Fluxul sangvin cerebral.

Lichidul cefalorahidian

Croitor Alina S1807

 Fluxul sangvin cerebral normal la o
persoana adulta variaza intre 50 60 ml la
100 gr de tesut cerebral pe min.
 Pentur toata substanta cerebrala,valoarea
este cuprinsa intre 750 -900 ml min,ceea
ce reprezinta aproximativ 15% din debitul
total cardiac in conditii de repaus.
 Cresterea fluxului sangvin cerebral ,este
influientat de concentratia de dioxid de
carbon in singele arterial care iriga crierul.
 Se considera ca dioxidul de carbon induce
cresterea fluxului sangvin cerebral prin
combinarea cu apa si acid carbonic ,care
ulterior disociaza si elibereaza ionii de
hidrogen.Acestia produc vasodilatatia vaselor
cerebrale care este aproape proportional cu
cresterea ionilor de hidrogen ,marind fluxu
sangvin aproape dublu

 Dificitul de oxigen ca factor reglator al
fluxului sangvin cerebral-
 Cu exceptia activitatii cerebrale intense,rata
utiliyarii O2 de catre tesutul cerebral prezinta
variatii minime de 3,5 mil de O2 la 100 g de
tesut cerebral per min
 Daca fluxul sangvin devine insuficient si nu
mai asigura aportul minim de O2 ,hipoxia
activeaza un mecanism car eproduce
momentat vasodilatatia ,ceea ce restabileste
valoarea normala a FSC .
 Autoreglarea fluxului sangvin cerebral
 Autoreglarea FSC se realiyeaya in mod
eficient atunci cind presiunea arteriala este
cuprinsa intre 60 140 mmHg,cu alte cuvinte
presiunea poat evaria de la 40 ,la 140 mmHg
fara a inregistra o variatie semnificativa a
FSC .La persoanele cu hipertensiune arteriala
,autoreglarea FSC se realizeaza inclusiv si
atunci cin presiunea arteriala medie creste la
valori de 160-180 mmHg
 Autoreglarea miogenic㠄 reprezintă adaptarea
tonusului vascular cerebral la variaţiile de presiune
sistemică astfel încât fluxul sanguin cerebral se
menţine constant. „limitele mecanismului: TA între
60-160 mmHg; „TA < 60 mmHg ⇒ ↓ Fluxului cerebral
⇒ sincopa (limita de alarmă este de 70 mmHg); „TA>
160 mmHg ⇒ ↑ Permeabilităţii barierei
hematoencefalice ⇒ edem cerebral (hipertensiune
intracraniană). „mecanismele autoreglării:
mecanismul miogen ⇒ „↑ presiunii de perfuzie ⇒
întinderea fibrelor musculare netede arteriolare ⇒ VC
⇒ flux constant; „↓ presiunii de perfuzie ⇒ VD ⇒ flux
constant.
Factorii nervoşi „vasele cerebrale sunt
inervate de fibrele nervoase simpatice
cervicale; „controlul simpatic este mai
puţin important în comparaţie cu controlul
prin factori metabolici locali.
 Factorii umorali „au un efect redus asupra
circulaţiei cerebrale (datorită barierei
hematoencefalice); „efectul serotoninei:
VD cerebrală.
 Circulatia cerebrala- Sursa de sânge: a.
carotidă internă + a.vertebrale: „a. vertebrale
se unesc ⇒ a. bazilară; „ a. bazilară + ramuri
din a. carotidă internă ⇒ poligonul lui Willis; „
principalul efect: asigură perfuzia cerebrală
chiar dacă una dintre artere este blocată. „
Substanţa cenuşie este mai bine
vascularizată decât substanţa albă. Circulaţia
LCR „ Întoarcerea venoas ă: venele
superficiale din pia mater → sinusurile
venoase ale durei mater → v. jugular ă intern
ă + v. vertebrale →v. jugular ă extern ă.
 Hemoragiei intracerebrale se referă la
sângerarea spontană în parenchimul
cerebral sau ventriculi din cauza rupturii
unor artere, vene sau altei structuri
vasculare cerebrale. Hemoragia cerebrală
reprezintă 10-15% dintre toate AVC la nivel
mondial şi în România frecvenţa este mai
mare (cca. 30%). Se asociază cu mortalitate
şi morbiditate mare, incidenţa reprezintă
10-15% dintre toate evenimentele
vasculare. Rata mortalităţii în primele 30 de
zile de la debutul simptomatologiei este de
35-52%, jumătate fi ind în primele 2 zile
 Cauzele hemoragiei intracerebrale
 Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profundă
(ganglioni bazali, talamus,cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu
HTA şi vârsta >45 ani.
 Angiopati a amiloidă cerebrală – localizare lobară, sau multiplă, mai puţin
asociată cu HTA, vârsta >70 ani.
 Malformaţii arteriovenoase sau cavernoame – localizare variată, aspect ti
pic IRM, cea mai comună cauză la vârsta mai mică de 45 ani.
 Anevrisme saculare – pattern sugestiv şi localizare lobară, asociate cu
hemoragie subarahnoidiană.
 Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotică,
tratament trombolitic, trombocitopenie, deficienţa unor factori
ai coagulării.
 Tumori – (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testi culare,
choriocarcinoame, glioblastoame).
 Tromboza venoasă intracraniană – vârsta tânără, frecvenţă mai mare la
femei, se asociază cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple.
 Traumatisme – localizare frecventă bifrontală sau temporală, asociată cu
hemoragie subarahnoidiană, subdurală, contuzii cerebrale, istoric de
traumatism.
 Endocardita infecţioasă cu anevrisme micotice – semnele clinice de
endocardită bacteriană sunt asociate hemoragiei cerebrale.
 Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaină).
 Hipertensiune acută incluzând IRA, eclampsia.
 Sistemul fluid cefalorahidian
 Lichidul cefalorahidian este un lichid care se gaseste
in cavitatile ventriculare ale creierului si in canalul
central al maduvei spinarii, precum si intre foitele
care invelesc diversele parti ale sistemului nervos
central. Secretat de formatiuni speciale din sistemul
nervos, lichidul cefalorahidian se compune in cea mai
mare parte din apa (98,5%), clorura de sodiu
(0,7%), albumine, saruri alcaline si urme de zahar.
In total, in toate spatiile amintite ale sistemului
nervos se gaseste o cantitate de aproximativ 60 g
lichid. Lichidul cefalorahidian este secretat in
permanenta la nivelul plexurilor coroide, se
reinnoieste continuu fiind resorbit de vasele
meningeene si de granulatiile Pacchioni. Acest lichid
are rol de protectie fata de socurile mecanice, precum
si rol de nutritie prin schimburile metabolice la nivelul
tesutului nervos central
 Hipertensiunea intracraniana apare ca urmare a unui dezechilibru
anatomo-fiziologic dintre continutul cranian si cutia craniana.
Sindromul de hipertensiune intracraniana se caracterizeaza prin
cefalee frontala sau occipitala, tulburari oculare (diplopie, edem
papilar), varsaturi si stare de discomfort general. Hipertensiunea
intracraniana este cauzata de o multitudine de cauze: edem
cerebral, acumularea de lichid cefalorahidian in cutia craniana,
hipertensiunea in vasele cerebrale, procese expansive
intracraniene (tumora, hematom, abces), accidente vasculare
cerebrale, infectii (meningite, encefalite), hidrocefalie.
Circulatia lichidului cefalorahidian se face in felul urmator:
secretat de plexurile coroide, acesta inunda ventriculii laterali,
trece apoi in ventricolul III, de unde trece in ventricolul IV prin
apeductul lui Silvius. Din ventricolul IV, LCR trece prin gaurile
Magendie si Luschka in cisterna bazala, cisterna magna si spatiul
subarahnoidian, de unde este resorbit in circulatia generala prin
intermediul vaselor meningeene si granulatiilor Pacchioni.
Cresterea presiunii intracraniene peste 200 ml coloana de apa
indica o situatie de alarma, iar o crestere a presiunii peste 400 ml
coloana de apa poate pune in pericol viata bolnavului prin
scaderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniana egalizeaza
presiunea sangvina din craniu) si prin comprimarea structurilor
nervoase de la nivelul trunchiului cerebral.
Tumoare cerebrala
 Functi LCR- consta in amortizarea contactului
dintre substanta cerebrala si suprfata interna
a cutiei craniene.LCR si creerul au aceeasi
greutate specifica (diferenta este aproximativ
4 %),astfel in cit creierul nu vine in contact
cu suprafetele osoase,fiind inconjurat
complet de lichid.Datorita acestui fap o
lovitura la extremiatea cefalica ,daca nu este
foarte puternica ,deplaseaya simultan
substanta cerebrala si cutia craniana,astfel
nici o arie cerebrala nu este deformata
temporal in urma imactului