Sunteți pe pagina 1din 106

ef de Lucrri Dr.

Nadim Al Hajjar

reprezint coloraia galben a tegumentelor, sclerelor i mucoaselor, ca urmare a depunerii bilirubinei devine evident clinic la o concentraie a bilirubinei totale sangvine de 2.5-3 mg/dl (valori normale serice ale bilirubinei totale 0.2-1.2 mg/dl) este expresia frecvent a suferinei hepato-biliare semn obiectiv , care poate s apar izolat, sau s fie asociat cu o serie de modificri clinice i biologice, realiznd astfel sindromul icteric Subicterul defineste coloratia galbuie a sclerelor neasociata cu colorarea pielii si exprima o crestere de peste 1.8 mg/dl a bilirubinemiei, dar mai mica de 2.5 mg/dl Hiperbilirubinemia reprezinta cresterea valorilor bilirubinei totale peste 1.5 mg/dl sau cresterea bilirubinei conjugate peste 0.3 mg/ dl Colestaza se defineste ca retentia in plasma a tuturor constituientilor bilei, ca urmare a perturbarii excretiei lor biliare (retentie de bilirubina conjugata, acizi biliari si colesterol)

Cauze variate Prognostic diferit Management terapeutic specific

IMPORTANT!!! -cunoaterea afeciunilor n care poate s apar icterul -cunoaterea fiziopatologiei icterului -cunoaterea metodelor de diagnostic existente REZULATUL!!! -diagnostic rapid i exact -atitudine terapeutic adecvat

BILIRUBINA: -produsul principal de degradare a hemoglobinei, degradare realizat la nivelul sistemului reticuloendotelial -bilirubina neconjugat insolubil rezultat este transportat la ficat legat de albumin i transportat n citoplasma hepatocitului la nivelul membranei sinusoidale -la nivelul hepatocitului, o enzim (uridin-difosfatglicuronil-transferaza) conjug bilirubina neconjugat, transformnd-o n bilirubin conjugat, solubil, care este apoi secretat activ n canaliculii biliari

la nivelul ileonului terminal i a colonului, bilirubina este convertit n urobilinogen de ctre hidrolazele bacteriene, 20% din acesta fiind resorbit n sistemul port n cazul perturbrii procesului normal de formare i excreie a bilirubinei, i apariie a icterului, bilirubina se depune n special acolo unde exist esut elastic abundent: sclere, piele, peretele vaselor sangvine deoarece bilirubina circul legat de proteine (albumin), concentraia ei va fi mai mare in exsudate dect n transudate

FICATUL joac rolul principal n metabolismul bilirubinei, deci i n apariia icterului CLASIFICAREA ICTERELOR se face n fucnie de sediul principal de apariie a excesului de bilirubin, raportat la ficat: 1.ICTERE PREHEPATICE 2.ICTERE HEPATICE 3.ICTERE POSTHEPATICE (MECANICE,OBSTRUCTIVE,COLESTATICE)

!!! Aceast clasificare red i mecanismele de producere a icterelor

SUPRAPRODUCIE DE BILIRUBIN -hemoliz excesiv (ictere hemolitice, hemoliz posttransfuzional) -eritropiez deficitar (anemii megaloblastice, anemii sideroblastice, anemii feriprive) -resorbia unor hematoame de mari dimensiuni

CARACTERISTICI: -ficat normal -transaminaze i enzime de colestaz normale -bilirubin predominant indirect -n urin nu exist urobilinogen

ALTERAREA PRELURII DIN SNGE I TRANSPORTUL DEFICITAR AL BILIRUBINEI LA NIVELUL HEPATOCITULUI -afeciuni congenitale -unele hepatite postmedicamentoase (rifampicin)

CARACTERISTICI: -probe funcionale hepatice normale

ALTERAREA CONJUGRII BILIRUBINEI LA NIVELUL HEPATOCITULUI -icterele familiale : Sindromul Gilbert, Sindromul CriglerNajar -icterul nou-nscutului

CARACTERISTICI: -funcie hepatic aparent normal la testrile uzuale

cauzate de alterarea funciei hepatocitelor sau distrugerea acestora se produce inversarea polului biliar i alterarea mecanismelor de preluare, conjugare i excreie a bilirubinei apar HIPERBILIRUBINEMII MIXTE, cu existena att a bilirubinei conjugate, ct i a celei neconjugate

CAUZELE ICTERELOR HEPATICE: -hepatite acute virale sau alcoolice -intoxicaii cu ciuperci -intoxicaii medicamentoase (izoniazid, fenitoin) -ischemia hepatic din insuficiena cardiac -sindromul Budd-Chiari -boala Wilson -hepatitele cronice -cirozele hepatiec -cancerele hepatice -boala granulomatoas a ficatului etc.

CARACTERISTICI: -sunt prezente semnele clinice i biochimice ale suferinei hepatice -n ser sunt prezente att bilirubina conjugat, ct i cea neconjugat,n proporii variabile, n funcie de etiologia icterului -icterul la aceti pacieni are o nuan portocalie.

Icterul mecanic are drept cauz obstrucia cilor biliare Obstacolul poate fi oriunde de la nivelul cilor intrahepatice pn la duoden. I. Obstacol intraparenchimatos: 1. Atrezie a cilor biliare intrahepatice. 2. Ciroz biliar (primitiv, secundar). 3. Colangit sclerozant (primitiv, secundar). 4. Colangit supurativ + pericolangit fibroas abcese colangitice. 5. Colestaz intrahepatic: hepatit colestatic (viral, medicamentoas, toxic) colestaz recurent de sarcin colestaz recurent benign MSOF, transfuzii masive, sepsis, nutriie parenteral total 6. Litiaz biliar intrahepatic. 7. Colangiocarcinom. 8. Dilataie congenital a cilor biliare intrahepatice (boala Caroli). 9. Compresie extrinsec: abcese intrahepatice chiste hidatice hepatice tumori benigne hepatice cancer primitiv hepatic metastaze hepatice

II. Obstacol al canalelor biliare extrahepatice: 1. Litiaz biliar: -vezicular (sindrom Mirizzi) a CBP (autohton, postoperatorie) cea mai frecvent cauz. 2. Chist hidatic hepatic deschis n cile biliare. 3. Parazii migrai n CBP (ascaridioz). 4. Stenoze benigne postoperatorii. 5. Dilataii chistice ale canalelor biliare. 6. Tumori benigne ale CBP. 7. Neoplasm al CBP sau al veziculei biliare. 8. Hemobilie (spontan, posttraumatic). migrat,

III. Obstacol distal al regiunii periampulare:

1. Tumori periampulare (CBP distal, cap pancreas, duoden ampulom vaterian) 2. Chisturi i pseudochisturi de pancreas. 3. Pancreatit cronic. 4. Pancreatit acut. 5. Papilo-oddit.
IV. Obstrucie prin compresie extrinsec: 1. Adenopatii (tbc, Hodgkin, neoplazii). 2. Ulcer postbulbar penetrant. 3. Tumori gastrice, colonice, renale. 4. Tumori retroperitoneale. 5. Anevrism de arter hepatic. 6. Supuraii din vecintate (subfrenice, pancreatice).

CARACTERISTICI: -pruritul este prezent apropape constant -tegumentele sunt icterice (nuan verzuie) -nivel crescut al bilirubinei conjugate -nivel crescut al enzimelor de colestaz, a colesterolului i a acizilor biliari -steatoree prezent -scdere ponderal i malabsorbie a vitaminelor A,D,E,K -acumulare de bilirubin n hepatocite i n cile biliare

1. -

La nivel hepatobiliar: colestaz cu hiperpresiune biliar canalar ce determin dilatarea arborelui biliar i ngroarea peretelui coledocian secreia hepatic a bilei nceteaz la valori presionale care depesc 20 cm H2O n sectorul canalar hiperbilirubinemie predominant direct (cu ct obstacolul este mai distal, cu att raportul BD/BI este mai mare) n timp apare tendin de cretere a BI, cu atenuarea raportului, datorit lipsei de conjugare hepatocitar, deconjugrii intrahepatocitare i deconjugrii sub aciunea hidrolazelor bacteriene) acumulare sangvin de sruri biliare, colesterol i enzime de retenie biliar (fosfataz alcalin, 5-nucleotidaz, -glutamil-transpeptidaz, leucin-amino-peptidaz) suferin a parenchimului hepatic datorit intoxicaiei biliare de regurgitare, cu dezorganizri structurale biliare, fibroz periportal i centrolobular = ciroz biliar secundar.

2. La nivel sistemic: - sepsis: consecin a colangitei (n special n caz de obstacol incomplet: litiaz,stenoz benign postoperatorie, anastomoz bilio-digestiv incorect executat, drenajKehr obstruat; posibil complicaie n caz de ERCP sau colangiografie postoperatorie) - insuficien renal: consecin a tulburrilor de perfuzie renal (hipoperfuzie prin hipotensiune arterial, ischemie renal i reducerea volumului circulant) i agresiunii exercitat de endotoxinele intestinale - tulburri de coagulare: datorate deficitului de vitamin K din contextul obstruciei biliare (scade sinteza de factori II, VII, IX i X timp Quick mrit, indice de protrombin diminuat) i suferinei hepatocitare secundare regurgitaiei biliare (sinteza factorilor de coagulare este printre primele funcii hepatocitare care se altereaz n contextul unei agresiuni) - tulburri imunologice: retenia biliar deprim funcia imunologic (mai ales cea mediat celular) a ficatului (sunt implicai acizii chenodezoxicolic i dezoxicolic); acizii biliari exogeni au efecte imunologice mai reduse, ceea ce recomand administrarea de acid ursodezoxicolic la pacienii cu ciroz biliar secundar (determin scderea produciei de acizi biliari endogeni ameliorare a imunitii celulare).

pot fi mprite n dou mari categorii, n funcie de etiologie: -ICTERE MECANICE NON-NEOPLAZICE (ICTERUL LITIAZIC,ICTERUL DIN CHISTELE COLEDOCIENE) -ICTERE MECANICE NEOPLAZICE

Icterul benign : debut brusc prin colic, febr i frison coloraie icteric (semne care se suced matematic) = sclere apoi tegumentar scaune decolorate (hipocolice) i urini hipercrome (colurice, pigmentate ca berea neagr) pot apare prurit cutanat i bradicardie (expresie a acumulrii n snge a srurilor biliare) icterul este fluctuent, remitent (se remite cnd spasmul cedeaz sau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar se accentueaz cnd apare o nou colic) - calculul inclavat n papil = icter mai intens i persistent, adesea afebril - confuzie cu etiologia malign; prezena colicii i absena semnului Courvoisier-Trrier orienteaz diagnosticul; - asemntor = chist hidatic hepatic fistulizat n CBP cu migrare masiv de vezicule fiice.

cea mai frecvent cauz benign de icter mecanic cauzat de litiaza migrat, litiaz rezidual sau litiaz autohton a cii biliare principale aproximativ 15% dintre pacienii cu litiaz vezicular vor prezenta migrarea calculilor cu litiaza consecutiv a cii biliare principale

CRITERII CLINICE: elementele clinice care sugerez etiologia litiazic a unui icter mecanic sunt -trecut litiazic cunoscut sau presupus -icter precedat de colic biliar -asocierea cu febr sau frison (30% din cazuri) -durere la palparea in hipocondrul drept i epigastru, uneori chiar cu palparea colecistului

CRITERII PARACLINICE -2 clase CLASA I (investigaii paraclinice obligatorii): -dozarea fracionat a bilirubinei serice, cu creterea bilirubinei conjugate i a celei neconjugate -dozarea fosfatazei alcaline cu creterea acesteia -ecografie hepato-biliar -colangiopancreatografie endoscopic retrograd

CRITERII PARACLINICE -2 clase CLASA II (investigaii paraclinice utile) -dozarea urobilinogenului urinar care este absent -dozarea colesterolului cu hipercolesterolemie -proteinograma cu creterea beta1-globulinemor -CT sau RMN

TRATAMENT ENDOSCOPIC (sfincterotomia cu extragre de calculi, urmat de colecistectomia pe cale clasic sau laparoscopic) TRATAMENT CHIRURGICAL MINIM INVAZIV (LAPAROSCOPIC) -colecistectomie -coledocotomie cu extragere de calculi si drenaj biliar extern

Sfincterotomie si litextracie endoscopic cu balonaul

TRATAMENT CHIRURGICAL CLASIC (DESCHIS) -colecistectomie -extragerea transcistic a calculilor si drenaj biliar extern sau anastomoz biliodigestiv -coledocotomie supraduodenal, combinat cu extragerea calculilor i drenaj biliar extern sau anastomoz biliodigestiv -coledocotomie supraduodenal urmat de sfincterotomie transduodenal i drenaj biliar extern

principala complicaie a icterului mecanic litiazic poate avea mortalitate ridicat (30-100%), n funcie de precocitatea diagnosticului i a instituirii tratamentului apariia angiocolitei necesit dou condiii obligatorii: existena obstacolului mecanic la nivelul cii biliare principale i colonizarea bilei cu germeni patogeni (favorizat de existena obstacolului litizic)

CRITERII CLINICE care sugereaz un icter mecanic cu angiocolit -febr de tip septic -frisoane severe -dureri continue n etajul abdominal superior -complicarea cu septicemie sau oc toxico-septic -complicarea cu insuficien hepatorenal

CRITERII PARACLINICE -2 clase CLASA I (investigaii paraclinice obligatorii): -dozarea fracionat a bilirubinei serice, cu creterea bilirubinei conjugate i a celei neconjugate -dozarea transaminazelor care pot crete uneori -dozarea fosfatazei alcaline cu creterea acesteia -hemoleucograma cu evidenierea hiperleucocitozei -ecografie hepato-biliar -colangiopancreatografie endoscopic retrograd

CRITERII PARACLINICE -2 clase CLASA II (investigaii paraclinice utile) -dozarea urobilinogenului urinar care este absent -dozarea colesterolului cu hipercolesterolemie -proteinograma cu creterea beta1-globulinelor -CT sau RMN

angiocolita acut obstructiv nesupurativ angiocolita acut obstructiv supurativ (angiocolita icterourmigen Caroli) angiocolita pseudoneoplzic angiocolita piogenic recurent (colangita oriental) angiocolitele anicterigene angiocolitele complicate

angiocolita acut necesit instituirea unui tratament de urgen, care trebuie s includ: -msuri antioc -antibioterapie masiv, cu spectru larg i administrare intravenoas -intervenia chirurgical de decomprimare a cii biliare principale -msurile chirurgicale de suprimare a obstacolului, inclusiv colecistectomie n caz de litiaz, sunt considerate msuri utile, dar neobligatorii

sunt anomalii congenitale ale arborelui biliar cauze rare de icter mecanic, att la aduli, ct i la copii reprezint dilataii saculare ale cilor biliare intrahepatice sau extrahepatice sau ale ambelor din punct de vedere fiziopatologic, este susinut teoria conform creia refluarea sucului pancreatic la nivelul arborelui biliar, cu activarea consecutiv a enzimelor pancreatice, duce la alterarea peretelui cilor biliare, cu apariia consecutiv a chistelor coledociene

TIPUL I

Cea mai frecvent form de chist coledocian (80-90% din cazuri) Dilatare sacular/fusiform a ductului biliar comun, care poate implica o poriune sau ductul biliar n ntregime

TIPUL II diverticul izolat care protruzioneaz din peretele ductului biliar comun, de care este legat printr-un pedicul ngust

TIPUL III Apare din poriunea intraduodenal a cii biliare principale i sunt descrise de multe ori sub denumirea de coledococel

TIPUL IV TIPUL IV A- const n multiple dilataii ale cilor biliare intra i extrahepatice TIPUL IVB - dilataiile coledociene chistice implic doar cile biliare externe

TIPUL V (BOALA CAROLI)- dilataii multiple limitate la cile biliare intrahepatice

prezentare diferit la aduli i copii la aduli : durere, icter, mas abdominal palpabil tratament: excizia complet a chistelor (asocierea lor reprezint factori de risc pentru apariia colangiocarcinomului i a cancerului de vezicul biliar)

ETIOLOGIE 1.TUMORI MALIGNE ALE CILOR BILIARE a.Tumori maligne ale cilor biliare intrahepaticecolangiocarcinomul intrahepatic (periferic) b.Tumori maligne ale cilor biliare extrahepatice: -tumori de coledoc proximal (Klatskin) -tumori de coledoc mijlociu -tumori de coledoc distal c.Tumori maligne ale veziculei biliare

ETIOLOGIE 2.TUMORI HEPATICE PRIMITIVE a.Carcinom hepatocelular b.Limfoame Hodkin 3.NEOPLASMUL CEFALOPANCREATIC 4.AMPULOAMELE VATERIENE 5.TUMORI SECUNDARE HEPATICE SAU PERITONEALE

mecanismul de producere al icterului n patologia neoplazic menionat este reprezentat de obstrucia eliminrii bilei, cu staza biliar canalicular consecutiv este afectat etapa secretorie a bilirubinei cu refluarea componentei conjugate prin polul vascular al hepatocitului la nivel sangvin este afectat etapa excretorie a srurilor biliare i a colesterolului , cu creterea nivelului lor seric

obstrucia biliar neoplazic este una fix, permanent, genernd astfel o serie de efecte la nivel canalicular i ulterior hepatocitar i hepatic, efecte care ulterior se pot extinde la nivel sistemic: A. Insuficin hepatocitar B. Insuficien renal C. Alterarea funciei miocardului D. Hemoragii E. Sepsis. Deficit imunitar F. Complicaii la nivelul plgii i al suturilor G. Deficite nutriionale severe

INSUFICIENA HEPATOCITAR: n icterul mecanic neoplazic sunt afectate funciile metabolic, secretorie i excretorie a ficatului, cu o serie de consecine:

scade (pn la abolire) secreia biliar scade excreia biliar a unor antibiotice

este inhibat citocromul P-450 diminuarea metabolismului


oxidativ hepatocitar
scade sinteza de albumine

scade sinteza factorilor coagulrii


scade sinteza Ig secretorii

INSUFICIENA RENAL: exist o corelaie fiziopatologic ntre icterul obstructiv neoplazic i insuficiena renal rat crescut a mortalitii la pacienii cu icter neoplazic care asociaz insuficien renal, cauzat mai probabil de endotoxinele germenilor enterali, a cror proliferare este scpat de sub control, n absena srurilor biliare i a acizilor biliari, care au efect inhibitor asupra proliferrii microbiene enterale n acest context, insuficiena renal apare prin mai multe mecanisme: 1. Vasoconstricie glomerular 2. Redistribuirea fluxului sanguin intrarenal cu untarea corticalei (unde se afl marea majoritate a glomerulilor renali) 3. Activarea complementului, a macrofagelor i a trombocitelor cu microcolmatare glomerular .

1.
2. 3. 4.

AFECTAREA CARDIOVASCULAR: Alterarea contractilitii miocardului Reducerea presiunii de ejecie a V.S. Alterarea rspunsului miocardului la stimuli catecolaminici Diminuarea rezistenei vasculare periferice hipovolemie relativ n ciuda unui volum sanguin circulant efectiv normal Hipovolemia Depresia miocardic Scderea rezistenei vasculare periferice

AFECTAREA COAGULRII:
ictericul neoplazic prezint un risc hemoragic crescut

biochimia: prelungirea timpului de protrombin mecanisme:

Absorbia abolit a vitaminei K (liposolubil) din tubul digestiv unde bila (detergent , emulsifiant al fraciei lipidice a bolului alimentar ) lipsete sistarea sintezei factorilor II , VII, X la nivel hepatocitar (dependeni de vitamina K ) Endotoxinele genereaz i o coagulare intravascular diseminat frust , n grad mic , dar care consum la nivelul imensului pat capilar, factori ai coagulrii

AFECTAREA IMUNITII: Pacientul icteric neoplazic prezint o serie de deficite imunologice: 1. Alterarea proliferrii limfocitelor T 2. Alterarea chemotactismului neutrofilelor 3. Fagocitarea bacterian defectuoas 4. Alterarea profund a funciilor celulelor Kupfer intrahepatice 5. Translocaia bacterian n lipsa srurilor i acizilor biliari din intestin bariera mucoepitelial i pierde integritatea structural i funcional (proporional cu durata colestazei) flora bacterian endointestinal va suferi importante alterri cantitative, calitative si de cantonare (Gram-negativi anaerobi se vor multiplica anarhic i vor urca pe segmente ale tubului digestiv care n mod normal , n prezena bilei , nu conin germeni de acest tip (intestin subire)

AFECTAREA VINDECRII I A CICATRIZRII Risc pentru: Vindecare cicatrizare intrziate Dehiscene frecvente Evisceraii Fistule Mecanism pacienii cu icter obstructiv au activitate redus a enzimei propilhidroxilaz , necesar ncorporrii prolinei n molecula de colagen alterarea formrii unui colagen de calitate , cu diminuarea calitii cicatricilor (incizionale sau anastomotice)

debut lent, progresiv, precedat de prurit tegumentar sau sindrom de impregnare malign (astenie, fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal) indolor nu este precedat de colic apiretic (!excepie- asocierea angiocolitei) progresiv i ireversibil icter melans

icter sclerotegumentar intens, verdinic caune acolice, urini colurice hepatomegalie dureroas (consecina colestazei) semnul Courvoisier-Terrier: vezicul biliar sensibil la palpare

destins,

EXPLORRI DE LABORATOR: hiperbilirubinemie predominant conjugat (raport Bbd/Bbt 0.4) urobilinogen urinar sczut transaminaze serice crescute fosfataza alcalin crescut (cea mai caracteristic enzim reacionat n icterele obstructive) proteinemie cu electroforez, timpul de protrombin, colesterolemia- aprecierea funciei de sintez a ficatului hemoleucograma

ECOGRAFIA ABDOMINAL ECOENDOSCOPIA COMPUTER-TOMOGRAFIA COLANGIOGRAFIA INDIRECT COLANGIOGRAFIA DIRECT TRANSPARIETOHEPATIC COLANGIO-PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPIC RETROGRAD

ICTER HEMOLITIC

HEPATIT VIRAL

ICTER MECANIC

C L I N I C P A R A C L I N I C

FICAT SPLIN FECALE PRURIT BILIRUBIN

normal splenomegalie pleiocrome

moderat mrit hipocolice

hepatomegalie hipo-acolice

D = -I = +++ -+

D = ++ I = +++ -+++

+++
D = +++ I=+ ++ --

FOSF.ALCAL.

Urobilinogen

GPT, GOT
ECHOGRAFIE

-splenomegalie --

+++
ci biliare nedilatate --

-VB = litiaz CBP = litiaz CBP = +++

ERCP

litiaz a CBP stenoz oddian

chist hidatic rupt n ci

cancer cap pancreas

ampulom vaterian

cancer hil hepatic

C L I N I C

colica precede icterul caracterul icterului

+++
fluctuent

++

progresiv

uneori remisiv la ramolire

progresiv

colecist hepatomegalie P A R A C L I N I C sondaj duodenal echografie colangiografie i.v. PTC ERCP pasaj baritat

-+
bil

-++ +++ + --

semn CourvoisierTerrier

colabat

+++
enz. pancr. absente

+++
snge+cell. canceroase

+++
enz.pancr. prezente

--

+++ -+++

+++ -+++

++ -+++

+++ --

+++ --

-lrgire cadru duoden

-semnul lui Frostberg

---

EVALUAREA RISCULUI ANESTEZICO-CHIRURGICAL Riscul anestezico-chirurgical al bolnavului icteric este direct proporional cu gradul obstruciei biliare: bilirubinemie de 1,5 mg/dl - mortalitate postoperatorie de 3,3% bilirubinemie de 20 mg/dl - mortalitate postoperatorie de 33,3% obstrucia biliar - sanciune terapeutic ct mai rapid Interveniile chirurgicale adresate pacienilor icterici prezint o morbiditate ntre 30-60% i o mortalitate cuprins ntre 2-15% factorii de risc: vrsta > 60 de ani hematocritul < 30% hipoalbuminemia leucocitoza malignitatea febra creterea valorilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline, ureei i creatininei Decesul reprezint adesea rezultatul sepsisului, insuficienei renale, denutriiei i/sau hemoragiei gastrointestinale, vectori de instalare a sindromului de insuficien multipl de organ (MSOF, MODS).

A. PREGTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC Aportul nutriional preoperator:

hiperalimentaia (pre- i postoperatorie) pare a scdea morbiditatea i mortalitatea peri- i postoperatorie n cazul pacienilor icterici deficitul nutriional (mai marcat la pacienii cu obstrucii maligne) poate fi cuantificat : albuminemie < 3g/dl scdere ponderal > 10-20% transferin seric < 200 mg/dl anergie la IDR tulburri funcionale variate corectare prin aport nutriional preoperator crescut, enteral sau parenteral.

B. PREGTIREA PREOPERATORIE A BOLNAVULUI ICTERIC Medicaia preoperatorie: - echilibrarea funciilor pulmonar, cardiocirculatorie, renal - antibioticoterapie profilactic (practicat n toate interveniile pe cile biliare: clasice, laparoscopice, ERCP, PTC, etc. curativ (infecie biliar, cei mai incriminai germeni fiind Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus i Bacteroides fragilis) selectarea antibioticului = funcie de spectrul antibacterian, concentraia seric, excreia biliar i toxicitatea acestuia (combinaie clasic folosit: ampicilingentamicin-metronidazol; actual: cefalosporine de generaia a IIIa, ureidopeniciline, penemi etc.); - deficitul imunologic: administrare de acid ursodezoxicolic per os; - deficitul coagulant: administrare de vit.K.

C. PRINCIPII TERAPEUTICE Drenajul biliar preoperator: numai la pacienii a cror stare general (malnutriie avansat, colangit sever n oc toxico-septic, etc.) nu permite un gest terapeutic definitiv. Actual se poate realiza pe cale endoscopic sau transparietohepatic.

Principalul obiectiv teraputic = restabilirea drenajului biliar Al doilea deziderat (nerealizabil ns ntotdeauna) = ndeprtarea obstacolului biliar

Arsenalul terapeutic: chirurgia clasic chirurgia miniinvaziv tehnicile radiologice i endoscopice

C. PRINCIPII TERAPEUTICE Factorii luai n consideraie n alegerea modalitii optime terapeutice includ: natura i sediul obstacolului caracterul benign sau malign al leziunii modificrile morfopatologice ale arborelui biliar gradul de suferin hepatic condiia general a bolnavului experiena medicului i nivelul de dotare

tumor malign cu originea la nivelul epiteliului canalelor biliare intra sau extrahepatice mai frecvent la sexul masculin, n decada 6 de via factori de risc n apariia colangiocarcinomului: -colangita sclerozant primitiv -parazitozele bilio-hepatice -chistele biliare congenitale -litiaza biliar -virusurile hepatitice B i C -compui chimici(Thorotrast, pesticide, benzin) -alimentele conservate prin srare, afumare

CALSIFICAREA se face n funcie de localizare


Colangiocarcinomul periferic- are origine la niveul epiteliului canalelor biliare intrahepatice; Colangiocarcinomul cailor biliare extrahepatice -are orogine la nivelul epiteliului cii biliare extrahepatice

COLANGIOCARCINOMUL HILULUI HEPATIC (TUMORA KLATSKIN) (56%) COLANGIOCARCINOMUL TREIMII MEDII A COLEDOCULUI (12%) COLANGIOCARCINOMUL DISTAL (18%)

se dezvolt la nivelul confluenei canalelorhepatice drept i stng cea mai frecvcent form de colangiocarcinom CLASIFICAREA BISMUTH: -tipul I tumora respect convergena canalelor hepatice drept i stang; -tipul II- tumora invadeaz convergena canalelor hepatice drept i stang; - tipul III- tumora invadeaz confluena canalelor hepatice drept i stng precum i o confluen secundar IIIA- invadeaz confluena secundar drept IIIB- invadeaz confluena secundar stng -tipul IV- tumora invadeaz ambele confluente secundare;

Tx- tumora primar nu poste fi evaluat; T0- tumora nu se evideniaz; Tis- carcinom in situ; T1- tumor localizat la mucoas sau muscular; T1a- tumor localizat la mucoasa; T1b- tumora invadeaz musculara; T2- tumora invadeaz esutul conjunctiv perimuscular; T3- invazie n organele adiacente: duoden, stomac, ficat, pancreas, colon, vezicula biliar;

Nx- metastazele gangilonare nu pot fi evaluate; N0- fr metestaze ganglionare; N1- metastaze ganglionare la nivelul ganglionului cistic, ganglionii pericoledocieni, ganglionii hilari i/sau ganglionii ligamentului hepatoduodenal; N2- metastaze n ganglionii periduodenali, periportali, peripancreatici, celiaci i/sau mezenterici superiori

Mx- metastazele la distan nu pot fi evaluate; Mo- fr metastaze la distan; M1- metastaze la distan prezente.

STADIALIZAREA TNM Stadiul 0: TisN0M0; Stadiul I: T1N0M0; Stadiul II: T2N0Mo; Stadiul III: T1N1M0; T1N2M0; T2N1M0, T2N2M0; Stadiul IVA: T3 orice NM0; Stadiul IVB: orice T, orice N M1

PERIOADA PREICTERIC: - meteorism postprandial -greuri -inapeten -scdere ponderal -durere la nivelul hipocondrului drept -prurit tegumentar febr (angiocolita poate s precead icterul)

PERIOADA ICTERIC:ICTERUL OBSTRUCTIV NEOPLAZIC -insidios, progresiv -indolor (durerea este consecina extensiei extraductale, a invaziei perineurale sau a distensiei ductale) -apiretic (suprapunerea angiocolitei adaug febr i frison) -nsoit de prurit intens -asociat: astenie, inapeten, scdere ponderal -durerea intens apare n formele avansate, depite chirurgical

LABORATOR: hiperbilirubinemie direct, creterea fosfatazei alcaline i a GGT, hipoalbuminemie, anemie, leucocitoz IMAGISTICA: ecografie, CT,RMN, coalngiografie, angiografie

TRATAMENTUL CU VIZ RADICAL: -TUMORILE KLATSKIN: rezecie tumoral cu anastomoz bihepatico-jejunal, hepatectomie dreapta sau stanga

-TUMORILE TREIMII MEDII I DISTALE: rezecie tumoral posibil n cele mai multe cazuri prin realizarea unei duodenopancreatcetomii cefalice.

TRATAMENTUL PALIATIV: -realizarea drenajelor biliare externe.

afeciune rar, cu prognostic prost, datorit absenei simptomatologiei n stadii incipiente i a diseminrii rapide pe cale limfatic i a invaziei organelor nvecinate cea mai frecvent localizare a neoplasmului cilor biliare extrahepatice mai frecvent la sexul feminin incidena crete cu vrsta

FACTORI DE RISC:

- litiaza vezicular - vezicula de porelan -refluxul pancreatico-biliar -polipii veziculari -polipoza adenomatoas familial -bolile inflamatorii intestinale -medicamente(metil+dopa, contraceptivele orale) -substane chimice: pesticide, cauciuc, vinil, metale grele -factori infecioi: salmonella

LOCALIZARE: -fundusul vezicular(60%) -corpul veziculei biliare (20%) -infundibul -zona cistic

CLASIFICAREA NEVIN 5 STADII: 1. carcinom intramucos 2. tumora invadeaz musculara; 3. tumora invadeaz subseroasa; 4. tumora invadeaz seroasa i/sau diseminare ganglionar; 5. invazia hepatic sau metastaze la distan.

STADIALIZARE:

Tumora : Tx- tumora primar nu poate fi evideniat; Tis- carcinom in situ; T1 T1a- invadeaz lamina propria; - T1b- invadeaz musculara; T2 invazia esutului conjunctiv perimuscular; T3 tumora invadeaz seroasa sau un organ adiacent, invazie hepatic <2 cm; T4 extensia n 2 sau mai multe organe adiacente sau invazie hepatic >2cm; Ganglioni: N0- fr metastaze ganglionare; N1- metastaze n ganglionii ligamentului hepatoduodenal; N2- metastaze n galnglionii perpancreatici, peridodenali, periportali, celiaci sau mezenterici superiori; Metastaze M0- fr metastaze la distan; M1- metastaze la distan

Stadializarea TNM AJCC S0: TisN0M0 SI: T1N0M0; SII: T2N0M0; SIIIa: T1-2N1M0; SIIIB: T3N0-1M0; SIVA: T4N0-1Mo; SIVB: oriceTN2M0; oriceT oriceN M1

SIMPTOMATOLOGIA: INCIPIENT: dureri n hipocondrul drept, greuri, vrsturi, balonri postprandiale, cefalee AVANSAT: simptomatologia extensiei regionale a bolii (durere la nivelul hipocondrului drept, continu, nelegat de alimentaie, cu iradiere posterioar, anorexie, greuri, vrsturi) !!!invazia cii biliareicter mecanic : -lent, progresiv -apiretic -indolor -asociat cu colurie i scaune acolice

COMPLICAII: -colecistita acut, hidropsul vezicular -invazia organelor adiacente -hemoragia digestiv -icterul mecanic

LABORATOR PARACLINIC (ecografie abdominal, CT, ecoendoscopie,RMN, colangio-pancreatografia endoscopic retrograd) TRATAMENTUL CHIRURGICAL: -singurul care poate asigura o ans la vindecare -rar aplicabil cu viz curativ -variaz n funcie de stadiul bolii (de la simpla colecistectomie n stadiul I pn la rezecia segmentelor IV i V odat cu colecistul i limfadenectomie regional, n timp ce stadiul IV nu are indicaie chirurgical)

una dintre cele mai grave probleme de sntate public mortalitate ridicat numr redus de pacieni eligibili pentru intervenia chirurgical cu viz curativ supravieuire redus la 5 ani dup intervenia chirurgical curativ (10-20% la 5 ani) a cincea cauz de mortalitate prin cancer

FACTORI DE RISC: -fumatul -factori alimentari -pancreatita cronic i ciroza hepatic -diabetul -expunerea la unele substane chimice (pesticide, colorani industriali) -unele sindroame genetice (Petz-Jegers, ataxietelangiectazie,cancerul mamar familial, pancreatita ereditar, sindromul melanoamelor multiple atipice familiale)

STADIALIZARE:

Tumora primar (T): Tx- tumora primar nu poate fi evaluat; T0- tumora primar absent; T1- tumor limitat la pancreas mai mica de 2 cm; T2- tumor limitat la pancreas mai mare de 2 cm; T3- tumora depaete pancreasul dar nu invadeaz trunchiul celiac sau artera mezenteric superioar T4- tumora invadeaz trunchiul celiac sau artera mezenteric superioar Ganglionii regionali (N): Nx invazia ganglionar nu poate fi evaluat; N0- fr invazie ganglionar; N1- metastaze n ganlionii limfatici regionali; Metastaze la distan: Mx- metastazele la distan nu pot fi evaluate; M0- fr metastaza la distan; M1- prezena metastazlor la distan.

STADIALIZARE: S 0: TisN0M0; S IA: T1N0M0; S IB: T2N0M0; S IIA: T3N0M0; S IIB: T1,2,3N1M0; S III: T4 oriceNM0; S IV: orice T orice N M1

MANIFESTRI CLINICE: -durere -scdere ponderal -icter sclerotegumentar (progresiv, apiretic)


-frecvent motivul prezentrii la medic -datorat invaziei tumorale a coledocului distal -asociat cu urini colurice i scaune acolice

-prurit tegumentar -astenie, fatigabilitate,adinamie -diabet zaharat nou aprut

LABORATOR: anemie, colestaz,hipoproteimenie, hiperglicemie, CEA i CA 19-9 (crescui de obicei, dar nespecifici) IMAGISTIC: -ecografia abdominal -ecoendoscopia -CT -RMN -Colangiografia intravenoas -endoscopia

TRATAMENTUL CHIRURGICAL RADICAL: DUODENOPANCREATECTOMIA CEFALIC TRATAMENTUL PALIATIV: -se adreseaz complicaiilor bolii (icter mecanic, insuficien evacuatorie gastric) -trebuie s funcioneze pe principiul minimei invaziviti

carcinomul ampular este o tumor rar (0.5% din cancerele digestive) carcinomul ampular este diagnosticat devreme, datorit apariiei precoce a icterului obstructiv inciden n cretere n ultimul timp mai frecvent la brbai n decada 5 de vrst marea majoritate a acestor tumori sunt rezecabile la momentul diagnosticului supravieuirea la 5 ani dup chirurgia radical :40-67%

MANIFESTRI CLINICE: -ICTERUL: -la 73% din pacienii rezecabili i la 80% din cei nerezecabili -poate fi intermitent, n condiiile n care necroza tumoral central poate permite repermeabilizarea cii biliare -scdere ponderal progresiv -asteni, adinamie, fatigabilitate -dureri abdominale -dispepsie, diaree -pancreatit acut -hemoragii digestive -obiectiv: semnul Courvoisier Terrier, hepatomegalie dureroas, febr

FACTORI DE RISC: Polipoza adenomatoas familial Mutaii ale genei K-ras Mutaii cromosomiale (17p,18q)

LABORATOR: -anemie -hiperbilirubinemie conjugat -nivel crescut al fosfatazei alcaline i a transaminazelor -hiperamilazemie (30% din cazuri) -tulburri de coagulare -nivel crescut al CEA i CA 19-9

IMAGISTIC: -ecografie abdominal -ecoendoscopie -CT -RMN -ERCP -colangiografia transhepatic percutanat

STADIALIZARE: T tumora primar Tx tumora primar nu poate fi apreciat T0 tumora primar nu se evideniaz Tis - carcinom in situ T1 - tumor limitat la ampul sau la sfincterul Oddi T2 tumora invadeaz pereii duodenului T3 invazie tumoral n pancreas de 2 cm sau mai puin T4 invazie tumoral de 2 cm sau mai mult n pancreas sau n structurile adiacente N nodulii limfatici regionali NX nodulii limfatici regionali nu pot fi apreciai N0 nu exist metastaze n nodulii limfatici regionaliN N1 metastaze n nodulii limfatici regionali

M metastazele la distan MX metastazele la distan nu pot fi apreciate M0 nu exist metastaze la distan M1 metastaze la distan prezente

STADIALIZARE: Stadiul 1 - T1 N0 M0 Stadiul 2 - T2 N0 M0, T3 N0 M0 Stadiul 3 - T1 N1 M0, T2 NI M0, T3 N1 M0 Stadiul 4 - T4 oriceN i orice M, oriceT i N cu M1

TRATAMENTUL CHIRURGICAL: -ampulectomie: la pacienii cu adenom ampular fr grad de displazie -duodenopancreatectomia cefalic, cu sau fr prezervarea pilorului -tratamentul complicaiilor