CIROZA

Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti

Clinica Medicină Internă-Gastroenterologie
Prof. Dr. Carmen Fierbinţeanu
Sef de Lucrari Dr. Laura Tribus
1
 AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, PARTICULARITATI
ETIOLOGICE

B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
6. boala osoasă
2
 Definiţie-histopatologică

• necroza hepatocitară
• regenerare nodulară
• fibroză
( în trecut-fibroza ireversibilă
în prezent-reversibilitatea fibrozei,
după identificarea şi îndepărtarea
factorului etiologic)
consecinţe:
• morfologice-arhitectură
hepatică anormală
• funcţionale-insuficienţă
hepatocelulară
3
 ciroza
 compensată - fcţ. F sunt păstrate
 decompensată - complicaţii
1. decomp. vasculară-HTP
• ascita
• hemoragia digestivă

2. decomp. parenchimatoasă-pierderea fcţ. hepatocitare

• icter
• anomalii ale coagulării
• hipoalbuminemie

3. decomp. vasculară şi parenchimatoasă

• encefalopatia hepatică 4
• ascita
 Cauze
frecvente rare
1. hepatita autoimună
2. boli metabolice congenitale:
-hemocromatoza
-boala Wilson
-deficitul de α1-antitripsină
-fibroza chistică
1. alcool 3. ciroza biliară:
2. hepatita B, D -primară
-colangita sclerozantă primară
3. hepatita C -colangiopatia autoimună
4. ciroza cardiacă
5. boala hepatică grasă nealcoolică
6. ciroza criptogenică

5
 CIROZA ALCOOLICĂ
consumul cronic şi excesiv de alcool

• boala hepatică alcoolică

♂ - 60-80g/zi alcool, 10 ani
♀ - 20-40g/zi alcool, 10 ani A. B.

• ciroza - 160g/zi alcool

15% dintre alcoolici - ciroză

1 bere=4 uncii de vin=1 uncie spirt

80%=12 grame alcool
6
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

• alcoolul - produce fibroză

hepatică în absenţa
necrozelor hepatocitare
sau a inflamaţiei

• fibroza - dispoziţie
pericentrolobulară,
pericelulară, periportală

• ciroză - micronodulară

7
 PATOGENIE

• ALCOOLUL - cel mai frecvent DROG în

U.S.A.
• bolile cronice hepatice- a 10-a cauză de
deces
• ciroza alcoolică - 40% dintre † prin ciroză

8
 ALCOOL

METABOLIZARE

alcool sistem oxidativ

catalaza
dehidrogenaza microsomal-MEOS

ACETALDEHIDA

acetaldehid
dehidrogenaza
1.
ACETAT
2.
specii reactive Θ sint. μtubuli/
de O2 prot. de transp.
1. 2.
distrug
+ celulele Kupfer
mbr.hepatocitară

+ sint. citokine
profibrogenice-TNFα

+ celulele stelate
Ito

DECADE + sint. de colagen

FIBROZĂ 9
 TABLOUL CLINIC
• anamneză atentă- cantitatea/durata
consumului de b. alcoolice
• simpt. nespecifice:
- jenă hipoc.drept
- vărsături
- diaree
- stare de rău general
• complicaţii ale cirozei
• laparoscopie-aspect cirotic
• examenul necroptic

10
11
• hepatomegalie- consistenţă crescută
- margine inferioară ascuţită
• splenomegalie
• ♀ anomalii menstruale/ amenoree

12
 PARACLINIC
1. hemograma 2. funcţia de sinteză hepat.

• normală • ↓ albumina
• anemie - diverse cauze • ↑ timp de protrombină-PT
- sdr. Zieve:
 anemie hemolitică-acantocite, 3. citoliza - ASAT > ALAT
 icter, 2:1
 hiperlipidemie la pacienţii cu
hepatită alcoolică severă 4. colestază - BT ↑- BD>BI
• trombocite ↓ FAL, γ-GT
5. Na ↓ - aport excesiv de
lichide
13
 DIAGNOSTIC

• prezenţa oricăreia dintre modificările clinice menţionate-

dg. de boală hepatică alcoolică
• biopsia - confirmă dg., deseori nu e utilă

PROGNOSTIC

supravieţuire
- 50% la 5 ani la cei cu ciroză complicată şi continuă
consumul de alcool
- net ameliorată la abstinenţii de alcool-TRANSPLANTUL 14
 TRATAMENT

• oprirea consumului de băuturi alcoolice

• tratamentul complicaţiilor
• corticosteroizii
ciroză cu hepatită alcoolică severă cu scor Maddrey
>32, în absenţa C.I., >supravieţuirea la 28 de zile
scor Maddrey: [ (TPpac-TPnormal)] x 4,6 ] + BT
• Pentoxifilina- ↓ citokinele proinflamatorii, ↓ TNF-α
• studii- Infliximab, Etanercept- rezultate favorabile

15
 CIROZA VHB, VHC

• pacienţii cu inf. VHC • pacienţii cu inf. VHB

• VHC - virus noncitopatic 5%- VHB → HC

- lezarea 20% dintre aceştia dezvoltă
hepatocitelor-imun ciroză

80% → VHC→ HC • 400 milioane persoane

20% dintre aceştia→ciroză infectate în lume cu VHB
după 20 de ani

• 170 milioane persoane

infectate în lume cu VHC
16
 ANATOMIE PATOLOGICĂ VHC

• infiltrat infl.portal
• hepatita de interfaţă
• fibroza periportală
• bridging fibrosis
• steatoză-VHC-genotip3

• macroscopic
ficatul
micro/macronoduli

17
 ANATOMIE PATOLOGICĂ VHB
coloraţii speciale ptr.
AgHBc-core,
AgHBs-suprafaţă

hepatocite în geam mat-

prezenţa AgHBs

18
 TABLOUL CLINIC
• necaracteristic

PARACLINIC
Ac anti VHC
determinare cantitativă VHC-ARN
genotip VHC

AgHBs, Ac anti HBs

AgHBe, Ac antiHBe
determinare cantitativă VHB-ADN 19
 TRATAMENT
• VHB-terapii disponibile:
Lamivudină, Adefovir, Telbivudină, Entecavir,
Tenofovir
Interferon- C.I. în ciroză

• VHC
Peg IFN şi Ribavirina-dificil de adm.în ciroză-
efecte secundare

tratamentul complicaţiilor

20
 CIROZA DIN
HEPATITA AUTOIMUNĂ ŞI NASH
HAI NASH

• dg-ANA, ASMA • obezitatea-fenomen

• C.I. corticosteroizii/Aza- endemic-↑NAFLD-
fen.inflamatorii sunt ↑ NASH-↑ ciroză
reduse după instalarea • ciroza criptogenică-
cirozei NASH ciroza
• sdr.citoliză prezent-
terapie imsupresoare

21
 CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ

• ♀
• 50 ani
• etiologie-necunoscută
• caract. -infiltrat inflamator portal
-necroza colangiocitelor ductelor biliare mici şi
medii
• consecinţa : colestaza
• AMA-nu sunt patogenici, marker diagnostic
• tratament : UCDA şi transplantul hepatic

22
 ANATOMIE PATOLOGICĂ
stadiul 1 - colangită cronică distructivă nesupurativă stadiul 2 - periportal

-infiltrat inflamator şi necroza ductelor biliare din 1. inflamatia-extinsa periportal

spaţiile porte 2. necroze hepatocitare-piece-meal
- în evoluţie-↓infiltaratul inflamator, dispar ducte necrosis
biliare şi proliferează ductule biliare mici 3. leziuni distructive canaliculare

23
stadiul 4 - ciroza macronodulară
stadiul 3 - fibroza portală
 TABLOUL CLINIC

• asimptomatici
• fatigabilitate intensă
• prurit -debilitant
-nocturn
-poate apărea postpartum
-precede icterul-semn de prognostic sever
• simptome si semne colestaza cronică
-steatoreea-malabsorbtia lipidelor în abs. săr. biliare
-tulb. vizuale-vitamina A
-tulb. de coagulare-vitamina K
-osteoporoza, fracturi - vitamina D
24
examen obiectiv

• icter
• hiperpigmentare-torace şi braţe, pe zonele
de grataj
• xantoame
• xantelasme
• dureri osoase-osteopenie

25
paraclinic
• sdr. de colestază-↑γ GT, ↑ FAL
- ↑Bil-la apariţia cirozei
• sdr. de citoliză-redus
• ↑Ig M
• PBH-asemănări cu AIH-sdr.overlap

diagnostic

♀, vârstă medie, sdr. de colestază

AMA-absenţi la 10% din pacienţi :
1. PBH-pune dg sau este
2. necesar dg. diferenţial cu CSP-colangiografie

26
tratament
1. UCDA
• ameliorează lez. histologice şi profilul biochimic
• util-stadiile precoce de boală
• 13-15 mg/kgc
• efecte secundare: diaree

2. TRANSPLANTUL HEPATIC

3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
• prurit: antiHis, Naltrexone, Rifampin, Cholestiramina-
chelator al sărurilor biliare, plasmafereza
• fatigabilitatea-repaus la pat
• osteopenia-bifosfonate
27
 COLANGITA
SCLEROZANTĂ PRIMARĂ
• inflamaţie cronică→fibroză →obliterări ale tract.
biliar intra şi extrahepatic, cauză
necunoscută→colestază cr.→ciroza biliară
secundara

CLINIC

• fatigabilitate
• prurit
• steatoree
• malabsorbţia de vitamine liposolubile
• osteoporoză 28
 PARACLINIC

• ↑FAL
• hipoalbuminemie
• ↑timp de protrombină-corecţie după
adm.parenterală de vitamin K !!!
• citoliză de 5xN şi PBH similar cu HAI-sdr.overlap cu
HAI
• autoAc p-ANCA
• colonoscopie - ↑50% din pacienţii cu CSP asoc. UC
29
 DIAGNOSTIC

• MRI, colangiopancreatografieRM
• ERCP-identificarea stricturilor dominante
-colecistul şi canalul cistic-la 15% din pacienţi
-afectarea principală a ductelor bil.intraH-
progn. nefavorabil

30
 TRATAMENT

• UCDA-20 mg/kgcorp
• dilataţii EDS ale stricturilor dominante
• transplantul H
• colangioCA-C.I. pentru transplant

31
 CIROZA CARDIACĂ

• dg diferenţial
cauza: ICdreaptă - sdr.Budd Chiari -bio H-
patogenie→staza VCI →capilare hematii extravazate
sinusoide →necroza

Chiari
sdr.Budd ciroza
hepatocitară pericentrolobulară
→fibroză
clinic
• hepatomegalie

cardiacă
• semne de IC dreaptă
• rar- HDS, E.H.
paraclinic
• ↑ FAL - boala venoocluzivă -
• ASAT>ALAT context etiologic:
trat.-b. cardiace transplant medular
chimioterapie
32
alcaloizi din plante de ceai
HEMOCROMATOZA EREDITARĂ
diagnostic:
- sideremia↑
• b.congenitală-anom.
metab. Fe - ↑feritina-depoz.Fe
seric
caracteristic: -↑saturaţia
1. abs. ↑ a Fe din intestin transferinei
2. depozitare in: PBH-fier din hepatocit
• ficat→fibroză →ciroză •cantitativ
→HCC •calitativ-Perls
• rinichi
• cord-cardiomiopatie teste genetice ADN
• pancreas-diabet gena HFE
zaharat tratament
• tegument- -flebotomii repetate-
hiperpigmentare -transplant H. 33
• Fe aport-enterocitele duod.
• pool-ul bazal al enterocitelor-Fe
se fixează pe Feroportină,
principala proteină ce excretă Fe
din enterocit

• hepcidina- proteină sintetiz. din

ficat, relație inversă cu absorbția
Fe (↓ sint. hepcidină↑abs.Fe)

• după abs.: Fe+feroportină-pool

bazal enterocitar-hepcidină-
internalizarea feroportinei și Fe
rămâne in enterocit- ↓absorbția
• HEMO-sinteza redusă a hepcidinei 34
 Boala Wilson

• b.congenitală-anom. metab. Cu tratament: chelatori Cu

• dificultate de elim. exc. de Cu  D-Penicilamina
→acumulare efecte adverse
F, rinichi, -febra
SNC- tremor, disfagie-saliva se -agravarea simpt. neurol. la
scurge, facies inexpresiv debutul trat.
sânge - hemoliza acuta
 Trientine
• tineri • NU: scoici, nuci, fructe
• diagnostic: uscate, cacao, ciocolata
1. ↓ceruloplasminei serice
2. ↑excreţiei urinare de Cu  transplantul hepatic
3. clinic-inelul cornean Kayser
Fleisher 35
4. determinari genetice: ATP7B
ALTE CAUZE DE CIROZĂ

DEFICITUL DE α1-AT

• b.congenitală-anomalii
ale plierii hepatice a
α1AT→dificultăţi de
excreţie hepatocitară a
α1-AT →depozit. F
• diagnostic:
1. dozarea α1-AT serice
2. PBH-globule PAS
pozitive, diastazo
rezistente
3. fenotip
• trat.-transplant H
36
 AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, TIPURI ETIOLOGICE

B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
37
6. boala osoasă
 HIPERTENSIUNEA PORTALĂ-HTP

definiţie: ↑gradientului de presiune venos hepatic → HVPG > 5 mmHg

HVPG: pres.v.portă-pres. VCI în porţiunea intraabdominală
HVPG: pres. venoasă hep. blocată ( WHVP) - pres. venoasă hep. liberă (HVP)
normal:
-blocarea fluxului sgv. in v. hepatice→pres.coloana de sg. se transmite
retrograd→capilare sinusoide (interconectate)→cateterul înregistrează
presiunea din capilarele sinusoide
(≈ pres. VP)
-concluzie : WHVP = presiunea capilarele sinusoide, este uşor inferioară pres.
VP - nesemnificativă
HVPG = 1-5 mmHg

ciroză:
-nodulii de regenerare şi fibroza
împiedică redistribuţia coloanei
de sânge rezultată prin blocarea
cateterului spre capil. sinusoide
-HVPG > 5 mmHg 38
 Clasificarea HTP
ciroza
1. Prehepatică
pancreatita
• tromboza de venei porte
b.hematologice
• tromboza venei splenice
traumatisme

2. Hepatică idiopatică
a) presinusoidală
• fibroza hepatică congenitală
• schistosomiaza
b) sinusoidală-95%
• ciroza
• hepatita alcoolică
c) postsinusoidală
• boala venoocluzivă

3. Posthepatică
• sdr. Budd Chiari
• tromboza VCI
• b.cord drept
- pericardita constrictivă
- ICC severă
- cardiomiopatia restrictivă
39
 Tabloul clinic
VARICELE ESOFAGIENE
⅓ dintre pacienţii cirotici- V.E.
⅓ dintre pacienţii cirotici cu V.E. -
HDS prin ruptură de V.E.

factorii de predicţie ai riscului de

sângerare :
• scorul CHILD
• scorul MELD
• dimensiunea EDS a V.E.
• localizarea V.E.
• stigmatele EDS
• ascita în tensiune
• HVPG > 12 mmHg 40
Tratament
PROFILAXIA PRIMARĂ A HDS PRIN RUPTURA DE V.E.
• MEDICAMENTOS
β blocante- Propranolol,
Nadolol
↓fluxul sangvin în teritoriul
splanchnic prin Θ β2
rec.vasodilat.
↓AV cu 25% faţă de val.iniţială
! C.I.

• ENDOSCOPIC
ligaturarea EDS
a V.E. cu risc de
sângerare 41
 MENŢIUNI:

• supraveghere după ligaturare la 6 luni

• terapia combinată β-blocant cu ligaturare
nu scade suplimentar riscul primei
hemoragii comparativ cu ligatura variceală
izolată
• se pot adăuga nitriţii la β-blocant, dar nu ei
singuri-agravează vasodilataţia
splanchnică

42
H.D.S. prin ruptura V.E.
urgenţă medicală !!!
• reechilibrare hemodinamică
• internare în A.T.I.
• două linii venoase
• aport de sânge, PPC
• vasoconstr. splanchnice:
Octreodide 50-100μg/h,
Terlipresina
• antibiotice profilactic-risc de
PBS
Norfloxacina 400mgx2/zi, p.o., 7
zile
Ceftriaxona 1g/zi, i.v.eficienţă
superioară
43
METODE EDS

• ligaturarea
EDS

• scleroterapie

44
• sonda Sengstaken-
Blakemore

• TIPS→E.H.

• transsecţia esofagiană-
rar utilizată

• transplantul H

45
• varicele gastrice-sub joncţiunea
gastroesofagiană-EDS-geluri, agenţi
adezivi

• gastropatia portal hipertensivă

sângerări acute-oprire spontană
sângerări cronice-β-blocante sau TIPS
46
PROFILAXIA SEC. A HDS PRIN RUPTURA DE V.E.

HDS recurente prin rupt.V.E.

terapie EDS şi β blocante

NU SE OBTINE
controlul sângerării

ciroza CHILD A ciroza CHILD B, C

TIPS sau şunt chirurgical terapie EDS/ β blocante

TRANSPLANT TIPS

47
TRANSPLANT
Splenomegalia şi Hipersplenismul
leucopenie, trombocitopenie

48
 ASCITA

= acumularea lichidului în cavitatea peritoneală.

49
 ASCITA - patogenie

ciroza

↑ rezist. vasculare
↑ sinteza NO ↓albuminemie
intrahepatice

↑presiunii vasodil. art. vasodil.art.

↓ pres. oncotică
v.portă splanchnică sistemică

HTP ↓ RVP

↑ sinteza de
⁺ RAA
limfă

↑expans. vol.
ASCITĂ plasmatică
retenţie de Na

50
 Tabloul clinic

↑volum abdomen
dispnee
hidrotorax hepatic

Obiectiv
matitate deplasabilă pe
flancuri

51
 Paraclinic

• ecografie abdominală,
C.T. abdomen

• paracenteza
evacuatorie
examen
lichid
ascită

biochimic citologie culturi

52
proteine albumină LDH amilaza
 ASAP>1,1 ASAP<1,1
 det. ASAP prot.L.A.<2,5 prot.L.A.>2,5
gradientul alb. serică-alb. LA g/dl g/dl
TRANSUDAT EXUDAT
• prot. L.A.
ciroză neoplazii
<1 g/dl → > riscul PBS

 citologia HTP TBC

a) prezenţa hematiilor: necirotică
traumatisme ICCdreaptă serozite
carcinom hepatocelular
b) PMN >250/μL-infecţie Sdr. pancreatite
BuddChiari
53
 Tratament ascită

măsuri de ordin general

• repaus la pat-ameliorează perfuzia renală
• restricţie de lichide-când Na seric < 125mEq/l
• regim alimentar hiposodat < 2gNaCl/zi
tratament diuretic
Spironolactona cp.25mg, 50mg
Furosemid cp.40mg
doze-40mg F cu 100mg S
↑ progresivă până la 160mg F cu 400mg S
54
monitorizare !!!

a) TA peste 90mmHg
b) greutăţii-scăderea cu 0,5-1 kg/zi
c) creatinina serică sub 1,5mg/dl
d) electroliţi (Na, K) serici

55
complicaţiile terapiei diuretice:
• insuficienţa renală
• hiponatremia
• hipopotasemia
• acidoza metabolică
• encefalopatia hepatică
• crampe musculare-sulfat de chinină

apariţia complicaţiilor - ascita refractară

56
paracenteze voluminoase
• cel mai vechi tratament al ascitei
• prima linie de tratament a ascitei refractare
• efectuată pacienților în ambulatoriu

5-6l lichid, urmată de administrarea de albumină

umană 8-10g/l de ascită evacuat
roluri:
-prevenirea disfuncţiei circulatorii induse de paracenteză
-prevenirea insuficienţei renale

PARACENTEZELE REPETATE- PRUDENȚĂ:

 HIPOPROTEINEMIE
 MALNUTRIȚIE
 CRESC RISCUL INFECȚIILOR 57
ȘUNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC -
TIPS

 decompresia sistemului venos port - plasarea unui

șunt între zona de presiune ridicată- VP și zona
de presiune scăzută- VH

prin:
 ameliorarea ascitei,
ameliorarea funcției renale
statusului nutrițional - ameliorează calitatea vieții

58
TRATAMENTE EXPERIMENTALE pompa alfa
-device subcutanat , un cateter la cavitatea
peritoneală, un altul la vezica urinară- îndepărtează
lichidul de ascită - vezica urinară- urină

 implantarea: anestezie generală, ~45 minute

 încărcarea pompei: sistem wireless
 la fiecare încărcare- evacuează~ 5l lichid de ascită
 infecții urinare recurente, PNA

- beta-blocantelor (Hepatology, 2012)- ciroză

CHILD C și ascită refractară → ↓durata de
supraviețuire !!!!! oprirea beta-blocantelor
(Hepatology, 2012)
59
PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ
• infecţia spontană a L.A., în absenţa unei cauze
de infecţie intraabdominală
• la 30% dintre pacienţii cu ciroză
• PBS > † la 25% dintre ciroticii internaţi
• patogenie:
translocarea bacteriană a peretelui
intestinal→însămânţarea ggl. mezenterici →L.A.
bacterii
1. bacilii Gram negativi: E.Coli, Klebsiella
2. coci Gram pozitivi-rar: Streptococi, Stafilococi
60
 Tabloul clinic în PBS
CLINIC
 durere abdominală
 febră
 alterarea st. de conştienţă-
E.H.
 frust-suspiciune clinică tip nr. PMN cultura tratament
ridicată

PARACLINIC PBS > 250/μl + • antibiotice+

albumină
 leucocitoză 1 tip
bact. • profil. sec.
 paracenteza: acita > 250/μl - • antibiotice+
neutrocitară albumină
N.B. - peste 2 tipuri bacteriene: culturo-neg. • profil. sec.
PB Secundara bacterascita < 250/μl tratament-
cauze: perforaţie de viscer cavitar
+
dacă există
abdominal semne de
61
infecţie
 Tratamentul PBS
cefalosporine de generaţia a III-a
CEFOTAXIM, CEFTAZIDIM
2g la 8 ore, i.v., 5 zile, i.v.

ASOCIATE CU
ALBUMINA
1,5g/kgc-48 ore, ulterior 1g/kgc
scade gradul afectării renale
ameliorează supravieţuirea

CIPROFLOXACINA
la pacienţii ce nu necesită spitalizare
62
 PROFILAXIA PBS
1. pacienţii care au avut PBS-antibiotice toată viaţa
2. pacienţii cu ↓1g/dl proteine în L.A.-profilaxie atb.-chiar în
absenţa dg de PBS
3. pacienţii cu ciroză şi HDS
• chiar dacă nu a avut niciodată ascită-7 zile antibiotic
• decontaminare intestinală, scade translocarea

NORFLOXACIN - 400mg
studii-întârzie dezvoltarea sdr.hepatorenal
-creşte supravieţuirea

63
SDR.HEPATORENAL

• Insuficienţă renală funcţională la 10%

dintre pacienţii cu ciroză avansată sau
insuficienţă hepatică acută

nu există boli renale organice

preexistente
64
patogeneza

ciroza → sinteza ↑ NO →
vasodilataţie arterială
splanchnică şi sistemică →
↓ perfuzia vasculară
renală → macula densa →
⁺ SRAA → vasoconstricţie
renală intensă→ ↓ FG →
oligurie

65
 TABLOUL CLINIC

pacienţi cu ascită voluminoasă, refractară cu

↑ a creatininei serice

OBLIGATORIU - excluderea altor cauze de

insuficienţă renală acută :

! IDENTIFICAREA ŞI ÎNDEPĂRTAREA
FACTORILOR PP - REFACEREA FUNCŢIEI
RENALE
66
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
INSUFUCUENŢA RENALĂ ACUTĂ-fact. precipitanţi

IRA prerenală IRA postrenală: boli renale intrinseci

necroza tubulară acută
cauze: cauze: cauze:

• vărsături, • şoc hipovolemic, septic •GN din hepatitele B, C

• diaree • medicamente nefrotoxice •nefropatia cu IgA-la
• diureză ↑ - examen urină: alcoolici
-proba terapeutică - Na urinar ↑ •nefrita interstiţială după:
reexpansiune AINS, aminoglicozide
volemică-1,5l soluţie
salină - ameliorarea
funcţiei renale
67
 sdr. hepatorenal - tipuri

TIPUL I TIPUL II
deteriorare rapidă a deteriorare progresivă
funcţiei R: a funcţiei renale, ce nu
- dublarea creatininei iniţiale îndeplineşte criteriile
la valori ce depasesc ↑ pentru TIPUL I
2,5 mg/dl sau
- ↓ cu peste 50% a valorilor
iniţiale ale cl creat. serice
sub 20 ml/min
în cel puţin 2 SĂPTĂMÂNI

PROGN. NEVAFORABIL
68
CRITERII DE DIAGNOSTIC

1. ciroza cu ascită
2. oligurie, creat. serică > 1,5mg/dl, Na urinar ↓ 10mEq/l
3. absenţa scăderii creatininei serice < 1,5mg/dl după cel
puţin două zile de la oprirea tratamentului diuretic şi
expansiune volemică: albumină 1g/kgcorp/zi max.100g/zi
~
4. absenţa şocului (cauze prerenale):
5. absenţa tratamentului recent cu medicamente
nefrotoxice (cauze postrenale):
6. absenţa b.parenchimatoase renale (cauze renale):
proteinurie - <0,5g/zi,
hematii < 50/câmp,
echo. renală normală 69
Criteriile Clubului International al Acitei (1994), modificate in 2007
 TRATAMENTUL SDR. HEPATORENAL

vasopresoare transplant hepatic

schema 1 SINGURA TERAPIE-↑

•Midodrin-vasoconstr.sistemic SUPRAVIEŢUIREA PE
•Octreotide- TERMEN LUNG
vasoconstr.splanchnic
•Albumina-stabilizator volemic

schema 2
•Terlipressina
•Albumină 70
 SDR. HEPATOPULMONAR

1. ciroză
2. alterarea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolocapilare 
hipoxemie - PaO2<70 mmHg

în absenţa
bolilor pulmonare, cardiace anterioare
71
 mecanismele hipoxemiei

• sdr.circulator hiperkinetic-  durata de tranzit a sângelui

intrapulmonar timpul ptr.difuziunea O2

• şunturi arteriovenoase- în zonele inferioare pulmonare,

în ortostatism-accentuarea şunturilorhipoxemie
72
Tabloul clinic sdr.hepatopulmonar

simptome, semne  hipoxemiei :

• dispnee
1. platipnee-dispnee accentuată de ortostatism
2. ortodeoxie-↓ SaO2 accentuată în ortostatism

• cianoza de tip central

• hipocratism digital
• puls amplu
73
Tratamentul - transplantul hepatic
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

• alterarea statusului
mental şi a funcţiilor
cognitive la pacienţii cu
insuficienţă hepatică
• N - toxinele
intestinale→VP→metab. H.
• CH - şunturi portosistemice
→SNC
• ↑NH3-nu se corelează cu
severitatea EH, mercaptani
74
 TABLOUL CLINIC E.H.

examenul clinic-suficient dg

• flapping tremor - E.H.,

insufic.renală cronică,
insufic.respiratorie cronică

• foetor hepaticus-prin
metabolizarea AA ce conţin
sulf

• anomalii neurologice
↑ROT
Babinski 75
 factorii pp ai E.H.

1. hemoragia digestivă
2. exces de proteine alimentare
3. constipaţia
4. uremia: sursa crescuta de NH3, creste amoniogeneza
renala
5. diuretice
6. hipokaliemia: accent. amoniogeneza, cretse
permeabilitatea barierei hematoencefalice
7. sepsis: febra- creste catabolismul proteic, sinteza NH3
8. narcotice, benzodiazepine: dificultati de meatbolizare
hepatica, nu prin crestere de NH3
9. intervenţiile chirurgicale
76
 gradele EH
grad manifestări

subclinică-0 teste psihometrice anormale, fără alte

modificări
utilitate: aprec.
capacit.
pacienţilor aparent N
psihic de a conduce
maşina

1 inversare ritm nictemeral

scăderea atenţiei
2 flapping, modificări de comportament

3 somnolenţă, răspunde la stimuli verbali

4a comă, răspunde la stimuli dureroşi

77
4b comă, nu răsp. la stimuli dureroşi
 III. INDEPARTAREA EXCESULUI
PROTEIC DIN COLON

TRATAMENTUL E.H. LACTULOZA

• dizaharid neabsorbabil - colon
1. ↓ phfecal → Θ sinteza de NH3 -
2. ↑elim. fecală de NH3 (prin efect
I. IDENTIFICAREA SI purgativ, osmotic)
INDEPARTAREA • 2-3 scaune semilegate/zi
(TRATAREA)
FACTORILOR PP RIFAXIMINA
• antibiotic neabsorbabil
II. SCADEREA APORTULUI • 400mg de trei ori pe zi
DE PROTEINE
NEOMICINA
• nefrotoxic
METRONIDAZOLUL
măsuri de ordin general • neurotoxic
• restricţia proteică- Zinc
0,75mg/kgc/zi-40 g/zi-
descurajată în prezent
78
 MALNUTRIŢIA ÎN CIROZĂ

cauze de malnutriţie:

• ↓ aportului alimentar de proteine

• alterarea absorbţiei intestinale
• ↓sintezei proteice hepatice
• ↑catabolismului proteic

79
 Clasificarea Child-Pugh
Parametrii Scor numeric
1 2 3
ascita nu mica moderată/
severă
encefalopatie nu uşoară severa
bilirubina (mg/dl) <2 2-3 >3
albumina (g/%) >3,5 2,8-3,5 <2,8
TP (sec. peste N) <4 4-6 >6

CHILD A -sub 7 puncte, supravieţuire 1 an-82%, 10 ani-25%

CHILD B - 7-9 puncte
CHILD C -peste 10 puncte, supravieţuire 1 an-42%, 10 ani-0%
80
ANOMALIILE HEMATOLOGICE ÎN CIROZĂ

ANEMIA
• hipersplenism
• hemoliză
• deficit de Fier
• malabsorbţie de folaţi
LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
• hipersplenism
ANOMALII ALE COAGULĂRII
• fact. coagulării sintetizaţi în F→vitamina K →II, VII, IX, X
• ↓sinteza H →suplimente de vit.K →nu ameliorează AP
• sdr.colestază ↓ abs. vit. K, suplimente de vit.K → ameliorează AP
81
 AFECTAREA SISTEMULUI
OSTEOARTICULAR ÎN CIROZĂ
Osteoporoza - boli hepatice cronice cu colestază -
dezechilibru resorbţia/sinteza osoasă
cauze:
• malabsorbţie de vit.D
• ↓ ingestiei de Calciu
DEXA-↓ masei osoase-adm. de bifosfonaţi-inhibă
resorbţia osoasă

82