Patologie Chirurgicală (Florea Ţicmeanu) București, 2000

PATOLOGIE CHIRURGICAL
BUCURETI 2000
FLOREA ICMEANU
CONFERENIAR UNIVERSITAR
SORIN SIMION
EF DE LUCRRI
BOGDAN MASTALIER
MEDIC SPECIALIST
Florea icmeanu
Sorin Simion
Bogdan Mastalier
PATOLOGIE CHIRUGICAL
-2000-
AUTORI:
FLOREA ICMEANU confereniar universitar - U.M.F. Carol Davila Bucureti medic primar chirurg doctor in tiine medicale ef secie spitalul Colentina SORIN SIMION ef lucrri - U.M.F. Carol Davila Bucureti medic primar chirurg doctor in tiine medicale spitalul Colentina BOGDAN MASTALIER-MANOLESCU medic specialist chirurg doctorand spitalul Colentina
COLABORATORI:
TIBERIU EICARU profesor universitar consultant medic primar chirurg doctor in tiine medicale COSMIN-ALEXANDRU POPA medic rezident chirurg spitalul Colentina IOANA-GEORGETA SIMION medic rezident A.T.I. doctor in tiine medicale spitalul Colentina Coperta i subcoperta: designer Adina Rizea. Tehnoredactare i prelucrare computerizat: Bogdan Mastalier-Manolescu. Toate drepturile editoriale aparin n exclusivitate autorilor.
Editura Tehnoplast Company s.r.l. BUCURETI ISBN 973 98254 7 8
PREFA
Acest tratat reprezint o apariie editorial de ultim or ce cuprinde capitolele de patologie chirurgical prevzute n programa analitic pentru studenii anului V ai Facultii de Medicin General. Din punct de vedere al coninutului, toate capitolele sunt judicios proporionate, rspunznd n primul rnd obectivului de instruire a studenilor i rezidenilor cu noiuni i concepte moderne. n acelai timp, constituie un material modern de informare i pentru specialitii i practicienii chirurgi care urmresc achiziiile recente din domeniul chirurgiei. Am remarcat n mod deosebit unele aspecte pe care le consider contribuii valoroase n editarea materialelor didactice: - stilul conceptual i redacional este foarte atractiv din punct de vedere al lecturrii, fraza descriptiv fiind nlocuit cu enunuri sintetice de baz; deasemenea, ies in eviden, printr-o grafic deosebit, noiunile sau datele care trebuiesc reinute n mod esenial; - n ce privete coninutul, toate capitolele de patologie sunt precedate de rapeluri anatomice i fiziologice deosebit de utile pentru o mai bun nelegere a proceselor fiziopatologice i patogenice, ca i a metodelor i tehnicilor chirurgicale; planele anatomice, ca i cele de tehnic chirurgical, sunt intercalate i integrate n logica nelegerii noiunilor din text; - material de instrucie i formare, tratatul are ca surse de informare literatura de specialitate autohton i mondial, cu conceptele, clasificrile i atitudinile terapeutice cele mai moderne; n acest sens, sunt prezentate tehnicile moderne de explorare imagistic, de endoscopie intervenionist, precum i aspectele de chirurgie laparoscopic i de transplant de organe. Trebuie subliniat amprenta imprimat materialului din manual de ctre autori Conf. Dr. Florea icmeanu, ef Lucrri Dr. Sorin Simion cadre cu ndelungat experien didactic, cu deosebit practic i competen chirurgical, ct i de tnrul specialist chirurg Dr. Bogdan Mastalier-Manolescu, om cu aptitudini iinifice i profesionale deosebite. Per ansamblu, consider c, prin stilul de redactare i prin coninutul modern din punct de vedere al informrii, tratatul "PATOLOGIE CHIRURGICAL" constituie o achiziie bibliografic foarte util, pe care o recomand cu toat convingerea i atept cu acelai interes apariia volumului urmtor.
Prof.Dr.Tiberiu Seicaru
CUVNT NAINTE
MOTTO: Rem
tene,
verba
sequentur
(Stpnete materia, cuvintele vin de la sine)
- Cato cel Btrn -
Pornind de la necesitatea de a reda studenilor i tinerilor rezideni n chirurgie general o monografie ampl, descriptiv i cu surse autohtone i din strintate de ultim apariie, am procedat la redactarea acestui prim volum bazat pe tematica studenilor de anul V. Considerm c prezentarea fiecrui capitol, pornind cu rapeluri larg dezvoltate i foarte clare de anatomie i fiziologie a organului a crui patologie chirurgical o tratm n continuare, nu face dect s deslueasc n mintea tnrului cititor substratul patologiei i nelegerea tehnicii i tacticii chirurgicale. Nu avem pretenia c acest tratat (prima parte a lui) nu poate fi mbuntit, dar considerm c dm o nou viziune anatomic i fiziologic vis vis de ce trebuie s neleag tnrul chirurg n abordarea patologiei chirurgicale respective. Am folosit n prezentarea iconografic tot ceea ce este mai nou relatat n literatura de specialitate i experiena noastr stocat n baza proprie de date (videocasete, dischete).
AUTORII,
CUPRINS
CUPRINS (MATERIA ANULUI V)
C CA AP PI IT TO OL LU UL L
P PA AG GI IN NA A
Capitolul I = PATOLOGIA APENDICELUI CECAL: Anatomia chirurgical a apendicelui cecal....................................................................5 Apendicita acut............................................................................................................7 Apendicita cronic.......................................................................................................14 Tumori apendiculare....................................................................................................16 Capitolul II = PATOLOGIA COLONULUI I RECTULUI: Scurt rapel de anatomie i fiziologie a colonului i rectului........................................19 Megadolicocolonul......................................................................................................30 Diverticuloza colonic.................................................................................................32 Rectocolita ulcerohemoragic.....................................................................................35 Tumori benigne colonice............................................................................................ 37 Cancerul colonic..........................................................................................................40 Prolapsul rectal............................................................................................................48 Tumori benigne rectale................................................................................................52 Cancerul rectal.............................................................................................................54 Capitolul III = PATOLOGIA REGIUNII ANO-PERIANALE: Hemoroizi....................................................................................................................60 Fisura anal..................................................................................................................70 Infecii nespecifice anorectale.....................................................................................73 Tumori benigne i maligne..........................................................................................84 Capitolul IV = PATOLOGIA HEPATIC: Scurt rapel de antomie i fiziologie a ficatului............................................................90 Abcesele hepatice.........................................................................................................97 Chistul hidatic hepatic................................................................................................100 Chisturi neparazitare ale ficatului..............................................................................108 Tumori benigne hepatice............................................................................................110 Tumori maligne hepatice...........................................................................................113
________________________________________________________________________________________________________________ 3
CUPRINS
Capitolul V = PATOLOGIA CILOR BILIARE: Scurt rapel de anatomie i fiziologie a cilor biliare..................................................119 Litiaza vezicular.......................................................................................................122 Colecistopatii cronice nelitiazice...............................................................................134 Tumori veziculare benigne i maligne.......................................................................142 Litiaza cii biliare principale......................................................................................145 Tumori de cale biliar principal...............................................................................156 Tumori periampulare..................................................................................................163 Icterul mecanic...........................................................................................................164 Capitolul VI = PATOLOGIA PANCREASULUI: Scurt rapel de anatomie a pancreasului......................................................................178 Anomalii i malformaii congenitale..........................................................................185 Pancreatita acut........................................................................................................187 Pancreatita cronic.....................................................................................................208 Chisturi, pseudochisturi i fistule pancreatice............................................................223 Cancerul pancreasului exocrin...................................................................................232 Tumori endocrine pancreatice....................................................................................247 Capitolul VII = PATOLOGIA SPLINEI: Scurt rapel de anatomie a splinei...............................................................................256 Splenomegalia............................................................................................................260 Hipersplenismul.........................................................................................................264 Sindromul de hipertensiune portal...........................................................................265 Tumori ale splinei......................................................................................................280 Indicaiile i contraindicaiile splenectomiei..............................................................283 Capitolul VIII = ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL: Generaliti.................................................................................................................289 Peritonite acute generalizate i localizate..................................................................290 Hemoragii digestive...................................................................................................307 Ocluzii intestinale......................................................................................................327 Traumatisme abdominale...........................................................................................335
_________________________________________________________________________________________________________________ 4
PATOLOGIE APENDICULAR
PATOLOGIA CHIRURGICAL A APENDICELUI CECAL

I. ANATOMIA CHIRURGICAL A APENDICELUI CECAL
Apendicele cecal (vermiform) este un organ diverticular rudimentar anexat cecului, de form cilindric i cu o lungime de aproximativ 6-10 cm (variaii extreme 2-20 cm). Histologic, peretele apendicular prezint toate elementele caracteristice colonului, inclusiv plexurile nervoase Meissner si Auerbach; pn la vrsta de 15-25 de ani exist bogat esut limfoid mucos i submucos (n jur de 200 foliculi limfatici productori de imunoglobuline, de unde denumirea de amigdal abdominal dat apendicului), care apoi involueaz spontan. Cecul are relaii posterioare cu muchiul iliopsoas i nervul femural, iar anterior cu peretele abdominal, omentul mare i ansele ileale. Apendicele prezint n raport cu cecul 5 localizri tipice care n ordinea frecvenei sunt: retrocecal-retrocolic (liber sau fixat), pelvin (descendent), subcecal (orientat n jos i la dreapta), ileocecal sau mezoceliac (orientat n sus i la stnga) anterior de ileon i ileocecal sau mezoceliac posterior de ileon. Apendicele vermiform are originea la nivelul feei posteromediale a cecului la aproximativ 1,7 cm de valva ileocecal; baza apendicelui este localizat la locul de unire a celor 3 tenii cecale; practic, apendicele se descoper intraoperator urmrind tenia anterioar care se termin la baza acestuia. Intraoperator pot fi descoperite localizri atipice ale cecoapendicului: la stnga sau spre linia median n caz de malrotaie congenital, n pelvis (cecoascendent lung) sau subhepatic (cecoascendent scurt); n caz de mezenter comun (lips de formare a fasciilor de coalescen Toldt 1 si 2) se ntlnete mobilitate anormal a cecoapendicelui.
punctul Mc Burney
apendice retrocecal fixat
Mezenterul apendicelui este derivat din foia posterioar a mezenterului ileonului terminal i se ataeaz la baza apendicelui i la cec, coninnd artera apendicular; uneori la femeie se continu cu ligamentul apendiculoovarian Clado. Artera apendicular provine din artera ileocolic (ram terminal al AMS), dinr-un ram ileal al arterei ileocolice sau dintr-o arter cecal; de obicei este unic, dar poate fi i dubl. n plus fa de artera apendicular, baza apendicelui poate fi irigat de un mic ram din artera cecal anterioar sau posterioar.
________________________________________________________________________________________________________________ 5
a.ileocolic ram colic ram ileal a. mezenteric superioar a. cecal posterioar a.apendicular a. cecal anterioar plica vascular a cecului reces ileocecal superior plica ileocecal ileon terminal reces ileocecal inferior mezoapendice a.apendicular spaiu parietocolic drept plici cecale
regiunea ileocecal
reces retrocecal vase iliace externe (retroperitoneal)
tenia liber (anterioar) valvula ileocecal
ileon terminal
orificiul apendicelui vermiform
frenulum tenia liber apendice vermiform
Vena apendicular este situat n mezoapendix i se unete cu venele cecale pentru a forma vena ileocolic, tributar a VMS. Drenajul limfatic al regiunii ileocecale se realizeaz printr-un lan de limfonoduli situai de-a lungul arterelor apendicular, ileocolic i mezenteric superioar, ajungnd n final n cisterna chyli. A mai fost descris un drenaj secundar care merge anterior de pancreas spre limfonodulii subpilorici.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 6
II. APENDICITA
Poate fi acut sau cronic.
A. APENDICITA ACUT
= cea mai frecvent urgen abdominal, afectnd unul din 500-600 de indivizi. Inciden maxim n decadele 2-3 de vrst; nainte de pubertate sex ratio = 1, dup pubertate : = 2:1 pn la 25-30 ani, cnd raportul devine iari unitar. Nu exist predispoziie rasial, dar se pare c incidena este mai mare n societile cu alimentaie bazat n special pe consumul de carne. ETIOPATOGENIE Exist 2 teorii etiopatogenice: 1. Teoria enterogen: factorul determinant = obstrucia lumenului apendicular prin coprolit, prin corp strin (smbure de cirea, etc.), printr-un vierme intestinal (de obicei ascarid), prin hiperplazie limfoid (obinuit la tineri), prin cicatrice fibroas consecutiv unui puseu inflamator anterior sau prin bariu compactat provenit de la explorri anterioare. Secvena patogenic: obstrucie staz cu distensie apendicular i stimularea terminaiilor nervoase libere ce produc senzaie de durere vag difuz i crampe n mezogastru i epigastrul inferior accentuarea distensiei prin multiplicarea rapid bacterian intralumenal, cu perturbri n circulaia venoas i limfatic i declanare pe cale reflex de grea, vom, alturi de intensificarea durerii (colicativ) care se localizeaz n fosa iliac dreapt tulburri ale circulaiei arteriale cu leziuni de gangren parietal i perforaie. Febra, tahicardia i leucocitoza se dezvolt ca o consecin a absorbiei produilor de necroz tisular i a toxinelor bacteriene. 2. Teoria hematogen: justific apariia apendicitei n absena obstacolului lumenal prin diseminare sangvin n cursul unei infecii a tractului respirator superior sau al febrelor eruptive. n acest caz evoluia este obinuit mai puin sever. Bacteriologie: Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Peptostreptococ, Pseudomonas, etc.. ANATOMIE PATOLOGIC Suferina apendicular trece prin 3 stadii evolutive morfopatologice: 1. Apendicita acut cataral (congestiv): apendice turgescent, congestionat, cu desen vascular evident, culoare roie-violacee; pe seciune mucoas ngroat, hiperemiat, cu zone de ulceraie superficial; microscopic zone de necroz mucoas. 2. Apendicita acut flegmonoas (supurat, purulent): apendice mult mrit de volum, n tensiune i foarte friabil (trebuie manipulat cu mult grij pentru c se poate rupe),
________________________________________________________________________________________________________________ 7
cu calibru adesea inegal, seroas cu luciul disprut, vrful apendicelui mai gros; n zona periapendicular exist frecvent un lichid de reacie peritoneal tulbureopalescent; mezou apendicular infiltrat si friabil; apendice posibil aderent la organele vecine (false membrane); dup secionarea apendicelui se constat coninutul purulent (empiem apendicular); microscopic se observ distrucia foliculilor limfatici cu transformarea lor n mici abcese. 3. Apendicita acut gangrenoas (necrotico-hemoragic): perete apendicular cu zone devitalizate cu aspect flasc si culoare brun (frunz veted); mezou intens edemaiat i hiperemiat, adesea cu vase trombozate prin sepsis; prezena de lichid intens fetid i hiperseptic n peritoneu; examenul bacteriologic corect executat relev n majoritatea cazurilor prezena germenilor anaerobi (Clostridium perfringens, Bacilus funduliformis) alturi de colibacil i streptococ. Modaliti evolutive ale apendicitei gangrenoase: - perforaie n marea cavitate peritoneal, cu apariie de peritonit generalizat (marea cavitate peritoneal conine puroi fetid i gaze care se evacueaz sub presiune n momentul deschiderii cavitii); - dac evoluia procesului necrozant este mai lent (germeni cu virulen moderat i reactivitate bun a organismului), intestinul subire din vecintatea cecului i marele epiploon vin s blocheze procesul inflamator, realiznd o peritonit localizat (circumscris, blocat), iniial prin aderene puin stabile, lund apoi forma plastronului apendicular; - transformare purulent a zonei centrale a plastronului cu formarea unui abces apendicular; se poate produce amputaia spontan a apendicului cu liza acestuia. TABLOU CLINIC Depinde de vrsta bolnavului (copil mic, adult, btrn), de poziia anatomic a apendicelui (retrocecal, subhepatic, mezoceliac, pelvin) i de forma anatomoclinic (plastron, abces constituit, peritonit difuz purulent sau septic, forma pseudotumoral). Tabloul clinic clasic (apendice in poziie normal) prezint: a) Simptome: 1. Durere abdominal = simptom major, care i schimb caracterul odat cu trecerea timpului de la debutul afeciunii: iniial are caracter colicativ i este localizat n epigastru i periombilical, agitnd bolnavul, pentru ca dup 4-6 ore s se localizeze n fosa iliac dreapt i s devin continu, oblignd bolnavul la evitarea oricror micri. Caracterul iniial pseudoocluziv las deci locul unei dureri peritonitice. 2. Anorexie (inapeten) instalat precoce. 3. Greuri i vrsturi (75% din cazuri): succed durerii; sunt reflexe, iritative, la nceput alimentare i apoi bilioase. 4. Modificarea ritmului obinuit al tranzitului: se constat ndeosebi constipaie (oprirea tranzitului gazos), dar poate fi i diaree.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 8
b) Semne: 1. Febr (uoar ascensiune termic): este fenomen rar la nceput, nedepind 38C; are semnificaie mai mare n cazul complicaiilor. 2. Puls normal sau uor accelerat. 3. Atitudine antalgic: ncercrile de respiraii profunde sau tuse sunt urmate de dureri la nivelul fosei iliace drepte, uneori cu tendin la imobilizare a peretelui abdominal sau de a duce minile la nivelul zonei dureroase; se constat facies caracteristic bolnavului suferind i tendina de a nu-i modifica poziia, cel mai frecvent constnd n decubit dorsal cu flectarea coapsei drepte pe bazin. 4. Hiperestezie cutanat = sensibilitate excesiv a tegumentelor fosei iliace drepte la prinderea uoar a tegumentului ntre police i index. 5. Semnul lui Rovsing: palparea blnd cu palma ntins n fosa iliac stng i flancul stng produce uneori durere la nivelul fosei iliace controlaterale (datorit mpingerii retrograde a coloanei de gaze din colon ctre zona cecoapendicular, ca i micrii imprimate peretelui abdominal). 6. Durere la palparea superficial i profund a cadranului abdominal inferior drept, mai pronunat n posibila zon de proiecie parietal a apendicelui suferind (punctul McBurney aflat la unirea 1/3 lateral cu 2/3 mediale ale liniei ce unete spina iliac antero-superioar dreapt cu ombilicul). Palparea epigastrului, sediu iniial al durerii n apendicita acut, nu va mai descoperi nimic dup scurgerea ctorva ore de la debut. 7. Semne de iritaie peritoneal: iniial se constat aprare muscular antalgic localizat n fosa iliac dreapt (cu blndee poate fi nvins, punnd n eviden zona de maxim sensibilitate), cu manevra Blumberg pozitiv (durere aprut la decompresia brusc dup palpare profund a zonei respective); n evoluie poate apare contractur adevrat, adesea extins la ntregul perete abdominal (cert atingere peritoneal). 8. Semnul psoasului (manevra Jaworski-Lapinski): bolnavului aflat n decubit dorsal i se cere s ridice membrul inferior drept ntins spre zenit, n timp ce palma stng a exploratorului i apas fosa iliac dreapt; zona ceco-apendicular este comprimat ntre mna examinatorului i psoasul pus n tensiune, genernd durere. 9. Auscultaia abdominal constat raritatea sau chiar dispariia zgomotelor legate de peristaltismul intestinal. 10. Tactul rectal: poate releva un Douglas dureros, prezena unei tumori lateralizate pe dreapta sau, n cazuri mai avansate, colecii lichidiene cu sediul n fundul de sac Douglas. 11. Tactul vaginal: poate exclude suferine ale organelor genitale interne (element important n formularea diagnosticului diferenial al apendicitei acute la femeie). Clasic, simptomele locale alctuiesc triada dureroas a lui Dieulafoy: durere spontan i provocat, aprare muscular localizat, hiperestezie cutanat n fosa iliac dreapt. EXPLORRI PARACLINICE 1. Probe bioumorale: leucocitoz moderat (10.000-18.000/mm3), cu predominana moderat a polimorfonuclearelor; creterea la peste 20.000/mm3 este de regul semn al abcesului sau perforaiei organului.
________________________________________________________________________________________________________________ 9
n 20-30% din cazuri boala evolueaz cu valori leucocitare normale sau foarte puin crescute, ceea ce nu trebuie s conduc la expectativ n faa unui tablou clinic ferm ! 2. Examen sumar de urin: n situaiile n care apendicele se afl n vecintatea ureterului sau a vezicii urinare, se poate constata apriia unei piurii sau hematurii discrete (util n diagnosticul diferenial cu unele suferine urinare). 3. Radiografia abdominal simpl: nu aduce informaii suplimentare, cu excepia cazurilor cnd apare pneumoperitoneul consecutiv perforaiei organului; uneori se poate observa coprolitul responsabil de obstrucia lumenal. Important pentru excluderea ocluziei intestinale (diagnostic diferenial frecvent). n prezentri tardive ale bolnavului cu apendicit se pot descoperi nivele hidroaerice la nivelul cecului i ultimelor anse ileale. 4. Clisma baritat (irigografia): poate fi util la pacieni cu diagnostic incert (mai ales la copii); se realizeaz cu mare blndee, fr pregtire prealabil a colonului i fr manipulri externe sub presiune (se tie c de principiu pregtirea preoperatorie prin clism este contraindicat n caz de apendicit acut datorit riscului de perforare iatrogen cu peritonit); n apendicita acut se constat neumplerea apendicelui cu Ba i efect de mas prezent n zona medial i inferioar a cecului (defect de umplere). 5. Radiografia toracopulmonar: exclude suferine de cmp pulmonar drept inferior. 6. Ultrasonografia abdominal: n mini antrenate vizualizeaz n 86% din cazuri apendicele inflamat, scade rata apendicectomiilor nenecesare la 7% i reduce temporizarea interveniei sub 6 ore la 98% din cazuri. Este dificil de efectuat datorit posibilei pneumatizri intestinale. 7. Testul leucocitelor marcate cu 99mTc n soluie coloid de albumin: util la copii, permind vizualizarea apendicelui inflamat. 8. Laparoscopia: folosit mai ales pentru diferenierea unei afeciuni ginecologice de una apendicular; n cazul descoperirii unui apendice inflamat, se realizeaz apendicectomia laparoscopic. DIAGNOSTIC DIFERENIAL 1. Limfadenita mezenteric acut (mai ales la copil): de obicei urmeaz unei infecii respiratorii superioare intercurente recente mai ales de etiologie viral; tablou digestiv mai nesistematizat; posibil limfadenopatie generalizat i limfocitoz relativ. Atitudinea = expectativ armat. 2. Gastroenterita acut (viral, salmonelozic sau ricketsian): dureri abdominale difuze intense sub form de crampe, modificri ale frecvenei i aspectului scaunului. 3. Afeciuni genitale masculine: epididimit acut, veziculit seminal, torsiune de testicul. 4. Diverticulita Meckel: tablou clinic asemntor, sanciune chirurgical. 5. Invaginarea ileocecal: mai frecvent la vrst < 2 ani; ntre atacurile dureroase este acalmie clinic; dupa cteva ore pacientul emite un scaun mucoid sanghinolent; este preferat reducerea invaginaiei prin clism baritat (total contraindicat n apendicita acut). 6. Enterita regional (boala Crohn ileocecal): prezena diareei si raritatea anorexiei, greurilor i vrsturilor orienteaz diagnosticul.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 10
7. Ulcerul peptic perforat: simuleaz apendicita mai ales dac coninutul gastroduodenal exteriorizat prin perforaie avanseaz prin firida parietocolic dreapt spre fosa iliac dreapt, n timp ce perforaia este plastronat de organele vecine; anamneza i radiografia abdominal simpl pot ajuta n orientarea diagnosticului (uneori intraoperator). 8. Neoplasmul cecal perforat. 9. Infecii ale tractului urinar (pielonefrit dreapt, etc.): manevra Giordano pozitiv, eventual sindrom urinar prezent (piurie, polakiurie, disurie). 10. Litiaza ureteral dreapt: poate simula o apendicit retrocecal; litiaza este sugerat de iradierea descendent a durerii (n labie, scrot, penis), de prezena hematuriei i de absena febrei i leucocitozei. 11. Peritonita primitiv (pneumococ, gonococ, chlamidii, etc.): febr nalt de la debut; diagnostic pus prin aspiraie peritoneal. 12. Afeciuni ginecologice (anexit acut dreapt, folicul De Graaf rupt la ovulaie, chist ovarian drept torsionat, sarcin extrauterin rupt): examenul genital complet i foarte atent orienteaz diagnosticul. 13. Colecistita acut: confuzie posibil n cazul unui apendice cu traiect ascendent subhepatic; tratament chirurgical. FORME CLINICE 1. Apendicita la copilul mic (pn la 3 ani): anamnez practic imposibil, relatri subiective ale prinilor, examen fizic dificil i srac n contextul copilului agitat care plnge; de notat astenia fizica marcat, meteorismul abdominal, diareea, aprute n cursul unei gripe, unei angine sau gastroenterite. Atenie maxim la diagnosticurile difereniale posibile! Combinaia proteinei C reactive (CRP) cu leucocitoz si VSH crescut permite diagnosticul de apendicit n 96% din cazuri la copii. Atitudinea de ales este intervenia chirurgical n situaiile dubitative. 2. Apendicita la btrni: datorit reactivitii mai slabe, tabloul clinic de debut este atenuat, boala rmnnd neidentificat pn la complicarea ei manifestat prin forme pseudoocluzive sau pseudotumorale, ducnd la creterea mortalitii postoperatorii; se face diagnostic diferenial cu cancerul de cecoascendent sau cu distensia cecal cu/fr perforaie diastatic din cursul evoluiei unui cancer ocluziv de colon stng; irigografia poate ajuta n diagnostic; intervenia chirurgical impus de evoluia sindromului ocluziv traneaz diagnosticul. 3. Apendicita la gravide: n primele luni de sarcin, pe fondul unui sindrom clinic mai puin tipic, poate fi interpretat ca o sarcin extrauterin, ca o ameninare de avort sau ca o pielonefrit; n ultimele luni de sarcin tabloul clinic este i mai derutant, contractura muscular putnd lipsi, fiind nlocuit de contractura uterin dureroas de partea dreapt. Erorile diagnostice sunt periculoase, mpiedicnd decizia operatorie salvatoare. 4. Apendicita cu sediu anormal: - apendicita retrocecal: simptomatologie digestiv i examen fizic abdominal srace;
________________________________________________________________________________________________________________ 11
se examineaz atent regiunea lombar (palpare cu pacientul n decubit lateral stng), excluznd un flegmon perinefretic sau certificnd evoluia ctre plastron sau abces consecutiv unei perforaii apendiculare cu sediu chiar subfrenic; - apendicita mezoceliac (a promontoriului): importana tueului rectal sau vaginal; aglutinarea anselor de intestin subire de ctre apendicele inflamat explic evoluia sub forma unui sindrom ocluziv enteral cu stare febril de la nceput; - apendicita pelvin: adesea interpretat drept o salpingit, un flegmon al ligamentului lat, o evoluie acut a unei diverticuloze sigmoidiene sau a unei afeciuni urinare; se constat absena unei simptomatologii abdominale, care las locul unor suferine vezicale (disurie, tenesme) sau rectale (durere urmat de emisiuni gleroase repetate); tueu rectal dureros; n lipsa interveniei poate evolua spre formarea de abcese pelvine ce se pot deschide spontan n rect, sau mai rar n vagin sau vezica urinar. 5. Forma cu peritonit purulent difuz: este urmarea unui atac inflamator apendicular acut ntrerupt de o scurt perioad de linite; ridic cel mai adesea problema diagnosticului diferenial cu perforaia ulceroas; se recomand practicarea iniial a unei celiotomii de fos iliac dreapt, care n cazul excluderii patologiei apendiculare (apendice normal, coninut bilios al cavitii peritoneale) va servi plasrii unui tub de dren n Douglas. Confuzia poate fi nlturat n aceeai msur n cazul unei perforaii veziculare sau salpingiene. 6. Forma cu peritonit septic difuz: semnele intoxicaiei generale domin un tablou clinic n care participarea abdominal este modest. Mai frecvent la copii si adulii tarai. 7. Apendicita la pacieni cu SIDA / infecie HIV: tablou clinic clasic, obinuit fr leucocitoz; laparoscopie diagnostic cu apendicectomie pe aceast cale, fr cretere a morbiditii sau mortalitii. EVOLUIE I COMPLICAII 1. Evoluie favorabil (rar): remitere n prezena repausului intestinal, eventual cu tratament simptomatic i antibiotic asociat; rmne ins ca apendicit cronic, care se poate reactiva oricnd, prezentndu-se adesea sub o form mai grav, complicat. 2. Evoluie nefavorabil (frecvent): a) Complicaii generale grave: septicemie (frecvent cu Bacilul funduliformis), pileflebit (urmarea unor abcese hepatice multiple). b) Complicaii locale: - apendicit gangrenoas cu perforaie i peritonit localizat sau generalizat; - peritonit localizat plastic (plastron apendicular): apare la 24-72 ore de la debutul crizei i se insoete de dureri i vomismente care ulterior se linitesc, lsnd locul constipaiei rebele i anorexiei; temperatura se ridic la 38-39C, pulsul rmne rapid, palparea masei tumorale constituite este dureroas, aceasta fiind ru delimitat i prnd a prinde n fixitate i peretele abdominal anterior; plastronul apendicular poate
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 12
regresa progresiv (spontan sau sub tratament antimicrobian) n 2-3 sptmni, apendicectomia putndu-se practica 2-3 luni mai trziu; - abces apendicular: cnd semnele infecioase ale unui plastron se amplific (febra devine oscilant i se nsoete de frisoane, anorexia devine complet, leucocitoza crete pn n jur de 20.000/mm3), indic ramolirea central a formaiunii cu constituirea unui abces; n lipsa drenajului chirurgical se poate produce deschiderea spontan a abcesului la piele (mai rar n cec sau rect), cu apariia unui debaclu purulent i scderea febrei; n cursul interveniei apendicele este extirpat numai dac se ofer spontan n cmpul operator, orice manevr efectuat n scopul descoperirii lui fiind complex i periculoas; altfel, apendicectomia va fi tentat dupa 6 luni, cnd poate fi descoperit numai un rest apendicular urmare a amputaiei spontane din cursul abcedrii plastronului (excizia restului apendicular este obligatorie, deoarece lsat pe loc poate fi punct de plecare al unor noi accidente inflamatorii acute grave); - peritonita generalizat n 2 timpi (peritonita care survine ca urmare a unei perforaii produse pe un proces inflamator apendicular incomplet vindecat cu ocazia unui efort sau mai ales dup administrarea unui purgativ) sau n 3 timpi (fistulizarea unui abces apendicular n peritoneu, excepional de rar i deosebit de grav). TRATAMENT Tratamentul apendicitei acute este chirurgical. Utilizarea antibioticoterapiei i a pungii cu ghea aplicate pe fosa iliac n apendicita acuta diagnosticat nu poate opri evoluia spre complicaii grave ale procesului peritoneal acut. Recunoaterea suferinei n primele 48 ore de evoluie trebuie urmat de sanciunea chirurgical de urgen, indiferent c apare la sugar, copil, btrn sau femeia nsrcinat, unica sanciune reprezentnd-o apendectomia i drenajul cavitii peritoneale. Putem vorbi de o expectativ armat doar n situaiile de dubii diagnostice, cnd sunt proscrise purgativele i clismele evacuatorii pn la excluderea patologiei apendiculare acute. n cazurile cu peritonit apendicular difuz operaia poate fi amnat cteva ore pentru a permite msurile medicale de corectare a tulburrilor hidroelectrolitice consecutive pierderilor lichidiene intraperitoneale i n cel de al 3-lea sector Randall reprezentat de ansele intestinale dilatate i imobile. Exist nc discuii privind atitudinea n cazul plastronului apendicular, mergnd de la intervenionism chirurgical imediat pn la temporizare i tratament medical (diet, pung cu ghea, antibioticoterapie cu spectru larg) sub continua urmrire clinicoparaclinic; majoritatea prefer ultima opiune descris, intervenind chirurgical dup 2-3 luni pentru apendicectomie la rece. Tratamentul chirurgical const n abordul fosei iliace drepte printr-o incizie Phocas (realizat aproape orizontal pe direcia pliurile cutanate Langer), McBurney (oblic) sau Jalaguier (vertical transrectal), cu realizarea apendicectomiei n manier anterograd (de la vrf spre baz) sau retrograd cu ligatura separat a arterei apendiculare, eventual cu ligaturi supraetajate ale mezoului, sau n manier subseroas, urmat de nfundarea
________________________________________________________________________________________________________________ 13
bontului apendicular n burs cecal (cu condiia ca cecul s nu fie foarte infiltrat sau cartonos) i eventual mezoplastie. Drenajul peritoneal este impus de calitatea secreiei peritoneale i de eventuale sngerri. nchiderea peretelui abdominal se face anatomic (strat cu strat) cu catgut, exceptnd situaia peritonitei purulente difuze cnd este recomandabil sutura monoplan cu catgut cronfundarea bontului apendicular mat i nchiderea lax a planului cutanat cu fire rare de n burs cecal nylon; n aceste cazuri se poate opta i pentru sutura secundar a tegumentului sau chiar a plgii. Complicaii postoperatorii: a) Precoce: - abces parietal: impune deschiderea imediat a plgii i tratarea ei. b) Imediate: - abcese reziduale intraabdominale: evoluie febril, cu leucocitoz i scaune diareice nsoite de tenesme pe fondul unui abdomen meteorizat adesea dureros; localizate mai ales n fundul de sac Douglas (descoperite prin tueu rectal), fiind rezolvate cel mai adesea prin rectotomie de evacuare; pot fi localizate ns i ntre ansele intestinale sau subfrenic, situaie n care diagnosticul i tratamentul ridic probleme deosebite; - ocluzie intestinal: poate fi funcional (ileus paralitic postoperator posibil prezent pn n a 5-a sau a 6-a zi postoperatorie, care se rezolv prin montarea unei aspiraii gastrice continue i instituirea de msuri medicale de reluare a tranzitului, cu evitarea unui traumatism operator inutil) sau mecanic (cu dureri colicative iniiale consecutive hiperperistaltismului care ncearc s depeasc obstacolul, impunnd celiotomia exploratorie). c) Tardive: - fistula stercoral: este anunat de apariia unei secreii specifice la nivelul drenului sau al plgii dehiscente, aprnd n condiii de dezunire a ligaturii bontului sau de leziuni de decubit realizate de meninerea ndelungat a unui tub de dren rigid; cel mai adesea are evoluie benign, cu nchidere spontan n absena reinterveniei; lipsa nchiderii spontane sugereaz existena unui obstacol n aval (tumor colonic nediagnosticat preoperator ce devine ocluziv), sau existena unui abces pericecal datorat unui corp strin (de regul compres uitat), i impune reintervenia. Prognosticul este n general bun, n USA nregistrndu-se o mortalitate peroperatorie de 0,2/105 in 1986. B. APENDICITA CRONIC = ansamblu de leziuni micro- si macroscopice rezultate n urma unui proces inflamator apendicular acut de intensitate moderat, care n absena interveniei chirurgicale a evoluat spre rezoluie.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 14
Reprezint o afeciune latent apendicular care explic o parte din suferinele de tip dispeptic i care se poate acutiza oricnd genernd cel mai adesea o complicaie a apendicitei acute (mai ales la copii). Aceasta justific nenumratele apendicectomii efectuate la rece. ANATOMIE PATOLOGIC Apendice adesea aderent parial sau total la cec, acoperit de multiple membrane (Jackson) sau chiar fiind intramural (situat n peretele cecului); poate fi retrocecal, ascendent, fixat renal sau hepatovezicular, laterocecal extern sau intern, aderent la ileon, mezenter, epiploon, sigmoid, anex; este adesea contorsionat, cudat. Aa-numitele membrane Jackson reprezint un val membranos care poate acoperi n totalitate cecoascendentul i reprezint martorul unei epiploite inflamatorii atrofice. Macroscopic poate fi un apendice ngroat, vascularizat, cu mezou infiltrat ocupat de limfonoduli mai mult sau mai puin voluminoi, sau, din contr, poate fi un apendice mic, scleros, filiform, cu zone de stenoz sau calibru uniform, cu mezou ngroat. Atunci cnd este forte mic, poate fi martorul unei crize acute anterioare ce a provocat amputaia spontan a organului. n unele cazuri ns aspectul exterior poate fi normal, doar examenul histopatologic fiind cel care confirm leziunea. n cazul descoperirii unui apendice de talie gigant, fie foarte lung (20-25 cm), fie foarte voluminos, se vorbete de megaapendice. Examenul histopatologic este dominat cel mai adesea de procese atrofice interesnd mucoasa, submucoasa i musculara. Leziunilor apendiculare li se pot asocia leziuni de vecintate, n special cecoileale (tiflo-colit, ileit) si epiploit, dar i la distan afectnd ficatul i aparatul urinar. Consecutiv inflamaiei limfatice apendiculare se descriu i mezenterite retractile care pot induce suferine la distan de tipul periduodenitelor cu staz duodenal cronic subvaterian. Tot consecutiv propagrii limfatice a suferinei inflamatorii apendiculare se explic clasicul i frecventul flirt apendiculo-ovarian. CLINIC Simptome: dureri spontane iliace drepte intermitente sau continue aprute la 5-6 ore postprandial, agravate de efort sau de digestie, nsoite de tulburri dispeptice diverse (indigestii cu vomismente alimentare), stri de oboseal sau astenie cronic persistent. Examen fizic: semn Rovsing prezent, durere produs de palparea profund la nivelul punctelor apendiculare (punctul McBurney = unirea 1/3 lateral cu 2/3 mediale ale liniei spinoombilicale, punctul Morris = unirea a 2/3 laterale cu 1/3 medial a aceleiai linii, punctul Lanz = unirea 1/3 drepte cu 2/3 stngi ale liniei bispinoase) i mai ales a zonei dureroase triunghiulare a lui Iacobovici din fosa iliac dreapt; se constat absena aprrii i contracturii, permind palparea unui cec sensibil de staz. EXPLORRI PARACLINICE 1. Formula sangvin: leucocitoz cu mononucleoz.
________________________________________________________________________________________________________________ 15
2. Examene radioscopice/grafice = urmrirea unui tranzit baritat de la stomac la cec, cu depistarea urmtoarelor argumente radiologice: oprirea coloanei baritate la genunchiul inferior al duodenului (periduodenit secundar), staz ileal prelungit, palpare sub ecran a zonei cecoapendiculare cu producere de durere, injectarea facil a apendicelui cu substan de contrast la 5-6 ore de la ingestie (proba Czeppa). TRATAMENT Const n apendicectomia la rece, foarte susinut ndeosebi la copil, innd cont de riscul chirurgical mai mic, ameliorarea consecutiv aproape spectaculoas a unor suferine digestive la prima vedere grave i greu tratabile, ca i de nlturarea definitiv a riscului dezvoltrii unei apendicite acute cu tot ce nseamn complicaiile acesteia. n cazul adultului trebuie abordat cu mai mult circumspecie, numai dup eliminarea prealabil a suferinelor organelor de vecintate, innd cont de posibilele accidente postoperatorii (raport risc/beneficiu) ntre care embolia pulmonar i ocluzia pe brid.
III. TUMORI APENDICULARE

Sunt rare. CLASIFICARE: A. Tumori benigne: 1. Pseudotumori inflamatorii (apendicita fibroblastic). 2. Endometrioza apendicular. B. Tumori benigne cu potential malign: 1. Carcinoid apendicular. 2. Tumora viloas apendicular (papilar sau adenomatoas). 3. Mucocel apendicular benign. C. Tumori maligne: 1. Adenocarcinom apendicular. 2. Sarcoame apendiculare (fibroblastom, limfocitom, limfoblastom). 3. Mucocel apendicular malign (pseudomixom). I. CARCINOIDUL (ARGENTAFINOMUL) APENDICULAR = cea mai frecvent tumor apendicular (90% din tumorile apendiculare), apendicele fiind la rndul lui cea mai comun localizare carcinoid (75-90% dintre carcinoide). Este mai frecvent la femei, fiind situat n majoritatea cazurilor (70%) ctre vrful organului, cruia i confer aspectul particular de b de tob; incidena maxim este n decadele 4-5 de via.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 16
Originea tumorii este n celulele Kulchitsky situate n fundul glandelor Lieberkhn; obinuit este mic, de consisten ferm, bine delimitat, de culoare galben-brun, fiind constituit din celule ce prezint fine granulaii argentafine, siderafine sau cromafine. n cazul localizrii apendiculare se constat numai rareori malignitate (2,9% din cazuri), iar secreia tumoral de 5-HO-triptamin este rareori suficient pentru a dezvolta sindromul carcinoid revelator caracteristic carcinoidului ileal metastatic manifestat prin flash facial, hipertensiune, tahicardie paroxistic i diaree. Diagnosticul preoperator este excepional, simptomatologia fiind atribuit unei apendicite acute. Din punct de vedere terapeutic este suficient apendicectomia, exceptnd cazurile cu localizare apendicular bazal, cnd se impune hemicolectomia dreapt. II. ADENOCARCINOMUL APENDICULAR Este asemntor macro- i microscopic cu adenocarcinomul colonic. Este diagnosticat de regul intraoperator, evolund mult timp asimptomatic; uneori poate fi descoperit irigografic (imagine lacunar, stenoz). Tratamentul const n hemicolectomie dreapt (n cazul suspectrii unei degenerescene datorit unei simple zone indurate sau a prezenei adenopatiilor n mezoul apendicular, se impune apendicectomia lrgit cu ridicarea n bloc a ntregului mezou apendicular cu limfonodulii interesai, cu epiploonul eventual aderent i cu fundul cecal, urmat de reintervenie pentru efectuarea hemicolectomiei drepte n cazul constatrii invaziei neoplazice la examenul histopatologic; hemicolectomia poate fi efectuat de la nceput dac tumora este evident sau dac examenul histopatologic extemporaneu o afirm). III. MUCOCELUL APENDICULAR = dilataie chistic unic sau multipl a apendicelui, care prezint un coninut mucoid. Exista 2 tipuri histopatologice: - mucocel benign: const n acumularea intralumenal de mucus secretat de celulele caliciforme din peretele apendicular n amonte de o obstrucie, de obicei aseptic, a lumenului organului; pe msur ce crete n volum, tumora poate deveni palpabil, deformnd cecul, aspect evideniabil irigografic; tratamentul = apendicectomie; - mucocel malign (1 caz din 9): este de fapt un adenocarcinom papilar mucos de gradul I; mucusul conine acum celule mucipare care pot disemina spontan sau consecutiv manipulrii terapeutice n cavitatea peritoneal, determinnd apariia pseudomixomului peritoneal (boala gelatinoas a peritoneului). Tratamentul mucocelului malign const n apendicectomie (n formele localizate) sau n hemicolectomie dreapt (n situaiile cu cec sau ileon invadat), cu extracia ct mai eficient posibil a substanei gelatinoase n cazul pseudomixomului peritoneal i injectarea intraperitoneal de tripsin ca profilaxie a recidivelor gelatinoase.
________________________________________________________________________________________________________________ 17
Poate s existe prezena sincron de tumori mucinoase ovariene i apendiculare, situaie care se trateaz prin apendicectomie, ooforectomie bilateral (n cazul implicrii ovariene bilaterale) i histerectomie.
IV. CONDIIUNI APENDICULARE PARTICULARE

1. Diverticul apendicular. 2. Invaginare apendicular. 3. Torsiune apendicular. Sunt rare.
BIBLIOGRAFIE: John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis: Appendix. Surgical anatomy and technique, Springer-Verlag Inc., New York, 1995. P.Simici: Patologia chirurgical a apendicelui cecal. Tratat de patologie chirurgicalvol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. C.Caloghera, M.Miclu: Apendicita acut. Chirurgie de urgen, Editura Antib, Timioara, 1993. Fl.Popa: Patologia chirurgical a apendicelui cecal. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu si P.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. Seymour I.Schwartz: Appendix. Principles of Surgery-7th Edition, McGraw-Hill Inc., 1999. Harold Ellis, L. Keith Nathanson: Appendix and Appendectomy. Maingots Abdominal Operations - 10th Edition, Appleton Lange, 1997. Charles M.Ferguson, Robb H.Rutledge, Hugh Barr: The appendix. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 18
PATOLOGIE COLORECTAL
PATOLOGIE CHIRURGICAL COLON RECT

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A COLONULUI I RECTULUI
Intestinul gros reprezint ultima parte a tubului digestiv i e format din cec, colon i rect; are o lungime medie de 1,6-1,7 m i o capacitate de 2-3 l la om; se ntinde de la valvula ileo-cecal descris de Caspar Bauhin pn la anus. Din punct de vedere funcional la om intestinul gros are un rol mai redus n digestie i absorbie, avnd rol mai important n evacuarea reziduurilor alimentare. Peretele intestinului gros este mai subire, iar irigaia este mai sarac dect a intestinului subire (exceptnd colonul sigmoid, zonele de flexur ale colonului i rectului), cu artere rare, anastomoze reduse i o singur arcad marginal din care pleac vasele drepte; de aceea, chirurgia intestinului gros este mai dificil, ridicnd probleme deosebite de tactic i tehnic chirurgical (chirurgia colonului este dictat de vascularizaia acestuia). De menionat coninutul septic al intestinului gros. A. ANATOMIA COLONULUI
oment mare (ndeprtat) Colonul este dispus ca flexur colic stng mezocolon transvers flexur colic dreapt un cadru n jurul anselor (splenic) (hepatic) colon transvers intestinului subire. Pretenie omental zint caractere anatomice care l deosebesc de intestinul subire: apendici epiplooici calibru mai mare, tenii, haustre peritoneu (ndeprtat) plici semilunare, haus- peritoneu (ndeprtat) tre, apendici (ciucuri) colon desdcendent epiplooici. Topografic tenie tenie liber tenie are 4 segmente (ascen- omental haustre mezocolic colon plici semilunare dent, transvers, descen- ascendent tenie liber dent i sigmoid), dar pe jonciune ileon criterii embriologice, rectosigmoidian orificiu ileal funcionale i clinice a fost mprit n colon drept (inclusiv 2/3 drepte cec ale colonului transvers) i apendice vermiform colon stng (inclusiv colonul sigmoid); pe unele rect colon sigmoid cliee radiologice cele 2 mezocolon sigmoid pri apar separate de un m. levator ani sfincter funcional, numit m. sfincter anal extern Cannon-Boehm. Colonul transvers i cel sigmoid sunt intraperitoneale (nvelite complet de seroasa peritoneal), ________________________________________________________________________________________________________________ 19
deci mobile; colonul ascendent i cel descendent sunt secundar retroperitoneale (nvelite de peritoneu doar pe faa anterioar, datorit procesului de coalescen ce duce la formarea fasciilor Toldt I si Toldt II, explicnd astfel extinderea mai uoar a cancerului dezvoltat pe peretele posterior), deci fixe. Muscularis propria n cazul colonului are stratul extern format din fibre longitudinale concentrate n 3 benzi discontinue circumferenial numite tenii (liber, mezocolic, omental), care la nivelul colonului stng se lesc ajungnd ca la nivelul sigmoidului s devin 2 benzi late (anterioar i posterioar); de aceea, colonul stng este mai uor de suturat. Fibrele circulare ale muscularis propria prezint ngrori la nivelul plicilor semilunare, crora la suprafa le corespund anuri transversale ce se ntind n spaiile dintre tenii i delimiteaz ntre ele umflturile peretelui numite haustre. Colonul drept este situat mai superficial i are calibru mult mai mare dect colonul stng, calibru care se menine uniform pe toat ntinderea acestuia. Unghiul stng al colonului este mult mai sus situat dect restul cadrului colonic, de aceea trebuie avertizat radiologul s nu l piard din clieu (este i patologia cel mai greu de diagnosticat). Colonul drept se dezvolt din braul ascendent al ansei ombilicale (mpreun cu ileonul situat distal de locul de implantare al canalului vitelin ce are ca rest embriologic n caz de neobliterare complet diverticulul Meckel), deci are aceleai surse de inervaie, vascularizaie i drenaj limfatic ca i jejuno-ileonul. Vascularizaia arterial este a.marginal prima arter jejunal mezocolon asigurat de AMS prin ramurile artere drepte transvers aa. jejunale i ileale ei: a. ileo-biceco-apendiculoa.marginal colic (ram terminal al AMS, a.pancreaticoduoa.mezenteric denal inferioar inferioar avnd un ram terminal, un ram a.marginal a.colic stng apendicular, 2 ramuri cecale ramuri - anterioar i posterioar - a.colic dreapt a.marginal a.ileocolic i un ram colic), a. colic aa.sigmoidiene ram colic dreapt i a. colic medie ram ileal mezocolon sigmoid ( inconstant ); acestea se a.marginal anastomozeaz ntre ele la a.cecal anterioar 5-7 cm de marginea colonului a.cecal formnd arcada marginal posterioar descris de Drummond, din care a.apendicular pleac perpendicular pe colon arterele drepte, ramuri terminale a. iliac intern care irig colonul. Este important a.obturatorie aa. drepte a. sacral medie de reinut c ramurile terminale a. rectal superioar a. vezical superioar jejunale ajunse la marginea intestiaa. rectosigmoidiene a. vezical inferioar bifurcaia a.rectale superioare nului l perforeaz aproape de ina. rectal medie a. ruinoas intern n seria mezenterului (ora 6), pe cnd ram al a. rectale superioare a. rectal inferioar canalul pudendal Alcock la colon arterele terminale au un traiect lung extraparietal nainte de ramificare n artere lungi i scurte (perforeaz peretele la
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 20 a. colic medie a. mezenteric superioar
orele 3 si 9); astfel, ocluzia intestinului subire este mai greu suportat dect cea colonic, distensia comprimnd precoce vasele parietale (studiul lui Ochsner i Debackey). Drenajul venos este asigurat de VMS prin aflueni omonimi i satelii arterelor (v. ileocolic, v. colic dreapt, v. colic medie), drennd n vena port. Drenajul limfatic pornete din reeaua limfatic parietal i strbate 4 staii limfonodulare: limfonodulii epicolici (situai pe peretele colonului, subseros), paracolici (n lungul arcadei vasculare marginale), intermediari (n lungul arterelor i venelor colice), mezenterici superiori (la originea AMS din aort i vrsarea VMS n port, retropancreatic, ceea ce face s fie dificil de abordat chirurgical).
ln. epicolici limfonoduli paracolici
limfonoduli colici medii ln. mezenterici superiori ln. colici drepi ln.ileocolici limfonoduli prececali limfonoduli apendiculari
ln. paracolici ln. mezenterici inferiori ln. colici stngi ln.preaortici ln.sigmoidieni limfonoduli paracolici limfonoduli rectali superiori
Inervaia colonului drept este vegetativ i senzitiv; inervaia autonom este asigurat de fibrele eferente simpatice (fibrele preganglionare cu originea n T5-T12 fac sinaps n lanul simpatic ganglionar lombar sau ajung pe calea nervilor splanhnici la neuronii postganglionari aflai n plexul celiac i plexul mezenteric superior, de unde fibrele ajung la colon pe calea plexurilor periarteriale) i parasimpatice (fibrele preganglionare vagale fac sinapsa cu neuronii postganglionari n plexurile autonome din pereii colonului); inervaia senzitiv (aferent) are protoneuronul n ganglionii spinali T10-T11, dendritele ajungnd prin ramurile comunicante la lanul simpatic latero-vertebral i mai departe la plexurile autonome abdominale, de unde cu arterele ajung la receptorii din peretele colonului (multe din aceste fibre se opresc la corpusculii Vater-Pacini din mezouri i peritoneu). n momentul abordrii chirurgicale a colonului drept (hemicolectomie dreapt), trebuie cunoscute mai ales raporturile anatomice posterioare ale lui cu duodenul, rinichiul drept, ureterul drept, vasele testiculare/ovariene, nervii iliohipogastric, ilioinghinal i femural cutanat lateral (ramuri ale plexului lombar), pentru a evita lezarea lor n cursul diseciei. Colonul stng ia natere din ansa terminal (metenteron) a tubului digestiv primitiv, ca i portiunea iniial (ampular) a rectului, avnd vascularizaie i inervaie comun. Irigaia colonului stng provine din AMI, care trimite o arter colic stng (d o ramur ascendent care se anastomozeaz prin inosculaie cu ramura stng a arterei colice medii formnd arcada Haller-Riolan i o ramur descendent care se anastomozeaz cu
________________________________________________________________________________________________________________ 21
o ramur a primei artere sigmoidiene; ncrucieaz anterior sau posterior VMI, formnd la stnga prii ascendente a duodenului i flexurii duodeno-jejunale arcul vascular descris de Treitz) i 3 artere sigmoidiene; ramura terminal a AMI este a. rectal superioar. Drenajul venos este tributar VMI, care se anastomozeaz retropancreatic cu v.lienal formnd trunchiul mezenterico-lienal, care dup ce primete VMS devine vena port. Drenajul limfatic urmeaz aceleai 4 staii limfonodulare: epicolici, paracolici, intermediari i centrali (acetia se afl la originea AMI din aort, fiind foarte uor de abordat chirurgical, prin simpla ndeprtare a peritoneului). Inervaia: cea simpatic are originea n simpaticul lombar i plexul hipogastric superior i ajunge la colonul stng pe calea plexului mezenteric inferior; cea parasimpatic provine din parasimpaticul sacral pe calea nervilor splanhnici pelvini (nervii erigeni). n momentul abordrii chirurgicale a colonului stng (colectomii segmentare, hemicolectomie stng, sigmoidectomii), trebuie avute n vedere raporturile anatomice ale acestuia cu splina, pachetul vasculonervos subcostal, rinichiul stng, ureterul stng, nervii iliohipogastric, ilioinghinal, genitofemural, femural cutanat lateral i femural (ramuri ale plexului lombar), a patra arter lombar, vasele testiculare/ovariene i artera iliac extern stng, pentru a evita lezarea acestora n cursul diseciei. B. FIZIOLOGIA COLONULUI Colonul drept reprezint din punct de vedere funcional colonul de fermentaie, avnd i rol de absorbie, n timp ce colonul stng are rol mai ales de evacuare, fiind numit i colonul de staz i defecaie. ntregul cadru colonic este strbtut n 20 ore: examinarea radiologic seriat dup administrarea substanei de contrast (BaSO4) per os arat c cecul se opacifiaz la 3-5 ore de la ingestia substanei baritate, flexura colic dreapt la 7-8 ore, flexura colic stng la 9-12 ore, sigmoidul la 16-20 ore, iar ampula rectal ntre 24-48 ore de la ingestie. Colonul drept are lumen mai mare i coninut lichid, care traverseaz uor defileurile (zona din vecintatea valvulei ileo-cecale i flexura hepatic reprezint zone mai nguste pe colonul drept). La momentul actual, examinarea colonic se realizeaz prin clism baritat (irigografie) i colonoscopie. C. ANATOMIA RECTULUI Rectul reprezint ultimul segment al tubului digestiv i se ntinde de la nivelul vertebrei S3, unde se termin mezosigmoidul i colonul sigmoid, pn la anus (are n medie 15 cm lungime, dintre care rectul pelvin 10-11 cm iar canalul anal 4-5 cm). Rect provine din latinescul intestinum rectum nsemnnd intestin drept, deoarece e situat n planul median al corpului; n realitate nu este rectiliniu, fiind cudat att n plan sagital (partea pelvin prezint flexura sacral concav anterior, partea perineal prezint flexura perineal concav posterior) ct i n plan frontal (o curbur superioar convex la dreapta situat sigmoidoscopic la 11-13 cm deasupra liniei anocutanate, o curbur medie convex la stnga aflat la 8-9 cm i o curbur inferioar convex la dreapta
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 22
aflat la 5-6 cm; aceste curburi jonciune rectodetermin la interior plicile rectale sigmoidian transversale numite i valvulele colon sigmoid Houston, cea superioar i cea tenie liber inferioar fiind situate pe peretele stng, iar cea mijlocie cea mai fibrele teniei se mprtie formnd stratul muscular longitudinal al rectului proeminent, descris de fibre din stratul muscular longitudinal se Kohlrausch fiind situat pe altur stratului muscular circular fereastr tiat n stratul peretele drept; fibrele longitudinale muscular longitudinal din structura rectului sar peste stratul muscular circular curburile frontale i sunt responsam.levator ani bile de iluzia care a dat denumirea poriune profund acestui segment digestiv); curbura m. sfincter extern poriune superficial sagital inferioar este foarte poriune subcutanat important att din punct de vedere fiziologic (se adaug mijloacelor sept fibros care realizeaz continena fecal) ct muchiul corrugator cutis ani i practic (determin formarea unui piele perianal reces posterior n partea inferioar a ampulei rectale, tumorile situate la acest nivel putnd fi percepute doar dac, avizat fiind, flectezi degetul explorator). Din punct de vedere embriologic, anatomic i funcional, rectul are 2 poriuni care sub aspect topografic nu sunt evident separate: 1. Poriunea cranial a rectului, mult mai dilatat, numit ampula rectal sau rect abdomino-pelvin, deriv din ultima parte a ansei terminale (metenteron) i poriunea posterioar a cloaci primitive i a limfonoduli mezenterici inferiori pintenelui mezodermal care desparte n cloac viitoarea vezic urilimfonoduli colici stngi nar de viitorul canal anal (deci din limfonoduli preaortici ultima poriune a ansei terminale se formeaz rectul abdominolimfonoduli rectali superiori pelvin, mai puin partea distal a limfonoduli iliaci comuni acestuia situat imediat deasupra limfonoduli limfonoduli inseriei muchilor ridictori ailiaci interni rectali mijlocii limfonoduli nali); aceast poriune este irigat iliaci externi de AMI prin ramura sa terminal, limfonoduli rectali mijlocii a. rectal superioar, este drenat ln.inghinali venos n sistemul port prin VMI superficiali care primete v. rectal superioar limfatice perineale (spre ln.inghinali) i limfatic de curentul ortograd sau ascendent tributar limfonodulilor dispui de-a lungul AMI (staia I = limfonodulii din hilul Mondor al rectului, aflat pe faa posterioar a ampulei rectale n treimea sa superioar i reprezentnd locul unde a. rectal superioar se bifurc ntr-un ram drept i unul stng; staia II = originea a. rectale superioare din AMI; staia III = originea AMI
________________________________________________________________________________________________________________ 23
din aort); inervaia acestui segment este vegetativ, cu componenta simpatic din lanul paravertebral lombosacral ajungnd la rect dup ce trece prin plexul mezenteric inferior i plexurile hipogastrice superior (nerv presacral Latarget) i inferior, iar componenta parasimpatic provenind din parasimpaticul sacral pe calea nervilor erectori (erigeni); mucoasa care cptuete acest segment este de tip cilindric, monostratificat, bogat n glande, mai ales mucipare, ca i restul colonului stng; funcia acestui segment este de staz prefecatoare. 2. Poriunea caudal a rectului, numit canal anal sau rect perineal, se dezvolt din cloac (din proctodeum, o invaginaie a ectodermului la nivelul tuberculului cloacal) i este situat ntre diafragma pelvin (format din m. levator ani i m. coccigian) i anus; sursele de irigaie sunt comune cu ale vezicii urinare, derivat i ea din cloac, i provin din arterele iliace interne (hipogastrice) prin arterele rectale medii (inconstante) i arterele rectale inferioare (pe calea arterelor ruinoase sau pudendale interne); drenajul venos urmeaz venele tributare venei iliace interne (vv. rectale mijlocii i vv. rectale inferioare) ajungnd n sistemul cav inferior, iar drenajul limfatic urmeaz curentul laterograd spre limfonodulii iliaci (staia I = limfonodulii iliaci interni, staia II = limfonodulii iliaci comuni, staia III = nodulii periaortico-cavi) i curentul retrograd spre limfonodulii inghinali; inervaia acestui segment este autonom (simpatic cu originea n L1-L2 i parasimpatic cu centrii n mduva sacral) i somatic (are originea n mduva S2-S4 i ajunge la rect pe calea nervului ruinos sau pudendal, avnd rolul de a controla voluntar aparatul sfincterian al rectului); mucoasa care cptuete acest segment este n partea superioar un epiteliu cuboid care trece spre distal ntr-un epiteliu pavimentos stratificat, de tranziie spre pielea care mrginete orificiul anal. n concluzie, poriunea situat ntre jonciunea recto-sigmoidian i inseria pe rect a muchilor ridictori anali este situat n pelvis, este mai dilatat i se numete rect pelvin sau ampul rectal, iar poriunea situat ntre inseria muchilor levator ani i anus se numete rect perineal sau canal anal. Obinuit canalul anal are lumen virtual, devenind real doar n defecaie sau explorri. Seroasa peritoneal mbrac rectul numai pe faa anterioar i cele laterale ale acestuia pn la nivelul fundului de sac Douglas (recto-prostato-vezical la brbat, recto-colpouterin la femeie; un Douglas infantil, deci mai adnc, ofer mai mult seroas pentru ampula rectal), sub care rectul este nvelit de periprociu (esut conjunctiv organizat n jurul rectului) numit i teaca rectului a lui Gerota; n partea inferioar din periprociu pornesc ligamentele laterale ale rectului numite i aripioarele rectului ale lui Thoma Ionescu, formate din esut conjunctiv organizat n plan frontal, care continu periprociul pn pe peretele lateral al pelvisului. Rectul pelvin vine n raport anterior pn la fundul de sac Douglas cu ansele ileale sau cu ansa sigmoidian, iar sub acesta prin intermediul fasciei Denonvilliers cu trigonul vezical, prostata i veziculele seminale la brbat, respectiv cu peretele posterior al vaginei la femeie; n prile laterale vine n raport cu spaiul pelvisubperitoneal ocupat de esut conjunctiv, iar posterior vine n raport cu fascia presacral Waldeyer (strbtut de vase care fac legtura ntre reeaua vascular din structura sacrului i reeaua perirectal), de care n mod normal poate fi decolat (n cazul tumorilor care invadeaz sacrul, decolarea rectului risc s fie fcut
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 24
sub fascia presacral, cu ruperea vaselor descrise i hemoragie foarte greu de stpnit deoarece sursa se afl n structura sacrului i doar se exteriorizeaz prin orificiile de la suprafaa acestuia; n aceast situaie hemostaza nu poate fi realizat prin ligaturi sau electrocoagulare, ci numai prin meaj strns tip Mikulicz). Rectul perineal vine n raport anterior cu prostata i uretra membranoas la brbat (de care este separat printr-o prelungire a fasciei Denonvilliers), respectiv cu vagina la femeie (de care e separat prin septul recto-vaginal), lateral cu fosele ischiorectale i posterior cu coccisul i triunghiul Minor realizat de fasciculul superficial al sfincterului extern i ligamentul anococcigian.
colon sigmoid
m. iliac i fascia sa
vasele iliace externe
linia iliopectinee
m. obturator intern i fascia sa
canalul pudendal (Alcock), coninnd vasele ruinoase interne, N. ruinos i N. perineal
tuberozitatea ischiadic ureter spaiul pelvisubperitoneal (plin cu grsime) parte profund parte superficial sept transvers fibros al fosei ischiorectale spaiu submucos (plexul venos hemoroidal intern) spaiu perianal (plexul venos hemoroidal extern) linia alb Hilton (an intersfincterian)
arcul tendinos al m. levator ani plica sacrogenital (uterosacral la femeie) m. levator ani mpreun cu fascia superioar i cea inferioar a diafragmei pelvine peritoneul (secionat) fascia rectal muchiul sfincter anal extern stratul muscular longitudinal al rectului muchiul sfincter anal intern
corpul gras al fosei ischiorectale
Tunica muscular a rectului e format la exterior din fibre longitudinale sub care se afl fibrele circulare care, mult hipertrofiate n partea superioar a rectului perineal, alctu________________________________________________________________________________________________________________ 25
iesc sfincterul anal intern. n jurul canalului anal se organizeaz un aparat sfincterian care realizeaz continena; este format din sfincterul anal intern deja descris (leiosfincter cu inervaie vegetativ i funcie automat), n afara cruia se gsete sfincterul anal extern (un rabdosfincter cu inervaie somatic i control voluntar), structurat n 3 anse suprapuse numite subcutanat, superficial i profund; fasciculul profund nconjur canalul anal i este n strns corelaie cu fasciculul muscular puborectal al levatorului; fasciculul superficial nconjur anusul i se unete cu ligamentul anococigian care se fixeaz posterior la coccis, formnd micul spaiu triunghiular al lui Minor situat posterior de canalul anal (n partea anterioar cteva fibre musculare ale acestei poriuni sunt intricate cu muchii transveri ai perineului, la nivelul corpului perineal); fasciculul subcutan este de fapt un muchi pielos inserat pe tegumentele din jurul anusului. Muchiul ridictor anal i fibrele longitudinale ale rectului coboar ntre sfincterul anal intern i sfincterul anal extern, majoritatea fibrelor inserndu-se pe canalul anal n dreptul liniei albe a lui Hilton i numai o parte din fibre inserndu-se pe pielea anusului realiznd m. corrugator cutis ani (ncreete pielea anusului). Traversnd hiatusul levatorilor, rectul este nvelit ntr-un tub muscular oblic (perete posterior mai lung dect cel anterior) numit tunelul ridictorilor; peretele tunelului este format din 2 straturi musculare distincte i anume unul intern longitudinal realizat de bandeleta suspensoare a ridictorilor anali i altul extern dat de m. puborectal; tunica intern reprezint tunelul dilatator i ndeplinete funcia de a pune n ax ampula rectal i canalul anal n timpul defecaiei, pe cnd tunica extern este tunelul constrictor i rspunde de continena voluntar; un sept cptuete n interior tunelul ridictorilor desprind componenta voluntar de cea involuntar a organelor intrahiatale. Muchiul puborectal d natere unui sfincter individual pentru fiecare organ intrahiatal, astfel nct fiecare organ are un dublu sfincter: un sfincter individual specific de organ i un sfincter comun pentru toate organele transhiatale (aceast funcie de sfincter dublu pare s rezolve continena cnd unul din sfinctere e lezat); aceste constatri anatomice permit chirurgilor mobilizarea rectului n interiorul ridictorilor anali cu pstrarea mecanismului voluntar sfincterian. Muchiul levator ani, de form triunghiular aplatizat, separ pelvisul de perineu i prezint 3 fascicule: puborectal, pubococcigian i iliococcigian. Fasciculul profund al sfincterului anal extern se continu n sus cu fasciculul puborectal al muchiului levator ani, cu care formeaz un complex funcional. Inervaia motorie a sfincterului anal intern este realizat de fibre simpatice care induc contracia i de fibre parasimpatice care inhib contracia; parasimpaticul sacral mediaz senzaia de distensie rectal. Sfincterul anal extern este inervat de ramura hemoroidal inferioar a nervului ruinos intern i de ramura perineal a celui de al IV-lea nerv sacral. Peretele rectal inferior e inervat de plexul rectal provenit din nervul splanhnic pelvin (parasimpatic) i nervul hipogastric (simpatic). Ridictorii anali sunt controlai de perechile III-IV de nervi sacrali. Plexurile hipogastrice i nervii pelvici au raporturi cu rectul foarte importante pentru chirurgia acestuia: lezarea plexului hipogastric n cursul ablaiei rectului determin o pierdere a funciei ejaculatorii, n timp ce lezarea fibrelor parasimpatice ale plexului pelvin determin pierderea funciei erectile; acestea pot fi evitate printr-o excizie mezorectal total atent.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 26
Este important a fi cunoscute cteva repere anatomice endorectale cum ar fi:

colon sigmoid
15-17 cm
jonciune rectosigmoidian
11-13 cm
superioar mijlocie inferioar reflectare peritoneal valvule Houston
8-9 cm
5-6 cm
4-5 cm canal anal chirurgical
fascia rectal stratul muscular longitudinal stratul muscular circular muscularis mucosae muchiul levator ani linia anorectal columne anale (Morgagni) sinus anal linia pectinat (dinat) plex venos rectal intern (spaiu submucos) poriunea profund a sfincterului extern
2.5-3 cm
0.5-1 cm 0 cm
canal anal anatomic
intricare cu stratul muscular longitudinal sfincterul intern valvul anal cript anal poriunea superficial a sfincterului extern glande anale sept fibros transversal muscularis mucosae a canalului anal spaiul perianal poriunea subcutanat a sfincterului extern muchiul corrugator cutis ani plexul venos rectal extern (n spaiul perianal) linia alb Hilton (anul intersfincterian)
piele perianal cu glande sudoripare i pr
anoderm pecten marginea anal
- jonciunea ano-rectal (locul de trecere de la ampula rectal la canalul anal) corespunde marginii superioare a sfincterului anal extern i a diafragmei pelvine, precum i prii mijlocii a sfincterului anal intern; reprezint limita superioar chirurgical a canalului anal i extremitatea cranial a 6-10 proeminene longitudinale ale mucoasei canalului anal numite coloane sau columne anale Morgagni, lungi de 1,5-2 cm i desprite ntre ele de recesuri care inferior se termin n sinusurile anale acoperite de valvulele anale; n sinusurile anale (numite i cripte Morgagni, ale cror funduri de sac se prelungesc n 50% din cazuri n peretele canalului anal prin relicvatele embrionare Herman i Desfosses) se deschid glandele anale secretoare de mucus, care n caz de infectare constituie originea abceselor i fistulelor anale, iar n caz de propagare a infeciei la corpul adipos al fosei ischiorectale determin flegmoane
________________________________________________________________________________________________________________ 27
ischiorectale; la extremitile libere ale valvulelor anale se gsesc mici proeminene epiteliale numite papile anale Morgagni, care reprezint rmie ale membranei cloacale din viaa intrauterin dup perforaia acesteia i care n caz de inflamaie (papilit) produc spasme pronunate i dureroase ale sfincterului anal; - marginea liber a valvulelor anale i baza columnelor anale formeaz linia pectinat (linia dinat, linia valvular, valvular line), care clinic i anatomic separ ampula rectal de canalul anal, fiind situat la 2,5-3 cm de marginea anusului i la 1-2 cm sub jonciunea anorectal (aceti 1-2 cm sunt tapetai cu epiteliu cilindric intestinal, tranziional i scuamos); sub linia pectinat, pe o nlime de 1,5-2 cm se ntinde o zon de tranziie numit pecten, avnd mucoasa format dintr-un epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat fr glande sudoripare; pectenul este o zon bogat n esut fibros spre care vin fibrele musculare longitudinale ale rectului i fibre din m. ridictor anal; n condiii patologice pectenul sufer fibroz (pectenozis), putnd stenoza canalul anal; - inferior, pectenul se ntinde pn la linia alb a lui Hilton (linia cutaneo-mucoas), care corespunde interstiiului sau septului intermuscular dintre marginea inferioar a sfincterului anal intern i partea subcutanat a sfincterului anal extern, iar la tactul rectal se prezint ca un mic an intersfincterian; inferior de linia alb canalul anal este tapetat pe o nlime de 0,5-1 cm de piele cu glande sudoripare, glande sebacee i foliculi piloi, pn la nivelul liniei anocutanate (anus, margine anal, anal verge), care marcheaz trecerea la pielea propriu-zis din regiunea perianal. Drenajul venos al rectului se leag de existena la nivelul su a 2 plexuri venoase anatomice: un plex venos rectal hemoroidal situat n submucoasa rectului i n esutul subcutanat al regiunii perianale, respectiv un plex venos rectal perimuscular situat n regiunea pelvisubperitoneal. n condiii patologice, din plexul submucos hemoroidal (situat deasupra liniei pectinate) iau natere hemoroizii interni, pe cnd din plexul hemoroidal subcutan perianal (situat sub linia pectinat i pecten, ntre fasciculul subcutan al sfincterului extern i piele), iau natere hemoroizii externi. Plexul hemoroidal constituie n anumite circumstane un shunt porto-sistemic. Linia pectinat separ deci n interior rectul n 2 poriuni: o regiune superioar care dreneaz n sistemul port i n care fiziologic se formeaz senzaia de iminen de defecaie iar patologic hemoroizii interni i adenocarcinoamele, i o regiune inferioar care dreneaz n sistemul cav i n care fiziologic se formeaz senzaia de defecaie iar patologic hemoroizii externi i carcinoamele scuamocelulare. n ultimul timp se acord morfologiei rectului o atenie special n legtur cu chirurgia radical a cancerului de rect, mai ales n ceea ce privete mezorectul (esutul limfoadipos care nconjur rectul pn la diafragma pelvin i se prelungete cu ligamentul lateral numit i aripioara rectului i cu esutul conjunctiv care nconjur vasele iliace interne i plexurile hipogastrice numit parangiu hipogastric), aripioarele rectului cu arterele rectale medii, fascia Denonvilliers i plexurile nervoase din pelvis n relaie cu rectul.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 28
Examinarea rectal se realizeaz prin tueul rectal, obinut prin inseria indexului prin orificiul anal, dup obinerea relaxrii aparatului sfincterian prin excitarea mecanic a mucoasei anale i a tegumentelor perianale (reflexul Bensaude); prima rezisten pe care o ntmpin indexul explorator este reprezentat de fasciculul subcutan al sfincterului extern, apoi de sfincterul intern, fasciculele superficial i profund ale sfincterului extern i m. puborectal (parte a ridictorului anal); dincolo de acestea este posibil s se ating plica rectal transversal inferioar i poate chiar cea medie; se acord o mare atenie palprii mucoasei rectale pe 360, cu depistarea eventual a fisurilor anale, hemoroizilor interni, fibrozrii (pectenosis), inflamaiei cu retenie de mucus (criptit, papilit), comunicrilor anormale (fistule perianale, recto-vezicale, recto-vaginale), tumorilor rectale. La brbat se palpeaz urmtoarele: prin peretele rectal anterior bulbul penian i uretra membranoas (mai ales dac exist cateter uretral), prostata (la cca. 4 cm de anus) avnd n spate veziculele seminale (dac sunt mrite de volum), baza vezicii urinare (mai ales dac e destins) i, prin intermediul fundului de sac Douglas, eventuale colecii peritoneale sau anse intestinale modificate patologic care bombeaz spre rect; prin peretele rectal posterior suprafaa pelvin a sacrului inferior i coccisului; spre lateral spinele i tuberozitile ischiadice, limfonodulii iliaci interni (dac sunt mrii), ngrori patologice ale ureterului sau bombri ale fosei ischiorectale n procese patologice localizate la acest nivel. La femeie prin peretele rectal anterior se palpeaz vagina i cervixul uterin (gradul su de dilataie n cursul parturiiei poate fi astfel evaluat); pot fi detectate de asemenea condiiuni patologice care determin sensibilitate sau modificare de form, mrime, consisten sau poziie a ovarelor, tubelor uterine, ligamentelor late sau fundului de sac Douglas. La ambele sexe poate fi depistat sensibilitatea cauzat de un apendice vermiform inflamat (dac este situat pelvin). Aprecierea poziiei leziunilor se face pe un cadran imaginar de ceas, pacientul fiind considerat clasic a se afla n poziie genu-pectoral (invers dect n cazul tueului vaginal). D. FIZIOLOGIA RECTULUI Mult timp s-a crezut c, pe lng rolul su n defecaie, rectul este implicat i n staza prefecatoare (ampula rectal, fiind segmentul situat deasupra aparatului sfincterian i avnd lumen lrgit, a lsat impresia c este un segment specializat n staza prefecatoare); n realitate, staza prefecatoare i definitivarea bolului fecal se realizeaz n poriunea terminal a sigmoidului, separat de ampula rectal n dreptul jonciunii rectosigmoidiene de un sfincter funcional; din aceast cauz, n majoritatea timpului rectul nu conine materii fecale, fapt constatat i de explorarea digital a rectului n scop diagnostic; cnd, n urma unor contracii i micri ale sigmoidului, fecalele din acest segment sunt mpinse n rect, este iniiat senzaia de dorin de defecaie, inclusiv contracia reflex a rectului i relaxarea sfincterelor anale; mult vreme, senzaia de distensie rectal i nevoie de defecaie a fost atribuit interoceptorilor din peretele acestui organ, ns, n 1954, Dan Gavriliu a demonstrat c senzaia de nevoie de defecaie ia natere prin excitarea unor proprioceptori ai muchilor ridictori anali (ndeprtarea chirurgical a rectului, n rezeciile anterioare joase, cu restabilirea continuitii prin anastomoz colo-anal cu sau fr pouch i, mai ales, rezeciile rectale cu coborrea i intubarea sigmoidului n aparatul sfincterian, au dovedit c senzaia de nevoie de defecaie nu apare prin excita________________________________________________________________________________________________________________ 29
rea receptorilor proprii ai rectului, deoarece acesta este ndeprtat); mpingerea bolului fecal n canalul anal determin reflex hipotonia aparatului sfincterian i evacuarea uoar a coninutului rectal. Mecanismul conteniei anale este ajutat de zona de presiune nalt din canalul anal n repaus (25-150 mmHg), care ofer o barier eficient mpotriva presiunii rectale joase (5-20 mmHg); ambele sfinctere contribuie la tonusul de repaus, dar presiunea de repaus este datorat n mare parte sfincterului intern. Reeaua venoas hemoroidal situat n submucoasa canalului anal, nconjurat de numeroase formaiuni nervoase, a fost numit de Stelzner corpul cavernos al rectului: cnd ampula rectal este plin, presiunea exercitat pe pereii rectului determin staz n reeaua venoas submucoas i turgescena venelor hemoroidale, etannd nchiderea canalului anal. S-a constat c exist un grad de dilatare fiziologic a venelor hemoroidale, care se prezint ca formaiuni fusiforme cunoscute sub numele de ampulele Duret. Este dovedit c mucoasa rectului deine proprieti de absorbie n special pentru ap i substanele solvite n ea, de aceea rectul este folosit drept cale de administrare a unor medicamente.
II. MEGADOLICOCOLONUL
Etimologie greceasc: megas = mare + dolichos = lung + kolon = intestin gros. Megacolonul reprezint distensia masiv (mrire de volum, ectazie, dilataie) a colonului obinuit acompaniat de constipaie sever, n timp ce dolicocolonul reprezint o afeciune congenital sau dobndit caracterizat prin alungirea total sau segmentar a colonului fr dilataia lui. Frecvent cele dou afeciuni sunt combinate, rezultnd megadolicocolonul. A. MEGACOLONUL Megacolonul poate fi congenital, idiopatic, dobndit, toxic sau simptomatic. a) MEGACOLONUL CONGENITAL (megacolon aganglionar, Boala Hirschprung): Etiopatogenie: absena de la natere a ganglionilor intramurali (plexul submucos Meissner cu rol mai ales senzitiv, plexul mioenteric Auerbach cu rol mai ales motor) din peretele sigmoidului terminal i rectului (afecteaz rareori colonul proximal), rezultnd un rectosigmoid aganglionar, deci paralizat, care se comport ca un dop funcional (este incapabil s se relaxeze pentru a permite pasajul bolului fecal). Prevalena = 1 : 20.000 copii (mic); mai frecvent la sexul masculin; adesea caracter familial. Anatomie-patologic: - macroscopic: ngustare a colonului afectat i dilatare a celui supraiacent (iniial
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 30
colonul lupt, nsoindu-se de hipertrofiere dureroas, apoi trece n faza de dilataie sau distensie); fecaloame gigante; - microscopic: absena plexurilor ganglionare intramurale. Simptomatologie: suferina clinic apare la cteva sptmni de la natere i trece prin cteva perioade succesive: - perioada neonatal: constipaie, meteorism abdominal, durere, vrsturi postprandiale (aspect de ocluzie intestinal joas, incomplet sau cronic); - la sugar: abdomen voluminos care evazeaz baza toracelui, dnd copilului un aspect grotesc; aceleai acuze ca mai sus; - perioada de copilrie i adolescen: persistena constipaiei i meteorismului; scaun doar la clism i foarte greu (1 scaun la 5-10 zile) (normal 3 scaune/zi 1 scaun/3 zile, n condiiile pstrrii calitii macroscopice i microscopice). Caracteristic este ampula rectal goal la tactul rectal. Diagnosticul pozitiv se pune pe: - examen clinic; - radiografie abdominal simpl: pneumatizare important i permanent a ntregului cadru colic; - irigografie (segment ngustat, cu dilatare masiv supraiacent); - rectosigmoidoscopie cu biopsie rectal i examen histopatologic (lipsesc ganglionii). Evoluie: doar un mic procent trece de prima copilrie (n copilrie nu apar confuzii de diagnostic); netratat se nsoete de o mortalitate de 60-70% n perioada neonatal; cei care supravieuiesc au o evoluie mai puin grav. Rsunetul pe starea general a organismului poate mbrca 2 forme: o toxemie cronic (substane toxice din colon trec n circulaie), respectiv insuficiena respiratorie permanent de tip restrictiv cu modificri caracteristice ale copiilor cum ar fi: copil subponderal, obosit permanent, inert, tahipneic, polipneic, palid; se poate ajunge la cachexie. Foarte rar, apar fenomene ocluzive acute. Tratamentul este pur chirurgical (dac nu este ocluzie, nu se opereaz sub vrsta de 1 an, ci se recomand regim alimentar care s asigure un tranzit confortant i/sau se fac mici clisme evacuatorii); se pot face 2 operaii: - rezecia rectosigmoidului aganglionar cu coborre transanal a colonului (sfincterele anale se pstreaz, mpreun cu canalul anal), numit la copil operaia Swenson; - nu se rezec rectul, dar se coboar ansa colic sntoas retrorectal (n spaiul presacral, deasupra sfincterului anal extern) sau transanal; este operaia Duhamel. b) MEGACOLON IDIOPATIC (megacolon esenial, megacolon psihogen): apare n a doua copilrie (prima copilrie = 1-3 ani; a doua copilrie = 3-7 ani). Cauzele sunt incerte: constipaie cronic psihogen (apare ndeosebi odat cu nceperea educrii n vederea toaletei locale), la care se pot aduga avitaminoze/hipovitaminoze (mai ales pentru vit.B1), hipotiroidie etc.. Clinic: constipaie cronic, meteorism abdominal moderat. La tueul rectal se constat invariabil c ampula rectal este plin cu materii fecale. Iri________________________________________________________________________________________________________________ 31
gografia prezint dilatarea ntregului colon, fr segment stenozat; biopsia rectal arat prezena normal a celulelor ganglionare din plexul Auerbach. n lipsa ocluziei, tratamentul este strict medical: alimentaie adecvat, masaje abdominale, dilataii anale moderate, psihoterapie (se trimite copilul la oli). c) MEGACOLON DOBNDIT: n America Central i de Sud infecia cu Trypanosoma cruzi (Boala Chagas) poate duce la distrugerea celulelor ganglionare ale colonului, producnd un tablou clinic similar cu cel din megacolonul congenital, aprut ns mai ales la adult. Un numr de alte afeciuni se asociaz cu megacolon la aduli: schizofrenie sau depresie; dezordini neurologice severe cum ar fi atrofia cerebral, injuria medulospinal, parkinsonismul; mixedem, boli infiltrative cum este amiloidoza, sclerodermie; administrarea de narcotice (mai ales morfin i codein, mai ales n cazul pacienilor intuii la pat). Tactul rectal n aceste ultime afeciuni arat o ampul rectal plin cu materii fecale. Tratamentul se adreseaz bolii de fond, alturi de care se ncearc folosirea atent a clismelor i catarticelor (purgative). d) MEGACOLON TOXIC: dilatarea toxic a colonului poate s apar n Boala Crohn dar este mai comun n colita ulcerativ; cel mai corect aceast complicaie este considerat o form sever de colit ulcerativ ce prezint n plus distensie colonic, determinat de inflamaia sever. Tratamentul se adreseaz bolii de fond. e) MEGACOLON SIMPTOMATIC: este secundar unui obstacol organic cronic, reprezentat de anumite stenoze incomplete ale canalului anal sau rectului. Tratamentul este pur chirurgical, constnd n ndeprtarea obstacolului. B. DOLICOCOLONUL Tipic este triada Chiray (vezi Diskinezii biliare de Pavel-Chiray): constipaie, distensie abdominal, durere. Diagnosticul se pune pe irigografie, care arat ansa colic lung i o ntirziere n evacuarea bariului la 2-5 zile (normal evacuare n prima zi). Tratamentul este frecvent nechirurgical (alimentaie adecvat, laxative/purgative); n caz de ocluzie se opereaz (colectomie segmentar).
III. DIVERTICULOZA COLONIC

Boala diverticular a colonului este o afeciune cel mai adesea dobndit, frecvent la btrni, caracterizat de hernierea mucoasei colonice prin defecte ale straturilor musculare; n ordinea frecvenei diverticulii pot apare pe marginea mezostenic, ntre tenii, sau pe marginea liber a colonului (localizarea diverticulilor este determinat, n parte, de relaia anatomic dintre musculatura colonic i abordul vascular nutritiv al acesteia). Frecvena afeciunii crete cu vrsta (foarte rar sub 30 de ani, prezent la 75% din persoanele peste 75 de ani), sex ratio este de 1:2 n favoarea brbailor, iar prevalena este mai mare n emisfera nordic (probabil datorit revoluiei industriale din societatea occidental, care a dus la consum sczut de cereale neprocesate, cu creterea consumului de dulciuri i carne).
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 32
Diverticulii reprezint protruzii saculare ale peretelui colonic, variind ca dimensiune de la civa mm pn la civa cm; diverticulii adevrai conin toate straturile peretelui colonic i se consider a fi congenitali (sunt foarte rar ntlnii pe colon); pseudodiverticulii (diverticulii fali) reprezint hernieri ale mucoasei i submucoasei prin musculatura circular a peretelui intestinal, deci nu au tunic muscular i nici peristaltic, ceea ce duce la acumularea coninutului. n cazul colonului termenul de diverticul desemneaz deci cel mai adesea pseudodiverticulii, care sunt de departe cei mai frecveni. Termenul de diverticuloz indic prezena diverticulilor multipli colonici. De reinut c diverticulul prezint col (la locul de herniere) i corp. Foarte rar exist un diverticul unic (este congenital i se situeaz pe colonul ascendent); cel mai adesea, sunt diverticuli multipli, situai pe descendent i mai ales pe sigmoid (n corelaie deplin cu legea Laplace care exprim tensiunea parietal ca raport ntre presiunea transmural i raza cilindrului: T = P/R, cunoscnd c raza colonului scade spre sigmoid): localizare sigmoidian = 55%, localizare pe restul segmentelor colonice = 40 %, localizare pe tot colonul = 5 %; niciodat nu exist diverticuli la rect.
seroas muscular mucoas arter
dezvoltarea diverticulului colonic
Etiopatogenie: - factori favorizani ai formrii diverticulului: obezitate, constipaie cronic, colon iritabil (normal presiunea intracolonic este de 30-40 mm Hg; atunci cnd, din diverse cauze, presiunea crete i exist condiii favorizante, apare diverticulul); - fenomene care apar n timp la diverticul: staz (nu se elimin niciodat coninutul), posibil ulceraie, creterea virulenei germenilor (atenie la anaerobi!), fenomene de sclerolipomatoz. Anatomie-patologic: diverticulii apar la nivelul seroasei colonice ca proeminene piriforme sesile sau pediculate; pe suprafaa mucoasei se observ orificiul de comunicare n centrul unui caruncul mucos ridicat de diverticul; n caz de complicaii inflamatorii diverticulul are peretele edemaiat acoperit de false membrane, cu coloraie violacee. Clinic: - n diverticuloz: dureri abdominale difuze (mai accentuate n fosa iliac stng), constipaie, meteorism, grea; scaunul este normal sau poate prezenta mucus sau striuri de snge; - n diverticulita necomplicat: crize dureroase n fosa iliac stng cu posibil iradiere n hipogastru sau regiunea lombar stng (apendicita pe stnga), vrsturi, distensie abdominal, alterarea tranzitului abdominal cu predominana constipaiei.
________________________________________________________________________________________________________________ 33
Diagnostic: cel mai adesea este boal asimptomatic, descoperit accidental irigografic; exist 2 stadii irigografice: stadiul prediverticular (dispar haustrele mai ales n partea stng i apare o spiculaie fin a sigmoidului) i stadiul diverticular propriu-zis (apar pungi extracolonice). Unii autori clasific diverticuloza ntr-o form simpl (masat) i o form spasmo-colonic. Colonoscopia ajut la diagnostic. Tomodensitometria i ultrasonografia pot decela inflamaia peretelui intestinal afectat. Majoritatea bolnavilor rmn asimptomatici toat viaa; doar 10-25% din bolnavi dezvolt semne i simptome de diverticulit (inflamaia diverticulilor); ali 15% se prezint cu hemoragie diverticular. Diverticulita poate fi acut sau cronic; cea acut (mai rar) duce spre abdomen acut chirurgical (datorit peritonitei ce apare prin perforaia diverticulului interesat), cea cronic (mai frecvent) duce n timp la stenoz i pericolit. Evoluie stadial i complicaii ale diverticulitei: - pseudotumori: n jurul zonei afectate de inflamaie apare o reacie de plastronare (vezi apendicita de pe stnga a vechilor autori); - sclerofibroz retroperitoneal cu afectare n special a ureterelor, pe care le stenozeaz; - hemoragie, manifestat mai ales ca rectoragie repetitiv; - ocluzie intestinal joas; - perforaie n cavitate liber (cu peritonit secundar difuz) sau n cavitate blocat (cu abces pericolic); - fistule interne (colo-colice, colo-enterale) sau externe (colo-cutanate); de menionat faptul c n diverticulit apar fistule colovezicale mai frecvent dect n caz de cancer colorectal sau boal Crohn (sunt mai rare la femeile nehisterectomizate, datorit interpoziiei uterine; apar n plus infecii urinare recurente, fecalurie, pneumaturie, infecii urinare ascendente la pacienii cu adenom de prostat asociat). Tratament: este chirurgical doar n formele complicate, cnd se practic o colectomie segmentar; n rest este medical, constnd n regim igieno-dietetic (evitarea constipaiei), tratarea colonului iritabil, antibioticoterapie (cu includere n schem i a metronidazolului, pentru anaerobi). Tratamentul chirurgical ideal ar fi o miotomie colic extramucoas (operaie patogenic n care se practic o incizie de degajare: se taie doar stratul muscular n variant longitudinal, transvers sau mixt, producnd reintrarea prii herniate). Practic, la rece (n afara complicaiilor) se face operaia radical (bolnav tnr, bine pregtit mecanic i antimicrobian: laxative n preziua interveniei, clism n seara dinaintea interveniei, antibiotice neresorbabile per os din preziua interveniei); n caz de perforaie (intervenie la cald) se practic fie intervenia ntr-un timp (n cazul unei bune goliri colonice pe masa de operaie prin lavaj ortograd), fie intervenia n doi timpi (n primul timp se face tratamentul peritonitei cu ablaia segmentului afectat, nchiderea captului distal i colonostomie n amonte, dup 3-4 sptmni procednduse la reintegrarea ansei). Tratamentul complicaiilor: - n caz de hemoragie: refrigeraie local, hemostatice endovenos, reechilibrare hidroelectrolitic i volemic, clism evacuatorie (cu efect hemostatic); dac nu se obine
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 34
oprirea sngerrii, se face rezecie segmentar cu anastomoz colocolic consecutiv sau operaie Hartmann Mikulicz (colectomie segmentar cu nchiderea intraperitoneal a intestinului distal i anus iliac temporar) cu reintegrare de ans la rece; - n caz de ocluzie: operaia Hartmann (ablaia leziunii cu nchiderea intraperitoneal a captului distal i anus n amonte) sau la Hartmann (cu lsarea leziunii pe loc n timpul I i ablaia ei la rece) i reintegrare la rece; - n caz de peritonit fecal: tratamentul peritonitei (toalet local, drenaj peritoneal multiplu, antibioticoterapie) i tratamentul leziunii colonice prin operaie Hartmann sau bicolonostomie n eav de puc (una n amonte i alta n aval de leziune, punnd astfel n repaus zona respectiv); - n caz de abces: drenajul cavittii septice, colonostomie n amonte; - n caz de fistule se urmresc chirurgical dou aspecte: problema colonului (colectomie segmentar i anastomoz) i problema organului n care a fistulizat (enterectomie segmentar, colectomie segmentar, etc.). Deci diverticuloza este boal dobndit, dar poate s existe i congenital n cadrul unor sindroame complexe cum ar fi triada Saint (asociere a herniei diafragmatice prin alunecare cu litiaza biliar i diverticuloza colonic), etc.
IV. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC (COLITA ULCERATIV)

Rectocolita ulcerohemoragic = afeciune inflamatorie cronic idiopatic nespecific care afecteaz sigur rectul (n 100% din cazuri), dar i colonul, cu leziuni continue localizate la nivelul mucoasei i cel mult i al submucoasei, avnd perioade de activitate i de remisie, i nsoindu-se de complicaii digestive i extradigestive. Funcie de gravitate i durat, sunt afectate segmente mai mult sau mai puin ntinse, uneori fiind interesat doar rectul, iar alteori fiind leziuni pancolitice (evoluia este centripet, debutnd la nivelul rectului i progresnd spre valvula ileo-cecal). Prevalena = 50/105, incidena = 10/105, cu maxim ntre 16-40 de ani; uoar predominan a sexului feminin. Factori etiologici presupui (acioneaz mai mult ca trigger, deoarece etiologia este nc neprecizat): - factorul infecios: amoebe, bacterii, virusuri; - factorul genetic: RCUH este de 2-4 ori mai frecvent la populaia evreiasc dect la cea alb nonevreiasc i este probabil de 2 ori mai frecvent la populaia alb dect la cea neagr; - factorul enzimatic i carenial: deficit de acid pantotenic sau de acizi grai cu lan scurt; - factorul neuropsihic: este cunoscut rolul negativ al strilor de stress i emoionale n exacerbarea bolii i inducerea puseelor evolutive;
________________________________________________________________________________________________________________ 35
- factorul imun: s-a discutat mult i nc nu este pe deplin lmurit dac RCUH este o boal autoimun; - perturbri prostaglandinice; - fumatul: RCUH prezint o agregare negativ n legtur cu fumatul. Anatomie-patologic: - n faza precoce exist edem moderat sau marcat n corion, vasodilataie capilar, sufuziuni sangvine; apar zone de eroziune a mucoasei, apoi ulceraii; epiteliul mucosecretor este conservat, nsoindu-se de hipercrinie mucipar; microscopic se vd vacuolizri ale epiteliului de suprafa, situate infranuclear, producnd aspect neregulat al dispoziiei nucleare; - n faza activ mucoasa apare subiat, cu grosime redus chiar dac e intact; frecvent sunt ulceraii care nu ajung ns n stratul muscular; caracteristic este prezena pseudopolipilor cu aspect inflamator (detritus fibrino-necrotic, esut de granulaie); glandele recto-colonice au leziuni de criptit (prezen de PMN) i microabcese glandulare; n corion exist hiperemie, edem, infiltrat inflamator bogat i polimorf (polii mononucleare); ocazional sunt foliculi limfoizi reactivi cu centru germinativ lrgit; - n faza de remisie aspectul macroscopic se normalizeaz; - n formele cronice suprafaa apare neted, atrofic sau granular, fr component hemoragic. Clinic: diaree (10-20 scaune pe zi), care sunt pio-sanghinolente (rectoragii); febr i scdere ponderal marcat. La tueul rectal se constat rigiditate rectal, mucoas granular, zone stricturate. Irigografic: lipsa haustraiilor (semn roentgenografic precoce), ngustri, imagini lacunare; scurtarea colonului n aspect de burlan (urmare a injuriilor repetate cu formare de cicatrici). ntinderea leziunilor dincolo de valvula Bauhin este ntlnit doar n 5% din cazuri i apare doar n formele evolutive grave. Rectosigmoidoscopic (sau colonoscopic): prezena edemului, hiperemiei, pierderea luciului i netezimii mucoasei (aspect de glasspapier) cu friabilitate crescut, prezena ulceraiilor superficiale, mucus, puroi, sngerri spontane, ngustarea lumenului, prezena de pseudopolipi. Prezint avantajul de a permite prelevarea de biopsii cu diagnostic histopatologic ulterior, ca i urmrirea evolutiv a bolii. Diagnosticul diferenial se face cu: - boli infecioase: dizenterie, salmoneloz, etc.; - colit pseudomembranoas (postantibiotice, Clostridium dificile); - colite neinfecioase: colit ischemic, diverticulit, colit radic; - boal Crohn (afectare rectal mai rar, afectare colonic focal, inflamaie transmural, prezena fisurilor i a fistulelor, prezena granuloamelor).
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 36
Forme clinice: - forma cronic cu pusee de acutizare (95%); - forma cronic continu; - forma supraacut (acut fulminant). Complicaii: a) digestive: supuraii colonice (adesea favorizate de corticoterapie) cu perforaie colonic i peritonit hiperseptic, dilataie acut de colon (colectazie, prezent n 3% din cazuri i datorat unei subieri progresive a peretelui colonic), megacolon toxic, rectoragii masive, stenoze rectocolonice, polipoz inflamatorie nonadenomatoas, malignizare (este discutabil, putnd fi doar o concomiten de incidene crescute ale celor 2 patologii n arealul geografic respectiv); b) extradigestive: osteoarticulare (artrit reumatoid), cutanate (eritem nodos, piodermite, urticarie, alopecie), oculare, hepato-biliare (steatoz hepatic, pericolangit hepatic). Prognosticul depinde de vrsta pacientului i de faza evolutiv a bolii; este influenat de concomitena cu un neoplasm colonic, de repercusiunile metabolice ale bolii, de eecul tratamentului medical i de concomitena cu sarcina (foarte dificil de rezolvat). Tratament: - n lipsa complicaiilor, ca i n stadiul preoperator sau la debutul bolii, este un tratament medical, simptomatic (mai mult empiric): salazopirine 2-3g/zi (4-6 cp), corticoterapie, clisme cu HHC, diet, imunosupresoare, etc.; - tratamentul chirurgical (15% din cazuri) se face de urgen n prezena formelor supraacute (lips de rspuns rapid la reanimare viguroas) i n cazul complicaiilor (stenozare, colectazie, perforaie, sngerare masiv); poate fi paliativ (ileostom, cecostom, hemostaz) sau radical (tratament de exerez): colectomie total cu ileorectoanastomoz (se menioneaz posibilitatea vindecrii afectrii rectale n acest caz) sau ileostomie terminal, rectocolectomie total cu ileostomie definitiv; mortalitatea n cazul chirurgiei elective este de 0-2%, fa de 4-5% n cazul chirurgiei de urgen.
V. TUMORI BENIGNE COLONICE

Clasificarea formaiunilor protruzive (polipoidale) colonice: - tumori benigne: - epiteliale (adenom vilos, tubulos, tubulo-vilos); - polipi hamartomatoi (conin toate structurile peretelui); - nonepiteliale (mezenchimale): lipom, fibrom, neurinom, leiomiom; - formaiuni netumorale: pseudopolipi, polipi hiperplazici, pneumatoz chistic; - cancer colonic.
________________________________________________________________________________________________________________ 37
Polipul intestinal este, n mare, definit ca o elevaie a suprafeei mucoase. Prevalena estimat a polipilor asimptomatici n populaia general variaz ntre 1,612%, n timp ce la populaia de peste 70 de ani poate ajunge la 40%. Clasificarea polipilor: - polipi nonneoplazici: - polipi hamartomatoi, care pot fi ntlnii sub urmtoarele forme: Sindromul Peutz-Jeghers, Sindromul Cronkhite-Canada, Boala Cowden, polipii juvenili (de retenie); - polipi inflamatori: polipi limfoizi benigni, polipi inflamatori propriu-zii (pseudopolipi); - polipi metaplazici sau hiperplazici; - polipi neoplazici: polipi adenomatoi (tubulari, tubulo-viloi, viloi). Polipii neoplazici sunt leziuni premaligne i necesit tratament adecvat! Dei majoritatea polipilor sunt asimptomatici, ei pot fi ntr-un proces de cretere continu, putnd necesita 10 ani pentru a-i dubla diametrul; astfel, pot ajunge s produc simptome prin inducerea invaginaiei intestinale sau prin ulcerare cu sngerare. Rareori pot atinge mrime sau numr suficiente pentru a produce obstrucie. Mai puin obinuit, polipii mari pot secreta suficient mucus pentru a produce diaree sau enteropatie cu depleie proteic. Polipii pot fi unici (polip solitar), multipli (2-100), sau polipoze difuze ( > 100). Polipii simptomatici sunt obinuit tratai prin ndeprtare endoscopic, rezecie local sau colectomie segmentar. Polipii asimptomatici pot s necesite deasemenea intervenie; este obligator ca n cazul oricrui polip asimptomatic s se determine tipul histologic prin biopsie, iar n cazul clasificrii n grupul polipilor neoplazici s fie ndeprtat corespunztor pentru a fi eliminat riscul progresiei la carcinom invaziv (fazele degenerrii unui polip adenomatos sunt urmtoarele: carcinom in situ = nu depete membrana bazal; microcancer = nu depete muscularis mucosae; carcinom invaziv = ajunge la muscularis mucosae). Sindromul Peutz-Jeghers este o condiie autozomal-dominant n care numeroi polipi hamartomatoi sunt prezeni de-a lungul ntregului tract gastro-intestinal (intestin subire, intestin gros, stomac); n 95 % din cazuri se asociaz cu pigmentare brun a buzelor, mucoasei bucale, pielii perioculare i regiunii perianale; rar se pot ntlni exostoze, tumori ovariene i polipi ai vezicii urinare. Polipii hamartomatoi pot crete i s determine sngerare, obstrucie sau invaginare. ndeprtarea polipilor gastrici i ai intestinului subire este practicat doar pentru tratarea complicaiilor. Polipii colonici trebuie indeprtai endoscopic chiar dac sunt asimptomatici datorit riscului crescut de asociere cu elemente adenomatoase. Boala Cowden este o condiie autozomal-dominant constnd n multiple hamartoame intestinale (hamartom = proliferare tumoral a unor elemente histologice de origine diferit dezvoltate pe fondul unei malformaii preexistente) asociate cu leziuni
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 38
hiperkeratozice cutanate i gingivale. Aceti bolnavi prezint risc crescut pentru cancer de sn, cancer tiroidian i cancer al pielii. Polipii juvenili sau de retenie apar n principal la copiii mici (2-4 ani), rareori la adolesceni sau aduli i reprezint retenii epiteliale hamartomatoase compuse din glande dilatate chistic pline cu mucus i resturi inflamatorii. Devin manifeti n jurul vrstei de 5-6 ani, cnd apar sngerri, pierderi de mucus, diaree, durere abdominal i, mai rar, invaginare sau prolaps rectal. Polipii hamartomatoi nu se malignizeaz, dar se pot asocia frecvent cu polipi adenomatoi, ceea ce necesit ndeprtarea polipilor. Polipii inflamatori sunt obinuit multipli i asociai cu colita ulcerativ sau boala Crohn. Cei mai muli sunt mici i sesili, dar uneori pot crete i obstrua colonul. Pot sngera ducnd la anemie. Tratamentul const n rezolvarea bolii inflamatorii de baz. Sindromul Cronkhite-Canada este o condiie non-familial caracterizat prin polipi hamartomatoi difuzi de tip juvenil asociai cu distrofii unghiale, alopecie i hiperpigmentare cutanat; se pot ntlni pierdere ponderal, diaree i malnutriie, iar terapia este suportiv i de susinere nutritiv; nu exist potenial de malignizare. Polipii hiperplazici reprezint cele mai obinuite tumori mici benigne ale colonului i sunt produse de replicarea excesiv a epiteliului mucoasei care duce la mici elevri sesile ale mucoasei; microscopic se observ glande cu aspect dilatat stelat prin proliferarea epitelial intraglandular. Sunt polipi izolai, rareori multipli, fr potenial de malignizare; dac sunt numeroi, pot determina sngerare sau diaree. Un mic numr de polipi nu pot fi clasificai strict ca hiperplazici sau adenomatoi, acetia trebuind ndeprtai iar bolnavii urmrii ca n cazul polipilor adenomatoi. Polipii adenomatoi sau neoplazici pot fi sporadici (apar mai ales la peste 60 de ani, incidena crescnd cu vrsta) sau asociai cu sindroame polipozice motenite (apar la pacieni tineri). Histologic se clasific n tubulari (risc de malignizare de 5%), viloi (risc de 40%) sau tubulo-viloi (risc de 22%), funcie de pattern-ul glandular. Studii epidemiologice, clinice i histologice, ca i observaii genetice arat existena unei secvene adenom-carcinom. Exist o inciden crescut a asocierii de polipi adenomatoi cu carcinomul invaziv (o treime din carcinoamele rezecate, respectiv 75% din carcinoamele sincrone, asociaz cel puin un polip); prezena polipilor adenomatoi dubleaz riscul dezvoltrii de carcinoame metacrone (N.B.: cancerul multiplu poate fi sincron sau metacron; cancerele sincrone sunt cancere dezvoltate concomitent pe diferite segmente ale colonului, nefiind toate n acelai stadiu evolutiv; cancerele metacrone sunt cancere dezvoltate succesiv, explicaia constnd fie n malignizarea succesiv a unor polipi adenomatoi, fie n nsmnarea endolumenal distal a unei tumori primare). Potenialul de malignizare al polipilor adenomatoi este considerat a fi de 1% n cazul polipilor mai mici de 1 cm, de 10% n cazul polipilor de 1-2 cm i de 50% n cazul polipilor mai mari de 2 cm. Tratamentul polipilor adenomatoi const n polipectomie urmat de supraveghere endoscopic: prima colonoscopie la 1 an, apoi periodic la 2 ani interval.
________________________________________________________________________________________________________________ 39
Polipii mezenchimali se dezvolt sub mucoas, pe care o mping, fiind de obicei sesili; n faze avansate pot determina obstrucie, sau se pot ulcera i sngera. Diagnosticul se pune obinuit prin colonoscopie cu biopsie n mini antrenate (risc mai mare de perforaie), urmat de examen histopatologic. Tratamentul const n rezecie efectuat pe cale endoscopic, laparoscopic, sau prin chirurgie deschis. TRATAMENT CHIRURGICAL: - n cazul polipilor pediculai (pedicul <1,5 cm n diametru) cel mai bun tratament este polipectomia endoscopic, care s asigure ndeprtarea complet a polipului i recuperarea lui n vederea examenului histopatologic; - polipii sesili au o baz de implantare >1,5 cm n diametru; pot fi rezolvai endoscopic, polipectomia realizndu-se bucat cu bucat n una sau mai multe edine; posibilele complicaii ale polipectomiei endoscopice sunt reprezentate de perforaie (dac este minim se poate trata expectativ sub tripl protecie antibiotic, dar riscurile dezvoltrii peritonitei hiperseptice stercorale sunt foarte mari; cea mai bun conduit este laparotomia cu reparare a perforaiei prin colectomie segmentar) i hemoragie (imediat sau la 7-10 zile cnd escara de pe vas se detaeaz; se poate rezolva prin recauterizare endoscopic sau poate necesita colectomie segmentar); - colectomie segmentar n cazul tumorilor benigne mari, situate n grosimea peretelui, ca i a celor care prezint zone de malignizare i necesit ndeprtare n limite de siguran oncologic.
VI. CANCERUL COLONIC

Etimologic n latin cancer = rac. Etiologie: dei cauza exact a cancerului de colon nu este precis cunoscut, se pare c exist att o component genetic ct i o component de mediu. Vrsta de apariie este obinuit peste 40-45 de ani, cu o uoar predominan masculin; geografic incidena cea mai mare este raportat n America de Nord (51/105), iar cea mai mic n Brazilia (3/105); n Romnia incidena este de 5/105. a) Predispoziia genetic a fost estimat a fi responsabil de 10% din cancerele colonice; unele cancere sunt determinate de dezordini genetice cunoscute, altele prezint tendine familiale foarte puternice, iar altele par a fi corelate cu afeciuni premaligne: - cancerul colonic ereditar nonpolipozic care apare n cadrul celor dou sindroame Lynch: sindromul Lynch I (cancer colonic obinuit situat pe colonul proximal, aprnd de obicei n acelai loc pentru o familie afectat i reprezentnd singurul tip tumoral manifest; pare a fi autozomal-dominant i nu se nsoete de un numr mare de polipi colonici) i sindromul Lynch II (cancer colorectal, endometrial, gastric i cu alte localizri; este autozomal-dominant, posibil determinat de o deleie pe cromozomul 18); se recomand screening-ul precoce al membrilor familiilor respective, iar n cazul
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 40
depistrii de polipi sau cancer trebuie efectuat colectomie total cu anastomoz ileorectal; - polipoza adenomatoas familial reprezint un sindrom autozomal dominant care include sindromul Gardner (incluziuni chistice epidermale, osteoame ale osului i polipi colonici), sindromul Turcot (polipi colonici i tumori cerebrale) i polipoza colonic familial (defect pe cromozomul 5; polipi colonici multipli, chiste epidermoide, tumori desmoide abdominale, osteoame osoase i tumori cerebrale); tratamentul chirurgical rmne controversat datorit ntinderii mari a leziunilor i localizrilor extradigestive; - afeciuni premaligne: colita ulcerativ i boala Crohn. b) Factorii de mediu: - dieta bogat n grsimi saturate sau polinesaturate favorizeaz carcinogeneza; dieta bogat n seleniu, terpene, carotenoizi, i fibre acioneaz anticarcinogen; - expunerea la carcinogeni cum ar fi: acizi biliari (acid chenodezoxicolic), aditivi alimentari, alcool, radiaii ionizante. ANATOMIE PATOLOGIC: Macroscopic se poate prezenta sub 3 forme: cancer exofitic sau vegetant (form aproape obinuit n localizrile pe colonul drept), cancer ulcerat (mai frecvent ntlnit ca atare pe colonul stng, dar uneori se ulcereaz un cancer vegetant datorit proastei vascularizaii intratumorale, ducnd la o form ulcero-vegetant) i cancer infiltrativ sau stenozant (aproape specific pentru colonul stng, infiltrnd ntregul perete; poate fi limitat, cu aspect de colon ligaturat cancer in virol, sau ntins, cu aspect de tub rigid carcinom schiros sau linit plastic). Microscopic majoritatea cancerelor colonice sunt adenocarcinoame (bine difereniate, slab difereniate sau anaplazice), dar pot fi i carcinoame coloide sau mucoase (1020%; form mai frecvent la tineri, cu mare grad de malignitate; celule cu aspect de inel cu pecete, secretoare de mucus), sau carcinoame schiroase (conin elemente fibroconjunctive n exces); mai rar, tumori mezenchimale: sarcoame (liposarcom, leiomiosarcom, hemangiosarcom), melanoblastom, limfom malign (localizare mai frecvent dect cea gastric; situat mai ales pe colonul drept). Ci de propagare: - prin continuitate: extinderea tumorii din aproape n aproape, fie n sens circumferenial (prinderea a 1/4 din circumferin necesit minim 6 luni, deci trebuie minim 2 ani pentru prinderea ntregii circumferine), fie n sens axial (prin procesul de subminare: procesul tumoral nainteaz mai puin la suprafaa mucoasei, deci limitele reale sunt mai mari dect cele aparente); - prin contiguitate: tumora invadeaz treptat peretele colonic de la mucoas spre seroas; cnd atinge seroasa se realizeaz un proces inflamator exsudativ care determin aglutinarea viscerelor din jur pe segmentul tumoral; astfel se realizeaz contactul cu alte anse intestinale, stomac, VB, VU, vagin, pe care procesul tumoral le
________________________________________________________________________________________________________________ 41
invadeaz; pot apare fistule: gastro-colic, ileo-colic, colo-vezical, colo-vezicular, colo-vaginal, etc.); - pe cale endolumenal: fragmente sau exfoliaii tumorale determinate de coninutul intestinal sunt purtate distal de segmentul tumoral i se grefeaz de obicei pe soluii de continuitate ale mucoasei colonice, dar posibil i pe mucoasa normal, ducnd la apariie de tumori metacrone; de aceea, intraoperator nu te rezumi la segmentul tumoral, ci explorezi de vizu i palpator ntregul cadru colonic i rectul (altfel poi scpa tumori); - pe cale limfatic: procesul tumoral deschide reeaua limfatic, putndu-se propaga n 2 feluri: prin permeaie (din aproape n aproape, pe msur ce este strbtut fiecare filtru limfonodular care ntrzie procesul de propagare), sau prin embolizare (exist colectoare limfatice care sar peste 1-2 staii limfonodulare, putnd apare determinare neoplazic direct n staia a 3-a limfonodular de exemplu); - pe cale hematogen: invazia tumoral deschide vasele din submucoas; nu orice celul tumoral poate realiza drumul sangvin, ci doar cele nzestrate morfo-funcional (un anume fenotip); primul filtru este reprezentat de reeaua capilar hepatic (cele mai frecvente metastaze sunt n ficat); dac trec de ficat, ajung n reeaua capilar pulmonar (a doua localizare ca frecven); apoi pot ajunge oriunde, dar mai ales n spongioasa oaselor (ndeosebi n corpii vertebrali i neurocraniu); - intraperitoneal: n cancer exist imunitate sczut, de aceea adesea procesul neoplazic nu sufer limitare prin formare de aderene blocante; astfel, cancerul ajuns la seroas se exfoliaz n cavitatea peritoneal, unde poate urma 2 sensuri: ascendent spre porii Fowler (comunicri ntre spaiile dintre celulele mezoteliale ale peritoneului subfrenic i spaiile corespondente dintre celulele endoteliale ale vaselor limfatice), favorizat de dinamica respiratorie pe o presiune intraperitoneal negativ, i descendent pelvin (cel mai frecvent celulele neoplazice ajung n fundul de sac Douglas, de unde i semnul Blumer ce const n palparea metastazei fundului de sac prin tueu rectal); de obicei se produce invazia ntregii caviti peritoneale, producnd aa-numita carcinomatoz peritoneal (intraoperator completezi intervenia cnd este cazul cu o jupuire a foiei peritoneale parietale dac depistezi formaiuni neoplazice ce se preteaz la acest gest). CLINIC: Foarte mult timp tumorile colonice sunt asimptomatice; de aceea, n cazul persoanelor cu risc crescut de a dezvolta un cancer colonic (vrst peste 40 de ani, cancer colo-rectal tratat n antecedente, condiii predispozante sau un istoric familial ncrcat) s-au imaginat metode de diagnosticare precoce prin screening: - testul Haemocult depisteaz sngerrile intestinale oculte produse de tumor: folosete tinctura de guaiac impregnat pe o hrtie de filtru, pe care se adaug materii fecale i hidrogen peroxid (se recolteaz din 3 defecaii consecutive obinute dup un regim fr peroxidaz dar bogat n balast care irit mecanic tumora); n prezena peroxidazei din snge se produce o virare a culorii din galben n albastru; are sensibilitate de 75% ; prezena vitaminei C d rezultat fals negativ, n timp ce aspirina d rezultat fals pozitiv; sngele digerat din stomac nu d test pozitiv; - testul Haemo-Quant folosete acelai principiu dar e mai fidel, nefiind influenat de
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 42
peroxidazele din diet; - colonoscopie efectuat anual n cazul rudelor bolnavului de cancer colonic, respectiv la 6 luni, 12 luni i apoi anual n cazul bolnavilor operai pentru cancer colonic; - dozarea antigenului carcino-embrionar: nu este specific cancerului colonic (nivelul su seric crete i n alte cancere sau chiar afeciuni nemaligne), ns urmrirea lui n dinamic, pre- i postoperator repetat la 4 - 6 luni interval, informeaz asupra radicalitii actului chirurgical (dac nu scade) precum i asupra posibilei recidive (dac acesta crete din nou); - citologie exfoliativ: se introduce cateter intraperitoneal i se face lavaj aspirativ, dup care se cerceteaz citologia (trebuie citologist cu mare experien). Tablou clinic sugestiv pentru cancer colonic: - anemie fr cauz aparent (fr a exterioriza o hemoragie digestiv): mai ales n cancerul ulcero-vegetant de colon drept (sngereaz distilat, inaparent clinic); - febr fr cauz aparent (cu att mai derutant cu ct poate aprea ntr-un context care justific febra): persistena ei trebuie s genereze i ideea posibilitii unui cancer de colon drept ulcero-vegetant (este flor foarte abundent, care infecteaz ulceraia); - sindrom dispeptic de tip colitic: borborisme, flatulen, modificri nesemnificative de tranzit intestinal; - durere: poate avea intensitate mic (de obicei cnd tumora devine aproape ocluziv, producnd staz cu distensie, sau cnd a prins seroasa), sau poate mbrca forma de colic intestinal (de obicei cnd precede ocluzia, fiind dat de efortul intestinal de a traversa defileul, cu contracii spasmodice); - palparea tumorii: atunci cnd tumora se palpeaz, este dej n stadiu avansat (se consider c e nerezecabil); (N.B.: inoperabilitatea se refer la incapacitatea bolnavului de a suporta agresiunea anestezic i chirurgical, n timp ce nerezecabilitatea poate fi afirmat numai dup explorarea intraoperatorie); tumora palpabil poate fi mobil (situat pe colonul transvers sau sigmoid), respectiv fix (situat pe colonul ascendent sau descendent); dimensiunile reale ale tumorii sunt de obicei mai mici dect cele apreciate prin palpare (n jurul tumorii exist infiltrat limfoplasmocitar, iar retroperitoneal apare un esut de sclerolipomatoz); exist i tumor fantom (azi o gseti, mine nu: nseamn c nu ai palpat tumora, ci o mas de coninut colonic solidificat naintea unei zone ngustate prin procesul tumoral; la un moment dat apar borborisme sindrom Knig urmate de debaclu masiv intestinal: sub efectul florei de fermentaie / putrefacie fecalomul se lichefiaz i poate traversa defileul, evacundu-se brutal). EXPLORRI PARACLINICE: n faa ridicrii suspiciunii de tumor colonic trebuie apelat la explorri paraclinice care s precizeze diagnosticul, sediul i numrul tumorilor, precum i stadiul evolutiv: - clisma baritat (irigografia): evideniaz lacuna (tumor vegetant), nia plat foarte puin profund pe un segment rigid subiacent (tumor ulcerat), stop al substanei baritate sau un defileu (tumor n virol), tub rigid ngustat (schir); trebuie efectuat cu
________________________________________________________________________________________________________________ 43
pruden (atenie) deoarece se poate forma un baritom solid care determin instalarea brusc a ocluziei intestinale; tumorile mari se vd la umplere, tumorile mici se vd la golire (la umplere sunt mascate de bariu), iar leziunile incipiente se vd cu insuflaie (colonul este destins, deplisndu-se); irigografia arat existena tumorii, sediul ei, numrul tumorilor (n caz de tumori multiple), morfologia colonului (pot exista tumori mobile pe mezenter comun, se poate vedea un situs inversus, etc), dar nu semneaz diagnosticul de cancer (imagine lacunar dau i polipii); - explorarea endoscopic prin colonofibroscopie: vizualizeaz tumora, permind n plus i biopsierea ei cu examen histopatologic ulterior; de reinut c diagnosticul de cancer nu poate fi pus dect pe prezena examenului histopatologic (la fel cum diagnosticul clinic de litiaz biliar este inadmisibil n absena vizualizrii imagistice: colecistita poate fi dat de litiaz, dar nu neaprat); - explorarea ultrasonografic (echografie) i CT-scanner cu/fr substan de contrast: dau relaii despre tumora colonic i extinderea ei loco-regional, ct i despre eventualele metastaze de organ (ficat, etc.). STADIALIZARE: n cazul cancerului de colon i rect este mai rspndit clasificarea Dukes dect cea internaional TNM. n clasificarea Dukes exist urmtoarele stadii: - A: tumor limitat la peretele intestinal; - B: tumora invadeaz seroasa (se extinde la grsimea pericolonic); - C: interesare limfonodular: C1 = limfonoduli epicolici i paracolici interesai; C2 = limfonoduli intermediari i proximali interesai; - D: cancer cu metastaze la distan. Clasificarea Astler-Coller completeaz clasificarea Dukes astfel: - A: leziuni limitate la mucoas i submucoas; - B1: tumor cu invadare a muscularis propria; - B2: tumora invadeaz toate straturile peretelui intestinal; - C1: tumor limitat la peretele intestinal, cu interesare limfonodular; - C2: tumor care depete seroasa, cu interesare limfonodular; - D: metastaze la distan. n clasificarea TNM exist urmtoarele stadii: - n ce privete tumora (T): TX (tumora primar nu poate fi evaluat), T0 (tumor absent), TIS (carcinom in situ), T1 (extensie n submucoas), T2 (invadeaz muscularis propria), T3 (extensie la seroas i grsimea pericolic), T4 (extensie n organele adiacente); - n ce privete limfonodulii (N): N0 (fr afectare limfonodular), N1 (invazie n 1-3 limfonoduli regionali), N2 (invazie n 4 sau mai multi limfonoduli regionali), N3 (afectarea limfonodulilor la distan, de-a lungul trunchiului vascular); - metastaze (M) : MX (prezena metastazelor nu poate fi evaluat), M0 (fr metastaze), M1 (metastaze prezente).
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 44
Echivalena ntre diferitele clasificri: stadiul 0 (carcinom in situ) I II III IV TNM TIS, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0 orice T, N1-2, M0 orice T, N3, M0 orice T, orice N, M1 Dukes A B C1 C2 D supravieuirea la 5 ani 100% 65% 55% 45% 25% 0%
COMPLICAII EVOLUTIVE: sunt complicaii hemoragice, perforative i ocluzive. a) Hemoragiile digestive inferioare determinate de cancerul de colon mbrac de puine ori forme dramatice (de obicei se opresc spontan, iar cel mai frecvent sunt oculte) (N.B.: exteriorizarea de snge proaspt cu cheaguri pe cale rectal, caracteristic HDI, se numete hematochezie). Tratamentul const n nlocuirea pierderilor (foarte rar se intervine chirurgical pentru a face i hemostaz odat cu ablaia). Chiar n formele avansate trebuie fcut efort pentru a ridica tumora (nu faci rezecie paliativ deoarece rmne pe loc sursa unei eventuale resngerri i deci scade ansa de via); deci, la pacienii care au avut o hemoragie, se precipit operaia i se face tot posibilul pentru ablaia tumorii (operaia este totui paliativ, deoarece undeva n abdomen mai rmne proces neoplazic nenlturat, necesitnd alte ci terapeutice). b) Perforaiile din cancerul colonic pot avea sediul la nivelul tumorii, pot fi juxtatumorale, sau diastatice: - perforaia tumoral: este determinat de necroza n zona central a tumorii, ce intereseaz peretele colonic; dac reacia de aprare peritoneal e prezent (aglutinarea plastic a organelor din jur pe peretele tumoral) se formeaz un abces colonic perineoplazic (uneori evacuezi puroiul dar nu gseti perforaia, fiind vorba de abcedarea unui limfonodul epicolic: orice proces ulcerativ tumoral n contextul florei colonice bogate n bacterii determin o adenit satelit care poate evolua spre abcedare i fistulizare); dac reaciile de aprare sunt nule sau reduse, se produce perforaie n peritoneul liber, situaie foarte grav prin consecinele ei: peritonit hipertoxic fecal i diseminare neoplazic intraperitoneal (intervenia se termin prin laparostomie pentru a face reintervenii programate de lavaj peritoneal cu verificare a coninutului peritoneal); - perforaia juxtatumoral este o form mascat de perforaie diastatic (imediat distal exist stenoza tumoral); - perforaia diastatic: se produce n amonte de obstacol, de obicei la nivelul cecului (intervin 2 factori: distensia mare a cecului i ischemia marcat prin distensie); apariia ei presupune existena unei valvule ileo-cecale competente.
________________________________________________________________________________________________________________ 45
c) Ocluzia tumoral reprezint cea mai frecvent complicaie; adesea bolnavii vin direct n ocluzie, fr vreo acuz anterioar (vezi cancerul n virol); sunt situaii nefavorabile, care nu permit pregtirea preoperatorie a colonului (intervii n mediu hiperseptic, pe care suturile nu in, ducnd la fistule postoperatorii n cazul efecturii interveniei ntr-un timp, uneori chiar n cazul lavajului ortograd efectuat pe masa de operaie) (N.B.: lavajul ortograd sau wash-out technique const n splarea intraoperatorie a cadrului colonic restant dup ndeprtarea segmentului tumoral printr-o sond tip Foley introdus n amonte de sediul colectomiei printr-o cecotomie sau ileotomie minim care ulterior se nchide.). TRATAMENT: este n primul rnd chirurgical. Mult vreme s-a crezut c neoplasmul colonic este insensibil la tratamentul iradiant; actual, n stadiile avansate se face radioterapie preoperatorie numit i neoadjuvant (la rect se poate obine chiar sterilizare, la colon se obin remisiuni importante, cu reconvertirea tumorii ntr-un stadiu mai incipient care permite un tratament radical mai bun); radioterapia adjuvant (postoperatorie) nu aduce nici un beneficiu. Exist i chimioterapie, dar nu se practic preoperator (nu a dat rezultate bune nici postoperator); se face predominant pentru metastazele hepatice restante i profilaxia recidivei; cel mai activ citostatic folosit n cancerul colonic este 5-FU. Se discut i imunoterapia cu vaccin BCG, cu Corinebacterium parvum sau levamisol, rezultatele fiind nc insuficient evaluate. Cancerul colonic este cancerul cel mai bine influenat de chirurgie (dintre toate cancerele tubului digestiv). Tratamentul chirurgical ales este n funcie de stadiul evolutiv, de sediul tumorii i de existena complicaiilor. Exist intervenii radicale B (ii propun s ridice un segment mai ntins B de colon; pentru siguran se fac coupes din marginea colonului rezecat i rmas pe loc, numai dac acestea sunt sterile oncologic putnd s se afirme radicalitatea interveniei practicate; radicalitatea presupune limfadenectomia radical i, dac e posibil, tratarea concomitent a metastazelor hepatice sau a invadrii altor segmente ale tubului digestiv sau organe de vecintate; limita de siguran oncologic este considerat n cazul cancerului colonic A = tumor cecal hemicolectomie dreapt a fi de 2 cm de la marginea macroscopic a B = tumor flexur hepatic C = tumor colon transvers colectomie segmentar tumorii; efectuarea rezeciei n condiii de securitate oncologic presupune respectarea tehnicii no touch descris de Turnbull de la Cleveland Clinic Foundation din Ohio, care const ca prim gest chirurgical din ligatura la origine a pediculilor vasculari ai segmentului ce urmeaz a fi rezecat, ca i din excluderea segmentului intestinal de rezecat din tranzit prin ligaturi primare realizate la cele 2 extremiti) i intervenii paliative care constau n special n redarea tranzitului intestinal, fie prin practicarea unei colostomii n amonte (anus iliac sau contra naturii), fie prin realizarea unui by-pass (derivaie intern care realizeaz o
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 46
comunicare ntre transvers i sigmoid, de exemplu dac tumora e situat pe descendent). Intervenii radicale (ablative): - n cazul tumorilor situate pe colonul transvers i sigmoid se practic colectomie segmentar (prognostic similar cu cel consecutiv interveniilor mai mutilante), n care se rezec tumora respectnd limita de siguran oncologic i vascularizaia segmentului, astfel nct s poat fi posibil restabilirea continuitii digestive prin colocolostomie; - n cazul tumorilor situate pe colonul drept se practic hemicolectomie dreapt (se rezec ultimii 10-20 cm din ileon, cecul, colonul ascendent si 2/3 drepte din transvers) cu restabilirea continuitii prin ileotransversostomie; - n cazul tumorilor situate pe colonul stng se practic hemicolectomie stng total cu transverso - rectostomie (ablaie a ntregului colon stng) sau restrns cu transverso - sigmoidostomie A, B = tumori sigmoidiene sigmoidectomie segmentar C = tumor colon descendent hemicolectomie stng (n cazul tumorilor situate pe descendent pstrezi sigmoidul); - n cazul tumorilor sigmoidiene situate n vecintatea jonciunii rectosigmoidiene se practic sigmoidectomie segmentar cu restabilirea continuitii prin colorectostomie termino-terminal sau termino-lateral. Intervenia radical presupune i extirparea ariei limfonodulare. Manevrele chirurgicale favorizeaz diseminarea neoplazic, de aceea trebuie luate msuri de ablastie (prevenire a diseminrii: legi segmentul bolnav la capete, ncepi cu ligatura pediculilor vasculari i excizia staiilor limfatice, deci vii centripet spre colon) i antiblastie (tratare cu chimioterapice a suprafeelor deschise). Pentru obinerea unor bune rezultate postoperatorii este necesar pregtirea preoperatorie, care este de 2 feluri: - pregtire mecanic: regim hidric n preziua operaiei, administrare de laxative n preziua operaiei (dulcolax 4cp la ora 8 i 4cp la ora 16, sau 1000 ml manitol 10%, sau 4 plicuri de fortrans n 4 l de ap), clism n seara dinaintea operaiei; este foarte important; - pregtire antibiotic (neomicin + eritromicin cte 1g din fiecare la orele 1PM, 2PM i 11PM n preziua operaiei); muli consider c mai mult dect reducerea florei bacteriene colonice se realizeaz selectarea unei flore rezistente mai virulente i au renunat la acest tip de antibioticoprofilaxie; azi se face antibioticoprofilaxie n
________________________________________________________________________________________________________________ 47
dimineaa operaiei cu 1g de cefalosporin administrat continuu n perfuzie, urmat de repetarea dozei n postoperator. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR a) n ocluzie: - ocluzia pe colonul drept se rezolv ntr-un timp prin ablaie cu anastomoz (staza din intestinul subire este mai puin septic dect cea din colon, iar distensia permite congruena n cazul n care valvula ileo-cecal este incompetent); - ocluzia pe colonul stng: dac nu dispui de mijloace de lavaj ortograd faci operaia seriat: n timpul I faci colonostomie n amonte de ocluzie (colonul e pus n repaus i poate fi pregtit ca n chirurgia electiv), iar n timpul II faci ablaia; - ocluzie pe sigmoid: n timpul I faci operaia Hartmann ce const n colonostomie n amonte cu ablaia tumorii i nchiderea captului superior al rectului n abdomen (suturezi rectul sub tumor), iar n timpul II restabileti continuitatea digestiv. Trebuie evitat efectuarea de suturi n mediu septic! b) n hemoragie tratamentul este identic cu cel pentru tumori necomplicate; pentru a rezolva hemoragia trebuie ridicat tumora (chiar dac intervenia nu este radical). c) n perforaie: - perforaie la nivelul tumorii (este o situaie grav, cu peritonit hiperseptic sau abces neoplazic): se face colectomie segmentar, apoi lavaj atent al cavitii peritoneale cu nchiderea ei, sau se termin prin laparostomie (se las abdomenul deschis pentru a putea face lavaj peritoneal programat); - perforaie diastatic (sunt 2 complicaii concomitente: ocluzie tumoral i peritonit secundar perforaiei): intervenia trebuie adaptat la starea bolnavului i la timpul scurs de la debutul complicaiei (dup cteva ore deja ansa de reuit nu mai exist) i are 2 variante: practicarea unei colectomii extinse (de sub tumor pn la ileonul terminal; nu este prea bine suportat, deoarece las spaiul retroperitoneal deschis, acesta aprndu-se mai greu dect seroasa peritoneal la infecie), sau practicarea unei colonostomii nainte de obstacol i cecostomie (se introduce temporar un tub Petzer n perforaie i se leag la piele; cecorafia nu ine pentru c se face pe un esut ischemic).
VII. PROLAPSUL RECTAL

Prolapsul rectal i invaginarea rectal reprezint dou aspecte ale aceleiai patologii: fixarea rectal anormal. Prolapsul ano-rectal implic descinderea complet circumferenial a rectului prin anus; prolapsul rectal propriu-zis reprezint cea mai joas form de invaginare intestinal, de aceast dat fiind vorba de invaginarea rectului superior n rectul inferior sau canalul anal care rmne pe loc; cnd invaginarea rectului superior prin cel inferior nu atinge anusul, deci nu se exteriorizeaz, vorbim de prolaps rectal intern sau invaginare rectal propriu-zis. Invaginarea ncepe la nivelul peretelui anterior,
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 48
pentru a deveni ulterior circular; lungimea rectului invaginat este variabil, depind rareori 15-20 cm. CLASIFICARE: - prolaps rectal total, care, dup locul n care se produce invaginarea, poate fi prolaps rectal propriu-zis (canalul anal rmne pe loc i rectul supraiacent se angajeaz prin acesta; la baza rectului prolabat exist un an circular care separ rectul exteriorizat de rectul rmas pe loc; prolapsul recunoate n structura lui 3 cilindri) i prolaps ano-rectal (exteriorizarea ncepe chiar la marginile anusului, iar intestinul prolabat intereseaz att rectul ct i canalul anal; anul circular descris anterior nu exist, iar prolapsul are n structura sa numai 2 cilindri); - prolaps rectal mucos sau anal (se exteriorizeaz prin alunecare numai mucoasa anal); se ntlnete cel mai adesea la copii sau adulii tineri, fiind asociat la ultimii cu boala hemoroidal (se numete prolaps hemoroidal).
levator ani sfincter intern sfincter extern mucoas mucoas mucoas sfincter intern sfincter extern sfincter intern sfincter extern mucoas
anatomie normal a rectului
prolaps mucos
prolaps rectal cu 3 cilindri
prolaps anorectal
ETIOPATOGENIE Prolapsul rectal este destul de rar (pe 3400 rectoscopii efectuate ntr-un serviciu de endoscopie digestiv, s-a gsit la numai 1,8%). La copii, prolapsul mucos este determinat de un defect de fixare al mucoasei ano-rectale pe straturile subiacente, asociat cu tulburri de defecaie (n special constipaie). Prolapsul rectal total, indiferent de forma clinic, este mai frecvent la femei peste 50 ani i n cazurile instituionalizate tratate cu psihotrope care constip; este inciden mai mare a prolapsului la femeile histerectomizate sau pacienii cu injurie medular care necesit administrare de rutin de laxative; surprinztor, nu s-a observat inciden crescut a prolapsului rectal la femeile cu nateri multiple vaginale. La brbai, prolapsul rectal e descris la vrst mai tnr (20-30 ani). S-au descris i prolapsuri rectale la tineri aprute dup traumatisme perineale sau ca o complicaie n caz de anomalii congenitale neuro-musculare. Cauze favorizante: - anatomice: lungime i mobilitate mai mare a rectului, laxitatea esuturilor perirectale, profunzimea fundului de sac Douglas, slbirea planeului perineal cu distonie a aparatului sfincterian, insuficien sfincterian (lezare prin intervenii chirurgicale, prin
________________________________________________________________________________________________________________ 49
manevre intempestive de dilatare, prin necroze postradioterapice sau prin sodomie); - biologice: modificri n statica pelvin dup menopauz (bascularea sacrului, retropulsia coccigelui i hipotrofia ridictorilor anali, n particular a fasciculului puborectal, urmat de verticalizarea rectului), hipotonia sfincterului anal extern odat cu naintarea n vrst; - mecanice: creterea presiunii intraabdominale la tuitorii cronici sau constipaii cronici, sau dup eforturi fizice mari. ANATOMIE PATOLOGIC: - n prolapsul mucos prin orificiul anal prolabeaz numai mucoasa anal, aprnd ca un manon rozat cu striaiuni radiare ; la palpare este suplu, cele dou foie ale mucoasei alunecnd ntre ele; poate fi uor redus, dar tot aa uor reapare; - prolapsul total (forma cea mai frecvent a adultului) are trei variante: - prolapsul rectal propriu-zis: apare macroscopic ca o formaiune tubular de 8-15 cm lungime; e format din 3 cilindri (exterior - format din canalul anal, intermediar din poriunea descendent, interior - din poriunea ascendent a rectului), cel interior avnd striaiuni circulare centrate de orificiu; la palpare degetul explorator poate delimita anul circular care desparte rectul prolabat de canalul anal; - prolapsul ano-rectal (forma anatomic cel mai des ntlnit): aspect de crnat rozroiatic cu striaiuni circulare; este format din 2 cilindri; la examinare nu se gsete anul despritor, mucoasa prolabat continundu-se cu pielea regiunii anale; - prolaps mixt: este un prolaps ano-rectal n care n partea anterioar se poate angaja fundul de sac Douglas, cu sau fr anse intestinale (se formeaz un hedrocel = un tip de hernie perineal). SIMPTOMATOLOGIE: - n prolapsul mucos bolnavul se prezint pentru prurit i senzaie de arsur local, deseori nsoite de o secreie seroas sau muco-sanghinolent care pteaz lenjeria; cnd prolapsul mucos e urmarea unei boli hemoroidale apare i durerea local dup defecaie; - n prolapsul total exist aceleai acuze ale bolnavului, dar n plus apare o formaiune tumoral la nivelul orificiului anal (iniial apare la defecaiile mai dificile iar apoi la fiecare defecaie, reducndu-se spontan sau prin presiune manual; exist durere numai n caz de dificulti de reducere manual sau cnd se asociaz rectita; n timp devine ireductibil); la peste 50% din bolnavi se asociaz incontinena pentru lichide i gaze, iar la o mare parte din ei incontinena total invalidant, adesea cu repercursiuni psihice; pot aprea complicaii minore (inflamaia mucoasei cu exulceraii sau chiar ulceraii; pot beneficia de tratament asociat cu igien local) sau majore, reprezentate de strangularea prolapsului (n prolapsurile recente cu sfincter relativ normoton: brusc bolnavul acuz dureri atroce i tenesme, mucoasa devine roz-violacee i apoi cianotic, n lipsa interveniei putnd apare necroze i sfacelri ale mucoasei sau peretelui rectal; n formele de prolaps cu hedrocel, cnd n fundul de sac Douglas e angajat o ans
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 50
intestinal, pot apare semnele dramatice ale unei ocluzii prin strangulare) i ruptura prolapsului (n partea anterioar, produs spontan n timpul unui efort fizic puternic sau defecri dificile, sau printr-o manevr mai brutal de reducere). DIAGNOSTIC: este bine s examinm bolnavul n decubit lateral cu membrele inferioare n flexie i genunchii la menton; dac n aceast poziie prolapsul nu se exteriorizeaz rugm bolnavul s fac un efort de defecaie deasupra unui vas potrivit; dac nici acum prolapsul nu se exteriorizeaz, tactul rectal va evidenia un prolaps incomplet, vrful rectului invaginat fiind n aceast situaie deasupra sau n interiorul canalului anal. La inspecia perineului distana ano-vulvar (normal 3 cm) poate fi redus sau disprut complet n urma unor leziuni obstetricale nereparate; la normal marginea anal i perineul sunt situate deasupra nivelului tuberozitilor ischiadice (se vd i sunt bine percepute n decubit lateral), ns n cele mai multe cazuri de prolaps perineul e cobort i peretele anterior al rectului determin modificri de evacuare (descending perineum syndrom). n cazul existenei unei incontinene anusul poate fi aton sau transformat n anus beant prin traciune lateral; solicitnd bolnavului contracie sfincterian, aceasta se poate dovedi total ineficace la nivelul sfincterului extern, antrennd doar o ascensiune a perineului. Examenul clinic este completat de tueul rectal, care permite aprecierea tonicitii anusului, a forei de contracie a sfincterului extern i a forei de contracie a fasciculului puborectal; efortul de tuse determin angajarea distal a rectului invaginat i tendina de exteriorizare a acestuia care lovete degetul explorator. La femei examenul complet presupune i examenul ginecologic care poate evidenia un colpocel, un rectocel sau un elitrocel (un tip de hernie perineal), sau asocierea acestora. Anuscopia i rectosigmoidoscopia dup reducerea prolapsului sunt foarte importante pentru aprecierea existenei unor eventuale leziuni ale mucoasei rectale anterioare prolapsului (tumori maligne, polipoz rectocolonic, polip solitar pediculat voluminos, care pot antrena prolapsul) sau secundare prolapsului rectal (congestia mucoasei, ulcerele mucoasei, modificrile de aspect i structur ale acesteia). Examene complementare: pot cerceta cauza tulburrilor prin explorare neuromuscular, electromiografie, explorarea timpilor de laten ai nervului pudendal (injuria nervului indic slaba recuperare a funciei sfincteriene dup intervenia chirurgical) i manometrie anal. Diagnosticul are ca sarcini recunoaterea formei anatomo-clinice a prolapsului rectal (diferenierea celui mucos de cel total) i evidenierea posibilelor complicaii. TRATAMENT Prolapsul rectal la copii rspunde de obicei la tratament conservator: corectarea tranzitului i administrarea de mici doze de laxative pot reprezenta singurele msuri necesare; ocazional poate fi necesar injectarea submucoas de alcool pentru a asigura
________________________________________________________________________________________________________________ 51
fixarea acesteia. Prolapsul mucos minor la adult este tratat n acelai fel ca hemoroizii de gradul III, fie prin mijloace conservatoare, fie prin excizie chirurgical (cilindrorezecie mucoas anal tip Whitehead-Vercescu). Prolapsul rectal total nu recunoate tratament medical (injeciile sclerozante propuse de proctologi nu pot mpiedica progresia prolapsului), tratamentul chirurgical fiind singurul eficace. Au fost descrise numeroase metode de reparare a unui prolaps rectal, procedeele actuale putnd fi sistematizate dup calea de abord n procedee abdominale i procedee perineale; procedeul folosit trebuie ales innd seama de vrsta bolnavului, de tarele organice i bolile asociate, ca i de gradul prolapsului, astfel nct s nu punem n pericol viaa bolnavilor. a) Interveniile pe cale perineal sunt de 2 tipuri: rezecii i intervenii de ntrire a perineului. Procedeele de rezecie (Mikulicz, Delorme, etc.) presupun rezecia poriunii exteriorizate i au fost primele aprute. Procedeele de ntrire a perineului ncep n 1891 cnd Thiersch lanseaz cerclajul anusului cu fir de argint (procedeul nu trateaz prolapsul ci numai meninerea redus a acestuia, cu rezultate funcionale grevate de formarea unor fecaloame deasupra stenozei organizate operator i apariia de supuraii care au condus la eliminarea firului plasat perianal); mai trziu, Duval i Proust (1904) propun ntrirea perineului printr-o dubl plastie sfincterian (plastie posterioar a sfincterului intern i plastie anterioar a sfincterului extern i a ridictorilor anali). b) Interveniile pe cale abdominal sunt operaii cu viz etiologic, fiind rectopexii. Rectopexiile sunt directe (rectul este suturat la fascia presacrat) sau indirecte (fixarea rectului se face prin interpoziie de material strin) i sunt efectuate astzi att prin coeliotomie ct i pe cale laparoscopic. Un alt procedeu foarte rspndit n USA este procedeul Roscoe-Graham, n care se realizeaz eliberarea rectului i plicaturarea planeului pelvin naintea sau napoia sa, cu nchiderea fundului de sac Douglas. Rezeciile rectosigmoidiene pentru cura unui prolaps rectal implic un risc septic i sunt n prezent evitate; rectosigmoidectomia se impune ca necesitate n prolapsul strangulat i sfacelat i se execut mai ales pe cale perineal. Cele mai rspndite procedee pentru cura prolapsului rectal total sunt la ora actual rectosacropexiile mai ales indirecte efectuate pe cale abdominal (atunci cnd nu exist contraindicaii legate de un risc crescut), completate n mod constant cu cerclajul perianal Thiersch; n cazul bolnavilor foarte vrstnici cu tare organice i patologie asociat ce amplific riscul se recurge deci numai la cerclaj perianal Thiersch.
VIII. TUMORI BENIGNE RECTALE

Pot lua natere din fiecare component structural a rectului. Cele mai frecvente tumori benigne ale rectului sunt reprezentate de adenoame, care nu numai c nu sunt rare dar se pot i asocia cu cancer rectal sau pot evolua spre transformare neoplazic.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 52
1. ADENOAMELE RECTALE Adenoamele sunt de obicei polipoide i variaz considerabil n dimensiuni, form i grad de difereniere histologic. Toate adenoamele au punctul de plecare la nivelul unei singure cripte (microadenoame), crescnd gradat n dimensiuni. Adenoamele tubulare, bine difereniate, sunt cele mai frecvente i sunt mai ales pediculate, mai ales cnd sunt mari; pot atinge dimensiuni suficiente pentru a prolaba prin anus. Prin contrast, adenoamele viloase, mai puin difereniate, sunt mai puin frecvente i invariabil sesile, ntinzndu-se frecvent pe mai muli centimetri. ntre cele 2 forme descrise se situeaz adenoamele tubulo-viloase. Adenoamele viloase mai ales pot produce simptome dramatice datorit depleiei electrolitice; simptomele sunt datorate predominant produciei de mucus care se manifest ca o descrcare rectal, uneori colorat cu snge, sau ca diaree mucoas. Leziunile din jumtatea joas a rectului sunt palpabile; tipic un adenom vilos se simte moale i catifelat; induraia unei pri a leziunii sugereaz modificare malign, un eveniment relativ comun n leziunile mai mari de 2-3 centimetri n diametru. Vzut pritr-un sigmoidoscop, aceast leziune are o culoare mai ntunecat dect mucoasa normal i poate fi recunoscut suprafaa viloas. Principalele tehnici pentru detecia bolii adenomatoase sunt endoscopia i clisma baritat cu dublu contur. Tratamentul pentru adenoamele foarte mici este cauterizarea-biopsie. Polipii mai mari sunt excizai endoscopic, iar cei peste 5 cm sunt scoi bucat cu bucat utiliznd electrocauterul pentru a coagula i distruge baza de implantare. Complicaiile polipectomiei endoscopice sunt rare cnd se realizeaz cu mult atenie, dar cele mai serioase dintre acestea sunt perforaia i hemoragia. Adenoamele viloase rectale sesile mari nu sunt potrivite pentru nlturarea prin endoscopie i uneori reprezint subiecte pentru chirurg. 2. TUMORI MEZENCHIMALE BENIGNE RECTALE Lipoamele nu sunt rare i sunt de obicei o descoperire ntmpltoare la colonoscopie, cu toate c unele pot dobndi un pedicul i protruzioneaz, determinnd ocluzie i durere. Tabloul lezional este net diferit de cel al unui adenom: polipul este neted, acoperit cu mucoas de aspect normal; cnd este mare i protruzioneaz n lumen, se poate produce infarctizarea. Cele mai multe nu necesit tratament, dar cnd sunt mari este bine s fie scoase, posibil rectosigmoidoscopic, cu mare atenie la riscul perforaiei. Leiomioamele sunt rare, asimptomatice i descoperite ntmpltor; prezint un risc mic de sngerare, spre deosebire de leiomioamele gastrice. Hemangioamele pot apare la acest nivel, prezentnd sngerare intermitent. 3. POLIPI HIPERPLAZICI / METAPLAZICI: polipii metaplazici sunt cei mai frecveni polipi mici ntlnii la nivelul rectului i sigmoidului distal. Sunt frecvent multipli, de obicei de aproximativ 5 mm sau mai puin n diametru i sunt uor mai elevai fa de mucoasa normal nconjurtoare. Sunt palizi i uniformi, ceea ce
________________________________________________________________________________________________________________ 53
determin identificarea cu usurin i diferenierea de adenomul macroscopic. Importana cunoaterii lor const n diferenierea de adenoame, deoarece primele sunt inofensive, fr potenial malign i nu determin simptome. Dei etiologia lor este necunoscut, exist o asociere statistic ntre polipii metaplazici i adenoame, probabil deoarece ambele leziuni sunt mai frecvente la vrstnici. De aceea unii sugereaz c la toi pacienii cu polipi metaplazici trebuie realizat cel puin o rectosigmoidoscopie flexibil pentru a se exclude adenoamele; dac nu se descoper adenoame, pacienii nu necesit supraveghere endoscopic ulterioar.
IX. CANCERUL RECTAL

ETIOLOGIC exist aceleai tipuri ca la colon: - cancer rectal primar (dezvoltat pe rect indemn); - cancer rectal secundar (dezvoltat pe leziuni preexistente ce au potenial de degenerare malign: polipi - n special adenom vilos, RCUH, boala Crohn); - cancer rectal recidivat; - nu trebuie uitat c un cancer de rect poate fi cea mai distal tumor din cadrul unui cancer colorectal multiplu (trebuie explorat ntotdeauna intestinul supraiacent). Nu exist o relaie direct ntre volumul tumorii i gradul de diseminare: pot fi tumori de 1cm deja metastazate, sau tumori de 1 cm care nu au nici adenopatie; aceasta depinde de fenotipul tumoral, ca i de imunitatea organismului. Pentru ca o celul de 10 s ajung la o tumor de 1 cm (cea mai mic tumor decelabil clinic), trebuie s treac minim 30 de multiplicri, ceea ce inseamn 9 ani (n cazul tumorilor rectale durata unei multiplicri este de 109 zile). Deci n cazul unei tumori mici nu afirmi c este incipient (a existat evoluie subclinic n care a putut disemina). ANATOMIE PATOLOGIC: - macroscopic: forme vegetante, ulcerate (cel mai frecvent) sau infiltrative (mai frecvente ca cele vegetante); - din punct de vedere histologic cancerele ampulei rectale sunt adenocarcinoame (dup gradul de difereniere celular pot fi: grad I = bine difereniate, grad II = moderat difereniate, grad III = slab difereniate, grad IV = anaplazice; cele anaplazice au cel mai crescut potenial malign), n timp ce cancerele canalului anal sunt carcinoame pavimentoase (spino- sau bazocelulare), sau chiar melanoame (pentru partea distal a canalului anal). Ci de propagare: - direct (intraparietal): se face n suprafa (n sens axial i n sens circumferenial) i n profunzime (n cea mai mare parte a lui, rectul este lipsit de seroas, fiind nvelit de periprociu care reprezint un esut cu rezisten mult mai mic dect seroasa peritoneal la extinderea procesului neoplazic; rectul perineal este manonat de coninutul adipos al foselor ischiorectale, fr nici o rezisten la propagarea
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 54
neoplaziei); - prin contiguitate: depind peretele rectului, tumora poate invada alt organ cu care rectul este n contact (un cancer nalt poate penetra seroasa peritoneal ajungnd pe ansele intestinale din Douglas; un cancer jos situat poate invada la brbat VU i prostata prin fascia prostato-peritoneal Denonvilliers, iar la femeie vaginul i uterul prin fascia recto-vaginal); un cancer al rectului perineal poate invada fosele ischiorectale, cu extindere n suprafa (este zon foarte bogat n receptori ai durerii, de aceea sunt tumori foarte dureroase), i n plus invadeaz aparatul sfincterian dnd incontinen fecal (rectul apare ca un canal beant; ocluzia apare foarte trziu); - pe cale limfatic: tumorile jonciunii rectosigmoidiene i poriunii superioare a rectului trimit limfa prin curent anterograd ascendent, metastaznd prin permeaie sau prin embolizare n staiile I, II, i III; cancerele ampulei rectale inferioare trimit laterograd limfa n limfonodulii iliaci i ai fosei obturatorii, n timp ce cancerele canalului anal trimit curent retrograd spre limfonodulii inghinali; - diseminare sangvin (hematogen): tumorile nalte metastazeaz pe calea sistemului venos port mai ales n ficat, n timp ce tumorile joase metastazeaz prin sistemul venos cav inferior mai ales n plmni; - propagare perinervoas (mai mult teoretic): prin teaca nervilor care abordeaz rectul; - diseminare endolumenal: intr n discuie doar n tumori foarte nalte (de la jonciunea rectosigmoidian); - pe cale peritoneal: la nivelul segmentului acoperit de peritoneu celulele neoplazice cad n cavitatea peritoneal i colonizeaz fundul de sac Douglas, de unde pot apoi s migreze i mai sus n cavitatea peritoneal. STADIALIZAREA CANCERULUI RECTAL se face la fel ca n cazul celui colonic (clasificare Dukes, clasificare TNM), alturi de care este considerat adesea a forma o patologie comun (cancer colo-rectal). TABLOU CLINIC Cancerele situate jos se exteriorizeaz mai rapid, prin durere sau sngerare. Cancerele jonciunii rectosigmoidiene dau tulburri de tranzit premergtoare unei ocluzii intestinale. Cancerele ampulei rectale (mai ales cele potenial sesizabile la tueu rectal) rmn mult vreme asimptomatice i sunt descoperite tardiv. Grupa de risc este reprezentat de populaia peste 40 ani; simptomatologia sugestiv pentru cancer rectal este reprezentat de: - tulburri ale ritmului de defecaie; - modificri ale bolului fecal; - un fel de durere pelvin difuz, uneori semnnd cu tenesmele vezicale; uneori (cnd tumora devine voluminoas, mai ales n cazul tumorilor vegetante) apar tenesme rectale (fals senzaie dureroas de nevoie de defecaie); - rectoragii: eliminare de snge rou, de obicei puin abundent; se exteriorizeaz odat cu scaunul, de obicei la suprafaa acestuia (poi confunda cu alte boli anale i rectale, dintre care foarte frecvent cu boala hemoroidal, prezent mai ales la vrstnici; de
________________________________________________________________________________________________________________ 55
aceea, ntotdeauna cnd exist sngerare trebuie explorat pentru a nu trece pe lng diagnosticul de cancer; pot exista i hemoroizi simptomatici n cazul cnd tumora supraiacent invadeaz plexul rectal hemoroidal; trebuie reinut c hemoroizii primitivi sngereaz rar); - durere veritabil (prinderea plexului hipogastric, invadarea structurilor nervoase din pelvis sau reeaua perianal): apare tardiv, deci are importan sczut; - scurgeri mucopurulente: apar rareori i impun diagnostic diferenial cu RCUH i boala Crohn; - posibile fistule unice sau multiple (diagnostic diferenial cu boala Crohn). Semnele clinice sunt srace (tumora nu poate fi palpat prin abdomen dect dac e situat la jonciunea rectosigmoidian); trebuie fcut tueul rectal n cel puin 2-3 poziii (mai nti n poziie genupectoral, n care cu indexul drept simi bine peretele anterior i lateral stng al rectului; apoi n poziie Trendelenburg, n care se simt bine peretele lateral drept i cel posterior; uneori trebuie executat i n decubit lateral drept, sau mai bine n ortostatism cu genunchii flectai i trunchiul flectat pe bazin, poziie n care degetul atinge rectul cu 3-4 cm mai sus), fiecare explorator cunoscndu-i precis dimensiunea indexului. Obiectivele unui tueu rectal: - tonicitatea aparatului sfincterian: o tumor jos situat poate da relaxare (hipotonie) a sfincterului anal (hipertonia este dat mai ales de fisura anal, care poate da i sngerare, alturi de durere foarte mare); - coninutul ampulei rectale (goal, plin), aspectul lui; dac ampula rectal e plin se renun i se repet dup defecaie sau clism; se palpeaz ntreaga mucoas anorectal; este foarte important de cunoscut distana dintre polul inferior al tumorii i anus n luarea deciziei chirurgicale, distana de 8 cm reprezentnd limita n funcie de care se decide efectuarea unei rezecii anterioare Dixon, respectiv a unei amputaii abdomino-perineale Miles; trebuie apreciat ntinderea circumferenial i eventual axial a tumorii; se poate descrie aspectul macroscopic al tumorii (ulcerat, vegetant, infiltrant); la brbat trebuie cutate prostata i veziculele seminale (de obicei veziculele nu sunt palpabile dect n caz de cancer prostatic sau rectal); - la sfrit trebuie examinat degetul de mnu: serozitate muco-sanghinolent, snge, resturi fecale cu snge. INVESTIGAII PARACLINICE n prezena simptomatologiei prezentate, chiar dac la tueul rectal se gsete sau nu tumora, trebuie avute n vedere alte investigaii care s precizeze natura tumorii i stadiul evolutiv: - rectosigmoidoscopie (efectuat cu ampula rectal goal): vizualizeaz tumora i permite prelevarea de biopsii cu examen histopatologic consecutiv; - clism baritat (irigografie): vezi eventuale cancere multiple, polipoze recto-colonice, modificri de staz n amonte, etc.; - echografie cu transductor endoluminal i RMN: vezi extensia n profunzimea
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 56
peretelui i prinderea limfonodulilor perirectali sau a organelor de vecintate; - scintigrafie hepatic, echografie i CT-scanner abdominal: eventuale metastaze hepatice; - radiografie cord-pulmon: eventuale metastaze pulmonare; - scintigrafii osoase: eventuale metastaze osoase. TRATAMENT Tratamentul chirurgical reprezint principala metod de tratament. O invazie local extins solicit aplicarea preoperatorie a radioterapiei, care reduce volumul masei tumorale (uneori produce chiar sterilizare), facilitnd intervenia chirurgical ablativ. Tratamentul chirurgical aplicat depinde de sediul tumorii i de stadiul evolutiv, ca i de teren (mai ales la vrstnici exist o patologie concomitent care poate restrnge tipul interveniei chirurgicale): a) Cancerele nalte sau rectosigmoidiene sunt tratate prin rezecie anterioar (se rezec o poriune din sigmoid i din rect, limita de securitate oncologic fiind de 2 cm) cu colorectostomie (capetele se anastomozeaz termino-lateral); aceasta este operaia Dixon. Deoarece intraoperator este dificil s reperezi vertebra S3, poi face un artificiu: tumora de rect la care poi palpa i polul inferior prin abdomen (pn la fundul de sac Douglas) se trateaz ca o rezecie anterioar rectosigmoidian tumor de colon sigmoid (fr a deschide Doucu anastomoz colorectal glas-ul); n schimb, dac nu poi palpa polul inferior prin abdomen, se trateaz ca tumor de rect (se deschide Douglas-ul). b) Tumorile ampulei rectale situate mai jos de jonciune dar mai sus de 8 cm fa de anus pot fi tratate prin rezecie cu coborre (operaia Babcock-Bacon): se pstreaz aparatul sfincterian, uneori i un mic gulera din mucoasa anal, rezecnd n rest rectul n totalitate; n aparatul sfincterian rezecat, se intubeaz sigmoidul (pull-through technique a autorilor anglosaxoni). Este o operaie evitat astzi din mai multe motive: boala este frecvent mai ales la vrstnici (au un aparat sfincterian deja insuficient), incontinena este agravat prin dilatarezecie cu coborre rea intraoperatorie (rmn cu anus incontinent, i anastomoz coloanal care nu poate fi protezat); prin viscerosintez (sutur realizat cu dispozitivele de sutur mecanic), rezecia anterioar poate fi cobort pna la nivelul anusului (unde sutura manual este practic imposibil).
________________________________________________________________________________________________________________ 57
c) Cancerele rectale situate la mai puin de 8 cm de linia ano-cutanat se trateaz prin amputaie de rect (operaia Miles): se rezec rectul n totalitate mpreun cu anusul i aparatul sfincterian, cu toat aria limfatic i ultima poriune din sigmoid; perineul se nchide, iar colonul sigmoid se scoate la perete n fosa iliac stng (colostomie terminal definitiv). Aduce cea mai mare supravieuire i cel mai mare interval liber de boal (perioada din supravieuirea postamputaie abdomino-perineal cu colonostomie terminal definitiv operatorie n care triete fr acuze). Anusul iliac se protezeaz prin aparate de contenie moderne care asigur etanare inclusiv lichid i gazoas. d) Dac cancerul este ntr-un stadiu de nerezecabilitate (invazie n VU, cu fistul fecal, etc.), trebuie efectuat pelvectomie urmat de colonostomie, ureterocutaneostomie. n cazul tumorilor nalte nerezecabile (mai ales n urgen), se efectueaz operaia Hartmann. Dac este tumor joas sau extins, se poate face o simpl colonostomie de derivaie extern, posibil n eav de puc (aduci i captul inferior la piele, pentru a permite secreiilor rectale i colonice din segmentul tumoral s se elimine, altfel putnd duce la fistulizare a segmentului distal). Rspunsul tumorilor rectale la chimioterapie este dezamgitor. Metastazele hepatice din cancerul colorectal pot fi tratate n acelai timp operator sau prin intervenie ulterioar. Se pot realiza hepatectomii segmentare, segmentectomii sau tumorectomii. n cazul n care nu pot fi rezecate se poate face chimioterapie intit prin angiografie selectiv sau injectare de alcool 90% n nodulul tumoral (se necrozeaz). Ultima soluie este transplantul hepatic.
operaia Hartmann
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 58
BIBLIOGRAFIE:
Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister: The large intestine. Grays Anatomy- 37thEdition, ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. S.Gavrilescu, C.Dragomirescu, I.Juvara: Patologia chirurgical a colonului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Ed.Medical, Bucureti, 1986. M. Stncescu: Patologia chirurgical a rectului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. P. Andronescu: Cancerul colonului. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat, Editura Celsius, Bucureti, 1997. A. Popovici: Actualiti n chirurgia colono-rectal. Actualiti n chirurgie, Editura Celsius, Bucureti, 1998, Fl.Popa, A.Popovici: Patologia chirurgical a colonului. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. A.Popovici, A.Tonea: Patologia chirurgical a rectului. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. Grant V. Rodkey, Neil Mortensen, Terence OKelly, M.G.W. Kettlewell, Leslie W.Ottinger, Paul Shellito: The colon and rectum. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. Ira J.Kodner, Robert D.Fry, James W.Fleshman, Elisa H.Birnbaum: Colon, rectum and anus. Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition, McGraw-Hill, Inc., 1994. Anthony L.Imbembo, Alan T.Lefor, James M.Becker, Frank G.Moody, H.Kim Lyerly, Roger R.Dozois: The colon and rectum. Sabiston Textbook of Surgery 15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997.
________________________________________________________________________________________________________________ 59
PATOLOGIE ANOPERIANAL
PATOLOGIA CHIRURGICAL ANOPERIANAL

Mucoasa anorectal reflect starea intestinului, aa cum limba reflect starea stomacului (Bensaude).
I. HEMOROIZII
Hemoroizii (gr. haima = snge, rhoia = a curge) reprezint dilataia varicoas a plexurilor venoase din submucoasa anorectal, manifestat cel mai adesea prin pierdere de snge, i au incidena maxim ntre 30-60 de ani, cu repartiie egal pe sexe. Adeseori, afeciunea este latent, compatibil cu starea de sntate. Prevalena real este greu de apreciat, fiind influenat de cultur, educaie i factori socio-economici; este mai mare n rile avansate socio-economic, unde se pare c intereseaz un individ din trei. CLASIFICARE n raport cu linia pectinee (dinat, valvular), care separ anatomic ampula rectal de canalul anal, exist 2 plexuri venoase rectale numite i plexuri hemoroidale: - plexul hemoroidal superior (supravalvular), submucos, intern, situat deasupra liniei pectinee, care dreneaz pe calea venelor rectale superioare n sistemul venei porte i, n condiii patologice, genereaz hemoroizii interni; - plexul hemoroidal inferior (subvalvular), subcutanat, extern, situat sub linia pectinee, care dreneaz pe calea venelor rectale inferioare n sistemul venei cave inferioare i, n condiii patologice, genereaz hemoroizii externi. Clasificare topografic: - hemoroizi interni; - hemoroizi externi; - hemoroizi micti. Clasificare etiologic: - hemoroizi primitivi (eseniali, idiopatici, boal hemoroidal); - hemoroizi secundari (simptomatici, compensatori, revelatori).
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 60
VMI
v.iliac intern (hipogastric) VRS VRM
VRI
plex hemoroidal intern
plex hemoroidal extern
ETIOPATOGENIE Hemoroizii eseniali par a fi determinai de o tulburare genetic a esutului de colagen ce duce la sinteza unui colagen slab structurat care frecvent se manifest i prin apariia altor afeciuni (hernie inghinal, varice hidrostatice, varicocel, visceroptoze, genu valgum, picior plat, scolioz, etc.) la indivizii respectivi, n timp ce hemoroizii secundari se dezvolt preponderent la nivelul plexului hemoroidal superior i au drept cauz un obstacol n circulaia venoas de ntoarcere cu staz consecutiv. Clasic, se consider c venele plexului hemoroidal inferior sunt mai puin voluminoase dect cele ale plexului hemoroidal superior i c dilatarea lor se produce abia dup constituirea hemoroizilor interni, ca un fenomen de decompensare hemodinamic. Cauze locale: a) fiziologice: absena valvulelor n venele hemoroidale (mai ales n cele superioare), determinnd staz favorizat de ortostatism prelungit, profesii sedentare (poziie eznd prelungit), unele sporturi (echitaie, motociclism), constipaie (compresie exercitat de bolul fecal i contraciile sfincteriene din cursul unor defecaii dificile), sarcin (factor mecanic = compresiunea prin uterul gravid, hipervascularizaia i laxitatea tisular pelvin din ultimele 2-3 luni de evoluie a sarcinii; factor endocrin = inhibiia temporar a retrohipofizei, cu alterare a troficitii venelor hemoroidale), delivren (efect mecanic), menstruaie (hipervascularizaie pelvigenital), menopauz (factor endocrin), hipertensiune portal pasager (n momentul digestiei, dup mese copioase); b) patologice (n principal consecin a prezenei importantei anastomoze porto-cave dintre plexurile hemoroidale): - consecina creterii fluxului arterial abdominal, pelvin i genital care alimenteaz plexurile hemoroidale (afeciuni prostatice, etc.); - consecina efectului de vase comunicante dintre ectaziile venoase submucoase anale i regiunea rectal inferioar supraanal (n cancerul rectal ampular); - hipertensiunea venoas cu staz pelvin cauzat de diverse afeciuni: - ciroz hepatic sau orice alt obstacol pe trunchiul venei porte (tromboz, tumori pancreatice) ce genereaz hipertensiune portal permanent; - tumori pelvine, genitale sau rectale (fibroame uterine gigante, neoplasm uterin, tumori ovariene inclavate n pelvis, adenoame voluminoase de prostat, cancer rectal); - insuficien cardiac cronic decompensat (cu ciroz cardiac), HTA; - pneumopatii cronice (eforturi ndelungate de tuse); - alterarea morfofuncional a pereilor venoi: - factor ereditar constituional; - factor inflamator: anorectita, inflamaia criptelor Morgagni sau / i a relicvatelor anale Hermann-Desfosses (invadeaz esuturile subiacente i altereaz fibrele elastice, favoriznd dilatarea i tromboza venoas), colopatii vechi microbiene sau parazitare, inflamaii acute genitale sau perineale;
________________________________________________________________________________________________________________ 61
- perturbri funcionale n reeaua vascular arteriolo-capilar (ectazii); - tulburri ale tonusului aparatului sfincterian: mai ales hipertonie (spasm), dar posibil i atonie (favorizeaz prolapsul hemoroidal); - laxitatea scheletului conjunctivoelastic (normal, ligamentul Parks fixeaz mucoasa la planul muscular la nivelul liniei pectinee): prin micri de alunecare a peretelui (submucoasei) canalului anal, se produce fragmentarea esutului de susinere (anal cushions), cu apariie de hemoroizi. Cauze generale: - terenul patologic: asociere mai frecvent cu hernie, prolaps genitourinar, boli prostatice, traumatisme ale mduvei spinrii, hiperuricemie (gut); - dieta srac n fibre vegetale, fumatul, consumul de alcool (sub toate formele), condimentele, excesul de cafea, obezitatea; - tulburri ale tranzitului: constipaie (efort de defecaie, staz rectal prelungit cu constituire de fecaloame voluminoase, folosire de laxative puternice, microclisme), diaree (microbism exaltat, modificri de pH enteral); - factori socio-economici: aglomerri familiale (factor genetic, diet, nivel cultural), prevalen crescut la unele rase sau grupuri religioase (igien, nivel educaional). Plexul hemoroidal superior este format din elemente venoase dispuse n 3 pachete hemoroidale, corespunztoare celor 3 ramuri terminale ale arterei hemoroidale superioare (dou pe dreapta i una pe stnga), ceea ce justific localizarea de elecie a hemoroizilor la hemoroid principal orele 2, 4 i 8 pe cadranul orar anal n poziie genupectoral (respectiv orele 3, 7 i 11 din literatura anglosaxon, care raporteaz la poziia taliei hipogastrice = poziia Trendelenburg). Varicozitile hemoroidale externe se dezvolt n puine cazuri naintea celor interne, i anume cnd spaiul subcutanat perianal sufer procese inflamatorii cu distrugerea fasciculului subcutanat al sfincterului extern i retracia tegumentului. Mucoasa anal poate fi agresionat direct prin dublu mecanism (mecanic i chimic), consecutiv unor defeciuni ale defecaiei, datorate n principal condiiilor moderne de via, care favorizeaz staza fecal rectal i desicaia bolului fecal, a crui evacuare devine o agresiune pentru canalul anal, lsnd reziduuri iritante pe o mucoas de tranziie cum este cea a canalului anal (se adaug i macerarea intrarectal favorizat de staz, ce genereaz produi de degradare iritani pentru mucoas); leziunile mucoasei antreneaz reacii inflamatorii locale, cu hipervascularizaie, tromboflebit i fragilizare consecutiv a mucoasei la agresiunile mecanice i bacteriene.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 62
ANATOMIE PATOLOGIC Hemoroizii interni au sediul pe mucoasa canalului anal, deasupra liniei pectinee, i nu pot fi pui n eviden dect prin examen endoscopic; sunt susceptibili s se exteriorizeze intermitent (hemoroizi procideni); procidena permanent se numete prolaps hemoroidal.
hemoroizi interni (aspect rectoscopic)
Hemoroizii externi au sediul sub linia pectinee; n timp, mucoasa exteriorizat permanent se epidermizeaz i formeaz marica hemoroidal. Structura hemoroizilor interni este format din una sau mai multe arteriole n jurul crora se gsete un grup de vene varicoase dilatate trombozate ce comunic ntre ele (frecvent exist tromboflebit i periflebit hemoroidal cu remanieri ale pereilor venoi, ducnd la un aspect angiomatos), uneori acoperite de o mucoas cu leziuni de anit ulceroas. Hemoroizii externi sunt mai bogai n esut conjunctiv, au dispoziie venoas mai puin exuberant i se trombozeaz mai uor dect cei interni. Dup un timp de evoluie, venele varicoase se obstrueaz parial prin tromboz, n hemoroizii vechi predominnd esutul conjunctiv i arterele n defavoarea venelor (se produce arterializarea hemoroizilor). CLINIC Este foarte important corecta interpretare a simptomelor i semnelor ntlnite n cadul patologiei ano-perianale n general i a hemoroizilor n special, deoarece n spatele unei boli banale se poate ascunde uneori o afeciune grav cum este cancerul de rect sau tumora pelvin n evoluie, situaie cnd un diagnostic corect i precoce permite instituirea unui tratament adecvat care s ofere ansa unui rezultat ct mai bun pentru bolnav. Tabloul clinic difer dup tipul de hemoroizi, externi sau interni: 1. Hemoroizi externi: - n general sunt asimptomatici; - uneori se pot trda clinic printr-un prurit ano-perianal (98% din cauzele de prurit anal la adult, exprimat mai ales n sezonul clduros, dup eforturi, etc.) sau printr-o senzaie de greutate ano-rectal (mai ales n cursul defecaiei); - cel mai adesea, se manifest cnd devin sediul unei complicaii trombotice (tromboz hemoroidal extern), cu simptome de amplitudine corespunztoare gravitii trombozei; - la examenul clinic, sunt vizibili n jurul anusului, pe toat circumferina (hemoroizi n coroan) sau parial, sub forma unor proeminene neregulate, rotunjite, cu baz larg
________________________________________________________________________________________________________________ 63
de implantare, acoperite de tegument (n cea mai mare parte) i de mucoas, care la efort prezint tumefieri albstrui mai ales la baz; - pe alocuri, tumoretele hemoroidale descrise alterneaz cu ciucuri cutanai uscai, avasculari, cu aspect verucos, denumii marite hemoroidale (aspect evolutiv tardiv al unor hemoroizi externi care, succesiv, s-au trombozat i apoi s-au fibrozat, cu condensarea scleroas a esutului submuco-cutanat perivenos); exist i aspectul de maric circular, sechel a unor fibrozri hemoroidale n coroan pe marginea canalului anal. 2. Hemoroizi interni: constituie localizarea principal a bolii hemoroidale; simptomatologia poate fi permanent sau periodic, realiznd crizele hemoroidale care constituie n timp i etape evolutive ale bolii. Hemoroizii interni nu sunt clinic evideni dect dac sunt procideni; ei se palpeaz ca formaiuni roii i dureroase, pediculate, acoperite de mucoas de aspect normal sau inflamator, moi la pipit, putnd disprea la apsare. Criza hemoroidal (congestia hemoroidal) poate fi determinat de o criz de diaree, de un puseu premenstrual, de un exces alimentar (alcool, cafea, etc.), de o cltorie mai lung pe calea ferat sau cu automobilul, de clrit, etc., i se traduce clinic prin arsuri anale spontane sau la scaun, greutate anal jenant (mai ales n poziia eznd), cu false senzaii de a avea scaun, dureri la nivelul anusului sau dureri iradiate spre coccis. Simptomatologia hemoroizilor interni este mai zgomotoas, adesea revelatoare, fiind reprezentat de: - durere cu localizare anal (2%): nu constituie un semn specific hemoroizilor interni (chiar n formele cu prolaps permanent); se prezint ca o senzaie de greutate anal (disconfort anal) sau de corp strin intraanal, senzaie de evacuare incomplet a fecalelor dup defecaie, senzaie de jen dureroas dup scaun (corespunde contracturii reflexe de scurt durat a aparatului sfincterian n urma iritaiei mucoasei congestionate i inflamate produse de trecerea materiilor fecale sau a prolapsului mucos); dac devine vie i persistent, cu caracter de arsur, n timpul i imediat dup scaun, evoc o fisur anal sau o anit hemoroidal asociat (de la forma acut congestiv, pn la cea ulceroas, de la forma localizat de criptit sau papilit pn la cea difuz); uneori, durerea poate deveni pulsatil (sugernd asocierea unui abces) sau intens ca o arsur ce devine sfietoare n timpul mersului (n accidentele trombotice); - hemoragie: este semn caracteristic i alarmant, posibil precoce, foarte frecvent (70%), cu caracter capricios (repetat la fiecare scaun sau intermitent), provocat de defecaie i urmnd acesteia sub forma unei cantiti variabile de snge care nvelete dar nu se amestec cu scaunul (sngele coafeaz scaunul); spre deosebire de sngele provenit dintr-o fisur anal, care este abia perceptibil sub forma unor mici striuri, cel de origine hemoroidal este n cantitate mai mare i nu are mereu un caracter venos (uneori este mai rou, sugernd o sngerare arterial); n stadii mai avansate (hemoroizi voluminoi, prolabai), sngele se poate exterioriza i n afara defecaiei; n hemoroizii vechi, cu scleroz venoas, hemoragiile au tendin s se reduc sau s dispar, locul lor fiind luat de prolapsul hemoroidal; n caz de sngerari importante, apare anemie acut normocrom posthemoragic, n timp ce hemoragiile mici, repetate, pot trece ne_____________________________________________________________________________________________________________________________ 64
observate i conduc la anemie cronic hipocrom feripriv; - prolaps hemoroidal sau mucos (50%): semnific exteriorizarea formaiunilor hemoroidale interne prin orificiul anal, consecin a alunecrii masei varicoase voluminoase spre orificiul anal prin submucoasa lax i decolat de mucoas (tocmai ca urmare a dezvoltrii pachetelor hemoroidale); se difereniaz 3 forme evolutive: prolaps temporar (hemoroizi procideni: apar n timpul efortului de defecaie i se reduc spontan, dar pot apare i la eforturi de tuse, de mers, de ridicat, etc.), prolaps permanent (se menine i dup defecaie, dar este reductibil prin manevre externe), prolaps ireductibil (caracteristic hemoroizilor interni complicai prin tromboz); - scurgeri sero-mucoase sau purulente (hemoroizii albi ai lui Richet): sunt expresia unei inflamaii a mucoasei anale, aprnd frecvent n hemoroizii procideni sau n prolapsurile permanente; sunt scurgeri sero-mucoase (rezultat al hipersecreiei glandelor mucoase) sau purulente (agravare a fenomenelor inflamatorii sau supraadugare a unor abcese evacuate spontan, a unor fistule perianale, etc.); prezena acestor secreii ntreine o umiditate permanent a regiunii ano-perianale, cu iritaia tegumentelor marginale i eczematizri. Alturi de cele 4 semne cardinale anterior descrise, n evoluia bolnavilor cu hemoroizi se constat frecvent existena pruritului anal i mai ales a diverselor tulburri de tranzit gastro-intestinal (pacientul are frecvent senzaie de scaun, fr emisiuni de materii fecale, dar elimin adesea glere care umezesc tegumentul sau pierde cteva picturi de snge, de fiecare dat urmate de senzaia de tensiune anal corespunztoare prolapsului mucos temporar; constipaia este de fapt consecina frecvent a hemoroizilor adesea lateni, fiind produs prin jena mecanic creat de bureletul hemoroidal, de sensibilitatea anal ce creeaz fals senzaie de scaun i de contractarea sfincterului neted; cnd exist, incontinena anal este datorat n principal prezenei prolapsului hemoroidal i mai puin atoniei sfincteriene) care, alturi de preocuparea permanent a bolnavilor pentru un scaun normal i o igien local corespunztoare, reprezint deseori cauza unor nevroze depresive. Hemoroizii interni prezint 3 grade evolutive: - gradul I = hemoroizi localizai permanent n canalul anal deasupra liniei pectinee; nu pot fi evidentiai la simpla inspecie sau prin tact rectal (se colabeaz la palpare), ci numai prin anuscopie; se manifest prin hemoragii declanate de defecaie i defecaie dureroas; - gradul II = hemoroizi procideni, care prolabeaz temporar numai n cursul efortului de defecaie, retrgndu-se spontan n canalul anal dup ncetarea efortului; la tueul rectal, se constat prezena unor pliuri longitudinale groase, elastice, uor mobilizabile pe planul submucoasei, localizate la sediul de elecie al hemoroizilor interni; - gradul III = prolapsul hemoroidal permanent (hemoroizi procideni care pot fi redui doar prin taxis): hemoragiile sunt nlocuite de scurgeri purulente, asociindu-se leziuni ale mucoasei exteriorizate ce este supus traumatismelor externe (anorectit, fisuri sau chiar mici fistule perianale), care determin anxietate i status neurastenic sintetizat n sintagma ru hemoroidal; complicaia frecvent este tromboflebita hemoroidal.
________________________________________________________________________________________________________________ 65
Examenul clinic efectuat unui purttor de hemoroizi cuprinde 4 timpi: - examenul anusului (inspecie): se realizeaz cu bolnavul n poziie genupectoral i permite vizualizarea hemoroizilor externi i a celor interni procideni; - tueul rectal: permite aprecierea strii de contracie a sfincterului anal i a strii mucoasei situate deasupra i sub linia pectinee; permite uneori perceperea hemoroizilor interni i elimin alte patologii (tumorale, etc.) aflate n aria de explorare; - explorarea endoscopic = anuscopie (confirm prezena sau absena hemoroizilor interni, eventuala marc a sngerrii hemoroidale, precum i leziuni ca fisura anal, tromboza hemoroidal intern, neoplasm anal sau rectal inferior) i rectoscopie (alturi de clisma baritat reprezint metode de explorare obligatorie a oricrui bolnav purttor de hemoroizi, datorit asocierii frecvente tumorale, mai ales cnd tulburrile de tranzit sunt recente sau accentuate recent la un pacient de peste 40-50 de ani, sau cnd dup 3 sptmni de tratament bine condus rectoragiile i celelalte tulburri nu cedeaz); - examenul general: i propune s stabileasc etiologia hemoroizilor, iniial prin excluderea unor posibile cauze de hemoroizi simptomatici (ciroz hepatic, neoplazii pelvine, etc.), urmat apoi de evaluarea terenului pacientului (obezitate, sedentarism, tulburri degenerative cronice, etc.). DIAGNOSTIC DIFERENIAL 1. Cancerul anal: poate lua o form pseudohemoroidal, de tip maric, dar pe faa sa profund exista ulceraia neoplazic; piesele rezultate n urma curei chirurgicale a hemoroizilor trebuie supuse ntotdeauna examenului histopatologic. 2. Cancerul colorectal: se poate nsoi de hemoroizi simptomatici; sunt prezente rectoragii care n general preced scaunul, iar sngele este amestecat cu materiile fecale; rectocolonoscopia cu biopsie i examen histopatologic traneaz diagnosticul. 3. Condilomatoza anal (Condyloma acuminata): formaiuni tumorale indolore, cu aspect de vegetaii polipoide sesile (excrescene anale cu caracter mamelonat sau arborescent), de consisten moale; etiologie viral (Papillomavirus uman), transmitere sexual (contact sexual anal). 4. Rectocolita ulcero-hemoragic: e prezent diareea; irigografia i rectocolonoscopia cu biopsie traneaz diagnosticul. 5. Polipii i polipoza rectocolonic: rectocolonoscopie cu biopsie i examen histopatologic. 6. Prolapsul rectal adevrat: lipsesc pachetele hemoroidale, sfincterul anal este hipoton, iar pliurile mucoasei prolabate sunt orientate circumferenial. 7. Diagnosticul diferenial al pruritului anal: oxiuraz, dermite, complicaii septice ale hemoroizilor. COMPLICAII Puseul hemoroidal se manifest printr-o senzaie de jen i de greutate anal ce se nsoete de o sngerare minim dup scaun; anuscopia descoper bureletul hemoroidal cu anit hemoroidal pasager supraiacent. Se poate vindeca sau se poate repeta ajungnd la boala hemoroidal.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 66
Boala hemoroidal reunete triada clasic hemoragie dup scaun, dureri anorectale i prolaps. Constipaia, care este la originea crizei, se agraveaz. Durerile se exacerbeaz, apar insomnia i chiar tulburri psihice, pe un teren predispus. Complicaiile bolii hemoroidale au fost sintetizate de Hillemand astfel: 1. Complicaii hemoragice: anemie normocrom sau hipocrom, rezistent la tratamentul marial i reversibil dup transfuzia de snge, rezolvat numai prin terapia sclerozant sau chirurgical a hemoroizilor. n caz de sindrom anemic grav sau foarte grav, boala hemoroidal trebuie considerat o urgen cel mult temporizabil, intervenia fiind efectuat ct mai rapid, dup transfuzarea unei mari cantiti de snge (1000-1500 ml). 2. Complicaii dureroase: a) Complicaii trombotice: Tromboza hemoroidal extern: are debut brusc, dup un scaun forat (mai ales la bolnavi cu constipaie cronic), dar posibil i dup un puseu diareic sau un efort fizic oarecare; debutul poate fi favorizat de excese alimentare, alcool, condimente, precum i de factori endocrini (sarcina). Simptomul de baz este o stare de tensiune anal ce se transform ntr-o durere vie (amintete fie pe cea prezent la constituirea unui abces perianal, fie pe cea care nsoete o fisur anal), nsoindu-se de apariia unei tumefacii dure, dureroase, albastr-violacee, de circa 2-3 cm n diametru, imobil, nereductibil, situat pe marginea anusului, acoperit cel puin parial de piele ntins i lucioas (adesea este edem pronunat). Se poate produce n absena unor hemoroizi prealabili (hematom perianal), pe un hemoroid extern preexistent sau consecutiv unor intervenii pe regiunea anal. Evoluie posibil: regresie progresiv (las pe loc o maric hemoroidal), ulceraie cu eliminare spontan a cheagului, infectare (abces superficial). Tratamentul const n incizie urmat de evacuarea trombusului; recidiva este ns frecvent. Tromboza hemoroidal intern se prezint sub una din urmtoarele forme clinice: - tromboza hemoroidal simpl (intracanalar): se produce pe hemoroizii interni de grad I-II; subiectiv apare exagerarea jenei dureroase, obiectiv se constat n canalul anal una sau mai multe tumefacii rotunjite, albstrui, indurate, dureroase la tact, acoperite de mucoas lucioas; evoluie simpl, cu ulceraie sau rezoluie spontan; - tromboza hemoroizilor prolabai i ireductibili (prolaps hemoroidal strangulat) = complicaia cea mai grav i mai dureroas a hemoroizilor interni: debut brutal cu durere vie ce apare adesea n cursul unui efort de defecaie, prolapsul pn atunci puin voluminos devenind important i greu de redus; apare o scurgere serosanghinolent, mersul devine imposibil, bolnavul febril rmne la pat n poziie antalgic, putnd aprea tulburri urinare reflexe (retenie); ireductibilitatea prolapsului este cauzat de tromboflebita hemoroidal i de spasmul sfincterian supraadugat; prezint o zon periferic cutanat infiltrat de edem alb-roz i o zon central mucoas violacee reprezentnd hemoroizii trombozai; complicaii posibile: hemoragie, necroz masiv (uneori autoamputaie), infecii (se pot propaga la fosele ischiorectale), flebotrom________________________________________________________________________________________________________________ 67
boze ale venelor din micul bazin; tratamentul corect duce la rezoluia procesului acut n 2-4 sptmni, urmat de operaie pentru prevenirea recidivei foarte posibile; - tromboflebita venelor suprahemoroidale (rar): dureri anorectale violente asociate unui cordon dur dureros care urc pe peretele rectal anterior de la anus pna n ampul; regiunea anal este indemn la inspecie iar contractura sfincterian absent; anuscopic i rectoscopic apare zon congestionat (hiperemie, edem); exist i o form hemoragic i indolor; o complicaie posibil i foarte grav este pileflebita, ca i migrarea de emboli septici generatori de abcese metastatice (hepatice, sistemice). b) Criptita i papilita hipertrofic: durerea se localizeaz, devine surd, permanent, exacerbat de defecaie, scznd n intensitate dup eliminarea materiilor (simuleaz adesea un sindrom fisurar); la tueul rectal degetul palpator provoac durere laterocomisural i poate percepe papila hipertrofiat; anuscopic se observ papila hipertrofiat triunghiular (dini de pisic) sau cripta lrgit cu fund rou; evoluie posibil spre ulceraie pseudofisurar sau supuraie cutaneomucoas. c) Fisura anal: durere violent (arsur, ruptur) care survine la cteva minute dup scaun, obinuit la nivelul rafeului posterior; se asociaz unui hemoroid pediculat i poate fi la originea abceselor i fistulelor. d) Nevralgia anorectal de origine hemoroidal: senzaie de greutate localizat anorectal, fr legtur cu defecaia, cu iradiere spre lombe, perineu i organele genitale. 3. Complicaii infecioase = abcese i fistule care pot surveni dup anita hemoroidal sau dup tromboflebita intern supurat. S-au semnalat flebite mezenterice sau chiar septicopioemii. naintea utilizrii antibioticelor i anticoagulantelor, complicaiile flebitice i septice embolice din cursul evoluiei tromboflebitelor hemoroidale puteau fi letale. 4. Complicaii diverse: - polipi sau pseudopolipi hemoroidali (neoformaiuni polipoase inflamatorii consecutive fenomenelor de anit); uneori prolabeaz transanal fr a se reduce (au civa centimetri lungime); - prostato-urinare: accidente disurice sau congestive prostatice (mai ales la vrstnici), cu retenie urinar, tenesme vezicale, etc., care survin unui prnz abundent sau ortostatism prelungit ce favorizeaz producerea unui puseu congestiv hemoroidal; - constipaie rebel (provocat de frica bolnavului de a avea scaun dureros); - tulburri psihice (la cei predispui). TRATAMENT A.PROFILACTIC Reglarea funciilor intestinale i hepatice, regim alimentar fr condimente i alcool, evitarea sedentarismului i tonificarea organismului prin via n aer liber, micri i sport, igiena atent a regiunii anale.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 68
B. CURATIV Tratament medical - se aplic hemoroizilor interni i externi necomplicai i const n: - regim alimentar (fr condimente, alcool, cafea); - combaterea constipaiei i reglarea scaunului prin mijloace naturale (se evit laxativele); - combaterea diareei; - igien corect a regiunii anale (evitarea substanelor iritante); - bi de ezut calde (efect sedativ), cldue (efect revulsiv i dezinfectant dac se adaug un antiseptic uor cloramin, permanganat de potasiu), reci (scop decongestiv i hemostatic); - tratament simptomatic al hemoroizilor, al tromboflebitei hemoroidale, al durerii; se folosesc topice locale cu scop decongestiv, analgetic i antiseptic (supozitoare sau pomezi coninnd antiinflamatoare i anticoagulante). Terapia sclerozant i diatermocoagularea sunt alternative posibile tratamentului chirurgical n cura hemoroizilor interni de gradul I (terapie unic), sau asociate tratamentului chirurgical. Tratament chirurgical Se aplic hemoroizilor voluminoi, prolabai, n cazul sngerrilor repetate, sau dup apariia unor complicaii. Tratamentul chirurgical cu intenie curativ este contraindicat n complicaiile trombotice acute sau n cele septice n plin evoluie. Momentul optim pentru intervenia chirurgical trebuie ales ntre crizele congestive sau dureroase hemoroidale i n afara unui puseu inflamator. Obiective: extirparea pachetelor hemoroidale, nsoit n cazul prolapsului hemoroidal de excizia unei pri din mucoasa canalului anal. Procedee chirurgicale de extirpare a hemoroizilor: - ligatura cu fir transfixiant urmat de rezecia pachetelor hemoroidale; - rezecia hemoroizilor cu sutur liniar muco-cutanat pe pens (procedeul Langenbeck); - hemoroidectomia Milligan-Morgan (n cazul hemoroizilor voluminoi i sesili, deoarece las ntre ei puni cutaneo-mucoase indemne, evitnd stenoza postoperatorie). Operaia Whitehead-Vercescu (cilindrorezecie cutaneo-mucoas) este indicat n hemoroizii voluminoi dispui n coroan i nsoii de prolaps mucos, realiznd i excizia a 4-5 cm de mucoas anal mpreun cu hemoroizii; risc mare de stenoz anal (de aceea muli prefer intervenii seriate la 5-6 luni). Tratamentul hemoroizilor complicai: - tromboza extern: incizie efectuat sub anestezie local n primele 24 de ore, cu evacuarea cheagului subcutan i lsarea deschis a plgii;
________________________________________________________________________________________________________________ 69
- prolapsul hemoroidal trombozat: opinii mprite ntre atitudinea clasic conservatoare (reducerea hemoroizilor prolabai n canalul anal sub anestezie local pentru relaxarea sfincterian urmat de meninerea redus cu ajutorul unui bandaj n T; tratament medical local i general cu antiinflamatorii, anticoagulante, antibiotice) i cea modern intervenionist (se practic operaia Whitehead-Vercescu fr a mai atepta cele 2-4 sptmni). n chirurgia hemoroizilor se pot asocia: excizia fisurei, cura fistulei, debridarea criptei i excizia papilitei. Chirurgia hemoroizilor este delicat, iar operaiile incomplete sau inadecvate leziunilor existente sunt urmate de complicaii postoperatorii imediate sau tardive.
II. FISURA ANAL

= ulceraie a mucoasei canalului anal, triunghiular sau ovalar, localizat n 90% din cazuri la nivelul comisurii anale posterioare i numai n 10% din cazuri la nivelul comisurii anale anterioare ( fisurile laterale sunt excepionale, fiind de etiologie luetic, tuberculoas, limfogranulomatoas, neoplazic, sau ragade secundare pruritului). Aspecte care justific localizarea de elecie la nivelul comisurii anale posterioare: - comisura posterioar este zona cea mai traumatizat de trecerea bolului fecal; 1 = triunghi Minor - particulariti structurale ale comisurii 2 = fascicul puborectal posterioare: prezena rafeului median al m. levator ani 3 = sfincter striat: anococigian, fixarea strns a mucoasei a a = fascicul profund b = fascicul superficial (inextensibil la acest nivel), rezistena c = fascicul subcutanat b 4 = coccis mai slab a mucoasei la traumatisme c mecanice (posterior exist spaiul triunghiular Minor, rezultat din ndeprtarea fasciculului superficial al sfincterului extern, care se fixeaz pe coccis, de peretele anal). ETIOPATOGENIE Afeciune rar la copil, se ntlnete ndeosebi ntre 40-60 de ani, cu o predominan net la femei. Excepional pot exista fisuri duble. Factori etiologici implicai: - preexistena hemoroizilor: staza sangvin hemoroidal produce iritaia inflamatorie a mucoasei, favoriznd fisurarea longitudinal a acesteia (exist teoria c fisura anal reprezint pentru hemoroizi ceea ce reprezint ulcerul varicos pentru boala varicoas); - contractura sfincterului neted, consecutiv iritaiei congestive a mucoasei situate sub linia pectinee, contribuie la scderea aportului sangvin arterial; contractura sfincterian
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 70
mpiedic cicatrizarea, accentueaz durerea i imprim fisurii un caracter evolutiv cronic de ulceraie trofic (cerc vicios); uneori, contractura nu este pronunat; - terenul (inciden crescut la obezi, la sedentari, la cei cu constipaie cronic); - traumatismele; - infecia local cu caracter cronic (favorizeaz decolarea marginilor ulceraiei, cu constituirea unor microabcese submucoase i a formaiunilor pseudopolipoase endoanale). ANATOMIE-PATOLOGIC Fisura anal = pierdere de substan cu caracter de ulceraie scleroinflamatorie. Are form triunghiular, cu vrful intern situat n canalul anal (poate ajunge la linia pectinee, dar nu o depete niciodat), lrgindu-se progresiv spre extremitatea extern situat la civa milimetri de versantul cutanat; la polul extern se gsete obinuit un hemoroid santinel, iar la cel intern o papil hipertrofic inflalinia pectinee mat. Marginile fisurii pot fi suple (fipolul intern sur recent) sau, din contr, fibroase marginile ulceraiei i decolate, cu contractur permanenfundul ulceraiei t a sfincterului neted i chiar striat i, polul extern uneori, cu un traiect fistulos mascat fie de hemoroidul santinel, fie de un pliu hipertrofiat al mucoasei (fisur veche). Fundul fisurii, format de fasciculul superficial al sfincterului neted, poate fi suplu sau fibros; aspectul aton sau hipertrofic ntlnit uneori impune biopsia n scopul excluderii etiologiei luetice, tuberculoase sau neoplazice. Dimensiunile reale ale fisurii se apreciaz numai dup dilataie anal. Examenul histologic evideniaz constana miozitei inflamatorii a sfincterului intern (cu degenerescen fibroas = pectenoz), procese de nevrit i chiar degenerescen granular a fibrelor mielinice (n fisurile vechi). Clasificare morfopatologic: - fisur anal simpl (superficial, recent): intereseaz doar mucoasa; dimensiuni mici (nu ajunge cranial la linia pectinee); sfincter intern hiperton fr leziuni de miozit; - fisur anal complicat (profund, veche): ulceraie mai lung (2-3 cm), cu fundul situat pe fibrele sfincterului neted coninnd detritus murdar; margini decolate, deseori papilit hipertrofic, uneori fistul oarb; sfincter intern fibrozat inextensibil. CLINIC Expresia clinic a fisurii anale e sindromul fisurar, caracterizat prin 3 semne cardinale: - durere: ncepe n timpul defecaiei cu o senzaie de sfiere-arsur, urmat de o acalmie de cteva minute i reapariia durerii cu o intensitate sporit (caracter de arsur, de
________________________________________________________________________________________________________________ 71
durere transfixiant anorectal, de durere psudonevralgic anococcigian sau lateralizat la dreapta sau la stnga) i durat de pn la 2 ore, dup care bolnavul rmne cu senzaie penibil pn la urmtorul scaun; persistena durerii ntre scaune i paroxismele dureroase dup fiecare defecaie determin o modificare de comportament a bolnavului (instabilitate psihic, irascibilitate, insomnie, abstinen alimentar cu pierdere ponderal); n stadiul de fisur cronic, durerea persist i ntre scaune, realiznd o veritabil stare de ru fisurar; - contractur sfincterian (sfincterospasm); - ulceraie. Se adaug deseori i hemoragiile mici produse n timpul scaunului. Examen obiectiv: - vizualizarea hemoroidului santinel sau a unei marite hemoroidale la comisura anal posterioar; - evidenierea fisurii prin ndeprtarea pliurilor cutaneomucoase ale anusului ntre cele 2 police ale examinatorului, urmat de realizarea tueului rectal (obinuit posibil numai sub anestezie local pentru ndeprtarea sfincterospasmului, eventual cu eversiunea mucoasei anale); se apreciaz supleea sau fibroza fundului fisurii (i prin palpare bidigital ntre indexul introdus n rect i policele rmas afar) i se caut, eventual, papilita i decolarea mucoasei datorat coleciilor purulente; foarte rar, se exprim puroi din decolrile purulente produse de fuzeele dintre straturile musculare ale peretelui anorectal (adevrate fistule oarbe); - anuscopia (sub anestezie local) evideniaz leziunile hemoroidale la pacientul cu fisur anal; se citeaz i un stadiu prefisurar, n care mucoasa anal este foarte fragil, fr a se constata prezena ulceraiei. DIAGNOSTIC Se face pe baza interogatoriului (durere cu orar fix legat de defecaie) i examenului local; sindromul fisurar poate lipsi la debutul fisurii, sau poate exista n absena fisurii, fiind datorat congestiei inflamatorii a mucoasei anale de sub linia pectinee (n anita hemoroidal). Dac durerile, mai mult sau mai puin discontinue i de intensitate variabil, devin continue i vii, trebuie avute n vedere o tromboz hemoroidal, un abces al marginii anusului, o fisur infectat. Diagnosticul diferenial se face cu: - abces anal n perioada de constituire; - cancer anal (eventual ulcerat); - ancru sifilitic; - nevralgie anorectal (la femei cu afeciuni genitale sau la menopauz). TRATAMENT Tratament medical: util doar n caz de fisur recent; const n combaterea durerii i a spasmului sfincterian (infiltraii anestezice locale, pomezi anestezice, eventual dilataie
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 72
sub rahianestezie cu/fr cauterizarea ulceraiei), rezolvarea constipaiei (prnzuri cu tre de gru, ulei de parafin); se instituie msuri de igien anoperineal, se trateaz bolile asociate. Tratament chirurgical = singurul tratament radical; este indicat n caz de eec al tratamentului medical i n caz de fisuri complicate sau recidivate. Tipuri de intervenii practicate: - fisurectomie = excizie larg a ulceraiei fisurare, cu lsare deschis ( plat) sau sutur per primam; considerat insuficient (nu acioneaz pe sfincterul intern); - sfincterotomie intern = secionarea sfincterului intern fibrozat inextensibil, cu constituirea unei cicatrici pe care i reia inseria; n prealabil, trebuie exclus o sfincterotomie preexistent, pentru c n caz de dubl ntrerupere a continuitii sfincterului intern, apare incontinen anal postoperatorie; poate fi sfincterotomie intern nchis (realizat de obicei lateral, la distan de fisur, fr secionarea mucoasei anale), sau sfincterotomie intern deschis (realizat pe linia de excizie a traiectului fisurar sau paramedian, cu secionarea mucoasei anale); traiectul de fisur poate fi lsat pe loc (se vindec singur).
III. INFECII NESPECIFICE ANORECTALE

Reprezint procese inflamator-infecioase acute sau cronice cu punct de plecare la nivelul intestinului terminal: se exclud supuraiile perianale secundare migrrii unor abcese dintr-un organ vecin (uretr posterioar, prostat i veziculele seminale la brbat, organele genitale corespunztoare la femeie) sau dintr-un proces de osteit sacrat ori coccigian. Caracterele generale asemntoare ale inflamaiilor nespecifice anale, alturi de constatarea faptului c majoritatea inflamaiilor anale acute netratate sau incorect soluionate sunt urmate n final de constituirea unei fistule, l-au fcut pe G.Cabani s le denumeasc infecii fistulizante ale anusului. La rndul lor fistulele anale, n general cu evoluie cronic, se pot complica prin reapariia unui abces sau flegmon. ETIOPATOGENIE Inciden mai mare la 2 grupe de vrst: 0-1 an i 20-45 de ani. Factori etiologici: - factor congenital = prezena unei cripte anormale sau a relicvatelor anale ale lui Hermann i Desfosses (posibile caviti retentive de fecale); - factor infecios = flora microbian endogen polimorf, reprezentat n principal de colibacil, stafilococ, bacil Friedlnder, streptococ, germeni anaerobi (mai rar incriminai, determin infecii foarte grave); uneori se adaug flora exogen (germeni, parazii, protozoare, micoze);
________________________________________________________________________________________________________________ 73
- afeciuni anale preexistente (hemoroizi, fisuri anale, anorectite): altereaz funcia de barier imunologic a mucoasei; - traumatisme locale; - infecii specifice (tbc, boala Nicolas Favre = limfogranulomatoz inghinal subacut complicat cu perirectit). Originea supuraiilor anorectale = procesele inflamatorii ale criptelor i papilelor. Etapele dezvoltrii procesului septic: - poarta de intrare (inflamaii anorectale preexistente); - fuzeul de constituire (ductele glandelor anale, relicvatele anale Hermann i Desfosses); - cavitatea abcesului (localizat n grosimea sfincterului neted sau n spaiul central perianal, situat ntre muchiul longitudinal al rectului i fasciculul subcutanat al sfincterului extern); - localizri septice produse n urma fuzeelor de expansiune n spaiile perianale, cu generare de supuraii complexe:
spaiul pelvisubperitoneal (5) spaiul intermuscular Eisenhammer (3) spaiul circumanal submucos (2)
spaiul central perianal (6)
spaiul ischiorectal (4)
spaiul perianal subcutanat (1)
1. spaiul perianal subcutanat: localizat n 1/3 inferioar a canalului anal; delimitat cranial de sfincterul neted i linia pectinee, lateral de poriunea profund a sfincterului striat i de expansiunile fibrelor longitudinale ale musculaturii rectale care se inser pe piele, inferior de tegumentul perianal; conine fasciculul subcutanat al sfincterului striat, plexul hemoroidal inferior, terminaiile arterei rectale inferioare, limfaticele perianale superficiale, terminaiile nervului rectal inferior, esut conjunctiv i esut gras; este nchis, la nivelul comisurilor anale anterioar i posterioar; 2. spaiul circumanal submucos: situat deasupra liniei pectinee, comunicnd larg cu spaiul submucos al rectului pelvin; conine plexul hemoroidal superior, canaliculele anale, relicvatele anale, reeaua limfatic submucoas; 3. spaiul intermuscular Eisenhammer: formeaz un plan de clivaj i de alunecare fiziologic ntre stratul muscular neted longitudinal intern i stratul muscular neted circular; este sediul fuzeelor purulente ce vin de la nivelul liniei cutaneomucoase Hilton n fisurile infectate;
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 74
4. fosa ischiorectal: form de piramid cu baza n jos; delimitat lateral de ramura ischiopubic i muchiul obturator intern, medial de sfincterul extern, cranial de muchiul levator ani, inferior de tegumentul perianal; are o prelungire anterioar sau retropubic (separat de cea controlateral prin centrul tendinos al perineului; ea explic fuzarea anterioar urogenital), o prelungire posterioar sau fesier (comunic cu regiunea fesier, explicnd fuzarea posterioar fesier) i o prelungire napoia canalului anal (spaiul retroanal Courtney, prin care comunic cu cea controlateral, explicnd flegmonul ischiorectal n potcoav); conine esut gras cu rezisten scazut la infecie i este strbtut de artera rectal inferioar i de nervul anal; 5. spaiul pelvirectal superior (pelvisubperitoneal): situat deasupra muchiului levator ani, fiind cuprins ntre rect i peritoneul pelvin; 6. spaiul central perianal Shafik: situat ntre muchiul longitudinal al rectului i poriunea subcutanat a sfincterului extern; adpostete abcesul central, care st la baza formrii abceselor i fistulelor perianale. Forme anatomoclinice ale infeciilor anale nespecifice: - abcese anale; - flegmoane ale fosei ischiorectale; - flegmon al spaiului pelvirectal superior; - inflamaii difuze perirectale.
A. ABCESELE ANALE
= supuraii dezvoltate n grosimea peretelui canalului anal, ca urmare a inflamaiei criptelor Morgagni, papilelor anale sau glandelor anale. I. CRIPTITA = inflamaia sinusurilor (criptelor) anale Morgagni. Reprezint de cele mai multe ori att faza de constituire a infeciei ct i poarta de propagare a infeciei spre profunzime. Clinic se caracterizeaz prin dureri vii n regiunea anal exacerbate de defecaie. Spasm sfincterian la tueul rectal. Caracter recidivant, ducnd la constituirea fistulei. Tratament medical (dezinfectante i antiinflamatorii) i chirurgical (n caz de recidiv dup tratament medical: incizie cu debridare larg). II. PAPILITA = inflamaia papilei anale Morgagni (poate coexista cu inflamaia criptei). Clinic se manifest prin dureri, tenesme i tulburri de defecaie. Sfincterospasm la tueul rectal, eventual cu palparea papilelor (ridicturi mamelonate dureroase). Anuscopic se observ papilele cu form conic, baz lat i vrf ascuit de culoare alb. Tratament medical (antiinflamator paliativ) i chirurgical (extirparea papilei).
________________________________________________________________________________________________________________ 75
III. ABCESUL ANAL = colecie purulent localizat n grosimea peretelui anorectal la nivelul sfincterului, avnd tendina de a se exterioriza spre lumenul canalului anal (abces submucos) sau spre tegumentele regiunii perianale (abces perianal). Clinic domin durerile vii pulsatile nsoite de sfincterospasm, cu constipaie, febr, frisoane, alterarea strii generale. Edem i tumefacie localizat la nivelul regiunii anocutanate. Expansiune submucoas (la nivelul anusului sau ampulei rectale, cu deschidere spontan n lumenul anorectal), subcutanat (la nivelul marginii anusului), n buton de cma sau bisac (n lungul fibrelor musculare longitudinale rectale, constituind un al doilea abces n peretele rectal), n potcoav (transversal n axul fibrelor circulare sfincteriene), n spaiul pelvirectal superior, n fosa ischiorectal. Forme mai rare: - abcesul hemoroidal: este secundar unui proces de tromboz supurat; dureri anale vii, episoade febrile de scurt durat; - abcesul tuberos: este localizat dermic i evolueaz fie ca un furuncul al marginii anusului, fie ca o hidrosadenit; uneori, se complic cu un abces anal tipic. Tratamentul este chirurgical (cel medical este iluzoriu), de urgen (pentru a preveni complicaiile grave posibile), constnd n incizie cu debridare larg a fundurilor de sac, secionarea fibrelor sfincterului intern i tratarea leziunilor asociate (drenajul prin sfincterotomie asigur evacuarea secreiilor purulente i controlul cavitii reziduale, cu prevenirea formrii fistulelor).
B. FLEGMOANELE LATEROANALE
I. FLEGMONUL FOSEI ISCHIORECTALE Este o infecie acut difuz a spaiului cu acelai nume. Punct de plecare: criptita, inflamaia relicvatelor Hermann i Desfosses, papilita, abcesul anal subcutaneo-mucos, hemoroid infectat, ulceraie rectal, flegmon pelvirectal superior, flegmon al fosei ischiorectale opuse, infecii cutanate, infecie prostatic, infecie uretral, etc.. Prezint o zon central de inflamaie (ciorchine de strugure), cu fuzee de expansiune n interiorul fosei ischiorectale, n prelungirile anatomice ale fosei ischiorectale, i spre celelalte spaii perianale (prin efracia barierelor anatomice dintre ele). Puroiul este fetid, dominat de colibacil i de flora anaerob. Clinic: dureri vii localizate la nivelul perineului i anusului, tulburri de miciune, febr, cefalee, stare toxicoseptic; asimetria zonei (fosa interesat bombeaz), temperatur local crescut, induraie profund i dureroas (la palparea combinat cu tueul rectal). Evoluie: invazia fosei ischiorectale controlaterale (flegmon n potcoav), invazia
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 76
spaiului pelvisubperitoneal (flegmon n buton de cma), fistulizare n rect, septicopioemie (la tarai, diabetici, denutrii, imunodeprimai), fistule perianale (complicaie cronic). Tratament: medicamentos (vaccinoterapie, antibioticoterapie forte) i chirurgical (incizie precoce larg, cu debridarea i excizia esuturilor necrozate, desfiinarea fundurilor de sac, lavaj abundent cu ap oxigenat, drenaj larg). II. FLEGMONUL SPAIULUI PELVISUBPERITONEAL = supuraii ale spaiului situat deasupra muchiului levator ani i sub peritoneul pelvin. Punct de plecare: anorectit, criptit, inflamaia relicvatelor anale, abces anal cu fuzeu rectal longitudinal, flegmon ischiorectal, flebite hemoroidale, cancer rectal, inflamaii urogenitale, hematogen (septicemie). Clinic: simptomatologie discret, n principal datorat iritaiei peritoneale (balonare prin ileus dinamic, aprare muscular localizat n hipogastru, edem suprapubian, oligurie). Stare general alterat de tip septicemic, cu febr ridicat i frisoane. Perete rectal sensibil, bombnd la tueul rectal. Form particular: adenoflegmonul localizat n limfonodulii retrorectali (abces retrorectal). Evoluie: grav (septicemie, celulit pelvin i retroperitoneal), sau favorabil (fistulizare spontan n rect, fistulizare perineal dup ce strbate muchiul ridictor anal i fosa ischiorectal, sau fistulizare fesier dup ce traverseaz scobitura ischiatic). Tratament: medical (simptomatic, antiinfecios) i chirurgical (abord digital prin fosa ischiorectal cu puncionare i deschidere larg a zonei centrale de necroz, debridarea fundurilor de sac, excizia esuturilor necrozate, lavaj abundent i drenaj larg). III. INFLAMAII DIFUZE PERIANALE = interesare difuz a tuturor spaiilor perirectale n procesul inflamator, astfel nct dup deschiderea larg a coleciei rectul apare ca o limb de clopot (fixat doar prin rafeul anterior i rafeul posterior). Cauza: asocierea germenilor aerobi i anaerobi. Simptomatologie: dominat de starea toxicoseptic. Tratament medical (reechilibrare hidroelectrolitic, energetic i metabolic, antibioticoterapie forte) i chirurgical (incizii multiple, cu debridri i drenaj).
C. INFECII ACUTE NECROTIZANTE PERIANALE

Infeciile acute necrotizante i extensive n suprafa i profunzime (gangren perianal, necrotising soft tissue infection) complic n 1,5% din cazuri supuraiile perianale.
________________________________________________________________________________________________________________ 77
Factori favorizani: - bacteriemia: afeciune polimicrobian cu germeni aerobi i anaerobi (streptococi, enterobacterii, stafilococi, Bacteroides, fusobacterii, Pseudomonas aeruginosa); - terenul: diabet, chimioterapie, tratament imunosupresiv, insuficien renal, cardiac, respiratorie, cancer; - ntrzierea i/sau insuficiena tratamentului abcesului perianal. Anatomie patologic: celulita perianal extensiv cuprinde organele genitale externe, spaiul ischiorectal, regiunea inghinal, coapsele, peretele abdominal; se poate asocia necroz muscular. Entiti fiziopatologice: - celulita nonclostridic i streptococic; - gangrena clostridic; - gangrena Fournier (fasceit necrotizant cu localizare perineal). Clinic: n medie dup 7 zile de la debutul supuraiei anale apar durere perianal, sindrom inflamator local, sindrom infecios general, febr (dac lipsete indic prognostic grav) i plci de necroz cutanat; crepitaii la palparea perineului. Prezena gazului pe radiografia simpl; examen bacteriologic cu evidenierea asocierii microbiene aerob/anaerob. Evoluie grav: mortalitate ridicat (30-65%). Tratament: este medical (reechilibrare intensiv i antibioticoterapie forte pe cale parenteral, prelevri bacteriene, eventual oxigenoterapie hiperbar) i chirurgical (este mutilant, necesitnd excizii largi i repetate, uneori cu realizarea unei colonostomii temporare i/sau derivarea temporar a urinii).
D. FISTULE PERIANALE
= traiecte purulente perianale sechelare cu unul sau mai multe orificii, fiind consecina evoluiei nefavorabile spre cronicizare a abceselor anale sau flegmoanelor lateroanale. Etape obligatorii parcurse n constituirea unei fistule perianale: - perioada de inflamaie acut (foarte rar nesesizat de pacient, atunci cnd este scurt i de intensitate mic, sau mascat de evoluia concomitent a unei tromboze hemoroidale); - etapa intermediar (n general ntre 2-6 luni); - stadiul de fistul. Fistula prezint n general: - orificiu profund: se deschide ntotdeauna intestinal la nivelul liniei pectinee; - orificiu superficial (cutanat): se deschide la civa centimetri de marginea anusului (n fistulele vechi neglijate pot fi mai multe orificii cutanate);
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 78
- traiect fistulos: se ntinde ntre orificiul profund i cel superficial, fiind mai mult sau mai puin ramificat, cu perete organizat (membran piogen) sau, mult mai rar, reprezentat de travee scleroinflamatorii purulente fr perei proprii. Poate fi : - debut acut (printr-un abces al marginii anusului); - evoluie lent: simptomatologie tears, cu alternan de retenie i exteriorizare a supuraiei. CLASIFICARE Dup numrul traiectelor i orificiilor: - fistule simple: un traiect i 2 orificii; - fistule complexe: mai multe orificii la tegumente, sau traiect bifurcat, sau traiect n potcoav (cu orificii externe bilaterale, drept i stng, mai rar anterioare); - fistule oarbe: prezint doar un orificiu (intern anal sau extern cutanat), cellalt orificiu fiind temporar nchis (deschiderea periodic alterneaz cu retenia purulent). Dup nlimea traiectului fistulos: - fistule joase (anale): nu depesc levator ani; - fistule nalte (pelvirectale): traiectul fistulos perforeaz m. levator ani i se deschide n rect. Din punct de vedere al relaiei cu musculatura sfincterian (cel mai important): - fistule extrasfincteriene: traiectul pornete de la orificiul intern, traverseaz stratul muscular neted circular, spaiul intermuscular Eisenhammer i stratul muscular longitudinal profund, nconjur sfincterul striat i se deschide la tegumente la 3-5 cm de marginea anusului; traiect prin fosa ischiorectal sau spaiul pelvisubperitoneal;
7 1,2,3 = fistule subcutaneomucoase 4,5,6 = fistule transsfincteriene 7 = fistul extrasfincterian 6 5 4 3 2
muchiul levator ani fistul extrasfincterian
- fistule transsfincteriene: traverseaz fasciculele profund i superficial ale sfincterului striat; - fistule subcutaneomucoase (intrasfincteriene): nconjoar parial sau total fasciculul subcutanat al sfincterului striat i se deschid la piele lateral de locul unde corrugator cutis ani fixeaz pielea.
fistul transsfincterian
fistul intrasfincterian
________________________________________________________________________________________________________________ 79
Din punct de vedere evolutiv: - fistule necomplicate; - fistule complicate (rectovaginale, rectovulvare, rectovezicale, rectoprostatice, rectouretrale, rectoosoase). ETIOPATOGENIE Condiii etiologice: - lipsa aplicrii unui tratament chirurgical; - tratament chirurgical tardiv, insuficient i/sau incorect. Factori etiologici: a) factor septic: - infecia vestigiilor embrionare Hermann-Desfosses (vestigii ale glandelor odorifice ale mamiferelor inferioare), care se deschid n lumenul anal cel mai adesea deasupra liniei pectinee la orele 10 i 2 i se termin n fund de sac n profunzimea sfincterului striat); - tbc, boal Nicolas Favre, boal Crohn, bilharzioz, neoplasme; - fistulizarea spontan a unei supuraii acute ano-perianale nu asigur drenajul complet, favoriznd formarea fuzeelor secundare i formarea esutului fibros care permanentizeaz traiectul fistulos, ntreinnd focarul septic primitiv; persistena comunicrii traiectului fistulos cu cavitatea rectal la nivelul unei cripte, papile, glande anale sau hemoroid printr-un orificiu mare sau microscopic explic suprainfectarea permanent cu coninut stercoral i cronicizarea traiectului fistulos; b) factor anatomic: - regiunea din jurul canalului anorectal este umplut cu esut gras areolar, cu rezisten redus fa de infecii; - dispoziia aparatului muscular pelvirectal: - n sus i n afar se afl muchiul levator ani, lsnd ntre el i rect un spaiu de decolare; - n jos se afl sfincterul striat, cu fasciculele profund i superficial unite ntre ele i separate de fasciculul subcutanat prin fibrele cele mai externe ale corrugator cutis ani (fasciculul subcutanat este traversat pe toat ntinderea sa de sus n jos de ctre fibrele medii i interne ale aceluiai corrugator cutis ani); - stratul muscular neted longitudinal al rectului este format din 3 straturi: cel extern i cel mediu se fixeaz pe levator ani prin arcurile tendinoase Laimer, iar stratul cel mai intern se continu pn jos lsnd ntre el i stratul mediu, apoi ntre el i levator ani, un spaiu de decolare unde de obicei se afl fundurile de sac ale relicvatelor Hermann i Desfosses; mai jos, stratul longitudinal intern nconjoar pe faa intern fasciculele profund i superficial ale sfincterului striat, iar i mai jos, fasciculul superficial al sfincterului striat i ader la piele; - ntre stratul muscular neted longitudinal i stratul muscular neted circular se afl spaiul intermuscular Eisenhammer, ce permite alunecarea fiziologic i reprezint
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 80
locul n care fuzeaz coleciile purulente ce vin de la linia cutaneomucoas n cazul fisurilor anale infectate; - stratul muscular neted circular fixeaz mucoasa anal la nivelul liniei pectinee prin ligamentul Parks; sub linia pectinee, stratul muscular neted circular este discontinuu, formnd fasciculele profund i superficial ale sfincterului neted, unite ntre ele i la marginea inferioar a stratului neted circular prin fibre conjunctivoelastice; - stratul submucos conine plexurile hemoroidale separate de linia pectinee; - mucoasa prezint valvulele Morgagni ce formeaz linia pectinee, situat la 2,5-3 cm de marginea anusului, zon n care mucoasa anal este aderent la peretele muscular (ligamentul Parks); c) factor fiziologic: prezena sfincterului anal care se contract nencetat mpiedic drenajul cavitii abcesului, mpiedicnd vindecarea. ANATOMIE PATOLOGIC Fistula perianal prezint 3 segmente: - segment mucos: bine circumscris, relativ suplu, fr reacie scleroas n jur, fr cavitate submucoas de retenie; - segment muscular sfincterian: prezena esutului rigid de reacie fibroas conjunctiv (tumor inflamatorie), zone de necroz supurat, lumen variabil al fistulei (pe alocuri virtual); - segment extrasfincterian (n fosa ischiorectal): reacie puternic sclerolipomatoas i efracii supurate extrafistuloase. DIAGNOSTIC Modaliti de prezentare a fistulei perianale: - scurgerea de puroi dintr-un orificiu punctiform lateroanal = cel mai frecvent semn; - prezena unui abces perianal; - prurit i intertrigo perianal i fesier (datorit scurgerilor de puroi); - fistul neglijat care se deschide la tegument prin numeroase orificii situate pe un tegument ngroat de esutul subcutanat sclerolipomatos (rar). Modaliti de apariie a fistulei perianale (anamnez): - debut recent: fistul instalat dup deschiderea spontan a unei supuraii mai mult sau mai puin acute; - supuraie veche de luni sau ani de zile cu alternan de perioade cu scurgeri purulente i perioade de retenie, eventual cu apariia abcesului anal n perioada de retenie, situaie n care incizia abcesului (doar un vrf de bisturiu) fr explorare este cauza persistenei fistulei; - fistul cu evoluie ndelungat, recidivat dup multiple intervenii chirurgicale; - abces recidivant al marginii anusului (dovad a unei fisuri anale); - fistul aprut dup tratament corect (incizie i drenaj larg) al unui abces sau flegmon anal, n ciuda ngrijirii postoperatorii perseverente (rar).
________________________________________________________________________________________________________________ 81
Examen obiectiv: - poate depista orificiul extern al fistulei, situat lateroanal n vrful unei mici proeminene, prin care la compresiune se scurge cel puin o pictur de puroi, nconjurat de o zon eritematoas situat ntr-o regiune indurat, care permite degetului explorator s identifice traiectul fistulos n esutul gras subcutanat; un orificiu punctiform este greu de identificat; orificiul extern poate fi unic (anterior sau posterior), bilateral posterior (n fistula n potcoav) sau bilateral anterior (excepional); - poate exista intertrigo perianal sau interfesier cu prurit (datorit scurgerii intermitente de puroi); - uneori se descoper un hemoroid sau o complicaie a acestuia (rectoragie, tromboz, fisur); - explorarea traiectului cu ajutorul stiletului introdus prin orificiul extern, ghidat de degetul intrarectal, poate repera orificiul intern i/sau sugera varietatea anatomic a fistulei: fistul subcutaneomucoas (traiect fistulos cateterizat foarte aproape de mucoasa anal), fistul transsfincterian (cateterul strbate de jos n sus i din afar nuntru sfincterul extern, sub mucoas simindu-se numai vrful stiletului), fistul extrasfincterian (ntre degetul din rect i traiectul fistulos se interpune inelul muscular sfincterian); explorarea trebuie fcut cu mult grij pentru a nu crea traiect fals. Anuscopie: se poate evidenia uneori orificiul intern al fistulei, situat la nivelul unei cripte. S-a constatat (regula lui Goodsall) c, raportat la linia transversal ce trece prin centrul anusului, de regul fistulele posterior cu orificiul extern situat anterior de aceast linie prezint un traiect direct rectiliniu ctre orificiul intern, n timp ce fistulele cu orificiul extern situat posterior linie anal transversal fa de aceast linie prezint un A traiect curb ctre un orificiu intern A = orificiu intern care este situat la nivelul comisurii B = orificiu extern posterioare; o excepie de la anterior B aceast regul este fistula lung anterioar, care are orificiul fistul lung anterioar extern anterior de linia transversal, cu un traiect curb lung ctre orificiul intern situat la nivelul comisurii posterioare. Fistulografie: apreciaz raporturile topografice ale traiectului fistulos i eventualele ramificaii, informeaz asupra caracterului simplu sau complex, unilateral sau bilateral al fistulei. Este obligatorie n fistulele recidivate. Diagnostic diferenial se face cu: - sinus pilonidal sacrococcigian fistulizat; - fistule aprute n cursul evoluiei unor boli (boal Crohn, tbc, bilharzioz); - fistule de cauz rar: cutanate (hidrosadenita supurativ = boala Verneuil, acnee
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 82
Conglobatt, etc.), osoase (tbc), genitale (bartholinit supurat, ruptur perineal obstetrical, endometrioz, etc.), urinare (fistule prostatice, etc.), veneriene; - fistule din cancerul anal. TRATAMENT Este exclusiv chirurgical, avnd toate ansele de reuit (indiferent de varietatea fistulei) dac este corect aplicat. Obiectivul = extirparea complet a traiectelor fistuloase i a leziunii cauzale (este necesar secionarea tuturor esuturilor interpuse ntre orificiul intern i extern al fistulei), fr a determina incontinen sfincterian (s-a demonstrat c secionarea incomplet adnc de 1-2 cm a fibrelor musculare ale sfincterului extern, practicat ntr-un singur loc, nu determin dect cel mult o incontinen tranzitorie, deoarece fibrele musculare au dispoziie circular i, astfel, postoperator vor lua punct fix pe cicatricea rezultat). n perioada preoperatorie trebuie obinute informaii despre eventuale intervenii anterioare pentru fistul perianal (care foarte probabil s-au fcut cu secionarea musculaturii sfincteriene) i trebuie verificat continena sfincterian (este posibil s existe deja incontinen anal). Examenul local sub anestezie = primul timp operator obligatoriu i const, dup realizarea dilataiei anale blnde progresive, n explorarea traiectului fistulos fie instrumental (cateterizare cu stilet butonat), fie prin instilarea unei substane (obinuit albastru de metilen) ce coloreaz traiectul fistulos cu toate ramificaiile sale (dac substana colorant nu apare n canalul anal este vorba de o fistul oarb, cel mai adesea de tip extrasfincterian). Este obligatoriu examenul histologic sistematic al traiectului fistulos principal, pentru a putea exclude o fistul tuberculoas, o fistul din boala Crohn sau o fistul neoplazic cu evoluie lent. Tipuri de operaii practicate (funcie de varietatea fistulei): - fistulectomie n bloc (cu excizia ntregului esut sclerolipomatos nconjurtor ce poate conine granuloame cronice care neextirpate favorizeaz recidivele) = operaia de elecie (las o plag neregulat dar larg deschis spre perineu); - fistulotomie cu sfincterotomie = secionarea pe sond canelat a traiectului fistulos i a tuturor esuturilor care l separ de lumenul anorectal (inclusiv sfincterul anal), cu lsarea plgii plat i vindecare secundar; G.Cabani recomand sutura sfincterian imediat pentru evitarea incontinenei anale secundare i grbirea vindecrii; - fistulectomie fr sfincterotomie, cu extirpare n rondel a orificiului intern, capitonaj i sutur per primam; Rabls i Picot realizeaz fistulectomie urmat de o plastie prin coborrea mucoasei rectale pn la marginile anale tegumentare ca n operaia Whitehead-Vercescu (separ lumenul anorectal de plaga restant postfistulectomie); - fistulotomia lent Silvestri = metoda antic (Hippocrate, Avicena, Ambroise Par) a
________________________________________________________________________________________________________________ 83
drenajului continuu cu secionare lent a sfincterului: secionarea lent se realizeaz prin introducerea pe traiectul fistulos a unor lame subiri dar rezistente de cauciuc care se nnoad la exterior pe o baghet i, prin tensiunea elastic ischemiant, secioneaz gradat esuturile (drenajul se menine 6-8 sptmni) ; are avantajul c mpiedic ndeprtarea capetelor secionate ale sfincterului (mpiedic incontinena anal), dar dureaz mult (poate fi grbit prin secionarea sfincterului ntr-un timp cu ansa diatermic - Simonetti); - n fistule complexe (n potcoav, etc.) se practic intervenii combinate i seriate, cu posibil colonostomie temporar pentru punere n repaus a segmentului afectat. Absena recidivelor dup intervenia pentru fistule perianale nu poate fi obinut dect printr-o tehnic riguroas !
IV. TUMORI BENIGNE I MALIGNE

Canalul anal i regiunile perianale pot fi sediul unor tumori benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt ntlnite mai frecvent sub vrsta de 50 de ani, pe cnd cele maligne sunt ntlnite mai frecvent dup 50 de ani.
A. TUMORI BENIGNE
I. FORMAIUNI PSEUDOTUMORALE 1. Sechele ale unor hemoroizi sau tromboze hemoroidale: mariti hemoroidale, care n timp pot involua lsnd un pliu cutanat nensemnat. 2. Papilit hipertrofic: inflamaie a papilei anale, care prezint endoscopic o form mai particular (dini de pisic). 3. Condilomatoz anal (Condyloma acuminata): produs de un Papiloma virus transmis pe cale sexual; const n apariia papiloamelor multiple (uneori cu dispoziie conopidiform) la persoanele cu igien precar n regiunea anogenital, care pot forma o mas tumoral ntins ce se poate ulcera, acoperindu-se de secreii fetide foarte iritante pentru tegumente (durere); se poate nsoi de jen la defecaie; antreneaz pusee de limfangit. Tratament chirurgical, constnd n excizia tumorii. Igien riguroas local i control periodic pentru evitarea recidivei. 4. Boala Nicolas-Favre (limfogranulomatoza inghinal subacut): se poate complica cu perirectit limfoplasmocitar cu caracter disecant i reacie sclerogen puternic (rectit stenozant). 5. Dizenterie amoebian: tumori inflamatorii anale cu caracter fibros sau vegetant.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 84
6. Bilharzioz (schistosomiaz): granuloame, polipi, sau chiar adenoame anorectale. 7. Boala Crohn: condiloame sau tumori vegetante anale. 8. Tuberculoz anal. 9. Boli veneriene anale (proctit gonococic, sifilis anorectal, etc.). II. TUMORI BENIGNE PROPRIU-ZISE 1. Papilom anal = tumor benign a epiteliului pavimentos stratificat care ia natere din papilele dermului sau ale mucoasei anale i nsoete frecvent leziunile de rectit. Tratament chirurgical (excizie). 2. Polip anal = tumor benign a epiteliului cilindric, pediculat sau sesil, de dimensiuni variabile, cu suprafa neted sau neregulat, vegetant, deseori ulcerat; rareori poate descinde prin anus n timpul defecaiei sau efortului de tuse, sau se poate torsiona provocnd dureri vii; foarte rar se prezint prin hemoragie, tulburri de tranzit, dureri anale, emisiune de secreii mucogleroase. Tratament: ablaie cu examen histopatologic. 3. Chist dermoid anal. 4. Adenom anal = tumor benign a glandelor anale (rar). 5. Fibrom anal = formaiune tumoral unic dur ce poate ajunge pn la mrimea unei nuci, situat de obicei la extremitatea inferioar a canalului anal; uneori are caracter pediculat, cu un pedicul ce poate atinge 5-6 cm lungime; se manifest prin jen local mai ales la defecaie; ablaie cu examen histopatologic. 6. Angiom anal simplu sau cavernos (circumscris sau difuz): diagnostic diferenial cu hemoroizii. Tratament: electrocoagulare, crioterapie, radioterapie de contact, extirpare chirurgical submucoas. 7. Limfom benign anal: tumor unic, moale, a canalului anal. Clinic: uoare tulburri de evacuare, dureri locale minime, prurit anal, mici hemoragii. Tratament: exerez chirurgical. 8. Lipom anal, neurinom anal, endometriom anal: rare.
B. TUMORI MALIGNE
ETIOPATOGENIE Tumorile maligne anale sunt rare (1-6% din tumorile anorectale). Tumorile canalului anal sunt mai frecvente la femei (: = 1:5), n timp ce tumorile marginii anale sunt mai frecvente la brbai (: = 4:1). Etiologie multifactorial: - factori genetici: modificri cromozomiale (modificare cromozom 11 sau 3); - factori de mediu: - boli cronice iritante anale (condilomatoz anal, fisuri, fistule anale, hemoroizi, leucoplazie) care au efectuat radioterapie pentru prurit anal; - boal Crohn; - fumtori;
________________________________________________________________________________________________________________ 85
- sarcom Kaposi localizat la pielea anal, anus i rect (frecvent n SIDA); - homosexualitatea n promiscuitate; - cancer cervical uterin (posibil etiologie comun = infecia cu pailomavirus tip 16); - imunodeficiena, nsoit n 50% din cazuri de infecia cu papilomavirus 16 sau 18 (mai ales dup transplant renal i la pacieni cu boal Hodgkin). CLASIFICARE ANATOMOPATOLOGIC a) Tumori maligne ale marginii anale: - carcinom epidermoid scuamocelular; - carcinom epidermoid bazocelular; - boala (diskeratoza) Bowen = carcinom scuamocelular intraepidermal (carcinom in situ) care se manifest ca o dermatoz pruriginoas ce ncepe cu un placard perianal eczematiform, nedureros i sngernd, nsoindu-se de adenopatie inghinal; evoluie spre necroz; diagnostic histopatologic; tratamentul poate merge de la electroexerez pn la amputaie de rect; - boala Paget a anusului (localizare extramamar a bolii Paget) = adenocarcinom intraepitelial pornit din poriunea intraepidermal a glandelor apocrine (glande sudoripare anale), asociat n 50-86% din cazuri cu un carcinom subiacent; se prezint sub form de plci eczematoide bine demarcate cu ulceraii gri-albicioase sau leziuni papilare; caracteristic este prezena celulei Paget; prognostic slab; tratament chirurgical, prin excizie larg sau chiar amputaie abdomino-perineal; - carcinom verucos (condyloma acuminatum gigant, tumora Buschke-Lwenstein); - leucoplazie (leucokeratoza) anal: hiperkeratoz cu potenial mare de malignizare; mai frecvent la menopauz (ca i leucoplazia vulvar). b) Tumori maligne ale canalului anal: - adenocarcinom (8% din tumorile anale); - carcinom epidermoid scuamocelular (80% din tumorile anale); - carcinom epidermoid bazaloid (cloacogenic, tranziional) = variant a carcinomului scuamos, care prezint o combinaie a celor 2 tipuri de celule epiteliale (pavimentoase i cilindrice), avnd prognostic i tratament comune carcinomului scuamos; - carcinom mucoepidermoid (variant a tumorilor cloacogene, derivat din epiteliul de tranziie care acoper canalele glandelor anale); - melanom; - alte tumori: leiomiosarcom, rabdomiosarcom, mioblastom, limfom malign anal. Invazia limfatic (prezent mai ales n cazul tumorilor cu diametru > 5 cm care depesc submucoasa sau infiltreaz musculatura): - tumorile situate n canalul anal superior i mediu mezorect limfonoduli ai hemoroidalei superioare limfonoduli ai mezentericei inferioare; - tumorile marginii anale limfonoduli inghinali (bilateral n 25% din cazuri).
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 86
Carcinomul anal este predominant o boal locoregional (numai 10% din pacieni prezint metastaze la distan: hepatice, pulmonare, cutanate, osoase). Tumorile cloacogene prezint metastaze la distan n creier i mduva spinrii. CLINIC: - n stadii incipiente: simptomatologie nespecific (similar tumorilor benigne); - fisur cu margini indurate (necesit biopsie cu examen histopatologic); - simptomatologie frecvent: rectoragii, prurit, pierderi mucopurulente prin anus; - tumorile din partea superioar a canalului anal au tendina de a rmne ca infiltrri nodulare n submucoas; - tumorile marginii anale se prezint ca ulceraii infiltrative; - tumorile poriunii medii a canalului anal se pot dezvolta spre orificiul anal dar l ocup doar parial, spre deosebire de cancerele marginii anale care au tendina de a fi circumfereniale; - complicaii evolutive: invazie n sfincter, n vagin, n vezic, n prostat; incontinena sfincterian, durerile pelvine sau apariia fistulelor rectovaginale sugereaz stadiul avansat al evoluiei canceroase; - invazia fosei ischiorectale: constituire de abcese i fistule. DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv: - examen clinic + tueu rectal + anuscopie + rectoscopie cu biopsie i examen histopatologic; - ultrasonografie transanal i CT-scanner pentru evaluarea metastazrii limfatice i la distan. Diagnostic stadial pe baza clasificrii TNM a UICC (Union Internationale Contre le Cancer) i AJC (American Joint Commission on Cancer): Categoria de T: Tx = tumora primar nu poate fi precizat T0 = tumora primar nu este evideniat Tis = carcinom in situ T1 = tumor 2 cm T2 = tumor > 2 cm dar 5 cm T3 = tumor > 5 cm T4 = tumor care invadeaz organele vecine (vagin, uretr, vezic urinar, ampul rectal, tegumente perianale, etc.). Categoria de N: Nx = invazia limfonodulilor nu poate fi precizat N0 = invazia nodulilor limfatici este absent N1 = metastaze n limfonodulii perirectali
________________________________________________________________________________________________________________ 87
N2 = metastaze n limfonodulii iliaci interni sau inghinali N3 = metastaze n limfonodulii perirectali i inghinali i/sau iliaci interni bilaterali. Categoria de M: Mx = metastazele la distan nu pot fi precizate M0 = absena metastazelor la distan M1 = prezena metastazelor la distan. Clasificarea stadial a cancerului anal (UICC-1977): Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II Stadiul IIIA Stadiul IIIB Stadiul IV = = = = = = Tis T1 T2-3 T1-4 T4 T1-4 N0 N0 N0 N0-1 N1 N1-3 M0 M0 M0 M0 M0 M1
TRATAMENT 1. Adenocarcinom anal rezecie abdominoperineal. 2. Carcinom mucoepidermoid rezecie abdominoperineal. 3. Tumorile scuamoase anale: - radioterapie preoperatorie (megavoltaj), combinat cu chimioterapie n cazul cancerelor chimiosensibile; - excizie local: indicat n tumorile cu diametru < 2 cm situate sub linia pectinee; - rezecie abdominoperineal = tratamentul de elecie al cancerului anal scuamos; - radioterapie postoperatorie n cazul constatrii invaziei limfonodulare (scade riscul recidivei). 4. Tumorile marginii anale: - radiochimioterapie; - excizie local: recomandabil dac tumora a infiltrat mai puin de din circumferina sfincterului; - excizie local i radioterapie postoperatorie sau rezecie abdominoperineal: n cazuri avansate.
_____________________________________________________________________________________________________________________________ 88
BIBLIOGRAFIE: I. Gherman, Eleonora Florian, A. Popovici: Patologia canalului anal i a regiunii perianale, Editura Medical, Bucureti, 1984. Al. Pricu: Patologia chirurgical a regiunii anoperianale. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. V. Punescu: Patologia chirurgical a regiunii anoperianale. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. W.Hamish Thomson, Thomas C.B.Dehn, Terence OKelly, Neil Mortensen, Michael J.Greenall: The anus. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. Ira J.Kodner, Robert D.Fry, James W.Fleshman, Elisa H.Birnbaum: Dysfunction and infections of anorectum. Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition, McGrawHill, New York, 1994. Robert D.Fry: Benign Diseases of the Anorectum. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton Lange, 1997.
________________________________________________________________________________________________________________ 89
PATOLOGIE HEPATIC
PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A FICATULUI
Ficatul este cea mai mare gland din corpul uman. Pe lng funcia de producere a bilei (funcie de secreie extern prin care particip la digestie), ndeplinete multiple funcii metabolice (unele legate de prelucrarea substanelor absorbite din mucoasa intestinal, altele legate de metabolismul general al organismului). n viaa intrauterin (lunile II-VII) are important rol hematopoietic. Prezint si o important funcie hemodinamic, intervenind n distribuia masei sangvine circulante din organism, prin depozitarea i repartizarea n circulaie, dup necesiti, a unei cantiti apreciabile de snge. Greutatea ficatului la omul viu reprezint n medie 1/50 din greutatea corpului la adult (greutatea ficatului la cadavru este de aproximativ 1500g).
ligamentul rotund al ficatului (vena ombilical obliterat) lobul stng hepatic lobul ptrat vezicula biliar lobul drept hepatic lobul caudat vzut prin omentul mic (ligamentul hepatogastric) fereastr tiat n omentul mic (ligamentul hepatoduodenal) artera hepatic proprie foramen epiploicum (Winslow) coledoc vena port omentul mic (lig. hepatogastric)
rinichi drept (retroperitoneal) duoden
splin stomac
omentul mare
flexura colic stng (splenic) omentul mare
flexura colic dreapt (hepatic)
aspectul ficatului in situ
Embriologic ficatul ia natere n sptmna a 4-a de via intrauterin sub forma unui mugure hepatic derivat din endodermul peretelui anterior al proenteronului (prima parte a intestinului primitiv, din care deriv faringele inferior, esofagul, stomacul, duodenul pn la unghiul duodeno-jejunal Treitz, mugurele hepato-pancreatic i plmnul);
____________________________________________________________________________________________________
90
PATOLOGIE HEPATIC
mugurele hepatic apare ca o proeminen (diverticul) care crete n direcie ventral i cranial, ptrunznd n mezenterul ventral i n mezenchimul septului transvers.
nervii facial i vestibulocohlear nervul glosofaringian otocist nervul vag arcul hioid al treilea arc aortic nervul hipoglos artera vertebral primul nerv spinal cervical flexura creierului mijlociu al patrulea arc aortic al aselea arc aortic esofag ganglion trigeminal proeminena mandibular cordonul ombilical proeminena maxilar placoda olfactiv canal allantoidian cloaca endodermal ureterul artera ombilical ductul mezonefric cec rdcinile arterelor intersegmentare dorsolaterale notocord atriu stng trahee ventricul stng mugurele membrului superior ganglion al rdcinii dorsale ficat
ventriculul IV
embrion uman de 7 mm lungime (5 sptmni) aspect lateral stng
La adult ficatul este un organ asimetric, fiind situat n spaiul subdiafragmatic al cavitii peritoneale unde ocup ntreg hipocondrul drept, partea superioar a epigastrului i o parte a hipocondrului stng (3/4 ale organului sunt situate n jumtatea dreapt a corpului); posterior, ficatul se proiecteaz pe ultimele 3 vertebre toracice. Limita superioar se stabilete n clinic prin percuie i corespunde unei linii uor concave n sus, ce pleac de la un punct situat pe coasta V la nivelul liniei medioclaviculare drepte i ajunge cu 2 cm mai jos n spaiul V intercostal stng tot pe linia medioclavicular. Limita inferioar corespunde unei linii care pleac de la rebordul costal drept (coasta IX) i, traversnd oblic epigastrul, ajunge la rebordul costal stng (n dreptul coastei VII).
diafragm (tracionat n sus) ligament coronar ligament triunghiular stng apendice fibros al ficatului lob stng hepatic lobul drept hepatic ligament falciform marginea inferioar a ficatului marginea inferioar a ficatului impresiuni costale ligamentul rotund al ficatului (v.ombilical obliterat), formnd marginea liber a lig.falciform
ligament triunghiular drept
fundul veziculei biliare
incizura ligamentului rotund
aspect superior al ficatului (faa diafragmatic) ____________________________________________________________________________________________________

91
PATOLOGIE HEPATIC
Ficatul prezint o fa superioar convex (faa diafragmatic), o fa inferioar oarecum plan (faa visceral) i o margine inferioar care este ascuit i are direcie oblic de la drepta la stnga i dinspre inferior spre superior. Faa visceral prezint 2 anuri sagitale (drept i stng), unite ntre ele la jumtatea lungimii lor printr-un an transvers. anul sagital drept este format anterior de o depresiune n care se afl vezicula biliar (fosa veziculei biliare) iar posterior de anul venei cave inferioare (ajunge i pe faa diafragmatic). anul sagital stng este format anterior de fisura ligamentului rotund (ligament rezultat prin obliterarea incomplet a venei ombilicale din viaa fetal) iar posterior de fisura ligamentului venos (ligament rezultat prin obstruarea i fibrozarea dup natere a canalului venos al lui Arantius din viaa fetal). anul transvers corespunde hilului ficatului, pe unde intr i ies din ficat formaiunile pediculului hepatic.
ligament coronar
venele hepatice vena cav inferioar aria nuda (pars affixa) impresiunea suprarenal
apendice fibros al ficatului lig. triunghiular stng impresiune gastric impresiune esofagian fisura ligamentului venos lobul caudat procesul papilar tuber omentale procesul caudat artera hepatic proprie vena port fisura ligamentului rotund porta hepatis
poriunea hepatorenal a ligamentului coronar lig. triunghiular drept coledoc duct hepatic comun canal cistic impresiune renal impresiune duodenal lobul ptrat vezicula biliar ligamentul falciform lig. rotund al ficatului impresiunea colic
aspect inferior al ficatului (faa visceral)
anurile sagitale i cel transvers delimiteaz pe faa visceral a ficatului 4 lobi: lobul hepatic drept (situat la drepta anului sagital drept), lobul ptrat (delimitat de fosa veziculei biliare, fisura ligamentului rotund i anul transvers), lobul caudat Spiegel (mrginit de anul transvers, anul venei cave i fisura ligamentului venos) i lobul hepatic stng (situat la stnga anului sagital stng). Uneori marginea inferioar a lobului drept poate prezenta puin la dreapta de fundul veziculei biliare o limb de parenchim hepatic ce se prelungete descendent, numit clasic lobul lui Riedel. Hilul ficatului conine elementele pediculului hepatic, reprezentate de vena port, artera hepatic
____________________________________________________________________________________________________
92
PATOLOGIE HEPATIC
proprie i plexul nervos hepatic (ptrund n ficat), canalele biliare i vasele limfatice (ies din ficat). Pediculul hepatic ajunge la ficat pe calea ligamentului hepatoduodenal (pars vasculosa din alctuirea omentului mic), unde dinspre posterior spre anterior se gsesc vena port, artera hepatic i canalul coledoc.
ducte hepatice drept i stng duct hepatic comun a.cistic canalul cistic vena port lob drept hepatic
aa. hepatice dr. i stg. a. hepatic proprie oment mic (secionat) a. gastric dreapt a. hepatic comun a.gastroduodenal stomac
coledoc vezicula biliar duoden I colon transvers (secionat) capul pancreasului
pedicul hepatic
Modern se tie c limita real dintre cei 2 lobi este reprezentat de o zon paucivascular lat de cca 1 cm care corespunde planului ce trece prin fosa veziculei biliare i prin anul VCI pe faa visceral (linia cavo-colecistic Cantlie), respectiv la cca 2 laturi de deget la dreapta ligamentului falciform pe faa diafragmatic a ficatului. Fiecare din cei 2 lobi hepatici (drept i stng) este mprit pe baza distribuiei vasculo-biliare n cte 4 segmente; rezult astfel 8 segmente hepatice, fiecare avnd cte un pedicul segmentar vasculo-biliar (pedicul portal sau glissonian). Segmentele hepatice nu sunt numai uniti anatomice, ci i uniti funcionale i clinice, cu importan mare chirurgical n practicarea hepatectomiilor pariale.
lobi anatomici segmente funcionale chirurgicale lobul drept ficatul drept diviziune lateral diviziune medial diviziune medial lobul stng ficatul stng diviziune lateral lob drept Anterior medial segment (V) Medial segment (IV) Lateral segment (VII) (posterior superior area) Right anterior lateral segment (VI) (posterior inferior area) lob stng
suprafaa parietal
suprafaa visceral
procesul caudat
(Medial drept stng superior area) Lob caudat
segmentaia hepatic pe baza distribuiei vasculo-biliare
Segmentaia hepatic descris de Couinaud i Bismuth este cea mai complet, corespunznd anatomiei funcionale a ficatului i prezentndu-se astfel: segmentele I, II,
____________________________________________________________________________________________________
93
PATOLOGIE HEPATIC
III i IV aparin lobului stng, iar segmentele V, VI, VII i VIII aparin lobului drept; modern a fost descris i un segment IX (cu 3 subsegmente - a, b i c) situat n jurul VCI, la limita dintre segmentele I i VIII. Aceast segmentaie se bazeaz pe distribuia pediculilor portali i topografia venelor hepatice, referina teritoriului vascular fcnduse dup 2 criterii: criteriul cii eferente (suprahepatice) i criteriul cii aferente (portale sau glissoniene). Sistematizarea eferent-suprahepatic mparte ficatul n 4 sectoare: stng (coincide lobului anatomic stng i este drenat de vena suprahepatic stng), dorsal (este reprezentat de lobul caudat i este drenat de un sistem propriu), mijlociu i drept (corespund lobului anatomic drept i sunt drenate de vena suprahepatic mijlocie, respectiv vena suprahepatic dreapt). Sistematizarea aferent glissonian se bazeaz pe individualizarea pediculilor glissonieni constituii din triada porto-arterio-biliar (formaiuni nvelite ntr-o teac fibroas ce reprezint expansiunea capsulei Glisson); ramificaia elementelor pediculare se face n ramuri de ordinul 1, 2 i 3 (cele de ordinul 1 i 2 se distribuie celor dou jumti hepatice separate ntre ele de linia cavocolecistic Cantlie, iar cele de ordinul 3 sunt tributare celor 8 segmente hepatice).
segmentaia hepatic schematizat (Couinaud-Bismuth)
Unitatea structural i funcional a ficatului este reprezentat de lobulul hepatic. Sunt descrise lobulul clasic, avnd central vena centrolobular i periferic spaiul portal interlobular Kiernan, i lobulul portal, n care central se gsete spaiul portal i
vena centrolobular (tributar a v.hepatice) ramur a a.hepatice ramur a ductului hepatic ramur a venei porte triada portal
LOBUL HEPATIC
LOBUL PORTAL
ACIN PORTAL
zonare metabolic n interiorul acinului portal
lobulaia ficatului ____________________________________________________________________________________________________

94
PATOLOGIE HEPATIC
periferic vena centrolobular; fiecare lobul portal este alctuit din 6 acini hepatici. Dac prin feele lor ce vin n contact hepatocitele mrginesc canaliculul biliar, n care proemin microvilii celulelor, prin muchiile lor hepatocitele vin n contact cu capilarele sinusoide portale (ntre peretele capilarelor sinusoide i hepatocite exist un mic spaiu de trecere denumit spaiul Disse; pereii capilarelor sinusoide sunt formai din celulele litorale Kupffer ce aparin sistemului reticulo-histiocitar). n interiorul acinului hepatic celulele sunt grupate n 3 zone concentrice situate n jurul axului vascular: zona I (prima care primete oxigenul i substanele nutritive, ultima care dispare n caz de suferin hepatic, prima care regenereaz), zona II (intermediar) i zona III (parenchimul adiacent venei centrale). Vascularizaia ficatului este asigurat de artera hepatic, vena port i venele hepatice. Artera hepatic asigur vascularizaia nutritiv a ficatului i este ramur a trunchiului celiac, aducnd 20-25% din cantitatea total a sngelui hepatic. A.hepatic proprie rezult dup desprinderea din a.hepatic comun a a.gastroduodenale i are 2 ramuri lobare, dreapt si stng. Ramurile colaterale ale a.hepatice proprii sunt a.gastric dreapt (a. piloric), aa.supraduodenale superioare i a. cistic (n majoritatea cazurilor).
trunchi celiac a. hepatic stng a. hepatic dreapt aorta abdominal aa. frenice inferioare (dreapt i stng) a. gastric stng a. splenic ram esofagian al arterei gastrice stngi ram recurent esofagian al arterei frenice inferioare stngi aa. gastrice scurte
a. cistic canalul cistic a. hepatic proprie coledoc vena port hepatic a. gastric dreapt a. supraduodenal
ramuri splenice din a.splenic a. gastroepiplooic stng a.pancreatic dorsal a. hepatic comun a. gastroepiplooic dreapt
aa. pancreaticoduodenale
superioare inferioare a.gastroduodenal
Vena port asigur circulaia funcional a ficatului; se formeaz retropancreatic, prin unirea trunchiului venos spleno-mezenteric (format prin unirea v.lienale cu v.mezenteric inferioar) cu v.mezenteric superioar. Venele hepatice sunt n numr de 3 (v.hepatic dreapt, v.hepatic medie i v.hepatic stng), avnd ca punct de plecare venele centrolobulare i vrsndu-se n VCI; venele hepatice sunt dispuse intersegmentar la nivelul fisurilor.
____________________________________________________________________________________________________
95
PATOLOGIE HEPATIC
vene hepatice vena port hepatic v.pancreaticoduodenal postero-superioar v.gastic dreapt v.prepiloric
VCI
v.gastric stng i tributara esofagian vene gastrice scurte
v.pancreaticoduodenal antero-superioar v.gastroepiplooic dreapt v.pancreaticoduodenal postero-inferioar v.pancreaticoduodenal antero-inferioar v.colic medie (secionat) v. mezenteric superioar v. gastroepiplooic stng
Drenajul limfatic al ficatului are originea ntr-o reea limfatic profund i ntr-una superficial; limfa ajunge mai nti n limfonodulii hepatici din hilul hepatic, de unde ajunge n limfonodulii celiaci i n cei diafragmatici; alte trasee limfatice ajung n limfonodulii gastrici stngi, paracardiali i n cei din jurul cavei terminale.
limfonoduli frenici superiori hiatusul VCI
limfonoduli paracardiali limfonodul cistic (Calot) ln.gastrici stngi
limfonoduli hepatici limfonoduli celiaci limfonoduli pilorici
Inervaia ficatului este simpatic i parasimpatic i ajunge la ficat pe calea plexului celiac din care pleac plexul hepatic. Fibrele preganglionare parasimpatice au originea n nucleul dorsal al vagului din bulb, cele mai multe ajungnd la plexul celiac prin trunchiul vagal posterior. Fibrele preganglionare simpatice sunt axoni ai neuronilor din coarnele laterale ale mduvei T5-T9 i ajung pe calea nervilor mari splanhnici la plexul celiac, de unde fibrele postganglionare ajung la ficat pe calea plexului hepatic din jurul arterei. Tot n plexul celiac vin i fibre nervoase din n.frenic drept, care sunt fibre senzitive i explic iradierea durerii din afeciunile hepatobiliare n umrul drept, precum i sughiul dat de iritaia peritoneului hepatic. Prin intermediul lig. falciform vin la ficat i fibre senzitive din nn. intercostali, fapt care explic iradierea durerilor n spate. n general se consider c vasele sanguine prezint numai inervaie simpatic, n timp ce canalele biliare au inervaie simpatic i parasimpatic.
____________________________________________________________________________________________________
96
PATOLOGIE HEPATIC
II. ABCESELE HEPATICE

Reprezint acumulri de puroi intrahepatice i pot fi de 2 tipuri: abcese piogene (date de bacterii) i abcese amoebiene (date de Entamoeba histolitica). n USA abcesele piogene reprezint 80% din cazuri iar cele amoebiene 10%; n alte aproximativ 10% din cazuri este vorba de suprainfecie; fungii, citomegalovirusurile i alte organisme sunt responsabile pentru mai puin de 1% din abcesele hepatice. A. ABCESELE PIOGENE Sunt prezente pe piesele de necropie ntr-un procent de 0,36% din cazuri. Incidena n USA este situat ntre 8-15/105. Afecteaz cu o uoar preponderen sexul masculin, incidena maxim fiind ntre 40-60 ani. Cile de apariie a abceselor hepatice sunt urmtoarele (n ordinea frecvenei): - cale ascendent biliar (45%), secundar unei obstrucii (colangit, litiaz, tumor, stenoz postoperatorie a CBP, anastomoz biliodigestiv stenozant, compresie extrinsec a cii biliare, etc.) sau dup o manevr endoscopic sau puncie percutan a arborelui biliar; rezult abcese polimicrobiene, obinuit multiple (transform ficatul ntr-un fagure); - cale hematogen (10%), via artera hepatic : ntr-o stare septicemic (de exemplu postabortum), n diferite forme de septicitate cervicofacial (inclusiv actinomicoz), posibil n pleurezii purulente, pneumonii, bronhopneumonii, furunculoze, piodermite; obinuit abcese monobacteriene; - cale portal (20%), ducnd la apariia abceselor pileflebitice, n situaii cum ar fi apendicita acut (n 0,03% apar abcese hepatice), apendicita acut perforat (6%), boala diverticular a colonului complicat cu diverticulit, colita ulceroas, neoplasmul colonic perforat, colecistita acut, tromboflebita hemoroidal, infecia de cordon la nou-nscut, etc.; sunt abcese polimicrobiene; - prin contiguitate de la un focar septic peritoneal (patologie colonic benign sau malign); - prin nsmnare direct (10%): traumatism hepatic, puncie - biopsie hepatic, extindere de la un abces subdiafragmatic; - criptogenic (5-20%). Studii recente indic faptul c metastazele hepatice neoplazice ofer condiii favorabile de anaerobioz datorit potenialului lor redus de oxidoreducere, justificnd prezena febrei la aceste cazuri prin colonizarea metastazelor cu germeni anaerobi. ETIOLOGIE: Escherichia coli (2/3), Klebsiella pneumoniae, Stafilococ auriu, Streptococ hemolitic, Proteus, Pseudomonas, Bacteroides, fusobacterii.
____________________________________________________________________________________________________
97
PATOLOGIE HEPATIC
DIAGNOSTIC Domin semnele generale: febr ondulant cu frisoane nsoite de transpiraii profuze, (prezena unei subfebriliti continue pe care apar frisoane violente cu perioade de hiperpirexie marcat). Pot exista i semnele bolii de baz (n septicemie, etc.), ceea ce complic orientarea diagnosticului i necesit investigaii suplimentare paraclinice. Durerea i hepatomegalia (suferina de cadran abdominal superior drept) apar n cel mult 40-50% din cazuri; uneori poate fi localizat prin palpare formaiunea (unic sau multipl n egal msur). Se pot aduga pierdere n greutate, subicter, anorexie, grea i vrsturi (mai degrab consecine ale agresiunii toxice). Abcesul unic este mai frecvent localizat n lobul drept. Clasic se citeaz triada lui Fontan: febr de tip septic cu frison, hepatomegalie omogen, uniform, dureroas i dureri vii de hipocondru drept cu iradiere n umrul drept (abcese de lob drept) sau n epigastru (abcese de lob stng). Examene de laborator: leucocitoz, anemie (la 60% din bolnavi), hipoalbuminemie, teste hepatice uor alterate (transaminaze i fosfataz alcalin crescute). n caz de liz hepatocitar semnificativ pot apare valori crescute ale bilirubinei serice. Hemoculturile sunt pozitive cam n 40% din cazuri, mai ales n strile septicemice, permind identificarea germenilor responsabili. Imagistic: - Rx abdominal simpl poate arta ascensionarea hemidiafragmului drept cu reducerea mobilitii, tergerea unghiului cardio-frenic drept (pe imaginea de fa), respectiv costo-frenic (pe imaginea de profil), imagini hidroaerice (mai ales germeni anaerobi), pneumobilie n contextul unui bolnav neoperat pe cile biliare ; - echografie i tomodensitometrie (echografia deceleaz abcese cu diametrul sub 2 cm i precizeaz mai bine caracterul lichidian, CT-scanner deceleaz abcese cu diametrul sub 0,5 cm i arat mai bine localizarea formaiunii tumorale); - RMN: permite decelarea unor leziuni intrahepatice cu diametrul de 3 mm, altele dect abcesele (tumori mici, hemangioame); - scintigrafie cu leucocite marcate; - arteriografie; - puncia diagnostic: indicat pentru anaerobi i micoze, chiar i atunci cnd abcesul este evident amoebian, pentru a depista suprainfecia bacterian. Exist controverse privind folosirea ERCP (colangiopancreatografie endoscopic retrograd), deoarece poate precipita sau agrava abcesele piogene, mai ales atunci cnd este prezent colangita. n situaii limit se prefer colangiografia transparietohepatic care, pe lng posibila decelare a unor particulariti anatomice ale cilor biliare i a patologiei biliare asociate, ofer posibilitatea decomprimrii terapeutice i a drenajului concomitent al abcesului, permind o stabilizare biologic preoperatorie a pacientului. COMPLICAII: - perforaie n peritoneu, pleur sau pericard: deosebit de severe;
____________________________________________________________________________________________________
98
PATOLOGIE HEPATIC
- complicaii pleuropulmonare: bronhopneumonie, empiem pleural, abces pulmonar; - septicemie cu MSOF (mortalitate 86%). TRATAMENT Este medical (asocieri antibiotice), medical + drenaj percutanat, sau medical + drenaj chirurgical eventual asociat unei rezecii hepatice. Obiective: evacuarea abcesului, antibioticoterapie masiv i selectiv (cefalosporine + aminoglicozide + metronidazol timp de 2-3 sptmni n abcesele solitare drenate, 4-6 sptmni n abcesele multiple), asanarea focarului iniial. Drenajul se poate face foarte bine transcutanat sub ghidaj echografic sau computertomografic cu ac de tip Vim-Silverman sau Chiba pe care se monteaz cateter ce se las demeure cteva zile pn ce se evacueaz n ntregime cavitatea; e contraindicat n caz de abcese multiple, coagulopatii, patologie cauzal biliar ce reclam rezolvare chirurgical, abcese intraabdominale asociate, ascit. Drenajul chirurgical este rezervat abceselor multicompartimentale sau cu sfaceluri, abceselor colangitice, precum i situaiilor n care se impune rezolvarea concomitent a unui focar intraperitoneal; se face prin abord peritoneal (laparotomie), sau prin abord posterior transtoracic extraperitoneal (incizie centrat pe coasta a XII-a, cu rezecie subperiostal a coastei a XII-a). Pe lng drenaj, tratamentul chirurgical poate fi reprezentat i de rezecia hepatic (n cazul abceselor de segmente II, III, VI sau VII rezecia poate fi efectuat reglat). Mortalitatea n supuraiile hepatice drenate este n jur de 5%, fiind n direct raport cu numrul abceselor hepatice, germenul implicat, calitatea terapiei efectuate, prezena complicaiilor i vrsta pacientului. B. ABCESELE AMOEBIENE Sunt determinate n principal de Entamoeba histolitica. Sunt mai frecvent solitare (nu multiple), au dimensiuni mai mari, sunt localizate mai frecvent n lobul drept hepatic i conin puroi alb-cenuiu (abcese tinere) sau brun-rocat (abcese vechi). Se manifest mai ales prin hepatomegalie dureroas (85%), mai puin prin febr i frisoane; uneori pot apare uor edem i mpstare a tegumentelor de la baza hemitoracelui drept. Tabloul clinic de mai sus poate succede unui istoric de cteva sptmni dominate de diaree. Aceleai investigaii paraclinice, la care se adaug coprocultura (rspltitoare n 15% din cazuri), testul de hemaglutinare indirect (destul de fidel), reacia de fixare a complementului, testul ELISA i rectoscopia (descoper leziuni sugestive ale mucoasei rectale doar n formele acute sau subacute de colit amoebian). Evoluie local cu posibil ruptur a abcesului: pleuro-pulmonar (mai rar), pericardic, abdominal. Se poate suprainfecta, rezultnd un abces mixt. Exist i o mic dar real posibilitate de diseminare hematogen, cu dezvoltare de abces cerebral sau cu alt localizare la distan.
____________________________________________________________________________________________________
99
PATOLOGIE HEPATIC
Tratament: se adaug tratamentul cu metronidazol 400 mg x 4 / zi timp de 4-5 zile, sau n doz unic de 2,5 g. Abcesul actinomicotic beneficiaz de aceeai patogenez transenteroportal i de acelai tratament. Uneori determin abcese multiple confluente (fagure de miere), depistabile chiar i la o radiografie simpl datorit calcificrii septurilor despritoare.
III. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Agentul etiologic incriminat este Tenia echinococcus, care se prezint sub 2 entiti distincte: granulosus (d chiste hidatice hepatice sau extrahepatice), respectiv multilocularis sau alveolaris (d chist hidatic mai ales hepatic; are rspndire geografic i aspect anatomo-clinic puin mai deosebit). A. CHISTUL HIDATIC CLASIC = tumor chistic hepatic. Este determinat de localizarea formei larvare a parazitului n ficat. Frecvena este direct corelat cu rspndirea obiceiului creterii oilor cu ajutorul cinilor n condiii de igien mai precar: Balcani, Africa de Nord, Australia, Noua Zeelanda, anumite regiuni din America de Sud. LOCALIZARE: hepatic (80%), extrahepatic (20%); cea extrahepatic poate fi oriunde: pulmonar, renal, splenic, cardiac, suprarenal, intraabdominal, cerebral, musculatur neted sau striat, retroocular intraorbitar, gonadal, mamar, etc.. Localizarea extrahepatic poate fi primitiv sau secundar prin diseminare (ntotdeauna trebuie cutat cu atenie i un CHH). ETIOLOGIE: T.E.granulosus este un parazit cu dimensiunea de 5 mm - 2 cm, format din 3 poriuni: scolex (organ de fixare), gt i strobil (format din 3-4 proglote, dintre care ultima este cea gestant, coninnd oule = embrionii hexacani). Viermele are o dubl existen parazitar: n stare adult se gsete n jejunul unor carnivore (cine, pisic, lup, vulpe, acal), iar n stare larvar, sub form de chist, se gsete n viscerele unor mamifere care sunt gazde intermediare (oaie, porc, vac, maimu, om). Oule eliminate din intestinul animalului parazitat pot fi ingerate de una din gazdele intermediare; ajunse n intestinul acesteia, sub aciunea sucului alcalin al primei poriuni intestinale, sunt eliberate i traverseaz peretele intestinal ajungnd n circulaia portal; se opresc n ficat n 80% din cazuri (chist unic 75%, chiste multiple 25%). Se descriu un mare ciclu echinococic (gazd definitiv mediu extern gazd intermediar gazd definitiv) i un mic ciclu echinococic (n corpul gazdei intermediare, prin ruperea chistului i diseminarea veziculelor proligere). Omul este o gazd intermediar accidental i se contamineaz cel mai adesea prin manipularea cinilor.
____________________________________________________________________________________________________
100
PATOLOGIE HEPATICA
scoleci
vierme vierme
ou ou
ou
ou
embrion hexacant
chist
scoleci scoleci chist scoleci
GAZD DEFINITIV
(cine, pisic, lup, vulpe, acal)
GAZD INTERMEDIAR
(ierbivore, roztoare, porc, maimu, om)
marele i micul ciclu echinococic
Trebuie fcut difereniere ntre chistele primitive i chistele rezultate prin nsmnare secundar (micul ciclu echinococic), ca i ntre chistele primare (simple) i cele secundare (multiveziculare). Chistul primar are aspect mai mult sau mai puin sferic; la exterior prezint membran dubl (cea extern este anhist i se numete cuticul, cea intern este membrana germinativ sau proliger); n interior exist lichid hidatic clar (lichid de stnc), care
vezicul proliger coninnd scoleci membran cuticular membran germinativ (proliger) vezicul proliger cu peretele rupt vezicul fiic endogen vezicul fiic exogen scolex liber adventice (perichist) vezicul fiic liber, ce d natere la alt vezicul fiic vezicul proliger coninnd scoleci
structura chistului hidatic
conine nisipul hidatic (scoleci rezultai din evoluia chistului). La exterior exist parenchim hepatic care realizeaz o densificare numit perichist sau adventice (asemntor unei capsule care frneaz dezvoltarea chistului), ce reprezint punctul critic al tratamentului chirurgical. Cu timpul membrana proliger (elementul viu al chistului) nmugurete i se poate efraciona (prin nvechire sau contaminare cu coninut biliar), genernd fragmente care cad n interiorul cavitii i formeaz veziculele proligere fiice. Pe msur ce chistul mbtrnete apar calcificri la nivelul pereilor (calcificarea complet semneaz moartea parazitului, dar apare n cel mult 10% din cazuri). FIZIOPATOLOGIE Pe msur ce chistul se dezvolt (crete n dimensiuni), disloc ramuri biliare i vasculare care se gsesc comprimate n perichist, n contact direct cu membrana germinativ (presiunea endochistic este de 6-7 ori mai mare dect presiunea endobiliar). Aceste canalicule biliare sufer n timp leziuni trofice, cu ulceraii ale peretelui i apariie de soluii de continuitate ntre sistemul biliar i spaiul virtual dintre perichist i membrana germinativ. Existena unor micropori ai proligerei permite
____________________________________________________________________________________________________
101
PATOLOGIE HEPATIC
comunicarea chistului cu sectorul biliar, fiind posibile schimburi a cror direcie este dictat de gradientul de presiune existent ntre aceste 2 compartimente: pe de o parte ajunge lichid hidatic n cile biliare, iar pe de alt parte ptrunde bil n interiorul chistului. Poluarea hidatic a cilor biliare se constituie ntr-o agresiune chimic i alergic asupra arborelui biliar, manifestat cu precdere n sectoarele cu contact mai ndelungat (colecist colecistit hidatic i litiaz parahidatic) i n zonele cu activitate sfincterian (zona cistic cisticit, zona oddian papiloodit edematoas). n cazul comunicrii largi a chistului cu cile biliare, devine posibil evacuarea parial a coninutului chistic (lichid hidatic, nisip hidatic, vezicule hidatice) n cile biliare cu apariia icterului obstructiv, a coledocului hidatic i a colangitei hidatice cu infectarea consecutiv a chistului. n cile biliare se vor gsi vezicule hidatice, iar microscopic se vor identifica scoleci. Poluarea biliar a chistului hidatic determin iniial fenomenul de veziculaie endogen (formare de vezicule fiice generate de membrana proliger aflat n suferin ca urmare a agresiunii biliare), chistul umplndu-se cu vezicule fiice i nisip hidatic; ulterior se produce infectarea chistului (abces hidatic) i moartea acestuia (chisturile al cror coninut este transformat biliar sunt chisturi moarte, inactive). Teoretic, un chist integru (nepoluat biliar i deci neinfectat) ar trebui s lase n urm dup ndeprtarea complet o cavitate restant uscat, ceea ce nu se ntmpl practic, cavitatea restant fiind invadat invariabil de secreii biliare dup cteva ore de la ndeprtarea chistului (exist canalicule biliare deschise n perichist care nu sunt productive att timp ct le comprim chistul n tensiune). n concluzie, chistul hidatic este o boal cu localizare hepatic dar cu manifestri predominant biliare, deoarece n peste 90% din cazuri chistul comunic intermitent sau permanent cu cile biliare intrahepatice. SIMPTOMATOLOGIE n stadiul pretumoral (chist mai mic de 2-3 cm) simptomatologia este srac i caracterizat prin manifestri alergice intermitente (alergodermie, etc.) i sindrom dispeptic de tip biliar. n stadiul tumoral apar diverse manifestri clinice, n funcie de localizarea i dimensiunile tumorii: - chisturile anterioare ale feei convexe a ficatului se manifest prin hepatomegalie posibil dureroas (distensie a capsulei Glisson), posibil palpare a chistului (dac e periferic), la percuie se poate percepe freamtul hidatic, iar la auscultaia asociat cu percuie se poate percepe vibraia hidatic; - chisturile posterosuperioare cu evoluie toracic prezint o simptomatologie exclusiv toracic: dureri intercostale, tuse uscat, dispnee cu caracter intermitent; obiectiv se constat lrgire a bazei hemitoracelui drept, abolirea vibraiilor vocale, frectur pleural; - chisturile feei inferioare a ficatului sunt mai greu accesibile la examenul obiectiv; pot
____________________________________________________________________________________________________
102
PATOLOGIE HEPATICA
da tulburri de tranzit abdominal sau de evacuare gastric, pot mima un hidrops vezicular sau o tumor renal; - localizarea hilar se complic cu icter i/sau ascit; - chisturile centrale genereaz hepatomegalie fr icter sau ascit, dar acestea pot apare ulterior. n stadiul complicaiilor se adaug simptomatologia specific acestora. DIAGNOSTIC PARACLINIC A. Imagistic: - Rx abdominal simpl poate arta chisturi calcificate, posibil imagine hidro-aeric (dac a comunicat cu un organ), membrana hidatic (plutete n lichid, variaz ca poziie cu respiraia); n cazul chisturilor localizate pe domul hepatic se constat ascensionarea hemidiafragmului drept, limitarea excursiilor diafragmatice, deformri diafragmatice (imagine n brio sau n cocoa de dromader); - echografie abdominal: reprezint de multe ori punctul de plecare al evocrii diagnosticului; arat caracterul unic sau multiplu al coleciei lichidiene, posibil cu echogenitate neregulat (coninut lichidian n care plutesc vezicule fiice); chisturile sub 2 cm scap diagnosticului; - CT-scanner: precizeaz topografia leziunii; - ERCP sau colangiografie transparietohepatic: n cazul prezenei icterului pot obiectiva cauza acestuia; - arteriografie selectiv de trunchi celiac sau splenoportografie: nlocuite azi de echodoppler i echografia intraoperatorie (arat raporturile cu vasele importante); - scintigrafie hepatic cu Techneiu sau Aur: arat colecii peste 3-4 cm; este mai puin sensibil la periferia ficatului; arat un defect de scintilaie; - puncia diagnostic sub ghidaj echografic sau computer-tomografic: metod riscant (posibile nsmnri secundare sau reacii alergice); rezervat situaiilor dubitative. B. Serobiologic: - eozinofilie peste 6-8% (n peste 60% din cazuri); - reacia Cassoni (IDR cu Ag hidatic): d multe reacii fals pozitive, rmne foarte mult timp pozitiv dup vindecare; poate da accidente anafilactice; citirea se face la 30 minute, 24 i 48 ore; reacia este pozitiv cnd apare o papul eritematoas de 1-2 cm diametru; pozitivare precoce la toi bolnavii cu chist hidatic (sensibilizare la substanele filtrabile din lichidul hidatic), pozitivare tardiv la cei cu chist fisurat (sensibilizare la fraciunea nefiltrabil din lichidul hidatic); - reacia de fixare a complementului (Weinberg-Prvu): foarte bun pentru urmrirea postoperatorie (se negativeaz repede); d multe reacii fals pozitive; - testul eozinofiliei provocate: eozinofilia cu 5-10% mai mic dect valorile anterioare reaciei Cassoni la 30 de minute de la injectarea intradermic traduce starea de alergie hidatic; - imunoelectroforeza cu antigen hidatic: este sensibil, specific, se inactiveaz la 2-3 ani de la vindecare; este ns scump;
____________________________________________________________________________________________________
103
PATOLOGIE HEPATIC
- reacia de hemaglutinare indirect: d reacii fals pozitive i reacie ncruciat cu Schistosoma i alte nematode; se negativeaz foarte lent; - testul latex: este bun pentru screeningul de mas; se negativeaz foarte lent; - testul ELISA cu Ag hidatic: este ieftin i util n screeningul de mas (vezi Uruguay, unde CHH e prezent la 1,20% din populaie). COMPLICAII EVOLUTIVE a) Mecanice: n evoluie poate apare ruptura chistului (CHH periferic poate rupe capsula Glisson): - n cavitatea peritoneal, cu producere de hidatidoperitonit i nsmnare secundar; deversarea de lichid hidatic n cavitatea peritoneal are puternic efect alergizant, existnd mare risc de oc anafilactic; dac alturi de elemente hidatice se gsete i bil este vorba de coleperitonit hidatic; n unele cazuri duce la formare de colecii peritoneale hidatice nchistate; - n cavitatea pleural, cu formare de hidatidopleurezie; - n cavitatea pericardic, cu fenomene de tamponad cardiac; - n tubul digestiv, cu hidatidenterie (eliminarea elementelor hidatice n scaun); - n bazinetul renal, cu hidatidurie; - n plmn i apoi n bronhii, cu pneumonie i vomic hidatic; - n VCI. Prin creterea progresiv n volum a chistului pot apare fenomene compresive pe organele din vecintate (chistul hidatic are o cretere lent, atingnd 3 cm la 6 luni de la inseria sa hepatic i 10-20 cm n 10-15 ani, moment cnd este obinuit ntlnit n clinic). b) Septice: - infectarea chistului secundar procesului de fisurare, cu ngroarea progresiv a perichistului; - supuraia chistului, cu simptomatologie de abces hepatic. c) Biliare: - fisurarea chistului cu apariia de comunicri bilio-chistice; iniial exist o circulaie a bilei spre cavitatea chistului, cu colorare bilioas a lichidului hidatic; ulterior sensul se inverseaz, materialul hidatic ajungnd n cile biliare i producnd icter pasager, papiloodit stenozant dat de pasajul repetat; prin staz biliar poate rezulta colangit, cu infectarea secundar a chistului; - ruptura chistului n cile biliare, manifestat prin dureri violente, icter mecanic brutal instalat i foarte posibil stare de oc anafilactic; - diskinezii biliare consecutive modificrilor de poziie ale veziculei biliare i modificrilor de dinamic generate i de un factor alergic reprezentat de resorbia albuminei i polizaharidelor din lichidul hidatic cu rol hiperergic asupra motilitii cilor biliare extrahepatice;
____________________________________________________________________________________________________
104
PATOLOGIE HEPATICA
- litiaza biliar, care poate apare n 3 circumstane: litiaza biliar secundar prezenei coninutului hidatic n cile biliare (nuclei pentru litogenez - Juvara), litiaza biliar parahidatic (modificri inflamatorii i diskinetice ale VB) i litiaza biliar posthidatic (aprut n cavitatea restant dup ndeprtarea chistului hidatic); - colecistita acut de origine hidatic. d) Ciroza hepatic: apare prin staz biliar, sangvin i factori alergici. e) Hipertensiunea portal: mecanism presinusoidal, intrahepatic sau postsinusoidal. DIAGNOSTIC DIFERENIAL Este n principal echografic i se face n contextul clinic i paraclinic general cu: - chistadenom i chistadenocarcinom hepatic; - hematoame intrahepatice; - chisturi seroase neparazitare; - metastaze transformate chistic; - abces hepatic. TRATAMENT Este obligatoriu chirurgical, dar exist i un tratament medical care precede intervenia. Tratamentul medicamentos e aplicat n ultimii 10-15 ani i const n administrarea de: - preparate imidazolice: Mebendazol (iniial), Albendazol (actual) n doz de 10 mg/kgc/zi, n 2 prize (este paraziticid), administrat n ultima lun dinaintea interveniei chirurgicale; - chinolone: Praxitel (Praxiquantel) 50 mg/kgc/zi (scade riscul de diseminare intraoperatorie), administrat n ultimele 2 sptmni naintea interveniei chirurgicale. Drenajul percutan sub control echografic sau CT este acompaniat de riscuri mari (abcese subfrenice, supuraii ale chistului, abces hepatic al cavitii restante, nsmnri peritoneale, coleperitoneu, hemoragii intrahepatice i peritoneale, hemobilie, colangit) s-a renunat la el. TRATAMENTUL CHIRURGICAL (de elecie) are urmtoarele obiective: - ndeprtarea chistului = timpul hepatic; - tratamentul cavitii restante - tratamentul complicaiilor biliare = timpul biliar. Este esenial obinerea unei bune vizualizri a chistului, prin laparotomie cu frenotomie sau chiar toracotomie atunci cnd se impune; se recomand incizie subcostal, posibil prelungit i la stnga, sau incizie n stea de Mercedes, cu folosirea deprttoarelor care ridic coastele; ficatul este mobilizat prin secionarea ligamentului falciform i a ligamentelor triunghiulare.
____________________________________________________________________________________________________
105
PATOLOGIE HEPATIC
A. Timpul hepatic const n urmtoarele tipuri de intervenii chirurgicale: 1. Hepatectomie reglat: const n exereza segmentului sau segmentelor hepatice n care se afl chistul i realizeaz att ndeprtarea chistului (mpreun cu perichistul) ct i tratamentul cavitii restante. Indicaie restrns la situaiile n care nu se sacrific segmente de parenchim hepatic indemne: chisturile lobului hepatic stng i chisturile segmentelor anterioare (V i VI) ale lobului drept. n caz de chist gigant care a distrus complet unul din lobii hepatici se realizeaz lobectomie (dreapt sau stng). Exereza segmentului VIII sacrific deseori vena suprahepatic dreapt determinnd i exereza segmentelor V, VI i VII (dreneaz venos n acelai trunchi suprahepatic), de aceea este evitat n cazul chisturilor localizate n segmentul VIII. Plaga hepatic care rezult poate fi nchis cu drenaj extern sau abandonat n peritoneu cu drenaj de vecintate. 2. Perichistectomie total (ideal): const n exereza chistului n bloc mpreun cu perichistul i realizeaz att ndeprtarea chistului ct i tratamentul cavitii restante. Este tehnica rezervat chisturilor plasate doar n segmentele anterioare ale ficatului i care au perichistul intens sclerozat sau calcificat (decelare mai uoar). Hepatectomia reglat i perichistectomia ideal sunt metode radicale. Chisturile posterioare localizate n lobul drept, chisturile centrale (IV posterior, V posterior) i cele din vecintatea cavohepatic (II,I) fac riscante interveniile radicale (risc vascular deosebit) n aceste situaii se opteaz pentru operaii conservatoare. 3. Operaii conservatoare: ndeprteaz parazitul, dar las pe loc o cavitate restant. Presupun urmtoarea secven de gesturi terapeutice: a) neutralizarea (inactivarea) parazitului: are ca scop prevenirea nsmnrii secundare i const n introducerea prin puncie n cavitatea chistului, dup izolarea riguroas a cmpului operator, a unei substane hidaticide (soluie salin hiperton, formol 4-5%, soluie de AgNO3 0,5% preparat extemporaneu, sau H2O2), dup care se ateapt 1015 minute; n realitate este aproape imposibil distrugerea fertilitii parazitului prin administrarea de substane caustice sau hipertone, acestea rmnnd prea puin timp n contact cu parazitul i, prin necroza de coagulare a membranei proligere pe care o produc, nepenetrnd n cavitatea veziculelor fiice sau n interiorul capsulelor proligere; de aceea trebuie ca n momentul ndeprtrii parazitului s se ia msuri de prevedere care s mpiedice scurgerea de lichid hidatic n cavitatea peritoneal; b) ndeprtarea parazitului: presupune ndeprtarea chistului n totalitatea sa, inclusiv a membranei proligere, folosind trocare speciale cu care se puncioneaz perichistul i chistul, cu aspirarea ntregului coninut hidatic i toaleta atent a cavitii restante limitate numai la perichist, pentru a nu rmne resturi de membran proliger sau vezicule fiice (se lrgete incizia cavitii chistului i se ndeprteaz tot coninutul cu lingura i cu aspiratorul); apoi se face examen atent al perichistului pentru a descoperi eventuale chisturi multiple sau comunicri cu cile biliare (dac se vd trebuie suturate cu fire n X, ns nu ntotdeauna pot fi identificate intraoperator); c) tratamentul cavitii restante hepatice (atitudinea fa de perichist): reprezint
____________________________________________________________________________________________________
106
PATOLOGIE HEPATICA
momentul delicat al operaiei, aproximativ 25% din reinterveniile dup chist hidatic operat datorndu-se complicaiilor cavitii restante (fistule biliare externe, abcese subfrenice, abcese hepatice, coleperitoneu, etc.); recurge la una din urmtoarele tehnici chirurgicale conservatoare: - drenajul extern al cavitii restante: drenajul clasic (marsupializare) favorizeaz formarea de abcese ale cavitii restante, abcese subfrenice i fistule biliare externe, motiv pentru care se prefer drenajul transomfalic imaginat i introdus de D.Burlui (realizat pe calea ligamentului rotund hepatic repermeabilizat, asigur etaneitatea circuitului, putnd fi meninut confortabil 28 zile - 3 luni, timp n care poate fi controlat diminuarea i dispariia cavitii restante prin controale periodice cu substan de contrast, ca i efectuarea de splturi endocavitare sau administrri locale de soluii antibiotice); exist i posibilitatea drenajului bipolar al cavitii restante (drenaj extern + drenaj biliar de tip Kehr cu un bra trecut dac e posibil pn la nivelul fistulei biliocavitare), eventual exteriorizat n manier Burlui; - perichistectomie parial (dezoperculare Lagrot): se rezec o parte din perichist, reducndu-se astfel volumul cavitii restante; cavitatea rezultat poate fi micorat i mai mult prin nsilarea unor fire endocavitare de apropiere cu plasarea unui tub de dren (tunelizare pe tub de dren), sau prin plombaj epiploic (n cavitile cu perete rigid) ; se prefer nchiderea etan a cavitii restante cu drenare extraperitoneal, deoarece altfel exist risc de complicaii postoperatorii reprezentate de abcese subfrenice sau ale cavitii restante i fistule biliare externe; - anastomoz perichistodigestiv: este rezervat chisturilor marginale situate n segmentele anterioare hepatice la bolnavi care nu ar suporta o intervenie mai ampl de tip radical; se realizeaz cu stomacul sau cu jejunul (pe ans n Y la Roux, sau n ); unii evit anastomoza cu stomacul, datorit riscului sngerrii cavitare ca urmare a digestiei acidopeptice a perichistului; este bine a asocia un drenaj extern temporar transomfalic al cavitii (permite efectuarea de lavaje cavitare i administrarea local de antibiotice). Atitudinea chirurgical fa de perichist depinde de urmtorii factori: - factori care determin meninerea cavitii restante: rigiditatea perichistului, secreii bilio-sangvine purulente, jena n tranzitul biliar, scleroza parenchimului hepatic nconjurtor, ciroza parahidatic; - factori ce favorizeaz suprimarea cavitii reziduale: supleea parenchimului nconjurtor, supleea perichistului, uscarea cavitii reziduale (ligatura canalelor biliare comunicante, drenajul intern sau extern al cavitii, asigurarea libertii CBP). B. Timpul biliar: Dac nu sunt semne clinice sau echografice care s indice un obstacol hidatic n CBP, intervenia chirurgical nu prevede gesturi biliare, cu excepia colecistectomiei care se efectueaz de principiu datorit patologiei veziculare frecvent asociate (90% din chisturi sunt comunicante cu cile biliare). Se recomand efectuarea consecutiv a unei
____________________________________________________________________________________________________
107
PATOLOGIE HEPATIC
colangiografii transcistice pentru punerea n eviden a unei eventuale fistule chistobiliare ignorate i vizualizarea strii cilor biliare extrahepatice. Dac sunt semne evidente de participare coledocian (icter, angiocolit, colecistit acut), timpul biliar continu cu dezobstrucia coledocian (coledocotomie, preferabil completat prin coledocoscopie care s evidenieze starea regiunii oddiene) i restabilirea unui bun flux biliodigestiv (drenaj biliar extern temporar tip Kehr, sfincterotomie oddian sau anastomoz bilio-digestiv). Endoscopia digestiv nu are indicaie n terapia chistului hidatic hepatic deoarece timpul biliar al interveniei se desfoar cu ocazia laparotomiei; s-au efectuat tentative de tratament prin chirurgie laparoscopic, dar aceast cale expune la complicaii datorit insuficienei ei, motiv pentru care a fost abandonat. B. CHISTUL HIDATIC DAT DE T.E.MULTILOCULARIS ntlnit mai ales n Elveia, Bavaria, Japonia, Coreea, Rusia, Munii Stncoi (este numit i forma tirolo-bavarez). Anatomopatologic se prezint ca un conglomerat de chisturi hepatice (asemntor unui fagure), cu coninut gelatinos i membran mai subire. Este mult mai agresiv, cu dezvoltare foarte rapid i distrucie masiv de parenchim hepatic, genernd un prognostic prost (n general deces n 5 ani de la diagnostic). Se manifest clinic prin icter mecanic, hepatomegalie dur i splenomegalie; impresioneaz meninerea nealterat ndelungat a strii generale, absena ascitei i a tulburrilor digestive. Tratamentul const n rezecie hepatic deoarece peretele hepatic nu e regulat afectat.
IV. CHISTURILE NEPARAZITARE ALE FICATULUI

Primul chist intrahepatic a fost descris n 1856 de Michel, fiind o leziune gsit cu ocazia unei necropsii. Sanfelippo n 1974 pe cazuistica Clinicii Mayo noteaz o inciden de 17 cazuri pe 10.000 operaii abdominale. Exist diferite clasificri ale chisturilor hepatice (a lui Waren i Polk, a lui Edmonson, etc.), dar cea mai utilizat este cea a lui J.P.Benhamou care clasific chisturile hepatice non-parazitare n 4 entiti distincte: 1. Chistul biliar simplu: - conine un lichid seros i este delimitat de un epiteliu biliar; - formaiunea este unic sau multipl; - nu comunic cu cile biliare i nu este ereditar; - este ntlnit cu o frecven de 5% pe examinrile echografice hepatice. 2. Polichistoza hepatic (maladia polichistic a adultului): - chisturile conin lichid seros i au un epiteliu biliar; - sunt multiple i nu comunic cu cile biliare; - boala are caracter ereditar, fiind transmis autosomal dominant;
____________________________________________________________________________________________________
108
PATOLOGIE HEPATICA
- polichistoza renal este asociat n 50% din cazuri; - n caz de apariie a durerii trebuie cutat hemoragia sau infecia la nivelul chisturilor. 3. Chistadenomul biliar: - coninutul este mucinos, peretele chistului avnd un epiteliu cubic sau cilindric; - chistul este unic i nu comunic cu cile biliare; - afeciunea nu are implicaie ereditar; - frecvent exist un risc crescut de dezvoltare a unui chistadenocarcinom sau carcinom colangiocelular. 4. Sindromul Caroli: - se caracterizeaz prin chisturi multiple; - coninutul este biliar iar epiteliul de acoperire este de asemenea biliar; - chisturile comunic cu cile biliare, de unde frecvena mare a angiocolitelor i posibila prezen de calculi n interiorul chisturilor; - asociere frecvent cu alte leziuni: ntr-una din situaii se asociaz cu fibroz hepatic congenital nsoit de hipertensiune portal i cu rinichi polichistic sau ectazie tubular precaliceal, entitate transmis autosomal recesiv; n alt situaie se asociaz cu chisturi ale cilor biliare extrahepatice, implicaia ereditar n aceast form nefiind probat; - prezint de asemenea risc de degenerare malign. Majoritatea leziunilor chistice neparazitare sunt mult vreme asimptomatice, depistarea lor i diagnosticul reprezentnd triumful explorrilor imagistice hepatice dezvoltate n ultimul deceniu. Echografia este examenul esenial al diagnosticului chisturilor hepatice, aspectul anechogen legat de coninutul lichidian al chistului contrastnd cu echogenitatea parenchimului normal. Tomografia computerizat i RMN au un interes foarte limitat n diagnosticul acestor leziuni. n cazul sindromului Caroli se poate efectua o colangio-scan-tomografie computerizat dup administrarea unei substane de contrast cu eliminare biliar, care arat o opacifiere a chisturilor. n diagnosticul paraclinic o oarecare utilitate mai pot avea: - scintigrafia hepatic: arat arii de hipocaptare sau lacune; - angiografia selectiv de trunchi celiac: arat zone avasculare, deseori cu hipervascularizaie n jurul leziunilor. Sunt utile testele pentru colestaz: se constat valori crescute ale bilirubinemiei i fosfatazei alcaline. n ariile de endemie hidatic, cum este i cazul nostru, testele serologice hidatice sunt utile pentru distincia ntre chistul hidatic i chisturile neparazitare ale ficatului. Tratamentul chisturilor neparazitare ale ficatului: 1. Tratamentul chistului biliar simplu se aplic numai chisturilor voluminoase i simptomatice, celor infectate sau n caz de hemoragie intrachistic. Tratamentul actual apeleaz de regul la metode nechirurgicale i const n puncie simpl a chistului (risc de recidiv, risc de puncionare a unui chist hidatic) sau puncie urmat de alcoolizare.
____________________________________________________________________________________________________
109
PATOLOGIE HEPATIC
Tratamentul chirurgical se rezerv cazurilor bine selectate i const n rezecia prii exteriorizate a chistului la distan de siguran de parenchimul hepatic ce nu trebuie atins. Tratamentul pe cale laparoscopic este de dat recent i de mare vog, fiind rezervat numai topografiilor chistice abordabile prin aceast metod. 2. Tratamentul polichistozei hepatice se indic numai n formele unde volumul hepatomegaliei produce compresiunea organelor de vecintate sau exist o jen dat de creterea excesiv a volumului abdominal. Tratamentul chirurgical de elecie este fenestrarea i const n realizarea a ct mai multe comunicri ntre chisturi cu rezecia ulterioar numai a domurilor chisturilor exteriorizate. Teoretic se discut indicaia transplantului hepatic, mai ales cnd s-a luat decizia transplantului renal pentru polichistoz renal, dar nu este preferabil. 3. Tratamentul chistadenomului este chirurgical i are indicaie imperativ datorit riscului real de degenerare canceroas; const n exerez complet, ca n cazul oricrei tumori benigne a ficatului. 4. Tratamentul sindromului Caroli este exclusiv chirurgical i const n exereza poriunii hepatice purttoare de chisturi (n formele circumscrise i mai ales n cele localizate la lobul stng), respectiv n transplant hepatic n formele difuze. Se contraindic sfincterotomia oddian, anastomozele biliodigestive i ERCP datorit riscului infecios.
V. TUMORI BENIGNE HEPATICE

Sunt rare n raport cu tumorile hepatice maligne primitive sau secundare, o mare parte fiind descoperite ntmpltor (incidentaloame); pentru clinician doar aproximativ jumtate din aceste tumori au relevan, necesitnd fie urmrire atent, fie sanciune teraputic imediat. n funcie de linia celular din care deriv, exist mai multe clasificri, cele mai utilizate fiind: - clasificarea Edmonson: Tumori epiteliale: Adenom hepatocitar Adenom colangiocelular Chistadenom i papilom cu celule biliare Tumori cu resturi adrenale; Tumori mezodermice: Hemangiom cavernos Hemangion capilar Hemangioendoteliom infantil Mixte; Tumori mixte: Tumori mezodermo-epiteliale Teratoame; Leziuni tumoral-like: Hiperplazie nodular focal Necroz pseudolobular anoxic Hiperplazie nodular multipl Hamartom mezenchimal; Tumori provenite din ligamentele hepatice i capsula Glisson;
____________________________________________________________________________________________________
110
PATOLOGIE HEPATICA
- clasificarea Ishak Tumori epiteliale: Hepatocelulare: Adenom hepatocelular i Goodmann: Hiperplazie nodular focal Transformare nodular; Colangiocelulare: Chist biliar Chistadenom; Tumori mezenchimale: lipom, mielolipom, angiolipom, leiomiom, hemangioendoteliom, hemangiom cavernos Tumori mixte: Hamartom Teratom benign; Tumori diverse: Suprarenal ectopic Pancreas ectopic Pseudotumori inflamatorii. CLINIC: hepatomegalie (rareori se palpeaz tumora ca atare), durere (tardiv, produs de distensia capsulei), tulburri produse de compresia organelor de vecintate. Hemoragia intratumoral sau intraperitoneal poate conduce la un tablou clinic de abdomen acut. EXPLORRI PARACLINICE: a) biologice: nu sunt specifice (excepie este uoara anemie n caz de sngerare); b) imagistice: - echografie: actual depisteaz leziuni de 1 cm diametru; difereniaz leziunile chistice de cele solide; - tomografie computerizat, cu varianta modern reprezentat de tomografia spiral cu substan de contrast (vitez mai mare, rezoluie mai bun, imagine tridimensional); - rezonana magnetic nuclear (magnetic resonance imaging): util n cazul pacienilor alergici la substanele de contrast, n leziunile focale infiltrative i n tumorile centrale (asociat angiografiei d informaii preioase despre raportul cu vena port i venele suprahepatice); - scintigrafie: cu hematii marcate (pentru diagnosticul hemangioamelor), cu sulf coloidal (pentru diferenierea adenoamelor noduli reci de hiperplazia nodular focal noduli calzi); - arteriografie: permite stabilirea anatomiei vasculare a ficatului n vederea interveniei chirurgicale i diferenierea de tumorile maligne. DIAGNOSTIC DIFERENIAL: se face cu tumorile maligne; n 90% din cazuri se face pe baza anamnezei, examenului fizic, probelor de laborator i investigaiei imagistice; pentru restul cazurilor este nevoie de puncie biopsic ghidat echografic sau computer-tomografic, sau chiar de laparoscopie diagnostic (cu posibil prelevare biopsic) sau laparotomie exploratorie. TRATAMENT: atitudinea fa de tumorile benigne s-a deplasat n ultimii ani de la un intervenionism absolut (justificat de incertitudinea diagnosticului, riscul complicaiilor i riscul de malignizare) ctre o conduit mai eclectic, cele mai multe cazuri fiind inute sub observaie clinic i imagistic, intervenia chirurgical avnd indicaii bine
____________________________________________________________________________________________________
111
PATOLOGIE HEPATIC
precizate (apariia unei simptomatologii clinice bine documentate, suspiciune de malignizare, cretere rapid n dimensiuni). Aspecte particulare important a fi reinute: - adenoamele sunt tumori rare, observate aproape exclusiv la femeile n perioada de activitate genital, prevalena lor crescnd proporional cu administrarea de CCO i cu durata acestui tratament (la brbaii tineri pot fi induse de consumul de steroizi); complicaia cea mai frecvent este hemoragia intratumoral (50%), cu formare de hematom intrahepatic sau hemoperitoneu; prezint risc de degenerare malign cu transformare carcinomatoas; echografic se prezint ca imagine hipodens care preia rapid, masiv i fugace substana de contrast; este recomandat exereza tuturor adenoamelor, n condiii de siguran oferite de echografia peroperatorie, excluzia vascular, disectorul cu ultrasunete (cavitron) i embolizarea arterial preoperatorie pentru reducia tumorilor mari; o form particular o constituie adenomatoza hepatic, care apare n special pe fondul unei glicogenoze hepatice i care poate ridica problema unui transplant hepatic; - hiperplazia nodular focal are comun cu adenomul incidena redus, frecvena apariiei la femeile n perioada de activitate genital i cteva similitudini structurale (caracter hipervascular, tumori bine delimitate de parenchim dei nencapsulate, component hepatocitar normal); nu se coreleaz cu consumul de CCO, putnd fi observat adesea i la copii sau brbai; de regul tumorile nu depesc 5 cm n diametru, se localizeaz frecvent subcapsular, iar prezena unei cicatrici centrale este considerat patognomonic; risc minim de sngerare, nu prezint risc de degenerare malign; prezint bogat component fibroas i focare de proliferare colangiolar; riscul const n mascarea unui adenom sau carcinom hepatocelular; atitudinea const n minilaparotomie cu biopsie chirurgical, iar exereza este discutabil; - hemangiomul este cea mai frecvent dintre tumorile benigne ale ficatului (40%); este mai degrab o malformaie congenital dect o tumor propriu-zis; nu exist predominan legat de sex; riscul transformrii maligne spontane este nul (poate fi ntlnit la bolnavii supui radioterapiei); poate ajunge la 20 cm diametru; n 10% din cazuri sunt hemangioame multiple; simptomatologie prezent la dimensiuni mai mari de 4 cm (durere, senzaie de plenitudine, hepatomegalie); exist riscul rupturii traumatice cu hemoperitoneu, sau al infectrii cu producere de abces; se pot asocia icter i trombocitopenie de consum; echografic apare hiperechogen, omogen, bine delimitat; angiografia i scintigrafia cu Techneiu (HIDA) au importan diagnostic, dar de elecie este RMN, care stabilete diagnosticul cu certitudine i este util n supravegherea hemangioamelor hepatice; puncia este n general contraindicat; nainte de a atribui simptomatologia dureroas unui hemangiom, clinicianul trebuie s exclud alte cauze frecvent responsabile (litiaz vezicular, ulcer gastro-duodenal, hernie hiatal sau chisturi biliare); o complicaie frecvent n hemangioamele gigante este necroza central, dar tratamentul simptomatic al durerii i urmrirea n timp pot fi suficiente; o complicaie rar este sindromul Kasabach-Merritt (sindrom fibrinolitic datorat coagulrii i fibrinolizei intratumorale, ntlnit mai ales la copii cu
____________________________________________________________________________________________________
112
PATOLOGIE HEPATICA
hemangioendotelioame); exereza chirurgical trebuie limitat la hemangioamele gigante (diametru mai mare de 10 cm), cu simptomatologie persistent sau invalidant, deoarece riscul operator este mare; metoda chirurgical de elecie o constituie enuclearea, dar se pot practica i rezecii atipice (nereglate); n unele cazuri se poate obine reducerea volumului hemangiomului prin embolizare transarterial; s-au constatat rezoluii tumorale sub tratament cu corticosterozi (2-4 mg/kgc de metilprednisolon timp de 2-4 sptmni), ciclofosfamid (10 mg/kgc/zi timp de 3-4 zile), interferon-2- (n hemangioame masive cu trombocitopenie), sau radioterapie (doze de 400-600 cGy).
VI. TUMORI MALIGNE HEPATICE

Reprezint o problem ngrijortoare din cauza incidenei mari a tumorilor metastatice i a carcinomului hepatocelular. Tumorile hepatice maligne primitive sunt reprezentate de carcinomul hepatocelular (anterior denumit hepatom malign) n 80% din cazuri, de colangiocarcinom n 15% din cazuri i de sarcoame n restul de 5%. Clasificarea Kew M.C. (1982) a tumorilor hepatice maligne primitive se face astfel: - Tumori epiteliale: Carcinom hepatocelular Colangiocarcinom Chistadenocarcinom biliar - Tumori mezenchimale: Hemangiosarcom Sarcom nedifereniat Fibrosarcom Leiomiosarcom Leiomioblastom Mezenchimom malign - Tumori mixte: Hepatoblastom Tumori hepatice mixte Carcinosarcom. Prima descoperire a cancerului hepatic a fost fcut de Rokitansky n 1855. La rndul su, Virchow scria c esuturile care gzduiesc uor metastaze (ficatul reprezint a doua localizare ca frecven a celulelor metastatice dup limfonoduli) dezvolt greu tumori primitive. Simptomatologia, investigaiile i tratamentul sunt comune. ETIOLOGIE Carcinomul hepatocelular este foarte rspndit n Asia de sud-est, Japonia i Africa de Sud (incidena ajunge la 100/105 n Mozambic). Principala legtur etiologic se face cu ciroza hepatic, deoarece s-a constatat c 75% din carcinoamele hepatice n general i 89% din carcinoamele hepatocelulare n special apar pe o ciroz preexistent, n timp ce 5-7% din ciroze ajung s se cancerizeze; dintre cirozele hepatice cancerizate cel mai
____________________________________________________________________________________________________
113
PATOLOGIE HEPATIC
des e ntlnit ciroza Lannec (etilic), ca i ciroza postnecrotic (se discut mult rolul virusului hepatitic B i C n carcinogenez); la copii doar 10% din cancerele hepatice au o ciroz n antecedente. Ali factori implicai n etiologie sunt aflatoxina, androgenii, CCO, arsenicul, clorura de vinil, tutunul, consumul sczut de proteine (kwashiorkor). Hemocromatoza poate evolua n 10% din cazuri la cancer hepatic. Carcinomul hepatocelular este de 6 ori mai frecvent la brbai dect la femei, cu incidena maxim ntre decadele 3-5 de via; colangiocarcinomul apare mai trziu, n decadele 6-7, i este cancerul cu prognosticul cel mai nefavorabil dintre toate neoplaziile ficatului (supravieuire sub 6 luni). Hepatoblastomul este tumora malign dominant a copilului pn la 5 ani, cu maximum de inciden ntre 1-2 ani; are evoluie relativ favorabil prin procentajul crescut de rezecabilitate i mortalitatea sczut postoperatorie. Metastazele hepatice au o inciden de 36% din totalul bolnavilor care decedeaz prin diverse cancere, metastazarea pulmonar fiind pe locul 2 (29%). Ordinea metastazrii hepatice a diverselor cancere a fost gsit de 73% pentru cancerul pancreatic, 50% pentru cancerul colorectal, 46% pentru cancerul gastric, 49% pentru cancerul mamar, 41% pentru cancerul pulmonar. Exist 4 ci de metastazare hepatic: - cale portal (surs reprezentat de un cancer digestiv intraabdominal); - cale limfatic (sursa poate fi i intratoracic, prin limfaticele mediastinale ajungnd n limfaticele ligamentului triunghiular stng al ficatului); - calea arterei hepatice (melanom malign); - prin contiguitate (cancer al micii curburi gastrice, etc.). MORFOPATOLOGIE: - Carcinomul hepatocelular: se prezint sub o form nodular unic, cu sau fr extensie nodular multipl, o form masiv i o form difuz; localizare n general pe lobul drept (deine 65% din parenchimul hepatic); pe seciune are culoare variabil (brun, roiatic, verzuie, n funcie de cantitatea de bil, gradul de vascularizaie i necroz). Au fost descrise o serie de variante histologice cu prognostic mai favorabil: carcinom hepatocelular ncapsulat, carcinom fibrolamelar i carcinom hepatocelular pedunculat. - Colangiocarcinomul: se dezvolt intraparenchimatos i se ntinde pe cile biliare; culoare gri-albicioas; invazie sangvin redus, necroz minim. Exist 2 categorii tumorale: hilar (se manifest cu icter) i periferic (se comport ca o tumor hepatic). - Hepatoblastomul: tumor solitar de dimensiuni mari ( 15 cm); pe seciune culoare gri cu zone gelatinoase, fr impregnare bilioas, cu vascularizaie minim. - Tumorile metastatice: frecvent se dezvolt sub capsula Glisson, proeminnd i ombilicndu-se; aspect glbui-albicios, uneori spre brun; sunt multiple i au consisten crescut; cnd sunt foarte multe seamn cu ciroza hepatic macronodular. n raport cu boala primar metastazele pot aprea sincron (n acelai timp) sau metacron (dup rezecia tumorii primare, la un timp variabil care n cazul cancerului colorectal s-a
____________________________________________________________________________________________________
114
PATOLOGIE HEPATICA
constatat a fi de 2 ani, innd cont c n momentul rezeciei tumorii primare exist deja metastaze microscopice care necesit un timp mai lung de expresie clinic). n raport cu evoluia i prognosticul lor pot fi mprite n 3 categorii: - metastaze cu evoluie lent: metastaze de tumori endocrine (gastrinom, carcinoid), cu evoluie ntins pe ani de zile; transplantul hepatic reprezint o metod curativ; - metastaze cu evoluie relativ lent: metastaze de cancer colorectal, cu evoluie ntins pe o perioad de pn la 2 ani, care poate fi lungit cu mijloacele terapeutice moderne (rezecie, chimioembolizare, alcoolizare, chimioterapie local sau sistemic); - metastaze cu evoluie rapid: metastaze de cancere digestive (altele dect cel colorectal), cancer mamar, cancer pulmonar, cancer uro-genital, etc.; prognostic extrem de rezervat (supravieuire de maxim 1 an de zile). Diseminarea tumorilor hepatice maligne se face pe 4 ci: - cretere centrifugal; - extensie parasinusoidal; - diseminare venoas: se face anterograd (spre VCI) i retrograd (spre vena port); - metastazare la distan: mai ales n limfonodulii pediculului hepatic i n plmn. Diagnosticul pozitiv se pune ca ntotdeauna pe corecta interpretare a triadei anamnez - examen clinic - examen paraclinic. TABLOU CLINIC Este destul de ters, diagnosticul fiind de obicei tardiv. n 80% din cazuri apare scdere n greutate cu slbiciune i astenie; durerea n hipocondrul drept, cu senzaie de greutate i uneori i hepatomegalie, apar doar n 1/2- 2/3 din cazuri (n caz de ruptur cu hemoragie secundar durerea poate prezenta caractere acute). Mai pot apare icter (n tumori mari i compresive), febr (clasic a fost descris ca o trstur caracteristic a cancerului hepatic, dar nu depete 1/3 din cazuri). Tumorile situate pe faa inferioar a ficatului pot da greuri, vrsturi, intoleran alimentar. Rareori apar semne de hipertensiune portal. Ascita e semn tardiv i de ru augur. n hemocromatoze apariia malignizrii poate debuta prin ameliorarea diabetului, chiar cu episoade hipoglicemice. Un element important este reprezentat de modificarea evoluiei unei ciroze care i schimb habitusul, aprnd durere, febr, decompensare parenchimatoas, n condiiile respectrii riguroase a tratamentului recomandat. n cazul cancerului metastatic cele mai comune simptome sunt durerea, ascita, icterul, anorexia, pierderea ponderal i hepatomegalia, la care se adaug simptomatologia tumorii primitive. n metastazele date de tumori carcinoide poate fi ntlnit sindromul endocrin caracteristic (flush cutanat, hipertensiune arterial, crampe abdominale, diaree). Teste de laborator: nu exist nici un test care s aib o sensibilitate mai mare de 60% (nici n asociere). Se ntlnesc urmtoarele modificri bioumorale:
____________________________________________________________________________________________________
115
PATOLOGIE HEPATIC
- fosfataza alcalin este crescut constant i destul de precoce, n timp ce bilirubina este obinuit normal; - transaminazele prezint cretere doar de ordinul sutelor; - GTP, 5-nucleotidaza, LDH sunt de asemenea crescute; - anemie, VSH crescut; - -fetoproteina prezent: este test nespecific (crete n caz de cancer hepatic primitiv sau secundar, ca i n cancerul digestiv colon, stomac, pancreas); pozitivarea sa la un bolnav cirotic poate indica apariia nodulilor canceroi; - CEA (antigen carcino - embrionic), util mai ales n urmrirea postoperatorie: este marker al eficienei oncologice a exerezei, ca i al recidivei neoplazice; - antigenul carcinogenetic fraciunea CA 19,9. Imagistic: - scintigrafie cu Tc99; - echografie: arat coninutul lichidian sau solid al formaiunii tumorale; actual poate fi efectuat i intraoperator; - CT-scanner (mai ales varianta spiral) simplu i cu substan de contrast (lipiodolul este captat selectiv de tumorile hepatice): precizeaz topografia leziunii; - angiografie (arteriografie selectiv de trunchi celiac, splenoportografie): este cea mai sensibil; - portografie computer - tomografic (computed tomographic arterial portography CTAP): mbin avantajele unei computer-tomografii spirale i ale unei portografii arteriale, fiind deosebit de util n aprecierea rezecabilitii tumorilor hepatice; - laparoscopia, eventual acompaniat de echografie cu transductor laparoscopic; - transparietocolangiografia (PTC) i colangiografia endoscopic retrograd (ERCP): utile n diagnosticul colangiocarcinomului. TRATAMENT Chirurgia ficatului este unul din domeniile n care s-au nregistrat progrese spectaculoase n ultimii ani. n urm cu 10-15 ani existau 2 alternative: rezecia sau abinerea chirurgical; astzi, multitudinea mijloacelor de investigaie (din ce n ce mai sofisticate i n acelai timp mai precise), a tehnicilor de rezecie (diversificate i rafinate), ca i rezultatele pe termen lung obinute (inclusiv prin utilizarea transplantului hepatic), permit definirea unei strategii terapeutice. Alegerea tipului de tratament depinde de stadiul tumorii, de gravitatea cirozei i de starea general a pacientului. A. Tratamentul curativ cuprinde exereza hepatic i transplantul hepatic (cu excepia ctorva sarcoame, radioterapia nu este eficace; chimioterapia are doar scop paliativ). Condiiile de rezecabilitate sunt reprezentate de lipsa metastazelor limfonodulare extrahepatice (limfonodulii din hil i ligamentul triunghiular sunt considerai deja extrahepatici), i absena distorsionrilor mari ale arhitectonicii segmentaiei hepatice (n caz de distorsionri masive este imposibil de reglat rezecia). Ideea de principiu este deci aceea a efecturii de hepatectomii reglate, care constau n exereza unuia sau mai
____________________________________________________________________________________________________
116
PATOLOGIE HEPATICA
multor segmente hepatice mpreun cu pediculul vasculo-biliar propriu. Se pot practica urmtoarele tipuri de rezecii: - tumorectomie unic sau multipl (wedge resection), n cazul leziunilor sub 5 cm, superficiale i uor accesibile; - segmentectomie, bisegmentectomie sau trisegmentectomie; - hepatectomii majore: stng (II, III, IV), dreapt (V, VI, VII, VIII), dreapt lrgit (V, VI, VII, VIII, IV). Factorul ce limiteaz hepatectomia este gradul cirozei (ciroza duce la rezecie dificil datorit vascularizaiei de neoformaie, pune probleme importante de hemostaz prin deficitul coagulant i ofer un material slab de regenerare hepatic). Cancerul hepatic se situeaz pe poziia a 3-a ca indicaie de transplant hepatic dup ciroza hepatic i insuficiena hepatic acut; pentru transplant este preferat n mod clar ciroticul (n ciroz rezecia nu este indicat). n cazul metastazelor se pot realiza rezecii n intervenii succesive, cu obinerea unei supravieuiri la 5 ani de 30-40%. Criteriile de operabilitate pentru metastazele hepatice sunt urmtoarele: controlul leziunii primare, absena altor determinri sistemice sau intraabdominale, starea general acceptabil a pacientului, topografie a leziunilor care s permit o rezecie parial hepatic. Prognosticul depinde de: stadiul tumorii primare, caracterul sincron (prognostic mai prost) sau metacron al metastazelor, numrul leziunilor (metastaze bilaterale sau mai multe de 3 nseamn prognostic prost), posibilitatea obinerii unei margini de rezecie libere, absena metastazelor extrahepatice. B. Tratamentul paliativ const n diferite procedee cu eficacitate discutabil: - alcoolizare (cu alcool absolut) sau fenolizare in situ a metastazelor multiple sub 3 cm diametru; poate fi realizat i percutan, sub ghidaj echografic; - embolizare arterial asociat sau nu cu chimioterapie local (n caz de tumor unic); propus mai ales pentru noduli tumorali mai mari de 5 cm n diametru la cirotici; - dezarterializare (secionarea unui ram arterial ce alimenteaz tumora); - chimioterapie intraarterial (se bazeaz pe principiul c vascularizaia tumorilor hepatice este predominant arterial), realizat prin cateterizarea a.gastroduodenale cu cateter conectat la o pomp plasat ntr-un buzunar subcutanat ce se rencarc la 15 zile cu citostatic; supravieuire la 5 ani n Japonia de 25-35 % (diagnostic precoce al cancerului hepatic primitiv); droguri folosite mai des sunt 5-FU, mitomicina C sau fluorodezoxiuridina (FUDR mai ales pentru tratamentul metastazelor); - chimioterapia general este dezamgitoare; - imunochimioterapie locoregional (promovat de Okuno n Japonia i N. J. Lygidakis n Europa): const n administrare de interleukin-2 (imunostimulant) timp de 5 zile n a. hepatic i 5 zile n a. splenic, urmat dup 15 zile de administrarea unui regim chimioterapic compus din mitomicin i leucovorin la care se adaug lipiodol i urografin; - criochirurgia: const n distrugerea tumorilor hepatice (mai ales metastatice) prin ngheare, utiliznd catetere speciale care sunt poziionate la nivelul tumorilor hepatice i prin care se introduce azot lichid (temperatura esuturilor coboar pn la -196C).
____________________________________________________________________________________________________
117
PATOLOGIE HEPATIC
Cazurile avansate de colangiocarcinom, care nu se mai preteaz la rezecie, pot beneficia de foraj transtumoral, cu instalarea unui stent (tutore) n scopul ameliorrii icterului. Stenturile pot fi instalate i pe cale radiologic, evitnd intervenia chirurgical acolo unde nu se pune problema unei rezecii datorit caracterului avansat al leziunilor. Dei este abia la nceput, terapia genic reprezint terapia viitorului n cancer (este singura terapie posibil etiopatogenic). BIBLIOGRAFIE: Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister: The Liver. Grays Anatomy 37th Edition, ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. D.Burlui, Monica Roca: Chistul hidatic al ficatului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. D. Burlui, M. Valeriu: Tumorile ficatului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. N. Angelescu: Abcesele ficatului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. M. Ciurea: Patologia chirurgical a ficatului. Chirurgie vol.II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Liviu Vlad: Abcesele hepatice. Chisturile neparazitare i tumorile benigne ale ficatului. Tumori hepatice maligne. Chirurgie hepatic Aspecte actuale, Casa Crii de tiin, Cluj-Napoca, 1993. P. D. Andronescu, S. Simion: Tratamentul metastazelor hepatice n cancerele colorectale, Bucureti, 1997. I. Popescu: Actualiti n chirurgia hepatic. Actualiti n chirurgie, sub redacia C.Dragomirescu i I.Popescu, Editura Celsius, Bucureti, 1998. E.Brtucu, D.Ungureanu: Abcese hepatice. Chistul hidatic. Chirurgie General, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. I.Popescu, S.Ciurea: Tumori hepatice. Chirurgie General, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. Seymour I. Schwartz: Liver. Principles of Surgery 6th Edition, McGraw-Hill Inc., New York, 1994. William C. Meyers: Neoplasms of the Liver. Sabiston Textbook of Surgery 15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997. Stephen A. Barnes, Keith D. Lillemoe: Liver Abscess and Hydatid Cyst Disease. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, New York, 1997. Seymour I. Schwartz: Cysts and Benign Tumors. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, New York, 1997. Masatoshi Makuuchi, Seiji Kawasaki: Hepatocellular Carcinoma. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, New York, 1997. Adrian Savage, Ronald A. Malt, Patricia L. Hibberd, Robert H. Rubin: The Liver. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994.
____________________________________________________________________________________________________
118
PATOLOGIE BILIARA
PATOLOGIA CHIRURGICAL A CILOR BILIARE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A CILOR BILIARE
Bila, produsul de secreie extern a ficatului, este condus din lobulii hepatici n duoden prin cile biliare, mprite topografic n ci biliare intrahepatice i ci biliare extrahepatice. Cile biliare intrahepatice sunt reprezentate de: canalicule intralobulare fr perete propriu (capilare biliare) colangiole (spre periferia lobulului clasic; au perei proprii) canalicule interlobulare canalicule biliare canal hepatic drept i canal hepatic stng, care prin unire la nivelul hilului formeaz ductul hepatic comun.
vena hepatic dreapt ven sublobular ven centrolobular sinusoide triad portal vene sublobulare
sinusoide ven centrolobular triad portal triad portal
capsula fibroas perivascular Glisson
artera hepatic proprie vena port hepatic ductul hepatic comun
Cile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliar principal (canal hepatic comun i canal coledoc) i din calea biliar accesorie (vezicula biliar i canalul cistic).
duct cistic
pliu poriune spiral neted
ducte hepatice drept stng duct hepatic comun orificii glandulare
infundibul (punga Hartmann) corp
gt
VB
coledoc (duct biliar comun)
fund
duoden II (descendent) ampula hepatopancreatic (Vater) papila duodenal mare (Vater) duct pancreatic CILE BILIARE EXTRAHEPATICE
____________________________________________________________________________________________________
119
PATOLOGIE BILIAR
Partea iniial a cilor biliare extrahepatice este situat n recesul hepatorenal Rex-Morrison (reces subhepatic delimitat n sus de faa visceral a ficatului iar n jos de duoden, colon i mezocolon transvers, rinichi i glanda suprarenal dreapt, reprezentnd o important rspntie a etajului supramezocolic: comunic cu bursa omental, cu anul paracolic drept i cu spaiul previsceral, direcii n care se pot propaga coleciile patologice ale recesului). Vezicula biliar este situat n fosa veziculei biliare de pe faa visceral a ficatului. La adult are o lungime medie de 8-10 cm i o capacitate de cca 40 ml. Prezint un fund (depete cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiecteaz pe peretele anterior al abdomenului la locul unde marginea lateral a m.drept abdominal ntlnete cartilajul coastei a IX-a), un corp (ader de patul hepatic printr-un strat de esut conjunctiv lax care permite decolarea n colecistectomii i e strbtut de vene numite vene porte accesorii) i un col (infundibul sau pung Hartmann, care se continu cu canalul cistic). n unghiul dintre col i corp, cu deschiderea spre stnga, se gsete deseori un ganglion limfatic (Mascagni), situat n imediata vecintate a arterei cistice. Vezicula, dei are o capacitate mult mai mic dect bila secretat continuu de ficat, o poate stoca datorit a 2 faculti: elasticitatea i plasticitatea pereilor i capacitatea de resorbie selectiv urmat de concentrare. Canalul cistic se ntinde de la colul vezicii pn la unirea cu ductul hepatic comun, jonciune prin care se formeaz coledocul; are lungime de 3-4 cm i este situat n hilul i pediculul hepatic. Are raporturi posterioare cu vena port, iar pe partea stng este ncruciat de artera cistic care n majoritatea cazurilor provine din artera hepatic dreapt (uneori poate proveni din a.hepatic proprie, a.hepatic stng, a.gastroduodenal, a.hepatic comun, a.mezenteric superioar sau poate fi dubl). Triunghiul anatomic mrginit superior de artera cistic i pe laturi de canalele cistic i hepatic comun se numete triunghi cistic (Calot, Budde).
variante ale dispoziiei canalului cistic

unire joas cu ductul hepatic comun aderent la ductul hepatic comun unire nalt
cistic absent sau foarte scurt
cistic anterior spiral cu fuziune pe stnga
cistic posterior spiral cu fuziune pe dreapta
care fuzioneaz cu ductul hepatic comun
care fuzioneaz cu cisticul
ducte hepatice accesorii (aberante)

care fuzioneaz cu vezicula biliar
care fuzioneaz cu coledocul
dou ducte hepatice accesorii
variante ale dispoziiei arterei cistice
____________________________________________________________________________________________________
120
PATOLOGIE BILIARA
Calea biliar principal, format din canalul hepatic comun i canalul coledoc, are o lungime medie de 8-15 cm i un calibru de 5-8 mm. Canalul hepatic comun are n medie 2-3 cm lungime i este situat anterior de vena port i la dreapta arterei hepatice proprii. Canalul coledoc prezint din punct de vedere topografic 4 poriuni: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic i intraparietal duodenal (ridic la nivelul mucoasei peretelui postero-medial al prii descendente a duodenului plica longitudinal). Normal deschiderea n duodenul descendent se afl la unirea 2/3 superioare cu 1/3 inferioar (la aproximativ 10 cm de pilor). n mod obinuit, coledocul fuzioneaz n peretele duodenului cu ductul pancreatic, formnd ampula hepatopancreatic Vater ce se deschide la nivelul papilei (carunculei) duodenale mari. Sistemul sfincterian de la nivelul prii terminale a coledocului, ductului pancreatic i ampulei a fost descris sub denumirea de sfincterul Oddi; spasmul sau hipotonia sistemului sfincterian st la baza dischineziilor biliare; fibrele musculare din structura sfincterului oddian sunt disociate de glande ramificate ce conin esut conjunctiv i vase, pe seama lor dezvoltndu-se esutul de scleroz n oditele stenozante.
ombilic (ridicat) artere hepatice dreapt, medie i stng artera cistic artere toracice interne ligamente falciform i rotund cu artere artere gastrice scurte artere intercostale
variante arteriale: 1=hepatica dr.sau comun 2=hepatica stng 3=hepatica dreapt 4=cistica anastomoze arteriale: 5=frenica inferioar gastrica stng 6=hepatica dr. stg. a. frenic inferioar a.gastroduodenal artera hepatic comun a.pancreaticoduodenal postero-superioar a.pancreaticoduodenal antero-superioar artera gastric dreapt artera gastroepiploic dreapt a.pancreaticoduodenal inferioar artere epiploice arc arterial epiploic a.gastroepiploic stng artera gastrica stng trunchi celiac artera splenic a.pancreatic dorsal a.mezenteric superioar a.pancreatic inferioar
variante ale irigaiei arteriale a ficatului i veziculei biliare
Arterele cii biliare principale provin din a.cistic, a.hepatic proprie, a.gastroduodenal i a.retroduodenal, formnd un plex arterial pericoledocian; venele CBP formeaz i ele un plex pericoledocian care dreneaz n vena port sau n afluenii si. Limfaticele sunt tributare limfonodulilor hepatici i pilorici. Artera piloric coboar la stnga CBP i naintea arterei hepatice (din care ia natere) pn la duoden, n timp ce vena piloric urmeaz acelai drum pentru a se vrsa n vena port.
____________________________________________________________________________________________________
121
PATOLOGIE BILIAR
Funcia complex a cilor biliare extrahepatice este reglat pe cale nervoas i umoral. Simpaticul crete tonusul sfincterului coledocian, n timp ce parasimpaticul vagal l inhib; n acelai timp, musculatura veziculei biliare este stimulat de fibrele vagale. Grsimile induc n intestinul subire producerea de colecistokinin care pe cale sanguin stimuleaz contracia veziculei biliare. Albumina de ou i sulfatul de magneziu produc iniial contracia sfincterului coledocian, iar dup 4-5 minute relaxarea lui cu contracia veziculei biliare. Morfina determin spasmul sfincterului coledocian, care poate fi suprimat temporar prin nitroglicerin sau nitrit de amil. Normal ficatul secret 1000-1500 ml bil / 24 ore; n perioadele interdigestive sfincterul Oddi este nchis, bila A (secretat de ficat) concentrndu-se n vezicula biliar prin reabsorbia apei i devenind astfel bil B; n cazul administrrii unui prnz colecistokinetic Boyden se evacueaz mai nti bila A de pe coledoc, apoi bila B din colecist (fora motrice principal), dup care apare bila C (bil recent fabricat de ficat). n morfofiziologia complexului bilio-pancreatico-duodenal au mai fost prezentate urmtoarele aspecte de interes: - un posibil sfincter descris de Mirizzi, situat la nivelul hepaticului comun, care n perioadele interdigestive mpiedic refluxul bilei coledociene n arborele biliar superior; - un sfincter coledocian descris de Boyden, situat la nivelul coledocului retropancreatic i intraparietal; s-a demonstrat existena a 3 etaje sfincteriene, ealonate pe vertical, att pentru coledoc ct i pentru wirsung (sfincterele coledociene se ntind practic pe 15-20 mm); - complexul aparat sfincterian i valvular existent n regiunea coledoco-wirsungianoduodenal are rolul de a dirija secreiile spre duoden i de a mpiedica refluxul duodenobiliar i duodenopancreatic; - canalul cistic are form de S culcat, formnd mpreun cu infundibulul vezicular i zona cervical sifonul vezicular; - n lumenul cisticului se gsesc o serie de valve spiralate ce formeaz sfincterul lui Heister; - sfincterul Ltkens, situat la nivelul canalului cistic n baza plicii spirale (numit de unii autori sfincter al colului vezicii); musculatura cervicocistic posed activitate de tip sfincterian, existnd interrelaii strnse ntre aceast zon i zona sfincterian oddian (splanhnicul excit ambele zone); - sfinctere duodenale funcionale: mediobulbar (Albot), medioduodenal (BusiKapandji), al genunchiului inferior (Ochsner) i al poriunii a treia duodenale (AlbotKapandji). n concluzie, se poate afirma c hidrodinamica biliopancreatic este guvernat de urmtoarele compartimente anatomofuncionale: secreia biliar i pancreatic, tonusul canalar, jocul sfincterian i presiunile duodenale.
II. LITIAZA VEZICULAR

Reprezint o stare patologic produs de prezena calculilor n interiorul colecistului;
____________________________________________________________________________________________________
122
PATOLOGIE BILIARA
este mult mai frecvent la sexul feminin i afecteaz toate vrstele. Este cea mai frecvent dintre afeciunile cilor biliare, aprnd cu inciden mai mare n rile dezvoltate industrial (Occident). Existena calculilor n vezicula biliar (colecist locuit) nu nseamn neaprat i colecistit litiazic: exist vezicule biliare locuite de calculi care sunt clinic asimptomatice, descoperite cu ocazia unei echografii sau intervenii chirurgicale cu alt viz, din care 90% continu s rmn asimptomatice n timp. ANATOMIE PATOLOGIC Prezena calculilor n colecist atrage dup sine modificri ale pereilor si, cu att mai pronunate cu ct litiaza este mai veche: - colecistit cronic litiazic: perete suplu sau uor ngroat, seroas neted fr aderene; mucoasa este uor inflamat, uneori cu ulceraii la zona de contact cu calculii ce vor constitui poarta de intrare a infeciei n peretele colecistului; infeciile mici i repetate vor stimula producerea de esut fibros n grosimea peretelui i apariia aderenelor pericolecistice; - colecistit cronic scleroatrofic: proliferarea esutului fibros duce la ngroarea pereilor colecistului cu retractarea lor total pn la mulare pe coninutul litiazic, cu dispariie cvasitotal a lumenului; risc de migrare a calculilor n CBP i de constituire a fistulelor biliare interne; - colecistit cronic sclero - hipertrofic: vezicul mare, cu perei infiltrai sclerolipomatos, coninnd calculi i bil de staz; pericolecistita este intens. n cazul absenei calculilor pateni (forme alitiazice) se pot distinge mai adesea: - vezicula frag: conine achene de colesterol aderente la perei; poate fi sau nu locuit de calculi; - vezicula de porelan: impregnare calcar a pereilor colecistului. ETIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE Odat constituit, calculul biliar reprezint o structur de sine stttoare ireversibil care poate rmne staionar sau poate crete n dimensiuni; nu mai poate dispare dect prin eliminare pe cile naturale (n caz de microlitiaz posibil eliminare prin fecale = tamisaj = cea mai veche metod de diagnostic), printr-o fistul colecisto-digestiv (cu apariie frecvent a ileusului biliar, cel mai adesea datorit blocrii calculului n valvula ileocecal) sau prin ndeprtare chirurgical. Pe seciune calculul prezint 3 poriuni: - nucleu coninnd uneori corpi strini (celule descuamate, etc.); - corp format din straturi depuse prin apoziii succesive; - coaj cu culoare diferit funcie de compoziia chimic a calculului. Din studiul mecanismelor litogenezei s-a putut deduce c, dup compoziia lor, calculii sunt de 4 feluri:
____________________________________________________________________________________________________
123
PATOLOGIE BILIAR
- calculi de colesterin: culoare galben, aspect muriform; pe locul 2 ca frecven n zona noastr geografic; - calculi pigmentari: mici, negri, spiculiformi; apar aproape exclusiv la pacienii cu icter hemolitic; - calculi micti (cel mai des ntlnii): culoare maronie, forme variate (sferici, ovali, piramidali); - calculi de bilirubinat de calciu: culoare alb-sidefie, form rotund; reprezint singura form radioopac (ceilali sunt radiotranspareni, neputnd fi descoperii prin radiografie simpl de hipocondru drept). Ca mecanisme de apariie sunt implicate staza ( infecie), alcalinizarea bilei (pH-ul vezicular normal este 6, bila acid prevenind precipitarea calculilor) i alterarea compoziiei bilei n lipide i lipopigmeni (hipersecreie de colesterol, creterea raportului colesterol / lecitin de la 1 la 2, hipersecreie de mucin, creterea proporiei de sruri biliare hidrofobe). Se poate vorbi i despre un teren favorabil i chiar ereditar predispozant pentru apariia litiazei biliare: maladii cu hipercolesterolemie (obezitate, ateroscleroz, gut, hipotiroidii, diabet, etc.), sedentarism, sarcin, anemii hemolitice (favorizeaz apariia calculilor pigmentari). Litogeneza trece prin 3 etape: stricarea raportului dintre srurile biliare, lecitin i colesterol etapa I, nuclearea microcristalelor sub influena unor ageni nucleani (pigmeni biliari, proteine strine, exces de mucus, bacterii, malformaii ale veziculei biliare) etapa a II-a, respectiv perioada de cretere a calculilor etapa a III-a. Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii: - pn la 3 mm diametru vorbim de microlitiaz (se mai numete i litiaz malign, datorit complicaiilor frecvente pe care le d): sunt calculi care pot strbate cisticul i defileul oddian chiar fr colici, eliminndu-se n duoden; - calculi mici (diametru de 3-5 mm): pot pasa cisticul, producnd ns dilatarea lui; strbat mai dificil papila, existnd riscul inclavrii lor; - calculi mijlocii (5-20 mm): se inclaveaz n infundibulul veziculei biliare, producnd hidrocolecistul; - calculi mari (diametru peste 20 mm): prin propria greutate produc ulceraii de decubit ale mucoasei colecistului, favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule biliare interne. TABLOU CLINIC Se descriu 3 perioade evolutive: a) Perioada latent (asimptomatic): este lipsit de colici sau alte complicaii evolutive (60% din litiazici rmn fr acuze toat viaa, reprezentnd purttorii de calculi); atitudinea modern afirm c n principiu litiaza asimptomatic nu se opereaz (dac ns cu ocazia unei intervenii cu alt viz constai c n cmpul operator exist i un colecist locuit se recomand rezolvarea concomitent a litiazei veziculare, evitnd transformarea evolutiv ulterioar favorizat chiar de intervenia n sine). b) Perioada manifest: se traduce prin existena unui sindrom dispeptic biliar i, cel mai
____________________________________________________________________________________________________
124
PATOLOGIE BILIARA
important, a colicii biliare (durere paroxistic), element fundamental care susine indicaia de intervenie chirurgical; apare de obicei n cursul serii i nopii, dup un prnz bogat n lipide; bolnavul este anxios, imobil, nu suport atingerea hipocondrului drept, nu adopt poziii antalgice (ulcerosul adopt cel mai adesea poziia n coco de puc, apsnd epigastrul cu pumnii), semnul lui Murphy este prezent; durerea are sediul n hipocondru sau mai adesea n epigastru subxifoidian i iradiaz interscapulohumeral drept; durata colicii este variabil de la 30 minute pn la cteva zile. c) Perioada complicaiilor: survine de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung, ns uneori debutul suferinei se poate face chiar cu o complicaie major; exist 3 categorii de complicaii: - complicaii mecanice: hidrocolecist, migrarea calculilor n coledoc (cu icter, hepatit colestatic, ciroz biliar secundar, pancreatit biliar acut sau cronic, papiloodit stenozant), fistule biliare interne (biliobiliare i biliodigestive, cu posibil ileus biliar) sau externe; - complicaii inflamator-infecioase: colecistit acut, colangit, peritonit localizat (plastron colecistic, abces colecistic) sau generalizat, pancreatit acut, stare septic, etc.; - complicaii degenerative: neoplasm vezicular. Examenul obiectiv este de obicei srac n date: - semnul Murphy (durere la palparea n inspir a hipocondrului drept): prezent n complicaiile acute; - palparea veziculei biliare n hidrocolecist sau piocolecist; - palparea plastronului subcostal n colecistita acut; - apariia icterului n obstrucia coledocului prin calcul migrat sau prin compresie extrinsec (sindrom Mirizzi). EXPLORRI PARACLINICE: - radiografia simpl de hipocondru drept arat numai calculii radioopaci; n caz de opacitate suspect (proiectat pe imaginea de fa n aria colecistic) trebuie fcut i imaginea de profil pentru a elimina litiaza calculi radioopaci renal (imaginea calcar trebuie s fie anterior de coloana vertebral pentru a putea afirma litiaza biliar); - explorarea radiologic a arborelui biliar prin colecistografie pe cale oral sau calculi radiotranspareni colangiocolecistografie intravenoas are astzi indicaii limitate (permite vizualizarea funciei colecistului; nu se practic n caz de colecistit acut); - echografia este astzi explorarea cea mai uzual n patologia biliar datorit urmtoa____________________________________________________________________________________________________
125
PATOLOGIE BILIAR
relor considerente: este metod neinvaziv, este bine tolerat (nu exist inconvenientul iradierii sau al iodismelor, poate fi efectuat grup echogen vezii n plin puseu al colecistitei acute cular cu con de repetndu-se de cte ori este nevoie), este umbr posterior practicabil i la bolnavii cu bilirubinemia peste 3 mg%, permite stabilirea algoritmului mijloacelor diagnostice la bolnavii icterici (ci biliare nedilatate icter posibil medical; ci biliare intrahepatice dilatate se indic colangiografie transparietohepatic; CBP dilatat se indic ERCP), exploreaz concomitent i alte organe abdominale i depisteaz i alte leziuni ce ar putea fi implicate n suferina biliar (chist hidatic hepatic, ciroz hepatic, pancreatit cronic sau chiar acut, litiaz pancreatic, cancer de cap pancreatic, etc.); limitele echografiei constau n lipsa de precizie a explorrii CBP (mai ales a coledocului retroduodenal); - colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) realizat cu ajutorul unui duodenoscop cu vedere lateral, ce poate fi urmat de coledocoscopie endoscopic (realizat cu ajutorul coledoscopului de 3-5 mm angajat n coledoc dup efectuarea unei sfincterotomii retrograde endoscopice) sau echoendoscopie (transductor echografic de folosin endoscopic); - colangiografia transhepatic percutan (PTC), realizat cu ace de puncie atraumatice Chiba (diametru de 0,7 mm); - n cazul optrii pentru metoda laparoscopic de tratament se efectueaz de principiu o endoscopie digestiv superioar pentru excluderea unei suferine ulceroase, iar n prezena unei suspiciuni de suferin colonic se efectueaz colonoscopie; - tomodensitometria poate fi indicat doar n cazul suspectrii de litiaz intrahepatic sau al angiocolitei complicate cu abces hepatic; - tubajul duodenal se poate justifica doar pentru bilicultur, dar poate induce colic deoarece folosete substane colecistokinetice (actual folosit doar n caz de suspiciune de infestare cu Giardia); prin centrifugare se obine sedimentul n care se poate cerceta citologia, prezena microcristalelor de colesterin sau bilirubinat de calciu, prezena excesului de leucocite i de epitelii biliare (semne de inflamaie); - scintigrafia hepatobiliar (indicaie de excepie): se utilizeaz ca radioizotop 99mTc iminodiacetic acid (HIDA), care este preluat de hepatocit i secretat n bil. Protocol de explorare a cilor biliare:
Preoperator ANICTERIC - echografie - colangiocolecistografie - tubaj duodenal, - colangiografie transvezicular sau transcistic. ICTERIC - echografie - colangiografie endoscopic (ERCP) sau transparietohepatic (PTC) - coledocoscopie endoscopic, - colangiografie transvezicular sau transcistic - coledocotomie - coledocoscopie - manometrie, debitmetrie.
Intraoperator
____________________________________________________________________________________________________
126
PATOLOGIE BILIARA
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu: A. Afeciuni toracice (nevralgie-pleurodinie; afeciuni costale, pulmonare, pleurale). B. Afeciuni abdominale: - de cauz medical: hepatite virale, gom hepatic, tezaurismoze, intoxicaii cronice cu Pb sau alte metale grele, diverticulit sau boli inflamatorii colonice, tbc abdominal, colic ovulatorie (Mittelschmertz), criz tabetic abdominal, zona zoster, etc.; - de cauz chirurgical: 1. Criza de penetraie ulceroas: sindrom dureros cu mic i mare periodicitate n antecedente, apariie dup alimentaie bogat n condimente i alimente acide, durerile iradiaz paravertebral stng i se atenueaz la ingerare de alcaline, poziie antalgic; echografia i endoscopia traneaz diagnosticul. 2. Colica renoureteral dreapt: prezena tulburrilor micionale (polakidisurie) i modificrilor de sediment urinar (hematurie, cristalurie); echografia i radiografia simpl pot detecta calculii renali. 3. Colica apendicular: greu de recunoscut n formele subhepatice; dac tabloul clinic nu cedeaz la antispastice i antialgice obinuite este de preferat o laparotomie unei perforaii apendiculare. 4. Pancreatita acut: nsoete de cele mai multe ori suferina biliar i rareori apare independent de aceasta; momentul declanator este acelai (prnz copios bogat n lipide), dar durerea iradiaz n bar i exist contrast ntre intensitatea acuzelor subiective (plus alterarea strii generale) i srcia semnelor obiective; determinarea amilazei i lipazei n ser i urin traneaz diagnosticul. 5. Afeciuni hepatice: abces hepatic, formaiuni chistice hepatice, tumori hepatice, etc.. TRATAMENTUL LITIAZEI VEZICULARE 1. Tratament medical: ineficient n combaterea cauzei, este numai un tratament simptomatic premergtor interveniei chirurgicale (dup stabilirea indicaiei). 2. Metode conservatoare (tentate numai n caz de refuz al operaiei): - litoliza (disoluia chimic) presupune dizolvarea chimic a calculului, printr-un tratament cu o durat de 6-18 luni cu acid chenodezoxicolic (15 mg/kgc/zi) sau acid ursodezoxicolic (8-10 mg/kgc/zi); un bolnav din trei face un sindrom diareic acut i persistent care necesit uneori suprimarea terapiei; a fost observat o cretere a activitii serice a transaminazelor, traducnd hepatotoxicitatea preparatului; condiii de selecie a pacienilor: calculi radiotranspareni de colesterin, absena complicaiilor acute infecioase, prezena unei funcii veziculare normale, prezena a maxim 3-5 calculi cu diametrul de maxim 2 cm; indicaia acestui tratament decurge din contraindicaiile tratamentului chirurgical sau din refuzul bolnavului pentru operaie; rezultate pozitive numai n 30% din cazuri, recidive n 80% din cazuri (colecistul este pe loc, condiiile metabolice sunt aceleai); - litotriia extracorporeal const n proiectarea unui fascicul de ultrasunete pe vezicula biliar n scopul sfrmrii calculilor (dificultate mare deoarece, spre deosebire de rinichi, vezicula biliar se mic odat cu diafragmul); necesit completare cu litoliz sau papilosfincterotomie endoscopic pentru a facilita eliminarea fragmentelor rezultate;
____________________________________________________________________________________________________
127
PATOLOGIE BILIAR
condiii de efectuare: colecist cu funcie normal i opacifiere la colecistografia oral, cistic liber nestenozat, calculi mai mici de 3 cm, maxim 3 calculi, excluderea unei colecistite acute, angiocolite, pancreatite sau hepatite, ca i a litiazei coledociene; inconvenient: las pe loc rezervorul vezicular permind recidiva litiazic (survine n cel puin 25% din cazuri, n medie la 2 ani), iar fragmentele rezultate se pot inclava n cistic sau CBP; eficacitatea metodei se afirm pe obinerea de fragmente calculoase mai mici de 5 mm n diametru; - litotriia i litoextracia percutan (colecistolitotomie percutan): se abordeaz colecistul pe cale transhepatic sub ghidaj radiologic sau echografic, se dezintegreaz calculul folosind ultrasunetele, undele electrohidraulice sau laserul, se extrag fragmentele i se instaleaz un drenaj extern temporar al colecistului (colecistostomie temporar, timp de 48 de ore); dezavantaj: las colecistul pe loc; - litotriia i litoextracia endoscopic (metod nc n curs de perfectare): iniial folosit la ndeprtarea calculilor coledocieni, tehnica endoscopic tinde n ultimii ani s abordeze i rezervorul vezicular n scopul fragmentrii i extragerii calculilor; se ncepe cu cateterizarea coledocului i efectuarea unei colangiopancreatografii retrograde endoscopice (ERCP) care vizualizeaz rezervorul vezicular i calculii, practicndu-se apoi sfincterotomia endoscopic oddian urmat de angajarea coledocoscopului cu diametrul de 3-5 mm (baby-scope), cu vizualizarea i dilatarea progresiv a cisticului pn se reuete trecerea sondei de litotriie mecanic, ultrasonic sau cu laser; se realizeaz distrucia calculilor i ndeprtarea fragmentelor, intervenia terminndu-se prin asigurarea unui drenaj transcistic al veziculei biliare, drenaj care este exteriorizat prin cistic n coledoc i apoi n duoden i stomac, fiind scos nazal. Metodele neablative de tratament al litiazei veziculare se pot indica doar n litiazele necomplicate la bolnavi cu risc biologic maxim; aceste metode nu sunt lipsite de riscuri, au o mare rat a insucceselor i reclam deseori repetri ale procedurii; mai mult, las pe loc colecistul (fabrica de calculi), predispunnd la recidive. 3. Tratamentul de elecie al litiazei veziculare l reprezint colecistectomia; extragerea exclusiv a calculilor cu lsarea colecistului pe loc (colecistendeza) este o intervenie abandonat din cauza recidivelor numeroase. Indicaia absolut se pune pe existena colicii biliare. Contraindicaiile sunt legate de tarele organice asociate i de imposibilitatea de a le compensa. Momentul operator optim este la rece, adic n afara oricror complicaii; rezultatele postoperatorii sunt bune, iar mortalitatea mic (0,3%). Tratamentul chirurgical se adreseaz colecistitei cronice litiazice (litiaza vezicular necomplicat manifestat prin dureri) i litiazei veziculare complicate. n Romnia exist punctul de vedere c orice litiaz vezicular, chiar i cea silenioas, trebuie tratat radical, evitnd astfel complicaiile veziculare cu risc crescut pentru bolnav (mortalitatea ajunge la 5% n prezenta complicaiilor). Modaliti de efectuare a colecistectomiei:
____________________________________________________________________________________________________
128
PATOLOGIE BILIARA
a) Pe cale clasic (colecistectomie tradiional, open cholecystectomy, colecistectomie ciel ouvert): abord prin laparotomie subcostal (incizie Kocher) sau xifo-ombilical; permite explorarea direct intraoperatorie, vizual, palpatorie, colangiografic i instrumental a CBP; modern exist i posibilitatea efecturii de echografie intraoperatorie. Actual practicat doar n caz de contraindicaii pentru colecistectomia laparoscopic sau n caz de conversie a unei colecistectomii laparoscopice (n caz de sngerare necontrolabil, etc.). Colecistectomia poate fi executat n manier retrograd (de la cistic spre fundul colecistului, cu ligatura primar a cisticului i arterei cistice; metod elegant i nesngernd, posibil de executat n cazul unui trigon Calot uor accesibil), anterograd (de la fundul colecistului spre cistic, n caz de pericolecistit intens cu nesiguran n disecia CBP; prezint riscul mobilizrii de calculi spre CBP) sau bipolar (se ncepe prin pensarea elementelor pediculului cistic pentru a mpiedica migrarea calculilor n cursul manevrelor ulterioare, dup care se trece la abordul anterograd cu degajarea colecistului dinspre fund spre sectorul cervicocistic). Posibile complicaii intra- i postoperatorii (leziuni ale CBP, leziuni ale arterei hepatice drepte, ignorarea unor canale biliare aberante din patul hepatic al colecistului, derapri ale ligaturilor de pe arter sau de pe cistic): survin n 0,5-1% din cazuri. b) Colecistectomia laparoscopic (coelioscopic): efectuat pentru prima dat n 1987 la Lyon, reprezint cea mai modern metod de extirpare a colecistului; ncepe cu crearea unei camere de lucru prin realizarea unui pneumoperitoneu rezultat din insuflarea intraperitoneal a 3-6 litri de CO2 (crearea unei presiuni intraperitoneale de 10-15 mmHg), urmat de introducerea a 4 canule (exist 2 maniere de introducere a trocarelor: american - folosit i de noi - i francez) prin care se manevreaz de la distan, sub control video, pensele, foarfecile, electrocauterul i celelalte instrumente folosite. Rezultatele postoperatorii sunt excelente: reluarea alimentrii la 24 ore, externare la 48 ore, rencadrarea n munc dup 2-3 sptmni; acuze dureroase minime, rezultate cosmetice deosebit de apreciate de paciente, risc practic absent pentru supuraie parietal, eventraie, risc sczut de aderene postoperatorii, cost redus al spitalizrii. Contraindicaii absolute: insuficiena cardiac grav, insuficiena respiratorie, ascita, sarcina (starea pacientului trebuie s permit realizarea unui pneumoperitoneu). Contraindicaii maniera american de plasare a trocarelor (Zucker, relative: intervenii chirurgicale anterioare Reddic, etc.): 1 = trocar din regiunea ombilical , 2 = n sfera abdominal (proces aderenial cu trocar de pe linia axilar anterioar (la 2 laturi de deget risc de leziuni la introducerea oarb a sub rebord), 3 = trocar de pe linia medioclavicular primului trocar), colecistita acut; (la 2 laturi de deget sub rebord), 4 = trocar plasat la obezitatea avansat nu mai reprezint o civa cm sub apendicele xifoid puin spre stnga contraindicaie. Ca variant exist i tehnica gasless sau a laparoliftului, n care camera de lucru peritoneal este obinut
____________________________________________________________________________________________________
129
PATOLOGIE BILIAR
prin introducerea primar a unui ridictor parietal, iar nu prin tehnica pneumoperitoneului. Posibile complicaii intra- i postoperatorii (leziuni ale CBP, abcese subhepatice, fistule biliare cistice, hemoragii intraoperatorii, rare supuraii ale plgii parietale prin care se extrage colecistul obinuit cea supraombilical): survin n 0,3-4% din cazuri. Este important de reinut c n 4-8% din cazuri colecistectomia pe cale laparoscopic nu poate fi ntreprins din motive obiective, impunnd conversia n laparotomie cu execuie pe cale clasic a colecistectomiei. c) Minilaparotomie: incizie subcostal dreapt minim (4-5 cm), urmat de introducerea unui specul vaginal prin care se practic colecistectomia; s-a renunat la ea, deoarece combin dezavantajele celor 2 metode anterioare. 4. Colecistostomia const n realizarea unui drenaj extern temporar al colecistului, cu extragerea calculilor atunci cnd este posibil; este o metod rapid cu agresivitate redus, utilizat n situaii de gravitate excepional (colecistite acute grave) care survin la bolnavi cu teren biologic alterat; dup 3-4 luni se poate recurge la colecistectomie, n condiiile unui bolnav redresat biologic i n afara complicaiilor septice veziculare; colecistostomia poate fi realizat pe cale radiologic, echografic, chirurgical sau laparoscopic, posibil sub anestezie local (n primele 3 cazuri, n situaii extrem de grave). COMPLICAII EVOLUTIVE ALE LITIAZEI VEZICULARE A. Complicaii mecanice: 1. Hidrocolecistul (hidropsul vezicular): reprezint cea mai frecvent complicaie mecanic a litiazei veziculare i este produs de inclavarea calculilor mijlocii n infundibul, cu excluderea colecistului din parcursul biliar. Bila blocat n colecist se decoloreaz prin resorbia pigmenilor biliari, iar mucoasa vezicular stimulat de staz secret mucus, rezultnd astfel o bil incolor (bil alb). Colecistul crete progresiv n volum, prezentnd perei transparenti, albicioi, n tensiune; fundul veziculei biliare poate ajunge n fosa iliac dreapt. Tabloul clinic este foarte caracteristic, dup o colic biliar prelungit palpndu-se n hipocondrul drept formaiunea tumoral descris, dureroas la palpare i mobil cu respiraia. Colecist exclus radiologic, echografic colecist destins cu calcul inclavat. Evoluia se face spre remitere spontan (dac spasmul i edemul de la locul inclavrii cedeaz, calculul poate recdea n cavitatea colecistului vezicul n acordeon) sau cel mai adesea spre suprainfectare cu transformare n hidropiocolecist sau piocolecist; exist i situaii de obstacol cronic n zona cervicocistic cnd, n absena infeciei, apare aa-numitul mucocel vezicular (au loc procese de resorbie concomitent cu hipersecreie de mucus, rezultnd o peltea cel mai frecvent alb); excepional poate evolua la formare de fistul intern sau la perforaie cu coleperitoneu. Tratamentul de elecie este colecistectomia, posibil i laparoscopic (dup evacuarea veziculei prin puncie videoghidat).
____________________________________________________________________________________________________
130
PATOLOGIE BILIARA
2. Migrarea calculilor n CBP: calculii mici pot progresa cu dificultate prin cistic (colici repetate, subintrante, care determin dilatarea cisticului cistic violat), dar se pot inclava n papil ducnd la apariia sindromului coledocian (durere, febr, icter) fie i minor. Tratamentul chirurgical este complex, necesitnd i ndeprtarea calculilor din CBP. 3. Fistulele biliare interne (sunt cele mai rare complicaii ale litiazei veziculare) (N.B. fistula = comunicare anormal ntre 2 organe cavitare sau ntre un organ cavitar i exteriorul organismului): a) Fistule bilio-digestive: se produc de obicei ntre colecist i duoden, sau ntre colecist i colon; punctul de plecare este reprezentat de ulceraiile de decubit de la nivelul mucoasei fundului colecistului, urmate de perforarea n duoden sau colon favorizat de pericolecistita prealabil care solidarizeaz organele respective; dac calculii nu sunt prea voluminoi, se elimin prin materiile fecale (tamisaj).
fistul colecistoduodenal
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei; n general fistulizarea e precedat de colici sau fenomene inflamatorii i se nsoete de diaree, hemoragie digestiv sau atenuarea durerilor din hipocondrul drept (prin drenarea larg a colecistului n intestin). Calculii voluminoi (diametru mai mare de 5 cm) se pot inclava la nivelul duodenului producnd o ocluzie intestinal nalt (sindrom Bouveret), dar mai ales la nivelul valvulei ileocecale producnd ileus biliar (ocluzie intestinal cu tot cortegiul de fenomene fiziopatologice i clinice). Momentul instalrii unei fistule colecisto-colonice este dramatic (episod dureros, febril, cu realizarea unui mic plastron), dup care simptomatologia se remite pentru un timp, dar refluxul colo-biliar duce la pusee repetate de angiocolit care impun intervenia chirurgical. Explorri paraclinice: - radiografia simpl poate evidenia pneumobilia; - examenul baritat evideniaz refluxul masei opace n colecist; - irigografia evideniaz opacifierea colecistului n cazul fistulei colecisto-colonice; - echografia sesizeaz pneumobilia. Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare de pe intestin (intervenie dificil din cauza remanierilor inflamatorii). n cazul ileusului biliar se practic enterotomie la cca 10-15 cm n amonte de obstacol (n plin esut sntos) prin care se extrage calculul, cu enterorafie; fistula colecisto-duodenal se rezolv n aceeai edin operatorie numai dac starea general a pacientului o permite (de cele mai multe ori se amn 2-3 luni). n cazul descoperirii unei fistule colecisto-colonice (extrem de rar se ntlnete ileus biliar prin oprirea calculului pe colonul stng) se efectueaz colecistectomie cu colorafie.
____________________________________________________________________________________________________
131
PATOLOGIE BILIAR
b) Fistule bilio-biliare: mecanism de producere asemntor, dar aderenele se realizeaz ntre colul vezicular i CBP (cel mai adesea n caz de colecistit cronic sclero-atrofic), ducnd la apariia icterului mecanic; n majoritatea cazurilor este vorba de o descoperire intraoperatorie. Un calcul mare infundibular poate fora cisticul pn la desfiinarea acestuia, ducnd la formarea unei echivalene de fistul. Pentru a nu produce stenozarea CBP, intervenia chirurgical presupune pstrarea unui gulera din colul veziculei sau a unui lambou vezicular care se sutureaz peste orificiul fistulos coledocian; tratamentul presupune, pe lng colecistectomie, extragerea calculului din CBP i desfiinarea breei coledociene, cu realizarea obligatorie a unui drenaj biliar extern pe tub Kehr montat printr-o coledocotomie efectuat n esut sntos.
cistic ligaturat
echivalena de fistul
tehnica reparrii fistulei bilio-biliare
A = constituirea aderenei colecisto-coledociene B = constituirea fistulei colecisto-coledociene
4. Pancreatita acut biliar: survine cel mai adesea n condiiile unei colecistite acute i n cazul microcalculilor sau achenelor care paseaz n repetate rnduri defileul oddian. Tratamentul pancreatitei acute presupune i ndeprtarea spinei biliare. 5. Stenoza oddian benign: este o fibrozare a sfincterului lui Oddi consecutiv litiazei biliare cu pasaj oddian repetat. Litiaza vezicular se nsoete mai rar de stenoz oddian (1 stenoz la 10-15 litiaze) n comparaie cu litiaza coledocian (1 stenoz la 5-10 litiaze). Simptomatologia este nespecific, pe fondul unui sindrom dispeptic biliar survenind colici biliare; cnd stenoza este mai strns, poate apare sindromul coledocian, simulnd o litiaz a CBP. B. Complicaii infecioase: 1. Colecistita acut: este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12 % din litiaze); n 10% din cazuri este alitiazic (o form particular de colecistit acut nelitiazic este colecistita acut postoperatorie, determinat de staza biliar postoperatorie, dezechilibrul hidroelectrolitic postoperator, refluxul pancreatic n CBP, creterea vscozitii bilei prin ocul operator i efectul secundar al anestezicelor, operaiile efectuate n vecintatea colecistului). Anatomopatologic se disting 3 etape evolutive: - colecistita cataral: perete edemaiat, intens hiperemic, cu luciul seroasei pstrat; - colecistita flegmonoas: perete mult ngroat, cartonos, cu luciul seroasei pierdut;
____________________________________________________________________________________________________
132
PATOLOGIE BILIARA
microscopic exist infiltraie leucocitar marcat i chiar microabcese parietale; - colecistita gangrenoas: viabilitatea peretelui e mult alterat (frunz veted); se produce migrarea transparietal a germenilor i constituirea peritonitei chiar n absena perforaiei. n formele flegmonoas i gangrenoas este adeseori prezent plastronul subhepatic (evoluia de la stadiul cataral la cel gangrenos este mai lent dect n apendicita acut). Perforaia are loc de obicei la nivelul fundului, determinnd abcedarea blocului subhepatic. Etiopatogenic se consider c microbii din intestin pot ajunge la colecist printr-o bacteriemie portal tranzitorie sau prin ascensionare pe cale biliar n condiii de staz; sunt importante soluiile de continuitate ale mucoasei colecistului generate fie de refluxul sucului pancreatic n colecist, fie mecanic prin ulceraiile de decubit date de calculi. Leziunile ischemice date de hipertensiunea intravezicular din hidrops joac de asemenea un rol. Tabloul clinic prezint un episod dureros prelungit (2-3 zile), nsoit de febr (38,539C), creterea leucocitozei (20000/mm3) i a VSH. Prezena blocului subhepatic uureaz diagnosticul. Formularea complet a diagnosticului rmne privilegiul operatorului. Dintre explorrile paraclinice doar echografia este important, artnd prezena calculilor i ngroarea pereilor colecistului (colecistografia e contraindicat). Diagnostic diferenial: se face cu ulcerul duodenal perforat, apendicita acut subhepatic, abcesul hepatic, pancreatita acut i infarctul miocardic de perete posterior. Forme clinice: - piocolecist (empiem vezicular): reprezint 5 % din colecistitele acute; - colecistopancreatit acut: durere n bar, stare general alterat; amilaze crescute; - colecistit acut emfizematoas: form sever realizat prin grefarea unor germeni anaerobi (clostridium, streptococi anaerobi); apare mai ales la diabetici i evolueaz spre stare septic grav; radiografia simpl i echografia arat pneumobilie; perforaie colecistic n 40% din cazuri; mortalitate foarte mare. Evoluia se poate face spre regresie sub antibioticoterapie (rmne colecistita cronic sechelar cu pericolecistit i tendin la reacutizare), sau spre perforaie cu apariie de peritonit biliar (dac se produce n primele 48 de ore, mai ales la vrstnici; mortalitate 40%) sau fistulizare n duoden sau colon. Tratament: colecistita acut este considerat o urgen ntrziat, presupunnd o prim etap de tratament medical (repaus fizic i alimentar, antispastice, antialgice, pung cu ghea local, antibiotice cu concentrare bun biliar ampicilin, cefalosporine asociate cu gentamicin), n cazul n care mna nu este forat (se urmresc dimensiunile plastronului subcostal, febra i leucocitoza) intervenia practicndu-se la 5-10 zile de la debut (e preferat colecistectomia anterograd, care expune mai puin la lezarea accidental a CBP); dac cei trei parametri de mai sus se agraveaz, se intervine de urgen i se dreneaz abcesul, colecistectomia urmnd a fi
____________________________________________________________________________________________________
133
PATOLOGIE BILIAR
practicat dup 6-8 sptmni. Unii chirurgi opereaz colecistita acut la cald (ntre 24-72 ore de la debut), pe considerentul c aderenele pericolecistice nu sunt nc constituite i astfel colecistectomia e mai facil. 2. Colecistita cronic (considerat o complicaie a litiazei veziculare): exist o form hiperplazic (sclero-hipertrofic) i o form sclero-atrofic (adesea asociaz un proces distrofic de tip adenomiomatozic sau colesterolotic). 3. Peritonita biliar (prezentat mai sus). 4. Abcesul subhepatic (prezentat mai sus). C. Complicaii degenerative: la vechii litiazici se produce degenerarea malign a peretelui vezicular n 8-10% din cazuri; 80-90% din cancerele de colecist apar pe un teren litiazic, rezultnd rolul de spin iritativ al litiazei; vrsta predilect este de peste 60 de ani (vechi purttori de calculi). Histopatologic este un adenocarcinom deosebit de agresiv, care se complic cu icter prin compresiune. Diagnosticul e pus cel mai adesea intraoperator. Rezultatele postoperatorii sunt descurajante.
III. COLECISTOPATII CRONICE NELITIAZICE

Sunt afeciuni cronice nelitiazice heterogene (diskinezii veziculare, colecistoze, cisticite, colecistite cronice), cu etiologie foarte variat i simptomatologie polimorf. n general, colecistopatiile nelitiazice se caracterizeaz prin 3 elemente: suferina ndelungat de hipocondru drept cu rspuns capricios la tratamentul medical, absena calculilor biliari i posibila prezen a unei leziuni histopatologice diverse (degenerescen, displazie, hiperplazie epitelial, inflamaie cronic, malformaie, etc.). innd cont c diagnosticul de certitudine este pus adesea pe examenul histopatologic postoperator, indicaia operatorie presupune o mare responsabilitate. CLASIFICARE O prim clasificare a colecistopatiilor cronice nelitiazice se face n: - colecistopatii organice alitiazice; - colecistopatii funcionale = disfuncii veziculare aprute n cursul unor tulburri neurologice sau afeciuni cu rsunet asupra cilor biliare. n funcie de prezena sau absena inflamaiei, colecistopatiile organice nelitiazice au fost mprite n 2 mari categorii: - colecistoze; - colecistite cronice alitiazice (inflamaii cronice ale veziculei i / sau cisticului). n ce privete colecistozele este nc valabil clasificarea fcut de Arianoff n 1966: - colesteroloze (lipoidoze), care se prezint sub urmtoarele aspecte: - forma difuz (vezicula frag) - forma localizat (segmentar, infundibular)
____________________________________________________________________________________________________
134
PATOLOGIE BILIARA
- polipul colesterolic - vezicula calcar; - polipoze: - papilomatoza - adenomatoza; - diverticuloze intramurale: - forma congenital - forma dobndit. ETIOPATOGENIE Raportat la totalul afeciunilor veziculare cu indicaie chirurgical, incidena colecistopatiilor nelitiazice cu indicaie chirurgical variaz ntre 8,5-25% (funcie de autori), atingnd un maxim n decada a 5-a de via; exist o clar predominan a afectrii sexului feminin (75%). Factorii patogenici ce determin apariia colecistozelor sunt reprezentai de: a) cauze directe: - malformaii congenitale i displazii (observate mai des n regiunea infundibulocistic): dimensiuni mari ale sinusurilor Rokitansky-Aschoff (invaginri normale ale mucoasei care n condiii patologice strbat stratul muscular i ajung la seroas, determinnd apariia diverticulozei veziculare), displazii infundibulo-cistice, septuri congenitale ale veziculei biliare, stenoze prin bride congenitale extrinseci vasculare sau conjunctive (cauze de evacuare dificil cu staz); - modificri ale compoziiei bilei (discholia): n caz de colesteroloz concentraia colesterolului (normal 8 g%o) este mult mai mare, aceasta putndu-se datora unor factori multipli: exces alimentar, tulburri vasculare i endocrine (exces de hormoni steroizi, sexuali i suprarenalieni), disfuncii enzimatice hepatice legate de metabolismul substanelor cu nucleu fenantrenic (estradiol, progesteron, testosteron, hidrocortizon, colesterol, acizi biliari); consecina este depunerea de esteri colesterolici pe mucoasa vezicular (sub forma unor incrustaii galben-strlucitoare formate din granule de dimensiuni mici, numite akene datorit aspectului asemntor cu akenele unei fragi, acestea putnd s se elimine odat cu bila, cnd produc suferina hipocondrului drept); - staz biliar vezicular, consecutiv leziunilor cisticului i asociat discholiei i tulburrilor de transport al colesterolului absorbit n peretele vezicular (urmare a blocajului limfatic produs de infecii mici repetate): genereaz leziuni de tip colesterolotic, iar prin hiperpresiunea intravezicular creat poate afirma o diverticuloz vezicular nemanifest altfel i contribuie la staza limfatic parietal; - refluxul pancreatic sau duodenopancreatic n cile biliare, n contextul unor tulburri de motilitate ale complexului duodeno-bilio-pancreatic; - tulburri neurovegetative i neuropsihice: strile anxioase, depresive, emotive, de iritabilitate pot determina modificri veziculare de colecistoz prin alterarea proceselor de resorbie vezicular i prin mecanism indirect, provocnd un spasm oddian prelungit i dissinergism duodeno-biliar cu reflux pancreatico-biliar consecutiv; n aceste situaii se asociaz frecvent migrena (adesea precede colica biliar), ca i disfunciile hormonale;
____________________________________________________________________________________________________
135
PATOLOGIE BILIAR
- tulburri hormonale (discrinii) care influeneaz motilitatea veziculei biliare i a ntregului arbore biliar extrahepatic; sunt incriminai mai ales estradiolul i androgenii care trec nemetabolizai n bil, accentund diskineziile biliare (conform teoriei psihosomatice a lui Quarti exist diskinezii pure, psiho-emoionale, i diskinezii produse de disfuncii hormonale prin intermediul sistemului neurovegetativ) i putnd produce displazii veziculare; hiperfoliculinemia este prezent n 25-30% din cazuri; - tulburri metabolice (dismetabolisme): lipoidozele veziculare pot reprezenta proiectarea organic, n condiiile unei patologii locale, a unui dezechilibru metabolic general; - mici pusee inflamatorii, repetate, cu expresie subclinic, ce duc la modificri morfologice ale peretelui vezicular sau ale cisticului; infeciile repetate, rezultate din contaminarea vezicular cu germeni ajuni pe diferite ci i favorizate de factori diveri (obstacole, sarcin, perioad catamenial, stress, alergie, reflux duodenopancreatic), pe lng blocajul limfatic i infiltratele inflamatorii din interstiiile musculare, au ca urmare instalarea unor leziuni organice ce influeneaz resorbia i kinetica vezicular; - cauze genetice: n 50% din cazuri se constat existena antecedentelor heredocolaterale de suferin biliar. b) cauze indirecte (afeciuni care pot avea un rol n declanarea, ntreinerea sau organizarea unor tulburri n funcia i structura veziculei i cilor biliare extrahepatice): - afeciuni gastroduodenale (ulcere cronice sau n puseu acut dureros, gastroduodenite cronice, etc.); - hepatit cronic evolutiv sau tulburri posthepatit acut viral (antecedentele personale patologice evideniaz n 20-35% din cazuri o hepatit epidemic); - apendicit cronic (mai ales subhepatic, retrocecal sau mezoceliac); - afeciuni genitale (salpingite, chisturi de ovar, dismenoree, fibroame uterine). Dintre cauzele favorizante ale colecititelor cronice alitiazice se menioneaz: - obstacole nelitiazice ale cisticului sau regiunii oddiene; - leziuni ischemice de origine reflex sau organic (n boli de sistem cum sunt colagenozele, diabetul); - chist hidatic perforat n cile biliare (trebuie explorare intraoperatorie atent pentru a descoperi un eventual chist hidatic hepatic). ANATOMO-PATOLOGIE Aspectele morfopatologice n colecistopatiile cronice nelitiazice sunt foarte variate, cel mai adesea fiind identificate numai histopatologic postoperator, ocazie cu care se precizeaz i diagnosticul de certitudine. n afara aspectelor de colesteroloz, vezicul calcar sau polipoz, celelalte leziuni nu se pot preciza macroscopic. Microscopia arat existena diverticulozei intramurale, a inflamaiei cronice, a adenomiozei, cisticitei, etc., preciznd astfel diagnosticul. Aspecte morfopatologice particulare: - colesteroloza (lipoidoza) difuz, numit i vezicul frag, prezint iniial acumulri
____________________________________________________________________________________________________
136
PATOLOGIE BILIARA
de histiocite ncrcate cu esteri de colesterol n corion i submucoas; n forma polipoid capt aspect de vegetaii sesile i apoi de vegetaii pediculare (akene), care uneori se desprind i cad n lumen; - polipul colesterolotic este mai frecvent localizat n regiunea infundibulo-cervical sau corporeal, putnd fi unic sau multiplu; se poate desprinde de pe peretele vezicular, devenind un posibil nucleu de condensare pentru un viitor calcul; - calcinoza vezicular (vezicula calcar sau vezicula de porelan): este prezent infiltrarea fibrohialin, cu depozite calcare albicioase dure, a peretelui colecistic; extrem de rar, nu se confund cu bila calcic, n care coninutul veziculei este alblptos; - adenomul: este o tumor benign de origine glandular dezvoltat mai frecvent n regiunea infundibulo-cistic (mai bogat n elemente glandulare, tiut fiind c vezicula biliar secret 20 ml mucus / zi); este mic (2-3 mm), adesea multiplu (adenomatoz), fiind constituit din grmezi de acini nconjurate de fibre musculare sau esut fibros n proporie variabil (adenomiomatoz, adenofibromatoz); - papilomul: este o formaiune tumoral n general mai mare dect polipul colesterinic (poate ajunge la 10-20 mm diametru), fiind situat la nivelul corpului sau fundului veziculei bilare); poate fi pediculat sau sesil, posibil multiplu (papilomatoz vezicular cunoscut i sub denumirea de vegetaii ale mucoasei); - diverticuloza intramural: este prezent pe 50% din veziculele extirpate pentru o patologie oarecare; se constat dimensiunile mari ale sinusurilor Rokitansky-Aschoff (ajung pn la seroas), asociate cu proliferri i hiperplazii parietale; uneori diverticuloza este localizat fundic (nodulul fundusului), alteori este difuz (cholecystitis glandularis proliferans), iar alteori diverticulii pierd comunicarea cu lumenul vezicular devenind chistici (colecistita chistic); atunci cnd este congenital se asociaz cu stenoze infundibulo-corporeale sau cervico-infundibulare ce dau aspectul bi- sau multilocular al veziculei biliare; - cisticita (boala cisticului, obstacolul nelitiazic de cistic): reprezint un sindrom organo-funcional caracterizat de ngustarea regiunii infundibulo-cistice (hipertonii funcionale ale sfincterului Ltkens, anomalii infundibulo-colecistice, scleroze postinflamatorii), care ntr-o prim faz se manifest printr-o hipertonie vezicular dureroas, pentru ca mai apoi s duc la apariia unei colecistatonii secundare. CLINIC Simptomatologia colecistopatiilor cronice nelitiazice este polimorf i necaracteristic. Debutul este insidios i variat, putnd merge de la o simpl jen n hipocondrul drept pn la colica biliar tipic, asociat sau nu cu alte manifestri. Cel mai adesea bolnavii sunt internai n repetate rnduri n clinici de medicin intern, gastroenterologie, hepatologie, fr a obine ameliorri n urma tratamentelor efectuate. Simptome i semne mai des ntlnite: - suferin dureroas de hipocondru drept cu iradiere n epigastru, posterior, n umrul drept sau chiar n bar; apare mai ales dup tensiuni nervoase sau alimentaie copioas; - sindrom dispeptic biliar: gust amar, greuri, vrsturi, balonri, flatulen
____________________________________________________________________________________________________
137
PATOLOGIE BILIAR
postprandial, alternan diaree-constipaie (predomin constipaia, ca expresie a evacurilor inegale de bil); - scdere n greutate: afecteaz 1/3 din bolnavi, explicndu-se prin teama bolnavului de a se alimenta, pentru evitarea colicilor i vrsturilor; - migrena este un simptom frecvent (30-35%), mai ales la femei; se nsoete de dureri n hipocondrul drept sau colici biliare, urmate de vrsturi bilioase ce amelioreaz fenomenele; - icter pasager (5-35%): apare dup colic i dureaz cteva zile, dup care dispare spontan; se explic prin diminuarea tranzitului oddian secundar spasmului sfincterian prelungit determinat de iritaia cauzat de trecerea akenelor sau hipertrofiei pancreatice prin reacie pancreatic satelit; - tulburri neuroendocrine (hiperfoliculinemie, hipertiroidie) caracterizate prin iritabilitate, anxietate, nevroze; pot declana i ntreine simptomele de mai sus; - manifestri alergice cutanate declanate de unele alimente, medicamente sau chiar de anumite mirosuri: se nsoesc de tulburri de contracie vezicular; - n cazul colecistitelor cronice alitiazice pot aprea pusee febrile de scurt durat, nsoite de dureri n hipocondrul drept i de sensibilitate la palpare. Examenul obiectiv poate evidenia dureri la palparea zonei colecistice cu manevra Murphy pozitiv, dureri la palparea epigastrului i hipocondrului stng (reacie pancreatic) cu manevra Mallet-Guy pozitiv (palparea profund a abdomenului n zona stng a epigastrului, la pacientul culcat pe dreapta, cu insinuarea degetelor minii palpatoare sub rebordul costal stng, n dreptul capului coastelor 9-10). Colecistozele ofer un substrat favorabil pentru apariia diskineziilor veziculare, care se pot manifesta sub 3 forme: - vezicula iritabil sau hiperreceptiv, caracterizat clinic prin apariia colicilor biliare nsoite de vrsturi bilioase, diaree postprandial (prin debaclu biliar) i migren, tablou declanat de ingestia de alimente colecistokinetice (grsimi, ou, varz, fasole); radiologic se constat golirea precoce i cvasicomplet a veziculei dup prnzul Boyden; - colecistatonia (descris de Chiray i Pavel n 1925): tulburare funcional manifestat prin jen dureroas n hipocondrul drept nsoit de greuri, balonri postprandiale, migren i tulburri nevrotice; colecistografic vezicul alungit, piriform, fr modificare dup prnzul Boyden; - diskineziile zonei infundibulo-cervico-cistice (maladia sifonului vezicular, sifopatie, cisticoltkenita, maladia colului vezicular, vezicula cu supap): apar n caz de polip colesterolotic, adenom, cistic lung i sinuos, valvul Heister hipertrofic, sfincter Ltkens hiperton; se asociaz frecvent cu diskinezia sfincterului Oddi. EXPLORRI PARACLINICE Dein un rol important n precizarea diagnosticului, fiind reprezentate n special de: 1. Examenele de laborator: au valoare limitat, putnd evidenia creterea colesterolemiei i lipidemiei (sunt nespecifice), leucocitoz i VSH crescut (n caz
____________________________________________________________________________________________________
138
PATOLOGIE BILIARA
de infecii), sau valori crescute ale bilirubinemiei i amilazemiei (n caz de asociere cu icter sau pancreatit acut). 2. Tubajul duodenal cu studiul bilei A, B i C, al sedimentului biliar i biliculturii: este important, putnd s precizeze tulburrile de dinamic, modificrile compoziiei bilei (prezena cristalelor de colesterol i sruri amorfe n cantitate mare n sediment, bila B vscoas hiperconcentrat) i eventuala prezen a infeciei; studiul parazitologic poate arta prezena giardiei, a crei localizare biliar poate fi responsabil de o suferin clinic de tip biliar care n absena diagnosticului i tratamentului specific va persista. 3. Echografia: foarte util n litiaza biliar, nu ofer date importante n colecistoze; precizeaz absena calculilor, iar examenul atent poate evidenia modificri de contur i de motilitate ale veziculei biliare; printre modificrile morfologice posibil de observat se afl septurile, cudurile, polipii, staza, hipertonia; util mai ales la bolnavii la care nu se pot efectua colecistografii; nu d informaii despre posibilele tulburri funcionale. 4. Explorrile radiologice dein rolul principal n precizarea diagnosticului; sunt reprezentate de: a) Radiografia simpl: poate fi revelatoare pentru vezicula de porelan i litiaza vezicular secundar radioopac sau mixt. b) Colangiocolecistografia cu cliee tardive este explorarea de elecie care ofer date att asupra modificrilor anatomice ct i asupra tulburrilor funcionale (tehnica explorrii const n administrare oral de acid iopanoic 1 tablet / kgc n seara precedent explorrii i administrare i.v. de pobilan n dimineaa respectiv, ceea ce permite vizualizarea simultan a veziculei i a cilor biliare extrahepatice): se efectueaz 2 expuneri (nainte i dup administrarea unui colecistokinetic), urmate de noi expuneri radiologice la 36 i 60 ore (uneori i la 84 ore, n condiiile unui regim de via i alimentar normal al pacientului, n absena medicamentelor care modific kinetica biliar). Aspectele colecistografice standard evideniaz prezena unor semne funcionale (hiper/hipoconcentrare, hiper/hipotonie, hiper/hipoevacuare) sau organice (septuri, cuduri, polipi, vezicul bi/multiloculat, etc.); clieele tardive arat, n cazul tulburrilor regiunii cervicocistice, dificultatea de evacuare de diverse grade a veziculei (studiul controlat a exclus prezena circuitului enterohepatic al substanei de contrast). Aspecte particulare: colesteroloza se caracterizeaz prin contur discret dantelat i reticulat al veziculei biliare, diverticuloza realizeaz aspecte complexe datorit posibilei organizri de aderene pericolecistice i prezenei de septuri (vezicul n bonet frigian, aspect bi/multiloculat), formaiunile vegetante (polip colesterolotic, adenom, papilom) ofer imagini lacunare unice sau multiple.
vezicul cudat
vezicul septat
angulare n bonet frigian

139
____________________________________________________________________________________________________
PATOLOGIE BILIAR
cistic filiform
cisticit
vezicul hiperton
vezicul hipoton
c) Scintigrafia biliar: ofer date importante legate de dinamica concentrrii i apoi a evacurii trasorului din vezicula biliar i cile biliare extrahepatice n duoden. d) Explorri radiologice destinate organelor de vecintate (stomac, duoden, colon, pancreas) care, prin afeciunile existente (gastroduodenite, ulcer, colite, pancreatite), pot genera sau ntreine tulburri ale arborelui biliar. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe seama anamnezei (suferin veche fr rspuns la tratamentul medical administrat), explorrilor paraclinice i examenului histopatologic postoperator (ofer elementul de certitudine). Diagnosticul diferenial se face cu: - alte afeciuni biliare: colecistit cronic litiazic, litiaz coledocian; - alte afeciuni digestive ce au tablou clinic asemntor sau pot induce o suferin biliar: cancer de cap de pancreas n faza iniial, cancer al veziculei biliare, chist hidatic hepatic cu localizare juxtahilar, gastroduodenite, ulcer gastro-duodenal, pancreatite cronice; - afeciuni ale organelor vecine sau de la distan ce pot da dureri sau colici: litiaz renal dreapt, apendicit, colite, afeciuni ale organelor genitale feminine, etc.. EVOLUIE, COMPLICAII I PROGNOSTIC Entitile patologice cuprinse sub denumirea de colecistopatii nelitiazice prezint elemente de grani care se condiioneaz reciproc, adeseori evolutiv putnd s-i schimbe ncadrarea (o cisticit iniial poate fi urmat de o lipoidoz secundar, etc.). De asemenea, n timp pot evolua spre o litiaz vezicular (cu complicaiile acesteia): o cisticit determin staz favoriznd infecia i/sau litogeneza, unii polipi colesterolici din cadrul unei colecistoze pot constitui nucleul unui viitor calcul, etc.. Evoluia este cronic, pe perioade ndelungate de timp (15-20 de ani), n pusee ce pot obliga la intervenie chirurgical (colecistit cronic nelitiazic n puseu acut dureros, hidrops vezicular, icter mecanic, pancreatit acut, piocolecistit, etc.). Posibile complicaii: hidrops vezicular sau piocolecist (obstruare prin akene a unui defileu infundibulo-cervico-cistic ngustat prin remanieri locale anterioare, cu posibil suprapunere a elementului infecios), papiloodit stenozant, icter mecanic sau
____________________________________________________________________________________________________
140
PATOLOGIE BILIARA
pancreatit acut (pasaj repetat al defileului oddian de ctre akenele colesterolice ce se pot inclava n papil), diskinezii biliare, litiaz secundar, degenerare malign (posibil n formele vegetante reprezentate de adenoame sau polipi veziculari). Prognosticul este favorabil, att pe parcursul evoluiei ndelungate, ct i postoperator. TRATAMENT Este complex, medical i chirurgical. Tratamentul medical constituie o etap obligatorie de 3-6 luni n tratamentul colecistozelor (indicaia chirurgical se ia n discuie numai dup eecul tratamentului medical). n absena unui tratament etiologic, se realizeaz urmtoarele: - tratament igieno-dietetic, constnd n evitarea alimentelor ce produc contracii veziculare (grsimi, prjeli, afumturi, sosuri, vnat, mirodenii, mezeluri, ou, varz, fasole), servirea a 4-5 mese pe zi n cantitate mic (fragmentarea meselor asigur o colerez constant i evacuarea ritmic a colecistului), practicarea de cure hidrominerale cu ape bicarbonat-sodice (la Malna, Slnic-Moldova, Olneti, Cciulata); - tratament simptomatic, care se adreseaz durerilor de fond i colicilor biliare (administrare de analgezice i antispastice, n special dup mesele principale; se evit derivaii de morfin, care pot accentua colica prin efectul spastic asupra sfincterelor), stazei veziculare (administrare de colecistokinetice per os ulei de msline, anghirol, colebil, etc. dimineaa i dup mesele principale, efectuare de tubaje duodenale repetate), diskineziilor (administrare de procain per os naintea meselor principale n diskineziile hiperkinetice scade eliberarea colecistokininei, respectiv administrare de ageni regulatori ai kineticii biliare de tipul metoclopramidului n diskineziile hipokinetice), migrenelor i cefaleei (ameliorarea tulburrilor neurovegetative poate fi obinut prin asociere de metoclopramid, analgezic i tranchilizant) i altor simptome (febr, vrsturi, etc.). Uneori tratamentul medical trebuie urmat i postoperator, mai ales n stri nevrotice sau n cazul unor tulburri hormonale. Tratamentul chirurgical: const n colecistectomie, care se efectueaz numai dup excluderea altor afeciuni care ar putea determina manifestrile clinice i numai dup un tratament medical de 3-6 luni, timp n care se pot aprecia rezultatele i se poate preciza cauza. Indicaia chirurgical se pune actual pe: - suferina ndelungat, persistent sau n pusee, neameliorat n urma tratamentului simptomatic, coroborat cu datele paraclinice (tubaj duodenal, etc.); - informaia furnizat de colecistocolangiografia cu cliee tardive: prezena substanei de contrast n colecist la 36 ore oblig la tratament medical de prob, persistena opacifierii la 60 ore necesitnd intervenia chirurgical; - excluderea altor afeciuni ce pot induce sau menine o suferin biliar (sindromul postcolecistectomie nu este altceva dect continuarea postoperatorie a unei suferine neidentificate anterior);
____________________________________________________________________________________________________
141
PATOLOGIE BILIAR
- asocierea cu simptome din partea organelor de vecintate (pancreatit cronic, oddit stenozant, etc.), urmare a suferinei biliare ndelungate; anamneza ngrijit orienteaz diagnosticul (adesea manifestrile biliare par secundare); - apariia unor complicaii acute (hidrops, colangit, pancreatit acut, colecistit acut, etc.). Contraindicaiile sunt reprezentate de suferina altor organe din vecintate sau de la distan care pot induce manifestri biliare; n acest sens este necesar o bun explorare preoperatorie care s exclud eventuale alte patologii ce necesit tratamente adecvate. Intervenia chirurgical ncepe cu explorarea amnunit a viscerelor abdominale. Uneori diagnosticul de colecistopatie cronic nelitiazic este precizat abia prin explorarea peroperatorie. Cnd colangiografia peroperatorie arat semne de stenoz oddian, se exploreaz instrumental papila, transcistic dac este posibil, sau prin coledocotomie. n lipsa suspectrii unei complicaii nu se consider ns necesar explorarea intraoperatorie de tipul colangiografiei sau manometriei biliare. Colecistectomia laparoscopic are indicaie de elecie.
IV. TUMORI VEZICULARE BENIGNE I MALIGNE A. TUMORI BENIGNE

Tumorile benigne ale veziculei biliare sunt rare, fiind de regul descoperiri intraoperatorii sau la examenul anatomopatologic sistematic al veziculelor biliare extirpate. Sunt reprezentate de papilom, adenom, miom, lipom, fibrom, neurinom, tumor cu celule granulare, formaiuni care macroscopic sunt denumite generic polipi. Se asociaz adesea cu leziuni de tip colesterolotic sau cu litiaz vezicular. Simptomatologia proprie este rar i nespecific (atunci cnd apar, acuzele sunt determinate de existena elementelor patologice asociate). Adenomul prezint un risc de 20% de degenerare malign; aspecte morfopatologice particulare realizeaz hiperplazia adenomatoas (adenomioza, constnd n proliferare a elementelor glandulare, cu frecven maxim la nivelul fundului veziculei biliare) i chistadenomul. Diagnosticul prezumptiv poate fi pus pe baza colecistografiei i echografiei, care evideniaz neregulariti ale peretelui vezicular (imagini polipoide) ce nu i schimb poziia odat cu modificarea poziiei pacientului i nu prezint echografic con de umbr posterior; imposibilitatea realizrii unui diagnostic diferenial cu neoplaziile impune realizarea colecistectomiei, singura n msur s ofere un diagnostic de certitudine, prin examenul histopatologic al piesei extirpate. Actual s-a stabilit o conduit terapeutic care afirm c n cazul diagnosticrii de polipi cu diametrul mai mare de 1 cm este necesar colecistectomia datorit incidenei crescute a cancerului la nivelul acestor leziuni, pe cnd pacienii cu polipi sub 1 cm (0,5 cm dup alii) vor fi monitorizai prin metode imagistice la fiecare 3 luni; prezena unei simptomatologii sugestive neoplazice impune colecistectomia.
____________________________________________________________________________________________________
142
PATOLOGIE BILIARA
B. TUMORI MALIGNE
Cancerul veziculei biliare este cel mai des ntlnit dintre tumorile cilor biliare, fiind mai frecvent ntlnit peste vrsta de 40 de ani (impact maxim n decadele 6-7), mai ales la femei (sex ratio este de 4:1 n favoarea femeilor). 80-90% dintre pacienii afectai prezint asociere cu litiaza vezicular, genernd ipoteza c litiaza ar putea avea un rol de facilitare a apariiei neoplasmului vezicular. Neoplasmul vezicular este unul dintre cele cu potenial letal foarte crescut, rata supravieuirii la 5 ani fiind n jur de 7%. ANATOMIE-PATOLOGIC Exist urmtoarele tipuri histopatologice: - adenocarcinom (90%); - carcinom cu celule scuamoase; - carcinom anaplastic (nedifereniat); - sarcom. Macroscopic se prezint sub urmtoarele forme: - carcinom schiros = 65% dintre adenocarcinoame; caracter infiltrativ i desmoplastic, cu obliterarea cavitii colecistului i invazie n ficat; - carcinom papilifer = 15% dintre adenocarcinoame; este forma histologic cea mai benign, cu dezvoltare lent i metastazare tardiv; const n dezvoltarea unor mase polipoide intraveziculare care se pot necroza i sngera, cu apariie de hemobilie; - carcinom coloid (mucipar) = 10% dintre adenocarcinoame; se prezint ca tumori moi, gelatinoase, care umplu cavitatea colecistului. n fazele incipiente se descoper leziuni de tipul induraiilor, ulceraiilor, placardelor albicioase limitate, mai rar un mic nodul sesil sau pediculat. Sediul de predilecie este la nivelul fundului i colului vezicular. Ci de metastazare: - pe traiectul limfaticelor ductului cistic spre coledoc, ajungnd apoi n limfonodulii retroduodenopancreatici; - pe calea venulelor i venelor colecistului, cu embolizare n ficat; - extensie direct n ficat (1/3 din cazuri). n faza metastatic a bolii se constat afectare hepatic n 2/3 din cazuri, afectarea limfonodulilor regionali n 1/2 din cazuri, afectarea epiploonului, duodenului, colonului i venei porte n 1/4 din cazuri. Se produce metastazare frecvent n ovar, pancreas, rinichi, suprarenale i coloana vertebral. Metastazarea pulmonar este rar i tardiv. CLINIC Simptomatologia cancerului vezicular este nespecific sau mprumutat de la afeciuni asociate (litiaza vezicular) sau induse (invazia locoregional). n prima faz (potenial curabil) este asimptomatic sau se proiecteaz prin semne clinice necaracteristice; ntr-o faz mai avansat apar durere continu n zona colecistului, grea, vrsturi, icter mecanic insidios i instabil (1/2 din cazuri), slbire progresiv, creterea VSH; la 2/3 din bolnavi se poate palpa colecistul tumoral n hipocondrul drept (tumor piriform,
____________________________________________________________________________________________________
143
PATOLOGIE BILIAR
dur, neregulat, mobil cu respiraia). Apariia semnelor de generalizare (metastaze regionale i la distan, metastaze peritoneale, ascit) contraindic intervenia chirurgical. EXPLORRI PARACLINICE 1. Probele bioumorale sunt modificate nespecific: se constat creterea VSH, modificarea probelor hepatice de colestaz (unii spun c se constat mai nti creterea fosfatazei alcaline, urmat ulterior de creterea valorilor bilirubinemiei ca ntr-un icter mecanic). 2. Investigaiile imagistice care permit suspicionarea preoperatorie a cancerului vezicular sunt reprezentate n principal de echografie i tomodensitometrie, care pot evidenia ngrori ale pereilor veziculari, formaiuni tumorale n interiorul colecistului, ca i eventuala invazie n ficat i limfonodulii regionali. Colangiografic vezicula este de obicei exclus (nu se vizualizeaz). 3. Laparotomia exploratorie este adesea cea care pune diagnosticul. Doar aproximativ 5% din cancerele veziculare sunt diagnosticate preoperator. DIAGNOSTIC Diagnosticul se pune pe seama anamnezei, examenului clinic i paraclinic. Diagnosticul diferenial se face cu tumorile stomacului, ale pancreasului, dar mai ales cu cele ale ficatului. Dintre bolile veziculei biliare, mai frecvent este diagnosticul diferenial cu colecistita cronic litiazic sclero-hipertrofic. Diagnosticul stadial - pe baza clasificrii internaionale TNM (pentru carcinoame): - stadiul de T (tumora primar): Tx = tumora primar nu poate fi precizat T0 = tumora primar nu este evideniat Tis = carcinom in situ T1 = invazia mucoasei (T1a) sau a stratului muscular (T1b) T2 = invazie pn la seroas, fr a o depi T3 = invazia depete seroasa putnd ajunge n organele adiacente (extensie n patul hepatic < 2 cm) T4 = extensie n profunzimea patului hepatic ( > 2cm) sau n minim 2 organe adiacente; - stadiul de N (limfonodulii loco-regionali): N0 = fr adenopatie locoregional N1 = metastaze limfonodulare regionale: N1a (invazia limfonodulilor cistic, coledocieni i / sau ai hilului hepatic), N1b (invazia limfonodulilor peripancreatici cefalici, periduodenali, periportali, celiaci, mezenterici superiori); - stadiul de M (metastaze): M0 = fr metastaze M1 = cu metastaze.
____________________________________________________________________________________________________
144
PATOLOGIE BILIARA
Exist i un sistem de stadializare propus de Nevin, bazat pe profunzimea invaziei tumorale: - stadiul I = cancer in situ (limitat la mucoas) - stadiul II = invazia muscularei - stadiul III = invazia seroasei - stadiul IV = apare n plus invazia ganglionului cisitic (Mascagni) - stadiul V = prezena invaziei hepatice sau a altor metastaze organice. Prognosticul supravieuirii la 5 ani: 70-80% n stadiile I-II, 5-15% n stadiile III-V; se tie c, din momentul cnd tumora este palpabil, evoluia este rapid i bolnavul sucomb n cteva luni cu icter, metastaze hepatice i peritoneale, cachexie. TRATAMENT Tratamentul chirurgical este singurul care, atunci cnd este efectuat precoce, ofer o foarte mic speran de vindecare. Cele mai bune rezultate au fost obinute atunci cnd cancerul vezicular a reprezentat o descoperire ntmpltoare fcut cu ocazia unei colecistectomii efectuate pentru o colecistit acut sau cronic, situaie cnd examenul histopatologic extemporaneu (cerut pentru o tumor localizat la nivelul mucoasei i/sau muscularei) a dictat completarea interveniei, din raiuni oncologice, cu rezecia patului vezicular (hepatectomie atipic) i o limfadenectomie regional (curage limfoganglionar complet obinut prin scheletizarea venei porte, arterei hepatice, ductului hepatic comun i coledocului). n cazul tumorilor avansate se recomand efectuarea colecistectomiei n bloc cu exereza segmentelor IV, V i VI (hepatectomie reglat). Hepatectomia dreapt nu s-a dovedit a mbunti rata de supravieuire. Radioterapia poate fi utilizat doar n scop paliativ n cazurile depite chirurgical (bolnavi icterici care pot beneficia de remisiunea icterului prin iradiere). Chimioterapia este ineficient (poate da ameliorri temporare n 10% din cazuri, dar nu influeneaz supravieuirea), inclusiv injectarea de citostatice n artera hepatic. n cazul pacienilor icterici se poate realiza un tratament paliativ de dezobstrucie, care poate fi efectuat prin drenaj biliar transhepatic, endoscopic sau prin anastomoze derivative chirurgicale. Tratamentul profilactic al cancerului vezicular presupune 2 aspecte: - orice colecist extirpat trebuie deschis imediat n sala de operaie, examinat minuios i trimis pentru examen histopatologic la parafin; n cazul constatrii unor leziuni suspecte se cere examen histopatologic extemporaneu, pentru a putea adapta intervenia la cerinele chirurgiei oncologice; - lrgirea i urgentarea indicaiilor colecistectomiei n litiaza vezicular.
V. LITIAZA CII BILIARE PRINCIPALE

Reprezint prezena calculilor n CBP (15-20% din cazurile de litiaz biliar).
____________________________________________________________________________________________________
145
PATOLOGIE BILIAR
Calculii coledocieni pot proveni din urmtoarele surse: - migrare din vezicula biliar (peste 90% din cazurile de litiaz a CBP): sunt calculi bine formai (nesfrmicioi), faetai sau rotunzi; dac staioneaz o perioad ndelungat se pot naturaliza (depunere periferic de sruri biliare, cu aspect al calculului de muc de igar sau de cartu care muleaz coledocul); se numete litiaz secundar (migrat); - calculi autohtoni (calculi de aluviune): sunt friabili, pmntoi, de obicei unici, cu diametru ce poate atinge chiar 2-3 cm i form ovoid sau cilindric (muleaz coledocul); se numete litiaz primitiv; orice factor care perturb fluxul bilioduodenal (disfuncii oddiene, stricturi ale CBP, pancreatit cronic cefalic pseudotumoral, atonie coledocian, diverticul coledocian) este capabil s amorseze staza generatoare de infecie i precipitare litiazic; - calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni (formai n cazul anumitor boli parazitare sau n boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici (provin din ductul hepato-coledoc, fiind mpini n cile biliare intrahepatice cu ocazia explorrii intraoperatorii: n momentul palprii coledocului supraduodenal calculii alunec n mediul vscos al bilei ca smburele de cirea i fuge n cile intrahepatice calculul oarece al lui Mirizzi); aceasta explic necesitatea imperativ a efecturii unei colangiografii intraoperatorii de bun calitate, pentru a evita litiaza biliar restant postoperatorie. FIZIOPATOLOGIE Obstruciile CBP i manifest rsunetul n 2 direcii: 1. Rsunet biliohepatic: obstruciile CBP determin staz biliar supraiacent, ceea ce duce la creterea presiunii endocanalare i favorizarea infeciei, modificri exprimate clinic prin durere, fenomene angiocolitice i sindrom de retenie biliar (icter); n cazul unui obstacol complet sau instalat brusc se ajunge la epuizarea contractil a cilor biliare, cu dilatarea lor. Consecinele obstacolului asupra arborelui biliar supraiacent depind de intensitatea obstacolului (complet sau incomplet), intervalul de timp n care s-a instalat obstacolul i staza hepatic; litiaza autohton se dezvolt lent i este tolerat clinic timp ndelungat dar se nsoete de infecie remarcabil a cilor biliare cu pericoledocit scleroinflamatorie, pe cnd litiaza migrat determin un rsunet zgomotos i o sanciune terapeutic rapid care evit dezvoltarea unei infecii masive a cilor biliare. CBP rspunde la hiperpresiunea biliar prin dilatare progresiv, depind diametrul maxim normal de 8 mm; iniial peretele coledocian i pstreaz structura histologic normal i apare doar dilatat (aspect venos), pentru ca ulterior reacia conjunctiv s nlocuiasc structurile contractile i elastice (aspect arterial). Inflamaia este constant prezent n obstruciile CBP, mai ales n cele litiazice; debutul clinic al litiazei CBP se poate face printr-o colecistit acut sau, n formele grave neglijate, printr-o colangiolit purulent. Obstrucia biliar determin suferin hepatocitar, cu ncetarea secreiei biliare cnd presiunea endobiliar atinge nivelul limit de 50 mmHg (n primele 5-7 zile de la instalarea colestazei funcioneaz un proces de permeaie biliolimfatic, prin care bila prsete arborele biliar pe calea limfaticelor adiacente, dar acest proces nceteaz ulterior), dup care bila reinut n compartimentul biliar se
____________________________________________________________________________________________________
146
PATOLOGIE BILIARA
transform progresiv n bil alb prin retroresorbia pigmenilor. S-a constatat c, spre deosebire de bilirubina indirect care este strns legat de albumin i deci nefiltrabil n urin, bilirubina direct (conjugat cu acid glicuronic) este mai slab legat de albumin, prezentnd i o fracie de 5% nelegat de albumin, fracie care este filtrabil i dializabil; de asemenea, srurile biliare cresc dializabilitatea bilirubinei conjugate, explicnd excreia renal crescut a bilirubinei conjugate n cazul icterelor obstructive; toate acestea justific faptul c n cazul icterelor mecanice nivelul bilirubinei conjugate serice tinde spre un platou de 30-40 mg/dl pe care nu l depete, n timp ce n cazul injuriei hepatocelulare severe se pot ntlni i niveluri mai mari. 2. Rsunet pancreatic: este evident n localizrile ampulare ale calculilor (ocluzia acut a papilei), dar i n cazul odditei de pasaj litiazic; poate exista i un spasm oddian n cadrul litiazei coledociene. Toate acestea duc la reflux biliopancreatic i staz cu hiperpresiune wirsungian care, cnd depete 35 cm H2O, determin edem interstiial (pancreatit periferic); supraadugarea infeciei desvrete tabloul pancreatitei acute. Participarea pancreatic este mult mai evident n cazul litiazei autohtone, aproape toi bolnavii cu litiaz primitiv de CBP prezentnd i leziuni avansate de pancreatit cronic cefalic (consecin a leziunilor sclerodistrofice oddiene). FORME ANATOMO-CLINICE ALE LITIAZEI CBP: a) Forma comun (simpl): prezena unuia sau mai multor calculi faetai, bine formai i flotani n CBP; ct timp pasajul biliar nu e stnjenit, sindromul coledocian e absent. b) Forma complex: prezena de calculi sfrmicioi sau de calculi cu sedii neobinuite: inclavai n papil sau n coledocul terminal (se manifest prin semne coledociene), localizai ntr-un diverticul coledocian sau n cile biliare intrahepatice. c) Forma malign (mpietruirea coledocian): CBP este plin de calculi care noat ntr-o magm de noroi biliar, adesea asociat cu prezena de calculi n colecist i cile intrahepatice (panlitiaz care traduce existena unei tulburri metabolice ce duce la o veritabil diatez litiazic); de obicei CBP este foarte ectaziat (3 - 4 cm), constituind un megacoledoc; dei sunt numeroi, de obicei calculii nu obtureaz coledocul terminal i astfel sindromul coledocian este absent (bila se scurge printre calculi ca apa printre pietrele unui ru).
forma comun
forma complex: A = calcul inclavat n papil, B = calcul ntr-un diverticul coledocian, C = calculi intrahepatici, D = calcul sfrmicios
forma malign
____________________________________________________________________________________________________
147
PATOLOGIE BILIAR
Litiaza simpl survine n urma unei migrri litiazice din colecist ntr-un coledoc normal morfofuncional, simpla ndeprtare a calculului din coledoc restabilind fiziologia normal a regiunii (nu exist angiocolit supurat, iar pasajul oddian este permeabil). Litiaza complex presupune asocierea de leziuni din urmtoarele 2 grupe: - litiaz autohton, litiaz multipl (panlitiaz), calcul inclavat oddian, angiocolit supurat, litiaz recidivat; - stenoz oddian, stenoz de coledoc (strictur coledocian congenital, inflamatorie n caz de colangit, rectocolit ulcero-hemoragic, boal Crohn, infestare cu Clonorchis sinensis, traumatic-iatrogen dup chirurgie sau endoscopie biliar, neoplazic), pancreatit cronic cefalic (posibil stenozare a coledocului, wirsungului i venei porte; posibil compresiune prin chisturi sau pseudochisturi cefalo - pancreatice), megacoledoc aton (coledoc defuncionalizat), chisturi biliare congenitale; simpla ndeprtare a calculilor din coledoc nu este suficient (exist riscul meninerii unui grad de staz biliar i deci al recidivei litiazice dup simpla coledocolitotomie), trebuind nsoit de gesturi terapeutice suplimentare. Este important de reinut c iniial pereii coledocului sunt supli (coledocul venos al lui Juvara), dar n timp se fibrozeaz i evolueaz spre aspectul de coledoc arterial; cnd fibroza intereseaz defileul oddian se constituie o stenoz oddian benign. TABLOU CLINIC Este dominat de apariia icterului. Sindromul coledocian este de 2 feluri, n funcie de intensitatea sa: - sindrom coledocian major definit prin triada Villard-Charcot (durere, febr, icter); durerea este reprezentat de colica biliar i are ca substrat fiziopatologic spasmele arborelui biliar (determinate de tentativele nereuite ale peristalticii cilor biliare de a expulza n duoden obstacolul litiazic) nsoite de tulburri n dinamica bilei; febra (ntlnit n 8% din litiazele coledociene) survine n primele 6 ore de la debutul colicii i atinge limite importante (39-40C), adesea nsoindu-se de frisoane (ea reprezint expresia infeciei consecutive stazei biliare, este de tip septic i prezint tendin la colaps, cu oligurie i semne de insuficien renal); icterul este ultimul semn al triadei i se instaleaz dup circa 8 ore (dac apare dup 72 de ore legtura de cauzalitate cu episodul colicativ este discutabil): iniial apare colorarea sclerelor i ulterior a tegumentelor, se nsoete de scaune hipocolice (decolorate) i urini colurice (ca berea neagr), pot apare prurit cutanat i bradicardie (expresie a acumulrii sangvine de sruri biliare); este important de reinut succesiunea semnelor enumerate mai sus, care ajut la diferenierea icterului mecanic litiazic de cel produs de obstacolele tumorale maligne (n plus, icterul litiazic nu este foarte intens, bilirubina depind rareori 15 mg/dl); - sindrom coledocian minor, caracterizat prin semne mai estompate de suferin a CBP: colica este urmat numai de subicter scleral i subfebriliti.
____________________________________________________________________________________________________
148
PATOLOGIE BILIARA
FORME CLINICE: a) Forme disimulate (anicterigene) (45-50% din cazuri): - forme dureroase: colici biliare obinuite nsoite uneori de semne minore de cale biliar (subicter scleral, urini colurice) ce trec neobservate de bolnav i nesesizate de medic; - forma cu angiocolit acut, caracterizat prin febra bilioseptic a lui Chauffard: dup colici sau chiar n absena lor apare un episod febril; cu ct puseele febrile sunt mai dese i mai intense (paludism biliar), cu att prezena calculilor n CBP este mai probabil; uneori febra este pe primul plan, impunnd excluderea tuturor afeciunilor febrile; dup dezobstrucie se impune asigurarea unui drenaj larg al cilor biliare fie printr-o sfincterotomie, fie printr-o derivaie bilio-digestiv; - forma dispeptic: se confund cu o colecistopatie banal, o gastrit, un ulcer sau o pancreatit cronic; - forma caectizant: pierdere marcat n greutate (15-20 kg n 2-3 luni); - forma latent (mut). b) Forme manifeste (icterigene), caracterizate prin prezena triadei Villard-Charcot. Diagnosticul icterului mecanic cuprinde o prim faz a excluderii unui icter prehepatic (hemolitic), urmat de a doua faz n care trebuie realizat diagnosticul etiologic al icterului (benign sau malign). Un diagnostic etiologic precis ntmpin uneori dificulti care nu pot fi depite, laparotomia rmnnd nc un procedeu diagnostic de actualitate n ciuda tehnicilor complexe de investigare. EXPLORRI PARACLINICE: - date de laborator: sindrom de retenie biliar (bilirubinemie direct crescut i > 70% din bilirubinemia total; colesterolemie > 250 mg/dl; fosfataz alcalin > 70 UI/l), transaminaze serice (mai ales GPT) crescute dar < 200 UI/ml; eventual teste imunologice de excludere a hepatitei A, B, C, a hepatitei cronice active i cirozei biliare primitive (pot evolua cu colestaz intrahepatic); - echografia: este destul de imprecis deoarece amplasarea coledocului inferior napoia duodenului favorizeaz apariia imaginilor parazitare; se poate aprecia ns diametrul cilor biliare, funcie de care se decide strategia diagnostic (efectuare de PTC sau ERCP); este foarte util pentru recunoaterea altor factori etiologici (chist hidatic rupt n cile biliare, cancer al capului pancreasului, tumor hilar, etc.) sau a metastazelor hepatice; vede calculii coledocieni cu diametrul > 2 mm; actual e considerat o tehnic orientativ ce va fi obligatoriu urmat de o explorare invaziv (ERCP sau PTC); - colangiografia i.v. (numai dac bilirubina este < 3 mg%, de obicei n obstrucii benigne); administrarea prealabil de morfin produce spasm al sfincterului lui Oddi cu staz temporar, cu concentrare a substanei de contrast n CBP i vizualizare mai bun (suspectarea unei reacii pancreatice contraindic administrarea de morfin); - colangiografia transparietohepatic (PTC): de obicei n obstrucii maligne cu dilatare important a cilor biliare intrahepatice; este tentat n caz de nereuit a ERCP; - colangiografia retrograd endoscopic (ERCP): este metoda cea mai precis de
____________________________________________________________________________________________________
149
PATOLOGIE BILIAR
diagnostic al litiazei CBP i al stenozelor oddiene benigne; n plus, explorarea endoscopic permite vizualizarea direct a ampulomului vaterian; orice explorare invaziv presupune corectarea tulburrilor de coagulare frecvent existente la bolnavii icterici, ca i administrare de antibiotice (cefalosporin + aminoglicozid) n contextul infeciei frecvente a bilei; explorarea endoscopic nu este posibil n circumstane cum sunt stenoza piloroduodenal, stomacul rezecat tip Billroth II, n caz de diverticul juxtavaterian, etc.; - coledocoscopia endoscopic cu ajutorul unui baby-scope permite vizualizarea lumenului endocoledocian cu evidenierea obstacolului; - echografia endoscopic: transductorul echografic permite explorarea pe o raz de 5-7 cm, evideniind posibila prezen de calculi coledocieni sau tumori bilio-pancreatice; - colangiografia computer-tomografic: se bazeaz pe asocierea dintre o colangiografie intravenoas sau ERCP i o computer-tomografie, evideniind cu mare acuratee coninutul i pereii CBP.
cateterizarea papilei duodenale mari
aspect normal al ERCP: 1 = duct hepatic comun, 2 = duct biliar comun. 3 = VB, 4 = duct pancreatic
Completarea diagnosticului are loc intraoperator, cnd explorarea vizual, palpatorie, colangiografic i instrumental a CBP permite identificarea tuturor modificrilor patologice, cu sancionarea lor adecvat. Controlul colangiografic efectuat dup dezobstruia CBP (coledocolitotomie) va informa asupra libertii axului biliar, evitnd astfel situaia neplcut de calcul restant uitat intraoperator. COMPLICAIILE LITIAZEI CBP A. Complicaii mecanice: 1. ICTERUL: calculii coledocieni se manifest prin icter numai cnd jeneaz pasajul bilei spre duoden, putnd exista 2 situaii: - un calcul mai mare de 3 mm care obtureaz lumenul coledocului inferior ca un glob de ngheat ntr-un cornet determin un icter fluctuent; - un calcul inclavat n papil determin cel mai intens i mai persistent icter (pe lng edemul care apare la locul inclavrii, spasmul sfincterului lui Oddi face obstacolul ct
____________________________________________________________________________________________________
150
PATOLOGIE BILIARA
mai complet; n timp se constituie stenoza oddian); dei inclavarea realizeaz cea mai complet dintre obstruciile benigne, ea nu se nsoete de apariia semnului Courvoisier-Trrier deoarece niciodat un obstacol benign nu realizeaz o obstrucie complet i ndelungat ca un obstacol malign, iar peretele unui colecist litiazic are n bun parte supleea disprut datorit proliferrii esutului fibros. Icterul mecanic litiazic este un icter de intensitate uoar spre medie (bilirubina conjugat < 20 mg/dl), nsoit de colesterolemie crescut ( > 250 mg/dl), fosfataz alcalin crescut ( > 70 UI/l), prezena de pigmeni i sruri biliare n urin, absena urobilinogenului n urin, scaune acolice, urin hipercrom, tegumente i mucoase icterice. n timp apar semne de citoliz hepatic (transaminaze serice crescute) i semne de insuficien hepatic (hipocoagulare, hiperamoniemie). 2. Coledocul de pasaj (cea mai simpl complicaie mecanic): calculii mici pot traversa papila dar pe perioada traversrii defileului biliar pot crea un obstacol cu dilatare consecutiv a CBP; toate explorrile imgistice vor arta un coledoc dilatat dar nelocuit; ca tratament este suficient colecistectomia, dup care coledocul revine la dimensiunea i funcia sa normal. B. Complicaii inflamatorii ANGIOCOLITA (COLANGITA) ACUT: este produs de staza biliar i se manifest cronic sau acut (forma acut, numit i angiocolit acut supurat, este deosebit de grav); infecia este produs pe cale hematogen, flora intestinal ajungnd la cile biliare printr-o bacteriemie (alteori focarul primar este amigdalian, furunculozic, osteitic, etc.). Tabloul clinic este cel al sindromului coledocian major, dominat ns de febra care urc rapid (39-41C) i e nsoit de un frison violent i prelungit; semnele obiective sunt srace (hepatomegalie moderat, sensibil la palpare); la bolnavii cu teren biologic precar (vrstnici, diabetici, malnutrii) febra i frisonul pot lipsi cu desvrire, singura manifestare fiind alterarea strii generale i starea confuzional; repetarea puseelor de angiocolit duce la constituirea cirozei biliare secundare; formele hiperseptice (purulente) se complic cu apariia microabceselor intrahepatice (abcese colangitice) i cu instalarea ocului toxico-septic (somnolen, adinamie, oligurie, tendin la colaps), ntunecnd prognosticul vital n mod considerabil; angiocolita ictero-uremigen a lui Caroli este o form extrem de grav, cu instalare de insuficien renal (hiperazotemie, oligo-anurie) i hepatic (sindrom hemoragipar, citoliz hepatic, icter cu component parenchimatoas, encefalopatie hepatic) acut. Hemoculturi pozitive cnd recoltarea se face n plin frison. Nu se recomand procedeele de explorare invaziv (PTC, ERCP) deoarece agraveaz colangita. Tratamentul const n intervenie chirurgical de urgen (colecistectomie + dezobstrucie + drenaj Kehr) dup prealabil reechilibrare hidro-electrolitic i instituire de tratament antibiotic (ampicilin sau cefalosporine asociat cu gentamicin i metronidazol). n formele grave ictero-uremigene se prefer interveniile seriate: n timpul I se practic o operaie de decompresiune biliar (colecistostomie pe Pezzer n caz de cistic permeabil, sau drenaj Kehr), urmat de cura chirurgical a litiazei n timpul II dup cteva sptmni. Mortalitate de 10-20% n formele obinuite i 60-70% n formele ictero-uremigene.
____________________________________________________________________________________________________
151
PATOLOGIE BILIAR
C. Alte complicaii: 1. Ciroza biliar secundar: consecin a repetrii angiocolitelor, cu apariia fibrozei; ndeprtarea n timp util a obstacolului biliar poate duce la regresia parial a cirozei (altfel vor fi interesate n procesul scleroinflamator i zonele lobulare mai ndeprtate de spaiul port, procesul cirogen devenind autonom); este cauz de recuren litiazic. 2. Stenoza oddian benign: apare mai frecvent dect n litiaza vezicular, fiind favorizat de cicatrizarea ulceraiilor ce nsoesc inclavarea calculilor n papil. Tratamentul stenozei oddiene benigne este exclusiv chirurgical i const n descoperirea regiunii papilare printr-o duodenotomie, urmat de secionarea n axul lung a poriunii intraparietale a coledocului (dac considerm orificiul papilar ca un cadran de ceas, incizia se va face corespunztor orei 11 pentru a menaja ductul pancreatic care se deschide n dreptul orei 3-4, i se va ntinde pe 15-20 mm); manevra brutal sau incorect executat are drept consecin apariia pancreatitei acute postoperatorii, complicaie de temut. Progresele din endoscopie au permis realizarea sfincterotomiei pe cale endoscopic, variant mult mai puin traumatizant pentru bolnav.
zona de risc pentru canalul pancreatic
se incizeaz papila pe sonda canelat corespunztor orei 11
3. Pancreatita acut: este consecina litiazei coledociene inclavate ampular sau a pasajului repetat al microcalculilor sau akenelor prin defileul oddian (spasmul i edemul posttraumatic determin hiperpresiune pancreatic, pe care se poate aduga refluxul bilio-pancreatic cu bil posibil infectat). 4. Pancreatita cronic cefalic: relativ des consemnat n litiaza coledocian. TRATAMENTUL LITIAZEI CBP Posibilitile terapeutice actuale n cazul litiazei de CBP includ radiologia intervenional, endoscopia digestiv, chirurgia laparoscopic i chirurgia clasic; primele trei reprezint tehnici neconvenionale cu indicaie limitat la litiaza simpl, n care simpla dezobstrucie este suficient; n cazul litiazelor coledociene complexe chirurgia clasic este cea creia i revine sarcina de a preveni recidivele. 1. n cazul litiazei simple (forma comun de litiaz) sunt 2 mari obiective ce se cer a fi ndeplinite: ndeprtarea colecistului, respectiv dezobstrucia coledocului. Tehnicile neconvenionale se folosesc de cele mai multe ori asociate, colecistectomia laparoscopic fiind urmat de realizarea dezobstruciei coledociene printr-una din cele 3
____________________________________________________________________________________________________
152
PATOLOGIE BILIARA
metode neconvenionale (dezobstrucia neconvenional apeleaz cu precdere la calea endoscopic, mai rar la cea laparoscopic i excepional la cea radiologic); n situaiile n care colecistectomia coelioscopic eueaz datorit condiiilor anatomopatologice locale dificile (colecistit acut, colecistit sclero-atrofic, etc.), se renun la abordul laparoscopic i se convertete intervenia ntr-una clasic. Dezobstrucia endoscopic a coledocului a fost realizat pentru prima dat n 1974, dup ce n 1968 s-a realizat prima vizualizare endoscopic a papilei, n 1970 a fost efectuat prima ERCP, iar n 1974 a fost realizat prima sfincterotomie endoscopic. Ea presupune ca prim timp efectuarea unei ERCP urmat de sfincterotomia oddian care permite accesul endocoledocian al instrumentelor ce vor degaja coledocul de calculi. Litoextracia endoscopic (realizat cu sonde cu balona, sonde tip Dormia, tip Fogarty sau tip forceps) va fi precedat n cazul calculilor mai mari de 5 mm de litotriie mecanic, electrohidraulic, ultrasonic sau cu laser; aceste manevre sunt precedate i apoi urmate de verificarea colangiografic sau coledocoscopic a cilor biliare, evitnd astfel eventualii calculi restani. Procedura endoscopic poate s precead, s succead sau s fie realizat n aceeai edin cu colecistectomia efectuat mai ales pe cale laparoscopic (aa-numita tehnic bipolar sau procedeu rendez-vous); actual se prefer efectuarea manevrelor endoscopice cu 24-48 ore nainte de colecistectomie, sub antibioticoterapie i sedare (midazolam). Calea endoscopic este singura metod neconvenional care, pe lng dezobstrucie, realizeaz i un gest operator tipic (sfincterotomia oddian). Dezobstrucia laparoscopic se realizeaz n acelai timp operator cu colecistectomia; este mai laborioas i relativ nesigur; abordul coledocului se poate realiza transcistic dup dilataie progresiv care s permit angajarea unei sonde Dormia, sau prin coledocotomie cu utilizarea unui coledocoscop flexibil de 4 mm. Dezobstrucia radiologic se adreseaz bolnavilor la care chirurgia este contraindicat (insuficiene cardiovasculare grave, insuficiene respiratorii decompensate) i numai atunci cnd dezobstrucia endoscopic nu a fost posibil (stenoz piloro-duodenal, stomac rezecat tip Billroth II, papil necateterizabil, stenoz de coledoc terminal). Ea presupune abordarea percutan transhepatic a sistemului biliar i utilizeaz aceleai metode de litotriie i litoextracie ca i n cazul tehnicilor endoscopice; n cazul calculilor voluminoi se utilizeaz i disoluia chimic cu monooctanoin. Calculii sunt abordai cu coledocoscoape speciale, dup care sunt mpini n duoden cu o sond Fogarty sau Dormia. Dezobstrucia este urmat de lsarea pe loc a unui dren coledocian transhepatic n scopul profilaxiei angiocolitei consecutive acestei manevre. Complicaiile survin n 3-10% din cazuri (procent mai mare dect n cazul dezobstruciei endoscopice). 2. Forma complex a litiazei de CBP are indicaie absolut de rezolvare pe cale chirurgical deschis. n afara acestei situaii, chirurgia clasic de dezobstrucie a CBP mai este indicat n 3 mari circumstane: - eec al dezobstruciei neconvenionale; - coexisten cu o colecistit acut (chirurgia laparoscopic este riscant); - eec al colecistectomiei laparoscopice;
____________________________________________________________________________________________________
153
PATOLOGIE BILIAR
n cazul ultimelor 2 circumstane colecistectomia clasic poate fi precedat de o dezobstrucie pe cale endoscopic. Explorarea colangiografic pe cale endoscopic sau pe cale percutan transhepatic este cea care precizeaz tipul simplu sau complex al litiazei; criteriile colangiografice care certific complexitatea unei litiaze sunt urmtoarele: - calculi cu diametrul > 2 cm; - mpietruire coledocian (litiaz malign, panlitiaz); - litiaz intrahepatic; - calcul blocat ampular (inclavat n papil); - megacoledoc aton (diametru > 2 cm); - dilataie chistic a coledocului; - litiaz coledocian recurent; - stricturi ale CBP, etc. n cazul litiazei complexe sunt 3 mari obiective ce se cer a fi ndeplinite: colecistectomia, dezobstrucia biliar i restabilirea tranzitului biliar. Laparotomia este o important etap de diagnostic, explorarea intraoperatorie a cilor biliare i a blocului duodenobiliopancreatic avnd rolul de a stabili ct mai exact sediul, ntinderea i natura obstacolelor din aceast regiune anatomic; CBP este evaluat macroscopic ca aspect exterior (dilatare coledocian > 8 mm, coledocit cu aspect arterial al coledocului) i coninut. Explorarea de vizu i palpatorie a CBP nu poate garanta absena calculilor (calculii intrahepatici i cei din coledocul terminal nu pot fi decelai palpatoriu), colangiografia intraoperatorie (transcistic sau transcoledocian) fiind obligatorie la pacienii cu risc de litiaz coledocian sau la cei cu litiaz confirmat (ea ofer o hart a prezentului biliar, aspectul putnd fi diferit de cel obinut la colangiografia endoscopic executat cu 24-48 de ore anterior operaiei). Dup interpretarea imaginilor colangiografice se trece la timpul de dezobstrucie, acesta putnd fi realizat n 3 maniere: transcistic (n caz de cistic larg, permind un acces foarte facil la calculii situai n hepaticul comun), prin coledocotomie (cel mai frecvent, fiind numit i coledocolitotomie) sau prin sfincterotomie oddian (n caz de calcul inclavat nemobilizabil, asociind o coledocotomie unei duodenotomii la nivelul DII prin care se abordeaz papil). Coledocotomia reprezint incizia peretelui anterior al coledocului n sectorul su supraduodenal, de obicei n axul lung, pe o lungime de 10-15 mm; extragerea calculilor se face ptrunzndu-se prin aceast incizie cu pense speciale Desjardins, cu sonde cu coule metalic sau cu sonde Dormia. Se controleaz apoi cu Benique-uri de 4-5 mm libertatea coledocului terminal i a regiunii oddiene, atestat de trecerea instrumentului prin papil n duoden; n caz de blocare a instrumentului ntr-un obstacol, coledocoscopia rigid sau flexibil permite la rndul ei extracia calculilor, biopsierea tumorilor i verificarea imaginilor colangiografice suspecte. Calculii aflai n cile biliare intrahepatice se extrag cu sonda Dormia sau prin splturi sub jet puternic. Toate manevrele de dezobstrucie se termin obligatoriu prin verificarea coledocoscopic sau colangiografic a libertii CBP i a pasajului bilioduodenal.
____________________________________________________________________________________________________
154
PATOLOGIE BILIARA
Dezobstrucia CBP este urmat de timpul de restabilire a tranzitului biliodigestiv, aceasta putndu-se realiza n urmtoarele variante: - drenaj biliar extern temporar al CBP, posibil de realizat n 3 moduri: transcistic, tip Kehr sau axial; indicat n caz de rezolvare pe cale deschis a unei litiaze coledociene simple, respectiv n cazurile de litiaz complex n care dezobstrucia s-a realizat printr-o sfincterotomie oddian; scopul lui este de a preveni i combate staza i infecia biliar, de a permite controlul colangiografic postoperator, ca i de a face posibil un eventual tratament local (disoluie chimic sau extracie a unor calculi reziduali); - drenaj biliar intern prin efectuarea unei anastomoze bilio-digestive (anastomoz coledoco-duodenal latero-lateral sau anastomoz coledoco-jejunal pe ans exclus n Y la Roux ): indicat n panlitiaze, stenoze coledociene supravateriene, pancreatit cefalic compresiv pe CBP, litiaz coledocian recidivat, sau n caz de dilatare coledocian la diametre > 18 mm. Drenajul Kehr const n aplicarea tubului n T imaginat de Kehr n 1897 (braul scurt al T-ului se introduce n CBP iar piciorul T-ului se exteriorizeaz prin peretele abdominal) i constituie o supap de siguran n perioada postoperatorie cnd sfincterul Oddi e
tubul Kehr preparat
efectuarea coledocotomiei
aspectul montajului coledocian cu tub Kehr
nchis, protejnd sutura CBP i mpiedicnd cicatrizarea stenozant a acesteia. Tubul Kehr se menine 9-14 zile, timp n care sutura coledocian se cicatrizeaz; n ultimele zile tubul poate fi pensat progresiv pentru a testa permeabilitatea papilar, n penultima zi se face colangiografie de control pe Kehr, iar dac nu se descoper calculi reziduali urmeaz extragerea tubului dup 24 ore prin simpla traciune (datorit elasticitii sale tubul iese din coledoc transformndu-se din T n Y, iar orificiul restant ca i traiectul tubului se vor nchide spontan). Drenajul axial presupune exteriorizarea transhepatoparietal a drenului endocoledocian. Drenajul transcistic e mai puin folosit. Derivaiile biliodigestive realizeaz un by-pass ntre segmentul biliar situat n amonte de un obstacol situat pe coledocul terminal ce nu poate fi ndeprtat i un segment digestiv reprezentat de duoden sau jejun; operaia standard este coledocoduodenotomia iar coledocojejunostomia reprezint excepia (rezervat doar litiazelor recidivante, litiazelor intrahepatice i chistului coledocian congenital, montajul alctuit avnd avantajul de a nu permite refluxul digestiv i alimentar n cile biliare, deci de a face imposibil apariia angiocolitei de reflux). n coledocojejunostomia sau hepaticojejuno____________________________________________________________________________________________________
155
PATOLOGIE BILIAR
stomia pe ans exclus n Y la Roux prima ans jejunal este secionat i ascensionat transmezocolic pn la coledoc sau canalul hepatic comun cu care se anastomozeaz, tranzitul digestiv fiind refcut printr-o enteroenteroanastomoz la piciorul ansei; ansa ascensionat este exclus din tranzitul digestiv (circuitul alimentar), astfel nct refluxul alimentar n cile biliare nu este posibil, iar peristaltismul ansei excluse evit condiiile de staz; e considerat superioar coledocoduodenostomiei din toate punctele de vedere.
anastomoza hepatico-jejunal pe ans exclus n Y la Roux
Trebuie menionat faptul c, n condiiile existenei icterului, naintea practicrii uneia din tehnicile chirurgicale descrise, este necesar o scurt perioad de pregtire care const n: - corectarea tulburrilor de coagulare ce nsoesc obstrucia biliar (absorbie alterat a vitaminelor liposolubile) prin administrare de 4-6 fiole de vit.K/zi; - combaterea infeciei prin administrare de ampicilin, cefalosporine, gentamicin, metronidazol; - corectarea eventualelor dezechilibre hidro-electrolitice; - susinerea funciei cardiace (cardiotonice la vrstnici).
VI. TUMORILE CII BILIARE PRINCIPALE

A. TUMORI BENIGNE Sunt reprezentate de papiloame, adenoame, fibroame, leiomioame, neurinoame. Dup extirpare se nregistreaz recidive, motiv pentru care sunt incluse din punct de vedere evolutiv n cadrul tumorilor maligne (dei histologic au structur benign). Clinic se manifest ca i tumorile maligne (nu exist manifestri clinice pn la apariia icterului i a angiocolitei prin infecie supraadugat) i necesit acelai tratament chirurgical (rezecii segmentare cu anastomoze bilio-biliare termino-terminale sau derivaii biliodigestive), deoarece consecinele existenei lor asupra funciei de excreie a ficatului sunt asemntoare. B. TUMORI MALIGNE Cancerele CBP reprezint un grup heterogen din punct de vedere morfologic, dezvoltndu-se n poriunea dintre hilul hepatic i abuarea coledoco-duodenal. mpreun cu cancerul veziculei biliare, reprezint 4% din totalitatea cancerelor digestive; sunt responsabile de 2% din interveniile pe cile biliare extrahepatice. Incidena maxim este n jurul vrstei de 60 de ani, aprnd predominant la brbai. Diagnosticul precoce este excepional, de obicei fcndu-se numai dup apariia
____________________________________________________________________________________________________
156
PATOLOGIE BILIARA
icterului obstructiv; singura ans de vindecare este oferit de rezecia chirurgical, ns aceasta este rareori posibil n lipsa diagnosticului precoce. ETIOPATOGENIE mprejurrile care favorizeaz apariia cancerului de CBP sunt reprezentate de: - malformaii: dilataia chistic congenital a coledocului, boala Caroli, fibroza hepatic congenital, maladia polichistic hepatic; - riscul crete de cca 20 de ori dac se asociaz o rectocolit hemoragic (dup o evoluie de 10-15 ani, uneori i la pacienii tratai prin rectocolectomie total) cu o colangit sclerozant; - unele parazitoze: infestarea cu Clonorchis sinensis (distomatoza hepatic) sau Opisthorchis viverrini, incriminai n geneza colangiohepatitei n Asia de sud-est; - ciroza biliar, deficitul de -antitripsin; - rolul litiazei nu se menioneaz, n schimb se insist asupra rolului favorizant al papilomatozei CBP. CLASIFICARE I ANATOMIE-PATOLOGIC Cile biliare sunt mprite topografic dup cum urmeaz: - sector intrahepatic (superior), cu 2 zone: zona radicelar = canalele biliare segmentare; zona radicular = canalele hepatice pn la convergen inclusiv; - sector extrahepatic, cu 2 subsectoare: sector pedicular (mediu) = sector situat ntre carrefour-ul hepatic i marginea superioar a duodenului; sector inferior = coledocul retroduodenopancreatic. Cancerele CBP se clasific dup topografia lor n: - cancere ale hilului numite i tumori Klatskin (56%); - cancere ale 1/3 mijlocii (12,6%); - cancere ale 1/3 inferioare (17,7%); - forme difuze (13,1%). Pentru cancerele hilului Bismuth a descris 4 tipuri anatomice: - tipul I: tumora respect convergena principal; - tipul II: tumora ntrerupe convergena; - tipul III: ntreruperii convergenei principale i se asociaz i o ntrerupere a unei singure convergene secundare; - tipul IV: extensie tumoral ce cuprinde i cele 2 convergene secundare. I II
IIIa
IIIb
IV
____________________________________________________________________________________________________
157
PATOLOGIE BILIAR
Clasificare histopatologic a tumorilor maligne de CBP: - colangiocarcinoame ( > 90%); - carcinom scuamos, carcinoid, leiomiosarcom, etc. ( < 10%). Microscopic sunt n general adenocarcinoame cu celule columnare sau cubice, bine difereniate, infiltrante i asociate cu fibroz important. Exist i forme histologice bine difereniate (papilare, medulare, schiroase, mucoide) cu evoluie mai lent, ns majoritatea colangiocarcinoamelor sunt slab difereniate sau nedifereniate cu evoluie rapid i prognostic infaust. Macroscopic se prezint sub form infiltrativ-sclerozant (cel mai des) localizat sau extins, form nodular (mai ales hilar), sau form vegetant (papilar sau pseudopolipoidal, mai ales distal). Extensia tumoral (de regul local): - extindere din aproape n aproape de-a lungul peretelui CBP, prin submucoas, mai ales spre lobul caudat, cu nsmnare frecvent la nivelul mucoasei; - extensie extracanalar cu infiltrarea arterei hepatice i a venei porte (lent n formele papilare, rapid n formele schiroase); - extensie limfatic spre ficat i limfonodulii periarteriali hepatici (inclusiv Mascagni) i plexul celiac n localizrile proximale, respectiv spre limfonodulii pancreaticoduodenali i mezenterici n localizrile distale; - invazia tecilor nervoase este sursa cea mai frecvent de recidive locale i explic caracterul continuu al durerii; - metastaze peritoneale (rar); - metastazarea hepatic este relativ rar, cea ganglionar putnd fi observat mai des. SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC Tabloul clinic: n perioada preicteric (de scurt durat) este caracterizat prin disconfort digestiv cu meteorism postprandial, inapeten, grea, scdere ponderal, posibil dureri moderate n hipocondrul drept, posibil prurit asociat cu stri febrile (colangita poate preceda icterul); n perioada icteric este dominat de icterul obstructiv cu apariie insidioas, progresiv (fr remisiuni temporare), fr durere (prezent ns n caz de extensie extraductal cu invazie neural i distensie biliar) sau febr (mai ales n formele proximale poate asocia ns colangita, posibil supurat, cu evoluie rapid letal), pruritul precednd adesea instalarea lui; astenia, anorexia i slbirea sunt frecvente i evolueaz de o manier progresiv; hemobilia reprezint o posibil form de prezentare (n cazurile cu necroz tumoral sau efracie de ram vascular mai important). Examenul obiectiv poate evidenia o vezicul destins, palpabil (semn Courvoisier-Trrier, prezent doar n caz de obstacol situat distal de jonciunea cistico-duodenal), o hepatomegalie de colestaz, o mas tumoral solidar cu ficatul situat n hipocondrul drept sau chiar metastaze hepatice; coloraia intens icteric sclerotegumentar este nsoit de scaune acolice i urini hipercrome. Examinrile de laborator confirm n general colestaza intrahepatic (cresc fosfataza alcalin, -GT i bilirubinemia); se asociaz prelungirea timpului de protrombin,
____________________________________________________________________________________________________
158
PATOLOGIE BILIARA
anemie, VSH crescut, leucocitoz, chiar creterea titrului transaminazelor (n evoluie apare suferin celular hepatic). Markerii tumorali cercetai (ACE, CA 19-9, AFP) rmn negativi n majoritatea cazurilor. Echografia arat dilataia cilor biliare intrahepatice (n localizrile joase se constat dilatarea ntregului arbore biliar) i evideniaz masa tumoral obstructiv, precum i eventualele metastaze limfonodulare i/sau hepatice. CT vizualizeaz dilatarea cilor biliare supraiacente, nivelul obstacolului, metastazele limfonodulare, afectarea parenchimului hepatic, invazia lobului caudat n cancerele de hil; d relaii asupra volumului parenchimului hepatic atunci cnd se presupune o exerez (se afirm c este suficient pstrarea a 20% din parenchimul hepatic pentru asigurarea unei funcii normale). Echografia i tomografia permit efectuarea de biopsii ghidate. PTC (investigaie de elecie pentru determinarea extensiei proximale a leziunii, efectuat ghidat, permite i instituirea unui drenaj biliar transparietal, dar este grevat de riscul de coleperitoneu, hemoperitoneu sau colangit), ERCP (metod principal de depistare precoce a neoplasmului de ci biliare i de determinare exact a localizrii obstacolului, grevat ns de riscul de colangit i pancreatit acut), arteriografia selectiv (invazia arterei hepatice este criteriu de inoperabilitate), echoendoscopia (vede i invazia limfonodular i vascular), coledocoscopia (angajarea unui baby-scope cu optic axial cu diametrul de 3,2-4 mm prin canalul de biopsie al unui lateroendoscop dup efectuarea papilosfincterotomiei permite i prelevarea de fragmente tumorale cu examinare histopatologic), colangiografia laparoscopic (depisteaz i determinrile secundare hepatice sau peritoneale) reprezint alte arme de investigare. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe simptomatologie, examen clinic i investigaii paraclinice. Diagnostic diferenial: se face cu obstruciile benigne (stenoze coledociene postoperatorii sau de alt natur, pancreatit cronic, litiaz, colangit sclerozant primitiv) i cancerul de cap pancreatic. TRATAMENT Singura speran de supravieuire ndelungat este reprezentat de exereza chirurgical complet a tumorii. Acest imperativ presupune, pe lng un diagnostic precoce, o chirurgie agresiv (cu condiia de a fi compatibil cu starea general a bolnavului i cu extinderea local a tumorii). n afar de tratamentul chirurgical mai exist metode terapeutice paliative nechirurgicale (radiologie intervenionist, endochirurgie) i metode terapeutice adjuvante (radioterapie, chimioterapie). A. Tratament chirurgical Poate avea intenie de radicalitate sau poate fi paliativ. 1. Tratamentul cu intenie de radicalitate: Indicaia de rezecie se stabilete n funcie de extensia leziunii (dificil de apreciat att n
____________________________________________________________________________________________________
159
PATOLOGIE BILIAR
ceea ce privete limita superioar real a invaziei submucoase, ct i n ce privete prezena metastazrii hepatice), de tarele asociate i vrsta pacientului. Prezena metastazelor hepatice n ambii lobi, a metastazelor limfonodulare regionale i a metastazelor pulmonare, ca i penetrarea n artera hepatic proprie sau n vena port contraindic rezecia. Intervenia chirurgical radical comport riscuri generate de amploarea sa (ndeprtarea tumorii n scopul suprimrii icterului i fenomenelor colangitice), n contextul unui bolnav cu: - bilirubinemie > 20 mg/dl (poate apare blocaj al colangiolelor cu trombi biliari, n contextul scderii presiunii din arborele biliar consecutiv interveniei chirurgicale putnd s apar agravarea icterului); - colangit acut supurat, ce poate asocia fenomene de insuficien hepato-renal acut; - anemie i denutriie neoplazic. Trebuie instituit tratament preoperator n scopul reducerii icterului, pruritului i strii septice (n limita unei perioade de temporizare admise): - decomprimarea cilor biliare prin diverse metode nechirurgicale: puncie transhepatic a unui canal biliar segmentar (sub control radiografic, echografic sau computertomografic) cu plasarea unui cateter de drenaj biliar extern, respectiv introducere endoscopic a unei proteze transtumorale (obstacol pe CBP sau pe canalele lobare); - antibioticoterapie (acioneaz pe bacteriemie); - combaterea deshidratrii, anemiei i tarelor asociate. Procedeele radicale efectuate depind de nivelul localizrii tumorale: - n cancerele 1/3 inferioare: duodenopancreatectomie cefalic; - n cancerele mijlocii: exerez larg cu chiuretaj ganglionar n bloc al pediculului hepatic i colecistectomie; tranele de seciune se verific prin biopsie extemporanee; - cancerele 1/3 superioare: exereza trebuie s intereseze att convergena biliar ct i o parte din parenchimul hepatic (segmentectomie IV, bisegmentectomie IV-V, hepatectomie extins pe stnga sau pe dreapta); n unele cazuri se practic rezecii de ven port sau arter hepatic, cu refacerea continuitii vasculare fie prin sutur simpl, fie prin grefoane venoase autologe interpuse; canalele biliare sunt anastomozate la o ans jejunal sau drenate extern separat prin tuburi de politen. Refacerea continuitii biliare este o parte important a acestor intervenii, majoritatea prefernd ansa n Y de cca 60-70 cm; anastomozele biliodigestive sunt protezate i drenate axial n manier Burlui sau prin tub Kehr.
rezecia lobului ptrat cu colangiojejunostomie bilateral (n cancer al hilului)
duodenopancreatectomie cefalic (n cancer al 1/3 inferioare)
segmentectomie IV (n cancer hilar) ____________________________________________________________________________________________________

160
PATOLOGIE BILIARA
Exist ca soluie i hepatectomia total cu transplant hepatic. 2. Tratamentul chirurgical paliativ se adreseaz cazurilor depite din punct de vedere al vizei de radicalitate i urmrete 2 obiective: ameliorarea condiiilor de via (prin reducerea icterului i suprimarea angiocolitei) i prelungirea ratei supravieuirii (prin evitarea apariiei insuficienei hepato-renale). Procedee chirurgicale utilizate: - colecistostomie: efectuat n urgen n cazuri grave (insuficien hepato-renal la vrstnici cu multiple tare asociate), pentru localizri distale; invazia ulterioar a jonciunii cistico-coledociene va determina reapariia icterului; - drenaj extern transhepatic: n cazul n care canalul hepatic situat n amonte de tumor nu poate fi utilizat pentru o anastomoz biliodigestiv se realizeaz puncia unui canal biliar supraiacent cu introducerea unui cateter exteriorizat la piele; - foraj tumoral (eventual nsoit de chiuretaj endolumenal al tumorii ce e grevat ns de riscul hemobiliei) cu drenaj intern (cateter dirijat transpapilar intraduodenal cu aspect de tub pierdut) sau extern (cateter exteriorizat axial transhepatic); - derivaii interne prin anastomoze biliodigestive: pentru neoplasmele localizate n 1/3 inferioar a CBP se practic uzual coledocoduodenostomie sau hepaticoduodenostomie (n contextul prermeabilitii cistice se poate efectua i colecistoantrostomie, colecistoduodenostomie sau colecistojejunostomie, eventual asociat cu gastroenterostomie n caz de obstrucie total a lumenului duodenal), pentru neoplasmele localizate n 1/3 medie a CBP se practic derivaii biliojejunale pe ans n Y utiliznd hepaticul comun sau canalul hepatic stng; - derivaii interne intrahepatice supratumorale: pentru neoplasmele hilare exist soluia unei colangiodigestivoanastomoze (se evideniaz n parenchimul hepatic, cel mai adesea la nivelul segmentului III, un canal biliar de dimensiuni ce permit anastomoza cu un partener digestiv) sau a unei hepatodigestivoanastomoze (se anastomozeaz o tran de seciune hepatic la un segment digestiv ce poate fi stomacul sau o ans jejunal montat n Y). B. Tratament complementar 1. Metode paliative nechirurgicale: constau n introducerea de proteze pe cale endoscopic (intubaie transtumoral pe fir ghid sub control radiologic dup papilosfincterotomie, folosind proteze tip pigtail din plastic sau proteze metalice autoexpandabile Wallstent), pe cale percutan transparietohepatic (introducere de stent-uri din plastic cu multiple orificii laterale sub control radiologic, cu control al permeabilitii la fiecare 2 sptmni), sau prin abord mixt (introducerea endoscopic a protezei este dirijat de un fir ghid plasat pe cale transparietohepatic sub control radiologic). Endoprotezele permit o supravieuire de 3-12 luni (indiferent de localizarea tumorii). 2. Radioterapie, cu urmtoarele variante posibile: - iradiere regional pre- i postoperatorie cu 3000-3500 razi (produce mrirea ratei de supravieuire, cu influenarea durerii i icterului n 50% din cazuri);
____________________________________________________________________________________________________
161
PATOLOGIE BILIAR
- iradiere intraoperatorie n doz unic (2500-4000 razi); - iradiere local cu ace de 192Ir introduse pe cale transparietohepatic, endoscopic sau prin laparotomie. 3. Chimioterapie: s-a folosit mai ales asocierea mitomycin C 5-FU adriamycin, dar rezultatele nu sunt satisfctoare. C. CHISTE COLEDOCIENE Afeciunea chistic poate interesa orice poriune a tractului biliar intrahepatic sau extrahepatic. Aproximativ 1/3 din toi pacienii cu chiste coledociene congenitale sunt asimptomatici pn la vrsta adult. Cnd apar, manifestrile clinice sunt reprezentate de accese recurente de colangit cu durere de cadran abdominal superior drept, icter i sepsis. Ocazional se poate palpa o mas tumoral. Todani a clasificat chistele coledociene dup cum urmeaz: - tipul I: dilataie chistic, focal sau fuziform a CBP; - tipul II: diverticul sacular unic al ductului biliar extrahepatic; - tipul III: dilataie chistic a poriunii intraduodenale a coledocului (coledococel); - tipul IV: IVa (combinaie de chiste extra - i intrahepatice), IVb (chiste ale ductelor extrahepatice); - tipul V (boala Caroli): dilataii difuze, multiple ale cilor biliare intrahepatice (boal autosomal-recesiv cu potenial de degenerare malign, manifestat prin colangit recurent fr icter).
tipul I tipul II tipul III
A tipul IV B
tipul V
Tratamentul optim const n rezecie complet cu reconstrucie biliar pe ans n Y.

____________________________________________________________________________________________________
162
PATOLOGIE BILIARA
VIII. TUMORI PERIAMPULARE

Reprezint un grup heterogen de tumori dezvoltate la nivelul ampulei lui Vater care pot proveni din 4 tipuri de esuturi de origine: din esutul ampular propriu-zis, din mucoasa duodenal juxtaampular, din segmentul ampular al coledocului sau (n 90% din cazuri) din pancreasul juxtaampular; prezint tablou clinic i paraclinic ca i tratament similare, difereniindu-se prin prognostic. Sunt responsabile de 10% din icterele mecanice tumorale, fiind mai frecvente la sexul masculin de vrst medie. Macroscopic se pot prezenta sub form submucoas (formaiune dur, limitat la papil i acoperit de mucoas integr), vegetant, ulcerat sau infiltrativ-stenozant (rar). Microscopic sunt adenocarcinoame, mult mai rar ntlnindu-se carcinoame metaplazice de tip malpighian. Evoluia este lent, metastaznd tardiv n limfonodulii peripancreatici, mezenterici, celiaci i hepatici. Clinic exist o perioad preicteric (marcat de astenie fizic, inapeten, scdere ponderal, subfebrilitate i subicter trectoare) i o perioad icteric (icter cronic cu prurit i perioade de remisiune incomplet secundare necrozrii i sfacelrii tumorale ce sunt responsabile i de episoadele de hemoragie digestiv superioar exteriorizat prin melen, ca i de durerea abdominal ntlnit adesea). Obiectiv se evideniaz hepatomegalie moderat i posibil semn Courvoisier-Trrier, pe fondul general icteric cu urini hipercrome i scaune decolorate punctate de episoade melenice. Explorri paraclinice: - bioumoral: anemie, VSH crescut, hiperbilirubinemie cu predominana directei, alterare a probelor de coagulare i a testelor de citoliz; - tranzit baritat: poate releva stenozarea DII la nivelul regiunii ampulare; - duodenografie hipoton (variant a examenului radiologic standard): prezint imagini lacunare la nivelul DII, mrirea potcoavei duodenale, aspectul de 3 inversat (semnul Frostberg) secundar aderenei dintre ampul i duoden, apariia de spiculi tumorali pe marginea concav a duodenografie hipoton (semn Frostberg) duodenului; - endoscopie digestiv superioar cu biopsie: permite vizualizarea papilei i diagnosticul histopatologic de precizie; - ERCP: are ca scop stabilirea extensiei zonei stenozate i eventual plasarea de endoproteze coledociene (stent-uri); - echoendoscopie: stabilete extensia leziunii la organele nvecinate (pancreas, ficat, ax portal) i abordare endoscopic a papilei (ampulom) evideniaz adenopatiile peripancreatice (limfonoduli celiaci i ai pediculului hepatic);
____________________________________________________________________________________________________
163
PATOLOGIE BILIAR
- echografie - CT-scanner : utile n stabilirea extensiei hepatice i/sau retroperitoneale a tumorii. Tratamentul ampulomului vaterian este chirurgical, interveniile practicate fiind: 1. cu intenie de radicalitate: duodenopancreatectomie cefalic (DPC). 2. cu caracter paliativ (n caz de stare general alterat secundar prezenei colangitei acute supurate, infiltrare tumoral a axului portocav, metastaze hepatice): - coledocoduodenostomie asociat cu gastroenterostomie (tumori ampulare cu stenoz coledocian i duodenal); - drenaj biliar extern (colecistostom n cazuri cu stare grav); - coledoco- sau hepaticojejunostom pe ans exclus n Y (la tineri cu leziune depit din punct de vedere al resurselor de radicalitate); - ampulectomie (risc mare de recidiv local, ce recomand DPC ca intervenie de elecie n cazurile ce se preteaz la rezecie). Modern exist i posibilitatea introducerii de stent-uri pe cale endoscopic (cu caracter definitiv, sau tranzitor n pregtirea unei intervenii radicale) sau prin radiologie intervenionist.
VIII. ICTERUL MECANIC

I. DEFINIE Icterul reprezint un sindrom caracterizat clinic prin coloraia galben a tegumentelor, mucoaselor i sclerelor, coloraie dat de bilirubin (produs normal de metabolism al hemului) care are afinitate special pentru fibrele de elastin (densitate mare a acestora n sclere). Coloraia icteric devine evident cnd bilirubinemia (normal 0,2-1,2 mg/dl) depete n medie 2,5 mg/dl (exist mici variaii determinate de grosimea stratului de keratin, vascularizaie, pigmentaie natural, reprezentarea fibrelor elastice, etc.) i trebuie deosebit de alte cauze de pigmentare galben cum ar fi carotenemia (exces de carotenoizi ce duce la coloraie galben a pielii dar nu i a sclerelor). Clasic, sindroamele icterice au fost mprite funcie de sanciunea terapeutic cerut n 2 mari categorii: ictere medicale i ictere chirurgicale. mbogirea resurselor terapeutice din ultimii 20 de ani a fcut ns s existe afeciuni considerate eminamente medicale care s beneficieze ntr-un anumit moment de sanciune chirurgical (transplant hepatic n cazul cirozei hepatice, splenectomie n unele ictere hemolitice, etc.) i afeciuni considerate clasic chirurgicale care s primeasc o rezolvare nonchirurgical (abord endoscopic sau radiologic n cazul litiazei coledociene, etc.). Icterul mecanic (obstructiv, posthepatic, postmicrozomial) reprezint un icter chirurgical generat de prezena unui obstacol (n principal litiazic sau neoplazic) pe traiectul cilor biliare (obinuit la nivelul cilor biliare extrahepatice, dar posibil i intrahepatic), cu staz biliar retrograd (colestaz).
____________________________________________________________________________________________________
164
PATOLOGIE BILIARA
II. CLASIFICARE ETIOPATOGENIC A SINDROAMELOR ICTERICE I. Hiperbilirubinemie predominant neconjugat: A. Supraproducie: 1. Hemoliz (intra-/extravascular). 2. Eritropoiez ineficient (talazemie, anemie pernicioas, porfirie eritropoietic, etc.). B. Preluare hepatic sczut: 1. Droguri (acid flavaspidic, etc.). 2. Post prelungit (< 300 kcal/zi = < 1255 kj/zi). 3. Sepsis. C. Conjugare sczut a bilirubinei (activitate sczut a glucuroronil transferazei): 1. Sindrom Gilbert (scdere moderat a transferazei). 2. Sindrom Crigler-Najjar tip II (scdere moderat a transferazei). 3. Sindrom Crigler-Najjar tip I (transferaz absent). 4. Icter neonatal. 5. Deficien dobndit a transferazei: a. inhibiie dat de droguri (cloramfenicol, novobiocin, pregnandiol, etc.); b. hipotiroidism; c. afeciune hepatocelular (hepatit, ciroz). 6. Sepsis. II. Hiperbilirubinemie predominant conjugat: A. Afectarea excreiei hepatice (defecte intrahepatice): 1.Dezordini familiale sau ereditare: a. sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor; b. colestaz intrahepatic recurent (benign); c. icter colestatic recurent de sarcin. 2. Dezordini dobndite: a. afeciune hepatocelular (hepatit viral sau drog-indus, etc.); b. colestaz drog-indus (CCO, metiltestosteron, etc.); c. icter postoperator (producie crescut, afectare hepatocelular, obstrucie extrahepatic); d. sepsis. B. Obstrucie biliar extrahepatic (obstrucie mecanic prin calculi, stricturi, tumori de duct biliar, etc.). [N.B.: n caz de afeciune hepatocelular (hepatit, ciroz) exist obinuit interferen cu toate cele 3 secvene majore ale metabolismului bilirubinei (preluare, conjugare, excreie), ns excreia reprezint secvena limitant a ratei i este obinuit afectat n cel mai mare grad, ducnd la predominana hiperbilirubinemiei conjugate.]
____________________________________________________________________________________________________
165
PATOLOGIE BILIAR
III. METABOLISMUL HEMULUI I COLESTEROLULUI (SCURT RAPEL) 1. Sinteza hemului: glicocol + succinil-CoA -ALA (acid -aminolevulinic) porfobilinogen uroporfirinogen coproporfirinogen protoporfirinogen protoporfirin HEM (compus tetrapirolic aciclic).
reductaz z 2. Catabolismul hemului: HEM hemoxigena biliverdin biliverdin transferaz bilirubin glucuronil bilirubinmonoglucuronid & bilirubindiglucuronid urobilinogen excreie fecal (stercobilinogen, stercobilin).
Bilirubina rezult n proporie de 80% din degradarea eritrocitelor mbtrnite la nivelul sistemului reticulohistiocitar, restul de 20% provenind din mioglobin, hem nehemoglobinic i eritrocite n curs de maturare. Aceast bilirubin, numit indirect sau neconjugat (BI), circul n snge sub forma unui complex stabil cu albumina, complex greu solubil n ap i care nu se excret prin urin. La nivel hepatocitar se produce captarea bilirubinei indirecte dup eliberarea ei din complexul cu albumina i stocarea consecutiv a bilirubinei n citoplasm dup cuplarea sa cu proteine anionice reprezentate n special de ligandin (au rolul de a preveni rentoarcerea n curentul sangvin). Bilirubina indirect, insolubil n ap, este convertit n microzomii reticulului endoplasmic hepatocitar n bilirubin direct sau conjugat (BD) prin conjugarea cu acid glucuronic sub actiunea glucuroniltransferazei. Bilirubina direct, solubil n ap, este excretat n bil ca bilirubin-diglucuronid (85%) i bilirubin-monoglucuronid (15%). Urobilinogenul rezult prin aciunea bacteriilor din poriunea inferioar a intestinului subire i colon asupra bilirubinei conjugate; este reabsorbit la nivelul mucoasei intestinale (spre deosebire de bilirubina conjugat) i excretat n urin (fiziologic < 4 mg/zi; excreie renal crescut n caz de hiperbilirubinemie indirect). Pigmenii biliari din ser sunt evideniai prin reacia van den Bergh, care folosete ca reactiv acidul sulfanilic ce duce la formarea de cromogeni msurai colorimetric; cnd reacia se produce n mediu apos, cea care reacioneaz este bilirubina conjugat (reacie van den Bergh direct), pe cnd atunci cnd reacia se produce n metanol reacioneaz att bilirubina conjugat ct i cea neconjugat (reacie van den Bergh indirect: valoarea bilirubinei neconjugate se obine indirect, scznd din valoarea total pe cea obinut n cazul reaciei directe).
3. Catabolismul colesterolului: nucleul steranic nu poate fi degradat n organism i este eliminat ca atare mai ales prin bil (sub form de colesterol i acizi biliari), dar i prin descuamarea pielii i a epiteliului intestinal.
Colesterolul (hidrofob) este meninut n soluie prin asociere cu substane amfipatice (lecitine i sruri biliare), solubilizarea colesterolului necesitnd un raport bine determinat fosfolipide (lecitine) / colesterol / sruri biliare (modificri minore ale unuia din componenii sistemului determin scoaterea colesterolului din soluie i cristalizarea lui n jurul unui nucleu alctuit din proteine i bilirubin). Colesterolul biliar, cel din epiteliul intestinal descuamat i colesterolul din alimente se amestec n intestin i este absorbit parial (colesterolul biliar este absorbit preferenial fa de cel exogen, deoarece se gsete ntr-o form micelar), colesterolul neabsorbit fiind eliminat prin fecale sub form de coprostanol i coprostanon (rezultate prin aciunea florei bacteriene intestinale). Cea mai important cale de catabolizare a colesterolului const n transformarea lui n hepatocit n acizi biliari (AB); acizii biliari sintetizai n ficat se numesc AB primari (acid colic i acid chenodezoxicolic). Tot n ficat, AB sunt conjugai cu glicocol (NH2-CH2-COOH) sau cu taurin (NH2-CH2-CH2-SO3H), rezultnd acizii glicocolic i taurocolic, respectiv glicochenodezoxicolic
____________________________________________________________________________________________________
166
PATOLOGIE BILIARA
i taurochenodezoxicolic; acetia se gsesc n bil ca sruri biliare (SB) i ajung n intestin unde enzime ale florei intestinale ndeprteaz gruparea hidroxil din poziia 7 i hidrolizeaz gruparea amidic format prin conjugarea anterioar cu glicocol i taurin, ducnd la eliberarea glicinei i taurinei i formarea AB secundari (acid dezoxicolic din acid colic, acid litocolic din acid chenodezoxicolic). AB secundari sunt absorbii din ileonul terminal i ajung la ficat unde sunt iar conjugai i secretai n bil mpreun cu ali AB primari (fiecare acid biliar parcurge de 5-6 ori circuitul hepato-entero-hepatic nainte de a fi eliminat prin fecale).
IV. ETIOLOGIA ICTERULUI MECANIC Icterul mecanic are drept cauz obstrucia cilor biliare, obstacolul putnd fi situat oriunde de la nivelul cilor intrahepatice pn la duoden. n funcie de sediul i natura sa, obstacolul poate fi: I. Obstacol intraparenchimatos: 1. Atrezie a cilor biliare intrahepatice. 2. Ciroz biliar (primitiv, secundar). 3. Colangit sclerozant (primitiv, secundar). 4. Colangit supurativ + pericolangit fibroas abcese colangitice. 5. Colestaz intrahepatic: hepatit colestatic (viral, medicamentoas, toxic) colestaz recurent de sarcin colestaz recurent benign. 6. Litiaz biliar intrahepatic. 7. Colangiocarcinom. 8. Dilataie congenital a cilor biliare intrahepatice (boala Caroli). 9. Compresie extrinsec: abcese intrahepatice chiste hidatice hepatice tumori benigne hepatice cancer primitiv hepatic metastaze hepatice anevrisme ale ramurilor arterei hepatice, etc. II. Obstacol al canalelor biliare extrahepatice: 1. Litiaz biliar: vezicular (sindrom Mirizzi) a CBP (autohton, migrat, postoperatorie) cea mai frecvent cauz. 2. Chist hidatic hepatic deschis n cile biliare. 3. Parazii migrai n CBP (ascaridioz, distomatoz, etc.). 4. Stenoze benigne postoperatorii. 5. Dilataii chistice ale canalelor biliare. 6. Tumori benigne ale CBP. 7. Neoplasm al CBP sau al veziculei biliare. 8. Hemobilie (spontan, posttraumatic). III. Obstacol distal al regiunii periampulare: 1. Tumori periampulare.
____________________________________________________________________________________________________
167
PATOLOGIE BILIAR
2. Neoplasm de cap de pancreas. 3. Chisturi i pseudochisturi de pancreas. 4. Pancreatit cronic. 5. Pancreatit acut. 6. Papilo-oddit. IV. Obstrucie prin compresie extrinsec: 1. Adenopatii (tbc, Hodgkin, neoplazii). 2. Ulcer postbulbar penetrant. 3. Tumori gastro-duodenale, colonice, renale. 4. Tumori retroperitoneale. 5. Anevrism de arter hepatic. 6. Supuraii din vecintate (subfrenice, pancreatice, etc.). [N.B.: Injuria hepatic colestatic difer de injuria hepatitic prin aceea c este datorat unei disfuncii situate la nivelul canaliculilor biliari, ceea ce duce la creteri mai pronunate ale fostatazei alcaline dect ale transaminazelor (colestaza intrahepatic nu poate fi difereniat ns de cea extracelular numai pe baza chimiei serice); cele mai ntlnite cauze de colestaz intrahepatic ntlnite n serviciile chirurgicale includ MSOF-ul, transfuziile masive, sepsisul, drogurile i nutriia parenteral total.] V. RSUNETUL FIZIOPATOLOGIC AL OBSTRUCIEI BILIARE 1. La nivel hepatobiliar: - colestaz cu hiperpresiune biliar canalar ce determin dilatarea arborelui biliar i ngroarea peretelui coledocian (cu att mai marcate cu ct instalarea obstruciei este mai lent i mai progresiv), secreia hepatic a bilei ncetnd la valori presionale care depesc 20 cm H2O n sectorul canalar; - hiperbilirubinemie predominant direct (cu ct obstacolul este mai distal, cu att raportul BD/BI este mai mare; n timp apare tendin de cretere a BI, cu atenuarea raportului, datorit lipsei de conjugare hepatocitar, deconjugrii intrahepatocitare i deconjugrii sub aciunea hidrolazelor bacteriene); - acumulare sangvin de sruri biliare, colesterol i enzime de retenie biliar (fosfataz alcalin, 5-nucleotidaz, -glutamil-transpeptidaz, leucin-aminopeptidaz); - suferin a parenchimului hepatic datorit intoxicaiei biliare de regurgitare, cu dezorganizri structurale biliare, fibroz periportal i centrolobular ciroz biliar secundar. 2. La nivel sistemic: - sepsis, consecin a colangitei (n special n caz de obstacol incomplet: litiaz, stenoz benign postoperatorie, anastomoz bilio-digestiv incorect executat, drenaj Kehr; posibil complicaie n caz de ERCP sau colangiografie postoperatorie)
____________________________________________________________________________________________________
168
PATOLOGIE BILIARA
i alterrii capacitii de aprare a organismului (aceti icterici fac mai uor infecii); - insuficien renal, consecin a tulburrilor de perfuzie renal (hipoperfuzie prin hipotensiune arterial, ischemie renal i reducerea volumului circulant) i agresiunii exercitate de endotoxinele intestinale incomplet inactivate din cadrul sindromului icteric obstructiv; - tulburri de coagulare, datorate deficitului de vitamin K din contextul obstruciei biliare (scade sinteza de factori II, VII, IX i X timp Quick mrit, indice de protrombin diminuat) i suferinei hepatocitare secundare regurgitaiei biliare (sinteza factorilor de coagulare este printre primele funcii hepatocitare care se altereaz n contextul unei agresiuni); - tulburri imunologice: retenia biliar deprim funcia imunologic (mai ales cea mediat celular) a ficatului (sunt implicai acizii chenodezoxicolic i dezoxicolic); acizii biliari exogeni au efecte imunologice mai reduse, ceea ce recomand administrarea de acid ursodezoxicolic la pacienii cu ciroz biliar secundar (determin scderea produciei de acizi biliari endogeni ameliorare a imunitii celulare). VI. CLINICA ICTERULUI MECANIC Analiza oricrui sindrom icteric trebuie s se bazeze n primul rnd pe o anamnez foarte complet i pe un examen clinic amnunit, examinrile de laborator i diversele investigaii complementare trebuind interpretate numai n contextul clinic dat. n prezent exist o ans de 90% de a stabili un diagnostic etiologic preoperator precis al icterului mecanic. Istoricul sindromului icteric (debutul, evoluia simptomatologiei) i examenul obiectiv orienteaz asupra etiologiei acestuia, dup cum urmeaz: - icterul benign (litiaz, tumori benigne de ci biliare) prezint urmtoarele caracteristici: debut brusc prin colic, febr i frison, coloraie icteric (semne care se suced matematic); coloraia icteric se remarc mai nti la nivelul sclerelor i mai apoi tegumentar, nsoindu-se de scaune decolorate (hipocolice) i urini hipercrome (colurice, pigmentate ca berea neagr); pot apare prurit cutanat i bradicardie (expresie a acumulrii n snge a srurilor biliare); icterul este fluctuent, remitent (se remite cnd spasmul cedeaz sau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar se accentueaz cnd apare o nou colic); - icterul neoplazic (tumori pancreatice sau de cale biliar) este indolor sau puin dureros, apiretic i progresiv, ireversibil, ajungnd la o coloraie foarte intens; nu este precedat de colic, debutnd insidios cu prurit (frecvent ajunge mai nti la infecionist cu diagnosticul prezumptiv de hepatit); clinic se palpeaz vezicula biliar mult destins, nedureroas (semn Courvoisier-Trrier); sindromul de impregnare neoplazic (alterare a strii generale, astenie, inapeten) poate preceda icterul; - exist neoplazii care sugereaz icterul litiazic: n ampulomul vaterian icterul are caracter ondulant, intermitent (tumora sufer procese de necroz ce duc la perioade pasagere de dezobstrucie a CBP); - calculul inclavat n papil d icter mai intens i persistent, adesea afebril, putnd preta la confuzie cu etiologia malign, dar prezena colicii i absena semnului Courvoisier____________________________________________________________________________________________________
169
PATOLOGIE BILIAR
Trrier orienteaz diagnosticul; un aspect asemntor poate genera un chist hidatic hepatic fistulizat n CBP cu migrare masiv de vezicule fiice. Aspecte particulare important de menionat: - icterele parenchimatoase sunt precedate, mai ales n hepatitele virale, de o faz prodromal bogat simptomatic (febr, curbatur, astenie, somnolen, tulburri digestive, artralgii, erupii tegumentare), n general absent n icterele mecanice; n plus, examenul general al pacientului poate evidenia semne clare de suferin parenchimatoas cronic sau ciroz hepatic (hepatosplenomegalie, ascit, circulaie colateral de tip portocav sau cavocav, hernie ombilical, edeme, ginecomastie, dispariia pilozitii axilare i pubiene, stelue vasculare); - antecedentele imediate pot oferi informaii deosebit de utile: un pseudochist pancreatic obstructiv poate fi precedat de o pancreatit acut, o hemobilie poate fi precedat de un traumatism, o stenoz benign de CBP poate fi precedat de o colecistectomie cu evoluie postoperatorie aparent simpl sau complicat cu fistul biliar extern (eventual intermitent). Hepatomegalia izolat (eventual dureroas) poate fi ntlnit n hepatita acut viral, n colestaza extrahepatic mai ales neoplazic, dar i n caz de tumori hepatice primitive (mai rar n caz de tumori metastatice), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice, limfoame hepatice, etc.. Hemoragia digestiv superioar (exteriorizat prin hematemez i/sau melen) se poate asocia icterului n caz de hemobilie (contaminare spontan sau posttraumatic a cilor biliare cu snge arterial, produs prin ruptura unui hemangiom, anevrism sau alt tumor hepatic n cile biliare; triada simptomatic clasic din hemobilie const n HDS, icter i durere n hipocondrul drept), chisturi i pseudochisturi de pancreas, neoplasme sau ulcere gastroduodenale penetrante, ampulom vaterian, ciroz hepatic cu varice esofagiene, decompensri digestive n cadrul insuficienei multiple de organ, etc.. Semnul Courvoisier-Trrier, reprezentat de palparea veziculei biliare destinse i dureroase la un pacient icteric, este foarte sugestiv pentru obstacolele coledociene distale de tip neoplazic. Trebuie difereniat de hidropsul vezicular (palparea unui colecist destins i foarte dureros la un pacient neicteric), neoplasmul vezicular (palparea unei tumori dure, piriforme, n general nedureroase, n hipocondrul drept; asocierea cu icterul poate sugera o afeciune avansat cu invadarea CBP i metastaze hepatice) i plastronul colecistic (palparea unei zone mpstate, imprecis delimitate i foarte dureroase n hipocondrul drept, n caz de colecistit acut; n cazul unei litiaze colecisto-coledociene se poate asocia icterul). Icterul poate prezenta diferite nuane de galben cu importan semiologic orientativ pentru natura sa: icter flavinic (hemoliz: icterul asociaz paloare datorat anemiei), icter rubinic (afeciuni hepatocelulare, dar i obstacole litiazice: asociaz nuana hiperemic dat de vasodilataia din strile febrile), icter verdinic (neoplazii: icter intens
____________________________________________________________________________________________________
170
PATOLOGIE BILIARA
cu degradare oxidativ n esuturi la biliverdin), icter melanic (neoplazii: icter foarte intens cu acumulare de biliverdin i stimulare melanocitar). Icterul este influenat deasemenea de fluxul sangvin i/sau prezena edemului ntr-un anumit segment; astfel, extremitile paralizate i ariile edematoase au tendin de a rmne necolorate, justificnd icterul unilateral ntlnit n cazul pacienilor cu hemiplegie i edem. Tabloul clinic sugereaz obstrucia nalt prin intensitatea mai mare a durerii, prezena hepatomegaliei mai pronunate i nuana mai intens a icterului (obstacolul distal prezint caracteristici opuse). VII. EXPLORRI PARACLINICE 1. Probe bioumorale: au rolul de a clarifica natura obstructiv a sindromului icteric, de a
cuantifica modificrile induse de retenia biliar asupra funciilor altor organe i de a evalua global pacientul n vederea interveniei chirurgicale.
Are importan dozarea urmtorilor compui: - bilirubinemia (n cazul obstacolului biliar se produce creterea bilirubinemiei totale pe seama celei directe, aspect ntlnit ns i n cazul afeciunilor hepatocelulare) i bilirubinuria (bilirubina direct filtreaz renal, spre deosebire de cea indirect); - transaminazele serice (crescute i n colestaza prelungit datorit alterrilor hepatocitare retrograde, ns nu cu amploarea din afeciunile hepatocelulare; GOT este mai puin caracteristic dect GPT, fiind prezent i n alte esuturi); - fosfataza alcalin (enzim secretat de celulele canaliculelor hepatice, este cea mai caracteristic pentru icterele mecanice i revine la valori normale abia dup 1-2 luni de la ndeprtarea obstacolului); - alte enzime hepatice (5 nucleotidaza, leucin amino peptidaza, glutamil transpeptidaza: sunt mai puin specifice); - colesterolemia (crescut); - proteinemia cu electroforez, timpul de protrombin (utile pentru stabilirea gradului de suferin hepatocitar secundar obstruciei); - hemoleucograma (leucocitoz n colangite, eozinofilie n obstrucii parazitare, anemie n neoplasme, etc.), etc.. 2. Explorri imagistice, cu rol deosebit n stabilirea diagnosticului etiologic preoperator al icterelor obstructive, sunt reprezentate de: - radiografie abdominal simpl: poate arta calculi biliari radioopaci (20-30% din calculii biliari), calcificri pancreatice (sugestive pentru pancreatita cronic), chisturi hidatice hepatice, abcese hepatice, tumori primitive hepatice voluminoase, etc.; - echografie abdominal (examenul cel mai rapid, mai ieftin i mai comod, ce poate susine diagnosticul de icter mecanic i poate preciza cu mare acuratee sediul i natura obstacolului n pn la 90% din cazuri): arat dilataia cilor biliare extra- i/sau intrahepatice (semn echografic cardinal pentru obstrucia biliar); permite i investigarea morfologic a pancreasului (cauz frecvent de obstrucie tumorile de cap de pancreas determin gradul cel mai pronunat de dilatare a cilor biliare intra- i extra____________________________________________________________________________________________________
171
PATOLOGIE BILIAR
hepatice) i a parenchimului hepatic; - echoendoscopie: eficient n diagnosticul i stadializarea tumorilor periampulare, permind i aprecierea gradului de invazie local (aspect decisiv n alegerea strategiei terapeutice: duodenopancreatectomie cefalic n cazurile ce permit rezecia radical, respectiv o simpl protezare endoscopic n cazurile invadate nerezecabile); - computer tomografie: ofer informaii concomitente asupra ntregii regiuni hepatobilio-pancreatico-duodenale, evideniaz cu mai mult acuratee litiaza CBP, stabilete mai precis nivelul obstruciei i este net superioar ultrasonografiei n diagnosticul tumorilor hepatice i pancreatice (este ns mult mai scump i mai laborioas); e inferioar ca sensibilitate echografiei endoscopice n ce privete tumorile periampulare; - colangiografie: poate fi direct (injectare a substanei de contrast n calea biliar) sau indirect (administrare endovenoas a substanei de contrast, cu condiia ca bilirubinemia total s nu depeasc 3 mg/dl); - ERCP: definete sediul i natura obstacolului mecanic n 75-90% din cazuri; este examen de elecie n icterul litiazic (obstacolul litiazic este situat cel mai adesea distal, ERCP putnd fi urmat de gesturi terapeutice: sfincterotomie, extragere de calculi, drenaj biliar), n timp ce n caz de obstacol malign este cu att mai indicat cu ct sediul obstruciei este mai distal i mai incomplet (altfel ERCP nu furnizeaz date despre ntinderea proximal a tumorii); n leziunile iatrogene de CBP metoda este mai puin eficace; - PTC: indicat atunci cnd echografia evideniaz un grad mare de dilatare a cilor biliare intrahepatice; metod de elecie pentru obstacolele neoplazice nalte (tumori Klatskin) sau stenoze ale CBP; se poate combina cu alte tehnici intervenioniste (plasare de proteze, dilatare de stenoze, extragere percutan de calculi), permite decompresia biliar n perioada preoperatorie, ca i aspiraia de bil pentru culturi i citologie; este grevat de riscul hemoragiei i biliragiei (complicaii majore ce duc la contraindicarea metodei la pacienii cu deficite majore de coagulare sau cu ascit); - scintigrafie biliar: permite urmrirea n dinamic a eliminrii biliare prin injectarea intravenoas a derivailor acidului iminodiacetic marcai cu 99Tc (HIDA) ce sunt excretai rapid n cile biliare (pot fi identificai scintigrafic n aria hepatic, n cile biliare extrahepatice i apoi n duoden); metod posibil de indicat pentru evaluarea funcionalitii anastomozelor bilio-enterice i vizualizarea efraciilor arborelui biliar, este contraindicat n caz de insuficien hepatic acut sau deficit congenital al glucuronidrii; - sondaj duodenal: arat prezena sau absena bilei i / sau sucului pancreatic n duoden, permite efectuarea ulterioar de examen citologic al celulelor aspirate, etc.; - laparoscopie diagnostic i de stadializare preoperatorie: este cea mai recent achiziie n arsenalul de diagnostic, avnd repercusiuni directe asupra strategiei i tacticii chirurgicale. n protocolul diagnostic al icterului mecanic sunt importante deci 2 etape: 1. Excluderea formelor prehepatice (icter hemolitic, etc.) i intrahepatice (hepatit viral, etc.) de icter, cu stabilirea diagnosticului de sindrom icteric obstructiv:
____________________________________________________________________________________________________
172
PATOLOGIE BILIARA
ICTER HEMOLITIC
C L I N I C P A R A C L I N I C
HEPATIT VIRAL moderat mrit hipocolice D = ++ I = +++ -+++ +++ ci biliare nedilatate --
ICTER MECANIC hepatomegalie hipo-acolice +++ D = +++ I=+ ++ --VB = litiaz CBP = litiaz CBP = +++
FICAT SPLIN FECALE PRURIT BILIRUBIN FOSF.ALCAL. Urobilinogen GPT, GOT ECHOGRAFIE ERCP
normal splenomegalie pleiocrome D = -I = +++ -+ -splenomegalie --
2. Diagnosticul etiologic al icterului mecanic (n general diferenierea ntre icterele de etiologie benign i cele de etiologie malign se face relativ uor; totui, un diagnostic etiologic precis ntmpin uneori dificulti care nu pot fi depite i laparotomia rmne nc un procedeu de diagnostic valabil n ciuda tehnicilor complexe actuale de investigare): litiaz a CBP stenoz oddian colica precede C icterul L caracterul I icterului N I colecist C hepatomegalie P sondaj A duodenal R echografie A colangiografie C i.v. L PTC I N ERCP I pasaj baritat C +++ chist hidatic cancer cap ampulom rupt n ci pancreas vaterian cancer hil hepatic
++
fluctuent
progresiv colabat
-+
bil
-++ +++ +
uneori reprogresiv misiv la ramolire semn CourvoisierTerrier
+++
enz. pancr. absente
+++
snge+cell. canceroase
+++
enz.pancr. prezente
+++ -+++ -lrgire cadru duoden
+++ -+++ -semnul lui Frostberg
++ -+++ ---
-+++ --
-+++ --
____________________________________________________________________________________________________
173
PATOLOGIE BILIAR
VIII. TRATAMENT A. EVALUAREA RISCULUI ANESTEZICO-CHIRURGICAL I PREGTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC Riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric este direct proporional cu gradul obstruciei biliare i, deci, cu nivelul bilirubinemiei (o bilirubinemie de 1,5 mg/dl se nsoete de o mortalitate postoperatorie de 3,3%, n timp ce o bilirubinemie de 20 mg/dl este nsoit de o mortalitate postoperatorie de 33,3%). innd cont de faptul c retenia biliar are consecine negative la nivel hepatic i sistemic, obstrucia biliar reclam o sanciune terapeutic ct mai rapid: interveniile chirurgicale adresate pacienilor icterici prezint o morbiditate ce variaz ntre 30-60% i o mortalitate cuprins ntre 2-15% (urmare a marii diversiti etiologice i a gradului diferit de afectare hepatic i sistemic). Printre factorii de risc aflai n corelaie direct cu alterarea prognosticului postoperator se citeaz: vrsta > 60 de ani, hematocritul < 30%, hipoalbuminemia, leucocitoza, malignitatea, febra, ca i creterea valorilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline, ureei i creatininei. Decesul reprezint adesea rezultatul sepsisului, insuficienei renale, denutriiei i/sau hemoragiei gastrointestinale, vectori de instalare a sindromului de insuficien multipl de organ (MSOF, MOD) cu sfrit letal. Aportul nutriional preoperator: hiperalimentaia (pre- i postoperatorie) pare a scdea morbiditatea i mortalitatea peri- i postoperatorie n cazul pacienilor icterici. Deficitul nutriional (mai marcat la pacienii cu obstrucii maligne) poate fi cuantificat prin parametri bine definii (albuminemie < 3g/dl, scdere ponderal > 10-20%, transferin seric < 200 mg/dl, anergie la IDR, tulburri funcionale variate) i corectat printr-un aport nutriional preoperator crescut, enteral sau parenteral. Medicaia preoperatorie: - funcia pulmonar: evaluare prin anamnez, examen clinic, radiografie toraco-pulmonar i probe ventilatorii; se indic oprirea fumatului, gimnastic respiratorie, bronhodilatatoare, expectorante, etc. (funcie de eventualele asocieri patologice); - funcia cardiocirculatorie: evaluare prin anamnez (cardiopatie ischemic eventual cu IMA, insuficien cardiac, disritmie, valvulopatie), consult cardiologic, ECG i echocardiografie; posibil necesitate de tonicardiace, antiaritmice, antianginoase,etc.; - funcia renal: este necesar meninerea unei bune presiuni de filtrare (umplerea patului vascular, eventual perfuzie cu manitol); - antibioticoterapie profilactic (practicat n toate interveniile pe cile biliare: clasice, laparoscopice, ERCP, PTC, etc.) sau curativ (n caz de infecie biliar, cei mai incriminai germeni fiind Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus i Bacteroides fragilis); selectarea antibioticului adecvat se face n funcie de spectrul antibacterian, concentraia seric, excreia biliar i toxicitatea acestuia (combinaie clasic folosit: ampicilin-gentamicin-metronidazol; actual: cefalosporine de generaia a III-a, ureidopeniciline, etc.); - deficitul imunologic: administrare de acid ursodezoxicolic per os; - deficitul coagulant: administrare de vit.K.
____________________________________________________________________________________________________
174
PATOLOGIE BILIARA
Drenajul biliar preoperator: recomandat numai la pacienii a cror stare general (malnutriie avansat, colangit sever n oc toxico-septic, etc.) nu permite un gest terapeutic definitiv (altfel nu exist vreun beneficiu n comparaie cu intervenia ntr-un singur timp). Actual se poate realiza pe cale endoscopic sau transparietohepatic. B. PRINCIPII TERAPEUTICE Principalul obiectiv teraputic este restabilirea drenajului biliar, ndeprtarea obstacolului biliar reprezentnd al doilea deziderat (nerealizabil ns ntotdeauna). Arsenalul terapeutic se bazeaz n continuare pe chirurgia clasic, dar se altur chirurgia miniinvaziv (laparoscopic) i tehnicile radiologice i endoscopice. Factorii luai n consideraie n alegerea modalitii optime terapeutice includ: natura i sediul obstacolului, caracterul benign sau malign al leziunii, modificrile morfopatologice ale arborelui biliar, gradul de suferin hepatic, condiia general a bolnavului i, nu n ultimul rnd, experiena medicului i nivelul de dotare al unitii spitaliceti.
Colangiografia intraoperatorie este examen obligatoriu n toate interveniile biliare (sunt autori care o recomand de rutin i n colecistectomii). ERCP cu sfincterotomie i extragere de calculi reprezint actual procedeul de elecie n tratamentul litiazei coledociene (mai ales cea restant sau recidivat), sfincterotomia endoscopic fiind opiune terapeutic de prim alegere i n pancreatita acut prin obstrucie biliar, n pancreatita cronic i n colangita purulent.
ISTORIC I EXAMEN FIZIC TESTE FUNCIONALE HEPATICE
HIPERBILIRUBINEMIE NECONJUGAT HEMOLIZ, ETC. COLESTAZ ULTRASONOGRAFIE
HIPERBILIRUBINEMIE CONJUGAT
AFECIUNE HEPATOCELULAR
CI BILIARE DILATATE CT-SCAN
CI BILIARE NEDILATATE COLESTAZ INTRAHEPATIC
TESTE PENTRU HEPATIT BIOPSIE HEPATIC PACIENT SUB OBSERVAIE CT-SCAN
DILATAIE DUCTAL PROXIMAL PTC
DILATAIE DUCTAL DISTAL ERCP
TRATAMENT MEDICAL, ETC.
TRATAMENT
CHIRURGICAL
ENDOSCOPIC
PERCUTAN
ALGORITM DE ABORDARE A PACIENTULUI ICTERIC

____________________________________________________________________________________________________
175
PATOLOGIE BILIAR
BIBLIOGRAFIE:
Peter L. Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H. Bannister: Biliary Ducts and the Gallbladder. Grays Anatomy 37th Edition, ELBS Churchill Livingstone, London, 1993. Dan Gerota: Patologia veziculei biliare. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. C. Dragomirescu, I. Juvara: Litiaza cii biliare principale. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. T. eicaru, V. Grdinaru: Icterele chirurgicale. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. S.Duca: Litiaza coledocian. Coledocul, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1986. Al.Pricu: Cile biliare. Chirurgie vol.II, sub redacia Al.Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Liviu Vlad: Tumori maligne ale colecistului i ale CBP. Chirurgie Hepatic Aspecte Actuale, Editura Casa Crii de tiin, Cluj-Napoca, 1993. S.Duca: Litiaza biliar. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat, Editura Celsius, Bucureti, 1997. E.Brtucu, D.Ungureanu, D.Straja, N.Angelescu, D.Cristian, M.Angelescu: Patologia chirurgical a cilor biliare extrahepatice. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu, P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. P. Andronescu, A. Miron: Icterul mecanic. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu, P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. L.Berger, Ronald A.Malt, Kimberley Saunders Kirkwood: The biliary tract. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. Joel J. Roslyn, Michael J. Zinner: Gallbladder and Extrahepatic Biliary System. Schwartzs Principles of Surgery 6th Edition, McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Kurt J. Isselbacher: Bilirubin metabolism and hyperbilirubinemia. Harrisons Principles of Internal Medicine 12th Edition, vol.II, McGraw-Hill Inc., New York, 1991. David L. Nahrwold, Francis E. Rosato, David Fromm: The biliary system. Sabiston Textbook of Surgery 15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997. Pamela A. Lippsett, Joseph A. Karan, Ronald K. Tompkins, Charles J. Yeo, John L. Cameron, R. David Rosin, Alfred Cushierei: Gallbladder and bile duct. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, New York, 1997. Fl.icmeanu: Colangiocarcinomul cii biliare proximale (tumora Klatskin), Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1996. D.Turbatu: Endoscopie biliopancreatic, Editura Tehnic, Bucureti, 1997. P.Andronescu, S.Simion, V.Grdinaru, B.Mastalier: Indicaiile i limitele tratamentului chirurgical n dilataiile congenitale ale cilor biliare intra- i extrahepatice. Chirurgia, vol. 93 / 1998, nr.4, pag. 229-238.
____________________________________________________________________________________________________
176
PATOLOGIE BILIARA
P.Andronescu, S.Simion, B.Mastalier, G.Lepdat, A.Zarafin, B.Ghi: Hemobilia posttraumatic probleme de diagnostic i strategie terapeutic. Chirurgia, vol. 94 / 1999, nr. 2, pag. 81-86. S.Constantinoiu, I.N.Mate, A.Miron, B.Voiculescu: Icterul litiazic, Editura Regina din Arcadia, Bucureti, 1998. Fl. icmeanu: Protezarea chirurgical n tumora Klatskin. Chirurgia, vol. 45 / 1996, nr. 3, pag. 119-124. Fl. icmeanu: Tumora Klatskin nerezecabil intervenie paliativ sau neintervenie. Chirurgia, vol. 95 / 2000, nr.1, pag. 51-57.
____________________________________________________________________________________________________
177
PATOLOGIE PANCREATIC
PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE PANCREATIC
Pancreasul este o gland anex mixt a tubului digestiv abdominal, cu o component exocrin format de acinii glandulari i canalele de excreie a sucului pancreatic i o component endocrin reprezentat de insulele pancreatice Langerhans ce secret insulina i ceilali hormoni pancreatici pe care i vars direct n snge. Are o lungime de 15-18 cm i o greutate de 70-90 g. Este arbitrar divizat n 5 poriuni: cap, proces uncinat, gt (istm), corp i coad; nu posed o capsul conjunctiv proprie. Capul pancreasului este turtit antero-posterior i prezint o fa anterioar i o fa posterioar; procesul uncinat este situat posterior de vasele mezenterice superioare, fiind delimitat de restul capului prin incizura pancreasului (un an format de vasele mezenterice superioare); corpul are form triunghiular pe seciune transversal i prezint o fa anterioar, o fa posterioar, o fa inferioar, o margine superioar, o margine anterioar i o margine inferioar; coada pancreasului este mobil.
AORT CBP
Incizura pancreasului canal pancreatic principal (Wirsung) AMS i VMS canal pancreatic accesor (Santorini)
Embriologic, pancreasul se dezvolt dintr-un mugur pancreatic ventral (are origine comun cu diverticulul hepatic, iar din el se formeaz partea inferioar a capului panstomac creasului cu procesul uncinat, precum i partea terminal a canalului pancreatic CBP principal Wirsung) i un mugur pancreaduct hepatic comun tic dorsal (din el se formeaz partea suduct cistic perioar a capului pancreasului, corpul i mugur pancreatic coada, precum i canalul pancreatic acdorsal cesor Santorini i cea mai mare parte a mugur pancreatic ventral canalului pancreatic principal Wirsung); fuziunea mugurilor se produce ctre sfritul lunii a doua de via intrauterin. Ca i duodenul, pancreasul este situat ntr-o regiune profund, retroperitoneal, a cavitii peritoneale, reprezentat n mare parte de regiunea celiac Luschka-Grgoire (delimitat superior de diafragm, inferior de mezocolonul transvers cu rdcina sa, posterior de vertebrele T10-L1 i anterior de mica curbur gastric i partea superioar a duodenu____________________________________________________________________________________________________
178
lui; prezint un plan anterior, visceral, duodeno-pancreatic i un plan posterior, vasculo-nervos, ce conine aorta, VCI, trunchiul celiac i plexul celiac), pe care o depete inferior la nivelul capului pn la L3-L4. Pancreasul i duodenul sunt organe secundar retroperitoneale, datorit formrii fasciei de coalescen duodeno-pancreatice Treitz ntre peritoneul propriu i peritoneul parietal posterior (incizia acesteia permite realizarea decolrii duodeno-pancreatice Kocher, cu mobilizarea duodenului i capului pancreatic n interveniile chirurgicale din aceast regiune). Pancreasul este aezat transversal ntre potcoava duodenal (la dreapta) i hilul splinei (la stnga), fiind un organ fixat. Raporturile pancreasului: - per ansamblu: bursa omental (superior), mezocolonul transvers (anterior), marea cavitate peritoneal (inferior); pancreasul este aezat la rspntia vascular reprezentat de trunchiul celiac (superior), aorta, vena port i VCI (posterior) i vasele mezenterice superioare (inferior); rdcina mezocolonului transvers, n traiectul su spre flexura colic stng, ntretaie faa anterioar a prii descendente a duodenului i a capului pancreasului, mergnd apoi n lungul marginii anterioare a corpului (aceast arie nud a pancreasului, neacoperit de peritoneu, explic fixarea mezocolonului transvers cu a. colic medie n cancerul pancreatic sau pancreatita cronic cu localizare cefalic); - raporturile capului: anterior - faa posterioar a stomacului (pilor) prin intermediul bursei omentale, a. gastroduodenal, arcada pancreaticoduodenal anterioar, a. colic medie, anse jejunale (inframezocolic); posterior - hilul rinichiului drept, vasele renale drepte, VCI cu vrsarea v. renale drepte, v. gonadal dreapt, ganglioni limfatici, pilierul diafragmatic drept (situate posterior de fascia Treitz), arcada pancreaticoduodenal posterioar, poriunea distal a CBP, ganglioni limfatici (situate anterior de fascia Treitz); la acest nivel, mezocolonul transvers este foarte scurt, colonul fiind n imediata vecintate a pancreasului;
VCI vena port a. hepatic proprie CBP margine dreapt (liber) oment mic glanda suprarenal dreapt triada portal duoden rinichi drept (retroperitoneal) rdcin mezocolon transvers flexura colic dreapt (hepatic) colon transvers (secionat) rinichi stng (retroperitoneal) rdcin mezocolon transvers v. mezenteric inferioar (retroperitoneal) jejun (secionat) flexur duodenojejunal (unghi Treitz) aorta abdominal trunchi celiac a.splenic stomac (secionat) splin
flexura colic stng (splenic)
colon transvers (secionat)
a. i v. colice medii a. i v. mezenterice superioare
rdcin mezenter (secionat)
PANCREAS IN SITU
179
____________________________________________________________________________________________________
- raporturile procesului uncinat: anterior - vasele mezenterice superioare (n rdcina mezenterului) i posibil originea venei porte; posterior - aorta i VCI (deasupra trece v. renal stng, inferior este duodenul III i IV); - raporturile gtului (situat deasupra vaselor mezenterice superioare, AMS fiind la stnga VMS): posterior - locul de formare al trunchiului mezenterico-lienal (prin unirea v. lienale cu VMI) i al venei porte (dup fuziunea acestuia cu VMS); - raporturile corpului: superior - trunchiul celiac cu plexul celiac, a. hepatic comun (la dreapta), a. lienal (la stnga, cu traiect sinuos situat deasupra v. lienale); inferior flexura duodenojejunal i anse jejunale, foseta paraduodenal i VMI; anterior - bursa omental i stomacul, mezocolonul transvers cu vasele colice medii; posterior - aorta, originea AMS, lanul simpatic lombar stng, pilierul diafragmatic stng, glanda suprarenal stng, fascia perirenal cu hilul renal stng, vasele renale stngi (v. renal stng este situat cel mai anterior i merge de-a lungul feei posterioare a corpului pancreatic, trecnd prin pensa aorticomezenteric n traiectul ei spre VCI), v. lienal; - raporturile cozii (singura poriune relativ mobil): e situat ntre cele 2 foie ale ligamentului splenorenal, mpreun cu vasele lienale ce sunt dispuse anterior. Pancreasul este alctuit din 2 tipuri diferite de esut glandular asociate intim, masa principal exocrin nvelind insulele pancreatice de celule endocrine. Pancreasul exocrin este o gland tubulo-acinoas ramificat organizat n lobuli separai prin septuri conjunctive interlobulare. Produsul de secreie al acinilor pancreatici (tripsin, chimotripsin, carboxipeptidaz, amilaz, lipaz, colesterol-esteraz, fosfolipaz) este preluat de canaliculele centroacinare (celulele canaliculare secret activ importante cantiti de bicarbonat de sodiu). Sucul pancreatic ajunge apoi prin intermediul canalelor intra- i interlobulare n canalul pancreatic pricipal (Wirsung) i canalul pancreatic accesor (Santorini), situate n parenchim mai aproape de faa posterioar a pancreasului, care se deschid n duoden la nivelul papilei duodenale mari (prin ampula hepato-pancreatic Vater) i respectiv la nivelul papilei duodenale mici; n 30% din cazuri canalul Santorini este orb (canalul Wirsung poart ntreaga secreie pancreatic), iar n 10% din cazuri canalul Santorini poart ntreaga secreie pancreatic.
Santorini (anormal de mare)
VARIANTE ALE DUCTELOR PANCREATICE
papila duodenal mic papila duodenal mare
Wirsung (anormal de mic)
canale pancreatice cu dimensiuni inversate
canal accesor dublu
anastomoz ntre canale
intersectare a ductelor
dubl intersectare ductal 180
absena comunicrii ductale
Wirsung dublu
ducte tortuoase
absena canalului Santorini
____________________________________________________________________________________________________
Papila duodenal mare se gsete pe peretele postero-medial al duodenului descendent, la dreapta celei de a doua vertebre lombare, la 1,5-12 cm de pilor (inflamaia duodenului proximal scurteaz distana) i reprezint locul unde se termin poriunea intramural a coledocului (care ridic plica duodenal longitudinal, perpendicular pe plicile duodenale circulare Kerkring, T-ul format constituind un reper preios folosit pentru descoperirea endolumenal a papilei duodenale mari). Complexul sfincterian care nconjur poriunea intramural a CBP i ductului pancreatic se ntinde pe o lungime de 6-30 mm. n 9% din cazuri ductul pancreatic principal i coledocul se deschid separat n duoden.
CBP papila duodenal mic plici circulare duct pancreatic CBP
duct pancreatic sfincter ampular
papila duodenal mare plic longitudinal
sfincter ampular
perete duodenal
aspect interior duoden II
canal comun scurt
fr canal comun (5 %)
canal comun lung (85 %)
VARIANTE DE UNIRE A DUCTELOR BILIAR I PANCREATIC
Pancreasul endocrin este format din 200.000-1.800.000 de insule pancreatice (1-2% din volumul pancreatic), fiecare coninnd n jur de 200 celule endocrine; densitatea insulelor pancreatice este maxim la niveul cozii pancreasului. Celulele insulare sunt de mai multe tipuri: celule A sau (20%, secret glucagon), celule B sau (75%, secret insulin), celule D sau (secret somatostatin), celule non- (celule PP, care secret polipeptid pancreatic), celule D1 (secret polipeptid vasoactiv intestinal VIP), celule G (secret gastrin), celule C (celule clare, lipsite de granule secretorii), etc.. Secreia de insulin ncepe n luna a 5-a intrauterin. Vascularizaia arterial a pancreasului provine din 3 surse arteriale, respectiv din a.hepatic comun, a.lienal (ramuri ale trunchiului celiac) i a.mezenteric superioar. Pancreasul este un organ cu vascularizaie bogat, abundena irigaiei sale explicnd marea dram a patologiei acestui organ din pancreatita acut necrotico-hemoragic (activarea enzimelor proteolitice erodeaz i fragilizeaz vasele pancreatice); irigaia arterial este cea mai mare la nivelul capului pancreatic, este mai mic la nivelul corpului i cozii i este cea mai mic la nivelul gtului pancreasului. Arterele pancreasului se clasific din punct de vedere topografic astfel: - artere ale capului pancreasului i duodenului, reprezentate de: a.pancreaticoduodenal superioar (ram terminal al a.gastroduodenale care, dup originea sa din a.hepatic comun, mai d a. gastroepiploic dreapt i a. supraduodenal), care d a.pancreaticoduodenal anterosuperioar (se anastomozeaz cu a.pancreaticoduodenal antero-inferioar, formnd arcada pancreaticoduodenal anterioar ce irig capul pancreasului prin ramuri pancreatice i duodenul prin ramuri duodenale) i a.pancreaticoduodenal posterosuperioar (merge pe faa posterioar a capului pancreasului, trecnd iniial anterior de coledoc, pe care apoi l ncrucieaz pe faa poste____________________________________________________________________________________________________
181
rioar pentru a se anastomoza cu a.pancreaticoduodenal postero-inferioar, formnd arcada pancreaticoduodenal posterioar ce da rr.pancreatice i rr.duodenale);
trunchi celiac a. splenic a. hepatic proprie a. hepatic comun a.supraduodenal a. gastroduodenal (parial ascuns) APDPS CBP a. gastroepiploic dreapt (parial ascuns, secionat) APDAS ram anastomotic APDPI APDAI (ascuns) APDI
CBP a. gastroduodenal APDPS APDAS (ascuns) AMS APDI APDPI APDAI (parial ascuns)
APM API APD AMS
duoden i cap pancreatic tracionate spre stnga

APDPS = a.pancreatico-duodenal postero-superioar APDAS = a.pancreatico-duodenal antero-superioar APDI = a.pancreatico-duodenal inferioar APDPI = a.pancreatico-duodenal postero-inferioar APDAI = a.pancreatico-duodenal antero-inferioar AMS = a.mezenteric superioar
aspect posterior
APM = a.pancreatic mare API = a.pancreatic inferioar APD = a.pancreatic dorsal
ARTERELE DUODENULUI I CAPULUI PANCREASULUI
a. pancreaticoduodenal inferioar (ram al AMS din poriunea sa retropancreatic sau la nivelul marginii inferioare a corpului pancreasului, sub originea a. colice medii), care d (separat sau prin trunchi comun) a. pancreaticoduodenal anteroinferioar i a. pancreaticoduodenal posteroinferioar (particip la formarea arcadelor descrise mai sus); uneori, d i a. flexurii duodenojejunale i a. primei anse jejunale;
aa. frenice inferioare stng i dreapt (n acest caz, origine prin trunchi comun) trunchi celiac a.hepatic comun a.gastric dreapt (piloric) a.hepatic proprie a.supraduodenal a.gastroepiploic dreapt a.gastroduodenal a.pancreatico-duodenal antero-superioar a.pancreatico-duodenal postero-superioar a.gastroepiploic stng a.cozii pancreasului (parial ascuns) a.pancreatic mare (von Haller) a.pancreatic inferioar a.pancreatic dorsal a.colic medie (secionat) a.pancreatico-duodenal antero-superioar a.pancreatico-duodenal postero-inferioar (ascuns) a.pancreatico-duodenal antero-inferioar a.pancreatico-duodenal inferioar AMS a.gastric stng ram esofagian din a.gastric stng a.splenic ram recurent esofagian din a. frenic inferioar stng a.gastroepiploic stng aa.gastrice scurte
____________________________________________________________________________________________________
182
- artere ale corpului i cozii pancreasului: a. pancreatic dorsal, cu origine din a. lienal (posibil ns i din trunchiul celiac, a. hepatic comun sau AMS), coboar pe faa posterioar a gtului pancreasului posterior de v. lienal i d ramuri drepte (spre arcadele pancreaticoduodenale) i o ramur stng (a. pancreatic inferioar); uneori, poate da natere arterei colice medii (ligatura ei genereaz necroza unei mari pri a colonului transvers); a. pancreatic inferioar (transversal), cu origine din a. pancreatic dorsal (posibil ns i din a. lienal, a. hepatic comun, trunchiul celiac sau AMS), merge posterior n lungul marginii inferioare a corpului pancreasului spre coada pancreasului, anastomozndu-se cu a. pancreatic mare i a. cozii pancreasului; a. pancreatic mare (descris de von Haller), cu origine din a. lienal la unirea 2/3 drepte cu 1/3 stng a pancreasului, reprezint principala surs sangvin a corpului i cozii pancreasului; a. cozii pancreasului, cu origine n hilul splinei dintr-una din ramurile terminale ale a. lienale; a. lienal, care, n traiectul ei de-a lungul feei posterioare a corpului i cozii pancreasului, d 2-10 ramuri care merg s se anastomozeze cu a. pancreatic inferioar; ligatura a. splenice n cursul interveniilor chirurgicale pe pancreas nu necesit splenectomie, spre deosebire de ligatura v. lienale.
[N.B.: Exist cazuri cu artere hepatice multiple (2-3), n care a.hepatic dreapt este ramur de obicei a AMS i are iniial un traiect retropancreatic, ceea ce impune efectuarea unei disecii retropancreatice prudente i minuioase n interveniile chirurgicale de exerez pancreatic, asociate pe ct posibil cu realizarea preoperatorie a unei arteriografii biselective de trunchi celiac i AMS, pentru a evita apariia de necroze ntinse hepatice ce duc la exitus.]
Vascularizaia venoas a pancreasului este realizat de vene care merg paralel cu arterele i sunt aezate superficial fa de ele, ambele fiind situate posterior de ducte. Venele pancreasului, care n final dreneaz n v.lienal, VMI, VMS i vena port, sunt reprezentate de:
v.gastric stng v.splenic vv.gastrice scurte vena port v.gastric dreapt VPDPS VMS v.cozii pancreasului v.gastroepiploic dreapt VPDAS tributar de la colonul transvers VPDAI VPDPI v.colic medie (secionat) v.gastroepiploic stng v.pancreatic mare v.mezenteric inferioar
____________________________________________________________________________________________________
183
VPDPS = v.pancreatico-duodenal postero-superioar VPDAS = v.pancreatico-duodenal antero-superioar VPDAI = v.pancreatico-duodenal antero-inferioar VPDPI = v.pancreatico-duodenal postero-inferioar VMS = v.mezenteric superioar.
vv. pancreaticoduodenale, care dreneaz sngele venos al capului pancreasului, avnd originea n arcade venoase similare arcadelor arteriale; vv. pancreaticoduodenale superioare obinuit nu se unesc, cea antero-superioar drennd n v. gastroepiploic dreapt (care dreneaz n VMS), iar cea postero-superioar drennd direct n VMS; v. pancreaticoduodenal antero-inferioar se unete obinuit cu cea postero-inferioar ntr-un trunchi comun (v. pancreaticoduodenal inferioar) care se vars n VMS, separat sau dup ce se unete cu trunchiul gastrocolic descris de Henl (rezultat n 60% din cazuri prin unirea dintre v. colic medie i v. gastroepiploic dreapt, reprezint limita superioar a trunchiului chirurgical al VMS); vv. pancreatice sunt mai multe vene de calibru mai mic care dreneaz sngele de la nivelul corpului i cozii pancreasului n v. lienal; n 34% din cazuri, exist o v. pancreatic inferioar care dreneaz n VMI sau VMS. Retropancreatic exist raporturi bogate cu vene extrinseci: vena port se formeaz posterior de gtul pancreasului prin unirea trunchiului splenomezaraic (rezultat al fuziunii dintre v. lienal i VMI) cu VMS i este aezat anterior de VCI, avnd CBP la dreapta i a. hepatic (comun, proprie) la stnga; vena renal stng merge posterior de marginea inferioar a corpului pancreasului i, dup ce trece prin pensa aorto-mezenteric i pe faa posterioar a capului, se vars n VCI. Drenajul limfatic al pancreasului are originea n reeaua limfatic perilobular i se realizeaz prin vase de calibru crescnd care fac staie n diferite relee limfonodulare, n funcie de teritoriul pancreatic drenat. Grupele limfonodulare pancreatice sunt reprezentate de limfonodulii pancreaticoduodenali, pilorici, celiaci, mezenterici superiori, pancreatici superiori, splenici. Deasemenea, limfaticele pancreasului realizeaz anastomoze cu limfonodulii hepatici, cistic, gastrici stngi, etc.. Pancreasul este unul din organele abdominale cu cele mai ntinse legturi limfatice, fapt care traduce multiplele ci de metastazare din boala canceroas.
ln. gastrici stngi vena port hepatic ln.celiaci ln.hepatici ln.hepatici (n jurul cilor biliare i a. hepatice proprii) limfonodul cistic (Mascagni, Calot)
ln.pancreatici superiori ln.splenici ln.pancreatici superiori ln.celiaci ln.mezenterici superiori ln.mezenterici superiori v.splenic VMI AMS i VMS
ln.pilorici
ln.pancreaticoduodenali
ln.pancreaticodudenali
aspect anterior
aspect posterior
Inervaia pancreasului este asigurat de sistemul nervos autonom, prin fibre simpatice (origine n simpaticul toracal T5-T9) i parasimpatice (origine vagal) care n general urmeaz vasele sangvine n drumul lor spre destinaie i provin n principal din plexul
____________________________________________________________________________________________________
184
celiac, dar i din plexul mezenteric superior (exist ns i fibre parasimpatice care vin direct din trunchiul vagal); parasimpaticul asigur inervaia excitosecretorie cu aciune asupra acinilor glandulari i insulelor pancreatice, n timp ce simpaticul ine sub dependena lui inervaia vasomotorie. Interoceptorii sunt reprezentai de terminaiile nervoase libere i corpusculii Vater-Paccini ce abund n esutul conjunctiv al pancreasului. Afeciunile pancreatice sunt foarte dureroase, fapt explicat prin abundena receptorilor din pancreas; sensibilitatea dureroas este condus n special de nervii splanhnici, care ajung pe calea ganglionilor simpatici latero-vertebrali T6-T11 i a ramurilor comunicante n nervii spinali toracici i fac sinaps cu al doilea neuron n mduva spinrii (exist i unele fibre senzitive care urmeaz arii obinuite ale durerii pancreatice calea nervilor frenici, ceea ce explic iradierea i referirea durerilor atroce, mai ales din pancreatita cronic, n regiunile scapulare, etc.).
Bogata inervaie pancreatic justific tratarea durerii pancreatice printr-o serie de intervenii chirurgicale reprezentate de splanhnicectomia stng sau dreapt cu sau fr exerez de ganglion celiac (posibil i distrucie de ganglion celiac prin injectare de clorur tetraetilic de amoniu, fenol sau alcool), denervare peripancreatic, capsulectomiepancreatic, etc. (soluii terapeutice eficiente din nefericire numai pentru cteva luni). Administrarea de vagolitice i vagotomia urmresc frnarea secreiei pancreatice, ndeosebi n afeciunile acute ale glandei.
II. ANOMALII I MALFORMAII CONGENITALE PANCREATICE

n ce priveste morfogeneza se pot ntlni urmtoarele situaii: - normalul = o medie aritmetic (lipsit de personalitate), reprezentnd modul mai frecvent de structurare i dispoziie morfologic al unui esut sau organ; - varianta = o modalitate de dispoziie mai aparte, care iese din normal, fr s recunoasc ns o tulburare de morfogenez; se datorete procesului de simplificare din cursul evoluiei ontogenetice i nu are un rsunet funcional asupra organului respectiv sau asupra organismului; - anomalia = o dispoziie anatomic care se abate de la medie i care recunoate o tulburare de morfogenez (posibil caracter ereditar), ns din fericire fr consecine asupra funciei organului i fr rsunet asupra organismului; - malformaia = o tulburare de morfogenez ce are rsunet asupra funciei organului i asupra organismului; malformaia se poate prezenta iniial ca o anomalie, pn la intervenia unui factor decompensant. Tulburrile de morfogenez mai importante ale pancreasului sunt reprezentate de pancreasul ectopic, pancreasul divisum, pancreasul inelar i chisturile pancreatice congenitale. A. PANCREASUL ECTOPIC (ACCESOR) Const n prezena de esut pancreatic heterotopic n diverse pri ale tubului digestiv abdominal i se ntlnete la 0,5-5% din populaie. Localizarea cea mai frecvent este la nivelul stomacului sau duodenului, dar poate fi gsit i n intestinul subire, diverticulul
____________________________________________________________________________________________________
185
Meckel, apendic, colon, sau chiar n colecist, ficat, splin, mezenter, oment, ombilic, plmn (poate fi descoperit esut pancreatic heterotopic la nivelul unei fistule bronhoesofagiene), etc. (localizri aberante). De obicei, pancreasul ectopic este situat n submucoasa segmentului respectiv al tractului digestiv, avnd aspectul unor noduli fermi, glbui, neregulai, cu o ombilicare central vizibil a mucoasei supraiacente, la nivelul creia se constat uneori deschiderea unui canal secretor. esutul pancreatic ectopic este adesea funcional i conine insule pancreatice n 1/3 din cazuri (mai ales n localizrile gastro-duodenale); n unele cazuri mbrac aspecte rudimentare cu aberaii histologice. Pancreasul ectopic reprezint o condiie obinuit asimptomatic, manifestrile clinice aprnd odat cu instalarea complicaiilor care n funcie de localizare pot fi reprezentate de ulceraii (pot simula un ulcer gastro-duodenal), hemoragii, ocluzie intestinal (prin invaginare, etc.), apendicit, icter obstructiv sau pancreatit acut (n localizarea ampular), etc.. Tratamentul este chirurgical i const n excizia esutului pancreatic ectopic, cu examen histopatologic pentru depistarea unor eventuale insule de esut malign. B. PANCREASUL DIVISUM Este determinat de lipsa de fuzionare a sistemelor ductale ale celor 2 muguri pancreatici din viaa embrionar, context n care cea mai mare parte a esutului pancreatic secret prin intermediul canalului pancreatic Santorini la nivelul papilei duodenale mici. Asocierea cu stenoze ale papilei duodenale mici poate duce la apariia unei pancreatite. Diagnosticul este pus cel mai adesea incidental prin intermediul unei ERCP efectuate pentru o aa-zis pancreatit acut idiopatic (n 25% din cazuri este vorba de un pancreas divisum) sau cu alt indicaie (n 10% din cazuri se descoper tot un pancreas divisum). Tratamentul const n realizarea unei sfincterotomii endoscopice la nivelul papilei duodenale mici (posibil i protezare endoscopic a papilei mici, sau sfincteroplastie transduodenal); n cazul asocierii de leziuni extinse ale corpului pancreatic sau de stenoze canalare etajate se indic realizarea de pancreaticojejunostomii prin abord chirurgical. C. PANCREASUL INELAR Este reprezentat de existena unei lame subiri de esut pancreatic normal care nconjur parial sau complet poriunea a doua a duodenului, continundu-se posterior i, n caz de inel complet, i anterior cu capul pancreasului. Este consecina unei insuficiente rotaii orare obinuite a mugurelui pancreatic ventral, probabil ca urmare a unei fixri anormale a captului su liber. Dintre nou-nscuii cu pancreas inelar, 40% asociaz stenoz sau atrezie duodenal ce se manifest prin distensie gastric i vomismente; s-a constatat c pancreasul inelar poate fi asociat cu alte malformaii congenitale serioase, cum ar fi defecte septale cardiace, trisomie Langdon Down, malrotaii intestinale, etc.. n majoritatea cazurilor diagnosticul se pune ns la adultul aflat n decada a patra, care se prezint cu simptomatologie de obstrucie gastroduodenal (impune la difereniere de ulcerul cronic stenozant), pancreatit acut sau cronic, ulcer peptic, icter obstructiv. Tratamentul este chirurgical, indicaia fiind pus n principal pe
____________________________________________________________________________________________________
186
simptomele obstructive; nu este recomandabil rezecia sau separarea practicat la nivelul inelului de esut pancreatic normal datorit riscului mare postoperator de fistule pancreatice i duodenale, pancreatit acut postoperatorie, pseudochisturi pancreatice de retenie; intervenia de indicat este reprezentat de un procedeu de bypass constnd ntr-o duodenojejunostomie. D. CHISTURI PANCREATICE CONGENITALE Sunt rare, incidena raportat fiind n cretere odat cu rspndirea folosirii investigaiei computer-tomografice pentru afeciuni abdominale nenrudite, ce permite descoperirea lor ntmpltoare n absena vreunei simptomatologii specifice. Pot fi unice (situaie care poate cere chirurgia pentru diferenierea de un pseudochist sau un neoplasm chistic) sau multiple (situaie cnd se poate vorbi de o adevarat boal polichistic a pancreasului, mai ales cnd se asociaz cu existena de chisturi n rinichi, ficat, cerebel vezi boala Hippel-Lindau, etc.). n absena simptomelor sau indiciilor de malignitate, chirurgia poate fi nenecesar.
III. PANCREATITA ACUT

DEFINIIE Pancreatita acut reprezint expresia anatomoclinic a sindromului acut de autodigestie pancreatic i peripancreatic. Simpozionul internaional de la Atlanta din 1992 descrie pancreatita acut ca o inflamaie pancreatic acut, de obicei cu debut rapid al durerii, nsoit frecvent de vrsturi i rspunsuri inflamatorii sistemice, cu concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i urin (aspect nu ntotdeauna prezent). CLASIFICARE 1. Clasificare histopatologic: - pancreatit acut edematoas; - pancreatit acut necrotico-hemoragic; - pancreatita acut supurat. 2. Clasificare clinic: - pancreatit acut uoar (80%): disfuncia de organe i sisteme este minimal i complet reversibil; histopatologic se constat edem interstiial, posibil i zone de necroz adipoas; - pancreatit acut sever: reprezint formele asociate cu complicaii amenintoare de via (colecii pancreatice i peripancreatice, complicaii sistemice). ETIOPATOGENIE Pancreatita acut poate fi produs de cauze diverse pancreatice i extrapancreatice, cele mai frecvente (80%) fiind reprezentate de consumul de alcool i litiaza biliar: - etiologia alcoolic (30%): mai frecvent la tineri, la populaia urban, cu preponderen masculin; apare mai ales n cazul consumului regulat de cantiti mari de alcool pe perioade mari (11-18 ani), 0.9-9.5% din consumatorii de alcool dezvoltnd pancreatit;
____________________________________________________________________________________________________
187
apariia pancreatitei acute etanolice este explicat prin mai multe mecanisme: gastroduodenit cronic (cu diskinezii duodenale, spasm oddian, eliberare de secretin i stimulare secretorie pancreatic n duct nchis), hipervscozitate a secreiei pancreatice (stimulare a secreiei proteice pancreatice cu formare de precipitate proteice), efect toxic direct pe parenchimul pancreatic, hipertrigliceridemie i hipercalcemie (la rndul lor cauze de pancreatit acut), insuficien oddian tardiv (cu reflux duodenopancreatic); n ultimii ani etiologia alcoolic tinde s devin majoritar; - etiologia litiazic (50%): predominant la vrstnici, n comunitile rurale i la sexul feminin; n cazul n care litiaza nu este ndeprtat, se complic n 36-63% din cazuri cu pancreatit acut recurent; pancreatita se datorete migrrii de calculi (mai ales calculi < 3 mm, faetai i neregulai) i pasajului lor transpapilar (n formele etichetate drept idiopatice, depistarea noroiului biliar i a microcalculilor este mult mai frecvent dect s-a crezut); ipoteze care ncearc s explice apariia pancreatitei acute litiazice: ipoteza fluxului biliopancreatic stnjenit, ipoteza canalului comun (cu reflux biliopancreatic), ipoteza refluxului duodenopancreatic (cea mai acceptat actual, rolul patogenic primordial fiind atribuit refluxului sucului duodeno-pancreatic ce conine proteaze pancreatice activate dup contactul cu marginea n perie a celulelor mucoasei duodenale); obstrucia prin obstacol biliopancreatic determin stimularea secreiei pancreatice exocrine, fenomen care agraveaz conflictul cu obstacolul. FACTORI ETIOLOGICI AI PANCREATITEI ACUTE
FACTORI METABOLICI: alcool, hiperlipoproteinemie, hiperparatiroidism, hipercalcemie, medicamente (imunosupresoare: azathioprin, 6-mercaptopurin, corticoizi; estrogeni, sulfamide, metronidazol, tetraciclin, diuretice tiazidice, furosemid), genetici (familiali), toxice (organofosforice, venin de scorpion, etc.), stadiul final al IRC (implicate dislipidemia, hemodializa, dializa peritoneal); FACTORI MECANICI: colelitiaz, postoperatori, posttraumatic (traumatism extern sau operator, ERCP, manometrie oddian), obstrucia ductului pancreatic (tumor periampular, tumori endocrine pancreatice, tumori carcinoide, stenoz ampular, infestare cu Ascaris lumbricoides sau Opistorchis sinensis), sngerare ductal pancreatic, litiaz de duct pancreatic, pancreatit cronic (puseu de acutizare), obstrucie duodenal, ulcer peptic penetrant, boal Crohn duodenal, anomalii anatomice (pancreas divisum, pancreas inelar, pancreas heterotopic, chisturi duodenale parietale, duplicaie duodenal, diverticuli duodenali, coledococel, etc.); FACTORI VASCULARI: postoperator (hipotensiune intraoperatorie, bypass cardiopulmonar), (ISCHEMICI) transplant de organ (rinichi, ficat, cord), hipotensiune, vasculite (periarterit nodoas, LES), ateroembolism; FACTORI INFECIOI: virusuri (v.urlianic, v.Coxsackie B, Citomegalovirus, v.Epstein-Barr), bacterii (bK, Leptospire, Mycoplasma pneumoniae, Cryptococ), levuri (Aspergillus); CAUZE DIVERSE: fibroz chistic (mucoviscidoz), alergie la alimente, sarcin, stadiul final al insuficienei renale, obstrucia ansei aferente dup GJA, etc.; MECANISM IDIOPATIC.
n etiologia pancreatitei acute se mai incrimineaz: factorul iatrogen (pancreatite postoperatorii, dar i pancreatite secundare administrrii unor medicamente sau
____________________________________________________________________________________________________
188
explorri digestive cum sunt ERCP, puncia pancreatic, etc.), factorul traumatic, boli metabolice (hiperlipidemii cu agregare familial, dislipidemii ntlnite la alcoolici i la cei tratai cu estrogeni, dislipidemia asociat cu litiaz vezicular), boli endocrine (hiperparatiroidism: hipercalcemia are efect nociv direct asupra celulelor acinare i ductale, ducnd i la o activare a tripsinogenului), infecii virale (virus urlian, virus Coxackie, etc.), boli pancreatice sau extrapancreatice care realizeaz obstacole pe canalele excretorii ale glandei. Se consider astzi c o explorare profund va evidenia n mare msur cauzele pancreatitei acute, micornd numrul celor considerate idiopatice. n pancreatitele acute postoperatorii i posttraumatice, ca i n cele instalate dup transplante de organe i circulaie extracorporeal, intervine ca mecanism patogenic important factorul vascular (rspunztor de declanarea i evoluia pancreatitelor acute severe, favoriznd extinderea necrozei prin microtromboze i eliberare masiv de amine puternic vasoactive). Declanat de att de diveri ageni etiopatogeni, pancreatita acut rezult n final din activarea enzimatic intraparenchimatoas cu distrucie tisular i necroz ischemic (adevrat incendiu pancreatic, autontreinut dup declanarea sa). Pancreatita acut a fost comparat de ctre Lucien Leger cu o explozie ntr-o fabric de armament, subliniind astfel faptul c fiecare moment din lanul fiziopatologic determin i agraveaz momentele urmtoare. Cascada evenimentelor ncepe prin activarea intraglandular a hidrolazelor digestive (enzime proteolitice i lipolitice) i lizozomale pancreatice, eliberarea acestora producnd edem, hemoragii i necroz la nivelul glandei i esuturilor adiacente ei (modificrile esutului acinar le preced pe cele ce afecteaz ductele pancreatice i esutul adipos pancreatic). Pe lng autodigestie (responsabil de apariia petelor de citosteatonecroz), intervenia factorului vascular este agravant. Soluiile de continuitate create prin instalarea necrozei i eliminarea ei la nivelul acinilor glandulari i ductelor excretoare determin o inundaie local periglandular; acest lichid bogat n enzime poate difuza n spaiul retroperitoneal (cuprinde succesiv sau simultan lojile i pediculii renali, rdcina mezenterului, mezocolonul, regiunea celiac, putnd fuza n mediastin), poate cobor pn n scrot (cu apariie de hidrocel, avnd semnificaia unei evoluii severe), sau poate rmne cantonat n jurul glandei sau n interiorul ei (cu constituire de pseudochisturi pancreatice acute, secundare necrozei pancreatice); n cazul realizrii de discontinuiti ale peritoneului parietal, lichidul pancreatic poate inunda cavitatea peritoneal cu constituirea ascitei pancreatice. n afara acestor modificri loco-regionale, se produce ptrunderea n circulaia sistemic pe cale portal i limfatic a enzimelor pancreatice activate i a substanelor determinate de contactul lor cu celelalte esuturi, ceea ce duce la instalarea aa-numitei septicemii enzimatico-toxice cu tot cortegiul de fenomene nefavorabile care duc la instalarea MSOF (pierderile masive de lichide din aceast faz a pancreatitei prin sechestare n sectorul III Randall-Moore i eliberarea de substane hipotensoare duc la instalarea hipovolemiei - factor agravant al MSOF, a encefalopatiei pancreatice i a CID). n evoluia sa, pancreatita se nsoete de urmtoarele evenimente fiziopatologice: - modificri hidroelectrolitice: pierderi hidrice (prin extravazri plasmatice loco-regionale i sistemice, vom, aspiraie nazo-gastric), hipocalcemie i hipomagneziemie
____________________________________________________________________________________________________
189
(prin hipoalbuminemie i legarea calciului n zonele de necroz gras), etc.; - insuficien cardiovascular: hipovolemia duce la hipotensiune, rezisten vascular periferic total crescut, debit cardiac sczut; n caz de pancreatit sever poate apare DC crescut i RVP sczut (ca n sepsis sau ciroz hepatic) datorit substanelor vasoactive circulatorii eliminate, hipotensiunea putnd persista n aceste cazuri n ciuda refacerii volumului intravascular; se pot asocia miocardita toxic sau septic, exsudatul pericardic seros sau serohemoragic; - complicaii respiratorii: hipoxemia apare precoce (complian i capacitate de difuzie sczute prin congestie pulmonar, microatelectazii i infarctizri pulmonare); n caz de pancreatit sever sau neremisiv apare insuficien pulmonar progresiv, cu infiltrate pulmonare i revrsate pleurale; n patogeneza complicaiilor pulmonare intervin distensia abdominal cu ridicarea diafragmei, alterarea lecitinei din surfactantul pulmonar de ctre lecitinaza pancreatic circulatorie, tromboembolismului pulmonar, acizii grai liberi circulani i fractiunile circulante rezultate din clivajul proteolitic al complementului; - insuficien renal: datorat hipovolemiei, dar i depozitelor de fibrin i fibrinogen de la nivel glomerular, ca i nefropatiei toxice i/sau septice; - alte tulburri sistemice: alterarea funciei hepatice (manifestat prin creteri ale bilirubinemiei, fosfatazei alcaline i transaminazelor; datorat obstruciei biliare, necrozei parenchimului hepatic i pericolangitei), tromboza intravascular timpurie (produs de enzimele proteolitice pancreatice, documentat prin scderea trombocitelor i fibrinogenului) urmat de trombocitoz marcat i hiperfibrinogenemie, encefalopatia toxicoenzimatic, durerea intens (prin stimularea puternic nociceptiv a plexurilor aorticomezenteric, aorticorenal i celiac); - complicaii locale: ileus paralitic (pareza primei anse jejunale determin imaginea clasic de ans santinel pe radiografia abdominal simpl), stenoz antropiloric (cu vrsturi) sau biliar (cu icter), apariie de colecii lichidiene peripancreatice, distrucie pancreatic i a esuturilor adiacente pancreasului, acumulare de lichid n cavitatea peritoneal i n esuturile peripancreatice, infecie secundar (necroza pancreatic infectat apare n 19% din cazuri, microorganismele implicate fiind n general enterice); pot apare mpingerea anterioar a stomacului, lrgirea cadrului duodenal, extinderea leziunilor necrotico-hemoragice la peretele gastric, duodenal, la colonul transvers sau coledoc (cu ulceraii, hemoragii, fistule). ANATOMOPATOLOGIE Modificrile morfopatologice din pancreatita acut sunt determinate de inflamaia interstiial, de hemoragie, de necroz i de infectarea acesteia, fenomene care, n funcie de ntinderea i intensitatea lor, determin 3 forme de pancreatit acut: - forma edematoas (benign): pancreas mrit de volum printr-un edem gelatinos, rareori nsoit de leziuni de citosteatonecroz (plci alb-glbui de necroz adipoas) sub capsula pancreatic i la nivelul peritoneului din jur; - forma necrotico - hemoragic (substrat al formelor severe): pancreas mrit, cu zone hemoragice i zone necrotice de consisten moale i friabil (leziunile hemoragice i necrotice descrise n pancreas sunt de cele mai multe ori mai larg reprezentate n esutul peripancreatic, nerecunoaterea exact a apartenenei lor organice putnd ntinde
____________________________________________________________________________________________________
190
capcane tratamentului chirurgical; zonele de necroz se delimiteaz n evoluia ulterioar, formnd sechestre); - forma supurat (considerat o complicaie evolutiv a formei necrotico-hemoragice, dei exist autori Florin Popa n Romnia care au comunicat posibila instalare de novo a pancreatitei supurate, fr a recunoate anterior evoluia unei alte forme de pancreatit): apare infectarea zonelor de necroz pancreatic i peripancreatic, care uneori se organizeaz n abcese pancreatice i peripancreatice.
Modern se consider c o pancreatit se anun nc de la debut a aparine uneia din formele descrise anterior, scorurile prognostice folosite n evaluarea pancreatitei acute definind gravitatea i suportul morfopatologic al pancreatitei nc din primele ore de evoluie.
n interiorul pancreasului, n exsudatul peritoneal i n sngele pacienilor cu pancreatit se constat nivele crescute ale enzimelor pancreatice active, ce sunt implicate n complicaiile multiple locale i sistemice ale acestei boli. MANIFESTRI CLINICE Diagnosticul de pancreatit acut se stabilete prin interpretarea informaiilor clinice i de laborator; dei simptomele i semnele iniiale sunt variate i pot mima ndeaproape alte boli intraabdominale sau chiar extraabdominale (boli acute miocardice, etc.), la majoritatea pacienilor diagnosticul depinde n primul rnd de evaluarea clinic minuioas. Prezentarea tipic include durere abdominal superioar, grea, vrsturi i febr joas. Durerea, spontan i la palpare, este n general iniial limitat la abdomenul superior, dei uneori poate face parte dintr-un sindrom de iritaie peritoneal difuz sau, din contr, poate lipsi, fiind nlocuit de prezena distensiei abdominale cu ileus, febr i tahicardie. Durerea din pancreatita acut (semn cardinal prezent n 85-100% din cazuri) are un debut brusc (dar nu ca n perforaia ulceroas) precedat de o mas copioas bogat n grsimi i alcool, atingnd o intensitate maxim cteva ore mai trziu i persistnd cel puin 36-48 ore; sediul durerii este obinuit epigastric, iradiind n bar (spre hipocondrul stng i cel drept) i adesea i n regiunea dorsolombar; severitatea durerii face ca bolnavul s fie agitat i s-i schimbe mereu poziia n scopul diminurii ei. n cazul etiologiei biliare a pancretitei, durerea poate fi similar cu colica biliar, ns persistena durerii dup tratamentul colicii biliare sugereaz existena unei pancreatite acute. Greaa i vrsturile (70-90%) se instaleaz precoce i sunt persistente, rareori n cantitate mare (lichidul de vrsatur este n primul rnd cu coninut gastric i duodenal, nu fecaloid). Pierderile prin vrsturi i imposibilitatea ingestiei reprezint o cauz major de spoliere hidroelectrolitic a organismului i de hipovolemie. Ileusul intestinal este localizat iniial n etajul abdominal superior (stomac, duoden, jejun proximal) i determin ntreruperea tranzitului (prezena diareei, ca i a sngerrilor digestive, reprezint semne de gravitate). Febra (obinuit n jur de 38C), prezent la majoritatea cazurilor n primele zile de
____________________________________________________________________________________________________
191
boal, este nsoit de obicei de tahicardie; valori febrile mai mari anun de obicei infectarea zonelor de necroz. Tulburrile respiratorii (respiraie dificil, sacadat, sughi persistent) sunt datorate limitrii micrilor hemidiafragmului stng (prin iritaia de vecintate) i revrsatului lichidian pleural stng. n cazuri severe se instaleaz plmnul de oc, cu semne de insuficien respiratorie acut. Examenul obiectiv arat sensibilitate sau chiar aprare muscular epigastric (mai rar contractur), alteori meteorism abdominal (iniial supraombilical, ulterior difuz); adesea se constat prezena ascitei (matitate deplasabil), mai rar se poate palpa o formaiune tumoral inflamatorie n epigastru (o mpstare difuz conturat, cu axul mare transversal). Icterul este rareori prezent i are semnificaie de gravitate (calcul inclavat, compresie coledocian extrinsec, hepatit toxico-septic). Echimoza periombilical (semn Cullen), sub ligamentul inghinal (semn Fox) sau pe flancuri (semn Gray-Turner) reprezint markeri de gravitate (indic hemoragii peripancreatice), dar apar dup mai multe zile de evoluie. Trebuie cutate semnele de revrsat lichidian pleural la baza hemitoracelui stng, eventual cu puncie pentru stabilirea caracterelor lichidului. ocul nu face parte din manifestrile incipiente ale bolii, aprnd odat cu tulburrile volemice: iniial bolnavul este confuz, agitat, polipneic, tahicardic, cu transpiraii reci alternnd cu crize vasomotorii (facies rou), posibil uoar hipertensiune tranzitorie; ulterior devine palid, cianotic, hipotensiv, cu puls slab i rapid, intrnd n colaps. Oliguria nsoete ocul i evolueaz rapid spre oligoanurie cu albuminurie, cilindrurie i hematurie. Semnele de insuficien organic (cardio-circulatorie, respiratorie, renal, metabolic i hematologic) reprezint manifestri ale unei pancreatite acute severe, incidena complicaiilor sistemice fiind n strns legtur cu tipul leziunilor anatomopatologice i ntinderea acestora: 5-10% n pancreatita uoar, 40-60% n pancreatita necrotizant steril, 100% n caz de necroz pancreatic infectat. n funcie de prezentarea clinic la debut, sunt recunoscute mai multe forme clinice de pancreatit acut: - forma clasic (descris de Dieulafoy ca marea dram abdominal); - forma pseudodispeptic sau frust (semne clinice sterse); - forma de colecisto-pancreatit acut (debut sugestiv de colecistit acut litiazic); - forma cu encefalopatie enzimatic (stare comatoas); - forma pseudoocluziv (meteorism persistent, semne radiologice tipice); - forma cu deshidratare sever i stare de oc (mimeaz un infarct entero-mezenteric sau un anevrism disecant de aort); - forma pseudoperitonitic (mimeaz un ulcer perforat, etc.); - forma fulminant (diagnostic pus la autopsie); - forma iatrogen (neltoare prin tabloul clinic linititor). EXPLORRI PARACLINICE Trebuie s ajute la stabilirea rapid, simpl, ieftin i eficient a diagnosticului, urmat de precizarea etiologiei i gravitii n vederea orientrii optime a strategiei terapeutice.
____________________________________________________________________________________________________
192
A. DATE DE LABORATOR Diagnosticul de pancreatit acut este luat n seam atunci cnd o durere abdominal este asociat cu o amilazemie de 3 ori mai mare dect valoarea normal. n principal, diagnosticul biologic n pancreatita acut evideniaz hiperamilazemie, hiperamilazurie, hiperlipazemie i modificarea raportului dintre clearence-ul amilazei i cel al creatininei (alte probe bioumorale modificate, cu valoare diagnostic indirect, sunt reprezentate de creterea hematocritului, hiperglicemie, hipocalcemie, etc., acestea avnd mai mult valoare prognostic i de evaluare a complicaiilor evolutive). Amilazemia (normal 8-32 u.Wolgemuth, < 150 u.Somogy, < 300 u.Phadebas): hiperamilazemia se pozitiveaz dup 2-12 ore de la debutul bolii, atinge un maxim la 24 ore i revine la normal dup 4-7 zile (n pancreatita uoar). Exist 2 surse de amilaz: - digestiv: este produs de glandele salivare, pancreas i bacteriile intestinale; nu este absorbit de intestinul normal, ci numai n caz de modificare a permeabilitii peretelui intestinal (ocluzii intestinale, peritonite, infarct entero-mezenteric) sau n caz de ulcer gastroduodenal perforat, traumatisme abdominale (fuzare intraperitoneal cu resorbie a amilazelor n limfaticele subperitoneale); - extradigestiv: este produs de creier, ficat (justific hiperamilazemia uneori considederabil observat n cursul colecistitelor acute fr atingere pancreatic), masele musculare i trompele uterine (vezi sarcina tubar); explic amilazemia i amilazuria fiziologic (filtreaz glomerular, fr a fi reabsorbit tubular). Pentru a exclude sursele extrapancreatice ale hiperamilazemiei totale este indicat aprecierea izoamilazelor prin metoda cromatografic. Dozarea amilazelor n revrsatele lichidiene din peritoneu, pleur i pericard are valoare diagnostic semnificativ. n pancreatita alcoolic cu mare remaniere fibroas a pancreasului, ca i n pancreatitele necrotico-hemoragice cu mare distrucie a esutului pancreatic i epuizarea rezervelor sale secretorii, se pot nregistra paradoxal la prima vedere valori normale sau chiar sczute ale amilazelor serice. Amilazuria (normal 32-64 u.W., < 300 u.Somogy, < 2000 u.Phadebas): hiperamilazuria este semnificativ la valori de peste 10 ori normalul; apare mai trziu dect amilazemia i persist un timp mai ndelungat. Clamilaz / Clcreatinin (normal 1,5-3,1; n pancreatita acut atinge valori de 6-8,9): este un test mai sensibil i mai specific, dar nici ntre valoarea sa i gravitatea pancreatitei nu exist o relaie de proporionalitate direct. Lipazemia (normal < 200 u.i.): hiperlipazemia este mai frecvent i mai durabil (15 zile) dect hiperamilazemia, dar nu este mai specific (se ntlnete i n boli ale tractului biliar), iar prelucrarea ei necesit o incubaie de 5 ore. Alte probe bioumorale: - dozarea tripsinemiei, a PMN-elastazei, a proteinei C reactive (CRP crete datorit stimulrii hepatice de ctre citokine), a IL6, a activitii catalitice a fosfolipazei A2, a activatoarelor de peptide (TAP), a inhibitorului 1-proteazei, a complementului, a methemalbuminei: se coreleaz relativ fidel cu gradul de citoliz pancreatic (cu severitatea bolii); s-au mai nregistrat scderea concentraiilor circulante de antitrombin III i peptid C, de inhibitor al activatorului plasminogenului i de inhibitor al 2-plasminei,
____________________________________________________________________________________________________
193
de prekalikrein i de kininogen (utilitatea prognostic a lor nu este nc evaluat); - hipocalcemie (apare n ziua 3-5 de la debut, datorit fixrii calciului n focarele de citosteatonecroz; nu necesit compensare dect n caz de tetanie), hiperglicemie (arat distrucia unui procent nsemnat din pancreasul endocrin) cu glicozurie (ambele reprezint criterii de gravitate), creterea ureei sanguine (catabolism proteic intens, la care se adaug IRA iniial funcional i apoi organic); - hemoleucograma: un grad de anemie (dup compensarea hemoconcentraiei), hiperleucocitoz (15000-20000) cu limfopenie (creterea tardiv a leucocitelor se coreleaz cu aparitia unor complicaii septice: sechestru infectat, abces); - dozarea bilirubinei, transaminazelor i fosfatazei alcaline: necesare pentru precizarea intensitii i naturii icterului (mecanic, hepatocelular, hemolitic); - examenul sedimentului urinar: prezen de hematii i cilindri granuloi (glomerulonefrit toxic). Evaluarea datelor de laborator poate sprijini diagnosticul etiologic: - concentraiile serice ale enzimelor pancreatice tind s fie mai mici n pancreatitele alcoolice decit n cele biliare; - n caz de pancreatit alcoolic se nregistreaz un raport lipaz / amilaz mai mare dect cel din pancreatita biliar; - GOT (ASAT) este crescut tranzitor (> 60 u.i./l) la peste 80% din cazurile de pancreatit litiazic i numai rareori la pacienii cu pancreatit alcoolic; - bilirubinemia > 3 mg/dl la internare sugereaz prezena calculilor biliari ductali. B. EXPLORRI IMAGISTICE Diagnosticul de pancreatit acut se bazeaz pe simptomele clinice i este confirmat n principal prin creterea concentraiilor serice de enzime pancreatice. Explorrile imagistice (n principal ultrasonografia i tomodensitometria) arat modificrile morfologice de la nivelul pancreasului si ofer informaii valoroase privind etiologia i complicaiile locale ale pancreatitei acute; sunt reprezentate de : - radiografia abdominal simpl: arat ansa santinel, distensia difuz a anselor subiri, distensia colonului transvers i cecoascendentului (posibil cu nivele hidroaerice n caz de ileus paralitic difuz), absena aerocoliei mai jos de unghiul splenic (semnul colonului amputat), tergerea marginilor psoasului, hiperdensitate a esuturilor moi epigastrice; pe radiografia ce prinde spaiile subfrenice poate apare imaginea n semilun a pneumoperitoneului (n cazul complicaiilor perforative); - radioscopia/grafia toracic: arat limitarea excursiilor hemidiafragmului stng, infiltrate alveolare difuze, atelectazie pulmonar bazal, hidrotorax stng (relativ frecvent), accentuarea desenului bronhovascular (n debutul plmnului de oc); - ECG: exclude posibilul IMA i precizeaz rsunetul cardiac al pancreatitei, ca i posibilele tulburri de ritm sau tulburri ischemice; - radiografia gastroduodenal cu substane de contrast hidrosolubile (dup excluderea unui ulcer perforat): poate arta stenoz antropiloric, mpingere anterioar a stomacului, lrgire a cadrului duodenal, coborre a unghiului Treitz; - echografia (se realizeaz cu usurin, costul este mic, poate fi efectuat la patul bolnavului, nu implic riscuri pentru bolnav; valoare limitat n cazul bolnavilor la care regiunea pancreatic nu poate fi evideniat din cauza umbrelor date de prezena gazelor
____________________________________________________________________________________________________
194
din intestin): n pancreatita edematoas arat mrirea glandei i reducerea echogenitii parenchimatoase, n timp ce n pancreatita sever parenchimul i grsimea peripancreatic devin heterogene, cu prezena unor mari colecii lichidiene; ofer date valoroase despre existena i localizarea posibililor calculi biliari, ca i despre starea arborelui biliar; - computer tomografia: ofer detalii anatomice calitativ superioare echografiei; administrarea substanei de contrast permite diferenierea mai bun ntre forma uoar i cea sever de pancreatit, ca i aprecierea calitii vascularizaiei pancreatice, a gradului de necroz, delimitarea exact a revrsatelor lichidiene peripancreatice i retroperitoneale (ns, n primele 72 de ore de la debutul pancreatitei, substanele de contrast pot agrava evoluia acesteia); evaluarea i monitorizarea evoluiei leziunilor prin CT-scan efectuat n primele 72 de ore de la debut i apoi la intervale de 7-10 zile este folosit ca sistem de scor prognostic, avnd un aport decisiv n evaluarea gravitii pancreatitei acute, ncadrarea sa anatomoclinic i stabilirea conduitei terapeutice corecte; - RMN: pare s ofere informaii echivalente celor tomodensitometrice n ce privete prezena i extinderea coleciilor lichidiene, ca i despre neregularitile parenchimale; - ERCP: poate ajuta la stabilirea etiologiei biliare a pancreatitei acute; practicat la 4872 ore de la debut poate fi completat, n cazul confirmrii etiologiei litiazice, cu papilosfincterotomie endoscopic (faciliteaz trecerea n duoden a unui eventual calcul inclavat, dar mai ales permite drenajul CBP n cazul colangitei asociate cu pancreatita biliar); nu se efectueaz de rutin, ci numai n condiiile agravrii evoluiei unei pancreatite la un pacient cu coledocolitiaz atestat echografic (n caz de eec al ERCP, se impune intervenia chirurgical de dezobstrucie biliar); - paracenteza: McMahon este cel care a artat c aceasta este valoaroas nu att prin posibilitatea determinrii concentraiei amilazei n fluidul peritoneal, ct mai ales datorit evalurii particularitilor fizice ale fluidului aspirat (o pancreatit sever este vestit de prezena fluidului peritoneal ntunecat, n formele uoare acesta fiind slab colorat galben-pai; posibilitatea de a aspira mai mult de 10 ml fluid peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un indicator de atac sever); este posibil i examinarea vizual, biochimic i microbiologic a lichidului obinut prin lavaj peritoneal (introdus n 1977 de Pickford); - puncia aspirativ ghidat echografic sau computer-tomografic poate fi indicat n formele necrotice pentru stabilirea naturii coleciilor peripancreatice (infecie, etc.); - laparoscopia diagnostic: este recomandat de unii n urgen pentru confirmarea diagnosticului i vizualizarea leziunilor n vederea evalurii gravitii bolii, ns ofer informaie incomplet (nu permite explorarea feei posterioare a pancreasului) i prezint grad de periculozitate (pneumoperitoneul iatrogen accentueaz tulburrile ischemice, favorizeaz infecia prin translocaie bacterian sau prin contaminare din exterior, agraveaz tulburrile cardio-respiratorii); - laparotomia diagnostic: dei la majoritatea pacienilor evaluarea minuioas clinic, biochimic i radiologic, combinat cu urmrirea rspunsului la tratament, permite diferenierea pancreatitei acute de alte afeciuni acute intraabdominale, patologia extrapancreatic care pune viaa n pericol nu poate totui fi exclus prin msuri nonoperatorii i aproximativ 5% din pacieni necesit laparotomie precoce pentru a exclude sau a trata un posibil infarct mezenteric, colecistita gangrenoas sau alte afeciuni ce nece____________________________________________________________________________________________________
195
sit sanciune chirurgical urgent; dac litiaza biliar este prezent i pancreatita este uoar, chirurgia biliar definitiv poate fi efectuat de obicei n siguran cu aceast ocazie, n timp ce la pacienii cu pancreatit acut sever este probabil mai sigur limitarea interveniei operatorii; drenajul pancreatic trebuie evitat. DIAGNOSTIC DIFERENIAL Intr n discuie n faza de admisie a bolnavului, nainte de efectuarea explorrilor biologice i imagistice (de obicei suficiente pentru punerea unui diagnostic corect, fcnd inutil laparotomia exploratorie att de des folosit n trecut i considerat astzi periculoas pentru evoluia ulterioar a pancreatitei). Se face cu: - afeciuni chirurgicale: ulcer perforat, ulcer penetrant n pancreas, colic biliar, ocluzii intestinale mecanice, infarct enteromezenteric, peritonit, anevrism aortic rupt, infarct splenic, apendicit acut (mai ales n caz de apendic retrocecal subhepatic); - afeciuni medicale: IMA, embolie pulmonar, colic reno-ureteral, colic saturnin, afeciuni pleuro-pulmonare localizate la baza hemitoracelui stng, crize de delirium tremens, etc.. EVALUARE PROGNOSTIC Evaluarea prognostic folosete sisteme de scor prognostic care, pe lng metodele imagistice, apeleaz la civa parametri biologici ce au avantajul de a putea fi aplicai de rutin i de a permite monitorizarea continu a bolnavilor. Rostul evalurii prognostice ct mai rapide este susinut de evoluia natural imprevizibil i furtunoas a bolii, care impune identificarea ct mai precoce a pacienilor ce vor dezvolta o form sever de boal cu risc crescut de complicaii amenintoare de via, n scopul unei abordri raionale a tratamentului (tratamentul insuficient ntr-o form mai sever de boal poate face tot att ru ca i tratamentul intempestiv ntr-o form mai uoar de boal).
CRITERII 1. vrst 2. leucocite 3. glicemie 4. LDH seric 5. ASAT (GOT) 6. uree sanguin 7. Po2 arterial 8. calcemie 9. albumin seric 1. scdere hematocrit 2. cretere uree sangvin (BUN=azot ureic sangvin) 3. calcemie 4. Po2 5. scdere bicarbonai (deficit de baze) 6. sechestrare lichidian scor Ranson alcoolic > 55 ani 3 > 16.000/mm > 200 mg/dl (> 11 mmol/l) > 350 u.i./l (> 1,5 x N) > 250 u.i./l (> 6 x N) scor Ranson biliar > 70 ani 3 > 18.000/mm >12 mmol/l > 1,7 x N >9xN scor Glasgow > 55 ani 3 > 15.000/mm > 10 mmol/l > 1,5 x N > 16 mmol/l < 60 mmHg < 2 mmol/l < 32 g/l > 10% > 8 mg/dl (> 1,8 mmol/l) < 8 mg/dl (< 2 mmol/l) < 60 mmHg > 4 mEg/l > 6 litri > 10% > 0,7 mmol/l < 2 mmol/l < 60 mmHg > 5 mEg/l > 4 litri scor Imrie > 55 ani 3 > 15.000/mm > 200 mg/dl > 600 u.i./l > 100 u.i./l
la internare:
< 32 g/l > 8 mg/dl < 8 mg/dl < 60 mmHg
n primele 48 de ore:
Primul sistem de scor aplicat n pancreatita acut a fost realizat de Ranson i cuprinde
____________________________________________________________________________________________________
196
11 msurtori obiective clinice i analitice efectuate n primele 48 ore de boal; o prim modificare a acestui sistem a fost realizat de Imrie, ulterior aprnd i alte modificri cu intenia de a optimiza utilitatea sa. Cea mai bun aplicabilitate clinic a acestor sisteme const n identificarea acelor bolnavi care necesit doar msuri terapeutice suportive, capacitatea de identificare a cazurilor severe nefiind remarcabil. Fiecare parametru pozitiv al scorului Ranson se noteaz cu 1 punct, deci scorul poate varia ntre 0-11 puncte; un scor mai mare de 3 anun deja posibilitatea evolutiv ca o pancreatit grav; riscul de complicaii i mortalitatea sunt proporionale cu valoarea scorului (0-2 p = mortalitate 2%; 3-4 p = 15%; 5-6 p = 40%; 7-11 p = 100%). Scorurile APACHE I (acute physiology and chronic health evaluation, cu 34 de parametri), APACHE II (cu 14 parametri) i SAPS (simplified acute physiologic score, cu 14 parametri) se bazeaz pe evaluarea semnelor clinice vitale (TA, puls, temperatur), datelor biochimice (uree, electrolii), ca i a parametrilor funciilor renale i pulmonare; inconvenientul acestor teste este reprezentat de complexitatea lor i dificultatea de calcul (este necesar introducerea i prelucrarea datelor ntr-un sistem informatic), acurateea fiind n mare similar celei oferite de scorul Ranson; prezint ns avantajul de a putea fi efectuate i n alte momente temporale n afara celor caracteristice scorului Ranson. Actual, cel mai bun scor prognostic folosit este scorul tomodensitometric Balthazar, bazat pe informaiile furnizate de computer tomografia efectuat fr i cu substan de contrast administrat per os i i.v. (pentru aprecierea inflamaiei pancreatice, a coleciilor lichidiene pancreatice i peripancreatice, a necrozei pancreatice, ca i a infeciei acesteia cu constituire de abcese), care prezint 5 stadii (A = pancreas normal, B = cretere n volum a pancreasului cu conservarea conturului sau, C = inflamarea pancreasului i a grsimii peripancreatice, D = prezena unei colecii peripancreatice, E = prezena mai multor colecii lichidiene situate peripancreatic i la distan de pancreas) la care se adaug ca o informaie important gradul de necroz, rezultnd un punctaj care variaz ntre 0-10 puncte. Chiar i acest scor prognostic are mai mult o valoare orientativ, innd cont de faptul c mai mult de jumtate din cazurile aflate n stadii D i E se rezolv fr a apare infecie i fr a necesita intervenie chirurgical.
Gradul amputaiei (necrozei) parenchimatoase 0% 30% 50% > 50% CLASIFICARE TOMODENSITOMETRIC A 0 puncte 2 4 6 B 1 3 5 7 C 2 4 6 8 D 3 5 7 9 E 4 6 8 10 puncte
EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia natural a pancreatitei acute se nscrie n limite largi de la simptome uoare autolimitate pn la o maladie fulminant rapid letal. Aproximativ 80% din pacieni recupereaz fr complicaii care pun viaa n pericol, restul de 20% dezvoltnd complicaii serioase cardiopulmonare sau septice. n trecut mortalitatea general se situa n intervalul 15-20%, iar aproximativ 75% dintre decese erau produse de complicaiile
____________________________________________________________________________________________________
197
precoce cardiovasculare i respiratorii. mbuntirile ulterioare ale tratamentului de susinere precoce au sczut mortalitatea la 5-10%, majoritatea deceselor fiind n prezent corelate cu complicaiile septice ale necrozelor pancreatice i peripancreatice. Evoluia unei pancreatite benigne se face (sub tratament medical intensiv combinat sau nu cu tratament chirurgical) n general spre vindecare fr sechele semnificative; exist ns posibilitatea apariiei de recurene care prin vindecare las n urm zone de scleroz ce pot duce n final la constituirea unei pancreatite cronice cu insuficien exocrin i uneori i endocrin (diabet zaharat). Evoluia unei pancreatite grave se realizeaz n 2 faze: o faz iniial de toxemie enzimatic (cu leziuni locale grave i fenomene generale de oc ce pot determina exitus n cteva zile) i o faz secundar de necroz constituit i stabilizare (survine dup 2-3 sptmni i se caracterizeaz prin posibilitatea resorbiei spontane a necrozei sau infectarea necrozelor cu formare de sechestre, abcese i pseudochisturi); cele mai multe decese se nregistreaz prin complicaii septice n cursul fazei secundare. Complicaiile evolutive ale pancreatitei acute: 1. Complicaii loco-regionale: - sechestrul pancreatic: se realizeaz prin delimitarea zonelor de necroz pancreatic i peripancreatic i apare cam n a doua sptmn de boal (n 50% din cazuri se produce resorbia necrozei sterile); necroza pancreatic ia natere ntr-unul sau mai multe focare i are tendina de a se extinde sub forma de fuzee de necroz adipoas extrapancreatic n lungul inseriei peritoneale (scurgerile necrozante sunt mai adesea observate n spaiul pararenal anterior i posterior, n bursa omental, n mezocolonul transvers i pe faa posterioar a colonului ascendent i a colonului descendent; ajuns la extremitile cavitii peritoneale, procesul necrozant poate fuza n sus spre mediastin i n jos spre scrot prin orificiile inghinale); diagnosticul se stabilete imagistic prin echografie i mai ales prin tomodensitometrie; - necroza pancreatic infectat (flegmonul pancreatic): apare de obicei n al doilea septenar de boal i se manifest prin febr, distensie abdominal, mase abdominale palpabile, complicaii pulmonare, renale, hepatice i hemoculturi pozitive (50% din cazuri); descoperirea tomodensitometric de colecii lichidiene i zone necrotice impune puncionarea aspirativ dirijat a acestora cu examen bacteriologic; - abcesele pancreatice: sunt colecii purulente nchistate determinate de contaminarea microbian (pe cale hematogen, limfatic sau prin translocaia peretelui intestinal) cel mai adesea cu germeni Gram-negativi (E.coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus) a focarelor de necroz sau a pseudochistului pancreatic; clinic se manifest la 3-6 sptmni de la debutul pancreatitei printr-un sindrom septic general, durere n etajul abdominal superior, posibil palparea unei tumori inflamatorii cu limite imprecise n aria pancreatic; suspiciunea clinic este confirmat prin explorarea imagistic reprezentat de echografie i/sau CT (infecia este sugerat de prezena bulelor gazoase n coleciile necrozante, acestea traducnd prezena bacteriilor anaerobe productoare de gaz), care permit i puncia aspirativ ghidat cu examen bacteriologic ulterior (uneori se obine vindecare prin evacuarea pe aceast cale a puroiului); n absena drenajului apar fuzee multiple locoregionale, deschidere n cavitile seroase cu peritonit localizat sau generalizat, hemoragii prin eroziuni vasculare, septicemii sau septicopioemii cu
____________________________________________________________________________________________________
198
metastaze septice la distan, oc toxico-septic i deces (infecia reprezint complicaia cea mai de temut a pancreatitei necrozante, fiind rspunztoare de 80% din decese); n 50% din cazuri se obin hemoculturi pozitive; - psudochistul pancreatic din pancreatita acut (indifeferent de etiologia acesteia) este o colecie lichidian extra- sau intrapancreatic, situat predominant la nivelul corpului i cozii, care apare n 1% din cazuri secundar organizrii unei necroze pancreatice; iniial nu are perete propriu, fiind delimitat de organele vecine aderente i de esutul conjunctiv de reacie; conine lichid pancreatic i uneori detritusuri necrotice sau snge; diagnosticul este sugerat de tabloul clinic care se contureaz la 2-3 sptmni de la debutul pancreatitei necrotice (dureri persistente, tumor fix n etajul abdominal superior, scdere ponderal) i se precizeaz imagistic prin echografie (n caz de diametru mai mare de 2 cm) i CT; pseudochistul postnecrotic poate evolua spre remisiune spontan (drenaj wirsungian, resorbie) n 4-6 sptmni, spre complicaii (supuraie, hemoragie intrachistic, ruptur intradigestiv sau intraperitoneal, compresiuni digestive, biliare sau splenoportale posibil de investigat prin tranzit baritat, irigografie, ERCP, splenoportografie) sau spre maturaie parietal (transformare n chist adevrat prin fibroza peretelui) dup 4-6 sptmni; - fistule interne: sunt de obicei consecina deschiderii spontane a coleciilor supurate ntr-un organ de vecintate (stomac, duoden, jejun, colon transvers, CBP); - fistule biliare sau digestive: sunt consecina necrozei peretelui coledocian sau digestiv produs de focarul necrotico-supurativ la care ader aceste organe; - hemoragii produse prin erodarea unei artere pancreatice, a arterei lienale sau a arterei gastrice stngi: pot fi intraperitoneale (foarte grave, innd cont c hemostaza este extrem de greu de obinut n contextul unor vase extrem de friabile ce nu in la ligatur) sau digestive superioare (consecin a gastropatiei hemoragice, duodenitei hemoragice sau hipertensiunii portale segmentare produse prin compresiune sau tromboz de ven splenic i exteriorizate prin hematemez i/sau melen); sunt agravate de apariia coagulopatiilor de consum; posibil rezolvare prin angiografie cu embolizare; - tromboze vasculare (splenice, portale, mezenterice); - complicaii mecanice: se datoresc compresiunii exercitate pe organele din jur de ctre procesul pancreatic destructiv sau pseudochistul format, aceasta putnd duce n cazul localizrii predominant cefalice la stenoz antropiloric, duodenal (exprimate prin vrsturi) sau coledocian (exprimat prin icter); - pancreatita prelungit (2%): const n remiterea incomplet a unei pancreatite tratate nonchirurgical; se datorete prezenei de calculi mici nedetectai, de mici pseudochisturi sau obstrucii ductale pancreatice; - pancreatita recurent, datorat persistenei factorului etiologic (colelitiaz, lipoproteinemie, etc.). 2. Complicaii generale: pleuro-pulmonare, cardiace, hepatice, nervoase, IRA, oc toxico-septic, MSOF, exitus. TRATAMENT Pancreatita acut reprezint una dintre urgenele terapeutice majore; tratamentul ei este complex i nu poate fi standardizat, necesitnd individualizare strict i adaptare
____________________________________________________________________________________________________
199
continu la particularitile clinice, fiziopatologice i evolutive. Actualmente este admis concepia conform creia este preferabil s nu se opereze pancreatita acut, nici chiar cea necrozant, exceptnd cazurile ce prezint infectarea esuturilor necrozate, soluia optim chirurgical n aceast situaie constnd n stabilirea unui drenaj al coleciilor purulente. Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de pancreatit acut sever trebuie internai intr-o unitate de terapie intensiv pentru monitorizarea funciei organelor vitale i un suport reanimator polivalent realizat de ctre o echip multidisciplinar format din medicul de terapie intensiv, chirurg, gastroenterolog i medicul imagist. Obiectivele tratamentului n pancreatita acut sunt reprezentate de: limitarea inflamaiei pancreatice, ntreruperea lanurilor fiziopatologice ce duc la apariia complicaiilor, susinerea general a pacientului i tratarea complicaiilor. Atingerea acestor obiective se realizeaz prin mijloace conservatoare i mijloace chirurgicale. innd cont de faptul c terapia intensiv avansat nu poate compensa insuficienta resuscitare iniial, se impune o temeinic cunoatere a celor mai frecveni factori precipitani ai apariiei MSOF (hipoxia i ocul circulator pe parcursul primei sptmni de evoluie a bolii, respectiv infecia pancreatic ulterior), cu prevenirea, recunoaterea i intervenia prompt n scopul nlturrii lor. A. TRATAMENTUL MEDICAL DIN PANCREATITA ACUT Const n urmtoarele direcii de aciune: 1. Tratamentul agresiv al hipovolemiei i ocului prin administrare rapid intravenoas de lichide i asigurarea unei circulaii hiperdinamice. Refacerea capitalului hidric se realizeaz prin administrarea (pe cateter venos central sau pe mai multe ci venoase, sub controlul PVC i al diurezei orale) de soluii cristaloide i mai ales de soluii coloide (n condiii de ischemie tisular cu leziuni de reperfuzie, cristaloidele izotone prezint riscul accenturii edemului pancreatic, de aceea se prefer coloizii sub form de produi sintetici, albumin cnd proteinemia scade sub 4g/dl, plasm proaspt congelat conine inhibitori ai tripsinei, soluii de gelatin are aciune plasma expander scurt, dextran are aciune plasma expander mai lung dar poate crete timpul de sngerare prin aciune antiagregant i prezint risc de reacie anafilactic). n condiii de oc se folosesc droguri inotrop pozitive: dopamin i dobutamin (n absena ischemiei miocardice severe au efecte benefice asupra cordului i distribuiei fluxului sangvin, determinnd creterea DC i a ofertei de O2 la valori supranormale n contextul unei bune perfuzii a organelor abdominale), dopexamin (crete DC fr a crete consumul miocardic de O2, cu cretere concomitent a fluxurilor renal, hepatic i splanhnic), posibil i noradrenalin sau fenilefrin (n cazurile cu sepsis sever i RVP extrem de mic). n caz de anemie sever se indic transfuzarea bolnavului cu mas eritrocitar.
[N.B.: Monitorizarea volumului intravascular i a funciei cardiovasculare se bazeaz pe msurarea regulat a pulsului i a TA; la majoritatea pacienilor trebuie introdus un cateter venos central i plasat o sond uretrovezical pentru monitorizarea presiunii venoase centrale, a gazelor din sngele venos i a diurezei orare; monitorizarea n plus a presiunii arteriale pulmonare cu un cateter Swan-Ganz poate fi esenial la acei
____________________________________________________________________________________________________
200
pacieni cu afeciuni cardiovasculare asociate cu necesiti crescute de fluide sau cu insuficien respiratorie.]
2. Combaterea insuficienei respiratorii: bolnavii cu pancreatit acut trebuie monitorizai atent prin pulsoximetrie i analiza gazelor arteriale, pentru a se putea interveni imediat n cazul apariiei insuficienei respiratorii; scderea Po2 arterial sub 70 mmHg impune oxigenoterapie nazal, n timp ce scderea Po2 sub 60 mmHg constituie indicaie de intubaie traheal cu ventilaie mecanic asistat cu fracie crescut a O2 inspirat i presiune pozitiv endexpiratorie (PEEP = positive end expiratory pressure) ce poate fi meninut 4-7 zile sau mai mult (reanimatorii recomand evitarea ventilaiei complet controlate cu relaxare muscular, n scopul reducerii atrofiei musculaturii respiratorii). 3. Punerea n repaus a pancreasului: are ca scop suprimarea stimulilor exo- i endogeni ai secreiei pancreatice i se realizeaz prin abstenie alimentar absolut i instituirea aspiraiei nazogastrice continue (reduce distensia abdominal i vrsturile, ca i secreia pancreatic prin scderea eliminrilor de secretin); s-a constatat ns c inhibarea secreiei pancreatice exocrine cu inhibitori puternici de tipul somatostatinei este mai eficient (unii minimalizeaz rolul absteniei de la nutriia enteral i al aspiraiei gastrice). Alimentarea oral precoce poate crete severitatea inflamaiei pancreatice, de aceea ea trebuie amnat pn la remiterea durerii i sensibilitii abdominale, a febrei i a leucocitozei. 4. Suportul nutriional: n contextul unei boli prelungite nsoite de hipermetabolism datorat sindromului de rspuns inflamator sistemic i/sau sepsisului, este important realizarea unui aport proteic (1,5 g/Kgc/zi) i caloric mare (25-30 cal/Kgc/zi); nutriia parenteral clasic este completat modern cu nutriia enteral realizat printr-o sond jejunal plasat endoscopic sau prin minilaparotomie (jejunostom de alimentare, cu condiia absenei ileusului), cu scopul evitrii apariiei atrofiei mucoasei intestinale nsoite de translocaie bacterian. Cantitatea de glucoz perfuzat nu trebuie s depeasc 1 mg/Kgc/minut, iar hiperglicemia > 200 mg/dl trebuie corectat cu insulin. 5. Refacerea echilibrului electrolitic i acidobazic prin aport de sodiu, potasiu, magneziu, calciu (administrarea potasiului se realizeaz dup stabilirea unei diureze adecvate; administrarea de calciu trebuie s se fac cu precauie, dup normalizarea albuminemiei, pentru evitarea unei hipercalcemii ce s-a constatat a fi implicat la rndul ei n geneza pancreatitei acute), corectarea acidozei. 6. Analgezia constituie un obiectiv primordial, avnd n vedere severitatea durerii; folosete meperidin, pentazocin (narcotice cu efect inhibitor mai mic asupra peristaltismului i efect spastic mai mic asupra sfincterului oddian), dar mai ales anestezia peridural continu (indicat n absena coagulopatiei severe, crescnd n plus debitul sangvin intestinal i motilitatea intestinal). 7. Profilaxia ulcerului de stress este indicat n formele severe i se realizeaz prin administrare parenteral de antisecretorii (blocani de pomp protonic omeprazol, blocani H2 ranitidin) i administrare de antiacide (sucralfat) pe sonda gastric. 8. Profilaxia i tratamentul IRA se realizeaz prin: substituie volemic adecvat,
____________________________________________________________________________________________________
201
adugare de dopamin n perfuzie (dac diureza scade sub 30 ml/h i creatinina crete peste 1,4 mg/dl), diuretice (se asociaz dopaminei dac se constat i creterea BUN peste 20 mg/dl); absena rspunsului terapeutic constituie indicaie de hemodializ sau hemofiltrare arteriovenoas. 9. Antibioticoterapia n pancreatita acut poate fi curativ (n cazul infeciei stabilite, fiind condus pe baza antibiogramei) sau profilactic (realizat prin administrare sistemic parenteral sau prin decontaminare digestiv selectiv). Antibioticoterapia sistemic apeleaz modern la imipenem i chinolone (ciprofloxacin, ofloxacin), care au un spectru adecvat i o bun penetraie tisular; metronidazolul are deasemenea o bun penetraie pancreatic, dar acoper numai anaerobii; ureidopenicilinele i cefalosporinele de generaia a III-a au putere bun de penetraie pancreatic dar nu acoper corespunztor germenii Gram pozitivi i anaerobii. Decontaminarea digestiv selectiv are scopul de a preveni translocaia bacterian i se realizeaz prin administrare oral concomitent cu clisme medicamentoase; folosete colistin, amfotericin i norfloxacina. Nu exist nc date certe care s permit recomandarea folosirii de rutin a antibioticoprofilaxiei n pancreatita acut necrozant. 10. Tratamentul antienzimatic const n folosirea inhibitorilor de enzime pancreatice: aprotinin (extras din glandele parotide ale bovinelor, comercializat ca Trasylol sau Gordox; aciune antikalicreinic, antitripsinic i antiplasminic ce explic efectele antioc i antihemoragice; indicaii mai ales profilactice n scopul prevenirii agravrii unei pancreatite cu debut mai puin grav, trebuind administrare precoce n doze mari de 1.000.000/24 h), inhibitori de tripsin extrai din soia, inhibitori sintetici de tripsin. Au mai fost folosii: gabaxat, acid -aminocaproic, EDTA-calciu disodic, plasm proaspat congelat, etc.. 11. Inhibarea secreiei exocrine pancreatice: folosete ageni farmacodinamici (anticolinergice, glucagon, calcitonin, etc.; cei mai puternici inhibitori sunt somatostatina i octreotidul, analog sintetic cu aciune lung al somatostatinei); au mai fost ncercate hipotermia, iradierea pancreatic, etc.. 12. Corticoterapia este benefic n faza iniial a bolii, att prin protecia membranelor celulare ct i prin efectele antioc, antiinflamator, antitoxic i antialergic exercitate. 13. Prostaglandinele (PG E1 i PG I2) i vasopresina par a mbunti fluxul sanguin pancreatic; prostaglandinele au i efect vasodilatator, de cretere a DC i de inhibare a sintezei anionului superoxid. Buflomedilul (antioxidant), defibrotidele (derivai ai acizilor nucleici), inhibitorii de fosfodiesteraz, agenii anticomplement, pentoxifilina (inhibitor de xantinoxidaz) i terbutalina (agonist 2), dihidroergotamina, sunt alte substane care pot juca un rol n reglarea reologiei pancreatice din inflamaia acut. 14. Tratamentul anticoagulant previne apariia trombozelor (implicate n producerea necrozei pancreatice alturi de leziunile vasculare mediate de tripsin) i a CID din cursul pancreatitei acute severe; deoarece n primele zile administrarea heparinei poate fi asociat cu hemoragie retroperitoneal, se recomand nceperea tratamentului coagulant dup 7-14 zile de evoluie (moment cnd se accentueaz hipercoagulabilitatea i crete riscul de embolie pulmonar), doza de administrare fiind de 750-1000 uniti /
____________________________________________________________________________________________________
202
or i.v. sub controlul strict al timpului de tromboplastin parial activat (APTT se repet la fiecare 6 ore, trebuind s fie ntre 1.5-2.5 x valoarea control de 21-27 secunde; creterea mai mare a APTT oblig la ntreruperea heparinoterapiei i administrarea a 2550 mg i.v. de protamin sulfat).
SCHEMA TRATAMENTULUI CONSERVATOR DIN PANCREATITA ACUT
LIMITAREA SEVERITII INFLAMAIEI PANCREATICE: Inhibarea secreiei pancreatice: - aspiraie nazogastric; - farmacologic: anticolinergice, glucagon, 5-FU, propiltiouracil, acetazolamid, cimetidin, calcitonin, somatostatin; - hipotermie; - iradiere pancreatic. Inhibarea enzimelor pancreatice: aprotinin, acid -aminocaproic, inhibitor al tripsinei, insulin, antivenin de arpe, mesilat de gabexat, camostat, FFB, clorofil, xilocain Corticosteroizi. Prostaglandine. NTRERUPEREA PATOGENIEI COMPLICAIILOR: Antibiotice. Antiacide. Anticoagulante: heparin, fibrinolizin. Dextran cu greutate molecular mic. Vasopresin. Lavaj peritoneal. TRATAMENTUL SUPORTIV I AL COMPLICAIILOR: Restaurarea i meninerea volumului intravascular. Reechilibrare electrolitic. Suport respirator. Suport nutriional. Analgezie. Heparin.
n ciuda progreselor realizate n ultimii ani, pancreatita acut sever rmne o provocare major pentru medici i o ameninare real pentru viaa bolnavilor; odat ce reacia pancreatic a progresat pn la necroz, terapia antienzimatic sau antiinflamatorie, ca i tratamentul de intensificare a microcirculaiei pancreatice, nu mai pot modifica evoluia bolii. Scopul terapiei n panceratita acut rmne stoparea progresiunii locale a bolii i profilaxia instalrii insuficienei organelor int. Deteriorarea strii generale sub tratament conservator impune intervenia chirurgical, care relev de obicei colecii septice ce nu au putut fi puse n eviden prin alte mijlioace (echografie, CT-scan, etc.).
B. TRATAMENTUL CHIRURGICAL DIN PANCREATITA ACUT Majoritatea bolnavilor cu pancreatit acut evolueaz favorabil spre remisiune complet dup tratamentul iniial conservator. Acetia pot avea indicaie chirurgical pentru rezolvarea afeciunilor asociate (frecvent biliare) ce au dus la declanarea pancreatitei acute, n scopul prevenirii recidivelor ei; tratamentul chirurgical al afeciunii biliare se efectueaz de regul dup principiile chirurgiei elective (dup remisiunea complet a pancreatitei acute i n cursul aceleiai internri), prin abord deschis sau laparoscopic, cu alternativa modern a rezolvrii endoscopice. Interveniile operatorii n pancreatita necrotico-hemoragic au ca indicaie: stabilirea diagnosticului, ntreruperea lanului patogenic, tratarea complicaiilor vitale ale bolilor
____________________________________________________________________________________________________
203
asociate, tratamentul complicaiilor generate de necroz. n funcie de momentul operator optim, ele pot fi sistematizate n: - intervenii n urgen imediat (n primele 8 ore, la pacienii cu simptomatologie franc i persistent de abdomen acut de tip peritonitic, ocluziv sau hemoragic): dup excluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical, gesturile chirurgicale maximale permise n aceast faz sunt reprezentate de evacuarea coleciilor i hematoamelor din loja pancreatic (spargerea ligamentului gastrocolic i a pars flaccida a omentului mic pentru deschiderea larg a bursei omentale, decolare duodeno-pancreatic, eventual capsulotomie; sunt contraindicate procedurile mai extinse de tipul debridrilor sau rezeciilor pancreatice), drenaj pancreatic cu tuburi, drenaj-lavaj peritoneal (lavajul peritoneal postoperator pare s amelioreze complicaiile timpurii ale pancreatitei acute, justificnd plasarea de catetere moi de silastic n bursa omental i pelvis; se consider c eficacitatea lavajului este datorat ndeprtrii factorilor toxici prezeni n exsudatul peritoneal, mai degrab dect mbuntirii statusului hidroelectrolitic; posibil cretere a incidenei infeciei pancreatice tardive); operaiile biliare asociate au indicaii de excepie (colecistit acut sever, obstrucie coledocian cu angiocolit) i constau n colecistectomie (n formele gangrenoase), colecistostomie, drenaj biliar (drenaj extern transcistic sau coledocian cu Kehr, dei este preferabil drenajul endoscopic postoperator dac pediculita hepatic extins face dificil efectuarea coledocotomiei); tehnicile moderne de diagnostic (inclusiv laparoscopia) permit evitarea laparotomiei diagnostice cu efect potenial agravant; - intervenii n urgen amnat (8 ore - 7 zile), la pacienii cu pancreatit acut confirmat care dezvolt precoce o form de abdomen acut chirurgical (peritonit chimic sau microbian, ocluzie intestinal mecanic, hemoragie intra- i/sau retroperitoneal, infarct enteromezenteric), ca i n caz de obstrucie papilar persistent (rezolvare la 48-72 ore, preferabil prin sfincterotomie i dezobstrucie endoscopic); - intervenii n urgen ntrziat (8-21 zile, pentru ndeprtarea necrozelor delimitate pancreatice i extrapancreatice, prin necozectomie i/sau sechestrectomie); - intervenii tardive (3-6 sptmni, viznd tratamentul pseudochisturilor i abceselor pancreatice).
[N.B.: n contrast cu procedeele chirurgicale precoce descrise, lavajul peritoneal realizat prin catetere introduse percutanat pare s fie asociat unei ameliorri clinice imediate fr creterea complicaiilor respiratorii sau septice; concepia actual este c orice pacient aflat la primul sau al doilea episod de pancreatit acut care are 3 sau mai multe semne prognostice pozitive este un candidat pentru lavaj; deoarece distensia intestinal este obinuit n pancreatita sever, cateterul de lavaj trebuie introdus printr-o incizie deschis de 4-5 cm lungime, cu vizualizare direct a peritoneului pentru a reduce riscul leziunii viscerelor (incizia este plasat median subombilical, utiliznd tehnici strict sterile i anestezie prin infiltrare local; la pacienii cu incizii abdominale anterioare se alege o zon ndeprtat fa de acestea); cateterul de lavaj preferat este din silastic moale dar necompresibil; lichidul de lavaj conine dextroz, potasiu, heparin i antibiotic; lavajul se instituie n primele 48 de ore i este meninut 2-7 zile.]
Tratamentul chirurgical altdat impus de laparotomia exploratorie de diagnostic s-a dovedit abuziv i urmat de rezultate foarte proaste. Momentul optim al interveniei chirurgicale nc strnete controverse, dei mijloacele imagistice moderne au crescut
____________________________________________________________________________________________________
204
precizia diagnostic. Dac pancreatitele grave determinate de ali factori dect litiaza biliar solicit tratament chirurgical numai n faza complicaiilor (septice, hemoragice, perforative), pancreatitele acute biliare ridic problema tratamentului chirurgical etiologic. Pancreatitele acute biliare pot fi grave prin complicaii sistemice n cursul primei sptmni sau prin complicaii locale pornind din a doua sptmn. Importana leziunilor pancreatice este determinat n primele ore de la instalarea bolii, gravitatea acestora nefiind deci legat de persistena calculilor n CBP; se consider c interveniile chirurgicale biliare precoce agraveaz prognosticul pancreatitelor acute grave, ns nu cresc mortalitatea i morbiditatea n formele benigne. ntruct pancreatitele acute de origine biliar permit un tratament chirurgical etiologic, diagnosticul corect al acestor forme este foarte important; recunoaterea rapid a originii biliare a unei pancreatite este ns de multe ori dificil din 3 raiuni: echografia este ininterpretabil n 20-30% din cazuri datorit ileusului intestinal i distensiei gazoase consecutive (n caz de suspiciune clinic foarte mare examenul trebuie repetat sau nlocuit cu o echoendoscopie mai sensibil), nu ntotdeauna exist relaii tip cauz-efect ntre o litiaz vezicular i o pancreatit acut (poate fi o coinciden, n particular la alcoolici, asociere ce trebuie cunoscut pentru c e preferabil s se evite operarea acestor bolnavi n plin puseu de pancreatit acut), exist litiaze biliare cu hiperamilazemie fr pancreatit acut (aspect mai puin important, oricum litiaza vezicular simptomatic cernd intervenia chirurgical). Observaiile clinice au demonstrat c litiaza vezicular cu calculi mari are puine anse de a fi cauza unei pancreatite acute, n timp ce calculii veziculari mai mici de 5 mm i cu canal cistic dilatat (apreciere dificil naintea interveniei) trebuie s ne fac a ne gndi la o pancreatit acut de etiologie litiazic; tratamentul chirurgical se adreseaz n 9 cazuri din 10 unei litiaze veziculare, calculul din CBP fiind eliminat spontan n intestin n primele 4-5 zile care urmeaz debutului pancreatitei acute. Dup stabilirea diagnosticului se ridic alte probleme, reprezentate de momentul optim al interveniei operatorii, respectiv modalitile tratamentului chirurgical; n competiie cu procedeele clasice i laparoscopice se discut astzi locul sfincterotomiei endoscopice n pancreatita acut litiazic. Este acceptat faptul c este bine ca aceti bolnavi s fie operai n cursul spitalizrii curente pentru pancreatita acut (n scopul evitrii recurenelor). n concluzie: formele uoare i medii de pancreatit acut litiazic beneficiaz de tratament conservator n prima etap, n timp ce formele grave indic dezobstrucia endoscopic (dup practicarea unei ERCP) n primele 48 ore de la debut, urmat de colecistectomie pe cale clasic dup remiterea episodului acut; dac n cursul colecistectomiei este descoperit o litiaz de CBP (se efectueaz colangiografie peroperatorie, care urmrete prezena calculilor mici de 3-5 mm, surprinderea pasajului coledo-duodenal i msurarea unghiului coledoco-wirsungian: s-a demonstrat c un unghi superior la 40, ca i un canal comun superior ca lungime la 8 mm, sunt factori favorizani ai declanrii pancreatitei prin pasajul micilor calculi biliari), aceasta poate fi rezolvat fie pe loc (cu drenaj Kehr), fie pe cale endoscopic la 48 de ore dup
____________________________________________________________________________________________________
205
colecistectomie. Trebuie menionat faptul c leziunile de pancreatit biliar creeaz dificulti tehnice n raport cu grupul de bolnavi cu litiaz necomplicat, ceea ce face ca abordul laparoscopic al pancreatitelor acute biliare s fie permis numai n formele benigne n care inflamaia pancreasului nu constituie un obstacol n realizarea gesturilor de chirurgie biliar; n aceste condiii, intervenia chirurgical pe cale laparoscopic este mai uor realizabil ntre a 7-a a 10-a zi de la debut (conversiile n aceste situaii reprezint numai 10%). n ce privete abordul endoscopic al cii biliare, se recomand ca acesta s se realizeze numai n cazul pancreatitelor acute severe cu semne importante de colestaz sau celor nsoite de colangit (sfincterotomia endoscopic realizeaz extragerea calculului inclavat n papil, faciliteaz migrarea altor eventuali calculi ulteriori i asigur drenajul CBP ntr-o colangit asociat pancreatitei acute), momentul optim de efectuare fiind aa cum s-a artat n urgen; innd cont de faptul c manipularea endoscopic a ampulei lui Vater poate iniia la rndul ei pancreatita, aceast abordare trebuie utilizat cu precauie i necesit un endoscopist cu pregtire deosebit. Necroza pancreatic steril: unii autori recomand evitarea tratrii chirurgicale a necrozei (susin c majoritatea cazurilor nu evolueaz spre necroz septic i rspund nefavorabil la tratamentul chirurgical), n timp ce alii consider c gradul de necroz se coreleaz cu rata mortalitii i recomand intervenia chirurgical atunci cnd zona de necroz depete 50% din pancreas. Tratamentul const n necrozectomie sau sechestrectomie (debridare digital sau cu instrumente boante a focarelor necrotice, parial respectiv complet), urmat de drenaj extern al cavitii restante (drenaj-lavaj cu tuburi pentru cavitile debridate complet, respectiv drenaj deschis prin laparostomie sau retroperitoneostomie n caz de debridare incomplet, necroz evolutiv, necroz fuzat retroperitoneal sau necroz infectat). Cea mai bun cale de abord pentru realizarea interveniei chirurgicale corecte este abordul anterior bisubcostal (ofer expunere excelent a leziunilor), n timp ce abordul retroperitoneal prin patul coastei a XII-a este mai adaptat coleciilor de pe faa posterioar a pancreasului (expune ns la o apreciere incomplet a leziunilor necrotice); momentul interveniei este situat n medie n jurul zilei a 8-a de la debut (separarea esuturilor necrotice de cele vii este cu att mai facil cu ct procesul necrotic este mai evoluat). Necroza pancreatic infectat (difuz): apariia infeciei n lichidul peripancreatic i n esuturile devitalizate reprezint cea mai comun complicaie local care necesit tratament chirurgical, cu scopul de ndeprtare a zonele de necroz i de evacuare continu a coleciilor lichidiene intra- i retroperitoneale. Tratamentul const n debridare pancreatic i peripancreatic, asociat cu lavaj i drenaj multiplu (n caz de procese mici este suficient drenajul gravitaional, pe cnd n cazul necrozelor extensive se impune lavaj continuu cu drenaj aspirativ sau realizarea tehnicii abdomenului semideschis cu reintervenii programate); trebuie menionat faptul c laparostomia temporar se poate nsoi de instalarea unui deficit parietal cu repercursiuni respiratorii i toate consecinele unui defect parietal gigant. Abcesele pancreatice corespund coleciilor purulente bine individualizate, cu coninut omogen, uor accesibile unui drenaj percutan sub control CT (splturile zilnice pot contribui la tergerea cavitii abcesului); din nefericire, ns, n 2/3 din cazuri abcesul conine fragmente de necroz solid ce necesit debridare chirurgical cu drenaj.
____________________________________________________________________________________________________
206
Pseudochisturile pancreatice: cele asimptomatice i mai mici de 6 cm ndeamn la abstenie chirurgical (cele mai multe colecii lichidiene observate prin echografie sau CT dup pancreatita acut regreseaz spontan n lipsa unui tratament specific), n timp ce pseudochisturile mai mari de 6 cm, simptomatice sau complicate (infectare, ruptur n marea cavitate, hemoragie, compresiune biliar sau digestiv) necesit drenaj extern (realizat pe cale percutan prin puncie ghidat, pe cale endoscopic n cazul vecintii intime cu un segment digestiv abordabil endoscopic, sau pe cale chirurgical soluie aleas n caz de perete nematurizat suficient), hemostaz chirurgical sau/i anastomoz pseudochistodigestiv realizat cu stomacul, duodenul (posibil practicat i prin abord endoscopic) sau jejunul (pseudochistojejunostomie pe ans n Y). Tratamentul chirurgical este de elecie n caz de pseudochisturi mari sau multiple. Drenajul extern e grevat de riscul infeciei, al fistulelor pancreatice i de rata mare a recidivelor (40%). Alte complicaii ale necrozei sterile (hemoragie determinat de un fuzeu necrozant, stenoz intestinal, perforaie intestinal, etc.): se intervine pentru realizarea hemostazei chirurgicale, rezeciei intestinale, etc., eventual cu executarea unei derivaii digestive; se poate aduga o jejunostomie de alimentaie (pentru combaterea denutriiei ntlnite n formele severe de pancreatit) sau o gastrostomie de descrcare (pentru a evita o aspiraie nazogastric pe termen lung). Att timp ct nici o msur terapeutic nu s-a demonstrat clar a limita severitatea pancreatitei, tratamentul este direcionat n primul rnd ctre evitarea stimulrii pancreatice i suportul pacientului. n condiiile respectrii protocolului terapeutic descris, supravieuirea global actual n pancreatita acut este de 95%.
infectat necroz neinfectat sever CT-scan colecii lichidiene inflamaie pancreatit acut fr colelitiaz etiologie necunoscut blnd echografie colelitiaz dac starea se agraveaz, se execut ERCP urmat de colecistectomie dup rezolvarea procesului ERCP dup rezolvarea procesului echografii seriate continuarea terapiei conservatoare etiologie cunoscut observare drenaj dac persist tratament blnd dup rezolvarea procesului debridare
tratarea cauzei
dac procesul se rezolv, se execut colecistectomie i colangiografie
ALGORITM DE ABORDARE A PACIENTULUI CU PANCREATIT ACUT

____________________________________________________________________________________________________
207
IV. PANCREATITA CRONIC

DEFINIIE Pancreatita cronic este o boal inflamatorie a pancreasului caracterizat prin distrucia esutului exocrin (n principal) i endocrin urmat de cicatrizare fibroas. Modul de prezentare este heterogen, depinznd de etiologie, stadiul evolutiv, prezena sau absena complicaiilor locale; trebuie menionat de la foarte nceput faptul c, spre deosebire de alte inflamaii cronice, pancreatita cronic nu reprezint neaprat un stadiu evolutiv cronic al unei pancreatite acute, fiind o entitate patologic independent, progresiv i persistent (chiar n cazul suprimrii cauzei iniiale a bolii). ETIOPATOGENIE Copenhagen Pancreatitis Study gsete pentru pancreatita cronic o inciden de 8,2/105 i o prevalen de 27,4/105, cu variaii de la o ar la alta date n principal de ponderea alcoolismului n populaie, tiut fiind c acesta reprezint factorul etiologic principal. Sunt recunoscute dou forme principale de pancreatit cronic: 1. Pancreatita cronic calcificant, caracterizat prin prezena calcificrilor pancreatice, este produs de urmtorii factori etiologici: - alcoolism (responsabil de 75% din cazurile de pancreatit cronic n USA): consumul cronic de alcool (pe perioade de 2-10 ani) produce hipersecreie pancreatic, are rol toxic direct asupra celulelor acinare pancreatice i favorizeaz precipitarea intracelular a proteinelor sucului pancreatic prin scderea sintezei proteinei calculului pancreatic (pancreatic stone protein) ce previne nucleaia i dezvoltarea cristalelor de carbonat de calciu; consecina este formarea de dopuri proteice n lumenul acinilor i ductelor mici, cu ulterioara lor calcificare; - aport inadecvat de proteine antioxidante i de oligoelemente (zinc, cupru, magneziu, seleniu): malnutriie, dismetabolisme (sindroame hiperlipemice), fumatul de igarete (crete formarea de radicali liberi, scznd concentraiile de antioxidani); - forma tropical: variant a precedentei, ntlnit n zonele srace din Africa, India, etc. (vezi kwashiorkor: edeme, dureri abdominale, diaree, depigmentri, diabet la pubertatate, deces la vrst tnr); - hiperparatiroidismul (pot apare ulcer gastroduodenal, pancreatit acut sau rar cronic) i hipercalcemia (stimuleaz celula acinar i crete concentraia de calciu din sucul pancreatic); - fibroza chistic pancreatic: cazurile puine care ajung la vrst adult prezint calcificri pancreatice, steatoree, diabet i durere abdominal; - forma ereditar autosomal dominant cu penetran incomplet: debut precoce, calcificare marcat, asociere cu hiperlipidemie i dereglri ale metabolismului aminoacizilor (aminoacidurie); inciden maxim la grupa de snge 0 (I); - forma autoimun (descris mai ales n UK): prezen de Ac antipancreas; pot juca un rol i leziunile vasculare de tip ischemic de la nivelul microcirculaiei pancreatice; - forma idiopatic: reunete cazurile cu etiologie neidentificat (la momentul actual de cunoatere); tablou anatomoclinic similar, ns cu durere mai redus.
____________________________________________________________________________________________________
208
2. Pancreatita cronic obstructiv (mai rar), dat de prezena unui obstacol n calea curgerii secreiei pancreatice exocrine (care determin dilatarea sistemului canalar pancreatic supraiacent cu / fr efracii la nivelele cele mai fragile i inflamaie difuz i inhibiia procesului secretor urmat de atrofia parenchimului acinar), obstacol ce poate fi reprezentat de: - stricturi congenitale sau dobndite (cicatrizare consecutiv unui traumatism sau unei pancreatite acute) ale ductului pancreatic; - stenoze extrinseci (secundare chisturilor, pseudochisturilor, etc.); - obstrucii tumorale ale ductului pancreatic: tumori periampulare, cancer pitic de Wirsung; - pancreas divisum (majoritatea pancreasului este drenat prin ductul Santorini la nivelul papilei duodenale mici); - oddit scleroas; - litiaz biliar (la elementul obstructiv se pot aduga refluxul bilio-pancreatic i infecia). Unii recunosc i existena unei a treia forme, pancreatita cronic inflamatorie (consecin a unei pancreatite acute, a unui ulcer duodenal cronic penetrant n pancreas, etc.); nu este clar delimitat de celelate.
[N.B.: n pancreatita cronic obstructiv dezobstrucia realizeaz o net mbuntire a tabloului clinic, fa de gesturile chirurgicale practicate n pancreatita calcificant.]
ANATOMOPATOLOGIE n pancreatita cronic calcificant iniial leziunile sunt cel mai frecvent cefalice i apar punctuale, afectnd unul sau mai muli lobuli ce sunt nconjurai de parenchim normal (aspect nodular de "ciroz pancreatic", care ns nu coexist aproape niciodat cu o "ciroz hepatic", dei factorul etiologic este de cele mai multe ori acelai, alcoolul); n zonele afectate se constat dilataie complet sau parial a acinilor cu fibroz intralobular i perilobular; unele ducturi sunt obstruate cu depozite proteice, care mai trziu se calcifiaz pentru a forma calculi; destul de des se ntlnete i dilataia ductelor pancreatice. n stadii avansate fibroza (ischemiant) se extinde la ntreaga gland, dar lobulii sunt nc n mod variabil afectai (unii rmn normali). n stadiile cele mai avansate pancreasul este aproape n ntregime fibrozat; chisturile se gsesc n principal acolo unde epiteliul ductelor a fost distrus; insulele lui Langerhans sunt hipertrofice dar hipofuncionale, muli pacieni fiind deja diabetici n acest stadiu al bolii. Studii recente arat c n pancreatita cronic nervii intrapancreatici sunt pstrai n numr mare, n timp ce esutul nconjurtor este distrus i glanda se retract crescnd densitatea nervoas; teaca perineural apare deasemenea distrus, permind substanelor nocive s ajung la fibrele nervoase i s le irite; aceasta ar putea fi una din cauzele durerii att de comune n aceast boal (pe lng inflamaia perineural, distensia ductal din formele obstructive, ischemia secundar fibrozei, eventual stenoza secundar duodenal sau biliar, tromboza de ven splenic cu infarct splenic, presiunea intrachistic sau incapacitatea pancreatic de a neutraliza o hiperaciditate gastric); masa inflamatorie pseudotumoral cefalopancreatic este considerat modern a
____________________________________________________________________________________________________
209
funciona ca un adevrat pace-maker al pancreatitei cronice prin compresia pe care o produce pe coledoc, Wirsung, duoden i axul vascular mezenterico-port (se vorbete chiar de un triunghi crucial n geneza pancreatitei cronice, triunghi delimitat de coledocul distal, ductul Wirsung i vena port). Leziunile de pancreatit cronic secundar obstruciei ductului principal sunt mai difuze dect cele descrise anterior: ele sunt distribuite aleator, toi lobulii fiind afectai n mod egal; ductele sunt moderat dilatate, iar zonele stenotice sunt mai puin obinuite; dopurile proteice i calcificrile sunt neobinuite. Cu toate acestea, cnd procesul devine foarte avansat, tabloul anatomo-patologic este similar, indeferent de etiologie. TABLOU CLINIC Boala evolueaz deseori un timp lung asimptomatic, fiind identificat ntmpltor cu ocazia unei investigaii imagistice sau laparotomii efectuate cu alt viz. Debutul bolii se produce obinuit la 30-40 ani, evoluia fiind continu (forma cu evoluie continu) sau n episoade (forma recurenial) care n timp se permanentizeaz. 1. Durerea este semn cardinal (dei rareori poate lipsi), fiind considerat de muli chirurgi indicaia major pentru chirurgie; de obicei intens (adesea necesit calmante; efect calmant al aspirinei posibil test diagnostic), fiind localizat n etajul abdominal superior (hipocondru stng colica hepatic n oglind, epigastru, hipocondru drept, transersal durere n bar), cu iradiere n regiunea toracolombar i regiunile scapulare; se menine n clinostatism (determin poziii antalgice), este exacerbat de alcool i mesele bogate n proteine i lipide. Recurgerea frecvent a pacientului la aplicaii calde n scop antalgic poate duce la apariia de leziuni cutanate maculare permanente (eritem ab igne). Extinderea progresiv a fenomenelor inflamatorii poate duce n timp, prin extensia sclerozei pancreatice, la epuizarea rezervelor funcionale exocrine pancreatice i dispariia paradoxal a manifestrilor dureroase ("burning out"); Lankish a observat ns c regresia spontan a simptomatologiei dureroase se observ n proporie de 50% i numai dup o perioad de minimum 10 ani de evoluie. 2. Insuficiena exocrin: determin steatoree (scaune abundente, decolorate, aderente; absena acizilor grai liberi n intestin explic lipsa de apariie a diareei secretorii), malnutriie (cu pierdere ponderal, disfuncii musculare). 3. Insuficiena endocrin: diabetul apare tardiv dar rspunde rareori la agenii hipoglicemiani orali (necesit insulin exogen, administrat ns sub monitorizare strict datorit pericolului hipoglicemiant n condiiile unei deficiene asociate de glucagon). 4. Icterul (30-40% din cazuri) este datorat compresiei extrinseci a CBP prin fibroscleroza pancreato-peripancreatic sau prin pseudochiste cefalopancreatice compresive. 5. Hipertensiunea portal segmentar (10%), datorat compresiunii extrinseci pe v. lienal, se asociaz cu splenomegalie variabil i posibil cu HDS (ocult sau exteriorizat prin hematemez sau melen). 6. Alte manifestri clinice: dispepsie cu greuri, vrsturi, anorexie, meteorism (mai ales n formele etanolice).
____________________________________________________________________________________________________
210
Examenul fizic, mai puin concludent, poate arta: semne ale consumului cronic de alcool i tutun, durere provocat prin palparea hipocondrului stng (manevra MalletGuy), palparea unei mase pseudotumorale sau a unei mpstri n epigastru (pancreatit cronic hipertrofic sau pseudochisturi voluminoase), descoperirea unei ascite pancreatice (prin maldigestie cu malabsorbie, blocaj inflamator i compresiv de chilifere, sau fisurarea unui pseudochist voluminos pancreatic n marea cavitate). EXPLORRI PARACLINICE I. Probe biologice: 1. Testarea funciei pancreatice exocrine: - tesul stimulrii exogene (cu secretin colecistokinin): msoar excreia de bicarbonat, tripsin i amilaz (mai puin lipaz) n secreia pancreatic obinut prin tubaj duodenal dup administrarea de hormoni exogeni (n prealabil se ndeprteaz coninutul gastric prin aspirare); - testul stimulrii endogene (testul Lundh): msoar excreia de tripsin obinut dup introducerea intraduodenal a unei suspensii de acizi grai sau a unui prnz standard (Lundh test meal); pentru evitarea intubrii duodeno-enterale se poate doza chemotripsina din materiile fecale (metod mai puin sensibil); - teste indirecte (fr intubare): unul dintre acestea msoar eliminarea PABA (acid para-aminobenzoic) n urin dup administrarea oral de PABA combinat cu un peptid (n condiii de secreie pancreatic normal, chemotripsina scindeaz complexul elibernd PABA care este absorbit din intestin, conjugat parial n ficat i secretat n urin); alt test evalueaz secreia pancreatic de lipaz prin msurarea respiratorie a 14CO2 dup ingestia de triolein marcat cu 14C, altul msoar pierderea fecal de grsimi cu ajutorul unor markeri radioactivi (evalueaz steatoreea, indicator al malabsorbiei lipidelor), etc.. 2. Testarea funciei pancreatice endocrine prin msurarea glicemiei, glucozuriei i a toleranei orale la glucoz (testul hiperglicemiei provocate, primul alterat, este pozitiv n quasitotalitatea pancreatitelor calcificante i n ~ 50% din pancreatitele obstructive).
Testele funcionale pancreatice au valoare discutabil chiar i n caz de absen a steatoreei (nu pot arbitra diferena dintre pancreatita cronic i cancerul pancreatic). Evaluarea statusului nutriional, hemoleucograma complet i evaluarea funciei hepatice trebuie realizate periodic. Nu este lipsit de sens determinarea randomizat a alcoolemiei n contextul suspectrii continurii abuzului etanolic.
II. Investigaii imagistice: 1. Radiografia abdominal simpl: evideniaz calcificri n regiunea pancreatic sau o litiaz wirsungian (calcificrile surprinse pe clieele radiologice trebuiesc difereniate de calcificrile limfonodulilor regionali i de cele ale organelor adiacente). 2. Tranzitul baritat gastro-intestinal: poate evidenia doar semne indirecte care exprim rsunetul modificrilor pancreatice asupra organelor cu care acestea intr n raport (n cazul localizrii cefalopancreatice, chisturile pancreatice pot determina deformri segmentare ale stomacului sau ale primelor poriuni ale duodenului, etc.). 3. Colangiografia intravenoas: poate evidenia modificri ale coledocului terminal (n____________________________________________________________________________________________________
211
gustri, decalibrri, deformri) cu contur regulat (diferit de cancer). 4. PTC (Carter-Seidpool): poate fi util n cazul asocierii icterului obstructiv. 5. ERCP: explorare foarte important care evideniaz calibrul canalelor pancreatice (dilatare prezent sau absent), eventuala alternan de zone de stenoz cu zone dilatate, eventuala prezen de calculi pancreatici, posibilele comunicri ductale ale pseudochisturilor pancreatice, opacifierea coledocului fiind la rndul ei superioar calitativ colangiografiei intravenoase; aceast investigaie permite definirea extinderii i distribuiei pancreatitei cronice, fiind considerat cea mai corect metod de diagnostic i de difereniere a pancreatitei cronice de cancerul pancreatic; constatarea posibilei existene a pancreatitei cronice fr modificri morfologice vizibile la ERCP a dus la controversatul concept al "pancreatitei cu modificri minime". 6. Angiografia selectiv i splenoportografia: pot fi necesare la pacieni selectionai la care se suspecteaz tromboza venei porte sau a venei splenice. 7. Ultrasonografia: n stadii incipiente arat hipertrofia glandei cu margini neregulate (inflamaie), pentru ca n stadii avansate s sublinieze atrofia glandei; adesea se constat hiperechogenitate neomogen, calculii producnd echouri foarte luminoase caracteristice; permite detectarea pseudochisturilor i abceselor, aprecierea calibrului ductului pancreatic (normal < 2 mm), ca i evaluarea ficatului i a sistemului biliar (adesea implicat n pancreatita cronic cefalic); fiind ieftin i neinvaziv, echografia reprezint investigaia de prim linie ce trebuie avut n vedere n cazul suspectrii unei pancreatite cronice, putnd fi folosit n plus pentru ghidarea de puncii percutane (aspirative sau biopsice) cu ac fin (prelevare de probe pentru examenele citologice i histologice foarte valoroase n formele pseudotumorale de pancreatit cronic), ghidarea de pancreatografii percutane sau ghidarea drenajului percutan al pseudochisturilor sau abceselor pancreatice; echografia Doppler poate revela ocluzia venei porte sau a venei lienale. 8. CT-scan: examen cu sensibilitate diagnostic superioar echografiei, are dezavantajul preului i al expunerii la radiaii ionizante; pe lng volumul, conturul i densitatea glandei, permite vizualizarea ductului pancreatic, depistarea calculilor i diferenierea de cancerul pancreatic. 9. Ultrasonografia endoscopic i RMN, introduse recent n uz, sunt explorri valoroase ce nu aduc ns date suplimentare eseniale necesare stabilirii diagnosticului. 10. Echografia peroperatorie: permite o bun evaluare a raporturilor anatomice, a complicaiilor locale, aprecierea calibrului ductului pancreatic i eventuala ghidare a unei pancreatografii prin puncie direct (dac nu s-a reuit efectuarea preoperatorie a ERCP).
Valoarea explorrilor imagistice n diagnosticul de pancreatit cronic este inegal, n general parcurgerea a 2-3 din ele fiind suficient pentru precizarea diagnosticului; cele mai importante explorri folosite pentru stabilirea diagnosticului de pancreatit cronic sunt echografia (n primul rnd) i tomodensitometria, eventual completate de pancreatografie (ERCP trebuie luat n considerare n vederea interveniei chirurgicale mai ales atunci cnd precedentele dou investigaii nu definesc clar morfologia ductal, cunoaterea acesteia fiind necesar stabilirii unei strategii operatorii optime). Trebuie menionat faptul c testele diagnostice pentru confirmarea pancreatitei cronice debuteaz de obicei cu endoscopia digestiv superioar i echografia abdomenului superior, pentru eliminarea ulcerului peptic i a litiazei biliare (afeciuni cu expresie clinic asemntoare celei din pancreatita cronic).
____________________________________________________________________________________________________
212
DIAGNOSTIC Diagnosticul este uor de stabilit n prezena calcificrilor, malabsorbiei i diabetului care caracterizeaz stadiile avansate ale bolii, dar este dificil la nceputul bolii cnd testele biologice au o slab semnificaie iar modificrile morfologice minime nu pot fi surprinse de explorrile imagistice. Un tablou relativ caracteristic pentru un bolnav cu pancreatit cronic prezint un pacient n jur de 40 de ani, cu antecedente de alcoolism cronic, episoade de dureri abdominale, diabet zaharat sau o curb de hiperglicemie provocat rapid ascendent, calcificri pancreatice, pierdere ponderal i indicii evidente ale unui sindrom de malabsorbie. Diagnosticul diferenial se face cu: 1. Afeciuni ale organelor peripancreatice: ulcer gastroduodenal, litiaz biliar, diskinezii biliare, colon iritabil cu predominan spastic, colic nefretic atipic, arterit mezenteric, aortit aterosclerotic abdominal, stenoz aorto-mezenteric a duodedenului (sindrom de pens mezenteric). 2. Alte afeciuni pancreatice: - pancreatit acut (n cursul episoadelor de reactivare a unei pancreatite cronice cu evoluie intermitent): tomografia computerizat traneaz diagnosticul; - cancer pancreatic: dificil de difereniat n stadiile incipiente ale neoplaziei, n care nu exist nc sindromul dismetabolic neoplazic (pierdere ponderal), sindromul icteric neoplazic, hepatomegalia de colestaz, semnul Courvoisier-Trrier; echografia, CT i ERCP ajut la clarificarea diagnostic (uneori numai explorarea intraoperatorie, inclusiv folosind echografia cu transductor intraoperator, traneaz diagnosticul).
Prezena calcificrilor pancreatice nu exclude existena cancerului, mai ales cunoscnd posibila coexisten a pancreatitei cronice cu cancerul de pancreas (uneori carcinomul poate simula tabloul clinic al unei pancreatite cronice, alteori pancreatita cronic constituit reprezint un factor de risc pentru apariia ulterioar a carcinomului). Prezena stenozei biliare la un bolnav cu duct pancreatic normal ridic suspiciunea unui cancer de pancreas n mai mare msur dect a unei pancreatite cronice. Oricum, sanciunea terapeutic chirurgical n caz de pancreatit cronic cefalic este aceeai cu cea din cazul neoplasmului cefalopancreatic, fiind reprezentat de duodenopancreatectomia cefalic (s-a renunat la puncia-biopsie i biopsia cu prelevare de fragment deoarece acestea pot fi fals negative, ultima ducnd cel mai adesea i la constituirea unei fistule pancreatice ce complic inutil i neplcut evoluia postoperatorie) care ridic leziunea i asigur un bun drenaj pancreatic, biliar i digestiv.
EVOLUIE I COMPLICAII 1. Stenoza CBP distale, stenoza duodenal, stenoza colonic, tromboza venei splenice (cu hipertensiune portal radicular n teritoriul eso-gastro-splenic, hemoragii digestive, splenomegalie i hipersplenism): reprezint consecine ale extinderii fibrozei de la nivelul pancreasului n jurul organelor cu care acesta intr n contact sau este vecin. 2. Pseudochisturi pancreatice, fistule pancreatice, ascit pancreatic, revrsate pleurale, abcese pancreatice: constituite prin efracia ductelor pancreatice secundar hipertensiunii intracanalare i defectelor de drenaj, cu posibil supraadugare a infeciei.
____________________________________________________________________________________________________
213
3. Sngerare masiv prin erodare inflamatorie a unui vas sangvin de vecintate sau a unui fals anevrism situat ntr-un pseudochist. 4. Diabet zaharat (asociat n pn la 2/3 din cazuri). 5. Cancer pancreatic: se accept astzi faptul c pancreatita cronic este o stare premalign (cele 2 entiti coexist frecvent). PROGNOSTIC Prognosticul pancreatitei cronice depinde de frecvena i severitatea atacurilor, necesitatea interveniei chirurgicale i apariia complicaiilor (dependen medicamentoas, depresie, diabet, malnutriie, neoplasm pancreatic i chiar extrapancreatic, etc.). Bolnavii cu pancreatit cronic au sperana de via (quid ad vitam) mai mic dect populaia general. Alcoolicii care nu reuesc s se lase de fumat i de consumul de alcool au prognostic mai rezervat: rata de supravieuire medie la alcoolici (cu sau fr intervenii chirurgicale) este de ~ 50% la 20-25 ani de la debutul bolii, n timp ce bolnavii nealcoolici au rate de supravieuire cu 20% mai mari. TRATAMENT Pancreatita cronic nu este prin ea nsi o indicaie chirurgical, cu att mai mult cu ct chirurgia nu restabilete funciile exocrin i endocrin alterate n fazele finale ale bolii; prin obiectivele ei, chirurgia reprezint o metod paliativ de tratament i trebuie efectuat numai pe indicaii ferm stabilite. innd cont de dezvoltarea nelegerii mecanismelor fiziopatologice ale bolii, a facilitilor diagnostice i a tehnicilor terapeutice intervenioniste chirurgicale i nonchirurgicale, abordarea actual a pancreatitei cronice a devenit multidisciplinar, necesitnd o strns colaborare ntre gastroenterolog, radiolog i chirurg, fr a uita rolul esenial al medicului de familie. A. TRATAMENTUL CONSERVATOR AL PANCREATITEI CRONICE Obiective: nlturarea durerii, ameliorarea insuficienei pancreatice exocrine, tratamentul diabetului zaharat secundar instalrii insuficienei endocrine. 1. nlturarea durerii (pragul durerii i percepia acesteia difer n funcie de bolnav; majoritatea bolnavilor prezint crize dureroase repetate la intervale variabile de la cteva sptmni la civa ani, n timp ce durerea abdominal continu este mai rar i dificil de tratat): - regim igieno-dietetic: interzicerea alcoolului, alimentare prin mai multe mese pe zi reduse cantitativ, eliminarea alimentelor grase; mesele lichide i dietele bogate n oligoelemente, recomandate altdat, nu mai sunt de actualitate (s-a observat c lichidele intensific faza gastric a secreiei pancreatice, n timp ce oligoelementele stimuleaz eliberarea colecistokininei); este indicat un regim hiperprotidic (150-200 g/zi); - antiacide i antisecretorii gastrice (antagoniti ai receptorilor H2, inhibitori de pomp protonic): scderea aciditii determin diminuarea eliberrii duodenale de secretin; - analgezice: trebuie prescrise avnd n vedere administrarea de lung durat cu riscul posibilei dependene; aspirina, paracetamolul i drogurile nonopioide (utile n atenuarea durerii musculoscheletice) au eficien redus n tratarea durerii viscerale; dintre
____________________________________________________________________________________________________
214
opiacee se prefer dihidrocodeina tartrat (30 mg oral la fiecare 4-6 ore), pentazocina (25-100 mg oral la fiecare 3-4 ore dup mese); durerile severe pot necesita injectarea de morfin (10-30 mg) sau petidin (50-100 mg), alteori mialgin oral (50-100 mg la fiecare 4 ore) sau preparate cu durat lung de aciune (morfin sulfat 10-60 mg de 2 ori pe zi); necesitatea administrrii de opiacee trebuie s ridice problema posibilului tratament chirurgical; - distrucia ganglionului celiac (plexul solar) prin injectare percutan de corticosteroizi sub ghidaj CT; folosirea alcoolului absolut pentru blocajul celiac conduce la rezultate excelente la pacienii cu cancer pancreatic (determinat de invazia locoregional), dar nu i la pacienii cu pancreatit cronic (mecanism complex al durerii); - tratament endoscopic, reprezentat de sfincteroromie sau protezare a ductului pancreatic (dup extragerea eventualilor calculi intraductali): indicat pentru tratarea durerii de tip discontinuu, nu rezolv ns dect durerea dat de hiperpresiunea din ductele pancreatice mari (pancreatita cronic este o boal mai ales a ductelor mici, iar durerea are mecanism complex de apariie), existnd n plus riscul de infectare (cu abces pancreatic), pancreatit acut sau chiar inducere a bolii (rat semnificativ de morbiditate i mortalitate, ca i posibilele rezultate incomplete, fac ca metoda s fie aplicat numai n cazuri bine selecionate).
Algoritm practic: bolnavii cu durere continu sunt luai n considerare pentru terapia chirurgical, n tim ce n celelalte cazuri se aplic tratamentul medical conservator.
2. Ameliorarea insuficienei pancreatice exocrine (prin msuri terapeutice instituite atunci cnd se constat apariia malabsorbiei exprimate prin steatoree i pierdere ponderal): administrare oral de extracte de pancreas sau enzime ca atare (primele rezultate se fac simite dup 3-4 luni de tratament, constnd n principal n reducerea steatoreei deoarece deficitul de lipaz este cel mai accentuat, deci cel mai repede corectabil; acidul gastric distruge ns 90% din activitatea acestor enzime pn n duodenul distal); s-a ncercat administrarea de extract pancreatic nvelit n capsul de gelatin (un exemplu de granul enteric este Creon, o capsul coninnd 8000 u.i.lipaz, 9000 u.i. amilaz i 210 u.i.proteaz: iniial se administreaz 1-2 capsule la fiecare mas, crescnd pn la 5-15 capsule pe zi), dar s-a constatat apariia consecutiv de stricturi ale colonului proximal datorit neinactivrii enzimelor administrate pn n poriunea distal a intestinului subire i colon (nveliul capsulelor este ndeprtat prea trziu); actual se ncearc administrarea de preparate enzimatice cu eliberare duodenal (sunt n curs de evaluare lipaza gastric uman i lipaza fungic care ns sunt inactivate n prezena acizilor biliari; singura lipaz activ n prezena acizilor biliari este lipaza bacterian derivat din Pseudomonas glomus, lipaza ideal pentru tratamentul steatoreei la momentul actual); n caz de persisten a steatoreei se prescriu blocante H2. Dac toate metodele de eliminare a steatoreei dau gre, ingestia de grsimi trebuie redus sub 40 g/zi, iar dieta trebuie suplimentat cu uleiuri, trigliceride cu lan mediu, ce necesit pentru a fi clivate mai puin lipaz. 3. Tratamentul diabetului zaharat: odat aprut, diabetul necesit administrare de insulin (nu este vorba de o insuficien izolat a celulor , ci de o insuficien global a insulelor Langerhans, cu deficit combinat de insulin i glucagon); datorit riscului mai mare de hipoglicemie (chiar n cazul dozelor de 10-20 u.i./zi) dect de cetoacidoz,
____________________________________________________________________________________________________
215
administrarea insulinei trebuie atent monitorizat i corectat terapeutic la nevoie (se admit ca eficiente dozele de insulin care asigur nivele reduse ale glicozuriei ns fr absena glucozei urinare). B. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL PANCREATITEI CRONICE Metodele chirurgicale n pancreatita cronic sunt ntotdeauna paliative, niciodat curative. Indicaiile chirurgicale n pancreatita cronic se pot grupa n indicaii absolute (recunoscute de toi) i indicaii relative (discutabile). Indicaiile absolute sunt reprezentate de durere (dup epuizarea mijloacelor conservatoare de tratament, chirurgia propunndu-i, pe lng nlturarea durerii, i ncetinirea deteriorrii funcionale prin realizarea unui drenaj adecvat al secreiei pancreatice), prezena complicaiilor (obstrucie biliar, obstrucie duodenal, obstrucie colonic, chisturi i pseudochisturi pancreatice, hemoragie intrachistic, intraperitoneal sau digestiv, tromboz de ven splenic sau ven port, ascit pancreatic, exsudate pleurale, etc.) i suspicionarea unui adenocarcinom pancreatic; descoperirea unui ulcer duodenal penetrant n pancreas sau a unei litiaze biliare impune rezolvarea lor n primul rnd (factori cauzali). Indicaiile relative nu sunt nc ferm stabilite (nu exist un consens n ce privete eficiena metodelor chirurgicale n ncetinirea sau blocarea progresiei continue a bolii). Interveniile chirurgicale practicate se grupeaz n intervenii de drenaj (au ca obiectiv realizarea unui drenaj corect i lejer al secreiei pancreatice, ducnd la ameliorarea durerii i oprirea sau ncetinirea distruciilor acinare i insulare determinante ale insuficienei pancreatice exocrine i ale apariiei diabetului) i intervenii de rezecie pancreatic (ablaia practicat n fazele iniiale, mai localizate, ale bolii, poate determina ntrzierea inexorabilei expansiuni a acesteia; n plus, montajele finale realizate dup rezecie asigur i un drenaj bun al parenchimului restant; rezultatele par mai bune, n ciuda sacrificiului de parenchim presupus). I. Intervenii de drenaj 1. Pancreaticojejunostomie latero-lateral longitudinal pe ans n Y la Roux trecut transmezocolic (operaia PuestowGillesbyMercadier): reprezint operaia standard n caz de dilataie a ductului Wirsung; indicaia operatorie presupune existena unui duct pancreatic dilatat (diametru wirsungian de 7-8 mm, determinat pe o pancreatografie pre- sau peroperatorie), iar lungimea anastomozei trebuie s fie de minim 10 cm (pentru a asigura drenajul majoritii segmentelor ductului pancreatic); procedeul poate fi utilizat i pentru drenajul pseudochistelor pancreatice. Evidenierea i sectionarea ductului pancreatic pe o distan att de mare uureaz mult ndeprtarea eventualilor calculi canalari, ca i posibila asociere a unei dezobstrucii a Wirsung-ului cefalic prin abord transpapilar transduodenal (tehnica dublului curent). Alternative posibile (puin folosite): pancreaticojejunostomia caudal (presupune rezecia cozii pancreasului) i pancreaticogastrostomia.
____________________________________________________________________________________________________
216
2. Sfincteroplastie transduodenal (cu sau fr ndeprtarea calculilor din ductul pancreatic): are valoare discutabil (dezvoltarea pancreatitei cronice numai prin obstrucia poriunii terminale a canalului Wirsung este puin probabil), fiind nlocuit actual de papilosfincterotomia endoscopic nsoit n unele cazuri de inseria unui stent i de distrucia calculilor prin litotriie extracorporeal (intervenie nechirurgical incomplet evaluat nc). 3. Sfincterotomie accesorie (chirurgical sau endoscopic): practicat n caz de pancreatit cronic asociat cu pancreas divisum (cu rezultate adesea nesatisfctoare). II. Intervenii de rezecie Interveniile de ablaie parial sau total ale organului par paradoxale la o analiz superficial, innd cont de faptul c funciile exocrin i endocrin ale pancreasului sunt i aa reduse n pancreatita cronic, iar ablaia ndeprteaz odat cu zona afectat patologic i o parte din parenchimul glandular nc secretor; raiunea interveniilor ablative se sprijin ns pe ideea de ndeprtare a focarului primitiv de pancreatit cronic, cu ntrziere consecutiv a extinderii fenomenelor patologice la restul glandei; pe de alt parte, ablaia dezinerveaz zona nociceptiv care determin durerea intratabil medical i creeaz condiii favorabile de drenaj ductal. Varietatea lezional ntlnit n pancreatita cronic explic absena unei operaii standard general valabile. Chirurgia conserv un loc, ca tratament de prim alegere, pentru cazurile cnd metodele intervenioniste nonchirurgicale sunt inaplicabile (n particular pentru leziuni canalare predominant localizate la nivelul wirsungului caudal), ca i pentru asigurarea unui tratament radical preferabil n caz de pancreatit cronic non-alcoolic familial sau idiopatic la care sperana de via nu este n mod direct compromis printr-o boal asociat. Tratamentul chirurgical este justificat ca intervenie secundar n caz de eec tehnic sau n caz de complicaii ale metodelor intervenionale. Tipuri de intervenii practicate: 1. Duodenopancreatectomie cefalic clasic (Whipple), considerat operaie standard pentru situaiile cu sistem ductal insuficient dilatat pentru a face o pancreaticojejunostomie (regiunea cefalo-pancreatic reprezint sediul cel mai frecvent al inflamaiei cronice a glandei, locul de debut al acestui proces i al desfurrii lui pseudotumorale): operaia conserv o funcie exocrin i endocrin satisfctoare prin conservarea corpului i cozii pancreasului, ofer o soluie pentru posibila obstrucie a tractului biliar distal i evit riscul lsrii pe loc a unui cancer ocult cefalopancreatic; prin eliminarea inflamamanevra Kocher iei, rezecia cefalopancreasului duce la mbuntirea toleranei la glucoz la majoritatea pacienilor n ciuda pierderii de celule insulare (8 din 10 bolnavi rmn normoglicemici chiar dup reintervenii determinate de eecul procedeelor iniiale). Operaia ncepe cu o foarte atent explorare a tuturor organelor
____________________________________________________________________________________________________
217
abdominale, a peritoneului i mobilizarea duodenopancreatic prin manevra de decolare Kocher, apreciindu-se aderena pancreasului la VMS i v.port (paradoxal la prima vedere, aderena poate fi mai mare n pancreatita cronic dect n neoplasmul cefalopancreatic, datorit intensului proces inflamator pancreatic i peripancreatic). Dac operaia este tehnic posibil, ablaia intereseaz regiunea cefalic a pancreasului situat la dreapta istmului i axului mezentericoport, regiunea antropiloric a stomacului, duodenul n ntregime, vezicula biliar i poriunea distal a CBP; continuitatea pancreatic, biliar i digestiv se restabilete prin efectuarea unei panmontaj final dup DPC clasic creatojejunostomii (bontul pancreatic restant este anastomozat la ansa jejunal pe care se realizeaz i gastrojejunostomia i hepaticojejunostomia; unii prefer anastomozarea bontului pancreatic la faa posterioar a stomacului, considernd acest montaj mai sigur n ciuda reprourilor aduse tehnicii din
2
MONTAJE FINALE DUP DPC: 1 = pancreato-gastrostomie 2 = DPC cu prezervare de pilor i pancreato-jejunostomie termino-terminal 3 = DPC cu prezervare de pilor i pancreato-jejunostomie termino-lateral
1 3
punct de vedere al fiziologiei digestive), unei hepaticojejunostomii (preferabil unei coledocojejunostomii prin micorarea riscului dezunirii ischemice a anastomozei) i unei gastrojejunostomii; vagotomia troncular (asociat iniial n scopul prevenirii ulceraiilor anastomotice) i-a pierdut din interes. 2. Pancreatectomie distal (termen imprecis care descrie rezecia unei mase variabile din coada i corpul pancreasului, cu prezervare a capului pancreasului): indicat n caz de episoade recurente de pancreatit ce necesit spitalizri repetate, cu dilatare ductal distal, pseudochisturi caudale multiple i/sau tromboz de ven splenic; se nsoete n majoritatea cazurilor de splenectomie, chiar n caz de ven splenic patent, datorit dificultii separrii v.splenice de parenchimul pancreatic adiacent aderent; intervenia se termin fie cu sutura tranei de sectiune, fie cu implantarea aceste____________________________________________________________________________________________________
218
ia ntr-o ans jejunal n Y la Roux (variant mai puin aplicat astzi deoarece realizeaz un drenaj retrograd).
v.splenic
a.splenic
VMI secionat
secionarea ligamentelor splenice i a vaselor scurte permite ridicarea splinei i a cozii pancreasului, cu vizualizare i palpare complet a suprafeei posterioare a glandei
pancreatojejunostomie distal termino-terminal pe ans n Y
[N.B.: Pancreatectomia distal poate precipita insuficiena endocrin (densitate maxim a insulelor pancreatice la nivel caudal), n timp ce pancreatectomia proximal poate precipita insuficiena exocrin; drenajul ductal ntrzie ambele insuficiene.]
3. Duodenopancreatectomie cefalic cu prezervare de pilor (TraversoLongmire): se deosebete de DPC clasic prin conservarea 1/3 distale a stomacului, a pilorului i a 2-4 cm din prima poriune a duodenului cu scopul pstrrii unei fiziologii gastro-intestinale mai apropiate de normal (sunt meninute n intregime funciile stomacului, evacuarea ritmic a acestuia i reflexele duodeno-gastrice cu punct de plecare n segmentul conservat); indicat iniial n cazul bolilor cronice ale pancreasului, procedeul s-a extins i n tratamentul cancerului cefalopancreatic; singura problem ridicat este reprezentat de existena unei ntrzieri postoperatorii de 2 sptmni sau chiar mai mult n ce privete reluarea evacurii gastrice (necesit meninerea unei aspiraii gastrice pe perioada respectiv; n cazurile grave ntrzierea evacurii gastrice depete o lun). 4. Pancreatectomie cefalic cu prezervare de duoden i pancreatico-jejunostomie (operaia Hans Beger, practicat mai ales n Europa Occidental): pornind de la ideea c vascularizaia duodenului depinde de vasele sangvine coninute n ligamentul hepatoduodenal i de vasele lamei posterioare retroperitoneale (se afirm chiar existena unei artere duodenale posterioare), dar mai ales de reeaua vascular din submucoas (alimentat superior din surse gastrice i inferior de artera mezenteric superioar),
____________________________________________________________________________________________________
219
Beger practic n caz de pancreatit cronic o rezecie subtotal a capului pancreasului cu conservarea duodenului (se pstreaz regiunea corporeo-caudal a pancreasului i o lam juxtaduodenal de esut pancreatic de 5-8 mm grosime, ca i aa. pancreaticoduodenale inferioare, n condiiile ligaturii a.gastroduodenale i a micilor vase din v. port i AMS, cu sperana conservrii surselor de irigaie ale duodenului); n spaiul rmas dup ablaia pancreacreasului cefalic se insinueaz o ans jejunal la Roux care este anastomozat termino-terminal la pancreasul corporeocaudal, latero-terminal la bontul pancreatic proximal (unii recomand numai apoziia ansei jejunale la lama fin de esut pancreatic de pe cadrul duodenal intern) i latero-lateral cu coledocul retroduodenopancreatic; n operaia original Beger conserv pancreas n jurul duodenului (n special spre calea biliar i n apropiere de papila lui Vater), ceea ce nseampancreas corporeo-caudal coledoc esut cefalopancreatic restant ans jejunal aferent ans jejunal eferent duoden
n o ablaie incomplet (suficient pentru pancreatita cronic cefalic, dar insuficient pentru un cancer pancreatic cefalic ocult). 5. Pancreatectomie cefalic cu prezervare de duoden i pancreaticojejunostomie longitudinal (operaia Charles Frey, practicat mai ales n USA): realizeaz o rezecie subtotal a capului pancreasului (pancreatectomie cefalic) combinat cu o modalitate larg de drenaj ductal (pancreaticojejunostomie longitudinal); ca i operaia Beger, este indicat mai ales n formele clinice caracterizate de durere, ambele fiind contraindicate la bolnavii cu tromboz de ven splenic i hipertensiune portal, ca i n caz de suspiciune de cancer pancreatic; pentru a-i evidenia eficiena, operaia Frey solicit un duct pancreatic de cel puin 4-5 mm n diametru. 6. Pancreatectomie corporeal (operaia Warren): pancreasul este secionat la nivelul colului (ca n operaia Whipple), cu prezervare a vaselor gastroepiploice i a vaselor gastrice scurte; a. i v. splenic sunt secionate la nivelul feei antero-laterale stngi a aortei, iar coada i capul pancreasului sunt anastomozate pe o ans jejunal n Y (la nivel cefalic se realizeaz o rezecie subtotal cu prezervarea unei lame fine de esut pancreatic pe duoden). 7. Pancreatectomie total: este o intervenie disperat practicat ca ultim soluie n caz de suferin dureroas necalmat medical sau prin alte procedee chirurgicale (determin inevitabil diabet i steatoree cu sindrom grav de malabsorbie; diabetul survenit sau agravat dup aceast operaie este ns mai uor de echilibrat, innd cont c ndeprtarea pancreasului n totalitate determin absena att a insulinei ct i a glucago____________________________________________________________________________________________________
220
nului); 20% din pacieni continu s acuze dureri i dup extirparea total; actual se ncearc limitarea dezastrelor funcionale prin efectuarea de pancreatectomie total cu conservare de pilor i duoden (operaia Lambert), intervenia chirurgical fiind amnat pn cnd procesul obstructiv cuprinde ntreaga gland.
Se mai pot efectua: pancreatectomie cefalic cu prezervare duodenal i denervare pancreatic corporeo-caudal (operaia Haruchika-Ykenaga, care anuleaz durerea pstrnd funciile pancreatice exocrin i endocrin), pancreatectomie cefalic total cu prezervare de duoden i tract biliar i pancreaticoduodenostomie (operaia Ryo, care conserv funcia sfincterian a papilei duodenale i drenajul sucului pancreatic n duoden; vascularizaia duodenului dup o astfel de intervenie se realizeaz prin ligamentul hepatoduodenal i circulaia intramural alimentat la cele 2 capete; pentru mbuntirea surselor de irigaie este evitat manevra Kocher, conservnd astfel aportul sangvin de la mezoduoden i retroperitoneu, i se ncearc atunci cnd este posibil conservarea ramurei posterioare a a. pancreaticoduodenale superioare). Pancreatectomiile subtotale sau totale care au fost propuse la bolnavi fr dilataie canalar sau dup eecurile altor modaliti terapeutice au czut n desuetudine din cauza instabilitii diabetului pe care l determin. n ansamblu, interveniilor cu viz de radicalitate li se imput efectuarea de ablaii organice prea ntinse, cu risc de insuficien funcional ulterioar. Avantajele operaiilor conservatoare enumerate anterior sunt estompate n evoluia postoperatorie imediat fie de o golire gastric precoce (rar), fie de o golire gastric ntrziat (frecvent); aceast inerie gastric se ntlnete n toate tipurile de intervenii chirurgicale practicate pentru pancreatit cronic cefalic, dar este mai puin frecvent i mai puin grav dup DPC tip Whipple fa de interveniile conservatoare. Se citeaz i imposibilitatea de a menine mult timp normal funcia de evacuare a sistemului ductal pancreatic, cu agravare consecutiv a funciei exocrine (n literatur exist constatri ale obstruciei ductului pancreatic implantat n stomac prin acoperirea lui de ctre mucoasa gastric care se reface, fenomen constatat i n cazul anastomozelor pancreaticointestinale; din fericire ns, aceste constatri sunt excepional de rare).
8. Splanhnicectomie uni-sau bilateral solarectomie (operaia Mallet-Guy): are intenia de a stopa durerea, ns rezultatele sunt nesatisfctoare (ofer ns timp necesar pentru eventuala producere a dilatrii wirsungiene); exist i alte posibile intervenii ce realizeaz diferite neurectomii, cum ar fi splanhnicectomia toracic stng completat cu vagotomie troncular bilateral (operaie intrat recent n evaluare), fr rezultate spectaculoase ns. 9. Interveniile chirurgicale pe alte organe n afara pancreasului: - paratiroidectomie (n caz de hiperparatiroidism primar); - colecistectomie n caz de litiaz vezicular asociat (pentru eliminarea unei posibile surse de suferin a bolnavului). Operaia ideal ar trebui s nu nregistreze mortalitate operatorie, s determine o diminuare semnificativ sau dispariia durerii i s conserve funciile exo- i endocrin ale pancreasului (s nu precipite insuficiena pancreatic). Suplimentar, ar fi de dorit interferena minim cu funcia digestiv normal i evitarea riscului de a nu elimina cancerul pancreatic ocult. C. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR 1. Pseudochisturile pancreatice: necesit abordare separat (vezi subcapitolul urmtor).
____________________________________________________________________________________________________
221
2. Obstrucia biliar: se manifest prin icter rareori tranzitoriu, de cele mai multe ori permanent, sugernd neoplasmul de cap de pancreas; diagnosticul diferenial cu cancerul cefalopancreatic este imposibil n absena unei biopsii (hepatita alcoolic i ciroza sunt rar asociate chiar n cazul etiologiei etanolice a pancreatitei). n cazul asocierii durerii necalmate de analgezice obinuite, intervenia chirurgical cea mai potrivit este rezecia cefalopancreatic, atitudine care minimalizeaz riscul unei neoplazii cefalopancreatice i rezolv n majoritatea cazurilor durerea (prin drenajul biliopancreatic adecvat). Altfel, dup eliminarea suspiciunii de neoplasm pancreatic, drenajul biliar poate fi realizat prin hepaticojejunostomie pe ans n Y sau coledocoduodenostomie (colecisto-jejunostomia nu reuete s realizeze un flux biliar continuu i pstreaz riscul unei boli concomitente a veziculei biliare). Ca alternativ la soluia chirurgical exist posibilitatea rezolvrii obstruciei biliare prin protezare biliar endoscopic. 3. Obstrucia gastro-intestinal: poate fi tranzitorie (dureaz mai puin de 2-3 sptmni, fiind generat de un puseu inflamator acut) sau definitiv (prin extinderea fibrozei pancreatice); stenoza duodenal definitiv reprezint o indicaie de bypass digestiv (gastroenterostomia este indicat atunci cnd obstrucia digestiv reprezint singura acuz a bolii); asocierea unui proces pseudotumoral cefalopancreatic nsoit de simptomatologie dureroas indic DPC (asigur i drenajul complet al CBP i al pancreasului). 4. Obstrucia colonic (rar, obinuit tranzitorie, implic colonul transvers sau flexura splenic): indic colectomia segmentar numai dac persist mai mult de cteva sptmni. 5. Hemoragia intrachistic, intraductal (cu hemoragie digestiv superioar), retroperitoneal sau intraperitoneal: intereseaz de obicei a. splenic, a. gastroduodenal, a. pancreaticoduodenal sau a. hepatic, indicnd intervenia chirurgical de urgen pentru realizarea hemostazei (fie prin sutur, fie prin intervenii ablative care ntrerup sursele de hemoragie); n cazuri selectate exist soluia angiografic, cu evidenierea sursei de sngerare i embolizarea terapeutic a sursei. 6. Tromboza venei splenice (mai rar a venei porte i/sau a VMS): poate fi asimptomatic, se poate manifesta prin sngerare din varice gastrice i esofagiene, sau poate determina splenomegalie cu leucopenie i trombocitopenie; tratamentul de elecie este reprezentat de splenectomie. 7. Fistula pancreatic, ascita pancreatic i revrsatul pleural: scurgerea sucului pancreatic se poate produce prin ruptura unui pseudochist sau prin efracia ductului pancreatic, determinnd rapid ascit i revrsat pleural; confirmarea diagnostic este dat de determinarea concentraiei proteice ( > 25 g/l) i a amilazelor (mai mare dect amilazemia) n lichidul extras din pleur sau din peritoneu; dac rezultatele ntrzie s apar, tratamentul conservator iniial (nutriie parenteral, analogi de somatostatin) nu trebuie continuat mai mult de 2-3 sptmni n absena interveniei chirurgicale (fistulele situate la nivelul cozii se trateaz obinuit prin pancreatectomie distal, n restul cazurilor practicndu-se pancreaticojejunostomie); ERCP are mare valoare n indicarea locului scurgerii.
____________________________________________________________________________________________________
222
Pseudochist
- supraveghere 4-6 sptmni - drenaj intern n caz de chisturi mari sau duct obstruat - drenaj extern n caz de infecie - procedeu Frey - pancreaticojejunostomie - procedeu Beger
Istoric: durere, insuficien exocrin sau endocrin
Examen fizic: semne de alcoolism cronic
Explorri: ERCP CT-scan, US EGD
Duct pancreatic dilatat
Mas inflamatorie localizat Pancreas fibrocalcic difuz. Calibru normal al ductului
- procedeu de rezecie - analgezice i substituie enzimatic - blocaj nervos - splanhnicectomie - pancreatectomie total
ALGORITM DE ABORDARE A PACIENTULUI CU PANCREATIT CRONIC
V. CHISTURI, PSEUDOCHISTURI I FISTULE PANCREATICE

Exist dou tipuri de chisturi pancreatice: chisturi adevrate (cptuite cu celule epiteliale) i psedochisturi (colecii fluide incapsulate consecutive pancreatitei). De la bun nceput trebuie subliniat importana recunoaterii ct mai precoce a caracterului chistic adevrat sau fals, tiut fiind posibila etiologie malign a chisturilor pancreatice ce necesit un tratament specific cu viz oncologic (ns nu orice chist pancreatic trebuie tratat n manier radical n condiiile unui diagnostic preoperator cert de benignitate).
CLASIFICAREA LEZIUNILOR CHISTICE PANCTREATICE 1. Chisturi congenitale: 4. Chisturi neoplazice: - fibroz chistic a pancreasului - chistadenom seros - boal polichistic - chistadenocarcinom - chisturi enterogene (duplicaie intestinal) (neoplasm mucinos chistic) - chist coledocian intrapancreatic - ectazie ductal mucinoas - chist simplu (solitar, disgenic) - tumor chistic papilar - chist dermoid. - tumor chistic a celulelor insulare 2. Pseudochisturi: - chistadenocarcinom acinar - postinflamatorii - teratom chistic - posttraumatice - limfangiom - asociate necrozei tumorale. - hemangiom 3. Chisturi de retenie: - paragangliom. - pancreatit cronic 5. Chisturi parazitare: - cancer pancreatic - echiconococoz - ascaridioz - amoebiene - clonorchis sinensis. cisticercoz.
Posibilitatea evalurii noninvazive n dinamic a acestor leziuni a permis realizarea distinciei ntre pseudochistele acute i cele cronice, dou entiti cu aspect similar dar cu etiopatogenie i soluie terapeutic distincte. ERCP s-a dovedit a juca un rol fundamental n realizarea unei bune nelegeri i a unor mai bune rezultate operatorii n
____________________________________________________________________________________________________
223
cazul diferitelor afeciuni pancreatice, cel mai clar exemplu n acest sens fiind reprezentat de aportul adus de ERCP n planificarea unui tratament optim al fistulelor pancreatice (considerate n fond variante nedelimitate ale pseudochisturilor). I. CHISTURI PANCREATICE Clasificare: 1. Chisturi congenitale: - chist solitar (extrem de rar): reprezint rezultatul unei anomalii de dezvoltare a ductelor pancreatice; prezint cptual epitelial intact, iar comunicarea cu esutul acinar poate fi ntrerupt; obinuit se manifest zgomotos la copiii mici (tumor abdominal, compresie gastroduodenal i biliar), chisturile solitare ntlnite la adult fiind n principal chistadenoame seroase; n cazul chisturilor simptomatice cu etiologie neclar este preferat rezecia (altfel se poate practica un drenaj intern); - chisturi enterogene (observate mult mai frecvent la nivelul tractului gastrointestinal): peretele chistic conine fibre musculare netede i prezint cptual epitelial; ntlnite mai ales la adult, soluia terapeutic fiind reprezentat de excizia chistic complet; - chisturi dermoide (teratoame chistice) pancreatice: conin n structur obinuitele elemente epidermice; excizia complet este tratamentul de elecie; - chisturi pancreatice congenitale multiple (n general < 5 cm): se pot asocia cu chisturi renale, hepatice, pulmonare, ale SNC (sindromul Hippel-Lindau asociaz n 50% din cazuri chisturi pancreatice, din care unele chistadenoame seroase, la hemangioblastoamele cerebrale i retiniene); rareori sunt simptomatice, tratamentul chirurgical reprezentnd o excepie; - boala fibrochistic a pancreasului (1/2000 de nateri): reprezint cauza cea mai obinuit de insuficien pancreatic la copii (etiologie neclar); n cazul avansrii n vrst pot apare episoade de pancreatit recurent datorate obstruciei ductale prin secreii vscoase; soluia chirurgical este rareori aleas. 2. Chisturi pancreatice dobndite: sunt chisturi delimitate de cptual epitelial formate prin dilataia progresiv a ductelor pancreatice proximal de o obstrucie cronic (pancreatit cronic, cancer pancreatic, etc.); se ntlnesc la ~ din pacienii cu pancreatit cronic, numindu-se i chisturi de retenie (trebuie menionat faptul c acestea sunt imposibil de difereniat de pseudochisturile din pancreatita cronic, avnd aceeai prezentare, dar i acelai tratament). 3. Chisturi neoplazice (unde termenul neoplazic este folosit n accepiunea sa mai larg de proliferare celular, benign sau malign; reprezint 10% din chisturile pancreatice): - chistadenom seros (aproape invariabil benign): leziune n general unic, localizat mai ales cefalic, ntlnit n majoritate dup 35 de ani (80% dup 60 de ani), cu predominan feminin (1:2), se manifest n principal printr-o vag durere abdominal (n 2/3 din cazuri se poate palpa o mas epigastric); - chistadenom mucinos (mare potenial malign): ntlnit mai frecvent la femei (1:4), localizat predominant corporeo-caudal, se manifest n principal prin durere abdomi____________________________________________________________________________________________________
224
nal (n 2/3 din cazuri se poate palpa o mas epigastric); - chistadenom mucinos ductectatic (ectazie ductal mucinoas): ntlnit mai frecvent la brbai (4:1), intereseaz ductul pancreatic principal, obinuit la nivel cefalic, i se manifest adesea prin episoade recurente de pancreatit acut sau simptome ce mimeaz pancreatita cronic (steatoree, diabet); endoscopia digestiv superioar gsete scurgeri mucoase printr-un orificiu papilar deschis; mare potenial de malignitate; - neoplasm chistic papilar (tumor chistic i solid, neoplasm solid i papilar): ntlnit n 85% din cazuri la femei tinere (15-35 ani), se manifest prin mas abdominal i/sau durere; se prezint ca mase hemoragice incapsulate cu arii de necroz, componenta chistic fiind predominant sau minor; localizare predominant corporeo-caudal; potenial malign mic, dar prezent; - tumori chistice ale celulelor insulare (caracter malign n 1/3 din cazuri, cu supravieuire pe termen lung chiar n prezena metastazelor la distan): tumorile endocrine pancreatice sunt obinuit solide, dar uneori pot suferi degenerare chistic; majoritatea sunt nefuncionale, dei n fluidul chistic se pot gsi uneori concentraii insulinice mari; - alte tumori chistice ale pancreasului: adenocarcinom ductal cu degenerare chistic, chistadenocarcinom acinar, paragangliom, hemangiom, limfangiom, etc.. Diagnosticul i tratamentul chisturilor neoplazice: Trebuie reinut faptul c aproximativ 1/3 din pacienii cu chisturi neoplazice sunt iniial greit diagnosticai i tratai ca avnd pseudochisturi pancreatice. Pseudochisturile apar obinuit fie la pacieni ce au un istoric de pancreatit acut, fie n cadrul pancreatitei cronice obinuit alcoolice, fiind ntlnite mai frecvent la brbai; din contr, chisturile pancreatice apar n absena acestor afeciuni i sunt mai frecvente la femei; amilazemia este ridicat la 50-75% din pacienii cu pseudochisturi, dar este aproape ntotdeauna normal n cazul tumorilor chistice; echografia i CT reprezint explorrile cele mai utile n diagnosticul chisturilor pancreatice, artnd prezena de septuri sau aspectul multiloculat al acestora, calcificri focale, asocierea solid/chistic, etc.; arteriografia poate arta aspect hipervascular i nglobare a vaselor vecine (n cazul pseudochisturilor arat deplasare vascular i aspect hipovascular); ERCP poate contribui la stabilirea naturii unei leziuni chistice pancreatice, tiut fiind c majoritatea pseudochisturilor comunic obinuit cu ductul pancreatic, n timp ce majoritatea chisturilor neoplazice nu comunic; n caz de dubiu diagnostic nu se recomand folosirea punciei aspirative percutane a chistului (rezultat concludent n numai 50% din cazuri, risc de diseminare a eventualelor celule maligne), intervenia operatorie fiind oricum necesar pentru nlturarea simptomatologiei (exceptnd cazurile cnd statusul nefavorabil al bolnavului ridic problema unei alte soluii terapeutice). Descoperirile macroscopice intraoperatorii sunt obinuit suficiente pentru diferenierea leziunilor neoplazice de pseudochisturi: pseudochisturile tind s adere la viscerele adiacente iar pancreasul nconjurtor este indurat, n timp ce chisturile neoplazice au un perete subire iar pancreasul adiacent are o textur normal. Biopsia peretelui chistic poate lmuri diagnosticul, prezena cptuelii epiteliale semnnd diagnosticul de chist neoplazic; trebuie menionat ns faptul c absena cptuelii epiteliale pe o biopsie limitat
____________________________________________________________________________________________________
225
nu exclude posibilitatea neoplaziei, tiut fiind c aceasta este adesea discontinu i chiar poate fi absent pe mai mult de jumtate din suprafaa cptuelii. Se contraindic drenajul intern al chisturilor pancreatice, care nu asigur un control adecvat al simptomatologiei, poate duce la infectare i nu are viz oncologic curativ; deasemenea, trebuie reinut faptul c un pseudochist drenat corespunztor extern sau intern care prezint persistena cavitii dincolo de 1-3 sptmni ridic cu foarte mare probabilitate problema interpretrii greite a unui chist pancreatic neoplazic (prezena unui perete infiltrat neoplazic mpiedic colabarea cavitii). Singurul tratament valabil al chisturilor pancreatice este reprezentat de completa excizie a acestora, constnd n pancreatectomie distal cu/fr splenectomie pentru leziuni ale corpului i cozii pancreasului, respectiv duodenopancreatectomie cefalic pentru leziuni ale capului pancreasului (ultimele date arat o scdere important a ratelor de morbiditate i mortalitate mai puin de 3% dup rezecii pancreatice majore n mini experimentate); pancreatectomia total nu este necesar dect n cazul interesrii difuze a glandei prin multiple chisturi. Se pot asocia rezecii hepatice n cazul prezenei metastazelor hepatice sincrone. II. PSEUDOCHISTURI PANCREATICE Definiie i delimitarea noiunilor: Pseudochisturile pancreatice reprezint cea mai frecvent leziune chistic a pancreasului, fiind caracterizate prin absena cptuelii epiteliale; reprezint colecii localizate, extra- sau intrapancreatice, de suc pancreatic (uneori conin i sfaceluri necrotice, snge sau puroi), ce apar ca rezultat al inflamaiei pancreatice, al traumatismului sau al obstruciei ductale; peretele lor este constituit din peritoneu, esut retroperitoneal sau seroas a viscerelor adiacente (nu au perete propriu). Dezvoltarea tehnicilor imagistice (n principal echografia i computer tomografia) a artat prezena pseudochisturilor n mai mult de 10% din cazurile de pancreatit (acut sau cronic). Pseudochisturile acute apar n asociere cu un episod de inflamaie pancreatic, calea urmat fiind: efuziune peripancreatic difuz necroz pancreatic lichefacie balonizare (flegmon) pseudochist acut incapsulare (maturare); pseudochisturile cronice apar n cadrul pancreatitei cronice (cel mai adesea fr un episod de acutizare identificabil n antecedente) i au n general un perete matur la prezentare. Dac n pancreatita acut pseudochistele sunt secundare organizrii unei necroze pancreatice, n pancreatita cronic se ntlnesc mai frecvent pseudochisturi secundare obstruciei ductale (dar pot exista i pseudochisturi postnecrotice); pseudochisturile postnecrotice sunt mai frecvent situate n regiunea corporeo-caudal, pe cnd pseudochisturile secundare obstruciei ductale sunt mai frecvente n regiunea cefalic. Pseudochisturile acute se pot localiza oriunde din mediastin pn n scrot (nu exist nici o barier natural care s mpiedice progresiunea retroperitoneal n sens cefalic sau caudal a lichidului rezultat prin efracia ductal din cadrul pancreatitei acute), ns sunt mai frecvent descoperite n bursa omental sau n spaiul pararenal anterior. Pseudochisturile posttraumatice, fiind produse de efracia ductal consecutiv presrii pancreasului pe corpurile vertebrale, sunt situate mai ales anterior de corpul glandei; timpul scurs de la traumatism pn la manifestarea pseudochistului i permite acestuia
____________________________________________________________________________________________________
226
s fie mai maturat dect n cazul etiologiei postnecrotice. Pseudochisturile cronice se datoresc efraciei ductale produs de proteine condensate, calculi sau stricturi (cu explozia consecutiv a ductului pancreatic) i sunt cel mai adesea intraparenchimatoase (parenchimul pancreatic ferm, fibrotic, le delimiteaz); ele sunt practic imposibil de difereniat clinic de chisturile pancreatice de retenie din cadrul pancreatitei cronice, formate prin dilataia progresiv a ductului pancreatic proximal de o obstrucie (diferena dintre pseudochisturile i chisturile de retenie din pancreatita cronic este reprezentat de prezena cptuelii epiteliale n cazul chisturilor retentive, ns chiar i aceasta poate fi mult aplatizat sau distrus de ctre inflamaie i presiunea crescut intrachistic, complicnd i mai mult distincia ntre aceste dou entiti). Este necesar o bun nelegere a istoricului natural al pseudochisturilor pancreatice, fr de care nu se pot stabili indicaii clare n ce privete momentul i soluia (percutan, endoscopic sau chirurgical) rezolvrii acestora: - pseudochistul acut trebuie difereniat de colecia fluid, etap n constituirea sa, care poate evolua spre resorbie sau poate progresa la formare de pseudochist; 50% din pacienii cu pancreatit moderat sau sever asociaz colecii fluide, acestea putnd fi observate precoce ca protruzii ale suprafeei pancreatice anterioare sau ocupnd bursa omental, spaiul pararenal stng, spaiul subhepatic, mediastinul sau retroperitoneul; o colecie fluid poate fi considerat pseudochist numai dac persist mai mult de 3 sptmni (sub monitorizare computer tomografic); se consider c o colecie fluid este cu att mai pasibil unei resorbii spontane cu ct descoperirea ei este mai apropiat de debutul pancreatitei acute, cu ct are un contur mai imprecis i cu ct are variaie mai mare n ce privete mrimea, localizarea i conturul (de la o evaluare la alta); coleciile fluide se pot rezolva prin resorbie spontan transperitoneal, prin decompresie n ductul pancreatic, prin eroziune ntr-un viscer cavitar cu formare consecutiv de fistul chist - enteric sau prin ruptur n cavitatea peritoneal liber (rar); odat format, evoluia unui pseudochist spre resorbie spontan este improbabil, mai ales n cazul pseudochisturilor mai mari de 4-6 cm n diametru, al pseudochisturilor cu evoluie staionar sau cresctoare pe parcursul a 3-4 sptmni de urmrire, ca i n cazul pseudochisturilor multiple; - pseudochisturile cronice, n special cele ce nu pot fi asociate unui puseu identificabil de acutizare, se caracterizeaz cel mai adesea prin lipsa resorbiei spontane; - pseudochisturile posttraumatice au tendina de a fi cele mai maturizate la momentul descoperirii lor, deci cel mai puin dispuse la resorbie spontan. Diagnostic: Pseudochisturile pancreatice trebuie suspectate la pacienii cu pancreatit acut a cror simptomatologie nu cedeaz dup 7-10 zile de evoluie i la pacienii cu pancreatit cronic care acuz durere persistent (90%), grea sau vom (50%), scdere ponderal (40%). Pseudochistele pot fi asimptomatice sau se manifest prin dureri, tulburri de compresiune legate de volumul chistului sau complicaii (hemoragie, infecie, ruptur). n 60% din cazuri se constat prezena unei mase epigastrice; hiperamilazemia persistent dup un atac de pancreatit acut poate fi un martor al formrii unui pseudochist, dar e prezent numai n 50% din cazuri. Diagnosticul se realizeaz prin explorri ima____________________________________________________________________________________________________
227
gistice (echografie mai ales pentru supravegherea evoluiei pseudochistului, CT mai ales pentru detectarea apariiei pseudochistului, RMN), care permit i ghidarea gesturilor terapeutice; ERCP arat existena de anormaliti ale ductului pancreatic n 90% din cazuri (2/3 din pseudochisturi comunic cu ductul pancreatic; ERCP este foarte important n stabilirea conduitei terapeutice n caz de pseudochisturi cronice, mai ales atunci cnd se descoper un duct pancreatic dilatat sau pseudochisturi multiple; rol important i n evaluarea posibilului icter obstructiv; innd cont c este un procedeu invaziv cu potenial risc agravant sau infecios n ciuda antibioticoprofilaxiei, se recomand ca, atunci cnd se indic folosirea sa, ERCP s se situeze n intervalul de 48 de ore ce precede un procedeu planificat de drenaj); echoendoscopia, echografia Doppler, wirsungografia i eventual arteriografia (util n cazul existenei unei tromboze de ven splenic cu hipertensiune portal stng) sunt examene de a doua intenie. Tratament: Pseudochisturile acute care nu se rezolv spontan i pseudochisturile cronice necesit tratament reprezentat de drenaj sau excizie. n absena tratamentului evoluia se face spre dezvoltare de complicaii reprezentate de infecie (cu formare de abces pancreatic), obstrucie (pe duoden sau CBP), sngerare (complicaie potenial amenintoare de via) sau ruptur (cu formare de fistul chist - enteric, ascit pancreatic sau fistul pancreatico - pleural), complicaii asociate cu o mortalitate global de 30%; cea mai dramatic complicaie, dei rar, este reprezentat de ruptura brusc intraperitoneal cu constituire de peritonit acut chimic. Riscul apariiei complicaiilor crete odat cu trecerea timpului de la constituirea pseudochistului, fiind de 20% n primele 6 sptmni i de 60% dup trecerea acestora. Intervenia terapeutic trebuie ntrziat suficient de mult timp ct s permit rezoluia spontan a pseudochistului sau maturarea peretelui su (pentru a se preta la anastomoz), dar nu att de mult timp nct s permit apariia complicaiilor; s-a constatat c o perioad de timp de 6 sptmni scurs din momentul formrii pseudochistului corespunde cel mai bine acestor criterii (n absena complicaiilor acute). n ce privete pseudochisturile cronice, acestea pot fi rezolvate terapeutic imediat dup diagnosticarea lor, innd cont de foarte probabila lor maturizare; pseudochisturile infectate necesit drenaj extern fr ntrziere. Tratamentul pseudochisturilor pancreatice se realizeaz n urgen n cazul complicaiilor acute sau la rece n cazul manifestrilor cronice. n general, pseudochisturile mai mici de 6 cm, puin simptomatice i necomplicate vor fi numai supravegheate medical, n timp ce pseudochisturile de 6 cm sau mai mult, simptomatice i complicate, necesit intervenie terapeutic. Tendina actual este de a diminua rolul chirurgiei n favoarea metodelor intervenionale non-chirurgicale; rolul chirurgiei rmne totui predominant. Posibiliti terapeutice: 1. Puncie evacuatoare sub ghidaj echografic sau CT: permite confirmarea diagnosticului, analiza coninutului (snge, puroi, amilaze, citologie) i aprecierea rolului pseu____________________________________________________________________________________________________
228
dochistului n simptomatologie (dispariia durerii); procentul de recidiv dup puncie variaz ntre 50-80%, riscurile de eec fiind majore n cazul pseudochisturilor comunicante cu sistemul canalar pancreatic (concentraia amilazelor n lichidul aspirat constituie un factor predictiv al succesului sau eecului aspiraiei percutane, o valoare mai mare dect a amilazemiei fiind o dovad de chist comunicant care nu are anse de vindecare prin aceast metod), n cazul pseudochisturilor produse de obstrucia ductal, ca i n cazul prezenei de material necrotic n interiorul pseudochistului; exist i posibilitatea realizrii de puncii iterative. 2. Drenaj percutan sub ghidaj echografic sau CT: se face sub anestezie local, pe cale posterioar sau lateral, eventual transgastric, transhepatic sau transduodenal, cu un dren de 14-17 French; eficacitatea drenajului este limitat de aceleai situaii particulare prezentate n cazul punciei evacuatorii, dei el poate fi asociat cu aspiraie i lavaj (eficacitatea medie este considerat a fi de 85-95%, cu o durat medie de meninere a drenajului de 20-30 zile); eecul drenajului este urmat de constituirea unei fistule externe ce impune necesitatea unei intervenii chirurgicale de rezecie pancreatic ntr-o situaie care altfel s-ar fi putut rezolva printr-o intervenie chirurgical de derivaie intern; existena unei hemoragii intrachistice sau a unei hipertensiuni portale segmentare constituie contraindicaii ale acestei metode de drenaj. 3. Tratament endoscopic (rezervat pseudochisturilor cronice, deoarece n cazul celor acute este greu de certificat aderena ferm a pseudochistului la partenerul digestiv), cu urmtoarele 2 variante ce pot fi eventual asociate: a. derivaie chisto-digestiv cu stomacul sau duodenul: necesit pentru a fi realizabil o distan mai mic de 1 cm ntre lumenul digestiv i cavitatea chistului (aspect determinat modern cu ajutorul echoendoscopiei); complicaiile posibile sunt reprezentate de sngerarea din peretele chistic i scurgerea de fluid chistic n cavitatea peritoneal; rezultatele sunt inferioare celor obinute prin tratament chirurgical, principala indicaie fiind reprezentat de contraindicaia tratamentului chirurgical (situaie cnd caracterul de benignitate a formaiunii chistice trebuie certificat prin puncie percutan); contraindicaii similare celor ale drenajului (hemoragie, hipertensiune portal); b. drenaj transpapilar: se adreseaz pseudochisturilor cefalice comunicante; tehnic const n introducerea protezei pn n cavitatea chistic (succes 80%, recidiv 5%, complicaii 15% - necesit recurgerea la chirurgia tradiional). 4. Tratamentul chirurgical, reprezentat de proceduri de drenaj (extern sau intern) sau rezecie pancreatic, este justificat n cazul eecului sau imposibilitii de aplicare a altor metode; este susinut de indicaii absolute (ruptur acut cu pneumoperitoneu, hemoragie, pseudochist rezistent sau recidivant dup alte tratamente, pseudochist cu epanament seros rezistent la tratamentul medical) sau relative (stenoz biliar sau duodenal, pseudochist infectat, pseudochisturi multiple cefalice dureroase, etc.). Procedurile de drenaj sunt preferate n general celor ablative deoarece prezerv funcia pancreatic, sunt tehnic mai simplu de executat i se nsoesc de rate ale complicaiilor i ale mortalitii mai mici (32% fa de 68%, respectiv 5% fa de 11%). a. Drenajul extern: dei se nsoete de ratele cele mai nalte de morbiditate, mortalitate i recuren, rmne o soluie deosebit de important i salvatoare de via (e a____________________________________________________________________________________________________
229
plicat de cele mai multe ori n urgen); printre complicaii se citeaz fistula pancreatic i pseudochistul recurent (datorate unei injurii subiacente a ductului pancreatic); n 20% din cazuri fistula necesit reintervenie (pancreatectomie distal sau drenaj pe ans jejunal n Y); drenajul extern rmne procedeul de ales n caz de chist mare infectat, hemoragie sau ruptur chistic, ca i n caz de perete subire chistic care nu ine la anastomoz, i const n plasarea de drenuri mari aspirative n interiorul cavitii chistice. b. Derivaiile chistodigestive: se realizeaz cu stomacul (ntr-o poriune accesibil procedeu Jedlicka, sau la nivelul feei posterioare cu acces printr-o gastrotomie anterioar procedeu Jurasz; necesit hemostaz atent pe trana de anastomoz), cu duodenul (necesit atenie pentru evitarea lezrii CBP i a. gastroduodenale) sau cu jejunul (se prefer drenajul ntr-o ans jejunal n Y fa de drenajul pe ans jejunal continu); combinarea drenajului chistic cu o pancreaticojejunostomie lateral determin o ameliorare a rezultatelor obinute. c. Exerezele pancreatice (mai rar indicate): sunt reprezentate de splenopancreatectomie distal (operaia cea mai potrivit n caz de pseudochist corporeal ce intereseaz i splina, situaie cnd ERCP joac un rol esenial n definirea limitei drepte a rezeciei n funcie de starea de permeabilitate a ductului pancreatic distal), pancreatectomie cefalic eventual cu prezervare duodenal (n caz de pseudochisturi cefalice hemoragice, etc.), etc..
Orice intervenie efectuat trebuie s conin i practicarea unei biopsii din peretele pseudochistului, innd cont de posibila descoperire a unei forme de neoplasm pancreatic cu evoluie chistic. Este bine ca orice decizie terapeutic, mai ales n caz de pseudochisturi multiple, s fie precedat de puncionare pentru stabilirea strategiei operatorii optime (pot exista pseudochisturi complicate care au prioritate n ce privete soluia chirurgical aleas): - dac la momentul laparotomiei fluidul chistic este nonpurulent i nu exist semne preoperatorii de sepsis, se poate efectua un procedeu de drenaj intern chiar dac se descoper prezena bacteriilor n coninutul lichidian al pseudochistului; dac colecia lichidian din interior se dovedete a fi un abces, este de dorit practicarea unui drenaj extern; - coninutul chistului poate fi hemoragic datorit unor false anevrisme, dar mai ales datorit eroziunii unor vase majore; cea mai bun soluie este ablaia mpreun cu poriunea pancreatic pe care este inserat, ns uneori este suficient deschiderea chistului cu evacuarea coninutului hemoragic i hemostaza endochistic a vaselor care sngereaz (dac hemostaza este sigur, operaia poate fi terminat printr-un drenaj); tratamentul primar preferat astzi este, fr ndoial, embolizarea angiografic a arterei sngernde sau a pseudoanevrismului.
Concluzie: pseudochisturile cu diametru > 6 cm i vechime > 6 sptmni nu cunosc rezolvare spontan i prezint indicaie de tratament (chirurgical sau de alt tip). III. FISTULE PANCREATICE Definiie i clasificare: Fistula pancreatic reprezint rezultatul efraciei unui duct pancreatic major, putnd fi
____________________________________________________________________________________________________
230
extern (cnd se produce consecutiv unei intervenii chirurgicale sau unui drenaj percutan) sau intern (cnd se datorete pancreatitei cronice sau rupturii unui pseudochist, ducnd la constituirea ascitei pancreatice, a revrsatului pleural sau a scurgerii de suc pancreatic n interiorul tractului gastrointestinal). CLASIFICAREA FISTULELOR PANCREATICE INTERNE EXTERNE Deschis: - pancreatico-peritoneal Simpl (pancreatico-cutanat): - pancreatico-pleural - cu debit mic (< 200 ml/zi) - pancreatico-pericardial - cu debit mare ( > 200 ml/zi). - pancreatico-bronhial. nchis: - pancreatico-enteric. Complex (pancreatico-enterico-cutanat). Caracteristici ale fistulelor pancreatice interne: - apar de obicei la pacienii cu pancreatit cronic alcoolic; majoritatea nu se rezolv n absena unei terapii specifice; se datoresc efraciei ductului pancreatic n cavitatea peritoneal sau n spaiul retroperitoneal (de unde poate trece n mediastin i apoi n spaiul pleural), ca i posibilei efracii a unui pseudochist; foarte rar, fistulele interne pot eroda direct pericardul sau arborele bronchic; - ascita pancreatic i revrsatul pleural pancreatic (asociat n 1/3 din cazuri ascitei i localizat obinuit pe partea stng) trebuie difereniate de coleciile fluide din cursul evoluiei pancreatitei acute (fistulele interne sunt rareori asociate unui atac de pancreatit acut); - ascita pancreatic se nsoete de hiperamilazemie, iar paracenteza gsete concentraie crescut de amilaze (diferit de ascita cirotic); trebuie excluse ascita i pleurezia carcinomatoase (se pot nsoi de concentraii crescute de amilaze); - ERCP poate identifica direct sau indirect efracia ductal, CT poate identifica un posibil pseudochist; - tratamentul iniial este conservator, avnd ca obiective reducerea secreiei pancreatice (post, TPN nutriie parenteral total, anticolinergice, inhibitori de anhidraz carbonic, octreotid, iradiere pancreatic extern cu doz mic) i ndeprtarea fluidului peritoneal sau pleural (paracentez zilnic, drenaj pleural); lipsa de succes dup 2 sptmni impune apelarea la tratamentul chirurgical; - tratamentul chirurgical este dictat de anatomia ductal a pancreasului i de descoperiririle intraoperatorii, fiind reprezentat de rezecii pancreatice pariale i/sau procedee de drenaj intern (pancreaticojejunostomie sau chistojejunostomie pe ans n Y); se contraindic drenajul extern datorit riscului constituirii de fistul extern persistent (cu posibil infecie) ce necesit reintervenie. Caracteristici ale fistulelor pancreatice externe: - reprezint obinuit complicaii ale chirurgiei pancreatice sau ale traumatismului pancreatic; cel mai adesea apar dup drenajul extern al pseudochisturilor pancreatice sau debridarea necrozei pancreatice, dar pot deasemenea s complice excizia local a tumorilor pancreatice, biopsiile pancreatice, anastomozele pancreaticoenterice, ca i in____________________________________________________________________________________________________
231
juria pancreatic din cursul splenectomiei, gastrectomiei sau altor intervenii de etaj abdominal superior; - se clasific n fistule simple (cu debit mic sau cu debit mare) i fistule complexe (presupun i discontinuitate a tractului gastrointestinal, ca n cazul efraciei unei pancreaticojejunostomii); - 75-90% din fistulele simple se nchid spontan (n principal cele cu debit mic); se pot complica cu sepsis local, eroziuni ale viscerelor adiacente sau ale vaselor (cu hemoragii), iritaii ale pielii, deficite electrolitice, malnutriie; lipsa nchiderii spontane se poate datora obstruciei distale, sepsisului, unei tumori sau unui corp strin; tratamentul e obinuit conservator, constnd n reducerea secreiei pancreatice (fistulele cu debit mic nu necesit restricie a dietei att timp ct secreiile sunt drenate corespunztor iar infecia este combtut eficient; fistulele cu debit mare necesit administrare de octreotid) i corectarea deficitelor electrolitice i metabolice; ERCP i fistulograma sunt necesare pentru a determina eficiena tratamentului conservator n cazul prelungirii sale inutile; tratamentul chirurgical const n rezecie distal (fistul corporeocaudal), respectiv anastomoza locului de origine a fistulei pe o ans jejunal n Y (rezecia capului pancreatic n condiiile unei inflamaii severe este dificil i hazardat); - fistulele complexe implic i lumenul intestinal, fiind determinate de dezunirea unei anastomoze pancreaticoenterice sau de injuria peretelui gastrointestinal n cursul evoluiei unei pancreatite acute severe; periculozitatea acestora este maxim, fiind datorat riscului crescut de sepsis i hemoragie local; n caz de fistul postoperatorie se recomand reintervenia rapid pentru rezolvarea fistulei prin completarea pancreatectomiei i nchiderea segmentului intestinal (nu trebuie ateptat apariia celor 2 complicaii de temut); n caz de necroz duodenal, colonic, gastric sau jejunal (anunate n cursul evoluiei unei pancreatite severe de apariia de coninut biliar, fecal sau acid pe drenurile montate dup debridarea necrozei infectate) necesit intervenie cu realizare de rezecie i stome de diversie a fluxului enteric din segmentul intestinal lezat.
VI. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN

Cancerul pancreasului exocrin reprezint a cincea cauz de deces prin cancer (dup cancerul pulmonar, colorectal, mamar i prostatic); reprezint majoritatea proliferrilor tumorale pancreatice, pe lng tumorile benigne (au component chistic i au fost prezentate n cadrul chisturilor pancreatice) i tumorile pancreasului endocrin. Tumorile maligne ale pancreasului exocrin sunt deosebit de agresive, avnd una din cele mai slabe rate de supravieuire la 5 ani (3%), n mare parte explicaia constnd n faptul c, prin poziia profund a organului i absena ndelungat a unei simptomatologii evocatoare, diagnosticul este ntrziat foarte mult (bolnavii ajung la chirurg ntr-un stadiu evolutiv avansat al bolii). INCIDEN I ETIOPATOGENIE Incidena cancerului pancreatic n USA se situeaz n jur de 8-9/105, vrsta medie de diagnosticare fiind n jur de 65 de ani (este rar nainte de 40 de ani, incidena crescnd rapid la vrstnici); sex ratio prezint o uoar predominan masculin ( : = 1,5____________________________________________________________________________________________________
232
2/1); s-a constatat o inciden mai mare la populaia africano-american i la cea evreiasc din USA, ca i la polinezieni (incidena cea mai mic pare a fi la indieni i la populaiile din Orientul Mijlociu). Cauzele exacte ale acestei neoplazii nu sunt cunoscute, studiile statistice i observaiile clinice incriminnd ns o serie de factori exogeni sau endogeni: a) factori exogeni: - fumatul (n principal de igarete, dar i de trabuc sau pip): sunt incriminate nitrosaminele inhalate care ajung la pancreas pe cale sangvin sau biliar; - diet: este implicat consumul crescut de grsimi nesaturate i proteine animale (determin descrcri crescute de colecistokinin cu hiperplazie ductal i hipertrofie acinar pancreatic consecutive), n timp ce un consum crescut de fructe i legume proaspete, ca i o diet bogat n fibre, joac rol protector; se discut posibilul rol al consumului de cafea, ceai sau alcool (prerile sunt mprite); - ali factori implicai: ageni chimici profesionali (naftilamin, benzidin, petrol, etc.), virusuri oncogene, status socio-economic nefavorabil; b) condiiuni medicale predispozante: - pancreatita cronic calcificant: coexist adesea cu cancerul pancreatic, asocierea lor fiind considerat de ctre unii ntmplatoare, dei este dovedit posibila evoluie spre malignizare a diferitelor inflamaii cronice active (ciroz carcinom hepatocelular, tbc adenocarcinom pulmonar); se discut mai ales rolul etiologic al pancreatitei cronice familiale i tropicale; la rndul su, cancerul pancreatic poate determina modificri de pancreatit cronic prin obstrucia ductal produs; - diabetul zaharat: mecanism incomplet elucidat; cel mai probabil se pare c diabetul reprezint o prim manifestare a insuficienei pancreatice cauzate de dezvoltarea unui cancer pancreatic (semnal de alarm mai ales n cazul apariiei unui diabet dup vrsta de 40 ani); 15% din cancerele pancreatice asociaz un diabet zaharat; - intervenii chirurgicale anterioare pe tractul digestiv: rezecii gastrice (implicare a hipoaciditii ce nu mai poate detoxifia nitrosaminele bacteriene, ca i a modificrii metabolismului hormonilor digestivi), colecistectomie (implicare a nivelelor crescute de colecistokinin), etc.; din contr, s-a constatat c amigdalectomia anterioar, ca i anumite boli alergice, reprezint factori protectori (implicare a factorilor imunologici n carcinogeneza pancreatic); - anemia pernicioas: reprezint o stare de risc crescut pentru cancerul pancreatic i cancerul gastric (posibil efect trofic al hipergastrinemiei cronice). c) factori genetici: implicarea lor n etiologie este susinut de existena aglomerrilor familiale ale acestei boli, de posibila asociere a ei n cadrul unor sindroame cu cunoscut implicare genetic (polipoz familial, sindrom Gardner, sindrom Lynch, sindrom Hippel-Lindau, etc.), ca i de incidena mai mare la anumite populaii (negri, evrei, polinezieni, etc.). Biologie tumoral: Biologia cancerului pancreatic (geneza i evoluia sa) este un proces multifaetat, tiut
____________________________________________________________________________________________________
233
fiind faptul c tumori diferite histologic pot avea cauze i comportamente diferite. Nu este clar dac tumorile pancreatice provin din celule deja difereniate (n celule acinare sau ductale) sau din celule stem pluripotente. Cele mai multe cercetri au n vedere precizarea conceptului iniiator promotor, neexcluznd nici posibilitatea unei cooperri carcinogenice de un tip puin diferit (co-iniiere). Printre promotorii studiai se afl colecistokinina, steroizii sexuali (tumorile pancreatice au numeroi receptori pentru androgeni i estrogeni, explicnd incidena diferit dup sex), bombesina, factorii de cretere epidermal (posibil produi chiar de celulele tumorale, cu stimulare autocrin), secretina, neurotensina, glucocorticoizii i srurile biliare (cu meniunea c rspunsul celulelor tumorale la promotori poate varia n funcie de fenotipul celulei induse); exist i posibili inhibitori, reprezentai de somatostatin, deficiena de selenium i inhibitori ai sintezei poliaminei (ciclosporin).
Carcinogeneza experimental este stimulat de androgeni i inhibat de antiandrogeni sau de castrare; bolnavii cu cancer pancreatic au concentraii serice sczute de testosteron, concentraii mari de androstendion i un raport testosteron / dihidrotestosteron modificat; rezecia tumorii restabilete de obicei valorile normale ale acestor hormoni, ceea ce face ca modificrile hormonale enumerate s reprezinte mai degrab o consecin dect o cauz a bolii neoplazice.
Studiile influenelor iniiatoare s-au centrat pe oncogene, cancerul pancreatic nsoinduse de expresia unei gene mutante k-ras (situat pe cromozomul 12) i a unei gene mutante p53 (situat pe cromozomul 17). Indiferent de factorii oncogeni analizai, focalitatea dezvoltrii tumorale fa de influena genetic difuz necesit un factor ulterior ce poate fi reprezentat de un factor de mediu sau un factor genetic (de exemplu deleia unei gene supresoare); la om s-au gsit deleii cromozomiale specifice n esutul malign, ns nu i n esutul adiacent non-malign. n sfrit, nu ar trebui total neglijat un posibil rol al virusurilor sau al interaciunii exocrin/endocrin n tumorigeneza pancreatic exocrin uman. ANATOMO-PATOLOGIE Tumorile maligne ale pancreasului au n marea lor majoritate origine n parenchimul exocrin, dar pot proveni i din proliferarea celulelor endocrine ale insulelor Langerhans. Adenocarcinomul ductal este cea mai frecvent tumor malign pancreatic (80%), n 2/3 din cazuri fiind situat la nivelul capului, gtului sau procesului uncinat; la momentul diagnosticului peste 85% din aceste tumori sunt extinse dincolo de limitele organului, prin invazie direct, perineural i limfatic; metastazele la distan se produc cel mai frecvent n ficat i peritoneu, plmnul fiind organul extraabdominal cel mai susceptibil de a primi metastaze. Carcinomul cu celule gigante, carcinomul scuamos i carcinomul celulelor acinare sunt rare i se nsoesc de prognostic mai slab dect cel al adenocarcinomului ductal. Neoplasmele chistice (chistadenocarcinom, carcinom papilar chistic, etc.) sunt rare, ntlnite predominant la femei, fr o topografie preferenial, atingnd dimensiuni relativ mari la momentul diagnosticului (diametru mediu de 6 cm); rezectia complet se
____________________________________________________________________________________________________
234
nsoete de prognostic foarte bun (supravieuire la 5 ani de 50% n caz de rezecie incomplet, respectiv 75% n caz de rezecie complet), mult mai bun dect al adenocarcinomului ductal. Neoplasmele ductale se caracterizeaz histologic prin prezena mucinei, n timp ce neoplasmele acinare se caracterizeaz prin prezena granulelor de zimogen. Tumorile endocrine pot fi benigne sau maligne, funcionale (cu producie hormonal excesiv) sau nefuncionale. Limfomul pancreatic se prezint ca o tumor mare, cu limite imprecise dar cu prognostic relativ favorabil, prezentnd i un rspuns bun la chimioterapie i radioterapie. ORIGINE epiteliu ductal TIP TUMORAL adenocarcinom carcinom cu celule gigante carcinom scuamos carcinom mucinos microadenocarcinom chistadenocarcinom carcinom chistic papilar carcinom neclasificat carcinom al celulelor acinare insulinom malign gastrinom VIP-om glucagonom fibrosarcom leiomiosarcom hemangiopericitom histiocitom limfom
celule acinare celule insulare
esut non-epitelial
Tumorile metastatice pancreatice, dei rareori au semnificaie clinic, sunt descoperite necropsic n numr de 4 ori mai mare dect tumorile maligne primitive ale pancreasului; n ordine descresctoare a frecvenei se ntlnesc n caz de cancer mamar, cancer pulmonar, melanom malign, cancer gastric i cancer colonic. CLINIC Evoluia clinic a cancerului de pancreas este mprit n patru perioade: 1. Perioada asimptomatic: lipsesc att semnele generale de impregnare neoplazic ct i semnele tumorale localizate, diagnosticul fiind o descoperire ntmpltoare a unei investigaii imagistice de finee cu alt viz. 2. Perioada de debut clinic, nsoit de manifestri nesemnificative: astenie fizic, astenie psihic i stri depresive, tendin la scdere n greutate, posibile tromboflebite superficiale migratorii (semn Trousseau), scdere a apetitului, discret jen epigastric, sindrom dispeptic nesistematizat; examen fizic fr modificri semnificative. Supoziia de cancer pancreatic trebuie s orienteze ctre un protocol de investigaii paraclinice specifice. Diagnosticul corect i indicaia operatorie adecvat se stabilesc rareori n aceast perioad, ultima n care un tratament chirurgical mai poate avea intenie de radicalitate cu anse semnificative pentru un rezultat de durat. 3. Perioada de stare, cu manifestri clinice dependente de topografia tumorii i produse de invazia sau compresia unor structuri nvecinate, corespunde prezentrii la medic a
____________________________________________________________________________________________________
235
majoritii bolnavilor; diagnosticul clinic i mai ales paraclinic este uor de realizat, dar tratamentul chirurgical cu intenie de radicalitate are anse reduse de succes (chiar n condiiile asocierii cu tratament oncologic complex).
Datele comemorative descoper simptome ce au debutul cu cel puin 4 luni nainte. Cancerul cefalopancreatic se caracterizeaz prin durere epigastric, scdere sever n greutate i icter mecanic progresiv (triad clinic ce se instaleaz insidios); n schimb, cancerul corporeo-caudal evolueaz cu un tablou clinic nespecific un timp mai ndelungat dect cel cefalic, n cazul localizrii corporeale fiind pe primul plan durerea intens epigastric, n timp ce localizarea caudal se nsoete n special de fenomene de hipertensiune portal segmentar. Durerea este cel mai adesea localizat n epigastru sau n cadranul superior stng abdominal, are caracter continuu, surd, putnd iradia n regiunea lombar sau interscapular, cu posibil ameliorare n ortostatism, procubit, decubit ventral sau poziie coco de puc; pe msur ce boala evolueaz, durerea devine mai sever i dificil de tratat (invazia plexurilor nervoase retropancreatice confer durerii caracter lancinant, chinuitor, ce modific caracterul surd al durerii de staz ductal). Icterul mecanic neoplazic, prezent n 50% din cazuri n momentul prezentrii (dat de compresia sau invazia neoplazic), este indolor, apiretic, progresiv (poate ajunge la nuan verdinic), precedat sau nsoit de prurit intens, rezistent la tratamentul simptomatic. Alte posibile asocieri: scdere ponderal (prin apetit sczut, malabsorbie, stenoz duodenal), sindrom depresiv (75% din cazuri), diabet zaharat cu debut recent (50% din cazuri), sngerare gastrointestinal (secundar invaziei tumorale a stomacului sau duodenului, ca i posibilei efracii de varice esofagiene consecutive obstruciei tumorale a venei splenice sau chiar a venei porte), tromboflebit migratorie, noduli subcutanai i poliartrit (secundare necrozei adipoase metastatice din cadrul carcinoamelor acinare), etc.. Examenul fizic obiectiv: vezicul biliar destins (semn Courvoisier-Trrier; lipsete n caz de colecist sceroatrofic sau colecistectomie anterioar), hepatomegalie global (colestatic) sau multinodular (metastaze); n stadii avansate (tumor nerezecabil) se evideniaz prezena ascitei i se palpeaz formaiunea tumoral epigastric.
4. Perioada evoluiei avansate, preterminale i terminale, cu manifestri clinice comune indiferent de localizarea iniial a tumorii: tumor palpabil, metastaze hepatice i/sau peritoneale decelabile clinic, ascit neoplazic, adenopatie supraclavicular stng (semn Virchow-Troisier), metastaz ombilical (semnul sorei Marie Joseph), hipertensiune portal segmentar cu splenomegalie, hemoragie digestiv superioar (HDS) secundar, sindroame paraneoplazice (cutanate, hematologice sau endocrine), insuficien hepato-renal, etc.; diagnosticul este evident, dar ansele terapeutice sunt nule. EXPLORRI PARACLINICE Explorri de laborator, care pot evidenia: - anemie (impregnare neoplazic, sngerri digestive posibil oculte), VSH crescut; - teste pozitive pentru insuficiena pancreatic exocrin (probe de digestie); - toleran redus la glucide sau chiar hiperglicemie; - teste funcionale hepatice modificate: sindrom de retenie biliar (bilirubin total crescut cu net predominan a directei, fosfataz alcalin crescut, etc.), sindrom de citoliz hepatocitar (transaminaze crescute); - sindrom biochimic al insuficienei hepato-renale (prezent n fazele terminale cu icter intens);
____________________________________________________________________________________________________
236
- markeri tumorali serici specifici (introdui cu intenia descoperirii cancerului pancreatic n stadiul infraclinic): - antigene tumorale asociate: CA 494, CA 19-9 (antigenele carcinogenice cele mai sensibile n cazul cancerului pancreatic, ns i ele fr specificitate absolut), feto-proteina, CEA (antigen carcinoembrionic), etc. (ntlnite i n cazul altor neoplazii gastrointestinale); importan mai mare n evaluarea radicalitii rezeciei chirurgicale (scdere important a valorilor acestora) i n aprecierea eventualei recidive tumorale (nregistrare de noi creteri) dect n folosirea ca test de screening (pentru depistare n stadiul subclinic); actual se ncearc perfecionarea unor teste de depistare precoce i fidel ce folosesc anticorpi monoclonali anti celul neoplazic pancreatic; - markeri enzimatici: concentraie crescut de elastaz; - markeri endocrini: raport testosteron / dihidrotestosteron 5. Explorri imagistice (confirm sau infirm suspiciunea clinic de cancer pancreatic): 1. Echografie (ultrasonografie, US): se constat hipoechogenitate relativ a esutului tumoral (fa de parenchimul pancreatic nconjurtor) cu modificare a conturului glandei, eventuale calcificri, prezena consecinelor asupra arborelui biliar (dilatare a cilor biliare extra- i intrahepatice), ca i a metastazelor hepatice sau extrahepatice; valoarea informaiilor furnizate depinde de grosimea esuturilor interpuse n calea fasciculului de ultrasunete (obezitate, etc.), de distensia gazoas intestinal, de performanele echografului i de experiena examinatorului. 2. Tomodensitometrie (computer tomografie, CT-scan), realizat cu contrast oral i intravenos: are sensibilitate mai mare, motiv pentru care trebuie folosit n toate cazurile cu suspiciune de cancer pancreatic; se constat mrirea focal a glandei i celelalte modificri menionate mai sus; precizeaz cu relativ acuratee invazia tumoral, extinderea limfatica loco-regional i eventualele metastaze hepatice, peritoneale, etc.; nici CT, ns, nu poate identifica tumori cu diametrul mai mic de 2 cm; ca i echografia, poate folosi i la ghidarea unor manevre suplimentare diagnostice sau intervenionale non-chirurgicale. 3. RMN: nu prezint avantaje suplimentare. 4. Colangiografie intravenoas (numai dac bilirubinemia total este sub 3 mg/dl): vizualizeaz arborele biliar. 5. Colangiopancreatografie endoscopic retrograd (ERCP): poate diferenia un cancer cefalopancreatic de alte tumori periampulare productoare de icter obstructiv; n cazul opacifierii ductului pancretic, se pot constata stenoze sau obstrucii ale acestuia (imagini greu de difereniat de cele din pancreatita cronic); permite vizualizarea arborelui biliar, cu aprecierea gradului i ntinderii obstruciei segmentului terminal al CBP i eventuala protezare transtumoral (plasare de stent-uri); precizarea topografiei jonciunii cisticului cu CBP ajut la alegerea procedeului de drenaj biliar intern chirurgical (colecistogastrostomie n caz de jonciune nalt, cu risc tardiv de invadare neoplazic, respectiv coledocoduodenostomie n caz de cistic jos situat, cu risc mare de invadare rapid).
____________________________________________________________________________________________________
237
6. Colangiografie transparietohepatic (PTC): util n caz de eec al ERCP (ERCP impracticabil datorit modificrilor de anatomie prin intervenii chirurgicale anterioare pe stomac ce desfiineaz continuitatea gastroduodenal, imposibilitate de cateterizare a papilei duodenale, etc.). 7. Echografie endoscopic (echoendoscopie): util mai ales pentru evaluarea tumorilor localizate n capul pancreasului (precizeaz dimensiunile reale i invazia local, permite realizarea de puncie diagnostic intit transduodenal) i diferenierea de alte tumori periampulare. 8. Explorri radiologice vasculare: - splenoportografie: arat rsunetul tumorii asupra sistemului venos portal; - angiografie selectiv de trunchi celiac i AMS: poate fi diagnostic (studierea fazelor arterial, capilar i venoas ofer informaii despre dimensiunile i structura tumorii) sau intervenional (permite efectuarea de chimioterapie regional intraarterial). 9. Laparoscopie: se realizeaz sub anestezie general i permite explorarea vizual a pancreasului (prin introducerea camerei video n bursa omental), ficatului, omentului mare, cavitii peritoneale, teritoriului venos portal i a splinei; reveleaz leziuni tumorale de pn la 1-2 mm diametru, putnd fi completat de echografia cu transductor laparoscopic, de colangiografia laparoscopic transcolecistic sau transhepatic, ca i de recoltarea de material pentru studiul citologic sau histologic ulterior (biopsie cu pensa ciupitoare, puncie-aspirativ sau puncie-biopsie, citologie pe produsul de periaj tumoral sau pe lichidul peritoneal obinut spontan sau prin lavaj peritoneal); explorarea laparoscopic conduce la concluzia de nerezecabilitate (cu evitarea unei laparotomii inutile) sau rezecabilitate (uneori supraestimat i infirmat ulterior la laparotomia cu intenie de rezecie); actual exist i posibilitatea microlaparoscopiei, realizat cu instrumentar de calibru mic (2,5-3 mm), sub sedare i anestezie local. 10. Alte explorri posibile: - radiologice: tranzit baritat gastroduodenal (poate arta mpingere anterioar a corpului gastric sau a antro-pilorului, semne de invazie direct gastric, lrgire a cadrului duodenal, imagine lacunar eventual cu ni pe poriunea a doua a duodenului), irigografie (posibil mpingere caudal a transversului i/sau a unghiului splenic), urografie (posibil deplasare caudal a rinichiului stng); - endoscopice: EGD (eso-gastro-duodenoscopie) poate arta compresia extrinsec sau invazia peretelui gastroduodenal (cu periaj citologic al tumorii periampulare, recoltare de coninut duodenal pentru citologie, sau excizie biopsic a tumorii periampulare) i exclude alte posibile afeciuni gastroduodenale (tumori gastrice, etc.). n afara informaiilor utile n precizarea diagnosticului, explorrile imagistice permit i ghidarea de manevre intervenionale cu scop diagnostic sau terapeutic, cum sunt: - puncii aspirative sau puncii biopsice ghidate, cu examen citologic, respectiv histologic;
____________________________________________________________________________________________________
238
- drenaj biliar extern care poate fi folosit ca soluie terapeutic paliativ definitiv n cazuri inoperabile, sau ca timp pregtitor decompresiv (cu o durat de cel puin 4-6 sptmni) al unei intervenii ulterioare cu intenie de radicalitate; - drenaj biliar intern transtumoral (endoscopic) cu plasare de endoprotez (n aceleai condiii ca cele de mai sus). DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv i diferenial al cancerului pancreasului exocrin este cu att mai dificil cu ct pacientul se afl ntr-o etap evolutiv mai precoce. n perioada asimptomatic i n cea de debut clinic, n care nu exist manifestri clinice sau acestea sunt nespecifice, rolul stabilirii diagnosticului revine explorrilor imagistice. n schimb, n perioada de stare, cancerul de cap de pancreas aduce n discuie diagnosticul diferenial al icterelor mecanice i al tumorilor periampulare, iar cancerul corpului i cozii pancreasului aduce n discuie diagnosticul diferenial al durerilor pancreatice (benign/malign, acut/cronic) i al afeciunilor cachectizante (cancere viscerale, boli de sistem, psihopatii). Diagnosticul diferenial se face cu: - alte tumori periampulare (tumori ampulare, tumori ale CBP distale, tumori duodenale); frecvena mare a sngerrii intestinale la bolnavii cu tumori ampulare i duodenale, ca i caracterul ondulant al icterului observat la unii bolnavi cu cancer ampular, pot orienta diagnosticul (ns fr specificitate prea mare); endoscopia i ERCP ajut n precizarea diagnosticului; - pancreatita cronic: tablou clinic i radiologic asemntor; calcificri mai rare n cazul cancerului pancreatic; - tuberculoza sau sarcoidoza cu localizare pancreatic (se pot prezenta ca formaiuni tumorale pancreatice asociate cu durere sau icter); biopsia endoscopic sau laparoscopic transduodenal poate s ajute la stabilirea unui diagnostic exact. Diagnosticul cert de cancer pancreatic poate fi pus numai dup examinarea citologic a unui aspirat tumoral i/sau examinarea histologic a unui eantion tisular tumoral; manevrele de recoltare a unor fragmente tisulare pentru examen citologic sau histologic pot fi realizate preoperator (prin explorri invazive ghidate ultrasonografic sau computer-tomografic) sau peroperator (prin laparoscopie sau laparotomie). Examenul citologic se poate realiza: - pe materialul obinut prin puncie aspirativ cu ac fin Chiba (sub ghidaj imagistic); - prin studiul celularitii coninutului duodenal i/sau a secreiei pancreatice spontane sau stimulate exogen (cu secretin, colecistokinin sau pancreozimin); - pe produsul de periaj tumoral obinut cu ocazia explorrii endoscopice sau laparoscopice; - pe lichidul peritoneal spontan recoltat (prin puncia ascitei neoplazice, sau n cursul laparoscopiei sau laparotomiei); - pe produsul de lavaj peritoneal (recoltat prin puncie abdominal sau prin laparoscopie).
____________________________________________________________________________________________________
239
Examenul histologic se poate realiza: - pe cilindri tisulari recoltai prin puncie biopsic; - pe fragmente tisulare prelevate chirurgical sau endoscopic (cu pensa ciupitoare de biopsie), sau pe piesa operatorie (biopsie excizional). Trebuie menionat faptul c, dac rezultatul pozitiv confirm diagnosticul de cancer, cel negativ nu l exclude (20% rezultate fals-negative); mai mult, puncia percutan este n general nerecomandat (poate conduce la nsmnare neoplazic de-a lungul traseului de puncie). Diagnostic stadial: Scopul stadierii preoperatorii a cancerului pancreatic este acela de a determina fezabilitatea tratamentului chirurgical i de a stabili soluia terapeutic optim pentru fiecare bolnav n parte. n general, stadierea preoperatorie a cancerului pancreatic este mai folositoare dect pentru alte tipuri de tumori periampulare, deoarece rezecabilitatea ultimelor este semnificativ mai mare la momentul prezentrii dect n cazul cancerului pancreatic (dintre toate tumorile periampulare, cancerul pancreatic prezint rata cea mai sczut a supravieuirii la 5 ani). Clasificarea stadial TNM a cancerului pancreatic propus de AJCC (American Joint Committee for Cancer) i acceptat de UICC (Union Internationale Contre le Cancer) n 1987 este urmtoarea: - stadiul de T: T1 = tumor limitat la pancreas (substadii: T1a = tumor < 2 cm, T1b = tumor > 2 cm); T2 = extensie direct limitat la duoden, duct biliar sau stomac; T3 = extensie direct avansat, incompatibil cu rezecia chirurgical; - stadiul de N: N0 = fr implicarea limfonodulilor regionali; N1 = limfonoduli regionali implicai; - stadiul de M: M0 = fr metastaze la distan; M1 = prezena metastazelor la distan. Se accept urmtoarele 4 stadii evolutive ale cancerului pancreatic: Stadiul I = T1-2 N0 M0 Stadiul II = T3 Stadiul III = T1-3 N0 M0 N1 M0
(fr extensie direct, fr implicare limfonodular regional) (extensie direct n esutul adiacent, fr implicare limfonodular) (implicarea limfonodulilor regionali, cu/fr extensie direct a tumorii) (metastaze la distan prezente).
Stadiul IV = T1-3 N0-1 M0
O clasificare practic macroscopic clasific cancerul pancreatic n 3 stadii: rezecabil, nerezecabil local i metastazat.
____________________________________________________________________________________________________
240
Un rol important n stadializarea preoperatorie au urmtoarele investigaii imagistice: - echografia i computer-tomografia: pot demonstra prezena metastazelor hepatice, a ocluziilor vasculare porto-mezenterice i a limfonodulilor; - laparoscopia: vizualizeaz leziuni hepatice sau peritoneale nedetectabile prin US sau CT (1-2 mm), permite splturi peritoneale i examinarea citologic a lichidului rezultat (existena de celule neoplazice n acest lichid indic nerezecabilitatea); - angiografie selectiv de trunchi celiac i AMS (obstrucia sau ngustarea v.porte, v.lienale,VMS, trunchiului celiac, a.hepatice i AMS reprezint criterii de nerezecabilitate, dei n ultima vreme exist chirurgi care ndeprteaz tumora mpreun cu fragmente din vasele invadate, reconstituind apoi aceste vase). Computer tomografia, laparoscopia i angiografia sunt investigaii complementare pentru stabilirea indicaiei de rezecabilitate: bolnavii la care toate aceste 3 teste sunt negative prezint o rezecabilitate de 80%, pozitivarea unuia sau mai multora dintre aceste teste scznd rata rezecabilitii la 5%. Dei numai bolnavii ce se prezint cu icter au ansa unei rezecii radicale, doar 10-20% din pacienii icterici prezint un cancer rezecabil (la majoritatea pacienilor este fezabil numai un procedeu paliativ de bypass biliar i/sau duodenal). Pacienii cu cancer nerezecabil au o supravieuire medie de 6 luni; soluia acceptabil n aceste situaii este reprezentat de plasarea de stent-uri pe cale endoscopic sau percutan pentru ndeprtarea obstruciei biliare (eficacitate egal cu cea a bypass-ului chirurgical). Doar pacienii cu obstrucie duodenal necesit invariabil intervenie chirurgical pentru bypass. TRATAMENT Obiectivul ideal n tratamentul cancerului de pancreas exocrin are o component oncologic (ndeprtarea tumorii, cu absena metastazelor i/sau recidivelor la 5 ani de la tratamentul cu intenie de radicalitate) i o component funcional (rezolvarea complicaiilor biliar, pancreatic i/sau duodenal determinate de extinderea tumoral); din nefericire, n majoritatea cazurilor singurul obiectiv realizabil este reprezentat de paliaie, intervenia cu intenie de radicalitate fiind imposibil fie datorit evoluiei locale avansate a tumorii (cu invazie masiv mai ales a vaselor mari), fie datorit diseminrii masive locoregionale i la distan, fie datorit vrstei naintate (terenul biologic degradat nu permite o intervenie laborioas i de lung durat); paliaia isi propune ameliorarea funcional a pacientului prin rezolvarea unor complicaii produse de expansiunea tumoral (retenie biliar, retenie pancreatic, stenoz duodenal, stenoz colonic, sindrom dureros pancreatic) i se poate realiza prin tehnici chirurgicale (convenionale sau laparoscopice) sau tehnici intervenionale nonchirurgicale (imagistice i/sau endoscopice). Ultima soluie terapeutic este reprezentat de tratamentul simptomatic analgezic (calmare a durerilor intense n faze depite din punct de vedere al oricrei alte soluii terapeutice). A. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Supravieuirile dup ablaia chirurgical sunt relativ scurte, cu att mai scurte cu ct tumora este operat ntr-un stadiu mai avansat; n stadii incipiente ns, ablaia tumorii
____________________________________________________________________________________________________
241
dup principii oncologice obine supravieuiri pe termen lung, majoritatea intervalului fiind liber de boal; de aceea, chirurgia este considerat tratament de elecie, mai ales al tumorilor n stadii incipiente. Tratamentul chirurgical al cancerului de pancreas este dependent de topografia tumorii, ablaia integral a pancreasului fiind aplicat relativ rar i cu rezultate ndoielnice. Mutilarea organic i ntinderea ablaiei dincolo de limitele glandei este dependent de un diagnostic cert de cancer al pancreasului. Diagnosticul cert se obine numai prin examen histopatologic, chiar dac tabloul imagistic i clinic fac foarte suspect o astfel de leziune. Diagnosticul histopatologic, necesar n primul rnd diferenierii cancerului de o pancreatit cronic pseudotumoral (dei asemntoare, rezecia pentru cancer trebuie s depeasc limitele organului i s realizeze ablaia limfonodulilor locoregionali), se poate realiza preoperator sau intraoperator (prin conducerea transduodenal a acului de puncie). Este important de tiut c, pe lng riscul nsmnrii cu celule neoplazice a traseului de puncie, toate tipurile de puncie cu ac gros, ca i biopsia incizional, conduc la stabilirea unor fistule pancreatice ce rmn ulterior ca probleme terapeutice n cazul renunrii la ablaia zonei pancreatice puncionate; aceasta face ca, n cazul suspectrii macroscopice a unor metastaze limfonodulare sau hepatice, s se prefere biopsia excizional a unui astfel de limfonodul sau nodul hepatic presupus metastatic (stabilirea diagnosticului pe aceast cale are o rat mult mai mic de complicaii). Colangiografia intraoperatorie (posibil de realizat chiar i n cazul apelrii la tehnica laparoscopic), realizat prin puncie vezicular sau hepatic (echografia cu transductor intraoperator poate ajuta la orientare) ofer informaii utile despre starea arborelui biliar (mai ales n absena unei colangiografii preoperatorii de orice fel). 1. Intervenii cu intenie de radicalitate (presupun 3 timpi principali = timpul explorator, timpul de exerez, timpul de reconstrucie): - duodenopancreatectomie cefalic (DPC): se execut n caz de cancer localizat n regiunea cefalopancreatic (cancerele care ocup regiunea supero-extern a capului pancreatic determin timpuriu obstrucia CBP cu icter, fiind urmate de rezultatele cele mai bune dup DPC, aspect care nu se regsete n cazul cancerelor cu debut n regiunea corporeal i extensie ulterioar cefalic n zona CBP); intervenia ncepe cu evaluarea rezecabilitii (atent explorare a tuturor organelor abdominale, a peritoneului, mobilizare duodenopancreatic Kocher cu aprecierea aderenei pancreasului la VMS i vena port), ablaia interesnd (atunci cnd tehnic este posibil) regiunea cefalic a pancreasului situat la dreapta istmului i axului mezentericoport, regiunea antropiloric a stomacului, potcoava duodenal, vezicula biliar, poriunea distal a CBP, prima ans jejunal i limfonodulii peripancreatici; procedeul clasic (Whipple) restabilete continuitatea pancreaticointestinal, biliointestinal i gastrointestinal prin montarea pancreasului, coledocului i bontului gastric pe primele anse jejunale (acest tip de montaj este susinut pe faptul c pH-ul alcalin al secreiilor biliare i pancreatice are un efect protector i profilactic asupra apariiilor ulceraiilor marginale ale anastomozei gastroenterice), fiind urmat n cazul tumorilor mai mici de 2 cm de o suprevieuire la 5 ani de 30% (supravieuirea medie a bolnavilor cu cancer cefalopancreatic supui rezeciei este de aproximativ 18 luni, fa de supravieuirea de numai 6 luni a bolnavilor nerezecai;
____________________________________________________________________________________________________
242
n ordinea frecvenei, complicaiile postoperatorii constau n fistule pancreatice (1020%), fistule biliare (5-15%), hemoragii intestinale i sepsis intraabdominal); procedeul Traverso-Longmire (DPC cu prezervare a regiunii antropilorice i a primilor 2 cm duodenali) urmrete mbuntirea strii nutriionale postoperatorii i aa afectate de ablaia parial a pancreasului (acest procedeu mai puin radical este posibil numai n
CBP CBP pancreas pancreas stomac
jejun
jejun
operaia Whipple (1935)
operaia Traverso-Longmire (1978)
cazul absenei invaziei tumorale a primei poriuni duodenale i a antecedentelor de ulcer duodenal, fiind nsoit de supravieuiri pe termen lung similare celor din cazul procedeului clasic); n cazul pacienilor cu icter prelungit, intens i cu suferin hepatocelular trebuie asigurat un drenaj biliar eficient pentru o perioad de cel puin 4-6 sptmni nainte de a tenta operaia cu intenie de radicalitate (drenaj realizat printr-o colecistogastrostomie clasic sau laparoscopic, prin protezare coledocian transtumoral endoscopic, sau prin realizarea unui drenaj biliar extern, fie transcutaneohepatic prin montarea unei endoproteze sub ghidaj imagistic, fie prin realizarea unei colecistostomii), avnd ca scop protejarea funciilor hepato-renale i calmarea pruritului tegumentar extrem de suprtor; - splenopancreatectomie corporeocaudal (SPC) cu limfadenectomie regional: realizeaz, n caz de tumor corporeo-caudal, exereza n bloc a pancreasului la stnga istmului glandei mpreun cu splina i cu limfonodulii din hilul acesteia (datorit evoluiei ndelungate asimptomatice, ns, adesea se intervine n stadii evolutive avansate care limiteaz aplicarea ablaiei radicale); trana de seciune a pancreasului restant poate fi suturat sau poate fi implantat ntr-o ans jejunal n Y; - pancreatectomie total cu limfadenectomie regional: realizeaz exereza n bloc a ntregului pancreas mpreun cu duodenul, splina, marele epiploon, mare parte din stomac i staiile limfatice corespunztoare; alegerea acestei atitudini se nsoete de argumente pro (dezvoltare multicentric a cancerului pancreatic la peste 1/3 din pacieni, existena de material tumoral restant pe tranele de seciune din ablaiile subtotale, posibilitatea efecturii unei limfadenectomii mai radicale dup ndeprtarea pancreasului, evitarea spinoasei probleme a tratrii bontului pancreatic restant, lipsa de importan funcional a unui pancreas restant i aa fibrozat, posibilitatea compensrii relativ uoare a diabetului secundar datorit absenei concomitente a glucagonului) i contra (morbiditate i mortalitate postoperatorii relativ mai mari, supravieuire nemodificat);
____________________________________________________________________________________________________
243
conform concepiei actuale, pancreatectomia total reprezint o intervenie chirurgical excesiv n afara cazurilor n care exist o afectare cert multifocal sau prin continuitate a ntregului organ (pancreatectomie total de necesitate), renunndu-se la pancreatectomia total efectat de principiu (doar pe baza argumentelor pro enunate).
Dei laparoscopia este proscris de principiu n cazul patologiei neoplazice (exist constatri certe privind agravarea evoluiei ulterioare n ciuda reuitei tehnice, datorit favorizrii diseminrii neoplazice intraperitoneale i chiar parietale la nivelul gurilor de trocar), exist susintori ai folosirii acestei tehnici n scopul efecturii de rezecii pancreatice radicale, cu rezultate remarcabile din punct de vedere tehnic.
2. Intervenii paliative: n momentul stabilirii diagnosticului, cancerul pancreatic este nerezecabil n 90% din cazuri; nerezecabilitatea nu poate fi ntotdeauna stabilit nainte de explorarea chirurgical; odat ptruns n abdomen, chirurgul are ns sarcina de a rezolva cel puin complicaiile evoluiei cancerului pancreatic (icter, stenoz duodenal, stenoza colonului transvers, stenoza ductului pancreatic, durere necalmat de analgezice): - rezolvarea icterului (a reteniei biliare): se recurge la drenaj biliar extern (prin colecistostomie sau plasare de cateter n cile biliare intrahepatice dilatate, soluii rezervate pacienilor cu degradare biologic marcat) sau drenaj biliar intern (bypass biliodigestiv, n care partenerul biliar poate fi reprezentat de colecist sau CBP, iar partenerul digestiv poate fi reprezentat de antrul gastric, duoden sau jejun); utilizarea colecistului pentru derivaie este condiionat de permeabilitatea cisticului i de existena unei distane suficiente ntre jonciunea acestuia cu CBP i tumora pancreatic; coledocojejunostomia e considerat cea mai bun modalitate de bypass (recunoate o inciden mai redus a colangitei sau a icterului recidivat prin dezvoltarea tumorii de-a lungul cii biliare); n practic se recurge ns destul de frecvent la coledocoduodenostomie (supravieuirea de numai 3-6 luni ce urmeaz operaiilor paliative sprijin montajul coledocoduodenal, neexistnd de obicei timpul necesar invaziei tumorale a anastomozei constituite chirurgical), asociat sau nu cu gastrojejunostomie; n cazul cnd nerezecabilitatea a fost apreciat preoperator i icterul nu este asociat cu o stenoz duodenal sau colonic, ca i n caz de inoperabilitate (stare general alterat i boli asociate care nu permit ocul anestezico-chirurgical), se poate realiza drenaj biliar intern endoscopic (tutorare transtumoral, iniial cu tub rigid, actual cu tub expandabil cu diametrul de 10-12 French), demonstrat statistic a avea supravieuire similar celei constatate n cazul bypass-ului chirurgical (ns cu cost i morbiditate sczute); imposibilitatea plasrii endoscopice a endoprotezei la pacienii inoperabili orienteaz spre unica soluie terapeutica rmas, reprezentat de imagistica intervenional (drenaj biliar extern adresat colecistului sau cilor biliare intrahepatice dilatate, sau drenaj biliar intern prin plasare percutan de endoprotez, metod care recunoate ns complicaii mai frecvente i necesit un timp ndelungat de realizare); - rezolvarea stenozei duodenale constituite sau doar iminente: se practic gastrojejunostomie (efectuat concomitent cu derivaia biliar, sau la un moment ulterior acesteia; 10-30% din pacienii ce necesit derivaie biliar dezvolt ulterior obstrucie duodenal ce necesit reintervenie chirurgical);
____________________________________________________________________________________________________
244
- rezolvarea stenozei ductului pancreatic (implicat n disfuncia grav a glandei i n producerea durerilor incurabile acuzate de bolnavi): uneori poate fi realizat wirsungojejunostomie latero-lateral pe ans n Y; ca alternativ, se poate tenta montarea endoscopic de endoprotez; - rezolvarea stenozei colonice (complicaie rar, ntlnit n cancerul pancreatic avansat): se practic colectomie segmentar cu refacerea continuitii digestive; - combaterea durerii (n condiiile imposibilitii practicrii oricrei alte soluii paliative, cum este cazul cancerelor corporeale cu invazie posterioar a plexurilor nervoase periaortocave): s-au ncercat iradierea intraoperatorie n doz unic mare cu energie de voltaj nalt i splahnicectomia bilateral, ns problemele de logistic, respectiv dificultile tehnice determinate de extinderea procesului neoplazic, determin dificulti adesea imposibil de depit n contextul unui beneficiu minimal; astzi se prefer splanhnicectomia chimic (chemoneuroliza) prin infiltrarea plexului celiac cu fenol sau alcool etilic 50% fie n momentul interveniei chirurgicale paliative (cu ameliorare net a durerii pentru cteva luni), fie anterior sau ulterior acesteia prin puncie percutan (beneficiu mai mic).
Trebuie menionat cu titlu de inventar i posibilitatea efecturii pe cale laparoscopic a derivaiei biliare externe sau interne (colecistogastrostomie, colecistojejunostomie), ca i a derivaiei digestive (gastroenterostomie). Actual se accept c ablaia chirurgical, n spe DPC, reprezint cel mai bun tratament paliativ n caz de cancer pancreatic avansat (ndeosebi pentru localizarea cefalopancreatic a cancerului): pe lng reducerea impresionant a masei tumorale, aceast operaie permite n acelai timp drenajul ductului pancreatic restant, drenajul biliar i drenajul gastric, iar disecia spaiului retropancreatic intercepteaz terminaiile nervoase care conduc excitaiile dureroase cu punct de plecare n pancreas; mai mult, morbiditatea i mortalitatea foarte reduse obinute de chirurgi n zilele noastre pledeaz pentru chirurgia agresiv, eforturile fiind recompensate de rezultate mai bune.
B. TERAPIA COMPLEMENTAR Chimioterapia, radioterapia, hormonoterapia i imunoterapia sunt uneori utilizate ca metode adjuvante ale rezeciei chirurgicale, iar alteori ca terapie paliativ n caz de cancer nerezecabil; ele nu influeneaz supravieuirea cnd sunt utilizate ca monoterapie. 1. Radioterapia poate fi folosit n tratamentul cancerului pancreatic singur sau n asociere cu chimioterapia; este utilizat ca tratament adjuvant (preoperator, intraoperator sau postoperator) asociat unei intervenii chirurgicale cu scop curativ, sau ca o component a protocoalelor paliative complexe n absena chirurgiei curative: - radioterapia extern cu 40-60 Gy poate fi un procedeu paliativ de calmare a durerii la bolnavii cu cancer pancreatic nerezecabil, supravieuirea nefiind ns semnificativ prelungit; - combinarea radioterapiei cu chimioterapie (5-FU) permite o supravieuire medie de 10 luni, fa de 5,5 luni n cazul radioterapiei externe paliative exclusive; - completarea rezeciei curative cu terapie combinat iradiant i chimic determin supravieuiri medii mai mari de 21 luni, fa de numai 11 luni n absena adugrii radiochimioterapei;
____________________________________________________________________________________________________
245
- radioterapia poate fi administrat sub form de teleradioterapie (iradiere extern cu surs de cobalt, cu accelerator de particule, cu fascicul de neutroni sau de ioni grei) sau brahiradioterapie (iradiere intern cu fascicul de electroni sau prin implanturi de iod radioactiv la nivel tumoral); iradierea intraoperatorie are avantajul realizrii de doze suficiente cu leziuni radice minime ale viscerelor nconjurtoare (se citeaz ns posibilitatea apariiei de ulceraii i stenoze duodenale n urma leziunilor de iradiere, motiv pentru care se indic asocierea unei gastrojejunostomii la toi bolnavii tratai cu fascicul electronic intraoperator). 2. Chimioterapia este utilizat n cancerul pancreatic ca terapie adjuvant (administrare preoperatorie i/sau postoperatorie) sau paliativ (ncercare de prelungire a supravieuirii, mai ales n asociere cu radioterapia, n cazurile inoperabile, nerezecabile sau n caz de recidiv tumoral local sau la distan), folosind ca ageni 5-FU, mitomicina C, streptozotocina i ifosfamida (administrare sistemic n mono- sau polichimioterapie); rezultatele finale ale chimioterapiei administrate pe cale general s-au dovedit dezamgitoare, oarecare speran fiind justificat actual de folosirea chimioterapiei intraarteriale intite (catetere plasate prin laparotomie n a.gastroduodenal i n a.lienal), al crei efect poate fi potenat prin administrare de angiotensin II (crete fluxul sanguin n esutul tumoral i l reduce n cel netumoral) i prin asocierea hemofiltrrii extracorporeale (permite creterea dozei totale fr efecte toxice secundare). 3. Terapia endocrin: este susinut de frecvena mai mare a bolii la sexul masculin, de prezena receptorilor tumorali pentru androgeni i estrogeni, de modificrile hormonilor androgeni (testosteron scazut, androsteron crescut, raport testosteron/dihidrotestosteron modificat), de stimularea proliferrii celulelor pancreatice de ctre unii hormoni gastrointestinali (colecistokinin, secretin, gastrin), ca i de inhibarea proliferrii celulelor pancreatice prin diferite manipulri hormonale (administrare de somatostatin, de tamoxifen sau de analog al hormonului eliberator de hormon luteinizant LH-RH, suprimare a secreiei endogene de gastrin prin antrectomie gastric); rolul hormonoterapiei, studiat mai ales n ce privete prelungirea supravieuirii la pacienii cu cancer pancreatic nerezecabil, rmne a fi evaluat mai bine n viitor. 4. Imunoterapia poate fi asociat celorlalte forme terapeutice sub forma imunostimulrii generale nespecifice sau a tratamentului cu anticorpi monoclonali; se afl n stadiu experimental conjugarea anticorpilor monoclonali cu citostatice sau cu izotopi radioactivi. Abordarea terapeutic a cancerului pancreatic mizeaz pe un tratament n esen ineficient, chirurgia, radioterapia, chimioterapia sau combinaii ale acestora nereuind s mbunteasc semnificativ supravieuirea medie; efectul pozitiv asupra calitii vieii reprezint ns un imbold pentru practicarea chirurgiei agresive n cazul acestei patologii cu expectaie infaust.
[N.B.: Este dificil s afirmi caracterul radical al rezeciei chirurgicale n cazul patologiei maligne, tiut fiind faptul c boala canceroas nu este o boal de organ ci o boal de organism, n care invazia local i la distan este greu de evaluat i de combtut; de aceea se vorbete de rezecii cu intenie de radicalitate, ce au ansa de a surprinde o proporie mai
____________________________________________________________________________________________________
246
mare a masei neoplazice, a crei ablaie s poat oferi sperana unei vindecri ulterioare, vindecare eventual potenat prin aplicarea metodelor terapeutice adjuvante chirurgiei; este ns sigur faptul c exist intervenii chirurgicale care nu las nici mcar sperana radicalitii unei intervenii, cum ar fi de exemplu operaia Beger n cazul unui cancer cefalopancreatic.]
suspiciune clinic de cancer pancreatic metastaze la distan, extindere extrapancreatic
US i / sau CT
metastaze absente
icter prezent
icter absent
ERCP i / sau PTC
alte tumori periampulare
cancer pancreatic
laparoscopie
metastaze prezente
- biopsie percutan - stenting biliar endoscopic sau transhepatic - bypass digestiv / biliar - radioterapie intraoperatorie - chimioterapie - chemoneuroliz - radioterapie extern
metastaze absente
angiografie
invazie vascular prezent
fr invazie vascular
rezecie chirurgical tratament adjuvant
ALGORITM DE ABORDARE A CANCERULUI PANCREATIC
VII. TUMORI ENDOCRINE ALE PANCREASULUI

Tumorile endocrine ale pancreasului sunt rare, avnd o inciden anual recunoscut de 5/1.000.000; ele aparin unui grup mai larg al tumorilor endocrine cu variate localizri, toate avnd origine n celulele crestei neurale (acestea sunt denumite celule APUD, denumire care indic coninutul lor ridicat n amine, capacitatea prelurii de precursori aminici i coninutul n aminoacid-decarboxilaz: A = amine, P = precursor, U = uptake, D = decarboxylation); o dezordine generalizat a sistemului APUD poate genera anormaliti ale mai multor tipuri de celule endocrine, genernd ceea ce este cunoscut drept sindroame MEN (M = multiple, E = endocrine, N = neoplasia), actual fiind recunoscute trei sindroame MEN principale: MEN I (sindrom Werner, caracterizat prin
____________________________________________________________________________________________________
247
prezena de tumori sau hiperplazii ale paratiroidelor, ale celulelor insulare pancreatice i ale hipofizei, manifestate n 90% din cazuri HORMONUL prin hiperparatiroidism, n 80% prin maniTIPUL CELULEI SECRETAT PANCREATICE festri datorate afeciunii insulare pancreaA () glucagon tice, iar n 54% prin manifestri datorate adeB () insulin noamelor hipofizare; tumorile pancreatice D () somatostatin sunt reprezentate de PP-oame n 80-100% G gastrin D1 VIP din cazuri, de gastrinoame n 54%, de insuliPP (non) polipeptid pancreatic noame n 21%, de glucagonoame n 3% si _____ C (clare, fr grade VIP-oame n 1% din cazuri; prezentarea nule secretorii) clinic clasic cuprinde hipercalcemie, nefrolitiaz, ulcer peptic, hipoglicemie, cefalee, ngustare a cmpului vizual, hipopituitarism, acromegalie, galactoree i sindrom Cushing), MEN II (sindrom Sipple, caracterizat prin prezena de feocromocitom frecvent bilateral, carcinom medular tiroidian i hiperplazie paratiroidian) i MEN III (caracterizat prin prezena de carcinom medular tiroidian i feocromocitom, asociate unor afeciuni dismorfice reprezentate de neuroame conjunctivale, labiale, ale mucoasei bucale, ale limbii, ale laringelui i ale tractului gastrointestitinal). Tumorile endocrine pancreatice sunt deci membri ai unui sistem neuroendocrin difuz care cuprinde aproximativ 40 de tipuri celare endocrine diferite ce produc diferii hormoni peptidici i chiar amine bioactive, ele neputnd s fie difereniate histologic de exemplu de tumorile carcinoide localizate de-a lungul tractului gastrointestinal. Mai mult de 75% din tumorile endocrine pancreatice sunt funcionale, eliminnd unul sau mai muli hormoni n fluxul sanguin; pacienii cu niveluri hormonale serice normale i manifestri clinice datorate acestora absente, dar cu tumori pancreatice manifeste clinic i imagistic i dovedite histopatologic, sunt considerai a avea tumori nonfuncionale. Din punct de vedere histologic, fiecare tip tumoral poate prezenta o evoluie de tip benign sau malign. Tumorile endocrine ale pancreasului au prezentare histologic asemntoare, care nu permite prezicerea comportamentului biologic n absena manifestrilor endocrine specifice; tehnicile de imunofluorescen i procedeul peroxidaz/antiperoxidaz sunt cele ce permit demonstrarea prezenei diferiilor hormoni specifici n interiorul acestor celule. Malignitatea este demonstrat pe constatarea invaziei locale, a extinderii spre limfonodulii regionali i a existenei metastazelor hepatice sau la distan. Principiile general aplicabile n management-ul pacientilor suspectai de prezena tumorilor endocrine pancreatice funcionale implic urmtoarele etape: - recunoaterea alterrilor fiziologice organizate sub forma sindroamelor clinice caracteristice (sindroame mai bine definite n cazul insulinomului, gastrinomului, VIP-omului i gastrinomului); - detectarea creterilor hormonale n ser prin radioimunoanaliz (RIA), tehnic pus la punct mai ales pentru determinarea insulinemiei, gastrinemiei, VIP-emiei i glucagonemiei (mai puin disponibil n cazul somatostatinei, PP, etc.); - localizarea i stadializarea tumorii pancreatice, ca i a eventualelor diseminri secundare (n cazul etiologiei maligne) n vederea pregtirii pentru intervenia chirurgical cu viz curativ; tehnicile standard includ CT-scan cu contrast oral i intravenos, an____________________________________________________________________________________________________
248
giografia visceral (vede chiar leziuni mai mici de 1 cm, nedetectabile tomodensitometric, dozarea hormonal transhepatic n sngele venos portal; actual se atribuie o importan crescut ultrasonografiei endoscopice i tehnicilor imagistice bazate pe vizualizarea receptorilor de somatostatin (octreoscan); - explorare atent i complet, vizual i palpatorie, n cursul laparotomiei, att a pancreasului (dup efectuarea manevrei Kocher, pentru regiunea cefalic, i secionarea ligamentului gastrocolic i a peritoneului la nivelul marginei inferioare a pancreasului, pentru regiunea corporeo-caudal), ct i a ficatului sau a altor posibile localizri tumorale extrapancreatice (duoden, mezenter, limfonoduli); echografia intraoperatorie poate juca un rol esenial n descoperirea leziunilor pancreatice mici, practic imposibil de identificat prin palpare bimanual; se citeaz i posibilitatea descoperirii incidentale intraoperatorii a unei formaiuni tumorale pancreatice ce se dovedete ulterior a aparine tipului histologic endocrin, tumor neanunat prin manifestri clinice i paraclinice preoperatorii i numit de aceea incidentalom. Distribuia tumorilor endocrine pancreatice variaz: gastrinoamele, somatostatinoamele i PP-oamele sunt localizate mai ales la nivel cefalopancreatic, n timp ce insulinoamele i glucagonoamele par a nu manifesta situsuri prefereniale de-a lungul pancreasului. Scopurile terapiei chirurgicale includ controlul simptomelor datorate excesului hormonal, excizia maximal a esutului neoplazic i prevenirea recurenei tumorale, strategia operatorie fiind diferit n cazul diferitelor tumori. 1. INSULINOMUL Este cea mai frecvent tumor endocrin pancreatic, benign n 85-90% din cazuri, cu localizare aproximativ egal statistic ntre capul, corpul i coada pancreasului (este citat i o form difuz, numit nesidioblastom sau sindrom de nesidioblastoz, cu hipertrofiere difuz a celulelor -insulare n totalitatea pancreasului). Este caracterizat prin prezena triadei Whipple-Frantz: hipoglicemie jeun, niveluri documentate ale glicemiei mai mici de 50 mg/dl i ameliorare a simptomelor prin administrare intravenoas de soluie glucozat hiperton. Tabloul clinic conine dou grupe de simptome: simptome datorate hipercatecolaminemiei induse de hipoglicemie (tremor, iritabilitate, slbiciune, diaforez, tahicardie, foame) i simptome datorate neuro-glicopeniei (modificri de personalitate, confuzie, hiporeactivitate, crize comiiale, com); este tipic calmarea simptomelor dup ingestia de alimente carbohidrate. Diagnosticul diferenial al hipoglicemiei include hipoglicemia funcional asociat gastrectomiei sau gastroenterostomiei, insuficiena cronic adrenal, hipopituitarismul, insuficiena hepatic extensiv, administrarea secret de insulin sau ingestia secret de sulfoniluree, hipoglicemia reactiv (cea mai frecvent condiiune, manifestat prin simptome ce apar la 3-5 ore postprandial fr a se asocia cu hipoglicemie jeun). Metoda diagnostic cea mai fidel, reprezentat de monitorizarea unui post de 72 de ore, subliniaz urmtoarele caracteristici biochimice ale insulinoamelor: insulinemie mai mare de 25U/ml, raport insulinemie (U/ml) / glicemie (mg/dl) mai mare de 0,4 dup un post de o noapte (normal < 0,3), niveluri crescute de peptid C i proinsulin.
____________________________________________________________________________________________________
249
Tratamentul este chirurgical, constnd n enucleere (n caz de tumori benigne mici) sau pancreatectomie (proximal, distal, etc.). Dac la momentul explorrii intraoperatorii nu se identific nici o tumor pancreatic, exist urmtoarele dou posibile opiuni terapeutice: realizarea unei pancreatectomii distale blnde pn la nivelul VMS (n sperana ndeprtrii i a formaiunilor insulinomatoase neidentificate), sau nchiderea bolnavului n absena rezeciei i n ideea dozrii insulinice transhepatice postoperatorii n sngele venos portal (cu definire precis a localizrii n vederea unei reintervenii ulterioare). n cazul etiologiei maligne a insulinoamelor, rezecia chirurgical trebuie s aibe viz oncologic (trebuie avute n vedere i eventualele determinri secundare); cazurile nerezecabile pot beneficia ntructva de terapia paliativ chimic (streptozotocin) sau hormonal (octreotid). Terapia farmacologic poate fi folositoare la pacienii cu tumori reziduale dup rezecie, atunci cnd hipoglicemia simptomatic nu poate fi evitat prin alimentare fracionat, agentul terapeutic folosit fiind diazoxidul n doz de 600-1000 mg zilnic (inhib prin aciune direct eliberarea insulinei din celulele beta). 2. GASTRINOMUL (SINDROM ZOLLINGER-ELLISON) Gastrinomul este ntlnit n 75% din cazuri ca afeciune singular, restul de 25% aprnd n cadrul MENI; gastrinomul pancreatic se situeaz pe locul doi ca frecven n cadrul tumorilor endocrine pancrea- canal hepatic drept duct pancreatic principal tice, iar 90% din gastrinoa- canal hepatic stng canal hepatic comun me sunt descoperite n aacistic numitul triunghi gastrinomic duct pancre(Stabile-Passaro) delimitat de atic accesor ductul cistic, de jonciunea papilla duodintre poriunile duodenale II denal mic i III, i de jonciunea dintre papilla duosplin denal mare gtul i corpul pancreasului.
rinichi stng
Tabloul clinic include: ulcere VMS i AMS CBP peptice ( > 90%, cu localizare duoden majoritar bulbar dar posibil triunghiul gastrinomului i postbulbar), sngerare gastrointestinal (50%, exteriorizat prin hematemez i/sau melen), diaree (35%), pierdere ponderal, grea i vom; n 10% din cazuri se constat injurie esofagian peptic datorat refluxului gastroesofagian. Bioumoral se constat creterea nivelului gastrinemiei jeune (valoare normal 100-200 pg/ml), valorile nregistrate fiind adesea mai mari de 1000 pg/ml; pentru diferenierea hipergastrinemiei ulcerogene de cea nonulcerogen i pentru excuderea altor cauze de hipergastrinemie (hiperplazie/hiperfuncie a celulelor G antrale, alte hipergastrinemii ulcerogenice), mai ales n situaiile cu niveluri ale gastrinemiei de 200-1000 pg/ml, se folosesc dou teste suplimentare: analiza aciditii gastrice (BAO > 15 mEq/h la pacienii neoperai, BAO > 5 mEq/h la pacienii operai, sau BAO/MAO > 0,6 confer suport diagnosticului de gastrinom, unde BAO = basal acid output, iar MAO = maximal acid output) i testul de provocare cu secretin intravenoas (n caz de gastrinom se constat o cretere postprandial a gastrinemiei mai mic de 50% fa de nivelul bazal, n timp ce hiperfuncia antral se nsoete de creteri
____________________________________________________________________________________________________
250
rinichi drept
mai mari de 100%). Urmtorul pas este reprezentat de investigaia imagistic n scopul precizrii localizrii tumorale, folosind tomodensitometria (precizie mai mare n detectarea gastrinoamelor pancreatice i a metastazelor hepatice i mai mic n cazul altor localizri), RMN, angiografia selectiv, echoendoscopia; o investigaie util este reprezentat de dozarea gastrinei n sngele portal dup injectare intraarterial selectiv de secretin. Tratamentul urmrete dou obiective: controlul hipersecreiei gastrice acide (modern cu inhibitori de pomp protonic de tipul omeprazolului) i modificarea evoluiei naturale a gastrinomului (aceasta necesit, mai ales n cazul gastrinoamelor neasociate unui sindrom MENI, o evaluare diagnostic atent n scopul aprecierii posibilitii realizrii unei rezecii curative); s-a constatat evoluia relativ lent a bolii chiar n cazul etiologiei maligne, fiind raportat o supravieuire natural (n absena interveniei chirurgicale) de pn la 8 ani n gastrinomul cu metastaze hepatice. Tratamentul chirugical poate avea drept scop rezecia curativ a gastrinomului, rezecia paliativ a masei tumorale sau, rar, tratarea hipersecreiei gastrice (rezecii gastrice ce au ca scop n primul rnd ridicarea zonei antro-bulbare secretoare de gastrin, dar care pot ajunge n cazuri cu complicaii amenintoare de via pn la gastrectomie total). n cazul n care explorarea manual i ultrasonografia intraoperatorie nu detecteaz tumori pancreatice, se recomand explorarea atent a interiorului triunghiului gastrinomic, ca i transiluminarea endoscopic a duodenului urmat de duodenotomie i palpare atent transmural; lipsa precizrii localizrii chiar i n aceste condiii impune alegerea uneia din urmtoarele soluii: nchiderea pacientului (preferabil n cazurile cu hipersecreie gastric acid controlat) sau vagotomie (pentru reducerea postoperatorie a dozelor de antisecretorii gastrice). Tratamentul curativ este reprezentat de enucleere (n cazul gastrinoamelor cefalopancreatice mici, cu etiologie cert benign) sau rezecie pancreatic; riscul recurenei locale sau la distan n cazul etiologiei maligne, chiar dup rezecie curativ, se situeaz n jurul a 50% la 5 ani; supravieuirea postoperatorie este ns bun, fiind citate chiar valori de 20 de ani (90% la 5 ani n absena bolii metastatice la momentul operaiei). Pacienii cu tumori nerezecabile sau gastrinom metastatic pot beneficia de chimioterapie, hormonoterapie cu octreotid, embolizare hepatic sau transplant hepatic. n general, rspunsurile dup chimioterapie (streptozotocin, 5-FU, doxorubicin), antihormoni (octreotid) sau modulatori ai rspunsului biologic (interferon) s-au dovedit nesatisfctoare. n cazul asocierii gastrinomului n cadrul MENI, protocolul terapeutic ncepe cu tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului concomitent cu tratamentul antisecretor gastric, ulterior fiind tentat rezecia chirurgical a gastrinoamelor (caracterul lor obinuit multiplu complic ns foarte mult execuia). 3. VIP-OMUL (SINDROM VERNER-MORRISON) Este caracterizat prin diaree apoas, hipopotasemie i aclorhidrie, fiind denumit i sindrom WDHA (WD = watery diarrhea, H = hypokalemia, A = aclorhydria); diareea din VIP-om nu este calmat de aspiraia gastric (spre deosebire de diareea din gastrinom, deoarece este de tip secretor, fiind produs de nivelele circulante crescute de hor____________________________________________________________________________________________________
251
moni) i justific denumirea de holer pancreatic atribuit acestei afeciuni. Agenii activi secretai includ VIP (polipeptid vasoactiv intestinal), prostaglandine i PHI (peptidul histidin-izoleucin). VIP (nivel seric normal jeun < 150 pg/ml) acioneaz pe receptorii epiteliului intestinal producnd activarea adenilatciclazei, cu cretere consecutiv a AMPc intracelular ce determin procese opuse absorbiei normale n celulele epiteliului intestinal, inhibarea absorbiei sodiului i stimularea secreiei cloride mpotriva unui gradient electrochimic; consecina este diareea apoas de tip secretor (un volum fecal mai mic de 700 g/zi exclude obinuit diagnosticul de VIP-om). Consecinele diareei din VIP-om sunt reprezentate de pierdere ponderal, dezechilibre electrolitice (n special hipopotasemie), deshidratare i acidoz metabolic; hipo/aclorhidria, prezent n 70-75% din cazuri, este datorat dezechilibelor ionice. Toate aceste perturbri fiziologice justific crampele abdominale ce sunt ntlnite deseori. Diagnosticul este suspectat pe baza prezentrii clinice i susinut pe nivelele serice crescute ale VIP i ale PP (polipeptid pancreatic ce funcioneaz adesea ca marker al tumorilor insulare). Diagnosticul diferenial al diareei apoase din VIP-om se face cu alte cauze de diaree apoas: gastrinom, abuz laxativ, carcinoid, carcinom medular tiroidian, hiperparatiroidism, etc.. Explorrile imagistice aductoare de beneficiu sunt tomodensitometria, angiografia selectiv i echografia peroperatorie; tumorile sunt n principal solitare, fiind localizate n 75% din cazuri n regiunea corporeo-caudal a pancreasului. Tratamentul de elecie este reprezentat de rezecia chirurgical curativ (enucleerea e inadecvat), precedat de terapie agresiv reechilibrant (corectarea deshidratrii i a dezechilibrelor electrolitice i acidobazice) i administrare de somatostatin (agentul cel mai eficient n combaterea diareei apoase din VIP-om, doza inial fiind de 50-100 mg de 3 ori/zi, cu eventual cretere ulterioar a dozei) eventual asociat cu glucocorticoizi sau indometacin; n caz de boal metastatic se recomand rezecia paliativ. 4. GLUCAGONOMUL (SINDROM McGAVRAN) Este tumor rar, predominant malign, cu sediu aproape exclusiv pancreatic, n 6575% din cazuri fiind situat n regiunea corporeocaudal a pancreasului. Clinic se manifest prin diabet moderat (rareori asociat cu cetoacidoz) ce poate duce la hipocolesterolemie, hipoproteinemie cu hipoaminoacidemie, anemie, tromboz venoas, malnutriie, pierdere ponderal, diaree i dermatit sever manifestat prin glosit, stomatit, vulvovaginit i rash cutanat caracteristic (eritem migrator necrolitic, cu margini extensive i rezoluie central, tipic localizat pe abdomenul inferior, perineu, aria perioral i picioare); afectarea cutaneomucoas poate fi evideniat prin efectuarea unei biopsii cutanate. Biochimic se constat glucagonemie > 500 pg/ml (normal < 120 pg/ml), ca i niveluri insulinemice uor ridicate; testul stimulrii cu tolbutamid ajut la diferenierea glucagonomului de alte stri hiperglucagonemice (se constat lips de rspuns glucagonic). Imagistica joac rolul important n stabilirea localizrii tumorale. Tratamentul de elecie este reprezentat de rezecia chirurgical radical, dup instituirea unei terapii medicale adecvate: hiperalimentaie (suprim statusul hipercatabolic), administrare subcutanat de octreotid, administrare perioperatorie subcutanat de heparin.
____________________________________________________________________________________________________
252
5. SOMATOSTATINOMUL Este tumor extrem de rar, obinuit unic, localizat pancreatic (68%, cu preferin pentru regiunea cefalic) sau extrapancreatic (duoden - 19%, intestin subire - 3%, etc.). Somatostatina este un hormon care inhib activitatea multor funcii exocrine i endocrine ale tractului gastrointestinal, cum sunt secreia de gastrin, secretin, colecistokinin, motilin, VIP, polipeptid pancreatic (PP), insulin i glucagon, ca i motilitatea intestinal i a veziculei biliare. Clinic se manifest printr-o constelaie de simptome nespecifice, reprezentate de colelitiaz, diabet, steatoree, hiperclorhidrie, pierdere ponderal (simptome ntlnite la mai mult de din pacienii cu somatostatinom pancreatic, dar la mai puin de din pacienii cu somatostatinom primar intestinal). Nivelul seric al somatostatinei este crescut la valori chiar mai mari de 10 ng/ml (normal < 100 pg/ml). Tumora este descoperit adesea incidental n cursul laparotomiei pentru colecistectomie sau n timpul evelurii radiologice pentru durere, diaree sau icter. Tratamentul de elecie este reprezentat de rezecia chirurgical radical, cu meniunea c, n cazul etiologiei maligne, metastazarea limfatic locoregional i hepatic reprezint aproape regula. 6. POLIPEPTIDOMUL PANCREATIC Este tumor foarte rar, care se poate manifesta prin diaree, boal ulceroas, rash cutanat. Riscul mare al malignitii impune rezecia chirurgical cu viz radical. 7. TUMORA NEFUNCIONAL Iniial se manifest prin durere abdominal i/sau icter; datorit manifestrii clinice tardive, prezena metastazelor este aproape sigur la momentul diagnosticului; prognosticul este ns mai bun dect n cazul cancerului pancreatic exocrin.
TUMORA
INSULINOM
SIMPTOMATOLOGIE
triada Whipple
DIAGNOSTIC
insulinemie > 25 U/ml insulinemie/glicemie > 0,4 peptid C, proinsulin gastrinemie > 200 pg/ml BAO > 15 mEq/h (> 5 mEq/h) BAO/MAO > 0,6 VIP > 150 pg/ml + coninut fecal crescut n K i sczut n HCO3 glucagonemie > 500 pg/ml (normal < 120 pg/ml) biopsie cutanat testul stimulrii cu tolbutamid somatostatinemie >> 100 pg/ml intoleran la glucoz coninut crescut fecal n grsime pp-emie crescut testul supresiei cu atropin
MALIGNITATE
LOCALIZARE EXTRAPANCREATIC
10-15% 60-70% 50%
rar frecvent ocazional
GASTRINOM
VIP-OM
GLUCAGONOM
SOMATOSTATINOM
PP-OM
TUMOR NEFUNCIONAL
ulcere peptice HDS diaree diaree apoas hipopotasemie hipo/aclorhidrie acidoz metabolic eritem migrator necrolitic diabet moderat glosit stomatit tromboz venoas litiaz biliar diabet steatoree anemie diaree boal ulceroas rash cutanat durere abdominal icter
60-70%
rar
50%
rar
50% 60%
incidental
____________________________________________________________________________________________________
253
BIBLIOGRAFIE:
John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis: Pancreas. Surgical anatomy and technique, Springer-Verlag Inc., New York, 1995. Peter L. Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H. Bannister: The Pancreas. Grays Anatomy 37th Edition, ELBS Churchill Livingstone, Edinburgh, 1993. Frank H. Netter, M.D.: Atlas of Human Anatomy 2nd Edition, Novartis, New Jersey, 1999. D. Burlui, T. Strutenschi: Pancreatitele acute i cronice. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. T. Chirileanu: Chisturile pancreatice. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. N.G. Ionescu: Cancerul pancreasului exocrin. Tratat de patologie chirurgical vol. VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. Al. Pricu: Patologia chirurgical a pancreasului. Chirurgie - vol.II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Gheorghe Funariu: Pancreatita acut. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. Andrei Popovici: Pancreatitele cronice. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. Corneliu Dragomirescu, Mircea Liescu: Cancerul pancreasului exocrin. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. C.Dimitriu: Anomalii congenitale ale pancreasului. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. M. Brbulescu, C. Dimitriu: Pancreatita acut. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. P.Andronescu: Pancreatita cronic. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. P.Andronescu: Cancerul pancreatic. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.D.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. R.Neme, I.Georgescu: Pancreatitele acute. Chirurgie general vol.I, sub redacia F.Ghelase i R.Neme, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1996. Gh. Funariu: Actualiti n pancreatita acut. Actualiti n chirurgie, sub redacia C.Dragomirescu i I.Popescu, Editura Celsius, Bucureti, 1998. David W. Rattner, Andrew L. Warshaw, David C. Carter, Carlos Fernandez del Castillo: The pancreas. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. Charles J.Yeo, John L.Cameron: The Pancreas. Sabiston Textbook of Surgery - 15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997. Howard A.Reber: Pancreas. Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition, McGraw Hill Inc., New York, 1994.
____________________________________________________________________________________________________
254
Keith W.Millikan, M.D.: Acute pancreatitis. Common Surgical Diseases, SpringerVerlag, New York, 1998. Keith W.Millikan, M.D.: Chronic pancreatitis. Common Surgical Diseases, SpringerVerlag, New York, 1998. John H.C. Ranson: Acute pancreatitis. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, New York, 1997. Andrew L. Warshaw, Carlos Fernandez del Castilloo, David W. Rattner: Pancreatic cysts, pseudocysts and fistulas. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, London, 1997. Howard A. Reber: Chronic pancreatitis. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, London, 1997. R. Daniel Beauchamp, James C. Thompson: Endocrine tumours of the pancreas. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, London, 1997. M.Huguier: Les pancratites aigus. Les enseignements post-universitaires de lAFC, 98e Congrs Franais de Chirurgie, Paris, 1996. B.Launois (Rennes): Les pancratites aigus. Formation chirurgicale continue, 100me Congrs Franais de Chirurgie, Paris, 5-7 octobre 1998. B.Launois (Rennes): Cancer du pancreas exocrine. Formation chirurgicale continue, 100me Congrs Franais de Chirurgie, Paris, 5-7 octobre 1998. Michael Trede, David C. Carter: Surgery of the pancreas, Churchill Livingstone, New York, 1993. I.Popescu, C.Vasilescu, M.P.Boei: Rezecia cefalopancreatic cu prezervarea duodenului n tratamentul chirurgical al pancreatitei cronice. Revista Chirurgia (Bucureti), vol.94, nr.5/1999, pag.383-390. A.Popovici, Anca Petca, Mdlina Grigoriu, Alina Nica: Insulinoamele nesidioblastoamele (o experien clinic). Revista Chirurgia (Bucureti), vol.92, nr.6/1997, pag. 387-397. P.D.Andronescu, S.Simion, Al.Croitoru, M.Angelescu, B.Mastalier, A.Zarafin: Opiuni terapeutice n pseudochisturile pancreatice. Chirurgia, vol. 95 / 2000, nr. 3, pag.297-302. James Zasuly, M.D.: Pancreatic endocrine tumors. Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998. James Zasuly, M.D.: Insulinoma. Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998. Theodore J.Saclarides, M.D.: Gastrinoma. Common Surgical Diseases, SpringerVerlag, New York, 1998.
____________________________________________________________________________________________________
255
PATOLOGIE SPLENIC
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SPLINEI

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A SPLINEI
Splina este un organ limfoid abdominal situat n hipocondrul stng, avnd funcii importante n fagocitoz (a elementelor figurate perimate, ca i a antigenelor strine ajunse n splin), rspunsul imun i citopoiez (rol hematopoietic n viaa fetal i ulterior n cazul unor anemii severe i leucemii mieloide, rol limfopoietic n viaa matur), n acelai timp reprezentnd i un principal depozit sangvin al organismului. n medie are o lungime de 12-14 cm, o lime de 6-8 cm (diametru transversal) i o grosime de 3 cm (diametru antero-posterior); greutatea difer n funcie de cantitatea de snge depozitat (mai mare n timpul digestiei), fiind n medie de 150-200 g (scade la vrste naintate).
vase gastrice scurte (n lig.gastrosplenic) stomac (secionat) diafragm splin coasta a 9-a
lob inferior pulmonar stng
sinus costofrenic stng pleur diafragm
SPLIN IN SITU
gland suprarenal stng rinichi stng a. i v. splenic lig.lienorenal rdcina mezocolonului transvers (secionat)
colon transvers coada pancreasului
Embriologic splina ncepe s se dezvolte la sfritul primei luni de via intrauterin, cnd n mezogastrul dorsal, prin proliferarea mezenchimului i a epiteliului celomic care l nvelete, apare mugurele (primordiul) splenic, care iniial este fragmentat dar ulterior fuzioneaz ntr-un organ compact (aspectul lobulat al splinei dispare foarte repede). Splina prezint o fa diafragmatic (parietal) i o fa visceral, o margine inferioar i o margine superioar, o extremitate posterioar i o extremitate anterioar; faa
extremitate posterioar vase gastrice scurte impresiune renal margine inferioar lig.lienorenal a.splenic vase gastroepiploice stngi v.splenic impresiune colic extremitate anterioar extremitate anterioar margine inferioar lig.gastrosplenic margine superioar impresiune gastric hil splenic extremitate posterioar
suprafaa visceral
256
____________________________________________________________________________________________________
suprafaa diafragmatic
PATOLOGIE SPLENIC
visceral prezint o impresiune gastric, o impresiune renal i o impresiune colic, ntre care se gsete hilul splenic ce conine pediculul splenic (vasele i nervii splinei). Splina este aezat n regiunea cavitii abdominale delimitat superior de diafragm i inferior de mezocolonul transvers, posterior de stomac (regiune numit clinic loj splenic); proiecia la suprafa a splinei se realizeaz prin intermediul diafragmului, al recesului pleural costofrenic stng i parial al lobului inferior pulmonar stng (axul longitudinal al organului este oblic i paralel cu coasta X; extremitatea posterioar ajunge la coasta IX n vecintatea coloanei vertebrale, n timp ce extremitatea anterioar coboar pn la coasta XI). Peritoneul acoper splina n ntregime n dublu strat, cu excepia hilului unde peritoneul visceral se unete cu marginea dreapt a omentului mare formnd ligamentele fascie de coalescen Treitz peritoneu visceral gastrosplenic (conine vasele gastrice scurte) i splenorenal (conine vasele lig.splenorenal lienale, eventual i coada pancreasului) ce delimiteaz ntre ele recesul lielig.gastrosplenic nal al bursei omentale. n afara acestor 2 ligamente principale, splina mai are pedicul splenic peritoneu parietal raporturi directe sau indirecte cu: lig. gastrofrenic, lig.frenocolic, lig.splenocolic, lig.splenofrenic, lig. pancreatosplenic, lig.pancreatocolic i plica presplenic (fald peritoneal ce conine adesea vasele gastroepiploice, fiind situat anterior de lig. gastrosplenic). Splina este nvelit la suprafa de peritoneul visceral ce formeaz tunica seroas, sub care se gsete tunica fibroas numit clasic i capsula splinei. Capsula este foarte friabil, ca de altfel splina nsi, ceea ce explic riscul mare de injurie splenic n cursul manevrelor chirurgicale din vecintate lipsite de finee; este format din fibre colagene, fibre elastice i fibre musculare netede, ultimele fiind slab reprezentate la om i astfel neputnd produce o splenoconstricie puternic ca la unele specii de mamifere. esutul splenic din interiorul capsulei este numit pulpa splinei. Capsula spenic trimite spre interior tracturi conjunctive numite trabecule splenice, ce formeaz o reea suportiv pentru pulpa splinei i conin vasele trabeculare (ramificaii ale vaselor din hil); ntre capsul i trabecule se gsete o seroas (peritoneu visceral) reea de esut reticular ce formeaz scheletul reticular al splinei. Pulpa splecapsul fibroas nic este mprit n pulpa alb (reprepulp splenic zentat de tecile limfatice periarteriale trabecule splenice i foliculii limfatici splenici numii i a. i v. splenic corpusculi Malpighi, avnd rol imunohilul splinei logic) i pulpa roie (reprezentat de sinusurile venoase splenice i cordoanele seciune transversal prin splin splenice Bilroth, cu rol n fagocitoz i de depozit sangvin), regiunea de jonciune fiind numit zona marginal. Organizarea
____________________________________________________________________________________________________
257
PATOLOGIE SPLENIC
pulpei splenice se realizeaz pe baza distribuiei vasculare: a. lienal se continu cu aa. trabeculare, care ptrunznd n pulpa splinei se continu cu aa. pulpare (numite i aa. centrale, dau natere arterelor tecale nconjurate de reticul splenic ce conine tecile limfatice i foliculii limfatici care formeaz pulpa alb), acestea continundu-se cu arteriolele penicilate (un tip de arteriole terminale situate n cordoanele pulpei roii, numite i arteriole preglumare sau arteriole elipsoidale Schweigger-Seidel deoarece sunt
pulpa roie a.tecal
a.penicilar
zona marginal sinus marginal
pulpa alb
a.penicilar
a.folicular folicul limfatic pulpa roie

cordon Bilroth
nconjurate n poriunea precapilar de teci bogate n histiocite i fibroblaste) ce dau capilarele glumare (largi) care se continu cu capilarele sinusoide i sinusurile venoase splenice (caviti largi pline cu snge, nconjurate de esut bogat n macrofage ataate de reticulul splenic, formnd mpreun cordoanele splenice ale lui Bilroth, denumirea acestora datorndu-se dispoziiei paralele cu axul lung al sinusoidelor pe seciunile histologice); urmeaz venule, apoi vene mici, care colecteaz n vv. trabeculare ce se vars n v. lienal. Vascularizaia arterial a splinei este asigurat de a. lienal (splenic), ramur a trunchiului celiac (poate avea ns origine n AMS sau direct n aort). A. lienal merge transversal n lungul marginii superioare a pancreasului i variaz ca lungime ntre 8-32 cm; la adult are traiect sinuos, prezentnd 3 poriuni: suprapancreatic, retropancreatic i prepancreatic. D ramuri colaterale pentru pancreas (a. pancreatic dorsal, a. pancreatic mare, a. cozii pancreasului), aa. gastrice scurte (5-7 ca numr) i a. gastroepiploic stng, tot attea ci de circulaie colateral n caz de ligatur a a. lienale. n majoritatea cazurilor se termin la aproximativ 4 cm de splin printr-un trunchi superior continuat cu o arter polar superioar i un trunchi inferior continuat cu o arter polar inferioar (uneori exist i un trunchi splenic mijlociu). Pe baza tipului de ramificaie a a. lienale i mai ales a teritoriului de distribuie s-a constatat c exist o segmentaie arterial a splinei: n 84 % din cazuri exist 2 segmente splenice (superior i inferior), n restul de 16% existnd 3 segmente sau chiar mai multe (segmentele splenice sunt separate prin planuri avasculare, ns n practica chirurgical se opteaz pentru
____________________________________________________________________________________________________
258
PATOLOGIE SPLENIC
splenectomie i nu pentru segmentectomie datorit riscului mare hemoragic din trana de seciune).
a.hepatic intermediar a.hepatic proprie a.hepatic dreapt a.cistic vezicula biliar a.hepatic stng vena port a.hepatic comun a.gastric stng aa.frenice inferioare dreapt i stng (aici cu origine prin trunchi comun) trunchi celiac aorta abdominal aa. gastrice scurte
triunghi cisticohepatic (Calot) canal cistic canal hepatic comun CBP a.gastric dreapt a.supraduodenal a. cozii pancreasului a.gastroduodenal a.pancreatic mare a.splenic a.pancreatic dorsal a.pancreatic inferioar ram anastomotic a.pancreaticoduodenal posterosuperioar (ascuns) a.pancreaticoduodenal anterosuperioar a.gastroepiploic dreapt a.colic medie (secionat) AMS a.pancreaticoduodenal inferioar a.pancreaticoduodenal posteroinferioar a.pancreaticoduodenal anteroinferioar a.gastroepiploic stng
Drenajul venos al splinei este asigurat de v. lienal, unul din afluenii principali ai venei porte. V.lienal se formeaz din 2-3 trunchiuri venoase splenice i are traiect rectiliniu, transversal, situat sub cel al a. lienale, la nivelul feei posterioare a pancreasului (poate prezenta un an n parenchimul pancreatic); trece anterior de AMS, care o separ de aort. Primete ca aflueni v. gastroepiploic stng, vv. gastrice scurte, vv. pancreatice i v. cardioesofagian posterioar. V. lienal prezint importan chirurgical n caz de hipertensiune portal, servind la realizarea derivaiilor splenorenale (unul din tipurile de derivaii portocave folosite pentru descrcarea sistemului port). Drenajul limfatic al splinei are originea n tecile limfatice i foliculii limfatici ai pulpei albe splenice i se realizeaz prin vase limfatice care ajung n limfonodulii splenici, pancreatici superiori i celiaci. Inervaia splinei este asigurat de sistemul nervos autonom prin fibre care provin din plexul lienal ce are origine n plexul celiac i formeaz o reea dens n jurul a. lienale. Majoritatea fibrelor nervoase sunt simpatice i, acionnd asupra musculaturii vaselor, a capsulei i a trabeculelor splenice, produc splenoconstricie i rspuns vasomotor.
n 10-30% din cazuri s-a notat posibilitatea existenei de spline accesorii, fapt explicat prin capacitatea dovedit de toate regiunile mezenchimale nvelite de peritoneu de a evolua spre formarea de esut splenic n cursul diferenierii ontogenetice. Ca localizri ale splinelor accesorii
____________________________________________________________________________________________________
259
PATOLOGIE SPLENIC
au fost notate regiunea hilului splenic (75% din cazuri), coada pancreasului (20%), vecintatea a. lienale, omentul mare, mezenterul, mezocolonul transvers, sau chiar gonadele (testicul, ovar) sau regiunea subperitoneal. Dimensiunea splinelor accesorii poate varia ntre 0,2-10 cm, numrul lor putnd s fie egal cu 1 (60% din cazuri), 2 (20%), sau chiar mai mare. Splina joac un rol important i n clearance-ul fagocitic bacterian, mai ales pentru bacterii incapsulate cum sunt pneumococii i Haemophilus influenzae, ceea ce justific antibioticoprofilaxia cu penicilin administrat pn la vrsta de 18 ani copiilor splenectomizai.
II. SPLENOMEGALIA
Splenomegalia este definit prin creterea de volum i greutate a splinei, reprezentnd semnul major de atenionare asupra patologiei splenice; apare n cadrul unor boli sau sindroame proprii sau sistemice. CLASIFICARE Cea mai cunoscut este clasificarea Ziemann (apreciere a dimensiunilor splinei prin raportare la linia ce unete mijlocul rebordului costal stng cu ombilicul): - gradul I = splin palpabil sub rebord; - gradul II = splin palpabil la jumtatea distanei dintre rebordul costal stng i ombilic; - gradul III = splin palpabil la ombilic; - gradul IV = splin palpabil dincolo de ombilic. ETIOPATOGENIE n etiologia splenomegaliei se recunosc urmtoarele mecanisme fiziopatologice principale: - hiperplazia sistemului imun sau reticuloendotelial, ntlnit n boli infecioase (endocardit infecioas, etc.), afeciuni imune (sindrom Felty, etc.) sau boli hematologice asociate cu distrucie de eritrocite anormale (sferocitoz ereditar, etc.); - perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie vascular), intlnit n caz de ciroz hepatic, tromboz de v. splenic, port sau suprahepatic, etc.; - tumori splenice benigne (hemangioame, chisturi, etc.); - afeciuni tumorale maligne, cu implicarea splenic primar (n limfoame, angiosarcoame) sau secundar (n caz de leucemii, metastaze de tumori solide, etc.); - stri ce se nsoesc de eritropoiez extramedular (anemii hemolitice severe, metaplazie mieloid, alte sindroame mieloftizice, etc.); - infiltrarea splenic din unele afeciuni dismetabolice, ca n amiloidoz, boala Gaucher, etc..
Trebuie menionat de la nceput faptul c, n cadrul acestor patologii, splenomegalia poate reprezenta o afectiune izolat (cu sau fr hipersplenism), o afeciune predominant asociat unui tablou mai larg, sau o participare secundar n cadrul unei afeciuni sistemice (ns cu posibil afirmare pe prim plan cndva n cursul evoluiei); tratamentul cerut trebuie adaptat n consecin la etiologie, prezentarea clinic i evoluia cazului. ____________________________________________________________________________________________________
260
PATOLOGIE SPLENIC
CAUZE DE SPLENOMEGALIE
I. INFECII (microbiene, virale, parazitare):
1. Mononucleoz infecioas. 2. Septicemie bacterian. 3. Endocardit bacterian. 4. Tuberculoz. 5. Malarie. 6. Leishmanioz (boala Kala Azar, febra cachectic sau febra neagr, transmis de genul phlebotomus). 7. Tripanosomiaz (boala somnului african transmis de glossina palpalis (musca tze-tze), b.somnului american Chagas). 8. SIDA. 9. Hepatit viral. 10. Sifilis congenital. 11. Abces splenic. 12. Histoplasmoz diseminat (boala Darling).
II. AFECIUNI IMUNE:

1. Sindrom Felty (artrit reumatoid + splenomegalie + leucopenie). 2. Lupus eritematos sistemic (LES). 3. Anemii hemolitice imune. 4. Limfadenopatie angioimunoblastic. 6. Reacii medicamentoase cu sindroame tip boala serului. 7. Trombocitopenii i neutropenii imune. 8. Periarterit nodoas.
III. AFECIUNI CE SE NSOESC DE PERTURBAREA FLUXULUI SANGUIN SPLENIC:

1. Ciroz postnecrotic,sau etanolic (Lannec). 2. Obstrucie de vene hepatice (sindrom Budd-Chiari). 3. Schistosomiaz (bilharzioz) hepatic. 4. Obstrucie de ven port. 5. Obstrucie de ven splenic. 6. Insuficien cardiac cronic congestiv, pericardit cronic. 7. Anevrism de artera splenic.
IV. AFECIUNI ASOCIATE CU DISTRUCIE DE ERITROCITE ANORMALE:

1. Sferocitoz: ereditar (sindrom Minkowski-Chauffard), etc.. 2. Drepanocitoz (anemie falciform, sickle-cell anemia). 3. Ovalocitoz. 4. Talasemie (forma major = anemia Cooley).
V. AFECIUNI INFILTRATIVE ALE SPLINEI (N CADRUL UNOR DISMETABOLISME):

1. Amiloidoz. 2. Lipoidoze: boala Gaucher, boala Niemann-Pick, boala Tangier, boala Hurler. 3. Granulomatoz eozinofil multifocal. 4. Hemocromatoz, boala Wilson.
VI. ERITROPOIEZ EXTRAMEDULAR:

1. Mielofibroz cu metaplazie mieloid. 2. Mieloftizie medular.
VII. TUMORI BENIGNE SPLENICE:

1. Hamartoame splenice. 2. Fibroame, hemangioame, limfangioame splenice. 3. Chisturi splenice (adevrate, false).
VIII. TUMORI MALIGNE CU INTERESARE SPLENIC PRIMAR SAU SECUNDAR:

1. Limfoame maligne (Hodgkin-iene sau non-Hodgkin-iene). 2. Leucemii. 3. Sindroame mieloproliferative (policitemia vera, trombocitemii eseniale, etc.). 4. Histiocitoz malign, mielom multiplu (boala Rustitzki-Kahler), mastocitoz sistemic. 5. Tumori splenice primare: angiosarcoame, fibrosarcoame, limfosarcoame. 6. Metastaze splenice.
IX. VARIA (AFECIUNI DIVERSE CU ETIOLOGIE ADESEA INCERT):

1. Splenomegalie idiopatic. 2. Tireotoxicoz. 3. Anemie feripriv, anemie sideropenic, anemie megaloblastic. 4. Sarcoidoz (boala Besnier-Boeck-Schaumann). 5. Berilioz. 6. Hiperplazie splenic primar. ____________________________________________________________________________________________________
261
PATOLOGIE SPLENIC
Pe lng momentul evolutiv, gradul splenomegaliei variaz i n funcie de etiologie: - splenomegalie uoar moderat: n congestia hepatic pasiv din ICC (insuficien cardiac congestiv), malaria acut, febra tifoid, endocardita bacterian, LES, artrita reumatoid, talasemia minor, etc.; - splenomegalie moderat: n hepatite, ciroz, limfoame, mononucleoz infecioas, anemii hemolitice, abcese splenice, infarcte splenice, amiloidoz, etc.; - splenomegalie gigant sau masiv (splina ajunge s cntreasc cteva kilograme): n leucemia mielocitar cronic, mielofibroza idiopatic cu metaplazie mieloid, leucemia cu celule proase (hairy cell leukemia), boala Gaucher, boala Niemann-Pick, sarcoidoz, talasemie major, malarie cronic, sifilis congenital, leishmanioz i unele cazuri cu obstrucie portal; n marea majoritate beneficiaz de tratament chirurgical. ANATOMIE PATOLOGIC Substratul anatomopatologic este reprezentat fie de dezvoltarea componentei celulartisulare, fie de amplificarea componentei vasculare a splinei. Indiferent de gradul splenomegaliei, mrirea organului se poate realiza n 2 modaliti: - cu pstrarea formei splinei i a marginei sale crenelate: n boli sistemice n care splina este parte component a bolii sau victim a acesteia; - cu pierderea formei i a conturului normal: n splenomegalii tumorale, inflamatorii (mai ales infecii cronice - lues, tbc), chistice (mai ales solitare). splin din HTPo CLINIC Splenomegalia este adesea asimptomatic; odat cu creterea n dimensiuni pot, ns, s apar simptomele, care se datoresc cel mai adesea constituirii unor complicaii reprezentate de: - compresie exercitat asupra organelor vecine, ce se poate manifesta prin saietate precoce (violare gastric) sau ngreunare a tranzitului intestinal (violare colonic); - ruptur splenic postraumatic sau spontan, ntr-un timp sau n doi timpi (cu hemoraragie peritoneal localizat sau generalizat): perturbrile echilibrului hemodinamic orienteaz ctre intervenia chirurgical de urgen; - infarctizare splenic (splina megalic nu mai poate fi irigat corespunztor prin aportul arterial normal): durerea de cadran abdominal superior stng poate fi semn de infarctizare splenic segmentar; - volvulri n jurul pediculului splenic datorate creterii greutii splinei i modificrii poziiei acesteia prin hipertrofiere: determin fenomene ocluzive ale tractului gastrointestinal. Vrsta bolnavului i momentul debutului orienteaz ctre o anumit etiologie, iar chestionarul trebuie s urmreasca simptomele ce sugereaz anemia, trombocitopenia sau leucopenia, n funcie de care se apreciaz capacitatea funcional a splinei mrite.
____________________________________________________________________________________________________
262
PATOLOGIE SPLENIC
Examenul fizic poate ntmpina dificulti n detectarea splinei megalice (normal aezat pe linia axilar posterioar sub un unghi oblic, axul lung al splinei fiind paralel cu coasta X): iniial se constat matitate la percuie executat pe linia axilar anterioar, pe msur ce splenomegalia progreseaz ea devenind palpabil sub rebordul costal stng; exist i situaii n care mrirea splinei se face predominant pe o direcie ascendent toracic, cu ridicare a hemidiafragmului stng i compresie exercitat pe pulmonul stng, manifestrile constnd n matitate a bazei hemitoracelui stng i absen localizat a murmurului vezicular, posibil fr depirea rebordului costal de ctre splina megalic. n timpul examinrii fizice trebuie deasemenea cutate stigmate ale posibilelor afeciuni cauzatoare de splenomegalie, cum ar fi capul de meduz i pianjenii angiomatoi din cadrul cirozei hepatice. EXPLORRI PARACLINICE 1. Explorri de laborator: - numrtoare sangvin (hemoleucogram) complet + analiza frotiului periferic: ajut n delimitarea cauzei splenomegaliei, determinnd n plus posibilele consecine funcionale ale acestei condiiuni (vezi hipersplenismul); - puncie aspirativ i/sau puncie biopsic a mduvei ososase: ajut n delimitarea mai clar a ncadrrii gnosologice; - probe imunologice: utile n aprecierea implicrii unei dezordini imunologice; - hemoculturi: recomandate n cazul suspectrii unei infecii acute. 2. Investigaii imagistice: - ultrasonografie: precizeaz dimensiunile i forma splinei, ca i posibilele modificri ale structurii sale (hematoame, chisturi, tumori solide unice sau multiple, etc.); - radiografie toraco-abdominal simpl sau cu contrast (tranzit baritat, irigografie): arat eventualul rsunet al hipertrofiei splenice asupra organelor vecine: plmn stng, stomac, colon; - tomodensitometrie: detaliaz informaiile aduse de echografie i descrie leziuni mai greu detectabile echografic cum sunt infarctele sau rupturile splenice (mai ales cele subcapsulare, cu producerea unui hematom de dimensiuni variabile care poate s invadeze oricnd marea cavitate peritoneal prin efracia capsulei splenice, producnd o hemoragie intern aa-zis n doi timpi cu mare potenial letal); poate folosi i n ghidarea drenajului percutan al unui abces splenic n cazuri selectate; - RMN: caracteristici similare CT-scan-ului; - angiografii diverse (splenoportografie, arteriografie selectiv de trunchi celiac cu urmrire ndeosebi a timpului venos, etc.): folosite cu indicaii precise i pot dovedi utilitatea informativ. TRATAMENT Este dictat de afeciunea generatoare, putnd consta n: - splenectomie n scop terapeutic (n caz de hipersplenism, etc.) sau diagnostic (rareori, numai dup epuizarea tuturor celorlalte metode de investigare); - tratament medical al afeciunii cauzale (antibiotice, citostatice, etc.).
____________________________________________________________________________________________________
263
PATOLOGIE SPLENIC
III. HIPERSPLENISMUL
Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin ndeprtarea din circulaie de ctre splin a unor cantiti excesive de eritrocite, leucocite i trombocite; consecina este reprezentat de pancitopenie, cu apariia unui proces de hematopoiez medular activ compensatorie. ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE Mecanismele considerate a fi implicate n producerea hipersplenismului sunt reprezentate de: - exagerarea rolului de sechestrare splenic a celulelor sangvine (rol fiziologic important la speciile animale ce prezint n structura splinei component muscular important responsabil de splenocontracia din cursul eforturilor mai mari), dei n evoluia sa splenomegalia se nsoete de transformarea elementului congestiv (de acumulare) ntr-un element fibros; acumularea splenic de trombocite (predominant n splina normal) poate ajunge n caz de splenomegalie s reprezinte 90% din capitalul total de trombocite mature al organismului (fa de 30% la normal); dintre elementele figurate sangvine, staza splenic se nsoete mai ales de alterarea eritrocitelor stocate; - exagerarea rolului fiziologic de distrucie intrasplenic a elementelor celulare sangvine mature (proces normal n cazul elementelor mbtrnite sau alterate), datorit anormalitilor hemodinamice ale fluxului sangvin splenic: congestia pasiv splenic duce la efectul de sludge sangvin (nnoroire) n sinusurile i cordoanele pulpei roii, cu bltire plasmatic (pooling), producere de hemoconcentraie intrasplenic i hipoxie, ceea ce face ca celulele sangvine s devin vulnerabile la aciunea fagocitic a macrofagelor din cordoanele pulpare Bilroth; - elaborare de ctre splin de anticorpi anti - celule figurate sangvine ce fac aceste celule vulnerabile la clearance-ul realizat de macrofagele splenice; - producia splenic de factori cu aciune inhibitorie asupra maturrii celulelor precursoare din mduva osoas (mecanism posibil n caz de anemie aplastic). Dup cum predomin unele sau altele din mecanismele enunate, se discut despre un hipersplenism hematologic (primele 2 mecanisme), predominant, i un hipersplenism bioumoral sau imunologic (ultimele 2 mecanisme). Hipersplenismul poate fi primar (consecina afectrii exclusive a splinei) sau secundar (consecina a unor afeciuni extrasplenice care intereseaz n evoluie i splina).
STRI PATOLOGICE CE SE NSOESC DE HIPERSPLENISM
HIPERSPLENISM PRIMAR HIPERSPLENISM SECUNDAR
1. Hiperplazie splenic primar. 2. Chisturi splenice. 3. Tumori splenice (hemangiom, hemangiosarcom, etc.). 1. Infecii: malarie, endocardit bacterian subacut, tbc, leishmanioz. 2. Limfoame maligne (Hodgkin-iene sau non-Hodgkin-iene). 3. Boli autoimune: sindrom Felty, LES, anemie hemolitic autoimun, etc.. 4. Sindroame splenice infiltrative: amiloidoz, sarcoidoz, boal Gaucher. 5. Sindroame de HTPo: ciroz sau fibroz hepatic, obstacole prehepatice, etc.. 6. Splenomegalii gigante de cauz hematologic.
____________________________________________________________________________________________________
264
PATOLOGIE SPLENIC
DIAGNOSTIC Criteriile diagnostice n cazul hipersplenismului sunt reprezentate de: - splenomegalie; - distrucie splenic pe una, dou sau toate cele trei linii celulare din sngele periferic (n ultima situaie se vorbete despre pancitopenie); - celularitate normal sau hiperplastic a mduvei osoase, cu reprezentare normal a liniei celulare deficiente din circulaie; - dovezi ale creterii turn over-ului celular pe liniile celulare afectate, cu prezena n circulaie de reticulocite, trombocite imature, etc. (aspect care nu se altur obligatoriu triadei caracteristice menionate mai sus). TRATAMENT Este legat n mare msur de boala cauzal sau substratul fiziopatologic al hipersplenismului; atunci cnd dezordinea cauzal nu poate fi corectat iar deficitul celular este sever, splenectomia este o opiune de ales, ea aducnd i confirmarea diagnostic a hipersplenismului prin obinerea remisiunii pancitopeniei sanguine (valoare diagnostic posteriori a splenectomiei).
IV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL (HTPo)

Vena port adun sngele venos din ntreg tubul digestiv subdiafragmatic, din glandele anexe ale acestuia i splin, ducndu-l la ficat; ea se formeaz clasic (aproximativ 45% din cazuri) retropancreatic, la nivelul istmului, prin unirea trunchiului venos format de v.lienal i VMI (trunchi spleno-mezaraic, mezenterico-lienal) cu VMS; vena gastric stng (v.coronar) dreneaz esofagul distal i mica curbur gastric i se vars n vena port aproape de originea sa. Este important de tiut faptul c exist o multitudine de variante i anomalii n ce privete dispoziia venei porte i modul de constituire a acesteia. Ficatul este un organ unic prin faptul c posed o dubl aprovizionare sangvin: vena port i artera hepatic. Fluxul sangvin hepatic msoar n medie 1500 ml/minut, ceea ce reprezint aproximativ 25% din debitul cardiac, din care 75-80 % este adus de vena port i numai 20-25% de artera hepatic (a. hepatic este ns rspunztoare pentru mai mult de 50% din aprovizionarea ficatului cu oxigen). Fluxul venos portal este reglat indirect prin vasoconstricia sau vasodilataia patului arterial splanhnic, n timp ce arteriolele hepatice rspund la catecolaminele circulante i stimularea nervoas simpatic (circulaia arterial hepatic este deci stimulat direct); oricum, chiar i influenele vasoconstrictive intense pot fi nvinse de ctre rspunsul tampon hepatic reprezentat de autoreglarea arterial ce menine fluxul sangvin hepatic total ct mai aproape de normal n caz de scdere a perfuziei portale (la pacienii ocati sau la cei cu shunt-uri portosistemice induse de boal sau create chirurgical). n ce privete metabolismul hepatic (funcia hepatic), acesta este reglat de ctre mai muli hormoni splanhnici, dintre care insulina reprezint elementul princeps al meninerii unei structuri i funcii
____________________________________________________________________________________________________
265
PATOLOGIE SPLENIC
hepatice normale; astfel, chiar n condiiile meninerii fluxului sangvin hepatic n limite normale cantitative (prin compensarea de ctre circulaia hepatic arterial a fluxului portal sczut), fiziologia hepatic poate fi afectat.
v.esofagian vv.gastrice scurte v.cistic vena port v.gastric dreapt v.gastric stng vena port v.splenic 1,09 cm 0,45 cm vena splenic v.gastric stng
VMI
v.pancr-duod post-sup.
E
v.gastric dreapt v.splenic v.gastric stg.
VMS
v.gastroepipl.dr. v.pancr-duod inf. v.colic medie v.colic dreapt v.ileocolic
vv.pancreatice v.gastroepiplooic stng
VMI
vena port v.colic stng vv.jejunale i ileale
vv.intestinale nalte
vena port
v.lienal
vena port
v.splenic
A = dispoziie tipic (45%) B = VMI se vars n unghiul format de vrsarea VMS n v. lienal (30%) C = VMI se deschide n VMS (25%) D = v. gastric stng se vars n v. lienal (24% din cazuri) E = v. gastric stng se vars n unghiul format de VMS i v. lienal
VMS
VMI
VMS
VMI
B
VARIANTE ALE VENEI PORTE
vena port hepatic situat anterior de capul pancreasului i prima parte a duodenului
vena port se poate deschide n VCI (arterele hepatice apar mrite)
vena pulmonar se poate deschide n vena port hepatic
strictur congenital a venei porte hepatice
ANOMALII ALE VENEI PORTE
Hipertensiunea portal (HTPo) este un sindrom caracterizat prin creterea presiunii n circulaia portal (valori normale de 8-10 mm Hg sau 10-14 cm H2O n cazul determinrii prin puncie splenic, respectiv 5-8 mmHg sau 7-10 cm H2O n cazul msurrii
____________________________________________________________________________________________________
266
PATOLOGIE SPLENIC
prin cateterism direct al venei porte cu cateter blocat n circulaia postsinusoidal) la valori mai mari de 15-20 cm H2O (se pot atinge valori de 40-55 cm H2O sau 30-40 mm Hg); unii definesc HTPo prin existena unui gradient presional venos porto-hepatic (HVPG = hepatic venous pressure gradient, ntre vena port i venele suprahepatice) mai mare de 10 mm Hg.
[N.B.: densitatea apei = 1 g/cm3, densitatea mercurului = 13,456 g/cm3, deci 1 mm Hg = 1,3456 cm H2O ca valoare presional.]
Creterea presiunii portale se nsoete de forarea anastomozelor anatomice dintre sistemul venos port i sistemul venos cav superior sau inferior, cu derivarea sngelui venos portal n circulaia sistemic i shunt-area consecutiv a ficatului; anastomozele portocave sunt reprezentate de: - anastomoza portocav esofagian: sngele venos din submucoasa stomacului ajunge n venele submucoasei esofagiene, de unde prin plexul venos periesofagian e drenat n vena azygos (direct sau prin intermediul v.hemiazygos sau v.hemiazygos accesor), care se deschide n VCS; explic apariia varicelor esofagiene (submucoase) din HTPo;
lig.falciform i lig.rotund al ficatului vv.paraombilicale ombilic vv.esofagiene snge provenit din VMS snge din v.splenic, vv.gastrice i VMI amestec al celor 2 de mai sus tributare ale VCI v.gastric stng vena port v.pancr-duod post-sup v.pancr-duod ant-sup
1 2
v.gastric dreapt
vv.gastrice scurte
v.gastroepiplooic stng
VMS
v.pancr-duod postero-inf v.pancr-duod antero-inf
4 4 4
v.splenic v.gastroepiplooic dreapt
4
v.colic medie v.colic dreapt
4 4
VMI
v.colic stng vv.sigmoidiene i
4
v.ileocolic v.cecal anterioar v.cecal posterioar
4 rectosigmoidiene
vv.rectale superioare stng i dreapt
v.apendicular
3 Anastomoze porto-cave: 1. esofagian 3. rectal 2. paraombilical 4. retroperitoneal
vv.rectale medii m.levator ani vv.rectale inferioare
TRIBUTARELE VENEI PORTE I ANASTOMOZELE PORTOCAVE

____________________________________________________________________________________________________
267
PATOLOGIE SPLENIC
- anastomoza portocav rectal: se realizeaz, prin intermediul plexului venos rectal (hemoroidal) submucos, ntre v. rectal superioar (afluent de origine al VMI) i vv. rectale medii i inferioare (tributare ale venelor iliace interne i deci ale sistemului cav inferior); explic posibila apariie a hemoroizilor simptomatici n caz de HTPo; - anastomoza portocav parietal din regiunea ombilical: se realizeaz ntre venele parietale profunde i superficiale (care prin intermediul venei epigastrice superioare dreneaz n v. toracic intern i apoi n VCS, iar prin intermediul venei epigastrice inferioare dreneaz n v. iliac extern i apoi n VCI) pe de o parte, i venele paraombilicale (care se vars n ramul stng al venei porte direct sau prin intermediul poriunii terminale neobliterate a venei ombilicale) pe de alt parte; explic apariia circulaiei colaterale de tip cavo-cav i porto-cav (cap de meduz) din HTPo; - anatomozele portocave retroperitoneale: se realizeaz la nivelul feei extraperitoneale a colonului ascendent i descendent (venele Retzius), la nivel retropancreatic.
Alte anastomoze portocave sunt reprezentate de anastomoza spleno-renal, anastomoza diafragmatic (prin venele ligamentelor falciform, coronar i triunghiulare ale ficatului), ca i anastomozele realizate prin intermediul vaselor de neoformaie de la nivelul aderenelor periviscerale formate n diferite contexte patologice (inflamatorii, postoperatorii, etc.). Vasele colaterale care devin funcionale n caz de HTPo se clasific n 2 grupe: 1. Circulaie hepatopet (ntlnit doar dac circulaia intrahepatic este normal, obstrucia fiind limitat la v. port): vv. accesorii ale lui Sappey (paraombilicale), vv. cistice profunde, vv. epiplooice, vv. hepatocolice i hepatorenale, vv. splenorenale, vv. diafragmatice i vv. ligamentelor suspensoare (toate transport o cantitate limitat de snge venos portal la ficat). 2. Circulaie hepatofug (cel mai adesea ntlnit n caz de HTPo): - v. coronar (gastric stng): dreneaz prin vv. esofagiene spre vv. azygos i hemiazygos, sngele ajungnd n VCS; - vv. hemoroidale superioare: dreneaz prin vv. hemoroidale mijlocii i inferioare spre VCI; - vv. ombilicale i paraombilicale: dreneaz prin vv. superficiale ale peretelui abdominal spre vv. epigastrice superioare i inferioare, ajungnd n sistemul cav; - vv. lui Retzius: realizeaz o anastomoz retroperitoneal (la nivelul feei extraperitoneale a colonului coalescent, retropancreatic etc.) ntre vv. mezenterice i vv. peritoneale, care prin vv. parietale lombare dreneaz direct n VCI. 1 = v.coronar 3 = vv.paraombilicale 5 = vv. lui Sappey B = vena splenic D = VMI F = VCS a = vv.esofagiene b = vase gastrice scurte d = vv.intestinale
268
2 = vv.hemoroidale superioare 4 = vv.lui Retzius A = vena port C = VMS E = VCI G = vv.hepatice a= sistemul azygos c = vv.hemoroidale medii i inferioare e = vv.epigastrice
____________________________________________________________________________________________________
PATOLOGIE SPLENIC
Circulaia n sistemul venos port este guvernat de urmtoarele legi fiziologice: - legea lui Ohm: P = R * D (unde P = gradientul presional portocav, R = rezistena vascular n sistemul port, iar D = debitul sangvin splanhnic); creterea presiunii n sistemul port poate fi deci produs fie de o rezisten vascular crescut n sistemul port (majoritatea situaiilor ntilnite n practic), fie de un debit sangvin portal crescut (situaie mai rar, dar posibil, ce trebuie avut n vedere); l - legea lui Poiseuille: R = 8**4 (unde R = rezistena vascular, = vscozitatea flui* r dului din vas, l = lungimea vasului, r = raza vasului, = 3,1415926); P*r - legea lui Laplace: T = (unde T = tensiunea exercitat pe peretele vascular, P = presiunea fluidului din vas, r = raza vasului, iar = grosimea peretelui vascular); tensiunea parietal, factor determinant n realizarea efraciei variceale (mai ales n cazul varicelor esofagiene, cele gastrice avnd ca factor determinant erodarea peretelui variceal prin agresiunea local mecanico-chimic) nsoite de sngerare digestiv (complicaie redutabil a HTPo), depinde deci att de dimensiunea acestora ct i de grosimea peretelui lor. CLASIFICARE n cazul etiologiei rezistive (majoritare) a HTPo, aceasta poate fi clasificat n dou moduri, dupa cum sediul obstacolului este raportat la ficat (criteriu macroscopic cu grad de precizie a definirii mai mic) sau la capilarul sinusoid hepatic (considerat punct terminus al circulaiei venoase porte, dincolo de care ncepe circulaia venoas cavosistemic): - n raport cu ficatul: HTPo prehepatic (subhepatic) HTPo intrahepatic HTPo posthepatic (suprahepatic);
- n raport cu capilarul sinusoid: HTPo presinusoidal HTPo postsinusoidal (majoritatea); - criteriu mixt: HTPo presinusoidal extrahepatic intrahepatic HTPo sinusoidal (inclus de unii la HTPo postsinusoidal) HTPo postsinusoidal intrahepatic suprahepatic. n ce privete HTPo presinsusoidal extrahepatic, aceasta se poate clasifica n HTPo complet (obstacol situat pe trunchiul comun al venei porte) i HTPo parial (segmentar, radicular, cu obstacol situat doar la nivelul unui afluent al venei porte, n principal la nivelul venei splenice, cum se ntmpl n cazul neoplaziei pancreatice sau al pseudochisturilor cu localizare corporeo-caudal).
____________________________________________________________________________________________________
269
PATOLOGIE SPLENIC
ETIOPATOGENIE Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt reprezentate deci de creterea rezistenei portale sau a debitului portal; n funcie de sediul cauzei etiologice, rezultatul este reprezentat de o HTPo presinusoidal, sinusoidal sau postsinusoidal.
CLASIFICAREA SINDROAMELOR DE HIPERTENSIUNE PORTAL I. OBSTRUCIE PRESINUSOIDAL (25-30% din total)
A. Tromboza venei porte (50%):
1. Sepsis ombilical neonatal. 2. Deshidratare. 3. Pioemie portal. 4. Stare de hipercoagulabilitate: policitemie, trombocitemii, hemoglobinurie paroxistic nocturn, contraceptive orale (CCO), etc.. 5. Inflamaie periportal (pancreatit, etc.). 6. Traum (accidental, iatrogen). 7. Anomalii congenitale ale axului venos spleno-portal.
B. Cauze intrahepatice:
1. Fibroz hepatic congenital. 2. Hipertensiune portal idiopatic, fibroz portal non-cirotic. 3. Schistosomiaz (bilharzioz). 4. Afeciuni mieloproliferative: macroglobulinemie Waldenstrm, etc.. 5. Mastocitoz sistemic. 6. Ciroz biliar primitiv (precoce). 7. Cauze toxice (arsenic, intoxicaie cu vit.A, clorur de vinil, citotoxice). 8. Sarcoidoz. 9. Boal Gaucher. 10. Stenoze congenitale sau chiar atrezie a venei porte sau ramurilor sale. 11. Tumori benigne hepatice (chistice sau solide). 12. Cancer hepatic primitiv sau secundar.
C. Compresie extrinsec
1. Limfadenopatie tumoral periportal. 2. Pancreatit.
II. OBSTRUCIE SINUSOIDAL

1. Ciroz hepatic (noduli de regenerare, colagenizare a spaiilor Disse). 2. Hiperplazie nodular regenerativ. 3. Steatoz hepatic. 4. Boal Wilson (ciroz hepato-lenticular prin distrofie a cuprului).
III. OBSTRUCIE POSTSINUSOIDAL

A. Cauze intrahepatice:
1. Ciroz (alcoolic, postnecrotic, biliar secundar). 2. Hepatit alcoolic. 3. Hepatit cronic viral. 4. Hemocromatoz. 5. Sindrom Budd-Chiari (stri de hipercoagulabilitate, boal venoocluziv).
B. Cauze extrahepatice:
1. Sindrom Budd-Chiari (tromboz de v.suprahepatic (v. hepatic) sau VCI, membran congenital a VCI suprahepatice). 2. Compresie extrinsec de VCI (tumori hepatice, renale, adrenale, etc.). 3. Insuficien cardiac cronic congestiv (cardiomiopatii, afeciuni valvulare, etc.). 4. Pericardit constrictiv.
IV. FLUX PORTAL CRESCUT

1. Fistule ntre a.hepatic i v.port (congenitale, traumatice sau maligne). 2. Fistule arteriovenoase splenice sau mezenterice. 3. Shunt-uri venoase porto-hepatice. 4. Splenomegalie masiv.
Indiferent de localizarea obstacolului portal, sindromul de hipertensiune portal generat

____________________________________________________________________________________________________
270
PATOLOGIE SPLENIC
duce la instalarea urmtoarelor consecine: splenomegalie cu hipersplenism, varice esofagiene (mai rar varice gastrice sau cu alt localizare pe tubul digestiv), gastropatie portal-hipertensiv, HDS (hemoragie digestiv superioar); n cazul etiologiei cirotice a HTPo se adaug encefalopatia portosistemic, ascita i circulaia colateral venoas de la nivelul peretelui anterior abdominal (cu posibil constituire a capului de meduz). Aspectele cheie ale evalurii unui pacient cu hipertensiune portal (complicaie a unei boli hepatice cronice sau de alt natur, la rndul ei nsoit de posibile complicaii) sunt reprezentate de diagnosticul bolii cauzale (hepatice, etc.), estimarea rezervei funcionale hepatice, definirea anatomiei venoase portale, evaluarea hemodinamicii hepatice i, eventual, definirea originei posibilei HDS (n caz c este prezent).
Posibila etiologie cirotic este sugerat de un istoric de alcoolism, hepatit, boal bilar complicat, expunere la hepatotoxice, etc.. HTPo de etiologie rezistiv se nsoete de un sindrom hiperkinetic secundar (cu rol de meninere a unei presiuni portale ridicate n scopul susinerii perfuziei hepatocitare necesare funcionrii acestuia, n ciuda dezvoltrii circulaiei colaterale), produs prin 2 mecanisme: - scdere a rezistenei sistemice determinat de 3 factori: producia accentuat de vasodilatatoare (PG I2, NO) la nivel endotelial, concentraia ridicat de vasodilatatoare circulante (glucagon, prostaciclin PG I2, monooxid de azot NO) i rspunsul vascular diminuat la vasoconstrictoarele endogene (catecolamine, vasopresin, angiotensin II); - cretere a volemiei (vasodilataia determin stimulare a baroreceptorilor, cu creterea tonusului simpatic i stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron-ADH, avnd ca efect retenia sodat i apoas).
CLINIC 1. Splenomegalie i hipersplenism: nu exist un raport direct ntre gradul acestora i amploarea HTPo, iar absena lor nu echivaleaz cu inexistena HTPo; practica clinic a demonstrat ns existena unei corelaii ntre importana splenomegaliei i un eventual deficit de dezvoltare fizic i psihic (la copii) sau prezena fatigabilitii (la aduli), fenomene care dispar consecutiv splenectomiei. 2. Varice esofagiene (dilataii ale venelor submucoase varice intraviscerale, ct i ale venelor subseroase varice exoviscerale), varice gastrice (dezvoltate mai rar, mai ales la copil i n cazul HTPo presinusoidale, avnd localizare fornical), varice ectopice (duodenale, jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale, etc., care apar n 1-3% din cazurile de ciroz hepatic i n 20-30% din cazurile de HTPo presinusoidal): sunt datorate creterii presionale din sistemul venos port cu dezvoltarea circulaiei venoase derivative (n cazul localizrii esofagiene se numesc i varice anterograde sau up-hill varices, trebuind s fie deosebite de varicele retrograde sau down-hill varices ce apar n caz de obstacol pe vena azygos); identificarea varicelor se face prin examen radiologic cu past groas baritat, prin esogastroscopie (examenul cel mai fiabil, care stabilete i gradul evolutiv al varicelor esofagiene clasificarea Dagradi, cea mai folosit, cuprinde 5 grade evolutive: gradul I = varice de 1-2 mm lrgime i 1-2 mm elevaie fa de planul mcoasei, ce apar numai n timpul manevrei Valsalva; gradul II = varice permanente de 2-4 mm lrgime i 2-4 mm elevaie; gradul III = varice cu dimensiuni de 46 mm; gradul IV = varice de 6-8 mm; gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian) sau prin splenoportagrafie (evideniaz refluxul venos gastroesofagian);
____________________________________________________________________________________________________
271
PATOLOGIE SPLENIC
efracia varicelor esogastrice e urmat de apariia hemoragiei digestive superioare (complicaie de temut). 3. Hemoragie digestiv superioar (HDS, exteriorizat prin hematemez i/sau melen), datorat n principal efraciei variceale la care contribuie urmtorii factori favorizani: - presiunea endovariceal superioar celei endolumenale digestive (factor predominant n cazul varicelor esofagiene): hiperpresiunea i hipoxia local prin staza venoas determin atrofierea i subierea pereilor variceali i a mucoasei digestive, factorul productor al efraciei variceale fiind reprezentat de creterea brutal a presiunii portale (efort fizic, digestie, etc.) sau a presiunii intraabdominale (cretere relativ rapid a ascitei, etc.); - grosimea mucoasei digestive, mai mic n cazul esofagului; - aciunea eroziv a coninutului gastric acid, factor predominant n cazul varicelor gastrice (implicat ns i n efracia varicelor esofagiene n caz de prolabare a acestora n stomac sau n caz de reflux gastroesofagian). 4. Gastropatie portal-hipertensiv (numit i gastropatie congestiv, fiind parte component a unei entiti mai cuprinztoare denumite vasculopatie intestinal portalhipertensiv): const n modificri ale mucoasei gastrice secundare hipertensiunii portale, depistabile endoscopic (aspect de piele de arpe sau water melon n formele moderate, eroziuni superficiale multiple cu sngerare en nappe n formele difuze) sau endobiopsic (prezen de dilataii mari capilare n submucoas) i manifestate clinic prin erupii hemoragice intragastrice intermitente cu debut i evoluie capricioas; exist o form clinic acut (hemoragie digestiv exteriorizat prin vrstur n za de cafea, hematemez i/sau melen) i o form clinic cronic (HDS ocult manifestat prin instalarea unei anemii hipocrome sideropenice cu evoluie cronic). 5. n cazul etiologiei cirotice a HTPo se pot aduga urmtoarele elemente clinicopatologice determinate de alterrile morfo-fiziologice ale hepatocitelor: - encefalopatie portosistemic: este datorat imposibilitii ficatului de a detoxifia amoniacul endogen i exogen (rezultat din digestia intestinal a produilor proteici), ca i ali produi toxici absorbii la nivel intestinal, att datorit devierii acestora direct n circulaia sistemic (prin shunt-urile portocave anatomice), ct i datorit insuficientei detoxifieri a lor de ctre celula hepatic devenit insuficient funcional; ingestia de mese abundente n proteine, ca i eventualele sngerri digestive, pot reprezenta factori declanatori prin intoxicaia amoniacal produs (n caz de insuficien hepatic exist deprimare a ambelor ci de detoxifiere amoniacal, reprezentate de ureogeneza hepatic i sinteza neuronal de glutamin); clinic se manifest prin alterarea strii de contien, asterixis ficat cirotic (flapping tremor) etc.; - ascit: explicat n cazul HTPo de etiologie cirotic printr-un mecanism complex (hipoalbuminemie, presiune hidrostatic crescut n sistemul port, retenie hidrosalin
____________________________________________________________________________________________________
272
PATOLOGIE SPLENIC
prin stimulare simpatoreninoangiotensinoaldosteronic, baraj limfatic prin remanierile morfopatologice ale parenchimului hepatic i creterea presiunii n sistemul cav consecutiv deschiderii shunt-urilor portosistemice), poate apare i n caz de HTPo presinusoidal (factorul declanator poate fi reprezentat de un episod hemoragic digestiv cu hipoalbuminemie consecutiv, ascita disprnd prin corectarea hipoalbuminemiei); - circulaie colateral venoas de la nivelul peretelui abdominal anterior): se datorete dezvoltrii circulaiei coletarale de tip cavo-cav (pe flancuri) i porto-cav (periombilical) n cazul HTPo, cu constituirea aaabdomen ascitic cu circulaie colateral numitului cap de meduz (tipic pentru sindromul i hernie ombilical Cruveilhier-Baumgarten, ce const n permeabilizarea i dilatarea venelor ligamentului rotund n sindroamele de HTPo, cu vizualizare a acestora i eventual auscultare de sufluri la acest nivel); semnificaia este mai ales semiotic, valoarea compensatorie fiziologic fiind minimal sau nul (vene sinuoase, cu calibru redus); - alte posibile manifestri: manifestri de ordin general (pierdere ponderal, disconfort, astenie), pianjeni angiomatoi, eritem palmar, atrofie testicular, ginecomastie, hepatomegalie, icter, etc.. EXPLORRI PARACLINICE 1. Explorri de laborator (probe bioumorale): - explorri hematologice: pot evidenia hipersplenism (mai ales pe seria trombocitar, mai rar pe seria leucocitar), modificare a probelor de coagulare n caz de afectare a funciei hepatice (hipocoagulabilitate); - explorri biochimice (teste de apreciere a functionalitii hepatice, posibil modificate numai n cazul sediului hepatic al afeciunii ce duce la HTPo): probe de citoliz hepatocitar (transaminaze crescute), probe de insuficien hepatic (hipoalbuminemie, hipofibrinogenemie), probe de colestaz (fosfataz alcalin, etc.), probe de inflamaie (VSH, probe de disproteinemie), modificri ionice (hiposodemie cu capital sodic crescut, hipopotasemie) i acidobazice (alcaloz mixt cu predominan metabolic). 2. Explorri endoscopice (esogastroduodenoscopie, anorectosigmoidoscopie, colonoscopie; practicabile numai dup prealabila echilibrare a pacientului), laparoscopie exploratorie (posibil doar n caz de modificri minime - medii ale probelor de coagulare i trombocitemie de cel puin 75.000-80.000 / mm3): pot arta prezena varicelor esofagiene sau cu alt localizare, respectiv prezena dilataiilor venoase n teritoriul port; endoscopia poate fi folosit i ca tehnic terapeutic n cazul varicelor esofagiene (scleroterapie, ligatur de varice esofagiene prin aa-numitul banding, etc.).
aspect esofagoscopic al varicelor mari, nodulare, tortuoase, cu aspect ocluziv (gradul V Dagradi)
____________________________________________________________________________________________________
273
PATOLOGIE SPLENIC
3. Examinri imagistice: - examen radiologic cu past baritat; - echografie standard i Doppler: arat permeabilitatea sau obstrucia venei porte, calibrul ei i al afluenilor si; informeaz asupra ficatului (dimensiuni, aspect micro- sau macronodular, prezena eventualelor procese nlocuitoare de spaiu intrahepatice); - tomografie computerizat, RMN: completeaz informaiile oferite de ultrasonografie, dar nu n msura n care s devin indispensabile; - venografii ale arborelui portal: splenoportografie (injectaaspect radiologic al varicelor esofagiene (tranzit baritat) re intrasplenic a substanei de contrast; posibil asociere cu splenomanometrie ce msoar presiunea portal intrasplenic), venografie portal prin tehnici de arteriografie selectiv (injectare a substanei de contrast n AMS sau a. splenic, urmat de radiografierea timpului de ntoarcere venoas). 4. Determinarea presiunilor din sistemul port: - metode de determinare direct: portomanometrie intraoperatorie printr-o ven jejunoileal, abordare prin puncie (percutan transparietohepatic sau intraoperatorie) a v. porte sau a principalelor ei ramuri (sub ghidaj echografic), repermeabilizare i cateterizare a venei ombilicale, sau puncionare endoscopic a varicelor esofagiene n timpul manevrelor de scleroterapie; - metode de presometrie indirect: determinare prin cateterizarea venelor suprahepatice cu stabilirea gradientului presional dintre presiunea venoas suprahepatic propriu-zis i presiunea de blocare din capilarele sinusoide, sau determinare n cursul splenoportografiei. Evaluarea rezervei funcionale hepatice (n caz de afeciune hepatic) se face clasic Criteriile Child de evaluare a Rezervei Funcionale Hepatice CLASA A (minimal) B (moderat) C (avansat) 1. bilirubina seric (mg/dl) <2 2-3 >3 2. albumina seric (g/dl) > 3,5 3-3,5 <3 3. ascita uor de controlat slab controlat 4. afectarea neurologic (com) minim avansat 5. starea de nutriie (emaciere) excelent bun slab
PROGNOSTICUL OPERATOR (mortalitate peroperatorie)
bun (0-5%)
moderat (10-15%)
slab ( > 25%)
Criterii suplimentare stabilite de Turcotte 1. protrombinemie (%) 90-100 70 (uor corectabil) 2. test BSP (%) < 10 10-20 (brom sulfon ftalein) 3. episoade anterioare evolutive absente absente de insuficien hepatic
274
< 70 (necorectabil) > 20 prezente
____________________________________________________________________________________________________
PATOLOGIE SPLENIC
prin intermediul clasificrii Child, care n funcie de 3 criterii clinice i 2 criterii biochimice stabilete trei grupe de pacieni: grupa A (indicaie optimal pentru chirurgia derivativ), grupa B (caracteristici intermediare) i grupa C (contraindicaie cert a shunt-ului portocav, datorit riscului mare de insuficien hepatic postoperatorie i ratei mari a mortalitii perioperatorii; indicaia posibil este reprezentat de operaiile de devascularizare i de shunt-ul intrahepatic transjugular portosistemic TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt); Turcotte este cel care a perfecionat clasificarea Child prin adugarea a nc 3 criterii (unul clinic i 2 biochimice). TRATAMENT A. TRATAMENT N URGEN (n plin HDS): 1. Tratament conservator: a) tratament medical (n serviciul de terapie intensiv): - reechilibrare hidro-electrolitic i volemic: perfuzare endovenoas cu soluii cristaloide i coloide, transfuzare cu snge sau derivate de snge (majoritatea pacienilor cu sngerare variceal trebuie s fie asigurai cu cel puin 6 uniti de snge compatibil o unitate de snge conine n United Kingdom 450 ml snge i 63 ml soluie conservant / anticoagulant, i reprezint necesarul transfuzabil pentru a crete concentraia hemoglobinei circulante cu 1 g/dl); transfuzarea cu mas trombocitar este necesar doar n cazul unei valori a trombocitemiei mai mici de 50.000/mm3; - aspiraie gastric continu pe sond, lavaj rece intragastric (cooling = lavaj cu soluii cristaloide reci; freezing = refrigeraie gastric pe sond); pe sonda Faucher nazogastric se mai pot administra alcaline, antiacide, antisecretorii gastrice (blocante de receptori H2 sau de pomp protonic), cu posibil administrare i pe cale general; - farmacoterapia modern pe cale general intravenoas folosete n principal dou droguri: vasopresin (vasoconstrictor splanhnic potent care obine controlul hemoragiei la ~ 50% din pacieni, fiind administrat intravenos, iniial 20 uniti n bolus pe parcursul a 20 de minute, apoi perfuzie continu cu ritmul de 0,4 uniti/minut) i somatostatin (sau analogul sintetic numit octreotid; eficien echivalent cu cea a tratamentului endoscopic n controlul sngerrii variceale acute, avnd n plus avantajul aciunii i n cazul gastropatiei hipertensive, varicelelor gastrice sau al eecului scleroterapiei cronice endoscopice; somatostatina se administreaz intravenos initial n bolus 250 g, apoi ca infuzie continu 250 g/h timp de 2-4 zile; octreotidul se administreaz n infuzie intravenoas continu 25-50 g/h pe aceeai durat); - n cazul etiologiei cirotice a HTPo (postsinusoidale), se adaug ca msuri terapeutice specifice: evacuarea unei ascite voluminoase (cu reducere a presiunii intraabdominale i scdere a presiunii portale), corectarea tulburrilor de coagulare (prelungirea timpului de protrombin cu mai mult de 3 secunde necesit administrare de plasm proaspt congelat ce conine factori ai coagulrii), evacuarea sngelui stagnant din tubul digestiv pentru evitarea accenturii intoxicaiei amoniacale (aspiraie gastric, clisme), antibioticoprofilaxie pentru flora digestiv n contextul diminurii rolului protector hepatic; b) tamponament cu sonda cu balona: realizeaz compresiunea local a varicelor esofa____________________________________________________________________________________________________
275
PATOLOGIE SPLENIC
giene sau gastrice efracionate i sngernde, cele mai folosite fiind sonda SengstakenBlakemore (are dublu balona, gastric i esofagian, cu umflare separat pn la atingerea presiunilor corespunztoare) i sonda Linton-Nachlas (are doar balona gastric, necesitnd i aplicarea unei traciuni n scop hemostatic); dei eficacitatea tamponadei cu balona n oprirea sngerrii acute este mai mare de 85%, exist i dezavantaje reprezentate de disconfortul bonavului, posibila inciden a complicaiilor serioase n cazul folosirii de ctre un personal fr experien, ca i posibila recuren hemoragic aprut la dezumflarea balonaului (aspect ce impune expectativ armat n vederea interveniei endoscopice, chirurgicale sau de efectuare a TIPS); c) tratament intervenionist non-chirurgical: - tratament angiografic: cateterizare transcutaneohepatic i embolizare a arterei i venei gastrice stngi cu diverse substane biologic active (coagulante, extract de hipofiz posterioar-ADH, somatostatin) sau cu spirale metalice special concepute (Gianturco); - tratament endoscopic: reprezint soluia terapeutic cea mai utilizat att pentru controlul episoadelor hemoragice acute ct i pentru prevenirea hemoragiilor recurente; const n scleroterapie variceal (prin injectare peri- i/sau intravariceal de alcool absolut 98,5% sau polidocanol 1-2%) sau ligatur endoscopic a varicelor esofagiene (numit i bandare variceal prin preluarea termenului anglosaxon banding); - shunt-ul transjuguloportal intrahepatic (TIPS), metod ce aparine modalitilor de radiologie intervenional, are ca indicaii majore realizarea hemostazei la bolnavi la care se intenioneaz i pregtirea n vederea unui viitor transplant hepatic (ceea ce presupune conservarea integritii anatomice a sistemelor venoase portal i cav), sau descrcarea sistemlui port la bolnavii ce nu pot suporta fr riscuri un shunt chirurgical; sunt raportate rate de succes de 90%, ns experiena este nc destul de limitat. 2. Tratament chirurgical: cele mai obinuite situaii care necesit intervenie chirurgical de urgen sunt reprezentate de eecul tratamentului endoscopic n urgen, eecul tratamentului endoscopic pe termen lung i hemoragia din varicele gastrice sau gastropatia portal-hipertensiv; hemostaza poate fi realizat prin abord direct (ligatur transgastric sau toracic a varicelor operaia Boerema) sau indirect (includ transseciuni i devascularizri esogastrice, cu deconexiune venoas consecutiv portosistemic sau, n cazuri extreme, rezecie esogastric polar superioar ce asigur exereza principalei zone purttoare de varice portale).
Clasic se consider c derivaiile portocave sunt contraindicate n plin episod acut hemoragic, datorit mortalitii perioperatorii crescute n condiiile unei functionaliti hepatice adesea alterate; modern, ns, literatura anglosaxon recomand chiar i n acut soluia chirurgical derivativ, cu preferare a shunt-ului non-selectiv portocav n caz de sngerare activ (realizeaz decompresia rapid i eficient a circulaiei portale), respectiv a shunt-ului selectiv spleno-renal distal n caz de sngerare inactiv.
B. TRATAMENT ELECTIV (DEFINITIV, N AFARA HDS): Posibilitatea mare a repetrii unei hemoragii variceale (mai mare de 70%), ca i premiza agravrii evolutive a bolii de fond hepatice (cauza majoritar a apariiei varicelor esofagiene), au impus realizarea unui management pe termen lung n ideea prevenirii sngerrii recurente i a meninerii unei funcii hepatice satisfctoare. Opiunile terapeutice n tratamentul pe termen lung al HTPo sunt reprezentate de
____________________________________________________________________________________________________
276
PATOLOGIE SPLENIC
farmacoterapie, tratament endoscopic cronic, TIPS, operaii de shunt (non-selectiv, selectiv sau parial), procedee chirurgicale nonderivative sau transplant hepatic. Exist deci urmtoarele tipuri de intervenii chirurgicale (cu valoare att curativ ct i profilactic): 1. Intervenii derivative, reprezentate de shunt-uri portosistemice, singurele ce au intenie patogenic (reducere stabil i de durat a presiunii crescute din arborele portal); derivarea sngelui portal (care conine hormoni hepatotrofi, nutrieni i toxine cerebrale) este responsabil ns de efectele adverse ale operaiilor de shunt, reprezentate n principal de encefalopatia portosistemic i accelerarea insuficienei hepatice; n funcie de maniera de realizare i capacitatea de prevenire a encefalopatiei, tipurile posibile de shunt-uri portosistemice sunt reprezentate de: - shunt-uri non-selective, reprezentate de shunt-ul portocav (termino-lateral sau laterolateral), shunt-ul cu interpoziie de protez sintetic sau ven autolog cu diametru mare (shunt portocav, mezentericocav, mezorenal) sau shunt-ul splenorenal convenional (proximal, central, Linton-Clatworthy); au dezavantajul realizrii unei derivri complete a fluxului portal, fiind complicate frecvent de accelerarea insuficienei hepatice i apariia encefalopatiei; singurul avantaj este reprezentat de faptul c realizeaz o diminuare eficient a ascitei, fiind folosite actual numai n condiii de urgen la pacieni cu hemoragie variceal i ascit intractabil medical (shunt-ul splenorenal, asociat sau nu cu splenectomie, poate fi practicat i la copiii sub 10 ani, ce prezint dezvoltare anatomic insuficient a sistemului venos); - shunt-uri selective, repezentate de shunt-ul splenorenal distal (realizat de Warren; are pretenia de a realiza decompresia varicelor esogastrice n contextul meninerii unei presiuni nalte n sistemul venos mezenteric superior ce continu s alimenteze ficatul la valori presionale acceptabile, ns s-a dovedit c este echivalent unui shunt portocav latero-lateral; este contraindicat n cazul pacienilor cu ascit intractabil medical, deoarece o agraveaz, ca i n caz de splenectomie anterioar sau diametru al venei lienale < 7 mm) sau shunt-ul coronaro-cav (realizat ntre VCI i vena gastric stng, este considerat shunt-ul ideal deoarece dreneaz compartimentul venos cu risc imediat n circulaia sistemic, fr a devia fluxul portal hepatic; din pcate este rareori fezabil la caucazieni, spre deosebire de japonezi, probabil datorit anatomiei particulare a pacientului i/sau ndemnrii chirurgului); - shunt-uri pariale, reprezentate de shunt-ul portocav cu interpoziie de protez politetrafluoroetilenic cu diametru mic ( < 10 mm); acestea realizeaz decompresia eficient a varicelor cu prezervarea perfuziei hepatice portale n contextul meninerii unui grad de hipertensiune portal.
Calibrul venelor implicate n intervenii de tip derivativ trebuie s fie de minim 10-12 mm, pentru a prentmpina obstruciile precoce sau tardive prin tromboz la nivelul shunt-ului realizat. Descrcarea sistemului port trebuie realizat astfel nct s se obin anularea efectelor negative hemodinamice din cadrul HTPo dar s se permit meninerea unei ct mai bune presiuni de perfuzie hepatocitar pentru a evita agravarea insuficienei hepatice i instalarea encefalopatiei hepatice.
2. Intervenii de devascularizare esogastric (cu/fr splenectomie), care au ca scop ntreruperea vaselor colaterale ce conecteaz sistemul venos portal hipertensiv i varice____________________________________________________________________________________________________
277
PATOLOGIE SPLENIC
le esogastrice (se nsoesc ns de rate de resngerare de 35-55%, similare celor ce nsoesc scleroterapia endoscopic), fiind reprezentate de: a) transsecia i reanastomozarea esofagului distal, realizat cu ajutorul unui dispozitiv mecanic de sutur (stapler) prin abord abdominal; b) alte intervenii de deconexiune azygoportal: - operaia Hassab (prin laparotomie posibil combinat cu frenotomie): realizeaz devascularizarea jumtii superioare a stomacului i a ultimilor 8-10 cm ai esofagului distal, prin secionare a venei coronare (vena gastric stng), scheletizare gastric pe mica i marea curbur deasupra unghiului gastric, splenectomie; asociaz o esogastrotomie anterioar nclecat pe cardie (3 cm esofagieni, 5 cm gastrici) cu ligatur a varicelor, iar uneori i piloroplastie; - operaia Sugiura-Futagawa: clasic este realizat n doi timpi (timpul toracic, practicat prin toracotomie stng, realizeaz devascularizarea esofagian distal i transsecia esofagian prin esofagotomie anterioar, fiind urmat dup 6 sptmni de timpul abdominal ce realizeaz devascularizarea esofagului intraabdominal i a stomacului proximal asociat cu splenectomie, vagotomie i piloroplastie); modern, se practic intervenia ntr-un timp prin abord abdominal facilitat de folosirea retractoarelor costale i sternale, timpul abdominal mai sus descris fiind completat de realizarea devascularizrii esofagiene (abord esofagian prin secionarea pilierilor schema operaiei Sugiura diafragmatici) i a transseciei esofagiene (mult uurat de folosirea dispozitivelor de sutur mecanic, este practicat printr-o gastrotomie anterioar). 3. Rezecie esogastric polar superioar: reprezint o alternativ care nu se prea mai folosete; este asociat de regul cu splenectomia. 4. Splenectomie: este indicat izolat doar n caz de hipertensiune portal segmentar (consecutiv unei tromboze izolate, sigur confirmate, a v.lienale) i n caz de asociere a splenomegaliei portale cu un sindrom de hipersplenism. 5. Transplant hepatic: reprezint singurul tratament etiopatogenic (n cazul etiologiei HTPo de cauz intrahepatic), folosirea sa fiind limitat de factori economici, de numrul limitat de donori compatibili, ca i de posibilele contraindicaii (alcoolism noncompliant, schistosomiaz, etc.); pacientul este pregtit cel mai bine pn la momentul posibilului transplant prin realizarea TIPS. C. PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII VARICEALE Raiunea tratrii pacienilor cu varice nainte de prima sngerare este reprezentat de rata mare a mortalitii asociate sngerrii iniiale (30%); innd cont ns c numai 1/3 din pacienii cu varice vor sngera cndva, nseamn c aproximativ 2/3 din pacienii
____________________________________________________________________________________________________
278
PATOLOGIE SPLENIC
supui terapiei profilactice sunt tratai nenecesar. Arsenelul terapeutic la care se apeleaz cuprinde: - farmacoterapie pe termen lung cu betablocante noncardioselective (inderal, nadolol); - tratament endoscopic; - intervenii chirurgicale, cu meniunea c se contraindic realizarea de shunt-uri la pacienii cu varice ce nu au sngerat niciodat (se nlocuiete o posibil cauz de deces sngerarea, cu alte cauze de deces insuficiena hepatic i enecefalopatia).
HDS ACUT
resuscitare fluid i lavaj gastric
endoscopie
varice esofagiene sngernde
varice gastrice sngernde sau gastropatie hipertensiv portal
scleroterapie n urgen farmacoterapie
oprirea sngerrii
sngerare persistent sau recurent
oprirea sngerrii
sngerare persistent
management electiv
repetarea scleroterapiei
se consider terapie definitiv iniial
sngerare persistent pacient cu risc sczut pacient cu risc crescut sau candidat la transplant
tamponad cu balon i/sau farmacoterapie pentru control temporar
pacient cu risc sczut
1. shunt portocav (sngerare activ) pacient cu risc crescut sau candidat la transplant 2. shunt splenorenal distal (sngerare inactiv) TIPS
1. shunt portocav (sngerare activ, chirurg cu experien) 2. shunt splenorenal distal (sngerare inactiv, chirurg cu experien) 3. transseciune esofagian (chirurg fr experien)
TIPS
ALGORITMUL MANAGEMENT-ULUI HEMORAGIEI VARICEALE ACUTE

____________________________________________________________________________________________________
279
PATOLOGIE SPLENIC
- CIROZ NON-ALCOOLIC - CIROZ ALCOOLIC LA PACIENT ABSTINENT
- HTPo NON-CIROTIC - ALCOOLIC ACTIV - VRSTNIC - BOAL SEMNIFICATIV CARDIO-PULMONAR

NONCANDIDAT LA TRANSPLANT
CANDIDAT LA TRANSPLANT
- CHILD C - CHILD A SAU B CU BOAL SIMPTOMATIC STABIL
CHILD A SAU B CU BOAL ASIMPTOMATIC STABIL
- PACIENT COMPLIANT - ACCES FACIL
- PACIENT NON-COMPLIANT - ACCES DIFICIL - VARICE GASTRICE
SCLEROTERAPIE TRANSPLANT ACCES FACIL - ACCES DIFICIL - VARICE GASTRICE RISC OPERATOR MIC RISC OPERATOR MARE
EEC RISC OPERATOR MARE
AFECIUNE EVOLUTIV
- SCLEROTERAPIE - BANDARE ENDOSCOPIC - TIPS
SHUNT SELECTIV
TRATAMENT CHIRURGICAL
TIPS
TIPS AFECIUNE STABIL - ASCIT CONTROLABIL - ANATOMIE COMPATIBIL
EEC
ASCIT INTRACTABIL
TROMBOZ VENOAS SPLANHNIC
ALGORITMUL MANAGEMENT-ULUI DEFINITIV (ELECTIV) AL HTPo (N ABSENA HEMORAGIEI VARICEALE
SHUNT SELECTIV
SHUNT NONSELECTIV
DEVASCULARIZARE
V. TUMORI ALE SPLINEI

Tumorile splinei includ urmtoarele categorii: - tumori chistice neparazitare sau parazitare; - tumori solide benigne; - tumori solide maligne primitive (altele dect neoplaziile sistemice ale esutului limfoid i ale sistemului reticuloendotelial) i secundare (metastaze splenice); - pseudotumori inflamatorii. A. CHISTURI SPLENICE Cele mai folosite clasificri sunt cele propuse de Altmeier (veche) i Fowler (recent):
CLASIFICAREA ALTEMEIER
CHISTURI ADEVRATE CHISTURI PARAZITARE CHISTURI NON-PARAZITARE epiteliale: epidermoide - chisturi splenice solitare dermoide - chisturi splenohepatice - endoteliale: limfangiom (muli exclud chisturile pahemangiom razitare din acest clasifimezoteliom care) boal polichistic PSEUDOCHISTURI (CHISTURI FALSE)
CHISTURI POSTTRAUMATICE CHISTURI DEGENERATIVE CHISTURI INFLAMATORII
____________________________________________________________________________________________________
280
PATOLOGIE SPLENIC
CLASIFICAREA FOWLER
CHISTURI PRIMARE CHISTURI SECUNDARE (cu capitonaj epitelial endochistic) (fr capitonaj epitelial, cel puin iniial) Chisturi seroase congenitale. Chisturi traumatice (prin infoliaie). CHISTURI TRAUMATICE: hematice Chisturi inflamatorii: seroase. - prin infoliaie; CHISTURI DEGENERATIVE (lichefierea unor - prin dilataie (limfangiectazii, boal polichistic). infarcte vechi). Chisturi neoplazice benigne: dermoide, epidermoide, CHISTURI INFLAMATORII. limfangioame, hemangioame (cavernoase, capilare).
Clinic exist trei posibiliti de manifestare: - latent pn n momentul descoperirii incidentale cu ocazia unui examen imagistic efectuat pentru o alt afeciune; - descoperire clinic a unei splenomegalii singulare cu/fr alte simptome (durere sau greutate n hipocondrul stng, simptome respiratorii, digestive sau urinare de vecintate); - producerea unei complicaii care devine inaugural din punct de vedere simptomatic (ruptur spontan, hemoragie intrachistic, suprainfectare cu abcedare, mai rar malignizare). Diagnosticul se pune pe seama explorrilor imagistice (ultrasonografie, tomodensitometrie, examene radiologice clasice, cu substane de contrast, ale organelor de vecintate) ce precizeaz caracterele, sediul, dimensiunile i coninutul tumorilor chistice splenice. Soluia terapeutic optim n caz de simptomatologie prezent sau complicaii evolutive este reprezentat de splenectomie (rezolvare radical a afeciunii, evitare a complicaiilor, precizare a diagnosticului histopatologic de certitudine); n cazul descoperirii intmpltoare se opteaz ntre supraveghere cu intervenie doar n caz de suspectare a unei complicaii, splenectomie de principiu, sau intervenii chirurgicale conservatoare (puncii evacuatoare, chistectomii, splenectomii pariale: au dezavantajul c nu opresc evoluia bolii i pot genera complicaii). B. TUMORI BENIGNE SPLENICE 1. Fibromul splenic: consisten ferm, dimensiuni variabile (2-4 cm), culoare albcenuie pe seciune, cu posibile calcificri; rar manifest clinic (dureri, splenomegalie moderat); posibil complicare (necroz, suprainfectare, calcificare complet, generare de HTPo intrasplenic); rezolvare terapeutic prin splenectomie. 2. Hamartomul splenic (numit de Rokitansky splenom): malformaie pseudotumoral foarte rar, unic sau multipl, nodular, relativ bine delimitat, cu consisten ferm, culoare roie-cenuie i dimensiuni variabile (uneori voluminoas); posibil asociere n cadrul unei hamartomatoze difuze cu localizri multiple (colon, duoden, intestin subire), care n cazul aglomerrii familiale se numete hamartomatoz Peutz-Jeghers; poate fi asimptomatic (descoperit imagistic) sau simptomatic (splenomegalie, hipersplenism, HTPo segmentar); rezolvare terapeutic prin splenectomie (n cazurile simptomatice).
____________________________________________________________________________________________________
281
PATOLOGIE SPLENIC
3. Alte tumori benigne: tumori cu origine neurogen (neurinom, schwannom), lipom, etc.; sunt rare. C. TUMORI MALIGNE SPLENICE 1. Tumori maligne primitive: Clasificare: - tumori epiteliale (origine n posibile incluzii ectodermice): rare; - tumori conjunctive (sarcoame cu trei posibile origini: celulele endoteliale ale sinusurilor splenice, celulele pluripotente primitive mezenchimale, sau malignizarea unor hemangioame voluminoase preexistente): fibrosarcoame (fibrosarcom propriu-zis, reticulosarcom), angiosarcoame (hemangioendoteliosarcom, limfosarcom), sarcom Kaposi (sarcom hemoragic idiopatic multiplu). Caracteristici morfopatologice: - fibrosarcomul: este voluminos, neregulat, alb-cenuiu, cu zone de necroz hemoragic, determinnd splenomegalie, ngroarea capsulei i aderene la organele vecine; - angiosarcomul: este tumor unic, policiclic (structur multinodular); - sarcomul Kaposi: poate fi izolat sau asociat n cadrul unei afectri cu localizri viscerale i somatice (la nivelul extremitilor) multiple; posibil asociere cu SIDA; caracterizat histologic prin trei faze evolutive: faza pseudogranulomatoas, faza de proliferare fibroblast-angiomatoas i faza de scleroz cu pigmentare hemosiderinic. Clinic triad caracteristic: - splenomegalie important, neregulat, ferm, dureroas; - sindrom cachectizant (pierdere ponderal, ascit, revrsat pleural, etc.); - sindrom febril (prin necroze intratumorale). Diagnosticul este sugerat de explorrile imagistice (echografie, CT-scan, angiografie selectiv, eventual cu puncie ghidat i examen citologic i/sau histopatologic consecutiv); nu se asociaz modificri hematologice periferice sau central-medulare. Stadii evolutive: I (sarcom localizat), II (leucosarcomatoz cu reacie leucemic) i III (sarcomatoz generalizat, depit chirurgical). Complicaii posibile: necroz tumoral (cu/fr suprainfectare), ruptur tumoral (cu hemoperitoneu i posibil nsmnare secundar intraperitoneal). Tratament: splenectomie (n stadiile I-II) completat cu chimioradioterapie. 2. Metastaze splenice: sunt mult mai frecvente dect tumorile primitive, fiind produse pe cale hematogen sau prin invazie direct de vecintate; diagnosticul i tratamentul lor se raporteaz la cel al tumorilor primitive de origine. D. PSEUDOTUMORI INFLAMATORII ALE SPLINEI Pot fi confundate cu stadii avansate evolutive ale chisturilor splenice, reprezentnd consecina unor necroze locale cu origine multipl (tromboze vasculare intrasplenice, vascularite, hematoame posttraumatice, infecii localizate intrasplenice cu evoluie tre____________________________________________________________________________________________________
282
PATOLOGIE SPLENIC
nant) ce sufer organizare inflamator-scleroas cu fibrozare local. Sunt formaiuni solide, dure, bine delimitate, cu leziuni inflamatorii de nsoire; posibil necrozare hemoragic central sau abcedare. Diagnostic de certitudine stabilit histopatologic. Rezolvare terapeutic prin splenectomie: precizeaz diagnosticul i evit instalarea posibilelor complicaii (hemoragii intrasplenice, suprainfectri, rupturi splenice).
Trebuie menionat c splina mai poate fi afectat malign n cadrul neoplaziilor sistemice ale sistemului limfoid i ale sistemului reticulo-histiocitar (limfoame hodgkin-iene sau non-hodgkin-iene, sindroame mieloproliferative, histiocitoz, mielom multiplu, mastocitoz sistemic, etc.).
VI. INDICAIILE I CONTRAINDICAIILE SPLENECTOMIEI

Se vorbete de splenectomie n cazul ablaiei (exerezei) complete a splinei, respectiv de splenectomie segmentar (parial) n caz de extirpare limitat a unuia sau mai multor segmente splenice. innd cont de implicaiile posibilelor afeciuni cu atingere splenic, indicaia de splenectomie se pune n urma unei colaborri interdisciplinare (chirurg, internist, hematolog, gastroenterolog, parazitolog, pediatru, etc.) ce are ca scop att evaluarea indicaiei ct i eliminarea eventualelor contraindicaii (situaii ce pot duce la complicaii sau agravri nedorite ale bolilor tratate, constituindu-se n culp medical). A. INDICAIILE SPLENECTOMIEI 1. Anomalii ale splinei: Anomalii de poziie (spline dislocate, care au alt situs dect loja splenic): - anomalii congenitale (spline ectopice, aprute prin defect de organogenez); - anomalii dobndite (deplasri ale unei spline normal localizate la natere): se nsoesc adesea de mobilitate anormal splenic (ce poate determina complicaii reprezentate de torsiuni sau volvulri splenice n jurul pediculului splenic alungit sau scurtat secundar, cu infarctizare splenic variabil) sau compresiuni pe viscerele vecine. Anomalii de numr: prezena splinelor supranumerare (spline accesorii sau aberante aprute ca urmare a unui defect ontogenetic de fuziune a mugurilor splenici) poate necesita splenectomie cu ablaia ntregului esut splenic din organism n contextul apariiei hipersplenismului (lsarea pe loc a splinelor supranumerare poate duce la hipertrofie postoperatorie compensatorie a lor, cu recidiva tulburrilor funcionale care au impus intervenia primar); se citeaz cu titlu informativ i posibilitatea aspleniei (lipsa congenital a splinei). Anomalii de form (splin dubl, tripl, polilobat sau polisplenie): splenectomie indicat n caz de apariie a complicaiilor (infarctizri, rupturi spontane sau traumatice, compresiuni de vecintate). 2. Splenopatii vasculare: Infarctul splenic (unic sau multiplu): este leziune secundar unor afeciuni emboligene cardio-vasculare, hematologice, inflamatorii, sepice, sau unor vasculopatii; manifest
____________________________________________________________________________________________________
283
PATOLOGIE SPLENIC
sau mut clinic n momentul constituirii, poate deveni sediul i cauza unor complicaii (splenomegalie nsoit de fenomene patologice, ruptur splenic cu/fr hemoragie intraperitoneal, infectare cu abcedarea zonelor splenice devitalizate) care indic splenectomia. Anevrismul arterei splenice (a doua localizare a bolii anevrismale dup cea aortic), cu sediu troncular, radicular (distal) sau mixt: poate fi asimptomatic, manifest clinic prin simptomatologie nespecific sau prin simptome date de complicaiile sale reprezentate de ruptur (cu evoluie n doi timpi: prefisurar i de ruptur constituit) sau tromboz; innd cont de riscul vital foarte mare al rupturii anevrismale, tratamentul chirurgical trebuie instituit imediat dup descoperirea incidental a anevrismului i const n splenectomie (n cazul localizrii distale) sau exereza anevrismului cu refacerea a. lienale i conservarea splinei (ncercat n cazul localizrii tronculare). Fistula arteriovenoas splenic (comunicare patologic ntre artera i vena splenic la nivel troncular sau radicular): determin instalarea unui sindrom de HTPo cu consecine negative retrograde i anterograde (chiar i la nivel hepatic); n cazul shunt-ului arteriovenos intrasplenic cu debit mare (cu consecine echivalente unui shunt troncular) se indic splenectomia cu extirpare n bloc a ambelor trunchiuri vasculare i eventual cu pancreatectomie caudal tactic (soluiile chirurgicale care iau n calcul prezervarea splinei se nsoesc de recidiv). Ruptura spontan a vaselor splenice (afeciune rar cu debut clinic brutal sub forma abdomenului acut hemoragic i peritonitic): splenectomie cu ligatur vascular proximal de locul efraciei. Volvulusul splinei n jurul pediculului vascular lrgit congenital sau dobndit: rareori reversibil spontan (cu remitere a simptomatologiei dureros-colicative), are ca urmare infarctizarea total mixt (arterial i venoas) a splinei care prin fenomenele de abdomen acut impune laparotomia de urgen cu splenectomie (seciunea pediculului aferent trebuie realizat ct mai aproape de originea, respectiv confluena, sa). Hipertensiunea portal indic splenectomia n urmtoarele condiiuni: - ca gest singular: n caz de HTPo segmentar prin tromboza unic a v.lienale, n caz de HTPo nsoit de splenomegalie i hipersplenism (n absena varicelor esofagiene, a HDS i a ascitei), n caz de HTPo prin fistul arteriovenoas intrasplenic, ca i la copiii cu HTPo ce duce la nanism splenic; - ca gest asociat sau complementar altei intervenii chirurgicale (derivaie splenoportal distal, deconexiune azygoportal Hassab sau Sugiura-Futagawa); - ca intervenie de completare a unei intervenii anterioare (n cazul unui shunt portocav non-selectiv care nu extirp splina, lsnd n urm posibilitatea dezvoltrii ulterioare a unei splenopatii reziduale nsoite de consecinele mecanice ale splenomegaliei i de hipersplenism). 3. Splenopatii parazitare: Echiconococoza splenic (strict splenic sau spleno-perisplenic, primitiv sau secundar): splenectomia reprezint singura soluie terapeutic (elimin riscul recidivei i al suprainfeciei cavitii restante, ca i al complicaiilor hemoragice sau vasculare postoperatorii), putnd fi asociat cu ablaia n bloc a eventualelor chisturi perisplenice.
____________________________________________________________________________________________________
284
PATOLOGIE SPLENIC
Paludismul (malaria): prezentare sub form de accese febrile de tip intermitent, asociate cu splenomegalie i anemie (hipersplenism predominant pe linia roie); evoluie a splenomegaliei (adesea monstruoase) n 2 faze (faz acut congestiv reversibil i faz cronic scleroas ireversibil); tratamentul este complex, fiind medical (schizontocide i sporontocide) i chirurgical (splenectomie); indicaiile splenectomiei sunt absolute (combatere i profilaxie a complicaiilor mecanice, vasculare, infecioase i hematologice) sau relative (asociere a perisplenitei intense cu risc mare hemoragic, asociere cu tare organice cardiace, hepatice, renale, sau cachexie paludic). Leishmanioza visceral (determinat de Leishmania Donovani sau Leishmania Chagasi, foarte rar n Romnia): prezentare cu febr, anemie i splenomegalie; tratament medicamentos i eventual chirurgical (splenectomie indicat n cazul riscului reprezentat de complicaii, ca i pentru eliminarea unui rezervor important de parazii). Schistosomiaza (bilharzioza, splenomegalia egiptean): prezentare cu HTPo i splenomegalie cu hipersplenism; beneficiaz de splenectomie n cadrul interveniilor de devascularizare esogastric (a stat la originea imaginrii operaiei Hassab). 4. Splenopatii septice i virale: Abcesul splenic (unic sau multiplu): etiologie microbian (germeni digestivi) sau parazitar (Entamoeba histolitica, Plasmodium), cu infectare (infestare) pe cale hematogen, prin difuziune de vecintate sau prin inoculare direct; diagnostic clinic (manifestri generale i locale) i imagistic; splenectomia reprezint metoda terapeutic optim. Alte splenopatii infecioase ce pot beneficia de splenectomie (n cadrul unui tratament complex): cele din febra tifoid, endocardita infecioas, tbc, mononucleoza infecioas. 5. Tumori splenice (indicaiile splenectomiei au fost analizate la subcapitolul rezervat acestui subiect): principalele argumente pentru stabilirea indicaiei de splenectomie sunt reprezentate de simptomatologie i riscul sau prezena complicaiilor (dimensiunea tumoral joac un rol important de risc pentru apariia acestora, ndeosebi n cazul formaiunilor chistice cum sunt hemangioamele). 6. Splenopatii hematologice: Boli hematologice benigne care n condiii bine precizate beneficiaz de splenectomie: talasemii, drepanocitoz, anemii hemolitice autoimune, sferocitoz ereditar, anemii aplastice, purpur trombotic trombocitopenic (PTT, boala Moschcowitz), purpur trombocitopenic idiopatic (PTI, boala Werlhof), tezaurismoze (boala Gaucher, boala Niemann-Pick, etc.). Boli hematologice maligne n care splenectomia poate fi asociat n cadrul unui tratament complex: leucemie limfatic cronic (LLC), leucemie cu celule proase, limfoame maligne (hodgkin-iene sau non-hodgkin-iene), sindroame mieloproliferative (leucemie granulocitar cronic [LGC], mielofibroz cu metaplazie mieloid, etc.). 7. Traumatisme splenice: splina poate deveni victima unor traumatisme nchise sau deschise ce au ca rezultat producerea de contuzii, plgi sau rupturi splenice ce se nsoesc de hemoragie intern intraperitoneal cu evoluie ntr-un timp sau n doi timpi
____________________________________________________________________________________________________
285
PATOLOGIE SPLENIC
(exist i ruptur splenic spontan, aprut n absena unui traumatism aparent n caz de splin cu structur patologic: splin paludic, splin de staz, etc.); explorrile imagistice (n principal tomodensitometria) joac rolul principal n stabilirea diagnosticului ce este sugerat de instabilitatea hemodinamic i eventualul abdomen hemoperitonitic (prezint utilitate i ultrasonografia, angiografia, ca i explorrile radiologice abCLASIFICAREA INJURIEI SPLENICE (tipuri lezionale)
CLASA I - efracie capsular nesngernd (interesarea parenchimului subiacent pe < 1 cm adncime) CLASA II
- hematom subcapsular stabil, pe o suprafa de 10-50% - hematom intraparenchimatos nonexpansiv cu diametru < 2 cm - efracie capsular sngernd sau efracie parenchimatoas pe 1-3 cm profunzime fr interesare a vaselor trabeculare - hematom subcapsular sau intraparenchimatos expansiv - hematom subcapsular sngernd sau hematom subcapsular pe > 50% din suprafa - hematom intraparenchimatos > 2 cm n diametru - efracie paranchimatoas > 3 cm n profunzime sau interesnd vasele trabeculare - hematom intraparenchimatos rupt cu sngerare activ - efracie ce intereseaz vasele segmentare sau hilare cu producere de devascularizare major ( > 25% din volumul splinei) - splin complet zdrobit sau avulsionat - efracie hilar cu devascularizarea ntregii spline. - hematom subcapsular inexpansiv, cu suprafa < 10% din suprafaa total
CLASA III
CLASA IV CLASA V
dominale clasice); conduita terapeutic este variat: simpla expectativ sub protecia unui tratament conservator (n tipurile I-II, cu spitalizare n cazul copiilor), splenectomie (n tipurile III-V, ca i n toate cazurile cu ruptur survenit pe fondul unei spline patologice; n cazul unui bolnav neocat se poate recurge la efectuarea unei grefri intraperitoneale de mici fragmente din splina extirpat pentru a evita efectele neplcute ale aspleniei); splenectomia segmentar (propus de unii autori n tipul II traumatic) prezint riscul sngerrii postoperatorii sau al constituirii de hematoame perisplenice. B. CONTRAINDICAIILE SPLENECTOMIEI Sunt reprezentate de situaiile n care splenectomia poate duce la efecte negative n absena oricrui rezultat terapeutic benefic pentru bolnav: 1. Infarcte splenice limitate, asimptomatice i necomplicate, descoperite ntmpltor prin explorri imagistice sau peroperatorii. 2. Sindroame de HTPo cu hemoragii digestive i v. splenic liber: se contraindic splenectomia singular (splina servete ca un dispozitiv tampon de relativ descrcare a sistemului portal). 3. Splina hipertrofiat din strile septice sistemice. 4. Splenomegalia palustr congestiv (reversibil sub tratament medicamentos). 5. Anemia ereditar hemolitic de grad mic sau mediu. 6. Leucemii acute (splenomagalia apare n stadiul de generalizare al afeciunii maligne). 7. Splenomegalia din limfoamele non-Hodgkin-iene sistemice (stadiu evolutiv avansat). 8. Splenomegalia din policitemia vera.
____________________________________________________________________________________________________
286
PATOLOGIE SPLENIC
9. Trombocitemia esenial hemoragic. 10. Sarcoame splenice n stadiul de sarcomatoz generalizat (stadiul III). 11. Tumori splenice metastatice (n cazurile cu tumor primitiv inextirpabil sau prezen de numeroase metastaze cu alte localizri, cum se ntmpl n cancerul ovarian sau digestiv). C. COMPLICAIILE SPLENECTOMIEI 1. Modificri ale compoziiei sngelui: - prezena n circulaie de eritrocite cu defecte intracelulare: corpi Howell-Jolly (resturi nucleare), corpi Heinz (hemoglobin denaturat), corpi Pappenheimer (granule de fier); posibil prezen de eritrocite n int, acantocite, etc.; - granulocitoz, limfocitoz i monocitoz pasagere (cresc din prima zi i pot persista cteva luni); - trombocitoz: 75% din pacienii splenectomizai prezint trombocitoz > 400.00/mm3 (sunt ns posibile i creteri > 1.000.000/mm3), care justific posibila apariie a tromboflebitelor (ndeosebi la pacienii cu dezordini mieloproliferative) sau chiar a trombozei de ven port sau VCI (ndeosebi la pacienii cu anemie hemolitic ereditar), situaii care justific administrarea terapiei antiplachetare (acid p-aminosalicilic, dipiridamol, heparin, dextran, hidroxiuree, busulfan). 2. Creterea riscului infecios (datorit unei varieti de defecte imunologice, printre care un deficit de properdin i IgM), mai ales n ce privete bacteriile incapsulate (Diplococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae), justificnd administrarea de vaccinuri mpotriva acestor ageni patogeni cu 10 zile nainte de splenectomia electiv. 3. Alte complicaii posibile: - atelectazie a lobului pulmonar inferior stng; - hematom i/sau abces subfrenic stng; - injurie pancreatic cu fistul sau pancreatit consecutive.
n ultimul timp, splenectomia laparoscopic a cptat o rspndire destul de mare, fiind considerat preferabil n cazul splenectomiilor de etiologie hematologic: morbiditate i mortalitate reduse, durere postoperatorie diminuat, restabilire rapid a funciei gastrointestinale, revenire rapid la un status normal de via i munc.
____________________________________________________________________________________________________
287
PATOLOGIE SPLENIC
BIBLIOGRAFIE:
John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis: Spleen. Surgical Anatomy and Technique, Springer-Verlag Inc., New York, 1995. Peter L.Williams, Roger Warwick, Mary Dyson, Lawrence H.Bannister: The Spleen. Grays Anatomy 37th Edition, ELBS Churchill Livingstone, Edinburgh, 1993. D. Burlui, I. Nicodim: Patologia chirurgical a splinei. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. D. Burlui: Hipertensiunea portal. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. D.Vasile: Patologia chirurgical a splinei. Chirurgie vol.II, sub redacia Al.Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. A. Popovici: Patologia chirurgical a splinei. Chirurgie general, sub redacia N. Angelescu i P.D. Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. P.D. Andronescu, S.Simion, Al. Croitoru, M.Angelescu, B. Mastalier, Al. Marcov: Operaia tip Sugiura o modalitate de tratament chirurgical al varicelor esofagiene. Chirurgia, vol. 95 / 2000, nr. 2, pag. 207-214. Jennifer Kirk, M.D.: Splenomegaly. Common Surgical Diseases, Springer-Verlag, New York, 1998. Seymour I.Schwartz: Spleen. Schwartzs Principles of Surgery - 6th Edition, McGraw Hill Inc., New York, 1994. P.Jane Clarke and Peter J.Morris: Surgery of the spleen. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. George Hamilyton, Ronald A.Malt, Z.N.Demirjian: Portal hypertension. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. George F. Sheldon, Robert D. Croom, Anthony A. Meyer: The spleen. Sabiston Textbook of Surgery - 15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997. Seymour I. Schwartz: The spleen. Maingots Abdominal Operations 10th Edition, Appleton & Lange, London, 1997. Jennifer Kirk, M.D.: Splenomegaly. Common Surgical Diseases, Springer-Verlag Inc., New York, 1998.
____________________________________________________________________________________________________
288
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

I. GENERALITI
Abdomen acut este denumirea general a unor suferine grave abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate, aprut brusc i nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz iar manifestrile generale arat o evoluie sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol. Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient, fiind un diagnostic de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauzele sale; este un diagnostic de moment, de prim etap, care trebuie socotit un semnal de alarm i de trecere la aciune de urgen. Criteriile etiologice i terapeutice impun 3 categorii de abdomen acut: - abdomen acut chirurgical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatit; - abdomen acut medical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care beneficiaz de tratament medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite, etc.; abdomeul acut medical este un potenial abdomen acut chirurgical, n prezent sau n viitor; - fals abdomen acut, denumit astfel deoarece suferina abdominal aparent are cauzele n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa cum se intmpl n: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, etc.. Abdomenul acut chirurgical este considerat, pe bun dreptate, de muli autori ca adevratul abdomen acut; motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea interveniei chirurgicale de urgen. Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite, cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este prezent ntotdeauna. Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan, cauza declanrii dramei abdominale. Pentru aceste motive abdomenul acut reprezint la bte noire (piaza rea) a diagnosticianului, avnd n vedere c o eroare de diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei deoarece, asemeni acesteia, cuprinde toate relele, dar las sperana unui diagnostic corect i salvator. Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n cteva sindroame distincte care dau aspectul clinic: 1. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului.
____________________________________________________________________________________________________
289
2. Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului. 3. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie. 4. Sindromul de torsiune a unui organ abdominal. 5. Sindromul de infarct entero-mezenteric. 6. Pancreatita acut (marea dram abdominal). Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint etapa a doua de diagnostic. Un diagnostic complet de abdomen acut trebuie s cuprind i cauza acestuia (diagnostic de etapa a treia), lucru care ns nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic adecvat. Astfel, spre exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor: abdomen acut (etapa I), peritonit (etapa II), ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului st n aspectul clinic, care are semne suficiente pentru precizarea sindromului, prin diferenierea sa de celelalte cinci. n situaia n care aceste sindroame sunt neconcludente, pentru un clinician nceptor este suficient oprirea la etapa I de diagnostic, care atrage atenia asupra gravitii i impune transportarea de urgen la spital, unde experiena clinic este capabil s fac un diagnostic de etapa a II-a (de sindrom). Toate sindroamele, mai puin pancreatita acuta, au indicaie operatorie de urgen. i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza (perforaie de organ cavitar, hemoragie prin ruptur de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal, etc.), ca i organul interesat (stomac, apendice, colecist, colon, intestin, etc.), finalmente realizndu-se astfel i diagnosticul de etapa a III-a. Desigur, un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire adecvat preoperatorie, alegerea cii optime de acces i anestezia potrivit. Cunoaterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta un bolnav cu abdomen acut este absolut necesar i posibil. Este important de menionat faptul c i un traumatism abdominal se poate prezenta sub forma unui abdomen acut, cel puin prin cele 2 sindroame clinice majore pe care le poate genera: acela peritonitic i acela de hemoragie intern abdominal.
II. PERITONITELE ACUTE DIFUZE I LOCALIZATE

DEFINIIE Peritonita reprezint inflamaia peritoneului n ntregime (peritonit generalizat sau difuz) sau numai a unei pri a peritoneului (peritonit localizat sau abces intraperitoneal), putnd fi cauzat de diferii ageni etiologici: ageni infecioi (bacterii, fungi), ageni chimici (suc gastric, etc.), ageni traumatici, prezen de corpi strini, etc.. Trebuie fcut nc de la nceput diferenierea clar ntre urmtorii termeni: - bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sangine fr semne sistemice de infecie; - septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar infecios) + semne de infecie sistemic; - sepsis = infecie sistemic (cu origine ntr-un focar septic) fr culturi sangvine pozitive;
____________________________________________________________________________________________________
290
- oc septic = sepsis nsoit fie de debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular sistemic sczut (faza hiperdinamic), fie de DC sczut (faza hipodinamic); - sindrom septic = tablou clinic de sepsis fr evidenierea unui focar septic i fr izolare de bacterii din curentul sangvin, ceea ce justific i denumirea de sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome), cum este cazul aa-numitei peritonite teriare; - insuficien de organ = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal). ANATOMIA CAVITII PERITONEALE Cavitatea peritoneal este mprit n marea cavitate i mica cavitate, ce comunic prin foramen epiploicum (orificiul lui Winslow). n interiorul marii caviti peritoneale exist anumite regiuni anatomice care reprezint poteniale localizri ale acumulrilor lichidiene ce duc la formare de abcese: - spaiul subhepatic (delig. coronar stng spaiu sublimitat superior de sufrenic stng spaiu subheprafaa inferioar a fipatic drept catului, inferior de meficat zocolonul transvers, lig. coromedial de duodenul II nar drept i lig. hepatoduodenal, lig. freiar lateral de peretele nicocolic abdominal): posterior spaiu subhepatic mezocolon se deschide n recesul (punga Morison) transvers Rex-Morrison hepatofirida parietocolon descendent renal (sediu al acumucolic dreapt firida parietolrii lichidiene ndeordcina colic stng sebi n clinostatism); mezenterului ataamentul reflecii- spaiul subfrenic drept lor peritoneale ale cocolon ascendent lonului descendent (delimitat superior i lateral de diafragm, inmezocolon sigmoid VU ferior de ficat, medial rect ataamentul refleciilor peritode lig.falciform i posneale ale colonului ascendent terior de lig.triunghiular drept i lig.coronar ale ficatului); - spaiul subfrenic stng (delimitat superior i lateral de diafragm, medial i posterior de lig.falciform i lig.triunghiular ale ficatului, anterior de splin, iar inferior de lobul stng hepatic, pe care l ocolete, insinundu-se ntre splin i rinichi): prezint o component subhepatic limitat superior i anterior de suprafaa inferioar a lobului stng hepatic, iar posterior de peretele anterior gastric i lig.gastrohepatic (omentul mic); - spaiile paracolice (firide parietocolice): delimitate ntre peretele abdominal (lateral) i colonul coalescent drept sau stng (medial); spaiul stng prezint comunicare limitat, att superior cu spaiul subfrenic (prin lig.frenocolic), ct i inferior cu cavitatea pelvin (prin interpunerea colonului sigmoid); n schimb, comunicarea spaiului drept cu spai____________________________________________________________________________________________________
291
splina
ile subhepatic i subfrenic drept, ca i cu cavitatea pelvin, este nestnjenit; - bursa omental (mica cavitate peritoneal): delimitat anterior de stomac i lig.gastrohepatic, inferior de mezocolonul transvers, iar posterior de pancreas, se ntinde superior pn napoia lobului caudat hepatic; dei comunic liber cu marea cavitate peritoneal prin intermediul orificiului Winslow, infeciile acesteia nu obinuiesc s se extind la nivelul bursei omentale (ea este interesat ndeosebi n cazul afeciunilor gastrice sau pancreatice); - cavitatea pelvin (regiunea cel mai frecvent interesat de procesele inflamatorii peritoneale n caz de ortostatism i semiclinostatism - poziie eznd): delimitat anterior de vezica urinar (VU) i peretele abdominal, iar posterior de rect, peretele pelvin osos i retroperitoneu, este submprit la femeie ntr-un compartiment uterovezical (anterior) i un compartiment rectouterin (posterior); spaiul situat anterior de rect reprezint localizarea cea mai frecvent a abceselor pelvine; vecintatea acestor leziuni cu rectul i vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digital (tact rectal, tact vaginal), ca i rezolvarea lor prin drenaj. FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI Peritoneul acoper suprafaa intern a peretelui abdominal, suprafeele diafragmatic, retroperitoneal i pelvin (peritoneul parietal), ca i suprafaa organelor intraabdominale (peritoneul visceral), fiind alctuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membran bazal susinut de un esut conjunctiv foarte vascularizat; cavitate nchis la brbat, peritoneul se continu la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare cu exteriorul). Suprafaa peritoneal msoar n medie 1,8 m2 la brbatul adult (suprafa echivalent celei cutanate), ceea ce explic posibilele mari acumulri lichidiene din peritonita difuz (ngroarea peritoneal cu 1 mm poate duce la sechestrri lichidiene de 18 litri); coninutul fluid fiziologic al cavitii peritoneale este mai mic de 50 ml, structura acestuia fiind asemntoare celei limfatice; fluidul peritoneal prezint o dinamic ascendent de-a lungul spaiilor paracolice (datorit presiunii negative generate de micrile respiratorii ale diafragmului) i o dinamic descendent gravitaional spre regiunea pelvin. Aproximativ din suprafaa peritoneului (1 m2) funcioneaz ca o membran pasiv, semipermeabil, permind difuzia apei, electroliilor i macromoleculelor; majoritatea fluidului peritoneal este resorbit prin limfaticele suprafeei peritoneale parietale, restul fiind resorbit prin intermediul limfaticelor diafragmatice specializate (peritoneul ce acoper poriunea muscular a diafragmului prezint stome reprezentate de jonciuni intercelulare cu diametrul fiziologic de 4-12 m, stome care n prezena inflamaiei se dilat determinnd creterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale rol esenial n manifestrile sistemice i consecinele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat c injeia intraperitoneal de bacterii este urmat de apariia lor dup 6 minute n canalul toracic drept i dup 12 minute n snge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizat de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic ndeprteaz jumtate din posibilul inocul bacterian, macrofagele fiind res____________________________________________________________________________________________________
292
ponsabile de ndeprtarea a nc unei treimi); atunci cnd mecanismele de clearance sunt depite, se instaleaz rspunsul inflamator care prin neutrofile se dorete a realiza creterea capacitii de clearance i localizarea infeciei. Obiectivul rspunsului peritoneal local la infecie const n ndeprtarea sau izolarea microorganismelor din cavitatea peritoneal; rspunsul inflamator se bazeaz pe obinuitele verigi patogenice (hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare i depunere de fibrin). Peritonita poate fi iniiat de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelial sau a celulelor endoteliale: - endotoxinele bacteriilor gram-negative i exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale bacteriilor gram-pozitive sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care infecia bacterian genereaz rspunsul local i sistemic; prezena acelorai manifestri clinice febr, hipotensiune, leucocitoz, agregare plachetar i oc n cazul peritonitelor bacteriene de orice tip i fungice este explicat de intervenia unor mecanisme indirecte reprezentate de citokine cum sunt TNF factorul de necroz tumoral i IL1 interleukina 1); - factori iritani noninfecioi (suc gastric, suc pancreatic, sruri biliare, urin, meconiu, snge): reprezint cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare direct mezotelial sau activare direct a sistemului complement. Rezultatele reaciei inflamatorii sunt reprezentate iniial de creterea fluxului sangvin local i influxul masiv lichidian (prin descrcrile masive de histamin i bradikinin, ca i de PG E2 i LT C4 = leukotriena C4) ce poate duce la acumulri intraperitoneale mai mari de 10 litri; iniial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal capt rapid caracteristici de exsudat (coninut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulrii, autacoide i citokine); schimburile masive de la nivelul spaiului III i pierderea de proteine plasmatice n peritoneu poate duce la instalarea ocului hipovolemic; se adaug efectul vasodilatator al endotoxinelor care blocheaz rspunsul obinuit vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemic, ceea ce explic caracterele iniiale ale ocului septic (ocul iniial hiperdinamic, cald, este urmat ns destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare n faza a doua, terminal, de oc hipodinamic). Se reine deci rolul important jucat n efectele locale i sistemice din peritonit de ctre mediatori reprezentai de citokine (TNF, interleukine, interferon), eicosanoide (metabolii ai acidului arahidonic format prin aciunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor membranelor, reprezentai de leukotriene, prostaglandine i tromboxan, compui rezultai respectiv prin aciunea lipooxigenazei, ciclooxigenazei i tromboxan-sintetazei), factor activator plachetar, molecule de adeziune endotelial (ELAM) i intercelular (ICAM), radicali liberi de oxigen, oxid de azot (NO), alturi de complement, sistem enzimatic fluido-coagulant, histamin, sistem bradikininkalicrein, opioide endogene, elastaz; rolul mediatorilor poate deveni factor primordial al meninerii manifestrilor sistemice dup nlturarea factorului cauzal, din imunomodulatori devenind factori destructivi (situaie ntlnit n cazul peritonitei teriare). Injuria mezotelial se nsoete de afectarea capacitii normale fibrinolitice (realizat prin secreie de activator tisular al plasminogenului), n condiiile existente de hiper____________________________________________________________________________________________________
293
fibrinogenemie local ducnd la constituirea de depozite de fibrin ce au rolul de a izola agentul agresiv prin bariere ce mpiedic diseminarea acestuia; consecina e reprezentat de constituirea de aderene ntre ansele intestinale, omentul mare i peritoneul parietal (pe de o parte) i generarea de condiii improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen (pe de alt parte); reprezint fundamentul constituirii abceselor intraperitoneale (atunci cnd rata depunerilor de fibrin depete degradarea acesteia prin fibrinoliz, aciune a enzimelor bacteriene i fagocitoz, se constituie spaii delimitate n interiorul crora se produce un proces de lichefacie sub aciunea enzimelor proteolitice eliberate din leucocitele distruse i a exoenzimelor bacteriene; hiperosmolaritatea fluidului rezultat determin influx lichidian, cu creterea presiunii hidrostatice din interiorul cavitii; mediul hipoxic, hipercarbic i acid din interiorul cavitii anuleaz ansele de reuit ale fagocitelor). n caz de intervenie terapeutic energic, cu nlturare a factorului cauzal primar i anulare a efectelor patogene secundare (revenirea mediatorilor descrii n limitele fiziologiei), se produce rapid vindecarea peritoneal: indiferent de dimensiunile leziunii peritoneale, la 3 zile de la injurie ea este acoperit de celule conjunctive care la 5 zile au aspectul mezoteliului normal. Rezoluia inflamaiei este urmat de rectigarea capacitii fibrinolitice a celulelor mezoteliale cu degradarea i ndeprtarea aderenelor fibrinoase (n caz de injurie peritoneal sever sau persistent, aderenele fibrinoase subiri sunt transformate ns n aderene fibroase prin activitate crescut fibroblastic, capilarogenez i depunere de colagen). Inflamaia i infecia peritoneal sunt influenate de urmtorii factori patogeni: - factori principali: virulena bacterian (maxim n caz de bacterii coliforme aerobe, Bacteroides fragilis, enterococi, streptococi anaerobi i aerobi, Clostridii), dimensiunea inoculului bacterian i sinergismul bacterian (infeciile polimicrobiene, reprezentate mai ales de combinaii de specii aerobe i anaerobe, se nsoesc de letalitate semnificativ mai mare); - factori adjuvani: componente ale sngelui (hemoglobin, fier = bun mediu de cultur), prezena depozitelor de fibrin, a trombocitelor (blocheaz clearance-ul diafragmatic), sau a esutului necrotic (inactivare a neutrofilelor, depleie de complement), volumul mare al fluidului intraperitoneal (diluie a opsoninelor i diluie bacterian cu diminuare a fagocitozei), prezena de substane cu origine n tractul gastrointestinal (suc gastric, suc pancreatic, urin, meconiu, sruri biliare), materiale strine (sulfat de bariu, talc, celuloz, produse colagenice prelucrate); iat de ce nu este lipsit de sens acordadarea unei atenii intraoperatorii deosebite unor gesturi aparent simple dar de mare importan: hemostaz meticuloas, lavaj abundent (nlturare a materialelor adjuvante), evacuare complet a fluidului intraperitoneal i reducere la minim a folosirii materialelor strine (ageni hemostatici, materiale de sutur, etc.). Rsunetul sistemic al injuriei sau infeciei peritoneale este reprezentat de hipovolemie, cu rezisten vascular sczut (aspect paradoxal datorat interveniei endotoxinice) i debit vascular crescut (reuete s menin n faza iniial, hiperdinamic, o tensiune sistemic apropiat de normal ntr-un context febril, tahicardic), urmat de hipotensiune i diminuarea fluxului urinar (cu oligurie); funcia pulmonar e afectat precoce, secun____________________________________________________________________________________________________
294
dar distensiei abdominale (cu tulburare de dinamic diafragmatic) i alterrii raportului ventilaie-perfuzie (atelectazie bazal, shunt intrapulmonar datorat stimulrii -adrenergice, permeabilitate vascular pulmonar crescut cu complian sczut datorit aciunii diferiilor mediatori), manifestndu-se prin hiperventilaie, alcaloz respiratorie i hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg); agravarea edemului pulmonar i a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de detres respiratorie al adultului (ARDS = adult respiratory distress syndrome). Hipoxia tisular se nsoete de acidoz metabolic (contribuie la decompensarea fibrei miocardice), iar depleia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular (lipoliza accelerat, prezent i ea n debutul peritonitei, nu reuete s acopere singur necesitile energetice). Tulburrile funciei renale (IRA), tulburrile echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreie crescut de tromboplastin de ctre celulele lezate, CID), afectarea metabolic, endocrin i a SNC sunt tot attea consecine ale agresiunii sistemice n CID. Punctul final al acestui cortegiu de evenimente fiziopatologice este reprezentat de instalarea insuficienei multiple de organ (MSOF = multiple systemic organ failure), numit mai nou disfuncie organic multipl (MODS = multiple organ dysfunction syndrome) n ideea de a sublinia succesele nregistrate de terapia intensiv n susinerea funciilor vitale ale unui bolnav ajuns n stare critic. ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE Actual peritonitele se clasific n trei mari tipuri etiopatogenice: - peritonit primar (primitiv), definit ca infecia adesea monomicrobian a fluidului peritoneal, fr prezena vreunei perforaii viscerale (frecvent sursa bacterian este extraperitoneal, contaminarea fiind hematogen sau limfatic); - peritonit secundar (de departe cea mai frecvent form de peritonit), definit ca infecia peritoneal cu surs intraabdominal reprezentat obinuit de perforaia unui viscer cavitar; obinuit polimicrobian; - peritonit teriar, dezvoltat consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonit secundar (reprezint fie un eec al rspunsului inflamator al gazdei, fie o consecin a suprainfectrii). Alte criterii de clasificare a peritonitelor: a) criteriu evolutiv: peritonit acut, peritonit cronic (tuberculoas, etc.); b) criteriu topografic: peritonit generalizat (difuz), peritonit localizat (abces intraperitoneal); c) criteriu infecios: peritonit septic, peritonit aseptic (chimic, etc.); d) criteriu morfopatologic: peritonit lichidian (majoritatea), peritonit plastic (rspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenial fibrogen, situaie ntlnit n cazul plastronului, ca i n cazul peritonitei date de talcul de pe mnui sau amidonul folosit la mnuile de unic folosin).
____________________________________________________________________________________________________
295
CLASIFICAREA INFECIILOR INTRAABDOMINALE

I. Peritonit bacterian primar:
A. Peritonita spontan la copil. B. Peritonita spontan la adult. C. Peritonita la pacieni cu dializ peritoneal (mai ales ambulatorie continu). D. Peritonita tuberculoas sau peritonita granulomatoas de alt etiologie. E. Alte forme.
II. Peritonit bacterian secundar:

A. Peritonit acut perforativ (peritonit supurativ acut):
1. Perforaie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.). 2. Necroz a peretelui intestinal (ischemie intestinal). 3. Peritonita pelvin (genito-urinar). 4. Alte forme (peritonita prin translocaie bacterian din pancreatit, etc.).
B. Peritonit postoperatorie:
1. Scurgere anastomotic. 2. Scurgere la nivelul unei suturi simple. 3. Scurgere la nivel de ans oarb. 4. Alte cauze iatrogene.
C. Peritonit posttraumatic:
1. Peritonita dup traumatism abdominal bont. 2. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant. 3. Alte forme.
III. Peritonit teriar:

A. Peritonita fr eviden patogenic. B. Peritonita fungic. C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos.
IV. Alte forme de peritonit:

A. Peritonita aseptic/steril. B. Peritonita granulomatoas. C. Peritonita de etiologie medicamentoas. D. Peritonita periodic. E. Peritonita saturnin. F. Peritonita hiperlipidemic. G. Peritonita porfirinic. H. Peritonita produs de corp strin. I. Peritonita produs de talc.
V. Abcese intraabdominale:
A. Asociate cu peritonita primar. B. Asociate cu peritonita secundar.
PARTICULARITI ALE DIFERITELOR TIPURI DE PERITONIT I. PERITONITA PRIMITIV (1%) A. Peritonita primitiv spontan Este produs de infecia bacterian a cavitii peritoneale ce are origine extraperitoneal, fiind produs probabil prin nsmnare hematogen sau limfatic. Se ntlnete n principal la adulii cu ciroz alcoolic i ascit i la copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic; pacienii cu ascit de alt cauz (insuficien cardiac, malignitate, dezordini autoimune) prezint deasemenea risc nalt de a dezvolta aceast boal. Teoria hematogen, dei nedovedit, este susinut de observaia clinic privind posibila dez____________________________________________________________________________________________________
296
voltare a peritonitei primare la pacieni ce prezint simultan infecie a tractului urinar; teoria translocaiei bacteriene este mai puin acceptat actualmente, n ciuda etiologiei predominant coliforme a peritonitei primare la adult (este inclus la peritonitele secundare). La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococic (adesea n antecedente se descoper o infecie a tractului superior sau o otit), n timp ce la adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); ali germeni posibil implicai sunt pneumococul sau stafilococul, dei sunt citate i cazuri cu anaerobi. S-a constatat o inciden de 10 ori mai mare n cazurile cnd ascita este caracterizat prin concentraie proteic mic (< 1g/dl) dect n cazul ascitelor cu concentraii proteice mari; deasemenea, statusul imun deficitar (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, chiar ciroz hepatic) reprezint deasemenea condiii favorizante ale apariiei bolii. Tabloul clinic se instaleaz rapid la copii (mai afectai n perioada neonatal sau n jurul vrstei de 4-5 ani), constnd n febr, vom, letargie, durere i distensie abdominal (tablou asemntor celui din peritonita secundar), posibil diaree; examenul obiectiv arat prezena iritaiei peritoneale, posibil ns asociat cu zgomote intestinale. La adult prezentarea este mai subtil, debutul insidios fiind urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominal, febr joas, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascit n cretere; 30% din cazuri sunt asimptomatice. Diagnosticul la copii este rareori pus nainte de operaie, de obicei intervenindu-se pentru o apendicit acut (leucocitoz i iritaie peritoneal); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent i drenaj peritoneal. La aduli explorarea paraclinic cea mai folosit este reprezentat de paracenteza diagnostic ce extrage un fluid cu urmtoarele caracteristici: neutrofile > 250/mm3, pH sczut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic i cel arterial), coloraie Gram insensibil (concentraie mic bacterian) sau cu evidenierea unei flore de un singur tip, absena de elemente care s indice o contaminare intestinal a peritoneului. Principalele criterii diagnostice sunt reprezentate la adult de: tabloul clinic, prezena ascitei, neutrofile numeroase n fluidul ascitic i absena dovezilor de perforaie visceral; radiografia abdominal simpl arat absena pneumoperitoneului. Tratamentul este conservator dar agresiv, constnd n antibioticoterapie sistemic pe cale endovenoas i reechilibrare; antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de o cefalosporin de generaia a treia sau o asociere ntre ampicilin i un inhibitor de lactamaz (ampicilin + sulbactam) cu o durat de 5 zile (rareori mai ndelungat).
O form particular de peritonit primitiv este cea cunoscut sub numele de sindrom CurtisFitz-Hugh = perihepatit gonococic ntlnit la femei cu istoric de salpingit gonococic sau chlamidial; este produs pe cale ascendent tubar, infecia cantonndu-se n hipocondrul drept (diagnostic diferenial cu colecistita acut, susinut echografic dar mai ales pe constatarea tomodensitometric a aderenelor hepato-diafragmatice); frotiul genital poate arta prezena Chlamidiei trachomatis; intervenia chirurgical este contraindicat, tratamentul constnd n antibioticoterapie cu tetraciclin.
B. Peritonita primitiv tuberculoas Dei era considerat o afeciune a rilor lumii a treia, s-a constat recent o cretere a
____________________________________________________________________________________________________
297
incidenei acestei boli i n USA i rile vestice, fiind produs pe cale hematogen i asociat cu stri imunodepresive (SIDA, etc.). Clinic se prezint nespecific, cu febr intermitent, indispoziie, anorexie i pierdere ponderal, tablou completat de prezena ascitei care prin rezoluie las ulterior n urm o form aderenial dens. Paracenteza arat un fluid cu coninut proteic ridicat, limfocitoz i o concentraie sczut a glucozei, fiind posibil i cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezisteni; n caz de paracentez neconcludent se indic laparoscopia sau laparotomia diagnostic cu practicare de biopii din aderene cu realizare de frotiu colorat specific i culturi. Tratamentul const n chimioterapie multipl agresiv, continuat pe o perioad de 2 ani; chirurgia este rezervat pentru diagnostic sau pentru rezolvarea complicaiilor reprezentate de formare de fistule sau obstrucie intestinal. C. Peritonita primitiv asociat dializei peritoneale (mai ales ambulatorie continu) Reprezint cea mai frecvent i semnificativ complicaie asociat cu prezena permanent a cateterelor de dializ peritoneal, mai ales n cazul dializei peritoneale ambulatorii cronice (mai puin n cazul dializei peritoneale intermitente); n 2/3 din cazuri este produs de flora cutanat (Staphylococcus aureus sau St.epidermidis); este posibil ns i etiologia piocianic, fungic sau tuberculoas. Criterii diagnostice: simptome de peritonit (durere abdominal, aprare), > 100 leucocite/mm3 n dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominana PMN) i prezena microorganismelor la coloraia Gram sau n mediul de cultur. Tratamentul const n antibioticoterapie intraperitoneal instituit precoce i continut 7 zile de la ultima cultur pozitiv, folosind cefalosporine de ultima generaie + aminoglicozide de ultima generaie; persistena peritonitei mai mult de 5 zile, infecia sever tegumentar la locul de inserie a cateterului sau etiologia rar, greu remisiv, impun suprimarea cateterului. B. PERITONITA SECUNDAR Reprezint consecina contaminrii peritoneale cu punct de plecare ntr-un organ din interiorul cavitii peritoneale; majoritatea cauzelor etiologice (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subire, colonului, apendicelui, etc., n 10-20% din cazuri fiind vorba de complicaii ale chirurgiei abdominale; traumatismul (nchis sau deschis) reprezint o alt posibil cauz de peritonit secundar bacterian. n ciuda progreselor tehnologice realizate n ultimii ani, punerea diagnosticului de peritonit acut generalizat secundar se bazeaz n continuare pe corecta interpretare a simptomelor i semnelor clinice (experiena clinic joac rolul fundamental): - durere (tenderness, element diagnostic cardinal) iniial localizat (sediul i caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic), cu generalizare rapid la nivelul ntregului abdomen i caracter permanent; inspecia sesizeaz un abdomen imobil cu micrile respiratorii, cele mai importante date diagnostice fiind furnizate de palpare care constat existena semnelor de iritaie peritoneal ce pot merge de la durere la decompresiune brusc (rebound tenderness, semn Blumberg) i aprare muscular (guarding, defence musculaire) pn la contractur muscular (rigidity) cu
____________________________________________________________________________________________________
298
forma generalizat descris ca abdomen de lemn; clasic sunt descrise i alte semne revelatoare cum sunt durerea provocat de tuse, durerea vie produs de percuia uoar a abdomenului (semn Mandel), etc.; tueul rectal i/sau vaginal depisteaz sensibilitate dureroas a fundului de sac Douglas; - inflamaia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv, cu ntreruperea tranzitului pentru materii fecale i gaze (uneori se constat ns tranzit intestinal accelerat prin iritaie peritoneal), staz gastric, grea, vrsturi nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinal este evident n cazul peritonitelor postoperatorii); examenul fizic poate depista distensie abdominal cu hipersonoritate la percuie (n cazul predominanei componentei de ileus dinamic fa de componenta de acumulare lichidian), urmat, pe msur ce boala se agraveaz, de dispariia zgomotelor intestinale cu constatarea sileniu-lui abdominal; - modificri ale strii generale: febr (38-41C), tahicardie, polipnee (respiraie toracic), paloare tegumentar, transpiraii profuze, alterare a strii de contien (dar cu prezen pstrat pn n final), facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoas, privire fix, vie i ntrebtoare), oligurie i insuficien circulatorie (semneaz intrarea n faza de non retour vital); disociaia ntre frecvena i intensitatea pulsului (tahicardie i puls slab n fazele finale de insuficien circulatorie) pe de o parte i temperatur (epuizare a reaciei febrile n condiiile epuizrii capacitii reactive a organismului) pe de alt parte, este un semn al gravitii peritonitei. Explorrile paraclinice utile pentru diagnostic sunt reprezentate de: - probe bioumorale: leucocitoz cu neutrofilie i deplasare la dreapta a formulei Arneth (o leucocitoz > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociaz cu mortalitate nalt), VSH crescut, reactani ai fazei acute (protein C reactiv, etc.), anemie (40%), pozitivare a probelor biochimice care atest efectele sistemice ale agresiunii infecioase intraperitoneale (creteri ale ureei i creatininei sangvine, ale transaminazelor i bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvin i tisular, etc.); nu trebuie uitat examenul urinei; - radiografia abdominal simpl (examen simplu dar de mare valoare): arat prezena pneumoperitoneului n ortostatism (n perforaia tubului digestiv, tipic n ulcerul gastroduodenal perforat, apare ca o semilun transparent interhepaticofrenic); n cazul examenului efectuat n clinostatism se descriu deasemenea o serie de semne mai greu de identificat: semnul V-ului inversat n pelvis, imagine aeric ovalar paraduodenal (semnul plriei dogilor venetieni), semnul cupolei (imagine aeric n zona medial a spaiului subfrenic); alte posibile aspecte radiologice: distensie uniform a anselor intestinale (consecin a ileusului dinamic), prezena unui epanament lichidian n cavitatea peritoneal; - ultrasonografia (dificil datorit distensiei gazoase): poate constata prezena lichidului n cavitatea peritoneal i poate sugera etiologia peritonitei (apendicular, colecistic, etc.); - tomodensitometria i RMN: sesizeaz acumulrile lichidiene i ngroarea peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatit acut, etc.); nu aduc informaii de o utilitate capabil s contrabalanseze costul ridicat (deasemenea, adresabilitatea metodei n general este nc sczut);
____________________________________________________________________________________________________
299
- scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: util mai ales pentru depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice; - puncia cavitii peritoneale, eventual completat cu lavaj i aspiraie (sub anestezie local): arat caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului; - laparoscopia diagnostic: poate trana diagnosticul diferenial i uneori chiar s rezolve afeciunea de baz (sutur simpl n caz de ulcer perforat). Diagnosticul etiologic al peritonitei secundare este important pentru alegerea cii de abord i stabilirea conduitei intraoperatorii; cele mai frecvente afeciuni cauzatoare de peritonit sunt n ordine descresctoare ulcerul gastroduodenal, apendicita acut, colecistita acut, diverticulita colonic, pancreatita acut supurat, etc.. n ce privete agenii infecioi cel mai frecvent implicai, s-a constatat c 76% din pacieni prezint combinaii de bacterii aerobe i anaerobe, cea mai frecvent combinaie fiind reprezentat de asocierea dintre Escherichia coli i Bacteroides fragilis. Diagnosticul diferenial al peritonitelor secundare se face cu: - alte afeciuni chirurgicale abdominale: pancreatit acut (concepia actual este de a temporiza intervenia chirurgical pna la stabilizarea leziunilor pancreatice), colecistit acut (urgen ntrziat), torsiuni de organe pediculate, colic renal, boal Crohn, tuberculoz intestinal, etc. (alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea indicaie de intervenie chirurgical n urgen imediat); - afeciuni nechirurgicale (pot chiar s fie agravate de intervenia chirurgical): boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuat de efort i calmat de coronarodilatatoare, aspect ECG i modificri enzimatice CPK, GOT, LDH), pleurit sau pleurezie diafragmatic, etc. (tabloul clinic i investigaiile imagistice traneaz diagnosticul), etc.; boli abdominale: porfirie acut intermitent (dureri abdominale intense, uneori cu caracter colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoz; identificarea porfobilinogenului n urina de culoare roie traneaz diagnosticul), crize saturnine (dureri abdominale intense cu semne obiective locale terse, discordante fa de intensitatea durerii; anamneza i prezena lizereului gingival sugereaz diagnosticul care este certificat de dozarea plumbemiei i de corectarea sub tratamentul specific cu EDTA sau D-penicilamin), crize tabetice (istoric luetic), crize hiperlipidemice (prezena hiperlipidemiei de tip I sau V), falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri abdominale ce mimeaz abdomenul acut), nevralgiile diabetice, etc.. Prognosticul peritonitei secundare este prost, nsoindu-se de rate ale mortalitii de 10-40%; mortalitatea asociat unui proces limitat este relativ joas (0-10% n caz de ulcer perforat sau apendicit perforat), dar mortalitatea asociat perforaiei intestinale sau afeciunilor tractului biliar este substanial mai mare (20-40%); peritonita postoperatorie rezultat prin scurgere anastomotic este asociat cu mortalitate substanial (n jur de 30%). Rezultatul este n mod clar influenat i de factori extrinseci reprezentai de vrst, preexistena insuficienei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rat a mortalitii de pn la 3 ori mai mare);
____________________________________________________________________________________________________
300
este demonstrat faptul c o ntrziere de 6 ore n luarea deciziei intervenionale poate duce la creterea mortalitii de la 10% la 30%. Cteva aspecte particulare: - peritonita din cursul perforaiei unui ulcer gastroduodenal are debut brutal (bolnavul este n general capabil s precizeze cu acuratee momentul exact al producerii ei); este iniial chimic (aseptic), odat cu trecerea timpului devenind infectat; sechestrarea lichidian intraperitoneal din peritonita chimic este minim n comparaie cu peritonita bacterian (unii spun c este absent); intervenia chirurgical n primele 12 ore de la debut (posibil datorit caracterului acut al suferinei ce aduce rapid bolnavul la medic) poate consta n simpla nchidere a perforaiei (evoluia ulterioar spre o peritonit bacterian nu mai permite acest lucru); - prin sine nsi, bila are un efect iritant minor asupra peritoneului, ns acioneaz ca un promotor adjuvant al infeciei bacterine; ajungerea bilei neinfectate n cavitatea peritoneal consecutiv unei injurii sau operaii pe tractul biliar duce la formare de ascit biliar (coleperitoneu) care este benign att timp ct nu apare contaminare bacterian; innd cont c n prezena patologiei tractului biliar se estimeaz o prezen a bactibiliei de 30-100%, scurgerea biliar conduce adesea la peritonit biliar (coleperitonit); datorit coninutului bacterian iniial redus al inoculului, coleperitonita se dezvolt lent, fiind dificil de diagnosticat i conducnd la o mortalitate nalt (mortalitate de 30-50%, deci prognostic prost); - urina steril este un iritant extrem de puternic al peritoneului (datorit hiperosmolaritii i aciditii sale) i este frecvent urmat de infecie; scurgerea de urin poate fi consecina unui traumatism, a unei perforaii vezicale spontane (la pacienii cu handicap neurologic), sau a unei necroze vezicale radice; - sngerarea intraperitoneal nu este foarte iritant (s-a constatat chiar c transfuzarea intraperitoneal a unei uniti de snge este urmat de apariia ei n circulaie n urmtoarele 24-48 de ore); nu sngele per se (altfel bine tolerat de peritoneu), ci componente ale sale (hemoglobin i fier) acioneaz ca adjuvani ai nocivitii bacteriene; inundarea peritoneal cu snge consecutiv efraciei unei artere viscerale se traduce prin apariia unui hemoperitoneu manifestat prin durere datorat distensiei peritoneale, cu semne de peritonit ns absente. Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare presupune o component terapeutic medical (realizat n serviciul de terapie intensiv) i o component terapeutic chirurgical (realizat n sala de operaie); el i propune ndeplinirea urmtoarelor obiective: a) resuscitarea pacientului: const n reechilibrarea rapid hidro-electrolitic i volemic, evitndu-se pe ct posibil ntrzierile fatale (la vrstnici e nevoie totui de 2-3 ore); eficacitatea resuscitrii este apreciat prin normalizarea pulsului i a tensiunii arteriale, a statusului mental i a diurezei (monitorizat prin montarea unei sonde urinare); pacienii aflai n oc septic, vrstnici, sau cu insuficiene organice (cardiac, pulmonar, renal) necesit i monitorizare invaziv a arterelor periferice i cordului (cateter Swan-Ganz, etc.); poate fi necesar suplimentare de oxigen sau chiar intubaie endotraheal cu ventilaie mecanic (asistat sau controlat); montarea unei sonde nazogastrice i dovede____________________________________________________________________________________________________
301
te utilitatea n prezena ileusului (previne aspiraia pulmonar i resorbia substanelor toxice intestinale, reduce distensia abdominal); se poate discuta administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide, n scopul prevenirii apariiei ulcerelor gastrice de stress. b) iniierea tratamentului antibiotic: se face chiar nainte de izolarea germenilor ce au colonizat cavitatea peritoneal determinnd peritonita secundar (nu exist timpul necesar ateptrii rezultatelor examenelor bacteriologice); se ncepe deci imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptat la antibiogram prin transformarea sa ntr-o antibioticoterapie intit) aleas dup urmtoarele reguli: asigurarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate (cel mai frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli Bacteroides fragilis), combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene (ce poate potena specii patogene sau poate conferi veleiti patogene unor specii altminteri nepatogene), ca i realizarea unei concentraii tisulare bactericide a antibioticului (la locul de infecie). Combinaia antibiotic optim este cea dintre o cefalosporin de generaia a treia (activ pe E.coli) i metronidazol, imipenem sau clindamicin (eficiente mpotriva speciilor Bacteroides); asocierea cefalosporin de generaia a treia + clindamicin pare a ntruni preferinele diverilor autori. c) eliminarea sursei de contaminare bacterian sunt obiective atinse prin intermediul d) reducerea inoculului bacterian tratamentului chirurgical (rezolvarea chirurgical a focarului septic reprezint principalul tratament n caz de peritonit secundar): eliminarea sursei de contaminare presupune intervenii variate, adaptate la particularitile cazului i posibilitile practice ale serviciului chirurgical (excizie i sutur n caz de ulcer perforat, urmnd ca boala ulceroas s fie tratat ulterior medicamentos sau chirurgical; ablaie a organului afectat primar n caz de apendicit, colecistit, salpingit gangrenoas, etc.; abordare nuanat a fistulelor digestive neoplazice, traumatice sau postoperatorii de la intervenii radicale ablative pn n esut sntos, acolo unde anatomia regiunii intestin subire sau gros i statusul bolnavului o permit, pn la intervenii conservatoare reprezentate de punerea n repaus a segmentului digestiv afectat cu practicarea de stomii cutanate temporare, asigurarea unei dirijri externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implic esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar i nu las posibilitatea altor soluii tehnice n afara crerii tuturor condiiilor locale i generale pentru o nchidere spontan, etc., o situaie particular de mare finee i gravitate fiind reprezentat de contaminrea peritoneal cu punct de plecare ntr-o supuraie pancreatic), n timp ce reducerea inoculului bacterian presupune debridare peritoneal radical (ndeprtarea ntregului esut fibrinos i necrotic, sub rezerva evitrii producerii de leziuni periculoase reprezentate de depolisri, sngerri sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate n procesul aderenial), lavaj peritoneal abundent (la un adult de talie medie se folosesc n medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluie Ringer nclzite la temperatura corpului, eventual coninnd antibiotic dizolvat, care prin manevre blnde trebuie s acopere ntreaga suprafa a cavitii peritoneale, manevra repetndu-se pn la obinerea unui lichid aspirat de aspect limpede; lavajul peritoneal poate i trebuie uneori s fie aplicat repetat n cadrul unor reinterventii programate
____________________________________________________________________________________________________
302
Etappenlovage, cu lsarea abdomenului deschis sub forma unei laparostomii temporare ce permite vizitarea programat a cavitii peritoneale cu repetarea manevrelor de lavaj sau al unor reintervenii la nevoie on demand dictate de evoluia bolnavului, sau continuu sub forma lavajului nchis sau deschis) i drenaj peritoneal multiplu; intervenia ct mai rapid, cu rezolvarea focarului septic abdominal, trebuie s reprezinte principala preocupare n faa unei peritonite secundare generalizate, deoarece orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaie generalizat (SIRS), datorate descrcrilor de mediatori i finalizate prin instalarea MODS, etapa evolutiv n care oricare gest terapeutic capt o eficacitate redus (MODS este considerat n peritonit un sindrom al timpului pierdut). e) realizarea unui suport metabolic continuu, innd cont de statusul intens hipercatabolic al acestor bolnavi, ca i de imposibilitatea alimentrii lor orale pe o perioad de timp variabil dependent de evoluia postoperatorie i apariia eventualelor complicaii. C. PERITONITA TERIAR Se refer la o peritonit difuz persistent dup tratamentul iniial al unei peritonite secundare i este privit astzi att ca un eec al mecanismelor de rspuns ale gazdei, ct i ca o suprainfecie. Tabloul clinic cuprinde febr joas, leucocitoz, debit cardiac crescut i rezisten vascular sczut; metabolismul general este crescut, cu predominana catabolismului; frecvent se constat prezena disfunciei unuia sau mai multor organe. CT-scan i laparotomia efectuate pentru sepsis ocult eueaz adesea n a identifica o surs focal a infeciei (se constat prezena unei infecii peritoneale difuze, cu dispersia materialului fibrinos pe toat suprafaa peritoneal). Investigaia rspltitoare n cazul prezenei suprainfeciei este reprezentat de culturile realizate din aspiratul peritoneal, care pot prezenta dou situaii distincte: infecie cu bacterii aerobe gramnegative deosebit de virulente (Pseudomonas, Seratia) cu rezisten antibiotic extensiv, respectiv infecie cu organisme cu virulen joas (Staphilococcus epidermidis, enterococcus, Candida) i rezisten la antibioticoterapia iniial. Tratamentul este reprezentat n primul caz de antibioticoterapia bazat pe informaiile cu privire la sensibilitatea bacterian (recomandarea optim se refer la folosirea a dou antibiotice cu mecanisme de aciune diferit), n timp ce n al doilea caz se indic administrarea de vancomicin (n cazul constatrii prezenei de enterococcus) sau amfotericin B (pentru Candida); eecurile antibioticoterapiei sunt mortale, deci nu se accept riscul alegerii unui antibiotic cu spectru sau putere antimicrobian insuficiente. n absena unei localizri focalizate a infeciei (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are un rol minor n tratamentul acestei entiti. D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZ) ETIOPATOGENIE Reprezint infecii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde n interiorul cavitii peritoneale, inclusiv n interiorul viscerelor abdominale.
____________________________________________________________________________________________________
303
Cauze principale ale abceselor extraviscerale: - localizri reziduale dup o peritonit difuz; - infectare a unei colecii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii; - scurgere localizat dintr-o perforaie visceral spontan sau o anastomoz intestinal euat. Exist deci dou tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante dup o peritonit generalizat incorect tratat, respectiv cele care sunt localizate de la bun nceput de mecanismele de aprare ale gazdei. Cauza principal a abceselor intraviscerale este reprezentat de nsmnarea hematogen sau limfatic a organelor solide (ficat, splin, pancreas). Pe primul loc ca frecven se situeaz abcesele postoperatorii (43%), urmate de cele apendiculare (24%), diverticulare (7%), dup manevre instrumentare (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%), etc.. Abcesele intraperitoneale pot fi localizate n urmtoarele regiuni: subfrenic (dreapt sau stng), subhepatic, n bursa omental, parietocolic, pelvic; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate n cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdominal inferior stng, pelvisul i regiunea subfrenic mpart n proporii egale restul de 50%). Mortalitatea n cazul abceselor intraperitoneale tratate fr drenaj este de 100%, cea ntlnit n cazul abceselor tratate fiind de 10-30%. CLINIC Este reprezentat de semne generale i semne locale, de multe ori primele fiind pe primul plan (semnele locale sunt de multe terse, mai ales n cursul unei evoluii postoperatorii sau sub antibioticoterapie responsabil de atenuarea durerilor, reducerea febrei i ncetinirea evoluiei abcesului, cu fals impresie de tratament eficient ce contribuie la ntrzierea indicaiei corecte de drenaj i la instalarea unei stri septice prelungite): a) semne generale (majoritatea pacienilor prezint tabloul clinic al unor infecii severe, ns acesta nu este totdeauna concordant cu mrimea coleciei): - febra (ntotdeauna prezent) poate fi continu (n platou) i progresiv sau intermitent (oscilant) cu pusee hiperfebrile nsoite de frisoane i transpiraii profuze (caracterele reaciei febrile depind de flora incriminat i de tipul de rspuns al gazdei la agresiunea septic, formele grave putnd s se nsoeasc de valori febrile mai mici de 38C); - tahicardia (frecvent ntlnit) anun instalarea unui oc septic n cazul asocierii cu puls slab; - anorexie i pierdere ponderal; - durere abdominal localizat de intensitate medie; - facies vultuos (n faza iniial hiperdinamic a ocului septic) sau teros (n faza final, hipodinamic, cnd predomin deshidratarea i hipercatabolismul);
____________________________________________________________________________________________________
304
- staza gastric prelungit (n cazul abceselor din vecintatea stomacului) sau diareea (n cazul abceselor pelvine) sugereaz existena unui abces intraperitoneal. b) semne locale (evidente mai ales la debutul procesului infecios sau atunci cnd abcesul atinge peritoneul parietal): - abcesele subfrenice se pot prezenta cu durere vag de cadran abdominal superior, sau cu durere iradiat n umrul de partea respectiv; n partea stng poate fi descoperit sensibilitate dureroas la nivelul rebordului costal; - abcesele ce se dezvolt sau se extind n regiunea subhepatic pot determina o durere mai localizat dect precedentele; durerea este adesea exacerbat de tuse sau diferitele micri, iar durerea localizat la palpare este deasemenea o descoperire mai proeminent; - abcesele cu localizare ntre ansele intestinale, ca i cele localizate n spaiile paracolice, sunt cele mai probabile a se prezenta att cu mas abdominal ct i cu durere localizat la palpare (datorit proximitii fa de peretele abdominal); - abcesele pelvice (40%) se prezint obinuit cu durere vag de abdomen inferior nsoit de puine semne abdominale; iritaia vezicii urinare i a rectului poate produce urgen i frecven, respectiv tenesme i diaree; examinarea rectal i pelvin identific frecvent prezena unei mase sensibile (prin intermediul peretelui rectal anterior).
S-a constatat c sensibilitatea dureroas localizat i masa palpabil pot fi ntlnite la numai din pacienii cu abcese intraperitoneale, examinarea fizic din perioada postoperatrorie fiind i mai puin aductoare de informaii utile stabilirii diagnosticului.
EXPLORRI PARACLINICE 1. Examene de laborator: leucocitoz cu neutrofilie (fr a avea nivelul corespunztor unei colecii septice), anemie nsoit uneori de hipoproteinemie, creteri ale ureei i creatininei serice; hemoculturi pozitive n cazul recoltrii corecte n plin frison. 2. Investigaii imagistice: - radiologie clasic: radiologia abdominal simpl poate furniza date sugestive pentru diagnosticul de colecie intraabdominal (imagine hidroaeric sau bule de gaz); - echografie (metod noninvaziv, rapid, ieftin, neiradiant, portabil): precizie diagnostic de 90% n mini experimentate (rezoluie anatomic optim obinut ns numai n cadranul superior drept i n pelvis); imaginea poate fi distorsionat de prezena gazului intestinal (ileus profund), a stratului adipos dezvoltat (obezi), ca i de imposibilitatea dovedirii lor prin imprimare de deplasri transparietale (limitare prin pansamente, plgi deschise sau stome); posibil ghidare a drenajului percutan; - tomografie computerizat: reprezint cea mai precis modalitate disponibil pentru diagnosticul abceselor intraperitoneale (precizie de 95%), avnd fa de ultrasonografie o serie de avantaje (capacitate de vizualizare cu mare rezoluie att a structurilor intraperitoneale ct i retroperitoneale fr interferene prin gaz intestinal, pansament sau tuburi de dren, permind i ghidarea drenajului percutan) dar i dezavantaje majore (cost mult mai mare, imposibilitatea portabilitii, folosirea de radiaii ionizante; imposibilitatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, limitnd capacitatea de distincie dintre fluidul intestinal i cel din interiorul unui eventual abces); constatarea
____________________________________________________________________________________________________
305
unei colecii lichidiene postoperatorii la un pacient febril ridic dificila problem a diferenierii unui serom (sau a unei alte consecine normale a actului operator) de un abces intraperitoneal (aspect identic hipodens); - RMN ( = MRI = magnetic resonance technique): caracteristici asemntoare CT; - scintigrafia (tehnic imagistic cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau 99Technetium are aplicaie limitat n cazul pacienilor chirurgicali; - puncie aspirativ (ghidat echografic sau computer-tomografic): este util n diagnosticul coleciilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici i profunde pot fi puncionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmat de insituirea unui drenaj percutan. Evoluia abcesului intraperitoneal poate fi n dou posibile direcii (n absena drenajului): - declanare a unei inflamaii generalizate cu eliberare masiv sistemic de endotoxine i/sau bacterii i activare a rspunsului complex celular i umoral de aprare nespecific, determinnd n final instalarea MODS i a ocului, cu deces; - deschidere n marea cavitate peritoneal, cu instalarea unei peritonite acute generalizate anunate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febr, frisoane, agravarea brusc a strii generale pn la oc); prognostic sumbru n ciuda interveniei chirurgicale n urgen absolut. TRATAMENT Poate fi realizat prin drenaj percutan sau prin intervenie chirurgical, n prezena msurilor medicale reprezentate de antibioticoterapie, terapie intensiv, nutriie, etc.. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan: - indicaii topografice, reprezentate de situarea abcesului n regiuni greu accesibile, ca i de vecintatea acestuia cu organe a cror lezare induce riscuri majore (cazul abceselor situate ntre ansele intestinale, sau al abceselor subfrenice stngi vecine cu splina); - multiplicitate: multilocularitatea (colecii septate, multicompartimentate) nu mai este considerat astzi o contraindicaie a drenajului percutan, aa cum nici abcesele cu comunicare enteric sau nevoia de traversare a unui peritoneu normal sau a unui viscer solid nu mai constituie reineri de la calea percutan de drenaj; - abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese ru delimitate; - mijloace tehnice insuficiente; - eecul tratamentului prin drenaj percutan. n caz de asociere a prezenei unei fistule enterice, se efectueaz concomitent i gesturi adresate rezolvrii acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.). Aspecte particulare: - abcesele subfrenice i subhepatice (abcesele din stnga se dezvolt n principal dup o peritonit supurativ difuz, dar i n caz de perforaie a unui viscer cavitar, n caz de pancreatit acut sever sau dup splenectomie; abcesele subfrenice drepte de novo
____________________________________________________________________________________________________
306
apar n caz de ruptur spontan a abceselor hepatice sau postoperator dup operaii pe stomac sau duoden; abcesele subhepatice apar mai ales dup perforaie gastroduodenal sau operaii cu interesare gastric, apendicita i procedurile pe tractul biliar sau colon putnd reprezenta alte evenimente antecedente): drenajul percutan e rspltitor n peste 80% din cazuri (ns trebuie meninut pn la 3 sptmni); n cazul necesitii interveniei chirurgicale, se prefer abordul extraperitoneal; - abcesele paracolice (rezultate n principal n cazul perforaiei colonice n caz de apendicit, diverticulit sigmoidian, etc.): drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe linia median; - abcesele dintre anse (aprute n urma aderenelor dintre ansele intestinale, mezenter, oment i peretele abdominal; extensia superioar este limitat de mezocolonul transvers; asociere frecvent cu abcese pelvine): drenaj chirurgical (laparotomie median, cu mobilizare complet a tuturor anselor prin viscerioliz atent viscero-visceral i viscero-parietal, urmat de lavaj peritoneal abundent); - abcesele pelvice (n diverticulita sigmoidian perforat, apendicita perforat, boala inflamatorie pelvin, sau dup o peritonit generalizat): drenajul percutan poate fi ncununat de succes n 35-50% din cazuri (realizat prin abord transabdominal, translombar, transischiatic sau transrectal); tratamentul chirurgical poate fi realizat uor prin abord transrectal n caz de palpare a coleciei anterior de rect.
III. HEMORAGIILE DIGESTIVE

DEFINIII Hemoragia digestiv reprezint o extravazare a sngelui la nivelul tubului digestiv (de la esofag pn la anus), fiind o urgen medico-chirurgical. Alturi de hemoragia intraperitoneal constituie ceea ce este cunoscut sub denumirea de hemoragie intern abdominal, cu meniunea c hemoragia digestiv se poate exterioriza (apar eliminri de snge proaspt sau digerat la extremitile tubului digestiv). Hemoragia digestiv prezint sursa sngerrii fie la nivelul tubului digestiv propriu-zis, fie la nivelul glandelor anexe (sngerare la nivel hepatobiliarhemobilie; sngerare la nivelul pancreasuluiwirsungoragie, numit i hemosuc pancreatic); ea se submparte n hemoragie digestiv superioar (HDS, cu surs a sngerrii n segmentul digestiv situat deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) i hemoragie digestiv inferioar (HDI, cu sediu situat distal de unghiul Treitz, pn la anus). HDS se poate exterioriza sub urmtoarele forme: - hematemez: reprezint expulzia pe gur, prin vrstur masiv, de snge provenind din tubul digestiv superior (sub faringe, proximal de unghiul Treitz); n caz de hemoragie abundent vrstura conine cheaguri i snge rou; e semn patognomonic al HDS; - vrstur n za de cafea (melanemez): n cazul unei hemoragii lente, hemoglobina este transformat de ctre acidul clorhidric n hematin (maronie), care d emezei aspectul caracteristic de za de cafea;
____________________________________________________________________________________________________
307
- melen: reprezint exteriorizarea spontan a sngelui prin scaun n cursul actului defecaiei; scaunul are aspect caracteristic de pcur (negru, moale, neformat, cleios, lucios, urt mirositor), datorat digestiei sngelui n tractul digestiv; melena este tipic pentru HDS, dar poate apare i n cazul unei sngerari la nivelul intestinului subire sau colonului drept (dei de obicei sngele are efect iritant cu accelerarea tranzitului); pentru apariia melenei este necesar o sngerare de aproximativ 100-200 ml (dei unii afirm c 50 ml de snge sunt suficieni pentru producerea melenei, iar o sngerare de 1000 ml determin o melen persistent timp de nc 5 zile, fr a nsemna neaprat continuarea hemoragiei); melena trebuie difereniat de falsele melene (aprute dup ingestia de Bi, Fe, crbune medicinal, caltabo, mezeluri cu snge, spanac, urzici, afine; consumul de sfecl sau bromsulfonftalein este urmat de apariia de scaune roii). La rndul ei, HDI se exteriorizeaz prin hematochezie (eliminare de snge proaspt i cheaguri pe cale rectal, caracteristic HDI, dar posibil de ntlnit i n cazul unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat prin efectul catartic al prezenei sngelui n tractul intestinal); rectoragia reprezint eliminarea de snge de la nivelul rectului (se folosete greit n practica medical n locul termenului de hematochezie), iar eliminarea prin defecaie de scaun format cu striuri sanghinolente pe suprafa indic prezena unei sngerri minore dintr-o leziune situat distal de colonul sigmoid. Hemoragia ocult desemneaz rezultatul unei sngerri minore cu sediu situat oriunde n tractul digestiv, fr modificri ale aspectului macroscopic al scaunului; se depisteaz prin testul Haemocult, bazat pe reacia peroxidase-like a hematinei (produs de degradare al hemoglobinei) cu tinctur de guaiac (determin virare de culoare pe hrtia de testare), care servete i pentru demonstrarea unei eventuale HD suspectat a se fi produs n antecedentele imediate (rmne pozitiv mai mult de 7 zile de la normalizarea aspectului macroscopic al scaunului); persistena ei timp ndelungat duce la anemie feripriv. CRITERII DE ORIENTARE PRIVIND SEDIUL HD
HEMATEMEZ MELEN HEMATOCHEZIE SCAUN CU STRIURI HEMORAGIE OCULT HDS sigur probabil neobinuit exclus posibil HDI exclus posibil foarte probabil sigur posibil
[N.B.: Hematemeza se nsoete 100% de melen, n timp ce melena este acompaniat n mai puin de 50% din cazuri de hematemez.]
FIZIOPATOLOGIE Consecinele pierderilor sangvine depind de: - cantitatea de snge pierdut (mic pn la 500 ml, grav peste 1500 ml), dificil de apreciat cu exactitate n ciuda metodelor moderne de explorare;
____________________________________________________________________________________________________
308
- viteza pierderilor sangvine: sngerarea poate fi cronic (ulcer gastroduodenal, ciroz hepatic), sau acut (sindrom Mallory-Weiss, gastrit acut eroziv, etc.); sngerarea acut poate fi mic, medie, mare, foarte mare sau cataclismic (anevrism de aort rupt n tubul digestiv, fr posibilitate de reacie); - sngerare continuat sau repetat dup un interval scurt (se ajunge la epuizarea posibilitilor organismului de compensare); - starea biologic a organismului: nivelul anterior al hemoglobinei (o sngerare acut pe fondul unei anemii cronice este mai grav), starea aparatului cardiovascular (anemie mai greu tolerat n caz de cardiopatie ischemic), prezena altor boli asociate (insuficien renal, etc.) ce pot suferi decompensare; - vrsta pacientului. Prezena sngelui n intestin determin inapeten, balonare, vrsturi, accelerarea tranzitului, azotemie de cauz extrarenal (sindrom Nonnenbruch, caracterizat prin deshidratare i cloropenie, ce duce la creterea ureei, cu suprasolicitarea funciei detoxifiante a ficatului), multiplicarea florei de putrefacie concomitent cu creterea permeabilitii peretelui intestinal i apariia fenomenului de translocaie bacterian (cu repercusiuni sistemice). Consecinele sistemice ale pierderilor sangvine sunt reprezentate iniial de prezena colapsului vascular (paloare, transpiraii reci, tendin la lipotimie, hipotensiune ortostatic, tahicardie; n cazul n care pierderile nu sunt mari i biologia organismului este bun, simptomele descrise au tendina s se remit n clinostatism), care n cazul necorectrii deficitului volemic i hidroelectrolitic (ulterior apare i dezechilibru acidobazic i nutriional-energetic) se complic cu apariia ocului hemoragic (situaie ntlnit mai ales n caz de pierderi sangvine mari survenite la persoane tarate, cu ntrzierea i/sau insuficiena msurilor terapeutice) care n lipsa tratamentului adecvat evolueaz spre MODS (prima afectat este funcia renal oligurie, retenie azotat progresiv, acidoz, hiperkaliemie urmat ns rapid i de alte insuficiene de organ) i exitus.
[N.B.: Reacia normal a organismului la hipovolemia consecutiv pierderilor sangvine parcurge urmtoarele 4 etape: mobilizare a sngelui din depozite ficat, splin, piele cu hemoconcentraie, apoi hemodiluie prin reacie simpatoadrenergic ce mobilizeaz apa din periferie centraliznd circulaia, apoi intervenie a sistemului reninangiotensin-aldosteron-ADH cu creterea capitalului hidric al organismului i meninere a hemodiluiei, i de abia n final refacerea anemiei prin sintez medular de hematii cu revenirea hematocritului la valori normale.]
DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI DIGESTIVE Aprecierea gravitii sngerrii digestive este factorul definitoriu n nuanarea atitudinii terapeutice (aceasta variaz de la simpla trimitere a bolnavului ntr-un serviciu de gastroenterologie pn la trimiterea lui direct pe masa de operaie). Parametrii de gravitate cei mai importani care permit o relativ estimare cantitativ a pierderilor sangvine sunt reprezentai de elemente clinice (paloarea sclero-tegumentar, abundena i aspectul hematemezelor, melenelor i hematocheziilor, pulsul i tensiunea arterial) i
____________________________________________________________________________________________________
309
paraclinice (valoarea hemoglobinei serice i a hematocritului) ce au fost grupate de Orfanidi ntr-un tabel ce i poart numele. Trebuie menionat ns faptul c nu exist nici o clasificare care s aiba valoare predictiv absolut asupra evoluiei cazului (existena unei TA n limite normale nu nseamn neaprat hemoragie mic, putnd fi doar consecina unei bune reacii compensatorii a organismului prin mecanisme neurohormonale). CLASIFICAREA ORFANIDI A HEMORAGIILOR DIGESTIVE
CLINIC
HD MIC (UOAR) HD MIJLOCIE (MODERAT)
- pierdere < 500 ml (8-10% din volemie) - TA i AV normale - exteriorizare prin melen - pierdere 500-1500 ml (10-20% din volemie) - TA sistolic > 100 mmHg, AV < 100 b/m - indice Algover (AV/TA) < 1 - vasoconstricie periferic (extremiti reci, palide, lipotimie n ortostatism) - pierdere 1500-2000 ml (30-40% din volemie) - TA < 100 mmHg (cu tendin la scdere) - AV > 100-120 b/m, puls/TA = 1-1,5 - transpiraii reci, tahipnee, oligurie, lipotimie - pierdere 2000-3000 ml ( > 50% din volemie) - TA < 70 mmHg, puls filiform slab perceptibil - AV/TA > 1,5 deces naintea posibilitii de reacie terapeutic
LABORATOR
- hematocrit > 35% - Hb = 10-12 g/dl ( > 60%) - Hc = 25-35% - Hb = 8-10g/dl
HD MARE (GRAV) HD FOARTE GRAV (MORTAL) HD CATACLISMIC
- Hc < 25% - Hb = 5-8 g/dl
Este foarte important evaluarea continu a HD n dinamic; la aceasta contribuie i urmtoarele dou criterii de evaluare: - rspunsul la tratament: dac sub tratamentul corect de reechilibrare hidroelectrolitic (perfuzii) i volemic (transfuzii) rspunsul hemodinamic este negativ, persist setea, anxietatea i paloarea tegumentar, iar pe sonda de aspiraie nazogastric se exteriorizeaz snge proaspt, nseamn c hemoragia nu s-a oprit sau a recidivat; - evidenierea endoscopic a unei sngerari active, eventual cu debit mare, sau situarea leziunii n preajma unui vas vizibil sau a unui cheag, reprezint criterii de gravitate (vezi clasificarea Forrest a riscului de resngerare n cazul HDS prin ulcer gastroduodenal). CLASIFICARE ENDOSCOPIC FORREST A ULCERELOR HEMORAGICE
CARACTERISTICI LEZIONALE ENDOSCOPICE RISC VIITOR DE SNGERARE
1a 1b 2a 2b 2c 3
hemoragie activ intens (fistul vascular) hemoragie activ de mic intensitate vas vizibil nesngernd cheag aderent crater ulceros cu spoturi hemoragice ulcer cu crater curat
90-100% 20-25% 50% 25% < 10% < 5%
Alte criterii de gravitate sunt reprezentate de vrst i tarele biologice asociate.

____________________________________________________________________________________________________
310
n ciuda proliferrii tehnicilor sofisticate de diagnostic i tratament, mortalitatea general n HD a rmas mare (8-10%), probabil datorit creterii numerice a ealonului populaional de vrst avansat (prin asistena medical de calitate) ce conine ns indivizi mai puin echilibrai. Principalii factori de risc ai mortalitii identificai sunt: vrsta > 60 de ani, ocul la prezentare, hematemeza, hemochezia, necesarul transfuzional > 6 uniti, coronaropatiile, afeciunile cronice pulmonare, insuficiena respiratorie acut, IRC, ciroza hepatic, IHA, sepsisul, MODS, coagulopatiile, AVC recent, politraumatismele, arsurile majore, neoplaziile, imunosupresia, statusul postoperator; se estimeaz c 1-2% din internrile n seciile de chirurgie i boli acute sunt pentru HD. A. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR HDS reprezint 26% dintre urgenele gastroenterologice, prezentnd o uoar predominan a afectrii masculine ( : = 1,8 / 1). I. ETIOPATOGENIE Cauzele HDS se clasific n felul urmtor: a) cauze directe (afeciuni digestive propriu-zise): - esofagiene: varice esofagiene, tumori maligne i benigne, ulcer esofagian (evoluie netratat a unei esofagite de reflux sau ulcer Barrett pe metaplazie gastric), esofagite erozive (postcaustice), traumatisme prin corpi strini sau iatrogene (explorri endoscopice, biopsii, dilataie instrumental), diverticuli, sindrom Mallory-Weiss, sindrom Boerhaave; - gastroduodenale: ulcer gastroduodenal (inclusiv ulcerul de stress i sindromul Zollinger - Ellisson), gastrite acute i cronice hemoragice, duodenite, leziunea Dieulafoy, boala Mntrier, hernie hiatal, tumori benigne i maligne ulcerate, prolaps de mucoas gastric sau duodenal, diverticuli, traumatisme prin corpi strini sau endoscopice, infecii (fungice, herpes, citomegalovirus, tbc, sifilis), volvulus gastric, ampulom vaterian, boal Crohn gastric, gastrit de iradiere; b) cauze indirecte: - afeciuni digestive ale organelor nvecinate: cauze ale HTPo (ciroz hepatic, splenopatii, tromboza venei porte, obstrucia sau tromboza venelor suprahepatice sindrom Budd-Chiari), tromboza arterei splenice, hemobilia (traumatism, anevrism rupt de a. hepatic, litiaz biliar, tumori de cale biliar principal sau accesorie), wirsungoragie (pancreatit acut i cronic, tumori pancreatice; denumit i hemosuc pancreatic, inclus iniial la hemobilie), esut pancreatic sau gastric heterotopic, boal celiac (celiachie, sprue nontropical, boala Gee-Herter-Heubner) hemoragic, periviscerite, adenopatie tbc fistulizat n stomac, etc.; - afeciuni extradigestive (situate la distan, dar avnd repercusiuni pe organele digestive, mai ales la nivelul sistemului vasculo-parietal): hemopatii (purpur trombocitopenic idiopatic, purpur trombotic trombocitopenic, purpur anafilactoid HenochSchnlein, purpur alergic, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize primare [activare a plasminogenului n intervenii laborioase pe esuturi ce conin cantiti foarte mari de activatori ai plasminoge____________________________________________________________________________________________________
311
nului: plmn, organe genitale] sau secundare [declanate de coagulopatia de consum din CID], trombastenie Glanzmann, anemie pernicioas, boala von Willebrand [deficit al componentei von Willebrand a piesei moleculare grele din alctuirea FVIII al coagulrii], etc.), vasculopatii (HTA, feocromocitom, fistul aorto-enteric, anevrism de arter mezenteric sau hepatic, telangiectazie hemoragic ereditar [boala RenduWeber-sler], hemangioame sau varicoziti intestinale, vasculite, etc.), alte boli sistetemice (poliarterit nodoas [boala Ksmaul-Mayer], sarcoidoz, mielom multiplu, amiloidoz, LES sau alte colagenoze, clovnism congenital [ = cutis hiperelastica = elastorhexis stomacal = laxitate articular congenital = sindrom Ehlers-Danlos], pseudoxantoma elasticum [sindrom Srnblad-Standberg], scorbut, etc.), afeciuni generale cu rsunet esogastroduodenal (determinri locale reflexe, toxice sau displazice ce apar n caz de ICC [insuficien cardiac congestiv cu staz mare], stri de oc, TCC [traumatism cranio-cerebral] i alte afeciuni ale SNC [tumorale, vasculare, inflamatorii sau degenerativemai ales hipotalamice], IRespA sau IRespC decompensate (proces neurodistrofic Reilly), IHA sau IHC [afectare capilar sau discrazie sangvin discoagulant], IR decompensat cu uremie, arsuri ntinse [efect histaminic-histotoxic local]).
Nu trebuie uitat nici etiologia medicamentoas a HDS, reprezentat de consumul de: aspirin, AINS (antiinflamatorii nonsteroidiene), cortizonice, rauwolfie, anticoagulante sau, mai rar, citostatice, antibiotice, sulfamide, diuretice (tiazidice, acid etacrinic).
Cauzele cele mai frecvente de HDS sunt ns urmtoarele: 1. ulcerul duodenal 40% 2. ulcerul gastric 15-20% (ulcerul gastric e cauz mai rar statistic de HDS dect ulcerul duodenal, dar sngereaz mai frecvent dect acesta; fenomenul este explicat prin incidena de 4 ori mai mare a UD dect a UG) 3. varicele esofagiene 15% 4. angiodisplazie 6% 5. sindrom Mallory-Weiss 5% 6. tumori (gastrice, etc.) 4% 7. esogastroduodenit eroziv-hemoragic 4% 8. leziune Dieulafoy 1% 9. altele 11%.
esofag
unghiul Treitz
Trebuie menionat faptul c leziunile hemoragice din HDS sunt unice numai n 60% din cazuri, ceea ce determin concluzia c atitudinea ce const n considerarea primei leziuni sngernde ntlnite ca fiind i ultima este total greit (este necesar pstrarea vigilenei diagnosticianului, care nu trebuie s se lase pclit de mirajul primei leziuni descoperite).
O clasificare practic a HDS este cea fcut n funcie de soluia terapeutic: - tratament medical i contraindicaie a chirurgiei: HDS din sindroamele hemoragipare; - rezolvare medical a episodului hemoragic actual (cu tratament administrat pe cale general sau topic [PG E sau A pe sonda nazogastric, factori de coagulare sau cianacrilat aplicai endoscopic] cu oprire a sngerrii n 90% din cazuri), urmat de posibil
____________________________________________________________________________________________________
312
chirurgie la rece; - rezolvare prin imagistic intervenional a episodului acut (cuprins de fapt tot n procentul paragrafului superior): tratament endoscopic (scleroterapie i/sau ligatur a varicelor cu benzi elastice; electro-, termo- sau fotocoagulare realizat n ulcerele hemoragice, sau injectare local de alcool sau adrenalin), tratament realizat prin angiografie selectiv (embolizare sau injectare de vasopresin la nivelul vasului sngernd); posibil i metode mecanice (sutur helicoidal sau tamponad cu balonae); - HDS cu rezolvare chirurgical n urgen (10% din HDS).
Factorii principali care influeneaz incidena HDS ntr-o comunitate sunt reprezentai deci de: incidena ulcerului peptic, incidena alcoolismului, gradul de folosire a AINS S i vrsta naintat.
Particulariti etiopatogenice: 1. Ulcerul peptic (responsabil de 55-60% din HDS): cele mai multe UD sngernde sunt localizate pe peretele posterior al bulbului duodenal chiar lng pilor (penetreaz prin toat grosimea peretelui duodenal i prin a. gastroduodenal sau ramura sa terminal, a. pancreaticoduodenal superioar); cele mai multe UG fiind localizate pe mica curbur, penetrarea profund a lor poate duce la eroziune i hemoragie din ramuri ale a. coronare; n afar de sngerarea dintr-o fistul arterial, mai sunt posibile sngerri
A A = aort E = artere esofagiene TC = trunchi celiac HC = a. hepatic comun HP = a. hepatic proprie GS = a. coronar GD = a. piloric SP = a. lienal gs = aa. gastrice scurte gd = a. gastroduodenal GED = a. gastroepiploic dreapt GES = a. gastroepiploic stng PDS = a.pancreaticoduodenal superioar
H.P. gd GES
T.C. H.C. gs
GED PDS
venoase sau capilare, ca i din esutul de granulaie de la baza ulcerului (alte vase, mai rar implicate, sunt reprezentate de ramuri ale a. splenice, a. gastroepiploice drepte, a. hepatice sau a. pilorice); datorit vascularizaiei uniform mari a peretelui gastric, UG cu orice localizare are risc de mare hemoragie, mai ales n cazul ulcerelor gigante (> 3 cm);
____________________________________________________________________________________________________
313
deoarece hemostaza depinde parial i de retracia pereilor vasculari, ulcerele cronice i ulcerele la vrstnici cu ATS sunt mai susceptibile la sngerare; HDS apare ca prim manifestare n 10% din ulcerele peptice (fr istoric de dispepsie recurent mai ales nocturn ameliorat de alimentaie i antiacide), iar 10-15% din pacienii cu ulcer peptic prezint n istoric cel puin un episod de HDS; deoarece exist o asociere semnificativ ntre resngerare i mortalitate, sunt important de cunoscut factorii predictivi ai resngerrii (pentru un management adecvat): vrsta > 60 de ani, Hb < 8 g/dl la admitere, ocul la admitere (internare), coagulopatia, diametrul ulcerului > 1 cm, sngerarea activ pulsatil sau prezena unui vas vizibil sau cheag rou aderent la endoscopie. 2. Leziunile mucoase acute (gastrite, eroziuni, etc.) sunt responsabile de un procent important din cazurile de HDS; de obicei sunt multiple i nu afecteaz muscularis mucosae (caracter de eroziune), mecanismul implicat n geneza gastritei hemoragice fiind de tip neurodistrofic Reilly (iritare simpatic cu ischemie consecutiv i hemoragie capilar n mas [n pnz, en nappe]); n timp ce ulcerele gastrice benigne sunt depistate obinuit pe mica curbur i n zona antral, leziunile mucoase acute sunt frecvente la nivelul corpului i fundului gastric (cru antrul gastric i sunt la fel de frecvente pe
mucoas
muscularis mucosae
submucoas
muscularis propria
P = plex submucos D = canal anastomotic A = anastomoz M = arter mucoas A.V.A. = anastomoz arteriovenoas
ambele curburi gastrice); cele mai multe cazuri sunt determinate de ingestia de substane toxice pentru mucoasa gastric sau care slbesc mecanismele intrinseci de aprare mpotriva injuriei acidopeptice (incriminai mai ales alcoolul, salicilaii i AINS, dar joac un rol i cortizonii, cocaina, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, chinidina, fierul i potasiul administrat per os; se discut despre o afeciune ulceroas esofagian indus de pilule pill induced esophageal ulcers). Este important meniunea c pacienii alcoolici cu CH i HTPo sunt nclinai spre hemoragie din mucoasa gastric refractar la tratament, datorit unei combinaii de coagulopatie, congestie mucoas i is____________________________________________________________________________________________________
314
chemie relativ cu regenerare mucoas sczut (astfel se explic i constatarea c dei 70% din pacienii cu ciroz au varice esofagiene, acestea sunt responsabile de HDS numai n 50% din cazuri). O meniune aparte trebuie fcut pentru ulcerul de stress, considerat actual o gastroduodenit eroziv-hemoragic (dei clasic ulcerul de stress a fost descris de Moutier sub 3 forme evolutive: abraziune [focare necrotice punctiforme la nivelul mucoasei], eroziuni sau exulceraii [focare necrotice ntinse pn n submucoas] i ulceraii [ajung n stratul muscular]) echivalent unei insuficiene de organ n cadrul sindromului de stress ce const de regul ntr-un MODS; posibilele etiologii sunt reprezentate de arsuri ntinse (ulcer Curling), traumatisme severe (ulcer Cushing n caz de TCC), oc, sepsis, intervenii chirurgicale mari; leziunea este caracterizat de eroziuni mucoase superficiale multiple, localizate tipic la nivelul stomacului proximal, dar n 1/3 din cazuri exist interesare gastro-duodenal; mecanismul patogenic este reprezentat de scderea fluxului sangvin gastric secundar vasoconstriciei splanhnice, ns infecia, citokinele i coagulopatiile joac i ele un rol; exist 8 factori principali predictivi ai sngerrii de stress: trauma multisistemic, hTA, IResp, IR, infecia, icterul, interveniile chirurgicale recente, arsurile (asocierea a doi sau mai muli dintre ei determin creterea proporional a riscului). 3. Varicele esofagiene sngernde sunt responsabile de 10% din cazurile de HDS la adult i de 95% din cazurile de HDS la copil (mai ales datorit obstruciei venoase portale extrahepatice); au fost analizate ntr-un capitol precedent. 4. Sindromul Mallory-Weiss: leziunea caracteristic este reprezentat de fisurarea longitudinal sau transversal a muoasei jonciunii gastroesofagiene, localizat n mai mult de 80% din cazuri pe mica curbur a jonciunii; clasic este produs de dilatarea rapid i puternic a jonciunii esogastrice determinat de un efort de vom, dar posibil i dup o eructaie sau tuse cu sforare mare (uneori lipsete din antecedente elementul cauzal); se ntlnete mai ales la brbaii consumatori de etanol. Cnd plesnitura mucoas intereseaz plexul esofagian venos sau arterial subiacent apare sngerarea, care n 10% din cazuri este foarte abundent (explic mortalitatea asociat de 3-4%). n sindromul Boerhaave ruptura esofagian spontan intereseaz ntreaga grosime a peretelui esofagian, fiind produs tot de un efort intens de vom, etc.. 5. Alte situaii particulare: - angiodisplazia (malformaie arterio-venoas, telangiectazie, ectazie vascular) nu prezint o cauz identificat nc (spre deosebire de angioamele colonice ce par a recunoate un mecanism obstructiv venos); - hernia hiatal: sngerarea este datorat esofagitei peptice de reflux (mai frecvent n herniile paraesofagiene); - tumorile tractului gastrointestinal superior: cancerul gastric mai ales se nsoete de ruptur vascular (incapacitate de vasospasm a vaselor tumorale), cu sngerare adesea ocult; - leziunea Dieulafoy este reprezentat de prezena unei artere submucoase aberante anormal de mari, situat pe mica curbur la < 6 cm de jonciunea esogastric, care ero____________________________________________________________________________________________________
315
deaz epiteliul i ajunge la suprafa (mecanism necunoscut, reprezentat probabil de ischemie cu subierea mucoasei); leziune uneori autolimitat, produce ns de obicei o hemoragie masiv i recidivant (mortalitate 23%).
Per ansamblu, hemoragia digestiv reprezint deci fie expresia patogenic a rupturii unuia sau mai multor vase, fie a diapedezei eritrocitare datorate permeabilizrii capilare crescute.
II. DIAGNOSTIC Parcurge urmtoarele trei etape: 1. Diagnosticul de HDS, realizat pe baza urmtoarelor informaii clinice i paraclinice: - anamnez: aspectul vrsturii i/sau al scaunului, eventuala lipotimie, eventuale antecedente patologice personale (hepatit, ulcer, boli hematologice) sau medicaii (aspirin, trombostop); posibila recuren hemoragic (precizare a numrului de episoade hemoragice avute); excluderea cauzelor ce pot da false melene; - examen clinic general: se caut semnele de anemie acut posthemoragic (paloare tegumentar, hTA, puls accelerat, etc.), semnele periferice de ciroz hepatic (ascit, nevi angiomatoi, eritroz palmar, ginecomastie, lipsa pilozitii pubene i axilare, circulaie colateral, splenomegalie, etc.), semnele de cancer gastric, de boal hematologic, etc.; - tueu rectal: examen obligatoriu care evideniaz scaunul melenic; - aspectul aspiratului nazogastric: snge proaspt sau za de cafea; - examene de laborator: hemoglobina, hematocritul, grupul sangvin, profilul coagulrii, ureea i creatinina, etc..
n cazul surprinderii simptomatologiei la debut exist posibilitatea ca sindromul anemic s nu fie nsoit de exteriorizarea sngerrii prin hematemez sau melen; n sngerrile recente hematemeza poate s nu fie acompaniat de melen, tot aa cum n cazul sngerrilor cu debit mic melena poate s nu fie precedat sau nsoit de hematemez.
2. Aprecierea gravitii hemoragiei: se face pe seama parametrilor prezentai anterior (schema Orfanidi, etc.), concomitent cu instituirea primelor msuri terapeutice (mai ales n hemoragiile grave). 3. Diagnosticul etiologic este pus pe seama unei investigaii clinice i paraclinice ce trebuie adaptat la starea bolnavului (n cazul rspunsului bun la tratamentul conservator, cu echilibrare a strii generale i a constantelor hemodinamice, se poate realiza o investigare complex, n timp ce n cazul bolnvilor adui ocai sau care continu s sngereze masiv n ciuda tratamentului intensiv se impune efectuarea ct mai rapid a interveniei chirurgicale) i este reprezentat de: - anamnez: caut antecedentele hepatice sau ulceroase, ingestia de droguri prohibite (aspirin, etc.); - examen fizic: caut semnele obiective de CH (ciroz hepatic), tumor palpabil, etc.; poate orienta spre un diagnostic etiologic de probabilitate (trebuie evitate ns capcanele gndirii dup abloane care se pot dovedi ulterior eronate, un exemplu n acest sens fiind acela c prezena unei HDS la un cirotic nu nseamn neaprat varice esofagiene sngernde: modern s-a constatat c hemoragia variceal este rspunztoare n realitate
____________________________________________________________________________________________________
316
doar pentru ~1/3 din HDS la ciroticul cu varice esofagiene, n restul cazurilor fiind vorba de o gastropatie hemoragic hipertensiv sau de reactivarea unui ulcer preexistent; tot aa, ingestia de aspirin poate declana o gastrit acut eroziv, dar poate i reactiva un ulcer preexistent); - investigaii de laborator: hemograma (Hb, Hc i numrul eritrocitelor sangvine pot arta iniial valori pseudonormale datorit hemoconcentraiei prin vasoconstricie i mobilizare a sngelui din depozite, pentru ca apoi s scad din cauza hemodiluiei, chiar dac hemoragia s-a oprit), grupul sangvin i Rh-ul, profilul coagulrii (inclusiv valoarea trombocitemiei), ureea i creatinina serice (n primele 3-4 zile poate exista un grad de hiperazotemie extrarenal sub 100 mg/dl datorat resorbiei proteinelor sangvine din intestin; ocul hemoragic prelungit poate duce la IRA cu oligurie, retenie azotat progresiv, acidoz i hiperkaliemie), glicemia (reacia adrenergic din oc determin hiperglicemie), bilirubinemia (hiperbilirubinemie prin anoxia hepatocitar din oc); ciroza se poate nsoi de pancitopenie (hipersplenism), hipoproteinemie cu hiperamonemie (prin insuficiena hepatic), cu valoare att diagnostic ct i pentru aprecierea riscului operator i a prognosticului cazului; - tranzit baritat gastroduodenal: se poate efectua chiar n plin hemoragie la un bolnav echilibrat hemodinamic, dar are valoare relativ (poate evidenia o leziune care nu este sursa real a hemoragiei sau, din contr, nu vizualizeaz craterul ulceros obstruat de un cheag); - endoscopie digestiv superioar: reprezint metoda cea mai fiabil (95%) i rapid de decelare a sursei hemoragiei, uneori oferind i soluia terapeutic; - angiografie selectiv (metod imagistic mai valoroas n cazul HDI): este rspltitoare numai n cazul existenei unui debit al sngerrii > 0,5 ml/min, situaie cnd poate descoperi afeciuni rare (hemobilie, telangiectazie ereditar hemoragic, leziune Dieulafoy, etc.); poate servi ca metod terapeutic (embolizare sau injectare de vasopresin la nivelul vasului care sngereaz); - scanare cu izotopi (scintigrafie, mai util n diagnosticul etiologic al HDI): folosete tehnica administrrii intravenoase de hematii marcate cu 99Tc, urmat de detectarea apariiei acestora n tubul digestiv; determin localizarea sngerrii, dar nu i tipul afeciunii; - explorare intraoperatorie, precedat n general de examenul endoscopic, este ns utilizat ca metod diagnostic atunci cnd investigaiile de prim intenie efectuate nu pot preciza diagnosticul etiologic la un bolnav cu indicaie chirurgical absolut, ca i atunci cnd intervenia chirurgical are indicaie de urgen imediat (nu exist timpul fizic necesar realizrii altor explorri sau nu exist posibilitatea efecturii acestor explorri n unitatea medical respectiv). III. TRATAMENT Tratamentul bolnavului cu HDS are dou componente (conservator i chirurgical) i dou obiective mari: resuscitarea bolnavului (msuri pentru susinerea funciilor vitale) i oprirea hemoragiei (unele etiologii ale HDS permit i efectuarea unui tratament patogenic al bolii de fond, cum este cazul interveniilor chirurgicale pentru ulcer hemoragic).
____________________________________________________________________________________________________
317
TRATAMENT CONSERVATOR 1. Resuscitare i reechilibrare (n hemoragiile mari), presupunnd urmtoarele gesturi: - resuscitare cardio-respiratorie dup protocolul de terapie intensiv universal valabil (A, B, C, etc.) atunci cnd este cazul; - poziionarea bolnavului n poziie Trendelenburg (decubit dorsal, cu membrele inferioare uor ridicate) pentru a ajuta la ntoarcerea venoas; - determinarea i monitorizarea constantelor vitale (TA, AV, ritm respirator); - asigurare a 2-3 ci venoase periferice, pe care se recolteaz imediat probe sangvine (grup sangvin, Rh, hemogram cu numr eritrocitar, Hb i Hc, trombocite, teste de coagulare, uree, etc.) i se instituie terapia de reechilibrare; - montarea unui cateter Swan-Ganz pentru msurarea presiunii pulmonare de blocare (PCWP = pulmonary capillary wedge pressure) la bolnavii cardiaci; - oxigenoterapie; - montarea unei sonde nazogastrice, care ofer informaii utile asupra prezenei i locului hemoragiei (este foarte important de tiut dac hemoragia continu sau s-a oprit), n plus oferind posibilitatea realizrii unor manevre terapeutice (lavaj rece i refrigeraie gastric, eventual ndeprtarea cheagului iniial din stomac); - monitorizarea diurezei prin montarea unei sonde uretrovezicale (se realizeaz controlul funciei renale i al eficienei terapiei de reechilibrare); - reechilibrarea hidroelectrolitic i volemic prin administrare de: perfuzii cu soluii cristaloide (ser fiziologic, soluie Ringer) sau coloide (de tipul albuminei, mai ales n caz de hipoalbuminemie), dextran (numai dup realizarea hemostazei, deoarece are proprieti antiagregante; n felul acesta pot fi suplinite numai pierderi mai mici de 1 litru (altfel se impune adugarea transfuziei); transfuzii cu snge sau derivate de snge, cu urmtoarele specificri: evitarea suprancrcrii volemice la hipertensivi (se prefer masa eritrocitar), evitarea unui hematocrit mare n caz de IRA (se prefer un Hc < 25%) sau mic n caz de afeciuni ischemice (la coronarieni se recomand meninerea unui Hc > 33%), preferarea sngelui proaspt la cirotici (dup 24 ore amoniacul din sngele transfuzabil ajunge la 0,15 g/dl, valoarea normal a NH3 n sngele venos fiind de 0,08-0,11 g/dl; n plus, sngele integral aduce i factori de coagulare, ca i PPC = plasm proaspat congelat = FFP = fresh frozen plasma), ca i corectarea unor parametri bioumorali n caz de transfuzii masive (alcalinizare cu THAM sau bicarbonat 1.4%, administrare de calciu gluconic 1g/500 ml snge transfuzat, administrare de glucoz 10% tamponat cu insulin 5u/250 ml, tonicardiace).
Eficiena tratamentului de echilibare poate fi apreciat prin metode simple (meninerea TA sistolice peste 100 mmHg i a pulsului sub 100 bti / minut, determinarea Hb i Hc n dinamc) sau metode sofisticate (injectare de colorani, diluia albuminelor radioactive, tehnica hematiilor marcate, etc.).
2. Corectarea coagulrii se poate face cu: - plasm proaspat congelat (n caz de prelungire a timpului de protrombin); - mas trombocitar (n trombocitopenii); - farmacoterapie: vit. K, calciu gluconic, venostat, ethamsilat, adrenostazin, etc. (eficiente mai ales n caz de HDS cirotic).
____________________________________________________________________________________________________
318
3. Antiacide (sucralfat utilizat mult n prevenirea ulcerului de stress) i antisecretorii (inhibitori ai receptorilor H2 [ranitidin, famotidin], inhibitori de pomp protonic [omeprazol, pantoprazol]): eficiente mai ales n HDS de etiologie ulceroas. 4. Prostaglandine E: inhibitori puternici ai secreiei gastrice ce pot fi utilizai i topic (introducere pe sonda de aspiraie nazogastric). 5. Vasopresin: este vasoconstrictor puternic care oprete HDS n 75% din cazuri (scade rapid presiunea portal, dar eficiena sa n controlarea hemoragiei este de scurt durat), administrarea fiind sistemic (1u/min i.v.) sau direct la locul sngerrii (prin angiografie selectiv); trebuie folosire cu pruden la coronarieni (eventual sub protecie de nitroglierin). 6. Somatostatin: scade presiunea portal prin vasoconstricie splanhnic, fiind util att n caz de varice esofagiene rupte ct i n caz de sngerare prin ulcer sau gastrit; are mai puine efecte secundare nedorite dect vasopresina. 7. Hipotermia gastric (cooling, freezing): actual s-a demonstrat c, pe lng reducerea fluxului sngerrii, o temperatur intragastric mai mic de 15C are ca efect nedorit creterea timpilor de sngerare i coagulare. 8. Noradrenalina (8 mg/100 ml ser rece): poate contribui la stoparea hemoragiilor nonvariceale. 9. Propranololul: are rol n prevenirea hemoragiilor prin varice rupte sau gastrit eroziv (doza eficient este cea care scade pulsul normal cu 25%); contraindicaia administrrii n plin sngerare (datorit scderii debitului cardiac [DC] la un pacient i aa hipovolemic) poate fi depit prin asocierea unui 1-agonist (glucagon). 10. Hemostaz endoscopic prin diferite metode n funcie de etiologia sngerrii: sngerare ulceroas (reuit n 75-90% din cazuri; n caz de nereuit mai poate fi tentat odat, sau se trece direct la soluia chirurgical): - injectare de adrenalin 1/10.000; - injectare de alcool absolut (98,5%), aethoxisklerol (0,5-1%), etc.; - coagulare monopolar (cu atenie la riscul major de perforaie); - coagulare multipolar (bun de ncercat pentru vase mai mari); - termoterapie prin sond cald aplicat direct (heaterprobe) sau laser (fr contact tisular); sngerare variceal esofagian: - sclerozare prin injectare perivariceal i intravariceal de alcool absolut, aethoxisklerol, polidocanol, moruat de sodiu (2%), glucoz hiperton (50%), etc.; - ligatur cu benzi elastice (metoda cea mai eficace, dar i cea mai scump). 11. Hemostaz angiografic prin embolizare (Gelfoam) sau injectare de vasopresin n vasul care sngereaz; modern, n sngerarea din HTPo, exist i soluia shunt-ului portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) realizat prin intermediul unui tub de 8-12 mm plasat pe cale angiografic ntre un ram al venei porte i una din venele hepatice. 12. Tamponad cu balona: folosete mai ales sonda cu dublu balona (Sengstaken____________________________________________________________________________________________________
319
Blakemore), dar posibil i pe cea cu un singur balona (Linton-Nachlas), cu eficacitate mai mare de 85% n cazul HDS prin varice esofagiene rupte; trebuie manevrat n condiiile unui personal specializat, innd cont de posibilele riscuri ridicate: ruptur de esofag (umflare exagerat a balonaului esofagian sau tracionare excesiv a sondei Linton), ulceraie i necroz esofagian prin leziune de decubit (sonda nu trebuie lsat mai mult de 48 de ore), aspiraie traheal (sindrom Mendelsohn), pneumonie, edem pulmonar acut [EPA], dureri precordiale, aritmii, stop cardiac, resngerare la scoaterea sondei (20-50% dup unii).
Tratamentul conservator semneaz oprirea sngerrii n 90% din cazuri (atunci cnd boala de fond are indicaie chirurgical, terapia conservatoare este urmat de tratament chirurgical care, n condiiile acestea, poate fi efectuat electiv, la rece), restul de 10% necesitnd intervenia chirurgical n urgen.
TRATAMENT CHIRURGICAL Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de: - hemoragie cataclismic (exsanghinare n lipsa interveniei n urgen absolut); - hemoragie grav (mai ales nsoit de hTA); intervenie n urgen n caz de necesar sangvin > 1,5 l n cursul resuscitrii iniiale, sngerare continu cu mai mult de 400 ml/8 ore, ca i la coronarieni, aterosclerotici sau bolnavi peste 60 de ani; - hemoragie care nu se oprete n ciuda tratamentului conservator aplicat (mortalitatea crete vertiginos n cazul administrrii a mai mult de 2500 ml snge): este de exemplu cazul bolnavilor la care hemoragia variceal nu poate fi stopat prin manevre endoscopice, tamponad i injectare de vasopresin; - hemoragie care se repet dupa ce iniial s-a oprit (aproximativ din paieni resngereaz, mortalitatea asociat fiind de 30%, fa de numai 3% la cei care nu resngereaz); - criterii lezionale: ulcere cu fistul vascular sau ulcere gastrice gigante (risc foarte mare de resngerare n timp); - situaii speciale: refuz al pacientului vis vis de transfuzii (motive religioase, teama de boli transmisibile), grup sangvin rar pentru care nu exist snge disponibil (este preferabil realizarea ct mai rapid a hemostazei chirurgicale). Procedeele operatorii practicate sunt n funcie de etiologia sngerrii: ulcer gastroduodenal hemoragic: - rezecie gastric 2/3 cu gastroduodenoanastomoz [GDA] (ndeprteaz leziunea i realizeaz totodat i tratamentul patogenic prin ridicarea regiunii antrale secretante de gastrin); - vagotomie troncular cu bulbantrectomie i GDA (cu ridicarea leziunii ulceroase): cea mai practicat actual (cele mai bune rezultate, mai ales n UD); - situaii particulare: ulcere juxtacardiale: rezecie n scar tip Pauchet (ridic leziunea) sau rezecie de excludere tip Madlener-Kelling (asociat cu hemostaz in situ la nivelul leziunii ce rmne pe loc); ulcere duodenale postbulbare: rezecie de excludere cu hemostaz in situ i gastrojejunoanastomoz [GJA], sau hemostaz in situ asociat cu vagotomie i
____________________________________________________________________________________________________
320
piloroplastie; ulcere duble (gastric i duodenal): rezecia trebuie s cuprind ambele leziuni; ulcer gastric benign la pacieni tarai sau ocai: excizie sau numai hemostaz in situ; ulcere anastomotice (de obicei grave): rezecia zonei de anastomoz (degastrogastrectomie) cu GDA sau GJA i vagotomie; ulcer de stress: ridic mari probleme de tactic chirurgical legate de localizare, numrul leziunilor i afeciunile concomitente; impune realizarea unei hemostaze perfecte, deoarece reintervenia pe un astfel de teren (sepsis, arsuri ntinse, etc.) crete letalitatea la 80% (!); tumori gastrice hemoragice: atunci cnd examenul histopatologic extemporaneu certific caracterul benign al leziunii, se realizeaz rezecie limitat; n caz de malignitate n urgen se recomand efectuarea unei rezecii paliative de hemostaz (tumor rezecabil) sau hemostaz in situ (tumor nerezecabil); sindrom Mallory-Weiss: electrocoagulare endoscopic, sau gastrotomie i sutur; diverticuli (esofagieni, gastrici, duodenali): diverticulectomie; varice esofagiene rupte (conduita chirurgical a fost expus n cadrul capitolului Sindromul de hiperpertensiune portal). B. HEMORAGIA DIGESTIV INFERIOAR HDI este definit ca sngerarea digestiv cu sediu situat oriunde ntre unghiul Treitz i anus; sunt autori ns care consider HDI veritabil ca fiind doar cea cu surs colorectal, denumind hemoragiile cu originea ntre ligamentul Treitz i valva ileocecal drept hemoragii digestive intermediare (small bowell bleeding). Exteriorizarea unei HDI se face prin hematochezie sau rectoragie. I. ETIOPATOGENIE Marea majoritate (85%) sunt uoare, autolimitndu-se fr implicaii majore, ns exist i un procent de 5% care sunt severe, fr posibilitatea efecturii de msuri terapeutice de reechilibrare. Principalele cauze de HDI: hemoroizi (mai ales cei interni), angiodisplazie (malformaii arterio-venoase), diverticuloz, cancer, polipi, rectocolit ulcero-hemoragic [RUH], boal Crohn, colite infecioase, colit ischemic, colit de iradiere, diverticul Meckel, invaginare (telescopare), traumatisme rectale, varice rectale, fisuri anale, ulcere anale, polipectomie. O categorie aparte de cauze ale HDI este reprezentat deci de traumatisme, ntre care unele sunt iatrogene (manevre endoscopice diagnostice sau terapeutice, intervenii chirurgicale, etc.). HDI cu surs colonic este situat n 75% din cazuri pe colonul drept; cele mai severe cazuri, n ordine descrescnd a frecvenei, sunt reprezentate de: 1. angiodisplazii (mai ales la vrstnici) 40%, 2. diverticuloz 22%, 3. polipi sau cancer 15%,
____________________________________________________________________________________________________
321
4. colite 12%, 5. altele 11%. CELE MAI FRECVENTE CAUZE DE HDI PE GRUPE DE VRST
NOU-NSCUT
- polipi juvenili - diverticul Meckel - boal inflamatorie - telescopare (invaginare)
ADOLESCENT, ADULT TNR

- hemoroizi - fisur anal - polipi - diverticul Meckel - boal inflamatorie
VRSTA MEDIE
- polipi - cancer - leziuni inflamatorii - diverticuli - hemoroizi - fisur anal
< 65 ANI
- cancer - polpi - diverticuloz - angiodisplazie - ischemie
II. DIAGNOSTIC Se face n cadrul unui protocol ce cuprinde urmtorii pai: 1. Evaluarea semnelor vitale concomitent cu msuri de resuscitare i reechilibrare. 2. Anamneza poate fi mai relevant pentru diagnostic dect n cazul HDS (vrsta pacientului este la rndul ei orientativ): - sngerarea masiv neacompaniat de durere apare mai frecvent n diverticulite (la tineri, mai ales, poate fi vorba de diverticulit Meckel) i telangiectazii intestinale; - hematochezia masiv precedat de dureri abdominale sugereaz ischemia intestinal, boala inflamatorie sau ruptura unui anevrism de aort n colon; hematochezia din bolile inflamatorii intestinale poate fi precedat recent de diaree, afte, artrit, anorexie, febr; - ingestia recent de AINS (antiinflamatorii non-steroidiene) poate sugera o HDI de etiologie medicamentoas; - sngerarea cu snge rou care apare dup scaun i las urme pe vasul de toalet sau lenjerie se datoreaz cel mai frecvent unor hemoroizi sau unei fisuri anale; - dra de snge de pe fecalele de consisten normal este cel mai frecvent dat de un cancer de colon stng sau un polip de colon stng; - durerea la defecaie urmat de sngerare cu snge proaspt e asociat cu fisura anal. 3. Examenul fizic general poate decela: un suflu abdominal (anevrism de aort), degete hipocratice [clubbing] (boal inflamatorie intestinal), diaree (sngele crete motilitatea intestinal prin efect iritativ), semne de anemie cronic sau acut (paloare, tegumente diaforetice, tahicardie, hTA, etc.). 4. Tueul rectal confirm diagnosticul de sindrom (snge pe degetul explorator), putnd n plus uneori s deceleze leziunea (dac aceasta este situat mai jos de 7-8 cm); durerea la examinare este asociat n general cu fisura anal, prezena unor granulaii pe mucoas sugereaz o boal inflamatorie rectocolonic, existena unei mase tumorale dure i fixe ridic suspiciunea unui cancer rectal. Lipsa sngelui la tueu nu exclude HDI, aceasta putnd s se manifeste ocult, situaie cnd este evideniat prin testul Haemoult efectuat dup 3 zile de regim special (se evit ingestia de carne, splatul pe dini, etc.). Deasemenea, nu trebuie uitat posibilitatea exteriorizrii prin hematochezie a unei HDS masive, diagnosticul diferenial fiind realizat prin montarea unei sonde de aspiraie i/sau efectuarea unei EDS (endoscopie digestiv superioar).
____________________________________________________________________________________________________
322
5. Anuscopia vizualizeaz leziuni de la nivelul canalului anal (fisuri, hemoroizi, cancer, polipi, etc.). 6. Rectoscopia cu tub rigid sau, modern, rectosigmoidoscopia cu tub flexibil pot identifica cancere sau polipi ale regiunii rectosigmoidiene, ulcere rectale, hemoroizi, sau leziuni hemoragice difuze ale mucoasei (ntlnite n rectocolite sau tulburri hematologice). n cazul opririi hemoragiei (spontan la 75% din pacieni), protocolul poate fi completat cu urmtoarele investigaii: 7. Irigografia cu dublu contrast (cu insuflare de aer): acuratee de 90%; nu evideniaz ns unele leziuni (malformaii arterio-venoase, etc.). 8. Colonoscopia precizeaz etiologia HDI la 30-40% din pacienii cu irigografii negative; n plin sngerare ntmpin dificulti tehnice (blocare cu cheaguri a canalului de aspiraie) i se nsoete de risc crescut de perforare iatrogen a colonului. 9. Angiografia selectiv de AMI i/sau AMS reprezint investigaia de elecie n caz de continuare a sngerrii, identificnd locul sngerrii n 60-80% din cazuri (cu condiia ca debitul sngerrii s fie > 0,5 ml / min); poate evidenia angiodisplazia rectocolonic. 10. Scintigrafia cu hematii marcate cu 99Tc (util n cazul HDI cu debit al sngerrii > 0,1 ml / min i sngerare continu, condiie dificil n contextul obinuit intermitent al HDI): sensibilitate de 50%; la pacienii cu hemoragie activ se recomand efectuarea scintigrafiei anterior de angiografie. 11. Laparotomia exploratorie reprezint ultima soluie diagnostic n cazurile n care nici una din celelalte metode nu a putut evidenia leziunea; deasemenea, este recomandat ca prim gest diagnostic n caz de sngerare masiv (n care nu este timp de pierdut), combinndu-se cu lavaj i colonoscopie i/sau enteroscopie (push enteroscopy) pe masa de operaie. III. TRATAMENT 1. Msuri de resuscitare i reechilibrare oprirea HDI n 80% din cazuri. 2. Corectarea tulburrilor de coagulare 3. Administrare de vasopresin: rat de succes mare (90%) n sngerrile diverticulare; poate fi urmat de resngerare. 4. Embolizare arteriografic cu Gelfoam sau spirale metalice (trebuie precizie a execuiei, pentru a nu afecta i vascularizaia altor segmente dect cel bolnav cu producere de ischemie intestinal iatrogen): indicat mai ales la pacienii cu sngerri prin diverticuli colonici care nu sunt candidai pentru chirurgie i au prezentat eec al terapiei cu vasopresin (uneori irigografia cu bariu poate determina oprirea sngerrii prin tamponarea exercitat la nivelul sursei). 5. Tratament endoscopic, prin electrocoagulare sau laserterapie (are avantajul c penetreaz peretele pe 3-4 mm, putnd trata i leziuni submucoase, ceea ce o face util n caz de malformaii arterio-venoase, polipi, etc.). 6. Tratament hormonal (estrogen singur sau asociat cu progesteron): util n tratamentul malformaiilor arteriovenoase nsoite de contraindicaie a chirurgiei (boli asociate). 7. Tratament chiurgical, indicat n urmtoarele situaii:
____________________________________________________________________________________________________
323
- hemoragie care nu se oprete prin alte modaliti terapeutice; - substrat neoplazic al hemoragiei; - imposibilitate a decelrii sursei hemoragiei prin alte mijloace: trebuie explorare intraoperatorie amnunit a stomacului, duodenului i intestinului, cutndu-se un eventual diverticul Meckel, o boal Crohn sau alte leziuni (inflamatorii, maligne sau ischemice); este citat chiar i posibilitatea realizrii de colectomie total oarb n cazurile, puine la numr, n care nu se deceleaz nici o surs de sngerare (chiar i prin asocierea unei endoscopii ghidate intraoperator) iar bolnavul continu s sngereze. C. HEMORAGIA INTRAPERITONEAL (HEMOPERITONEUL) Este determinat de prezena sngelui n cavitatea peritoneal i se manifest prin semne de hemoragie intern i semne de iritaie peritoneal. I. CLASIFICARE Hemoragii intraperitoneale traumatice, produse de : - ruptura de organe normale: organe parenchimatoase (splin, ficat, rinichi, pancreas) ruptur ntr-un timp sau n 2 timpi; epiploon, mezouri; vase mari; - ruptura pe organe patologice (splenomegalie, hepatomegalie, tumori vasculare, anevrisme); - ruptura pe anomalii congenitale; - iatrogene (traumatisme diagnostice sau terapeutice: puncii, intervenii chirurgicale, etc.). Hemoragii intraperitoneale netraumatice: - origine genital: sarcin ectopic (90%), chist ovarian hematic rupt, hematosalpinx eclatat, noduli fibromatoi ulcerai, etc.; - alte origini: noduli de regenerare sau tumori hepatice (adenom, etc.); tumori abdominale bine vascularizate; purpur abdominal anafilactoid (Henoch-Schnlein); ruptur spontan de splin; efracia vascular de vecintate din cursul pancreatitei acute, etc.. II. DIAGNOSTIC Tabloul clinic este foarte variat, depinznd de mai muli factori: etiologia hemoragiei; cantitatea de snge din abdomen; leziunile (n caz de traumatism) sau patologia asociat; statusul biologic al pacientului; vrsta pacientului. Diagnosticul este stabilit dup parcurgerea urmtoarelor secvene:
____________________________________________________________________________________________________
324
1. Anamneza poate sugera etiologia i forma clinic a hemoragiei intraperitoneale (mai ales n cazurile netraumatice), prin caracteristicile istoricului bolii (exemplu: femeie care dup o perioad amenoreic de 6-8 sptmni prezint pierderi sangvine neregulate de aspect negricios sau sepia nsoite de dureri abdominale sugereaz o sarcin extrauterin; etc.) i modalitatea de debut (insidios sau brusc). 2. Examenul fizic are dou obiective: - stabilirea diagnosticului de sindrom, pe baza simptomelor i semnelor clinice de iritaie peritoneal i de anemie posthemoragic acut sau cronic (n funcie de debutul sngerrii); - orientarea etiologic.
Simptome: dureri abdominale iniial localizate n zona viscerului implicat (hipocondrul stng n rupturile de splin, etajul abdominal inferior n etiologia genital, etc.) i ulterior difuzate n intregul abdomen, nsoite de consecine ale iritaiei peritoneale (grea, vrsturi, scaune diareice) i iradieri ce sugereaz iritaia diafragmatic (durerea n umr = semnul Kehr); n sngerri mici: debut insidios cu dureri moderate i alturarea unor simptome nespecifice date de acumularea sngelui n fundul de sac Douglas (polakiurie, disurie, tenesme rectale), subfebriliti vesperale, etc.; senzaie lipotimic (iniial ortostatic), astenie fizic, etc.. Semne (depind de etiologia sngerrii, cantitatea de snge pierdut, ritmul sngerrii i reactivitatea organismului determinat de statusul biologic, vrst, valoarea iniial a hemoglobinemiei): hemoragii mari tegumente palide, transpirate, puls tahicardic i filiform, TA sistolic sczut, abdomen destins, dureros la palpare, cu matitate deplasabil, semn al valului prezent, eventual echimoze; hemoragii medii i mici rsunet local (predominant) i general (semne mai reduse i mai greu de interpretat): abdomen dureros la palpare (iniial n zona viscerului care sngereaz), cu hemodinamic iniial normal (autoreglare care funcioneaz mai ales la tineri) sau eventual prezentnd o pensare a presiunii arteriale sistolic-diastolice (semn de oc compensat); diagnostic diferenial dificil cu alte cauze de iritaie peritoneal (posibil adesea numai intraoperator).
3. Tactul rectal (poate ajuta mai ales n hemoragiile mici i medii, artnd un fund de sac Douglas plin, sensibil vezi iptul Douglas-ului din sarcina ectopic rupt) i tactul vaginal (poate diagnostica cele mai frecvente dou cauze de hemoragie intraperitoneal netraumatic: sarcina ectopic i chistul hematic de ovar). 4. Diagnosticul paraclinic: - puncia abdominal (posibil de executat n toate cele patru cadrane abdominale la nivelul fosei iliace sau al hipocondrului cu preferin pentru fosa iliac stng datorit siturii colonului descendent mai departe de acul de puncie) sau puncia fundului de sac Douglas (examen mai simplu i mai fiabil, practicat la femei): n cazul evidenierii prezenei sngelui (indiferent de viscerul lezat, sngele se acumuleaz n principal n fosele iliace i Douglas datorit particularitilor jgheaburilor peritoneale) se pune diagnosticul de certitudine (acurateea metodei este ns numai de 60-70%, o puncie negativ neinfirmnd prezena sngelui n peritoneu); - lavajul peritoneal (decelarea sngelui n cavitatea peritoneal cu o sensibilitate de 9498% justific preferarea lui fa de puncia simpl): minusurile metodei sunt reprezentate de lipsa de specificitate (nu afirm sursa sngerrii) i posibilitile reduse de diagnostic al leziunilor retroperitoneale;
____________________________________________________________________________________________________
325
PARAMETRI DE EVALUARE A LAVAJULUI PERITONEAL

POZITIV
20 ml snge ( 10 ml la copil) care se exteriorizeaz pe cateter nainte de introducerea serului: 3 - 100.000 hematii/mm 3 - 500 leucocite/mm - amilaze 175 u/dl bacterii (coloraie Gram) bil (macroscopic sau prin determinarea biochimic a coninutului de bilirubin) particule de alimente (macroscopic)
INTERMEDIAR
NEGATIV
aspect rozat al aspiratului simplu: aspect clar: 3 3 - 50.000-100.000 hematii/mm - < 50.000 hematii/mm 3 3 - 100-500 leucocite/mm - 100 leucocite/mm - amilaze 75-175 u/dl - amilaze < 75 u/dl
- examene de laborator: hemograma (numr eritrocitar, Hb, Hc, cu meniunea c primele rezultate sunt adesea alterate de hemoconcentraie); - radiografia abdominal simpl (dac bolnavul poate sta n ortostatism): sugereaz diagnosticul de hemoragie intraperitoneal prin semne indirecte (fracturi costale n zona rebordului stng, ascensionarea hemidiafragmului stng ambele sugereaz ruptura splenic) sau directe (umbr splenic mrit, diminuarea transparenei abdominale, etc.); - ultrasonografia: deceleaz prezena lichidului intraperitoneal, uneori putnd evidenia i cauza sngerarii (ruptur de viscer parenchimatos, chist ovarian rupt, sarcin extrauterin, etc.); poate fi efectuat la camera de gard (rapid); - tomodensitometria reprezint investigaia cea mai precis, identificnd sursa sngerrii atunci cnd aceasta este la nivelul unui organ parenchimatos sau al unui vas mare; necesit echilibrare hemodinamic prealabil a bolnavului examinat; - arteriografia selectiv identific sursa sngerarii (foarte util n cazul hematoamelor retroperitoneale); - laparoscopia diagnostic: util la pacienii stabili hemodinamic, n anumite cazuri (chisturi hematice de ovar, sarcini extrauterine sau chiar cazuri selecionate de rupturi splenice, hepatice, etc.) putnd fi transformat pe loc ntr-o metod terapeutic. Cel mai important criteriu privind timpul acordat examinrilor paraclinice este cel hemodinamic (acesta poate evolua n orice moment spre decompensare!).
Bolnavii cu hemoragie intraperitoneal pot fi ncadrai n trei mari categorii (fiecare cu indicaii precise ale mijloacelor diagnostice i terapeutice): bolnavi cu tablou clinic clar, aflai n colaps sau oc hemoragic: laparotomie de urgen; bolnavi la care predomin tabloul de iritaie peritoneal, hemodinamica fiind bun: diagnostic diferenial dificil cu alte cauze de abdomen acut (perforaie de organ cavitar, pancreatit acut, infarct mezenteric), diagnostiul fiind pus n cadrul unui context mai larg (vrst, antecedente, etc.); caracterul de urgen impune selectarea investigaiilor paraclinice cu cea mai mare densitate informativ ntr-un timp scurt (examene de laborator, radiografie abdominal simpl, ultrasonografie, etc.); bolnavi cu hemoperitoneu mic, distilant (surs mic sau tamponat de organism): tabloul clinic nespecific (distensie abdominal, anemie moderat, subfebrilitate, etc.) nu permite stabilirea diagnosticului dect n urma examinrilor repetate nsoite de investigaii paraclinice.
____________________________________________________________________________________________________
326
III. TRATAMENT 1. Tratament medical iniial, de resuscitare i reechilibrare. 2. Tratament chirurgical: rezolv cauza sngerrii.
IV. OCLUZIILE INTESTINALE

Ocluzia intestinal este un sindrom caracterizat prin ntreruperea persistent a tranzitului intestinal pentru materii i gaze, indiferent de cauze i mecanisme, cu consecinele sale; poate fi definit prin termeni cu semnificaie aproximativ asemntoare: ocluzie (din latinescul claudere = nchidere), ileus (din grecescul eilein = rsucire), respectiv obstrucie (din anglosaxonul obstruction = mpiedicare). CLASIFICARE Este realizat n funcie de diferite criterii: dup criteriul etiopatogenic: - ocluzii dinamice (funcionale): caracterizate prin lipsa obstacolului intralumenal; se submpart n ocluzii paralitice (urmare a inhibrii peristaltismului) i ocluzii spastice (datorate spasmului musculaturii netede); - ocluzii mecanice (organice): caracterizate prin obstruare (obstacol intestinal nensoit de tulburri circulatorii: leziuni parietale [tumorale, inflamatorii, etc.], corpi strini intralumenali, compresiuni extrinseci) sau strangulare (realizat pe segmente intestinale mobile, obstacolul fiind nsoit de tulburri circulatorii intestinale datorate jenrii circulaiei segmentului respectiv: volvulare, invaginaie [telescopare], strangulare) a lumenului;
ileus dinamic
obstacol intrinsec
obstrucie extrinsec (brid)
invaginaie
strangulare
volvulare
dup criteriul topografic: - ocluzii nalte (situate ct mai aproape de pilor); - ocluzii joase (cu afectare predominant colonic);
____________________________________________________________________________________________________
327
dup criteriul clinico-evolutiv: - ocluzii acute (debut brusc, evoluie rapid i grav); - ocluzii subacute (evoluie mai lent); - ocluzii cronice (instalare lent, evoluie ndelungat); n raport cu existena tulburrilor vasculare intestinale: - ocluzii non-ischemiante (fr interesare vascular); - ocluzii ischemiante (afectare a teritoriului vascular aferent, posibil fr obstacol mecanic extrinsec sau intrinsec: infarct entero-mezenteric, etc.); clasificare chirurgical (circumstanial): - ocluzii primitive (survenite la bolnavi neoperai); - ocluzii secundare (aprute ca o complicaie postoperatorie precoce sau tardiv).
Exist dou noiuni care informeaz asupra strii ansei intestinale supraiacent de obstacol: - ans deschis (open loop): segmentul intestinal situat deasupra obstacolului se poate descrca proximal nestnjenit; caracterizeaz ocluziile prin obstruare; - ans nchis (closed loop): ansa intestinal afectat nu are nici intrri i nici ieiri de coninut intestinal, rezultnd acumulari de secreii i bacterii ce determin o agresiune mult mai mare asupra peretelui intestinal respectiv, cu necroz rapid i perforaie; caracterizeaz ocluziile prin strangulare. Cea mai nalt ocluzie este reprezentat de stenoza piloric strns (unii vorbesc chiar de achalazie), iar cea mai joas ocluzie este reprezentat de imperforaia anal.
ETIOPATOGENIE 1. Ocluziile dinamice (funcionale) pot fi produse prin: traumatisme diverse (craniocerebrale [TCC], toracice, abdominale, fracturi osoase, operatorii), infecii (abdominale, retroperitoneale, pelvine, toracice, generalizate: ileus paraseptic), afeciuni vasculare (tromboz de ven port, infarct enteromezenteric [IEM], flebita VCI, hemoragii interne [digestive, peritoneale, etc.]), tulburri metabolice (acidoz, uremie, etc: vezi IRC, IRA, diabet zaharat, etc.), intoxicaii profesionale (Pb, etc.) sau voluntare (toxicomanie), diverse colici (renale, biliare, salpingiene: produc ocluzie dinamic prin mecanism reflex), torsiuni de organe, porfirinemie dezechilibru vegetativ (simpatico-parasimpatic), cu paralizia musculaturii intestinale. Dezechilibrul vegetativ poate evolua cu predominana simpaticului (n TCC, n faza iniial a ocului, n colici, torsiuni de organe, hemoragii interne inhibiia motilitii intestinale, cu distensie i acumulare de gaze i lichide) sau a parasimpaticului (n unele tulburri metabolice [hipocalcemie], n faza tardiv a ocului, n caz de denutriie, deshidratare, intoxicaii cu stricnin sau antirezerpinice spasm intens i permanent, cu distensia zonelor din amonte).
Paralizia musculaturii intestinale realizeaz tabloul ileusului paralitic ntlnit n peritonite (legea Stokes = inflamaia unei mucoase poate determina o parez a musculaturii subiacente), sindroame toxicoseptice, dezechilibre ionice, IEM, etc. (lumenul rmne destins i n el se acumuleaz gaze). Mecanismul comun al ambelor mecanisme prin care se ajunge la ocluzie funcional este reprezentat de blocarea neuroendocrin i autonom a ntregului tub digestiv [TD] sau numai a unor segmente ale sale, cu producere de spasme sau paralizii ce ntrerup peristaltica intestinal normal.
____________________________________________________________________________________________________
328
2. Ocluziile prin obstrucie pot aprea prin leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, stenoze), inflamatorii (specifice sau nespecifice), traumatice, postoperatorii (hematoame), tumorale, radice, prin corpi strini intralumenali sau prin compresiuni extrinseci ale lumenului produse de tumori (abdominale, retroperitoneale, etc.), bride, corpi strini intraperitoneali, etc.; consecina este ntreruperea tranzitului ce se poate instala brusc sau lent. 3. Ocluziile prin strangulare intereseaz i vascularizaia segmenului afectat; se produc prin volvulare (torsiune a unui viscer, n cazul de fa intestinal, n jurul unui ax format de bride, aderene inflamatorii, etc.), prin invaginaie (telescoparea segmentului cranial n cel caudal cu antrenarea mezoului, consecutiv unei hiperperistaltici) sau prin strangulare a lumenului i a unei poriuni din mezoul corespunztor n diverse defecte parietale (cu producere de hernii sau eventraii), sau peritoneale (fosete peritoneale, hiatus Winslow, bree mezenterice postoperatorii sau posttraumatice, rupturi de diafragm, etc.). Pe lng ntreruperea tranzitului cu distensie supraiacent, strangularea determin i tulburri de vascularizaie (pn la suprimare) n teritoriul afectat, ce pot ajunge la necroze i perforaii. FIZIOPATOLOGIE Distensia ansei, indiferent de cauz, acioneaz asupra circulaiei, determinnd staz iniial venoas i capilar, urmat de tulburri de permeabilitate cu extravazare de lichide n lumenul intestinal (spaiul III Randall-Moore), n peretele intestinal (edem) i n peritoneu (ascit), ceea ce duce la deshidratare i hipovolemie ce perturb i irigarea organelor vitale. Setea rezultat determin ingestie de lichide care nu echilibreaz pierderile (absorbie intestinal alterat), ci se adaug lichidelor intestinale rezultate din transsudare i secreie (normal tractul digestiv secret 5-7 l lichid pe zi din care se resorb 98%), cu accentuare a distensiei, vom i tulburri respiratorii de tip restrictiv (modificarea dinamicii diafragmatice); vrstura agraveaz deshidratarea i adaug pierderi electrolitice, ducnd la instalarea unor tulburri metabolice i a ocului. n evoluie se adaug i tulburri de irigaie arterial (n strangulare sunt prezente de la nceput), cu producere de infarctizri i necroze (parcelare sau ntinse). Primum movens n instalarea i evoluia perturbrilor clinico-biologice din ocluzii este reprezentat deci de hipovolemie, ea ducnd la deshidratare, hipertonie plasmatic, hemoconcentraie cu poliglobulie i hiperleucocitoz (exist i translocaie bacterian accentuat la nivelul anselor afectate de ocluzie, n condiiile unui dismicrobism accentuat de condiiile locale din ansa aflat n staz, care genereaz formare de gaze ce cresc distensia intestinal i eliberare de endotoxine), hipotensiune arterial [hTA], tahicardie, tulburri electrolitice (consecutive depleiei de K+, Cl-, Na+, Ca2+) i acidobazice (iniial, mai ales n ocluziile nalte, este alcaloz mixt prin pierderea de HCO3- i Cl- prin vrsturi + tahipnee, ulterior este acidoz metabolic datorat producerii de metabolii toxici acizi prin fermentaia intestinal amplificat + IR care nu mai poate acidifia urina + polipnee). Consecinele acestui lan de perturbri fiziopatologice sunt reprezentate de: - tulburri de irigaie primare (n strangulare) sau secundare (prin distensie);
____________________________________________________________________________________________________
329
- tulburri de motilitate intestinal (prin obstacol, dezechilibru vegetativ i pierderi ionice); - tulburri de absorbie intestinal (consecutiv stazei); - tulburri acido-bazice (alcaloz, acidoz); - oligurie (prin deshidratare i pierdere de Na+); - denutriie cu scdere ponderal (prin scderea ingestiei i absorbiei, hipercatabolism); - oc toxicoseptic (rezultat al exacerbrii florei intestinale); - MODS. ANATOMIE PATOLOGIC 1. Ocluziile funcionale se pot prezenta sub o form paralitic (anse destinse pline cu lichide i gaze, cu perete subiat, staz capilar cu edem parietal i n mezou, lichid n peritoneu) sau sub o form spastic (anse subiri, palide, cu vase spastice i musculatur contractat, fr coninut n lumen). 2. Ocluziile mecanice prezint leziuni multiple (n raport cu tipul obstacolului): - la nivelul ansei craniale: aspect destins (ans plin cu lichide i gaze), cu edem parietal; peristaltic absent; - la nivelul zonei obstacolului se evideniaz leziunea ce a determinat obstrucia (tumor parietal, stenoz, calcul biliar, fecalom, baritom, etc.), strangularea (hernie, bre, brid, etc. se observ anul de strangulare cu leziuni mai mult sau mai puin avansate de necroz, ansa cranial destins, cianotic, plin cu lichid, cu zone devitalizate, mezou edemaiat, friabil, cu sufuziuni sangvine), volvularea (ansa rsucit apare destins, roie-violacee, flasc, cu sufuziuni sangvine sau chiar zone de infarctizare, leziunile cele mai grave fiind la piciorul ansei; mezou edemaiat, cianotic, cu sufuziuni sangvine i vase trombozate) sau invaginaia (tumor alungit, pstoas, edemaiat, violacee, format din 2k+1 cilindri [unde k1]; mezou infiltrat, cu sufuziuni sangvine; localizare n ordine descrescnd a frecvenei la nivel ileocecal, ileocecocolic, ileoileal, jejunoileal [diverticul Meckel], sau jejunojejunal); - la nivelul anselor distale: aspect normal.
Microscopic se observ edem, infiltraie hematic, tromboz a vaselor mici, ulceraii (nespecific).
CLINIC 1. Debut: brusc n ocluziile spastice sau prin strangulare (dureri abdominale, oprirea tranzitului, vom), precedat de prodroame n ocluziile prin obstrucie sau invaginaie (colici abdominale, crize de subocluzie, scdere ponderal), respectiv n ocluziile postoperatorii sau inflamatorii (febr, frisoane, dureri abdominale difuze). 2. Semne funcionale (n raport cu mecanismul ocluziei): - durere (semnul cel mai constant, iniial localizat la nivelul obstacolului i ulterior iradiat n tot abdomenul): brusc, intens, continu, sincopal, nsoit de paloare, anxietate i transpiraii (n ocluzii prin strangulare), mai puin violent, sub form de colici de lupt, cu evoluie progresiv i perioade de acalmie (n ocluzii prin obstrucie), respectiv surd, continu, nsoit de distensie, treptat (n ileusul paralitic); - vrsturi (succed durerii): precoce n ocluziile nalte i prin strangulare (mecanism re____________________________________________________________________________________________________
330
flex vagal), tardive n ocluziile joase, n cele prin obstrucie i n cele paralitice (n cele postoperatorii sunt anunate de creterea aspiratului gastric); iniial bilioalimentare, devin rapid intestinale sau chiar fecaloide); - ntreruperea tranzitului fecal, dar mai ales gazos: precoce n ocluziile joase i n cele paralitice, ulterioar durerii i vrsturii n ocluziile inalte; - distensie abdominal (generat de abolirea peristaltismului i acumularea de gaze): absent n ocluziile nalte, asimetric n strangulri (nsoit i de tensiune elastic la palpare i timpanism la percuie semnul von Wahl); n funcie de sediul ocluziei, poate fi iniial localizat periombilical (vezi i IEM), subombilical sau asimetric (volvulus), sau poate fi generalizat de la nceput (n ocluziile paralitice). 3. Semne generale (n raport cu etiopatogenia i momentul examinrii): - n faza de debut: anxietate, paloare, hTA (cea reflex din strangulri apare foarte rapid), febr i frisoane (n infecii), tahicardie, grea, confuzii (n ocluzia spastic, n intoxicaii), scdere ponderal, tulburri de tranzit (tumori, stenoze); - agravare dup apariia vrsturilor: tegumente i mucoase uscate, facies deshidratat (tras), cu ochii nfundai n orbite, sete intens, oligurie, astenie, apatie, hipotonie muscular; n caz de oc toxicoseptic se adaug febr (39-40C), frisoane, torpoare, somnolen, halucinaii. 4. Semne obiective locale (instalate treptat): - la inspecie: distensie abdominal; la slabi se observ n fazele iniiale micri peristaltice care se opresc la locul obstacolului, nsoite de colici de lupt; n caz de invaginaie se poate vedea o tumor ce se mic; - la palpare: este mai puin dureroas dect n cazul altor etiologii ale abdomenului acut; durere maxim la nivelul locului ocluziei (mai ales n strangulri); posibil aprare, contractur, semn Blumberg pozitiv (iritaie prin inflamaie peritoneal); posibil palpare a tumorilor cauzale (benigne, maligne, de invaginaie), posibil clapotaj gastric (n ocluziile nalte); - la percuie: timpanism (localizat sau generalizat) ce alterneaz cu zone mate (anse cu lichid); posibil matitate deplasabil (ascit) sau dispariie a matitii hepatice (dilataii colice mari); - la auscultaie: zgomote hidro-aerice (colici de lupt) sau, din contr, silentium abdominal Mondor (n funcie de faza iniial sau tardiv a ocluziei); - tueul rectal i vaginal: ampul rectal goal (posibile resturi fecale minime) sau posibil prezen de tumori (tumori rectale palpate direct sau tumori intestinale palpate indirect prin intermediul fundului de sac Douglas: tumori de invaginaie, spirale de torsiune n volvularea sigmoidului, etc.), colecii pelvine, snge (n cazul invaginaiei intestinale se descrie semnul Ombrdanne, constnd n asocierea semnelor clinice de ocluzie intestinal cu hemoragia anorectal). EXPLORRI PARACLINICE 1. Probe de laborator: necaracteristice (hemoconcentraie cu leucocitoz, azotemie, tulburri electrolitice, etc.). 2. Explorri radiologice:
____________________________________________________________________________________________________
331
- radiografie abdominal simpl: se constat imagini hidroaerice unice sau multiple (n funcie de localizarea i vechimea ocluziei), cu diametrul vertical mic (n ocluzii recente), localizate caudal spre dreapta i etajate (imagine de tuburi de org, n ocluziile ileale), sau imagini rare, mari i cu diametrul vertical mare (n ocluziile colonului); - irigografie: indicat n ocluziile joase (d informaii asupra localizrii i aspectului obstacolului, iar n caz de volvulare sau invaginaie poate avea efect terapeutic); - tranzit baritat gastroduodenal (utilizat cu rezerve, datorit pericolului solidificrii bariului deasupra nivelul ocluziei): indicat numai n cazuri neclare i numai dup aspiraie gastric, fiind preferabile substanele opace lichide (Lipiodol, iodur de potasiu); - tomografie computerizat: indicat numai n caz de suspiciune a existenei unei tumori (efectuarea ei nu trebuie ns s ntrzie tratamentul). DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv pe baza semnelor clinice, aspectelor radiologice i antecedentelor. Diagnosticul diferenial se face cu: dilataia gastric acut, apendicita acut, colecistita acut, pancreatita acut, IEM, peritonita prin perforaie, diverse colici (renale, biliare, salpingiene), IMA, hernia strangulat, etc.. FORME CLINICE a) Forme evolutive: - ocluzia acut: caracterizeaz ocluziile nalte i pe cele prin strangulare; debut brusc (vrsturi precoce i masive, tulburri circulatorii locale, stare de oc), evoluie rapid; - ocluzia cronic: caracterizeaz ocluzia prin obstacol incomplet; clinic se concretizeaz n grea, vom, diaree, alternnd cu constipaie, distensie abdominal, scdere ponderal, anemie; - subocluzia: este o ocluzie cu evoluie mai lent, manifestat prin colici, distensie abdominal, vom, ntrerupere incomplet a tranzitului (manifestare prin sindrom Knig ce const n alternana constipaie-diaree); - ocluzii atipice (ocluzii neglijate): tabloul clinic nespecific duce la stabilire tardiv a diagnosticului. b) Forme topografice: - ocluzia nalt: debut brusc cu vrsturi de staz alimentar sau bilioase, uneori durere, abdomen plat (nemeteorizat), cu tranzit iniial pstrat, fr imagini hidroaerice; - ocluzia joas: instalarea ei e precedat de tulburri de tranzit nsoite uneori de jen dureroas; evolueaz cu dureri variabile, ntrerupere a tanzitului de la debut, distensie abdominal; vrstura apare tardiv i e fecaloid; radiologia arat imagini hidroaerice mari (colonice); - ocluzia intestinului subire: poate evolua ca o ocluzie nalt sau ca o ocluzie joas; debuteaz cu dureri periombilicale, pe flancuri, n fosele iliace, sau n hipocondrul drept. c) forme etiopatogenice i anatomoclinice: - ocluzia paralitic: determinat de un dezechilibru vegetativ (dup intervenii laborioase, infecii peritoneale, intoxicaii); distensie abdominal, vom, ntreruperea tranzitului, imagini hidroaerice precoce, alterarea strii generale;
____________________________________________________________________________________________________
332
- ocluzia prin obstrucie: precedat de suferin cronic i de tulburri de tranzit, cu instalare lent a semnelor funcionale; o form particular este reprezentat de ileusul biliar (descris la pag. 129); - ocluzia prin strangulare: debut brusc cu dureri violente (atroce), paloare, transpiraii, anxietate, hTA, chiar oc; distensia abdominal local sau asimetric i vrsturile apar de la nceput, oprirea tranzitului putnd fi precoce sau tardiv (funcie de nivelul ocluziei); unele din aspectele mai deosebite sunt prezentate de urmtoarele leziuni: volvulusul intestinului subire: debut cu durere violent paravertebral, distensie abdominal periombilical, subombilical sau asimetric, aprare abdominal; volvulusul sigmoidian (cel mai frecvent volvulus): precedat de colici sau crize subocluzive; debut brusc, cu dureri n fosa iliac stng, distensie abdominal asimetric, tranzit ntrerupt de la nceput; tueul rectal poate evidenia spiral de volvulare; radiologia arat o imagine aeric n sau n eav de puc; telescoparea (invaginaia) intestinal (mai frecvent la copil, avnd evoluie acut, subacut sau cronic): poate fi cauzat de polipi, enterite, tuse convulsiv, ascarizi, diverticul Meckel, tumori i este consecina unui hiperperistaltism; debut brusc cu dureri (copilul mic i freac picioarele), agitaie, vom, oprirea tranzitului, cu perioade scurte de acalmie; posibil palpare a tumorii de invaginaie la persoanele slabe i la copii, ca i evideniere a unei sngerri la tueul rectal; clisma baritat evideniaz imaginea caracteristic n cocard (poate fi i un mijloc de dezinvaginare); - ocluzia postoperatorie: precoce: exist o form comun (poate apare dup orice intervenie chirurgical, fiind datorat pneumoperitoneului postoperator ce inhib peristaltismul; se manifest prin distensie moderat, cu absena tranzitului, acesta putnd fi ns reluat spontan sau dup o clism), o form paralitic (cea mai frecvent, aprnd dup intervenii laborioase, fistule, abcese, pancreatite, dezechilibre hidroelectrolitice; evolueaz cu meteorism, dureri difuze, vrsturi, ntreruperea tranzitului, oligurie, febr, alterarea strii generale; radiografia abdominal simpl arat imagini hidroaerice i eventuale colecii intraperitoneale) i o form mecanic (angajare a anselor n bree, orificii, decolri, evisceraii, sau volvulare pe bride, sau aderene, sau corpi strini intraperitoneali; evolueaz ca o ocluzie nalt sau joas); tardiv: este ntotdeauna mecanic (cauzat de bride, aderene ntinse, eventraii strangulate, invaginaii sau stenoze intestinale) i evolueaz n funcie de localizare; rezolvare numai chirurgical. EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia spontan este grav, cu exitus n cele mai multe cazuri; rezolvarea spontan (n caz de hernie strangulat) sau prin clism (n caz de invaginaie sau volvulare) reprezint excepii. Complicaiile sunt variate i adesea redutabile: pulmonare (pneumonii sau bronhopneumonii datorate tulburrilor respiratorii, aspiraiei de coninut gastrointestinal, vrsturilor sau nsmnrilor septice), peritoneale (perforaii diastatice, IEM), oc complex (prin durere intens, hipovolemie i endotoxine). Unica soluie terapeutic este reprezentat de intervenia chirurgical, la rndul ei grevat de riscul mare al complicaiilor postoperatorii.
____________________________________________________________________________________________________
333
TRATAMENT Presupune soluii variate (datorit diversitii etiopatogenice), adesea n urgen (datorit evoluiei rapide a multor cazuri); ncepe cu reechilibrarea bolnavului n secia de terapie intensiv, concomitent cu investigarea amnunit n scopul depistrii cauzei ce urmeaz a fi rezolvat prin intervenia chirurgical. Obiective: 1. Reechilibrarea bolnavului: reechilibrare hidroelectrolitic: ine cont de pierderi (vom, aspiraie, diurez, perspiraie insensibil) i de ionograma sangvin; se realizeaz prin perfuzare cu ser fiziologic i glucoz izoton (suplimentate cu electrolii) n doz de 30-50 ml/kgc pn la reluarea unei diureze de 1 ml/min; n oc se administreaz transfuzii (snge sau derivate de snge); reechilibrare nutriional (acoperire a pierderilor proteice i energetice): glucoz hiperton, hidrolizate proteice i lipidice, albumin; trebuie asigurat un necesar de cel puin 35-50 cal/kgc/zi; reechilibrare nervoas (adresat dezechilibrelor vegetative, agitaiei i strii toxice): administrare de --blocante, antispastice, antitoxice, tranchilizante, etc.; combaterea septicitii (antibioticoterapie cu spectru larg i metronidazol), a coagulrii intravasculare (heparinoterapie cu mas molecular mare 15.000-20.000 u.i./zi, sau heparine fracionate 1-2 injecii pe zi), a hiperglicemiei (insulin) i a ocului complex.
Eficiena reechilibrrii este urmrit prin redresarea constantelor hemodinamice (puls, TA), reluarea diurezei i mbuntirea constantelor (pacientul internat n secia ATI este de la nceput sondat nazogastric, urinar, abordat endovenos periferic i eventual central, clismat).
2. Decomprimarea abdominal (obiectiv imediat i esenial ce are n vedere scderea ct mai rapid a presiunii intralumenale, ridicarea obstacolului i reluarea tranzitului): preoperatorie: realizat prin aspiraie nazogastric sau intubare rectosigmoidian cu tub Faucher trecut dincolo de obstacol (tumoral, etc.), care uneori poate obine i devolvularea sigmoidian; intraoperatorie: golirea anselor de coninutul aerolichidian (prin tehnica lavajului anterograd, a enterostomiei de golire pe sond, etc.) ce permite reluarea circulaiei n peretele ansei i uureaz manevrele intraoperatorii; postoperatorie: continuarea aspiraiei gastrice i stimularea peristalticii. 3. Tratamentul etiologic (rezolvarea cauzei): tratarea fistulei, abcesului sau pancreatitei, extragerea obstacolelor intralumenale, practicarea de enterectomii segmentare, secionarea bridelor sau aderenelor, devolvularea sau dezinvaginarea, rezolvarea cauzelor de strangulare (hernii, bree, eventraii, evisceraii, etc.). 4. Profilaxia recidivelor, prin splarea peritoneului (se atribuie Dextran-ului un rol de prevenire a formrii aderenelor postoperatorii, probabil prin aciunea antiagregant plachetar) i aranjarea anselor n poziie anatomic, sutura breelor i spaiilor decolate, eventual practicare de enteroplicaturi; reluarea precoce a peristalticii rmne un factor esenial al unei bune reorganizri resorbtive a posibilelor aderene postoperatorii.
____________________________________________________________________________________________________
334
Momentul operator se stabilete n funcie de etiologie (intervenie ct mai rapid n ocluziile prin strangulare i de cauz necunoscut) i de timpul scurs de la debut (trebuie intervenit ct mai curnd dup internare). ngrijirile postoperatorii au rolul de a asigura reechilibrarea susinut a bolnavului, antibioticoterapia cu spectru larg (inclusiv metronidazol), stimularea relurii tranzitului (medicaie, clisme) cu reintroducere treptat a alimentaiei, prevenirea complicaiilor postoperatorii i a recidivelor ocluzive (supraveghere atent, control al constantelor i funciilor organismului). Rezultatele depind de cauza ocluziei, de timpul scurs pn la intervenie i de evoluia postoperatorie.
V. TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Traumatismele abdomenului grupeaz leziunile peretelui i viscerelor abdominale produse de aciunea agenilor vulnerani asupra abdomenului. Exist cteva particulariti caracteristice traumatismelor abdominale: - poziia biped expune frecvent abdomenul la aciunea agenilor vulnerani, iar efectul acestora este mai important dac surprinde abdomenul cu musculatura relaxat; - o parte din viscerele abdominale se afl n zone topografice protejate de perei osoi (torace inferior i bazin), n timp ce altele sunt mai puin protejate de ctre peretele abdominal anterior musculo-aponevrotic; - unele viscere abdominale se proiecteaz n zone topografice care depesc limitele anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor n traumatismele care intereseaz toracele inferior sau bazinul (practic orice traumatism care intereseaz toracele anterior sub linia bimamelonar i posterior sub vrful scapulelor poate produce i leziuni ale viscerelor abdominale). I. ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE Frecvena traumatismelor abdominale este apreciat ntre 10-14%, dar ele se situeaz pe primul loc din punct de vedere al gravitii. Traumatismele abdominale izolate sunt din ce n ce mai rare (10%), marea majoritate (90%) survenind n cadrul politraumatismelor, cele mai frecvente asocieri fiind cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) i traumatismele membrelor (30%). Predomin net la sexul masculin (80,9%), fiind ntlnite la orice vrst, mai frecvent n decadele I-IV, cu inciden maxim n decada a III-a. Clasificarea anatomopatologic a traumatismelor abdominale, alctuit dup criteriul participrii diferitelor structuri anatomice ale abdomenului n procesul patologic, mparte traumatismele abdominale n: - contuzii abdominale (traumatisme nchise): sunt leziuni traumatice ale abdomenului
____________________________________________________________________________________________________
335
fr soluie de continuitate la nivelul tegumentelor; funcie de structurile morfologice interesate sunt: contuzii abdominale cu leziuni parietale; contuzii abdominale cu leziuni viscerale; contuzii abdominale mixte (leziuni parietale i viscerale); - plgi abdominale (traumatisme deschise, rni): pot fi nepenetrante (peritoneu parietal integru) sau penetrante (interesare i a peritoneului parietal); fiecare dintre cele dou variante poate fi o plag simpl (fr leziuni viscerale), sau cu interesare visceral (vezi traumatismul renal, etc.). Principalele circumstane etiologice ale traumatismelor abdominale: - accidente de circulaie (rutier, feroviar, maritim, aerian, etc.); - accidente de munc (industrie, agricultur, construcii); - accidente de sport i joac; - accidente casnice; - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaii, alunecri de teren, etc.); - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coas, furc, tabl, ferstru), corn de bou, etc.; - tentative de sinucidere. Moduri de aciune ale agentului vulnerant n contuziile abdominale: - percuie: agentul vulnerant n micare lovete abdomenul sau abdomenul n micare e proiectat asupra agentului vulnerant; - compresiune sau zdrobire a abdomenului ntre dou planuri dure, dintre care cel puin unul n micare; - lovitur indirect (prin frnare cu deceleraie brusc), contralovitur (n cderi de la nlime n picioare sau n ezut); - suflu de explozie propagat prin curenii de aer sau ap; - explozia unui viscer prin creterea brusc a presiunii abdominale; - mecanisme complexe. Pentru viscerele cavitare predomin zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subire), dup care urmeaz explozia (mecanism obinuit de producere a leziunilor stomacului i vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strmte care nu permit golirea rapid a organului atunci cnd se exercit o compresiune brusc), smulgerea de pediculi vasculari (mai ales n lovituri indirecte i contralovituri, n cazul viscerelor pline cu inerie mare). Pentru viscerele parenchimatoase se recunosc practic 2 mecanisme principale de producere a leziunilor: zdrobirea (prin aciune direct a agentului vulnerant) i smulgerea de pediculi vasculari (n traumatismele prin contralovitur). Particulariti ale plgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant: - agentul vulnerant este reprezentat de arme albe, arme de foc, sau corpuri contondente diverse (coas, furc, tabl, corn de bou, ferstru); - leziunile prin arm alb sunt mai benigne, fiind grevate de o mortalitate sczut (2%); 35% dintre ele unt plgi nepenetrante, iar din restul de 65% numai 35-40% prezint i
____________________________________________________________________________________________________
336
leziuni viscerale; leziunile viscerale pot fi unice sau multiple, viscerele cel mai des interesate fiind stomacul, intestinul, ficatul i colonul transvers; - leziunile prin arme de foc sunt mai complexe i mult mai grave, cu interesare plurivisceral, realiznd o mare variabilitate lezional n funcie de natura proiectilului (glon, schij) i de viteza de deplasare a acestuia (cu ct viteza de deplasare a proiectilului e mai mare, cu att unda de oc care se transmite excentric fa de traiectoria sa va fi mai intens, pe lng leziunile viscerelor traversate direct de proiectil producnd i leziuni ale viscerelor nvecinate). II. ANATOMIE PATOLOGIC Orice traumatism abdominal poate interesa izolat sau n asociere structurile parietale, viscerele cavitare, viscerele parenchimatoase sau viscerele i structurile retroperitoneale. A. LEZIUNILE PARIETALE 1. Revrsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal): apare atunci cnd agentul vulnerant acioneaz tangenial asupra peretelui abdominal, realiznd o alunecare a prii profunde a esutului conjunctiv subcutanat pe suprafaa rezistent a fasciei de nveli a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine i limfatice superficiale; la nivelul zonei de impact se constat o bombare mai mult sau mai puin ntins a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuen central; puncia practicat n zona de maxim fluctuen extrage lichid serohematic. 2. Hematomul subaponevrotic: este localizat mai ales n teaca dreptului abdominal i apare prin aciunea direct perpendicular a agentului vulnerant pe planul muscular, cu rupere fie a vaselor musculare mici (sngerare difuz), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne. Aspectul local este n funcie de intensitatea sngerrii i de integritatea foiei anterioare a tecii dreptului; tegumentele supraiacente sunt normale sau bombeaz dac foia anterioar a tecii dreptului este intact, echimoza aprnd dup 3-4 zile de la traumatism. 3. Eventraia posttraumatic: presupune existena unei soluii de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fr ruptura peritoneului parietal; dac defectul parietal este mic exist riscul strangulrii viscerelor herniate. 4. Plgile parietale nepenetrante. 5. Evisceraia posttraumatic este consecina plgilor penetrante abdominale; prezint risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete. B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE 1. Stomacul este rar interesat n cursul traumatismelor abdominale (3% n timp de pace, 13% n timp de rzboi), leziunile gastrice fiind frecvent asociate altor leziuni viscerale. Ca tipuri lezionale, poate prezenta:
____________________________________________________________________________________________________
337
- contuzii ale stomacului: localizate cel mai frecvent n regiunea antropiloric, putnd merge de la un simplu hematom intramural pn la ruptur parietal complet sau incomplet (cu mucoas intact), i pn la adevrate dilacerri gastrice; - plgi ale stomacului: pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare att a peretelui anterior ct i a celui posterior al stomacului). 2. Duodenul este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%), dat fiind situaia sa profund retroperitoneal. Poate prezenta: - contuzie parietal simpl, ce apare ca echimoz n zona de edem, fr ntreruperea continuitii esuturilor; - hematom intramural: poate bomba n lumen, determinnd o ocluzie intestinal nalt, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaeaz dup 5-6 zile i duce la apariia unei peritonite secundare; - rupturi duodenale: ruptur incomplet sau complet, parial (intereseaz numai o parte a circumferinei) sau total (ntrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi intraperitoneale (cu peritonit), sau retroperitoneale (cu apariia unei celulite retroperitoneale: spaiul retroperitoneal este infiltrat cu un revrsat format dintr-un amestec de snge, bil, suc pancreatic i gaze, spatiul periduodenal prezentnd o coloraie galben-verzui pata Winiwater); - plgi duodenale. 3. Intestinul subire i mezenterul reprezint cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale ntlnite n traumatismele abdominale nchise sau deschise. Pot prezenta: - hematom al peretelui intestinal, mergnd de la o simpl echimoz pna la hematom intramural voluminos cu ocluzie i posibil necroz secundar a peretelui intestinal ce duce la ruptura n 2 timpi cu peritonit secundar; - rupturi ale intestinului; - plgi ale intestinului, mergnd de la plgi punctiforme unice (aa-zisul dop mucos) pn la distrugeri tisulare ntinse n cazul plgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumeaz cu cele termice i vibratorii, realiznd explozia intestinului); - leziuni ale mezenterului: hematom, rupturi (verticale - mai puin grave, paralele cu intestinul - mult mai grave, funcie de sediul i ntinderea leziunii: rupturile situate n imediata vecintate a intestinului interesnd arcadele marginale i vasele drepte compromit vitalitatea ansei numai dac se ntind pe o distan mai mare de 3 cm , n timp ce rupturile situate n apropierea bazei mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalitii unei poriuni ntinse de intestin). 4. Colonul i mezourile sale prezint n principiu aceleai tipuri lezionale ca i intestinul subire, cu unele particulariti legate de prezena segmentelor colice fixe, parial retroperitoneale (colonul asecndent i cel descendent) i de coninutul su hiperseptic care imprim leziunilor colice o gravitate evolutiv deosebit. 5. Rectul este obiectul unei patologii traumatice particulare ce poate fi ntlnit n circumstane diferite: - plgi penetrante ale rectului, aprute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cdere pe corpuri dure i ascuite; de regul asociaz
____________________________________________________________________________________________________
338
leziuni de vezic, de uretr, de vase i oase ale bazinului; - traumatisme rectale iatrogene ce pot apare n cursul manevrelor obstetricale sau n cursul unor intervenii ginecologice sau urologice, precum i cu ocazia unor investigaii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevri biopsice pe un perete rectal alterat); - traumatisme rectale particulare: corpi strini deglutii (obiecte de sticl, metal, proteze dentare, oase de pete sau pasre, etc.); corpi strini introdui prin anus (sticle, becuri, clane, etc.) la psihopai, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale; explozia rectosigmoidului prin insuflare de aer sub presiune la psihopai, alcoolici sau ca urmare a unor aa-zise glume. C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE 1. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice n contuziile i plgile abdominale, precum i n traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu: a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic: - hematomul subcapsular este urmarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu pstrarea integritii capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite acumularea sub ea a pn la 2-3 litri de snge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, cele voluminoase se pot rupe secundar dup cteva ore-zile producnd aa-numita ruptur hepatic n 2 timpi, cu hemoperitoneu secundar; - plgi i rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebit sunt plgile prin arme de foc, cu dilacerri importante ale parenchimului hepatic; - cavitatea central este o leziune proprie traumatismelor hepatice, aprnd n traumatismele care realizeaz o compresiune circumferenial a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde ce duc la formarea unei zone de necroz central i a unui hematom cere se evacueaz prin cile biliare determinnd apariia hemobiliei; - smulgeri ale ficatului din inseriile sale ligamentare (n traumatisme foarte puternice). b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesnd elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice i venei porte, deosebit de grave, rareori ajungnd la chirurg). 2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante: - rupturi i plgi ale splinei; - hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroz i calcifiere (rar), spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptur secundar i hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide secundar ntr-un viscer din vecintate; - smulgerea pediculului splenic duce de regul la hemoragii cataclismice, dei excepional exist cazuri n care spasmul i tromboza asigur hemostaza spontan (constituie aa-zisele plgi uscate). 3. Pancreasul, viscer profund retroperitoneal, este rar lezat n traumatismele abdominale (1-2%), fiind cel mai adesea interesat n contuziile abdominale n care agentul vulnerant acioneaz perpendicular pe peretele abdominal i strivete pancreasul
____________________________________________________________________________________________________
339
de coloana vertebral. Clasificarea Herve i Arrishi distinge 4 tipuri de leziuni fundamentale n traumatismele pancreasului: - contuzia simpl cu integritatea capsulei i canalelor pancreatice; - ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale; - ruptura pancreasului cu seciunea Wirsungului; - zdrobirea pancreasului interesnd ntreaga structur glandular. Spasmul constant al sfincterului Oddi determin scurgerea i difuziunea intra i/sau extraglandular a sucului pancreatic, cu apariia unei pancreatite acute necroticohemoragice posttraumatice ce poate dezvolta toate complicaiile evolutive ale pancreatitei acute (sechestru sau abces pancreatic, fistule, pseudochist pancreatic). D. HEMATOMUL RETROPERITONEAL Reprezint o colecie hematic n spaiul celulo-grsos retroperitoneal rezultat din lezarea structurilor i viscerelor retroperitoneale, punnd deseori probleme dificile de diagnostic i tratament. Sursa sngerarii poate fi reprezentat de: - fracturi de bazin sau coloan vertebral, cu sngerare din focarul de fractur sau prin lezarea vaselor mari ale pelvisului; - leziuni ale vaselor mari retroperitoneale; - leziuni ale glandelor suprarenale; - leziuni ale rinichiului. Traumatismele rinichiului reprezint cea mai frecvent surs de sngerare retroperitoneal, putnd duce la apariia urmtoarelor tipuri de leziuni (plgi sau contuzii renale): a) Leziuni ale parenchimului renal: - fisura renal cu capsul intact (55%), sub forma unei echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare; - fisura renal cu capsul rupt (40%), cu constituirea unui hematom perirenal i posibila scurgere de urin n loja perirenal; - zdrobirea parenchimului renal (5%): necesit nefrectomie de urgen pentru hemostaz. b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau pariale, interesnd elementele vasculare, bazinetul sau jonciunea pieloureteral. III. DIAGNOSTIC Metodologia examenului clinic general al traumatizatului abdominal este metodologia examenului clinic clasic, cu particularitile impuse de traumatologia modern conform crora examenul clinic la traumatizai ncepe obligator cu investigarea funciilor vitale, aprecierea gradului de contien i examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilan lezional. Atunci cnd traumatismul abdominal este parte constitutiv n cadrul unui politraumatism, sunt situaii cnd examenul clinic trebuie s se desfoare concomitent sau dup executarea msurilor care vizeaz restabilirea
____________________________________________________________________________________________________
340
funciilor vitale. O alt regul de baz a examenului clinic al traumatizatului abdominal este obligativitatea examinrii bolnavului n dinamic la intervale scurte, pentru a putea surprinde orice modificare evolutiv care ar putea determina schimbarea atitudinii terapeutice, decizia interveniei chirurgicale fiind impus n momentul depistrii elementelor unui sindrom peritonitic, unei hemoragii interne sau ambelor. n practic este preferabil s se suspecteze leziuni potenial mai grave dect s se subaprecieze situaia. 1. ANAMNEZA Se ia de la bolnav (dac starea sa de contien o permite) sau de la nsoitori i urmrete n general urmtoarele elemente: - timpul scurs de la accident pn la momentul examinrii bolnavului; - tipul accidentului, natura agentului vulnerant i condiiile n care a acionat; - poziia corpului n momentul impactului; - momentul traumatismului n raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaia, miciunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influena tipul i gravitatea leziunilor; - localizarea, iradierea i evoluia n timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinri repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic); - prezena unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparintori: hematemez, melen, hematurie, rectoragii; - afeciuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizeaz ruptura unor viscere: splenomegalie, steatoz hepatic, ciroz hepatic, tumori hepatice, chist de ovar, piosalpinx, etc.; boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravani cu implicaii prognostice. 2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Urmrete s evidenieze prezena i amploarea ocului, s obiectiveze leziunile peretelui abdominal, ca i prezena sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic i/sau de hemoragie intern). Dificultile majore de diagnostic sunt ridicate n special de contuziile abdominale i plgile nepenetrante, deoarece n plgile penetrante laparotomia exploratorie de urgen este obligatorie i explorarea intraoperatorie rezolv de obicei problema diagnosticului lezional. a) Examenul general urmrete n primul rnd evidenierea ocului a crui amploare iniial nu poate fi totdeauna asociat cu existena unei leziuni viscerale; el se poate remite dup o reanimare corect i nu mai apare dac nu exist leziuni viscerale majore. n traumatismele abdominale sunt 2 componente care domin tabloul ocului: - ocul hipovolemic: apare cnd pierderea de snge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, ocul care nu rspunde la o terapie intensiv corect condus impune intervenia chirurgical; - ocul septic: nsoete de regul leziunile viscerelor cavitare i apare mai trziu, la 612 ore de la accident, intensitatea i amploarea sa fiind n funcie de septicitatea coninutului viscerului lezat; este mai complex i mai grav dect ocul hipovolemic.
____________________________________________________________________________________________________
341
b) Examenul clinic obiectiv urmrete ca prin inspecie, palpare, percuie i auscultaie s descopere leziunile tegumentare (marca traumatismului), prezena i caracterele plgilor abdominale, aspectul de ansamblu al abdomenului, cu posibil evideniere a pneumoperitoneului sau coleciilor lichidiene peritoneale. Tueul rectal i / sau vaginal reprezint gesturi obligatorii care completeaz examenul clinic al traumatizatului abdominal. Examenul clinic trebuie completat n mod obligatoriu de: - asigurarea a cel puin unei ci venoase mari; - plasarea unei sonde de aspiraie nazo-gastric; - sondajul vezical. La sfritul unui examen clinic corect i complet trebuie s se poat rspund ct mai corect la urmtoarele ntrebri: - dac traumatizatul este sau nu este n stare de oc; - dac leziunile sunt parietale i / sau viscerale, cu eventual precizare a acestora; - dac exist sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate. 3. INVESTIGAII PARACLINICE a) Investigaii biologice: - grup sangvin, Rh (investigaii obligatorii); - hemoleucogram: hemoglobina i hematocritul sunt importante n aprecierea gravitii i evoluiei sindroamelor hemoragice i trebuie urmrite n dinamic, deoarece valoarea hematocritului poate fi la nceput normal, hemodiluia care duce la scderea hematocritului ncepnd la 30 minute de la debutul hemoragiei i artnd valoarea real a deficitului hematic abia la 12 ore; hiperleucocitoza nsoete de regul sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este ntlnit constant la valori care depesc 15000/mmc i n rupturile de ficat sau splin (95%); - examenul de urin: evideniaz hematuria; n plus poate ateniona asupra unor eventuale afeciuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influena negativ evoluia bolnavului; - amilazele serice i urinare; - rezerva alcalin i gazele sangvine; - ureea, ionograma, glicemia: importante n aprecierea bilanului biologic general. b) Investigaii radiologice (efectuate doar n cazurile cu diagnostic incert n care starea traumatizatului permite o temporizare a interveniei): - radiografia abdominal simpl: evideniaz pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi strini intraabdominali, fracturi de bazin; - radiografia toracic simpl: obligatorie n toate traumatismele abdominale; - examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu cu bariu, deoarece trecerea sa eventual n peritoneu poate fi cauza unor procese inflamatorii reacionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce); - urografia intravenoas: impus de prezena hematuriei sau a altor semne ce ridic
____________________________________________________________________________________________________
342
suspiciunea unei rupturi de rinichi; - cistografia: cnd se suspecteaz o leziune vezical; - explorarea cu substan de contrast a plgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale. c) Puncia peritoneal simpl sau puncia lavaj: este investigaie simpl i extrem de util; se practic n patru cadrane sau, de obicei, numai n cadranul inferior stng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase. Este indicat n contuziile abdominale, la bolnavii ocai cu semne locale incerte i la politraumatizaii cu leziuni craniene i/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat. Este contraindicat la gravide, la pacieni cu distensie abdominal important i la cei cu operaii abdominale multiple n antecedente. Puncia pozitiv extrage snge, bil, lichid intestinal, urin, etc.. Performanele punciei peritoneale simple pot fi mbuntite prin tehnica lavajului peritoneal: puncia lavaj este considerat pozitiv dac analiza lichidului de spltur evideniaz > 100.000 hematii/mmc, > 500 leucocite/mmc, > 100 U. amilaz/litru, sau dac deceleaz pigmeni biliari sau particule alimentare. Numai puncia pozitiv are valoare diagnostic absolut, n timp ce puncia negativ nu exclude existena unei leziuni viscerale abdominale dac semnele clinice i celelalte investigaii paraclinice o indic i impun laparotomia exploratorie de urgen. d) Alte investigaii: - arteriografia selectiv: util n rupturile n 2 timpi ale viscerelor parenchimatoase; poate fi folosit i ca mijloc de hemostaz prin embolizarea vasului ce sngereaz; - scintigrafia; - echografia abdominal; - colecistocolangiografia; - splenoportografia; - laparoscopia: util n contuziile abdominale cu puncie negativ dar cu persistena semnelor clinice de leziune visceral, precum i la politraumatizai, unde simptomatologia abdominal poate fi mascat sau estompat de alte leziuni. 4. ASPECTE IMPORTANT DE REINUT Tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme abdominale este dominat de 2 elemente: ocul primar i sindroamele abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie intern). ocul primar domin tabloul clinic la debut; este iniial un oc reflex prin inhibiia plexului solar datorit aciunii directe a agentului vulnerant sau prin inhibiie psihic; poate domina tabloul clinic un timp ndelungat, dar n general se remite sub terapie volemic i sedative; dac este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura muscular; poate fi n mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (n special parenchimatoase), ducnd la o laparotomie intempestiv i inutil, dup cum este posibil i eroarea de a atribui ocului unele semne care indic de fapt o leziune visceral important. Dac situaia nu impune laparotomia de urgen, 3-4 ore de observaie concomitent cu o terapie intensiv de deocare clarific tabloul clinic, rspunsul sau lipsa rspunsului la terapia de deocare fiind o prob important de orientare diagnostic. n perioada de observaie terapia de deocare se va limita la
____________________________________________________________________________________________________
343
sedative i terapie volemic, antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau aprarea muscular. Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluat prin calcularea Indicelui Traumatic Abdominal (ITA), rezultat prin nsumarea indicilor traumatici caracteristici fiecrui organ interesat n traumatism, fiecare dintre acetia fiind rezultatul unui produs dintre Scorul Lezional Abreviat (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) i un factor de risc propriu fiecrui organ abdominal (V pentru dudoden i pancreas, IV pentru ficat, colon i vase mari, III pentru splin, rinichi i ci biliare extrahepatice, II pentru stomac i intestin subire, I pentru vezicula biliar, etc.). Exemplu: o plag abdominal mpucat ce a produs o leziune major de splin, o leziune moderat de stomac i o leziune minor de colon are ITA = 26 (splin = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4). ITA > 25 se coreleaz cu creterea important a complicaiilor postoperatorii, n timp ce ITA < 10 exclude aceste complicaii. Clasificare schematic a leziunilor viscerelor abdominale dup gravitate (SLA): a) Traumatisme hepatice: - gradul I = avulsie a capsulei sau fisur parenchimal cu adncime < 1 cm; - gradul II = rupturi de parenchim cu adncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu diametrul < 10 cm sau plag penetrant periferic; - gradul III = rupturi parenchimale adnci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plag penetrant central; - gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masiv a unui ntreg lob hepatic; - gradul V = distrugere extensiv bilobar sau leziune retrohepatic a VCI. b) Traumatisme splenice: - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafa sau leziune capsular fr sngerare cu adncime parenchimal < 1 cm; - gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentnd 10-50% din suprafa, hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsular cu sngerare activ sau leziune cu adncime parenchimal de 1-3 cm care nu implic vasele trabeculare; - gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafa sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sngerare activ, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau expansiv, respectiv leziune cu adncime parenchimal > 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare; - gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sngerare activ, respectiv leziune cu interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizri majore ( > 25% din splin); - gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vascular hilar cu devascularizarea acesteia. c) Traumatisme pancreatice: - gradul I = contuzie simpl; - gradul II = leziuni parenchimale superficiale; - gradul III = leziuni ce intereseaz canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal;
____________________________________________________________________________________________________
344
- gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic; - gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului i coledocului sau duodenului, sau ale ambelor. d) Traumatisme gastrice: - gradul I = lezarea unui singur perete gastric; - gradul II = prezena unei leziuni penetrante; - gradul III = distrucie parietal minor; - gradul IV = leziune ce necesit rezecie gastric minimal; - gradul V = leziune ce necesit rezecia a > 35% din stomac. e) Traumatisme duodenale: - gradul I = contuzie duodenal; - gradul II = leziune total a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din circumferin; - gradul III = leziune duodenal cu defect parietal circumferenial > 25%, fr interesare a vascularizaiei; - gradul IV = leziune duodenal major ce intereseaz ntregul perete duodenal i circulaia nutritiv; - gradul V = leziune duodenopancreatic ce necesit DPC. f) Traumatisme intestinale: - gradul I = contuzie sau secionare a seroasei; - gradul II = plag penetrant; - gradul III = ruptur pe < 25% din circumferin sau 2-3 leziuni perforative; - gradul IV = ruptur pe > 25% din circumferin sau 4-5 leziuni perforative; - gradul V = leziune ce intereseaz i circulaia nutritiv sau > 5 leziuni perforative. g) Traumatisme colonice: - gradul I = afectarea seroasei; - gradul II = leziune parietal unic; - gradul III = afectare parietal < 25%; - gradul IV = afectare parietal > 25%; - gradul V = afectare major a peretelui colonic i a aportului sangvin. IV. TRATAMENT Traumatismele abdomenului beneficiaz de un tratament complex, medical i chirurgical, care se desfoar pe etape: A. Tratamentul la locul accidentului, la dispensarul medical i pe timpul transportului: Este un tratament de urgen, de prim ajutor, care are n principiu urmtoarele obiective: - scoaterea traumatizatului de sub influena factorilor agresivi; - evaluarea sistematic i rapid a disfunciilor i leziunilor; - restabilirea i meninerea funciilor vitale pn cnd bolnavul ajunge ntr-un serviciu chirurgical calificat.
____________________________________________________________________________________________________
345
Mijloace terapeutice de prim ajutor: - asigurarea libertii cilor aeriene superioare; - hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile; - autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziie Trendelenburg; - perfuzia de snge, plasm sau substituieni; - oxigenoterapie pe sond nazal sau masc; - combaterea durerii cu antialgice obinuite (morfina i derivaii ei pot fi folosite numai dac diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distan).
Trebuie cunoscute de orice medic (i nu numai) fazele reanimrii cardio-respiratorii (RCR):

- resuscitarea de baz (de urgen, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective: A (airway) = eliberarea cilor respiratorii; B (breathe) = respiraie artificial; C (circulation) = restabilirea circulaiei; - resuscitarea avansat (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective: D (drugs) = medicamente (adrenalin, bicarbonat de sodiu, soluii perfuzabile, etc.); E (ECG) = fibrilaie ventricular ? asistolie ? complexe bizare ? F (fibrillation) = tratamentul fibrilaiei ventriculare; - resuscitarea prelungit (prolonged life support), cu 3 obiective: G (gauging) = evaluarea cauzelor i a anselor de recuperare; H (human maintaining) = resuscitarea cerebral; I (intensive care) = terapie n regim ATI. B. Tratamentul n serviciul de chirurgie: Trebuie asigurat de ctre o echip complex, format n primul rnd din chirurgul general i anestezistul reanimator, la care se pot aduga, funcie de particularitile cazului, specialistul ortoped, neurochirurgul, chirurgul toracic sau plastician. Tratamentul medical urmrete combaterea ocului. Antibioticoterapia profilactic, cu antibiotice cu spectru larg, nceput precoce, n doze mari, este indicat la toi bolnavii cu plgi penetrante abdominale; la cei cu leziuni viscerale trebuie meninut cel puin 7 zile. Seroprofilaxia antitetanic este obligatorie la toi traumatizaii. Tratamentul chirurgical urmrete rezolvarea sindromului peritonitic (ndeprtarea cauzei de contaminare peritoneal, lavaj abundent i drenaj), respectiv a sindromului hemoragic (hemostaz chirurgical).
____________________________________________________________________________________________________
346
BIBLIOGRAFIE: I. uteu, Al. I. Bucur: Ocluziile intestinale. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. D. Rdulescu: Patologia chirurgical a peritoneului. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. C. Caloghera: Traumatismele abdominale. Tratat de patologie chirurgical vol.VI, sub redacia E.Proca, Editura Medical, Bucureti, 1986. D. Bordo, S. Pantea: Ocluziile intestinale. Chirurgie de urgen, sub redacia C.Caloghera, Editura Antib, Timioara, 1993. F.Lazr: Hemoragia digestiv superioar (HDS). Chirurgie de urgen, sub redacia C.Caloghera, Editura Antib, Timioara, 1993. C. Caloghera, M. Miclu, F. Lazr: Sindromul de iritaie peritoneal. Chirurgie de urgen, sub redacia C.Caloghera, Editura Antib, Timioara, 1993. R. Palade: Peritonitele acute. Chirurgie vol.II, sub redacia Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. R. Palade: Hemoragiile digestive. Chirurgie vol.II, sub redacia Al.Pricu, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994. Nicolae Angelescu: Ocluziile intestinale. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. C. Dragomir: Peritonitele acute difuze. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. Gh. Ionescu, Claudiu Turcule: Hemoragiile digestive superioare. Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat vol.I, Editura Celsius, Bucureti, 1997. R.Neme, Luminia Chiuu: Traumatismele abdomenului. Chirurgie general vol.I, sub redacia F.Ghelase i R.Neme, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1996. C. Vasilescu: Actualiti n sepsisul abdominal. Actualiti n chirurgie, sub redacia C.Dragomirescu i I.Popescu, Editura Celsius, Bucureti, 1998. N. Angelescu, I. Popescu, Gh. Ionescu: Abdomenul acut chirurgical. Chirurgie general, sub redacia N.Angelescu i P.Andronescu, Editura Medical, Bucureti, 2000. Julian Britton: The acute abdomen. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. D. L. McWhinnie, Mark S. Pasternack, Morton N. Swartz: Peritoneum and intraperitoneal abscesses. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New York, 1994. William Silen: Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Editura Medical, Bucureti, 1994. Robert A. Read, Ernest E. Moore, Frederick A. Moore, Jon M. Burch: Abdominal trauma. Maingots Abdominal Operations vol.I, 10th Edition, Appleton & Launge, Stamford, Connecticut, 1997. Dietmar H. Wittmann, Robert E. Condon, Alonzo P. Walker: Peritonitis and intraabdominal infection. Schwartzs Principles of Surgery 6thEdition, McGraw-Hill Inc., New York, 1994.
____________________________________________________________________________________________________
347
Arnold G.Diethelm, Robert J.Stanley, Michelle L.Robbin: The acute abdomen. Sabistons Textbook of Surgery15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997. Keith W. Millikan, M.D.: Acute abdomen. Common Surgical Disease, SpringerVerlag Inc., New York, 1998. Keith W. Millikan, M.D.: Small bowel obstruction. Common Surgical Disease, Springer-Verlag Inc., New York, 1998. Theodore J. Saclarides, M.D.: Large bowel obstruction. Common Surgical Disease, Springer-Verlag Inc., New York, 1998. Keith W.Millikan, M.D.: Hematemesis. Common Surgical Disease, Springer-Verlag Inc., New York, 1998. Keith W. Millikan, M.D.: Bleeding esophageal varices. Common Surgical Disease, Springer-Verlag Inc., New York, 1998.
____________________________________________________________________________________________________
348

Patologie Chirurgicală (Florea Ţicmeanu) București, 2000

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologie Chirurgicală (Florea Ţicmeanu) București, 2000

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOLOGIE CHIRURGICAL

(Stpnete materia, cuvintele vin de la sine)

- Cato cel Btrn -

CUPRINS (MATERIA ANULUI V)

PATOLOGIA CHIRURGICAL A APENDICELUI CECAL

apendice retrocecal fixat

tenia liber (anterioar) valvula ileocecal

orificiul apendicelui vermiform

frenulum tenia liber apendice vermiform

III. TUMORI APENDICULARE

IV. CONDIIUNI APENDICULARE PARTICULARE

PATOLOGIE CHIRURGICAL COLON RECT

vasele iliace externe

m. obturator intern i fascia sa

canalul pudendal (Alcock), coninnd vasele ruinoase interne, N. ruinos i N. perineal

corpul gras al fosei ischiorectale

Este important a fi cunoscute cteva repere anatomice endorectale cum ar fi:

superioar mijlocie inferioar reflectare peritoneal valvule Houston

4-5 cm canal anal chirurgical

canal anal anatomic

piele perianal cu glande sudoripare i pr

anoderm pecten marginea anal

III. DIVERTICULOZA COLONIC

dezvoltarea diverticulului colonic

IV. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC (COLITA ULCERATIV)

V. TUMORI BENIGNE COLONICE

VI. CANCERUL COLONIC

VII. PROLAPSUL RECTAL

anatomie normal a rectului

prolaps rectal cu 3 cilindri

VIII. TUMORI BENIGNE RECTALE

IX. CANCERUL RECTAL

PATOLOGIA CHIRURGICAL ANOPERIANAL

v.iliac intern (hipogastric) VRS VRM

plex hemoroidal intern

plex hemoroidal extern

II. FISURA ANAL

III. INFECII NESPECIFICE ANORECTALE

spaiul central perianal (6)

spaiul ischiorectal (4)

spaiul perianal subcutanat (1)

C. INFECII ACUTE NECROTIZANTE PERIANALE

muchiul levator ani fistul extrasfincterian

IV. TUMORI BENIGNE I MALIGNE

PATOLOGIA CHIRURGICAL A FICATULUI

rinichi drept (retroperitoneal) duoden

flexura colic stng (splenic) omentul mare

flexura colic dreapt (hepatic)

aspectul ficatului in situ

embrion uman de 7 mm lungime (5 sptmni) aspect lateral stng

ligament triunghiular drept

fundul veziculei biliare

incizura ligamentului rotund

aspect superior al ficatului (faa diafragmatic) ____________________________________________________________________________________________________

aspect inferior al ficatului (faa visceral)

coledoc vezicula biliar duoden I colon transvers (secionat) capul pancreasului

(Medial drept stng superior area) Lob caudat

segmentaia hepatic pe baza distribuiei vasculo-biliare

segmentaia hepatic schematizat (Couinaud-Bismuth)

zonare metabolic n interiorul acinului portal

lobulaia ficatului ____________________________________________________________________________________________________

superioare inferioare a.gastroduodenal

v.gastric stng i tributara esofagian vene gastrice scurte