PIODERMITE

PIODERMITE

Manifestările cutanate de etiologie

bacteriană realizează 25% din consultaţiile
dermatologice, fiind mai frecvente la copii.
Sunt produse, în principal, de stafilococi
şi streptococi.
Flora cutanată clasificare:

 floră cutanată rezidentă (colonizează pielea

permanent);
 floră cutanată temporar rezidentă
(colonizează pielea temporar şi nu determină
manifestări patologice);
 flora cutanată tranzitorie (responsabilă
pentru manifestările patologice infecţioase de la
nivel cutanat).
Dermatoze infectioase
Manifestările infecţioase bacteriene
cutanate sunt condiţionate de:

 Patogenitatea agentului infecţios;

 Gradul de contaminare;

 Terenul gazdei
 Patogenitatea
capacitatea agentului infecţios de a
produce boală şi depinde de:

 gradul de virulenţă a tulpinei implicate;

 echipamentul enzimatic şi biochimic pe
care îl deţine;
 capacitatea de a realiza reacţii de
hipersensibilizare.
Gradul de
contaminare
 cantitatea de germeni existentă pe
tegument şi este corelat cu timpul de
staţionare pe piele.

 Persistenţa bacteriană se datorează

factorilor de aderenţă de la nivel
bacterian şi de suprafaţa keratinocitelor
 Persistenţa microorganismelor
patogene de la nivelul pielii este condiţionata
de:

 integritatea cutanată (rol de barieră);

 descuamarea continuă a epidermului

(limitează numărul de bacterii).
Terenul gazdei

Factorii locali favorizanţi pentru dezvoltarea

infecţiilor cutanate bacteriene sunt:
 xeroza tegumentară;
 hiperhidroza şi maceraţia;
 utilizarea în exces a agenţilor chimici cu
acţiune degresantă (detergenţi, săpunuri);
 igienă precară;
 soluţii de continuitate.
Stafilococii
cutanate
 piodermite produse de stafilococ: coc
gram+ şi coagulazo+.
 suşe patogene de Stafilococus aureus,
capabil să producă toxine, responsabile de
leziunile cutanate:
 Alţi factori de patogenitate sunt: capsula,
proteina A, enzimele extracelulare
(coagulaze, hemolizine).
Stafilocociile: clasificare

 Stafilocociile pielii glabre

 Stafilocociile pilosebacee
Stafilocociile pielii glabre

 Stafilococii buloase
 (impetigo bulos)
 Stafilococii exofitice
 (botriomicomul)
 Stafilococii necrotice
 (Stafilococia cutanată necrotizantă acută)
 Stafilococii buloase
Impetigo bulos
stafilococic

Etiopatogenie:
 piodermită superficială contagioasă;
 favorizată de igiena precară, afecţiuni
cutanate preexistente, soluţii de
continuitate, terenul imunitar;
 frecvenţă crescută la copiii de vârstă
şcolară şi în colectivităţi.
 Impetigo bulos stafilococic
Clinic

•bule mari, flasce, superficiale,

cu lichid serocitrin, care se
deschid rapid, lasă suprafeţe
erozive şi se acoperă cu cruste
galbene melicerice; +/-
adenopatie.

 o formă extinsă a impetigo-ului bulos se întâlneşte la nou

născuţi şi se numeşte pemfigus epidemic al nou
născuţilor.
Impetigo bulos stafilococic
 Impetigo bulos

stafilococic

 Localizare:
 faţă, gambe, antebraţe şi pe trunchi;
preferenţial pe faţă (periorificial).

 Prognostic: vindecarea în 10-12 zile.

Stafilococii
exofitice
Botriomiconul
(Granulomul
piogenic)
 formaţiune pseudotumorală inflamatorie a
cărei origine infecţioasă nu este confirmată.
 Histologic: proliferare vasculară benignă şi
reacţie de tip granulomatos.
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)
 Clinic:
○ aspectul este de formaţiune
rotundă pseudotumorală, friabilă,
de culoare roşie, cu suprafaţa
neregulată, erodată şi acoperită cu
cruste hematice;
○ baza formaţiunii este delimitată de
un guleraş epidermic;
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)

 Localizare: zonele frecvent interesate sunt

extremităţile (degetele), scalpul şi buzele.

 se dezvoltă obişnuit pe o soluţie de

continuitate apărută după un traumatism
 Stafilococii necrotice
 Stafilococia cutanată necrotizantă acută

Epidemiologie: apare la copiii imunodeprimaţi, în primele zile

de viaţă.
Clinic:
 tegumentele sunt intens eritematoase şi infiltrative;
 leziunile evoluează rapid spre o necroză intensă a ţesuturilor
profunde;
 starea generală este profund alterată;
Localizare: abdomen, regiunea lombo-sacrată, torace.
 Stafilocociile
pilosebacee
 A. Foliculitele (stafilocociile foliculare)

Foliculitele superficiale
 a) Ostiofoliculită (impetigo Bockard)
 b) Foliculitele cronice ale membrelor inferioare
Foliculitele profunde
 a) acute - foliculita narinară
- foliculita genelor (orjeletul)
 b) subacute - sicozisul stafilococic
 c) cronice - sicozisul lupoid
- foliculita decalvantă
- foliculita cheloidiană
Foliculită superficială
Ostiofoliculită
 Etiopatogeneză: Staphylococus aureus, iar poarta de
intrare o constituie ostiumul folicular (punct de minimă
rezistenţă al învelişului cutanat).
 Clinic: pustule mici, înconjurate de un halou inflamator,
şi centrate de firul de păr.
 Localizare: faţă după bărbierit, pe scalp, fese sau în
jurul unor soluţii de continuitate (plăgi, ulcere).
 Prognostic: vindecare spontană sau leziunile pot trena
evoluând către foliculită profundă.
Foliculita cronică a membrelor
inferioare
Etiopatogeneză:
 afecţiunea este favorizată de căldură, umiditate,
fricţiuni repetate produse de vestimentaţie, igienă
necorespunzătoare;
 interesează obişnuit bărbaţii tineri.
Clinic: pustule foliculare multiple, trenante şi rezistente
la tratament.
Localizare: coapsele, gambele şi fesele sunt zonele de
elecţie.
Sicozisul stafilococic

Etiopatogeneză:
 foliculită subacută produsă de stafilococ;

 infecţia depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în

profunzimea foliculului pilos, realizând un abces
folicular în „buton de cămaşă”.
 Sicozisul
stafilococi
c
 Clinic: lez. papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul
de păr şi grupate în placarde supurative.
 În profunzime se formează un abces caracteristic
bilocular.
 Localizare: bărbii şi mustăţii la bărbatul adult, rar (axilă,
pubian).
 Prognostic şi evoluţie: subacută şi puţin inflamatorie.
Firul de păr se epilează cu dificultate.
Sicozisul lupoid

 sicozis cu evoluţie cronică, recidivantă.

Clinic: papulo-pustule, cu tendinţă de
extensie centrifugă,
 evolutie spre alopecie cicatriciala
 (modificările inflamatorii sunt de tip
granulomatos)
 Foliculita
decalvantă

 formă profundă de boală cu evoluţie cronică,

 Clinic: plăci cu evoluţie centrifugă, active la periferie

şi acoperite de pustule foliculare.

 Localizare: pielea păroasa a capului, cu evoluţie

spre alopecie cicatricială.
Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)

Etiopatogeneză:
 procesul patologic interesează structurile profunde ale
firului de păr.
 de la nivelul ostiumului şi infundibulului, procesul
difuzează spre rădăcina firului de păr realizând o
supuraţie profundă.
 afecţiunea este favorizată de obezitate, sindrom
seboreic, interesează numai persoanele de sex
masculin şi se localizează la nivelul cefei.
 Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)
Clinic:

 debutează prin pustule foliculare cu dispoziţie liniară la

marginea zonei păroase;

 ulterior, se produce o reacţie fibroasă dermo-hipodermică

cu formarea unui pliu sclerohipertrofic, proeminent;

 zone cu tuberculi fibroşi izolaţi sau grupaţi ce alternează

cu zone de foliculită.
Foliculita genelor
(orjeletul)
 Este o formă acută de foliculită.
Clinic:
 mici formaţiuni nodulare inflamatorii, dureroase,
centrate de firul de păr,
Evolutie :
 ramolire, ulceratie cu eliminare de conţinut purulent;
 vindecarea se realizează fără cicatrici
Localizare: la nivelul pleoapelor
 Foliculita narinară
 stafilococie recurentă a foliculilor din vestibulul nazal (în
general la purtători cronic de stafilococ);
este de regulă apanajul persoanelor adulte de sex

masculin;
leziunile se pot asocia cu episoade de celulită a

nasului.
 Clinic: leziuni pustuloase, situate la nivelul vestibului
nazal cu evoluţie cronică.
B. Perifoliculitele
(stafilocociile perifoliculare)

 Furunculul

 Furunculul antracoid (Carbunculul)

 Furunculul
 stafilococie acută profundă care interesează foliculul
pilos, glanda sebacee, ţesutul conjunctiv perifolicular şi
uneori şi ţesutul adipos subcutanat.

 Etiopatogeneză: Stafilococul auriu,

 Factorii favorizanţi:
 DZ,
 malnutriţia,
 stările imunosupresive,
 corticoterapia prelungită.
 Furuncul
ul

Clinic:
 nodul dur, inflamator, dureros, centrat de o pustulă foliculară;
 evoluează spre abcedare centrală, cu evacuarea unui dop
necrotic (bourbillon);
 ulceraţia restantă se vindecă cu cicatrice şi pigmentare locală.
 Subiectiv: febra, dureri vii pulsatile (când localizarea este la
nivelul vestibului nazal sau buza superioară)
 edem important (în cazul furuncului nazo-genian,
intersprâncenar).
 Furunculul
antracoid
(Carbunculul)
 stafilococie grava

Clinic:
 este constituit din mai multe
furuncule ce formează un placard;
 între furuncule se stabilesc fistule
iar necroza este importantă;
 în evoluţie se elimină dopurile
necrotice, aspectul fiind
caracteristic „în stropitoare”;
 starea generală -profund alterată,
cu fenomene generale de tip
septic.
Localizarea: obişnuit în regiunea cefei.
Evoluţie şi prognostic: vindecarea se face cu cicatrici.
Streptocociile cutanate
Clasificarea streptocociilor
a) Streptococii eritematoase
 Erizipelul
 Limfangita acută
 Celulita streptococică
b) Streptococii eritemato-scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei
 Streptococia scuamoasă a pielii capului
c) Streptococii ulceroase
 Gangrena streptococică
d) Streptococii buloase
 Impetigo streptococic contagios
Erizipelul

Etiopatogeneza:
dermo-hipodermită produsă de streptococ
Clinic:
 debut brusc cu febră, frisoane, vărsături şi convulsii;
 leziunea cutanată:placard eritemato-edematos
dureros, dispus în jurul porţii de intrare;
 marginile placardului sunt bine delimitate de
tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi
extinderea leziunii se face excentric în „pată de ulei”;
 leziunea cutanată se însoţeşte de adenopatie satelită.
Localizare: membrele inferioare, faţa, pavilioanele
urechilor.
 Erizipelul
Forme clinice:

 Erizipelul bulos

 Erizipelul hemoragic

 Erizipelul flegmonos

 Erizipelul recidivant – favorizeaza aparitia

limfedemului cronic, uneori masiv, aspectul clasic
de elefantiazis.
Limfangita
 inflamaţie acută a vaselor limfatice
superficiale, produsă de streptococ.
 Clinic: se prezintă ca un cordon
eritemato-edematos, dureros, situat între
poarta de intrare şi ganglionul satelit.
 febră, frisoane, cefalee.
 Evoluţie şi prognostic: în absenţa
complicaţiilor evoluţia sub antibioterapie

este favorabilă
 Celulita streptococică

 Etiopatogenie:
coci piogeni, în special de streptococul de
grup A, mai rar de grupul B şi C, la care
se adaugă uneori şi alţi germeni.
 Celulita streptococică
 Clinic:placard eritematos şi edematos, dezvoltat în jurul
unei soluţii de continuitate şi/sau pe fondul unei
insuficienţe venoase cronice.
Celulita
streptococică

 2 forme clinice:
 celulita nesupurativă
 celulita supurativă (placardul este acoperit cu
bule care se deschid, iar leziunile evoluează
spre necroză).
 Streptococii eritemato-
scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei
 Clinic:
 afecţiunea este considerată de unii autori o formă
de atopie, cu manifestări atipice;
 se caracterizează prin mici plăci discret
eritematoase, acoperite cu scuame fine, ce se
evidenţiază mai bine la grataj.
 Localizare: leziunile se localizează obişnuit pe
faţă la copii.
Streptococia scuamoasă a pielii
capului
Clinic: scuame albe de dimensiuni mari, uşor
detaşabile, stratificate care se refac uşor, situate
pe scalp.
Aspecte clinice particulare:
 tinea amiantacee (leziunile cuprind scalpul în
totalitate iar scuamele sunt stratificate)
 impetigo Alibert caracterizat printr-o abundenţă de
scuamo-cruste groase, datorate procesului
exudativ.
 Gangrena streptococică
(fasciita microbiană necrozantă)

Etiopatogeneză: streptococul grup A sau asocieri de

bacterii aerobe şi anaerobe.
Clinic:
 placard eritemato-edematos, dureros, cu evoluţie spre
necroză;
 procesul interesează zonele profunde ale tegumentului,
ţesutul celular subcutanat şi fascia musculară.
Localizare: obişnuit pe zonele expuse traumatismelor
(membre inferioare, extremitatea cefalică).
Impetigo streptococic
contagios
 Etiologie: mixtă (strepto-stafilococică)
 interesează mai frecvent copii de vârstă
şcolară
 favorizată de existenţa unui teren
imunodeficitar şi a ignorării regulilor de
igienă.
 la copii : tegumentul sănătos,
 la adult: complica dermatoze (scabia,
pediculoza, eczema
 epidemii în colectivităţi închise.
Impetigo
streptococic
contagios
Clinic:
 veziculo-bule subcornoase, cu diametrul
variabil (de la câţiva milimetri la 3 cm),
cu un conţinut clar, situate pe o bază
eritematoasă.
 veziculo-bule –pustule-eroziuni-cruste.
 apect clinic:polimorf (vezicule, bule,
pustule, eroziuni şi cruste).
Impetigo streptococic
contagios
 Localizare: faţă, orificiile naturale (nas,
cavitatea bucală) extremităţile membrelor,
pielea capului şi trunchiul

 Prurit, adenopatii satelite

 Starea generală nemodificată.

Impetigo streptococic
contagios

 Evoluţie şi prognostic: evoluţia favorabilă,

epitelizare fără cicatrici.
Complicaţiile sunt rare:
infecţii locoregionale (piodermite vegetante,
limfangite);
infecţii generale (febră, septicemie);
glomerulonefrite acute poststreptococice;
sindrom toxic (SSSS) – excepţional
Infecţii mixte strepto-
stafilococice
 Cheilita strepto-stafilococică

 Intertrigo

 Turniola

 Ectima
 Cheilita strepto-
stafilococică

 apare la copii şi are un grad redus de

contagiozitate.
Clinic: flictene dureroase care se acoperă cu cruste
melicerice;
 procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei
inferioare, care ia aspect fisurar şi eritemato-
descuamativ
 Intertrigo-ul

 Afecţiunea interesează cu predilecţie pliurile, producerea

ei fiind favorizată de căldură, umiditate, igienă precară şi
alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze).
Clinic:
 placă eritematoasă şi erozivă care ocupă pliurile
(retroauricular, inghinal), acoperită cu cruste melicerice şi
însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se însoţeşte
de adenopatie satelită.
 Turniola

 este o infecţie streptococică a repliului periunghial.

 Clinic: se caracterizează printr-o flictenă de
dimensiuni mari cu conţinut purulent însoţită de
durere intensă.
 Ectima

 strepto-stafilococie ulcerată,
favorizată de :

 insuficienţa venoasă cronică;

 plăgi superficiale;
 deficienţe metabolice;
 igienă deficitară.
Ectima

Etiologie:
 stafilococi, streptococi,
 Pseudomonas aeruginoasa, E. coli.

Clinic:
 bulă profundă situată pe o bază eritematoasă, care se
deschide şi se acoperă cu cruste hematice, păstrând un
halou inflamator eritematos perilezional.
 Vindecarea se face cu o cicatrice pigmentară
 Ectima

 Localizare: gambele constituie sediul de elecţie,

dar leziunile se pot extinde şi pe coapse, fese,
şi rar pe braţe.
Tratamentul
piodermitelor
 local şi/sau general în funcţie de severitatea şi
extensia procesului infecţios.

 În alegerea tratamentului antibacterian trebuie să

se ţină cont de mai mulţi factori:
 forma clinică de boală;
 agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la
antibiotice);
 statusul general al gazdei (vârsta, boli asociate, sarcină,
atopie);
 antibioticul utilizat (doză, modalitatea de administrare,
nivele plasmatice şi tisulare, cost).
 Infecţiile bacteriene, indiferent de sediul lor (localizate sau
sistemice) sunt beneficiarele antibioticoterapiei.

Aceasta iniţiază o eră nouă în medicină, odată cu

introducerea în circuitul medical (1941) a penicilinei G, capul de serie al

beta-lactaminelor, familia cu cea mai largă utilizare până în prezent.
Tratamentul piodermitelor

 Avantaje ale antibioterapiei generale:

previne complicaţiile;
înlătură focarele responsabile de reinfecţie şi
contagiozitate;
acţionează atât la nivel cutanat cât şi
extracutanat.
Tratamentul
piodermitelor
 antibioterapia generală este recomandată
în următoarele forme clinice de boală:
toate stafilocociile şi streptocociile care apar în
primul an de viaţă;
stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip
fagic 71;
furunculele şi furunculoza;
sicozisul stafilococic;
impetigourile;
celulite, erizipel, fasceita necrozantă.
ectima.
Tratamentul infectiilor
stafilococice

 Cele mai utilizate antibiotice pentru

infecţiile produse de stafilococ sunt:
Oxacilina,
Cloxacilina,
Eritromicina propionil,
Pristinamicina,
Rifampicina în asociere.
Tratamentul infectiilor
streptococice
 Se recomanda antibiotice din
următoarele clase:
peniciline (penicilina G),
macrolide,
cefalosporine,
Aminoglicozide
fluorochinolone
Tratamentul local
scop:
 suprimarea portajului bacterian;
 reducerea fenomenelor inflamatorii;
 aseptizarea porţii de intrare;
 evacuarea colecţiilor sau ţesuturilor deteriorate
(necrozate);
 prevenirea extinderii leziunilor;
 favorizarea epitelizării.
Tratamentul local

 Alternativele terapeutice sunt:

măsuri de igienă;
antibioterapie locală;
tratament chirurgical;
metode fizioterapice (fizioterapie).
 Tratamentul local
 Tratamentul chirurgical constă în: incizie,
drenaj sau excizia zonelor de ţesut necrozat.
 Fizioterapia locală este utilizată pentru
reducerea fenomenelor inflamatorii
(röentgenterapie inflamatorie, infiltraţii locale
cu corticosteroizi).
 Imunoterapie nespecifică, vaccinoterapie,
dietoterapia şi corectarea afecţiunilor
asociate favorizante.
Profilaxia infecţiilor cutanate
cu germeni piogeni
 Profilaxia individuală este în strânsă legătură
cu statusul general al organismului şi constă
în:
igienă riguroasă corporală;
igienă vestimentară;
evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme,
contact cu subiecţi purtători de piococi);
depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase
Profilaxia infecţiilor cutanate
cu germeni piogeni

 Profilaxia generală impune următoarele reguli:

controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe,
grădiniţe, şcoli);
izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar
bacterian confirmat;
imunoterapie pentru categoriile cu risc.