Șef departament ATI: Profesor Victor Cojocaru

Autor: rezident anul III, Munteanu Tatiana

Diabetul zaharat - este un sindrom complex şi eterogen,
indus de tulburarea genetică sau dobîndită a secreţiei de
insulină şi/sau de rezistenţa celulelor periferice la
acţiunea insulinei, provocînd astfel modificări profunde
în metabolismul glucidic, proteic, lipidic, ionic şi
acidobazic.
Dereglările menţionate stau la baza apariţiei unui spectru
larg de complicaţii cronice, care afectează mai mult sau
mai puţin toate ţesuturile organice.
 Asupra ficatului
Efecte anabolice:
 Stimulează glicogeneza;
 Stimulează sinteza trigliceridelor;
 Inhibă sinteza colesterolului și lipoproteinelor de densitate foarte
joasă (VLDL);
 Stimulează sinteza proteinelor;
 Stimulează glicoliza.

Efecte anticatabolice
 Inhibă glicogenoliza;
 Inhibă cetogeneza;
 Inhibă GNG (gluconeogeneza).
 Asupra musculaturii striate

 Stimulează sinteza proteinelor;

 Participă în transportul aminoacizilor;
 Stimulează sinteza ribozomală a proteinelor;
 Stimulează sinteza glicogenului;
 Participă în transportul glucozei;
 Crește activitatea glicogensintetazei;
 Scade activitatea glicogenfosforilazei.
 Asupra metabolismului lipidic la nivelul
țesutului adipos

 Stimulează depozitarea trigliceridelor;

 Activează lipoproteinlipaza, astfel cu absorbția
acizilor grași în adipocite;
 Stimulează absorbția glucozei în adipocite, astfel
facilitînd alfa-glicerolfosfatul în sinteza
trigliceridelor;
 Inhibă lipoliza intracelulară.
 Asupra metabolismului hidro-salin

 Majorarea permeabilității pentru ionii de K, Mg,

PO4, Na ;
 Creșterea concentrației intracelulare a ionilor de
Ca.
Deficitul sever de insulină perturbă toate secvențele
homeostaziei glucozei:
 Producția hepatică de glucoză este crescută, nefiind
reglată de insulină, ceea ce induce hiperglicemia
bazală.
 Capturarea glucozei de către țesuturi este redusă atît din
cauza deficitului de insulină, cît și a unui grad înalt de
insulinorezistență ( prin mecanism postreceptor/prin
diminuarea activității tirozin-kinazice a receptorului).
Ambele accentuează hiperglicemia postprandială.
 În lipsa insulinei, are loc lipoliza la nivelul țesutului
adipos cu creșterea nivelului sanguin al acizilor grași
liberi și proteoliza la nivelul țesutului muscular striat.
AGL inhibă captarea glucozei în mușchi( contribuind la
agravarea hiperglicemiei) și stimulează la nivelul
ficatului sinteza trigliceridelor și VLDL, cetogeneza și
GNG.
Tip I (distrucţia progresivă a celulelor beta-
pancreatice mediată autoimun IA sau de
etiologie idiopatică IB cu instalarea deficitul
absolut de insulină endogenă).

Tip II (Insulinorezistenţa şi secreţia deficitară

de insulină)
Tip III (alte tipuri specifice de diabet,care au în
comun prezenţa unei explicaţii relativ clare pentru
apariţia diabetului: Defecte genetice de
secreţie/acțiune a insulinei, boli ale pancreasului
exocrin, medicamente, infecții, endocrinopatii...)

Tip IV (Diabet gestaţional – reprezintă „orice grad de

intoleranţă la glucide, cu debut sau manifestare
primară în timpul sarcinii”, indiferent de evoluţia
postpartum sau de tratamentul necesar pentru
echilibrarea dereglărilor metabolice.
 Forma
Diabet zaharat forma uşoară
Diabet zaharat gravitate medie
Diabet zaharat forma gravă
Manifestările clinice
 Complicaţiile micro- şi macrovasculare
lipsesc
 Retinopatie neproliferativă.
 Nefropatie diabetică în stadiul
microalbuminuriei.
 Polineuropatie diabetică.
 Retinopatie diabetică preproliferativă şi
proliferativă.
 Nefropatie diabetică în stadiul proteinuriei şi
insuficienţei renale cronice.
 Polineuropatie autonomă.
 Macroangiopatii:
 cardioscleroză postinfarctică,
 insuficienţă cardiacă,
 accident vascular cerebral,
 afectarea ocluzivă a vaselor membrelor
inferioare.
Indicii Compensare Subcompensare Decompensare
Diabet zaharat de tip 1
HbA1c (%) 6,0 – 7,0 7,1-7,5 >7,5
Glicemia bazală 5,0 – 6,0 6,1-6,5 >6,5
(mmol/l)
Glicemia postprandială 7,5-8,0 8,1-9,0 >9,0
(mmol/l)
Glicemia înainte de 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5
somn (mmol/l)
Diabet zaharat de tip 2
HbA1c (%) 6,0-6,5 6,6-7,0 >7,0
Glicemia bazală 5,0-5,5 5,6-6,5 >6,5
(mmol/l)
Glicemia postprandială <7,5 7,5-9,0 >9,0
(mmol/l)
Glicemia înainte de 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5
somn (mmol/l)
 Hemoglobina glicozilată HbA1c ≥ 6,5%

SAU
 GB > 7,0 mmol/l (126mg/dl). Glicemia bazală înseamnă cea
determinată după un repaus caloric de cel puţin 8 ore.

SAU
 Simptome de hiperglicemie şi o glicemie, în orice moment al zilei, >
11,1 mmol/l (200mg/dl). Simptome clasice ale hiperglicemiei –
poliuria, polidipsia şi pierderea ponderală.

SAU
 Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) în TOTG (testul oral de
toleranţă la glucoză).
 Diabet zaharat Tip I Diabet zaharat Tip II
Optimizarea stilului de viaţă - este o condiţie esenţială şi obligatorie pentru o bună
îngrijire a diabetului zaharat, fără de care şi cele mai sofisticate şi costisitoare tratamente
medicamentoase au o eficienţă redusă.

 Preparatele insulinelor.  Dieta.

 Dieta.  Efortul fizic controlat.
 Efortul fizic controlat.  ADO.
 Ocazional insulina.
 Tipul de Sinonime Administrare Debut de Efect maxim Durata de
insulină acţiune acţiune
Insuline umane
Insulină Humalog, 5-15 minute 0,5-2 ore 2-5 ore
ultrarapidă Novorapid
Insulină rapidă Actrapid HM s/c, i/m, i/v 30 minute 2-3 ore 6-7 ore
Humulin R
BerlinsulinH
Normal
Insulină BerlinsulinH s/c 1-2 ore 4-8 ore 10-16 ore
intermediară Bazal
HumulinaNPH
Protofan HM
Insulină lentă Ultratard HM s/c 2-4 ore 7-15 ore 24-36 ore

Insuline Mixtard HM s/c 30 min 4-8 ore 10-16 ore

premixate Insuman Comb
Există 5 tipuri de amestecuri între insuline rapide şi lente în proporţii de:
10%/90%; 20%/80%, 30%/70%; 40%/60%; 50%/50%.
Analogi de insulină
Analogi de Insulrap SPP s/c 5-15 minute 30-60 minute 2-4 ore
insulină rapizi Insulin Maxirapid

Analogi de Insulin ultralente s/c 2-4 ore absent 20-24 ore

insulină lenţi
Grupa Mecanism de acţiune Subgrupa Preparate Durata
de acţiune,ore
Stimulatoare Stimulează secreţia Sulfonilureice Gliclazida 6-12
a secreţiei insulinei Glipizida 16-24
insulinei Gliquidona 5-7
(secretagoge) Glibenclamida 12-24
Glimepirida 12-24

Derivaţi de Repaglinida 3-4

metiglinidă Nateglinida 3-4

Preparate ce * Cresc sensibilitatea Biguanide Metformina 4-12

cresc ţesuturilor la
sensibilitatea insulină
la insulină * Scad producţia
hepatică de Tiazolidindione Pioglitazona 16-24
glucoză
IAG (inhibitorii α- Inhibă hidroliza Acarboza 2-4
glucozidazei) carbohidraţilor
complecşi la nivelul
intestinului
Incretinomimetice Stimulează secreţia Agoniştii GLP-1 Exenatida 10
insulinei prin Liraglutida 18
intermediul creşterii
activităţii incretinelor
Inhibitorii DPP-4 Sitagliptina 18-20
Vildagliptina 12
Saxagliptina 18-20
Complicații acute
 Hipoglicemia şi coma hipoglicemică.
 Cetoacidoza şi coma cetoacidozică.
 Acidoza lactică;
 Coma hiperosmolară.

Complicaţii cronice
Microangiopatii  Retinopatie diabetică.
 Nefropatie diabetică.
Macroangiopatii  Cardiopatie ischemică.
 Boală cerebrovasculară.
 Ocluzia arterelor periferice.
Neuropatii  Neuropatie periferică.
 Neuropatie autonomă.
 Asistenţa anesteziologică acordată la un pacient cu
DZ în mod programat include trei etape:

 Asistenţa preanestezică;
 Asistenţa intraanestezică;
 Asistenţa postanestezică.
 Obiectivele evaluării preanestezice la pacintul cu DZ
include determinarea:
1. Gradul de compensare al diabetului;
2. Controlul adecvat al nivelului glicemiei și Optimizarea
profilului glicemic;
3. Riscul de dezvoltare a complicațiilor acute intra- și
postanestezice;
4. Managementul complicațiilor cronice existente,
deoarece riscul complicațiilor perioperatirii la
pacientul cu DZ depinde de gradul de lezare
(disfuncție) a organelor țintă.
!!! De evaluat dacă DZ este complicat cu
Neuropatie diabetică autonomă ( cu o incidență de 40-50%):

 Semnele clinice ale Neuropatiei diabetice autonome:

1. Hipertensiune arterială;
2. Cardiopatia ischemică și chiar Infarct miocardic nedureros ;
3. Hipotensiune arterială ortostatică;
4. Tahicardie arterială în repaus;
5. Lipsa variabilității FCC în timpul respirației profunde;
6. Diminuarea reacției FCC la administrarea de atropină și propranolol;
7. Gaztropareză cu senzație de sațietate precoce;
8. Vezică urinară neurogenă;
9. Diminuarea activității glandelor sudoripare;
10. Impotență.
 Leziunile morfopatologice
1. Macroangiopatia coronariană ( ateroscleroza), în care DZ este factor de risc
pentru accidente ischemice coronariene ( angina pectorală, infarct miocardic);

2. Microangiopatia arteriolo-capilară, în care se realizează cardiomiopatia

diabetică cu insuficiență cardiacă (coronare normale sau relativ normale
angiografic);

3. Cardiomiopatia dismetabolică, realizată prin disinsulinism cronic, precum și

asocierea stărilor acidotice, hiperosmolare, diselectrolitice, ce produc modificări
EKG, aritmii;

4. Neuropatia cardiacă vegetativă.

Cardiopatia ischemică nedureroasă, Ateroscleroză generalizată cu lezarea aa.
coronariene, istoric de IMA silențios, Hipertensiunea arterială, Ocluzia arterelor
periferice predispune pacientul cu DZ la următoarele riscuri anestezice:

1. Instabilitate hemodinamică sau chiar stop cardiac cauzată de diminuarea

capacității cardiace de a compensa modificările intravasculare ale VSC, (ex:
hipotensiunea postinducție)

2. Răspuns hipertensiv exagerat la manevrele de intubație (risc major de

dezvoltare intraoperatorie a AVC, IMA.)
3. Pacienții ce utilizează β-blocante în tratament au risc de dezvoltare
intraoperatorie a hipoglicemiei.
4. Tehnicele de respirație artificială, anestezia spinală și epidurală uneori pot fi
însoțite de hipotensiune arterială pronunțată.
1. La efectuarea preoperatorie a radiografiei cutiei toracice există posibilitatea de
a determina cardiomegalie, semne de congestie pulmonară, prezența lichidului în
sinusurile pleurale.

2. Hiperglicemia cronică poate determina glicozilarea proteinelor tisulare,

modificări degenerative cu dezvoltarea osteoartropatiilor diabetice: necesar de
evaluat mobilitatea artt. Temporomandibulare și a regiunii cervicale a coloanei
vertebrale; IOT dificilă avînd o incidență de 30 % la pacienții cu DZ tipI.
 Modificările sistemului digestiv
1. Afectarea inervație parasimpatice poate duce la modificări în mobilitatea esofagului-
hipotonie, disfagie, pirozis, dischinezie.
2. Gastropatia diabetică, denumită și gastropareza diabetică, se manifestă prin hipotonie
gastrică însoțită de întîrzierea golirii stomacului. În cazuri extreme stomacul este mare,
aton și necesită mai mult de 24 ore pentru golire.
3. Enteropatia diabetică se manifestă prin diaree periodică, care poate induce o denutriție
secundară.
4. Are loc afectarea funcțională a ficatului, manifestată prin ”steatoza hepatică„.
Hepatomegalia nu se însoțește de modificări biochimice.
Riscurile anestezice
1. Risc de dezvoltare a Sindromului de aspirație pulmunară, ce argumentează necesitatea
de includere în premedicație a H2-blocantelor și prokineticelor( metoclopramida: 10 mg
i/v cu 20 min înainte de inducție).
2. Trebuie de menționat că neuropatia autonomă se poate limita doar la TGI, fără semne
de afectare ale SCV.
1. Disfuncția renală primar se manifestă prin proteinurie, mai tîrziu prin creșterea
creatininei serice.

2. În DZ tipI la majoritatea pacienților de pînă la 30 de ani se dezvoltă insuficiența

renală.

3. Se evaluează remediile medicamentoase cu potențial nefrotoxic și cu mecanism

renal de eliminare.
4. Disfuncția renală crește durata de acțiune a remediilor de insulină și ADO cu
risc crescut de hipoglicemie.
1. Extrem de important este poziționarea pacientului pe masa de operații: din
cauza neuropatiei și arteriopatiei diabetice periferice crește riscul de dezvoltare a
leziunilor la nivelul membrelor. Nervii periferici sunt deja parțial ischemici și
astfel deosebit de vulnerabili la mecanismele de presiune sau întindere.

2. În caz de neuropatie acută sînt contraindicate tehnicele de anestezie tronculară,

deoarece aceste manipulații deseori se asociază cu deficit neurologic în
postoperator.
1. Toate intervențiile chirurgicale la pacienții cu DZ se efectuează doar în
condiții de staționar;

2. Intervențiile chirurgicale planificate se efectuează dimineața.

3. Colaborare între anesteziolog, chirurg şi endocrinolog.

4. Examinare complexă – Hemoleucograma, Sumarul urinei, Aprecierea
glucozei şi corpilor cetonici în urina nictemerală, TOTG, Microalbuminuria,
Proteinuria nictemerală, Biochimia singelui( glicemia, proteina totală, enzimele
hepatice, bilirubina, ureea, creatinina, ionograma), Coagulograma, ECG,
Ecocardiografia, Radiografia cutiei toracice.

5. Consultația la necesitate a specialiștilor: oftalmolog, cardiolog, nefrolog,

neurolog...
6. Cu 2-3 zile înaintea intervenţiei chirurgicale pacienţii se transferă la
tratament cu insulină cu acţiune rapidă cu monitorizarea glicemiei
fiecare 3 ore.
 DZ de tip 1 - modificarea schemei de insulinoterapie.
 DZ de tip 2 - sistarea remediilor ADO şi transfer la insulinoterapie.
7. Optimizarea profilului glicemic în limitele 5-10 mmol/l (compensarea
optimală nu întotdeauna este benefică deoarece prezintă risc pentru
hipoglicemii.)
8. Se recomandă normalizare tuturor indicilor metabolismului glucidic,
lipidic și proteic; Se normalizează Echilibrul Hidro-Electrolitic.
9. Se determină nivelul HbA1c ( nu posedă capacitatea de transport a
oxigenului). Cu cît este mai mare nivelul HbA1c, cu atît mai mare este
riscul de leziune hipoxică a organelor și țesuturilor în timpul operației.
Se recomandă Compensarea glicemiei HbA1c < 9,0%.
10. Monitoring strict al glicemiei (în dimineața intervenției chirurgicale,
intra- și imediat postoperator).
11. De evitat episoadele de hipo- și hiperglicemie.
12. Biguanidele se anulează cu o săptămînă înainte de actul chirurgical
planificat ( risc de acidoză metabolică). Sulfonilureicele – cu minim 24
ore preoperator, deoarece posedă o durată lungă de acțiune.
13. Pacienții cu DZ supuși intervențiilor chirurgicale la nivelul cavităților
obligator continuă tratamentul în unitățile de terapie intensivă.
14. !!! Forma gravă a DZ este însoțită de CID sindrom cronic.
15. Pacienţii în comă sau precomă - intervenţia chirurgicală după indicaţii
vitale, după 4-6 ore de la ieşirea din comă.
!!! Scopul principal- prevenirea hipoglicemiei
 Intraoperator este imprudent de a obține euglicemie, deși trebuie de evitat
și hiperglicemiile excesive(>13,9 mmol/l);

 Hiperglicemia intraoperatorie este asociată cu

1. Hiperosmolaritate;
2. Infecție( ca rezultat al disfuncție fagocitelor);
3. Scade reactivitatea vasculară ca rezultat a dimiuarii producției de oxid
nitric(NO);
4. Înrăutățeste prognosticul neurologic la pacienții ce au suferit episoade
de ischemie cerebrală. S-a demonstrat că hiperglicemia acută provoacă
intraoperator AVC și IMA;
5. cicatrizare deficitară a plăgilor;
6. ATENȚIE: stresul operator și injuria țesuturilor duc la creșterea
hormonilor contrareglatori( catecolamine, GCS, hormonul de creștere)
și a mediatorilor inflamației( TNF, interleukinele) care activează GNG
cu hiperglicemie rezistentă la insulină.
!!! Nivelul glicemiei trebuie apreciat nemijlocit înainte de operație și
imediat după.

!!! Necesitatea măsurărilor adiționale este determinată de durată și

magnitudinea intervenției chirurgicale, precum și de labilitatea
diabetului.

!!! Astfel pacienții cu forma gravă a diabetului, labil cu episoade

frecvente de hipo- și hiperglicemii, intervenții chirurgicale mari și de
lungă durată, impune determinarea intraoperatorie a glicemiei la
fiece oră.

!!! Nivelul glicemiei optimale intraoperatorii la un diabetic este de

8,5-11 mmol/l (conform PCN)/ 6,5-10 mmol/l ( literatura străină ex.
autori Barash, Morgan, Ezekiel, Aitkenhead), cu determinare la fiece
oră a glucozei și K.
 Conduita pacientului cu DZ tipI
 !!! Se administrează insulină exogenă pentru a preveni dezvoltarea
cetoacidozei.
 Preoperator, dimineața se apreciază glicemia; se administrează
1/3-1/2 din doza matinală de insulină rapidă s/c, urmată de
infuzie i/v de sol.de glucoză de 5% cu un debit de 1-1,5ml/kg/h.
 Intraoperator se continuă cu infuzie de glucoză 5% în volum de
1ml/kg/h cu insulină rapidă. Doza necesară de insulină se
calculează după formula:
𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐳𝐚 𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦𝐚𝐭𝐢𝐜ă(𝐦𝐠/𝐝𝐥)
un/h=
𝟏𝟓𝟎
 Notă: x mg/dl= y mmol/l*18 .
 La fiece 1 l de lichid infuzat se adaugă 20 mEq de KCl, deoarece
insulina modifică potasiul intracelular.
 Soluția de glucoză se administrează pe linie i/v separată pentru a
preveni interferențele cu alte fluide intraoperatorii și
medicamente.
 Conduita pacientului cu DZ tip II
 Administrarea de rutină a soluțiilor de glucoză nu se recomandă.
 Utilizarea de insulină și/sau glucoză intraoperator este condiționată
de nivelul glicemiei.
 Dacă pacientul este hipoglicemic, se administrează sol de glucoză
cu insulină similar conduitei DZ tipI.
 De menționat că la pacienții cu DZ tip II se păstreaza capacitatea
de producere a unei cantități variabile de insulină endogenă, dar în
operații cu grad de complexitate crescut se dezvoltă hiperglicemia
indusă de stres, crescînd astfel necesitatea în administrarea de
insulină exogenă la acești pacienți.
 Unii pacienți cu DZ tip II suportă bine intervențiile chirurgicale
mici, de scurtă durată și fără administrare de insulină.
 Neuropatie diabetică autonomă predispune pacientul la
apariția hipotermiei intraoperatorii.

 În timpul anesteziei, apariția semnelor de hiperactivitate

simpatică ca răspuns la hipoglicemie, pot fi interpretate ca
o anestezie inadecvată.

 Hemotransfuziile cresc necesitarea în insulină, deoarece

citratul stimulează GNG.
 În DZ crește riscul complicațiilor infecțioase, astfel este
obligator de respectat regulile de asepsie în timpul
cateterizărilor venoase și instalarea liniilor de monitorizare
invazivă.

 Pacienţii cu diabet au risc de infectare endogenă şi necesită

administrare intraoperatorie a antibioticelor.
 Pacienții care în tratament utilizează insuline ce au în
compoziția sa grupe de protamină( insuline NPH) sau
Zinc-protamină au un risc major de dezvoltare a reacțiilor
alergice la protamină sulfat, inclusiv reacții grave ca șoc
anafilactic și deces. Astfel, la intervențiile chirurgicale ce
necesită utilizarea de heparină ( ex.Chirurgia cardiacă) și
neutralizare ulterioară cu protamină sulfat necesită
efectuatea testului-doză: 1-5 mg de protamină timp de 5
minute.

 Nu se utilizează soluțiile Lactat, deoarece la nivel hepatic

are loc transformarea lactatului în glucoză (GNG) cu
creșterea nemijlocită a glicemiei.
 În perioada postanestezică, postoperatorie se apreciază imediat nivelul
glicemiei, cu determinări ulterioare la fiece 3 ore următoarele 3-4 zile.

 Hiperglicemia indusă de stres poate persista și în perioada postoperatorie.

 Determinarea precoce și tratamentul intensiv al complicațiilor acute.

 De reținut că la pacienții în stări catabolice ( ex: sepsis, hipertermie)

crește necesarul de insulină.

 ADO pot fi reluate postoperator odată cu restabilirea peristaltismului

intestinal. Atenție la remediile ce necesită funcții renale și hepatice
adecvate, acestea pot fi compromise de către actul chirurgical și/sau
anestezie (ex: metformina).
 Viteza inițială de administrare este de 0,5-1 un/h;
 Evidența glicemiei în fiece oră cu corecția ulterioară a vitezei
de administrare a insulinei:
1. <3,7 mmol/l: infuzia se stopează cu administrare i/v de
glucoză de 40% -30 ml. Peste 30 min se apreciază repetat
glicemia.
2. 3,7-5,5 mmol/l: infuzia de insulină se micșorează cu 0,3
un/h.
3. 5,5-8,3 mmo/l: viteza de infuzie a insulinei rămîne
nemodificată.
4. 8,3-10 mmol/l: infuzia de insulină se majorează cu 0,3 un/h.
5. >10 mmol/l: infuzia de insulină se majorează cu 0,5 un/h.
 Necesar de asigurat un aport adecvat de glucoză ( 5-10 g/h) și
de potasiu ( 2-4 mEq/h).
 Măresc efectul hipoglicemic al Micșorează efectul hipoglicemic al
insulinei insulinei

 β-adrenoblocantele( propranolol...);  Glucocorticosteroizii;

 α-adrenolitecele( fentolamina...);  Simpatomimeticele;
 Tetraciclina;  Furosemidul;
 Metildopa;  Diureticele tiazidice;
 IMAO...  Heparina;
 Neurolepticele fenotiazinice
(clorpromazina);
 Antidepresivele triciclice
(amitriptilina...);
 Fenitoina...
 Complicațiile acute ale DZ
Și
Intervenția chirurgicală urgentă
 Pacientul ce suferă de una din complicațiilor acute ale
diabetului zaharat, intervenția chirurgicală va fi efectuată
după indicaţii vitale, după 4-6 ore de la ieşirea din
comă.

Tratamentul complicațiilor acute se efectuează obligator

în unitățile de terapie intensivă.
 Hipoglicemia- una din cele mai frecvente complicații ale
DZ.
 Aproximativ 5-10% din diabetici dezvoltă, pe parcursul
unui an măcar o dată, o formă gravă de hipoglicemie.
 3-4 % dintre pacienții cu DZ decedează anual în urma
hipoglicemiilor.
 Menținerea unui aport adecvat al glucozei pentru SNC
derulează o serie de evenimente neurogenice, care
acționează direct pentru creșterea glicemiei și
stimulează răspunsuri hormonale pentru mobilizarea
depozitelor energetice.
1. Erori în efectuarea insulinoterapiei;
2. Supradozarea ADO;
3. Omiterea unei mese principale;
4. Efort fizic neplanificat fără aport suplimentar de
glucide;
5. Utilizarea băuturilor alcoolice;
6. Iresponsabilitatea pacientului față de
autocontrolul DZ și profilaxia hipoglicemiei.
 Răspunsul SN simpatic la hipoglicemie

Efecte α-adrenergice  Inhibarea eliminării insulinei endogene;

 Creșterea fluxului circulator cerebral, prin
vasoconstricție periferică.
Efecte β-adrenergice  Glicogenoliza hepatică și musculară;
 Stimularea eliberării glucagonului plamatic;
 Lipoliză cu creșterea AG liberi plasmatici;
 Împiedicarea captării glucozei în țesutul muscular;
 Creșterea fluxului circulator cerebral, prin
creșterea debitului cardiac.
Descărcarea catecolaminelor adrenomedulare cu augmentarea tuturor efectelor de
mai sus.
 Răspunsul hormonal la hipoglicemie
Insulina  Scade secreția endogenă de insulină prin stimulare redusă de către
glucoză și de inhibiția dată de SN simpatic.
 Are loc mobilizarea energiei din depozite( glicogeniliza și lipoliza),
cresc enzimele hepatice care duc la GNG și cetogeneză și împiedică
concomitent consumul în mușchi al glucozei eliberate de ficat.

Catecolaminele  Activează β-receptorii cu mobilizarea glicogenului din mușchi și AG

din adipocite.
Glucagonul  Crește eliberarea hepatică a glucozei prin stimularea directă a
glicogenolizei;
 Facilitează activitatea enzimelor GNG;
 Cheia contrareglării hormonale în hipoglicemia acută.
Axa ACTH-Cortizol  Facilitează lipoliza și asigură în mod direct aminoacizi pentru GNG
prin catabolism proteic.
Hormonul de creștere  Antagonizează acțiunea insulinei în utilizarea glucozei la nivel
muscular;
 Activează direct lipoliza în adipocite.
 TRIADA WHIPPLE:
1. Simptome și semne 1. Datorate SN simpatic( adrenergice): transpirație,
de hipoglicemie tahicardie, palpitații, tremor, anxietate, foame, greață.
2. Datorate SNC( neuroglicopenice): hipotermie, somnolență,
cefalee, vedere tulbure, activitate mentală scăzută,
confuzie, amnezie, comportament anormal, convulsii,
comă.
2. Nivel plasmatic al glucozei scăzut ( valoare orientativă <3,0 mmol/l în funcție de stare
de hiperglicemie cronică).
3. Reversibilitatea simptomelor după administrarea de glucoză.
 Algoritmul de tratament
1. Imediat după stabilirea diagnosticului se
administrează i/v în bolus glucoză de 40%- 60ml (sau
pînă la restabilirea conștiinței).
2. Dacă glicemia<5,5 mmol/l: se continuă cu infuzie de
sol glucoză 10%.
3. Dacă după măsurile efectuate nu se reușește de
menținut glicemia>5,5 mmol/l, atunci concomitent cu
infuzia de glucoză se administrează i/v 100 mg de
hidrocortizon și 1 mg de glucagon.
4. După rezolvarea comei, pacientului i se indică
alimentația enterală.
 Stare patologică care se dezvoltă ca urmare a
deficitului sever de insulină și a apariției stării de
hiperglicemie.
 Riscul de dezvoltare al cetoacidozei este determinat
de diagnosticul primar și calitatea tratamentului
DZ. În 15-30% cazuri DZ este depistat cu ocazia
primului episod cetoacidotic.
 În DZ tip I riscul de dezvoltare al cetoacidozei este
de 3-4 ori mai crescut față de DZ tip II.
 Letalitate crescută 5-15%.
1. Orice patologie intercurentă (procese inflamatorii
acute, boli cronice în faza de acutizare, boli
infecțioase, IMA, AVC...);
2. Intervenția chirurgicală;
3. Traumele (mecanice, termice, chimice...);
4. Tratament neadecvat al DZ;
5. Abaterile grave în alimentație;
6. Stările de stress psihologic;
7. Sarcina.
Lipsa producției de insulină endogenă / Creșterea necesităților în
a injecțiilor de insulină exogenă insulină( stress, traumă...)

Deficit pronunțat de insulină

Incapacitatea miocitelor și adipocitelor de a utiliza glucoza cu

dezvoltarea ”foamei” intracelulare paradoxale

Activarea reacțiilor compensatorii , creșterea nivelului hormonilor

contraregulari

Activarea glicolizei Activarea GNG

 Activarea Protioliza cu acumularea aa.
Activarea GNG
glicolizei cetogeni

Creșterea glicemiei cu Lipoliză

depășirea pragului renal exagerată
la glucoză
Intensificarea cetogenezei cu
Diureză osmotică, Acidoză
acumularea corpilor cetonici
poliurie metabolică
în sînge

Pierderi Pierderi Creșterea Stimularea centrului respirator

hidrice ionice vîscozității cu apariția respirației tip
sanguine Kussmal

Dereglări reologice, creșterea potențialului trombotic; risc de

dezvoltare a trombozei vv.periferice, TEAP, CID-sindrom
Deshidratare intracelulară, urmată apoi de
Acidoza metabolică
deshidratare intercelulară

Deshidratarea
peritoneului Iritația TGI
Hipovolemie
progresivă, Scăderea turgorului cutanat,
șoc tonusului globilor oculari, Pseudoperitonită
uscăciunea pielii și mucoaselor

Centralizarea circulației Ischemie cardiacă

Epuizarea mecanismelor compensatorii ale SCV, Diminuarea

compromiterea microcirculației în organele de importanță contractibilității
vitală miocardului,
aritmii, tromboza
Ischemie renală pînă la Hipoxie aa.coronariene
insuficiență renală cerebrală

Oligurie, azotemie Inhibiția SNC COMĂ

 Manifestările clinice alcătuiesc mai multe
sindroame:
1. Sdr. insipid  Poliurie pînă la 3-6l/zi
 Creșterea necessarului în lichide
 Sete
 xerostomie
2. Sdr. de deshidratare  Uscăciunea tegumentelor și a
mucoaselor
 Diminarea turgorului tegumentar
 Diminuaea tonusului globilor
oculari
3. Sdr. de cetoacidoză  Halenă acetonică
 Respirație Kussmal
 Hiperemia tegumentelor
4. Sdr. abdominal  Greață
 Vomă repetată, deseori hematemeză( gastrită
erozivă/ulcere acute de stres)
 Dureri abdominale
 Peritonism
 Posibil pareză intestinală
 Hepatomegalie
5. Sdr. de Inhibiție  Cefalee, vertije
al SNC  Slăbăciune, apatie, somnolență, cu aprofundare treptată
pînă la precomă, apoi comă
 Diminuarea tonusului muscular și a reflexelor
osteoarticulare pînă la areflexie;
 Hiperestezie tegumentară( neurotoxicitatea azotemiei
și a hipercetonemiei).
6. Sdr. de afectare a  Tahicardie
SCV  Puls frecvent, filiform;
 Scăderea TA, chiar și pînă la valori ce provoacă IR acută.

7. Sdr. maladiei Care a provocat decompensarea DZ

intercurente
8. Sdr. manifestărilor  Hiperglicemie >16-17mmol/l, dar <33,3mmol/l;
paraclinice tipice  Hipercetonemie (în normă corpii cetonici plasmatici
1,72mmol/l);
 Glucozurie pronunțată și cetonurie;
 Creșterea osmolarității plasmei pînă la 350 mosm/l)
 Scăderea pH mai jos de 7,2;
 Leucocitoză neutrofilă cu deviere spre stînga;
 Eritrocitoză secundară hemoconcentrației;
 Azotemie( indici crescuți ai ureei și creatininei ca
rezultat al catabolismului proteic);
 Proteinurie moderată.
Stabilizarea indicilor vitali:
 Prezența insuficienței respiratorii acute impune
terapia respiratorie artificială și protezarea căilor
respiratorii superioare.
 Tratamentul șocului hipovolemic și corijarea
hemodinamicii;
 Profilaxia sindromului de aspirație pulmonară
(sondă nazogastrică cu aspirație gastrică continuă;
utilizarea antiacidelor, prochineticelor);
 Deficitul de lichide la acești pacienți este aproximativ de
10-15% din greutarea corporală;
 Pentru a evita erorile și coplicațiile iatrogene( edem
pulmonar, edem cerebral, ICV acută) se monitorizează
obligator următorr parametri: PVC, diureza la fiece oră,
Ht, osmolaritatea și balanța electrolitică ale plasmei.
 Se determină compoziția, volumul și viteza de infuzie al
soluțiilor parenterale;
 La administrarea soluțiilor de NaCl 0,9% se poate
dezvolta acidoză hipercloremică, astfel se dă preferință
soluțiilor izotonice poliionice cu baze.
 Schema de rehidratare în secvență rapidă
(orientativă):
a. În prima oră- 1l/h;
b. În a 2 și a 3 oră- cîte 0,5l/h;
c. Apoi pînă la rehidratarea adecvată se
administrează cîte 0,25-0,5l/h.
 Schema de rehidratare conform PVC:

PVC Viteza de infuzie

< 4 cm H2O 1 l/h
5-12 cm H2O 0,5 l/h
>12 cm H2O 0,25-0,3 l/h
 Dacă la pacient este prezentă hipernatriemie ( >150
mEq/l), inițial se infuzează soluție NaCl 0,45% cu
viteză de 4-14 ml/kgcorp/h.
 La scădera glicemiei <14 mmol/l sol.NaCl se
înlocuiește cu sol.Glucoză 10%, pentru a
preîntîmpina dezvoltarea edemului cerebral și a
stărilor hipoglicemice.

 ATENȚIE!!! Volumul de lichide administrat în

decurs de 1 oră nu trebuie să depășească diureză la
oră mai mult de 0,5-1 l.
 Inițial se administrează în bolus insulină în doză de 0,2-
0,3 un/kg.
 Apoi se continuă cu infuzie continuă de insulină cu
viteza de 1un/h.
 Dacă glicemia peste 3-4 ore nu a scăzut cu 30%, doza de
insulină se dublează.
 Dacă iar peste 4-5 ore glicemia nu scăzut cu 50%, doza
de insulină din nou se dublează.
 !!! Nu este prudent de a coborî glicemia mai rapid de 5-6
mmol/h, iar în primele 10 ore- mai jos de 14 mmol/l.
 Normalizarea metabolismului glucidic se obține mai
rapid comparativ cu eliminarea corpilor cetonici( mai
mult cu 2-3 zile)
 Mortalitate în 70-90% cazuri.
 Diminuarea bruscă a glicemiei prezintă risc prin
dezvoltarea disbalanței osmotice între plasmă și neuroni,
care sînt hiperosmolari cu transportul apei în celulele
neuronale.
 Disbalanța dintre pH periferic ( la administrarea de
baze în tratament) și pH LCR favorizează migrarea apei
intracelular.
 Tratamentul:
1. Manitol 1-2 mg/kg cu Furosemid 80-120mg;
2. Dexametazon în doză de 0,25-0,5 mg/kg/zi;
3. Terapie respiratorie invazivă;
4. Hipotermia locală.
 Concomitent cu diureza osmotică are loc pierderea ionilor de
potasiu; De menționat că are loc deficit de K în organe și
țesuturi, iar în plasmă kaliemia poate fi în normă sau crescută,
ca rezultat al hemoconcentrației;
 Obiectiv- menținerea potasemiei la nivelul de 4-5 mmol/l;
 Peste 2-4 ore de la debutul terapiei infuzionale și insulinoterapiei
survine hipocaliemia. Astfel se impune administrarea de potasiu
chiar și în condiții de kaliemie normală.
Kaliemia Viteza de administrare KCl, g/h
mmol/l pH<7,1 >7,1
<3,0 3,0 2,5
3,0-3,9 2,5 2,0
4,0-4,9 2,0 1,2
5,0-5,9 1,5 1,0
>6,0 Nu se administrează
 Corecția EAB cu soluție bicarbonat de natriu se
efectuează la un pH<7,1: se administrează i/v
sol.NaHCO3 de 4% în volum de 2,5 ml/kg/masă-
corp.
 Bicarbonatul de Na leagă ionii de K, astfel la
infuzia soluției se adaugă suplimentar sol.KCl.
 Pentru profilaxia complicațiilor tromboembolice și a
CID-sindromului se administrează sol. Heparină în
doză de 500 un/h.
 La un PaO2<80 mmHg se indică oxigenoterapia
 În hipotensiune arterială/tablou clinic de șoc se
includ în tratament și remediile inovasopresoare.
 ...
 Bolile intercurente trebuie precoce de diagnosticat
ți de efectuat tratamentul adecvat;
 Persistența lor duce la agravarea simptomelor
cetoacidozei, în pofida tratamentului de
rehidratare și a insulinoterapiei.
1. Glicemia: >13mmol/l la fiece oră, <13 mmol/l la fiece 3
ore;
2. Cetonuria: primele 2 zile de 2 ori/zi, apoi o dată în
fiece zi pînă la rezolvarea cetoacidozei;
3. AGS: cîte 1 dată în fiece zi;
4. Ionograma: de 2 ori zi;
5. Creatinina serică: o dată la fiece 2 zile;
6. Ht, EAB: 1-2 ori pe zi pînă la normalizarea indicilor;
7. Diureza: la fiecare oră;
8. PCV: permanent în perioada de rehidratare activă;
9. TA,FCC: fiecare 2 ore;
10. EKG: o dată pe zi.
Coma hiperosmolară- stare patologică ce apare pe un fundal de
deficit relativ de insulină, cu hiperglicemie gravă(
>33,3mmol/l), hiperosmolaritate(>350 mosmoli/l) și lipsa
cetoacidozei.
 Incidență crescută la vîrstnici cu DZ tipII aflați la
dietoterapie și tratament cu AOD în doze subefective;
 Dezvoltare lentă;
 Deshidratare mai pronunțată( pierderi de lichide de pînă la
25 % masa corporală);
 Hiperglicemie foarte înaltă( 50-100 și > mmoli/l);
 Creșterea potențialului procoagulant(frecvent tromboze
vasculare, tromboembolii, CID-sindrom);
 Febră de etiologie centrală;
 Disfuncție mai pronunțată a SCV
 Frecvență mai înaltă a complicațiilor și prognostic negativ.
1. Stări însoțite de pierderi de lichide( vome, diaree,
arsuri, hemoragii, administrare de diuretice...);
2. Aport hidric neadecvat;
3. Boli somatice ce cresc insulinorezistența și
deficitul de insulină( infecții, IMA, pancreatita
acută, traume...);
4. Administrare de medicamente cu efect
contrainsular( GCS, hormonii sexuali, analogi de
somatostatină);
5. Disfuncția renală excretorie;
6. Administrare parenterală în cantități mari a
soluțiilor de glucoză.
 Acțiunea factorilor etiologici

Creșterea necesarului în insulină și a insulinorezistenței

Deficit relativ de insulină cu incapacitatea miocitelor și

adipocitelor de a utiliza glucoza

Crește producția hormonilor contraregulari

Intensificarea GNG și a glicogenolizei

Creștere treptată a glicemiei fără activarea

pronunțată a cetogenezei
a
Creșterea evidentă a osmolarității plasmatice Deshidratare
intracelulară
Diureză osmotică , poliurie
Hipovolemie indusă
Aport de
Pierderi de vomă, diaree,
Pierderi lichide
ionice hemoragie, arsuri...
hidrice inadecvat

Creșterea Sindromul pronunțat de

vîscozității deshidratare
sanguine

Progresarea hipovolemiei, șoc

hipovolemic

Centralizarea circulației
 Epuizarea mecanismelor compensatorii ale SCV, compromiterea
microcirculației în organele de importanță vitală

Ischemie renală cu Hipoxie cerebrală Ischemia

dereglarea funcției pronunțată miocardului
de excreție

Oligurie, azotemie Simptomatica Diminuarea

neurologică contractibilității
miocardului, aritmii,
tromboza aa.coronariene

Inhibiția SNC

COMĂ
1. Sdr. ”Insipid„
2. Sdr.de deshidratare
3. Sdr.de Inhibiție a SNC
4. Sdr. dereglărilor neurologice
5. Sdr.complicațiilor trombotice
6. Sdr.manifestărilor paraclinice tipice
Poliurie, polidepsie
Smp mai pronunțate și mai grave
Slăbiciune generală progresivă,
dezorientare, posibile halucinațiile,
delir, sopor, comă.
Simptomatică neurologică polimorfă,
adesea cu conduită incorectă deoarece
poate mima simptomatologia
neurologică de focar.
Tromboze și tromboembolii.
 Hiperglicemie pronunțată(>33,3
mmol/l);
 Creșterea osmolarității plasmatice
>350 mosm/l;
 Lipsa cetonemiei și acidozei
metabolice;
 Glucozurie pronunțată, lipsa
cetonuriei.
 Osm=2*( Na+K)+Gluc+Urea+0,03*Pr.G

Deoarece K, urea și proteina generală puțin

influențează osmolaritatea sanguină, se utilizează
formula scurtată:
Osm efectivă= 2*Na+Gluc
Similare cu principiile de tratament ale cetoacidozei și comei
cetoacidotice, cu unele particularițăți:

 Particularitățile Terapiei infuzionale de rehidratare:

 Rehidratarea în regim mai intensiv: 1oră-1,0-1,5 l; a 2-3
oră-cîte0,5-1,0 l; apoi pînă la corecția adecvată cîte 0,25-0,5
l/h; sub controlul PVC și al diurezei;
 În caz de hipernatriemie(>145 mmol/l) se utilizează sol
NaCl 0,45%; Natiemie<145 mmol/l se administrează sol
NaCl 0,9%; la diminuarea glicemiei mai jos de 14 mmol/l-
se continuă cu sol glucoză 5%.
 Particularitățile insulinoterapiei:
 Prin terapia infuzională adecvată se poate de obținut diminuarea
glicemiei și osmolarității;
 Administrarea concomitentă de soluții hipoosmolare și a insulinei
în doze de 6-8 un/h poate provoca disbalanță osmotică și edem
cerebral
 VITEZA DE DIMINUARE A OSMOLARITĂȚII PLASMEI NU
MAI MARE DE 10 osm/l/h;
 Astfel la debutul terapiei se administrează doze mici de insulină
2un/h sau nu se utilizează;
 Dacă peste 4-5 ore, în condiții de rehidratare adecvată și
diminuarea natremiei, se menține hiperglicemia, regimul de
administrare al insulinei este similar ca în cetoacidoză.
 Particularitățile profilaxiei complicațiilor
trombotice:
 Risc mai crescut al complicațiilor trombotice și
tromboembolice.
 Heparină în doză de 1000 un/h, sub controlul
coagulogramei.
Acidoza lactică- stare patologică determinată de
creșterea producției sau diminuarea clearence-ului
acidului lactic, manifetată printr-o acidoză
pronunțată și insuficiență cardiovasculară gravă.
 Acidoza lactică la diabetici se dezvoltă foarte rar;
 Poate surveni în urma utilizării biguanidelor;
 Se dezvoltă rapid, în cîteva ore;
 Letalitate crescută 50-9%.
Tip A Tip B (necondiționat de hipoxia tisulară)
(condiționat de Tip B1 Tip B2 Tip B3
hipoxia tisulară)
Toate tipurile de Diabetul zaharat Biguanide Dereglările
șoc metabolice
ereditare
Intoxicația cu CO Insuficiență Administrarea
(glicogenoza tipI,
hepatică și renală parenterală de
acidemia
fructoză
metilmalonică)
Anemiile severe Tumorile maligne Salicilații
Feocromocitomul Infecțiile grave Derivații de alcool

Epilepsia Leucemiile Cianidele

1. Smp dispeptice
2. Mialgia
3. Hiperventilație compensatorie Odată cu creșterea acidozei metabolice
4. Smp de insuficiență
cardiovasculară
5. Smn neurologice
6. Sdr de deshidratare
7. Paraclinic
Greață, vomă, diaree, dureri abdominale
Semn specific
(respirația acidotică Kussmaul)
hTA pînă la șoc; aritmii,
Agitație psihomotorie, dereglari de
concentrare și atenție, delir, sopor, comă
Dacă se asociază cu cetoacidoza diabetică și
coma hiperosmolară
Creșterea lactatului seric;
Modificării EAB( acidoză)
 Diminuarea producției de lactat:
 Corecția hipoxiei;
 Insulinoterapie șă administrare de glucoză;
 Efectuarea măsurilor antișoc;
 Anularea biguanidelor, favorizarea excreției
lactatului;
 Normalizarea echilibrului acido-bazic și electrolitic;
 Eliminarea factorilor responsabili de dezvoltarea
acidozei lactice.
1. PCN-33 Diabetul zaharat necomplicat, 2012.
2. PCS Protocol clinic standardizat în anestezie, 2013.
3. Clinical Anesthezia, VI edition. Barash, Cullen, 2009.
4. Clinical Anesthesiologie, IV edition. Morgan, Mikhail, Murray, 2006.
5. Clinical Cases in Anesthesia, III edition. Reed, Yudkowitz, 2005.
6. Handbook Of Anesthesiology 2007-2008 Edition, Mark R Ezekiel.
7. Анестезиология и интенсивная терапия. Гельфанд , 2006.
8. Руководство по Анестезиологии. Под редакцией Глумчера, Tрещинского,
2008.
9. Интенсивная терапия. Национальное руководство, Том 1. Коллектив
авторов, 2009.
10. Анестезиологиа. Под редакцией Айткенхеда, Смита, 2010.
11. Неотложная эндокринология. Жукова , Сумин, 2006.
12. Endocrine Pathophysiology. Kettyle, Arky, 2001.
13. Endocrinologie clinică. Autori: D.Grigorie, ediție 2008.
14. Farmacologie. Ghicavîi, Bacinschi, 2010.
15. Curs de prelegeri. Zota, 2004