BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

ULCERUL GASTRO-DUODENAL

GASTRITE ACUTE
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Definitie: BRGE - condiţia patologică dezvoltată atunci când se produce
trecerea intermitentă sau permanentă a conţinutului gastric în esofag,
determinand simptome: digestive, respiratorii şi/sau neuro-
comportamentale sau absența oricăror acuze.

Notiuni de fiziopatologie
Refluxul gastro-esofagian (RGE)
- fenomen fiziologic - pasajul conţinutului gastric în esofag, care devine
patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite.
- joncţiunea esogastrică funcţionează ca un veritabil dispozitiv anatomic
antireflux care împiedică refluarea conţinutului gastric în esofag, iar
relaxarea tranzitorie a sfincterul esofagian inferior (SEI), situat la acest
nivel, reprezintă mecanismul major de producere a RGE.
 BRGE
Etiopatogenie;
A) Disfuncţia SEI - mecanism major
• Disfuncţii mecanice – scurtare segment esofag intraabdominal
• Distonii ale SEI
- modificări raporturi anatomice: largirea unghiului His, hernia hiatală
- afecţ. musculaturii sfincteriene şi esofagiene în boli sistemice (sclerodermie,
sdr. Sjogren, DZ, mixedem, LES, polimiozite)
• Alimente: ciocolata, piper, grăsimi, băuturi carbogazoase, alcool, citrice, tomate
• Hormoni, peptide, medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitraţi,
aminofilină, blocanţi ai canalelor de Ca2+, xantine)

B) Disfuncţia esofagiană

C) Disfuncţia gastrică
• Particularităţile de vîrstă:
- în primele 3 luni de viaţă, porţiunea distală a esofagului nu realizează o coordonare
eficientă dintre peristaltismul de deglutiţie şi activitatea motorie a SEI;
- stomacul sugarilor este sferic fără evidenţierea unghiului Hiss, cu volum mic, tonus
micşorat şi evacuare încetinită, cu funcţia de barieră a SEI nedezvoltată.
• Factorul alimentar:
- copii mici: alimentaţia lichidă şi semilichidă favorizează refluxul;
- copiii mari: abuzul de băuturi carbogazoase, sucuri (de roşii, citrice, mere), ciocolată,
produse de patiserie, prăjeli facilitează evacuarea gastrică întîrziată crescând presiunea
intragastrică; produsele cofeinizate precum ar fi ceaiul, cafeaua, coca-cola, menta
micşorează tonusul SEI.
• Factorul mecanic:
- copii mici: meteorismul, tusea;
- copii mari: ridicarea greutăţilor, utilizarea corsetelor.
• Factorul medicamentos: spasmoliticele, anlageticele, sedativele, somniferele,
colinergicele, colinoliticele, beta-adrenoblocantele, agenţii adrenergici, antagoniştii de
Ca, nitraţii, xantinele, etc.
• Patologiile asociate: maladiile de sistem (sclerodermia, sindromul Shoegren),
pilorostenoza, hernia hiatală, duodenostaza, ulcerul stomacal şi duodenal, colecistita,
pancreatita.
• Alţi factori: tabagismul, consumul de alcool (la adolescenţi)
 BRGE
Epidemiologie
- frecvență de 5-9% a BRGE în rândul populației pediatrice, cu
predominența sexului M (60%).
- incidența maxima: 1-4 luni când este considerat fiziologic,ulterior,
in mare parte, regurgitaţiile dispar până la vârsta de 12-24 luni.
- prevalenţa 1-8% la copil, iar la adult 7%
- gene pentru reflux: 13q14, 9q22-9q31
 BRGE- Tablou clinic

BRGE determină o suită de manifestări clinice:

- digestive,
- respiratorii
- neurocomportamentale
- simptome generale sau asociate.
Manifestări digestive:
• Sugarii şi copiii mici: regurgitaţii, nelinişte, sughiţ, vărsături, hematemeză.
• Preşcolari: dureri abdominale, deoarece nu pot diferenţia senzaţia de arsură
retrosternală.
• Copiii mari percep şi expun schimbările similar adulţilor: dureri epigastrice, pirozis,
plenitudine gastrică.

Manifestări respiratorii - consecinta aspiraţiei conţinutului gastric în

căile respiratorii ( mai bine reprezentate la copil în comparaţie cu adultul):
• tuse cronică
• crize de apnee de tip obstructiv
• wheezing recurent, crize de astm bronşic
• pneumonie cronică sau recurentă
• disfonie cronică
• accese de cianoză insotite de stridor, sughiţ, disfonie
• pneumonii de aspiraţie
• bronşite recidivante obstructive
• otite medii recidivante
• rinofaringite şi faringite repetate
Manifestări neurocomportamentale
• tulburări de somn,
• crize de agitaţie şi plâns,
• arcuire şi rigiditate, hiperextensia gâtului,
• iritabilitate generalizată,
• uneori convulsii sau comportament pseudopsihiatric
• sindromul Sandifer: extensia capului, torticolis,
posturi de tip opistotonus, uneori cu asimetrie facială
şi care apare ca răspuns specific al capului la reflux.
Se asociază cu hernia hiatală, iar în 50% din cazuri se întâlnesc leziuni de esofagită.

Consecințe nutriționale:
• tulburări ale creşterii staturoponderale, “falimentul creşterii”
• semne de deshidratare cronică, chiar stări de cetoză cronică neacidotică, în formele
persistente, netratate
• anemie hipocromă microcitară

Bradicardie sau alte tulburari de ritm 

 BRGE- Explorari paraclinice
Prezenţa RGE:
- examen radiologic baritat al esofagului,
- pH-metrie esofagiană,
- scintigrafie;

Leziunile induse de RGE:

- esofagoscopie,
- examen histologic;

Etiopatogenia RGE:
- măsurarea presiunii SEI,
- determinarea clearance-ului esofagian,
- determinarea presiunilor intraesofagiene;

Stabilirea relaţiei cauzale simptom – RGE:

- testul perfuziei acide (testul Bernstein).
Examenul radiologic baritat/esofagograma cu substanţă de contrast:
-metoda clasică
-refluarea soluţiei de sulfat de bariu
-rezultat pozitiv = coloana refluată depăşeşte cu cel puţin 5 cm
joncţiunea eso-gastrică;
-manevre de provocare: Trendelenburg, Valsalva, tehnica dublului
contrast;
-aspectul normal la examenul baritat NU exclude dg RGE
-poate permite vizualizarea unei hernii hiatale largi, o strictură
esofagiană, stenoză pilorică, o compresiune sau poate exclude alte
cauze anatomice de vărsături
DEZAVANTAJE:
- sensibilitate scăzută;
- specificitate limitată;
- rezultate fals + 30%,
- rezultate fals - 14%.
Monitorizarea pH-lui esofagian
-metoda GOLD – STANDARD în diagnosticul RGE;
-înregistrarea pH-ului în esofagul inferior pe o perioadă
determinată de timp (de obicei 24 ore) cu ajutorul unui
electrod plasat la 5 cm deasupra cardiei
-curbă de pH intraesofagian;
-metoda folosită şi la prematur cu sonde calibru mic
-nr. episoade de reflux cu durata > 5’ (normal < 8)
-durata celui mai lung reflux,
-indicele de reflux (IR) = raportul între nr. total episoade de reflux şi durata înregistrării
(normal < 4),
Test pozitiv : > de 2 episoade de reflux în medie pe oră;
- când timpul sumat de pH < 4 este peste 5% din totalul perioadei pe
care s-a făcut determinarea
Limite: nu poate diagnostica
eventualele refluxuri alcaline,
nu respectă obiceiurile reale
ale copilului, datele furnizate
trebuie corelate cu
manifestările clinice
 
Impedanț-pH-metria
• Impedanţa esofagiană este o tehnică utilizată pentru a detecta mișcarea fluidelor (acide și alcaline), solidelor și gazelor
în lumenul esofagian.
• Avantajele impedanț–pH-metriei constau în:
- permite măsurarea RGE acid și a clearance-ului chimic al esofagului;
- identifică refluxul slab-acid sau alcalin;
- identifică refluxul acid suprapus și RGE postprandial;
- detectează refluxul gazos;
- determină înălțimea episoadelor de reflux.
- utila in demonstrarea asocierii dintre reflux si simptomele atipice, evidentierea riscului de esofagita
- monitorizarea pHului permite evaluarea refluxului esofagian distal si proximal, pentru a corela RGE cu simptomele
laringiene si pulmonare

Manometrie esofagiana:
- metodă indirectă
- presiunile endoluminale la nivelul
SEI & alte nive-luri ale esofagului
- catetere perfuzabile
- manometria esofagiană nu decelează
refluxul, ci doar anomaliile de presiune
şi motilitate ale corp esof şi SEI !!!!
Endoscopia digestivă superioară
• METODA DE ELECŢIE în dg complicaţiilor RGE;
• sensibilitate şi specificitate > 95%; fibro-endoscoape flexibile,
suple, de dimensiuni mici posibilitate de vizualizare video,
prelucrare şi stocare a imaginilor.
• aspectul macroscopic al esofagului aduce date privind prezenţa de:
eritem, ulceraţii, eroziuni, hemoragii, exudate, stenoze, puncte de
reper pentru prelevatele bioptice

Clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux:

A. Una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai mică de 5 mm
B. Prezența cel puțin a unei pierderi de substantă mai mare de 5 mm,
dar neconfluentă
C. Prezența cel puțin a unei pierderi de substantă extinsă între trei sau
patru pliuri de mucoasă, necircumferențială
D. Pierderi de substanță circumferențiale
Clasificare Savary-Miller a esofagitei de reflux:
• Stadiul 0: Mucoasă normală

• Stadiul I: Zone congestive neconfluente în esofagul distal (deasupra

liniei Z); eritem sau pierderea paterrnului vascular

• Stadiul II: Eroziuni longitudinale, necirculare, cu tendinţa la hemoragie

a mucoasei esofagiene
- Stadiul IIa: + sângerare la atingere (friabilitate)
- Stadiul IIb: + sângerare spontană

• Stadiul III: Eroziuni longitudinale, circulare, cu tendinţa la hemoragii a

mucoasei esofagiene, fără stenoză

• Stadiul IVa: Ulceraţii cu stenoză sau metaplazie

• Stadiul IVb: Stenoză fără eroziuni sau ulceraţii
 SCINTIGRAFIA ESOFAGIANĂ CU TECHNETIUM 99
• tehnică neinvazivă, puţin iradiantă, “milk – scan” (Walker, 2004);
• tehnica – administrarea de sulfură coloidală de Tc 99m în sol. salină
• rezultat pozitiv:apariţia unei radioactivităţi proximal de cardia.

TESTUL PERFUZIEI ACIDE (testul BERNSTEIN)

• Bernstein şi Baker (1958);
• test de provocare ce încearcă să reproducă simptomatologia de reflux;
• tehnica – administrarea succesivă, pe sondă nazo-gastrică, de ser fiziol şi HCL
0,1N, timp de 10 min fiecare soluţie, până la apariţia simptomelor;
• sensibilitate = 86% ; specificitate = 95%.

STUDII DE IMUNHISTOCHIMIE
• markeri ce pot fi asociaţi cu leziuni de esofagită;
• Ki67 (marker de proliferare celulară) turnover celular accentuat;
• limfocitele CD4, CD25, HLA-DR;
• eotaxina- o chemokină eozinofilică
Teste pentru determinarea clearance-ului esofagian - mai puţin
folosite în practică, deoarece presupune o explorare radiologică sau
izotopică, iar iradierea nu este de dorit.

Chestionare - evaluarea simptomelor cu evitarea de teste de

diagnostic costisitoare şi invazive, putând fi folosite pentru diagnostic
sau pentru evaluarea stadiului de boala.

Terapia empirică
- folosirea pe termen scurt a unei terapii cu doze mari de inhibitori de
pompă de protoni (puţin studiată la copii).
- în cazul în care simptomele nu cedează sau reapar după întreruperea
tratamentului - metode imagistice.
 BRGE- diagnostic diferential
Tabloul clinic în boala de RGE este dominat de VĂRSĂTURI ŞI REGURGITAŢII;
! în primul rând, vărsăturile de orice fel trebuiesc diferenţiate de RGE

1.Afectiuni digestive
• Hernie hiatala, atrezie esofagiană (cu sau fara fistula), esofagita pepetica
• inel vascular congenital periesofagian, tumoră periesofagiană
• stenoză, diverticul esofagian, corpi străini;
• stenoza hipertrofică de pilor,
• ulcer peptic, gastrită,
• Atrezie intestinala, stenoze intestinala, ileus meconial,volvulus,
polipoză,invaginaţie, apendicita
• APLV, celiakie, parazitoze, gastroenterita
• hepatită, afecţiuni ale vezicii biliare, pancreatită
 BRGE- diagnostic diferential

2. Afectiuni extradigestive
• sepsis, pneumonie,
• otită medie, ITU,
• meningită, hidrocefalie,
• sdr. Reye,
• vărsături ciclice acetonemice,
• erori înnăscute de metabolism,
• intoxicaţii,
• acidoză tubulară acută,
• insuficienta adrenala
• deficite enzimatice.
 BRGE- diagnostic diferential

3. Excluderea BRGE în caz de:

• - wheezing recurent,
• - pneumopatii repetate,
• - tuse cronică,
• - otită medie recidivantă,
• - crize de apnee şi accese de cianoză,
• - laringospasm paroxistic,
• - astm bronşic !! interrelaţia RGE – AB;
4. Excluderea BRGE la un sugar cu:
• - anemie hipocromă
• - falimentul creşterii.
 DIAGNOSTICUL POZITIV ÎN BRGE

1.Anamneză,

2. Examen clinic amănunţit, repetat

3. Explorări paraclinice - teste directe

- teste indirecte

4. Evoluţie.
 BRGE- Tratament

OBIECTIVE:
- tratamentul manifestărilor digestive şi extradigestive,
- vindecarea leziunilor când acestea sunt prezente,
- prevenirea recurenţelor şi complicaţiilor bolii.

MODALITĂŢI DE REALIZARE:
- Măsuri generale,
- Tratament farmacologic,
- Tratament chirurgical
 BRGE-Tratament
Masuri generale
1. Educaţia părinţilor;
2.Recomandări posturale (poziţionarea):
- poziţionarea sugarului în poziţie ventrală, cu capul într-o
parte, la o înclinaţie de 30-45°, în stare de veghe sau
postprandial;
- la copiii mai mari şi la adolescenţi, se recomandă să nu se
culce după masă cel puţin 1-2 ore, se interzice să ridice
obiecte grele sau să desfăşoare activităţi în care trebuie să
stea aplecaţi.
MĂSURI DIETETICE - sugar şi copilul mic
- Pranzuri ingrosate
- Formule antireflux
- suprimarea mediului ambiental tabagic (scade presiunea SEI);
- evitarea tuturor surselor de presiune pe abdomen

MĂSURI DIETETICE - copil mare şi adolescent

- mese mici şi frecvente, la ore regulate; ultima masă cu 2-3 ore înainte de culcare;

- evitarea somnului imediat după masă;evitarea consumului de băuturi carbogazoase,

citrice, roşii, ciocolată, cafea, cacao, ceai negru;

- interzicerea fumatului activ şi pasiv;

- atenţie la medicamentele ce scad presiunea SEI;

- combaterea obezitatii.
Tratamentul medicamentos

OBIECTIVE

- ameliorarea simptomelor

- prevenirea complicaţiilor

- prevenirea recurenţelor

TREPIEDUL
- prokinetice
- antiacide
- antisecretorii.
Medicatia prokinetica: au un rol limitat; ghidurile actuale nu susțin
utilizarea de rutină a agenților prokinetici pentru tratamentul BRGE la
sugari și copii.
1. METOCLOPRAMIDUL
- creşte tonusul SEI;
- stimulează peristaltica esofagiană;
- accelerează evacuarea gastrică.
- doza: 0,1 - 1 mg/kgc/zi, în 3 prize zilnice, cu 30-45 min. înaintea meselor principale;
Efecte adverse: efecte extrapiramidale (copil mic), dureri abdominale , diaree (rar)

2. DOMPERIDOM (MOTILIUM):
- creşte presiunea SEI, inhibă relaxarea fundusului gastric;
- doza: 0,5 mg/kgc/zi, în 2 prize;
- efecte secundare < faţă de Metoclopramid.
INHIBITORII DE POMPĂ PROTONICĂ (IPP)
- medicamentele de elecţie în BRGE, cu eficienţă > 90%;
- indicaţi în lez esofagită severă, esofag Barrett sau boli respiratorii asociate RGE;
- OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, ESOMEPRAZOL, RABEPRAZOL:
1mg/kgc/zi
- efecte adverse: nu există dovezi că ar creşte rata dezvoltării gastritei atrofice sau
riscul de adenocarcinom gastric.

Ghidul NASPGHAN/ESPGHAN apreciază IPP ca cea mai eficientă terapie la copiii cu

BRGE, determinând dispariţia simptomatologiei de reflux în peste 90% din cazuri.

ANTIACIDELE
- în cazuri uşoare, cu episoade de reflux rare;
- alginaţii (GAVISCON),
- combinaţia AlOH + MgOH (MAALOX)
Tratamentul chirurgical
- intervenţia preferată - FUNDOPLICATURA NISSEN
- foarte eficientă în controlul vărsăturilor,
- prin abord clasic sau laparoscopic - superior;
- complicaţii postoperatorii: - imediate: disfagie, saţietate precoce sau greaţă,
sdr.manşetei strânse (gas-bloat);
- tardive: sdr.dumping, stază gastrică, hernierea
învelişului, aderenţe intestinale sau obstrucţii.
 BRGE- Evolutie si complicatii
RGE fiziologic - evoluţie benignă, vindecare completă, creştere normală;
RGE patologic - consecinţe:
- digestive,
- respiratorii,
- neurologice,
- nutriţionale.

Complicatii:
1. ESOFAGITA PEPTICĂ
2. STENOZA PEPTICĂ
3. ULCERUL ESOFAGIAN
4. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
5. ESOFAGUL BARRETT
 COMPLICAŢII

1. ESOFAGITA PEPTICĂ:
cea mai redutabilă complicaţie
a RGE, cu expresie clinică şi
endoscopică din perioada
neonatală şi până la
adolescenţă; Fig. 1 – Esofagită de reflux Fig. 2 – Esofagită de
Tratament diferenţiat în funcţie reflux gradul I gradul II
de severitatea leziunilor:
- antagonişti RH2 - esofagita
uşoară şi moderată,
- IPP - esofagita severă,
refractară.

Fig. 3 – Esofagită de reflux Fig. 4 – Esofagită de reflux

gradul III gradul IV
 COMPLICAŢII
2. STENOZA PEPTICĂ
- benignă, localizată la nivelul esofagului
distal # esofagita congenitală # esofagita
postcaustică;
- importanţa tratamentului dilatator - bujiraje.

3. ULCERUL ESOFAGIAN
- complicaţie rară,
- tratament susţinut cu IPP, timp de 3-4 luni;

4. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

- posibilă din perioada neonatală, hematemeză şi/sau melenă, anemie hipocromă.
5.ESOFAGUL BARRETT
- înlocuirea epiteliului malpighian
esofagian cu epiteliu cilindric
columnar (metaplazie);
- tratament susţinut cu IPP sau
chirurgical;
- urmărire riguroasă - displazie -
adenocarcinom (excepţional).
Factori de prognostic nefavorabil pot fi consideraţi:
- esofagita severă, stenoză esofagiană sau esofag Barrett;
- copii encefalopaţi sau cu alte tare neurologice sau tulburări
comportamentale;
- alte boli asociate (ex. sclerodermie, fibroză chistică);
- tratament incorect
- lipsa de complianţă a pacienţilor sau părinţilor;
- rezistenţa la tratament (nonresponsivii la IPP).
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Definitie:
- boală plurifactorială, cu pierderea limitată de substanţă de la
nivelul mucoasei, submucoasei şi muscularei la nivelul peretului
gastric sau duodenal.
- rezultatul dezechilibrului dintre mecanismele de protecţie ale
mucoasei şi factorii agresivi.e sub
Etiopatogenie:
1.Helicobacter pylori:
- 90% în caz de UD si 70% în caz de UG
- infectarea se produce pe cale fecal-orală sau poate oral-orală, iar ea se
produce foarte precoce în statele slab dezvoltate ;
- infecţia, o dată achiziţionată, rămâne pentru tot restul vieţii, în absenţa
unor măsuri terapeutice speciale;
- infecţia acută cu HP se manifestă ca o gastroduodenită acută, care se
autolimitează, rămâne însă o gastrită cronică, ce va fi implicată în
geneza ulceroasă
2.Alimentaţia
3.Fumatul
4.Consumul băuturilor alcoolice
5.Factori şcolari (stress)
6.Factori genetici
7.Tratamentele cu AINS pot fi cauza UG mai curând decât UD
Clasificare
 primar (asociat cu gastrita cronică, difuză sau antrală)
 secundar:
- agresiuni severe asupra organismului (șoc, sepsis, arsuri,
traumatisme craniocerebrale),
- în cadrul unor boli sistemice sau anumitor infecţii la pacienţii
imunodeprimati
- factori exogeni bine determinaţi (medicamente, substanțe
corozive).
Epidemiologie:

•Incidența bolii : frecvenţă de 4,4/10.000 internări (alți autori - 4-6 cazuri noi/an).

•Prevalenţa infecţiei cu H.pylori, variază în funcție de localizarea geografică, precum și de

caracteristicile grupului studiat. În general prevalența crește cu vârsta și este corelată cu statusul
socioeconomic din perioada copilăriei.
• S-a constatat scăderea numărului de ulcere H.pylori-pozitive şi creşterea prevalenţei ulcerelor gastrice
şi duodenale H.pylori-negative;aceste date diferă de studiile anterioare în care doar o proporție redusă
dintre ulcerele copilului nu erau asociată cu H.pylori sau consumul de AINS.

•Rata mortalităţii prin boala ulceroasă primară este extrem de redusă în contrast cu copiii mici cu
ulcere de stres complicate de hemoragii sau perforaţii.

•Diferenţele interrasiale sunt descrise mai clar în cazul infecţiei cu H.pylori, a cărei prevalenţă în SUA
este crescută la populaţiile de culoare şi cele hispanice.
•
•Sex ratio: ulcerul primar are o incidenţă de 2-3 ori mai mare la copiii de sex masculin în timp ce
raportul B/F pentru întreaga vârstă pediatrică este 1,5/1.
•
•Vârsta: boala ulceroasă primară este rară la copiii sub 10 ani; prevalența ei creşte în adolescenţă.
Ulcerul secundar poate apare la orice vârstă, dar este mai frecvent la copiii sub 6 ani.
 
Fiziopatologia ulcerului gastric şi duodenal
• rolul infecţiei cu Helicobacter Pylori este covârşitor, dar el nu poate explica
în totalitate multiplele diferenţe între cele două tipuri de ulcer, precum şi
ulcerele H. Pylori negative (20-30% din cele duodenale şi 30-50% din cele
gastrice;
• se acordă în continuare importanţă teoriei clasice a dezechilibrului între
factorii agresivi (crescuţi) şi cei defensivi (scăzuţi) asupra mucoasei gastrice
şi duodenale, toate acestea sub influenţa unor factori de mediu şi
individuali genetici.

Patogenia bolii peptice primare:

• dezechilibrul între factorii de apărare/agresiune ai mucoasei
• Helicobacter pylori
• ereditatea
• antecedentele familiale
• stresul psihologic
1. Dezechilibrul între factorii de apărare/agresiune
• Ulcerul gastric:
-afectarea mecanismelor de apărare ale mucoasei;
-anomalii ale motilităţii (staza gastrică şi dismotilitatea antrală);
-refluxul duodenogastric (sărurile biliare, lizolecitina şi tripsina).

• Ulcerul duodenal:
-agresiunea clorhidropeptică (acţiunea conjugată a HCl şi a pepsinei);
-reducerea fluxului sanguin intramucos ce favorizează retrodifuziunea
protonilor în celulele epiteliale;
-accelerarea evacuării gastrice

Factorii de aparare:
• preepiteliali- secreţia de mucus şi bicarbonat;
• epiteliali-celulele epiteliului gastric ( capacitate ridicată de regenerare);
• postepiteliali-vascularizaţia laminei propria (capilarele având un rol
nutritiv de aport de ioni de bicarbonat şi de preluare a ionilor de H+).
Consecinţele conflictului (factorii agresivi/mecanismele de citoprotecţie):
• scăderea diferenţei de potenţial a mucoasei
• alterarea stratului de mucus şi a surfactantului
• retrodifuziunea protonilor
• deprimarea sintezei de prostaglandine
• excesul de mediatori ai inflamaţiei
• inducerea unui stres oxidativ
• tulburări circulatorii intramucoase
• fenomene de necroză, reepitelizare şi regenerare
2. Helicobacter pylori
• bacterie Gram negativă, spiralată,
• colonizează epiteliul gastric, dar şi ariile de metaplazie gastrică duodenală, esofagul
Barrett şi mucoasa gastrică ectopică (diverticul Meckel).
• H.pylori este implicat în producerea gastritei cronice, a ulcerului gastric (UG) şi
duodenal UD), a cancerului gastric precum şi a limfomului de tip MALT. Infecţia cu
H.pylori este dobândită în copilărie, în general sub vârsta de 5 ani, iar în absența
tratamentului durează toată viaţa; Factorul major de risc pentru infecţie :condițiile
socio-economice precare.

• Modalitatea de transmitere a H.pylori : rezervorul cunoscut este stomacul uman, iar

posibilităţile de transmitere sunt fecal-oral, oral-oral sau gastric-oral.
• Factorii de virulenţă bacteriană sunt: motilitatea, aderenţa la mucoasa gastrică,
producerea de enzime şi toxine.
• Virulenţa tulpinilor de H.pylori a fost comparată în funcţie de capacitatea lor de a
produce proteina citotoxică asociată (cagA) şi toxina vacuolizantă (vacA); astfel,
există două fenotipuri, I (vacA+, cagA+), asociat mai frecvent cu cancerul gastric şi II
(vacA-, cagA-).
• Cel mai important factor de virulenţă este ureaza, esenţială pentru colonizarea
stomacului. Ureaza protejează bacteria împotriva acidităţii gastrice, iar amoniacul
generat de urează este necesar pentru sinteza proteinelor bacteriene, dar are efect
toxic pentru celulele epiteliului gastric care vor suferi un proces de vacuolizare.
Patogenia UGD secundar:
• Stres: soc, sepsis, politraumatisme, arsuri, detresă respiratorie neonatală
• Agenţi exogeni: substanţe corozive, aspirină ,AINS şi corticosteroizi,
antibiotice, factori mecanici (sonda nazo-gastrică, corpi străini), alcoolul
• Boli de sistem: mastocitoză, insuficiență respiratorie cronică (mucoviscidoză),
cardiopatii decompensate, artrita reumatoidă, diabetul insulinodependent,
sindrom nefrotic, ciroză hepatică, insuficiență hepatică acută toxică, boala
Crohn, deficitul de α1-antitripsină, siclemia, insuficienţa renală cronică, MEN I,
hiperparatiroidismul , hiperfuncţia celulelelor G antrale, sindromul Zollinger
Ellison; 
• Infecţii - Virale: CMV, Herpes simplex.
- Bacteriene: Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, E.coli,
C.perfringens
- Fungice: Candida
• Ulcerele secundare sunt cel mai frecvent întâlnite în patologia pediatrică şi
reprezintă circa 80% dintre ulcerele copilului sub 7 ani şi după unii autori, chiar
peste 95% din perioada neonatală.
Semne clinice in UGD primar:
Sindromul funcţional digestiv - durerea abdominală recurentă şi
vărsăturile (vârsta pacienţilor - un rol esenţial).
• vărsături (predominant la copilul mic) - pot apărea în legătură cu
alimentaţia şi se însoţesc de agitaţie, plânset şi pot determina anorexie
şi hipotrofie ponderală. Vărsăturile sunt cvasiconstante înaintea vârstei
de 3 şi chiar 6 ani
• durerea abdominală:
- manifestarea clinică cea mai frecventă a ulcerului peptic
primar( identificată cu certitudine după vârsta de 3 ani)
- durerea abdominală este în general difuză, uneori epigastrică sau
periombilicală,
- clasic, durere nocturnă care trezeşte copilul din somn, este
intensificată de ingestia de alimente (contrar simptomatologiei
adultului) şi ameliorată de postul alimentar.
Alte simptome sunt:
- scădere în greutate uneori importantă în cazurile cu istoric
îndelungat de dureri abdominale şi vărsături,
- cefalee care poate chiar domina simptomatologia şi poate apare
după ingestia de alimente,
- greaţă, pirozis (semn clinic al esofagitei asociate), balonări,
plenitudine postprandială,
- saţietate precoce, regurgitaţii, eructaţii;
- s-au semnalat şi cazuri de pancreatită satelită;
- constipaţia (mult mai frecvent întâlnită însă la adult), dar şi
diareea persistentă
 Semne clinice in ulcerele secundare: simptomatologia
este în mod particular legată de vârstă.
• În perioada neonatală :perforaţia cât şi hemoragia digestivă.
• Între o lună şi trei ani perforaţia şi/sau hematemeza/melena
sunt de asemenea des semnalate, dar apar şi manifestări de
tipul vărsăturilor sau plânset după ingestia de alimente.
• Între 3 şi 6 ani durerile abdominale, uneori nocturne, iar în
formele subacute vărsăturile sunt cvasiconstante.
• Începând cu vârsta de 6-7 ani perforaţia este rară, ulcerul
debutează fie prin hematemeză sau un sindrom dureros
aproape tipic dar, la această vârstă, proporţia ulcerelor
secundare scade.
 UGD- DIAGNOSTIC
• Investigații care permit stabilirea existenţei şi localizării
ulcerului (endoscopia digestivă superioară şi tranzitul baritat
esogastroduodenal)

• Investigații care ajută la stabilirea mecanismului etiopatogenic

(evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori, studiul secreției
acide gastrice, dozarea gastrinemiei şi a pepsinogenului I seric).
Examenul radiologic: se descriu trei
imagini radiologice complementate
ale nişei gastrice benigne:
- linia Hampton
- gulerul nişei
- gulerul ulcer
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal pune în evidenţă semne:
- directe - nişa
- indirecte: deformare a bulbului, canal piloric excentric, pseudoverticuli
 Endoscopia digestivă superioară - standardul de aur în
diagnosticul ulcerului:
– evidenţiază ulcerul
– formă, dimensiuni
– sediu
– hemoragia
– prelevarea de biopsii pentru H.pylori

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

- Testul PCR (polymerase chain reaction) se poate efectua pe fragmentele
de biopsie gastrică; poate detecta ADN-ul bacterian în sucul gastric,
materii fecale, placă dentară, salivă şi apă.
• Vechiul adagio: “ nu există ulcer fără acid ”
• Noul adagio: “ nu există ulcer fără Helicobacter pylori”
 UGD- DG DIFERENTIAL
I.Afecţiuni funcţionale
• Dispepsia funcţională - de dismotilitate
- reflux-like
- ulcer-like
• Colonul iritabil
 
II. Afecţiuni digestive organice FOARTE RARE LA COPIL!!!
• Cancerul gastric
• Bolile pancreatice: pancreatita cronică, cancerul pancreatic
• Bolile colecistice
• Boala Crohn

III. Afecţiuni non-digestive

• Durere neuro-musculară de origine musculo-scheletică (deformări
cifo-scoliotice ale coloanei vertebrale, spondiloză)
 UGD- TRATAMENT
• Regim igieno-dietetic

• regim alimentar liber

• Medicamentos

• Tratament de eradicare H. pylori

• Chirurgical: perforaţii
stenoză pilorică

• Fibroscopie intervenţională: hemoragii, stenoză

 UGD- TRATAMENT
Scheme triple bazate pe IPP:
• Omeprazol-Claritromicină-Amoxicilină (IPP-MacA): 1-2 sapt.
• Omeprazol – Claritromicină – Metronidazol (IPP-MacN): 2 sapt.
• Omeprazol – Amoxicilină – Metronidazol (IPP-AN)

Scheme triple bazate pe săruri de Bi:

• Bismut – Metronidazol –Tetraciclină (Bi-NT) **
• Bismut – Metronidazol – Amoxicilină (Bi-AN)
• Bismut – Claritromicină – Metronidazol (Bi-MAcN)

Scheme cvadruple:
• IPP-Mac-AN
• IPP-AN-Furazolidon
• antiH2-AN-Furazolidon

** Tetraciclina este contraindicată la copiii sub 12 ani;

• Terapia de 7 zile se consideră mai rațională deoarece, terapia timp de
14 zile sporeşte vindecarea doar cu 12 %;

• Trecerea de la prima linie de tratament, la a II-a linie se va face, în

cazul răspunsului incomplet sau lipsa răspunsului la tratamentul de
primă linie.

• Uneori prima linie prevede quadruplaterapie din start, în funcţie de

sensibilitatea H. pylori la Amoxicilină, Claritromicină şi
Metronidazol, iar în linia II se mai pot aplica formule triple de
eradicare.

• IPP şi H2-blocanţii se administrează timp de 4 săptămâni.

Tratamentul non-antibacterian: ulcere H.pylori negative - include următoarele
grupe de medicamente:
• inhibitorii de pompă protonică
• inhibitorii de H2 receptori
• antiacidele
• prostaglandinele
• sucralfatul

Tratamentul chirurgical
• Indicaţii: hemoragia masivă, perforaţia, stenoza pilorică (complicaţie rară ce
apare mai ales în cazul ulcerelor pilorice sau prepilorice recidivante) şi eşecul
tratamentului medical.
• Tehnicile conservatoare: rezecţii limitate (antrectomie), excizia leziunii cu
piloroplastie şi chiar sutura simplă sau cu patch a unei perforaţii -protejate de
o vagotomie tronculară sau proximală
• Complicaţiile postoperatorii includ: recurenţa ulcerului, sindroamele de
ansă aferentă, gastropatia de reflux biliar, diareea postvagotomie, anemie
megaloblastică secundară malabsorbţiei vitaminei B12 (în cazurile de
gastrectomie totală).
Tratamentul ulcerului secundar
• Ulcerul de stres: antiH2/IPP, Sucralfat

• Ulcerul medicamentos: prostaglandine de sinteză, dar

cercetările recente demonstrează superioritatea
Omeprazolului faţă de prostaglandine /Ranitidină

• Ulcerul produs de agenţi corozivi:antibioterapie,

corticoterapie şi administrarea de antiacide; provocarea
vărsăturilor şi lavajul gastric trebuie evitate pentru a
preveni apariţia unor noi leziuni esofagiene.
Evoluție si prognostic:
• În boala ulceroasă primară evoluţia este grevată de perioade
simptomatice, de activitate, care alternează cu perioade de acalmie.

• Eradicarea H.pylori a modificat evoluţia naturală a ulcerului şi este

esenţială pentru un prognostic favorabil.

• Vaccin in studiu!

• In boala ulcersoasa secundara, prognosticul este conditionat de

patologia de baza.
 GASTRITELE
Definiţie şi clasificare

Gastritele = inflamaţii acute sau  1983 - Warren şi Marshall

cronice, difuze sau focale ale
mucoasei stomacului.
Helicobacter pylori
cauza principală a gastritei bacteriene.
Termenul de gastrită a fost introdus în
1908 de Brousoas.  1990 Sistemul Sydney de
Clasificare a Gastritelor
clasificări ale gastritelor –
criterii clinice, topografice, două compartimente
funcționale, imunologice,
endoscopice, radiologice şi etiologice.
histologic şi endoscopic, fără a exista
o corelaţie perfectă între acestea.
Sistemul Sydney:
 gastrita acută;
 gastrita cronică;
 gastrite speciale.

Gastritele acute
 diagnosticate la orice vârstă
 evoluţie scurtă
 infiltratul cu polimorfonucleare neutrofile şi plasmocite

Exemple de gastrite acute:

 gastrita acută hemoragică a nou-născutului,
 gastrite virale (Cytomegalovirus, Herpes simplex), gastrite bacteriene, fungice,
 gastrite medicamentoase (cortizonice, AINS),
 gastrite alergice (alergie la proteinele l. v.),
 gastrite corozive.
Clasificarea gastritelor cronice:
• tipul A - gastrită cronică atrofică autoimună metaplazie intestinală localizată
la corpul gastric +/-anemie pernicioasă;
• tipul B - gastrită cronică bacteriană - Helicobacter pylori interesează în
principal antrul;
• tipul C - gastrită cronică chimică (reflux biliar, medicamentoasă).

Gastrita bacteriană la vârstă pediatrică:

• prezența infecției H. pylori la ceilalți membri ai familiei
• condițiile igienio-sanitare deficitare

La grupa de vârstă 15-18 ani:

• fumatul activ,
• factorii stresanți
• alimentația necorespunzătoare
• consumul de alcool.
Reprezentarea schematică a factorilor care contribuie la
patologia gastrică în infecția cu H. pylori

Kusters JG, Van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of H.

pylori Infection. Clin Microbiol Rev 2006; 19(3): 449–490.
TABLOU CLINIC:
• dureri: epigastrice ritmate / neritmate
alte localizări abdominale
• vărsături: alimentare, bilioase, sanghinolente
• greţuri
• anorexie
• pirozis
• melenă

Gastrite acute: H. Pylori, Stafilococi – aspect flegmonos,

Streptococi – context infecţios ( septicemie), E. Coli

Gastrite cronice: H. Pylori, Granulomatoasă – b.Crohn, Eozinofilică

– alergii, Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular, Atrofică + Anemie
megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer
DIAGNOSTIC PARACLINIC ÎN GASTRITE LA COPIL
EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRICE

EXPLORAREA MOTILITǍŢII GASTRICE

EXPLORAREA RADIOLOGICǍ

EXPLORAREA ENDOSCOPICǍ

TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU HELICOBACTER

PYLORI

EXPLORAREA HISTOPATOLOGICǍ
EXPLORAREA RADIOLOGICǍ A STOMACULUI
TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL

Examenul pe gol: interpretarea este dependentă de densităţile

diferite ale ţesuturilor moi abdominale.
• Indicaţiile examenului pe gol: evaluarea unui abdomen acut,
monitorizarea unei afecţiuni cronice înaintea unui examen
baritat; la pacienţii cu vărsături rebele suspecţi de stenoză
pilorică, pentru aprecierea mărimii stomacului, a nivelului de
lichid şi a necesităţii unei evacuări gastrice
 TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL

Examenul cu substanţă de contrast: se foloseşte în majoritatea

cazurilor, bariul. Administrarea bariului pe cale orală este fără riscuri,
singura contraindicaţie ar fi cea a unei perforaţii cu extravazarea
bariului în peritoneu, retroperitoneu sau mediastin.

În cadrul examinării baritate se descriu patru tehnici de bază:

♦ compresiunea
♦ relieful mucos
♦ dublul contrast
♦ examinarea în umplere;
ENDOSCOPIA DIGESTIVǍ
SUPERIOARǍ

• Constă în examinarea directă a interiorului tubului digestiv

superior, de la nivelul sfincterului esofagian superior până la
nivelul duodenului.

• EDS are ca merit esenţial furnizarea unui diagnostic de acurateţe

prin vizualizarea directă a leziunilor, dar valenţa reală a dobândit-
o prin introducerea ei în practica terapeutică permiţănd
dezvoltarea unui compartiment suficient de larg de aspecte ale
patologiei digestive într-o manieră eficace şi hipoagresivă.
 Indicaţiile EDS
EDS este o examinare complexă cu multiple indicaţii
diagnostice, dintre care enumerăm:
• pirozis, regurgitaţii;
• dureri retrosternale sau dureri în etajul abdominal superior;
• odinofagia sau disfagia;
• dispepsia, greţuri persistente sau vărsături repetate neexplicate;
• hematemeza sau melena, pierderile sanguine oculte;
• anorexia şi scăderea ponderală;
• ingestia accidentală sau voită de substanţe caustice;
• polipoze;
• infecţii cronice sau boli inflamatorii cronice ale tractului
gastrointestinal;
• supravegherea leziunilor precanceroase (esofag Barett).
ASPECTE ENDOSCOPICE SI HISTOPATOLOGICE ÎN GASTRITE LA
COPIL

Gastrita acută erozivă şi hemoragică

• Eroziunile de stres se dezvoltă în
primele 24 de ore. La început apar în
regiunea proximală a stomacului,
apoi se extind distal spre antru.
Rămân mai pronunţate la fundus şi
corpul gastric şi sunt mai persistente
decât eroziunile altor cauze.
Diagnostic diferenţial:
►ulcerul indus de AINS, în context
clinic;
►ulcerul de stres, în condiţii de stres;
 Gastrita acută medicamentoasă
• Endoscopic se manifestă prin eroziuni
multiple, localizate în toate zonele
stomacului. Uneori este afectat şi
duodenul dând aspectul de
gastroduodenită acută. Leziunile sunt
acoperite cu cruste hematice, sângerează
uşor la atingerea cu endoscopul, sunt
preponderent antrale în gastrita acută
produsă de AINS.

• Histologic eroziunile nu depăşesc

musculara mucoasei, imaginile având
particularităţi în funcţie de etiologie.
Infiltratul inflamator este de tip acut, cu
polimorfonucleare, grupat în jurul gâtului
glandelor. În absenţa acestui infiltrat
inflamator, diagnosticul este de
gastropatie. Gastrita medicamentoasă se
caracterizează prin vasodilataţie, edem,
număr redus de celule inflamatorii.
 Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori

• Endoscopic, gastrita acută se manifestă

prin congestie parcelară mai frecvent
localizată în antru, uneori eroziuni acute.
Elementul histologic definitoriu este
infiltratul cu polimorfonucleare
neutrofile, edem şi hiperemie. Infiltratul
cu neutrofile se corelează cu
hipoclorhidria.
• Diagnostic diferenţial se impune a fi
făcut cu alte tipuri de gastrită acută:
AINS, de stres, etc.
 Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu Helicobacter pylori
Histologic, există câteva particularităţi:
● infiltrarea mucoasei cu PMN, apoi
predominant cu limfocite şi plasmocite;
●afectarea criptelor gastrice
(crptită sau abces criptic);
●prezenţa agregatelor limfoide (foliculi
limfoizi);
●reducerea mucusului;
●atrofie glandulară;

Endoscopic, la nivelul mucoasei gastrice se

constată congestie difuză sau peteşială,
predominant în antru, cu eroziuni acute şi
cronice. Pliurile pot avea aspect
hipertrofiat.

Specific pentru HP este aspectul de

gastrită nodulară antrală.
GASTRITA BACTERIANĂ
• piele de cobră în regiunea corporeală
• gastrită nodular-antrală = cronicizarea infecției H. pylori.
• Bacteria preferă în general antrul deoarece lipsesc celulele parietale
si isi asigura mai usor un mediu alcalin.
 GASTRITA BACTERIANĂ

Edem al mucoasei, congestie nodular-antrală, infecție

cronică cu H. pylori

Pliuri hipertrofice corporeal, congestie nodular-antrală

 GASTRITA MICOTICĂ

Leziunile micotice la nivelul stomacului au asociat forme severe de gastrită.

Leziuni micotice (Aspergillus) regiunea corporeală

(colecţia Cl. V – Gastroenterologie)

Leziuni micotice la nivelul esofagului

 Gastrita de reflux
• Endoscopic, mucoasa gastrică apare congestionată, friabilă, uneori cu aspect
granular. Leziunile sunt mai severe în antru.
• Poate apare aspectul de gastrită cronică erozivă sau atrofică.
• Histologic poate evolua ca gastrită cronică superficială, atrofică sau hipertrofică.
• Ca elemente caracteristice apar: hiperplazia foveolară, vasodilataţie şi congestie
în lamina proprie, edem interstiţial, număr redus de celule inflamatorii (prezenţa
acestora sugerează asocierea cu HP), xantelasmă gastrică (insule lipidice în
mucoasă), dilataţia chistică a glandelor gastrice (gastrita chistică polipoasă),
creşterea fibrelor musculare în lamina proprie.
• Metaplazia intestinală, completă sau incompletă, şi displazia pot fi asociate
gastritei de reflux, dar nu sunt specifice acestei boli.
 GASTRITA REACTIVĂ

Reflux duodenogastric, pliuri hipertrofice

Congestie nodulară, eroziuni longitudinale prepilorice, nodular-aftoidă

regiunea antrală
 Gastrite cronice granulomatoase
Endoscopic, aspectul este variabil:
• gastrita maculo-erozivă;
• gastrita cu pliuri hipertrofice;
• gastrita eritematos-exudativă;
• Localizarea este preponderent antrală.

Histologic se caracterizează prin prezenţa granulomului alcătuit

din celule epitelioide, celule gigante multinucleate şi limfocite.
 Gastrita hiperplastică Ménétrier
• Endoscopic se evidenţiază hipertrofia locală sau
difuză ce interesează mai frecvent corpul şi
fundusul gastric, mai rar antrul, pliurile sunt mărite,
peste 1,5 cm înălţime şi 1 cm lărgime, tortuoase,
uneori polipoide cu aspect cerebriform, adesea cu
mucus în exces pe suprafaţa pliurilor şi care
formează punţi între pliuri. Ocazional se întâlnesc
eroziuni superficiale pe creasta pliurilor.

• Histologic, mucoasa este îngroşată prin hiperplazie

foveolară, iar glandele gastrice sunt dilatate chistic,
iar lamina proprie este infiltrată cu celule
mononucleare. Are loc şi atrofia glandelor oxintice,
în absenţa infiltratului limfocitar. Imunohistochimic
pot fi puse în evidenţă transforming growth factor α
(TGF α) la nivelul celulelor mucoasei şi expresia sa
scăzută la nivelul celulelor parietale.
 Gastrita limfocitară
Histologic gastrita limfocitară este uşor de recunoscut. Epiteliul de
suprafaţă şi foveolar este infiltrat cu un număr mare de limfocite. Pentru
ca un pacient să fie inclus în cadrul gastritei limfocitare, se consideră ca
limită minimă 30 limfocite/100 celule epiteliale.

• Manifestări histologice similare gastritei limfocitare s-au descris şi în

unele cazuri la care imaginea endoscopică sugerea o gastrită Ménétrier.
Pentru acestea s-a propus termenul de gastrită limfocitară hipertrofică.
 Gastrita cronică autoimună (tip A)
Histologic apar gastrita cronică atrofică,
metaplazia intestinală (completă şi
incompletă) şi pseudopilorică. Metaplazia
completă (de tip intestin subţire) este cea mai
comună. Astfel zone din epiteliul mucoasei
gastrice devin anatomic şi funcţional de tip
intestin subţire. Metaplazia incompletă este
mai rară, dar se asociază mai frecvent cu
cancerul gastric. Prin coloraţii speciale se pot
pune în evidenţă celulele ECL-like.
• Gastrita este localizată la nivelul corpului şi
fundusului gastric.

• Endoscopic, mucoasa are caracterele atrofiei:

este palidă, cu pliuri şterse şi desenul venos
vizibil.
 TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Evidenţierea Helicobacter pylori se face prin metode invazive şi
noninvazive
►metode invazive, directe
• testul rapid al ureazei;
• examenul bacterioscopic;
• cultura;
• examenul histopatologic;
• frotiu;
• PCR;
- Acestea sunt efectuate pe biopsii de mucoasă gastrică prelevate
endoscopic.
- Reprezintă metode de referinţă ce au ca scop evidenţierea directă a
bacteriei în mucoasa stomacului.

►metode noninvazive, indirecte

• testul respirator cu uree marcată;
• examenele serologice;
 Testul rapid al ureazei
(RUT = rapid urease test)
►În timpul endoscopiei, cel mai simplu şi mai
ieftin mod de diagnosticare
►Avantajul constă în rezultatul rapid
(minute/ore).
►Constă în decelarea prezenţei ureazei produsă
de HP în fragmentul de mucoasă gastrică,
prin plasarea acestuia într-un mediu tamponat
cu 2% uree. Ionii de amoniu rezultaţi
alcalinizează mediul şi modifică culoarea
indicatorului roşu fenol, de la galben roz-
roşu.
► Sensibilitatea globală raportată la cultură a
fost de 90%.
► Specificitatea testului este de aproape 100%
numai în cazul în care virarea indicatorului
este urmărită până la 4 ore.
 Examenul microscopic (bacteriologic direct)
• este un test sensibil, are avantajul reexaminării, al
colorării diverse şi al conservării în timp.

• Nu există o coloraţie specifică pentru HP, dar

există două metode mai frecvent folosite, în
special tehnica Whartin-Starry (argentică). În
ciuda costului şi dificultăţii tehnice, această
metodă a devenit frecventă.

• Coloraţia Giemsa este mai ieftină şi se pare că are

aceeaşi calitate ca şi cea argentică.

• Există de asemenea metode imunochimice şi de

imunofluorescenţă, care necesită un microscop
fluorescent şi anticorpi fluorescenţi, făcând
sistemul mai scump, fără a aduce informaţii
suplimentare faţă de metodele standard.
 Examenul microscopic

Helicobacter pylori poate fi recunoscut la

microscopul cu imersie după morfologia
sa caracteristică: bacili încurbaţi în formă
de virgulă sau mai ales cu aspectul liniei
S, uneori spiralaţi, cu dimensiuni de
aproximativ 2-6mm/0,6-1mm. Sunt
plasaţi în stratul de mucus juxtaepitelial,
în cripte sau ataşaţi pe suprafaţa celulelor
epiteliului gastric.

Helicobacter heilmannii se prezintă sub

formă de bacili spiralaţi, cu dimensiuni
de 4-6 mm/0,8-0,9 mm, aspect de
”tirbuşon”, dispuşi izolaţi dar mai ales
grupaţi în stratul de mucus, la distanţă de
celulele epiteliului gastric. Aspectul microscopic al
coloniilor de H. pylori (1000x)
CULTIVARE PE MEDII SPECIALE
• medii selective; incubarea la 37gr.C; microaerofilie (5% O2; 10% CO2; 85%
N2)
• Metoda este costisitoare şi conferă un rezultat relativ tardiv, dar are avantajul
unei specificităţi de 100% şi permite testarea sensibilităţii la antibiotice a
tulpinii izolate, cu o sensibilitatea între 75% şi 90%
• Este considerată metoda gold standard de diagnostic, având cea mai mare
specificitate.

Fig. - Aspectul culturii obţinute prin însămânţarea unei probe

negative pe agar-sânge (A) şi pe agar-sânge cu antibiotice
 TESTAREA SENSIBILITĂŢII LA ANTIBIOTICE
• Metode cantitative (testul E) şi
• Metode calitative (metoda difuzimetrică cu discuri)

Număr tulpini (%) Fenotip Nr. tulpini (%)

Antibiotic
Sensibile Rezistente
Claritromicină* 29 (74,36%) 10 (25,64%) CHS MZS 25 (64,10%)
Metronidazol 34 (87,18%) 5 (12,82%)
CHR MZS 9 (23,08%)
Amoxicilină 39 (100%) 0 (0%)
Ciprofloxacină 39 (100%) 0 (0%)
CHS MZR 4 (10,26%)
Eritromicină 29 (74,36%) 10 (25,64%)
Claritromicină** 30 (76,92%) 9 (23,08%) CHR MZR 1 (2,56%)
 PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
• Costituie o altă metodă directă de detectare a Helicobacter
pylori, dar fără cultivarea acestuia.
• PCR nu necesită ţesut cu grad mare de colonizare, cum ar fi
mucoasa gastrică, deoarece fecalele sau saliva pot fi folosite
cu succes.
• Metoda permite decelarea rapidă a HP din biopsiile gastrice
proaspete şi de asemenea poate detecta bacteria din
fragmentele la parafină.
• Primer-ul reacţiei derivă din secvenţa nucleotidică a genei
ureazei A a bacteriei. Un alt primer constă din nucleotide
derivate din ARN. Aceştia sunt specifici tuturor tulpinilor de
HP şi nu apar şi la alte bacterii, făcând din PCR un test cu o
specificitate ridicată.
• Deasemeni, PCR este cel mai specific test în comparaţie cu
celelalte teste existente în prezent.
 COMPLICAŢII ALE GASTRITELOR

o hemoragie digestivă superioară

o ulcer duodenal
o ulcer gastric
o polipi gastrici și duodenali
o ulcer piloric
o Limfom MALT
 COMPLICAŢII ALE GASTRITELOR

HDS la nivelul esofagului inferior, ingestie corp străin

Hemoragie digestive superioară regiunea antrala si corporeala

 COMPLICAŢII ALE GASTRITELOR

Polipul gastric a apărut în cazul gastritei atrofice, nodular-purpurice și

erozive. În toate cazurile s-a identificat infecția activă cu H. pylori.
TRATAMENT:

- regim alimentar liber

-eradicare infecţie H. pylori

tripla terapie cu IPP/anti H2
Amoxicilină
Claritromicină