Şocul

-abordare în urgenţă- 2018/2019

Prof. Univ. Dr. Diana Cimpoesu

Şocul - definiţie, epidemiologie
 Insuficienţă circulatorie care determină un
dezechilibru între necesarul şi oferta de
oxigen
 Scadere sistemica a perfuziei tisulare
 SUA- 1 milion cazuri în ED/an
 Intervenţie precoce şi la
pacientul netraumatic –
“ora de aur”
Şocul – clasificare
 Hipovolemic- scăderea volumului circulant
 Cardiogenic- disfuncţie de pompă
 Distributiv- maldistribuţie a fluxului sanguin-
septic, anafilactic, neurogen
 Obstructiv- obstrucţia fluxului sanguin de
cauze extracardiace :
-embolia pulmonară,
-tamponada cardiacă,
-pneumotorax sub tensiune.
Şocul- fiziopatologie
 SaO2=100%- normal 25% din O2 transportat
legat de Hb este consumat de ţesuturi -
sângele venos va avea o saturaţie de 75%
 Oferta de O2 insuficientă- primul mecanism
compensator este creşterea DC
 Dacă creşterea DC e insuficientă- creşte
procentul de O2 extras de tesuturi din HbO2
si scade SmVO2 (saturaţia in O2 a sângelui
venos)
Şocul-fiziopatologie
 Cererea>oferta - se intră în anaerobioză- acid lactic
 Acidoza lactică:
datorată eliberării inadecvate de O2 (ca în şocul
cardiogenic)
Utilizarea inadecvată a oxigenului la nivelul
ţesuturilor (şoc septic sau sdr. postresuscitare)
 Acid lactic- marker al dezechilibrului cerere/ofertă
- utilizat în triaj, diagnostic, tratament, prognostic
 TAM=DCxRez vasc. periferică,
 DC scade- rez. vasc. periferică creşte
TAM nu este un indicator fidel al hipoperfuziei
tisulare
Şocul- fizipatologie
Mecanisme compensatorii: stimularea baroreceptorilor
carotidieni- SN simpatic:
 Vasoconstricţie arteriolară- redistribuţia circulaţiei
 Creşterea FC şi contractilităţii miocardice- DC crescut
 Constricţie pe vasele de capacitanţă
 Eliberarea de hormoni vasoactivi (A,NA,D,C)-
vasoconstricţie
 Eliberarea ADH, activarea sist. renină- angiotensină-
retenţie de Na şi apă- menţinerea vol. intravascular
Şocul –tablou clinic
Şocul –tablou clinic
 TAS-In faza precoce poate fi crescută ca mecanism
compensatoriu şi creşte DC, apoi scade.
 TAD-Creşte la debut prin vasoconstricţie arteriolară şi
apoi scade.
 Pulsul paradoxal
 Modificarea TAS cu respiraţia.
 Creşterea şi scăderea presiunii intratoracice afectează debitul
cardiac
 Se întâlneşte în astm bronsic, tamponadă cardiacă şi
insuficienţă cardiacă decompensată.
 TAM = TAD + (TAS – TAD)/3
 Depinde de DC şi RP, asigură perfuzia tisulară adecvată, scade
în şoc.
Şocul - ex. paraclinice
 Evaluare de bază: HLG, biochimie (electroliţi,
glicemie, uree, creat), TQ, IQ, aPTT, sumar de urină,
ecg, Rx. toracică
 Evaluare secundară: gaze arteriale, ac. lactic, PDF,
funcţie hepatică
 Monitorizare non-invazivă: CO2-end tidal, DC
calculat, ecocardiografie
 Monitorizare invazivă: presiune de umplere capilară,
PVC, DC, SmVO2, rez. vasc., DO2, VO2
 Pt. etiologie şi complicaţii: culturi, CT cranian, pelvin,
abdominal, puncţie lombară, nivel de cortizol, eco
pelvină şi abdominală
Şocul - tratament

 A – IOT, ventilaţie mecanică, aspiraţie traheală

 B – scăderea travaliului respirator, sedare,
ventilaţie mecanică, scăderea cererii de oxigen,
SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3
 C – resuscitare cu fluide (cristaloide, coloide),
acces venos periferic şi central, vasopresoare pt.
TAM > 60 mmHg şi TAS > 90 mmHg
 Scaderea DO2 – rezolvarea statusului
hiperadrenergic (analgezie, relaxare, căldură,
anxiolitice), mentinere Hb > 10 g%
Şocul – parametrii de evaluare a
terapiei

 Tradiţional: normalizarea TA, FC, debit urinar,

volum circulant (intra/extracelular)
 Presarcina: PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg
 Postsarcina: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400
dynexs/cmp
 Contractilitate: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp
 FC 60-100/min
Oxigenarea tisulară: SmVO2 > 70 %, acid lactic < 2
mmoli/l
Şocul hipovolemic: cauze
 Şocul hemoragic
 Hipovolemie absolută: diaree,
vărsături, febră, poliurie,
diuretice, arsuri etc.
 Hipovolemie relativă: pierderi în
spaţiul III- ocluzie intestinală,
pancreatită, infarct
enteromezenteric, edeme
 Şocul traumatic-
şoc hemoragic, şoc spinal, şoc
obstructiv
Şocul hemoragic: cauze

 Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase,

plămân, miocard, vase mari, hemoragie
retroperitoneală, fracturi de oase mari şi bazin,
hemoragiile scalpului, epistaxis
 Gastrointestinal: varice esofagiene, ulcer
hemoragic, gastrită, esofagită, sdr. Mallory-Weiss,
tumori, ischemie mezenterică
 Genitourinar: sângerare vaginală, neoplasm,
avort, metroragii, placenta praevia, retenţie de
placentă, ruptură uterină, sarcină ectopică
 Vascular: anevrisme, disecţie de aortă,
malformaţie arteriovenoasă
Şocul hemoragic fiziopatologie

 Mecanisme compensatorii: hiperactivitate simpatică

pt. menţinerea volumului circulant efectiv
 Vasoconstricţie, centralizarea circulaţiei, scăderea
diurezei
 Modificarea forţelor Starling prin contracţia
sfincterului precapilar: creşte presiunea hidrostatică
interstiţială, deshidratare celulară- “reumplere
transcapilară”
 Creşte extracţia tisulară de O2 (devierea la dreapta a
curbei de disociere a HbO)
Şocul hemoragic: mecanismele
decompensării

 Pierderea vasoconstricţiei sfincterului precapilar –

vasodilataţie, hipotensiune, ischemie miocardică şi
a SNC, transudarea de lichid interstiţial
 Creşterea permeabilităţii capilare
 Blocarea capilarelor prin microagregate
leucoplachetare
 Scăderea deformabilităţii eritrocitare
 Edemul endotelian
 Moartea celulara
 ŞOCUL HEMORAGIC
 Definiţia hemoragiei:
 pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă
şi/sau externă
 Volemia normală:
 adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kgc)
 copii: 8 % din greutatea ideală (aprox. 80 ml / kgc)
Şocul hemoragic: clinic şi paraclinic
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Pierderea de < 15 15-30 30-40 40
sânge %
Volum ml 750 800-1500 1500-2000 2000
TAS nemodificată Normală Redusă Foarte mică
TAD Nemodificată Crescută Redusă Foarte mică
(nemăsurabilă)
FC Tahicardie 100-120 120 (slab) > 120 filiform
uşoară
Reumplere Normală Întârziată Întârziată Nedetectabilă
capilară >2s >2s
FR Normală Normală Tahipnee Tahipnee
> 20/min > 20/min
Debit urinar > 30 20-30 10-20 0-10
Extremităţi Culoare Palide Palide Palide şi reci
normală
Starea de Alert Anxios sau Anxios, agresiv Obnubilat,
conştienţă agresiv sau obnubilat confuz sau
comatos
Şocul hemoragic: obiective
terapeutice
 Oxigenarea pulmonară adecvată
 Controlul hemoragiei
 Înlocuirea pierderilor
 Monitorizarea efectelor terapiei
 Suportul contractibilităţii miocardice
 Reechilibrarea acido-bazică şi
electrolitică
 Susţinerea funcţiei renale
Şocul hemoragic: tratament

 ABC
 Controlul hemoragiilor externe: ridicarea
extremităţilor, bandaj compresiv, chirurgie
 Înlocuirea pierderilor: abord venos periferic
şi central, înlocuirea volumului
intravascular, înlocuirea transportorului de
oxigen, corecţia anomaliilor de coagulare
Soluţii cristaloide
 Izotone: SF, Ringer, Ringer lactat- înlocuiesc şi deficitul
interstiţial, echilibrare rapidă intra şi extravasculară; se
administrează 3:1 faţă de volumul de sânge pierdut
 Hipertone: soluţie hipertonă de NaCl- volum redus de
perfuzie pentru o refacere volemică satisfăcătoare,
efect inotrop pozitiv, vasodilatator periferic; pericol
hipernatremie, deshidratare cerebrală extremă (Na
>170 mEq/l)
 Accesibilitate economică
Soluţii coloide

 Remanenţă intravasculară mare, folosirea unor

volume mici pentru resuscitarea volemică
adecvată, menţinerea presiunii coloidosmotice
intravasculare, utile în insuficienţa cardiacă şi
renală
 Albumină, HAES, Hemacel, Voluven, Gelofusin,
plasmă, dextran 40-70
 Preţ crescut, reacţii anafilactice, efect
antiplachetar şi de trucare a rezultatului
compatibilităţii directe, blocarea sistemului
histiocitar, transmiterea infecţiilor
Transfuzia de sânge şi derivate
 Creşterea capacităţii de transport a O2
 Sânge homolog izogrup, izoRh, integral, masă
eritrocitară, eritrocite spălate
 Grup 0, Rh negativ - dacă este necesară imediat
- Izogrup - dacă este necesar în aprox. 15 minute
Sânge artificial: emulsii perflorocarbonice, polimer de
Hb piridoxilată
 Corectarea tulburărilor de coagulare, tratamentul CID:
plasmă proaspătă congelată, heparinoterapie
 Aport de acid citric (din conservant) şi de K,
hipocalcemie (1 g Ca gluconic iv pentru fiecare 5U de
sânge sau plasmă transfuzate)
 Autotransfuzia
Şocul hemoragic: initierea tratamentului

Clasa I 2,5 l Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 l coloid

Clasa II 1 l coloid + 1,5 l Ringer lactat sau ser fiziologic

Clasa III 1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 0,5 l coloid +

1-1,5 l sânge integral sau un volum echivalent de
masă eritrocitară

Clasa IV 1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 l coloid + 2 l

sânge integral sau un volum echivalent de masă
eritrocitară şi coloid
 Şocul-agenţi vasoactivi
 Dopamina:
-2-5mcg/kg/min -receptori dopaminergici
-5-10 mcg/kg/min-receptori beta1-inotrop pozitiv
-10-20 mcg/kg/min- receptori alfa-vasoconstrictie
 Noradrenalina:0,01-0,5mcg/kgc/min, alfa1,beta1
 Fenilefrina:0,15-0,75mcg/kgc/min (alfa)
 Adrenalina:0,01-0,75 mcg/kcg/min,alfa 1,2, beta1,2
 Dobutamina:2-20mcg/kgc/min-beta1,2, alfa 1
 Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min- beta 1,2
Eficienţa terapiei

 Tensiunea arterială
 FC, FR
 Debit urinar 0,5-1 ml/kgc/h
 PVC
 Stare de conştienţă
 Coloraţia tegumentelor, timp de umplere
capilară
 Parametri paraclinici (CO2, pH mucoasă
gastrică, IC, SmVO2, acid lactic)
Şocul anafilactic
 Anafilaxia- o reacţie sistemică, severă de
hipersensibilizare însoţită de hipotensiune şi
compromiterea căilor aeriene cu risc vital,
determinată de eliberarea mediatorilor anafilaxiei
(IgE din mastocite)
 Anafilaxie non-alergică- aceeaşi reacţie fără IgE
 Incidenţa: în SUA variază între 5/1000 şi 2/10000
Şocul anafilactic: cauze
 Medicamente
 peniciline şi alte ATB
 aspirină
 trimetroprim
 AINS
 Alimente şi aditivi
 Fructe de mare, peşte
 Soia, nuci
 Făină, lapte, ouă
 Glutamat monosodic, tartrazină
 Nitraţi şi nitriţi
 Altele
 înţepături de himenoptere
 Insecte
 Substanţe de contrast din radiologie
 Cuplarea antigenelor cu IgE de
pe mastocitele sensibilizate
Antigen determina degranularea mastocitara

Eliberare de mediatori:
IgE bradikinine,
histamină,
serotonină.
Mastocit/bazofil Activarea complementului
sensibilizat Modularea metab. ac.arahi-
donic,Leucotriene,PG,
Tx
:
 Diagnostic pozitiv

• Examen clinic
 Respirator: dispnee,
disfonie, tuse, wheezing,
stridor, bronhospasm
- Cardio-vascular:
palpitatii,
tahiaritmii,
hipotensiune arteriala,
ischemie miocardica
 Diagnostic pozitiv (continuare)
• Examen clinic:
- Cutanat:
prurit,
eritem cutanat,
urticarie,
angioedem,
diaforeza

- Digestiv: crampe abdominale, greata, varsaturi, diaree

Evoluţia semnelor clinice

 Dispnee, anxietate, lipotimie, sincopă

 Apariţie în 60 min de la expunere- semn de
gravitate- risc de deces
 Recurenţa simptomelor- fenomen bifazic-
20% din pacienţi
 Laborator: histamină, triptază crescute
Diagnostic pozitiv şi diferenţial

Pozitiv= istoric şi examen fizic

Diferenţial:
 Reacţii vasovagale
 Ischemia miocardică
 Status astmaticus
 Convulsii
 Epiglotită
 Angioedem congenital
 Obstrucţie de căi aeriene prin corpi străini
Tratament
 A- angioedem, eliberarea căii aeriene
 B- oxigenoterapie-5-10l/min pe masca
faciala/IOT+VM precoce/ cricotiroidotomie sau
traheostomie
 C- i.v. acces, monitorizare, pulsoximetrie
Adrenalină- bronhospasm, edem laringean,
laringospasm, stop respirator, şoc: i.v. bolus 100
mcg ( 1 ml din diluţia1:10.000)
- Perfuzie 1-4 mcg/min
- S.c., i.m. 0,3-0,5 mg din solutia 1:1000
Tratament

 Fluide i.v. 1-2 l bolus sau 20 ml/kg

 Corticosteroizi: metilprednisolon 125 mg i.v.,
hidrocortizon 100-250mg
 Blocanţi H1- difenhidramină 25-50 mg i.v., i.m., p.o.
 Blocanţi H2- ranitidină 50 mg i.v., famotidina 20mg
 Albuterol nebulizat 2,5 mg sau 5 mg i.v.
 Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min
 Aminofilină 5-6 mg/kg i.v.
 Sulfat de magneziu
 Şocul cardiogenic- etiologie
 Contractilitate:
▪ IMA
▪ Anevrism VS
▪ Cardiomiopatie
▪ Contuzie miocardică
▪ Miocardită acută
▪ Disfuncţie VS (toxice, droguri)
▪ Aritmie/ BAV
Şocul cardiogenic- etiologie
 Probleme mecanice:
 Postsarcină
▪ Regurgitare mitrală acută prin ruptură/disfuncţie de muşchi papilari
▪ SAo
▪ CMH
▪ Disecţie de aortă
▪ Ruptură de sept interventricular
 Presarcină
▪ Stenoză mitrală
▪ Mixom atrial
▪ Embolie pulmonară masivă
▪ Ruptură de sept interventricular
▪ Ruptură de cord cu tamponadă cardiaca
▪ Disecţie de aortă cu tamponadă pericardică
▪ Tamponadă pericardică
Diagnostic de suspiciune
• Anamneza -poate fi dificila,
pacient cu stare de
constienta alterata
-simptomatologia suferintei
actuale
-APP de boala cardiaca
cronica
Tablou clinic

 Semnele afecţiunii cardiace: durere anginoasă,

dispnee, astenie marcata
 Semne de şoc: hipoperfuzie tisulara, hTA,
tahicardie, stimulare simpatică compensatorie,
oligurie
 Semne de insuficienţă ventriculară stângă acută
şi de insuficienţă ventriculară dreaptă acută
 UPU – SMURD

IAŞI

Not
delay
!
Diagnostic
 Examen fizic
 Ecg 12 derivaţii
 Radiografie toracică- supraîncărcare
pulmonară, ICT
 Gaze arteriale
 Enzime miocardice:TnT, TnI
 Ecocardiografie transtoracică şi
transesofagiană
 Monitorizare hemodinamică invazivă
Diagnostic pozitiv (continuare)
 Soc cardiogen-IMA

 Clase IMA:
 I- DC normal + presarcină normală- mortalitate 3 %
 II- DC normal + edem pulmonar (vasodilatatoare,
diuretice)- mortalitate 9 %
 III- DC scăzut, presarcină normală (volum, inotrop
pozitiv)- mortalitate 23 %
 IV- DC scăzut, presarcină crescută- mortalitate >50 %
 Tratament
 Afecţiuni cardiace:
 IMA:tromboliză, PTCA, by-pass aorto-coronarian
 EPA: ventilaţie mecanică, vasodilatatoare,
diuretice
 Suport inotrop pozitiv:
 dopamină 5-20mcg/kgc/min,
 dobutamină 5-20mcg/kgc/min,
 Noradrenalina 1-5 mcg/kgc,
 balon de contrapulsaţie aortică
 Intervenţii chirurgicale în urgenţă
Şocul neurogen- definiţie

 Hipotensiune şi bradicardie apărute după

leziunea acută a măduvei spinării cu
întreruperea influxului simpatic
 Şoc spinal- pierderea temporară a activităţii
reflexe medulare apărută după o leziune a
măduvei spinării – leziune electrica
 Epidemiologie- traumatisme închise
(accidente rutiere, moto), traumatisme
deschise (arme albe, arme de foc)
Fiziopatologie
 Eveniment traumatic: compresiune,
dilacerare a măduvei
 Leziuni medulare secundare (zile,
săptămâni)- ischemie, leziuni arteriale locale,
tromboze intraarteriale
 Pierderea tonusului simpatic cu accentuarea
celui parasimpatic
 Hipotensiune, bradicardie
Tablou clinic
 Context traumatic ( traumatism închis sau deschis)
 Hipotensiune cu teg. calde şi uscate, posibil
hipotermie
 Bradicardie
 Leziune mai sus deT1- blocare întreg SNVS
 Leziune T1-L3- întrerupere parţială a SNVS
 Tablou diferit în traumatisme penetrante
(componentă hemoragică)
Tratament
 A cu protecţia coloanei cervicale
 B- ventilaţie, oxigenare
 C- resuscitare cu fluide: cristaloide
 D- evaluare neurologică
 E- evaluare secundară a pacientului cu traumă
 Corticoterapie-controversata-
 metilprednisolon 30 mg/kg în prima oră apoi 5,4
mg/kg/h, 23 h
 Suport vasopresor- dopamină, dobutamină
FORME NEHEMORAGICE DE ŞOC (Soc
obstructiv)
 Şocul “obstructiv”: semnul cheie este turgescenţa
jugularelor la un pacient şocat
 Pneumotoraxul sufocant
▪ se tratează toracostomie anterioară cu ac
 Tamponada cardiacă:
▪ se tratează iniţial cu fluide IV
▪ se are în vedere pericardiocenteza
 Embolia pulmonară:
▪ diagnosticul trebuie confirmat
 Trataţi cu trombolitice sau embolectomie
 Suspiciune de EP cu risc inalt
(cu soc si hipotensiune arteriala)

CT imediat disponibil *
nu da

Ecocardiografie
Supraincarcarea VD

nu da CT disponibil si CT
pacient stabilizat

Nu sunt disponibile* alte pozitiv negativ

teste sau pacient instabil

Cercetarea altor Tratamentul Cercetarea altor

cauze specific al EP cauze
este justificat
Tromboliza/ Tromboliza/
embolectomia Tromboliza embolectomia
nejustificate sau nejustificate
embolectomie