BOLI INFECIOASE CU

POARTA DE INTRARE
RESPIRATORIE


DEFINIIE
Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism
pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice
polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal i
care se manifest ndeosebi prin semne de inflamaie
acut a diferitelor poriuni ale aparatului respirator i
care pot da manifestri la distan.
Importan
- inciden mare (80% din totalul infeciilor respiratorii);
- contagiozitate crescut (avnd deseori caracter
epidemic);
- diversitate etiologic, ( > 200 serotipuri virale cu tropism
respirator).
VIROZE RESPIRATORII

Viroze ale cilor respiratorii superioare;
Viroze ale cilor respiratorii mijlocii;
Pneumonii interstiiale virale;
Viroze cu manifestri generale i
respiratorii.
Clasificare n funcie de segmentul
respirator afectat:
Clasificarea virusurilor cu tropism respirator

FAMILIA GENUL
Virusuri cu tropism
respirator exclusiv
MYXOVIRUSURI
ADENOVIRUSURI
RHINOVIRUSURI
CORONAVIRUSURI
V. Gripale A, B, C
V. paragripale tip 1,2,3,4
V. sinciial respirator
Virusuri cu tropism
respirator facultativ
ENTEROVIRUSURI V. poliomielitice 1, 2, 3
V. Coxsackie A,B
V. Echo
Virusuri care
afecteaz tractul
respirator n cadrul
altor boli infecioase
(cu transmitere
aerogen i afectare
respiratorie ca poart
de intrare i loc de
multiplicare primar)
MYXOVIRUSURI


HERPES VIRUSURI



TOGAVIRIDAE
V. rujeolic
V. urlian

V. varicelozosterian
V. citomegalic
V. Ebstein Barr

V. rubeolic
PATOGENIE

Virusul invadeaz celulele mucoasei respiratorii unde se
multiplic cu distrugerea acestora i eliberarea virusurilor noi
formate care vor invada alte celule.
Se produce o propagare a infeciei de la celul la celul cu
reacie local care se manifest prin perioad de incubaie
scurt i fenomene catarale intense.
Apare hiperemie a epiteliului, edem i hipersecreie.
Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare
ca o consecin a difuzrii de substane toxice rezultate i a
virusului.
Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri,
rinovirusuri.

Virusul folosete mucoasa respiratorie drept poart de intrare
ptrunznd prin aceasta i disemineaz pe cale sanguin n
tot organismul provocnd o boal general.
n cadrul acestei boli apar manifestri legate de poarta de
intrare.
Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecie este reprezentat de bolnav cu
manifestri clinice evidente sau inaparente.
Transmiterea se face prin picturile Flgge,
favorizat de fenomenele catarale care creeaz
un mediu infecios n jurul sursei.
Calea de ptrundere este cea aerian, dar
nivelul poate s fie diferit.
Receptivitatea este general iar imunitatea
slab, specific de tip i de scurt durat.
Virozele respiratorii pot evolua sub form de
cazuri sporadice, mici focare epidemice,
epidemii limitate.
CLINICA I FORME CLINICE
Coriza acut provocat n 50% din cazuri de rinovirusuri,
adenovirusuri, virusurile paragripale, virusul respirator sinciial.
Clinic se manifest cu rinoree, strnut, congestia mucoasei, cu sau
fr fenomene generale infecioase. Se poate asocia cu
conjunctivit sau faringit.
Faringita acut prezint senzaie de uscciune la nivelul faringelui,
congestie, picheteu hemoragic.
Poate fi ntlnit n infecia cu virusurile gripale, paragripale,
adenovirusuri, rotavirusuri, herpesvirusuri.
Laringita acut obstructiv sau crupul viral se manifest cu tuse,
dispnee, tiraj, cornaj, tuse ltrtoare.
Laringotraheita obstructiv se produce prin apariia unor zone
ulceronecrotice la nivelul laringelui i traheii, acoperite cu depozite
purulente i manifestat prin dureri violente retrosternale cu caracter
sufocant. Afeciunea este cauzat de virusurile paragripale, v. gripal,
v. respirator sinciial putnd provoca chiar moartea prin sufocare la
copilul mic.
Bronita acut cu tabloul clinic clasic al bronitei sub form de tuse
seac la nceput, apoi productiv, raluri bronice, dureri toracice,
febr sau subfebriliti. Ageni determinani: v. gripal, v. paragripale,
adenovirusurile, v. rujeolic i altele.
Broniolita acut se ntlnete cu predilecie la sugar i copilul mic.
Virusul afecteaz epiteliul broniolar, aprnd urmtoarea
simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febr
inconstant. Fac forme grave de boal prematurii, nou-nscuii cu
cardiopatie congenital, copiii cu mucoviscidoz, bolnavii cu deficit
imunitar congenital sau acut. La acetia broniolita poate s fie la
originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirin
este activ pe toate virusurile implicate n broniolitele virale (v.
sinciial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B,
adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub form de pudr liofilizat n
aerosoli in vitro este activ la o concentraie de 3-10 pg/ml.
Pneumonii cu aspect interstiial i tablou clinic bine conturat pot fi
produse de toate virusurile cu tropism respirator.
Boli febrile de tip gripal cu sau fr exantem manifestate prin
febr de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifestri respiratorii minore.
Pot apare erupii de tip rujeoliform, scarlatiniform, peteiale, etc.
Manifestri clinice extrarespiratorii: meningite, encefalite, adenite
mezenterice, nefrite, miocardit.
n aceste cazuri simptomatologia clinic este dominat de suferina
organului n cauz care poate masca sau minimaliza manifestrile
respiratorii.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uor de
pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele
epidemiologice, atunci cnd exist sunt foarte utile i
permit chiar precizarea etiologic cu mare probabilitate.
Izolarea virusului n cauz din spltura nazofaringian
sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu
certitudine. Se pot izola de la acelai bolnav concomitent
mai multe tipuri de virus i atunci este greu de precizat
virusul incriminat.
Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic.
Se pot folosi reacii de aglutinare, hemaglutinoinhibare i
tehnica anticorpilor fluoresceni.
Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare
laboratoare bine dotate tehnic.
TRATAMENT
Nu dispunem de tratament specific.
Pentru formele uoare i medii necomplicate tratamentul este simptomatic:
antipiretice, paracetamol, aspirin (de evitat la copii sindrom Reye).
Pentru formele severe, sufocante, se recomand terapia antiinflamatoare
energic, oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie
dexametazon 2-4 mg la 6 ore im sau p. o. n scopul scderii edemului
subglotic. Pentru broniolitele capilare bronhodilatatoare, fluidifiante bronice,
kineziterapie.
Suprainfeciile bacteriene se trateaz cu antibiotice:
Eritromicin 30 mg/kg. c/zi;
Amoxicilin 2 g/zi;
Doxicilin 200 mg/zi;
Cefalosporine de generaia I orale (cefadroxil 2 g/zi).
Bolnavilor cu afeciuni cronice pulmonare li se recomand
Augmentin 2 g/zi,
Amoxicilin,
Cefalosporine de generaia I sau II orale,
Macrolide,
Fluorchinolone (ciprofloxacin),
Cotrimoxazol.
Tratamentul etiologic: Ribavirina se administreaz n broniolita capilar a
sugarului.
n cazul incriminrii virusurilor gripale sau paragripale se administreaz
Amantadina i Ribavirina profilactic.
PROFILAXIA

Este foarte dificil din cauza numrului
mare de virusuri implicate n etiologia
virozelor, contagiozitii ridicate i
rspunsului imun slab.
Se aplic mai mult msuri de izolare
pentru limitarea extinderii.
Profilaxia specific prin vaccinare nu este
rezolvat.
GRIPA
DEFINIIE
Boal infecioas acut produs de
virusurile gripale, avnd mare
contagiozitate i difuzibilitate, caracterizat
clinic prin simptome generale intense,
manifestri respiratorii neobligatorii,
posibilitatea de apariie a complicaiilor
sau de forme clinice severe.
ETIOLOGIE
Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae.
Acestea se prezint sub form de corpusculi sferici cu dimensiunea
de 80-110 nm i mai rar sub form filamentoas. Cresc pe oul
embrionat i culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal:
tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene i responsabile de
cele mai mari epidemii).
tipul B slab patogen.
tipul C cel mai puin patogen.
Antigenitatea lor este diferit, deci nu imunizeaz reciproc.
Structura virusului: nucleocapsid cu simetrie helicoidal i
anvelop glicoproteic. Anvelopa are la suprafa numeroi spiculi
sau epi, constituii din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt
cele 2 antigene de suprafa ale virusului gripal:
neuraminidaza este o enzim care asigur eliberarea virionilor din
celulele infectate, asigurnd infeciozitatea virusului gripal.
hemaglutinina care permite ataarea virusului gripal la receptorii
specifici de la suprafaa celulelor mucoasei respiratorii. Avnd
proprieti hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale,
are importan n serodiagnostic (Reacia Hirst).
n funcie de tipul i aranjarea antigenelor de suprafa, fiecare serotip
are mai multe subtipuri. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H i 2 subtipuri
N. Pentru fiecare subtip exist mai multe variante antigenice. Denumirea
tulpinilor de virus gripal se face dup:
tipul antigenic
originea geografic
numrul de ordine al tulpinii
anul primei izolri
simbolurile subtipurilor de H i N.
Principala caracteristic a virusurilor gripale este marea labilitate
genetic rspunztoare de modificri genetice structurale i de aranjarea
antigenelor de suprafa rezultnd noi subtipuri i variante antigenice de
virusuri gripale.
Exist 2 tipuri de variaii antigenice:
majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenic brusc i
complet a N i H, rezultnd noi subtipuri fa de care populaia este
complet neimunizat. Acestea apar la interval de 10-14 ani i determin
pandemii care debuteaz de obicei n Asia de Sud Est, de unde se
extind rapid pe tot globul, afectnd 50-70% din populaie.
minore (antigenic drift), soldate cu rearanjarea continu a antigenelor
de suprafa i apariia unor noi configuraii antigenice (variante
antigenice) fa de care populaia poate fi parial imunizat. Acestea apar
la intervale de civa ani determinnd epidemii restrnse, cu caracter
sezonier (iarna), care afecteaz n special copii neimunizai.
EPIDEMIOLOGIE
Boala evolueaz epidemic sau pandemic.
S-a apreciat c micile epidemii de grip se ntlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la
30-50 ani. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii.
Izvorul de infecie n grip este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau
atipice sau chiar inaparente. Datorit multiplicrii extrem de rapide a virusului n
mucoasa respiratorie i eliminrii sale prin secreiile nazobronice, bolnavul
devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaie i contagiozitatea scade
brusc dup 3 zile de boal.
Calea de transmitere este direct, aerogen prin picturile Flugge i unde
intervenia terelor persoane nu poate fi exclus i calea indirect complex prin
intermediul obiectelor contaminate.
Receptivitatea n grip este general datorit contagiozitii mari de peste 90%;
aproape toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evolueaz n funcie
de statusul imunitar al organismului, de virulena tulpinii i rezistena
organismului.
Indiferent de forma de boal, imunitatea post infecioas este durabil dar
incomplet, fiind specific fa de subtipul cauzator.
Receptivitatea colectiv a copiilor nou-nscui din mame care nu au fcut anterior
boala, sau copii care nu au fost atini de ultimele epidemii, este destul de ridicat
i ei constituie primul ealon de mbolnviri a noului val.
Factorii naturali au o influen redus asupra procesului epidemiologic al gripei.
Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic n orice anotimp.
Factorii sociali prin supraaglomerare n spaii nchise, mijloace de comunicaie n
comun, permit expansiunea mbolnvirilor, iar subalimentaia, surmenajul
faciliteaz apariia bolii.
PATOGENIE
Virusul ptrunde n organism pe cale aerian i se localizeaz la nivelul celulelor
epiteliale ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizat de
antigenele sale de suprafa: hemaglutinina i neuraminidaza.
Devenit intracelular, virusul se dezvolt la periferie imediat n interiorul membranei
citoplasmatice.
La terminarea ciclului genetic, virionul prsete celula gazd i invadeaz celulele
vecine.
Extinderea invadrii provoac leziuni celulare necrotice cu hiperemia ntregii
mucoase, invazia de celule leucocitare, edem i hipersecreie. Aceste modificri
produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii.
Prezena imunoglobulinelor A de la o infecie gripal anterioar mpiedic
extinderea infeciei.
De la acest nivel virusul trece n snge fixndu-se de hematii, provocnd o viremie
de scurt durat i putndu-se localiza n alte organe ca meninge, miocard,
muchi, etc.
Datorit necrozei celulare, anumii componeni ai acesteia trec n circulaie i
mpreun cu antigenul V acioneaz toxic asupra unor organe sensibile: sistem
nervos, ficat, miocard, rinichi, suprarenale i ndeosebi la nivelul capilarelor unde
determin fenomene de capilarit toxic.
Datorit aciunii toxice apar fenomene de intoxicaie general manifestat clinic prin
febr, cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de aprare i ea
este consecina fagocitrii virusului care provoac apariia unui factor umoral care
acioneaz asupra centrului termoreglator. Sub influena febrei se produce o
secreie sporit de interferon care asigur protecia celulelor neatinse de virus.
TABLOUL CLINIC
Incubaia este scurt, de1-3 zile. nceputul este brusc, uneori chiar brutal, cu febr,
frison i alterarea rapid a strii generale. Bolnavul este astenic, acuz cefalee
intens cu localizarea predilect supraorbitar, mialgii, rahialgii ndeosebi lombare
care l oblig s stea n pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii -
convulsii. Pot apare tulburri digestive constnd n inapeten, greuri, vrsturi.

n perioada de stare simptomele de nceput se intensific, constatndu-se o
discordan ntre semnele subiective foarte intense i cele obiective extrem de
srace. Aceast perioad este dominat de semnele generale cu caracter toxic i
mai puin de simptomele respiratorii care pot fi discrete.
Febra ridicat se menine 3-5 zile dup care scade n crizis sau lisis scurt durat.
Persistena febrei peste 6 zile denot apariia unei complicaii. Curba febril poate fi
difazic n V sau W. Dup cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot
persista subfebriliti mai mult timp.
Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii lcrimeaz, pe
tegumente pot s apar uneori erupii sub forma unui rash pasager i herpes labial.
Bolnavul prezint o hiperestezie cutanat care se accentueaz la atingere.
Cefaleea este puternic, se accentueaz la micarea capului meninndu-se
localizarea supraorbitar.
Foarte caracteristice pentru grip sunt durerile n globii oculari, accentuate la
presiunea i micarea acestora. Mialgiile predomin la nivelul cefei i musculaturii
coloanei dorso-lombare.
Datorit mialgiilor bolnavul are senzaia de zdrobire muscular, fenomen
cunoscut sub termenul de curbatur care determin bolnavul sa stea ct mai mult
la pat.
Tulburrile neuro-psihice constau n somnolen sau insomnie, uneori n apatie,
obnubilare, stare confuziv, delir.

Manifestrile respiratorii sunt prezente n majoritatea cazurilor dar ele pot s
lipseasc.
Cea mai comun manifestare este catarul nazal sub form de coriz cu strnuturi
repetate, secreie abundent, la nceput seroas i apoi purulent. Catarul nazal se
poate asocia cu fenomene conjunctivale i congestie intens a mucoasei faringiene
cu aspect de band de la o amigdal la alta.
Laringo-traheo-bronita se exteriorizeaz prin senzaia de uscciune a gtului,
voce tears, rgueal pn la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale
foarte suprtoare, tuse seac chinuitoare, mai rar raluri bronice i dureri toracice
difuze.
Simptomele cardiovasculare sunt produse de ctre aciunea toxic a virusului i se
manifest prin puls labil, scderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu
tulburri de ritm. Hipotensiunea se poate nsoi de un sindrom capilar i tendina la
colaps.
Tulburrile digestive sunt prezente sub form de inapeten sau chiar anorexie,
greuri, vrsturi, limb uscat, sabural, dureri abdominale, tulburri de tranzit
intestinal. Ficatul poate fi uor mrit, cu alterarea testelor funcionale,
urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie i chiar hematurie.
Se mai ntlnesc manifestri hemoragice sub form de epistaxis, sput
sanghinolent, menstruaii prelungite, erupii peteiale.
Modificrile sanguine constau n leucopenie cu limfocitoz i scderea eozinofilelor.
n caz de complicaii apare leucocitoz cu neutrofilie. Numrul trombocitelor scade,
iar V.S.H. este normal sau puin accelerat.
Perioada de defervescen se instaleaz dup 3-5 zile n cazurile necomplicate,
prin scderea febrei i transpiraii. Convalescena este scurt dar se poate prelungi
ndeosebi la vrstnici cu astenie, subfebriliti, stare de depresie sau iritabilitate, puls
labil, hipotensiune, tuse. Se menine starea de anergie favoriznd apariia
complicaiilor. Recidivele pot s apar n primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de
un alt tip de virus.

FORME CLINICE N GRIP
n gripa comun nu se deosebesc forme clinice dup tipul de virus
cauzal, dar n epidemii pot predomina anumite forme dup
intensitatea fenomenelor i dominarea lor.

Dup gravitate, pot fi forme uoare, benigne, fruste, ambulatorii
i chiar inaparente, forma comun i forme grave hipertoxice,
maligne cu procent crescut de letalitate.

Forma malign este rar, deseori mortal. Ea apare mai ales la
vrstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici,
fumtori, diabetici, cirotici, dar i la tineri fr deficit imun. Dup un
debut aparent banal apare rapid o insuficien respiratorie acut
datorat unui edem pulmonar lezional, nsoit deseori de
manifestri extrapulmonare gripale: miocardit, pericardit, hepatit,
meningoencefalit, insuficien renal acut. Evoluia este sever,
de obicei letal printr-o hipoxemie refractar, n ciuda instituirii unei
respiraii asistate. Bolnavii care supravieuiesc rmn cu sechele
respiratorii importante (fibroz pulmonar difuz).
COMPLICAII
Complicaii la nivelul aparatului respirator:
laringotraheita obstructiv edematoas sau pseudocrup cu caracter sufocant,
sau laringita ulceroas crupul gripal care necesit n 1/3 din cazuri traheostomie.
broniolita capilar apare mai ales la copii, putnd provoca moarte.
bronhopneumonia sever cu caracter edematos i hemoragic care apare la
vrstnici cu BPOC sau la cardiaci i gravide.
Complicaii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardit grav, pericardit,
colaps prin decompensare cardiac.
Complicaii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite,
avnd mecanism imun.
Complicaii renale: insuficien renal acut.
Complicaii hepatice: citoliz.
Rabdomioliz la copil.
Complicaii prin suprainfecii bacteriene: reprezint principalul factor de gravitate
la btrni i copii. Virusul gripal favorizeaz suprainfecia bacterian prin leziunile
mucoasei respiratorii, scderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare,
alterarea funciilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H.
influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariia complicaiilor este suspectat atunci cnd
febra persist mai mult de 5-7 zile; secreiile devin purulente; apare leucocitoz cu
neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii i bronhopneumonii
bacteriene de obicei stafilococice.
Complicaii induse de tratament: sindromul Reye
Virusul este teratogen, gravidele infectate putnd suferi avorturi spontane sau
poate determina malformaii fetale.
DIAGNOSTIC
Criteriul epidemiologic n sezonul rece cnd se declar epidemie de grip.

Ex. radiologic n formele comune relev aspect normal sau de pneumonie
interstiial. n formele severe: infiltrate micronodulare sau n band,
opaciti sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie
edematoas rapid extensiv).

Biologic: leucopenie cu neutropenie i limfomonocitoz; uneori chiar n
absena unei suprainfecii bacteriene, apare o leucocitoz cu polinucleoz.

Diagnosticul de certitudine n perioadele dintre epidemii i n formele
atipice se bazeaz pe reacii serologice.
RFC care utilizeaz antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelai nu intervin
n imunitatea antigripal postinfecioas sau postvaccinare.
Reacia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizeaz hemaglutinina iar
anticorpii decelai sunt protectori asigurnd imunitatea dup boal sau dup
vaccin.
Evidenierea prin imunofluorescen indirect a virusului gripal n
secreiile nazale n primele trei zile de boal asigur un diagnostic rapid.
Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizeaz prin recoltarea de
amprente de pe mucoasa inferioar a nasului i colorarea acestora cu
acridin oranj. n cazul gripei se evideniaz leziuni la nivelul epiteliului
cilindric i incluzii intracelulare colorate n rou.
TRATAMENT
n formele simple, benigne sunt suficiente cteva msuri terapeutice
simple, n formele complicate i cele maligne terapia este mai complex,
individualizat, necesitnd internarea.

Formele simple se trateaz la domiciliu cu repaus la pat, iniial, apoi n
camer cu respectarea normelor de igien pentru prevenirea
suprainfeciilor. Repausul va fi meninut pe perioada febril, nsoit de
regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe
lng aportul caloric va combate deshidratarea, perturbrile
hidroelectrolitice i acidobazice care se produc n perioada febril. n
afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal.

Tratamentul simptomatic const n administrarea de medicaie
antialgic, antiinflamatorie, antiemetic. Febra se combate doar n
cazurile n care exist un factor nociv suplimentar, n caz de convulsii
febrile i la btrnii care sufer unele alterri ale senzoriului, pn la
com n condiii febrile.

Formele severe se spitalizeaz, beneficiind de terapie complex
antiinflamatorie, oxigen, susinere cardio-circulatorie i chiar
antibiotice pentru combaterea suprainfeciilor bacteriene. Cu toate
aceste msuri, decesele sunt posibile n epidemii, mai ales n rndul
pacienilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vrstnici.
PROFILAXIE
Prevenirea gripei este dificil i a antrenat eforturi deosebite pe plan
mondial. Gripa se afla n planul de supraveghere OMS prin
efectuarea de serograme periodice n masa populaional care
au drept scop atenionarea lumii medicale asupra iminenei
dezvoltrii unei epidemii.

Vaccinarea care se practic cel mai frecvent este cea cu virus
omort care se adreseaz persoanelor cu risc vital (btrni, bolnavi
cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este c are
n componen mai multe virusuri dominante n perioada epidemic,
faptul c imunitatea aprut dup administrare are o durat mai
mare de 1-2 ani. n viitor se lucreaz la un vaccin recombinant care
s cuprind numai fraciunile antigenice de suprafa
hemaglutinina i neuraminidaza n sperana unei variabiliti
reduse i imunitate durabil.

Chimioprofilaxia const n administrarea de Amantadina sau
Rimantadina n doza de 100 200 mg/zi pe toat durata de risc
epidemic.
PNEUMONIILE


DEFINITIE
Pneumoniile sunt infecii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolar sau
interstiial, cu prinderea frecvent a arborelui bronic, cauzat de numeroi
ageni etiologici i manifestate clinic prin fenomene locale i generale.

Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesnd toate vrstele.
Dei, n general, au o evoluie benign, dac nu se intervine la timp cu terapia,
ele genereaz un indice crescut de letalitate la cele dou extreme ale vieii (copil
i btrn).
Pneumoniile de origine infecioas trebuiesc difereniate de pneumoniile
neinfecioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice,
etc.
n ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile
nebacteriene virale, mai puin cu micoplasme, au o incidena crescut comparativ
cu pneumoniile bacteriene.
Incidena pneumococului n etiologia acestora a sczut de la 75%-90% la 15%,
cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%,
Stafilococcus aureus 33% n etiologia pneumoniilor nosocomiale.
Clasificarea pneumoniilor

Dup momentul apariiei:
primare n care manifestarea pneumonic este unic i de sine stttoare ca
singura manifestare a bolii
secundare - cnd procesul pneumonic apare n contextul altei boli, cel mai adesea
ca o complicaie.
Dup criteriul anatomo radiologic exist patru entiti:
Pneumonii acute alveolare sau lobaresegmentare, caracterizate printr-o
imagine radiologic de opacitate omogen bine delimitat la un lob sau segment
pulmonar.
Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate
radiologic prin apariia de opacitai nodulare, delimitate sau confluente, diseminate
n mai muli lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendin la abcedare i
necroz.
Pneumonii acute interstiiale cu opacitai reticulare hilio-bazale n mtur.
Pneumonii mixte n care, iniial, apare o afectare interstiial la care se adaug
ulterior cea alveolar prin suprainfecie bacterian.
Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raional i tiinific, cci el permite o
terapie adecvat, dar este foarte dificil de aplicat, necesitnd laborator specializat
cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actual
a pneumoniilor bacteriene comunitare i nosocomiale se prezint astfel:

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA
IMUNODEPRIMAI
PNEUMOCISTIS CARINI
CYTOMEGALOVIRUS
ASPERGILUS
CRYPTOCOCCUS
CANDIDA
NOCARDIA
ZYGOMYCES
MYCOBACTERIA
PNEUMONIILE N CONTEXTUL UNOR BOLI
INFECIOASE:
ANTRAX
BRUCELA
MELIOIDOZA
PESTA
TULAREMIA
PSITACOZA
LEPTOSPIROZA
FEBRA Q
Etiologia pneumoniilor comunitare
Str. Pneumoniae
H. Influenzae
M. Cattarhalis
Bacili Gram negativi
Anaerobi
Legionella spp.
Mycoplasma
Chlamydia
Staphylococcus aureus
Pneumocistis carinii
Etiologia Pneumoniilor nosocomiale
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Enterobacter
Enterococcus
Proteus
Providencia
Serratia
Str. Pneumoniae
Anaerobi
Legionella
FUNGI
CANDIDA sp.
ASPERGILLUS
PNEUMOCISTIS CARINII

METAZOARE
ASCARIS LUMBRICOIDES
SRONGILOIDES STERCORALIS

ETIOLOGIA VIRAL A
PNEUMONIILOR:
VIRUSUL SINCIIAL
RESPIRATOR
VIRUSURILE PARAGRIPALE
VIRUSURILE GRIPALE A,B,C
ADENOVIRUSURI (tip 4, 7)
ENTEROVIRUSURI
VIRUSUL RUJEOLIC
VIRUSUL VARICELO
ZOSTERIAN
VIRUSUL HERPES SIMPLEX
VIRUSUL CITOMEGALIC

INFRABACTERII INTRACELULARE
MICOPLASMA PNEUMONIAE
CHLAMYDIA PSITTACI
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
(TWAR)
COXIELLA BURNETTI
Algoritm de diagnostic pe criterii clinice


Simptomatologie Bacterian Viral/atipic
Debut Brusc Gradat
Frisoane Comun Neobinuit
Febr Crescut Moderat
Tuse Productiv Uscat / paroxistic
Sput Purulent Mucoid
Durere pleuretic Comun Neobinuit
Coloraie Gram Microorganism, Mononucleare
Leucocite Crescute Normale
Rx. Condensare focal Aspect de infiltrat difuz interstiial
Etiologia formelor atipice de pneumonie

Criterii clinice Criterii epidemiologice
Virusuri: infuenza, para-influenza,
VSR, CMV, Hantavirusuri
Cefalee, grea, mialgii, artralgii, tuse uscat Evoluie sezonier, extin-dere
epidemic
Mycoplasma Adult tnr, astenie. Mialgii, cefa-lee, grea, tuse
paroxistic uscat, durere substernal, Rx.
:infiltraii pulmonare interstiiale
Clamidia Pneumonie Tuse de durat, bronhospasm, fr dureri
toracice, Rx: infiltrate bila-terale
Legionella Evolueaz la organisme cu imuno-supresie sub
form de pneumonie sever cu bronhospasm
fr durere toracic, Rx: infiltrat bilateral
Mici focare epidemice
Anaerobi Boala evolueaz insidios cu afectare lobar; pe
organisme cu afeciuni psihice
Pneumucistis Imunosupresie, HIV
Dispnee, cianoz, tahipnee fr tuse, Rx: infiltrate
pulmonare
Tuberculoza Contact TBC cunoscut, febr, transpiraie
nocturn, pierdere n greutate, tuse cu
hemoptizie, afectare lobar superioar cu/fr
leziuni cavitare
PPD +
Fungi tradiionali: Blastomyces,
Coccidioides, Histoplasma
Fungi oportunisti: Aspergillus,
Candida, Cryptococcus, Zygomycetes
Debut insidios cu febr, tuse
Organisme cu imunosupresie, evo-lueaz cu
febr, dispnee; Rx: infil-trate progresive i
abcese, adeno-patie hilar


PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este prototipul pneumoniei bacteriene.
Subiectiv, boala debuteaz brutal cu febr, frison, junghi toracic, tuse cu
expectoraie muco-purulent.
Obiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar i matitate reduse ca intensitate.
Radiologic, aspect de pneumonie lobar sau bronhopneumonie, predominent a
lobilor inferiori.
Evoluia sub tratament cu antibiotice este favorabil dac nu apar complicaii care
pot fi:
pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoas sau purulent, abces pulmonar,
pericardit, sindrom de detres respiratorie acut a adultului.
complicaii la distan: artrit, endocardit, meningit. La splenectomizai pot
apare forme septicemice cu oc, purpur necrotic, C.I.V.D., deoarece splina are
rol esenial n fagocitarea pneumococilor ncapsulai ptruni n torentul circulator.
BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCIC
Prezint o inciden n cretere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare
primar sau secundar n cursul epidemiilor de grip, n septicemii, suprainfecii n
rujeol, tuse convulsiv. Afecteaz mai ales copiii i btrnii.
Clinic poate fi bnuit n prezena dispneei intense cu cianoz n disproporie cu
semnele stetacustice moderate, tendin rapid de formare a emfizemului toracic
i chiar pneumotorax.
Ex. radiologic este sugestiv constnd n evidenierea bulelor emfizematoase
intrapulmonare i mai ales subpleurale sau de opaciti nodulare multiple cu
tendin la abcedare i confluare, diseminate n mai muli lobi pulmonari.
Complicaiile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare;
extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, oc septic.
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA
Este nosocomial afectnd bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci,
cirotici, alcoolici.
Germenele fiind un saprofit al cilor respiratorii superioare, el poate ajunge
n parenhimul pulmonar prin aspirare din cile respiratorii superioare, n
special la btrni i bolnavi tarai.
Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentnd junghi toracic, tuse cu sput
gelatinoas muco-purulent sau hemoptoic, fenomene nervoase, agitaie,
stare de prostraie, uneori oc septic i insuficien respiratorie acut.
Ex. radiologic evideniaz de obicei o opacitate intens de lob superior
bloc negru pneumonic, cu tendin la abcedare i necroz.
Evolutiv, are tendin de cronicizare cu formare de focare supurative
abcedate, instalare de emfizem i de bilateralizare. n formele cronice
tabloul clinic i radiologic este asemntor cu cel al tuberculozei.

PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC)
Este o form grav de pneumonie care apare ndeosebi la bolnavii cu
traheostomie.
Se poate bnui dup aspectul verzui al puroiului din secreiile pulmonare.
Letalitatea este crescut.
PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE

Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ ntlnit alturi de ali
germeni (pneumococ, streptococ, etc.) n secreiile bronice din
bronhopatiile cronice. Apare n condiii de scdere a rezistenei
(vrst naintat, alcoolism, viroze premergtoare).
Clinic este asemntoare cu celelalte pneumonii, manifestndu-se
prin dureri toracice bilaterale, tuse rebel cu expectoraie redus
iniial, apoi mucopurulent, hemoptoic, dispnee, cianoz, febr cu
oscilaii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele
obiective sunt discrete: submatitate, discret accentuare a vibraiilor
vocale i focare diseminate de raluri subcrepitante.
Examenul radiologic evideniaz multiple opaciti mici, rotunde,
diseminate n ambii plmni.
Din punct de vedere clinic i radiologic, pneumonia cu Haemophilus
nu poate fi difereniat de alte pneumonii iar prezena germenului n
sput nu este suficient pentru diagnostic. Doar decelarea
germenului n hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativ.
Evoluia, de obicei favorabil, este grevat de complicaii mai ales la
copii (laringo-traheite cu evoluie sever, pleurezii, meningite iar
uneori induce broniectazie.
Pneumonii determinate de ali germeni gram negativi: Proteus,
E. coli, Seratia marcescens

n special la bolnavii supui tratamentelor prelungite cu corticoizi,
imunosupresive, antibiotice. Oaspei obinuii ai tractului digestiv, n
condiiile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu
rezisten sczut i mresc virulena, invadeaz plmnul inducnd
condensri pneumonice.
Deseori, afeciunea pulmonar este determinat de inhalarea
germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de
anestezie reanimare.
Simptomatologia i semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele
elemente particulare: stare foarte grav cu letalitate mare, de peste
50%, spute care mimeaz hemoptizia (n pneumoniile cu Seratia
marcescens sputa este roie din cauza pigmentului bacterian).
Diagnosticul etiologic este dificil ntruct simpla izolare a germenului din
sput nu este semnificativ, deosebit de util este ns izolarea
germenului n snge sau revrsat pleural.
Pneumoniile de origine crbunoas, tularemic, pestoas, cu germeni
anaerobi fiind ntotdeauna grave se vor trata n mod complex i masiv
ca forme severe ale bolii respective.
PNEUMONIILOR VIRALE

Pneumoniile virale se produc prin afectarea plmnului de ctre numeroase
virusuri cu tropism respirator.
Ele pot fi primare dar mai ales secundare, aprnd n cadrul altor boli produse de
aceste virusuri.
Aceste pneumonii au cteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene.
Debutul n majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare general i
manifestri respiratorii obinuite.
Exist o discordan ntre semnele fizice pulmonare care sunt minime i
sindromul funcional respirator care poate fi intens. Numeroase mbolnviri pot s
evolueze sub clinic fiind o surpriz radiologic, aceasta evideniind semne de
pneumonie interstiial.
Perioada prodomal dureaz 2-3 zile, cu fenomene catarale ale cilor respiratorii
(coriz, laringit, traheit, bronit), febr i sindrom funcional respirator.
n perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatur,
tuse seac chinuitoare, dureri retrosternale i toracice, greutate n respiraie fr
ca bolnavul s devin dispneic sau cianotic.
La examenul obiectiv se constat murmur vezicular nsprit, raluri discrete
predominent la baze, stare general alterat.
Examenul radiologic relev accentuarea desenului pulmonar cu infiltraii
perialveolare plecnd din hil spre baze.
Durata febrei i a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologic poate
persista timp mai ndelungat.

PNEUMONIA CU MYCOPLASME

Aceast pneumonie se caracterizeaz clinic prin semne de infecie general, tulburri respiratorii i imagine
radiologic de pneumonie interstiial. Frecvena ei este apreciat la 50% din etiologia pneumoniilor
interstiiale.
Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae.
Tabloul clinic: un numr restrns de bolnavi prezint manifestri clinice, majoritatea evolund asimptomatic,
uneori cu prezena de timpanit buloas sau hemoragic, aceasta putnd sugera etiologia mycoplasmic.
Perioada de incubaie este de 1-5 sptmni dup care boala ncepe insidios cu febra moderat, frisonete,
astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringian, coriz, tuse
iniial seac apoi productiv cu expectoraie mucoas sau mucopurulent. Mialgiile i artralgiile sunt
frecvente. n perioada de stare febra este ridicat 39-40 grade C.
n perioada de stare tusea se accentueaz, expectoraia poate deveni muco-purulent cu striuri
sanghinolente. La examenul obiectiv se constat congestia feei, sindrom funcional respirator moderat n
contrast cu semnele subiective.
Examenul radiologic evideniaz infiltraii sub form de benzi opace, difuz conturate ce pleac din hil spre
periferie care afecteaz predominent lobii inferiori. Rareori apar opaciti lobare sau segmentare, revrsat
pleural.
Complicaii:
pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase.
extrapulmonare:
- hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenic);
neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice);
cutanate (eritem polimorf pn la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erupii variate);
cardiace (mio sau pericardite),
artrite;
renale (glomerulonefrite);
digestive (hepatite, pancreatite);
sindrom febril prelungit cu sau fr adeno-hepatosplenomegalie.
PNEUMONII CU CHLAMYDII

Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posed perete propriu i care se
situeaz la grania dintre bacterii i virusuri. Ele sunt mprite n trei specii: Ch. trahomatis
- agentul etiologic al trahomului i al unor afeciuni veneriene: granulomatoza venerian,
uretrite, rectite; Ch. Psittaci i Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii
interstiiale i infecii ale CRS.
PSITTACOZA este o zoonoz care afecteaz persoanele care vin n contact cu psri exotice
(papagali, canari).

ORNITOZA are ca rezervor de infecie psrile domestice (rae, curcani, porumbei, gini).

Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aerian.

Afectarea acut respiratorie poate fi subclinic sau sub form de pneumonie grav.
S-au descris i manifestri oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite,
atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) i eritem nodos.
Pneumoniile reprezint 10% din afeciunile patologice datorate acestui germene. Acestea
evolueaz ca form clinic de pneumonie atipic cu febr moderat bifazic n trei sau
patru sptmni la care se adaug raluri bronice iar radiologic prin apariia unui infiltrat
pulmonar uni sau bilateral predominent hilar i bazal.
Recent mai muli autori pun accent pe legtura ntre infecia cu Ch. pneumoniae i
atingerea cardiovascular sub form de coronarit i miocardit. Infecia cronic cu Ch.
pneumoniae cu persistena la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae i prezena
de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarit.
Ch pneumoniae este implicat n procent de 6-12% n etiologia pneumoniilor comunitare.
Frecvena crete cu vrsta, aceasta fiind dovedit de prezena titrului de anticorpi: 5% la
copii; 50% la aduli.
Boala are inciden crescut n rile reci nordice n comparaie cu rile tropicale.
DIAGNOSTIC

Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge dou etape:

diagnosticul de boal cu localizare, ntindere, tipul clinic.
diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociaz cu investigaii uzuale de
laborator (hematologic i bacteriologic) inclusiv radiologic.

Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent n marea majoritate a
pneumoniilor datorit urmtoarelor cauze:

absena sputei la unii pacieni
colectare inadecvat a secreiilor
terapie antibiotic anterioar
suprainfecie bacterian
colonizare oral alterat n boal (ex. Candida)
flor orofaringian divers care poate contamina sputa incorect recoltat.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII
COMUNITARE

Ex. sput (frotiu coloraia Gram) pune diagnosticul dac predomin un morfotip de germeni.
Hemoculturi; culturi din lichidul pleural.
Hemoculturile:
Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat.
Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine.
Ex. serologic.
Bronhoscopia rareori necesar n pneumoniile comunitare: se poate ncerca n infeciile severe care
nu rspund la tratament.
Alte metode: reacii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia,
mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza.
PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obinuit folosite datorit varietii crescute de germeni
patogeni i a costului ridicat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII
NOSOCOMIALE

Se adaug la investigaiile anterioare:
culturi din sput pentru ncercarea de identificare a agentului patogen.
efectuarea antibiogramei pe tulpina izolat.
PNEUMONIA LA PACIENII DEPENDENI DE VENTILAIE ASISTAT

culturi din sput.
aspiraie traheal.
bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenilor
patogeni i efectuarea antibiogramei.

PNEUMONII LA PACIENII IMUNOCOMPROMII, NEUTROPENICI

Radiologic aspect de boal focal - se administreaz tratament empiric
pentru boal bacterian. Bronhoscopie n caz de insucces trapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de
culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri.

PNEUMONII LA PACIENII CU HIV

Radiologic aspect de boal focal - se practic tratament empiric
antibacterian. Bronhoscopie n caz de eec terapeutic.
Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practic tratament empiric pentru
pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie n caz de eec
terapeutic.
Radiologic aspect de infiltraii nodulare - se practic bronhoscopia.
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR

Terapia va cuprinde msuri etiologic patogenice,
simptomatice i igienodietetice.
Terapia etiologic: alegerea antibioticelor trebuie s se
fac pe criterii orientative:
aspect radiologic (pneumonie viral, bacterian),
vrst,
stare fiziologic,
boli asociate,
context epidemiologic.
Alegerea antibioticului: se prefer preparatele
bactericide cu o bun penetrare n parenchimul
pulmonar.
Germenul
propus
Vrsta
pacientului
Antibioticul
Durata
terapiei
Calea
Necunoscut Sugari i
Copii < 5 ani

Copii mari

Aduli

Btrni
Augmentin
Cefalosporina

Eritromicina

Amoxicilina

Eritromicina
Cefalosporina II
Tetraciclina
Eritromicina
Augmentin
Peni i genta
Ampi i Genta
Augmentin
Ampi i Genta
Cefalosp. II sau
III
8-10 zile
idem

idem

7-10 zile

7-14 zile
7-10 zile
10-14 zile
10-14 zile
idem
14 sau >
idem
idem
Iv sau po
Idem

Po

Po

Po
Po sau iv/im
Po
Idem
Po sau iv/im
Iv
Iv/im
Iv
Idem
Idem
Pneumococ
Bacili gram
Neg.
Flora asociat
Pneumonie
mixt
Sugari i
Copii mici
Copii mari
Aduli
Btrni
Toate
Aduli
Toate
Copii < 8 ani
Tineri i aduli
Btrni
Penicilina
Amoxicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Penicilina
Eritromicina
Tetraciclina
Peni i Genta
Augmentin
Augmentin
i Genta
Cefalosp. II sau III
Sau Cloramfenicol
sau Ciprofloxacin
Augmentin i Genta
Cefalops. II sau III
Ciprofloxacina
Eritromicina
Cloramfenicol
Idem
Sau Tetracicline
Cloramfenicol
Ciprofloxacina
8-10 zile
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
idem
10-14 zile
idem
idem
idem
14-21 zile
idem
idem
8-10 zile
idem
idem
idem
10 14 zile
idem
Iv
Po sau im
Po
Iv
Po
Im
Po
Po
Im
Im
Im
Po sau im
Po
Po
Im
Po sau im
Po sau im
Po
Po
Idem
Idem
Idem
Idem
DIFTERIA
DEFINIIE
Boal infecioas i contagioas acut provocat de bacilul difteric, care
secret o exotoxin puternic, caracteriznduse clinic prin manifestri
locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane i fenomene
toxice generale.
ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, lung de 2-4
microni, cu capete ngroate, ca o mciuc, unde se pun n eviden
granulaii metacromatice Babe-Ernst.
Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti; sunt
imobili, nu au capsul, nu fac spori.
Pentru cultur se utilizeaz medii selective: Lffler (ser coagulat de bou),
mediul Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein), mediul Clauberg,
Tinsdal, mai ales mediul de mbogire O. C. S. T. (ou-cisteina-ser-telurit).
Dup caracterele de cultur biochimice se difereniaz trei tipuri de bacili
difterici: gravis (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) i mitis (40
subtipuri). Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. Astzi sunt
ntlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent n populaia vaccinat.
Exotoxina bacililor difterici este solubil, filtrabil, difuzibil, proprieti care
i deosebete de pseudodifterici. Exotoxina acioneaz asupra celulelor
sensibile printr-o blocare ireversibil a sintezei proteinelor, de aici rezultnd
manifestrile toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul
nervos.
EPIDEMIOLOGIE
Boala este rspndit pe tot globul, dar incidena este n scdere
datorit msurilor de profilaxie aplicate. n ultimii ani se semnaleaz
apariia a numeroase cazuri n Republica Moldova, consecin a
deprecierii socio-economice pe fondul unor goluri n imunizarea n
mas.

Sursa de infecie este omul bolnav sau purttor, acetia fiind cei mai
periculoi, fiind necunoscui, fr simptomatologie. Calea de transmitere
este direct (picturile Flgge), indirect prin obiecte proaspt
contaminate cu secreii nazo-faringiene sau cu praf.

Poarta de intrare n organism poate fi multipl: mucoasa bucofaringian,
laringian, nazal, conjunctival, genital, anal, auricular sau plgi
tegumentare accidentale sau chirurgicale.

Receptivitatea este general, dar apariia bolii este condiionat de
rezistena organismului, vrsta imunizrii. Testarea imunitii sau
receptivitii se determin prin intradermoreacia Schick. Titrul minim
protector este de 0,03UAI/ml.
Interpretarea testului Schick

Tipul de reacie
cutanat
Rezultatul
Interpretare
Testul Schik
Testul de
control
Pozitiv la 4-5 zile
+ -
Receptivitate
Negativ
- -
Imunitate
Pozitiv la 1-2 zile
(dispare in 2-3 zile)
+ +
Imunitate
(pseudoreacie
pozitiv)
PATOGENIE
Odat ptruni n organism, bacilii difterici rmn cantonai la nivelul
porii de intrare. Neavnd putere invaziv nu trec n circulaie dect
excepional.
La poarta de intrare ei se multiplic, excret exotoxina care difuzeaz pe
cale sanguin n tot organismul, fiind responsabil de simptomatologia
clinic.
Local produce un proces de inflamaie a mucoasei, cu necroza
epiteliului, alterarea pereilor vasculari producndu-se un edem local,
exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de
culoare alb-cenuie sau brun-hemoragice.
Exotoxina difteric are afinitate pentru cord, rinichi, esutul nervos,
producnd fenomene de degenerescena pe aceste organe.
Toxina difteric se fixeaz foarte rapid pe celule, rezultnd un complex
ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul
antidifteric. Prin fragmentul B, toxina se fixeaz de receptorii de
membran ai celulelor, iar fragmentul A penetreaz celula i catalizeaz
specific inhibiia ARN-translocazei, enzim prezent doar n celula
gazd nu n bacterii. Consecina este blocarea imediat a sintezelor
proteice.
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaie este scurt de 1-5 zile, dup care apar primele simptome n funcie
de localizarea anatomic a porii de intrare i intensitatea procesului toxic.
Dup localizarea anatomic se deosebete: difteria faringian sau angina difteric, difteria
laringian sau crupul difteric, alte localizri extra-faringo-laringiene (nazal, conjunctival,
otic, vulvo-vaginal, endocardic, cutanat).
Difteria faringian se prezint sub 3 aspecte:
Angina difteric comun are perioada de incubaie de 3-4 zile, dup care boala ncepe
insidios, cu febr moderat, astenie, disfagie uoar, hiperemie faringian de nuan nchis
care evolueaz rapid cptnd tent de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii,
constant aderente care depesc amigdalele cuprinznd stlpii amigdalieni inclusiv lueta.
Acest exsudat se detaeaz greu, fiind aderent de straturile subiacente, las o suprafa
sngernd, refcndu-se rapid. Angina se nsoete de edem faringian intens; ganglionii
limfatici regionali sunt mrii de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze
livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial.
Angina difteric malign poate s fie primar sau secundar unei difterii comune. Atunci
cnd este primar incubaia este mai scurt, de 1-2 zile, fiind produs de bacili foarte
toxigeni. Debutul este brusc, cu fenomene toxice de la nceput, falsele membrane au o
culoare brun-cenuie datorit hemoragiilor. Ele tapeteaz ntregul istm faringian ntinzndu-
se la mucoasa jugal, limb, lueta fiind complet nvelit, trec spre cavum, laringe producnd
fenomene de obstrucie. Toxemia poate da fenomene de insuficien cardio-circulatorie. Pot
apare hemoragii cutanate, mucoase prin capilarit toxic.
Angina difteric atipic apare la vaccinai fr rapel sau datorit unor tulpini cu
toxigenitate redus. Angina poate s fie roie sau lacunar, pultacee fr ca falsele
membrane s aib caracterul clasic. Semnele toxice sunt mult mai reduse, n schimb,
complicaiile au aceeai inciden ca n difteria clasic. Vaccinarea a redus mult incidena
difteriei, dar ea nu asigur o protecie absolut putnd apare la 10% dintre vaccinai,
mbrcnd aspect foarte polimorf care ridic probleme de diagnostic. Datorit atipiei cazurile
se interneaz tardiv sau se depisteaz dup apariia complicaiilor dup o angin
nediagnosticat i netratat.
Difteria laringian
Reprezint 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Ea poate fi primar ca localizare izolat
a difteriei sau secundar, prin extinderea anginei difterice.
Tabloul clinic este de laringit obstructiv, rapid progresiv, la care se adaug semnele de
toxemie difteric. Iniial se manifest cu disfonie, febr, tuse spastic i evolueaz treptat
pn la afonie.
Laringoscopia pune n eviden false membrane aezate pe mucoasa epiglotei, glotei,
corzilor vocale care sunt tumefiate.
Treptat se intr n faza dispneic: apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee,
accese paroxistice de sufocaie. Dac nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza
terminala (asfixic) cu cianoz, agitaie urmat de somnolen, puls slab, neregulat,
extremiti reci, com, tulburri respiratorii urmate de exitus.

Difteria nazal
Se manifest cu apariia unui exsudat seros ce se transform n serosanghinolent cu
apariia de cruste hemoragice i false membrane. Se observ leziuni erozive ale narinei i
ale tegumentului nvecinat. Netratat, difteria nazal conduce la complicaii.

Alte localizri rar ntlnite:
Difteria conjunctival se manifest cu edem conjunctival i palpebral, hiperemie i
formare de false membrane.
Difteria otic, anal i vulvovaginal: apar foarte rar, manifestndu-se prin prezena de
exsudat purulent, secreie sanghinolent, ulceraii false membrane la nivelul mucoaselor
respective.
Difteria cutanat apare pe o leziune traumatic, eczem, psoriazis. Pe acestea apar
ulceraii profunde cu cruste, edem, cianoz sau exsudat cu coninut purulent care prinde
de obicei membrele.
Endocardita difteric este citat la etilicii cronici, drogai, avnd punct de plecare difteria
cutanat. Se pare c este dat de sue non toxigene de bacil difteric. Letalitatea este de
aproximativ 30%. n aceast form de difterie, izolarea bacilului difteric se face din
hemoculturi, lichid sinovial, abcese profunde.
COMPLICAII
Acestea se datoreaz toxinei difterice sau suprainfeciilor bacteriene.
Complicaiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce i tardive. Miocardita precoce
apare n primele 10 zile de boal i se manifest prin tahicardie, tulburri de ritm,
insuficien circulatorie cu moarte fulgertoare prin stop cardiac.
Miocardita tardiv poate apare n a 2-3-a sptmn de boal, manifestndu-se
prin paloare, hipotensiune arterial, chiar colaps, puls slab, filiform, insuficien
cardiac global, tulburri de ritm, modificri E.K.G. Evoluia poate fi spre diverse
forme de insuficien circulatorie rezistent la tonice cardiace, chiar la exitus.
Complicaii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor
IX i X apare ntre a 2-3a sptmn, manifestndu-se prin voce nazonat,
refluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene,
respiratorii, se manifest prin dificulti la nghiit, sufocare, paraliziile oculare
manifestate prin paralizia acomodaiei, ambliopie, miopie, dar cu pstrarea
reflexului fotomotor prin interesarea muchiului ciliar. Afectarea nervilor
oculomotor comun sau extern determin ptoz palpebral, strabism.
Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare dup 6-10 sptmni,
caracterizate prin impoten funcional cu abolirea R.O.T., tulburri de
sensibilitate.
Complicaii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie,
edeme.
Complicaii prin suprainfecie bacterian apar sub form de stomatit, otit medie
supurat, pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau ali
germeni
DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL

Suspiciunea clinic este obligatoriu s fie confirmat prin teste specifice de laborator,
frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram, albastru de metilen, coloraia Del
Vechio punnd n eviden bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici Babe-
Ernst. Bacilii sunt dispui sub form de litere chinezeti. Culturile pe mediile Lffler,
Gundel-Tietz apreciaz caracterele culturale i servesc drept surs de germeni pentru
cercetarea toxinogenezei. Mediul de mbogire O.C.S.T. este folosit iniial, dup care se
fac treceri pe mediile selective.

Angina difteric intr n diagnostic diferenial cu anginele de alt etiologie: streptococic,
stafilococic, angina Plaut-Vincent, ulceronecrotic, angina Henoch din mononucleoza
infecioas, sifilisul secundar, angina din boli de snge, leucemii, anginele micotice,
agranulocitoz, aspectul dup tonsilectomie, leziuni faringiene cu substane caustice.

Crupul laringian va fi difereniat de laringitele obstructive virale, epiglotita acut, crupul
spasmodic pe teren alergic, stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corpii strini
intralaringieni, tumorile mediastinale.

PROGNOSTIC

Acesta depinde de forma clinic, tipul de bacil difteric, localizare, mai ales de
precocitatea instituirii tratamentului.
Astzi prognosticul este rezervat n difteria malign i crup.
Introducerea tardiv a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluia bolii.
TRATAMENT
Internarea este obligatorie n condiii de izolare.
Seroterapia trebuie aplicat ct mai precoce, chiar la suspiciunea clinic, datele
de laborator aducnd confirmarea ulterioar.
Serul antidifteric reprezint medicaia care neutralizeaz toxina liber circulant
i toxina n curs de fixare pe celule, neavnd aciune pe toxina fixat pe celulele
sensibile. Aplicarea serului n primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficient;
aplicat tardiv 4-7 zile, eficiena este sczut. Doza de ser variaz n funcie de
forma clinic, greutate corporal, vrst astfel: difteria nazal - 10.000-20.000 u.i.
intramuscular, difteria tonsilar - 15.000-25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringian
(laringian) 20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri combinate sau diagnostic tardiv
- 40.000-60.000 u.i., i.v.
Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul
difteric. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina n doz de 30-40 mg/kg
corp timp de 7-10 zile. Mai pot fi folosite: Penicilin G n doze de 50.000-100.000
u.i. /kg corp/zi, Lincomicin, Clindamicin, Tetraciclin.
n formele hipertoxice se utilizeaz corticoterapia i.v. (H.H.C, dexametazon,
metilprednisolon, soluii de glucoz), iar starea de oc se trateaz cu
noradrenalin, dextran, albumin uman. Durata tratamentului este n funcie de
evoluia clinic.
n difteria laringian conduita terapeutic const n administrarea serului
antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie, oxigenoterapie).
Recuperarea paraliziilor este stimulat de administrarea susinut cu vitaminele
din grupul B: B1, B6, B12.
Complicaiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice, beneficiaz de
diuretice pentru scderea presarcinii, coronarodilatatoare oxigen, repaus absolut
la pat, inhibitori ai canalelor de Ca, echilibrare hidroelectrolitic.
PROFILAXIE
Profilaxia se realizeaz prin imunizare activ cu anatoxin difteric, ce confer o
imunitate antitoxic pn la 90% din populaia receptiv. Prin programul naional
de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene
pn n anul 2000, aceasta obinndu-se prin inte operaionale: vaccinare 95%
DTP cu patru doze pn la vrsta de 2 ani, revaccinare DT 95% la vrsta colar.
n ara noastr, vaccinarea antidifteric se practic obligatoriu ncepnd de la 3-9
luni cu trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccinrile se fac n urmtorul ritm:
R1 dup 6-9 luni de la vaccinare, R2 dup 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la
vrsta de 6-7 ani cu bivaccin, R4 se face la vrsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT).
Imunizarea dup aceast schem produce o protecie exprimat prin titruri mari
de antitoxin (1-4 UAI/ml) i conversia reaciei Schick n 97% din cazuri. Datorit
proteciei relativ scurte n absena rapelurilor anterioare, prin decizia M. S. din
anul 1995, s-au introdus, cu obligativitate rapelurile cu 0.5 ml dT la toi pacienii
peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT
(bianatoxina difterotetanic) nlocuind preparatul ATPA.
La apariia unui caz de boal msurile sunt specifice i nespecifice, urmrind ca
n focarul n care a fost depistat cazul s se ia imediat urmtoarele msuri:
izolarea n spital a bolnavilor, dezinfecie terminal, supravegherea zilnic a
contacilor, internarea celor suspeci de la primele semne de boal. Unii autori
recomand de la nceput o chimioprofilaxie la contacii apropiai cu Eritromicin
sau Penicilin timp de 7 zile.
cercetarea strii de portaj a membrilor colectivitii. Cei depistai vor fi internai i
sterilizai obligatoriu cu antibiotice, cu control bacteriologic al eficienei.
cercetarea strii de receptivitate n colectivitatea n cauz. n funcie de rezultat i
de evoluia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea populaiei din acea
colectivitate.
TUSEA CONVULSIV
DEFINIIE
Boal infecioas i contagioas care afecteaz predilect prima vrsta, provocat de
germeni din genul Bordetella pertusis i parapertusis, caracterizat printr-o evoluie
autolimitant cu accese paroxistice de tuse spasmodic, precedate de o inspiraie
zgomotoas.
ETIOLOGIE
Agenii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul Bordetella: specia pertusis
responsabil n 95% din cazuri, specia parapertusis n 5-15% din cazuri. Cele dou specii
au caractere culturale i antigenice diferite, nu produc imunitate ncruciat, iar
patogenitatea este diferit.
Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispoziie unic sau n perechi,
uneori ncapsulat i prevzut cu pili cu rol n adezivitatea fa de celulele epiteliului ciliat
respirator. Crete greu pe mediul Bordet-Gengou (agar, snge, cartof, glicerin) la care se
adaug Penicilina pentru a inhiba creterea altor germeni. Coloniile proaspt cultivate sunt
de forma s, virulente, toxigene i antigenice. Aceste colonii de faz I prin pasaje repetate
trec n faza II, III i IV, transformndu-se n colonii R netoxice, nevirulente i fr
antigenitate (numai germenii de faz I asigur transmisibilitatea bolii i servesc la
prepararea vaccinului eficace).
Germenele conine un antigen somatic O, comun tuturor tipurilor i unul capsular K,
specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) are capacitate de toxigenez, dispunnd de o
endotoxin termostabil i neurotoxic, puternic antigenic i cu rol n imunitate.
Cocobacilul determin formarea n organism de anticorpi specifici ca aglutinine,
hemaglutinine, anticorpi fixatori de complement, etc.
EPIDEMIOLOGIE

Boal rspndit pe tot globul, mai ales n zonele temperate, se prezint sub form
endemoepidemic care apare predilect n lunile de primvar - var, afectnd cel mai
frecvent vrsta 2-4 ani.
Izvorul de infecie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice i atipice.
Receptivitatea este general, nc de la natere, deoarece transmiterea anticorpilor
de la mam la ft protejaz n parte nou nscutul i copilul mic (20% pot dezvolta
boala naintea vrstei de un an).
Poarta de intrare respiratorie.
Calea de transmitere direct, necesitnd contact strns, prin picturile de saliv.
Contagiozitatea este maxim n perioada cataral i n primele 2-3 sptmni ale
fazei convulsive a bolii. In rile industrializate unde se practic imunizarea corect
(Frana, S.U.A.) s-au descris cazuri de boal la aduli cu antecedente vaccinale.
Acetia pot prezenta forme atipice de boal care pot fi surse de infecie, depistarea
lor fcndu-se prin metode serologice moderne. n aceste cazuri exist posibilitatea
contaminrii prinilor de la copii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresiv n
cursul timpului a imunitii post vaccinale n absena rapelurilor i prin absena
redeteptrii imunitii naturale prin diminuarea frecvenei infeciilor.
Morbiditatea prin tuse convulsiv este n scdere datorit imunizrii.
Obiectiv de morbiditate pentru ara noastr a fost reducerea incidenei prin tuse
convulsiv la sub un caz la 10.000 de locuitori pn n anul 2000. Acest obiectiv se
poate nfptui printr-o acoperire vaccinal de 95% cu 4 doze DTP pn la vrsta de 2
ani i revaccinare D.T.P. la vrsta de 3 ani.
PATOGENIE
Bordetella pertussis ptrunde n organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui,
traheei, bifurcaiei acesteia i broniilor. Germenii nu au putere invaziv pentru c nu trec n circulaia
general sanguin.
Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare, de aici se elibereaz toxina care genereaz o
reacie inflamatorie constnd n congestie i infiltraii cu limfocite i polimorfonucleare. Hipersecreia
de mucus aderent, leucocitele i bacilii obstrueaz bronhiile. Infiltraiile leucocitare se pot prelungi
pn la plmn producnd fenomene de pneumonie interstiial vizibil radiologic sub form de
triunghi cu vrful n hil i baza pe diafragm.
Prin obstruarea broniolelor cu mucus se produc focare de atelectazie i emfizem. Prin invadarea
germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei.
Toxina bacterian are efect necrozant asupra epiteliului i produce un focar de excitaie a terminaiilor
nervoase determinnd accesul de tuse. Excitaia nervoas se produce direct de ctre toxin dar i de
produi de degradare: histamina, serotonina prin declanarea unui proces de anafilaxie cu hiper
leucocitoz i limfocitoz. Hemaglutinina filamentoas are rol major n aderena la mucoasa
respiratorie, este imunogen determinnd apariia de anticorpi protectori. Citotoxina traheal
determin efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Aceasta este identic
structural cu neurotransmitorul implicat n producerea undelor lente de somn fiind probabil
responsabil de somnolena din cursul bolii i cea care urmeaz vaccinrii pertussis. Hiperexcitaia
centrului respirator pneumotaxic creeaz un focar dominant nervos, tusea devenind neuro-psihogen
dup stingerea stimulului iniial. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori s rspund la
excitaii diverse vizuale, auditive, emoionale. Starea de excitaie se menine o perioad lung,
copilul prezentnd tusea caracteristic chiar cu ocazia unor infecii rino faringiene sau bronite
banale. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori, datorit iritaiei vagale senzitive, este
urmat n formele grave sau tratate cu sedative n cantitate mare de o faz de hipoexcitabilitate cu
epuizare funcional i apariia respiraiei de tip preagonic denumit gasp. Aceste forme nu cedeaz
dect la oxigenoterapie i respiraie asistat.
n patogenia encefalitei pertusis intervin mai muli factori: hipoxia provocat de accesele de tuse cu
apnee, leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxin i un proces de sensibilizare
alergic sunt principalele elemente care genereaz congestie intens, edem, hemoragii punctiforme n
substana cerebral i meninge. Consecina acestor modificri este apariia de procese degenerative
i n final distrugerea celulelor nervoase.
CLINICA
Incubaia este de 7-14 zile, maxim 21zile.
Debutul bolii este insidios i se manifest prin fenomene catarale nespecifice. Aceast perioad cataral
dureaz 1-2 sptmni; bolnavul prezint: coriz, strnut, tuse uscat necaracteristic, lcrimare, eventual
subfebriliti. Copilul este nelinitit, iritabil, cu stare de indispoziie i inapeten. La examenul obiectiv se pot
depista raluri bronice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub form de crup, cu dispnee intens i stridor
care cedeaz n cteva zile dup care persist o rgueal i tuse spastic. Treptat tusea, care la nceput era
seac, devine mai frecvent, predominant nocturn i capt caracter umed. Expectoraia este mucoas,
filant, transparent, asemntoare albuului de ou aerat. Tusea este emetizant fr s fie chintoas. Febra
ridicat denot apariia unei complicaii.
Perioada de stare sau convulsiv se instaleaz n mod treptat prin apariia acceselor de tuse paroxistice. Ea
dureaz 2-4 sptmni sau chiar 8-10 sptmni. n acest timp fenomenele catarale se reduc i apoi dispar.
Tusea necaracteristic din perioada de nceput se sistematizeaz prezentndu-se sub forma de accese
declanate de diveri factori. Accesul de tuse este precedat de o aur n care bolnavul are senzaia unei jene
retrosternale, este nelinitit, anxios, i ntrerupe jocul. Numrul de accese pe 24 ore variaz de la cteva
pn la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis ncepe cu o inspiraie mai ampl urmat rapid de o
serie de secuse de tuse spastic, dup care reproduce o inspiraie profund zgomotoas denumit repriz
apoi apare alt serie de sacade expiratorii. Aceast succesiune se repet de mai multe ori terminndu-se cu
expectoraia unei spute vscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare vrsturi. Un acces poate cuprinde
un numr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunztoare. n timpul accesului toracele este fix,
imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injectai cu hipersecreie lacrimal, limba este proiectat n afar
putndu-se produce ulceraii sublinguale. Uneori, datorit efortului se pot produce emisie de urin sau scaun,
prolaps rectal, creterea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral,
etc.
Dup accesul de tuse copilul este obosit, extenuat i prin vrsturile repetate se poate denutri. Faa este
palid, uneori este somnolent. Temperatura este normal, mai rar subfebriliti, cu o stare general relativ
bun. La sugar i nou nscut repriza poate s lipseasc sau ntregul acces s fie nlocuit cu echivalene.
Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoz, spasme glotice, convulsii. n alte cazuri, tusea poate fi
nlocuit cu crize de strnut paroxistic.
n stadiul de defervescen i convalescen accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. Vrsturile se mai
pot menine un timp n mod reflex, apoi se amelioreaz. Expectoraia din perioada precedent se transform
n mucopurulent caracteristic bronitelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recoloreaz.
Aceast perioad se extinde pe un interval de 2-4 sptmni i n timpul ei poate s apar o recrudescen a
acceselor de tuse datorit unor infecii supraadugate.
Vindecarea bolii se produce ncet, dup 6-8 sptmni. Perioada de convalescen dureaz 4-12 sptmni.
FORME CLINICE
Tusea convulsiv la sugar - apar chinte asfixiante n care domin apneea
prelungit cu cianoz, pierderi de cunotin, uneori convulsii, cu lipsa reprizei
spontane. Riscul letal este major n absena stimulrii respiratorii imediate. Pot apare
crize de apnee sincopal cu oprirea respiratorie brusc i inopinat, fr tuse sau
chint ceea ce impune spitalizare obligatorie i supraveghere constant.
Tusea convulsiv la adult se prezint rar sub forma sa clasic. Faza cataral puin
simptomatic i scurt i faza de chinte se rezum la tuse seac, spasmodic, non
productiv, remarcabil prin caracterul durabil mai mult de o lun. Chintele tipice
cntec de coco, hiperleucocitoz cu hiperlimfocitoz relativ caracteristic infeciei
sunt absente. Tusea convulsiv trebuie bnuit la subiecii tineri, elevi, studeni din
colectiviti, campusuri universitare, licee care au unul din cele trei simptome: chinte,
tuse ltrtoare, tuse emetizant avnd o durat n medie de 30 zile. Tusea
convulsiv poate fi bnuit la persoanele care prezint o tuse prelungit peste 14 zile
indiferent de vrsta sau statutul vaccinal. Dac exist o supoziie de contagiozitate, n
aceast situaie trebuie fcut diagnostic diferenial cu tusea cronic a adultului sau
btrnului.
Tusea convulsiv la persoanele imunizate n antecedente apare ca o simpl
infecie de ci respiratorii superioare sau ca bronit acut.
Evoluia sever cu complicaii respiratorii severe - apnee sincopal, suprainfecii
pot apare la sugar.
COMPLICAII
Complicaiile mecanice determinate de hipertensiunea
expiratorie toracic sunt legate de intensitatea efortului
de tuse. Ele constau n ulceraii ale frenului lingual,
hemoragii conjunctivale, epistaxis, peteii faciale, hernii,
prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal i
subcutanat, rupturi diafragmatice.
Complicaii neurologice apar mai frecvent la sugar,
sunt datorate aciunii toxice, anoxic i imunoalergic la
nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecvent sunt
convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rar.
Complicaii infecioase: pneumonia, suprainfecii otice
sinusale, bronhopneumonice.
DIAGNOSTIC POZITIV

Context epidemiologic.
Examenul radiologic evideniaz umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice
(triunghiul Gottche), imagini reticulare n 40% din cazuri i mai rar reacii pleurale.
Examene de laborator: leucocitoz cu limfocitoz, V.S.H. normal. Se ntlnete
hiperleucocitoz de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu
limfocitoz de 60-90%. Hiperleucocitoza este produs de un constituent celular
bacterian care acioneaz asupra esutului limfatic i timusului. VSH este
nemodificat.
Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificil din
cauza rezistenei sczute a germenului, existnd posibilitatea de confuzie cu bacilul
Parapertussis. Cultura poate fi pozitiv n perioada cataral a bolii. Amplificarea
genic prin PCR d rezultatul rapid n trei zile.
Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot const n punerea n eviden a
anticorpilor specifici antitoxin pertusis, antihemaglutinin filamentoas,
antiadenilciclaz. n practic sunt detectai anticorpii antiadenilciclaz i antitoxin
pertusis. Creterea anticorpilor dup 3-4 sptmni dup debutul chintelor este
semnificativ pentru diagnostic.
EEG evideniaz o activitate slab i disfuncii encefalice.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Se face n perioada prodomal cu infeciile acute de ci
respiratorii superioare, rujeola n invazie, sindromul de
tuse convulsiv produs de Bordetella parapertussis sau
bronchiseptica, adenovirusuri, VRS, infecii cu chlamidia
trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee i
hipoxemie, raluri stetacustic i eozinofilie n hemogram.
n diagnosticul diferenial intr cauzele mecanice -
inhalarea de corpi strini, substane iritante.
Tusea spastic poate fi difereniat de: spasmul glotic
prin hipocalcemie, criza de astm bronic alergic sau
intricat, astmul cardiac nocturn la cardiaci cu
hipertensiune pulmonar.
TRATAMENT
Msuri terapeutice complexe:
igieno-dietetice: alimentaie cu alimente uor digerabile, de mare valoare nutritiv.
simptomatic: sedare uoar, antiemetice, antiinflamatorii.
etiologic: Eritromicin n doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilin, Ampicilin sau
Cotrimoxazol n doze uzuale. Complicaiile infecioase necesit asocierea cu Aminoglicozide
sau Cefalosporine.
n cazul insuficienei respiratorii se asociaz corticoterapia, gamaglobuline hiperimune
specifice antipertusis, oxigen i chiar monitorizare n serviciu de terapie intensiv.


PROFILAXIE

Izolarea bolnavului la domiciliu sau n spital dac s-a intervenit cu antibiotice dureaz o
sptmna de la nceputul acesteia. Profilaxia specific se ncepe de la vrsta de 6 luni prin
vaccinul DTP a crui eficien este relativ slab. Schema de vaccinare const din 3 inoculri la
interval de o lun cu 2 rapeluri dup 6 luni i 18 luni. n rile avansate acest tip de vaccin a
fost abandonat introducndu-se un nou vaccin acelular care conine fraciuni antigenice din
structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafa, toxine purificate, fraciunea 69 k a
membranei externe ce asigur adezivitatea bacteriei. Acest vaccin este bine tolerat i mai
imunogen.
INFECIA URLIAN

DEFINIIE
Infecia urlian este o boal contagioas acut provocat de un virus cu
tropism neuroglandular care se caracterizeaz clinic prin afectarea
glandelor salivare, n deosebi a celor parotide, a altor glande exocrine i
a sistemului nervos. Importana bolii const n frecvena sa destul de
ridicat i cu apariia de complicaii, mai ales meningiene.

ETIOLOGIE
Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul
Myxovirusurilor, familia Paramixovirusuri.
Este un virus ARN situat central n spiralele helicoidale i nveli
lipoproteic. Nucleul central conine un antigen S, iar nveliul unul V.
Antigenul S este fixator de complement iar antigenul V,
hemaglutinina, hemolizina i neuraminidaza sunt componente ale
nveliului viral.
Virusul poate fi izolat din saliv, LCR , snge, lapte, urin.
EPIDEMIOLOGIE
Infecia urlian este o boal contagioas rspndit pe tot globul,
manifestndu-se sporadic, endemic, sau sub forma epidemic n
colectiviti de tineri. Vrsta cea mai afectat adolescenii i tinerii.
Izvorul de infecie este reprezentat numai de om, cu boala aparent sau
inaparent. Bolnavul elimin virusul prin saliv cu 6 zile nainte de apariia
bolii i 9 zile de la declanarea bolii.
Calea de transmitere este direct prin intermediul salivei sau aerian prin
picturile Flgge. Transmiterea prin obiecte proaspt contaminate este
posibil.
Poarta de intrare este reprezentat de mucoasa respiratorie i
conjunctival. Acest mod de transmitere necesit un contact mai prelungit
i repetat avnd un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%, mult
mai mic dect alte boli cu transmitere similar - rujeola, varicela, gripa.
Este posibil ca aceast stare de lucruri s fie doar aparent, datorit
numeroaselor infecii inaparente clinic, care rmn astfel nediagnosticate.
Indicele de contagiozitate corectat prin numrul cazurilor de infecie
inaparent se ridic la 70-80%.
PATOGENIE
Virusul urlian are ca poart de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzeaz n
snge, localizndu-se preferenial n glandele salivare unde se nmulete, apoi
revine n circulaie de unde afecteaz i alte esuturi: testiculul, pancreasul, esutul
nervos. Deoarece virusul poate traversa placenta exist risc teratogen mai ales n
primul trimestru de sarcin. Viremia este repetitiv n perioada de stare, determinnd
noi croete febrile odat cu apariia altor determinri. Localizrile extraparotidiene pot
evolua concomitent sau independent.

ANATOMIE PATOLOGIC
Sub influena multiplicrii i aciunii virusului la nivelul organelor afectate apar
modificri nespecifice i necaracteristice. n esutul glandular se produce edem
interstiial, hemoragii punctiforme, infiltraii limfocitare i plasmocitare, alterarea
celulelor glandulare. Ca o consecin a acestor modificri se produce tumefierea
dureroas, elastic, fr aspect inflamator i tulburri funcionale ale glandelor
respective. n glandele salivare predomin modificrile din esutul conjunctiv
interstiial, vasodilataie, infiltraii celulare masive de mononucleare n jurul vaselor i
canalelor excretoare. La nivelul testiculului se produce edem i congestie, chiar mici
hemoragii n esutul conjunctiv de susinere, necroza celulelor epiteliale din tubii
seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse i leucocite.
Pancreasul este edemaiat, cu congestie interstiial i chiar necroze ale celulelor
acinoase. n sistemul nervos se produc modificri importante att n meninge ct i n
neuroni, predominnd edemul, congestia, infiltraiile i fenomenele de
degenerescen.
CLINICA
Simptomatologia bolii este dominat de localizrile virusului, la care se adaug semnele de infecie general.
Se consider localizarea parotidian sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii, n timp ce restul
localizrilor sunt considerate complicaii.
Incubaia este de 18 zile cu limita extrem 12-24 zile. Dup aceast perioad 50% din bolnavi evolueaz
asimptomatic fiind diagnosticai prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Forma comun a bolii
se prezint ca o parotidit acut uni sau bilateral febril i adesea asociat cu atingerea altor glande
salivare.
Perioada de debut este scurt i puin brutal, marcat de febr moderat nsoit de astenie, cefalee,
inapeten, disfagie, jen la masticaie. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febr ridicat pn la 39 grade
C, cefalee intens, frisoane, angin roie, vrsaturi, otalgii uni sau bilaterale. Debutul mai zgomotos, chiar cu
senzoriu obnubilat, se ntlnete mai frecvent la adolesceni i adulii tineri. Perioada de nceput dureaz 12-
36 ore putnd chiar lipsi i prima manifestare s fie tumefierea parotidian.
Perioada de stare este dominat de semnele parotidiene, modificrile din cavitatea bucal i semnele
generale. Glanda parotid ncepe s se tumefieze, la nceput unilateral i apoi devine bilateral. Datorit
tumefierii succesive exist diferen de intensitate ntre cele doua glande. Uneori procesul poate s
intereseze o singur gland, iar cnd este bilateral modific fizionomia capului care ia aspectul de par.
Tumefierea intereseaz glanda n ntregime i esutul periglandular. Ea ncepe n poriunea retromandibular
continund cu poriunea anterioar, bombnd n faa urechii, tergnd unghiul mandibular i ramura
ascendent a acesteia. Tumefierea este nsoit de durere spontan care poate fi foarte vie, ndeosebi la
adult, cu localizare naintea conductului auditiv extern i s iradieze spre gt. Ea provoac jen la masticaie
i chiar trismus, iar palparea punctelor Rillet (articulaia temporo-mandibular, gonionul i apofiza mastoid)
accentueaz aceast durere. La palpare lojile parotidiene au o consisten elastic i sunt sensibile.
Tegumentele sunt destinse, lucioase dar fr modificri de culoare. Atingerea altor glande salivare se poate
face concomitent cu cea parotidian sau independent de aceasta. Tumefacia glandelor submaxilare i
sublinguale modific fizionomia feei realiznd aspectul de brbie suplimentar. Datorit edemului regiunii
periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanic neplcute. Modificrile din cavitatea
bucal constau dintr-o stomatit localizat n vecintatea orificiului canalului Stenon. Orificiul este hiperemiat,
rou, edemaiat, tumefiat, burjonat. Mucoasa bucal din jur este uor congestionat mai ales la nivelul
molarilor enantemul urlian. Limba este sabural, secreia salivar diminu, dnd senzaia de uscciune, iar
bolnavul exhal un miros fetid. Amigdalele i faringele pot fi uor hiperemiate lund aspectul unei angine
eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau s lipseasc total. Reapariia febrei dup o perioad de
defervescen indic o nou localizare a infeciei.
MANIFESTRI ALE INFECIEI URLIENE
Glandulare:
sialit,
orhit la vrsta ntre 14-29 ani avnd o frecven de
circa 25% din cazuri,
epididimit n 85% din cazurile cu orhit,
ovarit la 5% din femeile la pubertate,
pancreatit - pn la 80%,
prostatit,
veziculit seminal,
bartolinit,
mastit,
dacriocistit,
tiroidit,
tumefierea timusului.

Infecia urlian la gravide.
Virusul trece prin bariera placentar, apreciindu-se
un risc de 20% pentru apariia de malformaii
congenitale n primul trimestru de sarcin
(fibroelastoza endocardic primar), risc de avort i
moarte fetal.
Sistem nervos:
pleiocitoz asimptomatic,
meningoencefalit,
encefalit,
nevrite de nervi cranieni: II, III, VI, VII, VIII,
polinevrite, mielite,
Sindrom Guillaine Barre.
Alte manifestri:
labirintit,
conjunctivit, keratit, uveit, retinit,
miocardit, pericardit,
nefrit,
purpur trombocitopenic,
splenomegalie,
artrite,
hepatit,
fibroelastoza endocardic.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice
i ex. de laborator:
Numr de leucocite normal sau leucopenie.
Leucocitoza cu neutrofilie poate anuna o complicaie i se
poate ntlni n orhita urlian.
Amilazemia i amilazuria sunt crescute chiar dac afectarea
pancreatic nu are expresie clinic.
Testele serologice (RFC i HAI) se folosesc n formele
atipice sau n cazul manifestrilor singulare.

PROGNOSTIC

Prognosticul este bun. Pot exista cazuri mortale n mod
excepional, prin encefalit.
Pot rmne sechele dup orhita netratat (azoospermie uni
sau bilateral) sau dup meningoencefalit.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Localizarea parotidian:
parotidite septice (durere intens, modificri locale ale tegumentului, fenomene
septice generale i scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon).
litiaza parotidian prin obstrucie produce tumefierea brusc a glandei, este mai
frecvent unilateral, fr febr, durerile se exacerbeaz dup masticaie, iar
examenul radiologic poate evidenia calculi.
emfizemul parotidian: apare la sufltori (muzicani, sticlari).
hipertrofia parotidian se ntlnete n unele boli careniale, ciroze, intoxicaii endo
sau exogene (uremie, plumb, iod, mercur).
sindromul Sjogren, sindromul Mikulics.
tumorile, adenoflegmoanele, artrita temporo-mandibular, abcesul conductului
auditiv, otite, trismus.
abces dentar.
Orhita urlian pune probleme de diagnostic diferenial cu orhiepididimita septic
gonococic, clamidian, viral (Coxackie) sau cu germeni piogeni. n aceste
cazuri tumefacia este foarte dureroas, cu tegumentul supraiacent rou i
scurgere purulent uretral. Pot intra n discuie epididimitele cronice
tuberculoase, luetice sau brucelozice, tumorile testiculare, varicocelul, hernia
inghino-scrotal strangulat.
Meningita trebuie difereniat de alte meningite virale sau de meningita
tuberculoas.
TRATAMENT
izolarea la domiciliu cu repaus, alimentaie dup tolerana digestiv.
calmarea durerilor.
n cazul meningitei se indic o terapie antiinflamatorie mai puternic; se va recurge la
spitalizare i corticoterapie n doze antiinflamatorii, pe o durat ntre 7 i 14 zile (n funcie de
evoluie).
n cazul orhitei: se va combate energic inflamaia prin msuri locale (suspensor, cu rostul de a
anula traciunea pe funicul i staza venoas secundar; aplicarea de ghea, cu rolul de a
scdea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ i cu rol
antiinflamator) i generale (corticoterapie n doze antiinflamatorii, ct mai precoce i pe o durat
de 5-7 zile).

PROFILAXIE

La noi n ar sunt accesibile doar msuri nespecifice (izolare, supravegherea contacilor pe
toat durata incubaiei maxime, msuri de igien).
Profilaxia pasiv prin imunglobuline a contacilor receptivi nu a fost satisfctoare. n multe ri
vest-europene, SUA, Japonia, etc., s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus
viu atenuat, administrat n asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic, antiribeolic, eventual
i antipolio, pe cale parenteral im. sau sc. in jurul vrstei de un an). Se obine o seroconversie
bun la peste 95% dintre cei vaccinai, cu eficien pe via.