TROMBOEMBOLISMUL VENOS

FIZIOPATOLOGIE

• TEV apare în urma formării de trombi la nivelul circulației venoase; se manifestă prin TVP și EP
• Tromb = cheag care aderă de peretele vascular
• Embol = tromb care se desprinde și plutește în sânge
• Tromboza arterială: leziuni endoteliale cauzate de ASC; cheag bogat în trombocite
• Tromboza venoasă: staza venoasă, activare inadecvată a coagulării; cheag bogat în fibrină
• Fibrina: glicoproteină ce formează matricea care susține trombul
• Factori de risc pt. TVP: vârsta înaintată, istoric de TEV, triada Virchow: stază venoasă (imobilitate, obezitate), leziuni
ale peretelui vascular (intervenții chirurgicale, traumatisme, catetere venoase și hipercoagulabilitate (malignitate,
anomalii ale factorilor de coagulare, anticorpi antifosfolipidici, medicamente)
Tulburări de hipercoagulabilitate
• Cea mai frecventă (ereditară): rezistența la proteina C activată (PCA) cauzată de mutația genetică a factorului V (2-7%
prevalența la populația caucaziană) crește de 3x riscul de TEV
• Mutația genei protrombinei G20210A (ereditară): 2-4% la populația caucaziană crește de 3 ori riscul TEV; crește
protrombina circulantă și generarea de trombină
• Deficitele ereditare de proteină C, proteină S și antitrombină apar la mai puțin de 1% din populație crește de 7 ori
riscul de TEV
 FIZIOPATOLOGIE

• Hemostaza normală menține integritatea sistemului circulator după lezarea vaselor de sânge; lezarea alterarea
celulelor endoteliale activarea plachetară și inițierea cascadei coagulării mediată de factorul tisular
formare de trombină cheag de fibrină
• Procesul patologic al TEV: în absența deteriorării semnificative a peretelui vascular, poate fi declanșat de
factorul tisular (FT), adus la locul formării trombului de microparticule circulante
• Trombii implicați în apariția TEV perturbă fluxul sanguin, frecvent provoacă o obstrucție completă a vaselor
de sânge și privează țesuturile de oxigen și nutrienți
• Expunerea sângelui la endoteliul vascular deteriorat: activarea trombocitelor, după legarea de proteinele de
adeziune (ex. factorul von Willebrand și colagenul); plachetele activate recrutează trombocite suplimentare
formarea unui tromb plachetar; acestea își schimbă forma și eliberează componente care susțin formarea
continuă a trombilor la locul lezat
• Trombocitele activate acumulate în tromb exprimă molecula de adeziune P-selectină captarea
microparticulelor de origine sanguină, purtătoare ale factorului tisular formarea cheagurilor de fibrină prin
cascada coagulării
 F I Z I O PAT O L O G I E

Cascada coagulării:
• 2 căi interconectate: calea extrinsecă (predominantă in vivo)
calea intrinsecă
• Factorii coagulării (proenzime) sunt activați la forma enizamtică
• Scopul: activarea factorului X care transformă protrombina în trombină, care generează fibrina
• Fibrina: glicoproteină, matricea trombului venos
• Fiecare etapă: proces catalitic; de ex. 1 unitate de factor Xa generează 40 de U de trombină (IIa) cantități mari de
fibrină
• Reacții la suprafața celulară, în 3 faze care se întrepătrund:
• Inițiere: complexul FT/VIIa (tenaza extrinsecă sau X-aza) de la nivelul celulelor purtătoare de FT, care au fost expuse
după lezarea peretelui vascular sau captate via P-selectină, activează cantități limitate de factori IX și X
factorul rezultat, Xa se asociază cu factorul Va și formează complexul protrombinazei, iar acesta din urmă
scindează protrombina (factorul II) pt a genera o cantitate mică de trombină (factorul IIa)
factorul IXa se deplasează la suprafața plachetelor activate care alcătuiesc trombul plachetar în creștere
inhibitorul căii factorului tisular (ICFT) reglează coagularea indusă de FT/VIIa, încheind rapid faza de inițiere.
FIZIOPATOLOGIE
 FIZIOPATOLOGIE

• Amplificare: trombina produsă în timpul inițierii activează fatorii V și VIII, care se leagă de suprafața
plachetelor și sprijină generarea amplificată de trombină, ce apare în timpul fazei de propagare
factorul XI legat de plachete este activat de trombină în timpul fazei de amplificare
• Propagare: factorul VIIIa/IXa (tenaza intrinsecă) și complexele de protrombinază se adună la suprafața
trombocitelor activate și accelerează generarea factorului Xa și, respectiv a trombinei creștere bruscă a
producției de trombină
generarea de trombină este susținută și de factorul XIa legat de suprafețele plachetelor, care
activează factorul IX, pt a forma o cantitate adițională de tenază intrinsecă
trombina transformă fibrinogenul în monomeri de fibrină care precipită și polimerizează pentru a
forma filamente de fibrină
factorul XIIIa leagă covalent aceste filamente pt a forma o rețea extinsă, care încorporează
trombul format din plachetele agregate și celule roșii cheag de fibrină stabilizat
 F I Z I O PAT O L O G I E

• Substanțe antitrombotice secretate de endoteliul intact, adiacent țesutului lezat (controlează hemostaza)
trombomodulina modulează activitatea trombinei prin transformarea proteinei C în forma activă (PCA),
care împreună cu proteina S, inactivează factorii Va și VIIIa împiedică răspândirea reacțiilor implicate în
cascada coagulării la nivelul pereților vasculari nelezați
antitrombina III circulantă inhibă trombina și factorul Xa
• Mecanismele de autoreglare: limitează formarea cheagurilor de fibrină în zona lezată.
• Sistemul fibrinolitic dizolvă trombii formați: plasminogenul inactiv este transformat în plasmină de
activatorul tisular al plasminogenului (tPA); plasmina degradează rețeaua de fibrină în produși finali solubili
(produși de degradare ai fibrinei, de ex D-dimerii)
• Trombii: formați în oricare parte a circulației venoase, dar de obicei la nivelul membrelor inferioare
cei izolați, de la nivelul venelor gambelor, rareori embolizează
formați în venele poplitee și în vene mai mari aflate deasupra lor risc mai mare de a emboliza și de
a rămâne în artera pulmonară/una din ramurile ei, blocând fluxul sanguin către plămâni și schimbul de gaze;
fără tratament, zona pulmonară afectată necrozează și transportul oxigenului către alte organe vitale poate
scădea risc de colaps circulator fatal
 TA B L O U C L I N I C

• Mulți pacienți: asimptomatici în timpul unui episod acut

• TVP: tumefierea unilaterală a piciorului, durere, sensibilitate, eritem, căldură locală
semne fizice: cordon palpabil, semn Homan + (declanșarea durerii la flexia pasivă a membrului inferior)
• EP: simptome: tuse, durere sau constricție toracică, dispnee, palpitații, hemoptizie, amețeli sau vertij
semne: tahipnee, tahicardie, diaforeză, cianoză, hipotensiune, șoc, colaps cardiovascular
• Sindromul post-trombotic: tumefierea cronică a extremităților inferioare, durere, sensibilitate, decolorarea
pielii, ulcerații.
 DIAGNOSTIC

• Identificarea factorilor de risc

• Ultrasonografia venoasă cu compresie (USC) și angiografia pulmonară prin tomografie computerizată
(APTC): evaluarea inițială a unui TEV suspectat
• Investigații radiologice cu substanță de contrast (venografie, angiografie pulmonară): modele de diagnostic cu
cel mai înalt grad de acuratețe și nivel de încredere, dar sunt costisitoare, invazive și dificil de realizat/evaluat
• Metodă alternativă de dg. a EP: scintigrafia de ventilație-perfuzie
• Concentrația D-dimerilor serici: aproape întotdeauna crescută; valori < 500ng/ml + raționamentul clinic
utile pentru excluderea dg. de TEV
• Metode de evaluare clinică de tip checklist (scorul Wells): pt. a evalua probabilitatea ca un pacient să
dezvolte sau nu TVP/EP
 TRATAMENT

• Obiective:
 prevenția TEV la populațiile cu risc
 prevenirea creșterii trombilor și a embolizării lor
 reducerea recurențelor
 prevenirea complicațiilor pe termen lung (sindrom post-trombotic, hipertensiunea pulmonară
tromboembolică cronică)
• Prevenția: îmbunătățirea fluxului sanguin venos prin metode mecanice (ambulația precoce, ciorapi
compresivi, dispozitive de compresie pneumatică intermitentă (CPI), filtre amplasate pe vena cavă inferioară)
• Pacienții spitalizați pt. afecțiuni acute cu risc crescut de TEV și risc redus de hemoragie: profilaxie cu
heparină nefracționată în doză mică (HGMM) sau fondaparinux pe durata internării/ până la restabilirea
capacității de deplasare
• După intervenții chirurgicale non-ortopedice, cu risc crescut de TEV/risc hemoragic scăzut: tromboprofilaxie
cu HNF în doză mică sau HGMM, plus ciorapi compresivi/CPI
 TRATAMENT

• Profilaxia post intervenții chirurgicale elective de înlocuire a articulațiilor:

• AAS,
• warfarină cu doze ajustate,
• HNF, HGMM, fondaparinux,
• dabigatran,
• apixaban, rivaroxaban
• pt. < 10 zile post-operator
după înlocuire completă de șold și după chirurgia fracturilor de șold: profilaxie 21-35 zile
• Informații suplimentare privind strategia de prevenție care țin cont de starea clinică și nivelul de risc al TEV:
ghidul Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th edition-Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines publicat de American College of Chest Physicians
 PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

• Prima linie: anticoagularea; TVP și EP tratate similar

• După confirmarea dg. de TEV: anticoagulant cât mai repede posibil, administrat în ambulatoriu la
majoritatea cazurilor de TVP, dar și la pacienți cu EP stabili hemodinamic
• Durata tratamentului: 3 luni după primul episod acut de TEV
când evenimentul trombotic inițial a fost asociat cu un factor de risc major
tranzitoriu/reversibil (intervenții chirurgicale, spitalizare)
> 3 luni: pacienți cu un prim episod tromboembolic neprovocat (idiopatic) rată mare de
recurență.
• Pacienți cu TEV și cancer activ: risc crescut de recurență tratamentul prelungit rareori întrerupt
 PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

• Tratament nefarmacologic
 Pacienții încurajați să facă mișcare în măsura în care le permite simptomatologia
 Ambulația în asociere cu ciorapi compresivi: reducere mai rapidă a durerii și a edemului decât un repaus
total la pat; scade rata de embolizare
 Filtrele VCI: doar când anticoagulantele sunt ci. ca urmare a unei hemoragii active, previn EP
 Îndepărtarea trombului obstructiv: tromboliză/ trombectomie, necesară în cazuri de TVP ce pun în pericol
viața/ integritatea membrelor
 Anticoagulante orale directe (AOD)
• Mecanism: inhibitori selectivi atât ai factorului Xa liber, cât și Xa legat, de la nivelul trombului
nu necesită antitrombină pentru efectul anticoagulant
• Reprezentanți: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) și Edoxaban (Savaysa)
• Indicații: episoade acute de TVP și EP; monoterapie cu rivaroxaban/apixaban
eficacitate similară terapiei tradiționale cu warfarină+ enoxaparină
rate similare de recurență a TEV
risc mai redus de hemoragie majoră
• Administrare: doze mari inițial, cu trecere la doze de întreținere
• Precauții: nu se adm când ClCr < 25 ml/min, cancer activ, la cei care necesită trombolitice
• Nu necesită monitorizarea efectului anticoagulant
• Cost ridicat, nu au agenți de neutralizare eficienți (antidot)
 ANTICOAGULANTE ORALE DIRECTE (AOD)

• Dabigatran (Pradaxa) = inhibitor oral selectiv, reversibil și direct al factorului II

primul anticoagulant oral aprobat după 50 de ani de la descoperirea warfarinei
• Indicații (+ edoxaban): TEV, doar după min. 5 zile de tratament sc. cu HNF, HGMM sau fondaparinux
episod acut de TEV: non-inferioare terapiei cu warfarină în privința riscului de recurență
• Precauții: nu se administrează celor cu EP instabili hemodinamic sau în caz de risc hemoragic crescut
• Ra cea mai frecventă pt. AOD: hemoragia; în caz de sângerări semnificative: terapie suportivă de rutină,
întreruperea anticoagulantului
față de warfarină, dabigatran risc similar de sângerare majoră, dar edoxaban risc semnificativ mai mic
• În situații de urgență (hemoragii care pun viața în pericol), în intervenții chirurgicale de urgență:
idarucizumab (Praxbind) 5 g iv. neutralizează rapid efectul dabigatranului
• Asocierea AAS și AOD aproape dublează rata sângerărilor se evită
• Interacțiuni: cu inhibitori/inductori CYP3A4, mai puține față de warfarină
 POSOLOGIE AOD

Profilaxia TEV după Episod acut de TEV Tratament prelungit al

chirurgie ortopedică TEV (după 6 luni)

Dabigatran Nu este aprobat 150 mg oral de 2 x/zi, 150 mg oral de 2x/zi

după cel puțin 5 zile de
tratament parenteral cu
anticoagulant
Rivaroxaban 10 mg oral în primele 6- 15 mg oral de 2x/zi, cu 20 mg oral, o dată/zi, cu
10 ore după intervenția alimente, în zilele 1-21, alimente
chirurgicală, imediat ce se apoi 20 mg o dată/zi
obține hemostaza, se
continuă 12-35 zile
postoperator

Apixaban 2,5 mg oral, de 2x/zi, în 10 mg oral, de 2x/zi în 2,5 mg oral, de 2x/zi

primele 12-24 ore zilele 1-7, apoi 5 mg de
postoperator, continuat 2x/zi
12-35 zile postoperator
Edoxaban Nu este aprobat 60 mg oral, după cel puțin Nu este aprobat
5 zile de anticoagulant
parenteral
 HGMM

• HGMM = amestec eterogen de glicozaminoglicani sulfatați

obținute prin depolimerizare chimică/enzimatică a HNF; au o treime din GM medie a HNF
• Mecanism: previn propagarea trombilor prin accelerarea acțiunii antitrombinei (inhibă în special Xa)
• Indicații: tratamentul inițial al TEV, eficacitate similară cu HNF iv.
de elecție în sarcină
• Avantaje față de HNF: răspuns legat de doză reversibil
BD superioară la adm sc.
clearance independent de doză
t½ mai lung
incidență < a trombocitopeniei
nu necesită monitorizare de rutină prin teste de laborator
 HGMM
• Administrare: sc. în doze fixe ajustate pe baza greutății corporale (im. produc hematoame)
pacienți în stare stabilă, cu funcții vitale normale, risc hemoragic scăzut, fără comorbidități pot fi externați
mai repede/ tratați exclusiv în ambulator
pacienți cu EP instabili hemodinamic: spitalizare pentru inițierea tratamentului
Enoxaparină (Lovenox): episod acu de TVP, cu/fără EP: 1 mg/kg sc. la 12 h sau 1,5 mg/kg la 24h
Dalteparină (Fragmin): episod acut de TVP, 200 unități/kg sc. la 12 h
TEV la pacienți cu cancer: 200 u/kg sc la 24 h 30 zile, apoi 150 u la 24 h; d max
zilnică =18000 unități
pacienți fără cancer, după administrare de HGMM 5-10 zile heparină pe termen lung
• Monitorizare: nu sunt necesare teste de laborator răspuns previzibil după adm sc.
înainte de inițiere: hemoleucograma completă, creatinina serică
pentru depistarea hemoragii oculte: hemoleucograma se repetă la 5-10 zile în primele 2 săptămâni de
tratament, apoi la fiecare 2-4 săptămâni
cea mai utilizată metodă: determinarea activității anti-factor Xa; nu este necesară determinarea de rutină pt.
pacienți în stare stabilă și fără complicații, dar utilă pt pacienți cu afectare renală, cu greutate < 50 kg, cu obezitate morbidă,
pt terapie > 14 zile
 HGMM
• Reacții adverse: hemoragii, cele masive mai rare decât în cazul HNF
• Sulfat de protamină iv. în hemoragii majore, dar nu neutralizează complet efectul anticoagulant
efect anticoagulant propriu la administrare în exces
doza recomandată: 1 mg pt. 1 mg de enoxaparină sau 1 mg pt. 100 u anti-factor Xa de
dalteparină administrată în ultimele 8 h
dacă sângerarea continuă: o a doua doză de 0,5 mg pt 1 mg /100 u anti-factor
Xa
dacă doza de HGMM a fost administrată în ultimele 8-12 doze mai mici
nu este recomandat dacă HGMM a fost administrată cu > 12 h în urmă

trombocitopenie: posibilă, dar de 3 x < decât pt HNF

osteopenie: risc < decât pentru HNF
 HNF
• Mecanism: se leagă de antitrombină modificarea conformației inhibare mai potentă a IXa, Xa, XIIa și
IIa (de 1000 de ori)
previne creșterea și deplasarea trombilor, permițând sistemelor trombolitice endogene să lizeze
cheagul format
• Indicații: TEV; răspuns inadecvat la unii pacienți HNF iv. înlocuită cu HGMM sc.
rol major pentru pacienții cu ClCr < 30 ml/min
pentru un efect anticoagulant imediat și complet: HNF iv. bolus în doze ajustate funcție de G, urmată
de o perfuzie iv. continuă cu doze mai mici
rezultate clinice similare se obțin și cu doze fixe (ex 5000 u bolus, apoi perfuzie continuă cu 1000 u/h)
• Administrare: în funcție de G (inițial 333 u/kg, apoi 250 u/kg la fiecare 12 h), fără monitorizarea
coagulării
efect adecvat +opțiune mai puțin costisitoare
• Precauții: timpul de tromboplastină parțial acivată (aPTT) recomandat înainte de inițierea HNF și la 6 ore
după prima administrare/după modificarea dozei se ajustează dozele în funcție de aPTT
 HNF
• Precauții: monitorizare posibile semne/simptome de hemoragie
în caz de sângerare majoră se întrerupe imediat HNF, se administrează sulfat de protamină iv. în
perfuzie lentă timp de 10 min (1mg/100 u HNF în ultimele 4h, max 50 mg)
• Ra: trombocitopenie (TIH) = reacție imunologică rară, dar poate fi fatală, intervenție imediată
TEV: cea mai frecventă complicație a TIH (rar tromboză arterială)
serologic se confirmă prezența anticorpilor dependenți de heparină
reguli de predicție clinică: scorul celor 4 T: Trombocitopenia, Timpul când a
apărut trombocitopenia/tromboza, Tromboza, AlTă explicație pt trombocitopenie;
• Dacă apare un episod nou de tromboză în contextul unui nr. de trombocite în scădere asociat cu un scor 4T
moderat sau crescut se întrerupe heparina; ca alternativă, ar trebui inițiată terapia cu un inhibitor direct al
trombinei
osteoporoză: administrare de doze de 20000u/zi sau mai mari pt o perioadă > 6l și mai ales în
sarcină pierdere osoasă semnificativă
reacții de hipersensibilitate: (se obține din mucoasa intestinală de porcine)
febră, frison, urticarie, chiar șoc anafilactic
 FONDAPARINUX (ARIXTRA)

• Mecanism: previne generarea trombilor și formarea cheagurilor prin inhibarea indirectă a factorului Xa,
datorită interacțiunii cu antitrombina; spre deosebire de HNF/HGMM, inhibă doar factorul Xa
• Indicații: episod acut de TEV, alternativă sigură și eficace la terapia cu HGMM
similar HGMM, se continuă cu administrare de warfarină pe termen lung
• Administrare: 1 doză/zi, injecție sc, în funcție de GC 5 mg pt G < 50kg
7, 5 mg pt G între 50-100kg
10 mg pt G > 100 kg
• Precauții: înainte de inițiere se evaluează funcția renală (ci. dacă ClCr < 30 ml/min)
nu necesită monitorizare prin teste de laborator
• Reacții adverse: hemoragii; hemoleucograma completă la inițiere și apoi periodic, pentru a detecta posibile
sângerări oculte (monitorizare semne și simptome zilnic)
• Nu există antidot specific pentru reversia activității antitrombotice a fondaparinux
 WARFARINA
• Mecanism: inhibă enzimele responsabile de interconversia ciclică a vitaminei K în ficat (epoxid-reductaza)
vitamina K în formă redusă: cofactor necesar pt. carboxilarea factorilor de coagulare dependenți de vit K:
II(protrombină), VII, IX și X și a proteinelor endogene C și S cu rol anticoagulant
factori de coagulare cu activitate scăzută (10-40%) prevenirea propagării și formării trombilor
• Efectul anticoagulant: debutul în funcție de t½ al proteinelor coagulării (6h pt fact VII și 72h pt protrombină)
complet după minim 6 zile
• Debut lent se inițiază concomitent cu terpaie anticoagulantă injectabilă (HNF, HGMM, fondaparinux)
e nevoie de < 5 zile până la un INR ≤ 2 pe o perioadă de min 24h
• Monitorizarea terapiei în funcție de INR: valori țintă în TEV = 2,5 (2-3)
după eveniment tromboembolic acut: INR și hemoleucograma înainte de inițierea
warfarinei și cel puțin o dată la 3 zile în prima săptămână
după instalarea răspunsului: INR la fiecare 7-14 zile până la stabilizare, apoi ideal
la fiecare 4-12 săptămâni
• Ajustarea dozelor: nu mai frecvent de 3 zile; prin calcularea dozei săptămânale și reducere/creșterea ei cu 5-25 %
după creșterea dozei, efect complet în 5-7 zile
 WARFARINA
• Reacții adverse: hemoragii, de la forme ușoare la unele care pun viața în pericol
nu provoacă hemoragie, dar exacerbează sângerarea unor leziuni preexistente și pot produce sângerări
abundente în urma unor leziuni banale, minore
riscul sângerării crește cu creșterea intensității terapiei ajustarea INR crescute pt a reduce riscul
* dacă INR > 4,5 fără semne de sângerare: oprirea adm./ajustarea dozei/adm. unor doze mici de vit. K pt a scurta timpul de
revenire la INR normal (vit K po în lipsa unei hemoragii severe)
* dacă INR 5-10 fără sângerări, nu se adm vit. K de rutină (comparativ cu oprirea adm. nu influențează riscul de apariție a
sângerărilor ulterioare/ tromboembolismului
*dacă INR > 10 fără semne de sângerare, adm. oral vit K (fitomenadionă 2,5 mg); adm. cu precauție în risc crescut de
tromboembolism recurent (risc de supracorecție a INR)
sângerări majore: terapie suportivă; concentrat de complex protrombinic cu 4 factori și vitamina K până la
10 mg iv. lent în perfuzie
• Reacții adverse non-hemoragice: rar sindromul picioarelor roz, necroză cutanată
• Interacțiuni: medicament-aliment și medicament-medicament (inclusiv interacțiuni de deplasare de pe proteinele
plasmaticre)
monitorizare INR, mai ales la modificări în schema de tratament/modificări în consumul de alimente ce conțin
vitamina K (crucifere, spanac, salată verde, kiwi, avocado, ficat, germeni de grâu, lapte, unt, soia)
 TROMBOLITICE

• Mecanism: enzime proteolitice, facilitează conversia plasminogenului în plasmină plasmina

(fibrinolizină) degradează matricea de fibrină
• Indicații: majoritatea cazurilor de TEV nu necesită trombolitice
TVP proximală extensivă (ex. ileofemurală) care se prezintă în 14 zile de la debutul simptomelor,
status funcțional bun, risc hemoragic scăzut
TVP: tromboliza direcționată pe cateter preferată; se recomandă o terapie anticoagulantă de aceeași
durată și intensitate ca și cei care nu primesc trombolitice
TVP la nivelul venelor iliace și femurale: cel mai mare risc de sindrom post-trombotic beneficiază
cel mai mult de strategiile de eliminare a trombului
EP masivă (șoc și colaps CV): trombolitice (cu excepția ci.) + intervenții agresive (expansiune
volemică, terapie vasopresoare, intubare, ventilație mecanică)
tromboliticele se administrează imediat pentru a reduce reduce riscul de
progresie la insuficiență multiplă de organe și sisteme și deces
riscul de deces ca urmare a EP trebuie să depășească riscul de sângerare severă asociat
tromboliticelor
 TROMBOLITICE

• Administrare: alteplaza (Actilyse) 100 mg în perfuzie iv. pe parcursul a 2h

cel mai utilizat trombolitic la pacienți cu EP (activează plasminogenul legat de fibrină)
mai eficientă decât streptokinaza în dizolvarea trombilor mai vechi
streptokinaza: afectează și plasminogenul liber din plasmă cu risc crescut de hemoragii
urokinaza: produsă de rinichi
înainte de terapia trombolitică pt. EP: doze terapeutice complete de HNF iv; în timpul terapiei
trombolitice, adm iv. de HNF poate fi continuată sau oprită (în SUA se întrerupe tratamentul cu HFN)
după finalizarea tromboliticului se determină aPTT
dacă aPTT < 80 s se începe perfuzia HNF și se ajustează doza pt. a menține aPTT în IR
dacă aPTT > 80 s reevaluare la fiecare 2-4 h; când aPTT < 80 sec se inițiază HNF
• Ci: răni care se vindecă, istoric de AVC, tumori cerebrale, sarcină, traumatisme craniene, cancer metastatic
TROMBOLITICE
 EVALUAREA REZULTATELOR TERAPIEI
• Monitorizare: dispariția simptomelor
apariția recurențelor, a simptomelor sindromului post-trombotic
efectele adverse ale anticoagulantelor
hemoglobina, hematocritul, TA pentru a detecta sângerările ce pot apărea
teste de coagulare (aPTT, TP, INR) înainte de inițierea terapiei pentru a ghida terapia
anticoagulantă ulterioară
• Tratament cu warfarină în ambulator: aderența la recomandările de dozare anterioare, utilizarea altor
medicamente, modificări ale stării de sănătate, eventuale simptome de hemoragie/ complicații
tromboembolice;
orice modificări ale medicației administrate concomitent investigate cu
atenție
• Evaluarea consumului de alimente bogate în vitamina K