Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
I. Definirea termenilor
II. Surse de ioni de hidrogen
III. Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de
hidrogen
1.Sistemele tampon ale organismului
2. Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
3. Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
2
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
3
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
I. Definirea termenilor
4
I. Definirea termenilor
5
I. Definirea termenilor
1. pH-ul normal si tulburarile acestuia
Raportul H2CO3/HCO3
este de 1:20. Echilibrul
reactiei este situat in zona
de pH usor alcalin (7.4).
Variatiile patologice
maxime ale pH se
situeaza intre 6.8 si 8;
peste aceste valori nu mai
este posibila
supravietuirea.
Deplasarea echilibrului:
- La stanga este datorat
deficitului de baze sau
excesului de acizi.
- La dreapta este datorat
excesului de baze sau
deficitului de acizi
6
Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learning, 2010
I. Definirea termenilor
2.Dinamica de disociere bicarbonat – acid carbonic
• K- constanta de disociere, si poate fi exprimata conform
formulei de mai jos:
• pK = - logK
8
I. Definirea termenilor
4.Alcaloza
9
I. Definirea termenilor
5.Acizii
• Acidul este o substanta capabila sa elibereze ioni de H+
• HCl H+ + Cl ¯
• H2CO3 H+ + HCO3 ¯
• Acid lactic H+ + lactat
• NH4 + H+ + NH3¯
10
I. Definirea termenilor
5. Bazele
• Baza este o substanta capabila sa accepte ioni de H+
• HCl H+ + Cl ¯
• H2CO3 H+ + HCO3 ¯
• Acid lactic H+ + lactat
• NH4 + H+ + NH3¯
11
I.Definirea termenilor
6. Clasificare
12
I.Definirea termenilor
6. Clasificare
13
I.Definirea termenilor
6. Clasificare
14
I.Definirea termenilor
6. Clasificare
16
II. SURSE DE IONI DE HIDROGEN
17
1. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul
extracelular - Caracter amfoter
• Proteinele, la fel ca și aminoacizii, sunt substanțe amfotere și formează în soluții
apoase amfioni, în prezența H2O
18
2. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in
spatiul extracelular - Caracter amfoter
• În mediu bazic proteinele se comportă ca acizii slabi,
ele cedand protoni, se formează astfel anioni proteici,
care migrează spre anod fenomenul fiind denumit
anaforeză, proteina avînd încărcare electronegativă,
anion al proteinei.
19
2. Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul
extracelular
• Datorită caracterului amfoter proteinele pot neutraliza cantități mici de
substanță acidă sau bazică, având în acest fel rol de soluție tampon,
• În general caracterul amfoter este imprimat de grupările -NH2 și -COOH
libere care nu sunt implicate în legaăturile peptidice.
21
2. Glicoliza
2.1. Calea aerobă - se formeaza : dioxid de carbon, eliminat prin respirație și apă
2.2. Calea anaeroba - printr-un proces de ferementație anaerob care va duce la
acid lactic (în activitatea musculară intensivă)
22
2. GLICOLIZA
2.1. OXIDAREA AEROBA A GLUCOZEI
• In absenta O2,
metabolismul este deviat
spre formarea de acid
piruvic si acid lactic, cu
producerea doar a 2
molecule de ATP/molecula
de glucoza degradata.
24
3. Metabolizarea acizilor grasi,
25
3. Metabolizarea acizilor grasi,
a. Etapa citoplasmatica
29
Echilibrul acido-bazic
Sistemul Tampon
Bicarbonat
Sistemul Tampon
al Proteinelor
(Hb)
Mecanismul
Respirator
A doua linie de aparare impotriva (excretia CO2)
modificărilor pH-ului
Mecanismul Renal
(excretia H+)
• Sisteme tampon
• Sistemul tampon al bicarbonatilor
• Sistemul tampon al fosfatilor
• Sistemul tampon al proteinelor
• Hemoglobina
• Amoniacul
• Carbonatul de Ca 31
Sistemele tampon ale organismului
Localizare Sistemul Tampon Comentarii
36
1.Sistemele tampon ale organismului
c. sistemul tampon al proteinelor
• Eficient intracelular
• Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai
importante şi mai diverse sisteme tampon din organism,
deoarece sunt in concentratie mare in organism, mai ales
in intracelular,
• pH intracelular < pH extracelular
• Pentru echilibrarea pH intre cele doua medii se produce
transferul H+ si HCO3-., acest transfer transmembranar
se produce lent, in cateva ore, ceea ce face ca sistemul
de tampon al proteinelor sa fie eficient dupa cateva ore,
• Singura membrana care permite transferul rapid al H+
este membrana Hb,
37
1.Sistemele tampon ale organismului
c. sistemul tampon al proteinelor
• Eficienta sistemului tampon este mare si pentru ca pK
proteinelor este 7,4.
38
Sistemele tampon ale organismului
d.sistemul tampon al hemoglobinei
• H+ este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea H2CO3
produs din reactia CO2 cu H2O (produsi finali de metabolism)
• Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul resturilor
de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol).
• Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar, Hb
elibereaza H+ legand O2.
• H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2.
Hb 39
O2 O2
1.Sistemele tampon ale organismului
concluzii
Hiperventilatia scade
concentratia plasmatică a H2CO3 Rinichii
(alcaloză respiratorie) elimina sau retin
Hipoventilatia creste Ionii H+ sau bicarbonat
concentratia plasmatică a H2CO3
(acidoză respiratorie) 42
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
III. Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de
hidrogen
1.Sistemele tampon ale organismului
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
3. Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
43
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
Complex pCO2 arteriala
Punte
Centrii respiratorii
Maduva spinarii
46
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
a. centri respiratori
Modalitati de stimulare:
1.Stimularea centrului
respirator de catre
semnalele venite de la
chemoreceptori, prin
zona chemosenzitiva
lateromedulara.
2.Ionii de H+ stimuleaza
direct centru inspator,
pentru ca exista o
corelatie intre cresterea
de H + si CO2 in sange
47
Guyton and Hall,Textbock of medical physiology, Reglation of
Respiration, Elselvier Sanders, 2006
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
a. centri respiratori
• Modificarea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor
respiratorii se realizează prin modificarea activităţii
centrilor respiratori bulbari la nivelul cărora există
chemoreceptori pentru CO2 si H+
• Prin hiperventilaţie, creşte
eliminarea bioxidului de carbon
(CO2) deci scade concentraţia
plasmatică a H2CO3 (alcaloză
respiratorie) PaCO2.
• Prin hipoventilaţie, scade
eliminarea CO2 deci creşte
concentraţia plasmatică a
H2CO3 (acidoză respiratorie)
si PaCO2. 48
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
b. Relatia PCO2 -pH
49
Guyton and Hall,Textbock of medical physiology, Reglation of
Respiration, Elselvier Sanders, 2006
2.Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
c.chemoreceptorii
Localizare:
- Arcul aortic
- Carotida
- Stimularea
chemoreceptorilor
carotidienti se transmite la
nivel medular prin nervul
glosofaringian
- Stimularea
chemoreceptorilor aortici se
transmite la nivel medular
prin nervul vag,
H2CO3 H+ + HCO3-
H+ acidoza; pH scade
53
pH creste spre normal
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
54
3. Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
56
3. Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
a. cuatificarea excretiei acide si bazice a rinichiului
• -
.Aciditatea titrabila se masoara direct prin titrarea urinii cu o baza tare la
un pH= 7.4 si echivaleaza cu numarul de mEq de H+ adaugati lichidului
tubular prin combinarea cu fosfatii si alte sisteme tampon organice.
57
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b. mecanisme renale
Simporter – proteina de membrana ce transporta in aceiasi directie 2 sau mai multe molecule/ioni.
Antiporter - proteina de membrana ce transporta in directii diferite 2 sau mai multe molecule/ioni
NHE-3 = Na+_H+ exchanger (schimbatorul de ioni Na+_H+ )
NBCe1 = Na+ - HCO3- co-transporter spre lumenul tubular
61
NBCn1 = Na+ - HCO3- co-transporter din membrana bazolaterala, spre interstitiu
In TCP si in RAAH actioneaza isoforme diferite de anhidraza carbonica, isoforma II si respectiv IV.
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b.1.mecanismul tubular proximal
b.1.2. sistemul fosfat si NH3
La un pH de 6.8 (necesar functionarii sistemului tampon fosfat) excesul de H +
din interiorul lumenului tubular este legat de acceptorii de H + ( NH3 sau
HPO4-). In consecinta, se reduce H+ intracelular, HCO3- nu se mai transforma
in acid carbonic generandu-se in acest fel noi molecule de HCO 3- care pot fi
reabsorbiti in sange.
Na+
HCO 3
- (1) Na+
H+ H+
(3) HCO3-
CO2 + H2O
“acceptori” de H+: H
Na+
• NH3 +
• HPO4-
pHmin = 6.8
62
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b.1.mecanismul tubular proximal
b.1.2. sistemul fosfat si NH3
Productia de amoniu:
Metabolizarea aminoacizilor in
ficat produce NH4+ si HCO3-.
Din acesti produsi se sintetizeaza
fie glutamina, fie uree.
Uree este eliminata in urina.
Membrana celulei tubulare este
permeabila pentru glutamina care
ajunge la acest nivel din spatiul
interstitial.
Glutamina poate fi utilizata renal in
gluconeogeneza formandu-se
NH4+ si a-ketoglutarat. metabolismul fiziologic al fosfolipidelor
si proteinelor: anionii acizilor tari sunt
excretati in urina contribuind la
realizarea aciditatii titrabile.
63
Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic
Press
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b.1.mecanismul tubular proximal
b.1.2. sistemul fosfat si NH3
La nivelul celulei tubulare, glutamina este degradata pana la CO 2, H2O si
amoniac. NH3 se combina cu H+ formand ionul amoniu. Amoniul este schimbat
Ficat cu un ion de Na+ si ajunge in lumenul tubular. Pentruca membrana celulara a
tubilor renali nu este permeabila pentru amoniu, acesta fiind eliminat in urina
finala.
Glutamina
Glutamina
Glutaminaza
CO2 + H2O +
H2CO3
HCO3- H+ NH4+ NH4+
HCO3 -
Na+ Na+
Na +
64
Celula din TCP Lumen tubular
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b.1.mecanismul tubular proximal
b.1.2. sistemul fosfat si NH3
65
3.Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
b.2.mecanismul tubular distal
b.2.1.1Reabsorbtia restului de
bicarbonat
68
SCHIMBURILE DE ELECTROLITI
Acidoza
Raspuns compensator Efect
H+ - H+ este tamponat intracelular
K+ - Hiperpotasemie
celula
Alcaloza
Raspuns compensator Efect
H+ - Tendinta de a corecta alcaloza
K+ - Hipopotasemie: creste eliminarea
celula NH4+ prin favorizarea trecerii H+ in urina.
71
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
72
Dieta variata induce productie
de acizi puternici (sulfuric,
fosforic, clorhidric) mai ales
prin metabolizarea proteinelor,
Rinichiul elimina :
- ionii de H+ combinati cu
substatele tampon din urina
- - anionii. 73
CURS 2
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
74
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
I. Tulburări acido-bazice metabolice
A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologică:
• Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat, în
condiţiile acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
• Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
2. Clasificarea paraclinică
• Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
acidoze lactice;
acidocetoza diabetică
• Acidoze cu deficit anionic normal
acidoze renale tubulare (ART)
acidoze prin pierderi de HCO3-
B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vărsături incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primară de HCO3- (hiperaldosteronism)
75
A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologică
1.1.Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de
bicarbonat, în condiţiile acumulării excesive de H+)
acidoză lactică
• hipoxie substanţe toxice
• etanol acidocetoză
• şoc hipovolemic
• metanol • diabet
• şoc septic
• etilenglicol • malnutriţie
• anemie
• medicamente
Acumulare de H+
Acumulare de H+
a. pe cale digestivă
• diarei profuze (holera)
• fistule biliare, pancreatice sau intestinale apărute
post-chirurgical
79
Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
81
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica – deficit anionic
Definire termeni
• Deficitului anionic
Deficitul anionic(Δ) = [Na] – ( [Cl] + [HCO3] )=10 +/- 2
- Diferenţa pozitivă – anioni organici, anorganici, proteine anionice
- Creşte prin consumul bicarbonatului, de către ionii de H
• Osmolaritatea plasmei
• Pe baza concentraţiei principalelor molecule active:
glucoză, uree, Na
• P.osm.calc.= 2x [Na] + G/18 + uree/ 2,8
• Gap osmolar
• Reprezintă = P.osm. măs. – P. osm. calc < 25
82
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
alți anioni prezenți în plasmă – fosfați, sulfați, anioni organici (lactat, baze
conjugate ale cetoacizilor, etc)
84
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
DEFICIT ANIONIC
(proteine)
Na+
[HCO3–] și [Cl–]
85
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
Na+
[HCO3–] și [Cl–]
86
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine
Na+
[HCO3–] și [Cl–]
87
A. Acidoze metabolice
2. Clasificare paraclinica
Definire termeni - Deficitul anionic
88
A. Acidoze metabolice
Clasificare paraclinica – deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip
de acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă
un loc secundar)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
1. Cetoacidoza – DZ, înfometare
2. Acidoza lactică - șoc
3. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de amoniu
b. Scăderea eliminării renale a H+ – cu acumulare excesivă de H+
1. Uremia
2. ART-acidoze renale tubuare
89
2.1.acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip de
acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă un loc
secundar)
2.1.1.Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
A. Acidoza lactica-soc
• pH-ul scăzut;
90
• deficit anionic crescut.
2.1.1.Producţie tisulară crescută
Glucoza B. Acidoza lactica-soc Glicogen
exogena endogen
Glucoza
Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisulară severă ce poate apărea în
situaţii patologice diverse:
• stări de şoc;
• insuficienţă respiratorie;
• insuficienţă cardiacă;
• anemii severe etc.
Mecanisme - livrarea inadegvata de oxigen in soc sau insuficinetae
- clearenceul inadegvat al acidului lactic, din cauza perfuziei deficitare
hepatice si renale
- metabolismul mușchilor depășească capacitatea de productie aeroba 93 a
ATP ,
2.1.Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
2.1.1.Producţie tisulară crescută
B. Acidoza lactica-tip B
.
94
2.1.Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
2.1.1.Producţie tisulară crescută
B. Acidoza lactica-tip B
a. Deficit de insulină –
- crește lipoliza periferică prin activarea lipazei hormonosensibile, cu
mobilizrea acizilor grași liberi (AGL)
- metabolizarea hepatică a AGL este orientată spre calea β-oxidării, cu
apariția unor cantități crescute de Acetil-CoA, din care se formează corpi
cetonici (celelalte căi de metabolizare a Acetil-CoA sunt insulinodependente)
97
2.1.Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
B. Cetoacidoza alcoolică
• Alcoolismul cronic produce acidoză când consumul de
alcool se întrerupe brusc,
• Conc. de glucoză scăzută sau normală,
• Crește cetonemia – prin creștere β-hidroxibutiratului
• Cresc TG, crește cortizolul, crește glucagonul, și STH,
• Cauze
intoxicația cu :
• salicilați
• metanol
• etilenglicol
Alcool
dehidrogenaza
actioneaza
competitiv in
metabolizarea
celor 2 toxice 99
2.1.Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
C. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de amoniu
100
A. Acidoze metabolice
Clasificare paraclinica – deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip
de acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă
un loc secundar)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
1. Cetoacidoza – DZ, înfometare
2. Acidoza lactică - șoc
3. Ingestia de acizi – salicilați , etilen –glicol, clorura de amoniu
b. Scăderea eliminării renale a H+ – cu acumulare excesivă de H+
1. Uremia
2. ART-acidoze renale tubuare
101
2.1.Acidoze metabolice
A. Mecanismele renale ale acidozei metabolice
• Modificarea deficitului anionic in acidozele metabolice de
cauza renala depinde de localizarea tulburarii metabolice:
• Deficitul anionic crescut apare in afectarea glomerulara –
scade RFG (rata filtrarii glomerulare), care duce la
scaderea eliminarii ionilor de H+. cu acumularea lor in
organism. Efecte:
• Acidoza
• Creste AG – scade si elim. Sulfatilor, uratilor,
• Deficit anionic normal apare in afectarea tubulara, cand
RFG este buna, iar excesul de H+ se elimina. Creste
excretia tubulara de sulfati, mentinad normal AG.
• Hipercloremia apare prin inlocuirea ionului de bicarbonat
102
pierdut cu ionul de Cl, are efect moderat pe AG.
2.1.2.Acidoze metabolice cu deficit anionic
A. Acidozele renale tubulare (ART)
• Tip 3 – mixta
103
• Tip 4 – lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron
B.Acidozele renale tubulare (ART)
a.ART tip 1 – distală
ART tip 1 este datorată unui defect la nivelul celulei tubulare:
• scade producţia de ATP (scăderea numărului de pompe de H-ATP-
ază)
• scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariţia gradientului electric
sau chimic
• există o permeabilitate anormală a epiteliului tubular (este afectată
retrodifuzia H)
Etiologia ART tip 1
• ART primară, apare în special la femei
• ART secundară
• nefropatii tubulo-interstiţiale: pielonefrite cronice, medicamentoase
(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc.
• boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)
• rinichi polichistic
• transplant renal
• nefrocalcinoză 104
a.Acidozele renale tubulare (ART)
Tip 1 – distala
• hiperaldosteronism secundar
• hiperparatiroidism secundar
105
a. ART Tip 1 – distala
Faza de instalare a acidozei metabolice
Modificari:
• deficit parţial de eliminare a H prin deficit de
anhidrază carbonică
• Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a
HCO3
Etiologia ART proximale
• afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la
fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe)
• mielom multiplu
• traumatism renal
• intoxicatie cu metale grele
• tratament medicamentos cu acetazolamida,
109
sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina
c. ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de
răspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scăderea excreţiei de
K (cu hiperpotasemie) si acidoză metabolică prin scăderea
excreţiei de ioni de H a rinichiului.
Compensare
completa in
12-24 ore
> 10
mmHg
113
114
A. Acidoza metabolica
Variatiile potasiului in acidoza metabolica
Hiperpotasemia
Mecanisme: - acumularea ei in organism,
- scaderea eliminarii tubulare de H+ in uremie
-si schimburile intracelulare K-H+
Hipopotasemia
Apare in cetoacidoza diabetica
Mecanisme: - sub actiunea diureticelor osmotice
- in tratamentul cetoacidozei prin administrare de lichide:
- determina hemodilutie,
- corectia acidozei metabolice,
- administrare de insulina – indulina introduce K in celule
115
B. Alcaloze metabolice
Clasificare
• I. Prin pierderi de H +
116
B. Alcaloze metabolice
117
Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H +
Compensare pana la
PCO2 de 60 mmHg
(peste –acidoza resp.)
119
2. Tulburari hidro-electrolitice - deshidratarea
Alcaloze metabolice prin acumulări primare de HCO3
secundar utilizării de diuretice
• Mecanisme:
• o scădere a VEC ( volumului extracelular),
• pierdere de Cl, K si H+
• crește bicarbonatul plasmatic,
121
Alcaloze metabolice prin acumulări primare de HCO3
Prin depleția K
• Deficitul de K+ - det. alcaloză ușoară,
• crește excreția de acid sub formă de amoniu (NH4+),
• crește reabsorbția de bicarbonat,
122
Alcaloza metabolică – cauze și compensare
< 60
mmHg
124
Alcaloza metabolica si electrolitii
Cl urinar
• Cl urinar scazut indica hipovolemia
• Cl < 25 mEq/L
• apare in varsaturi prin pierdere, iar prin hipovolemia
indusa determina cresterea reabsorbtiei renale de Na
si Cl,
• Dupa oprirea tratamentului cu diuretice
• Cl> 40 mEq/L
• in timpul tratamentului cu diuretice
• Hipopotasemie severa
125
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
126
II. Tulburări acido-bazice respiratorii
A. Acidoza respiratorie - cauze
• este rezultatul hipoventilaţiei alveolare globale
• Cauze:
• Depresia centrilor respiratori – traumatisme, sedare
excesivă,
• Paralizia mușchilor respiratori
• Afectarea peretelui toracic – scolioză, sdr. Pick-wick,
• Afectarea parenchimului pulmonar – pneumonie, edem
pulmonar, emfizem pulomnar, BPOC.
127
A. Acidoze respiratorii - consecinte
• Consecinţele hipoventilaţiei alveolare globale sunt:
• hipercapnia determină acidoză respiratorie,
• hipoxia severă poate determina acidoză metabolică
lactică de tip A (prin creşterea raportului NADH /
NAD)
130
A. Acidoza respiratorie
131
A. Acidoze respiratorii – manifestari clinice
132
A. Acidoza respiratorie – mecanisme de compensare
Sistemul bicarbonat nu poate compensa modificarile produse de alterarea CO2
Nu sistem tampon nu poate compensa propriul dezechilibru!
133
Mecanismul compensării în acidoza
respiratorie
Acidoza respiratorie
acuta ( sub 24h)
- cresterea cu 0,1 mEq/l a
HCO3, se face pentru
fiecare crestere cu 1mmHg
a CO2
H+ = (0,8xPaCO2)+ 8
Acidoza respiratorie
cronica(peste 24h)
- - cresterea cu 0,4 mEq/l a
HCO3, se face pentru
fiecare crestere cu 1mmHg
a CO2
H+ = (0,3xPaCO2)+ 27
Max.45mmol/l
• Cauze:
• Centrale – tumori, durere, anxietate, medicamente, secundar prin
stimularea indusă de acidoza respiratorie!
• Hipoxemia – toate cauzele: CV, stari hipermetabolice – febra,
anemie, tireotoxicoză, intoxicatie cu salicilati, isterie, ciroza, sepsis cu
gram negativ, altitudine crescuta,
• Afectare pulmonara – pneumonie, TEP, EPA, Astm in criza
• Extrinseca – ventilatie mecanica excesiva-
Alcaloza respiratorie
acuta( sub 12 h)
Pentru fiecare mmHg de
CO2 scazut bicarbonatul
scade cu 0,2 mEq/L
H+= (0,75xPaCO2)+10
Alcaloza respiratorie
cronica( peste 12 h)
Pentru fiecare mmHg de
CO2 scazut bicarbonatul
scade cu 0,5 mEq/L
H+= (0,3xPaCO2)+28
max.12 mEq/l
137
Compensare completa in 7-10 zile
B.Alcaloze respiratorii – consecinte clinice
138
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
139
Bibliografie
• Eaton DC, Pooler JP: Vander‘s Renal Phisiology 7th edition, McGraw-Hill
• Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier
Academic Press
• Guyton – Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.Sauders
• Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base interpretation. Springer
• Kathryn L.McCance, Sue E. Heuther, Valentina L.Brashers, Neal S.Rote,
Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in adults and Children,
Mosby Elsevier, sixth edition, 2010
• Rose DB, Post T Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders,
ed 5, New York, 2001, McGrawHill,
• I.Teodorescu Exarcu, Fiziologia și fiziopatologia respirației,Ed.Medicală,
Bucuresti, 1979
• I Teodorescu Exarcu, Excreția, Ed. Medicală, București, 1980,
140
Abreviatiuni si/ sau traducerea
unor termeni
• NAD - Nicotinamid adenin dinucleotidul
• NADH – forma redusa a NAD
• FAD – flavin adenozin dinucleotidul
• FADH – falvin adenozin dinucleotidul redus
• Fatty acid = AG = acizi grasi
• PPi – pirofosfat
• H-ScoA CoA sau CoASH- co- enzima A
• FATP – fatty acid transport protein (proteina transportatoare a AG)
• FAT/CD36 – proteina membranara ce apartine familiei scavanger
• OCTN2= organic cationic carnitine transporter = transportatorul cationic
organic al carnitinei
141