BOALA VARICOASA

Boala varicoasa, varicele primare sau varicele

secundare, reprezinta venopatii cronice a
sistemului venos superficial si a comunicantelor
membrelor pelvine, caracterizate prin dilatatii
venoase permanente generate de alterari
morfologice parietale.
 BOALA VARICOASA
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine

Circulatia venoasa a membrelor inferioare este asigurata

de doua sisteme venoase importante, sistemul venos superficial
(prefascial) si sistemul venos profund (subfascial), intre care se
interpune sistemul de vene comunicante
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine

A. Sistemul venos superficial al membrului pelvin

• Este reprezintat de reteaua venoasa hipodermica,
care se dreneaza prin doua trunchiuri mari: vena
safena mare (interna) si vena safena mica
(externa).
• Vena safena interna are originea in arcada
venoasa dorsala a piciorului, urca anterior de
maleola interna, pe fata interna a gambei si
antero-interna a coapsei si se varsa prin crosa
venei safene interne in vena femurala comuna, la
nivelul trigonului lui Scarpa.
• Crosa venei safene interne are un numar de 2-9
afluenti. Uneori vena safena interna poate fi dubla
pe tot traiectul sau crural, dar cele doua trunchiuri
venoase se reunesc intr-o crosa unica in trigonul
lui Scarpa, crosa dubla fiind exceptional intalnita
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine

• Vena safena externa ia nastere din

vena marginala externa, urca pe un
traseu oblic si ajunge pe linia mediana a
fetei posterioare a gambei, pe care
urca pana in fosa poplitee unde se
varsa printr-o crosa in vena poplitee. In
jumatatea superioara a gambei, devine
intraaponevrotica, fiind continuta intr-
un tunel fibros, impreuna cu nervul
safen.
• Intre cele doua trunchiuri safene exista,
pe langa reteua comuna de origine,
numeroase anastomoze, cea mai
constanta fiind vena anastomotica a lui
Jacomini. Vena lui Jacomini porneste
de la nivelul crosei safene externe sau
ceva mai jos, traverseaza oblic fata
interna a coapsei, abordand safena
interna la nivelul triunghiului lui Scarpa.
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine
B. Sistemul venos profund al membrului pelvin

Sistemul venos profund cuprinde trunchiurile venoase

subfasciale care insotesc arterele magistrale, 2-3 trunchiuri
venoase pentru fiecare artera de la gamba si unice la nivelul
coapsei si fosei poplitee. La nivelul coapsei, mai exista un sistem
venos accesor reprezentat de vena femurala profunda si
perforantele ei, sistem care se anastomozeaza inferior cu vena
safena externa si cu vena poplitee, iar in sus cu venele tributare
venei iliace interne.

Trunchiurile venoase profunde sunt bogat anastomozate intre

ele, ceea ce explica posibilitatile largi de compensare reciproca
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine
• Venele comunicante fac legatura intre sistemul venos superficial
(hipodermic) si sistemul venos profund, perforand fascia in traiectul
lor.
• Ele sunt de tip direct, cand realizeaza anastomoza directa intre un
trunchi venos superficial si unul profund. In mod obisnuit, exista 1-2
comunicante la coapsa si 4-5 comunicante la gamba.
• Comunicantele de tip indirect fac anastomoza intre cele doua
trunchiuri venoase prin intermediul venelor musculare.
Comunicantele pot proveni din trunchiul safen si mai des din
afluenti.
• Comunicantele de drenaj trebuiesc diferentiate de venele
perforante (Cocket), sau plonjante (Delater), care insotesc
arteriolele cutanate, ce perforeaza fascia in treimea distala a gambei
si care nu au conexiuni cu reteaua venoasa hipodermica.
Anatomia sistemului venos al membrelor
pelvine
• Venele membrului pelvin sunt prevazute cu un aparat valvular
bine reprezentat, in componenta caruia intra valvulele bi- si
tricuspide dispuse de- a lungul trunchiului venos (valvule
axiale) si la nivelul orificiului de varsare in venele profunde
(crose si comunicante), valvulele ostiale.
ETIOPATOGENIA BOLII VARICOASE

• Exista o multitudine de factori incriminati in etiologia bolii

varicoase. Acestia sunt grupati in factori endogeni si factori
exogeni. Boala varicoasa primara este expresia unei tulburari
a structurii peretelui venos, probabil in cadrul unei sensibilitati
particulare a tesutului conjunctiv. Astfel se explica asocierea
frecventa cu varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale,
picior plat, etc.
Factorii implicati in etiologia bolii
varicoase
A. Factori endogeni :
a. Factorul antropologic - boala varicoasa este favorizata de ortostatism
b. Factorul anatomo-fiziologic – reteua venoasa superficiala este situata
supraaponevrotic si prevazuta cu mai putine valve; ea ramane
neinfluentata de contractiile musculare
c. Factorul genetic este implicat, dat fiind faptul ca in aceleasi conditii
de mediu extern, unii oameni devolta boala varicoasa, altii nu.
d. Tipul constitutional – boala varicoasa apare mai frecvent la indivizii cu
un anumit tip constitutional (longilini, cu hipotensiune arteriala,
laxitate articulara)
e. Sexul - boala apare predominant la femei
f. Varsta– afectiunea apare de obicei, ianinte de 50 ani
g. Factori endocrini
h. Sarcina
i. Obezitatea- prin actiune mecanica, dar si ca un complex de tulburari
neuroendocrine si metabolice
Factorii implicati in etiologia bolii
varicoase
B. Factori exogeni
a.In literatura se mentioneaza o posibila corelatie a bolii
varicoase cu factorul geografic, afectiunea fiind mai frecventa in
tarile nordice
b.Modul de viata si conditiile de munca favorizeaza aparitia
varicelor, cu incidenta mai mare la cei cu anumite profesii:
profesii ce implica ortostatismul prelungit, persoanele care
lucreaza in medii supraincalzite sau la cei care practica anumite
sporturi de performanta ( ex. haltere).
 Fiziopatologie
• Insuficienta valvulara ostiala este factorul care determina si
intretine toate tulburarile hemodinamice in boala varicoasa,
tulburari care se accentueaza progresiv si se agraveaza
reciproc: refluxul venos ortostatic asociat cu hipertensiunea
venoasa ortostatica, dilatarea si avalvularea axiala si ostiala,
staza venoasa.
• Prin valvula ostiala insuficienta, in ortostatism, o cantitate de
sange reflueaza intr-un trunchi venso superficial, care se va
dilata excesiv datorita hipertensiunii venoase care actioneaza
pe un perete venos cu deficiente de structura si slab sustinut
de structurile din jur.
• Dilatarea venoasa cilindrica excesiva se soldeaza cu
incompetenta valvulara axiala, iar sangele refluat recade pana
la prima comunicanta, unde este drenat spre sistemul venos
profund.
 Fiziopatologie
• Din punct de vedere fiziopatologic, putem spune ca, in boala
varicoasa, tulburarile hemodinamice declansate de ortostatism se
inlantuiesc progresiv si se agraveaza reciproc pana in faza de
complicatii.
• Hemodinamic, boala varicoasa, este initiata de insuficienta valvulara
ostiala a crosei cu reflux ortostatic moderat in trunchiul safenei,
care este incarcat cu o anumita cantitate de sange, care este
drenata la prima sau la a doua comunicanta in sistemul venos
profund. Ca urmare a supraincarcarii sanguine, vena se dilata, se
alungeste, devine sinuoasa, cautand sa amortizeze ceva din
hipertensiunea venoasa ortostatica. Sistemul venos profund, desi
supraincarcat cu cantitatea de sange refluata si scurtcircuitata, este
continent si compenseaza perfect tulburarile hemodinamice.
• Printr-un mecanism de cerc vicios, refluxul ortostatic determina
dilatarea venei safene si consecutiv avalvularea axiala a sa si
insuficienta valvulara ostiala a comunicantelor dilatate, ceea ce
accentueaza refluxul.
 Etiologie

• Etiologie
• varicele primare sau esentiale sau
boala varicoasa
• varicele secundare: apar in
sindromul posttrombotic, prin
compresiune venoasa data de o
tumora abdominala voluminoasa,
dupa ligatura crosei safene interne
sau in cadrul fistulelor arterio-
venoase (congenitale sau
dobandite), unde varicele sunt
pulsatile si evolueaza rapid spre
leziuni trofice
• angiomatoza venoasa: o
malformatie congenitala
caracterizata prin dilatatii venoase
fara reflux sanguin, sistemele
venoase superficial si profund fiind
continente
 Tablou clinic
• Clinic, varicele simple se
caracterzeaza prin
dilatatia cilindrica a venei
superficiale, uneori cu
alungirea si sinuozitatea
acesteia, asociata cu
dilatatii venoase
sacciforme izolate sau in
pachete, depresibile,
nedureroase, care dispar
la decliviattea si reapar
instantaneu in
ortostatism, situate pe
afluentii trunchiurilor
principale.
 Tablou clinic
• Simptomatologia
clinica se
caracterizeaza
prin: senzatia de
greutate, de
tensiune in gamba
si oboseala la
nivelul membrului
pelvin in
ortostatism
prelungit.

Dilatatii varicoase la nivelul venei safene interne si a venei

circumflexe laterale
Tablou clinic
• Modificarile trofice
tegumentare apar timpuriu,
sunt localizate initial in
regiunea maleolara, apoi se
extind proximal. Se remarca
zone de tegument subtiat,
transparent, care alterneaza cu
zone ingrosate , pigmentate
sau eczematoase. Uneori se
constata cianoza, alteori
marmorare. Pilozitatea este
diminuata.
 Stadializarea CEAP
C0 pacienti fara semne palpabile sau vizibile de boala varicoasa cronica, dar cu
simptome caracteristice: durere, senzatie de picior greu, prurit, iritatii
cutanate
C1 teleangiectazii sau vene reticulare
C2 vene varicoase
C3 edeme
C4a pigmentatie
C4b lipodermatoscleroza – fibroza postinflamatorie cronica localizata a pielii si
a tes. celular subcutanat, asociata in unele cazuri cu contractura tendonului
ahilean;
atrofia alba: zone circumscrise de tegument atrofic, uneori cu evolutie
circumferentiala, inconjurate de cailare dilatate si uneori de hiperpigmentare.
C5 ulcer venos vindecat
C6 ulcer venos activ
Complicatii si diagnostic
diferential
• Complicatii:
• ruptura varicelor, care poate fi
subtegumentara cu hematom
sai echimoza consecutiva sau
externa cu hemoragie externa
• flebita varicoasa
• dermatita pigmentara
• dermatita eczematiforma
• celulita scleroasa
• ulcerul de gamba
Diagnostic diferential:
Varicele secundare din
sindromul Parks-Weber (o
angiodisplazie cu numeroase
fistule arterio-venoase la
nivelul membrelor) care se
caracterizeaza prin triada:
alungirea si hipertrofia
membrului pelvin, angiomatoza
difuza cutanata si
degenerescenta varicoasa
pulsatila cu tril si suflu sistolo-
diastolic
 Metode de explorare
• In general, se cauta sa se depisteze insuficienta valvulara
superficiala sau profunda, care conditioneaza simptomatologia
clinica:
• proba lui Brodie-Trendelenburg-Troianov
• Semnul lui Schwartz
• Semnul lui Sicard
• Proba lui Delbet si Macqout
• Proba lui Perthes
• Proba lui Chevrier
• Proba celor trei garouri
Examenul echo doppler,flebografia, flebomanometria, pletismografia
si celelalte investigatii sunt recomandabile in cazurile in care
anamneza, examenul clinic si probele clinice nu sunt concludente.
 Tratamentul
• Terapia bolii varicoase include masuri terapeutice directe
adresate varicelor (operatia) si masuri terapeutice
complementare: drenajul postural, contentia elastica externa,
terapia flebotonica, vasopresoare, antiflogistica, analgezica,
etc.
• Tratamentul profilactic se adreseaza persoanelor cu
antecedente familiale, cu obezitate, etc si consta in crearea
conditiilor de viata si munca care sa evite ortostatismul
prelungit, mai ales in nemiscare, muncile grele in ortostatism
si unele sporturi (box, haltere, scrima), combaterea obezitatii,
a constipatiei, a bronsitelor cronice.
• Tratamentul curativ trebuie sa fie patogenetic, vizand
intreruperea cercului vicios al bolii prin combaterea refluxului
sanguin, a hipertensiunii venoase superficiale (suprimarea
zonelor de reflux si a venelor degenerate varicos).
 Tratamentul
• Tratamentul chirurgical
realizeaza obiectivele
terapeutice. Terapia
sclerozanta si compresia
elastica externa fiind
metode adjuvante si de
cele mai multe ori
asociate terapiei
chirurgicale.
• Tratamentul chirurgical
reprezinta metoda de
electie, dand rezultatele
cele mai rapide, mai
complete si mai durabile.
 Tratamentul
• Suprimarea refluxului ostial safen intern, care este aproape
constant si cu debitul cel mai mare, se efectueaza prin
crosectomia venei safene interne. Pentru a fi eficienta si
pentru a suprima complet refluxul sanguin ostial, crosectomia
trebuie sa intercepteze toate colateralele, iar ligatura crosei sa
se faca dupa ultima colaterala.
 Tratamentul
• Crosectomia trebuie sa asocieze stripping-ul, ligatura
comunicantelor si extirparea pachetelor varicoase pentru a rezolva
si insuficienta ostiala a comunicantelor si dilatatiile varicoase.
• Stripping-ul sau safenectomia consta in smulgerea subcutanata a
trunchiului safenei (suprimarea trunchiului safenei si a
comunicantelor insuficiente ale acestora).
 Tratamentul
• Ligatura comunicantelor insuficiente (sub- sau extrafascial)
este o metoda chirugicala de completare care este mult mai
eficienta daca se aplica anterior aparitiei ulcerului trofic.
• Extirparea pachetelor varicoase se asociaza in terapia
chirugicala pentru suprimarea stazei venoase.
Tromboza venoasa profunda
Definiţie. Morfopatologie
•Prezenţa trombusului într-o venã profundã şi rãspunsul
inflamator concomitent al peretelui vascular poartã numele de
trombozã venoasã profundã sau tromboflebitã profundã.

•Iniţial, trombul este alcãtuit în principal din plachete şi fibrinã,

cu foarte puţine trombocite. Hematiile se interpun între fibrele
de fibrinã şi trombul, slab aderent, tinde sã se propage în
direcţia fluxului sanguin (tromb roşu). Rãspunsul inflamator al
peretelui vascular poate fi minim sau caracterizat prin infiltrare
cu granulocite, denudare endotelialã şi edem.
Tromboza venoasa profunda
• Ulterior, trombul devine aderent, conţine numeroase
agregate trombocitare şi fibrinã şi puţine hematii (tromb alb);
creşterea trombului se face prin apoziţii succesive de trombi
roşii şi trombi albi, astfel încât trombul are pe secţiune un
aspect striat (liniile Zahn).
Tromboza venoasa profunda
• Trombii venelor profunde se formeazã de obicei în zonele
unde circulaţia este încetinitã în mod fiziologic (sinusuri
venoase, saculele valvulelor) sau în zonele de endoteliu care a
suferit un traumatism sau altã agresiune.
 Fiziopatologie
• Factorii care predispun la trombozã venoasã sunt cei descrişi
de Virchow în 1856 şi includ staza, leziunea peretelui venos şi
hipercoagulabilitatea. În consecinţã, o varietate de situaţii
clinice sunt asociate cu risc crescut de trombozã venoasã.
• Factorii predispozanţi pentru TVP sunt:
Factori clinici ( vârsta >40 ani, istoric de TVP, istoric chirurgical major
recent, fracturã de bazin sau de femur, boala varicoasa, FiA cronica,
obezitate, postpartum, etc)
Factori genetici ( deficit prot. C, deficit prot. S, factorul V Leiden,
sindroame de hipervascozitate, etc)
 Clinic
• TVP apare în peste 90% din cazuri la nivelul membrelor
inferioare, mai frecvent la femei.
• Tromboza profundã a venelor iliace, femurale sau poplitee
este sugeratã de dureri în tot membrul inferior, înainte de
apariţia oricãrui semn clinic; ulterior apare edemul (dur),
creşterea temperaturii cutanate şi eritemul unilateral al
piciorului.
 Clinic
Durerea poate fi provocatã sau accentuatã de anumite manevre:
•Tusea
•Strãnutul
•Manevra Valsalva
•Compresia manualã a gambei (semnul Mozes)
•Manevra Homans (flexia dorsalã a piciorului provoacã durere în
molet, în caz de trombozã a popliteei sau /şi a tibialelor posterioare)
•Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare,
solear, popliteu, tibiale anterioare, inghinal)
•Manevra Sigg (hiperextensia pasivã a genunchiului provoacã durere
în regiunea poplitee, în caz de trombozã a popliteei)
 Examene paraclinice si
diagnostic
• Ultrasonografia duplex Doppler
• Tehnicile pletismografice
• RMN
• CT
• Flebografia
• Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv
• Teste de laborator
Diagnostic pozitiv
• Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex
Doppler sau alte investigaţii imagistice (CT, RMN) şi teste de
laborator (foarte fidelã dozarea D-dimerului plasmatic).
 Tratament

•Tratamentul profilactic:
- Combaterea stazei venoase
-Scãderea coagulabilitãţii sangvine
-Prevenirea leziunilor parietale
venoase
Tratamentul curativ. Prevenirea
embolismului pulmonar este cel
mai important obiectiv al
tratamentului pacienţilor cu TVP.
-Anticoagulante
-Trombolitice