Genul Streptococcus

Caractere generale

• coci gram-pozitivi sferici sau ovalari, dispuşi în

perechi sau lanţuri de lungimi variabile;
• unele specii posedă capsulă;
• imobili;
• pretenţioşi nutritiv, facultativ anaerobi, unele tulpini
carboxifile în culturi primare;
• catalază şi oxidază negativi, fermentează glucoza fără
gaz, cu producere de acid lactic.
Clasificare
• aspectul coloniilor pe geloză-sânge:
- β-hemolitice (zonă completă de hemoliză);
- α-hemolitice (zonă incompletă de hemoliză, de culoare
verzuie);
- nehemolitice (colonii care nu modifică mediu);
• structura antigenică (Ag parietal -carbohidratul C sau
Ag Lancefield):
- streptococi grupabili (20 grupe serologice);
- streptococi negrupabili – S.pneumoniae şi streptococi orali;
• caractere biochimice:
- diferenţiază specii din acelaşi grup serologic şi streptococii
negrupabili;
• patogenitate:
- piogeni - patogeni la om sau animale;
- condiţionat sau accidental patogeni.
Streptococcus pyogenes (grup A)
Importanţa medicală
• patogen strict uman;
• cel mai frecvent agent etiologic al anginelor (faringitelor)
bacteriene;
• determină variate infecţii cutanate.
• Complicaţii:
- poststreptococice supurative şi
- complicaţii tardive prin mecanism imunopatologic;
• infecţii sistemice rare, dar unele deosebit de grave.
Habitat
• prezent la purtători, pe mucoasa faringiană, nazo-
faringiană sau nazală;
• poate coloniza mucoasa vaginală, rectală sau tegumentul.
Caractere microscopice
• coci sferici în diplo- (perechi) sau scurte lanţuri;
• morfologie caracteristică în culturi pe medii lichide.
Caractere de cultivare
• dezvoltă pe geloză-sânge colonii mici β-hemolitice;
• tulpinile capsulate formează colonii cu aspect mucos.
Antigene de specificitate
• cu specificitate de specie:
- carbohidratul C cu specificitate de grup A;
- proteina MAP (asociată proteinei M);
• cu specificitate de tip (markeri epidemiologici):
- proteina M (numeroase serotipuri - 100);
- factorul de opacifiere serică (FOS);
- proteina T.
Factori de patogenitate
• factori de colonizare:
- proteina M şi acizii lipoteichoici realizează proiecţii
filamentoase pe suprafaţa celulei bacteriene prin care se
ataşează la celulele gazdei;
- proteina F (Sfb protein: streptococcal fibronectin binding)
se ataşează de fibronectină (matrice proteică pe suprafaţa
celulelor gazdei);
• factori anti-fagocitari:
- proteina M şi capsula de acid hialuronic - impiedică
interacţiunea bacteriilor cu celulele fagocitare;
- C5a-peptidaza - inhibă fagocitoza, prin eliminarea
efectului chemotactic al C5a.
Factori de patogenitate (continuare)

• factori de invazie:
- streptokinaza (fibrinolizina) - previne constituiea barierei de
fibrină;
- hialuronidaza -degradează acidul hialuronic prezent în
ţesutul conjunctiv;
- dezoxiribonucleaza -depolimerizează ADN-ul rezultat din
dezintegrarea leucocitelor;
- din cele 4 tipuri antigenice (A-D), tipul B este produs
caracteristic de această specie.
Factori de patogenitate (continuare)
• toxine citolitice:
- streptolizina O, antigenică, inhibată reversibil de prezenţa
O2 (deci, oxigen labilă), are efect litic faţă de numeroase tipuri
de celule eucariote, inclusiv hematii; importanţa titrului
ASLO (diagnosticul RAA- criteriu minor);
- streptolizina S, neantigenică, oxigen-stabilă, este responsa-
bilă de caracterul hemolitic al coloniilor dezvoltate în condiţii
aerobe;
- importanţa izolării în condiţii de anaerobioză (pentru tulpinile
neproducătoare de streptolizină S) – înţeparea mediului pentru
a crea microaerofilia, ce exprimă beta-hemoliza, în absenţa
producerii streptolizinei S).
Factori de patogenitate (continuare)
• toxina eritrogenă (sau pirogenă):
- există trei tipuri antigenice, A şi C codificate de gene
fagice (conversie lizogenă) şi tipul B, codificat de gene
cromozomale;
- funcţionează ca superantigen, acţionând prin mecanisme
asemănătoare cu cele determinate de toxina sindromului
şocului toxic stafilococic;
- evidenţiată la tulpini izolate de la cazuri cu scarlatină şi şoc
toxic streptococic;
- ocazional poate fi prezentă la streptococi aparţinând altor
grupe serologice (C şi G);
• proteina M, peptidoglicanul şi carbohidratul C au
determinanţi antigenici comuni cu epitopi prezenţi la
nivelul ţesutului conjunctiv şi muscular (explică
răspunsul imunopatologic – reactii incrucisate).
 Principalii determinanţi ai virulenţei
Streptococcus pyogenes
• Macromolecule implicate în aderenţă (colonizare)
– Proteina M
– Acidul lipoteichoic
– Proteina F şi proteinele de legare ale fibronectinei- Sfb
(streptococcal fibronectin-binding proteins)

• Factori de invazie tisulari

– Hialuronidaze care hidrolizează acidul hialuronic de la
nivelul ţesuturilor gazdei
– Proteaze
– Streptokinaze care lizează fibrina
• Factori de eludare ai fagocitozei
• Capsulă: produce acid hialuronic
• C5a peptidaza: C5a amplifică chemotaxia fagoci-telor, iar
această enzimă afectează, în defavoarea gazdei acest proces.
• Proteina M – proteină fibrilară de suprafaţă. Este dipusă distal,
are încărcătură electronegativă şi are rol antifagocitar. Blochează
ataşarea componentelor sistemului complement la suprafaţa
celulelor.
• Mutaţii ale structurii proteinei M, determină apariţia de anticorpi
ineficienţi. Tulpinile izolate de la purtători, au de regulă,
structura antigenică modifica-tă în acest sens.
• Leukocidine, inclusiv streptolizina S şi O, sunt proteine care au
rol antifagocitar.
• Afectarea apărării antiinfecţie streptococică
• Dighizarea antigenică şi fenomenul de toleranţă prin acidul hialuronic al capsulei
• Variaţia antigenică
• Ac anti-proteină M (care este antigenică) sunt singurii Ac protectori, dar există
numeroase tipuri de proteină M, deci teoretic reinfecţiile cu streptococ pot fi cel puţin
100.

• Producerea de toxine
• Toxina eritrogenă, similară toxinei 1 a şocului toxic stafilococic (funcţionează ca
superantigen care se leagă direct cu MHC de clasă II (fără a mai fi procesat anterior) şi se
leagă anormal de limfocitele T (cu aprox. 20% dintre ele).
• Producerea exagerată de citokine determină simptomatologia specifică şocului (febră,
rash cutanat, scăderea TA, inclusiv interacţiuni aberante între toxine, proteina M şi celule
T)

• Inducerea de Ac circulanţi şi de reacţii încrucişate

• Unii Ac produşi în timpul infecţiei streptococice reacţionează încrucişat cu structuri
proprii ale gazdei (datorită asemănării antigenice).
• Aceşti Ac determină leziuni indirecte la nivelul ţesuturilor, chiar şi după eliminarea
streptococului, determinând complicaţii post-streptococice, prin mecanism autoimun.
Manifestări clinice
1. Infecţii neinvazive (la nivelul unui situs posibil colonizat)
• infecţii ale mucoaselor:
- faringite şi tonsilite (febră, disfagie, amigdale conges-
tive şi hipertrofiate, frecvent cu exsudat purulent în
cripte, ganglioni submaxilari hipertrofiaţi);
- otite sau sinuzite – consecutiv propagării infecţiei spre
urechea medie sau sinusurile paranazale;
- vulvo-vaginite la fetiţe.
• infecţii cutanate (al doilea sediu ca frecvenţă)
- impetigo, piodermită extrem de contagioasă, întâlnită
mai ales la copii sub vârsta de 6 ani.
Impetigo
2. Scarlatina
- faringită streptococică asociată cu manifestări clinice
determinate de eritrotoxină, la un copil lipsit de Ac
specifici (erupţie cutanată eritematoasă micropapuloasă,
paloare periorală, limbă zmeurie).
3. Infecţii localizate cu risc bacteriemic
- erizipel – dermo-epidermită edematoasă sub formă de
placard intens congestiv, localizat la faţă sau membre,
asociat cu stare generală puternic influenţată, care evolu-
ează, de regulă, la persoane in vârstă;
- suprainfecţii ale unor leziuni cutanate (plăgi traumatice,
chirurgicale, arsuri etc) care pot evolua spre celulite,
fasciite necrozante, miozite (infecţii invazive);
- febra puerperală, endometrită acută nosocomială deo-
sebit de gravă, frecventă în perioada prepasteuriană;
- rar: pneumonii, artrite, meningite, endocardite acute.
Scarlet fever
Scarlatină – erupţie cutanată
Scarlatină- facies tipic
Scarlatină- limba
zmeurie.
Erizipel
 Infectii invazive
• celulite,
• fasciite necrozante,
• miozite;
Fasciită necrozantă
4. Sindromul şocului toxic streptococic
- manifestări clinice asemănătoare celor determinate de S. aureus,
asociate cu evoluţia bacteriemică a unei infecţii streptococice (mai
frecvent serotipurile M1, M3, M12 producătoare de eritrotoxină).
5. Complicaţii tardive nesupurative
- reumatism articular acut (RAA), după o faringită streptococică,
care evoluează cu febră, poliartrită, cu posibila interesare a
cordului; leziunile cardiace pot fi agravate de infecţii recidivante
(impun profilaxia cu preparate retard de peniclină – moldamin)
(pana la 18-25 de ani);
- glomerulonefrita acută (GNA), după o infecţie faringiană sau
cutanată cu anumite serotipuri M (nefritogene), care se manifestă
cu hematurie, proteinurie, retenţie azotată, hiperten-siune arterială;
recidivele sunt de excepţie;
- coreea Sydenham (afectarea SNC)
- eritemul nodos.
Eritem nodos
(afecţiune inflamatorie a pielii,
cel mai frecvent localizata pretibial)
Imunitate

- Ac anti-proteina M, cu specificitate de tip, au efect

opsonizant;
- Ac anti-eritrotoxină previn raşul scarlatinos;
- Ac anti-MAP, anti-polizaharid C sau faţă de exoenzime
(anti-SLO, anti-streptodornaza B (util cand ASLO este fals
negativ- 20%), anti-streptokinaza, anti-hialuronidaza)
servesc drept markeri serologici ai unei infecţii streptococice
recente la pacienţii cu RAA sau GNA.
Diagnostic de laborator
• diagnostic bacteriologic
- examen microscopic direct: util numai pentru produse din
zone necolonizate;
- izolare pe geloză-sânge; produse cu floră de asociaţie pot fi
însamânţate pe medii selective (NaCl 3,5%)
- identificare: colonii mici beta-hemolitice, catalază-negative,
tulpina sensibila la bacitracină; identificarea de certitudine
prin evidenţierea carbohidratului C de grup A prin reacţii de
precipitare, latexaglutinare sau coaglutinare;
• diagnostic serologic
- dozarea Ac anti-SLO (ASLO) şi anti-streptodornază B sunt
folosite în suspiciunea clinică de RAA sau GNA.
Principii de terapie etiotropă

• penicilina administrată oral, timp de 10 zile, pentru

prevenţia RAA (nu a fost semnalată rezistenţa
secundară);
• persoanele sensibilizate (alergice) pot fi tratate cu
macrolide, clindamicină, cefalosporine orale din
generaţia
• 1 (cefalexină, cefradin, cefadroxil, cefalotină, cefapirină,
cefazolină) sau
• 2 (propriu-zise: cefaclor, cefuroximă-axetil, cefprozil, cefuroximă,
cefamandol, ceforanid, sau cefamicine: cefoxitină, cefotetan,
cefmetazol).
Epidemiologie
• rezervor: omul este singura sursă (bolnav sau purtător);
• transmiterea: predominent pe cale respiratorie sau contact
direct;
• receptivitatea este legată de absenţa Ac anti-proteină M,
cu specificitate de tip.
Profilaxie
• infecţiile acute pot fi prevenite prin măsuri nespecifice;
• profilaxia unui nou puseu de RAA prin administrarea de
benzatin-penicilină, la interval de 2-3 săptămâni, până la
vârsta de 25 ani.
Streptococi β-hemolitici din grupele C şi G

• din cele 4 specii din grupul C , S. equisimilis (habitat uman) şi

S. zooepidemicus (prezent la animale) pot determina infecţii la
om;
• o singură specie, S. canis, cu habiat uman şi animal, corespunde
grupului G;
• prezintă caractere fenotipice asemănătoare cu S. pyogenes,
diferenţierea fiind posibilă pe baza identificării Ag-nice şi,
orientativ, prin testul cu bacitracină;
• au echipament de patogenitate asemănător, dar foarte rar au fost
izolaţi de la cazuri de scarlatină sau sindromul şocului toxic;
• nu determină complicaţii tardive nesupurative;
• şi-au menţinut nemodificată sensibilitatea la penicilină.
• J. Hyg., Camb. (1969), 67, 691 691
• Printed in Great Britain
• A new nephritogenic streptococcus
• BY EUGENIA DUCA, GR. TEODOROVICI, C. RADU, ALLA VITA,
• PAULA TALASMAN-NICULESCU, ELISABETA BERNESCU,
• C. FELDI AND V. RO*CA
• Department of Microbiology, Faculty of Medicine and Pharmacy, Iasi, Romania (Received 21 May 1969)
• INTRODUCTION
• According to our present state of knowledge, only certain types of group A streptococci are usually
associated with acute glomerulonephritis as a late nonsuppurative complication of sore throat or
pyoderma. We recently had an opportunity of studying a summer outbreak of sore throat in which the
infecting organism was a streptococcus of group C, Streptococcus zooepi-demicus; a third of those
infected later developed acute glomerulonephritis.
• Epidemiological inquiry revealed all the features of a milk-borne epidemic connected with a temporary
fault in pasteurization (Teodorovici, 1969).
Streptococcus agalactiae (grup B)
• are habitat uman sau animal, la om fiind prezent pe
mucoasa vaginală, uretrală, intestinală sau faringiană;
• pe geloză-sânge dezvoltă colonii mai mari, cu
hemoliză îngustă, incompletă;
• sintetizează factorul CAMP în prezenţa căruia β-
hemolizina stafilococică determină o hemoliză
completă (colonii α-hemolitice sau nehemolitice);
• capsula polizaharidică reprezintă factorul major de
patogenitate, permiţând diferenţierea în tipuri
serologice (I-IX, cu Ia si Ib, deci 10 variante);
• Ag capsular stimulează sinteza de Ac protectori;
• Principle
• The hemolytic activity of staphylococcal B-lysin on erythrocytes is
enhanced by an extracellular factor produced by group B streptococci,
called the CAMP FACTOR (acronym for Christie, Atkins, and
Munch-Peterson who reported this phenomenon in 1944).
• The blood agar plate contains one streak of B-lysin producing
Staphylococcus aureus and two streaks of the isolate.
• Interpretation:
• Positive: Presence of an arrow zone of hemolysis at the point where
the perpendicular streaks meet.
• Negative: No arrow.
Testul CAMP
Streptococcus agalactiae
• poate determina infecţii la:
- nou-născuţi şi sugari:
* infecţii precoce: bacteriemie cu sepsis sever, cu sau fără
pneumonie, în primele zile după naştere, consecutiv conta-
minării intrapartum de la mama colonizată vaginal cu
streptococ de grup B;
* infecţii tardive, după o săptămână de la naştere până la 3
luni, cel mai frecvent meningite, cu transmitere orizontală;
- femeia gravidă: endometrite febrile, cu posibilă evoluţie
bacteriemică şi localizări secundare;
- imunodepresaţi: bacteriemii cu localizări la nivelul
meningelui, endocardului, sistem osteo-articular, infecţii
urinare etc
• imunitatea conferită de Ac anticapsulari cu rol
opsonizant; pot fi transmişi transplacentar la nou-
născutul la termen;
Streptococcus agalactiae

• diagnosticul bacteriologic:
- examen microscopic direct, cu valoare orientativă;
- izolarea pe geloză-sânge; produsele cu floră de
asociaţie pot fi insămânţate pe mediu selectiv (NaCl
3,5%);
- identificarea Ag de grup B sau recurgând la alte
teste: CAMP, hidroliza hipuratului de Na;
- Diagnostic rapid prin evidenţierea Ag capsular în
L.C.R., prin latexaglutinare, coaglutinare, ELISA;
5.03
Streptococcus agalactiae

• tratament: peniciline, în special aminopeniciline, în

infecţii severe fiind asociate aminoglicozide;
• profilaxia infecţiei la nou-născut:
- antibioticoprofilaxia în timpul travaliului la femeia
colonizată vaginal, în caz de ruptură prelungită de
membrane, naştere prematură, febră peripartum;
- în studiu, vaccin pe baza Ag capsular la femeia
gravidă.
Streptococcus pneumoniae
Importanţa medicală
• reprezintă cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei
lobare acute;
• mai mult de jumătate din otitele medii acute la copii sunt
determinate de această specie;
• figurează în primii trei agenţi etiologici majori ai menin-
gitelor purulente, meningita pneumococică având cel mai
sever prognostic.
Habitat natural
• prezentă în exclusivitate la om;
• comensal al mucoasei tractusului respirator superior, rata
portajului variind în limite largi (5-70%);
• colonizare rară a mucoasei vaginale, în special la fetiţe şi
femei tinere.
Caractere morfo-tinctoriale
• diplococi gram-pozitivi, cu aspect lanceolat, dispuşi cu axul
lung în prelungire, privindu-se prin extremităţile rotunjite;
• în produse patologice prezintă capsulă.
Caractere de cultivare
• cultivă numai pe medii imbogăţite cu lichide biologice;
• unele tulpini sunt strict carboxifile;
• dezvoltă pe geloză-sânge colonii mici α-hemolitice de tip S
care sub efectul autolizinei devin cu centru deprimat;
• coloniile au un aspect mucos la tulpinile care sintetizează în
cantitate importantă polizaharid capsular.
Criterii de diferenţiere de alţi streptococi α-hemolitici
• sensibilitatea la optochin;
• testul de solubilitate în bilă;
• patogenitatea pentru şoarece.
Transportul sputei
Decontaminarea sputei
Frotiu sputa (1000X)
Diploci capusulati
??? CES – martorii
contaminarii
 Testul de sensibilitate la
optochin (din cultura pura)
Rezistenţa în mediul extern
• deosebit de vulnerabil în condiţii de desicaţie;
• este fragil la temperaturi scăzute.
Antigene de specificitate
• cu specificitate de specie
- substanţa C, care conţine acid teichoic, este de natură
polizaharidică şi poate precipita o β-globulină serică (CRP –C
reactive proteine), prezentă în concentraţii ridicate în boli
bacteriene acute inflamatorii, activând astfel complementul;
• cu specificitate de tip
- aproximativ 90 serotipuri, pe baza polizaharidului capsular,
identificate prin reacţia de umflare a capsulei (testul
Quellung);
- proteina M, distinctă antigenic de cea a S. pyogenes, diferen-
ţiază pneumococul în serotipuri, diferite de cele capsulare.
Testul Quellung – reacţia de
umflare a capsulei
5.03
Factori de patogenitate
• capsula, cu proprietăţi antifagocitare, reprezintă factorul major
de patogenitate, Ag capsulare stimulând Ac, cu efect protector;
• complexul peptidoglican-acizi teichoici are un efect
endotoxină-like;
• proteine de suprafaţă:
- PspA (Pneumococcal surface antigen A) inhibă opsonizarea
mediată de complement şi se poate lega de lactoferină;
- CbpA (Cholin binding proteine A) este o adezină majoră la
receptorii celulari;
- autolizina LytA (autolytic enzyme) eliberează fragmente din
peretele celular cu efecte inflamatorii (există şi teste de iden-
tificare bazate pe evidenţierea acesteia sau a genelor aferente ei);
• citotoxine:
- pneumolizina exercită un efect citotoxic pe celulele
epiteliului bronşic şi alveolar;
• exoenzime:
- neuraminidaza, hialuronidaza, IgA1-proteaza.
Manifestări clinice

• Infecţii ale tractusului respirator:

- pneumonii lobare: forma clinico-radiologică cel mai
frecvent întălnită la adulţi, cu leziuni de alveolită fibrino-
leucocitară;
- clinic se manifestă cu febră, tuse productivă, junghi toracic;
- extinderea infecţiei pe cale limfatică retrogradă: pleurezii
(aprox. în 30% din cazuri);
- otite medii acute: 2/3 din cazuri la copii de 6 luni-2 ani
datorită particularităţilor anatomice ale trompei Eustachio;
- sinuzite şi mastoidite acute;
Manifestări clinice
• Infecţii extrarespiratorii
- bacteriemii în 20-30% din cazurile de pneumonie cu sepsis
sever şi localizări secundare (după exitinderea la ggl limfatici
mediastinali);
- meningite purulente, cu posibilă evoluţie deosebit de severă;
- endocardite, mai ales la cei cu valvulopatii;
- peritonite primitive consecutive ascensiunii bacteriei din
vagin (la fetiţe) sau pe cale hematogenă la cei cu ascită;
- alte tipuri de infecţii: conjunctivite purulente (la sugari),
osteo-artrite, infecţii urinare, infecţii genitale înalte la femeie.
Imunitatea
• asigurată în special de Ac anticapsulari cu efect opsonizant.
Diagnostic bacteriologic:
• examen microscopic direct se bazează pe caracterele
morfotinctoriale şi asocierea bacteriilor cu celule inflamatorii;
• izolarea pe geloză-sânge cu incubare în atmosferă cu CO2;
• identificarea pe baza caracterelor de cultură, sensibilitatea la
optochin, testul biliolizei sau identificare antigenică (latexaglu-
tinare);
• în meningite, poate fi decelat în L.C.R. Ag polizaharidic, printr-
o reacţie de latexaglutinare;
Principii de terapie etiotropă

• penicilina este antibioticul de elecţie în infecţii cu

tulpini sensibile;
• infecţii cu tulpini penicilino-rezistente (prin modifi-
carea PLP) pot fi tratate cu cefalosporine din gene-
raţia a 2-a (cefuroxima) sau a 3-a (ceftriaxona,
cefotaxima), carbapeneme, macrolide, fluoro-
chinolone din generaţia a 3-a (levofloxacina), în
raport cu rezultatele antibiogramei;
• tulpinile multirezistente beneficiază de tratament cu
vancomicină sau linezolid.
Activitatea anti-pneumococică a antibioticelor
beta-lactamice, comparativ cu penicilina

mai active la fel de active mai puţin active

AMOXIC ILINA OXACILINA

CEFTRIAXONA PIPERACILINA CEFACLOR
CEFOTAXIMA CEFPODOXIMA CEFUROXIMA
CEFPIROMA CEFOPERAZONA
IMIPENEM CEFTIBUTEN
MEROPENEM CEFETAMET
Elemente de epidemiologie
• infecţii exogene (pe cale respiratorie);
• infecţii endogene, cele mai frecvente, la purtători
nazo-faringieni cu tulpini capsulate în condiţii de
risc (vârste extreme, malnutriţie, tare organice, asplenie
anatomică sau funcţională, viroze respiratorii).
Profilaxie specifică
• vaccin polivalent capsular (ex. 23 serotipuri);
• vaccin conjugat cu 7, 10 sau 13 valenţe, la copii
< 2 ani.
 Clona 23F, epidemică (Spania)
Noi tulpini rezistente la penicilină, cefalosporine,
macrolide
• Atentie! Nu confundati “portajul” cu
infectia!!!!
Streptococi viridans (orali)
• streptococi α, β sau nehemoliotici încadraţi în grupele anginosus,
mitis, mutans, salivarius, sanguinis;
• comensali ai cavitaţii bucale, dar pot fi prezenţi şi pe alte mucoase
(intestinală, genito-urinară, conjunctivală) sau tegument;
• importanţa medicală:
- implicaţi în apariţia cariilor dentare (S. mutans, S. gordonii,
S. oralis, S. anginosus etc.);
- pot determina endocardite subacute (S. sanguinis) la cei cu
valvulopatii congenitale sau post-streptococice, consecutiv
unor bacteriemii pasagere în caz de leziuni sângerânde la
nivelul mucoasei bucale; profilaxia cu peniciline (ampicilină,
amoxicilină) a acestor complicaţii la cei cu intervenţii
stomatologice;
• majoritatea tulpinilor şi-au păstrat sensibilitatea la peniciline.
 Grupurile filogenetice şi speciile
streptococilor orali (viridans)

Grup specii
Mutans S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S. ratti
Salivarius S.salivarius, S.vestibularis
Anginosus S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius
Sanguinis S.sanguinis, S.parasanguinis, S.gordonii
Mitis S.mitis, S.oralis, S.cristatus, S.infantis
 Patogenia cariei dentare
• Bacteriile zaharolitice (streptococii din grupul mutans:
S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus) produc mari cantităţi de
acid prin fermentarea zaharurilor din alimente; acidul
lactic dizolvă fosfatul de calciu din smalţul dintelui
determinând
demineralizarea acidă a smalţului.
• S. mutans produce mari cantităţi de dextrani
extracelulari solubili care aderă de suprafaţa dinţilor
prin metabolismul lor, apar condiţii favorabile
dezvoltării şi altor bacterii acidogene (lactobacilii, care
amplifică aciditatea).
• Iniţial, streptococi non-mutans se ataşează la nivelul
smalţului şi induc scăderea pH-ului;
• etape succesive de demineralizare şi remine-ralizare
temporizează evoluţia cariei;
• ulterior, scăderea pH-ului este amplificată de speciile
grupului mutans, apoi de lactobacili şi actinomicete, iar
procesele de demineralizare devin ireversibile, cu distrucţia
smalţului.
• Proprietati esentiale: bacterii acidogene si acidurice (creaza pH
acid si supravietuiesc in aceste conditii).
 Grupul D
• Grupul D de streptococi include:
• Enterococi:
– Enterococcus faecalis
– E. faecium
• Non-enterococi
– S. bovis,
– S. equinus,
– S. suis.
• Aceste specii sunt frecvent găsite ca floră normală în
tractul intestinal al animalelor
 Interes medical:
• S. bovis: agent etiologic pentru septicemie și endocardită subacută la
pacienții cu afecțiuni ale colonului cum ar fi cancerul;
• S. suis (boli grave la animale) determină septicemia și meningita la
persoanele care manipulează animalele contaminate.
• Sunt agenți patogeni oportunisti, care pot provoca infecții ale
tractului urinar la pacienții debilitați sau imunosupresați.
• Tratamentul este dificil: aminopenicilinele și ureidopenici-line
(penicilina G are doar efect bacteriostatic, non-cid).
• Tratamentul endocarditei: aminoglicozide + ampicilină (utilizând
rezultatele antibiogramei).
Genul Enterococcus
• Caractere generale
• unitate taxonomică desprinsă în 1984 din genul
Streptococcus pe criterii moleculare şi unele caractere
fenotipice; reuneşte 12 specii.
• Ag cu specificitate de grup D este reprezentat de acidul
glicerol-teichoic.
• E. faecalis şi E. faecium, speciile de interes medical,
colonizează colonul şi mucoasa genito-urinară.
• Ocazional, determină infecţii: E. durans, E. gallinarium,
E. raffinosus, E. casseliflavus, E. avium,
E. pseudoavium, E. malodoratus, etc.
Enterococcus
 Genul Enterococcus
• caractere microscopice şi de cultivare:
- coci ovalari în diplo- şi scurte lanţuri;
- dezvoltă colonii nehemolitice, α sau β-hemolitice,
- cultivă pe geloză esculină-bilă şi hidrolizează
esculina; cultivă în bulion cu 6,5% NaCl (caracter
diferenţial de streptococi D non-Enterococcus);
• profilul zaharolitic diferenţiază cele două specii;
• Mediile cromogene, evidenţiază rapid coloniile
suspecte de enterococi.
Identificare
 Medii cromogene

• ChromID VRE
– cu E. faecalis (A)
– și E. faecium (B)
• E. faecalis - albastru
• E. faecium - purpuriu
• EVA medium cu E.
faecium (C).
– E. faecium – maro
închis
78
• pot determina:
- infecţii monobacteriene: infecţii urinare, endocar-
dite subacute, meningite;
- infecţii polimicrobiene: infecţii ale plăgilor,
abcese intra-abdominale;
- multe infecţii sunt nosocomiale (infecţii asociate
asistenţei medicale – IAAM);
• multirezistente natural la antibiotice active pe alţi coci
gram-pozitivi;
• sunt natural rezistenţi la: cefalosporine, sulfamide,
lincosamide, sinergistine!!!
• rezistenţă de nivel jos faţă de aminoglicozide, dar au
dobândit şi rezistenţă de nivel înalt.
• în tratamentul endocarditei: se folosesc
asociaţia aminopeniciline-aminoglicozide (dacă
tulpina este sensibilă la penicilină şi nu prezintă rezistenţă de
sau glicopeptide,
nivel înalt la aminoglicozide)
linezolid, asocierea quinupristină/dalfopristină;
• În infecţii urinare: nitrofurantoin, fluorochinol-
one.
• Posibilă rezistenţă dobândită faţă de toate antibioticele
active, în special la tulpini E. faecium;
.
• rezistenţa la penicilină: producerea de beta-lactamază şi
modificarea afinităţii PLP5.
• Se folosesc în acest caz glicopeptidele.
• Rezistanţa faţă de glicopeptide: fenotipul vanA (tulpini
rezistente la vancomicină şi teicoplanină) şi van B
(rezistenţa la vanco-)
• Variantă terapeutică: asocierea quinupristină/dalfopristină.
 Transmitere
• Factorii de risc pentru achiziția VRE:
– severitatea îmbolnăvirii;
– dispozitive invazive;
– utilizarea de antibiotice (cefalosporine generația 2 și
3);
– spitalizare îndelungată.

• Transmitere prin mâinile personalului care ajunge în

contact cu pacienți infectați sau colonizați.

82
• Colonizarea gastrointestinală cu VRE se asociază cu risc
de infecții.
• Pacienții colonizați vor răspândi VRE luni de zile.

• Se recoltează:
– tampon rectal (detectează 60% din cazuri);
– tampon perirectal;
– materii fecale;
– materii fecale din punga de colostomie.