Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2 Tulburari Circulatorii
2 Tulburari Circulatorii
CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie -
clasificare
• ale vol. sg intr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
• in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara:
~tromboza~
~embolia~
• Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
• ▼ generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~ ~edemul~
HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg
CLASIFICARE
• Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
• Dupa patogenie:
~activa~▲ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+▼ debit circ venoase
HIPEREMIA ACTIVA(He a)
• Dupa etiologie:
• ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei,
m striat – in ť efortului; endom – premenstrual
~He a patologica
tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)
– eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici – alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni: virusi,germeni,toxine
– endogeni – necroze tisulare
HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
t▲local, puls ▲: amplitudine si
m: capilare dilatate pline cu hematii
uniform colorate, bine individualizate si
serozitate extravazata(edem)
• H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului – tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive
HIPEREMIA PASIVA
• H. pasiva regionala
- lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS
- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase:
in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala
(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii
EVOLUTIA STAZEI
• PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta
M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge
sange venos si lichid de edem
spumos(docimazie+)
HIPEREMIA PASIVA ACUTA
m: - capilare si venule – f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite
- alveolele – pline
cu serozitate in care
plutesc cel. alveolare
descuamate + hematii
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
• Dupa vechime:
trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
– sunt micsti/organizati conjunctiv
• “emballein” = a arunca
• EMBOLIA SEPTICA
• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice
• EMBOLIA PARAZITARA
• Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice
• Paraziti
ISCHEMIA
• = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
• – totala/partiala, acuta/progresiv instalata,
persistenta/temporara;
• – complicatie frecv. a tromboemboliei;
• CAUZE
• morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)
– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
– lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza,
arterioscleroza)
– compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)
• functionale – spasm coronarian
ISCHEMIA
• CONSECINTE
• In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
• - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
• Ischemia acuta totala persistenta necroza
• Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia
parenchimului + scleroza
PATOGENEZA
ischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale,
sufera sist intermembranare,
creste permeabilitatea membranara,
nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
INFARCTUL
• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
• Complicatii:
• ruptura de pilieri
• ruptura peretelui hemopericard si tamponada
• ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta
• trombi murali
• pericardita
• anevrism parietal acut / cronic
• dilatatie ventriculara
• embolii distale
• infarct cerebral, rinichi, splina
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL
• INFARCTUL RENAL
• = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,
• Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita
• Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
INFARCTUL
• INFARCTUL INTESTINAL
M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal
rigid,ingrosat; in intestin – serozitate sanguina
m: necroza hemoragica – hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza rapid
zona necrozata
• Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
peritonita fecala si exitus
INFARCTUL INTESTINAL
INFARCTUL
• INFARCTE METABOLICE
• Patogenie:
• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei
peretilor vaselor, cordului;
• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in
cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
• Erodare chimica / neoplazica;
• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)
HEMORAGIA
• CLASIFICARE
• Hematomul
• – hemoragie mai
mare, colectie de sg
localizata, de dim.
variabila,
- cu tumefiere locala
si compresia tes.
vecine; sg=de obicei
coagulat
HEMORAGIA
• Stadiile socului:
-compensat – mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv – mentin circulatia,dar scade debitul circulator =
hipoperf.,
hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza
metabolica
- ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare
SOCUL
• Organele afectate in soc: