DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

AL INFILTRATULUI PULMONAR
Infiltrat - porţiune de ţesut caracterizat prin
acumularea elementelor celulare nespecifice
ţesutului dat, cu marirea în volum şi
densitate.
Elemente celulare pot fi:
1. Inflamatoare
2. Eozinofile
3. Tumorale

Prin urmare se deosebesc următoarele grupe

de infiltrate:
1. Infectios-inflamator
2. Alergic (infiltrat Leofleur)
3. In tumori (leucoze, cancer, limfom)
 In dependenţa de caracterul infiltratului
pulmonar se deosebesc diverse modificări
fizicale în pulmoni.
Cele mai clasice manifistări fizicale pot fi
depistate în infiltrate infectios-inflamatoare:

A. Modificarea vibraţiei vocale

B. Matitatea sunetului percutor deasupra
regiunii infiltratului
C. Respiraţie aspră sau suflu bronşic
D. Crepitaţia sau diverse raluri
În infiltratele pulmonare, de caracter predominant
productiv, (în caz de tumori) semnele sus numite nu
se determină.
După datele clinice; determinarea
prezenţei infiltratului este practic
imposibilă. Deacea se necesită date
endoscopice şi morfologice (histologia),
deasemenea datele radiologice unde se
determină, opacitate cu diametrul mai
mare de 1 cm, intensitate uşoară, sau
moderată, iar în infiltrate masive -
densitatea mai sporită. Caracterul
opacităţii poate fi: omogen sau
neomogen.
La diferenţierea infiltratelor
inflamatorii şi tumoroase s-a,
constatat că infiltratele inflamatorii
cu caracter lobar, se întîlnesc mai
des în pneumonii şi tuberculoză.
Infiltratele tumorale, niciodată nu
cuprind lobul întreg al pulmonului.
 Diagnosticul diferenţial a
infiltratelelor din pneumonia în
focar şi cancer pulmonar periferic.
În caz de cancer pulmonar periferic
radiologic se determină:
•Umbră infiltrativă de forma rotundă cu contur mai regulat sau
ondulat decît în caz de pneumonie de focar
•Pe suprafaţa externă pot fi umbre liniare scurte care trec în ţesutul
pulmonar adiacent
•La antibioticoterapie, în caz de cancer pulmonar periferic, se
urmăreşte micşorarea dimensiunelor opacităţii, însă forma rotundă
se menţine
 Diagnosticul diferenţial a
infiltratelelor din pneumonia în
focar şi cancer pulmonar periferic.

În caz de pneumonii
radiologic se determină:
•Infiltrat pulmonar de forma neregulată
•Opacitate de caracter omogen, conturul extern al căreia
trece treptat în ţesutul pulmonar sănătos
•După antibioticoterapie în pneumonie–opacitatea dispare
 În infiltratele lobare şi lobita tuberculoasă se efectuează:
A. Diagnosticul diferenţial între pneumoniele crupoasă
lobară şi lobită tuberculoasă.
Pneumoniele crupoasă lobară: Lobită tuberculoasă:
1. Debutul maladiei este acut, 1. Pentru lobita tuberculoasă, sunt
2. Febra 38-40 caracteristice opacităţi neomogene pe
3. Frisone radiograma cu prezenţa unor porţiuni mai
4. Tusă cu expectoraţie sero-hemoragică dense de transparenţă, umbre ale focarului
5. Toracoalgie (dureri în cutia toracică) (dure şi moi) pe contul diseminării
bronhogene limfocitare
2. Depistarea micobacteriei tuberculozei în
spută
3. Absenţa sau leucocitoză nepronunţată,
fără deviere în stînga a formulei
leucocitare
4. Lipsa efectului tratamentului, în termenii
 În infiltratele lobare şi lobita tuberculoasă se
efectuează:
B. Diagnosticul diferenţial în pneumonia crupoasă
lobară şi cazeoasă.
1. Pentru pneumonie cazeoasă este caracteristic: transpiraţia abundentă şi
permanentă, mai pronunţată noaptea, nu se observă dureri pronunţate în
cutia toracică, legate cu actul de respiraţie
2. Peste cîteva zile de la debutul maladiei – o cantitare mare de spută
purulentă, de culoare verzuie. În pneumonie crupoasă – spută ruginie în
cantitate mică
3. Febra hectică nu are loc în pneumonia crupoasă
4. Tabloul radiologic din primele zile se caracterizează prin opacitate
neomogenă a lobului pulmonar, care se formează prin confluerea focarelor
crupoase de tip floconos sau focare infiltrative cu porţiuni transparente în
rezultatul degenerării rapide. Peste cîteva zile în locul acestor focare se
formează numeroase caverne, cu contur în forma de golf.
 În infiltratele lobare şi lobita tuberculoasă se
efectuează:
C. Diagnosticul diferenţial; între pneumonii de focar şi
tuberculoza pulmonară infiltrativă.

1. În tuberculoza pulmonară infiltrativă debutul este treptat şi mai puţin

accentuat, care mai frecvent se întîlneşte în infiltratul rotund. Lipsa
intoxicaţiei şi simptomelor catarale, tuse nepronunţată, superficială
2. În tuberculoza pulmonară infiltrativă deseori – hemoptizie
3. Cea mai frecventă localizare a tuberculozei pulmonare infiltrative – lobii
superiori, sau segmentul 6. în pneumonii – lobii inferiori sau segmentele
bazale
4. Tuberculoza pulmonară infiltrativă – analiza generală a sîngelui în normă,
sau creşterea neînsemnată a leucocitelor
 În infiltratele lobare şi lobita tuberculoasă se
efectuează:
C. Diagnosticul diferenţial; între pneumonii de focar şi
tuberculoza pulmonară infiltrativă.

5. Contactul cu bolnavul de tuberculoză

6. Tabloul radiologic:
a) în tuberculoza pulmonară infiltrativă:
- opacitate rotundă, mai rar în forma de nor sau alungit
- conturile opacităţii clare, de intensitate pronunţată
b) de pneumonie de focar:
- opacitate de forma neregulată
- conturi neclare, de intensitate uşoară
 În infiltratele lobare şi lobita tuberculoasă se
efectuează:
C. Diagnosticul diferenţial; între pneumonii de focar şi
tuberculoza pulmonară infiltrativă.

5. Contactul cu bolnavul de tuberculoză

6. Tabloul radiologic:
a) în tuberculoza pulmonară infiltrativă:
- opacitate rotundă, mai rar în forma de nor sau alungit
- conturile opacităţii clare, de intensitate pronunţată
b) de pneumonie de focar:
- opacitate de forma neregulată
- conturi neclare, de intensitate uşoară
 Infiltratul pulmonar eozinifil

Infiltratul pulmonar eozinifil (eozinifilie pulmonară,

pneumonie eozinofilă) include o grupă mare de maladii,
caracteristica de bază a cărora este depistarea opacităţii în
pulmoni radiologic, însoţită de eozinofilie. Aceste maladii
pot fi grupate astfel:
1. depistate pe fon de invazia de paraziţi
2. provocate de preparate medicamentoase şi alte substanţe
chimice
3. depistate la pacienţii cu astm bronşic
4. depistate la pacienţii cu afectarea sistemică a ţesutului
conjunctiv
Infiltratele pulmonare eozinofile de etiologie
parazitară sunt depistate în caz de invazie de
ascaride, anchilostome, tenia porcului şi distoma
hepatică – uneori se numeşte sindromul Loefleur.

Schimbări morfopatologice includ focare de

infiltraţie, care la cercetarea microscopică prezintă
exudaţie în alveole cu o cantitate sporită de
eozinifile. În unele cazuri se determină infiltraţie
perivasculară cu leucocite şi tromboze mici.
 Tabloul clinic
La majoritatea pacienţilor, infiltratele pulmonare eozinofile
în ascaridoză şi alte invazii cu helminţi este asimptomatic
şi se depistează în examenele radiologice profilactice
(MRG). Temperatura corpului, de regulă, e normală,
uneori se ridică la cifre subfebrile cu normalizarea ei în
cîteva zile. La unii pacienţi infiltratele pulmonare
eozinofile se însoţesc de indispoziţie, cefalee, transpiraţii
nocturne, tuse uscată sau cu expectoraţie cantitate mica de
spută, la culoare galbenă. Pot fi determinate: scurtarea
sunetului percutor şi raluri umede în regiunea infiltratului.
Toate simptomele dispar repede în 1-2 săptămîni.
Radiologic se determină opacităţi omogene, neintensive în
diferite porţiuni pulmonare fără contur clar. Opacităţile pot
fi localizate în ambii sau într-un pulmon, pot dispare într-
un loc şi pot apărea în altul. Mai frecvent aceste opacităţi
sunt de dimensiuni mici, dar uneori se pot extinde aproape
pe tot plămînul. De obicei, opacităţile dispar peste 6-12
zile.

Este necesar de investigat repetat masele fecale, la ouă de

helminţi. În cazuri de invazie acută, migrarea larvelor de
ascaride şi infiltratele pulmonare eozinofile apar mai
devreme decît ouăle ascaridelor în masele fecale.

Semnul caracteristic este eozinofilia.

 Diagnosticul diferenţial
se face cu tuberculoza, pneumonia şi infarctul pulmonar.
Semne de diferenţiere a infiltratelor pulmonare eozinofile
sunt evoluţia uşoară a maladiei, dispariţia rapidă a
infiltratelor pulmonare, eozinifilia în sînge periferic.
 Tratamentul
constă în dehelmintizare. Tratament specific, îndreptat
asupra infiltratului pulmonar de obicei nu e necesar. Dacă
semnele maladiei sunt pronunţate sau se menţin timp
îndelungat, se poate indica tratament cu hormoni
corticosteroizi.
Un loc deosebit printre infiltratele pulmonare eozinofile este
ocupat de eozinofilia pulmonară tropicală, care se întîlneşte
în India, Birma, Malaezia şi Ceilon şi e legată de invazia
filariilor. Tabloul clinic este caracterizat prin debut ascuns,
apariţia tusei uscate sau cu o cantitate mică de spută seroasă,
care uneori are evoluţie în accese şi e mai pronunţat noaptea.
În timpul tusei la unii bolnavi apare respiraţie şuierătoare
îngreuiată. La auscultaţia pulmonilor se determină raluri
uscate difuze.
Este caracteristică eozinofilia, prezenţa eozinofilelor în
spută şi reacţia pozitivă de legare a complementului cu
Antigenul filarial. Filariile pot fi depistate la biopsia
nodulului limfatic.
Tratamentul se efectuează cu preparate antifilariale.
La unii bolnavi este posibilă o însănătoşire spontană,
dar la bolnavii care nu au urmat tratament specific,
maladia are o evoluţie îndelungată, luni şi ani, cu
acutizari repetate ducînd la dezvoltarea
pneumosclerozei.
Infiltratele pulmonare eozinofile pot apărea în
rezultatul acţiunii unor medicamente sau substanţe
chimice: furadonina, acid acetilsalecilic, azatioprina,
clorpropamid, cromoglicat, izoniazida, metotrexat,
penicilina, streptomicina, sulfanilamide, bretiliu, săruri
de aur şi nichel. În afara de acestea, infiltratele
pulmonare eozinofile pot apărea după inhalaţii de
polen or unor plante, praf de casă, mătreaţa de
animale.
În reacţiile acute la agenţi chimici tratament specific nu
e necesar şi întreruperea acţiunii factorului care a
provocat infiltratul pulmonar duce la dispariţia
semnelor maladiei. În unele cazuri cu evoluţie trenantă
se administrează glucocorticosteroizi.
Infiltratele pulmonare eozinofile la bolnavi cu astm
bronşic în 50% cazuri legată de acţiunea Aspergillus
fumigatus.
Tabloul clinic la o mare parte de bolnavi se
caracterizează prin evoluţie gravă a astmului bronşic.
Acutizarea maladiei e însoţită de creşterea
temperaturii, uneori pînă la cifre înalte. E
caracteristică tusea, care este în accese şi e însoţită de
expectoraţie de spută densă în forma de dopuri.
IPE se întîlnesc în periarteriită nodoasă şi varianta ei –
Granulomatoza Veghener.
 Tuberculoza pulmonară infiltrativă
Infiltratul tuberculos prezintă un focar inflamator
bronhopulmonar în pulmon. În centrul lui se determină
masa cazeoasă caracteristică pentru inflamaţie
tuberculoasă. Necroza cazeoasă poate fi uşor pronunţată,
dar uneori duce la formarea cavernei.
TPI poate apărea în rezultatul activizării schimbărilor
tuberculoase vechi sau progresării unui focar acut. În acest
caz infiltratul este precedat de tuberculoza focară acută.
TPI se poate dezvolta în urma desiminării
limfobronhogene a micobacteriilor din ganglionii limfatici
cazeoşi ai mediastinului. Nu rareori la aceşti bolnavi se
determină endobronşită. Procesul infiltrativ nu rareori se
localizează în porţiunile medii şi inferioare ale plămînilor.
După caracterul datelor radiologice şi în legătură cu particularităţile
tabloului clinic şi evoluţia maladiei se disting cîteve variante clinico-
radiologice ale infiltratului tuberculos pulmonar:
• nebulos – prezenţa opacităţii omogene uşor-intensivă cu conturile
neclare, şterse;
• rotund (tip Assman) opacitate rotundă omogenă de intensitate slabă
cu contur clar;
• lobita – proces infiltrativ întins, care ocupă un lob pulmonar,
opacitate mai des neomogenă, frecvent cu prezenţa unei sau mai multor
cavităţi de distrucţie;
• periscizurită – opacitate infiltrativă întinsă cu prezenţa pe o parte a
limitei clare, iar pe cealaltă parte limita ştearsă. Aceasta opacitate e
determinată de afectarea a unui sau două segmente, localizate de-a
lungul scizurii interlobare. Nu rareori se determină afectarea pleurei
interlobare uneori cu acumularea exudatului;
• lobular – opacitate neomogenă, ce prezintă focare mici sau mari,
confluente într-un, sau mai multe conglomerate, în centrul cărora
frecvent se determină distrucţie (necroză).
Pentru toate variantele clinico-radiologice nu este caracteristic
doar prezenţa opacităţii , frecvent cu necroză ci şi desiminarea
bronhogenă. La bolnavii cu tuberculoza infiltrativă sînt prezente
diferite tipuri de endobronşită.
Dacă la bolnav se determină o evoluţie foarte gravă a TPI,
caracteristică pentru pneumonie cazeoasă şi infiltrativ-cazeoasă e
necesar de a ilustra aceasta în diagnostic. În primele zile la
lichifierea rapidă a maselor cazeoase se formează o cavitate
gigantă sau multe caverne mici, în acest caz diagnosticul se
precizează prin dinamica procesului şi prin eliminare bacteriană
masivă.
La majoritatea bolnavilor cu tuberculoza infiltrativă tabloul clinic
al maladiei este caracterizat prin febră, ce poate menţine 5-6 zile.
Febra pînă la 38-38,5˚C şi altele simptome de intoxicaţie. Poate
apărea transpiraţia, micşorarea capacităţii de muncă, tuse care nu
are caracter chinuitor, însoţită de expectoraţie.
Uneori TPI este însoţită de hemoptizie – acest simptom se
întîlneşte mai des, decît în tuberculoza nodulară. La auscultaţia
bolnavilor cu TPI mai ales cu destrucţie se determină raluri. După
începerea tratamentului ralurile dispar rapid. În infiltrate întinse
poate fi submatitatea sunetului percutor în regiunile
corespunzătoare, schimbarea respiraţiei, dar aceste semne în TPI
sunt mai puţin pronunţate decît în pneumoniile banale.
O metodă importantă de diagnostic este cel bacteriologic.
Micobacteriile tuberculoase pot fi depistate prin metoda
microscopică şi însămînţare. Unul din semnele importante ale TPI
– tabloul caracteristic al sîngelui. La bolnavii cu TPI, de regulă,
nu este o leucocitoză înaltă cu VSH crescut, la cei cu pneumonie –
leucocitoză cu deviere în stînga a formulei leucocitare – sunt
semne tipice. Bronhoscopie este o metoda importantă de
diagnostic, dar nu întotdeauna TPI este însoţită de endobronşită
specifică concometentă.
 Pot fi depistate două variante de bază a evoluţiei TPI:

1. evoluţie progresivă, caracterizată prin dezvoltarea rapidă a

necrozei. Atrage atenţie disociaţie între semnele clinice ale
maladiei şi dinamica schimbărilor morfologice în pulmoni.
Febra, caracteristică pentru debutul TPI treptat scade peste 10-
15 zile de la debut. În acest timp scade intensitatea simptomelor
„toracice” şi intoxicaţie, se dezvoltă acutizarea. Acest proces e
însoţit de formarea cavităţii şi eliminarea bacteriană;

2. evoluţie regresivă (involuţie) – are loc în rezultatul tratamentului

raţional. Este caracteristică dispariţie treptată ale semnelor
clinice ale maladiei, mai întîi semnele „toracice” apoi simptomele
de intoxicaţie, restabilirea senzaţiei subiective de sănătate, de
regulă pe parcursul primelor 3 luni – întreruperea eliminării
micobacteriilor tuberculoase cu sputa. Mai lent se supun
involuţiei schimbările morfologice din pulmoni, are loc rezorbţia
inflamaţiei şi închiderea cavităţii, dacă ea s-a format.
Sfîrşitul TPI depinde de depistare la timp a maladiei şi
de eficacitatea terapiei specifice. Metoda de bază de
tratament este terapia specifică cu izoniazidă,
rifampicină şi streptomicină, peste 2-3 luni
streptomicina e înlocuită de etambutol şi protionamidă.
Perioada de terapie specifică – 9-12 luni în dependenţa
de eficienţa. Bolnavii se despanserizează în 1 grupa
timp de 2 ani, în a 2-a grupa, apoi a 3-a grupa şi gr.7-a.
 Cancer pulmonar periferic (CPP)
CPP timp îndelungat decurge asimptomatic şi nu rareori se
depistează întîmplător la investigaţii radiologice. Simptomul
patognomonic al CPP avansat este durerea localizată în cutia
toracică cu iradiere în diferite direcţii. Tusea, hemoptizie se
determină mai rar ca în cancerul central, de regula în creşterea
secundară în bronhiile de calibru mare. În 15% cazuri în CPP se
evidenţiază artralgii. În unele cazuri tumoarea pulmonară poate
secreta amine active biologic şi hormoni peptidici. Secreţia
substanţelor active se manifestă printr-un sindrom clinic
corespunzător. În cancerul pulmonar cu celule mici se poate
dezvolta sindromul Iţenco-Cuşing (hipercorticism în rezultatul
hipersecreţiei hormonului adrenocorticotrop), sindromul
carcinoid. În cazuri avansate, se dezvoltă pleurită exudativă
carcinomatoasă cu caracter hemoragic.
Diagnosticul cancerului pulmonar se bazează pe investigarea
complexă a bolnavului (anamneza, inspecţie, datele de
laborator). La inspecţie este necesar de palpat fosele
supraslaviculare, luînd în consideraţie schimbările ganglionilor
limfatici. Semne fizicale sunt scunde. Sunetul percutor
deasupra regiunii afectate poate fi puţin scurtat, doar la
exudaţie în cavitatea pleurală se determină submatitate masivă.
La auscultaţie – uneori raluri umede şi uscate, lipsa respiraţiei –
confirmă mai des exudaţie decît atelectazia. În analiza generală
a sîngelui – creşterea VSH, uneori leucocitoză, devierea în
stînga a formulei leucocitare. Schimbările radiologice depind
de localizarea şi forma de creştere a tumorii. La creşterea
endobronşială a cancerului central apar: hiperventilaţie,
emfizema obturată a segmentului respectiv, apoi semne
caracteristice pentru atelectazie.
Pe tomograme se determină opacitatea tumorii în regiunea
hilului, ce obturează lumenul bronhiei. Pe bronhograme –
defect de umplere cu conturi neregulate, în obturaţia
completă – bontul bronhiei. În creşterea peribronhială pe
radiograme se observă îngroşarea hilului, apariţia
îmbogăţirii desenului pulmonar. Pe tomograme –
îngroşarea pereţilor bronşiali. Pe bronhograme îngustarea
concentrică a lumenului bronhiei sau obturarea completă
cu bons în forma de con. În CPP radiologic se determină
opacitatea nodulului cu contur tuberos la distrucţie
nodulului tumoros se observă o cavitate cu pereţi groşi, cu
contur intern neregulat, fără nivel de lichid.
Bronhofibroscopia în forma exofită a cancerului central
denotă un nodul de culoare roz-pală cu suprafaţa
tuberoasă; în forma endofită – îngustarea lumenului
bronhiei, îngroşarea pereţilor, netezirea spaţiilor
intercartilaginoase. Diagnosticul poate fi verificat prin
depistarea celulelor tumorale în spută, spălătura din
arborele bronşic raclat şi punctat sau histologia
materialului, primit prin bronhoscopie, biopsie puncţională
transbronhială sau transtoracală.
 Diagnosticul diferenţial
se efectuează cu o pneumonie trenantă, procese
inflamatoare cronice, tuberculoza, tumori benigne,
tuberculoma şi chisturi pulmonare. Anamneza, clinica, date
radiologice, endoscopice şi de laborator asigură stabilirea
diagnosticului corect. Într-un şir de cazuri se foloseşte
toracotomie diagnostică cu histologie de urgenţă.
 Tratament.
Posibilităţile tratamentului cancerului pulmonar sunt în
dependenţa de localizarea şi stadiul procesului şi structura
morfologică a tumorii. Metoda de bază de tratament a
cancerului pulmonar (cu excepţia cancerului cu celule
mici) este rezecţia pulmonară sau pneumonectomie însoţită
de înlăturarea ganglionilor limfatici regionali ai hilului
pulmonar şi mediastinali. În cazuri de cancer slab
diferenţiat sau avansat (stadiul III) operaţia radicală e
completată de radio- şi chimioterapie (adriamicin,
ciclofosfan, metotrexat). În cancerul cu celule mici
generalizat – rezecţia pulmonară cu perspective mici şi se
poate efectua doar în stadiile iniţiale (I-II) ale tumorii.
 Tratament.
Contraindicaţii oncologice absolute la operaţie se
consideră metastazele la distanţă (inclusiv locale –
ganglionii limfatici prescaleni), exudat hemoragic în
cavitatea pleurală, pareza nervului recurent stîng,
metastazarea masivă în ganglionii mediastinali şi
concreşterea masivă în organele adiacente (pericard, vase
mari, diafragma, perete toracic). Folosirea radioterapiei în
formele cu celule mici într-un şir de cazuri permite de a
primi regresia tumorii la iradierea cu doze de 50-60 R.
 Pronostic.
Supraveţuirea la 5 ani a bolnavilor operaţi în I stadiu –
70%, II st – 40%, III st – 15-20%. Durata vieţii la bolnavii
neoperaţi de regulă nu este mai mare de 1-1,5 ani.
Profilaxia constă în iluminarea sanitară a populaţiei, lupta
cu fumatul, preîntîmpinarea poluării atmosferice, stoparea
contactului cu substanţe cancerogene, depistarea grupelor
de bolnavi cu risc crescut.

Expertiza muncii.
Bolnavilor cu cancer pulmonar, de regulă, se stabileşte
grupa II-a de invaliditate.
 Pneumonii acute.
Pneumonii acute prezintă un proces inflamator de natură
infecţioasă care afectează preponderent alveolele.
Cel mai des agenţii patogeni ce provoacă pneumonii acute sunt
pneumococii. Mai pot fi cauza maladiei: stafilococii, streptococii, E.
coli, bacilul Fridlend, enterococul, proteus, bacilui piocianic,
legionela, virusurile respiratorii, micoplasme, chlamidii. Deasemenea
pneumoniile pot fi provocate de spirochete, brucele, ciuperci
patogene.
Factorii predispozanţi ai dezvoltării pneumoniilor acute sunt factorii
fizici şi chimici (benzina, intoxicaţii cu clorofos, tiofos, substanţe
toxice pentru lupte). Factorii fizici şi chimici în afara de acţiunea
excitantă directă asupra mucoasei arborelui bronşic. Pot provoca
dereglări funcţionale (bronhospasm, edem pulmonar, semne de
emfizem şi atelectazie) pe fonul cărora se adaugă infectarea secundară
ce duce la schimbări inflamatorii.
Infectarea ţesutului pulmonar are loc pe calea inhalaţiei
agentului patogen şi aspiraţia conţinutului nasofaringian,
mai rar pe cale hematogenă din focarele de infecţie.
Dezvoltarea pneumoniilor depinde de mecanismele de
protecţie ale macroorganismului şi reactivitatea lui.
Mecanismele de apărare sunt adverse: închiderea
epiglotei şi scizurei coardelor vocale, reflexul de tuse,
prezenţa unui strat subţire de mucus, ce conţine Ig
secretoare pe suprafaţa internă a bronhiilor, activitatea
epiteliului ciliar, activitatea fagocitară ale macrofagelor
alveolare şi neutrofile.
În dependenţa de agent patogen pneumoniile acute se
împart în
• bacteriale (stafilococice, streptococice, pneumococice)
• virale
• micoplasmice
• micotice

După semnele clinico-morfologice pneumonii acute se

împart:
• crupoasă (lobară)
• în focar (bronhopneumonie)
Manifistările clinice şi gravitatea evoluţiei, caracterul
complicaţiilor în pneumonia crupoasă şi în focar au
deosebiri pronunţate, ce în mare măsură sunt determinate
de tipul agentului patogen.

După gradul de gravitate distingem pneumonii:

• grave (cu intoxicaţie pronunţată, dereglarea respiraţiei
şi circulaţiei)
• de gravitate medie (cu dereglări funcţionale moderate)
• uşoare (fără dereglări funcţionale)
Pneumonii acute pot fi:
•cu complicaţii (pleurită, abces)
•fără complicaţii
În pneumonia crupoasă debutu, de obicei, e
acut. În plină sănătate, mai des după
suprarăcire apare cefalee puternică, slăbiciune
pronunţată, febra 39-40˚C, frison puternic.
Apar dureri în cutia toracică, care se intensifică
la tuse şi inspir adînc. În primele zile apare
tuse uscată, apoi cu expectoraţie în cantitate
mică, spută mucoasă, densă, greu se elimină,
în unele cazuri conţine striuri de sînge. Rapid
sputa poate căpăta o nuanţa cafenie-roşietică
(sputa „ruginie”), ce e provocată de dereglarea
eritrocitelor din sectoarele de hepatizaţie roşie.
Cantitatea de spută se măreşte, dar nu
depăşeşte 50-100ml în 24 ore. La unii bolnavi
sputa rămîne muco-purulentă sau purulentă.
La examinarea bolnavului in I zi a maladiei poate fi
determinată hiperemia obrajilor, mai pronunţată pe partea
afectată, cianoza buzelor, acrocianoza, deseori apare Herpes
labialis, în timpul respiraţiei aripile nasului se mişcă.
Respiraţia este superficială, tahipnoe, partea afectată a cutiei
toracice poate rămîne în urma în actul de respiraţie,
mobilitatea limitei inferioare pulmonare pe partea afectată
este limitată. Percuţia plămînilor determină scurtarea
sunetului percutor deasupra zonei afectate, care treptat creşte
pînă la matitate. Vibraţia vocală este în normă sau
amplificată. La auscultaţie – la început respiraţia este
diminuată, apoi trece în suflu bronşic. Din primele zile se
auscultă crepitaţie, în cantitate mică raluri difuze uscate şi
umede. Dacă procesul afectează şi pleura – se auscultă
murmur pleural, deasupra exudatului pleural – respiraţia
diminuată.
În stadiul de resorbţie – se micşorează intensitatea
submatităţii, respiraţia devine aspră, apoi veziculară, se
auscultă raluri buloase mici, cantitatea cărora treptat se
micşorează. În evoluţia gravă a maladiei se determină
tahicardie, accentul zgomotului II pe artera pulmonară.
Se poate micşora TA, în cazuri foarte grave –
dezvoltarea colapsului.
Radiologic în stadiul de congestie se evidenţiază
îmbogăţirea desenului în sectorul afectat, dilatarea
hilului pulmonar, de la 2-3 zi – opacitate omogenă a unui
lob sau segmentelor lui. În stadiul de rezorbţie opacitatea
capătă caracter neomogen, „în pete”. De obicei, procesul
se localizează într-un pulmon, dar în 5-10% cazuri pot
apărea afectări bilaterale. Mai des pneumoniile sunt în
lobii inferiori.
În analiza generală a sîngelui se înregistrează
leucocitoză, cu deviere în stînga, se poate evidenţia
granulaţia toxică a neutrofilelor. În unele cazuri numărul
de leucocite este în norma şi uneori se menţionează
leucopenia. De obicei – limfopenie relativă (10-15%).
În debutul bolii numărul eozinofilelor este scăzut pînă la
aneozinofilie. VSH crescut pînă la 50-60 mm/ora; în
regresia procesului VSH se normalizează. Creşte
cantitatea de fibrinogen (6,0-8,0 g/l >), acid sialic,
mucoproteine, seromucoid, haptoglobina. Creşte
cantitatea globulinelor şi se micşorează cantitatea
albuminelor în serul sanguin, reacţia la proteina C-
reativă este brusc pozitivă.
În analiza urinei în perioada febrilă se determină
proteinurie moderată, cilindrurie, eritrocite solitare.
 Particularităţile evoluţiei pneumoniei crupoase în
prezent sunt:
• simptomele de intoxicaţie sunt mai puţin pronunţate
• insuficienţa respirazorie nepronunţată
• micşorarea frecvenţei şi gradului de afectare ale
sistemului cardiovascular ş.a
• afectarea unui sau cîteva segmente se întîlneşte mai
des decît afectarea unui lob
• micşorarea perioadei febrile – a 2-3a zi de la începutul
antibioticoterapiei temperatura scade
• în evoluţie benignă rezorbţia focarului se termină la
sfîrşitul 3-4 săptămîni. Dar se înregistrează evoluţie
trenantă cu rezorbţie incompletă, dezvoltarea
pneumosclerozei şi trecere în pneumonia cronică.
În pneumonii în focar procesul inflamator cuprinde lobul
sau grupe de lobuli în limitele unui sau cîtorva segmente.
Deoarece procesul frecvent începe din bronhii,
pneumoniile în focare se numesc bronhopneumonii.

În dependenţa de mărimea focarului deosebim:

• pneumonii cu focare mici
• pneumonii cu focare mari
• pneumonii confluente
În formele confluente procesul poate ocupa un segment, cîteve
segmente, un sector sau tot lobul. Unele focare pneumonice
alternează cu sectoare de ţesut intact pulmonar sau cu sectoare de
emfizem.
Manifistările clinice ale pneumoniilor în focar se caracterizează
printr-o variabilitate pronunţată. Este legată de etiologie (bacterii,
viruşi, micoplasme, rikketsii).
Maladia începe sau acut cu ridicarea temperaturei, frison, sau
treptat pe fonul manifestărilor prodromale. Cele mai frecvente
acuze sunt: tusea uscată sau umedă, dureri în cutia toracică,
slabiciune generală, cefalee. Sputa poate fi mucoasă, muco-
purulentă sau purulentă, cantitatea variază în limite mari. La
majoritatea bolnavilor se determină febră 38-39˚C, la vîrstnici şi
cei slabi - t˚ poate fi normală sau subfebrilă. Perioada febrilă după
începutul terapiei antibacteriale adecvate nu depăşeşte 3-5 zile.
În localizarea centrală a focarului datele obiective sunt
scunde, în localizarea periferică se determină sectoare de
submatitate, ce alternează cu sunet pulmonar clar la
auscultaţie pe fon de respiraţie aspră pe regiuni limitate se
auscultă raluri umede sonore. În pneumonii confluente
cînd procesul inflamator cuprinde un lob, datele fizicale
sunt caracteristice ca pentru pneumonia crupoasă.
Radiologic la majoritatea bolnavilor se depistează opacităţi
„cu pete” de intensitate uşoară şi medie, deseori cu conturi
neregulate. La unii bolnavi aceste schimbări sunt pe fonul
infiltraţiei peribronşiale şi perivasculare. Dar la afectarea
acinusurilor focarele mici nu întotdeauna se determină
radiologic. Ca şi în pneumonia crupoasă, în cele în focar,
pe partea afectată este marit hilul pulmonar.
În sînge – leucocitoză, mai puţin pronunţată decît în
pneumonia crupoasă, deviere în stînga. La unii bolnavi,
numărul de leucocite e neschimbat, uneori – leucopenie.
VSH deseori mărit.
Schimbările biochimice de obicei sunt mai puţin
pronunţate, decît în pneumonia crupoasă.
În dependenţa de agentul patogen simptomatologia
pneumoniilor acute poate avea unele particularităţi.
 Pneumonia stafilocacică.

Constituie 10-15% din toate pneumoniile şi se întîlneşte

preponderent la vîrstnici şi pe fon de maladii acute, cronice
şi intoxicaţii (diabet zaharat, alcoolism, stări
imunodeficitare, procese purulente cronice, gripă).
Maladie frecvent începe pe fonul infecţiei căilor
respiratorii superioare, ce duce la deces în cîteva zile sau
chiar ore prin şoc toxico-infecţios.
Pe primul plan apar simptomele de intoxicaţie pronunţată:
cefalee insuportabilă, febră înaltă, de tip neregulat, însoţită de
frison şi transpiraţii, palpitaţii. Se înregistrează dispnee, cianoză
buzelor, deseori –paliditatea tegumentelor. Evoluţia ulterioară
se caracterizează prin polimorfismul simptomelor. Se poate
observa resorbţie treptată a infiltratului stafilococic, dar deseori
are loc abcedarea cu dezvoltarea cavităţilor unice sau multiple
cu distrucţia ţesutului pulmonar, chisturi aeriene sau bule,
creşterea cu agravare simptomelor de intoxicaţie şi insuficienţa
respiratorie, cu agravarea bruscă a stării bolnavului.
La examinarea obiectivă deasupra lobului afectat
se determină submatitate. Auscultativ – respiraţie
diminuată cu caracter aspru şi o cantitate mare de
raluri sonore de diferit calibru, la formarea
cavernelor – suflu amforic, la o parte de
bolnavi – zgomot pleural.
La radiologie iniţial se determină opacităţi masive
confluente, ce ocupă cîteva segmente, un lob sau cîţiva lobi
pulmonari, deseori se întîlneşte afectarea bilaterală.
La dezvoltarea abceselor pe fon de opacităţi intensive se
vizualizează cavităţi multiple cu pereţi subţiri, ce rapid îşi
schimbă forma şi dimensiunile.
În sînge – leucocitoză neutrofilă cu deviere pînă la
metamielocite, mielocite, granulaţie toxică a neutrofilelor,
VSH crescut, anemie. La investigaţia bacteriologică a
sîngelui deseori se depistează stafilococul auriu.
Regresarea infiltratelor stafilococice are loc foarte încet. La
abcedare sfîrşitul poate fi divers. La drenarea bună a
focarului de destrucţie, ce se observă mai des în
localizările în lobii superiori şi terapie adecvată, infiltratele
se resorb cu micşorarea dimensiunelor cavernelor pînă la
dispariţia lor. La o parte din bolnavi se dezvoltă focare de
fibroză cu manifestări ale bronşitei deformante. La
localizarea focarelor în lobii inferiori se poate dezvolta un
abces cronic pulmonar cu eliminări îndelungate de spută
purulentă, intoxicaţie, dezvoltarea anemiei, caşexiei.
Complicaţiile acestor pneumonii sunt: piotorax sau
piopneumotorax, pericardită purulentă, sepsis, hemoragii
pulmonare.
 Pneumonia micoplasmică.
Este provocată de microorganisme ce aparţin
clasei micoplasmelor. Nivelul îmbolnăvirilor
deviază în diferite perioade ale anului şi
constituie circa 15% din pneumonii acute.
Se deosebesc pneumonii micoplasmatice „precoce” şi
„tardive”. Mai frecvent maladia începe acut (pneumonii
precoce) cu creşterea rapidă a tº pînă la 38,5-40ºC. Febra
de tip continuu se menţine timp de 5-10 zile. Este însoţită
de frisoane repetate, senzaţie de ferbinţeala, transpiraţii. În
unele cazuri dezvoltarea pneumoniei este precedată cîteva
zile de simptomele maladiei acute respiratorii cu
subfebrilitate („pneumonii tardive”). Un rol important în
provenienţa este atribuit asocierii microflorei bacteriene
secundare.
Necătînd la tº înaltă, alte simptome de intoxicaţie (cefalee,
slabiciune, adinamie, inapetenţa) sunt slab pronunţate,
starea generală este satisfăcătoare.
Din primele zile ale îmbolnăvirii în rezultatul afectării
inflamatorii a traheei şi bronşiilor apare tuse uscată, care
apoi devine umedă cu expectoraţie în cantitate mică, uneori
cu striuri de sînge. Treptat spută are caracter muco-purulent
sau purulent, cantitatea ei se măreşte.
La examenul obiectiv, la majoritatea bolnavilor, pe o
regiune limitată a cutiei toracice se determină scurtarea
sunetului pulmonar, pe fon de respiraţie aspră sau diminuată
şi raluri uscate, se auscultă raluri umede buloase mici.
Schimbările în sistemul cardiovascular se caracterizează
prin tendinţa spre bradicardia, atenuarea zgomotelor
cardiace.
Radiologic se evidenţiază focare infiltrative cu afectarea unui
sau cîtorva segmente. La o parte din bolnavi – schimbări
interstiţiale cu infiltraţie peribronhială şi perivasculară. Pe
partea afectată se determină dilatatrea şi infiltraţia hilului
pulmonar.
În sînge în majoritatea cazurilor – numărul leucocitelor
neschimbat, uneori leucopenie, rar leucocitoză nepronunţată.
Devierea în stînga a formulei leucocitare, limfopenie şi
monocitopenie, VSH moderat crescut.
Pneumonii micoplasmice în majoritatea cazurilor decurg
relativ uşor. Administrarea tetraciclinei şi morfociclinei duce
la normalizarea rapidă a tº corpului. Complicaţiile: exudat
pleural sau pleurită purulentă, abces pulmonar sunt rare.
Cazurile letale sunt rare.
Însănătoşirea clinică se dezvoltă la sfîrşitul săptămînii a 2-3-a.
Regresia datelor radiologice poate fi puţin mai tîrziu.
 Tratamentul
complex al pneumoniilor acute include acţiunea asupra agentului
patogen, înlăturarea intoxicaţiei, jugularea complicaţiilor, imunocorecţie,
preparate simptomatice. În toate cazurile de maladie e necesară
internarea bolnavilor, organizarea unii îngrijiri corecte (regim de pat,
alimentare raţională cu o cantitate suficientă de vitamine, băuturi
abundente, măsuri igienice, reglarea funcţiei intestinului).
Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt: tratamentul precoce, tipul
agentului şi sensebilitatea lui la preparat folosirea dozelor adecvate şi
regim de administrare optimal, ce asigură o concentraţie terapeutică în
focarul de infecţie. Pînă la începutul terapiei antibacteriale e necesar de
luat spută pentru depistarea agentului şi sensibilitatea lui la antibiotice
(spectrul acţiunii antibioticelor de bază, căile de întroducere). Pînă la
primirea rezultatelor investigaţiilor bacteriologice, cît şi în cazurile
imposibilităţii identificării agentului, preparatele antibacteriale se indică
luînd în consideraţie tabloul clinic şi gravitatea maladiei.
La bolnavi cu pneumonia stafilococică, deobicei, se
folosesc peniciline semisintetice (meticilin şi oxacilin 6-8
gr/24 ore) iniţial i/v, apoi per os. Preparatele de linia a II-a
sunt cefalosporinele, gentamicina, lincomicina.
În pneumonii cu micoplasme sunt efective eritromicina şi
mai puţin – tetraciclina. Cu scop imunocorecţiei, mai ales în
forme trenante a pneumoniilor acute se indică preparate
imunomodulatoare: pirogenal, interferon, T-activin,
levamizol, nucleinat de natriu. Pentru lupta cu intoxicaţie se
aplică hemodez, reopoliglucină, plasma. În cazurile de
dezvoltare a şocului toxico-infecţios e indicată terapie
infuzională (hemodez, sol albumină 5%) i/v, administrarea
prednisolonului în doză 1-2gr, dopaminei, izuprel, corecţia
acidozei metabolice, lupta cu sindromul CID.
La dezvoltarea insuficienţei respiratorii acute e necesar ca
bolnavul să tuşească, îmbunătăţirea excursiei cutiei toracice
(analgetice la dureri), evacuarea mucusului şi puroiului prin
bronhoscopie, inhalaţii cu oxigen şi aer în raport 1:1.
îmbunătăţirea funcţiei de drenaj şi trecerii bronhiale se atinge
prin indicarea preparatelor expectorante (Kaliu iodat, mucaltin,
bromhhexin, termopsis) şi bronholitice. Pentru rezorbţia
inflamaţiei, îmbunătăţirea funcţiei de drenaj, micşorarea
viscozităţii sputei se indică fizioproceduri: inhalaţii cu soluţii
alcaline, bronholitice, expectorante, electroforeză cu calciu
clorid, acid ascorbic, heparină, lidază, acuopunctura, iradiere a
sîngelui cu raze ultraviolete, proceduri cu ultrasunet de frecvenţă
înaltă, terapia microondulară, gimnastica curativă. Tratamentul
complex în majoritatea cazurilor contribuie la însănătoşirea
bolnavului şi restabilirea capacităţii de muncă.