Sunteți pe pagina 1din 324

COSTIN ANCA

CORUG ANA-MARIA

CURS DE MEDICIN INTERN PENTRU ASISTENII MEDICALI

EDITURA PIM
Iai, 2008

EDITURA PIM Soseaua Stefan cel Mare nr. 11 Iasi -700498 Tel. / fax: 0232-212740 e-mail:editurapim@pimcopy.ro www.pimcopy.ro EDITUR ACREDITAT CNCSIS BUCURETI 66/01.05.2006

AUTORI: Dr. Costin Anca

Medic specialist medicin de familie, cadru didactic al colii postliceale sanitare Grigore Ghica Vod, Iai. Dr. Corug Ana-Maria Medic specialist ORL, cadru didactic al colii postliceale sanitare Grigore Ghica Vod, Iai.

ISBN: 978-606-520-027-2

CUPRINS

PNEUMOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )........................................................................... 7 Anatomia i fiziologia aparatului respirator..................................................................... ..... 7 Noiuni de semiologie respiratorie.........................................................................................10 Investigaii utile n afeciunile respiratorii.............................................................................13 Traheobronita acut..............................................................................................................15 Bronhopneumopatia obstructiv cronic............................................................................... 17 Pneumoniile........................................................................................................................... 19 Pneumonia lobar.......................................................................................................... ...20 Bronhopneumonia.......................................................................................................... ..22 Pneumoniile atipice........................................................................................................ ..24 Supuraiile pulmonare......................................................................................................... ..25 Tuberculoza............................................................................................................................30 Astmul bronic........................................................................................................................42 Pneumotoraxul........................................................................................................................45 Cancerul bronic.....................................................................................................................46
CARDIOLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................49 Anatomia i fiziologia aparatului cardio-vascular..................................................................49 Semiologia aparatului cardio-vascular...................................................................................52 Explorarea aparatului cardio-vascular....................................................................................57 Cardita reumatismal..............................................................................................................59 Stenoza mitral.......................................................................................................................60 Insuficiena mitral.................................................................................................................64 Stenoza aortic........................................................................................................................65 Insuficiena aortic..................................................................................................................67 Endocardita bacterian............................................................................................................68 Hipertensiunea arterial..........................................................................................................72 Hipotensiunea arterial...........................................................................................................76 Tulburri de ritm.....................................................................................................................77 Angina pectoral.....................................................................................................................85 Infarctul miocardic..................................................................................................................89 Bolile venelor ..................................................................................................................... . .93 Bolile arterelor........................................................................................................................97 Insuficiena cardiac...............................................................................................................99 Moartea subit...................................................................................................................... ..110 ocul cardiogen.................................................................................................................... ..112 Pericarditele..................................................................................................................... .... ..116 GASTROENTEROLOGIA (Dr. Costin Anca).................................................................. ....118 Anatomia i fiziologia aparatului digestiv.......................................................................... ....118 Noiuni de semiologie a aparatului digestiv....................................................................... ....119 Investigaii paraclinice........................................................................................................ ....125 Esofagita acut.................................................................................................................... ....137 Diverticulii esofagieni....................................................................................................... .....138 Cancerul esofagian............................................................................................................ .....139 Boala de reflux gastroesofagian........................................................................................... ..140 Hernia gastric transhiatal.................................................................................................. ..141 Gastritele acute i cronice.....................................................................................................143 .

Ulcerul gastric i duodenal....................................................................................................143 Cancerul gastric.....................................................................................................................157 Hemoragiile digestive superioare..........................................................................................159 Hepatitele cronice..................................................................................................................161 Cirozele hepatice...................................................................................................................166 Sindromul icteric...................................................................................................................170 Litiaza biliar........................................................................................................................172 Colecistita acut....................................................................................................................173 Colecistita cronic.................................................................................................................174 Pancreatita acut............................................................................................................. ......175 Pancreatita cronic........................................................................................................... ..... 77 1 Boala inflamatorie cronic a intestinului............................................................................... 78 1 Enteropatia glutenic............................................................................................................. 79 1 Sindromul colonului iritabil..................................................................................................180 Parazitozele intestinale..........................................................................................................181 BOLI DE NUTRIIE I METABOLISM ( Dr. Costin Anca )............................................ 82 1 Diabetul zaharat..................................................................................................................... 82 1 Obezitatea.............................................................................................................................. 96 1 Guta.................................................................................................................................... ... 00 2 Sindromul X metabolic.......................................................................................................... 02 2 Hipoglicemiile....................................................................................................................... 03 2 Hiperlipoproteinemiile........................................................................................................... 03 2 NEFROLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................205 Anatomia i fiziologia aparatului renal.................................................................................205 Semiologia aparatului renal................................................................................................... 05 2 Explorarea aparatului renal.................................................................................................... 08 2 Bolile glomerulare ( Glomerulonefritele).............................................................................. 09 2 Sindromul nefrotic................................................................................................................. 13 2 Infeciile tractului urinar........................................................................................................ 14 2 Cistita................................................................................................................................... 16 2 Pielonefritele........................................................................................................................ 18 2 Cancerul renal........................................................................................................................ 22 2 224 Boala polichistic renal..................................................................................................... ... 227 Insuficiena renal acut......................................................................................................... 231 Insuficiena renal cronic...................................................................................................... HEMATOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )................................................................. ...... 239 Noiuni de anatomie i fiziologie................................................................................... ...... 239 Noiuni de semiologie.................................................................................................... ...... 242 Investigaii utile n afeciunile hematologice................................................................ ........ 244 Anemiile....................................................................................................................... ........ 246 Anemia feripriv....................................................................................................... ........ 246 Anemia posthemoragic............................................................................................ . ....... 248 Anemiile megaloblastice.............................................................................................. ..... 249 Anemiile hemolitice................................................................................................... ....... 51 2 Hemopatiile maligne.................................................................................................... ......... 254 Leucemiile................................................................................................................. ....... 254 Limfomul Hodgkin.................................................................................................. ......... 257

Mielomul multiplu............................................................................................................ 259 Sindroame hemoragice.........................................................................................................260 Purpura trombocitopenic.................................................................................................260 Hemofilia...........................................................................................................................261 REUMATOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )................................................................... 263 Noiuni de anatomie i fiziologie........................................................................................ .263 Noiuni de semiologie......................................................................................................... .265 Investigaii utile n reumatologie......................................................................................... 266 Reumatismul articular acut.................................................................................................. 267 Poliartrita reumatoid........................................................................................................... 269 Spondilita anchilozant....................................................................................................... .272 Boala artrozic.................................................................................................................... .273 ENDOCRINOLOGIA ( Dr. Corug Ana-Maria )............................................................... 276 Noiuni de anatomie i fiziologie........................................................................................ 276 Noiuni de semiologie......................................................................................................... 280 Investigaii utile n endocrinologie..................................................................................... 285 Afeciunile hipofizei i hipotalamusului............................................................................. 287 Adenomul cromofob........................................................................................................... 287 Gigantismul i acromegalia............................................................................................. 288 Nanismul hipofizar.......................................................................................................... 289 Insuficiena hipofizar..................................................................................................... 290 Diabetul insipid............................................................................................................... 291 Sindromul adipozo-genital.............................................................................................. 293 Afeciunile tiroidei............................................................................................................. 293 Tireotoxicoza................................................................................................................... 293 Hipotiroidia...................................................................................................................... 295 Gua nodular.................................................................................................................. 297 Cancerul tiroidian............................................................................................................ 298 Afeciunile paratiroidei...................................................................................................... 299 Hipertiroidia.................................................................................................................... 299 Hipotiroidia..................................................................................................................... 300 Afeciunile suprarenalei..................................................................................................... 301 Boala Addison................................................................................................................. 301 Sindromul Cushing......................................................................................................... .302 Hiperaldosteronismul...................................................................................................... .303 Feocromocitomul............................................................................................................ .304 Sindroamele adreno-genitale.......................................................................................... .305 Afeciunile gonadelor........................................................................................................ .306 Hipogonadismul.............................................................................................................. 306 Criptorhidia...................................................................................................................... 308 Hirsutismul..................................................................................................................... 308 Boala polichistic ovarian............................................................................................. 308 Pubertatea precoce.......................................................................................................... 309 Pubertatea ntrziat........................................................................................................ 309 TESTE................................................................................................................................ 311 BIBLIOGRAFIE................................................................................................................ 323

PNEUMOLOGIA
I. ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Aparatul respirator este alctuit din cile respiratorii (aeriene) i plmni. CILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus n plmni, iar cel expirat este eliminat n mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente: fosele nazale, faringele, laringele, traheea si bronhiile. Fosele nazale reprezint segmentul iniial al cilor respiratorii si totodat segmentul periferic al analizatorului olfactiv. Comunic cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele prin coane. Cavitatea nazal este mpit n cele dou fose de ctre septul nazal o lam vertical osteo-cartilaginoas. Pe peretele lateral al fosei se afl cornetele nazale, 3 lame osoase nvelite in esut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate de mucoasa nazal (pituitara). Principalele funcii ale foselor sunt: funcia respiratorie realiznd nclzirea, purificarea i umidifierea aerului inspirat. funcia olfactiv funcia de aprare antiinfectioas se realizeaz prin covorul muco-ciliar i mucusul ce curaa mucoasa, reflexul de strnut ce expulzeaz impuritaile ptrunse odat cu aerul si prin secreia de imunglobuline, lizozim, interferon, etc. funcia fonatorie fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis de laringe. Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei acestora. Sunt patru perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale si sfenoidale. Comunic cu fosele nazale prin intermediul unor canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei. Faringele este segmentul comun cilor respiratorii si digestive. Este aezat posterior de fosele nazale si cavitatea bucal si se continu cu laringele si esofagul. Are 3 portiuni: - rinofaringele comunic cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui Eustachio; pe peretele superior se afla amigdala faringian. - orofaringele comunic cu cavitatea bucal prin istmul gtului; pe pereii laterali gazduieste amigdalele palatine. - hipofaringele este segmentul inferior ce comunica anterior cu laringele i posterior cu esofagul.

7 7

Peretele faringian este alctuit din 4 tunici: adventicea, tunica muscular cu muschii ridicatori si constrictori ai faringelui, tunica fibroas (scheletul faringelui) si tunica mucoas ce este continuarea mucoasei bucale. Laringele este un organ cu dublu rol respirator si fonator, aezat ntre faringe i trahee, situat pe linia median n regiunea cervical anterioara. Ca structur, laringele are un schelet cartilaginos format din 3 cartilaje neperechi: tiroid, cricoid si epiglota i 3 cartilaje perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate si cuneiforme, unite ntre ele prin articulaii, ligamente i membrane. Pe acest schelet se insera musculatura laringelui. Cavitatea laringian are forma de clepsidr, este acoperit de mucoas de tip respirator fiind mparit de corzile vocale n 3 etaje: etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale) etajul glotic: spaiul cuprins ntre corzile vocale etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continu cu traheea.

Funciile laringelui: funcia respiratorie funcia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii. funcia de aprare a cilor respiratorii se realizeaz prin reflexul de tuse si prin nchiderea laringelui in timpul deglutiei. funcia de fixare toracic util n eforturile fizice. funcia reflex: lezarea chimic sau mecanic a laringelui declanseaz bradicardie, aritmii i chiar stop cardiac. Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alctuit din 20 de inele cartilaginoase incomplete unite intre ele, acoperite de mucoas la interior. Are 2 segmente: cervical si toracic. Ea continu laringele, si se bifurc dnd natere bronhiilor principale. Se situeaz in mediastinul anterior n faa esofagului. Bronhiile principale au aceeai structura ca si traheea i se ntind pn la nivelul hilului plmnilor unde se ramific n bronhii lobare. PLMNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realiznd schimbul de gaze (O2 si CO2) ntre aerul atmosferic si snge. Sunt aezai n cavitatea toracic, fiind separai de mediastin spaiu ce gzduiete inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul toracic, nervii vagi si frenici. Fiecrui plmn i se descriu: vrful aflat n dreptul fosei supraclaviculare, depsind clavicula si prima coast; baza este larg i se sprijin pe diafragm;
8 8

faa costala ce este n raport cu peretele toracic i faa mediastinal ce gazduieste hilul plmnului, locul pe unde trec: bronhia principal, artera si cele 2 vene pulmonare, artera si vena bronsic, vase limfatice i nervi. Plmnul drept este mai mare dect stngul, prezentnd 2 scizuri: oblic si orizontal,

ce l mpart in 3 lobi: superior, mijlociu si inferior. Plmnul stng are o scizur oblic ce l mparte n 2 lobi: superior si inferior. Lobii se mpart n segmente ce sunt unitaile anatomice i funcionale ale plmnului.

Structura plmnului Cile aeriene intrapulmonare sau arborele bronic rezult din ramificarea bronhiilor principale dup intrarea n hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid n bronhii segmentare apoi n bronhii lobulare urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele alveolare ce se termin cu mici vezicule alveolele pulmonare. In peretele alveolei se afl capilarele sangvine la nivelul caror se efectueaz schimburile gazoase. Acest complex ce ncepe cu bronhiola respiratorie se numete acin pulmonar. Parenchimul pulmonar este esutul conjunctiv aflat ntre lobulii i acinii pulmonari, ce asigur elasticitatea plmnului. Vascularizatia plmnului Circulaia funcional (mica circulaie) este reprezentat de artera pulmonar ce aduce snge neoxigenat din ventriculul drept. Ramurile arterei urmresc ramurile bronhiilor, la nivelul acinilor aflndu-se capilarele alveolare. De aici iau natere venele pulmonare ce transport sngele oxigenat spre atriul stng. Circulaia nutritiv aparine marii circulaii. Artera bronic ia natere din aorta toracic, aducnd snge oxigenat pentru nutriia bronhiilor i a parenchimului pulmonar. Vena bronic transport sngele uzat spre atriul drept, vrsndu-se in venele azygos. PLEURA este o membran seroas ce nvelete plmnii. Are 2 foie: visceral n contact cu plmnul si parietal n contact cu peretele toracic. ntre cele 2 foie se delimiteaz un spaiu virtual, cavitatea pleural n care se afl o lam de lichid ce asigur aderena i alunecarea foielor pleurale n timpul micarilor respiratorii. RESPIRAIA este un fenomen vital ce asigur eliminarea CO2 i aportul de O2 n organism. Ventilaia pulmonar este o succesiune de micri alternative de inspir i expir.

9 9

Inspirul este un proces activ prin care aerul atmosferic ajunge la nivelul alveolelor pulmonare. Se realizeaz prin contracia muchilor respiratori ce determin creterea diametrelor cutiei toracice. Expirul este un proces pasiv ce are loc atunci cnd nceteaz contracia muchilor respiratori prin care aerul din plmni este eliminat. Frecvena respiratorie normal este de 16-18 respiraii pe minut. Micrile respiratorii au frecven constant, ritm regulat i amplitudine egal. Respiraia are 3 timpi principali: schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul alveolar n snge iar CO2 din sngele capilar n alveole. transportul gazelor de la plmn la esuturi i invers cu ajutorul hemoglobinei din eritrocite. schimbul gazos la nivelul esuturilor: O2 trece n esuturi iar CO2 n snge. Capaciti i volume pulmonare n timpul respiraiei normale i forate sunt introduse respectiv expulzate n i din plmni cantitai specifice de aer ce pot fi msurate prin spirometrie. Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat n repaus, aproximativ 500 de mililitri. Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul de aer introdus n plmni n timpul unui inspir forat.Este de apoximativ 3 litri. Volumul expirator de rezerv (VER) este volumul de aer eliminat din plmni printrun expir forat ce urmeaz unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru. Capacitatea vital (CV) este cantitatea maxim de aer ce poate patrunde n plmni dup un inspir forat ce urmeaz unui expir forat. Este totalul dintre CV, VER i VIR, fiind aproximativ 4,5-5 litri. Volumul rezidual este aerul ce rmne in plmn dup expirul forat, aproximativ 1,2 litri. Capacitatea pulmonar total este suma CV i VR.

II.NOIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE


DUREREA TORACIC Durerea tipic pentru afeciunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are urmtoarele caractere: debut brusc, intensitate mare, localizare submamelomar sau dorsal, se accentueaz n inspir profund, tuse, strnut, produce imobilizare antalgic a hemitoracelui respectiv i respiraie superficial. Apare n special n pneumonii i pleurezii. n pneumotorax,

10 10

durerea e descris ca ,,lovitur de pumnalce iradiaz n umr i abdomen, n embolia pulmonar este intens, brusc, nsotit de dispnee, cianoz i tuse cu sput hemoptoic. n traheobronita acut durerea este perceput ca o arsur retrosternal. n cancerul bronhopulmonar durerea este progresiv si permanent, aprnd tardiv . DISPNEEA este respiraia dificil perceput de bolnav ca lips de aer. Tahipneea este accelerarea frecvenei respiratorii si apare n pleurezii abundente, pneumotorax, pneumonii, bronhopneumonii, TBC. Bradipneea este scderea frecvenei respiratorii sub 16 pe minut i se datoreaz obstruciei cilor respiratorii. Bradipneea inspiratorie e caracterizat prin inspir profund, rar, prelungit, dificil i apare n cazul obstruciei cilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin cancere, edem alergic sau inflamator, corpi strini. Se nsoete de ortopnee, tiraj (retracia spaiilor intercostale, supraclaviculare, suprasternale) i cornaj (zgomot caracteristic). Bradipneea expiratorie e caracterizeaz prin expir prelungit, forat, activ i apare prin obstructia cilor aeriene inferioare n astm bronic, emfizem pulmonar. E asociat cu ortopneea i wheezingul (uier expirator). Dispneea mixt afecteaz expirul i inspirul i apare n afectiuni grave: pneumonii severe, bronhopneumonii, miliar TBC. TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizeaz expulzarea rapid i sonor a aerului din plmni, odat cu secreiile patologice sau corpii straini din cile respiratorii. Poate fi uscat, neproductiv (fr expectoraie) sau umed, productiv (cu expectoraie). Dup caracterul su se descriu: tuse convulsiv n reprize scurte i rapide, nsoit de cianoz, dispnee i vrsturi. tusea ltrtoare apare n caz de edem laringian, obstrucie traheobronic prin tumori

sau compresiuni. tusea bitonal apare n paralizia corzilor vocale. EXPECTORAIA reprezint eliminarea secreiilor cilor respiratorii prin tuse, avnd ca rezultat sputa. n funcie de cantitate sputa poate fi: moderat 50- 100 ml in bronite, astm bronic, pneumonii. abundent 100- 300 ml n broniectazii, TBC. vomica (peste 300 ml) apare in abcesul pulmonar i const n evacuarea brusc a unei

cantiti mari de puroi dup un acces de tuse. Este nsoit de dureri toracice violente, dispnee sever, cianoz.

1111

n funcie de aspect sputa este: seroas: rozie i aerat n edemul pulmonar sau clar ca apa n chistul hidatic; mucoas: incolor i vscoas n traheobronite, astm bronic; muco-purulent: galben verzuie n bronita cronic, TBC; purulent n abces pulmonar; sero-muco-purulent caracteristic broniectaziei se sedimenteaz n 4 straturi:

spumos, seros, mucopurulent, purulent; sangvinolent sau hemoptoic: ruginie n pneumonia lobar, ,,jeleu de coacze n

cancerul pulmonar, ,, zeam de prune n gangrena pulmonar, neagr in infarctul pulmonar. HEMOPTIZIA reprezint eliminarea de snge rou, aerat, provenit din cile aeriene prin cavitatea bucal, n cursul unui acces de tuse. Apare n TBC, cancer pulmonar, traumatisme toracice, etc. EPISTAXISUL reprezint sngerare la nivelul foselor nazale ce se datoreaz leziunilor locale sau HTA, afeciunilor hepatice, renale, etc. DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspr sau stins. Apare n cursul afeciunilor laringiene (laringite, cancere, paralizii).

III. INVESTIGAII PARACLINICE UTILE N AFECIUNILE RESPIRATORII


I. EXPLORARI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR 1. Radiografia pulmonar permite diagnosticul unor afeciuni respiratorii n funcie de imaginile radiologice: Opacitile sunt determinate de prezenta lichidului n alveole (pneumonii, edem pulmonar) sau n cavitatea pleural (pleurezii), tumori, fibroze, calcificri, corpi strini. Pentru opacitai se descriu: localizarea, forma (rotund, ovalar), dimensiumea, intensitatea (costal, subcostal, supracostal), conturul (net sau difuz), structura (omogen sau neomogen). Hipertransparenele sunt determinate de creterea cantitaii de aer din plmn (astm bronic n criz, emfizem pulmonar, abces evacuat, caverna) sau pleur (pneumotorax). Imaginile hidroaerice apar n abces pulmonar sau chist hidatic parial evacuat, gangren pulmonar, hidropneumotorax. 2. Radioscopia pulmonar permite examinarea n dinamic a aparatului respirator.

12 12

3. Microradiofotografia este o metod de examinare n mas (screening) ce permite depistarea TBC, a bolilor profesionale. 4. Tomografia (radiografia unui singur plan) permite diagnosticul tumorilor, adenopatiilor etc. 5. Bronhografia este radiografia efectuat dup introducerea unei substane de contrast la nivelul arborelui bronic, permind diagnosticarea broniectaziilor. 6. Tomografia computerizat(CT) este o metod modern ce permite vizualizarea fidel a leziunilor pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizrii exacte i a rapoartelor lor. n cazul tumorilor permite orientarea diagnosticului benign/ malign i stabilete gradul de invazie n tesuturile vecine. 7. Rezonanta magnetic nuclear(RMN) premite diagnosticarea leziunilor vasculare, tumorilor, metastazelor. II. SCINTIGRAFIA PULMONAR este o explorare izotopic permind diagnosticarea afeciunilor ce afecteaz ventilaia pulmonar (emfizem, atelectazii) i vascularizatia (tumori, embolii). III. INVESTIGAII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR 1. Traheo-bronhoscopia permite vizualizarea direct a leziunilor arborelui traheobronic pn la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid i a bronhiilor subsegmentare cu fibrobronhoscopul, ct i prelevarea de material pentru biopsii i examen cito-bacteriologic. Este util pentru diagnosticul cancerelor bronice, al supuratiilor, al hemoragiilor, al corpilor strini traheobronici. Permite i efectuarea unor manopere terapeutice (extragerea corpilor straini, hemostaza, cauterizarea sau ablaia unor leziuni). 2. Pleuroscopia este examinarea cavitii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus printr-un trocar intercostal, vizualiznd leziunile. Permite prelevarea de material bioptic i pentru examenul cito-bacteriologic. 3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopic a mediastinului ce are ca scop biopsierea ganglionilor limfatici de la acest nivel. IV. BIOPSIA Biopsia const n prelevarea unui fragment de esut n scopul efecturii examenului histopatologic. Este singura metoda de diagnostic de certitudine n cazul tumorilor maligne, dar permite i diagnosticarea altor afeciuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se efectueaz n timpul examinarii endoscopice a arborelui traheobronic, cavitaii pleurale, mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).

1313

V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC I BACTERIOLOGIC A. EXAMENUL SPUTEI 1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopic a frotiului de sput prelucrat n diferite coloraii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziilor cristalelor, fibrelor. Precizeaz diagnosticul TBC, pneumoniilor, supuraiilor, micozelor i parazitozelor pulmonare, cancerelor i orienteaz diagnosticul n astm i bronite. 2. Examenul bacteriologic-antibiograma se efectueaz prin nsmntarea sputei pe medii de cultur uzuale sau speciale, permitnd identificarea agentului patogen i testarea sensibilitii acestuia la antibiotice. Se utilizeaz n diagnosticul TBC, al pneumoniilor i supuraiilor pulmonare, micozelor. B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL 1. Examenul macroscopic lichid clar n pleurezia seroas lichid serofibrinos glbui n pleurezia TBC lichid purulent n empiemul pleural lichid sangvinolent n pleurezia neoplazic, infarct pulmonar. lichid lptos n chilotorax. 2. Examenul chimic al lichidului pleural Const n efectuarea reaciei Rivalta ce diferentiaz lichidul n transudat (lichid incolor, cu densitate sub 1015, proteine sub 3 g/l, citologie srac, i Rivalta negativ) i exudat (lichid citrin, cu densitate peste 1018, proteine peste 3g/l, citologie bogat, Rivalta pozitiv, specific inflamaiilor). n plus se dozeaz proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul. 3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor n funcie de predominena unui anumit tip de celule: limfocite n TBC neutrofile n infecii bacteriene eozinofile n parazitoze i alergii hematii n pleurezia neoplazic celule tumorale n cancere pleurale. 4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen i testarea sensibilitii acestuia la antibiotice. Se realizeaz prin nsmnarea lichidului pe medii de cultur.
14 14

VI. SPIROMETRIA reprezint inregistrarea volumelor i a capacitilor pulmonare. VC normal este 0,5 litri. Scade n tahipnee i crete n insuficiena respiratorie. VIR normal este 1,5-2 litri. Scade n emfizemul pulmonar i tumori pulmonare. VER normal este 1-1,5 litri. Scade n emfizemul pulmonar. VR normal este 1-1,5 litri. Crete n emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucii bronice. CV normal este 3,5-4,5 litri. Scade n pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii abundente. CPT normal este 4,5-6,5 litri. Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este cantitatea maxim de aer expirat n prima secund a unui expir forat ce urmeaz unui inspir forat. Valoarea normal este 2,5-4 litri, reprezentnd 75-80 %CV. Scderea sa sub 70 % CV apare n tulburrile obstructive (astm bronic, BPOC) i mixte (TBC). Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronic- IPB) reprezint raportul VEMS/CVx100. Valoarea normal este 70-80%. Scderea sa apare n tulburri obstructive. VII. TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII 1. Teste de provocare bronic sunt utilizate n diagnosticul hiperreactivitii bronice din astmul bronic.Se administreaz substane pe cale inhalatorie, msurndu-se VEMS nainte i dup administrare. Este pozitiv cnd VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate identifica i substanta ce produce bronhoconstricie. 2. Teste de bronhodilataie se utilizeaz tot n diagnosticul astmului. Se administreaz substante ce produc bronhodilataie, testul fiind pozitiv la creteri peste 20% ale VEMS.

IV. TRAHEOBRONITA ACUT


DEFINIIE traheobronita acut este o inflamaie acut a mucoasei traheei i bronhiilor. ETIOPATOGENIE Agenii cauzali ai traheobronitei acute pot fi: infeciile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus sincciial respirator, virus gripal); factori toxici: substane chimice volatile sau vapori de amoniac, acid clorhidric, anhidrid sulfuric; factori alergici.

1515

Factorii favorizani sunt frigul, umezeala, praful, fumul. Ca urmare a aciunii acestor factori apare inflamaia peretelui traheobronic cu edem al mucoasei i hipersecreie de mucus. SIMPTOMATOLOGIE Evoluia bolii are 3 faze: faza cataral dureaz 1-3 zile i se caracterizeaz prin subfebrilitate, obstrucie nazal, rinoree, disfagie dureroas, disfonie. faza uscat dureaz 2-3 zile i se caracterizeaz prin febr moderat, durere retrosternal tip arsur, tuse neproductiv. faza umed se manifest prin tuse productiv cu expectoraie mucoas (n traheobronitele virale i alergice) sau muco-purulent (n cele bacteriene) i dispnee. Far tratament corect, traheobronita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite, pneumonii i bronhopneumonii. O form clinic particular este broniolita acut, inflamaie ce afecteaz bronhiile mici, cu simptomatologie dominat de dispnee i cianoz. Afecteaz mai ales copiii. INVESTIGAII Hemoleucograma i formula leucocitar: leucopenie n infeciile virale ; leucocitoz cu neutrofilie n infeciile bacteriene. Radiografia toracic este normal. Examenul bacteriologic al sputei identific agentul etiologic. Este necesar la pacienii cu afeciuni respiratorii cronice. Spirometria se efectueaz la pacienii cu dispnee sever i cianoz. Relev tulburari caracteristice obstructiei cilor respiratorii. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald. - regim hidro-lacto-zaharat. - lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari. Tratamentul etiologic este necesar numai n traheobronitele bacteriene. Se utilizeaz antibiotice: penicilin, ampicilin, amoxicilin, biseptol. Tratamentul simptomatic se aplic n toate formele de traheobronit. Sunt folosite: antiinflamatoare piroxicam.
16 16

nesteroidiene,

antipiretice:

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat. expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). dezobstruante i dezinfectante naso-faringiene (oximetazolin, bixtonim).

V. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)


DEFINIIE. BPOC grupeaz 2 afeciuni respiratorii (bronita cronic i emfizemul pulmonar) ce determin tulburri respiratorii obstructive ireversibile, cu evoluie progresiv. Se manifest prin tuse productiv, expectoraie i dispnee progresiv. BRONITA CRONIC este o inflamaie cronic a bronhiilor, caracterizat prin sindrom bronitic cronic (tuse i expectoraie) prezente cel puin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Elementele definitorii ale bolii sunt: hipersecreia de mucus, inflamaia cronic a mucoasei bronhiilor i obstrucia bronic permanent. EMFIZEMUL PULMONAR se caracterizeaz prin dilatarea permanent a alveolelor pulmonare. Poate fi: localizat- bule unice sau multiple aprute datorit obstruciei bronice. obstructiv- generalizat, difuz. compensator- apare n vecintatea leziunilor. panacinar- afecteaz toi acinii pulmonari. centrolobular. ETIOPATOGENIE n producerea BPOC sunt implicai urmatorii factori: infeciile bronice virale sau bacteriene repetate, incorect tratate. poluarea atmosferic. expunerea la noxe profesionale (praf organic i anorganic, rumegu, puf, vapori toxici). fumatul. factori genetici (afectri ale tesutului conjunctiv elastic). SIMPTOMATOLOGIE BRONITA CRONIC simptomul principal este tusea cu expectoraie muco-purulent, iniial matinal, apoi

permanent, mai evident n sezonul rece la care se asociaz dispneea progresiv i cianoza ce apare tardiv.

1717

EMFIZEMUL PULMONAR debuteaz insidios cu urmtoarele simptome: tuse uscat apoi productiv cu sput mucoas dispnee expiratorie de efort apoi de repaus inspir scurt, expir prelungit, suiertor. Pacientul are torace globulos, ,,n butoi, gt scurt i jugulare turgescente, facies palid cu cianoz a buzelor i pomeilor. BPOC asociaz simptomele bronitei cronice i ale emfizemului pulmonar. Se descriu i BPOC tip A, cu predominena emfizemului: pacient dispneic, denutrit, ,,roz; BPOC tip B, cu predominena bronitei: pacient cianozat, buhit. INVESTIGAII PARACLINICE Radiografia toracic n BC desenul bronhoalveolar este accentuat. n EP apare

hipertransparena pulmonar. Spirometria: n bronita cronic CV are valori sczute, VEMS e sczut sub 60%, IPB e

sczut sub 75%; VEM i CRF au valori crescute. n emfizemul pulmonar CV, VEMS i IPB au valori sczute, iar CPT, CRF i VR au valori crescute. Examenul citologic i bacteriologic al sputei identific agentul etiologic al infeciei

bronice i sensibilitatea sa la antibiotice. n infecii sunt prezente n sput PMN, iar eozinofilele n alergii. TRATAMENT urmarete urmtoarele principii: 1. Eliminarea factorilor iritani bronici abandonarea fumatului evitarea utilizrii sprayurilor i a insecticidelor profilaxia infeciilor bronice prin vaccinare antigripal (anual) i antipneunococic

(la 4-5ani) eradicarea focarelor de infecie rino-sinusale, amigdaliene, dentare tratarea refluxului gastro-esofagian. 2. Tratamentul infeciilor bronice acute Infeciile bronice acute necesit tratament energic i corect, igieno-dietetic, etiologic i simptomatic ce a fost descris n capitolul ,,Traheobronita acut. Alegerea antibioticului se va face n conformitate cu antibiograma. 3. Facilitarea eliminrii secreiilor bronice prin: hidratare corect i suficient aerosoli cu hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) i mucolitice; aerosoli administrarea de mucolitice, expectorante
18 18

gimnastic respiratorie, tapotaj toracic, drenaj postural. 4. Administrarea de bronhodilatatoare Simpaticomimeticele se administreaz inhalator fiind preparatele sunt sub forma de

spray: albuterol (Salbutamol, Ventolin); fenoterol (Berotec); metaproterenol (Alupent); orciprenalin (Astmopent). Anticolinergice se administreaz inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray: bromura de ipratropium (Atrovent). Derivaii de teofilin se administreaz per os sau intravenos, n asociere cu simpaticomimeticele i anticolinergicele. Preparat: Miofilin. 5. Corticoterapia se administreaz n caz de raspuns nesatisfctor la tratamentul cu bronhodilatatoare sau n insuficiena respiratorie sever. Se administreaz inhalator beclometasona (Beclotide) i dexamethazona nicotinat, n doze mici, timp ndelungat. Administrarea intravenoas de HHC, dexametazon i metilprednisolon e rezervat insuficientei respiratorii. Se poate asocia cu

bronhodilatatoarele. 6. Oxigenoterapia prelungit timp de 18 ore/zi se aplic n insuficiena respiratorie. 7. Gimnastica respiratorie 8. Scdere n greutate la obezi, reabilitare nutritiv la caectici. 9. Transplant pulmonar

VI. PNEUMONIILE
DEFINIIE Pneumoniile sunt inflamaii acute ale plmnului de etiologie infecioas (bacterii, virusuri, chlamidii, ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecioas (toxice, de aspiraie, de iradiere), caracterizate prin exudat alveolar i infiltrat interstiial. Realizeaz sindromul de condensare pulmonar. Pneumonia lobar este acumularea de exudat inflamator n alveole, cu localizare lobar. Bronhopneumonia este inflamaia ce afecteaz mai multi lobuli pulmonari i bronhiolele aferente, evolund n focare multiple, n diferite stadii de evoluie. Pneumonia interstiial (atipic) este inflamaia ce afecteaz interstiiul pulmonar. Pneumoniile contractate n afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ auriu, mycoplasma pneumoniae, virusuri. Cele contractate n mediu de spital (pneumonii

1919

nosocomiale) sunt determinate de piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi, Legionella. Microbii ajung n plmni pe cale aerogen (inhalare), pe cale hematogen sau limfatic (adui din alte focare de infecie). Factorii favorizani ai pneumoniilor sunt: atenuarea mecanismelor antiinfecioase ale plmnului; fumat, consum de alcool, poluare atmosferic; afeciuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori); boli debilitante (diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, SIDA); expunere la frig; administrarea de cortizon, citostatice; atenuarea mecanismelor de aprare pulmonar;

mecanice: reflexe de aprare (tuse, strnut), activitatea muco-ciliar, traiect sinuos al foselor nazale; secretorii: mucus, lizozim, inumglobuline, surfactant; celulare: neutrofile, macrofage, limfocite.

PNEUMONIA LOBAR (PNEUMONIA PNEUMOCOCIC) DEFINIIE: pneumonia lobar este o inflamaie acut a alveolelor, cu localizare lobar sau segmentar, produs de pneumococ. ETIOPATOGENIE Infecia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aerian, cu germenii aspirai de la nivelul orofaringelui, atunci cnd mecanismele de aprare pulmonar sunt atenuate. Pneumonia e localizat pe un lob pulmonar sau pe cteva segmente, n regiunile inferioare i posterioare ale plmnului. Evoluia se desfoar n 4 stadii: stadiul de congestie constituirea exudatului alveolar. stadiul de hepatizaie roie exudatul este bogat n hematii, leucocite, fibrin i germeni, lobul pulmonar avand aspect asemntor cu ficatul. stadiul de hepatizaie cenuie - hematiile, leucocitele i fibrina se dezintegreaz, iar germenii sunt fagocitai. Este nceputul vindecrii. stadiul de rezoluie exudatul e eliminat, plmnul revenind la structura normal.

20 20

SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc cu: frison solemn (unic i intens), febr 39-40 grade, junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraia i tusea, tuse neproductiv. Perioada de stare e caracterizeaz prin urmatoarele simptome: stare general alterat, febr inapeten, vrsturi adinamie, confuzie transpiraii, oligurie, hipotensiune arterial, tahicardie facies congestionat, herpes nazo-labial tusea uscat devine productiv, cu sput ruginie junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umrului n pneunomia vrfului; durerea abdominal apare n pneumonia lobului inferior dispnee cu polipnee. Evoluia natural a pneumoniei este spre vindecare n 9-15 zile. Sub tratament cu antibiotice vindecarea apare n 5-7 zile. Complicaiile pneumoniei sunt: pleurezia serofibrinoas sau purulent, pericardita purulent, endocardita pneumococic, insuficiena cardiac acut, meningita,

glomerulonefrita, abcesul pulmonar, atelectazia pulmonar, suprainfecia i rezoluia ntrziat. Mai rar pot aprea: dilataie gastric acut, ileus paralitic, tromboflebit profund, artrit septic, tulburri psihice, etc. INVESTIGAII PARACLINICE 1. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracic-opacitate triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie, omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un lob. 4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu i culturi) identific pneumococul. 5. Hemocultura poate fi pozitiv pentru pneumococ. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald - regim hidro-lacto-zaharat,bogat n vitamine - lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari

2121

Tratament etiologic Penicilina G este antibioticul de elecie n tratamentul pneumoniei lobare, n doz de 4-6 milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile. n caz de alergie la penicilin se pot folosi: amoxicilin+clavulanat 2g pe zi, ampicilin 2-4g pe zi, eritromicin 2g pe zi, cefalosporine 2g pe zi. Tratamentul simptomatic antiinflamatoare piroxicam. calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat. expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doz, administrat intramuscular, la 4-6 ani. nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,

PNEUMONIA STAFILOCOCICA (BRONHOPNEUMONIA) DEFINIIE: Bronhopneumonia este inflamaia acut a alveolelor i a bronhiilor terminale determinat de stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic. ETIOPATOGENIA Infecia cu stafilococ auriu se face prin depirea mecanismelor de aprare pulmonar, mai ales la pacienii cu boli debilitante. Ea are loc pe dou cai: aerian i hematogen. Rezult multiple focare de pneumonie, raspndite n tot plmnul, cu centru necrotic, ce comunic cu o bronhie. Astfel, puroiul se evacueaz prin bronhii, iar in locul su rmne o cavitate (pneumatocel). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios, cu febr moderat, frisoane i tuse neproductiv, dup un episod de grip. n perioada de stare -

febra crete i devine renitent sau continu, insoit de frisoane


starea general se altereaz dispneea este progresiv cu cianoz a buzelor i extremitilor durerea toracic e difuz tusea e productiv cu sput muco-purulent cu striuri sangvine sau chiar hemoptoic inapeten, vrsturi adinamie, confuzie.
22 22

Evoluia este grav, cu mortalitate mare. Sub tratament, vindecarea e lent, cu persistent ndelungat a febrei. Complicaiile sunt severe: empiem pleural, pneumotorax, meningit stafilococic, endocardit acut, insuficien respiratorie acut, ocul septic. INVESTIGAII PARACLINICE 1. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracic- opacitai n diferite stadii de evoluie, rspndite n tot plmnul, cu hipertransparene n centru (pneumatocele). Rar poate aprea opacitate segmentar sau lobar neomogen. 4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu i culturi) identific stafilococul 5. Hemocultura poate fi pozitiv pentru stafilococ. TRATAMENTUL trebuie s fie energic, complex, instituit ct mai precoce i meninut minim 3 sptmni. Tratamentul igieno-dietetic Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald. regim hidro-lacto-zaharat. lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari internare obligatorie n spital, n secie de medicin intern sau chiar n secie de

terapie intensiv. Tratamentul simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam. calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat. expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). oxigenoterapie n insuficiena respiratorie perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat n deshidratare perfuzii cu dopamin i HHC n oc septic. Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice: peniciline de semisintez rezistente la penicilinaz: oxacilin 4-10g pe zi sau cloxacilin 4-6g pe zi sau cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau vancomicin n alergii la penicilin sau fluorochinolone (ciprofloxacin, pefloxacin,ofloxacin).

2323

Toate aceste grupe se administreaz n asociaie cu aminoglicozide: gentamicin 3-4g pe zi sau kanamicin 1g pe zi sau amikacin 15mg pe kilogram corp pe zi.

PNEUMONIILE ATIPICE DEFINIIE I ETIOPATOGENIE Pneumoniile atipice sunt inflamaii ale tesutului interstiial pulmonar, fr exudat alveolar, determinate de virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian, adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma pneumoniae). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc, precedat de o infecie a cilor respiratorii superioare, cu: febr, alterarea moderat a strii generale, astenie, mialgii, artralgii n perioada de stare apare tusea iritativ, neproductiv, persistent. Evoluia este autolimitat, n funcie de etiologie, 5-14 zile. INVESTIGAII 1. Hemoleucograma leucopenie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracic-opaciti liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau bilaterale. 4. Teste serologice - reacia de hemaglutinare identific mycoplasma pneumoniae i ricketsia burnetti - reacia de inhibare a hemaglutinrii identific virusul gripal A - reacia de fixare a complementului identific virusul gripal A, virusul rujeolic, virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomand - repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald. regim hidro-lacto-zaharat. lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari eventual internare n Spital de boli infecioase.

24 24

Tratamentul simptomatic antiinflamatoare piroxicam. calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat. expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Tratamentul etiologic este necesar numai n pneumoniile determinate de chlamidii si ricketsii sau n caz de suprainfecie bacterian a pneumoniilor virale. Se administreaz Tetraciclin 2-4g pe zi sau Doxicilin 100-200mg pe zi. nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,

VII. SUPURAIILE PULMONARE


BRONIECTAZIILE DEFINIIE: broniectaziile sunt dilataii permanente i ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, datorate alterrii structurii peretelui bronic. Se manifest clinic prin bronhoree expectoraie purulent n cantitate mare. ETIOPATOGENIE Broniectaziile pot fi: secundare unor infecii (rujeola, tusea convulsiv, broniolita, bronita, pmeunonia, TBC) sau unor obstrucii bronice (tumori, corpi strini) congenitale n traheobronhomalacie, mucoviscidoz asociate cu sindroame imunodeficitare. Dup forma lor, broniectaziile pot fi: cilindrice, chistice, saculare sau moniliforme (asemntoare unui sirag de mrgele). Afecteaz bronhiile lobulare inferioare, acestea fiind dilatate, cu perete ngroat i secreii abundente n lumen. SIMPTOMATOLOGIE Dac nu se suprainfecteaz, broniectaziile pot fi asimptomatice timp ndelungat. Debutul este insidios, cu repetate bronite aprute n sezonul rece, trenante. Principalele simptome sunt: tuse matinal bronhoreea- expectoraie muco-purulent, abundent, fetid, ce se stratific: stratul superior e spumos i aerat, stratul al II lea e muco-purulent, verzui, stratul al III lea e

2525

mucos i fluid, iar ultimul strat e purulent, vscos i verzui. Uneori poate fi ca o sput purulent, banal, dar n cantitate mare 200 mililitri pe zi. dispneea de efort e cu att mai sever cu ct broniectaziile sunt mai ntinse. hemoptizia sau sputa cu striuri sangvinolente Simptomele generale sunt atenuate: subfebrilitate, astenie, inapetent, scdere n greutate. INVESTIGAII 1. Hemoleucograma leucopenie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta accentuare localizat a desenului bronho-alveolar, imagini areolare, niveluri lichidiene, ngrori ale pereilor bronici ,, linie de tranvai. 4. Bronhografia este metoda de elecie n diagnosticul broniectaziilor, vizualiznd dilataii cilindrice sau n irag de mrgele sau sub form de sac sau n ciorchine de strugure. 5. Computer tomografia evideniaz dilataiile bronice. 6. Scintigrafia pulmonar vizualizeaz modificrile vaselor pulmonare la nivelul broniectaziilor. 7. Bronhoscopia identific broniectaziile ca arii dilatate, inflamate ct i sediul hemoptiziilor i al obstructiilor bronice. 8. Spirograma poate fi normal sau poate diagnostica tulburri obstructive sau mixte n broniectaziile vechi. 9. Examenul bacteriologic al sputei identific bacteriile ce au determinat suprainfecia broniectaziilor i sensibilitatea lor la antibiotice. 10. Radiografia sinusurilor anterioare ale feei (SAF) i radiografia mastoidei sunt utile n diagnosticarea unor sindroame asociate broniectaziilor: sindromul Mounier-Kuhn- broniectazii i etmoido-antrit sindromul Kartagener- broniectazii, situs inversus i sinuzit cronic. 11. Ionograma e util n diagnosticul mucoviscidozei. 12. Dozarea inunglobulinelor A i E n secreiile respiratorii e util n diagnosticul deficitelor imune. Cele mai valoroase investigaii sunt bronhografia, bronhoscopia i examenul bacteriologic al sputei.

26 26

TRATAMENT TRATAMENTUL MEDICAL Tratament igieno-dietetic alimentaie corect, hidratare suficient abandonarea fumatului profilaxia infeciilor bronice prin vaccinare antigripal (anual) i antipneumococic

(la 4-5ani) eradicarea focarelor de infecie rino-sinusale, amigdaliene, dentare. Antibioterapia se administreaz n caz de suprainfecie bronic, timp de 10-15 zile. Se administreaz antibiotice n conformitate cu antibiograma sau antibiotice cu spectru larg (amoxicilin, amoxicilin+clavulanat, cefalosporine, fluorochinolone). n infeciile severe acestea se asociaz cu aminoglicozide (gentamicin) i cu metronidazol. Drenajul secretiilor bronice se face prin drenaj postural, tapotaj toracic, kinetoterapie respiratorie. n cazuri grave se efectueaz bronhoscopie pentru aspirarea secreiilor. Tratamentul simptomatic administrarea de expectorante i mucolitice: bromhexin, acetil-cisteina administrarea de bronhodilatatoare: miofilin, berotec, ventolin. TRATAMENTUL CHIRURGICAL este singurul tratament ce vindec broniectaziile. Se practic extirparea acestora prin lobectomie, segmentectomie sau pneumectomie.

ABCESUL PULMONAR DEFINIIE: Abcesul pulmonar este o supuraie circumscris, avnd o membran proprie, cu evoluie spre necroz i eliminare a esuturilor devitalizate, manifestat clinic prin bronhoree purulent, fetid. Supuraia e favorizat de bolile debilitante i de atenuarea mecanismelor de aparare ale plmnului. Abcesele pot fi primare, cnd se dezvolt pe esuturi normale, prin infecie cu germeni anaerobi provenii din focare de infecie dentare, amigdaliene sau sinusale. Abcesele secundare se datoreaz suprainfeciei unor leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne TBC, bronsiectazii, corpi strini bronici. ETIOPATOGENIE Bacteriile ajung n plmn prin aspiraie de la focarele de infecie dentare, amigdaliene sau sinusale, pe cale hematogen sau prin continuitate de la focare de infecie de vecintate (abces hepatic). Se formeaz o colecie purulent delimitat de o membran piogen i de

2727

tesut inflamator. Aceasta se va deschide ntr-o bronhie, cu eliminarea unei cantiti mari de puroi i formarea unei caviti. SIMPTOME Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului e asemntor unei pneumonii. Simptomele: stare general alterat, febr, tuse neproductiv, junghi toracic, i dispnee se agraveaz progresiv chiar i sub tratament cu antibiotice. Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica eliminarea unei cantiti mari de puroi amestecat cu snge, fetid, dup un acces violent de tuse. Se asociaz cu dispnee sever i hemoptizie. Perioada de supuraie cronic e marcat de febr neregulat, transpiraii, stare general alterat i bronhoree purulent. INVESTIGAII 1. Radiografia pulmonar i 2. Tomografia pulmonar evideniaz opacitate rotund, omogen, iar dup evacuarea abcesului imagine cavitar hidro-aeric. 3. Computer tomografia e o metod modern ce ofer date complete privind extensia i localizarea abcesului. 4. Bronhografia e obligatorie, ea decelnd leziunile asociate (cancer, corpi strini) i permind prelevarea de puroi pentru examenul bacteriologic. 5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu i cultur cu antibiogram identific germeni anaerobi. 6. Hemoleucograma: leucocitoz cu neutrofilie. 7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feei (SAF) poate diagnostica o sinuzit cronic. 8. Ortopantomografia deceleaz focarele de infecie dentare. 9. Echografia abdominal poate decela un abces hepatic. 10. Exudatul faringian i ASLO pot decela un focar de infecie amigdalian cu streptococ betahemolitic. TRATAMENT TRATAMENT MEDICAL Tratament igieno-dietetic repaus la camer cu atmosfer umidifiat, cald. regim hidro-lacto-zaharat. lichide caldue (ceai, compot, sup) n cantiti mari, 2-3 litri pe zi internare n Spital de pneumoftiziologie
28 28

kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, n doze masive,

administrate i.v, n asociere. Se utilizeaz Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau cefalosporine, clindamicin, cloramfenicol, imipenem, tienamicina ce se asociaz cu gentamicin i metronidazol. Antibioterapia dureaz minim 4-6 sptmni. Tratamentul simptomatic antiinflamatoare piroxicam. calmante ale tusei (codein, dionin) n faza uscat. expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). TRATAMENTUL CHIRURGICAL Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este util i asanarea focarelor de infecie amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncii, sinusectomii) i dentare (extracii). nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen,

GANGRENA PULMONAR DEFINIIE: gangrena pulmonar este o supuraie difuz, extins, toxic ce afecteaz i distruge tot plmnul, determinnd oc septic. ETIOPATOGENIE Este determinat de streptococ hemolitic, anaerobi, fuzospirili ce se grefeaz la nivelul plmnului mai ales la pacienii cu boli debilitante sau cu imunodepresie i produc o supuraie extensiv, ce nu are limite precise, formnd un sistem de caviti ce comunic ntre ele. Gangrena poate fi primar cnd se dezvolt pe plmnul normal sau secundar cnd apare ca o complicaie a unei pneumonii sau bronhopneumonii. SIMPTOME Debutul este insidios cu stare general grav, febr, frisoane, junghi toracic i tuse neproductiv. n perioada de stare apar febr nalt cu frisoane repetate, dispnee sever, vomic, respiraie i expectoraie fetide. Starea general nu se amelioreaz nici dup vomic. n perioada de supuraie cronic, expectoraia este abundent, fetid, purulent, sangvinolent, coninnd esut pulmonar necrozat. INVESTIGAII 1. Radiografia toracic opaciti difuze i nivele hidro-aerice multiple.

2929

2. Examenul bacteriologic al sputei deceleaz anaerobi. 3. Hemoleucograma leucocitoz cu neutrofilie apoi leucopenie TRATAMENTUL este asemanator celui descris la capitolul ,,Abcesul pulmonar. n plus se administreaz ser antigangrenos n doze mari.

VIII. TUBERCULOZA
DEFINIIE: tuberculoza este o boal infecto-contagioas determinat de

Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ce afecteaz ntregul orgamism, avnd ca localizare predilect plmnul. Infecia TBC este infecia latent cu Mycobacterium tuberculosis, fr manifestri clinice, radiologice sau bacteriologice. Boala TBC este infecia TBC cu manifestri clinice, radiologice sau bacteriologice, ce necesit tratament tuberculostatic. Tuberculoza primar este prima etap n evoluia bolii TBC, aprut n urma primoinfeciei. Tuberculoza secundar este a doua etap n evoluia bolii TBC, rezultat n urma reactivrii focarelor de infecie rmase n urma TBC primare sau n urma unor noi contaminri cu Mycobacterium tuberculosis. Leziunea caracteristiuc este caverna. ETIOPATOGENIE Mycobacterium tuberculosis determin tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolorezistent, datorit nveliului su alctuit din substante grase. Uneori i Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum pot produce TBC. Contaminarea se produce direct de la bolnavul cu TBC sau indirect din mediul contaminat de ctre bolnavi (praf, alimente, obiecte de toalet). Cile de contaminare sunt: calea aerian e cea mai frecvent i se face prin particule aerosolizate (picturile Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC i sunt aspirate n arborele bronic, de ctre indivizii sntoi. calea digestiv e specific infeciei cu Mycobacterium bovis i se realizeaz prin ingestia de lapte provenit de la animale cu mastit TBC. Urmatoarele ci sunt rare:

30 30

calea cutanat-apare la cei ce manevreaz produse patologice provenite de la bolnavii cu TBC (laborani, necropsieri).

calea conjunctival-infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe conjunctiv.

calea transplacentar-infectarea fatului n timpul vieii intrauterine, de la mama bolnav.Contaninarea se poate produce i n timpul naterii, prin aspirare de lichid amniotic infestat cu bacili Koch.

calea parenteral-se produce prin asepsie i sterilizare defectuoas a instrumentarului. Odat ajuns n organism bacilul Koch produce primoinfecia. Sediul leziunilor TBC

este pulmonar sau digestiv, n funcie de calea de contaminare. Ganglionii limfatici sunt constant afectai. Primoinfecia poate fi inaparent (numai IDR pozitiv) sau aparent (IDR pozitiv, manifestri clinice i radiologice). Leziunile specifice ale primoinfeciei sunt: ancru de inoculare i adenopatia satelit (complexul primar). De obicei primoinfecia se vindec dar bacilii rmn n organism, n stare de laten. Cnd rezistena organismului scade, bacilii se reactiveaz i determin TBC secundar. n organism Mycobacterium tuberculosis se raspndete n organism pe cale: bronhogen-cnd cazeumul (puroiul tipic TBC) ajunge n bronhii se rspndete n tot plmnul; limfatic- apare atunci cnd leziunile TBC se deschid n vase raspndite n organism; hematogen- apare atunci cnd leziunile TBC se deschid n vase sangvine, fiind raspndite n organism; Ca urmare a rspndirii n organism sunt afectate multiple organe i sisteme. Astfel apare: Tuberculoza respiratorie: tuberculoza pulmonar tuberculoza cailor respiratorii: TBC nazal, TBC faringian, TBC laringian pleurezia TBC Tuberculoza extrarespiratorie: tuberculoza sistemului nervos tuberculoza ocular (uveit, cornean, scleral) tuberculoza ganglionar tuberculoza osteo-articular tuberculoza digestiv limfatice, fiind

3131

tuberculoza uro-genital tuberculoza cutanat tuberculoza tiroidian. Factorii de risc ai tuberculozei:

anumite grupe de vrst: copiii sub 5 ani, vrstnicii, pubertatea. sexul masculin. rasa neagr. conditiile socio-economice precare: locuin insalubr, suprapopulat, nerespectarea igienei personale.

alcoolismul, fumatul, consumul de droguri. fotii bolnavi de tuberculoza. contactul cu bolnavii TBC (rudele acestora, personalul sanitar din spitalele de pneumoftiziologie).

primii 2 ani dup primoinfecia TBC. pacienii cu afeciuni debilitante (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatic, insuficiena renal cronic, cancerele, HIV-SIDA, cancerele,

pneumoconiozele). pacienii cu transplant de organe, sub tratament imunosupresor. pacienii hemodializai, pacienii sub cure prelungite de antiinflamatoare steroidiene, pacienii sub radioterapie sau chimioterapie. pacienii cu boli respiratorii cronice (BPOC, insuficien respiratorie cronic).

SIMPTOMATOLOGIE I. TUBERCULOZA RESPIRATORIE A. TUBERCULOZA PULMONAR Debutul poate fi: asimptomatic sau lent progresiv (insidios) sau acut - imit gripa sau pneumonia - cu hemoptizie. Ulterior se instaleaz sindromul de impregnaie bacilar: astenie, subfebrilitate, inapetent, scdere n greutate, transpiraii nocturne. La acesta se asociaz tusea cu expectoraie purulent cu durat mai mare de 3 sptmni, dispneea, durerile toracice localizate, hemoptizia.

32 32

A.1 TUBERCULOZA PRIMAR afecteaz n principal copiii i tinerii. Este o infecie pe cale bronhogen cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern. FORME CLINICE 1. Primoinfecia inaparent nu are manifestri clinice i radiologice, diagnosticul bazndu-se pe pozitivarea IDR la tuberculin. 2. Primoinfecia manifest simpl nu are manifestri clinice. Diagnosticul se bazeaz pe semnele radiologice: complexul primar alctuit din: ancru de inoculare: opacitate rotund sau poligonal, cu diametru de civa milimetri, situat n apropierea pleurei. adenopatia satelit la nivelul hilului sau mediastinului i pe pozitivarea IDR la tuberculin. 3. Primoinfecia cu complicaii benigne e frecvent la copiii mici i se manifest prin pleurezie sau complicaii locale: adenopatii ce determin compresiunea bronic sau fistul ntre ganglion i bronhie. 4. Primoinfecia cu complicaii grave a) Pneumonia i bronhopneumonia TBC debuteaz insidios iar n evoluie se agraveaz brusc: febr 39-40 grade, dispnee, cianoz, tuse, stare general alterat cu areactivitate, inapeten i scdere n greutate. b) Meningo-encefalita TBC c) Tuberculoza miliar reprezint afectarea simetric a ambilor plmni i a altor organe, rezultat n urma diseminrii hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis. Are evoluie grav. Radiologic se caracterizeaz prin opacitai micronodulare (asemntoare boabelor de mei), distribuite uniform n ambele arii pulmonare. d) Tuberculoza primar cavitar caverna rezult prin necrozarea ancrului de inoculare i evacuarea cazeumului (puroiul specific TBC) n bronhii; ca urmare apar noi leziuni TBC, la distana de cavern. A.2 TUBERCULOZA SECUNDAR este specific vrstei adulte. Se datoreaz reactivrii focarelor de TBC primar sau unei noi contaminri cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern. FORME CLINICE a) Tuberculoza cazeoas circumscris (tuberculomul) b) Tuberculoza cazeoas extensiv (tuberculoame multiple) c) Tuberculoza infiltrativ

3333

d) Tuberculoza miliar Pacienii cu aceste forme de TBC elimin o cantitate mic de bacili prin sput, ca urmare sunt puin contagioi. e) Tuberculoza cavitar pacienii elimin o cantitate mare de bacili i sunt foarte contagioi. Pe radiografia toracic apar multiple caverne. A.3 TUBERCULOZA DISEMINAT Apare la indivizii cu imunitate sczut, la care are loc diseminarea limfatic sau hematogen a bacililor Koch. Dac diseminarea se face n mica circulaie rezult tuberculoza miliar pulmonar manifestat prin febr, dispnee sever i cianoz. Diseminarea n marea circulaie produce tuberculoza miliar ce afecteaz ntreg organismul manifestat prin stare general grav, febr, dispnee, cianoz, hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie, etc.

B. TUBERCULOZA CILOR RESPIRATORII Exist forme de TBC primar i secundar. Adenopatia cervical nsotete frecvent aceste localizri TBC. 1. TUBERCULOZA NAZAL Leziunile sunt noduli glbui, ulceraii, tuberculoame i cicatrice ce afecteaz mucoasa nazal odat cu cartilagiile i oasele proprii ale nasului, producnd obstrucie nazal, rinoree purulent i distrugerea scheletului nazal. 2. TUBERCULOZA FARINGIAN Se manifest prin febr, disfagie dureroas, sialoree i scdere n greutate. La nivelul mucoasei faringelui apar noduli glbui, ulceraii cenuii i cicatrice ce se pot extinde spre fosele nazale sau laringe. 3. TUBERCULOZA LARINGIAN Determin leziuni diverse ce pot imita o laringit cronic sau un cancer laringian. Se manifest prin dispnee, disfonie, disfagie dureroas, tuse i febr.

C. PLEUREZIA TUBERCULOAS este inflamaia pleurei determinat de Mycobacterium tuberculosis, caracterizat prin prezena de lichid sero-fibrinos sau purulent n cavitatea pleural. 1. Pleurezia sero-fibrinoas apare la tineri. Are debut progresiv, precedat de sindromul de impregnaie bacilar, cu: febr, frisoane repetate i junghi toracic ce iradiaz n umr i abdomen, accentuat de micrile respiratorii i
34 34

tuse, atenuat de decubitul lateral pe hemitoracele afectat. n perioada de stare-febra este constant ,,n platou junghiul toracic diminua odat cu formarea lichidului dispneea se accentueaz odat cu formarea lichidului tusea este iritativ hemitorascele afectat bombeaz 2. Pleurezia purulent (empiemul pleural) are simptomatologie asemntoare, dar mai grav, cu evoluie prelungit. Rezult prin diseminarea limfatic a Mycobacterium tuberculosis sau prin deschiderea n pleur a unei leziuni TBC.

II. TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE A. TUBERCULOZA GANGLIONAR este inflamaia ganglionilor limfatici, determinat de infecia cu Mycobacterium tuberculosis. Afecteaz n principal ganglionii cervicali, dar se poate localiza i n ganglionii hilari, axilari i inghinali. Este secundar TBC pulmonare sau apare ca urmare a contaminrii pe cale digestiv. Caracteristic, adenopatiile sunt multiple, n lungul lanurilor ganglionare (irag de mrgele), de dimensiuni moderate, ferme, nedureroase. Cresc lent, devin moi i ader ntre ei i la planurile din jur formnd o mas tumoral neregulat, fluctuent. Ulterior, piele se subiaz, devine violacee i se perforeaz n mai multe puncte prin care se exteriorizeaz cazeum. Evoluia este ndelungat i se vindec tardiv, lasnd cicatrice monstruoase. Sindromul de impregnaie bacilar se asociaz supuraiei ganglionare. B.TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Rezult n urma diseminrii hematogene a Mycobacterium tuberculosis. 1. Meningoencefalita TBC apare n cadrul TBC miliare. Simptome: febr, astenie, scdere n greutate, inapeten stare confuzional pn la com cefalee, fotofobie, redoarea cefei, paralizii de nervi cranieni. 2. Tuberculom cerebral are simptome asemanatoare unei tumori cerebrale: cefalee, vrsturi ,,n jet convulsii paralizii.

3535

C. TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULAR Mycobacterium tuberculosis ajunge prin diseminare hematogen n esutul osos i articular formnd tuberculi i localizndu-se predilect la nivelul coloanei vertebrale i mai rar la nivelul articulaie coxo-femurale (old) i a genunchiului. 1. Osteoartrita TBC a coloanei vertebrale (Morbul Pott) Infecia afecteaz vertebrele i discurile intervertebrale pe care le distruge. Astfel apar tasrile i deformrile coloanei. Simptome: debut insidios cu subfebrilitate, paloare, inapetent i scdere n greutate durere local vie este cel mai precoce simptom i se insoeste de contractura muchilor paravertebrali i de imobilizarea coloanei rigiditatea coloanei vertebrale deformrile coloanei vertebrale: cifoz cu scolioz i lordoze compensatorii nsoite de deformri ale sternului i coastelor. tulburari respiratorii i cardio-circulatorii determinate de deformrile toracelui pareze i paralizii ale membrelor superioare i inferioare prin leziuni ale mduvei spinrii i ale nervilor abcese reci cervicale, iliace i la nivelul coapsei. 2. Osteoartrita TBC coxo-femural Afecteaz copiii cu vrste ntre 3 i 6 ani. Prin distrugerea articulaiei se produce luxaia acesteia i scurtarea consecutiv a membrului inferior. Simptome: durere local vie i persistent, accentuat seara limitarea micrilor coapsei, mers chioptat scurtarea membrului inferior tergerea pliurilor cutanate ale fesei, atrofie muscular abces rece la nivelul coapsei. 3. Osteoartrita TBC a genunchiului Afecteaz copiii cu vrste ntre 3 i 6 ani. Tumefierea genunchiului e dureroas, voluminoas, alb, cu semiflexie antalgic i limitarea micrilor n articulaie. Tardiv apar luxaii i abcese reci.

36 36

D. ABCESUL RECE Este consecina unui proces tuberculos osteo-articular, ganglionar sau pleural. Supuraia nainteaz n esuturi, pstrnd legatura permanent cu regiunea de origine, i se evideniaz la distan de aceasta n regiunea cervical, n fosa iliac, n regiunea lombar i fesier, n spaiul intercostal sau pe faa anterioar a coapsei. Apare ca o formaiune tumoral moale ce determin dureri atenuate locale, iradiate la distan. E. TUBERCULOZA DIGESTIV 1. Tuberculoza intestinal este consecina infeciei pe cale digestiv. La nivelul mucoasei intestinale, n special n zona ileo-cecal, apar ulceraii i tuberculi. Simptomele sunt: subfebrilitate, astenie, paloare anorexie, scdere n greutate dureri abdominale difuze alternan diaree-constipaie 2. Peritonita TBC apare dup diseminarea hematogen a Mycobacterium tuberculosis i are 2 forme clinice: a) Peritonita adeziv caracterizat prin aderente ale organelor abdominale cu formarea de mase tumorale. Simptomele sunt: subfebrilitatea, anorexia i scderea n greutate. b) Ascita nedureroas 3. Tuberculoza hepatic i splenic rezult prin diseminare hematogen i are ca simptomatologie hepato-splenomegalia i icterul. F. TUBERCULOZA URINAR Afecteaz rinichiul i vezica urinar. La nivelul acestora apar focare cazeoase cu distrucii importante i cicatrice deformante. Simptome: hematurie, albuminurie, piurie, subfebrilitate, dureri lombare i hipogastrice. G. TUBERCULOZA GENITAL La femeie determin ovarit, salpingit i metrit TBC cu peritonit de vecintate i sterilitate consecutiv. La brbat apar prostatita i epididimita TBC ce produc sterilitate. H. TUBERCULOZA CUTANAT este o form rar. Leziunile specifice sunt tuberculidele. I. TUBERCULOZA TIROIDIAN

3737

Este o afectiune rar. Infecia se produce pe cale hematogen. Tiroida este marit de volum, nodular, dur, nedureroas. Uneori apar fistule prin care se scurge cazeum. J. TUBERCULOZA OCULAR Infecia TBC afecteaz corneea, sclera i uveea, la nivelul acestora aprnd tuberculi. Determin tulburri de vedere i supuraii la nivelul orbitei.

INVESTIGAII 1. Examenul bacteriologic Metodele sunt: examenul microscopic pe lam colorat Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis apare sub form de bastonae roii, fine, pe fond albastru. cultur pe mediu specific Lowenstein inoculare la cobai (metod costisitoare, rar utilizat) Produsele patologice examinate sunt: sputa lichidul de spltur gastric (copii nu expectoreaz, ci nghit sputa) puroi din ganglionii TBC, tiroid i din articulaiile afectate urin n cazul TBC urinare i genitale snge pentru hemoculturi (n miliara TBC) lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncie rahidian lichid pleural recoltat prin puncie pleural Examenul microscopic al sputei clasific bolnavii TBC n: surse importante-cei pozitivi la examenul microscopic surse probabile-cei pozitivi la culturi surse posibile-examen bacteriologic negativ. 2. Examenul anatomo-patologic este necesar n cazul TBC nazale, faringiene, laringiene, pleurale, hepatice, splenice, cutanate, renale i cerebrale, permind diagnosticul de TBC i difereniind leziunile de tumorile maligne. 3. Radiografiile i tomografiile 3.1. Radiografia i tomografia pulmonar Leziunile TBC sunt diverse: opaciti micronodulare i macronodulare, liniare imagini cavitare, pleurezii, calcificri retracii ale scizurilor, hilurilor i mediastinului.
38 38

Pot afecta mai muli lobi sau chiar ambii plmni, fiind localizate n segmentele apicale i au dinamic lent. Microradiofotografia este utilizat ca metod de examinare n mas, pentru depistarea TBC pulmonar. 3.2. Radiografiile coloanei vertebrale Iniial se observ pensarea spaiului intervertebral i demineralizarea vertebrelor. Dup 6 luni de evoluie apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare i deformri ale coloanei (cifoze, lordoze, scolioze) 3.3. Radiografia articulaiei coxo-femurale 3.4. Radiografia genunchiului Ambele deceleaz demineralizri osoase la capetele articulare, distrucii osoase, luxaii, pensarea spaiului articular. 4. Intradermoreacia la tuberculin (IDR t) const n administrarea intradermic de PPD, pe faa anterioar a antebraului stng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare. La locul injectarii se formeaz imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, msurndu-se diametrul maxim al induraiei. Reacia este pozitiv dac diametrul e mai mare de 9 milimetri. E utilizat scala Palmer: tip I induraie lemnoas sau flicten tip II induraie elastic tip III induraie depresibil tip IV fr induraie aparent. 5. Ecografia cervical este util n diagnosticul TBC gangionare i tiroidiene. 6. Ecografia abdominal este util n diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare, genitale. 7. Computer tomografia este util n diagnosticul tuberculomului cerebral. 8. Rezonana magnetic nuclear este util n diagnosticul TBC articular i n aprecierea distruciilor osteo-cartilaginoase. 9. Hemoleucogram arat leucocitoz cu predominana limfocitelor; anemie. 10.Probe de inflamaie: VSH i fibrinogen cu valori crescute. PROFILAXIA TUBERCULOZEI 1. Izolarea i tratarea corect a bolnavilor cu TBC 2. Izolarea, vaccinarea i administrarea chimioprofilaxiei antituberculoase la contacii TBC

3939

3. Dezinfecia camerelor i a obiectelor bolnavilor 4. Distrugerea produselor patologice contaminate cu Mycobacterium tuberculosis 5. Diagnosticul precoce al tuberculozei prin efectuarea IDR t la copii i tineri i MRF la grupele cu risc crescut 6. Educaia sanitar 7. Imunizare specific prin vaccinare BCG a tuturor indivizilor cu vrste ntre 0 i 25 de ani cu IDR negativ 8. Cresterea rezistenei antiinfecioase nespecifice a organismului: alimentaie bogat n vitamine, echilibrat n principii nutritive, normocaloric; sport. TRATAMENTUL TBC Regimul igieno-dietetic repaus, aeroclimatoterapie n staiuni montane regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat n vitamine interzicerea alcoolului i fumatului

Tratamentul etiologic const n administrarea de tuberculostatice. Este strict supravegheat (administrarea medicamentelor se face sub observaia direct a unor cadre medicale). Tuberculostaticele se clasific n: tuberculostatice eseniale: utilizate n tratamentul tuturor formelor de TBC majore: izoniazida (HIN) i rifampicina de asociere: pirazinamida, etambutolul i aminoglicozidele (streptomicina,

kanamicina, amikacina) tuberculostatice de rezerv: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin), amoxicilina+clavulanat, claritromicin. Schemele terapeutice utilizate n tratamentul TBC: I. Schema I se administreaz cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau imagini radiologice semnificative i cazurilor grave de TBC extrarespirator: 2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol sau

streptomicin. 4 luni se administreaz 3 zile pe sptmn (luni, miercuri, vineri): hidrazid,

rifampicin. II. Schema II se administreaz cazurilor TBC care nu s-au vindecat n urma tratamentului i celor ce s-au rembolnvit i au sput pozitiv cu bacil Koch ct i celor ce au ntrerupt tratamentul tuberculostatic.
40 40

2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid streptomicin.

etambutol i

1 lun se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol. 5 luni se administreaz 3 zile pe sptmn (luni, miercuri, vineri): hidrazid, rifampicin i etambutol. III. Schema III se administreaz n cazurile uoare de TBC:

2 luni se administreaz zilnic: hidrazid, rifampicin, pirazinamid. 4 luni se administreaz 3 zile pe sptmn (luni, miercuri, vineri): hidrazid,

rifampicin. IV. Schema IV se administreaz n cazurile de TBC cu germeni multirezisteni. Se utilizeaz tuberculostatice de rezerv: chinolone (ciprofloxacin, ofloxacin), aminoglicozide (amikacin, kanamicin), claritromicin, augmentin, cicloserin. Tratamentul simptomatic antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei; antitusive (codein) n caz de tuse uscat; expectorante i mucolitice (bromhexin, acetilcistein, carbocistein) pentru tusea

productiv; calmante (diazepam, fenobarbital) n caz de insomnii i agitatie; hemostatice (etamsilat, vitamina K) n hemoptizii.

Tratamentul chirurgical extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie). colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului n scopul de a pune plmnul n repaus. traheotomie n TBC laringian sufocant. tratament ortopedic (aparat gipsat) n tuberculoza osteo-articular. extirparea ganglionilor n tuberculoza ganglionar. incizia i drenajul supuraiilor tiroidiene; tiroidectomie partial n TBC tiroidian. puncie pleural evacuatorie; pleurostomie i splturi pleurale n pleureziile TBC. extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.

Alte tratamente kinetoterapia n TBC osteo-articular i pleureziile TBC hemodializa n TBC urinar intervenii plastice reparatorii n TBC nazal i cutanat.

4141

IX. ASTMUL BRONIC


DEFINIIE: Astmul bronic este o inflamaie cronic a cilor respiratorii caracterizat prin hiperreactivitate bronic la diveri stimuli, manifestat prin ngustare difuz a bronhiilor, reversibil spontan sau sub tratament. Obstrucia bronic determin crize de dispnee expiratorie cu wheezing (expir uiertor) i tuse. ETIOPATOGENIE Caracteristicile astmului bronic sunt: inflamaia cronic a cilor aeriene hiperreactivitatea bronic obstrucia bronic reversibil. Astmul bronic poate fi alergic sau nonalergic (infecios). Astmul bronic alergic afecteaz persoanele tinere, cu tendin la alergie (atopice). Crizele astmatice sunt declanate de expunerea la anumite substane (alergeni) ce ajung la nivelul bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul imunglobulinelor E serice e ridicat. Astmul bronic nonalergic afecteaz persoane cu vrste medii, fr antecedente alergice. Crizele sunt declanate de infecii ale cilor respiratorii sau expunerea la poluani atmosferici. Testele cutanate la alergeni sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e normal. Crizele de astm bronic pot fi declanate de urmtorii factori: alergeni: polen, mucegaiuri, pr, pene, dejecii animale, alimente (cpuni, condimente), medicamente (aspirina, penicilina) noxe profesionale: vopsele, fn, fain, pulberi minerale poluarea atmosferic, fumatul infeciile virale ale cilor respiratorii efortul fizic, anxietatea expunerea la frig SIMPTOMELE 1. Astmul cu dispnee n crize Crizele apar periodic, cu frecven i gravitate variabil. Sunt nocturne i au frecven mai mare n anotimpurile reci.

42 42

Criza astmatic se manifest prin dispnee expiratorie, cu expir uiertor, prelungitwheezing, nsotit de ortopnee. La sfritul crizei apare tusea cu expectoraie mucoas, perlat. 2. Astmul cu dispnee cronic Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii cronice: dispnee de efort i tuse productiv cu expectoraie mucopurulent. 3. Starea de ru astmatic Este o criz astmatic grav, manifestat prin insuficien respiratorie acut: dispnee expiratorie cu polipnee i ortopnee nsoit de tiraj intercostal i cianoz. n cursul crizei apare insuficiena cardiac dreapt (turgescena jugularelor, hepatomegalie i hepatalgii), hipertensiunea, tahicardia i tulburarile neuro-psihice: agitaie, somnolen, com. Simptomele nu cedeaz la medicaia uzual i pot dura mai mult de 24 de ore. INVESTIGAII 1. Hemoleucograma-leucocitoz cu eozinofilie n astmul alergic. 2. Radiografia toracic n criz apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor, lrgirea spaiilor intercostale i hipertransparen pulmonar. 3. Spirograma arat modificri caracteristice obstruciei cailor respiratorii: CV, VEMS i Indice Tiffeneau sczute direct proporional cu severitatea astmului; CPT, VR crescute. 4. Testele de bronhodilataie Se msoar VEMS nainte i dup 20 de minute de la administrarea unui bronhodilatator inhalator. Dac valoarea acestuia creste cu peste 20%, testul este pozitiv (pacientul este astmatic). 5. Examenul citologic al sputei Elementele caracteristice astmului bronic sunt: eozinofilele, cristalele CharcotLayden (PMN dezintegrate), spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale). 6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienii cu astm bronic alergic. 7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienii cu astm bronic alergic. 8. EKG tahicardie sinusal n criza de astm. 9. Gaze sangvine hipoxemie i hipercapnie n crizele severe i stri de ru astmatic. TRATAMENTUL I. Educaia sanitar a pacienilor cu astm bronic

4343

evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor. evitarea efortului fizic excesiv, a stressului cunoaterea medicamentelor utilizate i a celor interzise cunoaterea condiiilor individuale de apariie a crizelor astmatice msurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil i notarea valorilor acestuia. II. Medicaia antiastmatic 1. Bronhodilatatoarele a) Agonistele beta-adrenergice reprezint medicaia de elecie n crizele astmatice. Au

durat de aciune: scurt: efedrin i izoproterenol medie: salbutamol, fenoterol i terbutalin lung: salmeterol i formoterol.

Mod de administrare: - per os - inhalator cu ajutorul unui nebulizator(dupa un expir fortat se inspira lent 35min.,concomitent cu apasarea dispozitivului) b) Metilxantine: aminofilin (miofilin) i teofilin- administrare injectabil i oral. c) Anticolinergice: bromura de ipratropium- administrare inhalatorie. 2.Antiinflamatoarele a) Antiinflamatoarele steroidiene(AIS) hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), dexametazona-administrare injectabil; prednison, prednisolon, metilprednisolon administrare oral; butesonid, beclometazona administrare inhalatorie. b) Antiinflamatoarele nesteroidiene(AINS) sunt administrate inhalator, avnd rolul de a preveni apariia crizei de astm bronic. Preparate: cromoglicat disodic, nedocromil c) Alte antiinflamatoare: sruri de aur, hidroclorochin, metotrexat, dapson. 3. Antihistaminicele se administreaz n scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen, loratadin (claritine) i desloratadin (aerius) cu administrare oral. III. Gimnastica medical respiratorie, curele balneare i heliomarine, spleoterapie (cura de salin) Tratamentul crizei de astm

44 44

Se administreaz bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie (salbutamol) asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este util. Tratamentul astmului cu dispnee n crize bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie n criza de astm cromoglicat disodic administrat inhalator naintea efortului fizic sau a expunerii la alergeni. Tratamentul astmului cu dispnee cronic bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie n criza de astm cromoglicat disodic administrat inhalator zilnic. n cazul astmului sever, cu crize frecvente i insuficien respiratorie se administreaz zilnic bronhodilatatoare betaadrenergice (salmeterol) i antiinflamatoarele steroidiene (beclometazon) pe cale inhalatorie i miofilin per os. Tratamentul strii de ru astmatic se face n secia de terapie intensiv: oxigenoterapie pe sond nazal administrarea de bronhodilatatoare betaadrenergice (salbutamol sau efedrin), antiinflamatoarele steroidiene (HHC) i miofilin n doze mari, intravenos reechilibrare hidro-electrolitic prin perfuzii administrare de antibiotice intubaie oro-traheal i respiraie asistat n caz de insuficien respiratorie sever.

X. PNEUMOTORAXUL
DEFINIIE: Pneumotoraxul definete prezena aerului n cavitatea pleural. ETIOPATOGENIE Aerul poate proveni din bronhii, ajungnd n cavitatea pleural prin efracia pleurei viscerale sau din mediul extern prin efracia pleurei parietale n cursul traumatismelor toracice. Pneumotoraxul poate fi: spontan produs prin efracia pleurei datorit unor malformaii pleurale sau unor

afectari n cursul TBC, BPOC i astmului bronic. traumatic produs prin efracia pleurei n traumatismele toracice i fracturile costale.

SIMPTOME

4545

Debutul este brusc cu junghi toracic submamelonar ce iradiaz n umar i abdomen. Progresiv apar: dispnee-polipnee sever ce se agraveaz progresiv, cianoz tuse iritativ tahicardie, hipotensiune hemitoracele e mrit de volum, cu spaii intercostale lrgite. INVESTIGAII Radiografia toracic arat plmnul colabat n hil i separat de peretele toracic printr-o zon clar, fr desen pulmonar. n pneumotoraxul grav apare deplasarea mediastinului. TRATAMENT 1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin, piafen, mialgin) i a tusei cu codein. 2. Decomprimarea i reexpansionarea plmnului: decomprimarea se realizeaz prin aspiraia aerului din pleur sau prin exuflaie decompresiv reexpansionarea se realizeaz progresiv prin drenaj pleural introdus prin peretele toracic i racordat la un dispozitiv special de sifonaj, ce permite ieirea aerului dar nu i intrarea sa n pleur. 3. Kinetoterapia gimnastica respiratorie se recomand dup vindecarea

pneumotoraxului. 4. Simfizarea pleurei (producerea de aderene ntre foiele pleurale prin introducerea n cavitatea pleural a unor ageni iritani: talc, tetraciclin, snge) se recomand n pneumotoraxul recidivant.

XI. CANCERUL BRONIC


DEFINIIE Cancerul bronic este tumora malign cu punct de plecare n mucoasa bronhiilor. ETIOPATOGENIE Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizani ai cancerului bronic sunt: fumatul noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel. poluarea atmosferic

46 46

unele afeciuni respiratorii cronice: bronita cronic, broniectaziile, fibrozele pulmonare, cicatricele dup TBC, supuraii i infarcte pulmonare. Tumorile au debut:

central, n mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de tumor sngernd ce ocup lumenul i se extinde n parenchimul pulmonar formnd o mas slninoas, slab delimitat.

periferic, n parenchim de unde se extinde spre bronhii i pleur. SIMPTOME

Simptome datorate tumorii subfebrilitate, astenie, inapeten, scdere n greutate tusea seac este manifestarea iniial i e persistent i rezistent la antitusive; hemoptizia poate fi n cantitate mic i repetat, n cantitate mare sau sputa cu aspect de ,,jeleu de coacze dispneea expiratorie i wheezingul apare trziu n evoluie durere toracic localizat disfonie prin comprimarea nervului recurent

Simptome datorate metastazelor disfonie disfagie prin comprimarea esofagului dispnee prin comprimarea traheei i prin pleurezii masive nevralgii brahiale edem toracic ,,n pelerin icter i hepatomegalie prin metastaze hepatice dureri osoase persistente i progresive, fracturi prin metastaze osoase cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale paloare, vertij tromboflebit migratorie, hipocratism digital aritmii INVESTIGAII 1. Radiografia i tomografia toracic evideniaz aspecte sugestive pentru cancerul bronic: opaciti, noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc. 2. Computer tomografia ofer informaii valoroase privind extensia tumorii i a caracterului ei malign (capteaz substana de contrast).

4747

3. Bronhoscopia vizualizeaz tumorile centrale i permite prelevarea biopsiilor sau efectuarea spalturii bronice. 4. Examenul anatomo-patologic este singura metod ce stabilete diagnosticul de certitudine al tumorilor maligne. 5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale. 6. Radiografiile i scintigrafia osoas pentru diagnosticul metastazelor osoase. 7. Ecografia abdominal i scintigrafia hepatic pentru diagnosticul metastazelor hepatice. 8. Computer tomografia cerebral pentru diagnosticul metastazelor cerebrale. 9. Ecocardiografia i EKG TRATAMENT 1. Tratamentul chirurgical vizeaz extirparea tumorii. Se practic lobectomie (extirparea unui lob pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plmn). Totodat se extirp i ganglionii limfatici din hil i mediastin. 2. Radioterapia curativ se aplic preoperator sau postoperator. Cea paleativ se efectueaz pentru ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile. 3. Chimioterapia utilizeaz citostatice n asociere: vincristin + ciclofosfamid + metotrexat sau cisplatin + etoposide. 4. Imunoterapia nespecific utilizeaz BCG, extracte de Corinebacterium parvum, levamisol. 5. Tratamente paleative corticoterapia n caz de dispnee sever antalgice opiacee n caz de dureri mari substane nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven;

lipide: intralipid, lipofundin) n caz de disfagie sever evacuarea lichidului pleural i pericardic n cantitate mare dezobstrucie bronic endoscopic cu lasser sau crioterapie i montarea unor

endoproteze.

48 48

CARDIOLOGIA
ANATONOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui sistem tubular nchis, la nivelul cruia este asigurat vehicularea permanent a esuturilor lichide (sanguin i limfatic) sub aciunea forei de propulsie a muchiului cavitar: inima. Localizarea inimii Inima se afl n cavitatea toracic n etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei, 2/3) fiind n partea stng a mediastinului, ntre cei doi plmni i deasupra diafragmului. Dimensiunile inimii variaz dup individ, vrst i sex. La brbat, inima cntrete 250-300 g i are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroposterior. Vrful este ndreptat n jos, nainte i la stnga(pn n dreptul celui de-al V -lea spaiu intercostal stng). Configuraia intern: inima este mprit n 4 caviti (dou atrii i dou ventricule) desprite de septuri (transversal sau atrio-ventricular i longitudinal), atriile i ventriculele de aceeai parte comunicnd ntre ele prin orificiile atrioventriculare. Pereii inimii sunt alctuii din trei straturi: Endocardul este o membran lucioas care cptuete toate cavitile inimii, continundu-se cu tunica intern a arterelor i venelor. Este alctuit dintr-un rnd de celule poligonale, turtite i un strat de esut conjunctiv elastic. Miocardul este alctuit din esut muscular striat de tip cardiac care asigur contracia pereilor inimii; din esut nodal care asigur automatismul contraciilor inimii si din esut conjunctiv lax care umple spaiile dintre fibrele musculare i fibros care formeaz scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace. esutul nodal este alctuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrioventricular (Hiss) care se mparte n dou ramuri i reeaua Purkinje. Pericardul este tunica extern, alctuit din doua straturi: fibros sau visceral (un esut conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) i seros(o foi parietal), ntre care se afl cavitatea pericardic cu un lichid pericardic. Vasele care hrnesc inima - arterele coronare - iau natere din artera aorta, imediat

4949

deasupra valvulelor sigmoide. Exist dou artere coronare, dreapta i stnga: - artera coronar dreapt are dou ramuri (artera interventricular posterioar i artera circumflex dreapt) i hrnete atriul i ventriculul drept, o parte din septul interventricular i o mic parte din ventriculul stng. - artera coronar stng se mparte n artera interventricular anterioar i artera circumflex stng i hrnete atriul stng, cea mai mare parte din ventriculul stng, o parte din septul interventricular i o parte din ventriculul drept. Venele inimii sunt: marea ven coronar (ce se continu cu sinusul coronar), vena interventricular posterioar (ce colecteaz sngele din partea posterioar a inimii), mica vena coronar (ce colecteaz sngele dintr-o poriune a inimii drepte) i venele cardiace accesorii (ce se deschid n atriul drept). Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic i parasimpatic. Fibrele nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din mduva spinrii toracice superioar) din fibrele preganglionare i din ganglionii nervoi simpatici paravertebrali din regiunea cervical. nainte de a se distribui la muchiul cardiac fibrele nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formnd plexul cardiac, aezat la baza inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina. Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul rahidian), intrnd n constituia nervului vag care trimite ramuri pn la inim (fibre preganglionare). n peretele inimii (regiunea nodului sinusal i al celui atrio-ventricular, se afl neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare. Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific: acetilcolina. Fiziologia aparatului cardio-vascular Circulaia este funcia pe care o ndeplinete aparatul cardio-vascular prin care se realizeaz metabolismul celular i coordonarea funcional a tuturor organelor. Circulaia sngelui este asigurat de activitatea inimii, ce se caracterizeaz prin contracii (sistole) i relaxri (diastole) ce se succed a1ctuind un ciclu cardiac sau o revoluie cardiac. Revoluia cardiac se realizeaz cu ajutorul automatismului cardiac i este a1ctuit din: sistola atrial (0,1") (sngele este mpins din atrii n ventricule), diastola atrial (0,7"), sistola ventricular (0,3") i diastola ventricular (0,5"). Revoluia cardiac dureaz 0,8" (0,4" sistola i 0,4" diastola).

50 50

Zgomotele i manifestrile acustice ale inimii Revoluia cardiac este nsoit n mod normal de dou zgomote: primul mai profund, de intensitate sczut i durat mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraiilor ce iau natere ca rezultat al contraciei musculaturii ventriculare n urma nchiderii valvulelor atrioventriculare i a ntinderii cordajelor tendinoase i al doilea zgomot, mai nalt i mai scurt (zgomotul diastolic) datorat nchiderii valvulelor sigmoide aortice i pulmonare. ocul apexian este izbitura regulat produs de vrful inimii n timpul sistolei ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecie a vrfului inimii (spaiul IV - V intercostal stng). Cu fiecare contracie inima arunc n arterele mari 70-90 ml de snge (debit sistolic). Cantitatea de snge aruncat n circulaie n timp de un minut, poart numele de un minut volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic i debitul circulator variaz ntre anumite limite pentru a face fa eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracie inima ndeplinete un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culeaz dup legile termodinamicii, nmulind cantitatea de snge aruncat n circulaie in timpul sistolii cu valoarea presiunii de scurgere (170g/m). Mica i marea circulaie Marea circulaie (sistemic ncepe n ventriculul stng i se termin n atriul drept. Sngele din ventriculul stng prsete inima prin aort, se rspndete n vasta reea de capilare, de unde se ntoarce la atriul drept prin venele cave. Mica circulaie (pulmonar) ncepe n ventriculul drept i se termin n atriul stng. Sngele din ventriculul drept parsete inima prin trunchiul arterei pulmonare, se rspndete n reeaua capilar din peretele alveolar, de unde se ntoarce prin venele pulmonare n atriul stng. Adaptarea circulaiei la nevoile organismului se face prin cele dou mari sisteme de coordonare: nervos si umoral.

5151

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR Durerea precordial (DP)


Dup cauze, caractere i semnificaie, DP este de origine: 1. cardiac; 2. extracardiac

DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE CARDIAC DP de origine cardiac poate fi: 1. organic (leziuni ale cordului i vaselor mari); 2. funcional (vegetativ). Durerea precordial de natur organic 1. Insuficiena coronarian:apare datorit neconcordanei ntre nevoile n oxigen ale miocardului i irigaia efectiv pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfurate n aceste condiii determin apariia unor metabolii patologici i acidozei locale, care constituie stimuli chimici ai durerii. a. Durerea din angina pectoral are sediul precordial sau retrosternal, iradiaz n umrul stng, pe marginea intern a braului, antebraului i ultimele dou degete ale minii stngi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniaz de anxietate (senzaie de moarte iminent), apare de regul la efort, are o durat scurt (obinuit 3-5 minute, nu depete 20 de minute) i cedeaz la repaus i la administrarea sublingual de nitroglicerin. b. Durerea din infarctul miocardic are aceleai caractere generale ca i durerea din angina pectoral, ns are intensitatea i durata mai mare (peste 30 de minute) i nu se calmeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin (cedeaz la morfin). c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" ntre cele ale anginei pectorale de efort i cele ale infarctului miocardic. d. Durerile anginoase n alte cardiaopatii (stenoza aortic). e. Durerile anginoase din unele stri circulatorii funcionale: anemiile severe (produc scderea coninutului n oxigen al sngelui), tahicardie paroxistic (determin reducerea relativ a debitului cardiac). 2. DP din pericardita acut.

52 52

3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri atroce care iradiaz n spate, de-a lungul coloanei vertebrale, n anevrismul disecant al aortei. Durerea precordial de natur "funcional" DP de natur funcional ("vegetativ") apare n strile de nevroz, n absena oricrei cardiopatii. Se prezint ca o neptur local punctiform la apex (artat cu un singur deget), de foarte scurt durat (cteva secunde), fr legtur cu efortul fizic, aprnd obinuit n stri de emoie sau de surmenaj i fiind nsoit de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie etc.).

DUREREA PRECORDIAL DE ORIGINE EXTRACARDIAC 1. Afeciuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muchi, oase(artrite i artroze). DP din aceste afeciuni prezint urmtoarele caracteristici: sunt influenate de micrile respiratorii, se exacerbeaz la apsarea regiunii dureroase ,se extind, deseori, i n afara regiunii precordiale. 2. Afeciunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP prezint aceleai caractere descrise la punctul 1. 3. Afeciunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stng, pneumopatia acut, infarctul pulmonar stng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, snt exacerbate de micrile respiratorii i dureaz mai mult (zile); n plus, exist alte semne ale afeciunii pleuro pulmonare. 4. Afeciunile digestive: esofagita i hernia hiatal sunt nsoite de dureri retrosternale, cu caracter de arsur (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliar i pancreatita acut pot determina dureri cu iradiere n regiunea precordial.

DISPNEEA (D) Prin D. se nelege senzaia de "lips de aer". 1. D. de efort (progresiv) apare n timpul unui efort fizic, se accentueaz pe msur ce efortul se intensific i retrocedeaz dup ncetarea lui. Cauze: insuficiena ventricular stng (IVS) incipient, hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP), stenoza mitral (SM), IC global. 2. D. de repaus se manifest n repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaie) determinnd accentuarea ei. 3. D. paroxistic.Exist dou forme principale de D. paroxistic de origine cardiac: a) astmul cardiac;

5353

b) edemul pulmonar acut (EPA). a) astmul cardiac se manifest printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dup un efort fizic) de D., fornd bolnavul s ia poziia de ortopnee. Se nsoete deseori de tuse seac sau de foarte puin expectoraie mucoas.Examenul obiectiv pulmonar este normal sau evideniaz, cel mult, cteva subcrepitane bazale. Atacul dureaz cteva minute (rareori depete 30 de minute). b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezint forma cea mai grav a D. paroxistice i o mare urgen medical. Apare brusc, n timpul nopii (dar i ziua, dup efort), oblignd bolnavul s adopte poziia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele i extremitile uor cianotice, cu transpiraii reci. La nceput, tusea este seac, apoi criza de D. se intensific rapid, apre expectoratie abundent, spumoas, seroas, care, la un moment dat, curge uvoi continuu din gura bolnavului; n cele din sputa devine rozata (prezena sngelui transvazat n alveole pulmonare). 4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se ntlnete la bolnavii cu IVS (insuficen ventricular stng). 5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac, apare n: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe, obezitate, nevroze.

PALPITATIILE(P) Palpitatia(P) este o senzaie neplacut, incomod, care consta in perceperea la unii subieci al caror cord este perfect normal a unor bti anormale, mai ales dup abuz de tutun sau de cafea. Cauze: 1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., n special extrasistolia, fibrilatia auriculare, tahicardia paroxistica; 2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii, hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se ntilnesc frecvent n nevropatii (P. snt nsoite de senzaia de nod n gt, nelinite, oftat etc).

ALTE SIMPTOME 1. Hepatalgia: durerea difuzat de hipocondrul drept i epigastru, secundar congestiei pasive a ficatului din insuficienta ventricular dreapt (IVD).
54 54

2. Epistaxis-ul apare: a) la copii si adolescenti n atacurile de RAA b) la adult n HTA c) n supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat n unele afeciuni cardiace (infarct miocardic etc.) 3. Rgueala: vocea poate deveni voalat sau rguit uneori bitonala prin compresiune nervului recurent de un atriu stng excesiv mrit(SM). 4. Simptome digestive: a) inapententa, greturi i vrsturi apar n IVD (insuficienta ventricular dreapt), supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardiovasculare(HTA), infarctul miocardic b) disfagia apre n compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masiv a atriului stng(SM) c) sughiul sugereaz compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul stng mare, pericardita exudativa) d) durerile abdominale: localizarea epigastric a durerii n cardioapatia ischemic dureroas (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descris anterior; embolia arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei). 5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), n HTA 6. Tulburri de vedere; mute zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate n HTA i embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana) 7. Tulburrile somnului: a) insomnia survine n aceleasi condiii ca i dispneea nocturn a cardiacilor b) hipersomnia este caracteristic n CPC n care constrateaza insomnia nocturn i somnolenta excesiv diurn. 8. Cefalea se ntlneste n: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporal de tip Horton, CPC (cord pulmonar cronic). 9. Limpotimia i sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea constientei pentru o durat scurt, ca urmare a insuficienei acute a irigaiei cerebrale. n cazul lipotimiei, funcia cardiac este pstrat, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; n sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funciei de pomp a inimii. Semiologic sincopele i lipotimiile se pot sistematiza astfel:

5555

a) de efort-apar n afeciunile cu deficit debit-bataie i debit-minut, n care debitul cardiac nu poate fi crescut imediat i n mod corespunztor la un efort fizic (stenoza aortic i pulmonar strnse, hipertensiune arterial pulmonar excesiv) b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaii ale SM), hemoragii, tromboze i spasme vascular cerebrale (complcaii ale HTA) d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterial n ortostatism (diabet zaharat ateroscleroz avansat). 10. Febra. Relaia dintre febr i afeciunile cardio-vasculare poate fi sistematizat astfel: a) febra apartinnd bolii de baz, care n evolutia ei poate prezenta i determinri cardio-vasculare b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod obisnuit c) febra care indic o complicaie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacterian subacut, care complic o boala valvular).

EXAMENUL GENERAL I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afeciune cardiac. 1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoas pulmonar accentuat: IVS (din cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice) 2. Insuficiena ventricular dreapt (IVD) permite bolnavului s adopte poziia orizontal. 3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza. 4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta exudativa. 5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala. II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %. III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre moale si dur, in functie de vechime.
56 56

IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard, tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe tegumente. VI. ALTE TULBURARI 1. Paloarea tegumentelor poate fi: a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta aortica b) localizata la extremitati, in arterite. 2. Tulburari digestive: a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intilneste in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva

EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

TENSIUNEA ARTERIALA (TA) Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie (TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai mici decit prin metoda ascultorie). Parametrii TA a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta. b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS. Masurare presiunii venoase Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regul o ven de la plica cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un

5757

sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.

EXAMENUL RADIOLOGIC 1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare" (aprecierea siluetei cardiace, cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor radiologice cu conformatia toracelui. 2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile ulterioare. 3. Pozitii de examinare: a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran: b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului). 4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde: a) Examenul hilurilor pulmonare b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare: 1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular; 2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente); 3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.

TEHNICI COMPLEMENTARE 1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale. 2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.

58 58

3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara. 4. Electrocardiograma (ECG) 5. Electrocardiograma de effort 6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii 7. Ecografia cardiaca 8. Ecografia Doppler 9. Scintigrafia 10. Rezonanta magnetica nucleara 11. Tomografia computerizata

CARDITA REUMATISMAL
Manifestarea cea mai grava a RAA Forme: - miocardita - pancardita: - pericardita - miocardita - endocardita Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului. Tablou clinic: Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA Ascultarea unor frecaturi pericardice Examene clinice: examen radiologic, ecografie- zilnic EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA
cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco) dispnee progresiva

5959

tahicardie progresiva tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCIC
frecatura pericardita durere retrosternala, iradiaza in umeri dispnee semnul rugaciunii mahomedane diagnosticul pericarditei:-semne clinice examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE STENOZA MITRALA


DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. ETIOLOGIE: 99% RAA - malformatie congenitala - mixomul atrial - vegetatii - trombus atrial MORFOPATOLOGIE Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare si pilierii. Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA. Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.

60 60

La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular. SM duce la dilatarea si hipertrofia AS. Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor. VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic. Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD . Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar. FIZIOPATOLOGIE Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in VS. Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut. Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2 - SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2 - SM severa cu orificiul mitral <1 cm2 TABLOUL CLINIC Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale. A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort in functie de severitatea stenozei. - in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. - in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in repaus(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase functionale: - clasa functionala I:SM fara dispnee - clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari

6161

- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite - clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace. B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii: a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT) d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc: - tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale - dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele mezenterice sau renale. - sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor - mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie intr-o artera coronara. Alte simptome: tusea este frecventa si exagerata de efort palpitatii dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata b) dureri de tip anginos disfagie, disfonie

EXPLORARI PARACLINICE Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de mai multi examinatori. Electrocardiograma: - in SM largi este normala - fibrilatie atriala - semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe marginea dreapta a umbrei cardiace).

62 62

- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei pulmonare, staza hilara) Ecografia i examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular. Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara. COMPLICATII: - fibrilatia atriala; - emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale, membrele inferioare, arterele renale si mezenterice. - hemoptiziile - endocardita infectioasa subacuta - edemul pulmonar acut - insuficienta ventriculara dreapta - bronsita cronica recidivanta TRATAMENT: - la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare - eventual diuretice - evitarea eforturilor fizice mari - profilaxia endocarditei bacteriene - tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul complicatiilor: - tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante - staza pulmonara cedeaza la diuretice - hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice - tromboemboliile impun trombolitice/anticoagulante

- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis -comisurotomie pe cord deschis -proteze valvulare - valvuloplastie percutana transluminala cu balon.

6363

INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral. Etiologie: - RAA; - cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular; Disfunctia de muschi papilari apare in IMA. Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de endocardita. - calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului mitral rigid. - IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie. Fiziopatologie In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si artera pulmonara. In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS. Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC. Tablou clinic - dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee; - astenie; - datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine insuficient, rezultand ICC si edeme periferice; - bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta, venele jugulare sunt turgescente.

64 64

Explorari paraclinice - fonocardiograma; - electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga - examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult incarcata - ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare - angiografia; - cateterismul cardiac. Complicatii: - endocardita infectioasa; - EPA; - embolii sistemice; - fibrilatie atriala; Tratament - medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice - dieta hiposodata - profilaxia endocarditei - tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz de decompensare cardiaca - administrare de antiaritmice in caz de aritmii - chirurgical - proceduri reconstructive plastice - inlocuiri valvulare.

STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular. Etiologie:~ congenitala, ~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu) ~ reumatismala

6565

Fiziopatologie VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS. Tablou clinic - dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare; - angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus; - sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort; - moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de efort. Explorari paraclinice - electrocardiograma; - examen radiologic; - ecocardiografia; - cateterismul cardiac si coronarografii. Complicatii - insuficienta ventriculara stinga - aritmii - embolii sistemice si coronariene - endocardita bacteriana - sincopa - moartea subita Tratament medical - profilaxie pentru endocardita infectioasa; - restrictie de sare; - limitarea eforturilor fizice mari; - tratament medicamentos in caz de complicatii - tratament chirurgical: - comisurotomie - inlocuire valvulara - valvuloplastie transluminala percutana.

66 66

INSUFICIENTA AORTICA
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de singe din aorta in VS in timpul diastolei. Etiologie: - reumatism articular acut - boli de colagen; - traumatisme; - sifilis - endocardita infectioasa Fiziopatologie Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta. In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie. Tabloul clinic - bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala; - cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase. Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza pulmonara. Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica. - alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale - la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg) Explorari - EKG; - fonocardiograma; - examen radiologic: dilatarea VS - ecocardiografia; - cateterism cardiac.

6767

Complicatii ~ endocardita bacteriana ~ cardiopatie ischemica ~ tulburari de ritm si de conducere Tratament - medical:- profilaxia endocarditei infectioase - vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica - antiaritmice - tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati) - tratamentul angorului - chirurgical: - protezare valvulara - plastie valvulara reparatorie

BOLILE ENDOCARDULUI ENDOCARDITE


Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari structurale, fenomene locale si emboli sistemice. Clasificare: I - endocardite infectioase II - endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita reumatismala) - colagenoze; - trombotice;

Endocarditele infectioase: - pe valve native - pe proteze in functie de momentul aparitiei 1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire); 2. tardive dupa mai mult de 2 luni; Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale - in cadrul infectiilor castigate Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii chirurgicale, bucale si amigdaliene)

68 68

- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita, catetere) - germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare, digestive) - virusuri, riketsii - fungi: cea mai grava forma de endocardita Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti) 1. pacientii cu risc inalt 2. pacientii cu risc mediu-mic 1. pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare - bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului arterial, coarctatia de aorta) - valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA) - prolapsul de valva mitrala - bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele hemodinamice semnificative 2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct - interventii chirurgicale pe cord - pacemakeri - fistule arterio-venoase Poarta de intrare:- interventii stomatologice - ORL(amigdalectomie,adenoidectomie - genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe cale vaginala,nasterea pe cai naturale infectate) - urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei) - cutanata - iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive ~ rectoscopii ~ bronhoscopii ~ cateterism cardiac - chirurgia veziculei biliare - dilatarea stenozelor esofagiene Tablul clinic - febra si subfebrilitate

6969

- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala. - hipocratism digital - paloare - splenomegalie - modificari cardiace - modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa

(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca ~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei ~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite ~ Insuficienta renala ~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice Explorari paraclinice: - VSH crescut - anemie - leucocitoza - hipergamaglobulinemie - hemoculturi pozitive(nu este obligatoru) - ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari in timp vegetatiile Tratamentul: A. Tratament profilactic: 1. Identificarea pacientilr cu risc: - protezatii valvulari - malformatii congenitale cardiace - valvulopatii dobindite - endocardita infectioasa - prolaps de valva mitrala - purtatorii de pacemaker 2. Proceduri care impun profilaxia infectiei: - tratamentele stomatologice - amigdalectomie, adenoidectomia
70 70

- bronhoscopia - cistoscopia si cateterismul vezical - chirurgia prostatei - endoscopia digestiva - chirurgia veziculei biliare si a colonului - orice incizie de tesut infectat Alegerea protocolului profilactic: a. la pacientii fara risc special: AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h dupa aceasta. In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h inaintea interventiei si la 6h dupa. b. la pacientii cu risc special: AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina la 6h dupa interventie. In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. + Gentamicina 120 mg. B.Tratamentul curative 1. Regim igieno-dietetic: -spitalizare obligatorie pina la vindecare -dieta semilichida in perioada febrila -dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca 2. Tratamentul etiologic: Endocardita cu streptococ viridans: ~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu: - PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau - AMOXICILINA 100mg/kgc/zi ~ in caz de esec sau alergie: - VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau - CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. Endocardita cu stafilococ: ~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu: - OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v. ~ in caz de esec sau alergie:

7171

- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi - GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi Endocardita cu enterococ: - PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau - AMPICILINA 12g/zi Endocardita cu bacilli gram negativi: - CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini - GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile Endocardita la protezati: ~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere 3. Tratamentul chirurgical are drept scop: - repararea disfunctiei valvulare - excizia tesutului infectat - excizia vegetatiilor mobile. Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de: ~ insuficienta cardiaca severa ~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament ~ embolii repetate ~ abcese repetate ~ endocordita fungica

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg Etiologie: ~ factori ereditari ~ aportul alimentar de sare >20 g/zi ~ obezitatea ~ consumul excesiv de alcool ~ fumatul, consumul excesiv de cafea ~ sedentarismul ~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza ~ stresul

72 72

~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale - HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg - HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg - HTA gr 3:> 180/110 mmHg Clasificarea etiologica a HTA: A. HTA esentiala B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC, ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale) * endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie) * cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula arterio-venosa) * neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita) * medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi) A. HTA esentiala: - are caracter familial - debutul este insidios - apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante - virsta depistarii este de obicei la maturitate - evolutie favorabila sub tratament - se asociaza cu complicatii aterosclerotice B. HTA secundara - virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani - boli in antecedente: renale, metabolice - elemente clinice sugestive Organele tinta afectate in HTA sunt: 1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic 2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi 3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC Stadializarea HTA: - stadiul 1: - fara modificari organice - stadiul 2: - HVS - modificari ale fundului de ochi - proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei

7373

- stadiul 3: - angina pectorala, IMA - encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC - hemoragii si exudate retiniene - creatinina >20 mg/dl Bilant etiologic. Bilant functional: creier, cord, rinichi - Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit) - Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS) ~ Ecografia cardiaca-HVS ~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT - Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance creatinina), Complicatii HTA: - nervoase - cardiace - renale Complicatii nervoase -AVC - atacuri ischemice tranzitorii - hemoragia cerebrala - tromboza cerebrala - encefalopatia hipertensiva Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva - angina pectorala, IM acut - tulburari de ritm - insuficienta cardiaca Complicatii renale: IR de grade diferite Tabloul clinic - cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal - vertij - tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate - tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii - tulburari auditive Explorari paraclinice - determinarea TA - examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)
74 74

- radiografie toracica - examen fund de ochi - electrocardiograma - explorari speciale in cazul HTA secundare TRATAMENTUL HTA ESENTIALE Principii de tratament. 1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN 2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA 3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii A.Tratament igieno-dietetic: - evitarea eforturilor fizice intense - evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale - suprimarea fumatului - reducerea consumului de alcool - reducerea consumului de cafea, ceai, cacao - reducerea consumului de sare - aport de lichide corespunzator - combaterea excesului ponderal - excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata - echilibrarea diabetului zaharat B. Tratament medicamentos - tratamentul trebuie sa fie individualizat - tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt - administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace - ideala este monoterapia in doza unica pe zi - supravegherea eficentei terapiei Clase de medicamente: 1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL, SOTALOL) 2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL) 3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL) 4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA, VERAPAMIL, DILTIAZEM) 5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)

7575

- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN) - economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL) 6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN) TRATAMENTUL HTA SECUNDARA Masuri profilactice Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine, rinofaringite Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA


Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg. Clasificare: 1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin 2) secundara: a) hipotensiune endocrina b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA, SM) c) hipotensiune din boli neurologice d) hTA infectios-toxica (alcool) e) hTA hipovolemica (deshidratare) f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic) - medicamentoasa (antiHTA) Tabloul clinic: - senzatie de lesin, vertij, confuzie - vedere neclara - simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase

76 76

Tratament: 1. tratamentul bolii de baza unde este cazul 2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi) 3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA 4. expandare volemica

TULBURARI DE RITM
Definitie Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.

I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope B) tulburari heterotrope Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS A) Tulburari normotrope 1. tahicardie sinusala (>100/min) 2. bradicardie (<50 /min) 3. aritmia sinusala 4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de factori vegetativi) - fibrilatia atriala cu ritm lent - blocul sino-atrial - sindromul bradi-tahicardic B) Tulburari heterotrope: 1. extrasistola atriala 2. fibrilatia atriala 3. flutter atrial 4. tahicardia paroxistica supraventriculara 5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala 6. tahicardia atriala blocata 7. extrasistole ventriculara 8. tahicardia ventriculara/torsada varfului

7777

9. fibrilatia ventriculara 10. flutter ventricular II. Tulburari de conducere 1. blocul sino-atrial 2. blocul atrio-ventricular, I, II, III 3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS III. Sindrom de preexcitatie Sindrom QT lung Boala de nod sinusal Cauzele aritmiilor Cardiace: - Cardiopatie ischemica - Leziuni vasculare - Boli ale miocardului - Boli ale pericardului: pericardita constrictiva - Cardiopatia hipertensiva - Cord pulmonar cronic - Boli congenitale Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie) - Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca) - Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom) - Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool) - Cauze iatrogene: cateterism cardiac - Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de preexcitatie, sindrom QT congenital) Gravitatea aritmiei depinde de: 1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic 2. frecventa pe care o atinge aritmia 3. durata tulburarilor de ritm 4. starea anterioara a cordului Consecintele tulburarilor de ritm - impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian, scaderea debitului renal - efectul asupra presiunii arteriala (scade TA) - efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)
78 78

Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) i la cord patolog (140/min). Criterii generale de diagnostic A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari de conducere, tulburari in producerea excitatiei) - obiective: - puls, TA, auscultatia - raspunsul la compresiunea sinusului carotidian B. paraclinice:* EKG: - repaus - de efort - monitorizarea Holter * metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara * EKG cu electrod in esofag * EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss Tratamentul aritmiilor - 99% din cazuri se trateaza - cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj Urmarim: - indepartarea aritmiilor - impiedicarea recaderilor - tratamentul cauzei aritmiilor Metode generale de tratare a aritmiilor A) prin medicamente: medicamente aritmice B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW - Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la nivelul fasciculului Hiss - Bloc total congenital A. Medicamente antiaritmice Clasele I. blocheaza canalele de Na: - medicamente stabilizatoare de membrana - deprima depolarizarea - maresc durata de potential monofazic - cresc perioada de repolarizare Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore

7979

~ AJMALINA ~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi ~ TOCAINAMIDA Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib. LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir. MEXITIL: - tulburari de ritm ventricular - 200 mg/tableta - doza: 600-800-1000mg/zi - administrare:- 400 mg o data sau - 200 mg la 8 ore interval FENITOINA Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala - nu influenteaza conducerea, repolarizarea - se administreaza per os - 300 mg/tableta - doza: 300-600 mg - indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica Ic.: ENCAINIDA FLECAIDINA PROPAFENONA - tulburri ventriculare i supraventriculare - 150-300mg/tablet - 450-900 mg/zi - dou prize pe zi MORACIZINA Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea - scade amplitudinea depolarizarii - alungeste conducerea - influenteaza putin repolarizarea Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoas). CLASA A II A blocantele: - neselective
80 80

-selective Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta - tulburari de ritm supraventriculare PROPRANOLOL ATENOLOL METOPROLOL Tratamentul parenteral sau per os Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg doza 5 mg in 5 min se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi - per os 60-120 mg/zi, Atenolol: - iv 2,5 mg - Per os: 50-100 mg/zi Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi - forma retard: 1 priza 2 prize/24 ore CLASA A IIIA - actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea - scad automatismul celulelor specifice AMIODARONA SOTALOL Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp - durata adm iv 30 min.-2 ore - per os: 200 mg Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana Efecte secundare: - efect proaritmic - modificarea functiei tiroidiene - depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca apare un alt factor precipitant. SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare - doza: 160-200 mg CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea i reduc automatismul.

8181

VERAPAMIL DILTIAZEMUL Verapamil: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min - tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg) - tulburari de ritm supraventriculare Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg Antiaritmice neclasabile 1) Glicozizii digitalici - tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond) - i.v: - 0,5-1,5 mg/zi - 1 fiola are 0,5mg - efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic - tulburari de conducere 2) Adenozina-Fosfobionul - efecte asupra receptorilor 1 si 2 - tulburari de ritm supraventriculare (TPSV) 3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor B. ELECTROTERAPIA - socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare - intensitatea curentului 75-300 J max 400J - se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J) - exista 2 tipuri de aparate: 1) permite administrarea unui soc electric sincronizat 2) soc nesincronizat Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului QRS - tulburari supraventriculare Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare -cade oriunde Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente antiaritmice

C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA - sonda de stimulare se plaseaza in AD

82 82

- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului din focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc stimularea, astfel nodulul sino-atrial isi reia activitatea - se poate face oricand si de nenumarate ori - Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora - pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile intoxicatiei digitalice Cardiostimularea artificiala - prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa - permanenta BAV total

PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM Supraventriculare: normotrope - nu impun tratamente antiaritmice - nu traduc suficienta cardiaca de fond - au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica - sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj - se trateaza cu o mica cantitate de blocant in doza mica si durata scurta Bradicardie sinusala - testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala - uscaciunea mucoaselor bucale

Supraventriculara: heterotrop: Extrasistola poate fi: - cardiaca - extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic - indepartarea factorilor de risc - daca traduc boala de cord, se cere tratament , pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h Propafenona: 450-600mg/zi Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi

8383

- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi) Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara) Tratament de atac: - masajul sinusului carotidian(stimulare vagala) - tratamrnt antiaritmic - socul electric extern Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde - nu bilateral - se practica sub monitorizare EKG - controlul permanent al starii de constienta a bolnavului - se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50% Tratament antiaritmic: - blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg - Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv - Fosfobion: 1 fiola iv - Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW) Tratament de intretinere - Chinidina 200 mg de 4 ori /zi - Verapamil 80-160 mg/zi - Amiodarona 200mg/zi - Propafenona 450-600 mg /zi

Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional Se poate opta pentru: - Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos) - Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern) Contraindicatii de reducere: - bolnavi cu Fia veche >2 ani - IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55 - accident embolic recent > 6 luni - endocardita infectioasa >3-6 luni
84 84

- prezenta unui tromb in AS - varstnici > 75 ani - lipsa de complianta a pacientului Mentinerea Fia: reducerea > 80 min 1. DIGOXIN: - atac - intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana Reducerea: oc electric extern (Fia cronica) Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72 h inaintea socului 2) anticoagulant TROMBOSTOP I.P 20-40% 3) soc electric sincronizat: - poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei: - CHINIDINA - AMIODARONA - PROPAFENONA - nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin

ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina Etiologie - ateroscleroza coronara - afectarea microvascularizatiei coronare - cardiopatia hipertrofica - anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala - tahicardii severe Factori de risc: - virsta - sexul - ateroscleroza

8585

- HTA - dislipidemiile, D.Z, obezitatea - alimentatie bogata in grasimi - fumatul, alcoolul - sedentarismul - stresul Mecanismul de producere a ischemiei AP 1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva. 2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi. 3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice. Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare sau unei obstructii coronare complete. Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de stenoza coronariana prelungita. Tabloul clinic Durerea anginoasa Elemente caracteristice durerii anginoase: Sediul sau localizarea Iradierea durerii Caracterele senzatiei dureroase Durata accesului si intensitatea sa Conditiile de aparitie ale acceselor Frecventa acceselor Simptomele asociate durerii Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului - sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului, pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;

86 86

- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei; - daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza; - senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si precordiala; - conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn; - frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice); - sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi; - incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa administrarea de nitroglicerina. Clasificarea anginei pectorale Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort intens, rapid si prelungit. Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara limitare a activitatii obisnuite. Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune. Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate fizica fara ca aceasta sa nu produca angina. Explorari paraclinice: - EKG se efectueza in criza sau intre crize - EKG de efort - Ex ecocardiografic - Scintigrama cu radioizotopi - Angiocardiografia - Coronarografia Tratament: Masuri generale: - intreruperea fumatului - reducerea greutatii corporale - daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat - evitarea stresului emotional

8787

- normalizarea tensiunii arteriale - combaterea dislipidemiei - evitarea consumului de alcool - reducerea consumului de cafea - schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si eforturi fizice excesive Tratament medical 1. Nitrati (nitroglicerina) 2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol) 3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin) 1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace - actioneaza pe circulatia sistemica: - venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara - scade presiunea de umplere in VD si VS - arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS - scade rezistenta vasculara sistemica - actioneaza pe circulatia miocardica: - dilatatia arterelor epicardice - dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral - amelioararea fluxului regional subendocardic NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute. - relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica. Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h. 2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie, frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt indicate.

88 88

3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q; au rol antiaterogen. Alte clase de medicamente folosite sunt: - coronaro - dilatatoare naturale - medicatie metabolica (trimetazidina) - activatori ai canalelor de potasiu - antiagregante plachetare Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.

INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice. Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de miocard. n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin insuficienta cardiaca sau soc cardiogen. Factori precipitanti: - efort fizic - stress - n 50% din cazuri survine in repaus Simptome-tablou clinic Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa 2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie putind merge pina la soc 3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care cedeaza in 3-4 zile. 1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati - localizarea durerii este retrosternala

8989

- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru - intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare - durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei - persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct - durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgezice uzuale - durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci, hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate Explorare paraclinica * Laborator: - TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta - LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta - CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute * Electrocardiograma Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza * Investigatii imagistice: - ecografie cardiaca - scintigrafie miocardica - imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali) - angiografie radioizotopica - tomografie cu emisie de pozitroni - rezonanta magnetica nucleara - coronarografie Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute, neinfluentata de repaus si nitroglicerina) - EKG (prezenta undei Q)

90 90

Diagnostic diferential 1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de aorta, pericardita acuta) 2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara 3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster 4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta Complicatii a) precoce - insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen) - tulburari de ritm si de conducere - pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM - accidente tromboembolice - mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura peretilor ventriculari - moarte subita b ) tardive - angina postinfarct - tulburari de ritm si de conducere - ICC, anevrism parietal ventricular - sindrom postinfarct miocardic - recidiva infarctului miocardic Tratament: obiective 1. limitarea zonei de necroza 2. tratamentul complicatiilor 3. reabilitarea bolnavilor Tratament profilactic 1. Profilaxie primara: - prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc - tratamentul corect al anginei pectorale - corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci 2. Profilaxie secundara are drept scop: - prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante) - combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie - prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)

9191

Tratamentul IMA in perioada initiala 1. masuri generale - transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana - repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata - regim dietetic hipocaloric, hipolipidic 2. Oxigenoterapie 3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin 4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop 2-6 mg/zi) 5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi - ticlopidina 500 mg/zi 6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5% - betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.) - inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi, Enalapril 2,5-5 mg/zi) - blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) 7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5 milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC). Tratamentul complicatiilor - socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina - insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina - tulburari de ritm si de conducere n tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta. n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1% In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se aplica electrosocul In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)

92 92

- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante, inhibitori ai enzimei de conversie - tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm - readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR
Varicele Boala tromboembolica Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoas)


Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa Etiologie - > 25 ani - femei - ereditate - compresiune (tumora) Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina) - externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator) - caldura - avitaminoze - infectii Simptomatologia - perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior - crampe nocturne - edem Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument. Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica. Complicatii: - tromboflebita varicoasa - hemoragii externe

9393

- ruptura unei vene profunde - tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos) Tratament Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa - se recomanda ciclismul, inotul Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic) - metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate) - tratament chirurgical

Boala tromboembolica
Etiopatogenie - triada: - leziune endoteliala - staza - alterarea constituentilor sanguini Factori favorizanti - factori meteorologici - conditii de viata si alimentatie - stressul - factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale) - factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala) - varsta, sexul - factori genetici Factori declansatori - traumatismul - actul operator - actul obstretical Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare. Tablou clinic - febra moderata - accelerarea progresiva a pulsului

94 94

- durerea in molet - dilatarea venelor superficiale Complicatii - septice - necrotice (gangrena de origine venoasa) - embolia pulmonara Tratament Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol) Tratament curativ a) AINS: aspirina, indometacin, prednison b) anticoagulante: Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe) Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica


Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel - modificari ale sistemului venos - modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce transforma bolnavul intr-un adevarat infirm. Tratament - repaus la pat - administrarea de venotrope (Tarosin) - combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie) - folosire de fasa elastica, ciorapi elastice - ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare - tratament chirurgical

9595

Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate insotite de formarea de trombusi aderenti. Etiologie: - varicele - leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante - procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate - boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice, boli de colagen). Tablou clinic: - cordon ferm dureros la presiune sau spontan - tesuturile din jur edemantiate - tegumente eritematoase si calde - fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor un cordon indurat si indolor. Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor - flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase. Tratament TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana fiind regula. - antiinflamatorii nonsteroidiene - compresie externa - anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari) - flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

96 96

BOLILE ARTERELOR Sindrom de ischemie periferica acut


Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere. Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza) Etiologie: a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana) b) tromboza arteriala c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare Fiziopatologie n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea marcata a tensiunii arteriale. Tablou clinic In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala. In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica. Examene de laborator - disparitia indicelui oscilometric - arteriografia Tratamentul - calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg, Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta - asezarea in pozitie decliva a membrului afectat - nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare, - interventie chirurgicala - tratament cu anticoagulante (Heparina) - tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza) - in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului, amputatia membrului

9797

Sindromul de ischemie periferic cronic


Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului. Etiologie: - ATS - arterite infectioase - colagenaze Tablou clinic Durerea Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul si dispare in cateva minute de repaus In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene Tratament - indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ - evitarea frigului - masaje locale - gimnastica vasculara - tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL - alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA - scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN - blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN - tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace - tratament chirurgical

Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora. ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de lipide in peretele arterei.

98 98

Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare, cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc Factori de risc: - hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul - DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale - obezitatea, sedentarismul Clinic - manifestari clinice sunt in functie de localizare ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale Tratament 1. depistarea si combaterea factorilor de risc 2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

Insuficienta cardiac
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare. Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.: 1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus 2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica - disfunctie diastolica - ambele Clasificare: I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga - I.C. dreapta - I.C. globala a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade - congestie pulmonara b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica

9999

Jugulare turgescente Hepatomegalie Cianoza Edeme

II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta - cronica a) I.C.acuta: - EPA - soc cardiogen b) I.C cronica: I.C congestiva III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara - retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA: Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee, palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort Factori cauzali ai insuficientei cardiace: I. primari: 1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara) - extracardiaca: HTA ~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C - extracardiaca:sunturi extracardiace 2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii b) scaderea masei miocardului: IMA 3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca: scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara) - pericardite constrictive - tamponada cardiaca - obstructii intracardiace prin tumori scaderea diastolei: tahicardii severe

II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava

100 100

1) Factori cardiaci:

- infectii: miocardite, endocardite - substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante, blocante ale canalelor de Ca - tulburari paroxistice de ritm sau conducere - ischemia miocardului - leziuni miocardice acute

2) Factori extracardiaci: - cresterea TA - cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine - sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie - necomplianta bolnavului Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace: frecventa cardiaca presarcina postsarcina contractilitatea miocardica 1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (4060 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut 2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular -depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting - volumul sanguin - tonusul venos 3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul sistolei - depinde de: - impedanta aortica - rezistenta vasculara periferica - volumul si vascozitatea sangelui - grosimea peretelui venticular 4. contractilitatea: - calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune - sub influenta: - tonusului simpatic - continutului de Ca intracelular - substantelor inotrop negative

Tratamentul

101 101

Obiective: 1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si pulmonare 2. prevenirea complicatiilor IC 3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice 4. prelungirea vietii bolnavului Mijloace de tratament: 1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva) b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC 2. Tratament patogenic: i. controlul frecventei cardiace ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie tisulara suficienta) v. controlul mecanimului neuro-umoral A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta B.tratament medicamentos: 1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice - beta2 stimulatoare - inhibitori de fosfodiesteraza - benzinidazoli 2. medicatie diuretica 3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta 4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai enzimei de conversie) 5. tratament special: transplant si cord artificial A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta Repaus

102 102

Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se impune ca modalitate terapeutica obligatorie Gradarea repausulul in functie de clasa: *Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la 4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort *Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus absolut la pat *Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni) Dezavantajul repausului absolut: tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin: miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U la 24 ore tendinta la constipatii depresii psihice pierderea reactivitatii vasculare la mobilizare aparitia hTA ortostatica Dieta: - aport caloric suficient - restrictii la sare - inlaturarea efortului digestiv - calitati gustative rezonabile Restrictia la sare: principul element in dieta: I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare) I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit 1-5 g/zi- numai vegetal - regim Carell:800 ml lapte/zi *Regim hiposodat ventriculare importante *Pentru gust sare fara Na B. Tratament medicamentos: - tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac 1. Glicozizi digitalici Actiunea digitalei duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii

103 103

1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta) Digoxinul: - nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular energetic al celulei - actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula. Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia deci efect inotrop pozitiv 2) Efecte electro-fiziologice Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor fiziologice membranare Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este crescut. 3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii baroreceptorilor arteriali D.p.d.v vascular produce vasodilatatie. Efecte cardio-vasculare: - creste contractilitatea - creste volumul bataie - scade volumul telesistolic - scade frecventa cardiaca - creste debitul cardiac - scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie Farmacokinetica Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv. Digitoxina absoarbe 90-100% Digoxina absoarbe 40-90% I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.
104 104

Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h. Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore. Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin. 6-7 zile pentru Digitoxina. Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o saptamana pentru Digitoxina mai lent. Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica). Digitoxina: e metabolizata hepatic Indicatii clinice - IC cu tulburari de ritm supraventriculare - IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie ejectie <40 %. - IC cu disfunctie diastolica nu beneficiaza de tratament cu Digitala - aritmii supraventriculare Fia cu frecventa rapida, si flutter atrial Mod de lucru - selectia drogului si calea de administrare depinde de urgenta clinica.Se administreaza o doza initiala de incarcare-digitalizare si apoi se stabileste doza de intretinere. Incarcare: se administreaza in 2-3 prize pe 24 ore (la 6-8 ore)in.2-3 zile se poate ajunge la 2-3 mg Intretinere: 0.25-0,5 mg (tb=0,25mg,f=0,5 mg) In situatii acute: digitalize iv cu Digoxin Fiola de Digoxin se dizolva in 2 ml ser,1 fiola la 6-8 ore (01,5 mg/zi) In cazuri mai putin grave: - digitalizare orala - doza de incarcare 2-4 prize per os(1mg/zi) Tratament de intretinere: 0,25 0,50 ,g Intoxicatia digitalica - la unii bolnavi efectele toxice apar inaintea efectului terapeutic - instabilitatea electrica prin alungirea fibrei musculare, fibroza, ischemie si efectele electrofiziologice ale Digoxinului - varsta inaintata se asociaza cu IR(insuficienta renala) - bolile pulmonare duc hipoxie deci instabilitate electrica a fibrei musculare - modificarea echilibrului - acido-bazic

105 105

- hidroelectolitic: hipokaliemii, hiperkaliemii, hiperMg, creste riscul intoxicatiei - unele modificari cresc riscul la fenomenele toxice:Neomicina. Manifestari clinice cardiace; tulburari de ritm si de conducere gastro-intestinale: greturi, varsaturi, anorexie, diaree, dureri abdominale neurologice: cefalee, astenie, parestezii, confuzii, delir, convulsii, tulburari vizuale (vedere n galben sau n halou) reactie alergice

Tratamentul intoxicatii digitalice Manifestari usoare extracardiace: oprirea tratamentului - hK: corectarea acesteia este benefica Antiaritmii:tratament specific: - FENITOINAiv 100mg in 5 minute - XILINA:bolus 1mg /kg corp n perfuzie cantitatea de 2-3 mg/min 24-72 ore - Fenitoina:100 mg in 5 minute repetat de 2,3 ori, per os 300-400 mg/zi - SEE (soc electric) contraindicat, dar poate fi folosit (50-75 J) ca ultima masura in aritmiile cu risc vital la care alte metode nu au fost eficiente. Intoxicatii grave beneficiaza:hemodializa sau administrare de anticorpi antidigitala 2. Tratament nedigitalic - aminosimpatomimetice cu efect inotrop pozitiv datorita stimularii beta cardiace - efecte antiaritmice - produc vasoconstrictie - administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei DOPAMINA < 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,55mg/kg corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator > 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari -IC cu DC scazut (refractare sau terminale) DOBUTAMINA

106 106

- efect inotrop pozitiv puternic 2,5-10 micrugrame /kg corp/minut Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL 3. Inhibitorii de fosfodiesteraza DIPIRIDINE (MILRINONA) IMIDAZOLICE (ENOXIMONA) 3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline - tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare, scad presarcina si vasoconstrictoare FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg - Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi - I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in: - IC clasa I-II asociata cu HTA - in asociatie cu alte diuretice -25-50 mg/zi c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN Spironolactona - putere diuretica moderata - efect antialdosteronic,ecomomiseste K - remodelare miocardica Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si hiperaldosteronism secundar. Dozele:100-150 mg/zi Doza de intretinere:50-75 mg/zi Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa. Principii generale de tratament diuretic in IC cronica - cantarirea zilnica - masurarea diurezei - alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei - urmarirea ionogramei

107 107

- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica 4.)Vasodilatatoare Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice asociatiei cu regurgitatii valvulare. I. Inhibitori ai enzimei de conversie - pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial - previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting Indicatii - IC din cardiopatia ischemica - IC din cardiopatia dilatativa - IC din cardiopatia HTA CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 8 ore - 3 prize /zi - se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv ajungand la 75 150 mg/z ENALAPRIL - durata de actiune 12 24 ore (priza unica) - doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 30 mg/zi LISINOPRIL - efect 24 ore - 5 mg/zi se poate ajunge la 20 40 mg/zi RAMPRIL - 2.5 mg/zi II. Nitrati: Nitroglicerina Nitrati retard Efect - venodilatator - reducere postsarcina - vasodilatator coronarian Nitroglicerina - sublingual- I.V. Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi - IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi Indicatii: I.C. cu angina pectorala 5. Tratamente chirurgicale si mecanice - mecanice: balon de contrapulsatie aortica - transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica - mioplastie cardiaca pentru anevrisme datorita

108 108

EDEMUL PULMONAR ACUT


Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce produce o presiune capilara excesiva. EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand presiunea hidrostatica creste la 25 30 mmHg apare EPA). Tratamentul Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs. 1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea intoarcerii venoase. 2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 6 l/min - oxigen barbotat in alcool 3. Morfina - venodilatatie marcata - linistirea bolnavului - scade tonusul simpatic - I.V. in doza de 5 10 mg care se repeta la 10 15 minute de circa 3 4 ori. Efecte secundare: - greata - bradicardi - depresia centrului respirator HIDROMORFON PETIDINA \ 25 mg I.V. MIALGIN / Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie existenta (BPOC). 4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii FUROSEMID 60-80mg/zi 5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna; NITROGLICERINA I.V., sublingual; NITROGLICERINA 20 /min 100 120/min; NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA; DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;

109 109

METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute; DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila DOBUTAMINA EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 5 / Kg

corp cu cresterea progresiva pana la 15 20 / Kg corp/ min MIOFILIN in EPA si bronhospasm efect inotrop pozitiv venodilatator 1 f(240 mg) in 10 min

Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv Sangerarea: 400 500 ml Ventilatia asistata EPA din I.M.ac - tratamentul trombolitic - balon de contrapulsie - angioplastie percutanata EPA determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor

de ritm urgent = SEE

MOARTEA SUBITA
Definiie: moarte rapida si neateptat care apare n prima or de la debutul simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute. Cauzele morii subite 1. Boli cardiace: - boal cardiac ischiemic - cardiomiopatii - valvulopatii - boli congenitale - tamponad cardiac 2. Boli pulmonare: - cordul pulmonar acut - cordul pulmonar cronic - astmul bronic

110 110

3. Boli extra cardiace: - disecie de aort - hemoragii cerebrale - meningoencefalite 4. Cauze medicamentoase: - digital - antiaritmice - antidepresive - fenotiazine 5. Cauze metabolice: - hipopotasemia - hipomagnezemia - hiperpotasemia - hipercalcemia 6. Alte cauze: - consumul acut de alcool Caracteristicile chimice ale morii subite cardiace A. Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s apar cu zile sau sptmni naintea opririi cardiace: - dureri toracice - palpitaii - dispnee - slbiciune - oboseal B. Desfurarea evenimentului terminal. Schimbri brute ale strii chimice (instantaneu, pn la o or) - aritmii - hipertensiune - durere toracic - dispnee - tulburri de vedere C. Oprirea cardiac. Colaps brusc (n cteva minute) cu: - pierderea circulaiei

111 111

- pierderea contienei D. Moartea biologic: insuficiena resurcitrii sau insuficiena electric, mecanic sau a SNC. Profilaxia morii subite Investigarea i tratarea corect a: - IMA - CIC - boli cardiace neischemice

OCUL CARDIOGEN
Definiie. Sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i de a ndeprta produii de metabolism. Etiologie infarct miocardic acut valvulopatie trombus arterial colmatarea unei proteze embolie pulmonar masiv cardiomiopatii miocardite intervenii pe cord, transplant cardiac bradiaritmii, tahiaritmii grave

Stadii evolutive n ocul cardiogen - STADIUL I: ocul compensat 1. tahicardie sinusal 2. vasoconstricie sistemic 3. creterea contractilitii zonelor musculare sntoase 4. redistribuia fluxului sanguin la organele vitale 5. modificri ale metabolismului local miocardic - STADIUL II: ocul decompensat 1. accentuarea hipotensiunii arteriale

112 112

2. creterea necrozei i ischemiei miocardice 3. activitatea simpatic excesiv (cianoz, extremiti reci) 4. scderea perfuziei cerebrale (agitaie, confuzie, dezorientare, com) 5. scderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficiena renal acut 6. scderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei,

aritmie, insuficien ventricular stng 7. scderea debitului n teritoriul splanhic, ischemie intestinal, ischemie i necroz hepatic 8. tulburri de metabolism i hematologic: acidoz metabolic, hipoglicemie, agregare STADIUL III: ocul ireversibil 1. scderea critic a perfuziei n organe i esuturi, cu debit cardiac foarte sczut i vasoconstricie excesiv 2. coagularea diseminat intravascular 3. insuficien cardiac, renal i pulmonar 4. suferin celular progresiv 5. moarte celular Tabloul clinic durere toracic tulburri nervoase, confuzie, agitaie, com oboseal, astenie extremiti reci, umede, cianotice puls rapid, slab, absent dispnee, tuse oligurie, anurie temperatura sczut la extremiti

Explorri paraclinice examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electrolii, uree, creatinin, acid lactic, PH sanguin electrocardiogram radiografie toracic examen ecocardiografic n modul M i 2D

113 113

scintigram miocardic presiunea venoas central

Supravegherea bolnavului cu oc cardiogen semne vitale: puls, respiraie, tensiune arterial, temperatur monitorizarea activitii electrice a cordului diureza aplicare cateter venos pentru monitorizare: - presiune venoas central (normal: 5-8 mmHg) - presiune capilar pulmonar (normal: 5-12 mmHg) biochimie: CK (creatinfosfokinaz), CK-MB, teste de coagulare

Parametrii ce trebuie monitorizai n ocul cardiogen ritmul inimii tensiunea arterial presiunea venoas central debitul urinar debitul cardiac activitatea electric: electrocardiogram presiunea n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul pulmonar. gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.

Complicaii posibile n ocul cardiogen Tratament msuri terapeutice preventive msuri terapeutice curative
114 114

edemul pulmonar insuficiena renal acut aritmii atriale i ventriculare moarte subit hemoragii diferite ischemie cerebral, edem cerebral ruptur de cord plmnul de oc infecii pulmonare tulburri iatrogene

A. Msuri terapeutice preventive prevenirea i tratarea corect a anginei pectorale i a infarctului miocardic acut la apariia infarctului miocardic acut se poate realiza o real prevenire a ocului cardiogen prin reducerea intervalului debut spitalizare B. Msuri terapeutice curative - n tratamentul ocului cardiogen este important s se cunoasc cauza acestuia, factorii favorizani, stadiul i severitatea ocului a) Msuri terapeutice cu caracter general n ocul din infarctul miocardic: - combaterea durerii: morfin, mialgin, algocalmin - tratamentul bradicardiei i hipotensiunii: atropin - corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide - oxigenarea optim: administrare O2, respiraie asistat - corectarea tulburrilor de electrolii i a pH-ului - meninerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor i a bradiaritmiilor b) Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori: Medicamentele care cresc contractilitatea miocardic sunt: dopamina: 250 mg n 250 ml glucoz dobutamin: 200 250 mg n 250 ml glucoz noradrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz adrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz isoproterenol: 1 mg n 250 ml glucoz

c) Terapia cu ageni vasodilatatori: - nitroglicerin: 5 10 mcg/min - nitroprusiatul de sodiu d) Sprijinul circulaiei prin contrapulsaii cu balon intraaortic Metoda const n introducerea la rdcina aortei a unei sonde cu balon care se umfl n diastol. Indicaia de contrapulsaie cu balon intraaortic este n ocul cardiogen grav de la nceput sau ocul care nu a rspuns n 2 3 ore de la aplicarea terapiei cu ageni inotropi.

115 115

PERICARDITELE
A. PERICARDITA ACUT Definiie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia acut a pericardului, produs din diverse cauze i caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic i modificri electrice caracteristice. Etiologie: reumatismul articular acut TBC natur septic (prin infecii de vecintate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii) IMA colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic) posttraumatisme (accidente sau intervenii pe cord) postiradiere(dup radioterapie pentru cancer de sn sau tumori mediastinale) uremic din IRC medicamentoas (penicilin, procainamid) paraneoplazic (metastaze) virotic (SIDA, infecie cu virus Coxsackie) mixedematoas idiopatic

Tabloul clinic Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic. Explorri paraclinice examen radiologic (umbra cordului mrit) electrocardiogram (EKG) ecocardiografia confirm diagnosticul tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear cardioangiografia cu substan de contrast scintigrafia cateterism cardiac puncia exploratorie efectuat sub control EKG i ghidaj ecografic

116 116

Tratament 1. Tratament general - repaus la pat pina dispare febra si durerea - administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen) - corticoterapie 2. Tratament etiologic - antibiotice in caz de pericardita bacteriana - tuberculostatice in caz de pericardita TBC - simptomatice in caz de pericardita virala. C. Pericardita cronica Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului. Tabloul clinic: dispnee de efort dureri precordiale puls mic TA scazuta jugulare turgide ascita

Explorari paraclinice radografie toracica ECG ecografie cardiaca cateterism drept tomografie computerizata rezonanta magnetica nucleara

Tratament 1.Tratament medical repaus dieta hiposodata diuretice anticoagulante

2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

117 117

GASTROENTEROLOGIA
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care au drept scop realizarea digestiei si a absorbtiei, iar ultimele segmente servesc la eliminarea resturilor, ramase in urma absorbtiei prin actul deglutitiei. - Cavitatea bucala este primul segment al tubului digestiv care indeplineste multiple functii: digestie, deglutitie, respiratie, limbaj articulat, mimica. Cavitatea bucala comunica cu exteriorul prin orificiul bucal delimitat de buze, iar posterior prin istmul gitului cu faringele. - Faringele este un organ musculo-membranos asezat inapoia cavitatii bucale, a foselor nazale si a laringelui. El este locul unde se incruciseaza calea respiratorie cu cea digestiva. - Esofagul este un organ tubular turtit cind este gol si se largeste cind trec alimentele. Esofagul se deschide in stomac prin orificiul cardia. Are o lungime de 25-30 cm si strabate gitul, toracele, diafragmul pentru a sfirsi in abdomen unde se continua cu stomacul. - Stomacul se afla in etajul superior al cavitatii abdominale, are forma de J sau cirlig la omul viu si de cimpoi la cadavre. Alimentele patrund in stomac prin cardia care se deschide prin relaxarea unui sfincter. Ele parasesc stomacul prin orificiul pilor la nivelul caruia se afla sfincterul piloric. - Intestinul subtire este cel mai lung segment al tubului digestiv(4-6 m).El comunica cu stomacul prin orificiul piloric si cu intestinul gros prin orificiul ileo-cecal.Intestinul subtire are doua portiuni: prima fixa mai scurta (duodenul)si a doua mobila mai lunga(jejunoileonul). - Intestinul gros se intinde de la orificiul ileo-cecal pina la orificiul anal. Are o lungime de 1,6m-1,8m si un calibru superior intestinului subtire. Este alcatuit din trei portiuni cecul, colonul (colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, sigmoidul), rectul. Glandele anexe ale tubului digestiv sunt reprezentate de: Glandele salivare (glanda parotida, glanda submandibulara) Ficatul este cea mai mare glanda a aparatului digestiv, ocupa loja hepatica situata la dreapta stomacului. Este format din lobuli hepatici (unitati anatomice si functionale ale ficatului) care contin: celule hepatice, capilare sinusoide, vena centrolobulara, canalicule biliare intralobulare. Caile biliare sunt conducte prin care bila secretata continuu de ficat ajunge in duoden. Caile biliare sunt intrahepatice (canal hepatic dept si sting) si extrahepatice (canal hepatic comun, canal cistic si canal coledoc).
118 118

Pancreasul este o glanda mixta cu actiune endocrina si exocrina. Este alcatuit din: cap, corp si coada. Sucul pancreatic este evacuat prin doua canale: canalul principal Wirsung si canalul accesor Santorini. Tubul digestiv reprezinta principala poarta de intrare a substantelor din mediul extern

in organism. Alimentele sunt produse extrem de complexe provenite din mediul extern alcatuite din substante numite principii alimentare (glucide, lipide, proteine, vitamine, saruri alimentare) si apa. La nivelul tubului digestiv are loc digestia alimentelor ingerate proces in urma caruia rezulta absorbtia in organism a principalilor nutrienti.

NOTIUNI DE SEMIOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV SEMIOLOGIA ESOFAGULUI


DISFAGIA Definitie: disfagia reprezinta dificultatea in inghitirea alimentelor, cu senzatie de oprire a bolului alimentar la diverse nivele ale esofagului. Disfagia se clasifica in functie de nivelul opririi bolului alimentar in trei grupe: 1. disfagia orofaringiana cu sediul in cavitatea oro-faringeana 2. disfagia de transport cu sediul de-a lungul esofagului 3. disfagia esogastrica cu sediul la nivelul jonctiuni esogastrice Clasificarea si cauzele disfagiei 1. Disfagia secundara unei afectiuni esofagiene: acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian, tumorile benigne si maligne, esofagita peptica, stenozele benigne (peptice, postchirurgicale), sindromul Barrett, inelul Schatzki, diverticulii esofagieni, corpi straini intraesofagieni. 2. Disfagia secundara unei afectiuni de vecinatate: adenopatii (neoplazice, hemopatii maligne), cancerul bronho-pulmonar, gusa plonjanta, afectiunile cardiace (pericardite, insuficienta cardiaca), anomalii costo-vertebrale. 3. Disfagia secundara unei afectiuni generale: afectiunile neurologice (scleroza in placi, accidentele vasculare cerebrale), colagenozele (sclerodermia, lupusul eritematos diseminat), miastenia gravis, diabetul zaharat, anemia sideropenica (sindromul PlumerVinson).

119 119

DUREREA Durerea violenta, cu sediul toracic sau retrosternal inferior, este intalnita in ruptura si perforatia (spontana sau traumatica) a esofagului si in esofagita acuta postcaustica. Termenul de pirozis se refera la senzatia dureroasa retrosternala cu caracter de arsura, accentuata la ingestia de alcool si lichide fierbinti (reflux gastroesofagian, hernie hiatala, esofagita peptica).

REGURGITATIA Regurgitatia reprezinta refluxul alimentelor din esofag sau stomac in gura, fara efort si neinsotit de greturi, ceea ce o deosebeste de varsatura (reflux gastroesofagian, stenoza esofagiana). Ruminatia consta intr-o regurgitatie devenita obisnuita, mestecarea continutului regurgitat si inghitirea lui din nou. Eructatia (ragaiala) este eliminarea gazelor din stomac prin gura, aparand secundar cresterii cantitatii de aer din stomac (aerofagie, stenoza pilorica etc.).

METODE DE EXPLORARE A ESOFAGULUI

Examenul radiologic Substanta de contrast (sulfatul de bariu) se administreaza sub forma lichida (permite mai bine studiul leziunilor morfologice) say sub forma de pasta (pentru studiul peristaltismului). Examinarea trebuie facuta in timpul deglutitiei, intre deglutitii si in pozitii diferite (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg). Examenul endoscopic Investigatia endoscopica a tractului gastro-intestinal a facut progrese uriase datorita folosirii pe scara larga a instrumentelor fibrooptice, bazate pe principiul transmiterii imaginilor printr-un manunchi de fibre transparente. Indicatii: tulburari de motilitate esofagiana (acalazia cardiei, spasm difuz esofagian etc.). pH- METRIA ESOFAGIANA

120 120

SEMIOLOGIA ABDOMENULUI
SIMPTOME FUNCTIONALE

DUREREA ABDOMINALA

Durerea abdominala reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit la bolnavii cu afectiuni digestive, putandu-se prezenta sub o forma acuta, care imbraca de obicei tabloul clinic de colica, sau sub o forma cronica, a carei durata se intinde, uneori, pe mai multi ani. Cauzele durerii abdominale sunt numeroase si variate, iar originea ei este multipla: 1. viscerala (perforatia unui viscer abdominal si iritatia peritonala secundara scurgerii continutului acestuia, distensia si inflamatia organelor viscerale); 2. vasculara (infarctele viscerelor abdominale); 3. parietala (afectiuni ale coloanei vertebrale si nervilor rahidieni); 4. centrala (tabes dorsalis, tumori cerebrale); 5. extra-abdominala (durere iradiata in abdomen de la plamani sau inima).

I. DUREREA ABDOMINALA ACUTA a) Cauze frecvente: 1 Gastro-intestinale: ulcerul gastric sau duodenal perforat, apendicita acuta,

toxiinfectiile alimentare, ocluzia intestinala, infarctul intestinal. 2 3 4 Hepato-biliare: colecistita acuta, colica biliara. Pancreatice: pancreatita acuta. Alte cauze: colica nefretica, salpingita acuta. b) Cauze mai rare: 5 virala. 6 7 8 Genito-urinare: infarctul renal, torsiunea testiculara. Nervoase: tabes dorsalis, zona zoster. Metabolice: diabetul zaharat (precoma), hiperlipemia esentiala, hemocromatoza, Digestive: peritonita primitiva, parazitozele intestinale, infarctul splenic, hepatita

porfiria acuta intermitenta, intoxicatia cu Pb, crizele hemolitice din sferocitoza ereditara. 9 Vasculare: anevrismul disecant de aorta.

10 Durere iradiata: infarctul de miocard, pneumonia, radiculita.

121 121

II. DUREREA ABDOMINALA CRONICA INTERMITENTA 1 Cauze digestive: refluxul gastroesofagian, ulcerul gastric si duodenal, angiocolecistopatiile cronice, apendicita cronica, gastritele si duodenitele, boala Crohn, tumorile maligne (colon, ficat etc), diverticulul Meckel, pancreatita cronica,angina abdominala. 2 Alte cauze: infectiile peretelui abdominal, periarterita nodoasa, spondiloza si tumorile coloanei vertebrale, sindromul nevrotic.

GREATA Greata precede varsatura sau este de sine statatoare si poate fi definita ca o senzatie de repulsie fata de alimente sau ca o nevoie de a varsa, resimtita in faringe sau epigastru. Greata se insoteste de tulburari nervoase si vasomotorii variate: paloare, transpiratie, hipersalivatie, senzatie de gol in epigastru, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale. Declansarea gretei se poate produce si prin mecanism pur psihic. Cauze: majoritatea afectiunilor digestive, colici (biliara, nefretica), migrena, sarcina, boli neurologice, renale (insuficienta renala cronica), infectioase (stadiul prodromal), hipercalcemie, alcoolism, rau de aer sau de mare, medicamente (digitala, metronidazol, antibiotice etc.). VRSTURILE Varsaturile reprezinta expulzarea brusca si fortata, pe gura, a continutului gastrointestinal, precedata de greata (ceea ce o diferentiaza de regurgitatie). Varsatura este un act reflexiv, cu centru vomitiv in bulbul rahidian, cai centripete (trigemen si glosofaringean) si cai centrifuge (nervul vag, frenic si nervii intercostali), cu o desfasurare in trei faze: 1. premonitorie (vagotonica), caracterizata prin stare de rau, jena epigastrica, transpiratii, paloare, bradicardie; 2. ejectie: contractia musculaturii gastrice, abdominale si a diafragmului, in timp ce pilorul se inchide iar cardia se deschide, determina expulzarea brusca si cu forta a continutului gastric in esofag si apoi in gura, in una sau mai multe reprize; 3. post-vomitiva: senzatie de usurare, recolorarea tegumentelor, puls normal.

122 122

Cauzele varsaturilor: Digestive: ulcer gastric si duodenal, stenoza pilorica (benigna, maligna), atonie gastrica (vagotomie, gastropareza diabetica), tumori gastrice si duodenale, ocluzie intestinala, apendicita, fistula gastrocolica, hepatita virala acuta, colica biliara, colecistopatii acute si cronice, pancreatita acuta, cancer de cap de pancreas, peritonita. Neurologice: cresterea presiunii intracraniene (tumori etc), meningita, epilepsie, migrena, hipertensiune arteriala maligna. Toxice: medicamente (digitala etc), intoxicatii alimentare. Metabolice (toxine endogene):uremie, acidocetoza, hipercalcemie. Ginecologice: sarcina, tumori sau procese inflamatorii pelviene. Cardio-vasculare: infarct de miocard. Respiratorii: chinte de tuse violente. Psihice: psihoneuroze.

HEMATEMEZA SI MELENA Hematemeza reprezinta eliminarea, prin varsatura, de sange (proaspat sau digerat) provenit din tractul digestiv. Melena este eliminarea de sange prin scaun, caruia ii da un aspect negru (ca pacura) si lucios. Cauzele hematemezei si melenei sunt extrem de numeroase, dar trei dintre ele se intalnesc cu cea mai mare frecventa: 1. ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD): 15-20% dintre bolnavii ulcerosi vor prezenta candva un episod de hemoragie digestiva; 2. varicele esofagiene si gatrice din ciroza hepatice, prin rupere, produc hemoragii digestive grave; 3. leziuni acute gastrice si duodenale (gastrita difuza, ulceratii acute). Hematemeza se prezinta sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu-deschis sau inchis, uneori ca drojdia de cafea, sau amestecat cu alimente. In melena, scaunul este negru ca pacura si lucios, dar acest aspect depinde de viteza tranzitului intestinal, sediul leziunii si cantitatea de sange pierdut. Simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic. Pot coexista dureri abdominale, greturi si balonari.

123 123

Melena trebuie diferentiata de aspectul inchis la culoare al scaunului la cei care iau preparate de fier sau antacide care contin bismut subnitric si carbune. Scaunul cu sange rosu, proaspat, fara hematemeza, sugereaza ca sursa hemoragiei este colonul sau rectul.

Cauzele hematemezei si melenei I. BOLI DIGESTIVE 1. Esofag: varice esofagiene, cancer esofagian, esofagita peptica, ulcer peptic esofagian, sindromul Mallory-Weiss, tumori benigne, diverticul esofagian, corp strain intraesofagian, traumatism (inclusive esofagoscopia cu biopsia mucoasei). 2. Stomac si duoden: ulcer gastric si duodenal, leziuni acute (ulcere de stress, medicamentoase etc.), tumori maligne, hernie hiatala, gastrite, ulcer anastomotic, tumori benigne, diverticul, corp strain, tuberculoza gastrica, traumatism (inclusive gastroscopia cu biopsie). 3. Intestin subtire si gros: tumori maligne, tumori benigne, divericul Meckel, obstructia acuta a arterei mezenterice superioare, rectocolita hemoragica, tuberculoza intestinala, volvulus, diverticuloza, boala Crohn, ulcer intestinal nespecific. 4. Ficat si cai biliare: hipertensiune portala (varice esofagiene si gastrice), hemobilie, insuficienta hepatica (hipoprotrombinemie), tumori maligne ale canalului hepatic comun sau ale ampulei lui Vater. 5. Pancreas: tumori maligne, pancreatita acuta. II. ALTE BOLI Purpura Schnlein-Henoch, leucemia, policitemia vera, telangiectazia hemoragica ereditara, trombocitopenii (diferite cauze), insuficienta renala cronica, starile de soc (diverse cauze), hemofilia, hipoprotrombinemia (diferite cauze, inclusive tratament anticoagulant), coagularea intravasculara diseminata , ruptura unui anevrism al aortei sau arterei hepatice intrun segment al tractului digestive.

SUGHITUL Sughitul reprezinta un inspir brusc si scurt, terminat cu un mic zgomot laringian (hic); este un act reflex, cu un centru bulbar, cai centripete (nervii vagi, splahnici, frenici) si cai centrifuge (frenici si vagi). Cauze: divericuli si tumori esofagiene, distensie gastrica (mese abundente, aerofagie, dilatatie acuta de stomac), hernie hiatala, ulcer gastric si duodenal (in special complicat cu
124 124

perforatie si peritonita consecutiva), cancer gastric, ocluzie intestinala, tumori abdominale, parazitoze intestinale, apendicita acuta, colicistopatii acute si cornice, pancreatita acuta, peritonita, abces subfrenic, litiaza renala, insuficienta renala sau hepatica grava, intoxicatie alcoolica, acidoza diabetica, pleurezie diafragmatica, tumori mediastinale, mediastinite, anevrism de aorta, pericardita exudativa, tumori cerebrale, encefalite, meningite, hemoragie subarahnoidiana, stari nevrotice.

METEORISMUL ABDOMINAL Definitie. Clasificare. Prin meteorism abdominal se intelege cresterea volumului de gaz a tubului digestive. In mod normal, exista o cantitate de aer in tractul gastrointestinal, repartizata integral (mai mult in colon), a carui origine este digestiva (prin procese de fermentatie si putrefactie la nivelul colonului) si (mai ales) extradigestiva (aer ingerat). Meteorismul abdominal se clasifica dupa: 1) sediu localizat si generalizat ; 2) intensitate usor, moderat si intens ; 3) orar post-prandial (precoce si tardiv) si permanent.

INVESTIGATII PARACLINICE
1. PUNCTIA EXPLORATOARE A ABDOMENULUI

Tehnica.Punctia se face intotdeauna in plina matitate, de obicei pe linia care uneste ombilicul cu splina iliaca antero-superioara stanga, la punctul de intalnire a treimii externe cu treimea mijlocie sau la jumatatea acestei linii .Pozitia bolnavului este cea de decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat si putin inclinat pe partea unde se face punctia
2. PUNCTIA EVACUATOARE (PARACENTEZA) A ABDOMENULUI

Tehnica este aceeasi ca la punctia exploratoare, cu deosebirea ca in locul acului simplu se foloseste un trocar (compus dintr-o canula cu calibru mare, prevazuta cu un opritor si un mandren cu maner gros) care se tine in mana dreapta si, cu o singura miscare, intrebuintand o forta suficienta, se strabate peretele abdominal; patrunderea in cavitatea abdominala da o senzatie de gol. Cantitatea de lichid evacuata la o paracenteza nu trebuie sa depaseasca 4-5 litri.
3. EXAMENUL RADIOLOGIC PE GOL

Examenul radiologic pe gol al abdomenului, adica fara substanta de contrast, poate pune in evidenta urmatoarele modificari: 1) imagini hidroaerice (ocluzie intestinala) ; 2)

125 125

prezenta de aer in cavitatea peritoneala (perforatia unui viscer abdominal); 3) calcifiacri (pancreatita cronica, ganglioni abdominali calcificati); corpi straini.
4. LAPAROSCOPIA 5. ECOGRAFIA ABDOMINALA

SEMIOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI

SIMPTOME FUNCTIONALE Durerea epigastrica reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit si totodata cel mai important element clinic pentru diagnostic; este secundara contractiilor musculare intense (spasm, hiperperistaltism) declansate de urmatorii factori: 1) inflamatia mucoasei gastrice (gastrite, U.G., U.D.); 2) distensia exagerata a stomacului (mese abundente, aerofagie); 3) obstacol in evacuarea continutului gastric (stenoza pilorica). Durerea epigastrica trebuie analizata sub urmatoarele aspecte: a) sediul si iradierea. Sediul durerii este obisnuit in regiunea epigastrica, cu iradiere retrosternal, precordial sau in spate spre coloana lombara (U.G., U.D.). b) Intensitatea durerii variaza in raport cu afectiunea gastrica: redusa in gastritele cornice, intense in cancerul gastric si deosebit de intense, imbracand aspectul de colica, in crizele de tabes si unele crize ulceroase. c) Durata: ore in colici si zile sau saptamani in perioadele dureroase ulceroase. d) Orarul de aparitie . Elementul fundamental pentru diagnostic la un bolnav cu criza dureroasa epigastrica este reprezentat de influienta pe care o are digestia de alimente asupra durerii; din acest punct de vedere deosebim: 1)dureri ritmate de mese; 2) dureri continui; 3) dureri neregulate. e) Periodicitatea, adica alternanta de perioade dureroase (zile sau saptamani) cu altele de acalmie (luni, uneori ani), este caracteristica U.G. si U.D.; uneori periodicitatea imbraca un caracter sezonier (primavara, toamna). f) Factori agravanti: alcoolul si alimentatia excesiv condimentata exacerbeaza durerea din gastrita cronica, duodenita cronica, U.G . si U.D. g) Factori care produc ameliorarea: medicamentele alkaline (bicarbonate de sodium, hidroxid de aluminiu etc.), alimentele (laptele) si varsaturile amelioreaza sau chiar inlatura complet durerea ulceroasa.

126 126

INVESTIGATII PARACLINICE

STUDIUL SECRETIE GASTRICE

Sucul gastric este rezultatul amestecului a doua tipuri de secretii: 1) parietala, produsa de celulele parietale, formata din HCl, apa, factor intrinsec, enzime si saruri anorganice; 2) neparietala, alcalina,formata din secretiile (mucus, Na+, K+, CO3H) celorlalte tipuri celulare. In mod normal, stomacul secreta 1,5-2,5 litri de suc gastric in 24 ore, filant, usor opalescent, cu un pH acid (1,5-2,2) a carui compozitie chimica cuprinde apa (91-97%), HCl, anioni (Cl, CO3H, fosfat, sulfat), cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++) si constituenti organici (factor intrinsec, mucus, enzime). Dintre enzimele proteolitice, cea mai importanta este pepsina, secretata sub forma inactiva (pepsinogen) de catre celulele principale si activata de HCl. Mucusul, prin proprietatile sale fizico-chimice (adezivitate, vascozitate, neutralizare), constituie factorul de aparare impotriva autodigestiei mucoasei gastrice.
Testele farmacologice de stimulare a secretiei gastrice de acid clorhidric

1. Testul maximal cu histamina (testul Kay). Metoda. Cu 24-48 ore inaintea efectuarii testului se suspenda terapia antiacida si anticolinergica. Dimineata, dupa cel putin 12 ore de post alimentar, se introduce sonda Einhorn in stomac pana la diviziunea 50 cm de la arcada dentara, se controleaza radiologic pozitia ei si se fixeaza de obrazul bolnavului cu o banda adeziva. Pozitia bolnavului in timpul tubajului va fi de decubit lateral stang sau semisezanda, iar saliva, expectorata pe tot timpul testului. Dupa indepartarea reziduului gastric, se incepe recoltarea secretiei gastrice care se face continuu, fie manual cu seringa, fie cu ajutorul unei pompe de aspiratie, in esantioane separate, fiecare de 15 minute. Secretia bazala este recoltata timp de o ora; dupa primele doua esantioane se administreaza intramuscular 100 mg romergan sau feniramin (antihistaminice care nu influenteaza secretia gastrica, dar previn efectele secundare ale histaminei).Dupa colectarea secretiei bazale timp de o oara, se administreaza subcutanat fosfat acid de histamina in doza de 0,04 mg/kg corp sau 0,025 mg clorhidrat de histamina/kg corp si se continua aspiratia secretiei gastrice (in aceeasi maniera ca si secretia bazala) pentru inca o ora (4 esantioane de cate 15 minute). Debitul acid bazal (DAB) (mEq/ora). Secretia bazala reprezinta intregul suc gastric recoltat in prima ora, inaintea administrarii histaminei. Debitul acid maximal (DAM) (mEq/ora) reprezinta raspunsul secretor acid dupa administrarea histaminei.

127 127

2.Alte teste Testul submaximal cu histamina (testul Lambling); a) Testul cu histalog; b) Testul cu pentagastrina; c) Testul cu insulina.

ALTE EXAMENE ALE SUCULUI GASTRIC

Determinarea pepsinei; Determinarea acidului lactic; Examenul macroscopic al sucului gastric da unele date importante pentru diagnostic: existenta unui volum mare de reziduu gastric, cu continut alimentar, pledeaza pentru o stenoza pilorica; prezenta bilei demonstreaza un reflux duodenogastric, iar sucul gastric amestecat cu sange proaspat sau digerat (drojdie de cafea) indica o hemoragie digestiva superioara. Examenul microscopic. Prezenta unui numar mare de leucocite sugereaza un proces inflamator (gastrita). Citologia gastrica (coloratii speciale ale sedimentului rezultat prin centrifugarea lichidului obtinut prin spalaturi gastrice cu solutii izotone) se face in scopul depistarii celulelor neoplazice (C.G.).

EXPLORAREA FUNCTIEI EVACUATORIE A STOMACULUI

Examenul radiologic. In mod normal, stomacul se goleste de bariul folosit la un examen radiologic in aproximativ 3 ore.

EXAMENUL EDOSCOPIC (GASTRO DUODENOSCOPIA)

Se utilizeaza diferite tipuri de fibroendoscoape, cu vedere axiala sau laterala, si avantaje nete (flexibilitate, usurinta manevrarii, posibilitati de biopsie si citologie dirijata sub control vizual, fotografierea leziunilor etc) fata de endoscoapele semiflexibile.

EXAMENUL RADIOLOGIC

Cu toate progresele realizate in domeniul fibroendoscopiei, examenul radiologic ramane inca cea mai raspandita si totodata cea mai importanta metoda paraclinica de examinare si diagnostic pentru afectiunile stomacului si duodenului.

128 128

DETERMINAREA Ac- antiHELICOBACTER Anticorpi pot fi pusi in evidenta in singele pacientului, prin metode serologice, in saliva si in fragmentele bioptice recoltate in timpul endoscopiei. SIMPTOME FUNCTIONALE 1. Durerea intestinala Sediu: a) localizata la nivelui fosei iliace drepte (apendicita, ileita terminala), a anusului (fisuri anale, hemoroizi) si in jurul ombilicului (enterite); b) generalizata la tot abdomenul (enterocolite). Intensitatea: mica (senzatie de distensie dureroasa) sau dimpotriva, mare, sub forma de colica (apare brusc, atinge un maximum si apoi cedeaza). Colica intestinala se datoreaza contractiei spastice a musculaturi intestinale, unei distensii bruste, inflamatiei intestinului sau a peritoneului din vecinatate; apare in saturnism, enterite si enterocolite acute, dizenterie, colon iritabil. Dureri de intensitate violenta se intalnesc in embolia si tromboza mezenterica. Colica apendiculara (in apendicita acuta): durere violenta localizata in fosa iliaca dreapta, insotita de greturi, varsaturi, tulburari de tranzit si febra. Tenesmele se manifesta ca o durere-arsura penibila, insotita de necesitatea imperioasa de defecare, cu o eliminare redusa de materii fecale, mucus si gaze (uneori sange dar, intrucat bolnavul ramane cu senzatia ca defecarea a fost incomplet satisfacuta, ciclul se reia de multe ori); se intalneste in rectite, cancer rectal, fisuri anale. Tulburarile de tranzit intestinal (diareea si constipatia). Suprimarea completa a eliminarii materiilor fecale cat si a gazelor poarta denumirea de ileus. 1. Emisia de gaze. In colopatii, cantitatea de gaze produse este mai mare si se elimina frecvent pe cale anala (se foloseste termenul de flatulenta). Producerea gazelor in cantitate mare sau tulburarile in emisia lor determina aparitia meteorismului abdominal si eructatiilor care reprezinta eliminarea pe gura de gaze provenite din stomac si intestinul proximal. 2. Hemoragia intestinala se poate manifesta sub forma de melena, cand sangerarea se produce in portiunea proximala a intestinului, sau sub forma de sange rosu, proaspat, cand sediul sangerarii este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie). Cauzele hemoragiei intestinale sunt variate: tumori benigne si maligne, ulceratii intestinale, rectocolita hemoragica etc.

129 129

INVESTIGATII PARACLINICE

EXAMENUL COPROLOGIC Examenul coprologic reprezinta cea mai simpla (si in acelasi timp una dintre cele mai importante) metoda de explorare a functiei de digestie si absorbtie intestinala, care poate fi efectuat in orice laborator, iar bolnavul nu este supus nici unei suferinte sau risc inutil. Examenul macroscopic a) Volumul si numarul scaunelor. La o alimentatie mixta, cantitatea normala de materii fecale eliminate in 24 de ore este de 100-200 g, iar numarul scaunelor este de unul sau doua. Volumul scaunelor este redus in cazuri de alimentatie insuficienta sau saraca in reziduuri si crescut la persoanele cu alimentatie bogata in reziduuri, le cei cu accelerarea tranzitului intestinal, in tulburari de digestie si absorbtie. b) Culoarea normala a scaunului este bruna si se datoreaza stercobilinei. Scaunele decolorate, albe, apar in obstructii ale cailor biliare sau dupa un examen radiologic baritat. Culoarea verde se intalneste in prezenta unui tranzit intestinal accelerat (bilirubina nu este supusa proceselor de reducere) sau a unei alimentatii bogate in vegetale verzi. c) Forma: normal, scaunul are o forma cilindrica, cu un diametru 2-4 cm. In situatii patologice, scaunul are forma de panglica sau creion (stenoze rectale), excremente de capra (colon spastic) sau fecaloame (constipatii rebele). d) Consistenta normala a scaunului este pastoasa, modificandu-se in diaree (scaune lichide), steatoree (spumos, grasos) si constipatie (durere, coproliti). Puroiul, mucusul si sangele modifica consistenta scaunului. e) Mirosul scaunului depinde de alimentatie. f) Elementele patologice care pot fi decelate la examenul macroscopic: a) grasimile (sub forma de picaturi) in scaunele steatoreice; b) corpii straini (ace, monezi etc.) inghititi accidental sau voluntar; c) parazitii intestinali (ascarizi, oxiuri etc); d) mucusul, puroiul sau sangele. Examenul microscopic 1. Substante de origine alimentara: a) Grasimile sub forma de grasimi neutre, sapunuri sau cristale de acizi grasi, se intalnesc in cantitati foarte mici in scaunul normal. b) Fibrele musculare intalnite in scaun sunt digerate, partial digerate si nedigerate, prezenta ultimelor sugerand o insuficienta pancreatica. c) Resturi de origine vegetala: 1) amidonul; 2) celuloza apare sub doua forme:
130 130

digestibila (in scaunul normal foarte rara) si nedigestibila. 2. Substante de origine intestinala: leucocite, hematii, celule epiteliale, mucus, cristale (hematodina, oxalati, fosfati amoniaco-magnezieni). 3. Alte substante: medicamente (bismut, carbune, parafina etc.), oua, chisti sau larve de paraziti intestinali. Examenul chimic d) Dozarea chimica a grasimilor eliminate prin scaun, procedeu pentru demonstrarea sau excluderea steatoreei. e) Cercetarea hemoragiilor oculte (reactia Adler) se face dupa ce bolnavul a primit cu 2-3 zile inainte un regim de lapte si fainoase (excluderea completa a carnii si legumelor verzi) si au fost excluse preparatele de fier din tratament. In mod normal, nu se gaseste sange in scaun; o reactie pozitiva indica o sangerare undeva pe tractul gastro-intestinal. f) Determinarea acizilor organici si a amoniacului permite aprecierea florei microbiene de fermentatie si de putrefactie g) Reactia (pH-ul) scaunului in mod normal este neutra ; in conditii patologice, ea poate deveni alcalina sau acida in functie de preponderenta procesului de putrefactie sau de fermentatie. Examenul bacteriologic Examenul bacteriologic (coprocultura) este indicat in enterocolopatii acute si cronice trenante (purtatori de germeni dizenterici, tifici etc.) Tubajul intestinal (jejunal) Biopsia intestinala Examenul endoscopic: Rectosigmoidoscopia Metoda. Pregatirea bolnavului se face prin clisma evacuatorie. Examinarea se face intr-o camera semiobscura, pe o masa chirurgicala obisnuita si este precedata in mod obligatoriu de tuseul rectal. Bolnavul este asezat in pozitie genu-pectorala sau decubit lateral stang cu coapsele bine flectate. Dupa lubrefiere, rectoscopul se introduce incet prin sfincterul anal, se indeparteaza obturatorul, se adapteaza sursa de lumina si lupa, iar de aici inainte, avansarea instrumentului se va face numai sub control vizual. Varful rectoscopului poate fi avansat pana la distanta de 25-30 cm de la marginea anala. Biopsia rectala, efectuata cu sonda de biopsie introdusa prin rectoscop, se poate face la orice nivel si sub control direct. Colonoscopia. Aparitia colonoscoapelor fibroptice a permis examinarea endoscopica a colonului in intregime. Indicatia majora este diagnosticul cancerului de colon.

131 131

Videoendoscopia cu capsula: permite vizualizarea intregului tract gastro- intestinal prin intermediul unei capsule ce contine o videocamera Explorarea functiei de absorbtie intestinala Absorbtia glucidelor 1. Testul cu D-xiloza; 2. Testul de toleranta la lactoza. Examenul radiologic Examenul radiologic pe gol al abdomenului are mare importanta in unele afectiuni intestinale (ocluzie, perforatie, corpi straini, etc.). Examenul radiologic al intestinului subtire cu substanta opaca (sulfat de bariu) administrata per os se poate face in continuarea celui gastro-duodenal (metoda clasica a tranzitului intestinal) sau prin administrarea bariului direct prin sonda (Einhorn, MillerAbbott), plasata in intestinul proximal. Pentru examinarea colonului, metoda cea mai buna este clisma baritata (irigoscopia, irigografia); colonul se examineaza in plenitudine (determinarea contururilor, mobilitatii si pozitiei), dupa evacuarea partiala a clismei si in dublu contrast (aer+bariu).

SEMIOLOGIA FICATULUI

Durerea (hepatalagia) se datoreaza distantei capsulei lui Glison sau inflamatiei seroasei peritonale ce inveleste ficatul. Sediul este in hipocondru drept, dar poate iradia in regiunea epigastrica, baza hemitoracelui drept (in spate) si in regiunea omoplatului drept. Intensitatea durerii poate fi redusa (HC, hepatomegalia din insuficienta cardiaca congestiva), descrisa de bolnav ca o senzatie de apasare, de jena dureroasa, care se accentueaza dupa efort (hepatalagie de efort) si dupa alimentatie, sau puternica, de nesuportat, in abcesul si C.A.H Tulburarile dispeptice: intoleranta la alimente grase, anorexie, balonari

postprandiale, senzatie de amar in gura, greturi, flatulenta, diaree sau constipatie. Alte tulburari functionale: simptome nervoase (astenie si somnolenta, agitatie, delir, coma) si hemoragice (epistaxis, hematemeza si melena) in insuficienta hepatica.

132 132

METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A FICATULUI SINDROMUL BILIO-EXCRETOR Sindromul bilio-excretor exploreaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari (in sange, urina si fecale) si enzimelor zise de "excretie". I. CERCETAREA PIGMENTILOR BILIARI A. In sange: 1.Bilirubinemia. Cercetarea bilirubinei in ser se va adresa biluribinei totale, conjugate si neconjugate.Obisnuit, bilirubina din ser se dozeaza prin metoda Hijmans van den Bergh (directa, indirecta) care foloseste diazoreactivul Ehrlich , dar exista si alte metode, unele mai sensibile. Bilirubinemia totala variaza la sanatosi intre 0.3-1 mg %, cea mai mare parte (70%) fiind constituita din bilirubina neconjugata. Cresterea bilirubinei totale peste valorile nomale indica de obicei una din urmatoarele trei posibilitati: a) afectiune hepatobiliara (cu tulburarea preluarii, conjugarii sau excretiei bilirubinei); b) hiperproductia de bilirubina (hemoliza); c) "sunt" de bilirubina din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse. B. In urina: 1. Bilirubina, in mod normal absenta in urina apare numai sub forma conjugata , cand concentratia acesteia in sange creste peste valorile normale. 2. Urobilinogenul (normal: 0.2-4 mg/zi) creste in urmatoarele situatii: a) producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza); b) afectiuni hepatice (hepatita virala acuta,HCA,CIR.H.); c) populare bacteriana intestinala anormala (staza intestinala segmentara),care determina o formare (si o reabsorbtie) crescuta de urobilinogen.Scaderea urobilinogenului in urina se intalneste in: a) obstructia cailor biliare (intra sau extrahepatice) b) diaree (scaderea duratei de actiune a bacteriilor intestinale); c) reducerea florei bacteriene intestinale. 3. Sarurile biliare (colaluria), absente in mod normal in urina, apar in icterul prin hepatita si cel obstructiv. C. In materiile fecale: Stercobilinogenul (stercobilina) fecal (valori normale: 50-280 mg in 24 ore) scade in

133 133

icterul obstructov (scaun decolorat,de aspect albicios-argilos) si creste in icterul hemolitic (scaun intens colorat,brun-verzui). II. ENZIMELE DE EXCRETIE 1. Fosfataza alcalina (FA) este o enzima cu raspandire larga la nivelul ficatului, oaselor, mucoasei intestinale si rinichiului. Cresterea activitatii serice a FA este sugestiva pentru diagnosticul obstructiei biliare intra- shi extrahepatice de diferite origini (neoplazica,litiazica, etc.), CIR.B.P., icterelor toxice si medicamentoase, CA.H..

SINDROMUL HEPATOCITOLITIC

I. ENZIME INDICATOARE ALE CITOLIZEI HEPATICE 1. Transaminazele: transaminaza glutamicpiruvica (TGP), localizata in special la nivelul ficatului si transaminaza glutamicoxalacetica (TGO), cu localizare predominanta la nivelul cordului si ficatului. La subiectii sanatosi, valorile serice ale TGP sunt de 16 + 9 u.i/ml, iar ale TGO de 22+7 u.i./ml. Cresterea concentratiei serice a transaminazelor: hepatita acuta, virala sau toxica, icterele prin obstacol extrahepatic, HC si CIR.H. 2. Lacticdehidrogenaza (LDH) (valori normale = 140-430 u.i./ml): importanta diagnostica deosebita o are dozarea celor 5 izoenzime LDH (LDH cresterea in hepatitele acute icterele obstructive, HC CIR.H.) II.SIDEREMIA Ficatul constituie un important rezervor de fier al organismului si acesta poate fi eliberat in urma citolizei hepatocitare, cu cresterea consecutiva a sinderemiei (normal: 90-130 y%) in hepatita virala si, inconstant, in HC si CIR.H. III.MODIFICARI ALE CONCENTRATIEI SERICE DE VITAMINA B12 Ficatul reprezinta rezervorul principal de vitamina B12 al organismului .Concentratia serica a vitaminei B12 creste in necrozele hepatocitare.

SINDROMUL HEPATOPRIV

I. TULBURARILE METABOLISMULUI PROTIDIC Ficatul detine un rol esential in metabolismul protidic participand la sinteza serumalbuminelor, globulinelor (alfa si beta) factorilor de coagulare, etc. 1. Serumalbuminele reprezinta 55-65% din proteinele plasmatice, astfel incat raportul
134 134

albumine/globuluine este supraunitar (1.2-1.5).In HC si CIR.H. sinteza albuminelor este deprimata si, ca urmare, albuminemia scade. 2. Factorii de coagulare. Ficatul joaca un rol esential in coagularea datorita sintezei urmatorilor factori: fibrinogenul, protrombina, proaccelerina, proconvertina, factorul IX

Christmas, factorul X Stuart, factorul XI si factorul XII Hageman. Fibrinogenul scade in stadiile avansate ale CIR.H. Protrombina se determina prin efectuarea timpului de protrombina (TP) (normal: 1214 sec sau 100%-80%) care este redus la peste 2/3 din cazurile HCA si CIR.H. II. TULBURARILE METABOLISMULUI LIPIDIC Ficatul reprezinta sediul major al sintezei, excretiei si degradarii diversilor compusi lipidi: colesterol si saruri biliare, acizi grasi, fosfolipide si lipoproteine. 1. Colesterolul. Ficatul realizeaza sinteza, esterificarea si excretia colesterolului. Colesterolemia variaza in mod normal intre 180-250 ml %. Cresterea colesterolului se intalneste in icterul obstructiv si CIR.B.P 2. Lipidele totale (normal 6-8g%) scad in hepatita virala, HC ci CIR.H. si cresc in icterul obstructiv si CIR.B.P. 3. Trigliceridele (normal: 0.5-1.50 g%) cresc in icterul obstructiv si scad in HC si CIR.H. III.TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC Ficatul detine un rol de prim ordin in mentinerea echilibrului glucidic al organismului. Glicemia poate fi normala sau usor crescuta in unele hepatopatii cronice.

SINDROMUL DE HIPERACTIVITATE MEZENCHIMALA 1. Electroforeza proteinelor (proteinograma) permite dozarea serumalbuminelor si a fractiunelor globulinice. Daca scaderea serumalbuminelor exprima destul de fidel insuficienta hepatocelulara, cresterea y-globulinelor ne da indicatii valoroase asupra gradului de reactivare a mezenchimului hepatic. 2. Imunoelectroforeza: cresterea IgA (normal: 150 -400 mg%) si IgG (normal: 100150 mg%) in special CIR.B.P. si inconstant, in CIR.H alcoolica.

135 135

EXPLORAREA IMUNOLOGICA HEPATICA AgHBs(Antigenul Australia) marcheaza evolutia hepatitei acute, unde dispare dupa cel mult trei luni, explorarile evidentiaza alte antigene (AgHBc, AgHBe) si anticorpii corespunzatori (AcHBs, AcHBc, si AcHBe), toti markeri ai infectiei cu virus B. Sistemul imun AgHA este marker al infectiei cu virus A in hepatita acuta. Antigenele oncofetale. Dintre acestea, alfa-1-fetoproteina prezinta o concentratie serica (normal: 20 mg/ml) mult crescuta in CA.H. primitiv.

EXPLORAREA MORFOLOGICA A FICATULUI LAPAROSCOPIA Laparascopia (peritoneoscopia) reprezinta metoda de explorare endoscopica a cavitatii peritoneale si a continutului sau.

PUNCTIA BIOPSIE HEPATICA Indicatia principala a PBH o constituie diagnosticul hepatopatiilor cornice si tumorilor hepatice.

ALTE METODE DE EXPLORARE A FICATULUI Scintigrafia hepatica Ecografia abdominala Tomografia computerizata Elastometria Fibroscanarea

SEMIOLOGIA PANCREASULUI Durerea apare in pancreatita acuta, pancreatita cronica si cancerul pancreatic. Dispepsia cuprinde greata, senzatie de balonare si apare in pancreatita cronica si cancerul de pancreas. Tulburari de tranzit intestinal de tip steatoree.

136 136

METODE DE EXPLORARE A PANCREASULUI 1. Determinari de enzime in singe: amilaza serica, lipaza serica. 2. Determinari de enzime in urina: amilaza 3. Examenul coprologic 4. Examenul radiologic 5. Scintigrafia, ecografia abdominala, tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara. 6. Biopsia

ESOFAGITA ACUTA
Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori infectiosi(extinderea esofagiana a infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian, varsaturi frecvente, substante caustice, alcool), fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau mecanici (trumatisme, sonda nasogastrica).

Esofagita acuta postcacustica Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor caustice puternice:baze,acizi,saruri. Tablou climic - dupa ingestia substantelor caustice apare: - durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric - disfagie permanenta - paloare - salivatie abundenta - leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale - dispnee accentuata - febra Diagnosticul se pune pe baza: - anamnezai - examenului clinic - examenului radiologic(stenoze cicatriciale) - endoscopiei Tratament

137 137

1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia aceastuia(administrarea unei solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca intoxicatia a fost cu acizi) 2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare 3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei 4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice 5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichde 6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani 7. interventiile chirurgicale pentru esofagiplastii in cazul esecului terapii conservatoare

DIVERTICULI ESOFAGIENI
Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile anatomice ale esofagului. Tablou clinic - disfagie - hipersalivatie - voce bitonala - regurgitatii alimentare Explorari paraclinice - examenul radiologic baritat - endoscopie digestiva Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.

138 138

CANCERUL ESOFAGIAN
Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat esofagian. Etiologie: 1. factori ereditari 2. factori locali de iritatie(esofagita peptica , acalazia) 3. factori dietetic(alimente contaminate cu alfatoxine) 4. factori de mediu 5. factori socio-economici Tablou clinic In cazurile avansate se observa 3 tipuri de simptome: 1.Obstructive: - disfagia la solide, semilichide, lichide - eructatii, regurgitatii 2.Semne secundare invaziei tumorale: - durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului) - perforatia tumorii se insoteste de fistule esofago-bronsice pleurezii, mediastinite cu prognostic grav - cand tumora invadiaza un vas apare hemoragie digestiva superioara - compresiunea nervului recuren duce la dispnee - compresiunea diafragmei sughit 3. Sindromul paraneoplazic Diagnostic paraclinic 1. Examenul radiologic 2. Examenul endoscopic,bioptic,citologic 3. Ecografia si laparoscopie abdominala 4. Examenul computer tomograf 5. RMN 6. Scintigrafie esofagiana Tratament a.Tratament chirurgical - curativ - paleativ b.Tratament endoscopic - curativ - paleativ

139 139

c. Radioterapia d. Chimioterapie e. Radiochimioterapie

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN


Definitie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene,care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag. Tablou clinic: - pirozis - regurgitatii acide - durere retosternala - sialoree Simptome faringiene, laringiene si respiratorii: - parestezii (senzatia de arsura in gat) - senzatii de corp strain - apar in timpul deglutitiei salivei,se amelioreaza in timpul ingestiei de alimente si dispar la tratamentul antireflux - dispnee nocturna Diagnostic paraclinic - examen radiologic in pozitie Trendelenburg - ecografie transesofagiana - scintigrafie - monitorizare ph esofagian - determinarea presiuni sfincterului esofagian intern - esofagoscopie Complicatii: - sindromul Barett - ulcer esofagian - HDS - stenoza peptica - perforatie esofagiana Tratament

140 140

A. REGIM IGIENO-DIETETIC: - mese cu orar regulat - regim alimentar (indepartare grasimi, cafea, ciocolata, citrice, alcool) - evitarea alimentelor prea fierbinti sau prea reci - fumatul se interzice - somn cu extremitatea cefalica ridicata - reducerea presiunii intraabdominale prin: evitarea folosirii curelelor, corsete, briuri, combaterea constipatiei si a balonarii. B. TRATAMENT MEDICAMENTOS Alcaline in special cele pe baza de aluminiu sau magneziu Medicatie prokinetica: Metoclopramid 10mgx3/zi Domperidom(Motilium) 10mgx3/zi Coordinax 5-10mgx3/zi Medicatie antisecretorie Ranitidina 150mgx2/zi Famotidina 20mgx2/zi Omeprazol 40mg/zi Medicatie de protectie a mucoasei: Sucralfat 1gx4/zi C. TRATAMENT CHIRURGICAL-INDICATII: a) lipsa de raspuns la tratament medical corect efectuat b) complicatii esofagiene: ulcer, stenoze c) complicatii respiratorii

HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA


Definitie: hernia gastrica transhiatala este caracterizata prin trecerea anormala a stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic. Etiopatogenie In producerea herniilor hiatale intervin urmatorii factori: a. largirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice) b. slabirea structurilor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar (senescenta, obezitate, boli de colagen) c. cresterea presiunii abdominale (tumori, sarcina, ascita, constipatie, tuse, astm bronsic)

141 141

Tablou clinic - pot fi hernii asimptomatice - simptomatologia de debut poate fi insidioasa de tip dispeptic sau se poate manifesta prin aparitia brusca a disfagiei in cursul primei inghitituri de lichide sau solide, disparand spontan sau dupa eructatii - regurgitatii alimentare - simptomalogie cardiaca:extrasistole sau dureri precordiale ce apar in decubit dorsal sau dupa mese copioase - simptome pulmonare: tuse, bronhopneumopatie obstructiv, pneumonii recurente ce se produc datorita trecerii continutului gastric in arborele bronsic Complicatii - hemoragii: - oculte - manifeste(hematemeza, melena) - esofagita peptica - gastrita eroziva la nivelul herniei - cancer la nivelul herniei - obstructii esofagiene Explorari paraclinice - examenul radiologic-examenul baritat al esofagului evidentiaza hernia - examenul endoscopic Tratament A.Tratament igieno-dietetic - scaderea in greutate la persoanele obeze - mese mici si fractionate - ridicarea capului patului cu 30 cm pentru a impiedica ascensionarea stomacului in torace B. Tratament medicamentos - tratarea anemiei - tratarea simptomatologiei de reflux C.Tratamentul chirurgical

142 142

GASTRITELE ACUTE SI CRONICE


Definitie: leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice care in functie de agresiunea agentului patogen afecteaza paturile din structura peretelui gastric. Etiologie - factorul important - bacterii: streptococ, helicobacter pylori, stafilococ - virusuri: herpes, citomegalovirus - fungi: candida - paraziti: toxoplasma - medicamente: antiinflamotorii nesteroidiene si steroidiene - alcool, stress Tablou clinic: - durere epigastrica - greturi, varsaturi - hemoragie digestiva superioara Tratament: - inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 40 mg/zi) - blocanti histaminergici (Ranitidina 150mgx2/zi) - citoprotectori (Sucralfat 1gx4/zi) ~ in cazul infectiei cu helicobacter se aplica urmatoarea schema timp de 7 zile: Omeprazol 40mg/zi + Amoxicilina 2g/zi + Metronidazol 1g/zi Sau Omeprazol 40 mg/zi+ Amoxicilina 2g/zi + Claritromicina 500 mg/zi

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL 1. Definitie Ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD) se definesc prin elemente de ordin anatompatologic, etiopatogenic si clinico-evolutiv. Anatomopatologic, UG si UD reprezinta pierderi de substanta circumscrise care intereseaza mucoasa si submucoasa. Etiopatogenia UG si UD este multifactoriala si cuprinde factori de mediu care favorizeaza agresarea mucoasei gastroduodenale sau diminueaza capacitatea de aparare a acestora. Aspectul clinic se caracterizeaza prin evolutia de lunga durata, in care perioadele de activitate simptomatice sau asimptomatice alterneaza cu perioada de remisie.

143 143

2. Factori de risc Factori de risc pentru ulcer 1.Factori de mediu 1. Fumatul 2. Stresul 3. Infectia cu Helicobacter pylori 4. Factori medicamentosi 4.1. Antiinflamatorii nesteroidiene 4.1.1. Aspirinice 4.1.2. Non-aspirinice:Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, etc. 4.2. Corticosteroizii. 2. Factori genetici 3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer (tabelul V)

1. Factori de mediu Sunt nenumarati factori de mediu care au fost incriminati in ulcerogeneza;dintre acestia, cafeaua, alcoolul, alimentatia. Fumatul este un factor care intervine in ulcerogeneza in mod categoric.Este dovedita corelatia dintre numarul de tigari fumate si incidenta ulcerului;este recomandabila interzicerea fumatului atat in perioadele de activitate cat si in perioadele de remisie. Stresul reprezinta un factor ulcerogen numai la persoanele care au o serie de factori favorizanti: populatie crescuta de celule parietale si un raspuns specific al axului corticohipotalamic care produce hipertonia vagala. Infectia cu Helicobacter pylori:Helicobacter pylori (Hp), bacterie adaptata la mediul gastric acid si care colonizeaza antrul are un rol etiologic bine argumentat in ulcerogeneza gastrica si duodenala. Factori medicamentosi:in prezent, medicamentele cu actiune ulcerogena sunt bine cunoscute si cuprind antiinflamatoriile non-steroidiene (AINS) si antiinflamatoriile corticosteroidice (CS). 2. Factori genetici Exista argumente suficiente pentu sustinerea existentei interventiei unor factori genetici in ulcerogeneza:agregarea familiala, prezenta ulcerului la gemenii monozigoti si la cei heterozigoti, predominanta grupului sanguin O ca marker genetic.

144 144

Particularitatile ulcerului cu caracter genetic sunt:aparitia la varsta tanara, timpul mare necesar pentru vindecare, rata mare de recidive si de complicatii majore (hemoragii si perforatii). 3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer Exista o serie de afectiuni la care aparitia ulcerului ete static semnificativ mai mare decat la populatia martor.Aceste afectiuni sunt enumerate in tabelul V. Tabelul V. Afectiuni cronice cu risc crescut de ulcer I.Afectiuni digestive 1.Anomalii duodenale 2.Boala Crohn 3.Sindromul de intestin scurt 4.Pancreatita cronica 5.Tumori pancreatice secretante (sindrom Zollinger-Ellisson) 6.Ciroza hepatica II.Afectiuni extradigestive 1.Afectiuni pulmonare - deficit de 1-antitripsina - fibroza chistica - bronhopneumopatie cronica obstructiva 2.Afectiuni cardiace - insuficienta cardiaca cronica congestiva 3.Afectiuni renale - litiaza renala - insuficienta renala cronica - transplant renal - dializa cronica 4.Afectiuni hematologice - policitemia vera - leucemia granulocitara cronica 5.Afectiuni endocrine - hiperparatiroidismul - hipercorticosuprarenalismul

145 145

3. Bazele fiziopatologice ale diagnosticului si tratamentului ulcerului gastric si duodenal Aparitia leziunii de ulcer este rezultatul cresterii factorilor de agresiune si diminuarii concomitente a factorilor de aparare. Factorii de agresiune In prezent, factorii de agresiune sunt bine individualizati:factorul clorhidropeptic, Helcobacter pylori si acizii biliari. Factorul clorohidropepti: hipersecretia de acid clorhidric si pepsina reprezinta factorul de agresiune principal si in prezent nici o schema terapeutica nu trebuie sa neglijeze combaterea acestui factor. Mecanismele secretiei crescute de acid clorhidric sunt multiple: (1) populatie crescuta de celule parietale si sensibilitate mare a acestora la gastrina; (2) stimulare crescuta si continua a celuleor parietale prin hipertonie vagala si hipergastrinemie (hiperaciditate

nocturna); (3) lipsa inhibitiei secretiei acide prin dereglarea mecanismelor de reglare (hipergastrinemie postprandiala) Helicobacter pylori.Infectia cu Helicobacter pylori creste suplimentar secretia de acid clorhidric prin stimularea celulelor gastrice de acid si cele producatoare de gastrina in exces si prin inhibitia celulelor D care secreta somatostatina, cu actiune inhibitorie. Acizii biliari intervin in ulcerogeneza gastrica atunci cand apare o non-coordonare antroduodenala realizandu-se un reflux duodeno-gastric.Acizii biliari au un puternic efect detergent distrugand patura de mucus. Factorii de aparare In UG si UD factorii de aparare pot fi ineficienti prin tulburari calitative sau cantitative sau pot fi normali dar depasiti de intensitatea factorilor de agresiune. Factorii de aparare preepiteliali sunt reprezentati de patura de mucus si stratul de ioni bicarbonici care se situeaza la interfata dintre membrana apicala si partea inferioara a stratului de mucus.Patura mucobicarbonica se opune retrodifuziunii ionilor de hidrogen. Factorii de aparare epiteliali sunt reprezentati de integritatea membranelor fosfolipidice apicale si de jonctiunile intercelulare. Factorii de aparare postepiteliali constituie o a treia bariera care este de natura vasculara.Circulatia vasculara patenta din submucoasa intervine ca factor de aparare prin: (1) asigurarea aportului nutritiv; (2) asigurarea aportului de ioni bicarbonici pentru prima linie de aparare; (3) indepartarea ionilor de hidrogen care au reusit sa ajunga in corionul mucoasei.

146 146

4. Tabloul clinic Durerea Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta durerii ci a unor senzatii de arsura epigastrica, rosatura, sfredelire la nivelul epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea. Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente.In UD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii peste 2-3 ore->reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a noptii si scoala pacientii din somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD. In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii. Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara tratament episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6 saptamani la 60% dintre pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea apare dicontinuu in timpul episodului de activitate. Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de acalmie care variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar nu intotdeauna cu aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un an.Periodicitatea clasica descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalneste numai la 36 % din cazuri. Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre hipocondrul stang si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii cu aparitia unei dureri continue de intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea este transmurala si ajunge la seroase. Varsaturile Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de asemenea calmeaza durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa disparitia durerii. Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer 1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.

147 147

2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide. 3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de ingestie de alimente sau inapetenta. 5. Explorari paraclinice Diagnosticul nisei se face prin examinarea endoscopica a stomacului si a duodenului si prin examinarea radiologica cu substanta de contrast a stomacului si duodenului. Examenul endoscopic Investigatia endoscopica are o acuratete diagnostica mult mai ridicata in comparatie cu examinarea radiologica si din aceasta cauza, ideal este ca diagnosticul de ulcer la pacientii care prezinta suferinte clinice ce sugereaza existenta acestei afectiuni sa se faca numai pe baza examenului endoscopic, care permite in acelasi timp si diagnosticul sigur al infectiei cu Helicobacter Indicatiile examenului endoscopic digestiv superior

1. Pacientii cu simptomatologie de ulcer la care tratamentul antisecretor nu a ameliorat simptomatologia 2. Pacientii cu simptomatologie tipica de ulcer, care fac recidive frecvente (ulcere care nu raman vindecate) 3. Pacientii cu simptomatologie de ulcer, peste 50 de ani, cu sau fara simptomatologie alarmante 4. Pacientii care utilizeaza AINS si care prezinta suferinte de tip dispeptic 5. Pacientii care au avut ulcer perforat tratat prin infundare 6. Pacientii cu hemoragii digestive superioare in antecedente, la care nu s-a stabilit cauza 7. Pacientii cu diagnostic radiologic de ulcer gastric 8. Pacientii cu diagnostic radiologic neconcludent de ulcer gastric si/sau duodenal

Examenul endoscopic ofera posibilitatea unui diagnostic de mare acuratete, dar in acelasi timp si date prognostice:timpul de vindecare, posibilele complicatii si in special sangerarea oculta si rasfrangerea in cazul hemoragiilor digestive. Datele endoscopice in UG Examenul endoscopic in UG este obligatoriu deoarece permite cu cea mai mare probabilitate (98 %) diagnosticul diferential intre nisa benigna si cea maligna. Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcer gastric
148 148

1. Localizarea 2. Diagnosticul endoscopic de nisa benigna Marginile nisei Baza nisei (craterul) Mucoasa inconjuratoare Dimensiunile nisei 3. Stadiul de evolutivitate a nisei Acut (A) Vindecare (H de la healing) Cicatrice (S de la scar) 4. Complicatiile prezente si posibile 5. Biopsiile

Datele endoscopice in UD Aceste date au o relevanta mai mica decat in UG deoarece posibilitatea unei leziuni maligne ulcerate la nivelul bulbului duodenal este practic aproape imposibila. Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcerul duoadenal

1.Localizarea 2.Forma si aspectul nisei 3.Elementele predicative ale complicatiilor

Examenul radiologic Valoarea examenului radiologic in diagnosticul UG si UD are o acuratete mai redusa decat examenul endoscopic dar ramane o metoda de diagnostic atunci cand investigatia endoscopica nu este disponibila sau valabila. Diagnosticul radiologic al nisei gastrice se face pe baza unor criterii bine cunoscute.Semnele radiologice care sugereaza malignitatea sunt uramatoarele: (1) pliurile radiaza catre marginilei nisei si se opresc la nisa; (2) nisa are conturul extern in afara peretelui gastric; (3) o banda translucenta inconjura craterul (edem); (4) semnul Hampton:linie radiolucenta la gura ulcerului; (5) rigiditatea mucoasei inconjuratoare; (6) evantuala incisura contractila pe peretele opus nisei.

149 149

Diagnosticul radiologic al UD pune in evidente semne direcet (nisa) si semne indirecte.Semnele indirecte sunt:deformarea bulbului, canal pyloric excentric, pseudodiverticul, edem al mucoasei.Nisele cu diametrul sub 3 mm nu se pot vizualiza radiologic. Diagnosticul factorilor fiziopatologici Intrucat marea majoritate a ulcerelor sunt Hp pozitive si un numar extrem de mic sunt Hp negative, in prezent se indica doar diagnosticul cu Hp si mai putin celelalte teste. Studiul aciditatii gastrice.Nu se mai indica de rutina ci numai atunci cand se suspicioneaza un ulcer endocrinic de tipul Zollinger-Ellisson. Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori.Tehnicile folosite pentru diagnosticul infectiei cu Hp sunt expuse in tabel si sunt sistematizate in 2 categorii:invazive si noninvazive. Metoda Produsul biologic utilizat Metode directe Test rapid la ureaza Metoda histologica Culturi bacteriologice Fragment bioptic Fragment bioptic Fragment bioctic Metode indirecte Test rapid serologic Test rapid din saliva Anticorpi serici (ELISA) Test respirator (uree marcata cu C sau 4C Testele invazive se practica simultan cu examinarea endoscopica folosindu-se fragmentele bioptice din antrul si corpul gastric pentru a efectua: testul rapid, examenul histopatologic sau culturile bacteriologice. Diagnosticul markerilor hormonali.Dozarea gastrinemiei jeun, postprandial si dupa provocare se foloseste atunci cand se suspicioneaza un sindrom Zollinger-Ellisson. Diagnosticul markerilor genetici.Grupul sanguin sau hepsinogenul I se folosesc extrem de rar in activitatea curenta. Aer expirat 95-98 % 95-98 % Ser Saliva Ser 95 % 90 % 95 % 85 % 85 % 95 % 90-95 % 98 % 90-95 % 98 % 98 % 100 % Sensibilitatea Specificitatea

150 150

6. Istoric natural, evolutie, complicatii Istoricul natural se caracterizeaza prin perioade de activitate, simptomatice, care alterneaza cu perioade de acalmie. Ulcerul gastric.Istoricul natural al UG s-a modificat datorita acuratetei crescute a examenului endoscopic in diagnosticul benignitatii sau malignitatii unei nise.Complicatiile majore, hemoragia si perforatia se produc cu frecventa relativ mai redusa in urma tratamentului. Ulcerul duoadenal.Istoricul natural al UD se caracteriza in trecut printr-o mare rata de acuratete care ajungea la 90 % intr-un an.In prezent, rata recidivelor a scazut simtitor iar la pacientii la care infectia cu Hp s-a eradicat recurenta este extrem de rara si coincide cu reinfectia Hp.

7. Clasificarea clinico-terapeutica a ulcerelor 1. Ulcere Helicobacter pylori pozitive a) Ulcer gastric - localizare: prepiloric, unghi gastric, curbura mica superioara, curbura mare -numar: unic/dublu/multiplu b) Ulcer duodenal - localizare: fata anterioara, fata posterioara, mica curbura, mare curbura - numar: unic/dublu/multiplu 2. Ulcere Helicobacter pylori negative a)Ulcere prin consum de antiinflamatorii nesteroidiene - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) b)Ulcere hipersecretorii pure - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) c)Ulcere endocrine - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) d)Ulcere genetice e)Ulcere asociate cu afectiuni digestive sau extradigestive 3.Ulcere mixte - Ulcere Helicobacter pylori pozitive+orice forma de la punctul 2

151 151

Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al ulcerului se face cu foarte multe afectiuni functionale si organice. Afectiuni functionale Dispensia functionala (DF) poate fi reprezentata de un manunchi de simptome in care predomina durerea cu ritmicitate, indusa de ingestia de alimente si care poate apare uneori si nocturn.Printre simptomele asociate se numara: balonari postprandiale, barbotisme, senzatie de satiere precoce; prezenta acestor simptome asociate poate orienta diagnosticul catre o patologie functionala, de tipul dispepsiei. Afectiuni organice Cancerul gastric ramane diagnosticul diferential cel mai important.Cancerul gastric poate avea initial o simptomatologie dureroasa care poate fi calmata de ingestia de alimente sau de administrarea de antiacide.Aparitia semnelor caracteristice si a elementelor cum sunt scaderea poderala, hemoragia digestiva oculta/manifestata si durerea continua, este de obicei mai tardiva,cand ne aflam in fata unui cancer avansat. Boli pancreatice.Diagnosticul diferential cu pancreatita cronica si cancerul de pancreas sunt mai dificile. Litiaza biliara se manifesta sub forma de colici cu simptomatologie tipica, declansata de pranzuri bogate in grasimi, si care atunci cand nu se complica, au o durata de cateva ore pana la maximum 24 ore. Angina abdominala ridica probleme deosebite de diagnostic, in special la varstnici.Durerea este postprandiala, localizata in epigastrul superior, dar depinde de cantitatea de alimente ingerate;poate fi ameliorata sau amendata de administrearea de nitroglicerina sublingual cu 30 de minute inainte de mese sau de administrarea de nifedipina cu 60 de minute inainte de mese; acestea reprezinta teste diagnostice care justifica explorarea angiografica. Boala CROHN localizata la duoden este foarte rara; se manifesta sub forma unor dureri cvasi-permanente, exagerate de ingestia de alimente.Examinarea endoscopica evidentiaza ulcere si aspectul de pietre de pavaj.

152 152

TRATAMENTUL MEDICAL AL ULCERULUI SI INDICATIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL Medicatia antiulceroasa se imparte in 3 mari grupe: (A)vmedicamente care anuleaza sau diminua factorii agresivi: diminuarea secretiei clorhidropeptice si eradicare infectiei cu helicobacter pilori; (B) medicamente care stimuleaza factorii de aparare si care realizeaza citoprotectia; (C) medicamente cu actiune dubla: diminuarea factorilor clorohidropeptici si accentuarea factorilor de aparare. A. Medicamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica In aceasta categorie sunt cuprinse medicamente care blocheaza receptorii stimulilor hormonali si umorali aflati pe membrana laterobazala a celulelor parietale, care sunt celulele secretorii de ioni de hidrogen (protoni), precum si cele care inhiba pompa de protoni. 1) Medicamente antisecretorii a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide i) Blocante ale receptorilor histaminici H2 Aceste medicamente sunt: - cimetidina - ranitidina - famotidina - nizatidina - roxatidina Cimetidina trebuie administrata in trei prize pe zi;posologia ideala este de 1200mg/zi,administrate in 3 prize inegale (dimineata 200mg, pranz 400mg si seara 600mg). Ranitidina (R) este mai usor de administrat in comparatie cu cimetidina. Posologia Ranitidinei in perioada de activitate este de 150mg de 2 ori pe zi sau 300mg intr-o singura doza la ora 18:00. Famotidina (F) este un H2-blocant ca si cimetidina si ranitidina.Posologia Famotidinei este 40mg pe zi in perioada de atac si de 20 mg pe zi in perioada de intretinere. Nizatidina (N),posologia este fie 300mg pe zi seara la ora 18:00, fie in doua doze a 150 mg ficare, dimineata si seara

153 153

Clasificarea fiziopatologica a medicamentelor antiulceroase A. Mediamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica II.Medicamente antisecretorii a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide i.Blocante ale receptorilor histaminici H2:cimetidina,ranitidina,famotidina,nizatidina,acetat de roxatidina ii.Blocante ale receptorilor muscarinici M3 (receptori receptori colinergici): anticolinergice, pirenzepina, telenzepina iii.Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B: proglumid b) Medicamente ce duc la blocarea pompei de hidrogen (ATP-aza H + / K + ): omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rebeprazol.

III. Medicamente antiacide (neutralizeaza ionii de hidrogen deja secretati in lumenul


gastric): bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu IV. Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori:amoxicilina, menrtonidazol, claritromicina. B. Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare 1.Medicamentele care stimuleaza secretia de mucus si bicarbonat: carbenoxolona 2.Medicamente care formeaza o pelicula de protectie:subcitrat coloidal de bismut (DeNol), sucralfat. C. Mmedicamentele cu actiune mixta: derivatii si analogi sintetici de prostaglandine E2 si E1

ii. Blocante ale receptorilor muscarinici M3 Receptorii M3 sunt stimulati de acetilocolina, mediator eliberat de terminatiile vagale din apropierea celulelor parietale si care constituie un puternic stimulator direct al secretiei acide gastrice. Medicamentele care blocheaza receptorii muscarinici M3 sunt anticolinergicele clasice: - nonselective:de tipul atropinei si bromurii de butil-scopolamina(Scobutil) - selective: de tipul pirenzepinei. Pirenzepina(P), posologia este de 150 mg de doua ori pe zi, administrate la 12 ore, dimineata si seara.

154 154

iii. Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B (CCKB) Preparatul care blocheaza acesti receptori este Proglumid-ul,care insa nu a intrat in uz terapeutic. b) Medicamente inhibatorii ale pompei de hidrogen (ATP-aza H+/K+) Pompa de protoni constituita din ATP-aza H+/K+ reprezinta ultima veriga a sistemului molecular al celulei parietale care realizeaza trimiterea ionilor de hidrogen in lumemul canalicular si reintrarea in celula a ionilor de potasiu. Se cunosc mai multi inhibitori ai pompei de protoni(IPP): - omeprazol(OP) - pantoprazol(PP) - lansoprazol(LP) - rebeprazol(RP). IPP au cea mai mare eficienta in comparatie cu celelalte antisecretorii in vindecarea UG si UD. In UG rata de vindecare este de 54%,74% si 95% la 2,4 si respectiv 8 saptamani.Pentru UD rata de vindecare este de 85% la 2 saptamani si 86-95%la 8 saptamani. 2)Medicamente antiacide Medicatia antiacida (AA) a fost folosita multi ani pentru tratamentul ulcerului.AA nu mai fac parte astazi din arsenalul terapeutic al ulcerului. AA se folosesc la pacientii cu ulcer care au dureri intense pana la obtinerea efectului antisecretoriilor moderne(H2-blocantele sau inhibatorii pompei de protoni). II.Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori Infectia cu Helicobacter pylori(Hp) si rolul sau in geneza UG si UD are numeroase justificari epidemiologice si clinice.Medicamentele folosite astazi pentru eradicarea acestei infectii s-au grupat si s-au mai restrans.

Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori

Medicamentul Antibiotice Amoxicilina Claritromicina Tetraciclina Chimioterapice

Doza

Rezistenta indusa

4x500 mg 3x500 mg 3x500 mg

+ -

155 155

Metronidazol Tinidazol Furazolidon Preparate de bismut Bismut subcitric Coloidal(De-Nol) Inhibitori ai pompei de protoni Omeprazol

4x250 mg 2x500 mg 4x100 mg

+ -

4x100 mg

40 mg

B.Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare Din acest grup de medicamente au ramas utilizte in practica medicamentele cu actiune topica,locala:subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) si sucralfatul.Carbenoxolona si derivatul sau Caveds nu se mai folosesc in terapia de stimulare a secretiei de mucus si bicarbonat. Subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) formeaza impreuna cu proteinele din craterul ulcerului o pelicula aderenta care protejeaza baza ulcerului de actiune clorohidropeptica a secretiei gastrice.Nu poate fi utilizat ca tratament unic in ulcer ci numai asociat cu tratamentul antisecretor.Se administreaza in doze de 120 mg cu o ora inainte de ingestia alimentara,in patru prize(4x120 mg) sau in doua prize (2x240 mg). Sucralfatul este o sucroza combinata cu hidroxidul si sulfatul de aluminiu.In mediul acid din stomac,sucralfatul formeaza o pelicula de protectie pe craterul ulcerului si stimuleaza secretia de prostaglandine,favorizand vindecarea nisei. C.Medicamentele cu actiune mixta:derivati si analogi sintetici de prostaglandine E2 si E1 Din acest grup fac parte analogii sintetici de prostaglandine,care inhiba adenilatciclaza si opresc transmiterea stimulului histamic dar care si stimuleaza secretia de prostaglandine. Se folosesc Mizoprostol-ul(metil-PgE1) in doze de 400 g de 2 ori pe zi si Enprostil (dehidro-PgE2) in doze de 35 g de 4 ori pe zi. Tratament chirurgical Indicatiile tratamentului chirurgical Indicatiile tratamentului chirurgical sunt din ce in ce mai restranse si o asistenta medicala eficienta si de calitate se poate aprecia si dupa rata de interventii chirurgicale in ulcer.

156 156

Nisele cu aspect endoscopic echivoc si care sunt candidate la tratamentul chirurgical sunt urmatoarele: - nisele mai mari de doi centimetri; - nisele cu mucoasa de vecinatate distorsionata si nodulara - nisele cu aspect de masa sau pseudotumoral.Aproximativ 15% dintre aceste nise sunt maligne. Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical in UD sunt limitate la complicatiile majore: - perforatia, - hemoragia necontrolata medical, - stenoza pilorica.

CANCERUL GASTRIC
Definitie: neoplazie cu punct de plecare in mucoasa gastrica. Tablou clinic Cancerul gastric este asimptomatic in stadiile precoce sau poate avea manifestari dispeptice nespecifice. Fondul pe care apar varsta peste 50 de ani sex masculin predispozitie familiala (grup sanguin A) alimentatie:consumul excesiv de sare, conserve de carne si peste (afumate) leziuni precanceroase (polizoza gastrica, gastrita atrofica)

Examenul clinic arata senzatie de plenitudine precoce anorexie scaderea in greutate greata, varsaturi tulburari de tranzit disfagie

In formele avansate examenul clinic poate duce la masa abdominala palpabila

157 157

hemoragie digestiva adenopatie supraclaviculara noduli subcutanati hepatomegalie casexie edeme

Explorari paraclinice A. Teste biologice VSH accelerat Anemie hipercroma Hemoragii oculte Hipoproteinemie, hipoalbuminemie Antigen carcinoembrionar prezet

B. Examenul radiologic Nisa maligna

C. Examenul endoscopic cu biopsie Tip I vegetant Tip II ulcero-vegetant Tip III ulcero-infiltrativ Tip IV infiltrant

Complicatii Tratament 1.Tratament chirurgical (gastrectomie subtotala sau totala) 2. Radioterapie 3. Chimioterapie Hemoragia digestiva superioara Stenoza pilorica Perforatia Tromboflebita venoasa profunda metastaze limfatice metastaze hematogene

158 158

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE


Definitie: HDS reprezinta pierderi de sange produse de leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior pana la nivelul unghiului Treitz .Ele se exteriorizeaza sub forma de melena si hematemeza. Etiologia HDS A. Afectiuni digestive 1.Afectiuni ale tubuli digestiv a) Esofag varice esofagiene esofagita peptica de reflux hernie gastrica ulcer esofagian cancer esofagian

b) Stomac ulcer esofagian gastrite erozive cancer gastric polipi gastrici stomac operat

c) Duoden ulcer duoadenal duodenite acute tumori duodenale

2. Afectiuni ale glandelor anexe a) Ficat b) Pancreas - ciroza hepatica - pancreatite acute - pancreatite cronice - cancer de pancreas B. Afectiuni extradigestive Sindroame hemoragipare din - coagulopatie - trombopenie - hemofilie - hemopatii maligne

159 159

Tablou clinic - simptomele clinice depind de: gradul hemoragiei (cantitatea de sange pierduta) durata si ritmul hemoragiei cantitatea de hemoglobina existenta inaintea debutului hemoragic

Hemoragia digestiva se poate exterioriza sub forma de: - hematemeza = varsatura cu sange (aspect de zat de cafea) - melena se caracterizeaza prin scaun negru ca pacura moale, lucios Explorari paraclinice endoscopia digestiva superioara este o modalitate sigura de precizare a locului leziunii hemoragice examenul radiologic, tranzitul baritat poate pune diagnosticul intr-o serie de leziuni cu potential hemoragic (ulcer, tumora gastrica, varice esofagiene) explorari hematologice - hemoglobina - hematocrit - eucocite - azotemia Aprecierea clinico-hemodinamica a gravitatii hemoragiei hemoragii usoare - pierderea de sange pana la 25 % - tahicardie 100 b/minut - tensiune arteriala scazuta TAs=90mmHg - diureza normala hemoragii medii - pierderi de sange de pana la 35 % - tahicardie 120 b/minut - tensiune arteriala scazuta (TAs=70mmHg) - diureza incepe sa scada - tegumente reci, umede si palide hemoragii severe - reprezinta pierderi de pana la 50 % din volemie - tahicardie >120 b/minut - TA sist <60 mm Hg - oligurie Complicatii Complicatii hematologice Complicatii hemodinamice Alte complicatii coma hepatica din ciroza cu HDS

160 160

Tratament Necesita internare obligatorie Masuri generale - imobilizare la pat - stabilita o linie de abord venos - aspiratie gastrica - oxigenoterapie - repaus digestiv - se pot administra lichide reci pe sonda Restabilirea volemiei administrarea de solutii cristaolide (ser fiziologic, glucoza 5 % sau 10 % solutie Ruiger) - dextran - plasma - singe izogrup, izo-Rh Administrarea de substante vasoactive - Dopamina - Dobutamina Tratamentul antihemoragic -Vitamina K, Fitomenadiona - Adrenostazimul - Venostatul - Etamsilatul Tratament hemostatic definitiv

HEPATITELE CRONICE
Definitie: afectiuni inflamatorii cronice ale ficatului avand ca substrat histopatologic leziuni de necroza si fibroza cu o evolutie de minim 6 luni fara tendinte la vindecare. Clasificare: 1. Hepatitele cronice virale: - hepatita cronica cu virus B - hepatita cronica cu virus C - hepatita cronica cu virus D 2. Hepatitele cronice autoimune 3. Boli metabolice hepatice - hemocromatoza; - Boala Wilson 4. Hepatitele cronice medicamentoase

161 161

5. Hepatitele cronice idiopatice 6. Hepatitele cronice toxice Factorii de risc ai cronicizarii Predispozitia genetica (pentru hepatita autoimuna) Virusurile herpetice (herpes simplex tip I si Epstein Barr) Virusurile hepatice B, C, D Medicamente hepatice: - izoniazida, rifampicina, tetracidina - eritromicina, oxacilina, sulfonamide - haloton, etil eter, cloroform - paracetamol, aspirina, fenilbutazona - metotrexat, cisplatin, ciclosprina - alfametil dopa, amiodarona - captopril, chinidrina, clorfibral - diuretice tiazidice - cimetidina - fenitoina, carbamazepina, amitriptilina - steroizi anabolizanti Consummator cronic de alcool

Tablou clinic - simptome generale: astenie, tulburari de somn - simptome dispeptice: inapetenta, jena si balonari postprandiale in hipocondrul drept, greata, intoleranta alimentara, tulburari de tranzit - hemoragii mucoase:gingivoragii,epistaxis Examenul clinic poate decela: - echimoze, purpura - limba si buze carminate - tulburari menstruale si de fertilitate - ginecomastie, tulburari de dinamica sexuala - stelute vasculare - eritem palmar - hepatomegalie, splenomegalie - edeme si ascita

162 162

Explorari paraclinice - TGP-TGOcrescute - fosfataza alcaline crescute - bilirubina crescuta serine scazute, gamaglobuline crescute - fibrinogen, timp de protrombina alungit - anemie hemolitica sau macrocitara PBH(punctia biopsie hepatica) este examenul care: - confirma diagnosticul - apreciaza severitatea inflamatiei si necrozei - apreciaza gradul de fibroza Tratament 1.Tratament profilactic - prevenirea aparitiei hepatitei acute si tratamentul corect cu reluarea activitatii dupa o convalescenta de minim 2-3 luni - restrangerea consumului de medicamente hepatotoxice: rifampicina ,paracetamol, sedative - evitarea consumului abuziv de alcool si a substantelor industriale hepatotoxice - vaccinarea pentru hepatita virala B 2.Tratament curativ - regim igieno-dietetic:evitarea eforturilor fizice epuizante,excesive si a turelor de noapte - evitarea contactului profesional cu substante toxice - alimentatie completa si echilibrata,vitaminizata,suficienta caloric,dietetic preparata - excluderea bauturilor alcoolice - alimente nerecomandabile:alimente vechi sau conservate,afumaturi si mezeluri afumate, branzeturi fermentate, vanat, carne grasa, peste gras, icre, maioneze, prajeli, rantasuri. Tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv. Tratamentul hepatitelor cronice active Tratamentul igieno-dietetic: -repaus la pat in timpul perioadelor evolutive de circa o luna -dieta de crutare hepatica Tratamentul etiologic si patogenic in functie de forma etiologica.

163 163

a) Hepatita cronica cu virus C Mod de contaminare: transfuzii, toxicomani, materno-fetal, familial, profesional. Grupe de risc: hemofilici, toxicomani, dializati cronici si politransfuzati, pacienti cu transplant, personal medical. Tratament -interferon -interferon retard -Ribavirina b) Hepatita cronica cu virus B -interferon -Lamivudina c) Hepatita cronica cu virus D -interferon Se transmite parenteral si sexual

HEPATITA CRONICA ACUTIZATA:DIAGNOSTIC SI TRATAMENT


Diagnostic pozitiv A.Criteii biologice -Asocierea celor 4 sindromuri hepatice descrise de Feessinger 1. Sindromul de insuficienta hepatocelulara (hepatopriv) hiposerinemie hipofibrinogenemie scaderea indicelui Quick scaderea tolerantei la glucide scaderea colesterolului

2. Sindromul de hepatocitoliza Cresterea TGP de peste 4 ori limta superioara a normalului hipersideremie

3. Sindromul biliosecretor (colestatic) hiperbilirubinemie conjugata - cresterea fosfatazei alcaline si a GGTP 4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimala VSH accelerat hiperproteinemie prin hipergamaglobulinemie hipergamaglobulinemie

164 164

B.Criterii morfologice: - infiltrat peri periportal - necroza hepatocitara - fibroza Tratament repaus la pat dieta de crutare hepatica tratament etiologic si patogenic 1. Hepatita autoimuna: - Prednison - Ciclosporina - Transplant hepatic 2. Hepatita cronica C: antivirale ( interferon si ribavirina) 3. Hepatita cronica B:antivirale ( interferon si analogi nucleozidici)

HEPATITA CRONICA ALCOOLICA


Diagnostic istoric legat de consumul cronic de alcool, amanuntit completat de informatii obtinute si de la membrii familiei teste de laborator consum de 80 g alcool/zi: 10-20 de ani paraclinic - anemie, leucocitoza, leucopenia, trombopenia - TGP, TGO, GGT - bilirubina serica, TP - albuminele serice diagnosticul de certitudine este pus de punctia biopsie hepatica ecografie, tomografie, colangiografia transhepatica percutanata Tratament intreruperea consumului de alcool corectarea deficientelor nutritionale terapie parenterala cu aminoacizi corticosteroizi pentru efectele lor: imunosupresoare, antiinflamatorii si antifibrotice

165 165

steroizi androgeni anabolizati pentru stimularea anabolismului si stimularea regenerarii hepatice (OXANDROLONUL)

propiltiouracil poate bloca starea hipermetabolica indusa de alcool glucagonul si insulina stimuleaza regenerarea hepatocitelor

CIROZELE HEPATICE
Definitie: proces inflamator hepatic cronic,caracterizat histopatologic prin: 1) necroza, 2) fibroza progresiva, 3) noduli de regenerare. Etiologie: ~ ciroza carential toxica

- consum etanolic in istoric - predominanta la barbati - asociata cu stigmate etanolice - hepatomegalie ~ciroza posthepatica -hepatita virala in istoric -predominanta la femei -ficat mic de la inceput -markeri virali prezenti ~ciroza biliara -icter -hiperbilirubinemie(in special directa) -hiperlipidemie -hipercolesterolemie -cresterea fosfataziei alcaline serice ~ciroze metabolice -hemocromatoza -boala Wilson In functie de evolutie ciroza hepatiaca este: A. ciroza hepatica inactiva B. ciroza hepatica activa

166 166

A. Ciroza hepatica inactiva - tabloul clinic seamana cu hepatita cronica persistenta B. Ciroza hepatica activa a) clinic: - astenie marcata - inapetenta - scadere ponderala - sindrom hemoragic - sindrom icteric - febra sau subfebrilitate b) biologic: -VSH crescut - TGP crescut de pina la patru ori valoarea normala - hipergamaglobulinemie > 24 g/l Din punct de vedere functional ciroza se poate decompensa. 1. Decompensarea vasculara - ascita - circulatie colaterala - varice esofagiene si fundice - hemoroizi - splenomegalie - predispozitie pentru complicatii hemoragice (hematemeza, melena) si encefalopatie portala 2. Decompensarea parenchimatoasa - accentuarea febrei, icterului si sindromului hepatocitolitic - aparitia foetorului hepatic si a semnelor neuropsihice: a) psihic: - apatie sau euforie - lentoare intelectuala - dezorientarea temporo-spatiala - episoade de obnubilare - delir si halucinatie b) neurologic: - semnul rotii dintate - asterix - hiperreflectivitate osteo-tendinoasa

167 167

Complicatii 1. Hemoragie digestiva superioara Se produce prin ruperea varicelor esofagiene mai rar prin ulcer favorizat de tulburarile trofice ale mucoasei gastrice . 2. Encefalopatia portala Factorii favorizanti: - hemoragie digestiva - alimentatie hiperproteica - medicatie bogata in amoniu - infectie - constipatie rebela 3. Hernie ombilicala 4. Peritonita bacteriana spontana 5. Alte infectii: pneumonii, tuberculoza, infectii cutanate si intestinale, septicemie. 6. Neoplasm hepatic Tratament Obiective 1) incetinirea procesului cirogen - inlaturarea factorilor etiologici(alcolism,substante hepatotoxice) - tratament patogenic 2) mentinerea capacitatii functionale a parenchimului restant(masuri de crutare) 3) prevenirea si tratamentul prompt si corect al complicatiilor Ciroza compensata 1. Regim igieno-dietetic - evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat(14-16h/zi)ar avea un efect benefic, - activitatea profesionala poate fi continuata daca nu presupune epuizanta - dieta de crutare hepatica Alimente interzise: - alcool - carne grasa (porc, oaie, rata si gasca) - carne conservata afumata, fezandata) - raci, sardele, creier - branzeturi afumate sau fermentate - oua prajite sau umplute, maioneza
168 168

suprasolicitare

- rantasuri, prajeli, tocaturi - cartofi prajiti, varza, ridichi, ceapa, usturoi, leguminoase boabe, masline - ciocolata, cozonac Alimente permise: carne de vita, pasare, peste alb, lactate, albus de ou, paine alba, paste fainoase, orez, zarzavaturi si legume proaspete, budinci, prajituri de casa, unt, frisca, uleiuri vegetale. 2. Tratamentul medicamentos: - nici un tratament nu determina stoparea sau regresarea cirozei, incetinirea evolutiei sar putea realiza prin: - administrare de Prednison in cazul hepatitei autoimune - interferon - medicatie antifibrozanta: Colchicina ar fi eficienta in hepatita si ciroza alcoolica 3. Tratarea complicatiilor Sindromul ascito-edematos - repaus la pat - regim fara sare-excluderea alimentelor bogate in sare (muraturi, telemea, masline, conserve, afumaturi, ape minerale, peste, oua) - administrarea de diuretice: - economisitoare de potasiu (Spironolactona) - diuretice de ansa: furosemid - paracenteza evacuatorie HDS - repaos la pat - recoltarea grupelor sanguine- hematocrit,hemoglobina, TC, TS, RH, Grup sanguin - instalarea unei perfuzii de asteptare cu glucoza 10 % sau Dextran 70 i.v. lent (pentru a asigura abordul venos pana la stabilirea indicatiei de transuzie GR<3 mil/hm si Hb< 7 g/dl - medicatie hemostatica: - Trombina - Etamsilat - Calciu gluconic - Adrenostazin - alimentatie per os cu lichide reci dieta cu hidrolactozaharata - antihipertensive portale: Vasopresina - masuri speciale: - tamponada mecanica a varicelor esofagiene cu sonda Blackmore - scleroterapia endoscopica - ligatura endoscopica a varicelor esofagiene

169 169

Encefalo patia hepato- portala Masuri profilactice prevenirea hemoragiilor digestive si tratamentul preventiv in cazul in care survin apaort proteic adecvat 1-1,2 g /kg Corp tratament rational cu diuretice combaterea constipatiei tratament prompt al infectiilor intercurente eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori evitarea sedativelor Tratament curative suprimarea factorului declansator reducerea florei microbiene prin antibiotice: Neomicina, Metronidazol inhibarea aminogenezei: Lactuloza, Lactitol Lactobacilus acceptari de amoniu: Multiglutin, Ornitin aspartat

SINDROMUL ICTERIC
Definitie: icterul reprezinta un sindrom caracterizat clinic prin coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor iar biologic prin hiperbilirubinemie serica. Icterele se clasifica in: ictere prehepatocitare (apar prin hiperproductie de bilirubina ,ex. icterele hemolitice) ictere hepatocitare (apar prin alterarea mecanismului de conjugare si excretie, ex. hepatitele acute si cronice) icterele posthepatocitare (obstructive, colestatice) Diagnosticul sindromului icteric a. Anamneza: - antecedente heredocolaterale (icter, hemoliza, litiaza) - antecedente personale: transfuzii de singe si plasma, tratamente injectabile, interventii chirurgicale in sfera digestive, colica biliara, prurit, hepatita acuta virala, consum cronic de etanol, droguri. - virsta: la tineri este mai frecventa hepatita colestatica, iar la virstnici incidenta mai mare a litiazei biliare
170 170

- sexul: frecventa mai mare a litiazei biliare la femei b. Simptome: - febra ridicata in caz de angiocolita - durerea in caz de icter prin obstacol biliar - prurit cu durata mare indica suferinta hepatica cronica Examene de laborator dozarea bilirubinei conjugate si neconjugate sindromul de colestaza: cresterea bilirubinei conjugate, cresterea fosfatazei alcaline, cresterea colesterolului, scaderea protrombinei sindromul de citoliza: cresterea transaminazelor insuficienta hepato-celulara: scaderea concentratie albuminei serice si a protrombinei inflamatie mezenchimala: crestera gamaglobulinelor serice bilant imunologic: Ag HBs, Ac anti HVC, Ac anti HVA Examinare imagistica: radiografa simpla a hipocondrului drept poate pune in evidenta calculi biliari radiografia gastro- duodenala ecografia precizeaza morfologia ficatului si a cailor biliare tomografia computerizata aduce informatii cu privire la anatomia regiunii hepatobiliare, prezenta unor tumori,etc rezonanta magnetica nucleara este o tehnica imagistica mult mai precisa si ofera informatii mai multe decit tomografia scintigrama hepatica colangiocolecistografia izotopica Explorari invazive: colangiografia directa intraoperatorie colangiopancreatografia endoscopica retrograda colagiografia trans-hepatica percutana biopsia hepatica Tratamentul sindromului icteric este in functie de etiologia icterului.

171 171

Litiaza biliara
Definitie: reprezinta formarea de microcalculi la nivelul veziculuei biliare. Este o boala care apare mai frecvent la sexul feminin. Factori de risc: - ereditatea - sexul feminin (datorita hormonilor estrogeni si sarcinilor multiple) - boli de nutritie si metabolism: diabet zaharat, hiperlipoproteinemii, obezitatea - vagotomia si rezectia gastrica - medicamente: estrogeni si anticonceptionale - infectiile biliare Tabloul clinic - gust amar - eructatii , flatulenta , greturi, varsaturi - fenomenele se exacerbeaza postprandial - fenomene alergice (urticarie, eczeme, edem Quinke) - cea mai caracteristica manifestare a litiazei biliare este colica biliara Colica biliara este o durere paroxistica cu durata de minute ore sau zile care se datoreste cresterii brutale a presiunii in caile biliare. Colica survine frecvent noaptea la 3-4 ore dupa un prinz gras. Sediul durerii este in hipocondrul drept si in zona interscapulovertebrala dreapta sau la virful omoplatului. La 2-3 zile dupa colica se poate instala un icter moderat insotit de crestera transaminazelor , icter ce poate dura 5-7 zile. Evolutie si complicatii - litiaza poate ramine latenta toata viata sau se poate manifesta clinic brusc printr-o complicatie. Cea mai frecventa complicatie a litiazei biliare o reprezinta colecistita cronica, iar cea mai severa complicatie este reprezentata de colecistita acuta. - Fistula biliara este cauza colecistitei acute sau mai frecvent a erodarii peretelui vezicular de catre calculi - Pancreatita acuta - Carcinomul veziculei biliare. Tratament: Tatament profilactic: - indepartarea factorilor de risc

172 172

- combaterea stazei veziculare - tratamentul corect al infectiilor biliare - evitarea medicamentelor cu risc - evitarea alimentelor bogate in glucide si lipide - recomandarea a cel putin 3 mese - aport de fibre vegetale Tratamentul colicii biliare - repaus la pat - regim hidrozaharat - administrare de antispastice (scobutil ,drotaverina) - administrare de miorelaxante (papaverina, piafen) - antalgice majore (morfina , mialgin , fortral) - combaterea vrsaturilor (plegomazin, torecan) - prevenirea infectiei prin antibioterapie - litoliza medicamentoasa (acid ursodezoxicolic) - litotritie extracorporeala permite fragmentarea calculilor prin unda de soc.

COLECISTITA ACUTA
Definitie: este o entitate patologica determinata de inflamatia acuta a veziculei biliare . Clinic sunt prezente durerea abdominala si apararea musculara in hipocondrul drept, febra si leucocitoza. Etiologie: -90-95% dn cazuri este secundara blocarii canalului cistic de catre un calcul ce produce staza biliara - malformatii anatomice - neoplazii ale veziculei biliare Tabloul clinic: - debutul este acut prin durere care creste treptat in intensitate localizata in epigastru si cu tendinta la iradiere in hipocondrul drept - durerea nu raspunde la tratament medical si se mentine peste 48 ore - greturi, varsaturi - febra, frison

173 173

Explorari paraclince: - examen singe periferic: leucocitoza, transaminaze crescute - ecografie abdominala - scintigrama biliara Complicatii: - hidrops vesicular este urmarea persistentei obstructiei canalului cistic - piocolecistul este urmarea infectarii bilei - perforatia - fistule biliare Tratament: - reechilibrare hidro-electrolitica - repaus digestiv - antibiotice cu spectru larg (Ampicilina, Gentamicina, Metronidazol) - antispastice si antialgice (Papaverina, Atropina, Scobutil, Algocalmin) - punga cu gheata - interventie chirurgicala

COLECISTITA CRONICA
Definitie: proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic cu expresie clinica ce sugereaza o suferinta veziculara cu evolutie indelungata. Tabloul clinic: - dureri moderate in hipocondrul drept - balonari postprandiale - tulburari de tranzit Explorari paraclinice - colecistografia - ecografia abdominala superioara Tratament - antispastice (Papaverina, Scobutil, Drotaverina) - antalgice (Algocalmin, Piafen) - drenante biliare (Anghirol, Colebil) - in perioada de acutizare se administreaza antibiotice

174 174

- regim igieno-dietetic - colecistectomie in caz de: litiaza veziculara, pusee repetate de colecistita acuta, forme complicate.

PANCREATITA ACUTA
Definitie: inflamatia acuta a pancreasului care apare ca raspuns la numeroase cauze care conduc in final la revarsarea de enzime pancreatice activate in tesutul pancreatic, in zonele vecine si in circulatia sistemica. Etiologie: alcoolul cauze obstructive (litiaza biliara, cancer de cap de pancreas) postoperator posttraumatic cauze metabolice (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, insuficienta renala, transplant renal) infectii: virale (parotidita epidemica, hepatita virala, HIV), bacteriene (pneumonia cu mycoplasme, tuberculoza), parazitare (ascaris) medicamente: azatioprima, sulfamide, furosemid, contraceptive orale, tetraciclina, eritromicina, antiinflamatorii nesteroidiene. toxice: venin de scorpion, insecticide organofosforice, alcool metilic cauze diverse: ulcer peptic perforat ereditara idiopatica Tabloul clinic durere abdominala, de intensitate ce variaza de la un usor disconfort epigastric pina la o durere severa. Durerea se constituie rapid in minute, atinge intensitate maxima in 30 minute pina la 6 ore, dupa care durerea se mentine constanta timp de mai multe ore sau zile. Durerea se localizeaza in epigastru si in regiunea periombilicala si iradiaza in 50% din cazuri in spate sau torace. greata, varsaturi marirea de volum a abdomenului echimoze la nivelul peretelui abdominal

175 175

anxietate, febra, frison, transpiratii, tahicardie, hipotensiune arteriala socul apare la 30-40% din bolnavi si traduce forme severe icterul Explorari paraclinice

amilaza serica si urinara crescute leucocitoza hiperglicemie hipocalcemie hiperbilirubinemie hipertrigliceridemie Explorari imagistice

radiografie abdominala ecografie abdominala computer tomografie Complicatii:

abces pancreatic flegmon pseudochiste pancreatice hemoragie digestiva ascita pancreatica insuficienta multipla de organe si sisteme (insuficienta respiratorie, insuficienta renala, complicatii hematologice ,cardiovasculare si metabolice) Tratament

hidratare intra-venoasa combaterea durerii: Mialgin oprirea alimentatiei orale aspiratie nazo-gastrica administrare de antacide lichide pentru a preveni gastrita de stres antibioticoterapie lavaj peritoneal Indicatiile tratamentului chirurgical

- prezenta infectiei cu arii de necroza extinse - dupa 3 zile de tratament conservator cu evolutie nefavorabila - aparitia complicatiilor
176 176

PANCREATITA CRONICA
Definitie: este o inflamatie cronica pancreasului asociata cu fibroza si care conduce treptat spre pierderea treptata a functiei exocrine si endocrine. Etiologie: alcoolism tumori, stenoze, calculi ale ductului pancreatic hipercalcemia traumatisme tumori pancreatice Tabloul clinic: durerea poate fi intermitenta, permanenta sau in pusee acute malabsorbtia se manifesta prin scaune steatoreice diabetul zaharat este prezent la majoritatea pacientilor Explorari paraclinice amilaza si lipaza serica crescute bilirubina crescuta fosfataza alcalina crescuta toleranta la glucoza scazuta Explorari imagistice radiografia abdominala simpla - ecografia abdominala - tomografia computerizata - colangiopancreatografia retrograda endoscopica - biopsia pancreatica Tratamentul terapia cu enzyme pancreatice tratament chirurgical in caz de complicatii

177 177

BOALA INFLAMATORIE CRONICA A INTESTINULUI


Bolile inflamatorii intestinale cornice sunt reprezentate de Rectocolita ulcero-necrotica (RCUH) si Boala CROHN (BC). Definitie: RCUH reprezinta o afectiune inflamatorie de etiologie necunoscuta ce intereseaza colonul si este limitata la nivelul mucoasei intestinale. BC reprezinta o afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta ce intereseaza orice segment al tubului digestiv (de la cavitatea bucala pina la anus) si poate afecta toate straturile peretelui intestinal. Tabloul clinic in RCUH: diareea este principala manifestare rectoragii tenesme rectale durere abdominala manifestari sistemice(febra, anorexie, scadere ponderala, stare generala alterata) Tabloul clinic in BC: diaree durere abdominala scadere ponderala BC localizata la nivelul tractului digestiv se manifesta prin disfagie, scadere ponderala, dureri epigastrice, greata , varsaturi Explorari paraclinice examenul radiologic endoscopie digestiva tomografie computerizata scintigrafie cu leucocite marcate Complicatii extraintestinale artrita complicatii cutanate complicatii oculare complicatii hepato- biliare Complicatii colonice si intestinale perforatia

178 178

megacolonul toxic, hemoragia digestiva inferioara ,stenozele abcese si fistule cancer colorectal mai frecvent in Boala Crohn Tratamentul medical

derivatii acidului salicylic: Salazopirina, Mesalazina corticosteroizi imunosupresive antibiotice in caz de suprainfectie in formele severe important este regimul igieno-dietetic:nutritie parenterala, , regim alimentar adecvat caloric sarac in fibre vegetale, tratament de substitutie cu fier, calciu, magneziu, vitamine

ENTEROPATIA GLUTENICA
Definitie: reprezinta o afectiune intestinala cronica determinate de intoleranta la gluten si care se caracterizeaza prin: leziuni ale mucoasei intestinale, simptome determinate de malabsorbtia principiilor alimentare si reducerea spectaculoasa a acestora la regim alimentar fara gluten. Tabloul clinic: diaree steatoree meteorism flatulenta scadere ponderala simptome generale (astenie, fatigabilitate, anemie, parestezii, crampe musculare, dureri osoase, hemoragii,etc) Explorari paraclinice hemoleucograma calcemia fier magnezemia fosfataza alcalina examenul materiilor fecale

179 179

explorarea absorbtiei intestinale biopsa intestinala Tratament

regimul dietetic fara gluten reprezinta cheia tratamentului Alimente interzise:

amidonul alimentar faina de griu orz inghetata smintina iaurt cu fructe ciocolata ceai sau cafea instant bullion, sosuri conserve de carne, cirnati aditivi alimentari

SINDROMUL COLONULUI IRITABIL


Definitie: sindromul de colon iritabil reuneste o combinatie de simptome gastrointestinale cronice:durere abdominala, tulburari de tranzit intestinal, balonari postprandiale. Tabloul clinic: dureri abdominale care cedeaza la defecatie scaune mai frecvente la inceputul defecatiei distensie abdominala senzatie de defecare incompleta Tratament A. Masuri generale schimbarea stilului de viata bolnavii trebuie ajutati sa constientizeze care sunt factorii care pot declansa sau intretine simptomele (alimentele, factori psihici, efort fizic, efort sexual) trebuie evitate grasimile, alimentele bogate in celuloza, dulciurile concentrate, alimentele care fermenteaza, alcoolul, cafeaua si lactatele

180 180

B. Tratament medicamentos 1. Tratamentul durerii si al balonarii administrarea de mebeverina (Colospasmin, Mebeverina) administrarea de prokinetice (Metoclopramid, Motilium) 2. Tratamentul bolnavilor constipati administrarea de fibre dietetice administrarea de prokinetice (Cisaprid, Motilium, Metoclopramid) 3. Tratamentul bolnavilor diareici alimentatie saraca in fibre evitarea laptelui si a produselor lactate administrarea de Loperamid 2-4mg de3-4ori/zi 4. Tratamentul psihologic- poate diminua anxietatea si reduce simptomele digestive in special durerea si diareea.

PARAZITOZELE INTESTINALE
Infestatii cu protozuare LAMBLIAZA este produsa de Giardia lamblia cu sediul principal in duoden si jejun Tratament: metronidazol 3 x 250 mg/zi 10 zile repetat la 3 saptamini Fasigyn 4 tablete in doza unica se repeta la 7 zile

Infestatii cu nematode ASCARIDIOZA este produsa de Ascaris lumbricoides cu sediul in intestinul subtire. Tratament: Nematocton 3 x 2 tablete/zi inainte de mese sau sirop 50-75 mg/kg corp/zi 7 zile ANCHILOSTOMIAZA se trateaza cu Mebendazol 2x 100 mg/zi 3 zile OXIUROZA se trateaza cu Vermigal 5 mg/ Kg corp repetat la 2 saptamini TRICHINOZA: manifestari clinice: varsaturi, dureri abdominale, diaree, edeme, eozinofilie importanta, febra tratament: corticosteroizi si Tiabendazol 25 mg/kg corp/zi 5-7 zile

Infectii cu cestode Teniazele: manifestari clinice: cefalee, convulsii, tulburari oculare tratament: Niclosamid 4 x 500 mg/zi.

181 181

BOLI DE NUTRIIE I METABOLISM


DIABETUL ZAHARAT
Definiie: Diabetul zaharat este un sindrom eterogen din punct de vedere etiopatogenetic si clinic caracterizat prin hiperglicemie cronic nsoit sau nu de semne clinice datorate alterrii secretiei de insulin sau perturbrii aciunii sale. Etiopatogenie: Ereditatea Factori de mediu externi (alimentaie, profesie) sau mediu intern (vrst, fumat) Infecii virale (oreion, rubeol, infecii cu citomegalovirus) Inflamaiile pancreasului Clasificare: 1. Diabet zaharat: a). tip I - insulinodependent b). tip II noninsulinodependent 2. Scderea toleraniei la gucoz 3. Diabet zaharat gestaional Fiziopatologie Elementul esenial care caracterizeaz diabetul zaharat este hiperglicemia cronic. La omul sntos dup o alimentaie obinuit glicemia poate ajunge la 130-140 mg % n timp ce la diabetici depete 200 mg %. Hiperglicemia este datorat unei carene absolute sau relative de insulin. Pancreasul normal secret aproximativ 1UI insulin pentru un kilocorp, iar insulinemia normal este ntre 12 20 UI / ml. Aciunea hipoglicemiant a insulinei n ceea ce privete glucoza are loc la nivelul ficatului, celulelor musculare i adipoase, deficiena n activitatea ei duce la hiperglicemie. Cnd glicemia depete 180 mg % apare glicozuria, ntruct este depit capacitatea de resorbie a glucozei la nivelul tubului renal proximal. Eliminarea unei cantiti crescute de glucoz prin urin antreneaz i eliminarea unei cantiti mari de urin i apare poliuria. Poliuria produce perturbri ale echilibrului hidroelectrolitic, iniial deshidratare extracelular i apoi celular, ducnd la uscciunea mucoasei bucale i senzaia de sete ingerndu-se cantiti mai mari de lichide pn la 3-6 l / 24 ore (polidipsia).

182 182

Deshidratarea global explic apariia uscciunii mucoaselor i tegumentelor, persistena pliului cutanat, hipotomia globilor oculari i dac deshidratarea se accentueaz se instaleaz i ocul hipovolemic cu hTA i tahicardie. n ciuda faptului c se consum cantiti mari de alimente (polifagie) se va produce o scdere n greutate, datorit mai ales pierderii de lichide extra i intracelulare, lipolizei, pierderii din masa muscular. Tabloul clinic Poliuria este de 3-6 l / 24 ore, urina este de culoare deschis, bolnavul urineaz de mai multe ori pe zi i n cantitate crescut; urineaz de cteva ori i n cursul nopii. Polidipsia se caracterizeaz prin nevoia de a ingera o cantitate crescut de lichide n 24 ore, inclusiv noaptea cnd bolnavul este trezit din somn din cauza senzaiei de sete. Polifagia este mai rar ntlnit i n ciuda faptului c bolnavul inger cantiti crescute de alimente, scade n greutate. Scderea n greutate se datoreaz pierderii unei cantiti importante din lichidele organismului, lipolizei i catabolismului azotat crescut. De multe ori, bolnavii, mai ales cei cu diabet zaharat insulinodependent se prezint la consult medical numai dup ce au sczut 8-10 kg n greutate iar alte ori n stadiul de complicaii. Explorri paraclinice - glicemia a jeun 140 mg% sau glicemia postprandial este de 200 mg% - glicozuria, urinei 1030-1040 - hipercetonemie i cetonurie TTGO: 1. Diabet zaharat - a jeun: 140 mg - la 1h sau 2h dup ingerarea de glucoz: 200 mg% 2. Scderea toleranei la glucoz - a jeun: 140 mg% - la 1h sau 2h dup ingerare: 140-200mg% 3. Normal - a jeun: 100mg% - la 2h: < 140 mg% Complicaiile diabetului zaharat Acestea ntunec n msur important prognosticul bolnavului fiindc determin invaliditi grave (cecitate, uremia, amputaii la nivelului membrului inferior) sau moartea. Ele vor scdea n frecven i gravitate cnd diabetul zaharat se va depista precoce i se va trata corect.

183 183

Clasificare: 1. Acute: - comele diabetice - infeciile 2. Cronice: - angiopatia - neuropatia - complicaii dentare, digestive, oculare Complicaiile acute ale diabetului Infeciile sunt ntlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din complicaii fiind scderea puterii fagocitare a leucocitelor i se manifest prin: infecii cutanate i ale mucoaselor, infecii urinare i tuberculoz pulmonar. Infeciile cutanate i ale mucoaselor se manifest ca foliculit recidivant, furuncul, flegmon, vulvovaginit, balanit etc. n plus, la nivelul tegumentelor pot apare xantocromie palmo-plantat, dermatit buloas etc. Tuberculoza pulmonar poate fi ntlnit mai ales n diabetul zaharat decompensat, are o simptomatologie clinic redus i poate fi descoperit ntmpltor la examen radiologic. Infecia urinar este mai frecvent la diabetici i mai ales la cei cu neuropatie vegetativ, care determin disfuncie de vezic urinar i staz urinar. Infecia urinar evolueaz cronic i poate fi asimptomatic, de aceea la orice diabet se va face un sediment Addis i urocultur. Se va acorda atenie igienei perianale i igienei sexuale pentru a preveni infeciile urinare. Se va face tratamentul infeciei urinare n mod corespunztor pn la vindecarea ei. Necroza papilar se caracterizeaz prin necroza piramidelor renale care determin un tablou clinic foarte zgomotos: colic renal, febr, iar la examenul de urin leucocitourie, hematurie, fragmente de papil; se instaleaz IRA cu evoluie spre exitus . Coma hipoglicemic: Circumstane de apariie: aport alimentar insuficient, supradozare insulinic, efort fizic intens, alcool. Tabloul clinic - tremurturi, transpiraii, - diplopia, parestezii peribucale, vorbire incoerent - scderea atentiei, agitaie, cefalee Tratament: - ingestia unei soluii dulci (sirop, ciocolat, ceai cu zahr) - injecii intravenoase cu glucoz hiperton 33%
184 184

- se poate injecta glucagon 1mg intravenos sau intramuscular, care se poate repeta la 10-15 minute Orice hipoglicemie produce lezare la nivelul creierului. Coma hipoglicemic prelungit poate duce la decerebrare i moarte. Coma hiperglicemic: Circumstane de apariie: - creterea necesarului de insulin: - infecii acute - intervenii chirurgicale - traumatisme - sarcin - stress - inaniie - erori terapeutice - insulin n doz insuficient - administrarea insulinei n zona hipertrofic - oprirea insulinei Este precedat de tulburri digestive: vrsturi, dureri abdominale, respiraie cu halen acetonic, poliurie, polidipsie, azoturie. Tratament: - administrare de insulin cu aciune rapid - corectarea dezechilibrelor hidroelectrice i acidobazice - tratarea cauzei care a determinat boala Complicaiile cronice sau degenerative sunt frecvente, sunt determinate de lipsa unui tratament corespunztor i sunt n raport cu durata diabetului zaharat. Angiopatia diabetic include interesarea vaselor sanguine i se sistematizeaz n: microangiopatie diabetic (interesarea capilarelor care duce la glomeruloscleroza diabetic, retinopatie). macroangiopatie diabetic (interesarea arterelor de calibru mijlociu i mare care duc la CICD, infarct miocardic, arteroscleroz cerebral, accidente ischemice, arteriopatia vaselor membrelor inferioare) Microangiopatia diabetic este specific diabetului zaharat i se caracterizeaz histopatologic prin ngroarea membranelor bazale ale capilarelor i prin modificari la nivelul

185 185

endoteliului vascular. Ea este localizat la nivelul tuturor capilarelor, dar deseori este identificat la nivelul retinei i glomerulului. Retinopatia diabetic (RD) apare mai ales la diabeticii care i neglijeaz boala. Stadii de evoluie: 1. R.D. simpl caracterizat prin dilatri venoase 2. R.D. preproliferativ caracterizat prin microanevrisme, hemoragii, exudate. 3. R.D. proliferativ caracterizat prin vase de neoformaie. Angiografia cu fluorescin permite identificarea unor modificri inevideniabile la examenul oftalmoscopic i orienteaz tratament local prin fotocoagulare. R.D. proliferativ duce la cecitate. Tratamentul R.D. este n primul rnd profilactic. Tratamentul R.D. medicamentos i-a dovedit eficacitatea: - protectori vasculari (Tarosin) - ageni anticoagulani plachetari (Aspirin) - anabolizante (Decanofort) - hipolipemiante (Clofibrat) Fotocoagularea laser cu argon obine rezultate favorabile cnd este folosit la timp i corect. HTA influeneaz negativ evoluia R.D.; deci meninerea la valori normale a TA este o condiie obligatorie . Nefropatia diabetic sau glomerulopatia diabetic - nediagnosticat precoce i netratarea corect duce la apariia I.R.C.; - modificrile iniiale ale afectrii renale sunt reversibile, de aceea este important a le identifica i trata corespunztor; - pentru a preveni apariia nefropatiei diabetice se va face un tratament corect al diabetului zaharat, se trateaz HTA; - n alimentaie se reduce raia de proteine n funcie de valorile creatininei: creatinin < 3mg%: > 0,8 1g proteine / kg corp / 24h creatinin 3 6 mg%: > 0,5 -0,6 g proteine / kg corp / 24h creatinin > 6 mg%: > 0,35 0,40g proteine / kg corp / 24h - hemodializa cronic, dializa peritoneal i transplantul renal n caz de insuficien renal cronic. Macroangiopatia diabetic (MAD) sau arteriopatia diabetic este localizat la nivelul arterelor mijlocii i mari i este caracterizat ca ATS la diabetici.
186 186

Procesul este accelerat de HTA, fumat i hipercolesterolemie. MAD se poate manifesta clinic la segmente diferite ale sistemului arterial: AVC

- cardiopatie ischemic nedureroas sau dureroas (AP, IM), - arteriopatia membrului inferior Arteriopatia diabetic a membrului inferior are cteva particulariti i anume: este n proporie egal la ambele sexe, este localizat distal de obicei la arterele gambelor, evolueaz stadial: Stadiul I - oboseal la mers la nivelul membrelor inferioare, senzaie de frig, pulsul la arterele piciorului este absent Stadiul II claudicaie intermitent Stadiul III durere la repaus Stadiul IV ulceraie sau cangren Tratamentul arteriopatiei diabetice: - echilibrarea diabetului zaharat - tratarea obezitii - renunarea la fumat - igiena picioarelor - evitarea traumatismelor - tratarea deformitilor interdigitale - nu se vor introduce picioarele n ap fierbinte, nu vor fi puse pe obiecte fierbini Neuropatia diabetic (polineuropatia diabetic) se caracterizeaz prin tulburri metabolice nutriionale ale fibrelor nervoase. Clasificare: - mononeuropatia sau multineuropatia - neuropatia periferic - neuropatia autoimun Mononeuropatia sau multineuropatia poate interesa oricare din nervi, unul sau mai muli deodat. Se manifest prin durere de-a lungul unui nerv i apare mai des noaptea. Neuropatia periferic intereseaz nervii rahidieni i se manifest la nivelul extremitilor distale ale membrelor inferioare, bilateral, simetric: - durere intens sub form de arsuri, mult mai accentuate noaptea, mpiedicnd somnul, bolnavul nu poate suporta lenjeria de pat. Neuropatia autoimun are localizare divers:

187 187

- aparatul digestiv: diskinezie esofagian, gastroparez - aparatul cardiovascular: tahicardie permanent, hTA ortostatic - aparatul genito-urinar: vezic urinar neuropat (pn la retenie de urin, impoten sexual) - la nivelul pielii: anhidroz n jumtatea inferioar a corpului cu hipersudoraie facial - la nivelul piciorului: deficiene ale bolii piciorului Gangrena diabetic este una din complicaiile grave ale diabetului zaharat ducnd la amputaii de coaps chiar bilateral. Simptome: - durere - claudicaie intermitent - picior rece - puls la nivelul piciorului absent Tratament (3 sptmni) 1.medical: - se va administra insulin - antibiotice dup cultura secreiei din plag - administrare de HHC i vasodilatatoare - local incizie pentru drenaj 2.chirurgical: amputaie Alte complicaii - oculare: cataract, glaucom, blefarit - osteoarticulare: - osteoartropatie - osteoporoz - osteoliz - hepatice: - steatoz - sindrom Mauriac (nanism, obezitate, infantilism genital, hepatomegalie) cnd diabetul zaharat apare n copilrie - bucale: - paradontopatie - glosodinie - cutanato-mucoase:
188 188

- lipodistrofie - prurit generalizat - erupii buloase - tulburri ale fertilitii: - avort - natere prematur - gigantism fetal

Tratamentul diabetului zaharat 1. Exerciiul fizic (gimnastic, alergare, mers pe jos sau cu bicicleta, not) amelioreaz sensibilitatea la insulin, scade colesterolul i trigliceridele plasmatice, scade insulinemia. 2. Dieta necesarul caloric se realizeaz n funcie de: vrst greutatea individului greutatea ideal consumul energetic: 25 cal / kg corp pentru cei ce stau la pat 30-35 cal / kg corp pentru sedentari, funcionari 35-40 cal / kg corp pentru munca fizic medie 40-45 cal / kg corp pentru oelari, turntori etc. Raia alimentar este compus din: - glucide 50-60% - lipide 25-35% - proteine 15% IGIENA DIABETICULUI Regulile de igien trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea lor, depinde apariia unor complicaii severe. n general se recomand: - curenie corporal general frecvent (baie general zilnic cu ap i spun), urmat de schimbarea zilnic a lenjeriei de corp; - atenie deosebit la ngrijirea danturii;

189 189

- perfecta igien a organelor genitale. Adeseori infeciile genitale pot reprezenta punctul de plecare al unor infecii cu germeni rezisteni (pielonefrite, pielite); atenie deosebit la persoanele obeze, unde igiena organelor genitale, dar i cea general, este mai greu de ntreinut; - problema cea mai important este igiena membrelor inferioare, mai ales n cazul apariiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunarea la fumat este obligatorie. Se recomand: evitarea ncalmintei strmte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se vor evita poziia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tiatul unghiilor va fi corect fcut. n anumite cazuri se recomand crema pentru clciele prea aspre. Nu se vor tia niciodat btturile de catre bolnav i va fi sftuit s-i in picioarele departe de sob sau de alte surse de cldura, n pat este necesar schimbarea frecvent a poziiei. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog, n schimb bolnavul i va spla zilnic, cu ap i spun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, i aceasta numai prin presare, nu prin frecare. Dup terminarea operaiei, i va pudra cu talc picioarele, n caz de transpiraie. Tratamentul aseptic al excoriaiilor i plgilor, chiar cnd par nensemnate, este obligatoriu. Gangrena reprezint o problem major. Trebuie neaparat evitat evoluia ctre gangrena umed (suprainfectat). n aceast situaie se folosesc pansamente cu alcool i la nevoie detaarea zonelor superficiale sub supraveghere medical. Tratamentul gangrenei umede este de domeniul exclusiv al specialistului. Tratamentul DIETETIC mpreun cu tratamentul medicamentos (substane orale hipoglicemiante i insulin), regimul reprezint condiia esenial a meninerii vieii diabeticului ct mai aproape de normal. Cteva principii generale: - bolnavul trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul n glucide pentru fiecare aliment n parte i s-1 respecte scrupulos; - bolnavul trebuie s fie bine instruit asupra coninutului glucidic al alimentelor. El trebuie s cunoasc cele trei grupe mai importante de alimente: - alimente care nu conin glucide sau care conin cantiti suficient de reduse, nct s poat fi consumate far restricie; - alimente bogate n glucide, care sunt interzise diabeticului; - alimente cu glucide n cantiti moderate, care pot fi consumate, dar numai n cantitile stabilite de medic i numai cntrite. - cantitatea de glucide consumate zilnic va fi ct mai apropiat de aceea a individului normal, inndu-se seama de munca depusa, vrst i sex;

190 190

- raia caloric va corespunde necesarului caloric al organismului, n raport cu vrsta, sexul, strile fiziologice i munca prestat; - se vor exclude glucidele concentrate: zahr, produse zaharoase, finoase etc. - din alimentaie nu trebuie s lipseasc proteinele animale cu mare valoare biologic (lapte, carne, brnzeturi, ou, pete), i lipidele vegetale (uleiuri vegetale); - pinea va fi mprit pe felii i pe mese, ct mai exact; - mesele se vor repartiza la ore ct mai precise (dimineaa, ora 11, prnz, ora 17 i seara). Ultima mas va fi servit la ora 22, sub forma unei mici gustri; - din alimente sa nu lipseasc fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale, chiar leguminoasele uscate, scad glicemia i previn cancerul de colon. Alimentele care pot fi consumate fr restricie sunt: carnea, petele de toate sorturile, unca, brnzeturile fermentate, oule, grsimile vegetale i animale, legumele avnd coninut mic n glucide (castravei, ridichi, varz acr, spanac, conopid, ciuperci, varz roie etc). Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cntrite: pinea, finoasele, toate derivatele de cereale, fructele i legumele cu coninut mare glucidic, brnza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate n glucide sunt numai cele de origine vegetal; dintre cele de natura animal, numai laptele i produsele lactate. Dup coninutul lor n glucide, fructele i legumele se mpart n patru categorii: - coninut sub 5% glucide: legume (castravei, ardei grai, ciuperci, conopid, dovlecei, fasole verde, lobod, roii, vinete, ridichi, salat verde, spanac, varz, bame), fructe (pepene galben i verde, nuci, grepfruturi i lmi). Acestea pot fi consumate fr restricie, fr cntar. - coninut de 10% glucide: legume (ceap, morcov, rdcin de ptrunjel, praz, elin), fructe (ciree, cpuni, coacze, mere creeti sau domneti, portocale, fragi). Acestea trebuie cntrite. - coninut de 15% glucide: legume (mazre verde boabe, pstrnac), fructe (ciree de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeur, viini). - coninut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cntrite fierte - fasole, mazre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere bergamote).

191 191

Sintetiznd, se consum, cntrite, merele de orice fel, portocale, ciree, morcovi fieri i cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, stafidele, curmalele i bananele. Leguminoasele uscate se consum fierte i numai dup ce se arunc apa de fierbere. Dintre celelalte alimente ce au coninut glucidic menionm: - pinea conine 50% glucide; - pastele finoase i derivatele de cereale conin - cntrite fierte - circa 20% glucide i nefierte 70%, deoarece prin fierbere i imbibare cu apa i mresc volumul de patru ori; - mmligua pripit conine n jur de 12% glucide (100 g pine echivaleaz cu 400 g mmlig); - laptele dulce sau btut, iaurtul, brnza de vaci, conin n medie 4% glucide. Zahrul i produsele finoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite numai n stri hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau/i cu tratament oral sau insulinic). n primul caz se folosete schema de alimentaie a normalului, cu trei mese principale. n eventualitatea tratamentului cu insulin exist dou posibiliti: - dac se administreaz insulin romneasc, care se d n trei prize, insulina se va face naintea meselor bogate n glucide (dimineaa, prnz i seara); - dac se folosete insulina semilent sau lent, care se administreaz n dou prize (dimineaa i seara), sau ntr-o singur priz, glucidele se repartizeaz relativ egal, adic n cele trei mese principale i 2 - 3 gustri, cu preponderena mesei de diminea i de prnz. Ultima mas va fi luat ct mai trziu seara i prima ct mai devreme dimineaa. Repartiia glucidelor pe procente este similar adultului normal (15% dimineaa, 10% la orele 11, 35 - 40% la prnz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara i 10% la orele 22). n ceea ce privete coninutul n glucide, se recomand copilului pn la 15 - 16 ani, s primeasc 50% glucide, 20% proteine i 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50% glucide, 15 - 20% proteine i 30 - 35% lipide. Se prefer diete mai bogate n glucide. n ceea ce privete raia caloric, dac diabeticul nu este obez, va primi aceeai raie ca i individul normal, pentru vrst, sex, munc i stare fiziologic. Pentru evitarea monotoniei regimului, se poate recurge la unele nlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru regim). Cntarul este necesar pn cnd bolnavul evalueaz singur, ct mai corect, coninutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevzut rapiditatea resorbiei glucidelor, dar aceasta

192 192

depinde i de cantitatea de proteine i de lipide ingerabile. De aceea raia caloric trebuie s fie echilibrat, s nu lipseasc niciodat alimentele bogate n fibre, iar mprirea pinii pe felii trebuie fcut ct mai exact. Dac diabeticul este i obez, se vor reduce pinea i finoasele ct mai mult posibil, dar nu i grsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict dac este necesar, aport mare de fibre i mese regulate. Scderea n greutate nu este permis bolnavului, fr indicaia medicului. n ceea ce privete modul de preparare al alimentelor se recomand urmtoarele: - nu se vor folosi niciodat zahrul i produsele zaharoase; ndulcirea se va face numai cu zaharin i ciclamat de sodiu; - prepararea sosului se va face, pe ct posibil, fr fin; - pinea prjit va fi cntrit nainte de prjire (prin deshidratare cresc glucidele); - pastele finoase n stare crud conin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se mbib cu ap i-i mresc volumul de patru ori; - se prefer consumul alimentelor sub form de sufleuri, soteuri, budinci; - legumele cu 5% glucide vor fi ct mai mult folosite; - proteinele animale sunt obligatorii n regim; - prjirea este contraindicat, se recomand fierberea i coacerea. 3. Tratament medicamentos A. Insulina uman este o protein format din dou lanuri polipeptidice legate prin dou puni ZH. Necesarul este de 0,7-0,8 UI / kg corp. Originea insulinelor: insuline convenionale insuline umane Clasificarea insulinelor: insulina rapid durat de aciune de la administrare 6h insuline semilente durat de aciune de la administrare 14-16h insuline lente durat de aciune de la administrare 24h insuline mixtate amestecul unei insuline intermediare cu o insulin rapid Reacii adverse ale insulinei 1. Alergice 2. Insulinorezisten 3. Hiperglicemia prin supradozaj

193 193

4. Fenomenul Somogy: hiperglicemie de rebound. 5. Fenomenul Dawh: hiperglicemie matinal Cile i dispozitivelele de administrare a insulinei: - n urgen, calea intravenoas urmat de calea intramuscular sunt de preferat (exclusiv insulina cristalin) - n afara urgenelor, administrarea s.c. este calea obinuit - pompele cu insulin extern permit furnizarea unei cantiti constante de insulin - pompele cu insulin implantabile cu cateter intraperitoneal (se programeaz prin telecomand). Recomandri privind tratamentul cu insulin: 1. Insulina se pstreaz la ntuneric i rcoare 2. Insulina se agit nainte de utilizare 3. Administrarea se face imediat dup extragerea din flacon, locul injeciei trebuie schimbat mereu 4. Dezinfectarea cu alcool se ateapt 1 minut pentru evaporarea acestuia 5. Administrarea insulinei se face preprandial cu 15-30 minute pentru insulinele rapide, 45 minute pentru cele semilente i 60 minute pentru cele lente 6. Injectarea s.c. se face la adncime de 10-15mm, innd acul perpendicular 7. nainte de administrare se verific valabilitatea produsului, concentraia, tipul i se nclzete flaconul (ntre palme) altfel injecia este dureroas, n lipsa seringilor speciale se pot folosi seringi de 1ml 8. n cazul asocierilor de insulin se verific dac amestecul este compatibil, n caz contrar trebuie administrat separat, sunt preferate preparatele premixtate 9. Schimbarea tipului de insulin necesit supravegherea atent i monitorizarea profilului zilnic al glicemiei

B. Sulfamidele hipoglicemiante sunt eficiente doar atunci cnd pancreasul dispune nc de rezerve de insulin endogen. Indicaii: diabet zaharat tip II de gravitate medie: - vrste sub 40 ani - vechimea depistrii diabetului sub 5 ani - normoponderali - absena tratamentului anterior cu insulin

194 194

C. Biguamidele I. Dimetilbiguamid II. Butilbiguamid III. Feniletilbiguamid

Biguamidele prelungesc viaa insulinei endogene. Indicaii: diabet zaharat tip II cu obezitate care nu poate fi echilibrat exclusiv prin diet.

Cele 10 reguli pentru persoanele cu diabet zaharat Pentru viaa de zi cu zi, organismul are nevoie de energie, care provine mai ales din glucide. Acestea sunt transportate prin snge la nivelul celulelor i transformate n energie. Pentru a beneficia de glucoz, celulele au nevoie de insulin, care se produce n pancreas. n cazul diabetului zaharat celulele pancreatice elibereaz o cantitate insuficient de insulin, rezultatul fiind creterea glucozei n snge i producerea diabetului zaharat (DZ). Un DZ neglijat i/sau netratat duce la calcifierea arterelor (arterioscleroz). Aceasta este cauza hipertensiunii arteriale, a tulburrilor de circulaie la nivelul picioarelor (care vor determina apariia durerilor n timpul mersului), a infarctului miocardic sau a accidentelor vasculare cerebrale. Datorit hiperglicemiei apar i leziuni ale vaselor mici de snge. Acestea sunt responsabile de modificrile patologice aprute la nivelul ochilor i al rinichilor. "Leziunile diabetice" ale sistemului nervos (neuropatia diabetic) se manifest prin tulburri de sensibilitate, furnicturi, senzaii de arsur i durere la nivelul picioarelor i minilor. 1. ncercai s slbii cteva kilograme. 2. Tratamentul cu antidiabetice orale nu exclude regimul dietetic i exerciiul fizic. 3. Nu cretei n nici un caz doza zilnic de tablete. 4. Evitai pe ct posibil consumul de alcool i nu fumai. 5. Acordai atenie solicitrilor fizice neobinuite. 6. nvai simptomele unei hipoglicemii. n cazul unor manifestri deosebite contactai de urgen medicul dumneavoastr. 7. Pstrai totdeauna un plic de zahr la dumneavoastr. 8. Msurai-v pe ct posibil zilnic glicemia, greutatea corporal i tensiunea arterial. 9. Inspectai-v regulat picioarele i acordai atenie sporit prezenei unor leziuni sau inflamaii.

195 195

10. Comunicai fiecrui medic care v consult (de ex. stomatologului) faptul c avei DZ i medicamentele pe care le utilizai.

Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic


Piciorul diabetic este o complicaie sever, care se ntlnete la persoanele cu diabet zaharat, datorit dezechilibrului glicemic, neuropatiei diabetice, circulaiei sanguine deficitare i infeciilor. Prevenirea piciorului diabetic poate fi realizat cnd persoana cu diabet, alturi de un bun control glicemic, va respecta urmtoarele 10 porunci de autoobservare i autongrijire a picioarelor. 1. Inspectai-v zilnic picioarele, folosii o oglind sau rugai o alt persoan s v ajute. 2. Splai-v zilnic picioarele cu grij. 3. tergei-v picioarele cu atenie, nu lsai umed spaiul dintre degete. Umezeala favorizeaz apariia micozelor. 4. Aplicai pe picioare creme hidratante pentru ngrijirea pielii; pe pielea uscat apar fisuri i n felul acesta se produc infecii. 5. Unghiile trebuie tiate drept, nu prea scurt. Folosii pile pentru a nu avea coluri ascuite. 6. Folosii numai nclminte adecvat, niciodat cu barete. 7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblai descul sau doar cu ciorapi. 8. Folosii ciorapi care absorb transpiraia, care permit picioarelor s se aeriseasc i s se menin uscate. 9. Senzaia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat prescris de medic, i nicidecum prin nclzirea lor cu sticle, crmizi sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave. 10. Adresai-v imediat medicului: dac apar dureri n picioare sau, din contr, dac remarcai c i-au pierdut sensibilitatea; dac apar deformri, vezicule, ulceraii, fisuri, roea, hemoragii sau atrofii musculare la nivelul piciorului.

OBEZITATEA
Definiie: Este o afeciune nutriional-metabolic cu larg rspndire n epoca actual, caracterizat prin exces ponderal ce depete cu peste 20% greutatea ideal. Obezitatea este produs printr-un aport alimentar crescut la anumite persoane cu o anumit predispoziie genetic i genereaz numeroase complicaii cardio-vasculare, metabolice, locomotorii etc. Etiologie: - factori genetici - reglarea ingestiei alimentare: factori nervoi medicamente (cortizon)
196 196

factori psihologici - factori metabolici: absorbie intestinal esut adipos masa i activitatea muscular factori endocrini transportul de energie i activitatea enzimal - factori de mediu: aportul i disponibilitatea de hran influene familiale, sociale i culturale Tablou clinic: - exces ponderal - palpitaii, dispnee de efort - edeme maleolare - dureri articulare Evaluarea masei adipoase: formula Broca: Gi = T - 100 formula Lorentz: GiB = (T-100)-(T-150)/4 GiF = (T-100) (T-150)/2 IMC = G (kg) / T2(m), N:IMC < 23. Complicaiile obezitii: 1. Complicaii cardio-vasculare: - insuficien coronarian: IMA moarte subit aritmii - insuficien cardiac - HTA - accidente trombolitice - varice la nivelul membrelor inferioare, ulcer varicos, tromboflebite repetate 2. Complicaii respiratorii: - alterarea mecanicii ventilatorii - sindrom restrictiv - alterarea schimbrilor gazoase

197 197

- hipoventilaie alveolar - sindrom de apnee n cursul somnului 3. Complicaii metabolice: - diabet zaharat - hiperlipidemie - hiperuricinemie - complicaii endocrine 4. Complicaii hepatobiliare: - litiaz biliar - steatoz hepatic 5. Complicaii extraarticulare: - coxartroz - gonartroz - tulburri de static vertebral (dorsalgii, lombalgii) - tendinite, talalgii 6. Complicaii oncologice: - la brbai risc crescut de cancer de prostat, colorectal - la femei risc crescut de cancer de endometru, ci biliare, col uterin, sn i ovar 7. Complicaii cutanate: - vergeturi - eczeme - intertrigo 8. Riscuri perioperatorii crescute: - anestezice: insuficien respiratorie, insuficien venoas - intraoperatorii - postoperatorii: cicatrizare tardiv, complicaii tromboembolice 9. Riscuri obstreticale crescute: - ale mamei: diabet zaharat, HTA, insuficien urinar, tromboflebite - ale ftului: macrosomie - la natere: prezentaii distotice, retracii uterine prelungite 10. Consecine psihosociale: - obezofobie

198 198

Tratament Profilaxie: - educaie nutriional - activitate fizic zilnic - informarea asupra riscurilor obezitii Tratament igieno-dietetic - diet hipocaloric - exerciii fizice - modificarea comportamentului alimentar Tratament medicamentos 1. Medicamente de lest (produc senzaii de saietate) fibrin de bou (gastrofibran)

2. Adjuvani pentru inhibarea absorbiei intestinale a substanelor energetice - metilceluloz - acarboz 3. Anorexigene centrale - amfetamine 4. Hormoni tiroidieni 5. Inhibitori ai lipozei intestinale: orlistat (xenical) Bariere fizice: - balon intragastric - centur abdominal restrictiv Proceduri chirurgicale: - liposucii - lipectomii - by-pass gastric - gastroplastie - by-pass jejuno-ileal

199 199

GUTA
Definiie: este artrit cronic sau recurent a articulaiilor periferice datorat depozitrii n jurul articulaiilor i tendoanelor a cristalelor de urat monosodic n conditiile hiperuricemiei plasmatice Tabloul clinic: Artrita acut gutoasa debuteaz fr semne premonitorii. Poate fi precipitat de traumatisme minore, aport alimentar crescut de alimente bogate n proteine sau consum de alcool, intervenii chirurgicale i stres emoional sau medical (infecii). Primul simptom este durerea acuta monoarticular acuzat de bolnav de obicei nocturn. Durerea se accentueaz progresiv i deseori este insuportabil. Semnele sugereaz o infecie acut cu tumefiere, cldur, roire i sensibilitate exagerat. Tegumentul supraiacent este destins, cald, lucios, rou sau violaceu. Articulaia metatarsofalagian a halucelui este cea mai frecvent interesat, dar i clciul, glezna, genunchiul, pumnul i cotul sunt frecvent afectate. Starea general alterat, febra, tahicardia, frisoanele, primele atacuri afecteaz de obicei o singur articulaie i dureaz numai cteva zile, dar atacurile ulterioare pot afecta mai multe articulaii persistnd chiar cteva sptmni dac nu sunt tratate. Intervalele asimptomatice variaz dar tind s scad paralel cu evoluia bolii. Fr profilaxie pot surveni mai multe atacuri i pot s apar simptome cronice articulare cu deformarea articular permanent i eroziv. Depunerea de nitrai n pereii burselor i n tecile tendinitelor este comun. Tofii mari de la nivelul minilor i picioarelor se pot exterioriza elibernd cristale de urati sub forma unor mase pstoase. Diagnostic - clinic caracteristic - nivel seric crescut al acidului uric mai mare de 7 mg / l sustine diagnosticul dar nu este specific. Aproximativ 30% dintre pacieni au nivel seric normal de urat n momentul atacului de gut. - evidenierea n esuturi sau n lichidul sinovial a cristalelor aciculare de urat = element patogenic - radiografia evideniaz leziuni lacunare n osul subcondral mai ales la nivelul primei articulaii metatarsofalangiene.

200 200

Diagnostic difereniat: - condrocalcinoz (boala depunerii de cristale de perifosfat de calciu dihidrat) evoluia clinic este mai uoar dect n gut - artrit septic acut (cultura lichidului evideniaz prezena bacteriilor) - RAA - PR juvenil Prognostic Tratamentul uzual permite pacientului s duc o via normal dac boala este diagnosticat precoce i sfaturile medicale sunt respectate. Guta este mai sever la pacieni cu simptome nainte de 30 ani. 20% dintre pacieni vor face litiaz urinar cu acid uric i oxalat de calciu. Tratament Obiectivele sunt: 1. oprirea procesului acut cu antiinflamatoare nesteroidiene 2. prevenirea recderilor cu colchicin administrat zilnic 3. prevenirea depunerii cristalelor i resorbiilor tofilor deja existeni prin scderea concentraiei de urat n lichidul extracelular. 4. tratarea bolilor asociate: HTA, hiperlipemia , obezitatea Tratamentul atacurilor de gut Rspunsul la colchicin este de obicei foarte bun, durerile articulare se remit n general dup 12h de la nceperea tratamentului i dispar n 36-48 h. Doza de colchicin 1mg la fiecare 24 h pn la obinerea rspunsului terapeutic sau pn la apariia diareii sau a vrsturilor. Nu se recomand administrarea a mai mult de 7 mg n 48 h. - antiinflamatoarenesteroidiene (AINS) - instilaii cu cortizon la nivelul articulaiilor dureroase - repaus, aport crescut de lichide Tratamentul formelor cronice: - uricozuric = probenecid 500mg - alopurinol 200-600 mg/zi in mai multe prize -aport de lichide > 3l / zi. - alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau citrat trisodic 5g x 3 / zi. - acetazolamid 500 mg la culcare este un mod excelent de a alcaliniza urina - tofii gutoi sunt ndeprtai chirurgical - litotriie extracorporal pentru dezintegrarea calculilor

201 201

Hiperuricinemia idiopatic - administrare zilnic de probenecid sau sulfinpirozin - pacienii cu excreie crescut de acid uric trebuie s primeasc alopurinol pentru c au risc crescut de litiaz Boala depunerii de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat (pseudoguta, condrocalcinoza.) Definiie: Boala articular cauzat de depozitarea de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat cu manifestri poliarticulare cum ar fi atacurile intermitente de artrit acut, arteriopatie degenerativ frecvent sever, dar care poate rmne asimptomatic i cu semne de calcifiere a cartilajului articular (sindrom de calcinoz). Etiologie: - necunoscut - frecvent asociat cu alte boli, traumatisme, amiloidoza, mixedemul, guta, hemocromatoza. Tabloul clinic: Atacuri acute i subacute de artrit se manifest de obicei la genunchi sau ntr-o alt articulaie periferic mare.

SINDROMUL X METABOLIC
Definiie: sindromul X metabolic se caracterizeaz prin prezena la aceeai persoan a urmtoarelor afeciuni: obezitate, diabet zaharat,dislipidemie i hipertensiune arterial. Ulterior au mai fost adugate i alte componente: hiperuricemia, hiperfibrinemia i creterea inhibitorului activatorului de plasminogen. Tratamentul sindromului X metabolic scderea n greutate cu ajutorul dietelor hipocalorice n care proporia de glucide este de 55%, lipidele 25% iar cea de proteine de 20%. activitatea fizic este capabil s creasc sensibilitatea celulelor musculare la

aciunea insulinei medicaie cu scopul ameliorrii sensibilitii periferice la aciunea insulinei: biguamide fitodiab, sulfonilureice sau insulin medicaie hipolipemiant medicaie antihipertensiv

202 202

HIPOGLICEMIILE
Definiie: hipoglicemia reprezint un sindrom caracterizat prin scderea glucozei sanguine sub limita normal (mai puin de 50mg/dl). Clasificare: hipoglicemii a jeun (cauze pancreatice, hepatice, renale, endocrine, toxice) hipoglicemii postprandiale hipoglicemii induse (insulina, alcool). Tabloul clinic astenie, transpiraii, tremurturi, nervozitate, iritabilitate tahicardie, palpitaii, hipertensiune, cefalee foame, greuri, vrsturi tulburri vizuale confuzie, amnezie, comportament anormal, convulsii, com. Explorri paraclinice glicemie a jeun, insulinemie, determinarea peptidului C. Tratamentul este igieno-dietetic (evitarea glucidelor cu absorbie rapid, alimente bogate n fibre, mese la 3-4ore interval) i tratament etiologic n funcie de cauz.

HIPERLIPOPROTEINEMIILE
Definiie: reprezint afeciuni metabolice produse prin aciunea unor factori genetici asupra metabolismului lipidic. Etiologie factori genetici excese alimentare abuz de alcool fumatul sedentarismul obezitatea, diabetul zaharat, sindromul nefrotic, pancreatita unele medicamente: corticosteroizii, anticoncepionalele Tabloul clinic xantoame

203 203

dureri abdominale hepatosplenomegalie manifestri de ateroscleroz cerebral, coronarian Explorri paraclinice:

dozare colesterol, trigliceride, HDL-colesterol, LDL-colesterol Tratament

1) Regim alimentar diet hipolipidic (se evit unt, margarin, lapte gras, smntn, brnz gras, crnai, aluaturi) scdere n greutate la persoanele obeze evitarea alcoolului, cafelei i a buturilor. exerciiu fizic

2) Tratament medicamentos: acid nicotinic derivai ai acidului fibric (Bezafibrat, Fenofibrat) rezine (Colestipol) inhibitori de hidroximetilglutamil-coenzima A reductaz (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin) 3) Tratament chirurgical.

204 204

NEFROLOGIA

ANATOMIA APARATULUI RENAL


Aparatul renal este alcatuit din rinichi si cai excretoare. Rinichiul este organ pereche si constituie partea esentiala a aparatului urinar. Rinichi sunt asezati in cavitatea abdominala ,retroperitoneal,in regiunea lombara,de o parte si de alta a coloanei vertebrale. Rinichiul are forma caracteristica de boaba de fasole.Lungimea sa este de 10-12 cm,latimea de 5-6 cm,greutatea de 120-200g si culoare brun- roscata. Rinichiul este alcatuit din: capsula fibroasa parenchim renal(zona medulara si zona corticala) Elementul caracteristic din structura rinichiului este nefronul care este alcatuit din: glomerul renal tubul urinifer(capsula Bawman,tubul contort proximal,ansa Henle, tubul contort distal) Caile excretoare sunt reprezentate de: calicele renale bazinetul ureterul vezica urinara uretra Aparatul renal are rolul de a elimina din organism cea mai mare parte din substantele care rezulta din catabolism. Acest proces prezinta doua faze: faza de elaborare a urinii care are loc la nivelul rinichiului faza de transport a urinii de la rinichi la exterior prin intermediul cailor urinare

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL


Durerea poate fi: lombara(colicativa sau necolicativa) pelviperineala cistalgia

A. Durerea lombara

205 205

1. Colica renala - este o durere paroxistica cu debut lombar,iradiaza spre flanc fosa iliaca, organele genitale externe si fata interna a coapsei - se insoteste de fenomene urinare (polakiurie, disurie, hematurie) simptome generale (febra, greata, varsaturi, bradicardie, paloare, transpiratii) - este determinate de: efort fizic, trepidatii, cura de diureza. 2. Durerea necolicativa spontana sau provocata, poate fi bilaterala (Glomerulonefrite, TBC renala) sau unilaterala (Infarct renal, Pielonefrite, Litiaza renala, Cancer renal) B. Durerea pelviperineala - este o durere la nivelul bazinului cu iradiere in perineu - se insoteste de tulburari de mictiune - apare in suferinte uretrale si ale vezicii urinare C. Cistalgia - localizata in hipogastru cu iradiere in meatul urinar - insotita de tenesme vezicale - apare in litiaza vezicala,cistita,procese neoplazice Tulburari de diureaza: Poliuria cresterea diurezei peste 2000ml/zi apare in ingestie crescuta de lichide, expunere la frig, stress, boli infectioase, tratamente diuretice, diabet insipid Oliguria scaderea diurezei sub 500-750 ml/zi reducerea ingestiei de lichide transpiratii abundente deshidratari obstructii tubulare Anuria scaderea diurezei sub 250ml/zi soc hipovolemic soc cardiogen nefropatii tubulare acute Tulburari de mictiune Polakiuria cresterea numarului de mictiuni fara modificarea diurezei apare in litiaza vezicala,adenom de prostata ,cistite,tumori de vezica.
206 206

Disuria dificultate in mictiune,dureroasa,prelungita apare in afectiuni vezicale,inflamatii,obstructii ale cailor urinare Nicturia mictiuni mai frecvent noaptea apare in IRC,insuficienta cardiaca,ciroza hepatica. Retentia de urina reprezinta imposibilitatea golirii vezicii urinare apare in afectiuni uretrale(stricturi,polipi,calculi), afectiuni vezicale, afectiuni prostatice, sarcina, tumori, interventii chirurgicale pe abdomen, boli neuro-psihiatrice retentia acuta de urina reprezinta o urgenta, motiv pentru care se recurge la sondaj vezical sau punctie. Incontinenta de urina pierderea involuntara a urinii apare in afectiuni neurologice, psihiatrice, disfuncii ale vezicii urinare o forma particulara o reprezinta Enurezisul care este pierderea involuntara de urina nocturn(apare mai frecvent la copii) Modificari calitative ale urinii Hematuria reprezinta eliminarea de singe in urina poate fi macroscopica sau microscopica apare in glomerulonefrite,infectii urinare , litiaza, tumori, malformatii Proteinuria aparitia in urina a proteinelor apare in glomerulonefrite, pielonefrite, diabet zaharat, TBC, sindrom nefrotic Piuria prezenta puroiului in urina poate fi macroscopica sau microscopica urina are aspect tulbure apare in infectii urinare,abcese de vecinatate

207 207

Glicozuria prezenta glucozei in urina apare in diabet zaharat,intoxicatii.

EXPLORAREA APARATULUI RENAL


Examenul urinei A. Examenul macroscopic - cantitate 1000-2000ml/24h - densitate 1005-1025 - culoare galben pai - pH 5,4-6 - mirosul B. Examenul microscopic (sediment in care se gasesc celule epiteliale, leucocite, hematii, cilindri) C. Examenul sumar de urina pune in evidenta proteinuria, glicozuria, corpi cetonici, urobilinogen D. Examenul bacteriologic-urocultura E. Examenul fizico-chimic(NaCl,Na,Cl,K,Mg) Examenul singelui uree, creatinina, acid uric, clereance creatinina ionograma plasmatica Explorarea radiological radiografia renal ape gol urografia intravenoasa pielografia cistografie angiografie renala Explorare endoscopica(cistoscopie) Alte explorari ecografie abdominala tomografie computerizata rezonanta magnetica nucleara

208 208

nefrograma radio-izotopica

BOLILE GLOMERULARE. GLOMERULONEFRITELE Definitie: Nefropatii bilaterale care afecteaza primitiv si preponderant glomerulul. Clasificarea nefropatiilor: A. Dupa evolutie: 1. Glomerulonefrita (GN) acuta are debut recent si de obicei se vindeca maxim intrun an, spontan sau in urma tratarii cauzei. 2. Glomerulonefrita (GN) subacuta (rapid progresiva) are debut recent si evolutie severa, ea duce la moartea bolnavului in 2 ani de la debut, in lipsa tratamentului. 3. Glomerulonefrita (GN) cronica are debut insidios si o evolutie mai lunga de 2 ani. B. Clasificarea etiologica: 1. Nefropatii glomerulare (NG) idiopatice sau primitive, sunt NG cu etiologie necunoscuta. 2. Nefropatii glomerulare (NG) secundare: - infectioase - toxice, produse de: - medicamente(penicilina, amfotericina) - heroina - alergice - boala sistemica reumatismala - boala metabolica - colagenoze - ereditare - neoplazii - afectiuni cardiovasculare: HTA, IC , pericardita constrictiva - nefropatie de sarcina - nefropatie post-transplant C. Patogenica: - cu mecanism imun - cu mecanism neimun D. Morfologica: - exudativ

209 209

- proliferativ - sclerozant Tabloul clinic. hematurie macroscopica modificarile volumului urinei: oligurie sau poliurie edem: anasarca HTA, congestie circulatorie tulburari hidroelectrolitice Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular. Se pot asocia facand tabloul clinic mai complex: sindromul nefrotic, sindromul hipertensiv si sindromul de insuficienta renala.

NEFROPATIA GLOMERULARA ACUTA. GLOMERULONEFRITA


Nefropatia glomerulara acuta(NGA) se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic acut: - prezenta albuminuriei: 1 3,5g/24h - prezenta hematuriei - prezenta edemului: palpebral si la membrele inferioare; edemul este moale, pufos, lasa godeu - prezenta HTA: are valori moderate, 150 -170/100 -110mmHg - afectarea functiei renale: creatinina serica > 1,35 mg%, clereance creatinina < 80 ml, scaderea densitatii urinare < 1020, ureea sangvina > 50 mg %. In tabloul clinic al NGA pot aparea si manifestari necaracteristice: dureri abdominale, anorexie, paloare, cresteri in greutate, dureri lombare. Tratament. - tratament profilactic - tratament curativ I. Tratamentul profilactic se face in cazul existentei unei cauze cunoscute. a. profilaxia primara in GN poststreptococica se face prin: - tratamentul corect al anginelor streptococice - descoperirea purtatorilor sanatosi de streptococi

210 210

- asanarea focarului de infectie streptococica b. profilaxia secundara se adreseaza la bolnavii care au avut o infectie

streptococica iar o noua infectie streptococica sau administrare de medicamente nefrotoxice sau conditii de mediu nefavorabile(frig, umezeala) ar putea agrava evolutia. II. Tratamentul curativ: - regim igienico-dietetic - tratamentul etiologic - tratamentul simptomatic Regim igienico-dietetic: paus la pat, internare pina la disparitia edemului si normalizarea TA

evitarea frigului, umezelii regim alimentar hiposodat:evitare alimentelor sarate, nu se pune sare la masa, nu se consuma apa minerala controlul greutatii(cintarire zilnica) cantitatea de lichide ingerate trebuie sa fie egale cu diureza + 500 600 ml lichide regim alimentar hipoproteic(0,5 -1 g proteine/zi): lapte, brinza, oua, carne hidrocarbonate regim dietetic: 8 12 saptamini cu prelungire pina la 12 luni limitarea efortului fizic, 12 luni Tratamentul etiologic(atacarea infectiei streptococice): Penicilina G: 1 2 milioane/zi, i. m., la 6 ore, timp de 10 12 zile Penicilina retard: 1,2 milioane, i. m., injectabil la 3 saptamini pina la revenirea la normal a titrului ASLO Tratamentul simptomatic: - antiedematos - antihipertensiv - combaterea insuficientei renale Tratamentul antiedematos presupune administrare de diuretice fara nefrotoxicitate: Furosemid 1 fiola sau 1 cp/zi, Acid etacrinic 1 2 cp/zi Tratamentul antihipertensiv: blocante ale canalelor de calciu(Nifedipin),

betablocante(Metoprolol), diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie(Enalapril). Tratamentul pentru combaterea insuficientei renale: echilibrare hidroelectrolitica, echilibrare acido-bazica iar in caz de insuficienta renala grava se recomanda hemodializa renala.

211 211

NEFROPATIA GLOMERULARA CRONIC. GLOMERULONEFRITA CRONIC


Definitie: boli glomerulare care evolueaza pe o perioada mai mare de doi ani Tablou clinic: - semne urinare (hematurie, proteinurie, poliurie, nicturie) - semen clinice (HTA, edeme, tulburari hidroelectrolitice, insuficienta renala lent progresiva) NGC se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic cronic: - proteinurie - hematurie - edeme mai putin importante decat in NGA - HTA - insuficienta renala (creatinina crescuta, uree crescuta, clereance creatinina scazut) - anemie (datorita scaderii secretiei de eritropoetina) - reducerea dimensiunilor rinichilor Tratamentul NG cronice: 1. Tratament etiologic de importanta minora 2. Tratament igieno-dietetic: - efort fizic diminuat sau repaus 12 16 ore/zi - repaus absolut la pat in perioada de agravare - regim hiposodat sau desodat(regim desodat presupune administrarea de cruditati, legume, fructe 1 2 zile/saptamina sau administrarea regimului Kempner: orez fiert, fructe, dulceata) - cantitatea de proteine: 0,35 g/kgcorp - lichide: diureza + 500 ml - cantarirea obligatorie(nu trebuie sa castige in greutate de la o zi la alta) - hidrocarbonate in cantitate normala - lipide in cantitate normala 3. Tratament patogenic (imun sau neimun, in functie de mecanismul de actiune): a. Tratamentul NG cu mecanism imun (corticoterapia, imunosupresive, ciclosporina, plasmafereza)

212 212

- corticoterapia: Predinson, 1 2 mg/kgcorp/zi sau MetilPredinson, 10 20 mg/kgcorp/zi, i.v., 3 zile. - imunosupresive: Imuran, 100 150 mg/zi; Ciclofosfamida, 1 3 mg/kgcorp/zi; Leukeran, 2 4 mg/zi; Metrotexat. (se folosesc ca alternative in cazul esecului cu Predinson sau in asociatie cu Predinson daca doza e > 25 mg/zi, sau pot deveni medicamente de prima alegere cand e contraindicat

Predinsonul); durata tratamentului este de 8 12 luni. b. Tratamentul NG cu mecanism neimun (AINS, anticoagulante, inhibitia enzimei de conversie) - AINS: Indometacin, 1 3 mg/kgcorp/zi - anticoagulante constrictiva, tromboza de vena renala) - inhibitori ai enzimei de conversie (se administreaza in caz de nefropatie diabetica): Captopril, Enalapril, Lisinopril 4. Tratament simptomatic: a. diuretice: Furosemid b.antihipertensiv c.hemodializa (se administreaza in sarcina, pericardita

SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic reprezinta o forma clinica si biologica particulara a nefropatiei glomerulare care se caracterizeaza prin: proteinurie mai mult de 3,5 g/24h hipoproteinemie mai putin de 60 g/24h hipercolesterolemie mai mult de 250 mg% hiposerinemie mai putin de 25%

Tabloul clinic: - edeme generalizate care se asociaza cu revarsate lichidiene in pleura, pericard, peritoneu - disfonie datorita edemului laringean Complicatii: - malnutritie proteica - tulburari immune datorita pierderii urinare de imunoglobuline

213 213

complicatii secundare modificarii volemiei (hipotensiune ortostatica, tahicardie , vasoconstrictie periferica, dureri abdominale)

complicatii tromboembolice complicatii hemoragice hiperlipidemia duce la ateroscleroza precoce pierderea unor substante endogene sau exogene cu actiune fiziologica importanta (scaderea ferului,pierderea globulinelor careleaga vitamina D, pierderea globulinelor care leaga hormoni)

Tratament: A. Reducerea proteinuriei prin administrare de: - inhibitori ai enzimei de conversiea - antiinflamatorii nesteroidiene B. Tratament immunologic prin administrare de: - corticosteroizi - ciclofosfamida - ciclosporina - imunoglobulina C. Tratament anticoagulant D. Tratament symptomatic - antiedematos - combaterea hipovolemiei prin administrare de albumina umana sau solutii macromoleculare - antihipertensiv - combaterea insuficientei renale

INFECTIILE TRACTULUI URINAR


Definitie: Infectia urinara se defineste ca starea patologica produsa de agenti infectiosi stabiliti si multiplicati in urina. Din punct de vedere microbiologic ITU poate fi confirmata prin evidentierea prezentei germenilor in uretra, vezica urinara, rinichi sau prostata. Diagnosticarea ITU presupune demonstrarea bacteriemiei semnificativa

(prezenta in doua uroculturi succesive a peste 100000 CFU/ml).

214 214

Clasificare: - ITU joase: - cistita acuta - cistita cronica - uretrita - prostatita - ITU inalte: - pielonefrita acuta - pielonefrita cronica Patogenia: - calea de acces - virulenta bacteriana - rolul factorilor favorizanti 1. Calea de acces bacteriilor - calea hematogena - calea urinara ascendenta - colonizare cu flora uropatogena a vestibulului vaginal, a zonei periuretrale sau preputiale - transferul transuretral al bacteriilor - colonizarea si invadarea microbiana a vezicii urinare - colonizarea si invadarea microbiana a cailor urinare superioare 2. Rolul virulentei: - aderenta microbiana factor major de virulenta - producerea de hemolizine si ureaza de catre germenii infectanti 3. Factorii predispozanti: - golirea incompleta a vezicii urinare - obstructia supra vezicala - reflux vezico uretral - litiaza urinara si renala - factori extraurinari: - diabet zaharat (D.Z.), imunodepresie - virsta foarte mica sau inaintata - sexul - sarcina

215 215

Tabloul clinic: disurie, mictiune dureroasa, disconfort suprapubian, urina tulbure, febra- frison, durere lombara, sensibilitate la palpare sau percutie in zona lombara (manevra Giordano) Examen paraclinic: - examen sumar urina - urocultura - VSH, leucocitoza - Rx. abdominala pe gol pentru diagnosticarea litiazei urinare - UIV pentru diagnosticarea litiazei si a altor malformatii - cistografie mictionala - cistoscopia Principii generale de tratament: - tratament antibiotic: Biseptol, Nitrofurantoin, Ampicilina, Amoxicilina, Chinolone - durata tratamentului: - pentru ITU joasa, 3 7 zile - pentru ITU inalta, 10 14 zile sau 2 6 saptamini pentru infectii complicate Tratament profilactic: - se are in vedere perioada de la nastere pina la 4 ani, perioada foarte importanta pentru prevenirea infectiilor renale cronice la copii cu malformatii ale cailor urinare, tratamentul corespunzator al litiazei urinare, D.Z.si alte stadii de imunodepresie - la virste inaintate se previne staza urinara, diureza permanenta, peste 2 litri/zi, mictiuni frecvente si post contact sexual, eliminarea litiazei urinare, normalizarea evacuarii vezicale, oprirea abuzului de analgezice - chimioprofilaxia - vaccinarea

CISTITA ACUTA Definitie: inflamatia acuta simptomatica a mucoasei vezicii urinare asociata frecvent cu inflamatia uretrala. Etiologia: Escherichia coli in principal Tabloul clinic: nicturie si dureri mictionale cu intensificare terminala, disurie, mictiune imperioasa, urina tulbure, rau mirositoare sau hematurie
216 216

Explorari paraclinice: examen urina (sumarul de urina arata celule descuamate, leucociturie, bacterinurie). Diagnostic diferentiat: uretrite, vaginite, cervicite, infectie urinara inalta asociata cu cistita. Complicatii: PNA, cronicizarea cistitei Tratament 1. Profilaxia generala: igiena corporala cu concentrare atentiei la zona perianala si periuretrala, igiena vestimentara indeosebi a lenjeriei intime, evitarea constipatiei, diureza suficienta (2 litri/zi), mictiunile frecvente (obligatoriu inainte de culcare si dupa fiecare contact sexual), evitare folosirii spumei spermicide si a aditivilor chimici in apa de baie. 2. Profilaxia medicamentoasa: se face prin administrarea unei doze unice de nitrofurantoin, trimetroprin dupa fiecare contact sexual la femeile cu manifestari de cistita acuta, corelate cu acesta. 3. Tratamente antibiotice: reprezinta mijlocul principal al eradicarii infectiilor bacteriene vezicale, al prevenirii complicatiilor si cronicizarii. Terapia cu doza unica: - trimetroprim (400 mg) - nitrofurantoin (300 mg) - amoxicilina sau ampicilina (3 4 g) - norfloxacin (800 mg) - ciprofloxacin (500 mg) - ofloxacin (400 mg) Avantaje: complianta pacientului mare, buna toleranta, efecte secundare mici, cost redus Dezavantaje: frecventa crescuta a recaderilor datorita sterilizarilor incomplete Terapia cu durata de 3 zile Terapia cu durata de 7 - 10 zile, in cistita acuta a glandelor datorita riscului crescut de propagare ascendenta a infectiei. Tratamentul nespecific si cel simptomatic consta in asigurarea unei diureze suficiente (2 litri/zi), analgezice, antispastice si cu prudenta AINS si caldura locala.

217 217

INFECTII URINARE INALTE (PIELONEFRITE) Din punct de vedere clinic acestea se impart in: PNA vindecabila si PNC cu evolutie ireversibila si progresiva spre IRC.

PIELONEFRITA ACUTA Definitie: nefropatie acuta, infectioasa, care asociaza o inflamatie pielocaliceala cu una interstitiala renala rezultata din propagarea ascendenta a unei ITU joase. Etiologie: - factori favorizanti: - obstacole mecanice (urolitiaza, stenoza ureterala) - staza: reflux vezico ureteral - sarcina - boli metabolice: diabetul zaharat - malformatii congenitale renale - cauze iatrogene: sondaj, cateterism, chirurgie endoscopica - infectii ginecologice de vecinatate - infectii generale Tabloul clinic: - sindrom infectios: febra, frison, starea generala alterata, cefalee, mialgii, artralgii, greata, varsaturi; - semne de afectare a tractusului urinar superior, dureri lombare moderate sau colicatrie, rinichi mariti ca volum, sensibili la palpare, contractia musculaturii lombare, dureri spontane suprapubiene, accentuate prin palpare; - acuze cistice: disurie, polakiurie, nicturie. Explorari paraclinice: - VSH, leucocitoza cu neutrofilie, PCR prezenta - fibrinogen crescut - anemia intrainfectioasa - examenul urinei: - leucociturie (>10000/min), cilindri leucocitari - hematurie microscopica (rar) - proteinurie
218 218

- uroculturi pozitive - scaderea densitatii urinare - usoara modificare a functiilor renale (creatinina, uree) Explorari imagistice: - Rx. abdominala pe gol - ecografia - UIV, scintigrafia Diagnostic diferential: - boli febrile extrarenale: - colecistita, apendicita, pancreatita - pneumonie, meningita, septicemie, amigdalita - avort spontan, sarcina extrauterina complicata - colica renala, colica biliara, torsiune de ovar, boala inflamatorie pelvina - complicatii: IRA, abcese renale si perirenale, evolutie nefavorabila a sarcinii, cronicizare. Tratament 1. Tratamentul profilactic: - profilaxie primara: - evitarea cateterismelor urinare - introducerea pe cateter a unui antiseptic sau antibiotic - echilibrarea diabetului - igiena riguroasa genitala si anala - mictionare post contact sexual - consum de lichide in cantitati mari - profilaxie secundara: se recomanda antibiotice la persoanele cu risc in doze mici, cura prelungita: Cotrimoxazol (1 tableta/zi), Trimetroprim (100 mg/zi), Nitrofurantoin (50mg/zi) 2. Tratamentul curativ: - tratamentul igienico dietetic: - repaus la pat in perioada febrila - caldura in regiunea lombara - aport crescut de lichide - alcalinizarea urinilor (bicarbonat per os)

219 219

- combaterea constipatiilor - fara alcool, cafea, condimente - tratamentul etiologic: - conform antibiogramei - se administreaza antibiotice cu spectru larg - antibiotice cu concentratie urinara mare - calea parenterala (de preferat) Tratamentul de atac: - Ampicilina (2 4 g/zi, per os sau injectabil) - Gentamicina (1 3 mg/kg/zi) - Cefalosporine (1 3g/zi, injectabil sau per os) - Fluorochinolone: ciprofloxacin (500 800 mg/zi) Durata este de 7 10 zile, pina la 14 zile, pina ce urocultura de la 48 72 ore la 7 si 30 zile este negativa. Tratament de consolidare pn la obinerea a 3 uroculturi negative - Acid nalidixic (Negram) 3-4 g / zi, la 6 ore timp de 7 zile apoi urocultur de control - Nitrofurantoin 300 mg/zi 7 zile apoi urocultura de control - Cotrimoxazol 1 g / zi la kg 10 zile urocultur Tratament simptomatic - antitermice: aspririn, paracetamol - analgezice - antispastice, antiemetice - AINS

PIELONEFRITA CRONICA (PNC)


Definiie: Inflamaie cronic de cauz infecioas a interstiiului renal i a sistemului pielocalcial. Etiopatologie Germeni implicai: escherichia coli, entorococus, streptococ, stafilococ, Klebsiella, pseudomonas cale de propagare: - cale ascendenta este favorabil la femei - cale hematogen (septicemii, imunodepresii) - calea limfatic

220 220

- factori favorizani: - obstacole uni sau bilaterale la nivelul tractului urinar - vsta, sexul, graviditatea, diabet zaharat, Tablou clinic: Anamnez: Infecii urinare frecvente n copilrie, adolescen sau n timpul sarcinii, antecedente de uropatie obstructiv (calcul, adenoame), dureri lombare vagi, stri febrile pasagere. Manifestri generale: scdere ponderal, astenie, cefalee, artralgii, subfebriliti , transpiratii nocturne Manifestri urinare: lombalgii, dureri lombare n timpul miciunii urinare, polakiurie, disurie ,nicturie. Manifestri cardiovasculare: cnd boala este ntr-un stadiu avansat apare hipertensiune arterial, IRC. Examene paraclinice: examenul urinii: leucociturie cilindri leucocitari bacteriurie < 100.000 UFC / ml proteinurie modificarea funciei renale: creterea ureii, creatininei densitatea urinara sczut creterea eliminrii de Na anemie hipocrom ecografi abdominala arata rinichi mici i asimetrici, dilataii bazinetale etc. scintigram

Tratament Profilaxie tratament corect al pielonefritei acute evitarea expunerii la frig i umezeal nlturarea factorilor favorizani ai infeciilor urinare: obstrucii, constipaii etc. tratamentul corespunzator al bacteriurilor asimptomatice din cursul sarcinilor - tratament corect al diabetului zaharat, HTA

Tratament igieno-dietetic repaus la pat n perioada acut reducerea efortului fizic

221 221

asigurarea unei diureze corespunztoare: 2 litri pe zi combaterea alcalinizrii urinei prin consumul crnii, oulor i brnzei igien riguroas

Tratament etiologic antibiotice n caz de infecii (10-14 zile): ampicilin 2-4 g / zi, gentamicin 1 mg / kg corp, cefalosporine 1-3 g / zi consolidarea tratamentului timp de 12 luni cu jumatate din doza de atac uroculturi de control la 1-2-3-6-12 luni tratamentul cauzelor generale (diabet zaharat) tratament complicatiilor: HTA: betablocante inhibitori ai enzimei de conversie enzimelor IRC

BACTERIURIA ASIMPTOMATICA
n cazul unei bacteriurii asimptomatice (fr febr i alte manifestri) dar cu peste 100.000 UFC / ml conduita va fi urmtoarea: la pacienii cu risc crescut pentru pielonefrit (gravide, diabetici, pacieni cu transplant renal) se va eradica infecia cu antibiotice (administrate conform antibiogramei) timp 5-7 zile nou nscut / sugar / copil mic investigarea prezenei unei eventuale cauze urologice vrstnic fr teren cu risc i examinat n ambulatoriu abinerea de la tratament.

CANCERUL RENAL
Definiie: Neoplazie cu punct de plecare n epiteliul nefronului. Factori de risc predispozani: sexul masculin fumatul anomalii renale (rinichiul n potcoav, rinichi polichistic) Sindroame paraneoplazice asociate

222 222

febr de cauz necunoscut: HTA Trombocitoz hipercalceurie tromboflebit obstrucia venei cave inferioare galactoree Tablou clinic Triada caracteristic: mas tumoral palpabil n flanc durere continu n flanc hematurie macroscopic

Alte simptome: scdere ponderal paloare edem la membrele inferioare varicocel stng

Explorri paraclinice VSH crescut Anemie Fibrinogen crescut

Examene imagistice: radiografie renal simpl: calcificri tumorale, imagini rotunde multiple sau modificri de contur urografia intravenoas: dezorganizarea structurilor pielocaliceale, deformri uretrale computer tomograf constituie metoda cea mai sensibil relevnd o formaiune ru delimitat cu eventual invazie a structurilor vecine ecografia permite identificarea tumorilor solide RMN este util n evaluarea pacienilor candidai la cura chirurgical. Examenul histopatologic este unul care certific diagnosticul: PBR (puncie biopsie renal) Laparatomie exploratorie cu biopsie

Tratament 1. Tratament chirurgical: nefrectomie radical nefrectomie parial

223 223

2. Radioterapie 3. Chimioterapie sistemic 4. Hormonoterapie derivaii progesteronici au fost propusi in tratamentul cancerelor metastatice 5. Imunoterapie: - interferon imunomodulator al imunitii celulare, antiproliferativ pentru celule tumoroase - interlukina 2 efect antitumoral Diagnostic difereniat al tumorilor renale 1. Tumori maligne primare sarcom, nefroblastom, carcinom urotelial 2. Tumori maligne secundare (metastazice) carcinoame sau sarcoame prin extensii din vecintate (suprarenalian, pancreatic, colonic) metastaze de la cancer pulmonar, gastric, mamar. 3. Tumori renale benigne: adenom hemangiom leiomiom

4. Chist hidatic 5. Chist renal

BOAL POLICHISTIC RENAL


Definiie: Boala polichistic renal este o boal sistemic cu caracter genetic caracterizat prin prezena de chiste renale, hepatice, splenice, pancreatice i microanevrisme la nivelul sistemului nervos central. Tablou clinic: Rinichiul este afectat n toate cazurile iar principalul simptom este durerea. Cauzele durerii sunt distensia rinichilor, hemoragii intrachistice, litiaz, infecii. Hipertensiunea arterial este o complicaie frecvent i precoce. Hematurie microscopic sau macroscopic Proteinurie Litiaz renal Insuficien renal

224 224

Determinri extrarenale: ficat pancreas splin diverticuloz colonic anevrism intracranian

Manifestri biologice policitemie leucocitoz n caz de infecie uree, creatinin i acid uric crescut atunci cnd chistele sunt mari i bilaterale proteinurie densitatea urinar sczut Explorri imagistice ecografia este principala metod de diagnostic i supraveghere urografii intravenoase computer tomograf

Tratament Profilaxia bolii se face prin sfat genetic i n viitor prin manipulare genetic. Tratament simptomatic durerea acut necesit repaus la pat, sedative, analgezice durerea cronic beneficiaz de analgezice, AINS, iar n cazul chistelor voluminoase de decompresie laparoscopic HTA este tratat cu inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, ramipril) sau cu blocantii receptorilor de angiotensina(losartan, valsartan) IRC acutizat beneficiaz de hemodializ i transplant renal

LITIAZA URINARA
Definitie: Litiaza urinara este o afectiune caracterizata prin formarea de calculi in interiorul tractului urinar in urma precipitarii unor substante care se gasesc in urina in mod normal. Factori de risc:

225 225

malformatii congenitale (rinichi polichistic, rinichi in potcoava) infectii urinare variatii excesive ale pH urinar deshidratarea aport crescut de sodiu hipercalciurie hiperoxalurie hiperuricozurie

Tabloul clinic: - poate fi asimptomatica toata viata - cea mai frecventa manifestare este colica renala cu durere vie in zona lombara cu iradiere in fosa iliaca si organele genitale Explorari paraclinice: examenul urinei poate fi normal sau arata hematurie in plina colica urocultura dozari speciale (calciurie, oxalurie, citraturie, creatinurie, magneziurie) examene de singe (calcemie, magnezemie, acid uric) investigatii imagistice: ecografie renala, radiografie renala simpla (se face in colica pentru evidentierea calculilor radioopaci) , urografia intravenoasa (se practica in afara colicii si vizualizeaza calculi radioopaci s radiotransparenti) , scintigrama izotopica. Tratamentul litiazei renale Tratamentul medical Masuri generale: evitarea sondajelor vezicale evitarea manevrelor endoscopice tratamentul corect al infectiilor urinare cura permanenta de diureza

Litotritia extracorporeala ultrasonica (urmareste distrugerea calculilor cu ajutorul unor unde ultrasonice) Tratament chirurgical Tratamentul colicii renale aplicare de caldura locala in regiunea lombara administrare de antispastice (Scobutil, Papaverina , Drotaverina)
226 226

administrare de antalgice (Algocalmin , Fortral, Mialgin)

INSUFICIENA RENAL ACUT


Definiie: Sindrom clinico-umoral datorat alterrii brute a funciei renale instalat n timp scurt (ore, zile) cu evoluie grav dar cu posibilitatea vindecrii n totalitate. Clasificare etiologic: 1. Cauze prerenale: hemoragii vrsturi, diaree arsuri, transpiraii excesive oc cardiogen colaps vasoconstricie renal

2. Cauze renale: necroz tubular acut glomerulonefrite nefrit interstiial acut patologie vascular: obstrucie acut renal, hipertensiune arterial malign

3. Cauze postrenale: obstrucii caliceale (gut, mielom multiplu) obstrucii uretrale (calculi, cheaguri de singe, necroz papilar, tumori, ligatur uretral, accidente n chirurgia ginecologic) obstrucia cilor urinare inferioare obstrucii uretrale, tumori prostatice, valve uretrale, tulburri de dinamic vezical Stabilirea diagnosticului este dificil n special n faza iniial cnd n prim plan se afl simptomele afeciunii cauzale. Diagnosticul n insuficienta renal acut poate fi sugerat n caz de: oligurie brutal instalat context etiologic sugestiv: colaps sau stare de oc prelungit intoxicaie acut cu substane nefrotoxice

227 227

supradozaj de aminoglucozide avort toxico - septic manifestri clinice: generale: astenie, inapeten, hipotermie digestive: grea vrsturi respiratorii: polipnee cardio-vasculare: tahicardie, creterea tensiunii arteriale, aritmii neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, com hematologice: mici hemoragii cutanate si mucoase

Explorri paraclinice uree plasmatic crescut creatinin plasmatic crescut acid uric crescut hiperkaliemie hipoproteinemie hipocalcemie hiperfosfatinemie acidoz metabolic

Stadiile infeciei renale acute: 1. Faza de agresiune renal: tabloul clinic este dominat de simptomele afeciunii declanatoare 2. Faza de oligoanurie iniial n urmtoarele 24-72 h n care se produc: creterea progresiv a volumului extracelular (edeme, dispnee, cretere n greutate) retenie azotat progresiv 3. Faza de oligoanurie constituit (dureaz 7-21 zile) prezentnd toate semnele uremiei acute 4. Faza de reluare progresiv a diurezei ajungnd n cteva zile la poliurie (dureaz 810 zile) 5. Faza de recuperare a funciei renale dureaz 3-12 luni, n cazurile cu evoluie favorabil Complicaii complicaii infecioase: pneumonii, bronhopneumonii infecii urinare
228 228

flebite infecii ale cateterelor centrale septicemii complicaii cardio-vasculare: edem pulmonar acut aritmii angin pectoral sau infarct miocardic acut complicaii hemoragice n special hemoragie digestiv superioar hiperkalemie, la valori mai mari de 6,5 mg / litru apare risc de stop cardiac complicaii iatrogene complicaiile repausului prelungit la pat (escare, tromboflebite) complicaii datorate nutriiei artificiale (ulcere, esofagit acut, pancreatit acut)

complicaii datorate manevrelor de ngrijire (flebite sau septicemii de cateter, suprainfecii cu germeni din spital, alergii medicamentoase, pneumotorax)

complicaiile dializei: hemoragii, dializ insuficient

Tratament I. Tratamentul stadiului precoce 1. Tratament etiologic nltur factorii declanatori: a. IRA de cauz hemodinamic corecia rapid a hipotensiunii arteriale sau/i a hipovolemiei b. IRA de cauz glomerular sau vascular tratament specific n caz de sindrom nefritic acut, vasculita sau colagenoz, tratament specific n caz de HTA, tratament specific pentru stadii septice c. IRA de cauz interstiial suprimarea administrrii drogului identificat drept agent etiologic d. IRA de cauz postrenal terapie urologic de dezobstrucie a cilor urinare 2. Recuperarea diurezei: - expansiune volemic i se recomand umplerea vascular rapid (albumin umana, snge integral, soluie salin, soluie bicarbonatat) - medicaie cardiotonic (Dopamin) - medicaie diuretic (Manitol, Furosemid) II. Tratamentul IRA constituite

229 229

n aceast etap, monitorizarea este obligatorie pentru aprecierea evoluiei: a. zilnic se apreciaz greutatea pacientului (este eficienta pierderea n greutate de peste 300 g / zi) b. starea de umplere a jugularelor c. starea de hidratare a tegumentelor i mucoaselor d. tonicitatea globilor oculari e. diureza: - biochimic electrolii, uree - hemodinamic: TA i presiunea venoas centrala - aport lichidian din: - ingesta - soluiile perfuzabile Terapia de supleere renal (dializa) Indicaii: Mijloace: dializ peritonal hemodializ hiperazotemie hiperhidratare acidoz decompensat hiperkalemie cu risc vital pericardit uremic tulburri neurologice complicaii gastrointestinale, hemoragii, intoleran digestiv tulburri de coagulare

Terapia de meninere a strii de nutriie i echilibrare hidroelectrolitic: Necesar: aport caloric 30-50 cal / kg corp / zi aport proteic - n absena dializei 0,3-0,5 g / kg corp / zi - n caz de dializ 1-1,3 g / kg corp / zi n IRA se apeleaz la nutriia artificial: nutriie enteral continu pe sond nazogastric nutriie parenteral (exclusiv pe cale venoas central)

230 230

aport lichidian: diurez + 500 ml (pierderi prin perspiraie i fecale) plus pierderi digestive (vrsturi, diarere) plus 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal (transpiraii)

aport mineral: - NaCl 1000 mg / zi - K+ < 20 mEq / zi

Regim standard ( 1000 ml de lichid perfuzabil): glucoz 250 g + azot 12-15 g, Na+ mEq + K+ 30 mEg + fosfai 15 mmol + cloruri 35 mmol + vitamine + oligominerale III. Tratamentul complicaiilor cu risc vital a. Edem pulmonar acut - medicaie venodilatatoare - ultrafiltrare cu aparat de hemoliz b. Hiperkalemie gluconat de calciu 10%, 20-60 ml i.v. n 15 minute bicarbonat de sodiu 14%, 40-100 ml i.v. n 10-30 minute lactat de sodiu glucoz hipertonic 33%, 50ml, tamponat cu insulin dializ extrarenal

c. Acidoz metabolic sever corectarea acidozei se impune la PH < 7.25 i RA > 50 mEq / l se face cu bicarbonat sodic d. Sindrom hemoragic hemostaz cu Desmopresin, Premarin, Crioprecipitat tratament substitutiv transfuzii de snge

e. Infeciile - favorizate de manevrele invazive i de reducerea rezistenei imunologice

INSUFICIENTA RENALA CRONICA


Definiie: Insuficiena renal cronic reunete manifestrile clinice i biologice ce apar ca urmare a distrugerii progresive i ireversibile a nefronilor. Etiologie: - nefropatii glomerulare - nefropatii interstiiale - nefropatii vasculare

231 231

nefropatii ereditare nefropatii diabetice Stadii: I. IRC de debut: - clinic: asimptomatic - creatinin < 1.5 mg / dl - clereance creatinin 60-90 ml / min - uree < 40 mg / dl - densitate urinar < 1022 II. IRC moderat: - clinic: poliurie nicturie - creatinin < 1,6 3,2 mg / dl - clereance creatinin 30-60ml / min - uree 50-80 mg / dl - densitate urinar < 1018 III. IRC sever - clinic: astenie matinal, dispnee - creatinin 3-7 mg / dl - clereance creatinin 15-30 ml / min - uree 80-200 mg / dl - densitate urinar < 1016 IV. IRC evoluat - clinic: sindrom uremic - creatinin 7-8 mg / dl - clereance creatinin 10-15 ml / min - uree 200-300 mg / dl - densitate urinar < 1014 V. IRC stadiu final - clinic: necesit umplere - creatinin < 8 mg / dl - clereance creatinin <10 ml / min - uree > 300 mg / dl - densitate urinar 1011 Factori de agravare ai IRC:
232 232

- acutizarea nefropatiilor cauzale - efort fizic prelungit - raie proteic inadecvat - infecii - stri hipocatabolice: chirurgii, arsuri, infecii - obstrucie intrarenal - medicaie nefrotoxic - hipotensiune arterial - hipertensiune arterial sever - accidente cardiovasculare - intervenii chirurgicale - sarcina - insuficien cardiac Tablou clinic Manifestri viscerale: a. Cardiovasculare: - hipertensiune arterial - pericardit - aritmii cardiace - ateroscleroz - cardiomiopatie uremic b. Hematologice: - anemie - tulburri hemostazice - deficit imunitar c. Manifestri osoase d. Manifestri neurologice: - tulburri psihice - hiperexcitabilitate neuromuscular - accidente vasculare cerebrale - polinevrit uremic - disfuncia sistemului nervos autonom (hta ortostatica , tulburri de sudoraie) e. Manifestri gastrointestinale sunt mult frecvente i reprezentate de: - grea, vrsturi, sughi

233 233

- gust neplcut, foetor uremic - limb uscat, ncrcat, cu amprente dentare - gingivit i parotidit - ulceraii ale mucoasei digestive - tulburri de tranzit cu diaree f. Manifestri cutanate: - tegumente uscate cu descuamare i echimoze - hiperpigmentare a zonelor expuse la lumin - dermatit g. Tulburri metabolice - dislipidemii (hipertrigliceridemii i hipercolesterolemii) - diminuarea toleranei la glucoz - sintez proteic diminuat h. Tulburri endocrine - impoten, scderea libidoului - tulburri ale ciclului menstrual, amenoree - STH, TSH, LH, prolactin sunt crescute - osteodistrofie i. Manifestri generale: - astenie, scdere ponderal, alterarea strii generale, infecii: septicemii i infecii respiratorii Tratament Msuri generale: - supravegherea / monitorizarea IRC controale periodice ntr-un ritm adecvat stadiului IRC: IRC stadiul I la 6 luni IRC stadiul II la 3 luni IRC stadiul III la 6 8 sptmni IRC stadiul IV la 4 sptmni - supravegherea clinic: analiza simptomelor examen general evoluia ponderal, starea de nutriie evoluia TA
234 234

starea de hidratare - supravegherea paraclinic: biochimic: - uree, creatinin, uricemia, ionograma, rezerva alcalin - proteinuria, ureea i creatinina urinar - calcemia, fosforemia, fosfataza alcalin hematologic radiologic + ecografic oftalmic Tratament etiologic 1. Excluderea / atenuarea cauzei care a provocat IRC 2. Combaterea factorilor cu risc crescut: a. HTA retenia de fosfai hiperlipidemie acidoz hiperuricemie

b. prevenirea i combaterea factorilor agravani intercureni - program de munc i via adecvat - erori dietetice - infecii intercurente - hemoragii - vaccinuri 3. Msuri de igien i diet pentru cruarea funciei renale: - repaus fizic restrngerea activitii profesionale - renunarea la sport - evitarea expunerii la variaii de temperatur - evitarea interveniilor chirurgicale - diet: - aport proteic / zi(g)= ureea urinara/zi (g) + 15 - aport caloric 35 cal / kg corp / zi - glucidele vor constitui partea major a aportului caloric 350-400 g / zi - lipidele 1 g / kg corp / zi - aport hidric: diurez + 500 ml, controlul hidratrii se face prin: - cntrire zilnic

235 235

- msurarea durezei - controlul edemelor - aportul de sodiu n medie 2g pe fiecare 1000 ml diurez - aportul de potasiu va fi normal atit timp cit diureza este > 1000 ml /zi - administrarea de calciu: carbonat de calciu 10 g / zi 4. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice i hidro-electrolitice: a. acidoz prin administrare de: - carbonat de calciu 6-12 g / zi - bicarbonat de sodiu 10-15 g / zi b. deshidratarea aport parenteral de NaCl 9% (1000-1100 ml n primele 24 h) c. hiperhidratarea: - diuretice de ans: Furosemid 500-800 mg d. hiponatremia: - suprimarea / limitarea temporar a aportului de lichide - hemodializ e. hiperkaliemia: - restricia la alimente bogate n K+: fructe uscate, ciocolat - calciu gluconic 10% 20-40 ml i.v. lent - bicarbonat de sodiu 14% sau glucoz 10% f. hipokalemia: - alimente bogate n K+ - aport de K+ oral sau parenteral n funcie de gravitate 5. Tratament de suplere: Indicaii: 1. pericardit 2. tulburri neuropsihice 3. hiperhidratare cu EPA, HTA refractar la tratament 4. diatez hemoragic 5. intoleran digestiv 6. malnutriie sever 7. osteodistrofie renal 8. creatinin > 12 mg / dl sau ureea > 100 mg / dl 9. dezechilibre hidroelectrolitice cu risc major dificil de corectat prin alte mijloace terapeutice
236 236

Hemodializa: - este o metod de epurare extrarenal bazat pe principiul punerii n contact prin intermediul unei membrane semipermeabile a unui flux sanguin ce urmeaz a fi epurat cu un flux lichid (de dializ) a crei compoziii este asemntoare cu a plasmei umane. La nivelul acestei membrane semipermeabile se vor produce schimbri uni sau bidirecionale ntre cele dou medii fluide datorit urmtorilor factori: - diferenele de concentraii ntre snge i soluia de dializ - diferenele de presiune dintre cele dou fluide - proprietile specifice ale membranelor semipermeabile Contraindicaiile hemodializei: - alergii la heparin - imposibilitatea efecturii abordului venos - neoplazii - boli psihice majore - tulburri de coagulare Complicaiile hemodializei: * mecanice: - trombi - embolie gazoas * acces vascular compromis: - suprainfecii - tromboze - anevrisme - decompensare cardiac * hemodinamice: - HTA, aritmii, tamponad cardiac - IMA, AVC * pulmonare: - microembolii * neurologice: tulburri de echilibru plus cefalee, grea, vrsturi * infecioase: - septicemii - infecii intraperfuzale cu HIV, VHB, VHC, citomegalovirus *metabolice:

237 237

- hiperglicemii - hipercolesterinemie, hipertrigliceridemie Dializa peritonal Folosete ca membran semipermeabil seroas peritonal, se poate efectua i la domiciliu. Este indicat pacienilor mai n vrst la care apar fluctuaii volemice i la care heparina poate avea riscuri. Transplantul renal Reprezint metoda ideal pentru insuficiena renal cronic. Avantaje: - excreia substanelor azotate - pstrarea homeostaziei - corectarea tulburrilor endocrine i metabolice - oprirea evoluiei sau vindecarea osteodistrofiei

238 238

HEMATOLOGIA
I. Noiuni de anatomie i fiziologie Sngele este un lichid rou, vscos i opac alctuit din celule (elemente figurate) suspendate ntr-un lichid (plasma). Are reacie alcalin, temperatur de 38 de grade i volum echivalent cu 8% din greutatea corpului. Funciile sngelui 1.Funcia respiratorie - sngele transport oxigenul de la plmni la esuturi i dioxidul de carbon de la esuturi la plmni. 2. Funcia nutritiv sngele transport substanele nutritive absorbite din tubul digestiv la esuturi. 3. Funcia excretorie sngele transport substanele toxice i nefolositoare de la esuturi la organele excretoare. 4. Meninerea echilibrelor hidro-electrolitic i acido-bazic 5. Reglarea umoral 6. Funcia de termoreglare - sngele transport cldura de la organele profunde spre suprafaa corpului. 7. Funcia imunitar sngele apr organismul de bacterii, virusuri i celule neoplazice. Compoziia sngelui A. PLASMA reprezint 55% din volumul sangvin i este un lichid glbui, alcalin, alctuit din ap (90%), substane minerale (ioni ce determin ph 7,35) i substane organice: B. proteine plasmatice: albumine, globuline, fibrinogen glucide: glucoza lipide: colesterol, trigliceride, fosfolipide. ELEMENTELE FIGURATE reprezint 45% din volumul sangvin.

Exist 3 categorii de elemente figurate: eritrocite (hematii, celule roii) leucocite (celule albe) trombocite (plachete).

Ele se distrug la nivelul splinei i se regenereaz din mduva hematogen continuu.

239 239

1. ERITROCITELE sunt celule difereniate pentru transportul oxigenului i dioxidului de carbon. Conin hemoglobin ce se combin cu acestea, formnd oxihemoglobina i carboxihemoglobina. Au form de disc, cu diametrul de 7 microni; din profil au form de lentil biconcav. Aceast form asigur maximum de suprafa pentru volum minim. Nu au nucleu. Sunt elastice, deformndu-se la trecerea prin vasele sangvine. Durata de via este de 120 de zile, dup care sunt sechestrate n splin i distruse. Normal sunt n numr de 4,5-5 milioane/mm cub. 2. LEUCOCITELE sunt celule difereniate pentru funcia de aprare a organismului. Au form schimbtoare, pot emite pseudopode i strbat pereii capilarelor, trecnd n esuturi (diapedez) unde ncorporeaz i distrug particule de microbi (fagocitoz). Au nucleu. Normal sunt n numr de 4000-9000/ mm cub. Exist mai multe categorii de leucocite: Agranulocite celule cu nucleu nedivizat. Limfocite celule ovale, cu nucleu bine delimitat, aflate n snge i organele limfoide. Au rol n imunitate, producnd anticorpi. Reprezint 25% din totalul leucocitelor. Monocite - celule mari (macrofage) ce trec n esuturi i realizeaz fagocitoza. Produc anticorpi. Granulocite (polimorfonucleare) reprezint 70% din leucocite. Sunt celule cu nucleu format din mai multe fragmente. Conin granulaii cu afinitate pentru anumii colorani: Polimorfonucleare neutrofile sunt segmentate i nesegmentate. Au granulaii violet. Sunt mobile, fiind atrase de toxinele microbiene n focarele de infecie, unde realizeaz fagocitoza. Polimorfonucleare eozinofile (acidofile) au nucleu format din 2 lobi i granulaii roii. Au proprieti fagocitare reduse. Polimorfonucleare bazofile au nucleu lobat i granulaii albastre. Au proprieti fagocitare foarte reduse i produc heparin. 3. TROMBOCITELE sunt celule ovale, mici 2-4 microni. Nu au nucleu, ci doar o citoplasm cu 2 zone: granulomer central i hialomer periferic. Normal sunt n numr de 150000-450000/mm cub. Durata de via este de 3-5 zile. Au rol n coagularea sngelui i repararea vaselor lezate. HEMATOPOIEZA este procesul de formare a elementelor figurate n maduva osoas hematogen. Aici exist precursori pentru fiecare serie: precursori ai eritrocitelor, precursori ai leucocitelor i precursori ai trombocitelor. Din aceti precursori, prin
240 240

eritropoiez se formeaz eritrocite, prin granulocitopoiez se formeaz granulocitele, prin limfopoiez se formeaz limfocite, prin monopoiez se formeaz monocite, megacariocitopoiez se formeaz trombocite. Hematopoieza este controlat de eritropoietin, un hormon secretat de rinichi, a crui secreie e stimulat de scderea aportului de oxigen la esutul renal. HEMOSTAZA este procesul de coagulare a sngelui. Are 2 etape: hemostaza primar sau provizorie, timpul vasculo-plachetar, const n iar prin

vasoconstricie reflex i formarea unui tromb alb prin aderarea trombocitelor la vasul lezat i agregarea lor. hemostaza definitiv const n formarea reelei de fibrin (cheag intr i

extravascular) ce va consolida trombul alb. Se realizeaz cu ajutorul celor 13 factorilor coagulrii: I-fibrinogen, II-protrombina, III-tromboplastina tisular, IV-calciul, V-

proaccelerina, VI, VII-proconvertina, VIII-globulina antihemofilic, IX-factor Cristmas, Xfactor Stuart, XI-PTA antecedent tromboplastic al plasmei rosenthal, XII-factor de contact Hageman, XIII-factor stabilizant al fibrinei. Cele 3 etape sunt: formarea activatorului protrombinei formarea trombinei active formarea trombului de fibrin.

GRUPELE SANGVINE Sistemul ABO Eritrocitele conin antigeni (aglutinogene) A i B. Plasma conine anticorpi (aglutinine) alfa i beta ce aglutineaz i hemolizeaz antigenii eritrocitari. Prezena sau absena acestor anticorpi i antigeni caracterizeaz cele 4 grupe sangvine din sistemul ABO: - grupul O I nu are anticorpi i antigeni - grupul A II are antigen A i anticorp beta - grupul B III are antigen B i anticorp alfa - grupul AB IV are ambii antigeni i nu are anticorpi. Compatibilitatea: - grupul O I este donator universal i primete snge numai din grupul O. - grupul AB IV este primitor universal , dar doneaz numai la grupul AB IV. - grupul A II doneaz la grupele A II i AB IV i primete de la A II i O I. - grupul B III doneaz la grupele B III i AB IV i primete de la B III i O I.

241 241

RH Pe eritrocite exist antigenul Rh la 85% din populaie. Acetia sunt Rh pozitivi. 25% din populaie nu are antigenul Rh, fiind Rh negativ. Cele 2 grupe Rh sunt incompatibile, n cazul transfuziei persoanele cu Rh negativ vor primi snge Rh negativ. n cazul transfuziei de snge Rh pozitiv la persoane Rh negative, eritrocitele acesteia vor fi aglutinate i hemolizate.

II. Noiuni de semiologie

1. -

DUREREA dureri osteo-articulare n anemii hemolitice, leucemii acute, mielom multiplu dureri osoase difuze la nivelul membrelor i coloanei vertebrale ce se

generalizeaz n mielomul multiplu 2. sciatic n mielomul multiplu dureri n hipocondrul stng n leucemia limfoid cronic HEMORAGIA TEGUMENTELOR I MUCOASELOR Peteiile sunt pete roii de mici dimensiuni (1-3 mm) produse prin ruperea unor

HEMORAGII CUTANATE

capilare din derm, ce nu dispar la presiune. Pot conflua formnd purpura. Echimoza este o hemoragie produs prin ruperea vaselor subcutanate. Iniial e

roie-violacee apoi, prin degradarea hemoglobinei, devine verzuie, galben i dispare. Hematomul este o acumulare de snge n hipoderm. Apare ca o formaiune

dureroas i fluctuient. HEMORAGII MUCOASE Epistaxisul este sngerarea de la nivelul foselor nazale. Gingivoragiile sunt sngerari de la nivelul gingiilor. Hemoptizia este sngerarea de la nivelul cilor respiratorii. Hemoragia digestiv este sngerarea de la nivelul tubului digestiv, manifestat

prin hematemez i melen. 3. ADENOPATIILE

ADENOPATIILE DIN LEUCEMII Sunt localizate la mai multe grupe ganglionare. Au dimensiuni diferite i sunt simetrice. Pot conflua formnd blocuri ganglionars voluminoase n regiunea cervical i pot determina compresiuni mediastinale i abdominale.
242 242

Ganglionii au consisten ferm, sunt nedureroi i mobili pe piele i esuturile profunde. ADENOPATIILE DIN LIMFOMUL HODGKIN Adenopatiile sunt voluminoase, asimetrice, localizate supraclavicular, cervical, axilar, inghinal, mediastinal i abdominal. Au dimensiuni moderate, variabile i cresc rapid n volum. Ganglionii sunt nedureroi, de consisten ferm. 4. SPLENOMEGALIA reprezint creterea n dimensiuni a splinei. Aceasta

devine palpabil, cu margini crenelate, dimensiuni i consisten variabil. Apare n anemii hemolitice, leucemii cronice i limfoame. 5. INAPETENA -lipsa poftei de mncare- este global, pentru toate grupele de

alimente. Apare n anemii i leucemii. 6. DISFAGIA

- disfagia sideropenic apare n anemia feripriv - disfagia prin compresiune mediastinal a esofagului apare n leucemii i limfoame. 7. DISPNEEA

- dispneea cu polipnee superficial, perceput ca foame de aer, la efort fizic, rar n repaus apare n anemii severe i anemia posthemoragic - dispneea inspiratorie cu bradipnee e produs prin compresiunea mediastinal a traheei de ctre adenopatiile mediastinale mari i apare n leucemii i limfoame. 8. MODIFICRILE FANERELOR

- platonichia-unghiile plate, fr curburi normale-apare n anemia feripriv - koilonichia-unghiile concave- apar n anemia feripriv - unghiile friabile, ncreite, cu aspect de frunz veted, apar n anemia feripriv - ncrunirea precoce a prului apare n anemia feripriv - prul este friabil, fr luciu, subire i apare n anemia feripriv i anemia Biermer 9. PALOAREA este coloraia deschis a tegumentelor i mucoaselor.

Are tent - verzuie, albastruie n anemia feripriv - alb ca varul n anemia posthemoragic - glbuie, subicteric n anemiile Biermer i parabiermeriene - aurie, icteric n anemiile hemolitice. Paloarea apare i n leucemii. 10. ICTERUL coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, datorat creterii valorilor bilirubinei serice peste 20 mg%, apare n:

243 243

- anemii hemolitice: icter moderat, palid, asociat cu splenomegalie, urin clar, scaun pleiocrom i bilirubin indirect crescut - leucemii cronice i limfoame, n cadrul sindromului de compresiune abdominal, apare icterul mecanic, cu nuan intens, asociat cu prurit, hepatomegalie, scaun decolorat, urin pigmentat i bilirubin direct crescut. 11. 12. 13. TAHICARDIA regulat, cu ritm de 120-140 /minut, apare n amenii. HIPOTENSIUNEA apare n anemia posthemoragic. AMEELILE sunt tulburri de echilibru asociate cu senzaia de cdere. Se

datoreaz oxigenrii deficitare a creierului, prin scderea cantitii de hemoglobin i prin creterea vscozitii sngelui. Apare n anemii i leucemii. 14. ACROCIANOZA este coloraia albstruie, violacee a extremitilor i se

ascociaz cu racirea tegumentelor. Apare n anemii. 15. 16. SCDEREA N GREUTATE apare n hemopatiile maligne. ASTENIA FIZIC, reducerea capacitii funcionale a organismului, apare n

anemii i leucemii. 17. FEBRA apare n hemopatiile maligne. Este creterea temperaturii corpului peste

37 de grade, ca reacie la un agent nociv: subfebrilitate 37-38 grade, febr moderat 38-39 grade, febr nalt 39-40 grade, hiperpirexie peste 40 grade. 18. LIPOTIMIA este suspendarea de scurt durat a contienei, cu meninerea

respiraiei i circulaiei normale. Apare n anemia posthemoragic. 19. PRURITUL este senzaia subiectiv de ,,mncrime la nivelul pielii i

mucoaselor, ce induce nevoia de scrpinat, cu leziuni de grataj secundare. Apare n leucemii cronice i n limfomul Hodgkin.

III. Investigaii utile n hematologie

A. Investigaii utile n anemii hemoleucograma hemoglobin, hematocrit constante eritrocitare: VEM (volum eritrocitar mediu),CHEM (concentraia hemoglobinei eritrocitare medii) frotiu de snge periferic rezistena osmotic a eritrocitelor reticulocitele
244 244

sideremia feritina plasmatic vitaminemie B12 i folai cu valori sczute n anemiile megaloblastice LDH, bilirubina neconjugat, urobilinogenul test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistent n anemia Biermer test Schilling: administrarea de vitamin B12 marcat cu cobalt determin creterea eliminrii urinare cu 70% n anemia Biermer

LDH, bilirubina indirect cu valori mari examen de urin: hemoglobinurie, hemosiderinurie n anemiile hemolitice frotiu de maduv osoas: hiperplazia seriei eritrocitare test Coombs direct pozitiv n anemiile hemolitice autoimune dozarea Ig G, Ig M, complement

B. Investigaii utile n hemopatii maligne hemoleucograma frotiul de snge periferic probe de inflamaie: VSH, CRP pozitive frotiu de mduv proteinogram; electroforez; imunelectroforeza utile n mielomul multiplu calcemie examen de urin: proteina Bence-Jones n mielomul multiplu radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliz la nivelul craniului, vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi n mielomul multiplu biopsia ganglionar cu examen histopatologic util n leucemii, limfoame fosfataza alcalina leucocitar are valori mari n leucemii cromosom Philadelphia hemoleucograma i frotiu de snge periferic: anemie, leucocitoz cu neutrofilie, eozinofilie i limfopenie, trombocitoz sau trombocitopenie VSH accelerat proteinogram: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari fosfataz alcalin cu valori mari n determinrile hepatice fosfataz acid i calcemie cu valori mari n determinrile osoase radiografia toracic: imagini policiclice (adenopatii mediastinale) CT toracic i abdominal: adenopatii mediastinale ecografie abdominal: hepatosplenomegalie

245 245

scintigram hepatic i splenic limfografie

C. Investigaii utile n sindroamele hemoragice hemoleucogram: trombocitopenie n purpura trombocitopenic; frotiu de snge periferic: trombocitopenie n purpura trombocitopenic; timp de sngerare prelungit n purpura trombocitopenic; timp de coagulare i timp Howel prelungite n hemofilie. factori plasmatici ai coagulrii normali n purpura trombocitopenic; absena factorului VIII din plasm i a factorului IX din ser n hemofilie semnul garoului pozitiv n purpura trombocitopenic; frotiu de mduv: hiperplazia megacariocitelor n purpura trombocitopenic; radiografia articulaiei: spaiu articular ngustat, neregulat n hemofilie.

IV. Principalele afeciuni hematologice

A. ANEMIILE Sunt sindroame datorate modificrilor cantitative sau calitative ale hemoglobinei, asociate uneori cu modificri ale eritocitelor, manifestate prin paloare, dispnee, tahicardie, astenie, modificari ale tegumentelor i mucoaselor, etc.

A.1 ANEMIA FERIPRIV Definiie. Anemia feripriv este determinat de carena de fier din organism, ce produce o tulburare a sintezei de hemoglobin. Etiopatogenie Cauzele carenei de fier sunt: aport deficitar: diet vegetarian, sugar alimentat cu lapte de vac necesar crescut de fier: sarcin, alptare, perioada de cretere absorbie deficitar: gastrite i enterite cronice, pacieni cu gastrectomie depozite reduse de fier: prematuri hemoragii mici i repetate: digestive, genitale, hematurii boli cronice

Simptome Debutul este lent progresiv cu astenie, ameeli, cefalee, dispnee i palpitaii, astfel nct organismul se adapteaz la scderea hemoglobinei, iar simptomele sunt bine tolerate.
246 246

n perioada de stare: Modificri ale tegumentelor i mucoaselor pielea este palid, cu tent albstruie, aspr prul i unghiile sunt friabile; platonichie, coilonichie, unghii ,,n frunz veted apar ragade la comisurile bucale (stomatit angular) mucoasele se atrofiaz: dispar papilele linguale; ozena (atrofia mucoasei nazale acoperit de cruste fetide) sindromul Plumer-Vinson i Paterson-Kelly asociaz disfagia cu stomatita angular i limba dureroas, cu papile atrofiate. Tulburri respiratorii i cardiace: dispnee de efort, palpitaii, tahicardie, sufluri sistolice. Tulburri neurologice: astenie, cefalee, insomnii, tulburri de memorie, parestezii Tulburri endocrine: dismenoree, inflamaii ale mucoasei genitale, libido sczut. Pervertirea gustului: geofagie, pagofagie Splenomegalie rar Investigaii hemoglobin sub 10 g%; hematocrit sub 45% constante eritrocitare: VEM sub 80 (microcitoz), CHEM sub 30 (hipocromie) frotiu de snge periferic: eritrocite palide, cu dimensiuni i forme diferite (anizocitoz i poikilocitoz) rezistena osmotic a eritrocitelor e sczut reticulocitele au valori normale sideremia are valori sczute.

Tratament 1. Tratament substitutiv cu preparate de fier, timp de 4-6 luni, pn la normalizarea hemoglobinei i refacerea depozitelor de fier ale organismului. Fierul se administreaz per os (Glubifer, Ferogradumet) 3 tablete/zi, sau intramuscular (Ferrum Haussmann, Jectofer, Imferon) 1 fiol/2 zile. 2. Tratamentul cauzal se adreseaz hemoragiilor, gastritelor i enteritelor cronice, parazitozelor.

247 247

A.2 ANEMIA POSTHEMORAGIC Definiie. Este o anemie datorat pierderii rapide a unei cantiti mari de snge, ca urmare a unei hemoragii interne sau externe. Etiopatogenie Pentru apariia anemiei posthemoragice, pierderea de snge trebuie s fie masiv i rapid. Hemoragiile pot fi: interne (hemotorax, hemoperitoneu, hematoame) consecutive ruperii unui vas sangvin important externe posttraumatice, prin lezarea unei artere sau vene mari exteriorizate (hemoragie digestiv, genital, epistaxis, hemoptizie).

Dupa hemoragie, organismul se adapteaz pierderii de snge: faza I- hemoconcentraia: hemoglobina i hematocritul au valori normale datorit mobilizrii hematiilor din depozite. faza II-hemodiluia: hemoglobina i hematocritul au valori sczute datorit mobilizrii lichidelor din spaiul tisular, pentru compensarea hipovolemiei. faza III-recuperarea: hemoglobina i hematocritul cresc treptat prin producerea de noi eritrocite. Simptome paloare marcat, transpiraii reci, sete tahicardie, hipotensiune, puls filiform, dispnee tulburri de vedere, sincop sau lipotimie

Tabloul clinic variaz n funcie de cantitatea de snge pierdut: 500 ml: sincop 750 ml: tahicardie i hipotensiune ortostatic 1-2 litri: agitaie, anxietate, paloare marcat, transpiraii reci, sete, dispnee, tahicardie marcat, hipotensiune, puls filiform, lipotimie peste 2 litri: oc hemoragic Investigaii hemoleucogram: anemie normocrom, normocitar hemoglobina i hematocritul au valori normale n faza I i sczute n faza II grup sangvin i Rh n vederea transfuziei TS (timp de sngerare), TC (timp de coagulare)

Tratament 1. nlocuirea pierderilor cu:


248 248

- soluii cristaloide (ser fiziologic, ser glucozat) n perfuzie intravenoas - soluii coloidale (dextran) n perfuzie intravenoas - transfuzie sangvin izogrup, izoRh ; mas eritrocitar. 2. Hemostaza (oprirea hemoragiei) - medical: administrarea de hemostatice- Etamsilat, adrenostazin, fitomenadion - chirurgical: ligaturi vasculare, cauterizare.

A.3 ANEMIILE MEGALOBLASTICE A.3.1 ANEMIA PERNICIOAS BIERMER Definiie. Anemia Biermer este o anemie datorat carenei de vitamin B12. Etiopatogenie Deficitul de vitamin B12 se datoreaz absorbiei digestive reduse, secundare secreiei neadecvate de factor intrinsec din gastrita atrofic. Alte cauze ale carenei de vitamin B12: aport insuficient: diet vegetarian consum crescut: parazitoze, diverticuli sau stenoze intestinale.

Carena vitaminei B12 mpiedic maturarea celulelor nervoase, gastrice i sangvine. Simptome Debutul este insidios. n perioada de stare apar: Modificri ale tegumentelor i mucoaselor tegumente palide cu tent subicteric, uscate i aspre glosit Hunter: limb roie, depapilat, lucioas, dureroas ragade la comisurile bucale pr i unghii friabile

Tulburri digestive: anorexie, greuri, vrsturi, dispepsie, constipaie sau diaree Tulburri neurologice i psihiatrice: polineuropatii cu anestezie sau hiperestezie simetric la extremiti absena sensibilitii vibratorii tulburri de echilibru, spasticitate reflexe vii sau absente paraplegii astenie, nervozitate, delir, depresie, tulburri de memorie

Tulburri oculare: atrofie optic

249 249

Tulburri cardio-respiratorii: dispnee de efort, tahicardie, angin pectoral, insuficien cardiac Tulburri generale: subfebrilitate, scdere n greutate Splenomegalie Investigaii hemoleucogram: anemie (eritrocite 1-2 milioane leucoremie, trombocitopenie hemoglobin i hematocrit cu valori sczute VEM i CHEM cu valori mari (macrocitoz) frotiu de snge periferic: macrocite; anizocitoz, poikilocitoz -sideremie cu valori mari -vitaminemie B12 i folai cu valori sczute LDH, bilirubina neconjugat, urobilinogenul cu valori mari test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistent test Schilling: administrarea de vitamin B12 marcat cu cobalt determin creterea eliminrii urinare cu 70%. Tratament Administrarea intramuscular de vitamin B12 dup schema: 100 micrograme pe zi n primele 2 sptmni 100 micrograme de 2-3 ori pe sptmn, pn la 2 luni 50-100 micrograme pe lun sau la 3 luni, toat viaa, ca doz de ntreinere -1000 micrograme pe lun sau la 3 luni, toat viaa, ca doz de ntreinere, dac exist tulburri neurologice.

A.3.2 ANEMIILE PARABIERMERIENE Definiie. Sunt anemii datorate carenei de vitamin B12 i sau acid folic. Etiopatogenie Carena de vitamin B12 i sau acid folic se datoreaz: aportului insuficient: pelagr absorbie deficitar: cancer gastric, gastrectomii, afeciuni intestinale consum crescut: sarcin, parazitoz (botriocefal), hemopatii.

Carena de vitamin B12 i sau acid folic mpiedic maturarea eritrocitelor. Simptomele sunt asemntoare cu cele ale anemiei Biermer, dar lipsesc tulburarile neurologice i digestive. Investigaiile sunt aceleai ca i n anemia Biermer.
250 250

Tratament 1. Tratament etiologic n afeciuni gastrice i intestinale, parazitoze, hemopatii. 2. Administrarea de Vitamin B12 (per os sau i.m dup aceeai schem) i acid folic 5mg/zi, 3 luni.

A.4 ANEMIILE HEMOLITICE Definiie. Afeciuni congenitale sau dobndite caracterizate prin scurtarea duratei de via a eritrocitelor, astfel nct distrucia lor depete capacitatea de regenerare a mduvei hematogene. Etiopatogenie i clasificare ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE Sunt cauzate de: anomalii ale membranei eritrocitelor: sferocitoz, eliptocitoz anomalii ale hemoglobinei: talasemia, drepanocitoza anomalii ale enzimelor

ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE imune nonimune: toxice, infecioase, parazitare, hipersplenism, etc

Simptome astenie dispnee palpitaii, dureri precordiale paloare, icter sclero-tegumentar deformari ale oaselor splenomegalie

Investigaii hemoleucogram: anemie macrocitar, leucocitoz, trombocitoz hemoglobin, hematocrit cu valori sczute constante eritrocitare: VEM-macrocitoz, CHEM frotiu de snge periferic: eritrocite cu dimensiuni i forme specifice rezistena osmotic a eritrocitelor e sczut reticulocitele au valori mari sideremia are valori mari

251 251

LDH, bilirubina indirect cu valori mari examen de urin: hemoglobinurie, hemosiderinurie frotiu de maduv osoas: hiperplazia seriei eritrocitare test Coombs direct pozitiv dozarea Ig G, Ig M, complement

Tratament 1. Splenectomie 2. Transfuzii sangvine 3. Tratament medical Administrarea de: analgezice AIS (prednison) coleretice acid folic

4. Evitarea expunerii la frig i cldur excesiv. Forme clinice ale anemiilor hemolitice 1. SFEROCITOZA Este o anemia cu eritrocite sferice, rigide, cu rezisten osmotic sczut. Acestea sunt sechestrate n splin i distruse. Evoluia este cronic, cu episoade de hemoliz i perioade de remisie. Tabloul Clinic: craniu n turn cu nas lit, icter sau subicter, paloare, splenomegalie, colecistit. Examene Paraclinice: frotiu de snge periferic: sferocite, reticulocite n numar mare. fragilitate osmotic

Tratament: administrare de acid folic i coleretice; splenectomie. 2. ELIPTOCITOZA Este o anemia cu eritrocite ovale. Tabloul clinic: icter sau subicter, paloare, splenomegalie.Poate fi asimptomatic. Tratament: splenectomie. 3. DREPANOCITOZA Este o anemia cu eritrocite ,,n secer,rigide ce obstrueaz vasele mici, producnd infarcte. Sunt sechestrate rapid i excesiv n splin i distruse. Tabloul clinic: crize

252 252

dureroase la nivelul articulaiilor membrelor i coloanei vertebrale, icter sau subicter, paloare, splenomegalie. Examene paraclinice: frotiu de snge periferic: eritrocite ,,n secer. Tratament: administrare de acid folic, analgezice i coleretice; transfuzii sangvine. 4. TALASEMIILE Debuteaz n primele luni de via cu: - anemie sever - icter moderat - ntrzierea creterii - deformri osoase, fracturi patologice, facies specific cu etajul mijlociu mult dezvoltat - hepatosplenomegalie. Tratament: administrare de acid folic; transfuzii sangvine; splenectomie. 5. ANEMIILE PRIN ANOMALII ENZIMATICE Datorit deficitului de enzime, hemoglobina se oxideaz i precipit n interiorul eritrocitelor. Hemoliza e declanat de infecii sau factori toxici. Evoluia este cronic, cu episoade de hemoliz i perioade de remisie. Tratament: evitarea factorilor declanatori ai hemolizei; transfuzii sangvine; splenectomie. 6. ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE CU ANTICORPI LA CALD Etiologie: nedeterminat sau apare n cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de colagen, tumorilor de ovar. Simptomele apar la temperaturi mai mari de 38 de grade: - anemie - icter moderat - splenomegalie Investigaii: - hemoleucogram: anemie - frotiu de snge periferic: reticulocite multe, sferocite - test Coombs direct pozitiv - Ig G, complement pe suprafaa eritrocitelor Tratament: - administrarea de AIS sau imunosupresoare (imuran, ciclofosfamid) - splenectomie. 7. ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE CU ANTICORPI LA RECE

253 253

Etiologie: nedeterminat sau apare n cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de colagen, pneumonii cu Mycoplasma. Simptomele apar la temperaturi mai mici de 32 de grade: anemie crize de acrocianoz cu tegumente reci i cianotice, parestezii

Investigaii: hemoleucogram: anemie frotiu de snge periferic: eritrocite aezate n ficuri test Coombs pozitiv Ig M, complement pe suprafaa eritrocitelor

Tratament: administrarea de imunosupresoare (imuran, ciclofosfamid) evitarea expunerii la frig.

B. HEMOPATIILE MALIGNE B.1 LEUCEMIILE Definiie: Leucemiile sunt hemopatii maligne rezultate din transformarea malign a celulelor precursoare ale leucocitelor. Celulele maligne circul n sngele periferic i infiltreaz toate esuturile din organism. Etiopatogenie Etiologia leucemiilor este necunoscut. Factorii favorizani sunt: infecii virale substante chimice toxice radiaii ionizante factori genetici.

Sub influena acestor factori, apar tulburri ale hematopoiezei, cu nmulirea excesiv a precursorilor seriei albe i reducerea precursorilor celorlalte serii. Elementele imature din mduv trec n sngele periferic i infiltreaz alte esuturi.

B.1.1 LEUCEMIILE ACUTE Simptome Debutul e brusc, cu stare general alterat i febr. n perioada de stare apar: paloare, astenie i dispnee
254 254

infecii severe repetate: stomatit i amigdalit ulcero-necrotic, pneumonii, septicemii, meningite

hemoragii cutanate i mucoase (purpur, echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hemoptizii, metroragii, etc)

adenopatii generalizate splenomegalie moderat dureri osteo-articulare paralizii

Forme Clinice 1.Leucemia mieloblastic acut (LMA) predomin la aduli i rspunde slab la tratament. 2. Leucemia limfoblastic acut (LLA)predomin la copii i rspunde bine la tratament. Investigaii hemoleucogram:leucocitoz peste 500000/mm cub, anemie, trombocitopenie frotiu de snge periferic: celule imature i adulte atipice frotiu de mduv hematogen: hiperplazia (nmulirea excesiv) a seriei albe limfoid i mieloide; reducerea pn la dispariie a celorlalte serii. Tratament 1. Chimioterapia i corticoterapia Prin administrarea citostaticelor (vincristin, daunorubicin, metotrexat) i a prednisonului se urmrete obinerea i meninerea remisiei. Citostaticele se administreaz n perfuzii intravenoase i intrarahidian (pentru a preveni infiltrarea SNC cu celule leucemice). 2. 3. 4. Radioterapia craniului Imunoterapia: administrarea de ser antilimfocitar n LAL prelungete remisiile. Transfuziile sangvine

Se administreaz snge integral, mas eritrocitar sau mas trombocitar pentru compensarea anemiei i trombocitopeniei. 5. 6. Antibioterapia e util n tratamentul i profilaxia infeciilor. Transplantul de maduv

255 255

B.1.2 LEUCEMIILE CRONICE B.1.2.1 LEUCEMIA LIMFOID CRONIC Simptome Tabloul clinic este dominat de adenopatii. Debutul este insidios cu scdere n greutate, astenie, palpitaii, dispnee. Adenopatiile au dimensiuni mari, sunt simetrice i generalizate. Ganglionii au consisten elastic, sunt mobili i nedureroi. Ganglionii mediastinali i abdominali determin compresiuni ale organelor vecine manifestate prin: sindrom mediastinal: edem ,,n pelerin, cianoz, jugulare turgescente, disfonie, dispnee, tuse iritativ, disfagie. sindrom abdominal: ascit, icter, ocluzii intestinale.

Splenomegalia e marcat i se asociaz cu hepatomegalie. Bolnavul prezint infecii repetate: pneumonii, meningite, TBC. Uneori sunt afectate amigdalele palatine (angin leucemic) alturi de glandele salivare i lacrimale, mrite de volum, hipersecretante. Investigaii hemoleucograma leucocitoz peste 50000/mm cub cu limfocitoz; anemie, trombocitopenie frotiu de snge periferic numr mare de limfocite, anemie i trombocitopenie frotiu de mduv: precursori ai limfocitelor n numr mare ; restul seriilor sunt reduse. biopsia ganglionar cu examen histopatologic: predomin limfocitele

Tratament 1. Chimioterapie i corticoterapie clorambucil, ciclofosfamid asociate cu prednisolon. 2. Radioterapia se aplic n sindroamele de compresiune: mediastinal i abdominal. 3. Tratamentul infeciilor cu antibiotice i antimicotice. 4. Profilaxia infeciilor cu gamaglobuline administrate intravenos. 5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol.

256 256

B.1.2.2 LEUCEMIA MIELOID CRONIC Simptome Tabloul clinic e dominat de splenomegalie. splina este mult mrit i determin dureri n hipocondrul stng hepatomegalie i adenopatii discrete subfebrilitate, transpiraii nocturne, scdere n greutate, anorexie astenie, depresie dispnee, palpitaii artrit i litiaz datorate hiperuricemiei cefalee, ameeli, hipoacuzie datorate alterrii circulaiei cerebrale

Investigaii hemoleucograma leucocitoz peste 100000/mm cub cu neutrofilie; anemie, trombocitopenie frotiu de snge periferic numr mare de PMN cu forme intermediare, anemie i trombocitopenie frotiu de mduv: precursori ai PMN n numr mare; restul seriilor sunt reduse fosfataz alcalin leucocitar: valori mari cromosom Philadelphia prezent

Tratament 1. Chimioterapie i corticoterapie citosulfan, busulfan asociate cu prednisolon. 2. Radioterapia iradierea splinei 3. Tratamentul infeciilor cu antibiotice i antimicotice. 4. Profilaxia infeciilor cu gamaglobuline administrate intravenos. 5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol 6. Leucoforeza pentru atenuarea hipervscozitii sangvine.

B.3 LIMFOMUL HODGKIN Definiie: Limfomul Hodgkin este o hemopatie malign caracterizat prin proliferarea necontrolat a celulelor din sistemul imun. Etiopatogenie Cauzele afeciunii sunt necunoscute, fiind implicat predispoziia genetic alturi de infeciile virale i expunerea la substane toxice. Tipic, la nivelul organelor limfoide apar celule Reed-Sternberg celule mari, cu nucleu lobat i nucleoli vizibili, n ,,ochi de bufni.

257 257

Afeciunea afecteaz cu precdere sexul masculin cu vrst cuprins ntre 20 i 40 de ani. Simptome Debutul bolii este insidios. n perioada de stare apar: Adenopatii multiple, de mari dimensiuni, localizate la: ganglionii periferici cervicali, axilari, inghinali ganglionii mediastinali ganglionii abdominali

Ganglionii mediastinali i abdominali determin compresiuni ale organelor vecine manifestate prin: sindrom mediastinal: edem ,,n pelerin, cianoz, jugulare turgescente, disfonie, dispnee, tuse iritativ, disfagie. sindrom abdominal: ascit, icter, ocluzii intestinale.

Manifestri viscerale splenomegalia moderat hepatomegalia sunt afectate i aparatul respirator, aparatul digestiv, sistemul nervos i cel osos. Manifestri generale: febr, prurit, scdere n greutate. Cele mai specifice manifestri ale bolii Hodgkin sunt: adenopatiile, splenomegalia i manifestrile generale. Investigaii hemoleucograma i frotiu de snge periferic: anemie, leucocitoz cu neutrofilie, eozinofilie i limfopenie, trombocitoz sau trombocitopenie VSH accelerat proteinogram: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari fosfataz alcalin cu valori mari n determinrile hepatice fosfataz acid i calcemie cu valori mari n determinrile osoase radiografia toracic: imagini policiclice (adenopatii mediastinale) CT toracic: adenopatii mediastinale ecografie abdominal: hepatosplenomegalie scintigram hepatic i splenic limfografie
258 258

biopsie ganglionar i examen histopatologic: celule atipice Tratament 1. Radioterapie 2. Chimioterapie: ciclofosfamid, vincristin. Se asociaz cu administrarea de

prednison. 3. Tratamentul chirurgical: extirparea adenopatiilor localizate splenectomie tratamentul ocluziilor intestinale

B.4 MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL) Definiie: Plasmocitomul reprezint transformarea malign a limfocitelor B ce au aspect de plasmocite i secret imunglobuline monoclonale (proteine anormale). Afeciunea se caracterizeaz prin leziuni de osteoliz. Etiopatogenie Etiologia este necunoscut. Afeciunea predomin la vrste mature 50-60 ani. Plasmocitele maligne se nmulesc masiv n interiorul maduvei osoas i sufoc celelalte serii, determinnd anemie, leucopenie i trombocitopenie. Ele secret proteine anormale ce se elimin prin filtrare glomerular, leznd glomerulii i producnd insuficien renal. n urin apare proteina Bence-Jones. Un factor secretat de plasmocite stimuleaz osteoclastele ce vor produce osteoliza. Simptome Debutul este insidios cu astenie, febr, paloare, scdere n greutate i dureri lombare. Perioada de stare cuprinde: Manifestri osoase dureri la nivelul membrelor i coloanei vertebrale ce se generalizeaz fracturi patologice

Manifestri neurologice se datoreaz distruciei vertebrelor ce afecteaz nervii periferici: sciatic, paraplegii, polineuropatii. Hepatosplenomegalie moderat Insuficien renal cronic Investigaii hemoleucograma

259 259

frotiul de snge periferic arat anemie; leucocitele i trombocitele sunt normale.

probe de inflamaie: VSH, CRP pozitive frotiu de mduv: plasmocite cu aspect anormal n numar foarte mare proteinogram: hiperproteinemie peste 9 g%,; electroforez: gamaglobuline dispuse n band ngust i ascuit; imunelectroforeza: Ig G i Ig A cu valori mari.

hipercalcemie examen de urin: proteina Bence-Jones radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliz la nivelul craniului, vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi.

Tratament 1. Chimioterapia: ciclofosfamid, vincristin, methotrexat 2. Corticoterapia: prednison 3. Radioterapia: se efectueaz dac chimioterapia e ineficient. 4. Transfuzii de snge integral 5. Administrarea de: antibiotice n infecii androgeni, vitamin B12, acid folic pentru stimularea hematopoiezei calcitonin pentru inhibarea osteolizei.

C. SINDROAME HEMORAGICE C.1.1 PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC Definiie: Este o afeciune caracterizat prin hemoragii cutanate, mucoase i viscerale, datorate unei trombocitopenii de cauz neprecizat. Etiopatogenie Afeciunea are cauz necunoscut. Predomin la sexul feminin, la vrste sub 20 de ani. Distrucia n exces a trombocitelor are dou mecanisme: hipersplenism: distrugerea trombocitelor n splin autoimun: exist anticorpi antitrombocite.

Compensator, mduva produce trombocite n exces. Simptome hemoragii cutanate (purpur, peteii) la nivelul gambelor ce apar spontan hemoragii mucoase: digestive, meningiene, metroragii, epistaxis
260 260

splenomegalie

Investigaii hemoleucogram: trombocitopenie frotiu de snge periferic: trombocitopenie timp de sngerare prelungit factori plasmatici ai coagulrii normali semnul garoului pozitiv frotiu de mduv: hiperplazia megacariocitelor

Tratament 1. Corticoterapie: prednison, administrat 3-4 sptmni 2. Transfuzie de snge proaspt sau mas trombocitar 3. Splenectomia este tratamentul de elecie.

C.1.2 PURPURA TROMBOCITOPENIC SECUNDAR Definiie: Este o afeciune caracterizat prin hemoragii cutanate, mucoase i viscerale, datorate unei trombocitopenii de cauz cunoscut. Se manifest asemntor cu purpura trombocitopenic idiopatic. Se vindec atunci cnd factorul cauzal dispare. Etiologie Infecii cu: virusuri: virus hepatitic A, Virus Epstein-Barr Mycoplasme, Mycobacterium tuberculosis bacterii: streptococ, pneumococ, meningococ

Intoxicaii: medicamente, metale, benzol insuficien renal cronic

Iradiere Procese imune Afeciuni endocrine: hipersplenism, hiperestrogenism Afeciuni maligne: leucemii, policitemii, metastaze

C.2 HEMOFILIA Definiie: Hemofilia este un sindrom hemoragic datorat deficitului de factori plasmatici ai coagulrii: lipsa factorului VIII realizeaz hemofilia A, a factorului IX hemofilia

261 261

B, iar a factorului XI hemofilia C. Afeciunea se caracterizeaz prin hematoame i hemartroze aprute dup traumatisme minime. Etiopatogenie Afeciunea se datoreaz lipsei factorilor de coagulare VIII, IX i XI. Ca urmare timpul de coagulare este prelungit, sngerrile fiind excesive i aprnd la traumatisme minore. Este afectat doar sexul masculin. Simptome hemoragii interne: intramusculare, subperiostale, hemartroze. Hemartrozele sunt leziunile caracteristice hemofiliei, afecteaz frecvent genunchiul i cotul i se manifest prin durere, tumefiere i imobilizare. hemoragii cutanate: purpur, echimoze hemoragii mucoase: digestive, epistaxis, hematurie

Investigaii timp de coagulare i timp Howel prelungite absena factorului VIII din plasm i a factorului IX din ser radiografia articulaiei: spaiu articular ngustat, neregulat.

Tratament 1. Administrarea de: plasm proaspt sau congelat sau liofilizat crioprecipitat de globulin antihemofilic factor VIII

2. Hemostaz: pansament compresiv, aplicarea de trombin i fibrin 3. Tratament ortopedic pentru sechelele articulare.

262 262

REUMATOLOGIA
I. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE
ARTICULAIILE sunt structuri ce asigur legtura dintre oase, cu form adaptat rolurilor lor: asigurarea mobilitii i rezistena la presiune i traciune. Exist 2 tipuri de articulaii: diartrozele, articulaii mobile compuse din: feele articulare ale oaselor cartilajul articular, acoper feele oaselor i se continu cu periostul meniscul, cartilaj ce se interpune ntre feele articulare capsula articular e un manon fibros ce se inser pe oase, meninndu-le n

contact. Delimiteaz cavitatea articular. La interior e cptuit de sinovial, iar n exterior e acoperit de ligamente. membrana sinovial e stratul intern al capsulei, bogat inervat i vascularizat. ligamentele sunt formaiuni fibroase, inserate pe oase cavitatea articular e un spaiu virtual n interiorul articulaiei, ce conine o lam

fin de lichid. Aceste articulaii sunt interesate de procese inflamatorii i degenerative. sinartrozele, articulaii fixe sau cu mobilitate redus, fr cavitate articular; oasele sunt solidarizate prin esut fibros, cartilaginos sau osos.

MICRILE N ARTICULAII Micrile n ax transversal flexia: micare prin care segmentele articulate se apropie extensia: micare opus flexiei

Micrile n ax sagital adducia: micare prin care segmentul se apropie de trunchi abducia: micare opus adduciei

Micrile n ax vertical rotaia

Circumducia este o micare complex ce totalizeaz micrile de mai sus. Micrile n ax longitudinal

263 263

pronaia: micare de rotaie prin care policele, halucele, antebraul, piciorul se

roteaz medial n jurul axului longitudinal. supinaia: micare opus pronaiei.

Articulaiile craniului suturile coronar, sagital, lambdoid sunt sinartroze ce unesc oasele craniului. articulaia temporo-mandibular: leag mandibula de craniu, avnd rol important

n masticaie i vorbire. Se realizeaz ntre osul temporal i condilul mandibulei. Articulaiile coloanei vertebrale - articulaiile intervertebrale articuleaz vertebrele ntre ele; au mobilitate redus dar prin sumare asigur flexia, lateroflexia, extensia i rotaia coloanei vertebrale. articulaia cranio-vertebral articuleaz occipitalul cu atlasul i axisul; asigur

flexia, lateroflexia, extensia i rotaia capului. articulaiile costo-vertebrale articuleaz coastele cu vertebrele; au rol n micrile

respiratorii. - articulaia sacroiliac articuleaz sacrul cu osul iliac i permit micri de basculare anterioar i posterioar a bazinului. Articulaiile toracelui xifoid. Articulaiile bazinului articulaia sacroiliac simfiza pubian unete cele dou oase coxale anterior. articulaiile sterno-costale articuleaz perechile de coaste II-VII cu sternul articulaiile intercondrale unesc cartilajele costale vecine articulaiile sternale articuleaz manubriul cu corpul sternului i cu apendicele

Articulaiile membrului superior articulaia sterno-clavicular unete partea intern a claviculei cu sternul, permind micari de urcare i coborre articulaia acromio-clavicular unete partea extern a claviculei cu omoplatul,

solidarizndu-le micrile umrul, articulaia scapulo-humeral unete capul humeral cu omoplatul i asigur

flexia, extensia, rotaia i circumducia membrului superior cotul unete extremitatea inferioar a humerusului cu extremitile superioare ale

radiusului i cubitusului, asigurnd flexia i extensia antebraului pe bra.

264 264

articulaia radio-cubital distal unete extremitile inferioare ale radiusului i

cubitusului, permind micri de pronaie i supinaie. Articulaiile minii: articulaia radio-carpian unete radiusul cu carpul articulaia cubito-carpian unete cubitusul cu carpul articulaia intercarpian unete oasele carpiene articulaia carpo-metacarpian unete oasele carpiene cu metacarpienele articulaiile degetelor:metacarpo-falangiene (unete metacarpienele cu prima

falang asigurnd flexia, extensia,abducia i adducia); interfalangiene proximale i interfalangiene distale (unesc falangele asigurnd flexia i extensia. articulaia policelui este o articulaie metacarpo-falangien cu micri mai

complexe: flexia, extensia,abducia, adducia i circumducia. Articulaiile membrului inferior articulaia coxo-femural unete cavitatea cotiloid a coxalului cu capul femural, permind flexia, extensia,abducia, adducia, rotaia i circumducia. articulaia genunchiului unete condilii femurului cu rotula i condilii tibiei, cu

ajutorul meniscurilor, permind flexia, extensia, rotaia. articulaiile tibio-peroniere superioar i inferioar sunt fixe. articulaia gleznei (talo-crural) unete extremitile inferioare ale tibiei i

peroneului cu astragalul, permitnd micri de flexie dorsal i plantar. articulaiile intertarsiene unesc oasele tarsiene, permind pronaia, supinaia,

abducia, adducia. articulaia tarso-metatarsien unete metatarsienele cu tarsienele articulaiile metatarso-falangiene unesc metatarsienele cu falangele proximale. articulaiile interfalangiene unesc falangele ntre ele.

II. NOIUNI DE SEMIOLOGIE


1. DUREREA ARTICULAR este cel mai important simptom al afeciunilor reumatice inflamatorii i degenerative. Sediul corespunde articulaiei afectate. n boala artrozic, durerea se accentueaz la efort, expunere la frig i umezeal, n timpul nopii. Se amelioreaz n repaus. n spondilita anchilozant, durerea se agraveaz dup repaus prelungit i se amelioreaz dup exerciiu fizic dar nu dispare n repaus.

265 265

n poliartrita reumatoid, durere apare spontan i la presiune, fiind accentuat n timpul nopii. SCIATICA se datoreaz comprimrii rdcinii spinale a nervului sciatic de ctre leziuni ale coloanei lombare (osteofite, hernie de disc). Se manifest prin dureri lombare iradiate n membrul inferior, limitarea micrilor coloanei i contractur a musculaturii paravertebrale. 2. REDOAREA este senzaia dureroas de limitare temporar a micrilor n articulaie. Apare dimineaa sau dup repaus prelungit, dureaz minim 30 de minute i cedeaz progresiv la mobilizarea articulaiei. 3. TUMEFACIA reprezint mrirea volumului articulaiei, asociat cu durere i redoare. Apare n RAA i artroze. Tegumentele pot fi congestive sau normale 4. ANCHILOZA semnific limitarea permanent a micrilor n articulaie, aceasta devenind rigid. 5. DEFORMRILE OSOASE n poliartrita reumatoid, la nivelul minii apar deformri ale degetelor (degete n gt de lebd, n Z, n butonier), deviaii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului. Piciorul sufer deformri (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica i mersul. Deformrile coloanei vertebrale apar n spondilita anchilozant (stergerea curburilor coloanei), i n boala artrozic (cifoze, scolioze, dispariia lordozei). 6. FEBRA apare n RAA i spondilita anchilozant.

III. INVESTIGAII UTILE N REUMATOLOGIE


hemoleucograma: leucocitoz n RAA; anemie n poliartrita reumatoid i spondilita anchilozant probele de inflamaie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari n RAA, poliartrita

reumatoid i spondiloza anchilozant i sunt negative n boala artrozic ASLO (Ac antistreptolizin O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,

peste 300 U n RAA exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A n RAA examenul lichidului articular lichid steril cu multe PMN n RAA; numr mare de

leucocite, n special PMN, cantitate mic de glucoz i prezena ragocitelor (PMN modificate) n poliartrita reumatoid factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 n poliartrita reumatoid

266 266

radiografiile articulaiilor n incidene de fa i profil arat ngustarea spaiului

articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoz i tumefieri ale esuturilor periarticulare n poliartrita reumatoid; ngustarea spaiului articular i modificri ale epifizelor (osteoporoz, osteofite, osteoscleroz) n boala artrozic. radiografia articulaiei sacro-iliace modificri de sacro-ileit n spondilita

anchilozant radiografia coloanei vertebrale: calcificri ale inelelor fibroase i ligamentelor

interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariia curburilor coloanei vertebrale. Realizeaz aspectul de ,,bambus n spondilita anchilozant scintigrafia osoas artroscopia examenul endoscopic al articulaiei poate fi completat de biopsia sinovialei inflamaie. Ambele sunt necesare n poliartrita reumatoid.

IV. PRINCIPALELE AFECIUNI REUMATICE


A. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ( RAA ) Definiie: RAA este o afeciune inflamatorie ce afecteaz articulaiile, inima, pielea i sistemul nervos central, determinat de infecia faringian cu streptococ betahemolitic grup A. Etiopatogenie Streptococul betahemolitic grup A produce infecii ale amigdalelor faringiene sau ale pielii. Antigenele sterptococului se rspndesc n organism, depunndu-se n esuturile

articulaiilor, iminii i sistemului nervos. Anticorpii antistreptococici atac antigenele i implicit esuturile respective. n concluzie, agentul etiologic al RAA este streptococul betahemolitic grup A, ce acioneaz prin mecanism infecto-alergic. Simptome Debutul bolii are loc la 2-4 sptmni dup un episod de amigdalita acut. Principalele simptome sunt: 1. Poliartrita reprezint inflamaia ce afecteaz cteva articulaii.n RAA, afecteaz articulaiile mari (genunchi, cot, pumn, glezn) i are caracter migrator- articulaia este inflamat, acoperit de tegumente tumefiate, dureroase, calde i congestive, timp de 5 zile, dup care se vindec, fiind afectat alt articulaie. Poliartrita din RAA evolueaz aproximativ 3 sptmni i se vindec fr sechele.

267 267

2. Cardita reumatismal este inflamaia ce afecteaz toate tesuturile inimii: Endocardita reumatismal inflamaia endocardului ce afecteaz n principal

valvele, pe care le deformeaz. Se vindec lsnd sechele grave: stenoze i insuficiene mitrale sau aortice ce vor evolua spre insuficien cardiac. Miocardita reumatismal inflamaia miocardului se manifest prin tulburri de

ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaie atrial), tulburri de conducere, cardiomegalie i insuficien cardiac. Pericardita reumatismal inflamaia pericardului.

Asocierea endocarditei cu miocardita i pericardita poart numele de pancardit reumatismal. 3. Coreea Sydenham este datorat afectrii SNC i se manifest prin micari involuntare ale membrelor i ale muchilor feei. Apare la 2 luni dup amigdalita streptococic i se asociaz cu endocardita. 4. Eritemul marginat este o erupie cutanat nedureroas, nepruriginoas i migratorie, format din macule eritematoase, cu dimensiuni diferite, contur neregulat i centru palid. E localizat pe fa, trunchi i membrele inferioare. 5. Nodulii subcutanai sunt duri, nedureroi, mobili, cu dimensiuni diferite. Se localizeaz pe ceaf, umeri, antebrae, gemunchi. Manifestrile majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, eritemul marginat i nodulii subcutanai. Manifestrile minore sunt: febra i artralgiile. Investigaii hemoleucograma leucocitoz 12000-20000 probe de inflamaie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari ASLO (Ac antistreptolizin O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,

peste 300 U facultativ. Tratament Antibiotice pentru vindecarea infeciei cu streptococ. Penicilina G 4-6 milioane UI pe zi, administrat intramuscular sau n microperfuzii intravenoase, mparit n 3 sau 4 doze. Tratamentul dureaz 10 zile. Benzatinpenicilina (Moldamin) se administrez intramuscular, n doz unic de 1,2 milione UI la adult i 600000 UI la copil, la sfritul tratamentului cu penicilin.
268 268

exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A examenul lichidului articular lichid steril, conine multe PMN. Examenul este

n caz de alergie la penicilin se utilizeaz Eritromicina 20 mg /kg corp/zi sau claritromicin sau amoxicilin+ acid clavulanic. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) Aspirina se administreaz n cazurile fr cardit. Se administreaz doze mari 100mg/kg corp/zi la copil i 6-8 g/zi la adult, fracionat n 4-5 prize, timp de 2 sptmni. Ulterior, se scade la 60mg/kg/zi, timp de 6 sptmni. steroidiene (AIS) se administreaz la pacienii cu cardit. Se utilizeaz Prednison, administrat per os, n doze de 40-60 mg/zi sau HHC, dexametazon administrate injectabil. Sedativele i tranchilizantele: fenobarbital, diazepam, haloperidol. Sunt utilizate n tratamentul coreei. Tratamentul igieno-dietetic internare n spital limitarea efortului fizic sau chiar repaus la pat n caz de cardit regim normocaloric, hidro-lacto-zaharat, uor digerabil regim desodat la pacienii tratai cu AIS B. POLIARTRITA REUMATOID Definiie. Poliartrita reumatoid este o inflamaie cronic autoimun ce afecteaz sinoviala articulaiilor membrelor, determinnd distrucii i deformri ale acestora. Etiopatogenie Etiologia este parial cunoscut. Sunt implicai urmtorii factori: acesteia. infeciile cu virus Epstein-Barr, virus herpetic i Mycobacterium tuberculosis factori genetici individul se nate cu predispoziia de a contracta afeciunea. factorii endocrini sarcina scade riscul apariiei bolii i atenueaz manifestrile

Mecanismul de producere al artritei este autoimun, organismul producnd anticorpi mpotriva propriilor structuri: colagen, imunglobuline, etc. Apare inflamaia sinovialei articulare, cu formarea exudatului i a esutului hipertrofiat (multiplicarea straturilor sinovialei), bine vascularizat (panusul). Panusul articular afecteaz cartilajul, ligamentele, capsula articular i capetele osoase din articulaie. n afara articulaiilor apar nodulii reumatoizi alturi de leziuni ale plmnilor, inimii, pleurei, pericardului, muschilor, ochiului, splinei i ganglionilor limfatici. Poliartrita reumatoid afecteaz cu precdere sexul feminin.

269 269

Simptome Debutul bolii este progresiv, fiind declanat de expunere la frig, stress, traumatisme. Se manifest prin: artralgii, mialgii, tumefieri articulare, redoare matinal prelungit, astenie, scdere n greutate. Manifestrile articulare artrita afecteaz simetric, bilateral i simultan articulaiile mici ale membrelor superioare i inferioare (metacarpofalangiene, metatarsofalangiene, interfalangienele proximale) i articulaiile solicitate intens. Artrita se manifest prin: durere spontan i la presiune,accentuat n timpul nopii tumefiere limitarea micrilor n articulaie redoare matinal prelungit, peste o or deformri ale articulaiilor, subluxaii, anchiloze.

La nivelul minii apar deformri ale degetelor (degete n gt de lebd, n Z, n butonier), deviaii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului i anchiloze ce afecteaz capacitatea funcional, n special prehensiunea (pacientul nu poate prinde obiectele cu ajutorul degetelor). Piciorul sufer deformri (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica i mersul. Cotul, genunchiul, umrul i oldul sunt afectate tardiv. Datorit artritei se produce limitarea extensiei articulaiei, cu flexie ireductibil, permanent i afectarea mersului i a autonomiei bolnavului. Coloana vertebral cervical poate fi afectat, rezultnd deformarea i limitarea micrilor. Afectarea articulaiei temporo-mandibulare, produce dificulti n alimentaie, prin afectarea masticaiei. Manifestrile extraarticulare se datoreaz vasculitei generalizate. - Manifestri cutanate nodulii reumatoizi sunt noduli fermi, adereni situai subcutanat pe suprafeele de extensie i de presiune: occipital, sacru, cot, omoplat purpura i fenomenele ischemice. - Manifestri respiratorii: pleurezie, pneumotorax, fibroz pulmonar, obstrucia cilor respiratorii. - Manifestri cardio-vasculare: pericardit, insuficien aortic, tulburri de ritm i conducere generate de nodulii reumatoizi din miocard, arterite coronare, mezenterice i periferice ce pot determina infarct miocardic, mezenteric i gangren.
270 270

- Manifestri neurologice: afectrile nervilor periferici, mduvei spinrii i meningelui prin vasculit determin pareze, alterri ale reflexelor, parestezii i atrofii musculare. - Manifestri oculare: iridociclit, keratit. - Adenopatiile apar n apropierea articulaiilor inflamate. - Sindromul FELTY: asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie i neutropenie. Investigaii hemoleucograma - anemie probe de inflamaie: VSH, CRP, alfa 2 i gama globulinele au valori mari factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 radiografiile articulaiilor arat ngustarea spaiului articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoz i tumefieri ale esuturilor periarticulare examenul lichidului articular arat numr mare de leucocite, n special PMN, cantitate mic de glucoz i prezena ragocitelor (PMN modificate). artroscopia examenul endoscopic al articulaiei poate fi completat de biopsia sinovialei inflamaie. Tratament TRATAMENTUL MEDICAL Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) aspirin, indometacin Antiinflamatoare steroidiene(AIS) prednison, prednisolon, metilprednisolon Srurile de aur - tauredon D-penicilamina Antimalaricele de sintez - hidroxiclorochin Imunosupresoarele azatioprin,ciclofosfamid, methotrexat

TRATAMENTUL CHIRURGICAL sinoviorteza sclerozarea panusului articular prin injectarea de moruat de sodiu sinovectomie alungiri de tendoane protezri articulare

FIZIOTERAPIA proceduri fizioterapice calde: bi, mpachetri cu parafin infiltraii articulare cu antiinflamatoare steroidiene gimnastic medical

LIMFOPLASMAFEREZA urmrete eliminarea factorului reumatoid.

271 271

C. SPONDILITA ANCHILOZANT Definiie. Spondiloza anchilozant este o inflamaie cronic a coloanei vertebrale, ce debuteaz la articulaiile sacro-iliace i urc progresiv, determinnd anchilozarea coloanei. Etiopatogenie n etiologia afeciunii sunt implicai factorii genetici (sunt afectai mai muli membrii ai familiei) i factorii infecioi (infecia intestinal cu Klebsiela). Aceti factori determin apariia sinovitei la nivelul articulaiilor coloanei vertebrale. Articulaia sacro-iliac este afectat precoce. Ligamentele intervertebrale inflamate se fibrozeaz apoi se osific, anchiloznd coloana. Inflamaia intereseaz i ochiul, cordul, plmnul, rinichiul i sistemul nervos. Simptome Simptome generale febr, transpiraii nocturne, anorexie, scdere n greutate Manifestri articulare Sunt afectate articulaiile coloanei vertebrale, sacro-iliace, costo-vertebrale, etc. durerea lombar i fesier domin tabloul clinic; debuteaz insidios, persist peste 3 luni i recidiveaz. Apare n a doua jumtate a nopii. Las redoare matinal. Se agraveaz dup repaus prelungit i se amelioreaz dup exerciiu fizic. Nu dispare n repaus. durerea sciatic este bilateral, alternativ i iradiaz pn la genunchi talalgia durerea localizat la clci dureri toracice accentuate la tuse i inspir profund dureri cervicale nsoite de redoare dureri i redoare temporo-mandibular limitarea micarilor coloanei vertebrale i ale cutiei toracice deformri ale coloanei: subluxaii, fracturi. Manifestri extraarticulare manifestri respiratorii: fibroz pulmonar cu dispnee i tuse progresiv. manifestri cardio-vasculare: insuficien aortic, tulburri de conducere manifestri neurologice: paraplegii manifestri renale: glomerulonefrite manifestri oculare: iridociclit cu dureri oculare, lacrimare, fotofobie. Investigaii hemoleucogram anemie probe de inflamaie VSH, CRP cu valori mari

272 272

imunglobuline A, complexe imune crescute radiografia articulaiei sacro-iliace modificri de sacro-ileit grad I articulaie ,,nceoat grad II eroziuni ale suprafeelor articulare, largirea spaiului articular grad III osteocondensare i ngustarea spaiului articular grad IV dispariia spaiului articular. radiografia coloanei vertebrale: calcificri ale inelelor fibroase i ligamentelor interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariia curburilor coloanei vertebrale. Realizeaz aspectul de ,,bambus. TRATAMENT 1. TRATAMENTUL MEDICAL Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) indometacin, fenilbutazon Antiinflamatoare steroidiene(AIS) metilprednisolon administrat intravenos, n cazuri grave Sulfasalazina Imunosupresoarele ciclofosfamid, methotrexat se utilizeaz n cazuri rezistente la AINS. 2. RADIOTERAPIA VERTEBRAL 3. TRATAMENT CHIRURGICAL osteotomii i artroplastii.

D. BOALA ARTROZIC Definiie. Boala artrozic este un reumatism degenerativ i se definete prin degenerarea cartilajului articular asociat cu reacii osoase ( eroziune, condensare i formarea de osteofite). Etiopatogenie Boala artrozic predomin la sexul feminin, avnd inciden maxim la vrste cuprinse ntre 55 i 75 de ani. n producerea bolii sunt implicai mai muli factori: predispoziia genetic suprasolicitrile mecanice repetate, traumatismele inflamaiile articulare bolile metabolice (diabetul, guta, obezitatea) vrsta

273 273

modificrile biochimice ale cartilajului.

Sub aciunea acestor factori, apar fisuri superficiale ale cartilajului ce se adncesc progresiv, ducnd la ruperea acestuia i desprinderea unor fragmente. Sinoviala se ngroas, capsula articular i ligamentele se fibrozeaz, iar oasele se ngroas, se sclerozeaz i formeaz osteofite. Articulaia se deformeaz. Simptome Boala artrozic afecteaz una sau dou articulaii. Principalele manifestri sunt: durerea articular apare dup efort fizic, e agravat de frig i umezeal i se

atenueaz n repaus. redoarea articular limitare temporar a micrilor articulare ce apare dup

repaus prelungit i dispare dup 15 minute de la mobilizare. mrirea volumului articulaiei deformarea articulaiei cracmente articulare zgomote specifice ce apar la palparea articulaiei.

Forme Clinice 1. SPONDILOZA este artroza coloanei vertebrale. Afecteaz zonele cu mobilitate maxim. a) Spondiloza cervical se manifest prin: durere cervical iradiat n membrul superior cefalee occipital, vertij tulburri de vedere (scotoame, diplopie).

Simptomele sunt declanate de micrile brute de rotaie a capului. b) Spondiloza dorsal are simptomatologie tears. n evoluie produce cifoz i limitarea micarilor. c) Spondiloza lombar se manifest prin: dureri lombare iradiate n membrul inferior (sciatica) afectarea reflexului rotulian (leziuni la nivelul L3-L4) sau a reflexului achilean

(leziuni la nivelul S1) scderea forei musculaturii gambei: mersul pe vrfuri e imposibil (leziuni la

nivelul S1), mersul pe clcie e imposibil (leziuni la nivelul L5) 2. ARTROZA MINII afecteaz n principal articulaiile interfalangiene distale. Apar deformri, subluxaii, noduli i osteofite.

274 274

3. ARTROZA PICIORULUI afecteaz n principal articulaia metatarso-falangian a policelui, la acest nivel aprnd o proieminen datorat osteofitelor (mont). Localizarea la alte articulaii poate produce aplatizarea bolii plantare (platfus). 4. GONARTROZA este artroza genunchiului. Se manifest prin dureri locale, deformarea genunchiului, subluxaii i atrofia muchilor din vecintate. 5. COXARTROZA este artroza oldului. Se manifest prin dureri locale sau reflectate n fes i genunchi, accentuate de urcarea i coborrea scrilor, limitarea micrilor i scurtarea membrului inferior. 6. ARTROZA COTULUI este rar i apare mai ales dup traumatisme. Limiteaz micrile cotului i produce flexia permanent. Investigaii probe de inflamaie - negative radiografia articulatiei n inciden de fa i profil: ngustarea spaiului articular i

modificri ale epifizelor (osteoporoz, osteofite, osteoscleroz). scintigrafia osoas

Tratament 1. Tratament medical analgezice algocalmin, piafen AINS: aspirin, indometacin, fenilbutazon administrate per os sau sub forma de unguente AIS: infiltraii periarticulare i intraarticulare extracte de cartilaj 2. Fizioterapie: bi calde, mpachetari cu parafin, ultrasunete, infraroii, lasser, gimnastic medical. 3. Tratament chirurgical artroplastii, extirparea osteofitelor.

275 275

ENDOCRINOLOGIA
I. NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE SISTEMUL ENDOCRIN este un sistem de integrare, format din glande ce i vars produsul de secreie direct n snge. Acestea sunt glande endocrine (hipotalamusul, hipofiza, epifiza, tiroida i suprarenalele), glande mixte (pancreasul i gonadele) i celule dispersate n sistemul nervos, tubul digestiv, cord i rinichi. HORMONII sunt substane chimice cu rol de mesager produse de aceste glande. Determin rspunsuri programate la nivelul celulelor int. ROLURILE SISTEMULUI ENDOCRIN: intervine n creterea i dezvoltarea organismului regleaz metabolismul regleaz activitatea sistemului nervos asigur echilibrele hidro-electrolitic i acido-bazic asigur rspunsul la stress al organismului asigur reproducerea A. HIPOTALAMUSUL asigur legatura dintre sistemul nervos i sistemul endocrin. Are multiple funcii: regleaz aportul de alimente i lichide, respiraia, circulaia, metabolismul, termoreglarea i diureza. influenteaz starea emoional i procesele psihice. Hormonii hipotalamici sunt de dou tipuri: Liberine au rol stimulator sau inhibitor asupra secreiei de hormoni hipofizari TRH stimuleaz secreia de TSH (hormon tireostimulant) i hormoni gonadotropi i prolactin. Gn-RH stimuleaz secreia de FSH i LH. CRH stimuleaz secreia de ACTH i hormon lipotrop GRH stimuleaz secreia de STH (hormon somatotrop) somatostatina inhib secreia de STH i TSH dopamina inhib secreia de TSH i prolactin (PRL). Hormoni hipotalamici neurohipofizari ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) scade diureza i secreia sudoral, produce sete i vasoconstricie, produce contracii ale musculaturii uterine. Oxitocina (OXT) este vasodilatator i stimuleaz contraciile musculaturii uterine.

276 276

B. HIPOFIZA este o gland situat la baza creierului, suspendat printr-o tij de hipotalamus. E gazduit de aua turceasc a osului sfenoid i are 3 lobi: anterior adenohipofiza, intermediar, posterior neurohipofiza. Hormonii adenohipofizari controleaz metabolismul i secreia glandelor periferice (tiroid, suprarenale i gonade). STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creterea organismului. Produce hiperglicemie, hiperproteinemie i retenie de ap i sodiu. PRL (prolactina) induce i menine secreia lactat. ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimuleaz secreia hormonilor corticosuprarenalei. TSH (hormonul tireotrop) controleaz secreia hormonilor tiroidieni. LH (hormonul luteinizant) stimuleaz secreia de hormoni sexuali, ovulaia i spermatogeneza. FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimuleaz creterea i maturarea foliculului ovarian i declaneaz ovulaia. La sexul masculin controleaz spermatogeneza. C. GLANDA TIROID este situat n regiunea cervical anterioar peste primele inele traheale. Are form de fluture, fiind format din 2 lobi i un istm. Unitatea morfofuncional a tiroidei este foliculul tiroidian format dintr-un strat de celule ce delimiteaz o cavitate plin cu coloid tiroidian ce contine tiroglobulin, fiind un depozit de hormoni tiroidieni. ntre foliculi se afl celulele parafoliculare C ce secret calcitonina. Hormonii tiroidieni: T3 triiodtironina i T4 tetraiodtironina sau tiroxina acioneaz asupra tuturor tesuturilor i metabolismelor: - stimuleaz creterea i dezvoltarea scheletului i a SNC - stimuleaz sinteza de proteine - au efect hiperglicemiant, lipolitic i calorigen. Calcitonina - scade calcemia i fosfatemia - inhib resorbia esutului osos i mobilizarea srurilor minerale, - inhib secreia gastric i pancreatic, - crete absorbia calciului din tubul digestiv. D. GLANDELE PARATIROIDE sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide. Sunt alctuite din celule principale ce secret parathormon i celule oxifile. Parathormonul este un hormon hipercalcemiant: - stimuleaz resorbia esutului osos cu eliberare de sruri minerale

277 277

- crete absorbia intestinal a calciului - crete resorbia tubular renal a calciului i magneziului. E. GLANDELE SUPRARENALE sunt 2 glande semilunare situate la polul superior al rinichilor, n loja renal. Sunt formate din dou tipuri de tesut: - substan cortical (corticosuprarenala) situat la periferia glandei, mprit n 3 zone glomerular, fasciculat i reticular - substana medular (medulosuprarenala) situat n interiorul glandei, format din cordoane de celule. Hormonii corticosuprarenalei sunt: 1. Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului hidroelectrolitic: - determin retenie hidro-salin - agraveaz inflamaia - reduce eliminarea renal de sodiu i crete resorbia de clor. 2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte: - efect antiinflamator, hiperglicemiant i inumosupresor - crete catabolismul proteinelor i mobilizarea lipidelor din depozite - stimuleaz eliminarea de potasiu, calciu i fosfor i scade eliminarea de sodiu - inhib formarea de esut osos - determin policitemie i limfocitoz. 3. Hormonii androgeni suprarenalieni (androstendion, testosteron,

dihidroepiandrosteron). Aciuni: - au aciune trofic general i favorizeaz creterea organismului - sunt anabolizani proteici - determin apariia caracterelor sexuale secundare la pubertate. Hormonii medulosuprarenalei se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina i dopamina) au ca aciune principal adaptarea organismului la stress prin modificri ale metabolismului, ale circulaiei i ale comportamentului: - produc hiperglicemie, lizeaz adipocitele - vasoconstricie i contracii ale muchilor netezi i striai - stimuleaz secreia glandelor sudoripare -stimuleaz miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop i cronotrop pozitiv. - stimuleaz secreia tiroidei i a paratiroidelor. E. GONADELE
278 278

E.1 OVARUL este gonada feninin, o gland mixt, pereche, situat n micul bazin. Are form ovoidal i conine foliculi ovarieni din care se dezvolt celulele sexuale feminine ovulele. Ovarul secret hormoni sexuali: estrogeni i progesteron. Hormonii estrogeni - stimuleaz creterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului i a canalelor galactofore ale glandei mamare i proliferarea endometrului - determin apariia caracterelor sexuale secundare la pubertate - au efect trofic general - produc retenie hidrosalin - combat resorbia esutului osos i formarea aterosclerozei. Progesteronul - stimuleaz maturarea ovulului - favorizeaz implantarea zigotului la nivelul uterului - au efect hipertermizant. E.2 TESTICULUL este gonada masculin. Este situat n scrot i e format din canalicule seminifere cu celule germinative din care se formeaz spermatozoizii celulele sexuale masculine. ntre canalicule se afl celulele Laydig ce produc testosteron hormonul sexual masculin. Testosteronul are urmatoarele efecte: - produce diferenierea i dezvoltarea aparatului genital masculin i apariia caracterelor sexuale secundare la pubertate - stimuleaz dezvoltarea musculaturii - stimuleaz eritropoieza - stimuleaz dezvoltarea prului n zonele androgen dependente: regiunea facial, presternal, axilar i pubian - grbesc nchiderea cartilajelor de cretere. PUBERTATEA este etapa dezvoltrii n care apare maturizarea sexual i fertilitatea. Hipofiza i hipotalamusul stimuleaz producia de hormoni sexuali de catre gonade, acetia determinnd creterea n inalime, dezvoltarea complet a organelor genitale, aparitia caracterelor sexuale secundare (prul din zonele androgen dependente: regiunea facial, presternal, axilar i pubian; dezvoltarea snilor i apariia menstruaiei la sexul feminin; dezvoltarea musculaturii la sexul masculin) i modificri comportamentale i psihologice. Apare n mod normal la vrsta de 11 ani la sexul feminin i la 13 ani la sexul masculin.

279 279

II.NOIUNI DE SEMIOLOGIE ENDOCRINILOGIC

FACIESUL N AFECIUNILE ENDOCRINE 1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaim ngheat. Ochii sunt strlucitori, exoftalmici (proiemin din orbite), cu midriaz. Privirea este fix iar clipitul rar. Pleoapele sunt edemaiate, pigmentate, iar pleoapa superioar e retractat. Pielea e subire, umed i cald; prul e subire, lucios i ncrunete devreme. La privirea n sus fruntea nu se ncreete asinergie oculo-frontal. Modificrile apar n hiperfuncia glandei tiroide, mai ales n boala Basedow. 2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lun plin. Pielea este edemaiat, aspr, acoperit de scuame, rece,uscat cu paloare glbuie ca ceara. Pleoapele sunt groase, edemaiate, czute, dnd aspectul adormit. Privirea e rtcit. Nasul e gros, buzele groase i rsfrnte; limba e edematiat cu amprente dentare pe margini. Gtul e scurt i gros. Pavilionul urechii e ngroat, gelatinos. Prul e rar, ncrunit i aspru. Modificrile apar n cadrul hipotiroidiei adultului. 3.Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaiat. Fruntea este joas, n form de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (nfundai n orbite), cu distant mare ntre ei. Nasul e gros, trilobat i cu rdcina nfundat. Gura e mare cu buze grose i limb mare (macroglosie). 4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lun plin cu tegumente congestive cu vase de snge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeilor, nasului i barbiei. Prul facial este abundent n timp ce la nivelul scalpului se constat alopecie. Pielea este gras, cu tendin la acnee. Grsimea se acumuleaz preauricular astfel c bolnavul nu i vede urechile cnd se uit n oglind. Gtul e scurt i cilindric. Modificrile apar n boala Cushing exces de hormoni glucocorticoizi. 5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,, obosit i pigmentaia brun, neuniform ce apare i la nivelul buzelor, gingiilor i a mucoasei bucale. Pigmentaia este generalizat, mai accentuat la nivelul regiunilor expuse (fa i extremiti). Modificrile apar n boala Addison insuficiena corticosuprarenalei. 6. Faciesul acromegalic se caracterizeaz prin ngroarea trsturilor. Craniul este mare cu sprncene, pomei i mandibul proieminente. Fruntea e teit, nasul, buzele, limba i urechile mari. Piele e groas i ridat. Ochii sunt nfundai n orbite, iar pleoapele sunt pigmentate. Modificarile apar n hipersecreia hipofizar de STH aprut la vrst adult.
280 280

7. Faciesul din nanismul hipofizar Craniul este mic, cu trsturi armonioase, avand aspectul de ,,cap de ppu. Pielea are aspect mbtrnit i poate fi pigmentat. Acest aspect apare n hiposecreia de STH aprut n copilrie. 8. Faciesul din caexia hipofizar Pielea e subire i se muleaz pe craniu, ochii sunt nfundai n orbite, cu privire inexpresiv. Nasul, buzele i urechile sunt subiri i palide. Prul e uscat i rar, cu alopecie la nivelul scalpului. Modificrile apar n hiposecreia de hormoni hipofizari survenit la vrst adult. 9. Faciesul din sindromul Sheehan (necroza hipofizei postpartum) prezint trsturi sterse. Pleoapele sunt edemaiate i galbene. Sprncenelor le lipsete treime extern. STATURA 1. GIGANTISMUL reprezint creterea n nalime peste 2 metri. 1.1 Gigantismul din hiperfunctia hipofizar se caracterizeaz prin cretere disproporionat a trunchiului i membrelor superioare fa de craniu i membrele inferioare. Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie, megacolon, etc. Tiroida ;i gonadele sunt atrofiate. 1.2 Gigantismul prin absena gonadei masculine (eunucoidismul) are ca trstur caracteristic cretere excesiv i disproporionat n nlime, rezultnd aspectul de ,, paianjen: cap mic cu fruntea teit, gt lung i subire, umeri nguti, torace deformat cu cifoscolioz, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus. 2. NANISMUL reprezint nlimea de 1,20 -1,50 metri ntlnit la persoane adulte. 2.1 Nanismul hipofizar apare n cazul hiposecreiei de STH n copilrie. Statura este mic dar armonioas. Faciesul este expresiv. Pielea este palid, subire i transparent iar prul mtsos. Dezvoltarea psiho-intelectual e normal. 2.2 Nanismul tiroidian apare n cazul hiposecreiei de hormoni tiroidieni n copilrie. Statura este mic dar nearmonioas. Capul e mare, lat i turtit posterior. Faciesul e caracteristic, toracele globulos iar abdomenul batracian. Membrele sunt scurte, groase i curbate. Dezvoltarea psiho-intelectual e redus. EDEMUL N AFECIUNILE ENDOCRINE 1. MIXEDEMUL apare n hipotiroidie i const n infiltraia edematoas a esutului conjunctiv. Edemul e alb, pstos, generalizat i nu las godeu. Afecteaz tegumentele ct i mucoasele determinnd macroglosie, disfagie, dispnee i disfonie.

281 281

2. MIXEDEMUL PRETIBIAL apare n hipertiroidia netratat. Apare ca un edem masiv a esutului subcutanat de pe faa anterioar a gambei. 3. EDEMUL HIPERFOLICULINIC apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e periodic. Are volum redus, e alb i moale i e localizat la pleoape, sni i gambe. MODIFICRILE OCHILOR MODIFICRILE TEGUMENTELOR Ambele au fost descrise n capitolul ,,Faciesul n afeciunile endocrine. MODIFICRILE PRULUI 1. Modificrile cantitative Alopecia reprezint pierderea prului de la nivelul scalpului. Apare n boala Cushing i n caexia hipofizar. Hipertricoza este cresterea excesiv a parului, interesnd mai ales prul de la nivelul feei, pieptului, axilei i pubisului. Apare n boala Addison. Hirsutismul este o cretere excesiv a prului ce depete zonele acoperite n mod normal cu pr. La femei, prul are dispoziie tipic masculin (mustat, barb, pr n regiunea pectoral i la nivelul membrelor superioare i inferioare, pr pubian de form rombic). Apare n sindromul Cushing, boal polichistic ovarian. 2. Modificarile calitative - prul ncrunete prea devreme n hipo i hipertiroidie - prul e subire, lucios n hipertiroidie - Prul e rar, aspru, cu aspect prfuit n hipotiroidie. MODIFICRILE UNGHIILOR 1. KOILONICHIA reprezint unghiile concave cu aspect de linguri, subiri i sfrmicioase, fisurate. Apar n boala Addison. 2. ONICOREXIS unghiile sunt ngroate i friabile datorit hipocalcemiei din hipoparatiroidie, hipertiroidie. 3. Unghiile lungi i nguste apar n eunucoidism i gigantism. 4. Unghiile patrate apar n acromegalie. MODIFICRILE OASELOR I ALE MUCHILOR 1. OSTEOPOROZA apare n hiperparatiroidie fiind nsoit de deformri osoase i de fracturi spontane; n acromegalie odat cu ngroarea oaselor de la nivelul extremitilor; n hipertiroidie e nsoit de dureri osteo-articulare. 2. HIPOTONIA MUSCULAR apare n nanismul hipofizar i tiroidian, ajungnd la atrofie muscular n hipotiroidie.
282 282

3. MICRILE INVOLUNTARE - tremurturile fine, frecvente i regulate apar n hipertiroidie - crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene, bronice, gastrice apar n hipoparatiroidie - tulburrile extrapiramidale apar n hipoparatiroidie. TULBURRILE SOMNULUI Sunt reprezentate n principal de somnolen ce apare n hipotiroidie i hiperparatiroidie. ASTENIA reprezint incapacitatea de a realiza efort fizic i intelectual, ce anterior era realizat cu usurin. Se manifest ca oboseal i nevoie de odihn prelungit. Apare n special n cazul hipofunciilor endocrine: hipofizar, tiroidian, paratiroidian, suprarenalian. CEFALEEA reprezint durerea persistent localizat la nivelul capului. Poate fi: - cefalee simptomatic, n tulburrile de secreie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni, paratiroidieni. Apare i n feocromocitom. - cefaleea din tumorile hipofizei este determinat de creterea presiunii din interiorul craniului i are caracter progresiv, e accentuat de efortul fizic, schimbarea poziiei capului, tuse, strnut, expunerea la lumin i la zgomote. Se asociaz cu tulburri de vedere (diplopie, scderea acuitii vizuale), bradicardie, vrsturi ,,n jeti tulburri neuro-psihice (somnolen, confuzie, tulburri de memorie). SUGHIUL este produs prin iritarea nervului frenic de ctre gua cervical sau endotoracic sau prin spasme ale diafragmului (n hipoparatiroidie). MODIFICRILE VOCII 1. Disfonia sau vocea rguit apare prin paralizia corzilor vocale datorat conpresiunii nervului recurent, n special n cazul cancerului de tiroid i n guile voluminoase. 2. Vocea groas se datoreaz ngrorii corzilor vocale datorat tulburrilor hormonale din mixedem, boala Addison, acromegalie i insuficien hipofizar. 3. Vocea subire, piigiat apare datorit lipsei aciunilor hormonilor sexuali asupra corzilor vocale i apare n hipogonadism i sindrom adipozo-genital. TULBURRILE DE VEDERE Diplopia, amputrile cmpului vizual i scderea acuitii vizuale pn la pierderea total a vederii apar n special n tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor optice) i n boala Basedow prin compresiunea nervului optic i modificrile corneei.

283 283

AMEELILE reprezint senzaia de instabilitate asociat cu tulburri de vedere i scderea forei musculare. Apar n hipo i hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom. PALPITAIILE reprezint perceperea btilor inimii ca pulsaii rapide sau rare, regulate sau neregulate. Sunt nsoite de anxietate, dureri precordiale,dispnee, tulburri vizuale i auditive. Apar n hipertiroidie. DISPNEEA sau respiraia dificil apare n cazul paraliziilor laringelui din cancerul tiroidei i n edemul laringian din hipotiroidie. POLIDIPSIA reprezint setea exagerat ce determin ingestia unor mari cantiti de lichide i eliminarea unor cantiti mari de urin (poliurie). Este caracteristic diabetului insipid. POLIFAGIA sau foamea exagerat apare n hipertiroidie. INAPETENA reprezint lipsa poftei de mncare i apare n hipopituitarism, hipotiroidie, hiposecreia suprarenalei i anorexia nervoas. DISFAGIA sau deglutiia dificil apare datorit compresiunii esofagului prin gu voluminoas sau cancer tiroidian. VRSTURILE sunt acte reflexe, constnd n eliminarea brusc a coninutului gastric i intestinal pe gur. Apar n tumorile hipofizei. CONSTIPAIA reprezint stagnarea ndelungat a materiilor fecale n intestin. Apare n hipotiroidie i n tumorile suprarenalei (acestea comprim intestinul determinand ocluzii). DURERILE ABDOMINALE apar n tumorile suprarenalei. TRANSPIRAIILE difuze predominent la nivelul palmelor i al capului apar n hipertiroidie. Transpiraia excesiv apare i n acromegalie. TULBURRILE MENSTRUAIEI 1. TULBURRILE CANTITATIVE - hipomenoreea, menstruaia n cantitate redus apare n afeciunile tiroidei - hipermenoreea, menstruaia n cantitate mare apare n hiperfoliculism. 2. TULBURRILE DURATEI - oligomenoreea este menstruaia cu durat redus. Apare n hipoestrogenism. - polimenoreea este menstruaia cu durat mai mare de 6 zile. Apare n hiperfoliculism. - menoragia este menstruaia cu durat mai mare de 10 zile. - metroragia este o sngerare abundent, aciclic ce apare n tumorile de ovar.
284 284

3. TULBURRILE RITMULUI - bradimenoreea semnific cicluri menstruale rare ce apar la 40-60 de zile. - spaniomenoreea semnific cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an. - tahimenoreea semnific cicluri menstruale frecvente. Apar n tumorile de ovar. TULBURRILE PUBERTII Pubertatea este precoce atunci cnd se instaleaz la vrsta de 8-9 ani i tardiv cnd nu apare pn la 16 ani.

III. INVESTIGAII PARACLINICE UTILE N ENDOCRINOLOGIE A. INVESTIGAII N AFECIUNILE HIPOFIZEI 1. Dozri ale hormonilor hipofizari 2. Studiul efectelor hormonilor hipofizari asupra glandelor periferice i a organelor efectoare 3. Explorari imagistice: radiografia craniului n incidene de fa i profil pentru studiul aspectului eii turceti ce permite aprecierea modificrilor hipofizei. Computer tomografia (CT) cranio-cerebral RMN- rezonana magnetic nuclear 4. Explorri oftalmologice: msurarea acuitii vizuale i examenul fundului de ochi. B. INVESTIGAII N AFECIUNILE TIROIDEI 1. Dozri hormonale: T3,T4, calcitonin i TSH. 2. Explorri imagistice: radiografia cervical ecografia tiroidian CT cervical RMN cervical scintigrafia tiroidian cu Iod radioactiv e util n diagnosticul nodulilor tiroidieni. 3. Markerii impregnrii hormonale: metabolismul bazal = consumul de oxigen pe unitatea de suprafa corporal i pe zi. Crescut n hipertiroidie i sczut n hipotiroidie. colesterol i lipide sunt crescute n hipotiroidie i sczute n hipertiroidie. proteine

285 285

reflexograma achilean e alungit n hipotiroidie i scurtat n hipertiroidie. enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt crescute n hipertiroidie i sczute n hipotiroidie.

EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt sczui n hipertiroidie i crescui n hipotiroidie.

ecografia doppler pentru aprecierea funciilor diastolice ventriculare hemoleucograma

4. Teste dinamice de frenare cu hormoni tiroidieni i de stimulare cu hormoni hipofizari. 5. Studiul vrstei osoase pe radiografii ale minii 6. Dozarea anticorpilor i antigenilor tiroidieni 7. Examenul histopatologic al piesei operatorii sau a esuturilor extrase prin punciebiopsie. C. INVESTIGAII N AFECIUNILE PARATIROIDEI 1. Dozarea parathormonului 2. Dozarea calcemiei, fosfatemiei, natremiei, cloremiei, fosfatazei alcaline. 3. Dozarea calciuriei 4. Teste dimanice: perfuzii cu calciu, EDTA cu glucocorticoizi, gel aluminiu. 5. EKG 6. EMG 7. EEG 8. Explorari imagistice radiografie cervico-mediastinal radiografie a minii tranzit baritat esofagian arteriografie selectiv ecografie cervical CT i RMN cervico-mediastinal scintigrama cu seleniu

D. INVESTIGAII N AFECIUNILE SUPRARENALEI 1. Dozri hormonale cortizol 2. Teste dinamice: stimularea secreiei cu ACTH i insulin
286 286

inhibiia secreiei cu dexametazon

3. Explorri imagistice ecografia abdominal CT i RMN abdominal

E. INVESTIGAII N AFECIUNILE GONADELOR E.1 INVESTIGAII N AFECIUNILE OVARULUI determinarea temperaturii bazale examenul mucusului cervical frotiu citologic vaginal biopsia endometrului dozri hormonale: FSH, LH teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH ecografia pelvin CT pelvin

E.2 INVESTIGAII N AFECIUNILE TESTICULULUI spermogram teste cu clofimen, HCG, LH-RH dozri hormonale: testosteron, DHT, FSH, LH.

IV. PRINCIPALELE AFECIUNI ENDOCRINE

A. AFECIUNILE HIPOFIZEI I HIPOTALAMUSULUI

A.1 ADENOMUL CROMOFOB Definiie - ademomul cromofob este o tumoare a hipofizei ce nu secret hormoni. Etiopatogenie - neelucidat. Evoluia este ndelungat, aproximativ 15-20 ani, cu simptomatologie discret. n acest timp, tumoarea crete n dimensiuni, comprim esutul nervos din vecintate, crescnd presiunea din interiorul craniului. Simptome cefaleea frontal simptome datorate comprimrii i distrugerii esuturilor vecine:

epistaxis, scurgere nazal de LCR paralizii ale nervilor cranieni

287 287

tulburri de vedere pn la cecitate anosmie tulburri de comportament crize convulsive simdrom de hipertensiune intracranian

Investigaii radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii turceti datorate creterii tumorii CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale i a leziunilor esuturilor vecine. RMN cranio-cerebral

Tratament chirurgical const n extirparea tumorii radioterapia se efectueaz n cazul n care tumoare nu poate fi extirpat.

A.2 GIGANTISMUL I ACROMEGALIA Definiie. Ambele afeciuni sunt datorate secreiei excesive de hormon somatotrop (STH). Dac aceasta apare n copilarie, cnd cartilajele de cretere nu sunt nchise, se produce creterea masiv n nalime- gigantismul; dac survine la vrst adult apare acromegalia. Etiopatogenia Secreia excesiv de STH se datoreaz adenomului hipofizar somatotrop sau unor tumori maligne cu alte localizri (cancer pulmonar, cancer mamar, cancer pancreatic). Simptome GIGANTISMUL Reprezint creterea excesiv n nalime, depind cu 20% nlimea medie a vrstei. Scheletul crete n nlime foarte mult, dar proporiile dintre diferitele segmente sunt pstrate. Musculatura este bine dezvoltat, dar organele interne sunt de mari dimensiuni. Pot aparea deformri ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze) pe fondul osteoporozei. ACROMEGALIA Reprezint cretere excesiv n lime i grosime a oaselor extremitilor (craniu, membre superioare i inferioare). Craniul are frunte ngust, sprncene i pomei proiemineni, mandibul mare i mpins anterior; nasul, limba i buzele sunt groase.

288 288

Minile i picioarele cresc n lime i grosime. n urma acestor modificri pacientul este nevoit s achiziioneze pantofi, mnui i plrii cu numere mai mari. Toracele capt aspect globulos datorit deformrilor osoase: sternul devine proieminent i apar accenturi ale curburilor coloanei (cifoze i lordoze). Organele interne cresc n dimensiuni. Laringele este infiltrat, iar vocea se ngroa. Simptome comune amenoree, galactoree la femei i impoten sexual la brbai diabet zaharat, hipertensiune arterial, osteoporoz simptome datorate tumorii hipofizare: epistaxis, scurgere nazal de LCR, paralizii ale nervilor cranieni, tulburri de vedere pn la cecitate, anosmie, tulburri de comportament, crize convulsive.

Investigaii radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii turceti datorate creterii tumorii CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale i a leziunilor esuturilor vecine. RMN cranio-cerebral Radiografii ale minii, piciorului i coloanei vertebrale calciurie, fosfatemie, fosfataza alcalin au valori crescute dozari ale GH, hormon ce stimuleaz eliberarea STH. Are valori mari.

Tratament chirurgical const n extirparea tumorii radioterapia se efectueaz n cazul n care tumoare nu poate fi extirpat tratament medical cu bromocriptin i octreotid acetat (analog de somatostatin).

A.3 NANISMUL HIPOFIZAR Definiie. Nanismul reprezint dezvoltarea insuficient a organismului datorat secreiei insuficiente de STH aprute n copilarie. Statura este mic dar armonioas. Etiopatogenie Secreia insuficient de STH are multiple cauze: - anomalii genetice, malformaii congenitale - tumori, inflamaii i traumatisme ale hipofizei - accidente n timpul naterii copilului

289 289

La natere copilul poate avea talie i greutate normale; ulterior creterea e ncetinit, dar dezvoltare e armonioas, cu pstrare proporiilor normale ntre segmentele corpului. ntrzierea creterii devine evident la vrsta de 3 ani. Simptome talie i greutate mici, dezvoltare armonioas facies de ,,ppu, piele ridat, voce piigiat depozitele de grsime se localizeaz pe trunchi, iar membrele superioare i inferioare sunt subiri musculatura este slab dezvoltat, cu tonus sczut pubertatea se instaleaz tardiv inteligena e normal.

Investigaii radiografia minii permite aprecierea vrstei osoase. Arat ntrzieri n maturarea scheletului. radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii turceti: a mic cu calcificri. CT cranio-cerebral RMN cranio-cerebral glicemie, uree, creatinin cu valori sczute; lipide serice cu valori crescute dozri hormonale GH are valori sczute teste de stimulare cu insulin, L Dopa, GH-RH i TRH. n nanism rspunsul lipsete la cel puin 2 teste. Tratament administrarea de GH sintetic sau semisintetic n copilrie administrarea de estro-progestative la fete i testosteron la biei, la pubertate.

A.4 INSUFICIENA HIPOFIZAR (HIPOPITUITARISMUL) Definiie. Insuficiena hipofizar este un sindrom datorat secreiei insuficiente de hormoni hipofizari. Etiopatogenie Secreia insuficient de hormoni hipofizari are multiple cauze: - tumori ale hipofizei sau ale SNC - infecii ale hipofizei sau ale SNC: TBC, micoze, sifilis - necroza hipofizei postpartum, infarctul hipofizei

290 290

- traumatisme cranio-cerebrale - dup ablaia sau iradierea hipofizei. Lipsa acestor hormoni produce insuficiena tuturor glandelor endocrine periferice. Simptome Debutul este lent cu paloare, astenie, indiferen, pierderea parului. n perioada de stare apar insuficiene ale glandelor endocrine periferice: Hipotiroidie: piele rece, fin, infiltrat, pr rarefiat, absena transpiraiei. Insuficiena suprarenalei: astenie, hipotensiune, depigmentare a pielii, tulburari digestive, scdere n greutate. Insuficiena gonadei: la femeie apare amenoreea, frigiditatea, atrofia aparatului genital, lipsa lactaiei dup natere. la brbat apare atrofia aparatului genital, impoten sexual, rarefierea brbii i a prului de pe corp. hipoglicemie Investigaii - radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale eii turceti: a mic cu calcificri. - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozri hormonale: TSH, T3, T4, ACTH, cortizol, testosteron, estrogeni, progesteron, FSH, LH, PRL, STH. Toi au valori sczute. - frotiul vaginal arat atrofie a mucoasei - spermograma: oligospermie sau azoospermie (spermatozoizi puini sau abseni). Tratament - Cauzal: extirparea tumorilor, tratarea infeciilor. - Substitutiv cu hormoni: L tiroxin, HHC sau prednison, estero-progestative la femei i testosteron la brbai.

A.5 DIABETUL INSIPID Definiie. Diabetul insipid este o afeciune caracterizat prin poliurie i polidipsie. Etiopatogenie Diabetul insipid are 2 cauze:

291 291

Diabetul insipid neurogen datorat secreiei sczute sau absente de ADH datorat leziunilor hipotalamusului i hipofizei (tumori, infecii, traumatisme, intervenii chirurgicale) Diabetul insipid nefrogen datorat lipsei de rspuns a rinichiului la ADH prin afeciuni renale cronice, tulburari ale echilibrelor electrolitice i acido-bazice, etc. Simptome - poliuria diurn sau nocturn, constnd n eliminarea unei mari cantiti de urin incolor (5-10-15 litri), n funcie de gravitatea diabetului. - polidipsia este n concordan cu poliuria. Investigaii - radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale hipofizei - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozarea ADH: sczut n diabetul insipid neurogen i normal n diabetul insipid nefrogen. - injectarea de ADH crete densitatea i osmolaritatea urinar. - examenul de urin: densitate sub 1005, osmolaritate sub 200. - teste dinamice: testul restriciei hidrice permite diferenierea diabetul insipid de potomanie. Dimineaa, pacientul urineaz, se cntrete, dupa care nu mai primete lichide. Se urmrete volumul, densitatea i osmolaritatea urinei n fiecare or. n diabetul insipid neurogen, urina rmne diluat, n potomanie se normalizeaz. testul ADH difereniaz diabetul insipid neurogen de cel nefrogen. Administrarea de ADH normalizeaz diureza n diabetul insipid neurogen. testul cu nicotin stimuleaz secreia de ADH. testul cu diuretice administrate timp de 3 zile scad diureza n diabetul insipid nefrogen. Tratament - Cauzal const n tratamentul afeciunilor ce produc diabetul insipid. - Substitutiv prin administrarea de ADH: preparate nazale- antidiuretin i parenteralesoluie de retrohipofiz. - Diuretice n diabetul insipid nefrogen.

292 292

A.6 SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL Definiie. Reprezint asocierea obezitate i hipogonadism datorat secreiei insuficiente de hormoni sexuali. Etiopatogenie Cele mai frecvente cauze sunt tumorile i inflamaiile hipofizei i hipotalamusului. Simptome Difer n funcie de debutul afeciunii: Debutul n copilrie produce: - la fete: amenoree, absena dezvoltrii snilor i organelor genitale, prului pubian i axilar. - la biei: organe genitale atrofiate, voce subire, lipsa brbii, mustii, prului axilar i pubian. - obezitate cu localizare particular: torace anterior, abdomen, olduri, coapse i rdcinile membrelor superioare i inferioare. Debutul la adult determin: - tergerea caracterelor sexuale secundare - frigiditate i amenoree la femei, impoten sexual la brbai - obezitate progresiv - polifagie Investigaii - radiografia craniului n inciden de fa i profil arat modificri ale hipofizei - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozri hormonale: FSH, LH, LH-RH, hormoni sexuali Tratament - Cauzal tratarea tumorilor i inflamaiilor hipofizei i hipotalamusului. - Substituia prin administrarea de hormoni: estero-progestative la femei i testosteron la brbai, hormoni tiroidieni. - Regim hipocaloric.

B. AFECIUNILE TIROIDEI

B.1 HIPERTIROIDIA (TIREOTOXICOZA)

293 293

Definiie. Tireotoxicozele sunt afeciuni datorate secreiei excesive de hormoni tiroidieni. Etiopatogenie Cauzele tireotoxicozei sunt multiple: secreie n exces de TSH datorat unui adenom sau cancer al hipofizei ce

determin secreie n exces de hormoni tiroidieni secreie n exces de hormoni tiroidieni de ctre adenoame toxice, cancere i

metastaze ale tiroidei sau gu nodular sau tumori de ovar eliberare excesiv de hormoni tiroidieni n tiroidite aport n exces de iod

Simptome sunt grupate sub denumirea de sindrom tireotoxic: scdere n greutate, transpiraii excesive, prurit tegumente umede, calde, subiri pr fin, moale, mtsos, rar; unghii sfrmicioase astenie, nervozitate, tremurturi ale minilor polifagie, polidipsie, tranzit intestinal accelerat tahicardie, palpitaii, fibrilaie atrial, insuficien cardiac oligomenoree, amenoree la femei i impoten sexual la brbat dureri articulare, osteoporoz.

CRIZA TIREOTOXIC se manifest prin: alterarea strii generale deshidratare masiv i scdere important n greutate polipnee, tahicardie, hipotensiune arterial, insuficien cardiac vrsturi, diaree parapareze, tulburri psihice (delir, agitaie)

BOALA GRAVES- BASEDOW este o form clinic special a tireotoxicozei ce se manifest prin: sindrom tireotoxic gu manifestri oculare: exoftalmie, privire fix, diplopie apoi ulceraii ale corneei i

pierderea vederii mixedem pretibial: edem masiv al gambelor cu piele tare, infiltrat i strlucitoare.

Investigaii dozri hormonale TSH, T3, T4


294 294

lipsa rspunsului la TRH msurarea metabolismului bazal - valori mari reflexograma achilean e scurtat n hipertiroidie.

enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt crescute n hipertiroidie . EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt sczui n hipertiroidie. ecografia doppler pentru aprecierea funciilor diastolice ventriculare ecografia tiroidian

Tratament MEDICAL administrarea de: iod radioactiv n soluie Lugol (1 g iod, 2 g iodur de potasiu, 20 ml ap distilat) antitiroidiene de sintez:

derivai de tiouree: propiltiouracil, metiltiouracil derivai de imidazol: carbamizol, metimazol, tiamazol medicaie adjuvant: sedative, betablocante.

CHIRURGICAL tiroidectomie (extirparea tiroidei).

B.2 HIPOTIROIDIA Definiie. Hipotiroidia este o afeciune determinat de secreia sczut de hormoni tiroidieni. Etiopatogenie Hipotiroidia primar e datorat secreiei sczute de hormoni tiroidieni prin afeciuni ale tiroidei. Poate fi congenital (tiroid absent la natere, administrarea de antitiroidiene de sintez la gravide, caren sever de iod) sau dobndit (tiroidectomie, distrugerea tiroidei cu iod radioactiv sau prin tiroidite, blocajul tiroidei cu antitiroidiene). Hipotiroidia secundar apare n afeciuni ale hipofizei (tumori i inflamaii) ce determin scderea secreiei de TSH i implicit a celei de hormoni tiroidieni. Hipotiroidia teriar apare n afeciuni ale hipotalamusului ce determin scderea secreiei de TRH i implicit de TSH i hormoni tiroidieni. Deficitul de hormoni tiroidieni afecteaz ntregul organism i perturb toate metabolismele. Simptome B.2.1 HIPOTIROIDIA ADULTULUI (MIXEDEMUL)

295 295

Reprezint afectarea organismului prin deficitul de hormoni tiroidieni survenit la vrst adult. Manifestrile se datoreaz infiltraiei edematoase, vscoase, masive a tuturor esuturilor: - tegumente infiltrate, ngroate, galbene - pr rar, subire, ncrunit ; unghii friabile - muchi atrofiai, infiltrai, cu crampe musculare - dureri osteo-articulare - obstrucie nazal, dispnee, revrsat pleural - cardiomegalie, revrsat pericardic, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, cardiopatie ischemic, insuficien cardiac - hepatomegalie, macroglosie, constipaie, meteorism, ascit, litiaz biliar - ncetinirea funciior psihice, depresie, parestezii - tulburri endocrine: la femei amenoree, metroragii, sterilitate, frigiditate, galactoree la brbai impoten i sterilitate - senzaie permanent de frig COMA MIXOMATOAS se instaleaz progresiv cu astenie, hipotermie, dispnee cu insuficien respiratorie. B.2.2 HIPOTIROIDIA COPILULUI (NANISMUL TIROIDIAN) apare datorit lipsei sau deficitului de hormoni tiroidieni, manifestndu-se prin dezvoltare fizic i psihic redus. La natere copilul poate fi normal sau supraponderal prezentnd edeme, hipotermie, fontanel anterioar larg, nas trilobat, macroglosie, icter, cianoz,meteorism abdominal, hernie ombilical, tegumente groase, portocalii acoperite cu peri abundeni. Tiroida poate lipsi sau poate fi mrit de volum. Ulterior, devine evident ntrzierea creterii n nalime, cu aparitia nanismului disarmonic, cu membre inferioare scurte i deformate. Erupia dinilor este ntrziat. Dezvoltarea psihic este deficitar: inteligena este sub medie, mersul i vorbirea apar tardiv. Pubertatea e ntrziat. Investigaii dozri hormonale TSH, T3, T4 msurarea metabolismului bazal valori sczute reflexograma achilean e alungit n hipotiroidie enzimele musculare (CPK, LDH i mioglobina) sunt sczute n hipotiroidie.

296 296

EKG i ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt crescui n hipotiroidie.

ecografia doppler pentru aprecierea funciilor diastolice ventriculare ecografia tiroidian scintigram tiroidian hemoleucograma anemie teste de coagulare hiperglicemie, scderea toleranei la glucoz hipercolesterolemie, hiperlipidemie hipoproteinemie, hipocalcemie morfogram, curba de cretere i determinarea coieficientului de inteligen n hipotiroidia copilului.

Tratamentul este substitutiv cu hormoni tiroidieni (Eutirox), n doze progresiv cresctoare.

B.3 GUA NODULAR Definiie. Reprezint mrirea de volum a glandei tiroide cu tumefieri localizate (noduli). Etiopatogenie Cauzele pot fi: deficitul de iod adenoamele tiroidiene.

Gua poate secreta hornoni n exces producnd hipertiroidie, sau se poate asocia cu un deficit de hormoni i hipotiroidie. Simptome disfonie semne de hipotiroidie sau hipertiroidie mrirea de volum a tiroidei fenomene de compresiune a traheei, esofagului i laringelui: dispnee, disfagie i

Investigaii dozri ale hormonilor tiroidieni: T3, T4 dozri ale anticorpilor antitiroidieni ecografie tiroidian: noduli hipoecogeni (maligni) sau hiperecogeni (benigni). scintigram tiroidian: noduli ,,calzi sau ,,reci(maligni).

297 297

CT i RMN puncie biopsie tiroidian i examen citologic

Tratament Chirurgical tiroidectomie total sau parial Medical administrarea de hormoni tiroidieni n caz de hipotiroidie i de antitiroidiene n hipertiroidie.

B.4 CANCERUL TIROIDIAN Definiie. Cancerul tiroidian grupeaz toate tipurile de tumori maligne localizate n glanda tiroid. Etiopatogenie este necunoscut. Au fost incriminai unii factori: deficitul i excesul de iod tiroidita iradierea regiunii cervicale

Clasificarea cancerului tiroidian 1. Cancerul folicular este un nodul mare, hipoecogen, ce evolueaz lent. Invadeaz tesuturile vecine i d metastaze ganglionare (rar) i la distan (plmn, creier, ficat, oase). 2. Cancerul medular se asociaz cu cancere ale altor glande endocrine;secret ACTH i calcitonin producnd sindrom Cushing, diaree, bufee de cldur. Apare ca un nodul rece. D metastaze ganglionare. 3. Cancerul papilar este un nodul solitar rece i hipoecogen, nsoit de metastaze ganglionare. Evolueaz lent cu invadarea esuturilor vecine i metastaze la distan (plmn, oase). 4. Cancerul nedifereniat este o tumoare voluminoas, moale, hipoecogen, ce determin metastaze ganglionare i la distan (plmn, ficat, oase). 5. Metastazele tiroidiene apar ca noduli i provin de la cancere pulmonare, mamare, renale, etc. 6. Limfomul tiroidian este o tumoare ce crete foarte repede. Simptome tiroid mrit de volum, cu consisten inegal, nedureroas metastaz ganglionar: formaiune dur, nedureroas, aderent situat

laterocervical disfonie.
298 298

simptome datorate compresiunii i invaziei organelor vecine: dispnee, disfagie,

Investigaii dozri ale hormonilor tiroidieni: T3, T4 ecografie tiroidian: noduli hipoecogeni (maligni). scintigram tiroidian: noduli ,,reci (maligni). CT i RMN puncie biopsie tiroidian i examen citologic.

Tratament Chirurgical tiroidectomie total i evidare ganglionar Radioterapie administrarea de iod radioactiv Chimioterapie Tratament hormonal substitutiv Eutirox . Se administreaz dup tratamentul

chirurgical sau dup radioterapie.

C. AFECIUNILE PARATIROIDEI

C.1 HIPERPARATIROIDIA Definiie. Hiperparatiroidia este o afeciune datorat secreiei n exces de parathormon. Etiopatogenie Hiperparatiroidia poate fi: primar: secreia excesiv de PTH se datoreaz unui adenom sau cancer al

paratiroidei secundar: secreia excesiv de PTH se datoreaz carenei de calciu paraneoplazic: secreia excesiv de PTH se datoreaz unor tumori ale hipofizei,

pancreasului, suprarenalei. Ca urmare a excesului de PTH apare hipercalcemia cu manifestri patologice generalizate. Simptomatologie astenie, cefalee, depresie, atenuarea reflexelor, scderea tonusului muscular, paralizii, com dureri, tumefieri i deformri ale oaselor; osteoporoz cu fracturi patologice;

pierderea dinilor calcificri la nivelul organelor interne, tesutului subcutanat, vaselor sangvine,

articulaiilor; litiaz

299 299

hipertensiune, tahicardie anorexie, vrsturi, constipaie, dureri abdominale, scdere n greutate poliurie, polidipsie, insuficien renal.

Investigaii hipercalcemie, hipofosfatemie hipercalciurie, hiperfosfaturie fosfataz alcalin cu valori crescute dozarea PTH - valori crescute teste dimanice: perfuzia cu calciu scade secreia de PTH, perfuzia cu EDTA crete

secreia de PTH radiografia cervico- mediastinal i tranzitul baritat esofagian identific

compresiunile date de tumorile paratiroidei ecografia cervical identific tumorile paratiroidei CT i RMN identific tumorile paratiroidei scintigrama cu seleniu identific ariile cu activitate crescut.

Tratament Chirurgical - paratiroidectomie Radioterapie Medical administrarea de medicamente ce scad calcemia:

preparate ce reduc absorbia calciului: prednison preparate ce reduc calcemia i PTH:calcitonin, propranolol preparate ce cresc eliminarea calciului: diureticele reducerea aportului de calciu

C.2 HIPOPARATIROIDIA Definiie. Hipoparatiroidia este o afeciune datorat secreiei sczute de PTH. Etiopatogenie Cauzele pot fi: necroza i iradierea paratiroidei; extirparea acesteia lipsa paratiroidei la natere deficiena de magneziu.

Deficitul de PTH produce hipocalcemie cu manifestri generalizate. Simptomatologie pielea e uscat i descuamat
300 300

prul i unghiile sunt friabile dinii sunt cariai, erodai tulburri de vedere pn la orbire tremurturi ale extremitilor semne de tetanie latent

semnul Trousseau instalare i meninerea manetei tensiometrului sau a unui garou produce contracii ale membrului superior. semnul Chwostek percuia unui punct aflat la jumtatea distanei dintre comisura bucal i ureche produce contracia buzei superioare asociat sau nu cu cea a aripei nasului sau a hemifaciesului. semnul Weiss percuia regiunii temporale produce contracia pleoapelor. criza de tetanie se manifest prin stare general alterat, parestezii ale

extremitilor, contracturi nedureroase ale muchilor minilor, picioarelor i feei. Uneori apar spasme laringiene i bronice (dispnee), frenice (sughi) i gastrice. Investigaii hipocalcemie dozarea PTH valori mici teste dinamice: administrarea de EDTA scade calcemia; administrarea de calciu

marcat arat o absorbie digestiv crescut a acestuia. radiografiile scheletului osteoporoz CT cerebral arat calcificri cerebrale EKG alungirea segmentului QT EEG tulburri iritative EMG dublete i triplete n repaus

Tratament Administrarea de preparate de calciu i vitamina D ca tratament de fond. n criza de tetanie se administreaz 1 fiol de gluconat de calciu, intravenos sau o perfuzie cu calciu i vitamina D.

D. AFECIUNILE SUPRARENALEI

D.1 BOALA ADDISON Definiie. Boala Addison este afeciunea cronic determinat de secreia deficitar de hornoni corticosuprarenalieni.

301 301

Etiopatogenie Cauzele deficitului de hormoni sunt: glanda corticoterapie prelungit afeciuni congenitale afeciuni ale corticosuprarenalei: inflamaii, hemoragii, metastaze ce distrug

Simptome Simptome de fond pigmentare brun a pielii mai accentuat pe zonele expuse la soare (melanodermia) scadere marcat n greutate hipotensiune accentuat n ortostatism astenie anorexie, vrsturi, dureri abdominale

Criza addisonian accentuarea melanodermiei accentuarea simptomelor de fond hipotensiune cu tendin la oc febr, confuzie dureri abdominale

Investigaii hemoleucogram - eozinofilie hipoglicemie uree, creatinin cu valori crescute hiponatremie, hiperpotasemie, hipercalcemie, acidoz dozri hormonale: ACTH i cortizol cu valori sczute radiografie abdominal ecografie abdominal CT abdominal test CRH

Tratament Cauzal tratamentul TBC i al hemoragiilor suprarenalei Substitutiv administrarea permanent de hemisuccinat de hidrocortizon sau

prednison i fluorohidrocortizon.

302 302

D.2 SINDROMUL CUSHING Definiie. Este o afeciune datorat excesului de hormoni glucocorticoizi. Etiopatogenie Excesul de hormoni este: secretat de adenoame, cancere sau hiperplazii ale suprarenalei datorat tratamentului cu ACTH i glucocorticoizi

Simptome subiri piele subire cu vergeturi groase, roii musculatur atrofiat hirsutism la femei fragilitate vascular cu echimoze multiple osteoporoz hipertensiune arterial tulburri psihice: insomnii, tulburri de memorie i concentrare, euforie, psihoze amenoree i infertilitate la femei; impoten sexual la brbai litiaz renal ulcer gastric obezitate facial i la nivelul trunchiului, cu membre superioare i inferioare

Investigaii hiperglicemie, alterarea toleranei la glucoz glicozurie hipoproteinemie radiografie toracic cardiomegalie, deformri ale coloanei vertebrale CT i RMN abdominal identific tumorile suprarenalei i hipofizei dozri hormonale glucocorticoizi i ACTH au valori mari

Tratament Chirurgical extirparea tumorilor suprarenalei Medical administrarea de inhibitori ai secreiei hornonale (Mitotan, Metopiron, Nizoral)

D.3 HIPERALDOSTERONISMUL Definiie. Este o afeciune datorat secreiei excesive de aldosteron Etiopatogenie

303 303

Secreia excesiv de aldosteron apare datorit unui adenom, unor noduli sau unui cancer al corticosuprarenalei. Efectele excesului de aldosteron sunt: retenia de ap i sodiu hipopotasemia scderea toleranei la glucoz

Simptome hipertensiune arterial astenie muscular, crize de tetanie, pareze poliurie, nicturie polidipsie

Investigaii ionograma sangvin: hipernatremie, hipercloremie, hipopotasemie, hipomagneziemie, alcaloz dozri hormonale: aldosteron sangvin cu valori normale sau crescute; aldosteron

urinar cu valori crescute. cercetarea activitii reninei plasmatice - sczut teste dinamice: ncrcare salin, test cu captopril i test cu spiromolacton investigaii imagistice identific tumorile corticosuprarenalei

ecografia abdominal CT i RMN abdominal scintigram cu iod radioactiv Tratament Chirurgical: extirparea tumorilor sau a suprarenalei Medical: administrarea de spironolacton, amilorid, captopril, dexametazon; administrarea de cisplatin n tumorile maligne.

D.4 FEOCROMOCITOMUL Definiie. Feocromocitomul este o tumoare a medulosuprarenalei ce secret adrenalin, noradrenalin i dopamin n exces. Etiopatogenia este incomplet elucidat. Simptome Asocierea hipertensiune arterial (HTA), tahicardie, transpiraii i cefalee este caracteristic.

304 304

HTA poate fi permanent, cu valori mari i modificri importante ale fundului de

ochi. Rspunsul la tratament este slab. Pe acest fond apar pusee de HTA, hipotensiune ortostatic, anxietate, transpiraii profuze. sau HTA paroxistic sub form de crize cu cefalee, tahicardie, transpiraii profuze,

paloare, dureri precordiale i abdominale, anxietate, tremor i parestezii. Criza se termin cu bradicardie, hipotensiune, poliurie, congestie a pielii i senzaie de epuizare. crize de angin pectoral, infarct miocardic, aritmii scdere n greutate

Investigaii dozri hormonale: catecolamine serice, AVM (acid vanilmandelic) urinar teste dinamice cu regitin i clonidin explorri imagistice identific tumoarea

ecografia abdominal CT i RMN abdominal scintigrama arteriografia Tratament Chirurgical extirparea tumorii sau a suprarenalei Medical administrarea de betablocante (propranolol), alfablocante (regitin, prazosin), alfabetablocante (labetalol) i inhibitori ai secreiei hornonale (Mitotan, Metopiron, Nizoral).

D.5 SINDROMUL ADRENO-GENITAL Definiie. Sindromul adreno-genital grupeaz o serie de stri de intersexualitate datorate tulburrilor de secreie ale steroizilor suprarenalieni. Etiopatogenie Tulburrile secreiei de hormoni steroizi suprarenalieni se datoreaz unor anomalii genetice, rezultnd fie exces fie deficit hormonal. Organele genitale externe se dezvolt n lunile a II a i a III a de viaa intrauterin, dezvoltarea lor fiind influienat de steroizi. Excesul de hormoni androgeni la embrionul de sex feminin determina virilizarea organelor genitale externe (deci ftul va avea ovare i organe genitale externe ambiguie nici feminine nici masculine).

305 305

Deficitul de androgeni la embrionul de sex masculin va mpiedica dezvoltarea organelor genitale externe, (deci ftul va avea testicule i organe genitale externe ambiguie). Simptome Exist mai multe tipuri de sindrom adreno-genital: Tipul I se datoreaz excesului de androgeni. La fete apar organelor genitale externe cu aspect masculin, iar la biei se produce dezvoltarea accelerat a aparatului genital. Tip II se datoreaz deficitului de cortizol i androgeni. La fete, organele genitale externe au aspect normal. La biei, sunt ambiguie. La ambele sexe apare pierderi de sare. Tipul III se datoreaz excesului de androgeni. Se manifest prin apariia pubertii la 5-6 ani. Tipul IV se datoreaz deficitului de mineralocorticoizi. Se manifest prin tulburri metabolice i absena pubertii. Tipul V se datoreaz excesului de mineralocorticoizi i se manifest prin HTA i alcaloz. Investigaii - dozri ale steroizilor - teste cu ACTH i dexametazon Tratament - substitutiv: administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon sau dexametazon - plastia organelor genitale externe.

E. AFECIUNILE GONADELOR

E.1 HIPOGONADISMUL Definiii Hipogonadismele sunt afeciuni determinate de secreia deficitar a ovarelor sau testiculelor. Eunucismul este starea determinat de absena secreiei de hormoni sexuali, datorat lipsei congenitale sau dobndite a gonadelor. Eunucoidismul este starea determinat de secreia insuficient de hormoni sexuali, prin funcie deficitar a gonadelor. Etiopatogenie Hipogonadismul poate fi:

306 306

- primar n cazul funciei deficitare sau absenei (castrare chirurgical sau distrugere prin iradiere) gonadelor (ovare sau testicule) - secundar n cazul funciei deficitare a hipofizei (secreie deficitar de FSH i LH) - teriar n cazul funciei deficitare a hipotalamusului (secreie deficitar de GH-RH). Absena sau deficitul de hormoni sexuali determin consecine ce afecteaz ntregul organism, manifestrile fiind diferite n funcie de momentul debutului afeciunii: nainte sau dup pubertate. Simptome Forma prepubertar Debuteaz nainte de pubertate. Ca urmare a lipsei sau deficitului de hormoni sexuali, cartilajele de cretere nu se nchid, iar membrele cresc mult n lungime, disproporionat fa de restul corpului. Statura este nalt, scheletul e gracil iar musculatura e slab dezvoltat. Aparatul genital nu se maturizeaz, nu apar caracterele sexuale secundare, iar psihicul rmne infantil. Astfel, la fete nu apare menstruaia, nu se dezvolt snii i prul axilar i pubian. Organele genitale externe nu se maturizeaz. La biei, organele genitale externe rmn infantile, vocea nu se ngroa, nu apare barba i mustaa, prul axilar, pectoral i pubian. Forma postpubertar Debuteaz dup pubertate i determin regresia caracterelor sexuale primare i secundare, producndu-se atrofia aparatului genital i pierderea fertilitii. La femei, organele genitale externe i snii se atrofiaz, dispare prul axilar i pubian. Se instaleaz amenoreea i sterilitatea. Tulburrile neuro-vegetative constau n bufee, nervozitate i insomnii. Tulburrile trofice sunt: osteoporoza i uscciunea tegumentelor i mucoaselor. La brbai, organele genitale externe se atrofiaz, dispare prul facial, pectoral, axilar i pubian. Vocea se subiaz. Apar impotena sexual i sterilitatea dar i tulburrile neurovegetative (nervozitate, insomnii, astenie, ameeli). Investigaii dozri hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH; - teste cu clofimen,

HCG, LH-RH ecografia pelvin CT pelvin identific tumorile ovariene i CT cerebral identific tumorile hipofizei frotiu citologic vaginal

307 307

spermogram

Tratament este substitutiv: administrarea de hormoni sexuali estero-progestative la femei i testosteron la brbai.

E.2 CRIPTORHIDIA reprezint absena testiculului din scrot, acesta situndu-se n canalul inghinal sau n abdomen. Aceast afeciune predispune la hipogonadism i la sterilitate. Necesit tratament chirurgical (coborrea testiculului n scrot), nainte de pubertate. E.3 HIRSUTISMUL reprezint dezvoltarea pilozitii la persoanele de sex feminin, pe arii caracteristice sexului masculin: barb, musta, piept, abdomen inferior i coapse. Se datoreaz: secreiei excesive de androgeni de ctre glanda suprarenal sau ovar (sindrom

Cushing, boal polichistic ovarian, tumori) administrrii de androgeni sau steroizi anabolizani administrrii unor medicamente (fenitoin).

Tratamentul este: cauzal n cazul tumorilor medical cu inhibitori ai receptorilor de androgeni: spironolactona.

E.4 BOALA POLICHISTIC OVARIAN (BPCO) Definiie. BPCO este o afeciune caracterizat de apariia unor chiti la nivelul ovarelor, rezultai prin absena ovulaiei. Etiopatogenie BPCO se datoreaz: afeciunilor hipotalamusului cu secreie excesiv de LH-RH afeciunilor hipofizei cu secreie excesiv de LH afeciunilor ovariene cu secreie excesiv de androgeni.

Excesul de androgeni determin absena maturrii foliculului ovarian, cu transformarea lui n chist ct si apariia acneei i a hirsutismului. Obezitatea determin rezisten la insulin, cu stimularea secreiei de insulin i a celei de hormoni androgeni. Simptome infertilitate obezitate amenoree, spaniomenoree
308 308

hirsutism mastoze, fibrom i cancer uterin

Investigaii dozri hormonale: LH are valori mari; FSH are valori sczute ecografie pelvin: ovare mari, ngroate, cu muli chiti asezai n coroan.

Tratament contraceptive orale sau inductori de ovulaie diet hipocaloric i exerciii fizice pentru scderea n greutate

E.5 PUBERTATEA PRECOCE Definiie. Reprezint apariia semnelor de maturare sexual la vrste mici: sub 8 ani la fete i sub 9 ani la biei. Etiopatogenie Pubetatea precoce poate fi: adevrat fiind datorat secreiei premature de LH-RH n cadrul unor afeciuni ale

hipotalamusului (inflamaii, tumori, traumatisme), n hipotiroidie, sindroame adreno-genitale. fals conform cu sexul genetic fiind determinat de secreia de estrogeni n

tumorile de ovar i suprarenal. fals neconform cu sexul genetic (masculinizare la fete, feminizare la biei).

Aceasta este determinat de tumori ale ovarului i suprarenalei, sindroame adreno-genitale sau de administrare de hormoni sexuali. Investigaii dozri hormonale: FSH, LH, estrogen, testosteron CT cerebral identific afeciunile hipofizei i hipotalamusului ecografie i CT abdominal sau pelvin pentru diagnosticul tumorilor

suprarenalei i ovarului. Tratament doze mari de progesteron analogi agoniti de LH-RH

E.6 PUBERTATEA NTRZIAT Definiie. Reprezint absena caracterelor sexuale secundare pn la vrsta de 16 ani. Etiopatogenie

309 309

Apare n hipogonadisme sau poate fi familial. Investigaii dozri hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH teste dinamice cu progesteron, estro-progestative i LH-RH; teste cu clofimen, HCG, LH-RH ecografia pelvin CT pelvin i CT cerebral frotiu citologic vaginal spermogram determinarea vrstei osoase pe radiografii ale minii

Tratament Const n administrarea de hormoni: estro-progestative la fete testosteron la biei.

310 310

TESTE

I.

TESTE PNEUMOLOGIE

1. Simptomele BPOC sunt: a) tusea productiv b) junghiul toracic c) dispneea 2. n tratamentul BPOC se utilizeaz: a) bronhodilatatoare b) expectorante c) coleretice 3. Simptomele pneumoniei pneumococice sunt: a) febra i frisonul solemn b) tusea cu sput ruginie c) hipotermia 4. n tratamentul pneumoniei pneumococice se utilizeaz: a) penicilinaG b) cloramfenicol c) claritromicin 5. Urmtoarele simptome apartin bronhopneumoniei: a) hemoptizia b) dispneea c) febra 6. Bacilul Koch contamineaz organismul pe cale: a) aerian b) sexual c) digestiv 7. Sindromul de impregnaie bacilar cuprinde: a) tusea cronic b) subfebrilitatea c) redoarea cefei 8. Tuberculostatice majore sunt: a) HIN b) rifampicina c) etambutolul 9. Criza de astm bronic se manifest prin: a) dispnee expiratorie b) tuse c) durere precordial

311 311

10. Tratamentul crizei de astm bronic se face cu: a) antialergice b) bronhodilatatoare c) antibiotice 11. n tratamentul pleureziei serofibrinoase se utilizeaz: a) tuberculostatice b) hemostatice c) analgezice 12. Urmtoarele simptome apartin pleureziei serofibrinoase: a) dispneea b) tusea neproductiv c) disfonia 13. Simptomele pneumotoraxului sunt: a) junghiul toracic violent b) dispneea progresiv c) tuse productiv 14. Tratamentul chirurgical al broniectaziei este: a) lobectomia b) traheotomia c) laringectomia 15. Examenul radiologic n bronhopneunonii arat: a) multiple opacitai cu diametre diferite i contur difuz b) opacitate lobar c) multiple opacitai micronodulare 16. Examenul radiologic n pneunonia pneumococic arat: a) opacitai micronodulare b) opacitate lobar c) multiple opacitai cu diametre diferite i contur difuz 17. Hemoleucograma n pneumonia pneumococic arat: a) leucocitoz b) trombocitoz c) leucopenie 18. diagnosticul etiologic al TBC necesit: a) cultur pe mediu Lowenstein b) cultur pe mediu uzual c) frotiu colorat Ziehl-Nielsen 19. Factorii favorizani ai TBC sunt: a) fumatul, alcoolismul b) starea material precar c) supraalimentaia

312 312

20. Complexul primar din TBC e alctuit din: a) ancru de inoculare b) adenopatie satelit c) cavern RSPUNSURI: 1. ac ; 2.aB ; 3. aB ; 4.ac ; 5.bC ;6.aC ; 7.Ab ; 8.ab ; 9.aB ;10.a;11. ac; 12.ab; 13.ab; 14.a;15.a; 16.b; 17.a; 18. ac; 19. ab; 20.ab. II. TESTE CARDIOLOGIE Teste aparat cardio-vascular 1. Reumatismul articular acut reprezinta: a. sechela post-streptococica b. sechela a unei infectii generale c. sechela post- virala 2. Urmatoarele situatii pot favoriza aparitia RAA: a. lipsa educatiei sanitare b. conditii de viata normale c. saracia 3. Manifestarile articulare in RAA sunt: a. poliartrita fugace b. poliartrita migratorie c. sechele la nivelul articulatiilor 4. Manifestarile generale in RAA sunt: a. febra mare (40grade C) b. transpiratii abundente c. stare generala buna 5.Manifestarile cardiace in RAA sunt: a. miocardita b. infarct miocardic acut c. pericardita 6. Examenele de laborator in RAA arata: a. VSH crescut b. leucocitoza c. leucopenie 7. Principalele simptome ale stenozei mitrale sunt: a. dispnea b. hemoptiziile c. tahicardia 8. Pacientii cu risc inalt pentru endocardita bacteriana sunt: a. pacienti cu interventii chirurgicale pe cord b. pacienti cu proteze valvulare c. pacienti cu boli congenitale 9. Factori etiologici ai HTA sunt: a. ereditatea b. consumulexcesiv de cafea c. obezitatea 10. Complicatiile nervoase ale HTA sunt: a. hemoragia cerebrala

313 313

b. encefalopatia hipertensiva c. cardiopatia hipertensiva 11. Tratamentul HTA se poate face cu: a. miorelaxante b. diuretice c. blocanti ai canalelor de calciu 12. Etiologia anginei pectorale include: a. ateroscleroza coronariana b. stenoza mitrala c. bradicardii severe 13. Sediul durerii anginoase poate fi: a. umarul sting b. umarul drept c. zona cervicala 14. Tratamentul anginei pectorale se face cu: a. nitrati b. inhibitori ai enzimei de conversie c. beta blocante 15. Factorii predispozanti pentru IMA sunt: a. efortul fizic b. stresul c. medicatia trombolitica 16. Complicatiile precoce ale IMA pot fi: a. insuficienta cardiaca b. pericardita acuta c. accidente tromboembolice 17. Complicatiile bolii varicoase sunt: a. tromboflebita varicoasa b. hemoragii interne c. ulcer varicos 18. Factorii de risc pentru ateroscleroza sunt: a. hipoglicemiile b. diabetul zaharat c. contraceptivele orale 19. Insuficienta cardiaca dreapta se caracterizeaza prin: a. hepatomegalie b. edeme c. cianoza 20. Socul cardiogen poate aparea in caz de: a. infarct miocardic acut b. trombus arterial c. interventii pe cord

Raspunsuri corecte 1. a 6. ab 2. ac 7. ab 3. ab 8. bc 4. ab 9. abc 5. ac 10. ab

11. bc 12. ab 13. a 14. ac 15. ab

16. abc 17. ac 18. bc 19. abc 20. ab

314 314

III.

TESTE GASTROENTEROLOGIE

1. Durerea din ulcerul gastro-duodenal este: a) ritmic b) periodic c) permanent 2. Tratamentul ulcerului gastro-duodenal se face cu: a) antiacide b) protectoare ale mucoasei gastrice c) diuretice 3. Hepatita A se transmite pe cale: a) digestiv b) parenteral c) sexual 4. Hepatita B se transmite pe cale: a) a) digestiv b) parenteral c) sexual 5. Urmtoarele simptome apartin hepatitelor virale: a) icterul, hepatomegalia b) ascita c) urina hipercrom 6. Urmtoarele constante biochimice sunt modificate n hepatitele virale: a) TGO,TGP b) bilirubina c) LDH 7. Colica biliar se manifest prin: a) durere n hipocondrul drept b) greuri c) constipaie 8. Tratamentul colicii biliare se face cu: a) analgezice b) antispastice c) antibiotice 9. Decompensarea parenchimatoas din ciroza hepatic se manifest prin: a) icter b) splenomegalie c)encefalopatie 10. Decompensarea vascular din ciroza hepatic se manifest prin: a) ascit b) splenomegalie

315 315

c)encefalopatie RSPUNSURI: 1. ab ; 2.ab ; 3. a ; 4.bc ; 5.ac ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.ac ;10.a.

IV.

TESTE NEFROLOGIE

1. Tabloul clinic al glomerulonefritei acute cuprinde: a) oligurie b) piurie c) HTA 2. n tratamentul glomerulonefritei acute se utilizeaz: a) antibiotice b) antispastice c) diuretice 3. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin: a) proteinurie selectiv b) hipotensiune c) hematurie 4. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin: a) proteinurie neselectiv b) poliurie c) hematurie 5. Factorii favorizani ai pielonefritei sunt: a) litiaza renal b) manevrele urologice invazive c) efortul fizic 6. Urmtoarele simptome aparin cistitei: a) febra b) disuria c) edemele 7. Durerea lombar din colica renal iradiaz spre: a) umr b) organele genitale c) coaps 8. Urocultura e necesar n diagnosticul: a) cistitei b) pielonefritei c) rinichiului polichistic 9. Litiaza renal se diagnosticheaz cu ajutorul: a) ecografiei abdominale b) computertomografiei pelvine

316 316

c) cistoscopiei 10. Urmtoarele sunt metode de tratament ale insuficienei renale: a) hemodializa b) regimul hiperproteic c)transplantul renal RSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. a ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.bc ; 8.ab ; 9.a ;10.ac.

V.

TESTE NUTRIIE

1. Triada clinica a diabetului zaharat cuprinde: a) poliurie, polidipsie b) polifagie c) melamodermie 2. Caracteristicile diabetului tip I sunt: a) debutul brusc cu com b) predominena la vrstnici c) insulinodependena 3. Complicaiile diabetului sunt: a) coma cetoacidozic b) artroza c) neuropatia 4. Caracteristicile diabetului tip II sunt: a) tratamentul cu antidiabetice orale b) predominena la vrstnici c) insulinodependena 5. Factorii de risc ai obezittii sunt: a) supraalimentaia b) sedentarismul c) fumatul 6. Tratamentul obezitii presupune: a) diet hipocaloric b) exerciii fizice c) insulinoterapie 7. Complicaiile diabetului sunt: a) retinopatia b) neuropatia c) leucemia 8. Obezitate ginoid are urmtoarele caracteristici: a) musculatur slab dezvoltat b) esut adipos depozitat n jumtatea inferioar a corpului

317 317

c) predispune la HTA i diabet 9. Obezitate android are urmtoarele caracteristici: a) musculatur slab dezvoltat b) esut adipos depozitat n jumtatea superioar a corpului c) predispune la varice i artroze 10. Guta se datoreaz depunerii n articulaii de cristale de: a) urai b) fosfai c) oxalati RSPUNSURI:: 1. ab ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.b ;10.a.

VI.

TESTE HEMATOLOGIE

1. Ce simptome apar n anemia feripriv? a) dispneea b) icterul c) tahicardia 2. Tratamentul anemiei posthemoragice presupune: a) administrarea de citostatice b) transfuzie sangvin c) hemostaz 3. Tratamentul anemiei Biermer se face cu: a) preparate de fier b) vitamina B12 c) acid folic 4. Icterul din anemiile hemolitice se datoreaz: a) distrugerii hepatocitelor b) distrugerii hematiilor c) obstruciei cilor biliare 5. Care sunt cele mai utilizate investigaii n diagnosticul anemiilor ? a) hemoleucograma i constantele eritrocitare b) frotiul de snge periferic c) frotiul de mduv 6. Care sunt factorii favorizani ai leucemiilor ? a) carena de fier b) expunerea la compui toxici c) iradierea 7. Ce simptome apar n leucemiile acute ? a) adenopatii i splenomegalie b) hemoragii

318 318

c) limba roie, dureroas 8. Cromosomul Philadelphia apare n leucemia: a) acut limfoblastic b) cronic mieloid c) cronic limfoid 9. Adenopatia mezenteric poate determina: a) icter, ascit b) dispnee, disfagie c) ocluzie intestinal 10. Limfomul Hodgkin afecteaz mai ales: a) brbaii tineri b) vrstnicii c) copiii 11. Anemia feripriv apare la: a) sugari alimentai cu lapte de vac b) pacieni cu hemoragii mici i repetate c) pacieni cu carena de vitamina B12 12. Simptomele anemiei posthemoragice sunt: a) hipotensiunea arterial b) splenomegalia c) paloarea 13. n anemia Biermer limba este: a) ncrcat b) roie, lucioas, dureroas c) palid 14. Ce metode de tratament se utilizeaz n leucemiile acute? a) chimioterapia b) lasserterapia c) transplantul de mduv 15. Adenopatia mediastinal din leucemiile cronice determin: a) dispnee, disfagie b) edem n pelerin c) icter 16. Ce explorri paraclinice se utilizeaz n leucemii ? a) biopsia hepatic b) biopsia ganglionar c) frotiul de maduv 17. n mielomul multiplu apar: a) dureri osoase i fracturi patologice b) hepatosplenomegalie

319 319

c) adenopatii 18. Manifestrile generale din boala Hodgkin sunt: a) febra b) pruritul c) icterul 19. Din tabloul clinic al purpurei trombocitopenice fac parte: a) peteiile, epistaxisul b) adenopatiile c) splenomegalia 20. Hemofilia afecteaz: a) sexul feminin b) sexul masculin c) ambele sexe RSPUNSURI:1.ac; 2.bc; 3.b; 4.b; 5.ab; 6.bc; 7.ab; 8.b; 9.ac; 10.a; 11.ab; 12.ac; 13.b; 14.ac; 15.ab; 16.bc; 17.ab; 18.ab; 19.ac; 20.b.

VII.

TESTE REUMATOLOGIE

1.Urmtoarele afirmaii privind reumatismul articular acut sunt adevrate: a) e determinat de streptococul betahemolitic b) predomin la aduli c) se manifest prin poliartrit migratorie 2. Semnele majore ale reumatismului articular acut sunt: a) poliartrita b) febra c) cardita 3. n etiologia bolii artrozice sunt implcate: a) suprasolicitrile mecanice b) traumatismele articulare c) procesele imune 4. Simptomele bolii artrozice sunt: a) durerea articular b) redoarea articular c) deformrile minii 5. Tratamentul bolii artrozice se face cu: a) antiinflamatoare b) imunosupresoare c) analgezice 6. Poliartrita reumatoid are urmtoarele manifestri extraarticulare:

320 320

a) adenopatii b) noduli reumatoizi c) splenomegalie 7. Urmtoarele medicamente se utilizeaz n tratamentul poliartritei reumatoide: a) antiinflamatoarele b) imunosupresoarele c) antibioticele 8. Spondilita anchilozant afecteaz: a) articulaia sacro-iliac b) genunchiul c) oldul 9. Antibioticul de elecie folosit n tratamentul reumatismului articular acut este: a) penicilina G b) tetraciclina c) ciprofloxacinul 10. Markerul infeciei streptococice este: a) VSH b) fibrinogen c) ASLO RSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ab ; 5.ac ;6.bc ; 7.ab ; 8.a ; 9.a ;10.c.

VIII. TESTE ENDOCRINOLOGIE 1. Simpomele hipertiroidiei sunt: a) scdere n greutate b) anorexie c) tahicardie 2. Simptomele hipotiroidiei sunt: a) edeme ale tegumentelor i mucoaselor b) polifagie c) ncetinirea funciilor psihice 3. Simptomele acromegaliei sunt: a) extremiti mari i late b) tegumente groase c) statur mic 4. Simptomele crizei addisoniene sunt: a) melanodermia accentuat b) hipotensiunea c) piuria 5. Tabloul clinic al sindromului Cushing fac parte:

321 321

a) obezitatea facial i troncular b) vergeturile c) nanismul 6. Feocromocitomul secret n exces: a) adrenalin i noradrenalin b) prolactin c) calcitonin 7. Din triada bolii Basedow fac parte: a) tireotoxicoza b) spaniomenoreea c) oftalmopatia 8. Tratamentul hipertiroidiei se face cu: a) hormoni tiroidieni b) antitiroidiene de sintez c) iod 9. Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian este: a) gastrostomia b) laringectomia c) tiroidectomia 10. Tratamentul hipotiroidiei se face cu: a) hormoni tiroidieni b) antitiroidiene de sintez c)magneziu RSPUNSURI: 1.ac; 2.ac;3.ab; 4.ab; 5.ab; 6.a; 7.ac; 8.b;9.c; 10.a

322 322

BIBLIOGRAFIE

1. ALBU R., Anatomia si fiziologia omului, Ed. Corint, 1996 2. BRAUNWALD E., Heart Disease, 5th edition, Philadelphia, 1996 3. CIOFU E., CIOFU C., Esentialul in pediatrie, Ed. Almatea, Bucuresti, 1997 4. CRISTODORESCU R., Insuficienta cardiaca, Timisoara, 1997 5. DOMNISORU L. D., Compendiu de medicina interna, Ed. Stiintifica, Bucuresti, 1995. 6. GHERASIM L., Medicina interna ( vol. I-III ), Ed. Medicala, Bucuresti, 1996-1999 7. GHERASIM L., DOROBANTU M., Hipertensiunea arteriala, Ed. Medicala, 1996 8. GHERASIM L., APETREI E., Actualitati in cardiologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1998 9. IONESCU-TIRGOVISTE C., Diabetologie moderna, Ed. Tehnica, Bucuresti, 1997 10. KAPLAN N. M., Clinical Hypertension, Wilkins Publ., Baltimore, 1998 11. MITU F., MITU M., Insuficienta cardiaca, 2000 12. MOGOS V., Ghid Terapeutic in bolile de nutritie si metabolism, Ed. Didactica si Pedagogica Bucuresti, 1994. 13. MUT POPESCU D., Hematologie clinica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994 14. NEGOITA C., Clinica Medicala,vol I-II, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1995 15. PAUN R., Tratat de medicina interna, Ed. Medicala, Bucuresti, 1992 16. POPESCU E., IONESCU R., Compendiu de reumatologie, Ed.Tehnica, Bucuresti, 1997 17. RICHET G., Nephrologie, Ed. Elipses, Paris, 1992 18. ROMOSANU I., Nefropatii glomerulare, vol. II, Ed. Infomedica, 1997 19. STANCIU C., Gastroenterologie practica, vol. I-II, Ed. Junimea, Iasi, 1976 20. STANCIU C., Semiologie medicala, vol. I- II, Ed. Junimea, Iasi, 1991 21. SUTEANU ST., Diagnosticul si tratamentul bolilor interne, Ed. Medicala, Bucuresti, 1965 22. TEODORESCU G., Ciocalteu A., Ghid de terapie in medicina interna, Ed. Stiintifica si tehnica, 1997 23. UNGUREANU G., COVIC M., Terapeutica medicala, Ed. Polirom, 2000 24. URSEA N., Insuficienta renala acuta, vol. II, Ed. Estaprin, Bucuresti, 1994 25. ZBRANCA E., MOGOS V., GALESANU C., VULPOI C., Endocrinologie clinica, Ed. Cutia Pandorei, Vaslui, 1997.

323 323

Tipar Digital realizat la Tipografia {oseaua {tefan cel Mare nr. 11 Ia[i - 700498 Tel. / fax: 0232-212740 e-mail:editurapim@pimcopy.ro www.pimcopy.ro

PIM