Fizologia

respiraţiei
 Fiziologia respiratiei
• Respiraţia reprezintă schimbul de oxigen şi dioxid
de carbon dintre organism şi mediu. Din punct de
vedere funcţional, respiraţia prezintă:
· ventilaţia pulmonară — deplasarea aerului în ambele
sensuri între alveolele pulmonare şi atmosferă
· difuziunea O2 şi CO2 între alveolele pulmonare şi
sânge
· transportul O2 şi CO2 prin sânge şi lichidele
organismului către şi de la celule
· respiraţia internă sau celulară – se studiază la cursul
de biochimie
· reglarea respiraţiei
• Plămânii sunt situaţi în cavitatea toracică, având o
capacitatea totală de 5 800 cm3 de aer, cu variaţii
individuale. Consistenţa plămânilor este elastică,
buretoasă.
• Plămânul drept este constituit din trei lobi: superior,
mijlociu şi inferior.
• Plămânul stâng este constituit din doi lobi: superior
şi inferior.
• Plămânii sunt constituiţi din: arborele bronşic, lobuli
(formaţiuni piramidale situate la nivelul ultimelor
ramificaţii ale arborelui bronşic), ramificaţiile
vaselor pulmonare şi bronşice, nervi şi vase
limfatice, toate cuprinse în ţesut conjunctiv.
Lobii pulmonari
 Arborele bronşic.
• Bronhia principală, pătrunzând оn plămân prin hil, se
împarte în bronhii lobare, iar acestea, la rîndul lor, se împart
în bronhii segmentare, care asigură aeraţia segmentelor.
Plămânul drept are 10 segmente, iar cel stâng, 9.
• Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare, care
deservesc lobulii pulmonari, unităţi morfologice ale
plămânului de formă piramidală, cu baza spre periferia
plămânului şi vârful spre hil.
• Bronhiolele lobulare, la rândul lor, se ramifică în bronhiole
terminale, care se continuă cu bronhiolele respiratorii, de la
care pleacă ductele alveolare, terminate prin săculeţi
alveolari.
• Pereţii săculeţilor alveolari sunt compartimentaţi în alveole
pulmonare.
Arborele bronşic
Trahea  2 bronşii  bronhiole

Plămânul Plămânul stând :

dreprt : 3 lobi 2 lobi
Bronhiolele se termină cu
saci alveolari
Suprafaţa totală de schimb
gazos ~ 80-100 m2
 Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O 2 şi eliminarea CO2 de
către organism.
 Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul
de gaze între aerul atmosferic şi
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole –
difuzia O2 în sânge şi CO2 în
direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi
ţesut
5. Respiraţia tisulară
 Respiraţia ca proces mecanic
include inspiraţia şi expiraţia
 Biomecanismul inspiraţiei
INSPIRUL
 Inspiraţia – creşterea în volum a
cutiei toracice şi a plămânilor
cauzată de:
1. Contracţia muşchilor intercostali
externi – care sunt înseraţi oblic
(sus-jos; posterior-anterior) şi
ridică coastele → măresc
volumul cutiei toracice antero-
posterior. Coastele sunt pârghii
de gradul doi, momentul forţei
în locul inserţiei inferioare a
muşchilor > ca în cel superior
Mecanica ventilaţiei
pulmonare
 INSPIRUL
2. Contracţia diafragmului –
aplatizarea diafragmei cu
mărirea volumului cutiei
toracice în direcţie
verticală
 La inspiraţia forţată
participă muşchii
inspiratori suplimentari
ca intercostali interni,
pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni
 Biomecanismul expiraţiei
EXPIRUL
 Expiraţia – micşorarea în
volum a cutiei
toracice şi a plămânilor
cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a
cartilajelor costale şi a
plămânilor
2. Coborârea coastelor în
direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmei –
revine la forma de cupolă
 EXPIRUL
Expiraţia forţată este
activă din cauza
includerii contracţiei
muşchilor:
intercostali interni
(inseraţi opus celor
externi) şi
abdominali
Inspiraţia Expiraţia
activă pasivă
 CAVITATEA PLEURALĂ
Pleura
parietală

Pleura
viscerală

Diafragmul
 CAVITATEA PLEURALĂ
 CP – spaţiu între foiţa parietală şi
viscerală a pleurei
 P în cavitatea pleurală < ca cea
atmosferică – P pleurală negativă
 P în alveole – P alveolară
 Diferenţa între P pleurală şi P
alveolară = P transpulmonară
 Creşterea volumului pulmonar în
dependenţă de creşterea P
transpulmonare – Complianţa
pulmonară
Rolul presiunii în cavitatea pleurală
 P - condiţionată de tracţiunea
elastică a plămânilor- forţa cu care se
comprimă ţesutul elastic pulmonar,
rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar
determinate de fibre extinse de
elastină şi colagen din parenhimul
pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de
lichid din suprafaţa internă a
alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi
este reglată de surfactant

 Modelul Donders
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.
 Surfactantul
 Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite
colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând
procesul de fagocitare a acestora de către macrofagi.
 Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar
(nou-născut - insuficienţă respiratorie)
 Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)
 închis  deschis  valvular uni/bilateral
 O2
CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficială a
apei de la suprafaţa
alveolelor ==> împiedică
colabarea alveolelor.
Pneumothorax – lezarea pleurei parietale sau viscerale.
Presiunea în cavitatea pleurală = atmosferică
plămânii se colabează:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale
Pleura
parietală Pleura
viscerală
Spirografia
 Volumele respiratorii
 VC - volum curent, aerul inspirat şi
expirat în timpul respiraţiei normale
 VRIn – volum inspirator de rezervă,
V aer suplimentar inspirat după
inspiraţie obişnuită
 VREx - volum expirator de rezervă,
V aer suplimentar expirat după
expiraţie obişnuită
 CPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VREx
 VR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţată
 Capacitatea pulmonară totală =
CPV + volumul rezidual
 VSM – volumul spaţiului mort =
 Spirometria – măsurarea V aerul din căile respirat.+ alveole
respiratorii (spirograma) neperfuzate
CIns - capacitatea inspiratorie
CIns = VC+VRIn = 3,5 l
 CRF – capacitatea reziduală funcţională (aerul alveolar), aerul
din alveole după expiraţie obişnuită
CRF = VREx + VR = 2,3 l
MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plămâni timp de un minut
 MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia
alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul
pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l
 Schimbul de gaze în plămâni

 Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea din

circulaţia sistemică
 Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale
perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:
1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu
sânge)
 Schimbul de lichide în capilarele pulmonare
1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut
= 17,3 mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură
reabsorbţia (contra filtrării)
3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg
(ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură
filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar =
14 mmHg (ţesut = 8 mmHg) – asigură filtrarea
 Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 =
+1mmHg
 ! împiedică apariţia edemului pulmonar
PATOLOGIC
↑ presiunii hidrostatice capilare = in
suficienta cardiaca
↓ presiunii oncotice =hipoalbuminemie
↓ presiunii in spatiul pleural = pneumotorax
↑ permeabilitatii capilare =pneumonii,
pleurezie septica, neoplazii
↓ drenajului limfatic pleural =neoplazi
Mecanismele de acumularea
lichidului in spatiul pleural
Difuziunea gazelor
Viteza difuziunii depinde:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a
gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz
într-un amestec de gaze
P aer Atm = 760
mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg
Schimbul de gaze la nivel alveolar
Schimbul de gaze la nivel tisular
Valorile presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii
Transportul gazelor
 Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb –
97% (HbO2)

FORMA DIZOLVATĂ
FIZIC - importanţă
deosebită: reprezintă
partea difuzibilă care
determină presiunea
parţială a O2 din sânge,
sensul şi mărimea
difuziunii lui
 Capacitatea oxigenică a săngelui
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
 sânge - 100 ml sânge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
 Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
 Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac şi pO2 în sângele arterial
 Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe
calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
 Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă
consumul de O2 a ţesuturilor
Curba de disociere a HbO2
Graficul dependenţei % HbO2
de pO2 – curba de disociere a
HbO2
În sângele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaţia normală cu
O2 a Hb reprezintă 97%
În sângele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaţia cu O2 a Hb
va fi numai 75%
La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
verticală a curbei)
La < continuă a pO2: HbO →
Hb – fenomen la nivel tisular
 FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA
Hb PT. O2

↓PCO2;
↓H+ (↑pH)
↓T°C
↓2,3-DPG
P50 HbF
Normal P50
Curba la stg. PCO2 = 40 mmHg Curba la dr.
pH = 7,4
↑PCO2
↑H+ (↓pH)
↑T°C
↑2,3-DPG
HbA
% HbO2 depinde de:
1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea Hb
faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ →
↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓
%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 → H+
HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză) →
↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓
%HbO2
 Transportul CO2
Fizic
dizolvat în plasma sangvină -7%
Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
 Transportul CO2

 Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit →

CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică)
H2 CO3 → H+ + HCO3- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)
HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 –
efectul Holdane
HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)
 La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb
faţă de CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA
RESPIRAŢIEI

Structurile nervoase care

intervin în reglarea
respiraţiei sunt grupate
 centrii primari bulbari
(intrinseci),
 auxiliari pontini (accesori),

 integratori supraiacenţi

 integratori medulari
CENTRII RESPIRATORI
PRIMARI
 sunt situaţi în bulbul rahidian, în plină formaţiune
reticulată.
 întreţinactiv actitatea ventilatorie bazală, nu pot asigura
adaptarea adecvată a respiraţiei la diverse solicitări
= centri vitali
 2 populaţii neuronale (neuroni inspiratori “I” şi
expiratori “E”)
interconectate funcţional, care au tendinţa” de a se
grupa în anumite zone.

1. Grup dorsal→ neuroni respiratori “I”

2. Grup ventral→ neuroni respiratori “E”
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

Activitatea spontană (automată) a neuronilor

respiratori bulbari→ atribuită unor modificări
metabolice ritmice care au loc în aceste celule,
dotate cu proprietăţi de pacemaker.

Apariţia unei diferenţe de potenţial între polul

dendritic şi cel axonal → depolarizarea spontană
a membranei neuronale în zona hilului axonal şi
descărcarea unui impuls în axon.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL DORSAL
 -se întinde pe o arie mai mică, în 1/3 inferioară a porţiunii
postero-laterale a bulbului, cuprinzând şi nucleul
tractului solitar
 - este format predominant din neuroni “I” asigurând
ritmul bazal al ventilaţiei.
 - prin intermediul n. IX şi X (care fac staţie în nucleul
tractului solitar), primeşte aferenţe de la nivelul:

1. CR
2. zonelor reflexogene CV
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL VENTRAL–
 - este situat pe o arie mai extinsă care interesează reg.
ventro-laterală a bulbului.
 - cuprinde nucleul ambiguu şi retroambiguu
 - format predominant din neuroni “E”care primesc
aferenţe vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm.

 -este inactiv în condiţii de repaus

 -se activează în efortul ventilator, pe baza aferenţelor
vagale
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
 - este situat în 1/3 superioară a punţii, în regiunea dorso-
laterală.
 - conţine neuroni care nu prezintă automatism, activitatea
lor fiind dependentă de af. vagale şi de centrii supraiacenţi.
 - reglează activitatea centrilor bulbari în cadrul unor
circuite de retroacţiune între bulb şi punte şi a unor reflexe
de inflaţieşi deflaţie declanşate la nivel pulmonar.
 -asigură trecerea de la inspiraţie la expiraţie prin
descărcarea de impulsuri inhibitorii pentru:
1. centrul apneustic
2. neuronii “I” bulbari.
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

 CENTRUL APNEUSTIC
- este situat în treimea inferioară a punţii
- exercită efecte stimulatoare, tonice, asupra
neuronilor “I” bulbari, în condiţiile în care influenţa
centrului pneumotaxic este suprimată.
? existenţa centrului apneustic nu este unanim
admisă, efectele sale fiind puse pe seama influenţelor
exercitate asupra neuronilor “I”bulbari de către
sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).
 CENTRII INTEGRATORI
SUPRAIACENŢI
NEOCORTEXUL
- asigură reglarea volunta ră a respiraţiei pe căi ce ajung
direct la nivelul motoneuronilor ce comandă activitatea
muşchilor respiratori.
Respiraţia
 - poate fi oprită voluntar -apnee – (zeci de sec. -minute→ la
antrenaţi)
 - poate fi modificată voluntar:↑ FR =polipnee (tahipnee) ↓ FR
=brad ipn ee.
Controlul voluntar→ limitat de modificarea PO2 si PCO2:
 Hiperventilaţia voluntară poate determina↓ la 1/2 a PCO2.
 Hipoventilaţia şi apneea→limitate de PCO2 şi de PO2.
 Normalizarea respiraţiei→ PCO2↑ la 50 mmHg PO2↓ la 70
mmHg.
 CENTRII INTEGRATORI
SUPRAIACENŢI
SISTEMUL LIMBIC - participă la modificările respiratorii
asociate stărilor afectiv-emoţionale.
 Ex. - emoţiile pozitive→ hiperventilaţie precedată de o scurtă
apnee.
- frica şi furia→ creşterea frecvenţei respiratorii.
- teama, groaza şi atenţia încordată→ oprirea respiraţiei.

HIPOTALAMUSUL - asigură modificările respiratorii în

funcţie de temperatura mediului ambiant. În hipotalamusul
anterior este localizat centrul termolitic care determină
polipneea termică.
 - Febra, încălzirea pasivă a organismului sau hipertermia
asociată efortului fizic de lungă durată determină
hiperventilaţie.
Centrii spinali = motoneuronii din coarnele
anterioare ale măduvei spinării C-T care asigură
inervaţia muşchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C2-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) şi
- nervi abdominali (T7-T12)

“execută”alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie

conform “modelului respirator”impus de centrii
bulbo-pontini şimodulat de centrii supraiacenţi.

CENTRII INTEGRATORI SPINALI

Structura centrului respirator
 Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);
C.expirator (4)
 Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
 C2 – C4 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
 Th1 – Th7 – măduva spinării –
n.intercostali (5)→m. intercostali
 Hipotalamusul – reglarea
respiraţiei la emoţii, modificarea to
corpului
 Cortexul – reglarea reflex-
condiţionată a respiraţiei
CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor structuri ale
SNC în reglarea
respiraţiei poate fi
studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală,
involuntară (5)
Reglarea reflexă a respiraţiei
Inspiraţie → destinderea
pereţilor bronhiilor şi
bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor →
creşterea impulsaţiei aferente
(ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator
dorsal → inhibiţia
inspiraţiei
R de inflaţie Hering –
Breuer
Reflex asemănător efectului
semnalelor din centrul
pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
 Localizare: musculatura netedă a bronhiilor
terminale şi ţesutul elastic pulmonar.
 sunt stimulaţi de distensia plămânului =
“receptori de inflaţie”
 Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari
prin fibre n.X mielinice care fac staţie în
NTS
 O parte din fibrele vagale se proiectează la
nivelul grupului de neuroni “E”
 O altă parte ajung la nivelul centrului
pneumotaxic a cărui activitate o amplifică
 încetarea inspirului şi declanşarea expirului -
reflexul de inflaţie Hering-Breuer
 Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este
declanşat când VC depăşeşte 1 litru→
reflex de apărare şi de prevenire a
distensiei pulmonare exagerate
RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
 Reflexul Hering-Breuer inversat

 Colabarea bruscă a ţesutului

pulmonar, la sfârşitul expiraţiei,
determină producerea inspirului prin
reflexul de deflaţie Hering-
Breuer sau reflexul Hering-
Breuer inversat

 mai puţin important

 acţionează în condiţii patologice de
deflaţie pulmonară forţată (ex.
pneumotorax)
 Rol: ReflexeleHering-Breuer evita
distensia şi colabarea exagerată a
plămânilor
 Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii

sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din
sânge.
2 tipuri de chemoreceptori:

1. Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
Centrul respirator primeşte
influxuri nervoase
provenite de la
chemoreceptori – receptori
sensibili la concentraţia
plasmatică a CO2 şi O 2.
Aceşti receptori sunt
situaţi în crosa aortică şi
bifurcaţia arterei carotide.

Creştrea a CO2 si o Creşterea frecvenţei

importantă scădere a O2 respiratorii
Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral
pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –
bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci
permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte
ventilaţia alveolară
Chemoreceptori centrali
 CHEMORECEPTORII CENTRALI

 ↑ PCO2 în sângele arterial

 difuziune CO2 prin BHE în LCR
şi lichidul interstiţial
 CO2 se hidratează rapid şi
disociază instantaneu, eliberând
H+ şi HCO3-.
 Creşterea concentraţiei H+ în
LCR şi lichidul interstiţial
stimulează chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-
ului.
⇓
 Hiperventilaţia de durată,
normalizarea pH-ului→ după 24-
48 de ore
 Chemoreceptorii periferici

 CHEMORECEPTORII
PERIFERICI

sunt situaţi în teritoriul arterial:

 la bifurcaţia arterei carotide -

corpusculul sau glomusul carotidian
 la nivelul crosei aortei
-corpusculul sau glomusul
aortic.
De la nivelul lor pleacă impulsuri
aferente pe calea nervilor:
 IX (ramura Hering) şi
 X (ramura Cyon - Ludwig)
spre nucleul tractului solitar
Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2
şi H+
Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos
deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sângele
arterial informează aceşti receptori despre conţinutul
O2 în ţesuturi
Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori
mai mare decât greutatea lor

Chemoreceptorii periferici
 Hipercapnie

Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie

impulsurile aferente de la chemoreceptori stimulează
centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice
decât de la cei centrali.
 principalul tip de răspuns în cadrul reglarii neuro-umorale
 Acţiunea CO2 este mai puternică în comparaţie cu modificările O2
 Creşterea cu 0,2% a concentraţiei CO2 în aerul alveolar şi cu 0,5
mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea debitului
ventilator.
 Până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat → acţiune
stimulatoare progresiva
 La concentraţii > 20% - narcoza
 La concentraţii de 40% - moarte
 O proporţie de 100% O2 în aerul inspirat diminuă ventilaţia cu 10-
20%.Pentru a întreţine activitatea centrului respirator este necesară
RĂSPUNSUL VENTILATOR
prezenţa CO2 în aerul inspirat. LAde gaze care
De aceea în amestecul
se foloseşte pentru oxigenoterapie, O2 reprezintă 95%, iar CO2 5%
MODIFICĂRILE PCO2
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH
sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori
→ creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la
proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară
Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge
cu stimularea chemoreceptorilor periferici →
excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei
respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
Metoda de tratament - oxigenoterapie

Hipoxemie
 Sindromul
Blestemului lui
Ondine
 Denumit si sindromul hipoventilatiei centrale congenitale sau
hipoventilatie alveolara primara, sindromul Blestemului lui
Ondine reprezinta o maladie respiratorie, caracterizata prin
sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului.
 A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si
Mitchell, la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si
pe trunchiul cerebral.
 A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un
amant muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o
marturie a iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a
blestemat sa uite sa respire in timpul somnului. Iubaretul si-a
gasit astfel sfarsitul.