Fibrilatie Atriala

Definitie :
• Tahiaritmie supraventriculară în care
atriile se contractă parţial, neregulat,
activitate care este reprezentată pe ECG
de undele f de fibrilaţie ce au o frecvenţă
între 400-700 pe minut
Clasificare:
• FiA cu episod nou apărut (orice pacient care prezintă FiA
pentru prima dată este considerat un pacient cu FiA cu
epizod nou apărut, indiferent de durata aritmii şi
severitatea simptomelor)
• FiA paroxismală (cardioversia spontană la ritmul sinusal
în termen de 48 ore, episoadele se înregistrează în
perioda până la 7 zile)
• FiA persistentă (episoade de FiA se înregistrează în
perioda mai mult de 7 zile sau cere efectuarea
cardioversiei: medicamentoasă sau electrică)
Clasificare:
• FiA persistentă de lungă durată timp de ≥ un
an, atunci când a fost adoptată decizia de
strategie de control al ritmului cardiac
• FiA permanentă (aritmie este acceptată de
către pacient şimedic şi nu cere adaptarea
strategiei de control a ritmului cardiac)
• FiA silenţioasă (episode de aritmie sunt
asimptomatice). Aritmia poate prezenta în
orice formă de FiA şi poate manifesta ca o
complicaţie (AVC sau tahicardiomiopatia)
FA izolată 10%
• Aceasta are un substrat genetic; mutaţia unor
gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si
KCNA5) implicate în expresia unor canale ionice
generează alterarea excitabilităţii miocardului atrial
prin scăderea duratei potenţialului de acţiune şi
neomogenitatea perioadelor refractare, stând
astfel la baza apariţiei activităţii fibrilatorii. FA
izolată nu are o distribuţie familială. Aceasta se
datorează mutaţiilor somatice ale genei care
codifică conexina 40, o proteină care determină
cuplajul dintre celule; deficienţa acesteia creând
premizele unor blocuri de conducere,
microreintrare şi aritmie.
 ETIOLOGIE:
• Nou-nascuţi cu hidrops
fetal.
• Cord indemn (sugari sub 6
luni).
• MCC ( Fia asociere în 90%
• Insuficienţă cardiacă cu
dilatarea atriului stîng.
• Cicatrici miocardice după
corecţia MCC (plastia
defectului septal atrial,
operaţia Senning, Mustard,
Fontan).
• Tumoare intramurală
(rabdomiom, fibrom).
• Dereglări electrofiziologice
• Sindromul WPW.
• Valvulopatii mitrale sau
tricuspidale dobîndite.
• Bolile miocardului primare
sau secundare.
• Hipertensiunea sistemică
sau pulmonară.
• Pericardita constrictivă.
• Hipertiroidismul.
• Idiopatică.
• FiA familială.
 Fiziopatologia FA
• FA presupune existenţa unor “triggeri” (“trăgaci” sau focare
ectopice atriale) care o va iniţia şi un substrat (miocardul atrial
remodelat electrofiziologic, structural/morfologic şi mecanic)
care o va perpetua2 . Adiţional inflamaţia şi tonusul autonom
vor “modula” iniţierea şi menţinerea FA. Stimulii ectopici atriali
se găsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare şi mai rar
este implicată venă cava superioară, vena lui Marshall,
musculatura sinusului coronar şi peretele posterior al atriului
stâng. Acesta din urmă este o structură critică cu implicaţii
ample în fiziopatologia FA prin prezenţa venelor pulmonare şi
a plexurilor ganglionare majore. La nivelul celor 4 vene
pulmonare s-au evidenţiat pe langă focare ectopice şi circuite
de reintrare demonstrând că au rol şi de substrat în
fiziopatologia FA
 Fiziopatologia FiA
• Atât la iniţierea cât şi la perpetuarea FA contribuie
sistemul nervos autonom cardiac prin cele 2
componente ale sale. Activarea parasimpatică
scurtează perioadele refractare, amplifică
dispersia acestora şi lărgeşte fereastra de
vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică creşte
automatismul şi activitatea “trigger”-ilor. Astfel,
ambele componente care se găsesc la nivelul
plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui
posterior al atriului stâng, prin activare simultană,
determină iniţierea şi menţinerea FA.
 Fluter atrial
• formă de tahicardie atrială cu ritm regulat
la care pe traseul ECG se vizualizează
activitatea atrială sub forme de unde F de
fluter cu aspect de dinţi de ferestrău cu o
frecvenţă atrială de 250-350/minut
Clinic :
• 1. FiA se caracterizeaza prin dispnee, palpitatii cu
ritm rapid, sincopă şi lipotimii, moarte subită; la
sugari - paliditate, acrozianoză, tahipnee, vomă.
• 2. Tabloul auscultativ: zgomote cardiace aritmice,
asurzite FCC uneori nu poate fi numărată, sufluri
vicioase sau valvulopatii.
• 3. Dereglari cardiovasculare: tahicardie, puls
filiform, ritmic sau aritmic, limitele matităţii cordului
neclare.
• 5. Pot fi semne de IC la bolnavii instabili
hemodinamic, edeme periferice, hepatomegalie.
 Triada esenţială
• inechivalenţă (deficitul de puls),
• inechipotenţă (variaţia amplitudinii
pulsului)
• inechidistanţă (neregularitatea pulsului şi
a zgomotelor cardiace).
Clinic:
FlA determina :
• Palpitatii
• Lesin
• Durere precordiala
• Insuficienta cardiaca
• Auscultativ –ritm regulat
 Investigaţiile paraclinice
• ECG FiA - vizualizarea activităţii atriale
sub forma de unde f cu fr. 400-700 pe
min.Unde R-R inegale .
• EKG FlA- undele P sunt înlocuite de undele
"F" cu aspect de dinti de fierăstrău, vizibile
cel mai bine în DII, DIII si aVF
 Investigatii paraclinice :
• EcoCG Doppler în cazul suspiciunii de
MCC şi alte maladii cardiace; necesar şi la
bolnavii fără antecedente cunoscute de
MCC.
• EAB - primar are loc creşterea pCO2, apoi
are loc scăderea pO2.
• Nivelul de electroliţi (K, Na, Ca, Mg, Cl).
• INR (2,0-3,0 UI).
Tratament - Conversia în ritm sinusal

• Hemodinamic instabil → cardioversie

sincronă
 Tratament - Conversia în ritm sinusal
• Hemodinamic stabil → calea medicamentoasă
Digoxină i/v,
digitalizare(rareori eficientă în Fia) sau
Procainamidă 7-15 mg/kg în 15 min, apoi perfuzie
endovenoasă cu 20-60 μg/kg/min sau
Propafenonă 1-2 mg/kg (doza start) iv sau
Amiodaronă 10 mg/kg în bolus, divizată în 10 de 1 mg/kg
în 5-10 min, urmat de tratamentul, de întreţinere 5-10
mg/kg/zi sau
Sotalol 2-8 mg/kg/zi per os divizate în 2-3 prize
Blocantele canalelor de Ca
β adrenoblocantele
Notă!
• Această terapie este destul de efectivă la
nou-născuţi;
• Procainamida poate fi combinată cu
Digoxina. Pacingul transesofagian sau
intraatrial (metoda de elecţie în Fia)
• Stimulare „overdrive”
• Cardioversia electrică sincronizată 0,5
J/kg (de elecţie în Fia şi la bolnavii cu
hemodinamică instabilă)
 Terapia anticoagulantă este rareori
necesară înaintea încetării Fia, Fla la
copii.
 Profilaxia recurenţelor
FLA
• Digoxină la nou-năcuţi (3-6-
12 luni) sau
• Procainamidă,
• Dizopiramida (Clasa IA)
• Flecainidă per os iniţial 1-3
mg/kg/zi în 3 prize, max. 12
mg/kg/zi, Propafenonă (IC)
sau
• Sotalol (III) 2-8 mg/kg/zi p.o.
divizate în 2-3 prize sau
• Amiodaronă 5 mg/kg/zi (III)
FiA
• Flecainidă per os iniţial 1-3
mg/kg/zi în 3 prize, max. 12
mg/kg/zi sau
• Amiodaronă 5 mg/kg/zi în
asociere cu
• Propranolol la nou-născuţi: 0,25
mg/kg fiecare 6-8 ore (max 5
mg/kg/zi); copii: 0,5-1 mg/kg/zi
in 2-4 prize, apoi 2-5 mg/kg/zi
(max.16 mg/kg/zi). Sau:
• Digoxină în doze de întreţinere
(vezi tabelul) plus Propranolol
• Verapamil 4-8 mg/kg/zi în 2-4
prize
 Tratamentul cronic
• Digoxină în doza de întreţinere (de I linie)
• De linia II:
Flecainidă per os, iniţial 1-3 mg/kg/zi în 3
prize, max. 12 mg/kg/zi
Propafenonă /Amiodaronă 5 mg/kg/zi
Sotalol 2-8 mg/kg/zi per os divizate în 2-3
prize
 Altele
• Pacing atrial
• Ablaţie prin radiofrecvenţă (pentru
întreruperea circuitului de reintrare)
 DIGOXINA
Doza de saturaţie totală (μg
/kg)
• Prematuri 20 i/v 20 per os
• Nou-născuţi 30 i/v 30 per/os
• Copii < 2 ani 40 i/v 50 per/os
• Copii 2-5 ani 30 i/v 40 per/os
• Copii > 5 ani 20 i/v 30 per/os
Doza de mentinere (μg /kg)
• Prematuri 4 i/v 5 p/os -24 h
• Nou-născuţi 10 i/v 10 p/os12h
• Copii < 2 ani 15 i/v p/os 12 h
• Copii 2-5 ani 5 i/v 10 p/os
12 h
• Copii >5 ani 5 i/v 5 p/os
12h
Digoxina se administreaza i/v ( în bolus lent timp de 5-
10minute, după administrare imediat se administrează
cu soluţie fiziologică (NaCl) sau Glucoză de 5%, 10%
în volum de 4 ori mai mare ca volumul Digoxinei
administrate) sau per os (cu 25% de doza i/v)