Sunteți pe pagina 1din 63

Diagnosticul i tratamentul bolilor infecioase

Diagnosticul bolilor infecioase


Date clinice

Date epidemiologice

Date de laborator

Diagnosticul de laborator n bolile infecioase

Examene nespecifice (orientative):


Hemograma Markerii de inflamaie acut Examenul citochimic al lichidelor biologice (LCR, ascit, lichid pleural) Investigaii imagistice (Rx, CT, echografie, RMN)

Examene specifice:
Directe (evideniere germene, Ag, acizi nucleici) Indirecte (diagnostic serologic Ac)

ANEMIA : Hb < 12 g/dl Periferic hemoliza:


septicemii cu Clostridium perfringens pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae (aglutinine la rece) malarie sdr hemolitic uremic (E. coli -EH) inf cu Bartonella

EOZINOFILIA: > 500 / mmc Parazitoze: helmintiaza, trichineloz Alte cauze: alergii, boli inflamatorii si disimunitare, hemopatii si cancere LIMFOCITOZA: > 4.000 / mmc infecii virale rar: infecii bacteriene: tusea convulsiv LIMFOPENIE: < 1.000 / mmc HIV Legionella pneumophila TBC

Central (inflamatorie / toxic):


Parvovirus B 19 HIV TBC Leischmania

NEUTROFILIA > 7.000/mmc infecii bacteriene absent n infeciile cu germeni cu multiplicare intracelular absenta in inf cronice cu piogeni cauze neinfectioase (B Still,cancer, tabagism, necroza tisulara, effort fizic sustinut) NEUTROPENIA < 1.700/ mmc infecii virale infecii bacteriene severe (BGN, febra tifoida, pneumococ, endocardita) AGRANULOCITOZA < 500 / mm3 infecii cu: bacterii extracelulare / fungi pneumonii / celulite / angine ulceronecrotice

MONOCITOZA : > 1.000 / mmc infecii virale, listerioza, TBC, toxoplasmoza


TROMBOCITOZA: > 500.000 / mmc sindr. inflamator biologic abcese profunde TROMBOCITOPENIE: < 150.000 / mmc hipofuncie medular: infecii virale anticorpi antiplachetari: infecii virale CIVD: infecii bacteriene severe: sepsis cu BGN, pneumococ, meningococ (purpura fulminans), anaerobi, paludism

Diagnostic etiologic-direct (1)


Examen microbiologic direct (microscopie) metoda rapida care permite vizualizarea directa a agentului patogen sau modificarilor caracteristice induse de acesta importan practic: orienteaz clinicianul ctre o etiologie permind alegerea unui antibiotic pn la sosirea rezultatului culturii Se efectueaza pe: Produse patologice Culturi celulare/ acelulare Preparate tisulare Se pot examina la MO, ME, MF Preparat proaspt (lam lamel) : Trichomonas vaginalis, Treponema palidum, Entamoeba histolitica Frotiuri colorate : Gram (Meningite!), Giemsa (Plasmodium), Ziehl-Neelsen (BK) Imunofluorescen direct: Chlamydia trachomatis (prelevate genitale) Pneumocystis carinii (lavaj bronholoalveolar) Legionella pneumophila (sput, lichid pleural) Bordetella pertussis (sput) virusuri respiratorii (secreii rinofarigiene): gripale, paragripale, sinciial respirator

Diagnostic etiologic-direct (2)


Cultura medii acelulare obisnuite (bacterii uzuale) medii pentru anaerobi Lowenstein (BK) Sabouraud (fungi) selective (Loffler difterie) celulare (virusuri, chlamydii)

Interpretare: izolarea unui agent infecios ntotdeauna patogen = valoare dg. mare: Salmonella typhi Gonococ Plasmodium izolarea unui oportunist (staf. alb, candida) = interpretat n funcie de : locul izolrii: pleur / LCR / ascit tabloul clinic / context clinice (Staf. alb: proteze, catetere) starea imunitar a gazdei (Staf alb: imunodepresie) examene etiologice complementare (serologie, anatomie patologica)

Diagnostic etiologic-direct (3)


Evidenierea de antigene solubile: snge, urin, LCR, esuturi biopsiate tehnici: aglutinare latex contraimunelectroforez imunocitochimie ELISA dg. etiol. meningite bacteriene decapitate cu AB: pneumococ, meningococ, H.influenzae dg. etiol. infecii cu: Legionella pneumophila / Cryptococcus

Evidenerea genomului bacterian: tehnici de amplificare genetic (PCR) n produse biologice diverse LCR: dg. rapid / modern al infeciilor virale SNC tehnici cantitative (ncrctura viral): HIV, VHB, VHC interes prognostic monitorizarea terapiei antivirale

Diagnostic etiologic-indirect (1)


Evidenierea n ser a anticorpilor specifici agentului patogen suspectat NU permite un diagnostic rapid: RI apare dup 7-14 zile de la debutul clinic Cinetica anticorpilor ntr-o infecie : dup 7-10 zile apar Ac specifici IgM : certific infecie acut = recent dispar dup cteva luni 1 an Apoi apar Ac-IgG, care persist toat viaa, asigurnd imunitatea

Pentru diagnosticul serologic: 2 prelevri de snge, la 2 sptmni interval lucrate mpreun, n acelai laborator se studiaz dinamica titrului de Ac ntre cele 2 determinri (crestere de 4 ori) tehnici multiple: RFC : tinde s dispar ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay): modern

Diagnostic etiologic-indirect (2)


Interpretarea testelor serologice : evidenierea seroconversiei: = primoinfecie = infecie acut = valoare diagnostica evidenierea IgM specifice = infecie acut, actual = val. dg. evidenierea cresterii de 4 ori a titrului de Ac specifici ntre cele 2 determinri = infecie acut, recent = val. dg.

Toate rezultatele serologice trebuie interpretate n funcie de sensibilitate si specificitatea tehnicii

Exist reactii serologice ncrucisate din cauza asemnrilor antigenice dintre unii ageni infectiosi: Brucella / Yersinia enterocolitica Proteus OX 19 / Rickettsia Borellia / Treponema

Tratamentul BI

Tratamentul bolilor infecioase(1)


Profilactic: profilaxie primar:
msuri menite s evite infecia (surs de infecie, ci de transmitere, receptivitate*) administrarea de seruri i vaccinuri

profilaxie secundar: (se suprapune peste tratamentul bolii in cauza)


msuri menite s evite complicaiile, recderile (ex identificarea infectiei precoce/asimptomatice in vederea tratamentului si eradicarii in BTS, TB latenta)

Profilaxie tertiara:
aplicabila pt HIV (profilaxia inf.oportuniste)

Programe de imunizare activa


La copil: BCG, difterie, tetanos, poliomielita, tuse convulsiva, rujeola, rubeola, oreion, hepatita B, hepatita A, H.influenzae b La calatori: febra tifoida, febra galbena, meningococic, encefalita japoneza, encefalita de capusa La persoane expuse profesional: antrax, rabie

Postexpunere: hepatita B, rujeola, pertussis, rabie, in asociere cu administrarea de Ig

Tratament profilactic Vaccinuri


Cu germeni vii atenuai:
bacteriene: BCG(id), tifoidic (oral)* virale: polio (oral), rujeolic, rubeolic, urlian, varicelos (im/sc)

Bacterian inert (germeni omori):


bacterie complet: pertusis, holeric, leptospiroz, fraciuni bacteriene anatoxine: tetanic, difteric, pertusis (vaccin acelular) polizaharide: meningococic A-C, Y, W135, pneumococic 23, HI-b (conjugat), tifoidic Vi (im/sc)

Viral inert (virus inactivat):


vaccin total: polio inactivat (im/sc), gripal, antirabic, hepatita A, encefalita japonez*, encefalita de cpu* vaccin fracionat: hepatita B

Tratament profilactic Imunoterapia (seroterapia)


Seruri heterologe: profilactic: tetanos, rabie, dupa musactura serpilor veninosi, scorpioni curativ: tetanos, difterie, botulism se administreaza o sg data ( 1/3 perilezional baraj imun, restul i.m.) risc crescut de reactii alergice immediate la a doua administrare prin hipersensibilizare anterioara (ANAMNEZA !!!) Desensibilizare complexe imune blocate: toleran imunologic temporara metoda Besredka Dezavantaje:
reacii alergice immediate: generale oc anafilactic; locale fenomenul Arthus reactii alergice intrziate boala serului reactia febrila generala nespecifica (socul peptonic, de proteina straina)

Seruri homologe: Imunoglobuline umane hiperimune specifice: profilaxie tetanos, rabie, hepatita B, rujeol, rubeol, oreion, anti-VZV Imunoglobuline umane nespecifice, standard (10-16%) activitate antiinfecioas nespecific (deficite imunitare primitive sau secundare LLC,MM) PTI , boala Kawasaki, profilaxie rujeol, hepatit A

Tratamentul bolilor infecioase (2)


Curativ: igieno-dietetic (msuri ambientale, diet) simptomatic (durere, tuse, hipertermie, agitaie) patogenic: antiinflamator anticonvulsivant, depletiv n HTIC reechilibrare HE i AB cardiotonic, susinere respiratorie, tratamentul insuficienei renale etiologic: antibacterian, antiviral, antifungic, antiparazitar

Tratamentul nespecific al infeciilor


Scop:
facilitarea aciunii AB creterea capacitii de aprare a organismului evitarea efectelor deletere ale infeciilor

Mijloace: chirurgie: drenarea abceselor i a infeciilor pe obstacol, retragerea materialui strin (protez, cateter etc) imunoglobuline, ser interferon (hepatit, sarcom Kaposi, condiloame anogenitale) factori de stimulare ai hematopoiezei (G-CSF, GM-CSF) glucocorticoizi

Tratamentul etiologic
Antibiotic Antiviral Antifungic Antiparazitar

Antibiotice
Obiective: cum acioneaz antibioticele rezistena la antibiotice factorii care determin alegerea antibioticelor

s cunotem diferitele familii de antibiotice

Antibioticoterapia reprezint practica tratamentului cu antibiotice i chimioterapice antibacteriene. Antibioticele i chimioterapicele: medicamente capabile s distrug sau s stnjeneasc multiplicarea anumitor microorganisme patogene implicate n etiologia unor boli i sindroame infecioase; La doze terapeutice ele nu lezeaz celulele organismului gazd.

Aciunea antibacterian poate fi bactericid sau bacteriostatic. Aciunea bactericid: lezarea ireversibil i omorrea germenilor. Aciunea bacteriostatic: inhibarea multiplicrii germenilor, eliminarea final a germenilor fiind dependent de mijloacele de aprare ale organismului. Obinerea unui anumit tip de efect depinde de 3 factori: stadiul de dezvoltare al bacteriei, modul de aciune al antibioticului asupra metabolismului bacterian, concentraia efectiv de AB realizat la locul infeciei.

Activitatea antibacteriana
AB se mpart n funcie de aciunea antibacterian n: bactericide (BC): produc leziuni ireversibile = moartea bacteriei indicatii: infecii bacteriene severe (meningite / septicemii / endocardite) bacteriostatice (BS): inhib multiplicarea bacteriei fr a o distruge, eliminarea bacteriei din organism fiind asigurat de mijloacele de aprare ale organismului Indicatii: infecii bacteriene uoare / medii

AB bactericide se mpart n: AB cu efect BC absolut : acioneaz att n faza de multiplicare bacterian ct i de laten (ex polimixinele) AB cu efect BC degenerativ: acioneaz numai n faza de multiplicare bacterian (ex: Peniciline / Cefalosporine)

Evaluarea in vitro a activitii antibacteriene a AB


CMI = cea mai mic concentraie AB care inhib creterea bacterian = se exprim n mg/ml sau g/l

CMB = cea mai mic concentraie AB care distruge 99,99 % din bacterii
Bacterie sensibil la un AB : doze uzuale netoxice CMI < concentraia seric a AB obinut cu

Bacterie rezistent la un AB: CMI > concentraia seric a AB obinut cu doze uzuale netoxice Bacterie intermediar sensibil la un AB: CMI = concentraia seric a AB obinut cu doze uzuale netoxice (este nevoie de doze mai mari de AB)

Spectru antibacterian al unui AB = totalitatea bacteriilor sensibile


Efect postantibiotic (PAE):
inhibarea creterii bacteriene i dup ce concentraia AB < CMI AB cu PAE se pot adminitra la intervale mai lungi (aminoglicozide) AB fr PAE se admistreaz la intervale scurte (beta-lactamine)

Parametrii farmacocinetici utili antibiodinamiei


concentratii serice si tisulare (infectie extracelulara/ intracelulara) nivelul legarii de proteine timpul de injumatatire, clearance

aria de sub curba: AUC


volumul de distributie

biodisponibilitatea, efectul de prim pasaj

Reguli de administrare ale AB in functie de proprietatile lor farmacodinamice

Perioada de readministrare

Perioada de readministrare

Profilul PK/PD al antibioticelor

Rezistenta la antibiotice

b). Mecanismul propriu-zis de aciune: Inhibarea sintezei peretelui bacterian: peniciline, cefalosporine, vancomicin. Efectul se exercit numai n faza de multiplicare activ a bacteriilor. Aciune distructiv asupra membranei citoplasmatice: colimicin (aciune bactericid absolut) Aciune asupra sintezei de proteine bacteriene: se exercit att n faza de multiplicare activ ct i n faza de laten. Efectul poate fi: - bacteriostatic: tetracicline, cloramfenicol, macrolide - bactericid: aminoglicozide

Inhibarea sintezei de acizi nucleici i aciune direct asupra ADN-ului bacterian:


- aciune toxic direct asupra ADN-ului bacterian, efect bactericid (metronidazolul) - inhibitori ai gyrazei (chinolone i fluorchinolone), efect bactericid - inhibarea RNA-transferazei implicat n sinteza ARN-ului mesager dup matricea de ADN, efect bactericid (rifampicin)

Intervenia competitiv a unor metabolii analogi, efect bacteriostatic (sulfamidele)

Mecanismele de actiune ale diferitelor clase de antibiotice

Spectrul antibacterian sensibile la un antibiotic

definete

totalitatea

microorganismelor

Sensibilitatea unui AB se determin n laborator prin: - metoda antibiogramei difuzimetrice, clasice - metoda diluiilor binare n mediu lichid/solid; exprim CMI i CMB, E-teste

Rezistena microbian fa de antibiotice Definete capacitatea unor germeni patogeni de a supravieui i de a se multiplica n prezena antibioticelor. Trebuie difereniat de pseudorezisten (germenii rmn sensibili la AB dar nu se realizeaz concentraii eficiente de AB la locul infeciei).

Rezistena poate fi:


natural: toi membrii unei specii sunt rezisteni la un AB. Este total, fix genetic (BK rezistent la penicilin).

- dobndit: apare prin 2 mecanisme:

a)mutaii cromozomiale (spontane sau induse). Apar spontan la un numr redus de tulpini. Sunt fixe i se transmit vertical la descendeni. Au importan mai redus n practica terapeutic (aprox. 10%) b)mutaii extracromozomiale, mult mai frecvente, de mare importan practic, realizate prin intermediul plasmidelor i transpozonilor.

Plasmidele = fragment de ADN bacterian extracromizomial, autonom, purttor al unei informaii (rezistena la antibiotice), care se poate autoreproduce.
Ele pot fi pierdute, dobndite sau transmise la alte specii bacteriene, de obicei ntre reprezentanii aceleiai specii dar i ntre 2 specii diferite ns cu un habitat comun- intestinal.

Transpozonii sunt fragmente de ADN extracromozomial care nu se pot autoreplica. Apariia mutantelor rezistente a fcut ca populaia bacterian s devin heterogen. n aceste condiii AB acioneaz asupra bacteriilor ca un presor de selecie, distrugnd tulpinile sensibile i selectndu-le pe cele rezistente. Consecina este apariia de infecii severe, cu germeni rezisteni, de spital, i riscul devalorizrii unor antibiotice eficiente.

Mecanismele de dobandire a rezistentei extracromozomiale

Rezistena la AB poate fi: - monorezisten, - plurirezisten, - ca vitez de instalare: ntr-o singur treapt- rifampicina intermediar- streptomicina, n mai multe trepte- penicilina G.

Multirezistenta la antibiotice
AB utilizeaza aceleasi porine: betalactamine, fluorchinolone, cloramfenicol, tetracicline, trimetoprim; AB sunt inactivate de aceleasi enzime bacteriene; Modificarea tintei pentru clasele de antibiotice care au aceeasi tinta (MLS B ribozom 50S).

Factorii care contribuie la apariia rezistenei la antibiotice


Mutaia spontan i transmiterea ulterioar a genelor rezistente Folosirea antibioticelor n agricultur, industria animal- promotori ai creterii Eecul n controlul transmiterii bolilor infecioase Factori sociali incluznd supra-aglomeraie, sanitaie inadecvat, lipsa locuinelor, abuzul de droguri intravenoase etc

Folosirea n exces a antibioticelor de ctre medici


Cltoriile aeriene internaionale

Dinamica rezistentei la antibiotice

Rezistenta bacteriana la antibiotice

Nu mai este limitat la spitalele mari universitare Spitale fr perei Nu este doar o problem a spitalelor Reprezint o provocare global Era pre-antibiotic

ANTIBIOGRAMA
Strept.pneumoniae (6B&23F) ANTIBIOTIC AMIKACIN AMP/SULBACTAM AMPICILLIN CEFOTAXIM CEFTRIAXONE CEFUROXIME CHLORAMPHENICOL CIPROFLOXACIN CLINDAMYCIN ERYTROMYCIN GENTAMYCIN IMIPENEM OXACILLIN RIFAMPICIN VANCOMYCIN/TEICOPLANIN TETRACYCLINE TRIMETH/SULFA R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R S.aureus (MRSA) Enterococcus faecium (VREF)

S
R R

I
R R

R
R R

Controlul rezistentei la antibiotice


Folosirea adecvat a antibioticelor

Precauii aplicate universal n practica medical (spalarea


mainilor!) Dezvoltarea de antibiotice cu noi locuri de aciune

Detectarea precoce a rezistenei la antibiotice


Urmrirea rspndirii patogenilor rezisteni

C. Farmacocinetica antibioticelor
Un obiectiv esenial n practica antimicrobian este realizarea unei concentraii active de AB n umori, esuturi sau focare n care germenele patogen s-a localizat. Date de farmacocinetic care condiioneaz biodisponibilitatea unui AB (timpul i concentraia n care AB ajunge sub form activ la locul infeciei):

a)Absorbia unui AB este determinat de calea de administrare i de proprietile fizico-chimice ale produsului. Pentru absorbia digestiv se disting: AB neresorbabile: realizeaz concentraii crescute n lumenul intestinal, influennd flora; nu ptrund n organism: colistina, furazolidona, aminoglicozidele.

AB resorbabile: n proporii diferite: ampi-40-50%, amoxicilina-90%; tetraciclina-50%, doxiciclina-95%.

b)Concentraia seric a unui AB este dependent de: - mod de administrare, doz i ritm de administrare, - difuziunea n organism, - metabolizare i eliminare.
c). T50- timpul n care Cmax. scade la jumtate;
ghideaz intervalul dintre administrri pentru a menine niveluri eficiente i pentru a nu se acumula la concentraii toxice pentru organism.

d). Legarea de proteinele plasmatice.


AB sunt legate de proteine n proporii variabile. Partea fixat este inactiv biologic; legtura AB-protein este reversibil. Pentru aciunea rapid se prefer AB cu legare redus. Cu ct legarea este mai mare, difuziunea n esuturi este mai lent dar mai persisten.

e). Difuziunea tisular este favorizat de:


dimensiunea mic a moleculei, solubilitatea n lipide, gradul de ionizare a substanei, gradul de fixare de proteinele plasmatice.

n funcie de afinitatea unor AB pentru diferite esuturi se descriu: - AB biliare: ampi, rifa, tetra, eritro, cefamandola, cefoperazona, ceftriaxona
- AB urinare: CTX, ac. nalidixic, nitrofurantoina

- AB difuzabile n LCR: sulfamide, CTX, HIN, rifampicin, cloramfenicol, metronidazol, cefalosporine din gen. III-a.

f). Metabolizare Aproape toate AB sufer biotransformri n timpul transportului lor prin organism, la nivelul ficatului, rinichilor sau n plasm.

Ele sunt transformate n metabolii inactivi sau activi (mai rar - rifa).
Mecanismele de degradare sunt variabile; cel mai cunoscut este glucuronocunjugarea pentru cloramfenicol i unele sulfamide. g). Excreia se face prin rinichi, bil i scaun. Eliminarea se poate face prin lapte, saliv, transpiraie. Eliminarea se realizeaz sub form activ sau inactiv

D. Toxicitatea antibioticelor n urma administrrii de AB pot surveni numeroase reacii adverse de intensitate i gravitate variabil, de la o simpl intoleran local pn la oc anafilactic mortal. O parte dintre aceste reacii sunt ireversibile

n administrarea unor AB trebuie s se in seama de starea fiziologic a organismului sau de diverse stri patologice care pot influena metabolizarea i eliminarea unor AB, facilitnd apariia unor efecte adverse. n caz de insuficien hepato-celular, AB metabolizate hepatic trebuie evitate cci adaptarea posologiei nu se poate face dect empiric.

n caz de IR, uor de apreciat prin determinarea clearence-ului creatininei se pot utiliza AB metabilizate hepatic sau AB cu eliminare renal dar cu posologie adaptat. Clcreatininei=[140-vrst] x greutate ideal (Kg):72 x creatinin seric (x 0,8 la femeie)

Posologie normal Macrolide Sinergistine, Doxiciclin, Cloramfenicol, Metronidazol, Rifampicin (antiTB)

Posologie moderat redus Betalactamine, Lincosamide, Tetraciclin, Sulfamide, Cotrimoxazol, Fluorchinolone, Rifampicin (anti-stafilococic), HIN, Etambutol

Posologie mult redus Aminoglicozide, Glicopeptide, Polimixine

La prematur i nou-nscut nu se recomand utilizarea de procainpeniciline, cloramfenicol, tetracicline (pn la vrsta de 8 ani), chinolone (pn la 15 ani), sulfamide, CTX.

AB n sarcin Trim I Peniciline + Cefalosporine + Macrolide + Polipeptide + Tetracicline Aminoglicozide Cloramfenicol Rifampicin Sulfamide Chinolone Nitrofurani -

Trim II + + + + +

Trim III + + + + + -

Antibiotice
Sa intelegem factorii care determina alegerea antibioticelor

Tratamentul antibiotic
Este necesar tratamentul AB? Erori n tratamentul AB Trebuie realizat un prelevat bacteriologic inainte de a incepe AB ?

Ce antibiotic?

Un singur AB sau asocieri?


Consecinele tratamentului AB neadaptat Cum trebuie prescris AB ?

Cum trebuie supravegheat tratamentul AB?


Ce facem cnd pacientul continu sa faca febra?

Criterii de alegere ale antibioticelor


BOLNAV
vrst, sarcin, alergie, funcia renal, hepatic etc

localizare

efecte secundare

AGENT INFECIOS
putere patogen, susceptibilitate la antibiotice

ANTIBIOTIC activitate antibacterian


Farmacocinetic, Farmacodinamica

Raport COST/EFICACITATE

Tratamentul de prim intenie este probabilist!

Etape ale tratamentului antibiotic probabilist

A determina ( NU a izola) germenul probabil A alege agentul microbian EFICACE mpotriva


germenului presuspus responsabil i DIFUZND responsabil de infecie

Evaluarea rezultatelor (dup 48-72 ore) i


modificarea eventual a alegerii iniiale

LA LOCUL INFECIEI

Recunoaterea infeciilor i evocarea corect a etiologiilor probabile


Punct de plecare al infectiei
Cutanat

Conditii clinice
Traumatisme (plagi, arsuri) Ischemie Cateter venos Toxicomanie Etilism Varstnic Mucoviscidoza Valvulopatie Cateter Toxicomanie Tumori, diverticuloza Colita, HTP, TIA Chirurgie Litiaza, cateterism retrograd, chirurgie Manipulari, sonda a demeure, chirurgie

Etiologie
Stafilococi Bacili Gram negativi Streptococi Pneumococi, anaerobi Klebsiella pneumoniae Piocianic Streptococi Stafilococi Enterobacterii Enterococi Anaerobi Enterobacterii Pseudomonas

Pulmonar

Endocard

Tub digestiv

Cai biliare Cai urinare

Factori legai de antibiotic care determin alegerea acestuia

Activitatea probabil pe germenul suspectat, Difuziunea la locul infeciei n concentraii


Tolerana, Impactul ecologic, Impactul economic (raport cost/eficacitate).
eficace,

Evaluarea eficienei AB i urmrirea reaciilor secundare


Clinic:
evoluia curbei termice, starea general, starea focarelor infecioase primare/secundare, dispariia elementelor SRIS.

Laborator:
nespecific: HLG, sdr. inflamator etc specific: ex. bacteriologice (hemocultur,etc) determinare de nivel seric de antibiotic, NEI/NEB

Urmrirea efectelor adverse (clinic i laborator).

Erori ale tratamentului antibiotic


Autoprescrierea de antibiotice Prescrierea de ctre medic
Folosirea AB ca antipiretic (sindrom febril de cauz
neinfecioas, boli infecioase virale, parazitare, fungice)

Antibiotic inadaptat ca spectru/ptrundere la locul infeciei


Folosirea asocierilor inutile (al 2-lea AB nu aduce nimic,
poate fi antagonist sau nu ajunge la locul infeciei)

Doze prea mici sau durat prea scurt Durat prea lung de tratament

Folosirea corect a antibioticelor


Alegerea corect a AB-aprecierea factorilor de risc pentru rezisten Doze, ritm de administrare adecvate PK/PD Durata optim (oprirea tratamentelor nenecesare) Dezescaladarea Monoterapia vs asocieri Restricia utilizrii unor antibiotice Rotaia ntre clasele de antibiotic cu spectru larg