CURSUL XII

RADIODIAGNOSTICUL DISTROFIILOR OSOASE

1
DISTROFII OSOASE
 Sunt leziuni osoase care apar in urma unor
tulburari metabolice locale sau generale urmate
de depunerea in oase al unui produs al ciclului
metabolic dereglat, sau rezorbtia sarurilor
minerale din oase.
 I. OSTEOPATIILE METABOLICE

 Osteoporoza generalizată are cauze multiple:

- poate fi primitivă – senilă, juvenilă, idiopatică;
- secundară - endocrinopatii, maladii digestive,
renale, carenţiale, hemopatii;

3
 OSTEOPOROZA GENERALIZATĂ

Se caracterizează prin rarefacţia trabecularizaţiei, subţierea

traveelor, scăderea mineralizării pe unitatea de volum osos.
Vertebrele demineralizate, cu aspect pătat şi textură nealterată; apar
deformări biconcave şi ulterior deformare cuneiformă (cifoză) şi
formarea de osteofite.

4
Oasele lungi au corticala subţiată, fără a suferi deformări.
Craniul are aspect poros.
Bazinul are transparenţă normală.
 OSTEOMALACIA ADULTULUI
 este determinată de demineralizarea matricei proteice, care rămâne normală –
apare după gastrectomii, steatoree cronică.
 Scheletul are transparenţă crescută cu aspect de „sticlă” în special la bazin şi
rahis. Apar linii de pseudofractură ce au sediul tipic la ramurile ischiopubiene, col
femural, coaste, care prin vindecare capătă linii de condensare pe contururi.
 Oasele suferă deformări; cele lungi se încurbează, corpii vertebrali devin
biconcavi, ulterior cuneiformi, apare cifoza coloanei dorsale şi bazinul se
transformă în „cupă” de carte de joc. Fracturile incomplete pot întregi tabloul
radiologic.

6
 RAHITISMUL
 este osteomalacia copilului prin carenţă de
vitamină D.
 Semnele radiologice constau în întârzierea
apariţiei calcificării nucleilor de creştere,
precum şi leziuni tipice la nivelul
cartilajului de creştere al oaselor lungi.
 Atingerea iniţială este vizibilă la
extremitatea distală a radiusului şi
cubitusului; spaţiu diafizo- epifizar este
crescut, linia de osificare este lărgită şi
concavă, cu aspect franjurat, în timp ce la
periferie periostul continuă neoformaţia
osoasă. Nucleii de creştere sunt în
întârziere.

7
 Întregul schelet este decalcifiat, corticala este subţiată, oasele craniene sunt
papiracee, fontanelele întărzie să se închidă.
 Oasele lungi ale copilului ce merge se încurbează, pot apare fracturi „ în lemn
verde”, coloana devine cifotică sau scoliotică, bazinul se deformează, coxa vara,
toracele se deformează în „ carenă” toracele în „clopot”, coastele prezintă mătănii.
După tratament linia de calcificare şi spaţiul clar metafizo- epifizar se calcifică
treptat. Oasele lungi, încurbate se remodelează treptat prin îngroşarea corticalei
diafizare pe partea concavă.

8
MODIFICĂRI OSOASE ÎN RAHITISM : 1 – EXTREMITATEA OSULUI LUNG, CU ASPECT CONCAV,
REALIZÂND CUPA RAHITICĂ, CU FRANJURI RAHITICE ; 2 – COMPACTĂ SUBŢIATĂ ŞI FASCICULATĂ ;
3 – CANAL MEDULAR LĂRGIT ; 4 – FRACTURĂ ÎN OS PATOLOGIC ; 5 – APOZIŢIE PERIOSTALĂ,
REALIZÂND ASPECTUL DE BRĂŢARĂ RAHITICĂ ; 6 – NUCLEI EPIFIZARI, DECALCIFICAŢI ; 7 –
SPONGIOASĂ DEMINERALIZATĂ ; 8 – MĂTĂNII COSTALE ; 9 – BRĂŢĂRI RAHITICE CU ASPECT “ÎN
CUPĂ DE ŞAMPANIE”, CU CONTUR NEREGULAT “ÎN DINŢI DE PIEPTENE” SAU “DE FIERESTRĂU”.
 Hipervitaminoza D; dă transparenţă
osoasă crescută, condensare
metafizară, calcificare ligamentară şi
capsulară, nefrocalcinoză.
 Scorbutul ; avitaminoză C întălnit
între 6-12 luni; osteoporoză difuza,
corticala subţiată, epifize
transparente înconjurate de o linie
densă, densificarea liniei de osificare
subcondrală cu o bandă transparentă
metafizară, dezvoltarea de pinteni
metafizari, fracturi metafizare,
hematoame subperiostale.
 Hipervitaminoza A la copil,
hiperostoză corticală prin apoziţie
periostală, defect de modelare a
metafizelor, accentuarea maturării
scheletului.

10
 II. OSTEOPATIILE ENDOCRINE
 Hipofizare;
 Hiperpituitarismul ;- produce gigantismul la subiecţii în
creştere şi acromegalia la adulţi.
 Şaua turcească sub efectul hipertrofiei glandulare, se
măreşte.
 La craniu se produce o îngroşare a calotei, hipertrofia
protuberanţei occipitale, hipertrofia sinusurilor frontale şi
proieminenţa arcadelor sprâncenoase, prognatism şi
deschidere a unghiului mandibular.
 Oasele membrelor se îngroaşă, vertebrele cresc antero-
posterior şi produc osteofite.

11
 Hipopituitarismul, înaintea vârstei pubertăţii, determină
nanismul hipofizar ; diafize subţiri cu încetinirea creşterii;
persistenţa cartilajelor de creştere până la vârsta adultă
înaintată; întârzierea creşterii bazei craniului, cu şa turcească
mică; platispondilie. Dezvoltare psihica normala.

13
 TIROIDIENE

 Hipotiroidie ; la copii produce încetinirea creşterii şi

maturării scheletului, întârzierea creşterii şi maturării
scheletului, întârzierea osificării nucleilor de creştere , iar
cei prezenţi sunt mici şi fragmentaţi.
 Craniul neural şi facial este densificat, fontanelele întârzie
să se închidă, saua este balonizată, dentiţia întârzie. Se
păstrează aspectul ovalar al corpurilor vertebrali si se
produce cifoză. Scheletul suferă o densificare osoasă.
 Hipertiroidia – determină o accelerare a vârstei osoase şi
staturale, inclusiv închiderea prematură a suturilor
craniene – craniostenoză
14
 Suprarenaliene; hipercorticismul – boala
Cushing postterapeutic – produce o osteoporoză
a rahisului, a pelvisului şi a craniului. Se poate
complica cu osteonecroza aseptică a capului
femural bilateral sau cu fracturi urmate de
calusuri exuberante.
 Paratiroidiene: hipertiroidismul produce
osteita fibrochistică (maladia Recklinghausen)
cu un tablou radiologic complex, pe radiografia
scheletului întâlnim osteomalacie şi
osteoporoză generalizată, mai evidentă alveolar.
La falange se produc ancoşe subperiostale şi
rezorbţii ale falangelor. Structura osoasă are
aspect cu :- lacune rotunde sau ovalare, unele de
dimensiuni foarte mari, suflă osul, uneori cu
septuri interioare, localizate la craniu şi la
diafizele oaselor lungi; - fracturi şi deformaţii
osoase centrate pe imaginile lacunare,
deformări ale coloanei vertebrale; -
manifestaţiile extraosoase; litiază sau
nefrocalcinoză, condrocalcinoză, calcificări
musculare.
15
16
 GONADICE
 Hipergonadismul determină maturarea prematură a
oaselor şi oprirea creşterii; în hipogonadism, cartilajele de
creştere rămân active, oasele se lungesc şi rămân subţiri.
 Sindromul Albright; se manifestă la fetiţe prin întârzierea
maturaţiei sexuale, pete cutanate şi displazie osoasă
fibroasă, cu distribuţie segmentară, sub formă de
pseudotumori şi rezorbţie perifocală.

17
SINDROMUL TURNER
Sindromul Turner: apare la fetiţele pubere.
La schelet determină o disarmonie a metacarpienelor IV
şi V, care sunt scurte, şi excrescenţe metafizare pe
partea internă a platoului tibial în formă de cârlig.
19
 III. Osteopatia din hemopatii
 Anemia Cooley, talasemia – rarefacţia osoasă poate fi de tip granular
sau de aspect sticlos.
 La tăblia externă a calotei craniene îngroşate apar spiculi
perpendiculari, cu aspect de „perie” – apoziţii periostale radiare.
 Reacţiile periostozante ale craniului visceral – facies mongoloid
produc obstrucţii ale sinusurilor maxilare. Coastele pot fi suflate, cu
corticale subţiri, oasele tubulare de la mâini şi picioare sunt îngroşate,
metafizele deformate .

20
 Drepanocitoza ;- au semne de hiperplazie
eritroblastică şi sechelele infarctelor osoase.
 Anemie hemolitică microsferocitară –
Minkowski- Chauffard – prezintă craniu în
„turn” şi îngroşarea bolţii craniene cu imagini de
spiculi osoşi – „păr de perie”.

 La anemiile câştigate de tip Biermer- are

osteoporoză difuză a craniului şi vertebrelor, cu
lacune.
21
 IV OSTEOPATII TOXICE
 se produc prin intoxicaţii cronice cu metale –
Pb,Bi etc. sau fluor, fosfor, de cauză profesională
sau medicamentoasă.
 Toate sunt de tip condesant, benzi metafizare
subcondrale şi inele radioopace în jurul nucleilor
epifizari.

22
RADIODIAGNOSTICUL
DISPLAZIILOR OSOASE

23
 I. OSTEOCONDRODISPAZIILE

 sunt maladii osoase constituţionale de dezvoltare şi

de creştere a osului şi cartilajului.
 Defect de creştere a oaselor membrelor şi/sau a
vertebrelor. Sunt o serie de osteocondroplazii
incompatibile cu viaţa, mai importante fiind:

24
 NANISMUL TANATOFOR

Prezintă radiografic
- craniu cu boltă
mărită şi masiv
facial mic;
- oasele lungi sunt
scurtate; lăţite şi
incurbate;
- corpii verebrali
aplatizaţi cu spaţii
intervertebrale
lărgite; aripile iliace
mici.

25
 Acondrogeneza
 corpii vertebrali lombari şi sacraţi nu sunt calcificaţi;
absenţa calcificării oaselor pubiene şi ischiatice;
 torace în „butoi”,
 oasele lungi sunt scurtate, încurbate şi prezintă pinteni
metafizari; astragalul şi calcaneul nu sunt calcificate.
Alte osteocondrodisplazii sunt incompatibile cu viaţa.

26
 ACONDROPLAZIA

 aspectul clinic este de nanism micromielic.

 Oasele lungi sunt scurte şi grosolane,
metafizele lor sunt evazate, epifizele puţin
dezvoltate, mâna cu aspect de trident,
cartilajul distal de creştere al femurului are
formă de accent circumflex.
 Craniul este voluminos, cu bose frontale şi
parietale bombate, nas în „şa” – prin
îngustarea bazei cranului cu gaura
occipitală mică.
 Trunchiul este destul de lung, rahisul este
deformat cu scurtarea pediculilor vertebrali
şi are hiperlordoză cu orizontalizarea
sacrului; aripi iliace păstrate.
Acondroplazia poate fi descoperită
precoce.

27
28
 Discondrosteoza– se manifestă mai târziu,
în a doua copilărie. Prezintă gambe şi
antebraţe scurte, cu îngroşarea radiusului,
lărgirea epifizei radiale în „tampon de
vagon”, luxaţie posterioară a capului
radial, înfundarea carpului între epifizele
radiusului şi cubitsului.
 Displazia cleido - craniană – absenţa totală
sau parţială a unei clavicule, cu tulburări
de dezvoltare ischio-pubiană şi a coloanei
vertebrale, bombarea boselor frontale şi
persistenţa fontanelelor, uneori absenţa
dentiţiei definitive sau anomalii dentare-
de erupţie, de număr. Uneori, epifize
accesorii la metacarpiene şi falange.

29
 Boala lui Morquio este o displazie
spondilo- epifizară cu etiopatogenie
cunoscută - mucopolizaharidoză IV
care produce nanism disarmonios,
cap diform, gât şi trunchi scurte,
stern proieminent.
 Caracteristă este vertebra tip
Morquio care este turtită şi
prelungită anterior. Epifizele
oaselor lungi sunt hipoplazice dar
fără afectarea cartilajului de
creştere, metafize lăţite şi diafizele
scurte.
30
31
 Boala Hurler (gargoilismul) - este mucopolizaridoza I, produce
nanism cu fizionomie grotescă mandibulă scurtă, condilii mandibulari
concavi –gargoilism. Se caracterizează radiologic prin şa turcică
largă, platispondilie cu vertebră Hurler (plată, cu partea anterioară
atrofică) şi pumn caracteristic: epifizele radiusului şi cubitusului în
cleşte, oasele carpiene hipotrofice, metacarpienele conice.

32
 II. DEZVOLTAREA ANARHICĂ A
ŢESUTULUI CONJUCTIV SAU FIBROS
 Displazia hemimielică – o
proliferare a ţesutului condro- osos
la nivelul membrului inferior.
 Maladia exostozelor multiple -
apare în a doua copilărie şi se
manifestă prin apariţia exostozelor
osteogenice (acoperite de cartilaj)
departe de cot şi aproape de
genunchi, cu aspect sesil sau
pediculat, prezente uneori la
oasele lungi. 33
 Encondromatoza – dezvoltarea de multiple encondroame
sub formă de imagini lacunare multiple diafizare,bine
delimitate , epifizele sunt fragmentate. Oasele suferă o
crştere peste normal.

34
 DISPLAZIA FIBROASĂ
 – dezvoltare în grosimea osului de mase de ţesut conjunctiv, în interiorul cărora se
dezvoltă ţesut osos la nivelul oricărui tip de os. Predomină unilateral, acesta suflă
osul, produc scleroză perilezională şi travee osoase în interior în regiunea
metafizo - epifizară.
 La nivelul craniului pot apare şi aspecte condensate unilaterale (hemihipertrofe
facială) sau bilateral – simetrică. O formă particulară este displazia izolată la
nivelul mandibulei.
 Evoluţia încetează odată cu creşterea. Mai rar este descoperit la adult.

35
 3) ANOMALII ALE DENSITĂŢII,
STRUCTURII CORTICALE SAU MODELAJ
 Osteogeneza imperfectă congenitală- displazie
periostală, cu fracturi vizibile la naştere, unele deja cu
calus.
 Craniul este voluminos, ochii proieminenţi, menton
proieminent. Aspectul radiologic este caracteristic: oase
subţiri, corticală subţire, spongioasa cu aspect de sticlă
mată, oasele lungi cu aspect de „ bambus” din cauza
numeroaselor fracturi şi calusuri, punctele epifizare sunt
însă normale; calota craniană are aspect de „coajă de
ou” cu suturi largi, grilajul costal este plastic şi reduce
din capacitatea respiratorie, vertebrele sunt biconcave.
 Obişnuit , boala este mortală imediat după naştere,
copilul rămâne pitic ce se mobilizează greu, dacă
rămâne culcat calota se turteşte.

36
 Osteogeneza imperfectă tardivă – boala
lui Lobstein, este familială şi ereditară,
prezintă fragilitate osoasă, sclerotice
albastre şi surditate tardivă.
 Aspectul este caracteristic de „oameni de
sticlă”. Copilul este normal la naştere dar
odată cu mersul încep să apară fracturi la
cele mai mici traumatisme.
 Oasele lungi sunt gracile, corticală subţire
nemineralizată, epifizele sunt normale. Se
văd striuri orizontale care reprezintă
calusuri şi fracturi recurente. Coastele
sunt subţiri, rahisul prezintă
platispondilie, bazinul este „ în cupă” de
carte de joc. Odată cu creşterea, leziunile
se stabilizează persistă scerele albastre şi
progresează surditatea.

37
 Osteopetroza - boala „oaselor
de sticlă” boală ereditară se
manifestă mai devreme sau
mai târziu, cu tulburări de
rezorbţie osoasă. Osul este
foarte dens, fără structură,
canalele medulare se
obstruiază treptat, coastele
sunt opace, corpii vertebrali au
aspect de „ sandwich”, baza
craniului se îngroaşă se închid
orificiile, incusiv găurile
optice, orbitele se îngroaşă,
rezistenţa este redusă.

38
 Osteodisplazia metafizară – cap voluminos, îngroşare
metafizară , diafize subţiri, corticală îngroşată.
 Displazia diafizară – diafize lărgite „în fus”, baza
craniului şi osul frontal sunt condensate.
 Hiperostoza corticală infantilă – Caffey – la sugarii sub
3-5 luni cu condensări la nivelul diafizelor oaselor lungi
cu aspect de dedublare corticală (mandibulă , claviculă,
cubitus) după care dispare şi se remodelează.

39
 II. ALTE DISPLAZII OSOASE –
 Boala Paget – se caracterizează prin reconstrucţia completă a ţesutului osos;
apare după 50 ani, afectează numai câteva oase sau chiar unul singur: bazin,
vertebre, tibii, craniu.
 Modificările de structură constau din remaniere a osului la nivelul spongioasei
şi compactei; îngroşare corticală prin apoziţii periostale şi endostale neregulate.
 Trabeculaţia este fibrilară, mai rară şi cu travee mai groase, nerespectând
arhitectura obişnuită a osului. Uneori se observă aspect pseudochistic, dar mai
ales aspect „sămoşat” al osului caracteristică.
 Craniul are aspect condensat „vătos”. Bazinul mimează metastazele, dar se
însoţeşte cu protuzie acetabulară.
 Vertebrele au aspect de „cadru”fiind mai voluminoase.
 Tibia este încurbată anterior şi cu fisuri pe corticala crestei anterioare . .

40
41
 Hiperostoza frontală internă – apare la femei, după 40 ani, tăblia
internă are aspect boselat şi diploia este îngroşată.
 Osteoartropatia hipertrofică pneumică- la bărbaţi peste 40 ani cu
afecţiuni intratoracice, ca sindrom paraneoplazic. Se manifestă
prin degete hipocratice, iar radiologic prin manşoan osos
peridiafizar gros de până la 0,5 cm cu contururi neregulate,
subţiindu-se spre epifize. Localizarea - în jurul falangelor
metacarpienelor, metatarsienelor, oaselor antebraţului şi gambei.

42
RADIODIAGNOSTICUL OSTEONECROZELOR
ASEPTICE
 Substratul fiziopatologic al necrozelor aseptice îl
constituie stopul vascular.
Agenţii etiopatogenici sunt varibili:
 microtraumatisme repetate
 embolii
 depresurizări brutale
 endocrinici – hipercorticism
 iatrogeni – tratament prelungit cu cortizon
43
 Vârsta de apariţie este prima decadă de vârstă la
copil, la adult neexistând o perioadă predilectă.
Modificările radiologice elementare sunt:
 spaţiu articular este întotdeauna păstrat, el apărând
fals lărgit prin deformarea nucleului epifizar la copil
 nucleul epifizar suferă fracturi intratraveale şi
prăbuşiri ale corticalei epifizare
 colul osului se scurtează şi se lăţeşte, în interiorul lui
putând apare geode şi chiar mici sechestre
 prin vindecare poate apare osteoscleroza şi artroza.

44
 OSTEOCONDRITELE ADULTULUI
 Osteocondrita disecantă – la nivelul epifizelor
capului femural, condilul femural, platoul tibial, în
condiţii de traumatism urmat de întreruperea
irigaţiei osului.
 Osteocondrozele oaselor mici de la mână şi picior
sunt rezultatul ischemiei prin microtraumtism
repetat- boala chesonierilor, osul are opacitate
crescută, se deformează, se fragmentează şi se poate
rezorbi.
45
 OSTEONECROZELE COPILULUI

 Necroza aseptică a capului

femural – boala Calvé- Leg-
Perthes. – la 6-12 ani, afectează
băieţii şi se soldează cu
deformarea capului femural prin
turtire.

 Osteonecroza aseptică a capului femural dreapta

46
 Apofizita tibială
anterioară – boala
Osgood- Schlatter
fragmentarea
apofizei anterioare
tibiale.

47
 Necroza aseptică de corp
vertebral - boala
Scheuermann - afectarea
este în regiunea toraco-
lombară, cu hernii
intraspongioase tasare
anterioară şi cifoză
consecutivă.

48
LA MULTI ANI 2018 !

49
50