PSIHOPATOLOGIA MOTRICITĂŢII

Activitatea psihomotorie constituie manifestarea expresivă a conţinutului psihic; prin

urmare, observaţia comportamentului psihomotor poate oferi indicii importante asupra stării
afective, gradului de luciditate sau obnubilare a conştienţei, precum şi a conţinutului ideativ.

Manifestările psihomotorii evoluează în afara unei atingeri neuronale şi în condiţiile

intergrităţii anatomofiziologice a efectorilor şi ele pot fi apreciate din punct de vedere
predominant cantitativ, distingând astfel între exacerbarea sau diminuarea actelor motorii.

EXACERBAREA ACTIVITĂŢII PSIHOMOTORII

Denumită şi tahikinezie, se caracterizează printr-o mimică mobilă, expresivă şi o

pantomimică bogată, amplă, continuă şi rapidă. Se întâlneşte atât în situaţii normale, cât şi
patologice. Astfel, o tahikinezie uşoară sau moderată poate fi de natură temperamentală (la
persoane cu temperament coleric), după cum poate să apară pe fondul unei structuri psihice
particulare. Uşoare intoxicaţii cu alcool, cafea sau nicotină, ori cu anumite substanţe
medicamentoase (de obicei psihotone sau psihostimulante) pot favoriza de asemenea
exacerbarea activităţii psihomotorii. Stările de tensiune afectivă, stările reactive nevrotice
sau psihotice şi în special stările hipomaniacale sau maniacale ocazionează de asemenea
creşterea activităţii psihomotorii.

În situaţiile în care hiperkinezia este determinată de o puternică tensiune afectivă,

exacerbarea activităţii psihomotorii este marcată de dezorganizarea actelor, situaţie
cunoscută sub denumirea de agitaţie psihomotorie.
 Agitaţia psihomotorie reprezintă o manifestare psihomotorie intensă,
dramatică şi spectaculară, agravată deseori de reacţiile anturajului.

Intensitatea, ca şi manifestarea clinică de ansamblu a agitaţiei

psihomotorii este condiţionată în mod esenţial de doi factori: conţinutul
stării afective şi gradul de luciditate a conştienţei. În acest sens, agitaţia
nu trebuie apreciată numai sub aspect exterior şi aparent, după
amplitudinea manifestărilor sale, ci şi după coerenţa şi scopul mişcărilor,
care traduc în ultimă instanţă gradul de luciditate a conştienţei.

Agitaţia psihomotorie cunoaşte o etiologie plurifactorială, putând fi

întâlnită în:
• Afecţiuni somatice (determinată de hipertimie, autointoxicaţie, etc.).
• Afecţiuni cerebrale organice (de natură infecţioasă, dar şi tumorală sau
traumatică).
• Tratament supradozat cu neuroleptice incisive (în cadrul sindromului
hiperkinetic-hiperton).
• Afecţiuni psihice (în cadrul cărora agitaţia psihomotorie îmbracă cele mai
variate aspecte).
 În funcţie de stările patologice în care apare, agitaţia psihomotorie prezintă
anumite caracteristici:

• Agitaţia din stările confuzive: este cea mai frecvent întâlnită şi poate avea o
natură infecţioasă, dar mai ales toxică (în special delirul alcoolic acut şi subacut).
Cu un debut brutal, mai ales vesperal, de intensitate variabilă, ea este însoţită
de anxietate şi onirism patologic (manifestat prin halucinaţii, în special vizuale,
dinamice, terifiante, deseori zoopsice), care imprimă bolnavului un
comportament agresiv şi uneori suicidar; atunci când predomină trăirile onirice,
această agitaţie mai este numită şi confuzo-onirică.
• Agitaţia din deteriorările cognitive: se întâlneşte în demenţele senile,
arteriopatice şi specifice (boala Pick şi Alzheimer) şi este generată de
insecuritatea anxioasă, precum şi de sentimentul de abandon şi ostilitate din
partea familiei. Datorită labilităţii afective şi insuficientei stăpâniri emoţionale,
agitaţia este declanşată la incitaţii minime din mediu, apare în mod brusc, are
un caracter stereotip şi se manifestă atât psihomotor cât mai ales verbal. În
cazuri mai avansate, dismnezia, disprosexia şi dezorientarea amplifică şi întreţin
agitaţia, care este trăită ca o catastrofă, ca un moment insurmontabil, ca o stare
disperată.
• Agitaţia din stările reactive şi nevroze: este generată de sentimentul acut de
frustrare şi de paroxismele anxioase şi se manifestă printr-o dezorganizare mai
discretă a conduitei decât în stările precedente; bolnavii, în neliniştea lor acută,
nu-şi pot păstra poziţia, merg dintr-o parte în alta fără un scop anume, oftează,
îşi frâng mâinile sau, în cazuri extreme, încearcă să-şi rupă hainele, să-şi smulgă
părul, etc.
• Agitaţia din psihopatii: este disproporţionată faţă de situaţia care o determină, având la
bază labilitatea şi instabilitatea afectivă caracteristică acestor bolnavi. Ea se manifestă
prin crize de manie şi disperare, dar uneori poate avea o alură teatrală, parţial regizată,
cu tendinţa de impresionare şi şantaj, fiind frecvent însoţită de acuzaţii şi injurii.
• Agitaţia din stările maniacale: este precedată de o perioadă prodromală caracterizată
prin irascibilitate şi ergasiomanie (impulsul de a face ceva). Predominant motorie şi
polipragmatică, agitaţia maniacală are totuşi un aspect ludic şi degajat. În forme mai
grave, care survin mai ales după contrarieri sau după suprimarea bruscă a neurolepticului
incisiv, bolnavii pot izbucni într-o stare de agitaţie extremă, cunoscută sub denumirea de
furor maniacal.
• Agitaţia din stările depresive de aspect endogen: izbucneşte la bolnavi aparent liniştiţi,
hipomobili, care, fără un motiv comprehensibil, dezvoltă o stare de nelinişte şi dezordine
motorie, de mare violenţă, uneori cu loviri, omucideri sau impulsuri de autoliză,
cunoscută sub denumirea de raptus melancolic.
• Agitaţia din schizofrenie: apare în mod imprevizibil, fără incitaţii din mediul extern şi se
caracterizează prin incomprehensibilitatea conduitei. Vorbirea, ca şi actele bolnavului, pe
lângă aspectul dezordonat, pot avea un caracter simbolic. Agitaţia se întâlneşte mai ales
în stările hebefrenice (când aminteşte de agitaţiile maniacale) şi în stări catatonice (când
gesturile şi actele bolnavului prezintă un caracter mecanic şi stereotip).
• Agitaţia din epilepsie: se poate manifesta în timpul unei crize, în timpul unei echivalenţe
epileptice sau intercritic (când este determinată de incitaţii din mediu). În aparent
contrast cu adezivitatea şi vâscozitatea caracterului epileptic, agitaţiile acestor bolnavi
pot atinge o amplitudine extremă (datorită caracterului automat prin suprimarea
conştienţei), nemaiîntâlnită în psihiatrie, cunoscută sub denumirea de furor epilepticus. În
aceste situaţii, bolnavii pot comite acte de o mare violenţă şi cruzime, urmate de amnezia
momentului respectiv.
 DIMINUAREA ŞI ABOLIREA ACTIVITĂŢII PSIHOMOTORII

Scăderea activităţii psihomotorii, rărirea, încetinirea şi diminuarea amplitudinii gesturilor

şi execuţiei actelor, ca şi creşterea perioadei de latenţă în declanşarea reacţiilor motorii,
poartă numele de bradikinezie şi se întâlneşte mult mai frecvent decât exacerbarea
activităţii psihomotorii, atât în situaţii normale, cât şi patologice: la persoane cu
temperament melancolic sau flegmatic; în stările de surmenaj; în majoritatea afecţiunilor
somatice, mai ales în bolile infecţioase (în special febra tifoidă). Stadiile evolutive
avansate ale bolilor somatice sunt caracterizate prin bradikinezie, în timp ce stările
terminale, comatoase sunt marcate de akinezie. În unele situaţii, bradikinezia poate
deveni o constantă a personalităţii, pe măsura avansării în viaţă.

Psihopatologia face distincţie între inhibiţia motorie (diminuarea episodică, de scurtă

durată a activităţii motorii, consecutivă situaţiilor conflictuale sau psihostresante) şi
bradikinezie, determinată de mecanisme mai profunde, cu o evoluţie mai îndelungată,
ilustrată clinic în primul rând prin încetinirea generală a ritmului mişcărilor.

În cadrul bradikineziei putem include fenomenele de:

• Baraj motor: imobilizarea bruscă, anularea oricărei mişcări, pentru o perioadă de mai
multe secunde sau minute.
• Fading motor: diminuarea treptată, progresivă, până la dispariţie, a gesturilor sau actelor
motorii.

Abolirea, anularea tuturor manifestărilor motorii, este cunoscută sub numele de akinezie,
în sfera căreia includem: stupoarea, catalepsia şi catatonia.
 Stupoarea

Ilustrată prin diminuarea extremă sau suspendarea activităţii motorii, stupoarea

se caracterizează clinic prin inerţie motorie, inexpresivitate mimică, hipoestezie
senzorială accentuată, stimulările fizice sau verbale fiind ineficiente sau urmate,
după o perioadă de latenţă accentuată, de răspunsuri vagi, nespecifice.

În funcţie de patogenia şi fenomenologia clinică, stupoarea are diverse

caracteristici:

• stupoarea nevrotică: este consecutivă unei situaţii psihotraumatizante sau

intens frustrante şi se caracterizează prin inerţie psihomotorie accentuată,
hipomimie sau amimie, hipertonie musculară moderată şi tremur mai accentuat
la extremităţi. Deseori de natură isterică, stupoarea se prezintă ca o „atitudine
de refuz al realităţii” (P. Guiraud, 1956), stare denumită şi pseudonarcotism
isteric: individul prezintă atitudinea unui om intens drogat, dezorientat, dar
docil şi susceptibil de a reacţiona la o psihoterapie sugestivă;
• stupoarea depresivă (melancolică): se întâlneşte în depresiile severe de natură
endogenă şi se caracterizează prin mimica redusă, cu omega melancolic şi
expresia de durere morală, reducerea sau anularea mobilităţii motorii şi un
anumit grad de hipertonie, care permite totuşi mobilizarea pasivă a diferitelor
segmente ale corpului sau deplasarea lentă şi redusă a bolnavului;
• stupoarea schizofrenică: întâlnită de cele mai multe ori în schizofrenia
catatonică, se caracterizează prin impresia de „prezenţă în mediu”: cu faciesul
amimic sau animat de paramimii, bolnavul, în akinezie cu hipotonie (sau cu
hipertonii localizate, de intensitate variabilă), nu pare abstras din realitate, el
participând în mod pasiv la activitatea anturajului, pe care o poate reda ulterior
cu deplină exactitate;
• stupoarea confuzională: de cele mai multe ori de natură toxică, dar şi infecţioasă
sau traumatică, se deosebeşte de situaţia precedentă prin prezenţa constantă a
confuziei; bolnavul este inert, perplex, dezorientat, activitatea psihică fiind
deseori suspendată sau întretăiată cu momente de onirism intermitent, care
accentuează confuzia.
• stupoarea epileptică: este consecutivă crizei tonico-clonice de grand mal, fiind o
stupoare confuzională care se risipeşte progresiv, pe măsura distanţării în timp
de momentul atacului convulsiv; în primele secunde după criză, bolnavul este
inert şi dezorientat, pentru ca ulterior să se mobilizeze, să-şi recapete conştienţa
şi să se orienteze treptat.
 Catalepsia

Spre deosebire de stupoare, care permite o oarecare mobilizare, catalepsia exprimă

starea totală de inerţie motorie, însoţită de o uşoară hipertonie musculară, în cadrul
căreia bolnavul păstrează vreme îndelungată poziţia în care se află sau atitudinea
imprimată de examinator. Datorită uşoarei hipertonii musculare, membrele, ca şi corpul
în ansamblu, păstrează multă vreme poziţia imprimată de examinator, putând fi modelat
asemenea unui obiect de ceară, fapt pentru care catalepsia a mai primit denumirea de
flexibilitate ceroasă.

Acest fenomen, prin care mişcarea se fixează în atitudine, realizează deseori o postură
anormală şi incomodă care persistă dincolo de limitele pe care în mod normal le permite
oboseala. Ieşirea din această atitudine – deposturarea – se realizează de cele mai multe
ori în mod lent, după zeci de minute sau ore; alteori, dimpotrivă, deposturarea se
produce în mod spontan, asemenea unei reacţii consecutive unui excitant violent din
mediu, fenomen ce poate fi denumit trezire cataleptică. Această denumire este sugerată
de fenomenul somnului cataleptic, reprezentat prin inhibiţie motorie completă. Spre
deosebire de criza cataleptică în care persistă un anumit grad de hipertonie, în somnul
cataleptic hipertonia este anulată, oferind examinatorului neexperimentat impresia de
moarte, cu atât mai mult cu cât somnul cataleptic are o durată îndelungată, iar respiraţia
bolnavilor este imperceptibilă.

Din punct de vedere neuronal, nu sunt prezente leziuni, nici în catalepsia propriu-zisă şi
nici în somnul cataleptic (examenul electroencefalografic şi electromiografic oferind
rezultate în limite normale). Ambele manifestări psihomotorii se întâlnesc mai ales în
isterie şi în sugestia hipnotică.
 Catatonia

Stare psihopatologică polimorfă cu etiopatogenie incomplet elucidată, catatonia

interesează cu predilecţie activitatea motorie. Variabilitatea manifestărilor
clinice a determinat numeroase definiţii ale catatoniei, prin care se desemnează
un ansamblu de tulburări psihomotorii pe un fond de inerţie şi catalepsie sau o
stare de fixare tonică, persistentă, a corpului în anumite poziţii. Fenomenologia
clinică a catatoniei se poate desfăşura pe un fundal diferit de claritate a
conştienţei, în funcţie de care distingem două tipuri:
• catatonia cu conştienţă clară (catatonia lucidă): bolnavii percep şi participă în
mod pasiv la ceea ce se întâmplă în jurul lor, fapt care le permite fixarea şi
păstrarea evenimentelor desfăşurate în timpul episodului catatonic, precum şi
relatarea lor ulterioară.
• catatonia cu conştienţă obnubilată este favorabilă dezvoltării manifestărilor
senzoriale psihotice (iluzii, halucinaţii, etc.) şi implică severe perturbări prosexice
şi mnezice, ceea ce crează dificultăţi sau împiedică redarea ulterioară (după
remisiune) a fenomenelor situaţiei trăite.
 Fenomene psihomotorii particulare ale sindromului catatonic:

• Stereotipiile: se caracterizează prin tendinţa de repetare a uneia şi aceleiaşi manifestări

în planul mimico-pantomimic, al atitudinii, limbajului sau scrisului. Stereotipiile reprezintă
fixări în formă identică a diferitelor expresii motorii sau verbale ori a unor atitudini, care
se succed în mod invariabil, inutil şi inadecvat circumstanţei. Prin urmare, stereotipia
include atât repetiţia în manieră identică a unei mişcări, cât şi perseverarea într-un gest
sau act, precum şi menţinerea îndelungată a unei poziţii. Din acest punct de vedere se
pot distinge stereotipii de mişcare şi stereotipii de atitudine:
 stereotipiile de mişcare: sunt denumite şi parakinetice şi sunt reprezentate prin
gesturi sau acte care, indiferent de caracterul logic, ordonat sau incomprehensibil, se
repetă indefinit, fără scop;
 stereotipiile de atitudine: sunt denumite şi akinetice sau atitudini catatonice şi se
caracterizează prin păstrarea vreme îndelungată a unei posturi sau atitudini, de
obicei incomode sau bizare; psihiatria clasică descrie în mod frecvent anumite posturi
caracteristice (reprezentând stereotipii de atitudine), ca de exemplu aceea de „pernă
psihică” (bolnavul fiind în decubit dorsal cu capul la o anumită distanţă faţă de saltea,
ca şi cum ar fi aşezat pe o pernă) sau „cocoş de puşcă” (poziţia fiind în decubit lateral,
cu gambele flexate pe coapse şi coapsele flexate pe bazin). În cadrul stereotipiilor de
atitudine pot fi incluse fenomenele de perseverare iterativă (prin care o acţiune
iniţiată în mod spontan sau în urma unei indicaţii se repetă şi după îndeplinirea ei, în
afara oricărei recomandări, în mod inutil) şi perseverare substitutivă (prin care
bolnavul execută actul precedent ca într-o „intoxicaţie” motrică, deşi i se cere să
execute alt act). Perseverarea motorie se întâlneşte în demenţe senile, arteriopatice
sau specifice (boala Pick, boala Alzheimer), în hebrefenie, în unele oligofrenii, etc. Ea
este distinctă de iteraţia motorie sau palikinezie, în care executarea unui act pe
fondul hipertoniei musculare antrenează repetarea actului automat, dar cu o mai
mică amplitudine.
 Deşi fenomenologia stereotipiilor este motorie, ele au la bază un anumit sens, o anumită
intenţionalitate, fixarea invariabilă şi caracterul manifestării clinice fiind secundare.

De o mare complexitate şi un larg polimorfism, stereotipiile se întâlnesc în forma

catatonică a schizofreniei, în stări de involuţie senilă avansată, în demenţe presenile
(boala Pick, boala Alzheimer), în oligofrenii profunde ca idioţia şi imbecilitatea, precum şi
în afecţiuni neurologice ca boala Parkinson sau parkinsonismul postencefalitic.

• Sugestibilitatea: se referă la posibilitatea de a fi influenţat prin sugestie. Aceasta poate

constitui o caracteristică de personalitate, întâlnită într-un grad mai mare la copii şi cu o
frecvenţă mai ridicată la femei; o amplă sugestibilitate caracterizează o structură psihică
isterică, deşi, în aprecierea gradului de sugestibilitate, trebuie să ţinem seama de situaţia
celui în cauză şi de forţa persuasivă a interlocutorului. Astfel, multe persoane care merg
la medic fără a fi în mod special bolnave de o afecţiune anume, prezintă un mare grad de
sugestibilitate faţă de constatările acestuia, recomandările fiind cu atât mai strict urmate
cu cât poziţia medicului în ierarhia medicală este mai înaltă; cu o anumită fragilitate a
structurii psihice, presupusul pacient al unui medic investit cu înaltă autoritate ştiinţifică
poate dezvolta, prin inabilitatea sau erorile medicului, o veritabilă boală – iatrogenia. În
general, sugestibilitatea este mai mare faţă de persoane mai înalt valorizate sub aspect
social sau mai puternic investite afectiv.
Gradul de sugestibilitate este în opoziţie cu dezvoltarea cognitivă, fiind de obicei
invers proporţional cu aceasta. Astfel, deliranţii induşi (care adoptă şi eventual
promovează ideile delirante ale unui paranoic inductor) prezintă întotdeauna un
nivel cognitiv inferior acestuia. De asemenea, un grad înalt de sugestibilitate
este întâlnit în oligofrenii, în stări de involuţie senilă şi în isterie (unde este vorba
nu atât de dezvoltarea cognitivă, cât de permeabilitatea afectivă).

Spre deosebire de aceste situaţii, sugestibilitatea care se dezvoltă în cadrul

catatoniei cunoaşte cel mai înalt grad, caracterizându-se nu numai prin faptul că
bolnavul acceptă cu uşurinţă recomandările sau indicaţiile interlocutorului sau
examinatorului, dar le şi execută, în afara oricărei rezerve sau aprecieri
personale, într-o manieră automată.
 Manifestările clinice ale sugestibilităţii din catatonie se prezintă sub două forme:

• de supunere şi execuţie automată, imediată şi fără critică, faţă de orice

recomandare, indicaţie sau ordin; aici este inclusă şi dificultatea sau
incapacitatea individului de a depăşi o idee sugerată sau de a ieşi dintr-o
atitudine adoptată;
• imitativă: în care subiectul imită actele, gesturile sau vorbele interlocutorului.
Aici se înscrie sindromul ecopatic, care caracterizează conduita „în oglindă” din
schizofrenia hebefreno-catatonică sau din unele stări profund demenţiale. În
ansamblul manifestărilor clinice ale acestui sindrom sunt unele fenomene
psihomotorii imitative, declanşate în mod intempestiv, cu promptitudinea unui
relfex, precum:
 ecokinezia: repetarea mişcării interlocutorului;
 ecomimia: repetarea mimicii;
 ecopraxia: repetarea gestului;
 ecolalia: repetarea cuvântului vorbit.
• Negativismul: caracterizează tendinţa sau manifestarea unor bolnavi de a opune o
rezistenţă pasivă sau activă faţă de orice indicaţie, recomandare ori stimul extern sau faţă
de satisfacerea propriilor pulsiuni sau acte fiziologice. În funcţie de atitudinea adoptată
de pacient, distingem între:
 negativism pasiv: desemnează refuzul şi rezistenţa faţă de recomandarea
examinatorului sau faţă de unele tendinţe fiziologice (deglutiţia, micţiunea, etc.);
astfel, bolnavii refuză să se ridice, să meargă, să mănânce (negativism alimentar), să
vorbească (negativism verbal) sau opun rezistenţă în eliberarea sfincterelor
(negativism intern);
 negativism activ: constă în opoziţia fermă, uneori violentă, faţă de indicaţia
examinatorului, iar uneori efectuarea actului contrar celui indicat; astfel, bolnavul se
îndepărtează atunci când este chemat, îşi retrage mâna atunci când examinatorul
schiţează gestul de a-i da mâna, îşi contractează maseterii atunci când este întrebat
ceva, etc.

Conduita negativistă are un caracter ferm, de un imperativ absolut şi nu poate fi depăşită

sau eliminată, cu toate eforturile persuasive sau acţiunile fizice ale clinicienilor (înaintea
apariţiei neurolepticelor, negativismul alimentar punea mari probleme în spitalele de
psihiatrie, ameninţând viaţa bolnavului).

Negativismul, în sensul său de opoziţie de neînlăturat, se întălneşte în schizofrenia

catatonică, melancolia stuporoasă şi paranoia (ca expresie a ideilor delirante de otrăvire).
În forme moderate, negativismul poate să apară în oligofrenii, stări demenţiale, stări
reactive, în psihopatia paranoidă (ca expresie a vanităţii, orgoliului şi neîncrederii) şi
rareori în manie (unde poate avea un aspect ludic).
 Dezorganizarea conduitei motorii prin leziuni neuronale

Tulburarea care împiedică realizarea corectă a actelor motorii poartă

numele de apraxie. Deşi manifestarea clinică a apraxiei este pregnant
motorie, natura tulburării este psihică; nu este vorba de o tulburare
propriu-zis motorie, întrucât aparatele de execuţie motorie sunt intacte –
prin urmare, apraxia are o natură pregnant cognitivă (respectiv ideatorie)
şi apare în condiţiile integrării efectorilor motori ai actelor sau acţiunilor.
În apraxie, nu atât efectuarea mişcării este perturbată, cât planul
execuţiei sale prin incapacitatea atingerii unui scop. Prin urmare, putem
defini apraxia ca fiind pierderea posibilităţii de exprimare gestuală şi de
efectuare a acţiunilor în virtutea unui scop.

În funcţie de sediul leziunii neuronale, dar şi de manifestările clinice,

distingem între apraxia ideatorie şi apraxia ideomotorie. În afara acestor
două forme clasice de apraxie, clinica neurologică mai cunoaşte: apraxia
constructivă, apraxia melokinetică, apraxia îmbrăcatului şi, ca forme mai
rar întâlnite, apraxia buco-linguo-facială, disfagoapraxia, apraxia
mişcărilor mimice, apraxia mersului, etc.
1. APRAXIA IDEATORIE

În mod clasic, se consideră că orice act sau acţiune se execută conform unei schiţe ideatorii
sau a unui plan ideator iniţiat în lobul parietal stâng. Trecerea de la intenţie la execuţie ar
determina transmiterea schiţei ideatorii din lobul parietal stâng în lobul frontal, la centrul
ideo-motor, unde se realizează engramele kinetice care, în momentul execuţiei, sunt
transmise cortexului motor. Dificultatea sau imposibilitatea executării actului motor datorită
perturbării planului acestui act sau reprezentării îndeplinirii sale (deşi el este bine conceput ca
tendinţă şi cinetica elementară este intactă, gesturile putând fi corect executate) traduce în
plan clinic apraxia ideatorie.

Întotdeauna bilaterală, apraxia ideatorie permite executarea actelor simple, dar împiedică
efectuarea celor care prezintă un grad mai înalt de complexitate, în special când acestea
vizează mânuirea sau folosirea diverselor obiecte ca aprinderea unei ţigări, încuierea unei uşi,
etc. Întrucât bolnavul recunoaşte obiectele pe care le manipulează, dar nu ştie cum să le
folosească (datorită unei tulburări primare de natură gnozică), el oferă impresia unui om
distrat. Într-adevăr, el poate realiza anuminte segmente ale actului sau ale acţiunii, dar nu le
poate reda într-o succesiune logică şi coerentă. Analiza clinică a bolnavului cu apraxie
ideatorie ilustrează că acestuia îi lipseşte planul acţiunii, deşi el păstrează nealterată
capacitatea efectorie. Perturbarea planului acţiunii este ilustrată şi prin faptul că bolnavul,
fiind capabil să execute diversele segmente ale acţiunii, nu le desfăşoară în ordinea utilă
impusă de logica realizării ansamblului, ci le inversează ori sare unele etape intermediare
necesare.

Bolnavul cu apraxie ideatorie este întotdeauna, deşi într-o măsură variabilă, şi un afazic: el
poate executa mai uşor o acţiune prin imitarea desfăşurării ei decât prin ordin verbal sau
descriere. Analiza clinică şi neuropatologică ilustrează că apraxia ideatorie are la bază leziuni
ale lobului parietal stâng, acestea fiind susceptibile de a determina tulburarea conceptuală a
schemelor motorii achiziţionate prin experienţă şi învăţare. Datorită acestui fapt, perturbarea
schemelor motorii intenţionale nu are loc numai prin leziuni neuronale parietale, ci şi prin
pierderea schemelor învăţate datorită unui proces involutiv demenţial.
2. APRAXIA IDEO-MOTORIE (IDEO-KINETICĂ)

De obicei bilaterală, această formă de apraxie constă în dificultatea sau incapacitatea

îndeplinirii actelor simple şi voluntare (spre deosebire de apraxia ideatorie, care nu
permite îndeplinirea acţiunilor complexe). Actele spontane pot fi îndeplinite, în timp ce
repetarea aceloraşi acte la cerere este foarte dificilă sau imposibilă. Prin urmare, această
apraxie poate trece neobservată în activitatea curentă, dar apare evidentă la examenul
clinic. Astfel, bolnavul poate să mănânce, dar nu poate scoate limba la cerere, se poate
îmbrăca în mod corect, dar nu se poate încheia la un nasture când i se indică acest lucru,
etc.

Tulburarea esenţială a apraxiei ideo-motorii pare a fi în planul efector şi nu în cel al

schiţei ideatorii, fapt pentru care unii clinicieni au apropiat această apraxie de paralizii. În
acelaşi timp, apraxia ideo-motorie interesează în special actele cu execuţie deliberată şi
intenţionată şi în foarte mică măsură desfăşurarea actelor spontane sau automate.

Apraxia ideo-motorie este determinată de leziuni ale lobului parietal stâng şi ale căilor
care unesc centrii ideo-motori, fapt care împiedică îndeplinirea actelor simple, dar cu
valoare expresivă (cu un caracter simbolic, ca gestul de rămas bun, de sărut), ca şi
imitarea unor expresii mimice caracteristice. Deseori apraxia ideo-motorie este asociată
cu afazie sau cu monoplegie sau hemiplegie, fiind întâlnită nu numai în afecţiuni
neurologice, ci şi în stări de involuţie senilă sau în stări demenţiale de natură traumatică,
toxică sau infecţioasă.
 3. APRAXIA CONSTRUCTIVĂ

Constă în dificultatea sau imposibilitatea îndeplinirii unor acţiuni constructive

sau plastice (de aranjare a unor obiecte în funcţie de utilitate, de realizare a
unor desene simple ori a unor construcţii sau asamblări).

În funcţie de localizarea leziunii, distingem două forme de apraxie constructivă:

• apraxia constructivă prin leziuni ale cortexului parietal stâng: caracterizată prin
dificultatea sau imposibilitatea realizării grafice a unor schiţe dintre cele mai
simple sau a unor figuri geometrice elementare; pacientul nu poate executa
desenul cerut, îl execută incomplet sau deformat, în ciuda simplităţii extreme a
modelului cerut (de exemplu desenarea unui cerc, a unui triunghi, etc.).
Prezentarea unui model pe care trebuie să-l copieze ridică aceleaşi dificultăţi ca
şi cele care apar în cazul solicitării unui desen.
• apraxia constructivă prin leziuni ale cortexului parietal drept: este de obicei mai
uşoară, pacientul păstrând posibilitatea realizării schiţelor într-un singur plan,
fără a izbuti însă redarea lor în perspectivă; el prezintă totodată mari dificultăţi
în aprecierea dimensiunilor şi distanţelor, fiind în imposibilitate de a reda
obiecte aflate în planuri diferite.
4. APRAXIA MELOKINETICĂ
Întotdeauna unilaterală, se prezintă ca o apraxie predominant efectorie, fiind
caracterizată prin dificultatea sau imposibilitatea efectuării unor gesturi sau mişcări fine
ale mâinii, deşi posibilitatea realizării lor nu pare exclusă. Unii clinicieni interpretează
această apraxie ca o pierdere a iniţiativei mişcării repsective, ca o pierdere a engramelor
kinetice, în timp ce alţii pun accent pe latura efectorie a actului, considerând-o ca un
semn de suferinţă a sistemului piramidal. Apraxia melokinetică se întâlneşte în tabloul
clinic al parezelor, în perioada de remisie a paraliziilor, fiind determinată de leziuni uşoare
ale ariei motorii.

5. APRAXIA DE ÎMBRĂCARE
Considerată de unii clinicieni ca o formă a apraxiei constructive, se caracterizează prin
dezorganizarea actelor care servesc îmbrăcarea. În forme severe, aceasta nu permite
orientarea hainelor şi ordonarea gesturilor pentru a realiza actul îmbrăcării. Pacientul,
asemenea unui om distrat, uşor perplex sau amuzat, recurge la numeroase încercări de
realizare a îmbrăcării, izbutind de cele mai multe ori din întâmplare. În unele forme mai
uşoare (dispraxii de îmbrăcare), gesturile uzuale şi simple pot fi îndeplinite, în timp ce
pentru altele mai complicate (de exemplu încheierea nasturilor) încercările nu au succes.
Apraxia de îmbrăcare apare în cazul leziunilor parietale sau parieto-occipitale drepte, dar
şi a altor leziuni care determină apraxia constructivă sau tulburări de schemă corporală.
6. APRAXIA BUCO-LINGUO-FACIALĂ
Vizează motilitatea voluntară a extremităţii cefalice şi se caracterizează clinic prin
imposibilitatea executării la cerere a unor mişcări buco-faciale, ca de exemplu cele de
fluierat, suflat, scos limba, etc. Această formă de apraxie este deseori asociată cu disfonii
sau cu dizartrii, fiind determinată de leziuni ale ariei precentrale a emisferei stângi.

7. AFAGOAPRAXIA
Se mai numeşte şi apraxia deglutiţiei sau disfagoapraxia şi vizează mişcările buco-
faringiene care determină deglutiţia. Se caracterizează prin dificultatea sau
imposibilitatea realizării la cerere a actului deglutiţiei, în timp ce deglutiţia spontană este
posibilă.

8. APRAXIA MIŞCĂRILOR MIMICE

Se caracterizează prin imposibilitatea exprimării prin mimică a diferitelor stări afective;
este determinată de leziuni ale cortexului motor, localizate în zona ce controlează
mişcările extremităţii cefalice.

9. APRAXIA MERSULUI
Se caracterizează prin dificultatea sau imposibilitatea coordonării mişcărilor membrelor
inferioare în vederea sincronizării şi armoniei necesare mersului, în afara oricărei
tulburări motorii, ataxice, verstibulare sau proprioceptive. În apraxia mersului este
afectată în special latura efectorie, planul ideator al mişcărilor necesare mersului fiind
conservat. Tulburarea este de obicei bilaterală şi se înscrie în manifestările clinice ale
ataxiei frontale, localizarea leziunii fiind de asemenea frontală.
 Tulburări motorii induse de tratamentul cu neuroleptice

Multe medicamente antipsihotice prezintă o gamă largă de efecte nedorite, dintre care
efectele extrapiramidale sunt dintre cele mai supărătoare pentru pacient.

Efectele neurolepticelor pe sistemul extrapiramidal se împart în patru grupe:

1. Distonia acută constă în mişcări lente, prelungite, contorsionate, ale musculaturii
axiale, feţei, limbii, etc. din care rezultă atitudini motorii contorsionate sau contracturile
unor diferite grupuri musculare. Cele mai frecvente distonii induse de neuroleptice sunt:
 Torticolis
 Protruzia limbii
 Crize oculogire cu plafonarea privirii
 Distonii cu aspect convulsiv ale braţelor
 Trismus, stridor cu cianoză periorală

Distoniile generează o stare intensă de nelinişte, anxietate, cu atât mai mult cu cât
spasmele pot persista de la câteva minute la câteva ore. În general, ele apar în primele 7
zile de tratament neuroleptic, dar frecvent în primele 24 – 48 ore. Ele pot să apară la
creşterea dozei de neuroleptic sau la scăderea dozei de medicament corector. Poate să
apară la orice tip de neuroleptic, dar în special la cel cu potenţă antipsihotică mare.
Distoniile se remit rapid la administrarea unor medicamente anticolinergice sau
Diazepam.
2. Akatisia este definită ca o senzaţie subiectivă de nelinişte ce asociază o
componentă psihică şi una motorie. A fost descrisă de Picard în anul 1924 şi
aparţine kineziilor paradoxale din cadrul sindroamelor paradoxale. Bolnavul
simte în permanenţă nevoia de a se foi, de a-şi pendula picioarele. Se
balansează de pe un picior pe altul şi simte nevoia imperioasă de a merge
pentru a-şi ameliora senzaţia de nelinişte. Akatisia mai poate fi definită prin
imposibilitatea de a rămâne în poziţie şezând, din nevoia de a se mişca în
permanenţă. Clovic descrie şi termenul de tasikenezie în care nevoia subiectivă
de mişcare este tradusă prin mobilizare efectivă.

Akatisiile apar după câteva ore până la câteva zile de la începerea tratamentului
neuroleptic. Ca şi celelalte simptome extrapiramidale, ea poate fi combătută
prin administrarea concomitentă a unui medicament antiparkinsonian împreună
cu neurolepticul.
3. Diskineziile sunt mişcări involuntare, anormale, întâlnite adesea în regiunea periorală,
dar care pot să apară şi la nivelul musculaturii axiale şi la extremităţi. Deşi nu există nicio
îndoială că ele sunt câteodată exacerbate de medicaţia neuroleptică, nu este clar stabilit
dacă diskinezia persistentă întâlnită la unii pacienţi cronici este neaparat cauzată de
medicaţia neuroleptică. Aceste stări sunt numite diskinezii tardive (pentru că apar târziu
şi sunt ireversibile). Astfel de anomalii de mişcare au fost descrise la pacienţi şi înainte de
era neurolepticelor moderne şi sunt prezente şi la pacienţi care nu au primit niciodată o
astfel de medicaţie. Sunt mai frecvent întâlnite la pacienţii cu simptome negative; ele pot
fi o componentă a statusului defectual din schizofrenie.

Diskinezia tardivă apare în special la nivelul musculaturii buco-faxilo-faciale şi prezintă

următoarele caracteristici:
 are caracter intenţional;
 dispare în somn;
 este ireversibilă.

Nu toţi pacienţii care iau tratament neuroleptic îndelungat fac diskinezie tardivă. Dintre
factorii de risc pentru apariţia acestei tulburări motorii fac parte:
 alte fenomene extrapiramidale apărute în fazele precoce de tratament – în special
distonia acută;
 sexul feminin (creşte riscul la instalarea menopauzei);
 vârstnici;
 diabet zaharat de tip II;
 tratament îndelungat cu neuroleptice incisive în doze mari;
 sistarea bruscă a neurolepticelor după un consum îndelungat.
4. Sindromul parkinsonian reprezintă cea mai frecventă manifestare
extrapiramidală. Apare la câteva zile sau săptămâni de tratament
continuu. Simptomele ei sunt: bradikinezia, bradilalia, bradipsihia,
hipertonie plastică (încordarea musculaturii axiale), tremor de repaus, la
care se asociază o serie de simptome neurovegetative: hipersudoraţie,
sialoree, seboree. În prima etapă de la apariţie, se constată o încetinire a
mişcărilor, până la dispariţia atât a mişcărilor automate, cât şi a celor
voluntare. Pacientul este lent, îi scad iniţiativele, este aparent stupuros,
fără să existe însă vreo modificare de conştiinţă. Ulterior, se instalează
rigiditatea şi apare tremorul, de obicei la nivelul membrelor superioare.
Este un tremor fin, intenţional, dispare în somn şi se accentuează la
emoţii. Faciesul bolnavului are o expresie particulară; este inexpresiv, nu
clipeşte. Discursul este cu voce monotonă şi puţine cuvinte. Mişcările
automate prezintă lipsă de sinergie în aşezarea sau ridicarea de pe scaun,
bolnavul nu mai poate sta picior peste picior. Apar dificultăţi şi în
iniţierea celor mai simple mişcări voluntare. Mersul este cu paşi mici,
târşâiţi, cu braţele pe lângă corp, ceea ce îi dă pacientului aspectul de
robot, care îi sperie adesea pe membrii familiei. Tratamentul constă în
scăderea dozei de neuroleptic şi asocierea unui medicament
anticolinergic.
 Rezumând, putem distinge următoarele caracteristici ale manifestărilor
neuromotorii din cursul tratamentului cu neuroleptice:
• Sindromul neuroleptic apare întotdeauna în cursul tratamentului neuroleptic,
sub o fenomenologie de intensitate variabilă, manifestându-se de la forme
subclinice, decelabile numai printr-un examen atent, până la forme dramatice,
care impun scăderea dozei de neuroleptic şi administrarea unor medicamente
anticolinergice.
• Intensitatea manifestărilor sindromului neuroleptic este în funcţie de
incisivitatea neurolepticului, de doza administrată şi de reactivitatea individuală
a persoanei.
• La administrarea aceloraşi substanţe în aceleaşi doze, sindromul neuroleptic se
instalează mai rapid şi se dezvoltă mai amplu la femei, bătrâni, precum şi la cei
cu encefalopatii sau traumatisme cranio-cerebrale în antecedente, care prezintă
o mai mare reactivitate, respectiv o mai mică toleranţă la neuroleptice.
• Sindromul neuroleptic apare cu atât mai prompt şi se manifestă cu atât mai
intens cu cât neurolepticul este mai incisiv şi mai puţin sedativ.
• Până la un anumit grad, în manifestările sale moderate, sindromul neuroleptic
ilustrează acţiunea farmacodinamică a substanţei; numai apariţia unor efecte
extrapiramidale marcate impune reducerea dozei de neuroleptic şi introducerea
medicaţiei corectoare.
• Prin caracterul manifestărilor clinice şi asemănarea lor cu cele din boala
Parkinson, sindromul neuroleptic indică locul de predilecţie al acţiunii
neurolepticelor: nucleii extrapiramidali şi formaţiunea reticulată
mezodiencefalică.