TRAUMATISMELE CARDIOVASCULARE

Traumatismele cardio-pericardice, foarte adesea grave, percepute astfel datorit tipurilor lezionale i mai ales datorit dificultii abordrii lor au, nti un interes istoric, fiind primele leziuni cardiace care au fost abordate chirurgical (debutul chirurgiei cardiace la sfritul secolului XIX i nceputul secolului XX), desmiizndu-se preconcepia c inima, organul "vieii", nu este abordabil chirurgical. Ulterior i actualmente, traumatismele cardiopericardice prezint un interes practic real att datorit incidenei crescute a patologiei traumatice (a treia cauz de mortalitate dup afeciunile cardiovasculare i cancer), care cuprinde i traumatismele cardiovasculare cu risc vital ridicat, ct i datorit progreselor medicale diagnostice i terapeutice care permit abordarea lor cu rezultate foarte bune, cnd sunt tratate oportun i competent. Etiopatogenie Traumatismele cardiovasculare ocup un loc deosebit n traumatologie, att n contextul altor leziuni locale (toracice) sau locoregionale (toracoabdominale), cu care sunt asociate ntotdeauna datorit topografiei lor anatomice profunde, ct i n contextul politraumatismelor, cu afectare nu numai multisistemic sau visceral, dar i pluriregional. n fiecare din aceste situaii, traumatismele cardiopericardice adaug elemente certe de gravitate i de urgen diagnostic i terapeutic att traumatismelor locoregionale ct i politraumatismelor. ntr-un asemeanea context multitraumatic, traumatismele cardiovasculare se pot manifesta n dou moduri: 1. dominate de intensitatea altor afectri, rmnnd temporar sau definitiv pe un plan secund (acest lucru poate fi doar aparent sau neltor). 2. dominante, imediat sau n evoluie, n contextul politraumatismelor, impunndu-se pentru o conduit diagnostic i terapeutic de urgen, competent adaptat pentrui fiecare etap din evoluia unui traumatizat. Condiii conjuncturale Traumatologia, considerat obinuit i acceptat ca cvasinormal n condiii de rzboi, este constatat la fel de actual i n condiii sau n zone de pace, prin accidente de

munc sau de circulaie, agresiune prin violen sau cataclisme naturale. Mecanisme patogenice Att n accidentele de circulaie ct i n cele prin cdere, mecanismele biologice ale traumatismului se bazeaz i pe legile fizicii ale lui Newton. Legea I statueaz faptul c un corp n repaus va rmne n repaus i un corp n micare va rmne n micare att timp ct asupra lui nu se exercit alte fore. Din aceasta decurge c att accelerarea brusc (lovirea din spate, suflul exploziei) ct i decelerarea brusc (impactul prin coliziune sau cdere) produc traumatisme. Legea II afirm faptul c energia nu apare sau dispare, ci doar se transform prin relaia dintre masa unui obiect i vitez conform formulei energiei cinetice. n cazul proiectilelor, gloanelor, pierderea energiei cinetice in interiorul esutului (efectul de plag) depinde de civa factori: stabilitatea "zborului" proiectilului, calibrul i forma proiectilului, ntinderea plgii, densitatea i elasticitatea esutului. n cazul accidentelor de circulaie (automobile, motociclete), traumatismele pot avea loc prin impact frontal ntre vehicule aflate n micare, sau ntre un vehicul n micare i un punct fix. Traumatismele toracice i cardiovasculare apar mai ales n "sindromul de volan" pentru conductorul auto; pentru ceilali pasageri, aruncarea afar prin parbriz sau prin deschiderea uilor determin un risc vital de 6 ori mai mare. Decelerarea brusc afecteaz mai ales vasele mari toracice. n toate situaiile, airbag-urile i centurile de siguran pot atenua efectul accidentrii. Accidentele de motociclet ca i accidentele pietonilor expun la traumatisme grave i imprevizibile. n cazul cderilor de la nlime, diferena denivel i modul de impact cu solul condiioneaz att tipul ct i gravitatea traumatismelor, mecanismul fiind asemntor cu cel al decelerrii brute. Astfel, o cdere de la 10 m este echivalent cu o coliziune la 60 km/h, iar o cdere de la 30 m echivaleaz cu o coliziune la 100 km/h. Exploziile (industriale sau casnice, prin scurgeri de gaze inflamabile) pot produce trei tipuri de leziuni: primare, secundare i teriare. Leziunile primare sunt produse de unda de oc asupra organelor cavitare. Leziunile secundare sunt determinate de obiecte antrenate de suflul exploziei care devin corpuri contondente. Leziunile teriare sunt determinate de aruncarea i proiectarea victimei, prin unda de oc, de obiecte sau planuri care rmn fixe. Agresiunea prin violen poate produce traumatisme prin lovire direct cu pumnul, lovire indirect cu corpuri contondente sau cu arme albe sau prin mpucare (agresiune sau accident, suicid etc).

Fenomenele naturale (cutremure, alunecri de teren, tornade, tsunami etc.) pot produce traumatisme prin diverse mecanisme (primare, secundare, teriare). Leziuni cardiace specifice se pot produce prin trsnet, care, ca i prin electrocutare, pot produce aritmii grave sau decesul, cu sau fr alte leziuni. Pe lng factorii etiopatogenici traumatici generali care pot produce, prin mecanisme comune, inclusiv traumatisme cardiovasculare, exist i dou particulariti specifice traumatologiei cardiovasculare. Patologia traumatic toracic i cardiovascular iatrogen are o inciden crescut, paralel cu extensia metodelor diagnostice i terapeutice cardiovasculare i trebuie cunoscut, pentru a fi prevenit i pentru a fi diagnosticat i tratat adecvat. Dup introducerea masajului cardiac extern ca tehnic de resuscitare cardio-respiratorie (1960, Kouwenhoven), au nceput s fie cunoscute i accidente traumatice cardiopericardice asociate, cu sau fr fracturi sternale sau stemocostale, cnd fragmentele de fractur acioneaz ca i corp contondent. Cel mai frecvent apare ruptura de ventricul stng. n literatur mai sunt citate: ruptura de muchi papilari i insuficien tricuspidian acut, ruptur de aort, disecie i hematom pericoronarian, fracturi sternale, costale, hematoame, pneumotorax, leziuni ale organelor abdominale. Un mecanism particular care intervine n traumatologia cardiac l reprezint condiiile hidrostatice i mai ales hidrodinamice ale ciclului funcional cardiac. Astfel un traumatism toracic nu foarte intens (lovitur prin agresiune, suflu prin explozie etc.), dac se transmite asupra aortei ascendente n diastola ventricular, poate duce la ruptura valvei aortice cu insuficien aortic acut; prin acelai mecanism, n sistola ventriculului stng, se pot produce rupturi de valv mitral sau de aparat subvalvular (pilieri, cordaje) cu insuficien mitral acut. Fiziopatologie Sub aspectul consecinelor funcionale ale acestor leziuni, domin dou aspecte izolate sau asociate i acestea explic clinica traumatismelor cardiopericardice i orienteaz conduita terapeutic. Sindromul hemoragic - anemic - hipovolemic Sindromul hemoragie - anemic - hipovolemic poate avea multiple cauze: fracturi, plgi, rupturi de organe parenchimatoase, perforaii cardiovasculare etc; hemoragia poate fi exterioar, interioar sau asociat, acut sau subacut, imediat sau ulterioar, iar

consecinele (hipovolemia, anemia) pot aprea imediat sau n evoluie. Sindromul compresiv Sindromul compresiv este produs de sngele extravazat, dar nu i exteriorizat. Compresia hematic poate realiza mai multe aspecte: a. Hemopericardul, prin retenia sngelui n cavitatea pericardului, realizeaz compresia consecutiv n primul rnd asupra cordului. Sunt posibile mai multe situaii: Dac orificiul cardiac este apropiat ca dimensiuni de cel pericardic, sngele exteriorizat din cord se va exterioriza din pericard n pleur i n afar i tabloul va fi dominat de un sindrom hemoragie sever. Dac orificiul cardiac este mai mare dect orificiul pericardic (de dimensiuni mici sau colmatat de cheaguri), acumularea sngelui n pericard produce tamponad cardiac acut cu sindrom hipodiastolic. Dac orificiul cardiac este minim i cel pericardic de asemenea neimportant, se va realiza o "supap de siguran " cu hemostaz spontan i chiar cu vindecare ulterioar. Un orificiu cardiac traumatic de dimensiuni mici poate, de asemenea, realiza o hemostaz provizorie prin tamponad, urmat de o reluare i agravare a hemoragiei i/sau a compresiunii. Diagnosticul hemopericardului acut traumatic: Clinic: hipotensiune, tahicardie, turgescena venelor jugulare, hepatomegalie, cianoz i asurzirea zgomotelor cardiace; Paraclinic: ECG: microvoltaj i modificri ST; Radiologie: umbra cardiac mrit, cu aspect globulos; Echo: lichid pericardic n cantitate crescut i colaps diastolic al cavitilor drepte; Puncia pericardic evacueaz snge incoagulabil sub presiune. b. Hemomediastinul se constituie prin infiltrarea sngelui n mediastinul anterosuperior. Cnd sursa este venoas, nu apar fenomene de compresiune, n timp ce, o surs arterial determin un hemomediastin compresiv. Acesta poate avea o evoluie favorabil, spre hemostaz spontan, sau nefavorabil, cu dou posibiliti: anevrism posttraumatic (aort sau ramuri din cros) sau compresie (venoas, traheobronic, esofagian etc), care impun

intervenie chirurgical. Diagnosticul hemomediastinului este susinut prin: Sindromul hemoragie anemic, sindromul compresiv (staz venoas n sistemul cav superior, dispnee, disfagie, semne de iritaie recurenial etc), Sindromul ischemic (compresiv) carotidian, medular, etc; Radiologie: lrgirea umbrei mediastinale (anterior i superior). c. Hemotoraxul poate aprea prin evoluie exterioar a hemopericardului sau hemomediastinului, pe lng determinarea traumatic parietal i pleuropulmonar. Tabloul este dominat att de sindromul hemoragic - anemic, ct i de sindromul compresiv pulmonar, cu parez de diafragm i deplasarea mediastinului. Diagnosticul clinic i radiografic este uor, iar, ca msur terapeutic imediat, se impune drenajul pleural. o Morfopatologie Traumatisme cardiopericardice o nchise, nepenetrante o deschise, penetrante o corpi strini intracardiaci o leziuni cardiace prin fulger sau electrocutare

Traumatismele vaselor mari centrale

o

supradiafragmatice sau toracice sistem aortic sistem pulmonar sistem cav

o infradiafragmatice sau abdominale aort cav Traumatismele vasculare periferice (artere, vene) o gt o membre superioare o membre inferioare Asociaii politraumatice viscerale sau periferice

Tipuri de leziuni Traumatismele cardiopericardice nepenetrante Traumatismele cardiopericardice nchise sau nepenetrante, care nu se nsoesc de o plag exterioar evident, sunt probabil cea mai frecvent form iar lipsa plgii toracice le aduce mai ales sub incidena diagnostic i terapeutic (numai temporar i limitat) a cardiologului, sub ceea ce Braunwald numete boala cardiac traumatic. Aceste leziuni sunt efectul forelor fizice exterioare care afecteaz cordul i vasele mari, dar care nu acioneaz totdeauna asupra toracelui, ci pot aciona asupra oricrei alte pri a organismului, afectnd indirect cordul i vasele mari. Leziunile pericardice apar frecvent n cazul traumatismelor toracice, avnd o evoluie simpl sau chiar inaparent, n formele uoare, dar i o evoluie dificil sau fatal n formele grave. n mod variabil se nsoesc de leziuni cardiace (miocardice, coronariene, structuri endocardice valvulare sau septale etc). Evoluia complicat a traumatismelor pericardice poate avea urmtoarele aspecte: a. Hernia miocardic printr-o plag sau ruptur pericardic, deseori asimptomatic, dar, uneori cu o evoluie sever i rapid prin luxarea extrapericardic a cordului i strangulare lent. Simptomatologia clinic este important, diagnosticul este sugerat radiografie i confirmat echocardiografic (TT sau TE), iar tratamentul este exclusiv chirurgical i se impune de urgen. b. Hemopericardul, lent sau rapid compresiv, la care diagnosticul este sugerat clinic i confirmat radiografic i echocardiografic, iar puncia pericardic diagnostic i terapeutic este oportun. c. Pericardita n evoluie, lichidian (inclusiv purulent, prin suprainfecie), adeziv-constrictiv este, de asemenea, sugerat de simptomatologia clinic i confirmat radiografic i echocardiografic i impune tratament chirurgical adecvat formei anatomopatologice (drenaj pericardic, fereastr pleuro-pericardic, pericardectomie subtotal decompresiv). Leziunile miocardului a. Contuzia miocardic din traumatismele cardiopericardice nchise, cu sau fr o marc toracic a traumatismului, poate avea o simptomatologie asemntoare infarctului miocardic: dureri precordiale, tulburri electrice de faz terminal, modificri enzimatice, tulburri de ritm mergnd pn la tahicardie sau fibrilaie ventricular i deces. n alte cazuri,

contuzia miocardic se poate manifesta prin fenomene de insuficien cardic dreapt sau stng n funcie de ventriculul cel mai afectat iar alteori, n funcie de intensitatea agresiunii i direcia de aciune, pot aprea ocluzia coronarian cu necroz miocardic subiacent, ruptura sinusului Valsalva n atriul drept, anevrisme ventriculare n evoluie. Un fond patologic cardiac anterior (cardiopatie ischemic, diabet zaharat) predispune mai des i mai rapid la o evoluie nefavorabil. b. Ruptura cardiac poate avea loc prin dou mecanisme: ruptura miocardic acut printr-o compresiune care acioneaz direct asupra inimii; prin contuzie miocardic cu hemoragie i necroz miocardic local, urmate ntr-un al doilea timp de ruptura cardiac. n cazul rupturii cardiace n pericard liber tabloul clinic este de tamponad cardiac. n cazul rupturii sau perforaiei septului interventricular, insuficiena cardiac se instaleaz rapid, n prezena unui suflu sistolic mezocardiac specific. Rupturile valvulare apar mai ales pe valve patologice sau displazice. - ruptura valvelor aortice, se nsoete de insuficien aortic acut i impune diagnostic (echocardiografic) i tratament chirurgical urgent; - ruptura valvei mitrale (prin smulgere de pilieri sau de cordaje, dezinserii cuspale) evolueaz rapid ca insuficien mitral acut sever (mai ales pe valve mioxomatoase) i impune intervenia chirurgical urgent; - rupturile valvei tricuspide sunt mult mai rare i mai puin simptomatice. Traumatismele cardiace penetrante, deschise (plgi cardiace sau vasculare) Plgile cardiace prin traumatisme penetrante sunt cunoscute de mai mult de 3000 ani, dar au nceput s fie tratate la sfritul secolului XIX i nceputul secolului XX, acesta fiind i debutul chirurgiei cardiace n urm cu aproximativ un secol. Existena unui numr important de bolnavi cu plgi cardiace sau ale vaselor mari care au supravieuit un timp suficient pentru a permite un tratament chirurgical. Experiena important a unor echipe chirurgicale au permis descrierea unor tactici de supraveghere, diagnostic i tratament eficace ntr-un numr crescut de asemenea cazuri. n plus, evoluia nu rareori favorabil n sutura plgilor cardiace a condus la conturarea progresiv a unor tactici sau algoritmuri care au permis abordarea cu succes a unui numr tot mai mare de cazuri.

Etiopatogenie a. traumatisme penetrante, deschise (arm alb, glon, corp contondent penetrant, mpuctur, corn, muctur de animale mari); b. plgi cardiace fr un traumatism deschis, prin fracturi sternale sau costale, cnd fragmentele osoase pot aciona ca un corp contondent; acestea pot aprea inclusiv n cazul masajului cardiac extern i reprezint o cauz iatrogen a plgilor cardiace prin traumatism nchis; c. mecanismul iatrogen al plgilor cardiace fr un traumatism deschis este ns mult mai frecvent i divers: migrarea unui cateter venos, fixarea lui n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonar, urmat uneori de o plag la acest nivel; perforarea ventriculului drept printr-un electrod endovenos pentru pacing; perforaia accidental prin sonde de cateterism cardiac diagnostice sau terapeutice (dilatare-stentare coronarian), mai ales n ncercarea de dezobstrucie coronarian n infarctul miocardic acut n evoluie; biopsia endomiocardic pentru diagnosticul iniial sau monitorizarea morfopatologic a evoluiei dup transplantul cardiac; disecia sau perforaia de aort n cazul cateterismului sau n timpul montrii unui balon intraaortic de contrapulsaie; puncia pericardic diagnostic sau terapeutic - evacuatoare poate perfora atriul sau ventriculul drept. Dpdv morfopatologic, plgile cardiace pot fi clasate n trei grupe (clasificarea Naclerio): a. Dilacerarea ntins printr-un agent vulnerant voluminos (inclusiv glon de mare calibru, fragment osos sternocostal etc). b. Plgi mici prin arm alb sau glon de calibru mic care evolueaz cu tamponad cardiac: sindromul hemoragie i compresiv (hemopericard) pot fi controlate, permind transportul ntr-un serviciu de speciali tate i tratamentul adecvat. c. Politraumatisme, la care, o alt afectare toracopulmonar mediastinal sau abdominal condiioneaz evoluia, fiind dominante. Se apreciaz c 60 - 90% din traumatizaii cu plgi cardiace supravieuiesc suficient timp pentru a permite tratamentul adecvat. La acetia, plgile prin arm alb sunt mai puin grave (mortalitatea 14%) dect cele prin arm de foc (mortalitatea 36%).

Sediul plgilor cardiace este: 70% din cazuri la nivel ventricular, 20% din cazuri la nivelul vaselor mari, a coronarelor sau numai a pericardului i 10% din cazuri la nivel atrial. Unele plgi pot atinge structuri intracardiace: esut nodal sau de conducere, aparat valvular. Sediul i profunzimea plgilor condiioneaz n mod evident mortalitatea terapeutic: vase mari: 37%; atrii: 26%; ventriculi: 17%. Clinic Tabloul clinic al unui bolnav cu plag cardiac este foarte variabil i acesta trebuie evaluat cu atenie att imediat ct i n evoluie: a. Plaga toraco-cardiac larg prin care se exteriorizeaz o hemoragie masiv, la un bolnav ocat sau sever instabil sub aspectul funciilor vitale; b. Plaga toraco-cardiac cu o hemoragie exteriorizat n cantitate mic sau cu semne de hemoragie intens i compresie, ntr-o condiie vital relativ stabil; c. Hemopericard compresiv evolutiv; d. Echilibru instabil ntre hemoragie i hemopericard compresiv; e. Plag cardiac temporar stabil prin cheag local instabil, dependent de valorile tensiunii arteriale i a factorilor locali. Tratamentul chirurgical al plgilor cardiace Anestezia general cu intubaie orotraheal la un bolnav cu palg cardiac este adesea dificil, innd cont c pacientul este frecvent ocat, anemic, hipoxic i deseori poate avea stomacul plin. n plus, hemopericardul sau hemotoraxul compresiv pot fi agravate sub ventilaia n presiune pozitiv. De aceea, este necesar ca, n prelabil, s se evacueze stomacul i coleciile pleuropericardice. Calea de abord poate fi sugerat de: locul de intrare al agentului vulnerant (eventual i locul de ie ire), aprecierea traiectului posibil al agentului vulnerant, localizarea hemotoraxului de partea stng sau dreapt etc. Toaleta i expunerea leziunilor sau reperarea lor trebuie fcut rapid i urmat de hemostaz eficient. Bilanul leziunilor este necesar pentru stabilirea tacticii de re parare a lor pe cord btnd sau pe cord oprit sub circulaie extracorporeal, posibil doar n servicii de chirurgie cardiac i strict necesar n cazul unor plgi cardiace delabrante i ntinse, care se pot nsoi de leziuni intracardiace (perforaii septale, ruptura valvelor) diagnosticate preoperator sau intraoperator prin echocardiografia transesofagian.

Hemostaza definitiv i corecia leziunilor. Sfritul operaiei presupune controlul riguros al hemostazei, toaleta i drenajul pleuro-pericardic multiplu i refacerea plgii dup reguli obinuite. Supravegherea postoperatorie i terapia sunt adecvate unei operaii cardiace dificile i cu risc septic important, sau prin consecinele ocului i hipoperfuziei viscerosomatice care pot determina apariia afectrii multiviscerale. Corpii strini intracardiaci Etiopatogenie Cel mai adesea corpul strin poate fi un glon, un proiectil sau fragmente metalice proiectate de suflul unei explozii, uneori nsoite de detritusuri, resturi de haine, achii, fragmente osoase. Situaiile se ntlnesc n condiii de rzboi dar i n condiii de pace prin mpucare sau arm alb (accident, agresiune) reinut intratoracic i intracardiac. Poate fi vorba i de un accident de munc. Exploziile i fragmentele metalice antrenate de suflu pot fi reinute intra- sau pericardiac sau pot migra pe cale circulatorie, fixndu-se apoi n structuri cardiace. Evoluia sau mecanismul de aciune al corpilor strini reinui sau restani intracardiac sunt variabile: a. Hemoragia prin eroziunea local a structurilor pericardice, miocardice sau endomiocardice, urmate de o hemoragie secundar cu hemopericard. b. Infecia este posibil cnd corpul strin provene din exterior i mai ales cnd o structur metalic (glon, bol, schije) antreneaz fragmente moi, de haine. c. Tulburrile de ritm pot fi determinate de un corp strin reinut n vecintatea structurilor de conducere (fascicul Hiss), sau a unei artere coronare importante, pe care o comprim. Evoluia aritmogen poate fi primar sau secundar, prin evoluia unei cicatrici fibroase n jurul corpului strin. d. Migratia unui corp strin este posibil i este grav att n circulaia pulmonar (embolie pulmonar), ct mai ales n circulaia sistemic (embolie cerebral sau periferic). c. "Psihoza" determinat de prezena unui corp strin ca i teama fa de efectele posibile ulterioare, care nu sunt nici de neglijat, nici de ignorat, se adaug suferinei determinate de prezena corpilor strini intracardiaci.

Conduita terapeutic Indicaia operatorie de extracie a unui corp strin este impus att din motive curative, urgene imediate, ct i din raiuni profilactice (evoluie previzibil, dar mai ales imprevizibil) sau psihoterapeutice. - Indicaia operatorie n perioada acut este aceeai ca n orice plag cardiac cu precizarea c un corp strin care are rolul de "dop" hemostatic permite o temporizare relativ, cu un eventual drenaj pericardic al unui hemopericard compresiv, pentru a putea transfera bolnavul ntr-un serviciu cu o dotare i experien adecvate. - Indicaia operatorie n etapa posttraumatic acut este impus de riscul hemoragiei secundare al cicatricii fibroase generatoare de aritmii i al migraiei imprevizibile a corpilor strini sau a cheagurilor formate prin reacia trombotic local. Conduita chirurgical Atitudinea teapeutic pentru un corp strin cardiovascular presupune mai multe etape: 1. Localizarea preoperatorie este obligatorie i se poate face prin: Radiografia standard fa i profil care trebuie s stabileasc poziia intrapericardic, intramiocardic sau intracavitar. Seriografia sau chiar radioscopia n diverse incidene i poziii. Angiocardiografia are trei indicaii sau poate oferi date pentru trei aspecte: afirmarea poziiei intracavitare a corpului strin; reperarea topografic la nivelul cavitilor sau orificiilor valvulare cardiace; n apropierea septului interatrial sau interventricular, poate ajuta la poziionarea stng sau dreapt, ceea ce este foarte important pentru tactica chirurgical. Electrocardiograma poate oferi date orientative numai pentru corpii strini din vecintatea septului interventricular cu efect aritmogen. Echocardiografia (TT sau TE) este probabil cea mai util metod actual pentru localizarea corpilor strini i este i uor accesibil. Calea de abord se adapteaz datelor preoperatorii, trebuie s fie ct mai puin posibil agresiv i s permit o larg expunere pluricavitar iar, la nevoie, s permit extensia. Explorarea intraoperatorie se poate face prin: Inspecie, n funcie de echimoze, aderene sau cheaguri locale. Palparea extern a cavitilor cardiace impune mult pruden pentru c este dificil de

reperat un corp strin prin palpare miocardic i pentru c exist riscul mobilizrii i al deplasrii sau migrrii acestuia. Palparea intern, intracavitar, transauricular, printr-o burs hemostatic este Echocardigrafia transesofagian intraoperatorie este ntotdeauna util, mai ales uneori util i poate fi chiar un moment terapeutic.

comparnd datele cu cele preoperatorii. Extracia corpului strin intracardiac se poate face prin dou metode: a. pe cord btnd, ceea ce presupune: - introducerea unui deget n cavitatea cardiac; - hemostaza provizorie printr-o burs la baza urechiuei drepte sau stngi; - reperarea i fixarea corpului strin la peretele cavitar; - extracia printr-o cardiotomie minim sau cu ajutorul unei pense ghidate prin degetul intracavitar. b. pe cord oprit, sub circulaie extracorporeal, este metoda cea mai potrivit i cel mai larg folosit, odat cu scderea riscurilor legate de circulaia extracorporeal. Metoda permite nu numai reperarea i extracia corpului strin dar i o eventual reparare a leziunilor asociate i previne mobilizarea unui cheag n circulaia pulmonar sau sistemic. Aceast tactic este posibil numai n centre specializate pentru chirurgia cardiac i toate cazurile trebuie ndrumate n acest sens, cu excepia celor care se nsoesc de o hemoragie sever care presupun nti hemostaza provizorie prin cardiorafie. Traumatismele vaselor mari Aspecte generale Traumatismele vaselor mari (aort, arter pulmonar, vene cave) n segmentul toracic sau abdominal pot reprezenta un subgrup aparte al traumatismelor vasculare datorit mai multor cauze: mecanisme de producere particulare, structuri anatomice cu topografie profund, gravitatea leziunilor proprii ca i a celor viscerosomatice concomitente; abordarea terapeutic este urgent, complex i foarte dificil. Etiologie Factorii cauzatori conjuncturali sunt cei deja prezentai anterior (vezi traumatismele cardiace).

Patogenie Lezarea se poate produce prin mai multe mecanisme: a. agresiunea direct a agentului vulnerant al crui traiect, intersectnd vasele mari, produce seciuni, plgi laterale, smulgeri ale ramurilor; b. agresiunea indirect prin fragmente osoase (stern, clavicul, coaste, fragmente vertebrale) care acioneaz ca "arme albe"; c. compresiunea direct transtoracic care strivete aorta pe planul dur al coloanei vertebrale; d. compresiunea indirect prin producerea unei hiperpresiuni intratoracice, care poate rupe peretele, e. deceleraia vertical sau orizontal, care creeaz, ntre zonele fixe i cele mobile ale aortei, fore de traciune, rsucire i forfecare, determinnd ruptura parial sau complet a peretelui vascular; deceleraia orizontal provoac mai ales ruptura (transecia) aortei toracice descendente, n timp ce deceleraia vertical lezeaz n special aorta toracic ascendent i crosa; f. suflul de explozie ce poate avea un impact multiplu visceral sau vascular; g. mecanisme complexe care pot rezulta din combinaia celor de mai sus.

Aspecte particulare segmentare

Traumatismele aortei toracice proximale Morfopatologie Cel mai frecvent este afectat aorta ascendent i crosa pn la istm, schimbarea de direcie i originea marilor vase crend condiii favorizante pentru mecanismele expuse. Seciunea total sau parial, prin hemoragie i compresie, este de obicei rapid mortal. Dac lezarea intereseaz parial structurile aortei, se poate constitui un fals anevrism, a crui evoluie este variabil: cicatrizare, extindere, ruptur complet. Se impune astfel o supraveghere atent i ndelungat. Diagnosticul unui traumatism aortic toracic este de multe ori foarte dificil la un politraumatizat, bazndu-se pe urmtoarele elemente: 1. prezena traumatismului toracic violent n istoria imediat; 2. existena hemoragiei i a compresiunii mediastinale;

3. evoluia clinic cu dureri toracice intense, stri lipotimice, hemotorax sau hemopericard; 4. ca elemente complementare sunt examenul radiologie (hemomediastin, hemotorax, hemopericard); examenul echocardiografic transtoracic sau transesofagian; aortografia. Aortografia ar putea fi cea mai bun metod de diagnostic, dar procedura are un coeficient de risc i dureaz mai mult (60-70 min). n plus, aproape 90% din explorri pentru ruptur aortic au fost negative. Rezultatele fals negative sau fals pozitive sunt reduse (1-2%) i specificitatea este nalt (100%). Computertomografia este o metod bun de diagnostic, mai ales CT-spiral, dar durata explorrii este lung (60-70 min). Rezonana magnetic nuclear ofer rezultate comparabile cu aortografia i ntr-un timp mai scurt (30 min). Secvena sau algoritmul diagnostic: Traumatism toracic sugestiv i radiografie anormal (CT) sugernd hemomediastin sau hemotorax impun ETE. Dac nu este posibil, aortografie. Istorie natural Riscul de moarte prin hemoragie masiv intratora-cic este maxim n primele minute sau ore posttraumatic, dar se menine nc crescut n urmtoarele zile prin ruptur secundar a unui fals anevrism. Se apreciaz c la 7 zile riscul poate s scad, dar sunt raportate decese chiar i la 5 ani. Conduita terapeutic Odat diagnosticul stabilit, intervenia chirurgical se impune de urgen Calea de abord este fie sternotomia median pentru afectarea aortei ascendente, crosei aortice i ramurilor acesteia, fie toracotomia antero-lateral stng n spaiul 4-5 intercostal pentru aorta istmic. Scopul interveniei este hemostaza prin refacerea continuitii aortice. Tehnica este adaptat tipului de plag aortic. Tactica presupune ntreruperea circulaiei aortice prin clamparea parial sau total a aortei. Clamparea total, mai ales pe aorta ascendent sau cros, se poate face numai n condiii de protezare cardiocirculatorie sau numai circulatorie (circulaie extracorporeal cu hipotermie moderat sau profund; unt pulsatil ntre urechiua stng i artera femural; unt arterial). Aceste metode sunt aplicabile numai ntr-un serviciu de specialitate.

Drenajul multiplu pericardic i pleural este obligator. Conduita postoperatorie este adecvat operaiilor majore la un bolnav cu risc mare imediat i n evoluie. Evoluia postoperatorie Mortalitate Majoritatea deceselor se petrec nainte ca pacientul s ajung n sala de operaie. Principalele cauze de mortalitate sunt: ocul hemoragie, ischemia cerebral sau medular i afectarea multiorganic. Supravieuirea la distan a celor care au supravieuit reparaiei chirurgicale este bun. Morbiditate Cele mai grave complicaii dup reparaia unei transectiuni traumatice de aort sunt reprezentate de ischemia cerebral (mai ales n cazul leziunilor de aort transvers) i paraplegia ischemic n reparaiile aortei descendente (determinat de clamparea aortei i timpul de ischemie). Ca o metod actual care se folosete cu bune rezultate este reparaia endovascular percutan (intervenional) cu ajutorul unui stent-graft aortic. Traumatismul aortei cu dezinseria ramurilor Dezinseriile ramurilor crosei apar ca traumatisme vasculare toracice de mare gravitate, ntruct afectarea trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei carotide comune, la riscurile anterioare (hemoragie, hemomediastin compresiv), adaug riscul major al ischemiei distale n teritoriul circulaiei cerebrale. Traumatismele vaselor mari intratoracice O form particular a traumatismelor vasculare arteriale o reprezint afectarea izolat a ramurilor crosei aortice (trunchi brahiocefalic, artere carotide comune). Spre deosebire de traumatismul aortic, n traumatismele ramurilor aortice, chiar cu lezare incomplet a peretelui arterial, se descriu complicaii trombotice tardive cu suferin cerebral ischemic. n traumatismele arterei carotide intratoracice ischemia este mai precoce i mai sever dect n cazul afectrii trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare, datorit compensrii temporare prin circulaie colateral. Traumatismele vaselor mari abdominale Traumatismele aortei abdominale sau/i a venei cave inferioare determin tipuri lezionale asemntoare cu cele descrise deja anterior. n plus, la simptomatologia sindromului hemoragic se adaug aceea a abdomenului acut, determinat de factori multiplii: hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, leziuni viscerale traumatice (viscere cavitare - stomac,

intestin, colon - cu peritonit secundar; viscere parenchimatoase: ficat, rinichi, splin). n acest context, afectarea ramurilor viscerale ale aortei (artera hepatic, artera splenic, artera mezenteric etc.) determin sindroame ischemice specifice dar greu de delimitat n context. Abordarea terapeutic se impune de urgen, dar este dificil (presupune condiiile unui serviciu de specialitate) i explic o mortalitate operatorie mai mare dect n cazul traumatismelor vasculare toracice (50 - 70% pentru traumatismele aortice; 30 - 40% pentru traumatismele cave).

Bibliografie
1. Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L Jameson J L, "Harrison s - Principles of internai Medicine, 15th Edition, McGraw Hill, 2001 2.PrundeanuA,VernieanH,PrundeanuH, "Politraumatismele", ediia a II-a, Vol.I, Editura Mirton, Timioara, 2001 3. Blondeau Ph, Henry E, "Nouveau Trite de Technique Chirurgicale"', Ed. Masson et cie, Paris, 1972 4. Parmley L F et al, "Nonpenetrating traumatic injury of the heart, Circulation 18: 371, 1958 5. Harken D E, Williams A C : Foreign bodies in relation to thoracic blood vessels and heart. Migratory foreign bodies within blood vascular systern. Amer J Surg 1946, 72, 80 6. Pop D. Popa I, "Sistemul arterial aortic, Patologie i tratament chirurgical", Voi. 1 i 2, Editura Medical, Bucureti, 1982 7. Kirklin WJ, Barratt- Boyes BG, "Cardiac surgery", third edition, Churchill Livingstone, 2003; 8. Socoteanu I, Frnculescu M: Traumatismele cardiac i ale vaselor mari, din Socoteanu I: Tratat de patologie chirurgical cardiovascular, Ed. Medical, Bucureti, 2007