ANEMIA IN SARCINĂ

Furău Gheorghe, Daşcău Voicu,

Cotoraci Coralia, Furău Cristian, Sasu
Alciona
U. V. V. G. Arad
GENERALITĂŢI
Anemia reprezintă scăderea cantitativă
a hemoglobinei sau modificări
structurale şi/sau funcţionale ale
acesteia, având drept consecinţă
scăderea capacităţii de transport al
oxigenului
Anemia în sarcină reprezintă cea mai des
intalnită afecţiune hematologică, găsindu-
se la un procent de 20-60% femei
însărcinate (procentele variind in funcţie
de statusul socio-economic şi geografic).
Gravida poate dezvolta teoretic şi practic
orice tip de anemie găsită in patologia
femeii negravide.
1. Caracterele distincte ale anemiei în
sarcină ar fi in mare următoarele:
-cel mai frecvent este anterioară gravidiei,
dar poate fi şi de apariţie contemporană;
-sarcina are caracter agravant asupra
oricarei anemii apăruta anterior sarcinii;
-tabloul clinic este similar anemiilor în
general, constând din:
• taboul clinic al sindromului anemic în
general (paloare, astenie, fatigabilitate,
slăbiciune, scăderea capacităţii de
concentrare, palpitaţii,) cu accent deosebit
asupra sindromului hiperkinetic exacerbat
de statusul gravidic;
• tabloul clinic distinct al unui tip special de
anemie
• tabloul clinic al unei posibile afecţiuni
cauzale;
• potenţarea unei patologii asociate (de
exemplu decompensarea cardiopatiilor în
sarcină) sau alterarea dinamicii mamă-făt
-efectele anemiei la gravidă - implicatiile în
morbiditatea şi mortalitatea perinatală
2. Efectele anemiei asupra
organismului fetal
Clasic se consideră că apariţia anemiei la
femeia gravidă se corelează cu creştere
fetală suboptimală, cu întârzieri de
creştere şi dezvoltare fetală şi chiar cu
hipotrofia fetală . In ultimul timp cele mai
multe cercetări au pus insă sub semnul
intrebării această implicatie.
In prezent se considera ca o scadere a
hemoglobinei la valori superioare de 6
g/100 ml nu ar avea implicaţii fetale
majore. In schimb scaderile hemoglobinei
sub valoarea de 6 g/100 ml ar avea
implicaţi fetale majore, fiind asociata cu
creşterea prematurităţii, a avorturilor fi a
mortalitaţii fetale.
Totodata, la mamele anemice a fost descrisa
o corelaţie directa cu aparitia
gigantismului placentar, precum şi cu
nivele serice scazute de estriol. S-a
demonstrat existenţa unei relaţii inverse
intre hematocritul matern şi greutatea
placentară, respectiv greutatea fetala, ca
efect posibil al hipoxiei cronice materne.
Impactul fetal al deficitelor nutritionale
specifice
-exista o dirijare preferenţiala a factorilor
nutritivi specifici cu implicate in
hematopoieza catre compartimentul
hemotopoietic fetal, chiar cu preţul
spolierii organismului matern.
-se pare insa ca deficienţele nutrifionale pot
avea alt tip de implicaţii asupra
organismului fetal, (de exemplu
prematuritatea in cazul deficient de fier şi
defectele de tub neural in cazul deficienţei
de acid folic).
Implicaţii genetice
-implicatiile genetice sunt atributul in special
al anemiilor hemolitice congenitale cu
transmitere autozomal sau gonozomal
dominanta sau recesiva.
3. Clasificarea anemiilor de sarcina
Anemiile aparute in sarcina se pot clasifica
in doua mari grupe:
-anemii de cauza şi cu implicate medicala -
anemii medicale de sarcini
-anemii de cauza şi cu implicate obstetricala
- anemii obstetricale de sarcina
TIPURI PARTICULAR DE ANEMII
1. Anemia feripriva
Anemia feripriva este cel mai frecvent tip de
anemie la gravidă, cuprinzand aproximativ
jumatate din totalitatea anemiilor.
Incidenta ei de aparitie este influenţată de
factorii socio-economici şi geografici.
a) Etiologie
Apariţia anemiei prin deficit de fier se constata
doar in cateva situaţii practice , cum ar fi de
exemplu:
-aport alimentar insuficient de fier
-primipare foarte tinere cu depozite de Fe la limita;
-varsaturi prelungite chiar şi dupa trimestrul I;
-achilie de sarcina;
-sarcini multiple prea apropiate in timp
-sarcini anterioare complicate cu spolieri
importante de fier: sarcini cu hemoragii
obstericale severe.
b) Tabloul clinic urmeaza in mare tabloul
sindromului anemic in general,
c) Impactul fetal ai deficitului de fier
Deficienta selectiva de fier a fost asociată cu
predispoziţia la prematuritate, cu
subponderalitate şi hipotrofie fetala.
Totodata, ea a fost incriminata in apariţia
hipertensiunii de sarcină, a hipertrofiei
placentare şi a hemoragiilor postpartum.
Poate da tulburări de comportament
(probabil prin modificarea concentraţiei de
mediatori chimici cerebrali) şi HTA la adult
d) Tratament
Consta in primul rand in tratamentul martial,
per os sau parenteral.
Totodata, este de dorit corectarea cauzei
spolierii marţiale, in masura in care se
poate in timpul sarcinii.
e) Profilaxia marţiala
Profilaxia prin alimentaţie :
-fierul in forma hem se găseşte în carne, viscere şi
sânge
-fierul în formă non-hem se găseşte în cereale,
legume, lapte, ouă
Rămâne controversată, atitudinea variind de la
profilaxie universală la reducerea acesteia la
grupuri de risc, în funcţie de deficitul de fier al
segmentului obstetrical al populaţiei, factori
nutriţionali şi socio-economici
Valori prea mari ale Hb materne au de
asemenea efecte adverse asupra sarcinii şi
fătului
Profilaxia marţiala in sarcina a fost introdusa
ca masura obligatorie din 1990 incepand
cu luna a 3-a de sarcina. Doza
recomandata şi socotita optima este de 30
mg/zi incepand cu luna a 3-a de sarcina.
2. Anemia megaloblastică prin
deficienta de acid folic
Anemia megaloblastică prin lipsa de acid
folic este cea de-a doua anemie ca
frecvenţa dupa anemia feripriva. Ea
complica atat perioada gravidiei, cat şi
perioada lactaţiei in procente relativ egale.
Debutul lor clinic se situeaza in jurul
saptamanii 31 de gestaţie.
a) Etiologie
Nevoile intrapartum zilnice de acid folic se
tripleaza comparativ cu femeia negravida
(150-300 µg, faţa de 50 de µg). Lactaţia
mai adauga un supliment de acid folic de
60 µg/zi. Situaţiile de apariţie pot fi
schematizate dupa cum urmeaza:
-multiparitate;
-mame la varsta adolescenjei, cu un aport
alimentar deficitar;
-teren de infecţii urinare repetate cu
Escherichia coli;
-paciente cu un status socio-economic;
-sarcini multiple prea apropiate in timp;
-sarcinile gemelare - asociate cu consum
dublu de acid folic;
-situaţiile asociate cu apariţia deficitului de
acid folic: consum de medicamente ce
interfere fie cu absorţia, fie cu consumul
de acid folic; situaţii asociate cu un
consum excesiv de acid folic.
b) Tabloul clinic urmeaza in mare tabloul
sindromului anemic in general, cu
specificul:
-unei toleranţe foarte bune cu instalare lenta
in timp, devenind deseori simptomatica in
trimestrul III sau imediat dupa naştere;
-existenţei subicterului cutaneo-mucos
-al prezenţei sindromului digestiv,;
-glositei Hunter (limba roşie, depapilata,
dureroasa);
-posibil chiar cu o incident ridicata a
infecţiilor şi cu sangerari cutaneo-
mucoase.
Se poate manifesta clinic începând cu lăuzia
dacă nu e descoperită şi tratată în sarcină
Deficient de acid folic a fost asociata cu o
predispoziţie pentru placentaţie anormala,
cu preeclampsia, cu prematuritatea, cu
intarzieri de creştere fetala, cu abruptio
placentae.
Totodata, deficienta de acid folic a fost
incriminata in apariţia defectelor de tub
neural şi a malformatiilor de sistem nervos
central precum şi a defectelor de închidere
a bolţii palatine (cheilo şi/sau
palatischizis). Aparitia acestora este
preococe in sarcina, inaintea
megaloblastozei. Gravidele cu feţi
malformaţi nu par să prezinte diferenţe
hematologice faţă de cele cu feţi normali
c) Tratament
Consta in primul rand in administrarea de
acid folic - 3 sau 4 mg pe zi. Tratamentul
trebuie prelungit in lauzie şi in perioada
lactaţiei.
Se poate incerca corectarea cauzei.
Categoriilor de gravide cu risc crescut de a
dezvolta deficit de acid folic intrapartum,
este indicat a li se administra un tratament
profilactic de 100-300 µg pe zi pe perioada
intrapartum şi a lactaţiei.
Profilaxia poate agrava neuropatia la
pacientele cu deficit de vitamina B12
nediagnosticat
În caz de anemii hemolitice, în special
ereditare (membranopatii, enzimopatii,
hemoglobinopatii) necesită 5-10 mg/zi din
fazele precoce ale sarcinii pentru a preveni
anemia megaloblastica
3. Anemia megaloblastica prin
deficienta de vitamina B12
Anemia megaloblastica prin deficient de
vitamina B12 este mult mai rara ca
incident comparativ cu cea prin deficit de
acid folic.
a) Etiologie
Anemia Biermer (anemia pernicioasă), care
este cea mai frecventa anemie macro-
megaloblastica prin deficienta de
vitamina B12 la adult, apare in general la
varste superioare perioadei de fertilitate
la femeie. Totodata ea este in general
asociata cu sterilitate.
Rarele cazuri de anemie megaloblastica prin
deficient de vitamina B12 descrise in
sarcina sunt asociate malnutriţiei, unui
sindrom de malabsorbţie intestinală
preexistent sarcinii, gastrectomiilor.
Tabloul clinic include sindromul neurologic
specific.
b) Impactul fetal al deficitului de vitamina
B12
Deficienta de vitamina B12 intrapartum nu a
fost corelata cu aparitia unor modificari
specifice la nivelul organismului fetal. La
nou-născuţii hraniti cu lapte de la mame
cu deficienta severa de vitamina B12 se
dezvolta un sindrom pluricarential,
caracterizat prin aparitia anemiei, a
scaderii poftei de mancare precum şi a
intarzierii de creştere.
c) Tratament
Consta din administrarea intramusculara a
vitaminei B12, in doza de 100 gama zilnic,
apoi 100 gama de 3 ori pe saptamana
pana la normalizarea hemoglobinei, apoi
100 gama pe luna toata viaţa (in anemia
Biermer). In cazul existenţei fenomenelor
neurologice se incepe tratament cu 1000
gama i.m./zi.
4. Anemia carentială de sarcina
Reprezinta de fapt cea mai des intalnita
forma de anemie datorata carenţelor
combinate de fier şi de acid folic
intrapartum. Semnele clinice,
hematologice şi biochimice sunt intricate,
iar tratamentul ei este legat de
administrarea concomitenta de acid folic şi
de preparate de fier.
La anumite grupe de gravide (de condijii
socio-economice extrem de precare,
multipare, subalimentate, posibil şi cu
parazitoze intestinale), deficienţele
vitaminice şi marţiale se combina şi cu
deficite mari proteice, iar anemia pe care
acestea o dezvolta are urmatoarele
particularitaţi:
-devine extrem de exprimata clinic in
trimestrele II şi III de sarcina;
-asociaza frecvent semnele deficientelor
vitaminice cu semnele sideropeniei;
Tratamentul lor vizeaza in principal
corectarea cauzei:
-dieta alimentara echilibrata - regim pro­teic
bogat;
-in cazurile foarte grave perfuzii de
albumina, hidrolizate proteice;
-tratament marţial şi cu acid folic.
5. Anemia aplastică de sarcina
Asocierea anemiei aplastice cu sarcina poate
imbraca practic 3 aspecte:
-sarcina figureaza printre condiţiile etiologice
de aparitie ale anemiei aplastice; anemia
este reversibila dupa incetarea sarcinii şi
poate reaparea la o sarcina ulterioara.
-o anemie aplastica idiopatica la o femeie
insarcinata (nu mai e reversibila dupa
incetarea sarcinii) - situate foarte rara.
-o anemie aplastica cu etiologie posibila -
aparuta in sarcina - reversibila dupa
rezolvarea acesteia).
a) Aspectele ei definitorii clinice şi de
laborator sunt cele clasice intrate in
algoritmul diagnostic
Anemia aplastica poate fi considerata:
-Moderata
-Severn
-Foarte severa
b) Aspectele particulare ale anemiei
aplastice la gravida ar putea fi rezumate
dupa cum urmeaza:
-poate fi reversibila o data cu incetarea
terapeutica sau prin avort spontan a
sarcinii, şi poate avea aspect recurent la o
sarcina ulterioara;
-se asociaza de regula cu avort spontan;
-infectiile puerperale sunt frecvente, pot fi
dramatice şi pot pune in discujie
prognosticul vital materno-fetal;
-hemoragiile pot fi severe, imbraca mai ales
aspectul particular al hemoragiilor
obstetricale şi pun şi ele in joc
prognosticul vital;
-mecanismul princeps incriminat este
probabil de tip imunologic;
c) Tratamentul vizeaza:
-in primul rand oprirea terapeutica a sarcinii
(in cazul anemiilor aplastice severe, cu
corelaţie etiopatogenica certa cu sarcina şi
de preferinţa inaintea saptamanii 24).
-tratamentul specific al anemiei aplastice
cuprinde:
• tratamentul suportiv: masuri de ordin
general privind izolarea, sterilizarea florei
intestinale, profilaxia infecţiilor bacteriene
si fungice,
-substituţia cu elemente figurate: perfuzii de
masa eritrocitara si/sau trombocitara
-tratamentul specific al anemiei aplastice in
general:
• corticoizii
• ciclosporina (nu in sarcina)
• androgeni de sinteza (nu in sarcina)
• imunoglobuline antilimfocitare
intravenoase.
• transplantul de maduvă osoasa este de
elecţie la pacientele tinere cu donatori
compatibili, inclusiv la cazurile care sunt
diagnosticate precoce şi care nu se remit
după avortul terapeutic
6. Anemiile hemolitice in sarcina
a) Aspecte generate ale anemiilor
hemolitice:
Anemiile hemolitice se caracterizeaza printr-
o distrucţie accelerata a eritrocitelor, cu
scurtarea duratei lor de viaţă.
I. Clasificarea anemiilor hemolitice dupa
caracterul congenital respectiv dobandit şi
tipul defectului
Anemii hemolitice congenitale:
-membranopatii;
-enzimopatii
-hemoglobinopatii calitative;
-hemoglobinopatii cantitative.
Anemii hemolitice dobandite:
-mecanism imun: medicamentoase cu
autoanticorpi, sau alloanticorpi
-mecanism mecanic traumatic: CID,
turbulenţa locala ;
-in context infectios
-hemoglobinuria paroxistica nocturna.
b) Particularitaţile anemiilor hemolitice în
sarcina
In corelaţie cu sarcina, anemiile hemolitice
pot ridica urmatoarele probleme:
I. Orice tip anemie hemolitica dobandita
poate complica evoluţia sarcinii sau aparea
in sarcina. Diagnosticul lor nu difera de
diagnosticul anemiilor hemolitice de la
negravide.
II. Anemiile hemolitice cronice pot asocia in
sarcina deficienţa de acid folic,
consecutiva nevoilor mari feto-materne.
Aceasta poate duce la agravarea anemiei
şi implica terapeutic suplimentarea
obligatorie cu folaţi.
III. Anemiile hemolitice congenitale ridica
multiple probleme in sarcina: cele legate
de fertilitatea mamei, cele legate de
mortalitatea matemo-fetala, atitudinea la
naştere.
Un rol deosebit de important in acest grup
de afecpuni revine diagnosticului prenatal
şi sfatului genetic
IV. Anemiile hemolitice acute cu crize
intravasculare brutale pot fi dramatice in
sarcina, cu prognostic şi impact matern şi
fetal şi necesitand de multe ori masuri de
reanimare.
V. Splenectomia se impune deseori ca
masura de tratament in sarcina.
c) Sferocitoza ereditara
I. Caractere generale:
Sferocitoza ereditara este cel mai frecvent
dintre defectele membranare.
II. Caractere distincte in sarcina:
Sarcina de regula nu influenteaza negativ
evoluţia sferocitozei cu singura problema a
posibilei accentuari a anemiei secundar
creşterii necesarului de folati in sarcina.
Nu se remarca o credere marcata a
morbiditalii şi mortalitatii fetale.
Este posibila aparitia crizelor aplastice,
megaloblastice hemolitice de sechestrare
splenica, chiar ca prima manifestare a bolii
in sarcina . Parvovirusul 19 poate precipita
boala, cu scăderi dramatice ale
hemoglobinei
Deşi diagnosticul de sferocitoza antedateaza
sarcinii in cele mai multe cazuri, exista
situaţii in care sferocitoza este
diagnosticata de novo in sarcina; pot
deveni simptomatice in lauzie.
Fatul prezinta sferocitoza ereditara in 50%
din cazuri.
III. Tratamentul:
-transfuziile sunt de multe ori necesare
pentru menţinerea hematocritului la valori
normale.
-de multe ori este necesara splenectomia,
pentru atenuarea hemolizei; în acest caz
trebuie ca vaccinurile pentru bacterii
încapsulate să fi fost efectuate în
preconcepţie şi se administrează
penicilină V profilactic.
-administrarea de acid folic şi de
colecistokinetice este obligatorie in
sarcina.
-in situaţiile de sferocitoza ereditara fetala,
cu icter sever, de multe ori este necesara
exsanguinotransfuzia pentru compensarea
hemolizei.
d) Talasemiile
I. Caractere generale:
Talasemiile sunt afecţiuni congenitale
determinate de defecte la nivelul genelor
implicate in sinteza lanţurilor alfa,
respectiv beta de hemoglobina (Hb).
Pacientele pot fi purtătoare sau pot avea
forma minoră sau majoră a bolii
II. Aspecte particulare in sarcina
-In cazul talasemiei minore,
• Sarcina nu are un efect dramatic asupra
anemiei in general, de regula asistandu-se
doar la o scadere uşoara asimptomatica a
hematocritului.
• Exista insa excepţia situaţiilor cand β-
talasemia minora coexista cu un deficit de
acid folic, aparand riscul unei anemii medii
ca severitate şi simptomatologie clinica.
 Totodata, sarcina poate fi momentul
inaugural de diagnostic, sarcina.
-In cazul talasemiei majore
• Sarcinile sunt o raritate
• Totodata, datorita riscului major pentru
mama şi fat, sarcina este in general
contraindicata.
• Pentru mama, riscurile sarcinii sunt
majore, putand agrava anemia precipita
insuficienta cardiaca congestiva
• Exista un risc crescut al avorturilor,
intarzierilor de creştere şi dezvoltare
fetala. Sunt descrise asocieri cu hipotrofia
fetala precum şi cu moartea fatului in uter.
• Folosirea chelatorilor de fier, şi in
particular a dexferoxaminei (DFO) este
pusa sub semnul intrebarii in sarcina.
• Au fost raportate avorturi datorate expunerii la
DFO timpuriu in cursul sarcinii.
III. Sfat genetic diagnostic genetic
-β-talasemia
• Partenerii femeilor purtătoare sănătoase trebuie
evaluaţi pentru depistarea purtătorilor de β-
talasemie, hemoglobină E sau siclemie ; primele
două combinaţii de gene dau naştere unui copil
dependent de transfuzii şi de terapie cu chelatori
de fier, iar combinaţia cu siclemia determină o
patologie gravă de siclizare
• Diagnosticul prenatal se aplica cuplurilor
cu risc.
• Diagnosticul prenatal al β-talasemiei se
poate efectua prin electroforeza
hemoglobinei din sangele fetal.
-α-talasemia
• Analiza mutationala se aplica femeilor
purtatoare de α-talasemie
• Este obligatorie determinarea statusului
genetic al partenerului
e) Drepanocitoza
Drepanocitoza este o hemoglobinopatie
calitativa, caracterizata prin prezenţa
hemoglobinei S.
I. Aspecte particulare in sarcina
Sarcinile sunt asociate cu o mortalitate o
morbiditate materna fetala deloc
neglijabile.
-Pentru mama, sarcina accentueaza anemia
printr-un consum suplimentar de folaji şi
exacerbeaza crizele vaso-ocluzive.
Totodata, la nivelul placentei circulajia de
tip sinusoidal şi gradul inalt de extractie al
oxigenului, creeaza un sediu predilect
pentru aparitia siclizarii, a stazei şi a
infarctelor placentare.
-Pentru mama principalele complicatii de
temut in sarcina ar fi in linii mari
urmatoarele:
• infectiile severe,
• accidentele trombotice (de tipul trombo-
embolismului pulmonar, trombozelor
cerebrale,
• tromboflebite profunde, infarctelor
placentare recurente şi progresive;
• eclampsia;
• accidentele hemoragipare de tipul
hemoragiilor retiniene;
• insuficienta cardiaca congestiva;
• endometrita puerperala.
-Ricul complicatiilor este extrem de ridicat in
trimestrul III, cand unele pot avea
prognostic vital. Exista situaţii in care
diagnosticul se poate formula prima oara
in sarcina.
-Pentru produsul de conceptie, exista un risc
crescut al avorturilor spontane, al mortii
fatului in utero, al prematuritatii, precum
şi al intarzierii creşterii intrauterine.
-Nou-nascutii mamelor cu drepanocitoza pot
avea icter neonatal şi sunt hipoponderali
hipostaturali.
II. Principii de tratament:
-suplimentarea cu acid folic, utilizarea
colecistokineticelor evitarea oricaror factori
predispozantj ai crizelor sunt obligatorii pe
tot parcursul sarcinii.
-in timpul crizelor se aplica masurile
generate de tratament:
• este propusa terapia transfuzionala
profilactica in trimestrul III pentru a
atenua riscul infarctelor placentare
progresive şi a creşte nivelul HbA in
sange.
• Terapiile noi vizeaza inducerea sintezei de
HbF prin folosirea hidroxiureei şi utilizarea
eritropoietinei recombinate pentru a create
nivelul Hb intrauterine.
• atitudinea la naştere trebuie sa ia in calcul
in cazul cezarienei evitarea anesteziei
generate care poate precipita crizele vaso-
oclusive.
• datorita riscului crescut al mortii fetale
intrauterine, este absolut obligatorie o
monitorizare şi o evaluare fetala incepand
cu saptamana 32. In postpartumul imediat
este de dorit o mobilizare precoce şi
atenta a pacientelor pentru a evita
posibilele accidente tromboembolice.
-Sarcinile sunt de dorit a fi evitate la
pacientelele cu drepanocitoza. Sunt
recomandate masuri de contraceptie.
-Dintre masurile contraceptive, pilulele
estro-progestative sunt contraindicate
datorita riscului trombogen, fiind de
preferat masurile locale (prezervative,
diafragme) precum şi ligatura trompelor.
III. Diagnosticul prenatal are indicaţii
absolute in situatia in care ambii parinti au
tara drepanocitara.
f) Enzimopatiile
Enzimopatiile sunt datorate unor deficite
genetice ale enzimelor cu roluri cheie
eritrocite şi reticulocite. Cele mai frecvente
sunt deficitul de glucozo-6-fosfat-
dehidrogenaza (G- 6PDH) şi deficitul de
piruvat-kinaza (PK).
I. deficitul de glucozo-6-fosfat-
dehidrogenaza- (G-6PDH) este o afectiune
gonozomal recesiva X- linkata, astfel incat
afectarea femeilor este rara, fiind
semnalata doar in cazurile de homozigotie.
-Particularitati în sarcina:
• Deficitul de G-6PDH poate prezenta in
sarcina aspecte variabile.
• Exista consemnata o incident crescuta a
avorturilor spontane, a naşterilor de feti
morti şi subponderali cu icter neonatal.
• Fatul afectat (cu deficit de G-6PDH) are un
risc mare de a dezvolta hidrops fetal non-
imun
-Tratamentul vizeaza scheme de tratament
general al anemiilor hemolitice in sarcina
(suplimentarea de folati, de vitamina B6,
administrarea de coleretice), precum şi
evitarea factorilor precipitanti ai crizelor
hemolitice.
-Sfatul genetic şi diagnosticul genetic ocupa
un rol extrem de important in aceasta
afecţiune.
II. Deficitul de piruvat-kinază şi sarcina
Afecţiune autozomal recesiva.
-Particularităţi în sarcina:
• Deşi, de regula, sarcina este bine tolerata
de pacientele cu deficit de PK, sunt
consemnate compli­catii:
• Prin stresul pe care il reprezinta pentru
mama, sarcina poate accelera o hemoliza
anterior blanda, astfel incat putem asista
la accentuarea anemiei şi icterului.
• Deficitul fetal de piruvat-kinaza poate fi
cauza de hidrops fetal non-imun şi de
moarte a fatului in utero .
• Totodata, exista o incident crescuta a
cazurilor de avorturi spontane.
-Tratamentul este cel anemiilor hemolitice
cronice. In situatiii de excepţie se poate
impune splenectomia, care are un efect
favorabil asupra anemiei.
-Transfuziile de sange au indicatie foarte
restransa.
-Sfatul genetic si diagnosticul prenatal sunt
importante.
g) Anemiile hemolitice autoimune şi sarcina
In anemiile hemolitice autoimune (AHAI),
mecanismul hemolizei il reprezinta
existenta unor anticorpi antieritrocitari.
Exista doua tipuri principale de anemii
hemolitice
-AHAI cu anticorpi la cald;
-AHAI cu anticorpi la rece.
I. Particularităţile AHAI la cald in sarcina:
-anticorpii fiind de tip IgG pot traversa
placenta şi pot sta la baza aparitiei unei
AH imune la fat,.
-incadrandu-se in grupul afecţiunilor pe
teren imun, iar sarcina putandu-le
exacerba mai ales in trimestrele II şi III,
atat diagnosticul lor pozitiv, cat şi cel
etiologic, precum şi tratamentul lor
prezinta o mare important pentru evoluţia
favorabila a sarcinii.
-cautarea şi gasirea unei afectiuni
subiacente trebuie sa faca obiectul unei
analize clinice şi paraclinice foarte atente.
II. Tratamentul: nu se diferenţiaza prea
mult de cel de la negravide şi consta in:
-indepartarea tratarea patologiei subia­cente;
-corticoizi
-splenectomie, in cazul celor severe cortico-
rezistente ;
-imunosupresoare: ciclofosfamidă,
ciclosporină, azatioprină
-rarisim transfuzii de masa eritrocitara
aleasa.
BIBLIOGRAFIE
Ronald S Gibbs et al-Danforth's Obstetrics
and Gynecology, 10th Edition, Lippincott
Williams & Wilkins, 2008
David K. James et al-High Risk Pregnancy,
3rd Edition, Ed. Saunders, 2006
Ioan Munteanu-Tratat de obstetrică, Ed.
Academiei Române, 2000
Radu Vlădăreanu - Afecţiunile medicale
asociate sarcinii, Ed. Infomedica, Ediţia II,
2002
VA MULTUMIM PENTRU
ATENTIE!