AGENEZIE RENAL:

BILATERAL:
Mort nscut/moare repede 3/1000 nateri - biei Facies Potter: ochi deprtai, nas larg, plat, brbie ascuit, urechi mari, jos implantate Oligohidramnios malformaii pulmonare, toracice, scheletice

UNILATERAL:
1/1000 nateri Biei, Rinichiul stng, ureter absent (50%) Hipertrofie compensatorie (nefromegalie)

HIPOPLAZIE RENAL:
Mai

puin de 5 calice Extrem de rar Mai ales unilateral

RINICHI SUPRANUMERARI: ECTOPIA RENAL: dg.dif. cu PTOZA FUZIUNEA RENAL:

1/250

necropsii B/F=2-3/1 Risc de suprainfecie (1/3 din cazuri)

Ectopie + fuziune

DISPLAZIA RENAL:
Anomalie

de structur: insule de cartilaj + muguri ureterali primitivi (epiteliu cilindric + straturi concentrice fibromusculare), uneori dilatai chistic Sporadic: 90% Sindromic: 10% Asociere cu alte anomalii de tract urinar

atrezie ureterala

Asociere

cu malformaii cardiace, digestive (esofag,

intestin) Unilateral/bilateral Total/parial (pol superior)

 Forma
mici

aplastic:
noduli tisulari fibroi + ureter atrezic

Forma

chistic:

Chiste

numeroase, de mrimi diferite, aezate periferic n jurul unui miez central solid Ocluzie pielocalicial, atrezie ureteral, agenezie de ureter superior
Tumori

maligne pe rinichi displazic

Chistic

Aplastic

Prevalen: 1/10.000-60.000, B = F, gen necunoscut Predominent n copilrie (infantil) Asociat cu anomalii hepatice FORMA NEONATAL: Din perioada de nou nscut Oligurie + rinichi mari + distensie abdominal Oligohidramnios + facies Potter + hipoplazie pulmonar (mortalitate mare) PATOLOGIE: Rinichi mari (300g.) Aspect spongios Canale alungite, paralele, care pleac spre capsul de la jonciunea cortico-medular Tubi colectori dilatai (1-2mm/5-10mm) Restul elementelor structurale-normale sau compresate Malformaii de plac ductal hepatic (b.Caroli)

FORMA JUVENIL/ADULT: Tablou variabil: Rinichi mari + insuficien renal Hepatomegalie + hipertensiune portal (splenomegalie, varice) PATOLOGIE: Chiste mai puine, sferice, mai mari, inegal distribuite Fibroz congenital hepatic

90% din cazuri-produse de gena ADPKD-1 (braul scurt al cromozomului 16) Dei poate apare de la natere - manifestri dup 16 ani, 40 ani Asociere cu chiste n alte organe,mai ales n ficat (1/3), pancreas (10%), plmn, splin Anevrisme congenitale cerebrale (10%), prolaps de valvul mitral (25%), hipertensiune arterial (50%), disecie de aort (15%) Alte: diverticoli colon (70%), chiste ovariene (40%), hernie inghinal (15%)

 PATOLOGIE:
Bilateral,

forma pstrat, 40 cm., 2000g, cresc cu vrsta i deteriorarea funciei renale Chiste de mm. - cm., cu urin, snge, puroi Uneori tumori suprapuse (adenom, carcinom) Chiste cu epiteliu tubular, de capsul Bowman, hiperplazii epiteliale (plate, papilare85%) Parenchim normal, compresat, sclerotic, atrofic, inflamat (pielonefrit) ntre Vase cu modificri hipertensive CHISTELE HEPATICE:
vrsta,

sex feminin, sarcina, severitatea leziunilor renale, funcia renal Suprainfecia i colangiocarcinomul

CHISTE SIMPLE (DE RETENIE):

Dup 50 ani - 50% Frecvente la dializai Apar n context de leziuni cronice

PATOLOGIE:
Chiste de mrimi diferite (mm.- cm,), subcapsulare, corticale, medulare Conin lichid clar, snge proaspt sau vechi 20% din cazuri au i tumor: cortical, alb-gllbuie, intrachistic (polipoid), solid (n plin parenchim) Restul rinichiului: end stage- scleroz glomerular, atrofie tubular, fibroz interstiial infiltrat limfoidal, modificri vasculare

COMPLICAII:

Spargere - Flegmon perirenal Erodarea unui vas: hemoragie retroperitoneal sau hematurie

Dezvoltarea unei tumori maligne: metastaze

 Hematurie

(hematii i/sau cilindri

hematici) Oligurie (rareori anurie) Azotemie Hipertensiune arterial Proteinurie uoar Edeme uoare

BOLI PRODUSE PRIN COMPLEXE IMUNE

Glomerulonefrita

post-infecioas

Glomerulonefrita

membranoproliferativ

GLOMERULONEFRITE PAUCI-IMUNE
S.Goodpasture Granulomatoza GN Alte

Wegener

pauci-imune idiopatice vasculite

ETIOLOGIE:
dup o infecie cu Streptococ -hemolitic grup A-12 (dar i 1, 2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 60, alii) dup alte infecii (stafilococ, pneumococ, meningococ, VHB, EBV, varicel, malarie,toxoplasma)

VRSTA:
de regul copil (rareori sub 2 ani) adult (rar)

CLINIC:

sindrom nefritic ce debuteaz la 10 zile dup o infecie (ca mai sus)

PATOLOGIE:

Microscopie optic:

EVOLUIE:

I.F.: depozite IgG i C3 n mezangiu i pereii capilari M.E.: depozite de complexe imune n mezangiu i subepitelial

hipercelularitate glomerular (celule endoteliale, mezangiale, epiteliale, inflamatorii intracapilare) modificri tubulo-interstiiale variabile modificri vasculare: nu/foarte rare

la copil:

95% se vindec n 4-6 sptmni 1% GN rapid progresiv 1-2% spre cronicitate 60% se vindec GN rapid progresiv cronicizare

la adult:

ETIOLOGIE: glomerulopatie cronic indus prin complexe imune

form primar: antigen necunoscut, pentru unii VHC form secundar: asociat hepatitei B, C, malariei crioglobulinemie, endocarditei septice

VRST:
ntre 5-30 ani 7% din s.nefrotice la copil 12% din s.nefrotice la adult

CLINIC:
sindrom nefrotic proteinurie i hematurie asimptomatic sindrom nefritic

PATOLOGIE: Microscopie optic:

glomerulii: aspect lobular

proliferare mezangial difuz lobular interpunere de mezangiu ntre cel.endoteliale i MB neoproducie de MB imagine de sina de tramvai pot apare semilune

tubii: atrofie interstiiul: celule spumoase vasele: libere

IF: C3 (mai puin IgM, IgG) n mezangiu ME:

depozite subendoteliale, mezangiale proliferare mezangial celular i matricial, cu interpunere ntre cel.endoteliale i MB neoMB

EVOLUIE: spre insuficien renal

CU SEMILUNE, PROLIFERATIV EXTRACAPILAR DIFUZ SEMILUNA: dou sau mai multe straturi celulare ntre epiteliul parietal i visceral

al glomerulului.

CARACTER DIFUZ: 50%-80% din glomeruli

BOLI CU DEPOZITE GRANULARE N IF:

IDIOPATIC: SECUNDAR: GNMP, GN post-infecioas, nefropatia cu IgA, LED, alte

BOLI CU DEPOZITE LINEARE DE IMUNOGLOBULINE

N IF:

B. antimembran bazal (S. Goodpasture)

B. depozitelor de imunoglobuline monoclonale

BOLI FR DEPOZITE (PAUCI-IMUNE)

VASCULITE SISTEMICE:

Granulomatoza Wegener

VASCULITE LIMITATE LA RINICHI

Macro: rinichi mare alb, pestri Micro:

rupturi n MB glomerulare cu ieirea de: fibrin, celule, factori de cretere

semilunele celulare: celule epiteliale, macrofage, cel.inflamatorii, fibrin

uneori cel.gigante: aspect granulomatos alteori arii de necroz semilune fibrocelulare: apar miofibroblaste (venind prin rupturi ale capsulei Bowman), se depune matrice extracelular i fibre de colagen

semilune fibroase: fibre conjunctive, fibrocite

ETIOPATOGENEZ:

VRST: adult tnr, vrst medie CLINIC: s.nefritic, ATC circulani >95% PATOLOGIE:

Atc anti MB glomerular i pulmonar HLA DRW2: predispoziie genetic pt. B.autoimune Ageni declanani: fumat, virusuri, hidrocarburi-solveni, rifampicin

Microscopie optic:

EVOLUIE: progreseaz rapid spre insuficien renal, recidiv la transplant

IF: depozite liniare IgG i C3 n capilare ME: fr depozite

glomeruli: semilune modificri tubulo-interstiiale: variabile vase: nimic

ETIOPATOGENEZ: neelucidat

semnificaia ANCA (autoanticorpi PMN):

anticorpi

anti-proteinaza 3: c-ANCA anticorpi anti-mieloperoxidaz: p-ANCA Activeaz PMN vasculita

VRST: adult (rareori la copil), 50-60 ani CLINIC:

hipertensiune GN rapid progresiv cu hematurie, proteinurie anemie, febr, artralgii, alte manifestri de vasculit sistemic, hemoragie pulmonar

EVOLUIE:: spre insuficien renal

Proteinurie: >3,5gr/24 ore Hipoalbuminemie: <3gr/100ml Edem generalizat Hiperlipidemie:

cresc: colesterolul, VLDL, LDL scad: HDL crete sinteza n ficat scade catabolismul trombembolii infecii (pneumococ)- pierd IG tulburri endocrine: hiperparatiroidism secundar pierdere de Ca, Zn

Lipidurie Secundar:

BOLI ALE EPITELIILOR GLOMERULARE:

Nefroza lipoidic (Minimal change disease) Nefropatia IgM Glomeruloscleroza focal, segmentar Nefropatia C1q

NEFROPATIA MEMBRANOAS GN MEMBRANOPROLIFERATIV

discutat la sindromul nefritic entitate controversat anterior sindrom NAIL-PATELLA

GLOMERULONEFRITA FIBRILAR

NEFROPATIA COLAGEN:

ETIOLOGIE: ?
25% dup infecii respiratorii 10% dup imunizri profilactice uneori asociere cu eczem, rinit atopic secundar n: b.Hodkin, limfoame non-Hodgkin, tumori solide (cu celule renale, cc pancreatic, cc colon, cc prostatic, mezoteliom), sifilis HLA B8, DR7 n ser o substan asem. limfokinelor

VRSTA:

2-6 ani (dar orice vrst)

CLINIC:
sindrom

nefrotic optic:

PATOLOGIE:
Microscopie
glomeruli:

liberi tubii: lipide i proteine n celulele tubulare interstiiu i vase: normale

IF:

negativ ME: tergerea difuz a proceselor pediculate

EVOLUIE:
90%

rspund dramatic la cortizon i se vindec 10% recad, devin dependeni de cortizon

ETIOLOGIE: ? VRSTA: copil mare, adult tnr CLINIC: seamn cu nefroza lipoidic PATOLOGIE:
Microscopie
glomerulii: hipercelularitate tubii: unii se pierd interstiiu, vase: libere

optic:

mezangial minim

IF: IgM i C3 n mezangiu ME: tergerea proceselor pediculate,

EVOLUIE:
remisii spontane 50% rspund la steroizi 50% progreseaz spre insuficien

mezangiu

depozite n

renal

ETIOLOGIE: ?
Secundar
abuz

n:

de analgezice, nefropatia HIV, nefropatia de reflux, drogai cu heroin, obezitate, anemie drepanocitar

VRSTA:
orice

vrst

CLINIC:
asemntor nefrozei lipoidice, dar adeseori hipertensiv

PATOLOGIE:
glomerulii:

Microscopie

optic:

tubii:

depuneri nespecifice de IgM i C3 n mezangiu ME: tergerea proceselor pediculate, expansiune mezangial, scleroz EVOLUIE:

IF:

atrofie i pierdere, n raport cu scleroza glomerular vase: hialinoza arteriolelor aferente interstiiu: scleroz

mrii, dar cu celularitate normal scleroz focal, segmentar sinechii, hialinoz primii afectai cei juxtamedular

de obicei progreseaz lent spre insuficien reanl

ETIOLOGIE: ?
Secundar

n: infecii (hepatit B), neoplasme (carcinoame, limfoame), medicamente (aur, penicilamin)

VRST:
80-90%

din pacieni sunt peste 30 ani la cei peste 60 ani, 20% ansa s fie o neoplazie

CLINIC: sindrom nefrotic

PATOLOGIE:
Microscopie
glomerulii:
mrii,

optic:

dar nu hipercelulari ngroare difuz a anselor capilare n Ag-metenamin epi proi tubii: liberi vasele: libere

depozite granulare, difuze de IgG i C3 n capilarele periferice ME: depozite de complexe imune, tergerea proceselor pediculate (variabil)
IF:

EVOLUIE:
copiii

pot avea remisii complete 25% din aduli - remisie spontan 25% remisie parial restul evoluie spre insuficien renal

ETIOLOGIE: ? VRSTA: oricare (neobinuit nainte de 10 ani, sau dup 50 ani) CLINIC:

episoade recurente de hematurie, precipitate de o infecie intercurent 10% au proteinurie semnificativ evolueaz ca boal renal izolat sau se asociaz cu:

purpura Henoch-Schnlein, glomeruloscleroza hepatic (n alcoolism), neoplazii, b. Crohn, b.celiac, b.pulmonare variate

PATOLOGIE:

Microscopie optic:
glomerulii:

normali hipercelularitate mezangial moderat, focal, segmentar GN cu semilune

tubulo-interstiiale: variabile, cu valoare prognostic vase: modificri n relaie cu gradul hipertensiunii

leziuni

IF: depozite mezangiale de IgA i C3 (alteori IgM) ME: depozite de complexe imune n mezangiu

EVOLUIE:

50% - insuficien renal cronic n 20 ani

vrsta

naintat la debut proteinurie mare, hipertensiune scleroza vascular, semilune

50% - recidive la transplant

ETIOPATOGENEZ:

GL.NEFRITA PROLIFERATIV ACUT: rar la copil/mai ales la adult GL.NEFRITA RAPID PROGRESIV: dac supravieuiete atacului acut GL.NEFRITA MEMBRANOAS: lent GL.NEFRITA MEMBRANOPROLIFERATIV: lent GL.NEFRITA CU IgA: lent GL.SCLEROZA FOCAL SEGMENTAR: rapid IDIOPATIC: 20%

MACRO:
Rinichi

simetrici, moderat micorai Decapsulare dificil, suprafa neregulat Pe seciune:

corticala

subire, bazinet larg + grsime, vase beante

MICRO:

Glomeruli mici sclerohialinizai/glomeruli cu spaiul subcapsular larg Tubi atrofici/tubi dilatai Interstiiu fibrozat, infiltrat cu limfocite Vase cu perete sclerotic

 Leziuni

distrofico-necrotice ale epiteliilor tubulare:

Reversibile Asociate

cu insuficien renal acut

FORMA ISCHEMIC:
OC-COLAPS:
Septicemie,

hipoperfuzie renal acut:

b.diareic (deshidratare), hemoragie masiv, arsuri extinse

MACRO:
Rinichi

mai mari Contrast mare: corticala palid/medulara roie (congestionat)

MICRO:
Leziuni

epiteliale tubulare (contori proximali, medulari): Dispare marginea n perie Necroze imagini de regenerare Edem interstiial

FORMA TOXIC

Medicamente: antibiotice, cefalosporine, sulfonamide, unele antiinflamatorii non-steroidale Metale grele: mercur, plumb, litiu Substane de radiocontrast Solveni organici: etilen glicol, tetraclorur de carbon Alcool metilic, ciuperci, ierbicide, insecticide Toxine Rinichi mai mari Contrast crescut: cortical palid/medular congestionat Intumescen celular, distrofie gras, necroze de celule tubulare

MACRO:

MICRO:

HEMOGLOBINURIA, MIOGLOBINURIA (sindromul de strivire), SULFAMIDE

PIELONEFRITE

D: infecie renal interstiial cu rut de nsmnare ascendent sau hematogen

Ruta hematogen: Ruta ascendent:

Nefropatia

Gram-

din intestin: E.coli, Proteus, Klebsiela, Enterobacter de reflux: obstructiv:

Reflux vezico-ureteral Reflux intrarenal: pol superior; pol inferior Uretr:

Nefropatia

Vezica urinar:

Hipospadias, epispadias Valv uretral, stricturi uretrale (ctigate) Hiperplazia nodular de prostat Stenoze de col vezical Diverticuli Litiaz Tumori vezicale Vezica diabetic SONDAJUL VEZICAL!!!!!!!

 Uretere/bazinet:

Anomalii (cuduri, stenoze) Calculi Inflamaii Tumori

Sexul:

F/B=8/1

Uretra

scurt: cistita a frigore Traumatism uretral: cistita lunii de miere Sarcina

Vrsta Diabetul

zaharat

PIELONEFRITA ACUT:

MACRO:
Rinichi

mare, leziuni bazinetale, striuri roii spre cortical, abcese

MICRO:
Leziuni

bazinetale: inflamaie cataral, eroziuni Leziuni interstiiale: congestie, edem, PMN, abcese

FORME ANATOMO-CLINICE:
Necroza

de papil renal Pionefroza Abcesul perinefric

PIELONEFRITA CRONIC:
10-20% din sclerozele renale MACRO:

Rinichi

asimetrici, foarte mult micorai Decapsulare dificil, suprafa neregulat Pe seciune:

Corticala

subire Bazinet amplu, plin cu grsime Lumene vasculare beante

Normal

MICRO:
Interstiiul:
Fibroz

+ infiltrate lp Uneori abcese, celule xantomatoase

Tubii:
Atrofici,

tiroidizare Alii dilatai

Glomerulii:
Sclerohialinoz
Alii:

centripet

hipertrofici

Vase:

sclerotice

INFARCT, EMBOLII (mai ales din ateroame) NECROZA DE CORTICAL RENAL STENOZELE A. RENALE: aterom, displazie (2-4% din HTA)

NEFROANGIOSCLEROZA BENIGN:
HTA Diabetul

zaharat Persoane dup 50-60 ani (aterosceloz + emboli) MACRO:

Rinichi

afectai simetric, mici, decapsulare dificil, suprafa granular Corticala subire, bazinetul amplu + grsime, vase cu lumenul deschis (artere arcuate), chiste de retenie, infarcte (recente sau vechi)

 MICRO:
Arterele

interlobare i arcuate: hiperplazia fibroelastic a intimei Arterele mici: hipertrofie muscular + hialinizare (IgM, MB, lipide) Tubii: atrofie Interstiiul: fibroz infiltrate limfoidale Glomerulii: creterea matricei mezangiale, colagenizarea capsulei Bowman la polul vascular, unii sclerohialinizai

 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL MALIGN:

Tineri Valori tensionale foarte mari Evoluie mortal (naintea ultimelor generaii de hipotensoare)

MICRO Arterele interlobare i arcuate:

Endotelii tumefiate Spaiul subendotelial mrit: acumulare de fibrin, proteine plasmatice, hematii, celule miointimale proliferate concentric, substan fundamental

Arteriolele (aferente): necroz fibrinoid arteriolit necrotizant + trombi Glomerulii:

Explodai - hemoragici Trombi de fibrin Ischemici

CLINIC: oligurie, hematurie, proteinurie

TUMORI RENALE BENIGNE

ONCOCITOMUL:
5% din tumorile excizate chirurgical Uneori inciden familial MACRO:

Bine

delimitat, brun, cu centrul reprezentat de o cicatrice stelat Marginea conine vase dilatate (spie de roatangiografie) Uneori multifocale i bilaterale

MICRO:
Din

tubii distali Insule compacte de celule cu citoplasma granular eozinofil (numeroase mitocondrii)

ANGIOMIOLIPOMUL:
natur

hamartomatoas La bolnavii cu scleroz tuberoas (50%):

tumori

mici multiple, bilaterale, asimptomatice

Sporadic:

tumor unic, mare, simptomatic

CARCINOMUL CU CELULE RENALE:

90%

din tumorile renale operate 60-70 ani B/F = 3/1

SECVENA
ADENOM:

ADENOMCARCINOM:
D: tumor sub 5 mm., arhitectur tubulopapilar, fr atipii, mitoze

FACTORI FAVORIZANI:
Obezitate Fumat Expunere

la chimicale industriale Scleroza tuberoas Boala polichistic AD Chistele renale ctigate

MACRO:
Unice,

multiple (7-13%), unilaterale, bilaterale

(1%) Solide, chistice (15%) 1-2 cm. - sute de grame Bine delimitate (pseudoncapsulate) Moi, galbene, brune, arii de hemoragie, necroze Sparg capsula rinichiului, infiltreaz hilul, vena renal, cresc intravascular (pn n inim sau plmn)

MICRO:
Cc.

cu celule clare (lipide, glicogen): 70% din cazuri Cc.papilar: 10-15% din cazuri (cu celule cromofile) Cc. cu celule cromofobe: 5% din cazuri Cc. de ducte colectoare: 1% din cazuri

CLINIC:
Hematurie,

durere, mas palpabil Sindroame paraneoplazice:

Policitemie Eozinofilie

Reacii

leucemoide Hipercalcemie HTA Amiloidoz AA

Metastaze:

30% de la prezentare

CARCINOMUL UROTELIAL:

similar celui de la vezica urinar

NEFROBLASTOMUL (TUMORA WILMS):

Peste 80% din tu. renale la copil 6 luni - 2-4 ani - 6 ani F>B Bilaterale - 4,4% Asocieri morbide: criptorhidism, hipospadias, alte anomalii genitale, hemihipertrofie, aniridie Sindrom Beckwith-Wiedemann (5%) ANOMALII GENETICE: 11p13, 11p15, alte

MACRO:
Tumor

mare, bine circumscris, moale, cenuie Arii de necroz, hemoragii, transformare pseudochistic Sparge capsula, invadeaz hilul, vena renal, n care crete pn n inim-plmn

MICRO:
Blastem

(celule mici albastre rotunde), Epiteliu (tubi), Strom (esut conjunctiv, muscular striat, neted, esut adipos, cartilaginos, etc)
Histologie

favorabil: 90% (cu tratamentele moderne se vindec) Histologie nefavorabil (anaplazie): 6%

MALFORMAII BAZINETALE:

DIVERTICUL CALICIAL

Structur ca un balon, ce continu sistemul calicial printr-un canal distal Biat, <6 luni, infecie de tract urinar superior

OBSTRUCIA JONCIUNII URETEROPELVICE:

MALFORMAII URETERALE:

VALVE URETERALE CONGENITALE: asociate cu infecie, dilatare n amonte MEGAURETER: cauze diferite, conduce la hidronefroz DUPLICAIA: cea mai frecvent malformaie

Bazinet, se deschid separat n vezic, sau se unesc

URETEROCELUL: lng vezic, persist membrana Chwalla

DRENAJ PATOLOGIC: uretr, vagin, rect, perineu

MALFORMAIILE VEZICII URINARE:

AGENEZIE, HIPOPLAZIE DUPLICAIE, SEPTARE MEGAVEZIC EXTROFIE DE VEZIC:

Lipsa peretelui anterior al vezicii, cu deschidere la tegument, sau fistul Asocieri: lipsa simfizei pubiene, a labiilor, epispadias B>F, 1/50.000 nateri Infecii urinare Risc de adenocarcinom vezical Congenitali Ctigai: brbatul peste 50 ani cu hiperplazie nodular de prostat Lng orificiile ureterale predispun la: infecie, litiaz, tumori (2-7%)

DIVERTICOLI:

HIPERTROFIA DE COL VEZICAL

MALFORMAIILE URETREI:

ATREZIE, STENOZE VALVULE HIPOSPADIAS, EPISPADIAS DIVERTICOLI

CISTITE ACUTE:

FACTORI FAV.:
Malformaiile (mai ales la copil) Diverticoli, litiaz, corpi strini (sonda) Sex feminin: uretra scurt (cistit a frigore, honeymoon) Brbat: hiperplazia nodular de prostat Diabetul zaharat

ETIO: flora intestinala PATOLOGIE:

hemoragic, ulcerativ, supurativ, polipoid, gangrenoas

CISTITE CRONICE:
TBC,

Schistosoma, Micoze, Virotice, CISTITA INTERSTIIAL:

Idiopatic Femei:

90% Disurie, polakiurie, dureri vezicale Ulcere Hunner (60 ani), glomerulri (40 ani)
CISTITA
Cistita

EMFIZEMATOAS: diabet ALTE CISTITE:

cu eozinofile Cistita folicular Malakoplakia

interstitial cystitis (Hunner's ulcer)

 Peste

95% sunt uroteliale

PAPILOMUL UROTELIAL:
din tu. Vezicale CC uro malignitate redus 30-60 ani Unic, 0,5-2 cm., moale, vegetant m: <5-7 straturi de celule normale recidiveaz
1%

CARCINOMUL VEZICII URINARE:

90%

cu celule tranziionale

CC

uro malignitate redus CC uro malignitate ridicat

3-8%

cc.pavimentos 1% adenocarcinom 7% din cc (B), 2% din cc (F) Bazinet (1/10 vezic), ureter (1/10 bazinet) 50-65-80 ani B/F = 3/1

FAV:
10-40%

din cc. Egipt - Schistosoma hematobium (Bilharzia) Romania: frecven de 10 ori mai mare Substane chimice:
Amine

aromatice: industria azocoloranilor, textil, vopsele, plastic, cauciuc - expunere de 20 ani - -> 50 ori Ciclofosfamid: 12 ani --> 10 ori Fenacetin: 4-10 ori
Fumatul:

2-4 ori

MACRO:
Unice,

multiple (25%) 60% peretele lateral i posterior 20% n trigon Papilifer (vegetant) - de regul noninvaziv Plat (nodular, ulcerat) - de regul invaziv
suprav.

la 5 ani (50-20%)

MICRO:
cc.

in situ Gradare:
Cu

malignitate joasa Cu malignitate nalt

PROGNOSTIC:
70%

cc.papilar, noninvaziv, grad mic - suprav. la 5 ani (90%) Invazia muscularei mucosa - prognostic prost (75%)