TULBURARI HIDRO-

ELECTROLITICE
 FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală
Distribuţia apei:
– Apa intracelulară – 66% din total (2/3)
– Apa extracelulară – 33% din total (1/3)

– Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală

– Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală
• Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală
• Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală
 EVALUAREA
ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
EVALUARE CLINICĂ:
– Anamneza
• Ingestia de apă şi sare
• Pierderi
• setea
– Examenul tegumentelor şi mucoaselor
• Umiditatea mucoasei bucale
• Umiditatea pielii
• Culoarea şi temperatura pielii
• Turgorul cutanat
– Greutatea corporală
– Examenul clinic al aparatului respirator
• Polipneea
• Raluri subcrepitante la baze
– Inspecţia patului venos periferic
– Parametrii hemodinamici
• TA
• Amplitudinea undei de puls
• Proba ortostatică
• PVC,
– Debitul urinar
– Evaluarea stării de conştienţă
 SPATIUL INTRAVASCULAR
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului
intravascular:
– setea
– TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
– presiunea venoasă centrală
– presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
– efecte asupra funcţiei unor organe:
• nivel de conştienţă
• debit urinar
• perfuzia ţesuturilor periferice
 SPATIUL INTERSTITIAL
• Spatiul interstitial - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):
- cercetarea tegumentelor şi mucoaselor;
- culoare;
- umiditate;
- turgor;
- edeme.

• Spatiul intracelular - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):

- setea;
- alterarea statusului mental;
- semne neurologice.
 EVALUARE PARACLINICA
- Hematocritul şi proteinele totale
- Ionograma sanguină şi urinară
- Osmolaritatea plasmatică şi urinară
- ECG
 OSMOLARITATE
• Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active
• Principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea
• Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 + ureea/2,8
• Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor presiunii osmotice
efective
 CLASIFICAREA TULB. H-E
• Tulburări de volum
• Contracţie de volum
• Expandare de volum
• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Alte stări hiperosmolare
• Tulburări de compoziţie
• Hipo/hiperpotasemia
• Hipo/hipercalcemia
• Hipo/hipermagnezemia
• Hipo/hiperfosfatemia
• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
 TABLOU CLINIC
– Sete vie
– Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
– Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice
 PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratament cauzal – oprirea pierderilor
• Repleţia volemică
- Căi de administrare;
– Acces venos periferic
– Acces venos central

- Soluţii de repleţie volemică;

- Ritmul administrării;
- Monitorizarea eficienţei
 REPLETIA VOLEMICA
• Soluţii de repleţie volemică
– Soluţii cristaloide izotone
– Soluţii cristaloide hipertone
– Soluţii coloide
– Sânge integral şi masa eritrocitară
– Plasma proaspătă concentrată
– Concentrat trombocitar
• Ritmul administrării depinde de:
-pierderi în curs / pierderi oprite;
- ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi
hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc.).
 MONITORIZAREA REPLETIEI
• Parametri clinici (normalizarea TA,
frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului,
culorii şi temperaturii tegumentelor,
statusului mental, debitului urinar;
• Parametri hemodinamici (PVC, PCPB,
DC, RVS);
• Parametri de laborator (echilibru acido-
bazic, Hb,...)
 EXPANDAREA DE VOLUM
PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratament cauzal
• Limitarea aportului hidric
• Diuretice
 TULBURARILE NA
• Concentraţia Na plasmatic = raportul apei şi
sodiului în organism
• Nu se poate face evaluarea volumului
intravascular după valoarea Na-miei
 HIPER- Na (145)
• Efecte fiziologice
– Hiperosmolaritate extracelulară
– Atragerea apei din spaţiul intracelular
– Menţinerea volumului spaţiului extracelular în
ciuda pierderilor
– Contracţie a spaţiului intracelular
 HIPER-Na
CLASIFICARE
– HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de apă > Na
• Cantitatea totală de Na 
Falsă hipernatremie
– IZOVOLEMICĂ
• Deficit de apă
• Cantitatea totală de Na normală

– HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na
• Exces de Na > apă
• Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală
 TRATAMENT
• Administrare de apă pentru corectarea
hiperosmolarităţii
• Când există semne de depleţie a spaţiului
extracelular (hipovolemie) se administrează
soluţii izotone până la corectarea volumului
intravascular
• Calcularea deficitului de apă = 0,6 x kg x (Na
actual / 140 – 1)
• Corecţia hiperNa: nu cu mai mult de 2mEq/oră
 HIPO-Na
• Efecte fiziologice
– Hipoosmolaritate extracelulară
– Apa trece în spaţiul intracelular
– Semne de expandare a spaţiului intracelular
 CLASIFICARE

– Hipovolemică
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de Na > apă
• Cantitatea totală de Na a organismului 
Hiponatremie reală
– Izovolemică
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
• Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
– Hipervolemică
• Exces de apă şi Na
• Exces de apă > Na
• Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională
 TRATAMENT
• Refacerea osmolarităţii extracelulare şi
îndepărtarea excesului de apă;
• Ritmul corecţiei ţine cont de:
- severitatea hipoNa-miei
- prezenţa/absenţa simptomelor
- ritmul instalării
- corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni
pontine de mielinoliză (sechele ireversibile)
- În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-
mie 120mEq/l, apoi lentă
 K
• Distribuţia K în organism
- 98% intracelular – 150-160mEq/l
- 2% extracelular – 3,5-5mEq/l
- Principalul cation intracelular
• Funcţiile intracelulare ale K
- Reglarea volumului celular
- Reglarea pH-ului intracelular
- Sinteza proteinelor şi glicogenului
- Reglarea creşterii celulare
- Activitatea enzimelor celulare
- Potenţialul de repaus al membranei celulare
- Principalul rol în organism - asigurarea potenţialului de membrană
 K functie de pH

– Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă

K+ iese din celulă

hiperpotasemie
– Alcaoză → H+ extracelular  → H+ iese din celulă
K+ intră în celulă

hipopotasemie
 HIPER-K
• Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
– Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a
presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate duce la
hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
– Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn
pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi;
– În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;
– Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de
potasiu;
 TABLOU CLINIC
– Semne ale musculaturii scheletice
• parestezii
• slăbiciune musculară
• paralizie
– Semne cardiace
• Semne EKG
• Tulburări de ritm
• Oprire cardiacă în diastolă
 HIPER - K
• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
– cu simptomatologie absentă
– modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără
modificări ale undei P sau complexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament.
• severă (K+= >8mEq/l)
– cu simptomatologie severă
– modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia
undei P şi lărgirea complexului QRS)
– necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă,
datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.
 TRATAMENT
• În formele uşoare/moderate:
• limitarea /suprimarea aportului de potasiu
• administrarea de răsini schimbătoare de ioni
• forţarea diurezei
• În formele severe:
– tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi
scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie
• gluconatul de calciu sau clorura de calciu
• bicarbonatul de sodiu
• glucoza cu insulină
– tratament de eliminare a potasiului din organism
• răşine schimbătoare de ioni
• diuretice
• hemodializa
– suprimarea aportului de potasiu
 HIPO-K
CAUZE
– Cu K total normal – modificarea distribuţiei
intercompartimentale
• Alcaloza respiratorie şi metabolică
– Cu K total scăzut
• Scăderea aportului
• Nutriţie deficitară (alcoolici)
• Pierderi digestive
– Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
– Diaree, laxative
• Pierderi renale
– Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
– Diuretice
– Diureza osmotică
 TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
• Efecte neuro-musculare
– Parestezii
– Slăbiciune musculară
– Hiporeflexie osteo-tendinoasă
– Ileus dinamic
• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
– Modificări ECG
– Potenţarea toxicităţii digitalicelor
– Tulburări de ritm
– HTA
• Efecte vegetative
– hTA ortostatică
• Efecte hepatice
– Agravarea encefalopatiei la cirotici
 PROFILAXIE

• Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi

TRATAMENT
• Corectarea cauzei
• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
– K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h