Sunteți pe pagina 1din 47

VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE

STENOZA MITRALA
Definiție și etiopatogenie

Stenoza mitrală este afectarea valvei mitrale, în care suprafața


orificiului mitral se îngustează cu peste 50%, față de suprafața normală
care este de 4-6 cm2.
La suprafețe ale orificiului mitral sub 2 cm2 între ventriculul stâng
și atriul stâng apare un gradient de presiune; odată cu creșterea acestui
gradient pacientul va deveni simptomatic.
Stenoza mitrală este frecvent asociată cu insuficiența mitrală, în
cadrul bolii mitrale.
Aceste modificări se produc prin remanieri ale întregului
aparat valvular mitral (valve, cordaje, inel mitral) prin intervenția
factorilor etiologici: cel mai frecvent reumatismul articular acut, dar și
poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, factori congenitali,
ateroscleroza.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 1
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA MITRALA
Diagnostic
Clinic
simptomatologia poate fi mult timp discretă și sunt pacienți care au fost
descoperiți după apariția complicațiilor

dispneea progresivă de efort, apoi dispneea de repaus și dispneea


paroxistică nocturnă, astmul cardiac

tusea de efort și tusea nocturnă este un echivalent al dispneei

apar dureri precordiale atipice, palpitații, disfagia și disfonia (când atriul


stîng este dilatat), hemoptizii

în timp, încărcarea circulației pulmonare conduce la hipertensiune


pulmonară și semne de decompensare ale cordului drept: edeme
periferice, hepatomegalie de stază, cianoză, jugulare turgescente
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 5 2
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA MITRALA

La examenul fizic, cele mai importante elemente sunt:

apariția faciesului mitral cu roșeață la nivelul buzelor și pomeților;


ascultația cordului: întărirea zgomotului 1, clacmentul de deschidere a
mitralei, care se ascultă după zgomotul 2, urmat de uruitura diastolică și
suflul presistolic, determinate de trecerea sângelui prin orificiul mitral
îngustat;
după o evoluție îndelungată apar semnele de hipertensiune pulmonară
(întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonarei, suflu de regurgitare
pulmonară și tricuspidiană);
în stenoza mitrală strânsă intervalul dintre zgomotul 2 și clacmentul de
deschidere a mitralei se scurtează iar uruitura diastolică se prelungește;
la examenul toracelui, în stadii avansate, se pot asculta raluri crepitante
și subcrepitante la ambele baze pulmonare, datorită fenomenelor de stază.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 3
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA MITRALA

Paraclinic

Electrocardiograma de repaus prezintă


 criterii de suprasolicitare de atriu stâng (durata undei P peste 120
ms, cu aspect bifid, sau componenta negativă largă în V1)
 criterii de suprasolicitare de ventricul drept (deviația axului QRS
la dreapta, raport R/S > 1 în V1)

Pe radiografia toracică antero-posterioară se observă semnele dilatării atriului


stâng, ventriculului și atriului drept și elemente de stază pulmonară; în incidență oblică
anterioară dreaptă, la pasajul baritat esofagian, se constată deviația esofagului de către
atriul stâng dilatat.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
4
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA MITRALA
Examenul ecocardiografic confirmă diagnosticul, permite stadializarea și
contribuie la alegerea momentului intervențional sau operator. Se pot vizualiza
modificările valvulare și se pot calcula suprafața orificiului mitral, gradientul dintre
atriul stâng și ventriculul stâng și se estimează presiunea în artera pulmonară

Atunci când examenul ecocardiografic nu este destul de elocvent


sau pentru stabilirea unei indicații operatorii se utilizează și explorarea invazivă prin
cateterism cardiac, eventual și coronarografie la pacienții mai vârstnici.

Gradarea severitatii stenozei mitrale

Largă Medie Strânsă

Criterii ecocardiografice

Aria valvei mitrale (cm2) >1,5 1-1,5 ˂1

G mediu (mmHg) ˂5 5-10 >10

PAP (mmHg) ˂30 30-50 >50

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 5
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA MITRALA

Complicaţii
Pacienții pot prezenta numeroase complicații pe parcursul evoluției:
tulburări de ritm (mai ales fibrilația atrială), tromboza sistemică cu
originea în atriul și urechiușa stângă, tromboembolismul pulmonar,
endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă dreaptă.

Tratament
Tratamentul medicamentos se bazează pe utilizarea beta-blocantelor,
diuretice în doze mici, alte antiaritmice și anticoagulante pe termen lung în
situația apariției fibrilației atriale. Profilaxia secundară a RAA și a
endocarditei infecțioase trebuie recomandată la toți pacienții. În funcție de
indicații, tratamentul medicamentos se continuă cu valvulotomia percutană
cu balon sau cu protezarea valvulară mitrală.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 6
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA MITRALA
Definiție și etiologie
Insuficiența mitrală apare prin afectarea aparatului valvular
mitral când acesta permite trecerea anormală a sângelui din
ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, când
valva mitrală ar trebui să fie închisă.
Cauzele insuficienței mitrale pot fi structurate după
mecanismul principal în:
cauze organice: prolapsul de valvă mitrală (degenerarea
mixomatoasă a valvei mitrale care generează prolabarea
cuspelor către atriul stâng), RAA, calcificările de inel mitral,
endocardita infecțioasă, modificările congenitale;
cauze ischemice: cardiopatia ischemică cronică și infarctul de
miocard;
cauze funcționale: mecanismul principal îl reprezintă dilatarea
inelului mitral ca urmare a remodelării ventriculului stâng.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 7
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA MITRALA
Diagnostic
Clinic

Simptomatologia este variabilă în funcție de rapiditatea


instalării și de severitate.

Simptomele majore sunt dispneea de efort și repaus și durerea


toracică dar pacienții cu prolaps de valvă mitrală pot fi
polisimptomatici prezentând lipotimii, sincope, atacuri de panică.

La examenul fizic șocul apexian este deplasat în jos și spre


stânga prin dilatarea ventriculului stâng, elementul principal fiind
ascultația care decelează un suflu sistolic care în general acoperă
zgomotul 1 care este diminuat, iar în diastolă se ascultă zgomotul 3
patologic datorită supraîncărcării de volum a ventriculului stâng.

Suflul are tonalitate înaltă, este intens și iradiază spre axilă. În


prolapsul de valvă mitrală suflul este telesistolic și este precedat de
un clic.
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 5 8
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA MITRALA

Paraclinic
Explorarea se începe cu electrocardiograma care indică
suprasolicitarea atriului stâng și suprasolicitarea de volum a
ventriculului stâng dar poate prezenta și semne de ischemie sau sechele
de infarct miocardic.
Radiografia toracică evidențiază cardiomegalia și elemente de stază
venoasă pulmonară.
Ecocardiografia oferă multe detalii privind etiologia, severitatea sau
dimensiunile atriului și ventriculului stâng. Explorările invazive sunt
necesare înainte de tratamentul chirurgical.

Complicații și tratament
Tratamentul medicamentos este asemănător cu cel din stenoza
mitrală. Este important de a stabili la timp indicația chirurgicală care se
poate realiza prin plastie valvulară sau protezare definitivă.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 9
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA AORTICA

Definiție și etiologie

În majoritatea situațiilor, stenoza aortică se realizează la


nivel valvular.

Celelalte situații precum stenoza aortică supravalvulară sau


obstrucția dinamică subaortică sunt întâlnite mai rar.

Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă și are drept


cauze principale: malformațiile congenitale (bicuspidia aortică
și altele), ateroscleroza, endocardita infecțioasă, lupusul sau
poliartrita reumatoidă.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
10
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA AORTICA

Diagnostic
Clinic

Stenoza aortică se caracterizează printr-o triadă simptomatică:


dispneea, angina pectorală și sincopa.
Dispneea și fatigabilitatea exprimă o continuă scădere a toleranței la
efort pe care o are pacientul cu stenoză aortică și care se complică în
stadiile finale cu astmul cardiac.
Angina pectorală apare prin mai multe mecanisme: afectare
coronariană concomitentă, hipertrofie ventriculară stângă, reducerea
fluxului coronarian datorită stenozei. Sincopa este un simptom de
gravitate, apare la efort, prin diminuarea bruscă a debitului cerebral.
La examenul fizic se remarcă pulsul “parvus et tardus” și un suflu de
ejecție, intens, rugos, în focarul aortic, cu iradiere ascendentă pe
carotide.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 11
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA AORTICA

Paraclinic

În peste 80% din cazuri stenoza severă are elemente de hipertrofie


ventriculară stângă pe electrocardiogramă;

Radiografia indică bombarea arcului inferior stâng

Ecocardiografia evidențiază remanierea și calcificările valvulare,


evaluează hipertrofia ventriculară stângă și calculează suprafața orificiului
aortic și gradientul de presiune dintre aortă și ventriculul stâng, care ajută
la stadializarea stenozei.

PATOLOGIE CLINICA 2016 12


CURS 5
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
STENOZA AORTICA

Complicații și tratament

Riscul de moarte subită, tulburări de ritm, agravarea insuficienței


cardiace este foarte mare.

Pentru pacienții cu stenoză aortică severă prognosticul cel mai


defavorabil apare când pacienții au disfuncție ventriculară stângă asociată
și un gradient scăzut artificial prin tulburarea de contractilitate.

Tratamentul cu statine nu a oferit rezultatele scontate pentru stoparea


progresiei stenozei aortice, iar restul preparatelor cu viză simptomatică
(vasodilatatoare coronariene, antiischemice) pot dezechilibra hemodinamic
pacientul și pot avea efecte secundare nedorite.

Tratamentul chirurgical realizează înlocuirea valvei aortice cu proteză.

PATOLOGIE CLINICA 2016 13


CURS 5
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA AORTICA

Definiție și etiologie

În insuficiența aortică mecanismul patologic se referă la închiderea


incompletă a valvelor aortice și refluxul unei cantități de sânge din aortă
în ventriculul stâng.

Cauzele principale sunt determinate de:


•RAA și endocardita infecțioasă;
•anomaliile congenitale, în special bicuspidia aortică;
•ateroscleroza valvulară;
•bolile inflamatorii (spondilita ankilopoietică);
•dilatarea aortei ascendente (sindromul Marfan, disecția de aortă,
spondilita ankilopoietică, aortita sifilitică).

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 14
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA AORTICA
Diagnostic
Clinic

Simptomatologia se dezvoltă după evoluția insuficienței aortice


spre forme moderate și severe.

Pacienții prezintă angină pectorală (aproximativ 20% dintre


pacienți), palpitații datorate nu numai tulburărilor de ritm dar și
debitului cardiac crescut.

Pot apare semne de decompensare cardiacă și semne periferice care


indică creșterea presiunii pulsului: pulsațiile capului sincrone cu
bătăile cardiace (semnul de Musset), pulsațiile luetei (semnul Muller),
pulsații la nivelul capilarelor (semnul Quincke); pulsul are un aspect
caracteristic, amplu și rapid (puls Corrigan).

Diferanța dintre TAS și TAD crește pe măzura accentuării


severității.
PATOLOGIE CLINICA 2016
CURS 5 15
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA AORTICA

Paraclinic

Pe electrocardiogramă se observă hipertrofie ventriculară


stângă cu un aspect caracteristic suprasolicitării de volum
iar pe radiografie se observă dilatarea aortei ascendente și
hipertrofia ventriculară stângă.

Explorarea care oferă cele mai multe detalii este


ecocardiografia pe care se obiectivează regurgitarea,
severitatea ei, dilatarea aortei ascendente, semnele de
hipertensiune pulmonară secundară.

Cateterismul cardiac și angiografia confirmă gradul de


severitate și indică tratamentul chirurgical.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 16
VALVULOPATIILE MITRALE SI AORTICE
INSUFICIENTA AORTICA

Complicații și tratament

La unii pacienți boala se complică cu endocardită infecțioasă,


tulburări de ritm, insuficiență cardiacă severă.

Se începe cu tratamentul simptomatic și medicamentos care poate fi


reprezentat de IECA și BAR, beta-blocante, doze mici de diuretice.

Tratamentul chirurgical vizează protezarea valvulară și uneori și a


aortei ascendente, ameliorează mult calitatea vieții și prognosticul pe
termen lung.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
17
SINCOPA

Sincopa este o tulburare a starii de constienta, brusca si tranzitorie,


urmata de pierderea tonusului postural; in general, este urmata de o
revenire spontana si completa.

Mecanismul principal este reprezentat de hipoperfuzia cerebrala.

Presincopa sau lipotimia este o forma mai usoara de pierdere a starii de


constienta, pacientul avand prezente in primul rand functiile vitale; in
general se pastreaza pulsul si se poate percepe respirația.

Sincopa are in principal o cauza cardiologica sau cardio-neurologica dar


celelalte tulburari tranzitorii ale starii de constienta se pot datora altor
modificari neurologice (sdr convulsive), metabolice (hipoxia,
hipoglicemia), sau sindroame psihiatrice.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
18
SINCOPA

Cauzele si clasificarea sincopei


1. Sincopa reflexa
2. Sincopa prin hipotensiune ortostatica
3. Sincopa cardiaca

Sincopa reflexa – este cea mai frecventa cauza de sincopa, pana la 50%
dintre cazurile intalnite la tineri, iar la pacientii peste 65 de ani
reprezinta peste 30%. In toate formele de sincopa reflexa mecanismul
este determinat de un efect vasodepresor cu dilatatie și o scadere a
frecventei cardiace prin efect vagal. Factorii predispozanti care duc la
apariția mecanismului reflex sunt reprezentati de temperaturi ridicate,
durere, anxietate, sau in sincopa situationala triggerii sunt acțiuni
specifice (mictiune, tuse, deglutitie). La pacientii varstnici este
discutata si stimularea sinusului carotidian.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
19
SINCOPA

Sincopa prin hipotensiune ortostatica


-Predispozitia poate fi pusa in evidenta prin obiectivarea scaderii TAS in
pozitie ortostatica cu mai mult de 20 – 30 mmHg, insotita, de obicei, de
tahicardie
- Hipotensiunea ortostatica poate fi cauzata de o afectare a sistemului
nervos autonom (secundar diabetului, bolii Parkinson sau uremiei)

Sincopa de cauza cardiovasculara


-Tulburarile de ritm si de conducere deoarece atat bradicardia cat si
tahicardia conduc la hipoperfuzie cerebrala
-Obstructia fluxului sangvin se datoreaza stenozei aortice, stenozei
pulmonare, sau cardiomiopatiei hipertrofice obstructive, mai rar anomalii
ale arterelor coronare (si apare in special la efort)

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
20
SINCOPA

Evaluarea pacientului cu sincopa

Evaluarea clinica (istoricul si examenul clinic)

-Istoric al bolilor cardiovasculare cunoscute, diagnosticate pana in


prezent la pacient
-Istoric familial de aritmii, sincopa, moarte subita
-Mentionarea unor modificari electrocardiografice la examenele
precedente
-Prezentarea medicației curente
-Schimbarile poziționale efectuate cu putin timp inainte de aparitia
sincopei (mai ales miscarile capului si gatului)
-Daca au existat simptome prodromale
-Daca au existat episoade sincopale precedente

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
21
SINCOPA

Evaluarea pacientului cu sincopa

Evaluarea clinica (istoricul si examenul clinic)

- Anumite aspecte ale istoricului care pot fi asociate cu prezența


unor bradicardii sau tahicardii
- Sincopa este mai probabil datorata unor modificari organice
daca varsta pacientului este mai inaintata
- Simptomele precum tulburari de vedere, greturi, varsaturi,
transpiratii, si o stare de fatigabilitate deosebita dupa sincopa se
asociaza cu etiologia neurologica a acesteia

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
22
SINCOPA

Evaluarea pacientului cu sincopa

Evaluarea clinica (istoricul si examenul clinic)

- Un risc important are sincopa indusa de efortul fizic, fiind, de obicei,


sincopa de cauza cardiovasculara (stenoza aortica, cardiomiopatie
hipertrofica obstructiva, anomalii coronariene congenitale, sindroame de
QT lung)
- Daca sincopa apare dupa o perioada mai indelungata de stat in pozitie
ortostatica, sau dupa aplicarea unor manevre medicale, si este precedata de
tulburari de vedere si transpiratii este mai probabil o sincopa vaso-vagala
- Daca sincopa se produce la un pacient cu antecedente heredocolaterale si
personale de boala cardiovasculara, sau de diabet, daca este precedata de
palpitatii sau durere toracica si are un debut brusc este mai probabil o
sincopa cardiovasculara

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5 23
SINCOPA

Evaluarea pacientului cu sincopa

Evaluarea clinica (istoricul si examenul clinic)


La examenul clinic se pot evidentia mai multe modificari:
-Fenomenele de hipotensiune ortostatica cu scaderea TAS mai mult de 20
mmHG si a TAD mai mult de 10 mmHG sunt doveditoare
-Ascultatia cardiaca – suflurile si zgomotul de galop sunt sugestive pentru
prezenta stenozei aortice sau a cardiomiopatiei hipertrofice obstructive
-Alte semne de cardiomegalie, aritmiile cardiace orienteaza catre o
sincopa de origine cardiaca
-Masajul sinusului cardiac este o manevra care se efectueaza daca
pacientul nu prezinta sufluri carotidiene, sau semne neurologice care sa
indice prezenta unui accident vascular cerebral in evolutie; diagnosticul
de hipersenzitivitate la nivelul sinusului carotidian este indicat de
prezenta unei asistole de peste 3 secunde si scaderea TA cu peste 50
mmHg

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
24
SINCOPA

Evaluarea paraclinica
Principalele probe paraclinice utile in special pentru evaluarea
sincopei de origine cardiologica:

-Probe biologice: hemoleucograma, electroliti, glicemia, markeri precoce


de necroza miocardica in suspiciunea de infarct miocardic

- Electrocardiograma: semne de ischemie, bradicardie sinusala, tulburari


de conducere, tulburari de ritm

-Ecocardiografia: mai ales stenoza aortica severa, cardiomiopatia


hipertrofica obstructiva, tumorile intracardiace, tulburari de contractilitate
asociate ischemiei miocardice

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
25
SINCOPA
Evaluarea paraclinica
Principalele probe paraclinice utile in special pentru evaluarea
sincopei de origine cardiologica:

-Electrocardiograma de efort: in etiologia ischemica, tulburari de ritm


sau de conducere induse de efort (evaluarea pretest si monitorizarea pe
parcursul testului trebuie efectuata cu atentie datorita riscului de aparitie
a sincopei in cursul testului)
-Monitorizarea HOLTER: este utila pentru surprinderea episoadelor de
tulburari de ritm sau de conducere, simptomatice sau asimptomatice
-Testul TILT permite caracterizarea raspunsului ortostatic si a sincopei
prin mecanism neurocardiogenic sau psihogenic
-Studiile electrofiziologice permit aprofundarea mecanismului
aritmogenic
-Cateterismul cardiac ajuta la completarea diagnosticului in sindroamele
ischemice, valvulopatii si cardiomiopatii

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
26
TULBURARILE DE RITM

ARITMIA EXTRASISTOLICA

Definitie: extrasistolele sunt contractii cardiace initiate prematur in


timpul ciclului cardiac de catre focare ectopice. Locul de origine este
cel mai frecvent ventricular, dar pot fi initiate si la nivelul atriilor,
jonctiunii atrio-ventriculare sau nodului sinusal

Clinic: cel mai frecvent palpitatii, resimtite mai ales cand pacientul este
in repaus dar si tulburari de echilibru, vertij

Diagnosticul se stabileste direct pe electrocardiograma simpla sau prin


monitorizare Holter de 24 de ore

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
27
TULBURARILE DE RITM

Extrasistole ventriculare

Monitorizare Holter

PATOLOGIE CLINICA 2016 28


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

Semnificatie:
Pot apare pe cord normal, dar atunci sunt in numar mic; in anumite
conditii de suprasolicitare, oboseala, consum de cafea, tutun
Pe cord patologic sunt numeroase (mai mult de 10/ora): in infarctul
miocardic, cardiopatia ischemica, cardiomiopatii, valvulopatii

Management:
Cele pe cord normal, in majoritatea situatiilor nu trebuie tratate
medicamentos
Pe cord patologic se trateaza, cel mai frecvent cu betablocante, sau alte
antiaritmice, dar se are in vedere si tratamentul bolii de fond

PATOLOGIE CLINICA 2016 29


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

FIBRILATIA ATRIALA

Fibrilatia atriala este una din cele mai frecvente aritmii, afectand 2-5%
din populatia peste 60 de ani, dar si populatia tanara; la pacientii de
peste 80 de ani prevalenta este de 9%
Se caracterizeaza prin depolarizarea atriala haotica si aparitia undelor de
fibrilatie “f”, de amplitudine mica, frecventa mare (300-600/min) si
raspuns ventricular neregulat de obicei peste 100/min
Determina 2 riscuri majore:
Aparitia insuficientei cardiace, mai ales la frecvente ventriculare mari
Risc crescut de accidente vasculare cerebrale embolice

PATOLOGIE CLINICA 2016 30


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

FIBRILATIA ATRIALA

PATOLOGIE CLINICA 2016 31


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Factorii care predispun la aparitia fibrilatiei atriale

Modificari eletrofiziologice:
Accentuarea automatismului
Anomalii ale conducerii impulsului si fenomenul de
reintrare

Cresterea presiunii in atriul stang:


Bolile valvulare mitrale si tricuspidiene
Bolile miocardice care produc disfunctie diastolica
Hipertrofia ventriculara stanga
Hipertensiunea arteriala sistemica si pulmonara
Tumori intracardiace si trombi

Ischemie atriala
Cardiopatia ischemica

PATOLOGIE CLINICA 2016 32


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA
Factorii care predispun la aparitia fibrilatiei atriale:

Boli inflamatorii sau infiltrative cu implicarea atriilor:


Pericardita
Amiloidoza
Miocardita
Modificari de fibroza atriala produse de varsta

Consumul de alcool si cafea

Boli endocrine:
Hipertiroidie
Feocromocitom

PATOLOGIE CLINICA 2016 33


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Factorii care predispun la aparitia fibrilatiei atriale:

Modificari ale tonusului autonom


Cresterea activitatii parasimpatice
Cresterea activitatii simpatice

Boli primare sau metastatice cu implicarea tesutului atrial


Postoperator – chirurgia cardiaca, pulmonara sau esofagiana
Boli cardiace congenitale
Cauze neurologice
Hemoragia subarahnoidiana
Accidentul vascular cerebral
FA familiala
FA idiopatica

PATOLOGIE CLINICA 2016 34


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Anamneza si examenul clinic

-Multe episoade sunt asimptomatice


-Pacientii simptomatici prezinta: palpitatii, dispnee, ameteli, semne
asociate de insuficienta cardiaca
-Pacientii cu boli valvulare sau boli cardiace ischemice vor tolera
foarte dificil aceste episoade
-Sincopa este o forma rara de prezentare
-Se poate complica cu manifestarile neurologice sau ale altor organe
prin embolii
-La examenul cordului si arterelor se remarca modificarile frecventei
cardiace si ale pulsului

PATOLOGIE CLINICA 2016 35


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Factorii care predispun la aparitia fibrilatiei atriale:

Modificari ale tonusului autonom


Cresterea activitatii parasimpatice
Cresterea activitatii simpatice

Boli primare sau metastatice cu implicarea tesutului atrial


Postoperator – chirurgia cardiaca, pulmonara sau esofagiana
Boli cardiace congenitale
Cauze neurologice
Hemoragia subarahnoidiana
Accidentul vascular cerebral
FA familiala
FA idiopatica

PATOLOGIE CLINICA 2016 36


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Investigatii:
Electrocardiograma confirma diagnosticul
Monitorizarea Holter
Teste ale functiei tiroidiene: sunt obligatorii la toti pacientii in fibrilatie,
chiar in lipsa unor semne clinice de afectare tiroidiana, mai ales la pacientii
de varsta tanara
Ecocardiografia: pentru excluderea patologiei valvulare, determinarea
performantelor contractile, masurarea dimensiunilor AS si detectarea
trombilor intraatriali
Cele mai importante complicatii sunt cele embolice (mai ales stroke
embolic) dar si fenomenele de insuficienta cardiaca

PATOLOGIE CLINICA 2016 37


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Principii de tratament:

Conversia la ritm sinusal prin conversie electrica sau


medicamentoasa in toate cazurile fara contraindicatii sau in
situatiile de degradare hemodinamica cu risc vital

La pacientii la care nu se poate restabili ritmul sinusal, se


urmareste controlul frecventei ventriculare prin scaderea
conducerii atrioventriculare (administrare de preparate
digitalice, beta-blocante, blocante calcice de tip verapamil,
diltiazem)

Protectia impotriva embolismului sistemic prin administrarea


de anticoagulante sau antiagregante

PATOLOGIE CLINICA 2016 38


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA

Contraindicatiile conversiei la ritm sinusal:

Fibrilatia cu ritm spontan rar


Fibrilatia atriala mai veche de un an
Dilatarea excesiva a atriului stang la ecocardiografie (mai mare
de 50 mm)
Cardiomegalie importanta
Fibrilatia atriala cu recurente frecvente sub antiaritmic
Fibrilatia atriala din boli acute sau stari toxice: miocardite acute,
pneumonii, etilism cronic
Fibrilatia atriala din boala de nod sinusal

PATOLOGIE CLINICA 2016 39


CURS 5
TULBURARILE DE RITM
FIBRILATIA ATRIALA
La pacientii fara contraindicatii se poate realiza conversia la ritm
sinusal:
Pentru a evita accidentele tromboembolice - pacientul trebuie sa se afle
pe tratament anticoagulant oral de cel putin 4 saptamani inainte de
inceperea procedurii electrice sau chimice
Evaluarea ecocardiografica transesofagiana poate exclude prezenta
trombilor
Cele mai eficiente pentru electroconversia chimica sunt amiodarona,
ibutilide, dofetilide (clasa III)
Destul de eficiente sunt si substantele din clasa IC (flecainida,
propafenona) mai ales daca debutul fibrilatiei este sub 7 zile
Pacientii care au contraindicatii sau nu pot ramane in RS vor fi tratati cu
medicamente care sa scada FC prin diminuarea conducerii AV (beta-
blocante, verapamil, diltiazem, digoxin) si vor mentine un tratament
anticoagulant cu acenocumarol, dabigatran, apixaban, etc.

PATOLOGIE CLINICA 2016 40


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

FLUTTERUL ATRIAL

Mai putin frecvent decat fibrilatia atriala


Electrocardiograma se caracterizeaza prin absenta undelor P
sinusale si aparitia unor unde F de flutter, cu frecventa 250-300/min,
amplitudine mai mare decat a celor de fibrilatie, aspect regulat
Simptomatologia este asemanatoare cu cea a fibrilatiei atriale
Pentru flutterul de instalare recenta cea mai utilizata este
conversia electrica
Pentru flutterul cronic se utilizeaza mai ales drogurile ce scad
conducerea atrioventriculara
Anticoagularea este necesara in situatia flutterului pe cord
patologic

PATOLOGIE CLINICA 2016 41


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

PATOLOGIE CLINICA 2016 42


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

TAHICARDIILE VENTRICULARE

Realizează ritmuri ectopice ventriculare cu frecvenţa cuprinsă între 150-


250/minut

Clinic: puls inegal, de amplitudine redusă, tensiunea arterială normală,


scăzută sau prăbuşită, stare generală influenţată cu ameţeli şi sincoape

Pe electrocardiogramă complexele ventriculare sunt deformate, lărgite,


fuzionate cu segmentele ST şi undele T. Activitatea auriculară, greu de
identificat, este disociată de complexele ventriculare

Tahicardiile ventriculare paroxistice apar în infarctul miocardic, în


perioada terminală a unei asistolii, sau consecutiv fenomenului R/T a
unei extrasistole ventriculare ce survine precoce şi prog-nosticul lor este
cu atât mai grav cu cât aspectul complexelor ventriculare este polimorf

PATOLOGIE CLINICA 2016 43


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

Pentru diagnosticul de tahicardie ventriculară este suficientă


succesiunea a trei sau mai multe extrasistole ventriculare la o frecvenţă
de peste 100/minut

Accesele care durează mai puţin de 30” realizează tahicardii


ventriculare nesusţinute. Tahicardiile ventriculare cu durată mai mare de
30”, sau care impun conversia imediată datorită colapsului
hemodinamic sunt definite de tahicardii ventriculare susţinute

PATOLOGIE CLINICA 2016 44


CURS 5
TULBURARILE DE RITM

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
45
TULBURARILE DE RITM

Flutterul ventricular constituie o variantă de tahicardie ventriculară


ce atinge frecvenţa de 250/minut. Aspectul ECG este de ondulaţie
regulată ce nu permite individualizarea complexului QRS de undele
T.

Bolnavii prezintă sincope sau lipotimii, edem pulmonar acut.


Netratat, flutterul ventricular trece rapid în fibrilaţie ventriculară. În
flutterul ventricular activitatea ventriculară a inimii se menţine, dar
debitul cardiac este foarte scăzut.

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
46
TULBURARILE DE RITM

PATOLOGIE CLINICA 2016


CURS 5
47