CAPITOLUL 8

PNEUMOLOGIE
EXPLORAREA FUNCIONAL PULMONAR LA COPIL*
n ultimii 10-15 ani, fiziopatologia respiratorie a copilului a nceput s constituie o preocupare constant a diferitelor grupuri de cercettori, investigaia funcional pulmonar intrnd de puin vreme i nu n totalitate, n gndirea clinic i practic curent a pediatrului. u fost fcute progrese considera!ile n studierea funciei respiratorii a copilului n condiii normale de cretere i dezvoltare general, i deci, i pulmonar, ca i n condiii patologice. "estele funcionale pulmonare constituie astzi o metod de diagnostic indispensa!il, fr de care nu se poate vor!i de pneumologia modern i care sunt aplica!ile i n alte ramuri ale medicinii pediatrice# cardiologie, c$irurgie, medicin sportiv, medicina adolescenei. vnd la !az e%periena ctigat de pneumologi n diagnosticul afeciunilor pulmonare cronice ale adultului, au fost introduse metode de investigaie funcional pulmonar, care pot fi aplicate la copii, precum i noi te$nici de investigaie, care dau posi!ilitatea detectrii unor alterri minore ale funciei pulmonare, datorate dezordinilor din sistemul respirator, care nu pot fi sesizate numai prin e%amenul clinic. &%plorarea funcional pulmonar permite deci integrarea n clinica pediatric a datelor de fiziologie i fiziopatologie ale respiraiei i dispune de un numr variat de teste, ce pot msura separat diferite mecanisme al respiraiei pulmonare. plicarea n practic pediatric a testelor funcionale pulmonare contri!uie la ela!orarea diagnosticului unor afeciuni al cror criteriu de definire fiziopatologie a impune cunoaterea strii funcionale pulmonare# astmul !ronic, !ronita o!structiva cronic, pneumopatiile interstiiale difuze. 'entru un diagnostic corect clinico-funcional este * DR. NICOLETA BASC 130 necesar cunoaterea pertur!rilor funciei respiratorii, n scopul ntregirii ta!loului clinic cu informaii asupra mecanismului fiziopatologie predominant implicat n producerea afeciunilor !ron$opulmonare cronice ale copilului. &%plorarea funcional pulmonar permite evaluarea gradului de severitate al afeciunii dup criterii o!iective, precum i aprecierea tendinelor evolutive ale unor !oli pulmonare cronice ale copilului, a prognosticului imediat precum i a impactului acestor afeciuni n patologia pulmonar a adultului tnr. (tudiul funciei pulmonare ofer o !az o!iectiv pentru ela!orarea unei sc$eme terapeutice adecvate strii clinico funcionale n diferite momente ale afeciunii, diri)area i adaptarea conduitei terapeutice dup evoluia clinico-funcional, precum i pentru controlul eficacitii tratamentului aplicat. 'rin datele o!iective furnizate, testele funcionale pulmonare permit monitorizarea tratamentului n special n afeciunile pulmonare cronice cu evoluie nefavora!il *de e%emplu n astmul !ronic corticodependent+. 'rin e%plorarea funciei pulmonare pot fi detectate unele anomalii pulmonare funcionale fr e%presie clinic i care sugereaz continuitatea procesului mor!id n perioada infraclinic.

,nvestigaia funcional pulmonar permite aprecierea capacitii de efort, precum i aprecierea oportunitii actului c$irurgical, prin evaluarea riscului operator n c$irurgia pulmonar i general. "estele funcionale pulmonare sunt incluse n studii epidemiologice efectuate pentru aprecierea frecvenei i gradului de severitate ale unor afeciuni !ron$opulmonare cronice ale copilului, precum i pentru identificarea factorilor de risc ale acestor afeciuni. (tudiul sistematic al funciei pulmonare permite alctuirea de ta!louri funcionale particulare, specifice diferitelor afeciuni !ron$opulmonare cronice i ela!orarea de programe de e%plorare funcional pulmonar, adecvate scopului propus de practician *ela!orarea diagnosticului, aprecierea evoluiei !olii+ i stadiul afeciunii. Pneumologie I 131
'entru a putea fi utilizate n diagnosticul clinic, testele funcionale tre!uie s ndeplineasc urmtoarele condiii# 1. "estul tre!uie s fie standardizat, att ca te$nic, ct i ca valori de referin. ,n ceea ce privete te$nica de e%plorare funcional la copil e%ist importante dificulti legate de vrsta mic a copilului, n special la nou-nscut, sugar i copilul precolar. -ipsa de cooperare, precum i dimensiunea, talia mic a su!iecilor face necesar miniaturizarea i a)ustarea special a aparatelor de lucru i a metodelor te$nice i impune limitarea investigaiilor la aceste vrste, ca i o oarecare rezerv n interpretarea rezultatelor. -a copiii mai mari de 5-. ani cooperarea devine satisfctoare, astfel nct se poate aplica de la aceast vrst, cu rare e%cepii, aceeai !aterie de teste funcionale ca i la adult, cu aceleai mi)loace te$nice/ 0. "estul tre!uie s fie reproductibil - n aceleai condiii de msurare, rezultatele s fie asemntoare/ 1. "estul tre!uie s fie specific unui anumit tip de tul!urare, deci procentul rezultatelor fals pozitive s fie ct mai mic/ 2. "estul tre!uie s fie sensibil, deci procentul rezultatelor pozitive din totalul celor care prezint anomalia funcional relevat s fie ct mai mare. 'otrivit mecanismelor pe care le analizeaz, testele funcionale pulmonare se mpart n teste ale ventilaiei i teste ale transportului gazos la nivelul plmnului.

Explorarea ventilaiei pulmonare

&ste o metod de investigaie care aduce informaii privind mrimea plmnilor, dinamica ventilaiei, micarea pompei pulmonare. ceste informaii se o!in prin# - msurarea volumelor pulmonare statice/ - evaluarea proprietilor mecanice ale plmnului/ - determinarea de!itelor ventilatorii ma%ime. Msurarea volumelor pulmonare statice. Volumele pulmonare reprezint cantitatea de aer care se gsete n plmni la diverse poziii ale aparatului toraco-pulmonar. 3surarea volumelor pulmonare constituie astzi teste de rutin n toate la!oratoarele de e%plorare funcional pulmonar. 4ei necesit o !un cooperare din partea su!iectului, ele pot fi aplicate cu uurin la copilul mai mare de 5-. ani. 'rin metoda spirografic se msoar# (fig. 8.1+ - capacitatea vital *56+ - volumul de aer care se elimin din plmni ntr-o e%piraie ma%im care urmeaz unei inspiraii ma%ime. - 56 nsumeaz. - volumul curent *65+ - volumul de aer care ptrunde n plmni cu fiecare inspiraie sau care este eliminat n e%piraie/ - volumul inspirator de rezerv *6,7+ - volumul de aer care ptrunde n plmni n cursul unei inspiraii ma%ime, pornit de la nivelul poziiei de repaus respirator/

- volumul e%pirator de rezerv *6&7+ - volumul ma%im de aer care poate fi e%pirat, pornind de la nivelul e%pirator de repaus. 3surarea capacitii reziduale funcionale *578+ se face prin# - metoda respiraiei unice a unui gaz inert# $eliu *9e+/ - metoda diluiei $eliului n circuit nc$is/ - metoda respiraiei unice n :0100;/ - metoda splrii azotului din amestecul gazos din plmni/ - metoda pletismografic care evalueaz cu cea mai mare precizie mrimea 578, care, prin aceast metod, reprezint volumul de aer e%istent n torace, indiferent dac se afl sau nu n comunicare cu ar!orele !ronic, incluznd i spaiile alveolare e%cluse de la ventilaie prin

132 l Esenialul n PEDIATRIE

o!strucia total a !ron$iolelor, precum i teritoriile $ipoventilate. n plus, este o metod rapid, care nu cere un efort ventilator sau o cooperare deose!it din partea copilului. 578 reprezint volumul de aer care se gsete n plmni la sfritul e%piraiei normale de repaus. 578 nsumeaz 6&7 i 67 *volum rezidual+ care e definit ca volumul de aer coninut n plmni la sfritul unei e%piraii ma%ime, atunci cnd plmnul se gsete n poziia e%piratorie ma%im. 67 se calculeaz scznd 6&7 din 578. 5apacitatea pulmonar total *5'"+ se calculeaz din suma 56 < 67 i reprezint volumul de aer care se gsete n plmn la sfritul unei respiraii ma%ime. Determinarea proprietilor mecanice ale plmnului se face n clinic prin# - aprecierea reculului elastic pulmonar - msurarea rezistenei la flu% 'roprietile elastice ale plmnului reprezint rezultatul interaciunii unor sisteme cu caliti diferite *reeaua elastic, reeaua de colagen i surfactantul alveolar+, sisteme care sufer modificri cantitative i calitative datorit unor agresiuni asupra plmnului cu consecina alterrii ar$itectonicii, a dispoziiei spaiale, a cone%iunilor i deci cu repercursiuni asupra distensi!ilitii pulmonare. (tudiul proprietilor elastice ale plmnului analizeaz variaia presiunii transpulmonare i a volumului pulmonar n condiii statice. 5ur!a volum-presiune static *6# 'st+ *fig. 8-0+ se o!ine nscriind n coordonate rectangulare *inscriptor %-=+ presiunea transpulmonar i volumul pulmonar n condiii de respiraie foarte lent *flu% mai mic de 0,01 s1+ n timpul unei respiraii ma%ime de la nivelul 578> la 5'", urmat de o e%piraie complet. 'resiunea transpulmonar se msoar ca diferena dintre presiunea alveolar i presiunea pleural, prin metoda sondei esofagiene i volum pulmonar. (e msoar prin metoda spirografic sau pneumota$o-grafic. -a aceast cur! se msoar#

- compliana pulmonar static *5stat+-raportul dintre variaia volumului pulmonar i variaia 1 presiunii transpulmonare, se e%prim n 1 cm HA ; - presiunile transpulmonare statice *'-t(t+ presiunile de recul elastic pulmonar msurate la diferite volume pulmonare e%primate n procente din 56 sau 5'" actuale sau prezise/ se e%prim n cm90:/ - coeficientul de retracie elastic - '- el 100; 5'"?5'" - raportul dintre presiunea elastic pulmonar la 5'" i volumul pulmonar la care a fost msurat. 5ompliana dinamic *5-, din+ este raportul dintre variaia de volum i variaia de presiune transpulmonar n cursul unui ciclu ventilator/ se msoar pe cur!a volum-presiune dinamic *nregistrat n cursul ciclului ventilator+ ntre dou momente n care flu%ul de aer este 0/ sfritul e%piraiei i sfritul inspiraiei, se e%prim n 1 cm 90:@1. -a copii, msurarea indicilor de elasticitate pulmonar nu constituie o metod de e%plorare funcional pulmonar de rutin *ca de altfel i la adult+. 4eoarece pro!a este la!orioas din punct de vedere te$nic i mai puin agreat de copil din cauza sondei esofagiene introdus n 1?1 superioar a esofagului, acest test constituie un test de e%cepie, rezervat numai pentru aportul consistent n diagnosticul afeciunilor interstiiale pulmonare, de altfel mai rar ntlnite la copil. Determinarea rezistenei la flux n cile aeriene (Raw ! 7aA este definit ca rezisten opus pe cile aeriene la trecerea curentului de aer i reprezint presiunea necesar pentru a genera un flu% de aer *6+

Pneumologie I 133
B 1 unitate/ se determin prin metoda pletismografic, care msoar simultan presiunea alveolar *' alv+ i de!itul de aer *6+/ se e%prim n cm 90: l"l#$%&! 5onductana specific *(CaA+ semnaleaz mai corect dect 7aA modificrile de la nivelul cilor aeriene i reprezint raportarea conductanei *reciproca 7aA+ la volumul pulmonar la care s-a msurat 7aA *578+/ se e%prim n - s@1 cm 90: > 1 578 @>. 3surarea pletismografic a 7aA face parte dintre pro!ele funcionale pulmonare deose!it de utile pentru sta!ilirea e%istenei sindromului o!structiv n patologia !ron$opulmonar cronic a copilului ct i pentru aprecierea eficacitii tratamentului administrat i a evalurii n timp a situaiei funcionale pulmonare n aceste cazuri. &a este !ine acceptat de copii i nu necesit o cooperare deose!it. Determinarea debitelor ventilatorii forate 4e!itele ventilatorii sunt mrimi care evalueaz performana pompei de aer i depind de proprietile mecanice ale aparatului toraco-pulmonar, de fora de contracie a musculaturii ventilatorii i refle%elele pulmonare. &le sunt determinate n cursul inspiraiei sau e%piraiei forate ori ale unei ventilaii forate. 7ezultatul este o mrime e%primat n de!ite medii, adic volume raportate la timp, msurate pe cur!a volum-timp a spirogramei sau n de!ite instantanee ma%ime raportate la volumul pulmonar, msurate pe cur!a flu%-volum. 'e e%pirograma ma%im i forat se msoar *fig. 8-2.+# - volumul e%pirator ma%im pe secund *6&3(+-volumul de gaz ma%im e%pulzat din plmni n prima secund a e%piraiei forate i se e%prim nls1/ - raportul 6&3( % 100?56 - indice de prim importan pentru evidenierea tul!urrilor o!structive ale ventilaiei/

- de!itul mediu e%pirator ma%im 05-D5; din capacitatea vital *33&8+ - de!itul mediu n )umtatea mi)locie a 56 forate/ se e%prim n 1-s1/ - de!itul e%pirator mediu ntre 50-D5; din 56/ - timpul e%pirator mediu *3&"+ - timpul n care este e%pirat )umtatea mi)locie a capacitii vitale forate/ se e%prim n secunde. 5ur!a flu%-volum e%piratorie *8?6+ *fig. 8-5+, msoar de!itele instantanee ma%ime versus volum din cursul unei e%piraii ma%ime i forate prin metoda pneumota$ografic. 'e aceast cur! se pot msura# - de!itul e%pirator ma%im instantaneu de vrf *'&8+, adic valoarea ma%im a flu%ului atins n cursul e%piraiei forate i ma%ime foarte curnd dup nceputul ei, deci n zona dependent de

efort/ se e%prim n l-sl. '&8 poate fi msurat i cu a)utorul unui aparat de construcie simpl-mini E7,C9" peaF floA meter care poate fi utilizat n ca!inetele de consultaii de pneumo-logie pediatric pentru o prim informaie simpl asupra e%istenei i aprecierii gravitii sindromului o!structiv n astmul !ronic al copilului, n special la domiciliu. - de!itul e%pirator ma%im instantaneu la 50; 56 *3&850+ reprezint de!itul ma%im din momentul cnd s-a eliminat 50; din 568/ se e%prim n l-134 Esenialul n PEDIA TRIE

- de!itul e%pirator ma%im instantaneu la 05; 56 *3&805+-de!itul ma%im din momentul cnd s-a eliminat D5; din 568/ se e%prim n 1Gs-1 4e!itele e%piratorii medii i instantanee ma%ime msurate pe e%pirograma ma%im i forat i respectiv pe cur!a flu%-volum apar aadar ca teste de rutin cu sensi!ilitate mare, relevnd sindromul o!structiv distal nainte ca ali parametri *6&3(, 7aA+ s fie modificai. ceste teste care sunt incluse n toate !ateriile de teste din programul de e%plorare funcional la copilul cu afeciuni !ron$opulmonare o!structive cronice, pot fi aplicate cu succes la copiii mai mari de 5-. ani, deoarece necesit o !un cooperare# &%ist totui o oarecare rezerv n interpretarea rezultatelor, n special la copilul de 5-8 ani i mai ales atunci cnd nu sunt ntrunite toate criteriile de validitate ale cur!elor, pentru ca nregistrarea s poat fi considerat corect din punct de vedere te$nic. 7eproducti!ilitatea de!itelor e%piratorii ma%ime instantanee la acelai su!iect n aceleai condiii este foarte !un n special pentru de!itele la volume pulmonare mici *3&850, 3&805+. n sc$im! variaia interindividual este att de mare, nct interpretarea rezultatelor este dificil dac valoarea msurat prezint o a!atere prea mare fa de valoarea prezis. 'surarea transferului gazos prin membrana alveolocapilar este una din metodele n care se aprecieaz transportul gazos la nivelul plmnului. (c$im!ul gazos alveolocapilar este un proces de difuziune determinat de diferena dintre presiunile e%ercitate de gaz de o parte i de alta a mem!ranei alveolo-capilare i este dependent de factori de mem!ran *cantitativi# volumul pulmonar, suprafaa de sc$im! gazos raportat la volum i calitativi# structura mem!ranei+ i de factori circulatori *volumul de snge din capilarele pulmonare, cantitatea de $emoglo!ina distri!uia ventilaiei, a perfuziei n raport cu suprafaa de difuziune i distri!uia raportului ventilaie?perfuzie *6?H+. 4eterminarea "-5o se face prin te$nica respiraiei unice (single breat(ing , fie prin te$nica ventilaiei n regim sta!il (stead) state ! m!ele te$nici pot fi aplicate la copiii mai mari de 8-10 ani cooperani, dar este de preferat te$nica n regim sta!il la su!iecii care prezint reduceri mari de capacitate vital sau care nu pot menine apneea timp de 10 secunde/ datorit duratei mai mari a acestei te$nici, intervine posi!ilitatea ca micul pacient s $iperventileze, ceea ce modific rezultatele pro!ei, care i aa este mult influenat de neuniformitatea de distri!uie a raportului ventilaie-perfuzie, comparativ cu te$nica respiraiei unice. 4eterminarea factorului de transfer gazos prin mem!rana alveolo-capilar rmne o metod destinat n special pneumopatiilor interstiiale difuze, n care sunt incluse sarcoidoza i alte forme de granuloma-toz. n astfel de afeciuni prin scderea suprafeei eficiente de sc$im! gazos i tul!urarea de distri!uie a raporturilor ventilaie perfuzie, se produce scderea "-5:*naliza gazelor respiratorii n sngele arterial!

&valuarea glo!al a sc$im!urilor gazose presupune msurarea cantitii de :0 prelevate de sngele care perfuzeaz capilarele pulmonare din aerul respirat i a cantitii de 5:0 e%trase din snge i eliminate prin ventilaia alveolelor n mediul am!iant, am!ele n unitatea de timp, precum i determinarea presiunilor pariale a :0 i 5:0 n sngele arterial/ aceste valori constituie indicatori de prim importan a modului n care se ndeplinete funcia respiratorie a plmnului. 7ecoltarea sngelui capilar arterializat *prin $iperemia lo!ului mediu+ este !ine suportat la copil/ n eantionul de snge recoltat n tu!uri capilare $eparinizate se msoar/ - presiunea parial a :0 *'a:0,+ - cu a)utorul unui electrod cu anod de argint i catod de fir de platin introduse ntr-o soluie de su!stane reductoare sau o%idante. 6rful electrodului este m!rcat ntr-o mem!ran de polietilen permea!il la gaze. 'rin introducerea electrodului ntr-o soluie care conine :0 i aplicnd tensiunea convena!il, :0 este redus i ia natere un flu% de electroni de la catod spre anod care este msurat cu un galvanometru. 3rimea curentului electric este direct proporional cu numrul moleculelor de :0 aflate n soluie, iar galvanometrul este etalonat astfel nct pe scala lui se citete direct 'a:0 n mm 9g. - presiunea parial a 5:0 *'a5:0+ cu un electrod dintr-o sticl special permea!il pentru ionii de $idrogen/ - saturaia cu :0 a sngelui arterial sistemic *(a:0+ prin metoda spectrofotometric/ - p9-ul sanguin cu a)utorul unui electrod compus dintr-o mem!ran su!ire de sticl i un electrod de referin, aflate ntr-o soluie de I51 de referin. Testarea bronhomotricitii 4eoarece cea mai frecvent cauz de pertur!are a funciei respiratorii a plmnilor este ngustarea cilor aeriene, n special prin contracia spastic a muc$iului neted !ronic, evidenierea spasmului !ronic aduce argumente certe n special n favoarea diagnosticului de astm !ronic.
Pneumologie I 135 Jron$omotricitateaeste testat n dou situaii# - cnd unui su!iect normal sau cu semne discrete de o!strucie !ronic i se suspecteaz astmul !ronic pe date anamnestice. (e recurge la teste de !ron$oconstricie sau de provocare a o!struciei/ demonstrarea unui rspuns !ron$omotor e%agerat este un argument pentru diagnosticul de astm !ronic/ - cnd unui su!iect cu sindrom o!structiv patent i se evalueaz componenta reversi!il a o!struciei, se practic testele de !ron$odilataie/ acestea pot releva o reducere considera!il a o!struciei sau c$iar revenirea la normal, ceea ce poate constitui un indiciu pentru diagnosticul de astm dar i o informaie terapeutic. +estele de provocare nespecific aplicate n clinic sunt teste farmacodinamice, care utilizeaz ca agent !ron$oconstrictor $istamina administrat pe cale in$alatorie su! form de aerosoli n doz de apro%imativ 10 micrograme *doza de su!stan activ efectiv reinut n caile aeriene rmne imprecis/ ea este evaluat din volumul in$alat i concentraia soluiei analizate precum i intervalul de timp n care se aplic testul# 0-1 minute/ doza depinde de asemenea de valoarea iniial a 6&3(, de starea clinic i de tratamentul su!iectului+. &fectul aerosolilor asupra muc$iului neted !ronic se urmrete prin o!servaii asupra variaiei cali!rului !ronic, apreciate prin msurarea variaiei rezistenei la flu% a cilor respiratorii *7aA+ i a volumului gazos intratoracic *6C"+ determinate pletismografic, prin variaia valorii 6&3( i a de!itelor e%piratorii ma%ime instantanee *3&850+. (e consider c su!stana in$alat a determinat un rspuns !ron$oconstrictor semnificativ, dac variaia parametrului msurat este de 0 ori mai mare dect coeficientul de variaie

intraindividual. 6ariaiile minime e%primate n procente din valorile iniiale *de !az+, de la care se consider c testul semnaleaz $iperreactivitatea !ronic sunt# pentru 6&3(-15;, pentru 3&850-05;, pentru 7aA<20;. 4eoarece 7aA este un test mai sensi!il dect 6&3( *care necesit efectuarea unei inspiraii ma%ime ce ar putea induce efectul !ron$oconstrictor+ dar, pe de alt parte, 7aA msoar predominant modificrile cali!rului cilor aeriene mari, este mai corect i mai util determinarea simultan n special a celor 0 parametrii *6&3( i 7aA+ care permite s se deceleze sensi!ilitatea diferit a celor dou segmente ale cilor aeriene *central i distal+. "estul !ron$oconstrictor poate fi aplicat prin dou metode, dar ntotdeauna dup determinarea preala!il a valorii de !az *iniial a parametrului utilizat pentru msurarea variaiilor cali!rului !ronic *6&3(, 3&850,7aA,6C"+. 5ele dou metode sunt# - metoda respiraiei continue/ su!iectul in$aleaz su!stana !ron$oconstrictoare din sistemul de aerosolizare timp de 0 minute/ - metoda dozimetric/ 5 respiraii su!ma%imale pe doz, repetate la intervale de 1 minute *interval n care efectul dozei precedente se menine+ du!lnd concentraia. &fectul !ron$omotor se evalueaz la 1-1 minute dup in$alarea fiecrei doze/ testul se oprete dac 7aA a crescut cu peste 20; sau 6&3( a diminuat cu mai mult de 15;. ceast din urm metod are avanta)ul c semnaleaz imediat instalarea o!struciei, deoarece efectul !ron$oconstrictor este controlat la intervale scurte i nu e%pune copilul eventual astmatic la o!strucii severe. 'entru interpretarea corect a rezultatelor testului de provocare tre!uie s se in seama de o serie de factori ce pot influena via!ilitatea testului# - condiia fiziologic a copilului n momentul testrii, tiut fiind c rspunsul !ronic la agenii farmacodinamici prezint variaii circadiene legate de modificrile diametrului !ronic n 02 ore/ - situaia fiziopatologic# dac testul este efectuat curnd dup o criz de astm, rspunsul !ronic va fi mai puternic/ de asemenea daca copilul a prezentat infecii sau viroze respiratorii n ultimele apro%imativ . sptmni sau a fost e%pus unor ageni iritani pentru epiteliul !ronic sau la poluarea atmosferic ridicat, testul !ron$oconstrictor va fi fals pozitiv, rspunsul prin spasm !ronic relevat de modificarea semnificativ a parametrilor funcionali pulmonari testai, neputndu-se constitui ca un argument vala!il pentru diagnosticul de astm !ronic/ - administrarea de su!stane !ron$odilatatoare cu 10-28 ore naintea efecturii testului farmacodinamic, sau de anti$istaminice, ca i a cromoglicatului disodic/ toate aceste droguri modific rspunsul !ronic/ determin incertitudini n interpretarea corect a rezultatului testului/ - prezena o!struciei !ronice iniiale provocat de spasmul muc$iului !ronic determin creterea 7aA i scderea 6&3( dup in$alarea aerosolilor cu $istamina care datorit acestei o!strucii este reinut mai mult timp n ar!orele !ronic deci efectul ei este mai ridicat.

136 Esenialul n PEDIATRIE n cazul n care o!strucia !ronic iniial este important se folosesc testele bron(odilatatoare, att n scop diagnostic pentru a evidenia originea spastic a o!struciei, ct i terapeutic, pentru a evalua eficacitatea preparatelor !ron$oconstrictoare administrate. 'reparatele mai des folosite sunt medicamentele K-adrenergice i cele din grupul metil%antinelor. 4e o!icei, pentru testarea de rutin se utilizeaz preparatele Kadrenergice administrate pe cale in$aFtiorie iar msurarea efectului !ron$o-dilatator se , ace cu a)utorul acelorai teste funcionale pulmonare folosite la testarea !ron$omotricitaii, dup 15 minute de la administrarea preparatului. -ipsa total sau parial de rspuns dup administrarea drogului !ron$odilattor nu infirm, n unele cazuri, diagnosticul de astm !ronic/ ea se poate datora predominenei componentei inflamatorii edematoase sau $ipersecretorii *i mai puin celei spastice+ n mecanismul de producere a o!struciei !ronice.

4e aceea este de preferat, pentru corectitudinea interpretrii testului farmacodinamic, repetarea n timp a acestuia, cu scopul de a surprinde pacientul n diferite condiii clinice/ rezultatele o!inute clarific att diagnosticul afeciunii, ct i mecanismul predominant, dar aduc i informaii utile pentru conduita terapeutic n momentul clinic respectiv.

Testul la efort
&ste utilizat pentru evidenierea $iperreactivitii !ronice la copilul astmatic. stmul indus de efort este definit de apariia unei crize de dispnee de intensitate varia!il, imediat sau la cteva minute dup efort muscular, criz care cedeaz dup apro%imativ 10 minute. "estarea $iperreactivitii !ronice la efortul muscular are nu numai valoare diagnostic, dar este util i pentru evaluarea eficacitii unor medicamente !ron$odilatatoare, a cromoglicatului disodic. "ipul de efort practicat poate fi# alergare, mers pe !iciclet, pe covor rulant, not. (e pare c intensitatea o!struciei !ronice nu depinde de tipul efortului, dei unele studii au artat c la copil, alergarea reprezint cel mai sensi!il test de efort pentru evidenierea $iperreactivitii !ronice *(. nderson 1LD1+. 3ecanismul prin care efortul muscular induce !ron$oconstricia la astmatici nu este nc !ine elucidat/ se pare c astmul de efort se datorete pierderii de cldur prin cile aeriene pentru a nclzi aerul inspirat, pierdere care crete n $iperventilaie. Deci stimulul principal al bron(oconstriciei la efort l constituie pierderea de cldur, prin mucoasa bron,ic, generat de $iperventilaie i nu efortul nsui/ sunt eli!erai mediatori din mastocitele de la suprafaa epiteliului !ronic sau din su!mucoas care determin apariia !ron$ospasmului. :!strucia cailor aeriene este o!iectivat prin msurarea 6C", 7aA, 6&3(, '&8, 3&850 care vor prezenta anomalii proporionale cu intensitatea efortului, pn la un prag ma%im al efortului de apro%imativ .0; din puterea ma%im suportat teoretic. 'entru copil intensitatea efortului este sta!ilit n funcie de vrsta copilului, starea funcional pulmonar din momentul e%aminrii i valoarea aiurii ventriculare, care tre!uie s ating n timpul pro!ei, cel puin 1D0-180 !ti?minut, ceea ce reprezint .585; din capacitatea de efort ma%im. 4urata efortului este varia!il ntre 1-. minute. 4eoarece o!strucia !ronic atinge nivelul ma%im la 1-5 minute dup ncetarea efortului i rmne la acest nivel 15 minute, se fac msurri ale parametrilor funcionali repetate n acest interval de timp, adic imediat dup efectuarea pro!ei de efort, la 5-10-15-10 minute de la ncetarea efortului. : cretere semnificativ a 6C", 7aA i?sau o diminuare important a 6&3( fa de valorile iniiale constituie un argument n favoarea e%istenei $iperreactivitii mucoasei !ronice la efort. stmul indus de efort poate fi prevenit prin administrare de aerosoli p-adrenergici sau a cromoglicatului disodic nainte cu 5 minute de efort.

MECANISMELE DE APRARE ANTIINFECIOAS ALE APARATULUI RESPIRATOR

pariia infeciilor pulmonare este condiionat de interaciunea ntre virulena agenilor patogeni i vigoarea mecanismelor de aprare antiinfecioas de la nivelul pulmonilor. prarea !ron$opulmonar mpotriva infeciei este asigurat de diferite mecanisme specifice i nespecifice, care acioneaz la diferite niveluri. -rima linie de aprare poate fi considerat nsi structura anatomic a cilor aeriene superioare, care prin aspectul lor contorsionat, su!ordonat acestui scop, prin cur!uri,

strmtorri succesive i sc$im!ri de direcie ale aerului in$alat reuete s mpiedice ptrunderea facil a particulelor mari n cile aeriene inferioare. * doua linie de aprare poate fi considerat mecanismul mucociliar cu proprieti de clearence! 5elulele ciliate care tapeteaz mucoasa respiratorie au un rol esenial deoarece prin micarea e%trem de coordonat a cililor direcioneaz spre faringe Pneumologie 137
micarea mucusului respirator, acesta asumndu-i ,a rndul lui multiple sarcini de protecie, cum ar fi cel de !arier mecanic cu rol de protecie mpotriva atarii germenilor de mucoasa respiratorie. ,nteraciunea eficient ntre ptura de mucus i !una funcionare a organului ciliar este esenial pentru funcionarea optim a sistemului de transport mucociliar i deci de aprare eficient a mucoasei respiratorii. * treia linie de aprare este constituit dintr-o linie celular, cu trei tipuri de celule, dintre care macrofagele alveolare i polimorfonucleare neutrofile intervin n aprarea nespecific, iar limfocitele din su!mucoasa !ronic, prin secreia de anticorpi, constituie reprezentani ai aprrii $umorale specifice. 3acrofagee alveolare sunt celule @fi%e@ cu rol secretor, cu importante valene n aprarea nespecific celular a aparatului respirator. (u! aciunea stimulului reprezentat de germeni patogeni se eli!ereaz interferon i reactani de faz acut *fi!rinogen, ceruloplasmina, fi!ronectina, proteina 5 reactiv+. 5omplementul se afl n mod normal n concentraie sla! dar concentraia lui local crete n infecii. 'rincipala aciune este cea de opsonizare a germenilor invadatori. (e ataeaz de suprafaa acestora i constituie un adevrat liant ntre germeni i celulele fagocitare. 5omplementul favorizeaz de asemenea aciunea !actericid legnd anticorpi specifici de celula !acterian. 3acrofagele alveolare acioneaz n reglarea imunitii pulmonare prin @prezentarea@ antigenului micro!ian n vederea inducerii unui rspuns celular imun $umoral sau celular. 3acrofagele alveolare eli!ereaz un factor c$emotactic limfocitar care stimuleaz limfocitele J n producerea anticorpilor specifici. l doilea tip de celule cu rol nespecific de aprare sunt polimorfonuclearele neutrofile, care spre deose!ire de precedentele sunt mo!ile, se deplaseaz cu uurin spre zonele de inflamaie atrase de factorii c$emotactici. l treilea tip de celule implicate n aprarea imun pulmonar sunt limfocitele aflate n su!mucoasa !ronic. cestea genereaz un rspuns imun celular prin limfocitele " i un rspuns umoral prin secreia de anticorpi specifici, acetia asigurnd protecia mpotriva reinfeciei. nticorpii produi de limfocitele J fac parte din cele trei clase principale de imunoglo!uline i sunt ,g , ,gC i ,g3. ,g de la nivelul mucoasei respiratorii sunt ,g secretorii i constituie principala clas de anticorpi din secreia !ronic. nticorpii din clasa ,g sunt e%trem de eficieni n mpiedicarea !acteriilor de a se fi%a pe suprafaa mucoasei respiratorii. &i nu au rol de opsonine, ci sunt doar @anticorpi preventivi@. nticorpii din clasa ,gC i ,g3 au rol n opsonizarea germenilor i neutralizarea to%inelor. 4up opsonizare germenii sunt eficient distrui de sistemul celulelor fagocitare. &%ist o mare varietate genetic privind controlul i cinetica produciei de anticorpi care regleaz suscepti!ilitatea individului la infecii respiratorii. 5opiii care sufer de deficiene n rspunsul cu anticorpi la antigenele micro!iene sunt foarte suscepti!ili la infecii pulmonare recurente sau grave. (everitatea unei infecii pulmonare se datoreaz att virulenei deose!ite a germenilor ct mai ales unei aprri imune ineficiente, att la nivel local, ct i general *"a!el 8-1+.

,n continuare vor fi prezentate cteva date foarte recente *1LL1+ n legtur cu funciile macrofagului alveolar.

Funciile macrofagului alveolar

3acrofagele alveolare sunt derivate din monocitele sngelui, care la rndul lor provin din celula medular su. 4atorit proprietilor sale de fagocitoz reprezint un element important pentru meninerea sterilitii cilor inferioare su!glotice. , s-a demonstrat, de asemenea, o activitate secretorie variat i un rol c$eie n reglarea proceselor inflamatorii i imunologice ale plmnului profund. (e vor enumera n continuare cteva dintre citofunciile acestui important mem!ru al sistemului de aprare local pulmonar. Epurarea agenilor endogeni. macrofagele alveolare fagociteaz i elimin celule epiteliale care se descuameaz din peretele alveolar, fagociteaz $ematiile intraalveolare, particip la turnover# u/ surfactantului. , se atri!uie de asemenea un rol n imunosupraveg$erea celulelor maligne, deoarece dispune de caliti tumoricide. *prarea mpotriva agresorilor in(alai! 5u toat eficacitatea mi)loacelor de aprare mecanic ale cilor aeriene superioare, unele su!stane in$alate a)ung pn la nivel alveolar. a sunt su!stanele c$imice care rezult din fumat. 3acrofagele alveolare sunt capa!ile s degradeze $idrocar!urile din fumul de igar graie unei $idro%ilaze specifice. &l fagociteaz, dar nu totdeauna poate s elimine particulele de talc, cr!une. 'articip de asemenea la clearence#u/ unor germeni gram pozitivi (0iap()lococcus aureus, 0treptococcus (aemolitius sau *spergillus!

138

Esenialul n PEDIA TRIE

'uterea !actericid a macrofagelor alveolare este dependent de diferite mecanisme, dintre care radicalii li!eri o%igenai )oac un rol foarte important. 'entru ali germeni cum ar fi -seudomonas i 1lebsiella, macrofagul este depit, i intervin polimorfonucle-arele. Cermeni de tipul 0reptococcus pneumoniae i 2aemop(ilus influenzae, sunt prevzui cu capsul, ceea ce le mpiedic opsonizarea. li germeni cum sunt ')cobacterium tuberculosae i +oxoplasma gondii, dei fagocitai intracelular, se opun distinciei intramacrofagice in$i!nd activitatea enzimelor lisosomale i astfel macrofagul nu mai este un aprtor, ci se transform ntr-un rezervor de germeni. ,n cadrul infeciei HIV macrofagul alveolar este implicat n perenizarea infeciei. 3uncia de cooperare celular! 3acrofagul alveolar dispune la suprafa de o serie de receptori, dintre care receptorii pentru fraciunea 51 a complementului i fragmentul 8c al ,gC i este astfel capa!il s capteze antigenele opsonizate i s intervin n fagocitoza. &%ist de asemenea receptori pentru lecitin, monoz *care intervine n ingestia protozoarului -neumoc)stis carinii , $istamina *receptori de adeziune+. 3acrofagul alveolar a fost identificat recent ntre celulele care prezint antigenul * '5s+. 'entru ca s @activeze@ limfocitele " prin proliferare ca rspuns la prezena unui antigen, este necesar a asociere fizic ntre acest limfocit i celula '5s. 4eoarece D5; dintre macrofagele alveolare au i receptori pentru antigene de $istocompati!ilitate, conform teoriei @du!lei recunoateri@, acestea sunt argumente suplimentare pentru includerea macrofagului alveolar n grupul '5s. 5itoFinele sunt reprezentate de un grup de polipeptide de origine celular implicat n comunicarea intercelular. : scurt i incomplet enumerare ar fi urmtoarea# interieuFine, interferon, factori de cretere, monoFine, limfoFine. 3acrofagele alveolare secret un numr important de citoFine dup cum urmeaz# - factorul de necroz tumorala M-"N8M - interieuFine , (IL1), ,--., ,-8 i ,-10 - interferon M, K *,8N M ? K+ - factor de cte,tere#transforming growt(factors, fi!ronectine - factori stimulani pentru producerea liniilor granulocitare la nivelul plmnului.

Tabel 8-1. Sistem de sc ! c"!e im#$%e i%&esti'"(i" im$% ) 'ic". *d$#+ , s-i%' 1.77/

GRUPA A Joli grave, amenintoare de via care au necesitat spitalizare i intervenie terpaeutic energic# - meningite, septicemii, osteomielita, pneumonii grave, artrite septice GRUPA B ,nfecii n ultimele 10 luni# - infecii ale cilor aeriene superioare *rinite, faringite+, tonsilite, laringita nsoite de fe!r i a!senteism colar+. - otita medie supurat recidivat - infecii ale cilor aeriene inferioare care nu au necesitat spitalizare - infecii cutanate cu germeni piogeni - a!cese stafilococice - diaree apoas recidivant *primul an de vrst+ - fe!r de etiologie neprecizat GRUPA C - anamnez familial pozitiv pentru imunodeficien primitiv - a!sena infeciei dar diagnosticul unor !oli n care deficitul imun primitiv este cunoscut *sindrom EisFott- ldric$, sindrom 4i Ceorge, ata%ie-teleangiectazie, sindromul -ouis-Jarr+. - infecie cu -neumoc)stis carinii *nu la !olnavi cu neoplazie tratai cu citostatice+ - limfocitopenie a!solut *1500?mmc+ n afara aciunii unor medicamente.

SCOR 10 SCOR 0 1 1 2 . . 2 SCOR 00 00 00 00

Pneumologie I 13.
5itoFinele macrofagelor intervin n $omeostazie i )oaca un rol capital n fenomenele de reparaie tisular. ,nterferonul de origine limfocitar stimuleaz puternic funcia !actericid i tumoricid a macrofagului. 4ac aceste citoFine sunt produse n cantitate e%cesiv, macrofagul alveolar se transform dintr-un aprtor ntr-un agresor al pulmonului. :riginea emfizemului la fumtori pare s ai! aceast implicaie. 4ate recente atrag atenia despre rolul am!iguu pe care-1 poate )uca macrofagul alveolar, care este capa!il s produc n aceeai situaie su!stane agresive i antidoturile lor. stfel c rolul macrofagului n patologia pulmonar este e%trem de comple% i controversat. 3acrofagul alveolar este o celul pluripotent cu importante funcii de epurare, ntreinere, care secret i foarte multe citoFine. cestea intr n )oc atunci cnd vor!im de funcia de cooperare a macrofagului cu celelalte celule implicate n fenomenele imune pulmonare. &ste evident rolul lui n geneza unor !oli pulmonare cum sunt emfizemul, fi!roza, astmul.

IN0EC1II ALE CILOR AERIENE S23ERIOARE Rinofaringita acut

&ste un proces inflamator infecios de etiologie viral localizat primitiv la mucoasa nasofaringian. 'rocesul inflamator este mult mai e%tensiv la copil dect la adult, interesnd frecvent sinusurile paranazale i urec$ea medie. 7inofaringita acut este cea mai o!inuit infecie a copilului. !iologi" !olii este viral, principalul agent fiind r$inovirusul. m!olnvirea apare mai frecvent n timpul sezoanelor reci *incidena sezonier+. 5opiii fac ntre 1-. rinofaringite acute pe an/ frecvena variaz direct proporional cu numrul e%punerilor. ,n cursul evoluiei !olii poate surveni suprainfecia !acterian/ !acteriile cele mai frecvent ntlnite sunt streptococul grup , pneumococul, 2aemop(ilus influenzae i stafilococul. cetia sunt responsa!ili de complicaiile

!olii. (uscepti!ilitatea la !oal, ca i incidena complicaiilor !acteriene, sunt crescute la copiii cu stare de nutriie deficitar. P"!ologie. ,nfecia viral determin edem i vasodilataie n su!mucoas, urmat de infiltrat cu celule mononucleare, apoi polimorfonucleare *dup 1-0 zile+. 5elulele epiteliale superficiale se descuameaz i se elimin concomitent cu o producie crescut, profuz de mucus. #"$ife%!&'i (li$i(e. 'erioada de laten este de la cteva ore pn la 1-0 zile. -a sugar de!utul !olii este !rusc, cu fe!r ridicat *1L-20O5+ care poate precede cu cteva ore apariia semnelor de localizare, irita-!ilitate, agitaie, strnut, rinoree. (ecreia nazal determin o!strucie nazal care interfereaz suptul *alimentare dificil+. (ugarii mici pot prezenta semne de insuficien respiratorie moderat. Pnii sugari pot avea vrsturi sau?i scaune diareice. -a copiii mai mari simptomul caracteristic iniial este uscciunea i iritarea mucoasei nasofaringiene, urmat de strnut, rinoree apoas, uneori tuse, cefalee, mialgii, anore%ie, stare de ru, fe!r moderat. (ecreiile nazale devin consistente, purulente, de o!icei dup o zi. Joala dureaz ntre 1-2 zile. )i"g$o%!i(ul *ife'e$+i"l se face cu# a. 7inofaringita din de!utul unor !oli infectocontagioase ale copilului# ru)eola, varicela, poliomielita, .a./ !. cutizarea unor afeciuni cronice ale tractului respirator superior# adenoidite, rinite alergice, .a./ c. 7inoree persistent *n special cea cu secreii sanguinolente+ sugereaz corpi strini n fosa nazal *secreie unilateral+/ d. 7inita alergic difer de rinofaringita infecioas prin a!sena fe!rei i rinoreei purulente, este nsoit de prurit nazal i ocular, mucoasa nazal este palid, frotiul nazal conine multe eozinofile, tratamentul anti$istaminic produce dispariia simptomelor. 4omplicaiile se datoresc n principal supra-infeciei !acteriene. 5omplicaia cea mai frecvent la sugari este otita medie care poate apare precoce sau tardiv n cursul evoluiei i tre!uie suspectat dac apare fe!ra. -a copilul mare complicaia cea mai frecvent este sinuzita! denita supurat ca i complicaiile tractului respirator inferior# laringita, tra$eo!ronita sunt mai frecvente la sugari. T'"!"me$!. Nu e%ist tratament specific. dministrarea anti!ioticelor nu influeneaz evoluia i nu reduce incidena complicaiilor !acteriene. 5midificarea aerului atmosferic din medii ofer de o!icei un !eneficiu su!stanial. &ste indicat (idratarea copilului prin administrare de lic$ide pe cale oral la intervale frecvente. Dezobstrucia foselor nazale este un gest util i poate fi fcut prin aspirarea secreiilor *pompa nazal+ sau ndeprtarea acestora cu a)utorul tampoanelor de vat umectate cu ser fiziologic. Pn drena) !un poate fi o!inut de o!icei prin plasarea sugarului n decu!it ventral. (e folosesc frecvent i cu !une rezultate instilaii nazale cu

140 Esenialul n PEDIA TRIE efedrina soluie 0,05;-0,5; n ser fiziologic. 'icturile n nas tre!uie administrate cu 1500 minute nainte de alimentaie i nu tre!uie folosite mai mult de 2-5 zile *riscul iritaiei c$imice a mucoasei+. 'entru com!aterea fe!rei i durerii faringiene se administreaz paracetamol 00 mg?Fg sau aspirin 10-50 mg?Fg, timp de 1-1 zile *ultima se recomnd mai ales copiilor mai mari de 0-1 ani, e%istnd suspiciunea c ar fi un factor declanator al sindromului 7e=e+. Faringite acute "ermenul include toate infeciile faringelui, inclusiv faringo amigdalite le i amigdalitele acute. fectarea faringelui este constant n ma)oritatea infeciilor tractului respirator. ,n sens strict, faringita acut se refer la acele situaii n care principala localizare a infeciei este faringele. Joala este neo!inuit su! vrsta de 1 an. ,ncidena ei crete atingnd un vrf ntre 2-D ani i continu apoi n toat perioada de copil mare i adolescent.

!iologi( 8aringita acut este determinat n general de virusuri. (ingurul agent etiologic !acterian responsa!il n mod o!inuit de !oal, n afara perioadelor epidemice, este streptococul *1 $emolitic grup *apro%imativ 15; din cazuri+. #"$ife%!&'i (li$i(e. cestea pot fi diferite n funcie de agentul etiologic *faringita acut viral sau streptococic+. &%ist o mare suprapunere a semnelor i simptomelor, diagnosticul etiologic numai prin metode clinice fiind dificil de apreciat. 3aringita viral are n general de!ut progresiv cu fe!r precoce, anore%ie, dureri faringiene moderate. 4up apro%imativ o zi apare congestie faringian, care este ma%im n zilele a 0-a i a 1-a. 7inoreea, tuea i rgueala sunt o!inuite. ,nflamaia faringelui poate fi uoar sau accentuat, cu mici ulceraii superficiale pe palatul moale i peretele posterior al faringelui. Pneori apare e%sudat *depozite al!-gl!ui+ pe amigdalele palatine i peretele posterior al faringelui, de nedistins de cel din infecia cu streptococ. Canglionii cervicali sunt de o!icei moderat mrii de volum i de consisten crescut i pot fi dureroi. 'oate e%ista afectare laringian. Numrul de leucocite este foarte varia!il, de la .000 la 10000?mm1. 4urata !olii variaz ntre 0-5 zile. Nu e%ist complicaii importante. 3aringita streptococic intr n discuie la copil peste vrsta de 0 ani. 4e!utul este adesea cu cefalee, dureri a!dominale i vrsturi, fe!ra ridicat 1L-20O5. ,n cteva ore de la de!ut faringele devine rou, apare tumefacia amigdalelor i e%sudat amigdalian. -imfadenita cervical anterioar apare precoce i este dureroas. 8e!ra dureaz 1-2 zile. Joala dureaz D-10 zile. (emne negative# con)unctivita, rinoreea, tuea, rgueala *toate prezente n faringita viral+/ prezena a dou sau mai multe dintre aceste simptome i semne sugereaz etiologia viral a faringitei. 5opilul mic face !oala mai sever, de o!icei cu fe!r ridicat *1LO5+, care dureaz cteva zile i poate continua cu aspect neregulat timp de 2-8 sptmniQ -a acetia, complicaiile locale sunt o!inuite n cursul evoluiei. )i"g$o%!i( *ife'e$+i"l. 5ulturile faringiene reprezint singura metod de a diferenia faringita viral de cea streptococic. "otui, copilul sntos poate fi purttor faringian de streptococ grup , de aceea c$iar i culturi pozitive nu sunt totdeauna concludente. 5nd e%ist e%sudat mem!ranos pe amigdale i faringe tre!uie fcute culturi pentru !acilul difteric. 3ononucleoza infecioas, $erpangina i fe!ra adenofaringocon)uctival *infecie cu adenovirusuri+, tre!uie luate n considerare. Com,li("+ii. 5omplicaia comun a faringitei acute virale *rar+ este otita medie supurat *suprainfecie !acterian+. 8aringita streptococic poate detrmina complicaii locale imediate# limfadenita, a!ces periamigdalian, sinuzita, otita medie supurat. 5omplicaiile @la distan@ pot fi glomerulo-nefrita i reumatismul articular acut *acestea evolueaz dup un interval @li!er@, ca !oli poststreptococice+. T'"!"me$!. 8aringita acut viral !eneficiaz de tratament simptomatic, care include $idratarea !olnavului pe cale oral, com!aterea fe!rei i durerilor faringiene cu paracetamol 00 mg?Fg?zi sau aspirin 10-50 mg?Fg?zi. "ratamentul faringitei acute streptococice se face cu penicilina C in)ecta!il i.m. n doza de 800.000 P,? zi su! vrsta de 10 ani i 1.000.000 Pi?zi peste aceast vrst, repartizat n 2 prize?zi, timp de D zile, sau penicilina 6 pe cale oral 000.000-100.000 Pl?dozadministrate de 2 ori?zi cu 00 minute naintea meselor, timp de 10 zile. Jolnavii alergici la penicilin pot fi tratai cu eritromicin 10-20 mg?Fg?zi, doz administrat pe cale oral n 2 prize timp de D zile.

8aringitele !acteriene *inclusiv cea streptococic+ !eneficiaz i de tratament cu 5eclor *5efaclor+ suspensie oral n doz de 10-50 mg?Fg?zi repartizat n 1 prize timp de 5-D zile, mo%icilin *50-100 mg? Fg?zi+. mo%iclav *amo%icilin < ac. clavulanic+, cefalosporine orale de generaia ,-a. "ratamentul anti!iotic urmrete sterilizarea infeciei faringiene !acteriene, dar nu necesit confirmare !acteriologic. Pneumologie 141 Adenoidita acut. i!ertrofia adenoidian "vegetaii adenoide#
migdala faringian face parte din cercul de esut limfatic cunoscut su! numele de inelul Ealda=er. 9ipertrofia esutului adenoidian formeaz mase de dimensiuni varia!ile, n general peste 0-1 cm diametru, care ocupa cavumul *poriunea superioar !oltit a nasofaringelui+, interfera trecerea aerului prin fosele nazale i o!strueaz orificiile mediale ale tu!ei lui&ustac$io. #"$ife%!&'i (li$i(e. 7espiraia de tip oral i rinita persistent sunt cele mai caracteristice manifestri. 7espiraia oral poate fi prezent numai n timpul somnului, n special n decu!it dorsal, poziie n care apare i sforitul. 5nd $ipertrofia adenoidian este important, copilul are respiraie oral i n cursul zilei, st cu gura desc$is, apare uscciunea mucoasei nazale i orale. 6ocea este alterat *nazonat, capitonat+, respiraia este dificil, de o!icei e%ist tuse nocturn c$inuitoare din cauza iritaiei faringelui i laringelui prin aerul inspirat pe cale orala. Jolnavul are rinit recurent sau cronic. Custul i mirosul sunt afectate. fectarea auzului este o!inuit i const n $ipoacuzie. (e asociaz frecvent otita medie recurent sau cronic prin o!struarea orificiului tu!ei lui &ustac$io. 5nd $ipertrofia adenoidian este foarte voluminoas sau n timpul infeciilor acute, cnd dimensiunile esutului adenoidian cresc i mai mult prin edem i e%sudat inflamator, sugarul i copilul mic prezint semne de insuficien respiratorie cu refracii intercostale i dilatare preinspiratorie a aripilor nasului. ceti copii prezint riscul accenturii insuficienei respiratorii *$ipo%ie, $ipercapnie, acidoz+ n timpul somnului, cnd pot face i perioade de apnee. )i"g$o%!i(ul *ife'e$+i"l tre!uie fcut cu mrirea de volum a esutului adenoidian din $ipersensi!ilitatea la laptele de vaca, o!ezitatea accentuat, macroglosie, malformaia 'ierre 7o!in *lim!a )os implantat+, tumora de cavum. &%amenul :7- este esenial pentru diagnostic, evideniindu-se dimensiunile esutului adenoidian prin palpare digital sau prin rinoscopie posterioar. (e e%clude i prezena unui corp strin n fosele nazale, care realizeaz de asemenea o!strucie nazal. T'"!"me$!ul $ipertrofiei adenoidiene cronice *vegetaii adenoide+ const n adenoidectomie, ale crei indicaii sunt# respiraie oral persistent, voce nazonat, facies adenoidian, otita medie recurent sau cronic, $ipoacuzie *cnd cauza adenoidian este dovedit+, rinofaringite persistente sau recurente, episoade repetate de adenoidita acut. "ratamentul adenoiditei acute *infecie acut !acterian a esutului adenoidian+ const n administrarea unuia dintre urmtoarele anti!iotice# 5eclor *5efaclor+-suspensie oral n doza de 10-20 mg?Fg?zi, 5-D zile, mo%icilina-suspensie oral 50 mg?Fg?zi, ampicilina pe cale oral 50100 mg?Fg?zi, ugmentin *50 mg?Fg?zi+. "ratamentul simptomatic const n !una $idratare a !olnavului pe cale oral, dezo!strucia nazal cu soluie efedrinat 0,5-1; n ser fiziologic instilat intranazal naintea meselor i com!aterea fe!rei cu paracetamol 00 mg?Fg?zi.

$inu%ita
5elulele etmoidale anterioare i posterioare i antrul n sinusurile ma%ilare sunt prezente de la natere i au dimensiuni suficiente pentru a gzdui infecii. (inusul sfenoidal nu are de o!icei importan clinic pn la vrsta de 2-5 ani, iar sinusurile frontale pn la vrsta de .-10ani. (inusurile paranazale sunt sediul unui proces e%sudativ n toate infeciile acute virale ale mucoasei nazale, situaie n care afectarea lor nu persist de regul mai mult dect infecia nazal.

$inu%ita acut bacterian

)efi$i+ie- colecie purulent n unul sau mai multe sinusuri, manifest clinic la 1-5 zile dup o rinit acut. (inusurile cele mai frecvent afectate sunt cele ma%ilare i etmoidale. ,ncidena sinuzitelor acute i cronice este mai mare ,a colar i adolescent. !iologi( Cermenii !acterieni cei mai frecveni sunt pneumococul, 2aemop(ilus influenzae i stafilococul, acesta din urm n special n etmoiditele nou nscutului i sugarului mic. (unt uneori identificai i germeni anaero!i. 8actorii favorizani pentru infecia sinusal includ# factori alergici, drena) sinusal defectuos prin deviaie de sept, factori constituionali i de mediu. #"$ife%!&'i (li$i(e. (emnele generale sunt nespecifice i constau n fe!r, tuse, n special nocturn, prin scurgerea secreiilor purulente n nazofaringe. Nou nscutul i sugarul mic cu etmoidit pot prezenta semne de insuficien respiratorie prin o!struarea foselor nazale cu secreii purulente a!undente. @7celi@ recurente nsoite de secreii

120

Esenialul n -ED6* +R6E

purulente, pot semnifica reale recurene ale sinuzitei. 5opilul mare acuz adesea cefalee. (emnele locale constau n durere sau senzaie de presiune localizat n zona sinusurilor afectate, nsoite uneori de edem la acest nivel. &tmoidita acut a nou nscutului i sugarului este n mod o!inuit nsoit de celulita perior!ital cu edem al prilor moi, roeaa tegumentelor. &demul @rdcinii nasului@ este evocator pentru diagnostic. )i"g$o%!i(. &%amenul :7- *prin rinoscopie anterioar i posterioar+ precizeaz diagnosticul, evideniind secreii purulente la nivelul meaturilor nazale. &%amenul radiologie poate evidenia opacifierea sinusurilor sau?i ngroarea marcat a mucoasei acestora. 'uncia sinusal este inutil pentru diagnostic. &%aminarea frotiului direct din secreiile recoltate poate arta prezena neutrofilelor, n infecii !acteriene sau predominena eozinofilelor n sinuzitele alergice. &%amenul !acteriologic al secreiilor sinusale este util pentru precizarea etiologiei. 5ulturile nazale nu se coreleaz !ine cu cele din aspiratul sinusal i deloc cu cele din aspiratul tra$eal. T'"!"me$!. "ratamentul local este de cea mai mare importan i const n# a. spirarea secreiilor purulente/ !. "ratament decongestionant prin instilaii nazale cu ser fiziologic efedrinat 0,05-0,5; de 2 ori?zi timp de 5-. zile/ c. 4rena)ul sinusal prin puncie *numai la copilul mare+ este )ustificat dac manifestrile locale i generale sunt persistente. 3edicamentele anti$istaminice pot fi utile n sinuzitele alergice. ,ndicaiile tratamentului anti!iotic cuprind# a. (ecreii purulente a!udente, n special la nou nscui, sugari mici i distrofici fe!rili/ !. 8e!ra persistent/ c. 3anifestri locale i generale zgomotoase *celulita or!ital+/ d. 4urata prelungit sau recurena frecvent a !olii, n general se recomand tratamentul cu 5eclor *5efaclor+ 10-50 mg?Fg?zi administrat pe cale oral n 1 prize, ampicilina 50-150 mg?Fg?zi per os, divizat n patru prize *la sugari este indicat administrarea intramuscular+, ugmentin, n doz de 50 mg?Fg?zi. "ratament antiaafilococic cu o%acilin 100-000 mg?Fg?zi i.v., divizat n 2 prize, este indicat n etmoidite la nou nscut i sugar. "ratamentul parenteral cu cefalosporine de generaia 9-a i a-,,,-a poate fi necesar, mai ales dac e%ist suspiciune de progresare a infeciei spre osteit sau a!ces cere!ral *n etmoidita supurat a sugarului mic+.

7tita medie
:tita medie acut reprezint inflamaia acut bacterian a urec$ii medii, a crei evoluie spontan este spre supuraie i perforarea timpanului. ,ncidena otitei medii acute este crescut n perioada copilriei, astfel cunul din . copii face otit medie n primul an de via i numai unul din 10 copii ntre vrsta de 1-. ani, vrst dup care incidena scade.

:tita medie este o complicaie frecvent a rinitei i rinofaringitei acute. 'rincipala cale de infectare a urec$ii medii este prin tu!a lui &ustac$io. Prmtoarele particulariti anatomofuncionale ale acesteia favorizeaz la sugari i copil mic accesul infeciei ctre casa timpanului# traiectul scurt i orizontalizat, diametrul mare, consistena redus a suportului cartilaginos, tonusul redus al muc$iului tensor al valului palatin *principalul dilatator activ al tu!ei lui &ustac$io+. :!strucia tu!ei lui &ustac$io se realizeaz cu mai mult uurin la copil prin inflamaia mucoasei i acumulare de secreii. cestea au ca efect mpiedicarea drena)ului n nasofaringe a secreiilor din casa timpanului i modificarea ec$ili!rului ntre presiunea atmosferic i cea din urec$ea medie. 5ontaminarea urec$ii medii cu secreii din nasofaringe prin tu!a lui &ustac$io se face prin reflu% *n timpul plnsului sau suflrii nasului+ sau prin aspirare *presiune redus n casa timpanului+. !iologi( Prec$ea medie care poate fi privit ca un sinus aerian accesoriu, este frecvent sediul unui proces inflamator e%udativ de etiologie viral, n cursul infeciilor rinofaringiene. &tiologia !acterian a otitei medii este dominat de infecia cu 0treptococcus pneumoniae *20; din cazuri+. 2aemop(ilus influenzae este responsa!il de 00; din cazuri, procent care se reduce o dat cu creterea n vrst. 0treptococul p#(emolitic grup *, 0tafdococul auriu, 'oraxella (bran(amella cat(aralis sunt responsa!ili fiecare de apro%imativ 5; din cazuri. n apro%imativ 05; din cazuri culturile din secreia otic sunt sterile. -a nou nscut, n 00; din cazuri culturile din puroiul otic evideniaz entero!acili gram negativi. 'rincipalii factori favorizani sunt# vrsta mic, distrofia, prezena vegetaiilor adenoide, palatosc$izisul, condiii socio-economice precare, sezoanele reci *incidena sezonier+. #"$ife%!&'i (li$i(e. Joala apare de o!icei n cursul evoluiei unei infecii acute a cilor respiratorii superioare care dureaz de cteva zile. 'rincipalele 1 semne ale !olii sunt# otalgie, fe!ra i diminuarea auzului *acuzat de copilul de vrst mai mare+. -a

Pneumologie

143

sugar simptomatologia este nespecific, otalgia se manifest prin agitaie, ipt, refuzul alimentaiei, adesea se asociaz vrsturi, scaune diareice, uneori stare to%ic. n evoluie poate apare secreie purulent n conductul auditiv *otoree purulent+ nsoit de o!icei de scderea fe!rei i ameliorarea tranzitorie a strii generale. :rice sugar i copil mic cu fe!r de origine nederminat tre!uie e%aminat pentru infecia urec$ii medii. 4iagnosticul de precizie este sta!ilit prin e%amenul :7- care evideniaz urmtoarele modificri ale mem!ranei timpanului# $iperemie, pierderea luciului *opacifiere+, !om!are i diminuarea motilitii. :toreea purulent este nsoit de perforarea mem!ranei timpanului. &ste important identificarea agentului patogen etiologic prin aspirarea secreiei din casa timpanului *puncie timpanic+ i e%amenul !acteriologic al acesteia. 'rincipalele complicaii ale otitei medii sunt otita medie purulent cronic ,i 7tomastoidita (otoantrita ! 7tita cronic se manifest prin otoree purulent cronic *permanent sau recurent+. &%aminarea urec$ii evideniaz perforarea central a timpanului, care nu are tendina la vindecare spontan dup dispariia puroiului din urec$ea medie i adesea prezena unui colesteatom care ntreine supuraia. cesta este un granulom inflamator cu structur epitelial stratificat i tendin la c$eratinizare progresiv, care se impregneaz secundar cu sruri de colesterol. 8ormarea colesteatomului apare de o!icei n infecii cu !acili gram negativi *'roteus, 'iocianic+. Otomastoidita apare prin localizarea procesului inflamator e%sudativ *purulent+ la sistemul celulelor mastoidiene i dezvoltarea osteitei necrozante a septurilor acestor celule. ceast complicaie este favorizat de formarea unui granulom inflamator n aditus ad antrum, care impiedic drena)ul e%sudatului din celulele mastoidiene. (unt recunoscute dou forme clinico-evolutive ale otomastoiditei# cronic *latent+ i acut. :tomastoidita latent *mult mai frecvent+ evolueaz la sugarul mic, cu grad avansat de distrofie, are evoluie torpid, n cursul creia domin manifestrile clinice generale care masc$eaz semnele locale. (ugarul are cretere n greutate nesatisfctoare *cur!a ponderal staionar sau

lent descendent+, tegumente palid-cenuii, inapeten, vrsturi i diaree recurent *toleran digestiv redus+, n conte%tul crora pot surveni episoade severe de des$idratare acut *la!ilitate $idroelectrolitic marcat+. 4e o!icei sugarul este afe!ril sau su!fe!ril i poate prezenta, sau nu, otoree recurent. (ugarii distrofici cu aceast simptomatologie tre!uie investigai pentru :tomastoidita. :tomastoidita acut apare la sugarul mare cu stare de nutriie de o!icei !un. (e manifest prin fe!r ridicat de tip septic, stare to%ico septic, agitaie e%trem. &%amenul local evideniaz tumefacie retroauricular cu caracter inflamator, e%presie a a!cesului mastoidian su!periostal care se poate e%terioriza spontan. Paralizia nervului acial! de cele mai multe ori tranzitorie, poate apare uneori prin afectarea inflamatorie a poriunii intrapetroase a acestuia. 'aracenteza este o!ligatorie pentru diagnostic. Procesele supurative intracraniene reprezint complicaiile de vecintate cele mai severe ale otitei medii cronice i otomastoiditei. cestea sunt# meningita purulent *otogen+, trom!ofle!ita sinusului lateral, a!cesul cere!ral, a!cesul su!dural sau supradural. 7spndirea intracranian a infeciei se face pe cale vascular *osteotrom!ofle!ita+, prin e%tensie direct *osteita necrozant+ sau pe ci preformate *fereastra oval, malformaii .a.+. 'rezena acestor complicaii se evideniaz prin reapariia fe!rei i instalarea semnelor neurologice# redoarea cefei, convulsii, com, $emiplegie, ata%ie, tul!urri ale vederii *la copilul mare+ .a. 'uncia lom!ar i e%amenul computer-tomografic *5"+ cranian devin o!ligatorii pentru diagnostic. 'e de alt parte, orice copil cu infecie intracranian *meningita recurent, a!ces cere!ral+ tre!uie investigat pentru :tomastoidita. "omplicaiile generale cele mai recvente ale otomastoiditei sugarului sunt distrofierea progresiv *se creeaz astfel un cerc vicios+ i diseminarea pe cale $ematogen a infeciei cu punct de plecare mastoidian# !ron$opneumonie, infecie urinar, septicemie. :tomastoidita este adesea una din zonele de localizare a unei infecii cu diseminare $ematogen *sepsis+, n special la sugarul de vrst mic. T'"!"me$!ul otitei medii supurate const n dreanarea puroiului din casa timpanului prin timpanocentez i administrare de anti!iotice. 'entru tratamentu iniial al primei otite la sugarul eutrofic, copil mic /i colar, se recomand folosirea unuia dintre urm toarele anti!iotice n administrare oral, pentru o pi rioada de D zile# 5eclor *5efaclor+ 20-50 mg ?Fg?zi,, mpicilina 100 mgFg?zi sau amo%icilina 50 mg?Fg?zi. 4ac cu acest tratament nu apare ameliorarea simptomatologiei se poate suspecta infecie cu 2aemop(ilus influenzae rezistent Rsecretor de *1lactamaz+ i se recomand ugmentin *amo%icilina < acid clavulanic+ n doza de 50 mg?Fg?zi, administrat eventual in)ecta!il sau cefalosporine de generaia a II.HI." administrate parenteral.

144 Esenialul n PEDIA TRIE 'entru sugarul distrofic este de preferat tratamentul in)ecta!il cu penicilina C .00.000800.000 Pi?zi sau ampicilina 100 mg?Fg?zi timp de D-10 zile. ,n formele severe *to%icoseptice+ sau otite recurente, se recomand asocierea celui de al doilea anti!iotic cu spectrul de aciune asupra germenilor gram negativi, gentamicina 5 mg?Fg?zi sau un alt anti!iotic din grupa aminoglicozidelor.. "ratamentul simptomatic const n administrare de analgezice, antipiretice, cldur local, sedare cu feno!ar!ital 5-. mg?Fg?zi. 6indecarea otitei confirmat de evoluia clinic i e%amenul :7-, se ateapt dup D-10 zile de tratament anti!iotic *infecie totdeauna !acterianQ+.

IN0EC1II AC2TE ALE CILOR AERIENE IN0ERIOARE Infecii acute ale laringelui &i raheei
,nfeciile respiratorii cu aceast localizare au o mare inciden la copil i se disting prin frecvena cu care produc o strmtare aprecia!il a acestui conduct aerian unic, datorit particularitilor anatomice ale regiunii la sugar i copil mic. (uscepti!ilitatea la

o!strucie laringian la vrste mici rezult din dimensiunile reduse ale laringelui n totalitate i din tendina edemului inflamator de a se e%tinde rapid n toat regiunea. (everitatea i ntinderea procesului infecios determin locul o!struciei n tractul laringotra$eo!ronsic. :!strucia inflamatorie a laringelui determin un ta!lou clinic particular i caracteristic, comun pentru un grup $eterogen de afeciuni *de o!icei infecii acute+, cunoscut su! termenul generic de crup! cesta se caracterizeaz prin tuse aspr, !itonal, voce rgu,it i stridor inspirator! 6ocea rguit este determinat de afectarea inflamatorie a corzilor vocale. (tridorul este un zgomot aspru, audi!il n special n timpul inspirului, produs de tur!ulena flu%ului de aer care str!ate o zon strmtorat a cilor aeriene i de vi!raia structurilor acestora. (tridorul care se modific cu poziia capului i gtului sugereaz leziune supraglotic, n timp ce leziunile o!struante su!glotice determin de o!icei un stridor mai accentuat n timpul plnsului i diminuat, pn la dispariie, n timpul somnului. ceste modificri in de creterea, respectiv scderea ratei flu%ului de aer n timpul inspirului. (tridorul, care nsoete toate tipurile de crup, este att de pregnant nct de la prima e%aminare medicul identific c este vor!a de o !oal inflamatorie acut a laringelui. 5opilul cu o!strucie laringian are aproape totdeauna un grad de retracie suprasternal i?sau supraclavicular. ceast depresiune inspiratorie a prilor moi din zonele menionate se datorete gradientului de presiune a aerului /$!'e tra$ee i atmosfer generat de leziunea o!structiv a laringelui. 5rupul poate fi nsoit de semne de insuficiena respiratorie acut de tip o!structiv superior. a cum a fost su!liniat, rareori o infecie respiratorie a sugarului i copilului mic se limiteaz la o singur regiune anatomic, afectnd adesea concomitent cu laringele i cile respiratorii superioare ct i cile aeriene inferioare *tra$ee, !ron$ii+. 4e aceea, nu poate fi respectat strict o clasificare !azat pe criterii anatomice. 5u toate acestea nu numai pentru motive didactice ci i pentru personalitatea lor clinic este )ustificat izolarea ctorva entiti n cadrul infeciilor acute non difterice ale regiunii laringotra$eale# epiglotita, laringita cataral, laringo-tra$eo!ronita, laringita spasmodic.

E!iglotita
&piglotita acut este definit ca celulita !acterian rapid progresiv localizat la epiglot i esuturile regiunii supraglotice, care ngusteaz periculos lumenul cilor aeriene superioare, cu risc ma)or pentru o!strucia lor complet. &ste o afeciune foarte grav cu evoluie fulminant, uneori dramatic, cu prodroame puine care surprind copilul n plin stare de sntate aparent i i pun viaa n pericol. Este o mare urgen pediatric! !iologi" epiglotitei este !acterian, agentul etiologic este 2aemop(ilus influenzae tip 8 n L5; din cazuri. gentul patogen determin de o!icei o infecie sistemic cu $emoculturi pozitive. 3ult mai rar !oala poate fi provocat de streptococ grup , pneumococ i stafilococ. #"$ife%!&'i (li$i(e. &piglotita afecteaz mai frecvent copiii cu vrsta cuprins ntre 0-D ani. 4e!utul !olii este !rutal *n interval de 1-2 ore+ n plin stare de sntate aparent. 3anifestri prodromale de infecie acut uoar a cilor respiratorii superioare sunt prezente n numai 05; din cazuri. ,n familia copilului nu e%ist ali !onavi cu semne de infecie respiratorie. ,nstalarea rapid a insuficienei respiratorii poate fi prima manifestare la copilul mic. (e instaleaz fe!ra ridicat 1L,5-20O5, afectarea strii

generale, letargie, copilul refuz s !ea lic$ide i s mnnce din cauza durerilor mari faringiene. 4isfagia este ns acuzat numai de copilul n vrst mai mare capa!il s o descrie. 4in cauza tul!urrilor de deglutiie, saliva se scurge din gura Pneumoiogie 145
copilului, care este permanent ntredesc$is. cest element al e%amenului clinic este deose!it de important pentru diagnostic, epiglotita fiind singura entitate clinic n care se asociaz sialoree cu stridor! (tridorul inspirator, mai puin sonor dect n crupul su!glotic, este nsoit de dilatare preinspiratorie *!ti+ ale aripilor nasului i depresiunea inspiratorie a prilor moi ale regiunii toracice superioare. 6ocea i tuea sunt capitonate, estompate, spre deose!ire de caracterul lor aspru din o!struciile su!glotice. 5opilul evit s vor!easc *S6or!ire dureroasa@+. 5opilul mic poate avea o poziie caracteristic, cu $ipere%tensia capului, fr semne de iritaie meningeal. 5opilul mare adopt poziia eznd, aplecat ctre nainte. ,nsuficiena respiratorie este rapid progresiv, $ipo%ia conducnd la sete de aer, an%ietate, cianoz, ta$icardie i com $ipo%ic. gravarea $ipo%iei epuizeaz !olnavul prin efortul depus pentru asigurarea ventilaiei i la un moment dat stridorul i efortul respirator diminua, paralel cu accentuarea cianozei i alterarea periculoas a strii de contienta. &voluia rapid *ore+, a!sena prodroamelor, calitatea particular a stridorului i tusei, vrsta de!utului, etiologia i alte elemente clinice i paraclinice deose!esc epiglotita de alte forme de crup. T )i"g$o%!i( ,o0i!i1. spectul clinic al !olnavului cu epiglotita acut sever nu se uit uor. &%amenului clinic, descris anterior, i se asociaz modificri caracteristice constatate la e%amenul :7-. &piglota inflamat este mult mrit de volum, intens edemaiat, de coloraie roie-cireie, lucioas. -aringoscopia evideniaz de asemenea inflamaia intens a esuturilor vecine# pliuri aritenoide i aritenoepiglotice, corzi vocale i c$iar a regiunii su!glotice. &%aminarea laringelui prin laringoscopie direct tre!uie fcut ntr-un serviciu cu posi!iliti de reanimare cardio-respiratorie, inclusiv de intu!are i tra$eotomie de urgen, deoarece n timpul acestei manevre !olnavul poate face laringospasm cu o!strucie acut complet i stop cardiorespirator. naintea e%aminrii laringeui este recomandat efectuarea radiografiei de profil a regiunii cervicale, care permite vizualizarea edemului epiglotei i @pensarea@ spaiului retrofaringian. &%ecutarea i interpretarea unei astfel de radiografii tre!uie fcut de personal medical cu e%perin. Jolnavul tre!uie s fie nsoit la serviciul de radiologie de ctre cadrul medical cu cele necesare pentru intu!are nasotra$eal, la nevoie. &ste prezent n ma)oritatea cazurilor leucocitoza important cu polimorfonucleare i deviere la stnga a formulei leucocitare. 6iteza de sedimentare a $ematiilor este crescut, proteina 5 reactiv este pozitiv *infecie !acterian+. ,n 50; din cazuri e%ist !acteriemie cu 2aemop(ilus influenzae, de aceea $emocultura face parte din protocolul de investigare al !olnavului cu epiglotita. 2aemop(ilus influenzae ncapsulat tip J poate fi izolat de o!icei i n culturi din secreii nazale i faringiene/ se va face anti!iograma dat fiind rezistena posi!il a germenului la unele anti!iotice. ntigenul capsulat poliri!ozofosfat al 2aemop(ilus influenzae poate fi rapid identificat n snge i?sau urin prin te$nica contraimunelectroforezei. ,nfecii concomitente sunt neo!inuite, pot apare totui, adenita cervical, pneumonie, otita i mai rar meningita, artrita septic. cestea pot fi interpretate i drept complicaii ale !olii. -rognosticul epiglotitei nediagnosticate la timp i netratate este sever, grevat de o rat nalt de mortalitate *peste 05; n unele statistici+. 3oartea poate surveni prin oc to%icoseptic, prin o!strucie laringian sau prin complicaii ale tra$eotomiei. "otui, dac diagnosticul este prompt i tratamentul corespunztor este aplicat nainte ca !olnavul s fie muri!und, evoluia este e%celent. T'"!"me$!. Jolnavul cu epiglotita tre!uie spitalizat de urgen. 'rioritatea terapeutic a!solut n faa evidentei epiglotitei const n restabilirea permeabilitii cii aeriene, prin intu!aie nasotra$eal sau la nevoie, tra$eotomie, c$iar dac gradul insuficienei

respiratorii nu este foarte sever la prima evaluare. ,mediat dup intu!are semnele de insuficien respiratorie dispar, copilul se linitete i de o!icei adoarme. 4urata intu!rii depinde de evoluia clinic i durata tumefierii epiglotei evideniat prin e%aminri frecvente cu laringoscopie direct, dar n general este necesar timp de 0-1 zile. 4up e%tu!are este posi!il recrudescena unor manifestri de insuficien respiratorie de tip o!structiv, care pot fi controlate cu $idrocortizon $emisuccinat 50-100 mg? 02 de ore administrat i.v. i aerosoli cu epinefrin racemic. Anti#ioterapia este o!ligatorie i tre!uie aplicat de urgen, etiologia !acterian fiind sigur. (e recomand ampicilina *150-000 mg?Fg?zi+ administrat n '&6. 4eoarece au fost izolate suse de 2! influenzae rezistente la aminopeniciline se va asocia cloramfenicol $emisuccinat n doz de 100 mg? Fg?zi administrat i.v. 5a medicaie alternativ pot fi utilizate ugmentin *amo%icilina < acid clavulanic+ 50-80 mg?Fg?zi sau cefuro%im *Uinacef+ 100 mg?Fg? zi. 4urata tratamentului anti!iotic este de D-10 zile. "oi !olnavii !eneficiaz de oxigenoterapie!

146 Esenialul n PEDIA TRIE 5orticoterapia administrat i.v. este controversat, dar e%periena a dovedit c doze mari de $idrocortizon $emisuccinat, 10 mg?Fg?doz repetate la intervale scurte *0-1ore+ dac evoluia o impune, sunt eficiente pentru com!aterea edemului. 7ezultate !une se o!in cu metilprednisolon *(olumedrol+ 10-10 mg?Fg?doz sau de%ametazon 1 mg?Fg? . ore. (-a mai su!liniat efectul favora!il al unei doze unice mari de de%ametazon *5-. mg?Fg.+. 8oarte disputat n literatur este valoarea terapeutic a aerosolilor cu epinefrin racemic administrai n ne!ulizri pe masc sau cu presiune intermitent pozitiv timp de 15 minute. (e folosesc soluii 1?8 sau 0,5 ml epinefrin racemic 0,5; diluat n 1 ml de ap distilat *volum total 1,5 ml+. &fectul decongestionant imediat poate fi !un, dar de scurt durat, fiind necesar repetarea manevrei dup 0-1 ore. "re!uie avut n vedere posi!ilitatea complicaiilor pulmonare !acteriene mai pro!a!ile la !olnavii intu!ai sau tra$eotomizai, care fac necesar prelungirea anti!ioterapiei iniiale timp de D-10 zile dup detu!are. &mfizemul mediastinal i pneumotora%ul sunt complicaii posi!ile ale tra$eotomiei alturi de infecia pulmonar. 'aringita acut caaral -aringita cataral este o !oal infecioas de etiologie viral frecvent ntlnit la sugar i copil. Joala de!uteaz caracteristic prin infecie a cilor respiratorii superioare *o!strucie nazal, coriz, tuse+, n evoluie apar rgueala, tuea ltrtoare i stridorul, care se accentueaz n cursul nopii. 5opilul mare acuz disfagie. Jolnavul este afe!ril sau are fe!ra mic *18O5+, lipsesc semnele de insuficien respiratorie. cestea pot fi totui prezente la sugar, manifestate prin agitaie, accentuarea stridorului, dispnee, tira) suprasternal i supraclavicular. 5opilul mare, avnd ali parametri anatomici i de reactivitate, evolueaz !enign. &%amenul fizic este de o!icei normal, cu e%cepia congestiei faringiene i eventual a semnelor de o!strucie respiratorie superioar. &%amenul :7- evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i esutului su!glotic, principalul loc al o!struciei. Joala este n general uoar i dureaz 1-2 zile. "ratamentul se limiteaz la repausul corzilor vocale *comunicarea se va face doar cu voce optit+. (e consider a avea rezultat terapeutic !un in$alarea de a!uri calzi. 'aringotraheobron&ita acut "cru!ul viral( laringita acut subglotic( cru!ul infecios nondifteric#

3ultitudinea denumirilor sinonime acoper un ta!lou clinic caracteristic, avnd ca manifestare ma)or tuea aspr, vocea rguit, stridor. 5o!orrea inspiratorie a laringelui, retracii ale prilor moi suprasternal i supraclavicular, fenomene de insuficien respiratorie de tip o!structiv superior. (imptomatologia se datorete n ntregime edemului inflamator al regiunii su!glotice, care determin ngustrarea critic a acesteia n inspir, avnd ca efect tul!urri de ventilaie *$ipo%ie+. n aceste cazuri tul!urrile inflamatorii ale zonei supraglotice sunt minore sau lipsesc.

4rupul virai
&ste forma cea mai comun de crup. &tiologia este viral. 4intre virusurile cu tropism respirator, virusurile paragripale i adenovirusurile acoper 0?1 din cazuri, urmate de virusul sinciial respirator *6(7+, r$inovirusuri, virusul gripal i virusul ru)eolic. 'erioada de vrst cea mai afectat este ntre .-1. de luni. ,ncidena crupului viral este mai mare la !iei i n anotimpul rece *n timpul epidemiilor de infecii virale+. ,n 15; din cazuri e%ist anamnez familial pozitiv de crup i tendina la recuren la acelai copil. #"$ife%!&'i (li$i(e. n ma)oritatea cazurilor infecia de ci aeriene superioare precede cu cteva zile afectarea laringian. (ecvena clinic este caracteristic# iniial apare tuse aspra, ltrtoare, voce rguit i stridor intermitent. -ipsesc disfagia, $ipertermia i starea to%ic. 5u ct edemul su!glotic devine mai important, stridorul inspirator se accentueaz, la nceput apare numai cnd !olnavul $iperventileaza *agitaie, plns, efort fizic+, apoi devine permanent. n aceast faz stridorul nu este asociat o!ligatoriu cu dispnee. 'e msur ce infecia se e%tinde la tra$ee, !ronii i !roniole, dificultile respiratorii cresc fiind afectat i faza e%piratorie care devine dificil i prelungit. 5urnd se instaleaz dispnee, inspirul devine peni!il, zgomotos, asociat cu dilatare preinspiratorie a aripilor nasului, tira) suprasternal, intercostal i su!costal. 5opilul devine agitat, an%ios, ta$icardie, semne ale insuficienei respiratorii. 'e msura accenturii $ipo%iei, apare cianoza. &fortul respirator epuizeaz !olnavul, apar tul!urri ale strii de contient i acesta devine letargic. (tridorul scade n intensitate *semn de Pneumologie 147
agravare+. 5urnd se adaug !radipnee, !radicardie i poate surveni moartea din cauza $ipo%iei severe. &%amenul fizic pulmonar evideniaz diminuarea !ilateral a murmurului vezicular i raluri !ronice diseminate provocate prin mo!ilizarea secreiilor tra$eo!ronice n timpul ventilaiei. 3onitorizarea numrului de respiraii permite sesizarea din timp a ta$ipneei, ca prim semn de $ipo%ie. gitaia e%trem a copilului are aceeai semnificaie. 9ipo%ia mai este sugerat de ta$icardie, paloare sau cianoz progresiv, alterarea senzoriului. 'a:0 este n aceste cazuri mai mic de D0 mm9g. &%amenul :7- evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i mai ales al regiunii su!glotice care determin ngustarea important a cii aeriene la acest nivel. 7adiografia de profil a regiunii cervicale este mai puin valoroas pentru diagnostic ca n epiglotit, dar poate evidenia eventual ngustarea spaiului su!glotic. &%amenele de la!orator nu aduc date indispensa!ile pentru diagnostic. -ipsesc semnele de infecie !acterian. 5ulturile pentru virusuri sau?i determinarea prin imunofluorescen a anticorpilor antivirali permit identificarea agentului etiologic. 4ozarea

Tabel 8-2. Di"'% stic$) di4e!e%(i") ") 5st!$c(iei c+ii ! "e!ie%e s$#e!i "!e6 !"# !t"t )" &7!st+

9ou nscut

0ugar

4opil mic (&#: ani

4opil peste : ani

# (u!stana strin *lic$id amniotic, meconiu+ - (tenoza congenital su!glotic *rar+ - trezie c$oanal - 3icrognatie *sindrom 'ierre-7o!in, sindrom "rac$er 5ollins, seindrom 4i-Ceorge+ - 3acroglosie *sindrom JecFAit$-Eiedmann, $ipotiroidism, !oala 'ompe, trisomie 01, $emangiom+ - 3em!ran laringean - -aringospasm *tranzitoriu+ - 'aralizia corzilor vocale *malformaii, disfuncii ale (N5+ - 3em!rana tra$eal, stenoz, maiacie - ,nele vasculare - 5olaps faringian *cauz de apnee Qa prematuri+ - -aringomalacie *etiologia cea mai o!inuit+ - (tenoza su!glotic *congenital, do!ndit dup intu!aie+ - 9emangiom - "umoare de lim! *teratom, tiroida ectopic, $emangiom+ - 'apilomatoza laringian - 5rup viral *cea mai o!inuit etiologie ntre 1 luni-2 ani+ - "ra$eita !acterian *stare to%ic, fe!r ridicat+ - 5orp strin *sufocare, tuse !rusc+ - 5rup spasmotic *recurent+ - 'apilomatoza laringian - 4ifterie - &piglotit - gresiune prin in$alare *arsuri, gaze to%ice, $idrocar!uri+ - 5orpi strini - ngioedem *istoric familial, angioedem cutanat+ - nafla%ie *istoric de alergie, A$eezing, $ipotensiune+ - "raumatism *tra$eal sau fractur laringian+ - !ces periamigdalian *adolesceni+ - 4ifterie

148 I Esenialul n PEDIATRIE gazelor sanguine arat iniial valori normale, ulterior putnd indica $ipo%ie suficient de sever pentru a se discuta oportunitatea ventilaiei asistate# 'a:0 su! .0 mm 9g, 'a5:0 peste .0 mm 9g. 4iagnosticul pozitiv se !azeaz n principal pe date clinice *anamnez, simptomatologie respiratorie caracteristic crupului+. )i"g$o%!i( *ife'e$+i"l. 5rupul viral pune pro!leme de diagnostic diferenial cu toate cauzele de stridor acut la copil *ta!el 8-0+. $aringotra%eita #acterian &"%evalier'(ac)son* &ste mult mai rar ntlnit astzi dect n momentul n care a fost descris *1L1.+. genii etiologici implicai sunt 0treptocoecus pneumoniae, 0trepococcus p)ogenes, 0tafilococcus aureus ,i +aemop%ilus influenzae! 4e!utul clinic este identic cu cel al laringotra$eitei virale, dar curnd se adaug semne clinice de infecie !acterian *fe!r ridicat, sindrom to%iinfecios grav+. ,nsuficiena respiratorie de tip o!structiv se agraveaz progresiv i se datorete afectrii difuze a cilor aeriene inferioare *tra$ee,

!ronii+, care prezint edem important al mucoasei i su!mucoasei i e%sudat inflamator n cantitate mare, care devine crustos i o!strueaz mecanic cile aeriene. "rupul di teric &ste determinat de 4or)nebacterium difteriae *!acilul -offler+ i a devenit e%cepional dup vaccinarea antidifteric. Joala poate apare azi numai la copii nevaccinai. (emnele i simptomele !olii depind de sediul infeciei i starea de imunitate a !olnavului. 4iagnosticul diferenial al crupului viral se face numai cu difteria laringian. "a!loul clinic este comun tuturor formelor de crup, vocea este ns stins, capitonat, pn la afonie. 8aringolaringele este tapetat cu mem!rane difterice care n cazurile grave se e%tind n tra$ee i !ronii. tenia medicului va fi atras de asocierea strii generale alterate cu fe!r mic. &fectele e%oto%inei difterice *care induce verita!ila gravitate a !olii+ asupra miocardului sau nervilor periferici sunt evidente clinic a!ia dup 10-12 zile. 4iagnosticul de difterie se susine pe date clinice *de!ut cu fe!r i disfagie moderate, false mem!rane foarte aderente cu tendina la e%tensie rapid pe amigdalele palatine, vlul palatin i apoi laringe, starea general grav+. ,zolarea i identificarea !acilului difteric prin culturi este metoda esenial pentru diagnosticul etiologic. 4iagnosticul etiologic precoce i instituirea tratamentului specific sunt de cea mai mare importan n crupul difteric. "rupul ru,eolic este relativ uor de distins deoarece coincide cu ma%imum manifestrilor clinice ale !oli, cnd diagnosticul nu prezint dificultate. &voluia poate fi fulminant. Edemul laringian alergic este considerat cea mai sever manifestare sistemic a alergiei. 5oincide cu edemul HuincFe sau alte manifestri tipice ale unei reacii alergice generalizate sau reacii de tip anafilactic. &demul su!glotic poate apare dup detubare efectuat pentru anestezie general sau Tabel 8-3. Di"'% stic$) di4e!e%(i") ") 5st!$c(ii) ! c+i) ! "e!ie%e s$#e!i "!e SUPRAGLOTIC SUBGLOTIC *3E4;659E* 0t rid or <oce Disfagie -oziie ridicat (n ,ezut sau postur =in arc= +use =ltrtoare= (bitonal 3ebr 0tare toxic Trismus Edem facial Pneumologie 14. &piglotita, a!ces periamigdalian, a!ces retrofaringian 4iscret 5apitonat
4a 4a Nu

5rup, angioedem, corp strin, tra$eit 'uternic, zgomotos 7guit, aspr

Nu Nu 4a

7idicat *20O5+
4a 4a Nu

3odest *18O5+ Nu, numai n tra$eit !acterian

Nu

4a, numai n angioedem

tratamentul instrumental al unei forme de insuficien respiratorie. (tridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei (ipocalcemice *ra$itism, celiac$ie, $ipoparatiroidie sau insuficien renal cronic+. -ipsesc n aceste cazuri semnele de infecie. 9ipocalcemia poate fi demonstrat &5C sau prin dozri !ioc$imice/ uneori stridorul se limiteaz la un singur inspir. *bcesul retrofaringian la sugarul mic se prezint ca insuficien respiratorie acut de tip o!structiv superior. 5opilul are poziie caracteristic, cu capul n $ipere%tensie pentru a-i ameliora respiraia. (indromul to%iinfecios grav i e%amenul oro-faringelui, specific modificat, permit diagnosticul acestei afeciuni grave, care a devenit rar n era anti!ioticelor. Tabel 8- . Di"'% stic$) di4e!e%(i"8 9% c!$#.*D$#+ :"c 5 ,e%. ;!.6 m di4ic"t/

&',C-:","
&tiologie &pidemiologie 6rst 2aemop(ius influentele L5; sporadic 0-8 ani

57P' 6,7 L0; viral

"7 9&," J 5"&7, NV

streptococ, stafilococ, pneumococ *5L;+

epidemic, sporadic iarna i primvara, toamna primvara 1-1 ani 0 ani 3B8 1.5#1 1 5 ( 3B8 , 5 (

(e% 3B8 'rodroame nu 3 N,8&("V7, 5-,N,5& "use (tridor 6oce rguit 4isfagie "ira) superior nu moderat nu da da

.0; intens 00; nu da

50; intens nu

nu
da to%ic varia!il $ipertermie varia!il *lent-rapid+ 05; 01 zile rar

(tare general to%ic 'ostur particular ezut, aplecat nainte 8e!r $ipertemie &voluie (top respirator 4urata spitalizrii 7ecuren &W 3&N& 4& - J:7 ":7 rapid risc crescut 5 zile foarte rar

nu
decu!it dorsal varia!il lent rar D zile posi!il

-eucocite?mm1 1L000..00000 'olimorfonucleare .0..L5

5000.. 11000 20..80

8000..00000 20..80

; 'roteina 5 reactiv pozitiv 7 4,:-:C,& 3rirea epiglotei ngustarea su!glotic ,nfiltrare $ilar 100; nu L0..100; 10 nu .0..100; 50 valori normale pozitiv

nu 10

150 Esenialul n PEDIATRIE *spirare de corp strin n cile respiratorii de!uteaz !rusc cu sufocare i tuse violent. parintorii descriu variat sindromul de penetraie n cile aeriene, dar de o!icei, anamnestic, se reine o perioad n care copilul *su! 0 ani de o!icei+ a rmas nesupraveg$eat, criza de dispnee paro%istic cu tira), tuse spasmodic, stridor. 4ac copilul supravieuiete acestui episod, urmeaz o perioad caracteristic de linite, dup care se instaleaz manifestri de o!strucie laringian *edem supradaugat+ asociate adesea cu sindrom !ron$o-o!structiv de tip distal, w(eezing! 7adiografia toracopulmonar furnizeaz relaii importante pentru diagnostic# $emitorace $iperclar de partea corpului strin, deplasarea mediastinului, cola!area unei pri a plmnului sau c$iar a unui ntreg plmn. 3ult mai rar este evideniat un corp strin radioopac. Jron$oscopia este necesar pentru e%tragerea imediat a corpului strin. 0tridorul aprut la un copil cu arsur sau care a in$alat vapori fier!ini impune intu!aie sau tra$eotomie de urgen. 5auzele de stridor cronic sunt relativ uor de eliminat prin anamnez. (e vor e%clude astfel cauzele congenitale *malformaii+ sau dobndite *compresiuni e%trinseci+ sau o!strucii intratuminale *tumori, c$isturi+. Com,li("+iile ('u,ului 1i'"l. 5omplicaii apar la apro%imativ 15; dintre copiii cu crup viral. 5ea mai o!inuit este e%tensia procesului infecios spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt urec$ea medie, !roniole, parenc$im pulmonar. 'oate apare pneumonie interstiial greu de difereniat de zonele de atelectazie secundare o!struciei. ,n cazurile cu insuficien respiratorie sever poate apare !ron$opneumonie prin aspiraie de coninut gastric. 7ar apare pneumonie !acterian secundar. "ra$eo!ronita supurat este o complicaie ocazional a crupului viral. P'og$o%!i(ul crupului viral este foarte !un. T'"!"me$!. 5rupul viral se poate prezenta cu diferite grade de severitate, n funcie de care tratamentul poate fi fcut la domiciliu sau n spital. ,ndicaia de spitalizare este o!ligatorie dac !olnavul are semne de insuficien respiratorie *cianoz, tira), agitaie+, dac are fe!r i leucocitoz *epiglotita posi!il+, dac are vrsta su! 1 an dac din istoric se sugereaz stenoza tra$eal sau $iperreactivitate a cilor respiratorii, dac a avut crup recurent sau asociaz stridor congenital, dac are istoric de crup post-intu!aie, dac are vrsta mai mare de 1-2 ani *epiglotita devine mai posi!il+, dac prinii sunt necooperani, nu pot asigura ngri)ire la domiciliu sau nu pot asigura transportul la spital n caz de agravare. 4esigur c cea mai prudent atitudine este cea de a recomanda internarea tuturor formelor clinice de laringit su!glotic.

5rupul viral nu necesit anti!ioterapie *atenie ns la diagnosticul diferenial cu epiglotita+. nti!ioticele nu sunt )ustificate nici de ideea prevenirii supra-infeciei !acteriene. sigurarea unei atmosfere calde i umede amelioreaz suferina respiratorie *valoarea terapeutic a unei astfel de msuri nu este ns suficient de argumentat, ca dovad unii autori recomand atmosfera cu aer rece+. sigurarea aportului de lic$ide se face prin '&6. Cava)ul este strict contraindicat, c$iar dac aportul de alimente este nesatisfactor cantitativ. -initea !olnavului este esenial pentru a se reduce efortul respirator, stridorul i insuficien respiratorie. (e va accepta prezena mamei i se vor reduce la minimum procedurile dureroase i mai ales cele nenecesare, n scopul scderii an%ietii i agitaiei. (e va evita ns sedarea !olnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra centrilor respiratori *feno!ar!ital, diazepam .a.+. (ingurul sedativ acceptat numai n cazurile de agitaie e%trem este cloral$idratul n doz de 10-15 mg?Fg?doz, repetat la nevoie. 5u toate c aciunea lor rmne controversat, corticosteroizii pentru administrare i.v. se recomand n aceleai doze i dup aceleai sc$eme ca i n epiglotita acut. erosolii cu epinefrin racemica soluie 0,5; se administreaz ca i n epiglotita, dar cu rezultate mai !une. ,ndicaiile de intu!are tra$eal sau de tra$eotomie se fac de regul pe semne clinice de agravare care rezult din monitorizarea pulsului, respiraiei, culorii tegumentelor, agitaiei i tira)ului. 4imensiunile sondei de intu!aie tra$eal sunt eseniale pentru reuit. 4ac sonda este de dimensiuni prea mari, e%ist pericolul necrozei de presiune pe iaringe, urmat de posi!ila stenoz su!glotic. 4ac sonda are dimensiuni prea mici, apare rezistena prea mare la ventilaie. ,ntu!aia este meninut de o!icei 1 zile, iar e%tu!aia va fi fcut n perioada de afe!rilitate, cnd nu se mai aspir secreii pe sond. 4ac necesitile clinice impun o perioad mai lung de intu!aie se va recurge la tra$eotomie. 5riteriile pentru ventilaia artificial n crupul viral sunt considerate# 'a:0X50 mm 9g n condiiile Pneumologie I 151
aportului suplimentar de :0, cianoza, 'a5:0Y55 mm 9g, acidoza progresiv, epuizare fizic a copilului, tul!urri ale contientei, ta$icardie, ta$ipnee i dac o!strucia sever a cilor aeriene nu rspunde favora!il la tratament.

'aringia s!asmodica "cru!ul s!asmodic recurent#

&ntitate clinic de etiologie o!scur, crupul spasmodic este ntlnit n practica pediatric la o anumit categorie de copii, care fac episoade recurente de o!strucie acut laringian, cu de!ut nocturn, de o!icei neasociate cu semne de infecie respiratorie. 'rocesul patogenic esenial este spasmul laringian. !iologi" este considerat viral, unii autori etic$etnd-o drept alergie la virusurile paragripale. (unt intricai i factori alergici, copii cu @teren atopic@ cu anamnez familial pozitiv pentru astm !ronic/ unii dintre copii devin astmatici la vrste mai mari. &ste supraadaugat o component psi$ogen, n afara predispoziiei familiale putndu-se remarca profilul psi$ologic particular al acestor copii# an%ioi, e%cita!ili. (ecvena clinic o!inuit este urmtoarea# copilul *1-1 ani+ are stare !un i se culc @sntos@. &l este trezit !rusc n cursul nopii de accese de tuse spasmodic, dispnee inspiratorie, stridor/ vocea este rguit. 4ispneea se agraveaz remarca!il la e%citani e%terni, se poate aduga cianoza. (imptomatologia dureaz cteva ore i se amelioreaz spre diminea, n ziua urmtoare copilul are stare general foarte !un, dar persist voce rguit i tuse !itonal, fr stridor.

&pisodul acut se poate repeta noaptea urmtoare i simptomatologia are caracter recurent la intervale varia!ile. &%amenul fizic este srac, lipsesc semne de infecie a cilor aeriene superioare. -aringoscopia direct evideniaz edem palid @apos@ al regiunii su!glotice, iar dac se administreaz $istamin se poate demonstra $iperreactivitatea cilor aeriene. utorii etic$eteaz crupul spasmodic ca variant a crupului viral, dar se deose!ete de acesta prin de!utul !rutal n somn i a!sena semnelor asociate de infecie a cilor aeriene superioare. T'"!"me$!ul crupului spasmodic se reduce la repaus vocal i atmosfera umed i cald *copilul va> fi dus n camera de !aie n care se las s curg ap fier!inte n cad+. 4ei fenomenele spasmodice cedeaz spontan, la nevoie se poate folosi administrarea i.v. de corticosteroizi sau aerosoli cu epinefrin racemic sau izoproterenol.

EPIDEMIOLOGIE !l FACTORI DE RISC "N INFECIILE RESPIRATORII INFERIOARE LA COPIL

Jolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasificate convenional n !oli ale cilor aeriene superioare i !oli ale cilor aeriene inferioare. ceast opiune prezint infeciile respiratorii respectnd criterii anatomice la care par s se suprapun criterii clinice, prognostice etc. "re!uie recunoscut c niciodat o infecie respiratorie nu se limiteaz la o anumit structur anatomic i din acest punct de vedere clasificarea sufer. (-a mai ncercat s se utilizeze ca principiu de clasificare agentul etiologic, clasificarea care s-a dovedit la fel de deficitar, acelai microorganism putnd produce afectri respiratorii cu diferite sedii de localizare, dup cum aceeai afeciune poate fi produs de diferii ageni etiologici. ,dentificarea agentului etiologic n infeciile respiratorii este o alta piatr de ncercare pentru clinician i culturile din sput, e%amenele serologice, puncia pleural i cea pulmonar nu reuesc s izoleze totdeauna agentul patogen responsa!il de m!olnvire. #"$ife%!"'e" (li$i(& a unei infecii respiratorii depinde de regiunea anatomic a aparatului respirator afectat de !oal, de severitatea reaciei inflamatorii locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de aprare antiinfecioas precum i de agentul etiologic. Jolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele mai frecvente !oli ale copilului, incluznd peste 50; din toate afeciunile pentru care este consultat medicul pediatru. ceasta presupune un mare consum din !ugetul de timp al medicului i prinilor copilului, tratamente costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere ca din statistici lipsesc !olile respiratorii uoare pentru care medicul nu mai este consultat. 3a)oritatea covritoare a infeciilor respiratorii sunt localizate la nivelul cilor aeriene superioare i doar >? sunt reprezentate de infeciile cilor aeriene inferioare *laringotra$eite, !ronite, !roniolite i pneumonii+. cest procent cumuleaz ns toate cazurile grave, inclusiv cele fatale i necesit spitalizarea. Pn copil care dispune de mecanisme de aprare antiinfecioas pulmonar intacte, contracteaz n medie D-10 infecii respiratorii?an, dintre care circa 1 se nsoesc de semne generale *fe!r+. ,ncidena acestor infecii este ma%im ntre 0-2 ani i scade pe msur ce copilul nainteaz n vrst, a)ungnd ca la 8-10 ani rata infeciilor respiratorii s scad la 2-.?an. (e consider c aceast inciden depinde acum de desvrirea mecanismelor pulmonare de aprare

15<

Esenialul n PEDIATRIE

antiinfecioas, care depesc rata riscului condiionat de creterea contactelor infecioase favorizat de viaa n colectivitile de copii. 4in totalul infeciilor respiratorii *100?1000 copii? an pentru vrsta de 5 ani i 10-50?1000 de copii?an la adolescen+ laringotra$eita reprezint 0-1;, !roniolita 1; i pneumonia 1;. ,n sc$im!, incidena infeciilor cilor aeriene inferioare este de 21; pentru sugari, dar diferitele tipuri de m!olnviri sunt greu de evaluat, muli medici nefcnd distincie ntre !roniolita *pe care o consider o pneumonie viral+ i pneumonie. 'n la vrsta de D ani, 05-10; dintre copii au de)a e%periena unei !roniolite, iar ntre D-10 ani, .-8; din copii fac al doilea episod.

genii etiologici ai infeciilor acute respiratorii sunt virusurile n L0; din cazuri, pentru celelalte etiologii fiind responsa!ile !acteriile sau protozoarele. 6irusurile cele mai ntlnite sunt virusul sinciial respirator, virusurile gripale i paragripale, adeno-virusurile. ,ntr n statistici infecii respiratorii cu M-coplasma pneumoniae ,i 4(lam)dia! ,zolate la nivelul cilor respiratorii superioare, ntr-un episod acut infecios, aceste virusuri sunt etic$etate ca ageni etiologici ,'o2"2ili, pn la pro!a contrarie. 6irusurile cu localizare la cile respiratorii inferioare produc toate tipurile de m!olnviri *laringotra$eite, !ronite, !roniolite i pneumonii+. Jacteriile sunt ntlnite mai rar *X10;+ ca ageni etiologici. 4ei sunt izolate frecvent n cile respiratorii superioare ale copiilor, rolul lor etiologic este greu de demonstrat, e%istnd n rndul populaiei infantile un numr mare de purttori sntoi de germeni cu tropism respirator. 5ei mai ntlnii sunt pneumococul, streptococul, stafilococul i unii germeni gram negativi. Jacteriile sunt ageni etiologici pentru laringotra$eite, !ronite i pneumonii. "ipul i gravitatea infeciei respiratorii depinde de vrsta !olnavului i caracterele genetice constituionale ale macroorganismului. 8actorii legai de gazd sunt de e%trem importan pentru modularea aspectului clinic. 8actorii constituionali e%plic diferitele tipuri de rspuns inflamator. <rsta condiioneaz incidena i gravitatea m!olnvirii. 6rstele mici cumuleaz ma%imum de mor!iditate i ma%imum de mortalitate. (u! vrsta de . luni domin !roniolitele, ntre 0-0 ani i ntre 0-1 ani laringotra$eita. ,nfeciile de ci aeriene inferioare constituie una dintre primele cauze de mortalitate infantil n ara noastr. 'entru copiii internai, mortalitatea prin !oli respiratorii este raportat ntr-un procent de 1-10; din cazuri. (everitatea i frecvena crescut a infeciilor respiratorii acute su! vrsta de . luni se e%plic prin deficiente ale imunitii locale i generale determinate de vrst, diametrul redus al cilor aeriene i peretele toracic mai compliant. 5reterea i dezvoltarea aparatului respirator, spre deose!ire de cea a altor aparate i sisteme, se desvrete mult postnatal. ntre 08-20 sptmni de gestaie crete att numrul, ct i dimensiunea alveolelor. n acest interval iau natere 0 generaii de spaii aeriene. lveolele pulmonare de tip adult se ntlnesc a!ia la vrsta de 0 luni. 3ultiplicarea alveolelor continu deci 0 luni dup natere i ntreg aparatul respirator se desvrete anatomic i funcional la vrsta de .-D ani. ,nterferarea acestui proces de cretere poate avea consecine severe pentru funcionalitatea respiratorie. :rice compresiune intratoracic *$ernie diafragmatic congenital+ sau e%tratoracic *anomalii reno-ureterale cu oligo-$idramnios+, care are ,oc n timpul vieii intrauterine, acionnd mecanic, tul!ur maturaia pulmonar postnatal i induce $ipoplazie pulmonar. 'entru aceste motive, vrsta gestaional se coreleaz pozitiv cu numrul infeciilor respiratorii. 'rematurii cumuleaz mai multe infecii respiratorii n primele . luni de via, dect copiii nscui la termen. (-a demonstrat c prematurii cu greutate la natere mai mic de 1500 g necesit spitalizri de 5 ori mai frecvente i mai ndelungate pentru infecii respiratorii n comparaie cu copiii nscui cu greutate Y0500 g. 'rematurii care supravieuiesc !olii mem!ranelor $ialine au risc ma)orat cu 00; pentru !roniolite sau !ron$opneumonii. <ariaia sezonier a infeciilor respiratorii tre!uie reamintit, infeciile virale, n special cele cu virus sinciial respirator *6(7+ apar n epidemii de iarn. 4intre factorii constituionali care cresc rata riscului pentru infecii respiratorii citm asocierea cu unele !oli genetice *fi!roza c$istic+, malformaii pulmonare sau cardiovasculare, atopia, defecte locale ale aprrii antiinfecioase pulmonare. 'alformaiile cilor aeriene inferioare cresc riscul infeciei. (e tie c e%ist legtur ntre tipul de diviziune al !ron$iilor i aerodinamica respiratorie, ntre ventilaia segmentului pulmonar i ung$iul su! care se detaeaz !ron$ia segmentar. Jron$ia tra$eal are un traiect a!erant, ieind din peretele lateral drept al tra$eei *poate fi supranumerar sau nlocuiete !ron$ia segmentar apical dreapt, este , adesea stenotic, iar segmentul apical superior este $ipoplazie+. 'rezena !ron$iei tra$eale se e%prim clinic prin pneumonii recurente ale lo!ului superior

Pneumologie

153

drept. 7esponsa!ilitatea acestei anomalii pentru infecii repetate este demonstrat de rspunsul favora!il care apare dup a!laia ei c$irurgical. 4eficitul congenital al cartila)ului !ronic condiioneaz un perete !ronic foarte su!ire, care este foarte compliant i se cola!eaz n e%pir. 3anifestarea clinic este de tuse persistent i w(eezing recurent sugernd infecii respiratorii repetate. Jron$oscopia este metoda de diagnostic pentru aceasta anomalie congenital. -ectus excavatum, malformaie structural a cutiei toracice, nu este asociat cu anomalii ale funciei pulmonare. ,n cazurile n care se adaug i w(eezing recurent, s-a constatat coincidena unei !ron$omalacii segmentare. 'alformaiile cardio#vasculare, n special cele cu sunt stng a-dreapta *defect septal atrial, defect septal ventricular, persistena canalului arterial+, cresc flu%ul sanguin pulmonar, cu att mai important cu cit de!itul untului este mai mare i realizeaz staza n circulaia funcional pulmonar. ceasta constituie un important factor de risc pentru infeciile respiratorii, edemul alveolar de orice cauz constituind un factor favorizant pentru pneumonii. Jolnavii cu !oli congenitale de cord fac forme grave, uneori amenintoare de via *mortalitate 10-1D;+, dac se infecteaz cu virus sinciial respirator i este de dorit ca internarea acestor !olnavi pentru investigaii s fie limitat n anotimpul rece, infeciile nozocomiale cu virus sinciial respirator fiind practic inevita!ile, dac internrile se prelungesc mai mult de D zile n perioadele epidemice. 4iagnosticul diferenial cu cazuri, mai aies ca inieZia canor aeriene nienoare poate precipita decompensarea cardiac i am!ele afeciuni pot coe%ista. *topia *martor fiind $iper ,g&+ constituie un factor de risc pentru infeciile respiratorii, n afara astmului considerat manifestare respiratorie specific. socierea w(eezmg-infecia cilor aeriene inferioare este frecvent ntlnit n practic, grania cu astmul fiind greu de trasat. 5eea ce preocup pediatria actual este categoria de copii cu infecii respiratorii repetate, cu episoade infecioase prelungite sau grave. &%cluzndu-se ali factori constituionali, atenia s-a concentrat asupra unor pro!a!ile anomalii ale funciei imune i este de presupus c mai mult dect o verig din lanul de reacii locale, reprezentnd aprarea imun a aparatului respirator, este afectat. ,munitatea *att cea general ct i cea local+ tre!uie neleas ca un continuu avnd la cele dou e%treme imunodeficiena glo!ala i imunocompetena perfect. 5a i pentru alte capitole din !iologie delimitarea normal?anormal nu poate fi net trasat. 4in pcate c$iar dac ar putea fi diagnosticate imuno deficiene pariale ale aprrii pulmonare nu e%ist sanciune terapeutic pentru aceste cazuri. ,nfeciile recidivante respiratorii nu pot fi e%plicate dect prin e%puneri repetate la microorganisme sau scderea rezistenei macroorganismului. 6or fi difereniate de aspectul recidivantpseudoinfecios al alergiilor respiratorii. 4intre cauzele e%trapulmonare care favorizeaz infeciile respiratorii recurente i trenante tre!uie amintit refluxul gasroesofagian! 5onsiderat iniial numai cauz de vrsturi cronice la sugari, este studiat e%tensiv azi fiind implicat n etiologia anemiei feriprive, a tul!urrilor de cretere, cauza de esofagit i $ematemez la sugari i nu n ultimul rnd cauza infeciilor respiratorii recurente. Nu se va pierde din vedere c infecia pulmonar recidivant poate fi singura e%presie clinic a reflu%ului gastroesofagian. 4iagnosticul este dificil, clasicul tranzit !aritat esofagogastric nereuind s o!iectiveze dect 50; din cazuri. (-au adugat susecesiv msurarea p9-ului esofagian inferior, msurarea presiunii sfincterului esofagian inferior *normal 01,L [ D,1 mm 9g+, scintigrafia gastro-esofagian cu @"e. 4ificultile diagnosticului cresc dac acceptm c reflu%ul apare la sugarul sntos i distincia dintre sntos i !olnav se face doar apreciind frecvena i e%tensia reflu%ului. &ste de)a demonstrat prevalenta crescut a reflu%ului gastroesofagian n rndul copiilor cu !roniolita recurent, acceptndu-se c simptomatologia secreiei gastrice aciae. Ienu%ui se amelioreaz spontan dup vrsta de . luni, pentru c naintarea n vrst aduce cu sine creterea presiunii sfincterului esofagian inferior.

*spirarea repetat de alimente n cile aeriene inferioare constituie o cauz recunoscut de infecii respiratorii recurente *pneumonii de aspiraie+. 'entru a preveni contaminarea aparatului respirator cu alimente, deglutiia tre!uie s decurg ireproa!il. 4efectele de dezvoltare ale cilor aeriene i ale regiunii craniale ale aparatului digestiv *origini em!riologice comune+ conduc la dificulti de deglutiie i concomitent la imposi!ilitatea meninerii unor ci aeriene inferioare intacte. :rice defect de deglutiie are drept consecin aspirarea repetat de alimente sau c$iar su!nutriie *am!ele eventualiti putnd fi responsa!ile de moartea copilului+. "ipul disfunciei, ncadrat ntr-un concept mai larg de incoordonare motorie faringian, este e%trem de divers etiologic.

154 Esenialul n PEDIATRIE (l!iciunea muc$iului constrictor faringian superior, a muc$iului palatofaringian sau a muc$iului ridictor al palatului conduce la incompetena velo-faringian i regurgitaia nazal a alimentelor. fectarea muc$iului cricofaringian are aceleai consecine *inervaia acestuia este diferit de a celorlali muc$i implicai n deglutiie+. 4iagnosticul tul!urrilor de deglutiie la sugarul mic este relativ greu de fcut, deoarece ta!loul clinic zgomotos al infeciei de ci aeriene inferioare poate distrage atenia medicului de la tul!urrile de deglutiie. 'entru a pune acest diagnostic medicul tre!uie s asiste la masa copilului sau s i se relateze e%act cum decurge ea, de ctre un o!servator atent. &%amenul fizic poate fi sugestiv pentru acest diagnostic, dac se remarc saliva e%cesiv n gura sugarului, secreii foarte a!undente care inund fosele nazale, tuse care se accentueaz n timpul mesei, regurgitarea nazal a alimentelor. 4ontaminarea foselor nazale cu alimente n timpul mesei este un semn clinic e%trem de valoros pentru diagnostic. 'recizarea suspiciunii se face relativ uor, demonstrnd ptrunderea n plmni a lipiodolului administrat pe cale orala. 4isfuncia faringian asociat cu tul!urri de deglutiie i aspiraie consecutiv de alimente se semnaleaz n !oli inflamatorii, malformaii congenitale, !oli ale sistemului nervos central i !oli neuro-musculare. 'rematuritatea *greutatea su! 1500 g+ constituie o cauz de tul!urri de deglutiie la vrstele mici, maturizarea deglutiiei survenind odat cu creterea copilului. 3alformaiile congenitale ale regiunii oro-faringiene *sindromul arcului !ran$ial , i ,,, palatosc$izis, macro- sau microglosia, atrezia c$oanal, anomalii laringiene sau esofagiene, fistul esotra$eal+ ca i anomalii vasculare *artera su!clavie dreapt a!erant, arc aortic du!lu, arc aortic cu ligament arterial+ constituie cauze de tul!urri de deglutiie cu e%primare clinic precoce. 4intre !olile sistemului nervos central, inclusiv cele cu interesarea nervilor cranieni inferiori, citm paralizia cere!ral, atrofia cortical, consecinele leziunilor $ipo%icisc$emice de la natere. ,ncoordonarea motorie faringian este ntlnit la 10-15; din cazurile de paralizie cere!ral. 5auzele neuromusculare sunt grupate separat. &le afecteaz motilitatea muc$ilor antrenai n actul comple% al deglutiiei i constituie cauze rare, dar relativ uor de diagnosticat n conte%tul clinic al unei disfuncii musculare generalizate. (e pot include n acest grup miotonia, miastenia, sindromul Cuillain-Jarre, poliomielita !ul!ar sau dermatomiozita. (pre deose!ire de grupele precedente, aceast categorie de !oli va fi ntlnit la vrste mai mari. 4isfuncia crico-faringian sau ac$alazia crico-faringian *diagnosticat adesea ca paralizia valului palatin+ este semnalat separat, alturi de spasmul esofagian nesfincterian, drept cauze adiionale de tul!urri de deglutiie.

&ste de remarcat c o mare parte din cauzele citate *cu e%cepia defectelor anatomice+ pot fi temporare sau tranzitorii. 3actorii de mediu intr n discuie atunci cnd se trec n revist factorii de risc pentru infeciile respiratorii inferioare. (e discut att calitatea ngri)irii materne ct i e%punerea la infecii. 'oluarea atmosferic nu este acceptat de ctre toi autorii ca factor de risc pentru alterarea funciei pulmonare, dar pare s favorizeze recurena unor infecii. ,nfeciile respiratorii se caracterizeaz prin contagiozitate foarte mare *transmise prin contact direct sau picturi 'flugge+, de aceea incidena infeciilor se coreleaz direct cu numrul i gradul e%punerii. (ugarii care au frai la grdini au 1D,8 infecii respiratorii?an n comparaie cu primul copil, care cumuleaz n medie doar D infecii?an. ,ncidena infeciilor crete dac fraii copilului sunt colari sau copilul frecventeaz o colectivitate de copii. ,nfeciile nozocomiale cu virus sinciial respirator sunt previzi!ile pentru orice sugar care a fost internat o perioad mai lung de D zile *procentul celor care se infecteaz atinge 25;+. 7iscul infeciei crete cu fiecare sptmn cu care s-a prelungit spitalizarea i se poate considera inevita!il dac spitalizarea a durat 2 sptmni. 50; din personalul unei secii de pediatrie este infectat cu virus sinciial respirator n perioadele epidemice contri!uind la diseminarea virusului. cesta nu se transmite prin aerosoli *ca ma)oritatea infeciilor respiratorii+, ci prin contact direct *manipularea copilului+ sau indirect *o!iecte+. n aceste condiii portul mtii constituie o msur cu eficacitate mai mic dect splarea contiincioas a minilor, atunci cnd se iau msuri pentru limitarea infeciei nozocomiale cu virus sinciial respirator. 8amiliile de fumtori i tuitori cronici *e%clus tu!erculoza+ constituie un mediu n care sugarii contracteaz mai frecvent !roniolite i pneumonii. &ste dovedit relaia dintre infeciile respiratorii ale copilului i prinii tuitori, fumtori i eliminatori de flegm. &%plicaia se poate face n 0 sensuri. 'e de o parte un printe tuitor cronic poate fi identificat ca un eliminator cronic de flor !ronic, pe de alt parte se poate discuta pro!a!ilitatea unui teren genetic similar i a unor deficiene minore ale aprrii locale anti-infecioase, care s e%plice m!olnvirea mem!rilor am!elor generaii. Pneumologie 155
6storia natural a infeciilor respiratorii inferioare demonstreaz c ma)oritatea cazurilor se vindec fr sec$ele *inclusiv o pneumonie grav cum este cea de etiologie stafilococic+. Pn procent din infeciile cilor aeriene inferioare fac complicaii care nu se vindec fr intervenie terapeutic prompt. &mpiemul poate avea drept sec$el o pa$ipleurit. (e noteaz afectarea permanenta a aparatului respirator dup unele infecii virale. denovirusurile tip 1, D i 01 produc !roniolita necrozant care condiioneaz alterare pulmonar permanent tip !roniolita o!literant. ,nfecia cu adenovirus sau ')coplasma realizeaz plmnul $iperclar unilateral sau sindromul 3c-eod. 6irusul gripal este @acuzat@ pentru !roniolita o!literant fi!roza interstiial i infiltrat inflamator interstiial cronic. 50; dintre copii care au contractat o prim infecie cu virus sinciial respirator au tendina s dezvolte ulterior episoade de w(eezing recurent, pro!a!il datorit unei reactiviti !ronice alterate prin infecia viral. 5aracteristica clinic a !olii inflamatorii a cilor respiratorii inferioare depinde de factori legai de gazd *vrst, se%, predispoziie la atopie+, de etiologia specific a infeciei i de localizarea ei. Pna dintre cele mai delicate pro!leme, cu care este confruntat medicul pediatru, este cea de a sta!ili *eventual numai pe criterii clinice i radiologice+ dac infecia de ci aeriene inferioare de care sufer copilul este de natur viral *necesit numai tratament suportiv+ sau este de etiologie !acterian, eventualitate n care tratamentul anti!iotic devine indispensa!il. flat n aceast dilem, pediatrul calc adesea regula general i neputnd s sta!ileasc natura afeciunii *nu dispune de criterii de diagnostic+ opteaz pentru tratamentul anti!iotic, considernd c aceasta

ofer ma%imum de protecie copilului *i confort profesional medicului+. "e$nici de diagnostic rapid pentru detectarea antigenelor micro!iene i evidenierea unor valori crescute ale proteinei 5 reactive vor veni n a)utorul medicului ntr-un viitor apropiat. ,n prezent aceste te$nici sunt puse ,a punct, dar sunt foarte costisitoare i sunt numai la dispoziia marilor centre medicale.

ETIOLOGIA NE#ACTERIAN A INFECIILOR CILOR AERIENE INFERIOARE

Pn grup larg de virusuri cu tropism respirator, dar i ali ageni patogeni ne!acterieni i nevirali sunt responsa!ili de infeciile cilor aeriene inferioare ale copilului. &tiologia !acterian va fi tratat separat. ,ncidena diferitelor tipuri de virusuri variaz cu sezonul i n funcie de situaia epidemiologic a colectivitii care se studiaz. 'articularitatea cea mai nsemnant const n aceea c acelai agent etiologic poate realiza infecii respiratorii cu sedii anatomice diferite i aceeai !oal respiratorie poate fi produs de variate virusuri, fr a e%ista nici o particularitate clinic care s permit diferenierea. ,n funcie de acurateea te$nicii de la!orator utilizat, identificarea agentului etiologic este posi!il n peste 00; din cazuri. <irusul sinciial respirator (<0R este responsa!il de 8.; din cazurile de !roniolita, determinnd epidemii sezoniere. &%ist o interaciune ntre 6(7 i virusul gripal, evoluia epidemic a unuia soldndu-se cu relativ inactivitate a celui de al doilea. 6(7 realizeaz clinic !roniolita n 25-D5; din cazuri, dar el mai poate produce crup *.-8;+, !ronite *15;+, pneumonii virale *00;+. "ipul de infecie depinde de vrsta !olnavului i de calitatea aprrii locale pulmonare. Jroniolita este mai frecvent n primele . luni de via, pneumonia dup vrsta de 1 an i crupul dup 0 ani. 4up vrsta de 5 ani incidena infeciilor cu acest virus scade foarte mult i 6(7 nu mai este ntlnit ca agent etiologic n infeciile cilor aeriene inferioare. n primul an de viaa 1?.0 dintre copii contracteaz o prim infecie cu 6(7 mai pro!a!il n aglomerrile ur!ane, n condiii de epidemie n sezonul rece. ,n condiii epidemiologice particulare se constat m!olnvirea a 50; din mem!rii colectivitii i a .0; din numrul sugarilor. 4ei alimentaia la sn ofer protecie mpotriva infeciei cu 6(7, !roniolita se ntlnete i la sugarii alimentai natural. 7einfecia cu 6(7 este posi!il. D5; din cei e%pui unui contact viral contracteaz !oala a doua oar i .5; a treia oar. 6(7 este o cauz important de infecii n seciile de pediatrie i cele de nou nscui, fiind recunoscut drept cauza de infecie nozocomial. 6(7 este acuzat de moartea su!it a unor sugari din primul trimestru de via, incidena infeciei fiind paralel cu cea a morilor su!ite la sugari. socierea apneei n infeciile cu 6(7 pare s e%plice moartea su!it a acestor cazuri. 3ortalitatea prin infecia cu 6(7 este de 0,5;, dar crete pn la 10; la copiii cu imunitate celular compromis sau copiii cu malformaii congenitale de cord. 6(7 face parte din familia paramixovirusurilor, are dimensiuni medii i se dezvolt intracitoplasmatic n celulele respiratorii pe care le infecteaz. Nu crete cultivat pe ou em!rionate i nici nu secret $emaglutinina i neuroaminidaza. 'e medii de cultur speciale *culturi de esuturi 9&p0 i 9e-a+ produce un efect citopatogen sinciial *care d i denumirea

156

Esenialul n PEDIA TRIE

virusului+. 5ultivarea lui din produse patologice o!inute de la !olnav pe medii de la!orator se face cu mare dificultate. 5aracteristica epidemiologie a principal a infeciei cu 6(7 este distri!uia lui sezonier i marea inciden cu care se ntlnete la noi nscui. &pidemiile sunt mai pro!a!ile n lunile ianuariemartie. nticorpii transmii transplacentar au un efect protector minim sau nul, de aceea sugarii din prima lun de via, c$iar dac sunt alimentai natural, sunt e%trem de suscepti!ili la infecia cu 6(7. -a vrsta de 0 ani toi mem!rii colectivitii umane au de)a e%periena unei prime infecii cu 6(7.

(e remarc o predominan a se%ului masculin (sex ratio 3?8 B 1,5#1+. (e pare c fetele cu vrst mai mic de 8 ani au cile aeriene inferioare mai largi dect !ieii i se consider c acesta este un caracter anatomic cu efect protector care e%plic diferena de inciden remarcat la cele 0 se%e. ,ncu!aia este de 1-2 zile. 4urata perioadei n care copilul e%cret virusuri i este contagios este varia!il cu vrsta !olnavului, severitatea infeciei i starea imunologic a gazdei. 4urata medie n ("'e copilul este contagios este de 5-10 zile, dar s-a demonstrat e%creia virusului i dup 1 sptmni. "ransmiterea infeciei se face mai puin prin aerosoli i mai ales prin o!iecte infectate cu secreii de la !olnavi *sau aduli asimptomatici+. 5ontagiozitatea este foarte mare. (uprainfecia !acterian *in special cu stafilococi+ survine uneori, n aceste cazuri rolul favorizant al infeciei cu 6(7 fiind uor de dovedit. 4iagnosticul etiologic al unei infecii cu 6(7 nu se poate susine dect prin izolarea virusului. (e utilizeaz tampoane recoltate prin fosele nazale sau faringe din care se fac culturi. 7ezultate pozitive procentual superioare se o!in cultivnd lic$idul de spltur a cavitilor nazale cu ser fiziologic steril. 6(7 crete greu pe medii de cultur, de acea s-a recomandat e%aminarea direct a celulelor epiteliale nazale recoltate cu un tampon, folosind te$nica anticorpilor fluoresceni i metoda radioimun. 7ezultatul se o!ine rapid i permite precizarea diagnosticului etiologic. &%aminarea titrului anticorpilor antivirali specifici prin metoda fi%rii complementului este greu de fcut n special la sugari i are valoare mai ales pentru un diagnostic retrospectiv. 'entru cercetare tiinific, te$nica utilizat este mai sofisticat. -ic$idul de spltur a foselor nazale se inoculeaz pe culturi de esuturi 9&p0 *mediu de predilecie+ rinic$i de maimu sau culturi de fi!ro!lati umani. ,niial 6(7 este identificat prin efectul citopatic caracteristic pe linia celular 9&p0 i confirmat apoi prin fi%area complementului. nticorpii specifici ,g& pot fi determinai prin 7 (". (e remarc o cretere a anticorpilor specifici care se menin timp de 0-1 ani dup orice episod de infecie acut cu 6(7. <irusul gripal *sau virusul influenzae, n literatura anglosa%on+ este un virus cu dimensiuni relativ mari 80-100 mm clasificat n familia ort(om)xoviridae! 'rin reacia de fi%are a complementului s-au identificat 1 tipuri serologice notate cu , J i 5. 6irusurile gripale au 0 componente antigenice principale *glicoproteine+ ale antigenului 6 *care le confer specificitate de su!tip+ i anume $emaglutinina i neuroaminidaza. 5ele 10 variante de $emaglutinine i L variante de neuroaminidaza au permis clasificarea virusurilor gripale acceptat n anul 1LL0. Neuroaminidaza este cea care confer virusului gripal infeciozitate i capacitate de rspndire. 8a de aceste componente antigenice apar anticorpi specifici in$i!itori ai $emaglutinrii i neutralizani. nticorpii determinai prin 785 nu prote)eaz /m,o!'i1" infeciei gripale, ci sunt utili doar pentru diagnosticul de la!orator al !olii. &pidemiile de grip evolueaz ciclic la interval de 10-20 ani *pandemii+. &pidemiile o!inuite *apar la 0-D ani+ cuprind de o!icei 10-10; din colectivitate. -a vrsta de 10 ani orice copil are un titru de anticorpi antigripali tipul 5. 3a%imum de inciden a infeciei gripale la copil este ntlnit ,a vrsta de 5-12 ani, tipul J fiind mai frecvent la vrstele pediatrice. ,nfecia se transmite aerogen, prin contact direct sau prin o!iecte contaminate cu secreii infectate de la !olnavi *indirect+. 6irusul paraziteaz celulele respiratorii pe care le distruge e%tensiv, ducnd la descuamarea epiteliului ciliar. 6indecarea ncepe dup 1-5 zile iniial printr-un epiteliu pseudometaplastic. (ecreia de mucus i funcia ciliar a epiteliului !ronic se normalizeaz dup 15 zile. 'rocesul de vindecare poate ntrzia dac se supraadaug infecie !acterian. 3ortalitatea prin grip ine de fapt de complicaiile !acteriene pulmonare. &demul cere!ral complic totdeauna cazurile cu evoluie fatal. @&%cesul de mortalitate@ din epidemiile de grip este un indicator sensi!il al severitii epidemice. 4ei e%ist o corelaie indiscuta!il ntre titrul anticorpilor serici i rezistena la grip, datele noi demonstreaz c rezistena este proporional cu cantitatea anticorpilor virulicizi din secreiile cilor respiratorii, aflate n ,g secretor. 4ei n mod o!inuit

virusul gripal este cantonat la nivelul ar!orelui respirator este posi!il izolarea virusului i din sedii e%trapulmonare *viremie, virurie+.

Pneumologie

157

,nfecia gripal este urmat de rezisten pentru o nou reinfecie cu acelai tip de virus n urmtorii civa ani. (imptomatologia infeciei gripale la colar i adolescent este asemntoare cu cea a adultului, dominnd semnele de infecie de ci aeriene superioare la care se asociaz unele semne sistemice. (ugarul i copilul mic prezint toat gama de manifestri clinice caracteristica infeciilor de ci aeriene inferioare *laringotra$eita, !ronita, !roniolita i pneumonie+. socierea vrsturilor i a convulsiilor fe!rile este remarcat de asemenea la vrstele mici. 4iagnosticul etiologic de infecie gripal n afara perioadelor epidemice este greu de fcut. ,n grip sunt afectate toate categoriile de vrst, ceea ce va crete gradul de suspiciune a medicului pentru aceast etiologie. ,zolarea virusului se face cultivnd secreii nazofaringiene o!inute de la !olnav pe ou em!rionate sau culturi de rinic$i de maimu *rezultatul este livrat dup D0 ore+. ceast metod nu este ns de rutin. 'rin utilizarea anticorpilor fluoresceni virusul poate fi evideniat din culturile pe ou em!rionate sau din secreiile respiratorii n 02 ore. &%amenul serologic include titrarea anticorpilor fi%atori de complement sau testul 9irst *testul de neutralizare i $emaglutinoin$i!are+. <irusurile paragripale *2 tipuri serologice+ fac parte din familia paramixoviridae *alturi de virusul ru)eolic i virusul urlian+. n afara epidemiilor de grip sunt responsa!ile de 00; dintre infeciile respiratorii la copil, n special la vrstele mici unde produc crup, !roniolita, pneumonie. naintea vrsei colare L0; din populaia infantil are anticorpi mpotriva virusurilor paragripale. "ipul 1 produce mai frecvent !roniolita i se asociaz cu apnee n infecia survenit la sugarul din prima lun de via. "ipul 1, 2 a i 2! este frecvent asociat convulsiilor fe!rile. 3a)oritatea infeciilor sunt simptomatice, dar e%ist o remarca!il diferen de severitate a infeciei, 80; din infecii avnd aspectul clinic de infecie a cilor aeriene superioare. ntre copii cu manifestri grave, care presupun spitalizare, virusurile paragripale *tipul 1+ au fost izolate la 50; din cazurile de laringotra$eita. 4urata !olii este n medie de 5 zile. ,nfeciile cu virus paragripal evolueaz tot timpul anului, fiind responsa!ile de epidemiile din colectivitile de copii, cu inciden ma%im n sezonul rece. "ransmiterea infeciei se face direct i aerogcn. ,munitatea este asigurat de anticorpi $emaglutinoin$i!ani i neutralizani, dar acetia nu confer rezisten care s mpiedice reinfecia cu acelai tip de virus. ,munitatea celular mediat de limfocitele " are un rol nsemnat n apariia vindecrii. 4iagnosticul etiologic nu ntmpin dificultati dac e%ist un la!orator de virusologie !ine ec$ipat. ,zolarea virusului se face din secreia nazal sau lic$idul de spltura nazo-faringian, care tre!uie s a)ung la la!orator ntr-un timp mai scurt de 2 ore, la adpost de razele de soare. 5ulturile se o!in prin inocularea produsului patologic pe rinic$i de maimu. 'entru diagnosticul rapid se recomand te$nica anticorpilor fluoresceni utiliznd secreiile nazale ale !olnavului. 'entru diagnosticul retrospectiv se pot efectua reacii serologice folosind 785, anticorpii neutralizani sau $emaglutinoin$i!ani. &ste necesar precauie n interpretarea rezultatelor e%istnd reacii serologice ncruciate cu alte virusuri din aceeai familie. *denovirusurile produc 5-8; din infeciile respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt responsa!ile i de infecii respiratorii superioare, con)uctivita flictenulaiS i c$eratocon)uctivita, cistita $emoragic, limfadenita mezenteric. 4oar 1?1 din cele 11 de serotipuri produc !oala. (erotipurile 1,0,1 i 5 sunt mai frecvente la sugari i copilul mic, ca ageni etiologici a infeciilor cilor aeriene superioare. (erotipurile D-01 sunt ntlnite ca ageni etiologici ai !roniolitei. denovirusurile sunt responsa!ile de aa numitul sindrom asemntor tusei convulsive (pertusis#li@e s)ndrom ! n aceste cazuri a fost e%clus infecia cu 8ordetella pertussis i unii autori vor!esc c$iar de @pertusis cu adenovirus@. 'n s se fac aceast precizare

etiologic s-a crezut c e%ist o suscepti!ilitate crescut la infecia cu adenovirusuri a !olnavilor care sufer de tuse convulsiv, sau c unele adenovirusuri latente ar putea fi activate de 8ordetella pertussis! 00; din cazurile fatale de pneumonii virale la copil sunt produse de adenovirusuri tipurile 1-2-D12-01. ceste tipuri induc i un proces distructiv la nivelul epiteliului respirator, conducnd la !roniolita o!literant cu afectarea definitiv i ireversi!il a parenc$imului pulmonar, avnd sindrom !ron$o-o!structiv cronic. 5a o particularitate a infeciei cu adenovirus se noteaz pozitivarea proteinei 5 reactive i creterea numrului de leucocite. cest tip de reacie este tipic pentru o infecie !acterian i este greu de e%plicat n condiiile n care infeciile cu adenovirusuri nu au tendina s se complice cu infecii !acteriene. n infeciile cu adenovirusuri proteina 5 reactiv are valori de 21\-8 mg?l, iar numrul leucocitelor a)unge la 1. 000?mm1. 6(9 are valori de 1L [ 10 mm?or. (e consider c adenovirusurile afecteaz concomitent

158 Esenialul n PEDIA TRIE esutul $epatic, ceea ce e%plic creterea proteinei 5 reactive care se sintetizeaz la acest nivel. &pidemiile cu adenovirus sunt rspndite tot timpul anului, dar sunt mai frecvente primvara i la nceputul verii. .0; din copii colari au anticorpi mpotriva tipurilor de adenovirus mai frecvente. ceti ageni etiologici au fost responsa!ili de unele infecii intraspitaliceti, sursa infeciilor fiind copii !olnavi sau adulii tineri cu forme inaparente de !oal. "ransmiterea infeciei se face pe cale aerian, poarta de intrare fiind mucoasa cilor aeriene superioare sau con)unctiva. Nu este e%clus transmiterea pe cale digestiv a acestor virusuri *care au fost izolate i din fecale+. 5ontagiozitatea mare favorizeaz m!olnvire a .0-D0; din mem!rii unei colectiviti n cazul epidemiilor. ,zolarea virusului nu confer suficient siguran diagnosticului etiologic, avnd n vedere frecvena strii de purttor sau a infeciilor latente. ,zolarea adenovirusurilor se face din lic$idul de spltur nazofaringian, sput, secreii con)uctivale sau c$iar materii fecale. 5ultivarea produsului se face pe culturi de celule 9&p0, 9e-a, em!rionul uman, rinic$i de maimu. ,dentificarea virusului n culturi se face prin 785 sau o!servnd efectul citopatoogic tipic. 4iagnosticul serologic este indispensa!il. "itrul anticorpilor serici tre!uie s creasc de 2 ori n convalescen pentru a fi sugestiv pentru aceast etiologic (e folosesc 785, reacie de $emaglutinare, $emaglutinoin$i!are i de precipitare n gel. ')coplasma pneumoniae, cunoscut i su! numele de agentul &aton, a fost descris n anul 1L.0. re o form filamentoas i se ataeaz de celulele epiteliului ciliar al ar!orelui respirator. cest agent etiologic este singurul din genul ')coplasma care este patogen pentru om. ,ncidena m!olnvirilor variaz mult cu vrsta !olnavului, fiind practic nentlnit naintea vrstei de 5 ani. ,nfeciile cele mai frecvente apar la vrsta de 5-15 ani, contagiozitatea nefiind considerat mare. &%istena formelor uoare sau inaparente clinic este recunoscut iar reinfecia este posi!il. (e consider c ')coplasma pneumoniae este agentul etiologic a 20-.0; din pneumoniile care survin n colectivitile colare. 3anifestarea clinic ma)or este pneumonia, dar poate produce i infecii de ci aeriene superioare, !roniolita, pericardita, miocardita. socierea dintre pneumonie i e%antem este considerat tipic pentru aceast etiologie. Ras(#v/ generat de m=coplasma pneumoniae este eritematos, maculo-papulo-eritematos, veziculos sau c$iar !ulos, fiind situat pe trunc$i, !rae i mem!rele inferioare. &%antemul are ma%imum de intensitate n timpul perioadei fe!rile i

dureaz D-12 zile. socierea cu stomatita ulceroas nu este e%cepional. utorii au discutat originea acestui e%antem, aducnd argumentul posi!ilitii unei erupii secundare administrrii de anti!iotice *ma)oritatea !olnavilor cu pneumonie primesc tratament anti!iotic i acesta precede o!inuit apariia e%antemului+. 'artizanii acestei idei susin c este posi!il ca ')coplasma s favorizeze o dermosensi!ilitate la anti!iotice similar cu cea din mononucleoza infecioas pentru ampicilina. (everitatea afectrii strii generale este discordant fa de srcia relativ a datelor o!inute la e%amenul fizic al !olnavului. (uprainfecia !acterian este neo!inuit i cazurile mortale sunt e%cepionale. 'rimul anticorp detecta!il *n perioada acut a !olii+, care permite diagnosticul etiologic este creterea nespecific a $emaglutininelor la rece. "itrul lor este sugestiv peste 1?.2. ,ncidena titrului i nivelul lui se coreleaz pozitiv cu severitatea i gravitatea infeciei. lte e%amene serologice permit identificarea anticorpilor specifici prin reacia de fi%are a complementului, testul de imunofluorescen *prin care agentul poate fi identificat i n culturi+ i reacia de $emaglutinare pasiv *titrul pozitiv 1?1.0+. 'entru a fi sugestiv pentru diagnostic cercetarea serologic va fi fcut n dinamic. 4(lam)dia (8edsonia, ')agavanella sunt un grup de ageni infecioi avnd dimensiunile unui virus mare sau a unei !acterii mici. Cermenul are i alte caractere mi%te, cum ar fi e%istena unui perete celular foarte su!ire dar i o!ligativitatea supravieuirii intracelulare. 4intre caracterele !acteriilor posed capacitatea unui meta!olism independent al Pzinei, acidului folie i acidului muramic, creterea p9-ului putnd fi in$i!at de anti!iotice. 4intre caracterele virusurilor citm incapacitatea de a se replica n afara celulelor verte!ratelor i tendina de a se colora cu Ciemsa *nu se poate colora cu coloraia gram+. ,ntrarea n celulele organismului gazd se face printr-un mecanism necunoscut. Plterior se nmulete intracelular, rupe mem!rana celulei parazitate, atac celulele vecine i ciclul rencepe. Cermenii din genul 4(lam)dia sunt responsa!ili de o con)uctivit neonatal, de !oala genitourinar a mamei de unde copilul se poate infecta la trecerea prin filiera pelvigenital i apoi de apariia unei pneumonii grave la vrsta de 2 sptmni. 2; dintre parturiente sunt infectate cu 4(lam)dia, 15; dintre copiii lor fac con)uctivit, iar 00; pneumonii. 6rsta de de!ut *8-15 sptmni+ i asocierea pneumonie-con)uctivit este foarte sugestiv pentru diagnosticul de infecie cu 4(lam)dia! 'neumonia evolueaz n afe!rilitate cu ta$ipnee, tuse, cianoz, vrsturi. Pneumologie I 15.
,zolarea agentului patogen se face prin puncie !iopsie pulmonar i cultivarea produsului pe linii celulare 9e-a. 4iagnosticul serologic se face prin reacia de fi%are a complementului i microimuno-fluorescen pentru identificarea anticorpilor specifici. R&%,u$%ul o'g"$i%mului l" "(+iu$e" 1i'u%u'ilo' 'e%,i'"!o'ii. "oate virusurile care induc infecii ale cilor respiratorii inferioare au 7N cu o singur spiral. 7spunsul organismului la infecia viral este comple%. ,n mod clasic acest rspuns se demonstreaz prin creterea titrului anticorpilor antivirali, mai ales dac titrul se pozitiveaz progresiv n interval de D-01 zile de la de!utul infeciei. 4eterminarea acestor anticorpi are valoare diagnostic *retroactiv+ i anun momentul limitrii infeciei i apoi al vindecrii ei *autolimitare+. 7apiditatea vindecrii infeciilor respiratorii, naintea atingerii unui titru ma%im de anticorpi serici, ridic pro!lema interveniei unui mecanism alternativ care s gr!easc vindecarea. ,ntervenia imunitii celulare este azi demonstrat n special pentru limitarea infeciei virale. 5elulele aparatului respirator parazitate de virusurile cu tropism respirator care se nmulesc e%tensiv intracelular, produc o modificare a mem!ranei celulare, e%plicat de prezena virusurilor. ceste celule ncep s fie recunoscute ca non#self,i primul semn de @recunoatere@ este un rspuns limfo-proliferativ. n continuare sunt urmate 0 ci i anume creterea produciei de

anticorpi antivirali de ctre limfocitele " *,g fiind cea mai important fraciune a imunoglo!ulinelor de suprafa+ i citoliza celulelor infectate cu virus de ctre celulele imunitii celulare *limfocite ", limfocite J sau macrofage+. (e realizeaz limitarea infeciei, vindecarea i creearea unei rezistene, care se opune unei noi reinfecii. 6indecarea nu survine dac !olnavul sufer de alterarea imunitii celulare, a funciei granulocitare, de deficit de sintez a complementului sau a imunoglo!ulinelor. 5opiii care au defecte nnscute ale imunitii celulare sau sunt imunosupresai farmacologic *afeciuni maligne, grefe de organ+ dezvolt infecii sistemice cu ru)eol sau $erpes. ceste organisme nu au competena necesar de a se de!arasa de virusuri. 6irusul ru)eolei produce n aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, cu evoluie fatal, virusul ru)eolei nsui fiind un agent imunomodulator cu aciune specific asupra imunitii celulare. : situaie particular ofer cazurile de infecii 9,6. 'neumonii severe, recurente *!acteriene, inclusiv tu!erculoase+ alterneaz cu pneumonii cu germeni etic$etai @oportuniti@ i aceasta se e%plic prin gravele deficiene ale aprrii imune celulare, caracteristice stadiului (,4 al infeciei cu 9,6. ,nfeciile respiratorii de etiologie viral au o evoluie scurt *5-D zile+, concentraia ma%im a virusului fiind constatat la nceputul !olii. &liminarea virusului este rapid limitat de ctre un macro-organism imunocompetent, n sc$im! ea persist un timp ndelungat la copiii care manifest imuno-incompeten n sectorul imunitii celulare. n mod particular adenovirusurile i virusul paragripal 1 au o tendin crescut de cronicizare a infeciei respiratorii prin persistena ndelungat a virusului n ar!orele respirator, n a!sena unor alterri demonstrate ale imunitii macroorganismului. 'entru ma)oritatea cazurilor, izolarea virusurilor din cile respiratorii superioare se coreleaz cu afectarea tractului respirator inferior *ei nefiind izolai din faringele copiilor sntoi/ spre deose!ire de !acterii, nu e%ist purttori sntoi de virusuri+. &tiologia viral specific este confirmat de toate testele serologice lucrate cu acuratee i interpretate n dinamic.

)ron&iolita acut viral

4efiniie 3i ,'e(i0"'e *e !e'me$i. Jroniolita este o !oal acut respiratorie de origine viral caracteristic sugarului mai mic de . luni, manifestat prin rinoree, tuse, dispnee i w(eezing i auscultatoriu, raluri si!ilante i su!erepitante fine. &%amenul radiologie este dominat de $iperinflaie i desen peri$ilar accentuat !ilateral, ocazional atelectazie. 4iagnosticul de !roniolit este rezervat prin consens copiilor cu vrsta mai mic de 10 luni, care prezint aceast simptomatologie. 4ac acelai ta!lou clinic apare la copilul peste vrsta de 1 an !oala este etic$etat drept !ronita astmatiform sau c$iar astm. &%ist discuii ntre autori referitoare la semnificaia termenilor de !roniolit, w(eezing asociat infeciilor respiratorii (A*R6#w(eezing associated respirator) infection i astm. 4ei n toate aceste entiti manifestarea clinic dominant este .%eezing'v/ asociat unor semne de infecie a cilor aeriene inferioare, acest diagnostic acoper sindroame care se suprapun parial. 4iferenierea dintre prima criz de !roniolit i prima criz de astm este greu de fcut, n a!sena unor criterii stricte. 5riteriul repeta!ilitii crizelor utilizat de unii autori nu este suficient. n favoarea diagnosticului de astm pledeaz anamnez familial pozitiv pentru atopie, e%pirul mai prelungit, fluctuaia diurn a intensitii w(eezing#w(x/ *ne remarcat la !roniolit+, $iper ,g& asociat cu atopie, e%ces de eozinoflle n formula leucocitar i rspuns favora!il la administrarea de adrenalin.

160

Esenialul n PEDIA TRIE

&ste demonstrat prevalenta crescut a astmului la copiii care au suferit de !roniolit n perioada de sugar i statisticile demonstreaz c 05-50; dintre sugarii cu forme medii i severe de !roniolit *care au necesitat spitalizare+ au riscul de a deveni astmatici. 6ec$ea !utad @nu orice w(eezing este astm@ i pstreaz actualitatea. &%ist suprapunere de termeni atunci cnd vor!im de w(eezing asociat infeciilor respiratorii *E 7,+ i !roniolit. Jroniolita se ntlnete su! vrsta de 1 an, att nainte ct i dup . luni. ceast o!servaie constituie o dovad c nici mecanismul imunologic i nici transportul pasiv de

anticorpi transplacentar nu au rol n e%presia clinic a !olii. 5el mai important parametru pare a fi vrsta !olnavului, pro!a!il n leg&!u'& cu dimensiunile cilor aeriene inferioare la sugor care condiioneaz severitatea o!struciei !ron\iolare la copiii care contracteaz infecii virale )oase. A(eezing#u/ este o manifestare respiratorie de !oal acut inflamatorie a cilor aeriene )oase la copilul de orice vrsta. cceptnd conceptul de E 7, includem n acest termen att !roniolit acut ct i !ronita astmatiform i astmul infecios. A(eezing#u/ recurent asociat infeciilor respiratorii este inclus de asemenea n diagnosticul de E 7". Pnii autori consider ar!itrar c acest sindrom face parte de fapt din diagnosticul de astm. &%ist ns copii care dezvolt 0-1 episoade de w(eezing nsoind infeciile respiratorii, care nu pot fi ncadrai n diagnosticul de astm pe criteriile definite. 4ei termenul alternativ de E 7, pare s acopere mai !ine diagnosticul n aceste cazuri, fenomenul repeta!ilitii crizelor nu este mai !ine neles. 4ificil de ncadrat se dovedete a fi i !oala pulmonar o!structiv cronic la copil, sindrom cu etiologie incert. 4e o!icei se ncadreaz n acest diagnostic cazurile n care s-a e%clus fi!roza c$istic, deficitul de al antitripsin, astmul grav sau in$alarea repetat de lapte la copiii cu reflu% gastroesofagian. 5el mai dificil de e%clus este astmul !ronic cu crize severe ]i repetate. ,n afara unui e%amen virusologie i $istopatologic, natura acestui sindrom rmne necunoscut. n concluzie diagnosticele cele mai uzuale sunt urmtoarele# - !roniolit acuta pentru sugari cu episoade de w(eezing acut i semne de infecie de ci aeriene inferioare/ - !ronita astmatiform pentru simptomatologie identic la copilul cu vrsta peste 1 an/ - w(eezing recurent sau E 7, pentru episoade recidivante de A$eezing n conte%t infecios/ - astm cu de!ut precoce dac sunt ntrunite criteriile definitorii ale astmului. !iologie 3i e,i*emiologie. Jroniolita acut este determinat n e%clusivitate de ageni infecioi ne!acterieni, cel mai frecvent incriminai fiind virusul sinciial respirator *6(7+, virusurile paragripale *tipul J+, adenovirusurile *tipul 1-D-12+ i ')coplasma pneumoniae! ceti ageni etiologici produc i alte localizri inflamatorii ale cilor aeriene inferioare. 4i0io,"!ologie. 3anifestrile clinice din !roniolit sunt consecina o!struciei inflamatorii a cilor aeriene inferioare cu diametrul mic D5-100 mm. &demul peretelui !roniolar i acumularea de mucus i detritusuri celulare conduc la o!strucia parial a rumenului conductului aerian !locarea n e%pir a aerului n alveole. 6irusurile respiratorii se replic la nivelul celulelor epiteliale, favoriznd necroza epiteliului respirator i nlocuirea lui cu celule cu!oide, fr cili. 4istrugerea epiteliului ciliar are drept consecin alterarea mecanismelor locale de aprare ale ar!orelui respirator. 7eacia inflamatorie const n edem i congestie a mucoasei i su!mucoasei. ^esutul peri!ronic se infiltreaz cu limfocite plasmocite i macrofage. ,n mod caracteristic n !roniolit acut nu sunt afectate esutul elastic i muscular al peretelui !ronic. 5elulele epiteliale ncep s se refac dup 1-2 zile, iar celulele ciliare sunt funcionale dup circa 15 zile. erodinamica cilor aeriene inferioare este profund modificat n orice ngroare a peretelui !roniolar, deoarece rezistena ntmpinat de flu%ul de aer este direct proporional cu dimensiunile la cu! ale razei conductului aerian. &demul !roniolar conduce la creterea rezistenei pulmonare, att n e%piraie, ct i n inspiraie. 4eoarece i n mod normal lumenul !roniolei este mai mic n e%piraie, manifestarea clinic cea mai zgomotoas se remarc n acest timp al respiraiei. :!strucia predominent e%piratorie a !ron$iolelor are ca efect dificultatea eliminrii aerului alveolar, $iperinflaie i creterea capacitii reziduale funcionale. telectazia segmentar se instaleaz atunci cnd accesul aerului nu este permis n nici unul din cei doi timpi respiratori. :!strucia !roniolar are ca efect un raport neadecvat ntre ventilaie i perfuzie cu alterarea sc$im!urilor gazoase i apariia $ipo%iei i $ipercapniei *sunt perfuzate normal zone de parenc$im su!ventilate+. 'rima consecin este creterea diferenei dintre o%igenul alveolar i cel

arterial. "a$ipneea este paralel cu $ipo%ia. 7itmul respirator de .0?minut la sugar nu se asociaz cu $ipercar!ie.

-neumologie

1.1

'rocesul vindecrii ncepe dup 1-2 zile i are ca efect scderea rezistenelor pulmonare i a complianei dinamice, normalizarea sc$im!urilor gazoase. A(eezing#u/ este cel mai caracteristic semn clinic n !roniolita acut. (unet cu caracter muzical, audi!il n timpul e%pirator al respiraiei, indic o!strucia inflamatorie a cilor aeriene mici i medii, dar ocazional indic i micorarea de volum a tra$eei sau !ron$iilor mari. (-a demonstrat c w(eezing#u/ nu ia natere la nivelul !ron$iilor foarte mici *dup generaia a ,i-a+, deoarece viteza linear a aerului la acest nivel este prea lent pentru a genera un sunet audi!il c$iar dac lumenul lor este micorat. 4ac diametrul seciunii tuturor !ron$iolelor s-ar reduce la )umtate, suprafaa lor de seciune ar fi totui de 5 cm0, adic mai mare dect diametrul tra$eii i al !ron$iilor mari. Nu este credi!il ca viteza aerului la acest diametru s produc un zgomot audi!il *proprietile acustice ale w(eezing#u//ii sunt frecvena de 200 9z *frecvena nalt+ i durat *050 milisecunde+. cest sunet nu poate apare dect n timpul unei e%piraii forate, cnd aerul este silit s str!at o cale aerian cu diametrul micorat. ,n momentul creterii rezistenei flu%ului de aer n cile aeriene medii sau mici, presiunea elastic a pulmonului nu mai este suficient pentru a asigura e%piraia i e%piraia devine un proces activ, situaia fiind compara!il cu ceea ce se produce ntr-o e%piraie forat. 4ei numrul generaiilor de !ron$iole i numrul cilor aeriene?generaie de !ron$iole este egal la copil i la adult, suprafaa total de seciune a !ron$iolelor reprezint la copil doar 10; din suprafaa lor la adult. cesta este factorul anatomic care e%plic frecvena apariiei w(eezing#ului la copil. n plus, cile aeriene ale copilului sunt mai compliante dect la adult i acesta constituie al doilea factor favorizant pentru apariia w(eezing#u/ui! A(eezing#u/ la copil se ntlnete n dou categorii de !oli i anume leziuni o!structive ale cilor aeriene mici *tip de descriere# !roniolita acut viral+ i leziuni o!structive ale tra$eei i !ron$iilor mari *tip de descriere# corpul strin n cile respiratorii+. 9ipo%emia sever care nsoete unele cazuri de !roniolita se afla la originea unor episoade recurente de apnee, aprute la sugarii mici care sufer de !roniolita, mai ales dac agentul etiologic a fost 6(7. 5riza de apnee se poate descrie ca o e%piraie care continu cu glota nc$is i nu mai este urmat de inspiraie. tingnd poziia e%piratorie ma%im, !olnavul nu mai ventileaz. (-a speculat ideea asocierii crizelor de apnee n infecia cu 6(7 cu un defect de dezvoltare imunologic la sugar *mai frecvente la fotii prematuri+. #"$ife%!&'i (li$i(e. Jroniolita, !oala sugarului mic *ma%imum de inciden n perioada de vrst 1-. luni+ se caracterizeaz clinic prin tuse, w(eezing, e%pir prelungit. ,n mod o!inuit afeciunea se limiteaz la un singur episod i evolueaz n afe!rilitate n .0-L0; din cazuri. +u,ea este cel mai frecvent simptom ntlnit n aceast afeciune i ea e%prim fr e%cepie afectarea cilor aeriene inferioare.

8ig. 8-.. 'neumonie interstiial la un copil de 2 luni decedat la 28 ore de la de!ut. spect $istologic al plmnului *col9&+. (epturi interalveolare infiltrate cu celule mononucleare/ tul!urri de ventilaie. Pneumoiogie 171
responsa!il este o sarcin dificil pentru medic. cesta tre!uie s fac distincie ntre o pneumonie de etiologie viral i una de etiologie !acterian. : dat sta!ilit apartenena la una din etiologii se mai cere s se identifice dac agentul etiologic izolat este cel responsa!il de m!olnvire. ceast cerin este greu de ndeplinit n condiiile practicii pediatrice curente. (-a ncercat s se ntocmeasc un scor de diagnostic pozitiv pentru pneumoniile !acteriene, care include i un scor de diagnostic radiologie. (corul de diagnostic i propune s susin pe !aza unor criterii clinice i de la!orator uor de o!inut, diagnosticul de pneumonie !acterian, c$iar n lipsa unor culturi pozitive. plicnd acest scor de diagnostic, sugestia etiologic este urmtoarea# - infecie viral a cilor aeriene superioare B 0/ - infecie !acterian Y 1/ - pneumonie viral B 1,5-1/ - pneumonie pneumococic B 2,2/ - pneumonie (tafilococia - .,5/ -pneumonie cu 2aemop(ilus nfluenzae B 1,5. 7ezultatele acestui scor pot fi falsificate. stfel, leucopenia poate fi ntlnit n infecia gripal, dar i n (tafilococia pulmonar grav. Cripa se poate suprainfecta cu stafilococ. 8olosirea cu regularitate a antitermicelor *paracetamol+ poate masca o infecie !acterian. (ta!ilirea agentului etiologic al pneumoniilor !acteriene se face prin culturi din snge sau lic$idul pleuraQ. 5ulturile din sput, att de apreciate n medicina clasic, e%amen onorat de timp i-au pierdut treptat din valoarea diagnosticului. "oi autorii sunt de acord c sputa este frecvent contaminat de flora oro-faringian i nu indic agentul patogen responsa!il de apariia pneumoniei. "re!uie s recunoatem c identificarea agenilor etiologici ai pneumoniilor !acteriene este sigur doar utiliznd te$nici invazive, cum sunt aspiratul tra$eo!ronic o!inut prin !ron$oscopie *!ron$oscop cu fi!ra optic i cateter telescopat+, spltura !ron$oalveolar o!inut prin aceeai te$nic sau puncia !iopsie pulmonar aspirativ, diri)at fluoroscopic. (e

poate recunoate c preul acurateii diagnosticului etiologic i a unui tratament anti!iotic intit este pltit foarte scump. ,n acest conte%t, de mare interes se dovedete identificarea antigenului capsular pneumococic n secreiile i lic$idele !olnavului *prin te$nica contraimunoelectroforezei sau aglutinarea late%+. ceste metode permit un diagnostic etiologic rapid, e%act i ieftin i nlocuiesc cu succes rezultatul unei culturi pozitive pentru pneumococ *care nu depete 50; din determinri+.

Tabel 8-$. Sem%e =i sim#t me 9% i%4ec(ii)e "c$te 5"cte!ie%e ")e c+i) ! "e!ie%e i%4e!i "!e )" s$'"! =i c #i)6 *d$#+ >. ?e !m+%e"%$/
3ebr 0emne respiratorii ta$ipnee dispnee cianoz !ti ale aripilor nasului tira) tuse geamt raluri *su!erepitante, ronflante, si!ilante+ w(eezing murmur vezicular diminuat matitate la percuie 0emne dureri a!dominale extrarespiratorii vrsturi dificultate de alimentaie irita!ilitate *uneori convulsii+ meteori sm a!dominal *pn la ileus paralitic+ meninginism $epatomegalie 0emne de laborator leucocitoz proteina 5 reactiv prezent 6(9 *moderat, mult crescut+ radiografie pulmonar cu modificri

5ele mai curente greeli care se fac n practica pediatric rezult fie din @minimalizarea@ unei !ronite, fie prin suprainterpretarea unei simptomatologii respiratorii minore. 'entru nou nscut, sugar i copilul mic, care sufer de infecia cilor aeriene inferioare, semnele i simptomele de afectare pulmonar sunt adesea nespecifice, iar datele clinice o!inute la e%amenul fizic al aparatului respirator sunt n mod notoriu foarte srace. Nu este surprinztor s se gseasc modificri radiologice care s pledeze pentru diagnosticul de pneumonie la sugar, care pare s sufere doar de o infecie de ci aeriene superioare sau afectarea pulmonar s fie sugerat doar de fe!r i ta$ipnee. "uea va fi interpretat ca semn de pneumonie la nou nscut i sugarul din primul trimestru de viaa, n a!sena altor semne i simptome din partea aparatului respirator.

1D0
Esenialul n PEDIATRIE
'rezena unui epanament pleural constituie indicaie formal de toracentez pentru a sta!ili dac este vor!a de e%sudat sau de transsudat. ,ntervenia devine imperios necesar dac fe!ra persist peste D0 de ore de la introducerea anti!ioticelor, considerate adecvate, dac volumul lic$idului produce disfuncie respiratorie sau deplaseaz mediastinul. 'entru a veni n ntmpinarea mi)loacelor de aprare antimicro!ian de care dispune aparatul respirator, pneumoniile !acteriene se vor trata cu anti!iotice. ,n ta!elul 8-8 este figurata sensi!ilitatea la anti!iotice a germenilor care produc pneumonii, iar n ta!elul 8-L sunt prezentate dozele uzuale de anti!iotice recomandate.

Pneumonia !neumococic
'neumonia pneumococic este o infecie acut !acterian determinat de 0reptococcus pneumoniae *denumirea vec$e era de Diplococcus pneumoniae ! 'neumococul rmne cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil, ntlnit n L0; din cazuri. B"(!e'iologi( 3i imu$ologie. Cermenul este un coc lanceolat, aezat n diplo, gram pozitiv, capsulat. ntigenul capsular *poliza$aridic+ confer o specificitate de tip. 5apsula @se opune@ fagocitrii *formele necapsulate sunt considerate nevirulente+. nticorpii mpotriva antigenului capsular au important rol protector, spre deose!ire de anticorpii ndreptai mpotriva antigenelor 5 i 3 din peretele !acterian, care au un rol minor n protecia anti-infecioas. 'oliza$aridul capsular cu specificitate de tip poate fi identificat n sput, snge i urin !olnavilor folosind contraimunelectroforeza. &i se ntilnesc n ser ntre a 5-a-a 10-zi de !oal i semnific apariia vindecrii. ,i*emiologie. ,nfecia pneumococic apare n orice sezon, dar este mai frecvent n sezonul rece *octom!rie-martie+. Pnele tipuri sunt mai virulente pentru adult *1,1,2,.,D,10,12,18,1L+, iar altele au fost ntlnite mai frecvent la copii *1, ., 12, 1L, 01+. 'neumococul poate fi depistat n fosele nazale ale unor purttori sntoi, dar acetia au un rol minor n diseminarea infeciei. ,ncidena ma%im a infeciei pneumococice este ntlnit n perioada de vrst . luni-2 ani. P"!oge$ie. 5azurile relativ puine de infecii respiratorii inferioare produse de 0ireptococcus pneumoniae se datoresc eficienei !arierelor de aprare ale aparatului respirator. 'neumonia pneumococic se instaleaz numai n condiiile n care a sczut aprarea antiinfecioas a tractului respirator, apariia !olii fiind condiionat n ultima instan de interaciunea dintre microorganism i macrofagele alveolare. 'rognosticul este sever dac numrul germenilor ptruni n torentul circulator este mare sau titrul antigenului capsular este ridicat. 'neumonia apare prin aspirarea unor secreii infectate din cile aeriene superioare. ,nfecia viral precede infecia !acterian, crescnd cantitatea de mucus secretat i alternd activitatea ciliar. 'rimele leziuni sunt situate la sediile pulmonare, unde a)ung iniial secreiile aspirate. 5urnd aceste secreii, care nu au putut fi ndeprtate de micrile cililor respiratori, a)ung n alveole. 8actori favorizani sunt considerai infecia viral, insuficiena cardiaca, e%punerea la fum, traumatismul toracic. ,n toate aceste condiSi, elementul comun este acumularea de lic$id n alveolele pulmonare. lveolele @uscate@ constituie cea mai sigur garanie pentru prevenirea infeciei pneumococice. &demul alveolar *indiferent de etiologie+ constituie un verita!il mediu de cultur pentru pneumococ. ,nfecia cu virusul gripal care precede pneumonia pneumococic realizeaz distrucia epiteliului columnar al ar!orelui tra$eo!ronic i interfereaz funcia ciliar. 'rin aciunea adiional de in$i!are a fagocitozei constituie unul dintre cei mai recunoscui factori favorizani pentru infecia pneumococic. :rice proces pulmonar care realizeaz o!strucie !ronic, interfernd mecanismul local de drena) al secreiilor, constituie de asemenea factor favorizant pentru !oal.

&ste notorie creterea riscului pentru infecia pneumococic la copiii splenectomizai, relaia fiind insuficient precizat. zi se crede c splina constituie un sediu de elecie pentru neutralizarea !acteriilor ncapsulate, n a!sena anticorpilor serici. 5opiii cu anemie sic@le#cell, avnd deficien de opsonine prin defect al caii alternative a complementului i asplenie funcional, sunt inclui n categoria de risc crescut pentru infecia pneumococic. :psonizarea pneumococului depinde att de calea clasic ct i de cea alternativ a complementului. 6indecarea pneumoniei pneumococice are loc dup dezvoltarea anticorpilor anticapsulari, cu rol n opsonizarea germenilor. ,nfecia pneumococic survine mai pro!a!il n defecte congenitale sau do!ndite ale factorului J *calea properdinei+, care condiioneaz opsonizarea incomplet. -eziunea alveolar din pneumonia pneumococic de!uteaz printr-un edem alveolar n care @plutesc@ germenii, afectarea alveolelor vecine facndu-se prin porii Io$n i !ron$iolele terminale. rc loc e%tensia centrifug a infeciei cu @prinderea@ unor noi alveole. ,n lic$idul alveolar infectat se concentreaz curnd

-neumologie

1D1

8ig. 8-D. 'neumonie pneumococic la un copil n vrst de L ani. :pacitate omogen !azal stng.
leucocite polimorfonucleare *inclusiv $ematii+ i lic$idul are caracterele unui e%sudat. n acest stadiu alveola este e%clus sc$im!urilor gazoase. flu%ul de leucocite semnific nceputul vindecrii prin iniierea fagocitozei locale. Plterior polimorfonuclearele tind s fie nlocuite de macrofage alveolare i atunci ncepe rezoluia procesului inflamator. ,n momentul n care domin edemul i $emoragia intraalveolar, leziunea $istopatologic este etic$etat drept $epatizaie roie, pe cnd invazia de polimorfonucleare i macrofage, care fagociteaz germenii, transform leziunea n $epatizaie cenuie. 'neumonia pneumococic se limiteaz o!inuit la un segment sau lo!, tri!utare unei !ron$ii sau !ron$iole. (ugarul mic prezint ns focare de !ron$o-alveolit diseminate, *urmnd distri!uia !ron$iolelor de gradul ,,,+ i n pediatria clasic acest aspect era etic$etat su! numele de bron(opneumonie! 4istincia net dintre pneumonie i !ron$opneumonie este dificil c$iar pentru medicul anatomopatolog, de aceea tendina actual este de a trata am!ele afeciuni ntr-un capitol unic, n funcie de etiologie, n cazul n spe, pneumonia pneumococic. 'ropagarea procesului pneumonie se limiteaz de o!icei la un lo!ul sau un lo! pulmonar, dar este posi!il i diseminarea $ematogen a infeciei cu 0treptococus pneumoniae n sedii e%trapulmonare. fectarea pleurei conduce la apariia pleureziei pneumococice *vec$ea pleurezie meta- sau parapneumonic+. 3ecanismul e%act prin care se realizeaz aceast @invadare@ nu este cunoscut. (e crede c infectarea pleurei are loc datorit drenrii

limfaticelor alveolare la acest sediu *care la rndul lor ar fi afectate de un proces de limfagit+. 'ericardita pneumococic apare prin acelai mecanism. m!ele e%sudate seroase se disting printr-o cantitate mare de fi!rin, lic$idul putnd fi de toate tipurile de la seros la franc purulent. 9emoculturile se pozitiveaz n 00-10; din cazurile de pneumonie pneumococic. 7ecent s-au demonstrat !acteriemii pneumococice la sugari i copiii mici cu fe!r nee%plicat, fr semne sau simptome de !oal. ,nde%ul de suspiciune va crete dac vrsta copilului este inclus ntre .-02 luni, fe!r mai mare de 1LO5, leucocitoza mai mare de 00.000, c$iar dac copilul nu pare grav !olnav. ,n cazul unor $emoculturi pozitive n acest conte%t, !acteriemia este tranzitorie i se remite uor su! tratament. 4intre sediile de diseminare $ematogen *mai ales cu tipul 0+ se citeaz localizri secundare n meninge, articulaii, peritoneu. (indromul nefrotic este considerat a avea o suscepti!ilitate particular pentru peritonita pneumococic. :rice peritonit primitiv se consider a fi de etiologie pneumococic, dei calea de intrare a germenilor n aceste cazuri este necunoscut.

1D2

Esenialul n -ED6*+R6E

<indecarea! ,nfecia pneumococic cu localizare pulmonar, survenit la un !olnav cu mecanismele de aprare local sau general necompromise, are caracter autolimitat. 6indecarea are loc dup .-10 zile i poate fi accelerat de c$imio sau anti!ioterapie, care acioneaz specific asupra germenului. Pna dintre cele mai remarca!ile trsturi ale pneumoniei pneumococice este vindecarea complet a leziunii, c$iar dac dimensiunea iniial a depit limitele unui lo!. ,n ciuda amplorii procesului inflamator necroza tisular apare rar. 6indecarea mai lent, remarcat n unele cazuri rmne puin e%plicat. ,nfecia cu 0treptococus cu pneumoniae de tip 1 conduce mai frecvent la apariia unui a!ces pulmonar la sediul unei necroze parenc$imatoase. 8ocarele supurate cu sediul e%trapulmonar nu manifest aceeai tendin de vindecare spontan i nici dac se adaug terapie anti!acterian, vindecarea nu este totdeauna asigurat. ,n aceste sedii anti!ioticul nu are aciunea scontat *germenii nu se multiplic rapid+ i drena)ul puroiului este necesar pentru a asigura reparaia tisular.

Pneumologie I 1$% Tabel 8-8. ?e!me%ii c"!e #! d$c #%e$m %ii 5"cte!ie%e =i se%si5i)it"te" ) ! )" "%ti5i tice *d$#+ ,.:.Sc@mitt. 1.87/ 1. 'eniciline 0. ,zo%azolilpeniciline 1. minopeniciline 2. 5ar!o%ipeniciline 5. cilaminopenicicline .. mo%icilina < cid clavulanic D. "icarciclina < cid clavulanic 8. 5efalosporine orale L. 5efalosporine generaia , 10. 5efalosporine generaia ,, 11. 5efalosporine generaia ,,, 10. 3ono!actam * zteronam+ 11. 'eneme 12. minoglicozide 15. 5otrimo%azol 1.. 3acrolide 1D. 5loramfenicol 18. 6ancomicina 1L. -incomicina 00. 5$inolone 01. 7ifampicilina 00. 'eptidice ciclice

"oci gram &0* 0tap(ilococc us aureus 0treptococcu s p)ogenes *streptococ $emolitic grupa + 0treptococus agalactiae *streptococ $emolitic grupa J+ 0reptococus pneumoniae Jacili gram negativi Enterobacteri aceae E!4oli, -roteus, 1lebsiella -seudomona ceae -seudomonas aeruginosa 2aemop(ilus influenzae 8ordetella pertussis ')coplasma pneumoniae 4(lam)dia

& B : C > D E F G &H && &B &: &C &> &D &E &F &G BH B& BB I < < < J J J J < J J J < J J J < J J J J J < J < J < < < J J

<

J < J J

<

<

<

<

J < J J J < < J J < J J <

J J < J < J <

J J < < < J <

< < < <

J J J < <

< J J < J <

< J < J J

J < < < [ I < < < J <

< J

J < J < J < J J < #

J < J B J B J J < J J J J J < < < < <

< B < J

<

<

#"$ife%!&'i (li$i(e. 4e!utul clinic n pneumonia pneumococic era descris n crile clasice cu $ipertermie, tuse i )ung$i toracic *copil mare+. (ugarii prezint un ta!lou clinic diferit, mai puin specific. 0ugar! 4e!utul pneumoniei *!ron$opneumoniei+ este precedat de o infecie viral a cilor aeriene superioare manifestat prin o!strucie nazal cu secreii nazofaringiene, scderea apetitului i fe!r. ceast !oal @uoar@ este urmat de creterea !rusc a temperaturii *peste 1LO5+, agitaie, insuficien respiratorie de diferite grade nsoit sau nu de cianoz. (ugarul cu pneumonie !acterian prezint geamt e%pirator, polipnee *Y 20 resp?minut+, tira) supra i infrasternal, !ti ale aripilor nasului, micri de piston ale capului, tuse. "a$icardia asociat nu poate fi e%plicat totdeauna de creterea temperaturii. &%amenul fizic al aparatului respirator poate fi necaracteristic. Pneori percuia identific zone de su!matitate *sau matitate+, care corespund zonei de condensare a unui lo!. 4ac suprafaa pe care se proiecteaz pe peretele toracic aceast condensare, nu este suficient de ntins, scderea

sonoritii la percuie nu poate fi decelat c$iar de un e%amen clinic atent i minuios. ceast situaie este caracteristic afectrii segmentelor @centrale@. uscultaia evideniaz o scdere a intensitii zgomotelor respiratorii i raluri alveolare fine. (uflul tu!ar se poate auzi dac zona de condensare este suficient de ntins. 4etectarea unei matiti la sugari semnific invaria!il e%sudat pleural *murmurul vezicular este a!olit n aceast eventualitate+. !domenul poate fi destins, meteorizat prin distensia gastric rezultat prin ng$iirea aerului. Pneori meteorismul @to%ic@ este att de important, nct aduce n discuie alternativa unui a!domen acut c$irurgical. 9epatomegalia este relativ frecvent

156

Esenialul n PEDIATRIE

ntlnit i semnific insuficiena cardiac asociat sau numai co!orrea diafragmului drept, urmat de mpingerea ficatului. fectarea lo!ului superior drept *frecvent+ conduce la instalarea unei rigiditi a cefei, care nu seSdatorete unei afectri meningeale. &%amenul clinic pulmonar se modific puin pn la vindecare, primele disprnd matitatea i suflul tu!ar. Pneori ralurile devin audi!ile numai n perioada de rezoluie. 4opilul mic ,i ,colar! 4up vrsta de 0-1 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice m!rac ta!loul @clasic@ descris la adult. 0imptome! (tarea general a copilului este grav afectat, aspectul fiind de !oal sever, gradul de prostraie poate fi uneori impresionant. 4e!utul poate fi semnalat de un frison @solemn@ ntlnit la 80; dintre !olnavi, urmat uneori de 1-0 vrsturi. 8risonul iniial corespunde de o!icei cu invazia !acterian a plmnilor i este urmat de fe!r. 7epetarea

Pneumologie I 1$&
frisoanelor dup de!utul solemn al !olii semnific apariia unor complicaii e%trapulmonare. n D0; din cazuri copilul mare descrie un )ung$i toracic, care este accentuat de micrile respiratorii i tuse, este relativ sta!il ca poziie i corespunde inflamaiei pleurale, care apare n localizarea infeciei la periferia lo!ului *iniial+. 4ac se complic cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracic este situat de aceeai parte cu pleura inflamat. 4ac este interesat pleura diafragmatic, sediul durerii este a!dominal. 4urerea a!dominal violent constituie semnul clinic care supr cel mai tare pe !olnav, determinndu-1 s se prezinte la medic. Pnilateralitatea i @fi%itatea@ )ung$iului este caracteristic. +u,ea poate lipsi n de!utul !olii *nu se ofer semntura pulmonar a infeciei, ceea ce ngreuneaz uneori diagnosticul+. "uea survine invaria!il n cursul evoluiei i se datorete iritrii receptorilor tusei din cile aeriene inferioare de ctre secreia de mucus sau e%sudatul inflamator alveolar. 5opilul mare poate elimina sputa, care are uneori aspect @ruginiu@. (puta amestecat cu snge se datorete ptrunderii de $ematii n e%sudatul alveolar, aceasta constituind rspunsul inflamator. 3ebra are valori mari, depind 1LO5. Jolnavul @zace@, este anore%ie, palid suferind, acuz senzaie de sl!iciune, prostraie. 8oarte muli copii au anore%ie sever n aceast perioad a !olii, refuznd orice aport oral de lic$ide. lterarea alarmant a strii generale n decurs de cteva ore de o!servare este caracteristic pneumoniei pneumococice. 0emne! &%amenul fizic pulmonar prezint de o!icei modificri de partea unde !olnavul semnaleaz )ung$iul toracic. n momentul n care se prezint la medic copilul are de o!icei fe!r, ta$ipnee i ta$icardie. &%tremiti reci la un copil fe!ril semnific eventualitatea unui colaps. 9erpesul la!ial, uneori situat de aceeai parte cu segmentul pulmonar afectat, poate fi remarcat la e%amenul clinic al !olnavului. 5ianoza moderat perioronazal sau a patului ung$ial este tri!utar suspendrii unei zone de $ematoz, corespunztoare sectorului afectat. (e remarc uneori coloraie su!icteric a sclerelor, su!icterul putnd s se asocieze infeciei pneumonice. &%amenul toracelui remarc o scdere a e%cursiilor respiratorii de partea afectat. (u!matitatea demonstrat la percuie semnific procesul de condensare alveolar, dar poate fi i primul semn al afectrii pleurale, care se asociaz uneori.

4ac zona de condensare este situat la distan de peretele toracic i se interpune i o zon de parenc$im indemn, percuia poate s nu fie semnificativ modificat. 'rocesul pneumonie care cuprinde un lo! i este n plin evoluie se traduce clinic printr-o zon de matitate creia i corespunde la auscultaie suflul tu!ar sau raluri crepitante fme. 4epunerea de fi!rin pe seroasa pleural poate complica ta!loul clinic cu apariia unor frecturi pleurale. &%aminarea cordului poate fi ngreunat de zgomote respiratorii supraadaugate. (uflul sistolic apical se poate e%plica prin fe!r, iar frecturile pericardice semnaleaz evoluia infeciei la aceast seroas. 3eteorismul a!dominal este mai puin alarmant ca la sugar, dar este constatat la o mare parte dintre copii.

)i"g$o%!i( *e l"2o'"!o'. 5a n orice infecie !acterian, $emograma evideniaz leucocitoza *peste 00.000?mm1, uneori cu valori mai mari, @pseudo-leucemice@+ cu neutrofilie *D5-80;+ i deviere la stnga a formulei leucocitare, mai ales n !acteriemii asociate. 6iteza de sedimentare a $ematiilor depete 50 mm?or i acest e%amen constituie un important test de apreciere a evoluiei !olii. "oi reactanii de faz acut sunt modificai, prezena proteinei 5 reactive la valori de peste 00 mg?l confirm etiologia !acterian a infeciei. -eucopenia X 5000 mm1 este semn de prognostic grav. &%amenul radiologie este necesar, dei uneori nu face dect s confirme un diagnostic care a fost conturat de e%amenul clinic. &ste o!ligatoriu s fie efectuate cel puin dou incidene *una postero-anterioar i alta lateral+. 5ele mai frecvente localizri sunt lo!ul mediu i superior drept. ,n ma)oritatea cazurilor opacitatea pulmonar demonstrat radiologie este situat unilateral i cuprinde un singur lo! sau segment, opacitatea fiind descris clasic ca avnd form triung$iular pe proiecia de profil i intensitatea costal. 4eplasarea lateral a tra$eii i @pensareaS1 spaiilor intercostale aduc n discuie posi!ilitatea unui proces atelectatic asociat. 7adiografia pulmonar identific i condensri @mute clinic@ i demonstreaz persistena lor, c$iar i atunci cnd e%amenul clinic s-a negativat. &%amenele !acteriologic i imunologic sunt singurele care pot confirma etiologia !acterian specific. 9emocultura pozitiv pentru 0treptococcus pneumoniae este e%trem de specific pentru diagnosticul etiologic la copii care sufer de pneumonie, dar i de pleurezie, meningit, artrit, peritonit, leziuni cutanate gangrenoase sau fe!r ine%plica!il. &ste recomanda!il s se practice $emoculturi tuturor copiilor cu vrsta cuprins ntre .-02 luni, care nu au semne de localizare a infeciei, dar prezint $ipertermie Y1LO5 i leucocitoza Y00.000?mm1. n de!utul meningitei pneumococice se pot identifica germeni n lic$idul cefalora$idian 167 I Esenialul n PEDIATRIE

8ig. 8-11. :pacitate n segmentul infero-lateral al lo!ului superior drept, la un sugar n vrst de 5 luni, etic$etat la internare ca pneumonie. 5ontactul "J5, ,47 la ''4 intens pozitiv, precizeaz diagnosticul de comple% primar "J5.
*relativ acelular+. 'neumococul poate fi identificat i n sputa copilului mare cu pnumonie pnemococic. 4eoarece procentul de purttori sntoi de pneumococ n nazo-faringe este mare, nu este prudent s acuzm aceast etiologie, dac o!inem o cultur pozitiv prin recoltare la aceste sedii. "e$nica contraimunelectroforezei sau aglutinrii cu late% pentru detectarea poliza$aridului capsular specific cercetat n snge, sput, urin, -57, poate fi foarte util pentru demonstrarea etiologiei. 8olosirea unor seruri cu specificitate de tip crete semnificativ sensi!ilitatea acestei te$nici. 5ontraimunelectroforeza se utilizeaz i pentru a diferenia !olnavii cu pneumonii pneumococice de cei care sunt numai purttori sntoi ai acestui agent !acterian *ultima categorie are acest test negativ+. ntigenul capsular persist n secreiile sau lic$idele organismului c$iar atunci cnd culturile se sterilizeaz prin folosirea anti!ioticelor. ,n acest mod se poate face un diagnostic etiologic retrospectiv. 5oncentraia poliza$aridului

Pneumologie I 181
capsular n circulaie scade progresiv dup utilizarea terapiei anti!acteriene, dar titruri detecta!ile pot fi intlnite la !olnavi dup 0 sptmni de la de!utul !olii. 4etectarea antigenului !acterian poliza$aridic n lic$idele corpului folosind contraimunoelectroforeza *acelai ec$ipament ca i pentru detectarea g9Js+ se coreleaz !ine cu rezultatul culturilor i nu depinde de e%istena agentului !acterian viu. (erul i lic$idul pleural se e%amineaz ca atare, urina tre!uie concentrat de 10 ori. 4iagnosticul este rapid i specific i evidenierea poliza$aridului pneumococic devine posi!il naintea oricrei culturi pozitive. n formele severe de !oal testul este pozitiv la 100; din cazuri *n timp ce $emoculturile se pozitiveaz doar la 50; din !olnavi+. 1olu+i" cazurilor netratate este descris n crile clasice n care se semnaleaz ca element foarte caracteristic scderea !rusc a fe!rei (=in crisis = la interval de 5-10 zile de la de!utul solemn al !olii, urmat de vindecare n 10-15 zile. 8olosirea anti!ioticelor a modificat acest aspect i scderea !rusc a temperaturii se o!in mai rapid, dup 1-1 zile. (emnele clinice regreseaz progresiv, matitatea i suflul tu!ar dispar primele, ultimul semn fizic care persist fiind ralurile crepitante fine care se menin la nivelul fostului !loc de condensare pneumonic. !sena oricrui semn fizic pulmonar se o!ine n cteva zile, dar persistena lor dup 01 de zile tre!uie considerat evoluie ntrziat. cest tip de evoluie este semnalat la copiii la care se poate demonstra o antigenemie persistent cu antigen capsular *peste 1 sptmni+. @7ecderile@ clinice su! forma de fe!r, ta$icardie i orice semn de infecie activ tre!uie s trezeasc suspiciunea unei complicaii nerecunoscute. &%amenul clinic i radiologie este complet negativ dup 1-2 sptmni de evoluie i n acest caz vindecarea poate fi declarat. 7eactanii de faz acut i numrul de leucocite nu mai reprezint semn de infecie acut !acterian. )i"g$o%!i( *ife'e$+i"l. 'neumonia pneumo-cocic tre!uie difereniat de alte pneumonii care au alt etiologie *nainte de stadiul !acteriologic+ i acesta este e%trem de dificil clinic. 'entru sugarul mic intr n discuie !roniolita, pneumonii virale, insuficiena cardiac congestiv, aspirarea unui corp strin, atelectazia pulmonar, a!cesul pulmonar, e%acer!area acut infecioas a unei !roniectazii, tu!erculoza pulmonar cu suprainfecie !acterian.

'entru copilul mare o durere a!dominal acut n fosa iliac dreapta asociat cu ileus, produs de o pneumonie dreapt cu meterorism a!dominal secundar, poate fi confundat cu apendicita acut i eventual operat. 3eningismul care nsoete pneumonia nu poate fi difereniat de meningita pneumococic dect dup e%aminarea -57. 4oar e%amenul !acteriologic permite diferenierea de o pneumonie stafilococic, streptococic sau cu 1lebsiella pneumoniae! "u!erculoza fr suprainfecie !acterian nu are aspect de !oal acut. 'neumonia produs de ')coplasma nu de!uteaz cu )ung$i toracic, sput $emoptoic i leucocitoz. telectazia pulmonar printr-un corp strin simuleaz pneumonia atunci cnd se suprainfecteaz. ,nfeciile su!diafragmatice pot simula o pneumonie *a!cesul su!frenic+ dar i o pneumonie poate fi confundat cu o afeciune c$irurgical-a!dominal, aa cum s-a artat. 5$iar dac diagnosticul de pneumonie pneumococic a fost sta!ilit fr du!iu, nu se va pierde din vedere posi!ilitatea e%istenei unei !oli pulmonare pree%istente infeciei *tu!erculoza de e%emplu+. Com,li("+iile modific ta!loul clinic i evoluia tipic a unei pneumonii pneumococice. 5ea mai specific complicaie a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeai parte cu !locul de condensare *survine la 10; din cazuri+. ntr-un numr relativ mic de cazuri e%istena unei cantiti de lic$id pleural poate fi demonstrat doar radiologie. n aceste cazuri cantitatea de lic$id este mic, lic$idul este steril i nu e%ist implicaii prognostice. 7areori cantitatea mare de lic$id impune paracentez pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. 'aracentez devine necesar i atunci cnd persist fe!ra i !olnavul nu rspunde prompt la tratament, pentru a determina dac lic$idul este sau nu steril i este sau nu vor!a de un empiem. Pn lic$id pleural steril se resoar!e fr alte intervenii specifice n 1-0 sptmni. Pleurezia pneumococic (u li(8i* ,u'ule$! *empiem+ constituie o complicaie mult mai sever dect cea cu lic$id pleural steril. 8olosirea anti!ioticelor n tratamentul pneumoniei a redus incidena acestei complicaii la 0-1;. 'rezena ei ne este sugerat clinic de persistena fe!rei i leucocitozei i de sindromul pleuretic. 3atitate localizat, dur, @lemnoas@, care semnific aderena pleurei prin !enzi de fi!rin, este modalitatea clinic de prezentare. 4ac nu este recunoscut i tratat corespunztor, evolueaz fie spre e%teriorizare la peretele toracic *empiem de necesitate+ fie spre drenare ntr-o !ronie *fistula !ron$o-pleural+. 'ot surveni i pneumatocele persistente care nu necesit tratament suplimentar. ,ndicaia de drena) pleural se face dup e%aminarea lic$idului pleural.

180

Esenialul n -ED6* +R6E

'rezena !acteriilor, a unui numr de leucocite mai mare de 10.000?mm1, p9 X D i concentraia glucozei X 20 mg; constituie indicaie ferm pentru instalarea drena)ului pleural continuu, fiind vor!a de un empiem. Meningita pneumococic survine n 00; din cazuri ca o complicaie a pneumoniei pneumococice i poate evolua cu !loca) su!ara$noidian datorit cantitii mari de fi!rin sau cu a!ces su!ara$noidian. 'rognosticul acestei meningite este grav c$iar dac se instituie tratament antiinfecios viguros. Pericardita pneumococic a devenit rar dup introducerea tratamentului anti!iotic. pariia ei este semnalat de )ung$i precordial i frectura pericardic cu asurzirea zgomotelor cordului. 4ac lic$idul pericardic rmne steril i volumul lui nu conduce la apariia tamponadei cardiace, aceast complicaie se vindec relativ uor. 3ai rar, evolueaz ca o pericardita purulent cu pneumococ care necesit pericardocentez pentru diagnostic i tratament viguros pentru vindecare. 4intre complicaiile specifice, care au devenit foarte rare, tre!uie citate peritonita i artrita pneumococic, semnalate n cazurile cu diseminare $ematogen. 4intre complicaiile nespecifice citm ileusul paralitic, care apare n orice caz n care se asociaz ano%ie, to%emie grav. _ocul infecios poate apare la

8ig. 8-1.. celai caz# tomografie pulmonar. Pneumologie / 163

8ig. 8-1D. celai caz/ dup vomic apare imagine $idro-aeric. 8ig. 8-18. ,magine $idro-aeric n proiecie de profil *cazul precedent+.

de!utul formelor grave. 4ecompensarea cardiac se accept a fi posi!il doar n cazurile n care e%ist o !oal cardiac anterioar, respectiv o !oal congenital de cord. 5ele mai suscepti!ile de a se complica cu pneumonie sunt !olile congenitale cu sunt stnga-dreapta i staza pulmonar, dintre care defectul septal ventricular este cel mai frecvent. ,nsuficiena cardiac este un important factor favorizant pentru apariia pnumoniei i diagnosticul poate fi ngreunat, semnele de congestie pulmonar fiind greu de interpretat la un copil cu pneumonie. ,cterul care nsoete unele cazuri de pneumonie are o patogenie foarte disputat. (e consider c se datorete lizei $ematiilor din focarul pneumonie,

8ig. 8-1L. celai caz, aspect radiologie dup 2 sptmni de tratament anti!iotic *vindecare clinico-radiologic+. 18 Esenialul n PEDIATRIE
scderii activitii funcionale a ficatului secundar ano%iei sau c$iar necrozei $epatice focale generate de infecia pneumococic. ,cterul poate fi e%presia unui deficit de C.'4 eritrocitar congenital, criza $emo-litica putnd fi precipitat de o infecie pneumococic. T'"!"me$!ul pneumoniei pneumococice include terapia anti!acterian, tratamentul suportiv i tratamentul complicaiilor. +erapia antibacterian! 'enicilina rmne n continuare anti!ioticul de oc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice, dei sunt semnalate rare sue de pneumococ relativ rezistente la penicilin. 6indecarea pneumoniei rezult din intrarea n aciune a mecanismelor de aprare ale macroorganismului *activitatea fagocitar a leucocitelor i macrofagelor+ potenat eficient de tratamentul antimicro!ian, care permite distrugerea unui numr important din !acteriile invadatoare. +erapia antipneumococic tre!uie instituit prompt pentru a limita e%tensia local sau $ematogen a germenilor. (e recomand 'enicilin n doz de 100.000-200.000 P, la interval de . ore, administrate i.m. sau n '&6 la sugarul cu anore%ie, insuficien respiratorie i cardiac, dezec$ili!rat acido-!azic. "ratamentul tre!uie meninut D-10 zile, cel puin D0 de ore de la dispariia semnelor clinice pulmonare i a fe!rei. 7spunsul clinic dup introducerea penicilinei este adesea spectacular. 3a)oritatea copiilor manifest o ameliorare nota!il a simptomatologiei dup 28 de ore de la nceperea tratamentului. 4ac acest rspuns !un nu se o!ine dup introducerea tratamentului cu penicilin se vor lua n discuie cteva eventualiti. &%istena unei complicaii nediagnosticate *empiem, meningit, a!ces pulmonar+ poate altera rspunsul terapeutic. (e poate discuta e%istena unei alt agent etiologic, care nu este sensi!il la aciunea penicilinei *stafilococ, 1lebsiella ! ceast eventualitate este mai frecvent n practic, mai ales dac nu s-a demonstrat etiologia pneumococic a pneumoniei. Nu se va pierde din vedere e%istena unei fe!re prin $ipersensi!ilitate la penicilin *fe!ra de anti!iotice+. &ventualitate rar, greu de pro!at, aceast variant altereaz mult gndirea medical. n fine, se va reevalua diagnosticul !olnavului pentru ca diagnosticul iniial de pneumonie s nu fie incorect. a-zisele recderi ale pneumoniei sunt datorate suprainfeciei cu germeni care nu sunt sensi!ili la penicilin. 5opiii care au alergie demonstrat la penicilin nu pot fi tratai astfel.

5a alternativ pentru !olnavii alergici se poate recurge la o cefalosporin, cele de generaia ,-a asigurnd un spectru antimicro!ian adecvat, cu

condiia s nu e%iste sensi!ilitate ncruciat i la cefalosporine. 4oza medie de cefalosporine este de 50 mg?Fg, dar acest anti!iotic nu este eficient i n meningita pneumococic. 4ac pneumonia nu este grav, se consider c eritromicina propionil este o variant adecvat pentru !olnavii alergici la penicilin. 3eticilina, clo%acilina i nafcidina sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclin nu constituie o variant eficient n tratamentul pneumoniei pneumococice. &ste discuta!il dac gentamicina singur constituie o opiune adecvat de tratament antimicro!ian. +ratamentul suportiv! "ratamentul unui copil colar cu pneumonie poate fi efectuat acas sau la spital. ,n varianta domiciliul !olnavului tre!uie respectate cteva reguli generale privind repausul la pat, e%amen clinic cel puin o dat pe zi, controlul cur!ei fe!rile i mai ales al administrrii corecte a anti!ioticoterapiei, n doze i ritm adecvat. (ugarul i copilul mic necesit internare o!ligatorie, att pentru c la aceast vrst !oala poate evolua neprevizi!il ct i pentru c este prefera!il administrarea anti!ioticului n '&6 care asigur n plus un aport lic$idian adecvat n perioada iniial a !olii n care e%ist anore%ie i prostaie. &mpiemul necesit de asemenea supraveg$ere n spital ca i n celelalte complicaii citate. 9ipo%ia poate fi ameliorat prin o%igenoterapie i pentru sugarul mic care se poate decompensa acido-!azic, se recomand administrarea de medicamente alcalinizante *!icar!onat de sodiu soluie 2,0;, 1-1 m&Z?Fg, n '&6 lent, diluat 1?0-1?1 cu glucoza 5;+. (urprinderea semnelor de insuficien cardiac, mai ales la un sugar cu !oal congenital de cord cu sunt stnga-dreapta, impune tratament tonicardiac *digo%in 0,010,02 mg?Fg+ i diuretic *furosemid 1-0 mg?Fg+. +ratamentul complicaiilor! `ocul infecios ntlnit n unele forme grave de !acteriemii pneumococice rspunde adecvat la msuri terapeutice antioc care sunt standardizate *administrare parenteral de lic$ide, metilprednisolon sau $emisuccinat de $idrocortizon 10-50 mg?Fg+. 'rognosticul rmne grav ntr-o astfel de complicaie. ,leusul to%ic se rezolva cu dificultate folosind aspiraie gastric i sonda de gaze. "ratamentul de oc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente const n administrarea i.v. de anti!iotice n doz mare, eventual asocierea a dou anti!iotice precum i drena) c$irurgical. ,ntroducerea anti!ioticului intracavitar nu pare avanta)oas pentru !olnav. &ste prefera!il drena)ul continuu cu cateter al coleciilor purulente, uneori repetate puncii pe ac.
Pneumologie I 185 Jolnavii cu meningit, osteomielit sau artrit necesit doze suplimentare de anti!iotice# 'enicilina, 200.000 Pl?Fg?zi, administrate n '&6, la interval de . ore. 4urata tratamentului va fi de minimum 5 zile dup ce copilul a devenit afe!ril. 'rognostic. 4epinde de integritatea mecanismelor de aprare ale gazdei, vrsta copilului, virulena germenilor *tipul 0 i 1 sunt cele mai virulente+ i localizarea infeciei. 'rognosticul este mai grav n cazurile cu complicaii specifice cnd mortalitatea a)unge la 10; *meningita pneumococic+. 3or!iditatea i mortalitatea sunt mai mari la sugari, la copiii care dezvolt leucopenie sau trom!ocitopenii. 5azurile cu alterarea rezistenei antiinfecioase a organismului gazd *drepanocitoza, asplenie, tratament imunosupresiv, deficiena de limfocite " i J, deficiena complementului i properdinei+ au de asemenea prognostic mai rezervat. ceste cazuri sunt cele care furnizeaz decesele prin pneumonie pneumococic, care nu depesc ns 1; din m!olnviri. &lemente de prognostic nefavora!il sunt considerate urmtoarele asocieri# vrsta mic, tipurile virulente *0 i 1+, leucopenia, afectarea mai ntins dect un lo!, !acteriemia

asociat, detectarea antigenului capsular n snge, prezena complicaiilor *oc, meningit+, asocierea cu alte !oli *!oala congenital de cord+. Jolnavul va fi evaluat n funcie de aceste elemente de prognostic nefavora!il, iar tratamentul va fi modulat corespunztor. 'revenirea infeciei prin folosirea vaccinului poliza$aridic pneumococic polivalent *tipurile 1, ., 12,18,1L i 01+ a fost nceput din anul 1LD8. (e recomand a fi utilizat vaccinarea specific numai la grupuri selecionate de copii, recunoscute pentru suscepti!ilitatea lor crescut pentru m!olnviri *drepanocitoza, splenectomie, sindrom nefrotic+. 5opiii cu asplenie *anatomic i funcional+ asociaz i un rspuns alterat la vaccinarea antipneumococic *cresc titrurile de anticorpi dar nu i activitatea opsonic+. Nivelul protector al anticorpilor se menine circa 0 ani. 7evaccinarea se va face mai trziu *pentru a evita o reacie nedorit ntre antigenul vaccinai administrat i cantitatea restant de anticorpi circulani, o!inui cu ocazia primei vaccinri+. n ara noastr nu se practic o!inuit vaccinarea antipneumococic. 8olosirea de rutin a vaccinrii nu pare )ustificat. Pnii autori pledeaz pentru profila%ia continu cu penicilin, care se recomand la copii cu suscepti!ilitate crescut la infecie pneumococic *splenectomizai+. (c$ema acestei profila%ii este asemntoare cu cea utilizat n profila%ia secundar a reumatismului articular acut.

Pneumonia stafilococic
'neumonia determinat de 0tap()lococcus aureus este o afeciune grav, rapid progresiv care, nerecunoscut n timp util, induce o !oal de durat ndelungat i mortalitate mare *Y 10;+. &ste mai puin frecvent dect pneumonia pneumococic sau cea viral, fiind mai des intlnit la sugar. B"(!e'iologi( 3i imu$ologie. gentul etiologic este un coc *0,5-1,5 mm+, gram pozitiv, care poate fi identificat n lanuri scurte sau n grmezi su! forma de ciorc$ine. &ste imo!il, nesporulat i necapsulat, aero! i numai facultativ anaero!. 4ac pe un frotiu cu produs patologic se evideniaz coci gram pozitivi alturi de leucocite, este vor!a de stafilococ, pentru c toi ceilali coci gram pozitivi, spre deose!ire de stafilococ sunt fagocitai de leucocite. 4intre cele peste 00 de specii de stafilococ, cu importan pentru patologia uman sunt 0tap()lococcus aureus i mai puin 0tap()lococcus epidermidis i 0tap()lococcus saprop()ticus! ceste specii se disting ntre ele prin producerea de coagulaz, capacitatea de fermentare a manitolului i rezistena la anti!iotice. ,n mod tipic stafilococul a devenit rezistent la aciunea anti!ioticelor din grupa p-lactaminelor, pe care le degradeaz enzimatic *penicilina C+. 7ezistena la anti!iotice do!ndit de 0tafilococcus aureus este mediat genetic *cromozomial+ sau prin plasmide. (tafilococii transmit rezistena la anti!iotice prin transducie sau con)ugare. (-a demonstrat transferul de plasmide n cadrul aceleai specii. 'osi!ilitatea de a fi infectai cu fagi este utilizat n practica medical pentru identificri de la!orator. ,i*emiologie. 0! aureus este responsa!il de peste 00; n infeciile nozocomiale din seciile de spital, n special seciile de nou nscui i cele cu profil c$irurgical. "ransmiterea agentului patogen este determinat de un comple% de interaciuni ntre germen, gazd i mediu ncon)urtor. (tandardul sanitar al seciei i calitatea autocontrolului strii infecioase constituie factori favorizani. (tafilococul patogen poate fi pus n eviden la cteva zile dup natere la L0; dintre nou nscui, demonstrnd e%trema suscepti!ilitate la infectare a acestei categorii de vrst, dei nou nscutul do!ndete transplacentar imunitate umoral specific de tip. 'urttorii sntoi de stafilococ n fosele nazale reprezint 00-10; dintre adulii testai i 10-50; din populaia infantil n vrst de 2-. ani *dac frecventeaz colectivitile de copiii+. ,n acesta situaie !oala apare totui numai n condiiile n care se nregistreaz concomitent scderea rezistenei organismului la m!olnvire. 4ei stafilococul este 18. Esenialul n -ED6*+R6E

ntlnit ntr-un procent ridicat n mediul ncon)urtor supravieuind vreme ndelungat n aer sau praf, infectarea avnd aceast surs a putut fi rareori demonstrat. 4oar factorii care cresc suscepti!ilitatea gazdei la infecii e%plic vala!il posi!ilitatea !olii

stafilococice. 'urttorii sntoi de germeni constituie sursa de contaminare a mediului *aer, praf, material moale sau instrumentar daca ne referim la spitale+. n maternitate este demonstrat c principala cale de transmitere este mna personalului *infectat sau doar purttor de germeni+. (ecvena este urmtoarea# nou nscutul infectat contamineaz mna personalului i dac acesta nu se spal meticulos nainte de fiecare manipulare a copilului, transmite prin mn infecia de la un !olnav la altul. ceste surse contri!uie la meninerea unui rezervor de stafilococ n spital care se transmite de la personal la !olnavi i invers. 'rincipala msur de prevenire a infeciei stafilococice este splarea minilor personalului i izolarea !olnavilor infectai. 'lgile, esuturile necrozate sau devitalizate, arsurile, favorizeaz infecia cutanat cu stafilococ. 'atogenie. (tafilococul patogen este agentul etiologic al unui larg grup de afeciuni micro!iene, dintre care pneumonia i pleurezia purulent stafilococic ocup un loc central, dar mai poate produce i infecii cutanate *a!cese, furuncule, impetigo+, osteomielit i artrit, infecie urinar, septicemie, oc to%ic. ceast larg gam de manifestri clinice este posi!il deoarece stafilococul are calitatea particular de a penetra !arierele anatomice, de a depi mecanismele umorale de aprare ale gazdei, de a inactiva celulele fagocitare i de a produce to%ine foarte active, cele mai cunoscute fiind enteroto%ina i to%ina epidermolitic. lte produse stafilococice i permit creterea aderenei de esuturi i interferarea mecanismelor de aprare ale gazdei *peptidoglicani, acidul tec$oic, proteina , leucocidina i catalaza+. 'roteina secretat de suele de 0! aureus reacioneaz n mod special cu ,gC, avnd capacitatea de a adsor!i imunoglo!ulinele din ser, mpiedicind anticorpii antistafilococici de a aciona ca opsonine i astfel reuete s in$i!e fagocitarea germenilor de ctre leucocite. -eucocidina induce degranularea leucocitelor i influeneaz astfel virulena stafilococului. ceasta se coreleaz de asemenea cu producerea de coagulaz *care acioneaz asupra unui factor plasmatic i transform fi!rino-genul n fi!rin, contri!uind la formarea c$eagului+. derena stafilococului la esuturile umane poate fi crescut de infeciile virale sau funcia ciliar anormal. ,nfecia stafilococic este favorizat de anomalii funcionale ale granulocitelor, corpi strini intratisulari *pentru plgi penetrante sau c$irurgicale+. nticorpii antito%ici n titru insuficient ar fi la originea sindromului de oc to%ic. (tafilococul patogen cultivat pe medii artificiale produce o gam larg de e%oto%ine cu aciune $emolitic, necrozant, leucocidal, e%foliativ, vasospastica i letal. Joala datorat stafilococului rezult din invazia esuturilor de ctre germeni i reflect reacia organismului gazd la diferite enzime i to%ine de origine micro!ian. 0! aureus are o tendin particular de a forma a!cese i a induce supuraie. ,n esuturile suscepti!ile la infecie se multiplic, produce e%oto%ine i reacie inflamatorie acut. ,n centrul leziunii se formeaz un puroi gros, verde alctuit n mod caracteristic din germeni, leucocite i su!stane proteice. 4renarea puroiului asigur vindecarea. nti!ioticele nu au acces n focarele supurate i c$iar dac a)ung acolo sunt distruse i inactivate deoarece la nivelul coleciilor supurate germenii nu se mai multiplic i aciunea antimicro!ian a anti!ioticelor nu se mai e%ercit. 4ei fotii !olnavi au titruri ridicate de anticorpi antistafilococici, acetia nu ofer protecia estimat pentru prevenirea unei noi m!olnviri.

-neumonia stafilococic, ca i celelalte pneumonii !acteriene, este mai frecvent n sezonul rece i este precedat o!inuit de o infecie acut de ci aeriene superioare de etiologie viral. &%ist o infecie secvenial virus-stafilococ i o interaciune sinergic grip-stafilococ. 4ac pneumonia stafilococic survine precoce, n plin evoluie a gripei *cnd virusul gripal poate fi nc izolat+, evoluia pneumoniei este deose!it de grav i poate fi urmat c$iar de deces. D0; dintre m!olnviri se ntlnesc su! vrsta de 1 an i 10; su! vrsta de 1 luni. (tafilococul produce o !ron$opneumonie cu focare confluente, care este de o!icei unilateral sau predominant unilateral *trstura tipic a !olii+. 8ocare de condensare devin curnd zone a!cedate, iar dup eliminarea puroiului rmn caviti restante cu perei neregulai, care se afl la originea pneumatocelelor. (uprafaa pleurei se acoper curnd cu un e%sudat fi!rino-purulent *pleurezie purulent+. 'rin ruptura unor a!cese su!pleurale n zona versantului pleural se realizeaz piopneumotora% i prin desc$iderea concomitent a a!cesului n lumenul unei !ron$ii *versantul pulmonar+ se produce o fistul !ron$opleural, care ntreine un piopneumotora% desc$is, foarte caracteristic afeciunii. 4in aceste zone pot migra $ematogen em!olii septice n sedii e%trapulmonare.
Pneumologie 187 (tafilococul ptrunde n plmn pe cale !ron$ogen *aerogen+. ceast eventualitate este argumentat de pree%istenta unei infecii de ci aeriene superioare n antecedente, de unilateritatea leziunilor, de localizarea predominent dreapt a focarelor de condensare, de topografia segmentar a a!ceselor i legtura lor anatomic cu sistemul !ronic ca i a!sena o!inuit a a!ceselor n organele e%trapulmonare. (e discut i posi!ilitatea infectrii plmnului pe cale $ematogen. depii acestei teorii aduc ca argument e%istena unei infecii stafilococice n antecedentele !olnavului, afectarea primar a interstiiului pulmonar, sediul su!pleural al a!ceselor multiple care permite evacuarea lor n cavitatea pleural, ceea ce e%plic precocitatea interesrii acestei seroase n pneumonia stafilococic. ,rigaia comun a alveolelor su!pleurale i a pleurei viscerale de ctre ramurile terminale ale arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru a e%plica infectarea practic concomitent a plmnului i pleurei n afeciunea care este cunoscut mai des su! denumirea de stafilococie pleuro-pulmonar. Pna dintre cele mai caracteristice leziuni din pneumonia stafilococic sunt !ulele sau pneumatocelele. 4ei nu sunt ntlnite e%clusiv n aceast afeciune, ele sunt considerate tipice pentru aceast !oal. 'neumatocelul ia natere la sediul unui a!ces pulmonar primitiv, dup evacuarea puroiului. supra cavitii restante situate intra-parenc$imatos acioneaz o serie de fore care conduc la creterea dimensiunilor ei. 6olumul pneumatocelului i presiunea aerului la acest nivel este consecina forelor mecanice care acioneaz asupra a!cesului pulmonar evacuat, egal cu presiunea aerului din !ron$ia de drena) minus fora de retracie elastic a plmnului. "re!uie su!liniat c necroza iniial antreneaz i necroza esutului elastic pulmonar al zonei afectate. 5reterea dimensiunilor !ulei *care depete cu mult zona necrotic iniial+ nu se poate e%plica dect prin predominena primei fore. 'entru apariia unui pneumatocel este necesar s e%iste accesul fostei caviti a!cedante la lumenul unei !ron$ii semi-permea!ile i persistena n )urul leziunii a unei zone de parenc$im pulmonar cu elasticitatea intact, care s se lase destins de aerul aflat n presiune. 'eretele alveolar este supus aciunii a dou tipuri de fore mecanice cu aciune contrarie i anume presiunea aerului intraalveolar i retracia elastic a plmnului care se opune presiunii aerului. 8ora e%ercitat asupra pereilor alveolari este invers proporional cu suprafaa i cu ct suprafaa este mai mic, fora este mai mare. 5a urmare a a!cedrii parenc$imului pulmonar indus de 0! aureus se distruge un numr mare de alveole pulmonare. ,n acest fel scade suprafaa asupra creia acioneaz presiunea aerului din cile aeriene inferioare i la sfiritul inspirului *moment de ma%im solicitare+, se depete rezistena opus de fora elastic a

pulmonilor, cavitatea restant mrindu-i dimensiunea. 5u ct au fost distruse mai multe septuri interalveolare, cu att suprafaa este mai mic. 8enomenul devine e%tensiv i se e%plic de ce pot apare pneumatocele noi c$iar n perioada de vindecare a procesului supurativ *la .-8 sptmni de la de!utul !olii+. -iopneumotorax#xx/ se produce prin efracia unei !ule plin cu aer n tensiune, n cavitatea pleural, n care pree%ist lic$id purulent sau prin efracie pleural a unui a!ces iritraparen$imatos, cu condiia ca aceast colecie s menin legtura cu o !ron$ie permea!il. ,ntr n discuie i eventualitatea suprainfectrii unui pneumotora% pree%istent. 5omunicarea cavitii pleurale cu ar!orele !ronic la nivelul unei zone parenc$imatoase necrozante, care are loc dintr-un orificiu larg, permite ca tensiunea i compoziia aerului din cavitatea pleural s fie identice cu ale aerului atmosferic. cesta este aa numitul pneumotora% desc$is care se va infecta o!ligatoriu, transfor-mndu-se n piopneumotora% i care nu are tendina s se vindece pn la nc$iderea fistulei pleuro-!ronice. &%istena pneumotora% ului constituie un factor favorizant pentru nc$iderea fistulei pleuro-!ronice, cola!area plmnului su! aciunea aerului din pleur, conducnd la micorarea marginilor orifi-ciului de efracie, urmat de un proces de cicatrizare, care survine invaria!il, dar la un interval de timp greu de estimat, de o!icei n cursul primelor . sptmni de !oal. -neumotoraxul cu supap presupune circulaia aerului prin fistula pleuro-!ronic ntr-un singur sens *plmni-pleur+. ,n timpul inspiraiei plmnul cola!at de pneumotora% i crete moderat volumul i aerul reuete s ptrund n pleur, dar n e%piraie fistula se nc$ide funcional i nu mai permite ieirea lui. -a sfritul fiecrei inspiraii se adaug un nou volum de aer care ptrunde n pleura, avnd ca efect creterea presiuni intrapleurale cu agravarea dramatic a sindromului de insuficien respiratorie de tip restrictiv. #"$ife%!&'i (li$i(e. Jolnavul este de o!icei un sugar cu anamnez de infecie stafilococic cutanat n antecedentele lui sau ale unui mem!ru al familiei. namnestic se poate evidenia e%istena unei infecii acute virale n antecedentele imediate *o sptmn+, localizat la cile aeriene superioare sau inferioare, naintea generalizrii vaccinrii antiru)eolice, ru)eola

188

Esenialul n -ED6*+R6E

8ig. 8-00. 'neumonie stafilococic al uri copil n vrst de 1 an i 2 luni. 'neumotora% drept/ plmnul cola!atn $il.
aprea frecvent n istoricul copiilor cu pneumonie stafilococic. 4e!utul !olii este !rutal, cu alterarea !rusc a strii generale, fe!r cu valori mari, tuse i instalarea rapid a unui sindrom funcional de insuficien acut respiratorie ma)or, asociat unui sindrom to%iinfecios grav, care iniial domin ta!loul clinic. 5opilul are starea general evident influenat, este anore%ie, an%ios, letargic, aspectul lui fiind etic$etat ca @to%ic@. &%amenul clinic

evideniaz cianoza perioronazal, geamt e%pirator, !ti ale aripilor nasului, dispnee cu polipnee i tira). (e asociaz simptomatologia ocului infecios cu e%tremiti reci i tegumente marmorate, tenta palid cianotic, ta$icardie, $ipotensiune arterial, oligurie, alterarea senzoriului. 4e o!icei e%ist manifestri gastrointestinale n care domin meteorismul a!dominal prin ileus paralitic *to%ic+ i se mai noteaz anore%ie sever *total+, vrsturi i c$iar scaune diareice. 8oarte caracteristic pentru aceast afeciune este progresiunea rapid a semnelor i simptomelor i marea lor varia!ilitate la interval scurt, remarca!ile la 0 e%aminri succesive. &%amenul fizic al aparatului respirator permite diagnosticul de pneumonie !acterian, trecerea n diferite stadii evolutive fcndu-se cu mare rapiditate, c$iar n cursul aceleai zile. 0tadiul iniial, pe care l surprindem uneori nu permite nici o sugestie etiologic, simptomatologia !olnavului corespunznd diagnosticului de pneumonie acut viral. trag atenia discordana dintre aspectul general grav al !olnavului i srcia modificrilor o!iective pulmonare *clinice i radiologice+.

0tadiul abcedat *pneumonie a!cedant primitiv+ este considerat etapa urmtoare de evoluie. spectul clinic este cel de !ron$opneumonie masiv, cu !loc pneumonie $epatizat unilateral sau numeroase a!cese peri!ronice cu aspect radiologie confluent. (indromul to%iinfecios general continu s domine ta!loul clinic n timp ce e%amenul fizic pulmonar evideniaz su!matitate la nivelul $emitoracelui afectat, raluri crepitante i su!erepitante, respiraie @suflant@. n acest stadiu se poate sesiza discordana ntre srcia datelor o!inute la e%amenul fizic pulmonar i @!ogia@ modificrilor radiologice. 8e!ra cu valori mari evolueaz n medie . sptmni. 0tadiul de pleurezie masiv *ntlnit la peste 50; din cazuri+ poate fi surprins n evoluie sau c$iar la e%aminare clinic iniial. 'ercuia evideniaz matitate lemnoas la nivelul unui $emitorace *parial sau total+, n contrast cu $ipersonoritatea remarcat prin comparaie n $emitoracele opus. uscultaia plmnului constat murmur vezicular a!olit sau suflu tu!opleuretic, iar deplasarea cordului n $emitoracele drept de ctre o pleurezie care evolueaz n stnga, e%plic auscultaia zgomotelor cardiace n dreapta sternului. 'leurezia de mare cavitate se complic curnd cu piopneumotorax *.0-D0;+ i matitatea dur iniial este nlocuit total sau parial prin $ipersonoritate i micri asimetrice ale toracelui. 4ac este vor!a de un pneumotora% cu supap efracia pleurei se e%prim clinic printr-o agravare !rutal a sindromului funcional respirator, cu apariia unor semne grave de insuficien respiratorie de tip restrictiv, care reclam intervenie terapeutic de urgen. 3odificrile

8ig. 8-01. celai caz. n evoluie se menine pneumotora%ul, se o!serv e%pansionarea parial a plmnului i ngroarea pleurei parietale. Pneumologie I 169

8ig. 8-00. 'neumonie stafilococic la sugar. 'iopneumotora% drept septat# dou imagini $idro-aerice.
sesizate la e%amenul fizic pulmonar pot fi minime la sugarul mic, c$iar n cazul unui pneumotora% voluminos. n funcie de cantitatea de aer care ocup parial sau total cavitatea pleural, se vor!ete de pneumotora% minor sau moderat *colaps pulmonar X 10;+ sau pneumotora% ma)or *cola!area plmnului cuprinde 10-D0; din suprafa+. n cazul unui colaps pulmonar total se poate presupune e%istena unui pneumotora% cu supap. ,nstalarea pneumomediastinului este sugerat clinic de apariia emfizemului su!cutanat la !aza gtului sau numai de o agravare !rutal a simptomatologiei cardio-respiratorii. 1orma #uloas e2tensiv %e 'em"'(& /$ e1olu+i" " 8D-L0; din cazuri i reprezint o manifestare clinico-radiologic caracteristic pneumoniei stafilo-cocice. 'neumatocelele apar dup a 10-a zi de la de!utul !olii i dac sunt de volum mic sunt asimpto-matice clinic, fiind doar

o descoperire radiologic. &voluia lor va fi urmrit numai radiologie/ ele manifest urmtoarele tendine# - tergerea concentric progresiv, ntr-un interval care variaz ntre 0-1 sptmni i 0 ani. @_tergerea@ lor este consecina ameliorrii elasticitii parenc$imului din zona de vecintate/ - mrire de volum, cu modificare de form i poziie, consecina forelor care se opun sau contri!uie la distensia pereilor. vnd pereii foarte su!iri acestea se pot rupe, realiznd coalescena a dou !ule vecine/ - ruperea pereilor !ulei situate e%centric fie n pleur, fie la nivelul mediastinului, *constituie mecanismul pneumomotora%ului sau a pneumomediastinului+. &ste de menionat caracterul mai mult didactic al acestei clasificri n stadii evolutive clinicoradiologice a stafilocociei pleuro-pulmonare deoarece marea varia!ilitate n timp a imaginilor radiologice, concomitenta e%istenei a 0-1 tipuri de leziuni *pneumatocel, piopneumotora% i pneumomediastin, de e%emplu+, precum i lipsa lor de succesiune dup un anumit tipar, nu permite aceasta. 4ecompensarea cardiac, care nsoete n special accidentele mecanice, se manifest prin ta$icardie $epatomegalie, agravarea cianozei i a dispneei. Jolnavul poate prezenta de asemenea semne clinice care e%prim edemul cere!ral *generat de $ipo%ie, $ipercar!ie+. 5opilul are agitaie alternnd cu somnolen, alte tul!urri de senzoriu, convulsii. ceast simptomatologie impune e%cluderea unei complicaii meningeene prin practicarea unei puncii ra$idiene. 3orma septicemic se ntlnete n circa 05; din cazuri i se manifest clinic prin pneumonie a!cedat !ilateral i cel puin nc o localizare e%trapulmonar, cum sunt artrita supurat, osteomielita *10; la sugari+ sau meningita stafilococic, complicaie considerat relativ rar.

8ig. 8-01. celai caz, proiecie de profil. 1.0 Esenialul n PEDIATRIE

)i"g$o%!i( *e l"2o'"!o'. Examenul radiologie este suveran n diagnosticul pneumoniei stafilococice i tre!uie efectuat o!ligatoriu n poziie vertical pentru aprecierea e%act a leziunilor. &ste una din puinele situaii n care e%amenul radiologie poate aduce o sugestie etiologic. ,n stadiul iniial aspectul radiologie este de pneumonie interstiial sau !ron$opneumonie nespecific, cu focare confluente, macronodulare. (uspiciunea etiologiei stafilococice va fi trezit de unilateralitatea leziunilor *.5; n dreapta+. n 00; din cazuri e%ist de la nceput !ilateralitatea leziunilor, lipsind medicul de un important criteriu de diagnostic pozitiv. ,n timpul perioadei de stare a !olii, aspectul radiologie cvasicaracteristic permite suspiciunea etiologic, c$iar n afara unor dovezi !acteriologice. (e remarc e%trema varia!ilitate a imaginilor, discordana dintre clinic i radiologie. 4eoarece stadiile evolutive ale !oli au fost etic$etate clinico-radiologic, se descrie stadiul a!cedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau fr pneumotora%, emfizem medias-tinal i stadiul !ulos cu pneumatocele de dimensiuni varia!ile i sedii mereu sc$im!a!ile. 4ac @fi%itatea@ imaginilor radiologice tre!uie s conduc la revizuirea dignosticului etiologic, progresiunea rapid a lor *ore+ de la !ron$opneumonie la pleurezie i la piopneumo-tora% i mai ales apariia pneumatocelelor este considerat e%trem de sugestiv pentru diagnosticul de stafilococie pleuro-pulmonar. (e impune repetarea e%amenului radiologie la intervale scurte i efectuarea de radiografii, care s permit compararea leziunilor i a evoluiei lor. 6indecarea clinic precede evident vindecarea

radiologic i persistena unor !ule reziduale asimptomatice poate fi demonstrat sptmni sau luni de la episodul acut. 9emograma evideniaz anemie $ipocrom intrainfecioas i leucocitoz *Y 00.000?mm1+ cu neutrofilie *D5-85;+ i deviere la stnga a formulei leucocitare. -eucopenia ntlnit n cazurile foarte grave semnaleaz un prognostic rezervat. 'roteina 5 reactiv este prezent *intens pozitiv+, iar creterea semnificativ a valorii fi!rinogenului seric e%plic valorile mari ale 6(9 *Y 50 mm?or+, test care e%prim evolutivitatea !olii. (tafilococia auriu se pune n eviden prin culturi pozitive *$emocultura, culturi din puroiul pleural+. Nu se consider sugestiv pentru susinerea etiologiei stafilococice a unei afeciuni acute respiratorii o!inerea unei culturi pozitive din fosele nazale *inciden mare a purttorilor sntoi de germeni+. 5ulturile pozitive vor fi du!late de teste de patogenitate pentru stafilococ.

&%amenul lic$idului pleural tre!uie s rspund la ntre!area transsudat sau e%sudata 'entru e%sudat se mai utilizeaz n unele la!oratoare testul 7ivalta *care este pozitiv+, dar semntura este dat de numrul de leucocite polimorfonucleare *Y 1.000?mm1, de o!icei 1:.:::-l::.:::?mm1+, greutatea specific a lic$idului *Y 101.+, proteine totale *Y 0,5 g?dl+ i nivelul sczut al glucozei *X .0 mg?100 ml+/ p9-ul lic$idului este mai mic de D,1. Pn lic$id pleural care conine peste 05.000 polimorfonucleare?mm1 este un empiem. 1olu+ie. 'neumonia (tafilococia este o afeciune grav care presupune stadii clinicoradiologice succesive i i se poate recunoate o faz acut urmat de una su!acut. 4urata fazei acute este considerat a fi de .-8 sptmni *coincide cu durata fe!rei septice+ i constituie perioada n care se poate nregistra risc vital pentru !olnav. (indromul to%iinfecios, care este ma%im la nceputul m!olnvirii, poate determina e%itus n primele 1-2 zile de la de!utul !olii. "oate stadiile clinico-radiologice se succed n aceast etap evolutiv, n care domin i accidentele mecanice. (-a spus despre aceast faz c orice greeal terapeutic se face rapid i se pltete foarte scump. &%periena celui care ngri)ete !olnavul este de ma%im importan pentru sta!ilirea atitudinii terapeutice de urgen, uneori fiind necesare gesturi @eroice@. 3oartea !olnavului poate surveni i n aceast etap prin accidente mecanice incompetent asistate. 4up 0-1 sptmni de evoluie, cu limite foarte largi *.-8 sptmni+ se instaleaz perioada de evoluie su!acut, a crei durat este i mai greu de delimitat dect a precedentei. (e accept ca de!ut al stadiului su!acut dispariia sindromului to%infecios, afe!rili-tatea persistent a !olnavului, revenirea la normal a valorilor 6(9 i leucocitelor. 4e o!icei persist un pneumotora% rezidual i pneumatocelele, fiind posi!il i apariia unor !ule noi. 5a o important caracteristic a !olii notm c nu se remarc recderi sau recidive n (tafilococia pleuro-pulmonar i semnele clinice regreseaz n timpul spitalizrii *.-8 sptmni+. -eziunile reziduale constau din reacii interstiiale *persistente 1-0 luni+, pneumatocele *unice sau multiple+, care se vor terge concentric ntr-un interval lung de timp *0-10 luni+, pa$ipleurita cu fi!rotora% *nu depete 5; din cazuri+. 'rognosticul ndeprtat al acestor !olnavi poate fi considerat foarte !un, fr semne de insuficien respiratorie sau alte sec$ele funcionale. (e poate spune c dei evoluia cazurilor este uneori dramatic, dac se asigur supravieuirea lor n faza acut, n final se o!ine restitutio ad integram! Pneumologie I 1&1

0i'. 8A<4. C@ist "e!i"% c %'e%it") sit$"t 9% ) 5$) i%4e!i ! st7%'6 )" $% % $ %+sc$t 9% &7!st+ de <1 Bi)eC di"'% stic di4e!e%(i") c$ $% #%e$m"t ce) di% #%e$m %i" st"4i) c cic+.
n formele septicemice mortalitatea este de 05-10;, mai ales dac este vor!a de sugar de vrst mic cu multiple $andicapuri !iologice. (tatisticile mai vec$i raportau mortalitate de D0; n aceste cazuri. ,n funcie de autori i lotul studiat mortalitatea prin pneumonie stafilococic este acum de-10;. )i"g$o%!i( *ife'e$+i"l. 4iagnosticul precoce al !olii, n special la sugar, ntmpin reale dificulti. 4e!utul !rutal i sindromul to%iinfecios grav asociat cu fenomene de insuficien respiratorie ma)or tre!uie s trezeasc suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, pn la pro!a contrarie. namnez pozitiv pentru piodermita sau mastita mamei vor fi nregistrate ca elemente n favoarea diagnosticului pozitiv. 4iagnosticul diferenial se impune separat pentru fiecare form clinico-radiologic. (tadiul iniial n care afeciunea are elemente clinice comune cu orice pneumonie interstiial este rapid depit, dei discordana dintre alterarea marcat a strii generale i srcia modificrilor clinicoradiologice tre!uie s atrag atenia. devratele pro!leme de diagnostic diferenial apar n stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte clinico-radiologice identice putnd fi realizate i n alte pneumonii de origine micro!ian, cum sunt pneumonia pneumococic, streptococic, cu 2aemop(ilus influenzae, 1lebsiella pneumoniae, Esc(eric(ia coli sau pneumonia cazeoas parial evacuat. :cazional, aspirarea unui corp strin care nu este radioopac, urmat de apariia unui a!ces pulmonar conduce la aspecte asemntoare. n stadiul de pleurezie de mare cavitate intr n discuie toate etiologiile $emitoracelui opac la copil, iar n stadiul pneumatocelelor izolate se impune toat gama diagnosticului diferenial al imaginilor clare intrapulmonare *c$ist pulmonar congenital, emfizem gigant congenital pseudocavitar+ mai ales ca aceste malformaii pulmonare se pot infecta secundar. ,magini $idroaerice n $emitoracele stng, cu deplasarea spre dreapta a mediastinului tre!uie uneori distinse de $ernia diafragmatic n care domin ta!loul unei insuficiene acute respiratorii. (uprainfecia plmnului contralateral adaug sindrom to%iinfecios evocator pentru pneumonie. 5$istul $idatic pulmonar, parial evacuat i suprainfectat poate evolua cu imagini radiologice ec$ivoce pentru acest diagnostic. "u!erculoza pulmonar se poate complica cu o stafilococie pleuro-pulmonar, crescnd dificultatea i compleS%itatea diagnosticului etiologic, modulnd atitudinea terapeutic. 'ro!area etiologiei

stafilo-cocice prin e%amene !acteriologice adecvate rezolv pro!lema de diagnostic, dar nu e%clude posi!ilitatea coe%istenei !olii cu alte afeciuni pulmonare anterioare suprainfectate cu stafilococ. Com,li("+ii. &mpiemul, piopneumotora%ul i pneumatocelele sunt considerate elemente evolutive caracteristice i previzi!ile i nu sunt etic$etate drept complicaii ale pneumoniei stafilococice. -eziunile septice metastatice realizate prin diseminri $ematogene n sedii e%trapulmonare constituie complicaii adevrate. stfel vor fi etic$etate artritele

1.< Esenialul n PEDIA TRIE septice i osteomielita *mai frecvente la sugar+, meningita, pericardita i a!cesele cere!rale. 4eterminrile septice se nsoesc de tot cortegiul de semne i simptome ale septicemiei, inclusiv manifestrile $ematologice din care nu lipsesc coagularea intravascular diseminat sau ocul infecios. ccidentele mecanice survin n momentul constituirii piopneumotora%ului sau pneumomediastinului i conduc la agravarea !rutal a fenomenelor de insuficien cardiorespiratorie. "ot dintre complicaii se mai poate cita supra-infecia cu un al doilea agent micro!ian *de o!icei un germen gram negativ, eventual c$iar -seudomonas aeruginosa ! 5omplicaia a fost semnalat n cazuri de drena) pleural pasiv care a necesitat un timp ndelungat pn la completa vindecare. fectarea $epatic este semnalat uneori i poate fi e%plicat fie prin invazia direct a parenc$imului $epatic de ctre agentul infecios, fie prin leziuni $epatice celulare determinate de to%ine micro!iene sau prin aciunea $epatoto%ic a unor anti!iotice. T'"!"me$!. (e impune tratament anti!iotic energic i drenarea coleciilor purulente, fr a se negli)a tratamentul suportiv *o%igenoterapie, terapie de deocare, $idratare parenteral, reec$ili!rare $idroelectrolitic i acido-!azic, transfuzie pentru corectarea anemiei asociate, tratament adecvat al coagulrii intravasculare diseminate+. "erapia anti!iotic se !azeaz pe peniciline semisintetice de tipul meticilinei, n doz de 000 mg? Fg?zi sau al o%acilinei n doz de 100-000 mg?Fg?zi, administrate i.v. (e va avea n vedere eventuala nefroto%icitate a meticilinei. 4ac s-a fcut dovada sensi!ilitii germenului la penicilina C, aceasta se va administra n doza de 200.000 Pl?Fg?zi, eventual n asociaie cu cele anterior citate, fr a e%ista suficiente argumente privind superioritatea acestei atitudini terapeutice. 4in grupa iso%azolilpenicilinelor sau a penicilinelor antistafilococice se mai poate recomanda diclo%acilina n doz de .0-100 mg?Fg?zi sau fluclo%acilina n doz de 80-100 mg?Fg?zi. Pltimul va fi preferat pentru administrare parenteral, n timp ce diclo%acilina pentru administrare oral *superior ca a!sor!ie, realiznd cele mai nalte nivele serice+. 4urata tratamentului tre!uie asigurat minimum 2 sptmni. 'entru !olnavii cu alergie dovedit la p-lactamine se va opta pentru un produs din clasa cefalosporinelor, cele de generaia ,-a avnd aciune antistafilococic dovedit. stfel se poate recomanda cefalotin *50-000 mg?Fg?zi+ sau cefazolin *.0-100 mg?Fg?zi+. ceste preparate dau accidente alergice mai rar, dar au un
grad de to%icitate renal. 4in grupa cefalosporinelor din generaia a Ii.", cefamandol este considerat a avea aciune anti (tafilococia specific, doza recomandat fiind de D5-1.0 mg?Fg?zi. 4intre cefalosporinele de generaia a ,l,-a# cefoperazon *5efo!id+, cefota%im *5laforan+, ceftria%on *7ocep$ine+ au aciune tipic asupra stafilococului auriu. 4oza este de 50-100 mg? Fg. 5$inolonele *ciproflo%acina+ n doz de 10 mg?Fg are de asemenea aciune antistaflococica.

'reparatul *ugmentin este o asociere ntre amo%icilin i acidul clavulanic *1?2+, care confer produsului aciune antistafilococic net *acidul clavulanic distruge p-lactamaza+. 4oza recomandat este de 50-80 mg?Fg?zi pentru administrare n '&6. 8etabact)l este o asociere ntre ticarcilina i acidul clavulanic, doza fiind de 050-100 mg?Fg pentru ticarcilina, indicat n suprainfeciile cu germeni gram negativi. Pnii autori recomand de la nceput o asociere de anti!iotice *o penicilin semisintetic i un amino-glicozid din categoria gentamicin sau to!ramicin *5-. mg?Fg+, amiFacin *15 mg?Fg+ sau sisomicin *5 mg?Fg+. (e tie c acest grup de anti!iotice acioneaz sinergie cu p-lactaminele. 4urata utilizrii lor nu va depi 1-0 sptmni, iar intervalul dintre dou cure, dac evoluia !olnavului impune, va fi de cel puin 1 sptmni. &%ist discordan ntre rezultatele o!inute in vitro *aciune antistafilococic !un+ i cele o!inute in vivo *rezultate modeste n monotera-pie+. 4in aceste motive unii autori consider asocierea aminoglicozidelor n terapia antistafilococic ca avnd o eficien discuta!il. 7ifampicina rmne o alt alternativ terapeutic n doz de 10-00 mg?Fg?zi, dar tre!uie s fie considerat o opiune secundar, dac s-a a)uns la impas terapeutic sau nu avem la ndemn produse de prima opiune. "ratamentul local este indicat de o!icei n D1; din cazuri i vizeaz evacuarea coleciilor purulente, fr de care vindecarea !olnavului nu poate fi sperat. (e recomand, n funcie de aspectul clinico-radiologic, puncii pleurale evacuatorii, puncii n !ule sau a!cese, drena) pleural pasiv sau e%suflare pasiv continu pe ac gros sau prin pleurotomie. "oranceteza este indicat n toate cazurile n care se suspecteaz clinico-radiologic empiem. (e declar c orice empiem tre!uie drenat ntr-un sistem nc$is. Pnii medici prefer s administreze cu 10 minute naintea torancetezei medicaie sedativ uoar *plegomazin 0,5 mg?Fg sau romergan 0,5 mg?Fg+ urmat de monitorizare cardiorespiratorie n urmtoarele .-8 ore. (ugarii vor fi !ine imo!ilizai, pentru c iptul i micarea ar putea favoriza Pneumologie 1.3 traumatizarea nedorit a plmnului. (ediul punciei este ales n plin zon de matitate, pe linia scapular *a%ilara posterioar+. 4e o!icei se puncioneaz n spaiul 6 intercostal *la vrful scapulei, copilul fiind inut cu !raele n sus+. (e recomand anestezia local cu %ilin 1; mai ales la copilul mare. 'entru a respecta distana ma%im la care dorim s ptrundem n torace aceasta va fi marcat de un dop de cauciuc pe care acul l str!ate. &%istena acestui reper uureaz ulterior fi%area acului prin !enzi adezive de peretele toracic. (e repereaz spaiul intercostal, sediul punciei i se introduce acul razant cu marginea superioar a coastei inferioare, prote)nd astfel pac$etul vasculo-nervos intercostal. 'entru a permite scurgerea puroiului gros, diametrul intern al acului tre!uie s fie suficient de mare *00 sau 05+. 4ac nu ne limitm doar la puncie diagnostic, ci intenionm s instalm drena) pleural continuu *eventualitatea cea mai frecvent+, se introduce un cateter de drena) pleural cu dimensiune 8-10 pentru sugar i Y08 pentru copil. 4ac lic$idul nu ncepe s curg, se @caut@ Scolecia ndreptnd cateterul medial sau lateral, n acest caz de insucces este necesar uneori repuncionarea !olnavului, ntr-un spaiu intercostal caudal. 4ac toranceteza are drept scop drenarea aerului din pleur, sediul drena)ului va fi pe linia a%ilar medie sau n spaiul 0-1 intercostal pe linia medioclavicular. 5ateterul pleural se conecteaz la sistemul de drena) cu tu! nc$is tip Jeclair. 6asul va fi situat la 50 cm su! nivelul !olnavului. ,n acest recipient lic$idul va ocupa 1?5,1?2 din volum i va fi constituit dintr-o soluie dezinfectant *cloramina >? sau soluie de permanganat de potasiu 1?..000+. (e realizeaz un sistem de drena) pleural pasiv. n cazul n care se dreneaz un piopneumotora%, prin tu!ul de dren !ar!oteaz aer su! presiune i puroi. 4ac sistemul de drena) funcioneaz normal, dup evacuarea aerului su! presiune, lic$idul din !orcan are tendina s se ridice civa centrimetri n tu! n timpul inspiraiei *presiunea inspiratorie este su!atmosfe-ric+. 'entru a vizualiza mai !ine acest @)oc@ este !ine s colorm lic$idul din !orcan *soluia de permanganat de potasiu are aceast calitate+.

4rena)ul cu ac i cateter pleural poate fi nlocuit prin pleurotomie minima prin care se introduce o sond 'ezzer, indicaie ma)or avnd coleciile purulente a!undente, consisten mare a puroiului pleural sau fistula !ron$o-pleural de mari dimensiuni. 7ee%pansionarea plmnului cola!at este armonic i tridimensional, presiunea negativ realizat prin drena) fiind de valori sczute. (e ateapt ree%pansionarea plmnilor timp de . sptmni, aceast durat lung, uneori necesar, crescnd riscul unor infecii cu germeni gram-negativi selecionai n spital. 'ro!lema suprimrii drena)ului pleural se pune pe criterii clinice i radiologice *totdeauna suficiente+. &a se impune n momentul n care nu mai e%ist oscilaii respiratorii ale nivelului lic$idului din vas *semn c s-a realizat aderena ntre pleura visceral i parietal i fistula pleuropulmonar s-a nc$is+. &ste prudent ca nainte de suprimarea definitiv a drenului s pensm tu!ulatura timp de 02 de ore, urmrind !olnavul clinic i radiologie. 7ee%pansionarea plmnului nu se produce dac fistula are dimensiuni deose!it de mari, rmnnd !eant *necesit fistulorafie+, n caz de pa$ipleurit masiv *necesit decorticarea plmnului+, dac este vor!a de atelectazie pulmonar prin o!strucie !ronic. 6ncidentele ,i accidentele torancetezei pot fi urmtoarele *risc 0,5;+# 1. 'uncionarea plmnului cu $emoragie consecutiv. 'e tu!ul de dren apare snge proaspt, rou-aerat, !olnavul tuete i uneori elimin sputa $emoptoic *copilul mare+. (e evit acest accident dac drena)ul se face cu cateter de material plastic. 0. 9emoragie intercostal prin rnirea pac$etului vasculonervos. 1. &mfizem su!cutanat, dac lumenul acului este prea mic i nu permite evacuarea> eficient a aerului pleural aflat su! presiune. 2. 'uncionarea n afara sediilor de elecie poate induce traumatizarea ficatului, splinei, rinic$ilor, cordului sau a vaselor mari. 4rena)ul pleural pasiv continuu este de preferat unor puncii pleurale evacuatorii repetate, avnd n vedere viteza neateptat cu care se reface cantitatea de puroi pleural sau aer din pleur. n cazuri e%cepionale, inseria intrapleural a unui singur cateter este insuficient i se utilizeaz dou sedii de drena). (platurile pleurale nu sunt recomandate de toi autorii. &le sunt indicate n cazul unui puroi deose!it de vscos, care tre!uie fluidifiat pentru a i se asigura drena)ul. (e utilizeaz ser fiziologic steril la temperatura apropiat de temperatura corpului. 'resiunea cu care este introdus pe cateterul intrapleural tre!uie sa fie !lnd e%istnd riscul de a mpinge lic$idul din pleura infectat prin fistula pleuro-!ronic i de a disemina infecia prin aceast manevr intempestiv. ,ntroducerea de anti!iotice i soluie de tripsin local nu pare a fi de mare !eneficiu, crescnd riscul de pne-umotora% sau reacii sistemice to%ice. Camaglo!ulina pentru in)ecie i.v. n doz de 000 mg?Fg, poate favoriza vindecarea.

1.4

Esenialul n PEDIATRIE

"ratamentul pneumoniei stafilococice este comple%, de lung durat i scump, impunnd soluii terapeutice care tre!uie aplicate de urgen, manevre c$irurgicale i o mare e%perien din partea medicului. &%istena unor su!secii specializate n tratamentul supuraiilor pulmonare are avanta)ul izolrii !olnavilor i crerii unui colectiv de medici i cadre medii cu e%perien n tratamentul acestei afeciuni. P'og$o%!i(. 'neumonia stafilococic este o afeciune grav. ,ntroducerea n arsenalul terapeutic a unor droguri noi cu activitate antistafilococic specific precum i perfecionarea te$nicilor, o mai !un standardizare a indicaiilor diferitelor tipuri de manevre pentru asigurarea drena)ului pleural, au condus la scderea mortalitii prin aceast afeciune de la 00; n 1L.0 *6ialatte+ la 11,2; n 1LD5 *(pitalul central de copiii-Jucureti+. ,nsuccesele apar n cazul aplicrii tardive a tratamentului anti!iotic intit *la D-12 zile de la de!utul clinic al !olii+ sau n cazul septicemiei stafilococice *focare metastatice e%trapulmonare+. 8a de dramatismul acestei afeciuni, rezultatele finale sunt n general !une, rata de supravieuire

depind L0; dintre !olnavi, n timp ce prognosticul funcional ndeprtat este foarte !un, numrul cazurilor care supravieuiesc cu sec$ele pleurale definitive fiind foarte mic *X5;+.

3NE2>ONII C2 A?EN1I O3ORT2NIDTI Pneumonia cu Pneumoc*stis carinii

feciune specific unei anumite categorii de sugari din primul trimestru de via *foti prematuri, plurispitalizai, cu grade diferite de distrofic i alterare a aprrii imune+, pneumonia cu -neumoc)stis carinii evolueaz endemo-epidemic n colectiviti de sugari *leagne de copii, secii de distrofici, secii de pediatrie+, cu aspectul unei pneumopatii progresiv dispnei-zante. &ste afeciunea cea mai frecvent asociat infeciei 9,6 simptomatice fiind considerat cea mai frecvent infecie oportunist la su!iecii cu imunitate celular sever deprimat *20; n stadiul '041+. gentul etiologic este un protozoar saprofit al cailor respiratorii care devine condiionat patogen dac paraziteaz o gazd cu imunitatea compromis. Joala a fost descris la orice vrst n stri imuno-deficitare primare *congenitale+ sau secundare *induse terapeutic la !olnavi care sufer de !oli maligne sau infectai cu virusul imunodeficienei umane, stadiul '040. 4iagnosticul etiologic al acestei pneumonii este dificil de fcut, ceea ce ntrzie aplicarea tratamentului specific. 3ortalitatea este de L0-100; n cazurile netratate i scade la 50; n cazurile care au primit tratament. 'neumonia cu -neumoc)stis carinii este o important cauz de mortalitate infantil prin !oli respiratorii la sugarul mic sau la !olnavii cu (,4 , la care mortalitatea este de 20-.0;. !iologi( gentul etiologic, -neumoc)stis carinii a fost identificat la nceputul secolului, dar importana lui pentru patologia umana a fost recunoscut a!ia n anul 1L51, la nceput numai n &uropa 5entral. 5lasificat printre protozoare u!icuitare n natur, a fost descris la om i unele animale *iepure, cine, pisic, oareci, o!olani+. (e gsete su! form vegetativ *trofozoid+, prec$ist i c$ist. 5$istul reprezint forma de e%isten n mediul ncon)urtor *sptmni, luni+ i forma infectant. 'trunderea c$isturilor se face aerogen. Joala apare numai n condiiile n care macroorganismul prezint alterarea imunitii celulare. ,nfecia evolueaz monosistemic, singurul organ afectat fiind pulmonul. ,ncu!aia !olii este de 00-.0 de zile. 'arazitul nu a putut fi cultivat in vitro iar modalitatea de infectare la om nu este !ine definit. 4"(!o'i *e 'i%( ,e$!'u /m2ol$&1i'e. Joala nu se manifest clinic, daca macroorganismul este imunocompetent. 8oarte muli copii n vrst de 2 ani care sunt aparent sntoi, au titruri decela!ile de anticorpi specifici demonstra!ili prin imunofluores-cena indirect sau 785. (unt cteva categorii de !olnavi cu risc crescut de m!olnvire. cestea sunt reprezentate de copii care sufer de !oli maligne *leucemii acute, n special+, supui unui tratament cronic cu medicamente cito-statice, care au i aciune imunosupresiv. Pn alt grup de copii sunt cei cu defecte congenitale ale aprrii imune, att ale imunitii celulare *limfocite "+, ct i ale imunitii umorale *$ipo- sau aglo!ulinemia congenital+. 'rematurii i copiii cu malnutriie sever au imunitatea compromis i devin gazde ale parazitului dac cumuleaz i condiia unei spitalizri prelungite, care crete riscul unor contacte infecioase strnse. (tadiul '040 al !olii (,4 n care infeciile oportuniste survin frecvent, constituie un factor mare de risc pentru m!olnvire. 8actorul vrst este e%trem de semnificativ, !oala evolund cu precdere la sugarul din primul trimestru de via sau la orice vrst la !olnav cu imunitate celular deprimat sever. (e mai noteaz n antecedentele unor !olnavi cure prelungite de prednison. (cderea numrului limfocitelor 542< su! 1.500?mm1 su! vrsta de 1 an, sau su! 000?mm1 su! vrsta de . ani reprezint importante elemente de risc de m!olnviri pentru !olnavii infectai 9,6.

Pneumologie

1.5

(trile de malnutriie avansat au imunitatea umoral intacta, n sc$im! sufer de un deficit marcat al imunitii celulare *limfocite "+. (e cunoate interaciunea malnutriie-infecie, mai ales dac ne referim la infeciile cu germeni oportuniti K-neumoc)stis carinii fiind inclus n aceast

categorie+. 7eactivitatea imun a sugarilor atrepsici este compara!il cu strile de imunodeficien primar. 5el mai precoce semn de deprimare a sistemului imun este pierderea funciilor specializate ale limfocitelor ". 7ecunoaterea imunodeficienei celulare la sugarul cu malnutriie recomand ca aceast categorie de copii s fie riguros suspectat de infecii oportuniste i s fie supraveg$eat activ n acest sens. 5opiii cu $ipogamaglo!ulinemie congenital au intact funcia limfocitelor ". 'entru limitarea efectelor contaminrii macroorganismului cu -neumoc)stis carinii anticorpii specifici au un rol !ine definit. ctivitatea normal a limfocitelor " nu pare suficient pentru a preveni m!olnvirea i defectele congenitale ale imunitii umorale se constituie ca factori de risc pentru aceast afeciune. ,nfecia cu virusul J,5 pare a constitui un alt factor favorizant pentru m!olnvire. 5opiii care fac !oala cumuleaz de o!icei 0-1 factori de risc *vrsta mic, prematuritate, malnutriie, plurispitalizare, infecie 9,6 simptomatic+. #"$ife%!&'i (li$i(e. 4e!utul !olii este insidios i el @scap@ dac sugarii cronic spitalizai nu sunt e%aminai riguros. 5opilul rmne afe!ril, cu cur!a ponderal plat, avnd un aspect @puin nfloritor@. "reptat se instaleaz tuse, la nceput total necarac-!e'i%!i(&, nensoit de modificri auscultatorii, care trdeaz afectarea cilor respiratorii inferioare. 5urnd tuea este secondat de ta$ipnee, semn deose!it de important dac este interpretat corespunztor. "a$ipneea este progresiv i permanent, uneori evolueaz e%trem de rapid, n cteva ore. n perioada de stare a !olii ta!loul clinic este complet, dar dac este diagnosticat n aceast faz, supravieuirea !olnavului nu mai este sigur. namnez evideniaz prematuritate a i pluri-spitalizarea/ sugarul are vrsta de 0-1 luni, este afe!ril cu starea general varia!il influenat. "uete spastic foarte frecvent, iar ta$ipneea este de ordinul 80-100 inspiraii?minut. (e asociaz cianoza perioronazal apoi generalizat, care iniial se amelioreaz su! o%igen *o%igenodependent+, ulterior nu mai este influenat. Nuana cianozei este particular, @ca ardezia@. 5opilul prezint tot comple%ul de simptome care trdeaz !locul alveolo-capilar *!ti ale aripilor nasului, tira) supra i infrasternal, geamt, sputa aerat care se scurge din nas i gur+. "a!loul grav de insuficien respiratorie este ntr-un contrast remarca!il cu semnele fizice pulmonare *srace+. 8ocare de !ron$oalveolit interceptate ausculttor *ca i fe!ra+, pot fi interpretate ca suprainfecie !acterian asociat. 4urata total a !olii este de 0-. sptmni, cu o medie de 1 sptmni. 4ac medicaia specific se administreaz doar n faza de insuficien respiratorie constituit, efectul terapeutic favora!il nu poate fi o!inut. Com,li("+ii. 5ele mai frecvente complicaii sunt accidentele mecanice *pneumotora% i pneumome-diastin+, care survin c$iar dac sugarii nu au fost asistai respirator cu aparate de ventilaie cu presiune pozitiv. (uprainfecia !acterian este o pro!a!ilitate plauzi!il pentru un sugar plurispitalizat cu imunitatea compromis, dar demonstrarea lor intra vitam este greu de fcut. :"me$e *e l"2o'"!o'. 3odificrile radiologice sunt sugestive pentru diagnostic. 'rimele opaciti sunt situate peri$ilar i au tendina s evolueze spre periferia cmpurilor pulmonare. -a nceput zonele periferice ale organului sunt emfizematoase. m!ii plmni sunt afectai, nu se remarc leziuni unilaterale. ,niial a fost descris un desen fin granular, compara!il cu imaginea !olii mem!ranelor $ialine de la nou nscut. ,n cursul evoluiei apar numeroase zone de infiltraie granular diseminate pe am!ele cmpuri pulmonare, dnd impresia unui aspect omogen, pseudogranulic. Jaza anatomic a acestor micro-opaciti este alctuit din infiltrat interstiial, e%sudat alveolar parazitar i alveole atelectaziate. &%ist i zone localizate de emfizem care pot evolua spre suprafee mai mari $ipertransparente *civa mm diametru+ dnd plmnului un aspect reticular. (-a descris c$iar un emfizem S,n $alou@, care ncon)oar circular mici zone condensate. 5nd tul!urrile de ventilaie au devenit foarte grave plmnul este $ipoaerat i se descrie aspectul de @geam mat@. Jron$ograma aerian se detaeaz net pe acest fond de opacitate difuz de intensitate su! costal.

Nu e%ist limfadenopatii i nici recderi radiologice dup vindecare. 6indecarea radiologic este paralel cu vindecarea clinic i const n revenirea la normal a imaginilor pulmonare. &mfizemul interstiial survine ca o complicaie fiind urmat de pneumotora% i pneumomediastin, care adaug o component restrictiv insuficienei respiratorii prin !loc alveolo-capilar i ntunec mult prognosticul !olnavului. 5el mai frecvent regiunea apical a lo!ului superior stng rmne demn de orice leziune. 3odificrile radiologice sunt paralele cu evoluia clinic n D0; din cazuri.

1L.

Esenialul n -ED6* +R6E

8ig. 8-05. 'neumonie cu -neumoc)stis cannii la un sugar n vrst de 1 luni cu mainutriie sever. 'neumotora% spontan drept cu deplasarea mediastinului. 3odificrile radiologice mi%te *interstiiale i alveolar parenc$imatoase+ pun pro!leme de diagnostic diferenial cu tu!erculoza miliar, !roniolita, aspectul pulmonar al insuficienei cardiace la sugar *diagnosticul este uneori imposi!il, dac dispunem numai de semiologia radiologic+. 9istiocitoza W are de asemenea aspect radiologie virtual superpoza!il cu pneumonia cu -neumoc)stis cariniiL pneumonia interstiial limfocitar sau $iperplazia pulmonar limfoid din (,4 pot avea imagini superpoza!ile. 9emograma nu evideniaz modificri, cu e%cepia unei eozinofilii de 00-10-20;, care nu este constant *nu e%ist monocitoz sau pleiocitoz+. 9ipercalcemia *10-15 mg?l::ml+ pare a fi secundar acidozei meta!olice i a fost considerat o asociere specific n aceast !oal. 4ozarea gazelor sanguine evideniaz $ipo%ie, $ipercar!ie i acidoz meta!olic *'a:0 X .0 mm 9g, 'a5:0 Y 50 mm9g, p9 sanguin X D,1+. &5C demonstreaz suprancrcarea ventriculului drept. 5reterea nivelului seric al de$idrogenazei lactice *-49+ la peste 500 P,?1 constituie de asemenea un element de diagnostic pozitiv.

8ig. 8-0.. celai caz, pneumotora% drenat/ revenire parial a poziiei mediastinului, atelectazie apical stng. Pneumologie I 1&$

0i'. 8A<7. 3%e$m %ie c$ 3%e$m cEctis c"!i%ii. Im"'i%e !"di ) 'ic+ c$ mic! #"cit+(i c$ c %t$! =te!s6 disemi%"te 9% "m5e)e "!ii #$)m %"!e6 !e")iB7%d "s#ect #se$d '!"%$)ic *im"'i%e F9% 'e"m m"tFC em4iBem 5"B"i/.
4iagnosticul etiologic se poate susine cu siguran numai prin demonstrarea intra vitam a parazitului n alveolele pulmonare. u fost imaginate o multitudine de te$nici *toate din categoria celor etic$etate ca invazive+, care permit aceast vizualizare. Ne referim la !iopsia pulmonar desc$is, aspiraia pe ac prin puncie transtoracic percutan. !iopsie trans!ron$o-scopic, !iopsie, peria) !ronic, aspirat tra$eal sau laringotra$eal. (-a speculat ideea c sugarii ng$it sputa i s-a cutat parazitul n lic$idul de spltur gastric *specificitatea metodei este modest, dar

te$nica nu este invaziv+. 'reparatele astfel o!inute se coloreaz difereniat pentru evidenierea formelor vegetative *coloraia 3a=-CrunAald-Ciemsa+ sau a c$isturilor *pereii se coloreaz specific n coloraia Cram-Eeigert, cu anilin fenicat+. 5ea mai utilizat te$nic n ara noastr este cercetarea secreiei laringotra$eale i colorarea lamelor cu cele dou te$nici. 'arazitul mai poate fi identificat prin te$nici de imunofluorescen sau o coloraie mai modern C3( (Momorii me(enamine silver nituite ! "rofozoidul *forma vegetativ+ se coloreaz cu 3a=-CrunAald-Ciemsa i este o formaiune ovalar, rotund sau piriform, delimitat de o mem!ran fin, n interiorul creia se gsete o mas mucoid care este parazitul nsui, unicelular. 8ormele tinere au 1,0-0 u,, pe cnd formele adulte au 5 /i! 3icroscopia electronic a dovedit e%istena a numeroase e%pansiuni tu!ulare la nivelul mem!ranei parazitului. 8orma de prec$ist are 0 sau mai muli nuclei, n timp ce forma c$istic este rotund are dimensiuni de 8 fi. marginile refringente i 8 corpi intrac$istici net evideniate prin coloraia Ciemsa care nu impregneaz ns i peretele c$istic. 'entru colorarea pereilor c$isturilor se poate utiliza coloraia argentic Comori-Crocott sau mai !ine cunoscuta coloraie Cram-Eeigert *pereii c$isturilor sunt !ine vizi!ili colorai n violet-negricios+. 'rin e%amene serologice se pot pune n eviden anticorpi anti-pneumoc=stis cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a putut fi demonstrat. A$"!omie ,"!ologi(&. spectul macroscopic al pulmonilor permite suspicionarea etiologiei pneumoniei. 'lmnii sunt de culoare roie-violacee, cu consistena omogen, crescut, avnd culoarea i consistena parenc$imului $epatic. Nu e%ist crepitaii i pro!a docimaziei este pozitiv. Nu e%ist secreii la e%primarea organului ci numai o cantitate de snge din care se pot recolta amprente ce se fi%eaz n alcool metilic sau 5arno=, dup care se coloreaz standard i se e%amineaz la imersie. lturi de leziuni tipice e%ist zone de !ron$oalveolit sugernd suprainfecia !acterian. &%amenul $istopatologic al plmnilor evideniaz infiltrat limfo-monocitar i plasmocitar la nivelul interstiiu lui care este mult ngroat i edemaiat. lveolele sunt @colmatate@ de o su!stan ' ( pozitiv, cu aspect de @fagure@. 5oloraia argentic demonstreaz c acest e%sudat alveolar cu structur areolar este alctuit din parazii, celule alveolare, macrofage alveolare i detritusuri celulare. ,n unele alveole se pot demonstra mem!rane $ialine. ngro-

1.8

Esenialul n PEDIATRIE

sarea interstiiului cola!eaz alveolele care devin atelectatice. (-a mai notat asocierea cu celule cu incluzii tipice pentru J,5 *!oala incluziilor citomegalice+. 1olu+ie. 4ac !olnavul nu primete tratament specific n timp util, evoluia este invaria!il fatal. 'e loturi de copii care au primit tratament specific, din cauza introducerii tardive a medicaiei, mortalitatea se menine mare *10-50;+. &%ist cazuri atipice, care evolueaz ca moarte su!it la sugari aparent sntoi i forme silenioase clinic, detecta!ile doar radiologie i prin 785. 8oarte caracteristic pentru !olnavul infectat 9,6 este marea tendin la recidiv a infeciei. &ste greu de sta!ilit dac este vor!a de o infecie primitiv sau este vor!a de reactivarea unei infecii latente. T'"!"me$!. "ratamentul antiparazitar n infestarea cu -neumoc)stis se face cu dou medicamente considerate a avea aciune specific. -enamidina iso(ionat este un c$imioterapie din grupa diamidinelor, avnd to%icitate mai redus dect restul mem!relor grupului, fiind mai uor de administrat. re aciune to%ic asupra unui numr mai mare de protozoare printre care i -neumoc)stis carinii! (e accept c posed i aciune secundar fungicid. dministrat parenteral se a!soar!e !ine n circulaie *se recomand numai calea i.m., cea i.v. fiind urmat de efecte adverse inaccepta!ile+. 4intre efectele adverse ale pentamidinei se citeaz afectarea funciei renale *01;+, anomalii ale funciei $epatice *L;+, $ipoglicemie *.;+, tul!urri $ematologice *2,0;+, ras$ cutanat *1,5;+, $ipocalcemie *1,0;+,

reacie local la sediul in)eciilor *18;+. ,n in)ecie intravenoas apare imediat $ipotensiune arterial sever, care ar putea fi amenintoare de via. 4oza recomandat este de 1-2 mg?Fg zi, n administrare zilnic unic, intramuscular. 4urata tratamentului este de 10-12 zile, doza total nu tre!uie s depeasc 5. mg?Fg?cur. Pnii autori recomand la sfritul intervalului administrare n zile alternative, preparatul rmnnd fi%at n esuturi *ficat i rinic$i+ o perioad lung de timp *luni+, ceea ce l recomand pentru aciuni profilactice. 'rimele semne de ameliorare se ateapt dup 2-. zile de la prima administrare. 4ac se reuete o administrare a drogului timp de L zile consecutiv, se poate spera la vindecare n procent de .1; ,n concluzie, tratamentele scurte sau tardiv administrate nu au efectul scontat. 3odul de aciune al pentamidinei este cel de in$i!are a de$idrofolat reductazei. tunci cnd s-a tiut aceast aciune specific s-a recomandat ca tratament alternativ cotrimo%azolul, medicament compus din sulfametoxazol *(3U+ *care in$i!a n mod competitiv acidul paraamino!enzoic n di$idrofolat+ i trimet$oprim *"3'+ *care in$i! de$idrofolat reductaza, enzim care reduce acidul di$idrofolic n acid tetra$idrofolic+. 3edicamentul tul!ur sinteza purinelor. 7aportul convenional al acestor dou componente cu aciune sinergic este de 5?1 pentru (3U?"3'. 'reparatul este livrat su! diferite denumiri comerciale *Jiseptol, (eptrin, (umetrolim+ i se gsete su! 1 forme medicamentoase i anume# ta!lete de 280 mg coninnd 200 mg (3U i 80 mg "3', suspensie oral de uz pediatric care conine 000 mg (3U i 20 mg "3' pentru 5 ml *o linguri+ i un produs pentru administrare i.v., care conine 200 mg (3U i 80 mg "3' pentru 5 ml. 4oza antiparazitar este mai mare dect doza convenional, fiind recomandate D5-100 mg?Fg?zi (3U sau 15-00 mg?Fg?zi "3'. (e prefer 2 doze pe zi. 4urata curei de tratament este de 10-12 zile. 3edicamentul poate induce deficiene de acid folie i poate avea ca efecte adverse megalo!lastoza, leucopenie, trom!ocitopenie. D5; dintre efectele adverse sunt de natur dermatologic. (e mai descriu greuri, vrsturi, glosite, cefalee. dministrat n forme uoare sau medii de !oal asigur vindecare n DD; din cazuri. (tudii comparative a efectelor terapeutice a celor dou medicamente nu au artat superioritatea evident a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale pentamidinei sunt mai grave. 8ormele cu administrare oral pot avea a!sor!ie digestiv varia!il, de aceea este mai sigur ca n primele zile s se administreze o doz de ncrcare *se suplimenteaz doza cu 1?2+. socierea tratamentului anti!iotic *o%acilina 100 mg?Fg?zi < gentamicina 5-. mg?Fg?zi+ devine necesar, infeciile com!inate fiind posi!ile. 7ezultatul favora!il se instaleaz dup un interval de laten. 7ezultate favora!ile asupra ritmului respirator se ateapt la D-10 zile, creterea 'a:0 dup 8-L zile, ameliorri radiologice dup L-10 zile. 4ac n primele 8 zile de tratament nu s-a o!inut nici un efect terapeutic autorii recomand nlocuirea medicamentului cu cel alternativ. 7ezultate superioare se o!in dac se folosete administrarea parenteral. "ratamentul !olii se completeaz cu tratament suportiv *'&6 pentru re$idratare, alimentaie parenteral sau reec$ili!rare acido-!azic+. :%igeno-terapia aduce !eneficii n fazele iniiale, dar este fr efect n formele de gravitate e%trem, cnd copilul rmne cianozat c$iar su! izolet. 6indecarea se declar cnd !olnavul revine la frecvena respiratorie normal, se normalizeaz gazele sanguine i apare rezoluie radiologic. 6indecarea se produce lent ntr-un interval de 0-8 sptmni.

Pneumologie

1..

Nu e%ist date n literatur care s ateste efectul favora!il al administrrii de gama glo!ulin i.v., dar !azndu-ne pe recomandrile teoretice i deficienele de aprare umoral ale !olnavilor *utiliznd acest ad)uvant terapeutic+, se poate spera la un efect terapeutic remarca!il.

Particulariti tera!eutice la bolnavii cu $IDA

4urata tratamentului este de 01 zile i se face cu cele 0 medicamente amintite, cotrimo%azolul i pentamidina. ,ntr n discuie asocierea de gluco-corticoizi, care reduce reacia inflamatorie i crete ansele de supravieuire. (-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a demonstrat c e%ist deficit de surfactant n aceast infecie oportunist i astfel se e%plic tendina de cola!are a alveolelor. -a un numr de 542< limfocite su! 000?mm1 pentru copilul peste . ani, riscul recderii este foarte mare, de aceea se impune profila%ia infeciei cu -neumoc)stis carinii! 6alorile de risc difer dup vrst *1500?mm1 su! 1 an, D50?mm1 ntre 1-0 ani, 500?mm1 ntre 1-. ani+. 5el mai folosit medicament pentru profila%ie este cotrimo%azolul, n doz de 150 mg?m0 oral, n dou doze, 1 zile succesiv?sptmn sau n zile alternative. Pnii autori opteaz pentru administrarea medicamentului su! form de aerosoli. "ot su! form de aerosoli se administreaz pentamidina *100 mg?ml+ sau ca alternativ de 2 mg? Fg?doz, administrat i.v. la 0-2 sptmni recomandat !olnavilor, care nu tolereaz aerosoli cu pentamidina. T (unt considerai a avea risc de infecie n primele . luni, sugarii nscui din mame 9,6 pozitive. &%ista i alte medicamente noi cum sunt trimetre%at *i.v.+, piritre%im *oral+ sau o asociere ntre trimetroprim < dapson. 5el mai nou medicament este 483: *difluormetil ornitina+ i 4isulon *dapson < proto%alt de fier+. &ficacitatea profila%iei scade incidena m!olnvirii de la D0; la 20; la !olnavii infectai 9,6 n stadiul '040.

ASTMUL #RON!IC
)efi$i+ie- afeciune respiratorie cronic caracterizat prin o!strucia reversi!il a cilor aeriene inferioare. 7educere flu%ului de aer este reversi!il spontan sau su! aciunea tratamentului, iar n cazurile grave revenirea la normal a diametrului lumenului !ronic nu este niciodat complet. 3icorarea lumenului !ronic se datorete unui proces comple% n care se implic n proporii variate 1 categorii de factori i anume# 1. ,nflamaia caracterizat prin edem al peretelui i creterea secreiilor mucoase n lumenul !ronic. 0. (pasmul musculaturii netede a !ron$iilor. 1. 9iperreactivitate !ronic, la un numr variat de stimuli *caracter nnscut+. P"!oge$ie. 4eclanarea crizei acute de astm poate fi fcut su! influena unor stimuli foarte diferii cum ar fi infecie, alergeni respiratori, su!stane iritante i poluante, su!stane c$imice *medicamente+, efort fizic, emoii. (e poate deduce c astmul alergic reprezint numai o parte din cazuri n timp ce astmul declanat de infecii cumuleaz un numr aprecia!il de cazuri la copil. ,ndiferent de stimuli *infecie, alergeni+ fenomenele se desfoar dup o anumit secven i conduc la aceleai evenimente fiziopatologice, copilul avnd teren atopic. 'rimul eveniment =trigger= este reprezentat de eli!erarea de mediatori c$imici ai inflamaiei din celulele mastocitare, macrofage i celulele epiteliale. ceste su!stane produc activarea i direcioneaz migrarea infiltratului inflamator reprezentat de eozinofile, neutrofile i limfocite. 'ediatorii eliberai din masocie sunt. $istamina, leuFotriene, prostanglandine, !radiFinina, factori activatori ai plac$etelor. n afara de acestea intervin i neuropeptidele reprezentate de su!stana ', neuroFinina , 5C7' (calcitonin gene related peptid ! 4ou dintre aceste su!stane merit a fi tratate mai amnunit. 2istamina de la nivelul cilor aeriene inferioare provine e%clusiv din degranularea mastocitelor, care sunt situate att n alveole ct i n !ron$ii, la nivelul epiteliului *nu n su!mucoas+. tt creterea permea!ilitii vasculare ct i !ron$oconstricia sunt mediate prin intermediul receptorilor 9). 3ulte medicamente reputate a avea aciune antiastmatic atenueaz fenomenele prin !locarea receptorilor 9b. Neu@otrienele sunt peptolipide, produse de meta!olism ale acidului ara$idonic. -euFotrienele iniiaz activarea limfocitelor i leucocitelor, cu eli!erarea de mediatori c$imici ai inflamaiei. -euFotrienele apar su! aciunea unui grup de enzime 5 lipo%igenaz, care se gsete numai n celulele seriei mieloide *polimorfonucleare, mastocite, eozinofile i !azofile+. 'rimul compus este

leuFotriena 2 care se transform n leuFotriena J2, care este un mediator al inflamaiei. Pn alt grup de produse care apar n cascad sunt leuFotrienele 52, 42-&2, care sunt mediatori ai reaciei alergice. -euFotriena 42 are efect !ron$oconstrictor de 1.000 de ori mai puternic dect $istamina.

<00

Esenialul n PEDIA TRIE

-euFotrienele J2 au rol n inflamaie stimulnd leucocitele prin c$emota%is, c$emoFinezis, agregare, adeziune i eli!erarea de enzime lizozomale. ctiveaz concomitent i asupra limfocitelor activnd limfocitele T')iller i supresoare. 6nflamaia este considerat evenimentul esenial n patogenia astmului, fiind implicat att n o!strucia lumenului !ronic ct i n accentuarea $iper-reactivitii. -rimum movens pare a fi alterarea permea!ilitii microvasculare, care e%plic att edemul *situat ntre stratul muscular i mucoas+ ct i creterea volumului secreiilor !ronice. &demul poate fi @rezolvat@ prin intervenia a doi factori i anume# clearence#ul limfatic *care acioneaz foarte lent+ i secreia epitelial n lumen, prin transportul paracelular al lic$idului de edem ntre celulele epiteliale din su!mucoas ctre lumenul !ronic. cest transport se declaneaz dup cteva secunde i constituie factorul ma)or de o!strucie din astm. 4renarea acestui lic$id !ogat n proteine spre lumenul !ronic tre!uie considerat ca fcnd parte din mecanismele de aprare ale organismului. 5oncomitent este stimulat i secreia de mucus prin antrenarea n acest proces a glandelor su!mucoase peri!ronice. &demul tul!ur integritatea epiteliului !ronic, ceea ce conduce la creterea permea!ilitii i sensi!ilitii acestuia la su!stane iritante, alergeni in$alatori i mediatori c$imici ai inflamaiei. "ranssudarea de lic$id i creterea volumului secreiilor din lumen reduce activitatea dea ren ce#xx lui mucociliar. 8ron(oconstricia! (pasmul !ronic este un alt element caracteristic crizei de astm i este responsa!il de o parte din manifestrile clinice ale !olii. (e dezvolt !rusc sau mai lent, cedeaz parial sau total su! aciunea tratamentului. 5aile aeriene inferioare sunt inervate predominent parasimpatic i eli!erarea de acetilc$olin are efect !ron$oconstrictor, asociat cu creterea secreiei de mucus. &fectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip muscarinic i pot fi !locate de atropin. 5eea ce se tie mai puin este c nu au fost demonstrate fi!re nervoase simpatice la nivelul musculaturii netede a !ron$iilor. pariia efectului !ron$ospastic la !olnavii astmatici tratai cu medicamente p-!locante *propranolol+ sugereaz e%istena receptorilor simpatici. 7eceptorii p0 adrenergici aflai la nivelul muc$ilor netezi ai !ron$iilor, la nivelul epiteliului i glandelor mucoase sunt stimulai pe cale umoral n condiii fiziologice. 7ecent s-a demonstrat c pe lng controlul clasic neurovegetativ al musculaturii netede a !ron$iilor *colinergic i adrenergic+, e%ist un al treilea component foarte important pentru nelegerea pato-geniei astmului. Neurotransmitorii acestui al treilea sistem sunt peptidele 6,' *6asoactive ,ntestinal 'eptide+, care e%ercit un puternic efect rela%ant asupra musculaturii netede !ronice. (e pare c 6,' coe%ist cu acetilc$olin la nivelul nervilor vagi, eli!erndu-se concomitent cu aceasta i modelndu-i efectul. 7spunsul !ron$iei la acest peptid difer dup dimensiunea acesteia, fiind minim la !ron$iole. 6,' este e%trem de sensi!il la scindare su! efectul enzimelor. 'rocesul inflamator care nsoete astmul fragmenteaz 6,' i i diminua efectul, rmnnd activ efectul c$olinergic *!ron$oconstriciv+. &%ist i alte peptide cu aciuni asemntoare cum ar fi 5C7'. 7eglarea tonusului musculaturii !ronice se face att pe cale nervoas *parasimpatic+, ct i umoral *simpatic+, iar efectul !ron$odilattor se o!ine prin medicamente *atropin sau agoniti OB adrenergici+. 3edicamentele !ron$odilatatoare acioneaz prin intermediul (N vegetativ. 2iperreactiviaea cilor aeriene inferioare! 5aracteristica dominant a astmului const n aceea c e%ist un rspuns !ron$oconstrictor e%agerat la ageni fizici, c$imici, alergici sau farmacologici. ceast anomalie fundamental este determinat genetic i este prezent de la natere. 4ac unul dintre prini are astm, riscul copilului este de 15-00;, iar dac am!ii prini au astm, acest risc este ma)orat la 50;.

5u ct incidena astmului este mai mare n familia copilului, cu att crete riscul acestuia pentru aceast m!olnvire. 4ac ,g& seric Y 1 immP *immunizing unit+ de la natere pn la . luni, acest copil are risc foarte ridicat pentru apariia astmului i atopiei. limentarea la sn se pare c scade acest riscQ &%punerea la fumatul pasiv )oac rol important n e%presia clinic a astmului e%primat precoce la copiii cu risc determinat genetic. &ste prudent s fie evitate e%punerea la antigeni i poluani. (e accept c$iar c e%ist o variant do!ndit a $iperreactivitii !ronice *care e%plic cazurile de astm ocupaional ale adulilor+. 9iperreactivitatea !ronic poate fi msurat n la!orator evalund efectul administrrii de $istamin sau metac$olina *vezi @pro!e funcionale respiratorii@+.

Fi%io!atologia cri%ei de astm

'rimul @eveniment fiziopatologic@ este reducerea lumenului !ronic *!ron$ii mici i !roniole+ prin edem inflamator al mucoasei i $ipersecreie de mucus precum i prin !ron$ospasm. "ul!urarea ieirii aerului din plmn are ca efect creterea capacitii reziduale funcionale i $iperinflaia. 'trunderea aerului n

Pneumologie

<01

inspir la nivelul plmnilor este posi!il prin punerea n funcie a muc$ilor respiratorii accesorii, dar e%pirul rmne peni!il. 5onsecina alterrii raportului ventilaie?perfuzie are ca efect apariia $ipo%emiei i n stadii tardive a $ipercar!iei, atunci, cnd distensia peretelui toracic i ineficienta musculaturii respiratorii continu prin o!oseal muscular. n acest stadiu $ipcrcar!ia i acidoza se dezvolt rapid fiind o caracteristic meta!olic a strii de ru astmatic. &ste rezultatul $ipo%emiei, creterii activitii musculare a meta!olismului celular anaero!, care produce acid lactic. 5reterea presiunii pleurale negative favorizeaz apariia pulsului parado%al. cidoza progresiv i ineficienta msurilor terapeutice conduc la colaps circulator i moarte. 5reterea rezistenelor vasculare pulmonare *$ipo%emie, $iperinflaie+ precipit insuficiena cardiac. #"$ife%!&'ile (li$i(e ale astmului !ronic la copil este de e%trem varietate, att ca ta!lou clinic ct i ca severitate. n momentul prezentrii la medic tre!uie o!inute date anamnestice referitoare la caracterul familial al m!olnvirii, repeta!ilitatea i frecvena crizelor *mai des decit o dat pe lun se consider crize frecvent+, numrul a!senelor colare, dac crizele de astm sunt att de severe nct interfereaz activitatea copilului *somn, )oac, efort fizic+, influenarea dezvoltrii fizice precum i impactul psi$ologic al !olii asupra !olnavului i familiei. 5riteriul repeta!ilitii crizelor i evoluia lor favora!il su! tratament !ron$odilattor este esenial pentru susinerea diagnosticului. &%amenul fizic poate evidenia rinita, sinuzita sau polipi nazali *adesea asociai+. 5alitatea respiraiei i modificarea @in !utoi@ a cutiei toracice poate fi pus n eviden la inspecie. 'rezena w(eezing#ului *sunet muzical, uiertor, situat predominent n e%pir, audi!il mai !ine n prea)ma !olnavului dect cu stetoscopul pe toracele copilului+, pune semntura !olii, dar nu tre!uie interpretat ca semn de gravitate. pariia w(eezing#n/m n inspir, alturi de diminuarea murmurului vezicular sunt semne de gravitate, ca i apariia pulsului parado%al, asociat adesea cu contracia concomitent a muc$ilor sterno-cleido-mastoidieni. ,nspecia !olnavului permite unui medic cu e%perien s aprecieze gravitatea episodului. ,n status asmatic copilul este an%ios, $iperdependent, cianotic, pronun numai propoziiuni scurte, este intens dispneic i prefer s stea n ezut.

Forme clinice de astm

4oug(#variant as(ma este o form clinic relativ recent individualizat de ctre autorii americani i care reprezint 10; din totalul formelor de astm. 5onsiderat o form clinic uoar, se manifest ca tuse spastic, repetitiv, cu durat mai lung de 2 sptmni, nensoit de o!icei de w(eezing, care persist dup ce s-a e%clus o cauz infecioas. "uea rspunde favora!il la tratament

antiastmatic *ateniune, diagnosticul de !ronit cronic nu este un diagnostic @agreat@ n pediatrie+. *stmul alergic este o variant frecvent invocat, dar spre deose!ire de adult, astmul alergic este mai puin frecvent. n ciuda acestei afirmaii, tre!uie recunoscut c D5-85; dintre copiii cu astm pot prezenta reacii alergice cutanate imediate pozitive la alergenii in$alai. cest procent supraestimeaz numrul pacienilor pediatrici cu astm alergic. (-a demonstrat ns c severitatea astmului se coreleaz cu numrul testelor cutanate pozitive. 'entru susinerea diagnosticului de astm alergic, anamnez tre!uie s indice c crizele de astm sunt mai frecvente n anumite sezoane *anotimpul polenurilor+ i concomitent apare o!strucie nazal *rinita alergic+. n alte cazuri e%ist o relaie evident ntre apariia crizei de astm, contactul cu animale sau anumite ncperi sau o!iecte *perne de puf+. "estele alergologice cutanate pot o!iectiva aceste presupuneri, dar un test cutanat pozitiv nu este egal cu astm alergic. *stmul la efort a fost descris iniial la atleii de performan de la cocurile :limpice *0,8-12; dintre sportivii de performan sufer de aceast tul!urare+. 4up un efort fizic susinut de 1-8 minute se instaleaz !ron$ospasm cu respiraii scurte sacadate. (e descriu dou faze. : faz precoce *care dureaz 5-15 minute+ i o faza tardiv *care se instaleaz dup .-10 ore+. 'revalenta acestei forme clinice este de D0-L0; la copiii astmatici cunoscui i 15-20; la persoane cu atopie neastmatice. 8actorul declanator al crizei este efortul fizic. fost incriminat pierderea de cldur de la nivelul cilor aeriene superioare i mai recent pierderea de ap de la nivelul cilor respiratorii din timpul efortului fizic. 'rin aceasta se realizeaz $iperosmolaritatea lic$idului de la interfa epiteliu respirator-muc$i netezi, care stimuleaz degranularea mastocitelor, cu eli!erarea de mediatori ai inflamaiei $istamin i meta!olii ai acidului ara$idonic. (e stimuleaz astfel terminaiile vagale i apare !ron$ospasm refle%. n toate cazurile pro!ele funcionale respiratorii o!iectiveaz $iperreactivitatea !ronic. 4o'me (li$i(e *e "%!m, *u,& g'"1i!"!e. 'entru aprecierea corect a evoluiei, prognosticului i tratamentului se descriu crizele de astm dup criteriul gravitii.

<0<

Esenialul n PEDIA TRIE

1orma u3oar. 5rizele de astm sunt scurte cu durata su! o or, manifestate prin iusdw(eezingP dispnee. &le survin cel mult o dat la 0 sptmni. 7itmul respirator este normal sau depete doar cu 10; valorile medii din repaus sau somn. (tarea clinic este apreciat ca !un, nu au dispnee i copilul formuleaz fr dificultate o propoziiune compus din mai multe cuvinte. Nu e%ist tira) i muc$ii respiratori accesori nu intr n funciune. 5opilul este normal colorat. usculttor se percepe w(eezing doar la sfritul e%pirului. (aturaia de o%igen este Y L5;, iar '5:0 X 15. '&87 *vezi @pro!e respiratorii@+ este D0-L0; din valoarea predicti!il sau optimum pentru !olnav. ,ntercritic e%amenul clinic este negativ iar n cursul nopii copilul este trezit de w(eezing i tuse nocturn de ma%imum 0 ori?lun. 1orma moderat. 7itmul respirator este cu 10-50; mai rapid dect normalul pentru vrst. 'rezint dispnee moderat, dificulti de alimentare i vor!ire sacadat *nu poate termina o propoziie format din 5-. cuvinte+. 'rezint tira) suprasternal i intercostal, folosete muc$ii respiratori accesori, iar w(eezing#u/ este situat att n e%pir ct i n inspir. (aturaia de o%igen este de L0-L5; iar '5:0 X 20 mm 9g. '&87 este de 50-D0; din valoare predicti!il pentru vrst. ,ntercritic e%amenul clinic este negativ. *stmul sever *10-15; din cazuri+. 5rizele de astm survin mai frecvent dect o dat pe lun, iar caracteristic e%amenul clinic nu este niciodat negativ. 4escrierea corespunde strii de ru astmatic Kstatus asmaticus ! 5opilul este agitat, an%ios, ta$ipneic *numrul de respiraii depete cu 50; numrul optim de respiraii pentru vrst +. 4ispneea este sever, copilul evit s rspund la ntre!ri sau rspunde monosila!ic sau cu un singur cuvnt. (ugarul ip scurt i primete cu mare dificultate alimentaia. 5opilul prezint tira) intercostal i suprasternal sever, cu !ti ale aripilor nasului, torace $iperinflat. Ugomotele respiratorii sunt inaudi!ile. (aturaia de o%igen scade su! L0;, se instaleaz cianoza, iar '5:0 depete 20 mm 9g. Prmtoarele semne

clinice vor fi considerate semne de gravitate# ta$icardia, puls parado%al, cianoza central, lipsa de ameliorare la doze accepta!ile de medicamente p0 agoniste. &ste o criz de astm care poate conduce la deces. n ciuda tratamentelor sofisticate folosite n astm nu s-a remarcat scderea mortalitii n aceast !oal, !a c$iar se nregistreaz o cretere a numrului de decese. (everitatea crizei tre!uie apreciat de medic i nu de ctre !olnavi sau antura). ,n precipitarea decesului au fost incriminate tratamentele cu p0 agoniti care produc oarecare ameliorri n formele grave, dar nu rezolv criza sever, to%icitatea mi%t a teofilinei n asociere cu p0 agonitii, precum i utilizarea n cantitate insuficient a corticoterapiei *steroidofo!ia+. (e nscriu n acest grup dou categorii de vrst# copiii mici *su! 0 ani+ i adolescenii i tinerii de 15-02 ani. 'entru prima categorie caracteristicile anatomice i fiziologice ale plmnului copilului mic l plaseaz n grupul de risc pentru insuficiena respiratorie. stfel diafragmul devine dezavanta)at funcional, are o rezisten crescut la flu%ul de aer, musculatura neted a !ron$iilor este dispus n spiral, la care se adaug dezvoltarea ineficient a esutului elastic pulmonar. (u! vrsta de . luni, infecia cu 6(7 este cea mai frecvent cauz declanatoare a unei crize de astm. 'entru adolescenii gravi, criza survine noaptea. 4e o!icei pacientul se trateaz cu aerosoli cu medicamente p0 adrenergici. 4e o!icei sunt copiii cu compli-an eratic fa de tratament, nesupraveg$eai suficient n mediul familial, care au avut cteva internri recente pentru crize severe de astm, cu '&87 su! 10; la internare i 05; la domiciliu. Pna din principalele cauze de deces este apariia aritmiilor din com!inaia teofilin?p-agoniti i $ipo%ie. ,ntervenia agravant a factorilor psi$ologici tre!uie incriminat n special pentru adolescent. 3a)oritatea deceselor au loc la domiciliul !olnavului, datorit unor msuri preventive ineficiente. :"me$e ,"'"(li$i(e. 9emograma poate evidenia eozinofilie n astmul alergic. 7adiografia pulmonar demonstreaz @torace n !utoi@, $iper-inflaie, co!orrea diafragmului i @cordul mic@. &ste important pentru confirmarea sau eventual infirmarea unor presupuse complicaii *pneumotora%, pneumo-mediastin+ sau pentru e%cluderea altor cauze de o!strucie a cilor respiratorii. &%amenul sputei poate evidenia eozinofile care se pot intlni n numr mare i la nivelul secreiilor nazale. 7inoscopia sau radiografia de sinusuri poate fi necesar. ,n cursul crizelor severe se impune msurarea presiunii pariale a gazelor arteriale, eventual n mod repetat pentru a aprecia eficacitatea msurilor terapeutice. 6alorile $ipo%iei i $ipercar!iei sunt n relaie cu gravitatea crizei. (e pot nregistra modificri ale ec$ili!rului acido-!azic. ,n formele uoare, din cauza $iper-ventilaiei se poate instala alcaloza respiratorie. ,n formele severe amenintoare de via se instaleaz acidoza respiratorie, apoi acidoza meta!olic. &voluia nefavora!il este caracterizat prin scderea progresiv a p:0 i creterea concomitent a p5:0. 7etenia de 5:0 este cel mai !un indicator al unui caz sever, n care copilul epuizat este incapa!il s tolereze gradul sever al o!struciei !ronice din criz.

Pneumologie

<03

n literatur *i n practic+ se acord mare valoare pro!elor funcionale respiratorii i testelor alergo-logice. m!ele tipuri de investigaii vor fi fcute n afara crizelor cu e%cepia '&87.

Probele funcionale res!iratorii n astm+

stmul !ronic este una din afeciunile care !eneficiaz de aportul informaional al investigaiei funcionale pulmonare pentru ela!orarea unui diagnostic corect, evaluarea severitii anomaliilor funcionale, conducerea terapiei n funcie de evoluia parametrilor ventilatori care semnaleaz cel mai fidel anomalia funcional. 'rin msurarea repetat n diferite condiii clinice a unor parametrii funcionali pulmonari capa!ili s releve ngustarea difuz a conductelor aeriene de intensitate i durat varia!il e%plorarea funciei pulmonare aduce argumente utile n favoarea diagnosticului de astm !ronic. &%plorarea funcional pulmonar se dovedete necesar n urmtoarele con)uncturi clinice# - astm !ronic necunoscut *anamnez tipic sau care sugereaz astmul !ronic, dar a crui manifestare clinic nu a fost constatat de pediatru, iar copilul se prezint la medic n stare clinic

asimptomatic+/ n aceast situaie demonstrarea $iperreactivitii !ronice reprezint cel mai important argument n favoarea diagnosticului, deoarece $iperreactivitatea conform definiiei acceptat astzi, este caracteristic esenial a astmului. &a este pus n eviden n clinic prin aplicarea testelor nespecifice de provocare cu $istamina# in$alarea acestei su!stane farmacologice *la copilul asimptomatic clinic i cu valori normale la e%amenul spirografic+ provoac ngustarea cilor aeriene, datorit spasmului musculaturii netede care se traduce prin scderea 6&3( *cu mai mult de 15; fa de valorile iniiale+, a raportului 6&3(?56 i creterea 7aA *cu mai mult de 20; fa de valorile iniiale+ i a 577 -a interpretarea rezultatului acestui test tre!uie inut cont c $iperreactivitatea !ronic nu este patognomonic astmului !ronic, ea putnd fi ntlnit i n alte afeciuni *viroze respiratorii, e%puneri acute la su!stane to%ice i iritante+. 8r ca aceasta s constituie o caracteristic, scderea 6&3( este mult mai marcat n astmul !ronic dect n celelalte afeciuni !ron$ospastice. Pn test negativ nu e%clude astmul !ronic dac copilul se afl su! tratament cu * DR. NICOLETA BASC preparate %antinice, p adrenergice, anti$istaminice, cromoglicat disodic, cea ce impune o!ligaia clinicianului de a suprima administrarea unor astfel de preparate cu cel puin 28 de ore nainte de efectuarea pro!ei ventilatorii. Nu rareori un test de provocare nespecific este negativ dac este msurat doar 6&3(, dar se poate dovedi pozitiv, dac se msoar 7aA nainte i dup in$alarea $istaminei. &ste deci de preferat ca n eventualitatea unui rspuns negativ la e%amenul spirografic s se repete investigaia msurnd de data acesta 7aA, nainte i dup in$alarea $istaminei, pentru ca informaia s fie complet/ - astm !ronic necunoscut *anamnez pozitiv, clinic asimptomatic, dar e%plorarea funcional semnaleaz tul!urri o!structive ale ventilaiei/ sindrom o!structiv discret sau sindrom o!structiv patent, uor+/ $iperreactivitatea !ronic poate fi pus n eviden prin in$alarea de $istamina care accentueaz o!strucia, sau prin in$alarea de preparate p-adrenergice care diminua sau c$iar suprim o!strucia normaliznd parametrii ventilatori msurai/ - astm !ronic necunoscut, dar simptome clinice de o!strucie !ronic prezente, o!iectivate prin e%plorarea funcional pulmonar/ $iperreactivitatea !ronic este pusa n eviden prin testarea reversi!ilitii la su!stane p-adrenergice. "estele farmacologice *teste de !ron$oconstricie nespecific i teste de !ron$odilataie+ sunt considerate astzi ca fcnd parte din investigaiile o!ligatorii la copiii la care se suspecteaz astmul !ronic. -a copiii la care diagnosticul de astm !ronic a fost sta!ilit, e%plorarea funcional pulmonar s-a dovedit util n perioada activ a !olii pentru aprecierea gradului de reversi!ilitate a tul!urrilor o!structive. cest fapt permite uneori s se sta!ileasc mecanismul de producere al ngustrii cilor aeriene# dac reversi!ilitatea este total dup in$alarea unei doze de p-adrenergice, o!strucia se datorete e%clusiv spasmului musculaturii netede/ o reversi!ilitate parial *creterea 6&3( i?sau scderea 7aA fr ca aceti parametrii s a)ung la normalizare+ semnaleaz c spasmul !ronic este ntovrit de edem al mucoasei !ronice cu $ipersecreie !ronic. -ipsa total a reversi!ilitii la !ron$odilatatoare la un copil cu diagnosticul de astm !ronic sta!ilit, care se prezint la medic n criz de astm ce dureaz de cel puin 28 de ore, se consider azi ca un indiciu ma)or de status astmaticus i o!lig la determinarea gazelor sanguine pentru a putea preciza dac s-a instalat insuficiena respiratorie ca i pentru a urmrii evoluia su! tratamentul instituit n serviciile de specialitate.

2' Esenialul n PEDIA TRIE -a fel de important este testarea funciei pulmonare la copilul astmatic n perioada asimptomatic *ntre crize+, perioad n care, la unii !olnavi, persist alterri funcionale *sindrom o!structiv distal discret+, n ciuda a!senei manifestrilor clinice/ evidenierea acestor modificri funcionale sugereaz continuitatea procesului mor!id i ntre crizele evidente de dispnee i impune adaptarea sc$emei terapeutice la particularitile cazului,

precum i la meninerea su! o!servaie n am!ulator a copilului astmatic pn la normalizarea strii funcionale. adar, investigaia pulmonar funcional relev mecanismul de producere al crizei de astm i, totodat, ofer !aza o!iectiv pentru alctuirea unei sc$eme terapeutice adecvate mecanismului de producere. "estele funcionale pulmonare utile i accesi!ile n astmul infantil sunt urmtoarele# S,i'og'"fi". &%amenul spirografic este recomandat pentru evaluarea funcional iniial a pacienilor cu suspiciunea de astm !ronic. cest e%amen permite o prim informare asupra aspectului funcional la copiii cu simptome respiratorii cronice i delimiteaz cazurile care necesit comple%area investigaiei funcionale pulmonare. 'arametrul care sesizeaz cel mai fidel e%istena o!struciei n conductele aeriene este volumul e%pirator ma%im pe secund *6&3(+, a crei valoare sczut confirm anomalia funcional i precizeaz gradul de severitate. Tabel 8-1'. C"$Be de ,hee%ing )" c #i) *d$#+ 3.3@e)"cAm di4ic"t/ C"u0e *e .%eezing I$(i*e$+& A. 4oli o#structive ale cilor aeriene mici 6! *cut 1 Jroniolita acut viral 0. ,nfecia cu ')coplasma pneumoniae 66! Recurent ,i persistent l. stm !ronic 0. Jronita i !roniolita *repetat+ 1. 8i!roza c$istic *00; semn iniial+ 2. Jronita i !roniolita supurativ nespecific 5. Jron$omalacie .. Jroniolita o!literant D. 4eficit de al antitripsina 8. (indromul cililor imo!ili L. spergiloza alergic !ron$opulmonar 4! $eziuni o#structive ale tra%eii 3i #ron%iilor mari I. *cut 1. 5orp strin n cile respiratorii ??. Recurent ,i persistent 1. 5orp strin n cile respiratorii 0. ,nele vasculare 1. -imfadenopatie tu!erculoas 2. 5$iste mediastinale i tumori comun comun neo!inuit rar rar foarte o!inuit comun frecvent neo!inuit rar rar foarte rar foarte rar foarte rar comun neo!inuit

5. 3alformaii *stenoza tra$eal i !ronic+ .. "ra$eomalcie Pneumologie <05

rar
rar

5apacitatea vital *56+ poate fi afectat prin afeciuni !ron$opulmonare diverse *parenc$imatoase, !ronice, pleurale, !oli ale cutiei toracice+. 4e aceea, scderea capacitii vitale datorate o!struciei !ronice poate fi apreciat numai innd cont i de valoarea 6&3(. ,nformaia furnizat de raportul 6&3(?56 nu are la copil aceeai relevan ca la adult. -a copiii cu forme marcate sau severe de astm !ronic valoarea raportului 6&3(?56 poate fi sczut, dar se poate situa i n limite normale, n ciuda severitii o!struciei. &%plicaia const n mecanismele fiziopatologice particulare ntlnite n unele cazuri la copiii, n special la vrste mici# prezena predominant a inflamaiei, edemului i $ipersecreiei, determin scderea n paralel att a 6&3(, ct i a 56, cu meninerea valorii normale sau uor sczute a raportului 6&3(?56. 'rin urmare n unele situaii la copilul astmatic instalarea sindromului o!structiv este mai fidel semnalat de valoarea 6&3(, dect de cea a raportului 6&3(?56. Pn aport informaional util pentru identificarea sindromului o!structiv n special n conductele aeriene periferice, l are de!itul mediu e%pirator ma%im ntre 05-D5; din 56 *33&8+, indice funcional care se calculeaz prin prelucrarea mai ela!orat a e%piro-gramei ma%ime i forate. 6aloarea informaional a acestui parametru este compara!il cu cea oferit de de!itul e%pirator ma%im instantaneu la 50; 56 *3&850+ msurat pe !ucla flu%-volum i are avanta)ul c poate fi o!inut printr-o metod de e%plorare funcional mult mai accesi!il *spirograma+. )e2i!ul e:,i'"!o' m":im i$%!"$!"$eu *e 1;'f (P 4R) Qpea@ expiraor) flow rate ! -a copiii astmatici cu forme marcate sau severe de !oala la care tratamentul se administreaz continuu, este necesar evaluarea o!iectiv zilnic a strii funcionale pulmonare pentru aprecierea corect a severitii sindromului o!structiv i a rspunsului la tratamentul aplicat. n acest scop se folosete msurarea '&87 cu a)utorul unui aparat porta!il, accesi!il, de construcie %im,l&, pea@flow# metru Erig$t. 6ariaiile zilnice mari ale valorii '&87 reflect severitatea astmului, legat n unele cazuri de conduita terapeutic neadecvat i se coreleaz cu gradul de $iperreactivitate !ronic. '&87 reprezint deci un instrument de lucru important, att n spital, ct i la domiciliul pacientului. 4eterminarea zilnic la domiciliu a acestui parametru are avanta)ul evalurii o!iective a reversi!ilitii o!struciei !ronice la su!stanele !ron$odilatatoare, deci adaptarea sc$emei terapeutice n funcie de repermea!ilizarea cilor aeriene i cedarea o!struciei. 5unoaterea valorii '&87 ofer posi!ilitatea evalurii o!iective a rspunsului la terapia cronic administrat, detecteaz anomaliile funcionale nc nee%teriorizate clinic *asimpto-matice+, permind intervenia terapeutic nainte de agravarea clinico-funcional, )ustific prin argumente o!iective necesitatea supraveg$erii continue a copilului astmatic cu form sever de !oal. '&87 reprezint o msurtoare simpl, cantitativ a gradului de o!strucie al cilor aeriene, folosind un aparat standard, relativ simplu i ieftin, care ar putea fi procurat de toate ca!inetele medicale i care ar tre!ui s e%iste n casa fiecrui copil astmatic. fost comparat msurtoarea cu msurarea " cu un sfingomanometru. 3onitorizarea zilnic a '&87 permite detectarea precoce a oricrei creteri a o!struciei cilor aeriene. 4in pcate, aceast metod simpl, nu este nc ncetenit n ara noastr. 6alorile la care se fac de o!icei referine sunt cele personale *cea mai !un valoare personal, o!inut dup repetate msurtori, la sfritul unei perioade de terapie ma%im, cu corticoizi oral, de e%emplu+ i la valori predicti!ile pe vrste. (e recomand cte dou msurtori-dimineaa i seara, nainte i dup terapia in$alatorie. 7ezultatele se interpreteaz astfel# - 80-100; din cea mai !un valoare personal -nu necesit intervenie suplimentar/

- 50-80; din valoarea personal - atenie, tre!uie crescute dozele de medicamente dac se utilizeaz aerosoli/ - su! 50; - alert medical i administrarea imediat a unui !ron$odilatator se impune. :"me$ul ,le!i%mog'"fi(. 4eoarece datele o!inute prin msurarea '&87 nu relev cu fidelitate aspectul funcional pulmonar, ci au numai un rol orientativ, este necesar completarea investigaiei funcionale cu date care pot aduce precizri asupra mecanismului predominant, mai ales n formele moderate sau severe de astm !ronic. 'entru a cpta informaii mai complete necesare aprecierii reale i corecte a strii funcionale pulmonare, se recomand cel puin o dat pe lun, e%amenul pletismografic. lturi de e%amenul clinic i informaiile oferite de pacient n perioada scurs de la ultimul control care constau n nsemnarea zilnic a scorului clinic i msurarea zilnic a valorii '&87, e%amenul pletismografic ofer posi!ilitatea evalurii glo!ale a formei clinico-funcionale de !oal. 6aloarea crescut a volumelor pulmonare statice *5'", 67, 6C"+ confirm prezena $iperinflaiei pulmonare datorat prezenei sindromului o!structiv.

<06

Esenialul n PEDIA TRIE

4eterminarea valorii 7aA i interpretarea acesteia n corelaie cu valorile altor parametrii msurai pe !ucla flu%-volum, poate releva prezena, dar i sediul predominant al o!struciei n conductele aeriene. Prmrirea n dinamic a valorii acestor parametri permite aprecierea corect a gradului de severitate a astmului precum i a eficienei tratamentului aplicat. Debitele expiratorii instantanee maxime *'&8, 3&850, 3&805+ se msoar pe !ucla flu%-volum prin metoda pneumota$ografic. 6aloarea lor informaional este important pentru surprinderea precoce a o!struciei n conductele aeriene distale, n special n prezena unor valori normale ale celorlali parametrii. Te%!ul f"'m"(o*i$"mi(. (e efectueaz pentru evidenierea $iperreactivitii !ronice care constituie o trstur principal a astmului !ronic. cest test are n primul rnd valoare diagnostic relevnd rspunsul !ron$ospastic la stimului variai *fizici, c$imici, farmacologici+, dar ofer i o valoare informaional util pentru alctuirea sc$emei terapeutice. mplitudinea reversi!ilitii o!struciei dup administrarea su!stanelor !ron$odilatatoare poate releva uneori mecanismul fiziopatologic predominant al e%arcer!rii astmului i permite a)ustarea tratamentului dup aspectul funcional surprins. : cretere a valorii 6&3( sau '&8 dup administrarea p0 adrenergicelor cu mai mult de 15; fa de valoarea iniial sugereaz diagnosticul de astm/ la unii pacieni cu o!strucie aerian sever se poate ntlni o reversi!ilitate sla! dup !ron$odil attor, dar acest fapt nu i$fi'm& ntotdeauna diagnosticul *dei tre!uie difereniat de !ronita cronic sau de !ronsiectazii+ i impune n acelai timp introducerea corticoterapiei. 9iperreactivitatea !ronic evideniat dup administrarea unor droguri !ron$oconstrictoare *$istamina+ poate confirma diagnosticul de astm la pacienii asimptomatici i cu valori spirografice normale, dar cu o anamnez care sugereaz aceast afeciune. n general e%ist o relaie strns ntre gradul de $iperreactivitate !ronic i severitatea astmului !ronic, dar amplitudinea rspunsului !ron$ospastic nu constituie ntotdeauna un !un indicator pentru intensitatea tratamentului care tre!uie administrat. n sc$im! modificrile intervenite n intensitatea *amplitudinea+ rspunsului pot constitui informaii indirecte asupra evoluiei inflamaiei la copilul astmatic. 4e aceea este foarte important repetarea msurrii $iperreactivitii !ronice care, n anumite situaii, poate deveni un criteriu de urmrire a evoluiei !olii i a eficacitii tratamentului. Te%!ele "le'gologi(e nu pun diagnosticul de alergie, ci doar prezena sau a!sena anticorpilor ,g&

la alergeni specifici, care sunt ntr-adevr o component a fenomenelor alergice. 'ozitivitatea lor nu susine diagnosticul de astm alergic i suprasimplificarea acestui diagnostic ar putea fi duntoare. (e utilizeaz dou categorii de teste alergologice. "este in vivo *teste cutanate imediate+. cestea sunt foarte populare i n ara noastr i se practic o!inuit n ca!inete specializate de alergologie. "estele cutanate evideniaz

alergia de tip ,-la interval de 15 minute de la in)ecia intradermic *sau aplicare prin scarificare+ a alergenului. (e conteaz ca dup introducerea alergenului specific, mastocitele care leag anticorpii ,g& specific se acumuleaz la acest nivel i ela!oreaz mediatori c$imici cu aciune inflamatorie *leuFotriene, su!stane c$emotactice pentru neutrofile i eozinofile+. "re!uie remarcat c amploarea rspunsului cutanat depinde de foarte muli factori i anume# cantitatea de alergeni folosit *0,00-0,1 ml din e%tractul de alergeni+, concentraia de ,g&, sensi!ilitatea cutanat a !olnavului. (e fac concomitent i teste martor, iar pozitiv este testul cu $alou inflamator de 1 mm peste in)ecia place!o. (e va avea n vedere c su! 0 ani rspunsul poate fi mai sla!. "estele au o sensi!ilitate de D1-100; *puine teste fals pozitive+, dar sunt puin specifice *mai multe teste fals negative+. 3ai puin popular n ara noastr este evidenierea in vitro a anticorpilor specifici ,g& prin metoda &-,( i mai ales prin 7 (" Kradio#allergo#sorbent#test ! ,n aceast te$nic alergenul incriminat este legat solid de un suport de alergosor!ent. cesta este pus n contact cu serul !olnavului i apoi cu anticorpi specifici ,g&. \ / Nivelul de anticorpi ,g& care se leag de alergosor!ent este proporional cu nivelul ,g& din ser, deci se poate estima nivelul ,g& specific din ser. (or!entul poate fi celuloza sau sep$aroza, iar pentru a evidenia anticorpii anti ,g& uman se pot folosi molecule radioactive 105,. "estul 7 (" necesit =-camer, de aceea costul este incompara!il mai scump dect testele cutanate i pare mai puin specific. Tratamentul astmului 4ei principiile de tratament ale astmului nu s-au sc$im!at fundamental, nelegerea fiziopatologiei astmului ca un proces predominant inflamator, care survine la nivelul peretelui !ronic, a deplasat interesul terapeutic spre medicaia antiinflamatoare, iar produsele foarte noi vizeaz in$i!area sintezei sau eli!errii su!stanelor inflamatorii. 9iperrectivitatea !ronic nu poate fi influenat dect indirect, Pneumologie <07
acionndu-se asupra procesului inflamator, care agraveaz sensi!ilitatea particular a cilor aeriene la diferii stimuli. (e vor!ete de tratamentul crizei acute de astm i de prevenirea acestora *tratamentul astmului cronic+. (e recomand un tratament n trepte, n funcie de rspunsul clinic i severitatea crizei. (unt autori care consider c internarea astmaticului n spital e%prim ineficienta tratamentului am!ulator. : alt noutate n tratamentul astmului este preferina din ce n ce mai mare pentru medicamente administrate su! form de aerosoli i c$iar pentru vrstele mici, pentru c aplicarea local a drogului este mai eficienta. ,n fine, medicamente de tradiie n tratamentul astmului cum ar fi teofilina, i restrng indicaia i recent se recomand doar ca tratament profilactic. "ratamentul astmului n ara noastr este dificil de condus, din cauza aprovizionrii neritmice cu medicamentele cele mai eficiente. 5rizele uoare i medii de astm pot fi tratate am!ulator, rmnnd c strile de ru astmatic s fie internate o!ligatoriu n

spital. #e*i("+i" "$!i"%!m"!i(& este reprezentat de dou grupe de medicamente care vizeaz tratamentul o!struciei reversi!ile a cilor respiratorii i $iperreactivitatea!ronic i anume# -ageni antiinflamatori/ - ageni !ron$odilatatori. #e*i("me$!ele "$!ii$fl"m"!o"'e ntrerup dezvoltarea inflamaiei !ronice i pot aciona i profilactic *pentru prevenirea crizei+. 5ele mai cunoscute sunt corticosteroizii i cromoglicatul de sodiu, dar e%ist i alte medicamente asemntoare cromol=n-ului sau antiinflamatoare de alte tipuri. 4orticosteroizii sunt cele mai eficiente medicamente antiinflamatoare cunoscute, interfernd meta!olismul acidului ara$idonic, sinteza de leuFotriene i prostanglandine, eli!erarea de $istamin precum i traficul celulelor inflamatorii activate. 5rete rspunsul receptorilor *10 adrenergici de la nivelul musculaturii netede a cilor aeriene la aciunea !ron$odilatatoarelor, scad secreia de mucus, scad nivelul ,g& seric. (e pot administra parenteral, oral sau n aerosoli. 4orticosteroizii oral. 'rednison, 'rednisolon. 4up o priz oral, eficiena devine vizi!il dup 1 ore, fiind ma%im dup .-10 ore. (e cunosc efectele adverse ale corticoterapiei n cur scurt sau prelungit. (e cunosc cazuri de dependen la cortizon. 4orticosteroizii n aerosoli sunt considerai azi mai eficieni i mai siguri, fiind medicamente de prim opiune n tratamentul astmului mediu sau sever. ceste produse se livreaz n flacoane presurizate sau su! form de soluie sau capsule ce urmeaz a fi utilizate su! form de aerosoli. 5ele mai cunoscute sunt Jeclomet$asone dipropionat *Jecotid+, "riamcinolon * zmacort+ sau 8lunisolid * ero!id+. &fectele sistemice sunt incompara!il mai mici dect dac acestea sunt administrate oral. 5a afect advers s-a semnalat candidiaza oral, care s-ar putea evita printr-o igien adecvat a cavitii !ucale. 4orticoseroizii inRectabili! 8olosirea soluiilor pentru administrare i.v. este rezervata formelor clinice severe sau strilor de ru astmatic. 'reparatul cel mai utilizat este metilprednisolon *Pr!ason+. (e va asigura aceast medicaie inclusiv n urmtoarele 28 de ore de la ameliorarea simptomatologiei. Nu e%ist efecte adverse descrise. ,n lipsa preparatului se poate utiliza preparatul auto$ton de $emisuccinat de $idrocortizon n doz de 15-00mg?Fg. "romoglicatul de sodiu *5romol=n, ,ntal+. &ste un medicament anti inii amator care @sta!ilizeaz@ mem!rana mastocitului, mpiedicnd eli!erarea de mediatori ai inflamaiei. n formele acute, previne !ron$ospasmul indus de efort sau de frig, iar administrarea profilactic in$i! stadiul precoce i tardiv a !ron$oconstriciei, dup contact cu alergenul. (e pare c intervine n reglarea flu%ului de calciu legndu-se de o protein de suprafa a celulei. (u!stana in$i! activarea unui numr mare de celule inflamatorii cum sunt neutrofilele, eozinofilele i monocitele i acioneaz asupra receptorilor fi!relor nemielinizate. Nedocromil sodic *piranoZuinolona dicar!o%ilic+, nu are structural nici o asemnare cu cromoglicatul disodic, dar are aciune asemntoare. &%periena cu acest produs este deocamdat limitat. #e*i("me$!e 2'o$8o*il"!"!o"'e. ciunea principal se refer la rela%area musculaturii netede a !ron$iilor, pe care le dilat. (unt 1 categorii de medicamente cu aceast aciune i anume# p0agoniti *p0 adrenergic agoniti+, metil%antine i antic$oli-nergice. Agoni3tii p5'adrenergici rela%eaz musculatura neted a !ron$iilor i moduleaz eli!erarea mediatorilor din mastocite i !azofile, prin aciune selectiv asupra receptorilor p0 adrenergici. (u! form de aerosoli, sunt considerate medicamente de oc n criza acut de astm i prevenirea astmului la efort. (e pot utiliza i cronic pentru prevenirea !ron$oconstriciei, dei unele date susin c n administrarea prelungit i pot pierde cu timpul din eficacitate. (e prefer calea de administrare su! form de aerosoli *din flacoane presurizate sau soluie pentru aerosolizare+, dei medicamentele se livreaz i su! form de ta!lete sau soluie !uva!il. &fectele terapeutice sunt mai prompte prin administrarea n <08

Esenialul n PEDIA TRIE

aerosoli, cu aciune imediat i efecte cardiovasculare mai reduse. dministrarea su!cutanat de epinefrin *0,01 mg? Fg+ este considerat de domeniul istoric, iar administrarea i.v. de ,zoproterenol *?a? agonist+ poate avea efecte cardiace nedorite. 5ele mai utilizate p0 adrenergice sunt# (al!utamol *6entolin+, l!uterol *'roventil+, 3etaproterenol * lupent+, "er!utalina *Jret$aire+, ,soet$arina *JronFosal+, 'ir!uterol *3a%iar+, 8enoterol *Jerotec+. ceste medicamente se gsesc su! form de flacoane presurizate cu in$alator cu doze dimensionate, soluie pentru administrare cu aparate de aerosoli sau pul!ere uscat *capsule+ care se administreaz de asemeni n aerosoli *e%. 6entolin-7otacaps Mlaxo ! I$*i("+i" ma)or o reprezint criza de astm uoar sau medie. 4ac este necesar se repet administrarea dup 00 minute. p0 agonitii pot fi utilizai su! forma de aerosoli i pentru prevenirea crizelor de astm sau a astmului de efort. (e poate vor!i de superioritatea medicamentelor administrate su! form de aerosoli, numai dac acestea sunt corect administrate, folosirea unei te$nici adecvate fii$* mai greu de respectat la copilul su! 2-5 ani. 4imensiunea aerosolului i viteza cu care este mo!ilizat de aer este esenial pentru o!inerea unui efect terapeutic ma%im. 4epunerea aerosolilor pe mucoasa respiratorie se face pe !aza a 1 principii de fizic i anume# a. 6mpact. fora cu care particulele de peste 5 micrometri se depun la nivelul cilor respiratorii *nas, gur, faringe, laringe, !ron$ii mari+. !. 0edimentare. fora de gravitaie care face ca particulele cu dimensiunea de 1-5 um s se sedimenteze n !ron$ii de gradul 10-15. Numai aceti aerosoli au aciune terapeutic n astm. c. Difuziune. aerosoli cu dimensiune su! 0,1 um care se depun pe mucoasa !ronic, animate de micrile !roAuiene. Nu au aciune terapeutic. -a un de!it al aerului de 1 l?minut, particulele se depun doar la nivelul cilor aeriene pro%imae. 4ac e%ist !ron$oconstricie sever aerosolii a)ung cu dificultate n cile aeriene inferioare mici i sunt e%$alate cu uurin n aerul e%pirat. 4oza terapeutic de aerosoli este de 10-15 ori mai mic dect cea eficient pe alte ci de administrare *oral+ i efectele adverse *cardiovasculare+ scad proporional. "e$nica utilizrii aerosolilor nu poate fi impeca!il la vrstele mici i este necesar s se utilizeze o pies intermediar cu rol de adaptor. p0 adrenergicele se livreaz i su! form de sirop de uz infantil, ta!lete sau c$iar soluii in)ecta!ile. 'etilxantine *"eofilina+. minofilina *&ufilina, 3iofilin+ este singurul reprezentant al acestei grupe. 6n vitro in$i! fosfodiesteraza, dar in vivo mecanismul direct de aciune nu este cunoscut. n funcie de nivelul seric, teofilina are aciune !ron$odilatatoare medie-moderat. (e pare c are i aciune antiinflamatorie secundar i reduce o!oseala muscular. &fectele !ron$odilatatoare cresc n asociere cu p0 agoniti. n trecut a fost utilizat e%tensiv n tratamentul e%acer!rilor acute, n timp ce recent este recomandat aproape e%clusiv ca tratament profilactic, cronic, intereritic. 5el mai serios repro care i se aduce acestui drog este e%istena unei @ferestre terapeutice@ nguste, distana dintre doza terapeutic i doza to%ic nefiind conforta!il pentru pacient i medic. 'rincipalele efecte terapeutice se o!serv la musculatura !ronic, dar i asupra cordului *inotrop i cronotrop negativ n general+, asupra (N *agitaie, greuri, vrsturi, eventual convulsii+ i la rinic$i *aciune diuretic moderat+. n plus crete contrac-tilitatea diafragmului i secreia gastric acid. 4intre efectele nedorite semnalm stimularea centrului respirator, meteorism, agitaie, tremor i convulsii rezistente la dozele terapeutice uzuale. (e impune o !un cunoatere a farmacodinamiei drogului la vrstele mici. 3eta!olizarea eratic sau ingestia accidental poate produce fenomene de into%icaie. (emnele de to%icitate medie se reduc la agitaie, cefalee, diaree, dureri a!dominale, $ipertensiune arterial, n timp ce n

into%icaia sever se noteaz $ematemeza, $ipotensiune arterial, aritmie, meteorism. Creurile i vrsturile sunt primele semne de into%icaie. ,nto%icaia acut cu teofilina nu are antidot specific.(e pot ncerca medicamente p !locante *'ropranolol+ i tratament simptomatic *anticonvulsi-vant, antiaritmic+. ,nto%icaia cronica cu teofilina se caracterizeaz prin convulsii, care pot apare c$iar la un nivel seric de su! 20 fig?1. 4ac nivelul seric depete 20 fag?l, convulsiile sunt refractare i foarte greu de controlat terapeutic. ntre vrsta de 1 -D luni, clearence#x// drogului este foarte lent i doza recomandat este de .-8 mg?Fg?zi administrat la interval de 8-10 ore. ntre D luni-L ani clearence#u/ este mult mai rapid i doza poate fi crescut pn la 1.-02 mg?Fg?zi pentru ca dup vrsta de L ani doza optim s se gseasc la 10-18 mg?Fg?zi. 4eoarece e%ist variaii de complian n sc$emele de administrare cronic a!sor!ia poate fi lent, eratic sau supus $azardului, este prudent s se controleze la un interval de 1-. luni nivelul seric. :ptimum seric *i terapeutic+ este de 00 ug?ml. 4oza se mai poate

Pneumologie

<0.

a)usta dac nu e%ist controlul simptomelor, dac a reaprut w(eezing, tuse spastic care trezete copilul din somnul nocturn. *nticolinergice! 3edicamentele din acest grup administrate su! form de aerosoli produc !ron$odilataie prin reducerea tonusului vagal a cilor aeriene !locnd refle%ul !ron$oconstrictor aprut la contactul cu su!stane iritante. tropin are efecte sistemice nedorite i aciunea ei de!uteaz relativ rdiv dup administrare. 'reparatele moderne din ultima generaie - ,pratroprium !romide comercializat su! numele de trovent, ntrerupe calea eferent a refle%ului vagal !ron$oconstrictor fr efecte istemice nedorite, inclusiv uscarea mucusului. n strile de ru astmatic produsul poate fi utilizat cu icces n asociere cu p0 agoniti.

Tratamentul cri%ei acute de astm bron&ic

8ormele moderate i medii se trateaz cu p0 agoniti adrenergici, administrai prin aerosolizare ?entolin+, care se va administra de 0 ori succesiv, la iterval de 00 minute. 4ac aceast intervenie nu a eficient se poate trece la administrarea i.v. de liofilin n doza de 5 mg?Fg?doz, administrat n 1&6 lent. 4aca nu se o!in efectele scontate se va ivea n vedere administrarea topic de corticosteroizi cecotid+ iar pentru crizele severe se poate prevedea i prim priz de metilprednisolon i.v. 0-1 mg?Fg sau smisuccinat de $idrocortizon i.v. 10 mg?Fg, care se pet la interval de .-8 ore pn la remiterea complet !ron$ospasmului. (e va avea n vedere ca n toarele 1-2 zile !olnavul s primeasc o doz edie de 1-0 mg?Fg?zi 'rednison oral. :%igenul se iaug pentru a menine o saturaie de L0-L5;. "ratamentul anti!iotic nu face parte din terapia tizei de astm, fiind rezervat copiilor care au semne infecie asociat *fe!r, sputa purulenta+. (inuzita icterian dovedit constituie indicaie de tratament iti!iotic. 7e$idratarea parenteral intr n discuie +ar la copilul mic i sugar, n condiii de polipnee i +ort limitat de lic$ide oral. (e asigur concomitent le venoas permanent pentru administrarea i.v. a edicaiei. (e interzic formal sedarea !olnavului i administrarea de medicamente mucolitice n criza de stm, pentru posi!ile efecte agravante. +ratamentul formelor grave *'&87 X 20;+ se ice n spital. 5opilul va primi o%igen *pentru o ituraie Y L0;+, aerosoli cu 6entolin sau l!uterol +,15 mg?Fg?doz+ la fiecare 1-0 ore, 3etilprednisolon mg?Fg?doz la . ore i "eofilin i.v. 1-5 mg?Fg? +zla8-10ore. 4ac nu se o!in efectele scontate se poate continua cu administrarea de l!uterol 0,5 mg?Fg?or *ma%imum 15 mg?or+ i se va avea n vedere administrarea i.v. de "er!utalin. 4oza recomandat este de 10 micrograme?Fg?l:minute ca doz de ncrcare, urmat de o doza de ntreinere de 0,2 mg?Fg?minut sau 0,. mg?Fg?minut.

n caz de eec al acestei medicaii, pacientul fiind epuizat de efort, ventilaia mecanic este ultima resurs terapeutic, cu continuarea medicaiei prescrise.

Tratamentul cronic ai astmului ia co!ii

titudinea terapeutic depinde de severitatea astmului *criteriile au fost de)a enumerate+. (e va avea n vedere c severitatea astmului se poate modifica la acelai !olnav, de la un sezon la altul. 'entru aprecierea severitii se recomand mi)loace o!iective# '&87, spirometrie. "erapia cronic vizeaz meninerea confortului !olnavului cu un minim de simptome i efecte adverse. (unt de ales una din urmtoarele 1 alternative# tratament preventiv cu medicaie antiinflamatorie *cromoglicat de sodiu sau corticoizi pentru administrare topic+ sau tratament cronic cu metil%antine eventual preparate de teofilin cu eli!erare lent *retard+. 5romol=n sodic *,ntal+ se poate utiliza su! form de aerosoli la copiii peste vrst de 5 ani. dministrarea se poate face i su! aceast vrst dac se folosete o pies intermediar. 7itmul de administrare este de dou pufuri de 0-2 ori?zi *1 mg?puf+ sau 00 mg?capsul *0 capsule?zi+ sau soluie de aerosolizare 00 mg?fiol de 0 ml, 1-0 ori?zi. 4ac, cu tot tratamentul susinut cu cromol=n pacientul necesit tratament cu p0 agoniti de 0-1 ori? zi, se va lua n discuie administrarea topic zilnic de corticosteroizi cu aciune local *Jecotid+. 4e o!icei, dup o perioad de 0-2 sptmni starea pacientului se sta!ilizeaz i poate rencepe terapia cronic cu 5romol=n n aerosoli."ratamentul cronic cu teofilin este o alternativ a variantelor anterioare i este recomandat n special copiilor cu fenomene astmatice nocturne. 4oza de teofilin administrat oral tre!uie s asigure un nivel seric de 5-15 dig?ml i la nceputul tratamentului nivelul seric tre!uie monitorizat mai frecvent. 4ac aceste msuri nu controleaz !oala, singura soluie rmne tratamentul cronic cu corticosteroizi n aerosoli *Jecotid+ n special peste 5 ani, iar su! 5 ani cure de 2-. sptmni de corticoterapie oral eventual administrat n zile alternative, cea mai mic doz eficient 10-00 mg?zi. (e va avea n vedere raportul

<10

Esenialul n PEDIATRIE

!eneficiu?efecte adverse i eventualitatea instalrii corticodependenei. 'riz unic dimineaa, administrat o dat la 0 zile, constituie varianta optim. &%ist preparate mi%te care conin Jeclometasone plus (al!utamol, n aerosoli, ca tratament de ntreinere pentru !olnavii care necesit am!ele medicamente *6entide ,n$aler Cla%o+. 'entru copiii devenii steroid-dependeni se recomand asocierea de " : *troleandom=cine+ anti!iotic macrolid, care scade att eliminarea teofilinei ct i a prednisonului. (e va asocia n astmul necontrolat satisfctor de doze relativ mari de prednison. Desensibilizarea specific n tratamentul astmului alergic! ,n recomandrile moderne privind tratamentul astmului la copil aceast recomandare nu este citat. ,munoterapia astmului alergic prin in)ecii repetate de concentraii progresiv crescute de alergeni, cu scopul atenurii manifestrilor clinice este cunoscut su! numele de desensi!ilizare. &ficiena metodei depinde de cea mai mare doz de alergeni tolerat de !olnavi. (e pare c metoda, care este foarte popular i agreat de muli medici i prini, are un important efect place!o. &fectul devine clinic sesiza!il a!ia dup .-10 luni *cnd doza de alergeni in)ectat este destul de mare+ ,i la fiecare administrare exist

Pneumologie I 211

T"2el 6.11. 3edicamente antiasmatice la copil *continuare+ 5. 3edicamente 2'o$8o*i"l!"!o"'e

p0 %!imul"$!e Medicament Denumirea comercial 1orme de prezentare Doze 0pra) - 8lacoane presurizate *000 doze+ - (oluie pentru aerosolizare 0,5; *5 mg?ml+ flacon 00 ml - 5aps. pentru aerosolizare 000 mg (irop 0 mg?5 ml, p.os 8iole 1 ml a 0,5 mg 100 ug?doza 1-0 in$alaii de 1-2 ori?zi *curativ, preventiv+ 0oluie de aerosolizare 0,01-0,01 ml?Fg sau 0,5 ml diluat n 00,5 si.> pentru adm. n aerosoli de 2 ori?zi 4apsule de aerosolizare 7otacaps, caps000ml *!leu?al!+ o caps de 1-1 ori?zi 7ral (irop# 0,2 mg?Fg?zi/ 0,101,5 mg?Fg?doz/ 0-. ani# 0,5-5 ml % 1ori?zi/ .-10 ani# 5 ml % 1 *2+ ori?zi/ Y10ani5ml%1 *2+ ori?zi -arenteral 2 mg?Fg s.c, im. &vit aceast cale la copil i.v. -D,5 mg?Fg n 5-10 minute

(al!utamol

6entolin *Cla%o+

l!uterol

'revenii

- 8lacoane presurizate (oluie pentru aerosolizare 0,5; -(oluie0mg?5 ml "a!lete de 0 i 2 mg

L0 \g?doz 10 in$alaii de 1-2 ori?zi *curativ, preventiv+

0,5 mg sau 0,1-0,15 mg?Fg din sol. diluat n 0-1 ce si.> pt.aerosoli la 00 min.-0 ore 15 mg sau 0,1-0,1 ce din sol. 4iluat n 0-1 ce. si.> pt adm. n aerosoli 0,01-0,01 ml?Fg diluat n 0 ml si.> ne!ulizat5-10 minute

(ol# 0,1-0,15 mg?Fg la fiecare 2-. ore "!# 0-2 mg la fiecare 2. ore

3etaproterenol

lupent

- 8lacoane presurizate (oluie pentru aerosolizare 1,5; *50 mg?ml+ - "a!lete 10 mg - (oluie 10 mg?5 ml

.50 *ig?doz 1-0 in$alaii de 1-2 ori?zi *curativ, preventiv+

(ol# 0.1-0.5 mg?Fg la 2-. ore "!# 10-00 mg la 2-. ore

"er!utaline

Jrican=l Jret$aina

- 8lacoane presurizate - 000 \ig?doz (oluie pentru 1-0 ori?zi aerosolizare 1; - (irop 100 ug?ml - "a!lete 0,5 i 5 mg -8iolei ml a 0,5 mg

(irop 0,10-0,10 0,05 mg?mp/ mg?Fg?zi "!.0,5- 0,01 mg?Fg 51a2-. ore se 10 mg?Fg i.v. doza ncrcare/ 0,2 mg?Fg i.v. doza ntreinere sau 0,05 mg care se repet

,soet$arina

Jroncosol

- (oluie pentru aerosolizare 1;

0,01 ml?Fg, 5 mg sau 0,5 ml sol diluat n 0-1 ce si.> pt. erosolizare 000 ug?doz 0,01-0,01 1-0 in$alaii mg?Fg?doz de 1-2 ori ?zi *curativ i preventiv+ D50 3g?doz 1 in$alaiepoate repeta peste 2 ore 0,01-0,00 ml?Fg diluat n 0 ml si> pt. aerosoli 0,1-0,5 mg?Fg?doz sau 1,5-0 mg?Fg?zi n 1-2 doze

8enoteral

Jerotec

- 8lacoane presurizate *100 doze+ - (oluie pentru aerosolizare 0,1;

:rciprenalina

stmopent - 8lacoane presurizate Novastmosal (oluie pentru 3etaprel aerosolizare 0; "a!lete 00 mg -(irop 10 mg?5 ml

'ir!uterol

3a%air

- 8lacoane presurizate

000 ug?doz 0 in$alaii la . ore 20 ng?doz 10 in$alaii de 0-1 ori?zi

,pratropium Jromide ntic$olinergic

s.f - ser fiziologic

trovent

- 8lacoane presurizate

212 Esenialul n PEDIATRIE riscul reaciei anafilacticeL de aceea tratamentul de sensi!ilizam va fi fcut obligatoriu ntr#o unitate sanitar sau cabinet medical utilat corespunztor! lergenii sunt comercializai ca atare n diluii succesive i primele doze, foarte diluate *1?10.000+ nu pot fi !nuite dect de efecte place!o. 7eaciile sistemice anafilactice se pot atepta la DL0; din copii, o dat cu creterea dozei, dar ele nu sunt o!inuit foarte grave *cedeaz la o in)ecie unic de epinefrin+. (e conteaz pe urmtoarele aciuni terapeutice# 1. 5resc anticorpii ,gC specifici antigenului i acetia @!loc$eaz@ alergenul, prevenind reaciile alergice prin interferarea activrii prin alergeni a mastocitelor i !azofilelor. 0. (cad producerea de ,g& la e%punerea la alergenii respiratori. n mod o!inuit ,g& apar su! aciunea limfocitelor ". ,munoterapia altereaz *sc$im!+ rspunsul limfocitelor " la alergeni. 1. (cad sensi!ilitatea celulelor !azofile la alergeni. 'rincipalul repro care i se aduce metodei este acela c vizeaz numai componenta alergic a crizei de astm care poate fi ns declanat de o multitudine de factori. Jlocnd cu alergenii in)ectai ,g&, cresc reaciile astmaticului la ceilali stimuli. 4e fapt severitatea !ron$onconstriciei depinde de inflamaia asociat sau nu alergiei. 6ndicaia desensibilizrii specifice se rezum la cazurile dovedite de aeroalergeni, suficient de severe ca s )ustifice efortul financiar i de timp, cazuri care nu pot fi controlate medicamentos. 8amilia tre!uie avertizat asupra duratei lungi a tratamentului, a necesitii repeta!ilitii in)eciilor *traumatism psi$ic+ i asupra riscului reaciei anafilactice care planeaz la fiecare administrare. n 05; din cazurile de alergii sigure, nu s-au remarcat ameliorri. Jron$ova%om *preparatul auto$ton Jron$odin+ este un imunostimulant cu activitate nespecific, !ine tolerat, administrat pe cale oral, care conine Pzat !acterian de 2aemop(ilus, pneumococ, 1lebsiella, stafilococ i streptococ piogen i viridans, 9eisseria! (e recomand n doz de 1,5 mg?zi, 10 zile?lun, 1 luni consecutiv. (timuleaz aprarea natural a organismului, crete rezistena la infecii prin creterea imunoglo!ulinelor secretate la nivelul mucoasei respiratorii i este un ad)uvant preios n tratamentul profilactic al astmului declanat de infecii respiratorii repetate. Al!e me*i("me$!e "$!i"%!m"!i(e. Ietotifen *Uaditen+ este un medicament antialergic cu aciune principal anti$istaminic. cioneaz sinergie cu %antinele, in$i! !ron$oconstricia i eli!erarea mediatorilor inflamaiei din leucocite *!locarea ' 8+. Jloc$eaz de asemenea canalele de calciu, amelioreaz sensi!ilitatea receptorilor O adrenergici. 8iind condiionat pentru administrare oral *sirop, ta!lete+ se poate administra de la vrsta de sugar. (e o!in rezultate satisfctoare dac este administrat profilactic n formele uoare i medii de astm. Ietoti-fenul face parte din aceeai familie

de medicamente ca i zelastina i :%atomid, avnd aciune anti$istaminic. Pn alt grup de medicamente cu aciune antiastmatic sunt cele care !loc$eaz receptorii 9). a sunt# "erfenadina, zelastina, stemizol i 5etirizina. zelastina i "erfenadina sta!ilizeaz mem!rana mastocitelor, zelastina i 5etirizina interfereaz funcia eozinofilelor. ,n sfrit vor intra n arsenalul astmului in$i!itori ai sintezei leuFotrienelor i prostaglandinelor *Uileuton+. ,n$i!nd sinteza de leuFotriene, se eli!ereaz prostaglandina 40 cu aciune !ron$odilatatoare cert. Nu se poate nc$eia acest capitol fr a aminti impactul psi$ologic sever al !olii asupra copiiilor *n special al adolescenilor+ i necesitatea conlucrrii cu psi$ologi i psi$oterapeui.

FI#RO(A C)ISTIC. MANIFESTRI PULMONARE

8i!roza c$istic *85+, !oal cu transmitere autosomal recesiv, este cea mai frecvent !oal genetic a populaiei al!e. feciunea se manifest multisistemic, cu interesarea organelor e%ocrine *aparat respirator, digestiv i tractul reproductor al se%ului masculin+. 4escris iniial n 1L18, 85 a fost considerat mult vreme o curiozitate medical care asocia !oal pulmonar o!structiv complicat cu infecii recurente i evoluie invaria!il fatal, insuficien pancreatic, infertilitate masculin la care se adaug $iperconcentraie electrolitic a sudorii. 'n n anii S.0 puini !olnavi supravieuiau perioadei de sugar, 10; dintre ei mureau de ileus meconial n perioada neonatal, iar cei care depeau vrsta de 1 an erau n mod tipic malnutrii i mureau precoce de infecii pulmonare recurente i persistente. 5unoaterea mai aprofundat a !olii a condus la descoperirea unor forme @incomplete@ *dac ne referim la descrierea princeps+. stfel s-a descris anomalia sudoral e%clusiv, a!sena congenital a canalului deferent, forme clinice fr afectare funcional pancreatic, n timp ce afectarea pulmonar are un spectru foarte larg de manifestri i se poate e%prima clinic de la !oal pulmonar cronic asociat cu infecie cronic cu -seudomonas aeruginosa pn la
Pneumologie I <13 tuse spastic, frecvent, ncadrat uneori n diagnosticul de astm. 5ercetarea genotipului a permis ncadrarea tuturor acestor cazuri n diagnosticul 85. "riada clasic# !oal pulmonar cronic, insuficien pancre-atic i $iperconcentraie electrolitic a sudorii este ntlnit n .D; din cazuri. 'aleta manifestrilor clinice este mult mai larg i include n afar de ileusul meconiaria nou nscut, i(!e'ul colestatic precoce, ciroza !iliar Jodian, reflu%ul gastro-esofagian, prolapsul rectal, malnutriie cronic nee%plicat e%clusiv de insuficiena pancreatic e%ocrin i necorectat de tratamentul su!stituitiv cu enzime pancreatice. 'ancreatita recurent descris iniial numai n formele clinice cu funcie pancreatic normal, este citat recent drept complicaie posi!il n formele @clasice@ de 85. 4ia!etul za$arat este cu 05; mai frecvent la !olnavii cu 85 n comparaie cu populaia general. 'n recent, 85 era considerat e%clusiv o !oal pediatric, dar tratamentele mai agresive recente au avut ca efect creterea duratei medii de supravieuire, care este acum de 05-10 ani n rile dezvoltate. ,n lume triesc peste 20.000 de !olnavi *&uropa i (P +, muli dintre acetia fiind ncadrai social. 4efectul de !az care se afl la originea tuturor acestor manifestri clinice este codificat la nivelul unei gene situate pe cromozomul D i care a fost denumit generic gena 85 4e fapt aceast gen codific sinteza unei proteine de mem!ran denumit 58"7 (c)stic i#rosis transmembranar regulator care )oaca rolul unui canal transmem!ranar pentru ionul de clor. &%ist diferite tipuri de defect la acest nivel care e%plic multitudinea mutaiilor. stfel 58"7 lipsete la nivel mem!ranar *rmnnd stocat intracelular+, sau se gsete la nivel mem!ranar, dar este nefuncional, n fine, 58"7 se afl la nivel mem!ranar, i ndeplinete funcia de canal de 5,@, dar are un

timp de desc$idere prea scurt. &fectul acestor deficiene se traduce printr-un singur mod# scderea permea!ilitii pentru 5le la nivelul mem!ranei apicale a celulelor epiteliale, urmat de incapacitatea acestora de a secreta lic$ide ca rspuns la stimularea !eta-adrenergic. (ecreiile e%ocrine sunt de aceea de o vscozitate e%cesiv, stagneaz i o!stineaz canalele e%cretorii pancreatice, respectiv ale !roniilor de cali!ru mic i mi)lociu e%plicnd manifestrile multisistemice ale !olii. (ecreia de lic$ide este controlat n general de $ormoni i su!stane neurotransmitoare care se leag de receptori specifici. "oate celulele e%ocrine au mem!rane nee%cita!ile, astfel c intrarea n aciune a proteinelor transmem!ranare *care au funcie de canale ionice+ este coordonat de c 3' *adenozid monofosfat ciclic+ i 5a0<. &%istena unei proteine transmem!ranare anormale *58"7+ care reduce virtual conductana epiteliului pentru ionul de clor pn la nivelele nedetecta!ile, este esena defectului molecular n 85. Cena a fost identificat n 1L8L de ctre 5ollins, "sui i 7iordan n (P i 5anada. 4orelaia genotip #fenoip n 34! u fost izolate pn acum 200 de mutaii *variante de genotip+ n 85. 5ea mai frecvent *.D;+ este 8 508 *deleia fenilalaninei la nivelul codonului 508+. 9omozigoii cu acest genotip au fost e%tensiv studiai. "oi prezint creterea concentraiei electroliilor n sudoare *He i Na<+, insuficien pancreatic e%ocrin cu de!ut precoce i un spectru foarte larg al manifestrilor pulmonare. 9omozigoii pentru gena E 1080 W sunt mai frecveni n rndul evreilor asFenazieni. 3utaia N 1101 I se comport clinic ca insuficien pancreatic precoce i cu manifestri pulmonare varia!ile fiind greu de distins clinic de $omozigoii de 8 508. (tudii multicentrice internaionale asupra corelaiei genotip - fenotip au a)uns la concluzia c dac se cunoate genotipul se poate face o predicie corect referitoare la starea funcional a pancreasului. Cenotipul cu alela 711D 9 va avea funcie pancreatic normal, iar afectarea pulmonar va fi uoar sau medie. (tudiile nu fac deocamdat nici o referire privind relaia dintre genotip i durata de supravieuire, pentru aceasta fiind necesare cercetri suplimentare. Cenotipul nu poate face ns nici un fel de predicie asupra severitii afectrii pulmonare, ceea ce nseamn c i ali factori interfereaz fenotipul pulmonar, acetia avnd ns tot o determinare genetic *studii pe germeni mono i dizigoi+. Cenotipul 58"7 se coreleaz cu gradul disfunciei glandelor sudoripare. Nivelul sczut al clorului n sudoare se asociaz cu funcie pancreatic suficient. 'entru diagnosticul prenatal i sfatul genetic tre!uie tiut c urmtoarele genotipuri se asociaz cu insuficien pancreatic e%ocrin cu de!ut precoce# 8 508? 8 508, C 520 W? 8 508, 7 551 W? 8 508, E 1080 W? 8 508, N 1101 I? 8 508, .01< 1 C-Y8? 8 508, 1D1D-1 CfY ? 8 508. ,n sc$im! !olnavii cu genotip 711D $?48 508 vor avea funcie pancreatic normal. 4espre severitatea afectrii pulmonare nu se poate face nici o predicie n legtur cu genotipul, diferitele alele avnd un spectru e%trem de larg de manifestri pulmonare. 'acienii la care am!ele alele sunt cunoscute a fi asociate cu insuficien pancreatic o dezvolt precoce *nainte de 0 ani+ pe cnd cei la care una din alele este 7 11D 9, cu mare pro!a!ilitate nu vor avea insuficien pancreatic i nu necesit monitorizare n acest sens. Pn studiu pe cazuri din (ardinia a dovedit c alela " 1181 n forma $omozigot sau $eterozigot nu asociaz manifestri <14 Esen!alul n PEDIATRIE

clinice respiratorii sau digestive tipice 85, n sc$im! n condiiile de climat cald i uscat, ca o consecin a unui nivel crescut de 5,@ i Na< n sudoare, dezvolt crize de des$idratare $ipoton *$iponatremie, $ipocloremie, $ipoFaliemie i alcaloz meta!olic+. (e poate considera c mutaia " 1181 semnaleaz o form uoar-medie de 85 cu eliminare izolat crescut a clorului i sodiului prin sudoare, sursa des$idratrii $ipotone *pierderi anormale de electrolii? unitate timp n sezonul cald+. !sena congenital !ilateral a canalului deferent este ntlnit la L5; dintre pacienii de se% masculin care sufer de 85, fiind sursa infertilitii acestora la vrsta adult. &%ist un fenotip de 85 care prezint funcie pancreatic normal, form medie de !oal pulmonar i a!sena congenital a canalului deferent. (e poate vor!i n acest caz de forma primitiv genital a

85. (tudiul genotipului acestor !olnavi a artat c unii prezint o mutaie tipic pentru 85 ,a o singur alel *D0;+ n timp ce alii *1L;+ au aceste mutaii pe am!ele alele. &ste vor!a de alela 5" asociat cu o mutaie 58"7 caracteristic 85. Cenotipul 8 508?5" se caracterizeaz fenotipic prin !oal pulmonar de severitate medie, a!sena afectrii funcionale pancreatice i a!sena congenital a canalului deferent. lela 5" n intronul 8 al 58"7 are ca efect clinic infertilitate masculin.

I%4ec(i" #$)m %"!+ c! %ic+ c$ Pseudomonas aeruginosa

,nfeciile pulmonare recurente reprezint verita!ila caracteristic a evoluiei !olnavilor cu 85. 0tap()lococcus aureus, 2aemop(ilus influenzae i mai ales -seudomonas aeruginosa sunt agenii etiologici cei mai ntlnii. Pltimul dintre cei citai realizeaz infecia cronic pulmonar cu particulariti evolutive specifice pentru !olnavul cu 85. n cele din urm infecia cu -! aeruginosa constituie principala cauz de deces a acestor !olnavi, la sfritul unei perioade n care se nregistreaz un ritm de deteriorare a funciei pulmonare cu o evoluie de tip e%ponenial care a devenit previzi!il la !olnavii netratai. fectarea pulmonar progresiv, caracteristic acestei infecii, este rezultatul unui proces inflamator cronic la nivelul !roniilor, secundar formrii locale de comple%e imune ntre antigenele -!aeruginosa i anticorpii care sunt produi e%u!erant. (e nregistreaz de fapt un parado%. 8uncia imunitar sistemic i local a !olnaviilor cu 85 este intact. :rganismul rspunde printr-un nivel remarca!il de anticorpi ndreptai mpotriva tuturor antigenelor -! aeruginosa! n ciuda acestei reacii, nu se reuete distrugerea !acteriei i clearance#v/ !acterian nu are loc. (e formeaz n sc$im! comple%e antigen-anticorp care genereaz efecte imunopatologice ducnd la declanarea inflamaiei cronice la nivelul !roniilor, urmat de distrugerea peretelui !ronic, !roniectazie, supuraie pulmonar cronic. ,ncapacitatea organismului gazd *!olnavul cu 85+ de a se de!arasa de -! aeruginosa, n ciuda unui sistem imun intact, ine de anumite caractere ale acestui agent !acterian. -! aeruginosa este un germen oportunist e%tracelular care uzeaz de dou tipuri de mi)loace pentru a nvinge sistemul de aprare al gazdei. n primul rnd produce un mare numr de su!stane e%tracelulare *proteaze, lipaze, to%ine+ care in$i! funcia celulelor ataate sistemului imun *fagocite, NI cells, " cells+, inactiveaz principalele citoFine *,-), ,-0, ,8Nr, "N8+, cliveaz unele molecule de imunoglo!ine ntre care ,g secretor, inactiveaz complementul. 'rin toate aceste aciuni, el se opune clearance-lui !acterian. l doilea mi)loc de supravieuire ndelungat este do!ndit prin creterea defensiv cu formare de !iofilm caracteristic speciilor mucoide (roug( ! -a nivelul !iofilmului germenul se afl ntr-un spaiu prote)at, cci rspunsul fagocitar este minim i e%ist o !arier mecanic ntre germene i aciunea con)ugat a anticorpilor i complementului. "ot la nivelul !iofilmului se selecioneaz cu mai mare uurin sue de germeni multirezisteni ,a anti!iotice. mulirea -! aeruginosa prin !iofilm aduce n prim plan algi-nat-ul, componentul ma)or al !iofilmului *e%opoli-za$arid mucoid+. Cermenii prote)ai de alginat nu sunt foarte patogeni *!acteriemia i to%emia sunt practic nentlnite n ciuda unui numr mare de ageni !acterieni+, n sc$im! sunt foarte persisteni. (e acumuleaz mari mase de germeni care nu pot fi eliminai i care mpreun cu to%inele i su!stanele e%tracelulare sunt reinui n matricea !iofilmului. Cermenii sunt prote)ai att de aciunea anti!ioticelor ct i de aciunea neutralizant a anticorpilor. 8ormele mucoide produc o mare cantitate de alginat iar serul !olnavilor conine anticorpi specifici anti-alginat *care

nu au ns aciune protectoare+. (e declar infecie cronic cu -!aeruginosa depistarea succesiv timp de . luni a germenului n sputa sau aspirat tra$eal, la care se asociaz o cretere de 2-5 ori a nivelului seric al precipitinelor anti-pseudomonas. (tudii e%tensive efectuate pe un numr mare de !olnavi au artat c infecia cronic cu -! aeruginosa este precedat de o perioad n care prezena germenului este identificat intermitent *perioada optim pentru tratament anti!iotic intensiv viznd eradicarea infeciei sau
Pneumologie <15 ntrzierea transformrii ei n infecie cronic+. :ricum purttorii cronici de -! aeruginosa se recruteaz la sfritul primei decade de via sau n cursul celei de a doua. (e consider c sunt infectai 00; dintre !olnavii peste vrsta de 1 ani, a)ungnd la 50-D0; la adolesceni. 8recventarea asidu a centrelor de tratament pentru !olnavii cu 85 crete incidena infeciei i se pot demonstra infecii ncruciate *nosocomiale+ precum i infecii iniiale cu sue nemucoide de -! aeruginosa care gliseaz apoi spre forme mucoide. : o!servaie mai vec$e constata c !olnavii cu 85 care au $ipergamaglo!ulinemie prezint alterarea progresiv previzi!il a funciei pulmonare, ntr-un ritm constant. zi se tie c aceast $ipergamaglo!ulinemie e%prim de fapt un nivel nalt de precipitine anti-pseudomonas i c afectarea pulmonar progresiv se datorete reacilor inflamatorii secundare formrii locale de imunocomple%e *semnalate la periferia !iofilmului+. 5ea mai sever afectare pulmonar e%primat prin scderea su! D0; a valorii predicti!ile a 856 i 8&6, se ntlnete la !olnavii cu $iper ,g 0 i $iper ,gC1 *asociate cu nivele nalte de precipitine anti-pseudomonas+. 5reterea titrului de anticorpi este progresiv cu naintarea n vast i manifest o corelaie direct cu deteriorarea funciei pulmonare. 5omple%ele imune *antigen -! aeruginosa - precipitine anti-pseudomonas+ conduc la eli!erarea de proteaze leucocitare, mielopero%idaze i radicali de :0, su!stane care contri!uie la afectarea ireversi!il a esutului pulmonar. 7spunsul umoral cu nivelele crescute de anticorpi contri!uie la in)uria tisular progresiv prin intrarea n )oc a unui mecanism imunopatologic. ,n lumina acestor date, determinarea comple%elor imune circulante tre!uie s fac parte din metodologia de evaluare curent a copilului mare cu 85. (e realizeaz astfel parado%ul evocat anterior# sistemul imun intact al gazdei reuete s prote)eze organismul mpotriva invaziei !acteriene sistemice, dar interferarea mecanismului local de aprare al mucoasei respiratorii nu reuete s realizeze clearance-ul !acterian ateptat. 6accinarea anti-pseudomonas a !olnavilor cu 85 nu a avut efectul protector scontat, ci a dus la o deteriorare accelerat a funciei pulmonare, prin creterea cantitii de comple%e imune *aport suplimentar de antigen+#

Afectarea !ulmonar n FNou nscuii cu 85, care decedeaz n primele zile de via din cauza ileusului meconial nu prezint afectare pulmonar *la natere, plmnii sunt $istologic normali+. (e poate deduce c afectarea pulmonar n 85 nu este congenital, dar apare precoce. 51; dintre !olnavi au n momentul diagnosticrii !oala pulmonar plus digestiv constituita, dar un procent de 18; dintre ei sufer de afectare pulmonar e%clusiv. :ricum naintea vrstei de 2 luni e%ist afectare pulmonar n 85. 4in punct de vedere fiziopatologic, simptomatologia poate fi neleas dac se accept c celulele secretoare de mucus (goblet#cell din stratul epitelial i celulele specializate din su!mucoas+ secret mucus cu o vscozitate anormal. cesta conduce la o!strucia mecanic, total sau parial a !ron$iilor de cali!ru mic, astfel c n stadiile iniiale, 85 se manifest ca o !oal a cilor aeriene *!ronita, !roniolita i !roniectazia sunt afectri cvasiuniversale+. 3ai trziu, cu concursul infeciei supraadugate apare i afectarea alveolar pulmonar *atelectazii, condensri, a!cese+. Joala pulmonar n 85 se caracterizeaz prin inflamaie peri!ronica i dopuri de mucus n cile respiratorii datorit unui e%sudat mucopurulent. ceasta conduce la retenie progresiv de aer *$iperinflaie+ apoi condensri i evoluie spre fi!roza pulmonar. ,n mod tipic, cile aeriene

inferioare se colonizeaz cu !acterii, dintre care cele mai constante i reduta!ile sunt cele din genul -seudomonas aeruginosa! 'rima leziune pulmonar realizeaz o!strucia cilor respiratorii inferioare mici, ducnd la tul!urarea raportului ventilaie?perfuzie. 4in punct de vedere clinic primele manifestri sunt tuse i w(eezing care evolueaz ca w(eezing recurent, !ronita astmati-form sau c$iar astm. 4e aceea, cercetarea clorurilor n sudoare la copiii etic$etai astmatici devine o!ligatorie. 'e acest fond de dispnee de tip e%pirator i tuse, pot surveni agravri clinice i funcionale datorit episoadelor de e%acer!are a infeciei pulmonare. nomalia secreiei de mucus n 85 nu este att n sens cantitativ ct mai ales n sens calitativ *vscozitate e%cesiv prin coninut mai srac n ap i nu datorit unor anomalii !ioc$imice a glicoproteinelor, aa cum se credea pn acum+. (tratul de mucus este indispensa!il unui clearence muco-ciliar adecvat, condiie indispensa!il unei aprri locale pulmonare eficiente. 5elulele epiteliale ale epiteliului respirator sunt responsa!ile de micarea unidirecional a cililor i a pturii de mucus. &le constituie sistemul de transport muco-ciliar, mecanism esenial n captarea i evacuarea particulelor i microorganismelor ptrunse la nivelul cilor aeriene. (istemul optim de transport este asigurat de o interaciune eficient ntre un strat de mucus de consisten i grosime adecvat i celulele ciliare ale

<16

Esenialul n PEDIATRIE

F*+. 8-28. 0i5! B" c@istic+ 9% #$se$ de "c$tiB"!e *5! %@ !ee #$!$)e%t+/ )" $% c #i) 9% &7!st+ de 6 "%i. 9%'! ="!e" eGte%si&+ " dese%$)$i #e!i5! %=ic6 mic! #"cit"(i #e!i5 %=ice =i t$)5$!+!i de &e%ti)"(ie !+s#7%dite 9% "m5e)e "!ii #$)m %"!e.
stratului epitelial. lturi de aciunea fagocitar a macrofagelor alveolare, considerate prima linie de aprare a plmnului, mecanismul transportului muco-ciliar previne de asemenea infectarea plmnului. n 85, acest ec$ili!ru este precar, mucusul cu vscozitate e%cesiv ne mai fiind capa!il s intervin eficient n clearence-ul muco-ciliar, proprietile vsco-elastice fiind eseniale pentru clearence! 3ucusul @ideal@ are elasticitate mare i vscozitate mic. 8uncia mucociliar nu este afectat numai de anomalia de consisten a mucusului, ci i de modificarea diametrului cilor respiratorii precum i de disfuncia ciliar.

n mod normal, secreia mucusului !ronic este independent de stimularea umoral, $ormonal sau a sistemului nervos vegetativ. 9ormonii estrogeni, care intr n funcie dup pu!ertate, stimuleaz secreia de mucus a goblet#cell, de aceea dup pu!ertate se remarc o agravare a funciei respiratorii, n special la fete. (u! aciunea unor factori iritani *poluani, tutun+ sau prin afectarea zonal a clearence#u/ui muco-ciliar *ca n 85 sau n sindromul cililor imo!ili+, se realizeaz retenie de mucus, staz i infecie. 4opurile de mucus, care prin suprainfecie !acterian devin dopuri muco-purulente se ntlnesc la .D; din cazuri su! vrsta de 2 luni i ating L.; din cazuri peste vrsta de 0 ani. (e poate deduce c incidena !olii pulmonare crete cu vrsta i n cele din urm se constituie un cerc vicios staz - infecie - staz. &%acer!area fenomenelor pulmonare n 85, dup o scal propus n 1L8L de l!an= 3edical 5ollege, presupune urmtorii parametri pe care medicul tre!uie %&.i urmreasc n mod activ i anume# 1. 5reterea tusei i a produciei de sput *sc$im!are de volum, aspect, culoare, transformare mucopurulent+. 0. 7espiraii mai scurte. 1. (cderea toleranei la efort fizic. 2. pariia ralurilor !ronice *[ alveolare+ la auscultaie. 5. 8e!r *inconstant+. .. nore%ie. D. (cdere n greutate. 8. gravare radiologic, *inconstant+. L. gravarea pro!elor funcionale respiratorii n special capacitatea vital i 6&3(. (e poate remarca din aceast enumerare c tuea, manifestare comun n 85, apare ca semn clinic att n ta!loul clinic al !olii ct i n timpul e%acer!rilor pulmonare. 4urerea toracic este rar n 85, dar ea poate fi generat de complicaii de tip pneumotora% sau pneumomediastin. 4ac este !ilateral sau simetric este aproape e%clus originea ei pulmonar, fiind generat de dureri musculo-sc$eletice. 9emoptizia din 85 a luat locul $emoptiziei tu!erculoase *din punct de vedere al incidenei+. 3anifestrile sistemice *fe!ra+ se ntlnesc doar la 1?1 dintre !olnavi, de asemenea leucocitoza i reactanii de faz acut *6(9+.

Pneumologie I 215
'entru evaluarea funciei pulmonare n 85 e%amenul clinic e%clusiv este considerat insuficient. (e recomand ca alturi de scorul de diagnostic radiologie s fie prezentat scorul !azat pe rezultatele testelor funcionale respiratorii. stfel pe !aza valorilor 8&8 (3orced Expiratoi) 3low !olnavii cu 85 se pot su!mpri n 1 su!grupe *n funcie de gravitate+. 1. 8&8 egal cu 80; din normal. ceast categorie se agraveaz uniform si progresiv n urmtorii ani, 8&8 scznd cu \c?e?an. 0. 8&8 egal cu 20; din normal/ !olnavi la care deteriorarea funcional respiratorie are loc mai rapid, instalndu-se o scdere a 8&8 cu 8,5;?an. 1. lterarea grav a 8&8 *su! 20; din normal+ ceea ce conduce la grave fenomene de insuficien respiratorie, cu o deteriorare progresiv de .;?an. (e poate remarca din acest scor c scderea capacitii funcionale respiratorii, scade e%ponenial n fiecare an cu 8;. )uni n stadiul ,,, de o!icei dup atingerea vrstei pu!ertare, !ieii supravieuiesc mai mult. 5uantificarea gravitii 85 se mai poate face n funcie de 6&3(, capacitatea vital i scintigrafia pulmonar. 'entru un grup de !olnavi tratai standard ntre 11-18 ani capacitatea vital reprezint doar .0; din cea e%primat pentru vrst i greutate. (e poate deduce c n 85 e%ist o deteriorare progresiv i relativ uniform a funciei respiratorii. tenia cercettorilor este concentrat asupra tratamentului !olii pulmonare, considerndu-se c tratarea viguroas a e%acer!rilor infeciilor pulmonare ar putea ncetini evoluia, care pare

ine%ora!il. 4e fapt durata medie de via a acestor !olnavi este de 00 ani, dar cu 0-1 luni nainte de deces funcia lor pulmonar este e%trem de compromis. "ot pentru evaluarea funciei pulmonare se mai poate utiliza scintigrafia pulmonar cu @"e care realizeaz un scor pentru raportul ventilaie-perfuzie, n timp ce aerosolii cu Ir=pton radioactiv aduc informaii referitor la ventilaia pulmonar. :ri de cte ori se asociaz $ipo%ie se poate evidenia prin aceste metode tul!urri de ventilaie sau ventilaie?perfuzie. (-a demonstrat de asemenea c e%ist o relaie certa ntre starea de nutriie i funcia pulmonar, deteriorarea primei condiionnd pe cea de a doua.

+ratamentul afectrii pulmonare n 34

,n afara metodelor fizioterapeutice de fluidificare i apoi de facilitare a eliminrii secreiilor !ronice $ipervscoase, care au intrat de)a n arsenalul terapeutic aplicat zilnic !olnavului cu 85 *aerosoli fluidifi-ani, tapotament toracic, drena) i aspiraie !ronic+ completate cu tratament de su!stituie cu fermeni pancreatici i diet $iperproteic?$ipercaloric care vizeaz corectarea malnutriiei, atenia cercettorilor este concentrat asupra tratamentului anti!acterian i antiinflamator ca o!iective terapeutice ma)ore.

4ig. 6.29. 8i!roza c$istic la un copil n vrst de 12 ani cu insuficien respiratorie cronic. Jroniectazie stng/ emfizem pulmonar important !ilateral *plmni $iperaerai+

<18

Esenialul n PEDIATRIE

"ratamentul anti!acterian este n fond tratamentul anti-pseudomonas, agenii terapeutici utilizai fiind tot mai noi, mai scumpi i mai sofisticai adaptai suelor de -! aeruginosa cu multirezisten do!ndit genetic la anti!ioticele anterior utilizate. 4ou tipuri de sc$eme terapeutice i disput ntietatea# 1. "ratamentul =a la demande= aplicat ori de cte ori este necesar i e%ist semne clinice i !iologice de e%acer!are a infeciei pulmonare. 0. "ratamentul cronic de ntreinere sau tratamentul cronic supresiv, propus i aplicat cu rezultate remarca!ile de ctre 5entrul 4anez de 85. cesta const n cure de tratament anti!iotic intensiv aplicat de 1-2 ori pe an, timp de dou sptmni, prin internarea clinic a !olnavului ntr-un centru specializat pentru tratamentul !olii, timp n care primete fie to!ramicin *00-10 mg?Fg+ < piperacilin *000 mg?Fg+, fie ceftazidime *150-050 mg?Fg+ sau aztreonam *150-000 mg?Fg+ sau imipenem *ca alternativ, recent a fost propus meropenem+. ,ntre aceste intervale, adaptat fiecrui

!olnav, se recomand zilnic aerosoli cu colistin [ ciproflo%acilin oral *00-20 mg?Fg+. ceast sc$em de tratament a condus la ameliorarea remarca!il a duratei de supravieuire *care este posi!il pentru L0; dintre !olnavi la 10 ani de la diagnosticarea infeciei cronice cu -! aeruginosa ! (copul tratamentului periodic este acela de a suprima numrul i activitatea germenilor scznd sursa antigenelor !acteriene care se afl la originea comple%elor imune. meliorarea clinic care se o!ine se remite 1-0 luni de la sistarea curei de anti!iotice aplicate intensiv, de aceea repetarea ciclului devine necesar. :portunitatea tratamentului antiinflamator n 85 a fost luat n discuie din momentul n care s-a neles c afectarea pulmonar ireversi!il, caracteristic !olii, are la origine procese imunopatologice. 4ou tipuri de medicamente antiinflamatoare au fost propuse# corticoterapia i antiinflamatoarele nesteroidiene *i!uprofen+. 4ou studii pu!licate n 1LL5 pun n !alan avanta)ele i dezavanta)ele uneia sau alteia dintre metode. 5orticoterapia n doz 0 mg?Fg a fost propus de uer!ac$ *(P + din 1L85, dar a fost a!andonat din cauza efectelor secundare indezira!ile. utorii disting indicaia acut a corticoterapiei n 85 rezervat sindromului !roniolitic la sugar, o!struare refractar a cilor aeriene i aspergiloza alergic !ron$opulmonatr. 'entru a sista evoluia progresiv a !olii pulmonare care are la origine inflamaia cronic mediat imun, s-a efectuat un studiu du!lu or! la copii de . - 12 ani cu 856 i 8&6 avnd valori su! .0; din valoarea predicti!il, infecii cronice cu -! aeruginosa *s-au e%clus !olnavii infectai cu -! cepacia ! (-a a)uns la concluzia c sc$ema de terapie care prevedea prednison 1 mg?Fg n zile alternante, aplicat timp de 2 ani, conduce la ameliorarea parametrilor respiratori i la oprirea evoluiei previzi!ile, *856 a fost mai mare dect valoarea predicti!il+. 3ecanismul prin care corticoizii interfera inflamaia cronic la nivelul !roniilor este doar parial e%plicat/ se pare c este supresat factorul de necroz tumoral i ,-,, produse de monocite, ceea ce face s scad rspunsul inflamator la antigenele !acteriene. 4e aceast terapie !eneficiaz numai copiii cu forme moderate i medii de afectare pulmonar, ncadrate dup scorul clinic (c$Aac$man i scorul radiologie Jrasenfeld. 'rednisonul reduce inflamaia activ la nivelul cilor aeriene inferioare, dar nu poate realiza retrocedarea fi!rozei, care se instalez dup un proces inflamator cu evoluie ndelungat. 4oza alternativ de 0 mg?Fg nu a dat rezultate superioare, n sc$im! a condus la un numr crescut de efecte adverse. "ratamentul antiinflamator este eficient numai nainte de instalarea leziunilor pulmonare ireversi!ile. Pn studiu alternativ viznd copii cu 85 cu vrsta cuprins ntre 5 i 1L de ani, cu afectarea medie a funciei pulmonare, recomand i!uprofen oral de dou ori pe zi timp de patru ani. Nivelul seric propus a fost de 50-100 micrograme?ml la o doz a)ustat individual. Cradul de alterare previzi!il a 8&6b a fost mai mic dect la grupul martor la sfritul celor patru ani. 5a i n studiul precedent, pacienii eligi!ili aveau forme medii de !oal pulmonar cci numai n aceste forme se poate spera la o ncetinire a ritmului de deteriorare funcional respiratorie/ nu s-au semnalat efecte adverse importante, cel mai frecvent fiind epista%isul, niciodat foarte important. 4intre variantele terapeutice, deocamdat inoperante n ara noastr, se mai pot cita# +ratamentul cu antiproteaze! &lastaza este enzima granulocitar cu cel mai mare potenial distructiv asupra esutului pulmonar. n 85 e%ist n sput o cantitate mare de elastaza care ar putea neutralizat de in$i!itori fiziologici ai elastazei care suntal-', *al-proteinase in(ibitor i

(-', (secretor) leu@o#proteaze in(ibitor administrate su! form de aerosoli.

+ratamentul cu r(*D9#az (recombinat (uman 4N -ase+. cumularea de secreii vscoase infectate n cile aeriene constituite verita!ila caracteristic a afectrii pulmonare 85. 3oartea celular a neutrofilelor eli!ereaz cantiti mari de 4N care are calitatea intrinsec de a forma geruri vscoase, ceea ce e%acer!eaz vscozitatea pree%istent a secreiilor !ronice. (-a o!inut prin te$nici de inginerie genetic un produs care conine 4N-az uman cu rol litic, fr efect alergizant. 'rodusul 'ulmoz=me *Cenetec$? -a 7oc$e+ reduce remarca!il vscozitatea sputei pe care o lic$efiaz la scurt timp

dup administrare. &fecte adverse minime i m!untirea funciei pulmonare recomand n viitor acest produs n locul? sau alturi de aerosolii simpli fluidifiani. +erapia genic aplicat din 1LL1 are ca principiu de !az introducerea cu a)utorul unui vector *adenovirusuri recom!inate cu funcia de replicare a!olit+ a unor secvene de 4N cu 587" funcional. 5alea de administrare este prin aerosoli, iar organul vizat este plmnul. +ransplantul cord#pulmon, alternativ terapeutic scump, are nc adepi, fiind rezervat cazurilor aflate deasupra resurselor terapeutice actuale. Nu e%ist e%perien suficient privind evoluia pe termen lung a acestor !olnavi, iar pro!lema donatorilor ntmpin aceleai dificulti ca a oricrui transplant de organe. P'og$o%!i(ul afectrii pulmonare n 85. ,n anul 1L8. Iatz propune un scor pentru aprecierea prognosticului n 85. 'arametrii luai n discuie sunt urmtorii# 1. Nivelul general de activitate# o!oseal, plcere de)oac, rezultate colare. 0. &%amen fizic# tuse, raluri, cianoz, degete $ipocratice.

Pneumologie <1. 1. (tarea de nutriie# talie, greutate, aspectul maselor musculare i a scaunelor. 2. 7adiografia pulmonar# atelectazii, infiltrate. 8iecare dintre aceti parametri sunt notai ntre 0 i 05. 'uncta)ul astfel o!inut se interpreteaz dup cum urmeaz# L0-100 - prognostic e%celent/ 80-L0 - prognostic !un *necesit cure de anti!iotice administrate intermitent+/ D0-DL - prognostic de gravitate medie *necesit internri periodice+/ 50-.0 -prognostic sever *necesit spitalizare de 10 ori?an/ 50 - prognostic foarte grav - iminen de deces stadiu preterminal, necesitate de anti!ioterapie continu. "ratamentul afectrii pulmonare n 85 presupune r!dare, minuiozitate i o !un cola!orare medic-pacient, o !un complian din partea copilului, care scade de o!icei n prea)ma pu!ertii. 8izioterapia, constnd n drena) !ronic i tapotament toracic precedat de o metod de fluidificare a secreilor !ronice, i pstreaz ntreaga actualitate. "ratarea eficient a e%acer!rilor pulmonare pare s ntrzie, dar nu poate opri evoluia ine%ora!il spre insuficien respiratorie cronic ireversi!il.