Planul temei:

1.Definiție.
2.Incidența.

3.Fiziopatogenia.

4.Factorii de risc.

5.Clasificarea PCA.

6.Clinica.

7.Investigații instrumentale.

8.Tratament.

9.Complicații.
 Definiție:

Este o cardiopatie congenitală

necianogenă caracterizată prin
persitența după naștere a comunicării
dintre artera pulmonară și aortă,
comunicare existentă în mod normal și
necesară numai în perioada
intrauterină .
 A. Inimă normală;
 B. Canal arterial persistent.
 Epidemiologia:

Reprezintă circa 5-10% din totalul afecțiunilor

cardiace congenitale

Apare la circa 8 nn prematuri din1000,si la 1nn la

.

termen din 2000.Raportul fete:baieti =2:1.

 Fiziopatologie:
 Șunțul este dreapta-stinga si va
determina o întoarcere atriala stîngă
excesivă prin creșterea debitului
pulmonar cu suprasolicitarea
VS.Creșterea presiunilor și rezistențelor
pulmonare –suprasolicitarea VD.În timp
rezistențele pulmonare pot egala sau
întrece presiunea sistemică producînd
inversarea șunțului.
 Factorii de risc:
 Copii cu afecțiuni genetice(sdr Down,Edwards)
 Nou-nascuți prematuri(sdr detresă
respiratorie)
 Copii cu alte malformații congenitale(tetralogia
Fallot,transpoziția de vase mari);
 Rubeola congenitală;
 Diabet zaharat necontrolat la mamă;
 Consumul de
medicamente(droguri,alcool,substanțe chimice
si radiații).
 Imagine cu ductul arterial
persistent
Fig.2
 Clasificarea PCA:
 După Nadas:
 PCA tip I- fără modificării a presiunii
pulmonare;
 PCA tip II- cu presiunea pulmonară moderată
sub 70%;
 PCA tip III- cu creșterea marcată a presiunii
pulmonare mai mare de 70%;
 PCA tip IV- cu debit mic cu formarea HTP și
rezistența pulmonară crescută.
Mai recentă clasificare este a lui Wedemann:
PCA Gr.I (PP medie mai mare de 20 mm Hg.); rezisten ța
normală fara indicații operatorii;
 PCA Gr.II (PP medie mai mare de 20 mm Hg);

PCA Gr.III = (PP crescută 0,20-0,49);

PCA IIIa = 0,50-0,69;

PCA IIIb = risc operator;

PCA IV – raport al rezisten țelor e de 0,70, care interzice

intervenția chirurgicală.
 Tablou clinic:
Copiii la 2-3 luni de naștere:
1. Polipnee;
2. Transpirații profunde;
3. Hiperpulsatilitatea fontanelei
anterioare;
4. Șocul apexian coborît;
5. Hipotrofie ponderală;
6. Auscultativ suflu-sistolic
subclavicular stîng intens;
7. Pneumonii recidivante.
Tabloul clinic la copilul mare:
 Tahicardie;
 Aritmii;

 Dispnee;
 Auscultativ:suflu sistolo-diastolic

subclavicular stîng;
 Freamăt în regiunea subclaviculară sîngă;

 Arterile periferice sunt hiperpulsative;

 Zgomotul II la focarul a. pulmonară

accentuat.
 Investigațiile paraclinice:
1. ECG evidențiază hipertrofia
ventriculului stîng;
2. Radiologic: cardiomegalie,
dilatarea atriului stîng, v.s.,
hipervascularizarea pulmonară, sunt
dilatate a. pulmonare.
3. EcoCG: stabilește gradientele de
presiune între circulația sistemică și
cea te volumul șunțului și pulmonară;
4. Cateterismul cardiac – prezența
sîngelui arterial oxigenat în a.pulm.
 Tratament
Conservator:utilizarea AINS
;ibuprofenul,sau indometacina-ajuta
la închiderea canalului arterial.

Chirurgical:Se efectueaza ligatura

vasului.Se face după vîrsta de 1an
 Complicații:

Hipertensiune pulmonara;
Infecții pulmonare frecvente;

 Aritmii;

Insuficiență cardiacă;

Endocardită bacteriană;

Sindrom Eisenmenger – boală pulm. Obstructivă cronică, care

apare ca o consecință a șunțului stînga- dreapta; apar frecvent hemoptizii, ic.
Congestivă, moarte subită;

Calcificarea canalului;
Radiografia PCA:
FIG 4
MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!!!!
Efectuat:Medic-rezident Dolganiuc
Cristina.
SINDROMUL BRUGADA.
Efectuat:Dolganiuc Cristina gr107.
 Planul :
Definiție;
Epidemiologie;
Cauze .Factorii de risc.
Patogenie;
Semne și simptome;
Diagnostic;
Diagnostic diferențial.
Tratament
 Definiție
 Sdr Brugada numit și sdr moarte subită
neașteptată este o boala genetică
caracterizată prin anomalii ale celulelor
miocardice care întrerup activitatea
electrica a inimii și determină aritmii
amenințătoare de viată.
 Epidemiologie;
 Boala devine manifestă în jurul vîrstei de 30 ani
aproximativ1/5 din sdr Brugada au fost
corelate cu o mutație a genei SCN5A-care
codifică sinteza canalelor de sodiu din
membrana cardiomiocitelor.Boala are o
transmitere autozomal-dominantă și e/e mai
frecventă întîlnită la barbați.Prevalența e/e
crescută la populația asiatică.
 Cauze și factorii de risc:
 Hiperkaliemia, hipokaliemia;
 Intoxicație cu alcool, cu cocaină;
 Status febril, combinația dintre insulină și
glucoză;
 Antidepresante triciclice;
 β blocanți, agoniști α adrenergici;
 Blocanții canalelor de calciu.
 Patogenia:
Tulburarea transportului
ionic, mutații ale genei
SCN5A, care codează
canalele de sodiu, voltaj
dependente, care reduc
curentul de sodiu, afectează
endocardul ventricular drept,
diferent față de epicard.
 Semne și simptome:

- Sincopă;
- Stop cardiac;
Pot apărea coșmaruri și stări
de anxietate nocturnă.
 Diagnostic:
1. Studii de laborator;
- Evaluarea nivelului de potasiu seric și
calciu.
- Evaluarea creatinin kinaza, troponină.
- Testarea genetică;
2. Studii imagistice:
- ECG – supradenivelarea ST în
derivațiile V1 – V2, complexul QRS
prelungit;
- ECOCG și RMN=trebuie indicate pentru
a exclude cardiomiopatia aritmogenă
ventriculară dreaptă.
 Studiile electrofiziologice:
Prezintă un nodul sinusal cu f-
ție normală la marea
majoritate a pacienților. Totuși
pacienții izolați manifestă
boala nodală și sunt
dependenți de pacemaker.
Aproximativ 10% prezintă
fibrilație atrială paroxistică.
 Diagnostic diferențial:

1. Displazia ventriculară dreaptă

aritmogenă;
2. Hipotermie;
3. Pericardită acută;
4. Embolism pulmonar;
5. Anervism disecant de aortă;
6. Infarct miocardic.
 Tratament:
Implatarea de defibrilator
cardiac, care pot preveni
aritmii periculoase.
Unele studii recente evaluează
rolul quinidinei – care scad
episoadele antiaritmice de
tahicardie ventriculară.
Se recomandă restricții pentru
sporturi competitive.
Tahicardie ventriculară
 VA MULȚUMESC
PENTRU ATENȚIE!!!
GRUPA 107