Parodontitele apicale acute

Parodontita apicală acută hiperemică

(abortivă)

Este faza inițială a inflamației osului alveolar apical și poate trece neobservată, spre forme
exudative.

Etiologie

Orice agent agresor care determină un dezechilibru structural:

1. Traumatisme, prin alterare tisulară și procese de dezintegrare consecutive (induse de

aparatele ortodontice, lucrări protetice defectuoase, anomalii dento-maxilare cu blocaje
în mișcările mandibulare, bruxism, traumatisme directe din cursul tratamentelor
endodontice
2. Agenți chimici
Ajung la nivelul parodonțiului apical pe două căi:

- Calea endodontică, cel mai frecvent, în cadrul tratamentelor

medicamentoase cu demineralizante sau pansamente neaplicate corect
- Pungi parodontale adânci în cursul tratării lor cu meșe parodontale
îmbibate cu substanțe medicamentoase

Substanțele endodontice pot fi : arsenic, formol, tricrezol, azotat de argint,

acid tricloracetic.

Substanțele pentru tratarea pungilor parodontale: azotat de argint, acid

cromic, compuși fenolici.

Aceste substanțe dau naștere unor compuși ineficienți d.p.d.v antiseptic,

dar cu acțiune nocivă și anume:
- Precipitarea proteinelor plasmatice
- Afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor
- Depolimerizarea substanței fundamentale și a fibrelor conjuctive
 Cea mai implicată este flora aerobă, mai ales streptococii.
Microorganismele pătrund prin canalul radicular, pungi parodontale,
soluții de continuitate.
Acțiunea agenților microbieni se realizează pe calea exotoxinelor (de
la distanță) și prin endotoxine (prin contact direct) la distrugerea
celulei bacterine.

3. Agenți microbieni
 Calea exotoxinelor
• Prin îndepărtarea
microorganismelor din spațiul
endodontic are loc o
retrocedare a inflamației, cu
restitutio ad integrum, dacă se
intervine terapeutic activ
Calea endotoxinelor
• Se formează un exsudat
purulent cu colectarea unui
abces, se întreține procesul
inflamator cronic ce duce la
cronicizarea inflamației.
Succesiunea fazelor inflamatorii

• Timpul „mut” fără răsunet clinic cu modificări biochimice

• Fenomene vasculare manifeste și clinice
• În cazul prelungirii acțiunii agresoare are loc o hiperemie pasivă cu
paralizia vasoconstrictorilor și stază
• Fenomene de agregare eritrocitară, marginație leucocitară și
permeabilizarea pereților vasculari cu scăderea pH-ului local.
Este mai puțin evidentă. Se manifestă prin:

1. sensibilitate la percuția în ax
2. la atingere pacientul realizează care este dintele bolnav
3. dacă este provocată de necroza pulpară are sensibilitate mare la atingere
4. la presiunea dintelui în alveolă se produce un proces de ischemie locală, pe moment
presiunea vasculară scade, pacientul resimte o ușurare atâta timp cât ține dinții încleștați
5. formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are caracter acut, intensiv și
permanent fiind localizată sau cu iradieri.
6. după o obturație de canal cu depășire pot apărea dureri foarte puternice, cu caracter de
continuitate, timp de 7-8-14 zile care cedează foarte greu chiar după instituirea unui
tratament antiinflamator intens, ori cu agenți fizici.
7. faza hiperemică poate trece în faza exsudativă seroasă sau purulentă cu îngroșarea
periostului, hiperemie locală și ușoară tumefiere a mucoasei vestibulare.

Simptomatologie
Diagnostic pozitiv
• La atingere apare senzația de
prezență a dintelui în arcada
dentară
• Sensibilitate la percuția în ax
• Ușoară congestie de mucoasă în
dreptul apexului
• Simptomatologie de pulpită totală
• Radiografia poate da unele
indicații cauzale (ace rupte,
obturație cu depășire etc.)
Diagnostic diferențial
• Pulpită acută seroasă totală
• Pulpită acută purulentă totală
• Forma de parodontită apicală seroasă în
care există semne locale foarte
pregnante. Sensibilitatea este mult mai
mare, apare edem de vecinătate,
tumefacția regiunii, alterarea stării
generale.
• Parodontita apicală cronică recidivantă
Evoluție:

-cele două forme exsudative: parodontită

apicală purulentă sau seroasă

-cronicizare, deseori cu parodontită cronică

fibroasă
 Etiopatogenie: similară cu a parodontitei hiperemice. Deseori stadiul de parodontită
hiperemică trece rapid și neevidențiat clinic, direct în stadiul de parodontită seroasă.
Inițial, procesul inflamator interesează doar spațiul periodontal apical, apoi se extinde și
cuprinde osul alveolar, prin reacție vasculară hiperemică, apoi urmează faza exudativă de
tip seros a inflamației.
- Din această cauză, crește mult tensiunea intratisulară, mai ales tensiunea intraosoasă.

Parodontita acută
seroasă (difuză)
Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiție seroasă;
astfel, dintele prezintă un grad de mobilitate , perceptibilă pentru
pacient
Dacă exercităm o presiune asupra dintelui, crește tensiunea apicală
și concomitent, crește durerea.
Ca urmare a pH-ului acid și a tensiunii exercitate de edemul local, începe
demineralizarea corticalei interne.
Contribuie și activitatea osteoclastelor din spațiul periodontal;
 Demineralizara este redusă și cu potențial reversibil, datorită posibilității
componentei organice neafectate a osului de a se remineraliza;
 În parodonțiul apical, vasele nu sunt de tip terminal și pot stabili comunicații
derivate, așadar inflamația poate fi stopată și se poate vindeca
 Spre deosebire de pulpite, unde vindecarea spontană nu există.

MORFOPATOLOGIE: vasele de sânge sunt mai numeroase și au pereții subțiri și sunt

dilatate
În spațiul parodontal se constată staza sanguină și turgescența pernițelor vasculare
Ligamentele alveolare sunt îngroșate; pe alocuri se obs.disociere fibrilară prin
depolimerizare
Corticala internă pierde săruri minerale prin osteoclazie și de aceea, prezintă
contur neregulat.
În stadii mai avansate, se observă lărgirea spațiilor intertrabeculare datorită
exudatului inflamator acumulat în țesut.
Pe măsura avansării, se acumulează celule precum histiocite, limfocite și celule
endoteliale. Numărul lor crește datorită factorilor chemotactici.
Semne subiective: durerea este ascendentă, de la o simplă jenă până la dureri
insuportabile; trecerea se realizează în decurs de 24-48h
- uneori, când trecerea de la hiperemie la exudat se face rapid, durerea debutează
violent, este brutală și iradiază în regiunile vecine: r.temporală, cervicală, auriculară,
mandibulară, orbitală.
DUREREA are caracter lancinant, este permanentă și nu cedează la calmante obișnuite.
Este exacerbată de creșterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică (ex. Căldura
pernei), care determină o creștere a tensiunii intratisulare și compresiunea receptorilor
nervoși
Bolnavul nu zâmbește, are o poziție rigidă.

Simptomatologie
Obiective: - congestia mucoasei în dreptul rădăcinii
-depresibilitate și durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară;
-Adenopatie regională, cu ganglioni indurați și măriți
-Dacă exudatul se extinde, apare un edem de vecinătate cu tumefierea regiunii unde
e situat dintele.
-Pentru FRONTALII superiori: edemul interesează baza superioară
Pentru CANINII superiori: aripa nasului și regiunea palpebrală
Pentru PREMOLARI și MOLARI superiori: regiuna geniană
La arcada inferioară: edemul poate interesa buza inferioară, regiunea mentonieră,
mandibulară, submandibulară.
Zona edemațiată se prezintă sub forma unei tumefieri fără contur cu tegument
lucios, destins, albicios.
Edemul este pus în evidență prin presiune cu degetul; astfel se produce
depresibilitatea tegumentului și revenirea lui la forma inițială după încetarea
presiunii
Punctul pe care s-a exercitat presiunea are o culoare albicioasă pentru câteva clipe
datorită stopării temporare a circulației.
Dacă parodontita apicală este o complicație a
unei gangrene pulpare, există și urmatoarele
semne:
-Lipsa sângerării în cavitatea pulpară și pe canal
-Prezența unei secreții seroase pe canal
-Răspunsuri negative la teste de vitalitate
-Durere la percuție în ax.
 Dg. Diferențial:
Dg. pozitiv: 1. Pulpite acute: pulpa sensibilă la
-durere cu caracter înțepare, teste de vitalitate
pozitive, lipsa semnelor de
acut vecinătate
-Durere la percuție în 2. Parodontita apicală acută supurată:
ax durere pulsatilă, tumefiere
-Tumefierea mucoasei regională mai puțin intensă și mai
conturată, iar presiunea cu degetul
și a tegumentelor în regiuna apicală evidențiază o
-Lipsa semnelor de colecție purulentă
vitalitate pulpară 3. Nevralgiile de trigemen, persistă și
după tratamentul leziunilor
-Stare generală
dentare, iar durerea survine în
alterată ( febră, crize spontane sau provocate
frisoane, inapetență, 4. Foliculita acută a dinților incluși:
lipsa dintelui pe arcadă și examen
insomnie) radiologic.
Evoluție:
-oprirea procesului inflamator și restabilirea
echilibrului tisular (temporar dacă nu se
îndepărtează cauza)
- trecerea spre o parodontită apicală acută
purulentă
- cronicizare

Complicații:
-Cuprinderea dinților învecinați în procesul
inflamator
-Adenopatie loco-regională
-Supurația spațiilor și lojilor cervico-faciale
-Sinuzita de maxilar
 PARODONTITA
APICALĂ ACUTĂ
PURULENTĂ
(CIRCUMSCRISĂ)

Este inflamaţia supurată a parodonţiului apical, reprezentând în

marea majoritate a cazurilor o complicaţie a gangrenei pulpare.

Are 3 stadii:
1. Este reprezent de un bogat
infiltrat leucocitar, în special
PMN. ln centrul leziunii incepe
liza ţesutului osos, datorita
acţiunii exotoxinelor microbiene
şi hidrolazelor lizozomale ale
leucocitelor distruse.
Procesul de necroză de lichefiere
este favorizat de:
- tensiunea mare intratisulară;
- scăderea pH-ului local;
- tulburările vasculare ce
împiedică o bună activitate
trofică.
Iniţial puroiul se formează în jurul
apexului respectiv.
1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Dacă reactivitatea este bună şi osoase cu o rezistenţă mai mică, zone ce variază în funcţie de
condiţiile topografice locale. Unde osul este subţire şi corticala
dacă se intervine printr-un act poroasă, colecţia ajunge uşor la suprafaţa osului. Evoluţia este
rapidă spre V sau O în funcţie de prezenţa rădăcinii respective.
terapeutic corect şi executat Dacă rădăcina dintelui este situată central, în grosimea osului
maxilar, evoluţia este mai lentă, faza endoosoasă este mai
la timp, focarul purulent poate
îndelungată. Acest aspect este evident la dinţii laterali, de la
nivelul mandibulei, datorită structurii mai compacte a osului.
fi resorbit, cu vindecare
aparentă.
Dacă resorbţia focarului nu s-a
produs, procesul purulent
invadează spaţiile
intertrabeculare ale procesului
alveolar şi ale osului maxilar
prin lezare enzimatică şi a
traumei colagene a osului, iar
focarul de lichefiere se
măreşte.Treptat spaţiile
medulare mărite se umplu cu
puroi şi procesul tinde să
difuzeze de-a lungul zonelor
În raport cu structura osului şi cu poziţia dintelui pe arcadă evoluţia procesului
supurativ poate urma direcţiile:
- vestibulară - pentru frontalii superiori şi rădăcinile vestibulare ale molarilor şi
premolarilor superiori;
- palatinală - pentru rădăcinile palatinale ale molarilor superiori şi uneori
incisivii laterali superiori;
- spre sinusul maxilar - când rădăcinile molarilor şi premolarilor superiori se
găsesc în imediata vecinătate a sinusului maxilar, fiind depăşite de acesta doar
printr-o lamă osoasă subţire;
- spre spaţiile perimandibulare - în cazul proceselor purulente periapicale situate
la nivelul molarilor inferiori;
- spre tegumente cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului,
regiunea mentonieră, regiunea unghiului mandibular; această direcţie de
exteriorizare este mai frecventă în cazul dinţilor inferiori;
- spre spaţiul periodontal în şanţul gingival producându-se fistula apico·gingivală.
2. Stadiul subperiostal

După ce a străbătut în întregime osul, supuraţia ajunge sub

periost. Datorită aderenţei puternice a acestuia pe
suprafaţa ososă propriu-zisă: difuziunea în suprafaţă, a
procesului inflamator, este mai lentă şi mai anevoioasa,
ceea ce determina durerea
Treptat periostul este insă desprins pe o zona limitata de
pe os şi împingnd mucoasa, bombează în cavitatea bucală.
După distrugerea periostului colecţia ajunge sub mucoasă.
Dacă nu se intervine terapeutic procesul evolueaza fie spre o
fistulizare spontana, fie spre necrozarea osului subiacent, cu
apariţia fenomenelor de osteomielită, datorită menţinerii
contactului intim, prelungit, a puroiului cu suprafaţa
osoasă. în această fază are loc o tumefiere şi infiltrare a
mucoasei. Apare edemul de vecinătate în tegumente.

3. Stadiul submucos (de PARUHS)

 Simptomatologie

Semnele clinice sunt variate, in raport cu stadiul de evoluţie al inflamaţiei , topografia

dintelui, structurii osoase din zona respective şi a tipului de reactivitate individuală.
Semnele subiective constau în senzaţia de agresiune, apărută încă din stadiul de
parodontită apicală hiperemică , care devine din ce în ce mai dureroasă, ajungând ca în faza
subperiostală, cea mai mică atingere a dintelui (chiar cu limba) să fie intolerabilă.
În această fază de îmbolnăvire strângerea dinţilor nu mai produce uşurare, ca în
parodontita apicală hiperemică, ci, dimpotrivă, măreşte durerea.
Durerea este spontană, continuă, foarte intensă şi are un caracter pulsatil.
Orice trepidaţie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziţiei capului, exacerbează
durerea prin mărirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii să ţină gura întredeschisă, cu o rigiditate tipică a feţei, să evite
atingerea dintelui, să evite să vorbească, să nu mişte capul.
În timpui nopţii durerile se exacerbează, bolnavul îşi schimbă poziţia.
Starea generală este alterată cu febră (39-40°C), frisoane, puls accelerat, cefalee
permanentă, inapetenţă, insomnie, uneori constipaţie.
În faza endostală durerea iradiază în tot hemimaxilarul,
respectiv spre regiunea auriculară, temporală, occipitală, spre
gât.
În stadiul subperiostal pacientul localizează mai uşor dintele dar
senzaţia
de agresiune este mai manifestă.
În stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă.

Simptomatologia este foarte mult influenţată de poziţia dintelui

în os. În cazul dinţilor ale căror rădăcini sunt situate central, în
grosimea osului şistructura osului este mai compactă procesul
supurativ are de străbătut o distanţă mai mare până la
exteriorizare. Simptomatologia este de intensitate foarte
mare când mineralizarea este bună, iar spaţiile intertrabeculare
mai reduse (cazul molarilor inferiori).
Semne obiective
În stadiul endostal mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este
roşie, mai intens colorată, uşor tumefiată în dreptul regiunii apicale a
dintelui bolnav.
Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.

În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o

suprafaţă mai mare decât cea care corespunde apexului dintelui respectiv.
Se produce şi un edem de vecinătate, cu asimetria consecutivă a feţei.
Pentru incisivii superiori edemul interesează buza şi aripa nasului, fără a
depăşi linia mediană.
Pentru caninii superiori edemul de vecinătate este foarte pronunţat
interesand şi pleoapa inferioară, uneori ducând la închiderea fantei
plepebrale.
La mandibulă edemul interesează partea respectiv a obrazului şi coboară
sub mandibular, când procesul inflamator este situat la premolari sau
molari.
Cand este situat la dinţii frontali edemul se întinde de la baza inferioară
pana la regiunea submentonieră.
De reţinut că edemul de vecinătate coboară, în faza de rezoluţie, spre mandibulă,
înainte de a dispărea, chiar când provine de la un dinte situat pe părţile laterale ale
arcadei maxilare.
Edemul de vecinătate poate lipsi acolo unde există un os poros, subţire, pe care
procesul purulent îl poate străbate repede spre suprafaţă.
În vecinătatea inserţiilor musculare şi a articulaţiei temporomandibular procesul
poate avea consecinţe funcţionale serioase asupra mecanismului motor (trismus,
tulburări de deglutiţie).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, măriţi de volum, dureroşi la palpare.
Unele din semnele clinice îşi pierd din intensitate în stadiul de evoluţie submucos.
Astfel, durerea este de mai mică intensitate, faţă de stadiul intraosos, dar din când în
când cu exacerbări cu caracter pulsatil.
Tumefacţia se reduce şi ea tinzând să se localizeze în jurul abcesului format. În schimb
creşte mobilitatea dintelui.
Presiunea exercitată pe suprafaţa mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu
exacerbarea durerii, după care ţesutul revine la poziţia iniţială. Această fluctuenţă
trădează existenţa colecţiei purulente.
În cazul când procesul supurativ fistulizează la suprafaţa mucozală sau la tegumente, se constată o reducere spectaculoasă
şi aproape imediată a durerii, cu scăderea treptată, în două-trei zile, şi a tumefacţiei.
Pe mucoasă sau tegumente se constată prezenţa orificiilor fistulelor prin care, la presiunea exercitată în zona de bombare
înconjurătoare, se elimină o mică cantitate de puroi. Închiderea fistulei se face spontan, odată cu neutralizarea, de către
organism, a procesului acut, sau în urma tratării dintelui cauzal.
În unele situaţii cronicizarea procesului inflamator poate întreţine traiectul fistulei timp îndelungat.

Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative.

Evoluţie şi complicaţii
Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
- resorbţie şi vindecare temporară;
- fistularizare şi vindecare temporară;
- complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supuraţia lojilor şi spaţiilor
cervico-faciale;
- cronicizare (în majoritatea cazurilor).
Diagnostic pozitiv
-caracterul durerii, senzaţia de durere la
atingerea dintelui, mobilitatea dentară şi
modificările inflamatorii de la nivelul
apexului, durere la palpare, modificare
de culoare, tumefacţie,
-testele de vitalitate negative ale
dintelui cauzal;
-fistulizarea cu eliminare de puroi.
Examenul radiologic, în primele faze nu
indică modificari importante.
În ultima fază însă trădează
demineralizarea produsă, marcând
creşterea spațiilor intertrabeculare.
Diagnostic diferențial
- abcesul parodontal marginal, când
localizarea pungii este mai aproape de
marginea gingivală şi circumscrisă. în acest
caz testele de vitalitate sunt pozitive.
- starea generală şi semnele clinice nu sunt
așa de intense, se observa albirea
mucoasei după badijonarea cu soluție
Cl2Zn;
- osteomielitele maxilare în care starea
generală este mult alterată, examenul
radiologic evidenţiază extinderea inflamaţiei
pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a
osului
- foliculita dinţilor incluşi.