RAA

1. RAA epidemiologie. Etiologie. Incidenta apare la 0,1-2% din

populatie, in tara noastra 2,1-2,4%. Factori favorizanti varsta : boala a
copilariei, 90% din cazuri apar intre 5 si 15 ani, scade progresiv dupa
15. infectii faringiene cu streptococ beta hemolitic au rol esential in
aparitia bolii, peste 30% din bolnavii cu RAA au infectii faringiene
netratate, persoanele purtatoare contribuie la raspandirea bolii.
raspunsul imun : atacurile initiale, recurentele si cardita apar la bolnavii
cu faringite streptococice saca acestea au modificari serologice factori
geografici si climatici conditii sociale. Etiologie este declansata de
infectii cu streptococ beta hemolitic gr A localizate la caile resp sup.
infectia precesa boala cu 7-20 zile, infectiile cutanate nu produc boala.
Din cele 80 de tipuri serologice M ale streptococului tipurile
1,3,5,14,18,19, 24 sunt reumatogene producand frecvent faringite acute
si RAA. 2. RAA patogenie mecanismele nu sunt complet elucidate
s-au emis mai multe teorii pentru explicarea aparitiei inflamatiei
tesutului : teoria infectioasa in care leziunile sunt explicate prin
invadarea de catre streptococi a tes conj, dar infirmata de
imposibilitatea izolarii germenilor in leziunile tisulare specifice, teoria
toxica care considera ca unele toxine in special streptolizinele O si S si
proteinazele sunt capabile de a produce leziuni tisulare, dar
experimental s-a demonstrat ca leziuni reumatismale asemanatoare
granulomului se pot produce numai prin injectarea repetata de
streptococi vii si nu de fractiuni toxice izolate, teoria imuna care explica
aparitia iflamatiei pritro rectie antigen anticorp localizata la niv
colagenului, teoria autoimuna care se bazeaza pe inducerea unei reactii
imune datorata similitudinii intre antigenele umane si cele streptococice.
Aparitia leziunilor inflamatorii reumtismale sunt rezultatul unor reactii
hiperimune umorale fata de antigenele streptococice, reactii imune
incrucisate intre componentele antigenice streptococice si ale tes conj,
mecanisme autoimune, modificarea imunitatii celulare si prezenta unei
stari de hipersensibilitate intarziata de tip IV.3. diagn poz si diferential.
Criteriile Jones pentru RAA Majore: cardit, poliartrit (migratorie),
coree (Sydenham), noduli subcutanai (Meynet), eritem marginat
(Leiner). Minore: febr, artralgii, antecedente de RAA sau valvulopatii
1
reumatice. Dovezi de infecie streptococic recent (titruri mari de
ASLO sau ali anticorpi, scarlatin recent, streptococ -hemolitic grup
A izolat din faringe). Diagnosticul de RAA -2 criterii majore sau - 1
criteriu major + dou minore -Situaii n care diagnosticul nu trebuie
s adere strict la criteriile Jones: -cardit de cauz neclar n prezena
semnelor antecedente de infecie streptococic, coree aprut tardiv
dup o infecie streptococic, alte situaii cu un singur criteriu major sau
mai multe criterii minore. Trebuie evitat excesul de diagnostic (oricum
de preferat din cauza complicaiilor) dar i administrarea de
antireumatice n mod intempestiv. Dign dif poliartrita reumatismala
trebuie diferentiata de alte artrite produse de bolile de colagen, infectii ,
septicemii, tbc. Carac inflamator, antecedentele recente de faringita
streptococica, modificarile de lab care atesta natura reumatismala a
inflamatiilor ariculare si proba terapeutica atesta natura reumatismala a
poliartritei. cardita reumtismala trebuie diferentiate de prolapsul de
valva mitrala, cardiopatile hipertrofice obstructive, miocarditele si
pericarditele virale si endocarditele infectioase, mixomul atrial. Ex clinic
ecg, radiologice permit afirmarea naturii reumatismale.4. RAA
Tratament 1. Antibiotice: nu sunt strict necesare dar se prescriu n
scopul eradicrii streptococilor din faringe; penicilin 2-4 milioane
uniti/zi i.m. 7 zile; la cei alergici la peniciline se prefer eritromicina.
2. Antiinflamatoare: se prefer derivaii de acid acetil-salicilic dar nu
sunt curativi i nu modific evoluia spre valvulopatie; aspirina este
foarte eficace n reducerea febrei, strii toxice i pentru remiterea
artritelor n doze de 90-100 mg/kg/zi la copii i 8-10 g/zi la aduli n
doze divizate postprandial. 3. Corticosteroizii se administreaz la cei
cu cardit, la cei care nu tolereaz aspirina sau aceasta are efect
insuficient; prednison 40-60 mg/zi, 4-6 spt. Repaus la pat timpde 3-
6 sapt cu eforturi fizice limitate . Regim alimentar normocaloric bogat in
vitamine si desodat, in perioada febrila aport hidric corespunzator 2l/zi
5. RAA Profilaxie -n caz de cardit i valvulopatie post-reumatismal:
benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de 4 sptmni timp de
minimum 10 ani dup ultimul episod de RAA sau cel puin pn la
mplinirea vrstei de 40 de ani, -n caz de cardit fr valvulopatie:
benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de 4 sptmni timp de
minimum 10 ani sau pn la vrsta adult (care din cele dou se
2
aplic),- RAA fr cardit: benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval
de 4 sptmni, dar timp de 5 ani sau pn la vrsta de 21 de ani, -n
caz de alergie la penicilin: -sulfadiazin 0,5 g o singur dat pe zi (<
27 Kg) sau 1 g la > 27 kg sau eritromicin 250 mg/zi = aceleai durate
de timp ca la penicilin.
ENDOCARDITA
1. Endocardita infectioasa Etiologie -Germeni incriminai n EI pe
valve native: Streptococcus viridans (50-60% din cazuri)
Stafilococcus aureus (~ 20% din cazuri) Enterococcus faecalis (~
10%) Stafilococcus epidermidis (1-2%) Streptococcus pneumoniae (<
1%) Bacili Gram-negativ fungi (Aspergillus, Candida, Histoplasma)
-Germeni incriminai n EI pe valve protetice: mult mai rar:
Streptococcus viridans (10-30%) mult mai frecvent: stafilococi
coagulazo-negativi (20-30%) i fungi (5-10%) Prevalena EI n
populaia general este de 0,6-6,0 la 100.000 pe an, cu variaii
determinate de prevalena valvulopatiilor reumatice, de frecvena
utilizrii de catetere venoase (inclusiv de unturi a-v de dializ), diverse
materiale implantabile (valve, filtre, dozatoare, pacemakere), de
frecvena infeciilor spitaliceti i de numrul utilizatorilor de droguri
injectate i.v..
2. EI Mec de producere Patogenie Pori de intrare: manevre oro-
faringiene (proceduri dentare, tonsiladenectomie, intubaia oro-traheal,
operaii nazale), manevre uro-genitale (sondaje vezicale, cistoscopii,
proceduri ginecologice), explorri digestive (gastrofibroscopie,
colonoscopie), explorri sau dispozitive venoase (catetere, unturi a-v,
filtre de v. cav, dispozitive implantabile). Bacteriemie: tranzitorie dar
repetitiv (manevre sau intervenii diverse) ori persistent (infecii de
unt a-v, stafilococie cutanat, septicemie, osteomielit etc.) Leziuni
cardiace: absente (germeni deosebit de agresivi sau teren extrem de
tarat) sau favorizante (anumite tipuri de leziuni) Leziuni cardiace
favorizante: valvulopatiile reumatismale (mai ales regurgitri) -
cardiopatiile congenitale (cu excepia DSA) - prolapsul de valv mitral
cu regurgitare gr. > 1 (nu i cel fr regurgitare semnificativ) -
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv - stenoza pulmonar
3
infundibular - protezele valvulare - tumorile intracardiace (mai ales
mixomul atrial) calcificrile valvulare (rar) - infarctul miocardic vechi cu
anevrism sau cu tromb intraventricular (excepional de rar) - leziuni
valvulare produse iatrogen (valvuloplastii mitrale, lezri tricuspidiene la
inseria de sond e de pacemaker sau de catetere i.v.) - Efectul de jet:
afeciunile cardiace preexistente sunt caracterizate prin mici leziuni
endocardice parietale sau valvulare produse de jeturile regurgitante
(sau de alt tip) determinate de curgerea turbulent ori cu vrtejuri prin
orificii cu variaii mari de presiune Formarea de tromb steril fibrino-
plachetar: pe leziunea de jet din cauza alterrii locale a "luciului"
endocardic Infectarea trombului local: apariia unei bacteriemii
tranzitorii sau persistente infecteaz trombul fibrino-plachetar i-l
transform n vegetaie ndeosebi dac titrul de anticorpi aglutinani fa
de germen este mare (infecii repetate) sau dac echilibrul dintre
aprarea antiinfecioas i agresivitatea germenului este alterat .3.EI
Anatomie patologic. Macroscopic: vegetaii i ulceraii localizate mai
ales pe valve (pe feele cu presiune mai mic), cordaje, muchi papilari,
miocardul parietal i inelele valvulare. Vegetaiile sunt friabile i au 1-2
cm diametru (rar mai mari, n caz de infecii fungice sau cu stafilococ
auriu). Valvele pot avea rupturi sau perforaii care determin regurgitri
valvulare acute Microscopic: trombi fibrino-plachetari cu colonii de
bacterii, localizate adnc la baza vegetaiilor, infiltrai cu celule
mononucleare n vegetaiile recente i cu polimorfonucleare n cele mai
vechi; n vegetaiile din formele cronicizate pot aprea zone de fibroz i
calcificri meninndu-se riscul embolic 4. EI. Tablou clinic Debut lent,
insidios, rar brutal (EI acut), cu astenie, fatigabilitate, subfebr,
transpiraii, artralgii, mialgii i (eventual) coriz; uneori debut printr-o
complicaie major (embolie central sau periferic) In perioada de
stare, febr > 38
o
deseori neregulat - nsoit uneori de frisoane,
paloare, dispnee sau fenomene de insuficien cardiac i poliartralgii
Rar, apar leziuni patognomonice: peteii tegumentare i pe conjunctiva
ocular sau mucoasa bucal, noduli Osler pe pulpa degetelor (2-5 mm
diametru, roii i dureroi, pasageri), leziuni Janeway (macule roii, mici
i neregulate pe eminenele tenare i hipotenare) hemoragii
subungheale i pete Roth (mici exsudate - hemoragii retiniene la
examenul fundului de ochi) Date paraclinice Examene de laborator
4
nespecifice dar sugestive - Sindrom inflamator cu VSH accelerat,
cretere de fibrinogen, protein C reactiv, leucocitoz uneori
trombocitopene, anemie normocrom normocitar moderat, proteinurie
i hematurie microscopic - Teste imunologice pozitive atestnd
prezena unei reacii de tip III cu complexe imune circulante, scdere de
complement seric, hipergamaglobulinemie, factor reumatoid prezent -
Hemoculturile -EcoCG transtoracic este examenul standard ce duce
la diagnosticul de EI EcoCG transesofagian este indicat de la nceput
n cazul protezelor valvulare i numai dup EcoCGTT n cazul unei mari
suspiciuni fr date suficiente 5.EI diagnosticul Criteriile Duke
Majore: minimum 2 hemoculturi pozitive (recoltate separat) cu germeni
specifici pentru EI, fr un focar primar - hemoculturi persistent pozitive
cu aceiai germeni n hemoculturi recoltate la > 12 ore interval sau n
trei ori majoritatea de patru hemoculturi recoltate la intervale mai mari
de o or - hemoculturi pozitive, izolate, cu Coxiella burnetii ori titruri >
1:800 de anticorpi IgG de antifaz I -dovezi de afectare endocardic
EcoCG: mase oscilante pe valve sau structurile lor de susinere ori n
calea unui jet regurgitant sau abcese de inel valvular sau noi regurgitri
valvulare sau noi dehiscene pariale de proteze valvulare Minore:
-predispoziie: boli cardiace preexistente sau uz de droguri i.v. ori de
dispozitive inserate la risc septic - febr > 38
o
- fenomene vasculare
(embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme
micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway) - fenomene imunologice (glomerulonefrit, noduli Osler, pete
Roth, factor reumatoid prezent) - dovezi microbiologice (hemoculturi
pozitive care nu ntrunesc condiiile de a fi majore - cu excepia
hemoculturilor pozitive cu stafilococi coagulazo- pozitivi Diagnostic EI
definit: criterii patologice - hemocultur sau examenul histologic al
unei vegetaii ori dintr-o vegetaie care a embolizat sau dintr-un abces
intracardiac sau vegetaii sau abcese intracardiace confirmate
histologic ca EI activ - criterii clinice: 2 majore sau 1 major i 3 minore
sau 5 minore EI posibil (criterii clinice) - 1 major i 1 minor sau 3
minore EI exclus: diagnostic alternativ cert sau rezoluie clinic dup
< 4 zile de antibiotice 6. EI Tratament Tratament curativ principii
Inainte de rezultatul hemoculturilor: tratament instituit ct mai repede
(dar cu posibil ateptare de 2-3 zile n cazurile subacute) cu
5
antibiotice n asocieri bactericide n doze mari, parenteral i n funcie
de un grad de suspiciune: EI pe proteze valvulare = beta-lactamine
antistafilococice (sau vancomicin) + gentamicin; EI subacut la
valvulari = penicilin G (sau alt beta-lactamin) + gentamicin Dup
identificarea germenului: dup sensibilitatea pe antibiogram
(necesare i NEB sau NEI) In caz de hemoculturi negative: tratament
continuu cu antibioticele alese nainte de hemoculturi, numai dac
starea bolnavului nu se Tratament dup hemocultura pozitiv Str.
viridans sensibil la penicilin: penicilin G 10-20 mil. u./zi i.v. +
gentamicin 4 mg/kg i.m. sau i.v. timp de 4 sptmni Stafilococ pe
valve native: oxacilin 2 g i.v. la 4 ore sau nafcilin 2 g i.v. la 4 ore +
gentamicin 4 mg/kg/zi 4-6 sptmni Stafilococ pe proteze:
vancomicin + rifampicin 300 mg/zi p.o. la 8 ore 6 sptmni +
gentamicin minimum 2 sptmni (variant posibil actual n asociere
cu gentamicina: teicoplanin) Enterococ: penicilin G 20-30 mil. u./zi
n perfuzie continu + gentamicin 6 sptmni Germeni Gram-
negativ: cefotaxim 8 g/zi n 4 prize + gentamicin 4 mg/kg i.m. sau i.v.
4-6 sptmni Pseudomonas: piperacilin 18 g/zi i.v. n 6 prize sau
ceftazidim 6 g/zi n 3 prize + tobramicin 3 mg/kg/zi 6 sptmni
Haemofilus: ampicilin sau amoxicilin 12 g/zi n 6 prize + gentamicin
4 mg/kg/zi 4-6 sptmni Fungi: amfotericin B 1 mg/kg/zi i.v. +
flucitozin 150 mg/kg/zi n 4 prize 6-8 sptmni.
VALVULOPATIILE

1. etiopatogenia valvulapatiilor mitrale. IM: - congenital dobndit
IM: a) Reumatismal 35% din IM - forma scleroatrofic - retracie de
cordaje - dilataie izolat a inelului mitral (rar) b) Degenerativ i
distrofic idiopatic - degenerescen mixoidSd. Barlow (PVM) -
degenerescen fibro-elastic (vrstnici) c) IM Oslerian EI d) IM
ischemic: - disfuncie pilier (post)- ruptur de pilier - anevrism
ventricular e) Alte etiologii: - traumatic - post comisurotomie -
congenital (canal atrioventricular sau IM congenital pur) -
cardiomiopatie obstructiv - displazii (sd.Marfan)- colagenoze, LES, PR,
SA sarcoidoz - sd. Hipereozinofilic - tumora carcinoid - calcificri
inel mitral (AS) IM funcional: HVS HTA - boala coronarian -
6
cardiomiopatia dilatativ SM:- RAA 99% din cazurile cu SM -
congenital - foarte rar-
- la nou nscut poate apare o ingroare a aparatului valvular i
subvalvular fr afectarea valvelor - calcificri degenerative ale inelului
mitral (vrstnici SM larg care nu necesit interv. chirurgical) -
colagenoze: PR, LES, SA; - boli ce mimeaz SM: mixomul AS,
tromboza AS; - carcinoidul s.tricuspidian - mucopolizaharidoze 2.
Fiziopatologie. Orificiul mitral = 4-6 cm2 - > 2 cm2 hemodinamic
aproape normal - < 1,5 cm2 modificri ale presiunii i rezistenei -
0,5-1 cm2 stenoz strns, modificri severe hemodinamice Barajul
mitral crete presiunea n AS hipertensiune veno-capilar care
este cu att mai mare cu ct orificiul mitral este mai strmt - discret la
repaos i important la efort pentru o suprafa mitral <1,5 cm2 ; - ntre
15-25 mmHg la repaos i > 35 mmHg la efort pentru o SM < 1 cm2 ; - >
35 mmHg la repaos sau la minim efort pentru o SM < 0,5 cm2 ; (pentru
o presiune capilar peste 35 mmHg apare edemul alveolar) - 7
presiunea n AP (sistolic, diastolic i medie) crete presiunea VD
IM Element esenial: regurgitarea sngelui VS AS Regurgitarea
depinde de: - suprafaa orificiului mitral - diferena de presiune
atrioventricular - de durata regurgitrii Tipuri de regurgitare: a) R. mic
10 ml/sistol b) R. medie 10-30 ml/sistol c) R. important 30-100
ml/sistol Consecine: Aval: dilatarea VS accentuarea regurgitrii
Amonte: dilatarea AS. IM acut AS necompliant EPAc M cronic
AS compliant hipertensiune venocapil. important apare FiA 3.
Diagn SM Dispneea, primul simptom i deseori singurul, apare din
cauza reducerii complianei i capacitii vitale pulmonare determinate
de congestia venoas i de edemul interstiial ntotdeauna prezente;
Dispneea crete progresiv n intensitate pe msura creterii congestiei
venoase pulmonare, aprnd la eforturi din ce n ce mai mici pn la
ortopnee Fatigabilitate i astenia apar frecvent, ca urmare a scderii
debitului cardiac, aproximativ n acelai timp cu dispneea la eforturi mici
Hemoptiziile se produc ca urmare a ruperii venulelor pulmonare prin
creterea presiunii venoase Sputele cu striaii sanguine apar prin
efracii ale capilarelor pulmonare iar sputele spumoase rozate prin
edem interstiial Infeciile pulmonare (mai ales bronite acute) sunt
7
semnificativ mai frecvente Embolismul sistemic Rgueala i/sau
disfonia apar prin iritaia nervului laringian stng (recurent) dat de
dilataia AP Disfagia, rar, prin compresia esofagului (AS mare)
Fenomenele de insuficien cardiac Date de examen obiectiv n
StM Inspecie: eritroz malar ,cianoz periferic (StM sever),
turgescen jugular (ICC), Palpare: semn Harzer (decompensare
VD), puls arterial pulmonar , Z
1
i P
2
, posibil i uruitura diastolic
Auscultaie: ntrire Z
1
(precedat de suflu presistolic n RS) ,clacment
de deschidere a mitralei ,uruitur diastolic Explorarea paraclinic
ECG: suprasolicitare AS elemente de HVD (eventual) fibrilaie atrial
Rx. cord-pulmon: dilatare AS ,semne de HTP venoas ,linii Kerley,
dilatare AP Diagnosticul diferenial UD se vor elimina: frectura
pericardic mixomul AS tromboza AS stenoza tricuspidian hipertiroidia
(zg.I>,UD) DSA - n faa unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS 4.
Diagn IM Examen obiectiv Inspecie -oc-pulsaie hiperdinamic
evident, scurt Palpaie - mrirea cordului longitudinal - AS se
poate palpa n sp. III parast. stg.- impuls telesistolic - pulsaie
parasternal stg. - puls venos jugular normal - freamt sistolic la
apex - pulsaie apexian echivalent al zg.III Auscultaie: - zg. I
sau N datorit rigiditii valvelor sau contopirii cu suflul - zg. II P
7 - zg. III prezent datorit 7 fluxului prin valva mitral n prima
parte a diastolei IM este semnificativ Suflul sistolic
(holosistolic) - imediat dup zg.I i dup A2 - uniform intens - iradiere
n axil i interscapulo- vertebral stg.(cuspa ant.) - iradiere spre aort
(cuspa post.) - muzical (rupturi de cordaje ECG IM sever- AS 7, P
larg, crestat - HVS subdenivelare V5 V6 (suprasolicitare VS), R mare
n D1 , aVL, V5 V6,, S mare n V1 - V2 HVD Rx IMAc: - AS N sau
mic - staz pulmonar (hil stufos, linii Kerley) IMCr: - AS enorm -
VS 7 , ulterior VD mrit datorit supra- ncrcrii sistolice - cord
mare - calcificri inel mitral 5. Diagn bolii mitrale Clinica Funcional:
dispnee, EPA sau subacut, hemoptizii. Obiectiv - suflu sistolic:
holosistolic n jet de vapori iradiat n axil, alteori atipic mezo-
telesistolic puin iradiat, poate lipsi mai rar. Paraclinic Rx: VS + AS
mrit extrem, expansiune sistolic a AS, calcificri mitrale. ECG: n
funcie de leziunea care domin: HVS mai puin exprimat, HVD,
dilatare biatrial. 6. SM Evoluie complicaii A. Manifestri legate de
8
staza din AS - TPSV - FiA paroxistic sau permanent - complicaii
trombo-embolice sistemice - compresiune prin AS gigant paralizie
recurenial B. Manifestri pleuro-pulmonare - dispnee de efort -
dispnee paroxistic EPA de efort - dispneea permanent
hemoptiziile - epanamente pleurale - bronite cronice repetate C.
Modificri ale IVD (n SM neoperate): - ficat cardiac edeme ascit -
I. Tricuspidian D. Manifestri febrile: - endocardita infecioas -
trombus intraatrial AS IM Cr. (RAA) - evol. lent, se decompenseaz
peste 50 ani - prognosticul depinde de: grefa bacterian, embolii,
instalarea IC IM Ac. prognostic grav fr corecie chirurgical
deces IM PVM prognostic bun 7. Tratamentul SM I. Etapa
asimptomatic a) Profilaxia RAA: -benzatin penicilina - eritromicina b)
Profilaxia endocarditei infectioase: - tratamentul focarelor infecioase -
protecie antibiotic la manevre medicale i chirurgicale c) Evitarea
eforturilor mari d) Atenie ! Sarcina e) Tratarea corect a anemiei i
infeciei II. Etapa simptomatic. - restricie sare - restricie efort
sedare - diuretice: nefrix, furosemid Tratament chirurgical
Comisurotomie pe cord nchis 10-15% din cei cu SM (mai ales femei)-
Risc mai mic de 1%- SM n RS cu valve suple, pe cord deschis - SM cu
valve calcificate remodelare anuloplastie - se restenozeaz n 10-15
ani - poate da regurgitare postoperatorie, Valvuloplastie Protez
biologic I. IM Asimptomatic profilaxia RAA EI II. IM
Simptomatic: - reducerea consumului de sare (IC)- diuretice digital
- K - vasodilatatoare ( presarcina): prazosin, captopril, hidralazin,
nitroprusiat - antiaritmice - anticoagulante. Tratament chirurgical -
Recorectare anuloplastie (copii, adolesceni, femei), dificil nu
necesit anticoagulante - nlocuire protez: IMAc, IM Cr.sever, IM din
CMHO 8. Valvulopatii aorticeETIOpat. SA valvular congenital
*Valva aortic normal tricuspid * SA valvular: valve aortice
bicuspide sau valve aortice (copii<1 an deces);-n evoluie valva
aortic bicuspid(> 30-40 ani) SA calcificri; -Se poate asocia cu:
coarctaia de aort (Sd.Turner), PCA, TMV, SP supravalvular, VS
hipoplazic. SA valvular degenerativ -> 60 ani -Pe valve normale
(tricuspide), comisuri nefuzionate; Pnza valvular ngroat, rigid,
calcificat; I.C. SA valvular reumatismal 7 Pe valve: tricuspide,
9
bicuspide; 7 Fuzionarea comisurilor; 7 Modificri ale valvelor:
nodoziti pe marginea liber sau chiar la nivelul pnzei valvulare;. I.1.
Modificri anatomice n SA a) Modificri anatomice la nivelul valvelor,
comisurilor; b) Modificri la nivelul VS: hipertrofia, dilataia; c) Modificri
la nivelul VD n stadiile finale (IC); d) Modificri la nivelul AS -
dilataie e) Modificri la nivelul aortei - SA valvulare;. Cauzele
insuficienei aortice Modificrile valvelor (75%): RAA; congenitale:
bicuspidia aortic; endocardit infecioa s pe valve normale sau
malformate sau afectate anterior.Modificri aortice: sindrom Marfan,
disecie de aort. Modificri valve + aort - spondilita ankilozant
Modificri anatomice: a. infecia reuatismal: ngroarea i retracia
valvelor, fuzionarea comisurilor. b.anomalii congenitale: bicuspidia
aortei (30%) (se asociaz mai frecvent cu SA), c. endocardit
infecioas pe: valve native, valve afectate, proteze, distrucii valvulare
Modificrile aortei: aorta ascendent poate fi afectat prin procese
inflamatorii, infiltraii (mucopolizaharidoz - sd.Marfan) traumatisme
toracice. Valvele sunt normale. Modificrile valvulare i aortice: -
spondilita ankilozant Consecine anatomice ale insuficienei
aortice: dilatarea i hipertrofia VS, dilatarea i hipertrofia AS. 9.
Fiziopatologie SA dependente de: gradul stenozei, leziuni coronariene,
leziuni valvulare, leziuni congenitale. -aria normal a orificiului aortic 3-4
cm simptomatologia este dependent de gradientul presional care se
realizeaz ntre VS-Ao: -SA obstacol gradient presional VS-Ao
(debit sanguin, suprafa valvular, fora de contracie VS, rezistena
valvular, rezistena periferic) HVS (ngroarea peretelui ventricular)
HVS - Efecte negative: - rigiditatea pereilor -alterarea funciei
diastolice - disfuncie diastolic ( umplerea protodiastolic umplerea
telediastolic AS) - fibroz interstiial miocardic - ischemie miocardic
- tulburri de ritm - moarte subit disfuncie sistolic
contractilitii, forei de contracie, FE HVS - Efecte benefice: FE
normal ,meninerea stressului parietal (wall-stress), menine constant
presiunea parietal i consumul de O
2
. Alte modificri hemodinamice:
dilatarea AS FiA, DC ischemie (cerebral, renal), D
coronarian (relativ i n timp absolut). Fiziopatologie - depinde de
mrimea volumului regurgitat - variabil n raport cu tipul de insuficien
10
aortic acut sau cronic Insuficien aortic cronic volum regurgitat
dilatare i hipertrofie volumul telediastolic + volumul telesistolic
diametru VS<55 mm, FE<45% (indici de pronostic sever). Funcia
diastolic poate fi normal sau uneori modificat la vrstnici sau dac
se asociaz ischemia miocardic.Insuficien aortic acut volum
ventricular diastolic presiune telediastolic (40-60 mm Hg)
presiune n AS i venele pulmonare EPAc. Circulaia coronarian:
poate fi normal sau n cazul presiunii telediastolice din VS. 10.
Diagn SA. Tablou clinic Orificiul aortic < 1 cm2 simptome. 1. Dispnee
de efort: - progresiv (pres.VS, AS, VP) - paroxistic nocturn
ortopnee - accentuat (FiA) 2. Angina pectoral: - la efort (tipic) -
cedeaz la NTG, repaos - ischemie relativ, ats.coron. 3. Sincopa: - la
efort (post efort) - cauza: tulb. de ritm (TV,FV,BS),
vasodil.periferic(efort), IVS tranzitorie (disociaie electromecanic
tranzitorie 4. Moartea subit: - SA sever efort semne - puls alternant
(IVS), jugulare normale; dilatate (ICD), cord de dimensiuni normale
(inspecie, percuie), oc apexian ntrziat i susinut, freamt catar
sistolic Auscultaia cordului: zgomot 1: normal, slab (IC)- clic
protosistolic de ejecie la 0,05-0,08 de la nceputul Z1, fix (dilatarea
aortei + domul valvular) - zg.2 (Ao) diminuat (SA congenitale )-
dedublare paradoxal de zg.2 - galop protodiastolic (zg 3 IVS) - zg. 4
prezent (sistol atrial) galop presistolic - suflu sistolic rombic
crescendo-descrescendo gr.3-4 (5-6) maxim n focarul aortei iradiat pe
vasele gtului - accentuarea SS n clinostatism i dup nitritul de amil
(vasodil) - SS de regurgitare mitral - SS diminu cnd s-a instalat IVS
ECG: - BRS incomplet, complet- BAV de diferite grade (calcificri) -
SAS (P mitral) - HVS Examenul radiologic SA severe = HVS arcul
inferior stng alungit, bombat, rotunjit umplerea triunghiului cav. =
dilataie poststenotic a aortei ascendente = calcificri de inel i valve
aortice Diagnosticul diferenial CMHO- SS n spaiul III, IV - SS >> n
ortostatism - ecg: Q (inf.lat) - eco: obstrucia tractului de ejecie a VS
Insuficiena mitral: - lez. VMP SS iradiaz la baz - PC normal
Sufluri sistolice funcionale: - copii, gravide , anemice, hipertiroidie - SS
gr. 2-3/6 - variabil cu poziia i efortul11. Diagn IA. Simptome: -atipice:
asimptomatice muli ani, palpitaii dureri precordiale atipice ,transpiraii,
11
pulsaii anormale percepute la baza gtului -dispnee de efort - angina
pectoral -astenie, sincopa, dureri abdominale, cefalee (nespecifice) Ex
ob semne periferice clasice: - puls celer et altus- semnul Musset-
semnul ciocanului cu ap - semnele sindromului Marfan Examenul
cordului: - cardiomegalie - zg.II N sau diminuat tahicardie - zg.III
prezent - tulburri de ritm(FiA) - suflu diastolic n focarul Erb - TA
diferenial mare - uruitura Austin Flint (formul divergent) - ss. n
focarul aortic de debit - zg.I diminuat - clic protosistolic Explorri
paraclinice 1 Ecg: - HVS de tip diastolic - dilatarea AS -tulb de ritm i de
cond1 Rx.: - dilatarea VS - dilatarea aortei ascendente - calcificri de
buton aortic Diagn dif. Insuf pul :suflu mai aspru. Ste tric : uruitura
diastolica este mai putin aspra, iar zona de ascultatie este so IV
parasternal stg. In caz de canal arterial permeabil suflu este continuu in
reg subclav stg.12. Evolutia valv aortice Insuf aortica.Evolutia IA
reumatica depinde de evolutia proc reumatic, pe langa gradul leziunii si
eventualele asocieri. Exista IA usoare, izolate, fara evolutie care permit
eforturi fizice mari pna la varste inaintate, VS avand o mare capacitate
de compensare. este mult mai grava in IA luetica, endocardite
septice, taumatisme, anevrisme aortice. Complicatii principale: -
endocardite subacute reumatice sau lente, insuf card la inceput stg, IM
functional, angina pectorala, tulburari de ritm sunt rare. Sten aort. SA
usoare- simptomatologie minima. SA mai stranse ameteli sincopa la
efort, angina au tendinta sa se accentueze. SA foarte stranse
pronostig sever chiar si la tineri determina sincope fatale. SA nu are
predilectie pt a det tulb de ritm. Aparitia acestora pune problema altei
cauze( miocardite, caridiopatie ischemica. Prezenta fibrilatiei atriale
atrage atentia asupra unei SM asociate.13. Tratament.Insuf Ao
Medical:- profilaxia EI - vasodilatatoare (IEC) - controlul tulburrilor de
ritm (digitalice, BBC) - I.Ao.ac: - nitroprusiat de sodiu - balon de
contrapulsaie aortic - TA (disecie) Chirurgical: - DTSVS > 55 mm
obligatoriu intervenie chirurgical - FE < 45%- ideal ar fi mai devreme -
proteze biologice sau metalice - intervenii reparatorii Ste ao. - medical
n general nu se face - chirurgical n SA simptomatice Tratamentul
medical se face la pacienii cu SA n insuficien cardiac. Reguli: -
pruden n utilizarea nitroglicerinei vasodilatatoarelor i diureticelor -
protecie pentru EI - nu este permis sportul de performan - terapie
12
antiaritmic dac apar tulburri de ritm - general: SA simptomatic se
opereaz Chirurgical. A. Pacieni cu SA simptomatici: - angin
dispnee sincop - persoane active(chiar dac SA este moderat) -
persoane cu disfuncie de VS B. Pacieni cu SA asimptomatici - pacieni
cu SA moderate - pacieni cu SA care fac hipotensiune arterial la efort
- pacieni cu disfuncie de VS, HVS C. Pacieni cu SA i care au
indicaie de CABG - se va face AVR Valvuloplastia aortic cu balon14.
Valv pulm. ST PULM Etiologie. strmtorarea orificiului arterei
pulmonare 1 congenital ( mult mai frecvent) 1 dobndit Stenoza
pulmonar congenital - poate fi izolat (mai rar) - asociat altor
anomalii - poate fi : 1 valvular 1 a. Pulmonare periferice - poate fi:
asimptomatic (descoperit la adult) simptomatic: -sever -asociat
altor malformaii INSUF PULM Clasificare A. Congenital: - anomalii ale
valvelor pulmonare - atrezia valvelor pulmonare - dilatarea idiopatic a
arterei pulmonareB. Dobndit: 1. Organic: - EI - traumatism toracic -
post valvulotomie pulmonar- disecia arterei pulmonare reumatismal
2. Funcional: - HTP - normal15. Diagnostic ST Pulm Tablou
clinic Istoric: - SP uoar, moderat asimptomatice- SP sever: -
pot fi oligosimptomatice - simptomatice: dispnee de efort, fr ortopnee
(PCP+), durere toracic (IMA-VD), rar sincop Examenul obiectiv: -
suflu sistolic n sp. III parasternal stng - clic de ejecie pulmonar -
palparea VD parasternal stng- habitus de tip sd. Noonan: statur mic,
nas plat, torace nfundat - cianoz: dac se asociaz DSIA, sau
foramen ovale patent) - pulsul carotidian normal sau redus - puls venos
jugular cu und a vizibil - dedublare zg.2 cu P2 < - zg.4 prezent n
formele severe de SP Examene paraclinice CEcg: - SP uoare ecg
normal - SP severe HVD (R/S n V2 7) - deviere axial dr. SAD C
Rx. Cord-pulmon: - circulaie pulmonar normal sau srac - dilatarea
poststenotic a art. pulmonare principale - mrirea VD Diagnostic
diferenial ODefectul septal interatrial ODilatarea idiopatic de a.
Pulmonar OStenoza aortic OBicuspidia aortic OIM ODSV OSuflu
sistolic fiziologic (hiperkinetic)INSUF PULM Tablou clinic
asimptomatic - simptomatic (n raport cu boala de baz): oboseal,
anorexie, edeme periferice Examen fizic - inpuls parasternal stng al
VD hipertrofiat - clic sistolic de ejecie - dedublare larg fiziologic
13
de zg.II - ss. de ejecie accentuat n inspir - sd. Parasternal stng
(Grahamm Steel) sau organic - zg. 3 prezent Explorri paraclinice
Ecg.: - normal - HVD Rx.: - HVD - dilatarea arterei pulmonare
Diagnostic diferenial 1insuficien aortic 1 PCA 1 fistule a-v 1 ruptur
s. Valsalva n cavitile drepte 1 fistula coronarian16. Evolutie si
complicatii. Insuf Pulm- are o evolutie relativ benigna. depind de
cardiopatia premergatoare. Prognosticul ste rezervat, deoarece IP
apare ca un epifenomen al unui stadiu avansat si compilicat al bolii de
baza. Cele mai frecvente complicatii sunt insuf cardiaca dreapta, si
endocarditele bacteriene. St pulm - Prezenta sau absenta
simptomelor, severitatea lor si prognosticul sunt influentate de
severitatea stenozei, functia sistolica ventriculara dreapta, si
competenta valvei tricuspide. Adultii cu stenoza valvulara pulmonara
sunt adeseori asimptomatici. La acestia, boala este identificata prin
auscultatia unui suflu sistolic intens.- Cand stenoza este severa, pot
apare dispneea la efort sau fatigabilitatea. Mai putin frecvent, pacientii
pot avea durere toracica retrosternala sau sincopa la efort. Eventual,
insuficienta ventriculara dreapta poate apare, rezultand edemele
periferice si meteorismul abdominal. pacientii cu stenoza severa trebuie
inlaturata stenoza, deoarece numai 40% din ei nu necesita interventia la
10 ani dupa diagnostic. Pacientii cu stenoza pulmonara moderata au un
prognostic excelent cu terapie fie medicala fie interventionala.
-Inlaturarea stenozei valvulare poate fi realizata usor si sigur prin
valvuloplastie percutana cu balon, iar o intarziere a interventiei nu
ofera avantaje. Valvuloplastia cu balon, procedura de electie, are de
obicei succes, daca valva este mobila si pliabila. Rezultatele sale pe
termen lung sunt excelente. -Stenoza subpulmonara secundara
hipertrofica care poate apare secundar stenozei valvulare de obicei
regreseaza dupa interventie.17. TRATAM ST PULM Medical: -
profilaxia endocarditei infecioase Chirurgical: - valvulotomie -
valvuloplastie cu balon. Ins PULM - profilaxia EI - tratamentul leziunilor
de baz 18. Valvulopatii tricuspidiene Eripoatogenie. Insuf tric
izolat Etiologie 1. RAA rar prinde numei valva tricuspid 2. Prolapsul
de valv tricuspid (izolat sau combinat) 3. Sindrom Marfan 4.
Traumatisme toracice 5. DSA+prolaps de valv tricuspidian 6.
Sindrom carcinoid 7. Endocardit infecioas cu localizare pe valva
14
tricuspid, mai rar, ntlnit la morfinomani, post abortum, neoplasme
caracterizat prin febr, pneumonii repetitive, abcese pulm. 8. Mixom
AD mai des stenoza tric. Insuf tric secundar E tiologie O leziuni
mitrale O leziuni aortice (mai rar) O CM pe cord stng O HTP
primitiv O HTP secundar: embolii, boli pulmonare cronice Stenoza
C RAAC Sindrom carcinoid : - leziuni pulmonare - leziuni tricuspidiene
- leziuni mitrale (mai rar) C LED C Endomiocardofibroza C Afeciuni
cardiace congenitale: - DSV - B. Ebstein Endocardita infecioas 19.
Fiziopatologie Insuf tric Regurgitare VD AD Forma sever: -
presiunea AD> 10 mm Hg - 7 presiunea venoas - 7 presiunea n
VD - 7 volumul telediastolic VD - suprasolicitare VD i AD Stenoza
Fiziopatologie Perturbarea trecerii sngelui din AD VD: 2 mm Hg
asimptomatic 5 mm Hg evident 10 mm Hg tablou clinic tipic
20. Diagn INSUF TRIC Clinic Uor de diagnosticat 1 Semne funcionale
- cele de ICD - dispnee de efort ascit - v dispneei din SM - tulburri
digestive - pulsaii la jugulare subicter - ficat dureros - leziuni
cutanate(staz) edeme Tabloul clinic este dominat de semnele stazei
periferice, iar cele pulmonare au diminuat mai ales n SM la care a
aprut al II-lea baraj. 1 Semne obiective: - freamt n focarul
tricuspidian - pulsaie ampl sub apendicele xifoidian spre dreapta -
ss.intens gr. III, IV, V : 1 inspir (Rivero Carvallo) 1 efort 1 nitroglicerin -
scurt uruitur diastolic prin debit -Zgomot III prezent la tricuspid - zg.
II > P - suflu diastolic la pulmonar dac T survine dup o st.mitral, n
cea primar nu - tulburri de ritm (FiA) - puls hepatic i jugular - ascit,
edeme Ecg: - P7 n D , V - HVD, dilatarea VD axa QRS deviat la
dreapta dac survine dup o suferin a cordului stng, axul poate fi
intermediar Rx.: - dilatarea VD - elemente ale suferinei de cord stng
(SM) - modificri pulmonare (SM anterioar) Diagnostic diferenial:
boala mitral DSV DSA - stenoza pulmonar. Stenoza Clinic
Simptome: - slbiciune oboseal E x. Obiectiv: hepatomegalie
ascit edeme fr s fi avut simptome pulmonare n antecedente
(bolnav n clino) - RS mult vreme - zg.I clivat, crete n inspir - UD mai
evident n inspir - presistolic- mai nainte de unda P i se termin
nainte de zg.I - CD tricuspid Paraclinic: Ecg: - HAD (P nalt ascuit
DII V 1)- BRD incomplet FiA Rx: dilatarea AD i a VCS Diagnosticul
15
diferenial cel mai greu de fcut este cu SM 21. TRAT INSUF TRIC
Medical: - IT asimptomatic urmrire - IT simptomatic regim
alimentar i de via, digital diuretice chirurgical: - IT uoar i medie
nu necesit tratament chirurgical - IT sever hemodinamic cu
vegetaii(E inf) operaie Fontana (scoaterea valvei) secundar n SM
(dac este sever) Operaii: - anuloplastie (inel Carpentier) - plicatur-
protez biologic STENOZA medical: - scderea consumului de sare
- reducerea eforturilor - diuretice - digitalizare (FiA) chirurgical: -
comisurotomie pe cord deschis - protez numai biologic deoarece
cele metalice dau frecvent tromboze i embolii pulmonare 22.
Evolutia Insuf tric. IT reprez o complicatie a unui stadiu avansat al
altei cardiopatii, evolutia ulterioara este relativ scurta, dominata de
tabloul insuf ventric dr greu de influentat prin trat. Complicatiile cele mai
frecv sunt ascita, icter, tromboze. Prognosticul este grevat, mai ales de
evolutia severa si greu reductibila a IC. Sten TRIc. Evoluita este relativ
mai rapida decat a SM, iar principala complicatie este IC dr cu
hepatomegalie si ascita pronuntate, precoce si ireversibile. Se poate
produce o endocard suacuta, cu tromboembolii pulmonare, uneori
hemoragii digestive. Prognosticul este in general mai sever.
BOLI CONGENITALE
1. Diagn defect de sept interatrial Clinic : se poate palpa un impuls al
VD sau al trunchiului arterei pulmonare. -Zgomotul I este normal si
exista o dedublare larga si fixa a zgomotului II. -Poate apare un suflu
sistolic de ejectie, audibil in spatiul II i.c. stang, cu intensitate maxima in
mezosistola, care se termina inainte de zgomotul II si este de obicei atat
de discret incat este confundat cu un suflu inocent. ECG : Un pacient
cu DSA are adeseori deviatie axiala dreapta si BRD incomplet.
-Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. -Un ritm jonctional sau
atrial inferior (unde P inversate in derivatiile inferioare) apar in defectele
de tip sinus venos. -Un pacient cu DSA are de obicei R.S. normal in
primele 3 decade de viata, dupa care pot apare aritmii atriale, inclusiv
fibrilatia atriala si tahicardia supraventriculara. Radiografia toracica
-artere pulmonare proeminente si pattern vascular pulmonar periferic de
tip vascularizatie de sunt (in care arterele pulmonare mici sunt foarte
16
bine vizualizate in periferia ambilor plamani). 2. diagn defect sept
interventric. Clinica -Impulsul ventriculului stang este dinamic si
deplasat lateral iar impulsul ventriculului drept este slab. -Suflul unui
defect moderat sau mare este holosistolic, mai intens pe marginea
stanga a sternului si de obicei acompaniat de freamat. -O uruitura
scurta mezodiastolica apicala (cauzata de fluxul crescut prin valva
mitrala) poate fi auzita si un suflu diastolic descrescendo de regurgitare
aortica poate fi prezent daca DSV submineaza inelul valvular. -DSV mici
musculare pot produce sufluri sistolice de ejectie de inalta frecventa
care se termina inainte de sfarsitul sistolei (cand defectul este inchis de
contractia miocardului). -Daca apare hipertensiunea pulmonara, un
impuls ventricular drept si pulsatia trunchiului pulmonar pot fi palpate.
Suflul holosistolic si freamatul diminua si eventual dispar cand fluxul prin
defect scade si poate apare un suflu de regurgitare pulmonara (suflu
Graham-Steele). -In final cianoza si clubbingul (hipocratismul digital) pot
apare. Electrocardiograma si radiografia toracica Intr-un DSV mic
ambele sunt normale. Intr-un defect mare exista modificari ECG de
marire a atriului stang si a ventriculului stang iar pe radiografie sunt
evidente marirea VS si vascularizatia de sunt . Daca apare
hipertensiunea pulmonara, axul QRS deviaza la dreapta, iar marirea
atriului si ventriculului drept apar pe ECG. Radiografia toracica a unui
pacient cu hipertensiune pulmonara arata marirea marcata a arterelor
pulmonare proximale, ingustarea rapida a arterelor pulmonare periferice
si olighemia campurilor pulmonare.3. Diagn persit de canal atrial
Clinica Un pacient cu PCA si sunt moderat sau mare are puls arterial
periferic saltaret, o presiune a pulsului mare si un impuls ventricular
stang hiperdinamic. Zgomotul I este normal. Prezinta un suflu continuu
de masinarie , audibil in spatiul II i.c. stang anterior, care incepe la
scurt timp dupa zgomotul I, creste in intensitate la sau imediat dupa
zgomotul II (astfel estompandu-l) si scade in intensitate in timpul
diastolei. Daca suntul este mare, pot fi notate suflurile mezodiastolic si
sistolic (prin cresterea fluxului prin valvele mitrala, respectiv aortica).
Daca apar obstructia vasculara pulmonara si hipertensiunea, suflul
continuu scade in durata si intensitate si eventual dispare si pot apare
un clic de ejectie pulmonar si un suflu diastolic descrescendo de
regurgitare pulmonara. Intr-un canal arterial patent mic, ECG si
17
radiografia toracica sunt normale. Intr-un canal arterial patent mare cu
sunt substantial stanga-dreapta, hipertrofia AS si VS sunt evidente, iar
radiografia toracica arata pletora pulmonara, dilatatia arterelor
pulmonare proximale si o aorta ascendenta proeminenta.4. Diagn
tetralogiei Fallot Clinica -Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au
cianoza de la nastere sau care incepe in primul an de viata. In copilarie,
acesti pacienti pot avea crize hipoxice subite, caracterizate prin
tahipnee si hiperpnee, urmate de inrautatirea cianozei si, in unele
cazuri, pierderea constiintei, convulsii, accidente cerebrovasculare si
chiar moarte. Aceste crize nu apar la adolescenti sau adulti. -Adultii cu
tetralogie Fallot au dispnee si limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea
complicatii ale cianozei cronice, incluzand eritrocitoza,
hipervascozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese cerebrale sau
stroke si endocardita. -Pacientii cu tetralogie Fallot au cianoza si
clubbing digital, a caror severitate este determinata de gradul obstructiei
tractului de iesire al VD. Pulsatiile periferice sunt normale. -Se palpeaza
un impuls ventricular drept. -La unii pacienti se poate palpa un freamat
sistolic (cauzat de fluxul turbulent prin tractul de iesire al VD). Zgomotul
I este normal, dar al 2-lea zgomot este unic, deoarece componenta sa
pulmonara este inaudibila. -Un clic de ejectie aortic (datorat unei aorte
dilatate si calare pe sept) poate fi auzit. -Un suflu sistolic de ejectie,
audibil de-a lungul marginii stangi a sternului, este cauzat de obstructia
tractului de iesire al VD. Intensitatea si durata suflului sunt in relatie
inversa cu severitatea obstructiei tractului de iesire VD. Un suflu slab,
scurt, sugereaza ca obstructia este severa. -ECG arata deviatie axiala
dreapta si HVD. -Pe radiografie, marimea cordului este normala sau
mica, iar vascularizatia pumonara este diminuata. Cordul este clasic in
forma de sabot, cu un apex ventricular drept orientat superior si un
segment arterial pulmonar principal concav. Un arc aortic situat la
dreapta poate fi prezent. 5. Diagn canalului atrioventric comun
Clinic : - mai sever decat DSA datorita insuf cardiace, ntarzierii
indezvoltare, htp, infarc pulm. Exam fizic se poate palpa un impuls al
VD sau al trunchiului arterei pulmonare, sufluri sistolice datorita
regurgitatiei mitralei si tricuspidei, zgomot 3, suflu diastolic la apex si
suflu sistolic prin DSV. ECG ax qrs la stanga, hipertrofie biatriala si
hipertrofie biventriculara , la aparitia http apare hipertrofie ventric stg. 6.
18
diagn clinic al valvulopatiilor congenitale. Stenoza aortica -La
pacientii cu stenoza aortica severa, pulsul carotidian este de obicei
intarziat si diminuat, dar poate fi normal la pacientii varstnici cu artere
carotide noncompliante. -Componenta aortica a zgomotului II cardiac
este diminuata sau inaudibila, si un zgomot IV este prezent. -Un suflu
rugos sistolic crescendo-descrescendo este audibil pe aria aortica si
adesea iradiaza spre gat. Pe masura ce stenoza aortica se
accentueaza, suflul are maximumul progresiv mai tarziu in sistola.
-Simptomele clasice ale stenozei aortice sunt angina pectorala, sincopa
sau presincopa si insuficienta cardiaca. -Odata aparute simptomele,
supravietuirea este limitata : supravietuirea medie este doar de 5 ani
dupa ce apare angina, 3 ani dupa ce apare sincopa si 2 ani dupa
aparitia simptomelor de insuficienta cardiaca. Astfel, pacientii cu
stenoza aortica simptomatica trebuie propusi inlocuirii valvulare.
Explorari paraclinice -Hipertrofia ventriculara stanga rezulta din
inrautatirea gradata a stenozei aortice si este de obicei evidenta pe
ECG. -Daca VS nu se dilata, radiografia toracica demonstreaza o
silueta cardiaca normala Stenoza pulmonara Clinica -La pacientii cu
stenoza pulmonara moderata sau severa, un impuls ventricular drept
poate fi palpat pe marginea stanga a sternului si poate fi un freamat in
spatiul II i.c. stang. -Zgomotul I este normal, iar zgomotul II este
dedublat larg dar se modifica normal cu respiratia. Componenta sa
pulmonara este diminuata si intarziata. -Un suflu sistolic aspru,
crescendo-descrescendo care creste in intensitate cu inspirul, este
audibil de-a lungul marginii stangi a sternului. Daca valva este pliabila,
un clic de ejectie adeseori precede suflul. Tipic, clicul diminua sau
dispare cu inspirul. -In caz de stenoza pulmonara moderata sau severa,
ECG arata deviatie axiala dreapta si hipertrofie ventriculara dreapta.
-Dilatatia poststenotica a trunchiului arterei pulmonare si vascularizatia
pulmonara diminuata sunt evidente pe radiografia toracica. Silueta
cardiaca este de obicei de dimensiuni normale. O silueta cardiaca
marita poate fi vazuta daca pacientul are insuficienta ventriculara
dreapta sau regurgitare tricuspidiana.7. diagn coarctatiei de aorta -La
examenul fizic, presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate
decat la picioare dar presiunea diastolica este similara. Astfel, este
prezenta la brate o presiune a pulsului mare. Pulsatiile la artera
19
femurala sunt slabe si intarziate. -Poate fi palpat un freamat sistolic in
incizura suprasternala si poate fi notata marirea VS. Un clic sistolic de
ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este frecvent prezent, iar
zgomotul II este accentuat. Un suflu sistolic de ejectie aspru poate fi
identificat de-a lungul marginii stangi a sternului si in spate, mai ales
deasupra coarctatiei. -Un suflu sistolic, cauzat de fluxul prin vasele
colaterale, poate fi auzit in spate.. -ECG arata de obicei hipertrofie VS.
-Pe radiografia toracica, fluxul colateral crescut prin arterele
intercostale cauzeaza incizuri ale treimii posterioare ale coastelor 3-8.
Aceste incizuri sunt de obicei simetrice. Coarctatia poate fi vizibila ca o
indentatie a aortei, si se poate vedea dilatatie prestenotica sau
poststenotica a aortei, producand semnul de E inversat sau 3 .8.
tratament Defectul septal atrial Un DSA cu un raport flux
pulmonar/sistemic de peste 1,5 trebuie inchis chirurgical pentru a
preveni disfunctia VD. Defectul septal ventricular Inchiderea
chirurgicala a defectului este recomandata daca magnitudinea bolii
vasculare pulmonare obstructive nu este prohibitiva. Daca raportul
rezistenta vasculara pulmonara/rezistenta vasculara sistemica
depaseste 0,7, riscul asociat cu chirurgia este prohibitiv. Persistenta
canalului arterial Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil,
realizata in general fara bypass cardiopulmonar, are o mortalitate
asociata sub 0,5%. Coarctatia de aorta Corectia chirurgicala trebuie
luata in consideratie pentru pacientii cu un gradient de presiune
transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu balon este o
alternativa terapeutica, procedura este asociata cu o incidenta mai mare
a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie recurenta fata de
corectia chirurgicala. Tetralogia Fallot corectia chirurgicala completa
este realizata cand pacientii sunt foarte tineri In prezent, sunturile
paliative sau valvuloplastia pulmonara cu balon este realizata numai la
nou-nascuti foarte gravi la care reparatia completa nu se poate face.
Boala Ebstein Repararea sau inlocuirea valvei tricuspide in asociere cu
inchiderea comunicarii interatriale este recomandata pentru pacientii
mai varstnici care au simptome severe in ciuda terapiei medicale.
Sindromul Eisenmenger Transplantul pulmonar cu repararea
defectului cardiac sau transplantul combinat cord-pulmon este o optiune
pentru pacientii cu sindrom Eisenmenger care au markeri de prognostic
20
prost (sincopa, insuficienta cardiaca dreapta refractara, o clasa
functionala mare NYHA sau hipoxemie severa).
PERICARDITA
1. Morfologia pericardului : 2 foite parietala si viscerala. Parietala e
alc din strat fibros si un strat seros . stratul intern se reflecta si se
continua cu peric visceral alc dintrun strat de cel mezoteliale ce au spre
cavitate cili cu rol de secretie de lichid de absobtie a lichidului in exces
si de asigurarae a miscarii inimii fara rezistenta. Cant de lichid sub 50
ml. Functiile pericardului fixarea si limitarea miscarilr excesive ale
inimii, -reducerea frictiunii inimii fata de struc vecine, limitarea dilatatiei
acute a inimii, participa la distribuirea si egalizarea fortelor hidrostatice
si la cuplarea presiunilor diastolice a celor 2 ventriculi bariera la
infectiile si procesele neoplazice din jur. 2. Etiologia pericarditei
acute. P.A. idiopatica virala TBC infectii bacteriene acute :
stafilococ, streptococ, -alte ifectii toxoplasma neoplasme IMA
uremie boli autoimune RAA,LES, granulomatoza wegner boli
inflamatorii cronice sarcoidoza, amiloidoza - radiatii traumatism
toracic, interventii chir, ruptura esofag mixedem ruptura anevrism
ventric in pericard. 3. Diagn poz . Durere toracic anterioar, clar
dependent postural (mai intens n clinostatism), accentuat de
micrile respiratorii, tuse, deglutiie sau sughi, cu instalare progresiv
pe parcursul ctorva ore. Iradierile durerii sunt spre umrul stng, gt -
ceaf (DD relativ dificil cu durerea de cauz coronarian) Durerea este
nsoit de subfebrilitate sau de febr moderat (febra mare nsoete
pericardita acut purulent); febra lipsete n caz de hemopericard dat
de invaziile neoplazice sau de efraciile de structuri cardiace ori
vasculare Semn clinic patognomonic: frectura pericardic Zgomot
aspru caracteristic de frecare "piele-pe-piele" ca de "du-te - vino",
aprnd clasic n tripl caden n cele trei momente ale micrii
ventriculare rapide pe pericard: sistola ventricular, umplerea
21
ventricular rapid i sistola atrial: n circa o treime din cazuri este n
doi timpi , la numai circa 10% este ntr-un singur timp. ECG -segment
ST supradenivelat, cu concavitatea n sus, n aproape toate derivaiile
segment PR subdenivelat n II, III, aVL, aVF i supradenivelat n aVR -
ECG normal dar cu unde T aplatizate difuz i, eventual, cu
supradenivelare ST non-diagnostic - unde T discret negative cu non-
denivelare ST, mai ales n derivaiile precordiale stngi Diagnostic
diferential IMA (absenta anginei in istoric, prezenta febrei anterior
durerii, absenta undelor Q si enzimelor miocardice) pleurezia, disectia
aortei, embolie pulm, colecistita pancreatita.5. Diagn tamponada
cardica Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulrii de lichid
pericardic si de volumul acestuia La acumulare rapid - foarte rapid:
dispnee intens, tahicardie congestie venoas retrograd rapid
instalat (turgescent jugular, hepatomegalie) colaps vascular
periferic simptome si semne obiective ale bolii cauzale La acumulare
cu vitez medie - lent: fenomene congestive drepte (ca de ICC)
hipotensiune arterial cu puls paradoxal simptome si semne ale bolii
cauzale putine sau absente Important: circulatia pulmonar este
normal - Pulsus paradoxus Semne ECG pozitive: microvoltaj relativ
(n derivaiile periferice amplitudine total QRS < 5 mm) dar i
absolut ,tahicardie sinusal cu alternan electric QRS Semne
radiologice cardiopulmonare: cardiomegalie important cu contururi net
trasate (pulsaiile cardiace nu se mai transmit pe contur), tergerea
arcuaiei normale, cord "n caraf" circulaie pulmonar normal 6.
Diagn constrictiei pericardice.clinic: clic pericardic (), semne ca de
ICC dar fr elemente clare de suferin cardiac - radiologic: cord de
dimensiuni normale cu contur net trasat, eventual cu calcificri
pericardice i circulaie pulmonar normal - ecocardiografic: semne de
umplere ventricular limitat i de interdependen ventricular -
jugulogram (i curbe presionale AD) cu und x cvasinormal i und y
ampl i de scurt durat (deseori aspect "n W") - curbe presionale cu
egalizare de valori n diastol, aspect de "dip-and-plateau" ("radical") VS
i VD 7. pericarditele cronice 1. revarsatul pericardic cronic. Se
analizeaza istoricul, datele clinice, si ecg, pericardiocenteza, biopsie
pericardica. 2. pericardita cu revarsat constrictiva. Clinic- dureri toracice,
dispnee, puls paradoxal, jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme.
22
Radio marire a umbrei cordului. Ecg modif ale segmentului ST si a
undelor T cu complexe QRS mici. Diagn se realizeaza prin masurarea
pres venoase inainte de punctie si dupa evacuarea lichidului . atunci
cand, inciuda evacuarii lichidului se mentine pres venoasa crescuta se
accepta ideea constrictiei. 3. pericardita calcara fara constrictie
calcifiere a pericardului se evidentiaza la ex rad si e lipsit de fenomene
clinice si hemodinamice specifice pericard constr. 8. Trat peric cronice
1. 1. revarsatul pericardic cronic in cazul unei etiologii identificate trat e
etiologic. Daca nu se evidentiaza o anumita cauza si pac e
asimptomatic, va fi obs fara tratam si se evita anticoag. 2. pericardita cu
revarsat constrictiva. Pericardiectomia totala parietala si viscerala la
care se adauga terapie etiologica si simptomatica. 3. pericardita calcara
fara constrictie nu e necesara interv chir de decorticare ci doar un
control periodic pt identificarea unor fenomene de constrictie.
CARDIOMIOPATIILE
1. Clasificarea cardiomiopatiilor Idiopatice : cm dilatativa idiopatica,
hipertrofica, restrictiva idiopatica, fibroelastoza endocardica,
cardiomiopatia aritmogena a VD, fibroza atriala idiopatica. Cauze
neclare: cm peripartum, alcoolica. Secundare metabolice : nutritionale,
carentiale, endocrine (acromegalie,mixedem) sistemice : colagenoze,
boli hematologice (anemii) , neoplazice , sarcoidoza - neuromusculare
toxice agenti fizici Din punct de vedere morfofunctional -dilatative-
hipertrofice -restrictive (infiltrativ-restrictive2. etiopatogenie Desi cauza
CMD idiopatice este neclara, in majoritatea cazurilor se accepta
interventia a 3 mecanisme de baza posibile, raspunzatoare de leziunea
miocardica: 1- Miocarditele infectioase(virale)2- Anomaliile imunologice
3- Factorii familiali si genetici. Este posibil ca boala sa fie un sindrom
plurietiologic, si nu o singura afectiune I . Miocarditele virale (factorul
viral) Afectarea virala intervine in etiologia CMD la un numar relativ
redus de cazuriSe apreciaza ca la numai 15% din pacientii cu
miocardita aceasta progreseaza la CMD probabil printr-un mecanism
imunologic si doar 10% din pacientii cu CMD prezinta la biopsie
elemente de miocardita. CMD este o posibila sechela tardiva a unei
miocardite acute virale subclinice Cea mai comuna cauza a miocarditei
23
ce evolueaza spre CMD este infectia cu enterovirusuri aproximativ
50%. Mai sunt incriminate : citomegal virusurile 15%, adenovirusurile
10%, virusul Epstein- Barr 5%, virusul gripal 5% si HIV. Dintre
enterovirusuri, cele mai frecvent intalnite sunt Coxsackie virusurile din
grupa B, cu aproximativ 70 serotipuri asociate cu miocardita virala
umana. II. Factorul imunologic S-au identificat numeroase anomalii ale
imunitatii umorale si celulare la pacientii cu CMD desi rezultatele nu
sunt complet reproductibile. Asocierea cu antigenele HLA clasa II
sugereaza ca anomaliile imunologice ar putea juca un rol in CMD. S-au
descris anticorpi antimiocardici fata de o varietate de antigene: lanturi
grele de miozina, receptori beta-adrenergici, receptori muscarinici,
laminina, mitocondrii, canalul calcic din membrana celulara etc. S-au
identificat anomalii ale celulelor T citotoxice, supresoare si NK. Necroza
celulara produsa de catre celulele T citolitice poate explica leziunea
progresiva. III. Factorii familiali si genetici Incidenta familiala a bolii este
semnificativa, la aprox. 20-25% din cazurile de CMD, dar este cu mult
inferioara aceleia intalnite in CMH. Prevalenta reala a afectarii familiale
este probabil subestimata datorita absentei markerilor afectarii precoce
si a penetrantei (proportia purtatorilor simptomatici) scazute si
dependente de varsta. Cea mai frecventa forma de CMD familiala se
transmite autosomal dominant (AD) si se caracterizeaza prin dilatare
ventriculara si disfunctie in a 2-a si a 3-a decada de viata cu insuficienta
cardiaca progresiva si aritmii ventriculare.3. Diag cm dilatative
Manifestari clinice Unii pacienti sunt asimptomatici desi au dilatatie
VS, care poate fi evidentiata printr-o radiografie toracica de
rutina.Simptomatologia predominanta este data de IVS fatigabilitate si
slabiciune date de diminuarea debitului cardiac, intoleranta la efort.
Insuficienta cardiaca dreapta este un semn tardiv si de prognostic
prost.Durerea toracica este prezenta la ~ 1/3 din pacienti. In prezenta
arterelor coronare normale ea poate fi explicata prin scaderea rezervei
vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. In stadiile avansate
apar durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia
dureroasa.Examenul fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si
semne de insuficienta cardiaca congestiva. TA sistolica poate fi normala
sau scazuta, presiunea pulsului este scazuta (scade volumul bataie).
Cand IVS este severa apare pulsul alternant. Distensia venelor jugulare
24
apare in ICD. Ficatul poate fi marit si pulsatil. Edemele periferice si
ascita sunt prezente in ICD avansata.Socul apexian este deplasat
lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul II este normal sau dedublat
paradoxal in prezenta BCRS sau componenta pulmonara poate fi
accentuata in prezenta HTAP.Galopul presistolic este prezent aproape
intotdeauna si precede IC congestiva manifesta. Galopul ventricular
apare odata cu producerea decompensarii iar galopul de sumatie in
prezenta tahicardiei. Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale,
mai rar celei tricuspidiene.Explorari paraclinice- Testele biochimice
hipofosfatemie hipocalcemie uremie hipo si hipertiroidism
hemocromatoza - Radiografia pulmonara evidentiaza cardiomegalia-
ECG este aproape totdeauna modificata, fara specificitate. Evidentiaza
frecvent tahicardia sinusala. Modificarile ST-T, invariabil prezente, sunt
nespecifice. Se pot intalni semne de HVS, BRS, unde Q patologice si
diverse aritmii.4.Diagn cd hipertrofice.Manifestari cliniceMajoritatea
pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomatici.
Frecvent boala este descoperita la adult intre 30-40 ani.De obicei
severitatea simptomelor este corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta
relatie nefiind absoluta.Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la
pacient se explica prin interactiunea intre HVS, gradientul subaortic,
disfunctia diastolica si ischemia miocardica.Simptomul cel mai frecvent
este dispneea la 90 % din pacientii simptomatici consecinta
disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS. Angina
pectorala este prezenta la 75 % din pacienti, presincopa sau sincopa
fiind frecvent intalnite. La producerea anginei pectorale cu coronare
permeabile pot contribui : reducerea rezervei coronariene, artere
coronare intramiocardice modificate (boala vaselor mici), compresiunea
perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea necesarului de O
2
miocardic (cresterea stressului parietal).CMH poate coexista cu
ateroscleroza coronariana.Sincopa este rezultatul unui debit cardiac
inadecvat cu efortul sau a unor tulburari de ritm cardiac. Uneori prima
manifestare clinica este moartea subita. La adulti tahicardia ventriculara
nesustinuta la examenul Holter ECG are valoare predictiva pentru
moartea subita.Examenul fizic Semnele fizice depind de prezenta
gradientilor intraventriculari. In absenta acestora se intalnesc : -
Impulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS- Puls
25
venos jugular amplu cu unda a proeminenta- Soc apexian puternic,
deplasat lateral- Prezenta galopului atrial si/sau ventricular- Puls
periferic abrupt, amplu, de durata scurta- Suflu sistolic apical sau
mezocardial. In prezenta gradientilor : - Suflul sistolic are caracter de
ejectie crescendo-descrescendosuflu mezotelesistolic pe marginea
stanga a sternului si endoapexian datorat stenozei functionale
subaortice si insuficientei mitrale.Situatiile care accentueaza obstructia :
scaderea presarcinii, cresterea inotropismului si scaderea postsarcinii
maresc intensitatea suflului. Diminuarea presarcinii : ortostatismul,
venodilatatoarele, tahicardia, hipovolemia.Cresterea inotropismului:
efortul fizic, postextrasistolic, digitala.Diminuarea postsarcinii:
arteriodilatatoare, hipotensiunea arteriala.- Pulsul arterial (carotidian)
abrupt, amplu si bifidImpulsul apexului puternic si in peste 50 % din
cazuri bifid.Investigatii paraclinice ECG : este normala la 5 % din
pacientii simptomatici si la 25 % din cei asimptomatici, mai ales tineri.In
momentul diagnosticului 10 % din pacienti prezinta fibrilatie atriala, 20
% deviatie axiala stanga si 5 % BRD. Aprox. 20 % din pacienti prezinta
unde Q patologice in derivatiile infero-laterale. Alte modificari posibile
sunt : HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare,
caracteristice pentru forma apicala. Ocazional apar interval PR scurt,
asociat cu prezenta undei caracteristice sindromului WPW.La adulti
apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : prezenta TV
nesustinute la 25-30 % din pacienti. Prezenta acestora creste riscul
mortii subite. Fibrilatia atriala persistenta sau permanenta este intalnita
la 10-15 % din pacienti. Fibrilatia atriala paroxistica sau TSV la 30-35 %
din pacienti. Aritmiile supraventriculare sustinute nu sunt bine
tolerate.Modificarile ECG undele T negative si undele Q pot preceda
aparitia hipertrofiei ecocardiografice.Examenul radiologic - este putin
sensibil poate arata o bombare a VS. AS este dilatat la bolnavii cu
insuficienta mitrala5. Diagn cd restrictive Manifestari
cliniceIntoleranta la efort este frecventa datorita incapacitatii pacientilor
de a-si creste debitul cardiac prin tahicardie fara a compromite
umplerea ventriculara. Slabiciunea si dispneea sunt frecvent prezente.
Durerea toracica de efort poate fi simptomul dominant la unii pacienti
dar de obicei e absenta.In mod particular, in cazuri avansate, PVC este
crescuta cu edeme periferice, hepatomegalie, ascita si
26
anasarca.Examenul fizic poate evidentia distensie venoasa jugulara,
zgomot III sau zgomot IV sau ambele. Poate fi intalnita o crestere
inspiratorie in presiunea venoasa (semnul Kussmaul). Totusi, spre
deosebire de .C.(pericardita constrictiva), impulsul apexului este de
obicei palpabil in CMR.Variate teste de laborator, BEM, CT, RMN pot fi
utile pentru distinctia PC-CMR. Desi calcificare pericardica nu este nici
absolut sensibila nici specifica pentru P.C., prezenta sa indica totusi
P.C. Ecocardiografia poate demonstra ingrosarea peretelui VS si o
crestere a masei VS la pacientii cu boala infiltrativa cauzand CMR.
EKG- are val limitata, semne de microvoltaj, aritmii atriale, tulb de
conducere. Nemodificarea traseului in decubit lat stg => pericardita
adeziva6. evolutia cardiomiopatiilor CMD idopatica are o evolutie
progresiva spre insuficienta cardiaca congestiva si duce ireversibil prin
complicatii la deces. Complicatiile sunt relativ frecvente si putin
influentate de tratament :-Emboliile sistemice si/sau pulmonare -Aritmiile
sunt frecvente Fi A la 20 % din bolnavi, ExV complexe, TV.-Moartea
subitaMajoritatea bolnavilor decedeaza in 4 ani de la instalarea
simptomelor. Supravietuirea la 5 ani este de 25-30 %.Evolutie.
Complicatii.CM hipertrofica Evolutia este variata. Multi pacienti sunt
asimptomatici sau prezinta simptomatologie moderata.Mortalitatea
anuala : 3 % la adulti. Riscul de moarte subita este mai mare la copii
6% / an. Deteriorarea clinica in CMH este lenta, procentul pacientilor
simptomatici creste cu varsta. Aparitia F.A. duce la agravarea
simptomatologiei.Progresia CMH catre dilatatia VS cu disfunctie
sistolica apare la 15 % din pacienti. In CMH modificarile ECG pot
precede modificarile ecocardiografice.In majoritatea cazurilor moartea
este subita si se datoreaza probabil unei fibrilatii
ventriculare.Endocardita bacteriana pe mitrala, aorta sau endocardul
septal este posibila datorita leziunilor care se constituie.CM restrictiva
Prognosticul este foarte variabil. De obicei progresia simptomatologiei e
continua si mortalitatea mare. Nu exista terapie specifica (doar
simptomatica) exceptand CMR secundara incarcarii cu fier
indepartarea fierului poate fi utila.7. Tratament CM medicamentos
CMD idiopatica nu are tratament specific. Ea beneficiaza de tratamentul
standard al IC. Masurile nefarmacologice: restrangerea activitatii fizice,
modificarea dietei, si farmacologice pot controla simptomele. Cand
27
disfunctia VS este simptomatica si au aparut semne de IC aceasta
trebuie tratata in functie de severitatea sa.Diureticele administrate cu
moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea dispneei.
Terapia vasodilatatoare reprezinta tratamentul initial pentru orice
pacient cu CMDidiopatica simptomatic.Se folosesc IEC- enalapril sau
combinatia hidralazina + nitrati. Folosirea lor trebuie facuta precoce, in
doze progresive. Cresc toleranta la efort, debitul cardiac si FE. Daca
manifestarile de IC nu sunt controlate cu IEC si diuretice, se foloseste
medicatia inotropa digitala, administrata mai ales la bolnavii cu F.A.
Ea moduleaza activarea neurohormonala excesiva. Deoarece activarea
SNS are efecte cardiace negative, betablocantele in doza progresiva
incepand cu doze f. mici au imbunatatit simptomatologia, capacitatea de
efort, functia VS. Se pot folosi metoprolol, bisoprolol, carvedilol (are si
actiune vasodilatatoare). Terapia antiaritmica poate fi utila in tratamentul
aritmiilor simptomatice. Au efect inotrop negativ si proaritmic. Nu s-a
dovedit ca prelungesc viata sau ca previn moartea subita. Numai
amiodarona in doze mici 200 mg/zi pe termen lung si-a dovedit eficienta
in reducerea aritmiilor ventriculare. Aritmiile maligne ce nu raspund la
tratamentul medicamentos pot beneficia de defibrilator implantabil.
Tratament CM hipertrofica Scopul tratamentul este ameliorarea
simptomatologiei si prevenirea complicatiilor, mai ales a mortii subite. 2
grupe de medicamente: betablocantele (propranolol 240-400 mg/zi) si
antagonistii canalelor de calciu (verapamil 240-360 mg/zi) care au efect
inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul
subaortic. Ambele amelioreaza functia diastolica verapamilul
influenteaza relaxarea iar propranololul creste complianta VS.
Diltiazemul este o alternativa a verapamilului. Disopiramida 600 mg/zi
cu efect inotrop negativ poate fi luata in consideratie in special la
pacientii cu F.A. paroxistica. Betablocantele, antagonistii canalelor de
calciu si disopiramida nu suprima aritmiile ventriculare maligne si nu
reduc frecventa aritmiilor supraventriculare. Amiodarona pare a fi
eficienta in tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare din
CMH cu ameliorarea simptomelor si a capacitatii de efort, dar influenta
ei asupra functiei diastolice este discutabila.. CM restrictiva. Nu exista
terapie specifica (doar simptomatica) exceptand CMR secundara
incarcarii cu fier indepartarea fierului poate fi utila. Exista speculatii ca
28
antagonistii de calciu pot fi utili.8. Tratament nemedicamentos CMD
idiopatica ramane principala indicatie a transplantului cardiac.
Transplantul cardiac Reprezinta o alternativa pentru pacientii care
raman in clasa functionala NYHA III si IV in ciuda terapiei
medicamentoase maximale. Remodelarea chirurgicala a VS rezectie
partiala a peretelui lateral asociata cu anuloplastie pare a avea rezultate
promitatoare. Cardiomioplastia cu muschiul latissimus dorsi pare sa
aiba un beneficiu la pacientii ce nu pot fi supusi transplantului cardiac.
Trat cm hipertrofice nemedicamntos La pacientii cu simptomatologie
rezistenta la betablocante sau verapamil si cu gradient subaortic de
repaus sau provocat > 50 mm Hg se va lua in considerare
cardiostimularea bicamerala, tratamentul chirurgical sau alcoolizarea
primei ramuri arteriale septale. -Cardiostimularea electrica permanenta
de tip DDD cu timp de conducere AV scurt de 60-100 msec reduce
gradientul din tractul de ejectie al VS. Preexcitarea VD determina
miscarea paradoxala a SIV, cu cresterea dimensiunii tractului de ejectie
al VS. Asocierea cardiostimularii DDD cu verapamil 160-720 mg/zi a
dus la imbunatatirea parametrilor functiei diastolice. -Tratamentul
chirurgical este rezervat pacientilor cu CMHO, cu simptomatologie
severa, refractara la tratamentul medical sau electrostimularea DDD, cu
gradient subaortic de minim 50 mm Hg. Interventia chirurgicala de
electie este miotomie-miectomie septala operatia Morrow, asociata cu
protezare valvulara mitrala in caz de insuficienta mitrala semnificativa
sau cu plicaturarea cu sutura a valvei mitrale. -O alternativa a
tratamentului chirurgical este alcoolizarea (alcool 96 %) primei ramuri
septale din artera descendenta anterioara Sigwart la bolnavi
simptomatici, refractari la tratamentul medical, cu gradient de minim 50
mm Hg. Se creeaza un infarct miocardic localizat terapeutic (TASH)
se reduce gradientul subaortic.La pacientii asimptomatici, utilizarea
betablocantelor reduce riscul mortii subite.9. Miocardite Etiopatogenie
I. Miocarditele infectioase sunt produse de o varietate de agenti virali,
rickettsieni, bacterieni, protozoare si metazoare. Virtual, orice agent
infectios poate produce inflamatie cardiaca. Agentii etiologici infectiosi
Infectiile bacteriene streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ,
Haemophilus, gonococ, bruceloza, difterie, salmoneloza, TBC,
tularemie. Infectiile spirochetozice leptospiroza, boala Lyme, sifilis.
29
Infectii fungice aspergiloza, actinomicoza,blastomicoza, candidoza,
coccidioidomicoza, criptococoza, histoplasmoza. Infectii parazitare
cisticercoza, schistosomiaza, toxoplasmoza, trichinoza,
tripanosomiaza.Infectii rickettsiene febra Q, tifos exantematic. Infectii
virale adenovirusuri, arbovirusuri, Coxsackie, citomegalovirusul,
echovirusuri, hepatita, HIV, mononucleoza infectioasa, gripa, virusul
urlian, Mycoplasama pneumoniae, poliomielita, virusul sincitial
respirator, rubeola, vaccina, varicela, variola, febra galbena. Agentii
infectiosi actioneaza prin 3 mecanisme de baza: 1). Invazia miocardului
2). Producerea de toxine miocardice difteria 3). Alterari mediate prin
mecanism imun. In miocarditele virale principalul mecanism este o
reactie imuna mediata celular si mai putin alterarea celulara prin
replicare virala. Argumente demonstrarea unei cresteri marcate in
expresia antigenelor complexului major de histocompatibilitate in
biopsiile obtinute de la pacientii cu miocardita. Pot juca deasemenea un
rol anticorpii orientati impotriva componentelor intracelulare. Pacientii cu
miocardita au miocite care exprima molecule de adeziune intercelulara
ICAM-1, persistenta expresiei acesteia putand juca un rol in inflamatia
miocardica continua. II. Miocarditele neinfectioase Miocarditele mai pot
fi cauzate de reactii alergice si agenti farmacologici sau survin in cursul
unor boli sistemice ca vasculitele. Miocarditele pot fi procese acute sau
cronice. In America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai
frecventi agenti etiologici care produc miocardita in timp ce in America
de Sud boala Chagas este cel mai des intalnita (Trypanosoma cruzi).
Afectarea miocardica poate fi focala sau difuza. O singura leziune mica
poate avea consecinte importante daca este localizata in sistemul de
conducere.10. Diagn clinic miocardite Ma nifestari clinice Expresia
clinica variaza de la forme asimptomatice secundare inflamatiei focale
la insuficienta cardiaca congestiva fulminanta, fatala, data de o
miocardita difuza.Evolutia miocarditei virale este foarte variabila,
depinzand probabil de susceptibilitatea genetica individuala. La cei mai
multi pacienti este autolimitata si deseori nerecunoscuta. La unii
pacienti poate apare ICCongestiva acuta. La altii o miocardita
nediagnosticata poate fi cauza aritmiilor la un cord normal structural.
Unii pacienti cu durere toracica si coronare normale angiografic pot
avea miocardita subclinica in antecedente. Exista si posibilitatea ca
30
miocarditele virale sa evolueze spre CMD ca o consecinta a alterarilor
cardiace imunologice mediate viral. Deoarece afectarea miocardica este
subclinica in majoritatea bolilor acute infectioase, majoritatea pacientilor
nu au simptome specifice aparatului cardiovascular. Prezenta
miocarditei este suspicionata prin prezenta anomaliilor segmentului ST
si undei T pe ECG. Afectarea miocardului se asociaza cu simptome
nespecifice fatigabilitate, dispnee, palpitatii, disconfort precordial.
Durerea toracica reflecta pericardita asociata. In unele cazuri
manifestarile durere toracica, ECG, nivele enzimatice crescute,
anomalii de cinetica regionale pot simula un infarct miocardic acut.
Examenul fizic : Tahicardia este obisnuita disproportionata cu gradul
febrei. Zgomotul I e asurzit, uneori e prezent galop protodiastolic. Un
suflu sistolic apical tranzitoriu poate apare. In cazuri severe apare ICC.
Cordul e de dimensiuni normale la cazurile silentioase, dar poate fi
dilatat la pacientii cu ICC. Embolii pulmonare sau sistemice pot apare.
Explorari paraclinice -Anomaliile ECG sunt de obicei tranzitorii si survin
frecvent cele mai frecvente sunt anomaliile segmentului ST si undei T.
Pot apare si aritmii atriale si ventriculare, tulburari de conducere
atrioventriculare si intraventriculare si rar unde Q. Blocul AV complet e
de obicei de obicei tranzitoriu, ocazional poate determina moarte subita.
Tulburarile de conducere intraventriculare sunt asociate cu alterari
miocardice severe si prognostic mai prost. -Radiografia cord-pulmon
cordul poate fi normal sau mult dilatat, congestia pulmonara e prezenta
la cazurile fulminante. 10. tratament Tratamentul este adeseori suportiv.
Repausul la pat este necesar (sau cel putin restrangerea activitatii) mai
ales in perioda de viremie. La pacientii cu simptome de insuficienta
cardica terapia trebuie sa includa diuretice pentru scaderea presiunii de
umplere ventriculara, un inhibitor de enzima de conversie pentru a
scadea rezistenta vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica.
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute
poate necesita administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare
puternice incluzand nitroglicerina. Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta
si doar in doze scazute. La pacientii cu simptome severe terapia
suportiva paote include folosirea intravenoasa a agentilor inotrop
pozitivi. Prezenta aritmiilor atriale si ventriculare necesita terapie
antiaritmica sau implantare unui defibrilator. Deorece consecintele pe
31
termen lung ale micarditelor par a fi legate de activarea autoimunitatii
umorale si celulare, multi clinicieni au crezut ca imunosupresia ar fi
benefica. Rezultatele unor studii recente nu au demonstrat efecte
benefice ale imunosupresiei. Imunosupresia nu trebuie utilizata in
tratamentul de rutina al pacientilor cu miocardita. Desi terapia
imunosupresiva nu este recomandata la pacientii cu miocardita
infectioasa, imunosupresia poate avea un rol important in tratamentul
pacientilor cu disfunctie cardiaca datorita unei boli sistemice autoimune
sclerodermie, LES, polimiozita, sarcoidoza. La fel pacientii cu
miocardita cu celule gigante. 11. Tratament miocardite Tratamentul
este adeseori suportiv. Repausul la pat este necesar (sau cel putin
restrangerea activitatii) mai ales in perioda de viremie. La pacientii cu
simptome de insuficienta cardica terapia trebuie sa includa diuretice
pentru scaderea presiunii de umplere ventriculara, un inhibitor de
enzima de conversie pentru a scadea rezistenta vasculara si un
betablocant dupa stabilizarea clinica. La unii pacienti, ameliorarea
efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita administrarea
intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina.
Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze scazute. La
pacientii cu simptome severe terapia suportiva paote include folosirea
intravenoasa a agentilor inotrop pozitivi. Prezenta aritmiilor atriale si
ventriculare necesita terapie antiaritmica sau implantare unui
defibrilator. Deorece consecintele pe termen lung ale micarditelor par a
fi legate de activarea autoimunitatii umorale si celulare, multi clinicieni
au crezut ca imunosupresia ar fi benefica. Rezultatele unor studii
recente nu au demonstrat efecte benefice ale imunosupresiei.
Imunosupresia nu trebuie utilizata in tratamentul de rutina al pacientilor
cu miocardita. Desi terapia imunosupresiva nu este recomandata la
pacientii cu miocardita infectioasa, imunosupresia poate avea un rol
important in tratamentul pacientilor cu disfunctie.
HTA
2. Etiopatogenie Factori contributori Vrsta PA crete cu vrsta -
HTA: - 10% la populaia general - 25% la populaia > 40 ani - 40% la
populaia > 60 ani Sexul: frecvent crescut la brbai frecvent
32
crescut la femei postmenopauz complicaii mai rapide la femei
postmenopauz Rasa: este mai crescut la afroamericani dect la
caucazieni (tipul de alimentaie, clima) Alimentaia: consumul crescut
de sare anomalii genetice ale transportului transmembr. de Na la
nivelul TCD i din peretele vascular creterea Na din peretele
vascular Obezitatea: tulburri ale mecanismelor centrale de reglare
vasculo-metabolic rezistena la insulin Fumatul nicotina:
vasoconstricie crete nivelul NE crete riscul de AVC
Sedentarismul: crete riscul pentru HTA Factori psiho-sociali i socio-
economici stressul tipul de personalitate Boli asociate: diabetul
zaharat policitemia ateroscleroza diateza uric. Factori genetici
anomalii de transport transmembranar deficien de kalikrein
sensibilitate la sodiu hiperreactivitatea vascular Factorii
hemodinamici creste DC: - n fazele iniiale ale HTA tineri - sindromul
hiperkinetic (hipertiroidie) - datorit stimulrii SNS rezulta tahicardie i
cresterea contractilitii miocardice - responsabil de creterile iniiale
sau paroxismele hipertensive RVP: - mecanism principal de producere
i progresie a bolii - este sub dependena unor factori:
funcionali:umorali, neurogeni, reactiv.vasc. modificri structurale
Sodiul i HTA Relaie complex (experimente + observaii clinice)
HTA frecven crescut la populaia mare consumatoare de sare
Mecanism: 1.Creterea volumului lichidian total (DC i ntoarcerea
venoas 2. Creterea cantitii de Na din peretele vascular (alterarea
mecanismului de transport ionic transmembranar) Factorii neurogeni :
hipotalamusul antero-median, aria anteroventral a ventricolului III,
nucleul tractului solitar (controleaz centrul vasomotor bulbar), zonele
reflexogene baroreceptoare Obezitatea : -hiperinsulinism prin cresterea
produciei pancreatice i scaderea degradrii renale i a clearance-
lui hepatic Hiperinsulinismul :- stimulare simpatic- creste reabsorbia
Na la nivelul TC - moduleaz transportul tr membranar de Na -scade
RVP 3. Fiziopatologie HTA 1 anomalii structurale i funcionale
cardiace prin aciuni: direct (7 postsarcinii) i indirect: modificri
neurohormonale i vasculare, _ TA 24 ore (n special nocturn) 1
consecine severe:O HVS (hipertrofia miocitelor secundar creterii
33
postsarcinii i hipertrofia interstiiului i a matricei celulare). Tipuri:
remodelare concentric, HVS concentric, HVS excentric. O Anomalii
ale AS: ignorate mult vreme, suprasolicitarea AS remodelarea
FiA, tromboz embolii stroke. O Afectare valvular: dilatarea
rdcinei aortei insuficien aortic, insuficien mitral.O
Insuficiena cardiac: disfuncie diastolic asimptomatic, disfuncie
sistolic, I.C. Compensat I.C.decompensat - apoptoza. O
Ischemie miocardic prin: 7 presiunii transmurale i compromiterea
fluxului coronarian, afectare microvascular, dezvoltarea i progresia
aterosclerozei (disfuncie endotelial). O Aritmii MSCA: EV, Fia,
TV.Mecanism: alterarea structurii celulare, fibroz miocardic, alterarea
metabolismul celular, fluctuaiile postsarcinii, scderea perfuziei.4. HTA
sistolica izolata Corelaii normale dintre PA i vrst: dupa vrsta
de 60 de ani TAs crete iar TAd scade (studiul de la Framingham),
modificrile presiunii arteriale au acelai sens att la normotensivi ct i
la hipertensivi. Definiii: HTA: TAs > 140 mm Hg (la toate vrstele),
HTA sistolic izolat (HSI): TAs > 140 mm Hg cu TAd < 90 mm Hg
(presupune implicit o presiune a pulsului > 60 mm Hg). Date de
prevalen: HTA afecteaz 60-80% dintre indivizii > 65 ani, HTA
sistolic izolat constituie 65-75% din totalul cazurilor de HTA la
vrstnici. Modificri ale modului de via 1. Diet hiposodat:
restricie de sare la 2-3 g/zi (100-120 mmol Na
+
/zi) deoarece att
efectul presor al NaCl ct i eficiena antihipertensiv a restriciei de
sare cresc cu vrsta.probleme: consumul de NaCl la vrstnici este mai
mare din cauza tendinei de compensare a scderii sensibilitii lor
gustative i dependen mai mare de produse conservate (care au mai
mult sare) cu uz mai redus de alimente proaspete. 2. Renunare la
fumat ! 3. Scdere ponderal: diet hipocaloric, cretere a activitii
fizice (! asocieri cu diverse patologii i sedentarism accentuat la
vrstnici). 5. HTA la gravide Preeclampsie:-HTA: TAs 140 mm Hg
i/sau TAd 90 mm Hg aprute dup a 20-a sptmn de gestaie la
o femeie anterior normotensiv; o HTA nou aparut nu este suficient
pentru diagnostic i impune o supraveghere sistematic a proteinuriei,-
proteinurie > 300 mg/24h cu valoare de raport proteinurie
(mg/zi)/creatininemie (mg/dL) > 300, -n absena proteinuriei,
34
diagnosticul se stabilete dac apar trombocitopenie, anemie
hemolitic, afectare neurologic ori hepatic, izolate sau n asociere
(sindrom HELLP), -posibil (necesit placent) i n caz de sarcin
extrauterin (abdominal) sau de boal trofoblastic gestaional (mol
hidatiform).Preeclampsie suprapus pe HTA cronic: -agravare
brusc a unei HTA cunoscute anterior sarcinii sau descoperit nainte
de cea de-a 20-a sptmn de gestaie (TAs 180 mm Hg i/sau TAd
90 mm Hg); -proteinurie nou aprut sau cretere la valori cu mult
peste 300 mg/24h a unei proteinurii prezente anterior, n asociere
(eventual) cu alte semne biologice sau neurologice sugestive.
Eclampsie: convulsii, cefalee sever persistent, tulburri de vedere,
accident vascular cerebral i/sau com n condiii de preeclampsie n
absena altor motive sau condiii neurologice.Sindrom HELLP
-hemoliz - ALAT sau ASAT 2 x limita superioar a normalului,
-trombocitopenie < 100.000/dl, -apare la circa 20% dintre femeile cu
preeclampsie fiind descoperit n 80% din cazuri n sptmnile 20-37 de
sarcin i n < 3% n sptmnile 17-20; constituie indicaie major de
golire uterin, -sindromul apare mai frecvent cu puin timp nainte de
travaliu iar n 30% din cazuri poate aprea la 48 de ore sau chiar la 7
zile post-partum,n 15-20% din cazuri apare n absena proteinuriei i
HTA (sindrom independent de preeclampsie ?) -HTA gestaional =
TAs 140 mm Hg i/sau TAd 90 mm Hg descoperit n cursul sarcinii,
dar fr alte modificri clinice sau de laborator de preeclampsie. Apare
n circa 6% din sarcini i constituie un grup heterogen de situaii
incluznd: - HTA tranzitorie de sarcin (la femei care erau
normotensive nainte de cea de-a 20-a sptmn de gestaie) -
dispare post-partum, HTA cronic - preexistent i doar descoperit
cu ocazia sarcinii (oricnd n cursul gestaiei), cu persisten de cel
puin 12 sptmni post-partum, HTA premonitoare de preeclampsie
- nainte de apariia celorlalte semne i simptome definitorii de
preeclampsie (necesit o supraveghere clinic i biologic susinut). 6.
evaluarea bolnavilor cu HTA. Obiective: stabilirea diagnosticului de
HTA, definirea caracteristicilor de baz (valorile TA, variaiile
nictemerale), anamneza pacientului HT, datele examenului obiectiv,
identificarea organelor int, identificarea FR,excluderea cauzelor
secundare de HTA. Semne obiective: Pulsul : - normal - regulat (RS) -
35
aritmic (FiA) - tahicardic (IC) - slab (disfuncie VS) Semne obiective
TA: 140/90 mmHg, _ PAM, _ PP, _ la m. Sup (CoA), ' (IC.,
disfuncie de VS sau terapie adecvat), staz jugular (IC). Examenul
cordului: cardiomegalie (stadii avansate), suflu holosistolic (I.mitral),
impuls apical deplasat spre stnga, staz pulmonar (IC), palparea S4,
sufluri artere renale, impuls parasternal stng (VD IC), mas
abdominal pulsatil, S
1
normal, hepatomegalie, ascit (IC), S
2

paradoxal, edeme (IC), S
4
, leziuni neurologice, S
3
(IC), puls periferic,
sufluri pe artere periferice, suflu diastolic parasternal stng ,suflu sistolic
(lez.valvulare aortice degenerative). Explorri paraclinice Explorri
minime: examen urin (D, Alb.,Glucoz, sediment), creatinin, uree
sanguin, FO, Rx. cardio-pulmonar, ECG, ECO cord. Explorri
pentru depistarea factorilor de risc: glicemie, lipidogram, TG, acid
uric Explorri speciale pentru depistarea cauzelor secundare sau
etiologiei HTA angiografia renal ionogram seric Explorri pentru
depistarea complicaiilor: coronarografie i tomografie
computerizat7. Complicaiile HTA C Boala coronarian: prin
afecctarea microcirculaiei i prin ateroscleroz coronarian. O angina
pectoral stabil i instabil, O IMA, O MS, O ischemie silenioas, O
TR, TC, IC. C Insuficiena cardiac: HTA HVS aritmii MSCA
(FiA, EVMF, TV). C Afectarea vaselor mari: disecia aortei proximal
sau distal,anevrismul aortei (toracice, abdominale), tromboza (membre
inferioare). C Afectarea vaselor cerebrale: AVC hemoragic, AVC
ischemic, AVC trombotic, sd . lacunar demen senil (micro-
ramolismente). C Afectarea vaselor renale: - vasoconstricie: ischemie
SRAA sau remodelare vascular nefroangioscleroz IRC. 8.
Abordare terapeutica a uregentelor hipertensive. Principii
reducerea TA se face progresiv pana la valori 100-110 bolnavii cu salt
tensonal sever dar fara manifestari neurologice sau cardiace sunt tratati
initial cu antihipertensive orale se va evita asocierea parenterala a
unui vasodilatator cu un betablocant sau cu alul care previne stimularea
simpatica reflexa, pt ca poate duce la hipotensiune in caz de hipertens
intracraniana se contraindica folosirea vasodilatatoarelor directe datorita
vasodilatatiei pe care o induc cei cu infarct cerebral sunt vulnerabili la
reducerea brutala a TA. Nifedipina si captoprilul pot fi eficient si in
36
administratre sublinguala si se folosesc pt saltul tensional simplu.
Rezerpina are debut tardiv si nu trebuie asociat cu alt antihipertensiv pt
ca poate duce la hipotensiune. Dupa trat pac trebuie reevaluat. 9.
Terapia HTA - principii de baz Principiul nr. 1: terapia
antihipertensiv se face cu medicamente recomandate n ghiduri:- la
iniiere: cu unul sau dou antihipertensive din cele menionate de
ESH/ESC - ulterior: n asocieri progresive, rareori secveniale sau
alternative, dup un timp minim de verificare (4-6 sptmni) a
schemei prescrise anterior Principiul nr. 2: terapia antihipertensiv se
alege n mod individualizat n funcie de: -vrst, sex, condiii
fiziologice i spectru biologic (teste hepatice, renale, lipidice)
-complicaii eventual deja instalate ale HTA -boli i/sau stri asociate
-variabilitatea TA/24 de ore (MATA) Principiul nr. 3: terapia
antihipertensiv se face cu scopul imediat al scderii cifrelor TA pn la
sau ct mai aproape de valorile int: -140/85 mm Hg la non-diabetici,
130/80 mm Hg la diabetici, -TAd > 65 mm Hg la vrstnici cu HTA
sistolic (ndeosebi la cei cu suferine coronariene ori cerebrale actuale
sau n antecedente). Principiul nr. 4: terapia antihipertensiv se aplic
n mod continuu (este permanent) i cere controlul complianei
terapeutice privind: -aderena strict la schema de tratament prescris
-calitatea vieii (ameliorarea acuzelor anterioare vs. apariia altora noi -
induse medicamentos) Obiective : - reducerea valorii TA pn la valorile
normale, - reducerea morbiditii i mortalitii cardio-vasculare, -
reducerea incidenei i severitii IR.10.Evaluarea bolnavilor suspecti
de HTAS Indicaii de investigaie pentru HTASInvestigaii orientate
ca tip spre cauze curabile.Pacieni tineri (< 40 ani) cu:- valori foarte mari
ale TA, descoperite < 6 luni -schimbare brusc a nivelului de valori ale
TA -rezisten la triterapie corect aleas i urmat Date anamnestice,
de examen obiectiv sau din investigaia standard obligatorie puternic
sugestive de HTAS curabil: -crize hipertensive posibil de
feocromocitom -sufluri pe aria de proiecie a arterelor renale absen a
pulsului la aa. femurale i pulsaii pe arterele intercostale - imagini
radiologice sugestive de coarctaie de aort 11. Cauze de HTA
secundar Boli renale parenchimatoase:glomerulonefrite difuze acute
sau cronice, pielonefrit cronic, rinichi polichistic, amiloidoz renal
Boli vasculare renale: displazia fibro-muscular a mediei arteriale,
37
infarcte corticale renale, stenoze ale aa. renale sau compresii extrinseci.
Boli cardiovasculare: coarctaia de aort, insuficiena aortic i
persistena de canal arterial, BAV de gr. II avansat i de gr. III. Boli
endocrine:feocromocitom, hiperaldosteronism primar (sindrom Conn),
hipercorticism (boal Cushing - tumor hipofizar sindrom Cushing:
tumor adrenal unilateral), acromegalie, hipertiroidism,
hiperparatiroidism, reninom primar. Cauze diverse: tumori cerebrale,
porfirie, medicamentoase (anticoncepionale orale, AINS, estrogeni,
corticoizi, ciclosporin, eritropoietin).
URGENTE
2.cauze de edem pulm acut Presiune capilara excesiva : *hipertens
venoasa (insuf ventric stg, stenoza mitrala, cardiomiopatii, miocardite,
tromboza venoasa pulm) *hiper tens capilara pulm cu pres venoasa
normala (hipoxie, cresterea vol plasmatic, altitudine) * hipertens
arteriala pulm acuta( tromboembolism pulm, hipertens pulm)
reducerea pres coloid osmotice a plasmei (sindr nefrotic, insuf hepatica)
tulb ale permeab capilare (tulb umorale prin catecolamine, histamina,
serotonina, raspunsuri imune si inflamatorii in traumatisme severe,
septicemii, soc hipovolemic ; actiune chimica directa : hipoxie
administrare excesiva de O2) insuficienta drenajului limfatic(obstructie
mediastinala)4. Terapia medicamentoas a EPAC Administrarea
intravenoasa repetata de morfina 2-5 mg, reduce anxietatea, scade
vasoconstrictia adrenergica asupra patului vascular arteriolar si venos
administrarea de oxigen 100% creste ores intraalveolara si reduce
transudarea fluidului din capilarele alv, impiedicand intoarcerea venoasa
in torace, reducand pres in capilarul pulm. pozitie sezanda cu
picioarele atarnand de marginea patului scade intoarcerea venoasa
adm i.v. diuretice de ansa furosemid 40-100mg creste rapid diureza
reduce volumul circulant sanguin , efect vasodilatator, de reducere a
intoarcerii venoase si diminuare a edemului. scaderea postsarcinii prin
adm iv a nitropurisatului de sodiu la pacientii cu tens art sistolica peste
100. suport inotropic (dopamina,dobutamina aminofilina iv pt
reducerea bronhoconstrictiei, crestera fluxului sanguin renal si excretia
38
de sodiu se aplica garouri la extremitati.3. Prezentare clinic: -
dispnee de repaus intens, ortopnee imperioas-agitaie psiho-motorie,
anxietate -tuse cu expectoraie spumoas rozat, uneori franc
sanguinolent-cianoz, extremiti reci, transpirate- tahicardie sinusal
(sau FA cu AV rapid) -raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele
baze, urcnd spre vrfuri; deseori sibilante.5. Cauze de soc cardiogen.
infarctul micardic acut. Factori : necroza si ischemie intinsa ,
complicatii (insuf mitrala acuta, rutura de sept), infarct al vd asociat
infarctului inferior. factori mecanici, obstructivi compresivi :
valvulopatii, trombus atrial, colmatare proteze, tamponada cardiaca.
afectiuni cu disfunctie micardica grava : cardiomiopatii , miocardite,
contuzii miocardice interventii pe cord bradiaritmii, tahiaritmii grave
cauze asociate.
HIPOT
1.Def Hipotensiune arterial: presiune arterial sistolic n
clinostatism cu valori persistent < 80-90 mm Hg (tendin de definire
prin valori < 85 mm Hg n absena simptomelor) iar n ortostatism
scderi ale TAs cu > 20 mm Hg sau ale TAd cu > 10 mm Hg .Sincop:
pierdere tranzitorie i de scurt durat a strii de contien i tonusului
postural; echivalente gradat mai mici ca gravitate: lipotimia (sau "leinul
comun"), ameelile (mai ales n ortostatism) i alte simptome ce
semnific scderea perfuziei cerebrale 2. Cauze de hipotensiune
arterial A . Cauze cardiace : - scdere semnificativ a contractilitii
miocardice - obstrucii ale fluxului sanguin intracardiac sau cardio-
pulmonar - efracii ale structurilor cardiace participante la constituirea
debitului sistolic - compresii extrinseci ale cavitilor cardiace - aritmii
cardiace cu frecven ventricular rapid - tratamente cronice cu
medicamente hipotensoare sau inotrop negative B. Cauze non-
cardiace: - hemoragii importante, diverse stri de deshidratare - boli
grave n stadii terminale (i altele).3. explorarea bolnavilor cu sincopa
. se pot efectua : 1. ekg standard si de efort , holter pt depistarea tulb de
ritm si conducere 2. studii electrofiziologice intracardiace pt diagn
disfunctiilor nodulului sinusal, tulb de conducere si a sediului acestora, a
39
mec tahiaritmiilor , evidentierea unor cai de conducere acesorii latente
3.exam radioscopic si radiografic 4. ecografie 5. angiografie . in unele
cazuri Testul de inclinatie permite punerea in evidenta a interventiei
unor mecanisme vasoconstrictoare moderate (sincopa vago vagala).
4. Sincopa neurocardiogena 1. sincopa vasovagala cea mai
frecventa stres emotional, durere intensa frica, anxietate. scade pres
arteriala si resitenta vasculara perif asociate cu cresterea fluxului
sanguin in secial in teritoriile muscular si splanhnic si reducerea fluxului
sanguin cerebral. debitul cardiac este normal si nu creste adecvat
conditiilor din circ. 2. hipotensiunea posturala cu sincope apare la pers
cu instabilitate vasomotorie sau depletii ale vol intravascular. Scaderea
pres sangvine este datorata perturbarii reflexelor vasoconstrictoare
mediate simpatic la niv vaselor de capacitanta si rezistenta din membr
inf si stagnarea sangelui in aceste vase. Situatii :- pers normale
imobilizari prelungite la pat boli ale nervilor periferici varice
voluminoase ale membr inf in cursul trat cu subst antihipertensive,
vasodil, antidepresive, opiacee, diuretice- hemoragii acute, arsuri
intinse. 3. sincope reflexe sincopa mictionala apare la batrani si dupa
cons de alcool sincopa tusigena dupa acese de tuse care cresc pres
intratoracica, intraabd, si cresc fluxul sanguin central. sincopele
produse de durere violenta excitarea nucleului motor dorsal al vagului
care det vasodil splanhnica si bradicardie. sincopa carotidiana.5.
sincopa cardiogena 1. sincopa mecanca reducerea DC prin
obstructie mecanica : la niv circ pulm (tromboembolism, hiper tens art
pulm severa) la niv caii de umplere a ventric stg (mixom, tromboza
atriala) la niv caiide ejectie a VS(cardiomiopatie hipertrofica obstructiva,
stenoza aortica valvulara) poate aparea in infarctul acut intins asociat cu
tulb de ritm si cond sau scaderea performantei cardiace. 2 Sincopa
cardiaca electrica este data de scaderea DC si a perfuziei cerebrale
datorita unor disritmii cu frecv ventric lente sub 40 sau rapide pestte
160. in bradiaritmii scaderea DC si sincopa sunt produse prin disfunctii
ale nodului sinusal sau tulb de conducere ( bloc av grad III). tahiaritmii :
tahicardia ventric sau tahiaritmiile supraventric paroxistice (fibril atriala)
care apar la bolnavii cu cardiomiopatii, stenoze valvulare, insuf
cardiaca.6. Tratamentul sincopei Msuri nemedicamentoase: aport
suficient de lichide , ridicare progresiv n ortostatism, port de ciorapi
40
compresivi , evitare a abuzului de etanol, diet normo(hiper)sodat,
implantare de pacemakere dedicate Medicamente: fludrocortizon
0,1-1,0 mg/zi midodrin: 3 x 2,5-5,0 mg/zi fenilefrin: 3-4 x 60 mg/zi
Tromboza venoasa
1. ETIOPATOGENIE - triada VIRCHOW: 1. Staza venoas - cea mai
frecvent cauz, poate constitui factor dominant sau unic -
mecanismele ncetinirii circulaiei venoase: IC, insuficiena arterial
(stenoze, obstrucii) hipervscozitatea sngelui hipovolemie
important venodilataie meiopragia pereilor venoi cu dilataie
(varice idiopatice) stenoze sau obstrucii venoase valvule venoase
absente/deteriorate suprimarea/diminuarea pompei muscularea
(imobilizai) diminuarea presei abdominale (eventraii, hernii
voluminoase) diminuarea/inversarea presiunii negative intratoracice
(IR)
ortostatism prelungit (membre inferioare) 2. Leziunea peretelui
venos: mai puin important, adesea secundar trombozei n condiii
normale endoteliul vascular este o suprafa inactiv trombogenic
factori non-trombogeni: a) ncrcarea elementelor negative a stratului
de plasm adsorbit de acelai fel cu trombocitele circulante; b)
substanele anticoagulante din plasm c) PGI
2
(prostaciclin)
secretat de celulele endoteliale leziunea endoteliului venos cu apariia
soluiei de continuitate factor PROAGREGANT. 3.
Hipercoagulabilitatea sngelui: - boli hematologice - alterarea
raporturilor fiziologice a factorilor implicai n hemostaz: trombocite,
factorii plasmatici ai coagulrii, sistemul fibrinolitic1 Hiperreactivitatea
plachetar prin: - numr crescut de trombocite (postsplenectomie,
sindroame mielodisplazice anticoncepionale orale) - hiperadezivitate
41
plachetar (intervenii chirurgicale, infarct miocardic, diabet zaharat) -
hiperagregabilitae (trombocitopenii eseniale, HLP
II
, anticoncepionale
orale) 1 Scderea tranzitorie a activitii fibrinolitice a sngelui:
postoperator, infarct miocardic acut fibroza pulmonar sarcin
cardiopatie ischemic dureroasanticoncepionale orale tumori
maligne2. TABLOU CLINIC Manifestrile clinice depind de: localizarea,
gradul i extinderea obstruciei - prezena inflamaiei parietale si
perivenoase - reacia de vecintate si general a organismului -
asocierea insuficienei arteriale - existena emboliilor 1. durerea:
medie/uoar, corelat cu gradul edemului, accentuat de poziia
decliv, tuse, strnut, manevre provocative.2. edemul: elastic, indolor,
se accentueaz n poziie decliv. 3. cordonul venos trombozat:
poate fi palpat, uor sensibil. 4. dilatarea reelei venoase superficiale
5. modificrile tegumentelor tegumente netede, lucioase, subiate
cianoz -tegument violaceu i rece cu evoluie spre gangren venoas
= phlegmasia caerulea -tegument palid i rece datorit unui spasm
arterial asociat = phlegmasia alba 6. manifestri generale febr
moderat -tahicardie - stare de ru nedefinit - nelinite, anxietate 7.
manifestri de vecintate i la distan hidartroz - adenopatii
regionale -embolia pulmonar -rar embolie sistemicExplorare
paraclinic: 1. Venografie (flebografie) ascendent convenional cu
substan de contrast2. Venografia prin prelucrare electronic (digital)
a imaginii 3. Venografie radioizotopic4. RMN 5. TC Examenul
ecografic . Scintigrama3. TRATAMENT - Obiective: -prevenirea
emboliei pulmonare -prevenirea sindromului posttrombotic -reducerea
volumului trombusului -meninerea structurii i funciei sistemului venos
al membrului afectat Mijloace: Tratamentul medical 1. Imobilizarea
membrului afectat pe toat durata necesar lizei trombusului, post-
fibrinolitice dup 48 h, post-terapie oral: -7-8 zile tv poplitee si
femural superficial - 8-10 zile femural comun -peste 14 zile
iliac comun 2. Anticoagularea: previne extensia trombusului, previne
embolia pulmonar Heparina nefracionat -bolus 5000-10000 UI iv
-5-10 zile apoi anticoagulare oral 3-6 luni Heparine fracionate - iv
apoi anticoagulant (doze mai mari) Anticoagularea oral- 6-8
sptmni TV de gamb 3-6 luni TVP+EP 3. Tratament trombolitic -
Avantaje:- liza trombusului -restabilirea circulaiei venoase -reducerea
42
afectrii valvulelor venoase - prevenirea sindromului posttrombotic
activarea plasminogenului n plasmina activ care degradeaz cheagul
i fibrinogenul solubil Preparate: Streptokinaza, Urokinaza, rt PA, 1.
Streptokinaza: 250.000 UI n 30, 100.000 150.000 UI/or (48-72
ore). 2. Urokinaza: 4400 UI/kg n bolus (10), 4400 UI/kg/or (24-48
ore). 3. rt PA: 0,75 mg alteplaz/kgc/zi n 3-4 ore pn la 100 mg/zi.
Post terapie trombolitic se administreaz la 6-8 ore heparin, apoi
anticoagulante orale pn la 3-6 luni.4. Complicatii : TVP ale
membrelor inferioare gangren -embolii pulmonare -oc hipovolemic
letal (sechestrare de snge i lichide)- deces -sindrom posttrombotic
important. Tromboza VCS n general nu se produc embolii
pulmonareTromboza VCI Tromboza vv.renale duce la infarct renal
hemoragic bilateral, oligoanurie, IRA sau sindrom nefrotic Tromboza vv
suprahepatice (sindr. Budd-Chiari acut) duce la ascit sub tensiune,
hepatomegalie, icter, insuficien hepatic, hemoragii digestive, dureri
abdominale, oc, adesea letal.Chiar su b trat evolutia este imprevizibila.
Pot apare : embolia apulm frecvent recrenta, sindr posttrombotic se
produc mai frecv ddaca tromboza intereseaza o vena mare.
43