ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Definiii: Acid donor de protoni Baz acceptor de protoni Sau Acid substan care scade pH-ul mediului Baz substan care crete pH-ul mediului Neutralitate acido-bazic neutralitate electric

Efecte ale adugrii de acizi sau baze

9 ml H2O + 1 ml HCl N/100 = 10 ml HCl N/1000 [H+] 10-3 = pH 3 9 ml H2O + 1 ml NaOH N/100 = 10 ml NaOH N/1000 11 = pH [H+] 10-11 H 11

[H+] mol/l 0,1 0 01 0,01 0,0000001 0,00000000001 0,000000000000001

[H+] mol/l 10-1

2 10-2

pH 1 2 7 10 14

10-7 10-10 10-14

Corespondena ntre concentraia H+ i valoarea pH-ului

VALORI
In vitro apa pur are pH neutru 7 la temperatura standard standard de 250 C In vivo temperatura de 370 C pH neutru 6,8 Extracelular 7,35 7,42 Intracelular 6,9 n LCR 7,32 Acidoz acidemie Alcaloz - alcalinemie

De ce pH-ul organismului trebuie meninut constant ?

- Efectele acidozei - metabolism t b li i intracelular t l l - distribuia electroliilor -tulburri de excitabilitate i conducere N - reactivitate vascular - tulburri funciei cardiace - modificarea curbei HbO2 - Efectele alcalozei calciul ionizat

Reacia general de disociere a acidului AH A- + H+

reacia de asociere Dublarea concentraiei de H+ dubleaz reacia dac A- rmne constant Dac ambii parametrii se dubleaz, reacia se intensific de patru ori reacia de disociere este proporional cu [AH]

Ecuaia Henderson-Hasselbalch

[ A] pH = pK + log
-

[AH]

Scderea pH-ului cu 2 uniti, echivaleaz cu creterea t [H+] de d 100 d de ori i i raportul t l A-/AH scade la 1/100 din valoarea iniial. Scderea pH-ului cu 4 uniti, echivaleaz cu creterea [H+] de 10.000 de ori i raportul A-/AH scade la 1/10 1/10.000 000 din valoarea iniial.

1 litru soluie coninnd 1 mol AH, aflat n echilibru al reaciei de disociere (500 mmoli de H++ 500 mmoli AAdaos HCl pH x x-1 x-2 x-3 Adaos HCl [A-]/[AH] 1/1 1/10 1/100 1/1000 Adaos NaOH Adaos NaOH pH x x+1 x+2 x+3 [A-]/[AH] 1/1 10/1 100/1 1000/1

Rolul pK-ului Modificarea raportului [A-]/[H]

,001

,01

,1

10

100

1000

Acid acetoacetic pK= 3,8

,001 ,01 ,1 1 10 100 1000

Betahidroxibutiric pK = 4,7
,001 ,01 ,1 1 10 100 1000

Fosforic p pK = 6,8

5 pH

10

11

PRODUCIA METABOLIC
1. Cationi organici produi acizi: 2 NH4+ + CO2 = CO(NH2)2 +H2O + 2H+ 2. Aminoacizi ce conin sulf 3. Acizi organici 4. Anioni anorganici 5. Reactani neutri

MIJLOACE DE APRARE ANTIACID

Mijloace fizico-chimice - Sisteme tampon Extracelulare: - H2CO3/NaHCO3 - NaH2PO4/Na2HPO4 - protein acid/proteinat de Na Intracelulare: - H2CO3/KHCO3 - KH2PO4/K2HPO4 - protein acid/proteinat de K Intra-eritrocitare: - HbH/HbHK - HbO2/HbO2K
Caliti Defecte

MECANISM DE FUNCIONARE
H2CO3/NaHCO3 + acid lactic Lactat de Na + H2CO3 H2O + CO2 Intervenie prompt Sistemul se consum n reacie

CRITERII DE EFICIEN ALE SISTEMELOR TAMPON

- CANTITATE

- VALOAREA pK - VALOAREA RAPORTULUI A-/AH - CAPACITATE DE ELIMINARE

Sistemul bicarbonailor
pH = 6 ,1 + log

[HCO 3 ] = [CO 2 ]

6 ,1 + log

24 mEq 40 mmHgx

/l 0 , 03

pH = 6,1 + log

24 1,2

log 20 = 1,27

pH = 6,1 + 1,27 = 7,37

TIPURI DE MODIFICRI ALE EAB

ACIDOZE
METABOLICE RESPIRATORII

ALCALOZE
METABOLICE RESPIRATORII

ACUTE / CRONICE COMPENSATE / DECOMPENSATE SIMPLE / MIXTE MIXTE:DIVERGENTE /CONVERGENTE

 Acidoza: pH sczut [H+] crete [HCO3]/[CO2] scade - prin scderea HCO3 = ACIDOZ METABOLIC - prin creterea CO2 = ACIDOZ RESPIRATORIE Alcaloza: pH crescut [H+] scade [HCO3]/[CO2] crete - prin creterea HCO3 = ALCALOZ METABOLIC - prin scderea CO2 = ALCALOZ RESPIRATORIE

MIJLOACE BIOLOGICE DE CONTROL AL EAB

Transmineralizarea TGI stomac, stomac pancreas exocrin exocrin, ficat Os Muchi Eritrocit Plmni Rinichi Excreie de protoni, aciditate titrabil, amoniogenez, sintez de HCO3- cu reabsorbie/secreie tubular

Transmineralizarea
Acidoza HiperK K+

H+
H+
K+

Alcaloza K+ H+ HipoK

Tractul gastro-intestinal
Ficatul acid lactic Stomacul HCl
Digestia gastric normal Secreia n timpul acidozei Pierderea de lichid n stenoza piloric

Pancreasul exocrin HCO3

Di Digestia ti i intestinal t ti l normal l Secreia n timpul alcalozei Pierdere intestinal (diaree)

Rolul eritrocitului
Sintez intra-eritrocitar de HCO3 (fenomenul de membran Hamburger) Carbamai de Hb Formarea punilor saline -Diferena dintre Hb O2 i HbH -Consecin Consecina anemiei

Rolul plmnilor n controlul EAB

Consecinele hiper i hipoventilaiei Rspunsul pulmonar la tulburrile EAB de tip metabolic Limitele plmnilor n controlul tulburrilor EAB de tip respirator (afeciuni respiratorii de cauz pulmonar i extrapulmonar) Limitele de compensare determinate de sensibilitatea centrului respirator la variaiile CO2, i de reacia periferic la hipoxemie. hipoxemie

Rolul rinichiului n controlul EAB

Mecanisme: Excreie de H+ sub form de aciditate liber Excreia de H+ sub form de aciditate titrabil Amoniogeneza Sintez de HCO3 Reabsorbie i/sau secreie tubular a HCO3

Reabsorbia HCO3 n TCP

Mecanismul controlului EAB la nivelul TC

Amoniogeneza renal

Parametrii de apreciere ai EAB (snge arterial)

pH-ul mediului intern 7,35 7,42 pCO2 40 mm Hg Rezerva alcalin 24 mEq/l Bicarbonat standard (BS) 24 26 mEq/l Baze totale tampon (BB) 50 55 mEq/l Exces de baze (BE) 0 2,5 mEq/l Anion gap 12 4 mEq/l Electroliii plasmatici (Na+, K+, Ca2+) ENA - [(UNH4xV)+(UATx V)] - (UHCO3 xV) HCO3 total (Tco2)

ANION GAP (Groapa anionic)

Cationi Anioni
Anion gap
HCO3 HCO3

Na+

Cl-

Na+

Cl-

AG = [Na+]-([Cl-]+ [HCO3]) = 145 (110 + 25) = 10 mEq/l

Acidoza metabolic
Ac Cels TCD TC
ATP-aza Na/K Mm scheletic

Cr
TCP

Permeabilit pt K

Schimb H/K K plasmatic

Reabs. H2O LEC i Na

Debit tubular
TCD TC TCD,
aldosteron

Secreia K
aldosteron

Excreia K
ATP-aza Na/K i permeabilitatea pt. K

Secreia i excreia de K

Snge arterial
Acidoz = pH < 7,40 Alcaloz = pH > 7,40

[HCO3] < 24 Ac. Met pCO2 <40 Comp. resp

pCO2>40 mmHg - Ac. Resp [HCO3] > 24 Comp. ren 3,5 mEq/lHCO3

HCO3] > 24 Alc. Met pCO2 > 40 Comp. resp

pCO2 < 40 mm Hg Alc. Resp [HCO3] < 24 Comp. Ren

1,2 mm Hg Pco2
pt 1 mEq/l.

0,7 mm HgCO2 5 mEq HCO3 pt 1 mEq HCO3 pt 10 mm CO2

HCO3

pt. 10 mm CO2

Etape de control ale EAB

Formare de CH3COH2COOH Sisteme tampon Transmineralizare Compensare (respiratorie i renal) Corecie - renal

CAUZE DE ACIDOZ METABOLIC

Tulburri la nivelul TGI Cauze metabolice Intoxicaii Insuficien renal

Tipuri de acidoze metabolice

Lactic (producie zilnic 1000 mmol/zi, nivel plasmatic 2 mmol/l) Insuficien circulatorie Hipoxemie acut sever Insuficien hepatic (uneori i n diabet zaharat prin depleie) Cetoacidotic Diabetic De inaniie Alcoolic g De cauz exogen Metanol Salicilai De cauz renal Insuficien renal (F + R) Acidoz tubular renal

Tipuri de acidoz respiratorie

I non-pulmonare Inhibare central Alterarea transmisiei nervoase Boli musculare II pulmonare Boal pulmonar acut (! De obicei alcaloz respiratorie) Boal pulmonar cronic (BPOC) N.B. travaliul muchilor respiratori

Tipuri de alcaloze metabolice

Hipovolemie - mecanisme
Aldosteron crescut A II crescut Stimulare adrenergic Scderea RFG
Na+/K+

Hipokaliemie - Crete reabsorbia de K

Acidoz intracelular (Reabs. HCO3 pentru electroneutralitate) Scderea RFG (SRAA) Excre E ie i d de amoniu i

Hiperaldosteronism
Primar secundar

Vrsturi gastrice Diuretice Posthipercapnic

Tipuri de alcaloz respiratorie

Cauze pulmonare Pneumonie medie Edem pulmonar Embolie Fibroz Astm NB. Se poate ajunge la acidoz respiratorie Cauze extrapulmonare Septicemie Boli hepatice p (progesteron) (p g ) Hemodializ Sarcin Leziuni cerebrale Hiperventiaia psihogen Altitudine

Exemple
pH 7,22; pCO2 20 mmHg;[HCO3] 8 mEq/l. Diabetic pH 7 7,26; 26; Pco2 60 mm Hg; [HCO3] 26 mEq/l. mEq/l Copil Copil, a nghiit o bil. pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Copil dup criz de astm. pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Femeie, cu BPCO. ????

pH 7,39 PCO2 33 mm Hg Po2 99 mm Hg HCO3 20 mmol/l TCO2 21,7mmol/l BE 4,3 mmol/l SBC 22 mmol/l

pH 7,08 PCO2 21 mmHg PO2219 mm Hg HCO3 6,5 mmol/l TCO2 7,2 mmol/l BE -23 mmol/l SBC 8,5 mmol/l