Sunteți pe pagina 1din 324

COSTIN ANCA

CORUGĂ ANA-MARIA

CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ PENTRU ASISTENłII MEDICALI

EDITURA PIM

Iaşi, 2008

EDITURA PIM Soseaua Stefan cel Mare nr. 11 Iasi -700498 Tel. / fax: 0232-212740 e-mail:editurapim@pimcopy.ro www.pimcopy.ro

EDITURĂ ACREDITATĂ CNCSIS BUCUREŞTI

66/01.05.2006

AUTORI:

Dr. Costin Anca

– Medic specialist medicină de familie, cadru didactic

al şcolii postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi. Dr. Corugă Ana-Maria – Medic specialist ORL, cadru didactic al şcolii postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi.

ISBN: 978-606-520-027-2

CUPRINS

PNEUMOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )

7

Anatomia şi fiziologia aparatului respirator

7

NoŃiuni de semiologie respiratorie

10

InvestigaŃii utile în afecŃiunile respiratorii

13

Traheobronşita acută

15

Bronhopneumopatia obstructivă cronică

17

Pneumoniile

19

Pneumonia lobară

20

Bronhopneumonia

22

Pneumoniile atipice

24

SupuraŃiile pulmonare

25

Tuberculoza

30

Astmul bronşic

42

Pneumotoraxul

45

Cancerul bronşic

46

CARDIOLOGIA ( Dr. Costin Anca )

49

Anatomia şi fiziologia aparatului cardio-vascular

49

Semiologia aparatului cardio-vascular

52

Explorarea aparatului cardio-vascular

57

Cardita reumatismală

59

Stenoza mitrală

60

InsuficienŃa mitrală

64

Stenoza aortică

65

InsuficienŃa aortică

67

Endocardita bacteriană

68

Hipertensiunea arterială

72

Hipotensiunea arterială

76

Tulburări de ritm

77

Angina pectorală

85

Infarctul miocardic

89

Bolile venelor

93

Bolile arterelor

97

InsuficienŃa cardiacă

99

Moartea subită

110

Şocul cardiogen

112

Pericarditele

116

GASTROENTEROLOGIA (Dr. Costin Anca)

118

Anatomia şi fiziologia aparatului digestiv

118

NoŃiuni de semiologie a aparatului digestiv

119

InvestigaŃii paraclinice

125

Esofagita acută

137

Diverticulii esofagieni

138

Cancerul esofagian

139

Boala de reflux gastroesofagian

140

Hernia gastrică transhiatală

141

Gastritele acute şi cronice

143

3

Ulcerul gastric şi duodenal

143

Cancerul gastric

157

Hemoragiile digestive superioare

159

Hepatitele cronice

161

Cirozele hepatice

166

Sindromul icteric

170

Litiaza biliară

172

Colecistita acută

173

Colecistita cronică

174

Pancreatita acută

175

Pancreatita cronică

177

Boala inflamatorie cronică a intestinului

178

Enteropatia glutenică

179

Sindromul colonului iritabil

180

Parazitozele intestinale

181

BOLI DE NUTRIłIE ŞI METABOLISM ( Dr. Costin Anca )

182

Diabetul zaharat

182

Obezitatea

196

Guta

200

Sindromul X metabolic

202

Hipoglicemiile

203

Hiperlipoproteinemiile

203

NEFROLOGIA ( Dr. Costin Anca ) 205

Anatomia şi fiziologia aparatului renal

205

Semiologia aparatului renal

205

Explorarea aparatului renal

208

Bolile glomerulare ( Glomerulonefritele)

209

Sindromul nefrotic

213

InfecŃiile tractului urinar

214

Cistita

216

Pielonefritele

218

Cancerul renal

222

Boala polichistică renală

224

InsuficienŃa renală acută

227

InsuficienŃa renală cronică

231

HEMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )

239

NoŃiuni de anatomie şi fiziologie

239

NoŃiuni de semiologie

242

InvestigaŃii utile în afecŃiunile hematologice

244

Anemiile

246

Anemia feriprivă

246

Anemia posthemoragică

248

Anemiile megaloblastice

249

Anemiile hemolitice

251

Hemopatiile maligne

254

Leucemiile

254

Limfomul Hodgkin

257

4

Mielomul multiplu

259

Sindroame hemoragice

260

Purpura trombocitopenică

260

Hemofilia

261

REUMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )

263

NoŃiuni de anatomie şi fiziologie

.263

NoŃiuni de semiologie

.265

InvestigaŃii utile în reumatologie

266

Reumatismul articular acut

267

Poliartrita reumatoidă

269

Spondilita anchilozantă

.272

Boala artrozică

.273

ENDOCRINOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )

276

NoŃiuni de anatomie şi fiziologie

276

NoŃiuni de semiologie

280

InvestigaŃii utile în endocrinologie

285

AfecŃiunile hipofizei şi hipotalamusului

287

Adenomul cromofob

287

Gigantismul şi acromegalia

288

Nanismul hipofizar

289

InsuficienŃa hipofizară

290

Diabetul insipid

291

Sindromul adipozo-genital

293

AfecŃiunile tiroidei

293

Tireotoxicoza

293

Hipotiroidia

295

Guşa nodulară

297

Cancerul tiroidian

298

AfecŃiunile paratiroidei

299

Hipertiroidia

299

Hipotiroidia

300

AfecŃiunile suprarenalei

301

Boala Addison

301

Sindromul Cushing

.302

Hiperaldosteronismul

.303

Feocromocitomul

.304

Sindroamele adreno-genitale

.305

AfecŃiunile gonadelor

.306

Hipogonadismul

306

Criptorhidia

308

Hirsutismul

308

Boala polichistică ovariană

308

Pubertatea precoce

309

Pubertatea întârziată

309

TESTE

311

BIBLIOGRAFIE

323

5

PNEUMOLOGIA

I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii (aeriene) şi plămâni.

CĂILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus în plămâni, iar cel expirat este eliminat în mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente:

fosele nazale, faringele, laringele, traheea si bronhiile.

Fosele nazale reprezintă segmentul iniŃial al căilor respiratorii si totodată segmentul periferic al analizatorului olfactiv. Comunică cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele prin coane. Cavitatea nazală este împăŃită în cele două fose de către septul nazal – o lamă verticală osteo-cartilaginoasă. Pe peretele lateral al fosei se află cornetele nazale, 3 lame osoase învelite in Ńesut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate de mucoasa nazală (pituitara). Principalele funcŃii ale foselor sunt:

- funcŃia respiratorie realizând încălzirea, purificarea şi umidifierea aerului inspirat.

- funcŃia olfactivă

- funcŃia de apărare antiinfectioasă se realizează prin covorul muco-ciliar şi mucusul ce curaŃa mucoasa, reflexul de strănut ce expulzează impuritaŃile pătrunse odată cu aerul si prin secreŃia de imunglobuline, lizozim, interferon, etc.

- funcŃia fonatorie – fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis de laringe. Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei acestora. Sunt patru perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale si sfenoidale. Comunică cu fosele nazale prin intermediul unor canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei.

Faringele este segmentul comun căilor respiratorii si digestive. Este aşezat posterior

de fosele nazale si cavitatea bucală si se continuă cu laringele si esofagul. Are 3 portiuni:

- rinofaringele comunică cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui

Eustachio; pe peretele superior se afla amigdala faringiană.

- orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin istmul gâtului; pe pereŃii laterali gazduieste amigdalele palatine.

- hipofaringele este segmentul inferior ce comunica anterior cu laringele şi posterior cu esofagul.

7

7

Peretele faringian este alcătuit din 4 tunici: adventicea, tunica musculară cu muschii

ridicatori si constrictori ai faringelui, tunica fibroasă (scheletul faringelui) si tunica mucoasă ce este continuarea mucoasei bucale.

Laringele este un organ cu dublu rol respirator si fonator, aşezat între faringe şi trahee, situat pe linia mediană în regiunea cervicală anterioara. Ca structură, laringele are un schelet cartilaginos format din 3 cartilaje neperechi: tiroid, cricoid si epiglota şi 3 cartilaje perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate si cuneiforme, unite între ele prin articulaŃii, ligamente şi membrane. Pe acest schelet se insera musculatura laringelui. Cavitatea laringiană are forma de clepsidră, este acoperită de mucoasă de tip respirator fiind împarŃită de corzile vocale în 3 etaje:

- etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)

- etajul glotic: spaŃiul cuprins între corzile vocale

- etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continuă cu traheea. FuncŃiile laringelui:

- funcŃia respiratorie

- funcŃia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.

- funcŃia de apărare a căilor respiratorii se realizează prin reflexul de tuse si prin închiderea laringelui in timpul deglutiŃei.

- funcŃia de fixare toracică utilă în eforturile fizice.

- funcŃia reflexă: lezarea chimică sau mecanică a laringelui declansează bradicardie, aritmii şi chiar stop cardiac.

Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alcătuit din 20 de inele cartilaginoase incomplete unite intre ele, acoperite de mucoasă la interior. Are 2 segmente: cervical si toracic. Ea continuă laringele, si se bifurcă dând naştere bronhiilor principale. Se situează in mediastinul anterior în faŃa esofagului.

Bronhiile principale au aceeaşi structura ca si traheea şi se întind până la nivelul hilului plămânilor unde se ramifică în bronhii lobare. PLĂMÂNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realizând schimbul de gaze (O2 si CO2) între aerul atmosferic si sânge. Sunt aşezaŃi în cavitatea toracică, fiind separaŃi de mediastin – spaŃiu ce găzduieşte inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul toracic, nervii vagi si frenici. Fiecărui plămân i se descriu:

- vărful aflat în dreptul fosei supraclaviculare, depăsind clavicula si prima coastă;

- baza este largă şi se sprijină pe diafragm;

8 8

- faŃa costala ce este în raport cu peretele toracic şi

- faŃa mediastinală ce gazduieste hilul plămânului, locul pe unde trec: bronhia principală, artera si cele 2 vene pulmonare, artera si vena bronsică, vase limfatice şi nervi. Plămânul drept este mai mare decât stângul, prezentând 2 scizuri: oblică si orizontală, ce îl împart in 3 lobi: superior, mijlociu si inferior. Plămânul stâng are o scizură oblică ce îl împarte în 2 lobi: superior si inferior. Lobii se împart în segmente ce sunt unitaŃile anatomice şi funcŃionale ale plămânului.

Structura plămânului

Căile aeriene intrapulmonare sau arborele bronşic rezultă din ramificarea bronhiilor principale după intrarea în hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid în bronhii segmentare apoi în bronhii lobulare urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele alveolare ce se termină cu mici vezicule – alveolele pulmonare. In peretele alveolei se află capilarele sangvine la nivelul caroră se efectuează schimburile gazoase. Acest complex ce începe cu bronhiola respiratorie se numeşte acin pulmonar.

Parenchimul pulmonar este Ńesutul conjunctiv aflat între lobulii şi acinii pulmonari, ce asigură elasticitatea plămânului. Vascularizatia plămânului

CirculaŃia funcŃională (mica circulaŃie) este reprezentată de artera pulmonară ce aduce sânge neoxigenat din ventriculul drept. Ramurile arterei urmăresc ramurile bronhiilor, la nivelul acinilor aflându-se capilarele alveolare. De aici iau naştere venele pulmonare ce transportă sângele oxigenat spre atriul stâng.

CirculaŃia nutritivă aparŃine marii circulaŃii. Artera bronşică ia naştere din aorta toracică, aducând sânge oxigenat pentru nutriŃia bronhiilor şi a parenchimului pulmonar. Vena bronşică transportă sângele “uzat” spre atriul drept, vărsându-se in venele azygos. PLEURA este o membrană seroasă ce înveleşte plămânii. Are 2 foiŃe: viscerală în contact cu plămânul si parietală în contact cu peretele toracic. Între cele 2 foiŃe se delimitează un spaŃiu virtual, cavitatea pleurală în care se află o lamă de lichid ce asigură aderenŃa şi alunecarea foiŃelor pleurale în timpul mişcarilor respiratorii. RESPIRAłIA este un fenomen vital ce asigură eliminarea CO2 şi aportul de O2 în organism. VentilaŃia pulmonară este o succesiune de mişcări alternative de inspir şi expir.

9

9

Inspirul este un proces activ prin care aerul atmosferic ajunge la nivelul alveolelor pulmonare. Se realizează prin contracŃia muşchilor respiratori ce determină creşterea diametrelor cutiei toracice. Expirul este un proces pasiv ce are loc atunci când încetează contracŃia muşchilor respiratori prin care aerul din plămâni este eliminat. FrecvenŃa respiratorie normală este de 16-18 respiraŃii pe minut. Mişcările respiratorii au frecvenŃă constantă, ritm regulat şi amplitudine egală. RespiraŃia are 3 timpi principali:

- schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul alveolar în sânge iar CO2 din sângele capilar în alveole.

- transportul gazelor de la plămân la Ńesuturi şi invers cu ajutorul hemoglobinei din eritrocite.

- schimbul gazos la nivelul Ńesuturilor: O2 trece în Ńesuturi iar CO2 în sânge. CapacităŃi şi volume pulmonare În timpul respiraŃiei normale şi forŃate sunt introduse respectiv expulzate în şi din plămâni cantitaŃi specifice de aer ce pot fi măsurate prin spirometrie. Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat în repaus, aproximativ 500 de mililitri. Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul de aer introdus în plămâni în timpul unui inspir forŃat.Este de apoximativ 3 litri. Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer eliminat din plămâni printr- un expir forŃat ce urmează unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru. Capacitatea vitală (CV) este cantitatea maximă de aer ce poate patrunde în plămâni după un inspir forŃat ce urmează unui expir forŃat. Este totalul dintre CV, VER şi VIR, fiind aproximativ 4,5-5 litri. Volumul rezidual este aerul ce rămâne in plămân după expirul forŃat, aproximativ 1,2 litri. Capacitatea pulmonară totală este suma CV şi VR.

II.NOłIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE

● DUREREA TORACICĂ Durerea tipică pentru afecŃiunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are următoarele caractere: debut brusc, intensitate mare, localizare submamelomară sau dorsală, se accentuează în inspir profund, tuse, strănut, produce imobilizare antalgică a hemitoracelui respectiv şi respiraŃie superficială. Apare în special în pneumonii şi pleurezii. În pneumotorax,

10 10

durerea e descrisă ca ,,lovitură de pumnal”ce iradiază în umăr şi abdomen, în embolia pulmonară este intensă, bruscă, însotită de dispnee, cianoză şi tuse cu spută hemoptoică. În traheobronşita acută durerea este percepută ca o arsură retrosternală. În cancerul bronho- pulmonar durerea este progresivă si permanentă, apărând tardiv .

● DISPNEEA este respiraŃia dificilă percepută de bolnav ca lipsă de aer.

Tahipneea este accelerarea frecvenŃei respiratorii si apare în pleurezii abundente, pneumotorax, pneumonii, bronhopneumonii, TBC. Bradipneea este scăderea frecvenŃei respiratorii sub 16 pe minut şi se datorează obstrucŃiei căilor respiratorii. Bradipneea inspiratorie e caracterizată prin inspir profund, rar, prelungit, dificil şi apare în cazul obstrucŃiei căilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin cancere, edem alergic sau inflamator, corpi străini. Se însoŃeşte de ortopnee, tiraj (retracŃia spaŃiilor intercostale, supraclaviculare, suprasternale) şi cornaj (zgomot caracteristic). Bradipneea expiratorie e caracterizează prin expir prelungit, forŃat, activ şi apare prin obstructia căilor aeriene inferioare în astm bronşic, emfizem pulmonar. E asociată cu ortopneea şi wheezingul (şuier expirator).

Dispneea mixtă afectează expirul şi inspirul şi apare în afectiuni grave: pneumonii severe, bronhopneumonii, miliară TBC.

● TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizează expulzarea rapidă şi sonoră a

aerului din plămâni, odată cu secreŃiile patologice sau corpii straini din căile respiratorii. Poate fi uscată, neproductivă (fără expectoraŃie) sau umedă, productivă (cu expectoraŃie).

După caracterul său se descriu:

- tuse convulsivă în reprize scurte şi rapide, însoŃită de cianoză, dispnee şi vărsături.

- tusea lătrătoare apare în caz de edem laringian, obstrucŃie traheobronşică prin tumori sau compresiuni.

- tusea bitonală apare în paralizia corzilor vocale. ● EXPECTORAłIA reprezintă eliminarea secreŃiilor căilor respiratorii prin tuse, având ca rezultat sputa. În funcŃie de cantitate sputa poate fi:

- moderată 50- 100 ml in bronşite, astm bronşic, pneumonii.

- abundentă 100- 300 ml în bronşiectazii, TBC.

- vomica (peste 300 ml) apare in abcesul pulmonar şi constă în evacuarea bruscă a unei

cantităŃi mari de puroi după un acces de tuse. Este însoŃită de dureri toracice violente, dispnee

severă, cianoză.

11

11

În funcŃie de aspect sputa este:

- seroasă: rozie şi aerată în edemul pulmonar sau clară ca apa în chistul hidatic;

- mucoasă: incoloră şi vâscoasă în traheobronşite, astm bronşic;

- muco-purulentă: galben verzuie în bronşita cronică, TBC;

- purulentă în abces pulmonar;

- sero-muco-purulentă caracteristică bronşiectaziei se sedimentează în 4 straturi:

spumos, seros, mucopurulent, purulent;

- sangvinolentă sau hemoptoică: ruginie în pneumonia lobară, ,,jeleu de coacăze” în

cancerul pulmonar, ,, zeamă de prune” în gangrena pulmonară, neagră in infarctul pulmonar.

● HEMOPTIZIA reprezintă eliminarea de sânge roşu, aerat, provenit din căile aeriene

prin cavitatea bucală, în cursul unui acces de tuse. Apare în TBC, cancer pulmonar, traumatisme toracice, etc.

● EPISTAXISUL reprezintă sângerare la nivelul foselor nazale ce se datorează leziunilor locale sau HTA, afecŃiunilor hepatice, renale, etc.

● DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspră sau stinsă. Apare în cursul afecŃiunilor laringiene (laringite, cancere, paralizii).

III. INVESTIGAłII PARACLINICE UTILE ÎN AFECłIUNILE RESPIRATORII

I. EXPLORARI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

1. Radiografia pulmonară permite diagnosticul unor afecŃiuni respiratorii în funcŃie

de imaginile radiologice:

OpacităŃile sunt determinate de prezenta lichidului în alveole (pneumonii, edem pulmonar) sau în cavitatea pleurală (pleurezii), tumori, fibroze, calcificări, corpi străini. Pentru opacitaŃi se descriu: localizarea, forma (rotundă, ovalară), dimensiumea, intensitatea (costală, subcostală, supracostală), conturul (net sau difuz), structura (omogenă sau

neomogenă). HipertransparenŃele sunt determinate de creşterea cantitaŃii de aer din plămân (astm bronşic în criză, emfizem pulmonar, abces evacuat, caverna) sau pleură (pneumotorax). Imaginile hidroaerice apar în abces pulmonar sau chist hidatic parŃial evacuat, gangrenă pulmonară, hidropneumotorax.

2. Radioscopia pulmonară permite examinarea în dinamică a aparatului respirator.

12 12

3.

Microradiofotografia este o metodă de examinare în masă (screening) ce permite

depistarea TBC, a bolilor profesionale.

tumorilor,

adenopatiilor etc.

de

contrast la nivelul arborelui bronşic, permiŃând diagnosticarea bronşiectaziilor.

6. Tomografia computerizată(CT) este o metodă modernă ce permite vizualizarea

fidelă a leziunilor pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizării exacte şi a rapoartelor lor. În cazul tumorilor permite orientarea diagnosticului benign/ malign şi stabileşte gradul de invazie în tesuturile vecine.

7. Rezonanta magnetică nucleară(RMN) premite diagnosticarea leziunilor vasculare,

tumorilor, metastazelor. II. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ este o explorare izotopică permiŃând diagnosticarea afecŃiunilor ce afectează ventilaŃia pulmonară (emfizem, atelectazii) şi vascularizatia (tumori, embolii).

4. Tomografia

(radiografia

unui

singur

plan)

permite

diagnosticul

unei

5. Bronhografia este

radiografia

efectuată după

introducerea

substanŃe

III. INVESTIGAłII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

1. Traheo-bronhoscopia permite vizualizarea directă a leziunilor arborelui

traheobronşic până la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid şi a bronhiilor subsegmentare cu fibrobronhoscopul, cât şi prelevarea de material pentru biopsii şi examen cito-bacteriologic. Este utilă pentru diagnosticul cancerelor bronşice, al supuratiilor, al hemoragiilor, al corpilor străini traheobronşici. Permite şi efectuarea unor manopere

terapeutice (extragerea corpilor straini, hemostaza, cauterizarea sau ablaŃia unor leziuni).

2. Pleuroscopia este examinarea cavităŃii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus

printr-un trocar intercostal, vizualizând leziunile. Permite prelevarea de material bioptic şi pentru examenul cito-bacteriologic.

3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopică a mediastinului ce are ca scop

biopsierea ganglionilor limfatici de la acest nivel.

IV. BIOPSIA

Biopsia constă în prelevarea unui fragment de Ńesut în scopul efectuării examenului histopatologic. Este singura metoda de diagnostic de certitudine în cazul tumorilor maligne, dar permite şi diagnosticarea altor afecŃiuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se efectuează în timpul examinarii endoscopice a arborelui traheobronşic, cavitaŃii pleurale, mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).

13

13

V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC ŞI BACTERIOLOGIC

A. EXAMENUL SPUTEI

1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopică a frotiului de

spută prelucrat în diferite coloraŃii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau

tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziŃilor cristalelor, fibrelor. Precizează diagnosticul TBC, pneumoniilor, supuraŃiilor, micozelor şi parazitozelor pulmonare, cancerelor şi orientează diagnosticul în astm şi bronşite.

2. Examenul bacteriologic-antibiograma se efectuează prin însământarea sputei pe

medii de cultură uzuale sau speciale, permitând identificarea agentului patogen şi testarea sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se utilizează în diagnosticul TBC, al pneumoniilor şi

supuraŃiilor pulmonare, micozelor.

B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL

1. Examenul macroscopic

- lichid clar în pleurezia seroasă

- lichid serofibrinos gălbui în pleurezia TBC

- lichid purulent în empiemul pleural

- lichid sangvinolent în pleurezia neoplazică, infarct pulmonar.

- lichid lăptos în chilotorax.

2. Examenul chimic al lichidului pleural

Constă în efectuarea reacŃiei Rivalta ce diferentiază lichidul în transudat (lichid incolor, cu densitate sub 1015, proteine sub 3 g/l, citologie săracă, şi Rivalta negativă) şi

exudat (lichid citrin, cu densitate peste 1018, proteine peste 3g/l, citologie bogată, Rivalta pozitivă, specific inflamaŃiilor). În plus se dozează proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul.

3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor în funcŃie de

predominenŃa unui anumit tip de celule:

- limfocite în TBC

- neutrofile în infecŃii bacteriene

- eozinofile în parazitoze şi alergii

- hematii în pleurezia neoplazică

- celule tumorale în cancere pleurale. 4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen şi testarea sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se realizează prin însămânŃarea lichidului pe medii de cultură.

14 14

VI. SPIROMETRIA reprezintă inregistrarea volumelor şi a capacităŃilor pulmonare.

VC normal este 0,5 litri. Scade în tahipnee şi creşte în insuficienŃa respiratorie.

VIR normal este 1,5-2 litri. Scade în emfizemul pulmonar şi tumori pulmonare. VER normal este 1-1,5 litri. Scade în emfizemul pulmonar.

VR normal este 1-1,5 litri. Creşte în emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucŃii

bronşice.

CV normală este 3,5-4,5 litri. Scade în pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii

abundente. CPT normală este 4,5-6,5 litri. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este cantitatea maximă de aer expirat în prima secundă a unui expir forŃat ce urmează unui inspir forŃat. Valoarea normală este 2,5-4 litri, reprezentând 75-80 %CV. Scăderea sa sub 70 % CV apare în tulburările obstructive (astm bronşic, BPOC) şi mixte (TBC). Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronşică- IPB) reprezintă raportul VEMS/CVx100. Valoarea normală este 70-80%. Scăderea sa apare în tulburări obstructive.

VII. TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII

1. Teste de provocare bronşică sunt utilizate în diagnosticul hiperreactivităŃii bronşice

din astmul bronşic.Se administrează substanŃe pe cale inhalatorie, măsurându-se VEMS

înainte şi după administrare. Este pozitiv când VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate identifica şi substanta ce produce bronhoconstricŃie.

2. Teste de bronhodilataŃie se utilizează tot în diagnosticul astmului. Se administrează

substante ce produc bronhodilataŃie, testul fiind pozitiv la creşteri peste 20% ale VEMS.

IV. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

DEFINIłIE – traheobronşita acută este o inflamaŃie acută a mucoasei traheei şi bronhiilor. ETIOPATOGENIE AgenŃii cauzali ai traheobronşitei acute pot fi:

- infecŃiile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus sincciŃial respirator, virus gripal);

- factori toxici: substanŃe chimice volatile sau vapori de amoniac, acid clorhidric, anhidridă sulfurică;

- factori alergici.

15

15

Factorii favorizanŃi sunt frigul, umezeala, praful, fumul. Ca urmare a acŃiunii acestor factori apare inflamaŃia peretelui traheobronşic cu edem al mucoasei şi hipersecreŃie de mucus. SIMPTOMATOLOGIE

EvoluŃia bolii are 3 faze:

- faza catarală durează 1-3 zile şi se caracterizează prin subfebrilitate, obstrucŃie nazală, rinoree, disfagie dureroasă, disfonie.

- faza uscată durează 2-3 zile şi se caracterizează prin febră moderată, durere retrosternală tip arsură, tuse neproductivă.

- faza umedă se manifestă prin tuse productivă cu expectoraŃie mucoasă (în traheobronşitele virale şi alergice) sau muco-purulentă (în cele bacteriene) şi dispnee. Fară tratament corect, traheobronşita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite, pneumonii şi bronhopneumonii.

O formă clinică particulară este bronşiolita acută, inflamaŃie ce afectează bronhiile

mici, cu simptomatologie dominată de dispnee şi cianoză. Afectează mai ales copiii.

INVESTIGAłII

- Hemoleucograma şi formula leucocitară: leucopenie în infecŃiile virale ; leucocitoză

cu neutrofilie în infecŃiile bacteriene.

- Radiografia toracică este normală.

- Examenul bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic. Este necesară la pacienŃii

cu afecŃiuni respiratorii cronice.

- Spirometria se efectuează la pacienŃii cu dispnee severă şi cianoză. Relevă tulburari caracteristice obstructiei căilor respiratorii.

TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic

Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.

- regim hidro-lacto-zaharat.

- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari.

Tratamentul etiologic este necesar numai în traheobronşitele bacteriene. Se utilizează

antibiotice: penicilină, ampicilină, amoxicilină, biseptol.

Tratamentul simptomatic se aplică în toate formele de traheobronşită. Sunt folosite:

-

antiinflamatoare

nesteroidiene,

antipiretice:

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

piroxicam.

16 16

- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).

- dezobstruante şi dezinfectante naso-faringiene (oximetazolină, bixtonim).

V. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

DEFINIłIE. BPOC grupează 2 afecŃiuni respiratorii (bronşita cronică şi emfizemul pulmonar) ce determină tulburări respiratorii obstructive ireversibile, cu evoluŃie progresivă. Se manifestă prin tuse productivă, expectoraŃie şi dispnee progresivă. BRONŞITA CRONICĂ este o inflamaŃie cronică a bronhiilor, caracterizată prin sindrom bronşitic cronic (tuse şi expectoraŃie) prezente cel puŃin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Elementele definitorii ale bolii sunt: hipersecreŃia de mucus, inflamaŃia cronică a mucoasei bronhiilor şi obstrucŃia bronşică permanentă. EMFIZEMUL PULMONAR se caracterizează prin dilatarea permanentă a alveolelor pulmonare. Poate fi:

- localizat- bule unice sau multiple apărute datorită obstrucŃiei bronşice.

- obstructiv- generalizat, difuz.

- compensator- apare în vecinătatea leziunilor.

- panacinar- afectează toŃi acinii pulmonari.

- centrolobular. ETIOPATOGENIE În producerea BPOC sunt implicaŃi urmatorii factori:

- infecŃiile bronşice virale sau bacteriene repetate, incorect tratate.

- poluarea atmosferică.

- expunerea la noxe profesionale (praf organic şi anorganic, rumeguş, puf, vapori toxici).

- fumatul.

- factori genetici (afectări ale tesutului conjunctiv elastic). SIMPTOMATOLOGIE BRONŞITA CRONICĂ

- simptomul principal este tusea cu expectoraŃie muco-purulentă, iniŃial matinală, apoi permanentă, mai evidentă în sezonul rece la care se asociază

- dispneea progresivă şi

- cianoza ce apare tardiv.

17

17

EMFIZEMUL PULMONAR debutează insidios cu următoarele simptome:

- tuse uscată apoi productivă cu spută mucoasă

- dispnee expiratorie de efort apoi de repaus

- inspir scurt, expir prelungit, suierător.

Pacientul are torace globulos, ,,în butoi”, gât scurt şi jugulare turgescente, facies palid cu cianoză a buzelor şi pomeŃilor. BPOC asociază simptomele bronşitei cronice şi ale emfizemului pulmonar. Se descriu şi BPOC tip A, cu predominenŃa emfizemului: pacient dispneic, denutrit, ,,roz”; BPOC tip B, cu predominenŃa bronşitei: pacient cianozat, buhăit. INVESTIGAłII PARACLINICE

- Radiografia toracică în BC desenul bronhoalveolar este accentuat. În EP apare hipertransparenŃa pulmonară.

- Spirometria: în bronşita cronică CV are valori scăzute, VEMS e scăzut sub 60%, IPB e

scăzut sub 75%; VEM şi CRF au valori crescute. În emfizemul pulmonar CV, VEMS şi IPB au valori scăzute, iar CPT, CRF şi VR au valori crescute.

- Examenul citologic şi bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic al infecŃiei

bronşice şi sensibilitatea sa la antibiotice. În infecŃii sunt prezente în spută PMN, iar eozinofilele în alergii. TRATAMENT urmareşte următoarele principii:

1. Eliminarea factorilor iritanŃi bronşici

- abandonarea fumatului

- evitarea utilizării sprayurilor şi a insecticidelor

- profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneunococică (la 4-5ani)

- eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare

- tratarea refluxului gastro-esofagian.

2. Tratamentul infecŃiilor bronşice acute

InfecŃiile bronşice acute necesită tratament energic şi corect, igieno-dietetic, etiologic şi simptomatic ce a fost descris în capitolul ,,Traheobronşita acută”. Alegerea antibioticului se va face în conformitate cu antibiograma.

3. Facilitarea eliminării secreŃiilor bronşice prin:

- hidratare corectă şi suficientă

- aerosoli cu hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi mucolitice; aerosoli

- administrarea de mucolitice, expectorante

18 18

- gimnastică respiratorie, tapotaj toracic, drenaj postural.

4. Administrarea de bronhodilatatoare

Simpaticomimeticele se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray: albuterol (Salbutamol, Ventolin); fenoterol (Berotec); metaproterenol (Alupent);

orciprenalină (Astmopent). Anticolinergice se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray:

bromura de ipratropium (Atrovent).

cu

simpaticomimeticele şi anticolinergicele. Preparat: Miofilin.

DerivaŃii

de

teofilină

se

administrează

per

os

sau

intravenos,

în

asociere

5. Corticoterapia se administrează în caz de raspuns nesatisfăcător la tratamentul cu

bronhodilatatoare sau în insuficienŃa respiratorie severă. Se administrează inhalator beclometasona (Beclotide) şi dexamethazona nicotinat, în doze mici, timp îndelungat. Administrarea intravenoasă de HHC, dexametazonă şi metilprednisolon e rezervată insuficientei respiratorii. Se poate asocia cu bronhodilatatoarele.

6. Oxigenoterapia prelungită timp de 18 ore/zi se aplică în insuficienŃa respiratorie.

7. Gimnastica respiratorie

8. Scădere în greutate la obezi, reabilitare nutritivă la caşectici.

9. Transplant pulmonar

VI. PNEUMONIILE

DEFINIłIE Pneumoniile sunt inflamaŃii acute ale plămânului de etiologie infecŃioasă (bacterii, virusuri, chlamidii, ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecŃioasă (toxice, de aspiraŃie, de iradiere), caracterizate prin exudat alveolar şi infiltrat interstiŃial. Realizează sindromul de condensare pulmonară. Pneumonia lobară este acumularea de exudat inflamator în alveole, cu localizare

lobară.

şi

bronhiolele aferente, evoluând în focare multiple, în diferite stadii de evoluŃie. Pneumonia interstiŃială (atipică) este inflamaŃia ce afectează interstiŃiul pulmonar. Pneumoniile contractate în afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ auriu, mycoplasma pneumoniae, virusuri. Cele contractate în mediu de spital (pneumonii

Bronhopneumonia

este

inflamaŃia

ce

afectează

mai

multi

lobuli

pulmonari

19 19

nosocomiale) sunt determinate de piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi, Legionella. Microbii ajung în plămâni pe cale aerogenă (inhalare), pe cale hematogenă sau limfatică (aduşi din alte focare de infecŃie). Factorii favorizanŃi ai pneumoniilor sunt:

- atenuarea mecanismelor antiinfecŃioase ale plămânului;

- fumat, consum de alcool, poluare atmosferică;

- afecŃiuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori);

- boli debilitante (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienŃă renală, SIDA);

- expunere la frig;

- administrarea de cortizon, citostatice;

- atenuarea mecanismelor de apărare pulmonară;

▪ mecanice: reflexe de apărare (tuse, strănut), activitatea muco-ciliară, traiect sinuos al foselor nazale;

▪ secretorii: mucus, lizozim, inumglobuline, surfactant;

▪ celulare: neutrofile, macrofage, limfocite.

PNEUMONIA LOBARĂ (PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ)

DEFINIłIE: pneumonia lobară este o inflamaŃie acută a alveolelor, cu localizare lobară sau segmentară, produsă de pneumococ. ETIOPATOGENIE InfecŃia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aeriană, cu germenii aspiraŃi de la nivelul orofaringelui, atunci când mecanismele de apărare pulmonară sunt atenuate. Pneumonia e localizată pe un lob pulmonar sau pe câteva segmente, în regiunile inferioare şi posterioare ale plămânului. EvoluŃia se desfăşoară în 4 stadii:

- stadiul de congestie – constituirea exudatului alveolar.

- stadiul de hepatizaŃie roşie – exudatul este bogat în hematii, leucocite, fibrină şi germeni, lobul pulmonar avand aspect asemănător cu ficatul.

- stadiul de hepatizaŃie cenuşie - hematiile, leucocitele şi fibrina se dezintegrează, iar germenii sunt fagocitaŃi. Este începutul vindecării.

- stadiul de rezoluŃie – exudatul e eliminat, plămânul revenind la structura normală.

20 20

SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc cu:

- frison solemn (unic şi intens), febră 39-40 grade,

- junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraŃia şi tusea,

- tuse neproductivă. Perioada de stare e caracterizează prin urmatoarele simptome:

- stare generală alterată, febră

- inapetenŃă, vărsături

- adinamie, confuzie

- transpiraŃii, oligurie, hipotensiune arterială, tahicardie

- facies congestionat, herpes nazo-labial

- tusea uscată devine productivă, cu spută ruginie

- junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umărului în pneunomia vârfului; durerea abdominală apare în pneumonia lobului inferior

- dispnee cu polipnee. EvoluŃia naturală a pneumoniei este spre vindecare în 9-15 zile. Sub tratament cu antibiotice vindecarea apare în 5-7 zile. ComplicaŃiile pneumoniei sunt: pleurezia serofibrinoasă sau purulentă, pericardita purulentă, endocardita pneumococică, insuficienŃa cardiacă acută, meningita, glomerulonefrita, abcesul pulmonar, atelectazia pulmonară, suprainfecŃia şi rezoluŃia

întârziată. Mai rar pot apărea: dilataŃie gastrică acută, ileus paralitic, tromboflebită profundă, artrită septică, tulburări psihice, etc. INVESTIGAłII PARACLINICE

1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie

2. VSH, fibrinogen- valori crescute

3. Radiografia toracică-opacitate triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie,

omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un lob.

4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică pneumococul.

5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru pneumococ.

TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă - regim hidro-lacto-zaharat,bogat în vitamine - lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

21

21

Tratament etiologic Penicilina G este antibioticul de elecŃie în tratamentul pneumoniei lobare, în doză de 4-6 milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile. În caz de alergie la penicilină se pot folosi: amoxicilină+clavulanat 2g pe zi, ampicilină 2-4g pe zi, eritromicină 2g pe zi, cefalosporine 2g pe zi. Tratamentul simptomatic

- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.

- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doză, administrată intramuscular, la 4-6 ani.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA (BRONHOPNEUMONIA)

DEFINIłIE: Bronhopneumonia este inflamaŃia acută a alveolelor şi a bronhiilor terminale determinată de stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic. ETIOPATOGENIA InfecŃia cu stafilococ auriu se face prin depăşirea mecanismelor de apărare pulmonară, mai ales la pacienŃii cu boli debilitante. Ea are loc pe două cai: aeriană şi hematogenă. Rezultă multiple focare de pneumonie, raspândite în tot plămânul, cu centru necrotic, ce comunică cu o bronhie. Astfel, puroiul se evacuează prin bronhii, iar in locul său rămâne o cavitate (pneumatocel). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios, cu febră moderată, frisoane şi tuse neproductivă, după un episod de gripă. În perioada de stare

- febra creşte şi devine renitentă sau continuă, insoŃită de frisoane

- starea generală se alterează

- dispneea este progresivă cu cianoză a buzelor şi extremităŃilor

- durerea toracică e difuză

- tusea e productivă cu spută muco-purulentă cu striuri sangvine sau chiar hemoptoică

- inapetenŃă, vărsături

- adinamie, confuzie.

22 22

EvoluŃia este gravă, cu mortalitate mare. Sub tratament, vindecarea e lentă, cu persistentă îndelungată a febrei. ComplicaŃiile sunt severe: empiem pleural, pneumotorax, meningită stafilococică, endocardită acută, insuficienŃă respiratorie acută, şocul septic. INVESTIGAłII PARACLINICE

1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie

2. VSH, fibrinogen- valori crescute

3. Radiografia toracică- opacitaŃi în diferite stadii de evoluŃie, răspândite în tot plămânul, cu hipertransparenŃe în centru (pneumatocele). Rar poate apărea opacitate segmentară sau lobară neomogenă.

4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică stafilococul

5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococ.

TRATAMENTUL trebuie să fie energic, complex, instituit cât mai precoce şi menŃinut minim 3 săptămâni. Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.

- regim hidro-lacto-zaharat.

- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

- internare obligatorie în spital, în secŃie de medicină internă sau chiar în secŃie de

terapie intensivă. Tratamentul simptomatic

- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.

- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).

- oxigenoterapie în insuficienŃa respiratorie

- perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat în deshidratare

- perfuzii cu dopamină şi HHC în şoc septic.

Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice:

- peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază: oxacilină 4-10g pe zi sau cloxacilină 4-6g pe zi sau

- cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau

- vancomicină în alergii la penicilină sau

- fluorochinolone (ciprofloxacină, pefloxacină,ofloxacină).

23

23

Toate aceste grupe se administrează în asociaŃie cu aminoglicozide: gentamicină 3-4g pe zi sau kanamicină 1g pe zi sau amikacină 15mg pe kilogram corp pe zi.

PNEUMONIILE ATIPICE

DEFINIłIE ŞI ETIOPATOGENIE

Pneumoniile atipice sunt inflamaŃii ale tesutului interstiŃial pulmonar, fără exudat alveolar, determinate de virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian, adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma pneumoniae). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc, precedat de o infecŃie a căilor respiratorii superioare, cu:

- febră, alterarea moderată a stării generale,

- astenie, mialgii, artralgii În perioada de stare apare tusea iritativă, neproductivă, persistentă. EvoluŃia este autolimitată, în funcŃie de etiologie, 5-14 zile. INVESTIGAłII

1. Hemoleucograma – leucopenie

2. VSH, fibrinogen- valori crescute

3. Radiografia toracică-opacităŃi liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau

bilaterale.

4. Teste serologice

- reacŃia de hemaglutinare identifică mycoplasma pneumoniae şi ricketsia burnetti

- reacŃia de inhibare a hemaglutinării identifică virusul gripal A

- reacŃia de fixare a complementului identifică

virusul gripal A, virusul rujeolic,

virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile. TRATAMENT

Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.

- regim hidro-lacto-zaharat.

- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

- eventual internare în Spital de boli infecŃioase.

24 24

Tratamentul simptomatic

- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.

- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Tratamentul etiologic este necesar numai în pneumoniile determinate de chlamidii si ricketsii sau în caz de suprainfecŃie bacteriană a pneumoniilor virale. Se administrează Tetraciclină 2-4g pe zi sau Doxicilină 100-200mg pe zi.

VII. SUPURAłIILE PULMONARE

BRONŞIECTAZIILE

DEFINIłIE: bronşiectaziile sunt dilataŃii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, datorate alterării structurii peretelui bronşic. Se manifestă clinic prin bronhoree – expectoraŃie purulentă în cantitate mare. ETIOPATOGENIE Bronşiectaziile pot fi:

● secundare unor infecŃii (rujeola, tusea convulsivă, bronşiolita, bronşita, pmeunonia, TBC) sau unor obstrucŃii bronşice (tumori, corpi străini)

● congenitale în traheobronhomalacie, mucoviscidoză

● asociate cu sindroame imunodeficitare.

După forma lor, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, chistice, saculare sau moniliforme (asemănătoare unui sirag de mărgele). Afectează bronhiile lobulare inferioare, acestea fiind dilatate, cu perete îngroşat şi secreŃii abundente în lumen. SIMPTOMATOLOGIE Dacă nu se suprainfectează, bronşiectaziile pot fi asimptomatice timp îndelungat. Debutul este insidios, cu repetate bronşite apărute în sezonul rece, trenante. Principalele simptome sunt:

- tuse matinală

- bronhoreea- expectoraŃie muco-purulentă, abundentă, fetidă, ce se stratifică: stratul superior e spumos şi aerat, stratul al II lea e muco-purulent, verzui, stratul al III lea e

25

25

mucos şi fluid, iar ultimul strat e purulent, vâscos şi verzui. Uneori poate fi ca o spută purulentă, banală, dar în cantitate mare 200 mililitri pe zi.

- dispneea de efort e cu atât mai severă cu cât bronşiectaziile sunt mai întinse.

- hemoptizia sau sputa cu striuri sangvinolente Simptomele generale sunt atenuate: subfebrilitate, astenie, inapetentă, scădere în greutate. INVESTIGAłII

1. Hemoleucograma – leucopenie

2. VSH, fibrinogen- valori crescute

3. Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta accentuare localizată a

pereŃilor

desenului bronho-alveolar, bronşici ,, linie de tranvai”.

imagini

areolare,

niveluri

lichidiene,

îngroşări

ale

4. Bronhografia este metoda de elecŃie în diagnosticul bronşiectaziilor, vizualizând

dilataŃii cilindrice sau în şirag de mărgele sau sub formă de sac sau în ciorchine de strugure.

5. Computer tomografia evidenŃiază dilataŃiile bronşice.

6. Scintigrafia pulmonară vizualizează modificările vaselor pulmonare la nivelul

bronşiectaziilor.

7. Bronhoscopia identifică bronşiectaziile ca arii dilatate, inflamate cât şi sediul

hemoptiziilor şi al obstructiilor bronşice.

8. Spirograma poate fi normală sau poate diagnostica tulburări obstructive sau mixte în

bronşiectaziile vechi.

9. Examenul bacteriologic al sputei identifică bacteriile ce au determinat suprainfecŃia

bronşiectaziilor şi sensibilitatea lor la antibiotice.

10. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) şi radiografia mastoidei sunt utile

în diagnosticarea unor sindroame asociate bronşiectaziilor:

- sindromul Mounier-Kuhn- bronşiectazii şi etmoido-antrită

- sindromul Kartagener- bronşiectazii, situs inversus şi sinuzită cronică.

11. Ionograma e utilă în diagnosticul mucoviscidozei.

12. Dozarea inunglobulinelor A şi E în secreŃiile respiratorii e utilă în diagnosticul

deficitelor imune.

Cele

mai

valoroase

investigaŃii

sunt

bronhografia,

bronhoscopia

şi

examenul

bacteriologic al sputei.

 
 

26

26

TRATAMENT TRATAMENTUL MEDICAL Tratament igieno-dietetic

- alimentaŃie corectă, hidratare suficientă

- abandonarea fumatului

- profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneumococică

(la 4-5ani)

- eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare. Antibioterapia se administrează în caz de suprainfecŃie bronşică, timp de 10-15 zile. Se administrează antibiotice în conformitate cu antibiograma sau antibiotice cu spectru larg (amoxicilină, amoxicilină+clavulanat, cefalosporine, fluorochinolone). În infecŃiile severe acestea se asociază cu aminoglicozide (gentamicină) şi cu metronidazol.

Drenajul secretiilor bronşice se face prin drenaj postural, tapotaj toracic, kinetoterapie respiratorie. În cazuri grave se efectuează bronhoscopie pentru aspirarea secreŃiilor. Tratamentul simptomatic

- administrarea de expectorante şi mucolitice: bromhexin, acetil-cisteina

- administrarea de bronhodilatatoare: miofilin, berotec, ventolin. TRATAMENTUL CHIRURGICAL este singurul tratament ce vindecă bronşiectaziile. Se practică extirparea acestora prin lobectomie, segmentectomie sau pneumectomie.

ABCESUL PULMONAR

DEFINIłIE: Abcesul pulmonar este o supuraŃie circumscrisă, având o membrană proprie, cu evoluŃie spre necroză şi eliminare a Ńesuturilor devitalizate, manifestată clinic prin bronhoree purulentă, fetidă. SupuraŃia e favorizată de bolile debilitante şi de atenuarea mecanismelor de aparare ale plămânului. Abcesele pot fi primare, când se dezvoltă pe Ńesuturi normale, prin infecŃie cu germeni

anaerobi

secundare se datorează suprainfecŃiei unor leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne TBC, bronsiectazii, corpi străini bronşici. ETIOPATOGENIE Bacteriile ajung în plămân prin aspiraŃie de la focarele de infecŃie dentare, amigdaliene sau sinusale, pe cale hematogenă sau prin continuitate de la focare de infecŃie de vecinătate (abces hepatic). Se formează o colecŃie purulentă delimitată de o membrană piogenă şi de

Abcesele

proveniŃi

din

focare

de

infecŃie

dentare,

amigdaliene

sau

sinusale.

27

27

tesut inflamator. Aceasta se va deschide într-o bronhie, cu eliminarea unei cantităŃi mari de puroi şi formarea unei cavităŃi. SIMPTOME Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului e asemănător unei pneumonii. Simptomele: stare generală alterată, febră, tuse neproductivă, junghi toracic, şi dispnee se agravează progresiv chiar şi sub tratament cu antibiotice. Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica – eliminarea unei cantităŃi mari de puroi amestecat cu sânge, fetid, după un acces violent de tuse. Se asociază cu dispnee severă şi hemoptizie. Perioada de supuraŃie cronică e marcată de febră neregulată, transpiraŃii, stare generală alterată şi bronhoree purulentă. INVESTIGAłII

1. Radiografia pulmonară şi

2. Tomografia pulmonară evidenŃiază opacitate rotundă, omogenă, iar după evacuarea abcesului imagine cavitară hidro-aerică.

3. Computer tomografia e o metodă modernă ce oferă date complete privind extensia şi localizarea abcesului.

4. Bronhografia e obligatorie, ea decelând leziunile asociate (cancer, corpi străini) şi permiŃând prelevarea de puroi pentru examenul bacteriologic.

5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu şi cultură cu antibiogramă identifică germeni anaerobi.

6. Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie.

7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) poate diagnostica o sinuzită cronică.

8. Ortopantomografia decelează focarele de infecŃie dentare.

9. Echografia abdominală poate decela un abces hepatic.

10. Exudatul faringian şi ASLO pot decela un focar de infecŃie amigdalian cu streptococ betahemolitic. TRATAMENT TRATAMENT MEDICAL Tratament igieno-dietetic

- repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.

- regim hidro-lacto-zaharat.

- lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari, 2-3 litri pe zi

- internare în Spital de pneumoftiziologie

28 28

- kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, în doze masive, administrate i.v, în asociere. Se utilizează Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau cefalosporine, clindamicină, cloramfenicol, imipenem, tienamicina ce se asociază cu gentamicină şi metronidazol. Antibioterapia durează minim 4-6 săptămâni. Tratamentul simptomatic

- antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.

- calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

- expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). TRATAMENTUL CHIRURGICAL Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este utilă şi asanarea focarelor de infecŃie amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncŃii, sinusectomii) şi dentare (extracŃii).

GANGRENA PULMONARĂ

DEFINIłIE: gangrena pulmonară este o supuraŃie difuză, extinsă, toxică ce afectează

şi distruge tot plămânul, determinând şoc septic. ETIOPATOGENIE Este determinată de streptococ hemolitic, anaerobi, fuzospirili ce se grefează la nivelul plămânului mai ales la pacienŃii cu boli debilitante sau cu imunodepresie şi produc o supuraŃie extensivă, ce nu are limite precise, formând un sistem de cavităŃi ce comunică între ele. Gangrena poate fi primară când se dezvoltă pe plămânul normal sau secundară când apare ca o complicaŃie a unei pneumonii sau bronhopneumonii. SIMPTOME Debutul este insidios cu stare generală gravă, febră, frisoane, junghi toracic şi tuse neproductivă. În perioada de stare apar febră înaltă cu frisoane repetate, dispnee severă, vomică, respiraŃie şi expectoraŃie fetide. Starea generală nu se ameliorează nici după vomică. În perioada de supuraŃie cronică, expectoraŃia este abundentă, fetidă, purulentă, sangvinolentă, conŃinând Ńesut pulmonar necrozat. INVESTIGAłII

1. Radiografia toracică – opacităŃi difuze şi nivele hidro-aerice multiple.

29 29

2.

Examenul bacteriologic al sputei decelează anaerobi.

3. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie apoi leucopenie

TRATAMENTUL este asemanator celui descris la capitolul ,,Abcesul pulmonar”. În plus se administrează ser antigangrenos în doze mari.

VIII. TUBERCULOZA

DEFINIłIE: tuberculoza este o boală infecto-contagioasă determinată de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ce afectează întregul orgamism, având ca localizare predilectă plămânul. InfecŃia TBC este infecŃia latentă cu Mycobacterium tuberculosis, fără manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice. Boala TBC este infecŃia TBC cu manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice, ce necesită tratament tuberculostatic. Tuberculoza primară este prima etapă în evoluŃia bolii TBC, apărută în urma primoinfecŃiei. Tuberculoza secundară este a doua etapă în evoluŃia bolii TBC, rezultată în urma reactivării focarelor de infecŃie rămase în urma TBC primare sau în urma unor noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis. Leziunea caracteristiucă este caverna. ETIOPATOGENIE Mycobacterium tuberculosis determină tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolo- rezistent, datorită învelişului său alcătuit din substante grase. Uneori şi Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum pot produce TBC. Contaminarea se produce direct de la bolnavul cu TBC sau indirect din mediul contaminat de către bolnavi (praf, alimente, obiecte de toaletă). Căile de contaminare sunt:

- calea aeriană e cea mai frecventă şi se face prin particule aerosolizate (picăturile Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC şi sunt aspirate în arborele bronşic, de către indivizii sănătoşi.

- calea digestivă e specifică infecŃiei cu Mycobacterium bovis şi se realizează prin ingestia de lapte provenit de la animale cu mastită TBC. Urmatoarele căi sunt rare:

30 30

- calea cutanată-apare la cei ce manevrează produse patologice provenite de la bolnavii cu TBC (laboranŃi, necropsieri).

- calea conjunctivală-infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe conjunctivă.

- calea transplacentară-infectarea fatului în timpul vieŃii intrauterine, de la mama bolnavă.Contaninarea se poate produce şi în timpul naşterii, prin aspirare de lichid

amniotic infestat cu bacili Koch.

- calea parenterală-se produce prin asepsie şi sterilizare defectuoasă a instrumentarului. Odată ajuns în organism bacilul Koch produce primoinfecŃia. Sediul leziunilor TBC este pulmonar sau digestiv, în funcŃie de calea de contaminare. Ganglionii limfatici sunt constant afectaŃi. PrimoinfecŃia poate fi inaparentă (numai IDR pozitiv) sau aparentă (IDR pozitiv, manifestări clinice şi radiologice). Leziunile specifice ale primoinfecŃiei sunt: şancru de inoculare şi adenopatia satelită (complexul primar). De obicei primoinfecŃia se vindecă dar bacilii rămân în organism, în stare de latenŃă. Când rezistenŃa organismului scade, bacilii se reactivează şi determină TBC secundară. În organism Mycobacterium tuberculosis se raspândeşte în organism pe cale:

- bronhogenă-când cazeumul (puroiul tipic TBC) ajunge în bronhii se răspândeşte în tot plămânul;

- limfatică- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase limfatice, fiind raspândite în organism;

- hematogenă- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase sangvine, fiind raspândite în organism; Ca urmare a răspândirii în organism sunt afectate multiple organe şi sisteme. Astfel

apare:

Tuberculoza respiratorie:

- tuberculoza pulmonară

- tuberculoza cailor respiratorii: TBC nazală, TBC faringiană, TBC laringiană

- pleurezia TBC Tuberculoza extrarespiratorie:

- tuberculoza sistemului nervos

- tuberculoza oculară (uveită, corneană, sclerală)

- tuberculoza ganglionară

- tuberculoza osteo-articulară

- tuberculoza digestivă

31

31

- tuberculoza uro-genitală

- tuberculoza cutanată

- tuberculoza tiroidiană. Factorii de risc ai tuberculozei:

- anumite grupe de vârstă: copiii sub 5 ani, vârstnicii, pubertatea.

- sexul masculin.

- rasa neagră.

- conditiile socio-economice precare: locuinŃă insalubră, suprapopulată, nerespectarea igienei personale.

- alcoolismul, fumatul, consumul de droguri.

- foştii bolnavi de tuberculoza.

- contactul cu bolnavii TBC (rudele acestora, personalul sanitar din spitalele de pneumoftiziologie).

- primii 2 ani după primoinfecŃia TBC.

- pacienŃii cu afecŃiuni debilitante (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatică, insuficienŃa renală cronică, cancerele, HIV-SIDA, cancerele, pneumoconiozele).

- pacienŃii cu transplant de organe, sub tratament imunosupresor.

- pacienŃii hemodializaŃi, pacienŃii sub cure prelungite de antiinflamatoare steroidiene, pacienŃii sub radioterapie sau chimioterapie.

- pacienŃii cu boli respiratorii cronice (BPOC, insuficienŃă respiratorie cronică).

SIMPTOMATOLOGIE I. TUBERCULOZA RESPIRATORIE A. TUBERCULOZA PULMONARĂ Debutul poate fi: asimptomatic sau lent progresiv (insidios) sau acut - imită gripa sau pneumonia - cu hemoptizie. Ulterior se instalează sindromul de impregnaŃie bacilară: astenie, subfebrilitate, inapetentă, scădere în greutate, transpiraŃii nocturne. La acesta se asociază tusea cu expectoraŃie purulentă cu durată mai mare de 3 săptămâni, dispneea, durerile toracice localizate, hemoptizia.

32 32

A.1 TUBERCULOZA PRIMARĂ afectează în principal copiii şi tinerii. Este o infecŃie pe cale bronhogenă cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern. FORME CLINICE 1. PrimoinfecŃia inaparentă nu are manifestări clinice şi radiologice, diagnosticul bazându-se pe pozitivarea IDR la tuberculină.

2. PrimoinfecŃia manifestă simplă nu are manifestări clinice. Diagnosticul se bazează

pe semnele radiologice: complexul primar alcătuit din:

- şancru de inoculare: opacitate rotundă sau poligonală, cu diametru de câŃiva milimetri, situat în apropierea pleurei.

- adenopatia satelită la nivelul hilului sau mediastinului şi pe pozitivarea IDR la

tuberculină.

3. PrimoinfecŃia cu complicaŃii benigne e frecventă la copiii mici şi se manifestă prin

pleurezie sau complicaŃii locale: adenopatii ce determină compresiunea bronşică sau fistulă între ganglion şi bronhie.

4. PrimoinfecŃia cu complicaŃii grave

a) Pneumonia şi bronhopneumonia TBC debutează insidios iar în evoluŃie se agravează brusc: febră 39-40 grade, dispnee, cianoză, tuse, stare generală alterată cu areactivitate, inapetenŃă şi scădere în greutate.

b) Meningo-encefalita TBC

c) Tuberculoza miliară reprezintă afectarea simetrică a ambilor plămâni şi a altor organe, rezultată în urma diseminării hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis. Are evoluŃie gravă. Radiologic se caracterizează prin opacitaŃi micronodulare (asemănătoare boabelor de

mei), distribuite uniform în ambele arii pulmonare.

d) Tuberculoza primară cavitară –caverna rezultă prin necrozarea şancrului de inoculare

şi evacuarea cazeumului (puroiul specific TBC) în bronhii; ca urmare apar noi leziuni TBC, la distanŃa de cavernă. A.2 TUBERCULOZA SECUNDARĂ este specifică vârstei adulte. Se datorează reactivării focarelor de TBC primară sau unei noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis

provenit din mediul extern.

FORME CLINICE

a) Tuberculoza cazeoasă circumscrisă (tuberculomul)

b) Tuberculoza cazeoasă extensivă (tuberculoame multiple)

c) Tuberculoza infiltrativă

33

33

d)

Tuberculoza miliară

PacienŃii cu aceste forme de TBC elimină o cantitate mică de bacili prin spută, ca urmare sunt puŃin contagioşi.

e) Tuberculoza cavitară – pacienŃii elimină o cantitate mare de bacili şi sunt foarte

contagioşi. Pe radiografia toracică apar multiple caverne.

A.3 TUBERCULOZA DISEMINATĂ

Apare la indivizii cu imunitate scăzută, la care are loc diseminarea limfatică sau hematogenă a bacililor Koch. Dacă diseminarea se face în mica circulaŃie rezultă tuberculoza miliară pulmonară manifestată prin febră, dispnee severă şi cianoză. Diseminarea în marea circulaŃie produce tuberculoza miliară ce afectează întreg organismul manifestată prin stare generală gravă, febră, dispnee, cianoză, hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie, etc.

B. TUBERCULOZA CĂILOR RESPIRATORII Există forme de TBC primară şi secundară. Adenopatia cervicală însoteşte frecvent aceste localizări TBC.

1. TUBERCULOZA NAZALĂ

Leziunile sunt noduli gălbui, ulceraŃii, tuberculoame şi cicatrice ce afectează mucoasa nazală odată cu cartilagiile şi oasele proprii ale nasului, producând obstrucŃie nazală, rinoree

purulentă şi distrugerea scheletului nazal.

2. TUBERCULOZA FARINGIANĂ

Se manifestă prin febră, disfagie dureroasă, sialoree şi scădere în greutate. La nivelul mucoasei faringelui apar noduli gălbui, ulceraŃii cenuşii şi cicatrice ce se pot extinde spre fosele nazale sau laringe.

3. TUBERCULOZA LARINGIANĂ

Determină leziuni diverse ce pot imita o laringită cronică sau un cancer laringian. Se

manifestă prin dispnee, disfonie, disfagie dureroasă, tuse şi febră.

C. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ este inflamaŃia pleurei determinată de

Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin prezenŃa de lichid sero-fibrinos sau purulent în

cavitatea pleurală. 1. Pleurezia sero-fibrinoasă apare la tineri. Are debut progresiv, precedat de sindromul de impregnaŃie bacilară, cu:

- febră, frisoane repetate şi

- junghi toracic ce iradiază în umăr şi abdomen, accentuat de mişcările respiratorii şi

34 34

tuse, atenuat de decubitul lateral pe hemitoracele afectat. În perioada de stare-febra este constantă ,,în platou”

- junghiul toracic diminua odată cu formarea lichidului

- dispneea se accentuează odată cu formarea lichidului

- tusea este iritativă

- hemitorascele afectat bombează

2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) are simptomatologie asemănătoare, dar

mai gravă, cu evoluŃie prelungită. Rezultă prin diseminarea limfatică a Mycobacterium

tuberculosis sau prin deschiderea în pleură a unei leziuni TBC.

II. TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE

A. TUBERCULOZA GANGLIONARĂ este inflamaŃia ganglionilor limfatici, determinată de infecŃia cu Mycobacterium tuberculosis. Afectează în principal ganglionii cervicali, dar se poate localiza şi în ganglionii hilari, axilari şi inghinali. Este secundară TBC pulmonare sau apare ca urmare a contaminării pe cale digestivă. Caracteristic, adenopatiile sunt multiple, în lungul lanŃurilor ganglionare (şirag de mărgele), de dimensiuni moderate, ferme, nedureroase. Cresc lent, devin moi şi aderă între ei şi la planurile din jur formând o masă tumorală neregulată, fluctuentă. Ulterior, piele se subŃiază, devine violacee şi se perforează în mai multe puncte prin care se exteriorizează

cazeum.

tardiv, lasând cicatrice monstruoase.

Sindromul de impregnaŃie bacilară se asociază supuraŃiei ganglionare.

EvoluŃia este îndelungată şi se vindecă

B.TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Rezultă în urma diseminării hematogene a Mycobacterium tuberculosis.

1. Meningoencefalita TBC apare în cadrul TBC miliare.

Simptome:

- febră, astenie, scădere în greutate, inapetenŃă

- stare confuzională până la comă

- cefalee, fotofobie, redoarea cefei, paralizii de nervi cranieni.

2. Tuberculom cerebral are simptome asemanatoare unei tumori cerebrale:

- cefalee, vărsături ,,în jet”

- convulsii

- paralizii.

35

35

C. TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ Mycobacterium tuberculosis ajunge prin diseminare hematogenă în Ńesutul osos şi articular formând tuberculi şi localizându-se predilect la nivelul coloanei vertebrale şi mai rar la nivelul articulaŃie coxo-femurale (şold) şi a genunchiului.

1. Osteoartrita TBC a coloanei vertebrale (Morbul Pott)

InfecŃia afectează vertebrele şi discurile intervertebrale pe care le distruge. Astfel apar

tasările şi deformările coloanei. Simptome:

- debut insidios cu subfebrilitate, paloare, inapetentă şi scădere în greutate

- durere locală vie este cel mai precoce simptom şi se insoŃeste de contractura muşchilor paravertebrali şi de imobilizarea coloanei

- rigiditatea coloanei vertebrale

- deformările coloanei vertebrale: cifoză cu scolioză şi lordoze compensatorii însoŃite de deformări ale sternului şi coastelor.

- tulburari respiratorii şi cardio-circulatorii determinate de deformările toracelui

- pareze şi paralizii ale membrelor superioare şi inferioare prin leziuni ale măduvei spinării şi ale nervilor

- abcese reci cervicale, iliace şi la nivelul coapsei.

2. Osteoartrita TBC coxo-femurală

Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Prin distrugerea articulaŃiei se produce

luxaŃia acesteia şi scurtarea consecutivă a membrului inferior. Simptome:

- durere locală vie şi persistentă, accentuată seara

- limitarea mişcărilor coapsei, mers şchiopătat

- scurtarea membrului inferior

- ştergerea pliurilor cutanate ale fesei, atrofie musculară

- abces rece la nivelul coapsei.

3. Osteoartrita TBC a genunchiului

Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Tumefierea genunchiului e dureroasă, voluminoasă, albă, cu semiflexie antalgică şi limitarea mişcărilor în articulaŃie. Tardiv apar luxaŃii şi abcese reci.

36 36

D.

ABCESUL RECE

Este consecinŃa unui proces tuberculos osteo-articular, ganglionar sau pleural. SupuraŃia înaintează în Ńesuturi, păstrând legatura permanentă cu regiunea de origine, şi se evidenŃiază la distanŃă de aceasta în regiunea cervicală, în fosa iliacă, în regiunea lombară şi

fesieră, în spaŃiul intercostal sau pe faŃa anterioară a coapsei. Apare ca o formaŃiune tumorală moale ce determină dureri atenuate locale, iradiate la distanŃă.

E. TUBERCULOZA DIGESTIVĂ

1. Tuberculoza intestinală este consecinŃa infecŃiei pe cale digestivă. La nivelul mucoasei intestinale, în special în zona ileo-cecală, apar ulceraŃii şi tuberculi. Simptomele

sunt:

-

subfebrilitate, astenie, paloare

-

anorexie, scădere în greutate

-

dureri abdominale difuze

- alternanŃă diaree-constipaŃie 2. Peritonita TBC apare după diseminarea hematogenă a Mycobacterium tuberculosis şi are 2 forme clinice:

a) Peritonita adezivă caracterizată prin aderente ale organelor abdominale cu formarea de mase tumorale. Simptomele sunt: subfebrilitatea, anorexia şi scăderea în greutate.

b) Ascita nedureroasă

3. Tuberculoza hepatică şi splenică rezultă prin diseminare hematogenă şi are ca simptomatologie hepato-splenomegalia şi icterul. F. TUBERCULOZA URINARĂ Afectează rinichiul şi vezica urinară. La nivelul acestora apar focare cazeoase cu distrucŃii importante şi cicatrice deformante. Simptome: hematurie, albuminurie, piurie, subfebrilitate, dureri lombare şi hipogastrice. G. TUBERCULOZA GENITALĂ La femeie determină ovarită, salpingită şi metrită TBC cu peritonită de vecinătate şi sterilitate consecutivă. La bărbat apar prostatita şi epididimita TBC ce produc sterilitate. H. TUBERCULOZA CUTANATĂ este o formă rară. Leziunile specifice sunt tuberculidele. I. TUBERCULOZA TIROIDIANĂ

37

37

Este o afectiune rară. InfecŃia se produce pe cale hematogenă. Tiroida este marită de volum, nodulară, dură, nedureroasă. Uneori apar fistule prin care se scurge cazeum. J. TUBERCULOZA OCULARĂ InfecŃia TBC afectează corneea, sclera şi uveea, la nivelul acestora apărând tuberculi. Determină tulburări de vedere şi supuraŃii la nivelul orbitei.

INVESTIGAłII

1. Examenul bacteriologic

Metodele sunt:

- examenul microscopic pe lamă colorată Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis

apare sub formă de bastonaşe roşii, fine, pe fond albastru.

- cultură pe mediu specific Lowenstein

- inoculare la cobai (metodă costisitoare, rar utilizată) Produsele patologice examinate sunt:

- sputa

- lichidul de spălătură gastrică (copii nu expectorează, ci înghit sputa)

- puroi din ganglionii TBC, tiroidă şi din articulaŃiile afectate

- urină în cazul TBC urinare şi genitale

- sânge pentru hemoculturi (în miliara TBC)

- lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncŃie rahidiană

- lichid pleural recoltat prin puncŃie pleurală Examenul microscopic al sputei clasifică bolnavii TBC în:

- surse importante-cei pozitivi la examenul microscopic

- surse probabile-cei pozitivi la culturi

- surse posibile-examen bacteriologic negativ. 2. Examenul anatomo-patologic este necesar în cazul TBC nazale, faringiene, laringiene, pleurale, hepatice, splenice, cutanate, renale şi cerebrale, permiŃând diagnosticul de TBC şi diferenŃiind leziunile de tumorile maligne.

3. Radiografiile şi tomografiile

3.1. Radiografia şi tomografia pulmonară Leziunile TBC sunt diverse:

- opacităŃi micronodulare şi macronodulare, liniare

- imagini cavitare, pleurezii, calcificări

- retracŃii ale scizurilor, hilurilor şi mediastinului.

38 38

Pot afecta mai mulŃi lobi sau chiar ambii plămâni, fiind localizate în segmentele apicale şi au dinamică lentă. Microradiofotografia este utilizată ca metodă de examinare în masă, pentru depistarea TBC pulmonar.

3.2. Radiografiile coloanei vertebrale

IniŃial se observă pensarea spaŃiului intervertebral şi demineralizarea vertebrelor. După

6 luni de evoluŃie apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare şi deformări ale coloanei (cifoze, lordoze, scolioze)

3.3. Radiografia articulaŃiei coxo-femurale

3.4. Radiografia genunchiului

Ambele decelează demineralizări osoase la capetele articulare, distrucŃii osoase, luxaŃii, pensarea spaŃiului articular.

4. IntradermoreacŃia la tuberculină (IDR t) constă în administrarea intradermică de

PPD, pe faŃa anterioară a antebraŃului stâng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare.

La locul injectarii se formează imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, măsurându-se diametrul maxim al induraŃiei. ReacŃia este pozitivă dacă diametrul e mai mare de 9 milimetri. E utilizată scala Palmer:

- tip I induraŃie lemnoasă sau flictenă

- tip II induraŃie elastică

- tip III induraŃie depresibilă

- tip IV fără induraŃie aparentă.

5. Ecografia cervicală este utilă în diagnosticul TBC gangionare şi tiroidiene.

6. Ecografia abdominală este utilă în diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare,

genitale.

7. Computer tomografia este utilă în diagnosticul tuberculomului cerebral.

8. RezonanŃa magnetică nucleară este utilă în diagnosticul TBC articular şi în

aprecierea distrucŃiilor osteo-cartilaginoase.

9. Hemoleucogramă arată leucocitoză cu predominanŃa limfocitelor; anemie.

10.Probe de inflamaŃie: VSH şi fibrinogen cu valori crescute. PROFILAXIA TUBERCULOZEI

1. Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor cu TBC

2. Izolarea, vaccinarea şi administrarea chimioprofilaxiei antituberculoase la contacŃii

TBC

39 39

3.

DezinfecŃia camerelor şi a obiectelor bolnavilor

4. Distrugerea produselor patologice contaminate cu Mycobacterium tuberculosis

5. Diagnosticul precoce al tuberculozei prin efectuarea IDR t la copii şi tineri şi MRF la grupele cu risc crescut

6. EducaŃia sanitară

7. Imunizare specifică prin vaccinare BCG a tuturor indivizilor cu vârste între 0 şi 25 de ani cu IDR negativ

8. Cresterea rezistenŃei antiinfecŃioase nespecifice a organismului: alimentaŃie bogată în

vitamine, echilibrată în principii nutritive, normocalorică; sport. TRATAMENTUL TBC

Regimul igieno-dietetic

- repaus, aeroclimatoterapie în staŃiuni montane

- regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat în vitamine

- interzicerea alcoolului şi fumatului

Tratamentul etiologic constă în administrarea de tuberculostatice. Este strict supravegheat (administrarea medicamentelor se face sub observaŃia directă a unor cadre

medicale). Tuberculostaticele se clasifică în:

- tuberculostatice esenŃiale: utilizate în tratamentul tuturor formelor de TBC

▪ majore: izoniazida (HIN) şi rifampicina

▪ de asociere: pirazinamida, etambutolul şi aminoglicozidele (streptomicina, kanamicina, amikacina)

- tuberculostatice de rezervă: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin), amoxicilina+clavulanat, claritromicină. Schemele terapeutice utilizate în tratamentul TBC:

I. Schema I se administrează cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau imagini radiologice semnificative şi cazurilor grave de TBC extrarespirator:

- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol sau streptomicină.

- 4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,

rifampicină. II. Schema II se administrează cazurilor TBC care nu s-au vindecat în urma tratamentului şi celor ce s-au reîmbolnăvit şi au spută pozitivă cu bacil Koch cât şi celor ce au

întrerupt tratamentul tuberculostatic.

40 40

- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă etambutol şi streptomicină.

- 1 lună se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol.

- 5 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă, rifampicină şi etambutol. III. Schema III se administrează în cazurile uşoare de TBC:

- 2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă.

- 4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă, rifampicină. IV. Schema IV se administrează în cazurile de TBC cu germeni multirezistenŃi. Se

utilizează tuberculostatice de rezervă: chinolone (ciprofloxacină, ofloxacină), aminoglicozide (amikacină, kanamicină), claritromicină, augmentin, cicloserină.

Tratamentul simptomatic

- antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei;

- antitusive (codeină) în caz de tuse uscată;

- expectorante şi mucolitice (bromhexin, acetilcisteină, carbocisteină) pentru tusea

productivă;

- calmante (diazepam, fenobarbital) în caz de insomnii şi agitatie;

- hemostatice (etamsilat, vitamina K) în hemoptizii.

Tratamentul chirurgical

- extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie).

- colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului în scopul de a pune plămânul în repaus.

- traheotomie în TBC laringiană sufocantă.

- tratament ortopedic (aparat gipsat) în tuberculoza osteo-articulară.

- extirparea ganglionilor în tuberculoza ganglionară.

- incizia şi drenajul supuraŃiilor tiroidiene; tiroidectomie partială în TBC tiroidiană.

- puncŃie pleurală evacuatorie; pleurostomie şi spălături pleurale în pleureziile TBC.

- extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.

Alte tratamente

- kinetoterapia în TBC osteo-articulară şi pleureziile TBC

- hemodializa în TBC urinară

- intervenŃii plastice reparatorii în TBC nazală şi cutanată.

41

41

IX. ASTMUL BRONŞIC

DEFINIłIE: Astmul bronşic este o inflamaŃie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli, manifestată prin îngustare difuză a bronhiilor, reversibilă spontan sau sub tratament. ObstrucŃia bronşică determină crize de dispnee expiratorie cu wheezing (expir şuierător) şi tuse. ETIOPATOGENIE Caracteristicile astmului bronşic sunt:

- inflamaŃia cronică a căilor aeriene

- hiperreactivitatea bronşică

- obstrucŃia bronşică reversibilă. Astmul bronşic poate fi alergic sau nonalergic (infecŃios). Astmul bronşic alergic afectează persoanele tinere, cu tendinŃă la alergie (atopice). Crizele astmatice sunt declanşate de expunerea la anumite substanŃe (alergeni) ce ajung la nivelul bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul imunglobulinelor E serice e ridicat. Astmul bronşic nonalergic afectează persoane cu vârste medii, fără antecedente alergice. Crizele sunt declanşate de infecŃii ale căilor respiratorii sau expunerea la poluanŃi atmosferici. Testele cutanate la alergeni sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e normal. Crizele de astm bronşic pot fi declanşate de următorii factori:

- alergeni: polen, mucegaiuri, păr, pene, dejecŃii animale, alimente (căpşuni, condimente), medicamente (aspirina, penicilina)

- noxe profesionale: vopsele, fân, faină, pulberi minerale

- poluarea atmosferică, fumatul

- infecŃiile virale ale căilor respiratorii

- efortul fizic, anxietatea

- expunerea la frig SIMPTOMELE 1. Astmul cu dispnee în crize Crizele apar periodic, cu frecvenŃă şi gravitate variabilă. Sunt nocturne şi au frecvenŃă mai mare în anotimpurile reci.

42 42

Criza astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, cu expir şuierător, prelungit- wheezing, însotită de ortopnee. La sfârşitul crizei apare tusea cu expectoraŃie mucoasă, perlată.

2. Astmul cu dispnee cronică

Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii dispnee de efort şi tuse productivă cu expectoraŃie mucopurulentă.

3. Starea de rău astmatic

cronice:

Este o criză astmatică gravă, manifestată prin insuficienŃă respiratorie acută: dispnee expiratorie cu polipnee şi ortopnee însoŃită de tiraj intercostal şi cianoză. În cursul crizei apare insuficienŃa cardiacă dreaptă (turgescenŃa jugularelor, hepatomegalie şi hepatalgii),

hipertensiunea, tahicardia şi tulburarile neuro-psihice: agitaŃie, somnolenŃă, comă. Simptomele nu cedează la medicaŃia uzuală şi pot dura mai mult de 24 de ore. INVESTIGAłII

1. Hemoleucograma-leucocitoză cu eozinofilie în astmul alergic.

2. Radiografia toracică

În criză apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor,

lărgirea spaŃiilor intercostale şi hipertransparenŃă pulmonară.

3. Spirograma arată modificări caracteristice obstrucŃiei cailor respiratorii:

CV, VEMS şi Indice Tiffeneau scăzute direct proporŃional cu severitatea astmului; CPT, VR crescute.

4. Testele de bronhodilataŃie

Se măsoară VEMS înainte şi după 20 de minute de la administrarea unui bronhodilatator inhalator. Dacă valoarea acestuia creste cu peste 20%, testul este pozitiv (pacientul este astmatic).

5. Examenul citologic al sputei

Elementele

caracteristice

astmului

bronşic

sunt:

eozinofilele,

cristalele

Charcot-

Layden (PMN dezintegrate), spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale).

6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienŃii cu astm bronşic alergic.

7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienŃii cu astm bronşic

alergic.

8. EKG –tahicardie sinusală în criza de astm.

9. Gaze sangvine – hipoxemie şi hipercapnie în crizele severe şi stări de rău astmatic.

TRATAMENTUL I. EducaŃia sanitară a pacienŃilor cu astm bronşic

43

43

- evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun

- evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor.

- evitarea efortului fizic excesiv, a stressului

- cunoaşterea medicamentelor utilizate şi a celor interzise

- cunoaşterea condiŃiilor individuale de apariŃie a crizelor astmatice

- măsurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil şi notarea valorilor acestuia. II. MedicaŃia antiastmatică

1. Bronhodilatatoarele

a) Agonistele beta-adrenergice reprezintă medicaŃia de elecŃie în crizele astmatice. Au

durată de acŃiune:

- scurtă: efedrină şi izoproterenol

- medie: salbutamol, fenoterol şi terbutalină

- lungă: salmeterol şi formoterol. Mod de administrare:

- per os

inhalator

ajutorul

unui

nebulizator(dupa

- 5min.,concomitent cu apasarea dispozitivului)

cu

un

expir

fortat

se

inspira

lent

3-

b) Metilxantine: aminofilină (miofilin) şi teofilină- administrare injectabilă şi orală.

c) Anticolinergice: bromura de ipratropium- administrare inhalatorie.

2.Antiinflamatoarele

a) Antiinflamatoarele steroidiene(AIS)

- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), dexametazona-administrare injectabilă;

- prednison, prednisolon, metilprednisolon –administrare orală;

- butesonid, beclometazona – administrare inhalatorie.

b) Antiinflamatoarele nesteroidiene(AINS) sunt administrate inhalator, având rolul de

a preveni apariŃia crizei de astm bronşic. Preparate: cromoglicat disodic,

nedocromil

c)

Alte antiinflamatoare: săruri de aur, hidroclorochină, metotrexat, dapson.

3.

Antihistaminicele se administrează în scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen,

loratadină (claritine) şi desloratadină (aerius) cu administrare orală. III. Gimnastica medicală respiratorie, curele balneare şi heliomarine, spleoterapie (cura de salină) Tratamentul crizei de astm

44 44

Se administrează bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie (salbutamol) asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este utilă. Tratamentul astmului cu dispnee în crize

- bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm

- cromoglicat disodic administrat inhalator înaintea efortului fizic sau a expunerii la alergeni. Tratamentul astmului cu dispnee cronică

- bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm

- cromoglicat disodic administrat inhalator zilnic. În cazul astmului sever, cu crize frecvente şi insuficienŃă respiratorie se administrează zilnic bronhodilatatoare betaadrenergice (salmeterol) şi antiinflamatoarele steroidiene (beclometazonă) pe cale inhalatorie şi miofilin per os. Tratamentul stării de rău astmatic se face în secŃia de terapie intensivă:

- oxigenoterapie pe sondă nazală

- administrarea de bronhodilatatoare betaadrenergice (salbutamol sau efedrină), antiinflamatoarele steroidiene (HHC) şi miofilin în doze mari, intravenos

- reechilibrare hidro-electrolitică prin perfuzii

- administrare de antibiotice

- intubaŃie oro-traheală şi respiraŃie asistată în caz de insuficienŃă respiratorie severă.

X. PNEUMOTORAXUL

DEFINIłIE: Pneumotoraxul defineşte prezenŃa aerului în cavitatea pleurală. ETIOPATOGENIE Aerul poate proveni din bronhii, ajungând în cavitatea pleurală prin efracŃia pleurei viscerale sau din mediul extern prin efracŃia pleurei parietale în cursul traumatismelor toracice. Pneumotoraxul poate fi:

- spontan produs prin efracŃia pleurei datorită unor malformaŃii pleurale sau unor afectari în cursul TBC, BPOC şi astmului bronşic.

- traumatic produs prin efracŃia pleurei în traumatismele toracice şi fracturile costale. SIMPTOME

45

45

Debutul este brusc cu junghi toracic submamelonar ce iradiază în umar şi abdomen. Progresiv apar:

- dispnee-polipnee severă ce se agravează progresiv, cianoză

- tuse iritativă

- tahicardie, hipotensiune

- hemitoracele e mărit de volum, cu spaŃii intercostale lărgite.

INVESTIGAłII Radiografia toracică arată plămânul colabat în hil şi separat de peretele toracic printr-o zonă clară, fără desen pulmonar. În pneumotoraxul grav apare deplasarea mediastinului. TRATAMENT

1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin, piafen, mialgin) şi a tusei cu codeină.

2. Decomprimarea şi reexpansionarea plămânului:

- decomprimarea se realizează prin aspiraŃia aerului din pleură sau prin exuflaŃie decompresivă

- reexpansionarea se realizează progresiv prin drenaj pleural introdus prin peretele toracic şi racordat la un dispozitiv special de sifonaj, ce permite ieşirea aerului dar nu

şi intrarea sa în pleură. 3. Kinetoterapia –gimnastica respiratorie se recomandă după vindecarea pneumotoraxului.

4. Simfizarea pleurei (producerea de aderenŃe între foiŃele pleurale prin introducerea în

în

cavitatea

pneumotoraxul recidivant.

pleurală

a

unor

agenŃi

iritanŃi:

talc,

tetraciclină,

sânge)

se

recomandă

XI. CANCERUL BRONŞIC

DEFINIłIE Cancerul bronşic este tumora malignă cu punct de plecare în mucoasa bronhiilor. ETIOPATOGENIE Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizanŃi ai cancerului bronşic sunt:

- fumatul

- noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel.

- poluarea atmosferică

46 46

-

unele afecŃiuni respiratorii cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, fibrozele pulmonare, cicatricele după TBC, supuraŃii şi infarcte pulmonare. Tumorile au debut:

-

central, în mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de tumoră sângerândă ce ocupă lumenul şi se extinde în parenchimul pulmonar formând o masă slăninoasă, slab delimitată.

-

periferic, în parenchim de unde se extinde spre bronhii şi pleură. SIMPTOME

Simptome datorate tumorii

-

subfebrilitate, astenie, inapetenŃă, scădere în greutate

-

tusea seacă este manifestarea iniŃială şi e persistentă şi rezistentă la antitusive;

-

hemoptizia poate fi în cantitate mică şi repetată, în cantitate mare sau sputa cu aspect de ,,jeleu de coacăze”

-

dispneea expiratorie şi wheezingul apare târziu în evoluŃie

-

durere toracică localizată

-

disfonie prin comprimarea nervului recurent

Simptome datorate metastazelor

-

disfonie

-

disfagie prin comprimarea esofagului

-

dispnee prin comprimarea traheei şi prin pleurezii masive

-

nevralgii brahiale

-

edem toracic ,,în pelerină”

-

icter şi hepatomegalie prin metastaze hepatice

-

dureri osoase persistente şi progresive, fracturi prin metastaze osoase

-

cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale

-

paloare, vertij

-

tromboflebită migratorie, hipocratism digital

-

aritmii

1.

INVESTIGAłII Radiografia şi tomografia toracică evidenŃiază aspecte sugestive pentru cancerul

bronşic: opacităŃi, noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc.

2.

Computer

tomografia

oferă

informaŃii

valoroase

privind

extensia

tumorii

şi

a

caracterului ei malign (captează substanŃa de contrast).

47

47

3.

Bronhoscopia vizualizează tumorile centrale şi permite prelevarea biopsiilor sau

efectuarea spalăturii bronşice.

4. Examenul

anatomo-patologic

este

certitudine al tumorilor maligne.

singura

metodă

ce

stabileşte

diagnosticul

de

5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale.

6. Radiografiile şi scintigrafia osoasă pentru diagnosticul metastazelor osoase.

7. Ecografia

abdominală

şi

scintigrafia

hepatică

pentru

diagnosticul

metastazelor

hepatice.

8. Computer tomografia cerebrală pentru diagnosticul metastazelor cerebrale.

9. Ecocardiografia şi EKG

TRATAMENT

1. Tratamentul chirurgical vizează extirparea tumorii. Se practică lobectomie (extirparea

unui lob pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plămân). Totodată se extirpă şi ganglionii limfatici din hil şi mediastin.

2.

Radioterapia

curativă

se

aplică

preoperator

sau

postoperator.

Cea

paleativă

se

efectuează pentru ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile.

3.

Chimioterapia

utilizează

citostatice

în

asociere:

vincristină

+

ciclofosfamidă

+

metotrexat sau cisplatin + etoposide.

4. Imunoterapia

nespecifică

utilizează

levamisol. 5. Tratamente paleative

BCG,

extracte

de

Corinebacterium

parvum,

- corticoterapia în caz de dispnee severă

- antalgice opiacee în caz de dureri mari

- substanŃe nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven; lipide: intralipid, lipofundin) în caz de disfagie severă

- evacuarea lichidului pleural şi pericardic în cantitate mare

- dezobstrucŃie bronşică endoscopică cu lasser sau crioterapie şi montarea unor endoproteze.

48 48

CARDIOLOGIA

ANATONOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui sistem tubular închis, la nivelul căruia este asigurată vehicularea permanentă a Ńesuturilor lichide (sanguin şi limfatic) sub acŃiunea forŃei de propulsie a muşchiului cavitar: inima.

Localizarea inimii

Inima se află în cavitatea toracică în etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei, 2/3) fiind în partea stângă a mediastinului, între cei doi plămâni şi deasupra diafragmului. Dimensiunile inimii variază după individ, vârstă şi sex. La bărbat, inima cântăreşte 250-300 g şi are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit antero- posterior. Vârful este îndreptat în jos, înainte şi la stânga(pînă în dreptul celui de-al V -lea spaŃiu intercostal stâng). ConfiguraŃia internă: inima este împărŃită în 4 cavităŃi (două atrii şi două ventricule) despărŃite de septuri (transversal sau atrio-ventricular şi longitudinal), atriile şi ventriculele de aceeaşi parte comunicând între ele prin orificiile atrioventriculare. PereŃii inimii sunt alcătuiŃi din trei straturi:

Endocardul este o membrană lucioasă care căptuşeşte toate cavităŃile inimii, continuându-se cu tunica internă a arterelor şi venelor. Este alcătuit dintr-un rând de celule poligonale, turtite şi un strat de Ńesut conjunctiv elastic.

Miocardul este alcătuit din Ńesut muscular striat de tip cardiac care asigură contracŃia pereŃilor inimii; din Ńesut nodal care asigură automatismul contracŃiilor inimii si din Ńesut conjunctiv lax care umple spaŃiile dintre fibrele musculare şi fibros care formează scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace. łesutul nodal este alcătuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrio- ventricular (Hiss) care se împarte în două ramuri şi reŃeaua Purkinje.

Pericardul este tunica externă, alcătuit din doua straturi: fibros sau visceral (un Ńesut conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) şi seros(o foiŃă parietală), între care se află cavitatea pericardică cu un lichid pericardic. Vasele care hrănesc inima - arterele coronare - iau naştere din artera aorta, imediat

49 49

deasupra valvulelor sigmoide. Există două artere coronare, dreapta şi stânga:

- artera coronară dreaptă are două ramuri (artera interventriculară posterioară şi artera circumflexă dreaptă) şi hrăneşte atriul şi ventriculul drept, o parte din septul interventricular şi o mică parte din ventriculul stâng. - artera coronară stângă se împarte în artera interventriculară anterioară şi artera circumflexă stângă şi hrăneşte atriul stâng, cea mai mare parte din ventriculul stâng, o parte din septul interventricular şi o parte din ventriculul drept. Venele inimii sunt: marea venă coronară (ce se continuă cu sinusul coronar), vena interventriculară posterioară (ce colectează sângele din partea posterioară a inimii), mica vena coronară (ce colectează sângele dintr-o porŃiune a inimii drepte) şi venele cardiace accesorii (ce se deschid în atriul drept). Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic. Fibrele nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din măduva spinării toracice superioară) din fibrele preganglionare şi din ganglionii nervoşi simpatici paravertebrali din regiunea cervicală. Înainte de a se distribui la muşchiul cardiac fibrele nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formând plexul cardiac, aşezat la baza inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina. Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul rahidian), intrând în constituŃia nervului vag care trimite ramuri până la inimă (fibre preganglionare). În peretele inimii (regiunea nodului sinusal şi al celui atrio-ventricular, se află neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare. Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific:

acetilcolina.

Fiziologia aparatului cardio-vascular

CirculaŃia este funcŃia pe care o îndeplineşte aparatul cardio-vascular prin care se realizează metabolismul celular şi coordonarea funcŃională a tuturor organelor. CirculaŃia sângelui este asigurată de activitatea inimii, ce se caracterizează prin contracŃii (sistole) şi relaxări (diastole) ce se succed a1cătuind un ciclu cardiac sau o revoluŃie cardiacă. RevoluŃia cardiacă se realizează cu ajutorul automatismului cardiac şi este a1cătuită din: sistola atrială (0,1") (sângele este împins din atrii în ventricule), diastola atrială (0,7"), sistola ventriculară (0,3") şi diastola ventriculară (0,5"). RevoluŃia cardiacă durează 0,8" (0,4" sistola şi 0,4" diastola).

50 50

Zgomotele şi manifestările acustice ale inimii

RevoluŃia cardiacă este însoŃită în mod normal de două zgomote: primul mai profund,

de intensitate scăzută şi durată mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraŃiilor ce iau naştere

ca rezultat al contracŃiei musculaturii ventriculare în urma închiderii valvulelor atrio- ventriculare şi a întinderii cordajelor tendinoase şi al doilea zgomot, mai înalt şi mai scurt (zgomotul diastolic) datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare.

Şocul apexian este izbitura regulată produsă de vârful inimii în timpul sistolei ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecŃie a vârfului inimii (spaŃiul

IV - V intercostal stâng).

Cu fiecare contracŃie inima aruncă în arterele mari 70-90 ml de sânge (debit sistolic). Cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie în timp de un minut, poartă numele de un minut volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic şi debitul circulator

variază între anumite limite pentru a face faŃă eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracŃie inima îndeplineşte un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culează după legile termodinamicii, înmulŃind cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie in timpul sistolii cu valoarea presiunii de scurgere (170g/m).

Mica şi marea circulaŃie

Marea circulaŃie (sistemică începe în ventriculul stâng şi se termină în atriul drept. Sângele din ventriculul stâng părăseşte inima prin aortă, se răspândeşte în vasta reŃea de capilare, de unde se întoarce la atriul drept prin venele cave. Mica circulaŃie (pulmonară) începe în ventriculul drept şi se termină în atriul stâng. Sângele din ventriculul drept parăseşte inima prin trunchiul arterei pulmonare, se răspândeşte în reŃeaua capilară din peretele alveolar, de unde se întoarce prin venele pulmonare în atriul stâng. Adaptarea circulaŃiei la nevoile organismului se face prin cele două mari sisteme de coordonare: nervos si umoral.

51

51

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Durerea precordială (DP)

După cauze, caractere şi semnificaŃie, DP este de origine:

1. cardiacă;

2. extracardiacă

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE CARDIACĂ DP de origine cardiacă poate fi:

1. organică (leziuni ale cordului şi vaselor mari);

2. funcŃională (vegetativă).

Durerea precordială de natură organică 1. InsuficienŃa coronariană:apare datorită neconcordanŃei între nevoile în oxigen ale miocardului şi irigaŃia efectivă pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfăşurate în aceste condiŃii determină apariŃia unor metaboliŃi patologici şi acidozei locale, care constituie stimuli chimici ai durerii.

a. Durerea din angina pectorală are sediul precordial sau retrosternal, iradiază în

umărul stâng, pe marginea internă a braŃului, antebraŃului şi ultimele două degete ale mâinii stângi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniază de anxietate (senzaŃie de moarte

iminentă), apare de regulă la efort, are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute) şi cedează la repaus şi la administrarea sublinguală de nitroglicerină.

b. Durerea din infarctul miocardic are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din

angina pectorală, însă are intensitatea şi durata mai mare (peste 30 de minute) şi nu se

calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la morfină).

c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" între cele ale anginei pectorale de efort şi cele ale infarctului miocardic.

d. Durerile anginoase în alte cardiaopatii (stenoza aortică).

e. Durerile anginoase din unele stări circulatorii funcŃionale: anemiile severe

(produc scăderea conŃinutului în oxigen al sângelui), tahicardie paroxistică (determină

reducerea relativă a debitului cardiac). 2. DP din pericardita acută.

52 52

3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri atroce care iradiază în spate, de-a lungul coloanei vertebrale, în anevrismul disecant al aortei. Durerea precordială de natură "funcŃională" DP de natură funcŃională ("vegetativă") apare în stările de nevroză, în absenŃa oricărei cardiopatii. Se prezintă ca o înŃepătură locală punctiformă la apex (arătată cu un singur deget), de foarte scurtă durată (câteva secunde), fără legătură cu efortul fizic, apărând obişnuit în stări de emoŃie sau de surmenaj şi fiind însoŃită de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie etc.).

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE EXTRACARDIACĂ 1. AfecŃiuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muşchi, oase(artrite şi artroze). DP din aceste afecŃiuni prezintă următoarele caracteristici: sunt

influenŃate de mişcările respiratorii, se exacerbează la apăsarea regiunii dureroase ,se extind, deseori, şi în afara regiunii precordiale.

2. AfecŃiunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP

prezintă aceleaşi caractere descrise la punctul 1.

3. AfecŃiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stîngă, pneumopatia acută, infarctul

pulmonar stîng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, sînt exacerbate de

mişcările respiratorii şi durează mai mult (zile); în plus, există alte semne ale afecŃiunii pleuro pulmonare.

4. AfecŃiunile digestive: esofagita şi hernia hiatală sunt însoŃite de dureri retrosternale, cu

caracter de arsură (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliară şi pancreatita acută pot determina dureri cu iradiere în regiunea precordială.

DISPNEEA (D) Prin D. se înŃelege senzaŃia de "lipsă de aer".

1. D. de efort (progresivă) apare în timpul unui efort fizic, se accentuează pe măsură ce

efortul se intensifică şi retrocedează după încetarea lui. Cauze: insuficienŃa ventriculară stîngă (IVS) incipientă, hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP), stenoza mitrală (SM), IC globală.

2. D. de repaus se manifestă în repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaŃie)

determinând accentuarea ei.

3. D. paroxistică.Există două forme principale de D. paroxistică de origine cardiacă:

a) astmul cardiac;

53

53

b) edemul pulmonar acut (EPA). a) astmul cardiac se manifestă printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp după un efort fizic) de D., forŃând bolnavul să ia poziŃia de ortopnee. Se însoŃeşte deseori de tuse seacă sau de foarte puŃină expectoraŃie mucoasă.Examenul obiectiv pulmonar este normal sau evidenŃiază, cel mult, câteva subcrepitanŃe bazale. Atacul durează câteva minute (rareori depăşeşte 30 de minute).

b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă forma cea mai gravă a D. paroxistice şi o mare urgenŃă medicală. Apare brusc, în timpul nopŃii (dar şi ziua, după efort), obligând bolnavul să adopte poziŃia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele şi extremităŃile uşor cianotice, cu transpiraŃii reci. La început, tusea este seacă, apoi criza de D. se intensifică rapid, apre expectoratie abundentă, spumoasă, seroasă, care, la un moment dat, curge şuvoi continuu din gura bolnavului; în cele din sputa devine rozata (prezenŃa sângelui transvazat în alveole pulmonare).

4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de

respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se întâlneşte la bolnavii cu IVS

(insuficenŃă ventriculară stângă).

5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac,

apare în: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe,

obezitate, nevroze.

PALPITATIILE(P) Palpitatia(P) este o senzaŃie neplacută, incomod, care consta in perceperea la unii subiecŃi al caror cord este perfect normal a unor bătăi anormale, mai ales după abuz de tutun sau de cafea. Cauze:

1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., în special extrasistolia, fibrilatia auriculare, tahicardia paroxistica; 2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii, hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se întilnesc frecvent în nevropatii (P. sînt însoŃite de senzaŃia de nod în gât, nelinişte, oftat etc).

ALTE SIMPTOME

1. Hepatalgia: durerea difuzată de hipocondrul drept şi epigastru, secundară congestiei

pasive a ficatului din insuficienta ventriculară dreaptă (IVD).

54 54

2.

Epistaxis-ul apare:

a) la copii si adolescenti în atacurile de RAA

b) la adult în HTA

c) în supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat în unele afecŃiuni

cardiace (infarct miocardic etc.)

3. Răguşeala: vocea poate deveni voalată sau răguşită uneori bitonala prin compresiune

nervului recurent de un atriu stâng excesiv mărit(SM).

4. Simptome digestive:

a) inapententa, greturi şi vărsături apar în IVD (insuficienta ventriculară dreaptă),

supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardio-

vasculare(HTA), infarctul miocardic

b) disfagia apre în compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masivă a atriului

stâng(SM)

c) sughiŃul sugerează compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul

stâng mare, pericardita exudativa)

d) durerile abdominale: localizarea epigastrică a durerii în cardioapatia ischemică

dureroasă (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descrisă anterior; embolia arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei).

5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), în HTA

6. Tulburări de vedere; muşte zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate în HTA şi

embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana)

7. Tulburările somnului:

a) insomnia survine în aceleasi condiŃii ca şi dispneea nocturnă a cardiacilor

b) hipersomnia este caracteristică în CPC în care constrateaza insomnia nocturnă şi

somnolenta excesivă diurnă.

8. Cefalea se întâlneste în: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporală de tip

Horton, CPC (cord pulmonar cronic).

9. Limpotimia şi sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea

constientei pentru o durată scurtă, ca urmare a insuficienŃei acute a irigaŃiei cerebrale. În cazul

lipotimiei, funcŃia cardiacă este păstrată, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; în sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funcŃiei de pompă a inimii. Semiologic sincopele şi lipotimiile se pot sistematiza astfel:

55 55

a) de efort-apar în afecŃiunile cu deficit debit-bataie şi debit-minut, în care debitul

cardiac nu poate fi crescut imediat şi în mod corespunzător la un efort fizic (stenoza aortică şi pulmonară strânse, hipertensiune arterială pulmonară excesivă)

b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total

c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaŃii ale SM), hemoragii, tromboze şi

spasme vascular cerebrale (complcaŃii ale HTA)

d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterială în ortostatism (diabet zaharat

ateroscleroză avansată).

10. Febra. RelaŃia dintre febră şi afecŃiunile cardio-vasculare poate fi sistematizată astfel:

a) febra apartinând bolii de bază, care în evolutia ei poate prezenta şi determinări

cardio-vasculare

b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod

obisnuit

c) febra care indică o complicaŃie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacteriană

subacută, care complică o boala valvulară).

EXAMENUL GENERAL

I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afecŃiune cardiacă.

1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoasă pulmonară accentuată: IVS (din

cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice)

2. InsuficienŃa ventriculară dreaptă (IVD) permite bolnavului să adopte poziŃia orizontală. 3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza.

4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta

exudativa.

5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala.

II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind

concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %.

III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare

consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre

moale si dur, in functie de vechime.

56 56

IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard, tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe tegumente. VI. ALTE TULBURARI

1. Paloarea tegumentelor poate fi:

a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile

de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta

aortica

b)

localizata la extremitati, in arterite.

2.

Tulburari digestive:

a)

hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult

marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intilneste in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza

b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva

EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

TENSIUNEA ARTERIALA (TA) Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie

(TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai mici decit prin metoda ascultorie). Parametrii TA

a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu

cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta.

b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu

cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS. Masurare presiunii venoase Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regulă o venă de la plica cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un

57 57

sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.

EXAMENUL RADIOLOGIC

1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode

radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare"

cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor

(aprecierea

radiologice cu conformatia toracelui.

Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate

scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile

ulterioare.

siluetei

cardiace,

2.

3. Pozitii de examinare:

a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran:

b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran

c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran

d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe

planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului).

4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde:

a) Examenul hilurilor pulmonare

b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare:

1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular;

2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente);

3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre

liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.

TEHNICI COMPLEMENTARE

1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale.

2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin

umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.

58 58

3.

Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei

arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara.

4. Electrocardiograma (ECG)

5. Electrocardiograma de effort

6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii

7. Ecografia cardiaca

8. Ecografia Doppler

9. Scintigrafia

10. Rezonanta magnetica nucleara

11. Tomografia computerizata

CARDITA REUMATISMALĂ

Manifestarea cea mai grava a RAA Forme: - miocardita - pancardita: - pericardita

- miocardita

- endocardita

Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului. Tablou clinic:

Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent

Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic

Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA

Ascultarea unor frecaturi pericardice Examene clinice: examen radiologic, ecografie- zilnic EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA

- cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)

- dispnee progresiva

59 59

- tahicardie progresiva

- tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCICĂ

- frecatura pericardita

- durere retrosternala, iradiaza in umeri

- dispnee

- semnul rugaciunii mahomedane

- diagnosticul pericarditei:-semne clinice

- examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE

STENOZA MITRALA

DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. ETIOLOGIE: 99% RAA

- malformatie congenitala

- mixomul atrial

- vegetatii

- trombus atrial

MORFOPATOLOGIE Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare si pilierii. Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA. Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.

60 60

La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular. SM duce la dilatarea si hipertrofia AS. Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor. VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic. Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD . Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar. FIZIOPATOLOGIE Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 –6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in VS. Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut. Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2 - SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2 - SM severa cu orificiul mitral <1 cm2 TABLOUL CLINIC Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale. A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort in functie de severitatea stenozei.

- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.

- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in

repaus(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase functionale:

- clasa functionala I:SM fara dispnee

- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari

61

61

- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite

- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus

Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.

B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:

a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate

b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna

c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)

d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM

e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM

C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat

al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:

- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale

- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele mezenterice sau renale.

- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor

- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie intr-o artera coronara. Alte simptome:

tusea este frecventa si exagerata de efort

palpitatii

dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata b) dureri de tip anginos

disfagie, disfonie

EXPLORARI PARACLINICE Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de mai multi examinatori. Electrocardiograma: - in SM largi este normala - fibrilatie atriala - semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe marginea dreapta a umbrei cardiace).

62 62

- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei

pulmonare, staza hilara) Ecografia şi examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular.

Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.

COMPLICATII:

- fibrilatia atriala;

- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,

membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.

- hemoptiziile

- endocardita infectioasa subacuta

- edemul pulmonar acut

- insuficienta ventriculara dreapta

- bronsita cronica recidivanta

TRATAMENT:

- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare

- eventual diuretice

- evitarea eforturilor fizice mari

- profilaxia endocarditei bacteriene

- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul complicatiilor:

- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante

- staza pulmonara cedeaza la diuretice

- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice

- tromboemboliile impun

trombolitice/anticoagulante

- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis -comisurotomie pe cord deschis

-proteze valvulare

- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.

63

63

INSUFICIENTA MITRALA

Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral. Etiologie:

- RAA;

- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi

papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular; Disfunctia de muschi papilari apare in IMA. Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de endocardita.

- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului mitral rigid.

- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.

Fiziopatologie In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si artera pulmonara. In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS. Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.

Tablou clinic

- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;

- astenie;

- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine

insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;

- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee

paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta, venele jugulare sunt turgescente.

64 64

Explorari paraclinice

- fonocardiograma;

- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga

- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult incarcata

- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare

- angiografia;

- cateterismul cardiac. Complicatii:

- endocardita infectioasa;

- EPA;

- embolii sistemice;

- fibrilatie atriala;

Tratament - medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice

- dieta hiposodata

- profilaxia endocarditei

tratamentul

complicatiilor:

vasodilatatori,

diuretice,

digitalice

in

- de decompensare cardiaca

- administrare de antiaritmice in caz de aritmii - chirurgical - proceduri reconstructive plastice - inlocuiri valvulare.

-

STENOZA AORTICA

caz

Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular. Etiologie:~ congenitala, ~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)

~ reumatismala

65

65

Fiziopatologie VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS. Tablou clinic

- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica

nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;

- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;

- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;

- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de

efort.

Explorari paraclinice

- electrocardiograma;

- examen radiologic;

- ecocardiografia;

- cateterismul cardiac si coronarografii. Complicatii

- insuficienta ventriculara stinga

- aritmii

- embolii sistemice si coronariene

- endocardita bacteriana

- sincopa

- moartea subita

Tratament medical

- profilaxie pentru endocardita infectioasa;

- restrictie de sare;

- limitarea eforturilor fizice mari;

- tratament medicamentos in caz de complicatii

- tratament chirurgical: - comisurotomie - inlocuire valvulara - valvuloplastie transluminala percutana.

66 66

INSUFICIENTA AORTICA

Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de singe din aorta in VS in timpul diastolei. Etiologie:

- reumatism articular acut

- boli de colagen;

- traumatisme;

- sifilis

- endocardita infectioasa

Fiziopatologie Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta. In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie. Tabloul clinic

- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate

fizica normala;

- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.

Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza

pulmonara. Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.

- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale

- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg

mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)

Explorari

- EKG;

- fonocardiograma;

- examen radiologic: dilatarea VS

- ecocardiografia;

- cateterism cardiac.

67

67

Complicatii

~ endocardita bacteriana

~ cardiopatie ischemica

~ tulburari de ritm si de conducere

Tratament

- medical:- profilaxia endocarditei infectioase

- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica

- antiaritmice

- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)

- tratamentul angorului

- chirurgical: - protezare valvulara - plastie valvulara reparatorie

BOLILE ENDOCARDULUI ENDOCARDITE

Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul

endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari structurale, fenomene locale si emboli sistemice. Clasificare: I - endocardite infectioase

II - endocardite neinfectioase

- imunologice (endocardita reumatismala)

- colagenoze;

- trombotice;

Endocarditele infectioase: - pe valve native

- pe proteze in functie de momentul aparitiei

1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);

2. tardive dupa mai mult de 2 luni;

Valvele native: pot fi afectate - in ca