Sunteți pe pagina 1din 44

MĂSURI TERAPEUTICE

AVANSATE DE RESUSCITARE
(ALS)
• Mortalitatea la pacienţii < 75 de ani - 40% boli cardiovasculare. 1/3
din pacienţii cu infarct miocardic acut (IMA), decedează înainte de a
ajunge la spital; majoritatea deceselor apar în prima oră de la debutul
simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaţia ventriculară (FV), fie
tahicardia ventriculară (TV) fără puls. Singurul tratament efectiv în
aceste situaţii este defibrilarea electrică. Când pacientul cu IMA
ajunge la spital, riscul apariţiei FV este de aproximativ 5%. Stopul
cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat asistolei sau
disociaţiei electromecanice (DEM).
• Măsurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent
de etiologia stopului cardiac şi includ:

1. Basic life support (BLS)


2. Utilizarea echipamentului şi a tehnicilor avansate pentru obţinerea
şi menţinerea unei ventilaţii şi circulaţii eficiente
3. Monitorizare ECG în 12 derivaţii şi recunoaşterea aritmiilor
4. Stabilirea şi menţinerea unei linii venoase
5. Metode de tratament a pacienţilor cu stop cardiac sau respirator
(inclusiv stabilizarea în perioada poststop)
6. Tratamentul pacienţilor cu suspiciune de sindrom coronarian acut,
inclusiv infarct miocardic acut
7. Strategii pentru evaluarea rapida şi tratamentul cu rPA a
pacienţilor eligibili cu AVC
a. Oxigenarea, ventilaţia, echipamentele de
ventilaţie şi controlul căii aeriene în ALS
• Pacienţii ce necesită resuscitare au obstrucţie de căi aeriene prin pierderea
conştienţei (poate fi cauza primară a stopului c-r). Evaluarea rapidă, controlul
căii aeriene şi asigurarea ventilaţiei sunt manevre esenţiale în resuscitare
(limitarea apariţiei leziunilor cerebrale secundare / altor organe).
• Execută intubaţia traheală = măsura terapeutică optimă. Pot fi aspirate pe
sonda traheală diverse secreţii/materiale străine ajunse în arborele bronşic
distal.
• În plus, pe sonda traheală pot fi administrate diverse medicamente (în lipsa
unui abord venos).
• Alternativa intubaţiei traheale o reprezintă masca laringiană sau Combitubul.
• Evaluarea poziţionării corecte a sondei trebuie efectuată periodic.
• Ventilează pacientul cu 100% O2 cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor/
ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) în cazul ventilaţiei pe mască
cu balon = 700-1000 ml administrat în 2 sec. dacă se face ventilaţie cu aer
atmosferic.
• Atunci când se suplimentează cu oxigen, volumul = 400-600 ml administrat în
1-2 sec. În cazul lipsei protecţiei căii aeriene, se recomandă folosirea de
volume curente mici cu suplimentarea de O2, care să reducă riscul distensiei
gastrice şi a regurgitării cu aspiraţie pulmonară.
• Până la asigurarea căii aeriene, ventilaţia trebuie să se facă în mod
sincron cu MCE (o pauză în MCE pentru ventilarea pacientului). După
asigurarea căii aeriene, MCE trebuie continuat neîntrerupt cu o rată de
100/min (oprire doar în cazul defibrilării şi a verificării pulsului), iar
ventilaţia cu o rată de 12/min.
• Masca facială. O mască etanşă este un ajutor simplu şi eficient în
ventilaţia artificială. E din material transparent pentru a permite
detectarea regurgitării. Trebuie să aibă conectoare standard de
15/22mm, să fie disponibile în dimensiuni diferite pentru adulţi şi copii.
• Balonul cu valvă. Poate fi utilizat cu masca facială, sonda de intubaţie
sau alte echipamente alternative. Majoritatea au un volum de
aproximativ 1600ml; este mult mai mare decat volumele tidal
recomandate (10ml/kgc, 700-1000ml). Când calea aeriană nu este
securizată (masca facială) există posibilitatea hiperventilării şi a
inflaţiei gastrice, crescând riscul regurgitării şi al aspiraţiei.
• Ventilatoarele automate de transport (ATV)
Sunt la fel de eficiente ca şi alte echipamente utilizate în prespital
pentru ventilaţia pacienţilor intubaţi:
• la bolnavii intubaţi, eliberând resuscitatorul pentru alte sarcini
• la bolnavii neintubaţi, astfel ca resuscitatorul are ambele mâini libere
pentru a ţine etanş masca facială
• presiunea cricoidă (manevra Sellick) poate fi efectuată cu o mână, cu
cealaltă se etanşeizează masca facială
• odată sedat, ventilatorul furnizează un volum tidal, o frecvenţă
respiratorie şi un minut volum specifice.
Tehnica intubaţiei orotraheale
• preoxigenare - ventilaţie pe mască cu concentraţie mare O2 (15 sec).
• poziţionare corectă - se urmăreşte poziţionarea în acelaşi ax a laringelui, glotei şi
cavităţii orale (se pune o pernă mică sub occiput şi se face extensia capului).
Dacă se suspicionează o leziune cervicală capul = în poziţia neutră.
• se introduce laringoscopul (ţinut în mâna stângă) prin colţul din dreapta al gurii până la
nivelul şanţului gloso-epiglotic, trăgându-se spre partea stângă pentru a putea astfel
vizualiza glota. Eventual, este necesară aspiraţia secreţiilor pentru o mai bună vizualizare.
• trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei şi ale laringelui (corzile
vocale, comisura posterioară +/- anterioară)
• introducerea sondei de intubaţie, după o bună vizualizare a laringelui.
Balonaşul sondei trebuie să ajungă sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm la
femeie şi 23 cm la bărbat şi umflarea cu aer a balonaşului sondei.
• verificarea poziţionării corecte a sondei (auscultator + destinderea toracelui) - murmurul
vezicular auscultat egal, ambele axile. Capnograful măsoară concentraţia de CO2 la
sfârşitul expirului (ETCO2).
• fixarea sondei cu faşă sau leucoplast la nivelul gurii
• montarea unei pipe Guedel în cavitatea bucală pentru a preveni muşcarea sondei, atunci
când pacientul se trezeşte.
• Există situaţii când pacientul nu se poate ventila pe mască sau
nu se poate face intubaţia orotraheală (leziuni traumatice
faciale extinse, obstrucţie prin edem sau corp străin) => trebuie
realizată chirurgical o cale aeriană sub nivelul obstrucţiei.
Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical.
• Trahestomia chirurgicală în acestă situaţie de urgenţa este
contraindicată deoarece necesită abilităţi chirurgicale
importante, timp şi se însoţeşte de sângerare importantă
locală. Ea se poate efectua optim doar în sala de operaţie.
Metode de menţinere a căii aeriene
• Pipa Guedel - rezervată pacienţilor
inconştienţi neintubaţi orotraheal

• Combitubul esofagian-traheal (ETC) este un echipament invaziv cu 2 lumene şi


2 balonaşe, care se inseră fără vizualizarea corzilor vocale. După inserţie se
evaluează localizarea orificiului distal şi pacientul se ventilează prin lumenul
potrivit. Avantajele combitubului faţă de masca facială: izolarea căii aeriene,
reducerea riscului de aspirare şi o ventilaţie mai bună. Avantajul combitubului
faţă de sonda traheală este învăţarea mai uşoară a modului de inserţie, nefiind
necesară laringoscopia şi vizualizarea corzilor vocale.

• Masca laringiană este un tub cu o mască cu balonaş la capătul distal. Se


introduce în faringe şi se avansează până este simţită o rezistenţă care indică
localizarea capătului distal în hipofaringe. Se umflă balonaşul care etanşeizează
laringele. LMA furnizează o cale aeriană mai securizată decât masca facială.
Învăţarea montării LMA este mai simplă decat intubaţia traheală (nu necesită
laringoscopia şi vizualizarea corzilor vocale).
b. Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
• Supravieţuirea şi succesul defibrilării la un pacient aflat în stop cardiac şi
fibrilaţie ventriculară depinde de rapiditatea cu care se administrează primul
şoc electric. De aceea, defibrilarea precoce reprezintă o măsură terapeutică ce
duce la creşterea supravieţuirii pacienţiilor aflaţi în stop cardiac prin FV.
• Trebuie aleasă o energie adecvată care să producă o depolarizare miocardică
globală simultană, permiţând astfel celulelor pacemaker să-şi reia activitatea
normală. Secvenţa administrării rapide a şocurilor electrice de către un
defibrilator monofazic în cazul FV sau a TV fără puls este: 200 J, 200 J, 360 J.
• Au fost introduse în practica clinică defibrilatoarele bifazice care scad pragul
defibrilării şi energia necesară unei defibrilări reuşite.
• Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptă a sternului, sub
claviculă, cealaltă pe stânga, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia axilară
medie.
• În cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale şi ventriculare, trebuie
administrat şoc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizându-se asfel
riscul inducerii fîbrilaţiei ventriculare. La pacientul conştient, conversia
electrică se face sub anestezie sau sedare.
c. Stabilirea unui acces venos
• Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigură,
uşor de efectuat şi rapidă. Administrarea de medicamente pe venă
periferică necesită administrarea suplimentară a 10-20 ml ser
fiziologic.
• Cateterizarea unei vene centrale reprezintă abordul venos optim ce
asigură o administrare rapidă a medicamentelor în circulaţia
centrală. Acestă tehnică necesită o pregătire specială şi poate
induce complicaţii.
• Atunci când nu se poate obţine nici un acces venos, medicamentele
de tipul adrenalinei, atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot
administra pe sonda traheală. În acestă situaţie este necesară
utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari şi diluate în 10 ml de ser
fiziologic.
• În funcţie ECG, atitudinea terapeutică în cazul stopului cardiac poate fi: prima - fibrilaţia
ventriculară şi tahicardia ventriculară fără puls şi a doua - asistola şi disociaţia
electromecanică.
• Diferenţă: în cazul primei categorii trebuie aplicată cât mai precoce defibrilrea electrică,
restul etapelor terapeutice (compresia toracică, controlul căii aeriene, accesul venos,
administrarea adrenalinei, factorii agravanţi) fiind comune ambelor categorii.

1. Pumnul precordial (dacă este necesar): dacă stopul cardiac este observat de către
martori sau pacientul era monitorizat, poate fi utilizat chiar înaintea cuplării
defibrilatorului. Are şanse reduse de reuşită dacă este aplicată la > 30 sec de la debutul
stopului cardiac.

2. Utilizarea măsurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dacă este necesar): BLS
trebuie început când se întârzie în obţinerea defibrilatorului (nu trebuie să ducă la
întârzierea defibrilării).
Se pot utiliza mijloace adiţionale de control ale căii respiratorii şi ale ventilaţiei
(ventilaţie cu presiune pozitivă cu fracţie inspiratorie de 100%).
3. Montarea unui defibrilator cu monitor → monitorizarea ritmului cardiac:
• după administrarea primului şoc electric poate exista o falsă perioadă de
asistolă, când monitorizarea continuă prin padelele defibrilatorului;
• ulterior trebuie montaţi electrozi de monitorizare pentru evaluarea
ritmului cardiac.

4. Evaluarea circulaţiei (± verificarea pulsului) şi a ritmului cardiac


• verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
pentru a vedea dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezenţa
unui debit cardiac);
• nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde;
• evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
- ritm cardiac la care se poate utiliza şocul electric: fibrilaţia ventriculară
(FV) sau tahicardia ventriculară fără puls (TV);
- ritm cardiac la care nu se poate utiliza şocul electric: asistolă sau
disociaţie electro-mecanică (DEM).
Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls
a. asigură-te că nu este nimeni în contact direct cu pacientul apoi:
• foloseşte o secvenţă de până la trei şocuri electrice, dacă este necesar: 200 J, 200 J, 360
J (defibrilator monofazic), observând orice modificare a ritmului pe ECG după fiecare şoc;
• ţinta trebuie să fie administrarea rapidă a celor trei şocuri electrice în mai puţin de un
minut (dacă este necesar).
b. dacă persistă FV/TV după cele trei şocuri, execută un minut de RCP (MCE şi ventilaţie
artificială în raport 15:2).
c. în timpul efectuării RCP:
• evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac;
• dacă nu au fost făcute anterior:
- verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor;
- fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasă. (odată ce
pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min neîntrerupt, iar ventilaţia la
o rată de 12/min. asincron).
• administrează 1 mg. adrenalină I.V;
• dacă nu s-a obţinut un acces venos, administrează 2-3 mg adrenalină pe sonda IOT în
soluţie 1:10000;
• intervalul între şocul nr. 3 şi 4 nu trebuie să depaşească un minut
• Secvenţa ABCD iniţială
- evaluarea răspunsului la stimuli
- anunţarea serviciilor de ambulanţă
- solicitarea defibrilatorului
A - deschiderea căilor aeriene
B - respiraţii artificiale
C - compresii toracice
D - este FV/TV fără puls?; şoc electric de 3 ori (200 J, 200 sau 300 J, 360 J)
Ritmul cardiac după 3 şocuri?
FV/TV persistenţă/recurenţă
• Secvenţa ABCD secundară
A - asigurarea căilor aeriene cât mai precoce (sonda IOT)
B - confirmarea poziţiei corecte a sondei IOT
B - securizarea sondei IOT
B - confirmarea oxigenării şi ventilării
C - confirmarea asistolei
C - stabilirea accesului venos
C - identificarea ritmului cardiac, monitorizare
C - medicaţie adecvată
D - diagnostic diferenţial: identificarea şi tratarea cauzelor reversibile
Evaluarea cauzelor celor mai frecvente: 4 H + 4 T
- hipovolemie
- hipoxie, acidoza
- hipo/hiperkalemie
- hipotermie
- medicamente (toxine)
- tamponada cardiacă
- pneumotorax cu supapă
- SCA, TEP

• Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute


sau
Vasopresina 40U i.v. doză unică

• O nouă tentativă de defibrilare: 360 J

• Antiaritmice: amiodorană/lidocaină/ magneziu/procainamida

• Soluţii tampon, eventual o nouă tentativă de defibrilare


d. reevaluează ritmul cardiac de pe monitor: verifică semnele prezenţei circulaţiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul
(debit cardiac);
e. dacă ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fără puls, atunci urmăreşte algoritmul
pentru asistolă şi disociaţie electromecanică.
f. dacă FV/TV se menţine atunci:
• administrare amiodaronă în cazul FV/TV refractare la şocurile electrice iniţiale;
• execută alte trei şocuri electrice adiţionale de 360 J cu un defibrilator monofazic
sau energie echivalentă în cazul unui defibrilator bifazic;
• administrează 1 mg adrenalină I.V;
• acest proces de reevaluare a ritmului cardiac şi RCP, nu trebuie să depăşească 2-
3 min.; adrenalina (1 mg.) se administrează la fiecare 3 minute când se reia ciclul;
• repetă ciclul de trei şocuri şi RCP timp de 1 minut până când reuşeste defibrilarea.
• g. în timpul efectuării RCP, trebuie reverificată poziţia şi contactul electroziilor/
padelelor, fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasă,
dacă acest lucru nu a fost făcut anterior;
• h. ia în considerare utilizarea de alte medicamente.
Algoritmul terapeutic în caz de asistolă, disociaţie
electromecanică
• Asistola, disociaţia electromecanică nu este FV/TV fără puls.
Elementele specifice sunt:
a. verifică semnele prezentei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian.
b. execută/reia RCP timp de 3 minute (15:2), dacă pacientul este în stop
cardiac. Dacă după defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execută
doar un minut de RCP înaintea reevaluării ritmului cardiac sau a
administrării de medicamente.
c. în timpul efectuării RCP:
• evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile.
• dacă nu au fost făcute anterior:
- verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor;
- fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasa
(odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min.
neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 12/min. asincron).
• administrează 1 mg. adrenalină I.V.
• dacă nu s-a asigurat un acces venos, ia în considerare administrarea a 2-
3 mg adrenalină pe sonda IOT în soluţie 1:10000.
d. reevaluează ritmul cardiac după 3 min de RCP:
• verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian,
dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul
cardiac).
e. dacă pe monitor apare FV/TV.
f. dacă se menţine aspectul de asistolă, disociaţie electromecanică,
se execută încă 3 min. RCP (15:2) apoi se administrează 1 mg.
adrenalină I.V., repetându-se acest ciclu (cu durată de 3 min), astfel
se repetă administrarea de adrenalină la fiecare 3 min. în timpul
efectuării RCP se verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor,
se fixează şi se verifică sonda IOT, se administrează O2, se asigură
o cale venoasă, dacă aceste etape nu au fost efectuate anterior.

g. evaluează utilizarea de alte medicamente (atropină, soluţii


tampon) şi pacing-ul. Atropina se administrează iniţial în doză de 1
mg., repetat la fiecare 3-5 min., până la doza maximă de 0,04
mg/kgc.
Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi
pacing-ul)

Antiaritmicele
• Adenozina = nucleozid endogen care inhibă activitatea nodului sinusal
şi AV. Eficientă în tratamentul TPSV prin mecanism de reintrare care
include nodul AV. În cazul flutterului atrial, FiA şi a tahicardiilor atriale
sau ventriculare, adenozina nu “termină” aritmia, dar produce un bloc AV
sau retrograd (ventriculoatrial) tranzitor (clarifică diagnosticul).
Timpul de înjumătăţire <5 secunde, este rapid metabolizată prin
degradare enzimatică.
Doza recomandată 6 mg bolus în 1-3 secunde.
Dacă nu apare nici un răspuns în 1-2 minute, o nouă doză de 12 mg.
Efectele adverse sunt frecvente, tranzitorii: flushing, dispnee, dureri
precordiale.
Dat. timpului de înjumătaţire scurt, TPSV poate reapare. Episoadele
repetate pot fi tratate cu doze adiţionale de adenozină sau cu blocanţi de
calciu.
• Amiodarona cel mai versatil drog în algoritmii ACLS.
Proprietăţi prelungeşte potenţialul de acţiune, blochează canalele de
Na la stimuli cu frecvenţa rapidă, are acţiune antisinaptică
noncompetitivă, şi efect cronotrop negativ
Este preferată la pacienţii cu funcţie cardiacă alterată pentru incidenţa
scăzută a efectelor proaritmice.
Amiodarona este indicată în tratamentul tahicardiei ventriculare
instabile şi al fibrilaţiei ventriculare după defibrilare şi administrare de
adrenalina (clasa IIb); în controlul frecvenţei cardiace în TV
monomorfică stabilă, TV polimorfică (clasa IIb), în convertirea FiA la
ritm sinusal (clasa IIa); în controlul frecvenţei ventriculare în aritmiile
atriale rapide în care digitala nu are effect (clasa IIb) sau secundare
căilor de conducere accesorii (clasa IIb); şi ca adjuvant în conversia
electrică a TPSV (clasa IIa) şi a tahicardiei atriale (clasa IIb).
În TV şi FV, doza este de 300 mg diluată în 20-30 ml ser sau glucoză,
administrate rapid.
În aritmiile mai stabile, se administraza 150 mg în interval de 10
minute, apoi 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min.
Doza zilnică maximă este de 2 grame.
Ca efecte adverse pot apare hipotensiunea şi bradicardia (tratate cu
administrare de volum, vasopresoare, agenţi cronotropi sau pacing
temporar).
Administrarea cronică poate determina hipotiroidism, creşterea
enzimelor hepatice, pneumonita alveolară şi fibroza pulmonară.
• Atropina este indicată în tratamentul bradicardiei sinusale
simptomatice (clasa I) sau a blocului atrio-ventricular nodal (clasa IIa).
Doza pentru bradicardie sau BAV este de 0,5 mg repetată la 3-5 minute
până la doza totală de 0,04 mg/ kgc (bloc vagal complet).
Pentru asistolă, doza este de 1 mg repetat la nevoie la 3-5 minute.

• Beta-blocantele sunt indicate la pacienţii cu sindrom coronarian


acut, inclusiv pacienţii cu IM non-Q sau angina instabila (clasa I). Este
un agent antiaritmic eficient; s-a demonstrat că atenololul,
metoprololul şi propranololul reduc semnificativ incidenţa FV post-
infarct la pacienţii care nu au beneficiat de fibrinoliză.
Doza recomandată de metoprolol este de 5 mg lent iv la interval de 5
minute până la doza totală de 15 mg.
Regimul per os este început la 15 minute după ultima doză
intravenoasă şi constă în 50 mg la 12h interval; doza poate fi crescută
la 100 mg de 2 ori pe zi.
• Bretylium a fost retras din algoritmul fibrilaţiei ventriculare /
tahicardiei ventriculare fără puls. Între 1998 şi 2000 problemele
apărute în producerea bretylium-ului au oprit furnizarea acestuia.
Astfel că bretylium rămâne în uz, dar nu mai este recomandat (clasa
IIb).
• Esmololul este un beta-blocant beta1 selectiv cu durată scurtă de acţiune
(timp de înjumătăţire 2-9 min) recomandat pentru tratamentul tahiaritmiilor
supraventriculare, inclusiv TPSV (clasa I), pentru controlul frecvenţei
ventriculare în FiA sau flutter (clasa I), în tahicardia atrială (clasa IIb),
tahicardia sinusală (clasa IIb), şi TV polimorfă datorată torsadei vârfurilor
(terapie adjuvantă pacingului cardiac) sau în ischemia mocardică (clasa IIb).
Metabolizat de esteraza eritrocitară şi nu necesită ajustarea dozei la pacienţii
cu funcţie renală sau hepatică alterată.
Doza de încărcare iv de 0,5 mg/kgc în 1 min, urmată de doza de întreţinere de
50 g/kgc/min timp de 4 minute. Dacă răspunsul nu este adecvat, un al doilea
bolus de 0,5 mg/kgc este administrat în 1 min, cu o creştere a dozei de
întreţinere la 100 g/kgc/min.
Doza bolus (0,5 mg/kgc) şi titrarea dozei de întreţinere (cu 50 g/kgc/min) poate
fi repetată la 4 minute până la o doză maximală de 300 g/kgc/min.
Dacă este necesară, infuzia poate fi menţinută până la 24h. Efectele adverse
bradicardia, întârzierea conducerii AV şi hipotensiunea.
Datorită posibilităţii decompensării cardiovasculare şi a şocului cardiogenic,
această terapie este evitată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
severă, şi atent monitorizată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
uşoară şi moderată.
Beta-blocantele sunt contraindicate la pacienţii cu bloc AV de gradul II sau III,
hipotensiune, insuficienţă cardiacă congestivă severă şi afectare pulmonară
(bronhospasm).
• Blocanţii de calciu. Verapamilul şi diltiazemul încetinesc conducerea şi
cresc perioada refractară în nodul AV, şi sunt eficienţi în tratamentul
aritmiilor reintrante cu conducere nodală; pot controla frecvenţa
ventriculară la pacienţii cu FiA, flutter sau MAT (tahicardie atrială
multifocală); scad contractilitatea miocardului şi pot exacerba insuficienţa
cardiacă congestivă la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă severă.
Verapamilul iv este eficient în tratamentul TPSV cu complexe înguste
(adenozina este totuşi drogul de elecţie) + controlul răspunsului
ventricular în FiA.
Doza iniţială de verapamil este de 2,5-5 mg iv în 2 minute. În absenţa
răspunsului terapeutic, doze repetate de 5-10 mg pot fi administrate la 15-
30 min până la doza maximă de 20 mg. Verapamilul trebuie administrat
numai la pacienţii cu TPSV cu complexe înguste sau cu aritmii
supraventriculare. Diltiazemul în doza de 0,25 mg/kgc, urmată de o a doua
doză de 0,35 mg/kgc este echivalent cu verapamilul, produce o deprimare
miocardică mai redusă.
• Disopiramida este un agent antiaritmic din clasa IA care încetineşte
conducerea şi prelungeşte perioada refractară efectivă. Are efecte
importante antico-linergice, inotrop negative şi hipotensoare care îi
limitează utilizarea. Disopiramida se administrează intravenos în doza de 2
mg/kgc în 10 minute, urmată de infuzie continuă de 0,4 mg/kgc/h.
Utilizarea intravenoasă a disopiramidei este limitată (trebuie administrată
relativ lent + eficacitatea incerta în condiţii de urgenţă, mai ales în cazurile
cu circulaţie compromisă).
• Dopamina este o catecolamină endogenă cu efecte beta şi alfa adrenergice în
funcţie de doză.
În doza de 3-7,5 g/kgc/min, dopamina are efecte beta: creşte debitul cardiac şi
frecvenţa cardiacă. Efectele beta-agoniste ale dopaminei sunt mai puţin pronunţate
decât ale isoproterenolului.
Efectul inotrop al dopaminei este modest în comparaţie cu cel al dobutaminei.
Dopamina este considerată un agent mai sigur şi de elecţie (în locul
isoproterenolului) în bradicardiile în care atropina este ineficientă sau contraindicată.
Vasoconstricţia pulmonară este dovedită de creşterea PCWP dependentă de doză. În
doze mici (2 g/kgc/min) dopamina a fost utilizată ca vasodilatator renal, dar nu s-a
demonstrat nici un beneficiu în insuficienţa renală acuta cu oligurie.

• Flecainida este un blocant al canalelor de potasiu cu efect semnificativ de încetinire


a conducerii (clasa IC în clasificarea Vaughn Williams).
Administrată intravenos este eficientă în tratamentul flutterului, FiA, tahicardiei
atriale ectopice şitahicardie supraventriculare asociată cu căi de conducere accesorii
(sindromul WPW).
Datorită efectului inotrop negativ, flecainida ar trebui evitată la pacienţii cu difuncţie
ventriculară stânga.
Doza uzuală este de 2 mg/kgc cu un ritm de 10 mg/min.
• Isoproterenolul este un beta agonist pur cu puternic efect inotrop şi
cronotrop. Creşte consumul miocardic de oxigen, debitul cardiac şi
poate exacerba ischemia şi aritmiile la pacienţii cu cardiopatie
ischemică, insuficienţă cardiacă sau funcţie ventriculară alterată.
Recomandat ca măsură temporizatoare înainte de pacing în torsada
vârfurilor (clasa indeterminată) sau ca metodă imediată de tratament
a bradicardiei sinusale semnificative hemodinamic în care atropina
sau dobutamina nu au avut efect iar pacingul transcutanat sau
transvenos nu este disponibil (clasa IIb).
Nu este tratamentul de elecţie pentru nici unul din aceste cazuri. Doza
recomandată este de 2 până la 10 g/min titrat în funcţie de răspuns.
Trebuie administrat numai în doze mici (clasa IIb). În doze mari este
asociat cu creşterea consumului miocardic de oxigen, creşterea
dimensiunilor infarctului şi cu apariţia aritmiilor maligne (clasa III).
• Magneziul este eficient numai în tratamentul hipomagneziemiei şi a
torsadei vârfurilor (clasa IIb). Doza este de 1-2 grame în 1-2 minute.
Administrarea rapidă are ca efecte adverse hTA şi bradicardia.
• Sotalolul este un antiaritmic clasa III. Efect: prelungirea duratei
potenţialului de acţiune şi creşte perioada refractară. Este administrat
intravenos în aritmiile ventriculare şi supraventriculare în doza de 1-
1,5 mg/kgc într-un ritm de 10 mg/min.
Efectele adverse includ bradicardia, hipotensiunea şi proaritmia
(torsada vârfurilor).
• Lidocainei, principalul agent în tratamentul aritmiilor ventriculare, Clasa
Nedeterminată/Indeterminată, este considerată ca fiind a doua opţiune, după
amiodaronă, pro-cainamidă şi sotalol. Lidocaina nu este recomandată în
profilaxia de rutina a aritmiilor ventriculare în infarctul miocardic acut, dar
poate fi utilă în tratamentul ESV în infarctul miocardic acut.
Doza iniţială în stopul cardiac este de 1-1,5 mg/kgc iv. În FV/TV refractare se
poate administra un bolus adiţional de 0,5-0,75 mg/kgc în 3-5 minute.
Doza totală nu trebuie să depaşească 3 mg/ kgc (sau >300 mg pe oră).
Doze mai mari (1,5 mg/kgc) sunt recomandate în stopul cardiac datorat
fibrilaţiei ventriculare sau tahicardiei ventriculare fără puls atunci când
defibrilarea şi adrenalina sunt ineficiente. După reluarea circulaţiei se poate
continua cu infuzie continuă (clasa indeterminată) în doza de 1-4 mg/min.
Timpul de înjumătăţire creşte după 24-48 de ore de administrare continuă.
Doza trebuie redusă la pacienţii cu debit cardiac scăzut, la pacienţii peste 70
ani şi la cei cu disfuncţie hepatică.
Pacienţii trebuie urmăriţi pentru a observa apariţia semnelor de toxicitate:
dificultăţi de vorbire, conştienţa alterată, spasme musculare, convulsii şi
bradicardie.
• Soluţiile tampon. Bicarbonatul de sodiu.
Pentru a corecta acidoza metabolică severă (pH<7,l). Se administrează
titrat 50 ml de bicarbonat de sodiu 8,4% în funcţie de analiza gazelor
din sângele arterial.
Dacă nu se poate obţine această analiză, se poate lua în considerare
administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluţii tampon după
20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Administrarea de bicarbonat de sodiu este periculoasă în majoritatea
stopurilor cardiace deoarece produce acidoza intracelulară paradoxală.
Este justificată utilizarea în câteva cazuri în care protocolul standard
ALS a eşuat, în prezenţa acidozei metabolice preexistente sau în
tratamentul hiperpotasemiei sau a supradozei de antidepresive
triciclice.
Doza iniţială de bicarbonat este de 1 mEq/kgc iv, cu doze subsecvente
de 0,5 mEq/kgc la 10 minute (titrat în funcţie de pH-ul arterial şi pCO2).

• Atropina. Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate


fi folosită în cazul prezenţei asistolei sau a disociaţiei electromecanice.
Acesta se poate administra şi pe sonda traheală (6 mg. diluat în 10 ml.
ser fiziologic steril).
Doza maximă de atropină ce se poate administra este de 0,04 mg/kgc.
• Pacing. Această metodă are un rol important la pacienţii cu
bradiaritmii severe, dar nu a fost stabilit rolul său în cazul asistolei,
cu excepţia blocului trifascicular în care sunt prezente undele P.

• Calciu. Deşi joacă un rol important în contracţia miocardică şi în


formarea impulsului, studiile retrospective şi prospective în stopul
cardiac nu au demonstrat vreun beneficiu în urma administrarii de
calciu în RCC. În caz de hiperkaliemie, hipocalcemie (după transfuzia
masivă de sânge) sau de intoxicaţie cu blocanţi de calciu,
administrarea de calciu poate ajuta. În alte cazuri, calciul nu trebuie
utilizat. În cazurile indicate, se administrează clorura de calciu 10% în
doza de 2-4 mg/kgc, sau calciu gluconat 5-8 ml.

• Digitala are utilizare limitată în ECC. Digitala scade frecvenţa


ventriculară la pacienţii cu flutter sau fibrilaţie atrială prin încetinirea
conducerii nodale. Intervalul toxic-terapeutic este îngust, mai ales în
cazurile cu hipopotasemie. Intoxicaţia cu digitală poate cauza aritmii
ventriculare severe şi precipita stopul cardiac.
Digoxinul controleaza eficient frecvenţa ventriculară la pacienţii cu
fibrilaţie atrială cronică. Este mai puţin eficient la pacienţii cu FiA
paroxistică, şi nu produce un control adecvat al frecvenţei
ventriculare în stările adrenergice (insuficienţa cardiacă congestivă,
hipertiroidism).
• Nitroglicerina. Nitraţii sunt folosiţi pentru proprietăţile lor vasodilatoare
(relaxează musculatura netedă vasculară).
Este tratamentul de elecţie pentru durerea de tip ischemic. Administrată
sublingual se absoarbe rapid şi este foarte eficientă în înlăturarea
anginei, de obicei în 1-2 minute. Efectul terapeutic durează până la 30
minute. Dacă durerea de tip ischemic nu dispare după administrarea a 3
tablete, pacientul trebuie să apeleze la sistemul medical de urgenţă.
Nitroglicerina administrată intravenos permite o titrare mai controlată la
pacienţii cu sindrom coronarian acut, în urgenţele hipertensive şi în
insuficienţa cardiacă congestivă asociată cu IMA.
Nitraţii sunt contraindicaţi la pacienţii cu debit cardiac dependent de
presarcină (infarct de ventricul drept).
Efectele farmacologice ale nitroglicerinei sunt dependente în primul rând
de volumul intravascular, şi în mai mică măsură de doză. Hipovolemia
reduce efectul benefic hemodinamic al nitroglicerinei şi creşte riscul de
hipotensiune. Hipotensiunea reduce fluxul sanguin coronarian şi
exacerbează ischemia miocardică. Hipotensiunea indusă de nitraţi
răspunde la volum.
Efecte adverse ale nitroglicerinei administrate intravenos includ
tahicardia, bradicardia paradoxală, hipoxia indusă de modificarea
raportului ventilaţie/perfuzie şi cefalee.
În angina pectorală se administrează sublingual o tabletă de
nitroglicerină (0,3 sau 0,4 mg), care se poate repeta la 3-5 min dacă
durerea nu se ameliorează.
Nitroglicerina se administrează în infuzie continuă în doză de 10-20 g/min
care se poate creşte cu 5-10 g/min la 5-10 minute până la obţinerea
răspunsului clinic şi hemodinamic dorit.
Dozele mici (30-40 g/ min) produc predominant venodilataţie; dozele mari
(150-200 g/min) produc şi arteriolodilataţie. Administrarea prelungită (> 24h)
poate produce toleranţă.

• Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator periferic direct utilizat în


tratamentul insuficienţei cardiace severe şi a urgenţelor hipertensive.
Venodilataţia directă scade presarcina, care are ca rezultat scăderea
congestiei pulmonare şi reducerea presiunii şi volumului ventriculului
stâng.
Arteriolodilataţia produce scăderea rezistenţei periferice arteriale
(postsarcina), producând asfel o golire mai bună a ventriculului stâng în
timpul sistolei şi o reducere a consumului de oxigen. Complicaţia majoră
este hipotensiunea. Mai pot apare cefalee, greţuri, vărsături şi crampe
abdominale.
Este metabolizat rapid în cianid şi tiocianat.
La pacienţii cu insuficienţă hepatică sau renală, sau cei care necesită
administrarea de nitroprusiat >3 g/kgc/min, > 72h, trebuie monitorizată
apariţia semnelor de toxicitate (acidoza metabolică, stare de confuzie,
hiperreflexie şi convulsii).
Doza recomandată este de 0,1-5 g/kgc/min, dar pot fi necesare şi doze mai
mari (până la 10 g/kgc/ min). Perfuzia cu nitroprusiat trebuie acoperită cu
material opac deoarece nitroprusiatul se inactivează la lumină
• Diureticele. Furosemidul este un diuretic de ansă care inhibă reabsorbţia
sodiului. De asemenea are şi efect venodilatator la pacienţii cu edem
pulmonar acut.
Efectul vascular se instalează în < 5min
Doza inițială este de 0,5-1 mg/kgc

Recunoaşterea şi tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

La orice pacient aflat în stop cardiac, trebuie luat în considerare


potenţialele cauze sau factori agravanţi ce au un tratament specific:

• hipoxia;
• hipovolemia;
• hiper/hipopotasemia sau alte tulburări metabolice (acidoza);
• hipotermia;
• pneumotoraxul sufocant;
• tamponada cardiacă;
• intoxicaţii medicamentoase;
• tromboembolism masiv sau obstrucţia mecanică;
• tromboza coronariană (sindrom coronarian acut).
Tulburări de ritm în contextul stopului cardiac
• Bradicardia
Nu se mai recomandă folosirea izoprenalinei; dacă nu există posibilitatea pacing-
ului, se pot folosi doze mici de adrenalină în perfuzie.
Este definită de ritmul cardiac sub 60 batăi/min., sau ritmul cardiac este inadecvat
de mic pentru menţinerea stabilitaţii hemodinamice.
Primul pas - daca se însoţeşte de reacţii adverse: TAS < 90 mmHg; AV < 40/min;
Aritmii ventriculare ce necesită tratament; Insuficienţă cardiacă.
• Atropina este indicată în doza de 0,5 mg, doar dacă nu există reacţii adverse. Dacă
s-a produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacţii adverse, urmatoarea etapă
este de a evalua riscul de asistolă. Factorii ce indică riscul de asistolă sunt:
Asistola recentă; Blocul AV tip Mobitz II; Bloc AV total cu complexe QRS largi;
Pauza ventriculară > 3 sec.
• Pacing-ul poate fi necesar atunci când riscul de asistolă este crescut sau pacientul
prezintă reacţii adverse şi nu a răspuns la atropină. Mai pot fi făcute următoarele:
• Repetarea a încă 0,5 mg atropină până la doza totală de 3 mg;
• Pacing transcutanat;
• Adrenalina în perfuzie în doză de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS înguste nu reprezintă o indicaţie de
pacing, deoarece centrii joncţionali asigură un ritm rezonabil şi stabil.
• Tahicardiile
Principii de bază:
1. Tratamentul de urgenţă depinde de stabilitatea clinică a pac.
2. Este preferată cardioversia atunci când pacientul este instabil.
3. Toate substanţele antiaritmice au şi efecte proaritmice.
4. Nu trebuie utilizate mai multe substanţe antiaritmice concomitent.
5. Dacă un anumit medicament nu are efect, atunci se ia în considerare
cardioversia.
6. Dacă pacientul are disfuncţie miocardică preexistentă, atunci majoritatea
antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentară a funcţiei miocardice.
Sunt împărţite în tahicardii cu complexe largi şi complexe înguste.
• Fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial
Pacientul trebuie încadrat într-una din cele 3 categorii de risc, pe seama
frecvenţei cardiace şi a semnelor şi simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:
• AV > 150/min.
• Durere precordială continuă
• Perfuzie tisulară critică
Aritmia trebuie tratată imediat. Se face heparinizare imediată apoi se face
conversie electrică (şoc electric sincron). Dacă aceasta eşuează sau reapare
fibrilaţia atrială, se administrează amiodaronă 300 mg. I.V. într-o oră, înainte
de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doză de amiodaronă
(300 mg.).
Categoria de risc mediu:
• AV între 100-150/min.
• Respiraţie ineficientă
• Perfuzie tisulară redusă
Dacă aritmia a debutat de peste 24 h, există riscul formării unui tromb intra-
atrial ce poate migra în momentul refacerii ritmului sinusal.
• Dacă nu există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau
instabilitate hemodinamică:
1. dacă debutul fibrilaţiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac
trebuie controlat cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin.
Verapamilul şi diltiazemul nu trebuie folosite la pacienţii ce primesc beta-
blocante. Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a fost
anticoagulat timp de 3-4 săptâmâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat
şi trebuie restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainidă (100-150 mg. I.V.
în 30 min.), fie amiodaronă (300 mg. în o oră şi repetat, la nevoie, încă o
dată). Se poate face cardioversia cu şoc electric sincron, la nevoie.
• Dacă există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau
instabilitate hemodinamică:
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se
controlează cu amiodaronă 300 mg în o oră şi repetat o dată la
nevoie. Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a fost
anticoagulat timp de 3-4 săptămâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat şi reconvertit cu şoc electric sincron. La nevoie, se
poate administra 300 mg amiodaronă într-o oră, repetat o dată.

Categoria de risc scăzut:


• AV < 100/min
• Simptome uşoare
• Perfuzie tisulară bună
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4
săptămâni apoi cardioversie
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat înainte de restabilirea ritmului sinusal. Se face fie
amiodaronă (300 mg în o oră şi repetat, la nevoie, încă o dată), fie
cu flecainidă (100-150 mg. I.V. în 30 min. Se poate face cardioversia
cu şoc electric sincron, la nevoie.
Tahicardia cu complexe înguste(supraventriculară)
• Tahicardie cu complexe înguste şi puls prezent întâi manevrele vagale
(manevra Valsalva, masaj carotidian) + oxigen suplimentar şi se montează o
linie venoasă.
• Dacă manevra vagală a eşuat, adenozina este medicamentul de primă alegere
(clasa IIa). Adenozina este un nucleotid purinic, încetinind transmiterea
impulsului nervos prin joncţiunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte
celule miocardice sau căi de conducere. Are durata scurtă de acţiune (10-15
sec.) şi trebuie administrată în bolus rapid, într-o venă cu calibru mare urmată
de spălare cu ser fiziologic. Doza efectivă este de 6 mg, şi, în caz de nereuşită,
poate fi urmată de până la trei doze, fiecare de 12 mg, la interval de 1-2 min.
Pacienţii pot prezenta reacţii adverse neplăcute de tipul: greaţă, eritem facial,
disconfort precordial.
• Dacă pacientul nu a răspuns la manevrele vagale, adenozină şi prezintă reacţii
adverse este necesar consultul unui specialist. În prezenţa reacţiilor adverse,
pacientul trebuie sedat şi se face cardioversie (şoc electric sincron monofazic:
100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente de şoc bifazic). În caz de nereuşită, se
poate repeta cardioversia, dar după ce s-a administrat amiodarona (150 mg.
I.V. bolus în 10 min., urmată, la nevoie, de încă 300 mg administrată în o oră).
• În absenţa reacţiilor adverse, se poate alege între: esmolol, verapamil,
amiodaronă sau digoxin.
Tahicardia cu complexe largi
• Poate apărea şi în contextul unei tahicardii supraventriculare cu
conducere ventriculară aberantă, în perioada peri-stop cardiac de cele
mai multe ori acestă tulburare de ritm este de origine ventriculară.
• Există trei opţiuni de tratament:
Dacă nu există puls, se urmăreşte algoritmul fibrilaţiei ventriculare.
Dacă pacientul are puls, dar prezintă reacţii adverse sau ritmul este
neresponsiv la medicaţia deja administrată (amiodaronă, xilină), se
face conversie electrică.
Dacă pacientul nu prezintă reacţii adverse, este indicată medicaţia
antiaritmică; dacă aceasta nu reuşeşte să controleze ritmul, se
recomandă cardioversia electrică şi consult de specialitate.
Reacţiile adverse asociate pot fi:
• TAS < 90mmHg;
• Durere precordială;
• Insuficienţă cardiacă;
• AV > 150/min.
• După sedarea pacientului, se încearcă conversia electrică cu şoc
electric sincron monofazic în doze crescătoare: 100 J, 200 J, 360 J
sau doze echivalente bifazice.
• Se recomandă corectarea hipopotasemiei şi a hipomagneziemiei.
• După cardioversie, trebuie administrată amiodarona 150 mg. I.V. în
10 min. Ulterior, la nevoie, se poate face o nouă cardioversie. În caz
de nereuşită, se pot utiliza şi alte medicamente antiaritmice sau
pacing overdrive (frecvenţă mai mare decât frecvenţa aritmiei)
precum şi consult de specialitate.
• În absenţa reacţiilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg.
I.V. în 10 min. sau lidocaina 50 mg. I.V. în 2 min. Lidocaina poate fi
repetată la fiecare 5 min. până la o doză totală de 200 mg.

S-ar putea să vă placă și