Sunteți pe pagina 1din 99

EXPLORAREA FUNCȚIEI RENALE

SUMAR

I. Explorarea generală a funcției renale

1. Produșii de retenție azotată: creatinina, ureea, azotul ureic (BUN blood urea
nitrogen)
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
3. Teste de explorare a funcției endocrine
4. Diureza, Proba de diluție și concentrare a urinii
5. Examenul de urină

II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară


III. Explorarea funcției tubulare
IV. Patologie - sindroame renale
I. Explorarea generală a funcției renale

• Principalele funcții ale rinichiului sunt:


• Funcția excretorie (de eliminare)
• a produșilor de catabolism: ureea, acidul uric, cratinina etc.
și
• a unor substanțe chimice, medicamente, pesticide, aditivi alimentari
• Funcția homeostatică
• de menținere constantă a echilibrelor hidroelectrolitic, acido-bazic
• Funcția metabolică
• de catabolizare a unor hormoni polipeptidici: insulină, glucagon, parathormon
(PTH), vasopresină
• de gluconeogeneză
• Funcția endocrino-umorală
• Secreția de eritropoietină, hidroxilarea vitaminei D
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
-Produșii de retenție azotată
- sunt produșii finali de catabolism proteic, care se pot acumula în sânge și urină
- creșterea concentrației serice a produșilor de retenție azotată peste valorile
considerate normale constituie sindromul de retenție azotată

- Produșii de catabolism proteic cei mai utilizați în practica medicală sunt:


Creatinina
Ureea
Acidul uric

- Sindromul de retenție azotată trebuie corelat cu eliminările urinare, pentru a stabili


mecanismele de retenție implicate:
- Insuficiența renală
- Hipercatabolismul proteic
- Ambele.
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
Creatinina
•Este produsul final al metabolismului creatinei și fosfocreatinei musculare, care sunt
metabolizate spontan (non-enzimatic) în creatinină
•Este o substanţă importantă în determinarea clearance-ului urinar pentru că este un compus
strict endogen
•Concentrația serică depinde de:
• Masa musculară, sex, vârstă
• Funcția renală (creatinina se filtrează glomerular și se secretă tubular – 15% din nivelul
seric, prin transportul de cationi organici) cantitatea secretată tubular crește în condițiile unei
scăderi cronice a RFG

•V.n (valori normale) :


• concentraţia plasmatică = 0,8 – 1,2 mg %
• concentraţia urinară = 1 – 1,8 g/24 h
Conversia de la mg/dl la micromol/l:
- se înmulțește valoarea în mg/dl cu 88,4
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Creatinina
•Nivel plasmatic crescut:
- Creșterea producției de creatinină:
• Dietă (aportul exagerat de carne poate crește nivelul plasmatic)
• Masa musculară crescută
• Distrucții musculare: efort fizic intens, rabdomioliză, traumatisme prin strivire
- Scăderea eliminării creatininei urinare prin scăderea filtrării glomerulare.

•Nivel plasmatic scăzut:


- Scăderea producției de creatinină, urmare a scăderii masei musculare
- Creșterea eliminării urinare a creatininei
• Creșterea fluxului sanguin renal prin creșterea ratei de filtrare glomerulară (RFG).
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Ureea
•Este un produs final al catabolismului azotat, sintetizat de ficat din amoniac prin procesul de
ureogeneză.
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Ureea

Eliminarea se realizează prin:

- filtrare glomerulară

- reabsorbția are loc în tubul contort


proximal (TCP) și, eventual, în tubul
colector (TC) și se accentuază în
sindroamele de deshidratare

- secreție tubulară, în porțiunea


subțire ascendentă a ansei Henle
(AH).
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
Ureea
•V.n.:
• concentraţia plasmatică = 20-40 mg %
• concentraţia urinară = 10-40 mg/24 h

•Nivel plasmatic scăzut:


• Diminuarea producției de uree (insuficiența hepatică)
• Scăderea aportului de proteine (malnutriția severă)
• Creșterea eliminării renale prin creșterea fluxului sanguin renal și a RFG.
•Nivel plasmatic crescut:
• Aportul crescut de proteine
• Intensificarea catabolismului proteic (stări febrile, șoc, patologii neoplazice)
• Scaderea eliminării ureei serice prin scaderea RFG (insuficiența renală acută (IRA) și
insuficienţa renală cronică (IRC)).

•În IRA şi IRC – concentraţia urinară a ureei scade, iar cea plasmatică creşte.
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
Raportul uree/creatinină
• V.n.: 30/1

• Raport crescut:
• Creșterea ureei și menținerea creatininei în limite normale.
• Apare în stări de deshidratare
• Când acest raport este mult mai mare, este sugestiv pentru IRA funcțională sau pentru o
stare hipercatabolică.

În deshidratare, capacitatea rinichiului de a concentra urina depinde de hormonul antidiuretic


(ADH) prin:
- acțiunea asupra receptorilor V2 → crește permeabilitatea TC pentru apă
- creșterea selectivă a permeabilității porțiunii terminale a TC din medulara internă
(prin facilitarea transportorilor de uree UT-A1 și UT-A3) → crește concentrația ureei
din medulara internă → crește osmolalitatea medularei interne → crește
reabsorbția apei → se favorizează procesul de concentrare a urinii → crește
reabsorbția ureei → crește ureea serică.
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Acidul uric

•Rezultă din degradarea acizilor nucleici, reprezentând produsul final al metabolismului purinelor.
•Concentrația plasmatică a acidului uric este rezultatul:
• producției endogene (relativ constantă, 300-400 mg/zi; principalele surse de acid uric sunt
ficatul, intestinul, celulele musculare, celulele endoteliale și renale).
• aportului exogen:
• dieta bogată în purine (carne - organe, carne de animal tânăr, vânat)
• dieta bogată în fructoză (creșterea cantității de ADP rezultat din metabolizarea fructozei.
Fructoza este convertită în fructozo-1 fosfat cu formarea unei molecule de ADP→
acumularea de ADP intracelular favorizează transformarea acestuia în AMP, care este
apoi transformat în hipoxantină → xantină → acid uric).

•V.n.:
• concentraţia plasmatică = 4 – 6 mg %
• concentraţia urinară = 500-800 mg/24 h
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
Acidul uric

•Eliminarea acidului uric


• 2/3 – eliminare renală
- în urină se regăsește în mod normal aprox. 10% din cantitatea filtrată
- este filtrat la nivel glomerular, reabsorbit (aprox. 90% în porțiunea S1 a TCP) și secretat
(în porțiunea S2 a TCP)
- nivelul urinar final al acidului uric este reglat în TCD, prin reabsorbție
• 1/3 – eliminare digestivă
•Un nivel plasmatic crescut (hiperuricemie) poate semnifica:
- Aport crescut (purine, fructoză)
- Creșterea catabolismului nucleoproteinelor (leucemii, tratamente antineoplazice)
- Eliminare scăzută (insuficiență renală - corelat cu creșterea plasmatică a celorlalți
compuși azotați)
•Un nivel plasmatic scăzut poate fi întâlnit în:
- Sinteză scăzută (insuficiență hepatică)
- Medicație hipouricemiantă în exces.
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată
BUN (blood ureea nitrogen, azotul ureic sanguin)

•Se poate obține împărțind valoarea ureei plasmatice la 2,14

BUN (mg/dl) = uree plasmatică (mg/dl)/ 2,14


(masa moleculară a ureei = 60, masa moleculară a azotului= 14x2 => 60/28 = 2.14)
•Este determinat în vederea calculării raportului azot ureic/creatinină

•V.n.: 7-18 mg/dl


•Nivel plasmatic crescut:
- Deficit de eliminare: insuficiență renală
•Nivel plasmatic scăzut:
- Scăderea producției: insuficiență hepatică
- Scăderea aportului de substrat (malnutriție)
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Raportul BUN/creatinină (serice)


• are o semnificație asemănătoare raportului uree/creatinină
• este utilizat pentru diagnosticul tipului azotemiei din IRA (prerenală, renală sau
postrenală)

•V.n. : 10-20
Raport BUN/creatinină>20 Raport BUN/creatinină - N Raport BUN/creatinină <10 Raport BUN/creatinină <10
Nivel normal de creatinină Nivel scăzut BUN Nivel crescut de creatinină
(azotemie prerenală) (azotemie postrenală) (azotemie renală) (azotemie renală)
Deshidratare, depleție de Obstrucții ale tractului Necroza tubulară acută, Rabdomioliza, afecțiuni
sare, hipercatabolism urinar reducerea sintezei de uree musculare care asociază
(BUN) în afecțiuni hepatice insuficiență renală
severe
I. Explorarea generală a funcției renale
1. Produșii de retenție azotată

Raportul BUN/creatinină (serice)


• În azotemia prerenală (raport BUN/creatinină >20)
• scade filtrarea glomerulară (hipoperfuzie renală)
• scad ureea și creatinina filtrate glomerular,
• ureea se reabsoarbe în TCP, dar există o reabsorbție exagerată distal, ca urmare a deschiderii
specifice a canalelor de uree (secundar secreției de ADH)
• creatinina filtrată se va elimina urinar
• În azotemia renală (raport scăzut <10)
• scade filtrarea glomerulară prin scăderea perfuziei,
• scad cantitatea de uree și creatinină filtrate,
• excesul de uree plasmatică se poate elimina pe căi extrarenale (prin tegument, tub digestiv);
• creatinina rămâne în plasmă
• În azotemia postrenală (raport normal)
• scade filtrarea,
• ureea și creatinina filtrate nu pot fi eliminate (datorită blocajului/obstrucției) și refluează în sânge
I. Explorarea generală a funcției renale

• Explorarea biochimică a funcției renale presupune determinarea parametrilor de retenție


azotată, la care se pot adăuga și:

• Determinarea cistatinei C
• Ionograma serică și urinară
• Dozarea vitaminei D
• Hemograma cu formulă leucocitară
I. Explorarea generală a funcției renale

Cistatina C

• Face parte din familia inhibitorilor de cistein proteaze - enzime implicate in catabolismul
intracelular al peptidelor
• Este o proteină cu greutate moleculară mică, produsă de toate celulele nucleate. Producţia
de cistatină nu este influenţată de masa musculară, dietă, medicaţie asociată, sex şi rasă.
• Are o rată de sinteză constantă pe tot parcursul vieții
• Are greutate moleculară mică și încărcătură electrică pozitivă
- este filtrată liber glomerular,
- este reabsorbită complet și
- este metabolizată în TCP.
- Astfel, în absența leziunilor tubulare, cistatina C nu se găsește în urina finală

• Datorită acestor proprietăți metabolice particulare, cistatina C este considerată markerul cel
mai specific pentru diagnosticul insuficienței renale.
• Cistatina C reprezintă un marker endogen al ratei de filtrare glomerulară.
I. Explorarea generală a funcției renale

Cistatina C

• Valorile serice ale cistatinei C


• nu sunt influențate de dietă, masa musculară, sex, rasă
• cresc semnificativ pe măsură ce RFG scade <80 mL/min/1.73 m2
• V.n.: 0,7 -1,21 mg/l

• Clearance-ul cistatinei C permite o evaluare a filtrării glomerulare mai fidelă decât


clearance-ul creatininei.
• Cistatina C poate fi prezentă în urina finală în patologiile tubulare renale (când nu mai poate
fi reabsorbită și metabolizată tubular).
• Preparatele cortizonice reduc producţia de cistatină ceea ce duce la o supraestimare a
funcţiei renale la pacienţii aflaţi sub corticoterapie in doza imunosupresoare

• Dozarea cistatinei C nu este o investigație de rutină în practica medicală.


I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei se realizează prin:


1. Ionograma sanguină
2. Parametrii echilibrului acido-bazic
3. Proteinemia și electroforeza proteinelor serice și urinare
4. Lipidograma serică
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
1. Ionograma serică
•V.n.:
Na+ = 135 -145 mEq/L
K + = 3,5 - 4,5 mEq/L
Cl - = 95 -105 mEq/L
Ca total = 8,6 -10 mg/dl
Calciu ionic seric = 1,25 – 2,7 mg/dl
Fosfor seric = 2,5-4,5 mg/dl

•Apreciază funcția de economisire și eliminare a electroliților plasmatici


•Constituie o determinare extrem de utilă în condițiile unor dezechilibre induse de:
- tulburări de diureză (oligo-anurie, poliurie)
- insuficiența renală
- endocrinopatii (alterarea secreției de aldosteron)
- terapia cu diuretice
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

2. Parametrii echilibrului acido-bazic (EAB):


•V.n.:
pH arterial = 7,35 – 7,45
paCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3- plasmatic= 22-27 mEq/l

Acidoza metabolică:
- în IRA prin retenție de acizi și scăderea producției și reabsorbției de bicarbonat (mecanismele din IRA și
IRC care duc la apariția acidozei metabolice sunt în bună parte superpozabile, diferă prin viteza de
apariție/modul de instalare al acestora)

- în IRC (dezechilibrul cel mai frecvent) – mecanisme:


- scăderea eliminării H+ (prin scăderea numărului de nefroni, instalarea de leziuni tubulare, alterarea
mecanismelor de transport şi scăderea răspunsului renal la acţiunea aldosteronului);
- scăderea reabsorbţiei bicarbonatului la nivelul TCP(din cauza scăderii activităţii anhidrazei
carbonice);
- deficit al amoniogenezei tubulare;
- scăderea eliminării renale a sulfaţilor şi fosfaţilor.
Alcaloza metabolică apare rar - în IRC ce evoluează cu vărsături severe (prin „intoxicaţie” uremică sau
hiperhidratare celulară) sau iatrogen.
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

2. Parametrii echilibrului acido-bazic

Hiatusul anionic (deficit anionic, DA) poate crește în IRA sau IRC
Se calculează din formula :
DA = [ (Na+ ) +(K+ ) ] – [(Cl- ) + (HCO3-) ]
sau
DA = (Na+ ) – [(Cl- ) + (HCO3-) ]
V.n. = 16 +/- 4 dacă folosim K+ în formula de calcul
V.n. = 12+/- 4 mEq/l (sau mmol/l), dacă nu folosim K+ în formula de calcul
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

3. Proteinemia și electroforeza proteinelor serice


•Aceste determinări pot evidenția hipoproteinemia și disproteinemia care pot fi determinate
de pierderea de proteine la nivelul membranei filtrante glomerulare

Parametri Valori normale Sindrom


nefrotic
Proteinemie (g/dl) 6,5 – 8,5 ↓
Electroforeză (%)
Albumina 50-60 ↓
Alfa 1 globuline 3-4 N
Alfa 2 globuline 6-9 ↑
Beta globuline 10-12 ↑
Gama globuline 18-20 N/↓/↑
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

3. Electroforeza proteinelor urinare

http://www.myelomapennstate.net/Contents/12c-Lab.htm

• Combină electroforeza cu imunoprecipitarea, folosind antiseruri monospecifice față de lanțurile


grele și ușoare ale Ig;
• Identifică prezența lanțurilor ușoare monoclonale în urină (proteinurie Bence Jones).
• 10 ml din urina/24h

• Indicații:
- peak gama la electroforeza proteinelor serice;
- identificare proteine urinare Bence Jones (mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom).
I. Explorarea generală a funcției renale
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei

4. Lipidograma

•Dozarea lipidelor totale serice (V. n.= 400-800 mg/dl)


•Dozarea colesterolului total seric (V. n.= 120-200 mg/dl)
•Dozarea LDL colesterolului seric (V. n.= 30-130 mg/dl)

Această investigație poate evidenția creșterea lipidelor totale serice și colesterolului seric, în
special în sindromul nefrotic.
I. Explorarea generală a funcției renale
3. Teste de explorare a funcției endocrine

Sunt indicate la pacienții cu boală renală cronică, cuprind:


a. Dozarea nivelului seric al eritropoietinei:
• 80-90% din cantitatea de eritropoietină este sintetizată la nivel renal;
• în insuficiența renală, scade sinteza de eritropoietină
• Mecanismele apariției anemiei în insuficiența renală cronică sunt complexe:
- Scăderea sintezei de eritropoietină
- Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra măduvei osoase
hematoformatoare,
- Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra hematiilor (scurtarea
duratei de viață),
- Deficitele vitaminice:
• scăderea absorbției vitaminei B12 și acidul folic în gastrita uremică
• pierderea vitaminelor în procesul de dializă
-Pierderile de sânge – trombocitopenii/ trombopatii (mecanism asemănător anemiei).
I. Explorarea generală a funcției renale
3. Teste de explorare a funcției endocrine

b. Dozarea nivelului seric al vitaminei D ( 1,25 (OH)2 D3 ) :


• Nivelul seric al 1,25 (OH)2 D3 scade secundar reducerii activității enzimei 1 α-
hidroxilaza (responsabilă de hidroxilarea renală a vitaminei D)
• Pacienții pot prezenta osteomalacie (scăderea nivelului seric al vitaminei D conduce
la o mineralizare osoasă defectuoasă, cu turnover osos scăzut sau normal).

c. Dozarea nivelului seric al parathormonului (PTH):


• Nivelul seric al PTH crește (apare hiperparatiroidismul secundar hipocalcemiei,
hiperfosfatemiei, deficitului de vitamină D), cu apariția osteodistrofiei renale
(scăderea densității minerale osoase în condițiile unui volum osos normal sau
crescut)
- Creșterea PTH determină atât activarea osteoblastelor (care sintetizează
matricea osoasă) cât și a osteoclastelor (implicate în remodelarea osoasă),
crescând turnoverul osos.
- Creșterea numărului osteoclastelor conduce la creșterea resorbției osoase și risc
de fracturi.
I. Explorarea generală a funcției renale
4. Evaluarea diurezei

V.n.: diureza = 1000 – 2000 ml/ zi


debit urinar mediu = 40 – 50 ml/ oră

Poliurie = diureza peste 2000 ml/ zi (debit peste 80- 100 ml/ oră)
Oligurie = diureza sub 500 ml/ zi
Anurie = diureza sub 100 ml/ zi

În mod normal, este necesar un volum urinar minim de aprox. 800 ml în care substanțele (în
principal, uree și electroliți) să se elimine sub formă dizolvată.
I. Explorarea generală a funcției renale
4. Evaluarea diurezei

a. Proba de concentrare a urinii


•Metoda:
•Reste necesară restricţia hidrică timp de 18 ore (maxim 24 de ore), fiind permis un aport
maxim lichidian de 500ml.
•Se recoltează probe de urină din 4 în 4 ore (cu determinarea volumului şi densităţii urinare).
•Rinichiul normal elimină sub 800 ml de urină în cel puţin o probă, cu densitatea urinară
peste 1023, Osm = 800 – 1250 mOsm/l

•Dacă există o capacitatea de concentrare scăzută, diureza depășește aportul lichidian, iar
densitatea rămâne sub 1023.
I. Explorarea generală a funcției renale
4. Evaluarea diurezei

b. Proba de diluție a urinii


•Metoda:
• Pacientul goleşte complet vezica urinară, după care va ingera 1000-1500 ml apă în 30
min.
• Se recoltează urina emisă din 30 în 30 de minute timp de 4 ore;
• Se determină volumul şi densitatea urinară;
• La omul sănătos se elimină o cantitate de urină egală cu cantitatea de apă ingerată, iar
densitatea urinară scade sub1005.

• În prezența unei capacități de diluție scăzute, volumul urinii recoltate este mai mic decât
volumul de lichide ingerat, iar densitatea urinară rămâne în jur de 1010.
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină

Examenul de urină presupune parcurgerea umătoarelor etape:

5.1. Examenul macroscopic: aspect, culoare, miros.


5.2. Examenul biochimic (examenul sumar): osmolaritate, densitate, pH, glucoza, corpi cetonici,
nitriți, proteine, urobilinogenul, bilirubina.
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar: structuri organizate (celule, cilindri,
bacterii) și structuri neorganizate: substanțe organice (acid uric, cistina, leucina) si substanțe
anorganice (carbonați, azotați, fosfați).
5.4. Examenul microbiologic (urocultura) și efectuarea antibiogramei.

Pot fi folosite metode clasice de determinare sau metode rapide cu benzi test (dipstik).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină

Condiții de recoltare:

•Se realizează din prima urină de dimineață (conține un număr mai crescut de elemente celulare, are un
pH mai acid, nu este influențată de dietă și activitatea fizică), după toaletă locală, din porțiunea mijlocie a
jetului urinar.
•Se utilizează recipiente de unică folosință.

•Examenul probei trebuie efectuat în cel mult 3 ore de la recoltare (prelungirea acestui interval poate
determina liza hematiilor, degradarea leucocitelor, modificarea pH-ului urinar cu viraj în zona alcalină).

•Se poate efectua examenul urinii din 24 ore atunci când se urmărește determinarea cantitativă a unor
substanțe organice și/sau anorganice.

•Pentru examenul microbiologic al urinei (urocultura) (aceleași principii de recoltare, cu mențiunea că


este necesară recoltarea urinii în recipient steril).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.1. Examenul macroscopic:

• A. Aspect
• la emisie, urina normală este limpede și transparentă
• poate fi tulbure în prezența de puroi, mucus, expunere la temperaturi scăzute sau când
conține fosfați/urați în cantități crescute
• urina opacă: lipidurie (prezența de lipide – din sindromul nefrotic).

• B. Culoare: galben pai – galben/auriu


• este determinată de compoziția chimică, concentrație și pH
• culoarea normală este dată de urocrom, pigment urinar sintetizat de celulele renale din
hemoglobină; solubilizează acidul uric (împiedică depunerea lui)
• în insuficiența renală scade sinteza de urocrom – urină palidă, cu densitate scazută
• culoarea roșie: hematurii / hemoglobinurie / mioglobinurie / medicamente (barbiturice,
warfarina)
• culoarea urinii se închide în urma expunerii la lumină, urina trebuie păstrată la întuneric.
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.1. Examenul macroscopic:

• C. Miros:
• caracteristic (ușor fad sau aromatic)
• amoniacal – infecții de tract urinar (ITU)/tumori renale, putrid – infecții cu floră
anaerobă, acetonă - cetonurie
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic

Denumire Rezultate UM Interval bioologic de


referință
Densitate urinară 1019 1015-1025
pH 6 5-7
Leucocite Negativ /mmc Negativ (0-10)
Proteine Negativ mg/dl Negativ (0-10)
Glucoză Negatv mg/dl Negativ
Corpi cetonici Negativ mg/dl Negativ
Urobilinogen Negativ mg/dl Normal (0-2)
Bilirubină Negativ mg/dl Negativ
Hematii Negativ /mmc Negativ (0- 1-2)
Nitriți Negativ mg/dl Normal - negativ
Celule epiteliale scuamoase Rare
Leucocite sediment Rare
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic

Metoda rapidă (dipstick)


I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic

A. Osmolalitatea urinară:
•evaluează funcția tubulară prin aprecierea capacității de diluție și concentrare a urinii
•în urină se elimină cca. 600-900 mOsm/24 ore.

•V. n.: 800-1200 mOsm/kg apă

Valori crescute:
- deshidratare
- insuficența cardiacă (scăderea fluxul sanguin renal urmare a mecanismului compensator simpatic)
- boala Addison (deficit de aldosteron, cu natriureză crescută).

Valori scăzute:
- diabet insipid (scăderea sintezei de ADH sau scăderea activității ADH la nivel renal)
- IRA.

Între osmolalitate și densitate este o relație liniară.


I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic

B. Densitatea urinară:

•apreciază capacitatea renală de concentrare/diluare a urinii, în funcție de calitățile


plasmei filtrate
•indicator al integrității funcției tubulare
•măsurare: urinometru, refractometrie, dipstick
•V.n.: 1010 -1025 (normostenurie)

• Variațiile diurezei și densității urinare exprimă suplețea funcțională


a tubilor renali (a funcțiilor de concentrare și diluție).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
B. Densitatea urinară

•Izostenuria
• Eliminarea unei urini cu densitate constantă indiferent de valoarea diurezei.
• Densitatea este de 1011 și reprezintă densitatea ultrafiltratului glomerular (și a plasmei).

•Hiperstenuria
• Densitate 1025-1035 (repetată la mai multe determinări):
•proteinurie
•diabet zaharat dezechilibrat (glucozurie, deshidratare)
•stări febrile – creșterea produșilor de catabolism.
•Subizostenuria
• Eliminarea urinară cu densitate sub 1011 în condiții de oligurie
• Arată o afectare renală gravă (IRC în stadii avansate).

•Hipostenuria (densitate 1011 – 1001)


• Imposibilitatea concentrării urinii; necesită proba de concentrare a urinii
• Poate apărea în condițiile unui aport excesiv de apă, în glomerulonefrite cronice (eliminarea unui volum
urinar scăzut, urină cu densitate scăzută), în pielonefrite cronice (alterarea tubulară afectează capacitatea
rinichiului de a concentra urina).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
C. pH-ul urinar

Evaluează funcția tubulară


Se măsoară în urina proaspăt recoltată, utilizând benzi test.
V.n.: 5-7
•pH urinar acid: dietă bogată în carne și proteine, cetoacidoza
diabetică, infecții urinare cu Escherichia Coli.

•pH urinar alcalin: dieta vegetariană, ITU cu germeni producători de


urează (Proteus), vărsături abundente (alcaloza metabolică).

• Cunoașterea valorii pH-ului urinar este importantă în anumite patologii (litiaza urinară).

• Fosfatul de calciu, carbonatul de calciu, fosfatul de magneziu se transformă în calculi la un pH alcalin (este
necesară acidifierea urinii).

• Acidul uric, cistina, oxalatul de calciu precipită la pH acid (este necesară alcalinizarea urinii).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
D. Glucoza

• În mod normal, urina nu conține decât urme de glucoză care nu sunt detectate prin tehnicile uzuale de laborator
(glucoza filtrată glomerular e complet reabsorbită în TCP).
• Glucozuria reprezintă rezultatul filtrării glomerulare și a alterării reabsorbției tubulare a glucozei.
• Prezența glucozei în urină și trebuie corelată cu nivelul glicemiei.

• Metoda:
•calitativ (utilizare de bandelete impregnate cu reactivi care își schimbă culoarea în prezența glucozei urinare)
•cantitativ.
• Interpretare rezultate – glucozuria apare:
•postprandial, când glicemia ≥ 180mg/dl
•în diabetul zaharat dezechilibrat - cea mai frecventă cauză de glucozurie
•în sarcină - glucozuria este frecvent întâlnită (mecanisme implicate: hiperfiltrarea și scăderea pragului renal al
reabsorbției glucozei la valori sub 180 mg/dl. Un nivel crescut și/sau persistent (la determinări repetate) de glucoză
în urină necesită efectuarea testului de toleranță orală la glucoză pentru investigarea unui posibil diabet gestaţional.
•în condițiile persistenței glucozuriei la glicemii normale trebuie luată în considerare disfuncția tubulară.
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
E. Corpii cetonici

• În mod normal, corpii cetonici nu sunt detectați prin tehnicile uzuale de laborator.
• Cetonuria reprezintă prezența în urină a corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acetona, acidul betahidroxibutiric).
• Cetonuria este o consecință a depășirii capacității de metabolizare a corpilor cetonici la nivelul țesuturilor extrahepatice în raport cu
producția lor.

• Metoda:
•se utilizează bandelete reactive
•bandeleta este mai sensibilă la acidul acetoacetic decât la acetonă și nu reacționează cu acidul betahidroxibutiric
•în consecință, testul care determină unul dintre ei este suficient pentru determinarea cetonuriei.
• Interpretare rezultate:
•Creșterea corpilor cetonici în urină apare în:
• inaniție, regim alimentar bogat în lipide și proteine, dar sărac în glucide
• diabet zaharat dezechilibrat
• intoxicația cu etanol, etc.
• La pacienții cu diabet zaharat, prezența cetonuriei sugerează decompensarea metabolică a bolii și evoluție spre cetoacidoza
diabetică.
• Un test pozitiv oferă indicii asupra cauzei acidozei metabolice.
• Testarea nu este însă specifică pentru afecțiunile intrinseci ale aparatului urinar .
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
F. Nitriții

• Apar în urină ca urmare a conversiei nitraților în nitriți prin acțiunea unor bacterii.
• O bacteriurie semnificativă va pozitiva testul în peste 80% din cazuri (cu condiția ca urina să fi stat cel puțin 4 ore în
vezica urinară)

• Metoda: se utilizează bandelete reactive.

• Interpretare rezultate:
•Normal - nitriții nu sunt prezenți în urină.
•Testul pozitiv este un indice relevant al bacteriuriei semnificative
•! Totuși, un test negativ nu exclude bacteriuria
•Există mai multe motive pentru ca testul sa fie negativ în prezența bacteriuriei:
• timp insuficient de incubație în vezica urinară pentru conversia nitraților în nitriți
• excreție scăzută în urină de nitrați
• reducerea nitraților la azot sub acțiunea enzimelor bacteriene
• prezența unor agenți patogeni cărora le lipsesc enzimele necesare conversiei.
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.2. Examenul biochimic
G. Proteinele
• În urina normală există o cantitate minimă de proteine de origine plasmatică și tubulară care nu depăsește 150mg/24
ore și care nu se detectează prin testele uzuale (sunt necesare metode foarte sensibile).
• Se determină prin metode cantitative, semicantitative sau calitative.
• Interpretare proteinurie:
- tranzitorie (ex: diete hiperproteice)
- intermitentă (ex: proteinurie de marș)
- permanentă – afectare renală (glomerulonefrite, sindrom nefrotic, tumori). Este necesară dozarea proteinuriei in 24
ore.

H. Urobilinogenul și Bilirubina
• Urobilinogenul (derivat din bilirubină) - în mod normal apare în urină în cantități mici.
• Bilirubina nu apare în mod normal în urină.
• Interpretare:
- urobilinogen crescut în urină: producție crescută de bilirubină și supraîncarcare hepatică (ex: anemii
hemolitice).
- urobilinogen absent în urină: ictere obtructive, distrugerea florei microbiene intestinale (antibiotice).
- bilirubina prezentă în urină - prin creșterea bilirubinei conjugate în plasmă (icter obstructiv, afectiuni
hepatice).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

•Sedimentul urinar este format din


• structuri organizate reprezentate de: celule (epiteliale, leucocite, hematii), cilindri și bacterii
• structuri neorganizate de origine metabolică
• substanțe organice – ac uric, cistina, leucina
• substanțe anorganice – carbonați, azotați, fosfați.

•Tehnica de examinare: metoda examenului în picatură proaspată/metoda sedimentului colorat

•După centrifugarea a 10 ml urină (< 2 ore de la emisie), se numără celulele necolorate la microscopul
optic, cu obiectiv x400.

•Interpretarea se realizează prin metoda semicantitativă (nr. de elemente/câmp microscopic) și/sau


metoda cantitativă (nr. de elemente/unitatea de volum sau timp).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

•A. Semicantitativ
•Evaluează numărul de elemente/câmp microscopic:
• Celule epiteliale pavimentoase
• Celulele epiteliale de tranziție
• Celule epiteliale tubulare
• Leucocite 1-2/ CM (câmp microscopic)
• Hematii – 1-2/ CM
• Cilindri
• Cristale (oxalat de calciu, fosfat de calciu, fosfat amoniaco-magnezian, carbonat de calciu, cristale de
acid uric).
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

• B. Cantitativ:
• Evaluarea cantitativă are valoare superioară celei semicantitative
• Metoda Addis-Hamburger (proba se recoltează din a doua urină de dimineață, la un interval de 3 ore
de la prima micțiune, în condiții de clinostatism, fără consum de lichide în aceste 3 ore).
V. n.:
Leucocite< 2000/min
Hematii< 1000/min

• Metoda Stansfeld-Webb (proba se recoltează din a doua urină de dimineață; poate fi efectuată în
condiții de clinostatism, ortostatism sau efort fizic)
V. n.:
Leucocite< 10 /mmc
Hematii< 5/mmc
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Interpretare:

• Eritrocite: 1-2/ CM, < 5/mmc, < 1000/min


• Leucocite: 1-2/CM, < 10/mmc, < 2000/min
• Epitelii: rare (celulele rotunde și poligonale provin mai ales din rinichi)
• Cristale: rareori cu semnificatie clinică
• Cilindrii: pot fi clasificați după mecanismul de formare și după structură
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Interpretare:

Eritrocite: V.n: 1-2/CM, < 5/mmc , < 1000/min


•Normal, prin filtratul glomerular trec până la 1000 eritrocite/min
•Valori crescute - diagnosticul diferențial al hematuriei

Hematii în urină
Leucocite: 1-2/CM, < 10/mmc, < 2000/min
•Normal, prin filtratul glomerular trec până la 2 000 leucocite/min.
•Leucocituria peste 2 000 leucocite/min. exprimă o inflamaţie a rinichiului sau a căilor
urinare.
•Leucocituria reno-urinară poate fi:
•de tip aseptic – nu există floră microbiană în sedimentul urinar (tuberculoza
renală)
•de tip septic – piurie, proteinurie, cilindrurie.

Leucocite în urină
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Diagnosticul diferențial al hematuriei la testul rapid (dipstick)


• Testul rapid pozitiv pentru hematurie impune corelarea cu examenul microscopic.
• Un test rapid pozitiv în absența hematiilor la examenul microscopic sugerează hemoglobinuria sau
mioglobinuria (bandeleta reactivă este sensibilă la Hb liberă și la mioglobină)
• Mioglobinuria (ex. - rabdomioliza, sindromul de strivire musculară) și hemoglobinuria (ex. anemia hemolitică) au
semnificație patologică (sunt posibile cauze ale IRA).

Hematii în urină
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Interpretare:
Cilindrii – reprezintă “mulaje” ale tubilor renali formate predominant din glicoproteine atunci cand aceastea se află
în cantități crescute; majoritatea se formează în TCD sau TC și pot îngloba: celule (hematii, leucocite, celule
tubulare), cristale, picături de grăsime, etc.
• Hialini - conțin glicoproteine, sunt transparenți, incolori, greu vizibili la microscop
- însoțesc proteinuriile, prezenți în cantitate mare semnifică proteinurie glomerulară, sindrom
nefrotic.

• Leucocitari - conțin polimorfonucleare


- sunt markeri ai infecțiilor urinare ale parenchimului renal.

• Eritrocitari - au hematii înglobate în matrice, sunt întotdeauna patologici


- semnifică prezența hematuriei cu origine renală (glomerulonefrite, rejetul transplantului
renal)

• Granuloși - se formează printr-un proces degenerativ progresiv al celulelor fixate pe clindrii hialini (celule
(hematii, leucocite, celule tubulare)
- apar în nefropatiile cronice glomerulare sau interstițiale și în necroza tubulară acută.
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Celule epiteliale tubulare renale


- mai mari decât leucocitele Celule epiteliale de tranziție
- au nucleu rotund mare - de 2-4 x mai mari decât
- semnifică afectare tubulară Celule ale epiteliului
leucocitele scuamos
- rotunde, ovalare - uretra
- provin din căile urinare de la - fără semnificație patologică
pevisul renal până în porțiunea
superioară a uretrei
I. Explorarea generală a funcției renale
5. Examenul de urină
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar

Celule epiteliale Cilindru hematic Cilindru leucocitar Cristale de ac uric Cristale de oxalat de
-lumină polarizată- calciu

http://www.lumen.luc.edu/lumen/MedEd/MEDICINE/PULMONAR/Renal/Atlas/urineatlas_f.htm
SUMAR

I. Explorarea generală a funcției renale

1. Produșii de retenție azotată: creatinina, ureea, azotul ureic (BUN blood urea
nitrogen)
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
3. Teste de explorare a funcției endocrine
4. Diureza, Proba de diluție și concentrare a urinii
5. Examenul de urină

II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară


III. Explorarea funcției tubulare
IV. Patologie - sindroame renale
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Filtrarea glomerulară – generalități

• Se poate realiza cu ajutorul unor substanțe care se elimină numai prin procese de filtrare glomerulară (nu se
reabsorb și nu se secretă).
• Clearance-ul unei substanțe = volumul virtual de plasmă total epurată de o substanță într-un minut.

Clearance-ul se calculează după formula:

Cx = Ux * D / Px

• Cx – clearance-ul substanţei „x” (ml/min)


• Ux – concentraţia urinară a substanţei „x” în urina recoltată pe 24 ore (mg %)
• D – debitul urinar (ml/minut)
• Px – concentrația plasmatică a substanţei „x” (mg %)
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară

• Teste de rutină:
• Clearance-ul creatininei endogene
• Clearance-ul ureei
• Evaluarea retenției azotate
• Evaluarea integrității morfofuncționale glomerulare: albuminuria, hematuria

• Metode speciale de determinare a filtrării glomerulare:


• Clearance-ul inulinei
• Clearance-ul manitolului
• Aprecierea RFG cu substanțe iodate de contrast și radionuclizi
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Teste de rutină

Clearance-ul creatininei (Clcr) endogene:


•Este proba funcțională renală cu cea mai largă utilizare în practica clinică.

V.n.:
125 +/- 25 ml/min (bărbați)
110+/- 15 ml/min (femei)

Valori crescute: masă musculară crescută, dietă hiperproteică.


Valori scăzute: reducerea masei musculare, insuficiență renală severă (scade masa musculară asociat cu
creșterea secreției tubulare a creatininei).

•Creatinina este filtrată glomerular și secretată tubular – la subiecții normali, clearence-ul creatininei
supraestimează filtrarea cu aprox 15%.
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Teste de rutină

Clearance-ul creatininei endogene:

•Tehinca de efectuare:
- administrarea a 100 ml apă, dimineața, după evacuarea completă a vezicii urinare
- recoltarea de sânge și urină după 100 minute.

•Dacă debitul urinar are o valoare sub 1,5 ml/minut, se va aplica formula Cockroft-Gault.

•ClCr=((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică) (pentru sexul masculin)


•ClCr={((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică)}x 0.85 (pentru sexul feminin).
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Teste de rutină

• Filtrarea glomerulară se poate determina direct prin metoda


clearance-ului renal sau se poate estima prin intermediul formulelor de calcul (calculator online -
estimarea filtrării glomerulare - eGFR):
• Formula Cockroft-Gault (cea mai utilizată în practica clinică)
• Formula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)
• Formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
Categorie Valoare Interpretare
eRFG (ml/min/1,73m2)
• Formulele de calcul permit stadializarea bolii renale cronice pe
G1 ≥90 Normal/crescută
baza concentrației plasmatice a creatininei.
G2 60-89 Scădere medie

G3a 45-59 Scădere medie-moderată

G3b 30-44 Scădere moderată-severă

G4 15-29 Scădere severă

G5 <15 Insuficiență renală


II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Alte teste

• Clearance-ul ureei:
• Se efectuează concomitent cu clearance-ul creatininei
• Tehnica de efectuare este identică
• Mai puțin precis decât clearance-ul creatininei, ureea suferind procese de filtrare, reabsorbție și secreție.

• Clearance-ul inulinei:
• Considerat standardul de aur pentru aprecierea RFG.
• Metoda: administrarea in bolus a 10-15 ml de substanță (inulina sintetică, cea naturață are pret
prohibitiv).
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

• Albuminuria
- determinare calitativă și cantitativă (urina/24 ore)
- în mod normal, în urină se pot detecta urme de proteine plasmatice
- persistența unor valori crescute impun determinări cantitative/24 ore.

V.n: 10-140 mg/l/24 ore

Valori crescute – marcă de afectare glomerulară.


Proteinuria posturală (ortostatică) reprezintă eliminarea intermitentă de proteine la persoane obligate la
ortostatism prelungit (ex. marș) și care dispare după clinostatism. Este prezentă la 3 -5 % din adulții tineri,
aparent sănătoși.
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Electroforeza proteinelor urinare

• Test utilizat în investigarea proteinuriei, pentru a stabili tipul de proteinurie:


• Proteinurie glomerulară: conține predominant albumină
• Proteinurie tubulară: albumină puțină, microglobuline (α1, α2, β2)
• Proteinurie mixtă (glomerulară și tubulară)
• Proteinurie monoclonală (proteinurie Bence Jones): prezența unor proteine anormale
structural, monomeri și dimeri ai lanțurilor κ și λ ale imunoglobulinelor; marcă pentru
diagnosticul de gamapatie monoclonală (mielom multiplu), poate fi decelabilă și în
leucemii.
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Electroforeza proteinelor urinare


• Test utilizat în investigarea gammapatiilor monoclonale.
• Combină electroforeza cu imunoprecipitarea, folosind antiseruri monospecifice față de
lanțurile grele și ușoare ale Ig;
• Identifică prezența lanțurilor ușoare monoclonale în urină (proteinurie Bence Jones).
• Eșantion de urină (10 ml din urina /24 ore)

Indicații:
- Peak gama la electroforeza proteinelor serice
- Suspiciune de mielom multiplu sau
macroglobulinemie Waldenstrom
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Hematuria
- eliminarea în urină > 1-3 hematii/câmp (F), > 1 hematie (B)
- în mod normal, ultrafiltratul glomerular pot trece pana 1000 eritrocite/min
- prezența fragmentelor eritrocitare în urină sugerează o localizare înaltă a hematuriei
(frecvent, prin interesare glomerulară)
- prezența hematiilor întregi poate sugera o patologie nivelul sistemului pielo-caliceal,
ureterelor sau tractului urinar inferior.

Hematuria microscopică >10 hematii/câmp microscopic:


• nu determină modificări de culoare a urinei vizibile cu ochiul liber
• la proba Addis, corespunde unei valori de >10 000 hematii/min (N <1000 hematii/min)
Hematuria macroscopică – sugerată de modificarea urinii în roșu sau brun:
• confirmată prin examenul sedimentului urinar
• >100 hematii/câmp microscopic (debit >3000 hematii/minut la proba Addis)
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Hematuria – etiologie (1)


•Cauze:
• Extrarenale:
• Embolie arteră renală
• Hemofilie
• HTA malignă

• Renale
• Neoplazii, calculi, tuberculoză, glomerulonefrite acute, traumatisme

• Postrenale
• Ureter – calcul, neoplasm; vezica urinară – calculi, infecții bacteriene, tbc, neoplazii;
prostata – procese neoplazice, traumatisme, prostatite
• Formula memo TICS
(Tumori traumatism; Infecții/inflamație; Calculi; Surgery)
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Hematuria – etiologie (2)

•Glomerulară – creșterea permeabilității membranei filtrante; asociază proteinurie de cauză


glomerulară:
• la nivelul TCD si ansei Henle, hematiile pot forma cilindri hematici (marker de hematurie
glomerulară)
• cauze: glomerulonefrite, vasculite alergice, boala Henoch - Schonlein.

•Non-glomerulară –nu e însoțită de proteinurie și de cilindri hematici daca leziunile apar distar
de TCD
• cauze: litiaza renală, tuberculoză renală, traumatisme renale/ale căilor excretorii, cistita
hemoragică, neoplazii renale.
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare

Hematuria – etiologie (3)

• Proba celor 3 pahare (Guyon) - valoare istorică :


Pacientul recoltează urina în 3 pahare:
În primul recipient se colectează urina de la începutul micțiunii
În al doilea se colectează urina de la mijlocul micțiunii
În ultimul recipient se va recolta urina de la sfârșitul micțiunii
Se presupune că este vorba despre
• hemoragie cu origine reno-ureterală când hematuria este prezentă în toate cele trei pahare
(hematurie totală)
• hemoragie vezicală – hematurie prezentă doar în ultimul pahar (hematurie terminală)
hemoragie prostatică/uretrală – hematurie prezentă numai în primul pahar (hematurie inițială).
•Atenție: Toate hematuriile masive pot fi totale!
SUMAR

I. Explorarea generală a funcției renale

1. Produșii de retenție azotată: creatinina, ureea, azotul ureic (BUN blood urea nitrogen)
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
3. Teste de explorare a funcției endocrine
4. Diureza, Proba de diluție și concentrare a urinii
5. Examenul de urină

II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară


III. Explorarea funcției tubulare
IV. Patologie - sindroame renale
III. Explorarea funcției tubulare

• Funcția de diluție și concentrare


• Diureza
• Densitatea urinară / osmolalitatea urinară

• Funcția de reabsorbție tubulară


• pH-ul urinar
• Aminoaciduria
• Glucozuria
• Ionograma urinară
III. Explorarea funcției tubulare
1. Funcția de diluție și concentrare

Investigații:
•Diureza
• Normal: 1000 – 2000 ml/zi
•Densitatea urinară
• Normal: 1010 -1025 (normostenurie)
•Osmolalitatea urinară
• Normal: 800-1200 mOsm/kg apă
III. Explorarea funcției tubulare
1. Funcția de diluție și concentrare

- Capacitatea de concentrare este cel mai bine testată


prin restricția hidrică timp de 12-14 h (se poate testa și
răspunsul la ADH exogen, 5 U administrate s.c).

- Lipsa răspunsului sugerează un defect intrinsec de


concentrare renală secundar uneia sau mai multor
tulburări funcționale tubulare:
- deficit de ADH
- deficit de răspuns la ADH prin reducerea
numărului și/sau a funcționalitățiii celulelor tubulare
renale
III. Explorarea funcției tubulare
1. Funcția de diluție și concentrare

Proba de concentrare a urinii

• Principu: capacitatea rinichiului normal de reduce eliminarea de apă (implicit, de a concentra urina),
în condițiile unui aport crescut.

Măsurarea densității urinare (D) cu ajutorul urodensimetrului, amplasat într-un cilindru ce conține 10-20
ml urină. Pot fi folosite și bandelete reactive.
Osmolalitatea urinară este direct proporțională cu densitatea urinară și reflectă mai fidel concentrația
ionilor și a altor particule osmotic active în urină. De aceea, poate substitui măsurarea densității
urinare la proba de concentrare.
Tehnica de lucru:
• golirea matinală a vezicii, dupa care
• este restrictionat aportul hidric timp de 24 ore – în caz de sete intensă poate ingera cel mult 500 ml
lichide.
• Se colectează urina în 4 probe, la 6 ore interval.
• Cel puțin una din probe trebuie să aibă densitate 1017.
• Rinichiul normal elimină sub 800 ml urină în cel puțin o probă, D>1025, Osm 800-1250 mOsm.
III. Explorarea funcției tubulare
Funcția de diluție și concentrare

• Proba de diluție a urinii

• Principu: capacitatea rinichiului normal de crește eliminarea de apă (implicit, de a dilua urina),
în condițiile unui aport crescut.
Măsurarea densității urinare (D) cu ajutorul urodensimetrului, amplasat într-un cilindru ce conține
10-20 ml urină. Pot fi folosite și bandelete reactive
• Tehnica:
• Golirea matinală a vezicii, după care
• Pacientul primește 1500 ml lichide în decurs de 30 minute;
• Se recoltează urina la interval de 30 minute timp de 4 ore.
• în primele 2 ore se elimină în mod normal 50% din volumul de lichide ingerat, iar restul in
urmatoarele 2 ore), densitatea urinară scade până la 1003-1005.
• Capacitate de diluție scazută: volumul urinii recoltate < volumul de lichide ingerat si densitatea
urinară depaseste1010.
III. Explorarea funcției tubulare
2. Funcția de reabsorbție tubulară

• Funcția de diluție și concentrare


• Diureza
• Densitatea urinară / osmolalitatea urinară

• Funcția de reabsorbție tubulară


• pH-ul urinar
• Aminoaciduria
• Glucozuria
• Ionograma urinară
III. Explorarea funcției tubulare
2. Funcția de reabsorbție tubulară

• pH-ul urinar
V.n.: 5-7
- poate suferi modificări în funcție de regimul alimentar (regimul vegetarian alcalinizează
urina, deoarece conținutul proteic al alimentelor de origine vegetală este mai mic decât al
alimentelor de origine animală, ceea ce reduce producția endogenă de acizi), administrarea
de medicamente, echilibrul acido-bazic, conținutul microbian al urinei
- se măsoară în urina proaspăt recoltată, utilizând benzi test
III. Explorarea funcției tubulare
2. Funcția de reabsorbție tubulară

Aminoaciduria
• În mod normal, aminoacizii filtrați glomerular sunt în cea mai mare parte reabsorbiți tubular.
• Când capacitatea de transport la nivel tubular este depășită (un nivel crescut al aminoacizilor în sânge, nivelul
aminoacizilor urinari crește semnificativ (aminoacidurie).
• Tipuri:
- Aminoacidurie prin flux crescut: nivel plasmatic crescut , transport tubular normal (depășirea posibilității
fiziologice de reabsorbție)

- Aminoaciduria renală: nivel plasmatic normal, transport tubular redus poate fi dobândită sau congenitală.

- Aminoaciduria fără prag: nivel plasmatic normal, transport tubular normal, clearance extrahepatic scăzut
(apare în când aminoacizii prezenţi în exces din cauza unui blocaj enzimatic în utilizarea lor, se elimină în totalitate
prin urină, iar nivelul plasmatic menținându-se astfel normal).
III. Explorarea funcției tubulare
2. Funcția de reabsorbție tubulară

Glucozuria

•În mod normal, urina nu conține decât urme de glucoză


care nu sunt detectate printehnicile uzuale de laborator
(glucoza filtrată glomerular e complet reabsorbită în TCP).
•Testare rapidă – dipstick - are la bază capacitatea glucoz-
oxidazei de a forma hidrogen-peroxid (reacționează cu
peroxidaza și un cromogen conținut în bandeletă)
- însoțită de hiperglicemie semnifică depășirea pragului
renal de eliminare a glucozei (glucoza serică > 180 mg/dl)
- în absența hiperglicemiei, glucozuria poate fi prezentă în
tubulopatii și afecțiuni renale cronice cu afectare tubulo-
interstițială importantă.
Valori normale
III. Explorarea funcției tubulare Sodiu 40-220 mmol/zi
2. Funcția de reabsorbție tubulară Potasiu 25- 125 mmol/zi
• Ionograma urinară Calciu 25-135 mmol/l

• Determinarea sodiului urinar Clor 80-140 mmol/l


V.n.: 40-220 mmol/zi Fosfați 400-800 mg/zi
50-150 mmol/l
Se determină din urina/24 ore sau dintr-o probă spontană de urină

• Determinarea potasiului urinar


V.n.: 25 - 125 mmol/zi

• Determinarea calciuriei (100-300 mg/zi) și a fosfaturiei (400-800 mg/zi) - indicatori ai tulburărilor de


echilibru fosfo-calcic

• Determinarile Na si K urinar se pot efectua în vederea evaluării tulburărilor de secreție sau acțiune ale
aldosteronului
III. Explorarea funcției tubulare
2. Funcția de reabsorbție tubulară

Excreția fracționată a sodiului

Tip azotemie OsmU (mOsm/l) Na urinar (mmol/l) FE Na


Prerenală >500 <20 <1%
Renală <350 >40 >2%
SUMAR

I. Explorarea generală a funcției renale

1. Produșii de retenție azotată: creatinina, ureea, azotul ureic (BUN blood urea
nitrogen)
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
3. Teste de explorare a funcției endocrine
4. Diureza, Proba de diluție și concentrare a urinii
5. Examenul de urină

II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară


III. Explorarea funcției tubulare
IV. Patologie - sindroame renale
IV. Patologii/sindroame renale
• Sindromul nefritic: oligurie, hematurie, proteinurie, edeme

The Parenchyma and Renal


• Sindromul nefrotic: proteinurie importantă, hiperlipidemie
Disease Classification
• Leziunile tubulare: alterarea funcției de diluție și concentrare,
aminoacidurie, glucozurie, alterare a echilibrului hidro-electrolitici și acido-
bazic
• IRA: oligurie, pierdere rapidă a funcției renale, acidoza metabolica,
hiperpotasemie absoluta, hipersodemie absoluta, retentie hidrica Glomerular disease
• Boala renala cronică/insuficiența renală cronică (IRC): Anomalii
structurale sau funcționale renale timp cel puțin 3 luni consecutive
(pierdere ireversibilă): Tubular disease

- Leziuni renale cu/fără scăderea RFG: (de ex: anomalii structurale, Vascular disease
markeri de leziune renală prezenți: anomalii urinare, plasmatice sau
imagistice
Sau
1. Glomerular disease
- Scăderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fără
leziuni renale 2. Tubular disease
Interstitial disease
3. Chronic interstitial disease
4. Vascular disease
IV. Patologii / Sindroame renale

•Patologiile glomerulare (glomerulopatii)


• Sindromul nefritic
• Sindromul nefrotic

•Patologiile tubulo-interstițiale
• Pielonefrite
• Infecțioase
• Prin hipersensibilizare
• Toxice

•Insuficiența renală
• Acută (IRA)
• Cronică (IRC)
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
1. SINDROMUL NEFRITIC

Sindromul nefritic reprezintă un complex de manifestări clinico-biologice ce are ca substrat comun


inflamația glomerulară, caracterizată prin:
- proliferare celulară (endotelială, mezangială, epitelială) endo sau extracapilară
- depozite de imunoglobuline, complement și fibrinogen la nivel glomerular →
îngroșarea membranei bazale (ex. glomerulonefrita post-infecțioasă (streptococică))

Afectarea glomerulară se exprimă prin:


- Modificarea permeabilității membranei → albuminurie, proteinurie
* Proteinuria nu este atât de importantă ca în sindromul nefrotic (glomerulul prezintă o celularitate
mai densă și membrana bazală este îngroșată)
- Scăderea funcției de filtrare
→ retenție azotată
→ oligurie
→ retenție de Na și apă → Hipertensiune arterială (agravata si de activarea SRAA) +
edeme
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
1. SINDROMUL NEFRITIC
Diagnostic de sindrom:
-Sumar de urină – identificare calitativă hematurie, proteinurie
-Examene biochimice urinare:
- Proteinurie < 3 g/24h
- Hematurie:
Addis Hamburger (Hematii > 1000/min) și/sau
Stansfeld –Webb (Hematii > 5 /mm3)
+ cilindri hematici + hematii deformate sau fragmentate în sumarul de urină
-Sindrom de retenție azotată: uree, creatinină, acid uric crescute în plasmă.

Diagnostic de boală prin:


-teste specifice pentru stabilirea etiologiei: ASLO (anticorpi anti streptolizină O), complexe imune
circulante (CIC)
-biopsie renală
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
2. SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic reprezintă un complex de manifestări clinico-biologice, caracterizat prin alterarea
permeabilității membranei bazale glomerulare, proteinurie > 3,5 g/24 ore (și consecințele acesteia.

Bariera glomerulară normală este formată din:


Podocite; GBM = membrana bazală glomerulară; Endo = celule
fenestrate endoteliale; ESL = stratul superficial de celule endoteliale
(glicocalix).

Urina primară este formată prin filtrarea lichidului plasmatic prin


bariera glomerulară (săgețile);
RFG este 125 mL/min.
Rata fluxului plasmatic (Qp) este de aprox 700 mL/min, fracția de
filtrare fiind de 20%.

Concentrația de albumină în ser este de 40 g/L, concentrația de


albumină estimată în urina primară, în mod normal, este de 4 mg/l
Haraldsson et al., Physiol Rev 88: 451-487, 2008,
(0.1% din cea plasmatică).
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
2. SINDROMUL NEFROTIC
- Alterarea suprafeței endoteliale, a membranei bazale glomerulare sau a podocitelor → proteinurie masivă > 3,5
g/24 ore
În funcție de tipul proteinelor care se pierd prin urină sindromul nefrotic se clasifică în:
-sindrom nefrotic pur:
- proteinurie selectivă (proteinurie în care > 85 % din proteine sunt reprezentate de albumină).
- apare în nefropatia cu leziuni minime, în care membrana bazală își pierde electronegativitatea de
suprafață (normală) → scade fenomenul de respingere a albuminei (care este un anion) de
membrana bazală → eliminare preferențială de albumină.
- sindrom nefrotic impur:
- proteinurie neselectivă (se pierd albumine și globuline)
- pot apărea și hematuria, HTA, retenția azotată (elemente caracteristice sdr. nefritic).

-Pierderea cronică de proteine pe cale urinară → hipoalbuminemie


- Hipoalbuminemia
→ edeme
→ scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice
→ creșterea proteinelor în lumenul tubular favorizează reabsorbția Na → retenție de Na și apă
- hipoalbuminemia → scăderea calciului total prin scăderea Ca legat de proteine, cu menținerea normală a
nivelului calciului liber → este considerat o pseudohipocalcemie, deoarece corectarea nivelului Ca la nivelul
albuminei readuce valoare calcemiei la valori normale.
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
2. SINDROMUL NEFROTIC

- Hipoproteinemia → sinteză hepatică reactivă de proteine:


- creșterea lipoproteinelor → hiperlipemie → lipidurie și cilindri cu grăsime
La creșterea lipidelor plasmatice contribuie și scăderea catabolismului lor
prin pierdere urinară de lipoproteinlipază.

- creșterea sintezei factorilor coagulării (I, VIII) → status procoagulant


La statusul procoagulant contribuie și pierderea urinară de proteine
anticoagulante (antitrombina III).

Pentru comparație sunt redate greutățile moleculare (GM) ale acestor


proteine:) ale acestor protein- - GM FI = 340 kDa
GM FVIII = 280 kDa
GM antitrombina = 58 kDa
GM Albumina = 66.5 kDa
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
2. SINDROMUL NEFROTIC
• Diagnostic de sindrom:
- Proteinurie masivă, neselectivă > 3.5 g/24 ore
(proteinurie selectivă în glomerulonefrita cu leziuni minime )
- Proteine totale plasmatice scăzute, Hipoalbuminemie
- Scăderea calciului total
(cu calciu corectat la nivelul albuminei în limite normale)
*Calciu corectat (mg/dL) = Ca total măsurat [mg/dL] + 0.8 (4.0 – albumină serică [g/dL]
- Hiperlipemie
- Lipidurie, cilindri cu grăsime

Electroforeza proteinelor serice :


•Albuminele scăzute
•a 2 globulinele şi b globulinele crescute (nu trec prin filtrul glomerular)
•g globuline normale (sdr nefrotic pur), scăzute (sdr nefrotic impur) și crescute (în sindromul
nefrotic din boli autoimune, prin creșterea productiei cu migrarea acestora preponderent în
zona gama).
SINDROM NEFROTIC VS. SINDROM NEFRITIC
IV. SINDROAME RENALE GLOMERULARE
COMPARAȚIE SINDROM NEFRITIC – SINDROM NEFROTIC
• Sdr nefritic - caracteristici: • Sdr nefrotic pur - caracteristici:
- Hematurie - Proteinurie masivă (> 3.5 g/zi)
- Oligurie (diureză < 500 ml/zi) - Hipoalbuminemie
- Sdr. de retenție azotată - Edeme
- Hipertensiune arterială - Hiperlipidemie
- Proteinurie < 3g/zi - +/- Hiperlipidurie
IV. SINDROAME RENALE
3. PATOLOGIA TUBULARĂ ȘI INTERSTIȚIALĂ
PIELONEFRITE

Pielonefrite (clasificare Robbins)


•Acute: procese inflamatorii de cauză infecțioasă (cel mai frecvent bacteriană) secundare unei
diseminări hematogene, sau a unui reflux vezico-ureteral al agentului infecțios
•Cronice: procese inflamatorii cronice, cu localizare predominantă tubulară și interstițială, însoțite sau
de nu de infecție cronică, produse prin :
• Reflux (nefropatia de reflux)
• Obstrucție (pielonefrita cronică obstructivă)
Disfuncția predominant tubulară:
- Scăderea capacității de concentrare a urinii: osmolalitate urinară scăzută, proba de
concentrare a urinii modificată
- Scăderea reabsorbției de aminoacizi, peptide și proteine filtrate → proteinurie discretă
(aminoacidurie) < 1g/zi
- Scăderea reabsorbției de glucoză (mai ales în formele acute) → glucozurie
- Scăderea reabsorbției de Na → excreția fracționată de Na >1%
- Scăderea capacității de eliminare a surplusului fiziologic de acizi → Acidoză tubulară renală
IV. SINDROAME RENALE
3. PATOLOGIA TUBULARĂ ȘI INTERSTIȚIALĂ
A. PIELONEFRITELE DE ORIGINE INFECȚIOASĂ

Pielonefritele de origine infecțioasă se caracterizează prin:

• Disfuncția predominant tubulară


• Sindromul infecțios
- Examen macroscopic al urinii: piurie
- Sediment urinar (calitativ): leucocite, cilindri leucocitari hematii, nitriți
- Sediment urinar cantitativ: predomină infecția/inflamația: nr. Hematii < nr.
Leucocite
- Uroculturi pozitive
- Sindrom biologic inflamator (proteina C reactivă, VSH, Fibrinogen)
IV. SINDROAME RENALE
4. PATOLOGIA TUBULARĂ ȘI INTERSTIȚIALĂ
B. NEFRITELE INTERSTIȚIALE PRODISE PRIN REACȚII DE
HIPERSENSIBILIZARE
NEFRITELE INTERSTIȚIALE PRODUSE PRIN REACȚII DE HIPERSENSIBILIZARE
•Apar, cel mai frecvent, după administrarea de medicamente.

•Disfuncția predominant tubulară prin mecanism de tip II (CI citotoxice) sau prin mecanism de tip
III (CIC)
•Afectare glomerulară poate să apară prin depunere de CI în membrana bazală glomerulară
→ sindrom de retenție azotată
•Sindromului alergic (de exemplu reacția la b-lactamine):
- Eozinofilie
- Sediment urinar (calitativ): eozinofile, hematii, leucocite (inclusiv cilindri leucocitari)
- Sediment urinar cantitativ: eozinofile > 1% din totalul leucocitelor (pot fi prezenți și în alte
afecțiuni renale: necroză acută tubulară, glomerulonefrite proliferative, etc)
- Uroculturi negative
IV. SINDROAME RENALE
3. PATOLOGIA TUBULARĂ ȘI INTERSTIȚIALĂ
C. PIELONEFRITELE TOXICE

• Acumularea toxicului la nivel medular renal și afectarea preponderent tubulară se explică prin:
- timpul de contact mai lung cu interstițiul a substanței toxice (în comparație cu timpul de contact
glomerular) → concentrația crescută a toxicului la nivelul celulei tubulare
- relativa hipoperfuzie și hipoxie a medularei față de corticală.

- Se caracterizează prin:

• Disfuncția predominant tubulară


• Diagnosticul pozitiv: identificarea toxicului respectiv în sânge sau urină
IV. SINDROAME RENALE
4. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

 IRA reprezintă întreruperea bruscă (< 48h) a funcției renale, care generează retenție de
metaboliți și dezechilibre hidroelectrolitice și acidobazice
 Consecințe:
- creșterea acută a creatininei serice cu peste 0,3mg/dL sau 150% în raport cu valoarea
bazală a pacientului (criteriile AKIN)
- reducerea diurezei (sub 0,5 mL/kg/h pentru mai mult de 6 ore) – măsurarea diurezei
pacientului la suspiciunea de IRA se face prin montarea de sondă urinară, nefiind indicat
diagnosticul oliguriei prin cuantificarea diurezei spontane
- Acidoza metabolică (pH și bicarbonat scăzute)
- Hiperpotasemie și hipersodemie absolută
IV. SINDROAME RENALE
4. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

 Nivelul de creștere a creatininei se


corelează cu severitatea disfuncției renale
(mortalitatea crește și la modificări mici ale
creatininei serice, fiind legată mai ales de
factorul etiologic al IRA)
IV. SINDROAME RENALE
5. INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ (IRC)
CRITERII DE DIAGNOSTIC
Definiția
Criterii pentru diagnosticul boala renală cronicăbolii cronice de rinichi
(BCR)
(KDIGO 2012)
albuminuria
(REA ≥ 30mg/24h
sau
RAC ≥ 30mg albumină/g creatinină urinară)
• anomalii ale sedimentului urinar
Indicatori ai afectării renale (unul
• anomalii electrolitice plasmatice și urinare secundare afectării tubulare
sau mai mulți)
(acidoza metabolica, hiperpotasemie, hipersodemie)

• Anomalii renale detectate histologic


• Atrofie renala (rinichi cu dimensiuni sub 8cm si parenchim diminuat)
• istoric de transplant renal
Scăderea RFG • RFG < 60ml/min/1,73m2 (stadiul 3a - 5)
Pentru diagnostic, este necesară persistența criteriului > 3 luni consecutive
REA = rata de excreție a albuminei =
(Albumină urinară (mg/dl) * vol urină (dl)/unit. de timp * 1000) / perioda de colectare a urinii (min)
RAC = raportul albumină/g creatinină urinară
https://www.pinterest.com/pin/317714948706960585/
Bibliografie
• Esențialul în Nefrologie, 2000, Nicolae Ursea
• Manual Merk, Ed. XVIII, 2010
• Robin and Cotran – review of Pathology, ed. IV, 2013
• Pathophysiology of Disease, Gary D Hammer, Stephen J.Mc Phee, ed VII, 2014
• Color Atlas of Pathophysiology, Stefan Silbernagl, Florian Lang, 2000

S-ar putea să vă placă și