Şocul circulator

Ș. L. Dr. Furău Cristian George

Asist. Univ. Dr. Tataru Ana-Liana
Structura cursului
I. Definiţie
II. Clasificare
III. Stadializare
IV. Fiziopatologia generală a
şocului
V. Mecanisme compensatorii
VI. Particularităţi ale diferitelor
tipuri de şoc
VII. Complicaţiile şocului
 1. Definiţie
Şocul reprezintă o
insuficienţă acută a
sistemului circulator
caracterizată prin scăderea
severă şi generalizată a
perfuziei tisulare ce
determină:
■ hipoxie tisulară Samuel Gross (1862)
responsabilă de tulburările
A “rude unhinging” of the
metabolice severe machinery of life.
■ declanşarea unei reacţii (=un dezechilibru brutal al
inflamatorii severe. maşinăriei vieţii)
 1. Definiţie
Alte definiţii: Termenul “şoc”(shock)-utilizat
pentru prima data de Le Dran-
 Eliberare inadecvată de oxigen 1773-pentru a descrie
simtomele pacientilor impuscati.
pentru necesităţile metabolice
• Aport inadecvat de oxigen
şi nutrienţi pentru ţesuturi
 Eliminare inadecvată a
reziduurilor metabolice
• Hipoperfuzie tisulară globală şi
acidoză metabolică În SUA anual se internează aprox
un milion pacienţi în stare de şoc,
• Şocul poate apărea şi cu valori şi, în ciuda progreselor tehnice
normale ale tensiunii arteriale; aprox 30-45% cu şoc septic şi 60-
90% cu şoc cardiogen decedează în
hipotensiunea poate apărea şi în prima lună de la prezentare
afara şocului
 1I. Clasificare
Clasificare După profilul hemodinamic
Fiziopatologică:  1.Hipodinamic
 1. Hipovolemic (hipovolemic, cardiogen,
 2. Cardiogenic obstructiv) : DC↘, RVS↗
 3. Distributiv (septic,  2.Hiperdinamic
anafilactic, neurogen, (distributiv):DC ↗, RVS↘
insuficienţă
adrenergică) În funcţie de cauza responsabilă de ↓
perfuziei tisulare, deosebim:
 4. Obstructiv (TEP, 1.ŞOC HIPOVOLEMIC: ↓ primară a
tamponadă cardiacă, volumului circulant efectiv
pneumotoracele 2.ŞOC CARDIOGEN: ↓ primară a DC
3.ŞOC DISTRIBUTIV: ↓ primară a
compresiv) RVP (rezistenţei vasculare periferice)
1I. Clasificare
 1I. Clasificare
Tip de şoc Exemplu clinic Cauză principală
Cardiogen Infarctul miocardic Alterarea primară a funcţiei
Ruptura Ventriculară
Aritmiile de pompă a inimii
Tamponada cardiacă
Cardiomiopatie în stadiu final
Valvulopatii severe
Insuficienţa cardiacă congestivă

Obstructiv Embolismul pulmonar Obstrucţia extracardiacă a

Stenoză aortică sau pulmonară severă
fluxului sangvin
Hipovolemic Hemoragii interne sau externe Volum sangvin sau plasmatic
Traumatisme
Deshidratare acută (vărsături, diaree, diabet inadecvat
zaharat decompensat, diabet insipid)
Sechestrare de lichide: ascită
Arsuri

Distributiv Septic Activarea cascadei citokinelor,

Anafilactic
Neurogen (traumatisme vertebrale sau vasodilataţie periferică şi
cerebrale) pooling sangvin,
Indus medicamentos sau prin
intoxicaţie/otrăvire
activare/injurie endotelială,
Insuficienţă adrenergică severă injurii celulare, CID
 1II. Stadializare
Şocul compensat
(Non progresiv)
Hipoperfuzia tisulară
Mecanisme compensatorii
neurologice şi endocrine
FC ↗, volumul circulant ↗,
DC ↗, RVS ↗
TA se menţine
Pacienţii pot acuza: stare de
rău, slăbiciune, frig, sete,
dispnee
Simptome şi semne
nespecifice; frecvent semnele
clinice şi simptomele sunt
contradictorii
Şocul decompensat
Dacă factorii cauzali continuă să
acţioneze, intervenţiile terapeutice sunt
ineficiente şi/sau mecanismele
compensatorii sunt depăşite
=>DC, TA, perfuzia tisulară încep să
scadă
perturbări ale metabolismului celular
disfuncţii de organ
Manifestări specifice de organ: creier
(alterarea statusului mental), rinichi
(IRA), cord (ischemie miocardică)
TA de regulă <60mmHg
Frecvenţă respiratorie ↗
Alterarea frecvenţei cardiace, a
temperaturii, a RVS şi a culorii
tegumentelor
Pot apărea şi dispneea, diaforeza şi
tulburări senzoriale
Şocul ireversibil
Leziunile tisulare devin ireversibile
=> moarte
Şocul sever declanşează şi menţin
o serie de cercuri vicioase
fiziopatologice care perpetuează şi
agravează starea de şoc
Leziunea endotelială, eliberarea de
citokine şi mediatori celulari
proinflamatori => SIRS cu
agravarea leziunilor endoteliale şi a
tulburărilor metabolice celulare
Se iniţiază concomitent cascadele
coagulării şi fibrinolizei => CID
Ischemia, hipoxia, insuficienţa
microcirculaţiei, SIRS şi CID
=>MODS
 1II. Stadializare- Simptomatologie clinică
Şocul compensat Şocul decompensat Şocul ireversibil
(Non progresiv)
Simptomatologie -tahicardie, puls slab -bradicardie, +/- aritmii
nespecifică (datorată -Ischemie miocardică severe
mecanismelor -+/- dispnee, tahipnee -Hipotensiune marcată
compensatorii): -+/- diaforeză - scade FR şi volumul
-Tahicardie medie -Tegumente cinotice curent respirator
-Tahipnee +/- dispnee -+/- tulburări senzoriale -Tegumente palide, reci
-Tegumente reci, -Diaforeză marcată
umede -Comă
-Agitaţie, confuzie, SIRS (sd de răspuns
anxietate inflamator sistemic):
-Sete -Temp >380C/ <360C
-FC>90bpm
-FR>20 resp/min
-paCO2<32mmHg
-L>12000/mm3 sau
<4000/mm3
1II. Stadializare
HIPOPERFUZIA TISULARA

HIPOXIA CELULARA

LEZIUNI CELULARE REVERSIBILE

LEZIUNI CELULARE IREVERSIBILE

INSUFICIENTA DE ORGANE

MOARTE
IV. Fiziopatologia generală a şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
Perfuzia sangvină
= aportul de O2 şi
nutrienţi şi
eliminarea CO2
Necesită:
 O pompă
cardiacă eficientă
 Transport
adecvat (sânge şi
Hb)
 Sistem vascular
indemn
 Sistem respirator
funcţional
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
 Perfuzia tisulară depinde
de presiunea arterială a
sângelui
 Şocul ≠ Hipotensiunea
PA
Presiunea arterială(PA)=presiunea
pe care o exercită sângele circulant
asupra pereţilor vasculari
-PA sistemică/pulmonară
-PA sistolică/diastolică/medie
-PAM=PD+(PS-PD)/3
-pulsul presiunii (PP)=PS-PD
-PAM=DCxRVS

RVS DC Debitul cardiac =cantitatea de

sânge pompată de ventriculul stâng
într-un minut
VB FC -valoare normală= 4-6 L/min
-indexul cardiac=DC/suprafaţa
corporală=2,5-3,5 L/min/m²
PRESARCINA CONTRACTILITATE POSTSARCINA -DC=VBxFC
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
Volumul bătaie = cantitatea de
sânge pompată de ventriculul
stâng la fiecare contracţie=
volumul ventriculului la
sfârşitul diastolei-volumul
ventriculului la sfârşitul sistolei
-valoare normală=50-100 ml
-FE%=volumul bătaie/volumul
la sfârşitul diastolei
-volumul bătaie
indexat=volumul bătaie/
suprafaţa corporală( VN =30-
50 ml)
-este determinat de presarcină,
contractilitatea miocardului şi
postsarcina
Presarcina=gradul de întindere a fibrei
miocardice înainte de contracţie
exprimat ca presiunea/volumul
telediastolic
-conform legii Frank–Starling a inimii
volumul bătaie creşte ca urmare a
creşterii volumului în telediastolic
Contractilitatea =capacitatea
intrinsecă a ventriculului de a se scurta,
indiferent de modificările pre- şi
postsarcinii
Postsarcina = rezistenţa ce se opune
ejecţiei sângelui din ventricul,
reprezentată uzual de presiunea arterială
din arterele mari
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
Frecvenţa cardiacă Rezistenţa vasculară sistemică
=numărul de bătăi pe =rezistenţa pe care o opune sistemul
vascular periferic la curgerea sângelui
minut -determinată în special de arteriole
-valori normale=60-100 (80-85%) şi de venule (10-15%)
b/min -influenţată de:
aria de secţiune-invers proporţional
-bradicardia ↘ DC per se cu R⁴→mici modificări ale R prin VC
-tahicardia ↘DC prin ↘ sau VD →modificări importante ale
RVS
timpului de umplere
elasticitatea vascularî-invers
ventriculară şi deci a VB proporţional
-în FiA se pierde vâscozitatea sângelui-direct
contribuţia atrială(10-20 proporţional
-valoare normală=900-1200 dynes·sec
%) din umplerea ·cm−5
ventriculară
IV. Fiziopatologia generală a şocului

Sistemul cardio-
circulator
1. cordul (pompa)
2. volumul intravascular
3. sistemul circulator
(artere, arteriole,
capilare, venule, vene)
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
 Necesităţile celulare:  Oxigenul:
◦ Aport de: ◦ necesar pt producerea de
 Oxigen energie în ciclul Krebs şi
 Glucoză transportul electronilor
◦ Eliminare de CO 2 ◦ Metabolismul aerob => energie
+ CO2 + H2O
◦ Metabolismul anaerob =>
energie (mult mai puţină) + ac
lactic

Transportul Oxigenului:
Hemoglobin-bound (97%)
Dissolved in plasma (3%)
Monitorizare:
Hemoglobin-bound (SpO2)
Dissolved in plasma (pO2)
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
Metabolismul oxigenului
O₂ livrat > O₂ necesar > O₂ consumat
O₂ livrat (DO₂)= cantitatea de O₂
furnizat în unitatea de timp către ţesuturi
O₂ consumat(VO₂)=cantitatea de O₂
utilizată în unitatea de timp de către
ţesuturi
O₂ necesar (demand)-este un concept
teoretic care descrie cantitatea de O₂ de
care ar avea nevoie organismul pentru a
funcţiona optim într-o anumită situaţie
Datoria de O₂=DO₂- O₂necesar
-teoretic dacă un ţesut are o datorie de
O₂ atunci creşterea DO₂→creşterea VO₂
pentru “achitarea datoriei”
Ratia de extractie a O₂(ERO₂)=
procentul de O₂ din O₂ livrat care este
efectiv utilizat de ţesuturi
Pe măsură ce DO₂ ↘ →ERO₂↗ până
la 80% pentru a asigura nevoile tisulare
(VO₂ independent de DO₂)
Când s-a ajuns la un punct critic ERO₂
nu mai poate creşte si VO₂ devine
dependent de DO₂ scăzând odată cu
acesta
-DO₂↘→VO₂↘
- Metabolismul celular
aerob→anaerob
-Scade producţia de ATP
-Scade metabolizarea
piruvatului→acumularea
lui→transformare în acid
lactic→acidoza
-disfuncţii enzimatice
-scade activitatea pompei de Na/K
-alterarea structurii membranei
celulare
-acumularea de CO₂→acidoza
IV. Fiziopatologia generală a şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
Insuficienţa microcirculaţiei  Staza capilară + hipoxia +
acidoza + mediatori
Şocul determină spasm al
proinflamatori => leziuni
sfincterelor pre capilare =>
endoteliale =>
sângele va circula prin
hiperpermeabilizare capilare
şunturi => nu se mai
realizează schimburi =>scade volumul circulant,
întoarcerea venoasă, Dc şi
nutritive (hipoxie, ischemie)
TA => agravarea şocului
Hipoxia => glicoliză anaerobă
=>acidoză lactică
Acidoza lactică => relaxare
sfinctere precapilare, dar
cele venulare rămân
contractate => acumulare
de sânge în capilare
(pooling)
 IV. Fiziopatologia generală a şocului
 Efectele insuficienţei
microcirculaţiei: cerc
vicios (feedback) =>
◦ Agravarea dezechilibrului
ofertă-utilizare O2 tisular
◦ Tulburări metabolice
celulare+complicaţii
◦ Perpetuarea şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
IV. Fiziopatologia generală a şocului
 Metabolismul lipidic  Metabolismul glucidic
în şoc în şoc
IV. Fiziopatologia generală a şocului
 Metabolismul protidic în şoc
IV. Fiziopatologia generală a şocului
V. Mecanisme Compensatorii
PA ↘

Baroreceptori
i (crosa aortic,
Trunchiul cerebral
sinusul
(centri vasomotori)
carotidian )

↗ inpulsul Sy si ↘ inpulsul PSy

↗FC
↗RVS
↗eliberarea de catecolamine la
nivelul CSR
↗eliberarea de renina-angiotensina-
aldosteron
V. Mecanisme Compensatorii
V. Mecanisme Compensatorii
ANGIOTENSINOGEN

RINICHI RENINA

ANGIOTENSINA I
Vasoconstrictie, ↗aldosteronul
ENZIMA DE
CONVERSIE A
ANGIOTENSINEI

ANGIOTENSINA II
Vasoconstrictie, ↗aldosteronul, sete

HIPOFIZA VASOPRESINA RINICHI →↗reabsortia apei

(ADH) VASE→ vasoconstrictie
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Examenul Clinic în Şoc
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Explorări paraclinice în şoc
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Cardiogen
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Cardiogen

Tratament
-O₂/VM
-cantitati mici de lichide
(!EPA)
-Nitrati (daca PA permite)
-suport inotrop
(dopamina/dobutamina)
-morfina
-IABP
-tratament specific (fibrinoliza,
PTCA, CABP, corectie
chirurgicala)
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Cardiogen
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Hipovolemic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Hipovolemic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Hipovolemic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Hipovolemic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul Hipovolemic

Tratament
-O₂ / VM
-iv acces
-fluide (cristaloizi, coloizi,
preparate de sange)
-decubit dorsal
-indepartarea cauzei
-suport vasopresor
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul Neurogen

Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O₂/VM
-fluide
-suport vasopresor/inotrop
(dopamina/dobutamina)
-interventie chirurgicala
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul Neurogen
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul Neurogen
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul anafilactic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul anafilactic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul anafilactic

Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
- O₂/VM
- ADR im/sc
-fluide
-antihistaminice
-steroizi
-suport vasopresor
(dopamina/ADR)
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
Tratament
-asigurarea cailor respiratorii
-O₂/VM
-fluide
-suport vasopresor (dopamina/ NADR)
-antibiotice cu spectru larg
-asanarea focarului infectios
-steroizi ?
-Ac-antitoxine
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VI. Particularităţi ale diferitelor tipuri de şoc
Şocul distributiv (vasogen)- Şocul septic
VII. Complicaţiile şocului
VII. Complicaţiile şocului