Sunteți pe pagina 1din 7

Curs 10 Pediatrie

Boala diareică acută


-caracterizată prin ↑ frecvenţei şi ↓ consistenţei scaunelor
-modificările sunt produse brusc
-volumul fecalelor trebuie să fie > 10 g/kgc/zi sub 3 ani şi > 200 g/zi după 3 ani
-boala diareică poate fi:
-acută->durată sub 2 săptămâni
-trenantă->durată între 2 săptămâni şi 3 luni
-cronică->durată peste 3 luni
-importanţă:
-BDA infecţioasă = problemă de sănătate publică
-în ţările în curs de dezvoltare,la categoria de vârstă 0-5 ani există 1.3 miliarde episoade/an şi 4
milioane decese/an
-în SUA există 21-37 milioane episoade/an şi 300-400 decese/an
-epidemiologie:
-cale de transmitere fecal-orală
-în zona temperată:
-sezon cald ->etiologie bacteriană
-sezon rece->etiologie virusală
-infectaţii asimptomatici sunt imunizaţi şi reprezintă o sursă de infectare
-etiologie:
1. factori determinanţi
i. factori infecţioşi
 virusuri->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk
 bacterii->E-coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei
Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille
 paraziţi->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium
 ciuperci->candida
ii. factori neinfecţioşi
-erori dietetice
-antibioterapie per os
-malnutriţie
-alergie
-toxice->insecticide,As
2. factori favorizanţi
-vârsta mică
-înţărcarea precoce
-convalescenţa după infecţiile virusale
-factori de îngrijire:
-pregătirea/păstrarea laptelui
-supraaglomeraţia
-frecventarea precoce a colectivităţii
-schimburile normale de apă şi electroliţi la nivel intestinal:
-schimb bidirecţional
-absorbţia apei ingerate şi secreţiile digestive:
-80-90%->intestin subţire
-5-15%->intestin gros
-transport hidroelectrolitic:
-transmembranar
-paracelular
-absorbţia Na:
-cuplat cu un monozaharid şi/sau un aminoacid
-cuplat cu Cl
-în schimbul H+
-prin canale pt.Na
-pasiv->gradiente de concentraţie şi hidroelectrolitice
-pompa de Na
-deplasarea pasivă a apei prin gradiente osmotice
-secreţie activă a Cl,Na,bicarbonatului prin adenilciclază
-mecanisme locale de apărare antiinfecţioasă:
 aciditatea gastrică->eficientă pt.bacterii
 mucusul
-înglobează bacteriile
-barieră nespecifică
-hidraţi de C analogi ai receptorilor de suprafaţă
 peristaltica intestinală
 flora saprofită->mecanism competitiv cu flora patogenă
 secreţia acizilor graşi cu lanţuri scurte şi a acidului lactic
 IgA secretor
-factori de virulenţă:
-capacitatea de invazie
-secreţia de citotoxine
-secreţia de enterotoxine->↑ secreţia de adenilciclază
-aderenţa cu aplatizarea microvililor
-mecanismele diareei infecţioase:
1. toxicogenetic
-vibrionul holerei,E-coli,Shigella,Yersinia
-toxina termolabilă activează adenilciclaza->↑ concentraţia c-AMP->↑ secreţia Cl-,Na+,
HCO3-
-toxina termostabilă activează guanilat-ciclaza->↑ concentraţia c-GMP->↑ secreţia Cl-,Na+,
HCO3-
2. invaziv
-Shigella,Salmonella,Yersinia,Campylobacter,vibrion parahemolitic
-aderenţă->interiorul celulei->multiplicare,informaţie->microabcese,microulceraţii->alterarea
absorbţiei cuplate a Na,↓ activităţii lactazei
3. citotoxic
-Shigella,E-coli enterohemoragic,E-coli enteropatogen,C.dificille
-citotoxina inhibă sinteza proteică la nivelul enterocitului->moartea celulei
-eliberează mediatori cu acţiune secretagogă->stimulează secreţia intestinală de lichide şi
electroliţi
4. aderenţă
-E-coli
-↓ suprafaţa de absorbţie
-„zdrenţuieşte” suprafaţa mucoasei
5. infecţie virusală
-invadare/replicare->distrugerea celulelor mature->repopularea vilozităţilor cu celule criptice,
imature funcţional->absorbţie redusă de apă + electroliţi şi ↓ activitatea dizaharidazelor
-consecinţele metabolice ale BDA:
-deshidratare
-malnutriţie
-clinic:
-diaree->caracteristici scaune : număr/24 h;volum;cantitatea de apă;prezenţa de produse patologice
(sânge,puroi)
-etape diagnostice:
-diaree boală sau diaree simptom
-diaree infecţioasă sau diaree neinfecţioasă
-forma clinică
-etiologie
-forme clinice de BDA în funcţie de amploarea pierderilor hidro-saline:
1. BDA simplă
-absenţa semnelor de deshidratare
-pierdere ponderală de maxim 5%
-debut brusc sau există sdr.prodromale (apetit ↓)
-semne generale->agitaţie,curbă ponderală staţionară sau descendentă,uneori febră
-semne digestive:
-inapetenţă->refuzul unor cantităţi de lapte pe care anterior le primea cu plăcere
-vărsături,diaree
-meteorism->toxine/hipopotasemie
-colici abdominale->determină la sugar agitaţie,frecatul călcâielor
-eritem fesier
2. BDA pretoxică
-există semne de deshidratare
-pierdere ponderală de 5-10%
-sdr.dispeptic mai amplu
-semne de deshidratare intra- sau extracelulară
-absenţa colapsului;senzoriu clar
3. BDA toxică
-apare la sugarii cu handicap biologic sau la sugarii neglijaţi
-semne generale + nervoase:
-facies încercănat,ochi înfundaţi în orbite,nas efilat,buze uscate,clipit rar
-agitaţie->adinamie->comă
-tulburări motorii inclusiv convulsii
-semne digestive foarte ample->vărsături incoercibile
-semne de deshidratare inclusiv colaps
-semne respiratorii->respiraţii frecvente şi ample,fără modificări stetacustice şi radiologice
pulmonare->expresia acidozei metabolice
-forme clinice de BDA în funcţie de aspectul scaunului şi de evoluţie:
1. diaree apoasă acută
-nu există produse patologice
-E-coli enteropatogen,Shigella,Salmonella,Campylobacter,vibrionul holerei,virusuri
2. diaree dizenteriformă
-diaree cu sânge macroscopic +/- puroi +/- febră infecţioasă
-Shigella,Campylobacter,Salmonella,E-coli enteroinvaziv
-complicaţii:
-sdr.de deshidratare acută
-septicemie
-megacolon toxic;perforaţie intestinală
-prolaps rectal
-convulsii
-sdr.hemolitic-uremic
-risc de malnutriţie
3. diaree trenantă
-durată > 14 zile
-Shigella,Salmonella,E-coli enteroagregativ,Cryptosporidium
-aplatizarea vilozităţilor
-diagnostic de laborator->deshidratare medie sau gravă,diaree dizenteriformă sau trenantă
1. investigaţii etiologice
-indicaţii->forme severe,prelungite,produse patologice,febră,deficite imune,epidemie
-coprocultură:
-flora patogenă->Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter,vibrionul holerei,C.
dificille,Aeromonas,Plesiomonas
-E-coli->teste de patogenitate,tipaj serologic
-flora facultativ patogenă->Klebsiella,b.proteus,P.aeruginosa,b.caereus,
Cryptosporidium
-testarea capacităţii patogene:
-invazie->se instilează pe corneea de cobai culturi de E-coli
-enterotoxină->ansă izolată de cobai sau iepure
-identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinare
-examen coproparazitologic
-coprocitogramă
2. investigarea perturbărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice
-indicaţii->sdr.de deshidratare
-precizări:
-forma osmolară
-perturbări electrolitice asociate
-modificări acidobazice
-grad afectare funcţie renală
-forme etiologice:
A. gastroenterita virusală
-cea mai frecventă enterită
-etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., pestiv., coronav., v.Toro, CMV (esp.în
caz de depresie imună)
-gastroenterita cu Rotavirusuri:
-frecvenţă de 50% sub 2 ani,70% în sezonul rece
-sursa->bolnavi,forme asimptomatice
-receptivitate->6-24 luni
-virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor criptice imature
funcţional
-infiltrat inflamator în lamina propria
-clinic:
-incubaţie de 48-72 h
-vărsături
-scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus
-febră;sdr.de infecţie respiratorie
-perioadă de stare de 2-3 zile
B. salmonelloze
-specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi
-rezervor->animale,om
-transmitere->direct sau indirect prin alimente
-invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacteriană în celulele epiteliale şi lamina propria
-incubaţie->12-72 ore
-forme de boală:
-gastroenterită acută
-bacteriemie
-infecţie localizată extraintestinal
-purtători sănătoşi
-diagnostic->izolarea bacteriilor din sânge,scaun,urină
-tratament antiinfecţios->neindicat de rutină (risc de purtători cronici)
-indicaţii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune
-ampicilină,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicină
-durată de 2 săptămâni
C. shigelloze
-specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei
-rezervor->om bolnav sau purtător sănătos
-doza infecţioasă este mică
-contaminarea se face prin contact direct sau prin vectori;contagiozitate mare
-invazie->multiplicare->toxine->ulceraţii cu eliminare de sânge + puroi
-clinic->diaree apoasă,dizenterie bacilară
-complicaţii->convulsii,artrită nespecifică,keratită,sdr.hemolitic uremic
-tratament->cotrimoxazol,ampicilină,acid nalidixic 5 zile
D. infecţia enterală cu E-coli
1. E-coli enteropatogen
-factor de aderenţă
-diaree,vărsături,febră
-tratament->cotrimoxazol,gentamicină
2. E-coli enterotoxigen
-frecvent în ţări în curs de dezvoltare->diareea călătorilor
-boala prezintă mai multe episoade
-fixare->secreţie de toxină termolabilă şi toxină termostabilă->↑ secreţia de apă şi electroliţi
-greţuri,dureri abdominale,diaree apoasă,deshidratare
-diagnostic->toxina sau gena care codifică enzima
-tratament->rehidratare
3. E-coli enteroinvaziv->caracter asemănător cu Shigella
-invadarea celulelor epiteliale colice->ulceraţii
-crampe,tenesme,scaune cu mucus,leucocite +/- sânge
-diagnostic->test sereny,ELISA
4. E-coli enterohemoragic
-produce verotoxină
-forme clinice:
-diaree apoasă
-diaree cu sânge
-colită hemoragică
-complicaţii->sdr.hemolitic-uremic,purpură trombocitopenică trombocitară
E. infecţia enterală cu Campylobacter
-specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis
-mecanisme->aderenţă,invazie,traversarea mucoasei cu replicare în lamina propria şi ganglionii
mezenterici
-diaree apoasă,dureri abdominale asemănătoare cu cele din apendicită
-evoluţie < 7 zile
-complicaţii->meningită,pneumonie,abcese
-nu se administrează atb.
F. infecţia enterală cu Yersinia enterocolitica
-invazie->infiltrarea laminei propria esp.în regiunea ileonului->replicare în plăcile Payer şi în
ganglionii mezenterici
-copil mic->diaree,dureri abdominale,febră
-copil mare->sdr.pseudoapendicular
-forme severe->cotrimoxazol,aminoglicozide,cloramfenicol,cefalosporine generaţia III
G. holera
-epidemii,pandemii în ţările în curs de dezvoltare
-există 2 grupe de vibrion holeric:
-grupa 01->biotip clasic şi biotip El Toro
-grupa non-01
-doza infecţioasă > 1.000.000 germeni
-aderenţă->toxină->fixarea subunităţii B pe receptorii specifici->traversarea subunităţii A->↑ c-AMP
->↑ secreţiei Cl + apă
-incubaţie : 5 ore->6 zile
-clinic->vărsături,scaune apoase foarte frecvente->spoliere hidrosalină
-tratament->rehidratare,tetraciclină,furazolidon,cotrimoxazol
H. infecţia enterală cu Clostrydium dificille
-favorizată de disbioza produsă de atb.p.o.
-C.dificille produce citotoxină A
-forme de manifestare:
-purtător asimptomatic
-diaree apoasă comună
-colita pseudomembranoasă->scaune diareice cu sânge şi puroi,febră,hiperleucocitoză
-hipoalbuminemie,ulceraţii ale mucoasei rectosigmoidiene
-tratament:
-întreruperea atb.p.o.
-vancomicină p.o.
-metronidazol 7 zile
-diagnostic diferenţial:
1. diaree post-prandială
-agitaţie,colici,întreruperea suptului
-scaun diareic exploziv în timpul suptului sau după supt
-apetit prezent
-curbă ponderală ascendentă
-nu necesită întreruperea suptului
2. diaree de cauză alimentară
i. sugar alimentat la sân
-cauze:
-supraalimentare,laxative,purgative,nicotină
-înţărcare incorectă
-sân infectat
-normalizare după sistarea cauzei
ii. sugar alimentat artificial
-cauze->erori dietetice calitative sau cantitative
3. sdr.de malabsorbţie
4. BDA parenterală
-infecţii extradigestive premergătoare
-mecanisme:
-↓ toleranţei digestive
-ingestie de agenţi patogeni sau mucus din rinofaringe

Tratamentul BDA
A. regim dietetic
1. regim clasic
-dietă restrictivă->regresia funcţiei digestive
-continuarea alimentaţiei ↑ osmolaritatea şi reprezintă un substrat nutritiv
-etape:
-dietă hidrică : ceai 5% zahăr,3% sare,6-12 h
-dietă de tranziţie->până la 24 h->supă de morcovi,mucilagiu de orez
-realimentare:
-sugar ≤ 6 luni->lapte
-copil > 6 luni->brânză de vaci,iaurt,făinos,carne,lapte diluat
-dezavantaje:
-favorizarea malnutriţiei
-↓ activităţii dizaharidazelor
-întârzie regenerarea enterocitului
2. regim modern
-avantaje:
-aport energetic şi proteic precoce
-stimularea regenerării enterocitului
-stimularea secreţiei pancreatice
-ameliorarea absorbţiei Na
-evitarea înţărcării precoce
-dieta în BDA simplă:
i. aport suplimentar lichide
-apă,săruri pt.rehidratare orală,decoct orez 3-8%
-administrate între mese
-copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun
-copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun
ii. alimentaţie
-alimentaţia naturală sau mixtă continuă
-alimentaţie artificială
-1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8%
-lapte diluat->Z1 diluţie 1:1;Z2 diluţie 2:1;Z3 lapte integral
-situaţii speciale (diaree iterativă, prelungită) -> lapte hipolactozat,mixtură de
carne
-alimentaţie diversificată:
-Z1->orez,măr ras,banane,morcovi,iaurt,brânză de vaci,biscuiţi
-Z2->carne pui,paste făinoase,cartofi,ulei vegetal 1-2%
-Z3->lapte 2 * 50-100 ml
-masă suplimentară în convalescenţă
-dieta în BDA cu deshidratare medie:
-SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare în 1 l de apă conţin 20 g glucoză,35 g
NaCl,2.5 g NaHCO3,1.5 g KCl
-soluţia se diluează 2:1
-se administrează 75 ml/kg/4 h,câte 1 linguriţă la 2-5 minute
-evaluarea deshidratării după 4 h:
-absenţă->dietă
-aceeaşi intensitate->se repetă hidratarea p.o.
-agravare->rehidratare parenterală
-SRO între mese pt.fiecare scaun diareic:
- < 2 ani->50-100 ml/scaun
- > 2 ani->100-200 ml/scaun
-dieta în BDA cu deshidratare gravă:
-reechilibrare volemică,corectarea acidozei
-rehidratare parenterală
-orele 6-12->regim dietetic->lapte de mamă sau lapte hipolactozat
B. tratament antiinfecţios
-atb.neindicate de rutină pt.că:
-boală autolimitantă
-etiologie virusală
-prelungirea convalescenţei şi starea de purtător în Salmonelloze
-reacţii adverse
-indicaţii în funcţie de criteriile clinice:
-produse patologice în scaun
-metastaze septice
-diaree severă,cu evoluţie prelungită
-deficit imun
-atb.de elecţie->cotrimoxazol
-alternative->ampicilină,cloramfenicol
-durata tratamentului->5 zile
-indicaţii în funcţie de antibiogramă
C. medicamente antidiareice
-săruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS
-eventual Smecta