Socul – partea I

Prof. dr. Ioana Grintescu

Clinica ATI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
 Sumar

 Definitie si istoric
 Elemente de fiziologie
 Clasificarea formelor de soc
 Manifestari clinice
 Algoritm de diagnostic
 Reactia adaptativa
 Definitia actuala

Şocul este un sindrom determinat de perturbarea

sistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată
necesităţilor metabolismului aerob, conducând la
hipoxie generalizată şi acumulare de acid lactic
 Definitia actuala

Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o

perfuzie tisulara deficitara raportata la nevoile
tisulare, tradusa printr-o discrepanta intre
transportul de O2 (DO2) si consumul de O2 (VO2).

Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică,

apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.
Istoric

Shock is "a momentary pause in

the act of death."--John Collins
Warren (sec. XIX)
Elemente de fiziologie
Parametrii hemodinamici

PAM= DC x RVS
Parametrii hemodinamici
 DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa
cardiacă (FC)
 DC= volumul bătaie x FC
 Volumul bătaie depinde de trei factori:
presarcină, postsarcină şi contractilitate.
Parametrii hemodinamici
RVS depinde de:
 tonusul musculaturii netede vasculare,
aflat sub controlul sistemului adrenergic,
sistemului renină - angiotensină –
aldosteron (sistemul RAA) şi influenţat de
mecanismele locale de control (endoteliu
capilar)
Transportul oxigenului
 Cea mai mare parte a oxigenului din sânge
este transportată de către hemoglobina (Hb).

 CaO2 = (Hb  1,34  SaO2) + (PaO2  0,0031)

 Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul

capabil să lege în mod reversibil atomii de
oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprimă
procentual, faţă de cantitatea totală de
oxigen pe care o poate lega Hb, iar încărcarea
Hb cu oxigen, influenţată de paO2, variază în
mod neliniar
Curba de disociere a
oxihemoglobinei

Rise
In
G (2,3 DPG)
H (H+)
T(temperatura)
Aportul de oxigen (DO2)

DO2 = CaO2  DC
Consumul de oxigen (VO2)

VO2 = DO2 – întoarcerea de O2

Acidoza lactică

Glicoliza anaerobă implică transformarea

citoplasmatică a 1 mol de glucoză în 2 moli de
acid piruvic pe parcursul a 10 reacţii chimice
succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP
 Acidoza lactică si
consecintele  ATP

Ischemie

Fosforilarea oxidativa, ATP

Glicoliza Detasarea
pompele Na anaeroba ribozomilor

Influx de Ca2+ Glicogenul Sinteza proteica

H20 si Na+ pH
Eflux de K+
Tumefactia RE Granule de Depozite lipidice
Umflarea celulei cromatina
 Disfunctia Pierderea permeabilitatii
mitocondriala selective a mucoaselor
 Hipoperfuzia si stressul oxidativ
+++
Citokine inflamatorii
Leziune
Surse endogene celulara
Mitocondrii Cai de semnalizare
Peroxizomi ROS redox-senzitive
Lipooxigenaze
NADPH oxidaze Specii reactive
Citocromul p450 de oxigen
Alterarea
Sisteme antioxidante mec. de aparare
Enzimatice a gazdei
Catalaza, SOD Moarte
Glutation peroxidaza celulara
Non-enzimatice
Glutationul
Vitamine (A, C, E)
Clasificarea formelor de
soc
Clasificare

 Hipovolemic
 Cardiogen
 Obstructiv (extracardiac)
 Distributiv
(clasificarea Weil- Shubin, 1974)
Şoc hipovolemic

 Hemoragic: trauma (sângerare internă,

externă, retroperitoneală, intraperitoneală
etc.), cauze gastro-intestinale

 Nonhemoragic: deshidratare, vărsături,

diaree, fistule cu debit mare, arsuri, poliurie
(cetoacidoză diabetică, diabet insipid,
insuficienţă adrenocorticală), pierderi
relative prin acumulare de lichide în “spaţiul
trei” (pancreatită, peritonită, ascită)
Şoc cardiogen

 afecţiuni miocardice: infarct miocardic acut,

contuzie miocardică, miocardită,
cardiomiopatii, depresie cardiacă
medicamentoasă (β-blocante, blocante de
calciu, antidepresive triciclice etc.), depresie
miocardica “intrinsecă (în cadrul sindromului
inflamator sistemic, în acidoză, hipoxemie)
 cauze mecanice: stenoză sau insuficienţă
valvulară, defect septal ventricular sau
ruptură de perete liber ventricular, anevrism
ventricular
 tulburări de ritm sau de conducere:
tahiaritmii, bradiaritmii, bloc atrio-
ventricular
Şoc obstructiv
extracardiac
 compresie vasculară extrinsecă: tumori
mediastinale
 creşterea presiunii intratoracice:
pneumotorax, ventilaţie mecanică cu PEEP*
excesiv
 obstrucţie vasculară intrinsecă: embolie
pulmonară, embolie gazoasă, tumori, disecţie
de aortă, coarctaţie de aortă, hipertensiune
pulmonară acută
 cauze pericardice: tamponadă pericardică,
pericardită costrictivă
 cauze diverse: hipervâscozitatea sângelui,
criza de siclemie, policitemia vera
Şoc distributiv

 în cadrul unui sindrom inflamator sistemic:

sepsis, trauma multiplă, pancreatită, arsuri
 reacţie anafilactică sau anafilactoidă la
medicamente, veninuri etc
 şocul spinal în traumatismele medulare
 intoxicaţii: vasodilatatoare, benzodiazepine
etc.
 cauze endocrine: tireotoxicoză, mixedem,
insuficienţă adrenocorticală
Manifestari clinice
SNC

 Alterarea statusului mental de la confuzie pana la

letargie si coma
 Sete intensa
SNC
 Autoreglarea cerebrala – mentinerea functiei la
TAM ≥ 50-60 mmHg
 Encefalopatia asociata hipotensiunii (flux sg.≤
50%)
 Necroza corticala
 Encefalopatia asociata inflamatiei
 → alterarea statusului mental – stare
confuziva
 → imposibilitatea protectiei cailor aeriene –
IOT+VM
 → ↓ eliberarea CRF → insuficienta
adrenaliana relativa
Respirator

 Dispnee cu polipnee

 Tahipnee
Respirator

 Insuficienta respiratorie:
 Hipoperfuzie musculatura respiratorie
 Depresie centru respirator
 Edem pulmonar – faza tardiva a socului
datorita leziunilor membranei alveolo-
capilare
 ARDS – eliberare mediatori inflamatori,
radicali liberi O2
Cardio-vascular

 Hipotensiune arteriala
 Puls filiform
 Tahicardie
 Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)
Cardio-vascular
 Disfunctie miocardica:
 perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune
si cresterea necesarului energetic miocardic
(tahicardia reflexa, vasoconstrictia periferica)

 boala coronariana preexistenta

 factori deprimanti miocardici (NO, TNF-α, IL, PAF)

 aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimulare

simpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza

cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul

Renal
 Reducerea debitului urinar pana la anurie
Renal
 Insuficienta renala acuta (azotemia)
 Marker clinic – oliguria (≤ 0,5 ml/kgc/h)

Etape patogenice:
A. Prerenala (initiala)
 ↓ flux sangvin renal - ↓filtrare glomerulara
B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)
 necroza tubulara acuta
 obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare
 distructie epiteliu tubular
 edem interstitial
Restabilirea hemodinamicii nu determina imediat
imbunatatirea functiei renale
Hepatic

 Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta

 Disfunctie hepatica:
 necroza hepatica centrolobulara (↑ AST, ALT)
 colestaza intrahepatica (↑ Bilirubinei, ↑ fosfataza
alcalina)
 afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,
albumina, prealbumina)
 ↓ clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),
insuficienta sist. reticuloendotelial → persistenta
substante vasoactive ce perpetueaza socul
Gastro-intestinale si
pancreatic
 Ileus dinamic
 Sd. de compartiment abdominal
 Pancreatita acuta
Gastro-intestinale si
pancreatic
 injuria ischemica
 → edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza
hemoragica mucoasa
 → predomina la nivelul stomacului

 Sd. de compartiment
 enterocolita pseudomembranoasa – pacienti cu
hemodinamica restabilita, datorata probabil reperfuziei cu
formare de radicali liberi de O2.
Gastro-intestinale si
pancreatic
 pierderea functiei de bariera a intestinului →
translocatia bacteriana – patogenia soc ireversibil →
MODS
 colecistita alitiazica
 pancreatita
 eliberare pancreatica: factor depresor miocardic
 gastrita eroziva
 Ulcerul de stres
Patogenie:
dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi

 Factori protectori:
 flux sanguin mucos adecvat
 Factori agresivi
 secretia bicarbonat – bariera
 acizii
mucus-bicarbonat
 pepsina
 prostaglandine
 sarurile biliare
 regenerarea cel. epiteliale ale
mucoasei
Efecte sanguine

 Cresterea viscozitatii → afectarea microcirculatiei →

hipoperfuzie microcirculatorie
 Coagolopatie de consum
 Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, ↓ fact.
coagularii
 CID (10% din pacienti)
 Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb (acidoza
metabolica, ↑ 2,3-DPG) → creste eliberarea tisulara a O2
 disfunctie imunologica – afectarea sist. reticuloendotelial
 acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,
scade sensibilitatea vasculara la catecolamine
 Mortalitatea in soc
Tipul de soc In primele La 28 - 30 Decese in
2 - 3 ore (%) zile (%) spital (%)

Septic
31 - 63

Cardiogen
44 48

Hemoragic
(trauma) 25 - 35 30 - 54

N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2005; 294:448 N Engl J Med 1994; 331:1105
JAMA 2002; 288: 862 Circulation 2005; 112: 1992 J Trauma 1998; 45:545
Algoritm de diagnostic in
soc
Slide cosmin
Slide cosmin
Slide cosmin
 Profile hemodinamice

Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii

Hipovolemic     Hb 
hTA apare
tardiv!!
Cardiogen  , aritmii   Pneumotorax,
tamponada,
contuzie mioc.
Septic   , n,   , Plagi intens
poluate, lez.organ
 tardiv cavitar, sau tardiv
  contractilitatii miocardice in soc

FE (%) CI (L/min/m2) PCW (mmHg)

Hipovolemic
34 ± 6
3.6 ± 0.9 16 ± 7
RV

Cardiogen
31 ± 10
1.8 ± 0.7 24 ± 8
LV

Septic
32 ± 4
4.9 ± 0.5 17 ± 2
LV

Ann Intern Med 1984;100:483. Circulation 2005;112:1992. J Trauma 1998;45:470.

Reactia post-agresiva
Fiziopatologie
raspunsul organismului in soc

 Sistem neuroendocrin

 Sistem cardiovascular
 macrocirculatie
 microcirculatie

 Sistem periferic
(tisular – celular organe de soc)
Fiziopatologie
raspunsul organismului in socul hemoragic

 Scop: restabilirea perfuziei tisulare

 Raspunsul compensator al circulatiei:

 mentinerea debitului cardiac

 mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane

 mentinerea presiunii arteriale medii

Mecanismele compensatorii

 Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:

 mecanisme de acţiune pe termen scurt:
reacţia simpatoadrenergică
 mecanisme de acţiune pe termen mediu:
mecanisme hormonale
 mecanisme de acţiune pe termen lung:
mecanisme hormonale si renale
 Reactie adaptativa - macrocirculatie

 Volemia   20% – mecanisme de compensare VSCE

 + baroreceptori atriu drept (joasa presiune)
• - venoconstrictie,  intoarcerii venoase

 Volemia  > 20% - centralizarea circulatiei

 ++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,
splahnici - catecolamine  
 Efecte  si  adrenergice
• Sacrificarea teritoriilor non-vitale
• Renina – angiotensina
• tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric
• aldosteron 
 Vasopresina
Socul hipovolemic

Pierderi sanguine

< 10% compensare completa

10% - 25% ↓ debitul cardiac

> 25% ↓ tensiunea arteriala medie

Otmar Trentz, Zurich

Raspunsul neurohormonal la
hipovolemie
Reactia simpatico-adrenergica
in soc
 Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în
mod normal ajunge circa 1/4 din debitul
cardiac) sunt marcate
 Cortexul renal este bogat inervat de fibre
nervoase simpatice
 Vasoconstricţia simpatică este marcată la
nivelul cortexului renal, care este de aceea
zona cea mai expusă leziunilor ischemice în
condiţii de şoc
 Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului
sanguin renal de la nivelul zonei corticale
externe spre regiunea internă (zona
juxtamedulară).
Reactia simpatico-adrenergica
in soc
 Activarea sistemul renină – angiotensină –
aldosteron debutează cu o latenţă de câteva ore,
dar poate fi susţinută pe parcursul a zile sau
săptămâni
Reactia simpatico-adrenergica in
soc
.
 ADH

 Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la

nivelul nucleilor supraoptic şi paraventricular şi
stocată în hipofiza posterioară
 Acţiunea principală - receptori V1 (celulele
tubilor colectori)
 Efect: creşterea reabsorbţiei de apă
  osmolaritatea urinară şi apare retenţia de apă
 La concentraţii foarte mari vasopresina
acţionează asupra receptorilor arteriolari V2 şi
produce vasoconstricţie.
 ADH

Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel

puţin patru mecanisme:
 stimularea osmoreceptorilor hipotalamici,
sensibili exclusiv la modificările osmolarităţii
serice; astfel apare retenţia de apă în stările de
deshidratare
 stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului
drept şi venelor pulmonare, prin scăderea
volumului sanguin circulant
 răspunsul cortexului cerebral la factori
psihogenici, cum ar fi durerea şi anxietatea
 stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni,
prin scăderea presiunii arteriale
Răspunsul hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenalian
în şoc

 sunt crescute nivelele circulante ale

adrenocorticotrop hormonului (ACTH),
hormonului de creştere (GH) şi a vasopresinei
 Nivelul plasmatic de cortizol creşte marcat în
şoc, ritmul normal circadian se pierde şi pot
apare peak-uri secretorii la anumite intervale
Cortizolul
 creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor
la catecolamine
 stimulează catabolismul prin proteoliză şi
gluconeogeneză
 inhibă acţiunea periferică a insulinei,
accentuând hiperglicemia
 inhibă fosfolipaza A2
Peptide opioide endogene

 Opioidele endogene pot contribui la scăderea percepţiei

durerii şi persistenţa hipotensiunii, deoarece au
capacitatea de a modula comportamentul, percepţia
durerii, ventilaţia, tonusul vasomotor, frecvenţa cardiacă,
temperatura şi imunitatea
 Proopiomelanocortina
 Proenkefalina
 Prodynorfina

 Originea lor este în cea mai mare parte în creier,

hipotalamus, adenohipofiza şi medulosuprarenală
 Actiune la nivel central si periferic
Hormonii tiroidieni

 hormonii tiroidieni T4 şi T3 amplifică reacţia la

stres

  consumul de oxigen, producţia de căldură şi

minut volumul respirator
 au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive
 potenţează efectele catecolaminelor,
glucagonului şi cortizolului
Modificările microcirculaţiei în
şoc

• modificări ale schimburilor capilare cu

tesuturile
• maldistribuţie
• şunt arterio-venos
• modificări reologice ale sângelui
• modificări structurale ale endoteliului
capilar
Modificări ale schimburilor
capilare cu tesuturile
 Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt
influenţate de valorile presiunilor hidrostatice şi
coloid-osmotice, după legea lui Starling

 Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ]

 pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv interstiţiale, pC-Oc
şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiţiale, k-
este o constantă dependentă de proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar,
iar δ este coeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea pentru proteine
a membranei respective
Modificări ale schimburilor
capilare cu tesuturile
 În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu au
loc modificări importante la nivelul microcirculaţiei

 Ulterior însă, datorită arterioloconstricţiei, scade

presiunea hidrostatică intracapilară, cu posibila inversare
a fluxului la capătul arteriolar al capilarului, dinspre
interstitiu spre vas.
 fenomenul de umplere transcapilară
Modificări ale schimburilor
capilare cu tesuturile
 După o anumită perioada arteriolele mici precapilare îşi
pierd tonusul vascular.
 Persistenţa constricţiei venulare cât şi obstrucţia cu
detritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şi
efluxul acestuia
 Presiunea hidrostatică capilară creşte, se produce stază
şi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiază
coagularea intravasculară

 Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackage

capilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia
Maldistributia

 Este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului

sanguin în acelaşi teritoriu capilar

 Apariţia maldistributiei este determinată la

nivelul sectorului ramificaţiilor arteriolare, care
acţionează ca un “sfincter pre-capilar” (realitate
mai mult funcţională decât anatomică)
Şuntul arterio-venos

 Este dictat la acelaşi nivel al sectorului

ramificaţiilor arteriolare, deoarece sângele
poate parcurge de la capătul arteriolar la cel
venos al capilarului un traiect lung, mediu sau
scurt, când se realizează şuntul, în funcţie de
tonusul arteriolar
Modificări reologice ale
sângelui

 În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şi

venoconstricţie, viteza de circulaţie a şzngelui va fi
mult încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia,
alterarea funcţiilor elementelor figurate, facilitarea
agregabilităţii acestora şi anoxie stagnantă, în final
cu compromiterea sistemului capilar
 Disfunctia microcirculatorie
normal soc

hematii
flux sanguin

celule endoteliale

Interstitiu
Interstitiu

J. Boldt 2004
Modificări structurale ale endoteliului
capilar

 Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu

tulburări de permeabilitate capilară şi în final
moarte celulară
 Aceasta este calea finală comună în toate
formele de şoc, indiferent de etiologia iniţială a
cestuia, ce conduce spre disfuncţii organice şi
în final spre deces.
 Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc

Miocard Plaman
Necroza de coagulare Leziuni alveolare difuze
Benzi retractile Exudat, atelectazie
Edem Edem
Infiltrate PMN Membrane hialine

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

 Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc

Intestin subtire Ficat

Infarcte in mucoasa Necroze hemoragice
centrolobulara
Hemoragii in mucoasa
Epiteliu absent

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

 Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc

Creier Creier
Infarcte cerebrale Eozinofilie si ratatinarea
neuronilor
Hemoragii punctiforme
Infiltrate PMN

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

 Modificari histopatologice induse de
hipoperfuzia tisulara din soc

Rinichi
Necroza tubulara
Detasarea de membrana
bazala
Edem, vacuolizari
Pancreas
Necroza grasoasa
Necroza parenchimului

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

 Incidenta leziunilor ischemice la
pacientii in soc (postmortem)
Hipovolemic Septic Cardiogen
n = 102 (%) n = 93 (%) n = 197 (%)
Cord 37 17 100

Plaman 55 65 10

Rinichi 25 18 11

Ficat 46 30 56

Intestin 9 26 16

Pancreas 7 6 3

Creier 6 3 4

McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15