INFARCTUL MIOCARDIC

Jardan Dumitru
Grupa 213k
Cuprins :
1.Scurt istoric
2.Definitie
3.Etiopatogenie
4.Fiziopatologie
5.Anatomie patologica
6.Simptome
7.Examen de laborator
8.Complicati
9.Diagnostic pozitiv
10.Prognostic
11.Tratament

2
1.Scurt istoric
Infarctul miocardic acut este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii
spitalizaţi în ţările industrializate. În Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ
1,5 milioane de infarcte miocardice. În România, bolile cardiovasculare stau la baza a
63% din totalul deceselor din ţara noastră, în timp ce în Europa procentul este de 37%.
Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din
decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deşi rata
mortalităţii după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de
procente de-a lungul ultimelor două decenii, aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care
supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic.
Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a
căror rată de mortalitate este de 20% la o lună şi de 35% la l an după infarct.

3
2.Definitie
Infarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA), numit
frecvent și atac de cord, este întreruperea fluxului sangvin la nivelul unei
porțiuni a cordului, ce determină moartea celulelor miocardice. Cel mai
frecvent se produce prin obstrucția unei artere coronare în urma rupturii unei
plăci de aterom,la nivelul peretelui arterial. Ischemia (reducerea fluxului
sangvin) șhipoxia rezultate, netratate în timp util, duc la moartea (necroza)
mușchiului inimii (miocardului).

4
3.Etiopatogenie
Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se
adauga tromboza locala prin ulcerarea placii de aterom. Factorii de risc pentru
ateroscleroza coronariana si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, varsta peste 45
ani, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale
de accident coronarian la varsta tanara, sedentarismul si stressul psihic.
Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul
psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul
pulmonar, hipoglicemia.
Acesti factori actioneaza se pare atat prin dezechilibrarea balantei intre oferta si nevoia
de oxigen miocardic, cat si prin favorizarea directa a rupturii placii de aterom.
In aproximativ jumatate din cazuri, factorul precipitant al IMA nu poate fi precizat.

5
Cauze rare de IMA includ:
·      Arterita coronariana: lues, colagenoze;
·      Spasmul coronarian prelungit;
·      Disectia de aorta ascendenta;
·      Embolia coronariana in cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea
trombilor intracavitari preexistenti;
·      Hipercoabilitatea de cauza hematologica (policitemia vera, trombocitoza)
 
4.Fiziopatologie
spre deosebire de angina pectorala, in care dezechilibrul brusc dintre necesitatile
miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort, emotii), in infarctul miocardic
dezechilibrul este important si prelungit.

6
5.Anatomie patologica

Leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urmaocluziei acute şi
complete a unei artere coronare prin tromboză, fie - mai rar - datorităhemoragiei peretelui
arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom.Localizarea cea mai frecventă a infarctului
miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septulinterventricular

7
6.Simptome

– in evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, una de

debut, de stare si de convalescenta.
-a) perioada prodromala - preceda cu, uneori, cateva zile instalarea
infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecvefitei
acceselor dure­roase la un vechi anginos sau prin aparitia - la un bolnav fara
antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de efort, de mare
intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc,
brutal, adeseori in repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o
masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.
- b) perioada de debut –dureaza 3-5 zile si este cea mai critica, datorita
mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si
febra sunt semnele clinice esentiale.

8
 - c) perioada de stare - dureaza 4-5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii
generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri moderate
precordiale si modificari electrocardiografice.
- d)convalescenta - incepe dupa 5-6 saptamani si se caracterizeaza,
anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii
de munca.

9
7.Examen de laborator

Arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după osăptămână),
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere fibrinogenului după primele 2-3
zile. Cel mai important semn de laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din
primele ore de la debut. în practică se dozează transaminaza,glutamicoxaiacetică (T.G.O.),
care începe să crească după 4-6 ore de la debut şi senormalizează în 4 - 7 zile (normal 20
u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului,
precizarea fazei evolutive şi a localizării.

10
8.Complicati
Complicatiile IMA
Ø     1. Aritmice: practic orice aritmie cu exceptia TORV
­     extrasistolie atriala - 50-70% din cazuri
­     bradicardie sinusala ~ 50% in IMA inferior
­     tahicardie sinusala - 20-25% in IMA anterior
­     extrasistolie ventriculara > 95% din cazuri
­     TV nesustinuta 15-40%
­     ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventriculara) 20-40% semn de
reperfuzie !
­     tahiaritmii atriale: fibrilatie atriala in aproximativ 15%; TSV si flutter atrial in
aproximativ 5%
­     TV sustinuta in aproximativ 10%

11
 ­    Fibrilatie ventriculara 4-7% in era trombofibrinolitica (7-10% inainte)
Ø     2. Pericardice - pericardita epistenocardica ~ 15% clinic, dar pana la 40% ecocardiografic
(fibrilatia atriala poate fi un semn).
Ø     3. Tulburari de conducere:
­     BAV gr. I sau II M1 10-15% in IMA postero-inferior si < 5% in IMA anterior
­     BAV gr. II M2, 2:1, avansat sau III: 4-8 % in IMA postero-inferior si < 3% in IMA anterior
­     blocuri intraventriculare acute ~ 10%
Ø     4. Mecanice:
­     efractii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamica rapida: pilieri cu insuficienta
mitrala acuta ~ 5%, sept interventricular, perete liber VS
­     anevrism VS (mai ales in IMA anterior ~ 30%)
­     expansiune VS (remodelare)
­     tromboza intraventriculara stanga (mai frecventa in IMA anterior intins

12
9.Diagnostic pozitiv

Pentru diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut sunt necesare prezenta a cel
putin doua criterii din trei: durere specifica, modificari ECG directe, modificari
enzimatice specifice.

Modificarile ECG constau in imagini directe in cel putin doua derivatii contigue (care
privesc acelasi teritoriu coronarian). In infarctul miocardic acut transmural, ele constau
in supradenivelare de segment ST, cu inglobare de unda T (marea unda monofazica), cu
convexitate in sus.

In infarctul miocardic acut non-Q apar subdenivelari de segment ST orizontale sau

descendente de cel putin 2 mm, cu durata de 0,08 secunde. Aceeasi modificare poate
aparea si in spasmul coronarian, care este tranzitor si cedeaza la nitroglicerina.
Aparitia undei Q inseamna necroza miocardica. Ea trebuie sa aiba o durata de cel putin
0.04 secunde si o amplitudine de cel putin ¼ din unda R de insotire.
Uneori, infarctu miocardic acut se mainesta prin bloc major de ramura nou instalat.
13
Modificarile enzimatice si de troponina – reprezinta al treilea criteriu de diagnostic
al IMA si constau in cresteri semnificative (de cel putin 3-3,5 ori normalul) ale
enzimelor de citoliza miocardica: creatinfosfokinaza (CPK), creatinfosfokinaza
izoenzima micardica (CK-MB), aspartat-aminotransferaza (ASAT), lactat-
dehidrogenaza (LDH). Mioglobina creste cel mai repede (la 2-3 ore de la debut), dar
este nespecifica, crescand si in angina instabila.

Troponinele T si I (TnT, TnI) – proteine care intra constitutia celulei miocardice, cu

crestere precoce (in primele 6 ore) si care au seminificatie prognostica dovedita
pentru mortalitatea precoce si tardiva in infarctul miocardic acut.

14
10.Prognostic
Rezervat – mortalitate 20 % in faza acuta
- 50 % supravietuiesc 5 ani
- 30 % supravietuiesc 10 ani
11.Tratament
 
Tratament
Obiectivele tratamentului
 
1.Prevenirea extinderii necrozei
2.Limitarea intinderii necrozei
3.Restabilirea fluxului coronarian
4.Tratamenul complicatiilor
 5.Reabilitarea bolnavului
 

15
Masuri generale

Oxigenoterapie,repaus la pat
Calmarea durerii:Algocalmin,Fortral,Mialgin.Sedarea se face cu Diazepam
intravenos,Nitroglicerina sublingual la 15 minute.
Tratamentul antiaritmic cu Xilina 1%
Tratarea complicatiilor(hipotensiune,puseu hipertensiv,FIA,IVS acuta)
Transport de urgenta spre o unitate de terapie intensiva coronariana.
Tratamentul de urgenţă al infarctului acut de miocard

Tratamentul infarctului miocardic acut este un tratament de urgenţă, cât mai rapid
din momentul debutului, cu scopul reducerii zonei de necroză miocardică şi a
prevenirii complicaţiilor. Cantitatea de muşchi care moare din lipsă de sânge poate
fi redusă prin dizolvarea cheagurilor din arterele coronare şi restabilirea circulaţiei
sângelui.

16
La debutul durerii, dacă aveţi deja acest medicament în tratamentul dumneavoastră, puneţi o
tabletă de NITROGLICERINĂ sub limbă la începerea simptomelor. Dacă durerea nu dispare,
mai puteţi lua încă 2 tablete la interval de 5 minute.

Dacă simptomele nu au dispărut după 15 minute, chemaţi imediat salvarea! Atenţie! Nu luaţi
Nitroglicerină dacă nu v-a fost prescrisă de medicul dumneavoastră (există boli care pot fi
agravate de luarea acestui medicament!).

17
În ambulanţele moderne echipate cu electrocardiografe există posibilitatea diagnosticului
precoce a IMA şi începerea tratamentului analgezic (de diminuare a durerii toracice) şi
antianginos (nitroglicerină sublingual, apoi în perfuzie intravenoasă).

La spital, la departamentul de urgenta se precizeaza diagnosticul prin examenul clinic si

electrocardiograma, apoi pacientul este transportat in unitatea de supraveghere coronariana unde
se incepe monitorizarea si tratamentul specific al infarctului de miocard acut ce consta in:
· montarea unei linii venoase;
· monitorizarea continuă a pacientului; (tensiune arterială, electrocardiogramă, stare generală);
· recoltarea analizelor de urgenţă;
· oxigenoterapie;
· nitroglicerină sublingual şi perfuzie intravenoasă;
· analgezice (algocalmin, mialgin);
· aspirină (şi eventual clopidogrel), heparină;

18
· tratament fibrinolitic (în cazul în care pacientul se prezintă la spital la mai puţin de 12 ore
de la debutul infarctului miocardic acut) cu streptokinaza sau alte trombolitice. Aceste
medicamente dizolvă cheagurile de sânge şi restabilesc fluxul normal de sânge prin arterele
coronare. Mărimea zonei din muşchiul inimii care a suferit infarctul poate fi scăzută dacă
fluxul este restabilit foarte devreme. Dar timpul este de o importanţă majoră! Dacă apar
întârzieri, beneficiul metodei este scăzut;

19