Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Mecanisme compensatoare cardiace * Dilataia ventricular * Hipertrofia ventricular 2. Mecanisme compensatoare extracardiace * Creterea activitii simpatoadrenergice * Hipervolemia - modificrile hemodinamice intrarenale - activarea sistemului reninangiotensinaldosteron - creterea secreiei hormonului antidiuretic ( DH! - scderea nivelului peptidului natriuretic atrial ("# ! * Creterea e$traciei tisulare de o$igen * %tili&area 'n unele esuturi a unui meta(olism predominant anaero(
Dilataia ventricular sau mecanismul diastolic este un mecanism compensator cardiac de urgen care nu are efect compensator de durat. )ecanism compensator eficient 'n suprancrcri acute - cord pulmonar acut (supra'ncrcare de rezisten! - insuficiena mitral*tricuspidian acut+ insuficiena aortic acut (supra'ncrcare de volum! ,n suprancrcrile cronice, alungirea fibrei miocardice nu se face prin elongaie ci prin adugarea de noi sarcomere legate n serie (hipertrofie e$centric+ 'nsoit de dilataie!.
-.
.a nivel microscopic+ prin alungirea diastolic a sarcomerului / creterea 01D / utilizarea rezervelor de presarcin / creterea forei de contracie a fi(relor miocardice / de(it sistolic normal sau chiar crescut
2. .a nivel macroscopic+ creterea 01D / efect geometric2 un ventricul dilatat se contract mai puin pentru a e3ecta acelai volum de s4nge / D5 poate fi meninut la un nivel adecvat necesitilor meta(olice tisulare+ cu o scurtare mai redus a fi(relor miocardice (cu un travaliu relativ mai redus!
!. Alungirea excesiv a sarcomerului 8 2+2 9m / epui&area re&ervei de presarcin i scderea forei de contracie a miocardului. ". Insuficienele valvulare funcionale apar prin dilatarea inelului fi(ros pe care se inser valvele atrio-ventriculare.
5uprasolicitrile hemodinamice (de presiune sau de volum! cu evoluie cronic induc hipertrofie miocardic+ mecanism compensator ce caracteri&ea& IC cronic. Hipertrofia ventricular (H0! repre&int creterea masei miocardice prin sinteza de noi uniti contractile (sarcomere! care se adaug la cele pree$istente.
"rin creterea sinte&ei de proteine contractile i a numrului de sarcomere+ crete fora de contracie ventricular.
Mecanismul !ipertrofiei miocardice 5tres-ul tensional al miocitelor (creterea "IM $ / deschiderea unor canale lente de Ca sensi(ile la distensie (canale %strec&%! / crete nivelul Ca intracitoplasmatic / activarea unor protein'inaze activarea de factori transcripionali / stimularea transcrierii genelor responsa(ile de sinteza factorilor de cretere ("D:;+ ;:;+ 1:;+ <:;+ 6.:;!. 5uprasolicitarea prin presiune a ventriculului este 'nsoit de creterea AR#m care conine codul de sinte& a proteinelor contractile miocardice.
H0 poate fi2 - HV primar+ asociat cu scderea primar a contractilitii7 - HV secundar+ aprut 'n condiiile unei suprasolicitri cronice de volum sau de presiune7 H0 poate fi2 - HV excentric - HV concentric
$% excentric apare 'n suprasolicitri cronice de volum2 -05 (insuficien mitral+ insuficien aortic!7 -0D (defect septal ventricular!. Caracteristicile H0 e$centrice sunt2 - grosimea peretelui ventricular puin crescut7 - masa total ventricular puin crescut7 - diametrul cavitii ventriculare crescut. Mecanism de producere2 suprasolicitarea ventricular are loc predominant 'n diastol (suprasolicitare de volum! / se adug noi sarcomere dispuse n serie (datorit suprasolicitrii de volum+ este necesar creterea compensatorie a diametrului ventricular+ prin dispunerea noilor sarcomere 'n serie!+ lungimea fiecrui sarcomer fiind = 2+2 9m.
$% concentric apare 'n suprasolicitri cornice de presiune ale2 - 05 (H1 sistolic+ steno&a aortic!7 - 0D (hipertensiune pulmonar+ trom(oem(olism pulmonar cronic!. Caracteristicile H0 concentrice sunt2 - grosimea peretelui ventricular este crescut7 - diametrul cavitii ventriculare este sc&ut7 - masa total ventricular este considera(il crescut. Mecanismul de producere2 suprasolicitarea ventricular are loc predominant 'n sistol (suprasolicitare de presiune! / se adug noi sarcomere dispuse n paralel (datorit suprasolicitrii presionale+ este necesar creterea compensatorie a grosimii peretelui ventricular care se produce prin dispunerea noilor sarcomere 'n paralel!.
-. Creterea numrului de sarcomere permite meninerea forei de contracie miocardic 'n limite normale.
2. Creterea :"0 (grosimea peretelui ventricular! determin scderea (I) (tensiune intramiocardic!+ 'n conformitate cu legea .aplace2 TIM (!IV $ ") # $!V
> Hipertrofia concentric / !ipoxie miocardic relativ (creterea masei musculare nu este 'nsoit de o de&voltare echivalent a reelei coronariene!. > Hipertrofia miocardic nu interesea& proporional componentele celulare7 - se de&volt predominant compartimentul contractil actomiozinic / creterea necesarului de *(+ - componenta mitocondrial nu se dezvolt ec&ivalent cu cea contractil (necesarul crescut de 1" nu este asigurat!. > 6schemia miocardic / leziuni structurale mitocondriale (scderea numrului de cripte! / scderea produciei de 1" / de&echili(ru 'ntre ?cererea@ i ?oferta@ de 1".
> H0 presupune sinteza unor forme particulare de miozin+ cu afinitate mai mic pentru *(+ (incapacitatea conversiei energiei chimice 'n energie mecanic afectea& inotropismul!. > ,n miocitele hipertrofiate+ apar modificri ale numrului de puni actomiozinice (afectarea cuplrii e$citaiei cu contracia i scderea performanelor contractile miocardiace!. > Hipertrofia ventricular induce scderea complianei+ cu scderea umplerii ventriculare (01D! i a forei de contracie.
5timularea simpatic este declanat de2 - stimularea &aro'receptorilor vasculari, prin scderea DC sau reducerea -.,/0 - !ipoxia tisular 1stimularea simpatic este mecanism adaptativ pentru condiiile de &ipo2ie, prin centralizarea circulaiei%$.
5timularea simpatic induce eli(erarea de noradrenalin (# ! de la nivelul sistemului nervos i de adrenalin ( ! de la nivelul suprarenalelor. 5timularea simpatic determin creterea nivelului plasmatic de angiotensin II i vasopresin (&'H).
5timularea sistemului nervos vegetativ simpatic / creterea inotropismului i cronotropismului cardiac / creterea de(itului sistolic i a de(itului cardiac.
E = epinefrina; NE = norepinefrina, Ach acetilcolina Sursa: Braunwalds Heart Disease, 8th ed. 2007
,n 6C+ scderea DC stimulea& baroreceptorii arteriali / arterioloconstricie periferic selectiv+ 'n &one 'n care e$ist receptori adrenergici (esut muscular+ esut adipos+ tegumente+ rinichi+ viscere a(dominale!.
E = epinefrina; NE = norepinefrina, Ach acetilcolina sursa: Braunwalds Heart Disease, 8th ed. 2007
"rin acest mecanism (centralizarea circulaiei!+ DC este diri3at spre organele vitale (creier i miocard! unde nu se produce vasoconstricie.
E = epinefrina; NE = norepinefrina, Ach acetilcolina Sursa: Braunwalds Heart Disease, 8th ed. 2007
lte su(stane vasoconstrictoare (pe l4ng # ! care contri(uie la meninerea homeosta&iei circulatorii sunt2 - endotelina7 - angiotensina II7 - neuropeptidul A7 - urotensina 667 - vasopresina. #eurohormonii vasoconstrictori activea& sistemul contrareglator vasodilatator (acesta induce un rspuns vasodilatator endotelial! constituit din2 - peptidul natriuretic atrial ("# !7 - #B7 - (radiCinina7 - adrenomedulina7 - apelina etc. "e msur ce 6C evoluea& (se agravea&!+ s-a demonstrat scderea*pierderea capacitii de rspuns vasodilatator endotelial / vasoconstricie arterial
Circulaia coronarian este (ogat inervat simpato-adrenergic, cu receptori 3 1efect vasoconstrictor$ i 4. Receptorii ( predomin7 stimularea receptorilor 4 are efect vasodilatator2 - efect direct (stimularea receptorilor 4-! prin catecolamine+ 'n special dopamin!7 - efect indirect (activarea receptorilor 4-15 efect inotrop pozitiv crete consumului miocardic de B2 i apar 'n circulaia coronarian metabolii cu efect vasodilatator 1+6/!, prostaciclin, bradi'inin, 78 etc.$ Circulaia cere&ral este controlat meta(olic ('n a(sena inervaiei simpato-adrenergice!.
%enoconstricia induce mo(ili&area s4ngelui din depo&ite+ cu creterea ntoarcerii venoase+ a presarcinii i a performanelor contractile ale miocardului creterea D. i a D,.
"a!icardia (p4n la o anumit limit+ apro$imativ -DE (ti* minut! poate determina creterea DC+ chiar 'n condiiile unui D5 sc&ut. DC ) frecvena cardiac x de&itul sistolic *D+,
-. 2. F. G. H. I.
scderea concentraiei de catecolamine la nivelul miocardului scderea numrului de receptori adrenergici cardiaci creterea necesarului de o$igen la nivel miocardic scurtarea diastolei acido& meta(olic lactic (scade contractilitatea cardiac!
creterea e$cita(ilitii miocardice J. scderea sinte&ei de proteine contractile i moarte celular D. creterea postsarcinii K. hipo$ia tisular+ cu acido& meta(olic lactic -E. hipertrofia musculaturii netede vasculare / H1
-. ,n evoluia 6C+ scderea concentraiei de catecolamine la nivelul miocardului (scad efectele favora(ile ale acestora! poate fi e$plicat prin2 - fenomenul de ?diluie@ a terminaiilor nervoase simpatice 'n masa muscular hipertrofiat7 - scderea capacitii de secreie a terminaiilor nervoase simpatice intramiocardice (scade activitatea tirozin 9 &idro2ilazei miocardice (en&im care stimulea& sinte&a # !.
!. .cderea rspunsului cardiac la aciunea stimulatoare a catecolaminelor e$plicat prin scderea numrului de receptori adrenergici cardiaci. ceast scdere poate fi2 - relativ (sinte&a receptorilor adrenergici nu este proporional cu evoluia hipertrofiei cardiace!7 - absolut (scade sinte&a receptorilor adrenergici prin mecanism de feed-bac' negativ!.
". .timularea e2cesiv cardiac (prin ta&icardie i creterea forei de contracie miocardic!+ indus prin nivelul crescut de catecolamine+ duce la creterea necesarului de oxigen care nu poate fi asigurat prin creterea de(itului coronarian. :. (a&icardia indus de catecolamine poate duce la scurtarea diastolei+ cu scderea rela$rii ventriculare i a umplerii diastolice (scade -(D! i a performanelor cardiace scade D. i D,.
H. Cantitile crescute de # stimulea& glicoliza anaerob 'n miocard (# / crete contractilitatea/ creste consumul de o$igen/ efectul catecolaminic pe meta(olismul glucidic va fi de tip glicoli& anaero(! / crete acidul lactic / acidoz meta&olic lactic (scade contractilitatea cardiac+ prin scderea afinitii proteinelor contractile pentru Ca! scade D. I. 5timularea adrenergic / creterea excita&ilitii miocardice tulburri de ritm i de conducere (uneori tahicardie ventricular si moarte su(it cardiac!7 acestea cresc consumul de o2igen i scad eficiena contraciei cardiace. J. Cantitile crescute de # / scderea sintezei de proteine contractile / moarte celular (necroz i apoptoz$0 activarea adenilatciclazei / deschidere canale Ca / activarea endonucleazei i a unor en&ime litice (e$. sistemul caspa&elor! / apopto&a+ necro&a!
D. <li(erarea sistemic de catecolamine induce vasoconstricie periferic intens i prelungit / creterea postsarcinii (supra'ncrcarea de presiune a 05! K. 0asoconstricia periferic induce &ipo2ie tisular, cu acidoz meta&olic lactic. -E. 0asoconstricia periferic prelungit / creterea tensiunii 'n pereii vasculari / stimul pentru &ipertrofia musculaturii netede vasculare / rol 'n apariia HT&
Concluzii2 activarea sistemului nervos vegetativ simpatic 'n 6C are efecte benefice pe termen scurt+ dar+ cu potenial de nocivitate pe termen lung.
.a pacienii cu 6C moderat+ nivelul plasmatic al # *#< este de 2-F ori mai mare dec4t la su(iecii normali. "e masur ce 6C se agravea&+ concentraia miocardic de #< scade semnificativ (apare fenomenul de ?epui&are@+ re&ultat din activarea adrenergic prelungit!.
Hipervolemia induce 'm(untirea performanelor contractile cardiace prin utilizarea rezervei de presarcin. Hipervolemia poate repre&enta un element de decompensare cardiac+ prin2 - creterea presarcinii+ cu scderea D57 - favori&area sta&ei (pulmonar i sistemic!. Hipervolemia determin o umplere diastolic ventricular mai (un i se reali&ea& prin retenie !idrosalin.
Letenia hidrosalin este re&ultatul reducerii eliminrilor renale de ap i sare, prin mai multe mecanisme2 a. modificrile hemodinamice intrarenale7 (. activarea sistemului renin angiotensin - aldosteron7 c. creterea secreiei hormonului antidiuretic ( DH!7 d. scderea peptidului natriuretic atrial ("# !.
-asoconstricia selectiv / centrali&area circulaiei / scade flu$ul sanguin renal su( valoarea normal (apro$. 2HM din DC!.
0asoconstricia renal apare mai accentuat 'n arteriola eferent 1densitatea receptorilor pentru angiotensina II este mai mare la acest nivel$ creterea fraciei de filtrare *--,5
- cantitatea de urin primar se poate menine 'n limite normale7 - creterea concentraiei proteinelor 'n capilarele peritu(ulare (crete presiunea coloidosmotic! / creterea rea&sor&iei de ap din nefroni.
0asoconstricia renal are loc predominant 'n zona cortical (e$ist densitate mai mare de receptori ./ adrenergici+ cu efect vasoconstrictor! / s4ngele este deviat dinspre cortical spre nefronii ju2ta-medulari, cu ans Henle lung i capacitate mare de rea(sor(ie a apei i a #a.
Aldosteron
<C N en&ima de conversie a ngiotensinei daptat dupa Oe(er P12 *ldosterone in congestive &eart failure, 7. /ngl. )ed, ":;5 1<=>, !??1
Aldosteron
<C N en&ima de conversie a ngiotensinei daptat dupa Oe(er P12 *ldosterone in congestive &eart failure, 7. /ngl. )ed, ":;5 1<=>, !??1
ctivarea sistemului renin angiotensin - aldosteron susine funcia cardiac pe termen scurt+ dar+ pe termen lung+ are efecte nocive2 - determin fi(ro& i hipertrofie miocardic7 - provoac disfuncii ale celulelor endoteliale i ale (aroreceptorilor.
)ecanismul de aciune implic o cretere a stresului oxidativ ceea ce determin inflamaie 'n esuturile int.
0n IC stress'ul oxidativ este crescut (sistemic i la nivel miocardic!+ datorit stimulrii prelungite neuro&ormonale prin2 - 1 667 - ldosteron7 - endotelina--7 - citoCine inflamatorii (1#; -+ 6.-!.
daptat dupa2 5chrier LO+ (raham O12 #ormones and &emod@namics in &eart failure, 7. /ngl. )ed., ":15;AA, 1>>>
daptat dupa2 5chrier LO+ (raham O12 #ormones and &emod@namics in &eart failure, 7. /ngl. )ed., ":15;AA, 1>>>
B +eptidul natriuretic atrial ("# ! este sinteti&at de celulele cardiace atriale. 5timulul cel mai important este distensia atrial. li stimuli sunt2 - stimularea simpatic (prin receptorii Q- !7 - endotelinele7 - DH7 - glucocorticoi&ii. 1 2#A crete excreia renal de #a prin scderea rea(sor(iei sodiului la nivelul tu(ilor pro$imali.
,n 6C+ 'n care atriile sunt destinse datorit sta&ei retrograde+ secreia insuficient de "# poate fi e$plicat prin mai multe ipote&e2 - scderea sensi(ilitii receptorilor din pereii atriali+ 'n condiiile distensiei cronice7 - producia unor molecule de "# cu structur modificat+ inactive7 - e$ist o secreie normal de "# dar mecanismele de retenie hidrosalin predomin7 - scade sensi(ilitatea tu(ilor renali la efectul "# .
Hipervolemia poate determina o suprasolicitare ventricular de volum / anulea& efectul de cretere a de(itului sistolic printr-o umplere diastolic mai (un.
)ecanism compensator tisular aprut ca adaptare la !ipoperfuzia tisular. ,n condiii de hipoperfu&ie tisular+ aceeai cantitate de o$ihemoglo(in cedea& esuturilor mai mult o$igen dec4t 'n condiii de o$igenare normal+ cu creterea diferenei arterio'venoase de oxigen. Hipo$ia stimulea& glicoli&a 'n hematie / producere 'n e$ces de !,"difosfoglicerat (2+F D":! care scade afinitatea #b pentru o2igen 1devierea la dreapta a cur&ei de disociere a oxi$&$. Hipo$ia tisular / acidoz meta&olic lactic / creterea nivelului H deplasea& cur(a de disociere a o$ihemoglo(inei spre dreapta / scderea afinitii H( pentru o$igen.
%tili&area 'n unele esuturi a unui meta(olism predominant anaero( apare la pacieni cu D, mult sczut 1de o(icei+ n condiii de efort$. "rin acest mecanism+ scade consumul de B2 'n esuturile periferice i se poate asigura necesarul de B2 acelor esuturi care nu folosesc meta(olism anaero( (cord+ creier!. De&avanta32 producerea de acid lactic / acidoz metabolic lactic / scderea afinitii proteinelor contractile pentru CaRR / scderea capacitii contractile a miocardului.
"emodelarea -entricular*
)ecanismele neurohormonale (mecanismele compensatoare! pot duce 'n timp la apariia fenomenelor de remodelare cardiac+ iar aceasta poate induce agravarea I, .
5-a demonstrat c modelul neurohormonal compensator 'n 6C nu poate e$plica 'n 'ntregime progresia bolii.
"emodelarea -entricular*
Lemodelarea cardiac este un proces comple$ care cuprinde modificri la nivel genetic, molecular i celular, 'n compartimentele miocardice (miocitele i interstiiul$. ceste modificari se e$prim prin alterri structurale i funcionale ce pot conduce la2 - pierderi miocitare7 - dilatare cardiac i modificarea geometriei ventriculare7 - fi(ro& interstiial7
Lemodelarea 05 implic2 6. alterri miocitare7 66. alterri miocardice (pierderile miocitare7 modificri de volum i de compo&iie ale matricei e$tracelulare!7
"emodelarea -entricular*
I. Alterri miocitare3 - alterri ale cuplrii e$citaiei cu contracia7 - alterri 'n e$presia genic a lanurilor mio&inei7 - desensi(ili&are S-adrenergic7 - hipertrofie7 - miocitoli&7 - alterri ale proteinelor citoscheletale.
"emodelarea -entricular*
<erarea mecanismelor de cuplare e%citaie . contracie 5tadiul final al 6C se caracteri&ea& prin2 - alungirea anormal a potenialelor de actiune7 - scderea forei de contracie7 - alterarea rela$rii miocardice.
ctivitatea +4RCA 5a este in&ibat n I, / scderea prelurii Ca2R 'n L< / scderea Ca 2R 'n depo&itele L<. ,n 6C+ receptorii r6anodinici sunt &iperfosforilai de ctre +D* / deschiderea acestora / eflu2 persistent al ,a!E din F/.
"emodelarea -entricular*
Hipertrofia miocitelor determin modificri n fenotipul miocitar+ secundare reactivrii unor gene care+ 'n condi ii normale+ nu sunt e$primate postnatal (?programul genelor fetale@! e$emplu2 lanurile mio&inei (cu reversie la i&oforma fetal! ctivarea ?programului genelor fetale@ determin contractile caracteristice 6C. 5timulii pentru reprogramarea genetic miocitar sunt2 - 'ntinderea mecanic7 - neurohormonii eli(erai 'n e$ces (# + 1 66 etc.!7 - citoCinele inflamatorii (1#;-+ 6.I!7 - factorii de cretere7 - radicalii li(eri de o$igen+ L.B (supero$id+ #B!. disfuncii
"emodelarea -entricular*
'esensi+ilizarea 0adrenergic* ,n 6C se constat2 - scderea marcat a densitaii receptorilor 4adrenergici datorit nivelului crescut de # din pro$imitatea acestora (doGn regulation!7 - crete e2presia 'inazei receptorului 4-adrenergic 1'inaza cuplat cu proteina 6$, &AR7.
bAR ! kina"a cu#lat$ cu #r%teina &',
"emodelarea -entricular*
b*FD fosforilea& segmentul citoplasmatic al receptorilor 4 i crete afinitatea acestora pentru (' arestin. .egarea S-arestin S receptor produce decuplarea receptorilor de pe proteina :+ internali&area i apoi transportul acestora ctre lizozomi unde sunt degradai.
bAR ! kina"a cu#lat$ cu #r%teina &',
"emodelarea -entricular*
/fectele desensibilizrii beta-adrenergice5 - scade contractilitatea 05 (de&avanta3!7 - scade consumul energetic i prote3ea& miocitul de efectele nefavora(ile ale stimulrii adrenergice prelungite (avanta3!.
bAR ! kina"a cu#lat$ cu #r%teina &', Modificat dupa : Braunwalds Heart Disease, 8th ed, 2007
"emodelarea -entricular*
II. Alterri miocardice n IC - pierderile miocitare - modificri de volum i de compo&iie ale matricei e2tracelulare
"emodelarea -entricular*
2ierderea miocitar (prin necro&+ apopto&+ autofagie! / disfuncie cardiac progresiv i remodelarea 05. 1ecroza form accidental de moarte celular care apare 'n urma unei injurii miocitare e2treme7 - activarea neurohormonal intens din 6C poate duce la necro&a celular7 ruperea mem(ranelor celulare / inflamaie / atragerea macrofagelor / cicatrice fibroas / alterarea proprietilor structurale i funcionale ale miocardului. &poptoza moarte celular programat ce permite 'ndeprtarea selectiv a anumitor celule+ printr-un proces de distrugere celular mediat de sistemul en&imatic al caspazelor7 celulele se transform 'n fragmente mici cu mem(ran proprie+ care 'mpiedic eli(erarea coninutului celular / nu apar fenomene inflamatorii. &utofagia proces celular homeostatic 'n care organitele celulare sunt sechestrate 'ntr-o ve&icul cu mem(ran du(l ( autofagozom! / coninutul este transportat ctre lizozomi, pentru degradare.
Cascada caspazelor
Caspazele N grup de enzime intracelulare cu structur cisteinic ce au rol n distrugerea unor proteine eseniale celulare + induc4nd+ astfel+ moarte celular programat *apoptoz, ,aspazele iniiatoare (D+ K! sunt activate prin stimuli pro-apoptotici i activea&a caspazele efectorii (F+ I+ J!+ care produc apopto&a celulara.
Sursa: www.researcha#%#t%sis.c%(
"emodelarea -entricular*
8a nivelul matricei extracelulare apar modificri 'n sinte&a i dispunerea reelei de colagen.
Hibroblatii cardiaci controlea& secreia ma3oritii componentelor matricei e$tracelulare (colagen 6+ 666+ 60+ laminin+ fi(ronectin!. 5tress mecanic i*sau activare neurohormonal / o parte dintre fi(ro(lati se transform 'n miofibroblati (conin o cantitate mare de actin i au activitate secretorie crescut ! / crete secreia colagenic. ,n 6C e$ist o pierdere progresiv a interconectivitii fi(relor de colagen+ precum i a cone$iunilor dintre fi(rele de colagen i miocite / modificri semnificative 'n structura i funcia
"2M4'25&"2& V21T"IC65&"7
"elaia (normal*) dintre fi+rele de colagen din matricea e%tracelular* (2CM) 3i miocitele cardiace )odificat dup 2 Desc&s *), .pinale H65 /2tracellular matri2. In Ials& F* JedK5 )olecular )ec&anisms of ,ardiac #@pertrop&@ and Hailure. Loca Faton, Hla., (a@lor M Hrancis, !??;
"emodelarea -entricular*
Lemodelarea cardiac determin creterea 'n dimensiuni a 05 (dilataia! dar mai ales transformarea formei acestuia (din ?eliptic@ 'n ?sferic@! / creterea stres-ului parietal meridional al 05 (crete postsarcina$ / consum energetic suplimentar pentru cordul insuficient (un ventricul de form sferic se va contracta mai mult pentru e$pul&ia aceleiai cantiti de s4nge dec4t cel de form eliptic! 5u(ierea pereilor 05 (datorit creterii presarcinii la nivelul 05!
"emodelarea -entricular*
Lemodelarea 05 este un proces care se autoamplific. Dou dintre efectele cele mai importante ale acestui proces sunt2 > creterea postsarcinii / crete consumul energetic miocardic / ?deprivare@ energetic a cordului7 > stimularea creterilor celulare+ prin activarea factorilor de cretere (re&ultat al 'ntinderii fi(relor miocardice!+ contri(uie la progresia remodelrii (hipertrofie miocitar+ remodelarea matricei e$tracelulare!7 activitatea susinut a factorilor de cretere determin+ 'n final+ instalarea proceselor de fibroz miocardic / progresia remodelrii cardiace.