03 Cardiovascular

3.
SISTEMUL CARDIOVASCULAR
GENERALITI PRIVIND SISTEMUL CARDIOVASCULAR

n anul 1628, W i l l i a m H a r v e y , printele fiziologiei cardiovasculare, a demonstrat c inima este organul care propulseaz sngele n vase sanguine din cadrul unui sistem circulator. Pn la Har vey se considera c sngele curge de la cord la vasele sanguine i apoi se rentoarce la cord pe principiul fluxului i refluxului, ntr-un mod asemntor celui n care aerul ptrunde i apoi este eliminat din pulmoni. H a r ve y a demonstrat c sistemul cardiovascular este un sistem circulator nchis alctuit din cord ca organ propulsor al sngelui i un sistem de vase sanguine reprezentat de artere, capilare i vene.
Funcia sistemului cardiovascular

Funcia primar a sistemului cardiovascular poate fi exprimat simplificat printr-un singur cuvnt: transport. Transportul cardiovascular este de importan capital pentru organism. Oprirea cordului i ncetarea circulaiei sngelui prezint consecine grave deja dup circa 30 sec, iar dup cteva minute, leziuni ireversibile ale creierului i ale altor esuturi. Sistemul cardiovascular utilizeaz dou forme de transport: curgerea i difuziunea. Curgerea este micarea fluidului sanguin prin vasele de snge. Avantajul primar al curgerii este parcurgerea rapid a unor distane mari. De exemplu, sngele pompat n aort atinge toate extremitile corpului n mai puin de 2 3 sec. Curgerea implic energie, iar energia pentru curgerea masei sanguine este presiunea de perfuzie (vezi mai jos). Difuziunea, cea de-a doua form de transport a sistemului cardiovascular, este micarea substanelor din snge n lichidul interstiial sau invers. Lichidul interstiial este fluidul care scald celulele tuturor esuturilor. Este important de deosebit difuziunea, care este micarea pasiv a unei substane dintr-o zon cu concentraie ridicat spre o zon cu concentraie sczut, de transportul activ, n care substana este forat s se deplaseze n direcie opus gradientului de concentraie. n general, substanele sunt transportate pasiv, respectiv, difuziune, prin traversul endoteliului capilar.
58
Fiziologia animalelor de ferm
Cantitatea de substan difuzat n unitatea de timp este direct proporional cu diferena de concentraie ntre mediile de difuziune i cu mrimea suprafeei de difuziune, i invers proporional cu distana de difuziune, conform legii lui Fick (vezi pag. 143). O substan difuzeaz din snge n lichidul interstiial prin traversul peretelui capilar numai dac concentraia sa este mai mare n snge dect n fluidul interstiial, iar peretele capilar este permeabil pentru acea substan. Un exemplu de transport prin difuziune poate fi cel al transportului oxigenului de la pulmoni la celulele nervoase din creier. Cu fiecare inspiraie, aerul ncrcat cu oxigen curge prin cile aeriene ctre alveolele pulmonare. Peretele fiecrei alveole este acoperit cu o reea de capilare. Aceste capilare aduc snge cu o concentraie sczut n oxigen, ceea ce face posibil difuziunea oxigenului alveolar n snge, pe baza diferenei de concentraie. Suprafaa mare de difuziune (un cine de talie mare prezint peste 300 milioane de alveole, cu o suprafa total de aproximativ 130 m2) i distana redus dintre aerul alveolar i sngele capilar (0,2 m este grosimea peretelui alveolar) asigur derularea rapid a procesului de difuziune. Fiecare 100 mL de snge poate transporta circa 20 mL de oxigen. Aproximativ 1% din acest oxigen este transportat n soluie, restul fiind transportat legat de hemoglobin. Oxigenul ncrcat n sngele pulmonar este transportat de ctre snge la cord apoi prin marea circulaie la toate esuturile organismului, inclusiv la esutul nervos. Capilarele din esutul nervos aduc sngele ncrcat cu oxigen n contact strns cu neuronii. Pe baza gradientului de concentraie, oxigenul difuzeaz din snge n fluidul interstiial i din fluidul interstiial n fluidul intracelular al neuronilor. Difuziunea se realizeaz rapid numai dac vasul capilar este n contact strns cu neuronul. Distana dintre sngele capilar i neuron trebuie s fie sub 100 m pentru a asigura o difuziune rapid a oxigenului. Sub distana de 100 m, difuziunea oxigenului se face ntr-un interval de timp de 1 5 sec. Dac aceast distan ar crete la civa milimetri, difuziunea s-ar realiza n cteva minute, iar dac ar atinge civa centimetri - n cteva ore.
Circulaia pulmonar i circulaia sistemic

Aa dup cum este prezentat n fig. 3.1, sngele este pompat din ventriculul stng prin aort. Aorta se divide i subdivide formnd numeroase artere care distribuie snge oxigenat, prin arteriole i capilare, la toate organele corpului, cu excepia pulmonilor. Ramificaiile aortei ctre diferite organe sunt aranjate n paralel. Dup traversarea capilarelor din organele irigate, sngele este drenat n vene. Venele mici conflueaz n vene cu calibru mai mare, n final, sngele venos fiind drenat n venele cave cranial i caudal, care l conduc n atriul drept. Circulaia sngelui pornind de la ventriculul stng, prin aort, la toate organele cu rentoarcerea prin venele cave, n atriul drept, este denumit circulaie sistemic. Deoarece circulaia sistemic irig toate esuturile organismului, cu excepia celui pulmonar, ea este frecvent denumit circulaie periferic. Circulaia sistemic are ca punct de plecare aorta i ca punct terminus vena cav. Sngele ajuns n atriul drept este trecut n atriul stng. Din atriul stng, sngele este propulsat prin arterele pulmonare. Arterele pulmonare se ramific n artere din
Sistemul cardiovascular
59
Fig. 3.1. Schema general a circulaiei pulmonare i a circulaiei sistemice, cu detalierea sistemului port hepatic. Se constat c circulaia pulmonar i circulaia sistemic sunt aranjate n serie n timp ce ramificaiile circulaiilor respective sunt aranjate nparalel. Sgeile subiri indic sensul de circulaie al sngelui
ce n ce mai mici, formnd, n final, capilare pulmonare. Sngele din capilarele pulmonare este drenat de venele pulmonare care l conduc la atriul stng. Circulaia sngelui de la ventriculul drept, prin arterele pulmonare, la pulmoni, cu rentoarcerea lui prin venele pulmonare, la atriul stng, se numete circulaie pulmonar. Circulaia pulmonar mpreun cu cordul alctuiesc circulaia central. Sngele intr n circulaia central prin vena cav i prsete sistemul circulator central prin aort. Circulaia sistemic i circulaia pulmonar sunt aranjate n serie. Sistemele vasculare porte La o trecere prin circulaia sistemic, sngele parcurge un singur pat capilar nainte de a fi colectat n vene i a fi drenat spre cord. Exist trei excepii de la aceast regul. Prima este cea a circulaiei splanchnice: sngele care prsete capilarele splenice, gastrice sau mezenterice ptrunde n vena port. Vena port transport sngele n ficat, unde sngele trece printr-un alt set de capilare, nainte de a se rentoarce la cord. Acest aranjament n serie a dou paturi capilare sistemice se numete sistem port. Sistemul port din circulaia splanchnic permite substanelor nutritive absorbite din tractusul gastrointestinal s fie eliberate n ficat pentru a fi prelucrate n vederea stocrii, sau s treac mai departe n circulaia general.
60
Rinichii conin cel de-al doilea sistem port (n care sngele traverseaz dou paturi capilare n serie), reprezentat de capilarele glomerulare, din care sngele drenat se distribuie capilarelor peritubulare. Sistemul port renal permite rinichilor reglarea coninutului n ap, electrolii i alte substane din snge. Cel de-al treilea sistem port este n encefal, unde constituie un important sistem de control al secreiei hormonale pituitare (hipofizare): dup traversarea capilarelor din hipotalamus (reeaua primar), sngele ptrunde n capilarele hipofizei anterioare (reeaua secundar, vezi capitolul 10, Sistemul endocrin, subcapitolul Sistemul port venos hipotalamo-hipofizar).
Repartizarea masei sanguine n sistemul circulator

La un animal n repaus, aproximativ 25% din volumul sngelui se afl n circulaia central i 75% n circulaia sistemic (tabelul 3.1).
Tabelul 3.1 Distribuirea procentual a sngelui n sistemul cardiovascular la cine(dup Cunningham, J.G., Handbook of veterinary physiology, 1992) ntre circuitul pulmonar i cel sistemic Vasele pulmonare i cord .. Vasele sistemice .... n circuitul sistemic Artere i arteriole Capilare .. Venule i vene Procentul 25 75 15 5 80
Sngele care ptrunde n aort se distribuie n procent de aproximativ 20% circulaiei splanchnice, 20% rinichilor, 20% muchilor scheletici, 15% creierului, 3% arterelor coronare, iar diferena se distribuie pielii, oaselor i celorlalte structuri, nemenionate. Majoritatea sngelui din circulaia sistemic se afl n vene, i doar o mic fracie se afl n artere, arteriole i capilare. De aceea, venele sunt considerate rezervoare de snge ale sistemului circulator. Arterele sunt conducte de nalt presiune pentru transportul sngelui la capilare. Arteriolele sunt porile circulaiei sistemice; ele se contract sau se relaxeaz controlnd astfel debitul sanguin ctre fiecare pat capilar. Dei cantitatea de snge din vasele capilare reprezint doar o mic fracie din sngele sistemic, aceasta este important deoarece reprezint fracia din/prin care se face schimbul difuzional de substane hrnitoare, gaze respiratorii etc. cu fluidul interstiial.
Relaia dintre diametrul vascular total i viteza de circulaie a sngelui n sistemul circulator
Aorta aprovizioneaz cu snge circa 45 000 artere terminale, fiecare dintre acestea formnd peste 400 de arteriole. Fiecare arteriol se ramific n aproximativ 80 de capilare. Ramificaiile sistemului arterial fiind de tip dicotomic, pe msura creterii gradului de ramificaie, diametrul vascular total al sistemului circulator arterial crete (tabelul 3.2).
61
Geometria circulaiei sistemice la un cine de 30 kg (dup C u n n i n g h a m, J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992) Vasele sanguine Aort Artere mici Arteriole Capilare Venule Vene mici Ven cav Numrul total 1 45 000 20 000 000 1 700 000 000 130 000 000 73 000 1 Diametrul (mm) 20,0 0,14 0,030 0,008 0,020 0,27 24,0 Aria total a seciunii (cm2) 3,1 6,9 140,0 830,0 420,0 42,0 4,5 Lungi mea (cm) 40,0 1,5 0,2 0,05 0,1 1,5 34,0 Viteza de curgere (cm/sec) 13,0 6,0 0,3 0,05 0,1 1,0 9,0
Tabelul 3.2
Presiunea medie (mmHg) 98 90 60 18 12 6 3
n aort, viteza de curgere a sngelui este de aproximativ 13 cm/sec (C u n n i n gh a m , 1992). La aceast vitez, sngele este transportat n toate regiunile corpului n mai puin de 10 sec. n esuturi, suprafaa total de seciune a sistemului arterial crescnd, viteza de curgere a sngelui scade, ajungnd la circa 0,5 mm/sec n capilare (fig. 3.2). Viteza redus de curgere a sngelui n capilare face ca traversarea capilarului s dureze 1 5 sec, timp suficient pentru derularea schimburilor difuzionale ntre sngele capilar i fluidul interstiial. Diametrul capilarelor este ceva mai redus dect al unei hematii, astfel nct hematiile se strecoar cu greu prin lumenul lor, deformndu-se. Din capilare, sngele este drenat de venule i apoi transportat rapid prin vene ctre cord. Capilarele prezint nu numai sectorul cu cea mai redus vitez de curgere a sngelui i cea mai mare arie total de seciune. Capilarele prezint i cea mai mare suprafa total. Suprafaa total a aortei, de exemplu, este de numai aproximativ 200 cm2, n timp ce suprafaa total a pereilor capilarelor este de aproximativ 200 000 cm2. Aceast imens suprafa de contact
Fig. 3.2. Relaia dintre suprafaa total de seciune a vaselor i viteza de curgere a sngelui : pe msur ce arterele se ramific formnd arteriole i capilare, suprafaa total de seciune a vaselor sanguine crete astfel c viteza de curgere a sngelui scade. Pe msur ce sngele din capilare este colectat n venule i vene, suprafaa total de seciune scade, astfel c viteza de curgere a sngelui crete din nou (dup Cunningham, J.G., Handbook of veterinary physiology,1992, redesenat i modificat)
62
este important pentru asigurarea schimburilor difuzionale.
FIZIOLOGIA CORDULUI Generaliti

Cordul este un organ musculocavitar, cu activitate ritmic, cu rolul de a pompa sngele n sistemul circulator. Partea muscular a cordului, cunoscut sub numele de miocard, formeaz pereii cordului. La exterior, miocardul este acoperit de foia visceral a pericardului, iar la interior este cptuit de endocard. Fibrele musculare sunt aranjate astfel nct, atunci cnd ele se contract, sngele este ejectat din cavitile cardiace. n alctuirea cordului intr dou pompe distincte: cordul drept i cordul stng. Fiecare dintre acestea const din cte o pomp pulsatil bicameral, alctuit dintr-un atriu i un ventricul (fig. 3.3). Atriile au funcia de rezervor
Fig. 3.3. Valvulele cardiace. A. Seciune longitudinal, fr prezentarea originii arterei pulmonare i a valvulei sale semilunare. B. Seciune transversal dup linia n rou prezentat la punctul A (dup R e e c e , W.O., Physiology of domestic animals, 1996)
sanguin i de poart de intrare spre ventricul, acionnd, ns, i ca pomp de for redus, care realizeaz o mic umplere ventricular suplimentar la sfritul fiecrei sistole. Ventriculele asigur principala for de propulsie a sngelui, att n circulaia pulmonar (ventriculul drept) ct i n cea sistemic (ventriculul stng). La fiecare contracie a muchiului cardiac, sngele este pompat de ventriculul drept n circulaia pulmonar i de ventriculul stng n circulaia sistemic. Orificiile de comunicare dintre atrii i ventricule sunt prevzute cu valvule. Valvula dintre atriul i ventriculul drept prezint trei flapsuri (cuspide) fiind denumit i valvul tricuspid. Valvula dintre atriul i ventriculul stng prezint dou flapsuri, fiind denumi-
63
t valvul bicuspid (sau mitral). Activitatea cordului este automat, automatismul fiind asigurat de formaiuni aflate n structura acestuia (sistemul excitoconductor, vezi mai jos).
Organizarea funcional a miocardului

Funcia major a fibrei miocardice, contracia, se realizeaz, ca i n cazul fibrei musculare scheletice, cu participarea acelorai sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaiei cu contracia (reticulul sarcoplasmic i sistemul de tubuli T rezultat din invaginarea sarcolemei), sistemul contractil (miofilamentele) i sistemul energogen (mitocondriile). Avnd o organizare sarcomeric identic cu a muchilor striai scheletici, fibrele miocardice se contract prin mecanisme asemntoare acestora, dar cu unele particulariti. Fiecare contracie a muchiului cardiac este iniiat de un potenial de aciune care se propag de la o celul la alta, n toat masa miocardului. Din punct de vedere electric, cordul se comport ca o singur celul, fiind considerat un sinciiu funcional (literal, aceeai celul). Celulele miocardului sunt legate electric una de cealalt, ceea ce le deosebete de muchiul scheletic (vezi mai jos). Aceast legtur face posibil propagarea potenialului de aciune n ntregul cord. Bazele structurale ale abilitii cordului de a funciona ca un sinciiu electric sunt evideniabile cu ajutorul microscopului optic. La microscopul optic, miocardul apare ca fiind alctuit din celule (fibre) musculare cardiace, individuale, anastomozate, cu unul sau doi nuclei, aranjate de regul paralel. Fibrele cardiace prezint aspect striat, ca i fibrele musculare scheletice. Una din diferenele structurale ntre muchiul scheletic i cel cardiac este reprezentat de discurile intercalare. Aceste discuri conin jonciuni nexi sau gap, prin care potenialul de aciune dintr-o celul muscular cardiac poate ptrunde ntr-o celul muscular cardiac adiacent. Striaiunile muchiului cardiac au aceeai baz structural cu ale muchiului scheletic. Examenul n microscopia electronic al fibrei musculare cardiace relev prezena n structura acesteia a ctorva sute de miofibrile. Fiecare miofibril prezint o schem repetitiv de benzi ntunecate i benzi clare: banda A i banda I. Aliniamentul acestor benzi n fibre alturate determin aspectul striat al fibrei musculare, n ntregime. Fiecare unitate repetitiv de benzi miofibrilare formeaz un sarcomer (cuvntul semnific muchi mic). Sarcomerul este subunitatea morfologic i funcional a muchiului cardiac. Un sarcomer este zona de miofibril cuprins ntre dou discuri Z, avnd lungimea de aproximativ 100 m. Fiecare sarcomer este alctuit din filamente subiri i filamente groase. Filamentele subiri sunt ataate de discurile Z i interdigiteaz cu filamentele groase. Filamentele subiri sunt alctuite din molecule de actin. Filamentele groase sunt alctuite din molecule de miozin. Extremitile moleculelor de miozin proemin la suprafaa filamentului i formeaz puni cu filamentele subiri nvecinate. Alunecarea filamentelor subiri printre filamentele groase n ciclul excitaie-contracie determin scurtarea fiecrui sarcomer, n parte, i a fibrei musculare, n ansamblu (vezi capitolul 9, Sistemul locomotor).
64
Cordul este alctuit din dou sinciii separate: sinciiul atrial, reprezentat de masa muscular care formeaz pereii atriilor, i sinciiul ventricular, reprezentat de masa muscular care formeaz pereii ventriculelor. Cele dou sinciii sunt separate prin esut muscular fibros. esutul fibros este structura care asigur izolarea funcional a celor dou sinciii. Singura structur de legtur ntre atrii i ventricule este reprezentat de sistemul excitoconductor, respectiv de banda comun His a acestui sistem (vezi mai jos)
Batmotropismul miocardului : proprietile potenialului de aciune al fibrei musculare cardiace

Batmotropismul, sau excitabilitatea, este proprietatea muchiului cardiac n repaus de a rspunde la o excitaie printr-o depolarizare (potenial de aciune), urmat de contracie. Diferenele dintre muchiul cardiac i cel scheletic nu rezid n biochimia contraciei, ci n proprietile potenialului de aciune care declaneaz contracia. n tabelul 3.3 sunt prezentate cteva aspecte funcionale comparative privitoare la iniierea contraciei n muchiul cardiac i n cel scheletic.
Secvena evenimentelor de iniiere a contraciei n muchiul striat scheletic comparativ cu muchiul striat cardiac (dup Reec e, W.O., 1996) Muchi scheletic Potenial de aciune n motoneuronul somatic Eliberare de acetilcolin Activarea receptorilor colinergici muscarinici din jonciunea neuromuscular Depolarizarea sarcolemei (potenialul de plac) Formarea potenialului de aciune n celula muscular, potenial care nu se propag la alte celule Mici cantiti de Ca2+ ptrund prin canalele membranare rapide de Ca2+, din mediul extracelular n citoplasm Eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic Legarea Ca2+ de troponin Formarea ciclurilor de puni actomiozinice Contracie muscular (scurtare) Retragerea Ca2+ n reticulul sarcoplasmic Ca2+ ptruns n celul prin canalele rapide este pompat napoi n fluidul extracelular Muchi cardiac Nu este necesar potenialul de aciune din neuronul motor; cordul complet denervat funcioneaz automat Depolarizarea spontan a celulelor pacemaker (potenial pacemaker) Potenialul de aciune se formeaz n celulele pacemaker i se propag de la o celul la alta n ntregul cord Cantiti mari de Ca2+ ptrund n celul prin canale lente Eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic Legarea Ca2+ de troponin Formarea ciclurilor de puni actomiozinice Contracie muscular (sistol) Retragerea Ca2+ n reticulul sarcoplasmic Ca2+ ptruns n celul prin canalele lente este pompat napoi n fluidul extracelular
Tabelul 3.3
65
Relaxare muscular
Relaxare muscular (diastol)
Prima diferen major dintre muchiul scheletic i cel cardiac, privitoare la mecanismul iniierii contraciei, este aceea c, pentru formarea potenialului de aciune n muchiul cardiac, nu este necesar potenialul de aciune al unui neuron motor. Contracia muchiului cardiac este iniiat de celulele musculare speciale, denumite pacemaker (stimulator, structur care imprim ritm funcional), aflate n structura sistemului excitoconductor Cea de-a doua diferen major dintre mecanismul de iniiere a contraciei muchiului cardiac i cel scheletic este aceea c potenialul de aciune se propag de la o celul miocardic la alta n tot muchiul cardiac, prin intermediul discurilor intercalare.
Fig. 3.4. Durata i aspectul grafic al potenialului de aciune din fibra muscular scheletic sau neuron (stnga), comparativ cu potenialul de aciune din fibra muscular cardiac (dreapta). Barele de sub fiecare potenial indic durata perioadei refractare absolute. Se constat diferena imens ntre durata potenialului de aciune al fibrei musculare scheletice i a neuronului, de circa 1 msec, comparativ cu cea a fibrei musculare cardiace, de circa 250 msec (dup Cunningham, J.G., Handbook of veterinary physiology, 1992, redesenat i modificat)
Cea de-a treia particularitate a excitabilitii muchiului cardiac este durata lung a potenialului de aciune (fig. 3.4). Potenialul de aciune miocardic este mult mai lent, ntrziind n acelai loc 100 250 msec (de 100 de ori mai mult dect potenialul muchiului scheletic). Prelungirea potenialului de aciune este determinat, probabil, de modificarea permeabilitii membranare pentru ionii de potasiu, sodiu i calciu. Rolul canalelor de calciu sarcolemale n prelungirea potenialululi de aciune. Canalele de calciu sarcolemale sunt denumite i canale lente de calciu deoarece rmn deschise timp de 100 250 msec, comparativ cu 1 2 msec ct rmn deschise canalele rapide de calciu din sarcolema muchiului scheletic. Deoarece canalele lente de calciu rmn deschise o perioad mai lung, aproximativ de 10 ori mai mult calciu ionizat ptrunde n fibra muscular cardiac dect n fibra muscular scheletic n timpul unui potenial de aciune. Singur, acest calciu nu poate determina apariia unei contracii, n schimb, el declaneaz eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmic, procesul fiind denumit eliberare de calciu calciu-declanat. Dup trecerea potenialului de aciune, canalele lente de calciu se nchid.
66
Majoritatea calciului liber intracelular este pompat napoi n reticulul sarcoplasmic. Calciul ptruns prin canalele lente este pompat napoi, n fluidul extracelular. Ambele direcii de pompare implic mecanisme active de transport, bazate, evident, pe existena i funcionarea pompelor ionice, deoarece pomparea se face mpotriva gradientului de concentraie. Odat cu restabilirea concentraiei intracelulare de calciu, muchiul cardiac se relaxeaz.
Batmotropismul miocardului: rolul pompelor de sodiu, potasiu i calciu n prelungirea potenialului de aciune
Aa dup cum a fost prezentat deja, potenialul de aciune al fibrei miocardice dureaz de circa 100 de ori mai mult dect al fibrei musculare scheletice. Cu toate acestea, potenialul de repaus (de aproximativ 80 mV) este meninut prin aceleai mecanisme ca i n cazul fibrei nervoase sau al celei musculare scheletice: n repaus, fibra miocardic prezentnd o permeabilitate ridicat pentru potasiu (eflux) i o permeabilitate sczut pentru sodiu i calciu (influx) (fig. 3.5). Deplasarea n sus a curbei potenialului de aciune n fibra miocardic este determinat de creterea brusc a permeabilitii pentru sodiu (influx), ca i n fibra nervoas sau n fibra muscular scheletic. Vrful potenialului de aciune este atins n cteva milisecunde, dup care permeabilitatea pentru sodiu ncepe s scad, iar potenialul de membran ncepe s revin la valorile de repaus. Repolarizarea este, ns, ntrerupt aprnd un platou cu o durat de 100 msec. Acest platou are la baz trei cauze, care nu se regsesc n cazul fibrei nervoase sau al celei musculare scheletice: 1) permeabilitatea pentru potasiu scade; 2) permeabilitatea pentru sodiu rmne relativ ridicat, n locul scderii la valorile de repaus; 3) permeabilitatea pentru calciu crete. Fig. 3.5. Prelungirea temporal a potenialului membranar de aciune al unei celule musculare cardiace n timpul platoului, ionii de calciu (sus) i factorii care o determin: permeabilitatea scdin fluidul extracelular ptrund n cezut pentru potasiu (eflux), permeabilitatea crescut lul prin canalele lente de calciu. Plapentru sodiu (influx) i permeabilitatea crescut pentoul se termin cnd permeabilitatea tru calciu (influx). Pentru explicaii detaliete, vezi n celulelor pentru potasiu crete: eflu- text (dup C u n n i n g h a m , J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992) xul de potasiu determin negativarea
67
interiorului celulei. De asemenea, permeabilitatea pentru sodiu i calciu revine la valorile de repaus, ceea ce scade influxul acestor ioni pozitivi. n acest fel, celulele musculare cardiace se repolarizeaz pn la valoarea potenialului de repaus.
Perioadele refractar absolut i refractar relativ ale miocardului contractil

n fazele 0, 1, 2 i o parte din faza 3 ale evoluiei potenialului de membran (fig. 3.6), miocardul nu poate fi depolarizat deoarece canalele voltaj-senzitive nu i-au ncheiat ciclul de deschidere nchidere. Acestea constituie perioada refractar absolut (PRA). Ea explic imposibilitatea inducerii unei noi contracii nainte de finalizarea celei precedente i, consecutiv, imposibilitatea tetanizrii muchiului cardiac. Perioada refractar absolut este urmat de o perioad refractar relativ (PRR), n care muchiul cardiac rspunde doar la aciunea stimulilor mai puternici dect n mod obinuit. Urmeaz restabilirea potenialului Fig. 3.6. Suprapunerea perioadelor refractar abde repaus (PR; faza 4) pe parcursul c- solut (PRA) i refractar relativ (PRR) pe duraruia cordul rspunde prin contracie la ta potenialului de aciune al fibrei miocardice contractile. PR = potenial dse repaus. 0 - 4 = aciunea stimulilor supraliminali. faze succesive ale evoluiei potenialului n nervi, muchi scheletici i miomembranar card, perioada refractar dureaz tot att timp ct i potenialul de aciune, adic 1 2 msec n nerv i muchiul scheletic i 100 250 msec n miocard.
Batmotropismul miocardului: rolul potenialului de aciune prelungit

n cazul muchiului scheletic, durata unei contracii simple (de ordinul sutimilor
Fig. 3.7. Raportul dintre durata potenialului de aciune i durata contraciei musculare n cazul muchiului scheletic (stnga) i n cazul muchiului cardiac (dreapta). Linia n rou arat graficul potenialului de aciune, iar linia n albastru graficul contraciei musculare. Linia groas de sub grafic arat durata perioadei refractare. n cazul muchiului scheletic, durata potenialului de aciune i, deci, a perioadei refractare, este mult mai mic dect durata contraciei, permind fuziunea mai multor contracii. n cazul muchiului cardiac, datorit perioadei refractare lungi, urmtoarea contracie poate s fie realizar doar dup epuizarea contraciei precedente
68
de secund) este mult mai mare dect durata potenialului de aciune (de ordinul miimilor de secund), astfel c pot apare mai multe poteniale de aciune n timpul unei singure contracii (fig. 3.7). Rezultatul este prelungirea tensiunii contractile peste durata contraciei determinate de un singur potenial de aciune (fuziune), iar tensiunea contractil rezultat este mai mare dect cea provenit de la un singur potenial de aciune (sumaie temporal). Fuziunea i sumaia temporal permit gradarea i prelungirea tensiunii contractile n muchii scheletici. n cazul muchiului cardiac, ns, durata unei contracii este aproape egal cu durata potenialului de aciune, deci cu durata perioadei refractare. Datorit perioadei refractare lungi, cordul nu poate susine o contracie continu. Perioada refractar lung a miocardului previne fuziunea i sumaia contraciilor cardiace, ceea ce asigur timpul necesar relaxrii miocardului i reumplerii cavitilor cardiace cu snge, ntre sistole. Existena perioadei refractare, cunoscut i sub numele de legea inexcitabilitii periodice a cordului, explic imposibilitatea tetanizrii muchiului cardiac.
Batmotropismul miocardului: extrasistola i repausul prelungit

Muchiul cardiac nu rspunde la stimuli n cursul perioadei refractare absolute. Dac, ns, stimulii sunt aplicai n cursul perioadei de excitabilitate, naintea stimulului fiziologic nodal, ei pot determina o depolarizare precoce a muchiului cardiac, cu ntreruperea relaxrii cordului i apariia unei sistole n afara ritmului normal numit extrasistol. Extrasistola mpiedic, prin propria sa perioad refractar, rspunsul cardiac la stimulul fiziologic sinusal urmtor. Datorit acestui fapt, extrasistola este urmat de un repaus prelungit, miocardul contractndu-se la urmtorul stimul sinusal. Amplitudinea extrasistolei este cu att mai mare cu ct stimulul este aplicat mai trziu, ctre sfritul perioadei de relaxare. Legea tot sau nimic a funcionrii cordului, formulat de Bowditch, arat c dac excitanii subliminali determin doar rspunsuri contractile gradate locale, care nu se pot propaga i nu pot determina o sistol, excitanii liminali i supraliminali determin un rspuns contractil maximal pentru condiiile respective de funcionare a cordului, rspuns ale crui amplitudine i durat nu depind de intensitatea excitantului.
Automatismul cardiac: sistemul excitoconductor al cordului

Sistemul excitoconductor al cordului este un complex de celule specializate, cu rolul de a genera excitaii ritmice i de a le conduce n ntregul miocard, asigurnd contracia ritmic a cordului. Celulele sistemului excitoconductor sunt grupate n urmtoarele structuri morfologice: nodulul sinusal sau sinoatrial (SA), cile internodale, nodulul atrioventricular (AV), fasciculul atrioventricular (His), ramurile dreapt i stng ale fasciculului His i reeaua de fibre Purkinje (fig. 3.8). Nodulul sinusal este reprezentat de un grup de celule musculare specializate, are form elipsoidal cu lungimea, la om, de circa 15 mm, limea de 3 mm i grosimea de 1 mm i este amplasat n peretele superolateral al atriului drept, n vecin-
69
Fig. 3.8. Sistemul excito-conductor al cordului de mamifer: nodulul sinoatrial (SA), cile internodale, nodulul atrioventricular (AV), fasciculul His i reeaua de fibre Purkinje. Fasciculul His reprezint singura structur de legtur funcional ntre miocardul atriilor i cel al ventriculelor. Banda comun His se ramific ntr-o ramur dreapt ce coboar pe sub endocarul ventriculului drept, i o ramur stng, ce coboar pe sub endocardul ventriculului stng
tatea confluenei cu vena cav anterioar. Cile internodale sunt reprezentate de trei fascicule care continu nodul sinusal, strbtnd pereii atriali i fcnd legtura cu nodului AV. Nodului AV este amplasat n partea superioar a peretelui septal al atriului drept, imediat napoia tricuspidei. Nodului AV se continu cu fasciculul comun His, care strbate septul atrioventricular (fiind singura structur de legtur funcional ntre miocardul atriilor i cel al ventriculelor), apoi se bifurc n dou ramuri, dreapt i stng, ce coboar pe sub endocardul ventricular ctre apexul ventriculelor, unde se rsfrng, continundu-se i ramificndu-se, tot sub endocard, constituind reeaua Purkinje.
Automatismul cardiac: mecanismul depolarizrii spontane a celulelor sistemului excitoconductor

Proprietatea cordului de a-i continua activitatea contractil chiar i n condiiile izolrii de orice influen nervoas i umoral a organismului se numete automatism cardiac. Originea automatismului cardiac o constituie sistemul excitoconductor al cordului. Toate celulele sistemului excitoconductor au proprietatea de a se depolariza spontan pn la apariia potenialului de aciune, dar la intensiti i cu viteze diferite. Celulele nodulului SA au cea mai mare capacitate i vitez de depolarizare, impunnd ritmul lor de depolarizare ntregului sistem excitoconductor i, deci, ntregului cord. De aceea nodulul SA este denumit i pacemaker cardiac (fig. 3.9). Potenialul de membran al celulelor nodulului SA nu se menine la valoarea de repaus. Valoarea acestui potenial scade spontan pn la atingerea voltajului de prag, moment n care declaneaz formarea unui potenial de aciune. Aa dup cum este prezentat n fig. 3.9, stabilitatea potenialului de repaus n fibra miocardic rezult din permeabilitatea constant pentru calciu, sodiu i potasiu a membranei celulare. Depolarizarea poate fi determinat de creterea permeabilitii pentru calciu sau sodiu (ceea ce va determina influxul de calciu sau
70
sodiu) sau de scderea permeabilitii pentru potasiu (ceea ce va determina scderea efluxului de potasiu). Raportul dintre aceste permeabiliti este cel care determin potenialul de membran. n celulele pacemaker, permeabilitatea pentru potasiu scade spontan, astfel nct celula se depolarizeaz ctre valoarea de prag. Pe msur ce potenialul de membran se apropie de valoarea de prag are loc o cretere a permeabilitii pentru calciu, ceea ce grbete procesul de depolarizare. Odat atins valoarea de prag pentru declanarea potenialului de aciune are loc o cretere brusc a permeabilitii pentru sodiu, creterea, n continuare, a permeabilitii pentru calciu i scderea, n continuare, a permeabilitii pentru potasiu. n timpul potenialului de aciune, schimbrile de permeabilitate pentru potasiu, sodiu i calciu ale celulelor pacemaker sunt similare celor din celula cardiac contractil. Deoarece miocardul este un sinciiu este suficient ca o singur celul a nodulului SA s se depolarizeze pn la atingerea valorii de prag, pentru ca potenialul de aciune al acestei celule s se transmit ntregului cord. Astfel, prima celul pacemaker a crei depolarizare atinge valoarea de prag determin o sistol.
Fig. 3.9. Depolarizarea spontan a unui pacemaker cu iniierea unui potenial de aciune (sus). Depolarizarea spontan este rezultatul unei scderi spontane i progresive a permeabilitii pentru potasiu (cea de-a doua curb). Odat pragul de depolarizare atins, potenialul de aciune este produs prin scderea, n continuare, a permeabilitii pentru potasiu, mpreun cu creterea permeabilitii pentru sodiu i calciu (cele dou curbe de jos)
Ritmicitatea - funcia cronotrop a cordului

Frecvena contraciilor cardiace depinde de frecvena descrcrilor de potenial din sistemul excitoconductor. Aceast frecven depinde, la rndul ei, de panta depolarizrii diastolice, adic de viteza cu care celulele nodulului SA se depolarizeaz pn la voltajul de prag. Cu ct viteza acestei depolarizri este mai mare, cu att frecvena descrcrilor de potenial de aciune este mai mare. Frecvena maxim a descrcrilor de potenial o prezint nodulul SA (140 descrcri de potenial pe minut, la un cine de talie mijlocie). Celulele nodulului AV au o frecven de descrcare de numai 40 de bti pe minut. Celulele fasciculului His i cele ale
71
reelei Purkinje au frecvene de descrcare de potenial mult mai mici. n condiii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecven de descrcare: nodulul SA. Restul structurilor sistemului excitoconductor nu pot impune ritmul lor de descrcare activitii cordului deoarece se vor depolariza primind potenialul de aciune propagat de la nodului sinusal. Celulele nodulului AV se depolarizeaz spontan pn la valoarea de prag, dar mult mai lent dect celulele nodulului sinusal. De aceea, n condiii normale, celulele nodulului sinusal ating primele pragul de depolarizare i iniiaz potenialul de aciune n cord. La ptrunderea n nodulul AV, potenialul de aciune ntlnete celulele pacemaker auxiliare n curs de depolarizare spontan. Potenialul de aciune provenind de la nodulul sinusal va depolariza imediat aceste celule pacemaker, pn la voltajul de prag, ducnd la formarea potenialului de aciune. Totui, dac nodulul SA nu se mai depolarizeaz, atunci celulele pacemaker ale nodulului AV se pot depolariza pn la voltajul de prag i iniiaz contracia ventricular. Frecvena spontan a contraciilor ventriculare impus de pacemaker-ul AV este de doar aproximativ 40 de bti pe minut, la cine. Aceast frecven este suficient pentru a ntreine, totui, viaa.
Dromotropismul cardiac: viteza de conducere a potenialului de aciune n sistemul excitoconductor al cordului

Potenialul de aciune generat de celulele nodulului SA se propag n masa atrial cu o vitez de 0,3 0,5 m/sec i prin cile internodale, ctre nodului AV, cu o vitez de 1 m/sec. Celulele nodulului AV reprezint singura structur de legtur funcional ntre atrii i ventricule, separate de un strat de esut conjunctiv. esutul conjunctiv nu produce i nu conduce poteniale de aciune. Celulele nodulului AV conduc potenialele de aciune, dar viteza de propagare a acestor poteniale este de 0,02 0,05 m/sec (de 10 ori mai redus dect n esutul atrial). Viteza redus de conducere a potenialelor de aciune n nodulul AV asigur decalajul temporal ntre contracia atriilor i cea a ventriculelor, respectiv, asigur terminarea sistolei atriale naintea nceperii sistolei ventriculare. Din nodulul AV excitaia este condus la ramurile dreapt i stng ale fasciculului His i, n final, la reeaua de fibre Purkinje. Fasciculul comun Hi s, ramurile acestuia i fibrele reelei Purkinje conduc potenialele de aciune cu o vitez crescut la circa 4 m/sec. n miocardul ventricular, viteza de conducere a potenialului de aciune scade la 0,3 0,5 m/sec.
Dromotropismul cardiac - rolul n organizarea cronologic a contraciilor cardiace

Figura 3.10 evideniaz rolul celulelor sistemului conductor n organizarea cronologic a contraciilor cardiace. n schema respectiv, excitaia atriilor ncepe la timpul T = 0 sec, cnd celulele nodulului SA ating voltajul de prag. n 0,1 sec (v = 0,3 0,5 m/sec), potenialul de aciune iniiat de nodulul SA ptrunde n profunzimea peretelui celor dou atrii, realiznd depolarizarea lor complet, ceea ce determin contracia aproape simultan a ambelor atrii. n acelai timp, potenia-
72
lul de aciune strbate i cile internodale (v = 1 m/sec), atingnd nodulul AV la timpul T = 0,04 sec. n timp ce atriile sunt depolarizate, potenialul de aciune se propag lent, de la o celul la alta, prin nodulul AV. Dup traversarea nodulului AV, potenialul de aciune ajunge la fasciculele ventriculare, care l propag rapid (v = 4 m/sec) pn la vrful apexului ventricular, pe care l atinge la T = 0,17 sec. De remarcat c parcurgerea nodulului AV dureaz 0,13 sec (0,17 0,04 = 0,13). Cele 0,13 sec necesare parcurgerii nodulului AV reprezint ntrzierea normal ntre depolarizarea atriilor i depolarizarea ventriculelor. Potenialul de aciune ajunge la vrful fibrelor reelei Purkinje la timpul T = 0,19 sec, urmnd parcurgerea miocardului ventricular. Propagarea impulsului de la fibrele reelei Purkinje (endocard) la epicard nu se face perpendicular pe suprafaa cordului, ci urmeaz un traseu oblic, impus de spiralele muchiului ventricular. Pentru ca impulsul s cuprind ntreaga mas a musculaturii ventriculare, mai sunt necesare nc 0,03 sec. Depolarizarea ventricular este complet la timpul T = 0,22 sec, moment n care ventriculele se contract. Din acest moment, atriile se repolarizeaz la valoarea de repaus, iar perioada lor refractar este ncheiat. n continuare, atriile sunt susceptibile pentru urmtorul potenial de aciune. Potenialul de aciune care se propag prin ventricule nu se poate propaga retrograd, prin nodulul AV, napoi n atrii, nodulul AV funcionnd ca o poart cu sens unic. Astfel, dup excitaia i contracia ventricular, ntregul cord se relaxeaz pn cnd un nou potenial de aciune este generat de celulele nodulului SA.
Fig. 3.10. Patru faze cronologice ale activitii cordului. n stnga-sus (la timpul T = 0 sec), o celul pacemaker din nodulul SA a atins pragul de depolarizare, iar un potenial de aciune ncepe s strbat atriul. n dreapta-sus (T = 0,1 sec) potenialul de aciune a strbtut complet ambele atrii (toate celulele musculare atriale se afl n platoul potenialului lor de aciune). n stnga-jos (T = 0,17 sec), potenialul de aciune a strbtut banda comun H i s , atingnd apexul ventricular. Puin mai trziu (T = 0,22 sec, dreapta-jos), potenialul de aciune a strbtut ambele ventricule: toate celulele ventriculare sunt n platoul potenialului lor de aciune
73
Nodulul AV: particulariti funcionale i funcii

Celulele nodulului AV acioneaz ca pacemaker secundar. Ele se depolarizeaz spontan ctre valoarea de prag, dar mult mai lent dect celulele nodulului SA. De aceea, n condiii normale, celulele nodulului SA ating primele pragul de depolarizare i iniiaz un potenial de aciune miocardic. n tabelul 3.4 sunt prezentate, pe scurt, cele cinci caracteristici electrice ale nodulului AV. Trei dintre aceste caracteristici sunt influenate de ctre sistemul nervos. Cnd potenialul de aciune ptrunde n nodulul AV, el ntlnete celulele pacemaker n curs de depolarizare spontan ctre valoarea de prag, provoac depolarizarea imediat pn la valoarea de prag a acestor celule i apariia n acestea a potenialului de aciune. Cnd nodului SA nu mai funcioneaz, sau cnd celulele de la marginea nodulului AV nu mai propag potenialele de aciune, atunci celulele pacemaker ale nodulului AV ating, eventual, pragul de depolarizare i iniiaz contracia ventricular. Frecvena contraciilor ventriculare sub controlul nodulului AV este de numai 40 de bti cardiace pe minut la un cine n repaus, fa de 140 de bti pe minut sub controlul nodulului SA.
Particulariti funcionale ale nodulului atrioventricular i efectele sistemului nervos vegetativ asupra acestora
Specificare Reprezint singura cale de conducere ntre atrii i ventricule Vitez redus de conducere (creeaz decalajul atrioventricular) Conducere cu sens unic (de la atrii la ventricule) Se depolarizeaz spontan pn la valoarea de prag (pacemaker auxiliar) Prezint perioad refractar lung Efectul simpaticului Crete viteza (scurteaz decalajul atrioventricular) Mrete viteza de depolarizare Scurteaz perioada refractar Efectul parasimpaticului Scade viteza (mrete decalajul atrioventricular) Scade viteza de depolarizare Lungete perioada refractar Tabelul 3.4
O alt particularitate important a celulelor nodulului AV este aceea c prezint o perioad refractar foarte lung, chiar mai lung dect perioada refractar a esutului atrial sau ventricular contractil. Aceast perioad refractar lung a celulelor nodulului AV protejeaz ventriculele mpotriva unei frecvene ridicate a excitaiilor. Aceast funcie protectoare este important n situaiile n care frecvena potenialelor de aciune depete frecvena cu care ventriculele ar putea pompa eficient sngele.
74
Tonusul cardiac
Proprietatea funcional a cordului de a pstra o tensiune contractil a fibrelor sale musculare chiar i n diastol se numete tonus cardiac. La realizarea tonusului cardiac particip dou componente: o component intrinsec, reprezentat de tensiunea elementelor contractile i elastice, i o component extrinsec, reprezentat de influene vegetative, n special simpatice. Tonusul cardiac diastolic crete n simpatotonii i scade, fr s dispar complet, dup denervare. Starea de tensiune a miocardului n timpul diastolei condiioneaz fora de contracie sistolic, conform legii cordului descrise de Franck i Starling (vezi Controlul intrinsec al activitii cordului).
Electrocardiograma
Biocurenii rezultai n activitatea de depolarizare i repolarizare a cordului se propag pn la suprafaa corpului. De la suprafaa corpului, biocurenii pot fi colectai, amplificai i nregistrai grafic. nregistrarea grafic a activitii electrice a cordului este cunoscut sub numele de electrocardiografie, iar grafica obinut se numete electrocardiogram (ECG). Mecanismul prin care cordul produce voltaj electric la suprafaa corpului este deosebit de complex. Pentru facilitarea nelegerii acestui mecanism ne putem imagina un dipol electric ntr-un mediu bun conductor de electricitate (fig. 3.11). Un dipol este reprezentat de o pereche de electrozi (unul ncrcat cu sarcini electrice pozitive, iar cellalt ncrcat cu sarcini electrice negative), distanai ntre ei. Un exemplu de dipol electric este o simpl baterie pentru iluminat. Dac un astfel de dipol este amplasat ntr-un mediu conductor de electricitate (de exemplu, un vas cu soluie de clorur de sodiu), prin soluia respectiv va circula un curent electric: ionii cu sarcini electrice pozitive se vor deplasa de la electrodul pozitiv ctre electrodul negativ i invers. Deplasarea ionilor creeaz o diferen de sarcini electrice n soluie. Aceast diferen voltaic poate fi detectat prin plasarea electrozilor unui voltmetru la periferia soluiei. n fig. 3.11, electrodul amplasat n punctul A va msura un voltaj pozitiv mai mare dect electrodul plasat n punctul B. ntre punctele A i B exist o diferen voltaic determinat de numrul mai mare de sarcini pozitive n punctul A fa de punctul B. Punctele C i D din aceeai figur se afl la distane egale fa de cele dou extremiti, pozitiv i negativ, ale dipolului, astfel c ntre electrozii amplasai n aceste puncte nu sunt diferene voltaice.
75
Fig. 3.11. Cmpul voltaic creat de un dipol electric (de exemplu, o baterie de lantern) ntr-un mediu bun-conductor de electricitate (de exemplu, un vas cu soluie salin). Cu ajutorul unui voltmetru (V) poate fi detectat o diferen voltaic (tensiune electric). n acest exemplu, punctul A prezint sarcini electrice pozitive fa de punctul B. ntre punctele C i D nu exist diferene de tensiune electric
n fig. 3.12, bateria din bazinul cu soluie de clorur de sodiu este nlocuit cu o singur celul muscular cardiac. Exist cinci situaii privind diferenele de voltaj ntre punctele A i B pe de o parte i punctele C i D pe de alt parte. n situaia 1, celula prezint un potenial membranar de repaus, cu sarcini electrice pozitive pe toat suprafaa celulei i sarcini electrice negative n interiorul celulei. Din exterior, celula nu se prezint ca un dipol electric, ntreaga sa suprafa fiind acoperit cu acelai fel de sarcini electrice. De aceea, diferenele de voltaj ntre punctele A i B precum i ntre punctele C i D sunt zero. n situaia 2, la extremitatea stng a celulei s-a format un potenial de aciune. Acest potenial se deplaseaz ctre extremitatea dreapt a celulei. n acest caz, extremitatea stng a celulei este depolarizat, iar extremitatea dreapt prezint, nc, potenial de repaus. n aceast situaie, celula formeaz un dipol electric, cu extremitatea dreapt ncrcat pozitiv i extremitatea stng ncrcat negativ. n punctul A va fi nregistrat un voltaj pozitiv, comparativ cu punctul B. ntre punctele C i D diferena de voltaj va fi, ns, tot zero deoarece ambele puncte sunt distan-
Fig. 3.12. Comportamentul electric al unei celule musculare cardiace ntr-un vas cu soluie salin: ntre punctele A i B se realizeaz o diferen voltaic n timpul fazei de depolarizare sau repolarizare, nu i n perioada n care ntreaga celul se afl ntr-o stare de polarizare uniform. ntre punctele C i D nu se creeaz diferene voltaice (dup C u n n i n g h a m , J.G., modificat)
76
ate egal fa de extremitile celulei. n situaia 3, ntreaga celul este depolarizat, diferenele voltaice dintre diferite puncte din jurul su fiind zero. n situaia 4, celula se repolarizeaz, suprafaa extremitii stngi a celulei este acoperit cu sarcini pozitive, revenind la potenialul de repaus, n timp ce suprafaa extremitii drepte este, nc, acoperit cu sarcini electrice negative. Voltajul din punctul A este negativ, comparativ cu punctul B, deoarece exteriorul celulei este ncrcat negativ la extremitatea dreapt, i pozitiv la extremitatea stng. Diferenele voltaice ntre punctele C i D sunt zero. n situaia 5, ntreaga celul a revenit la potenialul de repaus, astfel c voltajul n punctul A, fa de punctul B, este din nou zero. ntre punctele C i D diferenele de voltaj sunt n continuare zero. n fig. 3.13 este prezentat grafic desfurarea ECG unui cord (n locul unei singure celule) amplasat ntr-un bazin cu soluie de clorur de sodiu; cordul, fiind un sinciiu funcional, acioneaz ca o celul uria. Graficele de lng desen ilustreaz voltajele electrice detectabile de ctre electrozi amplasai la periferia bazinului n timpul depolarizrii atriilor. n repaus, fiecare celul miocardic este ncrcat cu sarcini electrice pozitive la suprafa i sarcini electrice negative la interior. Astfel, ntregul cord, vzut ca o uria celul, prezint sarcini electrice pozitive pe ntreaga sa suprafa, astfel nct electrozii amplasai n diferite puncte ale bazinului nu nregistreaz tensiuni voltaice. Cnd celulele nodulului SA se
depolarizeaz, ele iniiaz un potenial de aciune care se propag n ntreg atriul drept, apoi n atriul stng. n timpul depolarizrii atriale, celulele atriale din apropierea nodulului SA devin ncrcate cu sarcini electrice negative la exterior, n
Fig. 3.13. Comportamentul electric al atriilor unui cord n repaus plasat ntr-o soluie salin: ntre electrozii A , B i C nu exist diferene voltaice. n schimb, n timpul depolarizrii, ntre punctele A i B, C i B, C i A se creeaz diferene de voltaj, cu diferene de amplitudine, n funcie de direcia de propagare a undei de depolarizare (dup C u n n i n g h a m , J.G., 1992)
77
timp ce la partea inferioar a atriului drept i n atriul stng, celulele musculare, aflate nc n repaus, prezint suprafaa extern ncrcat nc cu sarcini electrice pozitive. Astfel depolarizat, atriul se comport ca un dipol electric nclinat n jos i ctre atriul stng. Deoarece atriul drept este pozitiv comparativ cu atriul stng, n punctul C voltajul este pozitiv fa de punctul B, ca i fa de punctul A. Aceste diferene voltaice sunt reprezentate grafic. Odat atriile depolarizate (respectiv, toate celulele atriale sunt n perioada de platou a potenialului de aciune), diferenele de potenial din toate variantele de amplasare a electrozilor revin la zero. Undele i segmentele ECG n cazul cordului in situ, locul bazinului cu soluie salin din situaiile imaginate anterior este luat de fluidele extracelulare, care conin clorur de sodiu n soluie. Locul punctelor A, B i C din situaiile anterioare este luat de membrul stng anterior, membrul drept anterior i, respectiv, membrul stng posterior (fig. 3.14). Variantele de amplasare a electrozilor pe cele trei membre se numesc derivaii i sunt notate astfel: derivaia I, membrul stng anterior membrul drept anterior, derivaia a II, membrul drept anterior membrul stng posterior i derivaia III, membrul stng anterior membrul stng posterior. ECG prezint deflexiuni ale curbei sale situate deasupra sau sub o linie comun denumit linie izoelectric. Deflexiunile situate deasupra liniei izoelectrice sunt pozitive, iar cele situate sub linia izoelectric sunt negative. Ele se repet ciclic. Un ciclu ECG ncepe cu depolarizarea atriilor, depolarizare care determin pe ECG o prim deflexiune, pozitiv (amplasat deasupra liniei izoelectrice), denumit unda P (fig. 3.14a). La sfritul depolarizrii atriilor, respectiv, la sfritul undei P, voltajul ECG revine la linia izoelectric. n acest moment, potenialul de aciune strbate nodulul AV i prima parte a fasciculului His. Aceste esuturi sunt att de reduse ca mas, nct ele nu creeaz o diferen de voltaj detectabil la suprafaa corpului. Urmtoarele diferene voltaice detectabile la suprafaa corpului sunt cele asociate cu depolarizarea ventriculelor. Prima parte a acestui eveniment este depolarizarea septului interventricular (fig. 3.14b). Aceast prim faz a depolarizrii ventriculare determin doar o mic diferen voltaic (unda Q, negativ) vizibil n derivaia I, membrul stng anterior prezentnd o uoar ncrctur electric pozitiv comparativ cu dreptul anterior. Urmtorul eveniment n depolarizarea ventricular este o und ampl i pozitiv, denumit unda R (fig. 3.14c). Pentru a nelege de ce unda R este pozitiv i ampl este important de reamintit c, n timpul depolarizrii ventriculare, ramurile dreapt i stng conduc potenialul de aciune ctre apexul ventricular. De aici, reeaua Purkinje conduce potenialul de aciune pe pereii interiori ai ventriculelor. Apoi, unda de depolarizare strbate pereii ventriculari. n acest moment, faa intern a ventriculelor este negativ, iar faa extern este pozitiv. Efectul electric net al depolarizrii ventriculare este formarea unui imens dipol electric, orientat diagonal n jos (caudal) i ctre stnga corpului. Dipolul electric este orientat spre
78
Fig. 3.14. Succesiunea diferenelor voltaice dintre membrul anterior stng (analog punctului A din fig. 3.13) i membrul anterior drept (analog punctului B din Fig. 3.13) create pe msur ce potanialul de aciune cardiac strbate atriile i ventriculele (pentru explicaii complete, vezi n text) (dup C u n n i n g h a m, J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992, modificat)
stnga din dou motive. n primul rnd, axul cardiac este nclinat spre stnga. n al doilea rnd, ventriculul stng este mult mai masiv dect ventriculul drept, astfel c potenialul de aciune care strbate peretele ventriculului stng domin electric asupra potenialului de aciune care strbate peretele ventriculului drept. Rezultatul este o und R ampl i pozitiv. Dup ce potenialul de aciune a strbtut pereii ambelor ventricule, diferena de voltaj nregistrat la suprafaa corpului revine la zero. Apoi, la sfritul depolarizrii ventriculare, apare, uneori, o und negativ de mic amplitudine i de scurt durat, denumit unda S, vizibil bine n derivaia a I-a, aa dup cum se observ la punctul d al fig. 3.14. n procesul depolarizrii ventriculare sunt produse trei unde denumite undele QRS sau complexul QRS. La punctul e al fig. 3.14 sunt prezentate evenimentele electrice determinate de repolarizarea ventriculelor. Dac unda de depolarizare strbate peretele ventricular de la interior la exterior, unda de repolarizare are direcie invers. Aceasta se datoreaz faptului c suprafaa extern a ventriculelor este ultima care se depolarizeaz, dar i prima care se repolarizeaz. Celulele musculare din apropierea suprafeei externe a ventriculelor au o durat a potenialului de aciune mai scurt dect cele aflate n apropierea suprafeei interne ventriculare. Repolarizarea ventricular creeaz un alt dipol electric, cu extremitatea negativ orientat cranial i ctre
79
dreapta. Astfel, repolarizarea ventricular creeaz un voltaj pozitiv n membrul posterior stng fa de cel drept. Unda pozitiv sau negativ care rezult este denumit unda T. n concluzie, unda P este determinat de depolarizarea atriilor, complexul QRS este determinat de depolarizarea ventriculelor, iar unda T este determinat de repolarizarea ventriculelor. Pe electrocardiograma normal, repolarizarea atriilor nu apare deoarece nu produce un dipol electric. Deoarece undele ECG corespund cu evenimentele electrice specifice ale cordului, durata dintre aceste unde poate servi n scopul determinrii duratei respectivelor evenimente. n fig. 3.15 sunt prezentate principalele intervale i segmente ale ECG la cine, n derivaia II:
Fig. 3.15. Electrocardiograma normal la cine, n derivaia II. Amplitudinea undelor (pozitive sau negative) este msurat n mV (1 cm = 1 mV). Diferitele intervale sunt msurate n sutimi de secund (1 mm = 0,02 sec). La cine, unda T prezint diferite configuraii, n aceast schem fiind prezentat ca und negativ (R e e c e , W.O., 1996, modificat dup Ti l l e y. Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd ed., Philadelphia, 1993)
80
- Intervalul PR (cu o durat de 0,1 0,2 sec) este timpul necesar undei de depolarizare s strbat distana de la nodulul SA la nodulul AV (n realitate este intervalul P-Q); - Intervalul QRS este timpul necesar depolarizrii ventriculelor i are o durat de aproximativ 0,1 sec; - Segmentul ST (cu durat variabil) este durata de timp ct ventriculele sunt depolarizate (corespunde fazei 2 a potenialului de aciune); - Intervalul QT (cu durat variabil) este durata de la nceputul depolarizrii ventriculare pn la sfritul repolarizrii ventriculare. Durata dintre dou unde P succesive (intervalul P-P) corespunde cu durata de timp dintre dou contracii atriale. Intervalul P-P poate fi folosit pentru calculul numrului de contracii atriale per minut (frecvena atrial). Durata dintre dou unde R (intervalul R-R) corespunde cu durata dintre contraciile ventriculare, astfel c intervalul R-R poate fi folosit pentru calculul frecvenei ventriculare. Importana direciei de propagare a depolarizrii i repolarizrii ventriculare Direciile opuse ale depolarizrii i repolarizrii ventriculare capt sens dac se ia n consideraie c depolarizarea conduce la contracie muscular, iar repolarizarea la relaxare. n scopul de a crea o contracie care s pompeze efectiv sngele, trebuie ca peretele interior al ambelor ventricule (subendocardul) s nceap primul contracia. Apoi, stratul extern al miocardului ventricular (subepicardul) preseaz asupra straturilor profunde care deja se contract. Dac ordinea ar fi inversat, pereii exteriori ai ventriculelor s-ar contracta i ar presa asupra straturilor profunde nc relaxate, fr a mai participa astfel la pompare. Invers, este normal ca rela-
81
xarea ventricular s apar mai nti n straturile externe i apoi n straturile interne. Astfel, capt sens ca straturile ventriculare externe s se depolarizeze ultimele i s se repolarizeze primele.
Derivaiile bipolare standard, derivaiile augumentate i derivaiile precordiale; triunghiul lui Einthoven
Pentru nregistrarea grafic a electrocardiogramei, electrozii de nregistrare se fixeaz la membrul stng anterior, membrul drept anterior i membrul stng posterior, acest mod de amplasare formnd un triunghi echilateral n jurul cordului, denumit triunghiul lui Einthoven, ntocmai ca electrozii din fig. 3.13. Aceste interconexiuni ale electrozilor formeaz cele trei derivaii bipolare standard discutate deja. Ele reprezint trei direcii diferite de pe care se nregistreaz amplitudinea i durata dipolilor cardiaci. Pot fi utilizate pentru nregistrarea ECG derivaiile unipolare augumentate: aV R , aV L i aV F (fig. 3.16). Derivaia aV R msoar voltajul electrodului montat pe membrul drept anterior, n raport cu media voltajelor altor doi electrozi. Similar, aV L i aV F msoar voltajul electrozilor montai pe membrul stng anterior i, respectiv, stngul posterior, n raport cu media voltajelor provenite de la ali doi electrozi. ECG poate fi nregistrat i prin amplasarea unui electrod pe suprafaa anterioar a toracelui. Acest electrod este conectat cu terminalul pozitiv al aparatului n timp ce terminalul negativ, denumit electrod indiferent, este conectat simultan la braul stng, braul drept i piciorul stng. n acest sistem sunt nregistrate ase derivaii precordiale standard, electrodul precordial fiind amplasat, pe rnd, n ase puncte ilustrate pe diagram: V 1 , V 2 , V 3 , V 4 , V 5 , V 6 . Acestea sunt derivaii precordiale i sunt utilizate mai mult n medicina uman.
Ciclul cardiac
Prin ciclu cardiac sau revoluie cardiac se nelege secvena de evenimente ce se desfoar n timpul Fig. 3.16. Diferite modele de amplasare a electrozilor (derivaii) i electrocardiogramele corespununei bti cardiace complete.
anterior; LL = stng posterior (dup R e e c e , W.O., Fazele ciclului cardiac 1996) Fazele ciclului cardiac sunt sistola ztoare la cine. RA = drept anterior; LA = stng
82
i diastola. Sistola este faza de contracie a muchiului cardiac, n care sngele este ejectat. Diastola este faza de relaxare a muchiului cardiac, pe parcursul creia cavitile cardiace se umplu cu snge. Ciclul cardiac ncepe cu sistola atrial. Sistola atrial are ca efect pomparea activ a unei cantiti de snge din atrii n ventricule. Sistola atrial este urmat de sistola ventricular, care realizeaz pomparea sngelui din ventricule n sistemul arterial (fig. 3.17). Sistola ventricular este urmat de diastola general. Prin urmare, n cursul unui ciclu cardiac se succed sistola atrial, sistola ventricular i diastola general, dup care ciclul se reia. La nceputul unui ciclu cardiac valvulele atrioventriculare sunt deschise, valvulele sigmoide sunt nchise, iar sngele se scurge pasiv din atrii n ventricule i din aort (respectiv, arterele pulmonare) ctre capilarele sanguine. Pentru facilitarea nelegerii ciclului cardiac, va fi analizat o singur btaie a cordului stng, sub aspectul evoluiilor presionale, schimbrilor de volum etc. (fig. 3.18). La sfritul unei diastole (respectiv, nceputul unui nou ciclu cardiac), 1. presiunea n atriul stng este mai mare
Fig. 3.17. Sensul de curgere a sngelui prin cavitile cardiace, la cine. Sngele slab oxigenat (sgeile n albastru) intr n cavitatea atriului drept venind de la venele cave cranial i caudal. Apoi, acest snge intr n ventriculul drept i este pompat prin arterele pulmonare, n circulaia pulmonar, unde este oxigenat. Sngele oxigenat (sgeile n rou) intr n cavitatea atriului stng prin venele pulmonare, apoi trece n ventriculul stng, care l pompeaz n circulaia sistemic, via artera aort (dup Reece, modificat)
83
dect cea din ventriculul stng (ventriculul se umple); 2. valvula mitral este deschis; 3. presiunea n aort este mai mare dect n ventriculul stng; 4. valvula semilunar aortic este nchis; 5. sngele curge dinspre atriu n ventricul i dinspre aort spre periferia sistemului arterial. n consecin, presiunea n aort este n scdere. Sistola atrial Urmtoarea secven de evenimente caracterizeaz sistola atrial: 1. nodulul SA induce depolarizarea atriilor (unda P pe ECG), ceea ce determin, dup o laten de numai cteva sutimi de secund, contracia muchiului atrial (fig. 3.18, 1); Fig. 3.18. Evoluia presiunii sngelui i a volumului cor2. datorit contraciei, presiudului stng pe parcursul ciclului cardiac (dup Wiedmeier, V.T., Cardiac and circulatory physiology in nea din atriu crete (fig. 3.18, Essentials of human physiology, Georgia Health Science unda a). Creterea presiunii atriUniversity, 1996 1999) ale se exercit i retrograd, undele a, c i v din fig. 3.18 fiind detectate i n vena jugular; 3. valvula mitral fiind deschis, presiunea ventricular crete pe msur ce sngele din atriu este mpins n ventricul; 4. sistola atrial contribuie doar cu circa 30% la realizarea volumului telediastolic. Diferena de volum curge pasiv, n timpul diastolei generale. Diastola atrial Relaxarea atriului are ca efect scderea presiunii sanguine atriale, unda a din fig. 3.18 lund un curs descendent. Scderea presiunii intraatriale tinde s ating valori sub cele ale presiunii intraventriculare. Ca urmare, sngele ventricular tinde s se ntoarc spre atriu determinnd nchiderea precoce a valvulei mitrale. Aceast nchidere precede cu foarte puin sistola i chiar depolarizarea ventricular (complexul QRS). Sistola ventricular Contracia ventricular ncepe dup ncheierea sistolei atriale, fapt datorat ntrzierii conducerii undei de depolarizare de ctre nodulul AV. 1. Ventriculul stng i ncepe contracia uor naintea ventriculului drept. Odat cu sistola, presiunea n ventricul ncepe s creasc, determinnd nchiderea valvulei mitrale (fig. 3.18, 2). Aceast nchidere este precedat de contracia muchilor papilari, prevenind prolapsul valvular; 2. urmeaz o rapid cretere a presiunii ventriculare, cu meninerea constant a volumului ventricular, valvula aortic fiind nc nchis. Volumul ventricular este maxim (volum telediastolic). Aceast perioad reprezint faza de contracie izometric (3); 3. creterea rapid a presiunii ventriculare determin protuberarea valvulei mitrale spre atriu, rezultnd o cretere pasager a presiunii atriale (unda c). Aceast
84
cretere a presiunii atriale se reflect i n circulaia venoas: afluxul de snge din venele mari se oprete temporar i presiunea n venele mari crete din nou; 4. n momentul n care presiunea ventricular depete presiunea aortic are loc deschiderea valvulei aortice (4). Aceste moment marcheaz sfritul contraciei izovolumetrice (n care miofibrele nu se pot scurta) i nceputul ejeciei. Deschiderea valvulei aortice permite, de asemenea, revenirea valvulei mitrale la poziia normal i scderea presiunii n atriu (x descendent). n acel moment, presiunea aortic se afl la valori minime: 65 70 mmHg, scderea fiind datorat curgerii continue a sngelui nc de la nceputul diastolei. Ejecia sngelui La sfritul contraciei izovolumetrice, presiunea ventricular depete pe cea din aort, astfel c fibrele musculare miocardice ncep s se scurteze. 1. n momentul n care valvula semilunar se deschide, ejecia ncepe, iar volumul ventricular ncepe s scad; 2. iniial se desfoar o faz de ejecie rapid, n care este ejectat circa 80 85% din volumul-btaie (5). Presiunea n artera aort crete paralel cu presiuna ventricular, atingnd valoarea maxim: 120 140 mmHg, la un mamifer de 70 kg; 3. volumul ventricular scade rapid; 4. n ultima treime a sistolei, ejecia scade, desfurndu-se perioada de ejecie lent, 6). Apoi, presiunea din aort depete pe cea ventricular, pe msur ce ventriculul ncepe s se relaxeze. Ejecia lent continu, ns, timp de cteva momente, curgerea sngelui din ventricule fiind asigurat probabil inerial; 5. volumul ventricular atinge o valoare minim (dar nu zero), un volum de snge rmnnd n cavitatea ventricular, constituind volumul telesistolic. n sistol, volumul cavitii ventriculare se reduce cu 50 70%; 6. n timpul sistolei ventriculare, volumul i presiunea atrial cresc (atriile se afl n diastol, iar sngele curge dinspre vene). Creterea presional este marcat de unda v a pulsului presional. Diastola general La sfritul ejeciei, volumul ventricular atinge valorile minime, iar fibrele musculare ncep s se relaxeze, dup care: 1. are loc repolarizarea ventricular, unda T pe ECG marcnd sfritul contraciei i nceputul relaxrii; 2. viteza de curgere a sngelui n aort scade. La un moment dat gradientul presional este inversat (presiune aortic depete pe cea ventricular), sngele avnd tendina de ntoarcere ctre ventricul; 3. n acest moment valvula aortic se nchide (7). Momentul de tendin a rentoarcerii sngelui din aort spre ventricul determin protuberarea valvulei aortice n ventricul, dup care aceasta revine la poziia normal. Aceast oscilaie determin incizura dicrotic pe unda pulsului presional; 4. presiuna ventricular scade foarte rapid, n timp ce volumul rmne constant (8), deoarece valvulele sunt nchise, ceea ce constituie relaxarea izovolumetric. ncheierea relaxrii izovolumetrice este marcat de deschidea valvulei mitrale (9);
85
5. prin afluxul sanguin, presiunea n atriu atinge valorile maxime (de asemenea, volumul atrial), determinnd apariia undei v; 6. presiunea atrial depete presiunea ventricular, valvula mitral se deschide, sngele ptrunde rapid n ventriculul relaxat (faza de umplere rapid, 9); 7. presiunea n atriu scade (y descendent), pstrndu-se, ns, deasupra celei ventriculare pn la urmtoarea contracie ventricular. Urmeaz o perioad de umplere lent (10), perioad care se prelungete n timp i este cunoscut sub numele de diastazis (11). La sfritul diastolei generale, ventriculele sunt umplute cu snge n procent de 70 90% din volumul telediastolic. Sistola atrial nu face dect s completeze volumul ventricular la capacitatea maxim. O consecin clinic important a acestui fapt este aceea c un cine, de exemplu, poate supravieui n repaus chiar dac atriile lui sunt n fibrilaie. n schimb, sistola atrial are o contribuie important la umplerea ventricular n timpul efortului deoarece frecvena cardiac ridicat nu asigur suficient timp pentru umplerea diastolic. Volumul de snge ejectat din ventricule la fiecare sistol se numete volum-btaie sau debit sistolic. n fig. 3.19 este prezentat un sumar al presiunilor n cavitile cardiace i marile vase, la om. Geometria contraciei ventriculare n ciclul cardiac Deosebirile morfofuncionale dintre cele dou ventricule fac ca sistola ventricular stng s difere de cea dreapt. Ventriculul stng are form aproximativ cilindric, cu perei groi i cu miofibre dispuse, n marea lor majoritate, circular. Din acest motiv, contracia sa este de tip concentric, implicnd n principal reducerea diametrului transversal i, n mai mic msur, a celui longitudinal, sau micri de rotaie. ntr-o structur cu o astfel de geometrie, reducerea de volum este proporional cu ptratul razei. Ventriculul stng este adaptat unei activiti mecanice intense : pomparea sngelui sub presiune ridicat necesar marii circulaii. Ventriculul drept are peretele extern relativ subire, peretele intern fiind repre-
Fig. 3.19. Presiunea sistolic (S), medie (M) i diastolic (D) a sngelui n cavitile cardiace i n marile vase la om. AD = atriul drept; AS = atriul stng; VD = venticulul drept; VS = ventriculul stng
zentat de suprafaa bombat a septului ventricular. Peretele extern se scurteaz n timpul contraciei, apropiindu-se de peretele intern, care rmne fix. n timpul contraciei ventriculului drept, axul longitudinal al acestuia se scurtez prin coborrea vrfului spre baz i prin contracia ventriculului stng, care mrete convexitatea
86
peretelui intern septal al ventriculului drept. Aceast micare asigur ventriculului drept capacitatea de a ejecta volumul de snge la un regim presional mic. Schimbrile presionale ale cordului drept n timpul ciclului cardiac n cordul drept, modificrile presionale se desfoar paralel cu cele din cordul stng, cu urmtoarele diferene (fig. 3.20) : 1. valorile presionale n compartimentele cardiace similare sunt mai mici ; 2. atriul drept ncepe sistola naintea atriului stng (este depolarizat primul) ; 3. sistola ventricular stng ncepe naintea celei a ventriculului drept i se ncheie naintea acesteia ; 4. ejecia ventricular dreapt ncepe naintea ejeciei ventriculare stngi i se termin dup aceasta. De menionat ca debitul de snge al cordului drept este egal cu cel al cordului stng (Wiedmeier, 1996).
Funciile atriilor
Atriile sunt caviti cu perei subiri ce au rol de rezervoare de snge. Capacitatea cavitilor atriale este mai ridicat dect a celor ventriculare, asigurnd umplerea complet a ventriculelor i ntinderea uoar a pereilor ventriculari naintea contraciei. Pereii atriului stng sunt uor mai puin compliani dect cei ai atriului drept, rezultnd astfel o presiune mai ridicat dect n atriul drept. Compliana ridicat a pereilor atriali asigur depozitarea unui volum ridicat de snge la o presiune relativ sczur. Fracia ejectat Fracia ejectat este procentul din sngele ventricular ejectat la fiecare sistol. Daca volumul ventricular telediastolic (preload) este de 150 mL, iar din acesta este ejectat o cantitate de 75 mL, atunci fracia ejectat este de 50%. Datorit geometriei cantraciei ventriculare descrise anterior, pentru ejectarea acestei fracii, sarcomerele realizeaz o scurtare de doar 12%. Creterea la 65% a fraciei ejectate implic o scurtare de 15% a sarcomerelor. Creterea volumului telediastolic duce la
Fig. 3.20. Evoluia presiunii sngelui i a volumului ventricular al cordului drept pe parcursul ciclului cardiac, la om (dup Wiedmeier, V.T., Cardiac and circulatory physiology, n Essentials of human physiology)
87
scderea procentului de scurtare a sarcomerelor. Scderea sub 50% a fraciei ejectate este considerat anormal, situaie ntlnit n insuficiena cardiac. Frecvena cardiac la diferite specii de animale Frecvena cardiac este numrul de cicluri cardiace pe minut. n general, animalele de talie mic au o frecven cardiac mai mare dect a celor de talie mare (tabelul 3.5).
Tabelul 3.5 Frecvena cardiac la unele specii de animale (dup R e e c e , W. O., Physiology of domestic animals, 1996, C o t r u , M., Fiziologie, 1982, i C l a r k s o n , T., Handbook of Biological Data, 1956) Specia Elefant Cal Mgar Vac Oaie i capr Porc Cine talie mare Cine talie mic Pisic obolan Frecvena cardiac (limite) 25 30 32 34 45 55 60 70 70 80 60 80 70 100 100 - 130 110 - 140 261 - 600 Specia oarece Cobai Iepure Hamster Cimpanzeu Gin Porumbel Vrabie Broasc la 22oC Broasc la 2oC Frecvena cardiac (limite) 328 - 700 260 - 400 123 - 304 300 - 600 90 - 160 178 - 458 141 - 244 500 800 35 40 59
Aceasta se datoreaz ratei metabolice i a consumului de oxigen ridicate raportate la suprafaa corporal. Frecvena cardiac variaz n cadrul aceleiai specii n funcie de o serie de factori, printre care efortul, vrsta, starea fiziologic etc. Animalele tinere au frecvena cardiac mai mare dect a celor adulte, explicabil n parte de ctre dimensiunile lor mai reduse i rata metabolic mai ridicat. Zgomotele cardiace Pe fonocardiogram (nregistrarea grafic a zgomotelor cardiace) se disting patru zgomote cardiace notate n ordinea apariiei: zgomotul I, II, III i IV. Geneza zgomotului I este asociat cu nchiderea valvulelor atrioventriculare (fig. 3.21). Dar nu nchiderea valvulelor atrioventriculare n sine este cea care genereaz acest zgomot. Cordajele tendinoase ale valvelor respective au o mas prea mic pentru a genera un sunet att de amplu. Micarea sngelui, schimbrile brute de direcie, vibraia cuspidelor i a pereilor ventriculari sunt cauzele care genereaz primul zgomot cardiac. El este alctuit din suprapunerea zgomotului produs la nchiderea valvulei tricuspide pe cel produs la nchiderea valvulei bicuspide. ntre cele dou componente exist un oarecare asincronism, componenta mitral devansnd componenta tricuspid deoarece ventriculul stng se contract naintea ventriculului drept. Normal, acest asincronism, ns, nu este perceput la ascultaie. Zgomotul I are o durat de circa 0,1 sec i este asemntor cu zgomotul produs de jetul de ap la nchiderea brusc a unui robinet. Se mai numete i zgomot sistolic, marcnd nceputul sistolei ventriculare. Apare imediat dup complexul QRS al ECG.
88
Geneza zgomotului II este asociat cu nchiderea valvulelor sigmoide. Acest zgomot are o durat mai scurt, o frecven mai mare a vibraiilor i este mai tare dect zgomotul I. Zgomotul II se mai numete i zgomot diastolic, el marcnd nceputul diastolei generale. Acest zgomot are dou componente, aortic i pulmonar, produse la nchiderea celor dou valvule sigmoide, aortic i, respectiv, pulmonar. Cele dou componente prezint un asincronism, zgomotul produs la nchiderea valvulei aortice devansnd pe cel produs la nchiderea valvulei pulmonare, deoarece sistola ventricular stng se ncheie naintea sistolei ventriculare drepte. Orice factor care ntrzie umplerea unui ventricul determin ntrzierea nchiderii valvulei respective. De aceea, n inspiraie, care reduce umplerea ventricular dreapt, se ntrzie componenta pulmonar, accentund asincronismul celor dou componente. Expiraia ntrzie umplerea ventricular stng, reducnd asincronismul celor dou componente. ntre zgomotul I i zgomotul II se interpune o perioad de linite, denumit mica tcere. ntre zgomotul II i urmtorul zgomot I se interpune o perioad mai lung de linite denumit marea tcere. Onomatopeic, zgomotul I seamn cu pronunarea cuvntului lub, iar zgomotul II, cu pronunarea cuvntului dub. Zgomotul III apare la scurt timp dup zgomotul II i este asociat cu tensionarea brusc a peretelui ventricular la sfritul fazei de umplere rapid. Este normal la copii i la adulii tineri, la btrni fiind un semn al cardiomiopatiei. Zgomotul III poate fi accentuat prin manevre ce grbesc ntoarcerea venoas n atrii (efort fizic, decubit dorsal). Zgomotul IV, inaudibil, dar Fig. 3.21. Relaii temporale ntre fonocardiogram, evizibil pe fonocardiogram, coincide lectrocardiogram i curba presiunii ventriculare. Lipunctat A coreleaz momentul depolarizrii vencu sfritul undei P pe ECG i este nia triculelor cu nchiderea valvulelor AV i primul zgoprodus de contracia atriilor i dece- mot cardiac. Linia punctat B asociaz nchiderea vallerarea brusc a sngelui ajuns n vulelor semilunare i cel de-al doilea zgomot cardiac. ventricule. Scderea complianei I, II, III IV primul, al doilea, al treilea i, respectiv, al patrulea zgomot cardiac atriale accentueaz acest zgomot.
Debitul cardiac
Volumul de snge pompat de cordul drept sau cel stng n timp de un minut se numete debit cardiac. Deoarece circulaia pulmonar i circulaia sistemic sunt aranjate n paralel, volumul de snge pompat de cordul drept n fiecare minut trebuie s fie egal cu volumul de snge pompat de cordul stng n acelai interval de timp. La speciile de animale de interes zootehnic, debitul cardiac este de aproximativ 3 L/min/m2 de suprafa corporal. La un cine de talie mijlocie, cordul pulseaz n artera aort i artera pulmonar circa 30 mL de snge la fiecare ciclu cardiac. La o frecven cardiac de 140 de bti pe minut rezult un debit cardiac de 4,2 L/min n artera aort i 4,2 L/min n artera pulmonar.
Controlul activitii cordului

Debitul sanguin ctre esuturi trebuie adaptat cerinelor variate ale acestora. Reglarea debitului de snge spre esuturi presupune, ntre altele, reglarea debitului
89
cardiac. Astfel, n reglarea activitii cordului trebuie plecat de la factorii determinani ai debitului cardiac. Factorii determinani ai debitului cardiac Debitul cardiac este determinat de doi factori : volumul-btaie i frecvena cardiac. Volumul btaie este determinat de diferena dintre volumul telediastolic (preload) i volumul telesistolic, ceea ce este controlat, n principal, prin mecanisme intrinseci. Frecvena cardiac este determinat de viteza de depolarizare a nodulului sinoatrial, ceea ce este controlat, n principal, de ctre sistemul nervos : simpatic i parasimpatic. Debitul cardiac poate fi crescut prin creterea volumului-btaie, prin creterea frecvenei cardiace sau a ambelor. Controlul volumului btaie : relaia dintre volumul telediastolic (preload) i volumul-btaie legea Frank-Starling Deoarece volumul-btaie este egal cu volumul telediastolic minus volumul telesistolic, creterea volumului-btaie se poate face numai prin creterea volumului ventricular telediastolic (umplerea cu o cantitate mai mare de snge a ventriculului n diastol). Relaia dintre volumul telediastolic (preload) i volumul-btaie este prezentat n fig. 3.22: creterea volumului telediastolic duce la creterea volumului-btaie. Detaliile fiziologice ale mecanismului acestei relaii sunt complexe. n esen, un grad mai mare de umplere ventricular n timpul diastolei creeaz ventriculului o geometrie mai favorabil pentru ejecia sngelui n timpul urmtoarei sistole. Respectiv, ntinderea fibrelor miocardice n timpul diastolei determin eliberarea unei cantiti mai mari de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic. n condiii de repaus, la un animal normal, umplerea ventricular este doar una din cile de cretere a curbei funciei ventriculare. De aceea, creterea sau descreterea volumului telediastolic determin, de regul, creterea sau descreterea volumului-btaie. Volumul ventricular telediastolic este determinat, la rndul, su de presiunea ventricular telediastolic i de compliana ventricular. Presiunea ventricular telediastolic este presiunea de destindere a ventriculului la sfritul unei diastole, presarcina (preload). Normal, aceast presiune este circa 3 mmHg pentru ventriculul drept i circa 5 mmHg pentru ventriculul stng. Presarcina este determinat de presiunea atrial la sfritul diastolei, echivalent la rndul ei cu presiunea din venele mari, cav i, respectiv, pulmonar.
90
n rezumat, creterea presiunii n venele cave determin creterea presiunii atriale drepte creterea volumului telediastolic ventricular drept (preload) creterea presiunii ventriculare de distensie drepte creterea forei de contracie creterea volumului btaie drept. Asemntor, creterea presiunii venoase pulmonare determin creterea volumului btaie stng. n fig. 3.22B este prezentat relaia dintre volumul ventricular telediastolic i presiunea ventricular telediastolic (presarcin), la cine. Ventriculul are un volum natural de circa 30 mL, n stare relaxat i nepresurizat (cnd presiunea de distensie este 0). Creterea presiunii de distensie lrgete i umple ventriculul. O presiune de distensie de 5 mmHg determin o cretere a volumului telediastolic ventricular la 60 mL. Limitele elasticitii sunt atinse la un volum ventricular de 90 mL, dup care creterea presiunii de distensie nu mai determin creterea volumului ventricular. Deoarece creterea volumului telediastolic determin creterea volumului-btaie (fig. 3.22A) i deoarece creterea presiunii de distensie este asociat cu creterea volumului telediastolic (fig. 3.22B), creterea presiunii de distensie determin creterea volumului-btaie, relaie care este prezentat n fig. 3.22C (Cunningham, 1992).
Fig. 3.22. A - Creterea volumului telediastolic ventricular determin creterea volumului-btaie (date obinute pe ventricul drept de cine de talie mare). Linia punctat prezint valorile normale; B - pn la un punct, creterea presiunii ventriculare telediastolice determin creterea volumului telediastolic ventricular (date obinute pe ventricul stng de cine de talie mare); C - combinaia dintre A i B arat c pn la un punct creterea presiunii ventriculare telediastolice duce la creterea volumului-btaie (dup C u n n i n g h a m, J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992)
Relaia dintre presiunea de distensie ventricular, volumul telediastolic i volumul-btaie a fost descoperit de Starling . Legea conform creia creterea presiunii de distensie (sau a volumului telediastolic) determin creterea volumuluibtaie se numete legea Frank-Starling a cordului 1. Mecanismul descoperit de Frank i Starling are un rol important n reglarea din aproape n aproape a volumului-btaie. De exemplu, dac ventriculul drept pompeaz un volum-btaie crescut, debitul pulmonar crescut determin creterea debitului pulmonar venos i creterea presiunii n venele pulmonare. Presiunea pulmonar venoas crescut determin creterea presiunii n atriul stng, ceea ce determin creterea gradului de umplere a ventriculului stng. Creterea volumului telediastolic ventricular stng duce la creterea volumului-btaie al ventriculului stng. Astfel, o cretere a volumului-btaie al ventriculului drept determin rapid creterea corespunztoare a volumuluibtaie al ventriculului stng. Acelai fenomen se produce i n sens invers. Mecanismul de reglare descoperit de Frank i Starling menine n echilibru volumele-btaie ale celor dou ventricule. Dac acest echilibru nu mai este meninut (i un ventricul pompeaz mai mult snge dect cellalt, pentru cteva minute), o cantitate de snge se acumuleaz fie n pulmoni, fie n circulaia sistemic.
Iniial, principiul a fost formulat de ctre Otto Frank pentru muchiul scheletic i apoi pe cord de broasc, n 1895. Mai trziu, n 1914, Ernest Starling a extins cercetrile pe preparat cord-pulmon.
91
Datorit rolului pe care l deine n reglarea volumului-btaie, legea FrankStarling a cordului mai este denumit i legea autoreglrii heterometrice a cordului. Denumirea implic controlul propriu (autoreglarea) debitului cardiac ca rezultat al variaiilor telediastolice de volum. n hemoragii masive are loc scderea presiunii de distensie i modificarea volumului-btaie. Pierderea rapid a unei importante mase de snge din circulaia sistemic duce la scderea presiunii venoase de partea dreapt a cordului i, implicit, la scderea presiunii atriale drepte. Presiunea atrial dreapt este presiune de distensie pentru ventriculul drept, astfel c scderea presiunii atriale drepte duce la scderea volumului telediastolic ventricular drept i, apoi, la scderea volumuluibtaie al ventriculului drept. Aceasta determin, rapid, scderea corespunztoare a volumului-btaie ventricular stng. Scderea consecutiv a debitului cardiac determin scderea presiunii arteriale sistemice. Consecinele sunt din cele mai drastice, dac scderea presiunii arteriale afecteaz semnificativ debitul sanguin ctre organe vitale, cum ar fi creierul sau cordul. Controlul volumului btaie : efectul complianei peretelui ventricular asupra volumului telediastolic Cel de-al doilea factor, dup presiunea de distensie ventricular, care afecteaz volumul telediastolic ventricular este compliana ventricular. Compliana este uurina cu care peretele ventricular se ntinde n vederea acomodrii pentru a primi o cantitate mai mare de snge, n timpul diastolei. Un ventricul compliant cedeaz cu uurin presiunii de distensie i se umple repede cu snge, n diastol. Matematic, compliana este raportul dintre diferena de volum i diferena de presiune. Compliana ventricular corespunde cu panta curbei presiune/volum ventricular, asemntoare celei din fig. 3.22B. n fig. 3.22B se arat c un ventricul normal este compliant n limitele variaiilor de volum situate n apropierea volumului ventricular telediastolic. Aceasta nseamn c mici variaii ale presiunii de distensie determin mari variaii ale volumului telediastolic ventricular i, n consecin, ale volumului btaie. n schimb, dac presiunea de distensie crete peste 10 mmHg, ventriculul devine mai puin compliant (devine rigid). esutul conjunctiv neelastic din structura peretelui ventricular limiteaz creterea n continuare a volumului ventricular. Cu naintarea n vrst sau ca rezultat al unor boli cardiace, peretele ventricular devine rigid i necompliant, chiar pentru valori normale ale presiunii de distensie. n fig. 3.23 sunt prezentate dou curbe presiune/volum : pentru un ventricul normal i pentru un ventricul
Fig. 3.23. Un ventricul necompliant (rigid) necesit o presiune de umplere mai mare pentru a atinge un grad normal de umplere (volum telediastolic)
92
necompliant. Pentru ventriculul necompliant, creterea presiunii de distensie determin o cretere mai redus a volumului ventricular, fiind necesare creteri mai mari ale presiunii de distensie pentru obinerea unei creteri de volum ventricular egale cu a ventriculului cu complian normal. Controlul volumului-btaie : efectul postsarcinei (afterload) Postsarcina (afterload) poate fi definit ca fora pe care inima trebuie s o nving pentru a ejecta sngele. Aceast for este determinat de: presiunea sanguin arterial, rezistena arterial i distensibilitatea arterial. Creterea rapid a presiunii aortice i a rezistenei arteriale, sau scderea distensibilitii arteriale, determin creterea postsarcinei. Efectul asupra volumului btaie este bifazic: iniial are loc scderea volumul-btaie deoarece presiunea ventricular sistolic stng trebuie s nving presiunea aortic pentru a deschide valvula semilunar i a ejecta sngele din ventricul n aort. Consecin a scderii iniiale a volumului-btaie, Fig. 3.24. Efectul contractilitii cardiace asupra revolumul telediastolic crete laiei volum telediastolic ventricular/volum btaie. Creterea contractilitii cardiace determin cretera (ntoarcerea sngelui spre cord nu se volumului-btaie pentru un volum telediastolic venmodific, iniial), fibrele musculare tricular dat. Invers, scderea contractilitii cardiace sunt ntinse, iar volumul btaie determin scderea volumului-btaie pentru un volum telediastolic ventricular dat urmtor va crete. Scderea rapid a presiunii aortice are efecte opuse. Efectul presiunii aortice ridicate, de scdere a volumului btaie i cretere a volumului telediastolic, este minor pentru un cord normal i n condiii de presiune arterial normal. n condiii de scdere a contractilitii ventriculare (insuficien cardiac), volumul telesistolic este mult mai puternic influenat de presiunea aortic. Controlul volumului btaie : efectul contractilitii ventriculare Contractilitatea (inotropismul) poate fi definit ca fiind capacitatea de pompare a ventriculului, fr creterea volumului telediastolic (preload). Aceast capacitate este independent de ntinderea iniial a fibrelor miocardice. Creterea contractilitii ventriculare are drept consecin o golire mai avansat a ventriculelor n timpul sistolei i, deci, o scdere a volumului telesistolic. O cretere a contractilitii poate determina o cretere a volumului-btaie, fr s determine i o modificare a volumului telediastolic. Aa dup cum este prezentat n fig. 3.24, contractilitatea crescut duce la creterea volumului-btaie, indiferent de volumul telediastolic. De exemplu, la un volum telediastolic normal de 60 mL, volumul
93
telesistolic este de 30 mL, astfel c volumul-btaie este de 30 mL. O cretere a contractilitii fr modificarea volumului telediastolic duce la o mai mare golire sistolic ; dac volumul telesistolic se reduce la 15 mL, volumul-btaie crete deja la 45 mL. Controlul volumului btaie : efectul frecvenei cardiace Presiunea de distensie i compliana sunt doi factori importani care afecteaz direct volumul telediastolic ventricular. Un alt treilea factor important care afecteaz, indirect, umplerea ventricular este frecvena cardiac. n condiiile unei frecvene cardiace de repaus exist suficient timp diastolic pentru o umplere ventricular complet. Aa dup cum a fost deja menionat, n condiii de repaus umplerea ventricular este aproape complet nainte de sistola ventricular. n schimb, pe msur ce frecvena cardiac se mrete depind valorile de repaus perioada de timp disponibil pentru umplerea diastolic (preload) se reduce din ce n ce mai mult. La un cine de talie mijlocie frecvenele cardiace de 150 180 bti pe minut nu mai permit umplerea ventricular normal, chiar n condiiile unei presiuni atriale, sistole atriale i compliane normale. Umplerea ventricular insuficient reduce dramatic volumul-btaie dac nu intervin alte mecanisme compensatoare (vezi mai jos, Relaia frecven cardiac debit cardiac). Controlul frecvenei cardiace : efectele simpaticului i ale parasimpaticului Reglarea neuroreflex a activitii cardiace este sinergic cu cea a activitii vasculare, sistemul cardiovascular reacionnd ca un tot unitar la diverse solicitri din mediul extern i intern. Aa dup cum a fost prezentat deja, cordul prezint inervaie vegetativ dubl, simpatic i parasimpatic. Reglarea nervoas are la baz impulsuri primite de la diferii receptori, pe baz de arcuri reflexe care vor fi discutate n legtur cu reglarea presiunii arteriale. Inervaia simpatic a cordului i are originea n neuronii din cordoanele intermediolaterale ale mduvei cervico-dorsale (C7 T7). Aceti neuroni primesc aferene de la centrii cardiovasomotori din formaiunea reticulat bulbar i de la centrii cardioacceleratori hipotalamici. Axonii acestor neuroni urmeaz traseul rdcinilor ventrale i al trunchiului comun al nervului spinal pe care l prsesc prin ramura comunicant alb. Pe aceast cale, o parte din axonii neuronilor vegetativi cardiaci ajung la ganglionii simpatici ai lanului paravertebral cervical : superior, mijlociu i inferior. Aici fibrele preganglionare fac sinaps cu neuronii ganglionari. Fibrele postganglionare ale neuronilor din cei trei ganglioni simpatici formeaz trei nervi cardiaci : superior, mijlociu i inferior, care ulterior alctuiesc plexul cardiac Wrisberg ale crui fibre se distribuie cordului. Fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului SA i miocardului atrial, controlnd mai ales frecvena cardiac (efect cronotrop pozitiv). Fibrele simpaticului stng se distribuie nodulului AV, fasciculului His i miocardului ventricular, controlnd mai ales contractilitatea, fora de contracie (efect inoptrop pozitiv). Stimularea simpaticului crete rata de depolarizare a celulelor pacemaker prin creterea permeabilitii pentru
94
sodiu, potasiu i calciu (efect batmotrop pozitiv) i, de asemenea, viteza de conducere a potenialului de aciune prin nodulul AV (efect dromotrop pozitiv). Inervaia parasimpatic a cordului este realizat prin fibre preganglionare aparinnd nervului vag cu originea n neuronii cardioinhibitori din bulb. Fibrele preganglionare prsesc nervul vag i ptrund n cord intrnd n alctuirea plexurilor cardiace. Aceste fibre fac sinaps cu neuronii din plexurile intramurale atriale. Fibrele postganglionare sunt scurte, subiri, amielinice, asemntoare celor simpatice. Vagul drept se distribuie predominant nodulului SA i miocardului atrial. Stimularea lui determin preferenial scderea frecvenei cardiace (efect cronotrop negativ). Vagul stng se distribuie mai ales nodulului AV, fasciculului His i ntr-o oarecare msur miocardului ventricular. Unele fibre vagale fac sinaps cu terminalele postganglionare simpatice, reducnd cantitatea de neuro-transmitor eliberat prin stimularea simpatic (Weidmeier, 1996). Stimularea vagului drept are un pronunat efect cronotrop negativ. Stimularea puternic determin oprirea cordului (arest vagal). Prelungirea stimulrii are ca efect reluarea activitii cordului (scparea cordului, vezi mai jos). Stimularea vagului stng reduce viteza de conducere prin nodulul AV prin hiperpolarizarea celulelor acestuia. Muchiul atrial are o inervaie parasimpatic relativ bogat. n schimb, miocardul ventricular este srac n fibre colinergice, activitatea sa fiind relativ independent de stimularea vagal. Fenomenul de scpare a cordului de sub influena inhibitoare a nervului vag Pentru explicarea fenomenului de scpare a cordului au fost emise mai multe ipoteze : 1) umplerea ventricular n timpul diastolei prelungite constituie un stimul suficient de puternic pentru reluarea activitii ; 2) stimularea prelungit determin epuizarea rezervelor de acetilcolin ; 3) stimularea prelungit determin desensibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activai ; 4) excesul de acetilcolin determin un feedback negativ presinaptic, nlocuind propria sa eliberare ; 5) n trunchiul nervului vag ar exista i fibre postganglionare simpatice a cror excitare poate determina reluarea activitii cordului (Hulic ). Controlul frecvenei cardiace: efectele integrate ale sistemului nervos vegetativ Mediatorii chimici ai celor dou componente vegetative influeneaz activitatea celulelor pacemaker. Acetilcolina scade viteza de depolarizare a celulelor pacemaker prin stimularea permeabilitii pentru potasiu. Aceasta duce la prelungirea timpului necesar pentru atingerea potenialului de prag i la prelungirea intervalului dintre contraciile cardiace. Astfel frecvena cardiac scade sub valoarea sa intrinsec.
95
Noradrenalina are efect opus : scade mai mult permeabilitatea pentru potasiu a plasmalemei celulelor sinusale. ntruct celulele pacemaker ating mai repede voltajul de prag, noradrenalina scade intervalul dintre potenialele de aciune i, implicit, dintre contraciile cardiace, ceea ce mrete frecvena cardiac peste nivelul su intrinsec, spontan. Simpaticul elibereaz noradrenalin n apropierea celulelor sinusale, crescnd frecvena cardiac. n fig. 3.25 este ilustrat modul n care neuronii simpatici i parasimpatici interacioneaz n controlul frecvenei cardiace. n absena oricror influene nervoase, simpatice sau parasimpatice, frecvena cardiac este la nivelul su intrinsec, spontan. Pentru un cine de talie mare aceast frecven are o valoare de circa 140 bti per minut. n timpul somnului aceast frecven scade la 50 70 bti per minut, iar la un cine treaz i linitit scade la 90 bti per minut. Singura cale de realizare a acestei frecvene este cea a activrii neuronilor parasimpatici. n timpul somnului activitatea parasimpaticului este intens. Frecvena de 90 bti per minut la trezire se datoreaz unei oarecare scderi a tonusului
parasimpatic. Efortul sau agitaia intens determin creterea frecvenei cardiace pn la 250 bti per minut, cretere realizat pe baza activrii simpaticului. Activitatea simpaticului este stimulat la maximum n condiii de fric, lupt sau fug. Simpaticul i parasimpaticul suport uneori stimulare simultan. Cnd cele dou
Fig. 3.25. Valoarea frecvenei cardiace este rezultatul interaciunii dintre sistemul parasimpatic care tinde s scad frecvena cardiac sub valorile sale intrinseci i sistemul simpatic care tinde s creasc frecvena cardiac peste valorile sale intrinseci. Scala de sus prezint frecvena cardiac la un cine, n funcie de efort
96
sisteme sunt activate simultan, frecvena cardiac este rezultatul influenei acelei componente vegetative mai intens activat. Cnd cele dou sisteme vegetative, simpatic i parasimpatic, exercit o influen egal asupra cordului, frecvena cardiac rmne neschimbat, la valoarea sa intrinsec sau spontan. Relaia frecven cardiac debit cardiac Deoarece debitul cardiac este produsul dintre volumul-btaie i frecvena cardiac se poate crede c debitul cardiac este proporional cu frecvena cardiac. Respectiv, la un volum-btaie constant, dublarea frecvenei cardiace ar trebui s determine dublarea debitului cardiac (fig. 3.26, linia punctat). Creterea experimental, prin stimularea electric a pacemaker-ului, a frecvenei cardiace peste limitele normale determin pn la un anumit punct creterea debitului cardiac, dar nu proporional cu frecvena cardiac. Aa dup cum a fost menionat anterior, creterea frecvenei cardiace reduce timpul de umplere ventricular. Reducerea volumului telediastolic consecutiv scderii timpului de umplere ventricular scade volumul-btaie astfel c debitul cardiac nu crete proporional cu frecvena cardiac (fig. 3.26, linia inferioar). n fapt, la frecvene cardiace de peste 180 200 bti pe minut volumul-btaie scade att de mult nct debitul cardiac scade cu creterea frecvenei cardiace. O astfel de situaie este ntlnit n cazul stimulatorilor cardiaci artificiali precum i n unele aritmii. n tahicardia atrial paroxistic, de exemplu, frecvena cardiac mrit este determinat de un pacemaker atrial ectopic. Frecvena crescut limiteaz umplerea diastolic att de mult nct debitul cardiac scade sub normal. Presiunea sngelui scade att de mult nct pacientul prezint ameeli sau pierderea cunotinei.
Efectul sistemului nervos vegetativ asupra dromotropismului cardiac Stimularea parasimpaticului scade viteza de conducere n celulele nodulului AV, le prelungete perioada refractar absolut i le diminueaz activitatea de pacemaker auxiliar. Stimularea simpaticului are efecte opuse. Efectele parasimpaticului i simpaticului au rolul de a regla activitatea nodulului AV n funcie de cerinele de frecven cardiac. Cnd activitatea simpaticului este
Fig. 3.26. Relaia dintre frecvena cardiac i debitul cardiac. Linia punctat arat c debitul cardiac crete cu frecvena cardiac dac volumul-btaie nu se schimb. n cazul unui cord stimulat artificial, creterea frecvenei cardiace duce la scderea debitului cardiac datorit scderii volumului-btaie. Creterea frecvenei cardiace n timpul efortului fizic normal determin o cretere a debitului cardiac peste limitele ateptate datorit creterii volumului-btaie
97
intens i determin stimularea pacemaker-ului sinusal, trebuie stimulat ntregul proces al contraciei i relaxrii cardiace, inclusiv diferena dintre contracia atriilor i contracia ventriculelor. Simpaticul determin creterea vitezei de propagare a potenialului de aciune prin nodulul AV. n plus, activarea simpaticului scade perioada refractar a nodulului AV, permind stimulilor s treac mai repede de la atrii la ventricule. n sfrit, activarea simpaticului stimuleaz activitatea de pacemaker auxiliar a nodulului AV, ceea ce mrete frecvena ventricular n caz de blocare a nodulului sinusal. Invers, cnd activarea parasimpaticului inhib depolarizarea pacemaker-ului sinusal se creeaz condiii pentru scderea vitezei de conducere prin nodulul AV, crescnd decalajul dintre contracia atrial i contracia ventricular. Efectul sistemului nervos vegetativ asupra inotropismului cardiac n afar de efectele asupra frecvenei cardiace i asupra dromotropismului cardiac, sistemul nervos vegetativ are influen i asupra inotropismului cardiac. Stimularea simpaticului crete contractilitatea cardiac prin eliberarea de noradrenalin. Noradrenalina activeaz receptorii -adrenergici ai celulelor musculare ventriculare. Ca rezultat al acestei activri, crete cantitatea de Ca2+ intracelular disponibil pentru iniierea contraciei. Ca atare, contracia este mai puternic. Diferii agoniti -adrenergici, printre care adrenalina, mimeaz aciunea noradrenalinei asupra cordului crescnd astfel contractilitatea cardiac. Glicozide cum ar fi digitalina stimuleaz de asemenea contractilitatea cardiac. Un volum-btaie sczut pentru orice valoare dat a volumului telediastolic semnific o golire ventricular incomplet n timpul sistolei. Volumului-btaie sczut i se asociaz o cretere a volumului telesistolic, cauza cea mai frecvent fiind o contractilitate cardiac sczut. Scderea tonusului simpaticului diminueaz contractilitatea cardiac. Blocarea receptorilor -adrenergici de ctre substane cum ar fi propranololul blocheaz activitatea simpaticului. Propranololul este un -antagonist utilizat frecvent n clinic pentru scderea contractilitii cardiace. Propranololul blocheaz efectele simpaticului asupra cordului, scznd prin aceasta disponibilul de calciu necesar pentru activarea proteinelor contractile. Substanele barbiturice scad, de asemenea, contractilitatea miocardului, ceea ce este de reinut atunci cnd sunt utilizate n anestezie sau analgezie. Scderea contractilitii cardiace scade la rndul ei volumul-btaie i, mai departe, debitul cardiac. n aceste condiii, presiunea sanguin coboar la nivele periculos de reduse. Ali factori care influeneaz activitatea cardiac Ionii de calciu n exces au efect sistolizant (fig. 3.27). Anumii hormoni i medicamente pot influena contractilitatea miocardului. Astfel, catecolaminele suprarenaliene, angiotensina II, tiroxina, insulina i medicamente cum ar fi glicozidele cardiace i digitalina stimuleaz inotropismul miocardic. Hipoxia sever (hipoxia moderat mbuntete contractilitatea pe cale reflex), hipercapnia direct (pe cale reflex stimuleaz contractilitatea) precum i concentraia crescut a ionilor de hidrogen reduc inotropismul cardiac. n fig. 3.28 sunt prezentate cteva nregistrri
98
grafice ale efectelor potasiului, acetilcolinei i adrenalinei asupra activitii cordului de broasc izolat i perfuzat n circuit deschis cu soluie Ringer. Reflexe cardiace Reflexul baroreceptorilor arteriali : stimularea receptorilor de presiune din sinusul carotidian i peretele crjei aortice determin scderea activitii cordului (vezi Reglarea presiunii arteriale). Reflexul Bainbridge : ntinderea prin suprancrcare cu snge a pereilor atriului drept provoac tahicardie. Reflexul oculo-cardiac (reflexul Aschner-Dagnini) : compresarea globilor oculari este urmat la majoritatea subiecilor de scderea frecvenei cardiace. Reflexul antidiuretic vagal : ntinderea pereilor atriului stng provoac pe cale aferent vagal inhibiia secreiei de hormon antidiuretic n vederea eliminrii excesului de ap i a micorrii volumului sanguin. Reflexul ventricular Bezold-Jarish : stimuli nocivi aplicai asupra ventriculului stng produc reacii neuroreflexe hipotensoare. Injectarea de substane iritante n
Fig. 3.27. Cardiograme cu efecte ale ionilor de calciu (Ca2+) asupra cordului izolat de broasc: A efectul sistolizant al Ca2+ administrat n uor exces, sub forma unei picturi de CaCl 2 1% n lichidul de perfuzie; B rigiditate calcic n urma reperfuzrii cordului cu soluie de CaCl 2 ; C efectul absenei Ca2+ realizat prin precipitarea din soluia de perfuzie Ringer (R) cu soluie de oxalat de amoniu 1%. n toate situaiile, reperfuzarea cordului cu soluie Ringer (R) duce la restabilirea activitii lui normale (nregistrri realizate n laboratorul de fiziologie al F.M.V. Bucureti n anul 2002)
circulaia coronarian sau obturarea acesteia cu sfere de sticl este urmat de prbuirea presiunii sanguine, ceea ce ar explica colapsul vascular din infarctul miocardic.
Fig. 3.28. Cardiograme cu efecte ale ionilor de potasiu (KCl), acetilcolinei (Ach) i adrenalinei (Adr) asupra cordului izolat de broasc: A - perfuzarea cordului cu soluie de KCl 1% determin oprirea acestuia n sistol. Reperfuzarea cu soluie Ringer (R) nltur excesul de K+ ducnd la reluarea activitii. B - perfuzarea cordului cu o soluie de acetilcolin 1 diminueaz activitatea cordului cu riscul opririi acestuia n diastol. Reperfuzarea cu soluie Ringer (R) duce la restabilirea activitii normale. C adrenalina (Adr) regularizeaz ritmul i crete fora de contracie cardiac (nregistrri realizate n laboratorul de fiziologie al F.M.V. Bucureti n anul 2002)
99
Activitatea cordului n condiii de efort fizic

Spre deosebire de cordul forat experimental, creterea frecvenei cardiace n condiii de efort obinuit este nsoit de o cretere puternic a debitului cardiac. Aa dup cum s-a observat n fig. 3.26 (curba superioar), creterea debitului cardiac n caz de efort progresiv crescut este chiar mai mare dect cea preconizat de creterea frecvenei cardiace. Cauza creterii att de puternice a debitului cardiac n timpul efortului este creterea volumului-btaie. n timpul efortului, creterea frecvenei cardiace este determinat de stimularea simpatic. Simpaticul determin i creterea contractilitii, astfel c ventriculele se golesc mai mult cu fiecare btaie. n plus, activarea simpaticului scurteaz durata sistolei. Astfel, sub aciunea simpaticului, cordul se contract mai repede (frecven crescut) i mai puternic (contractilitate crescut). Din analiza datelor prezentate n fig. 3.29 rezult c la o frecven cardiac de 60 de bti pe minut durata unui ciclu cardiac este de o secund. Aceast secund este compus din durata unei sistole i cea a unei diastole. Obinuit, sistola dureaz aproximativ o treime din durata unei bti, adic 1/3 sec. Dac frecvena cardiac este crescut la 120 de bti pe minut, fiecare btaie dureaz 0,5 sec. Dac sistola dureaz tot 1/3 sec, rmn doar 1/6 sec pentru umplerea ventricular. n condiiile n care creterea frecvenei cardiace se realizeaz prin stimularea simpaticului, sistola dureaz mai puin, ceea ce creeaz timp pentru umplerea ventricular. n aceste condiii, diastola este mai scurt dect n repaus, dar mai lung dect n situaia n care durata sistolei nu ar fi fost redus. Astfel, putem spune c stimularea simpaticului prezerv timp pentru umplerea ventricular prin scurtarea sistolei. Deoarece simpaticul crete att frecvena ct i volumul-btaie, el realizeaz creteri mai mari ale debitului cardiac. Parasimpaticul are influen slab asupra contractilitii cardiace sau asupra duratei sistolei. Totui, reducerea activitii parasimpaticului este un factor adiional de cretere a frecvenei cardiace n condiii de efort. Deoarece stimularea parasimpaticului scade frecvena cardiac, inhibarea activitii parasimpaticului permite creterea frecvenei cardiace.
100
Efectul general al simpaticului i cel al parasimpaticului n perioada de trecere de la repaus la efort este asigurarea unei creteri de patru sau cinci ori a debitului
Fig. 3.29. Cnd frecvena cardiac este mrit de la 60 la 120 de bti pe minut prin stimularea de ctre un pacemaker artificial, durata sistolei rmne aceeai, n schimb durata diastolei (timpul de umplere) se micoreaz (mijloc). Cnd aceeai cretere a frecvenei cardiace este realizat prin activare simpatic, sistola devine mai mic, ceea ce ajut la pstrarea timpului de umplere diastolic (jos). FC frecvena cardiac; S sistol, D diastol; bpm bti per minut (dup C u n n i n g h a m , J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992)
cardiac (tabelul 3.6). Debitul cardiac este determinat de volumul-btaie i frecvena cardiac. Volumul-btaie este determinat de volumul telediastolic i volumul telesistolic. Volumul telesistolic depinde de contractilitate i presiune arterial. Timpul de umplere diastolic scade cnd crete frecvena cardiac.
Modificri ale activitii cordului n repaus i n efort la cine Specificare Volumul telediastolic ventricular (mL) Volumul telesistolic ventricular (mL) Volumul-btaie (mL) Frecvena cardiac (bti pe minut) Debitul cardiac (litri pe minut) Repaus 60 30 30 80 2,4 Tabelul 3.6 Efort 55 15 40 240 9,6
FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE Hemodinamica vascular

Ejecia sngelui din cord n sistemul arterial face posibil curgerea acestuia ctre periferie. n analiza hemodinamicii vasculare trebuie plecat de la cunoaterea urmtoarelor aspecte (Wiedmeier, 1996): - sistemul vascular conine dou pompe amplasate n serie: cordul drept i cordul stng; - aceste pompe produc o curgere pulsatil, nu constant; - debitul acestor pompe se modific permanent conform cerinelor organismului; - curgerea sngelui se realizeaz ntr-un sistem vscoelastic; - structura vaselor n care se distribuie sngele se modific permanent; - fluidul pompat (sngele) este un lichid neomogen (ne Newtonian).
101
Unii factori se opun curgerii sngelui, iar alii faciliteaz aceast curgere. Pentru nelegerea principiilor care guverneaz curgerea sngelui prin complexul sistem vascular trebuie cunoscute, de asemenea, principiile mecanicii fluidelor. Factori care determin curgerea sngelui: presiunea de perfuzie Diferena de presiune ntre dou puncte de-a lungul vaselor sanguine este denumit presiune de perfuzie. Perfuzie nseamn curgere prin. Presiunea de perfuzie este fora care face s curg masa de snge. La baza aortei, presiunea medie a sngelui este de circa 98 mmHg (vezi Presiunea arterial). Pe msur ce sngele circul n arborele sistemic, aceast presiune este disipat. Presiunea sngelui la intrarea n vena cav este de numai 3 mmHg. Astfel, presiunea de perfuzie n circuitul sistemic este de 98 3 = 95 mmHg. La baza arterei pulmonare, presiunea medie a sngelui este de circa 13 mmHg. Presiunea pulmonar venoas este de 5 mmHg. Astfel, presiunea pulmonar de perfuzie este de 13 5 = 8 mmHg. De reinut c presiunea de perfuzie n circuitul sistemic este mult mai ridicat dect presiunea de perfuzie din circuitul pulmonar, dei debitul cardiac este acelai n circulaia pulmonar i circulaia sistemic. De aceea circulaia sistemic este circulaie de nalt presiune sau de nalt rezisten, iar circulaia pulmonar este circulaie de joas presiune sau de mic rezisten. Presiuna transmural n sistemul circulator O alt for presional care nsoete curgerea sngelui este presiunea transmural. Presiunea transmural este diferena de presiune hidrostatic dintre sngele din vasele sanguine i fluidul interstiial. Presiunea transmural se realizeaz prin traversul vaselor sanguine. Presiunea transmural este denumit i presiune de destindere deoarece aceasta este presiunea care se exercit asupra peretelui vaselor sanguine, dinspre interior spre exterior. Presiunea de umplere n sistemul circulator Diferena de presiune ntre aort i vena cav este meninut de activitatea de pompare a inimii. Dac inima se oprete din activitate, sngele continu s mai circule pentru cteva momente de la aort ctre vena cav. Aceast micare a sngelui de la aort prin sistemul periferic ctre cav determin scderea presiunii n aort. Adugarea de snge n vena cav determin creterea presiunii n aceasta. n scurt timp, ns, diferenele presionale dintre aort i cav dispar. Presiunea sngelui se egalizeaz n toate punctele sistemului circulator (presiunea de perfuzie devine zero), iar circulaia sngelui n sistem nceteaz. Experimental s-a constatat c aceast presiune are valoarea medie de 7 mmHg. Aceast presiune se numete presiune medie de umplere circulatorie. Astfel, chiar dac inima s-a oprit, sngele destinde nc vasele n care este adpostit. Dac se efectueaz o transfuzie unui animal cu cordul oprit, vasele se destind mai mult, iar presiunea circulatorie de umplere crete peste 7 mmHg. Invers, eliminarea de snge de la un animal cu cordul oprit determin scderea presiunii circulatorii de umplere.
102
Interconversia presiunii n sistemul circulator Majoritatea presiunii generate de cord n sistol (circa 95%) este preluat i stocat de aort (ca energie potenial, respectiv, presiune transmural), aceasta determinnd curgerea sngelui spre periferie n perioada cnd ventriculul se afl n diastol. Restul de 5% energie este folosit pentru producerea curgerii sngelui (energie cinetic) n sistol. Deoarece ntreaga energie a sistemului este constant, creterea componentei energetice cinetice determin scderea componentei energetice poteniale. n condiiile unui debit constant, viteza de curgere a sngelui ntre dou puncte din sistemul circulator crete dac suprafaa de seciune scade. n consecin, energia cinetic crete, iar energia potenial (presiunea transmural) scade. Deoarece presiunea transmural este cea care preseaz asupra pereilor vaselor meninndu-le deschise, acestea tind s colapseze dac viteza de curgere crete, presiunea exterioar fiind mai mare dect cea transmural (presiune transmural negativ). Cnd viteza de curgere scade, componenta cinetic scade, de asemenea. Relaia debit sanguin suprafa de seciune vitez de curgere Debitul sanguin al sistemului cardiovascular este acelai n toate punctele sale indeferent de suprafaa total de seciune : circa 5,0 L/min, la un animal de 70 kg, n repaus. Suprafaa total de seciune a sistemului vascular rezult din nsumarea suprafeei de seciune a tuturor vaselor sanguine la aceeai dista de cord. La baza aortei i a arterei pulmonare, suprafaa de seciune este minim, egal cu diametrul aortei, respectiv al arterei pulmonare. Pe msur ce arterele se ramific, suprafaa total de seciune crete, devenind maxim la nivel capilar. Pe msura confluirii acestora n venule, iar a venulelor n vene, suprafaa total de seciune scade devenind minim la baza venelor mari : cave i pulmonare (fig. 3.30). Deoarece debitul sanguin este acelai n orice punct al sistemului vascular, viteza de curgere se modific n funcie de mrimea suprafeei de seciune :
Fig. 3.30. Relaia grafic dintre mrimea suprafeei totale de seciune i viteza de curgere a sngelui n sistemul circulator sanguin: viteza de curgere a sngelui variaz invers proporional cu suprafaa de seciune, fiind maxim n arterele mari i minim n capilare (dup Wiedmeier, V.T., Cardiac and circulatory physiology, n Essentials of human physiology)
V= Q/A, ( 3.1) unde: V = viteza de curgere a sngelui (cm/sec), Q = debitul sanguin (cm3/min), iar A = suprafaa de seciune (cm2).
103
Deoarece Q = constant, V = 1/A, adic, viteza de curgere este invers proporional cu suprafaa de seciune. Pentru variaia valorilor vitezei de curgere a sngelui n sistemul cardiovascular vezi subcapitolul Viteza de curgere a sngelui: valori, factori de influen). Factori care influeneaz curgerea sngelui n sistemul vascular: geometria vaselor sanguine Lungimea i raza unui vas sanguin influeneaz curgerea sngelui astfel : - dac presiunea de perfuzie se menine constant, creterea lungimii unui vas determin scderea debitului prin acel vas. Respectiv, debitul (Q) este invers proporional cu lungimea (L) a vasului; - modificarea razei vasului are efecte dramatice asupra debitului: debitul sanguin este invers proporional cu puterea a 4-a a razei vasului. Astfel, dublarea razei vasului determin scderea de 16 ori a debitului sanguin i invers. Att lungimea tubului ct i raza acestuia influeneaz debitul sanguin prin introducerea unei noi variabile, rezistena vascular, R (vezi mai jos). Astfel, debitul sanguin (Q) poate fi calculat ca raport ntre presiunea de perfuzie (P) i rezistena vascular, R: Q = P/R (3.2) Factori care se opun curgerii sngelui n sistemul circulator: rezistena vascular Curgerea sngelui n sistemul vascular este frnat prin aciunea unor fore de frecare ntre moleculele de fluid, ntre elementele figurate i plasma sanguin, precum i ntre snge i peretele vascular. Toate aceste fore de frecare constituie rezistena vascular. Pe msur ce sngele se deplaseaz prin vasele sanguine are loc o scdere a presiunii datorit pierderii de energie atribuite acestor fore fricionale. Rezistena vascular, R, este determinat de: - geometria vaselor (direct proporional cu lungimea, L, i invers proporional cu puterea a 4-a a razei vaselor, r4); - natura fluidului (vscozitatea sngelui, V): R = LV/r4 (3.3) Deoarece lungimea vaselor i vscozitatea sngelui n sistemul cardiovascular sunt relativ constante, rezistena vascular depinde n principal de raza vaselor. Cunoscnd : Q = Pr4/(LV) (ecuaia Poiseuille pentru msurarea debitului lichidelor de tip ne-Newtonian) i R = LV/r4, se poate nlocui n ecuaia lui Poisseuille r4/(LV) cu R, rezultnd : Q = P/R, din care relaie poate fi extras rezistena : R = P/Q. Relaia rezisten debit sanguin n fig. 3.31 este prezentat relaia dintre presiunea de perfuzie i debit n dou tuburi cu diametre diferite. Tubul ngust ofer o rezisten mai mare dect tubul larg. Pentru aceeai diferen de presiune, debitul este mai mare n tubul cu rezisten mai sczut. n exemplul din fig. 3.31, diferena de presiune este de 60
104
mmHg i aceasta creeaz un debit de 1 600 mL/min n tubul larg. Aceeai diferen de presiune (60 mmHg) determin un debit de numai 100 mL/min n tubul ngust. Rezistena la curgere a tubului ngust este de 16 ori mai mare dect a tubului larg. Faptul c rezistena vascular este invers proporional cu puterea a patra a razei tubului, iar debitul sanguin este la rndul lui invers proporional cu rezistena vascular permite ca o mic variaie a razei tubului vascular s realizeze modificri relativ mari ale debitului sanguin. Cu alte cuvinte, mici variaii ale tonusului arteriolar controleaz mari variaii de debit ctre organe. De asemenea, rezistena fiind proporional cu lungimea tubului (L), este mai greu de forat curgerea lichidului printr-un tub lung dect printr-un tub mai scurt, cu aceeai raz. Rezistena vaselor capilare Aa dup cum a fost menionat, presiunea de perfuzie care determin curgerea sngelui n arteriole este mai mare dect presiunea de perfuzie care determin curgerea sngelui n capilare. Aceasta conduce la concluzia c arteriolele ofer o rezisten la curgere mai mare dect capilarele. Totui, tuburile capilare au raza mai mic dect cea a arteriolelor. Avnd n vedere c raza este determinantul major al rezistenei la curgere, pare paradoxal ca tuburile cu raza mai mic s ofere o rezisten mai sczut. Explicaia acestui aparent paradox este urmtoarea (fig. 3.32) : un tub capilar are diametrul mai mic dect o arteriol, dar fiecare arteriol se distribuie unui numr imens de 3.31. Efectul rezistenei vasculare asupra debicapilare, iar rezistena net a tuturor Fig. tului sanguin: vasele cu diametru mai mare opun o acestor capilare este mai mic dect a rezisten mai redus la curgere, astfel c la aceeai singurei arteriole care le furnizeaz presiune de perfuzie, debitul variaz considerabil (raportat la aceeai suprafa de seciune: r2) snge. Rezistena n serie i rezistena n paralel
Fig. 3.32. Rezistena arteriolar i rezistena capilar: rezistena unei arteriole este mai mic dect a unui capilar, dar mai mare dect a reelei capilare pe care o aprovizioneaz cu snge
105
n sistemul cardiovascular, unele vase sunt poziionate n paralel, altele n serie. Aorta i artera femural sunt aranjate n serie. Arteriolele sunt aranjate n paralel unele fa de altele. De asemenea, capilarele. n cazul vaselor aranjate n serie, rezistena lor total este o sum a rezistenei fiecrui vas n parte (fig. 3.33 sus) : R total = R 1 + R 2 + R 3 + R 4 .. (3.4) n cazul vaselor aranjate n paralel, rezistena total este mai redus dect suma rezistenei fiecrui vas n parte. Rezistena vaselor n paralel rezult din nsumarea inversului rezistenei fiecrui vas n parte (fig. 3.33 jos): 1/R total = 1/R 1 + 1/R 2 + 1/R 3 + 1/R 4 (3.5) Aranjamentul n paralel al majoritii vaselor sanguine devine avantajos deoarece mici creteri presionale determin mari creteri ale debitului i, cel mai impor-
Fig. 3.33. Diferenele de rezisten n cazul celor dou sisteme de aranjament al vaselor sanguine: aranjamentul n serie al vaselor sanguine (sus) are dezavantajul unei rezistene vasculare mai mari dect aranjamentul n paralel (jos) (dup Wiedmeier, V.T., Cardiac and circulatory physiology, n Essentials of human physiology)
tant, curgerea poate fi untat de la un pat vascular (prin vasoconstricie) la un alt pat vascular (vasodilatat) fr modificarea presiunii sau a debitului sanguin total. Relaia rezisten - curgere laminar/turbulent Moleculele care curg ntr-un tub cilindric tind s se aeze n straturi concentrice. Aceast aezare este determinat de fora de adeziune dintre pereii vasului i moleculele de fluid. Straturile concentrice de lichid alunec unele ntre altele micornd rezistena (fig. 3.34). Datorit rezistenei sczute, straturile periferice au o vitez de curgere minim, iar cele centrale au o vitez maxim, ceea ce eficientizeaz curgerea. n anumite condiii, ns, moleculele de fluid nu mai rmn n straturi concentrice, astfel nct curgerea devine turbulent. Curgerea turbulent este mai puin eficient i poate determina :
106
- apariia de zgomote sau murmure n sistemul cardiovascular ; - creterea rezistenei la curgere, ceea ce necesit o presiune mai mare pentru meninerea unui debit constant, sau, cu alte cuvinte, debitul sanguin scade dac presiunea de perfuzie rmne constant. Limita dintre curgerea laminar i cea turbulent poate fi apreciat pe baza calculului numrului lui Reynold (NR), astfel: NR = densitatea fluidului x diametrul vaselor x viteza medie de curgere/vscozitate Valorile sub 2000 indic o curgere laminar, iar valorile peste 3000 indic o curgere turbulent. Astfel, creterea brusc a diametrului vaselor (aneurism) ori a vitezei de curgere (ca n punctele de stenoz) precum i scderea vscozitii (n anemie, de exemplu) tind s produc o curgere turbulent. Efectul hematocritului asupra rezistenei vasculare Un determinant important al rezistenei este vscozitatea fluidului (V din formula lui Poiseuille): creterea vscozitii fluidului determin creterea proporional a rezistenei la curgere. Mierea, de Fig. 3.34. Curgerea laminar cu formarea de exemplu, este mai vscoas dect apa, straturi concentrice de lichid (sus) i curgerea turbulent, generatoare de zgomote i cu efect de astfel c un tub ofer o rezisten la cretere a rezistenei (jos). Sgeile groase de ln- curgere mai mare pentru miere dect g tuburi indic direcia de curgere pentru ap. Vscozitatea normal a sngelui este de aproximativ trei ori mai mare dect vscozitatea apei. Vscozitatea sngelui este dat n special de elementele sale figurate, fiecare exercitnd fore de friciune fa de celelalte elemente figurate i fa de peretele vascular. Curba de cretere a vscozitii sngelui n funcie de hematocrit este prezentat n fig. 3.35. Dac un snge cu hematocrit normal (de aproximativ 40%) are vscozitatea aproximativ 3, nseamn c rezistena la curgere este de trei ori mai mare dect a apei i este nevoie de o presiune de perfuzie de trei ori mai mare pentru a mpinge sngele prin acelai tub. Creterea hematocritului de la 40% la 60 70% determin creterea de aproape 10 ori a vscozitii, iar curgerea n vas este ncetinit proporional cu vscozitatea. Rezistena periferic total Rezistena periferic total este rezistena net a circulaiei sistemice. Ca oricare rezisten, rezistena periferic total (RPT) este definit ca raportul dintre diferena de presiune (presiunea de perfuzie) i debit. Pentru calculul rezistenei periferice Fig. 3.35. Efectul creterii hematocritului asupra vsco- totale, presiunea de perfuzie este diferena dintre presiunea arterei zitii sngelui
107
aorte i presiunea venei cave. Debitul sanguin este egal cu debitul cardiac. La un cine de talie mijlocie n repaus, presiunea medie n artera aort este de 98 mmHg, presiunea medie din vena cav este de 3 mmHg, iar debitul cardiac este de 2,5 L/min. n aceste condiii, (3.6) Aceasta nseamn c este necesar o presiune de 38 mmHg pentru a fora 1 L de snge s treac ntr-un minut prin circuitul sistemic. Deoarece presiunea n vena cav este aproape zero, aceast valoare este deseori ignorat n calculul RPT. Ecuaia simplificat a calculului RPT este, n acest caz, raportul dintre presiunea aortic (PA) i debitul cardiac (DC):
RPT = PA DC
RPT = 95 mmHg/2,5L/min = 38 mmHg/L/min 2
(3.7)
Exemple de modificri ale rezistenei periferice totale Raportul de mai sus poate fi rearanjat astfel nct s se calculeze presiunea aortic sub forma produsului dintre rezistena periferic total i debitul cardiac: PA = RPT x DC. Conform acestei ecuaii, presiunea n aort crete cu rezistena periferic i/sau debitul cardiac. De exemplu, - hipertensiunea la om se caracterizeaz prin vasoconstricie arteriolar sistemic excesiv. Aceasta determin creterea RPT peste limitele normale, debitul cardiac rmnnd aproape normal la omul hipertensiv; - n alte situaii, RPT i debitul cardiac se modific n direcii opuse. De exemplu, la un cine n perioada de trecere de la repaus la efort, RPT scade la valori de cinci ori mai mici dect cele de repaus, prin dilatarea arteriolelor din muchii scheletici. n schimb, debitul cardiac crete, ajungnd la valori de peste cinci ori fa de normal n condiii de efort greu. Rezultatul este creterea puternic a presiunii aortice ; - un alt exemplu este cel al hemoragiilor, care reduc debitul cardiac (prin scderea presiunii de distensie ventricular). Prin reflexe compensatoare se produce vasoconstricie arteriolar n rinichi, circulaia splanchnic i muchii scheletici n repaus. Rezultatul este limitarea scderii presiunii aortice. Meninerea presiunii aortice este esenial pentru asigurarea unui debit normal ctre creier, cord i muchii scheletici n activitate. Rezistena vascular pulmonar Valorile presiunii sanguine pulmonare reduse comparativ cu cele sistemice denot c arborele arterial pulmonar opune o rezisten sczut la curgerea sngelui. Valoarea sczut a presiunii n venele pulmonare denot faptul c venele pulmonare opun, de asemenea, o rezisten mic la curgerea sngelui. Cderea de presiune ntre artere i capilarele pulmonare este redus comparativ cu cea sistemic datorit
Rezistena periferic se msoar standard n dynes sec/cm5. Pentru scopurile noastre ilustrative, putem accepta msurarea n mmHg/L/min
2
108
rezistenei arteriolare reduse (vezi n continuare Rezistena vascular pulmonar n Sistemul respirator). Valorile rezistenei periferice totale n circulaia sistemic i n circulaia pulmonar n cazul circulaiei sistemice, la o presiune de perfuzie (P) de circa 100 mmHg (considernd o presiune medie aortic de 100 mmHg i o presiune medie atrial dreapt de 0 mmHg, rezult: 100 0 = 100) i un debit sanguin (Q) de 5 L/min rezult o rezisten periferic total (RPT) de 20 mmHg: RPT = P/Q = 100/5 = 20 RPT = P/Q = 15/5 = 3 (3.8) n cazul circulaiei pulmonare, presiunea de perfuzie este de circa 15 mmHg : (3.9) Se constat astfel c rezistena pulmonar este de circa 7 ori mai redus dect rezistena sistemic. Acest calcul explic astfel de ce peretele ventriculului drept este mult mai subire dect cel al ventriculului stng. De asemenea, se poate constata c, n cazul indivizilor cu hipertensiune, rezistena periferic este ridicat, debitul cardiac rmnnd constant. Costul nvingerii rezistenei fiind disiparea presiunii, acolo unde rezistena este ridicat, pierderea de presiune este ridicat. Repartizarea presiunii sanguine i a rezistenei vasculare la curgerea sngelui n sistemul circulator n fig. 3.36 este prezentat profilul presional normal n circulaia sistemic. Presiunea sngelui este maxim n aort (n general 98 mmHg) i minim n vena cav (3 mmHg), crend o presiune de perfuzie (98 3 = 95 mmHg) care foreaz curgerea sngelui prin sistemul vascular. Energia consumat pentru transportul sngelui este convertit n cldur prin frecarea sngelui de pereii vaselor. Presiunea sngelui scade cu doar 3 mmHg la trecerea sngelui prin aort i celelalte mari artere. Explicaia o constituie rezistena sczut pe care o opun aceste vase la curgerea sngelui. Cea mai mare scdere de presiune are loc n timpul trecerii sngelui prin arteriole. Aceasta nseamn c arteriolele opun o mai mare rezisten la curgerea sngelui dect oricare segment al circulaiei sistemice. Dei capilarele i venulele ofer i ele o rezisten substanial la curgerea sngelui, rezistena (i scderea de presiune) n aceste teritorii vasculare este totui mai redus dect n arteriole. Venele mari sunt vase cu rezisten redus la curgerea sngelui.
109
Fig. 3.36. Variaia presiunii sngelui (presiunea hidrostatic) n diferite segmente ale circulaiei sistemice. Pentru aort i celelalte artere mari au fost nscrise valorile medii ale presiunilor pulsatile
Compliana vascular i rolul acesteia n repartizarea presiunii sanguine n cazul relurii activitii cordului la un animal cu presiunea circulatorie de umplere egalizat n jurul a 7 mmHg, cu fiecare btaie, cordul preia snge din vena cav i l mpinge n aort. Volumul de snge din vena cav scade, iar presiunea coboar sub 7 mmHg. Pe de alt parte, volumul de snge din aort crete, iar presiunea n aort se ridic peste 7 mmHg. Presiunea n vena cav scade cu aproximativ 4 mmHg (de la 7 la 3 mmHg), iar presiuna din aort crete cu aproximativ 91 mmHg (de la 7 la 98 mmHg). Este important de explicat de ce n vena cav presiunea scade att de puin, iar n aort crete att de mult n condiiile n care volumul de snge preluat cu fiecare btaie de ctre cord din vena cav este egal cu cel trimis n aort. Cauza este compliana mult mai mare a pereilor venoi comparativ cu cei arteriali. Un vas compliant se destinde repede cnd i se adaug un nou volum de snge. Prin definiie, compliana este raportul dintre diferena de volum i diferena de presiune. n fig. 3.37 sunt prezentate curbele variaiilor de volum ale venelor (care au o complian ridicat) i arterelor (care au o complian sczut) ntrun sistem cardiocirculator n care a fost reluat activitatea cordului pornindu-se de la presiunea circulatorie de umplere. Graficul arat c la o presiune de 7 mmHg, venele conin o cantitate mai mare de snge dect arterele datorit faptului c sunt mai compliante. Cnd cordul preia o cantitate de snge din vene, presiunea venoas scade de la 7 la 4 mmHg. Acelai volum de snge adugat arterelor (care sunt mai puin compliante) determin creterea presiunii sngelui de la 7 la 98 mmHg. Creterea presiunii din artere este de circa 20 de ori mai mare dect scderea presiunii n vene. Altfel spus, venele sunt de 20 de ori mai compliante dect arterele. Diferena de complian dintre artere i vene este normal avnd n vedere funciile diferite ale acestor dou tipuri de vase. Venele constituie cel mai mare rezervor de snge al corpului, astfel c este normal ca ele s poat primi sau elibera un mare volum de snge fr o modificare prea mare a presiunii sanguine. Pe de alt parte, arterele funcioneaz ca mijloace de stocare a energiei create prin ejecia sngelui. O presiune arterial ridicat este necesar pentru a fora curgerea sngelui prin esuturi. Arterele mari fiind vase relativ necompliante pot nmagazina energia
110
presiunii de ejecie a sngelui pe care o elibereaz n timpul diastolei meninnd circulaia sngelui i ntre sistole.
Fig. 3.37. Compliana venoas comparativ cu compliana arterial: venele sunt mult mai compliante (distensibile) dect arterele, astfel c ele nmagazineaz un volum mai mare de snge dect arterele pentru o presiune de distensie dat. De exemplu, dac cordul este oprit i presiunea n sistemul circulator este de 7 mmHg (presiunea medie circulatorie de umplere), la un volum de snge de 1600 mL coninut n vene corespunde doar un volum de 125 mL de snge n artere (cercul alb din grafic). De asemenea, datorit faptului c venele sunt mult mai compliante dect arterele, scderea presiunii venoase la reluarea activitii cordului este mult mai redus dect creterea presiunii arteriale
Meninerea unei circulaii normale a sngelui prin esuturile sistemice implic o presiune arterial ridicat deoarece arteriolele opun o rezisten ridicat curgerii sngelui. n plus, arteriolele reprezint punctul de modificare a rezistenei vasculare n sistemul circulator. Prin modificarea rezistenei lor la curgerea sngelui se regleaz debitul sanguin ctre organele irigate. Relaia tonus vascular presiune transmural (legea LaPlace) ntr-un tub rigid, relaia dintre presiunea de perfuzie i debit este linear (fig. 3.38). n tuburi distensibile, aceast relaie este alinear: pe msur ce presiunea din tub crete, raza tubului crete de asemenea (peretele se destinde). Rezultatul este scderea rezistenei i creterea debitului. n cazul vaselor sanguine mici care suport o cretere de presiune, acestea vor prezenta o rezisten mai sczut la curgere dect n cazul unei presiuni normale. Vasele sanguine ns posed musculatur neted cu posibiliti de contracie care modific proprietile de distensibilitate ale acestora. Musculatura respectiv este n mod normal semicontractat constituind tonusul. Scdera tonusului duce la creterea distensibilitii n timp ce creterea tonusului duce la scderea distensibilitii. Dac tonusul crete foarte mult, vasele pot colapsa ducnd la scderea debitului sanguin pn la zero, chiar n condiiile existenei unei presiuni de perfuzie. Acest fenomen poate s apar n arteriole i este cunoscut sub numele de presiune critic de nchidere. Explicaia fenomenului are la baz legea lui LaPlace, conform creia valoarea tonusului (T) al
111
unui vas sanguin este produsul dintre presiunea transmural (P Tm ) i raza tubului (R): P Tm r (3.10) T=
Creterea excesiv a tonusului peretelui vascular peste valoarea P Tm x r poate nchide lumenul vasului. n afara presiunii de perfuzie, care face s curg sngele, ntr-un vas exist i o alt presiune, care destinde tubul (presiunea transmural, P Tm ). Peretele vasului sanguin prezint i el o for circumferenial, tonusul (T) care se opune P Tm . Valoarea lui T trebuie s fie egal cu P Tm r pentru a fi pstrat integritatea peretelui vascular. Ecuaia lui LaPlace explic faptul c aorta, vas cu raza de circa 1 cm, pentru a putea susine o presiune transmural de 100 mmHg trebuie s aibe n structura sa elastin, colagen i muchi neted, Fig. 3.38. Efectul distensibilitii peretelui vascular n timp ce capilarele, a cror raz asupra debitului sanguin este de doar 0,000001 cm, pot susine aceeai presiune transmural de 100 mmHg dei peretele lor este alctuit doar din endoteliu. Aceeai ecuaie explic fenomenele produse n cazul unei dilatri arteriale, cnd r atinge 2 sau chiar 3 cm (aneurism): tensiunea peretelui trebuie s creasc foarte mult pentru pstrarea integritii vasului, structura putndu-se rupe. n concluzie, un tonus vascular crescut poate nchide lumenul vascular blocnd circulaia n timp ce un tonus vascular sczut sub limite normale poate genera aneurism i rupturi vasculare. Viteza de curgere a sngelui: valori, factori de influen n aort, sngele circul cu o vitez de 0,4 0,5 m/sec n sistol, aceast vitez scznd la 0,2 m/sec n diastol. Att viteza de curgere din sistol ct i cea din diastol sufer importante schimbri n plus sau n minus n funcie de o serie de factori. Unul dintre aceti factori este activitatea cordului care influeneaz viteza de curgere a sngelui prin debitul cardiac: creterea debitului cardiac determin creterea vitezei de curgere a sngelui. Un alt factor care influeneaz viteza de curgere a sngelui n vase este diametrul vaselor (mrimea suprafeei de seciune). La debit constant, viteza de curgere este mai mare n vase cu diametrul mai mic. Aorta se ramific n vase cu diametrul din ce n ce mai mic, dar viteza sngelui nu crete pentru meninerea debitului constant ci scade. Aceasta deoarece suprafaa total de seciune, prin nsumarea suprafeelor tuturor arterelor prin care sngele trece la un moment dat, crete pe msura deprtrii de cord, aa dup cum a fost
112
artat. Astfel, suprafaa total de seciune crete mult n arteriolele terminale determinnd scderea vitezei de curgere a sngelui. Viteza cea mai mic de curgere a sngelui se nregistreaz n capilare, unde devine de o mie de ori mai mic dect n aort: pn la 0,3 mm/sec. Parcurgerea unui capilar lung de 0,5 mm dureaz circa 2 sec, ceea ce permite realizarea schimburilor difuzionale snge-lichid interstiial i invers. Timpul de circulaie reprezint durata de timp necesar sngelui pentru a parcurge sistemul circulator, de la ventriculul stng la atriul drept (circa 60 sec).
Fiziologia arterelor
Organizarea funcional a arterelor Arterele sunt vase prin care sngele curge n sens periferic: de la cord spre esuturi. n funcie de esutul predominant din structura lor i n funcie de mrime, arterele se mpart n artere de tip elastic (sau mari), artere de tip muscular (sau medii) i arteriole. n arterele mari (de tip elastic) fibrele elastice formeaz o reea lamelar dens, dispus concentric sau spiralat. Elasticitatea este necesar deoarece aorta i arterele mari trebuie s se destind cu fiecare ejecie cardiac de snge. Fibrele colagene din ptura medie i adventice sunt dispuse circular sau spiralat formnd o reea fibrilar mult mai rezistent la ntindere dect fibrele elastice. Ele exercit o contrapresiune asupra vaselor sanguine numai dup ce acestea au suferit un oarecare grad de destindere. Fibrele musculare netede predomin n tunica medie a arterelor de calibru mijlociu i mic, denumite i artere de distribuie. Fibrele musculare asigur prin contracie sau relaxare tonusul vascular bazal i capacitatea de ajustare a lumenului vaselor i a debitului sanguin local la necesitile variabile ale esuturilor. esutul fibros prezent mai ales n structura adventicei conine fibre colagene de susinere, o reea elastic (limitanta elastic extern), vasa vasorum i filete nervoase. Proprietile funcionale ale arterelor Arterele prezint dou proprieti funcionale: elasticitate i vasomotricitate. Elasticitatea este proprietatea mai ales a arterelor mari de a se alungi sub aciunea unei fore de ntindere i de a reveni la dimensiunile iniiale dup ce fora de ntindere a ncetat s mai acioneze. Vasomotricitatea arterial este proprietatea arterelor de modificare a calibrului lor prin contracia sau relaxarea musculaturii din structura peretelui lor. Vasomotricitatea se manifest prin vasoconstricie sau vasodilataie. Vasoconstricia arterial este capacitatea arterelor de a-i micora calibrul prin contracia fibrelor musculare din structura peretelui lor. Vasoconstricia are loc ndeosebi n arteriole, vasele cu sensibilitate maxim la factorii neuro-umorali de reglare a tonusului vascular. Vasodilataia este relaxarea musculaturii netede a arterelor i are ca efect creterea diametrului lor transversal. Aceasta va determina creterea afluxului
113
sanguin ctre un teritoriu irigat, iar pe plan general tendina la scdere a presiunii arteriale. Funciile arterelor Pe baza proprietilor funcionale descrise mai sus, arterele ndeplinesc urmtoarele funcii: - rezervoare de presiune ce nmagazineaz o parte din energia sistolei cardiace elibernd-o n diastol. Aceast funcie se datoreaz fibrelor elastice i este caracteristic arterelor mari. Fibrele elastice sunt alungite n timpul sistolei ventriculare, dezvoltnd o tensiune elastic asupra masei sanguine odat cu revenirea la lungimea diastolic. Capacitatea mare de distensie a fibrelor elastice arteriale amortizeaz impulsul cardiac i crete randamentul propulsor al pompei cardiace. n timp ce ejecia sngelui determin dilatarea aortei i a arterelor pulmonare nsoit de acumularea unei pri din energia potenial a cordului, contracia fibrelor elastice n diastol transform energia potenial nmagazinat n sistol n energie cinetic, contribuind la deplasarea sngelui spre teritoriul capilar n tot ciclul cardiac (fig. 3.39) ; - tuburi de conducere i transport al sngelui, oferind o slab rezisten la curgere, fapt evideniat de scderea doar n mic msur a presiunii de-a lungul sistemului arterial (pn la arteriole); Fig. 3.39. Geneza presiunii sistemice n timpul - filtru hidraulic: n artere, presiunea sistolei ventriculare prin pomparea unei noi cantioxcileaz n jurul unei valori medii, cu ti de snge peste cea preexistent (sus); meniun maxim n sistol i un minim n dias- nerea presiunii sistemice i a curgerii sngelui n timpul diastolei prin contracia fibrelor elastice tol. Aceste oscilaii presionale scad cale marilor artere (jos) tre vasele distale disprnd n capilare; - controleaz distribuia difereniat a sngelui ctre diferite organe n funcie de cerinele acestora, sub influena inervaiei vegetative a sfincterului muscular arteriolar i sub influena unor metabolii locali.
Presiunea arterial
Presiunea arterial este fora cu care masa sanguin apas excentric asupra pereilor arteriali. Presiunea arterial determin tensionarea pereilor arteriali crend tensiunea arterial. ntre presiunea exercitat de masa sanguin i gradul de tensionare a pereilor vasculari arteriali exist relaii de proporionalitate direct. Valoarea tensiunii arteriale este sensibil egal cu cea a presiunii sngelui. De aceea, determinarea presiunii arteriale se poate face la nivel de perete vascular sub forma tensiunii arteriale sau la nivel de lichid sanguin, sub forma presiunii sngelui.
114
Factorii determinani ai presiunii arteriale Presiunea arterial este creat i ntreinut de: 1) fora de pompare a cordului, 2) elasticitatea arterial, 3) valoarea rezistenei vasculare (periferice), 4) volumul de snge circulant i 5) vscozitatea sngelui. 1. Activitatea cordului este factorul determinant al presiunii arteriale. La fiecare sistol, cordul trimite o nou cantitate de snge peste cel preexistent n sistemul arterial. n absena activitii cordului, presiunea arterial ar cobor la nivelul valorii presiunii medii de umplere circulatorie. Aceast presiune nu mai are ca efect propulsarea sngelui n sistemul circulator, aa dup cum a fost menionat deja. 3. Elasticitatea arterial se opune creterii exagerate a presiunii arteriale n sistol i ntreine presiunea diastolic. 3. Rezistena vascular este fora de frecare dintre masa de snge i perei vaselor. Rezistena vascular este minim n aort i arterele mari i maxim n arteriole. Arteriolele realizeaz circa 50% din rezistena ntregului arbore vascular. Rezistena arteriolar (periferic) este controlat prin vasomotricitate: orice modificare a diametrului vascular determin, conform legii lui Poisseuille, modificri importante ale rezistenei vasculare. Modificarea rezistenei vasculare determin la rndul ei modificri ale presiunii sanguine. 4. Volumul de snge circulant din arborele vascular particip la realizarea presiunii sanguine prin volumul masei circulante i prin vscozitatea acesteia. Creterea masei sanguine circulante, prin ingestia de lichide n cantitate mare, de exemplu, predispune la creterea presiunii sngelui. Scderea masei sanguine circulante, prin hemoragii, de exemplu, duce la scderea presiunii sanguine. 5. Modificarea vscozitii sngelui afecteaz considerabil presiunea arterial prin modificarea rezistenei la curgere. Creterea hematocritului duce la creterea vscozitii sngelui i, implicit, la creterea presiunii arteriale. Un exemplu n acest sens este tendina la hipertensiune a animalelor cu poliglobulie hipoxic normal (de altitudine) sau patologic. Presiunea sistolic i presiunea diastolic Valorile presionale ale sngelui n aort i arterele pulmonare nu sunt constante ci pulsatile. La fiecare ejecie cardiac, arterele primesc n lumenul lor o nou cantitate de snge care adugat peste cel preexistent determin tensionarea pereilor arteriali i creterea consecutiv a presiunii arteriale pn la o valoare de vrf denumit presiune sistolic sau maxim (obinuit, circa 120 mmHg la baza aortei i circa 20 mmHg la baza arterei pulmonare). ntre ejeciile cardiace (n diastolele ventriculare) sngele continu s curg din artere spre/n capilarele sanguine. Pe msur ce volumul de snge n artere scade, peretele lor vascular devine mai puin destins, astfel c presiunea arterial scade. Presiunea continu s scad pn la o nou ejecie cardiac. Valoarea minim a presiunii arteriale, atins naintea unei noi ejecii, se numete presiune diastolic sau minim (circa 80 mmHg la baza aortei i circa 8 mmHg la baza arterei pulmonare). n tabelul 3.7 sunt prezentate valorile presiunilor sanguine n artera carotid la diferite specii de animale i la om.
115
n fig. 3.40 sunt prezentate aspectele caracteristice ale variaiilor presionale n artera pulmonar, aort i artera femural i sunt indicate valorile tipice pentru presiunile sistolice i diastolice. De remarcat valorile sczute ale presiunilor sistolice, diastolice i difereniale din arterele pulmonare comparativ cu aorta, fapt ce explic denumirea de circulaie de joas presiune pentru circulaia pulmonar i circulaie de nalt presiune pentru circulaia sistemic.
Tabelul 3.7 Valorile presiunilor sistolic, diastolic i medie la diferite specii de animale i la om (dup R e e c e , W.O., 1996) Presiunea sistolic/ diastolic (mmHg) 260 / 160 130 / 95 140 / 95 140 / 80 140 / 90 120 / 70 120 / 70 140 / 90 Presiunea sistolic/ diastolic 120 / 80 100 / 60 110 / 70 111 / 80 250 / 70 175 / 145 220 / 150
Specia Giraf Cal Vac Porc Oaie Om Cine Pisic
Presiunea medie 219 115 120 110 114 100 100 110
Specia Iepure Cobai obolan oarece Curc Gin Canar
Presiunea medie 100 80 90 100 190 160 185
Presiunea diferenial i presiunea medie
Fig. 3.40. Aspectele grafice ale variaiilor i valorile presiunii sngelui n artera pulmonar, artera aort i artera femural la cine (dup C u n n i n g h a m , J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992)
116
Diferena dintre presiunea sistolic i presiunea diastolic reprezint presiunea diferenial sau presiunea pulsului. Presiunea medie (mai corect, median). este media presiunii n artere pe parcursul ciclului cardiac. Valoarea acestei presiuni nu se calculeaz ca medie aritmetic a presiunii sistolice i diastolice. Presiunea arterial medie se afl ntre presiunea sistolic i cea diastolic, dar, datorit asimetrismului celor dou valori, nu se afl obligatoriu la jumtate ntre presiunea sistolic i cea diastolic. Deoarece sistola ocup circa o treime din ciclul cardiac, iar diastola dou treimi, presiunea arterial medie se afl mai aproape de valoarea diastolic. Obinuit, presiunea medie se calculeaz adugnd la valoarea presiunii diastolice o treime din valoarea presiunii difereniale: presiunea medie este presiunea diastolic plus 1/3 din presiunea diferenial: 80 + (40 1/3) = 80 + 13 = 93. Pentru artera aort, acest calcul aproximativ nu este valabil. n schimb, pentru artera femural i pentru alte artere ndeprtate de aort, aceast modalitate de calcul este destul de corect. Cauza o constituie faptul c aspectul grafic al pulsaiilor presionale arteriale se schimb pe msur ce se ndeprteaz de aort, devenind mai subiri i mai ascuite la vrf. Aceast asimetrie a pulsurilor presionale face ca presiunea medie n arterele distale s fie mai aproape de presiunea diastolic dect de cea sistolic. Creterea frecvenei cardiace determin creterea presiunii medii, astfel: cnd sistola i diastola ocup fiecare cte jumtate din ciclul cardiac, presiunea median ajunge s fie egal cu presiunea diastolic plus 1/2 din presiunea diferenial: 80 + (40 1/2) = 80 + 20 = 100. n fig. 3.19 au fost prezentate valorile presionale maxime, minime i mediane la baza marilor vase ale sistemului circulator. Presiunea pulsului crete pe msura deprtrii de aort. n schimb, presiunea medie scade conform principiului conservrii energiei. Presiunea arterial medie este o msur a energiei poteniale a masei sanguine, aceast energie potenial fiind transformat n energie caloric prin frecare pe msura curgerii sngelui n sistemul circulator. Aa cum a fost prezentat anterior, majoritatea rezistenei vasculare o prezint arteriolele i capilarele. De aceea cea mai mare scdere a presiunii medii are loc n aceste segmente ale circulaiei sistemice. Aorta i celelalte artere sistemice mari ofer doar o mic rezisten la curgerea sngelui. Presiunea arterial medie scade doar foarte puin pn la artera femural, diferena fiind de aproximativ 3 mmHg. Presiunile medii sunt cele care trebuiesc luate n calculul presiunii de perfuzie. n concluzie, fa de aort, n artera femural, presiunea sistolic este mai mare, presiunea diastolic este mai mic, iar presiunea pulsului este mai mare. Efectul gravitaiei asupra presiunii arteriale sistemice Gravitaia scade presiunea sngelui n vasele aflate deasupra nivelului cordului i crete presiunea n vasele aflate sub nivelul cordului. De aceea, prin convenie, presiunea hidrostatic este msurat comparativ cu presiunea atmosferic. O presiune arterial de 98 mmHg reprezint o presiune a sngelui cu 98 mmHg mai mare dect presiunea atmosferic. De asemenea, tot prin convenie, presiunea sngelui este msurat la nivelul cordului. Presiunea sngelui dintr-o ven sau arter poate fi msurat la nivele diferite dect cel al cordului cu condiia efecturii coreciilor impuse de efectul gravitaiei.
117
Msurarea presiunii arteriale Singura cale de msurare a presiunii vasculare medii este cea a introducerii unui cateter n vasul a crui presiune urmeaz a fi msurat. Prima msurare a presiunii arteriale medii a fost efectuat de preotul englez Stephen Hales. n anul 1730, Hales a introdus un tub (cateter) n artera femural a unui cal neanesteziat i a constatat c sngele a urcat n tub pn la o nlime de peste 2,4 m de la nivelul aortei (o coloan de snge de 2,4 m corespunde cu o presiune de 180 mmHg, aproape de dou ori presiunea medie preconizat la un animal n repaus). Presiunea ridicat reflecta, desigur, disconfortul emoional i fizic al animalului contenionat. Msurarea presiunii arteriale prin conectarea arterei la aparatul de msur constituie o metod direct de msurare. Msurarea indirect a presiunii arteriale se poate face cu ajutorul sfigmomanometrului aneroid. Metoda ascultatorie se bazeaz pe provocarea i ascultarea zgomotelor lui Korotkov: crearea unei presiuni exterioare msurabile asupra unei artere transform circulaia laminar a sngelui n circulaie turbionar n artera respectiv, ceea ce genereaz la locul compresiunii zgomote ce pot fi percepute ascultatoriu cu ajutorul unui stetoscop. Practic se exercit o presiune exterioar msurabil asupra arterei pn se nchide complet circulaia n arter. Apoi se decompreseaz lent: n momentul cnd presiunea exterioar a sczut sub maxima arterial, sngele i reia circulaia, ns sub form turbionar n sectorul presat, genernd zgomotele Korotkov. n acest moment, pe manometru se citete presiunea sistolic, maxim. Continund decompresarea, cnd presiunea exterioar a sczut sub minima arterial, sngele i reia circulaia laminar, fapt marcat de dispariia zgomotelor Korotkov. n acest moment, pe manometru se citete presiunea diastolic, minim. Metoda palpatorie se bazeaz pe identificarea pulsului n sectorul arterial decliv zonei compresate. Pulsul presional Ejectarea sngelui din ventriculul stng n aort determin expansiunea pereilor acesteia i crearea unei unde denumite und pulsatil, puls presional sau puls, care se propag pn la periferia arborelui arterial. Viteza de propagare a undei pulsatile depete de zece ori viteza sngelui, fiind de 5 m/sec la originea aortei, fa aproximativ 0,5 m/sec, viteza de propagare a sngelui n acelai punct. Viteza undei pulsatile crete pe msura propagrii, atingnd 10 15 m/sec la periferia arborelui arterial. n capilare, amplitudinea undei pulsatile scade pn la dispariie. Pulsul presional este distorsionat pe msur ce se propag spre periferie, undele devenind mai subiri i mai ascuite la vrf datorit, ntre altele, scderii complianei arteriale pe msura distanrii de cord (fig. 3.41). Cu naintarea n vrst, viteza pulsului presional crete ajungnd la 10 m/sec la baza aortei. Astfel, vasele mai puin compliante transmit pulsul cu vitez mai mare dect vasele mai compliante. nregistrarea grafic a pulsului arterial se numete sfigmografie, iar grafica obinut se numete sfigmogram. Sfigmograma prezint o curb ascendent denumit und anacrot, i o curb descendent mai lent denumit und catacrot. Pe unda cata-
118
crot se observ o mic deflexiune denumit unda dicrot, produs de nchiderea valvulelor semilunare i care mparte sfigmograma ntr-o poriune sistolic i una diastolic.
Fig. 3.41. Aspectul grafic al distorsionrii undei pulsului presional pe msura deprtrii de cord, de la artera aort la artera safen
Factori care modific presiunea pulsului i presiunea medie Aa dup cum a fost prezentat anterior, presiunea pulsului reprezint diferena dintre presiunea sistolic i presiunea diastolic. Principalii factori care modific pesiunea pulsului sunt: volumul-btaie, frecvena cardiac, rezistena periferic total i compliana arterial (fig. 3.42). Creterea volumului-btaie tinde s mreasc presiunea pulsului. Deoarece ejeciile cardiace sunt cele care creeaz pulsul este normal ca ejeciile mai puternice s determine pulsaii mai puternice (fig. 3.42A). Creterea volumuluibtaie determin n acelai timp i creterea presiunii medii prin creterea debitului cardiac. Cel de-al doilea factor care tinde s modifice presiunea pulsului este frecvena cardiac. ntre ejeciile cardiace, sngele continu s curg din aort spre periferia circulaiei sistemice, iar presiunea aortic scade. Presiune aortic se apropie de un minim nainte de a fi ridicat din nou de ctre urmtoarea ejecie cardiac. Dac frecvena cardiac scade, intervalul dintre ejecii este mai lung, astfel c exist un timp mai lung pentru curgerea sngelui din aort n circulaia sistemic. Astfel, presiunea sngelui din aort scade la nivele mai joase, iar presiunea pulsului crete (fig. 3.42B). O scdere a frecvenei cardiace reduce i presiunea medie prin scderea debitului cardiac. Fig. 3.42C prezint grafic efectul combinat al creterii volumului-btaie simultan cu scderea frecvenei cardiace. n acest exemplu, debitul cardiac, care este produsul dintre frecvena cardiac i volumul-btaie, rmne neschimbat. De aceea, i presiunea arterial medie rmne neschimbat. n schimb, presiunea pulsului crete mult prin combinarea efectului unui volum-btaie crescut i a unei frecvene cardiace sczute. Condiiile de oxigenare la om i la unele specii de animale conduc la o cretere a volumului-btaie simultan cu scderea frecvenei cardiace. Astfel, la sportivii bine antrenai, presiunea arterial medie se menine constant n timp ce presiunea pulsului crete. Cel de-al treilea factor care crete presiunea pulsului este scderea complianei arteriale (fig. 3.42D). Cu ct pereii arteriali sunt mai rigizi (adic mai necompliani), cu att este necesar o for mai puternic pentru a-i ntinde. Rigiditatea arterial crete presiunea sistolic deoarece presiunea arterial este mai mare cu fiecare ejecie cardiac. n acelai timp, rigiditatea arterial scade presiunea
119
diastolic deoarece presiunea coboar mai mult ntre ejecii. n acest caz, presiunea arterial medie ca produs dintre debitul cardiac i rezistena periferic total rmne neschimbat. Marile artere tind s devin mai rigide ca rezultat al unui proces normal de mbtrnire, n special la om, avnd ca efect creterea presiunii
Fig. 3.42. nregistrri grafie ale variaiilor presiunii arteriale cu relevarea factorilor care modific presiunea pulsului: volumul btaie, frecvena cardiac, compliana arterial, rezistena periferic (dup C u n n i n g h a m , J.G., Textbook of veterinary physiology, 1992)
pulsului. Creterea rezistenei periferice totale (RPT) este un al patrulea factor care crete presiunea pulsului (fig. 3.42E). RPT nu afecteaz direct presiunea pulsului ci acioneaz prin creterea rigiditii arterelor. Mecanismul este urmtorul: 1) creterea RPT (prin vasoconstricie arteriolar) determin ntoarcerea sngelui ctre arterele mari sau stagnarea; 2) presiunea arterial medie crete; 3) arterele devin mai destinse dect normal; 4) destinderea foreaz arterele mari ctre limitele elasticitii lor, astfel c arterele destinse sunt mai rigide dect cele sub presiune normal.
120
De menionat c o cretere a RPT determin att creterea presiunii pulsului ct i creterea presiunii arteriale medii. Aa dup cum a fost menionat anterior, RPT este crescut la oamenii hipertensivi. De aceea, la persoanele hipertensive sunt mrite att presiunea arterial medie ct i presiunea pulsului. Dac presiunea pulsului este normal 40 mmHg (120 sistolic 80 diastolic), o persoan hipertensiv poate avea o presiune a pulsului de 80 mmHg (190 sistolic 110 diastolic). Creterea presiunii pulsului la persoanele hipertensive este deseori accentuat de procesul normal de mbtrnire, care scade n continuare compliana arterial. Combinaia dintre o complian arterial sczut i o RPT crescut crete dramatic presiunea pulsului (fig. 3.42F). Presiunea pulsului la un btrn hipertensiv poate crete la 110 mmHg (200 sistolic 90 diastolic). n concluzie, presiunea pulsului tinde s creasc sub aciunea unui volum-btaie crescut, o frecven cardiac sczut, complian arterial sczut i RPT crescut. Oscilaii fiziologice ale presiunii arteriale Scderea presiunii arteriale n diastol i creterea ei n sistol determin unde sau oscilaii de gradul I (fig. 3.43). Micrile respiratorii determin oscialii de gradul II: n general, presiunea scade n inspiraie i crete n expiraie. Scderea presiunii arteriale n inspiraie se datoreaz dilatrii pasive a vaselor din cavitatea toracic, vase care astfel cuprind o cantitate mai mare de snge. Afluxul de snge ctre cordul stng i, deci, debitul sistolic i presiunea n artere vor scdea. Prin variaiile presiunii interpleurale, ns, inspiraia mrete, iar expiraia reduce afluxul de snge ctre cordul drept; prin acest mecanism presiunea sngelui fiind influenat n sens opus fa de situaia anterioar: presiunea arterial crete n inspiraie i scade n expiraie. n general, efectele de aspirare a sngelui sunt depite de ctre cele de dilatare a vaselor aferente cordului, nsumarea efectelor celor dou mecanisme fiind scderea presiunii arteriale n timpul inspiraiei. La animalele la care frecvena cordului se accelereaz n inspiraie (porc, cine, mnz), presiunea arterial crete n inspiraie i scade n expiraie. Variaiile de tonus ale centrilor vasomotori determin oscilaiile de ordinul III cu durate de zeci de secunde.
Fig. 3.43. Oscilaii de ordinul I (a), II (b) i III (c) ale presiunii sngelui n artera carotid la cine (nregistrare realizat n Laboratorul de fiziologie al F.M.V. Bucureti n anul 2003)
Reglarea presiunii ateriale Meninerea n limite normale a presiunii arteriale se realizeaz prin mecanisme nervoase i umorale. Exist un control general (central) al presiunii arteriale i un control local (periferic), care ine cont de cerinele organice n substane nutritive, oxigen etc. Reglarea pe termen lung a presiunii sanguine implic echilibrul fluid al
121
organismului, ceea ce este o funcie a rinichilor (Wiedmeier). Reglarea pe termen scurt este o funcie a sistemului cardiovascular. Mecanismele generale de control al presiunii arteriale, nervoase sau umorale, sunt mecanisme de control extrinsec deoarece ele acioneaz asupra organelor a cror presiune arterial o modific din exteriorul acestora. Reglarea extrinsec predomin n organe necritice, printre care rinichii, organele splanchnice i musculatura scheletic n repaus. Mecanismele extrinseci au efecte puternice asupra cordului, ele acionnd pentru modificarea frecvenei cardiace i a volumului-btaie, dar i asupra arterelor, arteriolelor i venelor. Mecanismele locale sunt mecanisme de control intrinsec, ele acionnd din interiorul organelor a cror presiunea arterial o modific. Mecanismele intrinseci predomin n controlul afluxului sanguin ctre organe critice, cum ar fi cordul (circulaia coronar), creierul i musculatura scheletic n efort. Muchiul cardiac se afl sub control general n timp ce vasele coronare se afl n primul rnd sub control local: cnd mecanismele neuroumorale cresc frecvena cardiac sau contractilitatea cardiac, rata metabolic a miocardului crete, de asemenea. Intensificarea metabolismului miocardic determin intrarea n funcie a mecanismelor locale de control, care determin creterea debitului coronar. Mecanismele generale au rolul a asigura controlul presiunii sngelui i al volumului sanguin, astfel nct toate organele, sau cel puin organele critice s beneficieze de un flux sanguin adecvat. Pentru asigurarea unei aprovizionri adecvate cu snge a organelor critice, mecanismele generale pot reduce temporar debitul sanguin ctre organele necritice sub valoarea normal sau sub cea ideal. Reglarea nervoas a presiunii arteriale Reglarea nervoas (reflex) constituie primul i cel mai eficient mecanism general de realizare a homeostaziei circulatorii. Fiind reprezentat de acte reflexe, acest tip de reglare presupune participarea unor receptori, ci de conducere aferent i eferent i centri nervoi, structuri care vor fi descrise n continuare. Receptorii Presoreceptorii. Rolul cel mai important n reglarea general a presiunii arteriale revine presoreceptorilor (sinonime: baroreceptori sau receptori de ntindere). Presoreceptorii sunt concentrai la originea fiecrei artere carotide interne, ntr-o zon cu lumenul uor lrgit, numit sinusul carotidian, precum i n peretele arcului aortic i al ramificaiilor sale majore, constituind zonele reflexogene, fig. 3.44). Acestea sunt structuri neuro-vasculare bogate n esut elastic i elemente nervoase presosensibile, foarte vascularizate. Presoreceptorii sunt asemntori structural corpusculilor Pacini din piele. Ei sunt terminaii nervoase libere modificate, iar distorsiunea lor (ntinderea) determin creterea descrcrilor de potenial de receptor urmat de creterea frecvenei potenialelor de aciune n fibrele nervoase aferente. Scderea ntinderii are efecte opuse. Frecvena descrcrilor de potenial crete liniar cu presiunea arterial n limitele 100 180 mmHg. Presoreceptorii monitorizeaz att presiunea absolut ct i modificrile de presiune. Receptorii de ntin-
122
dere sunt de tip lent adaptabili. Activarea lor determin scderea reflex a presiunii arteriale (vezi mai jos Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare baroreceptorii arteriali). Chemoreceptorii. Amplasai n zonele reflexogene din crja aortic i sinusul carotidian, alturi de presoreceptori, chemoreceptorii periferici au ca funcie primar reglarea respiraiei. Aceti receptori sunt sensibili la variaiile de concentraie ale O 2 i CO 3. Modificrile moderate ale concentraiei acestor gaze afecteaz doar respiraia, iar modificrile relativ mari afecteaz i presiunea sanguin. Hipoxia i hipercapnia determin creterea presiunii sanguine. De asemenea, aceti receptori sunt sensibili la variaiile de debit sanguin, astfel nct chiar dac concentraia gazelor respiratorii este normal, hipotensiunea (care implic un debit sanguin sczut), Fig. 3.44. Localizarea baroreceptorilor arteriali n peretele sinusurilor arterelor carotide i n peretele arcului aortic i poate conduce la o ventilaie pulmonar crescut. Chemoreceptorii al marilor ramificaii centrali sunt sensibili la variaiile de concentraie ale O 2 i CO 2 din esutul nervos. Sensibili n special la variaiile de nivel ale CO 2 , cnd sunt stimulai, chemoreceptorii centrali determin o cretere a presiunii sanguine (datorit tahicardiei i creterii RPT). Ali receptori implicai n reglarea presiunii sanguine sunt localizai n plmni i cord. n atriul drept i n atriul stng sunt localizai receptori de ntindere cardiaci. Ei recepioneaz modificrile de volum atrial (ntinderea atrial sau preload). Fibrele aferente de la aceti receptori ajung la cortex i hipotalamus. Stimularea acestor receptori determin scderea presiunii sngelui, scderea secreiei de ADH i de peptid natriuretic atrial (PNA) (vezi mai jos Reglarea volumului sanguin prin reflex cu punct de plecare receptorii atriali de volum). Cile de conducere Calea aferent, de transmitere a impulsurilor de la corpusculul carotidian la centrii vasomotori bulbari, este reprezentat de nervul Hering, care se ataeaz perechii IX de nervi cranieni (n. glosofaringieni). La unele specii, aferenele baroreceptoare aortice formeaz o band distinct n teaca nervului vag, denumit nervul
123
depresor aortic. Pentru zona reflexogen a crjei aortice, calea aferent este reprezentat de nervul Ludwig-Cyon, ramur a vagului (X). De la presoreceptorii din peretele atriilor drept i stng excitaiile sunt conduse tot pe calea nervului vag. Aferenele baroreceptorilor din sinusul carotidian formeaz nervul lui Hering, Centrii nervoi ai reflexivitii cardiovasculare n trunchiul cerebral se afl un centru vasomotor, cu o arie presoar i o arie depresoare. Cele dou arii comunic reciproc precum i cu neuroni simpatici din mduva spinrii. Acest centru primete impulsuri de la receptorii descrii anterior precum i de la cortex i hipotalamus. Stimularea ariei presoare provoac vasoconstricie arteriolar (creterea RPT) i venoas (tonus venomotor crescut), i intensificarea activitii cordului (creterea frecvenei cardiace, a forei de contracie i a P/T) diminund tendina de scdere a presiunii arteriale. Stimularea ariei depresoare are efecte opuse. Aceste efecte sunt mediate de ci eferente simpatice. Influenele hipotalamusului asupra centrului vasomotor se exercit n scopul reglrii temperaturii corporale (cu eferene spre vasele pielii). Furia, teama etc. sunt exemple de reacii corticale cu efecte asupra centrului vasomotor. Tot n trunchiul cerebral se afl un al doilea centru implicat n reglarea presiunii sanguine, aferent parasimpaticului: centrul de origine al nervului vag. Cile eferente Sunt reprezentate de fibre parasimpatice i fibre simpatice. Eferenele parasimpatice aparin n principal vagului i sunt implicate n reglarea presiunii arteriale prin modificarea activitii cordului. Alte eferene parasimpatice sunt fibre ce se distribuie organelor genitale i unor glande, aparinnd parasimpaticului sacral. Toate eferenele parasimpatice elibereaz acetilcolin. Eferenele parasimpatice nu sunt implicate n reglarea presiunii arteriale via RPT. Eferenele simpatice se distribuie cordului i vaselor. Fibrele ce se distribuie cordului au efect stimulator (vezi Reglarea activitii cordului). Eferenele ce se distribuie vaselor sunt vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, efectul lor fiind n funcie de receptorul membranar asupra cruia acioneaz mediatorul eliberat : stimularea receptorilor determin vasoconstricie, iar stimularea receptorilor determin vasodilataie. Fibrele vasoconstrictoare preganglionare i au originea n segmentele medulare T 1 T 3 , iar cele postganglionare n ganglionii simpatici. Ele au o frecven de descrcare redus (1 2/sec), asigurnd astfel un tonus muscular vascular. Contracia maximal are loc la circa 10 impulsuri/sec, iar neurotransmitorul este noradrenalina. Unele fibre adrenergice elibereaz i ATP sau neuropeptid Y. Fibrele vasoconstrictoare se distribuie arterelor, arteriolelor i venelor, nu i capilarelor. Stimularea acestor fibre determin venoconstricie i arterioloconstriie (aceasta din urm avnd consecine majore n creterea RPT). Efectul vasoconstrictor asupra arterelor mari este redus (arterele nu se contract suficient de mult pentru creterea semnificativ a rezistenei), dar determin scderea complianei arteriale. Funcia primar a fibrelor vasoconstrictoare este creterea RPT a vaselor de snge implicate n reglarea presiunii sanguine i a temperaturii. Se consider c scderea
124
rezistenei (vasodilataia) este o consecin a scderii frecvenei descrcrilor n aceste fibre. Fibrele vasodilatatoare au o distribuie destul de limitat: patul vascular muscular scheletic. Prezena lor la primate este discutabil. Acolo unde sunt prezente, aceste fibre nsoesc fibrele vasoconstrictoare i elibereaz acetilcolin (sunt fibre colinergice). Aceste fibre i au originea n cortexul motor (nu n centrul vasomotor) i sunt n aparen activate anticipativ n reacii de stres (ameninare, provocare etc.). Activarea lor determin probabil deschiderea unturilor vasculare, ceea ce permite creterea debitului sanguin nainte de efort. Efectorii Efectorii sunt reprezentai de cord pe de o parte, iar pe de alt parte de artere, arteriole i vene. Ultimele dou categorii de vase sunt cele mai importante n reglarea presiunii sngelui. Dintre numeroasele mecanisme nervoase de control, n cele ce urmeaz vor fi descrise doar patru. Dou dintre ele sunt reflexe cardiovasculare: unul avnd ca punct de plecare baroreceptorii arteriali, cellalt, receptorii de volum atriali. Celelalte dou mecanisme neuroumorale sunt exemple de influene psihogene asupra sistemului cardiovascular: reacia de aprare-alarm i sincopa vaso-vagal. Toate aceste mecanisme au o component nervoas i una umoral. n cele ce urmeaz va fi prezentat doar componenta umoral a acestor mecanisme. Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de plecare baroreceptorii arteriali Reflexul baroreceptor arterial este iniiat de activarea terminaiilor nervoase specializate din peretele arterelor carotide i cel al arcului aortic. Aceste terminaii nervoase sunt sensibile la ntinderea sau destinderea peretelui arterial. Dei fora fizic simit nu este presiunea ci mai degrab ntinderea sau distorsiunea terminaiilor nervoase, s-a pstrat denumirea de baroreceptori (senzori de presiune). Baroreceptorii emit impulsuri nervoase (poteniale de aciune) la o frecven proporional cu presiunea sngelui care i stimuleaz: ei semnalizeaz creterile de presiune prin creterea frecvenei potenialelor de aciune. Impulsurile nervoase aferente sunt conduse pe calea nervului vag. Creierul rspunde la scderea activitii baroreceptorilor prin creterea activitii simpatice: stimularea ariei presoare a centrului vasomotor. Tonusul simpatic se intensific asupra arteriolelor tuturor organelor, dar n mod deosebit asupra arteriolelor organelor necritice (rinichi, organe splanchnice i muchi scheletici n repaus). Activitatea simpatic determin vasoconstricie arteriolar, ceea ce duce la creterea rezistenei la curgere a sngelui prin aceste organe i la creterea RPT. Creterea rezistenei periferice ajut la restabilirea valorilor normale ale presiunii sngelui. De asemenea, este intensificat activitatea simpaticului asupra cordului, ducnd la creterea contractilitii i la scderea duratei sistolei, combinat cu creterea volumului-btaie i a debitului. Activarea simpaticului crete i frecvena cardiac, determinnd, de asemenea, creterea debitului cardiac. Creterea debitului cardiac ajut la restabilirea presiunii arteriale la valorile normale. Efectele simpaticului de cretere a debitului cardiac
125
Fig. 3.45. Rspunsul reflexului baroreceptor arterial la scderea presiunii sngelui: modificarea debitului cardiac, a rezistenei periferice sau a ambelor. Efectele acestui reflex compenseaz o scdere iniial a presiunii sanguine
sunt mbuntite de o reducere simultan a influenei parasimpaticului asupra nodulului SA (fig. 3.45). Pentru a nelege corect funcionarea reflexului baroreceptor este important de tiut c reflexul nu nltur cauzele variaiilor presiunii arteriale crescute, ci doar le minimalizeaz efectele. De exemplu, cauza scderii presiunii arteriale sub normal este scderea sub normal a debitului cardiac, a RPT sau a ambelor. Nu exist alte ci de scdere a presiunii arteriale a sngelui. n cazul n care RPT scade sub normal i determin scderea sub normal a presiunii sngelui, rspunsul compensator al reflexului baroreceptor este : 1) de a minimaliza scderea rezistenei periferice prin vasoconstricie simpatic n organele necritice i 2) de a crete debitul cardiac prin stimulare simpatic (i inhibare parasimpatic) a activitii cordului. Dup compensarea presiunii arteriale prin reflexul baroreceptor, rezistena periferic este nc sczut sub normal (dar nu tot att de sub normal ct a fost n starea necompensat), iar debitul cardiac este peste normal. Presiunea sanguin este nc sub normal, dar nu ct a fost n faza necompensat. Toate mecanismele reflexe active n caz de scdere a presiunii arteriale acioneaz n sens invers n cazul creterii presiunii arteriale peste limitele normale. Astfel, reflexul baroreceptor acioneaz pentru corectarea att a scderilor de presiune sanguin ct i a creterilor de presiune sanguin. Ca reglator al presiunii sngelui, reflexul baroreceptor acioneaz cu putere i rapiditate. Baroreflexul iniiaz compensarea presiunii sngelui n timp de o secund. O hemoragie care determin scderea presiunii sngelui cu 10 mmHg la un animal cu baroreflex intact determin o scdere de 40 50 mmHg la un animal cu baroreflex blocat. Baroreflexul acioneaz, de asemenea, pentru meninerea presiunii sngelui n limite strnse n timpul schimbrilor de postur i activitate. La un cine fr baroreflex, schimbrile de postur sunt nsoite de variaii n limite largi, necontrolate, ale presiunii sngelui (fig. 3.46). Prin minimalizarea fluctuaiilor de presiune sanguin, baroreflexul asigur un debit sanguin adecvat organelor critice.
126
Dei reflexul baroreceptor este esenial pentru stabilizarea moment de moment a presiunii sngelui, el nu pare a fi mecanismul principal responsabil de setarea pe termen lung a presiunii arteriale deoarece baroreceptorii se adapteaz la presiunile sanguine predominante. Astfel, baroreceptorii pot considera schimbrile predominante de presiune arterial ca normale. De exemplu, la un animal sau un om care au devenit hipertensivi de cteva zile sau sptmni, baroreflexul regleaz presiunea arterial la nivelul respectiv ridicat i nu o restaureaz la valorile normale. Aceeai situaie se produce i n cazul scderii pe termen mai lung a presiunii arteriale. n insuficiena cardiac cronic, unde presiunea arterial poate fi sczut pentru cteva zile sau sptmni, baroreflexul regleaz presiunea arterial mai degrab la
Fig. 3.46. Rolul reflexului baroreceptor n stabilizarea normal, moment de moment, a presiunii sngelui. Eliminarea acestui reflex la cine determin o scdere mult mai mare a presiunii sngelui ca rspuns la schimbrile posturale, fa de un martor
nivelul sczut dect s o readuc la limitele normale. n concluzie, baroreflexul rspunde rapid i puternic pentru contracararea schimbrilor brute de presiune arterial, dar are influen slab asupra schimbrilor cronice ale presiunii arteriale. Reglarea volumului sanguin prin reflex cu punct de plecare receptorii atriali de volum Volumul de snge este monitorizat de ctre terminaii nervoase specializate din atrii. Reflexul este iniiat de terminaii nervoase senzitive specializate localizate n peretele atriului stng i al atriului drept. Aceste terminaii nervoase sunt activate de ntindere, fiind receptori de ntindere. Aceti receptori de ntindere sunt denumii receptori de volum deoarece volumul sngelui din fiecare atriu este cel care determin gradul de ntindere a peretelui atrial. O scdere a volumului sanguin (prin hemoragie, de exemplu) determin o scdere a cantitii totale de snge din venele mari i din atrii. Dac volumul atrial scade, scade i presiunea atrial i, ca atare, ntinderea pereilor atriali. Aceasta va scdea frecvena descrcrilor de potenial generate de receptorii atriali de ntindere. Invers, creterea volumului sanguin duce la ntinderea peretelui atrial i la creterea frecvenei potenialelor de aciune generate de receptorii atriali de ntindere. Astfel, receptorii atriali de ntindere detecteaz volumul atrial i, respectiv, volumul total de snge.
127
Fig. 3.47. Reflexul receptorilor de volum atriali: scderea volumului sanguin determin reducerea pierderilor de sodiu i ap prin urin pe de o parte, i creterea ingestiei de ap pe de alt parte. Acelai reflex ajut la meninerea presiunii sanguine prin creterea debitului cardiac i a rezistenei periferice totale (similar baroreflexului)
n fig. 3.47 sunt rezumate efectele reflexe ale schimbrilor n activitatea receptorilor atriali de volum. Scderea volumului de snge duce la scderea aferenelor senzitive provenite de la receptorii atriali de volum. SNC rspunde reflex la aceast scdere a aferenelor senzitive prin intensificarea activitii simpatice asupra cordului i asupra organelor sistemice i prin scderea activitii parasimpaticului asupra cordului. Organele int ale acestor schimbri n activitatea simpaticului i parasimpaticului produse de aferene sosite de la receptorii atriali de volum sunt aceleai ca n cazul reflexului baroreceptor. Astfel, o scdere a volumului sanguin determin vasoconstricie arteriolar, creterea contractilitii cardiace, scderea duratei sistolei i creterea frecvenei cardiace conducnd la redresarea presiunii arteriale. n acest fel, reflexul receptorilor atriali de volum mbuntete efectul reflexului baroreceptor ca reglator al presiunii arteriale. Reflexul receptorilor atriali de volum mai acioneaz pe nc alte trei ci pentru restabilirea volumului sanguin. n primul rnd, acest reflex acioneaz prin intermediul hipotalamusului pentru creterea senzaiei de sete. Ingestia de ap va aciona pentru creterea volumului sanguin la valoarea normal. n al doilea rnd, reflexul receptorilor atriali de volum acioneaz via hipotalamus i glanda hipofiz pentru creterea eliberrii de hormon antidiuretic care va aciona asupra tubilor colectori renali determinnd reabsorbia unei cantiti mai mari de ap. n al treilea rnd, reflexul receptorilor atriali de volum stimuleaz eliberarea de renin de ctre rinichi. Renina activeaz formarea angiotensinei II care stimuleaz eliberarea de aldosteron. Aldosteronul stimuleaz reabsorbia renal a sodiului i clorului. Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron conserv disponibilul de NaCl. Combinaia dintre scderea (de ctre renin) a secreiei de sodiu i scderea (de ctre ADH) a diurezei duce la conservarea apei n corp. Reinerea apei n corp i o ingestie crescut de ap pot, eventual, corecta volumul sanguin la valoarea normal.
128
Influene psihogene asupra presiunii arteriale Reflexul baroreceptor i reflexul receptorilor atriali de volum sunt doar dou dintre importantele reflexe cardiovasculare. Ele sunt responsabile de reglarea primar a presiunii arteriale i a volumului sanguin i ilustreaz cteva din proprietile comune tuturor reflexelor: 1) sunt determinate de stimuli care acioneaz asupra receptorilor periferici, 2) se nchid la nivel subcortical, n centri din trunchiul cerebral, 3) persist la animale incontiente, sub anestezie general, dei anestezia modific amplitudinea i caracterul acestor reflexe i 4) utilizeaz ci simpatice i parasimpatice i determin efecte hormonale pentru realizarea modificrilor cardiovasculare. La subiecii contieni, controlul neuroumoral al sistemului cardiovascular implic att reflexe cardiovasculare ct i influene psihogene. Rspunsurile psihogene i au originea n percepia contient sau n reaciile emoionale i implic participarea etajelor nervoase superioare, incluznd sistemul limbic i cortexul cerebral. Rspunsurile psihogene sunt deseori declanate de stimuli senzitivi. De exemplu, sunete, mirosuri sau imagini ale clinicii veterinare declaneaz percepii i emoii care determin creterea frecvenei cardiace i a presiunii arteriale ale animalului, dar i ale persoanei nsoitoare. Rspunsul psihogen poate s apar, de asemenea, fr intervenia unor declanatori senzitivi. De exemplu, frica determinat de eventualitatea producerii unui viitor eveniment poate determina creterea frecvenei cardiace i a presiunii sngelui cel puin la om. Reflexele cardiovasculare i reaciile psihogene utilizeaz aceleai ci ale neuronilor simpatici i parasimpatici i cea mai mare parte a acelorai rspunsuri hormonale pentru realizarea reglrilor cardiovasculare. Cele mai importante rspunsuri psihogene sunt reacia de aprarealarm i sincopa vasovagal. Reacia de aprare-alarm Reacia de aprare-alarm mai este denumit i reacia de fric, lupt sau fug. Aceasta este un rspuns emoional la situaii amenintoare, rniri sau traumatisme. Ea implic intensificarea activitii simpaticului i diminuarea activitii parasimpaticului. Uneori, activarea simpaticului determin i eliberarea de adrenalin i noradrenalin din medulara suprarenal. Rspunsul cardiovascular n timpul reaciei de aprare-alarm include o frecven cardiac ridicat, un volum-btaie crescut, vasoconstricie (n rinichi, organele splanchnice, muchii scheletici n repaus i n piele), vasodilataie (n vasele coronare i muchi scheletici n efort) i o presiune sanguin crescut. Rspunsul cardiovascular n timpul reaciei de aprarealarm este stimulat i de unii hormoni cum ar fi ADH, angiotensina II i ACTH. Presiunea sanguin ridicat ajut la asigurarea unui debit sanguin adecvat ctre muchii scheletici n efort, cord i creier. Reflexul baroreceptor este resetat de ctre SNC n timpul reaciei de aprare-alarm astfel nct s regleze presiunea sngelui la un nivel mai ridicat dect cel din repaus. n timpul reaciei de aprare-alarm, activitatea simpaticului este maxim, iar activitatea parasimpaticului este minim. Aceast reacie este forma final de manifestare a unui ntreg ir de stri emoionale. La cealalt extremitate a acestui
129
ir de stri emoionale este somnul. n repaus sau n somn, activitatea parasimpaticului este maximal, iar activitatea simpaticului este minimal. Variabilele cardiovasculare cum ar fi frecvena cardiac i presiunea sngelui sunt sensibile la aceste modificri ale strilor emoionale. De exemplu, la un cine de talie mare aflat ntr-o clinic veterinar, o frecven cardiac de 130 de bti pe minut poate fi normal dac animalul este nspimntat. Sincopa vasovagal Sincopa vasovagal este un alt rspuns psihogen care poate fi ntlnit n clinica veterinar. Ca rspuns la aciunea factorilor de stres psihogen (ameninri, emoii), unele animale prezint o scdere a presiunii sngelui i pot leina. n multe situaii, aceast reacie este opusul reaciei de aprare-alarm. Aa dup cum este prezentat n fig. 3.48, sincopa vasovagal implic o scdere a activitii simpaticului i o cretere a activitii parasimpaticului. Aceste schimbri de tonus vegetativ determin o vasodilataie n organele necritice i o scdere a RPT. Frecvena cardiac i debitul cardiac scad, de asemenea, ceea ce duce la o cdere semnificativ a
Fig. 3.48. Mecanismul sincopei vasovagale: sincopa vasovagal este o reacie emoional care implic scderea activitii simpaticului i creterea activitii parasimpaticului
presiunii sanguine. Dac presiunea sanguin scade la valori att de joase nct afecteaz semnificativ debitul cardiac se produce sincopa (leinul). Denumirea de sincop vasovagal provine de la activarea vagal (parasimpatic), vaso-dilataie i sincop (lein). Nu se cunoate nc precis de ce unele animale rspund la aciunea factorilor de stres prin sincop vasovagal, iar altele prin reacie de aprare-alarm. Reglarea umoral a presiunii arteriale Reglarea umoral poteneaz efectul reglrii nervoase i prelungete n timp efectul acestei reglri. Reglarea umoral este realizat de ctre substane cu efect vasoconstrictor sau vasodilatator: mediatori chimici, catabolii acizi, hormoni locali (serotonin, histamin), polipeptide vasoactive (bradikinin, angiotensin), gaze sanguine, ioni etc. Angiotensina rezult din aciunea reninei asupra angiotensinogenului (o protein plasmatic 2 -globulinic). Mecanismele de eliberare a reninei i schema me-
130
canismului ei de intervenie n reglarea presiunii arteriale sunt descrise n capitolul Endocrinologie. Angiotensina are efecte vasoconstrictoare de 40 60 de ori mai puternice dect ale noradrenalinei. Un interes crescnd n homeostazia circulatorie este acordat n ultimul timp prostaglandinelor i vasopresinei. Prostaglandinele din seria F 1 i F 2 sunt vasoconstrictoare, iar prostaglandinele de tipul PGA i PGE sunt vasodilatatoare. Efectele prostaglandinelor sunt legate mai mult de reglarea circulaiei locale. Vasopresina (sau hormonul antidiuretic), dei are ca aciune principal reabsorbia activ a apei prin peretele tubilor colectori renali, intervine i n reglarea general a presiunii arteriale prin efectele sale slab vasoconstrictoare. Substane mediatoare i receptori membranari cu rol n reglarea presiunii arteriale Din categoria mediatorilor cu rol n reglarea presiunii arteriale fac parte n principal noradrenalina i acetilcolina. Noradrenalina este eliberat de terminaiile neuronale simpatice postganglionare i de ctre medulosuprarenal. Ea activeaz receptorii adrenergici i , activai i de ctre adrenalin. Adrenalina este eliberat mpreun cu noradrenalina din glanda adrenal. Acetilcolina este eliberat de ctre terminaiile nervoase postganglionare parasimpatice i de ctre unele terminaii nervoase postganglionare simpatice. Acetilcolina activeaz receptorii colinergici muscarinici i pe cei nicotinici (pentru alte detalii vezi i subcapitolul Mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ ). Repartizarea i rolul receptorilor adrenergici n reglarea presunii sanguine Receptorii -adrenergici sunt localizai pe celulele musculare ale arteriolelor tuturor organelor precum i pe musculatura neted a venelor abdominale (tabelul 3.8). Activarea (simpatic) a -receptorilor determin vasoconstricie. Vasoconstricia arteriolar ntr-un organ duce la creterea rezistenei periferice i, consecutiv, la scderea afluxului de snge ctre organul respectiv. Prin vasoconstricia ntrun organ, sistemul nervos simpatic poate determina creterea debitului sanguin n alte organe, nevasoconstricionate. Venoconstricia, la rndul ei, disloc snge pe care l pune la dispoziia circulaiei centrale, crescnd presiunea venoas central, presiunea de distensie ventricular i volumul-btaie. Venoconstricia n organele abdominale prezint importan deosebit n controlul volumului sanguin central i, apoi, n presiunea venoas central. Venele (contractate sau dilatate) ofer o rezisten sczut la curgerea sngelui comparativ cu arteriolele. De aceea venoconstricia -adrenergic determin doar o mic intensificare a rezistenei la curgere a sngelui prin organ. Receptorii -adrenergici sunt prezeni pe membrana celulelor musculare cardiace i permit controlul simpatic asupra cordului. Receptorii -adrenergici sunt activai de ctre adrenalin i noradrenalin. Activarea -receptorilor crete frecvena cardiac, mrete viteza de conducere prin nodulul AV, crete contractilitatea ventricular i scade durata sistolei ventriculare. Ultimele dintre aceste efecte cresc volumul btaie. Efectul general al stimulrii receptorilor -adrenergici este creterea
131
debitului cardiac. Receptori -adrenergici se gsesc i pe membrana celulelor musculare arteriolare, n special din circulaia coronar i cea a muchilor scheletici. Activarea receptorilor -adrenergici arteriolari duce la relaxarea musculaturii netede arteriolare i la dilatarea arteriolelor. n schimb, aceti receptori -adrenergici nu sunt inervai de sistemul nervos simpatic, astfel c nu sunt activai direct de ctre terminaiile nervoase simpatice. Aceti receptori -adrenergici sunt activai de adrenalina i noradrenalina din snge, eliberate de ctre medulosuprarenal. Medulosuprarenala elibereaz adrenalin i noradrenalin n situaii de stres: traumatisme, fric sau anxietate. Dilatarea arteriolelor coronare i a celor din musculatura scheletic se produce n situaii de lupt sau aprare, anticipativ, pentru creterea debitului sanguin ctre musculatura miocardului i ctre musculatura scheletic. Vasodilataia -adrenergic poate depi efectul vasoconstrictor -adrenergic asupra cordului i musculaturii scheletice. Nordrenalina are efecte predominant vasoconstrictoare de 1,5 ori mai puternice dect ale adrenalinei. Sensul reaciilor vasculare depinde de predominana unuia din cele dou tipuri de receptori, i . Administrarea intravenoas a unei soluii de adrenalin n doz de 0,02 0,05 mg/kg are un efect de cretere a tensiunii arteriale (fig. 3.49).
Tabelul 3.8 Repartizarea i rolul receptorilor de membran adrenergici i colinergici n controlul neuroumoral al presiunii arteriale (dup C u n n i n gh a m, J.G., Textbook of Veterinary Physiology. Ed. W. B. Saunders, 1992) Tipul de receptori Structurile pe care sunt repartizai Efectul activrii receptorilor Vasoconstricie Vasoconstricie Rolul Scderea debitului sanguin la nivel de organ; creterea RPT Disloc snge ctre cord Activatorul normal Noradrenalina din neuronii simpatici Noradrenalina din neuronii simpatici
Arteriolele din toate adrenergici organele Vene din organele abdominale Nodulul SA adrenergici Nodulul AV Ventricule Ventricule Arteriole coronare
Creterea frecvenei cardiace Creterea vitezei de Cresc debitul cardiac conducere Creterea contractilitii Scurtarea sistolei Vasodilataie
Noradrenalina din neuronii simpatici
Colinergici muscarinici
Cresc debitul coronar Adrenalina din snge Arteriole din muchi Vasodilataie Cresc debitul Adrenalina din scheletici muscular snge Nodulul SA i AV Scderea frecvenei Acetilcolin cardiace Scad debitul cardiac parasimpatic Nodulul AV Scderea conducerii AV Arteriole coronare Vasodilataie Cresc debitul coronar Acetilcolin Arteriole genitale Vasodilataie Determin erecie Acetilcolin Arteriole din muchii Vasodilataie Cresc debitul Acetilcolin scheletici muscular
132
Arteriole din alte organe Vasodilataie

Funcie necunoscut Mediator necunoscut
Paralel cu efectul vasoconstrictor, catecolaminele circulante produc activarea formaiunilor reticulate i a centrilor nervoi vasomotori implicai n apariia rspunsurilor reflexe de autoreglare i adaptare. Prin aciunea metabolic direct, adrenalina intensific glicoliza, cu formarea de acid lactic vasodilatator i permeabilizator.
133
Fig. 3.49. nregistrri grafice ale efectelor unor factori umorali i nervoi asupra presiunii sngelui n artera carotid la cine. A - efectul adrenalinei: creterea presiunii arteriale, cu indice oscilometric (diferena ntre maxim i minim) ridicat. B - scderea presiunii arteriale sub aciunea acetilcolinei. C reflexul oculo-cardiac: compresia globilor oculari determin scderea rapid, dar pasager, a presiunii sngelui. Sgeata groas indic sensul de nregistrare grafic (nregistrri grafice realizate n cadrul laboratorului de fiziologie animal al F.M.V. Bucureti)
134
Repartizarea i rolul receptorilor muscarinici n reglarea presunii sanguine Receptorii colinergici muscarinici sunt stimulai de acetilcolin. Aceti receptori sunt localizai n principal n celulele musculare cardiace. Receptorii muscarinici sunt concentrai n celulele nodulului sinoatrial (SA) i ale nodulului atrioventricular (AV). Celulele nodulilor SA i AV sunt inervate de fibre nervoase postganglionare parasimpatice. Activarea receptorilor muscarinici colinergici ai nodulului SA scade depolarizarea spontan a celulelor pacemaker i micoreaz frecvena cardiac, ceea ce duce la scderea debitului cardiac. Activarea receptorilor muscarinici colinergici ai celulelor nodulului AV scade conducerea AV i duce la prelungirea decalajului dintre sistola atrial i sistola ventricular. Prelungirea decalajului AV corespunde cu o scdere a frecvenei cardiace. Receptori colinergici muscarinici se gsesc i n arteriolele diferitelor organe. Activarea lor determin vasodilataie arteriolar. Totui, receptorii muscarinici sunt inervai doar n arteriolele a trei organe: cord (arterele coronare), organele genitale externe i muchi scheletici. n cord, activarea lor are un efect vasodilatator minor, funcie nc incomplet neleas. n organele genitale, vasodilataia parasimpatic determin erecie. Inervaia parasimpatic a receptorilor muscarinici ai arteriolelor musculaturii scheletice a fost demonstrat la cine i pisic. Neuronii postganglionari simpatici par a fi activai specific n anticiparea efortului muscular i n reaciile de alarm-aprare. Vasodilataia care rezult crete debitul sanguin prin musculatura scheletic n timpul i chiar nainte de efort. Totui, receptorii muscarinici ai arteriolelor musculaturii scheletice nu par a fi inervai i la alte specii, inclusiv majoritatea primatelor. O vasodilataie anticipatoare a muchilor scheletici poate fi produs la primate prin activarea receptorilor -adrenergici de ctre adrenalina i noradrenalina eliberate din medulara suprarenal, aa cum a fost menionat anterior. n concluzie, dei arteriolele din ntregul corp animal sunt dilatate de acetilcolin, numai arteriolele cordului, cele ale organelor genitale externe i (la unele specii) ale muchilor scheletici sunt inervate de neuronii eliberatori de acetilcolin. Semnificaia funcional a receptorilor muscarinici de pe arteriolele altor organe este nc neclar, deoarece nici un fel de neuroni (simpatici sau parasimpatici) nu i inerveaz. Dintre toate influenele vegetative asupra sistemului cardiovascular, trei sunt mai importante. Prima este vasoconstricia -adrenergic produs de sistemul nervos simpatic n arteriolele ntregului organism. Cea de-a doua este excitarea adrenergic a muchiului cardiac produs de sistemul nervos simpatic i care determin creterea frecvenei cardiace i a volumului-btaie. Cea de-a treia influen este reprezentat de efectul muscarinic asupra cordului (bradicardie). Acetilcolina provoac vasodilataie periferic i inhib activitatea cordului, aciuni de scurt durat datorit inhibrii ei de ctre colinesteraze. Activitatea cardioinhibitoare a acetilcolinei contribuie la apariia reaciilor compensatoare adrenosimpatice. Ca exemplu de reacie compensatoare simpatic poate fi dat fenomenul de scpare ventricular: sub aciunea rezerpinei, substan care blocheaz adrenali-
135
na, un cord nu-i mai reia activitatea n condiiile excitrii prelungite a nervului vag.
Controlul local (intrinsec) al debitului sanguin

Debitul sanguin al unui esut este controlat de mecanisme intrinseci i mecanisme extrinseci. Mecanismele de control extrinsec (descrise deja) acioneaz din afara esutului, prin intermediul sistemului nervos sau al hormonilor. Controlul intrinsec este exercitat de mecanisme locale, din interiorul esutului. Dei debitul sanguin din toate esuturile este influenat de ambele mecanisme, extrinseci i intrinseci, mecanismele intrinseci predomin n controlul debitului sanguin din vasele coronare, creier i muchii scheletici n efort. Mecanismele extrinseci predomin n controlul debitului sanguin din rinichi, organele splanchnice i muchiul scheletic n repaus. n piele, ambele mecanisme de control, extrinseci i intrinseci, exercit o influen important. n general, controlul local (intrinsec) predomin asupra celui general (extrinsec) n esuturile critice acele esuturi care trebuie aprovizionate cu o cantitate mare de snge pentru asigurarea supravieuirii. Controlul extrinsec predomin asupra celui intrinsec n esuturile care suport o reducere temporar a debitului sanguin (i a metabolismului) n scopul de a repartiza disponibilul de snge organelor critice. Mecanismele de control local acioneaz prin modificarea rezistenei vasculare a esutului respectiv deoarece ele nu pot modifica presiunea de perfuzie arterial sau presiunea venoas. Cum rezistena vascular maxim a unui esut este n arteriole, controlul local al debitului sanguin implic obinuit vasodilataia sau vasoconstricia arteriolar, modificnd n acest fel rezistena la curgere a sngelui prin esut. Unele mecanisme de control local se bazeaz pe eliberarea de hormoni locali de tipul histaminei, serotoninei sau al plasmakininelor (vezi mai jos). Alte mecanisme de control local se bazeaz pe eliberarea de compui metabolici n organele respective, constituind controlul metabolic al circulaiei locale. Mecanismele de control metabolic al debitului sanguin sunt: hiperemia activ, hipermeia reactiv i autoreglarea. Alte mecanisme de control local sunt efect al compresiunii mecanice fiziologice asupra circulaiei sanguine, constituind circulaii de tip special: coronar, muscular scheletic n efort i pulmonar. 1. Hormoni locali cu rol n reglarea debitului sanguin Hormonii locali sunt substane active biologic rezultate n metabolismul propriu al diferitelor celule, cu funcii specifice, dar care realizeaz i mbuntirea fluxului sanguin local. Printre numeroii factori umorali care i disput candidatura pentru rolul de hormoni locali implicai n reglarea presiunii arteriale se numr histamina, serotonina i polipeptidele vasoactive (plasmakininele). Histamina este un puternic vasodilatator arteriolar i permeabilizant capilar. Histamina rezult din decarboxilarea histidinei din mastocite, unde se afl depozitat sub form de granulaii din care este eliberat spontan n special n timpul
136
agresiunilor tisulare fizice, chimice, alergice etc. Excitarea mecanic a filetelor senzitive cutanate provoac prin reflex local de axon eliberarea unei substane de tip histaminic puternic vasodilatatoare. Serotonina este metabolit al triptofanului; ea provoac vasoconstricie splanchnic i vasodilataie cutanat. Plasmakininele rezult din aciunea unor enzime proteolitice (kalicreina, de exemplu) asupra precursorului -globulinei, denumit kininogen. Formarea kalicreinei active din kalicreinogen inactiv este stimulat la rndul ei de anoxie, acidifiere, traumatisme tisulare, reacii de tip antigen-anticorp. Dintre plasmakinine, bradikinina este cea mai activ. Bradikinina are efecte vasodilatatoare i permeabilizante de 10 15 ori mai puternice dect ale histaminei. Injectarea intravenoas a unei cantiti de 1 g bradikinin n artera brahil la om determin creterea de 6 ori a debitului sanguin n membrul respectiv. Subcutanat, bradikinina are efecte edemaiante datorit puternicei permeabilizri capilare. 2. Controlul metabolic al debitului sanguin local Acest mecanism de control este unul dintre cele mai importante. De exemplu, prin acest mecanism, debitul sanguin n muchii scheletici poate crete de pn la 40 de ori: de la un debit de 2,5 L/min/100 g de esut muscular n repaus la 100 mL/min/100 g de esut muscular n efort maxim. Semnificaia funcional a controlului metabolic al debitului sanguin este armonizarea debitului sanguin cu intensitatea proceselor metabolice ale esutului respectiv (fig. 3.50).
Fig. 3.50. Controlul metabolic al debitului sanguin ca mecanism intrinsec de adaptare a debitului local de snge la intensitatea proceselor metabolice. Creterea metabolismului determin creterea debitul sanguin, reglnd concentraia de oxigen i produi de catabolism din esut
Controlul metabolic al debitului sanguin se exercit pe cale chimic. Atunci cnd activitatea metabolic a unui esut crete, scade concentraia oxigenului tisular i crete concentraia de catabolizani acizi 3. De asemenea, o parte din potasiu trece
3 Principalele substane din aceast categorie sunt CO2, H+ i acidul lactic. Toate aceste substane sunt vasodilatatoare locale. n exces, catabolizanii acizi sustrag prin vasodilataia arteriolar i
137
din fluidul intracelular n fluidul interstiial. Toate aceste schimbri de concentraie au acelai efect asupra musculaturii netede arteriolare: relaxarea acesteia. n consecin se produce vasodilataie arteriolar, o scdere a rezistenei vasculare i o cretere a debitului sanguin n esutul respectiv. Concentraia sczut a oxigenului i concentraia crescut o produilor de catabolism i potasiu n fluidul interstiial determin i relaxarea sfincterelor precapilare, astfel c mai multe capilare se deschid pentru a permite curgerea sngelui, constituind hiperemia. Hiperemia are ca rezultat aprovizionarea esutului cu o cantitate mai mare de oxigen i substane nutritive, dar i preluarea mai rapid a produilor finali de catabolism. Controlul metabolic al debitului sanguin implic i un feedback negativ: acumularea produilor de catabolism i scderea oxigenului determin vasodilataie i creterea debitului sanguin local, ceea ce duce la aprovizionarea cu o cantitate mai mare de oxigen i nlturarea produilor de catabolism. Hiperemia activ i hiperemia reactiv Hiperemie activ este creterea debitului sanguin local ca rspuns la creterea metabolismului (hiper semnific ridicat, hemie se refer la snge, iar activ se refer la rata metabolic intensificat). Hiperemia reactiv este o cretere temporar peste limitele normale a debitului sanguin al unui esut dup o perioad circulatorie restrictiv (fig. 3.51). Altfel spus, hiperemia reactiv este un rspuns (reacie) la o perioad de irigare inadecvat a unui esut. Compresiunea mecanic a vaselor sanguine este una dintre cele mai obinuite cauze de restricionare a circulaiei sngelui ntr-un esut. Demonstrarea hiperemiei reactive poate fi realizat prin compresiunea unui esut epitelial nepigmentat astfel nct circulaia sngelui s fie blocat sub zona presat. Meninnd circulaia blocat timp de aproximativ 1 min, dup decompresare, zona respectiv devine mai roie (congestionat). Acelai mecanism care determin hipe-
Fig. 3.51. Hiperemia activ i hiperemia reactiv implic intensificarea peste limitele normale a debitului sanguin; ambele procese sunt realizate prin mecanisme de control metabolic, local, al debitului sanguin permeabilizarea exagerat a capilarelor cantiti importante de volum sanguin predispunnd la hipotensiune i chiar la colaps vascular. n cazul bioxidului de carbon, aciunea vasodilatatoare direct este dublat de reacii vasoconstrictoare indirecte de origine reflex, centrale, produse prin stimularea medulosuprarenalei, a zonelor reflexogene i a centrilor vasomotori din bulb.
138
remia activ explic i hiperemia reactiv. Pe perioada ct circulaia sngelui a fost blocat, metabolismul continu n esutul respectiv. Aceasta duce la acumularea de metabolii i scderea concentraiei oxigenului. Aceste efecte metabolice determin vasodilataie arteriolar, ceea ce scade rezistena vascular local i determin afluxul sanguin crescut. Hiperemia reactiv se menine pn la nlturarea produilor locali de catabolism i refacerea concentraiei oxigenului. Autoreglarea circulaiei locale Autoreglarea este un alte mecanism intrinsec de control al circulaiei locale, evident n organe denervate sau n organe n care predomin controlul umoral (circulaia coronarian, creier, muchi scheletici n efort). Autoreglarea const n meninerea relativ constant a debitului sanguin ntr-un organ n ciuda variaiilor presiunii de perfuzie. Un exemplu de autoreglare a circulaiei locale l ofer circulaia cerebral. n fig. 3.52 este prezentat schematizat un experiment care demonstreaz autoreglarea circulaiei sanguine n creier. Debitul sanguin este de 100 mL/min la o presiune de perfuzie de 100 mmHg. Creterea brusc a presiunii de perfuzie de la 100 la 140 mmHg determin o cretere brusc a debitului sanguin la 140 mL/min. Aa dup cum se observ pe grafica din mijloc, debitul sanguin nu rmne la valoarea de 140 mL/min ci scade revenind n urmtoarele 20 30 de secunde aproape de valorile iniiale. Eventual, debitul sanguin rmne la o valoare stabil, de aproximativ 110 mL/min. Aceast stabilizare a rspunsului este schiat pe grafica din dreapta la punctul B. Restul punctelor de pe grafica din dreapta au fost obinute n acelai mod: presiunea de perfuzie a fost modificat periodic ntre 40 i 220 mmHg i rezultatul debitului sanguin stabilizat a fost marcat pe grafic. Se observ c ntre anumite limite ale presiunii de perfuzie, (de la aproximativ 60 la 190 mmHg) debitul sanguin se modific relativ puin comparativ cu creterea
Fig. 3.52. Demonstrarea experimental a autoreglrii debitului sanguin cerebral. Presiunea de perfuzie a fost setat artificial la nivele variate (stnga sus), iar variaiile valorilor debitului sanguin a fost msurate (stnga jos) i reprezentate pe o grafic n funcie de presiunea de perfuzie (dreapta)
presiunii de perfuzie. Limitele presiunii de perfuzie ntre care debitul sanguin rmne relativ constant poart numele de limite autoreglatoare. Autoreglarea nu se produce la presiuni de perfuzie prea sczute sau prea ridicate. n figura 3.53 este
139
prezentat mecanismul autoreglrii: dac rata metabolic a unui esut nu se modific, n schimb presiunea de perfuzie crete peste limitele normale, presiunea de perfuzie crescut foreaz o cantitate mai mare de snge s traverseze patul capilar al esutului respectiv. Surplusul de debit sanguin accelereaz preluarea produilor de catabolism local i crete cantitatea de oxigen distribuit fluidului interstiial al esutului respectiv. Va avea loc scderea concentraiei produilor de catabolism i creterea concentraiei oxigenului n fluidul interstiial. Aceste schimbri determin vasoconstricie arteriolar i creterea rezistenei vasculare. n consecin, debitul sanguin scade la valorile normale n ciuda unei presiuni de perfuzie ridicate. n concluzie, controlul metabolic al circulaiei locale se realizeaz prin hiperemie activ, hiperemie reactiv i autoreglare. Hiperemia activ este creterea de-
Fig. 3.53. Mecanismul de autoreglare a debitului sanguin local: acelai ca n cazul hiperemiei active sau al hiperemiei reactive dei rata metabolic a esutului este nemodificat
bitului sanguin ca rspuns la rata metabolic ridicat, n condiiile unei presiuni de perfuzie constante. Hiperemia reactiv este creterea debitului sanguin al unui organ prin creterea produilor de catabolism, ca urmare a unei perioade de restricie circulatorie. Autoreglarea este meninerea constant a debitului sanguin al unui esut cu activitate metabolic constant, dar cu variaii ale presiunii de perfuzie. 3. Efectul compresiunii mecanice funcionale asupra debitului sanguin tisular Un ultim mecanism de control local al debitului sanguin este cel al efectului compresiunii mecanice asupra vaselor sanguine. A fost menionat anterior efectul compresiunii mecanice asupra circulaiei cutanate. Reducerea pe durat lung a circulaiei sngelui ntr-un esut (ischemia) duce la leziuni ireversibile cu moarte celular (infarct), ceea ce nu constituie obiectul acestei lucrri. n cele ce urmeaz vor fi prezentate trei cazuri de compresiuni mecanice funcionale. Circulaia coronarian n figura 3.54 este prezentat efectul presiunii mecanice asupra debitului sanguin coronarian. Curba superioar reprezint variaiile presiunii aortice n timpul unui ciclu cardiac. n partea de jos a figurii sunt marcate perioadele de sistol i diastol. Era de ateptat ca debitul sanguin n artera coronar stng s fie maxim n timpul sistolei ventriculare (cnd presiunea aortic este maxim) i minim n diastola ventricular (cnd presiunea aortic este minim). Curba debitului sanguin co-
140
ronar stng arat c debitul sanguin este mai sczut n timpul sistolei dect n diastol. Pentru o scurt perioad de timp nainte de nceputul sistolei, sngele curge chiar n direcie invers. Faptul c debitul coronar este mult mai redus n timpul sistolei, cnd presiunea de perfuzie este maxim, presupune o rezisten vascular substanial mai mare n sistol dect n diastol. Rezistena coronar este mare n sistol datorit faptului c muchiul ventricular preseaz asupra arterelor coronare n timpul contraciei. n diastol, vasele coronare nu mai sunt presate, muchiul ventricular fiind relaxat. Astfel, rezistena vascular coronar scade puternic n diastol, iar debitul sanguin crete. Compresiunea contractil ventricular nu are acelai efect asupra debitului sanguin din coronara dreapt. Amplitudinea debitului sanguin n artera coronar dreapt este maxim n sistol i minim n diastol. Cauza este contracia mult mai slab a ventriculului drept dect a celui stng. Ventriculul drept nu dezvolt o for destul de compresiv care s blocheze circulaia n propriile vase. Reducerea debitului coronar stng prin compresiune mecanic prezint o deosebit importan clinic. Cea mai mare parte a sngelui necesar pentru metabolismul ventricular stng este furnizat n timpul diastolei. La un animal n repaus, cu o frecven cardiac redus, durata diastolei este suficient de mare pentru a permite vaselor coronare s aprovizioneze cu cantitatea necesar de snge esutul ventricular. n timpul efortului, frecvena cardiac i contractilitatea cardiac se mresc. Metabolismul ventriculului stng se Fig. 3.54. Scderea debitului sanguin coronar stng n intensific, de asemenea, iar esutul timpul sistolei ventriculare prin compresiunea mecaventricular solicit o cantitate mai nic a vaselor sanguine ventriculare. Debitul sanguin coronar drept este mai puin afectat prin compresiu- mare de snge. De asemenea, n timpul efortului durata diastolei se nea mecanic sistolic reduce astfel c timpul afectat distribuirii unei cantiti mai mari de snge se reduce. Fr ndoial, vasele coronare normale, sntoase, prezint o rezisten destul de sczut n diastol pentru a asigura aprovizionarea cu cantitatea necesar de snge chiar i n condiiile unui efort maximal. n schimb, n boli arteriale coronare caracterizate de micorarea diametrului vaselor prin ateroscleroz, cantitatea de snge furnizat n diastol este insuficient fa de cerinele metabolice ventriculare crescute. Din acest motiv, la pacienii cu boli arteriale coronare vor aprea semne de ischemie ventricular de efort. Zonele ventriculare ischemizate nu se mai pot contracta normal. Ischemia poate conduce la aritmie sau chiar la fibrilaie ventricular. Circulaia muscular scheletic n efort Vasele sanguine care aprovizioneaz cu snge muchii scheletici sunt compresate n timpul contraciilor puternice i prelungite. Compresiunea reduce debitul sanguin i poate crea condiii de ischemie n muchiul contractat. Ischemia scade puterea de contracie i activeaz terminaiile nervoase senzitive din muchi, ceea ce determin senzaia de durere din timpul contraciilor intense i prelungite. Activarea receptorilor musculari declaneaz un reflex de cretere a presiunii arteriale. Presiunea arterial ridicat anuleaz n parte efectele compresiunii mecanice asupra
141
debitului sanguin. Astfel, o presiune arterial ridicat ajut la pstrarea vaselor sanguine deschise n ciuda efectului compresiv al contraciei. Circulaia pulmonar n vasele pulmonare, unde presiunea arterial este mult mai mic dect n vasele sistemice, compresiunea mecanic reduce mult debitul sanguin. n fig. 3.55 este schiat o situaie frecvent ntlnit n medicina veterinar, unde compresiunea mecanic impieteaz asupra debitului pulmonar. n zona A a figurii este prezentat situaia normal, n care vasele nu sunt compresate. Aici, presiunea arterial este de 13 mmHg, iar presiunea venoas este de 5 mmHg. Presiunea n cavitatea alveolar
este 0 (adic n apropierea presiunii atmosferice). Aceast situaie este considerat normal deoarece presiunea alveolar variaz obinuit ntre 1 mmHg (n inspiraie) i +1 mmHg (n expiraie). Zona B a figurii prezint situaia anormal, n care presiunea alveolar compreseaz asupra vaselor sanguine. O astfel de situaie este generat n cazul intubaiei traheale, cnd presiunea generat n sonda traheal este transmis alveolelor. Presiunea alveolar excesiv de 10 15 mmHg compreseaz vasele alveolare crescnd rezistena pulmonar la curgerea sngelui. Rezistena pulmonar crescut duce la scderea debitului sanguin. Dou sunt consecinele acestei scderi de debit. Prima este scderea cantitii de snge care ajunge la atriul i ventriculul stng, ceea ce va determina scderea volumului-btaie i a presiunii aortice. Cea de-a doua, sngele ejectat din ventriculul drept foreaz intrarea n arterele pulmonare, ceea ce va determina creterea presiunii arteriale pulmonare.
Fig. 3.55. Efectul presiunii alveolare asupra presiunii sanguine pulmonare. Cnd presiunea alveolar crete de la 0 mmHg (A) la 15 mmHg (B), vasele sanguine pulmonare sunt compresate. Creterea consecutiv a rezistenei vasculare pulmonare determin creterea presiunii arteriale pulmonare i scderea presiunii venoase
Dac presiunea alveolar nu este prea mare, ventriculul drept va reui s restaureze circulaia pulmonar normal. Presiunile pulmonare prea ridicate, ns, restricioneaz circulaia pulmonar, ventriculul drept devenind incapabil s creasc presiunea pulmonar att de mult nct s susin debitul normal. Consecinele sunt hipotensiunea i ischemia (vezi i subcapitolul Rezistena vascular pulmonar n capitolul 3, Sistemul respirator).
Fiziologia capilarelor sanguine
142
Organizarea morfofuncional a capilarelor sanguine Descoperite de ctre Malpi ghi n anul 1661, capilarele sanguine sunt vase mici, cu diametru de aproximativ 8 m i lungimea sub 0,5 mm. Datorit dimensiunilor lor reduse, mpreun cu arteriolele din care provin i venulele cu care se continu, capilarele formeaz patul vascular al microcirculaiei. De asemenea, capilarele mai sunt denumite i vase de schimb deoarece schimbul de ap i solvii se desfoar prin traversul peretelui capilar. n acest sens, structura peretelui capilar este adaptat funciei de schimb. n fig. 3.56 este prezentat schematic i comparativ structura peretelui diferitelor vase sanguine. Se observ c peretele capilar este alctuit dintr-un singur strat de celule epiteliale. Celulele epiteliale sunt aezate pe o membran bazal cu structur polipeptidic. Din loc n loc pe suprafaa capilarelor se gsesc celule periteliale descrise de R o u g e t i considerate mai mult formaiuni mioepiteliale contractile. Dup date mai noi, ns, celulele periteliale ar fi de origine reticulo-endotelial, cu rol de barier fagocitar ntre capilare i spaiile interstiiale. Diametrul mic i peretele subire (0,3 0,8 m) permit sngelui din capilare s treac prin apropierea fluidului interstiial, ceea ce permite schimbul prin difuziune, osmoz sau ultrafiltrare ntre snge i lichidul interstiial i invers. Membrana celulelor endoteliale prezint numeroi pori cu diametrul de 80 90 prin care pot trece cu uurin apa i diferii solvii cu molecul mic. Dac din punct de vedere funcional capilarele se mpart n arteriovenoase i propriu-zise, din punct de vedere structural, capilarele pot fi continue, fenestrate i discontinue, dup cum nu posed sau posed pori inter- sau/i intracelulari.
Fig. 3.56. Diametrul, structura i grosimea peretelui fiecrui tip de vase sanguine din circulaia sistemic (schem)
143
Capilarele sunt anastomozate (ramificate) ntre ele. n multe esuturi, reeaua capilar este att de dens nct fiecare celul este nconjurat de pn la 100 m de capilar. ntr-un esut, nu toate capilarele transport snge n acelai timp. n cele mai multe esuturi, vasoconstricia arteriolar reduce sau chiar oprete circulaia sngelui n unele capilare. De asemenea, exist esuturi, cum ar fi cel intestinal, n care capilarele prezint mici sfinctere n punctul n care ele se ramific din arteriole (fig. 3.57). Contracia acestor sfinctere precapilare poate, de asemenea, s scad sau s opreasc fluxul sanguin ntr-un capilar individual. Invers, cnd activitatea metabolic a unui esut crete (ceea ce necesit intensificarea circulaiei sngelui), musculatura arteriolelor i a sfincterelor precapilare se relaxeaz, aceste vase dilatndu-se. n consecin, capilarele deja funcionale vor transporta o cantitate mai mare de snge, iar cele nchise se vor deschide i vor transporta snge. n acest fel se realizeaz creterea rapid a debitului sanguin prin capilarele esuturilor cu activitate metabolic intens. De asemenea, curgerea sngelui prin capilare care anterior au fost nchise face ca distana dintre celulele tisulare i capilarul apropiat prin care curge snge s se micoreze, ceea ce scurteaz timpul de difuziune. Mecanismele de transport al diferitelor categorii de substane prin peretele capilar Rata difuziunii diferitelor categorii de substane prin traversul peretelui capilar depinde de proprietile peretelui capilar, dar i de proprietile substanei din mecanismul de schimb. Porii intercelulari hidrofili care strbat peretele Fig. 3.57. Schema unei reele capilare cu reprezenta- endoteliului capilar asigur trecerea rea unui canal de pasaj direct al sngelui de la arte- apei i a substanelor hidrosolubile riol la venul, i a sfincterelor musculare precapilare. (respectiv, insolubile n lipide) din A. Structura unui canal de pasaj n poriunea sa proxi- lumenul capilar n lichidul interstiial mal (arteriolar). B. Structura unui capilar adevrat. i vice versa (fig. 3.58). Mecanismul (R e e c e , WO, 1996, dup C r o u c h , JE: Functional human anatomy, 4th ed., Philadelphia: Lea & Febi- de trecere este difuziunea simpl. Substanele hidrosolubile care strbat ger, 1985, modificat) aceti pori hidrofili sunt reprezentate de electrolii, glucoz i aminoacizi. Substanele liposolubile din snge cum ar fi oxigenul, bioxidul de carbon, acizii grai, etanolul i hormonii liposolubili pot difuza att prin porii hidrofili ct i prin celulele endoteliale ale peretelui capilar. Astfel, substanele liposolubile cum ar fi oxigenul pot difuza direct prin membrana i citoplasma celulelor endoteliale. Deoarece zona porilor reprezint numai 1% din suprafaa peretelui capilar, trecerea substanelor hidrosolubile se efectueaz mai restrictiv dect a substanelor liposolubile. Ca atare, rata schimbului de substane hidrosolubile este mai redus dect a substanelor liposolubile.
144
Proprietile porilor capilari variaz de la esut la esut. n ficat, porii capilari sunt att de mari nct creeaz un aspect fenestrat, de unde i denumirea de capilare fenestrate, permind proteinelor plasmatice de tipul albuminei i globulinelor traversarea peretelui capilar. Aceasta face posibil trecerea n torentul circulator a proteinelor sintetizate n hepatocit. De asemenea, porii largi ai capilarelor hepatice permit unor substane toxice care circul n snge pe suport proteic s ptrund n ficat pentru a fi inactivate. La cealalt extrem se situeaz dimensiunile porilor capilarelor din creier. Porii acestor capilare sunt foarte mici astfel c doar apa i unele molecule electrolitice i pot traversa, fiind impermeabili pentru glucoz, aminoacizi i proteinele plasmatice. ntruct creierul utilizeaz glucoza ca surs de energie, transportul acesteia prin traversul peretelui capilar este mediat de proteine transportoare cu care membrana celulelor endoteliale este echipat. Transportul glucozei din snge n esutul nervos mediat de proteine transportoare se numete difuziune facilitat. Legea lui Fick a difuziunii Legea lui Fi ck este o relaie ce totalizeaz matematic efectul tuturor factorilor care influeneaz rata de difuziune:
[S]c [S]i (3.11) X unde : - D este coeficientul de difuziune ; - A este suprafaa de difuziune ; - [S]c [S]i este diferena de concentraie a substanei S ntre fluidul capilar i fluidul interstiial; Rata de difuziune = DA
Fig. 3.58. Mecanismele de transport al diferitelor categorii de substane prin peretele capilar Apa i substanele hidrosolubile traverseaz peretele capilarelor prin pori. Substanele liposolubile traverseaz peretele capilar difuznd prin membrana endotelial (schema din mijloc). Capilarele hepatice prezint pori mari prin care pot trece molecule proteice mari (schema de jos)
- X este distana de difuziune. Majoritatea factorilor care afecteaz rata de difuziune ntre sngele capilar i fluidul interstiial au fost deja menionai. Printre aceti factori se numr dimensiunile porilor capilari i proprietile substanei care difuzeaz. n fig. 3.59 este prezentat modul n care legea lui Fick aplic n cazul schimbului Fig. 3.59. Factorii care influeneaz rata de difuziu- se ne a unei substane S ntre plasma sanguin i o difuzional dintre fluidul interstiial i celul a lichidului interstiial: diferena de concenfluidul capilar. Rata de difuziune a traie dintre plasma capilar i cea a celulei ([S c ] unei substane (S) depinde n primul [S i ]), suprafaa de difuziune (A); distana de difurnd de diferena de concentraie a ziune (X) i coeficientul de difuziune substanei dintre fluidele ntre care se realizeaz difuziunea. Difuziunea este condus de diferena de concentraie i se realizeaz totdeauna dinspre zona cu concentraie mai mare spre zona cu concentraie mai mic. Apoi rata de difuziune
145
este influenat de suprafaa de difuziune. Pentru substanele liposolubile, aceast suprafa este echivalent cu suprafaa ntregului capilar. Pentru substanele hidrosolubile, suprafaa de difuziune este mult mai mic, limitat doar la suprafaa porilor. Distana de difuziune (x) este un alt factor care influeneaz rata difuziunii. n cele mai multe esuturi, x reprezint distana de la celul la cel mai apropiat capilar care transport snge. Cu ct aceast distan este mai redus, cu att rata difuziunii este mai mare; respectiv, rata difuziunii variaz invers proporional cu distana de difuziune. Fiecare substan are proprieti care o fac s difuzeze mai repede sau mai lent, astfel c difuziunea este influenat i de coeficientul de difuziune D. Valoarea lui D difer cu substana. De exemplu, coeficientul de difuziune al CO 2 este de 20 de ori mai mare dect coeficientul de difuziune al O 2. De aceea CO 2 difuzeaz mult mai rapid dect oxigenul la o anumit concentraie i distan de difuziune. Valoarea coeficientului de difuziune este influenat i de temperatur. Temperatura influeneaz rata difuziunii prin modificarea intensitii micrilor browniene: temperaturile mai ridicate intensific micrile brownienie accelernd difuziunea. Unii dintre factorii care afecteaz rata de difuziune sunt reglabili fiziologic. De exemplu, ntr-un muchi scheletic n repaus, arteriolele sunt contractate, iar debitul sanguin este relativ redus, adaptat la nivelul metabolic sczut. n aceste condiii, o parte din capilare transport snge, iar o alt parte sunt nchise. n condiii de efort, prin vasodilataia arteriolar va fi adus mai mult snge la muchi, ceea ce va determina deschiderea de noi capilare i aprovizionarea muchiului cu o cantitate mai mare de oxigen i substane nutritive necesare metabolismului crescut. Creterea ratei de difuziune a oxigenului i a diferitelor substane nutritive ctre muchi se realizeaz pe trei ci. Prima, deschiderea de noi capilare determin creterea ariei de difuziune (A n ecuaia lui Fick). A doua, datorit faptului c mai multe capilare transport snge, distana dintre fiecare celul muscular i cel mai apropiat capilar (distana de difuziune, DX n ecuaia lui Fick) scade. A treia, diferena de concentraie a oxigenului ntre capilarul sanguin i fluidul interstiial crete. Diferena de concentraie crete la rndul ei pe dou ci. n primul rnd, prin creterea concentraiei oxigenului n sngele care sosete la capilar datorit unei activiti cardio-pulmonare mai intense. n al doilea rnd, utilizarea crescut a oxigenului de ctre celulele musculare scheletice duce la scderea concentraiei oxigenului n celulele musculare i fluidul extracelular. Aceiai factori care determin creterea ratei de difuziune a oxigenului cresc rata de difuziune a bioxidului de carbon i a altor produi de catabolism. n cazul bioxidului de carbon i a altor produi de catabolism, concentraia lor este mai mare n fluidul extracelular dect n fluidul capilar, astfel c direcia de difuziune este de la fluidul extracelular ctre snge. Hemodinamica n vasele capilare; micarea apei prin peretele capilar Datorit suprafeei de seciune totalizate mari a ntregului pat capilar, viteza de curgere a sngelui la ptrunderea n patul capilar scade brusc la 0,5 0,8 mm/sec.
146
Viteza redus face posibil schimbul prin difuziune de substane nutritive i produi de catabolism ntre fluidul capilar i fluidul interstiial. n poriunea arterial a capilarului, curgerea sngelui este nc pulsatil n timp ce n poriunea venoas curgerea este uniform continu. Presiunea cu care sngele curge n vasul capilar variaz, de asemenea, n cele dou poriuni ale acestuia, fiind de 35 40 mmHg n poriunea sa arterial i 10 15 mmHg n poriunea sa venoas. Mecanismul schimbului de ap ntre plasma capilar i fluidul interstiial merit o atenie deosebit din dou motive. n primul rnd, forele care guverneaz micarea apei sunt mai complicate dect forele care guverneaz micarea solviilor. n al doilea rnd, controlul micrii apei prezint implicaii clinice speciale, acumularea excesiv de ap n spaiul interstiial ducnd la edem. Una dintre forele care dirijeaz micarea apei prin traversul peretelui capilar este presiunea hidrostatic. Diferena de presiune hidrostatic dintre plasma capilar i fluidul intersiial determin micarea apei din sngele capilar prin porii capilari n fluidul interstiial. Presiunea hidrostatic din capilar este normal aproximativ 18 mmHg. Presiunea hidrostatic a fluidului interstiial este de aproximativ 7 mmHg (sub presiunea atmosferic). Presiunea hidrostatic negativ a fluidului interstiial mpreun cu presiunea hidrostatic a sngelui capilar creeaz o diferen de presiune hidrostatic de 18 (7) = 25 mmHg, diferen care tinde s foreze trecerea apei din capilar n spaiul interstiial. Micarea prin acest mecanism a apei din capilar n spaiul interstiial se numete filtrare (fig. 3.60). O alt for care dirijeaz micarea apei prin peretele capilar este presiunea osmotic. Aa dup cum a fost prezentat, solvii cum ar fi oxigenul, bioxidul de carbon, glucoza, electrolii i acizi grai se deplaseaz prin traversul peretelui capilar prin difuziune. Fora de difuziune este dat de diferena de concentraie a soluiei dintre plasma capilar i fluidul interstiial. Micarea apei prin porii capilari poate fi considerat a se efectua tot prin difuziune, aceasta efectundu-se de pe faa capilar unde concentraia apei este mai mare pe faa capilar unde concentraia apei este mai mic. Obinuit, se consider c micarea apei se efectueaz din zona cu o concentraie total mai mic n solvii spre zona cu o concentraie total mai mare n solvii. Tendina apei de a se mica prin difuziune n direcia gradientului ei de concentraie se numete osmoz. Desfurarea fenomenului de osmoz implic realizarea a dou condiii: 1) prezena unei membrane semipermeabile (o membran permeabil pentru ap, dar impermeabil pentru solvii) i 2) existena unei diferene de concentraie a solviilor de pe cele dou laturi ale membranei. Peretele capilar reprezint membrana semipermeabil, fiind permeabil pentru ap i impermeabil pentru unii solvii. n mod specific, peretele capilar este impermeabil pentru proteine n majoritatea organelor (albuminele i globulinele avnd moleculele prea mari pentru a putea trece prin porii capilari). Normal, concentraia proteinelor este de 7 g/dL n plasm i doar 0,2 g/dL n fluidul interstiial. Concentraia mai mare a proteinelor n capilare creeaz o tendin a moleculelor de ap de Fig. 3.60. Repartizarea difereniat a fluxului apei n poriunea arterial i n poriunea venoas a a capilarul se mica prin osmoz din fluidul interstiial fluidul capilar. Micarea apei ui. n poriunea arterial, presiunea hidrostaticn , peste valorile celei coloidosmotice, de- n ace ast direcie este numit reabsorbie (fig. 3.60) . Tendina apei de a se mica termin filtrarea apei. n poriunea venoas, presiunea hidrostatic, sub valoarea celei coloidosmotice, determieste n reabsor bia apei. Fluxul predominant este, ns, .dinspre capilar spre presiunea lichidul prin difuziune cuan tificat de presiunea osmotic Prin definiie, interstiial osmotic a unei soluii este egal cu presiunea hidrostatic necesar pentru a stopa
147
difuziunea apei n soluie prin traversul membranei semipermeabile. Presiunea osmotic a plasmei capilare, generat de proteinele plasmatice, este numit i presiune oncotic plasmatic sau presiune coloid osmotic. Termenul de coloid este cel curent folosit deoarece proteinele plasmatice nu sunt n stare dizolvat, ci n suspensie coloidal. Presiunea oncotic a plasmei capilare este de 25 mmHg. Aceasta nseamn c ptrunderea apei n capilare datorit atraciei osmotice a proteinelor plasmatice poate fi stopat prin aplicarea n capilar a unei presiuni hidrostatice opuse de 25 mmHg. Concentraia proteinelor plasmatice n fluidul interstiial fiind de numai 0,2 g/dL, presiunea coloid osmotic a fluidului interstiial este de numai 1 mmHg. De aceea presiunea coloid osmotic net care acioneaz asupra apei este de 25 mmHg 1 mmHg = 24 mmHg, ceea ce favorizeaz reabsorbia. De menionat c numai proteinele plasmatice creeaz o diferen de presiune osmotic asupra apei. Ali solvii din snge i fluidul interstiial (oxigen, bioxid de carbon, glucoz, electrolii) pot traversa liber peretele capilar. Astfel, concentraia total a acestor solvii este aproape egal n plasma capilar i fluidul interstiial i ca atare nu genereaz o diferen de presiune osmotic ntre plasma capilar i fluidul interstiial. Echilibrul dintre filtrate i reabsorbie este, ns, rareori perfect. Obinuit, diferena de presiune hidrostatic (favorizatoare a filtrrii) este puin mai mare dect diferena de presiune coloid osmotic (favorizatoare a reabsorbiei), astfel c echilibrul este deplasat uor n favoarea filtrrii. Apa filtrat n spaiul interstiial este preluat de circulaia limfatic i readus n circulaia sanguin. De reinut c presiunea hidrostatic menionat anterior este msurat referitor la presiunea atmosferic. Faptul c presiunea interstiial este negativ nu nseamn c exist un vacuum, ci doar c aceast presiune este mai mic dect presiunea atmosferic. Dac toate spaiile interstiiale ale corpului ar fi presurizate la presiuni mai mari dect cea atmosferic, ntregul corp ar fi umflat. Presiunea hidrostatic subatmosferic a fluidului interstiial contribuie la morfologia normal a unor pri componente ale corpului, cum ar fi concavitatea axilelor sau a orbitelor oculare. Importana presiunii negative a fluidului interstiial este uor de constatat. Dac presiunea interstiial nu ar fi negativ, atunci diferena de presiune coloid osmotic (favorizatoare a reabsorbiei) ar predomina asupra diferenei de presiune hidrostatic (favorizatoare a filtrrii). n aceast situaie, apa ar fi reabsorbit din spaiul interstiial. Procesul ar determina reducerea spaiului interstiial, astfel c presiunea hidrostatic ar scdea. Reabsorbia ar continua pn cnd tendina de reabsorbie a apei (de ctre presiunea osmotic) este echilibrat de tendina de filtrare a apei ca rspuns la creterea diferenei de presiune hidrostatic dintre sngele capilar i fluidul interstiial. Presiunea osmotic i cea hidrostatic a vaselor capilare se echilibreaz cnd cantitatea de ap reabsorbit din spaiul interstiial scade presiunea hidrostatic a fluidului interstiial cu civa milimetri sub valoarea presiunii atmosferice. Urmtoarea ecuaie exprim matematic interaciunea dintre presiunile osmotice i cele hidrostatice n determinarea forei nete (presiunea net) care acioneaz asupra apei:
148
Presiunea net = (P c P i ) ( c i ), unde: - P c este presiune hidrostatic medie a capilarului: 18 mmHg; - P i este presiunea hidrostatic interstiial: -7 mmHg; - c este presiunea coloid osmotic a plasmei: 25 mmHg; - i este presiunea coloid osmotic a lichidului interstiial : 1 mmHg. nlocuind n ecuaia de mai sus valorile nominale, rezult: Presiunea net = [18 (-7 )] (25 1) = + 1 mmHg
(3.12)
Semnul pozitiv al presiunii nete indic faptul c aceast presiune favorizeaz filtrarea. De asemenea, valoarea redus a presiunii de filtrare arat c presiunea hidrostatic i presiunea net sunt aproape echilibrate (exist doar o mic tendin de filtrare a apei). Relaiile cantitative dintre cele dou presiuni care guverneaz micarea apei prin peretele capilar au fost determinate de Starling (acelai care a descoperit relaia dintre volumul telediastolic ventricular i volumul-btaie din legea cordului a lui Starling). Interaciunea dintre presiunea hidrostatic i presiunea oncotic este denumit i interaciunea forelor Starling. Starling a realizat i c rata de micare a apei prin peretele capilar nu este determinat numai de valoarea dezechilibrului dintre presiunea osmotic i cea hidrostatic, ci i de permeabilitatea capilarului, ceea ce a fost notat prin coeficientul de filtrare, K f . n acest fel, relaia de mai sus devine: Fluxul transcapilar de ap = K f (P c P i ) ( c i ) (3.13) Din ecuaia de mai sus rezult c tendina de filtrare a apei din capilar n spaiul interstiial poate fi stimulat de trei factori: 1) creterea diferenei de presiune hidrostatic dintre sngele capilar i fluidul interstiial; 2) scderea presiunii oncotice i, implicit, a reabsorbiei apei i 3) creterea permeabilitii pentru ap a capilarului (creterea coeficientului de filtrare). De menionat c n calculele de mai sus a fost luat n considerare o presiune hidrostatic medie a apei pe lungimea capilarului, de 18 mmHg, fr a lua n considerare diferenele presionale mari ale acesteia n cele dou zone (35 40 i, respectiv, 10 15 mmHg), arterial i venoas ale capilarului. n fig. 3.61 se observ c apa filtreaz n zona arterial a capilarului i este reabsorbit n zona venoas a acestuia. Valorile presiunilor hidrostatice i ale celor coloid osmotice de mai sus sunt valabile numai pentru capilarele sistemice. n cazul capilarelor pulmonare, situaia este complet diferit. Capilarele pulmonare sunt mai permeabile pentru proteinele plasmatice dect majoritatea capilarelor sistemice. Concentraia proteinelor n fluidul interstiial pulmonar este aproape egal cu cea din plasma sanguin. Ca atare, presiunea coloid osmotic a fluidului interstiial este normal 18 mmHg, fa de 25 mmHg n capilar. Presiunea hidrostatic a sngelui n capilarele pulmonare este de 12 mmHg, presiunea arterial pulmonar fiind mai sczut dect presiunea arterial sistemic. Presiunea hidrostatic interstiial pulmonar este de 5 mmHg (aceeai cu presiunea intrapleural). Presiunea net de filtrare rezultat din nsumarea forelor Starling n aceast situaie este urmtoarea:
149
Presiunea net = [P c P i ] ( c i ) = [12 (-5)] (25 18) = +10 mmHg O presiune net de filtrare de +10 mmHg arat o tendin substanial de filtrare a apei din capilar n spaiul interstiial pulmonar. Spaiul interstiial pulmonar ar fi repede umplut cu ap dac pulmonul nu ar prezenta un puternic sistem de vase limfatice care preia continuu apa filtrat prevenind acumularea acesteia. n acelai timp, capilarele limfatice preiau i proteinele de origine plasmatic extravazate n fluidul interstiial pulmonar. Rolul circulaiei capilare Reprezentnd teritoriul vascular de schimb ntre snge i lichidul interstiial, capilarele contribuie la reglarea schimburilor nutritive i circulatorii n funcie de necesitile locale i generale ale organismului. Ele asigur aportul de substane nutritive i preluarea produilor de catabolism. Circulaia capilar particip la meninerea n limite normale a temperaturii corpului: scderea temperaturii ambientale determin capilaroconstricie pentru reducerea pierderilor de cldur prin iradiere, convecie sau conducie. n schimb, creterea temperaturii ambientale determin capilarodilataie n vederea favorizrii pierderilor de cldur odat cu transpiraia (0,6 cal pentru fiecare mL de ap pierdut prin transpiraie). Capilarele particip i la reglarea homeostaziei circulatorii: volumul de snge care circul prin reeaua capilar reprezint, n repaus, doar 5 7% din volumul sanguin total. n condiii de efort, prin vasodilataie capilar i deschiderea de noi capilare se sustrage pn la 30% din volumul sanguin circulant.
Fiziologia venelor
Din punct de vedere structural, venele sunt conducte fibro-musculare al cror calibru crete de la periferia arborelui arterial ctre cord. Peretele venelor este alctuit din aceleai straturi de esut ca i cel al arterelor: o tunic intern cu un endoteliu, un strat subendotelial i membrana limitant intern, o tunic medie cu o mixtur de esut muscular i esut conjunctiv, delimitate la exterior de membrana limitant extern, i adventicea. Spre deosebire de artere, venele au pereii mai subiri, au mai puin esut muscular i mai puin esut elastic. n structura peretelui venelor mici predomin fibrele musculare fa de cele elastice, iar n venele mari predomin fibrele elastice. Proprietile funcionale ale venelor Venele prezint dou proprieti funcionale principale: compliana i contractilitatea. Compliana venoas este proprietatea venelor de a se destinde cnd li se adaug un nou volum de snge. Datorit complianei lor mari (compliana venoas este de 20 de ori mai mare dect compliana arterial), venele ndeplinesc rol de rezervor de snge (vezi mai jos). Venele sunt de 6 8 ori mai distensibile dect arterele, iar volumul venelor este de 3 ori mai mare dect al arterelor. Rezult o
150
diferen de complian (ca produs dintre destensibilitate i volum) de aproximativ 20 de ori mai mare n vene dect n artere. Aceasta nseamn c ridicarea cu 1 mmHg a presiunii arteriale determin o scdere a presiunii venoase de doar 1/20 mmHg. Atunci cnd presiunea este zero, vena este practic colabat. Creterea presiunii din interiorul venei este urmat de trecerea la o seciune circular a lumenului vascular. Compliana devine evident cnd seciunea venei este circular i presiunea continu s creasc. Peste o anumit presiune, creterile de volum vor fi mai lente. n general venele sunt mai compliante dect arterele numai atunci cnd presiunea lor intraluminal este sczut, condiie ndeplinit de sistemul venos, care funcioneaz n regim de joas presiune. Contractilitatea venos este datorat existenei n structura peretelui venos a fibrelor musculare netede. Inervaia predominant simpatic i diveri factori umorali excitatori sau inhibitori ai contractilitii venoase asigur tonusul venos. Rolurile venelor Pe baza proprietilor funcionale, venele ndeplinesc urmtoarele roluri: 1. Drenarea i conducere a sngelui de la periferia sistemului vascular spre cord: venele sunt conducte care dreneaz sngele din capilare i venule, conducndu-l la atriul drept, prin venele cave, i la atriul stng, prin venele pulmonare. 2. Rolul de rezervor sanguin. Datorit faptului c venele nmagazineaz peste 60% din volumul de snge al organismului se consider c sistemul venos are rol de rezervor de snge. Pierderea de snge din sistemul circulator i scderea presiunii arteriale declaneaz o serie de reflexe presoare cu punct de plecare sinusul carotidian i alte zone barosensibile ale circulaiei. Aceste reflexe determin contracia venoas i dirijarea sngelui spre cord, reuindu-se estomparea fenomenelor de scdere a presiunii arteriale consecutiv pierderii de snge. Pierderea a pn la 20% din volumul sngelui circulant este compensabil de ctre rezervorul venos. Anumite regiuni ale sistemului circulator sunt foarte destinse cu snge i foarte compliante, fiind considerate adevrate rezervoare de snge. Acestea includ: sistemul vascular al splinei i cel al ficatului, venele abdominale mari i plexurile venoase subcutanate. Dei nu sunt componente ale sistemului venos, cordul i pulmonii au rol de rezervor sanguin: n timpul stimulrii simpatice cordul i reduce volumul elibernd, la om, 50 100 mL snge; pulmonii elibereaz, tot la om, nc 100 200 mL de snge atunci cnd presiunile pulmonare scad. 3. Variaiile de tonus venular controleaz rezistena postcapilar ajustnd mpreun cu sfincterele precapilare, presiunea capilar. 4. Controlul neuroumoral al contractilitii venoase asigur depozitarea/lansarea n circulaie a unor cantiti importante de snge cu rol n homeostazia circulatorie general. 5. Vasomotricitatea venoas modific ntoarcerea i presiunea venoas central, cu efect asupra debitului cardiac. Presiunea venoas Sngele din venele sistemice fiind condus n atriul drept, presiunea sanguin a atriului drept se numete i presiune venoas central. Orice factor care va afecta
151
presiunea atriului drept va afecta i presiunea venoas. Presiunea atriului drept este reglat pe de o parte de capacitatea cordului de a pompa sngele din atriul drept, iar pe de alta, de tendina sngelui de a aflui din venele periferice spre atriul drept. Presiunea normal a sngelui atriului drept este de aproximativ 0 mmHg, adic aproape egal cu presiunea atmosferic. Aceast presiune poate crete, n schimb, la 20 30 mmHg dup transfuzii sanguine masive sau n insuficien cardiac sever. Limita inferioar a presiunii atriului drept coboar pn la -3 -5 mmHg, valoarea presiunii intratoracale, cnd pompa cardiac este foarte viguroas sau cnd afluxul cardiac sanguin este sczut cantitativ, ca n caz de hemoragii masive. Rezistena venoas i presiunea venoas periferic Rezistena periferic a venelor mari destinse este aproape zero. Totui, ntoarcerea sngelui prin venele mari este ngreunat de compresiunea exercitat de esuturile nconjurtoare. De exemplu, venele membrelor sunt comprimate datorit angulaiei lor axilare; presiunea venelor gtului este uneori att de sczut nct presiunea atmosferic determin colapsul lor; venele abdominale sunt compresate de organele abdominale, fiind parial colabate, lumenul lor avnd aspect ovoid sau de fant. Din acest motiv, venele mari prezint o rezisten considerabil la fluxul sanguin, presiunea n venele periferice fiind de obicei cu 4 7 mmHg mai mare dect presiunea atriului drept. Efectul creterii presiunii atriului drept asupra presiunii venoase periferice. Cnd presiunea sngelui din atriul drept depete valoarea normal de 0 mmHg, ntoarcerea venoas este ngreunat, sngele stagneaz n venele mari, care se destind. Presiunile din venele periferice cresc doar atunci cnd au fost deschise toate zonele de colaps din venele periferice i venele mari. Acest fenomen se produce de obicei doar atunci cnd presiunea atriului drept crete peste 4 6 mmHg. Aceste presiuni sunt atinse, ns, doar cnd cordul este extrem de insuficient; de aceea n stadiile iniiale ale insuficienei cardiace, presiunea n venele periferice nu crete. Factori determinani i factori complementari ai circulaiei sngelui n vene
152
Factorul determinant al circulaiei sngelui prin vene este presiunea de perfuzie dintre capilare i baza venelor mari, presiune realizat de ctre activitatea cordului. La extremitatea periferic a venelor sistemice, presiunea venoas este de 12 mmHg, iar la baza atriului drept, de -1,5 -2 mmHg. Dei aceast diferen de presiune este mic, ea este suficient pentru a asigura mpreun cu factorii adjuvani ai ntoarcerii venoase deplasarea centripet a sngelui. Activitatea ventriculului stng contribuie la realizarea diferenei de perfuzie n sistemul venos prin mecanismul mpingerii din urm a sngelui (vis tergo). Activitatea ventriculului drept favorizeaz ntoarcerea venoas prin scderea postsistolic a presiunii atriale, realiznd aspirarea din fa a coloanei de snge spre atrii (vis fronte). Din categoria factorilor complementari ai circulaiei venoase fac parte: sistemul valvular venos, contraciile musculaturii scheletice, aspiraia toracic, presa abdominal i fora gravitaional. Sistemul valvular este reprezentat de valvule n form de cuib de rndunic dispuse la distane de 5 7 cm una de alta n vederea segmentrii coloanei de snge i a anihilrii tendinei sale de stagnare n venele situate sub nivelul cordului. Insuficiena sistemului valvular duce la ngreunarea ntoarcerii venoase i la formarea de varice venoase, venectazii ale venelor superficiale. Contraciile musculaturii scheletice. Cu sau fr valvulele venoase, presiunea hidrostatic va face ca presiunea venoas de sub nivelul cordului s fie pozitiv, ngreunnd ntoarcerea venoas a sngelui. Contraciile musculaturii scheletice determin, ns, comprimarea venelor aferente muchilor i a celor adiacente muchilor ducnd la evacuarea sngelui din interiorul lor (fig. 3.61). Valvulele venoase fiind cu sens unic, direcia de evacuare a sngelui va fi spre cord. Acest sistem de pompare a sngelui este cunoscut sub numele de pomp venoas sau pomp vascular. Ortostatismul prelungit face ca pompa veFig. 3.61. Rolul valvulelor venoase i al connoas s nu mai lucreze, ducnd la cretraciilor musculare scheletice n circulaia terea presiunii hidrostatice mai ales n venoas a sngelui venele membrelor. Presiunile capilare sunt
153
i ele crescute, ducnd la trecerea de lichid din sistemul circulator n esuturi. n consecin, membrele se edemaiaz, iar volumul sngelui circulant scade 4. Aspiraia toracic intervine n inspiraie prin mecanismul accenturii presiunii negative intratoracale. Creterea volumului cavitii toracice n inspiraie determin accentuarea presiunii negative intratoracale de la 4 mmHg la sfritul expiraiei la 8 10 mmHg la sfritul unei inspiraii lejere. Aceast accentuare a presiunii negative intratoracale destinde pereii venelor cave i ai ventriculului drept, destindere urmat de scderea rezistenei la fluxul sanguin i favorizarea curgerii sngelui venos de la periferie spre cord. Presa abdominal: aplatizarea diafragmei n timpul inspiraiei preseaz asupra viscerelor abdominale i, prin intermediul acestora, asupra venelor din teritoriul splanchnic, fornd deplasarea sngelui spre atriul drept. Fora gravitaional favorizeaz curgerea venoas numai n venele situate deasupra cordului. Cu excepia venelor nconjurate de structuri rigide (sinusuri venoase cerebrale, vene cerebrale, vene hepatice i splenice), gravitaia accentueaz tendina de colabare a venelor. Efectul negativ al gravitaiei asupra curgerii venoase este contracarat n venele situate sub nivelul cordului de valvulele venoase i contracia muchilor scheletici. n venele situate la nivelul atriului drept, presiunea hidrostatic rmne n jurul valorii de 0 mmHg deoarece orice surplus de snge ce s-ar acumula la acest nivel va fi pompat n artere de ctre cord. n venele situate sub nivelul cordului, presiunea hidrostatic urc cu cte 1 mmHg pentru fiecare 13,6 cm adncime.
FIZIOLOGIA SISTEMULUI CIRCULATOR LIMFATIC

Sistemul circulator limfatic reprezint o cale vascular accesorie prin care lichidele din spaiul interstiial se rentorc n circulaia sanguin. n plus, sistemul limfatic preia din spaiul interstiial proteinele i alte molecule mari care nu mai pot fi reabsorbite direct n snge. Cu puine excepii, aproape toate esuturile organismului conin capilare limfatice. Limfaticele din regiunea posterioar a corpului i din membrele posterioare sunt drenate n ductul toracic care se vars n sistemul venos la jonciunea venei jugulare interne stngi cu vena subclavicular stng. Limfa din partea stng a capului, din membrul anterior stng i din unele zone ale toracelui este drenat tot n ductul toracic. Limfa din partea dreapt a capului i gtului, a membrului anterior drept i a restului toracelui este drenat n ductul limfatic drept ce se vars n sistemul venos la jonciunea venei subclaviculare drepte cu vena jugular intern dreapt. Capilarele limfatice prezint o structur special adaptat funciei lor de preluare a proteinelor (extravazate prin peretele capilarelor sanguine pulmonare) i altor molecule mari care nu pot fi reabsorbite
4
n primele 15 minute de ortostatism, la soldaii crora li se ordon s stea n poziia de drepti se pierde pe aceast cale 15 20% din volumul sngelui circulant.
154
prin peretele capilarelor sanguine. Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt ataate prin filamente de esutul conjunctiv nconjurtor. Marginile celulelor endoteliale se suprapun parial i proemin n lumenul capilar unde se pot mica liber formnd valvule minuscule. Lichidul interstiial reabsorbit foreaz deschiderea acestor valvule trecnd direct n capilarul limfatic. n schimb, odat ptruns n capilar, lichidul nu se mai deplaseaz n sens invers, datorit nchiderii valvulelor. Sistemul limfatic prezint structuri valvulare nu numai n capilare ci i n vasele limfatice mari, pe toat lungimea acestora, pn la vrsarea n vene.
Formarea limfei
Limfa provine din reabsorbia lichidului interstiial n capilarele limfatice. De aceea, limfa din capilarele limfatice are compoziie aproape identic cu cea a lichidului interstiial. Concentraia n proteine a lichidului interstiial al majoritii esuturilor este de aproximativ 2 g/dL, aproximativ aceeai valoare avnd-o i limfa provenind de la aceste esuturi. n schimb, limfa format n ficat are o concentraie proteic de 6 g/dL, iar cea format n intestin, 3 4 g/dL. Limfa toracic are o concentraie proteic de 3 5 g/dL, provenind n cea mai mare parte din limfa hepatic i cea intestinal. Limfa intestinal conine i cea mai mare parte a grsimilor absorbite sub form de chilomicroni. Ingestia de lipide n cantitate mare determin un aspect caracteristic alb al limfei, dat de prezena chilomicronilor. n sfrit, chiar bacteriile pot trece prin porii endoteliali limfatici mari, fiind apoi reinute i distruse la sosirea n limfonoduri. La trecerea Fig. 3.62. Reprezentarea schematic a direciilor de prin limfonoduri, limfa se ncarc cu drenaj limfatic: lichid interstiial capilare limfatice limfocite (fig. 3.62).
vase limfatice i limfonoduri vene
Debitul limfatic
La o greutate corporal de 70 80 kg, debitul limfatic prin canalul toracic este de circa 100 mL/or, celelalte canale conducnd n circulaia sanguin aproximativ 20 mL limf pe or, astfel c debitul limfatic total este de circa 120 mL/or. Fluxul limfatic este foarte mic cnd presiunile lichidului interstiial sunt mai mici ( 6 mmHg). La o presiune a lichidului interstiial de 0 mmHg, rata de filtrare
155
limfatic crete de 20 de ori. De aceea, orice factor care determin creterea presiunii lichidului interstiial duce la creterea ratei de filtrare limfatic. Creterea, n schimb, a presiunii interstiiale la 1 2 mmHg nu mai determin creterea ratei de filtrare limfatic, probabil datorit efectului compresiv asupra vaselor limfatice mari, ceea ce ngreuneaz circulaia limfatic. Blocajul vaselor limfatice are implicaii negative serioase i poate produce edem masiv, ca n cazul elefantiazisului cauzat de parazitismul cu Philaria.
Pompa limfatic
Vasele limfatice prezint pe toat lungimea lor valve distanate la civa milimetri n vasele limfatice mari i mult mai dese n vasele limfatice mici. Atunci cnd un vas limfatic este destins de limf, musculatura pereilor si se contract automat. Fiecare segment limfatic situat ntre dou valve funcioneaz ca o veritabil pomp: umplerea unui segment va determina contracia acestuia, lichidul fiind pompat prin valv ctre urmtorul segment. Acesta se umple i, cteva secunde mai trziu se contract, procesul continund de-a lungul ntregului vas limfatic pn la vrsarea n circulaia sanguin. Chiar celulele endoteliale ale capilarelor limfatice conin filamente de actomiozin care se contract ritmic determinnd contracii ritmice ale capilarelor limfatice. ntr-un vas limfatic mare, pompa limfatic genereaz presiuni de pn la 50 mmHg dac scurgerea limfei este blocat. n afar de pompa limfatic exist i ali factori care determin circulaia limfei: contracia muscular, micarea diverselor regiuni ale organismului unele n raport cu altele, pulsaiile arterelor nvecinate, comprimarea esuturilor de ctre diferite obiecte situate n afara corpului etc. n cursul efortului, debitul limfatic se intensific de 10 30 de ori.
Rolurile circulaiei limfatice

Circulaia limfatic ndeplinete rolurile de drenaj, transport i contribuie la aprarea antiinfecioas. Sistemul limfatic funcioneaz ca un mecanism de prea plin(sau de inundaie) prin care excesul de proteine i de lichide din spaiul interstiial este drenat, transportat i reintrodus n circulaia sanguin. Prin acest mecanism, sistemul limfatic intervine n reglarea concentraiei proteinelor i a volumului de ap din lichidul interstiial i n reglarea presiunii interstiiale. Astfel circulaia limfatic contribuie la reglarea echilibrului de fore care particip n mecanismele de filtrare i reabsorbie capilar. Funcia de transport privete att constituenii lichidului interstiial ct i substane nutritive absorbite de ctre epiteliul intestinal, n special grsimi sub form de chilomicroni. Petru contribuia sistemului limfatic la aprarea antiinfecioas, vezi Capitolul 2, Bazele fiziologice ale sistemului imunitar.

03 Cardiovascular

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

03 Cardiovascular

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

3.

GENERALITI PRIVIND SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Funcia sistemului cardiovascular

Fiziologia animalelor de ferm

Circulaia pulmonar i circulaia sistemic

Fiziologia animalelor de ferm

Repartizarea masei sanguine n sistemul circulator

Presiunea medie (mmHg) 98 90 60 18 12 6 3

Fiziologia animalelor de ferm

este important pentru asigurarea schimburilor difuzionale.

FIZIOLOGIA CORDULUI Generaliti

Organizarea funcional a miocardului

Fiziologia animalelor de ferm

Batmotropismul miocardului : proprietile potenialului de aciune al fibrei musculare cardiace

Relaxare muscular (diastol)

Fiziologia animalelor de ferm

Perioadele refractar absolut i refractar relativ ale miocardului contractil

Batmotropismul miocardului: rolul potenialului de aciune prelungit

Fiziologia animalelor de ferm

Batmotropismul miocardului: extrasistola i repausul prelungit

Automatismul cardiac: sistemul excitoconductor al cordului

Automatismul cardiac: mecanismul depolarizrii spontane a celulelor sistemului excitoconductor

Fiziologia animalelor de ferm

Ritmicitatea - funcia cronotrop a cordului

Dromotropismul cardiac: viteza de conducere a potenialului de aciune n sistemul excitoconductor al cordului

Dromotropismul cardiac - rolul n organizarea cronologic a contraciilor cardiace

Fiziologia animalelor de ferm

Nodulul AV: particulariti funcionale i funcii

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Controlul activitii cordului

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Activitatea cordului n condiii de efort fizic

Fiziologia animalelor de ferm

FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE Hemodinamica vascular

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

RPT = 95 mmHg/2,5L/min = 38 mmHg/L/min 2

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Specia Giraf Cal Vac Porc Oaie Om Cine Pisic

Specia Iepure Cobai obolan oarece Curc Gin Canar

Presiunea medie 100 80 90 100 190 160 185

Presiunea diferenial i presiunea medie

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm

Fiziologia animalelor de ferm