Detresa

 Definitie:
– Sindrom de inflamatie acuta a tesutului pulmonar caracterizat prin:
 Infiltrat leucocitar alveolar
 Edem pulmonar bogat in proteine
 Evolutie catre insuficienta respiratorie acuta
 La nou-nascut detresa respiratorie acuta se poate datora
imaturitatii pulmonare exprimata prin deficit de surfactant.
 Poate sa apara si ca urmare a:
– Asfixie
– Soc
– Sepsis
– Sindrom de aspiratie de meconiu
Dezvoltarea pulmonara fetala

 5 etape intrauterine – evolueaza pana la 8 ani

 Viata fetala
– Plamani colabati, plini de lichid, scurt-circuitati de circulatie
 Prima respiratie = prima distensia alveolara - plamani
functionali, asigura schimburile gazoase si circulatia (eliminarea
lichidului, surfactant)
 Prematuri - lichid pulmonar cu 25% mai mult decat la nn la
termen
 Cezariana – trecerea lichid alveolar → spatiu interst → vas =
mai lenta
 Alte cauze: - hipoxie, insuficienta ventriculara stanga, incarcare
circulatorie pulmonara (sunt stg-dr), PCA, sau cumulati
Fiziopatologie

 Nou-nascut
– Aproximativ 1% dintre nou-nascuti dezvolta
detresa respiratorie
– Riscul de detresa respiratorie creste cu scaderea
varstei gestationale
 50% dintre nou-nascutii cu varsta gestationala mai mica
de 30 de saptamani dezvolta detresa respiratorie
Surfactantul

 Produs de secretie al celulelor alveolare de tip 2 – care ocupa

25% din S alv
 Ele se diferentiaza din epiteliul columnar in timpul fazei
canaliculare de dezvoltare, dar nu sunt evidente pana in
saptamana a 24-a de gestatie.
 Amestec de lipide, proteine si carbohidrati cu rol in scaderea
tens superficiale si mentinerea alv deschise la sfarsitul expirului
 Secretat sub forma de corpusculi lamelari prin exocitoza (stim
de PG si medic adrenerg)
 Sinteza este controlata genetic (factori familiali de deficienta de
surfactant)
 Maturarea structurii – hormoni corticosteroizi si tiroidieni
Fiziopatologie

 Surfactantul - mixtura complexa de substante

incluzand fosfolipide, lipide neutre si proteine
 Constituentul major al surfactantului - lipidele,
– Cele mai importante dintre acestea - fosfatidil-colina si
fosfatidil-glicerolul, ele reprezentand 70-80% si respecvtiv 5
– 10% dintre lipidele din structura surfactantului
– Aproximativ 60% dintre fosfatidil-coline sunt saturate, iar
acidul saturat cel mai frecvent este acidul palmitic.
– 4 proteine SP - A, B, C, D
 Fiziopatologie

 S-a sugerat ca doar 50% dintre fosfatidil-coline ar fi

sintetizate direct din diacil-gliceroli saturati, restul fiind
produs prin doua mecanisme de remodelare.
 Ambele aceste mecanisme implica deacilarea unor
fosfatidil-coline nesaturate.
 Aceste procese sunt activate in timpul maturizarii
pulmonare fetale sau dupa administrare de cortico-
steroizi.
 Peste 90% dintre fosfatidil-colinele de pe suprafata
alveolara sunt reprocesate, turn-over-ul necesitand
aproximativ 10 ore.
Surfactant - proprietati

 Actiune antiatelectatica – scade tensiunea superficiala

mentinand CRF la nivel optim
– In deficienta de surfactant – alveolele mai mari sunt hiperinflate,
cele mici -colabate
 Actiune antiedematoasa (tendinta de acumulare de lichid
intrapulmonar – cresterea tensiunii superficiale cu trecerea lichid
interstitial in spatiul alveolar, imaturitate a fct renale – tulb
circulatorii, aport crescut de lichide parenteral – iatrogen, PCA
cu supraincarcare pulm, pres coloid-osm scz prin conc scazuta
de proteine, conc crescuta a PG2)
 Actiune de aparare antiinfectioasa
 Actiune de scadere a efortului ventilator
Fiziopatologie

 Deficienta de surfactant – atelectazie

– Dupa sapt 35 surf este capabil sa asigure buna fct pulm
– Scaderea stz de surf – acidoza, hipoxemie, ischemie
pulmonara, hipotermie.
– Cantitate mica surf → extravazare de lichid alveolar cu
edem interstitial → creste travaliul mm respiratorii
 Dezvoltare pulmonara incompleta si complianta
toracica mare
 Hiperperfuzia pulmonara – sunt stg - dr prin PCA
Fiziopatologie

 Copil:
– La copilul mai mare, detresa respiratorie poate fi rezultatul
unei boli pulmonare sau secundar unei boli sistemice.
– Aproape orice boala respiratorie acuta poate determina
detresa respiratorie, inclusiv sindromul de aspiratie,
inhalarea de fum, contuziile, infectiile bacteriene, fungice
sau virale. Bolile sistemice asociate obiusnuit cu detresa
respiratorie sunt sepsis-ul, traumatismele, inecul,
transfuziile masive.
– In conditii normale pres superficiala in alveole la adult – 5
mmHg, iar presiunea care se opune colaps alveolar – 2 cm
H2O; in cazul unei cantitati insuficiente de surf – pres
superficiala – 50 mmHg, iar presiunea care se opune colaps
alv – 20 cmH2O
Fiziopatologie

 Detresa respiratorie a fost impartita in 3 faze:

– Acuta/ exsudativa (caracterizata prin edem
alveolar si interstitial)
– Fibro-proliferativa (infiltrat celular cu proliferarea
fibroblastilor)
– Fibrotica (fibroza si alterarea tesutului pulmonar)
Anatomo-patologic

 Alveolele tapetate de membrana hialina

 Omogena sau granulara, acidofila
 Tapeteaza alveolele, canalele alveolare si
bronsiolele terminale
 Zone intinse de atelectazie alveolara
 Emfizem si edem interstitial, hemoragie
intraalveolara
 Membrana hialina = raspuns nespecific al
plamanului la diferite injurii
Clinic

 Detresa respiratorie neo-natala debuteaza in primele

4 ore de viata cu:
– Tahipnee (peste 60 resp/min)
– Tiraj inter- si subcostal
– Retractie sternala
– Batai preinspiratorii ale aripilor nazale
– Ronchusuri bilateral
– Cianoza
– PCA (care agraveaza detresa) – suflu continuu sau sistolic,
cardiomegalie sau accentuarea vascular pulmonar, examen
Doppler – flux turbulent in artera pulmonara sau flux
retrograd in aorta descendenta
Clinic

 In primele 24 – 36 ore dupa nastere

dispneea se agraveaza
– Disparitia cantitatilor mici de surfactant
– Efectului inhibitor al proteinelor plasmatice asupra
surfactantului, acestea ajungand la nivel alveolar
in etapa primitiva, edematoasa a afectarii
pulmonare.
– Presiunea in artera pulmonara ramane crescuta
in prima saptamana de viata.
 Clinic

 Dupa primele 36 – 48 ore de viata incepe sinteza endogena de

surfactant si statusul respirator al sugarului se imbunatateste.
 O recuperare completa a detresei respiratorii neo-natale se asteapta
dupa prima saptamana de viata.
 Stadiile primitive ale detresei respiratorii sunt caracterizate prin
leziuni epiteliale alveolare, atat ale celulelor de tip I cat si de tip II.
 Pierderea intergitatii epiteliului alveolar creste permeabilitatea
barierei alveolo-capilare si duce rapid la acumularea unui edem
bogat in proteine la nivel intersetitial si al spatiilor aeriene.
 Cantitatea de proteine in lichidul alveolar este semnificativ mai
crescuta fata de cea intalnita in edemul pulmonar cardiogenic.
Imagistic 30 min 3 ore

 4 stadii , radiologice
– Stadiul I – aspect fin granular, mai net la periferie,
bronhograma aerica discreta
– Stadiul II – reticulo-granular – opacitati reticulo-granulare
generalizate, repartizate omogen si echilibrat in ambele
campuri pulmonare; bronhograma aerica franca, depasind
umbra cardiaca
– Stadiul III – confluarea micronodulilor, bronhograma neta,
transparenta pulmonara net diminuata
– Stadiul IV – terminal – pulmon opacifiat difuz, nu se disting
limitele cordului, plaman hipoaerat; coaste oblice si cutie
toracia triunghiulara
Diagnostic

 Anamneza – inclusiv prematuritatea.

 Radiografia toracica - atelectazie difuza cu opacitati fine
granulare in ambele arii pulmonare si cu bronhograma aerica in
zonele vecine celor de atelectazie.
 In cazurile severe de boala - plaman opac, facand dificila
distingerea umbrei cardiace.
 Presiuniea partiala a oxigenului, presiunea partiala a CO2 si
pH-ul in sangele arterial.
 Hemograma - nivelul de hemoglobina dar si a leucocitozei
sangvine.
 Criteriu dgn – nn peste 12 ore care necesita oxigen peste 30%
pentru mentinerea pO2 mai mare de 50 mmHg cu ventilatie cu
PEEP peste 6 mmHg
Identificare prenatala a riscului

 LA
– Raportul lecitina/sfingomielina
 Normal 2/1
 Scade la 1,5/1 → riscul de detresa creste
 NB – LA trb sa nu fie contaminat cu sange sau meconiu
– Fosfatidilcolina saturata (SPC) – la nn la termen
trb sa fie peste 500 mg/dl
Complicatii

 Pneumotorax imediate
 Edem interstitial
 Displazia bronho-pulmonara - tardiva
Tratament

 Ventilatia mecanica - prima optiune de management atat in

detresa respiratorie neo-natala cat si in cazul copiilor de varsta
mai mare.
 Nou-nascutul prematur va fi imediat plasat pe CPAP nazal sau
va fi intubat pentru administrare de sufactant.
 Se recomanda de asemenea incubator preincalzit la 35 – 36
grd C sau sub o sursa de caldura radianta si va fi manevrat cat
mai putin posibil.
 Fizioterapia si aspirarea secretiilor sunt contraindicate in
primele 24 ore deoarece secretiile nu reprezinta o problema
daca nu e vorba despre o infectie.
 Oxigenoterapia
Tratament
 Vitamina K si antibiotic si transfuzii de masa eritrocitara la
hemoglobina mai mica de 13 g/dl.
 Pentru copilul mai mare este indicata ventilatia conventionala,
monitorizata atent prin masurarea gazelor sangvine.
 Ca terapii adjuvante au fost luate in considerare ventilatia cu
lichid, administrarea de oxid nitric – care nu si-au dovedit
eficienta prin studii clinice.
 Sunt cateva studii care sustin ca pozitionarea in decubit ventral
ar duce la imbunatatirea functiei ventilatorii atat la nou-nascuti,
cat si la copii si chiar la adultii cu detresa respiratorie.
Tratament
 Surfactant
 Oxigenarea prin membrana extracorporeala la copiii cu detresa
nu si-a dovedit eficienta indubitabil.
 S-a studiat administrarea precoce de cure scurte (sub 48 ore)
de steroizi la doze mari (30 mg/kgc – metil-prednisolon) iv la
pacientii cu sepsis si detresa respiratorie care nu si-a dovedit
eficienta comparativ cu placebo.
 Nu exista dovezi care sa sustina administrarea de steroizi in
detresa respiratorie la copil.
 Tulburaril de coagulare - se recomanda administrarea de
anticoagulante la acesti pacienti.
Tratament
 Substitutia cu surfactant
– Surfactant sintetic (Exosurf Neonatal), natural – bovin (Survanta,
Infasurf) sau porcin (Curosurf)
– Surfanctant uman – proteine A,B,C
– 100 mg/kgc – una sau doua administrari pe sonda IOT urmata de
injectare de aer si de ventilatie manuala asistata 2 minute cu O2
100% sub o presiune de 10-15 mmHg
– Complicatiile trat – obstr CA, bradicardie, scaderea TA, redistributia
flux cerebral → agravare sau chiar producerea hmg cerebrale
 Profilaxia detresei
– Cu surfactant +/-
– Evitarea nasterilor premature si operatiilor cezariene
– La sarc sub 32 sapt – cxter a mamei (1 -2 doze de dexametazona cu
48-72 ore antenatal mamelor care nu au DZ, toxemie gravidica, boala
renala)
Prognostic

 Sever,
 Rata mortalitatii variaza intre 9,5 si 94% in
functie de studiu
 In ultimii ani a crescut foarte mult rata de
supravietuire la acesti pacienti.