ADRIAN RESTIAN

MEMBRU TITULAR AL
ACADEMIEI DE ŞTIINŢE MEDICALE
PROFESOR ASOCIAT
CATEDRA DE MEDICINA FAMILIEI
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
CAROL DAVILA BUCUREŞTI

BAZELE
MEDICINEI
DE
FAMILIE
Problema continuităţii asistenţei
***medicale
Continuitatea asistenţei medicale
preventive
Continuitatea asistenţei medicale
curative
Managementul bolilor cronice
îngrijirile paliative şi terminale

EDITURA Ml D1CALA
BUCUREŞTI, 2003
Coperta: ADRIAN CONSTANTINESCU

„Toate drepturile editoriale aparţin in exclusivitate Editurii Medicale.

Publicaţia este marcă înregistrată a Editurii Medicale, fiind protejată integral
de legislaţia internă şi internaţională. Orice valorificare a conţinutului în afara
limitelor acestor legi şi a permisiunii editorilor este interzisă şi pasibilă de
podoapsă. Acest lucru este valabil pentru orice reproducere - integrală sau
parţială, indiferent do mijloace (multiplicări, traduceri, microfilmări, transcrieri
pe dischete, expuneri orale etc.)"

ISBN 973-39-0496-1

Redactor de carte; Or. DAN-RADU RIZESCU

Secretar de redacţie: MARIA-ELENA NEAMŢ

Coperta 1 - Sfinţii Cosma şi Damian, doctori fără

de arginţi, îngrijind, un bolnav, după
Ambrosius Francken de Vieux (1544-1618)
 Cuprins

1. INTRODUCERE............................................................................................5

2. PROBLEMA CONTINUITĂŢII ASISTENŢEI MEDICALE ÎN ME

DICINA FAMILIEI ...................................................................................15
2.1. Necesitatea continuităţii asistenţei medicale.......................................................17
2.2. Scopurile continuităţii asistenţei medicale..........................................................23

3. PROBLEMA CONTINUITĂŢII ASISTENŢEI MEDICALE PRE

VENTIVE .................................................................................................33
3.1. Supravegherea stării de sănătate..........................................................................34
3.2. Promovarea sănătăţii............................................................................................40
3.3. îmbunătăţirea calităţii vieţii. ............................................................................51

4. PROBLEMA CONTINUITĂŢII ASISTENŢEI MEDICALE CU

RATIVE .....................................................................................................55
4.1. Importanţa bolilor cronice în practia medicală..................................................57
4.2. Particularităţile bolilor cronice...........................................................................63
4.3. Managementul bolilor cronice.............................................................................70
4.4. Monitorizarea bolnavilor cronici..........................................................................87
4.5. Tratamentul bolilor cronice..................................................................................90
4.6. Psihoterapia în bolile cronice.............................................................................. 98
4.7. Terapiile complementare în bolile cronice........................................................104
4.8. Educaţia terapeutică a pacientului.....................................................................124

5. MANAGEMENTUL BOLILOR CRONICE ÎN MEDICINA FAMI

LIEI ..........................................................................................................131
5.1. Principalele boli cronice cu care este confruntat mf.......................................133
5.2, Particularităţile managementui bolilor cronice.................................................136

6. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ...............................................................149

7. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ......................................................................199

8. INSUFICIENŢA CARDIACĂ.................................................................227

9. ASTMUL BRONŞIC.....................................................................................247

10. BRONHOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ......................................261

3
11. TBC pulmonara 271
12. Boala de reflux gastro-esofagian................................................................. 283
13.GASTRITELE SI GASTROPATIILE..................................................... 291
14. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL................................................ 299
15. PANCREATITA CRONICA................................................................... 313
16. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ.................................... 319
17. COLONUL IRITABIL........................................................................... 329
18. CONSTIPAŢIA...................................................................................... 337
19. DIAREEA CRONICĂ............................................................................ 343
20. HEPATITELE CRONICE.................................................................. 351
21. HEPATOPATIA ALCOOLICĂ................................................................ 367
22. CIROZELE HEPATICE.................................................................... 375
23. NEFROPATIILE INTERSTIŢIALE..................................................... 385
24. NEFROPATIILE GLOMERULARE.................................................. 395
25. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ............................................... 405
26 ANEMIILE............................................................................................. 415
27. OBEZITATEA......................................................................................... 433
28. DIABETUL ZAHARAT.......................................................................... 449
29. POLIARTRITA REUMATOIDĂ........................................................... 481
30. BOALA ARTROZICĂ......................................................................... 491
31. BOALA PARKINSON......................................................................... 499
32. EPILEPSIA............................................................................................. 507
33. NEVROZELE.......................................................................................... 515
34. DEPRESIIE PSIHICE........................................................................... 527
35. DEMENŢELE ...................................................................................... 537
36. ALCOOLISMUL.................................................................................... 545
37. TULBURĂRILE DE MENOPAUZĂ.................................................. 553
38.ADENOMUL DE PROSTATĂ................................................................ 561
39.ÎNGRIJIRILE PALIATIVE ŞI TERMINALE...................................... 569
40.BIBLIOGRAFIE....................................................................................... 583
1. Introducere
Conţinutul
volumului Noua
definiţie a MF
MF o specialitate cu un conţinut propriu
Abordarea centrata pe pacient, pe
familie şi pe colectivitate
Abordarea mutidimensională a
pacientului Asigurarea interfeţei cu
celelalte specialităţi Asigurarea primului
contact Asigurarea continuităţii asistenţei
medicale Problemele continuităţii
asistenţei medicale
Valabilltatea solicitărilor
Intersecţia MF cu celelalte specialităţi
Caracterul mullidisciplinar ai MF
Importanta cunoştinţelor împrumutate
Nucleul cunoştinţelor de bază ale MF
Necesitatea cunoştinţelor specifice
- Evaluarea biomedicală a bolnavului
- Evaluarea psihică a bolnavului
- Evaluarea problemelor familiale
- Importanţa aspectelor specifice MF
- Importanţa sintezei diagnostice şi terapeutice
- Tratamentul bolilor cronice
- Promovarea medicinii bazate pe dovezi
- Importanţa tratamentului nefarmacologic
- Importanţa psihoterapeiei
- Importanţa terapiilor complementare
- Importanţa terapeiei prin credinţă
- Importanţa educaţiei terapeutice a pacientu-
lui
- îmbunătăţirea calităţii asistenţei medicale
- îmbunătăţirea stării de sănătate a populaţiei
 Dacă în primul volum ne-am ocupat de problemele conceptuale ale
medicinei de familie (MF), privind principiile, funcţiile, conţinutul, particulari-
tăţile, relaţiile cu celalalte specialităţi, precum şi posibilităţile şi limitele MF,
iar în cel de al doilea volum ne-am ocupat de problemele concrete cu care este
confruntat medicul de familie (mf) in calitatea lui de medic de prim contact şi
mai ales de problemele pe care le pune primul contact medical, dominai de
bolile acute şi de urgenţele medico-chirurgicale, în acest volum ne ocupăm tic
continuitatea asistenţei medicale, de necesitatea continuităţii activităţilor pre-
ventive, de necesitatea supravegherii medicale a omului sănătos, a gravidei şi a
copilului, dar mai ales de necesitatea supravegherii bolnavilor cronici. Pentru
că ori câte probleme ar avea de rezolvat mf, activitatea lui se desfăşoară între
problemele primului contact medical, dominate de bolile acute şi de urgenţele
medico-chirurgieale şi problemele continuităţii asistenţei medicale, dominate de
bolile cronice.
Primul contact medical şi continuitatea asistenţei medicale reprezintă cele
două principii de bază ale MF, dar şi cei doi poli între care se desfăşoară COJI
mai marc parte din activitatea mf. De aceea în noua definiţie a MP, adoptată în
2002, la Conferinţa WONCA de la Londra, se arată că MF este specialitatea
care asigură primul contact al pacientului cu sistemul de îngrijiri de sănătate,
dar şi cea care asigură continuitatea longitudinală a îngrijirilor medicale în
funcţie de nevoile pacientului

5
 Deşi s-ar parea ca problemele pe care le pune primul contact medical,
dominat de bolile acute si de urgenţele medico-ehirurgicale, sunt mai grave şi
mai dificile, decât problemele pe carte le pune continuitatea asistenţei me-
dicale, nici continuitatea asistenţei medicale nu este lipsită de anumite dificul -
tăţi. Mai întâi pentru că atât în primul contact medical, cât şi în continuitatea
asistenţei medicale, mf poate fi confruntat cu probleme extrem de variate, din
toate specialităţile medicale, ceea ce subliniază caracterul multidisciplinar al
MF şi aduce în discuţie cel de al treilea principiu al MF şi anume abordarea
integrală a pacientului. In cadrul primului contact medical, mf poate fi confrun-
tat cu un infarct miocardic, cu o convulsie, cu o criză de astm bronşic, cu o
comă, cu o hemoragie genitală, sau cu o fractură de col femural.
Dar şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale, el poate fi confruntat
cu boli foarte diferite, o hipertensiune arterială, cu un diabet zaharat, cu o poli-
artrită reumatoidă, cu o pielonefrită cronică, cu o boală Parkinson, sau cu o
depresie psihică. Exceptând criza de timp şi pericolul iminent pe care îl repre -
zintă bolile acute şi mai ales urgenţele medico-chirurgicale, care domină primul
contact medical, diversitatea rămâne aceeaşi atât în primul contact medical, cât
şi în continuitatea asistenţei medicale. Pe de altă parte criza de timp din primul
contact medical este înlocuită în cadrul continuităţii asistenţei medicale, cu
timpul extrem de îndelungat în care trebuie supravegheate bolile cronice. Iar
pericolul iminent din primul contact medical este înlocuit în cadrul continuităţii
asistenţei medicale cu un pericol potenţial tot atât de important. Pentru că deşi
bolile cronice par la prima vedere mai puţin periculoase, multe din urgenţele
medico-chirurgicale survin, de fapt, pe fondul unor boli cronice.
Aşa spre exemplu, infarctul de miocard apare pe fondul unei cardiopatii
ischemice, accidentele vasculare cerebrale apar pe fondul unei HTA, coma
hiperosmolara apare pe fondul unui diabet zaharat, fractura de col femural
apare pe fondul unei osteoporoze, iar retenţia acută de urină apare pe fondul
unui adenom de prostată şi aşa mai departe.
Desigur că pentru a putea rezolva cât mai bine numeroasele probleme cu
care este confruntat în mod curent mf, atât în cadrul primului contact medical
cât şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale, el ar trebui să-şi însuşească
cunoştinţele şi deprinderile de bază din celelalte specialităţi medicale cu care
MF se intersecteză cel mai frecvent.
Este evident că pentru a îngriji un bolnav cu cardiopatie ischemică, mf
va trebui să aibă cunoştinţele necesare de cardiologie. Pentru a îngriji un bol-
nav cu pancreatită cronică, el va trebui să aibă cunoştinţele necesare de gastro-
enterologie. Pentru a îngriji un bolnav cu anemie, el va trebui să aibă cunoş -
tinţele necesare de hematologic. Pentru a îngriji un bolnav cu epilepsie, el va
trebui să aibă cunoştinţele necesare de neurologie. Pentru a îngriji un bolnav cu
depresie psihică, el va trebui să aibă cunoştinţele necesare de psihiatrie şi aşa
mai departe.
MF devine astfel o specialitate multidisciplinară. Iar caracterul multidis-
ciplinar îi face pe unii medici sa ignore aspectele specifice ale MF si sa o
c ons i de r e d oa r e a pe o c ol e c ţ i e e c l e c t i c a d e c u no ş t i nţ e m a i
s upe r f i c i a l e d i n celelalte specialităţi medicale. Deşi este evident că
pentru a putea rezolva problemele extrem de complicate cu cure este confruntai,
pe lângă cunoştinţele de bază preluate din celelalte .specialităţi medicale, mf are
nevoie şi de nişte cunoştinţe, deprinderi şi atitudini specifice, generate de
problemele cu care esle confruntat şi de condiţiile în care lucrează mf. Cu
toate acestea, aspectele specifice ale MF sunt de multe ori ignorate.
După cum am mai arătat, spre deosebire de ceilalţi specialişti, mf nu
îngrijeşte boli, ci bolnavi. El nu îngrijeşte o HTA, ci un bolnav cu HTA, nu
îngrijeşte un diabet zaharat, ci un bonav cu diabet zaharat, nu îngrijeşte o
poliartrită reumatoidă, ci un bolnav cu poliartrită reumatoidă, bolnavi care pot
avea nu numai HTA, diabet zaharat, sau poliartrită reumatoidă, ci şi alte boli.
Dar care, în orice caz, au o anumită personalitate, au o familie şi o profesie,
care pot influenţa apariţia şi evoluţia bolilor respective.
De aceea după cum se arată în noua definiţie a MF, spre deosebire de
celalate specialităţi medicale, MF trebuie sa realizeze o abordare centrată pe
persoană, pe individ, pe familie şi pe comunitate. Pentru a putea rezolva în
mod concret problemele extrem de complicate cu care este confruntat mf, MF
trebui să abordeze nu numai aspectele biologice, ci şi aspectele psihologice,
familiale şi sociale ale bolnavului. Ea trebuie să facă o sinteză diagnostică şi
terapeutică, nu numai a aspectelor medicale, ci şi a aspectelor psihosociale ale
bolnavului. Ori acesată sinteză diagnostică şi terapeutică nu poate fi preluată de
la celelalte specialităţi medicale, care se ocupă doar de câte un anumit aspect al
patologiei umane, ci este o problemă specifică MF, care trebuie să realizeaze o
abordare integrală, multidisciplinară şi chiar multidimensională, a bolnavului şi
la care se adună în cele din urmă toate datele furnizate de ceilalţi specialişti.
Apoi, pentru a îngriji bolnavii cronici, mf trebuie să colaboreze nu numai
cu specialiştii de profil, ci şi cu psihologul, cu familia, cu reprezentanţii unor
fundaţii şi cu alţi specialişti, care ar putea contribui la îngrijirea bolnavului. De
aceea pentru a putea îngriji bolnavul cronic, mf trebuie să elaboreze un pro-
gram de management. Adică să organizeze şi să conducă procesul de îngrijire a
bolnavului. Pentru că spre deosebire de noţiunea de supraveghere a bolnavilor
cronici, care are un caracter mai pasiv, noţiunea de management, despre care se
vorbeşte tot mai mult în ultimul timp, reprezintă un proces mult mai activ, pe
care, de asemenea, mf nu-1 poate prelua de la celelate specialităţi medicale, care
nu sunt chiar atât de implicate în aspectele psihosociale ale bolilor cronice.
Şi toate aceste obligaţii, mf trebuie să le realizeze în condiţii foarte
modeste. Căci spre deosebire de specialiştii de profil, care sunt tot mai bine
dotaţi din punct de vedere tehnic, mf trebuie să se descurce cu o dotare tehnică
foarte redusă. De aceea în timp ce cardiologul apelează la ecocardiografic, mf
trebuie să apeleze tot la anamneză şi la auscultaţie, care după cum arată A.
Bloch, nu sunt deloc depăşite, nici chiar în epoca ecocardiografiei.
Medicul de familie trebuie să apeleze la o examinare clinică extrem de
minuţioasă a bolnavului, pentru a putea descoperi semnele cele mai mici şi cele

7
mai subtile, care sa il conduca daca nu la un diagnostic, cel puţin la o suspiciune
de diagnostic, El nu trebuie sa uit e niciodată că bolnavul este o inepuizabila
sursa de informaţii si ca semnele mici pot duce la diagnostice mari.
De aceea noi am insistat asupra aspectelor clinice, asupra manifestărilor
clinice de debut, asupra condiţiilor in care apar diferitele bolile, asupra evolu-
ţiei bolilor, asupra criteriilor de diagnostie, asupra diagnosticului diferenţial,
asupra comorbidităţii, asupra legăturilor dintre diferitele boli pe care le poate
avea bolnavul, asupra aspectelor psihice, familiale, profesionale şi sociale, care
pot întovărăşi boala respectivă.
Am început prin a arăta de ce este necesară continuitatea asitenţei me-
dicale. Dacă necesitatea asistenţei medicale de prim contact este evidentă, dacă
este evident că mf trebuie să intervină într-o urgenţă medico-chirurgicală care
pune în pericol iminent viaţa bolnavului, necesitatea continuităţii asistenţei me-
dicale, chiar dacă nu este tot atât de evidentă, este tot atât de necesară ca şi
asitenţa medicală de prim contact. Pentru că dacă nu reuşim să vindecăm
trebuie să îngrijim. Şi dacă nu îngrijim corect bolile cronice, ele pot duce la
apariţia unor complicaţii şi chiar a unor urgenţe medico-chirurgicale care să
pună în pericol iminent viaţa bolnavului.
Dar mf nu trebuie să supravegheze numai omul bolnav, ci şi omul sănă -
tos, familia şi colectivitatea din care el face parte. De aceea primul obiectiv al
continuităţii asistenţei medicale este tocmai acela de supraveghere a omului
sănătos, de prevenire a îmbolnăvirilor, de depistare şi de combatere a factorilor
de risc, de sesizare a procesului de trecere de la starea de sănătate la starea de
boală, de depistare cât mai precoce a îmbolnăvirilor şi apoi de îngrijire a bolna-
vului cronic, de supraveghere a tratamentul, de prevenire şi de combatere a
complicaţiilor, de recuperare a bolnavul şi de îmbunătăţire a calităţii vieţii bol-
navului,
Am insitat mai mult asupra asistenţei medicale preventive, pentru că
oricât de eficientă ar fi asistenţa medicală curativă, starea de sănătate a popu-
laţiei nu se poate îmbunătăţii decât prin aplicarea cu insistenţă a măsurilor pre-
ventive şi pentru că MF reprezintă cea mai bună posibilitate de îmbinare a
activităţii curative cu activitatea preventivă. în acest sens am arătat care sunt
scopurile asistenţei medicale preventive, de prevenire a îmbolnăvirilor, de iden-
tificare şi combatere a factorilor de risc, de promovare a sănătăţii, de cultivare
a factorilor sanogenetici, de educaţie sanitară a populaţiei şi mai ales a copiilor
şi a gravidei, de îmbunătăţire a stilului de viaţă, de efectuare a examenelor de
bilanţ şi aşa mai departe.
în ceea ce priveşte asistenţa medicală curativă am arătat de ce este nece-
sară supravegherea bolnavilor cronici, datorită caracterului progresiv al bolilor
cronice, care au tendinţa de a se agrava, de a prinde în procesul patologic şi
alte aparate şi organe, tic a determina apariţia unor complicaţii şi chiar a unor
urgenţe medico-chiruigicale, care să pună în pericol iminent viaţa bolnavului,
aşa cum se întâmplă în HTA, în care poate să uparâ un accident vascular cere-
bral, in cardiopatia ischemică, în cure poale să apara un infarct miocardic şi în
diabetul zaharat. în care poate sa apară o comă diabetică.
Ani insistat asupra importantei abordării integrate a bolnavului cronic si
nu numai asupra evaluării biomedicale, ci şi asupra evaluării psihice, a perso-
nalităţii şi asuprii tulburărilor psihopatologice, pe care Ic poate genera boala
cronică şi mai ales asupra anxietăţii şi a depresiei, asupra sintezei diagnostice si
terapeutice, asupra importanţei tratamentului nefarmacologic, care de multe ori
este ignorat, asupra psihoterapiei şi a terapiilor complementare şi mai ales
asupra terapiei prin credinţă. Pentru că după cum arăta Rene Leviehe, bolnavul
tui este plămădit numai din aparate şi din organe, ci şi din sentimente. El are
nu numai plămâni, stomac, rinichi şi ficat, ci şi un suflet. Iar atunci când se
îmbolnăveşte, ci suferă nu numai cu stomacul, cu plămânii, cu stomacul, cu
r i n i c h i i şi cu ficatul, ci şi cu sufletul. Şi vindecarea trupului, pentru care se
chinuie medicul, nu se poate face fără vindecarea sufletului. în acest sens am
încercat să arătăm care sunt ultimele rezultate ale cercetărilor ştiinţifice privind
influenţa vieţii spirituale asupra stării de sănătate, rezultate care ne conduc la
concluzia că religia nu se deosebeşte chiar atât de mult de ştiinţă, după cum
s-ar părea la prima vedere.
R. C. Byrd, D. Matwes, D. Spini, N. Waring şi alţii au arătat influenţa pe
caic o are credinţa supra stării de sănătate. Iar H. Benson a arătat chiar in -
fluenţele detectabile pe care rugăciunea le poate avea asupra organismului uman.
De aceea N. Paulescu considerea credinţa ca o parte integrantă a medi-
cinei. Iar noi credem că ea are valenţe nebănuite, pe care mf nu le poate ignora,
Dat fîind rolul pe care îl are bolnavul în îngrijirea propriei sale boli, noi
ani acordat o importanţă deosebită colaborării cu pacientul în managementul
bolilor cronice. După cum se arată în argumentele privind noua definiţie a MF
în ultimii ani pacientul joacă un rol din ce în ce mai important în sistemele de
sănătate modeme. Astăzi a trecut epoca autorităţii sacrosante a medicului şi se
acordă o importanţă tot mai mare dialogului cu pacientul. De aceea manage-
mentul bolilor cronice trebuie să fie rezultatul unei colaborări cu bolnavul, ceea
ce va duce nu numai la creşterea complianţei, ci şi a eficienţei îngrijirilor
medicale. Şi pentru a putea colabora cât mai bine este necesară o educaţie
terapeutică a bolnavului. După cum arată A. Lacroix şi J. Ph. Assal, educaţia
terapeutică a bolnavului poate duce la îmbunătăţirea spectaculară a evoluţiei
bolilor cronice. De aceea noi am acordat o atenţie deosebită educaţiei terapeu-
tice a bolnavului. Unii vor putea crede că educaţia terapeutică pe care o pro-
punem noi este prea elevată. Desigur că ea va trebui să ţină seama de gradul de
înţelegere a fiecărui bolnav. Dar nu trebuie uitat că noi avem obligaţia de a
încerca sa-1 ridicăm pe bolnav la un nivel cât mai înalt de înţelegere a bolii
sale.
Problema cea mai dificilă a continuităţii asistenţei medicale, este legată
însă de conţinutul ei. Adică de ce ar trebui să se ocupe şi de ce nu ar trebui să
se ocupe mf, de ce ar trebui sa ştie în primul rând mf şi de ce ar trebui să ştie
în al doilea rând mf. Daca problemele specifice ale MF sunt oarecum ignorate,

9
in ceea ce priveşte conţinutul MF adică a bolilor cronice de care ar trebui să se
ocupe cel mai mult mf, lucrurile sunt şi mai complicate. Dat fiind caracterul
multidisciplinar al MF, fiecare specialist de profil crede că bolile din speciali-
tatea lui sunt cele mai importante, lucru care s-ar putea să fie parţial adevărat,
numai că nici celelalte boli nu sunt mai puţin importante. Insă unii autori
consideră MF ca pe un fel de medicină internă mai superficială. Alţi autori pun
accentul pe sănătatea publică. Alţii pe management şi aşa mai departe. Când de
fapt, în conformitate cu noua definiţie, MF este o disciplină clinică cu un
conţinut propriu, orientat către îngrijirile primare ale populaţiei.
Spre deosebire de celelalte specialităţi medicale, MF asigură primul con-
tact medical al pacientului cu sistemul de îngrijiri medicale, ocupându-se de
toate aspectele medicale ale pacienţilor şi furnizând un acces deschis şi neli -
mitat la asistenţa medicală a pacienţilor.
MF caută să folosească cât mai eficient resursele de care dispune şi
asigură interfaţa cu celelalte specialităţi medicale.
Spre deosebire de celelalte specialităţi medicale, MF asigură o abordare
centrată pe pacient, pe familie şi pe colectivitate. Ea asigură continuitatea
longitudinală a asistenţei medicale, ocupâdu-se atât de bolile acute, cât şi de
bolile cronice ale pacienţilor.
MF adoptă deciziile în funcţie de incidenţa şi de prevalenta bolilor în
colectivitatea respectivă.
MF abordează problemele multidimensional, atât din punct de vedere bi-
ologic, cât şi din punct de vedere psihologic, social, cultural şi existenţial.
Abordarea integrală înseamnă abordarea tuturor aparatelor şi organelor. Iar
abordarea multidimensională înseamnă nu numai abordarea biologică, ci şi
abordarea psihologică, familială şi socială a bolnavului.
Medicul de familie caută nu numai să prevină îmbolnăvirile, ci şi să
promoveze sănătatea prin intervenţii cât mai adecvate şi îşi asumă o anumită
responsabilitate privind starea de sănătate a comunităţii respective.
Desigur că pentru a putea îndeplini toate aceste obiective, mf ar trebui sa
aibă cât mai multe cunoştinţe din specialităţile de profil cu care MF se
intersectează. Pentru că la mf ar putea veni nu numai boli cu incidenţa şi cu
prevalenta cea mai mare, ci şi boli foarte rare. Şi de fapt nu numai bolile foarte
frecvente, ci şi bolile foarte rare trec pe la mf. Din păcate însă, mf nu poate
cunoaşte la acelaşi nivel toate bolile şi toate deprinderile din celelalte speciali-
tăţi medicale. De aceea el trebuie să facă o selecţionare foarte riguroasă a cu-
noştinţelor şi deprinderilor pe care le preia de la celelalte specialităţi medicale.
Noi am arătat că dat fiind caracterul său multidisciplinar, MF este un
mozaic format din cunoştinţe şi deprinderi preluate de la celelalte specialităţi
medicale cu care se intersectează cel mai frecvent, aşa cum ar fi medicina
internă, pediatria, neurologia, ORL-ul, oftalmologia, psihiatria, chirurgia,
ortopedia
şi aşa mai departe.
Dar nu este greu de observat că acest mozaic are totuşi un nucleu format
din cunoştinţele şi deprinderile cele mai necesare, cu ajutorul cărora mf ar

10
putea rezolva peste 80-90% din problemele medicale curente cu care este
confruntat. Si tocmai acest nucleu este cel care va trebui preluat în pr i m ul rand
de la specialităţile de profil.
Numai că acest nucleu, format d i n cunoştinţele împrumutate de la cele-
lalte specialităţi medicale, nu este suficient mf pentru a putea rezolva proble-
mele cu care este confruntat. Pentru a putea rezolva problemele extrem de
variate şi de complicate cu care este confruntat, pe lângă cunoştinţele împru -
mutate de la celelale specialităţi medicale, mf mai are nevoie şi de anumite
cunoştinţe şi deprinderi specifice MF.
Şi numai dacă la nucleul format din cunoştinţele şi deprinderile împru-
mutate de la celelalte specialităţi, mf va mai adăuga şi liantul specific MF, care
să unească pătrăţelele mozaicului într-un sistem coerent de cunoştinţe şi de
deprinderi, cu care să rezolve în mod concret problemele extrem de variate şi
de complicate cu este confruntat, el va putea stăpâni foarte bine specialitatea de
MF. Pentru că după cum se arată în definiţia MF, ea nu este o colecţie eclectică
de cunoştinţe, ci o specialitate clinică cu un conţinut propriu orientat spre
îngrijirile primare de sănătate ale populaţiei.
De aceea, atunci când îngrijeşte un bolnav cu HTA, cu boala Parkinson,
cu adenom de prostată şi cu poliartroze, mf va trebui să-şi reactualizeze,
desigur, cunoştinţele de cardiologie, de neurologie, de urologie, de reumato -
logie şi de psihiatrie, necesare îngrijirii bolilor respective, la care va trebui să
adauge însă cunoştinţele şi deprinderile necesare sintezei diagnostice şi tera-
peutice, precum şi cele necesare coordonării tuturor factorilor implicaţi, într-un
fel sau altul, în managementul bolnavului respectiv. în caz contrar mf nu va
putea stăpâni variabilitatea şi complexitatea fenomenelor cu care este confruntat
şi nu va putea contribui la îmbunătăţirea stării de sănătate a populaţiei.
De aceea pe lângă cunoştinţele şi deprinderile preluate de la celelalte
specialităţi, noi am analizat şi cunoştinţele şi deprinderile specifice necesare
mf pentru a putea aplica cât mai bine cunoştinţele preluate de la celelalte
specialităţi, la problemele concrete ale bolnavului respectiv. In acest sens, am
încercat să privim HTA, cardiopatia ischemică, insuficienţa cardiacă, astmul
bronşic, bronhopatia cronică obstructivă, tuberculoza pulmonară, boala de re-
flux gastro-esofagian, gastritele şi gastropatiile cronice, ulcerul gastro-duode-
nal, pancreatita cronică, rectocolita ulcero-hemoragică, constipaţia, diareea
cronică, hepatitele cronice, cirozele hepatice, hepatopatia alcoolică, nefropaliile
interstiţiale, nefropatiile glomerulare, insuficienţa renală cronică, anemiile,
obezitatea, diabetul zaharat, poliartrita reumatoidă, artrozele, boala Parkinson,
epilepsia, nevrozele, depresiile, demenţele, alcoolismul, tulburările de meno-
pauză şi adenomul de prostată, cu care mf se întâlneşte cel mai frecvent în
practica medicală, să le privim deci din punct de vedere al mf, care are alte
posibiltăţi de diagnostic şi de tratament, care trebuie să folosească la maximum
posibilităţile clinice şi care tocmai pentru a confirma suspiciunile lui clinice
trebuie să colaboreze în timp util cu specialiştii de profil.

11
 Trebuie remarcat, de asemenea, ca atunci cand ne-am ocupat de bolile
care formează nucleul central al MF, am cautat sa le plasam in contextul pato-
logic din care ele lac parte. Asa spre exemplu, atunci cand amdiscutat despre anemia
feripriva, care este cea mai frecventa anemie intalnita in practica medicala, am trecut în
revista si celelalte anemii, hetnolitice şi megaloblastice. Alunci când am discutat despre
boala Parkinson am trecut în revistă toate tulburările de motilitate şi tremurăturile
întâlnite în parctica medicală. Iar atunci când am discutat despre cardiopatia ischemica,
am trecut în revista şi tipurile de personalitate, care s-ar părea să aibă un anumit rol în
apariţia cardiopatiei ischemice. Pentru ca putând fi confruntat cu orice boală, mf trebuie
să aibă o viziune cât mai completă asupra organismului uman şi asupra patologiei
umane, care să nu omită nici una dintre particularităţile organismului şi nici una dintre
bolile posibile şi numai după aceea să încerce să se răsfrângă asupra bolilor cu care se
întâlneşte cel mai frecvent în practica medicală.
Dar pentru că MF este o disciplină cu un conţinut propriu, am început cu
problemele de metodologie specifice MF, cu importanţa continuităţii asistenţei medicale,
cu conţinutul continuităţii asistenţei medicale, cu continuitatea asistenţei preventive, cu
continuitatea asistenţei curative, cu monitorizarea bolilor cronice, cu managementul
bolilor cronice şi aşa mai departe.
Desigur ca structura conţinutului MF s-ar putea să difere de la o ţară la alta sau
chiar de la o colectivitate la alta. Ea diferă în mediul rural, unde mf este mai
confruntat cu urgenţele medico-chirurgicale majore, faţă de mediul urban, unde multe
urgenţe medico-chirurgicale majore se duc de obicei direct la spital. La congresul de la
Klagenfurt, din 1992, noi ani arătat că chiar dacă solicitările diferă de la o ţară la alta
şi de la o colectivitate la alta, MF are totuşi un nucleu comun de cunoştinţe şi
deprinderi cu ajutorul căruia mf poate să rezolve peste 80-90% din problemele
medicale curente ale populaţiei.
Dar discutând bolile care formează acest nucleu, contextul din care ele fac
parte, formele clinice de debut, diagnosticul diferenţial, sau complicaţiile pe care ele
le-ar putea produce, am încercat să trecem în revistă întreaga patologie cu care este
confruntat mf.
Pe de altă parte, după cum reiese din bibliografia pe care am consultat-o, am
încercat să prezentăm problemele MF la nivelul celor mai noi rezultate ale ştiinţei
contemporane, care este într-o continuă schimbare şi transformare. Am încercat sa
promovăm medicina bazată pe dovezi, pentru că MF nu poate să rămână în urma
celorlalte specialităţi medicale, ci dimpotrivă ea este obligată, ca şi celelalte
specialităţi, să ţină pasul cu ultimele descoperiri ale ştiinţei contemporane.
Pentru a acoperi aspectul multisciplinar şi chiar multidimeridional al MF, am
încercat să completăm aspectele biologice, cu care suntem mai obişnuiţi, cu aspectele
psihologice şi cu aspectele spirituale, care fac şi ele parte din fiinţa umană şi mai ales
din fiinţa omului bolnav, care suferă, după cum spunea E. Pamfil, nu numai cu un
aparat sau un organ, ci cu toată fiinţa lui. Iar mf are nu

12
numai obligatia, ci si posibilitatea de a se apropia mai mult de sufletul
bolna-vului decât ceilalţi specialişti.
in slarşit, prin cele trei volume de MF, am încercat să contribuim la stabilirea
i d e n t i t ă ţ i i MF, în contextul numeroaselor specialităţi cu care trebuie sa colaboreze şi
care caută de multe ori să o marginalizeze. Am încercat sâ contribuim la găsirea
conştiinţei de sine a MF, la maturizarea şi la modernizarea ei, la deschiderea ei către
om şi către lume, la stabilirea rolului ei de interfaţă, nu numai cu diferitele specialităţi
medicale, ci şi între sistemul de sănătate şi societatea umană. Am încercat să
contribuim la stabilirea locului pe care MF îl ocupă, sau ar trebui să îl ocupe, în
contextul medicinii moderne, pentru că numai în acest fel se va putea ajunge la
îmbunătăţirea stării de sănătate a populaţiei, scop la care nu se poate ajunge fără
îmbunătăţirea calităţii asistenţei madicale primare.
2. Problema continuităţii asistenţei
medicale în medicina familiei
- De ce este necesară continuitatea asistenţei
medicale
- între primul contact şi continuitatea asistenţei
medicale
- Diversitatea problemelor determinate de con-
tinuitatea asistenţei medicale
- Dificultatea problemelor determinate de con-
tinuitatea asistenţei medicale
- Activitatea de promovare a sănătăţii
- Dezvoltarea normală a individului
- Satisfacerea optimă a nevoilor
- Creşterea capacităţii de apărare a organismului
- Supravegherea medicală a omului sănătos
- Supravegherea medicală a familiei
- Supravegherea medicală a colectivităţii
- Supravegherea medicală a unor grupe cu
risc crescut
- Supravegherea medicală a gravidei
- Supravegherea medicală a copilului
- Supravegherea medicală a bătrânului
- Prevenirea îmbolnăvirilor
- Identificarea şi combaterea factorilor de risc
- Sesizarea trecerii de la starea cJe sănătate la
starea de boală
- Depistarea cât mai precoce a bolilor
- Administrarea cât mai precoce a tratamen-
tului
- Supravegherea tratamentului administrat
- Prevenirea şi depistarea complicaţiilor
- Stadializarea bolilor cronice
- Adaptarea tratamentului la complicaţiile apărute
- Managementul şi monitorizarea bolilor cronice
- Recuperarea şi reabilitarea bolnavilor cronici
- Creşterea calităţii vieţii
- Colaborarea în timp util cu specialiştii de
profil
 Analizând conţinutul activităţilor pe care le desfăşoară mf, am văzul că
el este confruntat cu o mulţime de probleme de ordin preventiv, curativ şi ma-
nagerial. Dar din toate problemele cu care este confruntat mf, se detaşează
totuşi prin dificultatea şi prin gravitatea lor, în primul rând problemele determi-
nate de primul contact, iar în al doilea rând problemele determinate de
necesitatea continuităţii asistenţei medicale, care sunt specifice MF. Şi întreaga
activitate a mf oscilează, de fapt, între aceste două categorii de probleme.
Pentru că mf este solicitat de obicei fie de un bolnav cu o boala acută, sau cu
o urgenţă medico-chirurgicala, care trebuie rezolvate imediat, fie de un bolnav
cu o boală cronică, care trebuie îngrijit un timp foarte îndelungat. Şi ocu-
pându-ne de problemele pe care le pune primul contact medical, am văzut că
urgenţele medico-chirurgicale şi bolile acute îi pot pune mf o serie întreagă de
probleme extrem de diverse şi de multe ori extrem de grave.
Dar nici problemele pe care le pune continuitatea asistenţei medicale nu
sunt cu mult mai uşoare, deoarece şi în asistenţa medicală continuă ne întâlnim
cu o patologie la fel de variată, mf trebuind să îngrijească atât pacienţi cu boli
respiratorii, aşa cum ar fi astmul bronşic şi bronhopatia cronică obstructivă, cât
şi pacienţi cu boli cardiovasculare, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică şi insuficienţa cardiacă, cu boli digestive, aşa cum ar fi
ulcerul gastro-duodcnal, hepatita cronică, ciroza hepatică şi colita uicero-hemo-
ragică, cu boli reumatice, aşa cum ar fi artrozele, poliartrita reumatoidă şi spon-

15
dilita anchilozanta, cu boli de metabolism, asa cum ar fi diabetul zaharat şi
dislipidemiile, cu boli nervoase, uşa cum ar fi epilepsia, boala Parkinson şi
scleroza în plăci, cu boli psihice, aşa cum ar fi nevrozele şi demenţele senile.
Pe lângă diversitatea foarte marc, în pofida aparenţelor, bolile cronice
pot prezenta si o gravitate potenţială, deoarece pe fondul unor boli cronice pol
să apară anumite urgenţe medico-chirurgicale. Aşa spre exemplu, pe fondul
unei cardiopatii ischemice poate să apară un infarct miocardic, pe fodul unei
hipertensiuni arteriale poate să apară o criză hiperetensivă, pe fondul unei
insuficienţe cardiace poate să apară un edem pulmonar acut, pe fondul unui
adenom de prostată poate să apară o retenţie acută de urină, pe fondul unei
litiaze renale poate sa apară o colică renală, iar pe fondul unui diabet zaharat
poate să apară o coma diabetică şi aşa mai departe.
Dar deşi pare mult mai evidentă în cazul bolnavilor cronici, continuitatea
asistenţei medicale nu este necesară numai în activitatea curativă, ci şi în
activitatea preventivă deoarece pentru îndeplinirea obligaţiilor preventive este
necesară supravegherea medicală a individului sănătos, a mediului său de viaţă

Fig. 2.1 - Continuitatea asistenţi medicale este necesară atât în activitatea preventivă, de iden-
tificare şi de combatere a factorilor de risc, de efectuare a vaccinărilor si a examenelor de bilanţ,
cât şi în activalatea curativă, de depistare precoce si de management a diferitelor boli cronice, în
vederea combaterii procesului patologic şi de prevenire a complicaţiilor care pot pune în pericol
viata bolnavului.

16
şi de munca şi a colectivitaţ i i in care el traieste. Numai prin
s u p r a v e g h e r e a foarte atentă a individului sanatos, a conditiilor sale de viaţă şi a
modului in care sunt satisfăcute nevoile sale fundamentale, aşa cum ar fi nevoile sale
substanţial-energelicc şi condiţiile sale ile viaţă, se va puica realiza prevenirea
îmbolnăvirilor, şi numai prin supravegherea foarte atentă a individului aparent sănătos se
va putea realiza depistarea precoce a îmbolnăvirilor si se va putea aplica în timp util
tratamentul corespunzător (fig. 2.1).
De aceea, chiar dacă nu pare aşa de presantă cum parc asistenţa medicală de prim
contact, continuitatea asistenţei medicale poate pune şi ca probleme extrem de
complicate şi extrem de dificile mf, atât în'ceeacc priveşte supravegherea medicală a
bolnavilor cronici, cât şi în ceea ce priveşte supravegherea medicală a omului sănătos.

2.1. NECESITATEA CONTINUITĂŢII ASISTENŢEI

MEDICALE

Dacă primul contact medical este necesar pentru a rezolva în timp util bolile
acute şi mai ales urgenţele medico-chirurgicale, care pot pune în pericol iminent viaţa
bolnavului şi care nu suferă de multe ori nici o amânare, continuitatea asistenţei
medicale este necesară pentru a preveni apariţia îmbolnăvirilor, pentru a asigura
dezvoltarea normală a individului şi mai ales a copilului, pentru a depista cât mai
precoce îmbolnăvirile apărute, pentru a supraveghea tratamentul bolilor cronice, pentru a
preveni apariţia complicaţiilor, pentru a depista cât mai precoce complicaţiile apărute,
pentru a adapta tratamentul la modificările care intervin de-a lungul evoluţiei bolilor şi
aşa mai departe.
Adică continuitatea asistenţei medicale este necesară nu numai pentru
supravegherea bolnavilor cronici, aşa cum s-ar părea la prima vedere, ci şi pentru
supravegherea omului sănătos, a familiei şi a colectivităţii, deoarece starea de
sănătate depinde de condiţiile de mediu şi de modul în care sunt satisfăcute nevoile sale.
De aceea mf trebuie să urmărească nu numai omul bolnav, ci şi omul sănătos şi
condiţiile sale de viaţă şi de muncă (tabel 2.1.1).

TABELUL
2.1.1 Domeniile în care este necesară continuitatea asistenţei medicale
1 Asigurarea accesibilităţii asistenţei medicale
2 Promovarea sănătiiţii
3 Supravegherea medicala aomului sănătos

17
 Tabel 2 / . / (continuare)
4 Supravegherea medicala a mediului de viaţa si de munca
5 Supravegherea medicala a familiei

6 Supravegherea medicala a colectivităţii

7 Supravegherea specială a unor categorii de pacienţi
8 Supravegherea medicală a gravidei
9 Supravegherea medicala a copilului
10 Supravegherea medicală a bătrânului
11 Prevenţia primară, secundară şi terţiară
12 Supravegherea medicală a bolnavului cronic
13 Procesul de management şi de monitorizare a bolilor cronice
14 Recuperarea şi reabilitarea bolnavilor

Supraveghind atât omul bolnav, cât şi omul sănătos, mf împleteşte, de

fapt, în mod concret activitatea curativă cu activitatea preventivă, reuşind nu
numai să trateze în mod corespunzător bolnavii cronici, ci şi să prevină apariţia
îmbolnăvirilor, să depisteze cât mai precoce îmbolnăvirile apărute, să prevină
apariţia complicaţiilor şi a agravărilor.
Pentru a putea atinge scopurile propuse, supravegherea medicală ar trebui
să începă încă din faza intrauterină şi să se continue apoi cu supravegherea nou-
născutului, a sugarului, a copilului mic, a preşcolarului, a şcolarului, a ado-
lescentului, a adultului şi a bătrânului, pentru a putea identifica şi a combate în
timp util factorii de risc, pentru a putea depista cât mai precoce îmbolnăvirile
apărute şi pentru a putea asigura un tratament cât mai corect, atât în bolile
acute, cât şi în bolile cronice, în funcţie de particularităţile bolii şi ale bolna -
vului. Adică supravegherea medicală a individului trebuie să continue toată
viaţa, mai întâi pentru a preveni apariţia îmbolnăvirilor, apoi pentru depistarea
cât mai precoce a îmbolnăvirilor apărute, iar apoi pentru prevenirea şi depista-
rea eventualelor complicaţii. în acest sens, mf trebuie să facă depistarea şi
combaterea diferiţilor factori de risc, educaţia pentru sănătate şi apoi educaţia
terapeutică a pacientului. Dar deşi prevenţia primară trebuie să se desfăşoare
toată viaţa, odată cu înaintarea în vârstă şi cu posibilitatea apariţiei diferitelor
boli cronice, rolul prevenţiei primare se reduce în favoarea prevenţiei secun -
dare, de depistare cât mai precoce a bolilor apărute, pentru ca apoi să crească
rolul prevenţiei terţiare, a managementului bolilor cronice şi a educaţiei tera-
peutice a pacientului (fig. 2.1.1).
Dar dacă supravegherea bolnavului cronic pune probleme deosebite, nici
supraveherea continuă a omului sănătos nu este mai uşor de realizat, deoarece
omul sănătos, sau aparent sănătos, nu este de obicei prea dispus să se prezinte
la medic, mai ales atunci când este vorba de boli cu evoluţie asimptomatica,
sau cu o simptomatologie minimă. Iar atunci când i se fac anumite recoman -
dări, el nu este de obicei prea dispus să le respecte. Nici chiar atunci când apar

18
Fig. 2.1.I - în cadrul supravegherii stării de sănătate un rol deosebit îl are prevenţia primară, a
cărei importanţă este mai mare în copilărie şi scade odată cu înaintarea în vârstă, când începe să
crească importanţa prevenţiei secundare, de depistare precoce a îmbolnăvirilor şi importanţa
prevenţiei terţiare, de prevenire a complicaţiilor.

anumite simptome, nu se prezintă imediat la medic. După cum arată D. Morrell,

numai unul din 30 de simptome îi determină pe bolnavi să se prezinte la mf.
Cu toate acestea, chiar şi în această situaţie, mf trebuie să încerce să depisteze
cât mai precoce bolile apărute şi să le trateze singur, sau împreună cu specia -
listul de profil, pentru a încetini evoluţia fenomenelor patologice şi a preveni
apariţia complicaţiilor, care pot să pună în pericol viaţa individului respectiv.
Adică mf ar trebuie să realizeze, de fapt, o supraveghere continuă a tuturor
pacienţilor săi, indiferent dacă ei sunt sănătoşi sau bolnavi, supraveghere care
va fi diferită în funcţie de vârstă, de starea de sănătate şi de particularităţile
individului repsectiv. Aşa spre exemplu, dacă un nou-născut ar trebuie văzut
odată pe săptămână, un sugar odată pe lună, un copil mai mare odată pe an, şi
un adult cel puţin la anumite date jalon, un bolnav cronic trebuie supravegheat
mult mai atent, în funcţie de boala pe care o are, de particularităţile sale
individuale şi de tratamentul pe care îl face. De aceea continuitatea
asistenţei medicale este mult mai evidentă în cazul bolnavilor cronici.
1. Supravegherea medicală a bolnavilor cronici. Dacă suprave-
gherea este necesară şi la bolnavii acuţi până la vindecare şi la readaptarea lor
socio-profesională, continuitatea asistenţei medicale este mult mai necesară în
cazul bolnavilor cronici, deoarece bolile cronice au de obicei o evoluţie pro-
gresivă, pe fondul căreia pot apare anumite complicaţii, care pot să pună în
pericol iminent viaţa bolnavului aşa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială
în care poate să apară un accident vascular cerebral, sau în diabetul zaharat, în
care poate să apară o coma cetoacedozică.

19
 Supravegherez medicala este necesara apoi deoarece bolnavii cronici urmeaza
de obicei un tratament foarte îndelungat, care ar putea avea anumite reacţii
adverse şi aşa mai departe. De aceea pentru a putea aprecia rezultatele
tratamentului, pentru a putea depista în timp u t i l eventualele reacţii adverse,
pentru a putea încetini evoluţia procesului patologic, pentru a putea preveni apari-
ţia complicaţiilor, pentru a putea îmbunătăţii calitatea vieţii şi pentru a prelungi
durata vieţii, mf trebuie să asigure continuitatea asistenţei medicale a bolnavilor
cronici. Si de aceea, aproximativ 50% din activitatea mf este acordată, după
cum arată I). Morrell, bolnavilor cronici, iar după cum arată J. Ph. Assal şi A.
Golay, până la 80% din activitatea mf este consacrată bolnaviilor cronici.
Desigur că în îngrijirea bolnavilor cronici, mf trebuie să se consulte cu
specialiştii de profil. Dar pentru a sesiza momentul în care este necesară in -
tervenţia specialistului de profil, mf trebuie să supravegheze cu atenţie bolnavul
respectiv. Atunci când tratamentul administrat nu dă rezultatele aşteptate, când
apar anumite modificări sau când apar anumite complicaţi, mf trebuie să soli -
cite în timp util ajutorul specialistului de profil. Atunci când complicaţiile apă-
rute pun în pericol viaţa bolnavului, când este necesară monitorizarea bolnavului,
sau este necesară o intervenţie chirurgicală, bolnavul trebuie internat în spital.
Aşa spre exemplu atunci când pe fondul unei angine pectorale apar anumite mo-
dificări privind caracterul durerii, sau condiţiile ei de apariţie, atunci este vorba
de o angină instabilă şi este necesară internarea de urgenţă a bolnavului în spital.
Dar după ce a fost văzut de specialiştii profil, sau după ce a fost internat
în spital, bolnavul revine de obicei la domiciliu, unde va trebui să urmeze
recomandările specialiştilor de profil, sub supravegherea foarte atentă a mf.
Desigur că pentru a putea realiza supravegherea medicală continuă a
bolnavilor cronici, mf va trebui să depisteze mai întâi bolile cronice, dintre care
unele, aşa cum ar fi ateroscleroza, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi
cancerul, pot evolua o lungă perioadă de timp asimptomatic, sau cu o simpto-
matologie minimă. în aceste cazuri el va trebui să suspecteze boala în funcţie
de prezenţa unor factori de risc, de apartenenţa la anumite grupe de risc, sau de
prezenţa unor simptome minore. De aceea pentru depistarea cât mai precoce a
bolilor cronice, mf va trebui să aibă o atitudine mai activă, de căutare a unor
factori de risc sau a unor semne clinice minore. Să stabilească singur, sau îm-
preună cu specialiştii de profil, diagnosticul şi tratamentul corespunzător fiecă-
rui bolnav în parte, să supravegheze aplicarea tratamentului respectiv. Să pre-
vină şi să depisteze cât mai precoce apariţia complicaţiilor, să solicite ori de
câte ori este nevoie, ajutorul specialistului de profil şi aşa mai departe.
Şi aceste probleme nu sunt mai uşor de rezolvat, decât problemele deter-
minate de primul contact, deoarece bolile cronice prezintă şi ele un potenţial de
aculizare, deoarece mf trebuie să asigure complianţa bolnavului, să îl atragă pe
bolnav în procesul de îngrijire a propriei sale sănătăţi, să facă o educaţie
terapeutica a pacientului şi aşa mai departe.
2. Supravegherea medicală a omului sănătos. Deşi pare mai
puţin evidentă, supravegherea medicală a omului sănătos este la fel de necesară

20
ca şi supravegherea bolnavilor cronici, deoarece sănătatea omului depinde nu
numai de factorii genetici, ci şi de condiţiile de mediu, de satisfacerea unor
nevoi fundamentale şi de stilul de viaţa al individului. Şi de multe ori compor-
tamentul individului, ghidat mai mult de satisfacerea unor plăceri, nu se supra-
pune cu satisfacerea nevoilor reale ale organismului. De aceea se vorbeşte de o
medicină a omului sănătos şi tocmai de aceea, mf are pe listele sale nu numai
oameni bolnavi, ci şi oameni sănătoşi, a căror stare de sănătate ar trebui sa ol
supravegheze foarte atent. Pentru că nu se poate realiza prevenţia primară, adicăl
prevenirea îmbolnăvirilor, fără supravegherea atentă a indivizilor sănătoşi. Şi
nu se poate realiza o prevenţie secundară, adică depistarea cât mai precoce a
îmbolnăvirilor, tară o supraveghere atentă a indivizilor aparent sănătoşi, care
prezintă nişte factori de risc, sau nişte semne minime de îmbolnăvire.
De aceea mf trebuie să urmărească condiţiile de viaţa şi de muncă ale
individului sănătos, satisfacerea cât mai adecvată a nevoilor sale fundamentale
identificarea şi combaterea unor factori de risc, aplicarea unor măsuri de pre-
venţie specifică, aşa cum ar fi vaccinările, cultivarea factorilor sanogenetici, aşa
cum ar fi exerciţiul fizic şi factorii bahieo-climatici, în vederea creşterii ca
pacităţilor de apărare ale organismului împotriva numeroşilor factori patogeni
şi factori de risc, care atentează în permanenţă la sănătatea organsimului uman.
De remarcat că spre deosebire de primul contact, în care iniţiativa apar-
ţine de obicei bolnavului, care solicită ajutor medical, aşa cum se întâmplă în
urgenţe, sau de supravegherea medicală continuă, în care bolnavul cronic se
adresează de multe ori din proprie iniţiativă mf, în supravegherea medicală a
omului sănătos iniţiativa trebuie să aparţină de obicei mf. El trebuie să folo-
sească orice prilej, aşa cum ar fi apariţia unor factori de risc în mediul de viaţa
sau de muncă, apariţia unor cazuri de îmbolnăvire în familie, sau în colecti -
vitate, controalele medicale de bilanţ, controalele medicale ale copiilor la in-
trarea în colectivitate, sau la intrarea la şcoală, controalele medicale la angajare,
controalele medicale periodice la diferite vârste şi aşa mai departe, pentru a
preveni apariţia unor îmbolnăviri, sau pentru a depista cât mai precoce bolile
care evoluează de multe ori asimptomatic, sau cu o simptomatologie minimă.
Dar dacă toţi indivizii sănătoşi ar trebui supravegheaţi medical, anumite
grupe de indivizi, aşa cum este cazul gravidelor, al copiilor sub un an şi al
bătrânilor, trebuie supravegheate şi mai atent deoarece ele pun probleme me-
dicale deosebite.
3. Supravegherea medicală a gravidei. Deşi sarcina este un fe -
nomen fiziologic, pentru a asigura sănătatea produsului de concepţie şi pentru a
preveni apariţia unor tulburări ale mamei, mf trebuie să acorde o importanţă
deosebită femeii gravide. Supravegherea medicală a femeii trebuie să înceapă
chiar înainte de concepţie, cu ocazia controalelor medicale periodice, cu ocazia
examenului prenupţial şi al sfatului genetic şi să se continue apoi cu depistarea
cât mai precoce a sarcinei, cu examenele medicale prenatale, cu examenele para-
clinice corespunzătoare şi cu depistarea şi combaterea eventualilor factori de risc,
care ar putea influenţa starea de sănătate a mamei sau a produsului de concepţie.

21
 4. Supravegherea medicala a copilului. Daca pentru a putea
contribui la îmbunataţirea starii de sanatate a pacienţilor săi, mf trebuie
sa supravegheze nu numai bolnavii cronici, ci şi oamenii sănătoşi înscrişi pe
listele sale, apoi el trebuie să acorde o importanţă deosebită copilului care fiind
în plina dezvoltare, arc alte nevoi şi alte posibilităţi de apărare. De aceea,
pentru a asigura naşterea unui produs de concepţie sănătos, supravegherea co-
pilului începe încă din perioada intrauterină. Supravegherea copilului continuă
apoi în perioada de nou-născut şi de sugar, în vederea asigurării unei alimen-
t a ţ i i şi a unei îngrijiri cât mai corecte, care să-i asigure o dezvoltare psihoso-
matică normală. Deşi după împlinirea vârstei de un an problemele cele mai di-
ficile au fost depăşite, mf va trebui să acorde totuşi o atenţie deosebită dez-
voltării copilului mic, a preşcolarului, a şcolarului mic şi mai ales a şcolarului
mare, la pubertate, care poate pune de asemenea probleme medicale deosebite.
5. Supravegherea medicală a bătrânului. Deşi bătrânul nu mai
este de obicei un individ sănătos, el având de cele mai multe ori una sau mai
multe boli şi ar intra mai curând în categoria bolnavilor cronici, decât în cate
goria indivizilor sănătoşi, datorită vârstei, el pune mf probleme medicale deo
sebite, chiar şi când nu acuză suferinţe deosebite. Una dintre problemele pe
care le pune bătrânul este aceea a identificării şi combaterii factorilor de risc,
în vederea încetinirii proceslului de îmbătrânire. Apoi a depistării şi tratatării
cât mai precoce a bolilor cronice în funcţie de particularităţile bătrânului pri
vind procesul de absorbţie, de metabolizare şi de eliminare a medicamentelor,
de prevenire a complicaţiilor uneori foarte grave pe care le pot produce bolile
cronice şi aşa mai departe.
6. Supravegherea medicală a familiei. Deoarece familia poate
avea o influenţă deosebită asupra stării de sănătate a individului, care se naşte,
trăieşte, se îmbolnăveşte şi de obicei se vindecă, într-o familie, mf trebuie să îi
acorde o importanţă deosebită. în acest sens el trebuie să urmărească starea de
sănătate a familiei, a părinţilor şi a copiilor, în vederea depistării şi combaterii
unor factori patogeni, a depistării şi combaterii unor obiceiuri necorespunză
toare, a depistării unor boli infecţioase, a unor boli parazitare, sau boli cu agre
gare familială, pentru a asigura o dezvoltare normală a tuturor membrilor fa
miliei.
7. Supravegherea medicală a condiţiilor de viaţă şi de
muncă. Deoarece sănătatea individului depinde în mare măsură de condiţiile
de mediu în care el trăieşte, de posibilităţile de a-şi satisface nevoile sale
fundamentale, precum şi de existenţa unor factori patogeni, sau factori de risc,
aşa cum ar fi zgomotul, diferite substanţe toxice, radiaţiile şi poluarea, mf
trebuie să supravegheze mediul de viaţa şi de muncă al pacienţilor săi. în acest
sens el trebuie să supravegheze factorii de mediu, poluarea, sursele de virus,
vectorii de transmitere a bolilor, gradul de expunere şi receptivitatea populaţiei
la factorii de risc şi aşa mai departe.
8. Supravegherea medicală a comunităţii. Deoarece starea de
sănătate a individului poate fi influenţată şi de o serie întreagă de factori so-

22
ciali, de factori epidemiologici, de factori economici si de factori psihosociali,
pe lângă atenţia pe care trehuie sa o acorde individului sănătos, gavidei.
copilului, bătrânului, si familiei, mf trebuie să acorde o importanţă deosebită si
stării de sănătate a colectivităţii în care trăiesc pacienţii săi, în acest sens el
trebuie să supravegheze evoluţia indicatorilor demografici, de morbiditate, de
mortalitate, de dezvoltare şi aşa mai departe.
Aşa spre exmplu, indicele de morbiditate individuală, care se referă la
numărul de persoane bolnave la 100 de locuitori, ne poate oferi o imagine
aproximativă privind starea de sănătate a colectivităţii pe care o îngrijim. Evi-
dent că aceasta va depinde de vârsta pacienţilor, de condiţiile de mediu, de
condiţiile socio-economice, de prezenţa unor factori de risc şi a unor rezervoare
de virus, care vor influenţa nu numai sănătatea pacienţilor săi, ci şi gradul de0
solicitare al mf.
Desigur că o imagine mai clară privind starea de sănătate a colectivităţii
respective poate fi oferită de structura morbidităţii, de incidenţa şi de preva -
lenta unor boli, incidenţa influenţând mai ales problemele primului contact, iar
prevalenta mai ales problemele continuităţii asistenţei medicale.
9. Interdependenţa dintre problemele primului contact şi
problemele continuităţii asistenţei medicale. Deşi problemele pri mului
contact sunt dominate de bolile acute şi de urgenţele medico-chirur- gicale, iar
problemele continuităţii asistenţei medicale sunt dominate de bolile cronice, între
ele există, totuşi, o anumită legătură, determinată de faptul că nerezolvarea în
timp util a bolilor acute poate să ducă la cronicizarea lor, iar ne urmărirea
corectă a bolilor cronice poate să ducă la acutizarea lor şi chiar la apariţia unor
urgenţe medico-chirurgicale, care să pună în pericol iminent viaţa bolnavilor
cronici. Aşa spre exemplu, nerezolvarea corectă a unei pielonefrite acute poate
să ducă la cronicizarea ei, iar neurmărirea corectă a unui diabet zaharat poate
să ducă la apariţia unei come diabetice.
în concluzie putem spune că pe lângă problemele extrem de diverse şi de
multe ori extrem de grave, determinate de primul contact, mf este confruntat cu
o serie întreagă de probleme, nu mai puţin dificile, determinate de necesitatea
continuităţii asistenţei medicale.

2.2. SCOPURILE CONTINUITĂŢII ASISTENŢEI

MEDICALE

După cum am văzul trecerea de ia starea de sănătate la starea de boală se

ponte face uneori foarte brusc, aşa cum se întâmplă în traumatisme, în plăgi,
sau în fracturi. Alteori se poate fiice foarte rapid, în câteva minute, aşa cum se

23
întâmpla în socul anafilactic, sau in edemul glotic. Iar alteori se poate face ceva
mai lent, în câteva ore, sau in câteva zile, uaşa cum se întâmplă in gripa, sau în
pneumonie. De multe ori însă trecerea de la starea de sănătate la starea de
boală se face toarte lent, de-a lungul a mai multor luni, ani, sau chiar decenii,
aşa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială şi în ateroseleroză. De multe ori
factorii de risc, aşa cum ar fi factorii genetici, factorii alimentari, excesul de
alcool, fumatul, sedentarismul şi stresul, trebuie să acţioneze un timp foarte
îndelungai pentru a puica depăşi mecanismele de apărare ale organismului şi a
putea produce boala. De aceea istoria naturală a unor boli, aşa cum ar fi
atciosclero/a, hipertensiunea arterială şi cancerul, este foarte îndelungată. Ea
începe uneori încă din copilărie şi evoluează de multe ori asimptomatic o foarte
lungă perioadă perioadă de timp.
Abia după câteva zeci de ani încep să apară primele semne clinice de
boală determinate de obliterarea treptată, cu predominenţă a arterelor coronare,
a arterelor cerebrale, renale şi tibiale, determinând astfel apariţia, la un moment
dat, a semen el or clinice de cardiopatie ischemică, de ateroscleroză cerebrală,
sau de atcrosceleroză obilterantă a membrelor inferioare. Acelaşi lucru se în-
tâmplă şi în cazul unor tumori, a căror dezvoltare duce treptat la apariţia
semnelor clinice de alterare a organului respectiv, aşa cum ar fi semnele de
focar în cazul unor tumori cerebrale, a icterului în cazul unui cancer de cap de
pancreas, sau a edemului în pelerină în cazul unei tumori mediastinale şi aşa
mai departe. Iar scopul continuităţii asistenţei medicale este tocmai acela de a
preveni apariţia îmbolnăvirilor, de a supraveghea satisfacerea optimă a nevoi -
lor, de a contribui la dezvoltarea normală a organismului, de a îmbunătăţii starea
de sănătate a individului, de a creşte capacitatea de apărare a organismului, de
a identifica şi de a combate în timp util diferiţii factori de risc, de a sesiza pro-
cesul de trecere de la starea de sănătate la starea de boală, de a depista cat mai
precoce apariţia unor îmbolnăviri, de a institui cât mai rapid tratamentul cores-
punzător, de a supraveghea tratamentul instituit şi aşa mai departe (tabel 2.2.1).
TABELUL 2.2.1
Scopurile contiuitâţii asistenţei medicale

1 Asigurarea dezvotării normale a individului

2 Satisfacerea optimă a nevoilor
3 Prevenirea îmbolnăvirilor
4 îmbunătăţirea stării de sănătate
5 Creşterea capacităţii de apărare a organismului
6 Identificarea şi combaterea factorilor de risc
? Sesizarea procesului de trecere de starea de sănăvaie la starea de boală
8 Depistarea precoce a îmbolnăvirilor
9 Aplicarea cât mai precoce a tratamentului
10 Supravegherea tratamentului administrat
11 Depistarea unor eventuale intoleranţe

24
 12 Depistarea unor reactii adverse
13 Oprirea sau incetinirea procesului patologic
14 Prevenirea complicaţiilor şi agravarilor
15 Depistarea cât mai precoce a complicaţiilor
16 Stadializarea bolilor cronice
17 Adaptarea tratamentului la modificările apărute
18 Coordonarea tuturor factorilor implicaţi
19 Managementul şi monitorizarea bolilor cronice
20 Colaborarea în timp util cu specialiştii de profil
21 Creşterea calităţii vieţii

1. Prevenirea îmbolnăvirilor. Prevenţia primară este una dintre

funcţiile de bază ale MF, deoarece spre deosebire de ceilalţi specialişti, mf are
posibilitatea de a supraveghea nu numai omul bolnav, ci şi omul sănătos,
asupra căruia acţionează în permanenţă o serie întragă de factori patogeni şi de
factori de risc, extrem de răspândiţi în mediul de viaţă şi de muncă a omului
modern, care i-ar putea afecta starea de sănătate. Pe de altă parte omul sănătos
are anumite nevoi care trebuie asigurate. Iar în anumite boli, aşa cum ar fi bo
lile infecţioase, anemia feriprivă, sau rahitismul, se pot aplica anumite mijloace
specifice de prevenire. De aceea mf trebuie să supravegheze foarte atent nu
numai omul bolnav, ci şi omul sănătos şi mediul lui de viaţă şi de muncă,
pentru a identifica şi a combate în timp util factorii de risc, pentru a asigura
satisfacerea nevoilor fundamentale ale organismului uman şi pentru a aplica
toate măsurile de prevenire specifică, aşa cum ar fi vaccinările, administrarea
vitaminei D şi aşa mai departe.
2. Satisfacerea optimă a nevoilor. Deoarece starea de sănătate a
individului depinde de condiţiile de mediu în care trăieşte şi de modul de
satisfacere a nevoilor sale fundamentale, mf ar trebui să supravegheze modul
de satisfacere a nevoilor substanţial-energetice, condiţiile de locuit, respectarea
perioadelor de odihnă şi aşa mai departe. în acest sens mf ar trebui să supra
vegheze alimentaţia individului, modul în care el îşi asigură nevoile calorice, în
funcţie de activitatea fizică pe care o depune, modul în care îşi asigură
substanţele plastice necesare dezvoltării şi bunei funcţionări a organismului,
modul în care respectă perioadele de odihnă, condiţiile de microclimat în care
trăieşte şi aşa mai departe.
3. Dezvoltarea normală a individului. Pe lângă satisfacerea
optimă a nevoilor, mf trebuie să supravegheze şi modul de sezvoltare psiho
somatică a individului şi mai ales a sugarului şi a copilului. In acest sens, mf
trebuie să efectueze la anumite intervale de timp nişte examene de bilanţ cu
ajutorul cărora să stabilească gradul de dezvoltare a parametrilor antropologici,
gradul de dezvoltare psihică şi modul de funcţionare a diferitelor aparate si
organe. Cu această ocazie mf va trebui să sesizeze eventualele abateri de la
normal şi să ia măsurile necesare corectării tulburărilor respective.

25
 4. Creşterea capacităţii de apărare a organismului. Deoarece
asupra orgunismului acţionează în permanenţa o mulţime de factori patogeni
şi de factori de risc, care uneori nu pot fi combătuţi, una dintre posibilităţile de
prevenire a îmbolnăvirilor este reprezentata de creşterea rezistenţei şi a capa-
cităţii de apărare a organismului. Iar creşterea capacităţii de apărare a organis-
mului se poate realiza atât prin măsuri specifice, aşa cum ar fi vaccinările, cât
şi prin măsuri nespecifice, aşa cum ar fi alimentaţia corespunzătoare, exerciţiu
fizic, antrenamentul şi călirea. în acest sens, mf ar trebui să supravegheze
starea de imunizare a copiilor, aportul de substanţe plastice, de minerale şi de
vitamine, exerciţiul fizic pe care îl efectuează individul respectiv, modul în care
foloseşte factorii naturali de călire şi aşa mai departe.
5. Identificarea şi combaterea factorilor de risc. La apariţia
foarte multor boli cronice, aşa cum ar fi cardiopatia ischemică şi hipertensiunea
arterială, intervin o serie întreagă de factori de risc, aşa cum ar fi factorii
genetici, alimentaţia hiperlipidică, obezitatea, fumatul, consumul excesiv de
alcool, sedentarismul şi stresul psihic, care cu timpul pot duce la apariţia bolii.
De aceea pentru a putea pereveni apariţia bolilor cronice, mf trebuie să
realizeze o supraveghere foarte atentă a omului sănătos pentru a identifica şi a
combate în timp util toţi factorii de risc interni şi externi, care ar putea con-
tribui la apariţia unor boli.
Aşa spre exemplu, prin depistarea şi combaterea fumatului, mf poate
contribui nu numai la prevenirea cadiopatiei ischemice, ci şi la prevenirea
bronşitei cronice, a cancerului bronhopulmonar, a cancerului esofagian, a can-
cerului gastric şi a gastritei cronice. Iar prin depsitarea şi combaterea con -
sumului excesiv de alcool, mf poate contribui nu numai la prevenirea hepatitei
cronice şi a cirozei alcoolice, ci şi la prevenirea gastritelor, a cancerului gastro-
esofagian şi aşa mai departe.
6. Sesizarea procesului de trecere de la starea de sănătate
la starea de boală. Chiar dacă am face o prevenţie ideală, deoarece anumiţi
factori patogeni şi factori de risc, aşa cum ar fi vârsta, sexul şi factorii genetici,
nu pot fi influenţaţi, procesul de îmbolnăvire a organismului nu poate fi
complect înlăturat. De aceea, în pofida acţiunilor de prevenire, la un moment
dat pot să apară anumite îmbolnăviri. Iar procesul de îmbolnăvire poate să
evolueze, după cum am văzut, un timp foarte îndelungat fără nici o simpto
matologie, aşa cum se întâmplă în cazul aterosclerozei, al diabetului zaharat, al
HTA şi al cancerului. De aceea mf ar trebui să ştie cam ce boli ar putea evolua
asimptomatic, în funcţie de vârsta, de sexul şi de zestrea genetică a individului
respectiv şi să încerce să le depisteze prin intermediul unor investigaţii para-
clinice, aşa cum se poate face în cazul diabetului zaharat, a dislipidemiilor şi a
cancerului de prostată. De asemenea, pentru a putea contribui la păstrarea stării
de sănătate a pacienţilor săi, mf ar trebui să sesizeze cât mai precoce primele
semne clinice de debut a acestor boli.
7. Depistarea cât mai precoce a îmbolnăvirilor. Prin supra
vegherea atentă a omului sănătos, sau aparent sănătos, mf are posibilitatea de a

26
descoperi nu numai prezenţa unor factori de risc, ci şi prezenţa unor boli
asimptomatice, sau cu o simptomatologie minimă, aşa cum se poate întâmpla în
cazul diabetului zaharat, sau al hipertensiunii arteriale. Astfel prin suprave -
gherea omului sănătos, sau aparent sănătos, pe lângă prevenţia primară, mf
poate face şi o prevenţie secundară, de depistare precoce a îmbolnăvirilor.
Depistarea precoce a unor boli, aşa cum ar fi cancerul, diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială şi osteoporoza, este foarte importantă deoarece numai
prin aplicarea în timp util a măsurilor terapeutice corespunzătoare se poate
ajunge la oprirea, sau la încetinirea procesului patologic, la prevenirea compli-
caţiilor şi uneori chiar la a vindecarea bolilor, aşa cum se întâmplă în unele
forme de cancer.
Depistarea precoce se poate face, după cum am văzut, prin identificarea
unor factori de risc, prin sesizarea modificărilor paraclinice, care de multe ori
preced manifestările clinice şi prin sesizarea primelor semne de manifestare a
bolilor respective. Aşa spre exemplu pentru depistarea precoce a osteoporozei,
care poate să evolueaze multă vreme fără nici o manifestare clinică, va trebui
să luăm în considerare prezenţa factorilor de risc şi în primul rând a meno -
pauzei, iar apoi să efectuăm un examen radiologie, sau şi mai bine densito-
metria, cu ajutorul cărora putem depista boala cu mult înainte de a apare
fracturile.
8. Aplicarea cât mai precoce a tratamentului. Depistarea cât
mai precoce a bolilor este necesară pentru a putea efectua un tratament cât mai
precoce, deoarece sunt boli, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat şi mai ales cancerul, în care rezultatul tratamentului depinde de pre-
cocitatea cu care el a fost aplicat.
Aşa spre exemplu, se ştie că hipertensiunea netratată poate scurta viaţa
bolnavului cu 10-20 de ani, dar că tratamentul precoce al bolii poate preveni
apariţia complicaţiilor cardiace şi cerebrale, ducând astfel la prelungirea vieţii
bolnavului.
Acelaşi lucru se poate spune şi despre cancerul pulmonar, care dacă este
operat în timp util poate duce la o supravieţuire de câţiva ani, iar dacă nu este
operat în timp util duce la decesul bolnavului în 1-2 ani. Sau despre cancerul
gastric care dacă este operat în timp util poate duce la supravieţuirea peste 5
ani de zile a bolnavului, iar dacă nu este operat în timp util poate duce la
decesul bolnavului în 6-24 de luni. Sau despre cancerul de sân, care dacă este
operat în stadiul 0, adică de carcinom in situ, fără prinderea ganglionilor
limfatici regionali şi fără metastaze, poate duce la o supravieţuire de peste 10
ani în 90% din cazuri. Dacă tratamentul începe în stadiul I, adică de tumoră
sub 2 cm, tară prinderea ganglionilor regionali şi fără metastaze, poate duce la
supravieţuirea peste 10 ani în numai 70% din cazuri. Dacă tratamentul este
început în stadiul HA, adică de tumoră sub 2 cm, dar cu prinderea ganglionilor
regionali, poate duce la supravieţuirea peste 10 ani în numai 50% din cazuri, în
stadiul I I B în numai 40% din ca/uri, în stadiul IHA în numai 30% din cazuri,
în stadiul I I I B în numai 20% din cazuri, iar în stadiul IV, adică de tumoră de

27
peste 5 cm, cu prinderea ganglionilor regionali şi cu metastaze la distanţa, iu
numai 2% din cazuri. De aceea, pentru a putea obţine rezultatele cele mai
bune, mf trebuie să realizeze o depistare cât mai precoce a bolii, pentru a puica
începe tratamentul cât mai precoce posibil.
9. Supravegherea tratamentului. Deşi toate tratamentele trebuie
supravegheate foarte atent, fie că este vorba de boli acute, fie că este vorba de
boli cronice, în bolile cronice este necesară o supraveghere mult mai îndelun
gată a bolnavului pentru a încetini evoluţia procesului patologic, pentru a
preveni apariţia complicaţiilor, pentru a asigura complianţa bolnavului, privind
respectarea recomandărilor, pentru a aprecia toleranţa bolnavului, pentru a
aprecia rezultatele tratamentului, pentru a sesiza în timp util apariţia unor
efecte adverse, sau a unor complicaţii, pentru a adapta tratamentul la modifi
cările intervenite, pentru a solicita în timp util ajutorul specialistului de profil şi
aşa mai departe.
Pe de altă parte unele tratamente, aşa cum ar fi tratamentul cu săruri de
aur, din poliartrita reumatoidă, sau tratamentul cu antibiotice din pielonefrita
acută, se aplică o anumită perioadă de timp. Alte tratamente, aşa cum se
întâmplă în cazul hormonilor corticoizi, sau al tonicardiacelor, se încep de
obicei cu doze mai mari care trebuie scăzute treptat, fapt pentru care bolnavul
trebuie supravegheat foarte atent tot timpul tratamentului.
După cum am mai arătat, pentru a putea obţine rezultatele aşteptate şi
pentru a evita apariţia unor efecte adverse,' mf trebuie să realizeze o supra-
veghere obişnuită a tuturor tratamentelor aplicate, dar şi o supraveghere spe-
cială a unor tratamente, în funcţie de particularităţile boli, de particularităţile
bolnavului şi în funcţie de medicamentul administrat. Aşa spre exemplu, noii-
născuţi, gravidele şi bătrânii, trebuie supravegheaţi mai atent decât ceilalţi
bolnavi. Bolnavii cu insuficienţă hepatică, sau cu insuficienţă renală trebuie şi
ei supravegheaţi mai atent decât ceilalţi bolnavi. Iar tratamentele cu anticoa-
gulante, cu antiepileptice, sau cu tonicardiace, trebuie supravegheate mai atent
decât celalalte tratamente.
10. Oprirea sau cel puţin încetinirea procesului patologic.
Scopul tratamentului bolilor cronice este acela de opri, sau cel puţin de încetini
evoluţia procesului patologie Aşa spre exemplu, tratamentul antisecretor cu
inhibitori ai pompei de protoni din ulcerul gastro-duodenal are ca scop elimi
narea factorului agresiv şi închiderea nişei. Tratamentul cu antiinflamatoare
nesteroidiene, cu corticoizi, sau cu imunomodulatoare din poliartrita reuma
toidă, are ca scop combaterea procesului inflamator în vederea opririi, sau în
cetinirii evoluţiei bolii. Tratamentul cu hormoni de substituţie, sau cu raloxifen,
din osteoporoză are ca scop încetinirea rarefierii osoase şi aşa mai departe.
De remarcat că datorită etiologici plurifactoriale, în care intervin o serie
întreagă de factori de risc neinfluenţabili, de multe ori tratamentul bolilor
cronice nu poate fi decât un tratament patogenic, care nu reuşeşte decât să în-
cetineasca evoluţia procesului patologic. Dar chiar dacă nu reuşim să vindecăm

28
boala, tratamentul patogenic este totusi foarte important, deoarece reuseşte sa
prelungească în mod considerabil rata de supravieţuire a bolnavilor.
11. Prevenirea complicaţiilor. De obicei bolile cronice au o evo
luţie progresivă, cu accentuarea fenomenelor patologice, cu implicarea toi mai
multor aparate şi organe şi cu apariţia unor complicaţii mult mai grave decat
boala de ba/ă. Aşa spre exemplu, complicaţiile aterosclerozei şi complicaţiile
hipertensiunii arteriale, aşa cum ar fi accidentele vasculare cerebrale, infarctul
miocardic şi crizele hipertensive, sunt mai grave decât bolile de bază. Acelaşi
lucru se poate spune şi despre complicaţiile diabetului zaharat, aşa cum ar fi
retinopatia diabetică şi comele diabetice, care sunt mult mai grave decât dia
betul, sau despre complicaţiile ulcerului gastro-duodenal, aşa cum ar fi hemo
ragia digestivă superioară şi perforaţia gastrică, care sunt mult mai grave dccăl
ulcerul gastro-duodenal. De aceea unul dintre obiectivele cele mai importante
ale supravegherii bolnavilor cronici îl reprezintă prevenirea agravărilor şi a
complicaţiilor.
Desigur că pentru a putea preveni apariţia complicaţiilor, mf trebuie mai
întâi să depisteze cât mai precoce bolile cronice şi să instituie în timp util trata-
mentul corespunzător. în acest sens ar fi interesant de remarcat că introducerea
tratamentului cu insulina a redus frecvenţa comelor diabetice de la 60% la 1 -2%,
ceea ce demonstrează eficacitatea tratamentului corect în evoluţia bolilor cronice.
Dar pentru a putea preveni apariţia complicaţiilor, mf trebuie nu numai
sâ prescrie tratamentul cel mai adecvat, ci şi să supravegheze foarte atent
modul în care bolnavul urmează tratamentul recomandat, eficacitatea tratamen-
tului respectiv şi mai ales apariţia diferitelor semne clinice şi paraclinice cu
pabile să ne ajute la depistarea precoce a complicaţiilor respective.
12. Depistarea cât mai precoce a complicaţiilor. De multe ori
bolile cronice pot debuta clinic cu o complicaţie majoră, aşa cum se poate
întâmpla în tumorile de colon care pot debuta cu o ocluzie intestinală, sau în
hipertensiunea arterială care poate debuta cu o criză hipertensivă. Pentru a evita
aceste situaţii, mf trebuie să depisteze cât mai precoce boala respectivă, sâ
supravegheze foarte atent bolnavul şi să sesizeze cele mai mici modificări
clinice, sau chiar paraclinice, care ar putea indica posibilitatea apariţiei unor
complicaţii. Aşa spre exemplu, apariţia unor modificări a durerilor anginoase,
ar trebui să ne facă să ne gândim la apariţia unei angine instabile, iar apariţia
unei hipertensiuni la un diabetic ar trebui să ne facă să ne gândim la posibi
litatea apariţiei unei nefropatii diabetice. Iar apariţia unor balonări postpran-
diale urmate de vărsături spontane la un bolnav cu ulcer gastro-duodenal ar
trebui să ne facă să ne gândim la posibilitatea apariţiei unei stenoze pilorice.
13. Stadializarea bolilor cronice. Foarte multe boli cronice, aşa
cum at fi hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă şi poliartrita reuma-
toidă, evoluează în stadii, sau în clase, care pun probleme diferite de diagnostic
şi tratament. De aceea mf trebuie sa supravegheze bolnavii cronici pentru a
sesiza în timp util trecerea bolii dmtr-un stadiu în altul.

29
 Asa spre exem pl u, hi pert ensi unea art eri al a evol ueaza in t rei
st adi i care
pun probl em e di feri t e de di agnost i c si t rat am ent (Tab el 2.2.2).
TAB EL
2.2.2 P art i cul ari t aţ i l e si probl em el e pe care l e pun di feri t el e st adi i al e
hi pert eni uni i art eri al e
Stadiul Probleme
Stadiul 1 depistarea bolii, diagnosticul funcţional, diagnosticul etiologic, HTA esen-
ţială sau secundară, diagnosticul de stadiu, idetificarea şi combaterea facto-
rilor de risc, iniţierea tratamentului nefarmacologic, modificarea stilului de
viaţă, la nevoie tratament medicamentos, prevenirea complicaţiilor
Stadiul II căutarea interesărilor organice, depistarea hipertrofiei ventricolului stâng,
combaterea factorilor de risc, continuarea tratamentului nefarmacologic,
intensificarea tratamentului medicamentos, prevenirea complicaţiilor
Stadiul IU căutarea interesărilor nervoase şi renale, combaterea factorilor de risc,
continuarea tratamentului nefarmacologic intensificarea tratamentului
medicamentos, tratamentul complicaţiilor

în stadiul I bolnavul nu prezintă nici o simptomatologie clinică, sau pre-

zintă nişte semne clinice foarte vagi, aşa cum ar fi oboseala, cefaleea, ameţelile
.i tulburările de somn. Examenul de fund de ochi este normal. ECG este
normală. Iar examenul radiologie al cordului este şi el în limite normale.
Semnul cel mai important care ne poate ajuta în stabilirea diagnosticului este
reprezentat de hiperreactivitatea tensională a pacientului. Adică chiar la nişte
solicitări obişnuite bolnavul poate prezenta creşteri mai mari ale tensiunii arte-
riale, care revin mai încet la normal. De remarcat că cu timpul aceste creşteri
tensionale devin tot mai frecvente, mai prelungite şi mai persistente.
Iar rolul mf este acela de adepista totuşi boala şi de combate factorii de
risc, de a inţia cât mai precoce tratamentul nefarmacologic, de a urmării
bolnavul şi de aplica la nevoie tratamentul medicamentos în vederea prevenirii
eventualelor complicaţii, chiar din stadiul I de boală.
în stadiul al II-lea hipertensiunea se permanentizează şi apar animite
semne clinice, aşa cum cefaleea, ameţelile, tulburările senzoriale, aşa cum ar fi
înceţoşarea vederii, muştele zburătoare, vâjâiturile în urechi, palpitaţiile şi chiar
durerile precordiale, care devin tot mai frecvente. ECG poate evidenţia semne
de suprasolicitare ventriculară stângă. Examenul radiologie poate evidenţia un
arc inferior stâng alungit. Iar fundul de ochi poate evidenţia modificări de
angioscleroză.
în acest stadiu, mf va trebui să caute interesările organice şi în primul
rând hipertrofia ventricolului stâng. Să continuie tratmentul nefarmacologic, iar
la nevoie să intensifice tratamentul medicamentos, prin administrarea unor
medicamente mai eficace, pentru a normaliza valorile tensiunii arteriale.
în stadiul al III-lca apar semnele de visceralizare mai ales la nivelul
inimii, a sistemului nervos şi a rinichiului. De aceea pe lîngă semnele din
stadiile anterioare apar şi semne de suferinţă din partea acestor organe, aşa cum

30
ar fi semne de insufiecienta coronariana , de insuficienta cardiaca, de
suferinta ce-
rebrala si de suferinta renalacare pot merge pana la encefalopatia hipertensiva
şi la accidentele vasculare cerebrale. Examenul radiologie şi ECG pot evidenţia
semne de hipertrofie ventriculară stanga. Fundul de ochi poate evidenţia he-
moragii retiniene, exudate şi edem papilar. Iar investigaţiile renale pol evi-
denţia existenţa unei insuficienţe renale latente.
în acest stadiu, mf va trebui să trateze de multe ori nu numai HTA, ci şi
complicaţiile ei.
De remarcat că hipertensiunea arterială poate avea o evuluţie foarte
diferită de la un bolnav la altul, în funcţie de tratamentul administrat si de
particularităţile bolnavului respectiv. De aceea este necesară urmărirea foarte
atentă a fiecărui bolnav în parte.
Acelaşi lucru este valabil şi pentru insuficienţa cardiacă care poate
evolua în patru clase sau stadii, în funcţie de toleranţa la efort şi de prezenţii
unor semne clinice, aşa cum ar fi palpitaţiile, durerile precordiale, staza
pulmonară şi edemele.
Dacă în clasa I bolnavul cardiac poate desfăşura o activitate fizică
obişnuită, fără a avea dispnee, palpitaţii, sau dureri precordiale, în clasa a Ii-a
bolnavul cardiac este asimptomatic în repaus, dar eforturile mai mari îi pot pro-
duce dispnee, palpitaţii şi dureri precordiale.
în clasa a III-a dispneeea, durerea precordială şi palpitaţiile apar la
eforturi moderate.
Iar în clasa a IV-a apare dispeneea de repaus, tahicardia şi edemele.
Iar stadializarea bolii este foarte importantă deoarece tratamentul va
depinde de stadiul în care se află boala. Aşa spre exemplu, dacă tratamenul
insuficienţei cardiace clasa I se face, după cum arată W.E. Chavey, C.S. Blaum
şi B.E. Bleske, cu inhibitoare ale enzimei de conversie şi cu betablocante,
tratamentul insuficienţei cardiace clasa IV se face cu inhibitoare ale enzimei de
conversie, cu diuretice şi cu digoxin. De aceea mf va trebui să urmărească
foarte atent evoluţia bolnavului cu insuficienţă cardiacă.
Acelaşi lucru s-ar putea spune şi despre poliartrita reumatoidă şi despre
insuficienţa renală cronică şi despre alte multe boli care au de obicei o evoluţie
progresivă.
14. Adaptarea tratamentului la modificările intervenite.
Dacă cu ocazia supravegherii bolnavilor cronici se constată o lipsă de răspuns
terapeutic, sau se constată prezenţa unor intoleranţe medicamentoase, a unor efecte
adverse, sau apariţia unor complicaţii se pune problema reconsiderării trata-
mentului sau a adaptării lui la modificările care au intervenit în evoluţia bolii.
Aşa spre exemplu, dacă bolnavul cu lombosciatică nu mai suportă trata-
mentul per os cu antiinflamatoare nestoridiene, se pune problema înlocuirii lor,
sau a administrării intra-musculare, sau rectale a medicamentelor. Iar dacă la o
bolnavă cu pielonefrită cronică tratamentul de primă intenţie cu amoxicilină,
care ar fi fost indicat într-o colibaciloză, nu dă rezultatele aşteptate şi urocul-
tura pune în evidenţă prezenţa unui piocianic, atunci se pune problema reconsi-

31
rahitismului, in sfârşit promovarea sănătăţii presupune şi cu o activitate susti
nută pentru prevenirea îmbolnăvirilor, pentru cultivarea (actorilor sanogenetici
şi pentru creşterea starii de sanatate a pacienţilor,
De aceea spre deosebire de asistenţa medicala de urgenţa, în care trebuie
îngrijită o plagă, o fractură, o colică, sau o hemoragie, care se rezolvă într-o
anumită perioadă de timp, în activitatea preventivă, precum şi în îngrijirea bo-
lilor cronice este necesară o activitate medicală continuă. De aceea mf trebuie
să realizeze o supraveghere permanentă a stării de sănătate a pacienţilor săi. In
acest sens, el va trebui să vadă cel puţin la anumite intervale de timp, care este
starea de sănătate a pacienţilor săi. Acest lucru se realizează cu ocazia exame-
nelor de bilanţ, care se fac cu o anumită periodicitate, care depinde de vârsta,
sau mai bine zis de vulnerabilitatea, pe care diferitele etape de viaţă o presupune.
Cu ocazia examenelor de bilanţ, mf va trebui să stabilească gradul de
sănătate al individului respectiv, adică dacă el are o sănătate deplină, o sănătate
satisfăcătoare, o sănătate îndoielnică, o sănătate subminată, o sănătate compro-
misă, sau o sănătate pierdută.
Aşa spre exemplu, dacă un individ nu are nici un semn clinic de boală,
investigaţiile paraclinice sunt în limite normale şi nu are nici un factor de risc,
ceea ce se întâmplă foarte rar, atunci el va avea o sănătate deplină, iar mf nu îi
rămâne decât să-i recomande evitarea în continuare a factorilor de risc şi
cultivarea factorilor sanogenetici. Dacă individul respectiv nu are nici un semn
clinic de boală, investigaţiile paraclinice sunt în limite normale, dar prezintă
anumiţi factori de risc, aşa cum se întâmplă foarte frecvent, atunci el va avea o
sănătate satisfăcătoare şi i se va recomanda combaterea factorilor de risc, de-
oarece mai curând sau mai târziu aceştia vor duce la apariţia unor îmbolnăviri.
Şi individul va trece astfel din stadiul de sănătate satisfăcătoare, în stadiul de
sănătate îndoielnică, în care pe lângă combaterea factorilor de risc va trebui să
începem şi primele măsuri terapeutice.
De aceea mf va trebui să supravegheze foarte atent starea de sănătate a
pacienţilor săi. Să încerce să-i menţină cât mai mult timp într-o stare de să -
nătate cât mai bună. Să depisteze cât mai precoce bolile apărute şi să aplice în
timp util tratamentele corespunzătoare deoarece rezultatul tratamentului de-
pinde de multe ori, aşa cum se întâmplă în cancer, de precocitatea cu care el a
fost aplicat.

3.1. SUPRAVEGHEREA STĂRII DE SĂNĂTATE

Dacă sănătatea reprezintă o stare de bine fizic, psihic şi social, atunci ar

trebui supravegheate atât starea fizică, cât şi starea psihică şi socială a indivi -
dului respectiv. De aceea conform noii definiţii, MF are un caracter multidi-

34
m ensi onal . Desi gur ca pent ru m edi c est e m ul t m ai uşor sa
supraveghez e st area
bi ol ogi ca decat st are a psi hi ca si soci al a a i ndi vi dul u i . Dar i ndi vi dul
t rai est e
i nt r-o col ect i vi t at e care ii poal e infl ui ent a st are a de sănăt at e. De acee a
m f t rebui e s a supraveghez e şi col ect i v i n care t răi esc paci enţ i i sai . De
acee a el est e nu num ai m edi cul persoanei , ei si m edi cul fam i li ei şi a
com uni t ăţ i i di n care fac part e paci enţ i i săi . Ş i de aceea pe l i ngă st area
de sănăt at e i ndi vi dual a, m f t rebui e să m ai supravegheze şi st area de
sănăt at e a com unit ăţ i i di n care t ac part e paci enţ i i săi (t abel 3.1.1).
TABELUL. 3.1.1
Particularităţile examenului de bilanţ în funcţie de vârstă
Varsta Particularităţile
Sugar dezvoltarea psihosomatică a copilului, greutate, lungime, perimetru cranian, fontancla,
erupţia dinţilor, motricitate, dezvoltarea senzorială, vocalizarea, socializarea, somnul,
alimentaţia, naturală, artificială, mixtă, diversificarea, prevenirea rahitismului, vaeci
nările, îngrijirea copilului, depistarea şi combaterea unor factori de risc, aşa cum ar 11
tulburările în alimentaţia şi în îngrijirea copilului, sau a unor boli, aşa cum ar li
intoleranţele alimentare, distrofia, tulburările neuropsihice, unele boli infecţioase,
unele boli cardiace etc.
Tanar situaţia parametrilor antropologici, greutate, înălţime, corelarea dintre greutate şi
înălţime, perimetrul toracic, perimetrul abdominal, perimetrul bazinului, dezvoltarea
sexuală, caracterele sexuale secundare, dentiţia, alimentaţia, mobilitatea, exerciţiul
li/.ic, stilul de viaţă, antrenamentul, călirea, respectarea perioadelor de odihnă,
depistarea şi combaterea factorilor de risc, aşa cum ar fi fumatul, consumul de alcool,
consumul de droguri, sau depistarea unor boli, aşa cum ar fi deformări ale coloanei,
începutul obezităţii, cariile dentare, boli cu transmitere sexuală, tuberculoza, hiper
tensiunea arterială etc.
se va măsura tensiunea arterială, pulsul, se vor palpa sânii, se va putea face e-
pulmonar, examenul de urină, glicemia, etc.

Adult se va stabili situaţia parametrilor antropologici, greutate, înălţime, perimetru toracic,

perimetru abdominal, perimetru bazinului, indicele de masă corporală, alimentaţi.i,
exerciţiu fizic, călirea, antrenamentul, respectarea perioadelor de odihnă, stilul de
viaţă, depistarea şi combaterea factorilor de risc, aşa cum ar fi alimentaţia lupei
calorică, sau hiperlipidică, consumul crescut de alcool, tutun, cafea, sedentarismul şi
stresul, sau a unor boli cronice, care pot să evolueze asimptomatic, sau cu o
simptomatologie minimă, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,
aterosclcroza coronariană, cancerul de sân, cancerul de col uterin, etc.
se va măsura tensiunea arterială, pulsul, uneori tuşeu rectal şi examen genital, se va
putea face ECG, Rx toraco-pulmonar, glicemia, examenul de urină, mamografia,
colesterolemia, trigliceridemia, colposcopia, frotiu Papanicolau etc.

Batrân situaţia parametrilor antropologici, înălţime, greutate, perimetru abdominal, indicele

de masă corporală, dentiţia, alimentaţia, autoservirea, memoria, starea psihică, exer-
ciţiul fizic, stilul de viaţă, depistarea şi combaterea factorilor de risc, aşa cum ar fi
alimentaţia necorespunzătoare, sedentarismul, consumul crescut de alcool, fumatul şi
stresul, sau a unor boli, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,
cardiopatia ischemică, adenomul de prostată, cancerul de sân, cancerul de col uterin,
osteoporoza etc.
se va măsura tensiunea artcrială, pulsul, se va face tuşeu rectal şi tuşeu vaginul, se
vor efectua ECG, Rx toraco-pulmonar si, ex. de urină, glicemia, lipidemia, mamografia,
antigenul prostatic, fundul de ochi, tonometria, colposcopia, frotiu Papanicolau etc.

35
 1. Supravegherea sării de sănătate individuală. Supravegherea
stării de sănătate individuală se poate face prin stabilirea periodică a stării de
sănătate a individului în funcţie de vârsta pe care el o are. După cum am văzut,
pentru a putea aprecia starea de sănătate individuală trebuie evaluate mai întâi
criteriile pozitive, privind dezvoltarea somatică, înălţimea, greutatea, valoarea
unor parametrii, aşa cum ar fi tensiunea arterială, glicemia şi co- lesterolemia,
precum şi modul de funcţionare a diferitelor aparate şi sisteme, aşa cum ar fi
aparatul respirator, aparatul cardio-vascular, aparatul digestiv, aparatul excretor
şi sistemul nervos.
în al doilea rând, pentru a confirma starea de sănătate a unui individ, mf
trebuie să excludă prezenţa unor boli, sau a unor factori de risc. în acest sens,
el trebuie să sesizeze în timp util prezenţa semnelor minime de îmbolnăvire,
sau chiar a unor factori de risc, care ar putea pune sub semnul îndoielii starea
de sănătate a individului respectiv.
Iar în al treilea rând, trebuie urmărită dezvoltarea psihică şi capacitatea
de adaptare a organsimului la condiţiile de mediu fizic, biologic şi social în
care el trăieşte, precum şi modul în care el respectă normele socio-culturale,
care ar reprezenta nişte criterii statistice, sau normative, privind starea de sănă -
tate psihică a indvidului.
Iar pentru a putea sesiza cât mai precoce modificările care ar putea
interveni, evaluarea stării de sănătate trebuie să se facă periodic prin inter -
mediul unor examene de bilanţ.
1.1. Examenele de bilanţ ale individului sănătos. Examenele de
bilanţ se fac periodic în funcţie de vârstă şi de starea în care se află pacientul,
începând cu examenul medical prenatal şi conţinând cu examele de bilanţ ale
sugarului, ale copilului mic, ale preşcolarului, ale şcolarului, ale adultului, ale
bătrânului şi ale longevivului.
Deoarece fiecare vârstă are problemele ei medicale, examenele de bilanţ
diferă de la o vârstă la alta. Aşa spre exemplu, examenele de bilanţ ale su-
garului urmăresc în mod deosebit alimentaţia copilului, evoluţia greutăţii, a
înălţimii, perimetrul cranian, starea fontanelei, ţesutul celular subcutanat, tur-
gorul, modul în care se face diversificarea alimentaţiei, dezvoltarea psihoso-
matică a copilului, dezvoltarea organelor de simţ, prevenirea rahitismului, efec-
tuarea vaccinărilor, depistarea unor factori de risc, aşa cum ar fi alimentaţia ne -
corespunzătoare, sau a unor boli, aşa cum ar fi întârzierea în dezvoltarea
psihosomatică a copilului, prezenţa unor boli genetice, a unor malformaţii con-
genitale, sau a unor boli infecţioase.
în cazul tinerilor, examenele de bilanţ urmăresc de asemenea situaţia
parametrilor antropologici, înălţimea, greutatea, perimetrul toracic, perimetrul
abdominal, perimetrul bazinului, corelarea dintre indicatorii de greutate şi de
înălţime, dezvoltarea sexuală, caracterele sexuale secundare, alimentaţia, exer-
ciţiul fizic, stilul de viaţă, precum şi depistarea şi combaterea unor factori de
risc, aşa cum ar fi fumatul, consumul de alcool, consumul de droguri, sau a

36
unor boli, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, sau bolile cu transmitere sexuală.
In cazul adultului, examenele de bilanţ pe lângă urmărirea parametrilor
antropologici, a greutăţii şi a perimetrului abdominal, vor urmări depistarea şi a
combaterea factorilor de risc, aşa cum ar fi alimetaţia hipercalorică, hiperli-
pidică, sedentarismul, consumul de alcool, fumatul şi stresul, precum şi de-
pistarea şi combaterea unor boli, care ar putea evolua asimptomatic, sau ar
putea debuta clinic, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul, cardiopatia
ischemică, arteriopatia obliterantă şi altele.
în cazul bătrânului, examenle de bilanţ se vor referi mai ales la depistarea
şi tratarea unor boli, în vederea încetinirii evoluţiei şi a prevenirii complica -
ţiilor, care pot pune în pericol viaţa bolnavului.
1.1,1. Examenele de bilanţ ale copilului. După cum am mai arătat,
examenele de bilanţ ale sugarului urmăresc să stabilească dezvoltarea psiho-
somatică a copilului, modul de alimentaţie, modul în care este îngrijit copilul,
precum şi existenţa unor factori de risc, sau a unor semne clinice de boală. în
acest sens, mai ales la primul examen de bilanţ, mf va face o analiză amă-
nunţită privind modul în care a decurs graviditatea, eventalele boli ale mamei,
săptămâna de gestaţie la naştere, modul în care a decurs naşterea, scorul Apgar,
greutatea la naştere, lungimea la naştere, circomferinţa craniană, vaccinările
efectuate după naştere, alimentaţia, naturală, artificială, sau mixtă, modul în
care s-a făcut diversificarea alimentaţiei, dacă s-a efectuat profilaxia rahitis -
mului cu vitamina D, modul în care a decurs dezvoltarea psiho-somatică,
eventualele boli ale copilului, condiţiile sale de viaţă şi aşa mai departe.
Anamneza va fi întovărăşită de un examen clinic integral al sugarului,
privind starea generală, lungimea, greutatea, starea tegumentelor, a ţesutului
subcutanat, a sistemului osteo-articular, a sistemului muscular, a aparatului res-
pirator, a aparatului cardio-vascular, a aparatului digestiv, a aparatului urogeni-
tal, a organelor de simţ şi a sistemului nervos.
Examenul obiectiv al sugarului începe cu extremitatea cefalică, cu exa-
menul feţii, prin observarea formei şi a dimensiunilor feţii, apoi cu examenul
craniului, circomferinţa craniului, suturile, fontanelele, cu examenul urechilor,
testarea acuităţii auditive, eventual otoscopia, cu examenul ochilor, al pleoape-
lor, al conjunctivelor, al irisului, al corneei, al motilitaţii globilor oculari, urmă-
rirea obiectelor, cu examenul nasului, palparea sinusurilor, cu examenul ca -
vităţii bucale, starea faringelui şi a dentiţei, cu palparea glandelor salivare şi a
ganglionilor submandibularj şi retrocervicali.
Examenul obiectiv al sugarului se continuă cu gâtul, cu testarea mobi-
lităţii coloanei cervicale, cu palparea ganglionilor latero-cervicali şi a tiroidei.
Examenul obiectiv se continuă cu toracele anterior, prin observarea
formei, a tegumentelor, a ritmului respirator, prin palparea şi percuţia toracelui,
prin auscultaţia respiraţiei şi a cordului, privind prezenţa unor sufluri.
Examenul obiectiv se continuă cu abdomenul, prin observarea formei
abdomenului şi a tegumentelor, prin palparea superficială a abdomenului pentru

37
a aprecia elasticitatea şi turgorul abdomenului, apoi prin palparca profundă a
abdomenului, sesizând reacţia copilului, sau prezenţa unor formaţiuni.
Se continuă cu examenul organelor genitale externe, aspectul lor şi
prezenţa testiculelor în scrot.
Se continuă apoi cu examinarea membrelor inferioare şi superioare, prin
inspecţia membrelor, palparea ganglionilor inghinali, dezvoltarea sistemului
osteoarticular, mobilitatea articulaţiilor şi reflexele osteotendinoase.
Dar pe lângă dezvoltarea somatică a copilului, cu ocazia examenelor de
bilanţ se va urmării în mod deosebit şi dezvoltarea psihică a copilului.
Iar examenele de bilanţ trebuie să se încheie cu nişte recomadări privind
combaterea unor factori de risc şi asigurarea unei îngrijiri cât mai corecte, în
vederea dezvoltării normale a copilului.
1.1.2. Examenele de bilanţ ale tânărului. Examenul de bilanţ de la
vârsta de 20 de ani are, de asemenea, ca scop stabilirea gradului de sănătate a
individului respectiv, privind dezvoltarea antropologică, identificarea şi comba-
terea factorilor de risc, în vederea prevenirii unor îmbolnăviri.
în acest sens, se va face o anamneză foarte amănunţită, privind antece-
dentele personale, antecedentele heredo-colaterale, condiţiile de viaţă şi starea
de sănătate actuală a individului respectiv. Anamneză va insista asupra condi -
ţiilor de mediu, asupra alimentaţiei, asupra stilului de viaţă, asupra bolilor cu
transmitere sexuală şi asupra factorilor de risc care se pot întâlni, la această
vârstă, aşa cum ar fi fumatul, consumul de alcool, consumul de droguri,
sedentarismul şi altele.
Examenul obiectiv va urmări în primul rând dezvoltarea individului, prin
măsurarea greutăţii, a înălţimii, a perimerului toracic şi a perimetrului abdomi-
nal. Apoi se vor examina tegumentele, ţesutul adipos, sistemul osteoarticular,
musculatura etc.
Examenul obiectiv începe cu extremitatea cefalică, se continuă cu tora-
cele, cu abdomenul, cu membrele, investigându-se toate aparatele şi organele.
Dacă nu se descoperă anumite semne, sau simptome clinice, la 20 de ani nu
este de obicei necesară investigaţia paraclinică a individului.
De la 30 de ani devine necesară însă o atenţie deosebită pentru depis -
tarea unor boli cu evoluţie clinică asimptomatică, aşa cum ar fi ateroscleroza,
hipertensiunea arterială, cancerul de sân, de col utrin şi aşa mai departe. în
acest sens, pe lăngă examenul clinic orientat, sunt necesare şi anumite
investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi glicemia, colesterolemia, trigliceridele şi
ECG. Iar la femei mamografia şi frotiul Papanicolau..
De remarcat importanţa pe care o are identificarea şi combaterea fac -
torilor de risc, care ar trebui să reprezinte pentru mf primul semn de boală,
deoarece în natură totul se plăteşte, aşa încât este exclus ca persistenţa fac-
torilor de risc să nu influenţeze, într-un fel sau altul, starea de sănătatea a in-
dividului respectiv.
1.2. Relaţia dintre starea de sănătate subiectivă si starea de
sănătate obiectivă a individului. Deşi la baza stării de sănătate se află o
38
serie întreagă de factori obiectivi, reprezentaţi de buna funcţionare a diferitelor aparate
şi organe, în determinarea starii de sănătate intervin şi o scrie de factori subiectivi,
reprezentaţi de starea de bine, de vigoare, de mulţumire şi de bună dispoziţie. De
multe ori însă între cele două categorii de factori nu există o relaţie absolut
paralelă. Am văzut că foarte multe boli, aşa cum ar fi cancerul şi ateroscleroza, pot
evolua asimptomatic. Foarte multe boli pot evolua în pusce şi foarte multe boli
grave, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul zaharat şi cancerul, pot
evolua cu o simptomatologie minimă. De aceea de multe ori starea de sănătate
subiectivă a unui individ nu corespunde cu starea de sănătate obiectivă a
individului respectiv. După cum arată E. O. Pierce, unii indivizi se consideră mai
sănătoşi, iar alţii se consideră mai bolnavi decât sunt ei în realitate şi nu
numai pentru că unele boli pot să evolueze asimptomatic, ci şi pentru că unii
indivizi sunt mai pesimişti, iar alţii sunt mai optimişti şi nu iau în considerare
manifestările clinice ale bolii.
De aceea cercetând un număr de 575 de indivizi, între 17 şi 75 de ani,
noi am constatat că 70% dintre ei se considerau sănătoşi, deşi 30% dintre ei
acuzau o serie întreagă de simptome, aşa cum ar fi oboseala, iritabilitatea,
cefaleea, durerile precordiale, palpitaţiile, tulburări de atenţie, ameţelile,
tulburările de somn şi aşa mai departe.
Cercetând câteva sute de elevi între 10 şi 15 ani, L. A. Torres, R.R.
Moral şi G. Tapia au constatat că 43,7% dintre ei se considerau foarte sănătoşi,
50% se considerau destul de sănătoşi, iar 6,3% dintre ei se considerau puţin,
sau deloc sănătoşi, deşi 20% dintre ei acuzau anumite simptome, aşa cum ar fi
oboseala, iritabilitatea, tulburările de somn şi durerile abdominale. Iar după
cum arată F. J. Gascon aproximativ 25% dintre elevi au de fapt o stare de
sănătate necorespunzătoare.
Cu toate acestea, după cum arată E. L. Idler şi S. V. Kasl, o stare de
sănătate subiectivă mai bună contribuie la o supravieţuire mai îndelungată,
indiferent de starea obiectivă de sănătate a individului respectiv. De aceea se
recomandă cultivarea încrederii şi a optinismului pacienţilor noştri.
2. Supravegherea stării de sănătate a colectivităţii. Suprave-
gherea stării de sănătate a unei colectivităţi se face, după cum am mai arătat,
prin urmărirea evoluţiei indicatorilor demografici, privind natalitatea, fertili-
tatea, sporul natural, nupţialitatea şi divorţialitatea. Prin urmărirea indicatorilor
de mortalitate, privind mortalitatea generală, mortalitatea infantilă, mortalitatea
maternă, mortalitatea specifică şi pe cauze de îmbolnăvire. Prin urmărirea in-
dicatorilor de morbiditate, privind incidenţa, prevalenta şi morbiditatea indivi-
duală. Şi prin urmărirea indicatorilor de dezvoltare fizică şi psihică a indivizilor
d i n colectivitatea respectivă.
Pentru mf are o importanţă deosebită starea epidemiologică a comunităţii
respective, precum şi morbiditatea individuală, adică numărul de bolnavi din
numărul total de indivizi pe care îi îngrijeşte, bolile de care suferă bolnavii
respectivi, frecvenţa urgenţelor medico-chirurgicalc şi comorbiditatea bolnavilor
cronici.

39
 3.2. PROMOVAREA SĂNĂTĂŢII

Pe langă funcţia de supraveghere a stării de sănătate şi pe lângă funcţia

de prevenire a bolilor, MF mai are şi funcţia de promovare a sănătăţii.
Deşi există foarte multe definiţii ale promovării sănătăţii, majoritatea
autorilor consideră promovarea sănătăţii ca un proces de îmbunătăţire a stării
de sănătate. Aşa spre exemplu, după cum arată J. Epp, promovarea sănătăţii
reprezintă procesul care duce la întărirea stării de sănătate a individului. Iar
după cum arată R. Lebonte şi S. Little, promovarea sănătăţii reprezintă
activitatea de influenţare a condiţiilor sociale, de mediu şi de comportament în
vederea îmbunătăţirii stării de sănătate. Adică tot aşa cum sănătatea înseamnă
mai mult decat lipsa bolilor şi promovarea sănătăţii înseamnă mai mult decât
prevenirea îmbolnăvirilor.
După cum am mai arătat, starea de sănătate poate avea diferite grade.
Aşa spre exemplu, un individ se poate considera sănătos dacă el nu prezintă
nici un semn clinic de boală. Dar dacă el prezintă nişte factori de risc, sănătatea
lui nu mai poate fi considerată chiar atât de deplină ca în absenţa factorilor de
risc. El are o sănătate satisfăcătoare, care poate cu timpul să treacă sub acţiunea
factorilor de risc, într-o stare de sănătate îndoielnică, în care încep să apară
primele semne de boală şi chiar într-o stare de sănătate compromisă, în care
apar modificările biologice ale bolii.
Adică noi avem de-a face în practica medicală curentă nu numai cu
diferite grade de boală, ci şi cu diferite grade de sănătate. Iar rolul mf este
acela de a asigura o stare de sănătate cât mai bună pacienţilor săi. şi acest lucru
se poate obţine pe de o parte prin identificarea şi combaterea factorilor de risc,
în vederea prevenirii a îmbolnăvirilor, iar pe de altă parte prin cultivarea
factorilor sanogenetici şi prin educaţia sanitară a individului (tabel 3.2.1).
l. Activitatea de prevenire a îmbolnăvirilor. Unul dintre mij-
loacele cele mai eficiente de promovare a sănătăţii îl reprezintă prevenirea
îmbolnăvirilor. Iar prevenirea îmbolnăvirilor se poate face prin identificarea şi
combaterea factorilor patogeni, a factorilor de risc şi prin aplicarea măsurilor
de prevenţie specifică.
1.1. Identificarea şi combaterea factorilor de risc. Deşi starea de
sănătate depinde de foarte mulţi factori, cel mai simplu mijloc de prevenire a
îmbolnăvirilor este reprezentat de identificarea şi combaterea factorilor de risc,
care sunt incriminaţi în etiologia majorităţii bolilor cronice cu care suntem în
mod curent confruntaţi. Prin simpla identificare şi combatere a factorilor de
risc, sănătatea individului poate trece din stadiul de sănătate satisfăcătoare, în
stadiul de sănătate deplină.
Dar factorii de risc sunt atât de răspândiţi încât ei nu pot 11 complect
înlăturaţi. Asupra organismului uman acţionează în permanenţă o serie întreagă

40
de factori de risc interni şi externi, Iar unii dintre factorii de risc interni, aşa
cum ar fi vârsta, care joacă un rol deosebit în apariţia hipertensiunii arteriale,
a cardiopatiei ischemice şi a cancerului, sexul care joacă un rol deosebit în
apariţia cardiopatiei ischemice, care este mai frecventă la bărbaţi decât la
femei, sau factorii genetici care joacă un rol deosebit în apariţia cardiopatiei
ischemice, a cancerului de sân, a spodilitei anchilozante, a schizofreniei şi a
altor boli, nu pot fi influenţaţi.

TABEL 3.2.1

Mijloacele de promovare a sănătăţii

Mijloace Exemple
Prevenirea îmbolnăvirilor identificarea şi combaterea factorilor de risc
combaterea factorilor de risc interni
combaterea factorilor de risc externi
combaterea fumatului combaterea consumului
de alcool prevenţia specifică supravegherea
medicală a individului sănătos examenele de
bilanţ supravegherea medicală a colectivităţii
combaterea poluării combaterea rezervoarelor
de virus etc.

Cultivarea factorilor respectarea unei alimentaţii raţionale

sanogenetici utilizarea factorilor naturali călirea
organismului practicarea exerciţiului fizic
antrenamentul respectarea perioadelor de
odihnă adoptarea unui stil de viaţă cât mai
adecvat

Educaţia pentru sănătate privind respectarea normelor de igienă

prevenirea şi combaterea factorilor de risc
combaterea fumatului combaterea cosumului
de alcool privind alimentaţia raţională
prevenirea bolilor infecţioase prevenirea
bolilor cronice-degenerative prevenirea
şi'combaterea cancerului depistarea precoce a
îmbolnăvirilor mijloacele de îmbunătăţire a
stării de sănătate

De aceea la un pacient de 60 de ani, de sex masculin, cu antecedente

hercdocolatcrale de diabet zaharat, care nu acuză nici o simptomatologie
clinică, nu mai putem vorbi de o sănătate deplină. El va avea cel mult o
sănătate satisfăcătoare datorită prezenţei acestor factori de risc care sunt
neinflucnţabili.

41
 Dar daca unii factori de risc nu pot fi influenţaţi, alţi factori de risc,
aşa cum ar fi fumatul, consumul crescut de alcool, sedentarismul şi
obezitatea ar putea fi influenţaţi, şi acest lucru poate contribui la îmbunătăţirea
stării de sănătate a individului deoarece cumulul de factori de risc poate
accelera apariţia şi evoluţia bolilor.
1.2. Prevenţia specifică. Unele boli, aşa cum ar fi unele boli infec-
ţioase, ca tuberculoza, difteria, febra tifoidă, poliomielita, rujeola, tetanosul,
hepatita B şi altele, beneficiază de o prevenţie specifică prin vaccinare. Unele
boli carenţiale pot beneficia de asemenea de o prevenţie specifică, aşa cum ar
fi adminitrarea de iod, pentru prevenţia guşei endemice tireopate, de fior pentru
prevenirea cariilor dentare, de vitamina D pentru prevenirea rahitismului şi aşa
mai departe.
2. Cultivarea factorilor sanogenetici. Deoarece mediul înconju-
rător nu poate fi complet asanat, de toţi factorii patogeni şi de toţi factorii de
risc, pe lângă acţiunea de identificare şi de combatere a factorilor patogeni şi a
factorilor de risc, este necesară şi creşterea capacităţilor de apărare ale orga-
nismului. Şi acest lucru este posibil prin cultivarea factorilor sanogenetici, aşa
cum ar fi respectarea unui anumit regim alimentar, adoptarea unui stil de viaţă
corespunzător, cu respectarea perioadelor de odihnă, zilnică, săptămânală şi
anuală, practicarea exerciţiului fizic, călirea organismului, antrenamentul,
folosirea factorilor balneoclimatici şi aşa mai departe.
2.1. Respectarea unei alimentaţii corespunzătoare. Deoarece ali-
mentaţia joacă un rol deosebit în dezvoltarea şi în buna funcţionare a orga-
nismului, respectarea unei alimentaţii corespunzătoare poate duce la îmbunătă-
ţirea stării de sănătate a organismului uman. Pentru că alimentaţia nu are numai
rolul de a satisface nevoile substanţial-energetice ale organismului, ci şi rolul
de a contribui la prevenirea unor îmbolnăviri. Pentru a corespunde nevoilor
reale ale organismului, valoarea calorică a raţiei alimentare trebuie stabilită în
funcţie de vârsta şi de activitatea pe care o îndeplineşte individul respectiv.
După cum am mai arătat, raţia alimentară trebuie să asigure 20 kcal/kg/zi în
condiţii bazale, 25 de kcal/kg/zi pentru o activitate fizică uşoară şi 30 de
kcal/kg/zi pentru o activitate fizică moderată. Aproximativ 50-60% din nevoile
calorice ar trebui aduse de glucide, 20-30% de lipide şi 10-15% de proteine.
La rândul lor glucidele ar trebui realizate, conform piramidei alimentare,
mai ales din pâine, paste, orez, mămăligă, alte cereale şi cartofi. Apoi din
fructe şi legume, care aduc şi un aport de minerale şi de vitamine. Lipidele ar
trebui realizate din uleiuri vegetale şi mai puţin din lipide animale. Iar o parte
din proteinele necesare ar trebui realizate din produse animale, din carne, lac-
tate şi ouă.
în orice caz pentru a contribui la promovarea sănătăţii, raţia alimetară ar
trebui să conţină mai puţin colesterol, mai puţine zaharuri rafinate, mai puţină
sare, mai multe fructe şi legume şi mai multe fibre alimentare. De remarcat că
o creştere a colesterolemiei de la 200 mg% la 400 mg%, creşte de 4 ori riscul de
apariţie a unor boli cardiovasculare.

42
 2.1.1. Alimentaţia citoprotectoare, sau alimentaţia funcţională. Pe
lângă componentele obişnuite ale ruţici alimentare, în ultimul timp se vorbeşte
de o alimentaţie sanogenetică, citoprolectoare, sau funcţională, după cum arată
S. Jarvis.
Aşa spre exemplu, produsele vegetale prin conţinutul lor în săruri mine-
rale şi vitamine, în carotenoizi, în bioflavone, lecitine, fitosteroli, fibre alimen-
tare şi antioxidanţi, pot avea nu numai un rol plastic şi energetic, ci şi un rol în
prevenirea şi tratamentul unor boli. Peştele oceanic care conţine acizi graşi
polinesaturaţi, acidul eicosapentanoic, proteine de calitate superioară, vitamine
liposolubile şi bioelemente, poate contribui la scăderea colesterolemiei şi creş-
terea HDL.
Produsele lactate care conţin proteine de calitate superioară, fosfolipide,
factori hipocolesteroemianţi, substanţe minerale şi vitamine, poate contribui la
mineralizarea scheletului, la prevenirea osteoporozei, la scăderea colesteroemiei
şi la inhibarea secreţiei de acid clorhidric.
Pe lângă proteinele şi substanţele minerale necesare organismului, laptele
fermentat mai conţine o serie de germeni biologici, aşa cum ar fi bifilo-
bacteriile, bifidum breve şi infantis şi latobacilii, rhamnosus, casei, acidophilus
şi termophilus, care se găsesc în iaurt, în chefir şi în brânzeturi fermentate, care
sunt rezistenţi la enzimele intestinale, nu se multiplică în colon şi au o acţiune
antiinfecţioasă, o acţiune trofică, de modulare a metabolismului lipidic şi de
stimulare a apărării imunitare.
După cum arată E. Isolauri, prin antigenele pe care le aduc, bifilo-
bacteriile stimulează limfocitele T şi B care vor sintetiza o cantitate crescută de
IgA şi IgM. Iar lactobacilii stimulează sinteza de citokine şi de interferon.
După cum arată S. Burgmark, laptele fermentat are un efect trofic asupra
mucoasei intestinale, reducând permeabilitatea mucoasei şi aderenţa microbilor
la mucoasa intestinală.
După cum arată W. A. Walker şi L. C. Duffy, produsele lactate fer -
mentate au un efect antimutagenic şi anticanceros. Iar după cum arată L. I.
Mennen, L. Lafay şi E. J. Feskens, produsele lactate şi vegetalele fermentate
scad colesterolemia.
De aceea, după cum remarcă foarte mulţi autori, produsele lactate fer-
mentate au nu numai un rol alimentar, ci şi un rol sanogenetic.
De asemenea cerealele germinate care conţin un nivel crescut de mi-
nerale, de vitamine, de antioxidanţi şi de enzime pot avea un rol sanogenetic.
2.1.2. Roiul terapeutic al unor alimente. După cum arată R. Olinescu,
unele alimente pot avea o acţiune terapeutică. Aşa spre exemplu, unele ali
mente, aşa cum ar fi orezul, morcovii, afinele, chimenul, ceaiul negru şi menta,
pot avea o acţiune antidiareică.
Altele, aşa cum ar 11 cafeaua, usturoiul, ceapa, curmalele, stafidele, pi-
perul şi ardeiul, care conţin eapsaicină, care poate acţiona supra substanţei P,
care intervine în transmiterea durerii, pot avea o acţiune antialgică.

43
 Altele, aşa cum ar fi ţelina, usturoiul, ceapa, grcpfrut şi peştele oceanic,
pot avea o acţiune antihipertensiva.
Alte aliementc pot avea o acţiune antiinfalumntourc, anticoagulanlă, anti-
depresivă, diuretică, antiulceroasă, carminativă, antiinfecţioasă, de substituire a
hormonilor estrogeni, antiosteoporotică, anticanceroasă şi aşa mai departe
(tabel 3.2.2).
TABEL 3.2.2
Rolul terapeutic al unor alimente
Acţiunea Exemple
Antidiareică orezul, afinele, chimenul, ceaiul negru, mentă, ghimbenul
Antialergică cafeaua, piperul, ardeiul, usturoiul, ceapa, curmalele, stafidele, ghimbenul
Antihipertensivă ţelina, peştele oceanic, usturoiul, ceapa, grepfrut, uleiul de măsline
Antiinflamatoare ceapa, piperul, ananasul, peştele oceanic, ghimbenul
Anticoagulantă ceaiul negru, strugurii, vinul roşu, pepenele, peştele oceanic
Antidepresivă ceaiul negru, ciocolata, salata, sunătoarea, cerealele, nucile, fructele de
mare
Diuretică pătrunjelul, ţelina, pepenele, anasonul, coriandrul, ceapa, ceaiul negru
Antiulceroasă varza, conopida, bananele, smochinele, naapul, ghimbenul
Carminativă anasonul, busuiocul, muşeţelul, mărarul, piperul, salvia
Antiinfecţioasă merele, afinele, usturoiul, ceapa, lămâia, salvia, vinul roşu, menta, strugurii
Substituţia soia, ananasul, merele, brocoli, varza, conopida, morcovii, cafeaua, chimenul,
hormonilor anasonul
cstrogeni
Antiosteoporotică laptele, brânzeturile, iaurtul, fructele, legumele, soia, nucile, alunele
Anticanceroasă varza, conopida, brocoli, sfecla, ceapa, usturoiul, citricele, roşiile, soia,
ceaiul negru, vinul roşu

2.1.3. Consumul de sare. O importanţă deosebită trebuie acordată con-

sumului de sare, care reprezintă un factor de risc pentru apariţia unor boli aşa
cum ar fi hipertensiunea arterială. După cum arată H. G. Langforg, M. D.
Blaufox şi A. Oberman, reducerea raţiei calorice şi a consumului de sare poate
duce la normalizarea tensiunii arteriale la peste 50% din bolnavii cu hiper-
tensiune uşoară şi medie.
De remarcat că pe lângă compoziţia raţiei alimentare, un rol deosebit în
păstrarea şi întărirea sănătatăţii, îl are şi modul în care sunt preparate alimen -
tele, modul în care sunt conservate, ritmul de alimentaţie şi aşa mai departe.
2.2. Practicarea exerciţiilor fizice. Cercetările de epidemiologie a
bolilor netransmisibile au arătat că sedentarismul poate contribui la apariţia
multor boli cronice, aşa cum ar fi ateroscleroza, hipertensiunea arterială şi
obezitatea. S-a constatat că cu cât efortul fizic este mai redus, cu atât riscul de
apariţie a bolilor cardio-vasculare este mai mare, aşa încât la un individ de 60

44
de ani care nu depune nici o activitate fizica, riscul de apariţie a bolilor cardio-
vasculare este de 2,5 ori mai marc decât la un individ de aceeaşi vârstă care
depune o activitate fizică.
Un studiu făcut pe 6 000 de bărbaţi a arătat că capacitatea de efort este
cel mai bun predictor al mortalităţii masculine şi că creşterea cu 1 MET a
capacităţii de efort duce la creşterea cu 12% a şanselor de supravieţuire, ceea
ce subliniază importanţa creşterii capacităţii de efort a pacienţilor.
De aceea exerciţiul fizic are un rol foarte important în prevenirea multor
boli şi în combaterea multor factori de risc, deoarece efortul fizic duce nu
numai la consumul excesului de calorii, prevenind astfel apariţia obezităţii, la
scăderea nivelului de catecolamine, scăderea tonusului simpatic, la scăderea
VDL şi la creşterea HDL, la creşterea NO, care are un rol vasodilatator, la
scăderea tensiunii arteriale şi aşa mai departe.
Desigur că pentru a contribui la îmbunătăţirea sănătăţii, efortul fizic
trebuie stabilit după vârsta şi capacitatea fiecărui individ.
Pentru un individ care duce o viaţă sedentară, se recomandă ca exerciţiu
fizic să înceapă cu plimbarea în pas susţinut, timp de 30-40 de minute, de 4-5
ori pe săptămână. Se va continua apoi cu joging, sau cu alte forme de exerciţiu
fizic, de un nivel submaximal, de 80-85%, cu o intensitate de 5-6 kcal/minut.
De remarcat că dispneea apare, în mod normal, la un consum de 7,5 kcal/minut.
După cum arată J.A. Habert, C. A. Silagy şi D. Finncano, exerciţiul fizic
poate contribui la prevenirea şi combaterea hipertensiunii arteriale. Un exerciţiu
fizic de 30 de minute, de trei ori pe săptămână, poate duce după o lună la
scăderea tensiunii arteriale cu 4,7/3,1 mm Hg.
în privinţa rolului pozitiv pe care îl are exerciţiul fizic asupra organismu-
lui uman, s-ar putea remarca efectul favorabil al precondiţionării prin kineto-
terapie asupra bolnavului cu angină pectorală. Plecând de la observaţia că
pacienţii care prezentau în antecedente episoade de angină pectorală stabilă,
făceau forme mai uşoare de infract miocardic, unii autori au sugerat folosirea
kinetoterapiei în prevenirea evenimentelor cardiace majore. Cercetările făcute
de L. Lazăr, S. Magheru şi A. Lazăr, pe bolnavi cu angină pectorală stabilă, au
arătat că printr-un antrenament fizic de 30 de minute/zi, care era oprit la
atingerea pragului anginos, apariţia episoadelor ischemice a scăzut cu 85%. Din
grupul de bolnavi care au făcut kinetoterapie numai 2,8% au evoluat în timp de
doi ani spre angină instabilă, în timp ce în lotul martor 28% dintre bolnavi au
evoluat spre angină instabilă şi infarct miocardic. Examenul microscopic a
arătat că exerciţiul fizic duce la creşterea viabilităţii miocitelor şi la ameliorarea
microcirculaţiei inimii.
2.3. îmbunătăţirea stilului de viaţă. Stilul de viaţă reprezintă de-
prinderile şi practicile care pot influenţa favorabil, dar de cele mai multe ori
influenţează defavorabil, starea de sănătate a individului. Aşa spre exemplu,
deprinderi ca fumatul, consumul de alcool, obiceiurile alimentare necorespun-
zătoare, privind compoziţia raţiei alimentare, modul de preparare a alimentelor

45
şi ritmul alimetaţici, sedentarismul, nerespectarea perioadelor de odihna, viaţa
agitată, reacţiile neadecvate la stres şi promiscuitatea sexuală, pot influenţa ne-
gativ starea de sănătate a individului.
După cum arată L. Grecn şi J. Ottoson, starea de sănătate depinde în
proporţie de 49% de factorii biologici, de factorii de mediu şi de îngrijirile
medicale şi în proporţie de 51% de stilul de viaţă. De aceea stilul de viaţă
necorespunzător este vinovat de peste 50% din anii de viaţă pierduţi prematur
de un individ. Aşa spre exemplu, după cum arată A. Jehan, fumatul reduce de
4 ori speranţa de viaţă a unui individ care începe fumatul la 25 de ani şi de 8
ori la un individ care începe fumatul la vârsta de 15 ani.
După cum arată D. G. Eckstein, stilul de viaţă depinde de personalitatea
individului, de educaţia, de obiceiurile şi de condiţiile culturale şi socio-eco-
nomice în care trăieşte individul respectiv. Dar chiar dacă depinde într-o
oarecare măsură de factori obiectivi, el este în mare măsură imputabil per-
soanei şi pare să aibă uneori, aşa cum se întâmplă în cazul consumului de
droguri, un caracter autodistructiv.
După cum arată I. Lupu şi I. Zanc, nu numai dificultăţile socio-eco-
nomice, ci şi prosperitatea economică poate fi convertită prin abuzul alimentar,
prin sedentarism, prin fumat şi prin consumul excesiv de alcool, într-un stil de
viaţă necorespunzător.
Dar pe lângă stilul de viaţă necorespunzător, poate exista şi un stil de
viaţă sanogenetic, în care individul respectă normele igienico-sanitare, normele
de igienă personală, de igiena alimentaţiei, de igiena locuinţei, de igiena me-
diului, în care evită factorii de risc şi factorii patogeni, nu fumează, nu con -
sumă prea mult alcool, nu mănâncă prea mult, nu mănâncă lipide saturate, nu
mănâncă glucide rafinate, nu consumă prea multe condimente, conserve, afu-
mături, prea multă sare. Dar consumă mai multe cereale, mai multe legume,
fructe, zarzavaturi şi produse lactate. Respectă orele de masă şi ia masa într-o
atmosferă plăcută de relaxare. Nu este sedentar. Dimpotrivă face exerciţii fi -
zice". Se plimbă cel puţin 30-40 de minute pe zi. Face joging. Face ciclism, sau
înnot. Doarme corespunzător vârstei sale. Nu trăieşte izolat. Comunică cu
rudele, cu vecinii, cu colegii, cu prietenii. Este o fire deschisă, înţelegătoare şi
tolerantă. Este o fire optistă. Trăieşte bucuriile simple ale vieţii. Apreciază
frumuseţile naturii. Face excursii. Iubeşte animalele. Ascultă muzică. Citeşte
literatură. Crede în puterea lui Dumnezeu. îşi face proiecte de viitor. Visează.
Dar îşi adaptează nivelul aspiraţiilor la posibilităţile sale şi se prezintă din când
în când la controalele medicale periodice (tabel 3.2.3).
3. Educaţia pentru sănătate. Pentru a putea combate factorii de
risc şi pentru a cultiva un stil de viaţă sanogenetic, este necesară nu numai
intervenţia mf, ci şi o educaţie corespunzătoare a individului care să acţioneze
în interesul propriei sale sănătăţi. Educaţia pentru sănătate presupune un com-
plex de măsuri tehnico-organizatorice care vizează creşterea gradului de cultură
sanitară a individului în vederea însuşirii şi practicării unor comportamente
capabile să asigure păstrarea şi îmbunătăţirea stării sale de sănătate.

46
 TABEL
3.2.1 Prlncipalele caracteristici alet unui stil de viaţa sanogenetlc
1 Evitarea factorilor de risc şi a factorilor patogeni
2 Respectarea normelor igienico-sanitare
3 Respectarea măsurilor de igienă personală
4 Respectarea măsurilor de igiena locuinţei
5 Evitarea fumatului
6 Evitare;» consumului crescut de alcool
7 Asigurarea unei alimentaţii raţionale
8 Adaptarea valorii calorice la nevoile organismului
9 Compoziţia echilibrată a raţiei alimentare
10 Respectarea piramidei alimentare
11 Aportul corespunzător de glucide, proteine şi lipide
12 Aportul corespunzător de vitamine şi minerale
13 Reducerea lipidelor de origine animală
14 Reducerea glucidelor rafinate
15 Consumul crescut de fructe şi legume
16 Asigurarea nevoilor de fibre alimentare
17 Reducerea consumului de sare
18 Prepararea corespunzătoare a alimentelor
19 Evitarea alimentelor iritante
20 Repartizarea corectă a alimentaţiei
21 Respectarea ritmului şi a orelor de masă
22 Combaterea sedentarismului
23 Practicarea curentă a exerciţiului fizic
24 Plimbări uşoare de 30-40 minute pe zi
25 Exerciţii fizice de întreţinere
26 Odihnă activă
27 Respectarea perioadelor de odihnă
28 Respectarea orelor de somn
29 Cultivarea unui atitudini optimiste
30 Stabilirea unor proiecte de viitor
31 Evitarea izolării
32 Cultivarea relaţiilor de prietenie
33 Atitudine de înţelegere şi toleranţă
34 Trăirea bucuriilor simple
35 Aprecierea frumuseţilor naturii
36 Cultivarea factorilor spirituali
37 Cultivarea artei, muzicii, literaturii şi religiei
38 Adaptarea nivelului de aspiraţie la posibilităţile individuale
39 Efectuarea controalelor medicale periodice

47
 TABEL 3.2.4 (continuare)
Adulţi respectarea normelor de igiena personala
combaterea factorilor de risc combaterea
fumatului combaterea consumului de
alcool combaterea sedentarismului
exerciţiul fizic, antrenamentul alimentaţia
raţională stilul de viaţă sanogenetic
primele semne de îmbolnăvire depistarea
precoce a unor boli prevenirea şi
combaterea cancerului

Bătrâni combaterea unor factori de risc

combaterea procesului de îmbătrânire
manifestările clinice ale bolilor cronice
tratamentul bolilor cronice prevenirea
complicaţiilor educaţia terapeutică a
pacientului programul de viaţă al
bătrânului

4. Importanţa modificării stilului de viaţă. în multe boli, aşa

cum ar fi obezitatea, aterosleroza şi HTA, este necesară modificarea stilului de
viaţă. Şi de multe ori prin modificarea stilului de viaţă se pot obţine rezultate
chiar mai bune decât cu ajutorul medicamentelor. în acest sens, D. Orlish a
arătat că prin respectarea unei diete vegetariene, cu reducerea grăsimilor sub
10% din raţia calorică, prin parcticarea exerciţiilor fizice, prin plimbări în pas
susţinut, timp de 30 de minute în fiecare zi, prin managenetul stresului, cu aju-
torul unor tehnici de respiraţie, a unor tehnici de relaxare, şi de imagerie, prin
aplicarea unor măsuri de susţinere psihosocială, prin combaterea izolării, prin
cultivarea relaţiilor de comunicare şi de prietenie, de deschidere către colecti -
vitate şi bineînţeles de combatere a fumatului, nu numai că s-a înregistrat o
scădere cu 90% a crizelor de angină pectorală, dar s-a obţinut chiar o rever -
sibilitate a leziunilor aterosclerotice.
D. Orlish insistă asupra combaterii izolării, a deschiderii individului către
colectivitate, a cultivării unor relaţii de iubire, de prietenie, de manifestare
liberă şi deschisă a sentimentelor sale. R. Ornstein recomandă cultivarea iubirii
dintre oameni, cultivarea bucuriilor simple ale vieţii, aprecierea frumuseţilor na-
turii, şi adoptarea unei atitudini mai deschise şi mai optimiste. Pentru că după
cum arată G. K. Orth, izolarea individului creşte de 3-4 ori mortalitatea generală.
De aceea M. Friedman a încercat să schimbe, sau să modereze caracterul
de ostilitate, de cinism, de nelinişte şi de anxietate, pentru a reduce riscul car -
diovascular a tipului A, care după câte se ştie este mai predispus la infarct
miocardic.
Desigur că schimbările recomandate de D. Orlish sunt, după cum remarcă
foarte mulţi autori, foarte greu de aplicat. Dar după cum subliniază autorul, cu
cât schimbările sunt mai profunde, cu atat rezultatele obţinute sunt mai bune.

50
 5. Factorii implicaţi în promovarea sănătăţii. Procesul de pre-
venire a îmbolnăvirilor şi de îmbunataţire a sănătăţii este un proces foarte
complicat, în care pe lângă mf trebuie sa intervină o seric întreagă de alţi factori,
aşa cum ar fi specialiştii de profil, cadrele didactice, autorităţile locale, societatea
civilă, biserica, mass-media şi asa mai departe. Dar deşi intervin foarte mulţi
factori, mf ocupă un loc foarte important în promovarea sănătăţii deoarece el
este cel care vine în permanenţă în contact atât cu oamenii sănătoşi, cât şi
cu oamenii bolnavi. De aceea de obicei lui îi revine rolul de a iniţia procesul
de promovare a sănătăţii, de a atrage şi ceilalţi factori interesaţi, de a coordona
activitatea lor pe problemele concrete ale colectivităţii respective. Lui îi revine
rolul de a sesiza problemele medicale ale colectivităţii, de a întocmi programe
concrete de promovare a sănătăţii, de a sensibiliza toţi ceilalţi factori
interesaţi şi de a-i implica în procesul atât de complicat al promovării sănătăţii
populaţiei.

3.3. ÎMBUNĂTĂŢIREA CALITĂŢII VIEŢII

Deoarece starea de sănătate nu poate fi redusă la absenţa bolilor, ci

presupune o stare de bine fizic, psihic şi social, nici promovarea sănătăţii nu
poate fi redusă, după cum am văzut, la prevenirea îmbolnăvirilor, ci presupune
şi întărirea stării de sănătate a individului. Iar după cum arată D. Raphael,
promovarea sănătăţii reprezintă chiar un proces de creştere a calităţii vieţii.
în înţelesul cel mai larg, calitatea vieţii reprezintă, după cum arată R.
Renwiek, gradul în care individul se poate bucura de viaţa pe care o duce. Şi
este evident că posibilităţile de a se bucura de viaţă depind de foarte mulţi
factori biologici, psihologici, economici şi sociali. De aceea după cum arată J.
Siegrist, calitatea vieţii are un caracter multidimensional. Astfel calitatea vieţii
depinde în primul rând de o dimensiune fizică privind starea de sănătate a indi-
vidului respectiv, de posibilităţile de a se mişca, de se autoservi, de a-şi putea
îndeplini sarcinile sale curente, de a putea desfăşura o activitate profesională.
Calitatea viţii mai depinde apoi de o dimensiune psihologică privind capaci-
tatea individului de a se bucura, de a se destinde, de a avea o stare sufletească
pozitivă şi a-şi menţine un echilibru emoţional în diferitele siutaţii de viaţă. De
situaţia economică a individului, situaţia locuinţei, de alimentaţie, de transport,
precum şi de situaţia socială privind relaţiile cu familia, cu prietenii, cu rudele,
de apreciarea de care se bucură, sau dimpotrivă, de criticile, sau de izolarea la
care este supus (tabel 3.3.1).
Dar deşi depinde de foarte mulţi factori, care se condiţionează reciproc,
calitatea vieţii depinde, după cum urată A.C. Michalos, în primul rând de starea

51
 TABEL 3.3.1
Factorii de care depinde calitatea vietii
Factori
Starea fizică starea de sănătate mobilitatea
capacitatea de autoservire
îndeplinirea activităţilor curente
îndeplinirea activităţilor profesionale

Starea materială situaţia financiară

veniturile, averea
situaţia locuinţei
alimentaţia
transportul
Starea socială situaţia familială
relaţiile cu soţul
relaţiile cu copiii
relaţiile cu părinţii
cercul de prieteni
activităţi comunitare
Starea profesională poziţia profesională
competitivitatea
creativitatea
productivitatea
satisfacţia profesională
Starea psihică afectivitatea pozitivă
afectivitatea negativă
stresurile stima de
sine convingeri,
credinţe sexualitatea
timpul liber

de sănătate a individului, pentru că boala poate afecta capacitatea individului

de a face faţă activităţilor cotidiene şi de a-şi satisface aspiraţiile sale, ea
putând afecta mobilitatea şi autonomia individului, care devine uneori chiar de-
pendent de alte persoane. De aceea după cum arată J. Hollandsworth, pre -
venirea şi combaterea îmbolnăvirilor reprezintă şi un mijloc de creştere a
calităţii vieţii. Pentru un bolnav care a fost imobilizat la pat, posibilitatea de a
se mişca prin cameră şi de a se îngriji singur reprezintă o creştere a calităţii
vieţii. De asemenea, după cum arată B. Lukacs, prin combaterea disuriei şi a
polachiuriei, care afectează activitatea zilnică a bolnavului cu adenom de
prostată, se realizează o îmbunătăţire a calităţii vieţii. De aceea după cum arată
B. Spilker, în cercetările clinice trebuie urmăriţi nu numai factorii biologici, ci
şi caliatatca vieţii, care ar trebui să reprezinte un obiectiv foarte important al
îngrijirilor medicale. Pentru că nu este suficient să combatem factorii patogeni,
sau să normalizăm anumiţi parametrii biologici, ci trebuie să ameliorăm cali-
tatea vieţii bolnavilor pe care îi îngrijim.

52
 Dar calitatea vieţii poate fi îmbunataţita nu numai prn tratamentul corect al
îmbolnăvirilor, cât mai ales prin prevenirea îmbolnăvirilor şi prin promo -
varea sănătăţii. Desigur că dacă un bolnav care a avut o pareză reuşeşte prin
recuperare să se mişte şi să se îngrijească singur, calitatea vieţii lui şi a familiei
sale va creşte foarte mult. Dar prin prevenirea parezei repective calitatea vieţii
lui ar fi fost şi mai bună.
După cum arată L. Tudela şi A. R. Ferrer, oranizaţia mondială a mf a
elaborat un chestionar ilustrat uşor de aplicat în practica medicală pentru
apreciaerea calităţii vieţii în funcţie de starea de sănătate a individului. Chestio-
narul se referă la 6 dimensiuni şi anume la forma fizică, Ia starea emoţională,
la activitatea zilnică, la activitatea socială, la schimbările intervenite în starea
de sănătate şi la starea generală de sănătate a individului.
Fiecare dintre aceste 6 dimensiuni este cunatificată pe 5 nivele. Aşa spre
exemplu, forma fizică este apreciată în funcţie de efortul maxim pe care
individul îl poate depune în 2 minute şi anume efortul foarte intens, aşa cum ar
fi alergarea rapidă, intens aşa cum ar fi alergarea în ritm susţinut, moderat aşa
cum ar fi mersul în pas rapid, uşor aşa cum ar fi mersul încet şi foarte uşor aşa
cum ar fi mersul foarte încet.
Starea sufletească este apreciată în funcţie de sentimentul de tristeţe, de
anxietate, de depresie, sau de iritabilitate, care pot fi şi ele absente, slabe,
uşoare, moderate, intense, sau foarte intense.
Activitatea socială poate fi şi ea evaluată în funcţie de relaţiile cu fa-
milia, cu pritenii şi cu vecinii şi aşa mai departe (tabel 3.3.2).
TABEL 3.3.2
Principalele criterii de evaluare a calităţii vieţii în funcţie de starea de sănătate
Criteriul Explicaţii Evaluarea
Forma fizică apreciată în funcţie de activitatea alergare rapidă
fizică maximă pe care individul o
poate efectua minimum 2 minute alergare uşoară
mersul rapid
mersul încet
mersul foarte încet
Starea psihică apreciată în funcţie de prezenta absent
sentimentului de anxietate, de-
presie, tristeţe şi descurajare puţin
moderat
intens
foarte intens
Activitatea socială apreciată în funcţie de gradul în deloc
care forma fizica şi psihica influen-
ţează relaţiile sociale cu familia, uşor
prietenii şi colegii moderat
mult
foarte mult

53
 TABEL 3,12 (conlinunrc)
apreciată în ultimele două săpta- mâni excelenta
foarte buna
Activitatea cotidiană
buna
mulţumitoare
rea
Schimbarea stării de aprecierea stării de sănătate actuale în s-a îmbunătăţit foarte mult
sănătate comparaţie cu starea de sănătate din
urmă cu două săptămâni s-a îmbunătăţit puţin
este la fel
a scăzut puţin
a scăzut foarte mult

Scopul final al prevenirii îmbolnăvirilor, al promovării sănătăţii, al trata-

mentului corect şi al recuperării bolnavilor, este acela de creşte calitatea vieţii
pacienţilor noştrii pentru a fi cât mai mulţumiţi şi mai fericiţi de viaţa pe care o
duc.
 4. Problema continuităţii asistenţei
medicale curative

Nocosllatea supravegherii bolilor cronice - Tratamenul bolilor cronice

- Importanţa bolilor cronice în patologia umană - Strategia tratamentului bolilor cronice
- Evoluţia foarte îndelungată a bolilor cronice - Importanţa tratamentului nefarmacologic
- Istoria naturală a bolilor cronice - Supravegherea tratamentului bolilor cronice
- Evoluţia asimptomatică a bolilor cronice - Psihoterapia bolilor cronice
- Evoluţia progresivă a bolilor cronice - Tehnici şi metode de psihoterapie
- Evoluţia extensivă a bolilor cronice - Tehnici de relaxare
- Apariţia unor complicaţii - Asocierea psihoterapiei cu terapia medica-
- Favorizarea apariţiei altor boli mentoasă
- Posibilitatea apariţiei unor urgenţe medico- - Terapiile complementare în bolile cronice
chirurgicale - Indicaţiile şi contraindicatele terapiilor com-
- Producerea unor invalidităţi plementare
- Particularităţile bolilor cronice - Fitoterapia
- Caracterul plurifactorial al bolilor cronice - Aromoterapia
- Importanţa factorilor de risc - Apiterapia
- Dificultatea combaterii factorilor de risc - Acupunctura
- Necesitatea abordării integrale a bolnavilor - Presupunctura
cronici - Homeopatia
- Abordarea bio-psiho-socială a bolnavilor cronici - Masajul
- Comorbiditatea bolnavilor cronici - Muzicoterapia
- Necesitatea abordării multidisciplinare a bol- - Terapia prin credinţă
navilor cronici - Patologia sufletului
Centrarea îngrijirilor medicale pe pacient - Rolui păcatului
- Rolul pacientului în tratamentul bolilor cronice - Mijloacele de vindecare a sufletului
Managementul bolilor cronice - Influenţa rugăciunii asupra organismului
- Conţinutul managemntului bolilor cronice - Importanţa postului
- Obiectivele managementului - Valoarea iniţiatică a bolii
- Evaluarea factorilor implicaţi - Educaţia terapeutică a pacientului
- Monitorizarea bolilor cronice - Colaborarea mf cu specialiştii de profil

Dacă asigurarea continuităţii asistenţei medicale este necesară în

activitatea preventivă, ea este cu atât mai necesară în activitatea curativă, după
ce omul s-a îmbolnăvit şi fenomenele îmbracă o aliură mult mai gravă. Căci
dacă supravegherea unui individ sănătos este necesară şi înainte de a se îm-
bolnăvi, ea este cu atât mai necesară după ce individul s-a îmbolnăvit.
Deşi supravegherea individului sănătos este la fel de importantă ca şi
supravegherea bolnavului cronic, mf este mult mai solicitat de bolnavii cronici
decât de indivizii săntoşi. Pentru că spre deosebire de individul sănătos, care nu
se prezintă prea des la mf, bolnavul cronic îl solicită mult mai des pe mf decăt
individul sănătos. Deşi unii bolnavi cronici îşi ignoră de multe ori boala, mai
ales în cazul bolilor care pot avea o lungă perioadă de timp o evoluţie asimpto-

55
matică, sau evoluează cu o simptomatologie minima, asa cum se întâmplă în
ateroscleroză, sau în primele stadii ale hipertensiunii arteriale, totuşi bolnavii
cronici îl solicită mult mai des pe mf decât oamenii sănătoşi.
Deşi bolnavii cronici se prezintă de multe ori din proprie iniţiativă la mf,
pentru tratamentul de fond al bolii, sau pentru tratamentul complicaţiilor, sau al
acutizărilor, mf trebuie să adopte totuşi o atitudine mult mai activă în îngrijirea
bolnavilor cronici decât în îngrijirea bolnavilor acuţi, în sensul că activitatea de
îngrijire a bolnavilor cronici trebuie de multe ori iniţiată şi urmărită în mod
activ de mf.
Dacă continuitatea asistenţei medicale curative este necesară şi în îngri-
jirea bolilor acute, până la completa lor vindecare, sau până la internarea lor în
spital, ea este şi mai evidentă în cazul bolilor cronice, care au de obicei o
evoluţie progresivă şi necesită un taratament foarte îndelungat. Supravegherea
bolilor cronice are ca scop depistarea lor cât mai precoce deoarece rezultatul
tratamentului depinde de multe ori de precocitatea cu care el este aplicat. Apoi
supravegherea bolilor cronice este necesară deoarece în bolile cronice se aplică
de obicei un tratament de lungă durată, care poate avea efecte adverse, care
trebuie adaptat particularităţilor bolnavului şi evoluţiei bolii. în sfârşit, supra-
vegherea bolilor cronice mai este necesară pentru a putea preveni, sau cel puţin
pentru a putea depista cât mai repede complicaţiile apărute, care pot pune de
multe ori în pericol iminent viaţa bolnavului.
Pe de altă parte în supravegherea bolilor cronice intervin foarte mulţi
factori care pot influenţa evoluţia şi tratamentul bolii. De aceea pentru a putea
obţine rezultatele aşteptate, mf trebuie să organizeze şi să coordoneze toţi
aceşti factori într-un proces de management al bolilor cronice. în acest sens, mf
trebuie să evalueze mai întâi bolnavul, atât din punct de vedere biologic, cât şi
din punct de vedere psihologic şi social. Apoi trebuie să evalueze situaţia
familială, profesională şi materială a bolnavului pentru a putea elabora un man-
agement cât mai adecvat condiţiilor de care dispune bolnavul respectiv.
în cazul unor bolnavi cronici care au boli mai dificile şi posibilităţi mai
mari de recuperare se poate realiza chiar un proces de monitorizare, adică de
urmărire ceva mai susţinută decât al celorlalţi bolnavi cronici.
Apoi în cazul bolnavilor cronici trebuie făcută o educaţie terapeutică,
deoarece spre deosebire de bolile acute, în bolile cronice rezultatul tratamen-
tului depinde în mare măsură de participarea bolnavului, de cunoştinţele sale
terapeutice şi de complianţa bolnavului. Bolnavul care în urma unei educaţii
terapeutice ştie ce are de făcut pentru îngrijirea bolii sale, devine un adevărat
colaborator al mf.
în sfârşit pentru a putea atinge obiectivele propuse, mf trebuie să cola-
boreze în timp util cu specialiştii de profil. Dacă mf îi revine rolul de a sesiza
cât mai din timp existenţa bolii, pentru precizarea diagnosticului, pentru stabi-
lirea tratamentului, pentru evaluarea rezultatelor obţinute şi ajustarea tratamen-
tului în funcţie de evoluţia fenomenelor patologice, el este obligat să cola boreze
în timp util cu specialiştii de profil.

56
 4.1. IMPORTANŢA BOLILOR CRONICE ÎN PRACTIA
MEDICALA

După cum am mai arătat, în funcţie de evoluţia lor, bolile de care suntem
confruntaţi, pot fi împărţite în boli. acute, boli supraacute, boli subacute şi boli
cronice, care pot să evolueze, uneori chiar asimptomatic, o foarte lungă pe -
rioadă de timp. Dar nici în cazul evoluţiei asimptomatice, bolile cronice nu
sunt cu mult mai puţin grave decât bolile acute, deoarece chiar pe fondul
evoluţiei asimptomatice a bolilor cronice pot apare o serie întreagă de urgenţe
medico-chirurgicale, aşa cum se poate întâmpla în cazul unei HTA asimpto -
matice pe fondul cărei poate un accident vascular cerebral, a unei cardiopatii
ischemice pe fondul căreia poate să apară un infarct miocardic, sau în cazul unui
diabet zaharat pe fondul căruia poate apare o comă hiperosmolară, sau în cazul
unei tumori intestinale care poate debuta printr-o ocluzie intestinală şi aşa mai
departe. De aceea, deşi par mai puţin grave decât bolile acute, sau decât
urgenţele medico-chirurgicale, care pun în pericol iminent viaţa bolnavului,
bolile cronice reprezintă, şi ele, prin numărul lor foarte mare, prin evoluţia lor
foarte îndelungată, dar mai ales prin complicaţiile foarte grave pe care le pot
produce, o problemă foarte importantă a patologiei umane (tabel 4.1.1).

TABEL 4.1,1
Factorii care determină importanţa bolilor cronice în patologia umană
1 Frecvenţa foarte mare a bolilor cronice
2 Evoluţia foarte îndelungată a bolilor cronice
3 Intervenţia unor factori de risc foarte răspândiţi
4 Imposibilitatea combaterii unor factori de risc
5 Evoluţia asimptomatică a unor boli cronice
6 Evoluţia cu o simptomatologie minimă a unor boli cronice
7 Evoluţia progresivă a bolilor cronice
8 Evoluţia extensivă a bolilor cronice
9 Afectarea altor organe
10 Apariţia unor complicaţii
11 Determinarea unor urgenţe
12 Favorizarea apariţiei altor boli
13 Prezenţa unei comorbidităţi
14 Apariţia unor invalidităţi
15 Nu dispun de obicei de un tratament etiologic

57
Pe de alta parte, deşi bolile acute au o evoluţie mult mai scurtă decât bolile
cronice, nu se poate face o deosebire chiar atat de clara între ele, deoarece foarte
multe boli cronice, aşa cum ar fi astmul bronşic şi epilepsia, evoluează în crize, care
reprezinta adevărate urgenţe medicale. Apoi multe boli acute, aşa cum ar fi
bronşita acută şi glomerulonefrita acută, se pot cro-niciza, precum şi multe boli
cronice, aşa cum ar fi bronhopatia cronică obstruc-tivă şi artrozele, se pot
acutiza, ca să nu mai vorbim de faptul că, aşa cum am mai arătat, pe fondul
multor boli cronice pot apare o serie de urgenţe medico-chirurgicale foarte grave,
aşa cum ar fi infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale De aceea mf
va trebui să supravegheze cu mare atenţie evoluţia bolilor cronice, cel puţin
pentru a preveni apariţia complicaţiilor care pot pune în pericol iminent viaţa
bolnavului.
1. Istoria naturală a bolilor cronice. Foarte multe boli cronice,
aşa cum ar fi ateroscleroza şi hipertensiunea arterială, au o evoluţie extrem de
îndelungată, care se întinde de-a lungul mai multor decenii şi care reprezintă de
fapt o adevărată istorie naturală a bolilor respective. Evoluţia lor foarte înde
lungată reprezintă un fel de istorie a luptei dintre factorii de risc şi mecanis
mele de apărare ale organismului. Cu cât factorii de risc sunt mai puţin nu
meroşi şi mai puţin agresivi şi mecanismele de apărare sunt mai puternice, cu
atât boala se va instala mai lent şi cu cât factorii de risc sunt mai numeroşi şi
mai agresivi iaar mecanismele de apărare sunt mai slabe, cu atât boala se va
instala mai rapid.
Aşa spre exemplu, istoria naturală a aterosclerozei începe încă din copi-
lărie, cu tulburările genetice ale metabolismului lipidic, aşa cum ar fi hiperco-
lestrolemia familială, perioadă în care se pot constata doar nişte striuri lipidice
relativ reversibile. Pe lîngă factorii genetici, pot să apară apoi şi alţi factori de
risc, aşa cum ar fi tulburări ale echilibrului metabolic şi uneori chiar semne de
obezitate. în decada a doua şi a treia pot să apară şi alţi factori de risc, aşa cum
ar fi fumatul, consumul de alcool, de anticoncepţionale, stresul, sedentarismul
şi uneori chiar hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat. în această periodă pe
lîngă striurile lipidice încep să apară plăcile fibroase, care progresează şi reduc
treptat lumenul arterial, ducând, în decada a patra la apariţia manifestărilor
clinice de cardiopatie ischemică, de boală cerebrovasculară, sau de arteriopatie
oblitcrantă a membrelor inferioare (fig. 4.1.1).
Acelaşi lucru se poate spune şi despre hipertensiunea arterială, despre
diabetul zaharat, despre brohopatia cronică obstructivă, sau despre poliartrita
rcumatoidă, care evoluează o lungă perioadă de timp asimptomatic, sau cu
semne clinice minore, panâ la instalarea tabloului clinic al bolii.
2. Evoluţia asimptomatică a unor boli cronice. Prevalenta bo
lilor cronice este cu mult mai mare decât cea pe care o cunoaştem noi, de
oarece foarte multe boli cronice, aşa cum ar fi hipertensiunea arterială, cardio
patia ischemică, diabetul zaharat şi cancerul, pot să evolueze asimptomatic, sau
cu o simptomatologie minimă, o foarte lungă perioadă de timp.

58
 Decada Tipul Modificari histologice Gradul ocluziei

I 1 îngroşari ale intimei prin acumularea de macrofage in

celule spumoase

II acumularea de lipide intrucclulare

II III apariţia de striuri lipidice extracelulare

III IV apariţia de nuclee de lipide extracelulare

IV V apariţia de modificări fibrozice şi depozite calcare

VI apariţia trombusului aterosclerotic care proemină în

lumenul arterial

Fig. 4.1.1 - Reprezentarea schematică a evoluţiei procesului de ateroscleroză.

Datorită evoluţiei asimptomatice, sau cu o simptomatologie minimă, a

multor boli cronice, în spatele patologiei pe care o cunoaştem se ascunde de
fapt o patologie mult mai mare pe care nu o cunoaştem. Această patologie
ascunsă reprezintă aşa numitul fenomen aisberg, format în cea mai mare parte
din boli asimptomatice, cu o simptomatologie minimă, sau din boli ingnorate
de bolnav. Aşa spre exemplu, după cum arată N. Hâncu, în spatele fiecărui di-
abetic cunoscut, se află cel puţin un diabetic necunoscut, care ar trebui depistat.
Dar pentru a putea depista în timp util bolile care evoluează asimpto-
matic, sau cu o simptomatologie minimă, aşa cum ar fi cancerul de sân, care
dacă nu este depistat în timp util are şanse mult mai mici de vindecare, mf
trebuie să adopte o atitudine mult mai activă de sesizare a bolilor. El nu trebuie
să rămână un martor pasiv al evoluţiei mai mult, sau mai puţin discrete, a unor
boli, ci să încerce să le depisteze cât mai precoce. în acest sens el trebuie să
sesizeze mai întâi prezenţa factorilor de risc, aşa cum ar fi vârsta, sexul şi
antecedentele heredo-colaterale, precum şi cele mai mici semne clinice şi para-
clinice care l-ar putea ajuta la depistarea bolii respective.
3. Evoluţia extensivă a bolilor cronice. Datorită faptului că orga-
nismul uman este un sistem integrat, în care toate aparatele şi organele sunt
indisolubil legate între ele, afectarea unui organ, aşa cum ar fi plămânul, sau
rinichiul, care nu-şi mai pot îndeplini funcţiile lor, poate să ducă şi la afectarea
altor aparate şi organe aşa cum ar fi creierul, care va putea suferi de hipoxie,
sau de intoxicaţia cu produşi de metabolism. Pe de altă parte, încercând să facă
faţă solicitărilor, sau să compenseze într-o oarecare măsură afectarea organului

59
respectiv, tot mai multe aparate şi organe vor putea fi prinse în procesul pato -
logic. Aşa spre exemplu, încercând să faca faţa solicitărilor din hipertensiunea
arterială, ventriculul stâng se hipertrofiază şi treptat, pe langa hipertensiunea
arterială, se ajunge şi la o insuficienţa cardiacă stanga. De asemenea, astmul
bronşic, prin presiunea produsă de dispneea expiratorie, poate duce la un
emfizem ccntrolobular, care va solicita ventricolul drept, ducând cu timpul la
apariţia cordului-pulmonar cronic. Insuficienţa cardiacă va putea duce, prin
staza hepatică, la o ciroză de stază. Alterarea structurii hepatice va putea duce,
prin creşterea presiunii din sistemul porto-cav, la apariţia varicelor esofagiene.
Spondiloza cervicală, prin afectarea arterei vertebrale, va putea duce la insu -
ficienţa vertebro-bazilară şi aşa mai departe.
Şi astfel, datorită legăturilor indisolubile dintre diferitele aparate şi organe,
procesul patologic se extinde treptat şi la alte aparate şi organe. De aceea
bolnavul cronic trebuie abordat integral pentru a putea stabili gradul de extin -
dere a procesului patologic şi legăturile care ar putea să existe între bolile de
care suferă bolnavul.
4. Favorizarea apariţiei altor boli. După cum se ştie unele boli
cronice sunt considerate ca factori de risc pentru apariţia altor boli, aşa cum
este cazul hipertensiunii arteriale, al obezitatăţii şi al diabetului zaharat, care
sunt considerate ca factori de risc pentru cardiopatia ischemică. în acest caz se
consideră că nu este vorba numai de o extindere a procesului patologic, ci şi de
favorizarea procesului de atroscleroză, care s-ar fi desfăşurat şi independent şi
care după cum arată unii autori, a început încă din copilărie, înaintea hiperten-
siunii, a obezităţii şi a diabetului zaharat. De aceea se poate spune că hiperten-
siunea arterială, diabetul şi obezitatea reprezintă nişte factori de risc pentru
desfăşurarea procesului de ateroscleroză.
Apariţia hipertensiunii arteriale creşte de 2,4 ori morbiditatea prin cardio-
patie ischemică. Stresul hemodinamic produs de hipertensiunea arterială deter-
mină leziuni endoteliale, creşterea peremabilităţii endoteliului vascular, creşte-
rea agregării plachetare şi proliferarea celulelor musculare netede, care con-
tribui la accentuarea procesului de atreoscleroză.
Obezitatea poate creşte lipemia, colesterolemia şi lipoproteinele cu densi-
tate joasă şi poate scade lipoproteinele cu densitate înaltă care au un rol pro -
tector în apariţia aterosclerozei.
Diabetul zaharat interesează nu numai metabolismul glucidic, ci şi meta-
bolismul lipidic, putând determina creşterea colestrolului şi a agregării plache-
tare şi scăderea lipoproteinelor cu densitate înaltă şi a activităţii fibrinolitice.
Prezenţa la acelaşi individ a obezităţii, a diabetului zaharat şi a hiper-
tensiunii arteriale, a fost denumită de G. M. Raeven ca sindromul X metabolic,
la care ulterior s-a mai adăugat hiperuricemia, hiperfibrinemia şi creşterea
inhibitorului activatorului de plasminogen. Şi tot ulterior s-a mai constat că nu
obezitatea în general, ci mai ales obezitatea abdominală, obezitatea viscerală,
de tip android, reprezintă riscul cel mai mare al sindromului X metabolic (tabel
4.1.2).

60
 TABEL 4.1.2
M a n i f e s t a r i l e sindromului X metabolic

l Obezitate abdominala
2 Perimetrul abdominal >= 88 cm femei, si 102 cm bărbaţi
3 Dislipidemia
4 Creşterea trigliceridelor < 200 mg/dl
5 Creşterea colesterolemiei
6 Creşterea LDL
7 Scăderea HDL
8 Toleranţă scăzută la glucoza
9 Hiperuricemia
10 Creşterea inhibitorului activatorului de plasminogen
11 Insulinorezistenţa
12 Hiperinsulinism
13 Cardiopatie ischemică
14 Hipertensiune arterială
15 Diabetul zaharat

Obezitatea abdominală foarte frecvent întâlnită în populaţia generală,

reprezintă un risc foarte important pentru cardiopatia ischemică, deoarece ea se
asociază cu o reziztenţă la insulina şi ca o compensare cu un hiperinsulinism,
care prin epuizare poate duce la apariţia diabetului zaharat şi la accelerarea
procesului de ateroscleroză.
Dar diabetul zaharat poate favoriza şi alte boli, aşa cum ar fi apariţia in-
fecţiilor urinare şi a infecţiilor cutanate. De asemenea obezitatea poate accentul
evoluţia artrozelor şi aşa mai departe. De aceea îngrijirea unor boli cronice, aşa
cum ar fi hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat, poate contribui la preve-
nirea altor boli cronice, aşa cum ar fi cardiopatia ischemică.
5. Declanşarea unor urgenţe medico-chirurgicale. Pericolul
bolilor cronice nu constă numai în caracterul porgresiv, de extindere a pro -
cesului patologic, sau în apariţia altor boli cronice, ci şi în faptul că pe fondul
unor boli cronice pot apare o serie întreagă de urgenţe medico-chirurgicale,
care pot să agraveze starea clinică, sau chiar să pună în pericol iminent viaţa
bolnavului.
Aşa spre exemplu, după cum am mai arătat, pe fondul unei osteoporoze
asimptomatice poate să se producă o fractură de col femural. Pe fondul unei
ciroze hepatice poate să apară o hemoragie digestivă superioară, determinată de
ruperea unor varice esofagienc. Pe fondul unui adenom de prostată poate să
apară o retenţie acută de urină. Pe fondul unei litiaze biliare poate să apoară o
colică biliară, sau chiar o pancreatită acută. Pe fondul unei hipertensiuni arte-
riale poate să apară o criză hipertensivă. Pe fondul unui diabet zaharat poate să

61
apară o comă cetoacidozica Pe fondul unei cardiopatii ischemice
poate su apară un infarct miocardic şi aşa mai departe (tabel 4, 1, 3).
TABEL
4.1.3 Exemple de urgenţe medico-chirurgicale care pot aparea pe fondul
unor boli cronice
Boala cronică Urgenţele posibile
Hipertensiunea arterială encefalopatia hipertensivă
hemoragia cerebrală
ischemia cerebrală
infarctul miocardic
toxemia gravidică
Cardiopatia ischemică tulburări de ritm cardiac
angina pectorală infarctul
miocardic
Insuficienţa cardiacă aritmii ventriculare
edemul pulmonar acut
embolii pulmonare
moartea subită
Ulcerul gastro-duodenal hemoragia digestivă superioară
perforaţia în cavitatea peritoneală
Diabetul coma cetoacedozică
coma hiperosmolară
coma hipoglicemică
Ciroza hepatică hemoragie digestivă prin varice esofagieni
encefalopatia porto-cavă
Liatiază renală colică renală
Adenom de prostată retenţie acută de urină
Tumori intestinale ocluzie intestinală
Alcoolismul cronic delirum tremens

6. Producerea unor invalidităţi. Pe lângă extindera procesului

patologic, pe lângă facilitarea apariţiei altor boli şi declanşarea unor urgenţe
medico-chirurgicale, bolile cronice mai pot produce, din nefericire, şi apariţia
unor invalidităţi. Aşa spre exemplu, poliartrita reumatoidă poate duce la
anchiloza articulaţiilor mâinii. Arteripatia obliterantă poate duce la amputaţia
unui membru inferior. Cancerul de colon poate duce la colostomie. Scleroza în
plăci poate duce la pareze şi paralizii. Glaucomul poate duce la pierderea
vederii. Hipertensiunea arterială poate duce la a un accident vascular cerebral
cu hemiplegie şi aşa mai departe.
De aceea putem spune că bolile cronice ocupă un loc deosebit de impor-
tant în patologia umană şt de aceea este necesară depistarea, supravegherea şi

62
tratamentul lor, pentru a putea preveni apariţia complicaţiilor, pentru a pre -
lungii viaţa bolnavilor şi pentru a îmbunataţi calitatea vieţii lor.

4.2. PARTICULARITĂŢILE

BOLILOR CRONICE

Spre deosebire de bolile acute, care au o etiologie ceva mai clară, care
beneficiază de obicei de un tratament care duce la vindecarea lor şi de aceea au
o evoluţie ceva mai scurtă, bolile cronice au o etiologie mult mai complicată,
în care intervin o mulţime de factori de risc foarte răspândiţi şi de multe ori
imposibil de influenţat, care de cele mai multe ori nu beneficiază de un trata -
ment etiologic, ci doar de un tratament patogenic, care nu duce la vindecarea
bolii, ci doar la ameliorarea procesului patologic, fapt pentru care bolile cronice
au o evoluţie foarte îndelungată, în cadrul căreia pot apare o serie întreagă de
complicaţii, care pot pune în pericol viaţa bolnavului şi aşa mai departe. De
aceea pentru a putea obţine rezultatele aşteptate, mf trebuie să cunoască foarte
bine particularităţle bolilor cronice (tabel 4.2.1).
TABEL 4.2.1
Particularităţile bolilor cronice
1 Au de obicei o etiologie plurifactorială
2 Sunt determinate de nişte factori de risc
3 Factorii de risc sunt foarte răspândiţi
4 Unii factori de risc sunt neinfluenţabili
5 Nu au de obicei un tratament etiologic
6 Beneficiază doar de un tratament patogenic
7 Tratamentul patogenic nu vindecă de obicei boala
8 De aceea bolile cronice au o evoluţie foarte lungă
9 De cele mai multe ori au un caracter progresiv
10 Pot aduce la apariţia unor complicaţii
11 Pol duce la apariţia unor urgenţe
12 Pot avea un caracter extensiv
13 Pot prinde alte aparate şi organe
14 Pot facilita apariţia ailor boli
15 De aceea necesită o abordare integrală
16 De multe ori chiar inlcrdisciplinară
17 Necesită implicarea pacientului în tratamentul bolii sale

63
 1. Caracterul plurifactorial al bolilor cronice. Majoritatea bolilor
cronice cu care suntem confruntaţi, uşn cum tir fi hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică, obezitatea, diabetul zaharat, bronhopatia cronică obstructivă,
ulcerul gastro-duodenal, bolile psihice şi cancerul, au o etiologic multifactorială,
care a adus în discuţie conceptul de factori de risc. De aceea dacă printr-o
oarecare simplificare a fenomenelor, în bolile acute am putea lucra şi cu o
concepţie monocauzală, aşa cum ar fi cauzalitatea infecţioasă, sau cauzalitatea
traumatică, a unor boli acute, în bolile cronice suntem obligaţi să luăm în
considerare întreaga complexitate a fenomenelor în care intervin o serie
întreagă de factori de risc interni, şi externi, a căror relaţie cu boala este mult
mai subtilă şi mai complicată decât în cazul bolilor acute.
1.1. Importanţa factorilor de risc. Spre deosebire de bolile acute în
care, cu toată complexitatea fenomenelor, legătura de cauzalitate este ceva mai
uşor de stabilit, pneumonia fiind produsă de un microb, criza de astm bronşic
de contactul cu alergenul, iar şocul hipovolemic de pirderea de lichide, în bolile
cronice legătura de cauzalitate este mult mai greu de stabilit. Spre deosebire de
bolile acute, în care pe lângă condiţiile favorizante, iese de obicei în evidenţă o
anumită cauză dominantă, în bolile cronice nu prea întâlnim o astfel de cauză.
Ele sunt produse de nişte factori de risc interni, aşa cum ar fi factorii genetici,
vârsta, sexul şi colesterolemia şi de nişte factori de risc externi, care sunt de
obicei nişte factori obişnuiţi şi de multe ori chiar foarte răspândiţi, aşa cum ar
fi consumul de lipide, de sare, de alcool, fumatul, sedentarismul, expunerea la
soare şi stresul, care prin suprasolicitarea foarte îndelungată a unor mecanisme
de reglare, reuşesc să ducă cu timpul la apariţia unor tulburări. Aceste tulburări
solicită intrarea în funcţiune a unor procese de compensare, care vor supra
solicita alte mecanisme de reglare şi astfel fenomenele patologice se accen
tuează ducând la apariţia manifestărilor clinice şi la angajarea în procesul
patrologic a tot mai multe aparate şi organe.
1.2. Importanţa factorilor genetici. în majoritatea cazurilor, factorii
de risc externi se întrepătrund cu factorii de risc interni şi în primul rând cu
factorii genetici care reprezintă, de fapt, factorul de risc primar în apariţia
multor boli cronice. Aşa spre exemplu, se apreciază că în hipertensiunea arte
rială, factorii de risc genetici răspund în proporţie de 30-60% de etiopatogenia
bolii. De aceea de multe ori se pot constata familii care au o predispoziţie
pentru hipertensiunea arterială. Astfel s-a constatat că în cazul în care ambii
părinţi au avut hipertensiune arterială, şansele ca urmaşii lor să aibă hiper
tensiune arterială sunt de 46%. Iar dacă numai unul dintre părinţi a avut
hipertensiune arterială şansele ca urmaşii lor să aibă hipertensiune arterială sunt
de numai 28%. Coeficientul de corelaţie pentru gemenii monozigoţi este de
0,7, iar pentru gemenii dizigoţi de numai 0,3, ceea ce demonstrează de
asemenea importanţa factorilor genetici în hipertensiunea arterială.
în ultimul timp s-au descris foarte multe variante genetice ale moleculei
de angiotensină implicate în HTA esenţială şi aşa mai departe.

64
 După cum arată M. I. Keating şi M.C. Sanguinetti, în apariţia aritmiilor
cardiace pot interveni mutaţii ale genelor cure sintetizează proteinele canalelor
ionice.
în ateroscleroza coronariană s-a descris, de asemenea, rolul dislipidemiilor
familiale care contribuie la declanşarea timpurie a procesului de ateroscleroză,
precum şi scăderea numărului de receptori pentru LDL, ceea ce duce la
creşterea colesterolemiei de două ori faţă de normal şi la depunerea lipidelor în
endotelilul vascular. După cum arată I. N. Day şi D. I. Wilson, cardiopatia
ischemică apare de şapte ori mai frecvent la indivizii care au un defect al genei
pentru lipoprotcina B. Tocmai datorită implicaţiilor genetice, 50% din infarctele
de miocard sunt furnizate de 5% din familiile din colectivitatea respectivă.
în diabetul zaharat s-a constat că la peste 50% dintre bolnavii se pot găsi
antecedente hcredo-colaterale de diabet. în etiopatogenia diabetului sunt impli-
cate mai multe gene din sistemul HLA, de pe braţul scurt al cromosomului 6,
uşa cum ar fi DR3, DR4 şi DQW8, care intervin în reglarea proceselor imu-
nitarc. De asemenea sunt implicate genele răspunzătoare de sinteza insulinei,
de pe cromosomul 11, precum şi genele răspunzătoare de sinteza receptorilor
insulinici, de pe cromosomul 19 şi aşa mai departe.
în etiopatogenia bronhopatiei cronice obstructive s-a descris deficitul ge-
netic de alfa-1-antitripsină, care ar trebui să distrugă proteazele microbiene care
pot produce leziuni tisulare.
în etiopatogenia cancerului de sân s :a constat intervenţia genelor BRCA1
şi BRCA2, a căror modificare este prezentă la 7% dintre femei, dar la
majoritatea femilor cu cancer de sân şi aşa mai departe.
1.3. Importanţa celorlalţi factori de risc externi. Pe lîngă factorii
genetici, care formează terenul, predispoziţia organsimului şi care sunt mai
greu de influenţat, în apariţia bolilor plurifactoriale, mai intervin o scrie în -
treagă de alţi factori de risc interni şi externi, aşa cum ar fi alimentaţia neco-
respunzătoare, consumul crescut de lipide animale, fumatul, consumul crescut
de alcool, sedentarismul, stresurile psihice, poluarea, infecţiile respiratorii repe-
late, expunerea excesivă la radiaţiile solare, unele medicamente şi aşa mai departe.
Aşa spre exemplu, în apariţia hipertensiunii arteriale, pe lângă factorii
genetici, mai intervin şi o serie de alţi factori de risc interni şi externi, aşa cum
ar fi vârsta, obezitatea, consumul crescut de sare, consumul crescut de alcool,
sedentarismul şi stresurile psihice.
In apariţia diabetului zaharat, pe lângă factorii genetici, mai intervin o
serie de factori nutriţionali, cum ar fi excesul de glucide rafinate, care supra -
solicită secreţia pancreatică şi scade sensibilitatea receptorilor la insulina, se-
dentarismul, care determină creşterea greutăţii corporale şi mai ales obezitatea
abdominală, care duce la insulinorezistenţă şi la hiperinsulinism. O serie de
factorii infecţioşi şi mai ales infecţiile virotice care afectează structura pan -
creasului, stresurile care stmuleaza secreţia hormonilor catabolici şi inhibă
secreţia hormonilor anabolici, printre care şi insulina, precum şi unele medica-

65
mente, aşa cum ar fi diureticele, betablocantele, aspirina, corticoizii, cimeti-
dina, contraceptivele şi altele.
în apariţia bronhopatiei cronice obstructive mai intervin infecţiile res-
piratorii repetate, fumatul, poluarea, gazele iritante şi consumul de alcool.
Iar în apariţia cancerului de sân, pe lîngă factorii genetici, mai pot in -
terveni consumul excesiv de lipide, expunerea prelungită la razele solare, ne-
alimentarea la sân a copiilor, stresurile psihice, depresia psihică şi altele.
1.4. Evaluarea factorilor de risc. Pentru a ne face o imagine mai
clară a rolului pe care îl au factorii de risc în apariţia bolilor cronice, s-au
elaborat o serie întreagă de metode de cunatificare a lor. Aşa spre exemplu, pe
lîngă celelalte metode cunoscute, pe baza a şase variabile şi anume a vârstei, a
sexului, a fumatului, a colestrolemiei, a glicemiei şi a tensiunii arteriale, R.
Cordoba, S. Lou şi A. Jimeno au elaborat o metodă simplă de evaluare a
riscului cardiovascular (tabel 4.2.2).
Dup cum se vede, o femeie, sub 30 de ani, care nu fumează, are co-
lesterolemia sub 220 mg/dl, glicemia sub 120 mg/dl, şi tensiunea arterială sub
150/95 mm Hg, va avea un risc cardiovascular minim, în timp ce un bărbat
peste 50 de ani, care fumează, are o colesterolemie mai mare de 275 mg/dl, o
glicemic mai mare de 120 mg/dl şi o tensiune arterială mai mare de 150/95
mm Hg, va avea un risc cardiovascular maxim.
TABEL 4.2.2
Estimarea simplificată a riscului cardiovascular
Factor de risc Puncte Factor de risc Puncte
30-39 ani 1 colesterol 220 mg/dl 1
40-49 ani 2 colesterol 221-270 mg/dl 2
peste 50 de ani 3 colesterol peste 270 mg/dl 3
sex masculin 2 glicemia sub 120 mg/dl 1
sex feminin 1 glicemia peste 120 mg/dl 2
fumător 2 tensiune arterială sub 150-95 mm Hg 1
nefumător 1 tensiune arterială peste 150/95 mm Hg 2

2. Dificultatea combaterii factorilor de risc. Dacă bolile cro nice

au o etiologie plurifactorială, pentru prevenirea lor este nesară identi ficarea şi
combaterea factorilor de risc care intervin în apariţia lor. Dar factorii de risc
interni şi externi sunt atât de răspândiţi în rândul populaţiei generale şi în
mediul de viaţă şi de muncă al omului modern, încât ci sunt foarte greu de
combătut. Pe de altă parte, unii factori de risc, aşa cum ar fi vârsta, sexul şi
predispoziţia genetică nu pot fi influenţaţi. Iar alţi factori de risc, aşa cum ar II
poluarea şi stresurile psihosociale, sunt foarte greu de influenţat.

66
 Din păcate nici ceilalţi factori de risc. care depind de individ, aşa cum
ar fi alimentaţia necorespunzătoare, consumul crescut de sare, consumul
crescut de alcool, fumului şi sedentarismul, nu pot fi nici ei foarte uşor du
combătut. Pentru combaterea acestor factori ar fi necesară schimbarea stilului de
viaţă, cure este răspunzător într-un procent de aproximativ 50% de sănătatea
individului. Dar individul sănătos este de obicei destul de puţin dispus să-şi
schimbe stilul de viaţă, care îl va duce mai curând, sau mai târziu la anumite
îmbolnăviri.
Faptul că factorii de risc trebuie să acţioneze un timp foarte îndelungat
pentru a putea produce boala, crează iluzia că ei nu sunt chiar atât de
periculoşi, cum sunt factorii patogeni. De aceea individul sănătos se lasă mai
uşor dominat de nişte plăceri riscante, decât de adoptarea unui unui stil de viaţă
mai auster care să îi asigure însă o sănătate mai îndelungată, şi de aceea foarte
puţini indivizi vor renunţa la fumat, la consumul crescut de alcool, sau la se-
dentarism, în favoarea exerciţiului fizic, deşi se spune că un gram de transpi-
raţie face mai mult pentru prevenirea aterosclerozei, a hipertensiunii arteriale şi
a cardiopatiei ischemice, decât un kg de medicamente.
Cu toate acestea, mf are obligaţia de a depune toate eforturile pentru a
identifica şi a combate în timp util factorii de risc care intervin în etiopatogenia
bolilor cronice.
3. Caracterul progresiv al bolilor cronice. Am văzut că o scrie
întreagă de boli, aşa cum ar fi ateroscleroza, poliartrita reumatoidă, spondilita
anchilozantă, cataracta şi insuficienţa cardiacă, au un caracter progresiv. Adică
procesul de ateroscleroza evoluează treptat spre obliterarea lumenului arterial.
Procesul inflamator din poliartrita reumatoidă evoluează treptat spre defor
marea articulară şi apariţia anchilozelor. Iar degradarea treptată a fibrelor mio
cardice duce treptat la reducerea capacităţii de efort a organismului. De aceea
tratamentul bolilor cronice are ca scop oprirea, sau cel puţin încetinirea pro
cesului patologic, care are tendinţa de a prinde tot mai multe aparte şi organe.
4. Caracterul extensiv al bolilor cronice. Pe lângă caracterul
multifactorial şi progresiv, bolile cronice mai au, după cum am văzut şi un
caracter extensiv.
în tendinţa lui de a face faţă solicitărilor şi de a compensa, într-un fel sau
altul, tulburările produse de boala respectivă, organismul mobilizează treptat în
procesul patologic tot mai multe aparate şi organe. Şi astfel pe lângă boala de
bază, pot să apară trepatat o serie întreagă de alte boli, determinate, sau favo-
rizate de boala iniţială. Aşa spre exemplu, în hipertensiunea arterială, poate
apare treptat o insuficienţă cardiacă, o insuficienţă renală cronică şi chiar o
encefalopatie hipertensivă. In astmul bronşic poate apare treptat un emfizem
pulmonar, care poate să ducă la o insuficienţă cardiacă dreaptă şi la un cord-
pulmonar cronic. în diabetul zaharat poate apare o retinopatie diabetică, o
nefropatie diabetică, sau o ncuropatie diabetică. în ateroscleroza poate apare o
cardiopatie ischemică, o arteriopatie obliternată, o boală cerebrovasculară, iar în
ciroza hepatică pot aparea varicele esofagiene şi aşa mai departe.

67
 5. Comorbiditatea bolnavilor cronici. Datorită evoluţiei foarte
îndelugate, a caracterului progresiv şi a caracterului extensiv al bolilor cronice,
bolnavii cronici au de obicei mai multe boli. Aşa spre exemplu un bolnav poate
avea în acelaşi timp o hipertensiunea arterială, o cardiopatie ischemică, o in
suficienţă cardiacă, un glaucom şi un adenom de prostată. Sau poate avea un
diabet zaharat, o cadiopatie ischemică, o pielonefrită cronică o lombosciatică şi
o hernie inghinală. Sau poate avea un astm bronşic, o urticarie, o spondiloză
cervicală şi o cataractă. Sau poate avea o hipertensiune arterială, o insuficienţă
cardiacă, o gonartroză şi o demenţă senilă.
în general, datorită vârstei şi caracterului extensiv al bolilor cronice, bol-
navii cronici au de obicei mai multe boli cronice. De aceea mf trebuie să reali -
zeze o abordare integrală a bolnavului cronic, pentru a putea descoperi toate
bolile de care suferă bolnavul, pentru a putea stabili legăturile dintre aceste boli
şi pentru a putea elabora o strategie terapeutică în funcţie de întreaga patologie
a bolnavului.
6. Necesitatea abordării integrale a bolnavului cronic.
Datorită caracterului multifactorial, în care pot interveni o serie întreagă de
factori de risc interni şi externi şi al carterului progresiv, al caracterului exten
siv al bolilor cronice, care duce trepatat la implicarea tot mai multor aparate şi
organe, bolnavii cronici pot avea mai multe boli. De aceea bolnavii cronici
trebuie abordaţi integral.
Aşa spre exemplu, nu este suficient să ne ocupăm de hipertensiunea
arterială, sau de cardiopatia ischemică şi să ignorăm adenomul de prostată şi
gonartroză, de care suferă bolnavul, deoarece adenomul de prostată ar putea
întreţine o infecţie urmară, iar gonartroză afectează calitatea vieţii bolnavului.
De asemenea nu este suficient să ne ocupăm de lombosciatică, ce poate fi
trecută pe primul plan de către bolnav datorită durerilor pe care le produce şi să
ignorăm hipertensiunea arterială de care suferă bolnavul, mai ales că trata -
mentul cu antiinflamatoare ar putea duce la creşterea tensiunii arteriale. Pentru
că în timp ce specialiştii de profil se ocupă de o boală la diferiţi bolnavi, mf
este obligat să se ocupe de mai multe boli la acelaşi bolnav.
De aceea bolnavul cronic nu numai că trebuie abordat integral, dar
pentru că el poate avea mai multe boli care aparţin de diferite specialităţi, de
multe ori el trebuie abordat multidisciplinar.
6.1. Abordarea multidisciplinară a bolnavului cronic. Dată fiind
extensia procesului patologic la tot mai multe aparate şi organe, mf este obligat
de multe ori să efectueze un examen clinic multidisciplinar al bolnavului
cronic.
Aşa spre exemplu, dacă un bolnav diabetic acuză dureri ale membrelor
inferioare, parestezii şi crampe musculare, pentru a putea depista complicaţiile
neurologice ale diabetului zaharat, mf va trebui să efectueze o consultaţie mi-
nimală de neurologie. în acest sens, el va trebui să cerceteze reflexele osteo-
tendinoast, sensibilitatea cutanată, eventualele atrofi musculare şi pareze,
pentru a vedea dacă nu cumva este vorba de o neuropatic diabetică.

68
 De asemenea dacă un bolnav cu spondiloză cervicală acuză ameţeli, sen-
zaţia de instabilitate, tulburări de vedere, amuroză, diplopie şi parestezii, mf va
trebui să efectueze de asemenea o consultaţie minimală de neurologie, pentru a
vedea dacă nu cumva este vorba de o insuficienţă vertebro-bazilară.
Iar dacă un bolnav de 60 de ani acuză infecţii urinare repetate, mf va
trebui să efectueze o consultaţie minimală de urologie, pentru a vedea dacă nu
cumva este vorba de un adenom de prostată.
6.2. Abordarea psihologică a bolnavului cronic. După cum arată
J. Ph. Assal şi A Golay, pe lângă abordarea biomedicală, bolnavul cronic
trebuie abordat şi din punct de vedere psihologic pentru a stabili tipul lui de
personalitate, modul în care el reacţionaeză faţă de boala lui, modul în care îşi
poartă rolul de bolnav, tulburările psihopatologice pe care le-a produs boala,
care sunt speranţele şi resursele sale psihice şi care este rolul pe care este
dispus să şi-1 asume în tratamentul bolii sale.
6.3. Abordarea profesională a bolnavului cronic. Deoarece bol
navii cronici care se tratează ambulator, efectuează de obicei o anumită acti
vitate profesională, mf va trebui să stabilească modul în care bolnavul mai
poate efectua această activitate, precum şi modul în care activitatea profe
sională poate influenţa evoluţia şi tratamentul bolii sale.
6.4. Abordarea familială a bolnavului cronic. După cum am mai
arătat, bolnavul trăieşte, se îmbolnăveşte şi de obicei se vindecă, într-o familie,
care poate favoriza, sau dimpotrivă poate îngreuna, vindecarea bolii. De aceea
mf va trebui să stabilească situaţia familială a bolnavului, modul în care boala
afecteză situaţia lui familială, precum şi modul în care familia îl poate susţine
pe bolnav în tratamentul bolii sale.
6.5. Abordarea socială a bolnavului cronic. Deoarece fiecarca
bolnav ocupă o anumită poziţie socială şi factorii sociali pot influenţa procesul
de îngrijire a bolii, mf ar trebui să stabilească modul în care boala afectează
poziţia socială a bolnavului, precum şi modul în care factorii sociali, de natură
economică, sau culturală, ar putea influenţa evoluţia şi tratamentul bolnavului.
7. Abordarea centrată pe pacient. Spre deosebire de specialistul
de profil, care se ocupă mai mult de boală decât de bolnav, mf trebuie să se
ocupe mai mult de bolnav decât de boală, sau mai bine zis de toate bolile pe
care le are bolnavul, precum şi de combaterea factorilor de risc care au
intervenit în etiopatogenia lor. De aceea mf trebuie să realizeze o abordare
bio-psiho-socială a bolnavului. El trebuie să urmăresacă nu numai ameliorarea
medico-biologică a bolnavului, ci şi creşterea calităţii vieţii bolnavului şi in
tegrarea lui în familie, în profesiune şi în societate. Pentru mf nu este suficientă
o ameliorare a parametrilor biologici dacă aceasta nu este întovărăşită de o
creştere a calităţii vieţii bolnavului. De aceea atenţia mf trebuie să fie centratată
nu pe boală, ci pe bolnav, care va trebui să înveţe cum să se poarte, sau mai
bine zis cum să îşi poarte boala de care suferă.
8. Rolul pacientului în tratamentul bolilor cronice. Chiar
dacă şi în bolile acute pacientul trebuie să participe la îngrijirea bolii sale, în

69
bolile cronice rolul pacientului este mult mai important, După cum arată E.
Verheecke, în tratamentul unei boli pot interveni o scrie întreagă de factori interni,
reprezentaţi de resursele şi de acţiunile pacientului şi o serie întreaga de factori
externi, reprezentaţi de resursele şi de posibilităţile medicului, sau ale altor
persoane, care ar putea interveni în îngrijirea bolnavului. Este evident că, fără a
reduce importanţa factorilor interni, în tratamentul bolilor acute rolul cel mai
important îl au factorii externi, reprezentaţi de acţiunile prompte şi susţinute
ale medicului.
Datorită tratamentului foarte îndelungat şi a dificultăţilor de suprave -
ghere continuă, în bolile cronice rolul bolnavului câştigă o importanţă foarte
mare. De aceea dacă bolnavul cronic nu este atras şi nu este învăţat cum să
participe la îngrijirea bolii sale, rezultatele nu vor putea fi pe măsura posi -
bilităţilor. De aceea după cum arată J. Ph. Assal şi A. Golay, deşi medicina
contemporană dispune de posibilităţi terapeutice impresionante, între 30 şi 70%
dintre bolnavii cronici nu sunt trataţi, sau nu se tratează, la nivelul posibi -
lităţilor de care dispunem.
9. Necesitatea susţinerii psiho-sociale a bolnavului. Datorită
influenţei factorilor psiho-sociali asupra evoluţiei bolilor cronice, precum şi
datorită evoluţiei foarte îndelungate a bolilor cronice, care poate influenţa ca-
pacitatea bolnavului de a face faţă problemelor sale curente, pe lîngă trata-
mentul medicamentos mai este necesară şi o susţinere psihologică şi socială a
bolnavului cronic. Şi de multe ori această susţinere poate avea influenţe foarte
importante asupra evoluţiei bolii. Aşa spre exemplu, după cum arată D.
Spiegel, bolnavele cu cancer de sân cu metastaze, care s-au bucurat de o
terapie de susţinere, au trăit de două ori mai mult decât bolnavele cu cancer de
sân la care nu s-a aplicat o terapie de susţinere.

4.3. MANAGEMENTUL BOLILOR CRONICE

După cum arată K. Heyel, managementul reprezintă procesul de organizare

şi de conducere a unei activităţi în vederea atingerii unor obiective prestabilite uti-
lizând în modul cel mai eficient mijloacele umane şi materiale de care dispunem.
Managementul ca metodă de conducere poate fi aplicat în foarte multe
domenii, de natură socială, economică, dar şi medicală. Iar în medicină se
poate vorbi de un management al sistemului sanitar, de un management al
spitalului, de un management la cabinetului medical, dar şi de un management
al bolnavului.
Dar pentru a obţine obiectivele propuse, în procesul de îngrijire a bol -
navului cronic, pe lângă organizarea şi conducerea activităţii, mai este necesară
şi coordonarea, după nişte criterii ştiinţifice, a tuturor factorilor, de natură

70
umană, sau materialii, care intervin tn procesul respectiv, Iar acest lucru s-a
dovedit util şi în îngrijirea bolnavilor cronici, în care pe lângă factorii bio-
medicali, umani şi materiali, mai intervin, după cum am văzut şi o serie în treagă
de factori de natură psihologică, profesională, familială, socială, econo mică,
culturală şi spirituală.
De aceea conceptul de management a înlocuit conceptul mai pasiv de
supraveghere a bolnavilor cronici, cu o îngrijire mai activă atât din partea
medicului, cât şi din partea bolnavului şi a celorlalţi factori care intervin în
îngrijirea bolnavului.
Noţiunea de management se deosebeşte de noţiunea de monitorizare,
care reprezintă o supraveghere mai continuă, mai activă şi de obicei pe o
durată mai scurtă a unui bolnav care se află într-o situaţie critică, aşa cum se
întâmplă în cazul bolnavului cu infarct miocardic, sau cu accident vascular ce-
rebral. Deşi unii autori vorbesc de monitorizare şi în cazuri mai puţin grave în
care bolnavul este supravegheat continuu. Aşa spre exemplu, T. J. Mac Comicii
vorbeşte de monitorizarea ambulatorie a bolnavului cu hiperetensiune arterială,
pentru a descoperi eventualele variaţii tensionale de-a lungul unei zile. Dar în
timp ce se vorbeşte în mod curent de monitorizarea infarctului cardiac, sau a
tulburărilor de ritm cardiac, se vorbeşte în mod curent de managementul bolna-
vului cu hipertensiune arterială, cu poliartrită reumatoidă, cu hepatită cronică,
cu ciroză, cu scleroză în plăci, sau cu glaucom.
Fiind un proces de organizare şi de conducere a îngrijirii bolnavilor
cronici, managementul presupune analiza situaţiei, identificarea problemelor,
evaluarea resurselor, elaborarea unui plan, organizarea procesului, planificarea
activităţii, execuţia, coordonarea, controlul şi evaluarea rezultatelor.
1. Obiectivele managementului bolnavilor cronici. Manage-
mentul bolnavilor cronici are ca obiectiv utilizarea tuturor resurselor umane,
financiare, materiale, şi ştiinţifice, medicale şi extramedicale, în vederea tratării
cât mai corecte a bonavului şi a obţinerii celor mai bune rezultate posibile.
2. Organizarea activităţii. Desigur că pentru a putea obţine cele
mai bune rezultate posibile, este necesară o analiză foarte atentă a tuturor
factorilor care intervin în procesul de îngrijire a bolnavului şi organizarea
adecvată a tuturor acestor factori într-un sistem funcţional. Este necesară stabi
lirea rolului pe care trebuie să îl joace fiecare factor în managenetul bolnavului
cronic, planificarea activităţilor pe care trebuie să le desfăşoare fiecare factor
implicat, coordonarea adecvată a tuturor factorilor pentru a se putea realiza
obiectivele propuse, controlul privind realizarea obiectivelor şi evaluarea re
zultatelor obţinute.
3. Factorii care intervin în managementul bolnavilor
cronici. După cum am mai arătat în managenetul bolnavilor cronici intervin
toarte mulţi factori, medicali, materiali, umani, familiali, profesionali, eco
nomici şi sociali (tabel 4.3.1).
Desigur că elementul cel mai important din toţi aceşti factori îl repre-
zintă bolnavul, deoarece de la bolnav se pleacă, asupra lui trebuie să se acţio-

71
neze şi de el depind în mare măsură rezultatele obţinute De aceea
managementul bolilor cronice trebuie centrat pe bolnav, care trebuie să se
afle în centrul
echipei manageriale.
TABEL
4.3.1 Factorii care intervin în managementul bolilor cronice
Factori Exemple
Medicali posibilităţile de
prevenire de diagnostic
de tratament de
prevenire a
complicaţiilor de
recuperare
disponibilitatea mf echipa de
Umani
lucru a mf colaborarea cu
specialiştii de profil cu alţi
specialişti cu persoane de
îngrijire, etc
Familiali disponibilitatea familiei
susţinerea familială atmosfera
familială îngrijirea de către
membrii familiei
Profesionali influenţa bolii asupra activităţii
profesionale solicitarea fizică şi
psihică toxicitatea şi poluarea la
locul desocială
poziţia muncăa bolnavului
Sociali
influenţa bolii asupra poziţiei
sociale implicarea unor
asociaţii
nivelul decomunitare
educaţie al
Culturali
bolnavului educaţia sanitară
obiceiuri, tradiţii factorii
spirituali
Economici fondurile necesare
tratamentului pentru
respectarea regimului igienic
pentru respectarea dietei
pentru repaus recuperare şi
tratament balnear condiţii de
locuit etc.
Un alt factor foarte important în managementul bolnavilor cronici este
reprezentat de mf, pentru că mf este cel care organizează de fapt procesul de
management. El este cel care evaluază situaţia bolnavului, care iniţiază pro-
cesul de management, care elaborează planul de activitate şi coordonează toţi
ceilalţi factori care intervin în procesul de management al bolilor cronice.
Dar pe lângă bolnav, cu toate problemele sale biomedicale, psihologice şi
comportamentale şi pe lângă mf, cu posibilităţile, cu cunoştinţele, cu atitudinile
şi cu deprinderile sale, în managemenctul bolnavilor cronici mai intervin o

72
serie intreaga de factori medicali, financiari, materiali, umani, profesionali, fa-
miliali, sociali, culturali şi spirituali,
Chiar daca resursele umane, materialo şi financiare au un rol deosebit în
managementul bolilor cronice pentru ca aceste resurse să poată duce la re -
zultatele aşteptate, este necesar ca medicina să dispună de posibilităţile de a
trata boala respectivă, posibilităţi din care nu trebuie excluse nici metodele
complementare, sau alternative de tratament.
Aşa spre exemplu, pentru a putea obţine rezultatele aşteptate în tra-
tamentul cancerului de sân, pe lângă resursele materiale şi umane, trebuie ca
medicina să dispună de metodele medicale sau chirurgicale de tratament a
bolii. Iar medicina bazată pe dovezi ne recomandă să folosim cele mai valide
metode de tratament a bolii. Pentru a putea îngriji un bolnav cu poliartrită
reumatoidă, trebuie ca medicina să dispună de medicamente cu care să putem
controla procesul inflamator. De asemenea pentru a combate bolile infecţioasc
este necesar ca medicina să dispună de chimioterapicele şi antibioticele co-
respunzătoare şi aşa mai departe.
De aceea, pe lângă coordonarea factorilor materiali, umani şi financiari,
se pune problema cunoaşterii şi aplicării celor mai valide dovezi pe care ni le
oferă ştiinţa medicală la îngrijirea bolnavului nostru.
De remarcat că pe lângă mf, în managementul bolnavilor cronici mai
intervin şi alţi factori umani, reprezentaşi de specialiştii de profil, fără de care
nu s-ar putea realiza o îngrijire de înaltă calitate a bolnavilor cronici, de
membrii echipei de lucru a mf, asistenţii medicali şi de ocrotire, care îl pot
ajuta pe mf să supravegheze mai bine bolnavul, de psihologi, de activişti so -
ciali şi aşa mai departe.
De asemenea, un rol foarte important în managenetul bolnavilor cronici
îl are familia pacientului, pentru că individul trăieşte, se îmbolnăveşte, se tra-
tează şi se vindecă, într-o familie. Şi evoluţia bolii sale depinde în mare măsură
de modul în care familia reuşeşte să îi asigure condiţiile igienico-sanilare,
atmosfera şi susţinerea necesară. Numeroase cercetări au arătat că bolnavii care
s-au bucurat de o susţinere corespunzătoare din partea familiei şi a societăţii,
au avut o evoluţie mult mai bună.
în cazul bolnavilor cronici, un rol deosbit îl au factorii profesionali
deoarece de multe ori condiţiile de muncă pot influenţa negativ evoluţia bolii.
l)c aceea de multe ori se pune problema schimbării locului de muncă, sau chiar
a profesiunii, aşa cum se întâmplă în cazul astmului bronşic, al bronşitei
cronice, al silicozei, sau al afecţiunilor cutanate alergice.
în sfârşit factorii sociali, culturali şi spirituali, pot interveni şi ei în
managenetul bolilor cronice. Şi se pot da numeroase exemple în care factorii
spirituali au contribuit la ameliorarea bolilor cronice şi la supravieţuirii bol-
navilor. Aşa cum arată D. Matthews, factorii spirituali au determinat reducerea
mllamaţiilor şi a durerilor la bolnavii cu poliartrită reumatoidă. D. Spini, C.L.
Epinay şi S. Pin arată ca practica religioasă duce la prelungirea vieţii cu 12-18
luni 8 longevivilor. Iar T. E. Oxman, D. H. Freemann şi E. D. Manheimer arată
că absenţa factorilor spirituali poale reprezenta chiar un factor de risc în
evoluţia bolilor cronice.

73
 4. Evaluarea bolnavului cronic. Pentru a puica obţine rezultatele cele mai
bune, trebuie luaţi în considerare toţi factorii care ar puica influenţa evoluţia
bolii. De aceea bolnavul cronic trebuie abordul integral, atât clin punct de
vedere biomedical, cât şi din punct de vedere psihologic, familial, profesional
şi social, sau cum se spune de obicei, el trebuie abordat clin punct de vedere
bio-psiho-social (tabel 4.3.2).

TABEL
4.3.2. Evaluarea bolnavului cronic
Evaluare Explicaţii
Medicală consultaţie integrală uneori
multidisciplinară anamneză
amănunţită examen clinic
complet investigaţiile
paraclinice necesare
diagnosticul tuturor bolilor
ierahizarea bolilor
Psihologică stabilirea tipului de
personalitate reacţia faţă de
boală motivaţia bolnavului
optimismul bolnavului
eventuale tulburări psihice
Familială situaţia familială a
bolnavului climatul
familial disponibilitatea
familiei motivaţia
familiei starea locuinţei
obiceiurile familiale
Profesională ocupaţia bolnavului gradul
de solicitare mediu toxic
influenţa profesiei asupra
bolii eventuala schimbare a
activităţii
Economică posibilităţile bolnavului de a urma tratamentul
necesar de a respecta regimul igienico-
dietetic de a respecta repausul necesar de a
urma tratamentul de recuperare
Socială relaţiile sociale ale
bolnavului poziţia socială a
bolnavului obligaţiile
sociale ale bolnavului
4.1. Evaluarea biomedicală a bolnavului cronic. După sesizarea
problemei, probabil că cea mai importantă etapă în managementul bolilor
cronice o reprezintă evaluarea biomedicală a bolnavului. Spre deosebire de

74
bolile acute şi de urgenţele medico-chirurgicnle, în care mf este obligat
de multe ori sâ efectueze o consultaţie foarte rapidă a bolnavului, în bolile
cronice el trebuie să efectueze o consultatie integrală şi uneori chiar
multidisciplinar a bolnavului, pentru a putea descoperi toate semnele şi
simptomele cu ajutorul cărora să poată stabili un diagnostic cât mai corect
posibil.
Consultaţia începe, desigur, cu anamneză bolnavului care Irebmc sa
cuprindă datele personale, acuzele bolnavului, privind manifestările clinice ale
bolii, antecedentele personale, insistându-se asupra factorilor de risc şi asupra
eventualelor boli pe care le-a avut bolnavul şi a legăturilor posibile dintre ele.
Anamneză mai trebuie să cuprindă antecedentele heredo-colaterale, insistându-
se asupra eventualelor boli care ar putea reprezenta factori de risc pentru
bolnavul nostru, aşa cum ar fi antecedente de diabet şi de boli cardiovasculare.
Ea mai trebuie să cuprindă condiţiile de viaţă şi de muncă, în care, de
asemenea, se vor putea descoperi o serie de factori de risc, aşa cum ar II
alimentaţia hiperlipidică, sau poluarea de la locul de muncă şi istoricul bolii,
care în bolile cronice are o importanţă deosebită.
Consultaţia bolnavului cronic se continuă apoi cu examenul obiectiv al
bolnavului începând cu extremitatea cefalică, cu inspecţia tegumentelor capu-
lui, cu inspecţia ochilor, a feţei, cu palparea punctelor sinusale, cu palparea
glandelor salivare, a ganglionilor submandibulari, laterocervicali şi suboccipi-
tali, cu examinarea reflexelor oculare, cu examinarea cavităţii bucale, cu
mişcarea pasivă a capului şi cu căutarea semnului Chwostec.
Se continuă apoi cu examenul toracelui posterior, prin observaţia formei
toracelui şi cu inspecţia tegumentelor toracelui anterior şi posterior. Prin
aplecarea bolnavului pe genunchi se va examina partea posterioară a spatelui,
prin inspecţia tegumentelor, prin palparea părţii posterioare a spatelui, prin
palparea vibraţiilor vocale, prin percuţia toracelui posterior, prin auscultaţia
toracelui posterior şi prin manevra Giordano.
După examinarea în poziţie şezândă a porţiunii cefalice şi a toracelui
posterior, se continuă examinarea în decubit dorsal a toracelui anterior, a abdo-
menului şi a membrelor inferoare şi superioare.
Examenul toracelui anterior începe cu inspecţia tegumentelor şi se con-
tinuă cu palparea feţei anterioare a toracelui, cu palparea sânilor, cu palparea
ganglionilor axilari, cu palparea şocului apexian, cu percuţia toracelui anterior,
eu delimitarea matităţii cardiace, cu auscultaţia repiraţiei, cu auscultaţia car -
diacă. Tot în această fază ar fi bine să se palpeze pulsul şi să se măsoare
tensiunea arterială.
Examenul abdomenului începe prin inspecţia tegumentelor şi a formei
abdomenului. Se continuă apoi cu palparea superficială a abdomenului, cu
palparea profundă, cu percuţia abdomenului, cu examenul hipocondrului drept,
cu palparea ficatului, a hipocondrului stâng, cu palparea splinei, cu palparea
pancreasului, cu palparea foselor iliacc, cu palparea hipogastrului şi cu exa -
menul lojelor renale.
Examenul memebrelor inferioare începe cu inspecţia tegumentelor, cu
aprecierea temperaturii tegumentelor şi se continuă cu examenul integrităţii
osoase, cu pulparca ganglionilor inghinali, cu palparea pedioasei, cu palparca
musculaturii posterioare a gambei, cu mobilizarea articulaţiilor, cu examinarea
reflexelor osteo-tendinoase şi cu elongarea sciaticului.
Examenul membrelor superioare începe cu inspecţia tegumentelor, se
continuă cu examenul integrităţii osoase, cu inspecţia degetelor, cu mobilizarea
articulaţiilor şi cu examinarea reflexelor osteo-tendinoase.
Examenul clinic va cuprinde în mod obligatoriu măsurarea greutăţii
bolnavului, a înălţimii, a perimetrului abdominal, aprecierea cantităţii de urină,
a numărului de micţiuni, a numărului de scaune şi altele (tabel 4.3.3).

TABEL 4.3.3

Examenul clinic al bolnavului cronic

Anamneză datele numele, vârsta, sexul, domiciliul, profesiunea

personale
motivele ce simptome îl supără
prezentării dureri, dispnee, tuse, expectoraţie, febră, palpitaţii, dureri to-
la medic racice, dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree, astenie,
dureri lombare, disurie, hemoragii, etc.
cum au apărut ele cum au evoluat ce particularităţi au care este
simptomul dominant

antecedente născut la termen, greutate, menarha număr de sarcini, număr de

personale copii ce boli a avut, bolile infecţioase ale copilăriei, tuberculoză,
lues, alte boli, operaţii, tratamente efectuate, internări în spital,
alergii, intoxicaţii

antecedente ce boli au avut părinţii, boli genetice, boli infecţioase, boli

heredoco- cardiovasculare, boli metabolice, de ce au murit de ce boli
laterale suferă fraţii, sau surorile, boli cu agregare familială
condiţiile de locuinţa, igiena locuinţei, alimentaţia, eventuale abateri, alimen-
viaţă taţie hipercalorică, hiperlipidică, consumul de sare, de conserve,
de afumături, de condimente, ritmul alimentaţiei,
modul de viaţă, consumul de alcool, fumatul, sedentarismul, pe-
trecerea timpului liber

condiţiile de profesia, efortul fizic, suprasolicitarea neuro-psihică, expunerea

muncă la toxice, gradul de satisfacţie profesională
istoricul biografia medicală a bolnavului, istoricul bolilor de care suferă
bolii bolnavul, condiţiile în care au apărut, evoluţia lor, agravări,
complicaţii, tratamente urmate, legăturile dintre bolile tic care
suferă bolnnvul

76
 examenul inspecţia tegumentelor, inspecţia ochilor inspecţia feţei palparea
capului si al
gatului craniului
palparea punctelor sinusale palparea glandelor salivare, palparca
ganglionilor submandibulari, latero-cervicali şi occipitali, reflexele
pupilare examinarea cavităţii bucale
semnul Chwostec, mişcarea pasivă a capului, mobilitatea co-
loanei cervicale, palparea carotidei

Examcnul examenul inspecţia tegumentelor

clinic al toracelui
bolnavului posterior palparea spatelui palparea
coloanei dorsale, palparea
vibraţilor vocale, percuţia
toracelui, auscultaţia toracelui
posterior manevra Giordano

examenul inspecţia tegumentelor, palparea feţei anterioare a toracelui,

toracelui palparea sânilor, palparea axilei, palparea şocului apexian,
anterior percuţia toracelui anterior, percuţia matităţii cardiace,
delimitarea matităţii cardiace, auscultaţia aparatului respirator,
auscultaţia cordului, măsurarea tensiunii arteriale, măsurarea
pulsului
examenul inspecţia abdomenului, culoarea tegumentelor, vascularizaţic co-
abdominal laterală, cicatrice operatorii, palparea superficială a abdomenului,
palparea profundă, percuţia abdomenului, examenul hipon-
domului drept şi stâng, examenul epigastrului, palparca foselor
iliace, examinarea lojilor renale
examenul inspecţia membrelor inferioare, mobilizarea pasivă a articulu-
membrelor ţiilor, reflexele osteo-tendinoase, elongarea sciaticului, pulpiirca
inferioare ganglionilor inguinali, palparea pedioasei
examenul inspecţia membrelor superioare, mobilizarea activă, mobilizarea
membrelor pasivă a articulaţiilor, aspectul degetelor şi a unghiilor, palparca
superioare ganglionilor axilari

După efectuarea examenului clinic se vor solicita investigaţiile paracli-

nice uzuale, aşa cum ar fi hemoleucograma, examenul de urină, glicemia, VSH,
ureea în sânge, colesterolemia, trigliceridele, radiografia pulmonară, ECG,
precum şi examenele paraclinice corespunzătoare bolii respective. Aşa spre
exemplu în cazul poliartritei reumatoide, pe lângă investigaţiile uzuale, vom
putea solicita proteina C reactivă, ceruloplasmina, factorul reumatoid, imuno-
globulinele şi radiografia osteoarticulară. Iar în cazul hepartitei cronice vom
putea solicita albuminele serice, colesterolemia, determinarea unor factori de
coagulare, transaminazele, aldolaza, fbsfataza alcalină, sideremia, imuno-
celectroforeza, bilirubincmia, determinarea unor antigene virale, aşa cum ar
fi

77
AgHBs sau AgHC, determinarea unor autoanticorpi, a unor anticorpi
antivirali, precum şi ecografia hepatica, scintigrafia şi uneori chiar puncţia
hepatică.
în cazul în care bolnavul prezintă anumite semne, sau simptome cores-
punzătoare altor specialităţi, aşa cum ar fi paresteziile, parezele, tulburările de
sensibilitate, tulburările de vedere, sau tulburările menstruale, mf va trebui să
recurgă la o consultaţie minimală de neurologie, de oftalmologie, sau de
ginecologie.
Astfel, în cadrul examenului neurologic minimal, mf va trebui să in-
vestigheze statusul mintal al pacientului, starea nervilor cranieni, sensibilitatea,
sistemul muscular şi reflexele osteo-tendinoase şi cutanate.
în cadrul examenului minimal de ginecologie va trebui să examineze
abdomenul inferior, să efectueze examenul cu valvele şi tuşeul vaginal şi aşa
mai departe.
4.2, Evaluarea psihologică a bolnavului cronic. Deoarece factorii psihici
pot avea o influenţă deosebită asupra structurilor somatice, aşa cum se întâmplă
în bolile psiho-somatice, în care psihicul determină etiologia, iar soma oferă
simptomatologia, deoarece psihicul poate influenţa evoluţia unor boli somatice,
aşa cum ar fi ulcerul gastro-duodenal, cancerul, deoarece unii autori au arătat
că la peste 60% dintre bolnavii cronici, factorii psihici pot influenţa rezultatele
tratamentului, mf trebuie să acorde o importanţă deosebită psihologiei
bolnavului cronic.
De aceea evaluarea bolnavului nu se poate rezuma numai la modificările
somatice. Ea trebuie să cuprindă atât aspectele somatice, cât şi aspectele psihice
ale bolnavului. De aceea după cum arată M. Lăzărescu, evaluarea bolnavului
cronic va trebui să cuprindă pe lângă modificările somatice şi tipul de perso -
nalitate al bolnavului, tulburările psihopatologice, evenimentele de viaţă pe
care le-a suferit bolnavul respectiv, precum şi modul în care îşi îndeplineşte
rolurile sale familiale şi sociale.
4.2.1. Importanţa personalităţii bolnavului. Personalitatea are un rol
atât de important în apariţia unor boli încât s-au descris o serie întreagă de
personalităţi premorbide, aşa cum ar fi personalitatea bolnavului ulceros, a
bolnavului hepatic, a bolnavului cu colită şi a bolnavului coronarian.
Dintre acestea cel mai bine cunoscută este personalitatea bolnavului co-
ronarian pe care F. Dunbar îl descrie ca fiind autoexigent, intolerant, scrupulos
şi rigid. Sheldon îl descrie ca fiind activ, energic, cu tendinţe de aventură,
impulsiv, iritabil şi voluntar. Iar R. H. Rosenman îl descrie ca fiind competitiv,
ambiţios, neliniştit, autoritar, iritabil, impulsiv, ostil, agresiv şi incapabil să se
relaxeze, personalitate care este cunoscută ca tipul A a lui Rosenman. Iar J.
Denollet a descris tipul D care este mereu îngrijorat, deznădăjduit, iritat, izolat
şi incapabil de a-şi suprima emoţiile negative, ceea ce creşte riscul de a face

Tulburările de personalitate.

4.2.2
boli cardiovasculare
Pe lângă personalităţile cu o pre-
dispoziţie spre anumlte boli somatice, s-au descris şi o scrie de tulburări de
personalitate la care predispoziţia spre anumite boli este şi mai mare, aşa cum
ar fi personalitatea paranoidă cu o suspiciozitate exagerata. cu dificultăţi de

78
afirmare şi de adaptare, personalitatea schizoida cu introversie, cu detaşare de
realitate, sociofobie şi rezonanţa afcctiva redusa, personalitatea histrionică cu
tendinţa de polarizare a atenţiei, cu labilitate şi versatilitate şi comportament
seducător şi personalitatea narcisica cu autoevaluare exagerată, invocarea
calităţilor şi a importanţei sale şi cu pretenţii exagerate.
4.2.3. Tulburarile psihopatologice. Alături de tipurile de personalitate şi de
tulburările de personalitate, un rol deosebit în evoluţia bolilor cronice îl au
tulburările psihopatologice. Iar dintre tulburările psihopatologice, un loc deosebit
în practica medicală curentă îl ocupă anxietatea, depresia, astenia, disforia,
starea de dependenţă şi tulburările de vigilitate (tabel 4.3.4)
Boala reprezintă o criză existenţială în faţa căreia omul reacţionează cu o
stare de nelişte, de îngrijorare şi de anxietate, la care cu timpul se adugă o stare
de astenie, de irascibilitate şi de depresie, care pot influenţa în mod negativ
evoluţia bolii.
TABEL 4.3.4
Principalele tulburări psihopatologice

Tipul Exemple
Tulburările de obtuzia obanbilarea
conştienţă îngustarea conştiinţei
stupoarea confuzia
mintală onirismul

Tulburările de hiperestezia
percepţie hipoestezia
agnozia
iluziile
halucinaţiile
Tulburările de hiperprosexia
atenţie hipoprosexia
aprosexia
Tulburările de hiperamneziile
memorie lapsusul
amneziile
dismneziile
confabulaţia
Tulburările de lentoarea ideatică
gândire ideile dominante
ideile delirante
ideile obsesive
delirurile
Tulburările apatia
afectivităţii aritmia
anxietatea
depresia
disforiile

79
 4.2.3.1. Anxietatea, Se manifesta mai ales in fazele de debut ale bolilor.
Ea are două componente, o componentă psihică reprezentata de sentimentul de
nelinişte, de pericol, de aşteptare încordată şi o componentă somatică repre-
zentată de creşterea tonusului muscular, de tremurături, transpiraţii, tahicardie,
hiperpnee, tranzit intestinal accelerat, Ia care se adugă o serie de modificări de
comportament, aşa cum ar fi agitaţia neuropsihică, frământatul mâinilor şi aşa
mai departe (tabel 4.3.5).
Noi am artătat că de multe ori anxietatea se rezumă la manifestările ei
somatice, reprezentând o anxietate mascată, ceva mai greu de diagnosticat.
TABEL 4.3,5
Principalele simptome ale anxietăţii
1 Stare de nelinişte
2 Stare de îngrijorare
3 Starea de nesiguranţă
4 Palpitaţiile
5 Tahicardia
6 Constricţie toracică
7 Inspir incomplet
8 Gura uscată
9 Tulburări de tranzit
10 Poliurie
11 Tulburări sexuale
12 Tulburări menstruale
13 Tensiune musculară
14 Tremurături
15 Dureri musculare
16 Cefalee
17 Insomnie
 în orice caz, anxietatea poate complica simptomatologia somatică a bol-
navului şi poateagrava evoluţia bolii de bază.
4.2.3.2.
Depresia. be manifesta mai ales in bolile grave, m bolile în-
validante şi in bolile prelungite, in care după o suferinţa îndelungata apare o
stare neplăcută, de pierdere a speranţei, de lipsă de interes, o scădere a în-
crederii în sine şi în posibilităţile medicinei, o scădere a capacităţii de acţiune,
o oboseală marcată, o scădere a capacităţii de concentrare, o scădere a me-
moriei, o încetinire a gândirii, o scădere a randamentului intelectual şi a poftei
de viaţă (tabel 4.3.6).

80
 Principalele simptome ale depresiei
1 Tristeţea
2 Sentimentul de inutilitate
3 Sentimentul de vinovăţie
4 Sentimentul de deznădejde
5 Ideile suicidare
6 Fatigabilitatea
7 Tulburări de somn
8 Tuburări de apetit
9 Tulburări sexuale
10 Scădere în greutate
11 Lentoarea gândirii
12 Scăderea randamentului intelectual
13 Variaţii diurne

Depresia psihică este considerată ca un factor de risc pentru multe boli,

aşa cum ar fi bolile infecţioase şi cancerul, deoarece ea scade capacitatea de
apărare imunitară a organismului.
De remarcat că de multe ori bolnavul depresiv are o stare de iritare, de
nemulţumire, de irascibilitate şi uneori chiar de agresivitate şi că ea reduce
complianţa bolnavului.
4.2.3.3. Astenia. Poate fi expresia unor boli psihice, aşa cum se întâmplă
în nevroza astenică, sau a unor boli somatice, aşa cum se întâmplă în infecţiile
virotice, în hepatita cronică şi în diabetul zaharat. Bolnavul astenic acuză o
stare de epuizare, de scădere a energiei, o incapacitate de acţiune, o stare de
neputinţă, pe fondul căreia poate apare o stare de irascibilitate.
4.2.3.4. Starea de dependenţă. De multe ori bolnavul cronic renunţă la
iniţiativă şi la autonomie şi nu numai că acceptă, ci şi caută ajutorul celorlalţi.
El acceptă deciziile celorlalţi. îndeplineşte ceea ce i se spune, devenind de
pendent de ceilalţi. Starea de dependenţă este rezultatul unei regresii a
bolnavului. Bolnavul dependent este un bolnav docil care respectă întocmai
recomandările medicului.
4.3. Abordarea psihică a bolnavului. După cum arată M. Lăzărescu,
abordarea psihică a bolnavului se poate face printr-o consultaţie standardizată
şi prin intermediul unor interviuri structurate.
Consultaţia standardizată cuprinde informaţiile biografice ale bolnavului,
vârsta sexul, starea civilă, numărul de copii, profesia, veniturile, credinţele
religioase, condiţiile familiale, profesionale şi sociale în care a apărut boala.
Expunerea la anumite noxe, consumul de alcool, sau de droguri. Evenimentele
de viaţă pe care le-a suferit bolnavul respectiv, aşa cum ar fi căsătoria, divorţul,

81
decesul unui membru al familiei, naşterea unui copil, schimbarea serviciului,
concedierea, mutarea, probleme cu justiţia şi aşa mai departe.
Pe lângă aceste date biografice, consultaţia psihică a bolnavului mai
trebuie să cuprindă o abordare a modificărilor psihopatologice ale bolnavului,
aşa cum ar fi scăderea vigilenţei, îngustarea câmpului de conştiinţă, tulburările
de orientare în spaţiu şi timp, tulburările de memorie, tulburările de percepţie,
aşa cum ar fi iluziile şi halucinaţiile, tulburările afective, aşa cum ar fi tristeţea,
euforia, disforia, iritabilitatea, sentimentul de inutilitate, de culpabilitate, labili-
tatea afectivă, tulbarări ale energiei vitale şi aşa mai departe.
Desigur că consultaţia psihică a bolnavului trebuie completată cu acuzele
somatice pe care le prezintă bolnavul.
4.4. Patologia psihosomatică. După cum am mai văzut, există o serie
întreagă de boli determinate de tipul de personalitate, de conflicte interne, sau
de modificările psihice ale persoanei. Şi astfel foarte multe boli, aşa cum ar fi
cardiopatia ischemică, HTA, ulcerul gastro-duodenal, astmul bronşic, colita
ulcero-hemoragică, colonul iritabil, precum şi unele dermatoze, în care factorii
psihici joacă un anumit rol, sunt considerate a fi de natură psihosomatică. De
aceea, chiar dacă rolul pe care îl joacă diferiţii factori de risc ar putea fi
discutabil, fiind medicul persoanei, mf trebuie să acorde totuşi, o importanţă
mai mare factorilor psihici decât acordă specialiştii de profil.
4.5. Somatizarea. De multe ori unele acuze somatice ale bolnavului nu
pot fi explicate pe baza investigaţiilor clinice şi paraclinice ale bolnavului, ele
fiind expresia unor tulburări funcţionale, de somatizare. Bolnavul crede că are
o boală somatică, dar în realitate el are o tulburare de somatizare determinată,
după unii autori, de evenimentele stresante şi de afectivitatea negativă a bolna
vului.
5. Evaluarea celorlalţi factori care intervin în managementul
bolilor cronice. Pentru a putea controla în sensul dorit evoluţia procesului
patologic, mf trebuie să evalueze şi ceilalţi factori care intervin în managemantul
bolilor cronice, aşa cum sunt resursele medicale, resursele materiale, resursele
umane, resursele familiale, profesionale, sociale şi spirituale, care l-ar putea
ajuta în obţinerea rezultatelor aşteptate.
5.1. Evaluarea resurselor medicale. înainte de a elabora planul de
management, pe lângă evaluarea resurselor materiale şi resurselor umane, care
ar fi necesare pentru managementul bolnavului respectiv, mf ar trebui să
evalueze posibilităţile pe care i le oferă medicina contemporană în tratamentul
a bolii respective. Aşa spre exemplu, înainte de a elabora planul de manage -
ment al unui bolnav cu astm bronşic, mf ar trebui să ştie care sunt posibilităţile
actuale de tratament ale crizei de astm, care sunt posibilităţile de prevenire a
crizelor şi de combatere a factorilor etiologici. De asemenea înainte de a
elabora planul de management al unui bolnav de poliartrită reumatoidă, mf ar
trebui să ştie care sunt posibilităţile de tratamet ale poliartritei reumatoide. şi în
acest sens, ar trebui să aibă în vedere toate posibilităţile actuale de tratament
medicamentos, aşa cum ar fi antiinflamatoarele nesteroidiene, glucocorticoizii,

82
antimalaricele de sinteză, sărurile de aur, sulfasalazina, azatioprina, metotre-
xatul, leflunomidul, infliximabul, care este un anticorp monoclonal împoriva
factorului de necroză tumorală, precum şi posibilităţile de tratament nefarma-
cologic, aşa cum ar fi tratamentul fizioterapie, balnear şi chiar tratamentul chi-
rurgical, în formele avansate de poliartrită reumatoidă.
Desigur că pentru a putea asigura un tratament de înaltă calitate, mf va
trebui să se consulte cu specialiştii de profil, mai ales atunci când este vorba de
o intervenţie chirurgicală în timp util, aşa cum se poate întâmpla în cancerul de
sân.
5.2. Evaluarea resurselor umane. Resursele umane care l-ar putea
ajuta pe mf în managementul bolnavilor cronici sunt reprezentate în primul
rând de specialiştii de profil, fără de care nu ar putea face toate investigaţiile
necesare şi nu ar putea pune un diagnostic de mare acurateţe. Nu ar putea
elabora o schemă terapeutică conform particularităţilor clinice ale bolnavului şi
ale celor mai noi descoperiri ale ştiinţelor medicale. Nu ar putea depista şi
îngriji în modul cel mai adecvat complicaţiile apărute şi aşa mai departe. De
aceea, mf va trebui să colaboreze cât mai bine cu specialiştii de profil în
managementul bolnavilor cronici.
Un ajutor foarte important în managemntul bolilor cronice poate fi oferit
de echipa de lucru a mf, care poate contribui la depistarea, la supravegherea şi
la îndrumarea bolnavului cronic.
Dar în afară de specialiştii de profil şi de echipa de lucru, în îngrijirea
bolnavilor cronici mai pot interveni şi alţi specialişti, aşa cum ar fi psihologul
şi sociologul.
De aceea mf va trebui să ţină seama de posibilităţile de colaborare cu
toţi specialiştii de profil care ar fi utili în managementul bolnavilor cronici, în
vederea obţinerii celor mai bune rezultate posibile.
5.3. Evaluarea resurselor materiale. Pentru a putea elabora un plan
realist de management a bolnavului respectiv, mf va trebui să evalueze nu
numai resursele medicale şi umane, ci şi resursele financiare şi materiale de
care dispune, deoarece pentru efectuarea tratamentului medicamentos, pentru
respectarea recomandărilor igienico-sanitare, pentru identificarea şi combaterea
factorilor de risc şi pentru eventualele intervenţii chirurgicale, sunt necesare
anumite investigaţii şi anumite cheltuieli.
5.4. Evaluarea resurselor familiale. Deoarece prin asigurarea unor
condiţii igienico-sanitare, a unei atmosfere şi a unei susţineri psihice corespun
zătoare, familia poate contribui la procesul de tratament al bolnavului, mf
trebuie să facă o evaluare a situaţiei familiale şi a resurselor de care dispune fa
milia respectivă. Să stabilească care este atmosfera din familia respectivă, care
sunt relaţiile dintre soţi, relaţiile cu copiii, care este starea de sănătate a ce-
lorlalţi membri ai familiei şi aşa mai departe. La nevoie mf va trebui să mo
bilizeze ceilalţi membrii ai familiei să participe la procesul de îngrijire a bol
navului cronic şi să facă educaţia terapeutică necesară a membrilor familiei

83
pentru a putea contribui in modul cel mai eficient la îngrijirea bolnavului
respectiv.
6. Elaborarea planului de management. După evaluarea bolna
vului şi a tuturor posibilităţilor de care dispune, mf va trebui să elaboreze
singur, sau în cazurile mai deosebite, împreună cu specialistul de profil, planul
de management a bolnavului respectiv.
Desigur că la elaborarea planului va trebui să se ţină seama de toţi
factorii care intervin în procesul de management, adică de diagnosticul bolna-
vului, de particularităţile bolii, de stadiul de evoluţie şi de eventualele compli-
caţii existente, de particularităţile bolnavului, de profesia lui, de vârstă, de sex,
de tipul de personalitate, de atitudinea lui faţă de boală, de motivaţia bolna -
vului, de cunoştinţele privind boala lui etc. La elaborarea planului de manage-
ment va trebui să se ţină seama de cele mai valide dovezii ale medicinei
contemporane, de posibilităţile materiale, de situaţia familială, profesională şi
socială a bolnavului respectiv.
Pentru a putea obţine rezultatele aşteptate, planul de management va
trebui să cuprindă diagnosticul complet al bolii, forma clinică, stadiul în care se
află boala şi eventualele complicaţii existente, obiectivele pe care ni le pro-
punem privind combaterea factorilor patogeni şi a factorilor de risc, privind
oprirea sau încetinirea procesului patologic, privind normalizarea parametrilor
biologici, privind prevenirea complicaţiilor, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi
prelungirea vieţii bolnavului.
Aşa spre exemplu, după cum arată D. M. Hynes şi J. C. Edwards, planul
de management al unui bolnav cu osteoartrită presupune sesizarea problemei,
stabilirea diagnosticului, verificarea şi confirmarea lui de către un reumatolog,
identificarea celor mai bune dovezi de care dispune medicina contemporană în
tratamentul osteoratritei, evaluarea unor contraindicaţii, elaborarea unor măsuri
igienico-sanitare, privind îmbunătăţirea condiţiilor de mediu, privind alimen-
taţia, activitatea profesională, includerea mijloacelor nemedicamentoase de
tratament, aşa cum ar fi fizioterapia şi balneoterapia, educaţia terapeutică a
pacientului, stabilirea ritmului în care bolnavul va trebui văzut de mf şi de
medicul specialist şi aşa mai departe.
De remarcat importanţa colaborării cu specialiştii de profil în elaborarea
planului de management a bolnavilor cronici, în formularea diagnosticului, în
elaborarea strategiei terapeutice, în evaluarea rezultatelor, în reconsiderarea
bolnavului şi reajustarea tratamentului, pe toată durata de îngrijire a bolnavului
cronic şi aşa mai departe.
7. Rolul medicinii bazate pe dovezi în managementul
bolnavilor cronici. Desigur că atât în stabilirea diagnosticului, cât şi în
elaborarea tratamentului şi în evaluarea rezultatelor obţinute, mf va trebui să
ţină seama de cele mai valide dovezi. De obicei medicii cred că bazându-se pe
experienţa lor clinică, ci iau deciziile cele mai bune. însă după cum arată F.
Gueyffier şi J.P.Boissel, de multe ori deciziile luate în practica medicală nu se
bazează pe cele mai valide si mai utile dovezi ale ştiinţei contemporane. De

84
aceea de multe ori am avea nevoie de dovezi suplimentare, pe care ar trebui sa
le căutăm în ghidurile de practică medicală, sau în băncile de date. După cum
arată D.L. Sackctt, W.S. Richardoson, W. Roscnberg şi R. B. llayncs, pentru a
putea solicita aceste dovezi, mf ar trebui să identifice mai întâi problemele pe
care le prezintă bolnavul, după care să solicite dovezile necesare în diferitele
bănci de date şi să le aplice la bolnavul respectiv.
De remarcat că nu toate dovezile găsite au acelaşi grad de încredere. Cel
mai mare grad de încredere îl au dovezile obţinute prin intermediul unor studii
randomizate. Apoi vin dovezile obţinute de studiile nerandomizate. Apoi do-
vezile obţinute de observaţiile clinice. Iar pe ultimul loc se află opiniile exper-
ţilor. Adică concepţiile, convingerile şi opiniile rezultate din experienţa perso-
nală, oricât de importanate ar fi, nu pot avea gradul de încredere pe care îl au
al dovezilor oferite de studiile ştiinţifice riguroase (tabel 4.3.7).
TABEL 4.3.7
Gradul de validitate al datelor folosite în deciziile de diagnostic şi tratament
Gradul de validitate Sursele
A Studii randomizate
B Studii nerandomizate
C Observaţii clinice
D Opinii ale experţilor

De aceea atunci când luam o decizie de diagnostic şi tratament ar trebui

să utilizăm dovezile oferite de cercetările ştiinţifice riguroase. Din păcate
medicina contemporană nu dispune încă de dovezi valide pentru toate proble-
mele cu care suntem confruntaţi în practica medicală curentă. De aceea, după
cum arată F. Gueyffier şi J.P. Boissel, există o zonă gri a practicii medicale în
care nu dispunem încă de dovezi foarte valide şi suntem obligaţi să ne re-
zumăm în continuare cu concepţiile şi cu opiniile rezultatele din experienţa
noastră personală. De remarcat că chiar şi atunci când dispunem de dovezile
cele mai valide, experienţa clinică este foarte importantă pentru sesizarea pro-
blemelor pe care le are bolnavul şi pentru aplicarea dovezilor găsite la parti-
cularităţile clinice ale bolnavului nostru.
Pentru a uşura managementul bolilor cronice, mulţi autori recomandă
utilizarea ghidurilor şi a protocoalelor clinice, care cuprind cele mai noi şi mai
utile recomandări ale ştiinţelor medicale necesare în practica medicală.
însă practica medicinei bazate pe dovezi reprezintă, după cum arată A.C.
Freeman şi K. Sweeney, un proces extrem de complicat, deoarece aplicarea do-
vezilor şi a regulilor stricte recomandate de ghidurile medicale, pot afecta re-
laţiile mf cu pacienţii săi. De aceea D.P. Kernick vorbeşte de două universuri
paralele, un univers al cercetării ştiinţifice, care caută să pună la dispoziţie cele
mai bune dovezi şi un univers al practicii medicale, care încearcă să aplice
dovezile respective în activitatea medicală curentă, ceea ce nu este întotdeauna
chiar atât de uşor.

85
8. Educaţia terapeutică a pacientului. După cum am mai arătat,
educaţia terapeutică ocupă un loc deosebit de important în managementul
bolnavilor cronici. Fără motivarea bolnavului, fără atragerea lui în procesul de
îngrijire a bolii sale şi fără educarea lui privind modalităţile de îngrijire a bolii
sale, şansele de a obţine rezultatele aşteptate sunt aproape excluse. După cum se
ştie numai jumătate din bolnavii hipertensivi se tratează şi numai jumătate dintre
cei care se tratează o fac în mod corect. De aceea este necesară educaţia
terapeutică a pacientului. Prin educaţia terapeutică a bolnavilor, se poate creşte,
după cum arată A. Portillo, aderenţa terapeutică a bolnavilor de hipertensiune,
precum şi a bolnavilor cu alte boli cronice.
De aceea pentru a putea obţine rezultatele aşteptate, mf va trebui să acorde o
atenţie deosebită educaţiei terapeutice a pacientului, activitate în care pot fi
angrenaţi şi ceilalţi membri ai echipei sale de lucru.
9. Importanţa controlului în managenetul bolnavilor
cronici. Oricât de bun ar fi un plan de management, dacă aplicarea lui nu este
controlată în mod corespunzător, şansele de a obţine rezultatele aşteptate sunt
foarte mici. De aceea mf va trebui să controleze foarte atent modul în care
pacientul, precum şi ceilalţi membrii ai echipei sale, sau ai familiei, au aplicat
măsurile respective. Acest control trebuie să fie foarte flexibil. El poate să difere
de la un bolnav la altul şi chiar la acelaşi bolnav, de la o etapă la alta, în funcţie
de evoluţia bolii şi de complicaţiile apărute. Aşa spre exemplu, dacă un bolnav
hipertensiv va trebui văzut săptămânal la începutul tratamentului, după stabilirea
dozelor optime pentru stabilizarea tensiunii arteriale în limitele dorite, el ar
putea fi văzut mai rar. Şi acest lucru este valabil şi în cazul celorlalte boli
cronice.
Cel mai important mijloc de control al modului în care se desfăşoară mana-
gementul unei boli cronice îl reprezintă controlul medical periodic al bolnavului.
Dar se pot controla şi activităţile efectuate de ceilalţi membrii ai echipei. Aşa
spre exemplu se poate controla dacă ceilalţi membrii ai echipei au vizitat
bolnavul la timpul potrivit, ce constatări au făcut şi ce măsuri au luat.
10. Evaluarea rezultatelor obţinute. Rezultatele obţinute vor fi evaluate în
funcţie de obiectivele propuse. Se va evalua modul în care s-a reuşit combaterea
factorilor patogeni şi a factorilor de risc, aşa cum ar fi abandonarea fumatului,
abandonarea consumului de alcool, reducerea consumului de lipide, sau
negativarea antigenului HBV. Se va evalua gradul de ameliorare a procesului
patologic, aşa cum ar fi reducerea procesului inflamator, scăderea hemoglobinei
glicozilate, a agregării plachetare, sau reducerea nivelului de autoanticorpi. Se
va evalua gradul de ameliorare a unor parametrii, aşa cum ar fi greutatea
corporală, glicemia, tensiunea arterială şi colesterolemia. Se vor evalua
complicaţiile apărute. în sfârşit se vor evalua modificările intervenite în calitatea
vieţii bolnavului.
Deşi managementul bolilor cronice este centrat pe bolnav, pe lângă evaluarea
bolnavului, mf va trebui să evalueze şi modul în care au acţionat ceilalţi
factori implicaţi în îngrijirea bolnavului cronic şi să remedieze eventualele de-
ficienţe.

86
11. Colaborarea mf cu specialiştii de profil. Chiar dacă în unele cazuri,
aşa cum ar fi în cazul bolnavilor cu hipertensiune arterială uşoară, colaborarea
cu specialiştii de profil ar putea fi ceva mai redusă, în multe cazuri, aşa cum se
întâmplă în hipertensiunea severă, în hipertensiunea secundară şi în
hipertensiunea la gravide, mf este obligat sa colaboreze îndeaproape cu spe-
cialiştii de profil. După cum am mai arătat, colaborarea cu specialiştii de profil
are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului. Prin intermediul unor
investigaţii de specialitate, aşa cum ar fi examenul ecografic, examenul endo-
scopic, tomografia computerizată, sau encefalografia, specialiştii de profil pot
contribui la stabilirea şi la verificarea diagnosticului. De asemenea, specialiştii
de profil au un rol deosebit în elaborarea planului terapeutic, în evaluarea
rezultatelor obţinute, în reevaluarea cazului, în adaptarea tratamentului la mo-
dificările apărute în evoluţia bolii şi aşa mai departe.
De aceea nu numai în cazul urgenţelor medico-chirurgicale, în cazul bolilor
acute, sau al monitorizării bolnavilor cronici, ci şi în managementului bolnavilor
cronici este necesară colaborarea cu specialiştii de profil, deoarece rezultatul
managemenului bolilor cronice va depinde în mare măsură de modul în care mf
reuşeşte să colaboreze în timp util cu specialiştii de profil
4.4. MONITORIZAREA BOLNAVILOR CRONICI
Termenul de monitorizare se foloseşte de obicei pentru supravegherea activă şi
continuă a unor bolnavi gravi, la care ar putea apare anumite complicaţii, aşa
cum se întâmplă în cazul bolnavilor cu infarct miocardic, la care ar putea apare
anumite tulburări de ritm ventricular. Termenul de monitorizare este folosit însă
şi în cazul unor boli cronice care sunt supravegheate ceva mai activ şi mai
conţinu decât celelalte boli cronice, în vederea unui tratament mai atent şi a
recuperării lor cât mai rapide. Monitorizarea presupune elaborarea unui plan de
tratament şi de recuperare, cu obiective şi termene mai precise decât în
managementul obişnuit al bolnavilor cronici.
1. Selecţionarea bolnavilor. Deşi toţi bolnavii cronici trebuie supravegheaţi
medical, monitorizarea se aplică unui număr mai restrâns de bolnavi, care pun
probleme mai deosebite şi care au anumite posibilităţi de recuperare.
Selecţionarea bolnavilor care urmează să fie monitorizaţi se face în funcţie de
natura bolii, de particularităţile bolnavului, de particularităţile tratamentului şi
de posibilităţile de recuperare ale bolnavului. Astfel vor putea fi monitorizaţi
bolnavii în convalescenţă după infecţii streptococice, în vederea prevenirii unui
reumatism poliarticular acut, sau a unei glomerulonefrite acute

87
şi bolnavii în convalescenţa după hepatite virotice, in vederea prevenirii unei
cronicizări. Vor putea fi monitorizaţi bolnavii cu boli cronice în stadiile de
început, aşa cum ar fi cazul hepatitelor cronice şi al poliartritei reumatoide, în
vederea încetinirii procesului evolutiv şi al prevenirii complicaţiilor şi a in-
validităţilor. Vor putea fi monitorizaţi bolnavii cu boli cronice severe, aşa cum
ar II hipertensiunile maligne, în vederea unei supravegheri cât mai atente a
procesului patologic şi a stabilirii tratametului cel mai adecvat. Vor putea fi
monitorizaţi bolnavii cu un prognostic rezervat, aşa cum ar fi cazul leucemiilor
şi al bolilor neoplazice, care necesită un tratament mai incisiv cu efecte adverse
foarte frecvente. Vor putea fi monitorizaţi şi alţi bolnavi cronici în vederea
supravegherii cât mai atente a procesului patologic, prin intermediul unui plan
de tratatament şi de recuperare cât mai adecvat.
Conform ordinului MS numărul 1108/1993, privind supravegherea me-
dicală activă a unor bolnavi cu afecţiuni de lungă durată, vor putea fi monito -
rizaţi bolnavii cu sindroame poststreptococice, convalescenţii după hepatite
virale, bolnavii cu hepatită cronică şi cu ciroză, bolnavii cu cardiopatii conge-
nitale, bolnavii cu ulcer gastro-duodenal, bolnavii cu colită ulcero-hemoragică,
cu bronhopatie cronică obstructivă, cu diabet zaharat, cu hipertensiune arterială,
cu cardiopatie ischemică, cu poliartrită reumatoidă, cu insuficienţă renală
cronică, cu boli psihice severe, cu epilepsie, cu glaucom, cu boli profesionale,
precum şi pensionarii medical (tabel 4.4.1).

TABEL 4.4.1
Principalele boli cronice care pot fi monitorizate de mf
Grupul Boala Frecvenţa orientativă
Sindoame reumatismul articular acut fără primii 5 ani - la 2 luni
poststreptococice atingere cardiacă după 5 ani - anual
reumatismul articular acut cu primii 5 ani - lunar
atingere cardiacă după 5 ani - la 4 luni
glomemlonetrita acută difuză lunar timp de 3 luni apoi
trimestrial până la 1 an
Boli cardiovasculare cardiopatii congenitale trimestrial
valvulopatii semestrial
cardiopatia ischemică lunar
hipertensiunea arterială lunar
arteriopatia obliterantă lunar
Boli respiratorii astmul bronşic lunar
BPOC trimestrial
Boli digestive boala ulceroasa trimestrial
Sindromul de malabsorbţie lunar
rectocolita ulcero-hemoragică semestrial

88
Boli ale ficatului convalescenţa dupa hepatite virale lunar primele 6 luni apoi
trimestrial
hepatita cronică şi ciroza trimestrial
Boli renale pielonefrita cronică trimestrial
sindromul nefrotic trimestrial
insuficienţa renală lunar
Boli diabetul zaharat lunar
endocrino-metabolice distrofia endemică tireopată semestrial
Boli sistemice şi de poliartrita reumatoidală lunar
colagen
spondilita anchilozantă lunar
LED lunar
Boli maligne cancere lunar
leucemii lunar
Boli nervoase epilepsia lunar
deficienţe motorii lunar
Boli psihice tulburări de comportament la copii trimestrial
psihoze trimestrial
Boli de ochi glaucomul lunar

De asemenea vor fi monitorizate gravidele şi copiii sub un an.

Desigur că înainte de selecţionarea bolnavilor care urmează a fi monito-
rizaţi, va trebui stabilit mai întâi un diagnostic cât mai precis al bolii, care să
fie confirmat de specialistul de profil.
2. Evidenţa bolnavilor monitorizaţi. Pentru a putea urmări
evoluţia procesului patologic şi rezultatele programului de tratament şi recu
perare, mf va trebui să ţină evidenţa bolnavilor monitorizaţi. Evidenţa bolna
vilor monitorizaţi se poate ţine pe fişe medicale pe care vor fi trecute datele
bolnavului, diagnosticul cât mai exact posibil, cu stadiul bolii şi complicaţiile
existente, cu consemnarea semnelor, a simptomelor şi investigaţiilor de la
borator pe baza cărora s-a stabilit diagnosticul respectiv. Se va consemna
confirmarea diagnosticului de către specialistul de profil, planul terapeutic şi de
recuperare întocmit împreună cu specialistul de profil, cu specificarea trata
mentului medicamentos, a tratamentului nemedicamentos, a măsurilor igienico-
sanitare şi a regimului dietetic. Cu specificarea ritmului aproximativ al con
troalelor periodice de către mf şi de către specialistul de profil, cu specificarea
internărilor în spital, cu specificarea rezultatelor clinice şi paraclinice ale fie
cărui control periodic, în funcţie de care se va continua tratamentul stabilit, sau
se va proceda la o modificare a tratamentului în funcţie de modificările
intervenite în starea bolnavului şi aşa mai departe.
3. Elaborarea planului terapeutic şi de recuperare. Planul
terapeutic şi de recuperare se înlocuieşte de către mf împreună cu specialistul

89
de profil, iar în cazuri mai deosebite chiar de specialistul de profil. în funcţie de
particularităţile bolii şi ale bolnavului se vor stabili obiectivele tratamentului şi
mijlacelc terapeutice pentru atingerea acestor obiective. Planul de tratament şi de
recuperare va cuprinde măsurile de combatere a factorilor de risc, măsurile
igienico-sanitare, tratamentul medicamentos, tratamentul ncmedicamentos,
tratamentul fizioterapie, tratamentul balnear, tratamentul chirurgical, ritmul con-
trolului periodic, parametrii urmăriţi, durata concediului medical şi aşa mai departe.
4. Controlul medical periodic al bolnavilor monitorizaţi.
Bolnavii cronici monitorizaţi trebuie examinaţi clinic şi paraclinic cu o anumită
periodicitate, care depinde de particularităţile bolii şi ale bolnavului, atât de mf,
cât şi de specialistul de profil. De obicei mf vede bolnavul monitorizat cu o
fecvenţă mai mare decât specialistul de profil. Dar această frecvenţă depinde de
evoluţia bolii şi de modificările care apar pe parcurs.
Cu ocazia controlului medical periodic, mf trebuie să stabilească com-
plianţa bolnavului, modul în care el urmează tratamentul prescris, modul în
care el suportă tratamentul prescris, precum şi efectele tratamentului asupra
evoluţiei bolii.
Cu ocazia controlului medical periodic, mf trebuie să efectueze, după
cum am mai arătat, un examen clinic integral al bolnavului şi să recomande
examenele paraclinice necesare evaluării evoluţiei procesului patologic şi
descoperirii în timp util a eventualelor complicaţii.
Ritmul de desfăşurare a controalelor periodice, investigaţiile paraclinice,
trimiterea la specialistul de profil, sau reajustarea tratamentului se vor stabili în
funcţie de evoluţia bolii.
5. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deoarece monitorizarea
interesează cazurile care pun probleme medicale mai deosebite, pentru a putea
obţine rezultatele cele mai bune, mf va trebui să colaboreze îndeaproape cu
specialiştii de profil. în acest sens diagnosticul bolnavului trebuie mai întâi
confirmat de specialistul de profil. Apoi planul de tratament şi de recuperare a
bolnavului trebuie elaborat de specialistul de profil, sau de mf în colaborare cu
specialistul de profil. Bolnavul monitorizat trebuie văzut la anumite intervale şi
de specialistul de profil. în sfârşit ori de câte ori se constată o modificare mai
deosebită în evoluţia bolnavului, mf trebuie să solicite ajutorul specialistului
respectiv, în aşa fel încât bolnavul monitorizat să beneficieze de o îngrijire
medicală de cea mai înaltă calitate.

4.5. TRATAMENTUL BOLILOR CRONICE

Tratamentul bolilor cronice se deosebeşte de tratamentul bolilor acute tot atât

de mult pe cât se deosebeşte tratamentul crizei de astm bronşic, de mi-

90
 grenă, sau de epilepsie, de tratamentul de fond al astmului bronşic, al
migrenei, sau al epilepsiei.
Deosebirea consta nu numai în durata tratmentului, ci şi în obiectivele
şi în natura tratamentului, în posibilităţile de rezolvare a problemelor, în
posibilitatea apariţiei unor reacţii adverse, în importanţa măsurilor
nefarmacologice, al regimului alimentar, al exerciţiului fizic, al schimbării
modului de viaţă, în importanţa complianţei bolnavului, în posibilitatea
existenţei mai multor boli, în necesitatea unei sintezei diagnostice şi a unei
strategii terapeutice, în ne-cesilatea supravegherii îndelungate a bolnavului
cronic, printr-o supraveghere ordinară şi uneori chiar specială a bolnavului
(tabel 4.5.1.).
TABEL 4.5.1
Particularităţile tratamentului bolilor cronice
l Durata foarte îndelungată a tratamentului
2 Caracterul predominant patogenic al tratamentului
3 Efecte relativ limitate
4 Nu rezolvă complet procesul patologic
5 Posibilitatea apariţiei unor efecte secundare
6 Importanţa tratamentului nefarmacologic
7 Importanţa regimului alimentar
8 Importanţa exerciţiului fizic
9 Necesitatea combaterii factorilor de risc
10 Modificarea stilului de viaţă
1! Importanţa complianţei bolnavului
12 Posibilitatea existenţei mai multor boli
13 Necesitatea sintezei diagnostice
14 Necesitatea strategiei terapeutice
15 Posibilităţile de supraveghere a bolnavilor cronici
16 Supravegherea ordinară a bolnavilor cronici
17 Importanţa supravegherii clinice a bolnavilor cronici
18 Supravegherea specială a bolnavilor cronici
19 Supravegherea specială a unor boli cronice
20 Supravegherea specială a unor tratamente
21 Necesitatea respectării regulilor de bună prescriere a medicamentelor

Pe lângă durata lui mult mai scurtă, tratamentul bolilor acute este de
obicei un tratament etiologic, sau etiopatogenic, aşa cum se întâmplă în trata-
mentul bolilor infecţioase cu antibiotice. Iar atunci când nu poate fi etiologic,
tratamentul din bolile acute este cel puţin etiopatogenic, aşa cum se întâmplă în
trutamentul ulcerului gastro-duodcnal cu antisecretoare, sau al crizei de mi-

91
grena cu vasoconstrictoarc. Iar cand nu poale fi nici patogenie, tratamentul
bolilor acute este simptomatic, aşa cum se întâmplă în tratamentul durerilor din
lombago cu antialgice, sau cu antiinflamatoare. Dar în toate cazurile tra-
tamentul bolilor acute urmăreşte să rezolve problemele patologice într-o pe-
rioadă cât mai scurtă de timp.
Dar spre deosebire de tratamentul bolilor acute care reuşeşte să rezolve
problemele patologice într-o perioadă relativ scurtă de timp, tratamentul bolilor
cronice nu reuşeşte să rezolve complet problemele patologice nici chiar într-o
perioadă mai lungă de timp. De cele mai multe ori el se rezumă la ameliorarea,
sau la încetinirea proceselor patologice, la prevenirea agravărilor şi a compli-
caţiilor.
Deoarece în bolile cronice intervine o etiologie mult mai complicată
decât în bolile acute, el se rezumă de obicei la un tratament patogenic, care
încearcă să itervină în mecanismele patogenice ale bolii, aşa cum se întâmplă
în astmul bronşic, în care tratamentul caută să reducă hiperactivitatea bronşică,
procesul inflamator şi mecanismele imunopatologice, care se află la baza bolii.
în unele cazuri tratamentul din bolile cronice este substitutiv, aşa cum se
întâmpă în diabetul zaharat insulinodependent, în care trebuie administrată in-
sulina, în hipotiroidie în care trebuie administraţi hormoni tiroidieni, în hemo-
filie în care trebuie administrat factorul antihemofilic VIII, sau în tulburările de
menopauză în care trebuie administraţi hormoni estrogeni de substituţie şi aşa
mai departe.
în alte boli, tratamentul trebuie să corecteze nişte carenţe, aşa cum se
întâmpă în anemia feriprivă în care trebuie administrat fier, sau în anemiile
megaloblastice în care trebuie administrată vitamina B 12 şi acid folic.
Dar deşi are efecte favorabile evidente, tratmentul bolilor cronice nu
reşeşte să rezolve de obicei procesul patologic. De aceea el trebuie administrat
o perioadă foarte îndelungată de timp, aşa cum se întâmpă în astmul bronşic, în
HTA, în diabetul zaharat, în poliartrita reumatoidă, sau în schizofrenie.
1. Durata tratamentului. Tocmai pentru că nu reuşeşte să rezolve
cauza bolii, tratamentul bolilor cronice trebuie administrat de obicei un timp
foarte îndelungat, care durează de multe ori toată viaţa, aşa cum se întâmplă în
diabetul zaharat, în HTA, sau în hemofilie. Dar durata foarte îndelungată a
tratamentului poate pune anumite probleme determinate pe de o parte de
acţiunea foarte îndelungată a medicamentelor asupra organismului şi pe de altă
parte de necesitatea participării bolnavului la tratamentul bolii sale.
2. Problemele determinate de necesitatea administrării în
delungate a medicamentelor. Dacă administrarea pe o perioadă mai
scură de timp a medicamentelor poate pune anumite probleme, administrarea
pe o perioadă mai îndelungată de timp pune probleme mult mai complicate.
Aşa spre exemplu, dacă administrarea unor antiinflamatoare nesteroidiene pentru
un lombago acut nu pune de obicei probleme deosebite, administrarea lor pe o
perioadă mai lungă de timp într-o poliartrita reumatoidă, poate pune de obicei
anumite probleme gastrice şi chiar renale. De asemenea, dacă tratamentul de

92
scurtă durată cu antibiotice al unei pneumonii nu pune de obicei nici un fel de
probleme, tratamentul de lungă durată cu antibiotice al unei tuberculoze poate pune
de multe ori probleme deosebite.
De aceea problemele pe care le pune tratamentul bolilor cronice sunt de-
terminate de obicei de efectele adverse determinate de administrarea îndelun -
gată a medicamentelor respective. Aşa spre exemplu, în tratamentul îndelugat
pot apare efecte de tip toxic, aşa cum se întâmplă în tratamentul cu digoxină,
sau reacţii de intoleranţă la anumite medicamente, datorită unor deficienţe
enzimatice, aşa cum ar fi deficitul de acetiltransferază, de glucozo-6-fosfo-
dihidrogenază, sau de pseudocoliesterază. Sau reacţii de tip alergic, aşa cum ar
fi reacţiile de tip anafilactic, de tip citotoxic, sau de tip celular. De aceea mf
trebuie să supravegheze foarte atent tratamentul medicamentos al bolilor cro-
nice.
3. Tratamentul complicaţiilor. Deşi tratamentul are ca scop înce
tinirea procesului patologic, datorită evoluţiei lor progresive, bolile cronice pot
duce totuşi la apariţia unor complicaţii, care vor impune modificarea trata
mentului conform modificărilor apărute.
Aşa spre exemplu, HTA poate duce cu timpul la apariţia unei insuficienţe
cardiace. Diabetul zaharat poate duce cu timpul la apariţia nefropatiei diabetice.
Ulcerul gastro-duodenal poate duce cu timpul la apariţia unei stenoze piloriec.
Iar bronhopatia cronică obstructivă poate duce cu timpul la apariţia cordului
pulmonar cronic. De aceea tratamentul trebuie supravegheat foarte atent şi
adaptat modificărilor inevitabile care intervin cu timpul în evoluţia bolilor cro-
nice. Pe lângă tratamentul HTA va trebui să tratăm la un moment dat şi insu-
ficienţa cardiacă. Pe lângă tratamentul diabetului va trebui să tratăm şi nefro-
patia diabetică. Pe lângă ulcerul gasto-duodenal va trebui să tratăm şi stenoza
pilorică şi pe lângă bronhopatia cronică obstructivă va trebui să tratăm cordul
pulmonar cronic şi aşa mai departe.
4. Tratamentul în funcţie de stadiul bolilor cronice. Foarte
multe boli cronice, aşa cum ar fi HTA, insuficienţa cardiacă şi poliartrita
reumatoidă, evoluează în stadii, sau în clase. Aşa spre exemplu, atunci când
apare hipertrofia ventriculului stâng, HTA a trecut din stadiul I în stadiul II. De
asemenea atunci când apare dispneeeaa de repaus, insuficienţa cardiacă a ajuns
în clasa III sau a IV. Iar atunci când apar anchiloze şi deformări, poliartrita
reumatoidă a ajuns în stadiul IV. Şi de obicei tratamentul bolilor cronice diferă
de la un stadiu la altul. Aşa spre exemplu, dacă în insuficienţa cardiacă de
clasa I se recomandă inhibitoare ale enzimei de conversie şi betablocante, în
insuficienţa cardiacă de clasa IV, pe lângă inhibitoare ale enzimei de conversie,
trebuie să administrăm diuretice şi tonicardiace.
5. Tratamentul bolilor asociate. O altă problemă pe care o pune
de obicei tratamentul bolilor cronice este aceea a comorbidităţii, adică a
faptului că bolnavul poate avea mai multe boli cronice. Datorită caracterului
expansiv al bolilor cronice, de multe ori bolnavii cronici şi mai ales bolnavii
trecuţi de 60 de ani, ajung să aibă mai multe boli cronice. Aşa spre exmplu, un

93
bolnav cu HTA mai poate avea şi o cardiopatie ischemica şi un diabet zaharat şi
o poliartroză şi un adenom de prostată. De asemenea un bolnuv cu UT A mai poate
avea o insuficienţă cardiacă, cu un ficat de stazft, sau o insuficienţa renală
cronică. Un bolnav cu obezitate mai poate avea un diabet zaharat, o II I A , o
cardiopatie ischemică, cu o tulburare de ritm cardiac şi aşa mai departe.
Pentru a putea elabora un plan terapeutic eficace, în aceste cazuri, mf
trebuie să ţină seama de toate bolile pe care le are bolnavul, să facă o sinteză
diagnostică şi să elaboreze o strategie terapeutică care să ţină seama de întreaga
patologie a bolnavului, deoarece unele boli se leagă între ele şi deoarece tra-
tamentul unei boli poate influenţa evoluţia altei boli.
Am văzut că în tratamentul HTA la diabetici se preferă blocantele de
calciu şi inhibitori ai enzimei de conversie şi se evită betablocantele şi diu-
reticele, în tratamentul HTA la bolnavii cu insuficienţă cardiacă se preferă inhi-
bitorii enzimei de conversie, betablocantele şi diureticele. în tratmentul HTA la
bolnavii cu astm bronşic se preferă blocanţii de calciu şi inhibitorii enzimei de
conversie şi se evită betablocantele.
De asemenea în tratamentul diabetului zaharat la bolnavii obezi se
preferă biguanidele, iar la bolnavii neobezi se preferă sulfamidele hipoglice-
miante.
De aceea în vederea elaborării planului terapeutic, la bolnavii care au
mai multe boli trebuie stabilite mai întâi legăturile patogenice dintre bolile re-
spective. Trebuie stabilit ce legături are HTA cu insuficienţa cardiacă, sau cu
insuficienţa renală. Ce legături are diabetul zaharat cu obezitatea, sau cu
endarterita obliterantă. Adică trebuie făcută o sinteză diagnostică şi terapeutică
a tuturor bolilor cronice pe care le are bolnavul.
6. Sinteza diagnostică a bolilor cronice. Dacă sinteza diagnostică
este necesară şi în bolile acute, ea este cu atât mai necesară în cazul bolnavilor
cronici care pot avea mai multe boli. în aceste cazuri este necesară o sinteză
diagnostică a bolnavului. Pentru aceasta mf trebuie să facă un inventar al
tuturor simptomelor pe care le acuză bolnavul, să stabilească singur, sau îm
preună cu specialiştii de profil diagnsoticul tuturor bolilor pe care le are bolna
vul respectiv, să stabilească legăturile patogenice dintre aceste boli şi să facă o
ierarhizare a bolilor respective în funcţie de gravitatea lor.
Pe primul loc se vor situa bolile care afectează cel mai grav funcţiile
vitale. Aşa spre exemplu astmul bronşic va trece înaintea osteoratrozelor.
De obicei bolile acute trec înaintea bolilor cronice. Iar bolile cronice care
afectează funcţiile vitale trec înaintea celor care nu afectează funcţiile vitale.
Aşa spre exmplu, cardiopatia ischemică trece înaintea poliartritei reumatoide.
Iar bronhopatia cronică obstructivă trece înaitea spondilozei lombare.
7. Strategia terapeutică în bolile cronice. Pentru a se putea
obţine rezultatele cele mai bune în tratamentul bolilor cronice va trebui să se
ţină seama de ierahizarea lor, adică trebuie să se înceapă cu boala, sau cu bolile
cele mai grave, care afectează cel mai grav funcţiile vitale. Aşa spre exemplu,
dacă bolnavul are un astm bronşic, cu crize foarte frecvente şi o gonartroză, se

94
va incepe cu tratamentul astmului bronsic şi abia apoi se va lua in considerare
tratamentul gonartrozei.
In al doilea rând trebuie să se ţină scama de legăturile dintre boli. Aşa
spre exemplu, se ştie că în unele boli cronice, aşa cum ar fi infecţiile cronice,
sau colagcnozclc, poate să apară o anemie cronică simplă, de tip feripriv. Iar
tratamentul anemiei cronice simple este reprezentat de obicei de tratamentul bolii
de bază. De asemenea, tratamentul HTA va putea influenţa favorabil evoluţia
insuficienţei cardiace pe care a produs-o.
în al treilea rând, în tratamentul bolilor cronice, mf trebuie să ţină seama
de influenţa pe care tratamentul unei boli o poate avea asupra celorlalte boli.
Aşa spre exemplu, va trebui să stabilim în ce măsură tratamentul cu aspirină
pentru gonartroză va influenţa astmul bronşic de care suferă bolnavul, ştiind că
există forme de astm bronşic care reacţionează negativ la administrarea de
aspirină.
Dacă am vrea să elaborăm o strategie trapeutică la un bolnav cu HTA, cu
cardiopatie ischemică, cu diabet zaharat şi cu boală artrozică, va trebui să
stabilim care dintre aceste boli trece pe primul plan în momentul respectiv,
ceea ce va depinde nu numai de natura bolilor respective, ci şi de severitatea
lor, de valoarea tensiunii arteriale, de intensitatea durerilor precordiale şi de va-
loarea glicemiei, sau de eventualele complicaţii ale acsetor boli. Dacă avem
de-a face cu o HTA severă, de peste 230/120 mm Hg, s-ar putea ca HTA să
treacă pe primul plan. Dacă durerile precordiale şi-au modificat caracterul, s-ar
putea ca angina instabilă să treacă pe primul plan. Iar dacă glicemia a devenit
foarte mare şi a început să apară o stare de obnubilare, s-ar putea ca diabetul
zaharat să treacă pe primul plan.
în orice caz, în elaborarea tratamentului HTA, al anginei pectorale sau al
altor boli cronice, va trebui să ţinem seama şi de celelalte boli pe care le are
bolnavul.
8. Importanţa tratamentului nefarmacologic. Deşi poate avea
o importanţă deosebită şi în bolile acute, aşa cum ar fi în diareea cronică în
care trebuie respectat un anumit regim alimetar, tratmentul nefarmacologic are
o importanţă mult mai mare în bolile cronice, în care factorii de risc deter -
minaţii de modul de viaţă al bolnavului au o importanţă mult mai mare. în
acest sens am putea da exemplul regimului alimentar care face parte din trata-
mentul diabetului zaharat, al obezităţii şi al dislipidemiilor.
în acelaşi timp am putea da exemplul abandonării fumatului, a reducerii
consumului de alcool, al combaterii sedentarismului şi a stresului psihosocial în
tratamentul unor boli cronice.
De multe ori tratamentul nefarmacologic din bolile cronice este atât de
important, încât pentru obţinerea rezultatelor aşteptate este necesară schimbarea
modului de viaţă al bolnavului, aşa cum se întâmplă în HTA, în diabetul
zaharat, sau în cardiopatia ischemică.
Apoi în tratamentul bolilor cronice pe lângă tratamentul farmacologic, de
cele mai multe ori sunt necesare anumite metode de psihoterapie, care să-l

95
susţină şi să îl ajute pe bolnav să facă faţă crizelor existenţiale generate de
boala.
9. Complianţa bolnavului. Spre deosebire de bolile acute în care
tratamentul fiind de scurtă durată nu necesită o participare deosebită din partea
bolnavului, în bolile cronice, în care tratamentul fiind de foarte lungă durată se
face ambulator, este necesară o participare foarte activă din partea bolnavului.
Iar aceasta depinde de complianţa bolnavului. Studiile privind comportamentul
bolnavilor au arătat că numai o jumătate dintre bolnavii care primesc o reţetă
urmează tratamentul aşa cum a fost prescris. Cealaltă jumătate fie nu iau deloc
tratamentul prescris, fie modifică modul de administrare a medicamentelor.
La copii complianţa este şi mai mică. Aşa spre exemplu, 56% dintre
copii au întrerupt tratamentul cu penicilină, privin prevenirea complicaţiilor
poststreptococice, după trei zile, iar după nouă zile 82% dintre ei au întrerupt
tratamentul.
Complianţa depinde de foarte mulţi factori, legaţi de pacient, de medic şi
de medicament. Printre factorii legaţi de pacient un rol deosebit îl are neîn-
ţelegerea corectă a importanţei tratamentului, a modului de administrare a me-
dicamentelor, neîncredrerea bolnavului în medic, ignorarea bolii, ameliorarea
simptomatologiei, lipsa banilor, dificultăţile de administrare a injecţiilor, sau a
altor forme de prezentare aşa cum ar fi siropurile şi supozitoarele.
Factorii care depind de medicament ar putea fi reprezentaţi de preţul
foarte mare al medicamentului, de forma de prezentare a medicamentului, de
gustul neplăcut al medicamentului, de necesitatea respectării unui anumit regim
alimentar, de evitarea consumului de alcool, de reacţiile adverse ale medica-
mentului, aşa cum ar fi greţurile, somnolenţa, ameţeala şi aşa mai departe.
Iar factorii care depind de medic ar putea fi reprezentaţi de personalitatea
medicului, de explicarea insuficientă a necesităţii tratamentului, a obiectivelor
sale, a riscului de a nu trata boala, sau a întreruperii tratamentului
După cum arată H. A. Wolpert şi B. J. Anderson, pe lângă educaţia tera-
peutică a pacientului, cea mai bună metodă de a creşte complianţa bolnavului
este aceea de a ţine seama şi de părerile bolnavului.
10. Supravegherea tratamentului bolnavilor cronici. După
cum am mai arătat, orice tratament trebuie supravegheat. Dar tratamentul
ambulator este mai greu de supravegheat decât tratamentul din spital. Iar tra
tamentul bolilor cronice este mai greu de supravegheat decât tratamentul bo
lilor acute. Cu toate aceste, mf trebuie să supravegheze foarte atent tratamentul
bolnavilor cronici pe care îi are în îngrijire.
Supravegherea tratamentului poate fi o supraveghere obişnuită, care se
aplică la toţi bolnavii şi o supraveghere specială care se aplică la anumiţi
bolnavi, la anumite boli şi la anumite medicamente.
10.1. Supravegherea ordinară. Se aplică la toţi bolnavii şi urmăreşte
modul în care bolnavul respectă recomandările medicale, adică complianţa bol-
navului, supravegherea toleranţei tratamentului respectiv, supravegherea efica-

96
citaţii tratamentului respectiv, atât din punct de vedere clinic, cât şi din punct de
vedere paraclinic,
10.1.1. Supravegherea clinică n eficacităţii tratamentului. Reprezintă
cea mai simplă şi cea mai accesibilă, modalitate de supraveghere a eficacităţii
tratamentului bolilor cronice. Supravegherea clinică presupune examinarea me
dicală periodică a bolnavului, evaluarea simptomelor sale clinice şi compărea
stării sale actuale cu starea dinaintea tratamentului, sau cu obiectivele propuse,
în acest sens se urmăresc în mod deosebit anumite semne şi simptomatic,
ca
racteristice bolii respective, aşa cum ar fi ritmul cardiac, tensiunea arterială,
durerile epigastrice, tremurăturile, edemele membrelor inferioare, hepatome-
galia, refluxul hepato-jugular, dispneea şi aşa mai departe.
10.1.2. Supravegherea paraclinică. De multe ori, aşa cum se întâmplă
în diabetul zaharat, în hepatitele cronice, în dislipidemie, în anemie, sau în
insuficienţa renală, observaţia clinică nu este suficientă pentru a putea aprecia
eficacitatea tratamentului. în aceste cazuri trebuie să recurgem la supravegherea
paraclinică a bolnavului. De aceea pentru a putea aprecia eficacitatea trata
mentului antidiabetic va trebui să determinăm glicemia, corpii cetonici şi mai
ales hemoglobina glicozilată. Pentru aprecierea dislipidemiei va trebui să de
terminăm colesterolemia, trigliceridele, LDL-colestrolul şi HDL-colesterolul.
Iar pentru aprecierea eficacităţii tratamentului antiaritmic va trebuie să efec
tuăm o ECG.
10.2. Supravegherea specială. Se efectuează în cazul unor bolnavi
cu risc crescut, sau în cazul unor medicamente cu risc crescut, care au diferenţa
dintre doza toxică şi doza terapeutică foarte mică.
10.2.1. Bolnavii cu risc crescut. Riscul bolnavului poate fi determinat
de vârstă, aşa cum se întâmplă în cazular bătrânilor şi al noilor-născuţi, de
starea fiziologică, aşa cum se întâmplă în cazul gravidelor, sau de prezenţa
unor boli, aşa cum ar fi insuficienţa renală şi insuficienţa hepatică.
Nou-născuţii şi bătrânii au capacitatea de absorbţie şi de metabolizare a
medicamentelor diferită. Iar femeile gravide nu pot lua orice medicamente,
deoarece unele medicamente au efect teratogen.
10.2.2. Supravegherea medicamentelor cu risc crescut. Printre medi
camentele folosite în mod curent în tratamentul bolilor cronice se află şi o serie
de medicamente la care marja terapeutică este foarte mică, aşa cum se întâmplă
în cazul tonicardiacelor, al antiepilepticelor şi al anticoagulantelor. Iar urmă
rirea lor se poate face atât clinic, cât şi paraclinic, precum şi prin monitorizarea
lor în serul bolnavului. Aşa spre exemplu, în cazul tonicardiacelor putem
supraveghea bolnavul clinic, urmărind pulsul şi ritmul cardiac. în cazul antie
pilepticelor putem urmării frecvenţa crizelor epileptice, sau doza medicamentul
antiepileptic în ser.
11. Buna prescriere a medicamentelor. După cum arată G. M.
Vries, R. H. Henning H. V. Hogeryeil şi D. A. Fresle, pentru a putea obţine
rezultatele aşteptate, mf trebuie să respecte nişte regului de bună prescriere a
medicamentelor. Pentru aceasta mf trebuie să definească mai întâi problema pe

97
care o are pacientul, adica diagnosticul bolii, sa precizeze obiectivele trata-
mentului, adică ce doreşte să obţină cu medicamentele administrate, sâ aleagă
medicamentele cele mai indicate pentru obţinerea obiectivelor respective, să
prescrie tratamentul ales, să stabilească modul, ritmul şi durata de administrare,
să dea pacientului toate informaţiile necesare privind modul de administrare şi
eventualele efecte adverse, să supravegheze tratamentul şi eventual să oprească
tratamentul dacă el nu s-a dovedit eficace, dacă el are efecte secundare care nu
pot fi acceptate, sau nu poate fi urmat de pacient. Iar în acest caz va reevalua
starea bolnavului şi va stabili un nou tratament (tabel 4.5.2).
TABEL 4.5.2
Reguli de bună presciere a medicamentelor
Etapele Conţinutul
Definirea Stabilirea dacă este vorba de o boală sau de un simptom, dacă este vorba de
problemei un efect secundar al unui alt medicament, de o dependenţă psihică la un
pacientului anumit medicament, sau de o polipragmazie
Stabilirea Stabilirea a ce dorim să obţinem cu tratamentul respectiv, combaterea
obiectivelor cauzei bolii, blocarea unor mecanisme patogenice, combaterea unor
tratamentului simptome, combaterea unor efecte adverse, discutarea cu pacientul
Alegerea Stabilirea medicamentelor care ar putea avea efectele propuse, alegerea
medicamentului medicamentului care corespunde cel mai bine obiectivelor propuse,
corespunzător evitarea factorilor de risc şi a efectelor adverse, stabilirea modului de
administrare, doza, ritmul, durata, precauţii necesare
Prescrierea Trebuie să fie clară să cuprindă datele personale ale bolnavului,
tratamentului denumirea şi cantitatea de medicament, doză şi ritmul de administrare,
data şi semnătura medicului

Informarea Privind obiectivele propuse, modul de administrare a medicamentelor,

pacientului doza, ritmul şi durata administrării, respectarea unor precauţii, conducerea
automobilului, consumul de alcool, eventuale efecte secundare
Supravegherea şi Orice tratament trebuie supravegheat, evaluarea eficacităţii tratamentului,
oprirea modul de respectare a prescripţiei, oprirea tratamentului la obţinerea obiec-
tratamentului tivelor stabilite, schimbarea tratamentului în caz de ineficientă sau de
efecte adverse

4.6. PSIHOTERAPIA ÎN BOLILE CRONICE

Chiar dacă nu se face sistematic, psihoterapia ocupă, după cum arată C

Pagniez, între 25-50% din activitatea medicului practician. Ea ocupă un lot
foarte important în tratamentul bolilor cronice, nu numai pentru că suferinţele

98
somatice sunt întovărăşite şi de anumite suferinţe psihice, ci şi pentru că factorii
psihici pot influenţa apariţia şi evoluţia bolilor cronice, Iar bolile care includ printre
cauzele lor şi anumiţi factori psihici, trebuie considerate, după cum arată D.
Widlocher, de natură psihosomatică. Şi printre bolile psihosomatice au fost
incluse, după cum arată G. Ionescu, HTA, cardiopatia ischemică, astmul bronşic,
ulcerul gastro-duodenal, rcctocolita ulcero-hemoragică, poli-artrita reumatoidă,
tireotoxicoza, neurodermita şi multe alte boli în care factorii psihici joacă un
anumit rol şi cu care suntem confruntaţi foarte frecvent în activitate noastră de
fiecare zi.
Este bine cunoscut rolul personalităţii şi al stresurilor psihice în apariţia
HTA şi a cardiopatiei ischemice. Aşa spre exemplu, bolnavul hipertensiv este
un tip sensibil, compulsiv, rigid şi cu tendinţe reprimate. Bolnavul cu recto-
colită este un tip scrupulos, cu atitudini rigide, lipsit de umor, cu un control
sever al manifestărilor afective, narcisic, introvertit, cu tendinţa de singurătate.
în ceea ce priveşte tipul coronarian, numeroşi autori, printre care F.
Dunbar şi R. H. Rosenman, au arătat că el este un tip activ, competitiv, ambi -
ţios, exigent şi autoexigent, dornic de afirmare, implicat în multe activităţi, este
ostil şi chiar agresiv, are tendinţa de a controla sistuaţia, este iritabil şi impulsiv
şi incapabil să se relaxeze. Iar aceste particularităţi psihice sunt întovărăşite şi
de o reacţie deosebită la stres, aşa cum ar fi secreţia crescută de noradrenalină,
de hormoni corticosteroizi, creşterea nivelului de colesterol şi a coagulabilităţii
sângelui, ceea ce îl predispune mai repede la infarct miocardic.
1. Indicaţiile psihoterapiei. Psihoterapia este indicată în toate bolile
în care factorii psihici joacă un anumit rol, aşa cum se întâmplă în bolile
psihice reactive, în stările de stres şi în bolile psihosomatice, sau în care su -
ferinţele somatice au anumite rezonanţe psihice, aşa cum se întâmplă în bolile
cronice severe, în bolile invalidante, în bolile incurabile, în bolile iatrogene şi
aşa mai departe (tabel 4.6.1.).

TABEL 4.6. J
Indicaţiile psihoterapiei
1 Bolile psihice reactive
2 Tulburările de stres
3 Bolile psihosomatice
4 Bolile acute cu anxietate
5 Bolile cronice severe
6 Bolile invalidante
7 Bolile incurabile
8 Bolile iatrogene
9 înaintea unor intervenţii chirurgicale
10 în complicaţiile unor boli cronice

99
 2. Obiectivele psihoterapiei. Dupa cum arata G. Ionescu, psiho-
terapia are nişte obiective imediate, aşa cum ar fi combaterea anxietăţii, di-
minuarea crizei existenţiale, reducerea simptomatologiei şi rezolvarea proble-
melor stringente, precum şi nişte obiective de perspectivă, aşa cum ar 11 in-
fluenţarea personalităţii, ameliorarea comportamentului, reducerea intesităţii
conflictului, întărirea capacităţii de apărare a organismului, rezolvarea con-
flictelor inconştiente, redistribuirea investiţiilor afective şi aşa mai departe
(tabel 4.6.2).

TABEL 4.6.2
Obiectivele psihoterapiei
1. Obiectivele imediate
1.1 combaterea anxietăţii
1.2 diminuarea crizei existenţiale
1.3 reducerea simptomatologiei
1.4 rezolvarea unor probleme stringente
1.5 rezolvarea unor conflicte acute
2. Obiective de perspectivă
2.1 influenţarea personalităţii
2.2 ameliorarea comportamentului
2.3 reducerea intensităţii conflictelor
2.4 creşterea capacităţii de apărare
2.5 modificarea conflictelor inconştiente
2.6 redistribuirea investiţiilor afective

3. Metode şi tehnici de psihoterapie. Deşi există foarte multe

metode şi tehnici de psihoterapie, în practica medicală curentă este folosită mai
ales psihoterapia suportivă, care urmăreşte diminuarea anxietăţii, încurajarea
bolnavului, reechilibrarea personalităţii, înlăturarea conduitelor negative. Psiho-
terapia cognitivă care urmăreşte depistarea şi înlăturarea concepţiilor negative,
înlăturarea ideilor pesimiste, dezvoltarea unor scheme cognitive mai realiste,
căutarea unor soluţii alternative la problemele vieţii bolnavului şi creşterea în-
crederii în sine. Psihoterapiile de relaxare care urmăresc detensionarea bolna-
vului, printr-o relaxare musculară, utilizând capacităţile sugestive ale organis-
mului şi psihoterapia familială care urmăreşte depistarea şi combaterea tensiu-
nilor familiale, restabilirea unei comunicări normale, restabilirea rolurilor, echi-
librartea relaţiilor şi susţinere reciprocă (tabel 4.6.3).
Aceste metode pot fi folosite în foarte multe boli cronice cu care mf este
în mod frecvent confruntat Psihoterapia este indicată în mod special în cazul
bolilor psihice reactive, în nevroze, în depresii, dar şi în bolile psihosomatice,

100
 TABBL 4AS
Metode si tehnici de psihoterapie utile in MF

Metoda Caracteristici
Psihoterapia
■

urmăreşte reducerea anxietăţii

suportivă descărcarea emoţională încurajarea
bolnavului reechilibrarea
personalităţii eliminarea conduitelor
negative participarea la tratamentul
bolii sale
Psihoterapia depistarea şi înlăturarea conceptelor negative
cognitivă căutarea unor soluţii mai realiste căutarea
unor alternative creşterea încrederii în sine

Psihoterapiile detensionarea bolnavului relaxarea

de relaxare neuromusculară folosirea tehnicilor
sugestive relaxarea autogenă influenţa
pozitivă a organelor interne

Psihoterapia depistarea şi combaterea tensiunilor familiale

familială restabilirea unei comunicări normale
restabilirea rolurilor echilibrarea relaţiilor
susţinerea relaţiilor susţinerea reciprocă

în HTA, în cardiopatia ischemică, în astmul broşic, în colonul iritabil, în

rcctocolita ulcero-hemoragică, în artrita reumatoidă, în obezitate şi altele.
Aşa spre exemplu, se cunoaşte foarte bine rolul factorilor psihici în
Apariţia şi în evoluţia HTA. F. Dunbar a arătat că hipertensivul este un perfec-
ţionist, un anxios, un compulsiv, măcinat de conflicte interne, cu tendinţa de
impulsuri agresive reprimate. Pe de altă parte se ştie că evenimentele psihotrau-
matizante, pierderile, frustrările şi suprasolicitările, pot determina creşteri ale
tensiunii arteriale.
în acest sens, noi am artătat că stresurile psihice pot duce la creşterea
tensiunii arteriale la bolnavii echilibraţi medicamentos. De aceea în HTA se
recomandă o psihoterapie suportivă, o psihoterapie cognitivă, dar mai ales o
psihoterapie de relaxare şi biofeedback.
Psihoterapia din HTA urmăreşte stbilirea unei relaţii cât mai bune cu
bolnavul, ştiut fiind că bolnavul de HTA are o complianţă foarte mică, stabi-
lirea unui plan terapeutic acceptabil de bolnav, cooperarea cu membrii familiei,
şi modificarea comportamentului bolnavului.
Se cunoaşte de asemenea, rolul factorilor psihici în apariţia şi în evoluţia
cardiopatiei ischemice. După cum arută T. P. Hackett, J. F. Rosenbaum şi N. H.

101
Cassen, evenimentele stresante, insatisfacţiile, frustrarile, pierderile şi dezamă -
girile, au un rol deosebit in apariţia cardiopatiei ischemice. După cum am văzut
F. Dunbar a descris pentru prima dată tipul de personalitate al bolnavului co-
ronarian, care a fost apoi reconfirmat de R. H. Roscnman. Iar T. P. Hackett a
arătat că tipul A de personalitate are mai puţin succes în pofida tendinţelor lui
arzătoare de afirmare.
De aceea psihoterapia suportivă, psihoterapia cognitivă, psihoterapia
expresivă, terapia comportamentală, tehnicile de relaxare şi psihoterapia fami-
lială, pot duce la reducerea incidenţei evenimentelor coronariene.
Acelaşi lucru se poate spune şi despre astmul bronşic, despre colonul
iritabil, despre rectocolita ulcero-hemoragică, despre neurodermite şi aşa mai
departe.
4. Tehnicile de relaxare. Se bazează pe faptul că stările emoţionale,
conflictele psihice şi durerea sunt întovărăşite de o creştere a tonusului muscu -
lar şi invers o creştere a tonusului muscular este întovărăşită de o hiperexcita-
bilitate psihică. De aceea tehnicile de relaxare caută să obţină prin intermediul
relaxării musculare o deconectare psihică a individului.
Tehnicile de relaxare se bazează pe capacitatea de sugestie şi de auto-
sugestie a individului. După cum arată M. Şelaru şi P. Boişteanu, metodele de
relaxare pot fi clasificate în metode derivate din tehnica lui Shulz, aşa cum ar fi
trainingul autogen şi reeducarea psihotonică şi din tehnica lui Jacobson, aşa
cum ar fi relaxarea musculară progresivă şi relaxarea analitică.
Dintre acestea cea mai utilizată este trainigul autogen a lui Shultz, care
reprezintă un proces de deconectare concentrativă care permite obţinerea unei
relaxări fără intervenţia unei sugestii străine, individul ajungând el însuşui la un
calm interior, care conferă o mare destindere reparatoare. După unii autori o
şedinţă de 5-10 minute de training autogen ar echivala cu 5-6 ore de somn.
Trainingul autogen se poate practica în decubit dorsal, sau într-un fotoliu
cu spătar înalt. El se desfăşoară prin concentrarea individului asupra corpului
său şi prin repetarea unor formule care tind să realizeze starea de linişte, de
calm, de relaxare şi de căldură. Iar apoi prin concentrarea individului asupra
unor organe, aşa cum ar fi inima, aparatul digestiv, aparatul respirator şi altele
(tabel 4.6.4).

TABEL 4.6.4
Exerciţiu de training autogen.
Culcat, într-o poziţie comodă, bolnavul repetă următoarele formule, concentrân.du-se
asupra corpului său

1 Suni cu desăvârşire liniştit

2 Sunt cu desăvârşire calm
3 Toţi muşchii corpului sunt relaxaţi şi odihniţi
4 O stare du liniştit tnft înconjoară
5 O stare de calm ma cuprinde

102
 6 Nimic nu lini tulbură linistea

7 Simt o linişte şi o pace interioara

8 Tot corpul este liniştit şi greu

9 O căldură agreabila îmi cuprinde tot corpul

10 Liniştea şi echilibrul mă împresoară

11 Mă las cuprins de o linişte şi de o căldură odihnitoare
12 Tot corpul este cuprins de o linişte şi de o căldură odihnitoare

Tehnicile de relaxare sunt indicate în toate bolile care au o componenta

psihică, aşa cum ar fi bolile psihosomatice, nevrozele, nevrozele de organ,
migrenele, insomniile şi aşa mai departe.
5. Susţinerea psihosocială a bolnavului canceros. Se ştie că
faclorii psihici, stresurile psihice repetate şi depresia psihică pot contribui, prin
reducerea capacităţii de apărare imunitară a organismului, la apariţia şi la evoluţia
cancerului. Aşa spre exemplu, cancerul de sân apare mai frecvent la femeile
deprimate. După cum arată L. Temoshok, bolnavii cu cancer sunt incapabili
să-şi exprime emoţiile lor. Iar după cum arată D. Perlman, ei au o personalitate
de sacrificiu. De aceea susţinerea psihosocială a bolnavului canceros, care are
şi tulburări psihice consecutive cancerului, nu poate fi decât bine venită. M.
Lerner arată că pentru vindecarea cancerului pe lângă tratamentul medicamentos
este necesar şi un tratament psihologic, emoţional, spiritual şi aşa mai departe.
Aplicând psihoterapia suportivă, tehnicile de relaxare şi de gestionare a
stresului, la bolnavii cu melanom malign, I. F. Fawzy a constatat o reducere a
stresului, o creştere a celulelor NK şi o scădere a limfocitelor T supresive.
6. Asocierea psihoterapiei cu terapia medicamentoasă. De
cele mai multe ori, în activitatea de MF este necesară asocierea psihoterapiei cu
terapia medicamentoasă. Dar în cadrul acestei asocieri trebuie să deosebim
asocierea psihoterpaiei cu medicamentele psihotrope şi asocierea psihoterapiei
cu medicamentele somatice.
6.1. Asocierea psihoterapiei cu medicaţia somatică. în cazul
bolilor somatice, de cele mai multe ori este absolut necesară asocierea medi-
caţiei somatice la tratamentul psihoterapie. Atât în tratamenul HTA, al astmului
bronşie, al ulcerului gastro-dudenal, sau al colonului iritabil, pe lângă psihote
rapie trebuie să administrăm şi medicamentele antihipertensive, bronhodilata-
toare, antiscerctoare şi spasmoliteice, necesare corectării tulburărilor biologice
ale bolii. Dar pentru a obţine rezultateale cele mai bune medicaţia somatică ar
trebui asociată cu o psihoterapie de susţinere, de combatere a anxietăţii bolna
vului, cu o psihoterapie cognitivă de depistare şi de combatere a unor conduite
negative, o psihoterapie de relaxare, pentru detensionarea organismului şi o
psihoterapie familială pentru susţinerea bolnavului şi a familiei sale.
6.2. Asocierea psihoterapiei cu medicaţia psihotropă. De multe
ori suntem obligaţi însă să asociem psihoterapia cu o medicaţie psihotropă. Cu
ajutorul medicaţici psihotrope se pot obţine mai repede anumite rezultate privind

103
combaterea anxietăţii, sau a tulburărilor de somn, care să influenţeze în mod
pozitiv efectele psihoterapiei. Iar psihoterapia poate ameliora complianţa bolna-
vului psihosomatic, cele două metode de tratamemenl putându-se ajuta reciproc.

4.7. TERAPIILE COMPLEMENTARE ÎN BOLILE

CRONICE

Deşi marea majoritate a pacienţilor apreciază terapiile complementare,

terapiile alternative, sau neconvenţionale, după cum li se mai spune, totuşi
foarte mulţi autori consideră, pe bună dreptate, că satisfacţia pacienţilor nu este
suficientă pentru a le recunoaşte valoare ştiinţifică.
Din păcate însă, terapiile complementare, aşa cum ar fi homeopatia,
apelează la metode atât de individualizate, încât este foarte dificilă efectuarea
unor cercetări ştiinţifice randomizate.
Desigur că dovezile ştiinţifice sunt preferabile unor credinţe şi că în
conformitate cu principiile medicinii bazate pe dovezi, rezultatele unor cerce-
tări ştiinţifice sunt mai valabile decât părerile noastre şi chiar decât opiniile
unor experţi. Dar în acelaşi timp nu trebuie să uităm că, după cum arată P.
Ţuţea, ştiinţa se bazează tot pe nişte ipoteze şi pe nişte probabilităţi şi că în
cadrul progresului asimptotic al ştiinţei contemporane, ele sunt înlocuite cu alte
ipoteze şi cu alte probabilităţi.
Dar cu toate rezervele pe care ştiinţa riguroasă le are asupra terapiilor
neconvenţionale, ele au fost introduse totuşi, după cum arată D. Morgan, H.
Glanville şi S. Mars, la 26% dintre facultăţile de medicină din Marea Britanic
Iar după cum arată M. S. Wetzel, D. M. Eisenberg şi T. J. Keptchuk, la 61%
dintre factultăţile de medicină din SUA în mod opţional şi la 31% în mod
obligatoriu.
După cum arată D. M. Eisenberg, R. C. Kessler şi C. Foster, în anul
1990 s-au acordat în SUA pese 425 milioane de consultaţii de medicină
alternativă şi s-au cheltuit peste 13,7 miliarde de dolari.
Pe de altă parte, după cum arată D. Peters, peste 70% dintre mf din SUA
sunt intersaţi de terapiile complementare şi peste 30% dintre mf utilizează în
mod curent diferite terapii complementare. Dar dată fiind dimensiunea pro -
blemei chiar şi mf care nu practică terapiile complementare ar trebui să ştie cel
puţin care sunt indicaţiile, contraindicaţiile şi eventual pericolele pe care le pre-
zintă terapiile complementare. Pentru că pe lângă efectele favorabile, terapiile
complementare pot avea şi anumite efecte nefavorabile. După cum arată A. T.
Marty, foarte multe remedii naturiste utilizate ca remedii potenţiale pol avea efecte
negative asupra altor aparate şi organe. Astfel, după cum arată M. J.

104
Cupp, între 1993-1998 s-au înregistrat în SUA 2621 recţii adverse şi chiar
101 decese determinate de uşa numitele terapii neconvenţionale şi suplimente
alimentare. Aşa spre exemplu, dupa cum arata M. J. Cupp, extractele de gingo
biloba, utilizate ca vasodilataor şi antioxidant, au determinat apariţia unor
hemoragii oculare şi cerebrale. Sunătoarea, utizata ca antidepresiv, a determinat
apariţia unor tulburări gastro-intestinale, reacţii alergice, ameţeli şi
fotosensibilitate. Ginscngul, utilizat ca tonic general, a determinat tulburări de
coagulare şi aşa mai departe. De aceea extractele de plante trebuie utilizate şi ele
cu multă prudenţă mai ales atunci când sunt folosite împreună cu alte
medicamante. Şi de aceea mf ar trebui să acorde o importanţă mai mare
terapiilor complementare, pe care să le recomande atunci când este cazul, sau
să le containdice atunci când ele ar avea efecte nefavorabile asupra
bolnavului.
1. Diversitatea terapiilor neconvenţionale. Atât terapiile con
venţionale, cât şi terapiile neconvenţionale apelează la o mare diversitate de
mijloace şi de metode terapeutice. Atât terapiile convenţionale, cât şi terapiile
neeonvenţionale apelează la o mulţime de mijlace fizice, chimice, biologice şi
psihice, care ar putea avea efecte favorabile asupra sănătăţii organismului.
Am văzut că pe lângă tratamentul medicamentos, în terapia convenţio-
nală putem să apelăm şi la metode nefarmacologice, aşa cum ar fi regimul ali-
mentar, respectarea unor măsuri igienico-sanitare, evitarea unor factori de risc,
aşa cum ar fi fumatul, consumul exagerat de alcool, stresurile psihice reptate şi
sedentarismul. Iar în tratamentul medicamentos se folosesc peste 40 000 de
substanţe, repartizate în 70 de clase care au o acţiune şi o structură chimică
relativ asemănătoare.
în terapiile neconvenţionale vom întâlni de asemenea o mulţime de mij-
loace şi de metode fizice, aşa cum ar fi acupunctura, presopunctura, moxibustia,
acupunctura auriculară, osteopatia, radiestezia, reflexologia, cromoterapia şi
ioni/arca negativă. O mulţime de metode şi mijloace" chimice, aşa cum ar fi
homeopatia, aromoterapia, apiterapia, herbalismul, ozonoterpia şi mezoterpia,
precum şi o mulţime de metode şi de mijloace spirituale, aşa cum ar fi muzico-
terapia, umoroterapia, tehnicile yoga, şamanismul, meditaţia şi terapia prin cre-
dinţă. Iar unele dintre ele, aşa cum ar fi medicina naturistă, medicina tradiţio-
nala chineză şi ayurveda, apelează atât la metodele spirituale, cât şi la tehnici şi
la metode fizice şi chimice.
Dintre toate terapiile neconvenţionale cele mai cunoscute sunt fitoterapia,
acupunctura, aromoterapia, apiterapia, presopunctura, masajul, osteopatia, tehni-
cile yoga şi biofebackul (tabel 4.7.1).
După cum arată P. Welsby, majoritatea tehnicilor şi metodelor neconven-
ţionale necesită o abordare integrală a bolnavului, de aceea ele se potrivesc mai
bine mf.
2. Deosebirile dintre terapiile convenţionale şi terapiile ne
eonvenţionale. Deşi atât terapiile convenţionale, cât şi terapiile neeonven
ţionale apelază la o diversitate de metode şi de mijloace, de natură fizică,
chimică, biologică şi psihică, principala deosebire dintre ele constă în faptul că

105
în timp ce metodele convenţionale au o justificare raţionala şi o verificare
statistică a eficacităţii lor, metodele neconvenţionale nu au încă o justificare
raţională şi de cele mai multe ori nici o verificare statistică prin metode ştiin-
ţifice incontestabile. Deşi nu trebuie să uităm că multe dintre metodele con -
venţionale, mai ales cele de fitoterapie, au fost preluate din terapiile neconven-
ţionale, după ce au fost verificate ştiinţific, aşa cum a fost cazul aspirinei, al
digitalei şi al chininei, precum şi altor produse, aşa cum ar fi extractele de
gingo biloba care încep să aibă o confirmare ştiinţifică.
TABEL 4.7.1
Principalele terapii complementare utilizate în practica medicală

Metoda Principiul
Fitoterapia Se bazează pe utilizarea unor substanţe extrase din plante sub
formă de pulbere, de extrase apoase, alcoolice, sau unguente, în
tratamentul unor boli
Acupunctura urmăreşte reechilibrarea energetică a organului prin înţeparea
unor puncte situate de-a lungul unor meridiane energetice în
legătură cu organele interne
Homeopatia se bazează pe utilizarea în doze extrem de mici a unor substanţe
care în doze obişnuite ar produce simptomele pe care dorim să le
combatem, similibus similia curantum
Aromoterapia se bazează pe influenţa pe care uleiurile aromatice naturale o pot
avea asupra organismului şi a anumitor boli
Apiterapia foloseşte produsele apicole, aşa cum ar fi mierea, polenul,
propolisul, lăptişorul de matcă, apilarnilul şi veninul de albine în
tratamentul unor boli
Presopunctura se bazează pe influenţa pe care masarea unor puncte cutanate o
au asupra diferitelor aparate şi organe
Masajul foloseşte influenţa pe care mobilizarea pasivă a unor zone ale
capului o poate avea asupra circulaţiei sângelui şi funcţionării
unor aparate şi organe
Osteopatia se bazează pe influenţa pe care manipularea sistemului osteo-
muscular şi mai ales a coloanei vertebrale o poate avea asupra
unor organe interne
Yoga se bazează pe utilizarea unor tehnici de meditaţie, de posturi şi
de respiraţie în tratamentul unor boli
Muzicoterapia se bazează pe influenţa pe care unele opere muzicale o pot avea
asupra sistemului nervos, a sistemului endocrin, a aparatului car-
diovascular, digestiv şi aşa mai departe

Pe de altă parte nu trebuie ignorat faptul că şi în terapiile neconven-

ţionale s-au efectuat o serie de studii ştiinţifice riguroase. Aşa spres exemplu,
K.. Linde, N. Clausius şi G. Ramircz au arătat prin studii ştiinţifice riguroase că
remediile homeopatice sunt superioare efectelor placebo în nevroze. D. T.
Reilly şi M. A. Taylor au arătat că remediile homeopatice sunt mult superioare
efectelui placebo. G. Lewith a arătat că acupunctura este eficace în peste 65%

106
dintre durerile lombare. Iar K Jobil a aratat că acupunctura poate fi eficace în prevenirea
crizelor de astm bronsic si asa mai departe.
Pe de altă parte nici medicina convenţională nu apelează întotdeauna la
metodele verificate ştiinţific. După cum arată F. Gueyffier şi J. P. Boissel, medicii nu
folosesc întotdeauna dovezile şi mijloacele cele mai argumentate ştiinţific. Aşa
spre exemplu, noi folosim în tratamentul durerilor lombare antialgice, deşi P. J.
Nclemans, R. A. Bie şi H. C. Vet au arătat pe un studiu randomizat că antalgicele
injectabile nu au efecte mai bune decât tratamentele cu placebo.
De aceea între terapiile convenţionale şi terapiile neconvenţionale nu
există o deosebire chiar atât de mare cum s-ar părea la prima vedere.
3. Indicaţiile şi contraindicaţiile terapiilor complementare.
Una dintre problemele cele mai importante pentru mf este aceea a indicaţiilor
şi contraindicaţilor pe care le au terapiile complementare.
în primul rând trebuie remarcat faptul că deşi terapiile complementare
pot fi utilizate şi în bolile acute, aşa cum ar fi utilizarea acupuncturii în
tratamentul durerilor lombare, sau în crizele de migrenă, totuşi ele sunt mai des
utilizate în tratamentul bolilor cronice.
în al doilea rând, după cum arată P. Welsby, ele ar trebui indicate la
bolnavii cu boli mai puţin grave, cu o stare generală mai bună şi cu o simpto-
matologie mai minoră.
în al treilea rând ar trebuie evitată folosirea metodelor complementare în
cazurile în care este absolut necesară aplicarea rapidă a unui tratament conven-
ţional, un tratament cu antibiotice, sau o intervenţie chirurgicală, care nu poate
fi amânată.
De aceea mf trebuie să cunoască foarte bine cel puţin indicaţiile şi contra-
indicaţiile principalelor terapii complementare (tabel 4.7.2).
TABEL 4.7.2
Indicaţiile principalelor terapii complementare
Terapia Indicaţii
Fitoterapia ceaiurile, decocturi, infuzii, siropuri, sau tincturi pot fi utilizate ca sedative,
stimulante, antibiotice, expectorante, bronhodilatatoare, antihipertensive,
antidiareice, laxative, coleretice, diuretice, antiinfecţioase, afrodisiacc,
antipairiginoase, în tratamentul menopauzei şi al adenomului de prostată
Aromotcrapia poate fi folosită în tratamentul anxietăţii, al insomniei, al astenici, al
migrenei, al astmului bronşic, al tusei, al palpitaţiilor, al hipertensiunii
arteriale, al colicilor abdominale, al greţurilor, al vărsăturilor, al dismeno-
reci şi al menopauzei
Apiterapia produsele apicole pot fi folosite ca cicatrizante, antianemice, hepatotrope,
laxative, antibactericne, antioxidante, imunostimulatoare, tonice generale,
antiatcrosclerotice şi ca afrodisiace
Acupunctura poate fi utilizata în combaterea unor dureri, din lombosciatică, spondiloză
cervicală, gonartroza, nevralgie de trigemen, cefalee, dureri musculare,
dureri abdominale, a unor contracturi musculare torticolis, dismenoree,
impotentă, miopie, neurastenie, pareză facială, polinevrite şi altele

107
 TABEL. 4.7.2 (continuare)
Homeopatia poate fi folosita in toate bolile pentru care avem principii homeopate, dar
mai ales în bolile funcţionale, aşa cum ar fi migrena, coriza, astmul bronşic,
palpitaţiile, dispepsiile, nevrozele, dar poate fi ulila şi în bolile leczionale,
aşa cum ar fi ulcerul gastroduodenal, cardiopatia ischemică, arterită
obliterantă şi altele

Masajul indicat în dureri musculare, în dureri articulare, dureri ale coloanei verte -
brale, crampe musculare, spasme, tulburări de circulaţie, astenie, depresie
psihică, insomnie
Muzicoterapia poate fi folosită în tratamentul nevrozelor, al depresiilor, al anxietăţii, al
asteniei, al hipertensiunii arteriale, al palpitaţiilor, al insomniilor, al du-
rerilor cronice şi al cefaleilor

3.1. Indicaţiile fitoterapiei. Ceaiurile, decocturile, infuziile, siropurile,

sau tincturile din plante pot fi utilizate ca sedative, ca stimulante, ca antibehice,
ca expectorante, ca bronhodilatatoare, ca antihipertensive, ca antidiareice, ca laxa-
tive, ca antiinflamatoare, ca afrodisiace, în tratamentul adenomului de prostată,
ca tonice generale, ca imnostimulatoare şi aşa mai departe.
3.2. Indicaţiile aromoterapiei. Uleiurile aromatice naturale pot fi
utilizate în tratamentul anxietăţii, al insomniei, al asteniei, al migrenei, al
astmului bronşic, al bronşitei, al palpitaţiilor, al HTA, al hipotensiunii arteriale,
al colicilor abdominale, al greţurilor, al vărsăturilor, al dismenoreei, al tulbu
rărilor de menopauză şi aşa mai departe.
3.3. Indicaţiile apiterapiei. Mierea, propolisul, polenul şi celelalte
produse apicole pot fi utilizate ca antianemice, ca laxative, ca cicatrizante, ca
hepatoprotectoare, ca antioxidante, ca imunostimulante, ca antireumatice, ca
tonice generale şi aşa mai departe.
3.4. Indicaţiile acupuncturii. Acupunctura poate fi indicată în dureri,
aşa cum ar fi durerile lombare, spondiloza cervicală, gonartroza, coxartroza, ce-
faleea, nevralgia de trigemen şi durerile musculare. în combaterea unor spasme,
aşa cum ar fi tensiunea musculară, colicile abdominale, torticolisul. Dar şi în
combaterea altor boli, aşa cum ar fi neurastenia, miopia, polinevritele, astmul
bronşic şi tulburările sexuale.
3.5. Indicaţiile homeopatiei. Homeopatia poate fi indicată în foarte
multe boli funcţionale, cu o simptomatologie mai uşoară, aşa cum ar fi mi
grena, reumatismul degenerativ, stările nevrotice, depresiile psihice, diareea
cronică, tulburările de comportament, dispepsia, alergiile, precum şi tratamentul
unor boli infecţioase, aşa cum ar fi gripa şi herpesul.
3.6. Indicaţiile masajului. Diferitele forme de masaj pot fi utilizate în
durerile musculare, în combaterea crampelor musculare, a durerilor articulare, a
tulburărilor de circulaţie, a depresiei psihice, a insomniei şi ca tonic general.
3.7. Muzicoterapia. Pe lângă metodele fizice şi chimice, muzicoterapia
reprezintă alături de terapia prin artă una dintre metodele spirituale foarte utile
în combaterea unor tulburări psihosomatice. Dacă sunt bine alese, anumite
piese muzicale pot fi folosite în tratamentul durerilor cronice, al cefaleilor, în
tratamentul nevrozelor, al depresiilor, al asteniei, al anxietăţii, al insomniei, al
HTA şi aşa mai departe.

108
 4. Cultivarea unei atitudini pozitive. Deşi se cunoaşte de multă
vreme influenţa emoţiilor asupra organismului uman, s-a insistat mai mult
aspra influenţei pe care o au emoţiile negative, aşa cum ar fi anxietatea,
tristeţea, desnădejdea si depresia în apariţia şi în evoluţia unor boli. în ultimul
timp s-au adus o serie întragă de argumente ştiinţifice privind influenţa favo-
rabilă pe care o au emoţiile pozitive asupra organismului uman. Aşa spre
exemplu, s-a arătat că atitudinea pozitivă, optimismul, bucuria şi chiar râsul,
pot determina o seric de modificări neuroendocrine, aşa cum ar fi creşterea
secreţiei de endorfine, sau de modificări imunitare, aşa cum ar fi creşterea lgA
şi a celulelor NK. Astfel devine mult mai uşor de înţeles modul în care ati -
tudinea pozitivă, poate influenţa favorabil evoluţia unor boli.
Din acest punct de vedere este interesant de remarcat cazul lui Norman
Cousins, care nemaiputând efectua tratamentul medicamentos cu antiinflama-
toare pentru spondilita anchilozantă de care suferea, a ajuns la concluzia că
trebuie să recurgă la metodele complementare de tratament şi a ales cultivarea
emoţiilor pozitive şi a umorului. In acest sens el a vizionat casete cu filme dis-
iractive, a cultivat optimismul şi buna dispoziţie. După un an de zile, medicii
care l-au tratat au confirmat ameliorarea spectaculară a bolii. Iar ulterior Nor-
man Cousins a fost numit profesor de medicină umanistă la facultatea de
medicină din California.
în general se ştie că unele boli depind mai mult de reacţia organsimului,
decât de factorii patogeni şi că acţiunea factorilor patogeni depinde de fapt de
atitudinea pe care o avem noi faţă de ei. După cum arată K. Menninger,
atitudinea contează mai mult decât faptele.
Deşi după cum arată L. Levi, reacţia de stres poate fi determinată nu
numai de emoţiile negative, ci şi de emoţiile pozitive, nu trebuie să uităm că în
primul caz vom avea de-a face cu un distres, iar în al doilea caz cu un eustres,
care are mai mult un rol adaptativ, decât unul dezadaptativ.
De aceea atitudinea bolnavului faţă de boala lui şi faţă de lumea încon-
jurătoare poate avea o importanţă deosebită. De aceea va trebuie să combatem
atitudinea negativă, de pesimism, de deznădejde şi de disperare, pe care o poate
avea de multe ori bolnavul şi să cultivăm o atitudine pozitivă, de linişte, de
încredere, de speranţă şi de optimism în posibilităţile de vindecare ale bolna-
vului. Şi tocmai acest lucru îl urmăreşte psihoterapia suportivă, de combatere a
anxietăţii şi a deznădejdii şi de cultivare a unor gânduri pozitive şi a unei ati -
tudini mai optimiste.
In activitatea de promovare a unei atitudini mai pozitive trebuie să se
plece de la ideea că de calitatea gândurilor noastre depinde calitatea vieţii
noastre şi că gândurile negative aduc după ele evenimente negative. Zâmbeşte,
spunea un psiholog şi lucrurile se vor schimba în bine. Gândirea noastră este
invadată de tot felul de gânduri parazite. Şi în momentul unor crize existen-
ţiale, ea poate fi invadată de gânduri negative. De aceea este necesară o culti -
vare a gândurilor pozitive. A gândi pozitiv înseamnă a elimina gândurile nega-
live şi a folosi forţa de sugeslie a gândurilor pozitive, a face chiar dintr-un sen-
timent negativ un sentiment pozitiv.

109
 5.2. Ce este sufletul, Dupa cum a r a t a Sf Grigore de Nyssa, omul
are
o dublă structură. El este format pe de o parte dintr-o structură sensibilă,
materială, formată din aceleaşi elemente din care este formata şi lumea încon
jurătoare. După cum se ştie în corpul omului-se afli peste 60 din cele 100 de
elemente chimice care intră în compoziţia lumii înconjurătoare. în
compoziţia
organismului predomină însă C, O, H, N, P, S şi altele, care dau naştere
proiteinelor, lipidelor şi glioproteinelor din care este format organimul uman.
Această structură materială este supusă aceloraşi legi fizice şi chimice ca şi
lumea înconjurătoare.
Pe lângă această structură materială, omul mai are însă o structură, ima-
terială, doar inteligibilă, reprezentată de suflet, care este de natură imaterială,
spirituală. Sufletul este forţa care structurează elemenetele materiale din care
este alcătuit organismul uman. După cum arată Sf. Grigore de Nyssa, sufletul
este natura creată, vie şi inteligibilă, care transmite trupului organic şi palpabil,
puterea vitală, atâta vreme cât natura trupului se arată capabilă de aceasta.
Iar după cum arată Sf. Ioan Damaschin, sufletul este substanţa vie, in-
vizibilă ochilor trupeşti, nemuritoare, raţională şi spirituală, fără formă, care se
serveşte de corpul material şi îi dă acestuia putere de viaţă, de creştere, de
simţire şi de înmulţire.
5.3. Legăturile sufletului cu trupul. Sufletul este forţa vitală care
pătrunde elementeie materiale din care este format organismul uman, făcând ca
acesta să devină fiinţă omenească. După cum arată Sf. Grigore de Nyssa, între
suflet şi trup eixistă o legătură inefabilă. Sufletul nu poate fi localizat în nici un
organ, nici în inimă şi nici în creier. El este răspândit în tot trupul. în mod nor
mal trupul ar trebui să se supună sufletului, iar sufletul bunului Dumnezeu.
După cum arată Sf. Ioan Damaschin, sufletul este liber, voliţional şi
schimbător prin voinţă.
Poate că sufletul este mai liber decât trupul, care este supus unor legi
mult mai rigide şi mai imuabile. Probabil că tocmai prin libertatea sufletului,
omul este condamnat la libertate, după cum ar spunea J. P. Sartre şi de aici
posibilitatea omului de a greşi atât de des.
5.4. Cauzele bolilor. După cum se ştie, bolile pot fi produse de o serie
întreagă de factori fizici, chimici, biologici, psihici şi sociali. Şi s-au descris o
serie întreagă de factori fizici, de traumatisme şi de radiaţii, de factori chimici,
de substanţe toxice, de factori biologici, de virusuri, de microbi, de ciuperci, de
paraziţi, de prioni, de factori psihici, de stresuri psihice şi de alţi factori, ca-
pabili să producă anumite îmbolnăviri. Dar deşi s-au făcut progres incontesta-
bile, în marea majoritate a bolilor se vorbeşte de o plurieauzalitate, de inter-
venţia unor factori genetici, de intervenţia unor factori de risc, a căror legătură
cu boala este extrem de subtilă. Iar în multe cazuri nu cunoaştem încă aporape
deloc etiologia bolilor. De aceea tendinţa unor autori de a explica apariţia
bolilor prin tulburări ale sunetului nu poate fi complet ignorată. Pentru că nu
este greu de acceptat că unele patimi, aşa cum ar fi ura, mânia, duşmănirca,
clevetirea, cearta şi iubirea de arginţi, pol 11 generatoare de stresuri. Ele sunt
chiar trecute, într-un fel sau altul, în repertoriul stresurilor, sub forma discuţiilor

112
în contradictoriu, a tulburării relatiilor cu prietenii, a pierderii, sau chiar a câşti -
gării unor sume de bani şi aşa mai departe
Iar alte patimi, aşa cum ar fi lacomia pantecelui, desfrânarea şi deztrăbă-
larea, pot acţiona direct asupra organismului. După cum se ştie foarte multe
boli, aşa cum ar fi obezitatea, ateroscleroza şi diabetul zaharat, îşi pot avea
originea în lăcomia pântecelui. Foarte multe boli infecţioase cu transmitere
sexuală îşi pot avea originea în dezfrânare şi în deztrăbălare.
După cum arată Sf. Marcu Ascetul, toate necazurile care se abat asupra
noastră sunt rezultatul patimilor noastre păcătoase. Sf. Ioan Hristostom arăta şi
el că păcatul este cauza tuturor relelor, a bolilor şi a suferinţelor care se abat
asupra noastră. Sf. Apostol lacob spunea că rădăcina răului este păcatul,
trunchiul lui este boala, iar rodul lui este moartea. Iar după cum arăta Sf.
Macarie, cauzalitatea spirituală nu exclude cauzalitatea fizică a bolilor, cu care
ne confruntăm la prima vedere.
De aceea N. Paulescu spunea că patimile sunt stări anormale, sau mai
bine zis stări patologice ale sufletului, care fac parte într-un fel sau altul din
domeniul medicinei. De aceea mf ar trebui să caute cauzele bolilor cu care este
confruntat nu numai printre factorii fizici, chimici şi biologici, ci prinrte pa-
limilc şi păcatele bolnavului.
5.5. Păcatul. După cum arată Sf. Grigore de Nyssa, păcatul îşi poate
avea originea în necunoaştere, în reaua folosire a libertăţii de alegere, în
pervertirea dorinţelor şi în înstrăinarea omului. Originea multor păcate se află
în ambivalenţa fenomenelor. Pentru că lumea nu este bună sau rea. Ea este un
amestec de bine şi de rău. Chiar mai mult decât atât, acelaşi lucru poate fi în
anumite situaţii bun, iar în alte situaţii rău, sau într-o anumită cantitate bun şi
în altă cantitate rău. Aşa spre exemplu, alcoolul consumat într-o cantitate mo-
deraţi) poate fi bun, iar într-o cantitate mai mare el devine rău. De aceea
aproape nici un lucru nu este absolut bun, sau absolut rău, ele fiind amestecate
şi uneori chiar derutante.
Pe de altă parte, răul nu se prezintă de obicei în toată goliciunea lui, ci
este de cele mai multe ori ascuns, într-un înveliş frumos şi bun. De aceea, după
cum arată Sf. Grigore de Nyssa, păcatul vine de multe ori din necunoaştere şi
din confundarea răului cu binele. Răul se furişează în sufletul omului prin
Intermediul simţurilor şi al plăcerilor care îl întovărăşesc. Plăcerea joacă un rol
deosebit în reglarea funcţiilor organismului. Căutând plăcerea, organismul îşi
asigură de obicei un anumit confort. Dar nu numai prin senzaţii şi prin plăcere
trebuie apreciat binele. Binele adevărat trebuie să-i cofere omului şi un anumit
confort spiritual. De aceea judecata omului nu va fi, după cum arată Sf.
Grigore de Nyssa, nici dreaptă şi nici bună atâta timp cât ca se bazează numai
pe plăcerile şi pe bucuriile trupeşti. Dar pentru a putea discerne mai bine, omul
ar trebui să ştie ce se ascunde în spatele fenomenelor, unori foarte atrăgătoare.
Pe de altă parte, omul este libert să aleagă. El trebuie să aleagă între bine
şi rău. Dar omul preferă de multe ori tocmai ceea ce îi este potrivnic. El dă

113
dovadă de obicei de un abuz de alegere, Astfel pacatul devine consecinţa
liberei alegeri a omului care s-a vrut independent de Dumnezeu.
Pe lângă necunoaştere şi libera alegere, pacatul poate fi şi consecinţa
unor dorinţe pervertite de plăcerea simţurilor, de unde pot să derive foarte
multe dintre bolile sufletului. Simţurile sunt, după V. Soloviev, o modalitate de
propagare extrem de subtilă a păcatului. Şi oamenii obişnuiţi nu sunt suficient
de puternici pentru a se opune ispitei senzualităţii, a poftelor şi a vanităţii, şi
astfel omul introduce păcatul şi boala acolo unde ele nu existau.
După V. Soloviev există trei feluri de păcate şi anume păcatul senzual,
păcatul cărnii, zămislit din pofte, păcatul minţii, zămislit din părerea de sine,
din minciună şi amăgire şi păcatul spiritului, zămislit din dorinţa de putere şi
de violenţă.
5.6. Ispitele. Păcatele sunt de multe ori rezultatul unor ispite. Iar ispi-
tele acţionează asupra omului ca şi când n-ar fi păcate.
Mai întâi apare ispita plăcerii, care urmăreşte să aşeze natura sensibilă a
omului deasupra minţii şi a sufletului. Ispita plăcerii este deosebit de puternică
şi ea nu poate fi depăşitită decât cu ajutorul lui Dumnezeu, căruia ne rugăm în
fiecare zi să nu ne ducă pe noi în ispită.
Dacă a depăşit ispita cărnii, omul se poate întâlni cu ispita minţii, care
urmăreşte să-i insufle omului gândul că el este mai presus de ceilalţi, şi dacă
mintea omului se încântă uşor cu gândul superiorităţii sale, atunci el poate
ajunge uşor la trufie şi la invidie.
Iar după ce 1-a cuprins ispita minţii, care 1-a condus la ideea că el este
cel mai bun, omul va fi supus ispitei sufletului, de a fi cel mai puternic. Iar
aceasta presupune de multe ori viclenie şi violenţă, adică o succesiune de alte
păcate. Şi singura posibilitate de a face faţă acestor ispite, este aceea de a trăi

cu frica lui Dumnezeu.

5.7. Mijloacele de vindecare a sufletului. Hierothos Vlachos, J.C.
Larchet şi alţii vorbesc de o adevărată terapeutică a bolilor spirituale, care are o
importanţă deosebită deoarece vindecarea trupului, pentru care se luptă me
dicul, nu se poate face însă fără vindecarea sufletului. Iar vindecarea sufletului
nu se poate face decât prin credinţa în Dumnezeu, prin nădejde, iubire, rugă
ciuni, citirea bibliei, participarea la slujbele religioase, meditaţie, contemplare,
post, mărturisire, pelerinaje la locurile sfinte şi altele (tabel 4.7.4).
TABEL 4.7.4
Principalele mijloace de vindecare a sufletului
Mijloace Particularităţi
Credinţa credinţa reprezintă o necesitate a fiinţei umane, omul trebuie să creadă în
ceva, credinţa nu arc nevoie de argumente, ea nu poate fi demonstrată
raţional, ea derivă din clemente mistice şi afective, care depăşesc raţiunea şi
au o influenţă mai mare asupra organismului, credinţa este cel mai bun mod
de a ne apropia de Dumnezeu, ea reprezintă un act de supunere şi adoraţie a
lui Dumnezeu. eu reprezintă modul de cunoaştere a unor lucruri ascunse, caro
nu pot fi relevate simţurilor, ea generează speranţă, este biruitoare şi poate contribui
la vindecarea bolnavilor

114
Nadejdea omul care crede in Dumnezeu NU poate fi desnadajduit, de aceea desnadejdea
reprezinta un mare pacat, nădejdea reprezintă izvorul credinţei si a faptelor bune,
prin nadejde omul se mantuieşte, prin nadejde el lupta cu greutăţile vieţii,
pentru ca Dumnezeu nu-i uită pe oameni, El ştie ce este bun şi ce este rau
pentru fiecare, El îi ajută pe cei bolnavi, de aceea nu trebuie să disperăm
niciodată
Iubirea credinţa presupune o mure iubire, atât faţă de Dumnezeu, cât şi faţă de
semenii noştri, iubirea se află la rădăcina tuturor virtuţilor, ca este apreciată
de Dumnezeu, ca şi faptele bune care izvoresc din iubire
Milostenia milostenia este expresia iubirii, credinciosul trebuie să facă fapte bune, care
să izvorească dintr-un sentiment de iubire adevărată, sinceră şi dezin -
teresată, credinciosul trebuie să dea semenilor săi mai mult decât merită,
credinciosul trebuie să împartă pâinea cu cei flămânzi, să-i primească în
casă pe cei fără adăpost, să îmbrace pe cei goi şi să îi îngrijească pe cei
bolnavi
Rugăciunea rugăciunea reprezintă un mijloc de a sta de vorbă cu Dumnezeu prin inter-
mediul rugăciunii, creştinul simte nevoia să-1 laude şi să-i mulţumească lui
Dumnezeu, de aceea rugăciunea începe de obicei cu o laudă, privind
măreţia şi bunătatea lui Dumnezeu, ea se continuă apoi cu o cerere de
iertare a păcatelor, făcute cu voia sau fără voia noastră şi apoi cu o cerere
de ajutor, de păstrare a sănătăţii, de vindecare a bolilor şi de asigurare a
celor necesare, rugăciunea presupune o atitudine de respect şi de smerenie,
creştinul trebuie să se roage nu numai când are necazuri, ci şi atunci când o
duce bine, rugăciunea poate influenţa nu numai sufletul, ci şi trupul, ea
scade metabolismul, scade frecvenţa respiraţiei, a cordului, a tensiunii
arteriale şi a tensiunii musculare, de aceea ea poate influenţa direct evoluţia
unor boli
Meditaţia prin meditaţie creştinul poate să vină într-o comunicare mai directă cu
Dumnezeu, în meditaţie omul caută să-şi controleze mintea, pentru a o
folosi după voie, se pleacă de la concentrarea gândirii, fixarea atenţiei
asupra unui lucru, sau a unei idei, înlăturarea gândurilor parazite şi
fluctuante, prin concentrarea gândirii se poate ajunge la o claritate a
gândirii, la contemplare şi chiar la o iluminare cu o ridicare a conştiinţei la
un nivel superior, meditaţia îl ajută pe om să se găsească pe el însuşi şi să
se apropie mai mult de Dumnezeu
Mărturisirea spovedania are rolul de recunoaştere a păcatelor, de asumare a regretelor, şi
de schimbare a comportamentului în vederea evitării unor păcate viitoare,
spovedania trebuie precedată cu o profundă cercetare a sufletului, privind
modul în care şi-a îndeplinit datoriile faţă de Dumnezeu, faţă de trupul său,
faţă de sufletul său şi faţă de aproapele său şi ce păcate ar fi putut înfăptui
Postul postul reprezintă un exerciţiu de înfrânare a credinciosului de la unele
mâncăruri şi fapte rele, postul poate fi spiritual de reţinere de la păcatele
spirituale, poate fi intelectual sau moral şi postul fizic de reţinere de la
mâncărurile de dulce, carne, peşte, brânză, lapte, ouă, grăsime, postul fizic
poate fi şi el de mai multe feluri, de asumare completă, când nu se mănâncă
şi nu se bea nimic o zi întreagă, post aspru, atunci când se mănâncă doar
seara, mâncăruri de post, postul obişnuit atunci când se mănâncă în mod
obişnuit doar mâncăruri de post, postul uşor atunci se poate mânca peşte,
ulei, şi vin, conform regulilor bisericii sunt 4 posturi mari şi anume postul
Pastelui, postul Sfinţilor Apostoli, al Sfintei Marii şi postul Crăciunului, şi
alte posturi mai recente la anumite sărbători, în afară de acestea mai sunt
posturi de o zi care se ţ i n miercurea şi vinerea, în memoria patimilor
Mântuitorului, postul are un rol de purificare a organismului, el a fost
prevăzut pentru omul sănătos, în cazul oamenilor bolnavi, postul trebuie
adaptat la particularitaţile bolii respective

115
 5.7.1. Credinţa in Dumnezeu. Credinţa este actul de supunere şi
adoraţie faţă de puterea lui Dumnezeu. Credinciosul crede eu toată fiinţa lui în
puterea lui Dumnezeu. Credinţa este o trebuinţă absolut necesară fiinţei umane.
După cum arată Gustav de Bon, omul trebuie să creadă în ceva. De aceea după
cum arată Sf. Grigore de Nyssa, tot ce nu este credinţă adevărată este idolatrie.
Omul are o sete de a crede, iar credinţele religioase nu sunt decât o parte din
credinţele omului. Spre deosebire de raţiune, credinţa nu are nevoie de argu
mente. Credinţa nu poate fi demonstrată raţional. Ea derivă din elementele mis
tice şi afective care depăşesc raţiunea, dar care au o influenţă mai mare asupra
fiinţei noastre. Supremul argument al credinţei este exitenţa lumii, cu toate
misterele ei.
Credinţa este cel mai bun mijloc de a ne apropia de Dumnezeu. Este
singurul mod de desăvârşire a omului. Credinţa oferă omului posibilitatea de
cunoaştere a unor lucruri ascunse, care sunt inaccesibile simţurilor.
Credinţa generează un anumit comportament. Credinciosul respectă po-
runcile lui Dumnezeu, de a nu-şi face chip cioplit ca să se închine lui, de a nu
lua numele lui Dumnezeu în deşert, de a cinsti ziua Domnului, de a cinsti pe
tatăl şi pe mama sa, de a nu ucide, de a nu fi dezfrânat, de a nu fura, de a nu
minţii şi de a nu pofti nimic din ceea ce este al aproapelui său.
Credinţa este înălţătoare şi reprezintă un mijloc de desăvârşire a fiinţei
umane. De aceea necredinţa este unul dintre cele mai mari păcate împotriva
Duhului Sfânt.Credinta este binefăcătoare şi reprezintă un mijloc de vindecare.
De poţi crede toate sunt cu putinţă celui care crede (Marcu 9, 23). P. Paracelsus
spunea că singură credinţa poate produce miracole şi fie că această credinţă
este îndreptăţită, sau nu, ea va avea mereu aceleaşi rezultate minunate. De
aceea omul trebuie să creadă în Dumnezeu. Iar boala reprezintă de obicei un
mijloc de întărire a credinţei noastre.
5.7.2. Nădejdea. Un om care crede în Dumnezeu nu poate deznădăjdui.
De aceea deznădejdea în marea milostenie a lui Dumnezeu reprezintă unul
dintre păcatele cele mai grele împotriva Duhului Sfânt. Dacă credem în
Dumnezeu, noi trebuie să credem şi în grija Lui faţă de noi.
Sf. Varsanufie spunea să fim atenţi la capătul răbdării. Să avem răbdare,
să nu disperăm, să nu descurajăm, căci Dumnezeu este cu noi. De aceea
bolnavul trebuie să dea dovadă de speranţă şi de răbdare.
întreaga noastră viaţă se sprijină pe nădejdea mântuirii noastre. Ea este
izvorul credinţei noastre şi a faptelor noastre bune. Sf. Apostol Pavel spunea că
prin nădejde ne mântuim. Nădejdea vindecă pe cei bolnavi, întăreşte pe cei
slabi şi dă curaj celor neputincioşi în lupta lor cu greutăţile vieţii. Boala şi
necazurile nu-1 pot birui pe cel care crede în puterea lui Dumnezeu. Cel care
crede în puterea lui Dumnezeu are nădejdea de a fi iertat, de a fi ajutat şi de fi
vindecat. Crcdiciosul ştie că Dumnezeu nu-i uită pe cei care nădăjduiesc în El.
Dumnezeu lucrează în fiecare clipă pentru cei care cred în El, Dumnezeu
cunoaşte fiecare suflet, cu nevoile şi cu necazurile sale. El ştie ce este bun şi ce
este rău. Nu există nici o dificultate pe care Dumnezeu să nu o poată depăşi.

116
De aceea nu trebuie să disperăm, ci dimpoiriva, trebuie să credem şi să
sperăm in marca milă a lui Dumnezeu. Nu te teme de nimic, căci
Dumezeu este cu tine, spunea lsaia (25,5).
5.7.3. Iubirea. Dacă primul sentiment religios al omului, a fost după
cum arată V. Soloviov, frica faţă de marea putere a lui Dumnezeu, iar al doilea
sentiment religios a fost admiraţia faţă de marea bunătate a lui Dumnezeu, cel
de al treilea sentiment religios al omului a fost iubirea faţă de Dumnezeu.
Omul a trecut astfel de la jertfa determinată de frică şi de la contemplaţia
determinată de admiraţie, la sacrificul spiritual dăruindu-şi întreaga lui fiinţă
bunului Dumnezeu.
Dar credinţa nu presupune numai iubire de Dumnezeu, ci şi iubire de
oameni. Dumnezeu şi-a trimis fiul său pentru a propovădui iubirea de oameni.
Vorbind despre dragoste şi iubire, Sf Apostol Pavel spunea: chiar dacă aş avea
darul prorociei şi aş cunoaşte toate tainele şi toată ştiinţa, chiar dacă aş avea
toată credinţa încât să mut şi munţii şi n-aş avea dragoste, nimic nu sunt. Şi
chiar dacă mi-aş împărţi toată averea pentru hrana săracilor, chiar dacă mi-aş
da trupul să fie ars şi nu aş avea dragoste, nu-mi foloseşte la nimic. Dragostea
este îndelung răbdătoare, este pină de bunătate, dragostea nu este invidoasă, nu
se laudă, nu se umflă de mândrie, nu se gândeşte la rău... Acum deci rămân
aceste trei: credinţa, nădejdea şi dragostea, dar cea mai mare dintre ele este
dragostea (Corinteni 13). De aceea Sf. Ioan spunea: Poruncă nouă vă dau vouă:
să vă iubiţi unii pe alţii (Ioan 13,34).
Iar Sf. Cosma din Etolia spunea că adevăratul nume a lui Dumnezeu este
iubirea şi că aşa cum îl iubim pe Dumnezeu trebuie să iubim şi pe semenii
noştri. După cum arată Sf. Efrem Sirianul, dragostea adevărată se află la
rădăcina tuturor virtuţiilor. Ea deschide inima şi sufletul. De aceea după cum
arată Sf. Ioan Gură de Aur, nimic nu atrage mai mult pe Dumnezeu decât
iubirea de oameni, decât faptele bune, decât mila izvorâtă din iubire adevărată.
5.7.4. Milostenia. Iubirea de oameni nu poate rămâne doar pe un plan
teoretic, ci dimpotrivă ea trebuie să se concretizeze prin acte de binefacere şi de
milostenie. Căci după cum se arată în epistola lui lacob, precum trupul fără su
flet mort este, tot aşa şi credinţa fără faptă moartă este (lacob 2, 26). De aceea
credinciosul trebuie să facă fapte bune şi de milostenie. Iar aceste fapte bune nu
trebuie să izvorească dintr-un sentiment egoist, de a fi răsplătit vreodată, sau
din dorinţa de iertare a unor păcate, ci din sentinetul de iubire sinceră şi desă
vârşită faţă de semenii noştri.
Creştinii trebuie să se poarte cu semenii lor tot aşa cum se poartă
Dumnezeu cu ci. Să dea aproapelui mai mult decât merită. Să se poarte cu cei
apropiaţi mai bine decât merită ci. Să dea celor cărora nu le datorează nimic şi
să nu ceară nimic de la datornici.
Vindecaţi pe bolnavi, curăţiţi pe leproşi, alungaţi demonii. Fără plată aţi
primit, fără plată să daţi. Să nu luaţi nici aur, nici arginţi, nici aramă în brâiele
voastre, spune Apostolul Matei (10, 8)

117
 Adevăratul creştin trebuie să fie milostiv, trebuie să-şi îndrepte sufletul
spre cei nevoiaşi, să împartă pâinea cu cel flămând, să îşi deschidă casa
pentru cei fără adăpost, să îi îmbrace pe cei goi şi să îi îngrijească pe
cei bolnavi
(tabel 4.7.5).
TABEL 4.7.5
Faptele de milostenie
1 Faptele milosteniei trupeşti
1.1 a sătura pe cel flămând
1.2 a da de băut celui însetat
1.3 a îmbrăca pe cel gol
1.4 a primi în casă pe cel străin
1.5 a cerceta pe cel bolnav
1.6 a cerceta pe cel din temniţă
1.7 a îngropa pe cel mort
2 Faptele milosteniei sufleteşti
2.1 a îndrepta pe cel care greşeşte
2.2 a învăţa pe neştiutor
2.3 a da sfat bun celui ce stă la îndoială
2.4 a ne ruga pentru aproapele nostru
2.5 a mângâia pe cei întristaţi
2.6 a suferi cu răbdare asuprirea şi a întări şi pe alţii la răbdare când sunt asupriţi
2.7 a ierta pe cei ce ne-au greşit

5.7.5. Rugăciunea. Rugăciunea reprezintă cel mai bun mijloc al creşti-

nului de a sta de vorbă cu Dumnezeu. La baza rugăciunii se află credinţa în
Dumnezeu. Credinciosul simte nevoia să-I mulţumească şi să-L laude pe
Dumnezeu. De aceea rugăciunea începe de obicei cu o laudă, privind măreţia şi
bunătatea lui Dumnezeu. Ea se continuă apoi cu o supunere sinceră şi necon-
diţionată faţă de puterea lui lui Dumnezeu. Cu o mulţumire faţă de tot ce ne-a
dat. Cu o cerere de iertare a păcatelor, făcute cu voia, sau fără voia noastră. Cu
0 cerere de ajutor, de curăţire a inimii şi a sufletului, de vindecare a bolilor, de
păstrare a sănătăţii, de ferirea de ispite şi de cei răi.
Rugăciunea este absolut necesară pentru susţinerea vieţii spirituale, prin
care sufletul se înalţă şi se aşează la înălţimea virtuţiilor creştineşti.
Rugăciunea se poate face în picioare, sau în genunchi. Când începem să
ne rugăm trebuie să depărtăm de la noi toate deşertăciunile lumeşti şi să nu
lăsăm să ne curpindă vreun gând necurat.
Pentru ca rugăciunea să-şi atingă scopurile sale de purificare a sunetului, ea
trebuie făcută din inimă, cu evlavie, cu smerenie şi cu umilinţă.

118
 Prin rugăciune, creştinul poate sa-i ceara lui Dumnezeu iertarea de păcate,
puterea de a depăşi cu bine grutaţile care îl încearcă, sănătate, vindecarea
bolilor şi curăţirea sufletului. îi poate cere lui Dumnezeu să îl ajute cum ştie El
mai bine. Dar nu-I poate cere lui Dumnezeu lucruri lumeşti care ar reprezenta
ele însele un păcat.
Rugăciunea poate fi făcută pentru noi sau pentru alţii, pentru cei
apropiaţi, pentru bolnavi, sau pentru nevoiaşi.
Creştinul trebuie să se roage nu numai când are necazuri, ci şi atunci când
este sănătos şi toate lucrurile îi merg bine, pentru a-I mulţumi lui Dumnezeu.
Creştinul adevărat trebuie să se roage tot timpul. Dimeaţa la sculare, înainte de
masă, după masă, seara la culcare, precum şi ori de câte ori simte nevoia să-l
mulţumească, sau să ceară ajutorul lui Dumnezeu. Rugaţivă neîncetat, se
spune în Tesalonicieni (5,17).
Iar după cum spunea Sf. Matei, dacă omul nu primeşte roadele rugă -
ciunii sale, este pentru că credinţa lui nu este destul de mare şi de curată. De
aceea el trebuie să se roage cu credinţă în marea putere a lui Dumnezeu.
5.7.5.1. Rugăciunea lui Issus. Reprezintă o practică tradiţională a mo
nahismului răsăritean şi constă din rostirea următoarelor cuvinte: Doamne
Issuse Hristoase, Fiul lui Dumnezeu, miluieşte-mă pe mine păcătosul. Se spune
că această rugăciune are puteri binefăcătoare asupra credinciosului şi de
înde
părtare a forţelor malefice. Unii părinţi recomandă corelarea primei părţi a
rugăciunii cu inspiraţia şi celei de a doua părţi a rugăciunii cu expiraţia.
Este cea mai puternica dintre rugaciunile raspandite, iar din simplitatea ei
parintii au cules multa intelepciune.
5.7.5.2. Influenţa rugăciunii asupra organsimului uman. Issus le spunea
apostolilor săi: Dacă rămâneţi în mine şi cuvintele mele rămân în voi, cereţi
orice şi vi se va da (loan 15, 7). Dumnezeu le poate da orice credincioşilor săi,
dar în primul rând pacea sufletului şi puterea de a face faţă greutăţilor vieţii.
Pentru că după cum spunea părintele Stăniloaie, rugăciunea mobilizează în om
iurtele sale spirituale.
Prin rugăciune putem fi iertaţi de păcate, putem fi feriţi de ispite, putem
fi vindecaţi se boli ale trupului şi ale sufletului. După cum arată Sf. Isaac al
Ninivei, rugăciunea înlătură teama şi tristeţea şi ne umple fiinţa de linişte, de
speranţă şi de bucurie. Dar rugăciunea, ca şi meditaţia şi tehnicile de respiraţie,
sau exerciţiile yoga, pot avea după cum arată H. Benson şi efecte organice
detectabile, aşa cum ar fi scăderea metabolismului bazai, scăderea frecvenţei
respiraţiei, a frecvenţei cordului, a tensiunii arteriale, a tensiunii musculare şi
apariţia undelor cerebrale alfa, ceea ce poate fi foarte util în tratamentul unor
boli, aşa cum ar fi HTA, tulburările de ritm cardiac, migrena, insomnia, de -
presia psihică şi multe altele.
De aceea, dacă este cineva bolnav printre voi, să se roage, spunea lacob (5.
13).
5.7.6. Meditaţia. Spre deosebire de rugăciune, în care omul încearcă să
stea de vorbă cu Dumnezeu, să îl laude, să îi mulţumească şi să îi ceară ajutor
sufletesc, meditaţia reprezintă un proces de reorientare a conştiinţei, care vine într-
o comunicare mult mai directa cu Dumnezeu.

119
 Prin meditaţie omul caută sa controleze mintea, pentru a o putea folosi după
voie şi nu să fie victima minţii sale, prin care trec o mulţime de gânduri asupra
căroara nu are de obicei nici un control.
Acest lucru se obţine în primul rând prin concentrare, prin fixarea
atenţiei asupra unui lucru, sau asupra unei idei, căutând să înlăturăm gândurile
parazite care ne asaltează neîncetat.
Prin prelungirea concentrării asupra unor lucruri, sau a unor idei, asupra
vieţii, sau asupra bolii, se poate ajunge la starea de meditaţie, cu o claritate a
gândirii necunoscută până atunci. De la stadiul de meditaţie se poate ajunge la
stadiul de contemplare, ca o activitate a sufletului detaşată de minte şi chiar la
stadiul de iluminare, cu o ridicare a conştiinţei la cel mai înalt nivel.
Metoda meditaţiei este folosită în toate credinţele religioase, atât în
creştinism, cât şi budism, şi în hinduism, prin tehnicile yoga. Meditaţia îl poate
ajuta pe om să se găsească pe el însuşi, să-şi descopere capacităţile ascunse şi
să se apropie cât mai mult de Dumnezeu. Prin meditaţie omul îşi poate controla
mai uşor activitatea neuropsihică şi chiar somatică. De aceea după cum arată
C. Patel, meditaţia poate fi folosită în practica medicală.
5.7.7. Mărturisirea. Are două înţelesuri, unul privind recunoaştrea şi
propagarea credinţei şi al doilea privind mărturisirea păcatelor proprii, sau
spovedania. Mărturisirea păcatelor poate reprezenta o adevărată terapie. Prin
mărturisire, creştinul recunoaşte păcatele pe care le-a făcut şi doreşte înlătu
rarea lor pentru a-şi curăţa conştiinţa. După cum spunea Sf. Ieremia, dacă ne
mărturisim păcatele, Dumnezeu este credincios şi drept ca să ne ierte păcatele
şi să ne curăţească de orice nelegiuire (3. 13). Pentru aceasta, mărturisirea
trebuie să fie întovărăşită de regrete privind păcatul săvârşit şi de dorinţa
sinceră de schimbare a comportamentului.
Spovedania reprezintă condiţia de bază pentru a putea urca pe treptele
credinţei şi ale virtuţii. Dar pentru a ceasta spovedania trebuie precedată de o
cercetare amănunţită a sufletului, pentru a constata ce am greşit, apoi de
hotărârea de a ne îndrepta şi de a nu ne mai întoarce la viaţa păcătoasă. Pentru
aceasta credinciosul trebuie să cunoască foarte bine care sunt datoriile lui faţă
de Dumnezeu, faţă de sufletul său şi faţă de aproapele său pentru a deduce care
sunt păcatele pe care le-a săvârşit (tabel 4.7.6.).
5.7.8. Postul. După cum arată V. Soloviev, rugăciunea, milostenia şi
postul, reprezintă cele trei activităţi fundamentale ale vieţii religioase. Cine nu
se roagă, cine nu-l ajută pe aproapele său şi cine nu-şi înfrânează poftele şi nu
posteşte, acela degeaba declară că este creştin.
Postul reprezintă un exerciţiu de înfrânare a omului de la unele mâncă-
ruri şi fapte rele. Issus Hristos care a postit 40 de zile ne-a învăţat care sunt
foloasele postului şi a rugăciunii.
Postul poate fi de trei feluri şi anume un post spiritual, un post inte -
lectual şi un post fizic.
5.7.8.1. Postul spiritual. Este un post de smerenie şi de umilinţă, adică
de reţinere de la acţiuni, aşa cum ar fi iubirea de sine, dorinţa de putere, sau de
onoruri. în esenţă, postul spiritual ne recomandă să nu ne hrănim iubirea de sine.

120
 Datoriile credinciosului
1 Datoriile faţa de Dumnezeu
1.1 Sa cunoască pe Dumnezeu Cel in Treime-slăvit, aşa precum îl învaţă Biserica Domnului
nostru Isus Hristos, prin Legea Lui cea sfântă, pe care s-o împlinească din dragoste şi cu
credincioşie
1.2 Sa creadă, să nădăjduiască şi să iubească pe Domnul-Dumnezeul său din toată inima sa fi
din tot cugetul său, închinându-sc Lui în duh şi adevăr, neluând seama la învăţăturile
crestineşti
1.3 In orice loc şi mai ales la Biserică să se roage Lui Dumnezeu cu inima curată şi smerită,
slăvindu-L, mulţumindu-1 pentru toate câte i le-a dăruit şi să-i ceară ajutorul pentru îm-
plinirea celor de bun folos vieţii sale, pentru mântuirea cea întru Hristos-Domnul Păcii
2 Datoriile faţă de trupul său
2.1 Să-şi iubească trupul său pentru că el este zidirea lui Dumnezeu şi locul de sălăşluire a
sufletului
2.2 Să se îngrijească de sănătatea trupului, respectând îndrumătorile şi măsurile cuvenite
eu privire la muncă şi odihnă, mâncare şi băutură, îmbrăcăminte şi petreceri, înlăturând
primejdia de distrugere a vieţii, nestăpânirea patimilor, îmbuibarea, lenea, nepăsarea
faţă de boli, sau lipsa de măsuri pentru preîntâmpinarea acestora, precum şi orice cauză
care i-ar putea aduce vre-o suferinţă sau moarte
2.3 Să se îngrijească la timp de vindecarea trupului în caz de boală, mergând la doctor,
căruia îi va respecta povaţa, dar fără a uita să se roage Bunului şi Atotmilostivului
Dumnezeu, ca unul care poate să vindece în chip minunat atât bolile trupeşti, cât şi pe
cele sufleteşti
3 Datoriile faţă de sufletul său
3.1 Să creadă şi să înţeleagă şi deci să cunoască că sufletul este o substanţă spirituală, li -
beră şi nemuritoare, creată de Dumnezeu şi care se uneşte cu trupul odată cu procrearea
omului, luând astfel fiinţă viaţa omului, care trebuie să fie curată şi fără de prihană
3.2 Să-şi cureţe sufletul de păcate, mergând la Biserică în fiecare Duminică şi sărbătoare,
luând aminte cu inimă credincioasă şi minte înţeleaptă la cele propovăduite de către
Slujitorii Sfântului Altar, rnărturindu-se la preotul duhovnic şi străduindu-se prin căin(il
să dobândească iertare de păcate de la Dumnezeu, hotărându-se să nu mai greşească şi
înfrânându-se astfel de la orice pornire spre păcat
3.3 Să dezvolte puterea însuşirilor sale sufleteşti cu privire la sentiment, raţiune şi voinţă,
săvârşind binele în numele lui Dumnezeu în scopul realizării unei vieţi fericite, atât pe
pământ cât şi în ceruri, pe calea mântuirii întru Hristos
3.4 Să deprindă sufletul a crede şi a se ruga lui Dumnezeu, ca să-şi dea puteri de muncă cinstită
şi creatoare pentru folosul vieţii sale personale şi a obştei în mijlocul căreia trăieşte
4 Datoriile faţă de aproapele său
4.1 Să iubească aproapele său ca pe el însuşi, facându-i binele şi fără a aştepta de la el
vreo răsplată
4.2 Să se roage lui Dumnezeu pentru binele aproapelui său, iertflndu-l sincer dc-i va fi
greşit cu ceva şi ajutându-l la nevoie, dându-se pe el însuşi pildă de bunătate şi în-
ţelegere pentru îndreptarea lui
4.3 Să fie recunoscător celui cc-i face binele
4.4 Să respecte cu sfinţenie drepturile ce se cuvin după Lege aproapelui său şi să aibă linişte,
spor în muncă şi pace cu el

121
 5.7.8.2. Postul intelectual Sau postul mintal, sau moral, presupune reţinerea
de la lucruri sterile care nu sunt folositoare aproapelui nostru. Adică să gândim şi să
facem mai ales lucruri care sunt folositoare aproapelui nostru. în esenţă, postul
intelectual ne recomandă să nu ne hrănim cu subtilităţi deşarte.
5.7.8.3. Postul fizic. Este un post de reţinere de la desfătările fizice şi de
la alimetele de origine animală. Rolul postului fizic este acela de a da po -
sibilitatea organismului să se curăţească. Căci după cum arată Sf. Ioan Gură de
Aur, postul potoleşte poftele trupului, înfrânează poftele cele nesăturate, cură-
ţeşte şi înaripează sufletul.
Conform normelor bisericeşti, de-a lungul anului există patru posturi mai
mari, aşa cum ar fi Postul Paştelui, Postul Sfinţilor apostoli, Postul Sfintei
Marii şi Postul Naşterii Domnului.
în afară de aceste posturi mari, biserica mai recomandă şi alte posturi
mai mici, aşa cum ar fi Postul Bobotezei, Postul Sfintei Cruci şi altele.
Iar în afară de acestea se mai recomandă posturile din ficare mircuri şi
vineri ale săptămânii.
Postul are în general un rol de purificare a organismului şi poate avea
efecte favorabile în tratamentul unor boli, aşa cum ar fi obezitatea şi atero-
scleroza.
5.7.8.3.1. Necesitatea adaptării postului la starea de sănătate a bolna -
vului. Postul, aşa cum a fost el descris în general, se referă la omul sănătos. în
ceea ce priveşte omul bolnav, va trebui avut în vedere că biserica nu cere o
înfrânare absolută şi rigidă, ci recunoaşte multe trepte şi feluri de post fizic. Iar
după cum arată Sf. Vasile cel Mare, înfânarea de bucate se măsoară fiecăruia
după puterea sa trupească. De aceea mf are obligaţia de adapta postul fizic la
starea de sănătate a fiecărui pacient în parte.
5.8. Premizele vindecării trupului. Chair dacă nu există o legătură
directă între boala sufletului şi boala trupului, aşa cum există între lăcomia
pântecelui şi obezitate şi toate celelalte boli în care obezitatea reprezintă un
factor de risc, vindecarea sufletului reprezintă o premiză a vindecării bolilor
trupeşti.
Vindecarea patimilor înseamnă înlăturarea unor factori de risc, repre-
zentaţi de stresurile psihice pe care ele le generează, sau de personalitatea pato-
logică pe care ele o întreţin. De aceea mf va trebui să participe alături de
ceilalţi factori implicaţi la vindecarea patimilor şi la promovarea virtuţiilor, aşa
cum ar fi credinţa în Dumnezeu, smerenia, răbdarea, mila, îngăduinţa, miloste-
nia, neprihănirea şi modestia, care pot contribui la vindecarea trupului.
5.9. Modul în care factorii spirituali pot influenţa bolile so
matice, în ultimul timp a devenit din ce în ce mai clar modul în care factorii
neuropsihici pot influenţa funcţionarea diferitelor aparate şi organe. Am văzut
rolul personalităţii şi al stressurilor psihice în apariţia unor boli, aşa cum ar fi
cardiopatia ischemică, colonul iritabil, rectocolita ulcero-hemoragică şi cance
rul. S-a constatat că factorii psihici influenţaeză atât de mult sitemul endocrin,
încât se poate vorbi de o adevărată psihoneuroendocrinologie. Iar factorii

122
neuroendocrini influenţează atat de mult sinternul imunitur încât R. Ader
vorbeşte de o psihoneuroimunologie, J, Koo vorbeşte de o psihodermatologie,
alti autori vorbesc de o psihocardiologie şi aşa mai departe. Noi am arătat că
secreţia de neurohormoni este influenţată în cele din urmă de informaţiile
primite din afară precum şi de modul în care ele sunt prelucrate. Adică
activitatea neuropsihică influenţează atât direct, cât şi indirect, prin intermediul
hormonilor şi al ncurohormonilor, secretaţi sub influenţa informaţiilor primite,
absolut toate aparatele şi organele. Pentru că celulele periferice dispun de o
mulţime de receptori pentru hormoni şi pentru neurohormoni, prin intermediul
cărora pot fi influenţate de stările sufleteşti ale omului. Aşa spre exemplu, S.
Plotnicoff, A. Murgo şi R. Faith, au arătat că limfocitele dispun nu numai de
receptori pentru antigen, sau pentru citokine, ci şi de receptori pentru cateco-
lamine, pentru histamină, pentru dopamină şi pentru endorfine, ceea ce face ca
sinstemul neuroendocrin să poată influenţa sistemul imunitar. Iar acest lucru este
valabil şi pentru celelalte aparate şi organe, aşa cum ar fi inima, stomacul şi
altele.
în felul acesta putem înţelege mai bine modul în care factorii spirituali
pot influenţa apariţia şi evoluţia unor boli şi că deosebirea dintre religie şi
ştiinţă nu este chiar atât de mare cum s-ar părea la prima vedere.
5.10. Valoarea iniţiatică a bolii. Boala nu reprezintă numai un motiv
de îngrijorare, ci şi un prilej de meditaţie asupra propriei noastre persoane,
usupra sensurilor vieţii, asupra greşelilor şi a păcatelor pe care le-am săvârşit.
Uneori ca reprezintă un prilej de deznădejde şi de disperare.
După cum am văzut, pentru creştin ea nu ar trebui să fie un prilej de
deznădejde şi de disperare, ci dimpotrivă un prilej de îndreptare a atenţiei şi a
speranţelor noastre spre ajutorul lui Dumnezeu. Şi de obicei chiar şi pacienţii
mai puţin creştini atunci când se îmbolnăvesc se roagă lui Dumnezeu. Pentru
ca boala are o valoare iniţiatică facându-i pe oameni să creadă şi să spere în
ajutorul lui Dumnezeu.
5.11. Rolul mf. Dat fiind rolul pozitiv pe care îl are viaţa spirituală
asupra apariţiei şi evoluţiei bolilor, mf ar trebui să acorde o importanţă mult
mai mare spiritualităţii bolnavului. După cum arată G. Anandrarjah şi E. Hight,
mf ar trebui mai întâi să stabilească care sunt credinţele şi speranţele pacien
tului. Care sunt sursele de speranţă şi de linişte ale bolnavului. Apoi care este
rolul pe care îl are religia în viaţa bolnavului repectiv şi care sunt efectele
credinţei asupra stării sale de sănătate.
în acest sens, P. Chirilă şi M. Valica au elaborat chiar o foaie de
observaţie spirituală, care pe lângă informaţiile clasice mai cuprinde şi unele
informaţii privind viaţa morală şi spirituală a bolnavului, dacă a fost botezat,
dacă s-a căsătorit religios, dacă s-a spovedit, dacă participă la slujbe, dacă se
roagă, dacă are boli ale sufletului, dacă este lacom, dacă consumă alcool, dacă
fumează, dacă este în conflict cu rudele, sau cu vecinii, dacă are momente de
deznădejde şi aşa mai departe.

123
 In felul acesta, cu mult tact, mf poate sa integreze activitatea religioasă în
îngrijirea bolnavului. Daca este posibil, mf va trebui sa incurajeze tendinţele
religioase ale bolnavului, de a se ruga, de a citi biblia, de a medita, de a practica
exerciţii de respiraţie şi de relaxare, de a asculta muzică şi aşa mai departe.
Desigur că pentru a putea utiliza activitatea spiritualii în îngrijirea bolna-
vului, mf trebuie să creadă el însuşi în puterea lui Dumnezeu. Şi activitatea pro-
fesională îi oferă mf nenumărate exemple de întărire a credinţei în Dumnezeu,
deoarece în evoluţia bolilor intervin o serie întreagă de factori necunoscuţi
încă, printre care factorii spirituali ocupă incontestabil un loc deosebit. De
aceea orice medic cu experienţă ştie că, după cum spunea Francisc Bacon,
medicul tratatează, dar Dumnezeu vindecă.

4.8. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ A PACIENTULUI

După cum arată foarte mulţi autori, rezultatele îngrijirii bolnavilor cronici
depind în mare măsură de gradul de participare a pacienţilor la tratamentul
bolii de care suferă.
Aşa spre exemplu, după cum arată J. Ph. Assal şi A. Goley, educaţia
terapeutică a bolnavilor diabetici a dus la scăderea cu 80% a comelor şi cu
95% a amputaţiilor datorită arteriopatiilor diabetice. După cum arată I. Raz,
V. Saskolne şi P. Stein, educaţia terapeutică a bolnavilor de diabet a dus la îm-
bunătăţirea homeostaziei glucidice. Iar după cum arată J. S.Hernaiz, I.G. Bayo
şi R. A Serra, educaţia terapeutică a bolnavilor de diabet a dus la reducerea
hemoglobinei glicozidate, de la 8,3% la 7,6%.
De asemenea, educaţia terapeutică a bolnavilor cu astm bronşic a dus la
scăderea cu 50% a internărilor în spital şi a îmbunătăţirii calităţii vieţii.
După cum arată F. M. Mirapeix, J. B. Roman şi J.M. Sanchez, educaţia
terapeutică a bolnavilor cu dureri cervicale, cu dureri scapulo-humerale şi cu
dureri lombare, a dus la reducerea cu 80% a recidivelor şi acelaşi lucru se poate
spune şi despre alte boli cronice, în care educaţia terapeutică a pacientului a
dus la ameliorarea spectaculară a rezultatelor şi la creşterea calităţii vieţii pa -
cienţilor.
Iar dacă, aşa cum se întâmplă de multe ori, rezultatele nu sunt pe măsura
posibilitatilor, acest lucru se datoreşte şi faptului că bolnavul nu este suficient de
angrenat şi de instruit pentru a putea interveni în mod eficace în tratamentul
bolii sale.
De aceea în utimul timp se acordă o importanţă tot mai mare educaţiei
terapeutice a bolnavului cronic. La multe facultăţi de medicină s-au
instituit

124
programe de formare a medicilor şi a studenţilor în domeniul educaţiei terapeutice a
pacientului, care cuprind diferite module privind aspectele biomedicale, aspectele
psihologice, aspectele familiale, aspectele profesionale, aspectele socioculturale şi
aspectele pedagocice ale educaţiei terapeutice a bolnavilor cronici.
1. Evaluarea pacientului. înainte de a începe educaţia terapeutică,
pacientul trebuie evaluat nu numai din punct de vedere biomedical, privind;
diagnosticul, tratamentul şi prognosticul bolii, ci şi din punct de vedere al ni
velului său educaţional, al cunoştinţelor sale, al convingerilor, al deprinderilor,
al obiceiurilor, al motivaţiei, precum şi al capacităţii lui de a-şi însuşi cu
noştinţele şi deprinderile necesare îngrijirii bolii de care suferă.
Din datele personale, precum şi din discuţiile pe care le poate purta cu
bolnavul, mf îşi poate face o părere privind nivelul de educaţie al bolnavului,
nivelul cunoştinţelor sale medicale, convingerile sale spirituale, privind rolul
credinţei şi al destinului, precum şi al posibilităţilor sale de a influenţa evoluţia
evenimentelor.
Dacă discuţiile sunt bine conduse, mf îşi poate face o părere privind tipul
psihologic al bolnavului, dacă el este un introvertit, sau un extravertit, un
coleric, sau un melancolic, un pesimist, sau un optimist, precum şi asupra mo-
tivaţiei sale de a participa la tratamentul bolii de care suferă.
De asemenea în cadrul discuţiilor pe care le are cu pacientul, mf poate
descoperii obiceiurile şi deprinderile pacientului, aşa cum ar fi alimentaţia
hipercalorică şi hiperlipidică, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul,
precum şi alte aspecte ale stilului de viaţă care ar putea influenţa evoluţia bolii.
2. Conţinutul educaţiei terapeutice a pacientului. După ce a
evaluat toate particularităţile pacientului, mf va trebui să elaboreze un plan de
educaţie terapeutică a pacientului. Desigur că acest plan va depinde nu numai
de boala pe care o are, ci şi de nivelul de educaţie a pacientului, de nivelul
cunoştinţelor sale medicale, de convingerile sale, de personalitatea lui, de mo- -
tivaţia pe care o are şi bine înţeles de boala pe care o are.
După cum arată J. Ph. Assal şi A. Golay, educaţia terapeutică a pa -
cientului începe încă din timpul examenului medical. încă din timpul exame -
nului medical, mf trebuie să-i explice pacientului semnificaţia tulburărilor pe
care Ic are. Apoi trebuie să-i explice necesitatea investigaţiilor paraclinice, iar
la obţinerea rezultatelor, va trebui să-i explice semnificaţia rezultatelor respec-
tive. După ce se stabileşte diagnosticul, mf va trebui să-i explice pacientului ce
reprezintă boia respectivă, care sunt cauzele sale, ce organe şi ce mecanisme
afectează. Care sunt manifestările sale clinice. Care sunt posibilităţile actuale
de tratament. Care este evoluţia bolii fără tratament şi care este evoluţia ei sub
tratament. Care este riscul amânării tratamentului. Care sunt obiectivele trata-
mentului. Care este importanţa combaterii factorilor de risc. Care este rolul mă-
surilor igienico-sanitare. Care este rolul tratamentului farmacologic, al trata-
mentului nefarmacologic, al tratamentului fizioterapie, al tratamentului balnear
şi al tratamentelor alternative. Dacă boala poate beneficia de un tratament chi-
rurgical şi aşa mai departe (tabel 4.8.1).

125
 TABEL 4.H.I
Conţinutul educatiei terapeutice a bolnavului
1 Noţiuni de anatomie şi fiziologie a aparatului sau organului respectiv
2 Definiţia bolii respective
3 Cauzele bolii respective
4 Importanţa factorilor de risc
5 Intervenţia unor factori favorizanţi
6 Intervenţia unor factori agravanţi
7 Manifestările clinice ale bolii
8 Importanţa investigaţiilor clinice pentru stabilirea diagnosticului
9 Care sunt posibilităţile de evoluţie a bolii
10 Ce complicaţii pot apărea
11 Care sunt posibilităţile de tratament
12 Care sunt obiectivele tratamentului
13 Care sunt alternativele de tratament
14 Importanţa tratamentului nefarmacologic
15 Importanţa tratamentului igieno-dietetic
16 Importanţa stilului de viaţă
17 Tratamentul farmacologic al bolii
18 Care este riscul de a nu efectua tratamentul
19 Riscul de amânare a tratamentului
20 Care sunt medicamentele care trebuie administrate
21 Care sunt efectele lor asupra bolii
22 Cum se administrează ele
23 Care sunt dozele, care este ritmul şi perioada
24 Ce precauţiuni trebuie luate
25 Care ar putea fi reacţiile adverse
26 Care este riscul abandonării tratamentului
27 De ce trebuie supravegheat tratamentul
28 Evaluarea rezultatelor
29 Ce trebuie să observe bolnavul
30 Care este ritmul controalelor medicale
31 Când trebuie să vină bolnavul la medic

O atenţie deosebită va trebui acordată tratamentului nemedicamentos, a

regimului igieno-dietetic, a evitării factorilor de risc, a modificării stilului de
viaţă care a dus la apariţia bolii. O atenţie deosebită va trebui acordată, de
asemenea, tratamentului medicamentos, privind posologia, cantităţile, ritmul şi

126
durata de administrare a medicamentelor, eventualele efecte adverse, rezultatele
aşteptate, posibilităţile de evaluare a rezutatelor, necesitatea unor investigaţii
paraelinicc şi aşa mai departe, în sfarşit se va sublinia importanţa controlului
medical periodic, importanţa evaluării rezultatelor terapeutice şi al adaptării
tratamentului la modificările care apar în evoluţia bolii. Aşa spre exemplu, în
cazul astmului bronşic, trebuie să-i explicăm bolnavului, după cum arată A.
Procter, că astmul bronşic reprezintă o afectare a Căilor respiratorii. Dar pentru
a înţelege mai bine fiziopatologia bolii sale, trebuie să-i explicăm mai întâi
anatomia şi fiziologia aparatului respirator. Cum sunt afectate bronşiile în astmul
bronşic. Care este rolul bronhoconstricţiei, al edemului, al inflamaţiei şi al
secreţiei bronşice în apariţia dispneei. Trebuie să-i explicăm bolnavului că în
astmul bronşic este afectată cu predominenţă expiraţia, în astmul bronşic
având de-a face cu o dispnee de tip expirator, cu toracele în hiperinflaţie.
Pentru mai bună înţelegere a mecanismelor bolii, se va putea apela la desene,
la scheme şi la reprezentări grafice (fig. 4.8.1).

Fig. 4.8.I - în educaţia terapeutică, pe lângă discuţia cu bolnavul, se pot folosi scheme, grafice si
figuri. Aşa spre exemplu, în educaţia terapeutică a bolnavului cu astm bronşic se poate folosi
reprezentarea schematică a apartului respirator, arătându-se mecanismul patogenic al bolii, care
actionează asupra bronşiolelor (A), prin producerea unui bronhospasm (B), a unui edem (C) şi a
unei secreţii (D), care blochează fluxul aerului de-a lungul căilor respiratorii.
După ce bolnavul a înţeles mecanismele fiziopatologice ale bolii, va trebui
să-i explicăm care sunt manifestările clinice ale bolii. Pe ce criterii clinice
şi paraelinicc se stabileşte diagnosticul de astm bronşic. Care sunt cauzele
astmului bronşic. Care sunt formele clinice de manifestare ale astmului
127
bronşic. în acest sens va trebui să-i explicăm bolnavului ca astmul bronşic este o
boală cronică care evoluează în crize de dispnee paroxistică expiratorie. Sa-i
explicăm care sunt factorii care pot declanşa o criză de astm bronşic. Câte
feluri de crize există. Care sunt semnele clinice ale crizelor uşoare, ale crizelor
medii şi severe şi care sunt bolile dispneizante de care trebuie deosebit astmul
bronşic.
După ce bolnavul a înţeles argumentele pe baza cărora am stabilit dia-
gnosticul de astm bronşic şi care sunt manifestările clinice ale astmului bronşic,
va trebui să abordăm problema tratamentului. în ceea ce priveşte tratamentul va
trebui să-i explicăm bolnavului care este tratamentul de combatere a crizelor şi
care este tratamentul de prevenire a crizelor de astm bronşic. Cum se utilizează
medicamentele de combatere a crizelor şi cum utilizează medicamentele de
prevenire a crizelor. Care este tratamentul unei crize uşoare şi care este trata -
mentul unei crize severe şi când trebuie soliciatat ajutorul mf sau al serviciului
de ambulanţă.
Se va insista în mod deosebit asupra măsurilor igienico-sanitare, privind
evitarea prafului, a infecţiilor respiratorii, a stresurilor şi mai ales a contactului
cu alergenii.
Cunoaşterea tuturor acestor probleme de către bolnavul de astm bronşic,
pe lângă faptul că va contribui la reducerea anxităţii, va face posibilă parti -
ciparea bolnavului la tratamentul bolii sale, contribuind astfel la îmbunătăţirea
rezultatelor şi la creşterea calităţii vieţii bolnavului.
3. Modalităţile de educaţie terapeutică a pacientului. Edu
caţia terapeutică se începe încă de la prima abordare a pacientului şi va con
tinua tot timpul îngrijirii bolnavului cronic.
Educaţia terapeutică a pacientului se poate face verbal, cu ocazia consul-
taţiilor curente, sau prin intermediul unor broşuri, sau pliante explicative.
Ea se poate face individual, sau la un gurp de pacienţi, care sufertă de
aceeaşi boală.
Ea trebuie să fie adaptată nivelului de înţelegere a pacientului, abordând
aspectele majore ale bolii şi mai ales pe cele care depind de intervenţia bolna-
vului.
In orice caz, existenţa unor materiale scrise nu îl privează pe mf de edu-
caţia terapeutică verbală pe care el trebuie să o facă în cadrul discuţiilor cu
pacientul, deoarece educaţia verbală se poate adapta mult mai bine nivelului de
înţelegere a bolnavului.
în cazul copiilor mici, sau al bătrânilor cu tulburări psihice, educaţia te-
rapeutică se va adresa aparţinătorilor.
4. Scopul educaţiei terapeutice a pacientului. Educaţia te
rapeutică a pacientului arc ca scop îmbunătăţirea calităţii şi a rezultatelor
îngrijirii bolilor cronice. Iar obiectivul ci este de a-1 învăţa pe bolnav ce trebuie
să facă pentru a obţine rezultatele aşteptate. Şi acest lucru este nu numai
posibil, ci şi absolut necesar, deoarece fară ajutorul bolnavului, nu se vor putea
obţine rezultatele cele mai bune,

128
 5. Dificultăţile educaţiei terapeutice ale pacientului. Deşi este absolut
necesară, educaţia terapeutica a pacientului poate întampina anumite dificultăţi,
determinate de tipul de personalitate a bolnavului, de unele convin geri
dăunătoare, de scepticismul bolnavului, de lipsa de motivaţie a bolnavului, de
gradul de educaţie al bolnavului, de gravitatea manifestărilor clinice, de
tulburările psihice ale bolnavului şi aşa mai departe.
J. C. Coyne, C. Wartman şi D. Lehman vorbesc chiar de o teorie a
ajutorului ratat, care arată că dacă mesajul pe care îl transmite medicul nu este
recunoscut de pacient, el va fi primit de pacient cu o oarecare reţinere. De
aceea, după cum arată H. A. Wolpert şi B. J. Anderson, pentru a preveni ciclul
cotraproductiv al ajutorului ratat, este necesar să ţinem seama de părerile şi de
obiectivele pacientului.
în orice caz, educaţia terapeutică a pacientului ocupă un loc deosebit de
important în tratamentul bolilor cronice. De aceea mf trebuie să facă o educaţie
terapeutică permanentă bolnavilor săi, pentru ca aceştia să ştie cât mai bine ce
au de făcut în procesul extrem de lung şi de complicat al îngrijirii bolilor
cronice.
5. Managementul bolilor cronice în
medicina familiei
- Importanţa continuităţii asistenţei medicale
- Problemele determinate de primul contact
- Importanţa incidenţei bolilor
Problemele determinate de continuitatea asis-
tentei medicale
- Importanţa prevalentei bolilor
•• Principalele boli cronice întâlnite în parctica
medicală > Conţinutul managemntului bolilor
cronice
- Importanţa diagnosticului precoce
- Identtflcarea factorilor de risc
■ Soslzarea semnelor clinice de debut
- Investigaţia integrală a bolnavului
Posibilitatea stabilirii diagnosticului clinic
- Necesitatea confirmării diagnosticului clinic
•• Diagnosticul tuturor bolilor
- Strategia investigaţiilor paraclinice
- Efectuarea sintezei diagnostice
- Analiza comorbidităţii
- Ierarhizarea bolilor
- Diagnosticul diferenţial
- Elaborarea planului de management
- Stabilirea obiectivelor terapeutice
- Analiza resurselor disponibile
- Elaborarea strategiei terapeutice
- Elaborarea deciziilor pe bază de dovezi
- Adaptarea dovezilor la particularităţile bolna-
vului
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Coordonareaa tuturor factorilor implicaţi
- Colaborarea mf cu specialiştii de profil
- Informatizarea managemntului bolilor cronice
 Deşi mf este confruntat cu o mulţime de probleme, cea mai mare parte
din activitatea sa oscilează între problemele primului contact medical, determi-
nate de cazurile noi de îmbolnăvire şi de urgenţele medico-chirurgicale şi între
problemele determinate de continuitatea asistenţei medicale, reprezentate mai
ales de îngrijirea bolilor cronice. Iar structura solicitărilor va depinde în cazul,
primului contact mai ales de incidenţa bolilor, adică de cazurile noi de îm-
bolnăvire, iar în cazul continuităţii asistenţei medicale structura solicitărilor va
depinde mai ales de prevalenta bolilor din colectivitatea respectivă.
Si de obicei incidenţa, de care depinde structura primului contact, este
dominată de bolile acute ale aparatului respirator, care reprezintă mai mult de
1/3 din toate cazurile noi de îmbolnăvire, iar prevalenta, de care depinde
structura continuităţii asistenţei medicale, este dominată de bolile aparatului
cardiovascular, care reprezintă mai mult de 1/3 din toate bolile cronice din
colectivitatea respectivă.
De aceea, chiar dacă unele boli, aşa cum ar fi bolile apartului digestiv,
bolile nervoase, bolile endocrino-metabolice şi bolile osteo-articulare, se regă-
sesc printre primele boli, atât în cadrul incidenţei, cât şi în cadrul prevalentei,
solicitările din cadrul continuităţii asistenţei medicale se deosebesc de cele din
cadrul primului contact. Pentru că infecţiile căilor respiratorii superioare, bronşita
acută şi pneumoniile, cu care mf se întâlneşte cel mai frecvent, în cadrul
primului contact, se vindecă de obicei într-o perioadă foarte scurtă de timp şi

131
ies din evidenţa mf. Dar toate cazurile de hipertensiune arteriala, toate cardio-
patiile ischemice, toate poliartritcle, odată depistate, raman în îngrijirea continuă a
mf.
Este adevărat că unele boli acute, aşa cum ar fi bronşita acută, pielo -
nefrita acută şi glomerulonefrita acută, se pot croniciza, iar unele boli cronice,
aşa cum ar fi ulcerul gastro-duodenal şi artrozele, se pot acutiza, iar altele aşa
cum ar fi hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică şi diabetul zaharat, pot
determina chiar apariţia unor urgenţe medico-chirurgicale, aşa cum ar fi acci-
dentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic şi comele diabetice. De aceea
unele boli care au fost studiate în cazul primului contact, aşa cum ar fi astmul
bronşic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat şi poliartrita reumatoidă, vor
fi studiate şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale.
Dar dacă toate bolile, indiferent dacă sunt acute sau cronice, trebuie să se
afle în atenţia mf, nu toate bolile cu care este confruntat sunt la fel de
frecvente, la fel de grave şi la fel de imporatante. Dacă în cazul bolilor acute şi
a urgenţelor medico-chirurgicale, importanţa este determinată de gradul în care
ele afectează funcţiile vitale, de rapiditatea cu care ele evoluează şi de pericolul
pe care ele îl reprezintă pentru viaţa bolnavului, în cazul bolilor cronice
importanţa bolii este determinată de caracterul progresiv şi de caracterul
extensiv al bolii, care poate implica tot mai multe aparate şi organe în procesul
patologic, favorizând astfel apariţia altor boli, a unor complicaţii, sau chiar a
unor urgenţe medico-chirurgicale, care să pună în pericol iminent viaţa bolna-
vului, precum şi de posibilitatea apariţiei unor invalidităţi (tabel 5.1).

TABEL 5.1
Factorii de care depinde importanţa bolilor cronice
1 Prevalenta bolii
2 Afectarea unui organ vital
3 Evoluţie foarte rapidă
4 Caracterul extensiv
5 Capacitatea de a afecta alte aparate şi organe
6 Capacitatea de a afecta un organ vital
7 Posibilitatea de a favoriza apariţia altor boli
8 Posibilitatea de a agrava alte boli
9 Posibilitatea de a determina apariţia unor urgenţe
10 Posbilitatea de a produce anumite invalidităţi
11 Posibilitatea de a produce tulburări ireversibile
12 Posibilitatea de a opri evoluţia bolii
13 Posibilitatea de a încetini evoluţia bolii
14 Posibilitatea de apreveni apariţia complicaţiilor
15 Posibilitatea de a preveni apariţia invaliditaţilor

132
 Iar mf va trebui să se ocupe mai usor de acele boli cronice care sunt cele
mai frecvente şi prin a căror îngrijire se vor putea preveni complicaţiile şi
urgentele medico-chirugicale, care ar putea pune în pericol viaţa bolnavului,
precum şi invalidităţile care ar putea afecta calitatea vieţii bolnavului.

5.1. PRINCIPALELE BOLI CRONICE CU CARE ESTE

CONFRUNTAT MF

Deşi este confruntat cu foarte multe boli cronice, nu toate bolile cronice
sunt la fel de frecvente, la fel de grave şi la fel de importante. Unele dintre ele •unt
mai frecvente, au o evoluţie mai progresivă, duc mai repede la apariţia unor
complicaţii şi chiar la apariţia unor urgenţe medico-chirurgicale,! care să pună
în pericol iminent viaţa bolnavului. Din acest punct de vedere se deta şează în
primul rând bolile cronice ale apartului cardiovascular, aşa cum ar fi
hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, insuficienţa cardiacă şi arterio-
patia obliterantă, apoi bolile aparatului respirator, aşa cum ar fi astmul bronşic,
bronhopatia cronică obstructivă şi insuficienţa respiratorie cronică, bolile
cronice ale apartului digestiv, aşa cum ar fi gastritele şi gastropatiile cronice,
ulcerul gastro-duodenal, sindromul de malabsorbţie, rectocolita ulcero-hcmo-
ragică si colonul iritabil, bolile cronice ale ficatului, aşa cum ar fi hepatitele
cronice, steatoza hepatică şi ciroza hepatică, bolile endocrino-metabolice, aşa
cum ar fi obezitatea, diabetul zaharat şi dislipidemiile, bolile renale, aşa cum ar
fi pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică, sindromul nefrotic şi insufi-
cienţa renală cronică, bolile sângelui, aşa cum ar fi anemia feripivă, anemia
mcgaloblastică şi sindromul hemoragipar, bolile nervoase, aşa cum ar fi epi-
lepsia, boala Parkinson şi scleroza în plăci, bolile psihice, aşa cum ar fi anxie -
tatea, depresia psihică, psihozele, demenţele şi dependenţa de droguri, bolile de
piele, aşa cum ar fi dermatita atopică, psoriazisul şi ulcerul membrelor infe -
rioare, bolile genitale, aşa cum ar fi boala inflamatorie pelvină, tulburările de
menopauză şi aşa mai departe (tabel 5.1.1).
Aşa spre exemplu, hiperetensiunea arterială reprezintă o boală cronică
foarte importantă pentru mf, deoarece ea este o boală foarte frecvent întâlnită
în practica medicală, deoarece ea are un caracter extensiv, afectând treptat .şi
alte organe, aşa cum ar fi inima, rinichiul şi creierul, deoarece ea poate duce la
apariţia unor complicaţii, aşa cum ar fi cardiopatia ischemică, insuficienţa
cardiacă, tulburările de circulaţie cerebrală, nefroangiosclcroza şi insuficienţa
renală cronică, sau chiar la apariţia unor urgenţe medicale majore, aşa cum ar II
encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, infarctul miocardic, disecţia de
aortă şi epistaxisul sever şi poale duce astfel la apariţia unor invalidităţii foarte
grave.

133
 TABEL 5 , 1 . 1
Principalele boli cronice cu care poate fi confruntat mf

Organul Bolile
Boli cardiovasculare hipertensiunea arterială
cardiopatia ischemică
insuficienţa cardiacă
arteriopatia obliterantă
Boli ale aparatului astmul bronşic
respirator
bronhopatia cronică obstructivă
insuficienţă respiratorie cronică
Boli digestive gastritele cronice
ulcerul gastro-duodenal
sindromul de malabsorbţie
colita ulcero-hemoragică
colonul iritabil
Boli ale ficatului hepatitele cronice
steatoza hepatică
ciroza hepatică
Boli ale rinichiului pielonefrita cronică
glomerulonefrita cronică
sindromul nefrotic
insuficienţa renală cronică
Boli de sânge anemia feriprivă
anemia megaloblastică
sindromul hemoragipar
Boli ale sistemului epilepsia
nervos
boala Parkinson
scleroza în plăci
Boli psihice anxietatea
depresia
psihozele
demenţele
dependenţa de droguri
Boli de piele dermntita utopică
psoriazisul
urticaria
ulcerul membrelor inferioare

134
Boli genitale boala inflamatorie pelvina
tulburarilec de menopauza
adenomul de prostata
Boli ORI. rinitele cronice
sinuzitele
surditatea
Boli de ochi glaucomul

Diabetul zaharat reprezintă de asemenea o boală cronică foarte impor-

tanta deoarece este o boală foare frecventă, deoarece are un caracter extensiv,
afectând treptat şi alte aparate şi organe, aşa cum ar fi inima, rinichiul, ochiul
si sistemul nervos periferic, deoarece poate duce la apariţia unor complicaţii,
asa cum ar II nelropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuropatia diabetică,
ulcerul de gambă şi infecţiile recidivante, sau chiar la apariţia unor urgenţe
medicale, aşa cum ar fi comele diabetice.
Astmul bronşic este o boală cronică foare importantă deoarece este
destul de frecvent întâlnit, deoarece poate duce la apariţia unor complicaţii, aşa
cum ar fi emfizemul obstructiv, hipertensiunea pulmonară, hipertrofia ventricu-
lara dreaptă şi insuficienţa cardiacă, precum şi la apariţia unor urgenţe me-
dicale. aşa cum ar fi starea de rău astmatic, encefalopatia respiratorie, pneumo-
toracele, sau pneumomediastinul.
Bronhopatia cronică obstructivă este o boală cronică foarte importantă
deoarece este şi ea destul de frecvent întâlnită în practica medicală, deoarece cu
timpul poate duce la acutizări, la emfizem pulmonar, la hipertensiune pulmo -
nara, la hipertofie ventriculară dreaptă şi la insuficienţă cardiacă.
Ulcerul gastro-dudenal este şi el o boală cronică foarte importantă de-
oarece este destul de frecvent întâlnit, deoarece poate duce la apariţia unor
complicaţii, aşa cum ar fi stenoza pilorică şi degenerescenta malignă, sau chiar
la urgenţe mcdico-chirurgicale, aşa cum ar fi hemoragia digestivă superioară şi
perforaţia.
Hepatita cronică este foarte importantă deoarece este o boală cronică
foarte frecventă, deoarece poate avea o evoluţie progresivă şi uneori chiar
agresivă, evoluând foarte rapid spre ciroza hepatică.
Pielonefrita cronică este de asemenea o boală cronică foarte importantă
deoarece este o boală foarte frecventă, deoarece evoluează cu perioade de
acutizare foarte frecvente şi are o evoluţie progresivă spre insuficienţa renală
cronică.
Glaucomul este o boală foarte importantă deorece poate duce la pierde -
rea vederii.
Acelaşi lucru l-am putea spune şi despre insuficienţa cardiacă şi despre
Obezitate şi despre rectocolita ulcero-hemoragică şi despre epilepsie şi despre
demenţe şi despre boala inflamalorie pelvină, despre tulburările de menopauză,
despre adenomul de prostata şi despre alte multe boli cronice.

135
 în sfârşit, pe langă aceste boli cronice foarte importante, mf mai este
obligat să îngrijească şi bolnavii cu cancer şi bolnavii in fazele terminale şi
aşa mai departe.

5.2. PARTICULARITĂŢILE MANAGEMENTUI BOLILOR

CRONICE

Pentru a putea obţine rezultatele cele mai bune în procesul de manage-

ment a bolilor cronice, mf trebuie să depisteze cât mai precoce bolile respec-
tive, să realizeze o evaluare integrală a bolnavului, să practice o medicină
bazată pe dovezi, să confirme diagnosticul prim metodele cele mai adecvate, să
descopere toate bolile pe care le are bolnavul, să facă un diagnsotic diferenţial
cât mai complet, să realizeze o sinteză diagnostică, adică să stabilească legă -
turile care există întrte bolile respective, să realizeze o ierarhizare a bolilor re -
spective, în funcţie de gradul lor de evolutivitate, de gradul lor de agresivitate,
de posibilitatea de implicare a altor aparate şi organe în procesul patologic, de
posibilitatea de apariţie a unor complicaţii şi mai ales a unor urgenţe medico-
chirurgicale, de posibilitatea de apariţie a unor stări de invaliditate, să selec -
ţioneze bolile care necesită tratamentul cel mai rapid, să elaboreze un plan de
management clinic al bolnavului respectiv, să stabilească obiectivele tratamen-
tului, să elaboreze o strategie terapeutică conform tuturor problemelor pe care
le prezintă bolnavul, să ia în considerare toate alternativele terapeutice, să nu
ignore mijloacle nefarmacologice, să caute cele mai valide dovezi terapeutice,
să adapteze dovezile găsite la bolnavul respectiv, să atragă pacientul la îngri-
jirea propriei lui boli, lucru fără de care nu va putea obţine cele mai bune
rezultate, să facă o educaţie terapeutică a pacientului, care va trebui să ştie ce
are de făcut pentru a obţine rezultatele cele mai bune, să mobilizeze toţi
factorii implicaţi în evoluţia şi în tratamentul bolii respective, să colaboreze în
timp util cu specialiştii de profil şi să încerce să realizeze o informatizare a
procesului de magement pentru a putea prelucra în timp util numeroasele date
care intervin în procesul de magement al bolilor cronice (tabel 5.2.1).
1. Importanţa diagnosticului precoce al bolilor cronice.
Deoarece foarte multe boli cronice, aşa cum ar fi cancerul, ateroscleroza,
hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat, au o evoluţie progresivă şi de multe
ori chiar invazivă, pentru a putea obţine rezultatele cele mai bune, bolile cronice
trebuie depistate cât mai precoce posibil. Aşa spre exemplu, dacă tratamentul
cancerului de sân în stadiul zero, in situ, poate duce la o supravieţuire de peste
10 ani în 90% din cazuri, începerea tratamentului în stadiul IV nu mai poale
asigura supravieţuirea de peste 10 ani decât în cel mult 2% din cazuri. Acelaşi

136
 TABEL3.
ll Activitatile pe care trebuie sa le desfasoare mf in procesul de management al
bolilor cronice
1 Depistarea precoce a bolilor cronice
2 Identificarea factorilor de risc
3 Depistarea semnelor de debut
4 Investigarea integrală a bolnavului
5 Confirmarea diagnosticului clinic
6 Folosirea celor mai valide dovezi
7 Diagnosticul tuturor bolilor
8 Efectuarca sintezei diagnostice
9 Ierarhizarea bolilor
10 Elaborarea planului de management clinic
11 Elaborarea unei strategii terapeutice
12 Stabilirea obiectivelor terapeutice
13 Căutarea celor mai valide dovezi terapeutice
14 Adaptarea dovezilor la particularităţile bolnavului
15 Mobilizarea pacientului la îngrijirea bolii sale
16 Hducaţia terapeutică a pacientului
17 Coordonarea tuturor factorilor implicaţi
18 Colaborarea în timp util cu specialiştii de profil
19 Informatizarea procesului de management

lucru se întâmplă şi în cancerul pulmonar care dacă este tratat în stadiul zero
poate duce la o supravieţuire de peste 5 ani la 70% din cazuri, iar dacă
tratamentul începe în stadiul IV supravieţuirea de peste 5 ani se reduce sub 2%
din cazuri. Acelaşi lucru se poate spune şi despre alte boli, aşa cum ar fi
aterosclcroza, diabetul zaharat, glomerulonefrita cronică şi aşa mai departe.
Ducă sunt depistate şi tratate într-un stadiu precoce, adică înainte de apariţia
leziunilor şi complicaţiilor ireversibile, se poate ajunge la rezultate mult mai
bune.
De aceea mf trebuie să încerce să depisteze cât mai precoce bolile
cronice. De multe ori însă bolile cronice evoluează o lungă perioadă de timp
asimptomatic. De aceea, de multe ori ele sunt foarte greu de depistat. Şi în
aceste cazuri un rol deosebit îl are identificarea factorilor de risc.
2. Identificarea factorilor de risc. Pentru depistarea precoce a
bolilor cronice care evoluează asimptomatic, mf trebuie să plece de la identi-
llcurca factorilor de risc, aşa cum ar fi vârsta, sexul şi antecedentele heredo-
colaterale, care au un rol deosebit în apariţia hipertensiunii arteriale, a cardio-
pnlici ischemice, a cancerului de san, a cancerului de prostată şi a osteoporozei.

137
Sau aşa cum ar fi alimentaţia necorespunzatoare care are un rol deosebit în apariţia
obezităţii, a ateroscclrozei, a diabetului zaharat şi a ulcerului gastro-duodenal. Sau
consumul de alcool care are un rol deosebii în apariţia steatozei hepatice şi a
cirozei hepatice. Sau fumatul care are un rol deosebit în apariţia cardiopatiei
ischemice, a cancerului bronhopulmonar şi aşa mai departe (tabel 5.2.2).

TABEL 5.2.2

Principalii factori de risc întâlniţi în practica medicală

Factorul de risc Bolile în care acţionează

Vârsta hipertensiunea arterială ateroscleroza, cardiopatia ischemică osteoporoză,
bronhopatia cronică obstructivă, demenţele, cancerul de sân, cancerul de
prostată

Sexul cardiopatia ischemică, ateroscleroza obliterantă, osteoporoza de meno-

pauză, cancerul pulmonar, colita ulcero-hemoragică
Alimentaţia obezitatea, dislipidemiile, diabetul zaharat, ulcerul gastro-duodenal, guta,
necorespunzătoare cancerul gastric
Consumul de hepatita cronică, ciroza hepatică, cardiopatia ischemică, tulburările de
alcool ritm cardiac, tulburările psihice, cancerul gastric
Fumatul hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, tulburările de ritm
cardiac, ateroscleroza obliterantă, cancerul bronhopulmonar, cancerul
gastric
Sedentarismul obezitatea, hipertensiunea arterială, dislipidemiile, cardiopatia ischemică,
diabetul zaharat
Stresul hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, ulcerul gastro-duodenal,
tulburările psihice
Factorii genetici hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, ateroscleroza, obezitatea,
diabetul zaharat, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, schizo-
frenia, etc.

3. Depistarea semnelor clinice de debut. Pe lângă existenţa

factorilor de risc, o importanţă deosebită pentru diagnosticul precoce al bolilor
cronice îl au eventualele semne şi simptome de debut a bolilor respective, aşa
cum ar fi ameţeala, cefaleea, acufenele şi fosfenele, din hipertensiunea arterială.
Sau redorile matinale şi fenomenele de tip Raynaud, din poliartrita reumatoidă.
Sau astenia postprandială, tulburările dispeptice, jena în hipocondrul drept,
greţurile şi balonările postprandiale, în hepatita cronică. Sau durerea epigas-
trică, însoţită de diaree, cu steatoree, în pancreatita cronică. Sau dispneea pro-
gresivă şi ortopneea, în insuficienţa cardiacă. Sau durerea lombară la vârstnici,
care poate fi semnul clinic de debut al osteoporozei. Sau apariţia unui nodul
palpabil în cancerul de sân şi aşa mai departe (tabel 5.2.3).

138
 TABEL
S.2,3 Prlncipalele semne si simptome întâlnite in bolile
cronice
Simptomul Bolile în care poate apare
Astenia Infecţii cronice, tuberculoza, infecţiile urinare, hipotiroidism, boala Adclison,
diabetul zaharat, insuficienţa hipofizară, hipcraldosternismul primai1, deshidratarea,
insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală cronică, insuficienţa respiratorie cronică,
sindromul anemic, sindromul de malabsorbţie, malnutriţie, neopla/.ii, leucemii,
boala Parkinson, miastenie, nevroza astenică, sindromul oboselii cronice

Ameteala hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială, sindromul anemic, spondiloza

cervicală, insuficienţa vertebro-bazilară, aritmii cardiace, ateroscleroza cerebrală,
hipogliccmia, otita cronică, neurinomul de acustic, scleroza în plăci, tumori
cerebrale, intoxicaţii cronice
Febra infecţii cronice, tuberculoza, bruceloza, infecţii urinare, tromboze profunde
prelungită endocardite, sarcoidoza, boli endocrine, colagenoze, neoplazii, hemopatii
Paloarea anemic posthemoragică, anemie feriprivă, anemie megaloblastică, anemia hemo-
litică, infecţii cronice, neoplazii, leucemii
Cefaleea hipertensiunea arterială, spondiloza cervicală, migrena, arterita temporală, tulbu-
cronică rări de vedere, sinuzite, tumori cerebrale, insuficienţa cardiacă, insuficienţa re-
nală, hipoglicemia, osteita deformantă, hiperostoza frontală, nevroza astenică,
intoxicaţii cronice
Dispneea bronhopatia cronică obstructivă, astmul bronşic, insuficienţa cardiacă, hiperten-
cronică siunea arterială, insuficienţa mitrală, sindromul anemic, insuficienţa respiratorie,
insuficienţa renală, cifoscolioza, obezitatea, spondilita anchilozantă, acidoza
diabetică, sclerozele pulmonare, cancerul pulmonar
Tusea bronşita cronică, tabagismul, tuberculoza, cancerul bronho-pulmonar, sarcoidoza,
cronică granulomul eozinofil, tumorile mediastinale
Cianoza bronhopatia cronică obstructivă, fibrozele pulmonare, poliglobulia, cardiopatiile
congenitale, methemoglobinemia, insuficienţa cardiacă congestivă, sindromul
Raynaud, trombangeita obliterantă, tromboflebitele
Durerea spondiloza toracală, cifoscolioza, spondilita anchilozantă, esofagita de reflux,
toracică ancvrismul de aortă, tumori mediastinale, boala Hodgkin, cancerul pulmonar,
cronică mialgia, sindromul Tietze, mielomul multiplu, radiculite
l'ulpituţiilc sindromul anemic, hipertensiunea arterială, tireotoxicoza, cardiopatia ischemică,
febra, nevroza general-vegetativă, tulburările de ritm cardiac, excesul de alcool,
tutun şi cafea, intoxicaţiile cronice
Durerile ulcerul gastro-duodenal, boala Crohn, colonul iritabil, diverticulita, pancreatita
abdominale cronică, colecistita cronică, radiculitele, metroanexitele cronice, cancerul gastric,
cronice cancerul de colon, intoxicaţia cu plumb
Greturile şi ulcerul gastro-duodenal, stenoza pilorică, cancerul gastric, sarcina, anorexia
vărsăturile nervoasă, tumorile cerebrale, hipertensiunea intracraniană, hipertidoidia, insufi-
cienţa renală, kinetozele, intoxicaţiile cronice, unele medicamente, aspirina, di-
gitala, antibioticele, chinidina
Constipaţla malnutriţia, hipotiroidia, hipcrcalcemia, neoplazii intestinale, porfiria, scleroza în
plăci, tumori medulare, megacolonul, sedentarismul, consumul de opiacee
Dlareea aclorhidria, gastrectomiau, dispepsia de fermentaţie, pancreatita cronică, boala
cronică Croim, parazitoze intestinale, diverticulita, sindromul de malabsorbţie, rectocolita
ulccro-hcmoragică, sprue, boala Wipple, colonul iritabil, abuzul de laxative

139
 TABEL 5.23 (continuare)

Hepatomegalia hcpatita cronica, ciroza hepaticii, steatoza hepatica, chistul hidatic, cancerul
hepatic, glicogenoza hepatică, boala Wilson, hemocromatoza, ficatul de staza
Polachiuria cistita, tumori vezicale, sarcina, tumori uterine, adenom de prostata,
adenocarcinom de prostată, leziuni cervicale, anxietate
Poliuria diabetul zaharat, diabetul insipid, hipercalcemia, hipokaliemia, insuficienţă
renală în faza poliurică, pielonefrita cronică, unele medicamente, cofeina,
diureticele
Adenopatia boli infecţioase, tuberculoza, luesul, bruceloza, limfogranulomatoza benignă,
boala Hodgkin, metastaze canceroase, limfosarcomul, leucemia mieloidă
cronică, macroglobulia Waldestrom, mielomul multiplu, afecţiuni metabolice,
boala Gaucher, boala Niemann-Pick
Durerea periartrita scapulo-humerală, epicondilita, coxartroza, coxartrita, necroza
monoarticulară aseptică a capului femural, periartrita coxo-femurală, gonartroza, artrita
genunchiului, leziunile de menise, talalgia, guta
Durerea poliartrita reumatoidă, sindromul Reiter, lupusul eritematos sistemic, poli-
poliarticulară artrita psoriazică, spondilita anchilopoetică, guta poliarticulară cronică,
poliartrozele
Durerea spondilozele, discartrozele, morbul Pott, bruceloza, spondilita anchilozantă,
vertebrală. osteoporoza, boala Paget, osteomalacia, tumori vertebrale, mielomul multiplu
Edemul insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, denutriţia, sindromul nefrotic, hipo-
proteinemsa, glomenonefrita cronică, stări alergice, tromboflebite, limfedemul
Pruritul neurodermita difuză, prurigo nodular, scabia, boala Hodgkin, mielomul
multiplu, diabetul zaharat, carcinomul, pruritul senil, pruritul anal, pruritul
vulvar, lichenplanul
Menoragia fibromul uterin, endometrita, salpingita, polipoza uterină, tulburări endocrine
Amenoreea sarcina, menopauza precoce, sindromul ovarelor nefuncţionale, sindromul
Sheehan, tumori cerebrale, hiperprolactinemia, caşexia, insuficienţa renală,
eforturi fizice intense, tulburări psihice
Leucoreea vulvo-vaginite micotice, gonococice, cu Chlamydia, endocervicită, boala
inflamatorie pelviană, cancerul de col uterin
Tulburări de boala Parkinson, coreea Huntington, torticolisul spasmodic, boala Tay-Sachs,
motilitate encefalopatia hepatică, tremorul esenţial, miocloniile, ticurile

4. Investigarea integrală a bolnavului. Spre deosebire de

specialiştii de profil, care se îngrijesc mai mult de boală decât de
bolnav, mf trebuie să ia în considerare toate suferinţele bolnavului. De
aceea el trebuie să realizeze o investigaţie integrală a bolnavului. Iar
dacă bolnavul prezintă pe lângă semnele de suferinţă a organelor
interne şi semne de suferinţă a sistemului nervos, a organelor de simţ,
sau a aparatului genital, mf trebuie să efectueze chiar o consultaţie
multidisciplinară, adică pe lângă consultaţia standard de medicina
internă, el trebuie să efectueze şi o consultaţie minimală de neuro logie, de
oftalmologie, sau de ginecologie. De aceea noi am insistat asupra
caracterului multidisciplinar al MF şi a importanţei consultaţiilor minimale
de specialitate pe care mf este de multe ori obligat să le facă. Cu ocazia
examenului integral al bolnavului, mf trebuie să facă un inventar complect
al tuturor semnelor şi simptomelor pe cure le prezintă bolnavul. Iar după
aceea, trebuie să caute să diagnosticheze, singur sau împreună cu
specialiştii de profil, toate bolile de care suferă bolnavul respectiv.

140
 5. Necesitatea confirmării diagnosticului clinic. Desigur ca
înainte de a începe tratamentul corespunzător, este necesară confirmarea dia-
gnosticului respectiv. Confirmarea diagnosticului clinic se poate face prin cău-
tarea unor semne clinice suplimentare, dar mai ales prin efectuarea unor in-
vestigaţii paraclinice. Aşa spre exemplu, dacă pe baza unor factori de risc, aşa
cum ar fi antecedentele heredo-colaterale, a alimentaţiei bogate în glucide ra-
finate, a obezităţii, a polifagiei, a poliuriei şi a unor infecţii cutanate recidivante,
suspectăm existenţa unui diabet zaharat, este absolut obligatorie confirmarea
diagnosticului clinic prin intermediul unor investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi
glicemia a jeun, glicemia provocată, corpii cetonici şi examenul de urină.
De asemenea, dacă pe baza antecedentelor personale şi a semnelor clinice,
uşa cum ar fi durerile epigastrice, cu o ritmicitate şi o periodicitate caracte-
ristică, suspectăm un ulcer gastric, este absolut necesară efectuarea unui pasaj
baritat, sau şi mai bine a unei endoscopii gastrice, căutarea infecţiei cu Helico-
bacter pylori şi aşa mai departe (tabel 5.2.4).
TABEL 5.2.4
lnvestigaţiile paraclinice ce se pot efectua în vederea confirmării principalelor boli cronice

Boala Investigaţiile paraclinice

Hipertensiunea hemoleueograma, hematocritul, hemoglobina, trombocitele, examenul de
arteriala urină, creatinina, ureea sanguină, acidul uric, kaliemia, natremia, cloremia,
glicemia, colesterolemia, trigliceridemia, fundul de ochi, ECG,
ecocardiografia, radiografia toracică
Cardiopatia ECG de repaus, ECG de efort, ecocardiografia, monitorizarea ECG,
ischemică angiopatia coronariană, scintigrafia miocardică, colesterolemia, HDL.
LDL, trigliceridemia, glicemia, examenul de urină
Insuficienţă radiografia toracică, ECG, ecocardiografia, presiunea venoasă, hemo-leuco-
cardiacă grama, ureea sanguină, creatinina, kaliemia, natremia, cateterismul cardiac
Astmul bronşic spirometria, VEMS, CV, PEF, radiografia toracică, teste cutanate la alergeni,
teste de provocare, gazometria, hemoleucograma, examenul sputei, HCG
Bronhopatia cronică spirometria, VEMS, CV, CPT, VR, gazometria, radiografia toracică,
obstructivă hemoleucograma, examenul de urină, examenul sputei
Cancerul pulmonar radiografia toracică, tomografia computerizată, bronhoscopia, biopsia
bronşică, citologia sputei, RMN, hemoleucograma, VSH
Insuficienţa spirometria, VEMS, VRC, gazometria, PO2, PCO2, hemoleucograma, ph-
respiratorie cronică sanguin, radiografia toracică, ECG
Ulcerul gastroduodenal radiografia gastro-duodenală, endoscopia, determinarea Helicobacter pylori,
hemoleucograma, hemoragii oculte, secreţia gastrică, examenul de urină,
glicemia
Gastritele cronice hemoleucograma, tranzitul baritat, determinarea Helicobacter pylori,
hemoragii oculte, endoscopia, examenul de urină, glicemia
Cancerul gastric hemoleucograma, hemoragii oculte, VSH, antigenul carcinoembrionar,
radiografia Gustriefl, endoscopia gastrică, biopsia gastrică
Colita ulcero- hemoleucograma, hematocritul, VSH, rectosigmoidoscopie, clisma ba-
hemoragică ritată, examenul materiilor fecale, coprocultura, examenul bioptic

141
 TABEL 3,2.4 (continuare)

Sindromul de hemoleucograma, dozarea electroliţilor, calciul, kaliul, magneziul, examenul

malabsorbţie materiilor fecale, steatoree, proteinemia, timpul de protrombină, fosfataza alcalină,
teste de toleranţă, testul de lactoza
Colonul iritabil hemoleucograma, VSH, examenul radiologie baritat, rectosigmoidoscopia,
examenul materiilor fecale, coprocultura, biopsia rectală
Hepatitele colesterolul total şi esterificat, albuminele serice, determinarea factorilor de
cronice coagulare, fibrinogenul, timpul de protrombină, TGO, TGP, fosfataza
alcalină, sideremia, electroforeza, imunoelectroforeza, bilirubinemia, hemo-
leucograma, glicemia, VSH, Ag-HBe, anti-HBC, anti-VHD, anti-VHC,
ecografia, puncţia hepatică
Steatoza hepatică hemoleucograma, AST, ALT, fosfataza alcalină, bilirubina, electroforeza,
imunoelectroforeza, colesterolemia, trigliceridele, glicemia, ureea,
creatinina, puncţia hepatică
Ciroza hepatică hemoleucograma, hemoragii oculte, AST, ALT, electroforeza, imuno-
electroforeza, pasajul baritat, ecografia, puncţia hepatică, factorii de
coagulare, bilirubina
Cancerul hepatic hemoleucograma, VSH, bilirubina, LDH, electroforeza, alfa-fetoproteina,
ecografia, tomografia computerizată, RMN, scintigrafia, biopsia hepatică
Pancreatita examenul materiilor fecale, steatoree, testul Schilling, dozarea enzimelor
cronică pancreatice, radiografia abdominală, ecografia, tomografia computerizată
Pielonefrita examenul de urină, proba Addis, urocultura, antibiograma, ecografia renală,
cronică urografia
Insuficienţa examenul de urină, ureea sanguină, creatinina, natremia, calcemia, kaliemia,
renală cronică rezerva alcalină, hemoleucograma, glicemia
Poliartrita hemoleucograma, VSH, fibrinogenemia, proteina C-reactivă, imuno-
reumatoidă electroforeza, anticorpi anti-IgG, testul latex, polistiren, factorul reumatoid,
cu reacţia Waler-Rose, radiografia oaselor mâinii, puncţia sinovială, biopsia
sinovială
Lupusul hemoleucograma, trombocite, VSH, ex. urină, anticorpi, anti-ADN, celulele
eritematos lupice, complementul seric
Anemia feriprivă hemoleucograma, hemoglobina, hematocritul, reticulocitele, volumul
eritrocitar, concentraţia în hemaglobină a eritrocitelor, sideremia, feritina,
capacitatea de legare a fierului

Diabetul zaharat glicemia a jeun, glicemia provocată, examenul de urină, corpii cetonici,
hemoglobina glicozilată, colesterolemia, ureea sanguină, creatinina
Dislipidemiile colesterolul total şi esterificat, HDL, LDL, trigliceridele, glicemia a jeun,
glicemia provocată, examenul de urină
Boala hemoleucograma, VSH, proteina C-reactivă, culturi din secreţia vaginală,
inflamatorie pentru gonococ şi C. trachomatis, ecografia, examenul de urină
pelvină
Adenomul de ecografic abdominalii, ecografic transrectală, radiografie abdominală, uro-
prostată grafia intravenoasă, olltouretroscopia, examenul de urină, urocultura, anti-
biograma, creatinina, ureea sanguină, antigenul specific prostatic, biopsia de
prostată

142
 In cazul hipertensiunii arteriale Investigaţiile paraclinicc sunt necesare mai
ales pentru stabilirea stadiului, pentru descoperirea complicaţiilor şi pentru excluderea
unor eventuale hipertensiuni secundare.
Investigaţiile paraclinicc sunt necesare nu numai pentru confirmarea dia-
gnosticului clinic, ci şi pentru efectuarea diagnosticului diferenţial al bolii res-
pective de alte boli, mai mult sau mai puţin apropiate pentru depistarea com-
plicaţiilor, pentru stabilirea stadiului şi a formelor clinice particulare.
6. Diagnosticul tuturor bolilor pe care le are bolnavul.
Deoarece unele boli se pot influenţa, se pot facilita şi chiar accelera reciproc,
bolnavul cronic poate avea de multe ori mai multe boli. De aceea, înainte de a
elabora strategia terapeutică, mf va trebui să diagnosticheze singur, sau îm
preună cu specialiştii de profil, toate bolile de care suferă bolnavul. Aşa spre
exemplu, dacă bolnavul suferă de o angină pectorală, de un diabet zaharat, de o
boală de reflux gastro-esofagian şi de o gonartroză, mf va trebui să Ic dia
gnosticheze şi să le ia în considerare pe toate, deoarece diabetul zaharat poate
influenţa evoluţia anginei pectorale, iar boala de reflux gastro-esofagian poate
agrava şi ca angina pectorală, ducând la apariţia anginei intricate.
Pe de altă parte tratamentul hipertensiunii arteriale poate fi influenţat de
prezenţa altor boli. Aşa spre exemplu în tratamentul hipertensiunii la un bolnav
cu insuficienţă cardiacă se preferă inhibitoarele enzimei de conversie, betablo-
cantele şi diureticele, în timp ce în tratamentul hipertensiunii la un bolnav cu
astm bronşic, sau cu diabet zaharat, se vor evita betablocantele, în favoarea
inhibitoarelor enzimei de conversie.
De aceea, mf nu se poate rezuma la îngrijirea unei singure boli, oricât de
importantă ar fi ea, ci trebuie să ia în considerare întregul context patologic al
bolnavului.
7. Efectuarea sintezei diagnostice. Pentru a putea elabora o
strategie terapeutică, care să ţină seama de întregul context patologic al bolna-
vului, mf trebuie nu numai să diagnosticheze toate bolile de care suferă bol
navul, ci să descopere care sunt legătuile dintre ele. Stabilirea legăturilor dintre
diferitele boli de care suferă bolnavul ne ajută să alegem tratamentul în funcţie
de întregul context patogenic şi în funcţie de influenţele pe care tratamentul
unei boli le poate avea asupra celorlalte boli. Aşa spre exemplu, în tratamentul
hipertensiunii arteriale la un obez vom căuta să tratăm şi obezitatea deoarece
scăderea greutăţii corporale poate contribui la scăderea tensiunii arteriale. De
asemenea tratamentul diabetului zaharat poate ameliora cardiopatia ischemică
si aşa mai departe.
8. Ierarhizarea bolilor. Este evident că nu toate bolile pe care le are
un bolnav sunt la fel de grave şi la fel de importante. Şi de multe ori ele nu pot
fi tratate simultan. De aceea ele trebuie ierarhizate. Am văzut că ierarhizarea
bolilor cronice se poate face în funcţie de gradul în care ele afectează organele
vitale, de caracterul lor progresiv şi extensiv, de capacitatea lor de a produce
complicaţii, de a determina apariţia unor urgenţe medico-chirurgicale şi a unor
invalidităţi. De aceea o boala cardiacă va ti mai importantă decât o artroză. O

143
hepatita cronică agresivă va fi mai importanta decat o hepatita cronică stabi -
lizată. Un diabet zaharat, cure poale produce complicaţii foarte grave, va 11
mai important decât un psoriazis. O hipertensiune arterială, care poate
determina nişte urgenţe foarte grave, va fi mai importantă decat o gastrită cronică.
Iar o poliartrilă reumatoidă, care poate produce o invaliditate locomotorie, va 11
mai importantă decât un colon iritabil.
Ierarhizarea bolilor este necesară mai ales în cazul în care ele nu pot fi
tratate simultan. Aşa spre exemplu, dacă un bolnav suferă de o cataractă şi un
adenom de prostată care produce o retenţie acută de urină, ar fi bine să se
recurgă mai întâi la operaţia de prostată şi abia apoi la operaţia de catactă.
Atunci când un bolnav suferă de o boală acută, sau de o urgenţă medico-
chirurgicală şi de o boală cronică, de obicei boala acută, sau urgenţa medico-
chirurgicală, trece pe primul plan. Aşa spre exemplu, dacă un bolnav suferă de
cancer gastric şi de o pielonefrită acută, sau chiar de o colică pielonefritică,
colica pielonefritică trece pe primul plan şi datorită faptului că ea beneficiază
de un tratament imediat mult mai eficace.
9. Elaborarea planului de management clinic. Pentru a putea
obţine rezultatele cele mai bune, mf va trebui să ia în considerare toţi factorii
biomedicali, materiali, economici şi umani, de care depinde evoluţia şi trata-
menul bolii respective. în acest sens, el va trebui să aibă în considerare posi
bilităţile de care dispune medicina contemporană în tratamentul bolii respec
tive. Să îşi formuleze deciziile pe baza celor mai valide dovezi ale medicinei
contemporane. Să ia în considerare toate alternativele posibile şi să aleagă
alternativa cea mai bună pentru bolnavul respectiv.
Pe de altă parte, mf va trebui să ia în considerare posibilităţile econo-
mice ale bolnavului respectiv şi resursele umane de care dispune, aşa cum ar fi
posibilităţile echipei sale de lucru, posibilitatea de a colabora cu specialiştii de
profil, precum şi disponibilitatea membrilor de familiei de a participa la în-
grijirea bolnavului respectiv.
10. Stabilirea obiectivelor. Planul de management pleacă de la
boala pacientului respectiv şi de la posibilităţile medicale, materiale, economice
şi umane, de care dispune mf. Obiectivele planului de management trebuie să
fie cât mai clare. Chiar dacă bolile cronice nu au un tratament etiologic care să
poată duce la vindecare bolii, mf dispune de obicei de mijloace terapeutice cu
ajutorul cărora să poată obţine încetinirea proceslui patologic, prevenirea com
plicaţiilor, prelungirea vieţii şi ameliorarea calităţii vieţii bolnavului. De aceea,
mf va trebui să-şi propună ca obiectiv oprirea, sau cel puţin încetinirea proce
sului patologic, prevenirea complicaţiilor, a acutizărilor, a urgenţelor medico-
chirurgicale, a invalidităţilor şi îmbunătăţirea calităţii vieţii bolnavului (tabel 5.2.5).
11. Elaborarea strategiei terapeutice. Fiind vorba de un proces
foarte îndelungat, în care de multe ori este necesară alternarea unor tratamente
diferite, în funcţie de evoluţia bolii, aşa cum se întâmplă spre exemplu în
poliartrita reumatoidă, este necesara o anumită strategie terapeutică. în cazul în
care este vorba de o singură boulă, strategia terapeutică trebuie să ţină seama

144
 TABEL i.2.5
Obiectivele terapeutice ale unor boli cronice

Boala Obiectivele
Hipertensiunea
arteriala
reducerea valorilor tensionale în limite optime prevenirea afectării organelor
ţintă combaterea factorilor de risc reducerea morbidităţii asociate creşterea
speranţei de viaţă îmbunătăţirea calităţii vieţii
'

Cardiopatia
combaterea factorilor de risc oprirea sau încetinirea procesului
ischemica
patologic prevenirea agravării bolii prevenirea evenimentelor
majore prelungirea duratei de viaţă îmbunătăţirea calităţii vieţii
i

Insuficienta reechilibrarea hemodinamică

cardiaca
combaterea factorilor cauzali
prevenirea complicaţiilor
prelungirea duratei de viaţă
îmbunătăţirea calităţii vieţii
Astmul hronşic combaterea factorilor de risc
prevenirea crizelor de astm bronşic
prevenirea leziunilor ireversibile
prevenirea complicaţiilor
îmbunătăţirea calităţii vieţii
Diabetul zaharat reechilibrarea metabolismului glucidic menţinerea glicemiei în limite
normale combaterea factorilor de risc prevenirea afectării organelor ţintă
prevenirea complicaţiilor creşterea speranţei de viaţă
------------------------------------------------------------------------------------

Pancreatita cronică combaterea factorilor de risc

interzicerea alcoolului
combaterea maldigestiei
respectarea regimului igieno-dietetic
prevenirea complicaţiilor

145
 TAIiEL 5.2.5 (continuare)
Poliartrita reducerea procesului inflamator
reumatoidală
combaterea durerilor
încetinirea evoluţiei bolii
corectarea funcţiei articulare
îmbunătăţirea calităţii vieţii

de obiectivele tratamentului, de stadiul bolii, de particularităţile bolnavului, de

alternativele terapeutice, de durata tratamentului şi aşa mai departe. în cazul în
care bolnavul are mai multe boli, strategia terapeutică trebuie să ţină seama de
toate bolile pe care le are bolnavul, de legăturile dintre ele, de ierarizarea lor,
de posibilitatea de tratament simultan, alternativ, sau succesiv al bolilor respec-
tive, de influenţa pe care tratamentul unei boli o poate avea asupra celorlate
boli şi aşa mai departe.
12. Elaborarea deciziilor pe bază de dovezi. Este evident că
atât în stabilirea diagnosticului, cât şi în stabilirea tratamentului, mf ar trebui să
ţină seama de cele mai valide dovezi ale ştiinţei contemporane. Desigur că atât
în stabilirea diagnosticului, cât şi în stabilirea tratamentului, mf are nevoie de o
anumită experinţă clinică. Dar deşi este absolut necesară, după cum arată F.,
Gueyffier şi J. R, Boissel, de multe ori, experienţa clinică nu este suficientă
pentru a alege deciziile cele mai valide. Pentru aceasta mf trebuie să apeleze de
multe ori la studiile cele mai recente şi la metaanalizele care s-au făcut în
domeniul respectiv pe care le găseşte în băncile de date. De aceea, după cum
am arătat în repetate rânduri, pentru a putea alege decizia cea mai bună, mf
trebuie să apeleze de multe ori la băncile de date care îi pot pune la dispoziţie
cele mai valide dovezi ale ştiinţei contemporane. Pentru aceasta mf va trebui să
sesizeze mai întâi care sunt problemele pe care le prezintă bolnavul. Apoi să
formuleze întrebările corespunzătoare. Iar dacă i se pare că nu deţine cele mai
bune răspunsuri posibile, va trebui să apeleze la băncile de date. Şi pentru a se
convinge că răspunsurile sale sunt cele mai bune, ar trebui să le compare din
când în când cu cele oferite de ghidurile de practică medicală şi de băncile de
date.
13. Adaptarea dovezilor la particularităţile bolnavului re
spectiv. Dacă uneori experienţa clinică nu este suficientă pentru a ne oferi
dovezile cele mai bune, ea este totuşi absolut necesară pentru a adapta dovezile
oferite de ghiduri şi de băncile de date, la particularităţile bolnavului respectiv.
Pentru aceasta mf trebuie să stabilească în ce măsură bolnavul respectiv se
aseamănă, sau se deosebeşte de bolnavii pe care s-au făcut studiile care au
condus la dovezile oferite. Iar pentru a stabili gradul de asemănare, sau de
deosebire, mf trebuie să investigheze foarte bine bolnavul şi să încerce să
adapteze dovezile găsite la particulurilaţile bolnavului respectiv,

146
 14. At ragerea bol navului la trat ame nt ul bolii sal e. Spre
deosebire de spital, unde bolnavul se supune tratamentului efectuat de cadrele
medicale, în ambulator bolnavul trebuie sa-şi administreze singur tratamentul
corespunzător. De aceea, el trebuie conştientizat, trebuie atras, trebuie mobili
zat, trebuie motivat să participe la tratamentul propriei sale boli. Desigur că
pentru a putea participa la tratamentul bolii sale, bolnavul trebuie instruit în
legătură cu boala de care suferă, cu etiologia ei, cu modurile ei de manifestare,
cu obiectivele tratamentului, cu modul de administrare a medicamentelor, cu
regimul igieno-dietetic şi aşa mai departe. Şi pentru ca ajutorul nostru să nu fie
ratat, după cum ne atenţionează H. A. Wolper şi B. J. Anderson, la elaborarea
planului terapeutic va trebui să ţinem seama şi de părerile şi de sugestiile pa
cientului.
15. Educaţia terapeutică a bolnavului. Pentru ca bolnavul să
poată contribui în mod eficient la tratamentul bolii sale, mf trebui să-i facă o
anumită educaţie terapeutică. După cum arată B. J. Gersh, a trecut vremea
pacientului pasiv. Pentru a putea contribui la tratamentul bolii sale, astăzi pa-
cicntul trebuie să cunoască anumite lucruri despre boala sa şi despre tratamentul
pe care trebuie să îl facă.
în acest sens, bolnavul va trebui să ştie, după cum am văzut, de ce boală
suferă, care sunt cauzele bolii respective, care sunt formele ei de manifestare,
care este evoluţia ei, care sunt posibilităţile terapeutice, care sunt alternativele
terapeutice, care este riscul dacă nu se urmează tratamentul adecvat, care sunt
obiectivele tratamentului, cum pot fi ele atinse, ce medicamente trebuie admi-
nistrate, care sunt dozele de administrare, care este ritmul de admistrare, pe ce
perioadă, care sunt eventualele efecte adverse, când trebuie bolnavul să se
prezinte la medic şi aşa mai departe.
16. Coordonarea tuturor factorilor implicaţi. Deoarece în
evoluţia şi în tratamentul bolilor cronice pot interveni foarte mulţi factori '
biomedicali, psihologici, materiali, economici, profesionali, familiali şi sociali,
mf va trebui să identifice, să evalueze, să mobilizeze şi să coordoneze toţi
aceşti factori. Aşa spre exemplu, pentru a putea obţine rezultatele cele mai
bune, pe lîngă mobilizarea pacientului, mf va trebui să mobilizeze şi ceilalţi
membri ai familiei la îngrijirea şi susţinerea bolnavului. Este evident că partid
ciparea familiei la îngrijirea bolnavului nevrotic, a bolnavului ulceros, sau a
bolnavului diabetic poate duce la rezultate mai bune.
De asemenea mf trebuie să colaboreze cu autorităţile locale, cu biserica
şi cu diferitele organizaţii de binefacere care îngrijesc bolnavii cronici cu
situaţii sociale deosebite.
Şi nu trebuie uitat că pe lângă aspectele materiale, susţinerea psiho -
sociala a bolnavului poate duce, după cum arată D. Spiegel, la obţinerea unor
rc/.ultate deosebite, chiar şi în cazul unor cancere avansate.
17. Colaborarea în timp util cu specialiştii de profil. Atât în
procesul de diagnostic, cât şi în procesul de stabilire, de supraveghere şi de
evaluare a tratamentului, mf are de multe ori nevoie de ajutorul specialiştilor de

147
profil. Aşa spre exemplu, rolul cel mai important al mf este acela de a sesiza
boala cronică cât mui precoce posibil. Dar pentru n confirma boala respectivă,
el are nevoie de obicei de ajutorul specialiştilor de profil, pentru a efectua un
examen clinic de specialitate, sau pentru a efectua o investigaţie funcţională, aşa
cum ar fi o endoscopie digestivă, o radiografie, sau o ecografie
De asemenea mf are nevoie de multe ori de ajutorul specialistului pentru
a stabili tratamentul corespunzător. Aşa spre exemplu, mf ar trebui să cola-
boreze cu medicul specialist pentru a stabili dacă bolnavul diabetic trebui să
facă insulina şi câtă insulina trebuie să facă. Apoi tot cu ajutorul specialistului
de profil, mf va evalua rezultatele obţinute în hepatita cronică, în poliartrita
reumatoidă, sau în psoriazisul pe care le îngrijeşte şi împreună cu specialistul
respectiv va adapta tratamentul la modificările apărute în evoluţia bolii şi aşa
mai departe (tabel 5.2.6).
TABEL 5.2.6
Etapele în care este necesară colaborarea cu specialistul de profil

1 Confirmarea diagnosticului
2 Examenul clinic de specialitate
3 Investigaţii de specialitate
4 Stabilirea tratamentului
5 Supravegherea unor tratamente speciale
6 Depistarea complicaţiilor
7 Tratamentul complicaţiilor
8 Tratamentul urgenţelor
9 Evaluarea rezultatelor
10 Modificarea tratamentului

18. Informatizarea managementului bolilor cronice. Datorită

faptului că mf are foarte mulţi bolnavi cronici, precum şi datorită faptului că în
îngrijirea bolnavilor cronici intervin foarte mulţi factori, care trebuie supra -
vegheaţi o perioadă foarte îndelungată de timp, este necesară informatizarea
procesului de management a bolilor cronice. Informatizarea face posibilă sto-
carea tuturor datelor necesare, precum şi folosirea şi prelucrarea lor, în timp
util. Pe de altă parte, conectarea la internet face posbilă căutarea dovezilor cele
mai valide în băncile de date, care ne pot pune la dispoziţie ultimele rezulate
ale ştiinţelor medicale. Informatizarea ne oferă astfel posibilitatea de a adopta
în timp util deciziile cele mai bune, de diagnostic şi tratament, pe baza ulti -
melor rezultate ale ştiinţei contemporane.

148
6. Hipertensiunea
arterială
- Ce este HTA
- Importanţa HTA
- Epldemiologia HTA
- Gravitatea problemei
- Cracterul extensiv al HTA
- Implicarea organelor vitale
- Determinarea unor complicaţii
- Determinarea unor urgenţe medicale
- Eliopatogenia HTA
- Importanţa factorilor de risc
- Clasificarea HTA
- Măsurarea HTA
- HTA de halat alb
- Manifestările clinice ale HTA
- Diagnosticul de HTA
- Investigaţiile paraclinice
- Complicaţiile HTA
- Evaluarea bolnavului cu HTA
- Evoluţia HTA
- Stadializarea HTA
- Forme clinice particulare
- HTA la copil, la bătrâni, la gravide
- Boli cronice asociate
- HTA secundare
- HTA renală, endocrină, cardiovasculară
- Tratamentul HTA esenţiale
- Obiectivele terapeutice
- Strategia tratamentului antihipertensiv
- Tratamentul neframacologic al HTA
- Combaterea factorilor de risc
- Importanţa regimului alimentar
- Modificarea stilului de viaţă
- Tratamentul farmacologic al HTA
- Tratamentul HTA secundare
- Educaţia terapeutică a pacientului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Hipertensiunea arterială (HTA) este caracterizată de creşterea valorilor

tensiunii arteriale peste 140/90 mm Hg. Despre HTA s-a discutat şi în cadrul
primului contact medical, referindu-ne mai ales la urgenţele hipertensive. Dar
despre ea va trebui să discutăm şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale, de-
oarece HTA este una dintre bolile cronice cele mai frecvent întâlnite în practica
medicală.
1. Importanţa HTA în practica medicală. Creşterea valorilor
tensionale se poate întâlni la un număr foarte mare de indivizi. De aceea HTA
este cea mai răspândită boală cardiovasculară, ea afectând aproximativ 10-20%
din populaţia generală şi aproximativ 40% din populaţia trecută de 60 de ani.
După cum arată M. Mărginean, din 30 776 de consultaţii acordate de 54
de mf din România, cele mai multe consultaţii, reprezentând 6093 de consul-
taţii, adică 14,79% din totalul consultaţiilor, au fost acordate pentru HTA.
Dar HTA este importantă nu numai pentru că afectează un număr foarte
mare de indivizi, ci şi pentru că ea are o evoluţie extensivă, afectând treptat o
serie de organe vitale, aşa cum ar fi inima, creierul şi rinichiul. Ea poate
determina astfel apariţia unor complicaţii, aşa cum ar fi insuficienţa cardiacă,
anevrismul de aortă şi insuficienţa renală, sau chiar a unor urgenţe medicale,
uşa cum ar fi encefalopatia hipertensivă, edemul pulmonar acut, hemoragia
cerebrală, infarctul miocardic, disecţia de aortă şi eclampsia. De aceea HTA

149
este una dintre cele mai importante cauze de deces şi una dintre cele mai
importante boli cu care este confruntat mf în practica medicală curentă.
2. Etiopatogenia HTA. Presiunea arterială este necesară pentru a
putea asigura fluxul sanguin în toate organele şi ţesuturile organismului.
Obţinerea presiunii arteriale necesare menţinerii fluxului sanguin este rezultatul
colaborării unor factori hemodinamici, aşa cum ar fi debitul cardiac, rezistenţa
vasculară periferică, volumul sanguin şi vâscozitatea sângelui. Noi am arătat că
aceşti factori sunt reglaţi de o serie întreagă de mecanisme cibernetice de feed-
back şi de feedbefore, în care intervin de asemenea o serie întreagă de factori
neuroendocrini, în care un rol foarte important revine sistemului nervos central,
sistemului nervos simpatic, sistemului catecolaminic, sistemului renină-angio-
tensină-aldosteron, transportului transmembranar de sodiu, sistemelor vasodepre-
soare, hiperreactivităţii vasulare, modificărilor peretelui arterial şi hiperinsuli-
nismului (tabel 6.1).
TABEL 6.1
Factorii care intervin în reglarea tensiunii arteriale
Factorii Observaţii
Sistemul nervos stresul psihic, hipertensiune cranio-cerebrale, tumori cerebrale, infecţii ale
central sistemului nervos, meningite, encefalite, cresc tensiunea arterială
Sistemul nervos stimularea receptorilor alfa-1-adrenergici, constricţia vasculară, creşterea
simpatic rezistenţei vasculare sistemice, creşterea tensiunii arteriale diastolice, sti-
mularea receptorilor beta-adrenergice, creşterea debitului cardiac, creşterea
secreţiei de renină, creşterea tensiunii arteriale sistolice
Sistemul renină creşterea secreţiei de renină, creşterea concentraţiei de angiotensină, creş-
angiotensină- terea constricţiei vasculare, stimularea secreţiei de aldosteron, stimularea
aldosteron secreţiei de vasopresină, creşterea volumului plasmatic, creşterea debitului
cardiac, creşterea reactivităţii vasculare, antagonizarea factorului natriuretic
Sistemul prostaglandinele şi kininele au efecte vasodilatatoare şi natriuretice, scă -
vasodepresor derea PGI2, PGE2, PGF2 reduce efectul vasodepresor şi determină creş-
terea tensiunii arteriale
Transportul de tulburarea pompei de sodiu, aportul crescut de sodiu, tumefierea celulelor
sodiu endoteliale, creşterea sensibilităţii receptorilor celulari la efectele vaso-
constrictoare, accentuarea vasoconstricţiei, creşterea tensiunii arteriale
Peretele vascular modificările aterosclerotice scad elasticitatea vasculară, hipertrofia peretelui
vascular, remodelare vasculară, creşterea secreţiei de endotelină, cresc ten-
siunea arterială

Iar HTA este rezultatul tulburării acestor mecanisme, care pot să ducă fie
la creşterea debitului_cardiac, fie la creşterea rezistenţei vasulare, determinând
astfel creşterea tensiunii arteriale. Trebuie remarcat însă faptul că dată fiind
multitudinea mecanismelor de reglare şi a numeroşilor factori care intervin în
reglarea tensiunii arteriale, poate exista o mare heterogenitate patogenică. Dar
indiferent de mecanismele iniţiale, boala odată declanşată, ea progresează şi se
amplifică treptat, antrenând în procesul patologic şi alte aparate şi organe de
importanţă vitală.

150
 In majoritatea cazurilor nu cunoaştem însă cauzele precise de declanşare a bolii
şi astfel în 90-95% din cazuri avem de-a face cu o HTA esenţială, idio-patică, sau
primară. în celelatc 5-10% din cazuri avem dc-a face cu o HTA secundară,
determinată de alte boli, renale, cardiovasculare, endocrine, sau nervoase.
2.1. Importanţa factorilor de risc. Deşi nu cunoaştem exact etio-
logia HTA esenţiale, în apariţia ei sunt incriminaţi totuşi o serie întreagă de
factori de risc, aşa cum ar fi factorii genetici, vârsta, sexul, consumul crescut
de sare, fumatul, consumul crescut de alcool, consumul de cafea, sedenta -
rismul, obezitatea şi stresul psihic, a căror prezenţă are o legătură statistică
semnificativă cu apariţia HTA (tabel 6.2).
TABEL 6.2
Factorii de risc incriminaţi în etiopatogenia hipertensiunii arteriale
1 Factori genetici
2 Vârsta peste 60 de ani
3 Sexul, bărbaţi şi respectiv femei după menopauză
4 Fumatul
5 Consumul crescut de sare
6 Consumul crescut de alcool
7 Sedentarismul
8 Stresul psihic
9 Obezitatea
10 Ateroscleroza
11 Diabetul zaharat
12 Diateza urică

Se apreciază că factorii genetici intervin în 30 până la 60% din cazurile

de HTA. Dacă nici unul dintre părinţi nu a avut HTA, şansele urmaşilor de a
face HTA sunt de 3-4%. Dacă unul dintre părinţi a avut HTA, şansele urmaşilor
de a face HTA sunt de 20%. Iar dacă ambii părinţi au avut HTA, şansele
urmaşilor de a face HTA cresc la 40%.
După vârsta de 60 de ani se constată o creştere a tensiunii arteriale cu
5 mm I Ig/an, datorită înaintării procesului de ateroscleroza, care duce la re-
ducerea elasticităţiii vasculare, datorită modificărilor hormonale şi a reducerii
sensibilităţii baroreceptorilor, care intervin în reglarea tensiunii arteriale.
Până la vârsta de 50-60 de ani, HTA predomină la bărbaţi. După aceea
frecvenţa HTA se egalizează, sau devine chiar mai frecventă la femei.
In legătură de aportul de sare, trebuie remarcat faptul că omul consumă
mult mai multă sare decât ar avea nevoie şi că excesul de sare poate duce nu
numai la creşterea volemiei, ci şi la creşterea sensibilităţii receptorilor celulari In
acţiunea substanţelor vasopresoare. Se pare însă că acumularea sodiului în

151
peretele vascular este dterminată genetic şi nu se întâlneşte decât la 20-40%
dintre bolnavii de HTA.
Fumatul determină creşterea catecolaininclor şi creşterea riscului de
apariţie a complicaţiilor vasculare.
Sedentarismul favorizează apariţia obezităţii, a rezistenţei la insulina şi
creşterea tensiunii arteriale. în general toţi factorii de risc acţionează într-un fel
sau altul asupra mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale (tabel 6.3).

TABEL 6.3
Mecanismele de acţiune ale diferiţilor factori de risc
Factori de risc Mecanisme de acţiune
Factori genetici modificări ale membranelor celulare tulburarea transportului de sodiu
retenţia crescută de sodiu creşterea sensibilităţii receptorilor celulari la
substanţele vasopresoare

Vârsta reducerea elasticităţii vasculare

reducerea complianţei reducerea funcţiei
renale reducerea sensibilităţii
baroreceptorilor
Aportul crescut creşterea sodiului intracelular creşterea
de sare calciului intracelular creşterea tonusului
celulelor musculare creşterea sensibilităţii
receptorilor celulari
Fumatul creşterea secreţiei de catecolamine
constricţia vasculară creşterea
frecvenţei cardiace creşterea
tensiunii arteriale creşterea lipidelor
plasmatice scăderea HDL

Consumul crescut creşterea secreţiei de catecolamine

de alcool creşterea debitului cardiac creşterea
frecvenţei cardiace creşterea
activităţii simpatice
Sedentarismul neconsumarea substanţelor energetice
favorizarea obezităţii favorizarea
diabetului scăderea HDL favorizarea
aterosclcrozei

Stresul psihic creşterea secreţiei de hormoni catabolici

creşterea frecvenţei cardiace creşterea
dubitului cardiac creşterea tensiunii arteriale
scăderea HDL, cresterea LDL

152
Obezitatea rezistenta la insulina, hiperinsulinism
hipertrofia celulelor parietale creşterea
rezistenţii vasculare periferice creşterea
volumului plasmatic creşterea debitului
cardiac creşterea tensiunii arteriale

2.1. Evaluarea factorilor de risc. Deoarece unii dintre factorii de

risc, aşa cum ar fi alimentaţia necorespunzătoare, care poate aduce uneori o
cantitate mai mare de lipide, sau o cantitate mai mare de calorii, sau consumul
de alcool, care în cantităţi mici s-ar părea să nu fie dăunător organismului, de
multe ori este necesară nu numai semnalarea prezenţei lor, ci evaluarea canti-
tativă, sau cel puţin semicantitativă a factorilor de risc. Aşa cum ar fi consumul
crescut de lipide sau consumul crescut de alcool.
2.1.1. Evaluarea fumatului. Trebuie să aibă în considerare de când
fumează pacientul şi câte ţigări fumează pe zi. După cum se ştie, în funcţie de
numărul de ţigări pe care le fumează pe zi, pacientul poate fi un fumător slab,
dacă fumează < 10 ţigări pe zi, un fumător obişnuit, dacă fumează 10-20 de
ţigări pe zi, sau un fumător mare, dacă fumează >20 de ţigări pe zi.
2.1.2. Evaluarea consumului de alcool. Va trebui să aibă în vedere de
când consumă pacientul alcool, daca este un consumator ocazional, sau un con
sumator permanentei cât alcool consumă pe zi. Astfel un consum > 60 grame
etanol pe zi este considerat ca fiind excesiv. Un consum de 30-60 grame etanol
pe zi este considerat crescut. Un consum de 30 grame etanol pe zi este con
siderat ca fiind moderat. Iar un consum < 30 grame etanol pe zi este considerat
scăzut.
2.1.3. Evaluarea sedentarismului. Se face în funcţie de energia consu
mată în activitatea profesională, în activitatea extraprofesională şi în timpul
liber al pacientului. Iar intensitatea efortului fizic poate fi măsurată în kcal/
unitate de timp, sau în MET, adică metabolic echivalent, care reprezintă energia
necesară acoperirii nevoilor energetice ale organismului în timp de reapus şi
este echivalent cu 1,2 kcal/minut, sau cu un consum de oxigen de 3,4-4 ml
oxigen/kg corp/minut.
Pentru a putea face o primă aprecire este bine de cunoscut consumul ener-
getic în diferite profesiuni. Aşa spre exemplu, profesiunile sedentare, aşa cum
ar li funcţionarii, profesorii şi medicii, au un consum scăzut de energie, de
aproximativ 2300-2700 kcal/zi. Profesiunile cu activitate mai mare, aşa cum ar
fi zugravii, blănarii, legătorii şi croitorii, au un consum energetic de aproxi -
mativ 2700-3500 kcal/zi. Iar profesiile cu o activitate şi mai mare, aşa cum ar
li minerii, dulgherii, oţelarii, betoniştii şi fierarii, au un consum energetic de
aproximativ 3800-4100 kcal/zi (tabel 6.4).
Pentru evaluarea sedentarismului mai trebuie luate în considerare şi acti-
vitatea extraprofesională. Din acest punct de vedere trebuie cunoscut consumul
energetic al diferitelor acitivitaţi casnice, sau sportive. Astfel în timpul somnu-

153
 TABEL. 6
4 Consumul de energie in diferite profesiuni
Gradul efortului Profesiunile
Mic profesii sedentare
funcţionari, profesori 2300-2700
medici, jurişti
Mediu zugravi, blănari, legători
tapiţeri, croitori 2700-3500 marochineri

Mare tractorişti, strungari, tâmplari, tăbăcari

3500-4000 morari, brutari

Foarte mare mineri, sondori oţelari, turnători

>4000 dulgheri, fierari
forestieri
lui se consumă 70 kcal/oră, la statul în fotoliu se consumă 125 kcal/zi, în timpul
activităţilorActivitatea
casnice se consumă 240-360kcal/oră,
Kcal/oră(media de 300) în timpulMET
mersului pe
Somn 70 1 jos se
Stat în fotoliu 125 2 consumă
Urmărire tv 125 2 300
kcal/oră, în
Activităţi casnice 240-360 3-5timpul
Săpat 420-660 6-9alergării
Grădinărit 360-500 5-7uşoare se
Conducere auto 150 4
Pescuit 240-420 3-6
Tenis 4X0 6
Mers pe jos 300 4
Alergare uşoară 600 8
Ciclism 300 4
înot 360-840 5-11

154
 De aceea la evaluarea sedentarismului va trebui să avem în vedere nu
numai activitatea profesională, ci şi activitatea extraprofesională şi sporturile pe
care le face pacientul.
2,1,4, Evaluarea stresurilor psihice. Se face în funcţie de evenimelele
stresante de natură familială, profesională şi socială pe care le-a suportat
bolnavul, Aceste stresuri pot fi determinate de evenimenetele zilnice la care
ESTE supus bolnavul, aşa cum ar fi discuţiile în contradictoriu, conducerea
automobilului şi vorbitul în public, sau de evenimente de viţă mai importante,
asa cum ar fi divorţul, demisia, concedierea, naşterea unui copil, îmbolnăvirea
unui membru al familiei, sau pensionarea. După cum am mai arătat, aceste
evenimente pot fi cuantificate. Iar riscul de îmbolnăvire va fi cu atât mai mare
cu cât individul a suferit mai multe stresuri în ultimul an.
Urmărind un lot de bolnavii care aveau o tensiune arterială bine contro-
lata medicamentos, noi am costatat că stresurile psihice determinate de diferite
evenimente de viaţă pot duce la creşterea semnificativă a valorilor tensiunii
arteriale.
La aceşti factori de risc se mai pot adăga şi alţi factori, aşa cum ar fi
consumul crescut de sare, de antiinflamatoare nesteroidiene, care folosite un
timp mai îndelungat pot şi ele duce la creşterea tensiunii arteriale.
De remarcat că majoritatea bolnavilor prezintă mai mulţi factori de risc,
ceea ce poate duce la agravarea bolii. Aşa spre exemplu, dacă un bărbat de 65 de
ani, nefumător, care are o colesteroemie de 185 mg şi o tensiune sistolică de
120 mm Mg, riscul este de 6,4%, la un bărbat de 65 de ani care fumează, riscul
creste la 9,6%. Dacă colesterolemia creşte la 260 mg riscul creşte şi el la 10,7% şi
aşa mai departe.
3. Clasificarea HTA. Clasificarea HTA se poate face din punct de
vedere etiologic în HTA esenţială şi în HTA secundară, din punct de vedere al
valorilor tensionale, în HTA de graniţă, în HTA uşoară, moderată, severă şi
foarte severă, din punct de vedere al evoluţiei în HTA benignă şi malignă, iar
din punct de vedere al riscului cardiovascular, în HTA cu risc scăzut, cu risc
inalt şi foarte înalt şi aşa mai departe.
3.1. Clasificarea etiologică a HTA. După cum am văzut, din punct
de vedere etiologic HTA poate fi clasificată în HTA esenţială, care este deter
minată de o seric întreagă de factori de risc şi în HTA secundară, care este de
terminată de alte boli cardiovasculare, renale, endorine şi nervoase (tabel 6.6).
3.2. Clasificarea în funcţie de valorile tensiunii arteriale. Din
punct de vedere al valorilor tensionale, HTA se poate clasifica în HTA de
granită între 130-139/85-89 mm Hg, HTA uşoară între 140-159/90-99 mm Hg,
HTA moderată între 160-179/100-109 mm Hg, HTA severă peste 180/110 mm
Hg, HTA sistolică, cu o maximă > 140 şi cu o minimă < 90 mm Hg (tabel 6.7).
3.3. Clasificarea în funcţie de patogenie. Deoarece în unele forme
de HTA pot să predomine anumite mecanisme patogenice, aşa cum ar fi creş
terea debitului cardiac, întâlnită mai ales la tineri, iar în altele pot să predomine
alte mecanisme patogenice, aşa cum ar fi creşterea rezistenţei vasculare, aşa
cum se întâmplă în hipertensiunile apărute la vârstnici. Din acest punct de

155
vedere se poate vorbi de o HTA de debit, de o HTA de rezistenţă, de o HTA cu
renină crescută, cu renină normală, sau chiar cu renină scăzută.
TABEL 6.6
Clasificarea etiologică a hipertensiunii arteriale
Hipertensiune factori de risc factori genetici, vârsta, sexul, fumatul, consumul
a arterială de alcool, aportul crescut de sare, sedentarismul,
esenţială stresul psihic, ateroscleroza, diabetul zaharat,
diateza unică
renoparenchi- glomerulonefrita acută, glomerulonefrita cronică,
matoasă nefro-patia diabetică, rinichiul polichiitic,
hidronefroza, insuficienţa renală cronică, rinichiul mic
unilateral, pielonefrita cronică
renovasculară stenoza arterei renale, embolia vaselor renale,
tromboza
Hipertensiune endocrină feocromocitom, hiperaldosteronismul primar,
a arterială sindromul Cushing, hipertidoidismul, acromegalia
secundară cardiovasculară coartaţia de aortă, insuficienţa aortică, fistula
arterio-
neurologică tumori intracraniene, encefalite, poliomielita,
sindromul Guillain-Barre
medicamentoas abuz de contraceptive, glucocorticoizi,
ă mineralcorticoizi, ciclosporină, eritopoetină

TABEL
6.7 Clasificarea HTA în funcţie de valorile tensionale
Stadiul şi categoria Valorile tensiunii în mm Recomandări
Tensiune arterială normală < 130Hg/ < 85 Control la 2 ani
Tensiune arterială de graniţă 130-139 / 85-89 Control la 1 an
HTA stadiul I, adică uşoară 140-159 / 90-99 Confirmare prin
urmărire timp de 2 luni
HTA stadiul II, adică 160-179 / 100-109 Evaluare completă prin
moderată urmărire timp de 1 lună
HTA stadiul III, adică severă > 180/> 110 Evaluare completă prin
urmărire timp de 1
săptămână

3.4. Clasificarea în funcţie de evoluţie. Din punct de vedere evo

lutiv, HTA poate fi clasificată în HTA benignă, aşa numita HTA roşie a lui
Volhard, care are o evoluţie mai lentă, cu păstrarea mai îndelungată a capacităţii
de muncă, şi într-o HTA malignă, aşa numita HTA palidă a lui Volhard, care
are o evoluţie mult mai rapidă, care evoluează cu valori tensionale mai mari,
care este mai rară, reprezentând aproximativ 1% din cazurile de HTA, care
determină complicaţii mai precoce şi care are un răspuns mai slab la tratament.
3.5. Clasificarea prognostică. Prognosticul HTA depinde pe de o
parte de valorile tensiunii arteriale, iar pe de altă parte de existenţa unor factori

156
de risc şi de tratamentul administrat, Aşa spre exemplu, la bolnavii cu HTA usoara ,
care nu prezintă nici un alt factor de risc, posibilitatea apariţiei unor evenimete
cardivasculare este mai scazuta. La bolnavii cu HTA moderată, care prezintă anumiti
factori de risc posibilitatea apariţiei unor evenimente cardio-vasculare este mai mare.
Iar la bolnavii cu HTA severă care prezintă anumiţi factori de risc, posibilitatea
apariţiei unor evenimente cardiovasculare este şi mai mare (tabel 6.8).
TABEL 6.8
EVALUAREA prognostica a riscului cardiovascular la bolnavii cu hipertensiune arterială
in funcţie de valorile tensiunii, de prezenţa factorilor de risc cardiovascular
şi de patologia asociată
Factori de risc cardiovascular HTA uşoară HTA moderată HTA severă
Fara alţi factori de risc risc scăzut risc mediu risc înalt
1-2 factori de risc risc mediu risc mediu risc foarte înalt
3 sau mai mulţi factori de risc sau risc înalt risc înalt risc foarte înalt
afectarea organelor ţintă
Boli asociate risc foarte înalt risc foarte înalt risc foarte înalt

Pentru a putea evalua prognosticul HTA pe lângă valorile tensiunii arte-

riale mai trebuie să cunoaştem deci şi factorii de risc şi gradul de afectare a orga-
nelor ţintă şi patologia asociată care poate influenţa evoluţia bolii (tabel 6.9).
TABEL 6.9
Factorii de risc cardiovascular, atingerea organelor ţintă şi patologia asociată care poate
influenţa prognosticul hipertensiunii arteriale

Factori de risc cardiovascular Atingerea Patologia asociată

Nivelul tensiunii arteriale (stadiul 1-3)
Bărbaţi > 55 ani Femei > 65 ani
Fumatul Colesterolul > 250 mg „
Diabetul zaharat Antecedente de boli
cardiovasculare premature Scăderea
MOL Creşterea LDL Microalbuminuria
în diabetul zaharat Toleranţa scăzută la
glucoza Obezitatea Sedentarismul
Grup socio-economic cu risc crescut
Grup etnic cu risc crescut
organelor ţintă
Hipertrofia ventriculară
stângă Proteinurie sau
creşterea creatininei 1,2-
2 mg/dl Plăci
aterosclerotice la nivelul
arterelor carotide, iliace,
femurale şi aortice
îngustarea arterelor reti-
niene
Accident vascular ischemic
Hemoragia cerebrală Infarct
miocardic Angină pectorală
Revascularizaţie coronariană
Insuficienţa cardiacă con-
gestivă Nefropatic diabetică
Insuficienţă renală creati-
ninemia > 2 mg/dl Anevrism
disecant Arteriopatic
simptomatică Hemoragii şi
exudate retiniene Edem
papilar

157
 3.6.. Clasificarea in funcţie de afectarea organelor ţintă. Unii
autori clasifică HTA in 3 clase în funcţie de gradul de afectare a organelor ţintă.
Astfel din clasa I-a fac parte bolnavii care au valori crescute ale tensiunii
arteriale dar nu prezintă nici un semn de afectare cardiovasculară. Din clasa II
fac parte bolnavii care pe lângă valorile crescute ale tensiunii arteriale mai
prezintă şi semne de hipertrofie ventriculră stângă. Iar din clasa III fac parte cei
care prezintă semne de leziuni terminale ale organelor ţinta, asa cum ar fi
insuficienţa cardiacă, accidentele vasculare cerebrale şi insuficienţa renală.
4. Măsurarea tensiunii arteriale. Deoarece tensiunea arterială este
un parametru foarte variabil, care poate fi influenţat de foarte mulţi factori
interni şi externi, aşa cum ar fi efortul fizic, alimentaţia, stresul psihic şi chiar
emoţia determinată de consultaţia medicală, pentru a stabili valorile corecte
trebuie respectate anumite condiţii. De aceea tensiunea arterială trebuie deter-
minată în condiţii de repaus fizic de aproximaţi 5 minute, la cel puţin o oră de
la consumul de cafea, sau după fumat, sau cel puţin o oră după alimentaţie.
Tensiunea arterială se măsoară, cel puţin la început, la ambele braţe. Se efec -
tuează trei măsurătări la intervale de câte 5 minute. Iar dacă valorile tensiunii
sunt moderat crescute atunci se vor repeta măsurătorile de 3 ori la interval de
câte o săptămână. Dacă valorile sunt mai mari de 180/110 mm Hg, atunci se va
lua imediat decizia de diagnostic şi tratament corespunzător (tabel 6.10).
TABEL 6.10
Condiţiile de măsurare a tensiunii arteriale
1 Tensiunea arterială se măsoară după 5 minute de repaus
2 Pacientul să nu fi fumat de minimum 15 minute
3 Să nu fi băut cafea de minimum o oră
4 Să nu fi consumat stimulente
5 Mediul înconjurător să fie liniştit
6 Braţul să fie la nivelul inimii
7 Iniţial tensiunea se determină la ambele braţe
8 Se recomandă două determinări la interval de câteva minute
9 Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare trei seturi de determinări la interval
de o săptămână
10 La copiii mici se preferă determinarea tensiunii arteriale cu metoda Doppler

5. HTA de halat alb. Este posibil ca pacienţii care au în mod

obişnuit o tensiune normală, să prezinte valori crescute la cabinetul medical, în
prezenţa medicului, ca expresie a unei hiperreactivităţi vasculare, care inte -
resează mai ales tensiunea sistolică. în aceste cazuri se vorbeşte de o HTA de
halat alb. După cum arată A.C. Andriţoiu şi J. Stoessen, HTA de halat alb se
întâlneşte cu o frecvenţă de 20-25% din cazuri. în general ea se întâlneşte mai
ales la tineri. De aceea o singură măsurare a tensiunii arteriale nu este sufi-

158
cienta pentru a stabili valorile reale ale tensiunii arteriale. De multe ori pentru a
putea stabili valorile reale ale tensiunii arteriale, trebuie să recurgem la
monitorizarea tensiunii arteriale, pe o perioadă de 24 de ore.
în ceea ce priveşte prognosticul HTA de halat alb, părerile sunt împărţite.
După unii autori riscul cardiovascular este similar cu cel al normotensivilor,
Insa după alţi autori, o marc parte dintre pacienţii cu HTA de halat alb
evoluează cu timpul spic o HTA definitivă.
6. Manifestările clinice ale HTA. De multe ori boala poate să
evolueze asimptomatic şi HTA să fie descoperită cu ocazia unui control de
rutină. însă uneori bolnavii cu HTA pot să acuze anumite simptome clinice, aşa
cum ar fi cefaleca occipitală, cu caracter pulsatil, la trezirea din somn precum
Şl ameţeli, transpiraţii, eritem al feţii, palpitaţii, eretism cardiac, fatigabilitate,
tulburări de vedere, scotoame, vedere inceţoşată, parestezii, vâjâituri în urechi,
dispnee uşoară şi insomnie.
Semnele clinice obiective care pot fi descoperite la examenul fizic al
bolnavului vor depinde de stadiul şi de complicţiile bolii. în stadiul iniţial al
bolii, în afară de valorile crescute ale tensiunii arteriale, care sunt şi ele
oscilante, s-ar putea să nu găsim alte manifestări clinice.
Pe măsură ce boala evolueză apar semne de visceralizare, adică de
afectare a inimii, a rinichilor şi a sistemului nervos. De aceea in stadiile mai
avansate ale bolii apare o hipertrofie a ventricolului stâng, cu un suflu apexian,
O accentuare a dispneei de efort, apar durerile de tip anginos. Din partea
sistemului nervos, pot apare eclipse cerebrale, cu amuroză, amnezie, dizartrie,
afazie şi pareze trecătoare, dar pot apare şi accidente vasculare cerebrale
majore. Din partea rinichiului pot apare semne de insuficienţă renală latentă, cu
poliurie, cu hipostenurie şi aşa mai departe (tabel 6.11).
TABEL 6.11
Manifestările clinice ale HTA

1 HTA poate să evolueze o lungă perioadă a asimptomatic

2 Iniţial pot apare unele semne nespecifice
3 Cefalee occipitală dimineaţa la trezire
4 Astenie fizică
5 Insomnie
6 Ameţeli
7 Eritem al feţei
8 Tulburări de vedere, înceţoşare, fosfere, scoatoame
9 Vâjâituri în urechi
10 Parestezii
11 Palpitaţii
12 Dispnee uşoară
13 Jenă precordială

159
 TABEL 6, 11 (continunrc)
14 în stadiile mai înaintate apar complicaţiile cardlace, renale şi nervoase
15 dispneea se accentuează
16 Apar dureri anginoase
17 Tulburări de ritm cardiac
18 Poliurie, cu nicturie
19 Alterări ale stării de conştientă
20 Deficinţe motorii
21 Accidente vasculare tranzitorii
22 Accidente vasculare majore

7. Investigaţiile paraclinice. Au rolul de ne ajuta la stabilirea etio-

logiei esenţiale, sau secundare ale HTA, de a ne ajuta în depistarea complica-
ţiilor, în stabilirea stadiului HTA şi în depistarea celorlalte boli asociate, sau
care ar putea să evolueze concomitent cu HTA. în acest sens se vor efectua o
serie de investigaţi iniţiale, aşa cum ar fi examenul de urină, glicemia, co-
lesterolernia, trigliceridemia, acidul uric, hematocritul, creatitina, ureea sanguină,
kaliemia, ECG, radiografia toracică, fundul de ochi şi ecocardiografia, precum şi
o serie ăe investigaţii speciale, carel se fac mi ales în anumite cazuri, când se
suspectează o HTA secundară şi când s-ar putea solicita urografia, angio- grafia
renală, dozarea catecolaminelor plasmatice, a acidului vailmandelic în urinar şi aşa
mai departe (tabel 6.12).
TABEL 6.12
Investigaţiile paraclinice necesare în diagnosticul HTA

1 Investigaţii iniţiale
1.1 Examenul de urină, densitate, albumină, glucoza, sediment urinar
1.2 Proba Addis, urocultura
1.3 Hematocrit, hemoglobina
1.4 Creatinina şi ureea sanguină
1.5 Acidul uric
1.6 Colesterol, trigliceride, HDL - col
1.7 Ionograma, kalemia, natriemia
1.8 Fundul de ochi
1.9 Rx. toracic
1.10 ECG
1.11 Ecocardiografia
2 Investigaţii speciale
2.1 Urografia cu substanţă de contrast

160
 2.2 Angiografie renala

2. 3 Dozarea catecolaminelor plasmaticc

2.4 Dozarea metanefrinelor si AVM in urina

2,5 Determinarea activităţii reninei plasmaitice

2,6 Dozarea cortizolului in urina
2.7 Examenul Doppler al arterelor renale

Examenul de urină, creatinina şi ureea saanguină ne-ar putea orienta spre

o HTA secundară de origine renală, sau spre o afecatare a rinichiului în cadrul
unei HTA esenţiale. Examenul radiologie şi ecocardiografia ne-ar putea orienta
spre o afectare a cordului. Examenul de fund de ochi, care trebuie efectuat la
toţi hipertensivii, ne poate ajuta în stabilirea stadiului HTA şi aşa mai departe.
8. Complicaţiile HTA. Unul dintre factorii care determină gravitatea
HTA îl reprezintă complicaţiile pe care ea le poate produce, prin afectarea unor
Organe vitale, aşa cum sunt inima, creierul şi rinichiul (tabel 6.13).
TABEL 6,13
Complicaţiile HTA
Complicaţii insuficienţa ventriculară stângă
cardiovasculare
boala coronariană aritmii
cardiace anevrismul de aortă
disecţia de aortă tromboze

Complicaţii cerebrale tulburări de circulaţie cerebrală

ischemie cerebrală tromboză
cerebrală hemoragie cerebrală

Complicaţii renale nefroangioscleroză

insuficienţă renală cronică

8.1. Complicaţiile cardiovasculare. Suprasolicitarea ventricolului

Stâng, creşterea secreţiei de catecolamine şi de angiotensină, duc în cele din
urmii la hipertrofia ventricolului stâng, care poate fi concentrică, asimetrică, sau
excentrică şi care poate duce cu timpul la apariţia cardiopatiei hipertensive şi a
insuficienţei cardiace. HTA poate afecta însă nu numai structura musculară a
miocardului, ci şi structura arterelor coronare, accentuând procesul de atreo-
scleroză, contribuind astfel la apariţia unei insuficiente coronariene.
8.1. 1 . Remodelarea vasculară. Tot aşa cum infarctul de miocard produce
o remodelare ventriculară şi HTA produce o remodelare vasculară. După cum
arata V.J. Dzan şi G.H. Gibbons, remodelarea vasculară reprezintă modificările
structurale ale vaselor produse de HTA. Remodelarea vasculară intervine foarte

161
precoce şi poate contribui la evoluţia HTA prin creşterea rezistenţei vasculare,
Remodelarea vasculară din HTA are, la bază hipertrofia vasculară şi reducerea
lumenului vascular, fenomen care se poate realiza prin migrarea şi proliferarea
celulelor, prin apoptoza şi degradarea matricei intcrcclulure datorită stresului
parietal şi a unor substanţe vasoconstrictoare secretate sub influenţa HTA.
Remodelarea apare iniţial ca un mecanism de adaptare, dar la un moment
dat ea poate avea şi efecte negative datorită creşterii rezistenţei periferice.
8.2. Complicaţiile renale. HTA poate duce la apariţia unor leziuni de
arterioscleroză hipertensivă. Leziunile se pot extinde apoi şi asupra parenchi-
mului renal, ducând astfel la apariţia nefroangiosclerozei hipertensive. în
acelaşi timp HTA poate duce la alerarea glomerulilor şi tubilor renali, cu afec
tarea funcţiei renale, cu apariţia hipostenuriei, a proteinuriei, a microhematurici
şi a creşterii creatininei serice.
8.3. Complicaţiile cerebrovasculare. Sunt de patru ori mai frec
vente la bolnavii de HTA decât la normotensivi şi constau din leziuni de
arterioscleroză hialină şi de necroză fibrinoidă, pe fundalul cărora pot să apară
accidentecerebrale tranzitorii, accidente cerebrale majore, infarcte cerebrale,
hemoragii cerebrale şi encefalopatia hipertensivă.
9. Stadializarea HTA. Deoarece are un caracter progresiv, în evo
luţia HTA se pot deosebi mai multe stadii, în funcţie de gradul de afectare a
organelor ţintă.
9.1. Stadiul I. La început bolnavul poate evolua asimptomatic, sau cu
manifestări clinice minore. Valorile tensiunii arteriale pot fi crescute, sau osci
lante. Examenul clinic, precum şi principalele investigaţii paraclinice pot fi
normale. Adică nu apar semne de afectare a organelor ţintă.
Fundul de ochi, care este un indicator foarte bun al stadiului HTA, poate
fi normal, sau poate prezenta spasme arteriale şi eventual artere sinuoase, în fir
de cupru.
9.2. Stadiul II. Pe lângă manifestările clinice de hipertensiune arterială,
pot să apară anumite semne de afectare a organelor ţintă. Aşa cum ar fi hiper
trofia ventriculară stângă, decelabilă cu ajutorul examenului radiologie, al ECG,
precum şi semne de afectare a rinichiului, decelabile cu ajutorul examenului de
urină, a proteinuriei şi a creatininei plasmatice.
Fundul de ochi prezintă artere scleroase cu calibru neregulat şi încruci-
şări arterio-venoase, reprezentand semnul Sallus-Grunn.
9.3. Stadiul lII. Este dominat de prezenţa complicaţiilor cardiace, de
semnele de cardiopatie hipertensivă şi de insuficienţă cardiacă, de complicaţiile
renale, de proteînurie, de microhematurie şi de insuficienţă renală cronică şi de
complicaţiile nervoase, de encefalopatia hipertensivă şi de accidentele vascu-
lare cerebrale tranzitorii, sau majore!
Examenul de fund de ochi prezintă pe lângă semnele enumerate mai sus,
hemoragii retiniene, edem retinian şi edem papilar (tabel 6.14).
10. Forme clinice particulare de HTA. în funcţie de teren, de
vârstă şi de evoluţie, HTA poate avea anumite forme clinice particulare, aşa
cum ar fi HTA malignă, HTA la copil, HTA la bătrân, la diabetici şi la gravide.

162
 TABEL 6.14
Stadadializarea HTA
Stadiul Manifestări clinice

Stadiul 1 uneori evoluează asimpiomulic

ulteori bolnavii acuză simptome nespecifice, cefalee occipitală, astenic fizică,
ameţeli, fosfenc, scotoamc, vâjâituri, palpitaţii
tensiunea arterială este oscilantă nu prezintă semne de afectare a organelor ţintă
ECG şi cx. radiologie al cordului oferă relaţii normale fundul de ochi este
normal, sau cu spasme arteriale

Stadiul II la semnele anterioare se adaugă semne de afectare a organelor ţintă, ECG arată
semne de suprasolicitare a vetricolului stâng,
examenul radiologie arată o hipertrofie ventriculară stângă
tensiunea arterială este constant crescută, fundul de ochi arată semne de
apifioscleroză, semnul sârmei de cupru

Stadiul III semnele de visceralizare se accentuează, apar semne de cardiopatie hipertensivă,

dispneca se accentuează, apar dureri anginoase, astmul cardiac şi chiar edem
pulmonar acut, apar semne de insuficienţă renală, cu hipostenuirie şi nicturic,
apar semne de afectare nervoasă, semne de encefalopatie hipertensivă, accidente
vasculare tranzitorii şi accidente vaculare majore,
ECG arată o deviaţie spre stânga, examenul radiologie arată o hipertrofie
ventriculară stângă, tensiunea arterială este permanent crescută fundul de ochi
arată hemoragii punctiforme exudate, edem macular, edem papilar

10.1. HTA malignă. Pe lângă formele comune de HTA, cu o evoluţie

foarte îndelungata pe care le-am putea numi benigne, există şi forme clinice cu O
evoluţie mult mai rapidă, cu o tensiunea diastolică foarte mare, cu evoluţie mu
li mai rapidă spre insuficienţa cardiacă şi spre insuficienta renală, cu un fund
de ochi de gradul III şi IV, cu encefalopatie hipertensivă şi cu o anumită rezistenta
la tratarnent. Iar acestea sunt denumite de obicei forme maligne (Tabel 6.15).
TABEL 6.15
Particularităţile clinice ale HTA maligne

1 Evoluţie clinică mai accelerată

2 Tensiunea diastolică foarte mare
3 Instalarea rapidă a semnelor de insuficienţă cardiacă
4 Insuficienţă renală rapid progresivă
5 Afectarea mai rapidă a sistemului nervos
6 Semne de encefalopatie hipertensivă
7 Fundul de ochi de gradul III—IV
8 Rezistenţii relativă la trnlnmcnt

163
 10.2. HTA arterială la copil. Se poate întâlni la copilul de peste 8-9 ani cu o
frecvenţă de aproximativ 1-10%. Ba apare mai ales la copiii obezi, cu
antecedente heredo-colatcralc de hipertensiune arteriala, care prezintă şi alţi
factori de risc.
în stabilirea diagnosticului de HTA la copil va trebui să avem însă în
vedere că tensiunea arteria a copilului are alte valori şi că ea creşte cu vârsta.
Pe aceea daca copilul de 6 ani are o tensiunea arterială de 100,5/60,6 mm Mg,
copilul de 8ani are o tensiunea arterială de 106,5/64,5 mm Hg, copilul de
10ani are o tensiune arterială de 109,2/60 mm Hg, copilul de 12 ani are o ten
siune arterială de 112,9/69,4 mm Hg, iar copilul de 14ani are o tesiune arte
rială de 122,6/70,4 mm Hg.
De aceea diagnosticul de HTA la copil se bazează pe alte cifre ale
tensiunii arteriale (tabel 6.16).
TABEL
6.16 Diagnosticul HTA Ia copilul mare
Forma Tensiunea sistolică Tensiunea diastolică
clinică
la limită 130-135. 80-85
semnificativă 136.-143 86-91
severă > 144 >92

în general pentru a putea vorbi de o HTA la copil va trebui ca valoarea

tensiunii arteriale să fie constant crescută cu cel puţin 10 mm Hg peste
percentila 95 din valorile normale ale vârstei respective. Iar o tensiune mai
mare de 180/110 mm Hg reprezintă chiar o urgenţă hipertensivă.
De remarcat că spre deosebire de adult la care predomină HTA esenţială,
la copil predomină HTA secundară, care în 80% din cazuri este de origine
renală.
10.3. HTA la bătrâni. După cum am văzut HTA creşte cu vârsta, fiind
de 3-4 ori mai frecventă la bătrâni decât la adulţi. Ea poate fi o HTA sistolo-
diastolică, ce evoluează de mai multă vreme, o HTA sistolică, ce debutează
după vârsta de 60 de ani, sau o HTA secundară ce debutează după vârsta de 60
de ani.
10.3.1. HTA sistolo-diastolică a bătrânului. Poate avea caracterele unei
HTA esenţiale care evoluează de mai multă vreme, poate fi agravată de le
ziunile aterosclerotice şi poate fi întovărăşită de complicaţiile cardiace, renale
şi nervoase ale HTA.
10.3.2. HTA sistolică a bătrânului. Este caracterizată de creşterea ten
siunii sistolice peste 160mm Hg însoţită de o tensiune diastolică sub 90 mm Hg.
Ea este determinată de leziunile aterosclerotice care reducelasticitatea şi com-
plianţa arterelor. Ea este astfel mai ales o HTA de rezistenţă. La aceasta se mai
adaugă reducerea sensibilităţii baroreceptorilor şi hipervolemia datorită scăderii
capacităţii de excreţie a sodiului de catre rinichi.

164
 De remarcat însă că creşterea diferentialei dintre TAS şi TAD, care duce
la creşterea presiunii pulsului, reprezinta, dupa cum arată R.V. Estebanez, S.T.
Iparraguire şi R.M. Ivanzo, un factor de risc independent pentru apariţia
cardiopatiei ischemice, a insuficienţei cardiace şi a altor boli cardiovasculare.
10.3.3. HTA secundară la bătrân. Este ceva mai rară la bătrân decât la
adult şi este determinată mai ales de leziunile aterosclerotice ale arterei renale.
10.4.HTA la gravide. După cum arată M. A. Zamorski şi L. A. Grcen,
HTA se poate întâlni cu o frecvenţă de 6-8% dintre gravide. Ea este foarte im-
portantă deoarece intervine în peste 20% dintre decesele materne. In determi-
narea HTA din sarcină trebuie remarcat că tensiunea arterială şi mai ales cea
diastolică, scad până la mijlocul sarcinei cu aproximativ 10 mm Hg, după care
creşte puţin, ajungând la sfârşitul sarcinei la valorile avute înainte de sarcină.
De aceea valorile mai mari de 140/80 mm Hg trebuie să ne atragă atenţia
asupra posibilităţii existenţei unei HTA. Ea poate fi o HTA cronică ce exista
tncă înainte de sarcină, pe care o întâlnim mai ales la multipare, de peste 30 de
uni şi care poate duce la complicaţii grave în timpul sarcinei.
HTA din timpul sarcinei poate evolua sub forma preeclampsiei, cu valori
tensionale mai mari, cu edeme periferice, cu proteinurie cu tulburări de vedere
şi cu tulburări neurologice. Sau poate ajunge chiar la eclampsie, în care pe
lângă semnele de mai sus apar convulsiile generalizate şi edemul papilar.
în timpul sarcinei putem întâlni şi o HTA tranzitorie, care apare de obicei
spre sfârşitul sarcinei, mai ales datorită creşterii volumului circulant, care este
de obicei o HTA uşoară şi care dispare după naştere.
10.5. HTA la bolnavii cu diabet zaharat. Legătura dintre HTA şi
diabetul zaharat poate ti demonstrata de faptul ca ea este de 2 ori mai frecventă
la bolnavii cu diabet zaharat decât la bolnavii fără diabet zaharat. După cum
arată T.A. Chowdhury, până la 75 de ani aproximativ 60% dintre bolnavii de
diabet zaharat tip II fac HTA. Acest lucru este determinat probabil de faptul că.
pe lângă ceilalţi factori, la bolnavii cu diabet zaharat mai intervin nefropatia şi
vasculopatia diabetică. în general se poate spune că diabetul agravează HTA,
deşi probabil că şi HTA agravează diabetul zaharat. De aceea complicaţiile
Ili'A, aşa cum ar fi infarctul de miocard, accidentele vasculare cerebrale şi
insuficienta renală, sunt de 4-5 ori mai frecvente la bolnavii cu diabet.
11 . HTA secundara Reprezintă aproximativ 5-10% din cazurile de
HTA şi poate fi de ofigine renală, endocrină, cardiovasculară şi nervoasă.
11.1. HTA secundară de origine renală. HTA de origine renală re-
prezintă majoritatea formelor de HTA secundară. HTA de origine renală poate
II împărţită şi ca în HTA de cauze parenchimatoase şi de cauze renovasculare.
11.1.1. HTA renală de cauză parenchimatoasă. Are ca mecanism prin -
cipal ischemia renală, creşterea volemiei, scăderea sintezei de substanţe vasodi-
lalatoare şi poate apare în glomerulonefrite, în rinichiul polichistic, în hidro
nefroză, în eolagenoze, în pielonefrite şi în isuficienţa renală. Diagnosticul de
HTA renală de origine parenchimatoasă poate fi sugerat de semnele şi de
simptomele asociate, aşa cum ar fi oliguria, edemele, poliuria, jena lombară,

165
episoadele febrile din pielonefrita acută şi asa mai departe. Iar diagnosticul
poale fi confirmat cu ajutorul unor investigaţii paraclinicc, aşa cum ar fi exa-
menul de urină, proba Addis, urocullura, ureca sanguină, creatinina, acidul uric,
ionografia, ASLO,_imunoelectroforeza, complementul seric, ecografia, uro-
grafia, scintigrafia renală şi aşa mai departe.
11.1.2. HTA renală de cauză renovasculară. Estc determinată de obicei
de ateroscleroza arterei renale, de tromboze, de embolii şi de anevrisme. Dia-
gnosticul de HTA renovasculară poate fi sugerat de evoluţia foarte severă a HTA,
de prezenţa unui suflu epigastric, de deteriorarea funcţiei renale, precum şi de
prezenţa altor semne de ateroscleroza (tabel 6.17).
TABEL 6.17
Manifestări clinice care pot sugera o HTA de origine renovasculară
1 Apariţia bruscă a unei HTA severe
2 Vârsta sub 35 sau peste 55 de ani
3 O evoluţie mai accelerată
4 Afectarea rapidă a funcţiei renale
5 Complicaţii majore ale organelor ţintă
6 Sufluri sistolice lombare sau paraombilical
7 Alte semne de ateroscleroză
8 Rezistenţă la tratament

Diagnosticul de HTA renovasculară poate fi confirmat cu ajutorul unor

investigaţii paraclinice aşa cum ar fi ecografia, urografia, scintigrafia, examenul
Doppler, arteriografia renală şi altele.
11.2. HTA de origine endocrină Poate fi produsă de o tumoră
medulosuprarenală, aşa cum se întâmplă în feocromocitom, de un adenom de
corticosuprarenală, secretant de aldosteron, aşa cum se întâmpă în sindromul
Conn, de o hiperplazie corticosuprarenală, de un adenom de corticosuprarenală,
care secretă croticoizi, de o hipersecreţie de ACTH ca urmare a unei disfuncţii
hipotalamo-hipofizară, sau a unei secreţii ectopice de ACTH, aşa cum se în-
tâmplă în cancerul bronhopulmonar, de o hipertirodie care determină un sin-
drom hiperchinetic, sau de o hiperparatiroidie care duce la creşterea tensiunii
arteriale datorită hipercalcemiei.
11.2.1. Feocromocitomul Este o tumoare cromafină, care este situată în
marea majoritate a cazurilor în medulosuprarenală, dar care poate fi situată şi
în alte organe şi care secretă catccolamine, care vor putea acţiona asupra
aparatului cardiovascular, precum şi asupra proceselor metabolice. în funcţie de
structura lor, tumorile cromafine vor secreta cu predominenţă adrenalină, sau
noradrenalină. Iar ritmul de secreţie va putea fi continuu, sau intermitent. în
cazul în care tumora secretă mai ales adrenalină, atunci ea va produce mai ales

166
o creştere a tensiunii sistolice, o creştere a frecvenţei cardiace, transpiraţii şi
tremuraturi. Iar în cazul în care va secreta mai ales noradrcnalină atunci ca va
produce o creştere sistolo-diatolica, dar cu tahicardie mai redusă.
Manifestările clinice ale feocromocitomului pot fi foarte diferite. în ge-
neral se vorbeşte de crize de HTA paroxistică. Dar acestea nu se întâlnes însă
decat în 50% din cazuri. Crizele de HTA paroxistică, cu valori care pot depăşi
260/130 mm Hg, pot fi declanşate de eforturi fizice, de stresuri, de consumul
de alcool, de hipoglicemie şi altele. în timpul crizelor bolnavul acuză o cefalcc
puternică, tahicardie, transpiraţii, tremurături şi palpitaţii. Criza poate dura de la
cateva minute la câteva ore şi este urmată de transpiraţii profuze şi de poliurie
(tabel 6.18).
TABEL 6.I.H
Manifestări clinice ale feocromocitomului

1 Uneori poate evolua sub forma unei HTA permanente

2 Alteori poate evolua sub forma unor crize de HTA paroxistică
3 întovărăşite de triada efalee + tahicardie + transpiraţii
4 Anxietate
5 Ameţeli
6 Palpitaţii
7 Tremurători
8
Greţuri şi vărsături
9 Scădere în greutate
10 Mai rar dureri abdominale şi toracice
11 Acrocianoză
12 Polidipsie şi poliurie
13 Dispnee
14 Convulsii

în cazul în care feocromocitomul evoluează sub forma unei HTA perma-

nente, prezenţa lui poate fi sugerată de apariţia unor accese de cefalec, de
pa l pi t aţ ii , tremurături şi transpiraţii mai ales la bolnavii sub 40 de ani.
Diagnosticul de feocromocitom poate fi confirmat prin determinarea
catecolaminelor urinare şi plasmatice, sau a produşilor lor de metabolism, aşa
cum ar li metanefrina, normetanefrina, sau acidul vanilmandelic. De asemenea
mai poate fi confirmat cu ajutorul testului la regitina, a testului cu histamină,
sau cu clonidină. Iar localizarea tumorii se poate face cu ajutorul ecografici, al
scintigrafiei, sau al tomografiei computerizate.
11. 2.2. Hiperaldosteronismul primar Este determinat de o tumoră
corticosuprarenala care secretă aldosteron, care va duce la retenţia de sodiu şi

167
la picrdcrcu de potasiu, Retenţia de sodiu va determina creşterea volcmici şi
creşterea sensibităţii receptorilor celulari la acţiunea substantelor vasopresoare.
Pe lângă semnele de HTA, în hiperaldosteronismul primar apar şi
semne de hipokaliemie manifestate prin oboseală, slăbiciune musculară,
parestezii şi aritmii cardiace.
Diagnosticul de hiperaldosteronism primar poate fi confirmat cu ajutorul
ionogramei, al rezervei alcaline şi al determinării aldosteronului urinar. Iar
localizarea tumorii corticosuprarenale se poate face cu ajutorul tomografiei
computerizate şi al rezonanţei magnetice nucleare.
11.2.3. (HTA din sindromul Cushing Este determinată de hipersecreţia de
corticoizi de către un adenom corticosuprarenalian, de o hiperplazie, sau de
creşterea secreţiei de ACTH. Creşterea secreţiei de corticoizi poate duce la o
retenţie hidrosalină, la stimularea sintezei hepatice de angiotensină, la creşterea
activităţii simpatice şi astfel la creşterea tensiunii arteriale.
Diagnosticul de sindrom Cushing poate fi sugerat de obezitatea caracte-
ristică, de vergeturi, de hirsutism, de astenia musculară şi de scăderea toleranţei
la glucoza. Diagnosticul poate fi confirmat prin determinare concentraţiei serice
de coricoizi, testul cu dexametazon, sau evidenţierea tumorii.
11.3. HTA de origine cardiovasculară. Unele boli cardiovasculare,
aşa cum ar fi coartaţia de aortă, insuficienţa aortică, sau unele blocuri cardiace,
pot fi întovărăşite de HTA.
11.3.1. HTA din onartaţia de aortă_. Este determinată de o stenoză
congenitală a aortei. HTA apare în amonte de stenoza aortică. Iar în aval apare
o hipotensiune arterială. Dar pe lângă factorii mecanici, în coartaţia de aortă
mai apare şi o creştere a secreţiei de renină determinată de ischemia renală.
Coartaţia de aortă este sugerată de prezenţa unei HTA la membrele superioare
şi a unei hipotensiuni la membrele inferioare. Diagnosticul de coartaţie de aortă
poate fi confirmat cu ajutorul ecografiei, sau al examenuluiJDoppler.
11.3.2. HTA din insuficienta aortică. Este mai mult o insuficienţă sis
tolică. Ea poate fi sugerată de prezenţa unui suflu la focarul aortic, de scădrea
tensiunii diastolice, datorită regurgitaţiei sângelui în ventricul şi de prezenţa
unei diferenţiale mai mari. Diagnosticul poate fi confirmat cu ajutorul eco-
cardiografiei şi al examenului Doppler.
12. Diagnosticul de HTA. După cum am văzut, datorită variaţiilor
fiziologice, uneori destul de mari ale tensiunii arteriale, diagnosticul de HTA se
pune după mai multe măsurători ale tensiunii arteriale. Şi acest lucru este va -
labil mai ales în cazul valorilor moderate ale tensiunii arteriale. De aceea dacă
la mai multe măsurători pacientul prezintă valori mai mari de 180/100 mm Hg,
atunci se stabileşte diagnosticul de HTA şi se începe imediat investigaţia şi
tratamentul corespunzător.
Dacă bolnavul prezintă valori între 140-180/ 90-105 mm Hg, atunci el va
fi văzut de cel puţin două ori în saptamanile şi în lunile următoare. Dacă în
acest timp tensiunea arterială scade sub 140/90 mm Hg, atunci pacientul va fi

168
considerat un hiperreactiv, sau ca o hipertensiune de graniţă, se vor identifica şi
combate factorii de risc şi va fi vazut periodic la 1-2 luni.
Dacă tensiunea arterială nu scade sub 140/90 mm Hg, atunci se va
începe tratamentul ncframacologic şi se va urmării foarte atent evoluţia bolii.
Adică în cazul în care la mai multe determinări tensiunea arterială este
mai mare de 180/95 mm Hg, putem reţine de la început diagnosticul de
hipertensiune arterială. în cazul în care tensiunea arterială este mai mică de
180/95 mm Mg, înainte de a stabili diagnosticul de HTA trebuie să efectuăm
mai mute măsurătări în timp şi în funcţie de rezultatul lor vom putea stabili
dacă este vorba de o HTA de graniţă, de o HTA uşoară, sau de o HTA mo -
derată, vom lua măsurile corespunzătoare (fig. 6.1).

Fig. 6.1 - Metodologia diagnosticului şi tratamentului HTA.

Dar diagnosticul de HTA uşoară, sau moderată nu este suficient. Am

Văzut că HTA poate fi esenţială, sau secundară. De aceea va trebui să facem un
examen clinic şi paraclinic foarte minuţios al bolnavului pentru a putea stabili
dacă este vorba de o HTA esenţială, sau de o HTA secundară. în acest sens
orice semn clinic, aşa cum ar fi apariţia unor pusee de HTA, sau prezenţa unor
edeme, este foarte util pentru a solicita investigaţiile paraclinice speciale
necesare descoperirii naturii secundare a HTA.
Dar nici diagnosticul de HTA esenţială, sau secundară, nu este suficient.
Am văzut că HTA are o evoluţie progresivă, în cadrul căreia ea afectează
treptat alte organe, aşa cum ar fi inima, rinichiul şi creierul. De aceea atunci
când punem diagnosticul de HTA va trebui să căutăm eventualele complicaţii şi
sa stabilim diagnosticul de stadiu al bolii. Astfel în funcţie de valorile tensiunii
arteriale şi a organelor interne afectate vom avea o HTA esenţală stadiul I, o
HTA stadiul II, sau stadiul III.

169
 Iar în cazul HTA secundare va trebui să stabilim cauzai bolii, care poate
fi de natură renovasculara, endocrina, cardiacă, sau nervoasa.
13. Evaluarea bolnavului cu HTA. Inaintea începerii tratamentului, sau ori
de câte ori apare o modificare în evoluţia bolii, este necesară o evaluare
integrală a bolnavului cu HTA. în acest sens se stabilesc valorile tensiunii
arteriale, modificările, creşterea, sau scăderea lor, condiţiile de viaţă, stilul de
viaţă al bolnavului, prezenţa unor factori de risc, condiţiile familiale, pro-
fesionale şi sociale în carea apărut boala, sau în care au intervenit modificările
respective, prezenţa complicaţiilor, precum şi prezenţa altor boli (tabel 6.19).
TABEL
6.19 Evaluarea bolnavului cu HTA
1 Stabilirea corectă a valorilor tensiunii arteriale
2 Evoluţia şi modificările tensiunii arteriale
3 Condiţiile de viaţă şi de muncă
4 Condiţiile familiale
5 Condiţiile profesionale
6 Situaţia socio-economică a bolnavului
7 Stilul de viaţă al bolnavului
8 Prezenţa unor factori de risc
9 Antecedentele personale şi heredocolaterale
10 Manifestările clinice ale bolii
11 Istoricul bolii
12 Afectarea organelor ţintă
13 Stabilirea etiologiei esenţiale sau secundare a bolii
14 Stabilirea stadiului bolii
15 Prezenţa altor boli
16 Tratamente efectuale
17 Examenul clinic integral al bolnavului
18 Investigaţiile paraclinice corespunzătoare

Evaluarea bolnavului se face prin intermediul examenului clinic integral

şi prin investigaţiile paraclinice corespunzătoare.
Examenul clinic al bolnavului începe cu anamneză privind manifestările cli-
nice ale bolii, istoricul bolii, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condi-
ţiile de viaţă şi de muncă, prezenţa factorilor de risc şi stilul de viaţă al bolnavului.
Examenul obiectiv al bolnavului va căuta semnele generale ale bolii,
semnele de afectare a organelor ţintă, ale inimii, ale rinichiului şi ale creierului,
precum şi prezenţa altor boli.

170
 Prin intermediul examenelor paraclinice se va stabili etiologia esenţialii,
sau secundară a bolii, prezenţi unor complicaţii, sau a unor factori de risc
interni, uşa cum ar fi diubetul, sau dislipidemia.
13.1. Prognosticul HTA, Depinde de valoarea cifrelor tensiunii arte-
riale, de prezenţa complicaţiilor, de prezenţa unor factori de risc, precum şi de
tratamentul efectuat.
în funcţie de valorile tensionale, aproximativ 30-50% dinte hipertensivi
vor face un AVC şi 20-37% dintre hipertensivi vor face un eveniment cardiac
major, Chiar şi HTA moderată şi uşoară este întovărăşită de un risc cardiac
crescut dacă este întovărăşită şi de alţi factori de risc, aşa cum ar fi diabetul
zaharat şi hiperlipemia.
14. Tratamentul HTA. Tratamentul antihipertensiv poate îmbunătăţi
foarte mult evoluţia bolii. Chiar şi o scădere uşoară de aproximativ 5-6 mm Hg
poate duce la scădrea cu 30-40% a AVC şi cu 14% a evenimentelor cardiace
majore. De aceea este necesar tratmentul cât mai precoce al HTA.
14.1. Obiectivele tratamentului HTA. Tratamentul HTA are ca obiec-
liv conştientizarea şi motivarea bolnavului privind necesitatea tratamentului bolii
sale, oprirea, sau încetinirea evoluţiei bolii, reducerea valorilor tensionale, com-
baterea factorilor de risc, prevenirea complicaţiilor, reducerea morbidităţii aso-
ciate, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea vieţii bolnavului (tabel 6.20).
TABEL 6.20
Obiectivele tratamentului HTA
1 Conştientizarea şi motivarea bolnavului
2 Reducerea valorilor tensiunii arteriale
3 încetinirea evoluţiei bolii
4 Combaterea factorilor de risc
5 Modificarea stilului de viaţă
6 Cultivarea factorilor sanogenetici
7 Prevenirea complicaţiilor
8 Reducerea morbidităţii asociate
9 Prelungirea vieţii bolnavului
10 îmbunătăţirea calităţii vieţii

Deoarece fără participarea bolnavului la tratamentul bolii sale nu se pot

obţine rezultatele aşteptate, pentru a putea reduce valorile tensionale şi a pre -
veni complicaţiile, este necesară mai întâi conştientizarea bolnavului. Deoarece
boala necesită un tratament foarte îndelungat şi poate evolua multă vreme
asimptomatic, acest lucru nu este foarte uşor. De aceea după cum arată A.
Coca, numai la un sfert din bolnavii cu HTA se poate obţine reducerea
corespunzătoare a valorilor tensionale.
Valorile ţintă ar trebui să fie aduse cît mai aproape de normal, cu
condiţia ca ele să fie bine tolerate de bolnav, adică să nu ducă la afectarea

171
circulaţiei cerebrale, cardiace, sau renale. Dupq cum arata G. Ungurcanu şi M
Covic, la vârstnici ar trebui urmărită atingerea unor valori situate între 130-
139/85-95 mm Hg. La adulţi ar trebui urmărită o tensiune optimală de 120-130/
80-85 mm Hg. Iar la bătrânii cu HTA sistolică aceasta nu ar trebui scăzută sub
145 mm Hg. După cum arată J.M. Cruickshank reducerea tensiunii diastolice
sub 90 mm Hg a dus la creşterea incidenţei infarctului miocardic. De aceea se
recomandă ca tensiunea diastolică să nu fie scăzută sub 87 mm Hg.
Pentru obţinerea obiectivelor terapeutice, mf trebuie să apeleze la o seric
de măsuri farmacologice, precum şi la o serie de măsuri nefarmacologice.
14.2. Tratamentul nefarmacologic al HTA. Având ca scop comba-
terea factorilor de risc şi cultivarea unor factori sanogenetici, tratmentul ne-
farmacologic ocupă un loc foarte important în tratametul HTA. El este necesar
în toate formele de HTA. Iar în unele cazuri, aşa cum se întâmplă în HTA de
graniţă şi în HTA uşoară, tratamentul nefarmacologic poate fi de multe ori su-
ficient pentru normalizarea tensiunii arteriale (tabel 6.21).
TABEL 6.21
Obiectivele tratamentului nemedicamentos al HTA

1 Combaterea obezităţii
2 Reducerea consumului de sare la 5-6 gr sare / zi
3 Abandonarea fumatului
4 Reducerea consumului de colesterol şi de grăsimi saturate
5 Reducerea consumului de alcool sub 30 ml etanol / zi
6 Asigurarea unui aport optim de K, Ca şi Mg
7 Efectuarea unor exerciţii fizice uşoare de 3 CM 5 minute / zi

Tratamentul nefarmacologic al HTA urmăreşte în principiu combaterea

factorilor de risc care au contribuit la apariţia şi la întreţinerea HTA, precum şi
cultivarea factorilor sanogenetici, care pot contribui la reducerea HTA. în acest
sens, tratamentul nefarmacologic urmăreşte combaterea tulburărilor alimentare,
care pot duce la apariţia dislipidemiei şi a obezităţii, vinovată după unii autori
de peste 30 % din cazurile de HTA. El urmăreşte abandonarea fumatului, redu-
cerea consumului de sare, reducerea consumului de alcool, combaterea seden-
tarismului, prevenirea surmenajului, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea
substanţelor excitante. Iar pe de altă parte, el urmăreşte respectarea unui regim
alimeantar corespunzător, cu reducerea corespunzătoare a caloriilor şi a lipi-
delor, mai ales de origine animală, în favoarea celor de origine vegetală, asigu-
rarea unui aport suficient de kaliu, care poate fi adus de alimentele de origine
vegetală. Respectarea perioadelor de odihnă activă şi de somn, capabile să
refacă posibilităţile de apărare ale organismului. Efectuarea unor exerciţii de
relaxare, de respiraţie şi de meditaţie, precum şi a unor terapii complementare,
care pot duce la scăderea tensiunii arteriale (tabel 6.22).

172
 TABEL 6.22
Mijloacele de tratament nefarmacolotlr care pot fi folosite tn tratamentul HTA
Combaterea combaterea tulburarilor alimentare
factorilor de combaterea excesului caloric reducerea
risc
lipidelor de origine animală
reducerea consumului de sare
abandonarea fumatului reducerea
consumului de alcool combaterea
sedentarismului evitarea eforturilor
fizice mari evitarea suprasolicitărilor
neuropsihice combaterea stresului
evitarea substanţelor excitante

Cultivarea asigurarea unei alimentaţii raţionale predominenţa produselor vegetale

factorilor
sanogenetici consumul de fructe şi legume proaspete consumul de lipide exclusiv
vegetale ) preferabil uleiul de măsline
peştele oceanic produse lactate, mai ales iaurturi exerciţii fizice
moderate respectarea perioadelor de odihnă exerciţii de relaxare, de
respiraţie şi de meditaţie practicarea unor tehnici de terapie alternativă

14.2.1. Alimentaţia. Regimul alimentar joacă un rol deosebit de important

în tratamentul HTA, atât în ceea ce priveşte combaterea obezităţii, cât şi în ceea
ce priveşte combaterea aterosclerozei, reducerea aportului de sare, a) asigurării
aportului de kaliu, de calciu şi magneziu. De aceea regimul alimentar din HTA
trebuie fie hjposodat, hipolipidic şi uneori chiar hipocaloric, dacă este vorba de
un bolnav hiperponderal.
14.2.1.1. Dieta hipocalorică, în general un individ normoponderal, care
are un IMC sub25, ir trebui să consume aproximativ 30 kcal/kg corp/zi.
Desigur că nevoile sale calorice vor varia foarte mult în funcţie de vârstă,
de .sex şi mai ales de activitatea fizică pe care o desfăşoară.
La indivizii supraponderali, care au un IMC între 25-29, sau sunt chiar
obezi, adică au un IMC peste 30, ar trebui pe de o parte să reducem valoare
calorică a raţiei alimentare, iar pe altă parte să creştem consumul energetic prin
creşterea exerciţiului fizic. De aceea la bolnavii cu HTA a căror greutate de -
păşeşte valorile normale, ar trebui aplicate ambele metode, deoarece reducerea
greutăţii corporale contribuie în mod evident la scăderea tensiunii arteriale.
Reducerea greutăţii corporale scade volemia, scade nivelul plasmatic de caleco-
lamine şi rezistenţa la insulina. De aceea reducerea greutăţii corporale cu un kg

173
poale duce la scăderea tensiunii arteriale cu un mm Hg, Unii autori arată că 60 %
dintre hipertensivii obezi reuşesc să-şi reduca tensiunea arteriala chiar şi fără
un tratament medicamentos, doar prin reducerea cu 5 kg a greutăţii corporale.
Desigur că pentru acest lucru trebuie respectată o dietă hipocalorică. în
acest sens, după cum arată N. Hâncu şi D. Simu, se vor evita complet alimen-
tele cu densitate calorică mare, aşa cum ar fi dulciurile concentrate, carnea
grasă, mezelurile, viscerele, grăsimile animale, untul, smântâna, băuturile alco-
olice şi sucurile îndulcite. Iar alte alimente vor fi permise în cantităţi moderate,
în funcţie de greutatea corporală a bolnavului respectiv. în această categorie
intră cerealele, carnea slabă, laptele normalizat, produsele de lapte şi chiar
fructele şi legumele, care trebuie consumate în funcţie de valoarea calorică a
raţiei alimentare (tabel 6.23).

TABEL 6.23
Principiile dietei hipocalorice

1 Conştientizarea bolnavului
2 Educaţia terapeutică a bolnavului
3 Evitarea alimentelor cu densitate calorică mare
4 Controlul cantitativ al celorlalte alimente
5 Evitarea consumului de alcool
6 Evitarea băuturilor îndulcite
7 Fracţionarea meselor 4-5/zi
8 Asigurarea unei diete echilibrate nutritiv

Aşa spre exemplu, într-o primă etapă se va încerca reducerea raţiei cu

500 kcal/zi, scăzând din raţie o felie de 40 g de pâine, o porţie de 40 g de
brânză, o porţie de 35 g de parizer, o porţie de 50 g cartofi şi o porţie de 25 g
de margarina, care aduc fiecare câte 100 kcal.
în cazurile în care bolnavul nu scade în greutate se va reduce şi mai mult
valoarea calorică a raţiei alimentare.
14.2.1.2. Reducerea aportului de sare. Deşi nevoile organismului nu de-
păşesc 4-6 g de sare/zi şi excesul de sare poate contribui la apariţia HTA,
consumul de sare în rândul populaţiei generale este de aproximativ 10-15 g/zi.
De aceeaa la bolnavii de HTA consumul de sare trebuie redus. în acest sens
trebuie remarcat că 1/3 din aportul de sare este reprezentat de sarea care intră
în compoziţia alimentelor, 1/3 din aportul de sare este reprezentat de sarea care
se adugă la prepararea alimentelor, iar 1/3 din aportul de sare este reprezentat
de sarea care este adăgată din solniţă după prepararea alimentelor. De aceea
pentru a reduce consumul de sare se vor evita în primul rând alimentele care au
fost conservate prin sare, sau cu un conţinut mare de sare, aşa cum ar fi
murăturile, brânza telemea, conservele, mezelurile şi peştele sărat. Apoi se va
evita adăugarea de sare după ce alimentele au fost preparate. Iar în cele din

174
urmă se va reduce si sarea care se pune la prepararea alimentelor şi chiar
alimentele care au în compoziţia lor o cantitate mare de sare (tabel 6.24).
TABEL 6.24
Conţinutul în sodiu al unor alimente

Alimentul Conţinutul în mg %
1 Cartofii 20
2 Pâine fără sare 30
3 Brânza de vaci 30
4 Laptele 50
5 Ouăle 50
6 Morcovii 100
7 Carnea 110
8 Untul 200
9 Margarina 300
10 Pâinea obişnuită 500
11 Salamul 1200
12 Caşcavalul 1400
13 Pateul de ficat 1500
14 Brânza telemea 2000

Se apreciază că reducerea cu 6 g/zi a consumului de sare/zi poate duce la

scăderea cu 7 mm Hg a tenesiunii arteriale. Iar reducerea la 2-3 g de sare/zi
poate normaliza tensiunea arterială la 50% dintre bolnavii de HTA.
14.2.1.3. Asigurarea unui aport optim de potasiu. Prin efectul său vaso-
dilatator, de scădere a tonusului simpatic, de creştere a natriurezei şi de scădere
a secreţiei de renină, potasiul poate contribi la scăderea tensiunii arteriale. De
aceea se recomandă asigurarea unui aport optim de potasiu, de aproximativ
90 mmol/zi, aport care poate fi realizat printr-o alimentaţie bogată în legume şi
fructe şi eventual prin recomandarea de clorură de potasiu.
De remarcat că o dietă echibrată în legume, fructe şi produse lactate
poate asigura şi un aport optim de calciu şi magneziu, care pot de asemenea
influenţa valorile tensiunii arteriale.
14.2.2. Reducerea consumului de alcool. Deşi majoritatea autorilor
susţin că alcoolul consumat în cantităţi mici, de aproximativ 30 g alcool/zi,
scade tensiunea arterială, totuşi consumul crescut de alcool duce în mod cert la
creşterea tensiunii arteriale. Iar abandonarea consumului de alcool poate duce
după o lună de zile la scăderea tensiunii arteriale cu 2-8/2-6 mm Hg. De aceea
este necesară reducerea consumului de alcool, care să nu depăşească 20-30 g
de alcool/zi.

175
 14.2.3, Abandonarea furnalului. Deoarece hunului contribuie nu numai
la apariţia HTA, ci şi la apariţia altor bolii, care se asociaza frecvent cu HTA,
aşa cum ar fi cazul atcrosclerozei, toţi autorii recomanda abandonarea fumatu
lui, în acest sens trebuie să se recurgă la educaţia sanitara a pacientului, care va
trebui să conştientizeze efectele negative ale fumatului asupra organismului şi
care va putea să recurgă pe lângă metodele psihologice şi la metode farmacologice,
sau nefarmacologice, aşa cum ar fi acupunctura, pentru abandonarea fumatului.
14.2.4. Combaterea sedentarismului. Deoarece sedentarismul a devenit
un atribut extrem de frecvent întâlnit în stilul de viaţă al omului modern, el
fiind întâlnit, după cum arată A. Jones, B. E. Aipsworth şi J. B. Croft, la peste
70% dintre indivizii adulţi şi reprezintă un factor de risc pentru foarte multe
boli, aşa cum ar fi obezitatea, cardiopatia ischemică, HTA, osteoporoza şi chiar
şi cancerul, mf este de multe ori obligat să combată nu numai consumul crescut
de lipide saturate, de alcool, sau fumatul, ci şi sedentarismul şi să recomande
practicarea exerciţiului fizic.
După cum arată L. Lazăr, O. Moca şi S. Magheru, exerciţiul fizic mo-
derat practicat timp de 6 săptămâni a dus la scăderea tensiunii arteriale de la
164/905 mm Hg la 143/85 mm Hg, precum şi la săderea LDL de la 152 mg %
la 131 mg % şi la creşterea HDL de la 39,4mg% la 48,1 mg %. Efectele bene -
fice ale exerciţiului fizic se datoresc reducerii catecolaminelor, creşterii HDL,
creşterii NO, care are efecte vasodilatatoare, scăderii greutăţii corporale, îm-
bunătăţirii performanţei cardiace, îmbunătăţirii vascularizării miocardului, scă-
derii agregării plachetare, creştererii toleranţei la stres şi scădrii tensiunii bazale
şi mai ales a tensiunii diastolice (tabel 6.25).
TABEL 6.25
Efectele exerciţiului fizic asupra organismului

1 Scăderea greutăţii corporale

2 Creşterea consumului de lipide
3 Scăderea nivelului de catecolemine
4 Creşterea substanţelor vasodilatatoare
5 Creşterea NO şi a endorfmelor
6 Creşterea HDL
7 îmbunătăţirea performanţelor cardiace
8 îmbunătăţirea vascularizării miocardului
9 Scăderea agregabilităţii plachetare
10 Creşterea toleranţei la stres
11 Scăderea tensiunii arteriale bazale

în cazul bolnavilor de HTA se pot recomanda exerciţii fizice uşoare, sau

moderate, reprezentate de plimbări, de mers pe jos în ritm rapid, de alergări
uşoare, de ciclism şi de înot (tabel 6.26).

176
 TABEL 6,26
Recomandari privind combaterea sedentarismului
1 Plimbări scurte în timpul liber
2 Mersul pe jos la serviciu
3 Folosirea scărilor în loc de lift
4 Intensificarea activităţilor gospodăreşti
5 Practicarea grădinăritului
6 Efectuarea unor pauze active
7 Practicarea unor sporturi uşoare
8 Alergări uşoare
9 Tenis, ciclism, înot
10 Exerciţii aerobice
11 Excursii săptămânale

Recomandările vor ţine seama de gravitatea, de stadiul bolii, de vârstă şi

de particularităţile individuale ale bolnavului.
Intensitatea exerciţiului fizic va depinde de efortul pe care exerciţiul
respectiv îl presupune, ceea ce poate fi apreciat clinic prin urmărirea frecvenţei
cardiace raportată la vârtsta bolnavului. în general frecvenţa maximă admisă se
obţine prin scăderea din 220, care ar reprezenta frecvenţa maximă la un tânăr
sămătos, a vârstei bolnavului, adică FM=220-vârsta în ani (tabel 6.27).
De obicei se începe cu o frecvenţă de 50-60% din frecvenţa maximă,
care va putea creşte treptat, de-a lungul a câtorva săptămâni, până la 70-80%
din frecvenţa maximă.

TABEL 6.27
Frecvenţa cardiacă maximă şi frecvenţa cardiacă recomandată în funcţie de vârstă

Vârsta în ani Frecvenţa maximă Frecvenţa recomandată

70% 80%
25 200 140 170
30 194 136 165
35 188 132 160
40 182 128 155
45 176 124 150
50 171 119 145
55 165 115 140
60 159 111 135
65 153 107 130

177
 După cum arata K. J. Nied şi B. Franklin, nivelul efortului fizic poate fi
stabilit cel mai uşor cu ajutorul testului vorbirii. Daca pacientul poate vorbi con-
fortabil în timpul exerciţiului fizic, atunci este vorba de un efort bine tolerat.
Iar dacă nu poate vorbi în timpul exerciţiului fizic, atunci este vorba de un
efort prea mare.
Durata exerciţiului fizic va fi la început de 10-15 minute, ajungându-se
treptat la 30-60 de minute/zi.
înainte de începerea exerciţiului fizic este necesar un examen clinic
foarte atent al bolnavului, inclusiv o ECG şi uneori chiar o ECG de efort. Iar
exerciţiul fizic va fi oprit dacă apare o dispnee mai accentuată, o durere
precordială, sau aritmii.
14.2.5. Combaterea stresului psihic. Dată fiind influenţa pe care stresul
o are în apariţia şi in evoluţia HTA, ar fi extrem de utilă prevenirea şi comba -
terea stresului la bolnavii cu HTA. Am văzut că stresul duce la stimularea
sistemului simpatic, la creşterea secreţiei de ACTH, de corticoizi, de cateco-
lamine, de aldosteron şi prolactină, determinând astfel o creştere a frecvenţei
cardiace şi a tensiunii arteriale, ceea ce poate agrava evoluţia HTA. Noi am
arătat că suprasolicitarea infromaţională poate duce la creşterea episodică a
tensiunii arteriale chiar şi la indivizii sănătoşi şi că această creştere depinde de
reactivitatea individului respectiv. C. Domnariu a arătat că stresul psihic de-
termină o creştere a tensiunii arteriale la copiii şcolari şi că răspunsul hemo-
dinamic creşte odată cu înaintarea în vârtstă a copiilor.
Pe de altă parte, noi am arătat că stresul psihic poate determina apariţia
unor pusee hipertensive la bolnavii cu valori tensionale echilibrate medica-
mentos. De aceea este necesară prevenirea şi combaterea stresului psihic la
bolnavii cu HTA.
în acest sens avem la dispoziţie o serie de metode şi de mijloace, cu
ajutorul cărora să acţionăm pe de o parte asupra mediului înconjurător şi pe de
altă parte asupra individului.
în ceea ce priveşte mediul ambiant, ar trebui să evităm sursele de stres
psihic, aşa cum ar fi zgomotul, conflictele, aglomerările, discuţiile în contra-
dictoriu şi altele. Se ştie că HTA este mai frecventă în zonele urbane cu zgomot
mai mare. Pe de altă parte se ştie că anumite profesii, aşa cum ar aceea de pilot, de
telegrafist, de superaveghetor de trafic şi chiar de medic, sunt mai stresante.
In ceea ce priveşte individul, se poate acţiona asupra modului de reacţie
la factori stresanţi. Din acest punct de vedere este important de remarcat că
factorii stresanţi nu acţionează asupra organismului decât după ce ei au fost
consideraţi ca periculoşi, sau cel puţin ca potenţial periculoşi, de către individul
respectiv. De aceea recunoaşterea caracterului ameninţător al factorilor respec-
tivi reprezintă, după cum arată R. S. Lazarus, momentul iniţial al stresului. Ori
acest lucru depinde în mare parte de personalitatea individului, de concepţiile şi
de scopurile sale. De aceea reacţia individului este chiar mai importantă decât
factorii respectivi. Aceasta 1-a făcut pe H. Selye să spună că nu contează atât
evenimentele, cât modul in care noi reacţionăm la ele. Iar D. Widlocher spune
că nu contează atât de mult caracterul obiectiv al evenimentelor, cât răsunetul
subiectiv pe care ele îl au asupra organismului. Şi acest lucru este foarte impor-

178
tant deoarece de cele mai multe ori este mult mai uşor să influenţam răsunetul
subiectiv al organismului decât caracterul obiectiv al fenomenelor. Iar acest
lucru se poate obţine printr-o serie întreaga de metode de prevenire şi de
combaterea a stresului, aşa cum ar fi evitarea surselor de stres, evaluarea mai
corectă a realităţii, evaluarea mai corectă a resurselor proprii, reducerea nive -
lului de aspiraţii, eşalonarea mai corectă a obiectivelor, adaptarea la realitatea
înconjurătoare, reevaluarea situaţiei, schimbarea concepţiilor de viaţă, culti-
varea speranţei şi aşa mai departe (tabel 6.28).
TABEL 6.28
Mijloacele de prevenire a stresului
1 Evitarea surselor de stres
2 Evaluarea mai corectă a realităţii
3 Evaluarea mai corectă a resurselor
4 Reducerea nivelului de aspiraţie
5 Planificarea mai corectă a activităţilor
6 Creşterea capacităţii de a face faţă dificultăţilor
7 Adoptarea unui comportament mai adecvat
8 Reevaluarea situaţiei
9 Reeşalonarea scopurilor
10 Aprecierea rezultatelor
11 Cultivarea speranţelor
12 Stabilirea unor alternative

Deoarece stresul nu poate fi complet evitat, pe lângă măsurile de preve-

nire a stresului mai sunt necesare şi măsuri de gestionare a stresului. în acest
sens se pot folosi o serie de metode de psihoterapie, aşa cum ar fi psihoterapia
de susţinere, psihoterapia cognitivă, psihoterapia comportamentală, precum şi o
scrie de tehnici de relaxare, aşa cum ar fi trainingul autogen a lui Schultz,
relaxarea progresivă a lui Jacobson, tehnicile de biofeedback, tehnica de desen-
sibilizare a lui Wolpe, meditaţia, meloterapia şi aşa mai departe (tabel 6.29).
TABEL 6.29
Mijloacele de combatere a stresului
1 Psihoterapia de susţinere
2 Psihoterapia cognitivă
3 Psihoterapia comportamentală
4 Tehnici de relaxare
5 Trainingul autogen Schultz
6 Relaxarea progresivă Jacobson
7 Tehnici de biofeedback
8 Tehnica de desensibilizare a lui Wolpe
9 Meloterapia
10 Meditaţia

179
 14.2.6. Modificarea stilului de viata. Modificarea alimentaţiei, abando-
narea fumatului, reducerea consumului de alcool, combaterca sedentarismului,
practicarea exerciţiilor fizice, combaterea stresului, conduc în cele din urmă la
modificarea uneori radicală a stilului de viaţă. Şi acest lucru este foarte im -
portant deoarece alături de factorii genetici şi de factorii de mediu, stilul de viaţă răs-
punde, după cum am mai văzut, în proporţie de 40-50% de sănătatea noastră.
De aceea ameliorarea stilului de viaţă poate fi extrem de utilă pentru
prevenirea şi tratamentul bolilor cronice, aşa cum ar fi HTA şi cardiopatia
ischemică, şi de multe ori schimbarea stilului de viaţă poate fi suficientă pentru
tratamentul formelor uşoare, sau moderate de HTA.
15. Tratamentul farmacologic al HTA. La toţi bolnavii de HTA se
va încerca modificarea stilului de viaţă, prin asigurarea unei alimentaţii cores-
punzătoare, prin abandonarea fumatului, prin reducerea consumului de sare şi
de alcool, prin combaterea sedentarismului şi practicarea exerciţiilor fizice, prin
prevenirea şi combaterea stresului, prin respectarea perioadelor de odihnă, prin
practicarea tehnicilor de relaxare şi aşa mai departe. Dar în cazul în care
modificarea stilului de viaţă nu va putea duce la rezultatele aşteptate, va trebui
să recurgem la tratamentul medicamentos.
Decizia de începere a tratamentul medicamentos depinde de valorile
tensiunii arteriale şi de prezenţa factorilor de risc cardiovascular. în acest sens
va trebui să stabilim valorile tensiunii arteriale prin câteva măsurători succesive
şi să vedem dacă bolnavul prezintă anumiţi factorii de risc cardiovascular sau
leziuni ale organelor ţintă.
Din acest punct de vedere, bolnavii pot fi împărţiţi în trei grupe şi anume
în grupa A de risc, care cuprinde bolnavii fără nici un factor de risc cardiovas-
cular, fără leziuni ale organelor ţintă şi fără manifestări clinice de boală cardio-
vasculară. Grupa B de risc, care cuprinde bolnavii care nu au leziuni ale
organelor ţinta şi nici manifestări clinice de boală cardiovasculară, dar au un
factor de risc cardiovascular. Şi grupa C de risc care cuprinde bolnavi cu mai
mulţi factori de risc, cu leziuni ale orgaanelor ţintă şi cu manifestări clinice de
boală cardiovasculară (tabel 6.30).

TABEL 6.30
împărţirea pe grupe a bolnavilor de HTA
în funcţie de prezenţa factorilor de risc cardiovascular, de leziunile organelor ţintă şi
de manifestările clinice ale bolilor cardiovasculare

Grupa A fără factori de risc fără leziuni ale organelor ţintă

fără manifestări clinice ale bolilor cardiovasculare

Grupa B prezenţa a cel puţin 1 factor de risc fără leziuni

ale organelor ţintă fără manifestări clinice ale
bolilor cardiovasculare

Grupa C cu sau fără factori de risc dar cu leziuni ale

organelor ţintă cu manifestări clinice ale bolilor
cardiovasculare
sau cu diabet zaharat

180
 Astfel, conform recomandărilor Comitetului American de Depistare de Educaţie
şi Tratament a HTA, la bolnavii din grupa A, care au o tensiune de graniţă între 130-
139/85-89 mm Hg şi cure nu prezintă nici un factor de risc cardiovascular şi nici leziuni
ale organelor ţintă, se va recurge la tratamentul ncfarmacologic. De asemenea la
bolnavii din grupa A cu o tensiune arterială de 140-159/80-99 mm Hg se va
recurge la tratamentul nefarmacologic şi doar dacă acesta nu dă rezultat se va
recurge la tratamentul farmacologic. însă la bolnavii din grupa A cu tensiune
arterială mai mare de 160/110 mm Hg se va recurge direct la tratamentul
farmacologic. Adică pentru începerea tratamentului farmacologic se iau în
considerare atât valoarea tensiunii arteriale, cât şi factorii de risc şi atingerea
organelor ţintă (tabel 6.31).

TABEL 6.31

Atitudinea privind tratamentul HTA în funcţie de valorile tensiunii arteriale, de

leziunile organelor ţintă şi de manifestările clinice ale bolilor cardiovasculare

Valorile tensiunii Grupa

Stadiul HTA în mm Hg
A B C
Tensiunea arte- Modificarea stilului Modificarea stilului Tratament,
rială de graniţă 130-139/85-89 de viaţă de viaţă farmacologiic
Stadiul 1 140-159/90-99 Modificarea stilului Modificarea stilului Tratament
de viaţă şi reeva- de viaţă şi reeva- farmacologic
luare la 12 luni luare după 6 luni
Stadiul II şi III 160 /> 110 Tratament Tratament farmacologic
farmacologic farmacologic

15.1. Medicamente folosite în tratamentul HTA. în tratamentul

HTA dispunem astăzi de o serie întreagă de medicamente, care pot fi grupate în
medicamente care inhibă sistemul simpatic, medicamente vasodilatatoare, inhi-
bitoare ale sistemului renină-angiotensină, blocante ale canalelor de calciu, diu-
retice, inhibitoare ale receptorilor de serotonină şi activatoare ale canalelor de
potasiu (tabel 6.32).
15.1.1. Medicamente inhibitoare ale sistemului simpatic. Pot fi şi ele îm-
părţite la rândul lor în inhibitoare ale sistemului simpatic central, ale sistemului
simpatie periferic, inhibitoare mixte, alfablocante, betablocante şi alfa-beta-
blocante.
15.1.1.1. Inhibitoare ale sistemului simpatic central. Scad tensiunea arte-
rială prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici de la nivelul sistemului nervos
central, reduc secreţia de catecolamine şi numărul receptorilor catecolaminici,
determinând astfel o vasodilataţie periferică. Pot fi folosite în monoterapie, sau
asociate cu alte medicamente antihipertensive, dar datorită efectelor lor se -
cundare, aşa cum ar fi cefaleea, uscarea gurii, bradicardia, depresia şi hiperten-
siunea ortostatică, ele nu sunt folosite ca atihipertensive de linia întâi.

181
 15.1.1.2, Inhibitoare ale sistemului simpatic periferic Scad eliberarea de
catecolamine în neuronii periferici şi transportul noratlrcnalinci în terminaţiile
adrenergice, producând o depleţic de noradrenalina în veziculele presinaptice.
Dar sunt din ce în ce mai rar folosite în practica medicală datorită efectelor ad-
verse, reprezentate de depresie, bradicardie, hipotensiune ortostatică şi tulburări
digestive.

TABEL 6.32
Medicamente utilizate în tratamentul HTA

Grupa Subgrupa Denumirea Denumirea Mecanisme de Efecte adverse

generică comercială acţiune

Inhibitoare Inhibitoare metildopa aldomet stimulează receptorii hipotensiune

ale centrale alfa 2, inhibă elibe- arterială,
sistenului clonidina catapresan rarea de noradre- depresie,
simpatic nalina, scad tonusul
guanfacina estulic simpatic, scad uscăciunea
debitul cardiac, scad mucoaselor,
reserpina hiposerpil tulburări
rezistenţa vasculară sexuale
reserpina hiposerpil inhibă eliberarea de somnolenţă,
noradrenalina la ni- astenie, de-
Inhibitoare guanetidina ismelin velul neuronilor pe- presie, tulburări
periferice riferici, scad rezis- sexuale, reduce-
tenţa vasculară peri- rea debitului
guanadrel hylorel ferică regional
Alfa-blocante prazosina minipres blochează receptorii hipotensiune
alfa-1 postsinaptici, ortostatică
terazosina hytrin relaxează muscu-
latura arterială, cefalee
vasodilataţie ameţeli
doxazosin cardura fatigabilitate
Betablocante propranolol inderal scad secreţia de re- bronhospasm,
neselective nină, inhibă activi-
tatea simpatică, in- bradicardie,
oxprenolol trasicor tulburarea
hibă eliberarea de
noradrenalină, scad metabolismului
timolol blocarden debitul cardiac glucidic,
fenomene
sotalol sotacor Raynauld

Betablocante acebutolol sectral acţionează selectiv asemănătoare

selective asupra receptorilor fără bronho-
atenolol ternomin beta-1 adrenergici spasm

metoprolol betaloc

betaxol kerlone

Betablocante labctalol trandate acţionează asupra asemănătoare,

vasodilata- receptorilor alfa-1 şi plus hipoten-
loarc carvcdilol coreg a receptorilor beta siune ortostatică
neselectiv

182
 Inhibitoare captopril capoten Inhiba conversia Ag 1 hlpotenslunea
ale enzimei în Ag I I , reduc se- ortos tatica
de conversie enalapril renitec creţia de aldosteron, hiperkaliemle,
Inhibitoare reduc sinteza de tulburări
ale ramipril altace endotelină, blo- digestive,
sistemului chează degradarea hipoglicemie,
renină benayepril lotensin bradikininei, sti- erupţii cutanate,
angio- mulează sinteza de tuse
cilazapril inhibace prostaglandine
tensină
aldosteron Inhibitoare lorsartan cozaar blochează receptorii efecte se-
ale pentru Ag II, scad cundare mai
receptorilor valsartan diosan moderat tensiunea reduse, nu
de arterială produc tuse
eprosartan teveten
angiotensină
telmisartan micardis
Blocante Dihidro- nifedipina corinfar blochează canalele cefalee, ameţeli,
ale piridine de calciu, deprimă congestie
canalelor nicardipina cardene contracţia, reduc faciala, edeme,,
de calciu vasodilataţia, scad tahicardie,
felodipină plendil debitul cardiac hipotensiune
amlodipină norvasc ortostaticăs
diltiazem diacordin vasodilataţie mo- ameţeli, edeme,
Nondihidro- derată, scăderea mai poliurie,
piridine verapamil cardamil accentuată a de- constipaţie,
bitului cardiac bradicardie
Vasodila- Vasodilata- hidralazina hipopresol acţiune directă asupra cefalee,
tatoare toare directe fibrei vasculare, re- tahicardie,
ducerea Ca intra- congestie
minoxidil loniten celular, deschiderea nazală, erupţii
canalelor de potasiu cutanate
Tiazidice hidroxi- nefrix cresc eliminare de hipokalemie,
clorotiazida sodiu, determină hiperuricemie,
hipovolemie, reduc scăderea to-
Diureticele rezistenţa periferică, leranţei la glu-
inapamid natrilix stimulează sinteza de coza, creşterea
prostaglandine LDL-colestcrol
Diuretice de furosemid lasix efect mai puternic, hipokalimie mai
ansă spoliere electrolitică redusă, nu
mai redusă influenţează
bumetamid burinex metabolismul
glucidic
Economisi- spirolactona aldacton inhibă efectele aldo- hiperlipemic,
toare de steronului, reduc ginecomastic
triamteren dyrenium secreţia de potasiu
potasiu
amilorid midamor

15.1.1.3. Betablocante. Scad activitatea simpatică centrală cu 10%, scad

debitul cardiac cu 20%, scad activitatea reninei plasmatice cu 40%, ducând
astfel la scăderea tensiunii arteriale. Deşi au şi ele o serie de efecte secundare,
aşa cum ar fi bronhospasmul, bradicardia, fenomenele Raynaud şi tulburările
sexuale, sunt folosite ca antihipertensive de linia întâi, mai ales la tineri, în

183
HTA cu renină plasmatica crescuta, în HTA cu tahicrdie, sau sindrom hiper-
kinetic.
15.1.1.4. Alfabocante. Acţionează asupra receptorilor alfa-1
postsinaptici şi alfa-2 presinatici, scad eliberarea de noradrenalină şi produc
relaxarea musculaturii arteriale. Pot fi folosite în monoterapie, dar mai ales în
asociere cu diureticele, sau cu betablocantele.
15.1.2. Inhibitoare ale sistemului de renină-angiotensină. Cuprind o
scrie de medicamente care inhibă enzima de conversie a angiotensinei I în
angiotensină II, iar pe de altă parte o serie de medicamente care blochează
receptorii de angiotensină II.
15.1.2.1. Inhibitoare ale enzimei de conversie. Prin blocarea enzimei de
conversie, produc scăderea sintezei de angiotensină II. în acelaşi timp ele
determină o scădere a secreţiei de aldosteron, blocarea degradării bradikininci
şi stimulează sinteza de prostaglandine, cu efect vasodilatator. De aceea ele
sunt din ce în ce mai des folosite în tratamentul de linia întâi a HTA uşoare şi
moderate. Ele pot fi folosite cu succes în 70% din cazuri în monoterapia
formelor uşoare şi medii de HTA. Iar în HTA severă se pot asocia cu diure
ticele, cu betablocantele, cu blocantele de calciu, sau cu simpaticoliticele
centrale. După cum arată E. L. Schiffrin inhibitoarele enzimei de conversie
pot reduce remodelarea vasculară, scăzând astfel rezistenţa vasculară periferică
şi pot preveni disfuncţia ventriculară şi apariţia complicaţiilor cardiace ale
HTA.
De remarcat că pot avea totuşi anumite efecte adverse, aşa cum ar fi
hipotensiunea ortostatică, tulburările digestive, greaţa, diareea, hiperkaliemia
prin hipoaldosteronism, dar mai ales tuse care poate deranja pe bolnav.
15.1.2.2. Blocantele receptorilor de angiotensină. Au efecte asemănă
toare cu inhibitoarele enzimei de conversie, dar au efecte adverse mai mici şi
în primul rând nu produc tuse.
15.1.3. Blocantele canalelor de calciu. Sunt folosite în toate formele de HTA.
Pot fi folosite în formele uşoare şi medii, ca monoterapie de prima linie. Pot fi
folosite, de asemenea, în asociere cu betablocantele, sau cu inhibitorii enzimei
de conversie, în formele severe de HTA, în HTA cu fenomene spastice, angina
Prinzmetal, sindromul Raynaud şi la vârstnici cu fenomene de insuficienţă
circulatorie cerebrală.
Blocantele de calciu acţionează prin blocarea fluxului de calciu în celulă
împiedicând astfel contracţia musculaturii arteriale. Pe lângă blocarea influxu-
lui de calciu, ele mai au şi un efect de inhibare a baroreceptorilor şi de creştere
a filtratului glomerular, ceea ce le indică la bolnavii cu insuficienţa renală.
Dar deşi sunt foarte des folosite, există anumite controverse privind
creşterea riscului de infarct miocardic mai ales la bolnavii trataţi cu blocantc de
calciu cu durată scurtă de acţiune, aşa cum este nifedipina.
15.1.4. Diureticele. Suni probabil cele mai folosite medicamente în tra
tamentul HTA. Ele pot fi folosite singure în tratamentul de prima linie a
HTA.

184
Iar dacă în tratamentul de prima linie cu un alt antihipertensiv nu s-au obţinut
efectele aşteptate, atunci se recomanda asocierea unui diuretic.
Diureticele scad tensiunea arteriala prin scăderea volemici, prin scăderea
debitului cardiac şi prin reducerea rezistenţei vasculare periferice. Deşi au un
efect saluretic moderat, diureticele tiazidice sunt cele mai folosite în tratamentul
HTA, deoarece au o acţiune blândă şi prelungită. Din nefericire ele produc 0
pierdere de potasiu, o scădere a toleranţei la glucide, o afectare a metabolismului
lipidelor şi uneori o agravare a insuficienţei renale. De aceea de multe ori în
tratamentul HTA va trebui să apelăm la diureticele care economisesc potasiu,
aşa cum ar fi spirolactona, triamterenul şi amiloridul.
15.1.5. Medicamentele vasodilatatoare. Produc relaxarea musculaturii
netede, vasodilataţie şi scăderea tensiunii arteriale. Dar din cauza efectelor lor
adverse, aşa cum ar fi tahicardia reflexă şi creşterea contractilităţii cardiace, ele
nu sunt folosite în tratamentul de primă linie. Se folosesc însă în asociere cu
bctablocantele şi cu diureticele.
15.1.6. Alte medicamente folosite in tratamentul HTA. în ultimul timp
s-au introdus şi alte medicamente în tratamentul HTA, aşa cum ar fi inhibitorii
receptorilor de serotonină, activatorii canalelor de potasiu, inhibitorii endazo-
linici şi stimulatorii sintezei de prostaglandine.
15.2. Strategia tratamentului medicamentos în HTA. Problema
strategiei terapeutice începe încă din momentul diagnosticului HTA. Am văzut
că în formele de graniţă şi uneori chiar şi în formele uşoare şi moderate, pentru
a putea pune diagnosticul de HTA trebuie să urmărim bolnavul o anumită pe-
rioadă de timp. După ce am stabilit diagnsoticul de HTA se pune însă problema
tratamentului medicamentos, sau nemedicamentos al bolii. în momentul în care
se stabileşte necesitatea tratmentului medicamentos se pune problema alegerii
medicamentelor corespunzătoare. Iar alegerea medicamentelor corespunzătoare
depinde de o serie întragă de factori, aşa cum ar fi gravitatea, stadiul bolii ,
grupul de risc, precum şi prezenţa altor boli cu care se asociază foarte frecvent
HTA.
15.2.1. Alegerea tratamentului în funcţie de stadiul bolii. Am văzut că
la bolnavii în stadiul I, adică cu o tensiune între 140-159/90-99 mm Hg, fără
factori de risc cardiovascular, se recomandă un tratament nefarmacologic, de
schimbare a modului de viaţă şi numai dacă după 6-12 luni nu se ajunge la scă-
derea tensiunii arteriale se recurge la tratmentul medicamentos. Iar la bolnavii
în stadiul II şi III, adică cu o tensiune mai mare de 160/100 mm Hg se va
recurge de la început la tratamentul medicamentos, fără a neglija, desigur,
tratamentul nefarmacologic.
15.2.1.1. Tratamentul medicamentos al HTA uşoare si moderate Dacă
tratamentul nefarmacologic nu a dat rezultatele aşteptate, acesta se completează
cu tratamentul medicamentos. Tratamentul medicamentos se începe de obicei
cu un singur medicament, în doze mici, care se ajustează pe parcurs (tabel
6.33).

185
 Ta be l 6. 33

Dozele de administrare ale principalele» medicamente antihipertensive

Grupa Subgrupa Denumirea Denumirea Doza Iniţială Doza de

generică comerciala întreţinere

Diuretice tiazidice hidrocloro- nefrix 25-50 mg/zi 25-50 mg 2

Inhibitoare ale diazida dimineaţa ori/
sistemului săptămână
simpatic
de ansă furosemid surosemid 20-40 mg 20-40 mg 2
2 ori/zi ori/
săptămână
economisitoare spirolactona aldactone 25 mg 3 25 mg 1-3
de potasiu ori/zi ori/zi
inhibitoare metildopa aldomet 250 mg 500-1000 mg
centrale 2 ori/zi 1-3 ori/zi
clonidina clonidina 0,1 mg 0,1-0,2 mg 2
2 ori/zi ori/zi
inhibitoare guanetidina ismelin 5 mg o 10-30 mg
periferice dată/zi 1-2 ori/zi
resepina hiposerpil 0,25 mg 0,25-0,50 mg
o dată/zi o dată/zi

alfablocante prazosin minipres 0,5 mg 2-10 mg

2 ori/zi 2 ori/zi
terazosin hytrin 1 mg seara 2-10 mg
seara
betablocante propranolol inderal 20 mg 2 40-80 mg
neselective ori/zi 2 ori/zi

oxprenolol trasicor 40 mg 2 80 mg 2
ori/zi ori/zi

timoloi blocarden 5 mg 2 10-40 mg 2

ori/zi ori/zi

sotalol sotacor 80-160 mg 80-320 mg

1-2 ori/zi 1-2 ori/zi
betablocante atenolol tenormin 50 mg o 50-200 mg o
selective dată/zi dată/zi

metoprolol lopresor 50 mg o 50-200 mg

dată/zi o dată/zi
betablocante labetalol trandat 100 mg 200-500 mg
vasodilatatoarc 2 ori/zi 2 ori/zi

carvedilol coreg 12,5 mg 25 50 mg

o dată/zi odată/zi

186
 europril 12-25 mg 25-50 mg
captopril 2 ori/zi 2 ori/zi
5 mg. 5-40mg
o data/zi 1-2 ori/zi
inhibitoare ale enalapril
enzimei de
Inhibitoare ale conversie tritace 1,25 mg o 2,5 5 mg o
sistemului renina ramipril dată/zi datâ/zi
angiotensina
privinil 10-20 mg 10 40 mg
aldosteron
lisinopril o dată/zi o dstă/zi
blocante ale lorsartan cozaar 25 mg o 25 100 mg
receptorilor de dată/zi o dată/zi
angiotensină
valsartan diovan 80 mg o 80-160 mg
Blocante ale dată/zi o dată/zi
canalelor de
dihidropiridine nifedipină corinfar 10 mg 10-20 mg
calciu
3 ori/zi 3 ori/zi
felodipină plendil 5 mg 1-2 5-20 mg
ori/zi 1-2 ori/zi
amlodipină norvasc 5 mg o 5-10 mg\
dată/zi o dată/zi
nondihidro- diltiazem diacordin 30-60 mg 60-120 mg
piridine 3 ori/zi 3 ori/zi
verapamil cordamil 40-80 mg 180-240 mg
1-2 ori/zi 1-2 ori/zi
Vasodilatatoare vasodilatatoare hidralazina hipopresol 25 mg 2 50-100 mg
directe ori/zi 2-3 ori/zi
minoxidil lanoten 5 mg o 5-10 mg
dată/zi o dată/zi

In cazul în care medicamentul administrat nu duce la scăderea tensiunii

arteriale în 1-2 săptămâni, se va schimba medicamentul administrat anterior, sau
si- va mai introduce încă un medicament, care să potenţeze efectele antihiperten-
live ale primului medicament. Se realizează astfel tratamentul în trepte al HTA.
15.2.1.1.1. Tramentul în trepte al HTA. Presupune începerea tratamentului
cu un medicament de prima linie, care poate fi un diuretic, un beta- blocant,
un inhibitor al enzimei de conversie, un blocant al canalelor de calciu, un
alfablocant, sau un alfa-beta-blocant. De obicei în tratamentul de prima linie se
recurge la un diuretic, sau la un betablocant, care se dovedeşte suficient în 50% d i n
cazuri.
In s i t u a ţ i i speciale, aşa cum ar fi prezenţa diabetului se preferă inhibitorii
enzimei de conversie. în prezenţa insuficienţei cardiace se preferă inhibitoarele
enzmei de conversie şi diureticele, iar in HTA sistolică a bătrânilor se prefera
diureticele, sau blocantele de calciu cu acţiune de lungă durată.
Iu cazul în care nu se obţin rezultatele aşteptate se creşte doza iniţială, se
înlocuieşte medicamentul, sau se adugâ incâ un medicament dintre medicamen-

187
tele de prima linie Daca prima algere nu a fost un diuretic atunci la medica
mentul iniţial se adauga un diuretic. In acest sens se apreciază că asocierea
unui betablocant cu un diuretic este eficace în 70-80% din cazuri. Dar se mai
poate asocia un inhibitor al enzimei de conversie cu un diuretic, sau un inhibitor
al enzimei de conversie, cu un blocant de calciu şi aşa mai departe.
în cazul în care nici biterapia nu duce la scăderea tensiunii arteriale,
atunci se poate recurge la triterapie, adăugându-se un vasodilaltator, aşa cum ar
fi hidralazina, sau alfa-blocant, aşa cum ar fi prazosinul.
în cazurile rezistente la tratament se poate recurge la patru medicamente,
adăugându-se la schemele anterioare guanetidina, bethanidina, sau minoxidul
(fig. 6.2).

Fig. 6.2 - Strategia tratamentului HTA uşoare şi moderate.

15.2.1.2. Tratamentul medicamentos al HTA severe. Se începe direct

cu biterapie, cu un diuretic asociat cu un bctablocant, sau cu un inhibitor al
enzimei de conversie. I a r daca biterapia nu dă rezultatele aşteptate în 2-3 săptă-
I88
 m ani se va recurgel a t rit erapi e, asa cum ar fi asoci er ea unui di uret i c
cu un
i nhi bi t or al enzi m ei de conversi e si cu un bl ocant de cal ci u. S au
adăugare a de
guanedi na, bet hani di nă, sau mi noxi d.
15.3. Pri nci pi il e t rat ament ul ui medi cament os î n HTA. După cum
am vazut i n t rat am ent ul m edi cam ent os al HTA t rebui e respect at e
anum it e pri nci pi i de t rat am ent , aşa cum ar II al egerea t rat am ent ul ui î n
funcţ i e de st adi ul boli i şi de fact ori i de ri sc cardi ovascul a ri , ceea ce
presupune eval uar ea i nt e-gral a a bol navul ui , st abi l i rea et i ol ogi ci ,
esenţ i al ă sau secundară a bol i i şi aşa m ai depart e. începe rea
t rat am ent ul ui cu doze m i ci de m edi cam ent , care să fi e crescut e
progresi v, î n Funcţ i e de nevoi l e paci ent ul ui , st abi l i rea dozel or m i ni m e
efi cace, asoci er ea m edi cam ent el or pent ru a pot enţ a efe ct el e favorabi l e
şi a evi t a i um ul are a efect el or adverse, evi t area m edi cam ent el or care
au efect e secundare m ănăt oare, căut ar ea cauzel or pent ru care bol navul
nu răspunde l a t rat am ent , consi derare a cel orl al t e bol i asoci at e,
supravegher ea at ent ă a bol navul ui şi aşa m ai depart e (t abel 6.34).

TABEL
6.34 P ri nci pi il e t rat am ent ul ui HTA
1 Eval uare a i nt egral ă a bol navul ui
2 S t abi li rea t i pul ui de HTA esenţ i al ă sau secundară
3 S t abi li rea st adi ul ui de HTA
4 Depi st area com pl i caţ i il or
5 S t abi li rea fact ori l or de ri sc cardi ovas cul ar
6 Depi st area boli l or asoci at e
7 R espect ar ea cri t eri i l or de î nceper e a t rat am ent ul ui
8 Al egerea m edi cam ent el or cel e m ai i ndi cat e î n funcţ i e de
st adi u, de com pl i caţ i i şi de bol i l e asoci at e
9 î nceper ea t rat am ent ul ui cu doze mi ci de m edi cam ent
10 C reşt erea progresi vă a dozel or î n funcţ i e de evol uţ i a bol i i
11 Eval uare a î n ti m p ut il a rezul t at el or
12 Aj ust area t rat am ent ul ui în funcţ i e de rezul t at el e obţi nut e
13 Asoci ere a l a nevoi e a unor m edi cam ent e com pl em ent are
14 Evi t area asoci eri i unor m edi cam ent e care au acel aşi
15 m
Eviecani smasoci
t area de acţeriiiune
unor m edi cam ent e care au acel aşi efect e
16 adverse
S t abi li rea dozel or m i nim e efi cace pent ru t rat am ent ul de
1 îObţ
nt reţ i nere unor ni vel uri t ensi onal e cât m ai aproape de
i nerea
187 val ori
Evi l e norm
t area afe ctal
ărie i ci rcul aţ i ei regi onal e
19 Asi gurare a cont i nui t ăţi i t rat am ent ul ui
20 Evi t area fenom enul ui de rebound aparut pri n î nt rerupe re a
bruscă a t rat am ent ul ui

189
 15.4 Tratamentul medicamentos al unor forme speciale de HTA.
După cum am vazut in cadrul HTA se pot i n t s l n i o scrie intreaga de forme
clinice speciale, aşa cum ar fi HTA la copil, HTA la bătrâni, HTA la
gravide şi HTA la diabetici.
15.4.1. (HTA la copil. Este foarte rar întâlnită sub vârsta de 8-9 ani, iar
după 9 ani apare de obicei la copiii obezi şi la copiii cu antecedente familiale
de HTA, Spre deosebire de HTA de la adult, HTA la copil este de obicei
secundara.
In cazul formelor uşoare, când după toate investigaţiile făcute nu s-a
putut descoperi o cauză evidentă, se recomandă mai întâi un tratament neme-
dicamentos, vizând în primul rând combaterea obezităţii şi reducerea aportului
de sare. Iar dacă tratamentul nemedicamentos nu dă rezultatele aşteptate, atunci
se poate începe tratamentul cu diuretice, cu betablocante, sau cu inhibitoare ale
enzimei de conversie a angiotensinei.
C. Niculescu şi M. Giormăneanu recomandă începerea tratamentului cu
un diuretic. în cazul în care acesta nu dă rezultate se poate adăuga un beta-
blocant. Iar dacă nici acesta nu dă rezultate se poate adăuga un inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei (tabel 6.35).
TABEL 6.35
Modul de administrare a medicamentelor antihipertensive la copil
Categoria Medicamentul Modul de administrare
Diuretice hidroxiclorotiazida 1-4 mg/kg/zi per os
furosemid 1-2 mg/kg/doză per os
Betablocante propranolol 1-3 mg/kg/zi per os
metoprolol 2 mg/kg/zi per os
Simpaticolitice alfa-metildopa 10 mg/kg/zi per os
clonidina 3 mcg/kg/zi doză per os
Inhibitori ai enzimei de conversie captopril 0,5 mg/kg/doză per os
enalapril 0,1 mg/kg/zi doză per os
Blocante de Calciu nifedipin 0,5 mg/kg/doză per os
verapamil 4 mg/kg/zi per os

15.4,2.(Tratamentul HTA la bătrâni. După cum am văzut la bătrâni se

pot întâlni trei forme de HTA şi anume o HTA sistolo-diastolică, ce evoluează
de mai mulţi ani, o HTA sistolică ce apare după vârsta de 60 de ani şi o HTA
secundară cu debut după 60 de ani.
15.4.2.1. Tratamentul HTA sistolo-diastolice la bătrâni, HTA sistolo-
diastolică are de obicei o evoluţie mai îndelungată şi poate fi întovărăşită de
afectarea în diferite grade a organelor ţ i n t ă . Ea este de obicei agravată de

190
l e z i u n i l e a t e r o s c l e r o t i c e c a r e ap a r o d a t a c u i n a i n t a r e a i n v a r s t a . D e r e m a r c a t c ă
a dministrarea medicamentelor antihipertensive tebuie făcuta cu mare atenţie
deoarece bătrânii au o sensibilitate mai mare la scăderea volemiei şi la medica
mentele simpaticolitice, aşa cum ar fi alfametildopa, clonidina si alfablocantele,
care pot determina o hipotensiune ortostatica.
In ca z u l HTA sistolo-diastolice la bătrâni se poate administra un diuretic tiazidic,
alternând cu un diuretic care economiseşte potasiu, care reuşeşte sa
normalizeze tensiunea arterială la peste 50% din cazuri. în cazul în care
diureticul nu reşeşte să normalizeze tensiunea arterială se va adăuga un i n l i i b i - 0
al enzimei de conversie, sau un blocantde calciu şi mai puţin betablocante. in
cazul în care sunt necesare asocieri medicamentoase se vor evita
simpaticoliticele, alfablocantele şi betablocantele.
15.4.2.2. Tratamentul HTA sistolice la bătrâni. HTA sistolică este caracte-
rizata de o tensiune sistolică peste 160 mm Hg şi o tensiunea diastolică
sub
9 0 m m H g . Ea este de 3-4 ori mai frecventă la bătrâni decât la adult de aceea
mai este denumită şi HTA a vârstnicului. Apariţia ei este favorizată de scăderea
elasticităţii vasculare, determinată de ateroscleroză, de reducerea sensibilităţii
baroreceptorilor, de creşterea volemiei, determinată de reducerea funcţionalităţii
rinichilor şi aşa mai departe.
In tratamentul HTA sistolice se recomandă diuretice tiazidice, în alter-
nanta cu un diuretic care economiseşte potasiu, care reuşesc să normalizeze
tensiunea arterială la peste 50% din cazuri. Ca alternativă se pot folosi inhi -
bitoare ale enzimei de conversie şi blocante de calciu.
15.4.2.3. Tratamentul HTA secundare la bătrâni. HTA secundară este
mai rară la bătrâni decât la adult şi la copil şi este determinată de obicei di
ateroscleroza arterei renale, care poate fi tratată chirurgical.
15.4.3. Tratamentul HTA la gravide. După cum am văzut în timpul
sarcinei pot să apără patru tipuri de HTA şi anume o HTA tranzitorie, o HTA
cronică, preeclampsia şi eclampsia
15.4.3.1. Tratamentul HTA tranzitorii. HTA tranzitorie a gravidei este de
obicei o formă relativ uşoară de HTA care apare în ultima parte a sarcinei şi
este determinată de creşterea volemiei şi dispare în primele săptămâni după
naştere. I a r în tratamentul ei se recomandă în primul rând un tratament
nefarmacologic, de reducere a consumului de sare.
15.4.3.2. Tratamentul HTA cronice la gravide. Este preexistentă sarcinei
si poate avea diferite grade de severitate. HTA severă din timpul sarcinei este
de obicei secundară. De remarcat că HTA din timpul sarcinei poate fi agravată
de hipervolemie si de hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină.
In general nu se recomandă începerea tratmentului medicamentos daca
tensiunea diastolică nu depăşeşete 100 mm Hg, sau nu sunt semne de atingere
a organelor ţinta. Iar în cazul în care tratamentul mediacamentos devine necesar
se va recurge la inhibitorii adrenergici cu acţiune centrală, aşa cum ar fi metil-dopa,
la blocante de calciu, aşa cum ar fi nifedipina şi nicardipina, sau la vaso-

191
dilatatoare, . a s a c um ar fi h i p a z i n u l Beta blocantele, asa cum
ar fi fratenololul si meto-
pro l o l u l , se vor recomanda mai ales in formele severe dupa 20 de
săptămâni,
De remarcat ca diureticele trebuie evitate din cauza riscului de a produce
hipovolemie şi de a reduce fluxul sanguin utero placentar.
15.4.3.3. Preeclampsia şi eclampsia. Preeclampsia este caracterizată de asocierea
HTA cu edemele periferice, cu proteinurie, cu tulburări de vedere şi cu tulburări neurologice.
în cazul eclampsiei se adugă convulsiile generalizate şi edemul papilar. Preeclampsia şi
eclampsia reprezintă însă urgenţe hipertensive.
Tratamentul de elecţie al eclampsiei şi preeclampsiei se face cu hidralazina 10-
20mg iv. Iar convulsiile se vor trata cu sulfat de magneziu 1g iv. doza maximă de 3-4
g/zi, sau cu diazepam 10 mg iv. doza maximă 60 mg/zi.
15.4.4. Tratamentul medicamentos al HTA maligne. în HTA severă cu
evoluţie rapidă, care răspunde greu la tratamentul medicamentos, se va recurge
la un saluretic rapid, aşa cum ar fi furosemidul 20-40 mg/zi, nifedipina 40-60 mg/
zi, hidralazina 150 mg/zi, labetalolul 200 mg/zi, captoprilul 50 mg/zi, sau
minoxidul 10-20 mg/zi.
15.4.5. Tratamentul medicamentos al HTA asociată cu ale bolj. De
multe ori HTA se asociază cu alte boli care pot influenţa evoluţia şi tratamentul
HTA, aşa cum se întâmpă în cazul diabetului zaharat şi al aterosclerozei, care
pot influenţa evoluţia HTA, sau al astmului bronşic şi al insuficienţei renale,
care pot influenţa tratamentul HTA.
De aceea în tratamentul HTA va trebui să ţinem seama de bolile asociate
care întovărăşesc de obicei HTA. Astfel la bolnavii hipertensivi cu diabet za-
harat se vor prefera inhibitoarele enzimei de conversie şi se vor evita pe cat
posibil betablocantele şi diureticele. La bolnavii cu insuficienţa cardiaca se vor
prefera inhibitoarele enzimei de conversie, betablocantele şi diureticele şi se
vor evita blocantele de calciu. La bolnavii cu angină pectorală se vor prefera
betablocantele şi blocantele de calciu. La bolnavii cu dislipidemie se vor
prefera alfablocantele si se vor evita diureticele în doze mari. La bolnavii cu
insuficienţa renală se vor prefera inhibitoarele enzimei de conversie şi aşa mai
departe (tabel 6.36).

TABEL
6.36 Tratamentul medicamentos al HTA asociate cu alte boli
Boala asociată Medicamente de preferat Medicamente de evitat
Diabetul zaharat blocante de calciu alfa-blocante beta-blocante, diuretice
inhibitori ai enzimei de conversie

Insuficienţa cardiacă inhibitoare ale enzimei de conversie, blocante de calciu hidralazina

beta-blocante, diuretice

Cardiopatia ischemică beta-blocante, blocante de calciu, guanetidina

inhibitoare ale enzimei de con-venic
hidralazina

192
Dislipidemia alfa blocante betablocante, diuretice

Insuficienta renala blocante de guanetidina

calciu alfa diuretice care economisesc
potasiu
blocante beta-
astmul bronsic blocante
blocante de calciu beta-blocante
inhibitoare ale enzimei de con- diuretice în doze mari
versie
beta-blocante

Depresia psihică inhibitoare ale enzimei de con- reserpină

versie
calciu blocante
Insuficienţa circulatorie nicergolină guanatidină
cerebrala inhibitoare ale enzimei de con-
versie bethanidină
blocante de calciu

15.4.5.1. Tratamentul HTA la diabetici. După cum arată J. Tuomilehto şi D

Rastenyte, tratamentul HTA duce la scăderea cu 76% a mortalităţii cardiovasculare, cu
73% a acidentelor vasculare cerebrale şi cu 47% a retinopatiei dia betice. în
tratamentul HTA la diabetici se pot folosi cu preferinţă inhibitoare ale enzimei de
conversie. De remarcat că .în 60% din cazuri este necesară asocierea a două
antihipertensive, iar în 30% din cazuri este necesară asocierea a trei antihiperlensive
pentru a obţine rezultatele aşteptate.
15.5. Tratamentul HTA seundare. Spre deosebire de HTA esenţiala care are
o etiologie necunoscută, HTA secundară are de obicei o cauză cunoscută. De aceea,
spre deosebire de HTA esenţială care beneficiază de un tra tament patogenic, HTA
secundară beneficiază şi de un tratement etiologic. Astfel in HTA renovasculară se
recomandă tratamentul chirurgical de dilatare transluminală, sau de by-pass aorto-
renal. în feocromocitom se recomanda ablaţia tumorii cromafine. In
hiperaldosteronismul primar se recomandă ablaţia tumorii corticosprarenale. în sindromul
Chushing se recomandă ablaţia tumorii corticosuprarenale, sau a adenomului hipofizar şi aşa
mai departe (tabel 6.37).
16. Coordonarea tuturor factorilor implicaţi în apariţia şi in evoluţia HTA.
în apariţia şi în evoluţia HTA intervin foarte mulţi factori de risc, de ordin
intern, sau extern, care ţin pe de o parte de factorii genetici, iar pe de altă
parte de factorii de mediu şi de factorii comprtamentali, de s t i l u l de viaţă, de
modul de alimentaţie, de fumat, de consumul de alcool, de con-sumul de sare,
de sedentarism, de stresurile psihice şi aşa mai departe.
De aceea mf va trebui să coordoneze toţi factorii individuali, comporta -
mentali, familiali, profesionali şi sociali, care pot influenţa evoluţia şi trata*
mentul bolii. In acest sens mf va trebui mai întâi să evalueze cât mai bine
starea biomedicală a bolnavului, sa conştientizeze bolnavul privind boala de
care suferă si să motiveze bolnavul pentru a urma tratmentul necesar, chiar dacă el nu are
nici o manifestare clinică.

193
 Tratamentul principalelor forme de HTA secundara
Diagnosticul Tratamentul
HTA renovasculară atero- betablocante, blocante de calciu
scleroza arterei renale inhibitoare ale enzimei de conversie in stenozele unilaterale, sunt
embolia arterei renale contraindicate în stenozele bilaterale
tratamentul chirurgical angioplastie endoluminală, by-pass aorto-
renal

HTA renoparenchimatoasă blocante de calciu, alfa-blocante centrale, betablocante care nu se

glomerulonefrită cronică elimină prin rinichi (propranolol, metoprolol), inoxidul se vor evita
nefropatie diabetică pe cât posibil diureticele tiazidice şi economisitoare de potasiu şi
pielonefrită cronică leziuni inhibitoarele sintezei de angiotensină
obstructive tratamentul bolii de bază

Feocromocitomul dibenzilină, labetolol, în criză se administrează regitină

tratamentul chirurgical: excizia tumorii cromafine
Coartaţia de aortă betablocante, alfa-blocante blocante de calciu
tratamentul chirurgical: corectarea rumenului aterial

Hiperaldosteronism spirolactona betablocante, blocante de calciu

tratamentul chirurgical: excizia adenomului suprarenal

Boala Cushing blocante de calciu, inhibitoare ale enzimei de conversie,

medicamente care inhibă secreţia de cortizon: mitotan, metyropane
sau ketokonazol tratamentul chirurgical: excizia tumori suprarenale

HTA din hipertiroidie betablocante antitiroidiene, iod radioactiv, tratament chirurgical:

excizia nodului tireotoxic

Apoi mf va trebui să conştientizeze familia pentru a susţine bolnavul şi

pentru a-i asigura un climat cât mai favoarbil ameliorării bolii sale. De ase-
menea mf va trebui să acţioneze asupra factorilor profesionali, în sensul com-
baterii stresurilor şi suprasolicitărilor profesionale, care ar putea influenţa ne -
gativ evoluţia bolii.
17. Educaţia terapeutică a bolnavului cu HTA. Pentru a puica
participa în mod activ la tratamentul bolii sale, care este un tratament de lungă
durată şi necesită modificarea stilului de viaţă, bolnavul va trebui să ştie mai
întâi despre ce este vorba şi ce ar avea el de făcut. De aceea este necesară o
educaţie terapeutică a bolnavului. După cum arată V. Gil, J. L. Martinez, şi C,
Munoz, educaţia terapeutică a crescut complianţa bolnavului la tratament.
Educaţia terapeutică trebuie să ofere bolnavului cunoştinţele de bază pri-
vind anatomia şi fiziologia aparatului circulator, privind circulaţia sângelui prin

194
vase p r i v ind rolul tensiunii arteriale privind factorii de care depinde tensiunea
arteriala, privind presiunea sistolica, si presiunea diastolica, privind valorile
nor male ale tensiunii arteriale şi aşa mai departe
In acest sens se pot folosi planşe, scheme, mulaje, grafice, sau figuri,
care sa-l ajute pe bolnav să înţeleaga cât mai uşor structura şi modul
de funcţionare a aparatului circulator.
D u p a ce bolnavul a dobândii cunoştinţele de fiziologie necesare, mf va
trebui să i explice bolnavului ce este HTA, care sunt criteriile de stabilire a
dia-
gnosticului de HTA, cum se clasifică HTA, HTA arterială esenţială şi IITA sc-
cundara care sunt cauzele HTA esenţiale, importanţa factorilor de risc, cauzele
HTA secundare, care sunt manifestările clinice ale HTA, posibilitatea evoluţiei
asimptomatice a HTA, importanţa investigaţiilor paraclinice, complicaţiile HTA,
formele c l i n i c e particulare de HTA, posibilităţile de tratament a HTA, impor-
tanta tratamentului nefarmacologic, importanţa dietei, reducerea aportului de
sare, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool, combaterea
seden-
t a r i s m u l u i u l u i , efectuarea exerciţiilor fizice, combaterea obezităţii,
combaterea stre-
s u l u i , însuşirea unor tehnici de relaxare, de respiraţie, de biofeedback, de
ima-
gerie mintală.
Se va explica bolnavului care este tratamentul medicamentos al HTA, care
sunt medicamentele folosite în tratamentul HTA, modul de acţiune al me-
dicamentelor antihipertensive, cum se administrează, cât timp, carea sunt efec-
tele adverse, care este pericolul abandonării tratamentului.
Se va explica importanţa supravegherii bolnavului, importanţa contro-
l u l u i medical periodic, evaluarea rezultatelor, adaptarea tratamentului la modifi-
carile apărute în evoluţia bolii şi aşa mai departe (tabel 6.38).
TABEL 6.38
Educaţia terapeutică a bolnavului cu HTA
Tema Conţinutul

Notiuni de noţiuni privind circulaţia sanguină, despre rolul inimii, rolul vaselor, rolul
fiziologie a arterelor, rolul capilarelor, rolul venelor, ce este tensiunea arterială, de ce este
aparatului necesară o anumită tensiune arterială, tensiunea sistolică, tensiunea diastolică,
cardiovascular factorii care intervin în determinarea tensiunii arteriale, debitul cardiac, re -
zistenţa vasculară periferică, volumul circulant, principalele mecanisme de
reglare a tensiunii arteriale
Definiţia HTA valorile normale ale tensiunii arteriale, ce este HTA, care sunt c r i t e r i i l e de
stabilire a HTA, clasificarea în funcţie de valorile tensionale, de ce este
periculoasă HTA
Cauzele HTA ce este HTA esenţială, ce este HTA secundară, care sunt cauzele HTA
esenţiale, care sunt cauzele HTA secundare, importanţa factorilor de risc,
alimentaţia necorespunzătoare, consumul crescut de sare, fumatul, consumul
crescut de alcool, sedentarismul, obezitatea, importanţa factorilor f a m i l i a l i ,
profesionali şi sociali
Manifestările posibilitatea evoluţiei asimptomatice a HTA, posibilitatea apariţiei unor
clinicc ale s imptome nespecifice, aşa cum ar ti cefaleea occipitală, astenia fizicâ. in -
HTA somnia, ameţelile, eritemuil feţei, tulburările de vedere, vâjâituri în urechi, parestezii,
p a l p i t a ţ i i , jena precordiala şi a l t e l e

193
 TANBEL. 6.38 (continuare)
Evoluţia HTA evoluţia progresiva a HTA, afectarea organelor tinta, afectarea inimii, a creierului şi a
rinichilor, apariţia unoi complicatii ale inimii, ale creierului si ale rinichiului,
apariţia manifcstărilor clinice corespunztoare, aşa cum ar fi dispneea, durerile
precordiale, palpitaţiile, tulburări nervoase, deficienţe
motorii şi aşa mai departe
Importanţa depistarea unor factori de risc, aşa cum ar fi hipercolesterolemia şi hiper
investigaţiilor glicemia, depistarea unor complicaţii, aşa cum ar fi insuficienţa cardiacă şi
paraclinice insuficienţa renală, stabilirea stadiului HTA, depistarea HTA secundari-,
depistarea unor boli asociate
Importanţa evoluţia HTA netratate, avantajele tratamentului, oprirea sau încetinirea evo-
tratamentului luţiei bolii, prevenirea complicaţiilor, combaterea factorilor de risc, amelio -
rarea bolilor asociate
Obiectivele reducerea valorilor tensionale, încetinirea evoluţiei bolii, combaterea factorilor
tratamentului de risc, modificarea stilului de viaţă, cultivarea factorilor sanogenetici, pre-
venirea complicaţiilor, reducerea morbidităţii asociate, prelungirea vieţii şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii bolnavului
Tratamentul combaterea factorilor de risc şi cultivarea factorilor sanogenetici, asigurarea
nefarmacologic unei alimentaţii corespunzătoare, hipocalorice şi hipolipidice, reducerea con-
sumului de sare, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool,
combaterea sedentarismului, practicarea exerciţiului fizic, combaterea obezi-
tăţii, combaterea stresului
Tratamentul principalele medicamente antihipertensive, mecanismul lor de acţiune, rolul
medicamentos medicamentelor recomandate, care sunt obiectivele tratamentului, modul de
administrare a medicamentelor, doza, ritmul, perioada, eventualele reacţii ad-
verse, importanţa continuităţii tratamentului
Importanţa stabilirea rezultatelor obţinute, stabilirea gradului de evolutivitate a bolii,
controalelor prevenirea complicaţiilor, depistarea precoce a complicaţiilor, depistarea unor
medicale reacţii adverse, adaptarea tratamentului în funcţie de rezultatele obţinute şi de
periodice evoluţia bolii

18. Colaborarea cu specialiştii de profil. Cea mai mare parte a

cazurilor de HTA sunt descoperite de mf cu ocazia unor consultaţii de rutină,
sau cu ocazia unor controale medicale periodice. Cea mai mare parte a
cazurilor de HTA sunt investigate şi clarificate de mf. Cea mai mare parte a
cazurilor de HTA, aşa cum este cazul HTA uşoare, sau a HTA de graniţă, vor
rămâne în îngrijirea mf.
însă în foarte multe cazuri mf trebuie să colaboreze cu specialiştii de
profil. Aşa spre exemplu, în toate cazurile de HTA, mf trebuie să efectueze
nişte investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi examenul de urină, glicemia, co-
lesterolemia, radiografia cardio-pulmonară, ECG şi fundul de ochi. Cu ajutorul
acestor investigaţii paraclinice, mf va trebui să stabilească dacă este vorba de 0
HTA esenţială, sau de o HTA secundară şi care este gradul de afectare a
organelor ţintă şi stadiul HTA.
Uneori însă mf va trebui să colaboreze de la bun început cu medicul
cardiolog, aşa cum se întâmplă în cazul HTA severe, a HTA maligne, a HTA la
gravide, a HTA la copil şi a HTA secundare. în toate aceste cazuri pentru a
putea stabili gradul de afectare a organelor ţintă, sau pentru a putea s t a bi l i
etiologia HTA secundare, sunt necesare o serie de investigaţii speciale.
196
 Colaborarea cu medicul cardiolog este uneori tot atât de necesara si pen tru
stabilirea tratamentului, pentru supravegherea bolnavului, pentru evaluarea
rezultatelor, pentru prevenirea si combaterea complicaţiilor şi pentru adaptarea
tratamentului la modificările intervenite
in general pentru a putea obţine rezultatele cele mai bune în manage-
mentul HTA, mf va trebui să colaboreze cu specialiştii de profil, ori de câte
ori este nevoie, chiar şi în cazul formelor uşoare, sau moderate, în evoluţia
cărora pot sa apară anumite complicaţii, sau care se pot asocia cu alte
boli.
 7. Cardiopatia ischemică

Definitia cardiopatiei ischemice - Frecvenţa cardiacă

Etiopatogenia cardiopatiei ischemice
Nevoile de oxigen ale inimii
Circulatia coronariană
Reglarea circulaţiei coronariene
Cauzele insuficienţei coronariene
Cauzele intracoronariene
- Ateroscleroza coronariană
Vasculitele coronariene
Spasmul coronarian
- Cauzele extracoronariene
Insuficientele valvulare
Tulburarile metabolice
Efectele hipoxiei miocardice
Modificarile ECG
Durerea precordiala
Importanţa factorilor de risc
Importanţa factorilor genetici
Factorii hormonali
Fumatul
Consumul excesiv de alcool
Sedentarismul
Stresurile psihice
Hipercolesterolemia
HTA, obezitatea, diabetul zaharat
Homocisteina
- Clasificarea cardiopatiei ischemice
- Manifestările clinice ale cardiopatiei ischemice
- Durerea precordială
- Investigaţiile paraclinice
— ECG de repaus şi de efort
- Analizele de laborator
- Diagnosticul cardiopatiei ischemice
- Sindromul X coronarian
- Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice
- Diagnosticul diferenţial al cardiopatiei ischemice
- Tratamentul cardiopatiei ischemice
- Obiectivele trapeutice
- Tratamentul nefarmacologic
- Alimentaţia hipolipidică
- Alimentaţia citoprotectoare
- Reversibilitatea aterosclerozei
- Modificarea stilului de viaţă
- Tratamentul nedicamentos al cardiopatiei is-
chemice
- Strategia tratamentului medicamentos
- Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice
- Tratamentul medicamentos al dislipidemiei
- Tratamentul antiagregant
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Deoarece cardiopatia ischemică este o boală cronică, care poate evolua sub
forma unor accese, aşa cum se întâmplă în angina pectorală, sau sub forma
unor urgenţe majore, aşa cum se întâmplă în cazul infarctului miocardic, de ea a
trebuit să ne ocupăm atât în cadrul problemelor primului contact medical, dar
trebuie să ne ocupăm şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale.
Cardiopatia ischemică este rezultatul unui dezechilibru dintre nevoile de
oxigen si aportul de oxigen al miocardului din cauza unor tulburari de circulatie
coronariana. Cardiopatia ischemică este o boală foarte importantă deoarece este
foarte frecvent întâlnită în parctica medicală, deoarece are o evoluţie progre-
siva, deoarece poate duce la apariţia unor urgenţe foarte grave şi reprezintă cea
mai importanta cauuză de deces prin boli
cardiovasculare
Deşi prevalenta cardiopatiei ischemice poate să varieze de la o populaţie la
alta, ea intereseaza aproximativ 10% din populaţia adultă şi creşte cu
varsta

199
interesând peste 16% din populaţia trecuta de 65 ani. Pana la varsta de 40
de ani, ea se întâlneşte de 8 ori mai frecvent la barbati decat la femei, pentru
ca după 70 de ani raportul dintre cele doua sexe sa se egalizeze. Şi dacă bolile
cardiovasculare se află la baza a peste 60% d i n numarul total de decese, peste
30% din decesele cardiovasculare sunt produse de cardiopatia ischemica.
1. Etiopatogenie. Fiind rezultatul dezechilibrului dintre nevoile şi
oferta de oxigen a inimii, etiopatogenia cardiopatiei ischemice depinde pe de o
parte de factorii care influenţează nevoile de oxigen ale inimii, precum şi d e
factorii care influenţează oferta de oxigen a inimii, care poate fi asigurată prin
intermediul circulaţiei coronariene.
1.1. Nevoile de oxigen ale inimii. Pentru a putea pompa sângele
prin sistemul vascular, inima trebuie să depună un lucru mecanic foarte mare,
de aproximativ 12 000 kgm/zi. De aceea deşi nu reprezintă decât 0,5% din
greutatea organismului, inima consumă aproximativ 5% din energia consumată
de organism. Pentru a dispune de energia necesară, ea are nevoie de un aport
continuu de substanţe energetice şi de oxigen, care îi sunt asigurate prin inter
mediul unui debit coronarian, care variază între de 200-250 ml de sânge/minut,
în condiţii de repaus şi între 1000-1500 ml de sânge/minut, în condiţii de efort.
Şi orice tulburare a echilibrului dintre nevoia şi oferta de oxigen va avea con
secinţe foarte importante asupra miocardului.
1.2. Reglarea circulaţiei coronariene. Adaptarea circulaţiei coro
nariene la nevoile miocardului se face prin intermediul unor factori metabolici,
aşa cum ar fi adenozina, acidul lactic, fosfatul anorganic şi inii de H, a unor
substanţe biologic active, aşa cum ar fi catecolaminele, vasopresina, angio-
tensina, factorul natriuretic, prostaglandinele, endotelinele şi factorul endotelial
de relaxare, precum şi prin intermediul unor mecanisme nervoase, aşa cum ar fi
sistemul simpato-adrenergic, sistemul parasimpatic şi reflexele coronariene.
Aşa spre exemplu, hipoxia miocardică duce la creşterea adenozinei şi a acidu
lui lactic, care vor duce la relaxarea sfincterului precapilar şi la creşterea flu
xului coronarian, în funcţie de nevoile metabolice ale miocardului.
1.3. Cauzele insuficienţei coronariene. Tulburarea perfuziei coro
nariene poate fi produsă atât de factori coronarieni, cât şi de factori extraco-
ronarieni. Factorii coronarieni produc o micşorare a lumenului arterelor co
ronare şi acest lucru poate fi produs în primul rând de ateroscleroza corona
riană, care reprezintă peste 90-95% din cauzele cardiopatiei ischemice, dar şi
de vasculite coronariene, aşa cum ar fi periarterita nodoasă, trombangeita obli-
terantă, boala Takayasu, boala Kawasaki, unele infecţii, aşa cum ar \'\ luesul,
ricketziozele, citomegalovirusurile, infecţiile cu Chlahmidya, sau cu l l c l i c o-
bacter pylori.
Cardiopatia ischemică de origine coronariană mai poate fi produsă de
tromboze primare, aşa cum se întâmplă în policitemie şi în tulburări de eoa-
gulabilitate a sângelui, de proliferarea intimei, după iradiere, după consum de
cocaină şi transplant cardiac şi tic tulburări ale arterelor coronare nuci, aşa rum
se întâmplă în diabetul zaharat, in amiloido/a şi în cardiomopatia hipertofică,

200
 In sfarsit, cardiopatia ischemica de origine coronariana mai poate fi pro dusa si de
spasmul coronarian, aşa cum se intampla în angina Prinzmetal, sau de
spasmul arterelor mici, aşa cum se intâmpla in sindromul X coronarian.
Cardiopatia ischemică de origine extracoronariana poate fi determinata
de cresterea necesităţilor energetice aşa cum se întâmplă în tulburările de r i t m
cardiac cu r i t m rapid, în hipertiroidii, în stări febrile şi în HTA, de scăderea
f l u x u l u i coronarian, care poate fi determinată de o insuficienţă aortică, de
o
s t e n o z a mitrală, şi de o hipertensiune pulmonară, sau de tulburări ale metabo-
lismu l u i miocardic, aşa cum ar fi amiloidoza şi hemocistinuria [oare n-o fi
hoimocisteinuria?] (tabel 7 . 1 ) .
TABEL
7.1 Etiopatologia cardiopatiei ischemice
Factorii ateroscleroza coronariană 95%
coronarieni anomalii ale arterelor coronare
embolii coronariene
vasculitc coronariene
tromboze coronariene
tulburări ale coronarelor mici
Factorii creşterea nevoilor energetice ale miocardului
extracoronarien hipertiroidia
i
tulburările de ritm cardiac
stări febrile
hipertensiunea arterială
scăderea fluxului coronarian
stenoza mitrală
insuficienţa aortică
hipertensiunea pulmonară
tulburări metabolice

1.4. Efectele hipoxiei miocadice. Deoarece principala sursă de

energie a miocardului o reprezintă fosforilarea oxidativă a glucozei şi a acizilor
grasi scăderea oxigenului duce la accentuarea glicolizei anaerobe, care duce la
acumularea de acid lactic şi de alţi metaboliţi intemediari, care vor duce la
apariţia acidozei tisulare. Scăderea producţiei de energie duce la scăderea acti-
v i t a t i i pompelor ionice, care va duce la scăderea transmiterii influxului
nervos
si a contracţiei muculare.
De aceea ischemia miocardică Va influenţa contractilitatea miocardului si
va determina modificări ale ECG. Ischemia miocardică afectează atât funcţia
sistolică, cât şi funcţia diastolică a miocardului, în funcţie de severitatea redu-
cerii fluxului coronarian, de durata ischemiei şi de întinderea zonei ischemice.
De remarcat că funcţia diastolică a miocardului este afectată înaintea funcţiei
s i s t o l i c e , p r i n creşterea timpului de relaxare izovolumetrică şi scăderea ratei
maxime de reducere a presiunii ventri c u l a r e .

201
 La scăderea de peste 20% a fluxului coronarian apar tulburari ale funcţiei
sistolice prin reducerea velocitaţii contracţiei si scurtarea duratei de contracţie.
Iar la reducerea cu 80% a fluxului coronarian apare o akinezie a miocardului,
Deoarece ischemia duce la modificarea potenţialului de membrană, ea
produce modificări electrofiziologice ale fazei de repolarizare, evidenţiate prin
modificări ale fazei terminale.
Din păcate, durerea precordială, care ar putea fi un semnal de alarmă,
este ultima modificare pe care o produce cascada ischemică. De aceea pot
exista multe cazuri de ischemie moicardică care să evolueze fără dureri precor-
diale, dar în care modificările structurale progresează, putând duce la apariţia
subită a unui eveniment cardiac major, aşa cum ar fi infractul miocardic, sau
chiar moartea subită (tabel 7.2).
TABEL 7.2
Influenţa hipoxiei asupra miocardului
Modificări predominenţa metabolismului anaerob
metabolice acumularea de produşi acizi, acid lactic,
acid pirivic apariţia unei acidoze
metabolice scăderea rezervelor de ATP
scăderea activităţii pompelor ionice
creşterea Na şi scăderea K intracelular
creşterea nivcelului de Ca intracelular

Modificări ale alterarea funcţiei sistolice afectarea fazei de

funcţiei con- relaxare izovolumetrică creşterea timpului de
îractile relaxare izovolumetrică scăderea compilanţei
ventriculare creşterea rezistenţei de umplere
creşterea presiunii telediastolice alterarea
funcţiei sistolice disfuncţii sistolice
segmentare disfunţii sistolice generale
scurtarea duraţiei de contracţie ventriculară
scăderea fluxului >80%, akinezie miocardică
miocardul siderat miocardul hibernant

Modificări determinate de scăderea potenţialului de membrană,

ECG scăderea pantei de depolarizare rapidă scurtarea fazei
de repolarizare lentă scurtarea fazei de repolarizare
finală creşterea fazei de diastolă electrică modificări
ale fazei de repolarizare ST-T apariţia unor tulburări
de ritm creşterea automatismului cardiac apariţia
fenomenului de reintrare

Apariţia durerii determinată de acumularea unor substanţe acide, plus bradikinia, histamina
serotonina ischemii nedureroase, In funcţie de gradul şi durata ischemiei, tiu
exista o relaţie precisă intre gradul ischemici şi apariţia durerii, de aceea
ischemii importante pot evolua fără durere

202
 1.5, Importanta procesului de ateroscleroză. In peste 95% din
cazuri cardiopatia ischemica este determinata de aterosclcroza coronariană. De
aceea evoluţia cardiopatiei ischemice se identifică de cele mai multe ori cu
evolutia procesului de ateroscleroza, Iar ateroscleroza are, după cum am mai
vazut, o evoluţie progresivă, care incepe încă din copilărie, dar se manifesta
clinic abia la vârsta de adult şi bătrân.
In procesul de ateroscleroza au fost implicaţi foarte mulţi factori umorali,
asa cum ar fi colesterolemia, foarte mulţi factori sanguini, aşa cum ar fi
c o a g u l a b i l i t a t e a sângelui şi foarte mulţi factori parietali, aşa cum ar fi disfunc-
ţia endotelială, infiltraţia lipidică, proliferarea celulelor musculare netede şi aşa
mai departe (tabel 7.3).
TABEL 7.3
Factorii implicaţi în etiopatogenia aterosclerozei
Factori disfuncţia endotelială creşterea permeabilităţii
vasculari endoteliale chemotactismul monocitelor circulante
încărcarea lipidică a macrofagelor apariţia celulelor
spumoase scăderea sintezei de prostaciclină
scăderea receptorilor pentru LDL migrarea şi
proliferarea celulelor musculare netede reducerea
elastinei creşterea colagenului

Factori creşterea colesterolului total creşterea

umorali colesterolului LDL şi VLDL creşterea
trigliceridelor scăderea HDL scăderea unor
apoliproproteine modificări endocrine
hipotiroidismul, creşterea corticosteroizilor

Factori creşterea aderenţei şi agregării plachetare

sanguini eliberarea de tromboxani eliberarea unor
factori mitogeni PDGF, FGF, EGF, TNF,
12-HETE eliberarea unor factori
antiheparinici scăderea fibrinolizei apariţia
unor trombi parietali

Aşa spre exemplu, cerecetările de epidemiologie au arătat o

corelaţie directă i n t r e nivelul colesterolemici şi rata mortalităţii prin
infarct miocardic. Daci la o colesterolemie de 150 mg/dl mortalitatea
este de 4%, la o colestero-lemie de 100 mg/dl, mortaliatatea este de
16%.

203
 Procesul de ateroscleroza începe foarte timpuriu prin apariţia unor striuri lipidice,
care evoluează treptat spre constituirea unor placi de aterom. Ele debutează cu o
disfuncţie endotelială care este indusa de nişte factori de risc, care determină o alterare
a selectivităţii endoteliului arterial, Ca urmare lipidele vor trece prin endoteliul arterial şi
se vor depune în spaţiul subendotelial. Majoritatea lipidelor care se depun în peretele
arterial provin d i n LDL, care este principalul cărăuş al colesterolului. LDL intră în
celule prin intermediul unor receptori lipoproteinici. Iar colesterolul care intră prin
intermediul receptorilor lipoproteinici va fi flolosit ca materie primă la sintezele
celulare. Odată cu creşterea LDL numărul de receptori lipoproteinici scade. Dar LDL
va continua să intre în celule pe cale pasivă. însă colesterolul care intră pe cale pasivă
nu va mai fi folosit ca materie primă pentru sintezele celulare şi se va depune sub
forma unor striuri lipidice. Astfel LDL are un rol aterogen, spre deosebire de HDL
care are un rol antiaterogen atât prin preluarea colesterolului liber şi transportarea lui la
ficat unde va fi metabolizat, cât şi prin reducerea oxidării LDL şi a citotoxicităţii sale.
Pe de altă parte intrarea colestrolului în celule poate fi stimulată de
catecolamine, ceea ce ar putea explica modul în care fumatul şi stresurile, care
determină creşterea catecolaminelor, pot contribui la desfăşurarea procesului de
ateroscleroză.
LDL pătruns în celulele endoteliale are o acţiune citotoxică şi o acţiune
chemotactică, favorizând atragerea monocitelor din circulaţia sanguină. Ele se vor
încărca cu colestrol esterificat şi vor deveni celule spumoase. La rândul lor celulele
spumoase vor elibera o serie de substanţe active, aşa cum ar fi factorii de creştere,
care vor stimula proliferarea celulelor musculare netede, precum şi o serie de proteaze
şi de radicali liberi, care vor accentua tulburările endoteliale.
Un rol deosebit în desfăşurarea procesului de ateroscleroză îl au trombo-citele
care, pe lângă rolul pe care îl au în formarea trobului, eliberează o serie de factori de
creştere, aşa cum ar fi PDGF, care vor stimula proliferarea celu lelor musculare netede.
Iar proliferarea celulelor musculare netede reprezintă alături de încărcarea cu lipide a
peretelui arterial, principalul factor de reducere a lumenului arterial.
Impregnarea cu lipide şi proliferarea celulelor musculare netede este urmată de o
reacţie fibroasă, de necroze celulare, de depuneri de calciu, de ulceraţii, de hemoragii şi
tromboze. Astfel placa de aterom devine instabilă, putând da naştere unor
complicaţii clinice majore, aşa cum ar fi infarctul de miocard.
1.6. Rolul factorilor de risc. Ca şi în etiopatogenia HTA şi în etiopatogenia
cardiopatiei ischemice intervin o serie întreagă de factori de risc. Unii dintre ei, aşa cum
ar fi factorii genetici, vârsta, sexul, fumatul, consumul de alcool şi sedentarismul, sunt
comuni atât pentru HTA, cât şi pentru cardiopatia ischemică. Alţii aşa cum ar fi
hipercolestcrolemia, creşterea LDL şi scăderea MDL, sunt mai caracteristici pentru
cardiopatia ischemică. La aceşti factori de risc caracteristici cardiopatiei ischemice se
poate adăuga uneori şi HTA, care poate fi un factor de risc pentru cardiopatia ischemica
(tabel 7.4).

204
 Tabel
7.4 Factorii de risc Implicaţi in etiopatogenia cardiopatiei ischemice
1 Factori de risc Individuali, nemodificabili
1 .1 Factori genetici
1 .2 Antecedente heredo-colaterale
1.3 Vârsta
1.4 Sexul
2 Factori de risc individuali, modificabili
2.1 Alimentaţia hiperlipidică şi hipercalorică
2.2 Fumatul
2.3 Consumul crescut de alcool
2.4 Sedentarismul
2.5 Stresurile psiho-sociale
3 Caracteristici patologice modificabile
3.1 Creşterea colesterolului total
3.2 Creşterea LDL, scăderea HDL
3.3 Diabetul zaharat, sau scăderea toleranţei la glucoza
3.4 Obezitatea, sau sindromul X metabolic
3.5 HTA
3.6 Factori trombogeni

1.6. /. Factorii genetici. Factorii genetici fac parte dintre factorii de risc primari, care
influenţează atât metabolismul lipidic, cât şi structura peretelui vascular. Factorii genetici
sunt foarte importanţi deoarece 4-6% dintre copii pot reprezenta dislipidemii ereditare,
care vor putea influenţa procesul de atero-scleroză. Aceşti copii au, după cum arată S.
H. Brown şi J. L. Goldstein, un număr mai mic de receptori lipoproteinici, care să
medieze intrarea normală a LDL in celule. în acest caz LDL va intra direct în celule şi
în loc să fie folosii ca materie primă la sintezele celulare, se va depune în celule.
Pe de altă parte, factorii genetici pot contribui la apariţia diabetului zaharat, a
HTA şi a obezităţii, care pot influenţa, la rândul lor, desfăşurarea procesului de
ateroscleroză.
Deşi procesul de ateroscleroză începe încă din copilărie, incidenţa mani-
festărilor clinice creşte odată cu înaintarea în vârstă. Manifestările clinice de
cardiopatie ischemică, sau de arteriopatie obliterantă se manifestă de obicei după 35-40 de
ani.
1.6.2. Factorii hormonali. Sexul are şi el o importanţă foarte mare,
cardiopatia ischemică fiind de 8 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei
pana la 40 de ani, pentru ca după 60-70 de ani diferenţele să se estompeze.
Acest lucru se datoreşte hormonilor estrogeni şi protecţia femeilor poate fi

205
m enţi nut a int r- o oareca re m ăsură si dupa varst a de 50 de ani cu
aj ut orul
t rat am ent ul ui horm onal de subst i t ut i e
1.6.3. Alimentaţia hiperlipidica. Deoarece lipidele incriminate in etio patogenia
aterosclerozei provin atât din sinteza endogeni, cat şi din aportul
alimentar, este evident că alimentaţia hiperlipidică poate juca un rol deosebit in
apariţia cardiopatiei ischemice.
După cum arată N. Hâncu, alimentaţia reprezintă alături de exerciţiul fizic,
unul dintre cei mai importanţi factori de reglare a metabolismului lipidic, Creşterea
aportului de lipide saturate de origine animală, precum şi de lipide polinesaturate forma
trans, rezultate în urma prelucrării tehnologice a uleiurilor vegetale, pot duce la
creşterea colestrolului şi a trigliceridelor sanguine. De aceea există o corelaţie foarte
clară între consumul de lipide saturate şi de colestrol şi frecvenţa cardiopatiei
ischemice. Cu cât dieta este mai bogată în lipide saturate cu atât frecvenţa
cardiopatiei ischemice este mai mare.
7.6.4 Fumatul. Fumatul creşte de 2-4 ori riscul de apariţie a cardiopatiei
ischemice. Nicotina şi CO determină o disfuncţie endotelială, creşterea adezivi-tăţii
plachetare, eliberarea factorilor mitogeni, creşterea fibrinogenului plas-matic,
creşterea LDL şi scăderea HDL, contribuind astfel la agravarea procesului de
ateroscleroză.
7.6.5. Consumul excesiv de alcool. Consumul excesiv de alcool poate
duce şi el la creşterea morbidităţii princardiopatie ischemică. Alcoolul poate
duce la creşterea LDL şi la tulburarea procesului de coagulare şi de fibrinoli/ă.
Dar alcoolul poate contribui la apariţia cardiopatiei ischemice şi prin favori
zarea obezităţii şi a HTA.
1.6.5. Sedentarismul. Deoarece exerciţiul fizic reprezintă unul dintre
factorii cei mai importanţi de reglare a lipemiei, sedentarismul reprezintă alături
de alimentaţia hiperlipidică, de consumul de alcool şi de fumat, unul dintre
factorii de risc cei mai importanţi din viaţa omului contemporan. Sedentarismul
duce la creşterea LDL, la scăderea HDL, la apariţia obezităţii şi a HTA.
7.6.5. Stresul. La sedentarism, la fumat, la consumul de alcool şi la ali
mentaţia hiperlipidică, se asociază de obicei şi stresurile psihice. Omul modern
este supus la o serie de stresuri cotidiene, generate de hărţuielile zilnice, aşa
cum ar fi discuţiile în contradictoriu, vorbitul în public, sau criza de timp,
precum şi la o serie de stresuri de viaţă, aşa cum ar fi moartea unui membru al
familiei, căsătoria, naşterea unui copil, divorţul, concedierea, schimbarea servi
ciului, schimbarea locuinţei şi aşa mai departe.
După cum se ştie, stresul determină creşterea hormonilor catabolici, aşa cum ar
fi catecolaminele, ACTH, cortizonul, glucagonul şi vasopresina, care determină o
mobilizare a lipidelor, creşterea catabolismului protidic, scăderea utilizării periferice a
glucozei şi ca o consecinţă, creşterea nivelului colestrolului şi a trigliceriedelor. Din
păcate omul modern este supus la tot mai multe stresuri, care cresc nivelul lipidelor
plasmatice şi depune tot mai puţine eforturi fizice care să consume lipidele eliberate, şi
astfel stresul poate contribui, alături de c e i l a l ţ i factori de risc, la apariţia cardiopatiei
ischemice.

206
 Iar stresul psihic va avea o importanta si mai
mare la anumite tipuri de
personalitate, asa cum ar fi tipul A de personalitate, descris de
R.H.Rosenman.
Perrsonalitatile de t i p A au un raspuns mult mai accentuat la factorii
stresanţi, o
crestere mai importanta a tensiunii arteriale şi a lipidelor plasmatice.
1.6.8. Hipercolesterolemia. Pentru a putea contribui la apariţia cardio p a t i e i
ischemice, toţi factorii de risc trebuie sa influenţeze într-un fel sau a l t u l
peretele vascular, coagularea, fibrinoliza, sau lipidele plasmatice, care sunt i n -
c riminate în apariţia aterosclerozei.
Peste 93% din colesterolul organismului este localizat în celule şi mai
ales in membranele celulelor şi numai 7% din colesterol se află în circulaţie.
Iar 73% din colesterolul circulant se află în LDL şi numai 20-25% în HDL.
Colesterolul şi trigliceridele sunt transportate prin organism cu ajutorul
unor proteine cu care formează lipoproteinele. în funcţie de conţinutul lor în
Colesterol, trigliceride şi proteine, liporoteinele au fost împărţite în patru clase
si anume în chilomicroni care conţin 90% trigiceride şi foarte puţine proteine şi
colesterol, în liporoteine de densitate foarte mică ( VLDL), care conţin 50-60%
trigliceride şi 15-30% colestrol, în lipoproteine de densitate mică ( LDL), care
conţin peste 50-60% colestrol şi puţine trigliceride şi lipoproteine de densitate
mare (HDL,), care conţin foarte multe protiene şi foarte puţine trigliceride şi co -
lestrol (tabel 7.5).
TABEL 7.5
Clasificarea lipoproteinelor în funcţie de densitate şi de conţinutul în
proteine, în trigliceride şi în colesterol
Tipul de Conţinutul în procente
llpoproteină
Proteine Trigliceride Colesterol liber Colesterol
esterificat
Chilomicroni 1-2 85-95 1-3 2-4
LDL 18-22 4-8 6-8 45-50
VLDL 6-10 50-65 4-8 16-22
HDL 45-55 2-7 3-5 15-20

Creşterea peste 200 mg/dl a colestrolului total şi peste 130 mg/dl a

LDL-colestrolului duce la creşterea semnificativă a morbidităţii şi a mortali-tatii
prin boli cardiovasculare. Creşterea cu 10% a colesterolului total duce la c reşterea
cu 20% a riscului de apariţie a unui eveniment cardiovascular. De aceea
colesterolul este considerat ca unul dintre cei mai importanţi factori d e risc
pentru cardiopatia ischemică.
De remarcat, însă, că dacă LDL-colestrolul are un rol aterogen, HDl,-co -
lestrolul are un rol antiaterogen deoarece el transportă colesterolul in sens
invers , adică de la celulele endoteliale spre ficat unde va fi metabolizat. HDL,-
colesterolul inhiba proliferarea celulelor musculare netede, stimulează sinteza
de PGI2 şi

207
c r e s t e f i b r i n o l i z a . D e a c e e a c r e s t e r e a c u 1 m g a H D L - co l e s t e r o l u l u i d u c e l a
s c a d e re a c u 2 % a r i s c u l u i c a r d i o v a s c u l a r.
1 . 6. 9 . H TA , o b e z i t a t e a ş i d i a be t u l z a h a r a t. D a r pe l â n g ă a l i m e n t a ţ i a
h i p e r l i p i d i c ă , p e l â n g ă f u m a t , p e l â n g ă c o n s u m u l e x e s i v d e a lc o o l ş i p e l â n g ă
s e d e n t a r i s m , p r o c e s u l d e a t e r o s c l e r o z ă c o r o n a r i a nă m a i p o a t e f i i n f l u e n ţ a t ş i
de
H TA , d e o b e z i t a t e ş i d e d i a b e t , c a r e r e p re z i n t ă ş i e l e n i ş t e f a c t o r i d e r i s c
pentru
a p a r i ţ i a c a r d i o p a t i e i i s c h e m i c e . D e a c ee a i n c i d e n ţ a c a r d i o p a t i e i i s c h e m i c e
este
d e t r e i o r i m a i m a r e l a h i p e r t e n s i v i, d e d o u ă o r i m a i m a r e l a d i a b e t i c i ş i d e 2 -
3
ori mai mare la obezi.
1 . 6. 1 0 . H o m o c i s t e i n a . D e a s e m e n e a se m a i v o r b e ş t e d e s p r e r o l u l h o m o -
c i s t e i n e i , c a r e p o a t e f a v o r i z a p r o c e s u l d e a te r o s c l e r o z ă c o r o na r i a n ă p r i n
creşte
r e a p e r o x i dă r i i L D L ş i p r i n s t i m u l a r e a p r o l i f e r ă r i i ce l u l e l o r m u s c u l a r e
netede.
1 . 6. 11 . F r e c v e n ţ a c a r d i a c ă - î n u l t i m u l t i m p s - a at r a s a t e n ţ i a a s u p r a
faptu
l u i c ă f r e c v e n ţ a c a r d i a c ă p o a t e r e p r ez e n t a ş i e a u n f a c t o r d e r i s c. D u p ă c u m
a r a t ă W. B . K a n n e l , C . K a n n e l ş i R . S . P a ff e n b e rg e r, m o a r t e a s u b i t ă e s te t i c
d o u ă o r i m a i m a re l a b o l n a v i i c u f r e c v e n ţ ă c a r d i a c ă c r e s c u t ă , f a ţ ă d e c e i c u o
f e c v e n ţ ă c a r d i a c ă n o r m a l ă . G . Wa n n a m e t h e e, A. G. S h a p e r ş i P. W.
Macfariane,
arată că frecvenţa cardiacă crescută reprezintă un factor de risc independent
p r i v i n d m o a r t e a s u b i t ă l a b ă r b a ţ i i a d u l ţ i . I a r J. V. S e l b y, G . D . F r i e d m a n ş i C .
P.
Q u e s e n b e r r y a r a t ă c ă f r e c v e n ţ a c a r d i a c ă c r e s c u t ă es t e u n p r e c u r s o r a l H TA
e s e n ţ i a l e , f i i n d f o a r t e d e s î n t â l n i t ă î n s t a d i i l e i n i ţ i a l e a l e H TA e s e n ţ i a l e.
A l u r a c a r d i a c ă c r e s c u t ă e s t e d e t e r m i n a t ă d e h i p e r a c t i v i t a te a s i m p a t i c ă
ş i p o a t e s ă c o n t r i b u i e a l ă t u r i d e c e i l a l ţ i f a c t o r i d e r i s c la e v o l u ţ i a
a t e r o s c l e r o z e i , l a s u p r a s o l i c i t a r e a m i o c a r d u l u i, l a c r e ş t e r e a n e v o i i de o x i g e n
şi la hipertrofia ventricolului stâng.
Frecvenţa cardiacă trebuie să se situeze în condiţii de repaus între 60-
9 0 d e b ă t ă i / m i n u t . D u pă c u m s e ş t i e e a sc a d e l a i n d i v i z i i a n t re n a ţ i ş i o d a t ă c u
î n a i n t a r e a î n v â r s t ă . D e a c e e a o f r e c v e n ţ ă c a r d i a c ă ma i m a r e d e 7 0 - 8 0 b ă t ă i /
m i n u t t r e b u i e c o n s i de r a t ă c a u n f ac t o r d e r i s c s i a r s u g e r a f o l o s i r e a i n t r a t a -
m e n t u l H TA , s a u a l c a r d i o p a t i e i s i c h e m i c e a ac e l o r m e d i c a me n t e c a r e s c a d
frecvenţa cardiacă.
1 . 6. 1 2 . P r e s i u n e a p u l s u l u i . D e t e r m i n a t ă d e c r e ş te r e a d i f e r e n ţ e i d i n t r e
TA S ş i TA D p o a t e re p r e z e n t a u n f a c t o r d e r i s c i n d e p e n d e n t pe n t r u a p a r i ţ i a
c a r d i o p a t i e i i s c h e m i c e . D u p ă c u m a r a t ă R. V. E s te b a n e z , S . T. I p a r r a g u i r r e ş i
R . M . I v a n z o , c a r d i o p a t i a i s c h e m i c ă e s t e d e 2 , 5 a n i m a i f r e c v e n t ă l a p ac i e n ţ i i
cu o
p r e s i u n e a p u l s u l u i > 6 6 m m H g d e c â t la c e i c u o p r e s i u n e a p u l s u l u i > 5 1
m m H g.
A c e s t l u c r u p oa t e f i e x p l i c a t d e s u p r a s o l i c i t a r e a m i o c a r d u l u i d e c r e ş t e r e a
TA S
ş i d e s c ă de r e a p e r f u z i e i m i oc a r d i c e d a t o r i t ă s c ă d e r i i TA D .
2. C l a s i f i c a re a c a r d i o p a t i e i i s c h e m i c e. D e ze c h i l i b r u l d i n t r e n e v o i l e d e
o x i g e n ş i a p o r t u l d e o x i ge n a l i n i m i i s e p o a t e e x p r i ma p r i n d i f e r i t e
m a n i f e s t ă r i c l i n i c e . Av â n d î n c o n s i d e r a r e d u r e r e a p r e c o r d i a l ă , c a r d i o p a t i a
i s c h e m i c ă p o a t e f i î m p ă r ţ i t ă î n c a r d i o p a t ie i s c h e m i c ă d u r e r o a s ă, p r i n t r e c a r e
s e n u m ă r ă a n g i n a p e c t o r a l ă s t a b i l ă , a n g i n a p e c t o ra l ă i n s l a m Ta ş i i n f a r c t u l
miocardic

2 08
 si cardiopatie ischemica nedureroasa, printre care se număra moartea subita,
unele tulburari de r i t m şi insuficienţa cardiaca de origine ischemica (tabel 7.6).

TABEL 7.6
Clasificarea cardiopatiei ischemice în funcţie de durere
1 Cardiopatia ischemica dureroasa
1.1 Angina pectorală, stabilă şi instabila
1.2 Infarctul miocardic acut
2 Cardiopatia ischemică nedureroasă
2.1 Moartea subită coronariană
2.2 Tulburări de ritm de origine ischemică
2.3 Insuficienţă cardiacă de origine ischemică
2.4 Descoperirea ECG întâmplătoare

Deşi durerea precordială reprezintă un semn clinic deosebit de important,

nu trebuie uitat faptul că ea reprezintă de multe ori ultima mainifestare clinică
a ischemiei miocardice. Ea apare după modificările metabolice, biochimice,
electrice şi de motilitate miocardică şi nu este de obicei proporţională cu modi-
ficările subiacente, existând foarte multe ischemii miocardice care evoluează
fara durere.
De aceea ultimele clasificări ale cardiopatiei ischemice nu mai ţin seama
de durere, împărţind cardiopatia ischemică în oprirea cardiacă primară, angina
pectorală, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă şi aritmiile cardiace de
natură ischemică (tabel 7.7).
TABEL 7.7
Clasificarea cardiopatiei ischemice, după Societatea Internaţională de Cardiologie
1 Oprirea cardiacă primară
2 Angina pectorală
2.1 angina pectorală de efort, de novo, agravată, stabilă
2.2 angina pectorală spontană
3 Infarctul miocardic
3.1 infarctul miocardic acut, definit, posibil
3.2 infarctul miocardic vechi
4 Insuficienţa cardiacă de natură ischemică
5 Aritmii cardiace de natură ischemică

3. Manifestări le cl inice. C ardi opat ia i schemi că poat e evol ua sub

form a unei angine pectorale, a unui infarct miocardic, a unor tulburări de ritm,
I unei insuficienţe cardiace, sau pur şi simplu asimptomatic. Şi de fapt, ca
evoluează o foarte lungă perioada de ti m p asimptomatic. Trebuie să treacă un
ti m p foarte îndelungat pentru ca ocluzia arterială să poată produce o ischemie

209
miocadică. Iar manifestările clinice apar atunci când dezechilibrul dintre oferta
şi nevoia de oxigen a miocardului se accentuează. De aceea durerea din angina
pectorală apare după un efort fizic.
3.1. Durerea pectorală. Durerea din cardiopatia ischemică apare de
obicei după un efort fizic. Dar poate apare şi după un stres, după o alimentaţie
bogată, sau după expunerea la frig. Este localizată de obicei retrosternal. Ira
diază în umărul stâng, pe faţa internă a antebraţului, până în ultimele două de
gete ale măinii stângi. Durerea din cardiopatia ischemică are un caracter con-
strictiv, de gheară, sau de presiune retrosternală.
Durerea din angina pectorală dispare de obicei după încetarea efortului,
sau după administrarea de coronarodilatatoare.
Durerea din infarctul miocardic este de obicei mai intensă, durează peste
20-30 de minute, nu cedează la repaus şi nici la nitraţi şi este întovărăşită de
obicei de simptome neurovegetative. aşa cum ar fi agitaţia psihomotorie, paloarea,
transpiraţiile reci, variaţii ale tensiunii arteriale şi tulburări de ritm cardiac.
3.2. Alte manifestări clinice. Pe lângă durerea toracică, în cardiopatia
ischemică pot să apară şi alte manifestări clinice, aşa cum ar fi tulburările de
ritm cardiac, semnele de insuficienţă cardiacă şi aşa mai departe,
3.3 Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de cardiopatie
ischemică se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi ECG
de repaus, ECG de efort, arteriografia, scintigrafia cu taliu marcat, sau cu
tecneţiu marcat, ecocardiografia, tomografia computerizată, precum şi o serie
întreagă de investigaţii de laborator, aşa cum ar fi glicemia, colestrolul total,
trigiceridemia, LDL-colesterol, HDL-colestrol şi altele.
4.1. ECG. Poate aduce date foarte importante pentru confirmarea diagnos-
ticului de cardiopatie ischemică. Deoarece ECG de reapuas este normală în
peste 30% din cazuri, pentru confirmarea diagnosticului de cardiopatie ische -
mică, pe lângă ECG de repaus, trebuie să recurgem de multe ori la ECG din
timpul accesului de angina pectorală, la ECG de efort, sau la monitorizarea
ECG a bolnavului.
4.1.1. ECG de reapus. Electrocardiograma de repaus este una dintrte
metodele cele mai des folosite pentru confirmarea diagnosticului de cardiopatie
ischemică. Ea poate prezenta aspecte de ischemie subendocardică, reprezentate
de subdenivelarea segmenţuluLST, urmat aFjandeT negative, sau bifazice. Ea
poate prezenta aspecte de ischemie subepicardîcâ, reprezentate de" unede T
negative, simetrice, sau asarţiţe_şi aşa mai departe (tabel 7.8).
4.1.2. ECG de efort. Este indicată la bolnavii la care suspectăm o
cardiopatie ischemică şi au o ECG de repaus normală, la bolnavii asimpto-
matici, dar care prezintă factori de risc coronarian, la bolnavii cu aritmii car
diace, care ar putea fi de natură sichemică, la bolnavii cu HTA şi aşa mai departe.
La proba de efort poate să apară o subdenivelare a undei T mai mare de
1 mm, în 3 complet suc^sivp, care este modalitatea cea mai frecventă şi
corespunde unei leziuni subendocardice. Sau poate să apară supradenivelarea
segmentului ST mai mare de 1 mm, în 3 complexe succesive, cu linie izo-
electrică stabilă cu o durată mai mare de 0,06-0,08 secunde, care corespunde
unei leziuni transmurale.

210
 TABEL 7.8
Modificările ECG în cardiopatia ischemică
între crize
1.1 aspect normal în peste 1/3 din cazuri
1.2 subdenivelări ST, leziuni subendocardice
1.3 unda T negativă, leziune subepicardică
1.4 unda T înaltă, leziuni subendocardice
1.5 reducerea amplitudinii, sau inversarea undei T
1.6 alungirea intervalului QT
2 în criză
2.1 aspect normal în 1/3 din cazuri
2.2 subdenivelări ale segmentului ST
2.3 unda T negativă, sau turtită
2.4 blocuri intraventriculare

Deoarece proba de efort nu este lipsită de riscuri, trebuie şă se ţină

seama de indicaţiile şi de contraindicaţiile ei, aşa cum ar fi prezenţa unei angine
instabile, aritmiile cardiace semnificative disfuncţiile ventriculare severe şi aşa
măi departe. "
4.2. Ecocardiografia. Ecocardiografia bidimensională poate evidenţia
tulburări de cinetică ventriculară determinate de ischemia miocardică. în afară
de ecocardiografia bidimensională se mai poate efectua ecografia Doppler,
ecografia transesofagiană şi ecografia de stres.
4.3. Investigaţiile de laborator. Pot pune în evidenţă o dislipidemie,
cu creşterea colesterolului total peste 200 mg/dl, a trigliceridelor peste 200 mg/
dl, a LDL-colesterol peste 130 mg/dl şi scăderea HDL-colestrol sub 40 mg/dl,
care să demonstreze existenţa unei cardiopatii de natură ateroscleortică. Pot
pune în evidenţă prezenţa unui diabet zaharat, a unei HTA secundare şi aşa mai
departe.
5. Diagnosticul cardiopatiei ischemice. Se bazează pe prezenţa
factorilor de risc, pe semnele clinice corespunzătoare bolilor sub care se poate
manitesta cardiopatia ischemică, în primul rând pe durerea precordială, precum
şi pe rezultatul investigaţiilor paraclinice, dintre care cele mai utile sunt ECG
de repaus si de efort, colestrolul total, trigliceridele, LDL-colestrol, HDL-co-
lestrol, glicemia şi a altele!
în funcţie de manifestările clinice şi de rezultatul investigaşiilor para -
clinice putem avea de-a face cu o cardiopatie ischemică asimptomatică, cu o
angină pectorală stabilă, cu o angină pectorală instabilă, cu o tulburare de ritm
cardiac, sau cu o insuficienţă cardiacă de natură ischemică.
în ceea ce priveşte modificările lipidelor plasmatice, vom putea avea
de-a face cu o hipercolestrolemie uşoară, moderată, sau severă, cu o hipertri-
gliceridemie, sau cu o hiperlipidemie mixtă (tabel 7.9).

211
 TABEL 7.9
Clasificarea hiperlipidemiilor (mg/dl)
Factor de risc Gradul Colesterol Trigliceride
Hipercolesterolemii uşoare 200-250 <200
moderate 250-300 <200
severe >300 <200
Hipertrigliceridemii moderate <200 200-400
severe <200 >400
Hiperlipidemii mixte moderate 200-300 200-400
severe >300 >400

Iar dacă tulburările apar pe fundalul unor coronare normale vom putea
avea de-a face cu un sindrom X coronarian.
5.1. Sindromul X coronarian. Pe lângă durerile anginoase care
survin la bolnavii cu leziuni aterosclerotice, mai pot exista şi dureri anginoase
care sunt determinate de un spasm coronarian, aşa cum se întâmplă în angina
Prinzmetal, sau de leziuni ale vaselor mici, aşa cum se întâmplă în sindromul X
coronarian. El este determinat de hipereractivitatea vaselor mici la stimuli
vasoconstrictori, sau la scăderea factorilor relaxanţi, de scăderea receptorilor
pentru adenozină A2, care au un rol vasodilatator, de creşterea sensibilităţii la
durere şi de creşterea activităţii simpatice.
ECG de repaus poate fi normală, sau poate evidenţia negativarea undei T
şi subdenivelarea segmentului ST. Electrocardiograma de efort poate arăta
modificări în 30-70% din cazuri. Iar coronarografia arată coronare normale.
Diagnosticul de sindrom X coronarian se pune pa baza durerilor, a modi-
ficărilor de repolarizare şi a coronarografiei normale.
Diagnosticul diferenţial se face cu angina de efort, cu angina Prinzmetal
şi cu cordul iritabil.
Prognosticul bolnavului cu sindrom X coronarian este mult mai bun
decât al celui cu leziuni coronariene.
6. Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice. Deoarece
toate manifestările descrise apar după o lungă evoluţie asimptomatică, pentru a
putea preveni apariţia unor evenimente cardiace majore, este necesar un diag-
nostic cât mai precoce. Dar pentru a pune un diagnostic cât mai precoce, mf nu
trebuie să aştepte apariţia manifestărilor de angina pectorală, sau a tulburărilor
de ritm, ci trebuie să sesizeze prezenţa factorilor de risc şi să efectueze inves-
tigaţiile paraclinice cu ajutorul cărora să sesizeze modificările biologice caracte-
ristice procesului de ateroscleroză (tabel 7.10).
Astfel cu ocazia consultaţiilor curente, sau al examenelor de bilanţ, se
poate descoperi prezenţa unor factori de risc, aşa cum ar fi fumatul, consumul

212
de alcool, sedentarismul şi obezitatea, la un individ ai cărui părinţi au avut
angină pectorală, sau chiar infarct miocardic.
Prezenţa a trei factori de risc, aşa cum ar fi HTA, hipercolesterolemia şi
diabetul zaharat, cresc de şase ori riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice.
De aceea mai ales la la aceşti pacienţi, care au mai mulţi factori de risc, se vor
efectua investigaţiile paraclinice necesare diagnosticului precoce a bolii, aşa
cum ar fi ECG, determinarea colesterolului total, a trigliceridelor, a LDL-co-
lesterolului şi a HDL-colesterolului, cu ajutorul cărora putem pune diagnosticul
de cardiopatie ischemică chiar înaite de a apare manifestările clinice.
TABEL 7.10
Mijloacele de stabilire a diagnosticului precoce al cardiopatiei ischemice
Depistarea factorilor vârsta, sexul
de risc antecedente heredo-colaterale
alimentaţia hipercalorică şi hiperlipidică
obezitatea
fumatul
sindromul X metabolic
consumul curent de alcool
sedentarismul
stresul psihosocial
tipul de personalitate
diabetul zaharat
HTA

Efectuarea unor colesterolemia

investigaţii paraclinice trigliceridemia,
LDL, HDL
apoliproteinele A şi B
ECG, ECG de efort
ecografia bidimensională
ecografia după efort
ecografia transesofagiană

7. Tratament. Ca şi în cazul celorlate boli cronice şi în tratamentul

cardiopatiei ischemice trebuie să se stabilească anumite obiective terapeutice
care să ia în considerare toţi factorii care intervin în apariţia şi în evoluţia bolii.
7.1. Obiectivele terapeutice. După cum arată G. Ungureanu şi M.
Covic, tratamentul cardiopatiei ischemice are ca scop identificarea şi combate -
rea factorilor de risc, schimbarea modului de viaţă al bolnavului, prevenirea şi
tratamentul evenimentelor cardiace, scăderea lipidelor plasmatice, oprirea evo-
luţiei, sau dacă se poate chiar regresia procesului de ateroscleroză coronariană,
revascularizarea miocardului, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea speran-
ţei de viaţă a bolnavului.
Iar obţinerea acestor obiective se pot realiza prin intermediul unor mij-
loace farmacologice, sau nefarmacologice.

213
 7.2. Tratamentul neframacologic al cardiopatiei ischemice. Are
ca scop identificarea şi combaterea factorilor de risc, cultivarea factorilor
sanogenetici şi modificarea stilului de viaţă.
în acest sens se va recurge la reducerea consumului de lipide, la aban-
donarea fumatului, la reducerea consumului de alcool şi la combaterea sedenta-
rismului.
7.2.1. Alimentaţia. Având în vedere etiologia aterosclerotică a peste
95% din cazuri, alimentaţia bolnavului cu cardiopatie ischemică trebuie să fie
hipolipidică, pentru a combate hiperlipemia şi hipocalorică, pentru a combate
obezitatea, care întovărăşeşte deseori cardiopatia ischemică.
7.2.1.1. Obiectivele lipidice. După cum arată N. Hâncu, obiectivele
regimului hipolipidic vor depinde de gradul de risc pe care îl prezintă bolnavul.
Atfel, dacă bolnavul are 1-2 factori de risc şi are deci un risc de a face un
eveniment cardiovascular major sub 10%, se recomandă reducerea colestrolului
sub 200 mg/dl, reducerea trigilceridelor sub 200mg/dl, reducerea LDL-co-
lesterolului până la 130 mg/dl şi creşterea HDL colestrolului peste 40 mg/dl. Dacă
bolnavul are mai mult de 1-2 factori de risc şi riscul de a aface un eveniment
cardiovascular major este de 10-20%, se recomandă reducerea colestrolului şi a
trigliceridelor sub 200 mg/dl, a LDL-colestrolului sub 130 mg/dl şi creşterea
HDL-colesterolului peste 40 mg/dl. Iar dacă bolnavul are mai mulţi factori-de
risc şi riscul de a face un eveniment cardiovascular major este de peste 20%,
se recomandă reducerea colestrolului şi a trigliceridelor sub 200 mg/ dl, sau char
sub 150mg/dl, reducerea LDL-colesterolului sub 130 mg/dl şi creşterea HDL-
colestrolului peste 40 mg/dl (tabel 7.11).
TABEL 7.11
Obiectivele lipidice ale tratamentului în funcţie de riscul cardiovascular al bolnavului

Gradul de risc Obiectivele lipide, în mg/dl

Risc scăzut sub 10% colerestolemia < 200
1-2 factori de risc trigliceridemia < 200
LDL - col = 130 HDL
- col > 40
Risc crescut între 10- colerestolemia < 200
20% peste 2 factori de trigliceridemia < 200
risc <150 în caz de DZ
LDL- col < 130
HDL - col > 40
Risc foarte crescut peste colerestolemia < 200 <
20% factori de risc 160 în caz de BCV
multipli boală C-V
trigliceridemia < 200 <
150 în caz de DZ LDL
- col < 130 < 100 în
caz de BCV HDL - col
> 40

214
 După cum arată R. S. Safeer şi P. S. Ugalat, în utimul timp se recomandă
reduceri chiar mai mari ale lipidelor plasmatice. Astfel la bolnavii cu mai mulţi
factori de risc, LDL-colestrolul trebuie redus chiar sub 100 mg/dl, iar trigli-
ceridele sub 150 mg/dl.
7.2.1.2. Reversibilitatea aterosclerozei. După cum am văzut, D. Orlish a
demonstrat posibilitatea reversibilităţii ateroscleorzei prin măsuri neframaco-
logice foarte severe. Dar şi prin administrarea de hipolipemiante, de antia-
gregante, antioxidante, blocante de calciu şi inhibitoare ale enzimei de con
versie, s-a constatat o reducere a riscului cardiovascular, o stabilizare şi chiar o
regresie a leziunilor de ateroscleroză, ceea ce înseamnă că prin aplicarea unor
tratamente corespunzătoare, ateroscleroză este reversibilă. După cum arată D.
H. Blaukenhorn, S. P. Azeu şi D. M. Kramsch, tratmentul cu statine poate duce
nu numai la scăderea lipemiei, ci şi la regresia plăcii de aterom, ceea ce poate
fi demonstrat angiografic.
7.2.1.3. Dieta hipolipidică. După cum arată R. S. Safeer şi P. S. Ugalat,
dieta hipolipidică ar trebui să conţină 50-60% glucide, din care glucidele simple
să nu depăşească 10% din valoare calorică a raţiei, 15-20% proteine şi maxi
mum 25-30% lipide, din care 7-10% lipide saturate, de origine animală, 10%
lipide polinesaturate, provenite din uleiuri vegetale şi 10-20% lipide mononesa-
turate, aşa cum ar fi uleiul de măsline, iar colestrolul să nu depăşească 200 mg/
zi (tabel 7.12).'
TABEL 7.12
Conţinutul dietei hipolipidice, în procente din valoarea calorică a raţiei

Lipide totale 25-30%

Lipide saturate 7-10%
Lipide polinesaturate 10-20%
Lipide mononesaturate 10%
Colesterol < 200 mg/zi
Glucide 50-60%
Proteine 15-20%
Fibre 20-30 g

în acest sens, vor putea fi consumate alimente care conţin foarte puţine
lipide, aşa cum ar fi cerealele, legumele, laptele degresat, carenea de vită, peştele
slab şi altele şi evitate alimentele care conţin multe lipide, aşa cum ar fi slănina,
untura, smâtâna, untul, carenea de porc, mezelurile şi conservele (tabel 7.13).
Unele din aceste alimente conţin o cantitate foarte mare de lipide, aşa
cum se întâmplă cu carnea de porc, sau chiar cu carnea grasă de vită, sau o
cantitate foarte mare de colestrol, aşa cum se întâmplă cu ficatul, creierul,
carnea de viţel, carnea de porc şi gălbenuşul de ou (tabel 7.14).

215
 TABEL 7 13
Alimente care pot fl consumate şi care trebuie evitate de bolnavii cu disiipidemie
pot fl consumate trebuie evitate
cereale slănină
pâine untură
mămăligă carne grasă
orez mezeluri
fulgi de cereale conserve carne
legume organe
zarzavaturi smântână
fructe unt
carne slabă fnşcă
peşte slab brânză grasă
lapte degresat caşcaval
iaurt dulciuri concentrate
brânză de vacă

TABEL 7 14
Conţinutul în lipide şi în colesterol a unor alimente
Alimentul Lipide g % Colesterol mg %
Carne vită slabă 7,5 11
Carne vită grasă 16,7
Carne porc slabă 7,7 79
Carne porc grasă 11,8
Carne pui 3,9 72
Came curcan 2,7 59
Peşte slab 1,5 74
Peşte gras 2,8
Lapte integral 3,5 14
Caşcaval 30 100
Unt 80 280
Ficat porc 30 400
Creier 6 1500
Gălbenuş ou 211

Respectarea unei astfel de diete hipolipidice poate duce la scăderea cu

15-20% a lipidelor plasmatice, în 1-2 luni.
Dacă această dietă hipolipidică nu dă rezultatele aşteptate, se poate
terece la o dietă mai severă, cu reducerea lipidelor saturate sub 7% şi a
colestrolului chiar sub 100 mg/zi (tabel 7.15).

216
 TABEL 7 15
Dieta hipolipemiantă progresivă în tratamentul hiperlipidemiilor

Stadiul Recomandări în procente Recomandări

din valoarea calorică
Stadiul I 4-6 30% lipide totale 10% mononesaturate
săptămâni
10% polinesaturate 10% saturate 300
mg/zi colesterol
57% glucide complexe din cereale,
fructe, legume
<10% glucide rafinate 13% proteine
practice
se exclud grăsimi animale, slănină,
untură, unt, smântână, frişca, viscere,
ouă
se va folosi laptele degresat şi uleiuri
vegetale

Stadiul II 4—6 25% lipide totale 8% se recomandă 180-240 g carne/zi

săptămâni se recomandă mai puţină brânză şi
mononesaturate 8% mai puţine grăsimi
polinesaturate 8%
saturate 200 mg/zi
colesterol 60% glucide
complexe 13-15%
proteine
Stadiul III 4-6 20% lipide totale 7% se recomandă mai ales cereale, fructe
săptămâni şi legume
mononesaturate 7% carne cât mai puţină
polinesaturate 7% se recomandă brânza de vaci de-
gresată
saturate 100 mg/zi
colesterol
*
67% glucide complexe
13-15% proteine

7.2.1.4. Alimentaţia funcţională sau citoportectoare După cum arată S.

Jarvis, pentru a putea obţine rezultatele cele mai bune cu ajutorul tratamentului
dietetic, pe lângă evitarea consumării alimentelor nocive este necesară consu-
marea unor alimente benefice. De aceea pe lângă reducerea consumului de
lipide şi mai ales de lipide saturate, în dieta bolnavului de ateroscleroză trebuie
introduse anumite alimente citoprotectoare, aşa cum ar fi fructele, legumele,
peştele oceanic şi lactatele fermentate si iaurturile slabe. Uleiurile vegetale aduc
acid linoleic, acid alfa-linoleic şi acid arahidonic, care se mai numesc şi acizi
graşi esenţiali. Iar peştele oceanic, aşa cum ar fi somonul, scrumbiile şi heringii,
aduc acidul eicosapentanoic. Aceşti acizi graşi sunt necesari pentru sinteza
prostaglandinelor şi mai ales a prostaciclinei, care are efecte vasodilatatoare
şi de inhibare a agregării plachetare. De aceea la populaţiile care se hrănesc

217
cu peşte oceanic morbiditatea prin cardiopatie ischemică este cu 50% mai
mică.
Dar pe lângă acizii graşi esenţiali, alimentele citoprotectoare mai pot
aduce şi o serie de substanţe antioxidante, aşa cum ar fi vitamina C, vitamina E
şi betacarotenul. După cum arată S. Jarvis, betaglicanii din ovăz scad colestro-
lemia. După cum arată C. M. Ripsin, consumul a 3 g de betaglican din ovăz
scade LDL-colesterolul cu 10%.
Alimentele citoprotectoare mai pot aduce fitosteroli, izoflavone, acid fo-
lie, vitamina B6 şi B]2, care scad nivelul homociteinei, care este implicată în
procesul de ateroscleroză.
în sfârşit alimentele citoprotectoare mai pot aduce fibre alimentare, care
au un rol deosebit în absorbţia unor toxine şi în prevenirea cancerului.
7.2.1.5. Modificarea stilului de viaţă. Are ca scop combaterea factorilor
de risc, privind alimentaţia hiperlipidică, sedentarismul, fumatul şi consumul exa-
gerat de alcool şi cultivarea factorilor sanogenetici, aşa cum ar fi respectarea
unei alimentaţii raţionale, hipolipidice şi hipocalorice, exercxiţiul fizic, respec-
tarea perioadelor de odihnă şi aşa mai departe. După cum arată R. B. Wallace
şi G. Heiss, practicarea exerciţiului fizic şi abandonarea fumatului pot duce la
scăderea LDL şi la creşterea HDL cu 30%.
7.3. Tratamentul medicamentos. De obicei tratamentul dislipidemiei,
care se află la baza procesului de ateroscleroză coronariană, începe cu com -
baterea factorilor de risc, cu regimul alimentar şi cu exerciţiul fizic şi doar dacă
în 3-6 luni de tratament nefarmacologic nu se ajunge la rezultatele aşteptate, se
recurge la tratamentul medicamentos, privind reducerea lipemiei, manifestările
clinice ale cardiopatiei ischemice, adică ale anginei pectorale, ale tulburărilor
de ritm cardiac, sau ale insuficienţei cardiace.
7.3.1. Tratamentul medicamentos al cardiopatiei ischemice. După
cum am văzut când am discutat problemele primului contact medical, trata -
mentul cardiopatiei ischemice are ca scop pe de o parte tratmentul crizelor, iar
pe de altă parte prevenirea crizelor şi tratamentul aterosclerozei, care se află de
obicei la baza cardiopatiei ishemice.
După cum arată M. Postaire, F. Gimenez şi E. Francois, dacă în trata -
mentul crizei de angină pectorală se folosesc nitraţi cu timpul de latenţă foarte
scurt, aşa cum ar fi nitroglicerina, care are un timp de latenţă de 1-3 minute şi
isosorbidul dinitrat, care are un timp de latenţă de 5-10 minute, în tratatamentul
de prevenire a crizelor de angină pectorală se folosesc nitraţi cu durată mai lungă
de acţiune, aşa cum ar fi nitroglicerina retard, care are o durată de acţiune de
3-6 ore, sau isosorbidul mononitrat, care are o durată de acţiune de 10 ore.
în tratamentul de fond al cardiopatiei ischemice se mai pot folosi beta-
blocante, anticalcice, activatori ai canalelor de kaliu, amiodarona şi altele (tabel
7.16).
Nitriţii şi nitraţii, care sunt convertiţi la nivelul miocardului în NO,
produc vasodilataţie crescând fluxul coronarian, fapt pentru care sunt folosiţi pe
scară largă nu numai în tratamentul crizei dureroase, ci şi în prevenirea crize -
lor dureroase.

218
 TABEL 7.16
Medicamente folosite în tratamentul cronic al anginei pectorale
Grupa Denumirea generală Denumirea comercială Doza
Nitraţi nitroglicerină retard nitroretard 2,5 mg 2-3 ori/zi
isosobid mononitrat pentacard 20 mg 2 ori/zi
isosobid dinitrat maycor 20 mg 2 ori/zi
pentaeritril tetranitrat nitropector 20 mg 2-3 ori/zi
propranolol inderal 10-20 mg 3-4 ori/zi
metoprolol betaprol 50 mg 2 ori/zi
Betablocante atenolol atenocor 50-100 mg odată/zi
betaxolol lokren 20 mg odată/zi
carvedilol dilatrend 12,5-25 mg 2 ori/zi
nifedipină corinfar 10-20 mg 3 ori/zi
Blocante felodipină plendil 5 mg odată/zi
de Calciu verapamil cardamil 40-80 mg 4 ori/zi
diltiazem diacord 30-60 mg 4 ori/zi
Metabolice trimetazidina preductal 20 mg 3 ori/zi
Antiagregnante aspirina aspirina 75-150 mg/zi
ticlopidina ticlid 250 mg 2 ori/zi
clopidogrel plavix 75 mg odată/zi

De remarcat că în tratamentul cu nitraţi poate apare fenomenul de tole-

ranţă, atenuarea fenomenelor antianginoase, ceea ce impune administrarea lor
intermitentă, sau creşterea progresivă a dozelor.
Pe lângă fenomenul de toleranţă, nitraţii mai pot produce şi anumite fe-
nomene secundare aşa cum ar fi cefaleea, hipotensiunea arterială şi altele.
Betablocantele sunt folosite în tratamentul anginei pectorale deoarece ele
reduc consumul de oxigen al miocardului, reduc frecventa cardiacă si cresc
fluxul coronarian prin alungirea timpului de umplere diastolică. De obicei se
preferă betablocantele selective, aşa cum ar fi atenololul şi metoprololul, care
acţionează doar asupra receptorilor beta-1 de la nivelul miocardului şi nu
acţionează asupra receptorilor beta-2 de la nivelul bronhilor, a căror blocare
produce bronhoconstricţie. Se preferă de asemenea betablocantele care nu au o
acţiune simpatică intrinsecă. Cu toate acestea la 10-20% dintre bolnavi apar o
serie de efecte adverse, aşa cum ar fi bronhoconstricţia, bradicadia, fotosensibi-
litatea, tulburări de ritm şi tulburări sexuale.
Pe lângă nitraţi şi betablocante, în tratamentul anginei pectorale se mai
pot folosi şi blocatele de calciu. Ele reduc consumul de oxigen al miocardului,
cresc fluxul sanguin coronarian şi sunt indicate mai ale în anginele la care nu

219
se pot administra betablocante, aşa cum ar fi anginele cu bradicardie, cu astm
bronşic, sau cu diabet zaharat.
Blocantele de calciu pot produce cefalee, greţuiri, vărsături şi ameţeli.
Pe lângă medicamentele coronarodilatatoare în tratamentul cardiopatiei
ischemice se poate folosi preductalul. care ameliorează metabolismul energetic
al celulei miocardice, scade producţia de radicali liberi, reduce nevoia de oxigen,
creşte toleranţa la efort a bolnavului şi scade frecvenţa crizelor anginoase. De
aceea el este indicat pentru protecţia miocardului şi se poate asocia cu celelalte
medicamente antianginoase.
în ultimul timp s-a arătat că datorită efectelor lor antiagregante, antiinfla-
matoare şi de ameliorare a funcţiei endoteliale, statinele sunt utile nu numai în
tratamentul hiperlipemiilor, ci şi al cardiopatiei ischemice.
7.3.1.1. Stratategia tratamentului medicamentos al anginei pectorale.
După cum aarată M. Postaire, F. Gimenez şi E. Francois, în tratamentul crizelor
de angină pectorală se preferă nitraţii şi nitriţii cu acţiune rapidă, aşa cum este
nitroglicerina. Iar în tratamentul de fond al anginei pectorale se preferă nitraţii
cu durată lungă de acţiune, betablocante, şi anticalcice (fig. 7.1).

220
 în cazul în care monoterapia nu dă rezultatele aşteptate se poate intro-
duce un al doilea medicament, aşa spre exemplu se poate asocia un nitrat cu un
betablocant. Iar în cazul în care nici acestea nu dau rezultatele aşteptate, se
poate adăuga un al treilea medicament, care ar putea fi un anticalcic.
în general se apreciază că în angorul de cl I şi II, adică în angorul care
apare la eforturi mari, la mers rapid, după prânzuri bogate, sau pe timp rece, se
poate recomanda un nitrat cu acţiune prelungită, un betabolcant, sau un anti -
calcic. în angorul de ci II şi IV, adică în angorul care apare la eforturi mai mici,
la urcarea unui etaj, la mers uşor, sau chiar la repaus, se recomandă biterapie,
un betablocant cu un nitrit, sau un betablocant cu un blocant de calciu, sau la
nevoie chiar triterapie, un nitrat cu un betablocant şi un blocant de calciu.
7.3.2. Tratamentul chirurgical al anginei pectorale. Prognosticul re-
zervat al unor forme de angină pectorală, în pofida tratamentului farmacologic
bine controlat, a impus căutarea unor metode alternative de tratament, aşa cum
ar fi metodele chirurgicale. Astfel pentru a îmbunătăţii circulaţia coronariană,
se poate efectua by-pass coronarian, prin implantarea unui grefon venos între
artera aortă şi coronara stenozată.
Angioplastia transluminală cu balon se bazează pe faptul că leziunile
aterosclerotice sunt mai moi şi pot fi aplatizate prin presiune exercitată intralu-
minal cu ajutorul unui balon.
în afară de by-pass şi angioplastia transluminală, se mai poate efectua
ateromectomia, adică excizia endoluminală a plăcii de aterom, angioplastia cu
laser, protezele coronariene şi aşa mai departe.
7.4. Tratamentul medicamentos al dislipidemiilor. Deşi în apariţia
şi în evoluţia aterosclerozei coronariene intervin o mulţime de factori vasculari
şi sanguini, totuşi lipidele plasmatice joacă probabil rolul cel mai impor tant.
De aceea, atunci când ele sunt crescute, ceea ce se întâmplă, după cum arată
N. Hâncu şi R. Căpâlnă, la peste 50% din populaţia generală şi la peste 80%
din bolnavii cu cardiopatie ishemică, devine necesară reducerea lor.
însă tratamentul hipolipemiant poate fi util şi la bolnavii cu o lipemie
normală deaorece după cum arată F. M. Sacks, M. A. Pfeffer şi L. A. Moye,
tratamentul cu statine poate contribui la stabilizarea plăcii de aterom, la redu-
cerea activităţii plachetare, la reducerea reacţiei inflamatorii şi la îmbunătăţirea
funcţiei endoteliale.
Reducerea lipidelor plasmatice se poate obţine cu ajutorul unui regim
igieno-dietetic şi a unor medicamente hipolipemiante, care se vor administra
mai ales atunci când dieta şi exerciţiul fizic nu au reuşit să atingă obiectivele
lipidice corespunzătoare gradului de risc. în acest sens dispunem de o serie de
medicamente hipolipemiante, aşa cum ar fi statinele, rezinele, fibraţii şi acidul
nicotinic (tabel 7.17).
După cum arată N. Hâncu, în cazul că avem de-a face cu o hiperco-
lesterolemie este preferabil să recurgem mai întâi la statine, iar ca alternativă la
rezine, sau la acid nicotinic. în cazul că avem de-a face cu o hipertrigiceri-
demie, este preferabil să recurgem mai întâi la fibraţi, iar ca alternativă la
uleiul de peşte. Iar în cazul în care avem de-a face cu o hiperlipidemie mixtă,

221
putem recurge mai întâi la statine, sau la fibraţi, iar ca alternativă la acidul ni-
cotinic (tabel 7 18)
TABEL 7 17
Medicamentele utilizate în tratamentul hiperlipidemulor
Grupa Mecanisme de Denumirea Denumirea Doza
acţiune generică comercială
scad colesterolul cu simvastatin zocor 10-40 mg/zi
20-40%
scad tnglicendele cu lovastatin mevacor 20-40 mg/zi
5-30%
Statinele pravastatin lipostat 10-40 mg/zi
scad LDL cu 25-60%
cresc HDL cu 3-15% fluvastatin lescor 20-^JO mg/zi
atorvastatin scortis 10-40 mg/zi
scad colesterolul cu bezafibrat bezahp 200-600 mg/zi
5 20% scad
ciprofibrat hpanor 100 mg/zi
tnglicendele cu 80-
Fibraţii 50% scad LDL cu 10- fenofîbrat lipanthyl 100-300 mg/zi
25% cresc HDL cu 10-
25% gemfibrozil ipolipid 300-900 mg/zi

Acidul scad colesterolul cu acidul mcotmic acidul 2-3 g/zi

5-30% nicotimc
scad tnglicendele cu
15-20%
nicotimc scad LDL cu 10-40% acipimox olbetam 250-750 mg//i
cresc HDL cu 10-20%

Rezinele scad colesterolul cu colestiramina cholestiramina 4-16 g/zi

5-30%
scad tnglicendele cu
15-20%
scad LDL cu 10-40%
cresc HDL cu 10-20%

TABEL 7 18
Tratamentul medicamentos al hiperlipidemiilor
Tipul de hiperlipidemie Prima indicaţie Alternative

Hipercolesterolemie statine rezine, fibraţn, acid nicotimc

Hiperlipidemie mixtă fibraţn statine acid nicotimc
Hipertnglicendemie fibraţi acid nicotimc, ulei de peşte

După cum arată A G Olsson, pravastatmul a scăzut LDL-colesterolul la

53%, sinvastatinul la 64%, iar rosuvastatinul la 87% dintre pacienţi

222
 La alegerea medicamentului se va avea în considerare nu numai tipul de
dislipidemie, ci şi bolile asociate si toleranţa bolnavului, stnnd spre exemplu,
că ele sunt contraindicate în hepatitele cronice si în sarcină
7 5 Tratamentul antiagregant Dat fund rolul pe care îl au factorii
de coagulare în procesul de ateroscleroză, în tratamentul aterosclerozei s-a
apelat şi antiagregante, asa cum ar fi aspirina, în doze de 75 mg/zi, ticlopidina,
în doze de 2 ori 250 mg/zi, sau clopidogrelul, în doze de 75 mg/zi După cum
arată M S Jul, N Edvardson si B Jaahmaatz, tratamentul cu aspirină în doze
mici, care inhibă sinteza de tromboxan A2, poate reduce cu 34% incidenţa
evenimentelor cardiace la bolnavii cu cardiopatie ishemică
8 Coordonarea tuturor factorilor implicaţi în evoluţia şi
în tratamentul cardiopatiei ischemice. Deoarece în apariţia şi în evo
luţia cardiopatiei îshemice intervin o mulţime de factori de risc si în trata
mentul ei, pe lângă tratamentul medicamentos, este necesară schimbarea stilu
lui de viată, în managementul cardiopatiei ishemice trebuie luaţi în considerare
foarte mulţi factori biologici, medicali, familiali, profesionali şi culturali
De aceea, pe lângă factorii medicali, mf trebuie să acorde o importantă
deosebită si factorilor familiali, aşa cum ar fi obiceiurile alimentare, privind
consumul de lipide si modul de preparare a alimentelor Modul de petrecere a
timpului liber Atmosfera din familie şi stresurile familiale
Se vor lua în considerare factorii profesionali, privind efortul fizic depus,
suprasolicitările neuropsihice, toxicele profesionale Privind condiţiile socio-
economice ale bolnavului şi aşa mai departe Pentru că mf va trebui să-1 atragă
nu numai pe bolnav în îngrijirea bolii sale, ci si familia, cu ajutorul căreia va
putea să combată o sene de factori de risc şi să promoveze un stil de viată cât
mai sanogenetic Din acest punct de vedere, mf va trebui să acorde o impor -
tantă deosebită alimentaţiei hipohpidice si eventual hipocalonce, practicăm
exercitiilor fizice, prin petrecerea activă a timpului liber, prin asigurarea unui
climat familial cât mai lipsit de stresuri si de conflicte
9 Educaţia terapeutică a bolnavului cu cardiopatie ische
mică. Fund vorba de o boală cu o evoluţie foarte îndelungată, care presupune
un tratament medicamentos de lungă durată şi schimbarea uneori radicală a
modului de viată, este necesară atragerea şi instruirea pacientului la îngrijirea
propriei sale boli
în acest sens se vor explica bolnavului noţiunile generale de anatomie si
de fiziologie a aparatului cardiovascular, privind structura mimn, rolul inimii în
circulaţia sângelui, privind activitatea foarte intensă pe care trebuie să o desfă-
şoare inima, care trebuie să pompeze peste 7 200 de litri de sânge pe zi Pentru
aceasta inima trebuie să depună un lucru mecanic de peste 12 000 Kgm/zi De
aceea se vor sublima nevoile energetice ale inimi care consumă 5% din energia
întregului organism, deşi nu reprezintă mai mult de 0,5% din greutatea organis-
mului Se va discuta despre nevoia de sânge a inimii, despre arterele coronare,
despre debitul coronarian şi despre consecinţele scăderii debitului coronarian

223
 După ce bolnavul va avea cunoştinţele necesare despre anatomia şi fizio-
logia inimii, despre nevoile energetice ale inimii şi mai ales despre posibili-
tăţile de satisfacere a lor prin intermediul circulaţiei coronariene, se va discuta
despre consecinţele dezechilibrului dintre oferta şi nevoile energetice ale inimii.
Se va arăta ce este cardiopatia ischemică şi care sunt cauzele sale. Se va
insista asupra aterosclerozei coronariene care se află la baza a peste 90% din
cazurile de cardiopatie ischemică. Se va insista asupra factorilor de risc, privind
vârsta, sexul, alimentaţia hiperlipidică, fumatul, consumul exagerat de alcool,
sedentarismul, stresurile psihice, HTA, obezitatea, diabetul zaharat şi alţi factori
de risc care intervin în etiopatogenia cardiopatiei ischemice. Se va insista
asupra importanţei pe care o are dislipidemia în apariţia şi în evoluţia atero-
sclerozei coronariene, asupra istoriei naturale şi asupra îndelungatei evoluţii
asimptomatice a cardiopatiei ischemice.
După ce bolnavul a înţeles care este substratul cardiopatiei ischemice, se
va descrie clasificarea clinică a cardiopatiei ischemice în cardiopatie ischemică
dureroasă şi cardiopatie ischemică nedureroasă. Se vor descrie manifestările
clinice ale cardiopatiei ischemice, cate poate evolua sub forma unei angine
pectorale, a unei angine instabile, a unor tulburări de ritm cardiac, sau a unei
insuficienţe cardiace ischemice Se va descrie importanţa investigaţiilor clinice
pentru confirmarea diagnosticului clinic şi mai ales a ECG şi a ecocardio-
grafiei, se vor descrie dificultăţile de diagnostic şi dece este necesară de multe
ori efectuarea ECG de efort, precum şi a altor investigaţii paraclinice.
După ce s-au lămurit peoblemele legate de diagnostic, se vor discuta la
problemele legate de tratament. Se va începe cu importanţa tratamentului ne-
farmacologic, cu necesitatea identificării şi combaterii factorilor de risc, privind
necesitatea abandonării fumatului, a reducerii consumului de alcool, a com -
baterii sedentarismului, a practicării exerciţiului fizic, a respectării unei diete
hipolipidice şi hipocalorice, a controlului stresului şi a tratatării celorlate boli,
care ar putea contribui la evoluţia cardiopatiei ischemice, aşa cum ar fi HTA şi
diabetul zaharat. Se va insista asupra importantei modificării stilului de viaţă.
Se vor descrie posibilităţile de tratament farmacologic de care dispune
medicina contemporană, aşa cum ar fi vesodilatatoarele coronariene, hipolipe-
miantele, antiagregantele etc. Se arăta rolul fiecărui medicament recomandat,
modul lui de acţiune, modul de administrare, ritmul, perioada şi eventualele
efecte adverse.
Se vor descrie posibităţile de tratament chirurgical. Se va arăta impor -
tanţa controlului medical periodic, a evaluării periodice a rezultatelor obţinute,
depistarea eventalelor efecte adverse, ritmul de prezentare la medic şi adaptarea
tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 7.19).
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Pentru a putea realiza
obiectivele propuse în tratamentul cardiopatiei ischemice, mf trebuie să colabo-
reze cu specialiştii de profil atât în etapa de elaborare a diagnosticului, cât şi în
etapa de elaborare a tratamentului, de evaluare a rezultatelor obţinute şi de
adaptare a tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii. Pentru

224
 TABEL 7 19

Educaţia terapeutică a pacientului cu cardiopatie ischemică

Tema Conţinutul
Noţiuni de despre structura şi funcţiile aparatului cardiovascular, despre rolul inimii în
fiziologie a circulaţia sanguină, despre munca depusă de inimă, despre nevoia de energie
aparatului cardio- şi de oxigen a inimii, despre aprovizionarea cu sânge a inimii, despre
vascular arterele coronare, despre debitul coronarian, despre adaptarea inimii la efort
Definiţia despre echilibrul dintre oferta şi nevoile de sânge ale inimii, consecinţele
cardiopatiei scăderii aportului de sânge, manifestările clinice ale scăderii aportului de
ischemice sânge şi de oxigen
Cauzele cauze coronariene, ateroscleroza coronariană, anomalii ale arterelor coro-
cardiopatiei nare, embolii şi tromboze ale arterelor coronare
ischemice cauze extracoronanene, creşterea nevoilor de oxigen ale inimii, hiper-
tiroidia, tulburările de ritm, stările febrile şi altele

Manifestările despre diferitele forme de manifestare, durerile precordiale, tulburări de ritm

clinice ale cardiac, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă de natură ischemică,
cardiopatiei despre cardiopatia ischemică dureroasă şi nedureroasă
ischemice
Importanta peste 95% din cazurile de cardiopatie ischemică sunt de natură atero-
aterosclerozei sclerotică, ce este ateroscleroza, ce modificări produce, evoluţia şi compli-
coronariene caţiile ei
Cauzele despre importanţa factorilor de risc, factorii genetici, vârsta, sexul, alimen-
aterosclerozei taţia hiperhpidică şi hipercalorică, fumatul, consumul de alcool, sedenta-
coronariene rismul, stresul, obezitatea, diabetul zaharat, HTA, importanta lipidelor
plasmatice, hipe'rcolesterolemia, hipertrighcendemia, despre lipidele saturate,
polinesaturate şi mononesaturate, alimentele bogate în lipide şi în colesterol
Importanţa importanţa analizelor de laborator pentru depistarea dislipidemiilor, impor-
investigaţiilor tanţa ECG pentru depistarea ischemiei, importanţa ECG de efort, a ecocar-
paraclinice diografiei şi a coronarografiei
Importanţa evoluţia cardiopatiei ischemice, posibilitatea opririi sau încetinirii evoluţiei
tratamentului bolii, prevenirea complicaţiilor, îmbunătăţirea prognosticului
Tratamentul combaterea factorilor de risc, importanţa dietei hipolipidice şi hipocalonce,
nefarmacologic posibilităţi de realizare, abandonarea fumatului, reducerea consumului de
alcool, combaterea sedentarismului, practicarea exerciţiului fizic, controlul
stresurilor, modificarea stilului de viaţă
Tratamentul rolul medicamentelor vasodilatatoare, modul lor de acţiune, eficacitatea lor,
farmacologic tratamentul crizelor, tratamentul de fond al bolii,
rolul medicamentelor hipohpemiante, modul lor de administrare
Tratamentul indicaţiile tratamentului chirurgical, by-pass-ul, angioplastia etc
chirurgical
Controlul medical de ce este necesar controlul medical periodic, supravegherea evoluţiei bolii,
periodic prevenirea şi depistarea complicaţiilor, modificarea tratamentului în funcţie
de evoluţia bolii

aceasta mf îi revine rolul de a sesiza, cu ocazia unor controale de bilanţ, sau a

unor consultaţii intercurente, posibilitatea existenţei unei cardiopatii ischemice.

225
 TABEL 8.1
Factorii de care depinde debitul cardiac eficace
Factori Modul de actiune
Forţa de integritatea morfofuncţională a miocardului
atracţie a
miocardului metabolismul miocardului perfuzia
coronariană tonusul simpatic

Presarcina întoarcerea venoasă

integritatea valvelor mitrale
contracţia atrială presiunea
intrapericardică
Postsarcina rezistenţa din faza de ejecţie
integritatea valvelor aortice
rezistenţa periferică tonusul
arteriolar impedanţa aortică

TABEL 8.2
Cauzele insuficienţei cardiace

Mecanismul Exemple
Suprasolicitarea creşterea rezistenţei periferice HTA,
fizică a
miocardului stenoza aortică, stenoza pulmonară
creşterea volumului de întoarcere
insuficienţa mitrală defect septal atrial

Scăderea miocardiopatia ischemică

ebntractilităţii
miocardului inflamaţia miocardului
intoxicaţii cronice, alcoolismul
tulburări metabolice
Tulburarea scăderea complianţei cardiace
umplerii
cardiace pericardita constrictivă
obstrucţii intracardiace
scurtarea diastolei

Pe lângă factorii etiologici care determină apariţia insuficienţei cardiace,

în apariţia ei mai pot interveni şi o serie de factori agravanţi, sau precipitanţi,
aşa cum ar fi infecţiile, intoxicaţiile, medicamentele inotrop negative, inflama-
ţiile, alcoolul, ischemia miocardică, tulburările de ritm, sau salturile tensionale,
creşterile volemiei, anemiile, hipertiroidia şi altele, care pot* precipita apariţia
insuficienţei cardiace, sau pot agrava insuficienţa cardiacă existentă (tabel 8.3).

228
 TABEL 8.3
Factorii care pot agrava decompensarea unei insuficienţe cardiace

1 Efort fizic intempestiv

2 Consumul crescut de sare, sau de lichide
3 Infecţii respiratorii intercurente
4 Embolii pulmonare
5 Hipertiroidie
6 Infecţii miocardice
7 Stari febrile
8 Tulburări de ritm cardiac
9 Anemii severe
10 Toxice cu afinităţi cardiace
11 Ischemie miocardică

2.Clasificarea insuficienţei cardiace. Din punct de vedere al

nodului de apariţiei insuficienţa cardiacă se poate instala acut mai ales prin
scăderea întoarcerii venoase. aşa cum se întâmplă în şocul hipovolemic, sau
prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, aşa cum se întâmplă în in -
farctul miocardic, sau se poate instala cronic prin epuizarea mijloacelor de
compensare ale inimii, aşa cum se întâmpîâm insuficienţa cardiacă din HTA,
sau din cardiopatia ischemică.
Din punct de vedere al funcţiei interesate, insuficienţa cardiacă poate fi
sistolică, prin tulburarea forţei de contracţie ventriculară, aşa cum se întâmplă
în insuficienţa cardiacă din cardiopatia ischemică şi din HTA, sau poate fi
diastolică prin scăderea complianţei ventriculare, sau a presiunii de umplere,
aşa cum se întâmplă în stenoza aortică şi în cardiomiopatia dilatativă.
Din punct de vedere al ventricolului interesat, insuficienţa cardiacă poate
fi o insuficienţă stângă, datorită suprasolicitării ventricolului stâng, în cadul unei
HTA, sau o insuficienţă dreaptă datorită suprasolicitării ventricolului drept, în
cadrul unei hipertensiuni pulmonare, sau o insuficienţă globală, sau congestivă,
după cum i se mai spune, când sunt interesaţi ambii ventricoli (tabel 8.4).
Din punct de vedre al severităţii, insuficienţa cardiacă poate fi clasificată,
după New York Heart Association, în patru clase şi anume în clasa I, în care
bolnavul este asimptomatic, dispneea apărând doar la eforturi foarte mari, aşa
cum ar fi urcatul a 8 etaje cu o greutate de 10 Kg, sau la mersul pe teren plat
cu o greutate de 25 de Kg. în clasa a II, în care dispneea apare la eforturi mo-
derate, aşa cum ar fi mersul pe teren plat, sau grădinăritul. în clasa a III, în care
dispneea apare la eforturi mai mici, aşa cum ar fi îmbrmbrăcatul şi îngrijerea
personală şi în clasa IV, în care bolnavul are dispnee de repaus (tabel 8.5).

229
 TABEL 8.4
Clasificarea insuficientei cardiace
Criteriul Ti p u l Observatii
Modul de insuficienţa cardiacă scăderea bruscă a întoarcerii venoase soc hipovolemic
acută
scăderea bruscă a contracţiei miocardului IMA
apariţie insuficienţa cardiacă scăderea treptată a contractilităţii miocardului epuizarea
cronică
mecanismelor de compensare HTA, CIC
Funcţia insuficienţa cardiacă interesarea funcţiei sisolice scăderea forţei
sistolică
de contracţie ventriculară
interesată insuficienţa cardiacă tulburarea umplerii diastolice
djastolică scăderea complianţei cardiace
Ventricolul insuficienţa cardiacă scăderea contractilităţii ventricolului stâng
interesat stângă.
tulburări ale marii circulaţii
insuficienţa cardiacă scăderea contractilităţii ventricolului drept
dreaptă
tulburări ale circulaţiei pulmonare
insuficienţa cardiacă interesează ambii ventricoli
globală tulburări ale ambelor circulaţii

TABEL 8.5
Clasificarea NYHA a insuficienţei cardiace
Manifestările clinice Consumul
Clasa Efortul depus
energetic
I dispnee la eforturi foarte mari urcatul a 8 trepte cu o greutate de > 7 MET
10 Kg, sau mersul plat cu 25 Kg
II dispnee la eforturi obişnuite mersul plat, 5-7 MET
grădinăritul
III dispnee la eforturi mici îmbrăcat, 2-5 MET
mersul lent
IV dispnee de repaus în repausul la pat <2 MET

După cum arată W. E. Chawey, C. S. Blaum şi B. E. Bleske, clasa III ar

putea fi împăţită şi ea la rândul ei, în clasa III A şi clasa III B care ar putea
prezenta dispnee de repaus de dată recentă. Astfel se poate realiza o altă
clasificare în care clasa I şi clasa IV rămân neschimbate. Clasa I va curpinde,
ca şi clasificarea NYHA, bolnavii asimptomatici. Clasa II va cuprinde atât
bolnavii din clasa II NYHA, cât şi unii bolnavi din clasa III NYHA. Clasa III
va cuprinde bolnavii cu dispnee la eforturi mici şi chiar bolnavii cu dispee de
repaus, însă de dată recentă. Iar clasa IV va cuprinde, ca şi clasificarea NYHA,
bolnavii cu dispnee de repaus de mai mult timp (tabel 8.6).

230
 TABEL 8.6
Noua clasificare a insuficienţei cardiace
Clasa Manifestari clinice Corespondenta NYHA
I asimptomatic clasa I
II simptomatic clasa II/III A
III simptomatic cu dispnee de repaus de dată recentă clasa III B
IV simptomatic cu dispnee de repaus clasa IV

3. Manifestările clinice. Diferă în funcţie de ventricolul interesat.

De aceea din punct de vedere clinic vom putea avea o insuficienţă cardiacă
stângă, o insuficienţă cardiacă dreaptă şi una globală.
3.1. Insufîcienţa cardiacă stânga Are ca simptom dominant dispneea,
care este determinată de creşterea presiunii venoase şi capilare, precum şi de
scăderea complianţei pulmonare.
Dispneea din insuficienţa cardiacă stângă se poate manifesta sub forma
de dispnee de efort, care cu timpul poate persista şi în repaus, sub forma de
ortopnee, iar apoi se poate manifesta sub forma de dispnee paroxistică, de astm
cardiac, sau chiar de edem pulmonar acut.
Dispneea de efort apare datorită faptului că efortul fizic creşte şi mai
mult presiunea din capilarele pulmonare. Prin progresia insuficienţei cardiace,
dispneea devine permanentă. Ea este accentuată de clinostatism, ceea ce obligă
bolnavul să prefere poziţia semişezândă, sau să-şi pună mai multe perne, poziţie
care reduce întoarcerea venoasă şi previne oarecum creşterea presiunii capilare
pulmonare.
în cazul în care se ajunge la o creştere a presiunii venoase peste 30 mm
Hg se poate produce o transudare a sângelui în spaţiul alveolar, apărând astfel
edemul pulmonar acut.
Pe lângă dispnee, în insuficienţa cardiacă stângă mai poate apare tuşea,
astenia şi fatigabilitatea. De obicei este vorba de o tuse seacă, predominent
nocturnă.
La examenul obiectiv se poate observa un bolnav palid, sau cianotic, în
ortopnee. Matitatea cardiacă este crescută şi de aceea şocul apexian se depla-
sează in stânga si în jos. La auscultaţia cordului se poate auzi un zgomot de
galop protodiastolic, un suflu de insuficienţă mitrală funcţională, produs de
dilatarea ventricolului. Bolnavul prezintă un puls mic şi de obicei o tensiune
arterială scăzută. La examenul pulmonar se poate constata o submatitate şi
prezenţa unor raluri subcrepitatante bazale, determinate de staza pulmonară
(tabel 8.7).
3.2. Insuficienţa cardiacă dreaptă. Dacă insuficienţa cardiacă stângă
este dominată" de semne de stază pulmonară, insuficienţa cardiacă dreaptă este ca
racterizată prin semne de stază sistemică. Astfel în insuficienţa cardiacă dreaptă
se poate întâlni o hepatalgie, care se poate manifesta la început sub forma unei
231
 TABEL 8.7
Manifestările clinice ale insuficienţei cardiace stângi

1 Dispneea de efort
2 Dispneea de repaus
3 Ortopneea
4 Dispneea paroxistică nocturnă
5 Asmul cardiac
6 Edemul pulmonar acut
7 Tusea iritativă
8 Astenia
9 Paloarea
10 Cianoza
11 Creşterea matităţii cardiace
12 Zgomot protodiositolic
13 Suflu sistolic de insuficienţă mitrală funcţională
14 Matitate şi raluri subcrepitante la baze
15 Tahicardie, puls slab
16 Tensiune arterială scăzută

hepatalgii de efort, care persistă apoi şi în repaus. Bolnavii mai acuza graţă,
anorexie, oligurie şi astenie.
La examenul obiectiv, se poate observa un bolnav cianotic, cu edeme
declive, uneori cu subicter, datorită stazei hepatice. La palparea ficatului se
poate constata un ficat mare, nedureros la palpare, de consistenţă moale, cu
marginile rotunjite. în fazele mai înaintate se pot întâlni revărsate pleurale şi
peritoneale.
La examenul cordului se poate constata un ventricul drept mărit de
volum. Se poate auzi un zgomot de galop protodiastolic şi uneori un suflu de
insuficienţă tricuspidiană funcţională.
Iar la examenul vaselor sanguine se poate constata turgescenţa jugula-
relor şi refluxul hepato-jugular (tabel 8.8.).
3.3. Insuficienţa cardiacă globală. Poate fi produsă de o cardio-
miopatie, dar de cele mai multe ori ea este rezultatul cedării şi a celuilalat
ventricol. Iar în momentul în care insuficienţa cardiacă se extinde la ambii
ventricoli, vom avea atât maifestările clinice specifice insuficienţei cardiace
stângi, cât şi a insuficienţie cardiace drepte.
3.3. Insuficienţa cardiacă diastolică. Este determinată de un deficit
de^umplere. datorită scăderii complianţei cardiace. De aceea în insuficienţa
cardiacă distolică vom avea dispnee de efort şi raluri de stază pulmonară, dar

232
 TABEL 8.8
Manifestările clinice ale insuficienţei cardiace drepte
1 Cianoză, subicter
2 Jugulare turgescente
3 Hepatalgie de efort
4 Reflux hepato-jugular
5 Balonări abdominale
6 Oligurie, nicturie
7 Hepatomegalie
8 Revărsate pleurale
9 Zgomot protodiasistolic
10 Suflu de insuficienţă tricespidiană funcţională
11 Edeme declive

nu vom avea cardiomegalie. însă insuficienţa cardiacă diastolică poate precede

insuficienţa cardiacă sistolică.
4. Investigaţii paraclinice. Pentru a confirma insuficienta cardiacă
se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi Examenul radio-
logic cardiopulmonar care va putea arăta un cord mărit de volum şl semne de
stază pulmonară, dilatarea venelor hilare, hiluri pulsatile, edem interstiţial şi
eventual un revărsat pleural. Examenul ECG poate evidenţia o hipertrofie
ventriculară, o cardiopatie ischemică, sau eventuale tulburări de ritm cardiac.
Examenul ecocardiografie poate evidenţia dimensiunile cordului, ale cavităţilor
cardiace, dimensiunea pereţilor ventriculari, precum şi viteza de relaxare a ven-
triculilor, care în insuficienţa cardiacă diastolică este mai mare de 105 msec. Pe
baza raportului dintre diametrul sistolic şi diametrul diastolic se poate calcula
fractia de ejecţie a inimii. Examenul Doppler permite măsurarea vitezei san
guine. Angiografia izotopică cu tecneţiu 99 permite stabilirea volumului ventri-
colelor şi a fracţiei de ejecţie. Cu ajutorul investigaţiilor biochimice se poate
stabili influenţa stazei sanguine asupra ficatului şi a rinichiului. Iar cu ajutorul
ionogramei se pot depista eventuale dezechilibre ionice, aşa cum ar fi scăderea
kaliului (tabel 8.9).
5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de insuficienţă cardiacă se sta
bileşte pe baza anamnezei, care evidenţiază prezenţa dispneei şi a semnelor
clinice de cardiomegalie, de stază pulmonară, de stază sistemică, cu hepatome
galie, cu reflux hepato-jugular, pe prezenţa edemelor declive, precum şi pe
prezenţa semnelor bolii de bază, aşa cum ar fi HTA, cardiopatia ischemică,
leziunile valvulare şi altele.

233
 TABEL 8.9
Investigaţiile paraclinice utile în diagnosticul insuficienţei cardiace
Investigaţia Informaţii
Radiografia mărirea cordului semne de
toracică
stază pulmonară dilatarea
venelor nilului edem
interstiţial reticular
eventual revărsat pleural
Ecocardiografia evaluarea dimensiunilor cordului
evaluarea cavităţilor evaluarea
pereţilor miocardului aprecierea
kineticii miocardului stabilirea
fracţiei de ejecţie
ECG hipertrofie ventriculară semne de
cardiopatie ischemică eventuale
tulburări de ritm
Investigaţii transamiazele şi bilirubina pot fi crescute în staza hepatică
biochimice
retenţie azatată în scăderea perfuziei renale modificări ionice,
scăderea potasiului în tratamentul cu diuretice

Confirmarea examenului clinic de insuficienţă cardiacă se poate face cu

ajutorul examenului radiologie cardio-pulmonar, al examenului ECG, al eco-
cardiografiei, care sunt metodele cele mai uzuale folosite pentru diagnosticul
insuficienţei cardiace în practica medicală.
Aşa spre exemplu, cu ajutorul examenului clinic, al examenului radio-
logie toraco-pulmonar, care poate confirma mărirea în volum a inimii şi cu
ajutorul ecocardio-grafiei, cu care poate evidenţia dimensiunile ventriculilor şi
cu care se poate stabili fracţia de ejecţie, care este în insuficienţa cardiacă sub
40%, se poate stabili cu destulă exactitate diagnosticul de insuficienţă cardiacă.
5.1. Stabilirea clasei. Dar pentru a putea stabili tratamentul corespun-
zător, pe lângă diagnosticul de insuficineţă cardiacă trebuie să stabilim şi clasa
în care se încadrează insuficienţa respectivă. Iar diagnosticul clasei se poate
stabili, după cum am văzut, prin mijloace clinice în funcţie de capacitatea de
efort a bolnavului.
6. Diagnosticul diferenţial. Dispneea, hepatomegalia şi edemele din
insuficienţa cardiacă trebuie deosebite de cele din alte boli. Aşa spre exemplu,
dispneea de efort din insuficienţa cardiacă trebuie deosebită de dispneea din
bolile respiratorii, aşa cum ar fi dispneea din astmul bronşic şi din bronhopatia
cronică obstructivă.
Semnele pulmonare din insuficienţa cardiacă trebuie deosebite de cele
din pneumopatii şi din pleuropatii.
Matitatea din insuficienţa cardiacă trebuie deosebită de cea din pericardite.

234
 Edemele din insuficienţa cardiacă trebuie deosebite de cele din sin-
dromul nefrotic, din ciroza hepatică şi din malnutriţie.
Tusea din insuficienţa cardiacă trebuie deosebită de tusea din bolile res-
piratorii, din bronşita cronică şi din cancerul pulmonar (tabel 8.10).
TABEL 8.10
Bolile cu care se face diagnosticul diferenţial al insuficienţei cardiace
Insuficienţa cardiacă stângă Insuficienţa cardiacă dreaptă

astmul bronşic sindromul nefrotic

BPOC glomerulonefrita cronică
pneumopatiile acute ciroza hepatică
sclerozele pulmonare pleurezia
emfizemul pulmonar pericardita

7. Diagnosticul precoce. Deoarece insuficienţa cardiacă este rezulta

tul influenţei altor boli asupra muşchiului cardiac, aşa cum ar fi cardiopatia
ischemică, hipertiroidia, sclerozele pulmonare, sau intoxicaţiile care pot afecta
muşchiul cardiac, diagnosticul precoce al insuficienţei cardiace coincide în
mare măsură cu supravegherea atentă a acestor boli.
în diagnosticul precoce al insuficienţei cardiace trebuie avut însă în ve-
dere că insuficienţa cardiacă de calasa I evoluează asimptomatic. După cum
arată J. B. Durand, 30% dintre bolnavii cu o fracţie de ejecţie < 30% evoluează
asimptomatic, în timp ce alţi bolnavi cu o fracţie de ejecţie chiar mai mare pot
evolua cu manifestări clinice evidente.
Pentru diagnosticul precoce al insuficienţei cardiace o importanţă deose-
bită o are prezenţa bolii de bază, precum şi examenul radiologie şi ecografic,
care pot evidenţia o creştere în volum a inimii şi o scădere a fracţiei de ejecţie.
De aceea mf trebuie să caute semnele incipiente ale insuficienţei cardiace, prin-
tre care o importanţă deosebită o are prezenţa bolilor de bază şi a a factorilor
agravanţi şi să sesizeze evoluţia progresivă a dispneei de efort.
8. Complicaţiile insuficienţei cardiace. Sunt rezulatatul scăderii
perfuziei sanguine a diferitelor organe şi în primul rând a rinichiului, a ficatului
şi a creierului, precum şi a stazei sanguine în atrii şi în sistemul venos.
Staza hepatică poate duce la tulburarea funcţiilor ficatului. Iar staza pulmo-
nară poate favoriza apariţia infecţiilor pulmonare.
Pe fondul modificărilor miocardice pot apare aritmii cardiace şi unori
chiar moartea subită, care este mult mai frecventă la bolnavii cu insuficienţă
cardiacă, aproxiamativ 40% din bolnavii cu insuficienţă cardiacă murind subit.
9. Tratamentul insuficienţei cardiace. Tratamentul insuficienţei
cardiace vizează combaterea factorilor etilogogici şi a factorilor precipjtanţi, scă-
derea presarcinii, scăderea postsarcinii şi creşterea contractilităţii miocardului.
Iar la acest lucru se poate ajunge prin intermediul unor mijloace medicamen-
toase, dar şi a unor mijloace nemedicamentoase.
9.1. Obiectivele tratamentului. Tratamentul insuficienţei cardiace
urmăreşte reechilibrarea hemodinamică a bolnavului, prevenirea complicaţiilor
şi prelungjrea vieţii bolnavului. Prin reechilibrarea hemodinamică se amelio
rează calitatea vieţii bolnavului, care va putea depune eforturile fizice necesare
activităţilor sale curente.
9.2. Tratametul igieno-dietetic. Se referă mai ales la efortul fizic şi
la regimul alimentar pe care trebuie să îl respecte bolnavul.
9.2.1. Repausul fizic. Deoarece efortul fizic solicită un travaliu pe care
inima nu mai este în stare să îl susţină, repausul reprezintă la un moment dat
un mijloc de tratament capabil să menajeze inima insuficientă. De fapt clasifi
care insuficienţei cardiace depinde tocmai de efortul fizic pe care bolnavul este
în stare să îl efectueze. De aceea efortul fizic recomandat va depinde de clasa
în care se află bolnavul. Astfel în clasa I şi II, se recomandă evitarea eforturilor
fizice foarte mari şi reducerea activităţii prefesionale care presupune eforturi
fizice la 4-6 ore pe zi.
în insuficienţa cardiacă clasa a III-a se impune întreruperea activităţii
profesionale, repaus în fotoliu, însoţit de repaus la pat în poziţie semişezândă.
Iar în clasa IV-a se recomandă repaus la pat în poziţie semişezândă, fiind
permise doar eforturile necesare pentru îngrijirile personale.
9.2.1.1. .Avantajele repausului. Repausul fizic este eficace deoarece re
duce staza retro-gradă, reduce munca inimii şi creşte diureza.
9.2.1.2. Dezavantajele repausului la pat. Nu trebuie uitat faptul că re
pausul prelungit are şi anumite dezavantaje, aşa cum ar fi hiportofia
musculară,
hipotenşiunea otostatică, constipaţia, osteoporoza, congestia pulmonară, trombo-
flebitele şi depresia psihică.
9.2.1.3. Avantajele exerciţiului fizic gradat. Deşi exerciţiul fizic necon
trolat poate fi dăunător bolnavului cu insuficienţă cardiacă, după cum arată L.
Lazăr, O. Moca şi S. Magheru, exerciţiul fizic gradat poate contribui la creş
terea fracţiei de ejecţie. Astfel efectuarea de către bolnavii cu insuficienţă car
diacă clasa II şi III a unui exerciţiu fizic gradat, de mers pe jos, mai întâi
câte
1 km/zi timp de 4 luni, apoi câte 2 km/zi timp de 4 luni şi apoi câte 3 km/zi
timp de 4 luni, a dus la creşterea fracţiei de ejecţie de la 31% la 40%, adică cu
2% mai mult decât la bolnavii care au urmat doar un tratament medicamentos.
9.2.2. Regimul alimentar. Se referă mai ales la aportul de sare, la apor
tul de lichide, la aportul de potasiu şi la aportul caloric.
9.2.2.1. Aportul de sare In insuficienţa cardiacă clasa I şi II se reco-
mandă reducerea aportului de sare la aproximativ 3-4 g/zi prin evitarea alimen-
telor bogate în sare, aşa cum ar fi brânza sărată, conservele, murăturile, meze-
lurile, precum şi adăugarea de sare în mâncărurile gătite.
în insuficienţa cardiacă clasa III si IV se interzice adăugarea de sare la
gătitul alimentelor şi se recomandă utilizarea pâini; fără sare Iar în unele cazuri se
recomandă evitarea alimentelor şi chiar a medicamentelor care conţin mult sodiu.

236
 9.2.2.2. Aportul de lichide. Nu este supus la restricţii deosebite dacă nu
apare o rezitenţă la saluretice. însă este bine ca lichidele să fie consumate
eşalonat în prize de câte 150 ml pe priză. De remarcat că trebuie evitate apele
minerale care conţin sodiu.
9.2.2.3. Aportul de potasiu. Trebuie avut în vedere mai ales la bolnavii
care primesc diuretice tiazidice, cărora li se va recomanda consumarea de fructe
şi de legume care conţin potasiu, aşa cum ar fi cartofii, conopida, merele, mor
covii, strugurii şi altele.
9.2.2.4. Aportul caloric. Va depinde de efortul fizic depus şi de starea
ponderală a bolnavului. în general se recomandă aproximativ 2000 kcal/zi. Iar
la obezi chiar 1000-1500 kcal/zi.
Regimul alimentar va trebui să ţină seama de bolile asociate de care
suferă bolnavul, aşa cum ar fi HTA, ateroscleroza şi diabetul zaharat.
Iar pentru a reduce efortul digestiv se recomandă divizarea alimentelor în
4-5 mese/zi.
9.3.Tratametul medicamentos După cum arată W. E. Chavey, C.
S. Blaum şi B. E. Bleske, în tratamentul insuficienţei cardiace se pot folosi vaso-
dilatatoare, betablocante, diuretice tiazidice, diuretice economisitoare de potasiu
şi medicamente tonicardioace (tabel 8.11).

TABEL 8.11
Modul de acţiune, indicaţiile şi contrainicaţiile medicamentelor utilizate
în insuficienţa cardiacă
Grupa Modul de acţiune Indicaţiile Contraindicaţiile
Inhibitoare scad sinteza de angiotensină II, toate formele de sarcină, hipotensiune
ale enzimei cresc sinteza de substanţe insuficienţă arterială,
de conversie vasodilatatoare, cardiacă hiponatremie,
reduc postsarcina, hiperkalemie,
reduc staza pulmonară, insuficienţă renală
reduc presarcina,
cresc debitul cardiac
reduc deteriorarea miocardului
Betablocante reduc hiperactivitatea insuficienţă insuficienţă cardiacă
adrenergică, cardiacă de clasa severă,
reduc consumul de oxigen, I, II, III, bronhospasm,
reduc tulburările de ritm, cardiomiopatia bradicardie,
scad frecvenţa inimii, dilatativă tulburări de conducere,
ameliorează toleranţa la efort sindromul sinusului
bolnav
Diuretice inhibă reabsorbţia tubulară a toate insufi- tulburări
sodiului, cienţele cardiace hidroelectrolitice,
reduc volemia, simptomatice hipotensiune ortostatică,
reduc presarcina, trommboembolii
reduc staza pulmonară

237
 TABEL 8.11 (continuare)
Tonicardiacele cresc tonusul fibrei cardiace, insuficienţele bradicardia, blocuri AV,
cardiace cu cardiomiopatia
cresc debitul cardiac, scad dispnee de repaus
presiunea diastolică, deprimă obstructivă,
insuficienţe cu baraj
conducerea cardiacă, reduc mecanic,
frecvenţa inimii, cresc diureza tulburări de ritm ventri-
cular

9.3.1. Medicamentele vasodilatatoare. Deoarece în insuficienţa cardiacă

apare o vaso-constricţie compensatoare, care creşte la un moment dat atât
presarcina, cât şi postsarcina inimii, medicamentele vasodilatoare au rolul de a
menaja munca inimii. în acest sens se folosesc inhibitoare ale enzimei de
conversie a angiotensinei, alfablocante, blocante de calciu şi nitraţii, care sunt
folosiţi mai ales în insuficienţa cardiacă acută.
Cele mai folosite vasodilatatoare în insuficienţa cardiacă sunt însă inhi
bitoarele enzimei de conversie.
9.3.1.1. Inhibitoarle enzimei de conversie. După cum arată W. E. Chavey,
C. S. Blaum şi B. E. Bleske, ele reprezintă în prezent medicamentele de primă
linie în insuficienta cardiacă, indiferent de stadiu şi de etiologie. Ele duc atât la
scăderera sintezei de angiotensină II, care are un puternic efect vasoconstrictor,
cât şi la creşterea sintezei unor substanţe vasodilatatoare, aşa cum ar fi
bradichinina şi prostaglandinele. Ele duc la reducerea postsarcinii şi a presiunii
de umplere a ambilor ventricoli şi la o scădere a presarcinii, ceea ce duce la o
creştere a debitului cardiac.
Dintre inhibitoarele enzimei de conversie se poate administra captoprilul
în doză iniţială de 6,25 mg de 2-3 ori pe zi, doză care va fi crescută lent în 3-7
zile până la 50 mg de 2-3 ori pe zi. Sau enalapril în doză inbiţială de 2,5 mg de
2 ori pe zi, doză care va fi crescută până la 10-20 mg de 2 ori pe zi. Sau
lisinopril în doză iniţială de 2,5 mg pe zi, doză care va putea fi crescută până la
10-20 mg odată pe zi (tabel 8.12).

TABEL 8.12

Modul de administrare a medicamentelor folosite

în tratamentul insuficienţei cardiace
Grupa Denumire Denumirea Doza iniţială Doza de întreţinere
generică comercială

Inhibitoare captopril captopril 6,25 mg de 3 ori/zi 12,5-50 mg de 3 ori pe zi

ale enzimei
de conversie enalapnl enalapril 2,5 mg de 2 ori/zi 10-20 mg de 2 ori/zi
lisinopril prinivil 2,5 mg/zi 10-20 mg/zi
ramipril tritace 1,25 mg de 2 ori/zi 2,5-5 mg/zi

238
 metopronol metopronol 12,5 mg de 2 ori/zi 50-75 mg/zi
Betablocante
bisoprolol concor 1,25 mg/zi 10 mg/zi
carvedilol dilatrend 6,25 mg de 2 ori/zi 25 mg de 2 ori/zi
Diuretice hidrocloritiazida nefrix 25 mg/zi 25-50 mg/zi
furosemid furosemid 20 mg/zi 20-40 mg/zi
spirolactona aldactone 25 mg/zi 25 mg/zi
Tonicardiace digoxin digoxin 0,25 mg de 4 on/zi 0,25 mg/zi
lanatosid lanatosid 0,5 mg de 3 ori/zi 0,5-1 mg/zi

Deşi sunt indicate în principiu în toate formele de insuficienţă cardiacă,

ele au totuşi şi anumite contraindicaţii şi efecte adverse. Aşa spre exemplu, ele
sunt contraindicate în sarcină, în anurie, în hipotensiunea arterială, în hipona-
tremie şi în hiperpotasemie.
Iar dintre efectele secundare ale inhibitoarelor enzimei de conversie
trebuie remarcată hipotensiunea arterială, afectarea funcţiei renale, reteţia de
potasiu, tuşea iritativă şi angioedemul.
9.3.2. Medicamentele betablocante. Deşi multă vreme betablocantele au
fost contraindicate în insuficienţa cardiacă, datorită efectului lor inotrop ne -
gativ, în ultimul timp ele reprezintă tratamentul de primă intenţie al insufi-cientei
cardiace cu excepţia insficienţei Cardiace cu dispnee de repaus şi a in-
suficienţei cardiace instabile hemodinamic.
După cum am văzut scăderea debitului cardiac, duce la o stimulare sim-
patică, la creşterea secreţiei de catecolamine, care vor creşte contractilitatea mio-
cadului, vor produce vasoconstricţie, vor stimula secreţia de renină, de angio-
tensină şi de aldosteron, pentru a compensa deficitul circulator. însă la un mo-
ment dat stimularea adrenergică a aparatului cardiovascular depăşeşte posi-
bilităţile miocardului şi de aceea betablocantele pot avea efecte favorabile în
insuficienţa cardiacă.
După cum arată T. M. Ramahi, betablocantele reduc hiperstimularea adre-
nergică a miocardului, scad frecvenţa cardiacă, scad consumul de oxigen, reduc
tulburările de ritm, ameliorează toleranţa la efort şi reduc mortalitatea bolna -
vilor cu insuficienţă cardiacă. Dintre medicamentele betablocante se recomandă
îndeosebi metoprololul în doză iniţială de 12,5 mg de 2 ori pe zi, doza putând
fi crescută treptat până la 50 mg de 2 ori pe zi. Sau carverdilolul în doză
iniţială de 6,25 mg de 2 ori pe zi, doză care poate fi crescută în 2-4 săptă -
mâni, până la 25 mg de 2 ori pe zi. Sau bisoprololul în doză iniţială de 1,25 mg
odată pe zi, doză care poate fi crescută în 2-4 săptămâni până la 10 mg pe zi.
De remarcat că efectele favorabile ale betablocantelor apar după 1-2 luni
de tratament.
După cum arată T. M. Ramahi, carverdilolul a dus la scăderea mortalităţii
cu 65% şi a internărilor în spital cu 29%. Bisoprololul a dus la scăderea morta-

239
lităţii cu 34% şi a internărilor în spital cu 20%. Iar metoprololul a dus la
scăderea mortalităţii cu 34% şi interni internrilor în spital cu 15%.
Dar deşi sunt foarte eficiente, betablocantele au anumite contraindicaţii şi
anumite efecte adverse. Ele sunt indicate îndeosebi în insuficienţa cardiacă
stângă, la bolnavii de clasa I, II şi III. însă sunt contraindicate la bolnavii cu
insuficienţă cardiacă severă de clasa IV, care prezintă dispnee de repaus, la
bolnavii cu bronhospasm, la bolnavii cu bradicardie şi cu tulburări de condu-
cere. Iar dintre efectele adverse trebuie remarcat în primul rând bradicardia şi
hipotensiunea arterială.
9.3.3. Diureticele. Deoarece retenţia de apă şi sare, determinată de tulbu
rarea de perfuzie renală, duce la creşterea volemiei şi a presarcinii, diureticele
sunt foarte des utilizate în tratamentul insuficienţei renale. în funcţie de modul
lor de acţiune, diureticele pot fi împărţite în diuretice cu acţiune asupra tubului
contort distal, aşa cum sunt diureticele tiazidice, diuretice de ansă, aşa cum este
furosemidul şi diuretice economisitoare de potasiu, aşa cum este spirolactona.
9.3.3.1. Diureticele tiazidice. Inhibă reabsorbţia sodiului la nivelul tubu
lui contort distal. Ele au un efect moderat determinând excreţia a 5-10% din
sodiul filtrat. Dintre diureticele tiazidice cele mai folosite sunt hidrocloro-
tiazida, care se administraeză în doză de 50 mg/zi de 2-3 ori pe săptămână. Sau
tiobutazida în doză de 10-15 mg/zi de 2-3 ori pe săptămână.
Diureticele tiazidice pot produce însă o depleţie de potasiu şi de magne-
ziu, ceea ce poate duce la aritmii cardiace, la hiperuricemie, cu accese de gută
şi la dislipidemie.
9.3.3.2. Diureticele de ansă. Inhibă absorbţia de sodiu atât la nivelul
tubilor contorţi, cât şi la nivelul ansei ascendente. Ele au un efect diuretic ceva
mai puternic crescând excreţia de sodiu cu 20-25% şi sunt mai puţin spolia
toare de potasiu.
Dintre diureticele de ansă cel mai utilizat este furosemidul care se admi-
nistrează în doză de 20 mg/zi per os, sau în doză de 20-40 mg/zi iv, în caz de
urgenţe.
Dintre efectele adverse trebuie semnalate scăderea potasiului, hipoten-
siunea ortostatică, tulburările digestive, greţurile, vărsăturile, diareea şi purpura
trombocitară.
9.3.3.3. Diureticele economisitoare de poatsiu. Sunt indicate mai ales în
hipopotasemii şi de aceea se şi asociază cu diureticele spoliatoare de potasiu.
Spirolactona se administrează în doză de 25 mg/zi per os. După cum arată B.
Pitt, F. Zannad şi N. J. Remme, adimnistrată în doze mici la bolnavii cu insufi
cienţă cardiacă clasa IV, spirolactona previne deteriorarea miocardului şi reduce
mortalitatea prin insuficienţă cardiacă.
Cu indicaţii asemănătoare mai poate fi administrat şi triamteranul în
doze de 100 mg/zi per os.
9.3.4. Medicaţia tonicardiacă. Deşi au fost folosite de multă vreme în
tratamentul insuficienţei cardiace, datorită efectelor lor inotrop, tonotrop şi
batmotrop pozitive şi dromotrop negative, tonicardiacele nu mai sunt medica-

240
mentele de primă intenţie în insuficienţa cardiacă, cu excepţia insuficienţei
cardiace cu fibrilaţie atrială. Ele sunt indicate mai ales arunci când celelalte
medicamente nu au dat rezultatele aşteptate.
Tonicardiacele cresc debitul cardiac, cresc utilizarea oxigenului, deprimă
conducerea şi frecvenţa cardiacă şi cresc diureza prin ameliorarea perfuziei
renale.
Digitalizarea se poate face folosind metoda rapidă de saturare a miocar
dului cu digitală, după care doza se reduce treptat, până la stabilirea dozei mi
nime eficace. Sau se poate folosi metoda digitalizării lente, de administrare a
unei doze de atac, de câte un comprimat de 0,25_mg de digoxină, de 4ori pe
zi, timp de 3-5 zile, după care se reduce la doza de întreţinere de 0,25-0,5 mg
digoxină pe zi.
în afară de digoxină se mai poate folosi digitoxina în doză de atac, de
0,4 mg/zi, adică 5 picături de 4 ori pe zi, timp de 3-5 zile, după care se admi -
nistrează doza de întreţinere de 0,1-0,2 mg, adică 5-10 picături pe zi. Sau
lanatozidul în doză de întreţinere de 0,5-1 mg/zi.
Eficienţa clinică a tonicardiacelor se apreciază prin urmărirea zilinică a
frecvenţei cardiace, a ameliorării dispneei, a dipariţiei ralurilor de stază, a creş-
terii diurezei, a scăderii edemelor şi a hepatomegaliei (tabel 8.13).
TABEL 8.13
Aprecierea eficienţei tratamentului cu tonicardiace
1 Urmărirea zilnică a frecvenţei cardiace
2 Frecvenţa respiraţiei

3 Dispariţia ralurilor crepitante de stază .

4 Creşterea diurezei
5 Scăderea edemelor
6 Reducerea hepatomegaliei
7 Scăderea în greutate

Tonicardiacele sunt indicate mai ales in insuficienta cardiacă cu fibrilaţie

atrială şi în insuficienţa cardiacă clasa IV cu dispnee de repaus.
Ele sunt cointraindicate în insuficienţa cardiacă cu bradicardie sinusală.
sub 50 bătăi/minut, în blocurile atrioventriculare gradul II şi III, în hipertiroi-
dism, în sindromul hiperchinetic şi în cardiomiopatia obstructivă.
Dar pe lîngă efectele favorabile, tonicardiacele pot avea şi anumite efecte
adverse, aşa cum ar fi greaţa, inapetenţa, vărsăturile, diareea astenia, cefaleea,
diplopia, precum şi diferite tulburări de ritm cardiac, extrasistole ventriculare,
bigeminate şi altele.
9.4. Strategia tratamentului insuficienţie cardiace. Depinde de
etiologia şi de gravitatea bolii. Astfel la bolnavii cu insuficienţă cardiacă asimpto-
matică se recomandă evitarea eforturilor fizice foarte mari, regim alimentar

241
hiposodat, tratamentul bolii de bază, aşa cum ar fi HTA, sau cardiopatia
ischemică, combaterea factorilor precipitanţi, aşa cum ar fi infecţiile respira-
torii, tulburările de ritm cardiac, anemia, hipertiroiodismul şi altele. După cum
arată W. E. Chavey, C. S. Baum şi B. E. Bleske, încă din acest stadiu se pot
recomanda la nevoie inhibitoarele enzimei de conversie şi betabloeantele.
La bolnavii simptomatici se recomandă limitarea activităţii fizice la 4-6
ore pe zi, regim hiposodat, administrarea de inhibitoare ale enzimei de con -
versie, de betablocante, diuretice, iar dacă simptomele nu cedează, adminis -
trarea de tonicardiace.
La bolnavii simptomatici cu dispnee de repaus recentă se recomandă
repaus în fotoliu, sau repaus la pat, dietă hiposodată, sare fără sodiu, admi -
nistrare de inhibitoare ale enzimei de conversie, diuretice, spirolactonă şi toni-
cardiace.
Iar la bolnavii cu dispnee de repaus veche se recomandă repaus la pat,
oxigenoterapie, dietă hiposodată sub 1 g/zi, reducerea aportului de lichide, inhi-
bitoare ale enzimei de conversie şi tonicardiace (tabel 8.14).
TABEL 8.14
Strategia tratamentului insuficienţei cardiace

Clasa Tratamentul igieno-dietetic Tratamentul medicamentos

Asimptomatic evitarea eforturilor excesive inhibitoare le enzimei de conversie,
reducerea consumului de sare betablocante
tratamentul bolii de bază
tratamentul factorilor agravenţi
Simptomatic limitarea eforturilor fizice la 4-6 inhibitoare ale enzimei de conversie,
ore pe zi,
betablocante, diuretice, * la nevoie
regim alimentar hiposodat
digoxin «

Simptomatic cu repaus în poziţie şezândă inhibitoatoare ale enzimei de con-

dispnee de repaus versie,
regim alimentar hiposodat,
recentă betablocante, diuretice, spirolactonă,
sare fără sodiu
c digoxin

Simptomatic cu repaus la pat, diuretice, inhibitoare ale enzimei de

dispnee de repaus regim alimentar hiposodat < 1 conversie, spirolactonă,
veche g/zi
reducerea aportului de lichide digoxin

10. Educaţia terapeutică a bolnavului cu insuficienţă car-

diacă. Pentru a putea participa în mod activ la tratamentul bolii sale, bolnavul
cu insuficienţă cardiacă va trebui să cunoască particularităţile bolii sale şi
tratamentul pe care trebuie să-1 urmeze.

242
 în acest sens, mf va trebui să-i explice bolnavului noţiunile esenţiale de
anatomie şi de fiziologie a aparatului cardiovascular, structura inimii, rolul de
pompă a inimii, activitatea depusă de inimă pentru a putea asigura circulaţia
sângelui, factorii de care depinde debitul cardiac, integritatea muşchiului car -
diac, perfuzia cu sânge a miocardului, metabolismul miocardului, rezistenţa pe
care trebuie să o depună inima pentru a putea asigura circulaţia sanguină.
Medicul va trebui să-i expună apoi bolnavului cauzele care pot produce
insuficienţa cardiacă, scăderea contractilităţii miocardului, rolul cardiopatiei
ischemice, al tulburărilor metabolice, al infecţiilor, al intoxicaţiilor, al supra-
solicitărilor miocardului în HTA, în valvulopatii etc. Factorii care pot agrava
sau precipita insuficienţa cardiacă, infecţiile respiratorii, consumul crescut de
sare, stările febrile, anemiile şi alcoolul.
în ceea ce priveşte diagnosticul insuficienţei cardiace, se va arăta im-
portanţa semnelor clinice, mai ales a dispneei, importanţa investigaţiilor para-
clinice, a examenului radiologie toraco-pulmonar, a ECG, şi a ecocardiogafiei.
Clasificarea insuficienţei cardiace în funcţie de ventricolul interesat,
insuficienţa stângă, dreaptă şi globală, clasificarea în funcţie de capacitatea de
efort a bolnavului în patru clase.
în ceea ce priveşte tratamentul insuficienţei cardiace, se vor expune po-
sibilităţile de tratament, obiectivele tratamentului, reechilibrarea hemodinamică,
prevenirea complicaţiilor, ameliorarea calităţii şi prelungirea vieţii bolnavului.
Importanţa tratamentului nefarmacologic, importanţa modului de viaţă,
abandonarea fumatului, evitarea consumului de alcool, evitarea efortului fizic
excesiv, repausul fizic, regimul alimentar hiposodat, introducerea la nevoie a re-
gimului hipocaloric, aportul de lichide şi de potasiu, cântărirea zilnică a bolna-
vului pentru a aprecia retenţia de apă, evitarea temperaturilor extreme şi altele.
Importanţa tratamentului medicamentos, obiectivele tratamentului me-
dicamentos. Principalele grupe de medicamente folosite în tratamentul insu-
ficienţei cardiace, medicamentele vasodilatatoare, inhibitoarele enzimei de con-
versie, betablocantele, diureticele, tonicardiacele. Modul de acţiune al diferi -
telor medicamente, modul de administrare, ritmul de administrare, perioada de
administrare, eventualele efecte adverse.
în sfârşit, se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesi-
tatea supravegherii bolnavului cu insuficienţă cardiacă, urmărirea evoluţiei bolii,
eveluarea rezultatelor terapeutice, depistarea unor efecte adverse şi adaptarea
tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 8.15).
11. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi diagnosticul de
insuficienţă cardiacă este relativ uşor de stabilit, pentru confirmarea diagnosti-
cului şi pentru elaborarea planului terapeutic, mf trebuie să colaboreze de obicei
cu ceilalţi specialişti. Aşa spre exemplu, pentru confirmarea diagnosticului, mf
trebuie să solicite un examen radiologie cardio-pulmonar, o ECG şi chiar o
ecocardiografie. Adică pentru a putea sigura un management corespunzător, mf
trebuie să colaboreze cu specialiştii de profil şi în primul rând cu cardiologul,

243
 TABEL 8.15
Educaţia terapeutică a bolnavului cu insuficienţă cardiacă
Tema Conţinutul
Noţiuni de despre structura aparatului cardiovascular, despre rolul inimii în circulaţia
fiziologie a sângelui, despre munca depusă de inimă pentru a asigura circulaţia normală a
aparatului car- sângelui, despre factorii de care depinde debitul cardiac, despre forţa mio-
diovascular cardului, metabolismul miocardului, nevoia de oxigen a miocardului, despre re-
zistenţa periferică, despre volumul sanguin, despre mecanismele de adaptare a
inimii
Cauzele care factorii care pot determina scăderea contractilităţii miocardului, scăderea
pot duce la aportului de oxigen, tulburările metabolice, infecţiile şi intoxicaţiile, efectele
apariţia alcoolului asupra inimii, suprasolicitarea fizică a miocardului, în valvulopatii
insuficienţei şi în HTA, mecanismele compensatorii, dilataţia şi hipertrofia miocardului,
creşterea frecvenţei cardiace, factorii agravanţi şi precipitând, eforturile fizice
cardiace mari, infecţiile, intoxicaţiile, anemia, stările febrile
Manifestările posibilitatea evoluţiei asimptomatice în fazele iniţiale ale bolii, semnificaţia
clinice ale simptomelor clinice, dispneea de efort, edemele, tuşea, oboseala, clasificarea
insuficienţei bolii în funcţie de simptomatologie şi de capacitatea de efort a bolnavului.
cardiace
Investigaţiile importanţa confirmării diagnosticului clinic, importanţa evidenţierii radio-
paraclinice logice a cardiomegaliei, datele pe care le pot furniza ECG şi ecocardiografia

Tratamentul importanţa tratamentului, obiectivele tratamentului, avantajele tratamentului,

insuficienţei posibilităţile de încetinire a evoluţiei bolii şi de îmbunătăţire a calităţii vieţii
cardiace
Tratamentul importanţa tratamentului igieno-dietetic, importanţa repausului fizic în funcţie
igieno-dietetic de stadiul bolii, importanţa regimului alimentar, reducerea aportului de sare,
evitarea stresurilor psihice, modificarea stilului de viaţă
Tratamentul rolul medicamentelor în tratamentul insuficienţei cardiace, reducerea efortului
medicamentos inimii prin reducerea presarcinii şi a postsarcinii, creşterea debitului cardiac
prin îmbunătăţirea forţei de contracţie a inimii, justificarea medicamentelor
alese, modul de administrare, eventualele reacţii adverse
Controlul necesitatea supravegherii bolnavului cu insuficienţă cardiacă, controlul medi-
medical cal periodic al bolnavului, aprecierea eficacităţii tratamentului, prevenirea şi
periodic combaterea unor reacţii adverse, adaptarea tratamentului la modificările
apărute în evoluţia bolii

atât în etapa de diagnostic, cât şi în etapa de elaborare a tratamentului şi de

supraveghere a tratametului.
In acest sens, mf are obligaţia de a sesiza cât mai precoce apariţia in-
suficienţei cardiace, de a trimite bolnavul la medicul cardiolog pentru a con-
firma diagnosticul, pentru a stabili etiologia bolii şi pentru a elabora planul
terapeutic. Apoi mf va trebui să facă o sinteză diagnostică şi terapeutică a
bolnavului care poate avea mai multe boli, să supravegheze evoluţia bolnavului
şi să evalueze rezultatele tratamentului, care după cum am văzut poate ameliora
calitatea vieţii şi poate prelungi viaţa bolnavului.

244
 în cazul în care bolnavul are o dispnee intensă, cu ortopnee, cu edeme
mari, cu revărsat pleural, cu cianoză pronunţată, sau nu beneficiază de suportul
familiei, atunci bolnavul va trebui internat în spital.
După externarea din spital, mf va trebui să supravegheze evoluţia bolii,
să evalueze complianţa bolnavului, să amelioreze suportul falmilial, capacitatea
de efectuare a activităţilor curente, să sesizeze posibilitatea apariţiei unor efecte
adverse, să adapteze tratamentul la modificările apărute, să solicite la nevoie
ajutorul medicului cardiolog şi aşa mai departe.
9. Astmul bronşic
- Definiţia astmului bronşic
- Etiopatogenie
- Mecanismele alergice
- Mecanismle neuronale
- Hiperreactivitatea bronşică
- Factorii predispozanţi
- Factorii declanşanti
- Manifestările clinice
- Clasificarea crizelor
- Modalităţile clinico-evolutive
- Forme clinice particulare
- Astmul bronşic inţrisec
- Astmul bronşic extrinsec
- Astmul profesional
- Investigaţiile paraclinice
- Probele funcţionale respiratorii
- Investigaţiile imunologice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul de severitate a bolii
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile astmului bronşic
- Tratamentul astmului bronşic
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul nefarmacologic
- Acţiunile asupra mediului de viată
- Asupra locului de muncă
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul crizelor de astm bronşic
- Tratamentul de fond al astmului bronşic
- Tratamentul în trepte al astmului bronşic
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Fiind o boală care evoluează în crize, mf este confruntat cu astmul
bronşic atât în cadrul primului contact medical, privind bolile acute şi urgenţele
medico-chirurgicale, cât şi în cadrul continuităţii asistenţei medicale, privind
înrijirea bolnavului cronic în vederea prevenirii crizelor de astm bronşic.
Astmul bronşic este o boală foarte importantă deoarece ea se poate în-
tâlni la 5-7% din populaţia generală. Ea se poate manifesta sub forma unor
crize de dispnee paroxistică expiratorie. uneori foarte severe şi poate avea o
evoluţie progresivă, favorizând apariţia emfizemului pulmonar, a hipertensiunii
pulmonare şi a cordului pulmonar cronic. De aceea, mf va trebui să acorde o
importanţă deosebită bolnavului cu astm bronşic.
1. Etiopatogenie. Astmul bronşic este o boală cronică inflamatorie a
căilor respiratorii, asociată cu o hiperreactivitate bronşică, pe fondul căreia pot
să apară crize periodice de dispnee paroxistica jşxpiratorie, cu o obstrucţie
difuză a fluxului aerian.
în apariţia astmului bronşic pot interveni o serie întreagă de mecanisme
alergice, neuronale şi de hiperreactivitate bronşică (tabel 9.1).
1.1. Mecanismele alergice. Deşi există şi cazuri de astm bronşic ne-
alergic, majoritatea cazurilor de astm bronşic sunt determinate de o inflamaţie
alergică care survine de obicei pe un teren atopic. Mai întâi se realizează o
sensibifizare a organismului la diferiţi alergeni, care ajung în căile repiratorii
ale bolnavului, unde vin în contact cu celulele epiteliale care preiau antigenul

247
 TABEL 9.1
Mecanismele implicate în patogenia astmului bronşic
Mecanismul Explicaţii
Mecanisme terenul atopic, sensibilizare primară,
alergice
activarea limfocitelor T helper, activarea
limfocitelor B, sinteza IgE, ataşarea IgE
de mastocite şi eozinofile contacte
ulterioare cu alergenul, degranularea
mastocitelor, eliberarea unor substanţe
chimice active, creşterea permeabilităţii
vasculare, chemotactism, citotoxicitate,
bronhoconstricţie, edem bronşic, secreţie
bronşică, dispnee expiratorie

Mecanisme sistemul colinergic, bronhoconstrictor, vehiculat de vag, mediat de

neuronale
acetilcolină,
receptorii muscarinici Ml şi M2 produc bronhoconstricţie, secreţia de mu-
cus, reflexul colinergic bronhoconstrictor, stimulat de histamină, bradi-
kinină, dar şi de praf, de fum şi de factori mecanici
Hiperreactivitatea favorizată de denudarea epitelială şi expunerea terminaţiilor nervoase la
bronşică acţiunea factorilor patogeni, praful, fumul, efortul fizic, aerul rece,
bradikinina pot produce bronhoconstricţie prin excitarea terminaţiilor
nervoase din submucoasă, testele de provocare cu histamină şi methacolină

respectiv, care este apoi recunoscut de limfocitele T de la nivelul bronhiilor,

care vor secreta o serie de citokine, care vor stimula limfocitele B, care vor
sintetiza IgE. Acestea aderă prin intermediul unor receptori de mare afinitate de
suprafaţa mastocitelor si a bazofilelor, iar prin intermediul unor receptori de o
afinitate mai mică aderă de suprafaţa macrofagelor şi a eozinofilelor.
La un contact ulterior al bolnavului cu antigenul respectiv, acesta se
leagă de capătul liber al IgE de pe suprafaţa mastocitelor şi determină degranu-
larea mastocitelor, care vor pune în libertate o serie de mediatori chimici, aşa
cum mastocitelor histamina, bradikinina, adenozina, factorul chemotatic pentru
eozinofile (ECF), factorul chemotactic pentru neurofile (NCF), factorul activa-
tor plachetar ( PAF), prostaglandine (PGD), leucotriene (LTC4, LTB4, LTD4,
LTE4), tromboxanul A2 (TxA2), radicalii liberi de oxigen (RLDO) şi altele.
Aceste substaţe au un efect chemotactic, edematos şi bronhoconstrictor,
declansând o reacţie inflamatoare de tip imediat, care durează aproximativ 30-
60minute.
După intrarea în acţiune a substanţelor eliberate de mastocite, intră în
acţiune substanţele chimice eliberate mai ales de eozinofile, aşa cum ar fi
proteina cationică a eozinofilului (ECP), proteina bazică a eozinofilului (MBP),
peroxidaza eozinofilului (EPO), cystoleucotrienele (CysLTl, CysLT2) şi radi-
calii liberi de oxigen (RLDO), care au o actţiune bronhoconstrictoare mult mai

248
intensă decât histamina. De remarcat că proteinele bazice sintetizate de eozino-
file, precum şi RLDO au şi efecte citotoxice asupra celulelor epiteliale. Aceasta
duce la denudarea epiteliului bronşic şi la expunerea terminaţiilor nervoase la
acţiunea diferiţilor factori patogeni, ceea ce duce la creşterea reactivităţii
bronşice (tabel 9.2).
TABEL 9.2
Efectele substanţelor eliberate de mastocite şi de eozinofile asupra bronşiilor
Bronhoconstricţie histamina, adenozina,
PGD2, PGF2, TXA2, PAF
LTC4, LTD4, LTE4 CysLTl,
CysLT2
Edem histamina, kinine,
LTC4, LTD4 LTE4,
PAF
Secreţie bronşică histamina,
LTD4 PAF

1.2 Mecanismele neuronale. In afară de inflamaţia alergică, în pato-

genia astmului bronşic mai intervin şi mecanisme neuronale şi hiperreactivi-
tatea bronşică. în cadrul mecanismelor neuronale intervine atât sistemul coli-
nergic, cât şi sistemul adrenergic şi sistemul peptidergic.
1.2.1. Sistemul colinergic. Este reprezentat de fibrele colinergice vechi-
culate de nervul vag şi mediate de acetilcolină care, prin intermediul recepto
rilor M2 şi M3, pot produce bronhoconstricţie şi secreţia de mucus. Reflexul
colinergic brohhocostrictor poate fi stimulat atât de histamina şi bradikinina,
eliberate de mastocite, cât şi de fumul şi praful din aerul expirat.
1.2.2. Sistemul adrenergic. Sistemul adrenergic produce bronhodilatatie
prin intermediul receptorilor beta-2 adrenergici, fapt demonstrat clinic de efec
tele bronhodilatatoare ale medicamentelor beta-2 stimulante, în tratamentul
crizei de astm bronşic.
1.2.3. Sistemul peptidergic. Poate avea efecte bronhodilatoare prin in
termediul peptîidului vasointestinal (VIP) şi al NO, care este un neurotransmi-
ţător al sistemului nonadrenergic-noncolinergic. Dar sistemul peptidergic poate
avea şi efecte bronhoconstrictoare prin intermediul substanţei P şi al neuro-
kininelor. Neuropeptidele pot exacerba reacţia inflamatoare, determinând aşa
numita inflamatie neurogenă.
1.3. Hiperreactivitatea bronşica. Reprezintă un mecanism foarte im-
portant al astmului bronşic în care stimuli obişnuiţi pot porduce bronhocon-
stricţie. Un rol deosebit în apariţia hiperreactivităţii îl are denudarea epitelială
şi expunerea terminaţiilor nervoase la acţiunea factorilor patogeni. Astfel acţiu-
nea prafului, a fumului, a aerului rece şi al efortului fizic, poate fi explicată în
parte şi prin hiperreactivitatea bronşică a bolnavilor de astm bronşic. In pe-

249
 rioada asimptomatică hiperreactivitatea bronşică poate fi depistată cu ajutorul
unor teste farmacologice, la histamină sau la metacholină.
2.Cauzele astmului bronşic. în etiologia astmului bronşic pot in
terveni o serie de factori predispozanţi, care determină sensibilitatea şi hiper
reactivitatea bronşică şi o serie de factori declanşanţi, care determină inflamaţia
şi exacerbează hiperreactivitatea bronşică.
2.1. Factorii predispozanţi. Principalul factor predispozant este
atopia privind capacitatea organismului de a răspunde printr-o sinteză crescută
de IgE faţă de antigenele cu care vine în contact. Deoarece numai 1/6 dintre in-
divizii atopici fac astm bronşic, se pare că mai există şi alţi factori predis -
pozanţi pentru astmul bronşic. Dar deşi nu toţi bolnavii atopici fac astm
bronşic, totuşi 90% dintre bolnavii de astm bronşic sunt atopici.
Pe lângă factorii atopici, un rol deosebit îl au şi factorii care determină
leziunile epiteliale dezgolind astfel terminaţiile nervoase, a căror iritare va
contribui la apariţia hiperreactivităţii bronşice.
2.2. Factorii declansanţi. După cum am mai văzut, cei mai im
portanţi factori declanşanţi ai crizelor de astm bronşic sunt factorii alergici la
care bolnavul a fost sensibilizat. Alergenii la care reacţionează bolnavul cu
astm bronşic pot fi împărţiţi în alergeni produşi de locuinţa bolnavului şi aler-
geni din mediul extern.
Cei mai importanţi alergeni din praful de casă sunt reprezentaţi de aca-
rieni, care sunt nişte paraziţi microscopici. Pe lângă acarieni, praful din lo-
cuinţă mai poate conţine alergeni de origine animală, cum ar fi părul, puful,
penele, mucegaiurile şi aşa mai departe.
Printre alergenii din exterior un rol deosebit îl are polenul de la diferite
specii de plante, fungii, precum şi alergenii din mediul profesional, mai ales
din industria morăritului şi a industriei textile.
Pătrunderea alergenilor în caile aeriene poate fi favorizată de praf, de
poluarea atmosferică, de infecţiile bronşice şi aşa mai departe.
3.Manifestările clinice ale astmului bronşic. Astmul bronşic
este o boală cronică care evoluează în crize de dispnee paroxistică. De aceea
manifestările clinice cele mai importante ale astmului bronşic sunt reprezentate
de crizele de dispnee paroxistică expiratorie.
3.1. .Crizele de astm bronşic. După cum am văzut în cadrul proble-
melor determinate de primul contact medical, crizele de astm bronşic se pot
instala foarte rapid, în câteva minute, cu o dispnee expiratorie şi cu wheezing.
Crizele de astm bronşic apar de obicei noaptea datorită predominenţei tonusului
vagal. Ele pot fi declanşate de expunerea la alergenul sensibilizant, de infecţiile
virale, de fum, de praf, de substanţe poluante, de stresurile psihice, sau de con-
sumul unor medicamente, aşa cum ar fi aspirina, sau betablocantele.
Uneori crizele de astm bronşic pot fi precedate de rinoree, strănut şi ruse
spastică.
La examenul fizic al bolnavului în criză de astm bronşic se poate
constata o dispnee expiratorie, cu un torace în hiperinflaţie. In crizele mai se-
vere intră în funcţiune muşchii respiratori accesori. La percuţie se poate con-

250
stata o hipersonoritate. Iar la auscultaţie se pot auzi raluri bronşice, sibilante, pe
ambele arii pulmonare. în funcţie de secreţia bronşîca se pot auzî raluri sub-
crepitante, ca un zgomot de porumbar. Murmurul vezicular este de obicei
prezent, diminuarea lui sugerând o obstrucţie bronşică mai severă.
în timpul crizelor de astm bronşic, bolnavul poate prezenta o tahicardie
de 90-100 bătăi/minut şi o tensiune arterială normală.
Criza de astm bronşic se termină de obicei prin reducerea treptată a
dispneei, cu o tuse însoţită de o expectoraţie perlată, cu poliurie şi cu somno -
lenţă.
3.1.1. Clasificarea crizelor de astm bronşic. Crizele de astm bronşic
pot fi clasificate în uşoare, moderate, severe şi starea de rău astmatic.
în crizele uşoare, bolnavul prezintă weezing, dispnee uşoară, pulsul este
<100/minut, debitul expirator de vârf, care poate fi măsurat ambulator printr-o
manevră expiratorie forţată (PEF), este >80% din cea mai bună valoare perso-
nală.
în crizele moderate, bolnavul prezintă dispnee moderată, pulsul între
100-120 bătăi/minut, PEF între 50-80%.
în crizele severe, bolnavul prezintă o dispnee severă, intrarea în func-
ţiune a muşchilor respiratori accesori, tahicardie >120 bătăi/minut, PEF <50%.
în crizele de rău astmatic, bolnavul prezintă o dispnee gravă, care se
prelungeşte foarte mult, cu bradicardie relativă, cu solicitarea muşchilori res-
piratori, cu o hipoventilaţie difuză, care poate duce la hipoxemie şi apoi la
hipercapnie, la acidoză respiratorie, la acidoză metabolică, cu o stare confu-
zională şi chiar cu pierderea conştientei (tabel 9.3).
TABEL 9.3
Clasificarea crizelor de astm bronşic
Gradul Manifestări clinice
Uşoară dispnee uşoară poate vorbi fraze este
capabil să se aplece nu foloseşte muşchii
respitarorii auxiliari wheezing moderat
pulsul sub 100/minut puls paradoxal sub
10 PEF >80%

Moderată dispenee moderată poate vorbi

propoziţiuni preferă poziţia şezândă
folseşte muşchii respiratori auxiliari
raluri în expir pulsul între 100-
120/minut pulsul paradoxal între 10-
25 PEF 50-80%

251
 TABEL 9.3 (continuare)
Severă dispnee severă poate vorbi cuvinte
incapabil să se aplece foloseşte
muşchii respiratori auxiliari raluri atât
în expir, cât şi în inspir pulsul peste
120/minut pulsul paradoxal peste 25
PEF sub 50%

3.2. Astmul bronşic cu remisiune incompletă. De obicei astmul

bronşic evoluează în crize, iar între crize bolnavul este cilinic normal. între
crize, astmul bronşic poate fi depistat cu ajutorul unor teste de provocare cu
acetilcolină.
în cazurile mai vechi, bolnavul poate prezenta un disconfort respirator
permanent, o dispnee de efort şi uneori chiar o dispnee de repaus, tuse, cu
expectoraţie, cianoză moderată, torace hiperinflat, hipersonoritate şi raluri si-
bilante.
Pe acest fond de disconfort respirator, pot apare accese de astm bronşic
uneori mai severe, care cedează foarte greu, necesitând doze mari de corticoizi.
4. Formele clinico-evolutive ale astmului bronşic. Crizele de
astm bronşic pot fi nu numai mai uşoare, sau mai grave, ci şi mai rare sau mai
frecvente. Şi severitatea bolii depinde nu numai de gravitatea, ci şi de frecvenţa
crizelor.
Din acest punct de vedere, putem avea un astm bronşic intermitent cu
mai puţin de 2 crize scurte, de intensitate variabilă pe săptămână, cu mai puţin
de 2 crize nocturne pe lună, cu PEF de aproximativ 80%.
Un astm bronşic uşor persistent cu peste 2 crize pe săptămână, care pot
afecta activitatea curentă a bolnavului, cu peste 2 crize nocturne pe lună, cu
PEF<80%.
Un astm bronşic moderat persistent cu peste 2 crize pe săptămână, cu o
simptomatologie zilnică care afectează activitatea obişnuită a bolnavului, mai
mult de o criză nocturnă pe săptămână şi PEF între 60-80%.
Şi un astm bronşic sever persistent cu o simptomatologie permanentă,
care limitează activitatea curentă a bolnavului, cu crize nocturne frecvente şi cu
PEF <60% (tabel 9.4).
5. Forme clinice particulare. în funcţie de predominenţa mecanis
melor patogenice, poate exista un astm atopic, extrinsec şi un astm neatopic,
intrinsec.
5.1. Astmul bronşic atopic. Este determinat de sinteza unor reagine
care joacă rolul central în patogenia astmului bronşic. Astmul atopic, sau extrin-
sec, este un astm alergic, care apare la vârste tinere, pe fondul unor antecedente
familiale de boli alergice, de rinite, exeme şi urticarie. El este declanşat de

252 ■
 TABEL
9.4 Forme clinico-evolutive de astm bronşic

Forma Manifestări clinice

crize scurte < 2/săptămână
crize nocturne < 2/lună
Intermitent uşor asimptomatic între crize
PEF > 80%
variabilitate PEF < 20%
crize > 2/săptămână; < l/zi
crize nocturne > 2/lună
Persistent uşor boala poate afecta activitatea şi somnul
PEF > 80%
variabilitate PEF 20-30%
crize zilnice
crize nocturne > 1/săptămână
boala afectează activitatea şi somnul
Persistent moderat necesită utilizarea zilnică a beta 2 stimulantelor
PEF 60-80%
variabilitate PEF > 30%
crize frecvente
bronhospasm permanent
crize nocturne frecvente
Persistent sever activitatea fizică limitată
PEF < 60%
variabilitate PEF > 30%

contactul cu alergenul sensibilizant. Testele cutanate sunt pozitive şi IgE sunt

crescute.
5.2. Astmul bronsic neatopic. Astmul bronşic intrinsec debutează de
obicei la vârsta adultă, fără antecedente heredo-colaterale, sau personale de boli
alergice. Este declanşat de obicei de infecţii intercurente, cu tuse şi expectoraţie
mucopurulentă. Testele cutanate şi IgE sunt normale.
5.3. Astmul de efort. Survine mai ales la copii şi la tineri, la câteva
minute după încetarea efortului fizic. Crizele pot fi prevenite cu betamimetice,
sau cu antileucotriene, administrate înaintea efortului.
5.4. Astmul indus de aspirină. Se întâlneşte la 3-4% din astmatici.
Survine mai rar la copii şi mai des la adulţii neatopici. Crizele apar la 1-2 ore
după ingestia aspirinei. Se presupune că prin inhibarea ciclooxigenazei, aspi
rina stimulează sinteza de leucotriene, care declanşează criza de astm bronşic.
5.5. Astmul profesional. Este determinat de factori alergici sau iritanţi
de natură profesională, aşa cum se întâmplă în industria morăritului, în indu
stria textilă şi în industria chimică, crizele fiind declanşate uneori la locul de
muncă.
 6. Investigaţiile paraclinice. Pe lângă investigaţiile radiologice,
biochimice şi imunologice, un loc deosebit în diagnosticul astmului bronşic, îl
ocupă explorările funcţionale respiratorii.
6.1. Explorările functionale respiratorii. Se pot efectua în timpul
crizei, sau în perioadele intercritice ale astmului bronşic.
6.1.1. Investigaţiile funcţionale în timpul crizei. Prin investigaţia bol
navului în timpul crizei, se poate constata o scădere a VEMS cu >15%, indi
cele Tiffneau <70%, PEF scade cu >20%, VR şi CPT cresc iar dozările gaze-
lor sanguine arată o scădere a PaO2, o creştere a PaCOT şi o creşterea Ph-ului.
Prin determinarea probelor funcţionale după administrarea unor bronho-
dilatoare se poate stabili reversibilitatea obstrucţiei bronşice.
6.1.2. Investigaţiile funcţionale între crize. în cazurile de astm bronşic
cu remisiune completă, investigaţiile funcţionale dintre crize pot fi normale. în
aceste cazuri pentru a depista astmul bronşic se pot efectua probe de provocare,
cu ajutorul cărora, în laboratoare special utilate, se vor produce modificări ase
mănătoare crizelor de astm bronşic.
6.1.3. Variabilitatea obstrucţiei. Se poate stabili prin măsurarea PEF de
câteva ori pe zi, dimineaţa la sculare, seara şi înainte şi după administrarea de
bronhodilatatoare. La indivizii normali variabilitatea PEF este <10%. O va-
riabilitate mai mare indică un prognostic mai grav.
6.2. Alte investigaţii paraclinice. Examenul radiologie este o in-
vestigaţie foarte importantă. El poate fi normal sau poate arăta semne de hiper-
inflaţie pulmonară, cu hipertransparenţa câmpurilor pulmonare. De asemenea,
el poate pune în evidenţă eventualele complicaţii ale astmului bronşic, aşa cum
ar fi pneumotoraxul.
Examenul slutei poate pune în evidenţă prezenţa eozinofilelor, spiralele
Curshmann şi cristalele Charcot-Layden, iar în cazul unor infecţii prezenţa
leucocitelor.
Hemoleucograma poate evidenţia o eozinofilie.
Testele serologice pot confirma prezenţa unor igE specifice.
Iar testele cutanate pot confirma sensibilitatea bolnavului la diferiţi aler-
geni.
7. Diagnosticul pozitiv. Presupune stabilirea diagnosticului de astm
bronşic, precum şi diagnosticul severităţii bolii.
7.1. Diagnosticul astmului bronşic. Se face pe baza semnelor cli
nice caracteristice crizei de astm bronşic, cu weezing, cu bradipnee expiratorie,
cu tiraj, cu cornaj, cu tuse, cu expectoraţie perlată, cu un torace în hiperinflaţie,
cu hipersonoritate pulmonară, cu raluri sibilante, precum şi pe baza investiga
ţiilor funcţionale, care arată o scădere a VEMS, a PEF, precum şi a investi
gaţiilor radiologice, biochimice şi imunologice, care pot să arate o implicare a
mecanismelor alergice şi aşa mai departe.
7.2. Diagnosticul severităţii astmului bronşic. Se face în funcţie
de frecvenţa crizelor diurne şi nocturne, de simptomatologia dintre accese, de
capacitatea bolnavului de a-şi îndeplini activităţile sale curente şi de valoarea

254
PEF, în astm intermitent uşor, persistent uşor, persistent moderat şi persistent
sever.
8. Diagnosticul diferenţial. Se face în primul rând cu astmul car-
diact în care avem o dispnee de tip inspirator, asociată cu semnele unor boli
cardiace, aşa cum ar fi cardiomegalia, zgomotul de galop şi tahicardia. Se mai
face cu BPCO în care avem o dispnee inspiratorie cronică, asociată cu tuse şi
cu expectoraţie mucopurulentă. Diagnosticul diferenţial se mai poate face cu
obstrucţia căilor aeriene produsă de tumori, cu tromboembolismul pulmonar cu
vasculitele şi cu sindromul carcinoid.
9. Complicaţiile astmului bronşic. Astmul bronşic are o evoluţie
cronică pe fundalul căreia pot apare anumite complicaţii detreminate de evo.
luţia bolii, aşa cum ar fi emfizemul pulmonar, hipertensiunea pulmonară, pneu-
motoraxul şi infecţiile respiratorii şi anumite complicaţii determinate de tra-
tamentul foarte Îndelungat cu corticoizi, aşa cum ar fi osteoporoza, sindromul
Cushingoid şi diabetul steroid.
10. Tratament. Fiind vorba de o boală cronică ce evoluează în crize
de intensitate variabilă, tratamentul astmului bronşic urmăreşte pe de o parte
tratamentul crizelor, iar pe de altă parte prevenirea crizelor. Atunci când cu_
noaştem cauza alergică a bolii, am putea administra un tratament specific. insa
atunci când nu cunaştem cauza bolii, recurgem la un tratament patogenic, anti.
inflamator şi bronhodilatator.
10.1. Obiectivele tratamentului. Tratamentul astmului bronşic urmă -
reşte combaterea crizelor, prevenirea crizelor, menţinerea funcţiei respiratorii
cât mai aproape de normal, posibilitatea desfăşurării unei activităţi fizice cores-
punzătoare, prevenirea obstrucţiilor bronşice ireversibile şi a cordului pulmonar
cronic (tabel 9.5).
TABEL9
5 Obiectivele tratamentului astmului bronşic
1 Combaterea crizelor
2 Prevenirea crizelor
3 Păstrarea funcţiei respiratorii în limite normale
4 Păstrarea capacităţii de efort
5 Evitarea efectelor secundare ale medicamentelor
6 Prevenirea obstrucţiei ireversibile
7 Prevenirea complicaţiilor
8 îmbunătăţirea calităţii vieţii

Pentru a putea realiza aceste obiective, pe lângă tratamentul farmacologic

şi imunologic, mf trebuie să acţioneze asupra mediului de viaţă şi de munca al
bolnavului.

555
 10.2. Acţiuni asupra mediului de viaţă şi de muncă. Acţiunile
asupra mediului urmăresc pe de o parte evitarea contactului cu alergenul spe
cific, iar pe de altă parte combaterea factorilor agravanţi şi declanşanţi ai bolii.
10.2.1. Evitarea contactului cu alergenul specific. în cazul în care se
cunoaşte alergenul specific care declanşează crizele de astm bronşic, se urmă
reşte eliminarea lui din mediul de viaţă al bolnavului, sau reducerea contactului
cu alergenul respectiv.
în cazul în care nu se cunoaşte alergenul specific, atunci se vor lua
măsuri de evitare a contactului bolnavului cu alergenii posibil implicaţi, aşa
cum ar fi praful din casă, polenul, praful textil şi substanţele chimice alergi-
zante de la locul de muncă.
10.2.2. Evitarea factorilor bronhocostrictori. Atât în astmul alergic, cât
şi astmul nealergic, trebuie evitaţi factorii nespecifici care pot declanşa crizele
de astm bronşic, aşa cum ar fi aerul rece, efortul fizic, stresurile psihice,
fumatul, praful, sau alte substanţe iritante, aşa cum ar fi bioxidul de sulf.
10.3. Tratamentul medicamentos. în tratamentul astmului bronşic se
pot utiliza p serie medicamente pentru combaterea crizelor şi pentru tramentul
de fond al bolii, în vederea prevenirii crizelor.
10.3.1. Tratamentul crizelor de astm bronşic. După cum am văzut în
cadrul primului contact medical, în tratametul de urgenţă al astmului bronşic se
pot folosi beta-2 agonişti cu durată scurtă de acţiune, aşa cum ar fi salbuta-
molul, terbutalina şi formoterolul, corticoizi sistemici, aşa cum ar fi hemisucci-
natul de hidrocortizon, prednisolonul şi metilprednisolonul şi bronhodilaltoare
aşa cum ar fi aminofilina (tabel 9.6).
TABEL 9.6
Medicamente folosite în tratamentul crizei de astm bronşic
Grupa Denumirea generică Denumirea comercială Modul de administrare
Beta-2 agonişti salbutamol ventolin 1-2 pufuri
terbutalina bricanyl 1-2 pufuri
formoterol turbohaler 1-2 pufuri
Carticoizi hemisuccinat de hemisuccinat de 50-100 mg iv
sistemici hidrocortizon hidrocortizon
prednisolon supercortizol 250 mg iv
metilprednisolon metypred 250 mg iv
Metilxantine aminofilina miofîlin 240 mg lent iv 1-2 tb, a
100 mg, per os
Anticolinergice ipratropium atrovent 1-2 pufuri

După cum artată G. Ungureanu şi M. Covic, majoritatea crizelor de astm

bronşic pot fi rezolvate cu bronhodilaltoare beta-2 adrenergice administrate in-

256
halator, aşa cum ar fi ventolinul 2 pufuri a 100 mcg, sau 1 tabletă a 2 mg per
os şi cu aminofilină 100-200 mg per os, sau 240 mg lent iv, în 20-30 minute.
Dacă tratamentul cu beta-2 adrenergice şi cu aminofilină nu dă rezultate,
se poate administra 50-100 mg iv de hemisuccinat de hidrocortizon. Şi se re-
comandă internarea de urgenţa a bolnavului în spital.
10.3.2. Tratamentul de fond al astmului bronşic. în tratamentul de
fond al astmului bronşic se pot folosi medicamete bronhodilatoare cu durată
lungă de acţiune, aşa cum ar fi unii beta-2 agonişti, metilxantinele, substanţele
anticolinergice şi medicamente antiinflamatoare, aşa cum ar fi corticoizii inha-
latori, sau sistemici, cromoglicatul disodic, nedocromilul şi antileucotrienele
(tabel 9.7).
TABEL 9.7
Medicamente folosite în tratamentul de fond al astmului bronşic
Grupa Subgrupa Denumirea Denumirea Mod de
generică comercială administrare
Antiinflamatoare corticosteroizi beclometazon beclomet 1-2 puf 3 ori/zi
inhalatori
budesonid pulmicort 1-2 inhal 2
ori/zi
fluticason flixotid 1 -2 puf 2 ori/zi
triamcinolon azmacort 1-2 inhal 2 ori/zi
Corticoizi prednisolon supercortizol 5-10 mg/zi
sistemici
metilprednisolon depomedrol 20-80 mg la 2
săptămâni
Cromoglicatul cromoglicat cromohexal 1-2 puf
disodic 3 ori/zi
Nedocromil nedocromil tilade 1-2 puf
3 ori/zi
Antileucotriene montelukast singulaire 1 tb de 10
mg/zi
zafirlukast accolate 1 tb de
20 mg/zi
Bronhodilatatoare beta-2 agonişti salbutamol ventolin 1-2 puf
3 ori/zi
salmeterol serevent 1-2 puf
2 ori/zi
fenoterol berotec 1-2 puf
3 ori/zi
metilxantine aminofilină aminofilin 2-3 tb/zi
teofilina teotard 2 tb/zi
anticolinergice ipratropium atrovent 1-2 puf
3 ori/zi

257
 Pe lângă mediacamentele bronhodilatatoare şi antiinflamatoare, în trata-
mentul de fond al astmului bronşic se mai pot folosi medicamente antihista-
minice, aşa cum ar fi ketotifenul, sulfatul de magneziu, antibioticele, în cazul
m care survine o infecţie intercurentă, imunomodulatoare, fluidificante, expecto-
rante, sedative şi tratament balneoclimatic.
De adăgat irnunoterapia specifică de desensibilizare, care poate fi apli-
cată la bolnavii cu astm alergic la care se cunoaşte alergenul specific.
10.3.3. Tratamentul în trepte al astmului bronşic. Tratamentul de fond
al astmului bronşic depinde de frecvenţa şi de severitatea crizelor. Tratamentul
cronic începe de obicei în astmul persistent. La început cu doze mici de
corticosteroizi inhalator. în astmul persistent moderat dozele de corticoizi se
cresc. Iar în astmul persistent sever pe lîngă corticoizii inhalaţori trebuie să se
recurgă şi la croticoizi pe os.
Pe lângă corticoizi, în tratamentul de fond al astmului bronşic se mai pot
folosi şi alte medicamente antiinflamatoare, aşa cum ar fi cromoglicatul şi
anţileucotrienele, precum şi bronhodilataoarele, aşa cum ar fi beta-2 stimu-
lantele cu acţiune de lungă durată şi teofilina (tabel 9.8).
TABEL 9.8
Tratamentul cronic al astmului bronşic în funcţie de severitatea bolii
Forma clinică Tratamentul crizelor Tratamentul cronic
beta-2 agonist inhalator la nevoie, nu este necesar tratamentul de
Intermitent uşor beta-2 agonist sau cromoglicat înainte întreţinere
de efort, sau înainte de contactul cu
alergenul
beta-2 agonist inhalator la nevoie, corticoizi inhalator, doze mici de
nu mai mult de 3-4 ori/zi 200-500 mcg/zi,
sau cromoglicat,
Persistent uşor sau nedocromil,
sau teofilina retard,
sau antileucotriene
beta-2 agonist inhalator la nevoie, corticoizi inhalator, doze mode-
nu mai mult de 3-4 ori/zi rate 500-1000 mcg/zi
Persistent moderat la nevoie beta-2 agonist inhalator,
sau beta-2 agonist per os,
sau teofilina retard
apreciat în funcţie de gradul în care corticoizi inhalator, doze mari
forma fizică şi psihică influenţează 1000-2000 mcg/zi
Persistent sever activitatea curentă a individului beta-2 agonist inhalator,
sau beta-2 agonist per os,
la nevoie corticoizi per os

11. Educaţia terapeutică a bolnavului cu astm bronşic. Dată

fiind dificultatea tratamentului medicamentos al astmului bronşic, pentru a

258
putea obţine rezultatele aşteptate este necesară educaţia terapeutică a bolnavu-
lui. Pentru a putea participa la tratamentul bolii sale, bolnavul cu astm bronşic
ar trebui să cunoască manifestările clinice ale bolii, localizarea bolii, cauzele şi me-
canismele bolii, posibilităţile de tratament ale bolii, modul de acţiune al medica-
mentelor, modul lor de administrare, eventualele reacţii adverse şi aşa mai departe.
De aceea mf va trebui să înceapă educaţia terapeutică a bolnavului prin
expunerea noţiunilor de bază de anatomia şi de fiziologia aparatului respirator,
privind structura aparatului respirator, rolul căilor respiratorii, rolul plămânilor
în realizarea schimburilor de gaze, transportul oxigenului la nivelul ţesuturilor,
mecanismele de reglare a respiraţiei şi aşa mai departe.
După ce bolnavul a înţeles modul de funcţionare a aparatului respirator,
mf va putea explica bolnavului cauzele care ar putea tulbura funcţionarea apa-
ratului respirator, cauzele care ar putea tulbura fluxul aerului la nivelul plămâ-
nilor, obstrucţia mecanică a căilor respiratorii, infecţiile căilor respiratorii,
bronhospasmul etc.
Se va arăta apoi ce este astmul bronşic, care sunt mecanismle care tulbură
fluxul de aer în cazul astmului bronşic, inflamaţia bronşică, bronhospasmul,
edemul bronşic, secreţia bronşică. Rolul inflamaţiei alergice, predispoziţia
atopică, sensibilizarea alergică a bolnavului. Rolul prafului de casă, a alerge-
nilor de origine animală, a polenului, a substanţelor chimice alergizante. Rolul
factorilor iritanţi, rolul fumului, al aerului rece, al prafului şi al stresurilor
psihice şi modul în care acţionează aceşti factori.
Se vor discuta apoi manifestările clinice ale bolii, evoluţia cronică a astmu-
lui bronşic cu crize intermitente de dispnee paroxistică expiratorie, cu weezing,
cu nise, expectoraţie perlată, torace în inspiraţie forţată, intrarea în funcţiune a muş-
chilor respiratori accesori. Se vor expune pe scurt complicaţiile astmului bronic.
Se va discuta importanţa investigaţiilor paraclinice necesare confirmării
bolii, a examenului radiologie care arată o hipertransparenţă pulmonară, a explo-
rărilor funcţionale respiratorii, carea arată o scădere a volumelor expiratorii şi o
creştere a volumelor reziduale, testele imunologice care pot arăta o sensibili -
zare a bolnavului la alergenul specific, testele de provocare care pot confirma
existenţa bolii în perioadele intercritice.
în legătură cu tratamentul astmului bronşic se vor expune posibilităţile
de tratament ale bolii, obiectivele tratamentului, importanaţa modificării me-
diului de viaţă şi de muncă, în vederea eliminării alergenului şi a factorilor
iritanţi, tratamentul medicamentos al astmului bronşic, tratamentul crizelor, tra-
tamentul de prevenire a crizelor, medicamentele folosite în tratamentul crizelor,
betastimulante cu durată scurtă de acţiune, corticoizi, metilxantine, medica-
mente folosite în tratamentul de fond al astmului bronşic, bronhodilatatoare cu
acţiune de lungă durată, corticoizi sistemici şi inhalatori, cromoglicatul disodic,
antileucotriene şi metilxantine, efectele diferitelor medicamente, modul lor de
administrare, eventualele reacţii adverse.
Cotrolul medical periodic, importanţa supravegherii bolnavului cu astm
bronşic, prevenirea complicaţiilor, evaluarea rezultatelor terapeutice, depistarea
unor efecte adverse şi adaptarea tratamentului la modificările apărute (tabel 9.9).

259
 TABEL 9.9
Educaţia terapeutică a pacientului cu astm bronşic
Tema Conţinutul
Noţiuni de fiziologie structura anatomică a aparatului respirator, rolul aparatului respirator în
a aparatului respirator funcţionarea organismului, nevoia de oxigen a organismului, importanţa
schimburilor de gaze, rolul căilor aeriene, rolul plămânului în schimbul
de gaze, mecanismele de reglare a respiraţiei
Cauzele care pot cauzele care pot tulbura pătrunderea aerului în plămâni, obstrucţia me-
tulbura funcţionarea canică a căilor respiratorii, bronhoconstricţia, infecţiile căilor respira-
aparatului respirator torii, crupul, bronşitele, bronşiolitele, cauzele care pot tulbura schimbul
de gaze de la nivelul plămânilor, infecţiile, pneumoniile, emfizemul
pulmonar, fibrozele, pulmonare, cauzele care pot tulbura transportul
gazelor la ţesuturi
Mecanismele de rolul inflamaţiei, rolul alergiei, rolul spasmului bronşic, rolul edemului,
apariţie ale rolul secreţiei bronşice în obstrucţia bronşică,
astmului bronşic importanţa hiperreactivităţii bronşice în apariţia astmului

Cauzele astmului rolul predispoziţiei atopice, sensibilizarea organismului la diferiţi

bronşic alergeni respiratorii, rolul prafului de casă, rolul polenului şi al
substanţelor alergizante de la locul de muncă, rolul factorilor iritanţi, a
frigului, a fumului, a prafului, a factorilor poluanţi

Manifestările clinice evoluţia în crize intermitente de dispnee paroxistică, wheezingul, tuşea

ale astmului bronşic perlată, hiperinflaţia pulmonară
Importanţa importanţa probelor funcţionale respiratorii, scăderea volumului expira-
investigaţiilor tor maxim, importanţa investigaţiei radiologice, testele cutanate, testele
paraclinice de provocare
Tratamentul importanţa medicamentelor antiinflamatoare şi a medicamentelor bronho-
astmului bronşic dilatatoare, modul de alegere a medicamentelor necesare, medicamente
utilizate în crize, medicamente utilizate în tratamentul de fond, obiec-
tivele urmărite, eventualele efecte adverse, modul de administrare a me-
dicamentelor
Importanţa necesitatea supravegherii bolnavului cu astm bronşic, prevenirea com-
controlului medical plicaţiilor, prevenirea efectelor adverse, adaptarea tratamentului la mo-
periodic dificările apărute în evoluţia bolii

12. Colaborarea mf cu specialiştii de profil. Chiar dacă dia-

gnosticul de astm bronşic în criză este relativ uşor de stabilit, diagnosticul de
astm bronşic între crize, stabilirea severităţii, a etiologiei bolii, precum şi ela-
borarea planului terapeutic, necesită investigaţii suplimentare care impun cola-
borarea cu specialiştii de profil, cu radiologul, cu alergologul şi cu pneumo-
logul. Rolul mf este acela de sesiza cât mai precoce existenţa bolii şi de a
trimite bolnavul la specialiştii de profil, pentru confirmarea diagnosticului şi
elaborarea planului terapeutic şi apoi de a supraveghea evoluţia bolnavului,
pentru a evalua rezultatele tratametului, pentru a depista eventualele efecte ad-
verse şi pentru a adapta tratamentul la modificările apărute în evoluţia bolii.

260
10. Bronhopatia cronică obstructivă
- Definiţia BPCO
- Asocierea bronşitei cu emfizemul
- Despre bronşita cronică
- Etiopatogenia bronşitei
- Simptomatologia bronşitei cronice
- Forme clinice particulare
- Bronşita cronică simplă
- Bronşita cronică obstructivă
- Bronşita cronică astmatiformă
- Investigaţiile paraclinice
- Despre emfizemul pulmonar
- Etiopatogenia emfizemului
- Simptomatologia emfizemului pulmonar
- Investigaţiile paraclinice
- Simptomatologia BPCO
- Tipul pink puffer
- Tipul blue bloate
- Diagnosticul pozitiv al BPCO
- Diagnosticul difernţial al BPCO
- Evoluţia BPCO
- Stadializarea bolii
- Tratamenul BPCO
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Tratamenul medicamentos
- Tratamentul dezobstructiv
- Tratametul antiinfecţios
- Tratamentul bronhodilatator
- Corticoterapia
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Bronhopatia cronică obstructivă (BPCO) este o boală foarte frecvent
întâlnită în practica medicală care reuneşte de fapt două boli şi anume bronşita
cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv, dând naştere astfel unei entităţi
clinice. De aceea pentru a înţelege mai bine BPOC trebuie să ne ocupăm mai
întâi de bronşita cronică şi de emfizemul pulmonar.
1. Bronşita cronică. Se manifestă clinic sub forma unui sindrom
bronşitic, care trebuie să aibă o vechime de cel puţin 2-3 ani şi în cadrul căruia
manifestările clinice trebuie să fie prezente cel puţin trei luni pe an.
1.1. Etiopatogenie. în apariţia bronşitei cronice intervin o serie în-
treagă de factori genetici, precum şi de factori de mediu, aşa cum ar fi po -
luarea, fumatul şi infecţiile respiratorii repetate.
La baza bronşitei cronice se află hipersecreţia de mucus, inflamaţia
cronică a căilor respiratorii şi obstrucţia progresivă a căilor aeriene.
Hipersecreţia de mucus care se află la baza bronşitei cronice este
rezultatul creşterii numărului şi dimensiunilor celulelor secretoare. Alături de
creşterea cantităţii de mucus în bronşita cronică apare şi o inflmaţie cronică a
căilor aeriene care va favoriza apariţia infecţiilor bronşice repetate. La infla-
maţia cronică a căilor aeriene intervin o serie de celule, aşa cum ar fi neutro-
filele, macrofagele şi limfocitele care secretă o serie întragă de de substanţe, de
proteaze, de elastaze, de limfokine şi de imunoglobuline, care întreţin procesul
inflamator.

261
 1.2. Manifestări clinice. Bronşita cronică se poate manifesta clinic
sub forma unei bronşite cronice simple, a unei bronşite cronice obstructive, sau
a unei bronşite cronice astmatiforme.
1.2.1. Bronşita cronică simplă. în bronşita cronică simplă tabloul clinic
este dominat de tuse şi de expectoraţie mucopurulentă. Tusea şi expectoraţia
sunt mai intense dimineaţa, când bolnavul îşi face toaleta bronşică.
La examenul fizic al bolnavului cu bronşită cronică se pot auzi raluri
bronşice, romflante şi sibjlan.te, răspândite pe toată aria pulmonară.
1.2.2. Bronşita cronică obstructivă. în cazul bronşitei cronice obstruc
tive, tusea şi expectoraţia sunt însoţite de o dispnee progresivă şi de weezing.
La examenul fizic al bolnavului se pot constata semne de hiperinflaţie,
cu hipersonoritate pulmonară şi murmur vezicular diminuat, raluri sibilante în
expiraţie şi raluri subcrepitante în inspiraţie şi o scădere a VEMS.
1.2.3. Bronşita cronică astmatiformă. Pe lângă tuse, expectoraţie şi
dispnee progresivă, în bronşita cronică obstructivă apare o hiperreactivitate
bronşică ce se poate manifesta clinic sub forma unor crize de dişpnee inspi-
ratorie (tabel 10.1).
TABEL 10.1
Forme clinice de bronşită cronică
Forma clinică Manifestări clinice
Bronşita cronică tuse, expectoraţie
simplă toaleta matinală
fără dispnee
raluri bronşice
ronflante, sibilante, subcrepitante
VEMS normal
Bronşita cronică tuse, expectoraţie
obstructivă dispnee progresivă
wheezing
raluri sibilante în expir
raluri crepitante în inspir
hipersonoritate pulmonară
VEMS scăzut
Bronşita cronică tuse, expectoraţie
astmatiformă dispnee progresivă
crize de dispnee expiratorie
raluri ronflante şi sibilante
hiperinflaţie pulmonară
VEMS scăzut

1.3. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului

clinic de bronşită cronică se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa
262
cum ar fi examenul radiologie care poate pune în evidenţă un desen pulmonar
accentuat, cu opacităţi liniare care pleacă din hil spre periferie, opacităţi deter-
minate de brohiile şi bronhiolele inflamate. Dar examenul radiologie este ne-
cesar şi pentru excluderea altor afecţiuni pulmonare, care pot fi întovărăşite de
tuse, de expectoraţie şi de dispnee inspiratorie.
Probele funcţionale repiratorii pot arăta o scădere a VEMS, o scădere a
indicelui Tiffneau (VEMS/CV. 100), o creştere a volumului rezidual şi a capa-
cităţii pulmonare totale.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei poate arăta prezenţa celu-
lelor inflamatoare, a neutrofilelor şi a eozinofilelor, precum şi prezenţa unor
microbi implicaţi în infecţiile intercurente.
2. Emfizemul pulmonar. Este determinat de dilatarea căilor aeriene
situate distal de bronhiolele terminale, spaţiile alveolare ajungând de la dimen-
siunea de 100-150 microni până la 3-4 mm. Deşi emfizemul pulmonar afec-
tează clinic aproximativ 5-10% din populaţia generală, el este găsit la necropsie
la peste 60% din cazuri.
2.1. Etiopatogenie. Ca şi în cazul bronşitei cronice, la apariţia emfize-
mului pulmonar contribuie o serie de factori genetici, precum şi o serie de
factori de mediu., aşa cum ar fi fumatul, poluarea şi infectiile respiratorii re-
petate, care favorizează într-un fel sau altul dTstrugerea pereţilor alveolari şi
dilatarea spaţiilor aeriene.
Factorii genetici sunt reprezentaţi de scăderea sintezei substanţelor care
inhibă enzimele proteolitice. Astfel enzimele proteolitice, aşa cum ar fi elasta-
zele şi proteazele eliberate de neutrofile şi de macrofage, vor putea ataca pereţii
alveolari. Pe de altă parte la bolnavii cu emfizem pulmonar scade secreţia de
alfa-1 antitripsină de către ficat, ceea ce va permite lizinelor bacteriane să
acţioneze asupra pereţilor alveolari.
Dilatarea spaţiilor aeriene este determinată de distrugerea pereţilor alveolari.
Toate acestea vor duce în cele din urmă la reducerea elasticităţii pulmo-
nare, la creşterea efortului muşchilor respiratori şi mai ales la reducerea su -
prafeţei de schimburi gazoase ale plămânilor.
2.2. Manifestări clinice. Simptomul principal al emfizemului pulmo-
nar îl reprezintă dispneea. Intensitatea dispneei depinde de gradul de afectare a
alveolelor Ea este de obicei progresivă şi poate avea cinci grade (tabel 10.2).
TABEL 10.2
Evaluarea dispneei în emfizemul pulmonar
Gradul Explicaţii
1 la urcat 2-3 etaje, sau la alergare pe teren plat
2 la mers pe teren plat, cu persoane de aceeaşi vârstă
3 la mers pe teren plat în ritm propiu
4 la spălat şi îmbrăcat
5 în repaus

263
 La examenul fizic al bolnavului se poate constata un torace dilatat, în
formă de butoi, o limitare a mişcărilor respiratorii în inspiraţie, o hipersono-
ritate difuză, un expir prelungit, diminuarea murmurului respirator şi raluri
bfonşice sibilante.
2.3. Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de
emfizem pulmonar se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar
fi examenulradiologjc care poate pune în evidenţă o hipertransparenţă pulmo-
nara, aplatizarea diafragmului şi mişcări respiratorii reduse, lărgirea spaţiului
retrosternal şi diminuarea opacităţilor vasculare.
Probele funcţionale respiratorii pot evidenţia o scădere a VEMS, o scă-
dere a indicelui Tiffneau, o creştere a volumului rezidual şi a capacităţii rezi -
duale.
3. BPCO. Reprezintă rezulatatul asocierii în diferite grade a bronşitei
cronice cu emfizemul pulmonar, dând naştere unei entităţi clinice noi. BPCO
este o boală foarte importantă deoarece ea se întâlneşte la 4,6% dintre bărbaţi
şi la 2,3% dintre femeile trecute de 40 de ani şi are o evoluţie progresivă spre
insuficienţă respiratorie.
3.1. Etiopatogenie. în etiopatogenia BPCO vom întâlni pe de o parte
factorii genetici şi factorii de mediu care intervin în etiopatogenia bronşitei
cronice şi pe de altă parte factorii genetici şi factorii de mediu care intervin în
etiopatogenia emfizemului pulmonar.
De remarcat că 20% dintre fumători ajung după vârsta de 40 de ani la o
BPCO, datorită faptului că fumul de tutun stimulează secreţia de mucus, hiper-
trofia şi hiperplazia glandelor care secretă mucus, inhibă mişcarea cililor bronşici,
inhibă activitatea macrofagelor, favorizează eliberarea de enzime proteolitice şi
aşa mai departe.
3.2. Manifestări clinice. BPCO apare de obicei după expunerea la
factorii de risc şi după evoluţia mai mult sau mai puţin îndelungată a unei
bronşite cronice. Bolnavii cu BPCO acuză, ca şi bolnavii cu bronşită cronică, o
tuşe însoţită de o expectoraţie mucopurulentă, la care se adaugă o dispnee
progresivă, simptome care pot ti agravate de infecţiile respiratorii intercurente.
Dispneea care este la început minimă şi apare la eforturi fizice mari, se
accentuează treptat şi apare la eforturi din ce în ce mai mici. Deşi peste 2/3 din
bolnavii de BPCO prezintă în proporţii egale atât manifestări de bronşită cro -
nică, cât şi manifestări de emfizem pulmonar, totuşi în funcţie de predominenţa
emfizemului sau a bronşitei, s-au descris două tipuri de BPCO şi anume tipul
A, sau pink-puffer, adică roz gâfâitor, cu predominenţa emfizemului şi tipul B,
sau blue bloater, adică albastru buhăit, cu predominenţa bronşitei cronice.
3.2.1. BPCO de tip A, sau pink-
puffer. La tipul A predomină dispneea progresivă, cu semne mai reduse de
bronşită cronică. La examenul obiectiv al
bolnavului de tip A se poate constata un torace dilatat, cu semne de hiperin-
flaţie pulmonară. Iar la investigaţiile paraclinice se poate constata o hipertrans-
parenă pulmonară, cord verticalizat, hematocritul <50%, hipoxemie şi hiper-
capnie moderată.

264
 3.2.2. BPCO de tip B, sau blue bloater. La tipul B predomină tusea,
expectoraţia şi cianoza. La examenul obiectiv al bolnavului se poate constat un
torace normal conformat, o sonoritate pulmonară, mai puţin crescută ca la tipul
A şi prezneţa unor raluri bronşice.
La examenul radiologie se poate constata un desen bronhovascular mai
accentuat şi un cord mărit de volum. Hematocritul poate fi > 50%, hipoxemie
şi hipercapnie (tabel 10.3).
TABEL 10.3
Particularităţile celor două tipuri de BPCO
Tipul A pink-puffer Tipul B blue bloater
dispnee progresivă episoade bronşitice
torace în butoi torace normal
hipersonoritate raluri bronşice
cord normal cord mărit
fără cianoză cu cianoză
radiologie hipertransparenţă desen bronhovascular accentuat
hipoxemie moderată hipoxemie severă
hipercapnie moderată hipercapnie moderată
hematocrit 40-50% hematocrit 50-60%

3.3. Diagnosticul pozitiv. Se bazează pe prezenţa sindromului bronşi-

tic în asociere cu semnele clinice de emfizem pulmonar. Iar diagnosticul clinic
va putea fi confirmat de examenul radiologie, care arată un desen bronhovas
cular accentuat pe fondul unei hipetransparenţe pulmonare. De probele funcţio
nale respiratorii care pot să arate o reducere a VEMS, care scacte cu 40-80 ml/
an. De examenul citologic şi bacteriologic al sputei care poate să să eveden-
ţieze prezenţa neutrofilelor şi a unor microbi.
3.4. Diagnosticul diferenţial. Se face cu bolile care produc tuse, expec-
toraţie şi dispnee, aşa cum ar fi astmul bronşic, insuficienţa cardiacă stângă,
bronşectazia, fibroza chistică. tuberculoza pulmonară, cancerul pulmonar şi altele.
3.5. Evoluţia BPCO. Boala are o evoluţie progresivă, dispneea accen-
tuându-se treptat, proporţional cu scăderea VEMS. Astfel la un VEMS de 2 1,
bolnavul are dispnee numai la eforturi mari. La un VEMS de 1,5 1, bolnavul
are dispnee la eforturi obişnuite. La un VEMS de 1 1, bolnavul are dispnee la
eforturi mici. Iar la un VEMS < 0,75 1, bolnavul va avea dispnee de repaus. Iar
dacă avem în vedere că VEMS scade cu 40-50 ml/an putem constata că
dispneea bolnavului poate să evolueze destul de rapid.
3.6. Stadializarea bolii. în funcţie de gradul dispneei, de gradul de
afectare a VEMS şi de gradul hipoxemiei, s-au descris trei stadii evolutive ale
BPCO.

265
 3.6.1. Stadiul I. Bolnavul are o dispnee de gradul 1, un VEMS >60% şi
o gazometrie normală.
3.6.2. Stadiul II. Bolnavul are o dispnee de gradul 2-3, un VEMS între
40-60% şi o hipoxemie moderată.
3.6.3. Stadiul III. Bolnavul are o dispnee de gradul 4-5, un VEMS
<40% şi o hipoxie severă (tabel 10.4).

TABEL 10.4
Stadiul BPOC

Stadiul Manifestări clinice

Stadiul I dispnee gr 1 capacitate de efort
păstrată VEMS > 60%
gazometrie normală calitatea
vieţii puţin influenţată

Stadiul II dispnee gr 2-3 capacitate

de efect redusă VEMS 40-
60% hipoxemie calitatea
vieţii afectată

Stadiul III dispnee gr 4-5 incapacitate de

efort VEMS < 40% hipoxemie
severă calitatea vieţii profund
afectată

3.7. Tratamentul BPOC. Fiind o boală cronică cu evoluţie progresivă

este necesară depistarea şi tratarea cât mai precoce a bolii.
3.7.1. Obiectivele tratamentului. Tratamentul BPCO are ca obiectiv re
ducerea iritaţiei bronşice, combaterea factorilor de risc, dezobstrucţia bronşică,
tratamentul infecţiilor bronşice, reducerea cantităţii de mucus, favorizarea eli
minării secreţiilor, ameliorarea schimburilor respiratorii, tratamentul acutiză-
rilor, prevenirea complicaţiilor şi îmbunătăţirea calităţii vieţii bolnavului. Pen
tru obţinerea acestor obiective trebuie să se apeleze atât la mijloace farmaco
logice, cât şi la mijloace nefarmacologice (tabel 10.5).
3.7.2. Tratamentul igieno-dietetic. Pentru a putea obţine rezultatele
aşteptate trebuie combătuţi factorii favorizanţi. Aşa spre exemplu, trebuie aban
donat fumatul. Trebui înlăturat praful, fumul şi substanţele chimice iritante de
la locul de muncă. Trebuie evitanţi factorii poluanţi. Trebuie evitate infecţiile
respiratorii. Trebuie asanate infecţiile orofaringiene şi trebuie efectuate vaccină
rile antigripale.

266
 TABEL 10.5
Obiectivele tratamentului BPCO
1 Reducerea iritaţiei bronşice
2 Combaterea factorilor de risc
3 Dezobstrucţia bronşică
4 Tratamentul infecţiilor bronşice
5 Reducerea cantităţii de mucus
6 Favorizarea eliminării secreţiilor
7 Ameliorarea schimburilor respiratorii
8 Ameliorarea funcţiei respiratorii
9 Prevenirea şi tratamentul acutizărilor
10 Prevenirea complicaţiilor
11 îmbunătăţirea calităţii vieţii

în ceea ce priveşte regimul alimentar, trebuie să avem în considerare că

bolnavii cu BPCO au de obicei o greutate mai mică decât greutatea normală şi
de aceea va trebui asigurat un regim alimentar corespunzător.
3.7.3. Tratamentul medicamentos. După cum arată G. Ungureanu şi M.
Covic, tratamentul medicamentos al BPCO se referă la dezobstrucţia bronşică,
la ameliorarea schimburilor respiratorii şi la ameliorarea funcţiei ventilatorii.
3.7.3.1. Dezobstrucţia bronşica. Se poate face prin tratament antiinfec-
ţios, tratament bronhodilatator, tratamentul fluidifiant, expectorant, cu mucoli-
tice şi cu corticoizi.
3.7.3.1.1. Tratamentul antiinfecţios. Este necesar în cazul apariţiei unor
episoade infecţioase, care pot fi sugerate de intensificarea dispneei, de creşterea
expectoraţiei şi de apariţia febrei.
In cazul în care bolnavul are un puseu infecţios acut fără febră se
recomandă tratamentul cu biseptol 2 ori 1 comprimat/zi, sau doxiciclină 2 ori
1 tabletă/zi, timp de 10-14 zile.
în cazul în care bolnavul are un puse infecţios cu febră, se recomandă
amoxicilină 4 ori 500 mg/zi, sau ampicilina 4 ori 500 mg/zi. Iar în caz de
rezistenţă se recoamndă o cefalosporină, aşa cum ar fi cefuroxim, ceftriaxona,
sau cefotaxima.
Unii autori recomandă chiar şi în afara puseelor acute, tratament cu
antibiotice timp de 10 zile pe lună, mai ales în anotimpul rece.
3.7.3.1.2. Tratamentul bronhodilatator. în scop bronhodilatator se pot
utiliza beta-2 agonişti, aşa cum ar fi salbutamolul, fenoterolul, metaprololul,
orciprenalina, sau terbutalina, pe care inhalatorie. Se mai pot utiliza anticoliner-
gicele, aşa cum ar fi bromura de ipratropium, sau xantine, aşa cum ar fi
aminofilina retard.

267
 3.7.3.1.3. Tratamentul fluidifiant şi expectorant. Este necesar mai ales
atunci când secreţiile bronşice sunt mai vâscoase şi se elimină mai greu. In
acest scop se pot folosi bromelaina, carbocisteina şi bromhexinul. Sau se pot
folosi expectorante, aşa cum ar fi gliceroguianacolatul, său gulafenezina.
3.7.3.1.4. Corticoterapia. Este recomandată mai ales la bolnavii cu
sindrom obstructiv sever. în episoadele acute mai grave se poate administra
hemisuccinat de hidrocortizon iv. Iar în formele mai uşoare se pote administra
prednison timp de 14 zile, începând cu 40 mg/zi şi scădrea lentă a dozelor până
la 1-15mg/zi. Iar în perioadele intercritice se pot administra corticoizi inhala-
tor, aşa cum ar fi beciagieţazona, sau budesonidul, sau fluticazona.
3.7.3.2. Ameliorarea schimburilor respiratorii. în perioadele acute, după
dezobstrucţie, se recomandă oxigenoterapie pe sondă nazală, 2-4 l/minut. în formele
severe se recomandă administrarea de oxigen pe cale endonazală 2 l/minut, în
tratamentul cronic la domiciliu. în oxigenoterapia cronică la domiciliu se mai
poate recomanda doxapram 2 ori 1 tb/zi pentru stimularea centrului respirator.
3.7.4. Tratamentul în funcţie de gravitatea bolii. Tratamentul BPCO
depinde de gravitatea bolii. Astfel în formele uşoare se pot recomanda beta-
mimetice pe cale inhalatorie, anticolinergice pe cale inhalatorie, aminofilină re-
tard, mucolitice şi expectorante la nvoie.
în formele moderate se pot recomanda beatmimetice pe cale inhalatorie,
anticolinergice pe cale inhalatorie, aminofilină retard, mucolitice, expectorante
şi corticoizi pe cale inhalatorie, sau pe cale sistemică la nevoie.
în formele severe se pot recomanda betamimetice pe cale inhalatorie,
anticoliergice pe cale inhalatorie, aminofilină iv, corticoterapie iv şi oxigenote-
rapie (tabel 10.6).
TABEL 10.6
Tratamentul în funcţie de severitatea bolii
Forma Tratamentul
Forma uşoară beta-2 adrenergice inhalator
anticolinergice inhalator
aminofilină mucolitice la
nevoie
Forma moderată beta-2 adrenergice inhalator
anticolinergice inhalator
aminofilină corticoizi inhalator,
sau per os mucolitice

Forma severă beta-2 adrenergice inhalator

anticolinergice inhalator
aminofilină iv corticoizi i.v.
mucolitice antibiotice
oxigenoterapie

268
 Puseele acute care nu prezintă o stare generală prea alterată pot fi tratate
la domiciliu cu beta-2 adrenergice, aminofilină, mucolitice, expectorante şi anti-
biotice. Dacă starea generală a bolnavului nu se ameliorează după 2-3 zile de
tratament, atunci se asociază corticoterapie per os 0,5 mg/kg/zi. Iar dacă starea
generală a bolnavului nu se amelioraeză nici după administrarea de corticoizi,
atunci bolnavul va fi internat în spital.
3.8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu BPCO. Deoarece este
vorba de o boală cronică cu evoluţie progresivă şi cu un tratament foarte în-
delungat, este necesară educaţia terapeutică a bolnavului care trebuie să parti -
cipe în mod activ la tratamentul bolii sale. Pentru ca bolnavul să poată înţelege
mai bine îngrijirea bolii sale, el va trebui să aibă câteva cunoştinţe de anatomia
şi fiziologia aparatului respirator, privind structura aparatului repirator, structura
căilor aeriene, structura plămânilor, funcţionarea aparatului respirator, realizarea
schimburilor de gaze, transportul gazelor şi reglarea respiraţiei (tabel 10.7).
TABEL 10.7
Educaţia terapeutică a bolnavului cu BPCO
Tema Conţinutul
Noţiuni de despre structura anatomică a aparatului respirator, despre nevoia de oxigen a
anatomie şi de organismului, despre rolul căilor aeriene, despre rolul plămânului, despre
fiziologie a structura alveolelor pulmonare, despre schimbările gazoase de la' nivelul
aparatului respi- alveolelor pulmonare
rator
Posibilităţile de despre posibilităţile de tulburare a fluxului de aer prin căile respiratorii,
tulburare a obstrucţia mecanică a căilor respiratorii, inflamaţia căilor respiratorii, in-
funcţiei fecţiile căilor respiratorii,
respiratorii despre tulburarea schimburilor gazoase la nivelul plămânilor, infecţiile
pulmonare, emfizemul pulmonar

Cauzele BPCO cauzele bronşitei cronice, rolul factorilor genetici, hipersecreţia de mucus,
fumatul, substanţele iritante, praful, fumul, aerul rece, cauzele emfizemului
pulmonar, rolul factorilor genetici, fumatul, infecţiile cronice
Manifestările despre asocierea bronşitei cronice cu emfizemul pulmonar, despre importanţa
clinice ale tusei, expectoraţiei şi a dispneei, forme clinice particulare, predominenţa
BPCO sindromului bronşitic, predominenţa emfizemului pulmonar
Importanţa despre importanţa examenului radiologie, despre importanţa explorărilor
investigaţiilor funcţionale, examenul citologic şi bacteriologic al sputei
paraclinice
Importanţa obiectivele tratamentului, tratamentul dezobstruant, cu bronhidilatatoare, cu
tratamentului antiinfecţioase, cu mucolitice, cu corticoizi, despre tratamentul de ameliorare
a funcţiei respiratorii, modul de alegere a medicamentelor, acţiunea lor,
modul de administrare, eventualele efecte adverse
Importanţa supravegherea evoluţiei bolii, evaluarea
controlului
medical periodic rezultatelor tratamentului, depistarea efecte
adverse, prevenirea complicaţiilor, adaptarea
tratamentului la modificările apărute

269
 După dobândirea cunoştinţelor de bază privind structura şi funcţionarea
apartului respirator, se va explica bolnavului modul în care este tulburată res-
piraţia în BPCO, despre factorii genetici şi despre factorii de mediu care in-
tervin în apariţia bolii, despre rolul fumatului, al poluării, al infecţiilor respira-
torii, despre hipersecreţia de mucus, despre distracţia pereţilor alvelari şi apari-
ţia emfizemului pulmonar.
Se vor discuta apoi manifestările clinice ale bolii, despre sindromul bron-
şitic, cu tuse şi expectoraţie mucopurulentă, despre manifestările emfizema-
toase, dominate de dispnee, despre asocierea în diferite grade a sindromului
bronşitic cu sindromul enfizematos.
Se va discuta importanţa investigaţiilor paraclinice, a examenului radio-
logie, al explorărilor paraclinice, a examenului radiologie, al explorărilor func-
ţionale respiratorii, al examenului citologic şi bacteriologic al sputei.
Se vor discuta apoi posibilităţile de tratament ale bolii, despre obiectivele
tratamentului, despre tratamentul nemedicamentos, despre importanţa comba-
terii factorilor iritanţi, a abandonării fumatului, a evitării prafului, a substan-
ţelor chimice iritante şi a poluării, despre tratamentul medicamentos, despre
medicamentele care pot fi administrate, despre modul lor de administrare şi
despre eventualele efecte adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesi-
tatea supravegherii bolii şi a evaluării rezultatelor tratamentului, precum şi a
adaptării tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii.
3.9. Colaborarea mf cu specialiştii de profil. Fiind vorba de o
boală cu o evoluţie progresivă, mf va trebui să colaboreze cu pneumologul, cu
alergologul şi cu specialistul de medicina muncii, atât în etapa de stabilire a
diagnosticului, cât şi în etapa de elaborare şi de supraveghere a tratamentului.
De remarcat că dacă unele pusee acute ale bolii pot fi tratate la domi-
ciliu, bolnavii cu o stare generală mai alterată, cu febră >38 de grade Celsius,
cu tahicardie >110 bătăi/minut şi cu tahipnee >25 respiraţii/minut, trebuie in-
ternaţi de urgenţă în spital.

270
11. Tuberculoza pulmonară
- Definiţia TBC
- Etiologia TBC
- Particularităţile bacilului Koch
- Patogenia TBC
- Epidemiologia TBC
- TBC primară
- TBC primară la copil
- Primoinfecţia ocultă
- Primoinfecţia simplă
- Primoinfecţia cu complicaţii benigne
- Primoinfecţia cu complicaţii grave
- TBC primară la adult
- Evoluţia infecţiei TBC
- TBC secundară
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Testul la tuberculină
- Izolarea bacilului
- Diagnosticul diferenţial
- Tratamentul TBC
- Obiectiyele tratamentului
- Tratamentul nefarmacologic
- Tratamentul medicamentos
- Profilaxia TBC
- Vaccinarea BCG
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Tuberculoza pulmonară (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu o
largă răspândire în rândul populaţiei. De aceea se vorbeşte de o adevărată
pandemie tuberculoasă. După o perioadă de scădere, TBC înregistrează în pre-
zent o creştere marcată atingând 113,9 cazuri/100 de mii de locuitori. De aceea
TBC trebuie să se afle în atenţia mf.
1. Etiopatogenie. TBC este produsă de Mycobacterium tuberculosis,
sau bacilul Koch, sau bacilul tuberculos uman. De obicei TBC umană este
produsă de Mycobacterium tuberculosis, în proporţie de peste 90% din cazuri
şi mult mai rar de Mycobacterium bovis.
1.1. Particularităţile bacilului tuberculos. La examenul micro-
scopic, bacilul Koch are un aspect de bastonaşe, drepte sau încurbate, cu o
lungime de 1-5 microni şi o gosime de 0,2-0,5 microni, dispuse izolat sau în
gămezi. Bacilul Koch este anaerob, nu formează spori şi este acidorezistent. El
se multiplică lent având un timp de dublare de 18-24 de ore.
Bacilul Koch este format dintr-o membrană citoplasmatică, din cito-
plasmă şi nucleu. Membrdha citoplasmatică este formată dintr-un strat intern,
format din lanţuri polizaharidice, dintr-un strat intermediar, format din acizi
micolici şi dintr-un strat extern de natură lipidică.
Bacilul Koch este destul de rezistent la agenţii fizici şi chimici tocmai
datorită lipidelor din membrana celulară şi datorită grupării germenilor în
grămezi.
Bacilul Koch conţine o serie de antigene solubile şi insolubile. Dar dintre
acestea rolul cel mai important îl are tuberculină. Tuberculină reprezintă de fapt

271
un amestec de antigene. Ea nu este toxică, dar determină reacţii de hiper-
sensibilitate întârziată la indivizii sensibilizaţi anterior de infecţia bacilară.
1.2. Epidemiologie. Principala sursă de infecţie este reprezentată de
bolnavul de TBC care elimină bacili Koch. Bolnavii de TBC pot elimina prin
tuse o cantitate mare de bacili care pot fi inhalaţi de indivizii sănătoşi care vor
putea face infecţia primară.
O altă sursă de infecţie este reprezentată de animalele bolnave de TBC şi
în special de bovine.
Bacilii pot fi împrăştiaţi de individul bolnav în mediul ambiant prin
picăturile Flugge, prin spută, prin urină, prin fecale, sau prin lapte. Picăturile
Flugge sunt răspândite pe o rază de 1-1,5 m. Proiectate în aer ele se usca foarte
rapid şi îşi reduc volumul plutind astfel mult timp în aer sioutând fi inhalate
de indivizii sănătoşi, contagiunea făcându-se în peste <90% din cazuri prin
inhalare şi mult mai rar pe cale digestivă, sau pe cale cutanată.
1.3. Patogenie. Bacilii Koch pătrunşi în organism sunt fagocitaţi de
macrofage. însă de obicei ele nu sunt în stare să distrugă bacilii pe care i-au
fagocitat, care se multiplică şi ajung pe cale limfatică în ganglionii regionali,
unde îşi continuă multiplicarea. In funcţie de virulenţa bacililor şi de rezistenţa
organismului, bacilii vor putea fi opriţi la poarta de intrare, sau vor disemina în
alte aparte şi organe.
După 6-8 săptămâni apare însă o reacţie imună evidenţiată prin poziti-
varea testelor la tuberculină. Odată cu instalarea reacţiei imune este mobilizat
un număr mare de limfocite şi de macrofage care reuşesc să oprească multi -
plicarea bacilului Koch. Astfel leziunile iniţiale cu o densitate mică de celule
inflamatorii şi cu un număr mare de bacili se transformă în leziuni cu densitate
mare de celule inflamatorii, mai ales de macrofage, celule epitelioide şi celule
Langerhans. Tar această aglomerare de celule este înconjurată de o coroană de
limfocite şi de fibroblaşti. Uneori zonele centrale se necrozează. Iar cu timpul
zonele cazeificate se pot calcifica (tabel 11.1).
TABEL 11.1
Etiopatogenia tuberculozei
1 Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă
2 Ea este produsă de M. tuberculosis
3 Sursa de infecţie este omul bolnav care elimină bacili
4 Calea de transmitere predominant aeriană
5 Inhalarea bacilului tuberculos determină infecţia primară
6 în majoritatea cazurilor infecţia primară are o evoluţie ocultă
7 Infecţia primară determină virajul tuberculinic
8 Uneori infecţia primară poate determina complicaţii
9 Complexul simplu format din şancru de inoculare şi adenopatia satelită
10 Complicaţii benigne, compresia bronşică, fistula gangliobronşică

272
 11 Complicaţii grave, pneumonia, bronhopneumoma, miliara
12 Uneori bacilul tuberculos diseminează în alte organe, rinichi, sistem nervos, sistem
osteo-articular
13 Infecţia primară are de obicei tendinţa de vindecare
14 încapsulare fibroasă şi calcificare
15 Leziunile primare se pot steriliza, sau pot conţine bacili în stare latenţă
16 Imunitatea din tuberculoză este relativă şi nu conferă o protecţie totală, putând fi
influenţată de diferiţi factori interni şi externi
17 Scăderea capacităţii de apărare a organismului poate duce la reactivarea leziunilor primare
18 Astfel după o lungă perioadă de timp poate apare tuberculoza secundară
19 Scăderea capacităţii de apărare poate fi produsă de infecţii viroţice, viroze
respiratorii, hepatite virale, HIV
20 Sau de boli maligne, neoplazii, limfoame, dializă
21 Sau de medicamente imonuosupresoare, corticoizi, citostatice
22 Sau de condiţii socio-economice precare, malnutriţie, vârsta avansată
23 Tuberculoza secundară mai poate fi produsă de o suprainfecţie
24 Debutul tuberculozei secundare poate fi lent progresiv sau acut, sub forma unei
pneumonii bronhopneumonii, sau chiar a unei hematemeze

După cum arăta R. Koch în 1891, primoinfecţia tuberculoasă îi» oferă

organismului o rezistenţă întovărăşită însă de o hipersensibilitate. De aceea
organismul va reacţiona brutal la un nou contact cu bacilul Koch, cu necroză
care însă se vindecă rapid.
De remarcat că imunitatea din TBC este predominent de tip celular, anti-
corpii circulanţi reprezentând un fenomen colateral care nu au un rol protector.
Pe de altă parte, imunitatea din TBC este relativă, ea neasigurând o pro-
tecţie totală, putând fi depăşită de suprainfecţiile masive şi suferind fluctuaţii
sub influenţa unor factori interni şi externi, care scad capacitatea de apărare a
organismului, contribuie astfel la răspândirea bolii.
2. TBC primară. Este reprezentată de primoinfecţia TBC. Ea se
întâlneşte mai ales la copii. Dar se poate întâlni şi la adulţii care vin mai târziu
în contact cu bacilul Koch.
2.1. TBC primară la copil. în funcţie de virulenţa bacilului şi de
rezistenţa organismului, primoinfecţia poate evolua fără nici o simptomatologie
clinică şi radiologică, cu manifestări clinice simple, cu complicaţii benigne, cu
complicaţii grave, sau sub forma unei primoinfecţii tardive (tabel 11.2).
2.1.1. Primoinfecţia ocultă. La 85-95% din cazuri primoinfecţia evo
luează latent, fără nici o manifestare clinică, sau radiologică. Singura dovadă că
infecţia TBC a avut loc fiind reprezenta de virajul tuberculinic.
2.1.2. Primoinfecţia manifestă simplă. Este sesizată radiologie prin
identificarea complexului primar format din şancrul de inoculare şi adenopatia

273
 TABEL 11.2
Formele clinice de tuberculoză primară
Forma Particularităţi
Primoinfecţia reprezintă peste 90% din infecţiile tuberculoase primare,
ocultă evoluează fără nici o manifestare clinică, fără semne
radiologice, singurul semn este conversia reacţiei la
tuberculină
Primoinfecţia semne clinice minore, semne de Impregnare bacilară, astenie, anorexie,
simplă
transpiraţii nocturne,
examenul radiologie evidenţiează complexul primar, afectul primar
pulmonar, formă rotundă, de câţiva milimetri şi adenopatie satelitâ, hilar,
sau traheobronşic

Primoinfecţia cu apare mai ales la sugari şi la copilul mic, adenopatia poate produce
complicaţii compresie bronşică, wheezing, atelectazie, focare pneumonice, fistula
benigne gangliobronşică, bule de emfizem
Primoinfecţia cu forme cazeoase-extensive, manifestate clinic prin pneumanie, bronho-
complicaţii grave pneumonie, miliară, cu stare generală alterată, cu manifestări pulmonare,
dar şi extrapulmonare
Primoinfecţia la tineri şi adulţi care nu au făcut infecţia primară, majoritatea formelor
tardivă sunt oculte, unele se complică cu pleurezie sero-fibrinoasă,
riscul de trecere de la infecţia primară la tuberculoza secundară

satelită. Afectul primar este rotund, de 1-2 mm, situat subpleural şi însoţit con-
stant de o adenopatie satelită. De multe ori nu se vede decât adenopatia
traheobronşică, sub forma unor umbre rotiunjite, sau policiclice situate hilar,
sau parahilar.
Complexul primar poate evolua latent, sau cu o manifestare clinică dis-
cretă reprezentată de astenie, subfebrilitate, transpiraţii şi inapetenţă.
2.1.3. Primoinfecţia cu complicaţii benigne. Este întâlnită mai ales la
sugar şi la copilul mic, la care primoinfecţia este întovărăşită de complicaţii lo
cale, aşa cum ar fi compresia bronşică, perforaţiile traheobronşice şi pleurezia
seriofibrinoasă.
De obicei complicaţiile benigne au tendinţa de vindecare, iar complexul
primar involuează prin fibrozare şi calcificare. Dar tratamentul antituberculos
este de multe ori necesar pentru a favoriza procesul de vindecare şi a evita
diseminarea bolii.
2.1.4. Primoinfecţia cu complicaţii grave. în condiţiile unor infecţii
masive şi a scăderii capacităţii de apărare a organismului, primoinfecţia poate
fi întovărăşită de complicaţii mai grave, aşa cum ar fi pneumonia, bronho-
pneumonia, TBC miliară şi meningita TBC.
2.1.5. Diagnosticul TBC la copil. Se pune pe baza depistării contactului
cu bacilul Koch, a virajului tuberculinic a manifestărilor clinice, a investi
gaţiilor radiologice şi a evidenţierii bacilului Koch.

274
 în acest sens se face o anchetă epidemiologică, privind durata şi intensi-
tatea contactului cu barilul Koch. Se va face tesţareajtuberculinică. care poate
evidenţia virajul tuberculinic la un copil nevaccinat, sau un salt tuberculinic, la
un copil vaccinat. De remarcat că testul tuberculinic negativ nu exclude dia-
gnosticul de TBC.
Se vor căuta semnele clinice, aşa cum ar fi tusea, febra, transpiraţiile,
keratoconjunctivita, eritemul nodos şi altele.
Examenul radiologic poate pune în evidenţă imagini de condensare
pulmonară, sau o adenopatie hilară.
Bronhoscqpia permite vizualizarea leziunilor şi recoltarea de secreţii
pentu diagnosticul bateriologic.
Bacilul poate fi pus în evidenţă în spută, în secreţii, în urină etc.
2.2. TBC primară la adult. Primoinfecţia tardivă este caracterizată de
o reacţie ganglionară mai redusă. Majoritatea primoinfecţiilor tardive sunt
oculte şi se evidenţiază doar prin virajul tuberculinic. Uneori după 6-12 luni de
la virajul tuberculinic poate apare o pleurezie serofibrinoasă.
Riscul major la primoinfecţiilor tardive este reprezentat de posibilitatea
trecerii nemijlocite de la infecţia primară la infecţia secundară.
3. Evoluţia infecţiei TBC. Deşi primoinfecţia TBC are tendinţa de
diseminare pe cale bronhogenă, limfatică şi sanguină, de obicei acesată tendinţă
este blocată de capacitatea de apărare a organismului şi astfel infecţia se
opreşte la stadiul de primoinfecţie ocultă.
Uneori însă, datorită scăderii capacităţii de apărare a organismului,
infecţia poate disemina nu numai bronhogen, ci şi hematogen, dând naştere la
infecţii extrapulmonare, care pot interesa ganglionii, rinichiul, sistemul nervos,
sistemul osteoarticular şi altele.
Inocularea extrapulmonară produsă la sfârşitul primoinfecţiei poate să
stea în stare latentă o perioadă foarte lungă de timp Iar la un moment dat,
datorită scăderii capacităţii de apărare a organsimului, infecţia latentă se poate
reactiva, dând naştere la o TBC extrapulmonară.
De remarcat că infecţiile cutanate, sau digestive se pot produce prin con-
tact direct, uneori chiar cu bacilul bovin din laptele infectat.
4. TBC pulmonară secundară. Este forma caracteristică a TBC la
vârsta adultă. Ea poate fi produsă de scăderea capacităţii de apărare a orga
nismului, prin reactivarea unor focare primare latente, printr-o suprainfecţie cu
bacili Koch, sau prin trecerea infecţiei primare în infecţie secundară.
Boala poate evolua asimptomatic la peste 20% dintre bolnavi. în 40%
din cazuri, ea poate evolua lent, cu astenie, subfebrilitate, inapentenţă, scădere
în greutate, transpiraţii şi tuse seacă.
Dar ea poate evolua şi acut cu pleurezie, bronhopneumonie şi hemo-
ptizie. Ea poate debuta chiar cu o hemoptizie în 20% din cazuri. Sub forma
unei grjpe prelungite în 10% din cazuri. Sub forma unei pneumonii în 5% din
cazuri şi aşa mai departe (tabel 11.3).

275
 TABEL 11.3
Manifestările clinice ale tuberculozei pulmonare
1 De obicei debutează lent progresiv
2 Subfebrilitate
3 Astenie
4 Inapetenţă
5 Scăderea în greutate
6 Tuse seacă
7 Uneori debutează acut
8 Hemoptizie
9 Pleurezie

în general orice tuse care durează mai mult de 3-4 săptămâni mai ales
atunci când este întovărăşită de astenie, de subfebrilitate şi de traspiraţii, trebui
să ne facă să ne gândim şi la TBC
5. Investigaţiile paraclinice. Pentru a putea confirma diagnosticul
clinic de TBC se pot face o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi
examenul radiologie, testele de identificare a barilului Koch şi intradermo-
reacţia la ruberculină.
5.1. Examenul radiologie. Poate evidenţia mai multe forme de TBC
pulmonară, aşa cum ar fi TBC infiltrativă, sub formă de infitrat nodular,
infiltrat nebulos, infiltrat rotund şi infiltrat segmentar. Tuberculoza cazeos
circumscrisă, sub forma unei leziuni unice cazeos extensivă, sau sub forma
unei imagini cavitare. Tuberculoza cavitară care se asociază de obicei şi cu alte
leziuni. Şi TBC miliară sub forma unor opacităţi mici, bine delimitate, răs -
pândite pe toată aria pulmonară (tabel 11.4).

TABEL 11.4
Formele radiologice ale tuberculozei pulmonare
Forme Particularităţi
Forma infilţraţivă_ infiltrat nodular, sediul infiltrativ sau confluente, conglomerate
subclavicular, opacităţi neomogene cu
difuze cu caracter
opacităţi nodulare, izolate,
aspect polimorf
Forma cazeos- cazeificarea infiltratelor rotundă,
circumscrisă tuberulomul unic, de formă
cu contur net, de 2-4 cm,
evoluţie lentă spre cavernă

276
Forma cavitară cavitate tuberculoasă, ramolirea şi evacuarea bronşică a
zonelor cazeificate, umbre inelare, localizate mai ales
în lobii superiori
Forma miliară numeroase opacităţi micronodulare, de 2-3 mm, difuze,
răspândite pe ambele câmpuri pulmonare

5.2. Izolarea bacilului. Se poate face din spută prin cătarea pe frotiu,
după colorarea cu metoda Ziehl-Nielsen, a bacilului Koch, care este acid-
alcoolo-reziztent. Dacă cercetarea pe frotiul din spută este negativă, se poate
face bronhoscopia, pentru a preleva secreţie endobronşică.
De asemenea se pot face culturi pe medii solide, sau inoculări la animale
de laborator.
5.3. Testarea tuberculinică. Este cea mai accesibilă modalitate de a
stabili gradul de sensibilitate a organismului faţă de bacilul Koch.
Testarea la tuberculină se poate face prin injectarea intradermică a
0,10 ml de tuberculină până când apare o bulă, ca o coaje de portocală, cu
diametrul de 5-6 mm. Citirea rezultatelor se face după 72 de ore prin iden -
tificarea unei papule erietmatoase şi măsurarea dimensiunilor maxime ale zonei
de infiltraţie dermică. Se consideră pozitivă reacţia cu diametrul de 10 mm sau
mai mult.
Cu ajutorul reacţiei la tuberculină se poate stabili sensibilitatea indivi-
dului faţă de bacilul Koch şi virajul tuberculinic, sau saltul tuberculinic.
6. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelalte boli pulmonare care
evoluează cu ifiltrate pulmonare, aşa cum ar fi virozele pulmonare, infiltratul
eozinofil, cu imagini cavitare, aşa cum ar fi abcesele pulmonare, chisturile
pulmonare, cancerele pulmonare escavate şi emfizemul bulos, sau cu bolile
care evoluează cu adenopatie, aşa cum ar fi boala Hodgkin, sarcoidoza şi can-
cerul pulmonar (tabel 11.5).
7. Tratament. Fiind vorba de o boală infecto-contagioasă, tratamentul
are ca scop pe de o parte combaterea infecţiei şi pe de altă parte reducerea
riscului de răspândire a infecţiei. In acest sens medicul poate apela la o serie de
măsuri igienico-sanitare şi la o serie de medicamente majore, aşa cum ar fi
isoniazida şi rifampicina, şi la o serie de medicamente de asociere, aşa cum ar
fi pirazinamida, streptomieina şi etanbutolul şi la o serie de medicamente de re-
zervă, aşa cum ar fi cicloserina şi ciprofloxacina (tabel 11.6).
De remarcat că tratamentul corect poate duce la vindecarea a peste 98%
dintre bolnavi. Dar eficacitatea tratamentului depinde de stadiul bolii, de ma-
nifestările clinice ale bolii, de rezistenţa bacilului la medicamentele antituber-
culoase, de răspunsul bolnavului la tratament şi aşa mai departe. în acest sens s-
au stabilit regimuri standardizate pentru chimioterapia TBC primare la copil şi
adolescent, pentru chimioterapia iniţială a TBC pulminare a adultului, şi
pentru chimioterapia de reluare a TBC adultului, în cazul recăderilor şi a re-
cidivelor.

277
 TABEL 11.5
Diagnosticul diferenţial al tuberculozei în funcţie de manifestările ei clinico-radiologice
Manifestarea Bolile discutate
Adenopatia limfogranulanatoza malignă
sarcoidoza cancerul
pulmonar adenopatii
infecţioase
Infiltratul virozele pulmonare
pulmonar
infiltratul eozinofil
congestiile pulmonare
Tuberculomul cancerul pulmonar
chisturile pulmonare
Cavernele chisturile pulmonare
pulmonare
abcesul pulmonar
cancerul escavat
emfizemul bulos

TABEL 11.6
Medicamentele esenţiale utilizate în tratamentul tuberculozei
Medicamentul Doza îm mg/kg Observaţii
zile pe săptămână

6/7 3/7 2/7

Izoniazida 5 15 15 maximum 300 mg la 6/7, 900
maximum mg la 3/7 şi 2/7
Rifampicina 10 10 15 maximum 600 mg Ia 6/7 şi 3/7 şi
maximum 900 mg la 2/7
Pirazinamida 30 50 60 maximum 1,5 g la 6/7,
maximum 2,5 g la 3/7 şi
maximum 3,5 g la 2/7
Etambutolul 25/15 40/25 40/25 cifra de la numărător în primele 2 luni,
cifra de la numitor în următoarele luni
Streptamicina 20 20 20 maximum 1 g la adulţi şi
maximum 0,75 g la bătrâni

Chimioterapia primară a copilului şi adolescentului prevede scheme de

tratament pentru infecţia TBC asimptomatica, pentru TBC cu manifestări
benigne şi TBC cu complicaţii extrapulmonare, aşa cum ar fi meningita TBC şi
TBC osteoarticulară (tabel 11.7).

278
 TABEL 11.7
Regimurile de tratament a tuberculozei la copil adolescent. (I-
izoniazida, R-rifampicina, P-pirazinamidă, S-streptomicină)
Forma de boală Faza iniţială Faza de continuare

Infecţie asimptomatică I 6-9 luni zilnic

sensibilă la izonizidă
Infecţie asimptomică R 6-9 luni zilnic
rezistentă la izoniazidă
Infecţie tuberculoasă la I sau R 12 luni zilnic
copii infectaţi cu HIV
Tuberculoza pulmonară I + R + P 2 luni zilnic I + R 4 luni zilnic
menifestă
sau I + R 4 luni 2/7

Adenopatie hilară I + R 9 luni zilnic

Tuberculoză extrapulmonară, I + R + P + S 2 luni zilnic I + R 10 luni zilnic
meningită tuberculoasă şi
osteo-articulară sau I + R + P + S 2 luni sau I + R 10 luni 2/7
zilnic

Chimioterapia iniţială a TBC adultului prevede scheme de tratament

pentru formele pulmonare, fomele diseminate, localizările extrapulmonare,
pleureziile serofibrinoase, precum şi chimioterapia de reluare a tratamentului
(tabel 11.8).

TABEL 11.8
Regimurile de tratament a tuberculozei la adult (R-rifampicină,
I-izoniazidă, P-pirazinamidă, S-streptamicina, E-etambutol)

Regimul Forma clinică Faza iniţială Continuare

Regimul I Toate localizările pulmonare R+I+P+S2 R + I 4 luni 3/7
pozitive
Infecţiile tuberculoase luni zilnic
diseminate
Localizările extrapulmonare cu
risc letal

Regimul II Toate localizările pulmonare R+I+P 2

paucibacilare R + I 4 luni 3/7
Pleureziile serofibrinoase luni zilnic
Alte forme extrapulmonare
Regimul Toate reluările tratamentului, R + I + P + E + S 2 R+I+P+E
reluare în caz de recădere, sau după 1 lună zilnic urmat de
abandonarea tratamentului luni zilnic R + I + E 5 luni 3/7

279
 Tratamentul bolii începe de obicei în spital, unde bolnavul rămâne până
la negativarea lui. După externare trebuie să se asigure în continuare trata -
mentul ambulator.
în acest sens este necesară monitorizarea tratamentului antituberculos a
fiecărui bolnav. De aceea mf va trebui să aibă evidenţa tuturor bolnavilor de
TBC, a tratamentului pe care ei îl fac, a rezultatelor obţinute, a vindecării, a
întreruperii tratamentului, a mutării bolnavului şi aşa mai departe.
8. Profilaxia TBC. Poate fi vorba de o profilaxie primară atunci când
se urmăreşte prevenirea infecţiei TBC, sau o profilaxie secundară atunci când
se urmăreşte prevenirea bolii la copii asimptomatici care au venit în contact cu
bacilul Koch şi au un test la tuberculină pozitiv.
8.1. Profilaxia primară. Se poate realiza prin diagnosticul şi trata
mentul corect al tuturor cazurilor de TBC, izolarea în spital a tuturor bolnavilor
pozitivi, diagnosticul şi tratamentul TBC la gravide, administrarea de hidrazidă
la toţi contacţii apropiaţi ai bolnavilor cu TBC pozitivi, vaccinarea BCG a
tuturor copiilor, respectarea măsurilor igienico-sanitare, aerisirea locuinţie, ali-
metaţia corespunzătoare, respectarea perioadelor de odihnă şi a unui regim de
viaţă sanogenetic.
8.1.1. Vaccinarea BCG. Se face în maternitate, sau până la două luni de
către mf. Prezenţa cicatricei vaccinale se va citi la 5-10 luni şi se va efectua
vaccinarea BCG la toţi copiii care nu prezintă cicatricea postvaccinală, sau
prezintă o cicatrice sub 3 mm.
De remarcat că vaccinarea BCG nu previne infecţia TBC, dar reduce cu
50% incidenţa formelor grave.
8.2. Profilaxia secundară. Se face la copiii şi la adolescenţii asimpto
matici care au venit în contact cu un bolnav cu TBC activă şi care au suferit
virajul tuberculinjc, la copiii pozitivi care primesc cortizon, au diabet zaharat,
sau HIV.
Se apreciază că tuturor copiilor care au venit în contact cu bolnavii de
TBC activă trebuie să li se administreze hidrazida în doze de 10-15 mg/kg/zi,
timp de cel puţin 3 luni.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului de TBC. Pentru a putea
vindeca boala şi pentru a putea preveni răspândirea infecţiei tuberculoase în co
lectivitate, este necesară o educaţie terapeutică a bolnavului.
Pentru aceasta se vor expune în primul rând noţiunile de bază de anatomia
şi de fiziologia aparatului respirator, privind structura anatomică a căilor respi-
ratorii, structura plămânilor, realizarea schimburilor respiratorii şi aşa mai departe.
Se vor expune apoi cauzele TBC, rolul esenţial al bacilului Koch, parti-
cularităţile bacilului Koch, rezitenţa lui la diferiţi factori fizici sau chimici,
rolul rezistenţei organismului, rolul factorilor care scad capacitatea de apărare a
organismului, surmenajul, alimetaţia defectuoasă, frigul, drogurile şi alcoolul.
Se vor discuta problemele de epidemiologie a bolii, sursa de infecţie, re-
prezentată de bolnavul de tuberculoză care elimină bacili, calea de pătrundere a
bacilului în organism, calea aeriană, calea digestivă, calea cutanată.

280
 Probleme de patogenie, reacţia organismului la contactul cu bacilul Koch,
primoinfecţia, capacitatea organismului de a cantona infecţia TBC, posibilitatea
difuziunii infecţiei TBC, tuberculoza secundară.
Se vor discuta manifestările clinice ale TBC, posibilitatea evoluţiei
asimptomatice, evoluţia lentă cu o simptomatologie discretă, astenie, subfe-
brilitate, transpiraţii, tuse seacă, inapetenţă, slăbire în greutate şi altele. Compli-
caţiile TBC, complicaţiile locale, complicaţiile la distanţă.
Importanţa investigaţiilor paraclinice, importanţa examenului radiologie,
izolarea barilului, testele la tuberculină şi altele.
Se vor arăta posibilităţile de tratament a TBC, necesitatea tratamentului
antituberculos, obiectivele tratamentului, importanţa tratamentului nefarmaco-
logic, al alimentaţiei, al odihnei şi al respectării măsurilor igienico-sanitare,
prevenţia primară, prevenţia secundară, vaccinarea antituberculoasă. Se va trece
în revistă tratamentul medicamentos, medicamentele de bază, medicamentele de
asociere şi medicamentele de rezervă, modul de administrare a medicamentelor,
durata tratamentului, eventuale efecte adverse, riscul abandonării tratamentului.
în sfârşit se va sublinia importanaţa controlului medical periodic, ne-
cesitatea supravegherii tratamentului, evaluarea rezultatelor obţinute, depistarea
unor efecte adverse şi adaptarea tratamentului la modificările apărute în evo -
luţia bolii (tabel 11.9).

TABEL 11.9
Educaţia terapeutică a bolnavului cu tuberculoză pulmonară
Tema Conţinutul
Noţiuni de structura anatomică aparatului respirator, funcţiile aparatului respirator,
anatomie şi fiziologia aparatului respirator,
fiziologie a rolul plămânilor în realizarea schimburilor de gaze dintre organisme şi mediu,
aparatului factorii care pot afecta funcţionarea aparatului respirator
respirator

Cauzele despre M. tuberculosis, structura bacilului Koch, particularităţile bacilului

tuberculozei Koch, sursele de infecţie, omul bolnav foarte rar bovinele, posibilităţile de
pulmonare transmitere a bacilului Koch, pătrunderea bacilului în organism, calea aeriană,
calea digestivă, complexul primar, afectul primar, adenopatia satelită, posi-
bilităţile de apărare ale organismului, apărarea imunitară, tendinţa de vin-
decare a complexului primar, limitarea leziunilor, fibrozarea şi calcifierea
leziunilor primare, posibilitatea persistenţei unor barili latenţi, posibilitatea
reactivării leziunilor primare, posibilitatea reinfecţiei, apariţia tuberulozei
secundare, rolul factorilor socio-economici, malnutriţia, alcoolismul, condi-
ţiile precare de locuit, unele medicamente
Manifestările debutul lent progresiv, cu subfebrilitate, astenie, inapetenţă, slăbire în
clinice greutate, transpiraţii nocturne, tuse seacă, sau debut acut cu pleurezie sau
chiar cu hemopitizie
Investigaţiile impotenţa confirmării tuberulozei prin punerea în evidenţă a bacilului, prin
paraclinice culturi din spută, sau secreţii, evidenţierea leziunilor tuberculoase, prin
investigaţii radiologice, infiltrate, caverne şi prin cercetarea imunităţii, cu
ajutorul testului la tuberculină
 TABEL 11.9 (continuare)
Tratamentul obiectivele tratamentului, negativarea şi vindecarea bolnavului şi evitarea
tuberculozei extinderii bolii, tratamentul igieno-dietetic, regimul alimentar, regimul de
viaţă, factorii naturali de cură, tratamentul medicamentos, medicamentele
utilizate, modul de administrare, eventuale reacţii adverse
Controalele importanţa supravegherii bolnavului cu tuberculoză, evaluarea rezultatelor,
medicale verificarea negativării, verificarea leziunilor, radiografii de control, depistarea
periodice reacţiilor adverse, adaptarea tratamentului la modificările apărute, pericolul
abandonării tratamentului.

10. Colaborarea cu specialitii de profil. TBC este o boală cro-

nică cu posibilităţi de evoluţie foarte diferite, de aceea este necesară cola -
borarea mf cu specialiştii de profil. Rolul mf este acela de a sesiza boala cât
ma precoce. De aceea mf va trebui să se gândească la posibilitatea unei TBC
pulmonare ori de câte ori are de-a face cu o viroză respiratorie care se pre-
lungeşte foarte mult, sau cu un bolnav astenic, cu subfebrilitate, cu transpiraţii,
cu tuse seacă, cu inapetenţă şi cu slăbire în greutate, a cărui stare generală
trenează şi chiar se agravează trepatat. Sau cu un copil care a venit în contact
cu un bolnav cu TBC activă şi aşa mai departe.
In toate aceste cazuri, mf trebuie să solicite în primul rând o radioscopie
pulmonară şi o intradermoreacţie la tuberculină, un examen de spută şi con-
sultul medicului ftiziolog.
Dacă TBC se confirmă şi mai ales dacă bolnavul este pozitiv, el va fi
internat în spital unde va începe tratamentul antituberculos. La externare bol -
navul nu mai este contagios. Dar el va trebui să urmeze în continuare trata -
mentul antituberculos sub supravegherea foarte atentă a mf. Supravegherea tra-
tamentului reprezintă o condiţie foarte importantă pentru vindecarea bolnavului
şi pentru prevenirea răspândirii bolii în colectivitatea respectivă.

282
12. Boala de reflux gastro-
esofagian
- Definiţia bolii
- Etiopatogenie
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Forme clinice particulare
- Boala de reflux cu dureri toracice
- Boala de reflux din sclerodermie
- Boala de reflux din sarcină
- Diagnosticul diferenţial
- Tratamentul bolii
- Obiectivele tratamentului
- Regimul igieno-dietetic
- Regimul alimentar
- Regimul postural
- Tratamentul medicamentos
- Medicaţia antiacidă
- Medicaţia antisecretoare
- Inhibitoarele pompei de protoni
- Medicaţia prokinetică
- Medicaţia protectoare
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Boala de reflux gastro-esofagian reprezintă totalitatea simptomelor de-
terminate de refluxul conţinutului gastric în esofag, indiferent dacă ele sunt în-
tovărăşite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene. Boala de reflux gastro-
esofagian este o afecţiune foarte frecvent întâlnită în practica medicală, având o
prevalentă de 3-4% din populaţia generală. Dar se apreciază că cel puţin 13%
din indivizii aparent sănătoşi au mâi mult de 2 episoade de piţozis pe săptă -
mână şi că 44% dintre indivizi au cel puţin un episod de pirozis pe lună.
1. Etiopatogenie. Deoarece refluxul gastro-esofagian de durată scurtă
este un fenomen fiziologic, se consideră că boala de reflux apare atunci când
refluxul este accentuat de scăderea presiunii joncţiunii esogastrice, de întâr-
zierea curăţirii esofagului şi de tulburări de motilitate gastro-duodenală.
în mod normal sfincterul esofagian inferior menţine o presiune de 20-
25 mm Hg. Relaxarea sfincterului şi scăderea presiunii sfincterului esofagian
inferior sub 6 mm Hg permite apariţia refluxului. O serie de factori alimetari, aşa
cum ar fi grăsimile, ceapa, cafeaua şi ciocolata, sau unele medicamente, aşa cum
ar fi nitriţfi, Betablocantele, şi miofilinul, duc la scăderea presiunii joncţiunii
esogastrice. Pe de altă parte în mod normal refluxul gastric este neutralizat de
saliva înghiţită, care are un ph alcalin şi de undele peristaltice ale esofagului.
Dar aceste mecanisme de apărare sunt scăzute la bolnavii cu boală de reflux.
La aceşti factori fiziopatologici, se mai pot asocia o serie de factori ana-
tomici, aşa cum ar fi unghiul His, de intrare a esofagului în stomac, care dacă
este foarte deschis poate favoriza refluxul gastric. Acesta mai poate fi favorizat
de hernia hiatală şi de creşterea presiunii abdominale. Iar la apariţia leziunilor
esofagului mai poate contribui si scăderea capacităţii de apărare a mucoasei
esofagiene (tabel 12.1).

283
 TABEL 12.1
Mecanismele etiopatogenice ale bolii de reflux gastroesofagian
Mecanismul Explicaţii
Factori fiziopatologici scăderea presiunii joncţiunii esogastrice insuficienţa
mecanismelor de curăţire a esofagului scăderea
secreţiei de salivă întârzierea golirii stomacului

Factori anatomici unghiul His larg hernie hiatală

creşterea presiunii abdominale

Scăderea capacităţii de scăderea păturii de mucus tulburări de

apărare
vascularizaţie a mucoasei esofagiene

2. Manifestările clinice. Boala de reflux gastro-esofagian se mani-

festă clinic prin simptome digestive şi simptome respiratorii. Dintre simptomele
digestive, cel mai frecvent este întâlnit pirozisul, adică senzaţia de arsură retro-
sternală, care apare mai ales atunci când bolnavul se culcă imediat după masă,
când se apleacă înainte şi mai ales după ce a mâncat grăsimi, ciocolată, cafea,
ceapă, sau a băut sucuri de citrice şi alcool.
Pirozisul poate fi însoţit de recurgitaţii şi de dureri retrosternale. Durerile
din timpul deglutiţiei sugerează posibilitatea existenţei unei esofagite peptice.
Manifestările respiratorii apar de obicei după aspirarea de material
refulat din stomac şi constau din tulburări faringiene, laringiene, de senzaţia de
arsură în gât, de senzaţia de corp străin, dispnee expiratorie, tuse nocturnă şi
disfonie (tabel 12.2).
TABEL 12.2

Manifestările clinice ale bolii de reflux gastro-esofagian

Categoria Manifestări clinice
Manifestări pirozisul, recurgitaţii favorizate de anumite alimente
digestive favorizate de clinostatism dureri la deglutiţie disfagia
dureri retrosternale

Manifestări senzaţia de arsură în gât

respiratorii dispnee expiratorie tuse
nocturnă disfagje

3. Investigaţii paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de boală

de reflux gastro-esofagian se poate apela la o serie de metode care să eviden-

284
ţieze refluxul, aşa cum ar fi examenul radiologie în decubit dorsal, sau în po -
ziţia Trendelenburg, după terminarea prânzului, sau ecografia, sau esofago-
scopia, scintigrafia, monitorizarea ph esofagian, a presiunii esofagiene, deter-
minarea clearacelui esofagian, testul Bernstein, testul de distensie a esofagului
şi aşa mai departe.
4. Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice şi în primul
rând a pirozisului, care survine după masă, mai ales în clinostatism şi a in
vestigaţiilor paraclinice, dintre care cele mai utilizate sunt examenul radiologie
şi esofagoscopia, care poate evidenţia eventuale leziuni esofagiene.
5. Forme clinice particulare. în funcţie de particularităţile mani
festărilor clinice, de condiţiile de apariţie şi de etiologia bolii, se poate descrie
o boală de reflux cu dureri toracice, boala de reflux din sclerodermie şi boala
de reflux din sarcină.
5.1. Boala de reflux cu dureri toracice. La unii bolnavi boala de
reflux este întovărăşită de dureri toracice, accentuate de eforturile fizice, de frig
şi de emoţii, ceea ce le aseamănă cu durerile din angina pectorală. însă ECG de
repaus, de efort şi angiografia sunt normale.
5.2. Boala de reflux din sclerodermie. Este determinată de prin
derea musculaturii netede a esofagului în procesul patologic ceea ce duce la
scăderea presiunii joncţiunii esogastrice şi a mişcărilor peristaltice ceea ce fa
vorizează refluxul gastro-esofagian.
5.3. Boala de reflux din sarcină. Apare la peste 60% dintre gravide
datorită creşterii presiunii intraabdominale mai ales din ultimele luni de sarcină.
Dar tulburările dispar după sarcină.
6. Complicaţii. Boala de reflux poate duce destul de rar la un ulcer
esofagian, la o stenoză peptică, la o hemoragie digestivăsuperioară, sau Ia un
sindrom Barrett, când mucoasa esofagiană de tip malpighian este înlocuită cu
o mucoasă de tip glandular.
7. Diagnosticul diferenţial. Se face cu alte boli ale esofagului, aşa
cum ar fi tulburările de motilitate ale esofagului, acalazia, diverticuloza, tumo
rile esofagiene, sau cu suferinţele organelor din vecinătate, aşa cum ar fi angina
pectorală, hernia hiatală, sindromul dispeptic, ulcerul gastro-duodenal şi litiaza
biliară (tabel 12.3).
8. Tratament. După cum arată K. R. McQuaid, la majoritatea bolna
vilor cu o simptomatologie tipică, cu pirozis şi cu recurgitaţii, dar fără com
plicaţii, se recomandă un tratament empiric, fără a mai efectua investigaţii su
plimentare.
Scopul tratamentului este de a ameliora simptomatologia şi de a preveni
apariţia complicaţiilor.
In tratamentul bolii de reflux se poate recurge la o serie de măsuri
igieno-dietetice şi la o serie de medicamente (tabel 12.4).
8.1. Regimul igieno-dietetic. Se referă la regimul alimentar, la com-
baterea unor factori de risc, aşa cum ar fi fumatul, consumul de alcool, con -
sumul unor medicamente, aşa cum ar fi anticolinergicele, nitriţii, miofilinul,

285
 TABEL 12.3
Diagnosticul diferenţial al bolii de reflux gastro-esofagian
Categorii de boli Exemple
Cu alte boli ale tulburări de motilitate ale esofagului
esofagului acalazia disfagia diverticulii
esofagieni tumori esofagiene

Cu boli ale angina pectorală hernia

organelor hiatală sindromul
învecinate
dispeptic ulcerul gastro-
duodenal litiaza biliară

TABEL 12.4
Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian
Tipul de Explicaţii
tratament
Tratamentul regim alimentar cu evitarea grăsimilor, a alcoolului, a cafelei, a ciocolatei,
igieno-dietetic a citricelor,
evitarea culcatului după masă evitarea alimentaţiei înainte de culcare
evitarea unor medicamente, anticolinergicele, nitriţii, miofilina, cofeina,
diazepamul, dopamina, blocante ale canalelor de calciu

Tratamentul antiacide, almagel, maalox, nicolen, prokinetice. metoclopramida.

medicamentos domperidone, cisaprid antisecretorii, cimetidina, ranitidina, famotidina
blocante ale pompei de protoni, omeprazol. pantoprazol. lansoprazol,

medicamente de protecţie a mucoasei, sucralfatul

diazepamul şi dopamina şi la respectarea unor recomandări posturale, mai ales

după masă.
8.1.1. Regimul alimentar. Constă din evitarea grăsimilor, a cafelei, a
ciocolatei, a alcoolului, a citricelor, şi a condimentelor, care prelungesc timpul
de golire al stomacului şi scad presiunea joncţiunii esogastrice. De asemenea
vor trebui evitate prânzurile bogate, cu volum mare de alimente.
8.1.2. Recomandări posturale. Pentru a evita refluxul gastro-esofagian,
bolnavul nu trebuie să se culce imediat după masă. Masa de seară trebuie luată
cu 3-4 ore înainte de culcare. Bolnavii nu trebuie să poarte îmbrăcăminte prea

286
strâmtă. De asemenea în timpul decubitului dorsal, bolnavii trebuie să aibă
capul şi toracele ceva mai ridicate decât abdomenul.
8.2. Tratamentul medicamentos. Dacă regimul igieno-dietetic nu
înlătură complet simptomatologia bolnavului, atunci se poate recurge la medi-
camente antiacide, la medicamente prokinetice, la antagonişti ai receptorilor H2
şi la inhibori ai pompei de protoni.
8.2.1. Medicamentele antiacide. Sunt foloste în formele uşoare, cu
episoade rare şi fără leziuni de esofagită. în acest sens se poate folosi alma-
gelul câte o linguriţă de 3 ori pe zi, maaloxul câte un comprimat de 3 ori pe zi,
după masă, sau nicolen care conţine alginat de sodiu câte o linguriţă de 3 ori pe
zi, înainte de masă!
8.2.2. Medicamentele prokinetice. Sunt utilizate în tratamentul bolii de
reflux datorită faptului că ele cresc presiunea sfincterului esofagian inferior,
stimulează peristaltismul esofagian şi accelerează golirea stomacului. Unele
dintre ele, aşa cum ar fi metoclopramidul şi domperidonul, blochează receptorii
dopaminergici. Iar altele aşa cum ar fi cisapridul, stimulează eliberarea de
acetilcolină.
Metoclopramida se administrează în doze de 10 mg de 3 ori pe zi, cu 30
de minute înainte de mesele principale. Iar cisapridul se administrează în doze
de 10 mg de 3 ori pe zi între mesele principale.
8.2.3. Medicamentele antisecretorii. Se folosesc în formele mai severe
de boală, prin administrarea decîmetîaTna în doze de 400 mg de 3 ori pe zi,
sau ranitidină în doze de 150 mg de 2 ori pe zi, sau famotidină în doze de
20 mg de 2 ori pe zi.
8.2.4. Blocantele pompei de protoni. Unii autori recomandă inhibi
toarele pompei de protonica medicamente de prima linie în tratamentul bolii
de reflux. Dintre acestea se poate administra omeprazolul în doze de 20 mg pe
zi dimineaţa, lansoprazolul în doze de 30 mg pe zi dimineaţa, sau pantopra-
zolul în doze de 40 mg odată pe zi dimineaţa.
8.2.5. Medicamentele de protecţie a mucoasei esofagiene. Având capa
citatea de a adera la mucoasa esofagiană, sucralfatul poate realiza o protecţie a
mucoasei esofagiene faţă de acţiunea acidului clorhidric, a pepsinei şi a acizilor
biliari. Sucralfatul se administrează câte o tabletă de 1000 mg de 3 ori pe zi,
care se mestecă cu 30 de minute înainte de masă.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului cu boală de reflux gastro-
esofagian. Pentru respectarea regimului igieno-dietetic şi pentru
administrarea corectă a tratmentului medicamentos, este necesară o educaţie
terapeutică a bolnavului cu boală de reflux gastro-esofagian.
Educaţia terapeutică începe, ca şi în cazul celorlate boli cronice, cu ele-
mente de anatomie şi de fiziologie a apartului digestiv, privind structura apara-
tului digestiv, a esofagului, a stomacului şi a intestinului, privind fiziologia
aparatului digestiv, începând cu deglutiţia, pasajul alimentelor prin esofag,
peristaltismul esofagian, sfincterul esofagian, trecerea alimentelor în stomac,
unghiul lui His, presiunea joncţiunii esogastrice, digestia gastrică, evacuarea

287
stomacului, posibilitatea refluxului gastro-esofagian, influenţa refluxului gastric
asupra esofagului.
Se va discuta despre factorii care pot favoriza refluxul gastro-esofagian,
unele alimente, aşa cum ar fi grăsimile, alcoolul, ciocolata, cafeaua, condi-
mentele, ceapa, poziţia declivă după masă, precum şi unii factori locali, aşa
cum ar fi scăderea presiunii joncţiunii esogastrice, scăderea mecanismelor de
curăţire a esofagului, întârzierea golirii stomacului, creşterea presiunii abdo -
minale şi aşa mai departe.
Se va discuta semnificaţia manifestărilor clinice ale bolii de reflux, pi-
rozisul, recurgitaţiile, dureri retrosternale, dureri la deglutiţie, senzaţia de arsură
în gât, dispneea, disfonia şi altele.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice.
Se vor expune posibilităţile de tratament a bolii de reflux, importanţa
tratamentului igieno-ditetic, evitarea factorilor favorizanţi, evitarea alimentelor
care favorizează refluxul, evitarea poziţiei declive după masă, evitarea hainelor
prea strâmte, evitarea eforturilor fizice după masă. Se vor discuta medicamen -
tele care pot fi folosite în tratamentul bolii de reflux, medicamentele antiacide,
antisecretorii, de protecţie a mucoasei esofagiene, modul lor de acţiune, modul
de administrare, eventualele reacţii adverse.
Se va sublinia importanţa controlul medical periodic, necesitatea supra-
vegherii bolii de reflux, evaluarea rezultatelor terapeutice, prevenirea complica-
ţiilor, depistarea efectelor adverse şi adaptarea tratamentului la modificările
intervenite în evoluţia bolii (tabel 12.5).

TABEL 12.5
Educaţia terapeutică a pacientului cu boală de reflux gastro-esofagian
Tema Conţinutul
Noţiuni de structura anatomică a tubului digestiv, masticaţia, deglutaţia, tranzitul eso-
anatomie şi de fagian, peristaltismul esofagian, trecerea alimentelor în stomac, unghiul lui
fiziologie a His, sfincterul esofagian inferior, digestia gastrică, ph-ul gastric, refluxul
aparatului gastro-esofagian, presiunea joncţiunii eso-gastrice
digestiv
Factorii care scăderea presiunii joncţiunii esogastrice, întârzierea golirii stomacului, în-
pot favoriza suficerinţa mecanismelor de curăţire a esofagului, hernia hiatală, creşterea
apariţia bolii presiunii intraabdominale,
scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene, alimentele care pot
favoriza refluxul, grăsimile, alcoolul, cafeaua, ciocolata, citricele

Manifestările manifestări digestive, arsurile retrosternale, recurgitaţiile, dureri la deglutiţie,

clinice ale bolii disfagia, durerile retrosternale,
manifestări respiratorii, senzaţia de arsură în gât, dispnee, tusea nocturnă,
disfonia

Investigaţiile importanţa examenului radiologie, importanţa endoscopiei digestive

paraclinice
superioare, determinarea ph-ului esofagian, manometria esofagiană şi altele

288
Tratamentul importanţa regimului alimentar, evitarea unor alimente care favorizează
igieno-dietetic al refluxul gastroesofagian, cum ar fi grăsimile, alcoolul, cafeaua, ciocolata,
bolii de reflux citricele, evitarea culcatului după masă, evitarea meselor înainte de culcare,
gastro-esofagian dormitul cu capul şi cu toracele mai ridicate, evitarea unor medicamente,
care favorizează refluxul gastroesofagian

Tratamentul acţiunea medicamentelor antiacide, modul de administrare, efectele

medicamentos al aşteptate, medicamentele care reduc secreţia de acid clorhidric a
bolii de reflux stomacului, medicamentele antisecretorii, blocantele pompei de
gastro-esofagian protoni, modul de administrare, efectele aşteptate, eventualele
efecte secundare

Importanţa importanţa supravegherii bolii de reflux gastro-esofagian, complicaţiile bolii,

controlului importanţa regimului igieno-dietetic, importanţa tratamentului medica-
medical mentos, importanţa controlului medical, evaluarea tratamentului, adaptarea
periodic tratamentului la modificările apărute, prevenirea complicaţiilor

10. Colaborarea cu specialiştii de profil. în formele uşoare se poate

încerca, după cum arată K. R. McQuait, un tratament empiric, cu respectarea
regimului igieno-dietetic, cu antiacide, cu antisecretorii, sau chiar cu inhibitori
ai pompei de protoni.
în formele mai severe însă trebuie făcut un diagnostic pozitiv şi un dia -
gnostic diferenţial mult mai atent, ceea ce presupune colaborarea cu gastro-
enterologul, atât pentru stabilirea diagnosticului etiologic, cu ajutorul unor in-
vestigaţii paraclinice, cât şi pentru elaborarea schemei terapeutice şi evaluarea
rezultatelor obţinute.

289
13. Gastritele şi gastropatiile
- Definiţia gastritelor şi a gastropatiilor
- Probleme de etiopatogenie
- Etiopatogenia gastritelor
- Etiopatogenia gastropatiilor
- Clasificarea gastritelor
- Clasificarea etiologică
- Clasificarea endoscopică
- Gastrita cu Helicobacter pylori
- Manifestările clinice ale bolii
- Tratamentul gastritei cu H pylori
- Gastrita atrofică autoimună
- Manifestările clinice ale bolii
- Tratamentul gastritei autoimune
- Gastrita atrofică antrală
- Manifestările clinice ale gastritei antrale
- Tratamentul gastritei antrale
- Gastritele cronice reactive
- Gastrita determinată de antiinflamatoare
- Manifestările clinice ale bolii
- Tratamentul bolii
- Gastrita determinată de refluxul biliar
- Evoluţia gastritelor cronice
- Complicaţiile gastritelor cronice
- Legăturile cu cancerul gastric
- Educaţia terapeutică a bolavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 După cum arată K.R. McQuaid, termenul de gastrita are o conotaţie
foarte largă. Anatomopatologii înţeleg prin gastrita prezenţa unui proces infla-
mator al mucoasei gastrice. Iar endoscopiştii înţeleg prin gastrita prezenţa erite-
mului, a hemoragiilor subepiteliale şi a eroziunilor.
După cum arată Al. Oproiu, gastritele cronice reprezintă afecţiuni ale
stomacului caracterizate de prezenţa leziunilor inflamatorii ale mucoasei gas -
trice, determinate de diferiţi factori patogeni, afecţiuni care pot evolua asimpto-
matic, sau cu o simptomatologie nespecifică.
Iar gastropatiile se deosebesc de gastrite prin faptul că leziunile epiteliale
şi vasculare ale mucoasei gastrice evoluează fără inflamaţie, sau cu o compo-
nentă inflamatorie minimală.
1. Etiopatogenie. Gastritele şi gastropatiile cronice au nu numai un
substrat diferit, ci şi o etiopatogenie diferită.
1.1. Etiopatogenia gastritelor. Gastritele cronice pot fi de natură
infecţioasă, peste 80-90% dintre gastritele cronice fiind determinate de infecţia
cu Helicobacter pylori şi mult mai rar de alţi microbi, virusuri, sau fungi.
Aproximativ 10% dintre gastritele cronice sunt de natură autoimună şi mai
puţine gastrite cronice pot fi determinate de prinderea stomacului în afecţiuni
inflamatorii ale tubului digestiv, aşa cum ar fi boala Crohn.
1.2. Etiopatogenia gastropatiilor. Gastropatiile pot fi produse de con
sumul de alcool, de consumul de antiinflamatoare nesteroidiene şi de refluxul
biliar, sau de gastropatiile care întovărăşesc alte boli, aşa cum ar fi gastropatiile.
din ciroze, din consumul de citostatice, de iradiere şi altele (tabel 13.1).

291
 TABEL 13.1
Etiologia gastritelor şi gastropatiilor cronice
Cauze Exemple
Infecţioase gastrita determinată de Helicobacter pylori, mai rar alţi microbi,
virusuri şi fungi
Autoimune gastrita atrofică
Antiinflamatoare gastropatia cronică reactivă
Refluxul biliar gastropatia cronică reactivă caracteristică
Alcoolul gastropatia cronică reactivă
Hipertensiunea portală gastropatia portală
Boli inflamatorii boala Crohn,
gastrita limfocitară

2. Clasificarea gastritelor. Gastritele pot fi clasificare din punct de

vedere clinic, din punct de vedere etiologic, din punct de vedere endoscopic şi
din punct de vedere al localizării.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, gastritele pot fi clasificate în
gastrite acute, gastrite cronice şi gastrite specifice.
Din punct de vedere etiologic, ele pot fi clasificate în gastrite infecţioase,
autoimune şi specifice.
Din punct de vedere endoscopic ele pot fi clasificate în gastrite eritematos-
exudative, gastrite maculo-erozive, gastrite hipertrofice şi gastrite hemoragice.
Iar din punct de vedere al localizării, ele pot fi clasificate în gastrite
antrale, fundice, multifocale şi globale (tabel 13.2).
TABEL 13.2
Clasificarea gastritelor şi a gastropatiilor
Criterii Clasificare
Clinico-evolutive gastrite acute
gastrite cronice
gastrite specifice
Etiologice gastrite infecţioase
gastrite autoimune
gastrite medicamentoase
gastrite specifice
Topografice gastrita antrală
gastrite fundice
gastrite multifocale
gastrite totale
Endoscopice gastrite eritematos-exudative
gastrite maculo-erozive
gastrite papulo-erozive
gastrite atrofice gastrite
hipertrofice gastrite
hemoragice

292
 Alţi autori împart gastritele în gastrite erozivo-hemoragice, unde intră
gastritele, sau mai bine zis gastropatiile, produse de consumul de antiinfla-
matoare nesteroidiene, de consumul de alcool şi gastritele din hipertensiunea
portală. în gastrite nonerozive nespecifice, unde intră gastritele determinate de
infecţia cu Helicobacter pylori şi gastrita atrofică, şi în gastrite specifice unde
intră gastritele din boala Crohn, gastritele cu eozinofilie, gastrita limfocitară şi
gastrita hipertrofică, din boala Menetrier (tabel 13.3).
TABEL 13.3
Clasificarea simplificată a gastritelor
Criterii Exemple
Erozivo- gastritele medicamentoase
hemoragice
gastritele alcoolice
gastritele produse de stres
gastropatia portală
Nonerozive- gastrita cu Helicobacter pylori
nespecifice
gastrita atrofică
Gastritele specifice gastrita din boala Crohn
gastrita limfocitară
gastrita eozinofilică
gastrita hipertrofică

3. Forme clinice particulare. Formele clinice de gastrite şi de

gastropatii cel inai frecvent întâlnite în practica medicală sunt gastrita cronică
cu Helicobacter pylori, gastrita atrofică, gastropatia reactivă determinată de
consumul de amtiinflamatoare nesteroidiene şi gastropatia determinată de reflu-
xul biliar.
3.1. Gastrita cronică cu Helicobacter pylori. Reprezintă peste 90%
din gastritele cronice cu care ne întâlnim în practica medicală. Helicobacter
pylori este un germene specific uman, adaptat la mediul acid, care coloniozează
mucoasa gastrică. Prevalenta infecţiei cu Helicobacter pylori variază de la 10%
la indivizii sub 30 de ani, până la 50% la indivizii sănătoşi trecuţi de 60 de ani.
Agresivitatea lui este determinată de enzimele şi citotoxinele pe care le eli-
berează, aşa cum ar fi urează, fosfolipaza, proteaza şi citotoxina vacuolizantă,
care produce de fapt leziunile celulare din mucoasa gastrică.
3.1.1. Manifestările clinice. Bolnavii acuză semne de dispepsie nesiste
matizată. Ei se plâng de jenă epigastrică, de dureri epigastrice, de balonare
postprandială şi de tulburări de apetit. Uneori manifestările pot avea un caracter
mai sistematizat şi o periodicitate care ar putea sugera ulcerul gastro-duodenal
3.1.2. Investigaţii paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de
gastrita cu Helicobacter pylori trebuie identificată prezenţa infecţiei respective,
care se poate face cu ajutorul unor teste, aşa cum ar fi testul respirator cu uree
293
marcată, testele de evidenţiere a anticorpilor specifici, precum şi testele de
evidenţiere directă prin biopsie gastrică pe cale endoscopică.
Examenul endoscopic al gastritei cronice cu Helicobacter pylori poate
evidenţia o gastrită eritematos-exudativă, sau o gastrită maculo-erozivă.
3.1.3. Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice, a prezenţei
Helicobacter pylori şi a rezultatului endoscopic, care poate pune în evidenţă
leziunile macroscopice ale mucoasei gastrice, precum şi prezenţa infecţiei cu
Helicobacter pylori.
3.1.4. Tratamentul gastritei cu Helicobacter pylori. Vizează eradicarea
infecţiei printr-o terapie triplă cu omeprazol asociat cu amoxicilină şi metro-
nidazol, sau cu claritromicină şi tinidazol, sau cu amoxicilină şi claritromicină.
Eradicarea infecţiei se mai poate face cu De-Nol asociat cu tetraciclină şi
metranidazol, sau asocierea la cele trei medicamente a omeprazolului.
3.2. Gastrită atrofică. Este caracterizată de subţierea mucoasei gas-
trice, de reducerea numărului de glande şi de înlocuirea epiteliului normal cu
un epiteliu metaplazic.
In funcţie de mecanismul etiopatogenic, se pot descrie două tipuri de
gastrită atrofică, o gastrită atrofică de tip A, a corpului gastric, la baza căreia se
află mecanisme autoimune şi o gastrită atrofică antrală, de tip B, determinată
de factori de mediu.
3.2.1. Gastrită atrofică autoimună. Este determinată de agresiunea
autoimună îndreptată împotriva celulelor parietale şi a factorului intrinsec se
cretat de mucoasa gastrică, ceea ce va duce la carenţa de vitamina B12 şi la
apariţia anemiei megaloblastice.
3.2.1.1.Manifestări clinice. Gastrită atrofică autoimună evoluează asimpto-
matic până când deficitul de vitamina Bi2 va duce la apariţia anemiei megalo
blastice, care se va manifesta printr-un sindrom anemic, cu paloare şi ameţeli,
un sindrom digestiv, cu glosodinie, disfagie şi un sindrom neurologic, cu tul
burări de sensibilitate, furnicături şi arsuri ale membrelor inferioare, tulburări
de mers şi tremurături.
3.2.1.2.Diagnosticul pozitiv al gastritei atrofice. Se pune pe baza semne
lor clinice, atunci când ele sunt prezente, precum şi pe baza unor investigaţii
paraclinice, aşa cum ar fi radioscopia gastro-duodenală, endoscopia gastrică,
determinarea acidităţii gastrice, care este scăzută sau absentă, determinarea
autoanticorpilor anticelule parietale şi antifactor intrinsec şi testul Schilling.
3.2.1.3.Tratamentul gastritei atrofice autoimune. în tratamentul gastritei
atrofice autoimune se pot administra preparate cu acid clorhidric şi pepsină şi
tratament injectabil cu vitamina B12.
3.2.2. Gastrită atrofică antrală. Este o afecţiune foarte frecvent întâl
nită în practica medicală şi prevalenta ei creşte odată cu vârsta. în etiologia
bolii intervin o serie întreagă de factori exogeni, aşa cum ar fi fumatul, abuzul
de alcool, de condimente şi de alimente iritante, precum şi de factori infectiosi.
De multe ori gastrita Strofică acompaniază boala ulceroasă, în zonele de
tranziţie de la ulceraţie la mucoasa normală.

294
 3.2.2.1. Manifestările clinice. Bolnavii cu gastrită atrofică antrală pre-
zintă o simptomatologie polimorfa, cu dureri epigastrice nesistematizate, de di-
ferite grade, accentuate de unele alimente, greţuri vărsaturi, inapentenţă, into-
leranţe alimentare şi slăbire în greutate.
3.2.272. Diagnosticul poztiv. Se pune pe prezenţa factorilor de risc, a
manifestărilor clinice nesistematizate şi a investigaţiilor paraclinice, aşa cum ar
fi endoscopia gastrică, care evidenţiază o mucoasă subţire, lucioasă şi transpa-
rentă. Aciditatea gastrică este normală sau scăzută. Autoanticorpii sunt absenţi.
Pepsinogenul II secretat de glandele antrale este scăzut. Iar biopsia gastrică
poate evidenţia modificările mucoasei gastrice.
3.2.2.3. Diagnosticul diferenţial. Se face cu sindromul dipeptic, cu ulcerul
gastro-duodenal, cu boala Crohn, cu cancerul gastric, mai ales că hipoclorhidria
poate favoriza hiperplazia şi apariţia tumorilor carcinoide.
3.2.2.4. Tratamentul gastritei atrofice antrale. Gastrită atrofică antrală
beneficiază de un tratament igieno-dietetic şi de un tratament medicamentos.
3.2.2.4.1. Tratamentul igieno-dietetic. Deoarece în gastrită atrofică avem
de-a face cu o scădere a rezistenţei mucoasei gastrice şi o scădere porogresivă
a secreţiei de acid clorhidric, se recomandă alimente care să stimuleze secreţia"
acida, dar care să nu irite mucoasa gastrică. în acest sens se vor recomanda
supe de legume, borşuri, carnea de vacă, de pasăre, de viţel, fiartă, sau friptă,
peşte slab, orez, paste făinoase, iaurturi, chefir, sufleuri, creme de legume şi
budinci. Dar se vor evita condimentele, conservele, mezelurile, rântaşurile,
dulceaţa, siropurile concentrate, care irită mucoasa gastrică.
Pentru a evita diluarea sucurilor digestive, lichidele se vor consuma între
mese.
3.2.2.4.2. Tratamentul medicamentos. Se vor administra medicamente
protectoare ale mucoasei gastrice, aşa cum ar fi sărurile de bismut şi de
aluminiu, precum şi medicamente prokinetice, aşa cum ar fi metoclopramida.
3.3. Gastritele cronice reactive. Sunt determinate de acţiunea agre-
sivă asupra 'mucoasei gastrice a unor agenţi chimici, aşa cum ar fi antiinfla-
matoarele nesteroidiene şi refluxul biliar.
3.3.1. Gastritele determinate de antiinflamatoare nesteroidiene. Apar
la bolnavii care consumă un timp mai îndelungat antiiflamatoare nesteroidiene.
Boala se manifestă printr-un disconfort şi chiar prin dureri epigastrice.
Endoscopic se constată o gastrită eritematos-exudativă şi uneori eroziuni
epiteliale.
Apariţia manifestărilor clinice impune oprirea tratamentului cu antiin-
flamatoare şi tratamentul sindromului dispeptic cu antiacide si antisecretorii.
3.3.2. Gastritele determinate de refluxul biliar. Survin la bolnavii la
care se produce un reflux biliar, datorită unor tulburări de motilitate antro-
pilorică, după enterectomii şi gastrectomii parţiale. Boala se manifestă sub
forma unui sindrom dispeptic. Endoscopia poate constata o gastrită eritematos-
exudativă.
Tratamentul constă din administrarea de prokinetice.

295
14. Ulcerul gastric şi duodenal
- Definiţia ucerului gastro-duodenal
- Etiologia ulcerului gastro-duodenal
- Importanţa factorilor genetici
- Importanţa infecţiei cu H. pylori
- Importanta stilului de viaţă
- Influenţa unor medicamente
- Boli asociate cu ulcerul gastro-duodenal
- Patogenia ulcerului gastro-duodenal
- Manifestările clinice
- Particularităţile durerii
- Investigaţiile paraclinice
- Importanţa examenului radiologie
- Importanta endiscopiei digestive
- Determinarea prezenţie H. pylori
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile ulcerului gastro-duodenal
- Forme clinice particulare
- Tratamentul ulcerului gastro-duodenal
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Tratamentul medicamentos
- Strategia tratamentului medicamentos
- Tratamentul ulcerului gastric
- Tratamentul ulcerului duodenal
- Tratamentul de întreţinere
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Fiind o boală cronică ce evoluează în pusee, ulcerul gastro-duodenal
constituie atât obiectul problemelor determinate de primul contact medical, cât
şi obiectul problemelor privind continuitatea asistenţei medicale.
După cum arată Al. Oproiu, ulcerul gastric şi ulcerul duodenal reprezintă
două boli diferite, dar care au o etiologie şi o simptomatologie relativ asemă-
nătoare. Ambele boli sunt caracterizate de leziuni circumscrise, unice sau mul-
tiple, ale continuităţii peretelui gastric şi duodenal.
Ulcerul gastric şi duodenal sunt afecţiuni foarte frecvent întâlnite în
practica medicală. Se apreciază că ele au o porevalenţă de 5-10% din populaţia
generală. Dar studiile necroptice au arătat o prevalentă de 21-29% la bărbaţi şi
de 11-18% la femei.
1. Etiologie. După cum arată Al. Oproiu, în etiologia ulcerului gastric
şi duodenal sunt implicaţi o serie întreagă de factori genetici, de factori
infecţioşi, aşa cum ar fi prezenţa infecţiei cu Helicobacter pylori, de factori de
mediu, de factori alimentari, de factori medicamentoşi, de factori neuropsihici,
precum şi alte boli în care ulcerul gastric şi duodenal apar cu o frecvenţa mai
mare.
1.1. Factorii genetici. Rolul factorilor genetici este subliniat de faptul
că boala ulceroasă apare de 2-3 ori mai frecvent la descendenţii bolnavilor de
ulcer decât în populaţia generală. Boala ulceroasă se întâlneşte la 35,7% din
gemenii dizigoţi şi la 52,6% din gemenii monozigoţi. De asemenea ea se
întâlneşte mai frecvent la indivizii din grupa sanguină 0. Prezenţa factorilor

299
genetici determină apariţia ulcerului la o vârstă mai tânără şi o rezistenţă mai
mare la tratamentul medicamentos.
1.2. Infecţia cu Helicobacter pylori. Dupa_cum arată Al. Oproiu,
peste 92% dintre bolnavii cu ulcer duodenal şi peste 70% dintre bolnavii cu ul-
cer gastric sunt Helicobacter pylori. pozitivi. Helicobacter pylori este un micro-
organism perfect adaptat la mediul acid şi prin eliberarea unor enzime şi cito-
toxine, aşa cum ar fi citotoxina vacuolizantă, acţionează direct asupra mucoasei
gastro-duodenale, prin creşterea secreţiei gastrice şi prin inflamaţia mucoasei
digestive.
1.3. Stilul de viaţă. Fumatul, consumul de alcool, alimentaţia necores
punzătoare şi stresurile psihice pot favoriza apariţia bolii ulceroase prin creş
terea secreţiei gastrice şi prin scărderea mecanismelor de apărare a mucoasei
digestive.
1.4. Unele medicamente. Unele medicamente, aşa cum ar fi aspirina,
care este utilizată ca antiagregant plachetar, precum şi consumul mai îndelungat
de antiinflamatoare nesteroidiene, de către bolnavii reumatici, sau consumul de
corticoizi de către bolnavii astmatici, poate favoriza apariţia ulcerului gastro-
duodenal.
1.5. Boli in care apare mai frecvent ulcerul gastro-duodenal.
Unele boli digestive, aşa cum ar fi pancreaţiţajcronică, ciroza hepatică şi boala
Crohn, precum şi unele boli extradigestive, aşa cum ar fi BPCO, litiaza_renală,
insuficienţa renală, pot creşte incidenţa ulcerului gastro-duodenal (tabel 14.1).

TABEL 14.1
Factorii implicaţi în etiologia ulcerului gastro-duodenal
Factori Mecanisme
Genetici boala apare de 2-3 ori mai frecvent la indivizii cu antecedente ulceroase, se
întâlneşte la 35,7% din gemenii dizigoţi şi la 52,6% din gemenii mono-
zigoţi, predomină la indivizii din grupa sanguină 0, aproximativ 30% dintre
bolnavi sunt purtători ai antigenelor HLAB5, B8 şi BI2, bolnavii cu ulcer
moştenesc o masă mai mare de celule secretoare.
Helicobacter este prezent la 70-90% dintre bolnavii cu ulcer gastro-duodenal, acţionează
pylori prin intermediul unor enzime şi citotoxine, urează, fosfolipaza A, proteaza şi
citotoxina vacuolizantă, produce inflamaţia mucoasei, leziuni celulare şi
stimulează secreţia clorhidropeptică
Stilul de viaţă fumatul, alcoolul, cafeaua, stimulează secreţia clorhidropeptică şi scad me-
canismele de apărare, alimentele stimulante, conservele, afumăturile, condi-
mentele, prăjelile şi stresurile stimulează secreţia gastrică
Unele aspirina acţionează direct asupra celulelor epiteliale şi indirect prin inhibarea
medicamente sintezei de prostaglandine,
antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă sinteza de prostaglandine PG2, PGF2
şi PGI2, corticosteroizii scad calitatea şi cantitatea de mucus

Boli asociate pancreatita cronică, ciroza hepatică, boala Crohn, bronhopatia cronică
obstructivă, hipercorticosuprarenalismul, hiperparatiroidismul

300
 2. Patogenie. Toţi factorii etiologici care intervin în etiopatogenia
ulcerului gastro-duodenal tulbură într-un fel sau altul, echilibrul dintre factorii
agresivi reprezentaţi de secreţia clorhidropeptică, de infecţia cu Helicobacter
pylori şi de acizii biliari şi mecanismele de apărare ale stomacului, reprezentate
de mucus, de secreţia de bicarbonat, de rezistenţa celulelor epiteliale şi de
integritatea vascularizaţiei epiteliale.
2.1. Acţiunea factorilor de agresiune. Principalul factor de agre
siune al mucoasei gastro-duodenale este reprezentat de hipersecreţia de acid
clorhidric, care poate fi determinată de creşterea populaţiei de celule parietale,
de hipertonia vagală, de hipersensibilitatea la gastrină a celulelor secretoare, de
hipersecreţia de gastrină, de creşterea secreţiei nocturne, de tulburările de
motilitate ale stomacului şi de infecţia cu Helicobacter pylori.
Dar pe lângă hipersecreţia de acid clorhidric, mai poate interveni şi
hipersecreţia de pepsină şi mai ales de pepsină 1, care este mai agresivă.
In sfârşit, pe lângă hipersecreţia clohidropeptică, în apariţia ulcerului
gastro-duodenal mai poate interveni şi refuxul biliar, care are un efect detergent
asupra lipidelor din mucoasa gastrică.
2.2. Scăderea mecanismelor de apărare. Mucoasa digestivă dis
pune de nişte mecanisme de apărare împotriva factorilor de agresiune, aşa cum
ar fi mucusul secretat de celulele mucipare, secreţia de bicarbonat, rezistenţa
celulelor epiteliale şi integritatea cirulaţiei vasculare.
Mucusul care aderă puternic de membrana apicală a celulelor epiteliale,
reprezintă prima linie de apărare a mucoasei digestive. Sinteza de mucus este
stimulată de PGE2, de colescistokinină şi de inervaţia colinergică. La bolnavii
cu ulcer, secreţia de mucus este scăzută. Iar mucusul secretat este mai uşor de
digerat de pepsină.
La interfaţa dintre membrana apicală a celulelor epiteliale şi faţa infe-
rioară a stratului de mucus se secretă în conţinu o cantitate de bicarbonaţi care
reuşeşte să menţină la nivelul epiteliului gastric un ph 7 faţă de ph 2 din lu-
menul gastric.
A doua barieră în calea factorilor de agresiune este determinată de celu-
lele epiteliale, de integritatea membranei apicale şi de joncţiunile dintre celulele
epiteliale.
Iar a treia barieră este reprezentată de integritatea vascularizaţiei epite-
liale capabilă să asigure aportul de bicabonaţi şi de substanţe nutritive.
în protecţia epiteliului gastric mai intervin o serie de factori, aşa cum ar
fi prostaglandinele PGE2, factorul de creştere epidermic şi aşa mai departe
(tabel 14.2).
3. Manifestările clinice. Ulcerul gastro-duodenal este o boală cronică
ce evoluează în pusee acute care apar cu o anumită periodicitate anuală. Şi
dacă între crize bolnavul poate fi asimptomatic, în timpul crizelor bolonavul
prezintă o serie de simptome, aşa cum ar fi durerile epigastrice, greţurile,
vărsăturile, balonările, eructaţiile, creşterea sau scăderea apetitului şi aşa mai
departe.
 TABEL 14.2
Factorii care intervin în patogenia ulcerului gastro-duodenal
Factori agresivi Mecanisme de protecţie
hipersecreţia de acid clorhidric secreţia de mucus
hipersecreţia de pepsină secreţia de bicarbonati
refluxul biliar rezistenţa epiteliului gastro-duodenal
infecţia cu Helicobacter pylori integritatea vascularizaţiei epiteliale

3.1. Durerea din ulcerul gastro-duodenal. Dintre toate simptomele

pe care le acuză bolnavul cu ulcer gastro-duodenal, durerea reprezintă simptomul
cel mai important. După cum am văzut în cazul problemelor primului contact,
durerea din ulcerul gastro-duodenal are anumite particularităţi privind modul
ei de apariţie, caracterul, localizarea, ritmul şi periodicitatea, particularităţi care
fac posibil diagnosticul clinic de ulcer gastric, sau duodenal (tabel 14.3).

TABEL 14.3
Particularităţile durerii în ulcerul gastro-duodenal
Evoluţie recurentă, cu perioade dureroase de 4-5 săptămâni,
de 1-2 ori pe an, întrerupte de perioade de acalmie
Localizarea durerea este localizată în epigastru, în
treimea superioară a epigastrului, sau în
treimea inferioară a epigastrului, pe linia
mediană, pe suprafaţă restrânsă
Caracterul' durere sub formă de foame dureroasă,
senzaţie de arsură epigastrică, de arsură
retrosternală, senzaţie de roadere, sau de
durere colicativă
Ritmicitatea durerea este ritmată de alimentaţie, apare înainte de masă, sub formă de foame
dureroasă, este calmată de alimentaţie,
reapare după masă, mai precoce în ulcerul gastric şi mai tardiv în ulcerul duo-
denal

Periodicitatea durerea are o evoluţie periodică, cu o periodicitate anuală, de două ori pe an, de
obicei primăvara şi toamna pentru ulcerul duodenal şi iarna şi vara pentru
ulcerul gastric

Astfel durerea din ulcerul gastro-duodenal este o durere remitentă, care

apare cu o anumită periodicitate anuală şi o anumită rimicitate zilnică. Ea are
un caracter de arsură epigastrică, de foame dureroasă, de eroziune, sau de tip
colicativ. Durerea din ulcerul gastro-duodenal este localizată în epigastru, pe

302
linia mediană, pe o suprafaţă destul de mică, aşa încât poate fi localizată cu
degetul de bolnav. Mai rar ea poate fi localizată retrosternal, mai ales atunci
când este întovărăşită de un reflux gastro-esofagian.
Durerea din ulcerul gastro-duodenal are o ritmicitate şi o periodicitate
caracteristice. Variaţiile diurne ale durerii sunt legate de ritmul alimentar. Du-
rerea din ulcer apare de obicei înainte de masă, reprezentând aşa numita foame
dureroasă şi este calmată de ingestia alimentară pentru o anumită perioadă de
timp, după care durerea apare din nou. De remarcat însă că ritmicitatea durerii
din ulcerul gastric se deosebeşte de ritmicitatea durerii din ulcerul duodenal. în
primul rând se poate ca durerea din ulcerul gastric să nu fie calmată de ingestia
alimentară. în al doilea rând durerea din ulcerul gastric este calmată pentru o
perioadă mult mai scurtă de timp, de aproximativ 30-60 de minute. Pe când
durerea din ulcerul duodenal este calmată pe o perioadă de aproximativ 2-3
ore, ceea ce coincide de obicei cu orarul mesei următoare. Pe de altă parte du-
rerea din ulcerul duodenal poate să apară şi noaptea.
De remarcat că alimentele iritante s-ar putea să nu calmneze durerea, ci
chiar să o agraveze. De remarcat de asemenea că vărsăturile pot calma şi ele
durerea din ulcerul gastro-duodenal.
Pe lângă ritmicitatea zilnică, durerea din ulcerul gastro-duodenal are şi o
periodicitate anuală. Episodul dureros din ulcerul gastric apare mai ales iarna şi
vara, pe când episodul dureros din ulcerul duodenal apare mai ales primăvara şi
toamna.
De remarcat că perioada dureroasă durează aproximativ 3-4 săptămâni,
după care urmează o perioadă de linişte, în care bolnavul nu acuză nici un
simptom.
3.2. Alte simptome. Bolnavul cu ulcer gastro-duodenal mai pot avea şi
alte simptome, aşa cum ar fi greţurule, vărsăturile, balonările postprandiale,
eructaţiile, tulburările de apetit şi scădrea în greutate.
3.3. Examenul fizic al bolhavului. Deşi nu oferă prea multe in-
formaţii, examenul fizic al bolnavului cu ulcer gastro-duodenal este foarte im-
portant pentru diagnosticul diferenţial, sau pentru depistarea complicaţiilor uce-
rului gastro-duodenal.
Abdomenul este normal conformat. Palparea regiunii epigastrice poate
pune în evidenă o sensibiltate delimitată, în punctul epigastric mijociu şi para-
ombilical drept. Iar în cazul în care apare o hipersensibilitate cutanată, sau o
împăstare epigastrică, s-ar putea să fie vorba de o complicaţie.
4. Investigaţiile paraclinice. Deşi este relativ uşor de stabilit clinic,
diagnosticul de ulcer trebuie confirmat prin mijloace paraclinice, aşa cum ar fi
radioscopia gastro-duodenală, endoscopia digestivă şi testele de depistare a
infecţiei cu Helicobacter pylori.
4.1. Exarmnul radiologic. Poate evidenţia semne directe de prezenţă a
nişei, ca o imagine de umplereln plus, cu substanţă radioopacă, sau ca o pată
persistentă, înconjurată de halouri convergente, precum şi semne indirecte,

303
reprezentate de hipermobilitate, de incizurile spastice, bulbul duodenal în treflă,
în roată dinţată, sau retractat.
4.2. Examenul endoscopic. Este principala investigaţie paraclinică cu
ajutorul căreia se poate confirma diagnosticul de ulcer gastro-duodenal. Endo-
scopia poate evidenţia direct nişa. Ea poate stabili localizarea, dimensiunile,
adâncimea, forma şi marginile nişei, precum şi structura mucoasei învecinate,
evoluţia nişei, spre micşorare, epitelializare, de cicatrice roşie, de cicatrice albă
etc.
Cu ajutorul endoscopiei se pot prelua biopsii pentru stabilirea diagnos-
ticului diferenţial dintre ulcerul gastric şi cancerul gastric, sau a infecţiei cu
Helicobacter pylori.
4.3. Depistarea infecţiei cu Helicobacter pylori. Pentru depis
tarea infecţie cu Helicobacter pylori se pot utiliza metode neinvazive, aşa cum
ar fi testul respirator cu uree marcată şi testele de determinare a anticorpilor
anti-Helicobacter pylori sau teste invazive de evidenţiere a infecţiei prin
biopsia prelevata endoscopic.
în cazul testului respirator, bolnavul va ingera uree marcată care va fi
hidrolizată de urează secretată de Helicobacter pylori şi astfel el va expira
bioxid de carbon marcat.
în afară de examenul radiologie, de endoscopie şi de testele de deter-
minare a infecţiei cu Helicobacter pylori, pentru confirmarea diagnosticului de
ulcer gastro-duodenal se mai pot efectua uneori teste de determinare a acidităţii
gastrice, de determinare a pepsinogenului 1, sau a gastrinei, dacă se suspec -
tează un sindrom Zollinger-Ellison.
5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de ulcer gastro-duodenal se poate
face pe baza semnelor clinice şi a investigaţiilor paraclinice. Dintre semnele
clinice o importanţă deosebită o are durerea cu particularităţile ei, de localizare,
de ritm şi de priodiciatate. Diagnosticul clinic trebuie însă confirmat cu ajutorul
endoscopiei digestive, sau al examenului radiologie baritat. Iar pentru a putea
stabili diagnosticul etiopatogenic va trebui identificată prezenţa, sa absenţa,
Helicobacter pylori.
6. Diagnosticul diferenţial dintre ulcerul gastric şi ulcerul
duodenal. Deşi se vorbeşte de multe ori despre ulcerul gastro-duodenal, deşi
între ele există anumite asemănări relative, ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
reprezintă, după cum am mai arătat, două boli distincte. Cu toate asemănările
relative, între ele există şi anumite deosebiri nu numai privind localizarea şi
etiopatogenia, ci şi privind manifestările clinice. Aşa spre exemplu, dacă scă
derea factorilor de apărare, refluxul de acizi biliari şi consumul de antiinfla-
matoare, au o importanţă mai mare în ulcerul gastric, factorii genetici, creşterea
secreţiei de gastrice şi creşterea tonusului vagal, au o imporetanţă mai mare în
ulcerul duodenal.
Durerile din ulcerul gastric sunt localizate în 1/3 superioară, iar cele dui
ulcerul duodenal în 1/3 inferioară a epigastrului. Durerile din ulcerul duodenal
cedează de obicei după ingestia alimentară, iar cele din ulcerul gastric s-ar

304
 putea să nu cedeze la ingestia alimentară. Durerile din ulcerul gastric apar post-
prandial precoce, iar cele din ulcerul duodenal apar postprandial tardiv.
Pe lângă celelalte complicaţii comune, aşa cum ar fi perforaţia, penetraţia
şi hemoragia, ulcerul gastric se poate maligniza, iar ulcerul duodenal se poate
stenoza (tabel 14.4).
TABEL 14.4
Diagnosticul diferenţial dintre ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
Ulcerul gastric Ulcerul duodenal
durerile sunt localizate în treimea durerile sunt localizate în treimea inferioară a
superioară a epigastrului epigastrului
durerile iradiază mai ales spre hipocondrul durerile iradiază mai ales spre hipocondrul drept
stâng
de multe ori nu cedează la alimentaţie de obicei cedează la alimentaţie
durerile apar precoce postprandial durerile apar tardiv postprandial
de obicei nu prezintă dureri nocturne de multe ori prezintă dureri nocturne
vărsăturile au un conţinut alimentar vărsăturile au un conţinut acid
se poate maligniza poate produce stenoze

7. Diagnosticul diferenţial cu alte boli. Se face cu toate bolile

abdominale care evoluează cu dureri epigastrice, aşa cum ar fi sindromul
dispeptic, boala de reflux esofagian, hernia hiatală, pancreatita acută, litiaza
biliară, colecistita acută, cancerul gastric, cancerul pancreatic, angorul abdomi-
nal, boia Chron, precum şi cu boli extraabdominale, aşa cum ar fi infarctul
miocardic, angina pectorală, pneumonia bazală, pleurzia diafragmatică şi peri-
cardita (tabel 14.5).
TABEL 14.5
Diagnosticul diferenţial dintre ulcerul gastrio-duodenal şi alte boli
Boli abdominale Boli extraabdominale
Boala de reflux gastro-esofagian Angina pectorală
Sindromul dispeptic Infarctul miocardic
Hernia diafragmatică Pneumonia bazală
Pancreatita acută Pleurezia diafragmaticâ
Litiaza biliară Pericardita
Colecistita acută
Cancerul gastric
Cancerul de pancreas
Boala Crohn
305
 8. Complicaţii. în cursul evoluţiei sale ulcerul gastro-duodenal poate
produce anumite complicaţii aşa cum ar fi penetraţia, perforaţia, hemoragia
digestivă, stenoza pilorică şi după unii autori şi cancerul gastrjc. După cum am
arătat in cadrul problemelor primului contact, unele dintre aceste complicaţii,
aşa cum este cazul hemoragiei digestive şi al perforaţiei, reprezintă nişte
urgenţe medico-chirurgicale. Iar celelalte complicaţii modifică tabloul clinic al
bolii. Aşa spre exemplu, în cazul penetraţiei durerea devine mai intensă şi nu
mai păstrează ritmul zilnic caracteristic ulcerului gastro-duodenal.
9. Forme clinice particulare. După cum am mai arătat, pe lângă
forma clinică comună, pot exsita şi anumite forme clinice particulare, aşa cum
ar fi ulcerul la tineri, ulcerul la bătrâni, ulcerul asociat cu Helicobacter pylori,
ulcerul asociat cu consumul de antiinflamatoare nesteroidiene, ulcerul de stres
şi sindromul Zollinger-Ellison.
10. Tratament. Tratamentul ucerului gastro-duodenal are ca obiectiv
combaterea durerii, scăderea secreţiei gastrice, stimularea capacităţii de apărare,
prevenirea şi combaterea complicaţiilor. în acest sens mf poate apela la tra
tamentul igieno-dietetic, la tratamentul medicamentos şi la tratamentul chirurgi
cal.
10.1. Tratamentul igieno-dietetic. în vederea combaterii durerilor şi
a scăderii secreţiei acide, se recomandă abandonarea fumatului, evitarea consu
mului de alcool, evitarea administrării de antiinflamatoare nesteroidiene, res
pectarea unui regim alimentar şi în cazurile severe repaus la pat.
10.1.1. Regimul alimentar. Diferă în funcţie de stadiul bolii.
în faza dureroasă se începe cu un regim compus din lapte 1000-1500 ml/
zi, în administrări fracţionate la 2-3 ore. Pe lângă lapte se mai administrează
supe mucilaginoase, creme de lapte şi ouă moi. După 2-3 zile se recomandă
supele de orez, grisul cu lapte, pîinea albă şi pireuri de legume. După 5-7 zile
se poate introduce carnea fiartă, perişoarele, brânza de vaci, supele de zarzavat,
făinoasele cu lapte, sufleurile şi biscuiţii.
în faza nedureroasă, între crize, regimul alimentar poate fi mai larg. Se
va respecta orarul meselor, care ar trebui să fie de 4-5 mese pe zi. Se vor evita
alimentele prea reci, sau prea calde, condimentele, ceapa, usturoiul, hreanul,
muştarul, piperul, dulciurile concetrate, sosurile, rântaşurile, consevele, afumă-
turile. De asemenea ar fi bine să se evite iaurturile, chefirul, brânzeturile fer-
mentate, maionezele, carnea de porc, slănina şi supele de carne.
Bolnavul poate consuma lapte, brânzeturi proaspete, făinoase cu lapte,
ouă moi, supe mucilaginoase, pireuri, legume fierte, saleuri, sufleuri, budinci,
carnea slabă, de pasăre, de vacă, de viţel, de peşte slab, sucuri naturale şi pâine
albă.
10.2. Tratamentul medicamnetos. în tratamentul ulcerului gastro-
duodenal avem la dispoziţie o serie întreagă de medicamente care combat fac
torii agresivi şi în primul rând aciditatea gastrică, aşa cum ar fi medicamentele
antiacide, medicamentele care bochează receptorii H2, medicamentele care blo
chează mesagerii secunzi, medicamentele care blochează pompele de protoni şi

306
care reduc astfel secreţia gastrică, medicamente care combat infecţia cu Helico-
bacter pylori şi altele (tabel 14.6).
TABEL 14.6
Medicamente utilizate in tratamentul ulcerului gastro-duodenal
Categoria Acţiunea Medicamentul Doza
Antisecretorii blocarea receptorilor cimetidină 200-200-400 mg/zi
histaminici H2
ranitidină 2 x 150 mg/zi
famotidină 40 mg seara
roxatidină 150 mg seara
blocarea receptorilor pirenzepina 2-3 x 50 mg/zi
muscorinici M3
telenzepina 3 mg seara
blocarea pompelor de omeprazol 20 mg/zi
protoni
lanzoprazol 30 mg/zi
pantoprazol 40 mg/zi
Anti H. pylori Combat infecţia cu amoxicilină 4 x 500 mg/zi
Helicobacter pylori
tetraciclină 4 x 500 mg/zi
claritromicină 3 x 500 mg/zi
metronidazol 3 x 250 mg/zi
furazolidon 4 x 100 mg/zi
tinidazol 2 x 500 mg/zi
De-Nol 2 x 240 mg/zi
omeprazol 20 mg/zi
Antiacide neutralizează acidul carbonarul de calciu 3 x 0,5 g/zi
clorhidric
hidroxidul de aluminiu 3 x 400 mg/zi
hidroxidul de magneziu 3 x 400 mg/zi
Stimularea formarea unei pelicule De-Nol 2 x 240 mg/zi
mecanismelor protectoare
de apărare sucralfat 4 x 1 g/zi
analogi sintetici de misoprostol 400 u/bid
prostoglandine
erbaprostil 50 u/qid
enprostil 35 u/qid

10.2.1. Strategia tratamentului medicamentos. Tratamentul ulcerului

diferă în funcţie de localizarea, gastrică sau duodenală, de faza acută sau de
linişte a bolii şi de prezenţa, sau de absenţa, Helicobacter pylori.

307
 10.2.1.1. Tratamentul ulcerului gastric în puseu acut. Urmăreşte comba-
terea durerii, epiteliazarea cât mai rapidă a nişei şi prevenirea complicaţiilor.
Dar după cum am văzut, în 70% din cazuri ulcerul gastric este Helicobacter
pozitiv. Iar uneori el este asociat cu un consum de antiinflamatoare nesteroi-
diene.
10.2.1.1.1. Tratamentul ulcerulului gastric Helicobacter pylori pozitiv. Se
începe în acelaşi timp atât tratamentul antisecretor, cât şi tratamentul anti
Helicobacter pylori, după una din schemele recomandate (tabel 14.7).
TABEL 14.7
Scheme de tratament în ulcerul gastro-duodenal cu Helicobacter pylori pozitiv
1 Terapie triplă

1.1 ranitidină + tetraciclină + metronidazol

1.2 famotidinâ + amoxicilină + metronidazol
1.3 famotidină + metronidazol + De-Nol
1.4 omeprazol + amoxicilină + metronidazol
1.5 omeprazol + amoxicilinâ + claritromicmă
2 Terapie quadruplă
2.1 ranitidină + amoxicilină + clantromicină + De-Nol
2.2 famotidină + amoxicilină + claritromicină + De-Nol
2.3 omeprazol + amoxicilinâ + claritromicină + De-Nol
2.4 omeprazol + amoxicilină + metoclopramid + De-Nol
2.5 lansoprazol + amoxicilină + claritromicină + De-Nol

Tratamentul anti Helicobacter pylori se face timp de 7 zile după care se

continuă tratamentul antisecretor timp de 4-5 săptămâni, după care se verifică
închiderea nişei şi eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori.
După o lună de tratament ne putem afla într-una din din următoarele
situaţii:
A) Nişa s-a închis şi infecţia cu Helicobacter pylory a fost eradicată,
situaţie în care bolnavul va fi revăzut la 3, 6, şi 12 luni.
B) Se poate întâmpla însă ca nişa să se închidă, dar infecţia cu Helico
bacter pylori să persiste, caz în care se va încerca o nouă schemă de tratament
anti Helicobacter pylory.
C) Se poate întâmpla ca infecţia cu Helicobacter pylori să fie eradicată,
dar nişa să persiste, caz în care se va continua tratamentul antisecretor încă 4
săptămâni.
De remarcat că Ia bolnavii la care s-a realizat eradicarea de Helicobacter
pylori, recidivele sunt de 10 ori mai rare decât la cei la care nu s-a realizat
sradicarea.

308
 10.2.1.1.2. Tratamentul ulcerului gastric la bolnavii care consumă anti-
inflamatoare nesteroidiene. în acest caz se recomanda întreruperea tratamen-
tului cu antiinflamatoare şi administrarea de antiusecretoare la care se va
adăuga De-Nol, sau sucralfat.
10.2.1.2. Tratamentul ulcerului duodenal în puseu acut. Şi în cazul
ulcerului duodenal putem avea de-a face cu un bolnav care este Helicobacter
pylori pozitiv, sau cu un bolnav care consumă antiinflatoare nesteroidiene.
10.2.1.2.1. Tratamentul ulcerului duodenal Helicobacter pylori pozitiv. Se
administrează în acelaşi timp atât tratamentul antisecretor, cât şi tratamentul
anti Helicobacter pylori, în terapie triplă, sau cvatriplă, timp de 7 zile, după
care se va continua tratamentul antisecretor timp de 3 săptămâni.
După o săptămână de la terminarea tratamentului se va face evaluarea
rezultatelor.
A) Dacă bolnavul este asimptomatic atunci se va verifica închiderea nişei
şi eradicare infecţiei cu Helicobacter pylori.
B) Dacă bolnavul este simptomatic şi Helicobacter pylori a fost eradicat,
dar nişa persistă, atunci se va continua tratamentul antisecretor.
C) în cazul în care Helicobacter pylori nu a fost eradicat, atunci se va
continua tratamentul antiinfecţios.
De remarcat că în timp ce terapia triplă cu blocante H2 are o eficacitate
de 80%, terapia triplă cu inhibitoare ale pompei de protoni, are o eficacitate de
peste 96%.
10.2.1.2.2. Tratamentul ulcerului duodenal la bolnavii care consumă anti
inflamatoare nesteroidiene. Se recomandă întreuperea tratamentului cu antiin
flamatoare şi începerea tratamentului cu antisecretoare şi cu anti Helicobacter
pylori, dacă este cazul.
10.2.2. Tratamentul de întreţinere. Are ca scop prevenirea recidivelor
şi a complicaţiilor. Dar s-a constatat că la bolnavii care au fost corect trataţi şi
s-a obţinut eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, nu este nevoie de obicei
de un tratament de întreţinere.
Tratamentul de întreţinere este necesar mai ales la bolnavii cu ulcer gastro-
duodenal care trebuie să urmeze tratamente cu antiinflamatoare nesteroidiene,
cărora li se vor administra blocante H2, inhibitoare ale pompei de protoni, sau
prostaglandine sintetice.
10.3. Tratamentul chirurgical. Are indicaţii relative la bolnavii care
nu au răspuns la tratamentul medical şi indicaţii absolute în complicaţiile
acute, sau cronice ale ulcerului gastro-duodenal, la care se adaugă sindromul
Zollinger-Ellison.
11. Educaţia terapeutică a bolnavului cu ulcer gastro-
duodenal. Fiind vorba de o boală cronică în care complianţa bolnavului are o
importanţă deosebită, este necesară educaţia terapeutică a bolnavului.
Bolnavul de ulcer gastro-duodenal va trebui să aibă unele cunoştinţe de
anatomia şi fiziologa apartului digestiv. De aceea se vor expune câteva noţiuni
de anatomie şi de fiziologie a tubului digestiv, privind esofagul, stomacul şi in-

309
testinul, insistându-se asuptra structurii stomacului, a secreţiei gastrice, a compo-
ziţiei sucului gastric, a acţiunii agresive a acidului clorhidric şi a pepsinei,
asupra mecanismelor de apărare ale stomacului.
Se vor discuta cauzele care pot duce la apariţia ulcerului gastro-duo-
denal, intensificarea acţiunii factorilor agresivi şi scăderea mijloacelor de
apărare, rolul factorilor genetici, rolul factorilor alimentari, rolul fumatului şi al
consumului de alcool, rolul infecţiei cu Helicobacter pylori, rolul unor medi-
camente şi mai ales a antiinflamatoarelor nesteroidiene şi a corticoizilor.
Se va discuta semnificaţia manifestărilor clinice ale ulcerului gastro-
duodenal, evoluţia în pusee acute cu o periodicitate anuală, durerea epigastrică,
particularităţile durerii, calmarea ei de către alimentaţie, ritmicitatea durerii în
funcţie de alimentaţie, foamea dureroasă, pirozisul, greţurile, vărsăturile şi
balonările postprandiale.
Se va arăta importanţa investigaţiilor praclinice necesare confirmării
diagnosticului, importanţa examenului radiologie, importanţa endoscopiei di-
gestive şi a testelor pentru determinarea infecţiei cu Helicobacter pylori.
Se vor discuta posibilităţile de tratament al ulcerului gastro-duopdenal, im-
portanţa tratamentului igieno-dietetic, regimul în fazele acute şi în perioadele de
acalmie, tratamentul medicamentos, medicamentele antiacide, antisecretoare, inhi-
bitoare ale pompei de protoni, medicamentele pentru eradicarea infecţiei cu Helico-
bacter pylori, modul de administrare a medicamentelor, eventualele efecte adverse.
Se va sublinia importanţa controlul medical periodic, importanţa supra-
vegherii bolnavului cu ulcer gastro-duodenal, evaluarea rezultatelor, prevenirea
complicaţiilor şi adaptarea tratamentului la modificările intervenite (tabel 14.8).

TABEL 14.8
Educaţia terapeutică a bolnavului cu ulcer gastro-duodenal
Tema Conţinutul
Noţiuni de structura anatomică a tubului digestiv, rolul stomacului în digestia alimen-
anatomie şi telor, structura anatomică a stomacului, secreţia gastrică, compoziţia sucului
fiziologie a gastric, rolul acidului clorhidric, rolul pepsinei, prelucrarea chimică a alimen-
aparatului telor, prelucrarea mecanică a alimentelor, mecanismele de apărare ale mu-
digestiv coasei gastrice împotriva sucului gastric şi a agresiunii alimentare
Cauzele care creşterea secreţiei clorhidropeptice, infecţia Helicobacter pylori, refluxul de
pot duce la acizi biliari, scăderea mecanismelor de apărare ale mucoasei gastrice, scă -
apariţia derea secreţiei de mucus, scăderea rezistenţei celulelor epiteliale, rolul facto-
ulcerului rilor genetici, rolul fumatului, rolul alcoolului, al alimentaţiei, al consumului
de medicamente care agresează mucoasa gastrică, aspirina, antiinflamatoarele
nesteroidiene, caticosteroizii, rolul stresurilor psihice repetate
Manifestările importanţa durerii epigastrice, particularităţile durerii epigastrice, senzaţia de
clinice ale foame dureroasă, de arsură retrosternală, de roadere, de colică abdominală, lo-
ulcerului calizarea epigastrică a durerii ulceroase, ritmicitatea durerii ulceroase, calma-
gastro- rea durerii de alimentaţie, reapariţia durerii după masă, reapariţia posprandial
duodenal precoce în ulcerul gastric şi postprandial tardiv în ulcerul duodenal, durerea
nocturnă în ulcerul duodenal, alte simptome, greţurile, vărsăturile, balonările,
eructaţiile, tulburările de apetit, periodicitatea anuală a durerii ulceroase

310
Complicaţiile penetraţia ulcerului, perforaţia în cavitatea abdominală, hemoragia digestivă
ulcerului gastro- superioară, hematemeza şi melena, stenozele, malignizarea ulcerului gastric
duodenal
Investigaţiile importanţa endoscopiei digestive superioare, radioscopia gastro-duodenală,
paraclinice determinarea Helicobacter pylori
Tratamentul combaterea durerii, epiterializarea, prevenirea recidivelor şi a complicaţiilor,
ulcerului tratamentul medicamentos, abandonarea fumatului, evitarea alcoolului, evi-
gastro- tarea alimentelor care stimulează secreţia gastrică, tratamentul medicamentos,
duodenal medicamente antisecretoare, de eradicare a Helicobacter pylori, de stimulare
a secreţiei de mucus, pansamentele gastrice
Importanţa importanţa supravegherii bolnavului cu ulcer gastro-duodenal, evaluarea re-
controlului zultatelor terapeutice, închiderea nişei, prevenirea complicaţiilor şi a recidi-
medical velor, adaptarea tratamentului la modificările apărute
periodic

12. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi diagnosticul clinic

de ulcer este relativ uşor de stabilit, chiar şi pe baza anamnezei, pentru con-
firmarea diagnosticului clinic este absolut necesar examenul radiologie, sau
endoscopia digestivă şi testul pentru Helicobacter pylori, fapt pentru care este
necesară colaborarea cu specialşitii de profil. Pe de altă parte pentru evaluarea
rezultatelor, adică a închiderii nişei şi a eradicării infecţiei cu Helicobacter
pylori, este necesară, de asemenea, colaborarea cu specialiştii de profil. De
aceea pentru diagnosticul şi tratamentul ulcerului gastro-duodenal, mf trebuie
să colaboreze îndeaproape cu gastroenterologul.

311
15. Pancreatita cronică
- Definiţia pancreatitei cronice
- Etiopatogenie
- Manifestările clinice
- Trepiedul simptomatic
- Investigaţiile paraclinice
- Durerea abdominală + statoreea+ scăderea
în greutate
- Importanţa examenului radiologie
- Importanţa ecografiei abdominale
- Analizele de laborator
- Diagnsoticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile pancreatitei cronice
- Tratamentul pancreatitei cronice
- Obiectivele tratamentului
- Importanţa regimului igieno-dietetic
- Evitarea consumului de alcool
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul antialgic
- Tratamentul de substituţie
- Tratamentul chirurgical
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Pancreatita cronică reprezintă o inflamaţie cronică a pancreasului înto-
vărăşită de fibroză care evoluează spre atrofie progresivă cu afectarea treptată
a funcţiei exocrine şi endocrine a pancreasului. Boala are o prevalentă clinică
de l%o în populaţia generală. Dar la necropsie ea se întâlneşte cu o frecvenţă
de 5%o, ceea ce subliniază faptul că ea este subdiagnosticată.
1. Etiopatogenie. Pancreatita cronică este determinată de precipitarea
proteinelor şi calcificarea lor în canalele pancreatice mici care sunt astfel
obstruate, se dilată şi se rup, ajungânsu-se la fibroze periductale, la atrofie
acinoasă şi în cele din urmă la alterarea structurii pancreasului.
în etiologia pancreatitei cronice este incriminat alcoolul, malnutriţia pro-
teică, traumatismele pancreatice, stomacul operat, hipeparatiroidismul, radio-
terapia abdominală şi hemocromatoza (tabel 15.1).
TABEL 15.1
Etiopatogenia pancreatitei cronice

1 Alcoolismul cronic 60-90%

2 Malnutriţia proteică
3 Traumatismele
4 Stomacul operat
5 Hemocrematoza
6 Hipercalcemia
7 Radioterapia abdominală

313
 TABEL 15.1 (continuare)
8 Fibroza pancreatică
9 Tumori pancreatice
10 Cauze genetice

Cauza cea mai frecventă a pancreatitei cronice o reprezintă însă etilismul

conic, care este întâlnit la 90% dintre bolnavii de pancreatită cronică.
De asemenea, pancreatita cronică apare mai frecvent la bărbaţi între
40-50 de ani, după un consum îndelungat de alcool, chiar dacă este vorba de
cantităţi relativ mici, în jur de 50 ml/zi. Alcoolul poate acţiona prin efectul lui
toxic direct asupra celulelor pancreatice, ducând la necroza grasă şi la fibroza
perilobulară, sau poate acţiona indirect prin creşterea secreţiei şi precipitarea
proteinelor în canalele pancreatice mici, producând obstrucţia acestora.
2. Manifestările clinice. Pancreatita cronică esta caracterizată de
triada clasică: durere abdominală+ statoree+ scăderea în greutate.
Durerea reprezintă simptomul cel mai important din pancreatita cronică.
Ea este de obicei localizată în epigastru, cu iradiere subcostal stâng, sau poste-
riror la nivelul vertebrelor D10-D12. Durerea este intensă, putând impune poziţii
antalgice, cum ar fi poziţia ghemuită de flexie a coapselor pe abdomen.
Durerea poate fi accentuată de alimentaţie, mai ales de alimentele grase
şi de alcool, comsumate chiar cu 12 ore înainte. De aceea ea poate evolua în
crize pe fondul unor dureri continui. De remarcat că ea nu dipare la antiacide.
Scăderea în greutate este rezultatul reducerii ingestiei pentru prevenirea
durerilor, dar şi a reducerii secreţiei pancreatice şi apariţiei tulburărilor de ma-
labsorbţie.
Malabsorbţia se manifestă sub formă de steatoree, cu scaune grase. Deşi
există şi o maldigestie proteinică şi glucidică, ele nu se manifestă de obicei
clinic.
Mai târziu poate să apară un diabet zaharat determinat de alterarea insu-
lelor Langerhans. El se manifestă de obicei ca o scădere a toleranţei la glucide
şi uneori cu o hiperglicemie a jeun. El este sensibil la antidiabetice orale. Poate
prezenta crize frecvente de hipoglicemie. Cetoacidoza este foarte rară şi nece -
sită cantităţi mai mici de insulina.
Examenul fizic al bolnavului nu oferă prea multe informaţii. La palparea
epigastrului şi a hipocondrului stâng se poate constata o sensibilitate cronică,
iar uneori se pot palpa mici chisturi (tabel 15.2).
3. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului
clinic se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi examenul
radiologie şi ecogafia abdominală cu ajutorul cărora se pot depista modificările
morfologice ale pancreasului, precum şi o serie de investigaţii de laborator,
privind amilazemia, tripsinogenul, fosfataza alcalină, toleranţa la glucoza, testul
Schilling, testul de stimulare cu secretină, testul cu bentiromidă şi examenul
coprologic, privind prezenţa în scaun a grăsimilor şi a azotului (tabel 15.3).

314
 TABEL 15.2
Manifestările clinice ale pancreatitei cronice
Simptomul Explicaţii
Durerea persistentă sau intermitentă localizare
epigastrică iradiere în hipocondrul stâng
sau în spate poziţii antalgice accentuarea la
alimente grase, la alcool nu cedează la
antiacide

Scăderea în greutate determinată de reducerea ingestiei alimentare,

determinată de scăderea secreţiei pancreatice
Malabsorbţia steatoreea, scaune grase, determinată de scăderea lipazei, uneori
diaree, scăderea absorbţiei vitaminelor liposolubile şi a
vitaminei B12

Diabetul zaharat scăderea toleranţei la glucide uneori

hiperglicemie a jeun crize de
hipoglicemie insensibil la
antiabetice orale necesită doze mai
mici de insulina

TABEL 15.3
Investigaţiile paraclinice utile în pancreatita cronică
Categoria Investigaţia Rezultate
Depistarea modificărilor Radiografia simplă calcificări ale ducturilor pancreatice
morfologice
Radiografia cu substanţă lărgirea potcoavei duodenale
de contrast
deformări ale duodenului
Ecografia abdominală mărirea pancreasului
modificarea conturului
dilatări ale canalelor
calcificări, chisturi
Determinări serice Amilaza şi lipaza la început crescute, apoi revin la normal
tripsinogenul scade
Polipeptidul pancreatic scade
Glicemia provocată creşte uneori hiperglicemie a
jeun
Fosfataza alcalină creşte
Evaluarea funcţiei Testul la secretină secreţie exocrmă scăzută
exocrine
Testul cu bentiromidă scăderea excreţiei în urină a PABA

315
 4. Diagnosticul pozitiv. Se bazează pe manifestările clinice, pe pre
zenţa durerii, a steatoreei şi a scăderii în greutate, la un bolnav care consumă
alcool, precum şi pe rezultatele investigaţiilor paraclinice. Radiografia abdo
minală poate evidenţia calcifîcări pancreatice şi lărgirea cadrului duodenal.
Ecografia ahdominală poate evidenţia neomogenitatea pancreasului, modifi
carea conturului şi calcifieri pancreatice. Analizele de laborator vor putea arăta
o creştere iniţială a amilazei şi a lipazei şi o scădere a tripsinogenului. Exa
menul coprologic poate pune în evidenţă o creştere a grăsimilor, peste 7 g/zi,
precum şi o creştere a azotului fecal peste 2,5 g/zi.
5. Diagnosticul diferenţial. Se face cu alte boli care evoluează cu
durere epigastrică, aşa cum ar fi sindromul dispeptic, ulcerul gastro-duodenal,
colecistita cronică, litiaza biliară, cancerul gastric, cancerul pancreatic, pancrea
tita acută, chistele de pancreas, angorul abdominal, enteropatia glutenică şi
colica saturnină.
6. Complicaţii. Inflamaţia fibrozantă a pancreasului poate determina
compresiuni asupra organelor vecine, asupra duodenului şi asupra coledocului,
ducând la apariţia icterului. Pancreatita alcoolică poate duce la apariţia unor
pseudochisturi. Pancreatita cronică poate duce la tulburări de absorbţie a vi
taminelor liposolubile şi a vitaminei B12, care poate duce la apariţia unei
anemii megaloblastice. Iar prin alterarea insulelor Langerhans poate apare dia
betul zaharat.
7. Tratamentul. Are ca obiective combaterea durerii, corectarea insu
ficienţei pancreatice exocrine şi endocrine, precum şi prevenirea complicaţiilor,
în acest sens, mf poate apela la un tratament igieno-dietetic şi la un tratament
medicamentos.
7.1. Regimul igieno-dietetic. Priveşte în primul rând combaterea
factorilor de risc, aşa cum ar fi evitarea consumului de alcool.
Pe de altă parte, datorită faptului că se ajunge la o scădere în greutate, în
pancreatita cronică se recomandă consumarea a 2500-3000 de calorii/zi. în
cazul reducerii toleranţei la glucide acestea vor fi reduse, dar nu sub 250 g/zi,
asociindu-se la nevoie tratamentul cu insulina. Consumul de lipide va fi redus
şi se va prefera untul, uleiul de foarea soarelui, sau de soia, care sunt mai uşor
de tolerat. Iar pentru a ameliora digestia lor se vor administra enzime pancrea-
tice.
7.2. Tratamentul medicamentos. Priveşte tratamentul durerii şi al
malabsorbţiei. Pentru tratamentul durerii se pot administra antialgice, aşa cum
ar fi paracetramolul, codeina fosforică, tramadolul şi pentazocina. Pentru com
baterea sindromului de malabsorbţie se vor putea administra enzime pancrea
tice, aşa cum ar fi trifermentul, festalul şi cotazimul, care pe lângă faptul că
favorizează digestia, reduc secreţia pancreatică şi presiunea intraluminală. De
asemenea se mai poate administra octreotidul, în doze de 0,1 mg de 3 ori/zi,
care reduce durerea şi inhibă secreţia pancreatică.

316
 în cazul în care tratamentul medicamentos nu duce la dispariţia durerii,
se poate recurge la rezectia pancreatică parţială, sau la rezectia pancreatică sub-
totală, urmată de o terapie de substituţie cu enzime pancreatice şi cu insulina.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu pancreatită cronică.
Deoarece pancreatita cronică este o boală destul de dificilă, este necesară o
educaţie terapeutică a bolnavului. Aceasta va începe cu noţiunile esenţiale de
anatomia şi fiziologia apartului digestiv, privind structura tubului digestiv, eso-
fagul, stomacul, intestinul şi organele anexe, aşa cum sunt ficatul şi pancreasul.
Se va insista asupra satructurii pancresului, asupra rolului pe care îl are pan-
creasul în digestie, privind secreţia exocrină, precum şi asupra rolului pe care îl
are pancreasul în reglarea metabolismului glucidic, prin secreţia de insulina.
Se vor discuta modificările anatomopatologice ale pancreatitei cronice,
precipitarea proteinelor şi obstrucţia canalelor pancreatice, calcificarea, apariţia
de chisturi, consecinţele acestor modificări asupra digestiei, prin scăderea secreţiei
exocrine şi asupra metabolismului glucidic prin scăderea secreţiei de insulina.
Se vor discuta cauzele pancreatitei cronice, rolul consumului de alcool,
al malnutriţiei proteice, al traumatismelor abdominale, al operaţiilor pe stomac,
precum şi al altor factori care pot interveni în apariţia pancreatitei cronice.
Se va explica bolnavului care este semnificaţia manifestărilor clinice ale
bolii, importanţa durerii abdominale, a stetoreei şi a slăbirii în greutate, pentru
diagnosticul clinic al bolii.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice, importanţa exame-
nului radiologie, al examenului ecografic, şi al analizelor de laborator, privind
secreţia exocrină şi endocrină a pancreasului, pentru diagnosticul pancreatitei
cronice.
Se vor prezenta posibilităţile de tratament ale bolii, importanţa tratamen-
tului igieno-dietetic, evitarea consumului de alcool şi a grăsimilor animale, tra-
tamentul medicamentos, privind combaterea durerii şi a sindromului de malab-
sorbţie, modul de administrare a medicamentelor şi eventualele reacţii adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesi-
tatea supravegherii pancreatitei cronice, evaluarea rezultatelor terapeutice, pre-
venirea complicaţiilor, depistarea unor efecte adverse şi adaptarea tratamentului
la modificările apărute în evoluţia bolii (tabel 15.4).
TABEL 15.4
Educaţia terapeutică a bolnavului cu pancreatită cronică
Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomie şi structura anatomică a aparatului digestiv, glandele anexe, ficatul şi
de fiziologie a pancreasul, structura anatomică a pancreasului, secreţia internă şi se-
aparatului digestiv creţia externă a pancreasului, căile de eliminare a secreţiei pan-
creatice, reglarea secreţiei pancreatice
Modificările din precipitarea proteinelor în canalele pancreatice, obstrucţia canalelor
pancreatita cronică pancreatice, dilatarea, ruperea şi calcificarea canalelor pancreatice,
apariţia de chisturi, alterarea structurii pancreasului, tulburarea se-
creţiei interne şi a secreţiei externe a pancreasului

317
 TABEL 15.4 (continuare)
Cauzele pancreatitei importanţa consumului de alcool, malnutriţia proteică, traumatismele
cronice abdominale, intervenţii chirurgicale, gastrectomia, radioterapia abdo-
minală
Manifestările clinice durerea + steatoreea + scăderea în greutate, durerea localizată în epi-
gastru, accentuată de alimentaţie şi de consumul de alcool, durerea nu
este influenţată de antiacide, scăderea secreţiei de lipază pancreatică
duce la apariţia steatoreei, adică a eliminării prin scaun a grăsimilor,
pot să apară semne de malnutriţie şi manifestări de diabet zaharat,
sensibilitate la palparea porţiunii inferioare a epigastrului şi a hipo-
condrului stâng
Investigaţiile paraclinice importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea diagnosticu-
lui, importanţa examenului radiologie şi a ecografiei, determinarea
enzimelor pancreatice, examenul coprologic, glicemia şi toleranţa la
glucoza
Tratamentul pancreatitei posibilităţile de tratament a pancreatitei cronice, importanţa tratamen-
cronice tului igieno-dietetic, evitarea consumului de alcool, reducerea consu-
mului de grăsimi animale, tratamentul medicamentos, combaterea du-
rerii, tratamentul maldigestiei, modul de administrare a medicamen-
telor, eventualele reacţii adverse.
Importanţa controlului importanţa supravegherii bolnavului cu pancreatită cronică, evaluarea
medical periodic rezultatelor terapeutice, prevenirea complicaţiilor, adaptarea tratamen-
tului la modificările intervenite în evoluţia bolii

9. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deoarece pentru con-

firmarea diagnosticului clinic sunt necesare o serie de investigaţii paraclinice şi
deoarece în evoluţia bolii pot interveni o serie de complicaţii, nu numai diges-
tive, ci şi metabolice, mai ales în metabolismul^ glucidic, mf va trebui să co-
laboreze foarte atent cu specialiştii de profil. în acest sens, el va trebui să
colaboreze, de multe ori, nu numai cu gastroenterologul, ci şi cu diabetologul.
Rolul cel mai important al mf este acela de a sesiza cât mai din timp prezenţa
bolii, care după cum am văzut este subdiagnosticată, de a confirma diagnosticul
de pancreatită cronică, de a stabilii, împreună cu specialiştii de profil, planul te-
rapeutic al bolii şi de a supraveghea evoluţia bolnavului.

318
16. Rectocolita ulcero-hemoragică
- Definiţia bolii
- Etiopatogenia bolii
- Importanţa factorilor genetici
- Rolul factorilor imunitari
- Rolul personalităţii bolnavului
- Rolul stresurilor psihice
- Manifestările clinice ale bolii
- Severitatea puseelor
- Investigaţiile paraclinice
- Importanţa examenului radiologie
- Importanţa examenului endoscopic
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile bolii
- Megacolonul
- Perforaţia intestinală
- Colangita sclerozantă
- Tratamentul rectocolitei
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igienico-dietetic
- Importanţa regimului alimentar
- Prevenirea şi combaterea stresului
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul chirurgical
- Tratamentul de întreţinere
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Rectocolita ulcero-hemoragică reprezintă alături de boala Crohn o
afecţiune inflamatorie de etiologie necunoscută a tractului gastro-intestinal. în
boala Crohn procesul inflamator poate interesa orice segment al tubului di -
gestiv, pe când în rectocolita ulcero-hemoragică procesul inflamator este limitat
la nivelul colonului şi a rectului.
Rectocolita ulcero-hemoragică, sau colita nespecifică, sau colita ulce-
roasă, sau procto-colita idiopatică, este o boală a adultului tânăr, de obicei cu
instruire superioară, cu posibilităţi socio-economice bune, care desfăşoară acti-
vităţi de răspundere.
De remarcat agregarea familială a bolii Crohn şi a rectocolitei ulcero-
hemoragice, care au o incidenţă de 100 de ori mai mare la indivizii care au ante-
cedente herdocolaterale pozitive privind aceste boli, decât în populaţia generală.
1. Etiopatogenie. în etiopatogenia bolii Crohn şi a rectocolitei ulcero-
hemoragice sunt implicaţi o serie de factori genetici, imunologici, infecţioşi şi
neuropsihici.
Agregarea familială, frecvenţa mult mai mare la gemenii monozigoţi, la
cei care au antecedente, heredocolaterale pozitive, la cei care au avut ambii
părinţi afectaţi, predominenţa antigenului de histocompatibilitate HLA DR2,
precum şi asocierea cu alte sindroame genetice, demonstrează importanţa facto-
rilor genetici.
Pe fundalul de predispoziţie genetică intervin apoi o serie de alţi factori,
aşa cum ar fi antigenele micobiene şi alimentare, care declanşează procesul
inflamator şi permeabilizarea mucoasei intestinale. Printre factorii infecţioşi au
fost incriminaţi Clostridium putrifîcum, Clostridium difficile, Campylobacter
jejuni, Listeria monocytogenes, Yersinia şi E. coli.

319
 Antigenele alimentare şi microbiene activează imunocitele, declanşeză
procesul inflamator şi alterează permeabilitatea mucoasei intestinale. Bariera
mucoasei intestinale este formată dintr-un strat de mucus, în care se află
imunoglobuline capabile să neutralizeze antigene străine, dintr-un strat de ce-
lule epiteliale de suprafaţă şi din celule imunocompetente, care caută să se
opună antigenelor care au depăşit primele două straturi.
Pe lângă celulele imunologic competente, pe lângă macrofage, limfocite
T, celule NK, şi neutrofile, care secretă o serie întreagă de citokine, aşa cum ar
fi IL1, IL2, IL6, IL8 TNF, peptidul chemotactic pentru macrofage şi moleculele
de adeziune a leucocitelor de endoteliul intestinal, în inflamaţia din rectocolita
ulcero-hemoragică mai intervin şi alte substanţe biologic active, aşa cum ar
prostaglandinele cu acţiune proinflamatoare, leucotrienele, factorul de activare
plachetară, radicalii liberi şi NO, secretate de neutrofilele aglomerate în
mucoasa intestinală.
în rectocolita ulcero-hemoragică aveam de-a face în cele din urmă cu o
predispoziţie genetică care duce la scăderea mecanismelor de apărare ale
mucoasei intestinale, care devine incapabilă să se opună factorilor agresivi din
mediul intestinal. Aşa spre exemplu, bolnavii cu rectocolita ulcero-hemoragică
sintetizează mai puţină IL4 care ar vea rolul de a inhiba acţiunea proinfla -
matoare a IL1. De asemenea autoanticorpii, aşa cum ar fi anticorpii antiineutro-
filici, au o acţiune proinflamatoare a mucoasei intestinale.
Procesul inflamator duce în cele din urmă la leziuni ale mucoasei in-
testinale. Ulceraţiile încep de la nivelul rectului şi se extind la nivelul colonu -
lui, fiind întovărăşite de un exudat mucopurulent şi de hemoragie (tabel 16.1).
TABEL 16.1
Factorii care intervin în etiopatogenja rectocolitei ulcero-hemoragice
Factori Observaţii
Genetici agregare familială boala apare de 100 de ori mai frecvent la indivizii cu
antecedente pozitive gemenii monozigoţi fac mai frecvent boala incidenţa
mai mare când ambii părinţi au avut boala asociere cu sindroame genetici
rare predominanţa HLA DR2

Imunologici antigenele microbiene şi alimentare activează celulele imunocompetente

implicarea macrofagelor, limfocitelor T şi B, neutrofilelor, celulelor NK,
eliberarea de citokine, IL1, IL2, IL6, IL8, TNF, peptide chemotactice, molecule
de adeziune, eliberarea de prostaglandine, leucotriene, tromboxani, radicali
liberi, MO, scăderea mecanismelor de apărare imunitară, reducerea IL4 şi IL10
care au rol antiinflamator, producţia de autoanticorpi, antineutrofile, anticolon

Infecţioşi antigene microbiene suspectate: Yersinia, M. paratuberculosis, Listeria mono-

cytogenes, Escherichia coli
Nervoşi stresurile psihice pot duce la reactivarea şi la agravarea bolii,
stresurile psihice pot influenţa factorii imunitari

320
 De remarcat că pe lângă factorii locali, stresurile psihice pot avea un rol
deosebit în apariţia şi în reactivarea rectocolitei ulcero-hemoragice.
2. Manifestările clinice. Sunt dominate de sindromul recto-sigmoi-
dian, cu scaune diareice, cu sânge şi puroi. Uneori diareea se asociază cu
tenesme, iar în formele severe cu febră, cu tahicardie, cu greţuri şi vărsături.
Diareea din rectocolită ulcero-hemoragică poate ajunge până la 4-20 de
scune pe zi, de volum mic, care se produc mai ales noaptea şi dimineaţa.
Scaunele sunt neformate, amestecate cu sânge şi puroi.
Durerea are un caracter de crampă, localizată în flancul stâng şi este
accentuată de mese.
Hemoragia variază în funcţie de extinderea leziunilor. în formele joase,
ea este reprezentată de sânge proaspăt, care se elimină separat de emisia fecală,
în formele extinse, hemoragia poate să fie parţial digerată şi amestecată cu
puroi (tabel 16.2).
TABEL 16.2
Manifestările clinice ale rectocolitei ulcero-hemoragice
Simptome Particularităţi
Diareea variază în funcţie de severitatea bolii, între 4-20 scaune pe zi, de volum
mic, spute rectale, cu sânge, puroi şi mucozităţi, uneori însoţite de
tenesme
Rectoragiile caracter variabil în funcţie 1 de extinderea leziunilor, în formele joase
sânge proaspăt, roşu, separat de emisia fecală, în formele extinse
sângele este parţial digerat, amestecat cu materii fecale,
Durerile abdominale mai ales în formele severe, caracter de crampă, localizate în fosa iliacă
stângă, accentuate de mese şi de defecaţie
Simptome generale bolnav apatic, palid, anxios, dezhidratat, sensibilitate abdominală difuză

3. Severitatea puseelor. Rectocolită ulcero-hemoragică evoluează în

pusee, care pot fi de intensitate diferită. Ele pot fi uşoare, cu maximum 4
scaune pe zi, cu cantităţi mici de sânge în sacun, fără febră, fără tahicardie, cu
anemie uşoară şi VSH sub 30 mm/oră. Sau pot fi severe, cu peste 6 scaune pe
zi, cu cantităţi mai mari de sânge, cu febră, cu tahicardie, cu anemie severă şi
cu VSH peste 30 mm/oră (tabel 16.3).
K. R. McQuaid împarte rectocolitele în forme distale, care se rezumă Ia
rect, sau care prind şi sigmoidul şi în forme extinse, care prind colonul şi în
care pot apare pusee uşoare, moderate, sau severe.
4. Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de
rectocolită ulcero-hemopragică se pot efectua o serie de invstigaţii paraclinice,
aşa cum ar fi examenul radiologie, endoscopia digestivă inferioară, VSH,
hemoleucograma şi altele.
Examenul radiologie simplu poate evidenţia prezenţa unor complicaţii,
aşa cum ar fi megacolonul, sau ocluzia intestinală.

321
 TABEL 16.3
Criteriile a apreciere a severităţii puseelor de rectocolita ulcero-hemoragică
Severitatea Criterii
uşoară scaune < 4 febra absentă
scădere ponderală absentă
hematocrit normal pulsul <
90 VSH < 20

moderată scaune 4-6 febră 38°C

scădere ponderală 1-10%
hematocrit 30-40 pulsul
90-100 VSH 20-30

severă scaune > 6 febră > 38°C

scădere ponderală > 10%
hematocrit > 30 pulsul >
100 VSH > 30

Examenul radiologie baritat poate evidenţia prezenţa ulceraţiilor, care

apar ca nişte pete de bariu înconjurate de un halou radiotransparent. De
remarcat că examenul baritat este contraidicat în formele severe.
Rectosigmoidoscopia este de obicei suficientă pentru diagnosticul recto-
colitei ulcero-hemoragice, putând pune în evidenţă ulceraţiile intestinale şi
făcând posibilă efectuarea unor biopsii.
VSH este proporţional cu severitatea bolii. Hemoleucograma poate arăta
o anemie şi o leucocitoză cu eozinofilie.
5. Diagnosticul diferenţial. Se face mai întâi cu boala Crohn, iar apoi
cu celelalte boli digestive care ar putea avea o simptomatologie aemănătoare,
aşa cum ar fi cancerul colorectal, colonul iritabil, colita pseudomembranoasă,
diverticulita intestinală, infecţii intestinale şi boala hemoroidală (tabel 16.4).
6. Complicaţii. Rectocolita ulcero-hemoragică poate duce la o serie de
complicaţii intestinale, aşa cum ar fi megacolonul, perforaţia intestinală şi he
moragia severă şi la o serie de complicaţii extraintestinale, aşa cum ar fi artrita,
uveita, piodermita, colangita sclerozantă, hepatita cronică şi pericolangita (tabel
16.5).
Megacolonul reprezintă o manifestare acută a rectocolitei, manifestat
prin febră, tahicardie, leucocitoză, anemie, dezhidratare, tulburări hidroelectro-
litice, hipotensiune arterială şi tulburări neurologice.

322
 TABEL 16.4
Bolite cu care se face diagnosticul diferenţial al rectocolitei ulero-hemoragice

1 Boala Crohn
2 Cancerul colorectal
3 Colonul iritabil
4 Colita pseudomembroasă
5 Diverticulita
6 Polipoza
7 Infecţiile intestinale
8 Boala hemoroidală

TABEL 16.5
Complicaţiile rectocolitei ulcero-hemoragice

1 Complicaţiile intestinale
1.1 Megacolonul
1.2 Perforaţia
1.3 Hemoragia masivă
1.4 Stenozele
2 Complicaţiile extraintestinale
2.1 Artritele
2.2 Spondilita anchilozantă
2.3 Piodermita
2.4 Uveita şi episclerita
2.5 Colangita sclerozantă
2.6 Ciroza hepatică

Perforaţia apare de obicei pe fondul unui megacolon, în puseele fulmi-

nante şi este evidenţiată prin prezenţa aerului în cavitatea peritoneală.
Artrita este complicaţia extraintestinală cea mai frecventă. Ea afectează
câteva articulaţii mari şi evoluează paralel cu manifestările intestinale.
Spodilita anchilozantă se întâlneşte şi ea de 30 de ori mai frecvent la
bolnavii cu inflamaţii intestinale.
Colangita sclerozantă se întâlneşte destul de frecvent la bolnavii cu
rectocolită ulcero-hemoragică. Ea poate duce la colostază şi chiar la ciroză
hepatică.
7. Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragică. Are ca scop
remisiunea puseelor acute, menţinerea unei stări de nutriţie satisfăcătoare, di-
minuarea leziunilor inflamatorii, prevenirea recidivelor şi a complicaţiilor. Pen-
tru a obţine aceste obiective, mf poate apela la tratamentul igieno-dietetic şi la
tratamentul medicamentos, iar în cazurile mai complicate chiar la tratamentul
chirurgical.
7.1. Tratamentul igieno-dietetic. Urmăreşte pe de o parte respec
tarea unui regim alimentar şi prevenirea şi combaterea stresului psihic.
7.1.1. Regimul alimentar. Depinde de faza de activitate şi de severitatea
puseelor respective. în puseele severe se recomandă regim hidric de 2-3 zile,
cu ceaiuri de plante, sucuri de fructe neacide, supe de zarzavat, la care se
adaugă treptat orez, carne slabă tocată şi gălbenuş de ou. în funcţie de evoluţia
bolii se vor putea introduce carnea slabă, de pasăre, de viţel, de peşte, pastele
făinoase, pireurile de cartofi şi pâinea prăjită.
Trebuie evitate produsele lactate în caz de intoleranţă la lactoză, legumi-
noasele şi fructele uscate, pâinea proaspătă, afumăturile, conservele, mezelurile,
prăjelile, condimentele, dulciurile concentrate şi sucurile acide.
în caz de evoluţie favorabilă se vor introduce şi legumele mai bogate în
celuloză, aşa cum ar fi dovleceii, sub formă de pireuri, de soteuri, brânza
telemea şi brânza de vaci.
Alimetele se vor prepara mai ales prin fierbere. Ele vor fi împărţite în
4-5 mese pe zi şi se vor respecta toleranţele individuale.
7.1.2. Prevenirea şi combaterea stresului. Dată fiind importanţa pe care
o are stresul în apariţia şi în evoluţia bolii, se comandă evitarea situaţiilor
stresante şi mai bună gestionare a stresurilor care nu pot fi evitate. în acest sens
este indicată o psihoterapie cognitivă de conştientizare şi de modificare a reac
ţiilor negative, cu răsunet psihosomatic. Se mai poate recomada meloterapia,
exerciţiul fizic moderat, de plimbrări uşoare. De asemenea se recomandă apli
carea unor terapii de relaxare, aşa cum ar fi trainingul autogen a lui Shultz.
7.2. Tratamentul medicamentos. în tratamentul medicamentos al
rectocolitei se pot utiliza medicamente antiinflamatoare, derivate ale acidului
5-amino salicilic, aşa cum ar fi salazopirina, olsalazina şi mesalazina. Corti-
coizii pe cale orală, aşa cum ar fi prednisonul, prednisolonul şi dexametazonul.
Corticoizii pe cale venoasă, aşa cum ar fi hemisuccinatul de hidrocortizon şi
metilprednisonul. Corticoizii de aplicaţie locală, aşa cum ar fi betametazonul şi
tixocortolul. Antibioticele aşa cum ar fi metronidazolul şi ciprofloxacina. Imuno-
supresivele, aşa cum ar fi azatioprina şi ciclosporina. Imunomodulatoarele, aşa
cum ar fi anticorpii anti IL1, anti TNF şi aşa mai departe (tabel 16.6).
în formele uşoare, limitate la rect, se recomandă repaus într-un mediu
liştit, evitarea stresurilor, respectarea regimului alimentar şi tratamentul cu
hidrocortizon supozitoare de 100 mg, sau mesalanină supozitoare de 500 mg de
ori pe zi.
în formele uşoare de proctosigmoidită se recomandă clisme cu hidro-
cortizon 100 mg/zi, sau clisme cu mesalanină 4 g/zi.
în formele mai extinse se recomandă salazopirina 2-3 g/zi, sau mesala-
nină 2-4 g/zi, iar dacă în 2 săptămâni nu se obţin rezultatele aşteptate, se insti -
tuie tratamentul cu corticoizi.

324
 TABEL 16.6
Medicamente utilizate în tratamentul colitei ulceo-hemoragice
Grupa Medicamente Mod de acţiune

Antiinflamatoare salazopirina acţiune antiinflamatoare prin inhibarea sintezei de

prostoglandine şi de leucotriene, reducerea sintezei
olsalazina de radicali liberi, inhibiţia sintezei de IL1, de TNF,
mesalazina de tremboxani şi de Ig

Corticoizi prednisonul acţiune antiinflamatoare, inhibă sinteza de

prednisolonul prostaglandine şi de leucotriene, inhibă sinteza de
hidrocortizonul IL1 şi de IL2
fluticosonul
budesonidul
Imunosupresive azotioprina inhibă proliferarea celulară, inhibă
ciclosporina proliferarea limfocitelor T, inhibă sinteză de
IL2 inhibă proliferarea limfocitelor T
citotoxice
Imunomodu 1 atoare anticorpi anti-ILl acţionează asupra factorilor care întreţin reacţia
imunitară aberantă,
anticorpi anti-IL2
corectează mecanismele de apărare imunitară,
anticorpi anti-TNF
combat inflamaţia
IL 4, IL 10
Antibiotice metronidazol combat infecţiile intestinale, reduc antigenele
ciprofloxacina microbiene, reduc inflamaţia produsă de
vancomicina factorii infecţioşi

Formele severe se internează de la început în spital. Formele uşoare în

care fenomele nu se ameliorează treptat, se vor interna, de asemenea, în spital.
7.3. Tratamentul chirurgical. Se recomandă în formele severe care
nu răspund la tratamentul medicamentos, în formele fulminante, în care apar
semne de megacolon toxic, sau de perforaţie peritoineală.
7.4. Tratamentul de întreţinere. Fiind o boală cronică cu perioade de
exacerbări şi remisiuni succesive, pe lângă tratamentul puseelor, în rectocolita
ulcero-hemoragică, se pune şi problema prevenirii recidivelor.
In acest sens trebuie remarcat faptul că bolnavii care au avut un puseu de
rectocolita au şansa de 80-90% să facă un nou puseu de-a lungul unui an. De
aceea pentru a preveni recidive este necesar un tratament medical de între-
ţinere.
Pentru aceasta bolnavul va respecta un regim igieno-ditetic, evitând
stresurile psihice şi unele alimente iritante, aşa cum ar fi condimentele, con-
servele, leguminoasele crude, pâinea integrală, varza, ceapa, usturoiul şi altele.
Tratamentul medicamentos se face cu antiinflamatoare. în formele uşoare
tratamentul de întreţinere se face cu mesalanină supozitoare de 500 mg/zi, care
poate reduce rata recidivelor la 20%.

325
 în formele severe, tratamentul de întreţinere se face cu salazopirină 1 g
de 2 ori pe zi, sau cu mesalanină 800 mg de 3 ori pe zi, care poate reduce rata
recidivelor la 33%.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu rectocolită ulcero-
hemoragică. Fiind o boală cronică cu evoluţie în pusee, pentru a reduce cât
mai mult apariţia recidivelor, este necesară educaţia terapeutică a bolnavului.
Pentru ca bolnavul să poată înţelege cât mai bine despre ce este vorba,
educaţia terapeutică a bolnavului va trebui să începă cu noţiunile de bază de
anatomia şi fiziologia aparatului digestiv, privind structura aparatului digestiv,
esofagul, stomacul, intestinul subţire, intestinul gros şi rectul. Se va explica
rolul diferitelor segmente în procesul digestiei. Se va insista supra intestinului
gros şi a rectului, privind structura intestinului gros şi funcţiile sale, rolul în
absorbţia apei şi a electroliţilor, colonizarea bacteriană a colonului, rolul bacte-
riilor în procesul digestiei, despre procesele de fermentaţie şi de putreafacţie.
Se vor discuta apoi manifestările clinice ale bolii, tulburările scaunului şi
durerile abdominale, paricularităţile diareei, numărul de scaune, prezenţa
sângelui în scaun, prezenţa mucusului şi a puroiului.
în legătură cu cauzele bolii se va discuta despre rolul fatorilor genetici,
caracterul familial al bolii, rolul factorilor imunitari, reacţia imunitară aberantă,
scăderea mecanismelor de apărare imunitară ale organismului, rolul antigenelor
microbiene, rolul antigenelor alimentare, rolul autoanticorpilor, rolul stresurilor
psihice.
Importanţa investigaţiilor paraclinice pentru diagnosticul şi suprave-
gherea bolii, importanţa exaemnuliii radiologie, al endoscopiei digestive infe-
rioare şi al examenului materiilor fecale.
Privind tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice, se va arăta impor-
tanţa tratamentului nefarmacologic, importanţa prevenirii şi combaterii stresu-
lui, respectarea regimului alimentar în funcţie de severitatea bolii, evitarea
alimentelor iritante, a condimentelor, a conservelor, a leguminoaselor celulo-
zice, aşa cum ar fi varza, fasolea şi altele.
Se va arăta importanţa tratamentului medicamentos, medicamentele folo-
site în tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice, modul lor de administrare,
eventulele efecte adverse, importanţa tratamentului de întreţinere pentru pre-
venirea recidivelor.
Se va sublia importanţa controlul medical periodic, importanţa suprave-
gherii bolnavului cu rectocolită, evaluarea rezultatelor terapeutice, depisatrea
eventualelor complicaţii şi adaptarea tratamentului la modificările apărute în
evoluţia bolii (tabel 16.7).
9. Colaborarea cu specialiştii de profil. Fiind vorba de o boală
cronică care evoluează în pusee de gravitate variabilă şi cu o evoluţie mai greu
de prevăzut, care necesită un diagnostic diferenţial foarte atent, mf trebuie să
colaboreze cu specialiştii de profil, încă din etapa de diagnostic a bolii. El va
trebui să trimită bolnavul la gastroenterolog pentru o endoscopie digestivă
inferioară şi eventual pentru efectuarea unei biopsii care să excludă cancerul

326
colorectal, care este mult mai frecvent întâlnit la bolnavii cu rectocolita
ulcero-hemoragică.

16.7
Conţinutul educaţiei terapeutice a bolnavului cu rectocolită ulcero-hemoragica

Tema Conţinutul
Noţiuni de structura anatomică a aparatului digestiv, organele din care este format
anatomie şi de tubul digestiv, rolul diferitelor organe în digestia alimentelor, tranzitul
fiziologie a alimentelor prin tubul digestiv, rolul stomacului, rolul intestinului subtire,
aparatului digestiv roiul colonului, absorbţia apei şi a sărurilor, fermentaţia şi putrefactia,
colonizarea bacteriană a intestinului gros, motilitatea intestinului gros
defecaţia, aspectul şi compoziţia materiilor fecale
Cauzele ce este rectocolita ulcero-hemoragică, rolul factorilor genetici, agregarea
rectocolitei ulcero- familială, rolul factorilor imunitan, reacţia imunitară aberantă, scaderea
hemoragice mecanismelor de apărare imunitară ale colonului, rolul autoanticorpilor
rolul antigenelor microbiene şi alimentare, caracterul autodistructiv al
reacţiei imunitare, rolul factorilor nervoşi şi rolul stresurilor psihice in
apariţia rectocolitei ulcero-hemoragice
Manifestările importanţa diareei, a sângerării şi a durerilor, particularităţile diareei si a
clinice rectoragiei în funcţie de extinderea leziunilor, dependenţa numărului de.
scaune în funcţie de severitatea puseelor, sfingerarea în formele distensie si
sângerarea în formele extinse
Investigaţiile rolul examenului radiologie, rolul endoscopiei digestive
paraclinice inferioare, rolul biopsiei în stabilirea diagnosticului,
necesare
examenul macroscopic şi microscopic al materiilor fecale

Evoluţia şi evoluţia cronică în pusee de intensitate variabilă, particularităţile puseelor

complicaţiile uşoare, moderate şi severe, caracterul recidivant al pureelor, complicatiile
bolii intestinale, megacolonul, perforaţia, hemoragia masivă, stenozele,com-
phcaţiile extraintestinale, artritele, spondilita anchilozantă, colongita steno-
zantă, ciroza hepatică
Tratamentul tratamentul igieno-dietetic, evitarea stresurilor psihice, respectarea unui
regim alimentar, evitarea alimentelor iritante, condimentele, conservele
prăjelile, evitarea celulozicelor, varza, conopida, fasolea, evitarea painii
calde şi a legumelor crude,
tratamentul medicamentos, medicamentele folosite în tratamentul recto-
colitei ulcero-hemoragice, antiinflamatoare, corticoizi, imunosupresive
imunomodulatoare, antibiotice, modul lor de acţiune, modul de admi-
nistrare, reacţii adverse

Importanţa importanţa supravegherii bolnavului cu rectocolita ulcero-hemoragica

controlului prevenirea acutizărilor, prevenirea complicaţiilor, sesizarea reacţiilor ad-
periodic verse, sesizarea în timp util a unui cancer colorectal, adaptarea trata-
mentului în funcţie de modificările intervenite

Desigur că puseele severe trebuie internate de urgenţă în spital.

Puseele uşoare pot fi tratate la domiciliu. Dar dată fiind evoluţia foarte
variabilă a bolii, chiar şi în formele uşoare, mf va trebui să colaboreze foarte
atent cu specialiştii de profil.
17. Colonul iritabil
- Definiţia bolii
- Etiopatogenie
- Importanta distoniei neurovegetative
- Importanţa hormonilor locali
- Dismicrobismul intestinal
- Manifestările clinice
- Alternanţele constipaţiei cu diareea
- Colicile abdominale postprandiale
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Criteriile de diagnostic
- Diagnosticul prin excludere
- Diagnosticul diferenţial
- Tratamentul colonului iritabil
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Importanţa psihoterapiei
- Evitarea stresurilor psihice
- Tratametul medicamentos
- Tratamentul durerilor
- Tratamentul constipaţiei
- Tratamentul diareei
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Colonul iritabil, colita spastică, sau colita mucomembranoasă, repre-
zintă o afecţiune funcţională a colonului care se manifestă prin tulburări de
tranzit, care nu au la bază modificări structurale sau biochimice şi care nu afec-
tează prea mult starea generală a bolnavului.
Colonul iritabil reprezintă peate 40% dintre bolile funcţionale ale tubului
digestiv. El are o prevalentă de 20% în rândul populaţiei generale. Este de două
ori mai frecvent la femeile între 30-50 de ani şi scade după vârsta de 60-65 de
ani.
De remarcat că neafectând prea mult starea generală, aproximativ 70%
dintre bolnavii cu colon iritabil nu se prezintă la medic.
1. Etiopatogenie. La baza colonului iritabil se află o serie de tulburări
de motiliate, de tulburări neurovegetative, endocrine, a unor enzime digestive,
a unor disbacteriemii, sau a unor intoleranţe digestive faţă de unele alimente.
Pentru rolul distoniei neurovegetative pledează faptul că disfuncţia va-
gală poate determina constipaţie, pe când disfuncţia simpatică poate determina
diaree. Iar la bolnavii cu colon iritabil apare un dezechilibru între funcţia
simpatică şi funcţia vagală care poate să ducă la alternarea unor perioade de
diaree cu cele de constipaţie. La bolnavii cu colon iritabil s-a mai constatat o
creştere a sensibilităţii la distensia intestinului, care poate duce şi ea la
tulburări de motilitate.
Pe lângă distonia neurovegetativă, la apariţia colonului iritabil mai pot
interveni o serie de factori endocrini şi mai ales hiperfuncţia tireo-ovaraină,
care poate stimula sinteza de bilă, care are un efect laxativ.

329
 Pe lângă intevenţia hormonilor sistemici, la apariţia colonului iritabil mai
pot interveni şi o serie de hormoni locali, aşa cum ar fi prostaglandinele, VIP,
GIP, serotonina şi somatostatina, care pot influenţa motilitatea colonului. Aşa s-
ar putea explica deblacurile diareice, însoţite de colici abdominale şi de
transpiraţii reci, care apar la un moment dat pe fondul de constipaţie a bol -
navului.
Pe lângă hormonii locali, în apariţia colonului iritabil mai pot interveni o
serie de insuficienţe enzimatice, aşa cum ar fi insuficienţa de peptidază, sau de
lactazâ, care pot explica unele intoleranţe alimentare ale bolnavului.
Pe acest fond se poate adăuga şi apariţia unor dezechilibre microbiene,
cu predominenţa alternativă a proceslor de fermentaţie care duc la diaree, cu
cele de putrefacţie care duc la constipaţie.
Un rol deosebit în apariţia şi în întreţinerea colonului iritabil îl au factorii
neuropsihici. S-a constatat că bolnavii cu colon iritabil au anumite tulburări
psihice, aşa cum ar fi anxietatea, depresia, iritabilitatea şi insomnia, că stresu-
rile psihice pot influenţa motilitatea intestinală, declanşând astfel apariţia unor
perioade de diaree (tabel 17.1).
TABEL 17.1
Factorii care intervin în etiopatogenia colonului iritabil
Factori Observaţii
Distonia hipertonia simpatică diaree, hipertonia vagală constipaţie,
neurovegetativă distenia neurovegetativă alternanţa constipaţiei cu diareea,
creşterea sensibilităţii la distensia lumenului intestinal,
tulburări de motilitate intestinală

Factori endocrini hiperfuncţia ovariană, hiperfuncţia tiroidiană,

secreţia de hormoni locali, prostaglandine, VIP, GIP, serotoinnă, somato-
statina, eliberarea de bilă, stimularea motilităţii intestinale

Deficienţele insuficienţa unor peptidaze,

enzimatice insuficienţa de lactază,
intoleranţa laptelui,
hipermotilitate intestinală
Dezechilibre abuzurile alimentare, deficienţele enzimatice, tulburarea
microbiene echilibrului microbian, predominenţa florei de
putrefacţie, sau de fermentaţie, tulburarea tranzitului
intestinal

Factori prezenţa unor tulburări psihice, anxietatea, depresia,

neuropsihici fobia, irascibilitatea, insomnia, stresurile psihice cresc
motilitatea intestinală, diaree

330
 2. Manifestările clinice. Tabloul clinic al bolii este dominat de alter-
nanţa dintre perioadele de constipaţie şi cele de diaree. Pe lângă tulburările de
tranzit, bolnavul cu colon iritabil mai poate prezenta disconfort abdominal, du-
reri abdominale difuze, care cedează la defecaţie, distensie abdominală, borbo-
risme, prezenţa mucusului în scaun, senzaţia de defecaţie incompletă.
în funcţie de predominenţa diferitelor simptome, se pot descrie trei
forme clinice de colon iritabi şi anume colonul iritabil cu predominenţa
constipaţiei, colonul iritabil cu predominenţa diareei, şi colonul iritabil cu
predominenţa distensiei şi a durerilor, sau colonul iritabil cu colici abdominale
postprandiale, care survin la 30-90 de minute după masă.
Examenul fizic al bolnavului nu pune în evidenţă semne clinice deose-
bite. La palparea flancului drept se poate constata un clapotaj intestinal. Iar la
palparea flacului drept o coardă colică mai sensibilă (tabel 17.2).
TABEL 17.2
Manifestările clinice ale colonului iritabil
1 Perioade de constipaţie
2 Alternate cu perioade de diaree
3 Senzaţia de disconfort abdominal
4 Dureri abdominale difuze
5 Colici abdominale postprandiale
6 Scaune moi la începutul durerii
7 Durerile cedează la defecaţie
8 Baborisme abdominale
9 Modificarea consistenţei scaunelor
10 Scaune tari, sau scaune moi, apoase, cu scibale
11 Senzaţia de defecaţie incompletă

3. Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de

colon iritabil se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi
examenul radiologie bariatat, endoscopia digestivă inferioară, examenul mate
riilor fecale, investigaţii serologice şi biochimice, pentru a exclude un sindrom
de malabsorbţie şi altele.
Tranzitul baritat poate evidenţia zone spastice, sau distensia colonului, cu
ştergerea halustraţiilor intestinale.
4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice, reprezentate
de alternanţa perioadelor de constipaţie cu perioadele de diaree, a disconfortului
abdominal, a durerilor abdominale, declanşate de modificările alimentare, de
suprasolicitări, sau de stresuri psihice, precum şi pe baza investigaţiilor para-

331
clinice reprezentate de pasajul bariatat, colonoscopie şi al examenul materiilor
fecale.
Pentru a uşura diagnosticul colonului iritabil s-au elaborat o serie de
criterii de diagnostic privind frecvenţa scaunelor, mai mult de 3 scaune pe zi,
sau mai puţin de 3 scaune pe săptămână, modificarea formei scaunelor, scaune
moi apoase, cu scibale, senzaţia de distensie abdominală, prezenţa durerilor
abdominale întovărăşite de modificări ale consistenţei scaunului şi aşa mai
departe (tabel 17.3).
TABEL 17.3
Criteriile de diagnostic a colonului iritabil
1 Durere sau disconfort abdominal care cedează la defecaţie
2 Dureri abdominale asociate cu modificări ale frecvenţei şi consistenţei scaunului
3 Mai mult de trei scaune pe zi, sau mai puţin de trei scaune pe săptămână
4 Modificări ale consistenţei scaunului
5 Scaune tari, sau scaune moi, apose cu scibale
6 Senzaţie de evacuare incompletă

Nu trebuie uitat însă că diagnosticul de colon iritabil este un diagnostic

prin excludere şi în primul rând de excludere a bolilor organice ale colonului,
aşa cum ar fi cancerul de colon, sau rectocolita ulcero-hemoragică.
5. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelalte boli care evoluează
cu dureri abdominale difuze, aşa cum ar fi sindromul dispeptic şi boala Crohn.
Cu boli care evoluează cu diaree, aşa cum ar fi colita ulcero-hemoragică şi
infecţiile intestinale şi cu boli care evoluează cu consipaţie, aşa cum ar fi
constipaţia habituală, ocluzia intestinală şi cancerul intestinal.
6. Tratament. Tratamentul colonului iritabil are ca obiective comba
terea factorilor patogeni, ameliorarea simptomelor şi îmbunătăţirea calităţii
vieţii bolnavului. în acest sens, mf trebuie să apeleze la tratamentul igieno-
dietetic şi la tratamentul medicamentos.
6.1. Tratamentul igieno-dietetic. Vizează combaterea tulburărilor
psihice a stresului psihic şi regimul alimentar.
6.1.1. Regimul alimentar. Regimul alimentar variază în funcţie de pe
rioada de constipaţie sau de diaree în care se află bolnavul. în perioada de
diaree se vor evita laptele, produsele lactate, dulciurile concentrate şi
alimentele bogate în fibre alimentare. Iar în perioada de constipaţie se
recomandă dimpotrivă consumarea alimentelor cu fibre alimentare, a pâinii
negre, sau de graham.
6.1.2. Combaterea tulburărilor psihice şi a stresului psihic. în ceea ce
priveşte combaterea tulburărilor psihice se va efectua o psihoterapie cognitivă,
de combatere a atitudinelor negative şi se vor practica tehnicile de relxare
centrate pe abdomen. în acelaşi timp se va explica bolnavului că este vorba de

332
o boală funcţională cu evoluţie favorabilă, care necesită schimbarea stilului de
viaţă, evitarea şi combaterea stresului.
6.2. Tratamentul medicamentos. Priveşte tratamentul durerilor abdo-
minale, a constipaţiei, a diareei şi a tulburărilor psihice.
Pentru combaterea durerilor abdominale se pot utiliza anticolinergicele,
aşa cum ar fi atropină şi propantelina, sau şi mai bine antispasticele musculo-
trope, aşa cum ar fi papaverina, mebeverina, sau drotaverina,
Pentru combaterea balonărilor abdominale se pot utiliza cărbunele me-
dicinal şi fermenţii intestinali, aşa cum ar fi trifermentul, degestinul şi diges-
talul, precum şi medicamente prokinetice, aşa cum ar fi metoclopramidul şi
motilium. Pentru tratamentul diareei se pot utiliza subcitratul de bismut,
smecta, sau loperamida. Pentru tratamentul constipaţiei se pot utiliza prokine-
tice, sau laxative osmotice. Iar pentru combaterea tulburărilor psihice se pot
utiliza antidepresive şi anxiolitice. (tabel 17.4)
TABEL 17.4

Medicamente utilizate în tratamentul colonului iritabil

Acţiunea Medicamentul Doza

Combaterea papaverina 50 mg 3 ori/zi

durerii
scobutilul 10 mg 3 ori/zi
propantelina 15 mg 3 ori/zi
drotavenna 40 mg 3 ori/zi
mebeverina 100 mg 3 ori/zi
debridat 100 mg 3 ori/zi
Combaterea smecta 1-3 plicuri/zi
diareei
loperamid 2 mg 3 ori/zi
subcitrat bismut 500 mg/zi
Combaterea cisaprid 10 mg 3 ori/zi
constipaţiei
metoclopramid 10 mg 3 ori/zi
Combaterea carbomedicinalis 400 mg 3-4 ori/zi
meteorismului
triferment 1-2 drajeuri 3 ori/zi
digestin 1 drajeu 3 ori/zi
Anxiolitice medazerpam 10 mg 2-3 ori/zi
alprazolam 0,25 mg 3 ori/zi
hidroxizină 25 mg 3 ori/zi

333
 TABEL 17.4 (continuare)

Antidepresive amitriptilină 60-200 mg/zi

imipramina 50-200 mg/zi
doxepina 100 mg/zi

7. Educaţia terapeutică a bolnavului cu colon iritabil. Edu-

caţia terapeutică a bolnavului cu colon iritabil va începe cu însuşirea unor noţiuni
elementare de anatomia şi fiziologia aparatului digestiv.
în acest sens se va face o descriere succintă a tubului digestiv, începând
de la esofag, stomac şi intestinul subţire, până la intestinul gros. Se va insista
asupra structurii şi a funcţiilor colonului, privind absorbţia apei şi a electro-
liţilor, eliminarea resturilor digestive şi defecaţia. Mecanismele de reglare a
funcţionării colonului, rolul factorilor neuropsihici, al hormonilor sistemici, al
hormonilor locali, al enzimelor digestive, al conţinutului alimetar, şi al florei
bacteriene.
în legătură cu manifestările clinice ale colonului iritabil, se va insita
asupra alternanţei perioadelor de constipaţie cu perioadele de diaree, discon-
fortui abdominal, durerilor abdominale, modfîcărilor scaunului, care poate fi
sau prea consistent, sau prea moale, cu mucus şi şcibale.
în ceea ce priveşte tratamentul colonului iritabil, se vor arăta posibili -
tăţile de tratament, obiectivele tratamentului, importanţa măsurilor nefarmaco-
logice, a regimului alimentar, a psihoterapiei, a prevenirii şi combaterii stre-
sului. Se vor expune apoi medicamentele utilizate în tratamentul colonului
iritabili, medicamentele folosite în combaterea durerilor, a diareei, a consti-
paţiei şi a tulburărilor neuropsihice, modul de administrare a medicamentelor
respective, eventualele efecte adverse.
Se va explica bolnavului importanţa controlului medical periodic, impor-
tanţa supravegherii evoluţiei bolii, a evaluării rezulatelor terapeutice şi a adap-
tării tratametului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 17.5).
TABEL 17.5

Educaţia terapeutică abdomenului cu colon iritabil

Tema Conţinutul
Noţiuni de descrierea anatomiei şi a fiziologiei aparatului digestiv, organele din care este
fiziologie a format tubul digestiv, rolul diferitelor organe în digestia alimentelor, tranzitul
aparatului alimentelor prin tubul digestiv, rolul colonului în digestia alimentelor,
digestiv absorbţia apei şi a electroliţilor, rolul florei de fermentaţie şi de putrefacţie,
moţilitatea intestinului gros, mecanismele de reglare a intestinului
Cauzele ce este colonul iritabil, rolul distoniei neurovegetative, hipertonia vagală,
colonului constipaţie, hipertonia simpatică, diaree, rolul tulburărilor hormonale, rolul
iritabil hormonilor locali, rolul infecţiilor microbiene, predominanţa florei de fer-
mentaţie, diaree, predominanţa florei de putrefacţie, constipaţie, rolul
personalităţii, rolul tulburărilor neuropsihice, rolul stresurilor psihice

334
Manifestările perioade de constipaţie, alternate de perioade de diaree, disconfort abdominal,
clinice distensie abdominală, dureri abdominale difuze, modificări ale frecvenţei şi
compoziţiei scaunelor, mai mult de trei pe zi, sau mai puţin de trei pe
săptămână, scaune moi, apoase, cu scibale, care reduc durerea abdominală,
senzaţia de defecare incompletă

Investigaţii importanţa examenului radiologie baritat,

paraclinice importanţa endoscopiei, examenul
materiilor fecale, excluderea unor boli
organice
Tratamentul tratamentul igieno-dietetic, regimul alimentar în perioadele de diaree, evitarea
laptelui, a dulciurilor concentrate şi a alimentelor bogate în fibre alimentare,
a fructelor şi legumelor crude,
regimul alimentar din perioade de constipaţie, bogat în fibre alimentare,
tratamentul medicamentos, combaterea durerilor abdominale, cu antispastice,
combaterea diareei, combaterea constipaţiei, combaterea tulburărilor neuro-
psihice, a anxietăţii, a depresiei, a insomniei, modul de administrare a me-
dicamentelor, importanţa combaterii stresului psihic, metode de relaxare
autogenă progresivă etc.

Importanţa importanţa supravegherii bolnavului cu colon iritabil, prevenirea exacerbă-

controlului rilor, sesizarea în timp util a unor boli organice, îmbunătăţirea calităţii vieţii.
medical
periodic

8. Colaborarea cu specialiştii de profil. Fiind vorba de o boală

funcţională cu un prognostic relativ favorabil, al cărui diganostic se pune mai
ales prin excludere, pentru efectuarea diagnosticului diferenţial, adică pentru
excluderea unor boli organice, care s-ar putea afla în spatele tulburărilor re -
spective, este necesară de obicei colaborarea mf cu specialiştii de profil.
Excluderea unor boli organice poate contribui şi la combate anxietăţii
bolnavului care se va convinge că are o boală funcţională cu un prognostic
favorabil, ceea ce poate duce la ameliorarea simptomatologiei.

335
18. Constipaţia
- Definiţia constipaţiei cronice
- Etipatogenie
- Constipaţiile secundare
- Constipaţia habituală
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile constipaţiei
- Complicaţiile intestinale
- Constipaţiile extraintestinale
- Tratamentul constipaţiei
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Combaterea sedentarismului
- Consumul de fibre alimentare
- Respectarea orelor de evacuare
- Tratmentul medicamentos
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Constipaţia este caracterizată de evacuări intestinale la intervale mai
mari de 24 de ore, de scaune cu o consistenţă mai crescută, de evacuări in-
complecte, în cantitate mai redusă, determinată de tulburări de tranzit intestinal
sau ale evacuării rectale.
Constipaţia habituală reprezintă o boală foarte frecvent întâlnită în
practica medicală, fiind considerată o boală a civilizaţiei. Frecvenţa constipaţiei
creşte cu vârsta şi este mai frecventă la femei.
1. Etiopatogenie. Constipaţia este determinată de încetinirea tranzi-
tului colic, care poate fi produsă de alterarea activităţii musculaturii colonului,
de alterarea sistemului nervos intrinsec, de alterări ale plexului mienteric, de
alterarea inervaţiei simpatice şi parasimpatice, de influenţele neuropsihice, sub
influenţa stresului, precum şi de tulburări endocrine, aşa cum ar fi hipotiro-
dismul, hiperparatiroidismul şi hipopituitarismul (tabel 18.1).
TABEL 18.1
Cauzele constipaţiei
Cauzele Explicaţii
Habituale scăderea aportului de fibre alimentare
reducerea consumului de lichide
alimentaţie necorespunzătoare
nerespectarea ritmului de defecaţie
Tulburări structurale slăbirea musculaturii abdominale leziuni perianale leziuni
ale colonului, tumori, stricturi, boala Hirschprung rectocel,
prolaps rectal

337
 TABEL 18.1 (continuare)
Tulburări endocrine hipotiroidism
hiperparatiroidism
diabet zaharat
Boli nervoase boala Parkinson paralizie
scleroză în plăci leziuni ale
nervilor pelvini

Medicamente anticolinergice diuretice,

narcotice, blocante de calciu
antiacide antiinflamatoare
nesteroidiene

Creşterea duratei de staţionare a conţinutului intestinal duce la creşterea

absorbţiei de apă şi la o hiperdigestie. Astfel materiile fecale se dezhidratează.
în caz de hipersegmentare se produc scibale. Iar în caz de atonie apar mase
stercorale voluminoase. Uneori coprostaza prelungită poate să ducă la o reacţie
exudativă care duce la ramolirea materiilor fecale şi la o falsă diaree.
2. Clasificare. Constipaţia poate fi clasificată în forme simptomatice,
determinată de afecţiuni care pot încetini tranzitul intestinal, aşa cum se în
tâmplă în boala Hirschprung, boala Chagas, megacolonul secundar şi mixe-
demul. Sau care pot tulbura defecaţia, aşa cum se întâmplă în leziunile me
dulare, în scleroza în plăci, în rectocel, sau în prolapsul rectal intern.
Pe lângă formele simptomatice mai există şi o constipaţie habituală, în
care nu putem găsi cauze decelabile, care să explice existenţa bolii.
3, Constipaţia habituală. Este o afecţiune funcţională la apariţia
căreia poate contribui slăbirea musculaturii abdominale, la bătrâni, la obezi şi
la bolnavi cu eventraţii abdominale, sau cu hernii. Mai poate contribui neres-
pectarea ritmului de evacuare a intestinului, sedentarismul, imobilizarea la pat,
reducerea consumului de fibre alimentare, de fructe, de legume, de pâine
neagră şi de lichide.
Manifestările clinice ale bolii sunt reprezentate de rărirea numărului de
scaune sub 3 pe săptămână, de dificultatea evacuării scaunelor, de scădrea
evacuării scaunelor, de scăderea cantităţii scaunelor sub 100-200 g/zi, de creş-
terea consistenţie scaunelor determinată de scăderea cantităţii de apa sub 60%.
în acelaşi timp bolnavii pot să acuze dureri abdominale difuze, cu pre-
dominenţă în flancuri, senzaţia de distensie abdominală, care poate să producă
palpitaţii şi aritmii cardiace. Bolnavul mai poate acuza cefalee, ameţeli, traspi-
raţii, datorită absorbţiei unor substanţe toxice, aşa cum ar fi cadaverina,
triptofanul, putresceina şi histamina.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata un abdomen mai
destins, cu o contractură dureroasă a colonului, mai ales a colonului descendent
(tabel 18.2).

338
 TABEL 18.2
Manifestările clinice ale constipaţiei
1 Rărirea numărului de scaune
2 Sub 3 scaune pe săptămână
3 Dificultăţi excesive la defecaţie
4 Scăderea cantităţii scaunelor sub 100-200 g/zi
5 Creşterea consistenţei scaunelor
6 Senzaţia de discomfort abdominal
7 Dureri abdominale difuze
8 Senzaţia de distensie abdominală

4. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de

constipaţie cronică se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar
fi examenul radiologie, irigoscopia şi rectosigmoidoscopia, cu ajutorul cărora
se pot exclude eventuale boli organice.
5. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza manifestărilor clinice, a
răririi numărului de scaune sub 3 pe săptămână, a consistenţie scaunelor şi a
prezeţei factorilor de risc, reprezentaţi de reducerea consumului de fibre alimen
tare, de sedentarism şi de nerespectarea ritmului de evacuare a intestinului.
6. Diagnosticul diferenţial. Se face mai întâi între constipaţia habi-
tuală şi constipaţiile secundare, pentru care trebuie să se efectueze anumite
investigaţii paraclinice. Diagnsoticul diferenţial se face apoi cu alte boli care au
ca efect oprirea tranzitului intestinal, aşa cum se poate întâmpla în ocluzia
intestinală. în sfârşit mai trebuie luate în considerare constipaţiile produse de
anumite medicamente, aşa cum ar fi medicamentele anticolinergice, antisecre-
torii, blocantele de calciu, codeina, anticonvulsivantele şi altele.
7. Complicaţii. Complicaţiile constipaţiei pot fi împărţite în compli
caţii intestinale şi complicaţii extraintestinale. Complicaţiile intestinale pot fi
reprezentate de rectite, de fisuri anale, prolaps rectal, hemoroizi, ocluzia prin
fecalom, colita şi diverticulita. Iar complicaţiile extraintestinale pot fi repre
zentate de herniile inghinale, infecţiile urinare, hernia hiatală, şi refluxul gastro-
esofagian.
8. Tratament. Pentru restabilirea tranzitului intestinal trebuie să ape
lăm la tratamentul igieno-dietetic şi la tratamentul medicamentos.
8.1. Tratamentul igieno-dietetic. Urmăreşte combaterea sedentaris-
mului, respetarea ritmului de defecaţie şi a unui regim alimentar.
8.1.1. Regimul de viaţă. După cum se ştie sedentarismul reduce moti-
litatea intestinală, iar exerciţiul fizic creşte motilitatea intestinală. De aceea mai
ales când constipaţia este întovărăşită de obezitate, se recomandă practicarea
sistematică a exerciţiului fizic, cel puţin sub forma de plimbări zilnice de 30-60
de minute pe zi.
în acelaşi timp se recomandă respectarea orarului de defecaţie.

339
 8.1.2. Regimul alimentar. Pentru combaterea constipaţiei se recomandă
consumarea unor alimente care să conţină fibrele alimentare necesare, aşa cum
ar fi târâtele, pâinea neagră, fasolea, mazărea, varza, morcovii, cartofii, merele,
bananele şi altele.
Alimentaţia normală ar trebui să aducă aproximativ 20 g de fibre ali -
mentare pe zi. Această cantitate este cuprinsă în 5-6 linguri de tărâţe, în 10
felii de pâine integrală, în 12 felii de pâine neagră, în 18 felii de păine albă, în
3 porţii de fasole, în 6 porţii de varză şi aşa mai departe (tabel 18.3).
TABEL 18.3
Conţinutul în fibre a unor alimente

Alimentul Porţia Fibre g/porţie

tărâţe de grâu 35 gr 10
tărâţe ovăz 35 gr 4

fasole boabe Vi cană 6,2

mazăre Vi cană 3,9
linte Vi cană 15,8
morcovi Vi cană 3,2
cartofi Vi cană 2
varza Vi cană 2,8
mere un măr 2,8
banane o banană 3,8
portocale o portocală 3,8

8.1.3. Tratamentul medicamentos. Este necesar numai atunci când

măsurile igienico-dietetice nu au dat rezultat.
în acest sens se pot folosi laxative care cresc volumul materiilor fecale,
aşa cum ar fi tărâţea de grâu, semitele de psylla şi mucilagiu de carrageen. Sau
laxative stimulante, care nu irită mucoasa intestinală şi fuidizează fecalele, aşa
cum ar fi bisacodilul, fenolftaleina, senna şi extractul de cruşin. Sau laxative
osmotice, aşa cum ar fi lactuloza şi macrogoli, care reţin apa în intestin şi de -
termină eliminarea unor scaune apoase (tabel 18.4).
în afară de laxative, la nevoie se mai pot folosi clismele.
9. Educaţia terapeutică a bolavului cu constipaţie cronică.
Deoarece constipaţia reprezintă o boală cronică pentru tratamentul căreia sunt
necesare anumite modificări în stilul de viaţă, este necesară educaţia terapeutică
a pacientului. Şi educaţia terapeutică va începe desigur cu câteva noţiuni ge -
nerale de anatomia şi fiziologia aparatului digestiv, privind structura paratului
digestiv, de la esofag, stomac, până la intestinul subţire şi colon. Se va insista

340
asupra structurii şi fiziologiei colonului privind absorbţia apei şi a electroliţilor
privind eliminartea materiilor fecale, privind motilitatea colonului, rolul muscu-
laturii colnului rolul factorilor nervoşi şi al conţinutului alimentar.
TABEL 18.4
Medicamente utilizate în tratamentul constipaţiei
Tipul Medicamente Doza
Laxative de volum tărâţe 15-30 g/zi
ispaghula 1 plic/zi
galcorin 3 linguriţe/zi
Laxative de contact bisacodil 10 mg/zi
ciocolax 1 compr/zi
senna 15 mg/zi
Laxative osmotice lactuloza 10 g/zi
forlax 1-2 plicuri/zi

Se vor expune factorii care pot influenţa tranzitul intestinal, aşa cum ar
fi reducerea consumului de fibre alimentare, reducerea consumului de lichide,
sedentarismul, nerespectarea ritmului de defecaţie, tulburările nervoase şi tulbu-
rările endocrine.
TABEL 18.5

Educaţia terapeutică a pacientului cu constipaţie

Tema Conţinutul

Noţiuni de descrierea structurii şi funcţionării aparatului digestiv, organele din care

anatomie şi este constituit, rolul diferitelor organe în funcţionarea tubului digestiv,
fiziologie a digestia alimentelor, tranzitul alimentelor prin tubul digestiv, rolul
aparatului digestiv colonului în digestia alimentelor, absorbţia apei şi a electroliţilor, rolul
motilităţii intestinului în eliminarea materiilor fecale, mecanismele de
reglare a motilităţii intestinale
Cauzele factorii care pot influenţa tranzitul intestinal, reducerea consumului de fi-
constipaţiei bre alimentare, reducerea consumului de apă, consumarea unor me-
dicamente, nerespectarea orelor de defecaţie, tulburări ale reglării ner-
voase, tulburări ale structurii colonului, tulburări ale rectului, tulburări
endocrine

Manifestări clinice rărirea numărului de scaune, sub 3 scaune pe săptămână, dificultăţi

excesive la defecaţie, scăderea cantităţii scaunelor, creşterea consistenţei
scaunelor, senzaţia de disconfort abdominal, dureri abdominale difuze,
senzaţia de distensie abdominală, uneori cefalee, ameţeli, transpiraţii şi
chiar tulburări cardiace
Investigaţii examenul radiologie cu substanţă de contrast, irigoscopia şi endoscopia
paraclinice care pot elimina existenţa unor leziuni organice ale colonului

341
 TABEL 18.5 (continuare)
Tratamentul importanţa tratamentului igieno-dietetic, combaterea sedentarismului, res-
constipaţiei pectarea orelor de evacuare a intestinului, aportul a cel puţin 25-30 g de
fibre alimentare, din pâinea neagră, legume şi fructe, în caz de eşec se
pot administra laxative care măresc volumul materiilor vecale, laxative
de contact, sau laxative osmotice, mod de acţiune a medicamentelor,
modul lor de administrare, efecte adverse, evitarea abuzului de laxative
Controlul medical importanţa controlului medical periodic pentru a aprecia evoluţia bolii,
periodic pentru a depista eventualele bolii, care s-ar putea afla la baza constipaţiei,
adaptarea tratamentului la situaţia bolnavului

Se vor discuta cu bolnavul manifestările clinice ale constipaţiei, rărirea

scaunelor sub 3 pe săptămână, disconfortul abdominal, durerile abdominale
difuze, dificultăţile la defecaţie, creşterea consistenţie scaunelor, transpiraţiile,
cefaleea, ameţelile, tulburările cardiace etc.
Se va artăta importanţa investigaţiilor paraclinice nu numai pentru dia-
gnosticul constipaţiei habituale, ci şi pentru excluderea unor boli organice.
Se vor expune posibilităţile de tratamentul ale constipaţiei, importanţa
tratamentului igienico-dietetic, combaterea sedentarismului, respectarea orelor
de defecaţie, consmul unor alimente care conţin fibre alimentare, aşa cum sunt
cerealele, fructele şi legumele, consumul a cel puţin 20 g de fibre alimentare pe
zi.
Se va arăta care este tratamentul medicamentos necesar dacă tratamentul
igieno-dieteic nu a dat rezultat, aşa cum ar fi laxativele care măresc volumul
fecalelor, laxativele de contact, laxativele osmotice, se va explica bolnavului
modul lor de acţiune, modul lor de administrare şi eventuale efecte adverse.
Se va explica bolnavului importanţa controlului medical periodic, impor-
tanţa supravegherii bolnavului cu constipaţie, depistarea unor efecte adverse şi
adaptarea tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 18.5).
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Pentru a evita con-
fundarea constipaţiei habituale cu constipaţiile secundare, de cele mai multe
ori, mf va trebui să colaboreze cu specialiştii de profil pentru efectuarea in-
vestigaţiilor paraclinice necesare. De asemenea mf trebuie să colaboreze cu
specialştii de profil şi în cazurile în care tratamentul igieno-dietetic şi medica-
mentos nu a dat rezultatele aşteptate.

342
19. Diareea cronică
- Definiţia diareei cronice
- Etiopatogenie
- Clasificarea diareilor
- Clasificarea fiziopatologică
- Clasificarea clinică
- Manifestările clinice
- Particularităţile diareei
- Investigaţiile paraclinice
- Importanţa examenului coprologic
- Importanţa recrosigmoidoscopiei
- Diagnosticul pozitiv
- Forme clinice particulare
- Diareea gastrogenă
- Diareea pancreatică
- Diareea biliară
- Diareea de fermentaţie
- Tratamentul diareei
- Tratamentul igieno-dietetic
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul etiologic
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Pe lângă diareea acută, de care ne-am ocupat în cadrul primului contact
medical, mf este destul de frecvent confruntat şi cu diareea cronică.
Diareea reprezintă, după cum am mai arătat, eliminarea unor scaune prea
frecvente şi prea lichide. După cum arată Al. Oproiu, diareea reprezintă eli -
minarea a mai mult de 3 scaune/zi, cu un conţinut mai mare de apă şi în can -
titate mai mare de 200 g/zi, tulburare care durează mai mult de 3 săptămâni la
adult şi de 4 săptămâni la copil.
1. Etiopatogenie. Diareea reprezintă în cele din urmă rezulatatul dez
echilibrului dintre cantitatea de apă şi de elecroliţi absorbiţi şi cantitatea de apă
şi de electroliţi secretată de colon. După cum se ştie în colon ajunge o cantitate
de aproximativ 1000 ml de apă/zi, din care se absoarbe aproximativ 800-900 ml/
zi. Astfel din colon se elimină aproximativ 100-200 ml de apă pe zi. Iar diareea
apare prin scăderea absorbţiei de apă şi electroliţi, aşa cum se întâmplă în
deficitul de lactază, în sprue şi în sindromul postgastrectomie. Prin creşterea
secreţiei de apă în lumenul intestinal, aşa cum se întâmplă în holeră, sau alte
infecţii cu bacterii gram negative. Prin creşterea motilităţii intestinale, aşa cum
se întâmplă în colonul iritabil, sau prin apariţia unor leziuni inflamatorii, aşa
cum se întâmplă în rectocolita ulcero-hemoragică şi în boala Crohn.
2. Clasificarea diareilor. Din punct de vedere fiziopatologic diareile
pot fi clasificate în diarei ostmotice, sau malabsortive, diarei secretorii, diarei
produse de creşterea presiunii hidrostatice, diarei produse de tulburări de mo-
tilitate şi diarei porduse de leziuni inflamatorii ale mucoasei intestinale (tabel
19.1).
Din punct de vedere clinic diareile pot fi calsificate în diarei de natură
organică, produse de tumori, de infecţii, sau inflamaţii ale tubului digestiv şi

343
diarei de natură funcţională produse de afecţiuni orale, care tulbură masticaţia,
de afecţiuni gastrice, biliare, pancreatice de malabsorbţie şi de tulburări ale
florei intestinale (tabel 19.2).
TABEL 19.1
Clasificarea fîziopatologică a diareelor cronice
Tulburarea Observaţii
fiziopatologică

Diareea osmotică creşterea concentraţiei osmotice intestinale atragerea apei în

intestin acumularea unor substanţe osmotic active şi
neabsorbabile deficit de enzime exemplu lactoza, sucroza,
izomaltoza insuficienţa pancreatică

Diareea secretorie secreţia crescută de apă şi electroliţi

stimularea AMPc enterotoxine
microbiene, E coli patogen stimularea
GMPc Yersenia enterolitică secreţia de
mediatorii inflamatori prostoglandinele
E2, F2 bradikinina acizii biliari, diaree
coleretică

Diareea prin tulburări hipermotilitatea scurtează absorbţia

de motilitate cantitate mare de materii fecale
cantitate mare de apă
hipomotilitate, stază fecală poluarea
microbiană diaree
Diareea infecţioasă inflamaţia determină exudarea plasmei
şi inflamatorie infecţiile microbiene enteroinvazive
dizentezia inflamaţiile intestinale dau diaree
boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică

3. Manifestările clinice. Pe lîngă creşterea frecvenţei scaunelor, care

conţin o cantitate mai mare de apă, diareea mai pote fi întovărăşită de dureri
abdominale, scăderera în greutate, congestie facială, febră şi manifestări articu-
lare.
Volumul scaunelor poate depăşi 600-800 g/zi. în diareea secretorie, scau-
nele au o consistenţă apoasă. Iar în diareea din deficitul de lactază şi sucrază,
ele sunt explozive.
Numărul scaunelor poate fi foarte mare în diareile secretorii şi ceva mai
mici în diareile din alecţiunile inflamatorii ale colonului şi rectului.

344
 TABEL 19.2
Clasificarea clinică a diareelor cronice
1 Diarei cronice organice
1.1 Diarei produse de tumorile tubului digestiv
1.1.1 Cancerul colon-rectal
1.1.2 Cancerul gastric
1.1.3 Tumorile carcinoide
1.2 Diarei de cauză mfecţioasă şi inflamatorie
1.2.1 Boala Crohn
1.2.2 Rectocolita ulcero-hemoragica
1.2.3 Parazitozele intestinale
1.2.4 Tuberculoza intestinală
2 Diarei cronice funcţionale
2.1 Diareile gastrogene
2.1.1 Gastrita atrofică
2.1.2 Gastrectomia
2.1.3 Sindromul Zollinger-Ellison
2.2 Diareile biliare, pancreatice şi intestinale
2.2.1 Tulburări biliare
2.2.2 Pancreatita cronică
2.2.3 Tulburări intestinale cu malabsorbţie
2.2.3.1 Sprue nostras
2.2.3.2 Sprue tropical
2.2.3.4 Boala Wipple
2.3 Diareile din afecţiunile colonului
2.3.1 Dispepsia de fermentaţie
2.3.2 Dispepsia de putrefacţie
2.3.3 Colonul iritabil
2.3.4 Abuzul de laxative

Scaunele pot fi amestecate cu sânge şi puroi, sugerând o rectocolita

ulcero-hemoragica, sau o dizenterie.
Durerile abdominale pot fi difuze, aşa cum se întâmplă în colitele bacte-
riene, sau de aspect colicativ, aşa cum se întâmplă în colonul iritabil şi în de -
ficitul de lactază.
Prezenţa febrei indică o etilogie infecţioasă, sau o diaree inflamatorie,
aşa cum se întâmplă în boala Crohn şi în rectocolita ulcero-hemoragica.
Scăderea în greutate poate pleda pentru o boală organică.

345
 TABEL 19.3
Manifestările clinice ale diareei cronice
1 Scaune mai frecvente şi mai apoase
2 Scaune de aspect variat
3 Consistenţă lichidă
4 Consistenţă semilichidă
5 Alimente nedigerate
6 Uneori mucus, sânge şi puroi
7 Dureri abdominale difuze
8 Febra
9 Scădere în greutate
10 Uneori congestie facială
11 Manifestări articulare
12 Abdomen balonat sau escavat
13 Sensibilitate la palparea abdomenului
14 Formaţiuni tumorale sau pseudotumorale

Congestia facială poate sugera prezenţa unui sindrom carcinoid.

în boala Crohn şi în rectocolita ulcero-hemiragică pot apare dureri arti-
culare.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o dezhidratare a bol-
navului, hipotensiune arterială, pliu cutanat persistent, o sensibilitate crescută a
abdomenului, prezenţa unor zone împăstate, aşa cum se în boala Crohn, sau
prezenţa unor formaţiuni tumorale, aşa cum se poate întâmpla în cancerele de
colon.(tabel 19.3)
4. Investigaţiile paraclinice. în vederea stabilirii diagnosticului
etiologic se pot efectua o serie de invstigaţii paraclinice, aşa cum ar fi exa-
menul coprologic care poate evidenţia prezenţa unor leucocite, în diareile
produse de germenii enteroinvazivi, precum şi în diareile din boala Crohn şi în
rectocolita ulcero-hemoragică.
Coproculturile pot evidenţia prezenţa unor microbi, aşa cum se întâmplă
în infecţiile intestinale.
Examenul parazitologic poate pune în evidenţă prezenţa unor paraziţi,
care pot produce diaree.
Endoscopia rectosigmoidiană poate pune în evidenţă leziuni ale mu -
coasei intestinale, aşa cum se întâmplă în rectocolita ulcero-hemoragică, sau în
cancerul rectosigmoidian. Colonoscopia poate pune în evidenţă o boală Crohn,
sau un cancer de colon.
Iar examenul radiologie poate pune în evidenţă anumite leziuni organice
ale colonului.

346
 5. Diagnosticul pozitiv. Dacă diagnosticul clinic de diaree este mai
uşor de stabilit pe baza frecvenţei şi a consistenţei scaunelor, diagnosticul
etiologic al direei este ceva mai greu de stabilit.
Diagnosticul etiologic al diareei se poate pune pe baza anamnezei, pri -
vind modul de debut al bolii, obiceiurile alimentare, contactul cu alţi bolnavii
cu diaree, sau consumul unor medicamente. Dar pentru diagnosticul etiologic al
diareei sunt necesare anumite investigaţii paraclinice. După cum arată Al.
Oproiu, cu ajutorul examenului coproparazitologic şi coprobacteriologic se
poate pune diagnosticul etiologic în 60-70% din cazurile de diaree cronică.
Rectosigmoidoscopia poate stabili diagnosticul etiologic în 5-10% din cazuri,
în restul de 30% din cazuri, sunt necesare investigaţii paraclinice speciale, aşa
cum ar fi testul la xiloză, testul Schilling şi altele.
De remarcat că postul alimentar de 2-3 zile poate normaliza diareeile
osmotice, dar nu are nici un efect asupra diareilor secretorii.
6. Forme clinice particulare. în funcţie de etiopatogenia bolii se
pot descrie foarte multe forme de diaree, aşa cum ar fi diareea gastrogenă,
diareea pancreatogenă, diareea biliară, diareea din malabsorbţie, diareea de
fermentaţie, diareea din colonul iritabil şi aşa mai departe.
6.1. Diareea gastrogenă. Apare în gastritele atrofice, cu hipoaci-
ditate. Bolnavii au 2-4 scaune pe zi, de consistenţă semilichidă, cu fragmente
alimentare nedigerate, scaune care apar la 1-3 ore după masă, sau în timpul
nopţii, însoţite de dureri abdominale sub formă de crampe.
6.2. Diareea pancreatogenă. Apare în pancreatitele cronice datorită mal-
digestiei, determinată de scăderea enzimelor pancreatice. Bolnavii au 2-4 scaune
voluminoase pe zi, care conţin grăsimi, fibre musculare nedigerate şi săpunuri.
6.3. Diareea biliară. Apare la bolnavii cu dischinezii biliare. Diareile
apar la 1-2 ore după masă. Scaunele au un aspect verzui. Sunt însoţite de
crampe abdominale, de transpiraţii, paloare şi ameţeli.
6.4. Diareea de fermentaţie. Este determinată de un consum excesiv
de alimente fermentabile, aşa cum ar fi pâinea, legumele uscate, fructele verzi,
laptele şi produsele lactate. La examenul materiilor fecale se poate constata abun
denţa florei iodofile şi un exces de celuloză şi de amidon incomplet digerat.
7. Tratamentul. Are ca scop oprirea diareei, corectarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice şi combaterea cauzelor bolii, şi acest lucru se poate obţine cu
ajutorul tratamentului nefarmacologic şi a tratamentului farmacologic.
7.1. Tratamentul igieno-dietetic. Urmăreşte să evite alimentele care
produc diaree osmotică, aşa cum ar fi dulciurile concentrate. Evitarea alimen -
telor care accelerează tranzitul intestinal, aşa cum ar fi alimentele reci. Evitarea
alimentelor care stimulează peristaltismul intestinal, aşa cum ar fi alimentele
bogate în celuloză. Bolnavul va trebui să evite pe cât posibil laptele şi
brânzeturile fermantate, legumele bogate în celuloză, fructele crude, dulciurile
concentrate, carnea grasă, condimentele, afumăturile şi mezelurile.
Se recomandă orezul, carnea slabă, peştele slab, brânzeturile nefermen-
tate, păinea prăjită, ouăle tari, soteurile, pireurile, budincile, sucurile diluate
neacide, ceaiul chinezesc, biscuiţii şi fructele astringente, aşa cum ar fi afinele.

347
 Alimentele vor fi repartizate în 5-6 mese/zi, luate într-o atmosferă li -
niştită şi dacă se poate un repaus postprandial de 30 de minute.
7.2. Tratamentul medicamentos. Tratamentul diareei cronice poate fi
un tratament simptomatic, sau un tratament etiologic.
7.2.1. Tratamentul simptomatic. Scăderea numărului de scaune se poate
obţine prin administrarea unor antidiareice derivate de opiacee, aşa cum ar fi
imodium în doze de 2 mg de două ori pe zi, sau lomotilul în doze de 5-20 mg/
zi. Derivatele opiacee inhibă motilitatea gastrică şi intestinală, inhibă secreţia
pancreatică şi biliară şi stimulează absorbţia de apă şi de electroliţi.
în tratamentul diareei se mai pot folosi medicamentele anticolinergice,
aşa cum ar fi atropină, scobutilul şi propantelina, care au însă o acţiune mai
slabă decât derivatele opioide.
în diareile uşoare se mai poate folosi smecta, care are un efect de apărare
a mucoasei instinale şi de absorbţie a gazelor.
7.2.2. Tratamentul etiologic. Se referă la combaterea cauzelor, infec-
ţioase, enzimatice, sau al hormonilor locali, care produc diareea.
7.2.2.1. Tratamentul antiinfecţios. Deşi majoritatea diareeilor cronice nu
sunt de natură infecţioase, atunci când exsită suspiciunea unei etiologii infec-
ţioase, ceea ce poate fi sugerat de prezenţa febrei, a frisoanelor, a scaunelor cu
sânge, mucus şi puroi, se poate apela la tratamentul antiifecţios. în acest caz,
după ce s-au recoltat materiile fecale pentru coprocultură, se poate începe
tratamentul empiric cu ciprofloxacină. Iar în cazul în care acesta nu dă rezultat
se va administra antibioticul indicat de antibiogramă.
7.2.2.2. Tratamentul diareilor secretorii. Se face cu medicamente care
inhibă sinteza şi eliberarea substanţelor implicate în procesul patogenic al bolii.
Aşa spre exemplu, sandostatinul inhibă eliberarea de VIP şi de serotonină.
Indometacinul iunhibă secreţia de prostaglandine secretate de unele carci-
noame. Inhibitorii pompei de protoni scad secreţia acidă din gastrinom. Cromo-
gilcatul inhibă eliberarea de histamină şi aşa mai departe.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu diaree cronică. De-
oarece diareea cronică necesită un tratament destul de îndelungat şi adoptarea
unui anumit stil de viaţă, este nesară educaţia terapeutică a bolnavului.
Şi în acest caz se va începe cu principalele noţiuni de anatomia şi fizio-
logia apartului digestiv, privind organele din care ceste alcătuit şi rolul lor în
digestia alimentelor. Se va insista asupra structurii colonului şi a funcţiilor sale,
privind absorbţia apei şi a electroliţilor, eliminarea materiilor fecale, motilitatea
colonului, factorii care influenţează absorbţia apei şi motilitatea colonului.
Se vor discuta cauzele diareei, se va discuta despre diareea osmotică,
diareea secretorie, diareea motorie, diareea infecţioasă, diareea inflamatorie,
alimetaţia necorespunzătoare, produsă de diferite boli şi insuificienţe digestive.
Se vor arăta posibilităţile de clasificare clinică a diareilor, în diarei de
natură funcţională, diarei gastrogene, diarei pancreatice, biliare, de maldigestie,
diarei de fermentaţie, diareile din colonul iritabil, din abuzul de laxative,

348
diareile de natură organică, produse de boli inflamatorii ale tubului digestiv,
tumori digestive.
Se vor dicuta cu bolnavul manifestările clinice le diareei cronice, privind
modificarea frecvenţei şi consistenţei scaunului, scaune prea frecvente şi prea
apoase, particularităţile scaunului în funcţie de etiopatogenia diareei, scaune
moi, scaune lichide, cu alimente nedigerate, uneori cu mucus, sânge, puroi,
dureri abdominale difuze, balonările abdominale, scăderea în greutate, febra.
Se va explica bolnavului importanţa investigaţiilor paraclinice, a exame-
nului materiilor fecale, a examenului radiologie, a examenului endoscopic, a
determinării enzimelor digestive şi altele.
Se vor expune posibilităţile de tratamentul ale diareei cronice, se va
insista asupra tratamentului igieno-dietetic, a evitării alimentelor care produc
diaree, recomandarea alimentelor care produc constipaţie, aşa cum ar fi orezul,
carnea slabă, ouăle tari, ceaiul chinezesc, pâinea prăjită, caşcavalul şi altele.
Se vor expune posibilităţile tratamentului medicamentos, privind trata-
mentul simptomatic, medicamentele antidiareice, tratamentul etiologic, modul
de administratare a medicamentelor, eventualele efecte adverse,
Se va explica bolnavului importanţa controlului medical periodic, nece-
sitatea supravegherii diareei cronice, necesitatea evaluării tratamentului, depis-
tarea unor efecte adverse şi adaptarea tratamentului la modificările intervenite
(tabel 19.4).

TABEL 19.4
Educaţia terapeutică a bolnavului cu diaree cronică
Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomie structura anatomică a tubului digestiv, organele din care este alcătuit
şi de fiziologie a tubul digestiv, rolul diferitelor organe în digestia alimentelor, tranzitul
aparatului digestiv alimentelor prin tubul digestiv, rolul colonului în digestia alimentelor,
absorbţia apei şi electroliţilor, rolul motilităţii colonului în eliminarea
materiilor fecale, aspectul şi compoziţia materiilor fecale
Ce este diareea eliminarea unor scaune prea frecvente şi prea moi, mecanismele
diareei, diareea osmotică, diareea secretorie, diareea de motiliţaţe,
diareea infecţioasă şi mflamatorie
Cauzele diareei diareea de natură organică, diareea produsă de tumori ale
tubului digestiv, diareea produsă de bolile inflamatorii ale
tubului digestiv, diareile funcţionale, diareile gastrogene,
diareile pancreatogene, diareile biliare, malabsorbţia,
diareea de fermenţie, diareea de putrefacţie, colonul iritabil,
diareea produsă de abuzul de laxative

349
 TABEL 19.4 (continuare)
Manifestările clinice modificări ale frecvenţei şi conistenţa scaunului, variabilitatea scau-
nului în funcţie de etiopatogenia diareei, scaune moi, scaune lichide,
alimente nedigerate, uneori mucus, sânge şi puroi, durerile abdo-
minale, scăderea în greutate, sensibilitatea la palpare a abdomenului
Investigaţiile examenul microscopic al materiilor fecale, examenul bacteriologic,
paraclinice examenul parazitologic, examenul endoscopic, examenul radiologie,
examene enzimatice
Tratamentul diareei importanţa tratamentului igieno-dietetic, evitarea alimentelor diareice,
cronice consumarea alimentelor constipante, orez, ouă tari, carnea slabă,
ceaiul chinezesc, fructele astrigente, afinele, tratamentul
medicamentos, medicamentele folosite în combaterea diareei,
tratamentul etiologic, combaterea bolilor de bază, modul de
administrare a tratamentului

Control medical importanţa controlului medical periodic, evaluarea rezultatelor trata-

periodic mentului, depistarea recţiilor adverse, adaptarea tratamentului la mo-
dificările intervenite

9. Colaborarea cu specialiştii de profil. Dacă diagnosticul clinic

de diaree cronică este mai uşor de stabilit, diagnosticul etiologic al diareei
cronice este ceva mai dificil de stabilit. în acest sens sunt necesare o serie de
investigaţii paraclinice suplimentare. De aceea de cele mai multe ori, pentru a
putea stabili un diagnostic etiopatogenic, mf trebuie să colaboreze cu spe -
cialiştii de profil, atât în etapa de diagnostic, cât şi în etapa de tratament a bolii.

350
20. Hepatitele cronice
- Despre bolile ficatului
- Definiţia hepatitelor cronice
- Etiopatogenia hepatitelor cronice
- Clasificarea hepatitelor cronice
- Clasificarea clinică
- Clasificarea etiologică
- Manifestările clinice ale hepatitelor cronice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul hepatitelor cronice
- Forme clinico-evolutive
- Hepatita cronică persitentă
- Hepatita cronică activă
- Forme etiologice
- Hepatita cronică autoimună
- Diagnosticul hepatitei autoimune
- Tratamentul hepatitei autoimune
- Hepatitele cronice virale
- Hepatita cronică cu virus B
- Diagnosticul hepatitei cu virus B
- Tratamentul hepatitei cu virus B
- Heaptita cronică cu virus C
- Diagnosticul hepatitei cu virus C
- Tratamentul hepatitei cu virus C
- Hepatita cronică cu virus D+B
- Diagnosticul hepatitei cu virus D+B
- Tratamentul hepatitei cu virus D+B
- Diagnosticul diferenţial al hepatitelor
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Bolile ficatului pot fi produse de afectarea parenchimului hepatic
printr-un proces inflamator, aşa cum se întâmplă în hepatitele cronice, printr-un
proces infiltrativ. aşa cum se întâmplă în steatozele hepatice, printr-un proces
de alterare a structurii lobulare a ficatului, aşa cum se întâmplă în ciroze,
printr-un proces de distrugere a ţesutului hepatic, aşa cum se întâmplă în tu -
morile hepatice, printr-un proces de afectare a căilor biliare, aşa cum se în -
tâmplă în obstrucţiile căilor biliare şi în colangite, printr-un proces de afectare
a sistemului vascular, aşa cum se întâmplă în ficatul de stază, sau în sindromul
Budd-Chiari.
Hepatitele cronice reprezintă afecţiuni inflamatorii ale ficatului determi-
nate de diferiţi factori patogeni care duc la leziuni histologice caracteristice şi
care au o evoluţie mai lungă de 3-6 luni, fără tendinţă de vindecare spontană.
Fiind destul de frecvent întâlnite în practica medicală şi evoluând de
multe ori între hepatitele acute şi ciroze, hepatitele cronice reprezintă nişte boli
foarte importante pentru mf.
1. Etiopatogenia hepatitelor cronice. Hepatitele cronice pot fi
produse de foarte mulţi factori patogeni infecţioşi, imunitari, toxici şi medica
mentaşi. Aporoximativ 3/4 dinjiepatitele cronice sunt determinate de virusurile
hepatice B, C şi D. Iar alcoolul este implicat şi el în peste 25% dintre he
patitele cronice.
După virusurile hepatitice şi alcool, hepatitele cronice mai pot fi produse
de toxice hepatice, aşa cum ar fi tetraclorura de carbon, compuşii anorganici ai

351
fosforului ai arsenicului şi ai plumbului, de unele medicamente, aşa cum ar fi
hidrazida, etambutolul, şi paracetamolul, de unii factori-metabolici, aşa cum ar
fi hemocromatoza, deficitul de alfa-1 antitripsină, sau boala Wilson şi de
factori autoimuni determinaţi de apariţia unor autoanticorpi.
De remarcat că în apariţia hepatitelor cronice, factorii toxici, factorii
infecţioşi şi factorii imunitari se pot întrepătrunde în proporţii variabile. în
cazul hepatitelor cronice virotice, virusul hepatitic continuă deseori replicarea
determinată atât de severitatea infecţiei, cât şi scăderea toleranţei imunitare a
organsimului determinată de activarea limfocitelor T supresoare şi scăderea
sintezei de interferon. Mecanismul infecţios este susţinut de persitenţa anti-
genelor virale mulţi ani după puseul acut. Dar mecanismele infecţioase se între-
pătrund cu mecanismele imunitare, deoarece infecţia virală acţionează asupra
structurilor ficatului modificând antigenele proprii. Şi încercând să acţioneze
asupra antigenelor modificate, mecanismele imunitare vor întreţine un proces
inflamator care poate duce în cele din urmă la alterarea structurii normale a
ficatului. De aceea după ce au produs modificarea structurilor proprii, factorii
cauzali, indiferent dacă sunt toxici sau infecţioşi, pot trece de fapt pe un plan
secundar, lăsând pe primul plan procesul inflamator pe care ei l-au declanşat.
Iar procesul inflamator poate duce la necroze celulare, la necroze periportale şi
la fibroze (tabel 20.1).
TABEL 20.1
Etiopatogenia hepatitelo cronice
r
Etiologia Patogenia
virusuri hepatitice mecanisme infecţioase
toxice hepatice mecanisme imunitare
factori autoimuni mecanisme toxice
alcoolul

2. Clasificarea hepatitelor cronice. Din punct de vedere clinico-

evolutiv, hepatitele cronice pot fi clasificate în hepatite cronice stabilizate şi
hepatite cronice active. Iar din punct de vedere etiologic hepatitele cronice pot
fi clasificate în hepatite cronice virale, cu virus B, cu virus C, cu virus B+D şi
chiar cu virus B+C+D, hepatite cronice autoimune, hepatite cronice metabolice
şi hepatite cronice medicamentoase (tabel 20.2).
TABEL 20.2
Clasificarea hepatitelor cronice
1 Hepatitele cronice virale
1.1 hepatita cronică virală B
1.2 hepatita cronică virală C
1.3 hepatita cronică virală D + B
2 Hepatitele cronice autoimune

352
3 Hepatitele cronice metabolice
3.1 hemocromatoza
3.2 boala Wilson
3.3 deficitul de alfa - 1 - antitripsină
4 Hepatitele cronice toxice şi medicamentoase
5 Hepatitele cronice idiopatice

De remarcat că date fiind particularităţile sale, hepatita cronică alcoolică

va fi tratată separat.
3. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice. în hepatitele
cronice pot apare o serie de semne şi de simptome, care deşi nu sunt specifice,
pot sugera totuşi existenţa bolii. Aşa spre exemplu, anamneză bolnavului poate
evidenţia antecedentele de hepatită viarlă. De asemenea ea poate evidenţia
existenţa unor tulburări metabolice, a consumului de alcool, a expunerii la to-
xice hepatice, consumul unor medicamente cu toxicitate hepatică, sau existenţa
unor boli asociate, aşa cum ar fi colagenozele şi rectocolita ulcero-
hemoragică.
In afară de antecedente, bolnavul poate acuza existenţa unei aşţenii post-
prandiale, a unei scăderi a apetitului, a unei senzaţii de greutate în hipocondrui
drept, a unor tulburări dispetice, a unor intoleranţe alimentare, a unor digestii
mai dificile, a unui meteorism abdominal, a unor tendinte hemoragipare, aşa
cum ar fi gingivoragiile şi epistaxisul şi aşa mai departe.
Examenul clinic al bolnavului poate evidenţia, prezenţa unor steluţe
vasculare, a unui eritem palmar, a unei hepatomegalii, a unei sensibilităti
hepatice, a unui ficat cu o consistenţă ceva mai ferma, prec şi a unei
splenomegalii,
întâlnită în 2/3 din cazuri (tabel 20.3).
TABEL 20.3
Manifestările clinice ale hepatitelor cronice
1 Antecedente de hepatită virală
2 Consumul de alcool
3 Expunerea la toxice hepatice
4 Consumul unor medicamente cu toxicitate hepatică
5 Existenţa unor boli asociate
6 Fatigabilitate
7 Inapetenţă, greţuri
8 Intoleranţe alimentare
9 Tulburări de nutriţie
10 Slăbire în greutate
11 Atrofii musculare
12 Tendinţe hemoragipare, gingivoragii, echimoze
 TABEL 20.3 (continuare)
13 Steluţe vasculare
14 Eritem tenar şi hipotenar
15 Hepatomegalie
16 Splenomegalie

4. Investigaţiile paraclinice. Dat fiind caracterul nespecific al simpto-

melor clinice, prezumţia de hepatită cronică va trebui confirmată cu ajutorul
unor investigaţii paraclinice cu ajutorul cărora să putem evidenţia afectarea fi
catului prin confirmarea unui sindrom hepatopriv, a unui sindrom heapatocito-
litic, a unui sindrom de hiperactivitate mezenchimală şi a unui sindrom colestatic.
4.1. Testele hepatice de rutină. Au un caracter orientativ, privind
existenţa şi natura hepatitei cronice. în acest sens se pot determina amino-
trasferazele, electroforeza, sideremia, fosfataza alcalină, gama-glutamil-trans-
peptidaza, bilirubienmia şi serinemia.
Creşterea aminotransferazelor poate susţine prezenţa citolizei hepatice,
hiperbili-rubinemia poate susţine prezenţa unui sindrom colestatic, iar scă-
derea serinelor plasmatice poate susţine o insuficienţă hepatocelulară.
4.2. Testele de hemostază. Pot oferi date foarte importante privind
funcţia de sinteză a ficatului. în acest sens se pot determina fibrinogenul şi
timpul de protrorabjnă, care pot confirma şi ele insuficienţa hepătocelulară.
4.3. Bilanţul hematologic. Poate arăta o anemie de tip feripriv, o
anemie megaloblastică, sau o anemie hemolitica. în caz de hipersplenism poate
apare o trombocitopenie, sau chiar o pancitopeme.
4.4. Testele speciale. Caută să pună în evidenţă etilogia bolii prin de-
terminarea antigenelor virale şi a anticorpilor virali, prezenţi în hepatitele virale,
a autoanticorpilor, prezenţi în hepatile autoimune, a feritinei pentru diagnosticul
de hemocromatoză. a ceruloplasminei prezentă în boia Wilson şi aşa mai departe.
4.5 Funcţia hepatica. Permite confirmarea diagnosticului histologic,
aprecierea «Jventaţu înflamaţiei şi a fibrozei hepatice. în vederea aprecierii mai
corecte a modificărilor histologice, s-au emis o serie de criterii privind seve-
ritatea inflamaţiei, care poate fi redusă, moderată, sau marcată, privind necroza
care poate fi periportală, confluentă, sau focală şi privind fibroza care poate fi
absentă, sau cu lărgirea fibroasă a spaţiilor portale şi aşa mai departe (tabel 20.4).
5. Forme clinico-evolutive de hepatită cronică. După cum am
văzut, din punct de vedere clinico-evolutiv, hepatitele cronice pot fi împărţite în
hepatite cronice persistente cu leziuni minime constând din infiltrate infla
matorii ale spaţiilor portale şi fibroză portală discretă, dar fără necroză hepato
celulară şi în hepatite cronice active în care pe lângă infiltratul inflamator,
întâlnim şi necroze hepatocelulare perilobulare, care determină eroziunea mem
branei limitante interne, peace meal necrosis.
5.1. Hepatita cronică persistentă. Reprezintă o formă mai uşoară de
hepatită cronică, tară manitestan clinice, sau cu manifestări clinice foarte discrete,
cu un prognostic mai bun şi care nu necesită un tratament medical deosebit.

354
Principalele investigaţii paraclinice ale ficatului TABEL 20Â
 Categoria Testele
Investigarea determinarea colesterolului total
funcţiei
parenchimatoase determinarea albuminelor serice determinarea
lipoproteinelor plasmatice determinarea factorilor de
coagulare sinteza acidului hipuric testul de eliminare a
BSP

Teste de citoliză determinarea transaminazelor serice

hepatică
determinarea altor enzime determinarea sideremiei şi a
cupremiei
Teste de inflamaţie testele de disproteinemie
mezenchimăll
determinarea imuniglobulinelor plasmatice
imunoelectrofereza
Teste de excreţie dozarea bilimbinemiei (directe, indirecte)
biliară """"
determinarea fosfatazei alcaline dozarea
urobilinogenului testul de eliminare a BSP

Markeri de infecţie determinarea AgHBs

virală
determinarea anti-HBe determinarea ADN-VHB
determinarea ARN-VHC dterminarea anti-VHC
determinarea AgHD determinarea ARN-VHD
determinarea anti-HDIgM

Determinarea determinarea autoanticorpilor anti-membrană hepatică

unor anticorpi
determinarea autoanticorpilor anti-proteină specifică
determinarea autoanticorpilor anti-sialoglicoprotein receptor
dterminarea autoanticorpilor anti-nucleari anti-fibră
musculară netedă anti-microsomali anti-mitocondriali anti-
citoplasma neutrofilică

Explorări examenul radiologie baritat al esofagului

matologice
colecistografia colangiografia scintigrafia
ecografia hepatică tomografia
computerizată puncţia hepatică
laparoscopia hepatică

355
 5.1.1. Diagnosticul pozitiv. Poate fi sugerat de antecedentele bolnavului,
de unele semne clinice minime şi de investigaţiile paraclinice
în antecedentele bolnavului putem găsi episoade de hepatită virală, con-
sumul de alcool şi eventuale expuneri la toxice hepatice.
Bolnavul poate acuza o uşoară stare de astenie, scăderea apetitului, uşoare
tulburări dispeptice, senzaţia de greutate în hipocondrul drept, discrete balonări
postprandiale şi alte semne clinice nespecifice.
Ficatul poate fi uşor mărit, dar de consistenţă normală.
Investigaţiile paraclinice pot evidenţia o creştere uşoară a transaminazelor,
o hipergamaglobulinemie moderată, o retenţie moderată de BSP, iar puncţia
hepatică poate evidenţia o inflamaţie minimă şi o fibroză portală discretă.
5.1.2. Tratamentul hepatitei cronice persistente. Presupune respectarea
unor măsuri igienico-sanitare, aşa cum ar fi evitarea eforturilor fizice mari,
evitarea alcoolului, evitarea toxicelor hepatice, asigurarea unui regim alimentar
echilibrat, cu evitarea alimentelor grase, a conservelor şi a afumăturilor.
Hepatitelor cronicepersisţenete nu necesită însă un tratament medica-
mentos, dar necesită supraveghere mai atentă a bolnavului.
5.2. Hepatita cronica activă. Reprezintă o formă mai gravă de he-
patită cronica, care are semne clinice mai evidente, un prognostic mai rezervat
şi necesită un tratament medicamentos mai susţinut.
5.2.1. Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza anamnezei, a manifestărilor
clinice şi a investigaţiilor paraclinice care sunt mai evocatoare în hepatita
cronică activă decât în hepatita cronică persistentă (tabel 20.5).
TABEL 20.5
Diagnosticul diferenţial dintre hepatita cronică stabilizată şi hepatita cronică activă
Hepatita cronică stabilizată Hepatita cronică activă
Astenie postprandialâ Astenie marcată
Scăderea apetitului Scăderea în greutate
Hepatalgie moderată Hepatalgie marcată
Ficat de consistenţă normală Ficat de consistenţă fermă
Fără splenomegalie Frecvent splenomegalie
Subicter pasager Deseori icter progresiv
Transaminaze uşor crescute Transaminaze intens crescute
Gamaglobulinele normale, sau uşor crescute Gamaglobulinele intens crescute
Retenţie uşoară a BSP Retenţie marcată a BSP
Bilirubina normală Bilirubina crescută
Albumine normale Albumine scăzute
Timpul de protrombină normal Timpul de protrombină crescut

356
Fosfataza alcalină normală
Autoanticorpi absenţi
Alterări celulare discrete
Arhitectură lobulară păstrată
Fără boli sistemice asociate
Prognostic favorabil
Fosfataza alcalină crescută
Autoanticorpi prezenţi
Piecemal necrosis
Arhitectură lobulară alternă
Cu boli sistemice asociat»
Prognostic rezervat

Anamneză poate pune în evidenţă antecedente de hepatită virală, sau un

consum crescut de alcool.
5.2.1.1. Manifestările clinice. Sunt însă mult mai sugestive decât în he
patita cronică persistentă. Ele pot fi grupate într-un sindrom neurasteniform, re
prezentat de astenie fizică şi psihică, anxietate, tulburări de somn şi somnolenţă
postprandială. Dintr-un sindrom dispeptic reprezentat de scăderea apetitului,
greţuri, eructaţii, distensie abdominală, flatulenţă, intoleranţa la anumite ali
mente şi mai ales la alimente grase. Dintr-un sindrom cutaneo-mucos repre
zentat de o culoare teroasă a tegumentelor, pigmentarea cicatricelor, cheiloză,
eritemul buzelor şi al cavităţii bucale, eritem palmar şi steluţe vasculare. Din
tr-un sindrom hemoragipar reprezentat de gingivoragii, epi^taxis şi echimoze.
Dintr-un sindrom" endocrin reprezentat de amenoree, hirsutism, atrofie testi-
culară, ginecomastie, tulburări sexuale, scăderea toleranţei la glucide, obezitate
şi osteoporoză. Dintr-un sindrom icteric discret şi dintr-un sindrom hepato-
splenomegalic. Ficatul este mărit în volum în 50% din cazu^şi bolnavul acuză
o hepatalgie de efort. Iar splina este mărită în volum în 30-40% din cazuri.
5.2.1.2. Investigaţiile paraclinice. Evidenţiază prezenţa unui sindrom
îepatopjjV, susţinut de hiposerinemie, hipofibrinogenemie şi scăderea coleste-
rqmTuT^sterificat. Prezenţa unui sindrom de hepatocitoliză susţinut de creştrea
transaminazelor, a sideremiei şi a ciancobalaminemiei. Prezenţa unui sindrom
colestatic susţinut de hiperbilirubiemia conjugată, de creştere fofatazei alcaline
şi a gama-glutamil-trasferazei, prezenţa unui sindrom dehiperreactivitate mezen-
chimală susţinut de creşterea VSH şi hipergamaglobulinemie. Iar nuncţiahe-
patica evidenţiază un infiltrat inflamator periportal care se extinde intralobular,
ribroză şi necroză hepatocitară care realizează peace meal necrosis.
5.2.2. Tratamentul hepatitei cronice active. Presupune un tratament
igieno-dietetic şi un tratament medicamentos.
5.2.2.1. Tratamentul igieno-dietetic. Tratamentul igieno-dietetic al hepa
titei cronice active presupune evitarea eforturilor fizice şi chiar repaus la pat în
timpul perioadelor active, cu febră şi icter. Iar regimul alimentar urmăreşte
o
cruţare hepatică asemănătoare cu cea din hepatita persistentă
5.2.2.2. Tratamentul medicamentos. Tratamentul medicamentos al he
patitei cronice active depinde de cauza care a produs-o şi astfel vom avea un
tratament al hepatitei cronice autoimune, un tratament al hepatitei cronice

357
virale cu virus B, al hepatitei cronice cu virus B+D, cu virus C, al hepatitei
toxice şi aşa mai departe.
6. Formele etiologice de hepatită cronică. Am văzut că din
punct de vedere etiologic se poate vorbi de o hepatită cronică autoimună, de o
hepatită cronică virală cu virus B, care ar reprezenta 14% din cazuri, o hepatită
virală cu virus C, care ar reprezenta 60% din cazuri, o hepatită cronică virală
asociată B+D care ar reprezenta 10% din cazuri, o hepatită cronică virală
asociată B+C care ar reprezenta 8% din cazuri şi chiar o hepatită cronică triplă
B+C+D care ar reprezenta 4% din cazuri.
6.1. Hepatita cronică autoimună. Reprezintă aproximativ 20% din
toate hepatitele cronice, care apare mâTfrecvent la femei şi este caracterizată de
apariţia unor autoanticorpi, de prezenţa unei hiopergamaglobuliernii, de pre-
zenţa unor gene de histocompatibilitate HLA A1-B8-DR3, sau DR4 şi de
absenţa makerilor serologici de infecţie virală.
6.1.1. Etiopatogenie. La apariţia hepatitei cronice autoimune contribuie
o serie de factori genetici, precum şi o serie de factori exogeni capabili să
modifice structura antigenică a moleculelor proprii. Acestea vor determina
sinteza unor autoanticojpi specifici împotriva moleculelor modificate. Deficitul
funcţional al limfocitelor T supresoare va face posibilă supraproducţia de
autoanticorpi, îndreptaţi împotriva proteinelor de pe membrana celulelor he
patice. Iar complexele imune care iau naştere din unirea autoanticorpilor cu
proteinele de pe memebrana celulelor hepatice, vor reprezenta ţinta celuleor
NK, care vor duce la necroza celulelor hepatice.
6.1.2. Manifestări clinice. Debutul bolii este de obicei insidios. Dar
uneori poate debuta chiar sub forma unui puseude_ hepatită acută.
Bolnavii acuză o astenie fizică foarte pronunţată, fatigjibilitate, anorexie,
greaţă şi subfebrilitate. Aproximativ 50% dintre femeile cu hepatită cronică
autoimună au amenoree.
La examenul fizic se pot constata steluţe vasculare, verjeturi, hirsutism,
echimoze şi icter
Ficatul şi splina sunt mărite de volum.
Bolnavii cu hepatită cronică autoimună mai pot prezenta şi alte boli
autoimune, aşa cum ar fi tiroidita autoimună, sindromul Sjogren, anemie
hemolitica autoimună şi purpură trombocitopenică.
6.1.3. Investigaţiile paraclinice. Gamaglobulinele sunt crescute >3 g/dl.
Transaminazele şi fosfataza alcalină sunt crescute Serinele sunt scăzute. Timpul
de protrombină este crescut.
Pentru hepatita cronică autoimună este caracteristică prezenţa autoanti-
corpilor specifici, aşa cum ar fi anticorpii anti-membrană hepatocitară şi
anti-liporoteină, sau a unor autoanticorpi nespecifici, aşa cum ar fi anticorpii
anti-fibră musculară netedă, anti-mitocondriali, anti-microsomali şi anti ADN.
Puncţia hepatica evidenţiază o activitate severă de peace meal necrosis şi
modificări ale arhitecturii lobulare.

358
 6.1.4. Evoluţie şi prognostic. Hepatita cronică autoimună are un prog
nostic rezervat. Ea evoluează inexorabil spre ciroză hepatică. Numai 20% din
bolnavii netrataţi supravieţuiesc mai mult de 5 ani, în timp ce tratamentul cu
imunosupresoare creşte rata de supravieşuire la peste 10 ani a 40% dintre
bolnavi.
6.1.5. Subtipurile de hepatită cronică autoimună. S-au descris 4
subtipuri de hepatită crainică autoimună. Tipul I este caracterizat de prezenţa
anticorpilor antinucleari. Tipul II este caracterizat de prezenţa anticorpilor
antimicosomali. Tipul III este caracterizat de prezenţa anticorpilor antiproteine
hepatice. Iar tipul lV este caracterizat de prezenţa anticorpilor antifibre mus
culare netede.
6.1.6. Tartament. Tratamentul hepatitei cronice autoimune are ca scop
reducerea nivelului de autoanticorpi, normalizarea trasaminazelor şi a gamaglo-
bulinelor şi combaterea inflamaţiei şi a necrozei până la nivelul unei hepatite
cronice stabilizate.
în acest sens se poate recurge la măsuri igieno-dietetice şi la adminis -
trarea unor medicamente antiinflamatoare şi imunosupresive.
6.1.6.1. Tratamentul igieno-dietetic. Se referă la evitarea efortului fizic şi
la respectarea unui regim alimentar.
6.1.6.1.1. Repausul la pat. In cazurile severe de hepatită cronică auto
imună se recomandă repausul la pat. Repausul la pat scade suprasolicitarea
ficatului şi favorizează circulaţia hepatică. în cazurile mai puţin severe, bol
navul trebuie să stea la pat cel puţin 12 de ore pe zi.
6.1.6.1.2. Regimul alimentar. Trebuie să fie normocaloric, cu un aport
proteic de origine animală de cel puţin 1,5 g/kg/zi, reprezentate de carne de
vită, de carne de pasăre, şi produse de lapte. Raţia alimentară trebuie să aducă
un aport normal de vitamine şi de minerale, prin consumul fructelor,a
zarzavaturilor şi a legumelor. Sunt interzise grăsimile animale, slănina, untura,
rântaşurile, conservele, mezelurile şi alcoolul.
6.1.6.2. Tratamentul medicamentos. Pentru a combate procesul infla
mator de origine autoimună în tratamentul medicamentos al hepatitei cronice
autoimune se pot folosi medicamente antiinflamatoare şi imunosupresive, aşa
cum ar fi prednişonul şi azatioprina.
în cazul monoterapiei, prednisonul se administrează în doze de 60 mg/zi
în prima săptămână, 40 mg/zi a doua săptămână, 30 mg/zi a treia săptămână,
după care se va administra 20 mg/zi până la obţinerea remisiunilor.
în cazul tratamentului asociat cu azatioprina, se va administra prednison
30 mg/zi prima săptămnă, 20 mg/zi a doua săptămână, 15 mg/zi a treia săptă-
mână, după care se vor administra câte 10 mg/zi până la obţinerea remisunilor,
care se obţin de obicei după 2-3 ani de tratament.
Iar azatioprina se va administra în doze de 50mg/zi. în tratamentul he-
patitei autoimune se mai poate folosi ciclosporina, ciclofofamida, sau corticoizi
de generaţia a doua, aşa cum ar fi budesonidul.

359
 6.2. Heaptita cronică cu virus B. Survine la aproximativ 2-10%
dintre adulţi şi la 90% dintre copiii care au avut hepatită virală B. Şi acest
lucru este foarte important dacă avem în vedere că 5% din populaţia globului
este infectată cu virus B, că aproximativ 10-20% dintre cei infectaţi vor face o
hepatită cronică şi că aproximativ 10-20% dintre hepatitele cronice cu virus B
evoluează spre ciroză hepatică.
6.2.1. Etiopatogenie. Persistenţa infecţiei virotice este posibilă datorită
imunotoleranţei bolnavului. Iar imunotoleranţa bolnavului poate fi determinată
de severitatea infecţiei, de reducerea limfocitelor prezentatoare de antigen, de
stimularea limfocitelor T supresoare şi de inhibarea sintezei de interferon.
Cu timpul însă organismul îşi intensifică răspunsul imun şi infecţia va
putea continua, sau se va putea remite în funcţie de eficacitatea răspunsului
imun. Se apreciază că remisiunile naturale pot interveni în 10-17% dintre
bolnavi pe an.
Dar ciroza hepatică survine la 10-20% dintre adulţi şi 40% dintre copiii
cu hepatită cronică cu virus B.
6.2.2. Manifestările clinice. De multe ori hepatita cronică survine după
un episod asimptomatic de hepatită virală acută cu virus B. Dar ea poate
rămâne asimptomatică chiar şi după cronicizare. Iar atunci când apar anumite
simptome clinice, ele sunt de obicei destul de discrete. Bolnavul poate acuza o
stare de astenie fizică, mialgii, artralgii, sindrom dipeptic şi scădere ponderală.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o hepatomegalie. în
formele severe poate apare icterul şi splenomegalia. Uneori bolnavul poate
prezenta uricarie şi vasculite.
6.2.3. Investigaţiile paraclinice. Pot evidenţia o creştere a transami-
nazelor. Raportul dintre AST/ALT este de 0,5-0,8. Fosfataza alcalină şi glu-
tamil-transpeptidaza sunt normale sau uşor crescute. Gamaglobulinele sunt
normale, sau uşor crescute. Bilirubina serică şi timpul de protrombină sunt
normale.
Puncţia hepatica evidenţiază o inflamaţie periportală. în hepatita cronică
cu virus B se constată prezenţa unor celule hepatice în sticlă mată, bogate în
AgHBS.
Diagnosticul etiologic de hepatită cronică virală cu virus B se pune pe
baza markerilor de infecţie reprezentaţi de AgHBs, anti HBe şi ADN-VHB.
6.2.4. Tratament. Tratamentul hepatitei cronice cu virus B are ca scop
reducerea infecţiei, obţinerea seroconversiei, eliminarea virusului, blocarea
citolizei şi obţinerea unei remisiuni de durată. în acest sens se poate recurge la
măsuri igienico-sanitare şi la anumite medicamente.
6.2.4.1. Tratamentul igieno-dietetic. Vizează evitarea consumului de
alcool, reducerea efortului fizic, mai ales în fazele de acutizare ale bolii. Nu
sunt necesare restricţii alimentare deosebite, dar se vor evita alimentele grase,
conservele, mezelurile, rântaşurile, afumăturile şi altele.

360
 6.2.4.2. Tratamentul medicamentos. Tratamentul de bază al hepatitei
cronice cu virus B, confirmată serologic, se face cu interferon şi cu analogi
nucleozidici.
Interferonii reprezintă nişte glicoproteine sintetizate de celulele stimulate
viral. Ei au proprietăţi antivirale şi imunomodulatorii. Interferonul alfa este
secretat de limfocitele B, interferonul beata de fibroblaşti, iar interferonul gama
de limfocitele T.
în tratamentul hepatitelor cronice virale se foloseşte interferonul alfa în
doze de 4,5-5 MU administrat subcutanat zilnic timp de 16 săptămâni, sau în
doze de 9-10 MU de 3 ori pe săptămână timp de 16 săptămâni.
Se apreciază că tratamentul cu interferon poate produce remisiuni clinice
la 50% dintre bolnavi, ameliorarea markerilor, a testelor hepatice şi a mo-
dific^rilor_hisţojogice.
Tratamentul cu interferon trebuie monitorizat foarte atent deoarece
interferonul poate produce o serie de efecte adverse aşa cum ar fi cefaleea, an-
orexia, durerile abdominale, scăderea în greutate, eritemul cutanat, depresia
psihică şi chiar delirul.
Pe lîngă interferon în tratamentul hepatitei cronice virale cu virus B se
mai pot folosi analogii nucleozidici, aşa cum ar fi acyclovirul, ganciclovirul şi
lamivudina.
Lamivudina are avantajul că se administrază oral, are o puternică
activitate antivirală şi nu are prea multe efecte adverse. Ea se administraeză
oral în doze de 100 mg/zi timp de 2 ani de zile.
6.3. Hepatita cronică cu virus C. Apare la aproximativ 75% din
bolnavii infectaţi cu virus C şi 25-50% din hepatitele cronice cu virus C
evoluează spre ciroză hepatică, ceea ce reprezintă o incidenţă foarte mare dacă
avem în vedere că infrecţia cu virus C afectează peste 5% din populaţia
generală. Astfel 64% din hepatitele cronice şi 55% din cirozele hepatice virale,
sunt cu virus C.
6.3.1. Etiopatogenie. Hepatita cronică cu virus C este produsă de
persistenţa şi de replicarea în hepatocite a virusului C. Infecţia virală produce
necroze celulare, peace meal necrosis. Iar la modificările infecţioase se pot
adăuga de multe ori şi modificări autoimune.
6.3.2. Manifestări clinice. De multe ori atât puseul acut, cât şi croni-
cizarea infececţiei cu virusul C, se desfăşoară aşimplauiaţic. La unii bolnavi
poate să apară o astenie fizică, scăderea apetitului şi tulburări dispeptice.
Nici la examenul fizic al bolnavului nu se găsesc prea multe modificări.
Hepatomegalia este prezentă doar la 30% dintre bolnavi, iar splenomegalia doar
la 14% dintre bolnavi.
6.3.3. Investigaţiile paraclinice. Diagnosticul etiologic este susţinut de
prezenţa ARN VHC şi de anticorpi anti- VHC.
Punctia hepatică evidenţiază un infiltrat inflamator portal şi periportal,
degenerescente şi necroze celulare.

361
 De multe ori pe lîngă markei virali se pot găsi autoanticorpi antinucleari
şi antifibră netedă.
6.3.4. Tratament. Tratamentul hepatitei cronice cu virus C are ca scop
eliminarea ARN-HVC, blocarea citolizei, ameliorarea leziunilor histologice şi
oprirea evoluţiei spre ciroză. Pentru aceasta trebuie să apelăm la măsurile
igienico-dietetice, precum şi la tratamentul medicamentos.
în acest sens se recomandă evitarea alcoolului şi al eforturilor fizice
mari.
Tratamentul medicamentos se face cu Interferon alfa şi cu analogi
glucozidici, aşa cum ar fi ribavirina.
Monoterapia cu interferon alfa se face cu 3 MU de 3 ori pe săptămână
timp de 12 luni.
Tratamentul asociat se face cu interferon alfa 3 UM de trei ori pe
săptămână şi ribavirina 1000 mg/zi timp de 12 luni.
6.4. Hepatita cronică cu virus D+B. Deoarece virusul D nu poate
fi infectiv decât în asociere cu virusul B, hepatita cronică cu virus D este de
fapt o hepatită asociată a virusului D cu virusul B. şi se apreciază că 5% dintre
purtătorii AgHBs sunt supraifectaţi şi cuVHD.
6.4.1. Etiopatogenie. Deşi virusul D se poate multiplica şi în absenţa
virusului B, pentru a-şi putea manifesta efectul patogen este totuşi necesară
prezenţa virusului B. De aceea pentru a putea produce o hepatită cronică VHD
trebuie să se asocieze cu VHB.
6.4.2. Manifestările clinice. Sunt determinate de suprainfecţia unui
purtător de AgHBs cu VHD, ceea ce se face prin apariţia unui puseu acut care
evoluează de obicei cu icter. în rest manifestările clinice sunt asemănătoare cu
cele ale celorlalte hepatite cronice virale.
6.4.3. Investigaţiile paraclinice. Diagnosticul etiologic este susţinut de
prezenţa markerilor de infecţie virală cu virus B, adică AgHBs şi anti-HBe,
precum şi cu virus D.
6.4.4. Tratament. Tratamentul hepatitei B+D se face ca şi în cazul
hepatitei cronice cu virus B, cu interferon şi cu analogi nucleozidici, cu rezerva
că rezultatele terapeutice sunt mult mai modeste.
6.5. Diagnosticul diferenţial dintre diferitele forme etiologice
de hepatită cronică. Deşi precizarea diagnosticului etiologioc de hepatită
cronică autoimună, sau de hepatită cronică virală se face pe baza investigaţiilor
paraclinice, cu ajutorul cărora depistăm prezenţa autoanticorpilor, sau a
markerilor virali, totuşi mf ar putea să suspecteze natura autoimună sau virală a
hepatitei şi după manifestările clinice, care sunt foarte evidente în hepatita
cronică autoimună şi mai estompate în hepatia cronică virală. După modifi
cările ficatului, care este mai mărit în hepatita cronică autoimună şi mai puţin
modificat în hepatita cronică virală. După prezenţa splenomegaliei care este de
obicei prezentă în hepatita cronică autoimună şi mai rar prezentă în hepatitele
cronice virale. După comorbiditatea care este mai prezentă în hepatita cronică
autoimună şi mai puţin prezentă în hepatitele cronice virale. De asemenea tes-

362
tele hepatice sunt de obicei mai alterate în hepatita cronică autoimună decăt în
hepatitele cronice virale (tabel 20.6).
TABEL 20.6
Criterii orientative de diagnostic diferenţial al diferitelor forme etiologice de hepatită
cronică (HCAI-hepatită cronică autoimună, HCB-hepatită cronică B, HCC-hepatită
cronică C, HCD-hepatită cronică D)

Criteriul HCAI HCB HCC HCD

Manifestări clinice ++ -/+ -/+ +
Hepatomegalie ++ + + +
Splenomegalie ++ -/+ -/+ ++
Cointeresare sistemică ++ -/+ -/+ -/+
Teste funcţionale ++ + + +
Autoanticorpi +++ -/+ -/+ +
Markeri virali - +++ +++ +++

Educaţia terapeutică a bolnavului cu hepatită cronică.

Tratamentul foarte îndelungat al hepatitelor cronice, face necesară participarea
bolnavului la tratamentul bolii sale, iar aceasta face necesară educaţia tera -
peutică a bolnavului. Şi pentru ca bolnavul să poată înţelege mai bine despre ce
este vorba, educaţia terapeutică trebuie începută cu câteva noţiuni esenţiale de
anatomia şi fiziologia aparatului digestiv şi mai ales a ficatului.
în acest sens se va expune bolnavului structura apartului digestiv şi a
glandelor sale anexe, adică ficatul şi pancreasul. Se va insista asupra structurii
ficatului, a arhitecturii histologie, a circulaţiei sanguine, a funcţiilor metabolice
şi digestive ale ficatului.
Se vor explica bolnavului care sunt cauzele manifestărilor sale clinice,
care sunt cauzele care pot afecta structura şi funcţiile ficatului, se va sublinia
importanţa factorilor genetici, a factorilor imunitari, a factorilor infecţioşi, a
factorilor toxici şi mai ales a alcoolului, a unor substanţe chimice şi chiar
medicamentoase.
Se va arăta ce sunt hepatitele, caracterizate de prezenţa unui proces in-
flamator, de natură autoimună, toxică, sau virală, care sunt posibilităţile de
evoluţie a hepatitelor, posibilitatea evoluţiei asimptomatice a hepatitelor, care
sunt semenele clinice, caracterul nespecific al manifestărilor clinice, aşa cum,
ar fi astenia, scăderea apetitului, slăbirea în greutate, tulburările dipepetice, tul-
burările hemoragipare şi altele.
Se va arăta bolnavului care este impotrtanţa investigaţiilor patraclinice
pentru diagnosticul şi evoluţia bolii, care este imporatanţa testelor hepatice
uzuale, a testelor de citoliză, a celor privind funcţia de sinteză a ficatului, a
testelor imunitare, a celor privind procesul inflamator, de depistare a markerilor
virali, precum, a ecografiei şi a puncţiei hepatice.

363
 Se vor discuta posibilităţile terapeutice ale hepatitelor cronice, se va
sublinia influenţa tratamentului asupra evoluţiei bolii, importanţa tratamentului
igieno-dietetic, a evitării consumului de alcool, a respectării unui regim
alimentar, a evitării eforturilor fizice mari, a contactului cu substanţe chimice
care pot fi toxice hepatice şi aşa mai departe.
Se vor explica bolnavului care sunt medicamentele de care dispunem în
tratamentul hepatitelor cronice, medicamentele antiinflamatoare, imnosupresive
şi antivirale, indicaţiile şi contraindicaţiile lor, modul lor de administrare şi
eventualele efecte adverse.
Se va explica bolnavului importanţa controlului medical periodic, nece-
sitatea supravegherii hepatitelor cronice, pericolul abandonării tratamentului,
evaluarea rezultatelor terapeutice, depistarea eventualelor efecte adverse şi
adaptarea tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 20.7).
TABEL 20.7
Educaţia terapeutică a bolnavului cu hepatită cronică
Tema Conţinutul
Noţiuni fundamentale structura anatomică a ficatului, structura histologică a ficatului, circu-
de anatomia şi laţia sanguină a ficatului, circulaţia portă, funcţiile ficatului, funcţiile
fiziologia ficatului metabolice ale ficatului, în metabolismul glucidic, lipidic şi proteic
funcţia antitoxică, funcţia de sinteză a unor substanţe, funcţia d£
formare şi de excreţie a bilei
Cauzele care pot cauze care pot determina alterarea structurii ficatului, cauze auto
determina apariţia imune, factorii care pot determina sinteza de autoanticorpi, factori
hepatitei cronice genetici, factorii infecţioşi, virusurile hepatice, persistenţa virusurilo
hepatice, factorii care duc la imunotoleranţă, rolul factorilor toxici
toxicele hepatice, rolul alcoolului, rolul factorilor metabolici
Manifestările clinice posibilitatea evoluţiei asimptomatice a hepatitelor cronice, semne gene
ale hepatitelor cronice rale, astenia, fatigabilitatea, tulburări de apetit, slăbirea în greutate
tulburări dispeptice, cointeresarea sistemică, modificări cutanate
modificări articulare, de natură antoimunâ
Investigaţii paraclinice importanţa testelor funcţionale, testele de citoliză, modificările imuno
logice, tulburările de excreţie, markeri privind persistenţa virusurilo
hepatice, investigarea modificărilor structurale, puncţia hepatică
Evoluţia hepatitelor evoluţia progresivă a unor forme de hepatită cronică, factorii can
cronice determină evoluţia spre criză, tulburarea arhitecturii lobulare

Tratamentul hepatitelor tratamentul îgieno-dietetic, importanţa evitării eforturilor fizice, evi

cronice tarea consumului de alcool, evitarea unor alimente, cum ar fi con
servele, afumăturile, grăsimile, răntaşurile, asigurarea unui regin
echilibrat cu un aport corespunzător de proteine, vitamine şi minerale
tratamentul medicamentos, în funcţie de natura bolii, tratamentul anti
inflamator, rolul corticoterapiei în hepatitele cronice agresive, trata
mentul cu interferon şi cu analogi nucleozidici în hepatitele cronia
virale

Controlul medical importanţa controlului medical periodic, urmărirea evoluţiei bolii

periodic evaluarea rezultatelor terapeutice, depistarea unor efecte adverse
adaptarea tratamentului la modificările intervenite

364
 8. Colaborarea cu specialiştii de profil. Date fiind dificutăţile de
diagnostic şi de tratament a hepatitelor cronice, mf este obligat să colaboreze
încă din primele faze de management a bolnavului, cu specialiştii de profil.
După ce a sesizat posibilitatea existenţei unei hepatite cronice, pentru a
putea stabili diganosticul etiologic al bolii, mf trebuie să efectueze o serie de
investigaţii paraclinice. De aceea el va trebui să solicite nu numai invetigaţiile
paraclinice necesare, ci şi consultul unui medic hepatolog, care este necesar nu
numai în etapa de diagnostic, ci şi în etapa de tratament a bolii şi de evaluare a
rezultatelor obţinute. Numai astfel se va putea asigura un mangement de
calitate a unor boli atăt de dificil de diagnosticat şi de supravegheat, cum sunt
hepatilele cronice.
 21. Hepatopatia alcoolică

- Definiţia bolii - Steatoza nonalcoolică

- Importanta bolii - Investigaţiile paraclinice
- Forme clinice de boală alcoolică a ficatului - Diagnosticul statozei alcoolice
- Steatoza hepatică - Tratamentul steatozei alcoolice
- Etiopatogenia steatozei hepatice - Hepatita alcoolică
- Etiologia alcoolică - Etiopatogenia hepatitei alcoolice
- Etiologia nonalcoolică - Diagnosticul hepatitei alcoolice
- Importanta consumului de alcool - Tratamentul igieno-dietetic
- Indicatorii consumului de alcool - Tratamentul medicamentos
- Steatoza acută - Educaţia terapeutică a bolnavului
- Steatoza cronică - Colaborarea cu specialiştii de profil

Hepatopatia alcoolică este o boală foarte fecvent întâlnită în practica

medicală. Sub forma de steatoza hepatică ea poate apare ia peste 70% dintre
consumatorii de alcool. Iar în 20-30% din cazuri staetoza poate evolua spre o
hepatită alcoolică, sau chiar spre o ciroză hepatică.
1. Formele clinice de boală alcoolică a ficatului. Consumul
cronic de alcool poate duce la apariţia steatozei hepatice, care reprezintă o
formă benignă şi de obicei reversibilă de acumulare de lipide în ficat, la
apariţia hepatitei alcoolice în care apare un infiltrat inflamator şi necroză
hepatocelulară şi la apariţia cirozei alcoolice în care apar modificări ale
arhitecturii lobulare.
1.1. Steatoza hepatică. Este determinată de acumularea excesivă de
lipide neutre care infiltrează difuz celulele hepatice. Infiltrarea lipidică este atât
de importantă în steatoza hepatică încât concentraţia de lipide creşte de la
2-4%, cât este în mod normal, până la 50% din greutatea ficatului.
1.1.1. Etiopatogenia steatozei hepatice. Deşi în etiopatogenia steatozei
hepatice pot interveni foarte mulţi factori, aşa cum ar fi malnutriţia proteică,
diabetul zaharat, obezitatea, sindromul nefrotic, unele boli endocrine, aşa cum
ar fi hipotiroidia şi sindromul Cushing, unele toxice hepatice, aşa cum ar fi
tetracolrura de carbon, unele medicamente, aşa cum ar fi amiodarona, anticon-
cepţionalele, anticoagulantele şi corticoizii, totuşi pe primul loc în etiopato-
genia steatozei hepatice se află consumul excesiv de alcool, care este răspun-
zător de peste 50% din cazurile de statoză hepatică (tabel 21.1).
Prin tulburările metabolice pe care le produce, consumul crescut de
alcoolul duce la creşterea acumulării acizilor graşi de origine alimentară în

367
ficat, la creşterea sintezei de trigliceride de către ficat, precum şi la scăderea
sintezei de lipoproteine şi a oxidării acizilor graşi şi la depunerea lor în ficat.
TABEL 21.1
Principalii factori implicaţi în etiopatogenia steatozei hepatice

1 Alcoolul 50%
II Boli metabolice
1 Diabetul zaharat
2 Obezitatea
3 Porfiriile
4 Guta
III Malnutriţia proteino-calorică
IV Toxice hepatice
1 Aflatoxina
2 Plumbul
3 Tetraclorura de carbon
V Unele medicamente
1 Anticoncepţionalele
2 Anticoagulante
3 Barbiturice
4 Corticoizi
5 Salicilaţi
6 Tetracicline
VI Alte boli
1 Hipo tiroida
2 Tuberculoza
3 Osteomielita
4 Sindromul Cushing
5 Sindromul nefrotic

Capacitatea alcoolului de a produce steatoză hepatică depinde de canti-

tatea de alcool consumată şi de durata consumului. După cum arată Al. Oproiu,
riscul de apariţie a bolii la bărbaţi creşte de la consumul a 14 porţii de
alcool/săptămână, sau 4 porţii ocazional. Iar la femei de la 7 porţii de alcool/
săptămână, sau 3 porţii ocazional. De remarcat că o porţie de alcool reprezintă
12 g de alcool, care poate fi adusa de 150 ml de vin, 360 ml bere, sau 45 ml de
băuturi tari. Iar 80 g alcool/zi reprezintă doza periculoasă. Se apreciază că
riscul de apariţie a bolii creşte cu durata consumului şi devine periculos după

368
un consum de peste 5 ani. De remarcat că femeile sunt mai sensibile decât
bărbaţii. Iar malnutriţia accentuează riscul de apariţie a bolii.
1.1.1.1. Indicatori ai consumului crescut de alcool. Pe lângă datele
anamnestice, pentru stabilirea consumului excesiv de alcool se pot utiliza o
serie de indicatori, aşa cum ar fi gama-glutamil-transpeptidaza şi trasferina
parţial desilată. Raportul transferină totală/transferină parţial desilată, mai mare
de 0,013 indică un consum crescut de alcool.
1.1.2. Forme clinice de steatoza hepatică. După cum arată L. S. Fried-
man, manifestările clinice ale hepatopatiei alcoolice pot evolua de la o formă
asimptomatică, până la o formă severă, cu evoluţi rapidă spre exitus. De aceea
se poate vorbi de o statoză acută şi de o statoză cronică.
1.1.2.1. Steatoza acută. Hepatita alcoolică acută, ciroza floridă, sau ne
croza hialină sclerogenă, apare pe fondul alcoolismului cronic. Bolnavul pre
zintă anorexie, greţuri, vărsături, dureri epigastrice, icter, hepatomegalie fermă,
netedă şi dureroasă, asociată cu splenomegalie.
în steatoza acută se produc necroze celulare care se traduc prin creşterea
transaminazelor. Creşte de asmenea bilirubina directă şi fosfataza alcalină şi
scade sinteza factorilor de coagulare şi excreţia de BSP.
Boala are o evoluţie destul de severă.
Poate apare o formă colestatică, în care se înregistrează o creştere marcată
a bilirubinemiei şi a fosfatazei alcaline, sau un sindrom Zieve, caracterizat de
icter, hiperlipemie şi anemie hemolitică.
1.1.2.2. Steatoza cronică. Are o evoluţie mult mai benignă. în 75% din
cazuri bolnavul cu steatoza hepatică prezintă o hepatomegalie asimptomatică.
în 25% din cazuri bolnavul poate prezenta semne clinice nespecifice, aşa cum
ar fi anorexia, greţurile, vărsăturile matinale, aşa numita pituită matinală şi
tulburări de tranzit intestinal.
La examenul fizic al bolnavului se poate observa un subicter, steluţe
vasculare, eritem palmar, semne de hipogonadism, semne de feminizare şi chiar
ginecomastie.
Ficatul steatozic este mărit de volum, moale neted şi nedureros. Iar mări-
mea lui este proporţională cu gradul steatozei.
în formele mai severe ficatul devine dureros şi poate fi însoţit de spleno-
megalie (tabel 21.2).
1.1.2.3. Steatoza hepatică nonalcoolică. După cum am văzut pe lângă
alcool, mai există o mulţime de alţi factori care pot duce la apariţia steatozei
hepatice, aşa cum ar fi obeziatea, diabetul zaharat, hiperlipemiile, caretele
nutriţionale, mai ales proteice, privind colina şi metionîna, sindromul Cushing,
rectocolita ulcero-hemoragică, rezecţiile intestinale şi unele medicamente, aşa
cum ar fi amiodarona, corticoizii şi estrogenii.
în timp ce steatoza alcoolică apare mai frecvent la bărbaţi, steatoza non
alcoolică apare mai frecvent la femei între 40-60 de ani.
Steatoza nonalcoolică evoluează de obicei asimptomatic. Unii bolnavi pot
prezenta un disconfort abdominal şi o sensibilitate crescută în hipocondrul drept.

369
 TABEL 21.2
Manifestările clinice ale steatozei hepatice
1 Hepatomegalia
2 De multe ori asimptomatică
3 Uneori asociată cu manifestări clinice
4 Anorexie
5 Greţuri, vărsături matinale
6 Tulburări de tranzit intestinal
7 Steluţe vasculare
8 Eritem pulmonar
9 Subicter
10 Hipogonadism
11 Ginecomastie
12 Ficat mare, neted, nedureros

Boala se descoperă întâmplător prin depistarea unui ficat mare şi neted,

de consistenţă mai fermă şi cu marginea inferioară mai ascuţită.
Ecografia poate evidenţia un fiicat mare, hiperecogen, cu o structură
omogenă. TGO şi TGP pot fi uşor crescute, iar albuminele serice sunt normale.
Diagnosticul de certitudine poate fi oferit de puncţia hepatică.
Tratamentul steatozei hepatice nonalcoolice depinde de boala care a
produs-o.
1.1.3. Investigaţiile paraclinice. Evidenţiază o creştere a transamina-
zelor, mai ales a GOT, raportul GOT/GPT fiind >2 şi o creştere a fofatazei
alcaline. De obicei serinele şi globulinele sunt normale.
Ecografia poate evidenţia prezenţa steatozei la o încărcare lipidică > 10-
20%.
Iar puncţia hepatică poate pune în evidenţă depunerea de lipide mai ales
în zona perivenulară a lobului hepatic.
1.1.4. Diagnosticul diferenţial. Se face în primul rând cu celelalte forme
de steatoză hepatică, determinate de boli metabolice, de malnutriţie, de factori
toxici, sau medicamantoşi, iar apoi cu ficatul de stază, cu amiloidoza, cu
chisturile şi cu tumorile hepatice.
1.1.5. Tratamentul steatozei. Presupune un tratament igieno-ditetic şi un
tratament medicamentos.
1.1.5.1. Tratamentul igieno-dietetic. Regimul de viaţă presupune în primul
rând întreruperea consumului de alcool, iar în al doilea rând repectarea unui
regim alimentar care să asigure necesarul proteino-caloric al bolnavului, prin-tr-
un aport proteic crescut de 120-150 g/zi şi un aport lipidic scăzut de 30- 40
g/zi. în acest sens se va recomanda carnea slaba, de vita, de pasare, de

370
peşte, lactatele şi produsele lactate, ouăle, cerealele, pastele făinoase, fructele şi
legumele, cu respectarea toleranţelor individuale.
1.1.5.2. Tratamentul medicamentos. Se vor putea administra o serie de
medicamente lipotrope, aşa cum ar fi acidul aspartic, metionina, inozitolul,
silimarina şi vitaminele din grupul B.
1.2. Hepatita alcoolică. în condiţiile în care steatoza hepatică este
întovărăşită de inflamaţie şi de necroză, se poate vorbi de o hepatită alcoolică,
şi după cum am văzut aproximativ 20-30% din bolnavii cu steatoza evoluează
spre hepatită cronică şi ciroză hepatică.
1.2.1. Etiopatogenia hepatitei alcoolice. Un factor foarte important în
apariţia hepatitei alcoolice este reprezentat de acetaldehida care apare în urma
metabolizării alcoolului. Acetaldehida inhibă procesul de respiraţie mitocon-
drială, tulbură metabolizarea vitaminei B 6 şi stimulează procesul de peroxidare
a lipidelor determinând stresul oxidativ. Stresul oxidativ este determinat de
creşterea radicalilor liberi de oxigen. Radicalii liberi sunt foarte toxici reacţio
nând asupra structurilor proprii, asupra membranelor celulare şi asupra lipi
delor, dând naştere la radicali lipidici, care pot reacţiona apoi cu oxigenul, dând
naştere la peroxizi lipidici, care vor reacţiona şi ei cu acizii graşi, amplificând
astfel leziunile tisulare. De remarcat că apariţia radicalilor liberi este favirizată
şi de faptul că alcoolul reduce capacitatea mecanismelor de protecţie, reprezen
tate de glutation peroxidaza şi de vitamine E. Aşa spre exemplu, consumul de
alcool produce creşterea cu 25-50% a glutation peroxidazei.
Un alt factor cere poate duce la apariţia hepatitei cronice este reprezentat
de balonizarea hepatocitelor, care este determinată de acumularea de lipide, de
retenţia de apă şi de produse sectretorii, aşa cum ar fi albuminele şi trans-
ferina.
Pe de altă parte consumul de alcool are o acţiune de stimulare a enzi-
melor microsomale.
Dar pe lângă modificările biochimice, la apariţia hepatitei cronice mai
contribuie şi activarea mecanismelor imunologice. în hepatita alcoolică apar o
serie de factori chemotactici pentru celulele neutrofile şi pentru limfocite, ceea
ce duce la apariţia unui porces inflamator. Se produce o alterare a antigenelor
de suprafaţă a hepatocitelor, ceea ce determină vulnerabilitatea lor la acţiunea
limfocitelor T citotoxice.
în hepatita alcoolică se pot evidenţia corpii Mallory, sau hialinul alcoolic,
care reprezintă nişte agregate amorfe dispuse perinuclear.
1.2.2. Manifestările clinice. Heapatita alcoolică poate evolua fără nici o
simptomatologie clinică, sau cu o simptomatologie clinică nespecifică, aşa cum
ar fi astenia fizică, fatigabilitatea, anorexia, greţurile, durerile abdominale
difuze, scăderea ponderală şi icterul.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata un ficat mare, sensibil
la palpare, splenomegalie, echimoze, eritem palmar, steluţe vasculare şi uneori
o circulaţie venoasă colaterală (tabel 21.3).

371
 TABEL 21.3
Manifestările clinice ale hepatitei alcoolice
1 De multe ori asimptomatică
2 Uneori cu astenie fizică
3 Fatigabilitate
4 Anorexie
5 Greţuri, vărsături
6 Dureri abdominale
7 Scădere ponderală
8 Subicter
9 Echimoze
10 Eritem palmar
11 Steluţe vasculare
12 Ginecomastie
13 Atrofie testiculară
14 Ficatul mare, sensibil Ia palpare
15 Splenomegalie

1.2.3. Investigaţiile paraclinice. Pot evidenţia o creştere a AST, a ALT,

a GGT, a fosfatazei alcaline, a bilirubinemiei şi a timpului de protrombină.
Bolnavii cu hepatită cronică alcoolică pot prezenta o anemie, o leuco-
citoză şi tulburări electrolitice, cu hiponatremie, hipopotasemie şi hipomagne-
ziemie,
1.2.4. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celalalte hepatite cronice, dar
mai ales cu celelalte steatohepatite nonalcoolice, care se întâlnesc mai frecvent
la femei decât la bărbaţi, nu au în antecedente consumul de alcool şi sunt deter
minate de obicei de diabetul zaharat, de obezitate, precum şi de unele medica
mente, aşa cum ar fi amiodarona, estrogenii, corticoizii şi nifedipina.
1.2.5. Tratament. In tratamentul heapatitei cronice alcoolice este necesar
un regim igieno-dietetic şi un tratament medicamentos.
1.2.5.1. Tratamentul igieno-dietetic. Presupune în primul rând întrerupe
rea consumului de alcool şi corectarea deficienţelor nutriţionale. în acest sens
se poate recurge şi la terapia enterală, sau parenterală cu aminoacizi.
1.2.5.2. Tratamentul medicamentos. Se poate face cu corticoizi în ve
derea combaterii procesului inflamator şi a reacţiilor imunitare. în acest sens se
poate administra prednison. în doze de 30-40 mg/zi timp de 4-5 săptămâni.
Se mai poate uitiliza propiltiouracilul care stimulează sinteza de glutation
triptidic, care este un antioxidant, glutationul, şi anabolizante care stimulează
regenerarea celulelor hepatocitare.

372
 2. Educaţia terapeutică a bolnavului cu hepatopatie alco
olică. Pentru a urma tratamentul corespunzător, bolnavul cu hepatopatie alco
olică trebuie să aibă anumite cunoştinţe privind natura bolii sale. De aceea cu
toate dificultăţile determinate de tulburările psihice pe care le pot avea bolnavii
cu hepatopatie alcoolică, mf trebuie să recurgă totuşi la o educaţie terapeutică,
adaptată particularităţilor bolnavului.
Educaţia terapeutică a bolnavului cu hepatopatie alcoolică trebuie să în-
ceapă cu câteva noţiuni de anatomie şi de fiziologie a aparatului digestiv şi mai
ales a ficatului, privind structura anatomică a ficatului, structura histologică a
ficatului, circulaţia sanguină a ficatului, funcţiile ficatului, funcţia metabolică,
funcţia de sinteză, funcţia antitoxică a ficatului şi metabolizarea alcoolului în ficat.
Se va arăta influeaţa pe care alcoolul o poate avea asupra ficatului, tul-
burările pe care consumul exagerat de alcool le poate avea asupra ficatului, de-
punerea de lipide în ficat, aşa cum se întâmplă în steatoza hepatică, alterarea
structurilor proprii, declanşarea unui proces inflamator, aşa cum se întâmplă în
hepatita alcoolică şi tulburarea arhitecturii ficatului, aşa cum se întâmplă în
ciroza hepatică.
Se vor discuita cauzele statozei hepatice, cauzele nonalcoolice ale stea-
tozei hepatice, obezitatea, diabetul zaharat, hipotiroidia, unele toxice şi consu -
mul unor medicamente, se va insista asupra consumului exagerat de alcool,
asupra exceselor care cresc riscul de apariţie a bolii.
Se vor discuta cu bolnavul manifestările clinice ale bolii, posibilitatea
evoluţiei asimptomatice a bolii, apariţia unor simptome nespecifice, aşa cum ar
fi astenia fizică, scăderea poftei de mâncare, scăderea în greutate, tulburările
dispeptice, o jenă în hipocondrul drept şi altele.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea
bolii, a testelor hepatice, a ecografiei şi eventual a puncţiei hepatice.
Se vor expune posibilităţile de tratament ale bolii, se va insista asupra
necesităţii întreruperii consumului de alcool, asupra respectării unui regim ali-
mentar bogat în proteine, în glucide şi sărac în lipide, recomandarea consu-
mului de carne slabă, de peşte slab, de lapte şi de produse lactate, de cereale,
de fructe şi de legume.
Se va arăta care este tratamentul medicamentos al bolii, care sunt efec-
tele medicamentelor hepatoprotectoare şi care este modul lor de administrare.
Se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesitatea supra-
vegherii steatozei hepatice datorită posibilităţii evoluţiei sale spre hepatita
cronică şi spre ciroză, necesitatea evaluării rezultatelor terapeutice şi a adaptării
tratamentului la modificările intervenite (tabel 21.4).
3. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi hepatopatia alco
olică nu reprezintă gravitatea hepatitelor autoimune, sau a hepatitelor virotice,
datorită frecvenţei sale şi a posibilităţilor evoluţiei spre ciroză, mf trebuie să
depisteze şi să trateze corect steatoza hepatică. Rolul cel mai important al mf
este acela de a depista cât mai precoce existenţa bolii. Plecând de la consumul
cresut de alcool, chiar şi în absenţa semnelor clinice, care ori cum nu sunt prea

373

Educaţia terapeutică a bolnavului cu hepatopatie alcoolică
Tema
Noţiuni de anatomia şi
fiziologia ficatului
Cauzele hepatopatiei
alcoolice
TABEL 21.4
Conţinutul
structura anatomică a ficatului, structura histologică a ficatului,
circulaţia sanguină a ficatului, funcţiile ficatului, funcţiile
metabolice ale ficatului, funcţia antitoxică a ficatului, funcţia de
formare şi de excreţie a bilei
căile de metabolizare ale alcoolului, influenţa alcoolului asupra
funcţiilor hepatice, creşterea sintezei de acetaldehidâ, inhibarea
oxidării acizilor graşi, generarea de radicali liberi de oxigen,
depunerea lipidelor în hepatocite, balonizarea hepatocitelor,
trecerea de la steatoză hepatică la hepatita alcoolică, apariţia
inflamaţiei şi a necrozei celulare,
trecerea de la hepatită la ciroza alcoolică, fibroza hepatică şi
tulburarea arhitecturii ficatului

Manifestările clinice ale posibilitatea evoluţiei asimptomatice a hepatopatiei alcoolice,

hepatitei alcoolice
Investigaţii paraclinice
Tratamentul hepatopatiei
alcoolice
Importanţa controlului
medical periodic
semnele nespecifice ale hepatopatiei alcoolice, hepatomegalia,
anorexia, greţuri, vărsături matinale, steluţe vasculare, eritem
palmar, subicter, hipogonadism, ginecomastie, splenomegalie
creşterea transaminazelor, creşterea fosfatazei alcaline, albumi-
nele şi globulinele relativ normale, modificări mai intense în
hepatita alcoolică, albuminele serice de obicei scăzute, bilimbi-
nemia crescută, timpul de protembina alungit, puncţia hepatică
evidenţiază depunerea lipidelor, din steatoză şi inflamaţia şi
necroza celulară din hepatita alcoolică
importanţa regimului igieno-dietetic, abandonarea consumului
de alcool, regimul alimentar echilibrat cu un aport proteic şi
vitamimc corespunzător, tratamentul cu hepatoprotectoare în
steatoză şi cu carticoizi şi cu propiltiouracil în hepatita alcoolică
necesitatea supravegherii bolnavului cu hepatopatie alcoolică,
urmărirea tratamentului, sesizarea efectelor adverse, depistarea
complicaţiilor, depistarea precoce a trecerii din steatoză în he-
patită şi ciroză alcoolică, adaptarea tratamentului la modificările
intervenite

specifice, mf trebuie să suspecteze posibilitatea existenţie unei hepatopatii

alcoolice. Pentru a confirma existenţa bolii, mf va trebui să efectueze investi-
gaţiile paraclinice necesare şi să colaboreze cu specialiştii de profil. Adică atât
în etapa de diagnostic, cât şi în etapa de elaborare şi de supraveghere a
tratamentului mf va trebui să colaboreze cu hepatologul şi cu gastroenterologul.

374
22. Cirozele hepatice
- Definiţia cirozelor
- Etiopatogenia cirozelor
- Clasificarea cirozelor
- Clasificarea etiologică
- Clasificarea morfologică
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paracfinice
- Decompensarea cirozelor
- Decompensarea parenchimatoasă
- Decompensarea vasculară
- Diagnosticul diferenţial
- Evoluţia cirozelor
- Complicaţiile cirozelor
- Forme clinice particulare
- Cirozele postvirotice
- Ciroza alcoolică
- Cirozele biliare primitive
- Cirozele biliare secundare
- Tratamentul cirozelor hepatice
- Tratamentul cirozelor compensate
- Tratamentul cirozelor decompensate
- Tratamentul complicaţiilor
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Ciroza hepatică este caracterizată de asocierea necrozei hepatice cu
procesul de fibroză. de regenerare şi de alterare a arhitecturii hepatice. Fiind
rezultatul final al multor leziuni hapatocelulare, ciroza este o boală destul de
frecvent întâlnită în practica medicală şi se află printre primele cauze de deces.
1. Etiopatogenie. Peste 60% din cirozele hepatice sunt produse de
hepatitele cronice virotice şi de hepatita alcoolică, iar restul de 40% din ciroze
sunt produse de hepatitele cronice autoimune, de obstacole a cailor biliare, de
obstacole a circulaţiei venoase a ficatului, de hemocromatoza, de boala Wilson
şi de unele medicamente, aşa cum ar fi metotrexatul, izoniazida, alfametil dopa
şi amiodarona (tabel 52.1).

TABEL 22.1

Etiopatogenia cirozei hepatice

1 Alcoolul
2 Virusurile hepatice B, C, D
3 Hepatita autoimună
4 Staza biliară mtrahepatică
5 Staza biliară extrahepatică
6 Staza venoasă
7 Hemocromatoza
8 Boala Wilson
9 By-pass intestinal

375
 TABEL 22.1 (continuare)
10 Unele medicamente
11 Metotrexat, izoniazida
12 Alfametildopa, amiodarona

Ciroza hepatică este rezultatul procesului de fibroză generată de procesul

inflamator şi de necrozele hepatocelulare. Procesul de fibroză începe prin
depozitarea de colagen tip I şi III în spaţiile Disse şi duce cu timpul la alterarea
profundă a arhitecturii hepatice.
2. Clasificarea cirozelor. Cirozele hepatice pot fi clasificate din
punct de vedere etiologjc) în ciroza alcoolică, ciroza posthepatitică, ciroza bi
liară primitivă, ciroza blliară secundară, ciroza cardiacă, ciroza din hemocro-
matoză şi ciroza medicamentoasă.
Iar din punct de vedere morfologic în ciroze micronodulare, ciroze
macronodulare şi cirozele biliare.
Cirozele micronodulare au de obicei o etiologie alcoolică. Ele sunt ca-
racterizate de prezenţa a numeroşi noduli de regenerare de dimensiuni mici, de
2-3 mm, separaţi de benzi de ţesut conjunctiv. La început ficatul este mărit de
volum, datorită steatozei hepatice, dar ulterior el devine mic, dur şi nodular.
Cirozele macronodulare sunt de obicei posthepatitice şi sunt carcterizate
de prezenţa unor noduli de regenerare mai mari de 3 mm.
în cirozele biliare, fibroza este generată de staza biliară, intra, sau extra-
hepatică. In stadiile iniţiale ficatul este mărit de volum, dar în stadiile avansate
el devine mic şi deformat.
3. Manifestări clinice. Datorită capacităţii ficatului restant de a-şi
îndeplini funcţiile sale, ciroza hepatică poate evolua asimptomatic o lungă
perioadă de timp, sau pot apare o serie de simptome nespecifice aşa cum ar fi
astenia fizică, fatigabilitatea, crampele musculare, anorexia, scăderea în greu
tate, greţurile şi vărsăturile.
Atunci când ficatul nu îşi mai poate îndeplini funcţiile sale apare o de-
compesare parenchimatoasă, sau o decompensare vasculară.
3.1. Decompensarea parenchimatoasă. Este determinată de redu-
cerea masei de celule hepatice, precum şi de reducerea activităţii celulelor res-
tante, ceea ce duce la apariţia unor manifestări clinice determinate de reducerea
funcţiilor metabolice şi a sintezelor hepatice (tabel 22.2).
3.1.1. Manifestările clinice ale decompensării parenchimatoase. Bolna-
vul va prezenta o stare de denutriţie reprezentată de reducerea masei musculare
şi a ţesutului gras. Astfel el va avea membre subţiri şi abdomenul realiv mărit în
volum. Va prezenta semne de feminizare, de tulburări sexuale, de atrofie testiculară
şi chiar ginecomastie, determinate de scăderea epurării hepatice a derivaţilor estro-
geni. Va prezenta un sindrom hemoargipar, reprezentat de gingivoragii, de epistaxis
şi de echimoze, determinat de scăderea sintezei factorilor de coagulare.
Icterul, este proporţional cu insuficienţa hepatocelulară.

376
 TABEL 22.2
Manifestările clinice ale cirozei hepatice în d ferite stadii evolutive
Ciroza hepatică Ciroza hepatică decompensată Ciroza hepatică decompensată
compensată parenchimatos vascular
Uneori asimptomatică Denutriţie Circulaţie colaterală
Uneori cu simptome Gingivoragii Varice esofagian
nespecifice Epistaxis Varice ano-rectal
Astenie fizică Echimoze Spunomegalie
Fatigabilitate Steluţe vasculare Gastrită portal-hipertensivă
Anorexie Eritem palmar Ascită
Greţuri, vărsături Ginecomastie Edeme '
Crampe musculare Atrofie testiculară
Scădere în greutate Icter
Ficat mare Febră
Uneori splenomegalie Ficat mic şi dur

Ciroticul decompensat prezintă un ficat mic, dur şi nedureros, asociat de

obicei cu splenomegalie.
3.1.2. Investigaţiile paraclinice. Trebuie să evidenţiaze în primul rând
prezenţa sindromului hepatopriv confirmat de scăderea serinelor plasmatice
<2,5 g la mie şi de hipoprotombiemie.
Ele mai pot evidenţia prezenţa unui sindrom de citoliză hepatică, confir-
mat de creşterea transaminazelor, cu raportul Rittis supraunitar.
Investigaţiile paraclinice mai pot evidenţia tulburarea captării, transpor-
tului şi a excreţiei pigmenţiilor biliari. Bilirubina directă poate atinge valori
foarte mari în stadiile finale ale cirozei biliare primitive.
Hemoleucograma evidenţiaziază o anemie feriprivă şi uneori o trombo-
citopenie.
Ecografia şi tomografia pot aprecia mai exact dimensiunile ficatului,
precum şi gradul de omogenitate.
Puncţia_hepatică poate confirma diagnosticul histologic de ciroză hepa-
tică prin evidenţierea fibrozei şi a nodulilor de regenerare.
3.2. Decompensarea vasculară. în momentul în care modificările
aritecturii ficatului duc la o creştereapresiunii portale > 10 mm Hg, poate
apare o tulburare a circulaţiei hepatice, care va determina apariţia unor mani -
festări clinice chiar mai evidente decât decompensarea parenchimatoasă.
3.2.1. Manifestările clinice, hipertensiunea portală» duce la apariţia
circulaţiei colaterale, a ascitei, a splenomegaliei şî a encefalopatiei hepatice.
Splenomegalia este un semn important al hipertensiunii portale şi poate
duce prin hipersplenism la anemie, la leucopenie şi la trombocitopenie.
Apariţia circulaţiei colaterale este determinată de folosirea anstomozelor
portocave pentru ocolirea obstacolului hepatic. Ea poate apărea la nivelul abdo-
mnenului, realizând aşa numitul cap de rneduză, care are o mare valoare
377
diagnostică, la nivelul anorectal prin apariţia unor hemoroizi, la nivelul colo -
nului şi la nivelul esofagului, determinând apariţia varicelor esofagiene.
în ciroza hepatică decompensată vascular poate apare de multe ori o
gastropatie portal-hipertensivă care sângerează cu uşurinţă.
Apariţia ascitei este determinată atât de creşterea presiunii portale, cât şi
de scăderea albummelor serice. Ascita poate fi diagnosticată clinic atunci când
cantitatea de lichid depăşeşte 1 litru, iar ecografic atunci când cantitatea de
lichid depăşeşte 500 ml. Ea se poate însoţi de edeme ale membrelor inferioare
şi de edem scrotal.
3.2.2. Investigaţiile paraclinice. Pot evidenţia o creştere a transami-
nazelor şi o scădere a albuminelor plasmatice şi a factorilor de coagulare.
Ecografia poate evidenţia tulburările morfologice ale ficatului.
Iar examenul radiologie poate evidenţia prezenţa varicelor esofagiene.
4 Diagnosticul diferenţial al cirozelor. Se face cu hepatitle cro-
nice, cu steatoza hepatică, cu hepatita alcoolică, cu fiactul de stază, cu cancerul
hepatic, cu sindromul nefrotic, în care poate apare ascita şi edemele şi cu
leucemia mieloidă, în care poate apare splenomegalia (tabel 22.3).
TABEL 22.3
Diagnosticul diferenţial al cirozei hepatice
Stadiul Bolile
Stadiul compensat hepatita cronică hepatopada
alcoolică cancerul hepatic
chistul hidatic insuficienţa
cardiacă dreaptă abcesul
hepatic sindromul Budd-Chiari

Stadiul decompensat insuficienţa cardiacă dreaptă

pericardita constncitivă
sindromul nefrotic
tuberculoza peritoneală
cancerul peritoneal sindromul
Meigs

hepatita virală cancerul de

cap de pancreas cancerul
hepatic angiocolita litiaza
biliară

hemoragia digestivă superioara

ulcerul gastro-duodenal
cancerul gastric

378
 5. Evoluţia cirozelor hepatice. Cirozele hepatice au o evoluţie pro
gresivă cu o decompensare de 10% pe an. După cum reiese din clasificarea lui
Ghild-Turcotte, cu cât bilirubina este mai mare, cu atât albumina serică este
mai mică, cu cât ascita este mai greu de controlat, cu atât encefalopatia şi starea
de denutriţie sunt mai grave şi cu atât prognosticul bolii este mai rezervat.
6. Complicaţii. în evoluţia cirozei hepatice pot apare o serie întreagă
de complicaţii, aşa cum ar fi hemoragiile digestive, prin ruptura varicelor
esofagiene, encefalopatia porto-cavă, carcinomul hepatic primitiv, hipersplenis-
mul, coagularea vasculară diseminată, tuburările hidroelectrolitice, sindromul
hepato-renal, sindromul heapato-pulmonar şi tromboza venei porte (tabel 22.4).
TABEL 22.4
Complicaţiile cirozei hepatice
1 Hemoragia digestivă superioară
2 Encefalopatia portală
3 Peritonita bacteriană
4 Neoplasmul hepatic
5 Sindromul hepato-renal
6 Sindromul hepato-pulmonar

7. Forme clinice particulare. în funcţie de etiologia şi de gravitatea

bolii se pot descrie o serie de forme clinice particulare, aşa cum ar fi ciroza
hepatică postvirală, ciroza alcoolică, ciroza biliară primitivă, ciroza biliară se-
cundară, ciroza cardiacă, ciroza din sindromul Budd-Chiari, adică din tromboza
venelor hepatice, ciroza din boala Wilson, ciroza din hemocromatoză, sindro -
mul hepato-renal, în care o insuficienţă renală complică o ciroză hepatică şi
sindromul hepato-pulmonar (tabel 22.5).
TABEL 22.5
Formele clinice de ciroză hepatică
1 Ciroza postvirală
2 Ciroza alcoolică
3 Ciroza biliară primitivă
4 Ciroza biliară secundară
5 Ciroza cardiacă
6 Sindromul Budd-Chiari
7 Boala Wilson
8 Hemocromatoza
9 Sindromul hepato-renal
10 Sindromul hepato-pulmonar

379
 Dintre acestea cele mai importante sunt cirozele postvirale, ciroza alco-
olică şi cirozele biliare.
7.1. Cirozele hepatice postvirotice. Aproximativ 60% din cirozele
hepatice sunt de natură virală şi sunt determinate de persistenţa virusului, de
necrozele celulare şi de modificările arhitecturii hepatice. De aceea cirozele
hepatice postvirale au mai fost denumite şi ciroze postnecrotice.
Apariţia lor poate fi favorizată de consumul de alcool. Dar pot apare şi la
indivizii care nu consumă alcool.
Ele apar la vârste mai tinere. Sunt întovărăşite de o hepatomegalie macro-
nodulară. Icterul apare mai precoce şi este mai persietent.
Diagnosticul etiologic este pus pe prezenţa markerilor virali.
Investigaţiile paraclinice mai pot evidenţia o creştere a transaminazelor, a
bilirubinemiei şi a gamaglobulinelor. Puncţia hepatică poate evidenţia prezenţa
infiltratatului inflamator, cu necroze hepatocelulare, fibroză şi alterarea arhitec-
turii hepatice.
în pofida tratamentului, cirozele hepatice postvirale au un prognostic mai
rezervat, aproximativ 2/3 din bolnavi decedând în primii 5 ani de zile.
7.2. Ciroza alcoolică. Se întâlneşte mai des la bărbaţii care consumă
alcool. Apariţia cirozei alcoolice nu depinde de tipul băuturii, ci de cantitatea
de alcool ingerată. Omul nu poate metaboliza mai mult de 160 g alcool pe zi.
Dar chiar şi la un consum mai redus de 80 g/zi, adică de 1/2 litri de vin, 200 g
cogniac, sau de 2 litri de bere, după 5-10 ani poate apare ciroza alcoolică.
De remarcat că femeile sunt mai sensibile la alcool. Factorii genetici şi
denutriţia proteică, mai ales în metionină şi colină pot favoriza şi ei apariţia
cirozei alcoolice.
După cum am văzut, ciroza reprezintă stadiul final al hepatopatiei alco-
olice. Aproximativ 10-20% dintre cazurile de ciroză alcoolică evoluează la
început asimptomatic. Apoi apar semnele nespecifice ale hepatitei alcoolice şi
ale cirozelor hepatice, pe primul plan aflându-se hepatomegalia, hipogona-
dismul şi feminizarea.
Investigaţiile paraclinice evidenţiază o creşterea moderată a transamina-
zelor, a gamaglobulinelor şi a timpului de protrombină şi o scădere a serinelor
plasmatice, a trombocitelor şi a hematiilor. Puncţia hepatică poate evidenţia
modificările histologice de alterare a arhitecturii hepatice.
7.3. Ciroza biliară primitivă. Are o etiologie autoimună carcterizată
de existenţa unor autoanticorpi anti-cai "biliare şi anti-mitocondriali, care sensi-
bilizeazaă celulele hepatice la acţiunea limfocitelor T citotoxice.
Boala se manifestă clinic prin astenie fizică, fatigabilitate, prurit şi icter
colestatic.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o hepatomegalie ne-
dureroasă şi splenomegalie.
Investigaţiile paraclinice pot pune în evidenţă creşterea transaminazelor,
a fosfatazei-alcaline a bilirubinemiei, a colesterolului, a gamaglobulienlor şi
prezenţa\auto-anticorpilor anti-mitocondrianli.

380
 7.4. Cirozele biliare secundare. Sunt determinate de obstrucţia par-
ţială sau totală a căilor biliare extrahepatice la care se poate adăuga un proces
infecţios de colangită. Bolnavul prezintă antecedente de suferinţă a căilor
biliare, cu dureri în hipocondrul drept, cu colici biliare repetate, determinate de
o litiază biliară, un cancer de cap de pacreas, o pancreatită cronică, sau de
stricturi ale căilor biliare. Prin staza biliară acestea pot să determine treptat o
degenerescenă celulară, urmată de inflamaţie, de necroze şi de fibroză.
Manifestările clinice ale bolii sunt reprezentate de semnele de obstrucţie
biliară, de semne de colagită, icterul fiind simptomul cel mai important.
Investigaţiile paraclinice evidenţiază o creştere a fosfatazei alcaline, a
colesterolului şi mai puţin a transaminazelor. '
Ecografia şi colangiografia pot pune în evidenţă obstacolul căilor biliare.
8. Tratamentul cirozelor hepatice. Depinde de stadiul în care se
află boala. De aceea se poate vorbi de un tratament al cirozelor compensate, de
un tratament al cirozelor decompensate vascular, sau parenchimatos, de trata-
mentul ascitei, de tratamentul hemoragiei digestive, al encefalopatiei hepatice
şi aşa mai departe.
8.1. Obiectivele tratamentului. Tratamentul cirozelor hepatice are ca
obiectiv combaterea factorilor patogeni, încetinirea procesului patologic, menţi
nerea capacităţii funcţionale a parenchimului hepatic restant, prevenirea şi
tratamentul complicaţiilor.
8.2. Tratamentul cirozelor compensate. în tratamentul cirozelor
compensate este necesară respectarea unui regim igieno-dietetic cu evitarea
eforturilor fizice mari, repaus la pat de 14 ore pe zi, evitarea alcoolului şi un
regim alimeţar normal cu aport protidic şi de vitamine corespunzător!
în acest sens sunt interzise grăsimile, sosurile, carnea grasă, conservele,
afumăturile, maionezele, rântaşurile, prăjelile şi celulozicele. Se recomandă
carnea slabă, de vită, de pasăre, de peşte, laptele dulce, iaurtul, brânza de vaci,
untul, pâinea albă, orezul, zarzavaturile, budincile, sufleurile, fructele şi pastele
făinoase.
Tratamentul medicamentos urmăreste combaterea procesului de fibroză.
în acest sens se poate recomanda colchicina 0,6 mg/zi, corticoizi mai ales in
cirozele autoimune, sau interferon în cirozele postvirale.
8.3. Tratamentul cirozelor decompensate. Pe lângă regimul die-
tetic recomandat anterior, in tratamentul cirozelor decompensate se recomandă
repaus la pat.
Se va combate anemia, ascita, hemoragiile digestive şi encefalopatia
hepatică.
Pentru tratamentul anemiei se va putea recomanda acid folie.
Pentru tratamentul ascitei se recomandă repaus la pat, regim alimentar
hiposodat cu 2 g sare/zi. Dacă acesta nu dă rezultat se va administra spiro-
lactonă 100 mg/zi. Dacă spirolactona nu dă rezultat, se va administra furosemid
40-80 mg/zi. Iar dacă nici acesta nu dă rezultat se va proceda la paracenteză.
Concomitent se va administra albumină umană desodată câte 3-6 g albumma

381
pentru fiecare litru de lichid extras, sau dextran câte 8 g pentru fiecare litru de
lichid extras.
8.3.1. Tratamentul hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene.
Hemoragiile digestive superioare produse prin ruptura varicelor esofagiene re-
prezintă o urgenţă medico-chirurgicală. Hemoragiilor produse prin ruptura vari-
celor esofagiene reprezintă peste 60% dintre hemoragiile digestive superioare.
Ele necesită internarea de urgenţă în spital.
Tratamentul lor vizează reechilibrarea hemodinamică a bolnavului, endo-
scopia de urgenţă, scleroza varicelor esofagiene şi prevenirea unor hemoragii
ulterioare.
Reechilibrarea hemodinamică a bolnavului se face cu sânge total, sau cu
plasmă proaspătă. Pentu a opri hemoragia se poate face tamponada esofagiană
prin sondă cu balonaş şi scleroza varicelor esofagiene prin injectarea unor
substanţe sclerozante, care reuşesc să oprescă hemoragia în 95% din cazuri. Iar
pentru a scădea presiunea în varicele esofagiene se administraeză şubstaţe vaso-
dilataţoare, aşa cum ar fi somatostatina, sau ocreotidul.
Pentru prevenirea hemoragiilor ulterioare se vor administra betablocante
neselective, aşa cum ar fi propranololul în doze de 40-120mg/zi, care reduce
presiunea portală. Asocirea porpranololului cu izosorbid mononitrat creşte
eficacitatea tratamentului.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului cu ciroză hepatică.
Fiind o boală cronică cu un prognostic rezervat, în tratamentul căreia trebuie
respectat un regim igieno-dietetic şi trebuie administrat un tratament foarte în-
delungat, care solicită participarea activă a bolnavului, este necesară o anumită
educaţie terapeutică a bolnavului. Şi aceasta va începe desigur cu câteva
noţiuni de anatomia şi fiziologia ficatului.
Se va expune pe scurt structura anatomică a tubului digestiv, cu gladele
sale anexe, adică ficatul şi pancreasul. Se va insista asupra structurii anatomice
şi histologice a ficatului, asupra circulaţiei sanguine a ficatului, asupra particu-
larităţilor circulaţiei portale, asupra funcţiilor ficatului, a funcţiilor metabolice,
a funcţiilor de sinteză, a funcţiilor antitoxice, a funcţiei de epurare, de screţie şi
de excreţie a bilei.
Se va arăta că ciroza este o fază terminală a unor procese inflamatorii, de
necroză hepatocelulară şi de scleroză a ficatului cu alterarea arhitecturii lobulare.
Se va discuta rolul factorilor care pot determina apariţia cirozelor,
importanţa factorilor mfecţioşi, a virusurilor hepatitice, a toxicelor, a excesului
de alcool, a tulburărilor imunitare, a tulburărilor metabolice şi a stazei biliare.
Se vor discuta cu bolnavul manifestările clinice ale cirozelor, posibili -
tatea evoluţiei asimptomatice a bolii, evoluţia cu o simptomatologie nespeci-
fică, cu astenie, fatigabilitate, cu scăderea apetitului, cu tulburări dispetice,
tulburări hemoragipare, gingivoragii, epistaxis şi echimoze şi tulburări sexuale,
apariţia hepatomegaliei, a splenomegaliei, a asciţei, a edemelor etc.
Se va explica bolnavului importanţa investigaţiilor paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului şi a evoluţiei bolii, importanţa ţestelor hepatice, a teste-

382
lor de citoliză hepatică, a testelor de inflamaţie, a testelor de investigaţie a ca-
pacităţii de sinteză aficatului, a testelor privin sinteza şi excreţia bilei, a marke-
rilor virali, a investigaţiilor imagistice, a ecografiei, a tomografiei, a angiogra-
fiei, precum şi a puncţiei hepatice pentru confirmarea modificărilor histologice
de la nivelul ficatului.
Se va discuta cu bolnavul despre posibilităţile de tratament a cirozelor,
despre importanţa tratamentului nefarmacologic, a repauzului fizic, a regimului
alimentar, despre posibilităţile de tratament medicamentos al cirozei hepatice
compensate şi decompensate şi al complicaţiilor cirozei hepatice.
Se va sublinia importanţa controlului medical periodic, importanţa supra-
vegherii bolnavului cu ciroză hepatică, importanţa evaluării rezulaţatelor tera-
peutice, depistarea complicaţiilor şi adapţatrea tratamentului la modificările
intervenite în evoluţia bolii (tabel 22.6).
TABEL 22.6
Educaţia terapeutică a bolnavului cu ciroză hepatică
Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomia structura anatomică a ficatului, structura histologică a ficatului, circu-
şi fiziologia ficatului laţia sanguină a ficatului, funcţiile ficatului, funcţiile metabolice, func-
ţiile antitoxică, funcţiile de formare şi de excreţie a bilei
Etiopatogenia cirozei rolul virusurilor hepatice B, C şi D în apariţia cirozei,
hepatice rolul alcoolului, rolul hepatitei autoimune, a stazei venoase, a hemo-
cromatozei, rolul unor medicamente în apariţia cirozei, mecanismele de
apariţie a cirozei, rolul necrozei celulare şi al fibrozei în apariţia ci-
rozei, modificarea arhitecturii ficatului

Manifestări clinice posibilitatea evoluţiei asimptomatice, manifestările clinice din stadiul

compensat, hepatomgahe, astenia fizică, anorexie, greţuri, vărsături,
slăbire în greutate, manifestările din stadiul decompensat, decompen-
sarea parenchimatoasă, denutriţie, sindromul hemoragipar, gingivora-
giile, epistaxis, echimoze, semne de feminizare, ginecomastie, atrofie
testiculară, icter, febră, ficat mic şi de manifestările clinice ale cirozei
decompensate vascular, circulaţie colaterală, varice esofagiene, spleno-
megalie, ascită, edeme
Investigaţiile importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea diagnosticului
paraclinice de ciroză, transaminazele, fosfataza alcalină, albuminele plasmatice,
factorii de coagulare, ecografia abdominală, tomografia computerizată,
examenul radiologie al esofagului, puncţia hepatică
Tratamentul ciroizei importanţa regimului igieno-dietetic, abandonarea alcoolului, evitarea
hepatice eforturilor mari, repausul la pat, regimul alimentar, aportul de proteine
şi de vitamine, reducerea consumului de sare, tratamentul
medicamentos, medicamentele folosite în combaterea fibrozei, în
combaterea inflamaţiei şi în combaterea infecţiei, tratamentul
complicaţiilor, medicamentele necesare în combaterea ascitei şi a
infecţiilor
Necesitatea supravegherea bolnavului cu ciroză pentru evaluarea rezultatelor trata-
controlului medical mentului, pentru sesizarea efectelor adverse şi pentru prevenirea şi diag-
periodic nosticul complicaţiilor

383
 10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Cu excepţia cazurilor
care evolueză asimptomatic şi debutează cu o hemoragie digestivă superioară,
determinată de ruperea varicelor esofagiene, care trebuie internate de urgenţă în
spital, în celelate cazuri de ciroză hepatică, mf trebuie să colaboreze cu spe-
cialistul de profil încă din faza de diagnostic a bolii.
De obicei în cazul cirozelor hepatice, colaborarea cu specialiştii de profil
continuă colaborarea începută încă din faza de hepatită cronică, în stadiul de
ciroză punându-se mai mult problema adaptării tratamentului la gradul de
evoluţie a bolii şi la complicaţiile apărute odată cu instalarea cirozei.
 23. Nefropatiile interstiţiale

- Definiţia nefropatiilor interstitiale - Bacteriuria

- Etiopatogenia nefropatiilor
- Clasificarea etiopatogenică
- Pielonefrita cronică
- Etiopatogenia pielonefritei
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pielonefritei
- Forme clinice particulare
- Complicaţii
- Diagnosticul diferenţial
- Evoluţia pielonefritei
- Tratamentul pilenefritei
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Tratamentul medicamentos
- Nefropatia de analgezice
- Necroza papilară
- Nefropatia obstructivă
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Nefropatiile interstiţiale reunesc o serie întreagă de boli care afecteză

exclusiv, sau predominent interstiţiul renal şi care pot avea o etiopatogenie
foarte diferită, de la modificările morfologice ale tractului urinar şi până la
infecţiile urinare şi tulburările metabolice care afecteză interstiţiul renal.
1. Etiopatogenia nefropatiilor interstiţiale. Nefropatiile intersti
ţiale pot fi produse de foarte mulţi factori morfologici, aşa cum ar fi obsta
colele tractului urinar şi reflexul vezico-ureteral, de factori infecţioşi, aşa cum
ar fi infecţiile urinare şi septicemiile, de factori metabolici, aşa cum ar fi
tulburările metabolismului acidului uric, ale acidului oxalic şi ale calciului, de
factori toxici, aşa cum ar fi sărurile metalelor grele, de factori medicamentoşi,
aşa cum ar fi fenacetina, antiinflamatoarele nesteroidiene, sulfamidele, rifampi-
cina, penicilina şi cefalosporinele, de factori imunologici, aşa cum ar fi sin
dromul Sogren şi de factori neoplazici, aşa cum ar fi mielomul multiplu,
limfoamele şi leucozele (tabel 23.1).
2. Clasificarea nefropatiilor interstiţiale. Din punct de vedere
etiopatogenie, nefropatiile interstiţiale pot fi împărţite în nefropatii interstiţiale
de cauză urologică, de un obstacol al căilor urinare, aşa cum se întâmplă în
malformaţiile congenitale, în litiaza renală, în stenozele ureterale, în adenomul
de prostată şi în cancerul de prostată, în nefropatii interstiţiale de cauză
medicală, aşa cum se întâmplă în infecţiile urinare, în tulburările metabolice, în
tulburările imunologice, toxice şi medicamentoase şi în nefropatii interstiţiale
de cauză necunoscută, aşa cum ar fi nefropatia interstiţială primitivă, nefropatia
interstiţială granulomatoasă, nefropatia balcanică şi nefropatia interstiţială a
bătrânului.

385
 TABEL 23.1
Cauzele nefropatiilor intestitiale
Cauze Exemple
Obstrucţia urinară calculi urinari adenom
de prostată stenoze
ureterale malformaţii
congenitale
Infecţii urinare ascendente
hematogene
limfatice
Tulburări metabolice guta
hipercalcemia
kaliopenia
amiloidoza
Tulburări imunologice boli autoimune sindom
Sjogren nefropatii
imunologice
Afecţiuni neoplazice limfoame
leucemii mielom
multiplu
Toxice metale grele
medicamente
analgezice antibiotice
substanţe de contrast

3. Epidemiologia nefropatiilor interstitiale. Deşi datele sta

tistice variază foarte mult, cele mai importante nefropatii interstitiale pentru mf
sunt cele produse de infecţiile urinare cronice, nefropatiile toxic-medicamen-
toase şi nefropatiile obstructive.
4. Pielonefrita cronică. Reprezintă o nefropatie interstiţială foarte
frecvent întâlnită în practica medicală. Se apreciază că pielonefrita cronică re
prezintă aproximativ 20-40% din toate nefropatiile cronice şi reprezintă una
dintre cauzele cele mai frecvent întâlnite ale insuficienţei renale cronice.
4.1. Etiopatogenia pielonefritei cronice. Pielonefrita cronică re-
prezintă o nefropatie interstiţială de natură infectioasă. Infecţia urinară poate fi
determinată de germeni gram negativi, aşa cum ar fi Escherichia coli, care se
întâlneşte în peste 80% din infecţiile urinare, Proteus, Klebsiela şi Enetrobacter,
de germeni gram pozitivi, aşa cum ar fi Streptococus fecalis, Stafilococus
aureus, precum şi de germeni anaerobi, aşa cum ar fi Clostridium perfrigens
(tabel 23.2).

386
 TABEL 23.2
Factorii care pot favoriza apariţia pielonefritei cronice
1 Stază urinară
2 Litiază urinară
3 Ptoza renală
4 Malformaţiile renale
5 Stricturile uretrale
6 Adenomul de prostată
7 Refluxul vezico-uretral
8 Boala de col vezical
9 Sarcina

Sursa de infecţie poate fi reprezentată de intestin, mai ales la bolnavii cu

constipaţie sau cu infecţii intestinale, de infecţiile genitale, de focarele amigda-
liene, de abcesele dentare, de colecistite, de prostatite şi aşa mai departe.
Microbii pot ajunge la rinichi pe cale ascendentă, pe cale hematogenă,
sau pe cale limfatică. Propagarea ascendentă este favorizată de existenţa unor
obstacole în calea fluxului urinar, care creşte de 12 ori probabilitatea de
apariţie a pielonefritei cronice. Obstacolele urinare determină o stază retrogradă
şi o creştere a presiunii în căile urinare. Pe lângă obstacolele urinare, apariţia
pielonefritei mai poate fi favorizată de de refluxul vezico-ureteral, de manevre
instrumentale, de sarcină şi de diabetul zaharat (tabel 23.3).
TABEL 233
Etiologia microbiană a pieloneftritei cronice
Germeni gram negativi Escherichia coli
Proteus
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Germeni gram pozitivi Streptococcus fecalis
Staphilococcus epidermitis
Staphilococcus aureus

Pe de altă parte infecţia urinară se poate croniciza şi datorită unor imuno-

deficienţe care tolerează peristenţa microbilor respectivi. Aşa spre exemplu, s-a
constatat că limfocitele bolnavilor cu pielonefrită cronică au o aderenţă scăzută
faţă de bacteriile respective.
Ajunse la nivelul rinichilor bacteriile pot produce o serie de micorabcese
triunghiulare cu baza spre cortex, formate dintr-un infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar, care afectaeză tubii urinari care vor fi invadaţi de germeni şi de

387
cilindri leucocitari. Prin cronicizare pe lângă infiltratul inflamator apare şi un
proces de fibroză cu distrugerea unor nefroni, ceea ce explică contribuţia
pielonefritei cronice la apariţia insuficienţei renale cronice.
4.2. Manifestări clinice. Spre deosebire de pielonefrita acută, care are
o simptomatologie mai zgomotoasă, cu febră, cu frison, dureri lombare şi tul-
burări urinare, pielonefrita cronică are o simtomatolgie mai atenuată şi mai
polimorfă.
Bolnavul poate acuza o stare de astenie, subfebrilitate, paloare, inapen-
tenţă, scădere în greutate, vagi dureri lombare şi tulburări de micţiune, mai ales
poliurie, cu nicturie,
La examenul clinic al bolnavului se pot constata dureri la palparea lojilor
renale şi semnul Giordano pozitiv, la percuţia rinichilor.
în cazurile mai avansate se poate întâlni HTA şi semne de insuficienţă
renală cronică (tabel 23.4).
TABEL 23.4
Manifestările clinice ale pielonefritei cronice
1 Astenie fizică
2 Fatigabilitate
3 Subfebrilitate
4 Transpiraţii nocturne
5 Inapetenţă
6 Scădere în greutate
7 Paloare
8 Dureri lombare
9 Sensibilitate la palparea rinichilor
10 Giordano pozitiv
11 Polachiurie
12 Nicturie

4.3. Investigaţiile paraclinice. Diagnosticul clinic de pielonefrită

cronică poate fi confirmat de o serie de investigaţii paraclinice. Aşa spre exem -
plu, examenul de urină poate evidenţia o leucociturie importantă, cu cilindri
leucocitari, celule Stenheimer-Nalbin, care sunt nişte leucocite mari, străluci-
toare. O hematurie moderată, fără proteinurie, sau cu o proteinurie redusă.
Ph-ul urinar este de obicei acid, în infecţiile colibacilare şi alcalin în infecţiile
cu Proteus. Iar urocultura cantitativă poate evidenţia peste 100 000 de coloni de
germeni/ml.
Explorarea funcţională a rinichiului poate evidenţia o scădere a capaci -
tăţii de concentrare şi pierderi urinare de sodiu.
Ureea sanguină poate fi crescută în formele clinice mai avansate.

388
 Examenul ecografic poate arăta rinichi mici şi asimetrici, cu contur
neregulat şi boselat.
Urografia poate arăta o dilataţie a calicelor, îngustarea bazinetului, hipo-
tonia căilor urinare şi îngustarea parenchimului renal.
Hemoleucograma arată de obicei o anemie de tip feripriv.
4.4. Diagnosticul pozitiv. Se poate stabili pe baza antecedentelor de
pielonefrită acută, sau de obstrucţie urinară, a semnelor clinice mai mult sau
mai puţin sugestive, de pielonefrită cronică, precum şi a investigaţiilor para-
clinice şi mai ales a examenului de urină şi a uroculturii, a ecografiei, a uro-
grafiei şi a explorărilor funcţionale ale rinichilor.
Dar pe lângă diagnosticul de pilonefrită cronică, trebuie stabilit şi dia-
gnosticul etiopatogenic, privind agentul microbian implicat şi caracterul ascen-
dent, sau hematogen al bolii.
4.5. Forme clinice particulare. Pe lângă forma comună, mai poate
exista o pielonefrită cronică latentă cu anemie, o pielonefrită cronică cu hema-
turie, o pielonefrită cronică cu HTA, o pielonefrită cronică cu insuficienţă renală
cronică, precum şi o formă asociată cu alte boli aşa cum ar fi diabetul zaharat.
4.6. Complicaţii. Sunt determinate de evoluţia progresivă a leziunilor,
care pot duce la apariţia sindromului de tub distal, sau diabetul insipid ne-
frogen, sau nefrita care pierde sare, sau nefrita care pirede potasiu, care duc la
apariţia unor tulburări hidroelectrolitice.
Pielonefrita cronică mai poate duce la apariţia HTA, care are o evoluţie
destul de severă, iar originea ei renală poate fi sugerată de prezenţa unor rinichi
mici şi atrofiei.
Osteopatia renală poate apare la bolnavii care pierd calciu şi care pre-
zintă semne de osteoporoză sau de osteomalacie
în sfârşit pielonefrita cronică duce foarte frecvent la apariţia insuficienţei
renale cronice.
4.7. Diagnosticul diferenţial. Se face cu alte boli febrile, aşa cum ar
fi virozele respiratorii, cu alte boli care pot evolua cu dureri lombare, aşa cum
ar fi lombago cronic şi litiaza renală, cu HTA esenţială, cu tuberculoza renală,
cu rinichiul polichistic, dar şi cu bacteriuria care nu reprezintă o pielonefrită
cronică.
4.8. Bacteriuria. La omul sănătos urina vezicală este în mod normal
sterilă. Tractul urinar este lipsit de microbi cu excepţia porţiunii terminale. Cu
toate acestea de multe ori se poate constata prezenţa unor microbi în urină, fără
ca pacientul să prezinte vreo simptomatologie.
Bacteriuria poate depinde de modul de recoltare a urinii şi de efectuare a
uroculturii. Recoltarea este bine să se facă din mijlocul jetului urinar, emis
spontan, după toaleta prealabilă a regiunii periuretrale. Recoltarea prin sondaj
vezical se foloseşte doar în anumite cazuri.
în cazul în care urocultura identifică sub 10 000 de colonii de germeni/
ml, este vorba de obicei de o contaminare cu floră saprofită a urertrei.

389
 Uroculturile între 10 000-100 000 de colonii de germeni/ml nu sunt con-
cludente şi trebuie repetate
Dacă la două sau mai multe uroculturi se constată o bacteriurie mai mare
de 100 000 colonii de germeni/ml atunci este vorba de o infecţie urinară.
De remarcat că o singură urocultură sterilă nu înseamnă absenţa infecţiei
urinare, deoarece germenii se pot elimina intermitent din micoabcesele renale şi
urina poate fi uneori sterilă.
însă având în considerare caracterul subclinic al infecţiilor urinare, bacte-
riuria trebuie interpretată în funcţie de celelalte manifestări clinice şi de leuco-
citurie.
4.9. Evoluţia pielonefritei cronice. De remarcat că aproximativ 80%
dintre cazurile de pielonefrită acută au tendinţa de vindecare. însă aproximativ
20% din cazuri, în care există anumiţi factori favorizanţi, au tendinţa de
cronicizare. Iar pielonefrita cronică are o evoluţie foarte îndelungată, cea mai
mare parte din timp evoluând asimptomatic, peroadele asimptomatice fiind
întretăiate de perioade de acutizare.
După unii autori pielonefrita cronică evoluează în trei sădii, un stadiu la-
tent, unul manifest şi unul terminal, reprezentat de insuficienţa renală cronică.
4.10. Tratamentul pielonefritei cronice. Are ca obiectiv combaterea
factorilor favorizanţi, combaterea infecţiei şi corectarea tulburărilor secundare
disfuncţiilor renale. Iar pentru realizarea acestor obiective, mf are la dispoziţie
tratamentul igieno-dietetic şi tratamentul medicamentos.
4.10.1. Tratamentul igieno-dietetic. Se recomandă evitarea frigului şi a
umezelii, care pot favoriza apariţia şi acutizările bolii. Se recomandă de
asemenea, consumul unei cantităţi crescute de lichide pentru a asigura o
diureză de peste 2 000 ml/zi pentru prevenirea stazei urinare şi pentru a realiza
o spălare a căilor urinare. în cazul că este vorba de o infecţie cu E. coli se va
acidifia urina cu un regim bogat în carne, peşte şi brânză.
Iar în cazul puseelor acute se recomandă repaus la pat şi evitarea efor -
turilor fizice.
4.10.2. Tratamentul medicamentos. în tratamentul antiinfecţios al pielo
nefritei cronice dispunem de foarte multe antibiotice, aşa cum ar fi amoxicilina,
fluorochinolonele, aminozidele, nitrofurantoina, cefalosporinele şi biseptolul, a
căror indicaţie depinde de natura infecţiei şi de particularităţile clinice ale bolii
(tabel 23.5).
Pentru a putea alege antibioticul cel mai indicat este nevoie să facem o
urocultură, sau chiar mai multe uroculturi repetate. Infecţia este de regulă
monoetiologică la primul puseu, după care poate deveni polietiologică.
în cazul în care avem de-a face cu un puseu acut pe fondul unei pielo -
nefrite cronice şi nu cunoaştem antibiograma putem recurge la un tratament de
primă intenţie cu un antibiotic parenteral, care să se elimine prin rinichi, aşa
cum ar fi amoxicilina 1 g la 8 ore, sau cu o fluorochinolonă, aşa cum ar fi
ciprifloxacina 1 g/zi, sau o cefalosporină, aşa cum ar fi cefotizima 3 g/zi, sau
ceftriaxona 2 g/zi.

390
 TABEL 23.5
Medicamentele utilizate în tratamentul pielonefritei cronice
Medicamentul Cura de atac Cura de întreţinere
g/zi adulţi mg/kg/zi durata din doza durata în
copii zile iniţială săptămâni
Amoxicilină 3 50 7 1/2 1
Augmentin 2 30 7 1/2 1
Cefotaximă 2 75 7 1/2 2
Cefuroximă 3 100 7 1/2 2
Ceftazidină 3 100 7 1/2 2
Gentamicină 0,24 5 5 1/3 1
Amikacină 0,3 5 5 1/3 1
Acid nalidixic 3 50 5 1/3 1
Ciprofloxacină 1 - 5 1/2 3
Norfloxacină 0,8 - 5 1/2 4
Nitrofurantoină 0,4 5 14 1/3 3-12
Vancomicină 2 30 7 1/3 1
Biseptol IV tb 10/50 14 1/2 3-12

în cazuri mai severe se poate recurge la o biterapie, aşa cum ar fi aso -

cierea amoxicilinei cu amikacină, sau cu o fluorochinolonă, sau cu o cefalo-
sporină. După cum arată G. Ungureanu şi M. Covic, cura de atac trebuie să
dureze 1-2 săptămâni.
După cura de atac urmează o cură de întreţinere de 12 luni, cu o jumă -
tate din doza de atac, care se poate face cu un antibiotic care se administrează
per os şi este mai puţin toxic. Pentru cura de întreţinere se foloseşte de obicei
biseptolul sau nitrofurantoinul, dacă sunt eficace.
Cura de întreţinere se mai poate face intermitent, o săptămână pe lună
timp de 12 luni.
5. Nefropatia produsă de analgezice. Abuzul de anlgezice poate
duce la apariţia unei nefropatii interstiţiale cu scleroză capilară şi uneori cu
necroză papilară. Cea mai implicată în această nefropatie este fenacetina. Dar
boala poate fi produsă şi de alte antiinflamatoare şi chiar de aspirină. Ricul
apariţiei bolii depinde de cantitatea de analgezic ingerată. Se apreciază că
nefropatia apare după consumul a 1-3 kg de fenacetina. Boala este mult mai
frecventă la femei decât la bărbaţi.
5.1. Etiopatogenie. Se consideră că boala apare prin acumularea sub-
stanţei în medulara renală, prin inhibarea sintezei de prostaglandine vasodila-
tatoare, prin ischemia renală consecutivă şi prin producerea de radicali liberi,
care acţioneză asupra structurilor interstiţiale.

391
 5.2. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza anamnezei cu antecedente
de dureri cronice, de cefalee, de dureri lombare, sau de dureri articulare, care
au necesitat un consum crescut de analgezice.
Examenul de urină poate evidenţia tulburări de concentraţie a urinei şi
hematurie.
Examenul radiologie poate evidenţia rinichi de dimensiuni reduse. Uro-
grafia poate evidenţia o atrofie corticlă şi necroză papilară.
Iar ecografia poate evidenţia semne de necroză şi de calcifiere papilară.
De remarcat că 50% dintre bolnavii cu nefropatie interstiţială produsă de
analgezice prezintă HTA.
5.3. Tratament. Necesită întreruperea consumului de analgezice şi
creşterea ingestiei de lichide.
6. Necroza papilară. Poate reprezenta o complicaţie a pielonefritei, a
nefropatiei produse de analgezice şi a stenozei urinare, mai ales la bolnavii
diabetici.
6.1. Etiopatogenia. Boala este produsă de ischemia vaselor papilare,
de scăderea sintezei de prostaglandine vasodilatatoare şi modificări de atero-
scleroză favorizate de diabetul zaharat.
6.2. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de necroză papilară trebuie
suspectat ori de câte ori starea bolnavului cu pielonefrită se agravează brusc şi
se însoţeşte de hematurie macroscopică cu colici renale şi de eliminarea prin
urină a unor fragmente de ţesut necrotic. Urografia poate pune în evidenţă
prezenţa unor neregularităţi papilare, cu imagini lacunare.
6.3. Tratament. Se recomandă evitarea consumului de antiinflamatoare,
creşterea aportului de lichide, combaterea factorilor favorizanţi, a infecţiilor
urinare, a obstrucţiilor urinare şi a diabetului.
7. Nefropatia obstructivă. Este determinată de prezenţa unui
obstacol mecanic sau funcţional de-a lungul căilor urinare. Ea este foarte frec
vent întâlnită în practica medicală, fiind găsită la 5% din necropsii şi la 25%
din bolnavii uremiei.
7.1. Etiopatogenie. Nefropatia este produsă de staza retrogradă şi de
creşterea presiunii urinare care duce la alterări morfofuncţionale ale rinchiului.
Staza poate fi produsă de malformaţii chirurgicale, de un fibrom uterin, de
anevrismul de aortă addominală, de cancerul de colon, de adenomul de
prostată, de cancerul de prostată şi altele.
7.2. Clasificare. Nefropatia obstructivă poate fi unilaterală, prin obstruc
ţiile unui ureter sau bilaterală prin obstrucţia căilor urinare comune.
7.2.1. Nefropatia obstructivă unilaterală. Poate fi produsă de calculi
renali unilaterali, de stenoze ale ureterului, de chiaguri, sau de fragmente pa-
pilare, care obstruează ureterul.
Obstrucţia unilaterală poate fi completă sau incompletă.
Obstrucţia unilaterală poate duce la hidronefroză unilaterală care se poate
instala mai lent, sau mai rapid în funcţie de gradul obstrucţiei. Obstrucţia com-

392
pletă a unui ureter poate duce în 2-3 săptămâni la modificări ireversibile ale
rinichiului respectiv.
Hidronefroza unilaterală nu determină manifestări clinice atâta timp căt
rinichiul celălalt funcţionează normal.
7.2.2. Nefropatia obstructivă bilaterală. Depinde şi ea de gradul obstruc-
ţiei, în obstrucţiile totale apare o retenţie acută de urină care determină o
creştere a presiunii urinare şi a presiunii în tubii urinari şi apariţia unei hidro-
nefroze bilaterale.
în obstrucţiile incomplete poate să apară dimpotrivă o polachiurie, cu jet
urinar sărac, cu întreruperi şi pierderi urinare postmicţionale.
7.3. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de nefropatie obstructivă se
stabileşte prin evidenţierea cu ajutorul tuşeului rectal, al tuşeului vaginal, al
radiografiei renale, al urografiei, sau al ecografiei, a obstacolelor mecanice, sau
funcţionale care stânjenesc fluxul urinei.
7.4. Tratament. Tratamentul nefropatiei obstructive este de obicei chi
rurgical.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu nefropatie intersti-
ţială. Deoarece pielonefrita cronică, este cea mai frecventă nefropatie inter-
stiţială şi necesită un tratament de lungă durată şi poate duce la apariţia unor
complicaţii foarte grave, pentru a putea obţine rezultatele aşteptate este nece-
sară educaţia terapeutică a bolnavului.
Ca şi în celelate boli educaţia terapeutică a bolnavului începe cu prezen-
tarea unor noţiuni elementare de anatomia şi fiziologia aparatului excretor,
privind structura, vascularizaţia şi funcţiile rinichiului, structura şi funcţiile
căilor de eliminare a urinii.
Se va explica apoi bolnavului ce sunt nefropatiile interstiţiale şi mai ales
ce este pielonefrita cronică, care sunt cauzele ei, care sunt cei mai frecvenţi
microbi incriminaţi în etiologia pielonefritei cronice, sursele de infecţie, mo-
dalităţile de ajungere a microbilor în rinchi, care este rolul factorilor favori-
zanţi, al obstrucţiilor urinare, al calculilor renali, al adenomului de prostată, al
refluxului vezico-ureteral, al diabetului zaharat.
Se vor discuta apoi cu bolnavul manifestările clinice ale pielonefritei cro-
nice, posibilitatea evoluţiei asimptomatice a bolii, apariţia unor manifestări nespe-
cifice, aşa cum ar fi astenia, fatigabilitatea, subfebrilitatea, transpiraţiile nocturne,
inapetenţa, slăbirea în greutatea, durerile lombare, polachiuria, nicturia şi disuria,
posibilitate aparţiei unor acutizări, cu febră, frisoane, dureri lombare, etc.
Se va explica bolnavului importanţa investigaţiilor paraclinice pentru
confirmarea şi supravegherea pielonefritei cronice, importanţa examenului de
urină, a uroculturii, a urografiei şi a ecografiei.
Se vor expune posibilităţile de tratament a pielonefritei cronice, impor -
tanţa tratamentului nemedicamentos, a măsurilor de igienă generală, a evitării
frigului şi a umezelii, a consumului de lichide, importanţa tratamentului medi-
camentos, a tratamentului antiinfecţios, modul de administrare a medicamen-
telor, durata administrării şi eventalele efecte adverse.

393
 Se va explica bolnavului importanţa controlului medical periodic, privind
necesitatea supravegherii bolnavului cu pielonefrită cronică, evaluarea clinică şi
paraclinică a rezultatelor tratamentului medicamentos, depistarea efectelor ad-
verse, depistarea complicaţiilor şi adaptarea tratamentului la modificările inter-
venite în evoluţia bolii (tabel 23.6).
TABEL 23.6
Educaţia terapeutică a bolnavului cu pielonefrită cronică
Tema Conţinutul
Noţiuni de anato- structura aparatului excretor, anatomia rinichiului, vascularizaţia şi funcţiile
mie şi fiziologie rinichiului, structura căilor urinare
a rinichiului
Definiţia afectarea infecţioasă a căilor urinare superioare şi a ţesutului interstiţial
pielonefritei
Cauzele factorii determinanţi reprezentanţi de diferiţi microbi, posibilităţile de in -
pielonefritei fecţii ale rinichiului, calea ascendentă, calea hemotogenă şi calea limfatică,
cronice sursele de infecţie, intestinul, infecţiile genitale, amigdaliene, dentare,
colecistiţe, prostatite, factorii favorizanţi, staza urinară, obstacole ale căilor
de eliminare a urinii, litiaza urinară, stricturile ureterale, refluxul vezico-
ureteral, factorii predispozanţi, diabetul zaharat şi alte boli renale, cei mai
frecvenţi microbi, Eschenchia coli, Proteus, Klebisiella
Manifestările posibilitatea evoluţiei asimptomatice, existenţa unor semne nespecifice, dar
clinice evocatoare, astenia, fatigabilitatea, subfebriliţatea, inapetenţa, slăbirea în greu-
tate, dureri lombare, sensibilitatea la palparea lojilor renale, polachiurie, nicturie
Investigaţiile importanţa examenului de urină, importanţa uroculturii, a antibiogramei, a
paraclinice ecografiei şi a examenului radiologie
Tratamentul importanţa tratamentului igieno-dietetic, evitarea frigului şi a umezelii,
pielonefritei asigurarea unei diureze de peste 21/zi, repaus la paţ în puseele acute
cronice importanţa tratamentului medicamentos pentru oprirea evoluţiei spre in-
suficienţa renală cronică, medicamentele utilizate în tratamentul pielonefritei
cronice, criteriile de alegere a medicamentelor, modul de administrare,
eventualele efecte adverse, importanţa tratamentului de întreţinere
Importanţa necesitatea supravegherii bolnavului de pielonefrită cronică, prevenirea şi
controlului depistarea complicaţiilor, evaluarea rezultatelor tratamentului, sesizarea unor
medical periodic efecte adverse, adaptarea tratamentului la modificările intervenite în
evoluţia bolii

9. Colaborarea cu specialiştii de profil. Pielonefrita cronică are o

evoluţie foarte îndelungată, cu perioade de evoluţie latentă, întretăiate de
acutizări repetate, determinate pe de o parte de virulenţa germenilor, iar pe de
altă parte de scăderea capacităţii de apărare a organismului, facilitate de expu-
nerea la frig, de efectuarea unor eforturi fizice foarte mari, de apariţia unor in-
fecţii virotice, sau de decompensarea unor boli, aşa cum ar fi daibetul zaharat.
De aceea mf trebuie să supravegheze cu mare atenţie bolnavii cu pielonefrită
cronică. Şi de multe ori el este obligat să colaboreze cu specialiştii de porfil,
atât în etapa de diagnostic, cât şi în etapa de tratament a bolii, pentru a preveni
apariţia complicaţiilor şi mai ales a insuficienţei renale cronice.

394
24. Nefropatiile glomerulare
- Definiţia nefropatiilor glomerulare
- Clasificarea nefropatiilor glomerulare
- Etiopatogenia nefropatiilor glomerulare
- Sindromul nefritic
- Etiopatogenia sindromului nefritic
- Glomerulonefrita poststreptococică
- Glomerulonefrita rapid porogresivă
- Nefropatia cu IgA
- Purpura Henoch-Schonlein
- Sindromul nefrotic
- Etiopatogenia sindromului nefrotic
- Clasificarea sindromului nefrotic
- Complicaţii
- Tratamentul sindromului nefrotic
- Forme clinice particulare
- Glomerulonefrita cu leziuni minime
- Glomerulonefrita proliferativă
- Glomerulonefrita membranoasă
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Nefropatiile glomerulare reunesc o serie de boli care afecteză cu pre-
dominenţă glomerulii renali, alterând permeabilitatea glomerulară, determinând
reducerea suprafeţei de filtrare şi tulburarea excreţiei apei şi a electroliţilor.
1. Clasificarea nefropatiilor glomerulare. Din punct de vedere
clinic, nefropatiile glomerulare pot fi clasificate în nefropatii în care predomină
sindromul nefritic reprezentat de hematurie, edeme şi HTA, aşa cum se în -
tâmplă în glomerulonefrita poststreptococică, în nefropatia cu IgA, purpura
Henoch-Schonlein, glomerulonefrita rapid progresivă, în sindromul Good-
pasture şi granulomatoza Wegener şi în nefropatii în care predomină sindromul
nefrotic reprezentat de proteinurie masivă >3g/zi. hipoalbuminemie şi edeme
periferice, aşa cum se întâmplă în glomerulonefrita cu leziuni minime, în
glomerulonefrita proliferativă, în glomerulonefrita membrano-proliferativă, în
leziunile glomerulare din bolile metabolice, din diabetul zaharat, din mixedem,
din LES, din amiloidoză şi sarcoidoză (tabel 24.1).

TABEL 24.1
Clasificarea nefropatiilor glomerulare
Sindromul dominant Exemple

Sindromul nefritic glomerulonefrita poststreptococică

nefropatia cu IgA
glomemlonefrita rapid progresivă
sindromul Goodpasture
purpura Henoch-Schonlein
granulomatoza Wegener

395
 TABEL 24.1 (continuare)
Sindromul nefrotic glomemlonefrita cu leziuni minime
glomemlonefrita membranoasă
glomemlonefrita membranoproliferativă
nefropatia diabetică nefropatia din LES

Ambele sindroame glomemlonefrita membranoproliferativă

nefropatia din LES

2. E ti op atogen i a n efrop ati i l or gl omeru l are. In et i opat ogeni a

nefropat i i l or gl om erul are se pot î nt âl ni o seri e de f acrori i nfect i osi aşa cum se
î nt âm pl ă î n gl om erul onefri t a postst rept ococi c ă, care survi ne după o infecţ i e cu
st rept ococ bet a- hem ol i ti c grupa A, sau în nefropat i a cu IgA, boal a B erger şi
purpura Henoch- S chonl ei n. care pot să survi nă după i nfecţ i i l e vi ral e al e căi l or
respi rat ori i , sau după i nfecţ i i di gest i ve, sau î n gl om erul onefri t a rapi d progre-
si vă, care poat e surveni după o endocardi t ă subacut ă.
î n afară de fact ori i infecţ i oşi In et i opat ogeni a nefropat i i l or gl om erul are, m ai
pot i nt erveni o seri e de fact ori m et abol i ci , aşa cum se î nt âm pl ă î n nefro- pat i a
dj abet i că si î n ami l oi doză. Iar al t e nefropat i i gl om erul ar e apar î n cadrul unor bol i
si st em i ce aşa cum se înt âm pl ă î n LES , î n unel e afecţ i uni m al i gne, sau după
t rat am ent ul cu săruri de aur, cu peni ci l i nam i nă şi aşa m ai depart e.
Aceşt i fact ori acţ i oneaz ă de obi cei pri n i nt erm edi ul unor m ecani sm e
im uni t are, aşa cum ar fi apari ţ i a unor ant i corpi ant i - m em brana bazal a aşa cum se
î nt âm pl ă în unel e form e degl om erul onefri t ă rapi d progresi vă, î n si ndrom ul
Goodpast ure, sau al unor c om pl exe ci rcul ant e, care vor fi reţ i nut e de gl om erul i , aşa
cum se î nt âm pl ă în gl om erul onefri t a post st rept ococi că. P e l ângă ant i corpi i ant i -
m em brană bazal ă şi com pl exel e i m une ci rcul ant e, în et i opat ogeni a nefro pat i i l or
gl om erul are m ai pot i nt erveni cel ul el e pol i nucl eare, li m foci t el e şi al t e
cel ul ei m unocom pet ent e car e pri n el i berare a unor m edi at ori chi m i ci , a unor enzi m e
li zozom al e şi a radi cal i l or l i beri , pot acţ i ona asupra gl om erul i l or, al t e-rând
perm eabi l i t at ea şi suprafaţ a l or de fi lt rare.
3. S in d romu l n efri ti c. S i ndroam eî e nefri t i ce pot fi cl asi fi cat e î n
funcţ i e de evol uţ i e, de et i ol ogi e şi de m ecani sm el e im unol ogi ce im pl i cat e. în
funcţ i e de evol uţ i e, el e pot fi cl asi fi cat e î n si ndroam e nefri t i ce acut e, subacut e,
rapi d progresi ve şi croni ce. î n funcţ i e de et i ol ogi e, el e pot fi cl asi fi cat e î n si n
droam e nefri t i ce pri m i ti ve, de et i ol ogi e m ai puţ i n cunoscut ă şi si ndroam e nefri
t i ce de nat ură i nfecţ i oasă, t oxi că, sau neopl azi că. Iar î n funcţ i e de m ecani sm el e
i m unol ogi ce i m pl i cat e, el e pot fi cl asi fi cat e î n si ndroam e nefri t i ce det erm i nat e
de ant i corpi i ant i -m em brană şi de com pl exel e i m une cri cul ant e (t abel 24.2).
3.1. Gl omeru l on efri ta di fu ză p oststrep toco ci că. Deşi exi st ă şi alt e
gl om erul onefri t e post i nfecţ i oase, care pot să apară după i nfecţ i i cu st afi l ococi , cu
m eni ngococi , cu vi rusul Epst ei n- B arr, sau cu vi rusuri l e C oxacki e, t ot uşi
gl om erul onefri t a post st rept ococi c ă est e cea m ai frecvent ă gl om erul onefri t a
post i fecţ i oasă înt âl ni t ă î n pract i ca m edi cal ă.

396
 TABEL 24.2
Clasificarea sindroamelor nefritice
Criteriul Exemple
Evoluţia acute
subacute
cronice
Etiologia primitive secundare : infectioasa, toxica, neoplazica

Patogenia anticorpi anti-membrană bazalâ

complexe imune circulante

Glomerulonefrita poststreptococică apare după 10-14zile de la o infecţie

faringiană, sau cutanată cu streptococ beta-hemolitic grupă A. Boala apare mai
ales la copii şi este de două ori mai frecvent la băieţi decât la fete.
3.1.1. Etiopatogenie. Boala este caracterizată de un proces exudativ-pro-
Hfeiativ iniţiat de depunerea complexelor imune de-a lungul capilarelor glome-
rulare. Procesul proliferativ este caracterizat de creşterea numărului de celule
endoteliale şi mezangiale care umplu spaţiul Bowman. Iar procesul exudativ
este caracterizat de infiltrarea celulelor polinucleare, a monocitelor şi a limfoci-
telor în glomeruli.
3.T2? Manifestările clinice. Boala debutează brusc, de multe ori nocturn,
cu febră, frisoane, stare generală alterată, dureri lombare şi sindrom nefritic, re-
prezentat de hematune, HTA şi edeme, cu sau fără oligurie. In 40% din cazuri
sindromul nefritic este complet, iar în 95% din cazuri el este reprezentat de cel
puţin două simptome (tabel 24.3).
TABEL 24.3

Manifestările clinice ale glomelonefritei acute poststreptococice

1 Astenie
2 Febră
3 Frison
4 Dureri lombare
5 Oligurie
6 Hematurie
7 Edeme
8 HTA

Edemele care sunt prezente în 85% din cazuri, apar în primele zile, mai
ales la faţă. Ele sunt albe şi moi şi apar mai întâi periorbitar, iar apoi şi
maleolar.

397
 în 30% din cazuri hematuria este macroscopică, bolnavul având urini de
culoare brună şi în 70% ea este microscopică.
Aproximativ 50% dintre bolnavi prezintă oligurie
Iar 60% dintre bolnavi au HTA.
3.1.3. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de
glomerulonefrită poststreptococică sunt necesare o serie de investigaţii para
clinice, aşa cum ar fi examenul de urina care poate evidenţia o urină mai con
centrată, datorită oliguriei, o proteinurie neselectivă <3 g/zi. Sedimentul urinar.
evidenţiază o hematurie, cu cilindri hematiei, cu hematii dismorfice, care do
mină leucocitele. Ureea si creatinina sanguina pot fi normale sau uşor crescute.
Titrul ASLO este > 400 u, iar fracţia C3 a complementului este scăzută.
3.1.4. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul clinic de glomerulonefrită post-
streptococică se pune pe baza anamnezei, care evidenţiază o infecţie faringiană
recentă şi pe baza sindromului nefritic integral sau parţial. Iar confirmarea exa
menului clinic se face cu ajutorul investigaţiilor paraclinice care artată o he-
maturie, un titra ASLO crescut şi o scădere a fracţiunii C3 a complementului.
3.1.5. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelalte glomerulonefrite in-
fecţioase de origine nestreptococică, cu glomerulonefritele de etiologie nein-
fecţioasă, cu glomerulonefritele din bolile sistemice, din vasculite şi din sin
dromul Goodpasture.
3.1.6. Profilaxia. Se face prin diagnosticul şi tratamentul corect al in
fecţiilor streptococice cu penicilină 800 000 u/zi timp de 14 zile, sau cu eritro-
micină 250 mg/zi timp de 7-10 zile.
3.1.7. Tratament. Urmăreşte prevenire şi combaterea complicaţiilor prin
intermediul regimului igieno-dietetic şi a tratamentului medicamentos.
3.1.7.1. Tratamentul igieno-dietetic. în primul rând se recomandă repausul
la pat, care va trebui prelungit până la dispariţia edemelor, a hematuriei şi a

Regimul alimentar va avea în vedere reducerea apjortului de sare, si de

lichide proporţional cu severitatea oliguriei, a edemelor şi a HTA. Cantitatea de
apă admisă va fi egală cu direza+ 500 ml/zi.
Proteinele vor fi reduse şi ele la 0,5 g/kg/zi.
3.1.7.2. Tratamentul medicamentos. Deşi după unii autori, penicilina nu
mai este necesară după apariţia bolii, totuşi în mod tradiţional se administrează
1,2 mil u/zi timp de 7-10 zile
HTA se tratează cu nifedipină, cu clonidină, sau cu hidralazină.
Pe lângă restricţia de apă, hiperhidratarea va fi tratată cu diuretice de
ansă, furosemid 40-80 mg/zi.
De remarcat că tratamentul cu hormoni corticoizi, sau cu imunosupre-
soare, nu aduce avantaje deosebite.
3.2. Glomerulonefrită rapid progresivă. Este caracterizată, după
cum îi spune şi numele, de o evoluţie rapidă in câteva luni sau săptămâni, spre
o insuficienţă renală cronică, precum si de proliferarea execesivă a unor for-
maţiuni crescent. Formaţiunile crescent reprezintă răspunsul nespecific al pere-

398
telui capilar la diferite agresiuni, prin efracţia de celule inflamatoare şi de
proteine în spaţiul Bowman şi de un proces de fibrinogeneză.
3.2.1. Etiopatogenie. Glomerulonefrita rapid progresivă poate fi produsă
de o glomerulonefrita poststreptococică, cu evoluţie subacută, de o glomerulo-
nefrită idiopatica, sau de o boală de sistem. La apariţia ei poate contribui acti
varea procesului de coagulare din spaţiul Bowman, precum şi stimularea proli
ferării celuleor parietale, creşterea permeabilităţii celulare şi eliberarea unor
factori de creştere.
3.2.2. Manifestări clinice. în glomerulonefrita rapid progresivă, bolnavul
are un sindrom nefritic persistent în pofida tratamentului administrat, cu edeme,
cu oligurie, cu hematurie, cu HTA moderata, cu retenţie azotată, care duce în
câteva luni la insuficienţă renală cronică în 95% din cazuri.
Pe lângă sindromul nefritic, bolnavul mai prezintă astenie, subfebrilitate
şi scădere ponderală.
3.2.3. Investigaţiile paraclinice. Pot arăta o hematurie macroscopică.
saujnicroscopică, o proteinurie moderată şi o retenţie azotată progresiva. Iar
puncţia renala evidenţiază prezenţa formaţiunilor crescent, care ocupă peste
50% din circumferinţa glomerulilor, la peste 50% din glomeruli.
3.2.4. Diagnosticul pozitiv. Deşi diagnosticul definitiv se pune pe baza
puncţiei renale care evidenţiază formaţiunile crescent, diagnosticul de glomerulo
nefrita rapid progresivă poate fi sugerat de persistenţa sindromului nefritic în
pofida tratamentului aplicat şi de apariţia şi progresia rapidă a retenţiei azotate.
3.2.5. Tratament. De remarcat că tratamentul glomerulonefritei rapid
progresive trebuie început cât mai precoce cu medicamente antiinflamatoare,
aşa cum ar fi prednisonul şi cu medicamente imunosupresive, aşa cum ar fi
azatioprina şi ciclofosfamida.
De remarcat că tratamentul trebuie continuat şi după obţinerea remisiunii
timp de înca 12 luni.
4. Sindromul nefrotic. Sindromul nefrotic este reprezentat de pro-
teinurie >3 g/zi, hipoproteinemie <6 g%, hipoalbuminemie <3 g% şi edeme._
periferice. Sindromul nefrotic reprezintă stadiul evolutiv al multor afecţiuni
renale, aşa cum ar fi glomerulonefrita cu leziuni minime şi glomerulonefrita
membrano-proliferativă, precum şi al unor afecţiuni extrarenale, aşa cum ar fi
nefropatia diabetică şi amiloidoza.
4.1. Etiopatogenie. Elementul principal al sindromului nefrotic este
reprezentat de proteinuria masivă >3 g/zi. Aceasta este determinată de creşterea
permeabilităţii membranei glomerulare şi duce la scăderea albuminelor serice.
Aproximativ 30% dintre bolnavii cu sindrom nefrotic prezintă o boală de sistem,
aşa cum ar fi diabetul zaharat, amiloidoza, sau LES, iar restul bolnavilor
prezintă o afecţiune renală, aşa cum ar fi glomerulonefrita cu leziuni minime,
scleroza glomerulară focală, nefropatia membranoasă, sau glomerulonefrita
membrano-proliferativă.
4.2. Manifestări clinice. Bolnavul cu sindrom nefrotic prezintă edeme
periferice, care apar mai întâi palpebral, iar apoi retromaleolar şi chiar scrotal.

399
Edemele sunt invers proporţionale cu nivelul albumiemiei. La o albuminemie
<3 g% ele sunt absente, la 2 g% ele sunt moderate. Iar la <1,5 g% ele sunt
generalizate.
în afară de edeme, care la un moment dat se pot asocia cu agcita şi cu
revărsatul pleural, bolnavul mai poate prezenta oligurie şi hipotensiune arterială
(tabel 24.4).
TABEL 24.4
Manifestările clinice ale sindromului nefrotic

1 Edeme
2 Uneori discrete, alteori generalizate
3 Uneori anasarcă
4 Oligurie
5 Astenie
6 Paloare
7 Inapetenţă
8 Infecţii frecvente t
9 Uneori HTA

Bolnavul cu sindrom nefrotic mai poate prezenta tromboze venoase, xan-

toame, xantelasma determinate de hipecolesterolemie, precum şi infecţii repe-
tate, determinate de scăderea imunoglobulinelor.
4.3. Investigaţii paraclinice. Diagnosticul de sindrom nefrotic poate
fi confirmat cu ajutorul unor invstigaţii paraclinice, aşa cum ar fi examenul de
urma care arată o proteinurie >3 g/zi, lipidurie 1 g/zi, cu corpi grăsoşi şi
cristale de colesterol birefringente.
De examenul sângelui care evidenţiază o hipoproteinemie <6 g% şi mai
ales o hipoalbuminemie <3 g%, o hiperlipemie > 1000 mg/dl şi o hiperco-
lesterolemie >300 mg/dl. Examenul sângelui mai poate evidenţia o anemie
friprivă cu hiposideremie.
4.4. Clasificarea sindroamelor nefrotice. Se poate face în funcţie
de etiologie în sindroame nefrotice primitive, determinate de afecţiuni renale,
aşa cum ar fi glomerulonefrita cu leziuni minime, glomerulonefrita prolife-
rativă, glomerulonefrita membranoasă şi glomerulonefrita membrano-prolife-
rativă şi în sindroame nefrotice secundare determinate de afecţiuni extrarenale,
aşa cum ar fi cele din diabetul zaharat, amiloidoza, boala Hodgkin şi LES.
în funcţie de manifetările clinice sindroamele nefrotice pot fi clasificate
în sindroame nefrotice pure, cu proteinurie selectivă, hipoalbuminemie şi
edeme şi sindroame nefrotice impure în care pe lîngă proteinurie, care devine
neselectivă, hipoalbuminemie şi edeme, bolnavul mai prezintă hematurie şi
HTA (tabel 24.5).

400
 TABEL 24.5
Clasificarea clinică a sindroamelor nefrotice
Sindromul nefrotic pur Sindromul nefrotic impur
Proteinurie selectivă Proteinurie neselectivă
80% albuminurie 50% albuminurie
Absenţa hematuriei < 5 000/mm3 Absenţa hematuriei > 10 000/mm3
Absenţa HTA HTA severă

4.5. Complicaţii. Datorită scăderii gamaglobulinelor, bolnavul cu sin

drom nefrotic poate face mai des infecţii respiratorii şi urinare. El mai poate
face complicaţii trombotice datorită creşterii agregabilităţii plachetare, deficitu
lui de antitrombină şi scăderii fibrinolizei. Mai pot apare complicaţii meta
bolice, determinate de creşterea lipemiei care poate favoriza procesul de atero-
scleroză. Sau complicaţii osteoporotice determinate de pierderile de calciu. Sau
anemia determinată de scăderea secreţiei de eritropoetină, care poate apare şi în
alte boli renale.
4.6. Tratamentul sindromului nefrotic. Urmăreşte reducerea protei-
nuriei, oprirea evoluţiei spre insuficienţa renală, precum şi prevenirea şi comba
terea complicaţiilor, ceea ce se poate obţine cu ajutorul unui tratament igieno-
dietetic şi a unui tratament medicamentos.
4.6.1. Tratamentul igieno-dietetic. în cazul unor edeme mari şi a trata
mentului imunosupresiv se recomandă repaus la pat.
Regimul alimetar va fi hipercaloric pentru a reduce catabolismul proteic.
Aportul caloric va fi asigurat mai ales de glucide, de 400-500 g/zi. Aportul
porteic va fi de 1 g/kg/zi plus o cantitate suplimentară pentru a compensa
pierdenele produse de proteinuria masivă. Sarea se va reduce la 500 mg/zi în
perioada de stare şi la 2-4 g/zi în perioadele de remisiune.
4.6.2. Tratamentul simptomatic. în caz de edeme importante se pot
administra diuretice, la început hidroclorotiazidă 12,5 mg/zi plus spirolactonă
200 mg/zi timp de 4 zile, apoi 100 mg/zi. în caz de persistenţă a edemelor se
poate administra furosemidul în doze de 40-80 mg/zi
4.6.3. Tratamentul patogenic. în tratamentul patogenic al sindroamelor
nefrotice se pot folosi antiinflamatoare steroidiene, aşa cum ar fi prednisonul în
doze de atac de 1 mg/kg/zi, după care doza se reduce treptat până la 15 mg/zi.
Sau antiinflamatoare nesteroidiene, aşa cum ar fi indometacinul 2 mg/kg/zi.
Mai ales în cazurile care nu au răspuns la tratamentul cu corticoizi, se
pot folosi medicamente imunosupresive. aşa cum ar fi azatioprina 2 mg/kg/zi,
ciclofoafamida 1 mg/kg/zi şi clorambucilul. 0,2 mg/kg/zi
4.7. Forme clinice particulare. După cum am văzut sindromul
nefrotic poate apare în foarte multe boli renale, aşa cum ar fi glomerulonefrita
cu leziuni minime, glomerulonefrita membranoasă şi glomerulonefrita membrano-
proliferativă.

401
 4.7.1. Glomerulonefrita cu leziuni minime. Reprezintă aproximativ
20% din sindroamele netrotice de la dult şi 90% dintre sindroamele nefrotice la
copil. Uneori ea are un caracter familial.
Boala debutează brusc cu un sindrom nefrotic pur, cu oligurie, cu edeme
vojuminoase, de multe ori generalizate, cu proteinurie selectivă, cu hipoalbuni-
nemie, cu sediment urinar normal, foarte rar cu hematurie şi creatinina uşor
crescută.
Boala are un prognostic bun.
Tratamentul glomerulonefritei cu leziuni minime se face cu corticoizi,
prednison 1 mg/kg/zi timp de 8-16 săptămâni. Sau cu imunosupresive, aşa cum
ar fi azatioprina 3 mgkg/zi timp de 12 luni, sau ciclosporina 4 mg/kg/zi timp de
10 luni.
Sau cu citostatice, aşa cum ar fi ciclofosfamida 2 mg/kg/zi timp de 12
săptămâni, sau clorambucilul 0,1 mg/kg/zi timp de 8 săptămâni.
4.7.2. Glomerulonefrita membranoasă. Este cea mai frecventă cauză
a
sindromului nefrotic la adult. Aproximativ 85% dintre cazuri sunt idiopatice şi
doar 15% dintre ele sunt secundare unor infecţii, aşa cum ar fi endocardita
infecţioasă, sau infecţia cu virus B, sau unor tumori, aşa cum ar fi melanomul,
boala Hodgkin şi adenomul hepatocelular, sau unor medicamente, aşa cum ar fi
sărurile de aur, peniciliamina şi captoprilul, sau unor boli de sistem, aşa cum ar
fi poliartrita reumatoidă şi LES, sau unor boli metabolice, aşa cum ar fi dia
betul zaharat.
în apariţia glomerulonefritei membranoase intervin şi anumiţi factori
genetici demonstraţi de prezenţa antigenelor HLA DR3 la 75% din cazuri.
Boala debuteză insidios, cu proteinurie masivă. Mai târziu pot să apară
HTA şi retenţia azotată
Investigaţiile paraclinice pot evidenţia prezenţa complexelor imune şi scă-
derea fracţiunii C3 a complementului, precum şi modificările bilogice caracte-
ristice bolilor metabolice, sau a bolilor de sistem.
Boala are o evoluţie foarte îndelungată. Aproximativ 20-40% din cazuri
au tendinţa de remisiune parţială sau completa, iar 40% din cazuri au tendinţa
de evoluţie spre insuficienţa renala renal cronică.
Tratamentul se face cu imunosupresoare. cu prednison 2 mg/kg/zi din
două îm două zile, timp de trei luni, sau cu ciclofosfamida 2 mg/kg/zi timp de
30 de zile,
Se mai pot administra antiinflamatoare nesteroidiene, care pot reduce
proteinuria în 50% din cazuri.
5. Educaţia terapeutică a bolnavului cu nefropatie glome-rulară.
Deoarece nefropaţiile glomerulare sunt boli severe care necesită un tratament
igienic şi medicamentos foarte susţinut este nesară o educaţie terapeutică a
bolnavului.
Pentru a putea înţelege despre ce este vorba, educaţia terapeitică a bol-
navului trebuie să înceapă cu noţiunile elementare de anatomia şi fiziologia
rinichiului, privind forma rinchiului, localizarea lui, structura histologică a rini-

402
chiului, structura nefronilor, formată din glomeruli, tubii contorţi proximali,
tubii contorţi distali şi rolul fiecărei formaţiuni în formarea urinii.
După ce bolnavul a şi-a însuşit noţiunile elementare de anatomia şi
fiziologia rinichiului, se va discuta modul în care factoriii patogeni pot afecta
structura şi funcţiile glomerului.
Se vor discuta cauzele infecţioase, metabolice, toxice şi medicamentoase
ale nefropatiilor glomerulare, importanţa mecanismelor imunologice care in-
tervin în apariţia nefropatiilor glomerulare, importanţa complexelor imune,
importanţa anticorpilor anti-membrană bazală, importanţa modificărilor meta-
bolice din diabetul zaharat, amiloidoză şi altele.
Se vor discuta apoi cu bolnavul posibilităţile de manifestare clinică a
nefropatiilor glomerulare, semnificaţia sindromului nefritic, format din hema-
turie, edeme şi HTA şi a sindromului nefrotic, format din edeme, proteinurie şi
hipoalbuminemie, despre bolile în care poate apare sindromul nefritic şi sin-
dromul nefrotic.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru diagnosticul
şi supravegherea nefropatiilor glomerulare, importanţa examenului de urină, a
modificărilor biochimice, a modificărilor imunologice şi a puncţiei renale.
Se va arăta care sunt posibilităţile terapeutice ale bolii, importanţa re -
gimului igieno-dietetic, a atenţiei care trebuie acordată consumului de proteine,
de lichide şi de sare, importanţa tratamentului medicamentos, a medicamentelor
antiinflamatoare, a medicamentelor imunosupresive, modul lor de administrare
şi efectele lor adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, impor-
tanţa supravegherii bolii şi a tratamentului, evaluarea rezultatelor terapeutice,
depistarea complicaţiilor şi adaptarea tramentului la modificările intervenite în
evoluţia bolii (tabel 22.6).

TABEL 24.6
Educaţia terapeutică a bolnavului cu nefropatie glomenelară
Tema Conţinutul
Noţiuni de poziţia rinichiului, forma rinichiului, structura rinichiului, structura ne-
anatomia şi fronilor, structira glomerululm şi a tubilor contorţi proximali şi distali,
fiziologia funcţiile glomerulilor şi a tubilor contorţi
rinichiului
Cauzele cauzele imunologice, apariţia de autoanticorpi anti-membrană glomenelară,
nefropatiilor depunerea de complexe imune, rolul factorilor infecţioşi, imunitatea
glomerulare încrucişată a unor bacterii cu antigenele membranare, rolul mecanismelor
metabolice, glomerulopatiile din diabetul zaharat şi amiloidoză, rolul
factorilor toxici şi medicamentaşi în apariţia nefropatiilor glomerulare
Manifestările prezenţa sindromului nefritic reprezentat de hemataturie, edeme şi HTA şi a
clinice ale sindromului nefrotic, format din edeme, proteinurie şi hipoalbuminemie,
nefropatiilor prezenţa altor semne şi simptome care pot întovărăşi sindromul nefritic şi
glomerulare sindromul nefrotic, durerile lombare, astenia, paloarea, inapetenţa şi altele

403
 TABEL 24.6 (continuare)
Investigaţiile necesitatea investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea diagnosticului clinic
paraclimce de nefropatie glamerulară, importanţa examenului de urină, hematuria, pro-
teinuria selectivă şi neselectivă, importanţa investigaţiilor biochimice, ureea
şi creatinina sanguină, investigaţiile imunologice, anticorpii anti-membrană
glamerulară, nivelul ASLO, complexele imune circulante, scăderea comple-
mentului seric
Tratamentul importanţa regimului igieno-dietetic, importanţa repaosului la pat în formele
nefropatiilor active de boală, importanţa regimului alimentar, consumul de lichide, con-
glomerulare sumul de sare, compoziţia raţiei alimentare, aportul de proteine, de glucide si
de lipide, tratamentul medicamentos, importanţa prevenirii şi combaterii
infecţiilor streptococice, tratamentul cu antiinflamatoare, cu imunosupresive
şi cu ciţostatice, modul de administrare, ritmul şi perioada de administrare
Controlul medi- importanţa depistării precoce, importanţa supravegherii evoluţiei bolii, eva-
cal periodic luarea rezultatelor terapeutice, depistarea unor efecte adverse, adaptarea
tratamentului la modificările intervenite

6, Colaborarea mf cu specialiştii de profil. Dificultăţile privind

diagnosticul etiologic şi tratamentul nefropatiilor glomerulare, face necesară
colaborarea mf cu specialiştii de profil încă din faza de diagnostic a bolii.
Rolul mf este acela de a sesiza cât mai precoce prezenţa sindromului nefritic
sau al sindromului nefrotic şi de a solicita consultul nefrologului pentru sta -
bilirea diagnosticului etiologic şi elaborarea planului terapeutic. Apoi dată fiind
evoluţia uneori extrem de rapidă a unor nefropatii glomerulare spre insuficienţa
renală cronică, tartamentul va trebui supravegheat foarte atent de mf în cola-
borare specialistul nefrolog.

404
25 Insuficienta renală cronică
- Definiţia bolii
- Etiopatogenia bolii
- Stadializarea insuficientei renale
- Manifestările clinice
- Uremia
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Evoluţia insuficientei renale
- Factorii agravanţi
- Tratamentul
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Regimul alimentar
- Aportul hidric
- Aportul de sare
- Aporul de substanţe minerale
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul simptomatic
- Tratamentul complicaţiilor
- Tratamentul de suplinire
- Indicaţiile hemodializei
- Regimul bolnavului dializat
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Insuficienţa renală cronică reprezintă rezultatul distrugerii progresive şi
ireversibile a numărului de nefroni cu afectarea funcţiei excretorii de eliminare
a substanţelor toxice, a funcţiei de eliminare a apei şi electroliţilor şi a funcţiei
endocrine a rinichiului.'
1. Etiopatogenie. Insuficienţa renală cronică reprezintă stadiul final al
multor boli renale care duc la distrugerea ireversibilă a nefronilor. La adult
peste 40% din insuficienţele renale sunt determinate de nefropatiile glomeru-
lare, 19% de pielonefritele cronice, 5% de nefropatiile vasculare şi 3% de
nefropatiile medicamentoase. Iar la copil 21% sunt produse de nefropatiile
glomerulare, 21% de nefropatiile ereditare, 20% de hipopalziile renale, 20% de
malformaţiile renale şi 9% de nefropatiile vasculare (tabel 25.1).
TABEL 25 1
Bolile care pot produce insuficienţa renală

Adulţi % Copii %
glomerulopatii 40 glomerulopatii 21
pielonefrită cronică 19 nefropatii ereditare 21
nefropatii vasculare 5 hipoplazii renale 20
nefropatii medicamentoase 3 malformaţii renale 20
nefropatii vasculare 9

Deşi poate fi produsă de foarte multe boli, mecanismul de producere a

insuficienţei renale cronice este comun, fiind reprezentat de distrugerea pro-

405
gresivă şi ireversibilă a numărului de nefroni. Deşi poate fi compensată mult
timp, reducerea numărului de nefroni afectează la un moment dat funcţia
excretorie, de eliminare a substanţelor toxice, funcţia tubulară de eliminare a
apei şi electroliţilor şi funcţia endocrină, de secreţie de renină si de eritro-
poetină, ducând la anemie şi la osteodistrofie.
Distrugerea sub 50% a numărului de nefroni poate fi compensată de
adaptarea nefronilor restanţi. în acest sens nefronii restanţi suferă un proces de
hipertrofie funcţională reuşind să asigure o compensare aproape completă a
nefronilor distruşi.
1.1. Stadializarea insuficienţei renale. în funcţie de numărul de
nefroni distruşi se pot descrie cinci stadii de insuficienţă renală cronică. în
cazul în care avem o distrugere sub 50% din numărul total de nefroni, nu apare
nici o retenţie azotată, ureea sanguină este normală, cleareanceul la creatinină
este de 75 ml/minuţ, iar numărul de hematii este normal.
Dacă numărul de nefroni distruşi este mai mare de 50%, dar nu depă-
şeşte 67%, avem de-a face cu o insuficienţă renală compensată prin poliurie,
creatinină sanguină este păstrată între 1,2-2 mg%, iar numărul de hematii este
între 3,5-4 milioane.
Dacă numărul de nefroni restanţi scade între 33-25%, atunci avem de face
cu o insuficienţă renală compensată prin retenţie azotată fixă. Creatinină san-
guină creşte între 2-4 mg%, iar numărul de hematii scade între 3-3,5 milioane.
Dacă numărul de nefroni scade între 10-25%, atunci avem de-a face cu o
insuficienţă renală decompensată. Creatina serică creşte între 4-8 mg%, iar
numărul de hematii scade între 2,5-3 milioane.
Iar daca numărul de nefroni restanţi scade sub 10%, avem de-a face cu o
uremie. Creatinină serică creşte peste 8 mg%, ureea depăşte 200 mg%. Iar
numărul de hematii scade între 2-2,5 milioane (tabel 25.2).
TABEL 25.2
Stadializarea insuficinţei renale cronice

Stadiul Număr nefroni Creatinină Densitatea Număr

restanţi mg% urinei hematii
milioane
Insuficienţă funcţională renală > 50% 1,2 < 1022 4
Compensat prin poliurie 50-33% 1,2-2 < 1018 3,5-4
Compensat prin retenţie 33-25% 2-4 < 1016 3-3,5
azotată fixă
Stadiul decompensat 25-10% 4-8 < 1014 2,5-3
Stadiul de uremie < 10% >8 1010 2-2,5

2. Manifestările Clinice. Depind de numărul de nefroni afectaţi. în

stadiul de debut în care numărul de nefroni afectaţi nu depăşeşte 50%, boala
evoluează asimptomatic, sau nu avem decât semnele nefropatiei cauzale. In-
vestigaţiile paraclinice sunt şi ele în limite normale, cu excepţia clearancelui la

406
creatinină care scade în jur de 70%, ca urmare a scăderii filtratului glomeru-lar.
Iar densitatea urinii este de 1022. Uneori şi creatinina sanguină poate creşte
datorită unor suprasolicitări renale determinate de ingestia exagerată de pro-
teine, sau de stări de hipercatabolism proteic.
în condiţiile în care numărul de nefroni scade între 33-50%, rinichiul
trebuie să depună un anumit efort pentru a putea păstra homeostazia organis-
mului, în acest sens el va recurge la diureza osmotică, la reducerea reabsorbţiei
tubulare. De aceea bolnavul va prezenta poliurie, nicturie şi opsurie, adică o
întârziere de eliminare a apei ingerate. Clearanceul la creatinina scade între
30-50 ml/minut. Ureea şi creatinina nu cresc prea mult. Dar densitatea urinei
scade sub 1018.
în condiţiile în care nefronii se reduc până la 25%, substanţele a căror
excreţie se face predominent prin filtrare glomerulară încep să se acumuleze în
sânge şi bolnavul se află în stadiul compensat cu retenţie azotată fixă. El are
poliurie şi nicturie, dar creatinina creşte între 2-4 mg%, ureea între 70-100 mg%,
cu tendinţa de stabilizare la aceste valori, timp de luni şi ani de zile.
în condiţiile în care numărul de nefroni funcţionali scade sub 25%, me-
canismele compensatorii nu mai reuşesc să asigure homestazia organismului şi
apar tulburări de eliminare a substanţelor azotate, ale echilibrului acido-bazic,
ale echilibrului hidro-electrolitic şi ale hematopezei. Creatinina serică creşte
între 4-8 mg%. Ureea creşte peste 100 mg%. Apare o acidoză metabolică com-
pensată, o hipocalcemie sub 5 mEq/litru şi o hiperfosfatemie de peste 2 mEq/
litru. în stadiul decompensat apare o anemie de 2,5-3 milioane de hematii, care
se manifestă clinic prin astenie, paloare şi dispnee. Anemia este rezultatul scă-
derii secreţiei de eritropoetină şi inhibării eritroipoezei de către uree (tabel 25.3).
TABEL 25.3
Manifestările clinice şi paraclinice ale insuficientei renale cronice în
diferitele stadii evolutive
Stadiul Manifestările clinice şi paraclinice
Stadiul de evoluţie asimptomatică, eventual semnele clinice ale nefropatiei cauzale,
debut clearance-ul la creatinina sub 70 ml/minut densitatea urinei sub 1022,
ureea şi creatinina în limite normale, dar pot creşte la ingestia crescută de
proteine, sau in hipercatabolismul protidic, hematiile în limite normale
Stadiul compensat poliurie, nicturie, opsurie, clearance-ul la creatinina scade intre 40-60 ml/
prin poliurie minut, ureea creşte între 50-80 mg%, creatinina creşte între 1,2-2 mg%,
densitatea urinei scade sub 1018, numărul de hematii scade Intre 3,5-4
milioane
Stadiul compensat poliurie, nicturie, semne de anemie, paloare, ameţeli, astenie, clearance-ul
prin retenţie azotată la creatinina scade la 40 ml/minuţ, ureea creşte între 80-100 mg%,
fixă creatinina între 2-4 mg%, densitatea urinei scade sub 1016, anemia intre 3-
3,5 milioane hematii
Stadiul poliurie, nicturie, ameţeli, paloare, astenie, clearance-ul la creatinina scade
decompensat la 30 ml/minut, ureea creşte peste 100 mg%, creatinina creşte între 4-8 mg
%, densitatea urinei scade sub 1014, apar tulburări hidro-electrolitice,
hipocalcemie, hiperfosfatemie, acidoza metabolica, anemia intre 2,5-3 mi-
lioane hematii

407
 TABEL 25.3 (continuare)
Stadiul de uremie apar tulburări digestive, tulburări cardiovasculare, nervoase, cutanate, osteo-
articulare, clearance-ul la creatinină scade la 20 ml/minut, ureea creşte
între 200-300 mg%, creatinină peste 8 mg%, densitatea urinei scade la
1010, tulburări hidroelectrolitice, hiponatremie, hipocalcemie, hiperpota-
semie, hiperfosfatemie, hjpermagneziemie, anemie severă de 2-2,5 mi-
lioane hematii

2.1. Uremia. în cazul în care numărul de nefroni scade sub 10% apar
semnele clinice ale uremiei manifestată printr-o serie de tulburări digestive, re-
prezentate de greţuri, vărsături, anorexie, sughiţ, gura uscată, limba prăjită şi
halenă amoniacală, de tulburări cardiovasculare reprezentate de HTA şi de peri-
cardita uremică, de tulburări respiratorii reprezentate de dispnee, ortopnee, tuse
şi raluri umede, de tulburări neuromusculare reprezentate de polinevrite, spasme
musculare, somnolenţă, apatie, stare confuzională şi comă uremică şi de tulburări
osteoarticulare reprezentate de dureri articulare şi deformări osoase (tabel 25.4).
TABEL 25.4
 Manifestările clinice ale uremiei

Tulburări Exemple
Digestive anorexie, greţuri, vărsături, sughiţ, gura uscată, limba încărcată, gingi-
vită, fetor uremie, gastrită uremică, diaree
Cardiovasculare HTA, pericardita uremică, frecături pericardice, tulburări de ritm, cardio-
miopatie uremică
Respiratorii plămânul uremie, dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede, respiraţie
Kussmaul, pleurezie uremică
Neurologice oboseală, apatie, somnolenţă, confuzie, camă uremică, crampe, fascicu-
laţii, mioclonii, polinevntă uremică
Cutanate tegumente uscate, prunt, hiperpigmentare cutanată, dermatite
Osteoarticulare osteită fibroasă, osteomalacie, calcificări metastatice, asimptomatic sau cu
dureri osteo-articulare
Hematologice anemie, scăderea numărului de hematii sub 3 milioane, ameţeli, astenie,
paloare, dispnee
Endocrine scăderea libidoului, impotenţă, tulburări ale ciclului menstrual, creşterea
parathormonului, a prolactinei, a cortizonului, scăderea testosteronului, a
estrogenilor şi a hormonilor tiroidieni

Investigaţiile paraclinice din stadiul de uremie pot evidenţia o scădere a

filtratului glomerular, o scădere a clearancelui la creatinină la 20 ml/minut, o
creştere a creatininei peste 6-8 mg% a ureei peste 200 mg%, a acidului uric
peste 8 mg%, a azotului total naproteic peste 40 mg% şi a amoniacului peste
0,1 mg%. Investigaţiile paraclinice mai pot evidenţia o serie de tulburari hidro-
electrolitice, aşa cum ar fi hiponatremia, hipocalcemia, hiperpotasemia, hiper-
fosfatemia şi hipermagneziemia. De tulburări ale echilibrului acido-bazic repre-
zentate de scădrea rezervei alcaline sub 15 mEq/litru, o anemie severă sub 2 mi-
lioane de hematii şi o scădere a coaguliabilităţii sângelui. Iar examenul radio-
logic poate evidenţia o atrofie renală bilaterală (tabel 25.5).

408

Modificările biologice în uremie
Tulburări
Creşterea retenţiei azotate
Tulburări hidroectrolitice
Tulburarea echilibrului acidobazic
Modificări endocrine
TABEL 25.5
Exemple
creşterea creatininei, a ureei, a acidului uric, a amoniacului
scăderea sodiului şi a calciului, creşterea potasiului, a
fosfatemiei şi a magneziemiei
scăderea rezervei alcaline
acidoză metabolică
scăderea entropoetinei, a testosteronului, a FSH-ului şi a
insulinei
creşterea parathomonului şi a prolactinei

Modificări hematologice scăderea numărului de hematii

scăderea coagulării sângelui

3. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de insuficienţă renală cronică

poate fi sugerat de descoperirea cu ocazia unor controale periodice, sau la un
bolnav supravegheat pentru o nefropatie cauzală, a unei retenţii azotate
crescute. în acest caz se va proceda la invstigarea mai amănunţită a bolnavului.
Pe lângă creatinină şi uree, se va efectua hemoleucograma. care va putea arăta
o anemie, examenul de urină, care va putea arăta o scădere a densităţii urinare
şi o hematurie microscopică. Dar pe lângă diagnosticul de insuficienţă renală
cronică, va trebui stabilit şi diagnosticul etiologic al insuficienţie renale. Acest
lucru se va putea face pe baza antecedentelor patologice şi ale semnelor clinice
caracteristice nefropatiei respective.
Aşa spre exemplu, diagnosticul de glomerulonefrită se va putea stabili pe
baza antecedentelor infecţioase şi a.manifestărilor de tip nefritic, a edemelor, a
hematuriei, a HTA, a proteinuriei, sau a unor boli metabolice, sau a unor boli
sistemice, a unor colagenoze, a unor vasculite şi aşa mai departe.
Diagnosticul de nefropatie interstiţială se va putea stabili pe baza unor
infecţii urinare repetate, a unui abuz de analgezice, a leucocituriei, a unor
uroculturi pozitive, a unor modificări caliceale şi aşa mai departe.
Iar diagnosticul de nefropatie vasculară se va putea stabili pe baza
antecedentelor, a unei HTA svere, cu afectarea organelor ţintă şi cu afectarea
stării generale (tabel 25.6).
4. Evoluţie. Unele boli renale pot avea o evoluţie foarte rapidă, de 1-2
ani, spre insuficienţa renală cronică, aşa cum se întâmplă în glomerulonefrită
rapid progresivă. Altele pot avea o evoluţie mai puţin rapidă, de 4-5ani, aşa
cum se întâmplă în glomeruloscleroza diabetică şi în amiloidoza renală. Iar
altele pot avea o evoluţie lentă, de 10-20 de ani, aşa cum se întâmplă în
glomerulonefrită cu leziuni minime, glomerulonefrită cu IgA, glomerulonefrită
membranoasă şi rinichiul polichistic.

409
 TABEL 25.6
Diagnosticul insuficienţei renale cronice
Diagnosticul Criterii
Suspectarea diagnosticului descoperirea unei retenţii azotate
creatinina > 1,2 mg% ureea > 40 mg%
descoperirea unui sindrom anemic sever, a
unei HTA severe, a unei nefropatii
cauzale

Diagnosticul pozitiv examen clinic integral, antecedente de

nefropatie glomerulară, de nefropatie
interstiţială, existenţa unei boli de
sistem, a unui diabet, efectuarea
investigaţiilor paraclinice

Diagnosticul etiologic infecţii rinofanngiene repetate, abuzul de

antiinflarnatoare, abuzul de analgezice, infecţii
urinare în antecedente, prezenţa unui sindrom
nefritic, hematurie, HTA, edeme, prezenţa unui
sindrom nefroţic, proteinurie masivă, edeme,
hipoalbuminemie, semne de stază urinară, boli
de sistem, diabet

5. Factorii agravanţi. Evoluţia insufîcienţie renale cronice poate fi

agravată de o serie de factori, aşa cum ar fi efortul fizic prelungit, consumul
crescut de proteine, restricţia nejustificată de apă şi sare, infecţiile renale,
intervenţiile chirurgicale, arsurile, hemoragiile, obstrucţia urinară, consumul
unor medicamente nefrotoxice şi altele!
67Tratament. Inainte de a începe tratamentul trebuie stabilit caracterul
cronic al insuficienţie renale, adică să o deosebim de insuficienţa renală acută,
să stabilim diagnosticul etiologic şi să descoperim eventualii factori agravanţi.
Tratamentul insuficienţei renale cronice urmăreşte identificarea şi comba-
terea factorilor etiologici, corectarea factorilor agravanţi, încetinirea evoluţiei
procesului patologic, prevenirea complicaţiilor şi suplinirea la nevoie a funcţiei
renale prin hemodializă, sau dializă peritoneală (tabel 25.7).
Pentru îndeplinirea acestor obiective se poate apela la tratamentul igieno-
dietetic, la tratamentul medicamentos, la dializa renală şi la transplantul renal.
6.1. Tratamentul igieno-dietetic. Priveşte mai ales efortul fizic şi
regimul alimetar.

410
 TABEL 25.7
Obiectivele tratamentului insuficienţei renale cronice
1 Identificarea şi combaterea cauzei
2 Corectarea factorilor agravanţi
3 încetinirea evoluţiei bolii
4 Tratamentul simptomatic al tulburărilor
5 Tratamentul complicaţiilor
6 Suplinirea funcţiei renale
7 Transplantul renal

în stadiile iniţiale se recomandă reducerea efortului fizic, iar în stadiile

avansate se recomandă repaus la pat, deoarece efortul fizic creşte catabolismul
proteic, accentuează hematuria şi proteinuria şi reduce fluxul sanguin renal, pe
când repausul la pat creşte irigaţia renală. Dar repausul prelungit poate de-
termina atrofi musculare, decalcefieri, litiază, tromboze, congestii pulmonare şi
escare.
6.1.2. Regimul alimentar. Urmăreşte reducerea retenţiei azotate, comba
terea fosfatemiei şi a acidozei, refacerea echilibrului hidroelectrolitic şi asigu
rarea unei nutriţii corespunzătoare.
în acest sens se recomandă reducerea aportului proteic. După cum se ştie
meatabolismul a 3 g de proteine determină 1 g de uree. Pentru a acoperii
nevoile organismului, aportul proteic va fi stabilit în funcţie de ureea urinară
g/zi +15 g de proteine pe zi. Iar dintre acestea 50% trebuie să fie de origine
animală şi 50% de origine vegetală. în general însă pe măsura evoluţiei bolii se
va reduce aportul de proteine. Dacă în stadiul de debut se poate administra 1 g/
kg/zi, în stadiul compensat se vor administra 0,8g/kg/zi, iar în stadiul de-
compensat 0.5 g/kg/zi.
Pentru a putea calcula mai uşor aportul proteic este bine să ştim că 5 g
de proteine pot fi furnizate de 15 grame de brânză, de 25 g de carne, 25 g
peşte, 1 ou, 60 g pâine şi 200 g cartofi.
Raţia alimentară va trebui să asigure 1500 calorii/zi la femei şi 2200
calorii/zi la bărbaţi, care vor fi realizate mai ales din glucide. Iar lipidele nu vor
trebui să depăşească 1 g/kg/zi reprezentate mai ales de grăsimi emulsionate, aşa
cum sunt untul, smântână şi margarina.
Dar şi valoarea energetică a raţiei va trebui revizuită odată cu progresia
bolii de la 40 kcal/kg/zi în stadiul de debut, la 30 kcal/kg/zi în stadiul decom-
pensat.
6.1.3. Aportul hidric. Pentru a putea face faţă scăderii capacităţii de con
centrare a rinichiului, se va administra o cantitate de lichide egalăcu diureza+
500 ml care reprezintă pierderea de lichide prin transpiraţie şi respiraţie. Dar în
stadiul de 'uremie cantitatea de lichide se va reduce şi mai mult.

411
 6.1.4. Aportul de substanţe minerale. în stadiul de insuficienţă renală
compensată, aportul de sare poate fi de 4-6 g/zi. Dar în stadiul decompensat
aportul de sare se reduce la 2-4_g/zi. în general aporul de sare nu trebuie redus
sub 2 g/1000 ml urină eliminată/zi.
Aportul de potasiu poate fi normal atât timp cât diureza nu scade sub
1000 ml/zi. în stadiile înaintate ale bolii, hiperpotasemia poate fi combătută
prin reducerea alimentelor care conţin mult potasiu, aşa cum ar fi fructele,
legumele şi ciocolata.
Combaterea hipocalcemiei se poate face prin administrarea a 10g/zi
carbonat de calciu.
6.2. Tratamentul medicamentos. Urmăreşte combaterea tulburărilor
acido-bazice, atunci când rezerva alcalină scade < 15 mEq/1, a tulburărilor
hidroelectrolitice, a dezhidratării sau a hiperhidratării extracelulare, a hipocal
cemiei, sau a hipercalcemiei, a hiperpara-tiroidismului şi a complicaţiilor, aşa
cum ar fi anemia, infecţiile urinare şi HTA.
6.3. Tratamentul de suplinire a funcţiei renale. în cazul în care
creatinina creşte peste 10-15 mg%, ureea creşte peste 100-200 mg%, clear-
ance-ul la creatinina scade sub 5 ml/minut, apar dezechilibre hidroelectrolitice
şi acido-bazice, se impune suplinirea funcţiei renale cu hemodializa cronică, de
2-3 şedinţe pe săptămână, cu dializa peritoneală, sau cu transplantul renal.
6.3.1. Regimul alimentar al bolnvului dializat. Aportul proteic poate fi
normal de 1 g/kg/zi. Aportul de sare va fi redus astfel încăt între două şedinţe
de dializă, bolnavul să nu câştige în greutate mai mult de 2%. Se vor reduce
alimentele care conţin mult potasiu. Aportul de fosfor va fi redus. Iar aportul
de calciu va fi crescut şi se va adiministra vitamina D.
6.3.2. Complicaţiile hemodializei. Hemodializa poate produce o serie de
complicaţii infecţioase, aşa cum, ar fi infecţiile post transfuzionale, cu VHB,
VHC şi HIV, sau complicaţii neurologice, complicaţii metabolice, hemodi-
namice şi trombotice.
7. Educaţia terapeutică a bolnavului cu insuficienţă renală
cronică. Deoarece insuficienţa renală cronică este o boală gravă, cu evoluţie
mai lentă, sau mai rapidă, spre uremie şi care necesită un anumit regim de
viaţă, este absolut necesară o educaţie terapeutică a bolnavului.
Educaţia terapeutică a bolnavului se începe, dacă acest lucru nu s-a făcut
în perioada bolii cauzale, cu câteva noţiuni de bază de anatomia şi fiziologia
aparatului excretor şi mai ales a rinichiului, privind forma, localizarea şi
structura histologică a rinichiului, structura nefronilor, apartul glomerular, tubii
contorţii proximali şi distali, modul de funcţionare a nefronilor.
După ce bolnavul a înţeles modul de funcţionare a rinichiului, se vor
expune mecanismele de apariţie a insuficienţie renale, ca stadiu final al unor
boli renale care determină distrugerea ireversibilă a numărului de nefroni. Se
vor discuta pe scurt bolile care pot duce la distrugerea ireversibilă a numărului
de nefroni Se va sublinia importanţa nefropatiilor glomerulare, a nefropatiilor

412
interstiţiale, a nefropatiilor vasculare şi mai ales a bolii cauzale a bolnavului
respectiv.
Se vor expune posibilităţile terapeutice, importanţa regimului igieno-die-
tetic, a repausului fizic, a regimului alimentar, a atenţiei care trebuie acordată
aportului de proteine, aportului de lichide şi de sare, se vor discuta apoi posibi-
lităţile de tratament medicamentos a insuficienţei renale cronice, tratamentul
complicaţiilor, tratamentul de suplinire a funcţiei reanale prin hemodializa şi
transplantul renal.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, a ne-
cesităţii supravegherii bolilor renale, a insuficienţei renale cronice, a evaluării
evoluţiei şi a rezultatelor terapeutice şi a adaptării tratamentului la modificările
care apar în evoluţia bolii (tabel 25.8).

TABEL 25.8
Educaţia terapeutică a bolnavului cu insuficienţă renală cronică

Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomie şi structura anatomică a rinichiului, structura histologică a rinichiului,
fiziologie a rinichiului funcţia excreţorie, structura nefronilor, structura glomerulilor, tubul
contort proximal, tubul contort disţal, funcţiile glomerulului, func-
ţiile tubilor, compoziţia urinei
Cauzele insuficienţei distrugerea nefronilor, bolile care pot duce la distrugerea nefronilor,
renale cronice nefropatiile glomerulare, nefropatiile interstiţiale, bolile sisţemice,
vasculiţele, tulburările metabolice, capacitatea rinichilor de a com-
pensa nefronii distruşi, limita capacităţii de compensare, apariţia
insuficienţei renale compensate la distrugerea a peste 50% din
nefroni, garvitatea bolii în funcţie de numărul de nefroni distruşi
Manifestările clinice manifestările clinice în funcţie de stadiul bolii, apariţia poliuriei şi a
ale bolii nicturiei în stadiul compensat,
apariţia semnelor de anemie în stadiul decompensat, apariţia tulbu-
rărilor digestive, nervoase, cardio-vasculare şi cutanate în stadiul de
uremie

Importanţa investigaţiilor creşterea retenţiei azotate, creşterea creatininei şi a ureei, eviden-

paraclinice ţierea unor tulburări hidroelecţrolitice, hiponaţremia, hipocalcemia,
hiperpoţasemia, hiperfosfaţemia, evidenţierea unor tulburări acido-
bazice, acidoza metabolică, evidenţierea unor tulburări hematolo-
gice, anemia agravată de evoluţia bolii
Tratamentul insuficienţei importanţa regimului igieno-dietetic, evitarea efortului fizic prelun-
renale cronice git, regimul alimentar, controlul aportului proteic, al aportului de
sare şi de apă, tratamentul medicamentos, tratamentul tulburărilor
hidro-elecţroliţice, tratamentul tulburărilor acido-bazice, tratamentul
tulburărilor digestive, al tulburărilor nervoase, al anemiei, modul de
administrare a medicamentelor, tratamentul de suplinire, hemo-
dializa
Importanţa controlului importanţa supravegherii bolnavului cu insuficienţă renală cronică,
medical periodic prevenirea complicaţiilor, depistarea şi tratamentul în timp util a
complicaţiilor, adaptarea tratamentului la modificările intervenite în
evoluţia bolii

413
 8. Colaborarea cu specialiştii de profil. Fiind o boală destul de
dificil de diagnosticat şi de tratat, este necesară o colaborare permanentă a mf
cu specialiştii de profil. Ca şi în alte boli cronice, rolul mf este acela de a
sesiza existenţa bolii încă din stadiile ei cele mai incipiente şi de a colabora cu
specialistul nefrolog în vederea unui diagnostic cât mai corect privind stadiul şi
etiologia bolii.
După stabilirea diagnosticului etiologic se va elabora un plan terapeutic,
care va include atât măsurile igienico-sanitare, cât şi tratamentul medicamen-
tos. De aceea bolnavul cu insuficienţă renală cronică va trebui supravegheat
foarte atent, atât din punct de vedere clinic, cât şi din punct de vedere para-
clinic, ceea ce necesită o colaborare permanentă a mf cu specialistul nefrolog.
26. Anemiile
- Definiţia anemiilor
- Epidemiologia anemiilor
- Etiopatogenia anemiilor
- Cauzele anemiilor
- Clasificarea anemiilor
- Manifestările clinice ale anemiei
- Sindromul anemic
- Sindromul carenţei de fier
- Tulburările neurologice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul de anemie
- Diagnosticul etiopatogenic
- Anemiile hipocrome
- Anemia fenprivă
- Anemia la copil
- Anemia din bolile cronice
- Anemiile sideroblastice
- Anemiile hemolitice
- Forme clinice particulare
- Anemiile megaloblastice
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Anemiile sunt boli foarte fecvent întâlnite în practica medicală. După
cum arată B.J. Ania, B.J. Suman şi V. F. Fairbanks, anemiile se întâlnesc la
6,6% dintre bărbaţi, la 12,4% dintre femei, la 20% până la 50% dintre copii şi
la 44% dintre bărânii trecuţi de 80 de ani.
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunzătoare vârstei, adică de 13,5-20,5 g/dl la copiii între 6 luni şi
6_ani, de 11-14,5 g/dl la copiii între 7-14 ani, de 13-17 g/dl la bărbaţi şi de 12-
15,5 g/dl la femei.
De" remarcat că în mod normal între nivelul hemoglobinei şi numărul de
hamatii şi valoarea hematocritului exită o relaţie foarte strânsă.
1. Etiopatogenic în mod normal organismul reuşeşte să păstreze un
echilibru între distrugerea şi producţia de hamatii. Hamatiile sunt produse de
măduva roşie sub influenţa unor hormoni, aşa cum ar fi eritropoetina şi a unor
vitamine, aşa cum ar fi vitamina B12, piridoxina, vitamina C, riboflvina, acidul
folic şi în prezenţa unor aminoacizi şi a fierului care intră în compoziţia
hemului.
Componenta cea mai importantă a hematiilor o reprezintă hemoglobina,
care este alcătuită dintr-o proteină, globulina şi un grup prostetic, hemul care
are o structură porfirinică, care conţine un atom de fier.
Hematiile trăiesc aproximativ 120 de zile. Hematiile îmbătrânite sunt
reţinute de sistemul reticulo-endotelial din splină, unde după oxidarea fierului,
hemoglobina este desfăcută în globină şi hematină. Globina este desfăcută până
la aminoacizi, iar hematină este desfăcută până la eliberarea fierului şi a bili-
verdinei. Fierul eliberat este transportat de către transferină în măduva hemato-
poetică pentru a fi folosit la producţia de hemoglobina şi de noi hematii. Iar

415
biliverdina este transportată la ficat sub forma de bilirubină, de unde este
excretată în bilă.
1.1. Cauzele anemiei. Echilibrul dintre distrugerea şi producţia de
hamatii poate fi tulburat de foarte mulţi factori care duc la pierderi exagerate
de hematii, aşa cum se întâmplă în hemoragiile acute sau cronice, de factori
carenţiali. aşa cum se întâmplă în carenţele de fier, de vitamina B 12, sau de acid
folie, de factori genetici, care duc la sinteza unor hemoglobine anormale, de
factori infecţioşi, de factori imunologici, de boli de sistem, de factori toxici, aşa
cum ar fi plumbul şi insecticidele, de factori medicamentaşi, aşa cuma ar fi
citostaticele şi aşa mai departe (tabel 26.1).
TABEL 26. l
Cauzele anemiei
Mecanismul Exemple

Pierderi excesive hemoragiile acute

hemoragiile cronice
Distrucţii excesive anemii hemolitice anemia
hemolitică autoimună
hemoglobinopatii boli de
sistem
Producţie deficitară deficit de fier, aport insuficient, tulburări de absorbţie,
hemoragii cronice, ulcer peptic, menometroragii, diverticuli, parazi-
toze intestinale sechestrarea fierului,
deficit de vit. B12, lipsa factorului intrinsec, gastrită atrofică, deficit
de acid folie, aport insuficient, tulburări de absorbţie,
afectarea mâduvei hematopoetice, limfom, mielom, tulburări endo-
crine, hipotiromie, infecţii cronice, insuficientă renală cronică

2. Clasificarea anemiilor. Anemiile pot fi calsificate din punct de

/edere clinic în anemii uşoare cu hemoglobina între 11-8 g/dl, anemii moder -
ate între 8-6 g/dl şi anemii severe între 6-2 g/dl (tabel 26.2).

TABEL 26.2
Clasificarea clinică a anemiilor

Forma Hemoglobina în g/dl Hematocritul

uşoară 11-8 39-30
medie 8-6 30-22
severă 6-2 22-10

Din punct de vedere al încărcării cu hemoglobina, ele pot fi calsificate în

anemii hipocrome cu un conţinut scăzut de hemoglobina, sub 28 pg, de tip

416
 hipecrom, care au un conţinut crescut de hemoglobina, de peste 32 pg, şi în
anemii cu un conţinut normal de hemoglobina, între 28-32 pg (tabel 26.3).
TABEL 26.3
Clasificarea anemiilor după conţinutul în hemoglobina
Tipul HEM în pg Exemple
Hipocromă < 28 anemia prin dificit de fier, prin sechestrare de
fier, infecţii cronice, cancer
Normocromă 28-32 anemia posthemoragică acută,
unele anemii hemolitice
Hipercromă > 32 anemia prin deficit de vit. B12,
deficit de acid folie, anemiile din
intoxicaţii, alcoolism

Din punct de vedere morfologic, pe baza volumului eritrocitar, care se

poate calcula după formula VEM=Ht/nr hematii pe baza concentraţiei medii de
hemoglobina a eritrocitelor, "care se poate calcula după formula CMHE=Hb/Ht)
şi a hemoglobinei eritrocitare medii, care se poate calcula după formula HEM =
Hb/nr. hematii, anemiile pot fi clasificate în anemii macrocitare, anemii micro-
citare şi anemii normocitare (tabel 26.4).
TABEL 26.4
Clasificarea morfologică a anemiilor
Diametrul VEM CHEM HEM
Tipul în u în u2 în % î n pg
Macrocitară >7 > 94 34 > 32
Microcitară <7 < 80 <32 <26
Normocitară 7 82-92 32-34 32

3. Manifestările clinice. Bolnavii cu anemie pot prezenta o serie de

semne cutanate, aşa cum ar fi paloarea şi tulburările trofice ale pielii şi ale
fanerelor si mucoaselor, aşa cum ar fi glosita şi keilita. O serie de semne diges-
tive, aşa cum ar fi disfagia, anorexia, greţunle, vărsăturile, diareea, sau con-
stipaţia. O serie de semne neurologice, aşa cum ar fi ameţeala, cefaleea şi
astenia. O serie de semne cardiovasculare, aşa cum ar fi palpitaţiile, tahicardia,
durerile precordiale, pulsul capilar şi creşterea vitezei de circulaţie a sângelui.
Precum şi o serie de semne respiratorrii aşa cuma ar fi dispneea de efort (tabel
26.5).
4. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de
anemie sunt necesare o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi deter-

417
 TABEL 26.5
Manifestările clinice ale anemiilor
Organul Manifestările clinice
Pielea şi mucoasele Paloarea pielii, a mucoaselor şi a conjunctivitelor,
glosita, keilita, tulburări trofice ale fanerelor

Aparat digestiv disfagie, anorexie,

greţuri, vărsături,
tulburări de tranzit,
diaree, constipaţie
Sistem nervos ameţeală, cefalee,
fatigabilitate, astenie,
tendinţa la lipotimii

Aparat cardiovascular palpitaţii, dureri

precordiale, sufluri
cardiace, tahicardie,
puls capilar

minarea hemoglobinei, a hematocritului, a numărului de hematii şi a numărului

de reticulocite. Iar pentru confirmarea diagnosticului etiologic al anemiei se
poate efectua sideremia, transferina, feritina, bilirubina, testul Schilling, electro-
foreza hemoglobinei, puncţia medulară, precum şi investigaţia paraclinică a
bolilor cauzale, aşa cum ar fi endoscopia digestivă, radioscopia gastro-doude-
nală, urocultura şi aşa mai departe.
5. Diagnosticul de anemie. Se pune pe baza anamnezei, care poate
evidenţia prezenţa asteniei, a fatigabilităţii, a ameţelilor, a palpitaţiilor, a hemo-
ragiilor, a expunerii la toxice şi aşa mai departe. Pe baza examenului clinic care
poate evidenţia o paloare a pielii, a mucoaselor bucale şi a conjunctivelor, a tahi-
cardiei şi a pulsului capilar, precum şi pe baza investigaţiilor paraclinice şi în
primul rând a determinării hemoglobinei, a hematocritului şi a numărului de eritrocite.
Scăderea numărului de hematii, a hemoglobinei, sau a hematocritului pot
confirma diagnosticul de anemie. Dar pentru a putea institui un tratament
corect este necesară şi stabilirea diagnosticului etiopatogenic.
6. Diagnosticul etiopatogenic. Deoarece anemia nu este o boală, ci
un sindrom, pentru a putea institui un tratament corespunzător, trebuie stabilit
şi diagnosticul etiopatogenic al anemiei respective.
în acest sens, vor trebui stabiliţi indicii ertrocitari. Iar investigaţiile urmă-
toare vor depinde de caracterul morfologic al anemiei (fig 26.1).
Dacă avem de-a face cu o anemie microcitara ar putea fi vorba de o
anemie sideroblastică, sau de o talasemie. De aceea pentru a putea stabili
diagnosticul etiologic va trebui să determinăm sideremia, transferina, feritina şi
puncţia medulară.
Dacă avem o anernie normocitara ar putea fi vorba de o anemie acută post-
hemoragica, o anemie hemolitică congenitală, sau dobândită, de o anemie din in-

418
 Fig. 26.1 - Strategia investigaţiilor paraclinice necesare în diagnosticul unei anemii.

fecţiile cronice, din insuficienţa renală cronică, de o anemie aplastică, prin infil-
trarea măduvei osoase etc. De aceea pentru a putea stabili diagnosticul etio -
logic se vor determina mai întâi reticulocitele şi dacă acestea sunt scăzute,
atunci se va solicita sideremia, trasferina, creatinina, testele hepatice, eriţropoetina
şi punctia medulară. Iar dacă reticulocitele sunt peste 100 000, se vor solicita Jri-
lirubina serică, hemoglobina serică si frotiul de sange periferic pentru sferocite.
Dacă avem o anemie macrocitara atunci ar putea fi vorba de o anemie
Birmer, de o anemie determinată de un sindrom de malabsorbţie, de o anemie
după gastrectomie, de o anemie apărută la un bolnav care consumă metotrexat,
etc. De aceea se vor solicita testul Schilling, endoscopia digestivă, radioscopia
gastro-duodenală, cobalamina serică şi puncţia medulară.
7. Anemiiile hipocrome. Sunt caracterizate de o scădere a concen-
traţiei medii a hemoglobinei. Iar când volumul eritrocitar este şi el redus avem
de-a face cu o anemie hipocromă microcitară.
Anemiile hipocrome pot fi produse de tulburări în metabolismul fierului,
aşa cum se întâmplă în anemiile prin deficienţă de fier şi în anemiile din bolile
cronice, de tulburări în sinteza porfirinelor şi a hemului, aşa cum se întâmplă
în anemiile sideroblastice şi în anemiile produse de tulburările din sinteza
globinei, aşa cum se întâmplă în talasemie şi în hemoglobinopatii (tabel 26.6).

419
 TABEL 26.6
Clasificarea etiopatogenică a anemiilor hipocrome
Mecanismul Exemple
Tulburări în metabolismul fierului anemia prin carenţă de fier
anemia din bolile cronice
Tulburări în sinteza porfirinelor şi a hemului anemia sideroblastică
Tulburări în sinteza globinei talasemiile
hemoglobinopatiile

7. Anemia feripriva. Este o anemie de tip hipocrom determinată de

scăderea producţie de hematii datorită lipsei de fier eritropetic şi este cea mai
frecventă afecţiune hematologică, cu o incidenţă maximă la copil şi la femeia
însărcinată.
7.1.1. Etiopatogenie. După cum se ştie, pentru sinteza hemoglobinei orga-
nismul are nevoie de fier. Şi organismul unui adult conţine 3-5 g de fier, din
care 55% în hemoglobina, 25% sub forma de fier de rezervă, depozitat în ficat,
în spină şi în măduvă, 15% în mioglobină, iar restul în enzimele tisulare.
Fierul pe care îl conţine organismul provine în cele din urmă din alimen-
taţie, în stomac el este transformat din fier feric în fier feros şi absorbit mai ales
m duoden, cantitatea de fier absorbită variind în functie de nevoile organismului.
Organismul îşi păstrează un echilibru al fierului. El pierde în mod nor-
mal doar 0,5-1 mg de fier pe zi. Iar alimentaţia unui adult îi aduce în mod nor -
mal 10-20 mg fier pe zi, din care organismul nu absoarbe decât 5-10%, în
funcţie de nevoile sale.
De remarcat că femeia pierde la ficare ciclu 10-30 mg de fier şi că în
timpul sarcinei nevoile de fier cresc.
Anemia feriprivă poate fi determinată de creşterea pierderilor de fier, sau
de tulburările absorbţiei de fier, aşa cum se întâmplă în carenţele alimentare de
fier, în metroragii, în ulcerul gastro-duodenal, în cancerul gastric, în rectocolita
ulcero-hemoragică, în cancerul de colon, în parazitoza intestinală, precum şi în
sechestrarea fierului în macrofage, aşa cum se întâmplă în infecţiile cronice, în
pielonefrite, în endocardite, în tuberculoză, în cancere şi în bolile degenerative
(tabel 26.7).

TABEL 26.7
Cauzele anemiei feriprive
1 Carenţe, pierderi sau tulburări de absorbţie a fierului
1.1 Carenţe alimentare
1.2 Menometroragii
1.3 Ulcer gastro-duodenal
1.4 Cancer gastric

420
 1.5 Tulburări de absorbţie
1.6 Rectocolita ulcero-hemoragică
1.7 Parazitoze intestinale
2 Sechestrarea macrofagică a fierului
2.1 Infecţii cronice
2.2 Tuberculoza
2.3 Supuraţii cronice
2.4 Pielonefrita cronică
2.5 Endocardita lentă
26 Boli maligne

7.1.2. Manifestările clinice. Pot fi împărţite în manifestări clinice co-

respunzătoare sindromului anemic, aşa cum ar fi paloarea tegumentelor, care
au o culoare albicioasa, uşor verzuie, paloarea mucoaselor şi a conjunctivelor,
astenie, ameţeli, tahicardie şi polipnee. Manifestări clinice corespunzătoare ca-
renţei de fier, aşa cum ar fi tulburările trofice ale fanerelor, ale unghiilor fria-
bile, păr friabil, stomatita angulară, glosita, cu atrofia papilelor, limba de aspect
neted şi lucios, disfagie, gastrită atrofică şi predispoziţa spre infecţii. Şi mani-
festări clinice ale bolii de bază, care pot fi de natură digestivă, genitală, sau
infecţioasă (tabel 16.8).

TABEL 26.8
Manifestările clinice ale anemiei feriprive
Sindromul Simptome
Sindromul anemic paloarea tegumentelor, paloarea
mucoaselor şi a conjunctivelor, astenia,
cefalee, ameţeli, palpitaţii, tahicardie,
polipnee

fatigabilitate, tulburări ale

Sindromul carenţei de fier
fanerelor, unghii friabile, păr
friabil, stomatita angulară, glosita,
atrofia papilelor linguale, limba
roşie, netedă şi lucioasă, gastrită
atrofică

Boala cauzală tulburări genitale, menometroragii,

tulburări digestive, aclorhidrie,
parazitoze intestinale, infecţii
cronice, boli maligne, boli
degenerative

421
 Asocierea stomatitei angulare, cu disfagia şi cu glosita, reprezintă sin-
dromul Patterson-Kelly, sau Plummer-Winson.
7.1.3. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de
anemie feriprivă se vor putea determina hemoglobina, care va fi scăzută, în
funcţie de gradul anemiei şi sideremia, care scade sub 50 gama/dl. Frotiul de
sânge periferic va arăta hematii palide, hipocrome, de diametru redus, cu anizo-
citoză şi poikilocitoză. Determinarea transferinei plasmatice va arăta o creştere
a capacităţii totale de legare a fierului. Determinarea feritlnei plasmatice arată o
scădere <10 mcg/ml. Puncţia medulară arată o scădere a sideroblaştilor <20% şi
absenţa fierului de rezervă din macrofage.
7.1.4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice, repre-
zentate de sindromul anemic şi de sindromul carenţei de fier, precum şi pe baza
investiagaţiilor paraclinice, care evidenţiază o scădere a hemoglobinei, a hema-
tocritului, a numărului de hematii, a sideremiei, precum şi pe baza frotiului de
sânge periferic, care arată hematii palide, cu diametrul redus, cu anizocitoză şi
pokilocitoză.
însă va trebui deosebită anemia prin carenţă de fier, de anemia feriprivă
determinată de sechestrarea fierului în macrofage, aşa cum se întâmplă în bolile
cronice.
7.7.5. Anemia la copil. După cum arată P.L. Martin şi H. A. Perason,
aproximativ 20% dintre copii din ţările dezvoltate şi 50% dintre copiii din
ţările subdezvoltate, sunt anemici. Şi cea mai comună formă de anemie la copil
este anemia feriprivă, determinată de deficitul de fier din alimentaţie.
Pentru a pune diagnosticul de anemie la copil trebuie cunoscute valorile
normale ale hemoglobinei la copilul de diferite vârste. Aşa spre exemplu, după
cum arată G. K. Siberry şi R. Iannone, la noul născut hemoglobina este de
l8,5g/dl şi hematocritul de 56%, dar ele scad la două luni până la 11,2 g/dl şi
respectiv la 35% (tabel 26.9)
TABEL 26.9
Valorile normale ale hemoglobinei şi hemotocritului la copil
Vârsta Hemoglobina g/dl Hematocritul %
Nou-născut 18,5 56
2 săptămâni 16,6 53
1 lună 13,9 44
2 luni 11,2 35
6 luni 12,6 36
2 ani 12,0 36
6 ani 12,5 37
12 ani 13,5 40

Copilul anemic este palid, obosit, iritabil, creşte greu în greutate, iar
atunci când hemoglobina scade sub 7 g/dl, el poate avea glosită, tahicardie,
tahipnee şi altele.

422
 Pentru prevenirea anemiei la copilul mic se recomandă alimentaţia la sân
până la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci când se face diversi -
ficarea alimentaţiei se recomandă introducerea alimentelor bogate în fier.
7.1.6. Tratamentul. Are ca obiectiv îndepărtarea cauzei şi refacerea re-
zervei de fier a organismului. în acest sens trebuie să se recurgă la un tratament
igieno-dietetic şi la un tratament medicamentos.
7.1.6.1. Tratamentul isienn-dietp.tir. Deoarece de multe ori anemia feri-
privă este de natură carenţială, se recomandă o alimentaţie care să aducă un
aport crescut de fier, prin consumul de carne, de ficat, de ouă, de legume, de
zarzavaturi şi fructe bogate în fier.
De asemenea se recomandă reducerea efortului fizic proporţional cu
gradul anemiei.
7.1.6.2. Tratamentul medicamentos. Urmăreşte corectarea carenţei de fier
şi combaterea bolilor cauzale, care produc hemoragiile genitale, sau digestive.
Pentru corectarea carenţei de fier se va reface mai întâi nivelul hemo-
globinei şi apoi şi rezervele de fier ale organismului. Iar atunci când nu există
tulburări digestive, aşa cum ar fi intoleranţele digestive, tulburările de malab-
sorbţie, gastritele hipoacide, sau ulcerul gastr-duodenal, se preferă calea orală
pentru administrarea preparetelor de fier.
în tratamentul anemiei feriprive se poate folosi glutamatul feros, fuma-
ratul feros, sulfatul feros şi gluconatul feros (tabel 26.10).
TABEL 26.10
Medicamente folosite în tratamentul per os al anemiei feriprive
Denumirea generică Denumirea comercială Conţinutul în fier elementar

Glutamat feros Glubifer 1 tb 100 mg = 22__mg fier

Fumarat feros Ferronat 1 linguriţă 150 mg = 50 mg fier 1
ml = 30_mg fier
Heferol 1 tb 350 mg = 100 mg fier
Sulfat feros Ferro Gradumet 1 tb 325 mg = 105 mg fier
Gliuconat feros Ferglurom fiole buvabile de 5 ml 2% = 12 mg fier
fiole buvabile 5 ml 4% = 24 mg fier

Pentru fiecare preparat de fier este necesară cunoaşterea cantităţii de fier

elementar pe care il conţin pentru a putea asigura un aport de 100 mg/zi, în
anemiile medii şi 150-200mg/zi în anemiile severe.
Dacă tratamentul cu fier este corect administrat, atunci refacerea hemo-
globinei şi criza reticulocitară se obţin după 10-14 zile de tratament. După două
săptămâni hemoglobina creşte cu 2 g/dl, iar după două luni anemia dispare.
însă pentru refacerea depozitelor de fier este necesară continuarea tra-
tamentului încă 2-3 luni de zile.

423
 Iar dacă după 2-3 săptămâni hemoglobina nu creşte, atunci s-ar putea să
fie vorba de o tulburare de absorbţie, de o hemoragie, sau de un alt tip de
anemie.
în cazul în care este vorba de o tulburare de absorbţie, sau de intoleranţa
flerului per os, se va recurge la tratamentul injectabil, cu preparate coloidale,
aşa cum ar fi fierul polimaltozat. în doze de 1 fiolă de 100 mg fier im, la 2-3
zile până la completarea necesarului de fier.
Iar în anemiile severe, pentru a preveni macrocitoza, este bine să se
administreze acid, folic 10 .mg/zi.
7.1.6.2.1. Calcularea cantităţii necesare de fier. Se face în funcţie de
valorile hemoglobinei, sau ale hematocritului.
în cazul în care calculăm doza în funcţie de hemoglobina, din 16, care
reprezintă valoarea ideală a hemoglobinei, se scade valoarea reală a hemoglo
binei pe care o are bolnavul nostru şi se înmulţeşte cu 0, 225, care reprezintă
cantitatea de fier în mg care ar trebui administrată pentru fiecare gram de
hemoglobina lipsă.
Adică doza de fier necesară =(16-Hb reală) x 0,225
7.1.6.2.2. Aprecierea rezulatelor. Se face în funcţie de apariţia crizei
eritrocitare, care reprezintă primul semn de ameliorare a anemiei şi care apare
după 5-10 zile de tratament.
Apoi în funcţie de creşterea hemoglobinei, cu aproximativ 1 g/săptă-
mână. Şi în sfârşit în funcţie de creşterea hemosiderinei medulare, care se face
după 2-3 luni de tratament.
7.2. Anemia cronică simplă. De obicei bolile infecţioase, aşa cum ar
fi tuberculoza, pielonefrita cronică, sau endocardita subacută, bolile infla -
matorii, aşa cum ar fi artrita reumatoidă şi boala Crohn, precum şi bolile neo-
plazice, sunt însoţite de o anemie moderată.
7.2.1. Etiopatogenie. Anemia din bolile cronice poate fi a o anemie
normocromă şi normocitară, dar ea poate fi şi o anemie hipocromă şi micro-
citară. Ea este rezultatul sechestrării fierului în macrofage, ceea ce detertmină o
carenţă de fier în organele care sintetizează hemoglobina. în unele cazuri, aşa
cum se întâmplă în pielonefritele cronice, poate fi vorba şi de o scădere a
secreţiei de eritropetină.
7.2.2. Manifestările clinice. Anemia poate apare de obicei în primele
luni de la apariţia bolii de bază şi fiind vorba de o anemie moderată,
manifestările clinice sunt dominate de simptomele bolii respective. Bolnavul
s-ar putea să prezinte totuşi o paloare a tegumentelor şi a mucoaselor, o astenie,
ameţeli, cefalee, palpitaţii şi tahicardie.
7.2.3. Investigaţii paraclinice. în anemiile din bolile cronice sideremia
este scăzută, capacitatea de legare a fierului este scăzută, iar feritina serică este
crescută. Specific pentru anemia din bolile cronice este creşterea depozitelor de
fier, fapt demonstrat de prezenţa macrofagelor încărcate cu granule de hemo-
siderină în măduva osoasă.
7.2.4. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelate anemii hipocrome,
adică cu anemia feriprivă, cu talasemia şi cu anemia sideroblastică.

424
 Spre deosebire de anemia feriprivă, în anemia din bolile cronice, feritina
serică este crescută. Spre deosebire de talasemie, în care sideremia este nor-
mală şi de anemia sideroblastică, în care sideremia este crescută, în anemia din
bolile cronice, ea este scăzută. De asemenea capacitatea de legare a fierului
este scăzută (tabel 26.11).
TABEL 26,11
Diagnosticul diferenţial al anemiei din bolile cronice. T1BC - Capacitatea totală de legare
a fierului, PLE - protopofirina liberă eritrocitară

Testul Anemia boli Anemia Anemia Tulasemia

cronice feriprivă sideroblastică
Sideremia scade scade creste N
Feritina serică creste scade creste N
TIBC scade creste N N
PLE creste creste N N
HbA N scade scade creste

7.2.5. Tratament. Tratamentul anemiei din bolile cronice se rezumă de

obicei la tratamentul bolii cauzale. Foarte rar este nevoie de un tratament cu
vitamina B12, cu acid folic, sau cu fier.
7.3. Anemiile sideroblastice. Sunt determinate de tulburări în sinteza
porfirinelor, care duc la tulburări în producerea hemului şi la creşterea captării
celulare a fierului.
7.3.1. Diagnostic. Boala debutează insidios cu paloare, astenie şi hepato-
splenomegalie.
La examenul sângelui periferic se constată o anemie moderată, cu eritro-
cite normocrome, sau hipocrome şi cu o anizo-poikilocitoză. în formele eredi -
tare protoporfiria ertocitară este crescută. La examenul măduvei osoase se con-
stată hiperplazia seriei roşii, anomalii de maturaţie, creşterea hemosiderinei me-
dulare şi a numărului de sideroblaşti care pot atinge 80-90%.
7.3.2. Forme clinice particulare. Anemiile sideroblastice pot fi eredi
tare, sau dobândite.
Anemia sideroblastică ereditară afectează mai ales sexul masculin, având
o transmitere recesivă, legată de cromsomul X. Anemiile sideroblastice eredi-
tare pot fi ameliorate prin administrarea de viamina B 12.
Anemia sideroblastică dobândită survine mai ales la vârstnici. Ea se
asociază de obicei cu neutropenie şi cu trombocitopenie. Poate fi produsă de
consumul de alcool, de unele medicamente, aşa cum ar fi izoniazida şi cloram-
fenicolul, sau de unele boli sistemice, aşa cum ar fi poliartrita reumatoidă,
leucemia şi limfoamele. Anemia sideroblastică dobândită este refractară la tra-
tamentul cu vitamina B12, dar răspunde la tratamentul cu eritropoetină.
8. Anemiile hemolitice. Sunt determinate de scurtarea duratei de
viaţă a hematiilor, datorită unor defecte ale ertrocitelor, sau de agresivitatea
unor factori extracelulari. în majoritatea cazurilor, eritrocitele anormale sunt

425
îndepărtate din circulaţie de către sistemul reticulo-eritrocitar din splină, ficat şi
măduva osoasă, printr-o hemoliză extravasculară şi mai rar printr-o hemoliză
intravasculară.
8.1. Etiopatogenie. Anemiile hemolitice pot avea o etiologie ereditară,
aşa cum se întâmplă în defectele de membrană din sferocitoza ereditară, sau
boala Minkowsky-Cauffard, a unor defecte enzimatice, aşa cum se întâmplă în
deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază, sau de piruvat-kinază, a unor tul-
burări de sinteza a hemoglobinei, aşa cum se întâmplă în anemia falciformă,
sau în anemia mediteraniană. Alte anemii hemolitice pot fi determinate de me-
canisme, imunologice, la unele medicamente, aşa cum ar fi penicilina, sau sul-
famidele, de mecanisme toxice, sau infecţioase, aşa cum se întâmplă cu stările
septice, sau în toxoplasmoză (tabel 26.12).
TABEL 26.12
Etiopatogenia anemiilor hemolitice
Originea Cauza Exemple
Ereditare Defect de membrană sferocitoza ereditară
Deficite enzimatice deficit de glucoză-6-fosfat-dehidrogenază
deficit de piruvat-kinază
Hemoglobinopatii hemoglobinopatia S
beta-talasemia
Dobândite Defect de membrană hemoglobinuria paraxistică nocturnă
Mecanisme autoimune anemia hemolitică cronică
Mecanisme imunolergice anemii hemolitice la medicamente
(penicilină, fenacetină, chinidină, etc.)
Mecanisme toxice anemii hemolitice produse de benzen,
toluen, clorofarm, etc.
Mecanisme infecţioase anemii hemolitice în stările septice,
malarie, toxoplazmoză

8.2. Confirmarea hemolizei. Hemoliza poate fi confirmată clinic şi

paraclinic.
în hemoliza acută, bolnavul prezintă o stare de rău general, de astenie,
de agiataţie, febă, frisoane, oligurie, sau anurie, hemoglobinurie, cu urini de
culoare roşie, icter şi scaune hipercrome.
Investigaţiile paraclinice evidenţiază o hiperbilirubinemie neconjugată,
creşterea hemoglobinei plasmatice >20 mg/dl, hipersideremie şi o anemie normo-
citară, cu o creştere a reticulocitelor >500 000 mm 3.
în hemoliza cronică, bolnavul prezintă paloare, icter, splenomegalie şi
scaune hipercrome.

426
 Investigaţiile paraclinice evidenţiază o anemie normocitară regenerativă,
creşterea sideremiei >150 gama/dl, a hemoglobinei plasmatice >5 mg/dl, prezenţa
hemoglobinuriei şi scăderea duratei de viaţă a hematiilor marcate (tabel 26.13).
TABEL 26.13
Semnele clinice şi biologice de confirmare a hemolizei
Hemoliza acută Hemoliza cronică
astenie, stare de rău paloare
cefalee, agitaţie icter fără prurit
dureri lombare splenomegalie
febră frison urini hipercrome
oligo-anurie scaune hipercrome
urini roşii anemie normocitară regenerativă
icter fără prurit sideremie > 150 gama/dl
scaune hipercrome Hb plasmatică > 5 mg/dl
hiperbilirubinemie neconjugată hiperbilirubinemie neconjugată
Hb plasmatică > 20 mg/dl hemoglobinurie
hipersideremie lipsa bilirubinei în urină
anemie normocitară scăderea duratei de viaţă a hematiilor marcate
reticulocite crescute

8.3. Forme clinice de anemie hemolitică. Se pot descrie sfero-

citoza ereditară, deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază, deficitul de piruvat-
kinază, beat-talasemia şi hemoglobinuria paroxistică nocturnă.
8.3.1. Sferocitoza ereditară. Este o anemie hemolitică determinată de un
defect congenital al permeabilităţii membranei eritrocitare, urmată de pătrun
derea apei în hematii, care devin sferice şi fragile, fiind distruse prematur în
splină. De remarcat că splenectomia prelungeşte durata de viaţă a hematiilor.
8.3.2. Deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază. Determină o defi
cienţă a sistemului antioxidant şi în cazul unei agresiuni toxice, infecţioase, sau
medicamentoase, se va acumla met-hemeoglobină, sau sulf-hemoglobină care
vor fragiliza eritrocitul.
8.3.3. Deficitul de piruvat-kinază. Determină un deficit energetic al he
matiilor care afectează pompele ionice, duc la hidratarea şi la fragilizarea erito-
citelor.
8.3.4. Beta-talasemia. Anemia mediteraniană, sau anemia Cooley, este cea
mai frecventă hemoglobinopatie. Ea este determinată de un deficit al lanţurilor
beta, ceea ce duce la fragilizarea hematiilor, care vor fi captate şi distruse în splină.
Forma homozigotă evoluează cu o anemie severă din primii ani de viaţă.
Iar forma heterozigotă poate evolua asimptomatic, sau cu o simptomatologie
minimă.

427
 8.3.5. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă. în acest caz, hematiile pre-
zintă un defect de membrană care le sensibiliuzează al acţiunea complemen-
tului activat pe cale alternă. Pe fondul unei hemolize cronice poate surveni o
hemoliză acută, care apare mai ales noaptea şi care se manifestă prin dureri
abdominale, lombalagii, febră, greţuri, vărsături şi urini hipercrome.
9. Anemiile megaloblastice. Sunt determinate de un deficit de
sinteză a acizilor nucleici, datorită uneor carenţe, sau unui defect de utilizare a
vitaminei B12 şi a acidului folic, ceea ce duce la pariţia în măduva osoasă a
unor megaloblaşti.
9.1. Etiopatogenie. Anemiile megaloblastice sunt determinate de obicei
de o carenţă de vitamina B12, sau de acid folic, care influenţează procesul
hematopoetic, dar şi sinteza de mielină. De aceea, pe lângă sindromul anemic,
în anemiile megaloblastice apare şi un sindrom neurologic.
Deficitul de vitamina B12 şi de acid folie poate fi determinat de o scădere
a absorbţiei intestinale, sau de un consum exagerat. Scăderea absorbţiei in-
testinale poate fi determinată de absenţa factorului intrinsec în gastritele atrofice,
aşa cum se întâmplă în anemia pernicioasă, sau anemia Birmer, în rezecţiile
gastrice, în rezecţiile intestinale, în ileita terminală şi în alcoolism. Iar con -
sumul crescut de vitamina B12 poate fi determinat de sarcină, de ciroză, de
neoplazii, de botriocefaloză şi altele (tabel 26.14).

TABEL 26.14
Etiopatogenia anemiilor megaloblastice
Cauza Exemple
Deficit de vitamina B12 aport insuficient de vit. B12 alimentaţie exclusiv vegetariană
secreţia inadecvată de factor intrinsec, gastrită atrofică,
rezecţie gastrică, deficienţă congenitală de factor intrinsec,
tulburări de absorbţie intestinală, sindromul Immerslund,
rezecţii intestinale, boala Crohn, sprue tropical

Consum cerscut de vitamina B12 disbacteriemie intestinală,

Deficitul de acid folie
diverticuloza intestinală,
sindromul ansă oarbă,
botriocefaloză
aport insuficient de acid folie,
alcoolism tulburări de absorbţie
intestinală, rezecţii intestinale,
malabsorbţie selectivă

Consum crescut de acid folie sarcina, ciroza, leucemia

acută, tratamentul cu
metotrexat, izoniazidă,
anticoncepţionale

428
 9.2. Manifestările clinice. îmbină în grade diferite manifestările sin-
dromului anemic, reprezentat de astenie, paloare, subicter, splenomegalie, cu
sindromul digestiv reprezentat de inapentenţă, greţuri, vărsături, balonări post-
prandiale, diaree, arsuri linguale, depapilarea limbii, care devine roşie şi lu -
cioasă şi cu sindromul neurologic reprezentat de parestezii simetrice ale extre-
mităţilor inferioare, afectarea sensibilităţii profunde, ataxie şi areflexie osteo-
tendinoasă (tabel 26.15).

TABEL 26.15
Manifestările clinice ale anemiei megaloblastice

Sindromul Manifestări clinice

Sindromul anemic paloare ceroasă, subicter,
astenie, adinamie,
tahicardie, dispnee,
splenomegalie moderată

Sindromul digestiv inapetenţă, glosită, limbă roşie, depapilată şi

dureroasă, disfagie, balonări postprandiale,
dureri epigastrice, diaree

Sindromul neurologic parestezii simetrice ale extremităţilor inferioare,

afectarea sensibilităţii profunde, pareze, tulburări
de mers, scăderea reflexelor osteotendinoase

De remarcat că sindromul digestiv poate apare înaintea sindromului ane-

mic şi că tulburările senzitive pot preceda tulburările motorii.
9.3. Investigaţii paraclinice. în sângele periferic se poate constata o
pancitopenie cu prevalenta anemiei. Numărul de hematii este foarte scăzut.
Anemia este de tip macrocitar, cu VEM > 100 u 3, HEM > 32 pg, dar CHEM
este normal. Iar puncţia medulară evidenţiază o hiperplazie eritrocitară,
prezenţa de metamielocite şi megacariocite hipersegmentare.
9.4. Diagnosticul etiologic. Pentru precizarea diagnosticului etiologic
trebuie efectuate o serie de investigaţii suplimentare aşa cum ar fi, aciditatea
gastrică, determinarea concentraţiei serice a vitaminei B12, testul Schilling,
determinarea anticorpilor anti-factor intrinsec, sau anti-celule gastrice.
9.5. Tratament. Priveşte tratamentul bolii de bază şi al carenţei de vi
tamina B12 şi de acid folic.
Tratamentul deficitului de vitamina B12 se face printr-o cură de atac şi o
cură de întreţinere.

429
 Cura de atac se începe cu vitamina B12 în doze de 100 gama/zi timp de
25 de săptămâni. Apoi se continuă cu vitamina B12 în doze de 100 gama de
trei ori pe săptămână timp de două luni.
Tratamentul de întreţinere se face cu vitamina B12 în doze de 50-100
gama odată pe lună.
La tratamentul cu vitamina B12 se poate asocia acidul folic 5-10 mg/zi.
10. Educaţia terapeutică a bolnavului cu anemie. Trebui să
înceapă ca şi în celelate boli cu noţiunile elementare privind compoziţia şi
fiziologia sângelui. în acest sens se vor expune căteva date privind circulaţia
sângelui, cantitatea de sânge circulant, celulele sanguine, hematiile, leucocitele
şi trombocitele, structura şi rolul hematiilor, structura hemoglobinei, durata de
viaţă a hematiilor, geneza celulelor sanguine, sinteza hemoglobinei, necesitatea
substanţelor plastice şi a fierului în hematogeneză.
TABEL 26.16
Educaţia terapeutică a bolnavului anemic
Tema Conţinutul
Noţiuni privind compoziţia şi despre importanţa şi compoziţia sângelui, circulaţia sângelui,
fiziologia sângelui cantitatea de sânge circulant, plasma şi celulele sanguine, struc-
tura hematiilor, a leucocitelor şi a trombocitelor, geneza celu -
lelor sanguine, necesitatea de substanţe plastice, de fier şi de
vitamine pentru sinteza hematiilor, structura hemoglobinei,
rolul hemoglobinei, durata de viaţă a hematiilor
Cauzele anemiilor pierderile excesive de sânge, prin hemoragii acute, sau cronice,
distrugerile excesive de hematii, fragilizarea hematiilor, prin
tulburări de membrană, sau prin sinteza unor hemoglobine
anormale, hemoliza, scăderea producţiei de hematii, carenţa de
fier, tulburarea absorbţiei fierului, sechestrarea fierului, carenţa
de vitamina B12, tulburarea absorbţiei vitaminei B12, carenţa
de acid folie, infiltrarea măduvei osoase cu celule canceroase
Manifestări clinice importanţa sindromului anemic format din astenie, paloare,
tulburări trofice, inapetenţă, disfagie, ameţeală, cefalee, palpitaţii,
tahicardie, sufluri cardiace, în unele anemii pot apare tulburări
neurologice, aşa cum ar fi paresteziile, tulburările de sensibilitate
şi ataxia
Investigaţiile paraclinice importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea dia-
gnosticului de anemie, şi apoi pentru stabilirea diagnosticului
etiologic, importanţa determinării hemoglobinei, a hemotocri-
tului, a numărului de hematii, a determinării fierului, a exa-
minării sângelui periferic şi a măduvei hematopoetice
Tratamentul anemiilor importanţa regimului igieno-dietetic, necesitatea aportului
optim de dubstanţe plastice, de substanţe minerale, de fier şi de
vitamine, tratamentul medicamentos al anemiilor, tratamentul cu
fier, cu vitamina B12, cu acid folie, tratamentul bolii cauzale,
modul de administrare a medicamentelor, ritmul şi durata
administrării
Importanţa contolului necesitatea supravegherii anemiilor, evaluarea
medical periodic eficacităţii tratamentului, sesizarea unor efecte
adverse, adaptarea tratamentului la modificările
apărute

430
 După ce bolnavul şi-a însuşit noţiunile de bază privind compoziţia şi
fiziologia sângelui, se vor discuta cauzele anemiilor, pierderile excesive de
sânge prin hemoragii, acute sau cronice, distincţiile excesive, fragilizarea he-
matiilor, prin tulburări ale membranei eritrocitare, sau sinteza unor hemoglo-
bine anormale, scurtarea duratei de viaţă a hematiilor, scăderea producţiei de
hematii, datorită carenţei de fier, prin scăderi ale aportului de fier, prin tulburări
ale absorbţiei fierului, ale vitaminei B 12, ale acidului folic, sau datorită infil-
trării măduvei osoase cu celule canceroase.
Se vor discuta apoi manifestările clinice ale anemiilor, manifestările gene-
rale ale sindromului anemic, paloarea, astenia, fatigabilitatea, cefaleea, dispneea,
manifestările digestive şi manifestările nervoase ale anemiilor, forme clinice
particulare, insistnându-se asupra bolii pacientului.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea
diagnosticului şi etiologia anemiilor, importanţa determinării hemoglobinei, a
hematocritului, a numărului de hematii, a indicilor eritorcitari, a examenului
sângelui periferic şi a puncţiei medulare.
Se vor discuta apoi cu bolnavul posibilităţile de tratament ale anemiilor,
importanţa regimului igieno-dietetic, a aportului de fier, de vitamina B 12, de
acid folie şi de aminoacizi, regimul alimentar corespunzător bolnavului. Tra-
tamentul medicamentos al anemiilor, al anemiei friprive, al anemiei din bolile
cronice, al anemiei pernicioase, modul de administrare a medicamentelor şi
eventalele efecte adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesi-
tatea spravegeherii bolnavului anemic, necesitatea evaluării rezulatelor terapeu-
tice şi a adaptării tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii.
11. Colaborarea cu specialiştii de profil. Dacă diagnosticul
sindromului anemic este realtiv uşor de stabilit, diagnosticul etiologic poate fi
uneori ceva mai dificil de stabilit. De aceea pentru a putea stabili diagnosticul
etiologic şi pentru a elabora planul terapeutic cel mai adecvat, mf trebuie să
colaboreze de multe ori cu specialistul hematolog.
Din fericire, în majoritatea cazurilor mf are de-a face cu forme uşoare de
anemie feriprivă, de natură carenţială, al căror diagnostic poate fi destul de
uşor confirmat şi care pot fi relativ uşor de tratat cu ajutorul unor preparate de
fier per os.
însă în cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice şi
chiar al unor anemii din bolile cronice, este necesară colaborarea mf cu spe-
cialistul hematolog pentru stabilirea diagnosticului etiologic al anemiei, pentru
elaborarea planului terapeutic şi pentru supravegherea tratamentului respectiv.

431
27. Obezitatea
- Definiţia obezităţii
- Etiopatogenie
- Diagnosticul de obezitate
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Formele clinice particulare
- Obezitatea abdominală
- Obezitatea androidă
- Obezitatea ginoidă
- Complicaţiile obezităţii
- Complicaţiile cardiovasculare
- Complicaţiile metabolice
- Complicaţiile osteoarticulare
- Prevenirea obezităţii
- Obezitatea la copil
- Tratamentul obezităţii
- Obiectivele tratamentului
- Strategia tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Regimul de foame
- Dietele foarte reduse caloric
- Dietele moderate
- Principiile dietoterapiei
- Contraindicatiile dietelor hipocalorice
- Importanţa activităţii fizice
- Modificarea comportamentului alimentar
- Tratametul medicamentos
- Tratamentul chirugical al obezităţii
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Obezitatea reprezintă o boală nutriţional-metabolică caracterizată de
acumularea grăsimilor care determină o creştere ponderală >20% faţă de greu-
tatea ideală. Iar greutatea ideală reprezintă greutatea corespunzătoare statistic
celei mai mari speranţe de viaţă.
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică deoarece afecteză
peste 20-30% din populaţia generală. Iar după cum arată K. M. Flegal, M. D.
Carroll şi R. J. Kuczmarki, chiar peste 60% din populaţia generală. Obezitatea
influenţează calitatea vieţii şi chiar speranţa de viaţă a pacienţilor, deoarece mor-
talitatea generală este de trei ori mai mare la obezii decât la normoponderali,
obezitatea reprezentând un factor de ris foarte important pentru foarte multe
boli cardiovasculare, metabolice, reumatice şi chiar canceroase.
1. Etiopatogenie. Obezitatea este rezultatul unui bilanţ energetic po-
zitiv ca urmare a dezechilibrului dintre aportul şi consumul de energie al
organismului. Iar acest dezechilibru poate fi produs fie prin creşterea ingestiei
alimetare, fie prin reducerea consumului de energie.
Creşterea ingestiei alimetare poate fi rezultatul tulburării mecanismelor
neurohormonale de reglare a aportului alimentar în cadrul căruia intervin o
serie întreagă de hormoni şi de neurohormoni, dintre care unii, aşa cum ar fi
noradrenalina, opoidele endogene, factorul de eliberare al hormonului de creş-
tere, hormonul melanostimulent, neuropeptidul Y şi orexinele, stimulează apor-
tul alimentar. Iar altele aşa cum ar fi serotonina, dopamina, colecistochinina,
factorul de eliberare al hormonului corticotrop, neurotensina, bombesina, poli-

433
peptidul pancreatic, eneterostatina, glucagonul şi leptinele, inhibă aportul ali-
metar (tabel 27.1).
TABEL 27.1
Hormonii şi neurohormonii implicaţi în reglarea aportului alimentar
Stimularea aportului Inhibarea aportului
noradrenalina serotonina
opiodele endogene dopamina
factorul de eliberare a hormonului de creştere colecistochinina
hormonul rnelanostimulator factorul de eliberare a corticotropinei
neuropeptidul Y neurotensina
orexinele bombesina
enterostatinul
glucagonul
leptina

Dintre acestea un rol deosebit în reglarea aportului alimentar îl au neuro-

peptidul Y şi orexinele, care sunt cei mai puternici stimulatori ai aportului ali-
metar. Aşa spre exemplu, injectarea de orexină creşte de 10 ori aportul alimetar
la şoarece. Pe de altă parte leptina, care este secretată de ţesutul adipos, acţio-
nând asupra unor receptori hipotalamici, inhibă aportul alimetar. Iar tulburarea
transportului de leptina, sau a receptorilor leptinici, poate duce la apariţia sin-
dromului defîcienţie de leptina manifestat prin hiperfagie, scăderea termogene-
zei şi obezitate.
Dar pe lângă creşterea ingestiei alimentare, dezechilibrul energetic al
organismul mai poate fi produs şi de scăderea consumului energetic, datorită
reducerii activităţii fizice, creşterii randametului energetic, scăderii mobilizării
rezervelor energetice ale organismului, scăderii tonusului simpatic, scăderii
activităţii lipazei adipocitare şi altele.
în majoritatea cazurilor obezitatea este de natură ^2£imari)produsă de un
aport caloric excesiv, care depăşeşte cheltuielile organismului şi mult mai rar
de natură secundara, produsă de tulburari endocrino-metabolice, aşa cum ar fi
sindromul Cushing, hipotiroidismul şi hipogonadismul.
în obezitatea primară pot interveni o serie de factori genetici. Aşa spre
exemplu, s-a constatat că peste 70% dintre obezi au rude suprapoderale. De
factori neuropsihici, de factori endocrini şi de factori metabolici, precum şi de
o serie de factori legaţi de stilul de viaţă, de stilul de alimentaţie, de sedenta -
rism, de consumul de alcool, de consumul de medicamente, de obiceiurile ali-
metare şi altele (tabel 27.2).

434
 TABEL 27.2
Cauzele obezităţii
Obezitatea primară Obezitatea secundară
factori genetici tulburări endocrine
factori endocrini sindromul Cushing
factori metabolici insuficienţa tiroidiană
factori nervoşi insuficienţa gonadică
factori alimentari ovarul polichistic
consumul de alcool obezitatea de menopauză
sedentarismul obezitatea hipotalamică
factori psiho-comportamentali sindromul adipozo-genital
factori socio-culturali

Creşterea masei ţesutului adipos se poate face prin creşterea numărului de

adipocite. sau prin creşterea masei adipocitelor. Dacă bilanţul energetic
pozitiv survine în perioada de creştere a organismului, când adipocitele sunt
capabile să se multiplice, se ajunge la o obezitate hiperplazică. Iar dacă bilanţul
energetic pozitiv survine la adulţi, când adipocitele nu se mai multiplică, se
ajunge la o obezitate hipertrofică, ceea ce subliniază importanţa prevenirii
obezităţi hiperplazice care survine în timpul copilăriei.
2. Diagnosticul de obezitate. Pentru stabilirea diagnosticului de obe-
zitate este necesară cântărirea organismului, măsurarea înălţimii şi a circumfe-
rinţei abdominale şi compararea rezultatelor obţinute cu nişte date de referinţă,
aşa cum ar fi greuatatea ideală, care reprezintă greutatea corporală care este aso-
ciată cu mortalitatea cea mai mică. Dar care are şi cea mai mare valoare estetică.
Pentru stabilirea obezităţii s-au folosit de-a lungul timpului diferite for-
mule, aşa cum ar fi formula lui roca în care greutatea ideală (GI) este egală cu
talia (T) în cm a subiectului minus 100, adică GI = T- 100.
Sau formula Metroplitan Life Insurance, după care greutatea ideală la
bărbaţi (GIB) este egală cu GIB = 50 + 0,75 (T- 150)+ (V-20)/4, iar greu -
tatea ideală la femei (GIF) este egală cu GIF = 50 + 0,9 (T - 150) + (V - 20)/4,
unde V reprezintă vârsta în ani.
Plecând de la greutatea ideală se poate stabili indicele de obezitate (IO),
care este egal cu greutatea actuală a subiectului supra greutatea ideală înmulţit
cu 100
adică 10= GA/GIx100. Şi se poate vorbi de obezitate atunci când
indicele depăşeşte 120%.
în ultimul timp se foloseşte însă indicele de masă corporală (IMC) care
este egal cu IMC = G (kg) /12 (m), unde I este înălţimea subiectului.
însă IMC se poate stabili mult mai rapid cu ajutorul unor diagrame (fig.
27.1).
435
Fig. 27.1 - Diagrama pentru determinarea rapidă a indicelui de masă corporal (IMC). Indicele
normal este situat între 18,5-24. între 25-29, individul este supraponderal. Peste 30 este obez.
între 30-34, are o obezitate de gr. I. între 35-39, are o obezitate gr. II, iar peste 40, are o
obezitate gr. III.

Indivizii care au un IMC între 20-24,9 sunt normoponderali, cei între

25-29,9 sunt suprapoderali, cei peste 30 sunt obezi, iar cei peste 40 au o obe -
zitate severă (tabel 27.3).
TABEL 27.3
Clasificarea obezităţii în funcţie de IMC
IMC Clasificarea

<20 subponderal
20-24,9 normoponderal
25-29,9 supraponderal
30-34,9 obezitate gr. I
35-39,9 obezitate gr. II
>40 obezitate gr. III

3. Manifestări clinice. Dacă la început bolnavul obez nu prezintă

decât un exces ponderal, evidenţiat la cântărirea organismului, la măsurarea cir-
cumferinţei abdominale, la măsurarea pliului cutanat şi la eforturie fizice, cu timpul
bolnavul începe să prezinte şi alte acuze, aşa cum ar fi dispneea de efort, palpi-
taţiile, edemele maleolare şi durerile articulare, mai ales în articulaţia şoldului, a
genunchiului şi a gleznelor, acuze care afectesză calitatea vieţii bolnavului.

436
 4. Investigaţiile paraclinice. Dat fiind rolul factorilor endocrini şi
metabolici în apariţia obezităţii, precum şi complicaţiile cardiovasculare şi
metabolice pe care le poate produce obezitatea, pe lângă examenul clinic al
obezului sunt necesare şi o serie de investigaţii paracliniuce, aşa cum ar fi gli-
cemia, glicozuria, colesterolemia, trigliceridemia, LDL-colesterolul, HDL-co-
lesterolul, ECG şi uneori chiar determinari hormonale, aşa cum ar fi dozarea
hormonilor tiroidieni.
5. Forme clinice particulare. De obicei ţesutul adipos nu este dispus
uniform. El poate predomina în regiunea abdominală, aşa cum se întâmplă în
obezitatea abdominală, sau în sindromul X metabolic. El poate predomina în
jumătatea superioară a corpului, aşa cum se întâmplă în obezitatea de tip
android, sau în jumătatea inferioară acorpului aşa cum se întâmplă în obeziatea
de tip ginoid.
5.1. Obezitatea abdominală. în ultimul timp s-a subliniat importanţa
pe care o areobezitatea abdominală ca factor de risc pentru bolile cardio-
vasculare, obezitatea abdominală făcând parte din sindromul X metabolic.
Bărbaţii care au o circumferinţă abdominală maLmare de 94cm şi femeile care
au o circumferinţă abdominală mai mare de 80cm prezintă un risc cresut de a
face boli cadiovasculare (tabel 27.4).
TABEL 27.4
Riscul cardiovascular în funcţie de valorile circumferinţei abdominale în cm
Sexul Risc scăzut Risc probabil Risc crescut
Bărbaţi < 94 94-101 > 102
Femei < 80 80-87 > 88

5.2. Obezitatea androidă în obezitatea androidă masa grăsoasă în

exces este dispusă mai ales în jumătatea superioară a corpului, pe torace, pe
ceafă şi pe abdomen. Musculatura este bine reprezentată. Obezitatea androidă
este prezentă, după cum îi arată numele, mai ales la bărbaţi. Ea se asociază
frecvent cu bolile cardiovasculare, cu diabetul zaharat, cu hiperlipemia, cu
hiperuricemia, şi altele.
5.3. Obezitatea 2inoidă. în obezitatea ginoidă acumularea de ţesut
adipos se face mai ales în jumătatea inferioară a corpului. Musculatura este slab
reprezentată. Ea este prezentă mai ales la femei. Prezintă un risc mai scăzut
pentru bolile cardiovasculare, dar mai mare pentru gonartroză, varice, etc.
6. Complicaţiile obezităţii. Obezitatea reprezintă o problemă de
sănătate publică nu numai pentru că are o fercvenţă foarte mare în rândul
populaţiei generale şi pentru că afecteză calitatea vieţii bolnavului, ci şi pentru
că reprezintă un factor de risc pentru alte boli şi pentru că poate produce com-
plicaţii foarte grave, aşa cum ar fi complicaţiile cardiovasculare, metabolice,
osteoarticulare, oncologice, cutanate şi altele (tabel 27.5).

437
 TABEL 27.5
Complicaţiile pe care le poate produce obezitatea
Aparatul Exemple
Cardiovascular HTA cardiopatia ischemică
insuficienţa cardiacă varicele
membrelor inferioare ulcerele
varicoase tromboflebite

Respirator tulburarea ventilaţiei alterarea

schimburilor gazoase
hipoventilaţie alveolară
sindromul de apnee în somn
Osteoarticular coxatroză gonartroză
spondiloză lombară
tendinite
talalgii

Pielea vergeturi
eczeme
intertrigo
Metabolic diabetul zaharat
dislipidemiile
hiperuricemia
Digestiv fitiază biliară steatoză
hepatică reflux gastro-
esofaeian

6.1. Complicaţiile cardiovasculare. Obezitatea este implicată în

apariţia cardiopatiei ischemice, a HTA, a insuficienţei cardiace, a varicelor şi a
accidentelor vasculare cerebrale. Se apreciază că la o creştere a greutăţii corpo
rale cu 10 kg, tensiunea arterială creşte cu 6 mm Hg, că aproximativ 50-90%
dintre obezi au HTA şi că aproape toţi obezii androizi trecuţi de 50 de ani au
HTA. De aceea obezitatea creşte mortalitatea de cel puţin două ori şi scurtează
durata de viaţă a bolnavului cu cel puţin 10 ani.
6.2. Complicatiile respiratorii. Obezitatea scade complianţa pere
telui toracic şi a plămânilor. Ea determină un sindrom respirator restrictiv,
alterarea schimburilor respiratorii, sindromul de apnee în somn şi aşa mai
departe.
6.3. Complicaţiile metabolice. Creşterea dimensiunilor adipocitului
scade sensibilitatea receptorilor celulari pentru insulina, ducând la apariţia unei
insulinorezistenţe şi a diabetului zaharat.

438
 Dar pe lângă apariţia diabetului zaharat, obezitatea mai poate contribui şi
la apariţia dislipidemiilor şi a hieruircemiei.
6.4. Complicaţiile osteoarticulare. Prin suprasarcina pe care o deter
mină, obezitatea favorizează apariţia coxartrozei, a gonartrozei, a unor tulburări
de statică vertebrală şi a talalgiilor.
6.5. Complicaţiile oncologice. Obezitatea reprezintă un risc crescut
pentru apariţia cancerului de prostată şî a cancerului colorectal la bărbaţi şi a
cancerului de sân, de col uterin şi de ovar la femeie.
6.6. Complicaţiile cutanate. Obezitatea poate favoriza apariţia unor
afecţiuni cutanate, aşa cum ar fi vergeturile, eczemele şi intertrigo.
7. Prevenirea obezităţii. Se adresează mai ales subiecţilor care au
antecedente heredo-colaterale de obezitate, subiecţilor care au înregistrat creş
teri ponderale peste 5% peste greutatea de fond, subiecţilor sedentari, sau care
prezintă alţi factori de risc care ar putea favoriza apariţia obezităţii.
în toate aceste cazuri se face o educaţie sanitară a indivdului privind
alimentaţia raţională, privind pericolul excesului alimetar, calcularea valorii
calorice a raţiei alimentare şi combaterea sedentarismului.
8. Obezitatea la copil. Poate fi determinată, ca şi la adult de factori
genetici, de factori endocrini, de factori nutriţionali, de factori metabolici şi de
factori comportamentali.
Peste 60% dintre copiii obezi provin din părinţi obezi şi au fraţi obezi,
sunt copii unici şi aşa mai departe. Peste 40% dintre copiii obezi au ambii
părinţi obezi, iar 70% au cel puţin un părinte obez.
Printrg_şindroamele genetice care se însoţesc de obezitate se poate enu-
mera Sindromul Prader-Willi, format din obezitate, retardare mintală, şi hipo-
gonadism, sindromul Laurence-Moon-Bield-Bardet, format din obezitate retar-
dare mintală, hipogonadism şi retinită pigmentară şi sindromul Alstrom format
din obezitate, surditate, cecitate şi hipogonadism.
Obezitatea depinde de vârsta la care se instalează. Obezitatea la sugari
este determinată de obicei de alimetaţia artificială necorespunzătoare, introdu-
cerea precoce a alimentaţiei solide şi aşa mai departe. Datorită faptului că în
aceasată perioadă se face înmulţirea numărului de adipocite, obezitatea suga-
rului este o obeziatate hiperplazică şi va avea consecinţe negative asupra
dezvoltării ponderale de mai târziu. De aceea 70% dintre copii obezi de la
vârsta de 7 ani provin din sugarii obezi.
Frecvenţa maximă a obezităţii la copil se întâlneşte la şcolarul mic şi
este determinată de multe ori de imobilizarea la pat a copilului pentru anumite
boli.
Deşi complicaţiile obezităţii la copil sunt mult mai rare ca la adult, totuşi
HTA este mai frecventă al copiii obezi decât la copiii normoponderali. De
asemenea, copilul obez face mai frecvent bronhospasm, larigită şi aşa mai
departe.

439
 9. Tratament. Obezitatea este o boală cronică care necesită un trata-
ment pe termen lung şi care pentru a-şi atinge scopurile sale necesită o abor-
dare integrală a bolnavului şi stabilirea unor obiective terapeutice realiste.
9.1. Obiectivele terapeutice. Tratamentul obezităţii urmăreşte oprirea
creşterii în greutate, menţinerea greutăţii corporale scăzute, prevenirea compli-
caţiilor şi îmbunătăţirea calităţii vieţii bolnavului (tabel 27.6).
TABEL 27.6
Obiectivele tratamentului obezităţii

1 Scăderea greutăţii corporale

2
Menţinerea greutăţii corporale scăzute
3 Combaterea factorilor de risc
4 Revenirea complicaţiilor
5 îmbunătăţirea comportamentului alimentar
6 îmbunătăţirea calităţii vieţii

Scăderea greutăţii corporale se poate obţine prin combaterea factorilor de

risc, reducerea aportului caloric, schimbarea comportamentului alimentar, prac-
ticarea exerciţiilor fizice şi la nevoie printr-un tratament medicamentos.
9.2. Strategia terapeutică a obezităţii. Trebuie să ţină seama de toţi
factorii care intervin în etiopatogenia bolii, de la comportamentul alimentar,
până la gradul obezităţii, etiologia obezităţii, complicaţiile obezităţii şi comor-
biditatea care o însoţeşte.
Tratamentul obezităţii trebuie să pornească de la stabilirea unor obiective
realiste în funcţie de particularităţile fiecărui bolnav în parte. Aşa spre exem -
plu, la pacienţii supraponderali cu (1MC între 23^29^ fără boli asociate se
recomandă modificarea comportamentului alimetar, reducerea consumului de
grăsimi, sub 30% din valoare calorică a raţiei alimentare, reducerea glucidelor
concentrate, asigurarea unei alimentaţii echilibrate şi creşterea activităţii fizice.
La pacienţii obezi cu IMC>30 se recomandă aplicarea unor măsuri de
monitorizare a consumului caloric, respectarea unor diete hipocalorice, practi-
carea unei activităţi fizice mai susţinute, modificarea comportamentului ali-
mentar şi la nevoie aplicarea unui tratament medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic începe de obicei cu un regim mai puţi res-
trictiv. Deşi de multe ori pacientul ar dori să scadă repede în greutate, o scădere
de 8-10% din greutatea iniţială reprezintă obiectivul cel mai realizabil, care
poate fi menţinut o lungă periadă de timp. O scădere în greutate de 10% în 6
luni ar reprezenta o scădere de 0,5 kg/săptămână şi s-ar putea obţine cu o
reducere a raţiei calorice cu 500 kcal/zi.
După scăderea cu 10% a greutăţii corporale, este necesară menţinerea
noii greutăţi care poate fi realizată prin respectarea în continuare a dietei hipo-
calorice şi prin creşterea activităţii fizice (tabel 27.7).

440
 TABEL 27.7
Strategia terapeutică a obezităţii
Gradul Indicaţii
IMC 25-29,9 scăderea moderată în greutate alimentar
dietă hipocalorică reducerea
grăsimilor < 30% modificarea
comportamentului activitate
fizică susţinută menţinerea
noii greutăţi tratamentul
bolilor asociate
IMC 30-39,9 scăderea lentă în greutate alimentar
dietă hipocalorică modificarea
comportamentului activitate
fizică regulată
la nevoie tratament medicamentos
menţinerea noii greutăţi
tratamentul bolilor asociate
IMC > 40 scăderea semnificativă în greutate
dietă hipocalorică severă alimentar
modificarea comportamentului -----
activitatea fizică regulată
tratament medicamentos
la nevoie tratament chirurgical
-----------------------------------
9.3. Tratamentul igieno-dietetic. La baza tratamentului igieno-die-
tetic se află dieta hipocalorică. Dieta hipocalorică reprezintă principalul mijloc
de obţinere a unui bilanţ energetic negativ. Dieta hipocalorică trebuie să fie
fundamentată ştiinţific, lipsită de" nocivitate, adecvată nevoilor şi echilibrată din
punct de vedere alimentar.
9.3.1. Dietele alimentare utilizate în obezitate. Regimurile alimentare
restrictive pot fi de mai multe grade, de la regiumul de foame şi regimurile
foarte reduse caloric, până la regimurile hipocalorice moderate.
9.3.1.1. Regimul de foame. în regimurile de foame bolnavul nu consumă
nici un fel de aliment. Se administrează lichide 1,5-2 litri/zi, cu un supliment
de vitamine şi minerale. De remarcat că există riscul hipopotasemiei. Poate să
apară hipotensiune arterială, cetoacidoză şi aritmii cardiace. De aceea regimul
de foame se poate aplica în spital. Dar nu dă rezultate mai bune decât regi
murile hipocalorice.
9.3.1.2. Regimurile foarte reduse caloric. Aduc un aport caloric sub
nevoile de repaus ale organismului. Sunt folosite în obezitatea severă ca dietă
de atac, deoarece nu pot fi aplicate decât pe o perioadă limitată de timp şi este
bine ca ele să fie aplicate în spital.

441
 9.3.1.2.1. Regimul de 200-400 kcalorii. Consă din brânză de vaci 300 g/zi,
care aduce 50-60 g proteine, 6 g lipide, 12 g glucide şi legume 400 g /zi care
aduc 10-20 g glucide
9.3.1.2.2. Regimul de 400 kcalorii. Constă din 250 ml lapte ecremat, 90 g
brânză de vaci, 100 g carne, 100 g fructe şi 100 g legume. Acest regim
alimentar aduce 45 g proteine, 10 grame glucide şi 35 g lipide.
9.3.1.2.3. Regimul de 600 kcalorii. Constă din 250 ml lapte ecremat, 150 g
brânză de vaci, 150 g carne, 200 g fructe şi 400 g legume. Acest regim aduce
65 g proteine, 15 g glucide şi 60 g lipide.
9.3.1.2.4. Regimul de 800 de kcalori. Constă din 500 ml lapte ecremat,
180 g brânză de vaci, 150 g de carne, 250 g de fructe şi 400 g legume. Acest
regim aduce 80 g de proteine, 20 g de glucide şi 75 g de lipide.
9.3.1.3. Regimurile hipocalorice moderate. Aduc între 1000-2000 kcalorii/
zi. Ele sunt mai bine tolerate şi de aceea pot fi aplicate şi în tratamentul ambu-
lator.
Aşa spre exemplu, printr-o reducere a aportului caloric cu 300-500 cal/zi,
se poate obţine o scădere a greutăţii cu 500 g/săptămână şi o scădere ponderală
de 10% în timp de 6 luni.
9.3.1.4. Principiile dietei hipocalorice. După cum arată N. Hâncu, pentru
alcătuirea unui regim hipocaloric trebuie să avem în vedere câteva principii şi
lista alimetelor permise şi a alimentelor interzise.
Pentru a alcătui un regim alimetar hipocaloric eficient trebuie să avem
în vedere că unele alimente, aşa cum ar fi glucidele rafinate, lipidele, alcoolul
şi altele trebuie evitate, iar cele permise trebuie consumate în cantităţi con -
trolate. Se va asigura însă o dietă echilibrată din punct de vedere al aportului în
factori nutritivi. Iar raţia alimentară va fi fracţionată în 5-6 mese pe zi (tabel
27.8).
TABEL 27.8
Principiile care trebuie respectate în elaborarea unei diete hipocalorice

1 Stabilirea alimentelor al căror aport trebuie controlat

2 Evitarea alimentelor cu densitate calorică mare
3 Evitarea consumului de alcool
4 Asigurarea unei diete echilibrate din punct de vedere nutritiv
5
Fracţionarea meselor de 5-6 ori/zi

Ţinând seama de aceste principii se vor recomanda anumite alimente, aşa

cum ar fi zarzavaturile, fructele, cerealele şi pâinea, în cantităţi mici de 80-
120 g/zi, laptele degresat, brânza slabă de vaci, carnea slabă, margarina, sucu-
rile necalorigene. Se vor evita dulciurile concentrate, carnea grasă, mezelu -
rile, untura, slănina, smântână, untul, frişca, brânza grasă, alcoolul, sucurile
concentrate şi altele (tabel 27.9).

442
 TABEL 27.9
Alimentele permise în cantităţi moderate şi alimentele interzise în dietele hipocalorice
Alimente permise Alimente interzise
zarzavaturi dulciuri concentrate
legume carne grasă
fructe proaspete peşte gras
cereale şi pâine untură, slănină
lapte degresat unt, smântână
brânză slabă brânză grasă
carne slabă fructe oleoginoase
peşte slab băuturi alcoolice
margarina băuturi calorigene
sucuri necalorigene

Pentru a putea alcătui mai uşor un regim alimentar hipocaloric este util
de ştiut ce cantităţi de alimente aduc 100 calorii (tabel 27.10).
TABEL 27.10
Câteva exemple de cantităţi de alimente care aduc 100 kcal
1 40 g pâine albă
2 200 g mămăligă
3 120 g orez fiert
4 120 g paste făinoase fierte
5 25 g zahăr
6 100 g brânză de vacă slabă
7 390 ml lapte degresat
8 10 g unt
9 65 g carne de vacă
10 70 g carne de porc slabă
11 40 g carne de miel
12 80 g carne de pui
13 100 g peşte slab
14 160 g cartofi fierţi
15 550 g dovlecei
16 300 g fasole verde
17 220 g morcovi
18 400 g roşii

443
 TABEL 27.10 (continuare)
19 450 g salată verde
20 400 g varză
21 100 g banane
22 230 g căpşuni
23 150 g mere
24 200 g portocale
25 100 g struguri
26 200 ml bere
27 125 ml vin

9.3.1.5. Contraindicaţiile dietelor hipocalorice. Dietele de slăbire sunt

contraindicate în TBC pulmonară, boala Crohn, boala Addison, rectocolita
ulcero-hemoragică, depresia psihică, insuficienţa renală, guta şi vârsta înaintată.
9.4. Combaterea sedentarismului. Pentru a obţine negativarea bilan
ţului energetic, pe lângă dieta hipocalorică, este necesară creşterea activităţii
fizice. în acest sens se vor putea efectua, după cum am mai văzut, plimbări,
alergări uşoare, înot şi ciclism, câte 20-30 de minute/zi, sau cel puţin de 3 ori
pe săptămână, cu un efort submaximal individualizat.
Mersul pe jos creşte consumul energetic cu 300 kcal/oră. Dar exerciţiul
fizic este necesar nu numai pentru creşterea consumului energetic, ci şi pentru
combaterea rezistenţei la insulina.
9.5. Modificarea comportamentului alimentar. în general obezii
au un comportament alimentar necorspunzător care duce, într-un fel sau altul,
la un bilaţ energetic pozitiv. De aceea pentru a obţine rezultatele aşteptate este
necesară schimbarea comportamentului alimentar al bolnavului. Pentru modifi
carea comportamentului alimentar trebuie identificaţi factorii comportamentali
care au dus la apariţia obezităţii.
în ceea ce priveşte obiectivele de modificare a comportamentului ali-
mentar, N. Hâncu şi Şt. Miclea recomandă adoptarea şi respectarea unui pro -
gram al meselor, servirea unei singure porţii, părăsirea mesei după ce s-a ter -
minat de mâncat, efectuarea cumpărăturilor când suntem sătui, evitarea alimen-
telor interzise, evitarea alcoolului, ţinerea unei evidenţe a alimentelor consu -
mate şi aşa mai departe.
9.6. Tratamentul medicamentos. Are doar un rol adjuvant şi poate fi
folosit la bolnavii cu IMO30, cu complicaţii, la care tratamentul igieno- diete
tic nu a dat rezultate. De aceea el reprezintă un tratament de linia doua a obezităţii.
Medicamentele utilizate în tratamentul obezităţii pot fi grupate în medi-
camente care produc senzaţia de saţietate, prin distensia mecanică a stomacului,
medicamente care inhibă absorbţia intestinală a substanţelor energetice, aşa
cum ar fi acarboza şi poliestersucraza, medicamente care inhibă lipaza intesti-
nală, aşa cum ar fi orlistatul, medicamente anorexigene centrale, aşa cum ar fi
amfetaminele, care inhibă centrul foamei din hipotalamus (tabel 27.11).

444
 TABEL 27.11
Medicamente utilizate în tratamentul obezităţii
Medicamentul Mecanismul Mod de administrare
Acarboza inhibă absorbţia glucidelor 50 mg 3 ore/zi
Orlistat inhibă absorbţia lipidelor 120 mg 3 ori/zi în timpul meselor
Regenon inhibă apetitul 25 mg 3 ori/zi înainte de masă
Reducţii inhibă apetitul 10 mg/zi dimineaţa

De remarcat că mai ales anorexigenele centrale au efecte secundare care

impun foarte mare prudenţă în administrarea lor.
9.7. Tratamentul chirurgical. Pe lângă tratamentul igieno-dietetic şi tra-
tamentul medicamentos, în combaterea obezităţii se mai pot folosi şi anumite pro-
ceduri chirurgicale, aşa cum ar fi lipotomia, liposucţiunea şi by-passul jejuno-ileal.
10. Educaţia terapeutică a pacientului obez. Dacă educaţia
terapeutică este necesară în tratamentul tuturor bolilor cronice, atunci ea este cu
atât mai necesară în tratamentul obezităţii în care succesul depinde de
capacitatea individului de a respecta un anumit regim alimentar.
Şi pentru ca el să poată acţiona în mod eficace, sunt necesare anumite
cunoştinţe privind substratul bolii şi posibilităţile ei de tratament.
De aceea educaţia terapeutică a individului obez va începe cu câteva
noţiuni de anatomie şi de fiziologie, privind structura, dispoziţia şi funcţiile
ţesutului adipos, metabolismul general, metabolismul lipidic în special, sinteza
lipidelor, nevoile energetice ale organismului, în funcţie de vârstă, de sex şi de
activitatea depusă, bilanţul energetic al organismului şi mecanismele de reglare
a greutăţii corporale.
Apoi se vor discuta mijloacele de stabilire a diagnosticului de obezitate,
măsurarea perimetrului abdominal, a pliului cutanat, a înălţimii, a greutăţii cor-
porale. Raportarea datelor găsite la datele ideale, stabilirea IMC, stabilirea gra-
dului de obezitate.
Se vor expune apoi cauzele obezităţii, rolul factorilor genetici, al facto-
rilor endocrini, al factorilor metabolici, neuropsihici, nutriţionali, comporta-
mentali şi socio-culturali.
Se vor discuta cu bolnavul manifestările clinice ale obezităţii, pe lângă
creşterea în greutate putând apare dificultăţii de mişcare, dispneea de efort,
palipitaţiile, edemele şi durerile osteo-articulare, mai ales în articulaţiile şoldu-
lui, ale genunchiului, şi ale gleznelor.
Se vor discuta formele clinice de obezitate, abdominală, androidă şi ginoidă.
Se va insista asupra complicaţiilor cardiovasculare, respiratorii, metabo-
lice, cutanate şi osteo-articulare, ale obezităţii. în ceea ce priveşte tratamentul
se va insista asupra importanţei regimului igieno-dietetic, asupra dietelor hipo-
calorice şi a exerciţiului fizic moderat adaptat particularităţilor bolnavului.
Se va insista asupra importanţei modificării comportamentului alimentar,
a necesităţii respectării regimului alimentar hipocaloric, a evitării unor alimente,

445
aşa cum ar fi dulciurile rafinate, lipidele de origine animală, carnea grasă şi
băuturile alcoolice şi a controlului foarte atent a cantităţii alimentelor admise.
Respectarea unui ritm regulat al meselor, fracţionarea meselor, servirea unei
singure porţii, ţinerea unei evidenţe a alimentelor consumate şi aşa mai deperte.
în legătură cu tratamentul medicamentos al obezităţii se va atrage atenţia
bolnavului asupra riscurilor pe care le prezintă aceste medicamente, care nu
reprezintă decât un tratament adjuvant al obezităţii.
în sfârşit se va arăta importanţa controlului medical periodic, privind
necesitatea supravegherii bolnavului obez, evaluarea rezultatelor obţinute, de-
pistarea complicaţiilor şi adaptarea tratamentului la modificările intervenite
(tabel 27.12).
TABEL 27.12
Educaţia terapeutică a pacientului obez
Tema Conţinutul
Noţiuni de structura şi dispoziţia ţesutului adipos, funcţiile ţesutului adipos, meta-
anatomie şi bolismul lipidic, legăturile dintre metabolismul lipidic şi metabolismul
fiziologie a glucidic şi protidic, sinteza lipidelor, nevoile energetice ale organismului
ţesutului adipos în funcţie de vârstaă, sex şi activitatea fizică a organismului, mecanismele
de reglare ale metabolismului lipidic
Diagnosticul de măsurarea greutăţii corporale, măsurarea pliului cutanat şi a înălţimii
obezitate individului, măsurarea circumferinţei abdominale, raportarea datelor găsite
la valorile ideale, modalităţile de stabilire a diagnosticului de obezitate,
indicele de masă corporală, gradul de obezitate
Cauzele obezităţii rolul factorilor genetici, rolul factorilor endocrini, metabolici, nervoşi,
comportamentali, nutriţionali şi socio-culturali, obezitatea primară, obezi-
tatea secundară
Manifestările depăşirea greutăţii normale, dificultăţile de mişcare, dispuneea de efort,
clinice ale palpitaţiile, edemele, durerile articulare, durerile articulaţiei şoldului, arti-
obezităţii culaţiei genunchiului şi ale gleznei
Complicaţiile complicaţiile cardio-vasculare, HTA, cardiopatia ischemică, trombofle-
obezităţii bitele, insuficienţa cardiacă, complicaţiile metabolice, diabetul zaharat,
dislipidemiile, guta, complicaţiile respiratorii, cutanate şi articulare
Investigaţiile importanţa investigaţiilor paraclinice pentru descoperirea etiologiei şi a com-
paraclinice plicaţiilor, glicemia, colesterolemia, trigliceridele, LDL, HDL, acidul uric
Tratamentul obiectivele tratamentului, importanţa regimului igieno-dietetic, importanţa
obezităţii regimului hipocaloric, regimuri foarte reduse caloric, regimurile moderat
reduse caloric, importanţa modificării comportamentului alimentar, evi-
tarea alimentelor cu densitate calorică mare, dulciurile rafinate, grăsimile
de origine animală, carnea grasă, alcoolul, controlul cantitativ al alimen -
telor permise, fracţionarea meselor, respectarea unui orar regulat, ţinerea
unei evidenţe exacte a alimentelor ingerate, practicarea exerciţiului fizic,
mersul pe jos, alergare în ritm uşor, ciclismul, înotul, sporturi uşoare sub
control medical, tratamentul medicamentos, medicamente folosite în tra-
tamentul obezităţii, modul de administrare, efecte adverse
Controlul medical necesitatea supravegherii bolnavului obez, necesitatea supravegherii
periodic tratamentului, evaluarea rezultatelor, prevenirea şi depistarea precoce a
complicaţiilor, adaptarea tratamentelor la modificările apărute

446
 11. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi obezitatea este de
obicei uşor de diagnosticat şi de tratat, totuşi în unele cazuri, aşa cum ar fi
obezităţile secundare, obezitatea severă şi obezitatea la copil, mf trebuie să
colaboreze cu specialistul nutriţionist şi pediatru. De aceea rolul mf este acela
de a sesiza prezenţa obezităţii, încă din primele stadii, de a efectua investi -
gaţiile paraclinice necesare stabilirii unui diagnostic etiologic, ceea ce va putea
necesita de multe ori nu numai consultul medicului nutriţionist, ci şi al endo-
crinologului. împreună cu aceştia se va putea stabili diagnosticul etiologic al
obezităţii şi se va putea elabora planul terapeutic corespunzător.
Apoi bolnavul va trebui supravegheat foarte atent nu numai pentru a
evalua şi a menţine rezultatele obţinute, ci şi pentru a preveni apariţia com -
plicaţiilor cardiovasculare şi metabolice, atât de frecvent întâlnite la obezi.
28. Diabetul zaharat
- Definiţia diabetului
- Clasificarea diabetului
- Etiopatogenie
- Efectele deficitului de insulina
- Manifestările clinice ale diabetului
- Diabetul de tip 1
- Diabetul de tip 2
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul de stadiu
- Diagnosticul diferenţial
- Complicaţiile diabetului
- Microangiopaţia diabetică
- Nefropatia diabetică
- Retinopatia diabetică
- Neuropatia diabetică
- Polinevrita diabetică
- Neuropatia vegetativă
- Macroangiopatia diabetică
- Macroangiopatia coronariană
- Artehopatia membrelor inferioare
- Gangrena diabetică
- Piciorul diabetic
- Complicaţiile infecţioase ale diabetului
- Manifestările cutanate
- Hepatopatia dismetabolică
- Profilaxia diabetului
- Tratamentul diabetului zaharat
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dietetic
- Regimul alimentar
- Stabilirea raţiei alimentare
- Importanţa exerciţiului fizic
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul cu insulina
- Tratamentul oral
- Tratamentul complicaţiilor
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Diabetul zaharat reprezintă o tulburare a metabolismului glucidic de-
terminată de carenţa absolută sau relativă de insulina care antrenează după ea şi
alte tulburări metbolice.
Diabetul zaharat este o boală foarte importantă pentru mf, deoarece este
cea mai frecventă tulburare metabolică întâlnită în practica medicală, care afec-
tează aproximativ 5% din populaţia generală şi care poate produce o serie în -
treagă de complicaţii foarte grave, aşa cum ar fi nefropatia diabetică, retino-
patia diabetică, neuropatia diabetică, gangrena diabetică şi comele diabetice.
Aşa spre exemplu peste 50% dintre amputaţiile membrelor inferioare, peste
25% din cazurile de insuficienţă renală cronică şi majoritatea cazurilor de pier-
dere a vederii, sunt determinate de diabet.
1. Clasificarea diabetului zaharat. Diabetul zaharat cuprinde un
grup heterogen de boli care deşi au comună hiperglicemia, pot avea o etiopato-
genie foarte diferită. De aceea conform clasificării etiopatogenice a comitetului
internaţional de experţi din 1997, se vorbeşte despre un diabet zaharat de tip l,
despre un diabet zaharat de tip 2, despre alte tipuri de diabet şi despre diabetul
gestaţional (tabel 28.1).

449
 TABEL 28.1

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat

I Diabet zaharat tip 1 (distrugerea celulelor beta, deficienţă absolută de insulina)

A Mediat imunologic
B Idiopatic
II Diabet zaharat tip 2 (deficienţă relativă de insulina, de la defect secretoriu până la
insulinorezistenţă)
III Alte tipuri specifice de diabet zaharat
A Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta
1 Cromosomul 12, HNF-1 alfa (MODY 3)
2 Cromosomul 7, glucokinaza (MODY 2)
3 Cromosomul 20, HNF-4 alfa (MODY 1)
B Defecte genetice ale acţiunii insulinei
1 Tipul A de insulinorezistenţă
2 Sindromul Donohue
3 Sindromul Rabson-Mendenhall
4 Diabetul lipoatrofic
5 Alte defecte genetice
C Boli ale pancreasului exocrin
1 Pancreatita
2 Traumatisme/pancreatectamie
3 Neoplazii
4 Fibroza chistică
5 Hemocromatoza
6 Pancreatopatia fibrocalcară
7 Alte boli
D Endocrinopatii
1 Acromegalia
2 Sindromul Cushing
3 Glucagomul
4 Feocromocitomul
5 Hipertiroidismul
6 Samatostatinomul
7 Tumora Conn
8 Alte boli endocrine

450
 E Diabet zaharat indus de medicamente
1 Vacor
2 Pentamidina
3 Acidul nicotinic
4 Glucocorticoizi
5 Hormoni tiroidieni
6 Diazoxid
7 Agonişti beta-adrenergici
8 Tiazide
9 Dilantin
10 Interferon alfa
11 Alte medicamente
F Infecţii
1 Rubeolă congenitală
2 Virusul citomegalic
3 Alte infecţii
G Forme rare de diabet mediate imun
1 Sindromul stiff-man
•2 Anticorpi antireceptori insulinici
3 Alte forme mediate imun
H Alte sindroame genetice cu diabet zaharat
1 Sindromul Down
2 Sindromul Klinefelter
3 Sindromul Turner
4 SindromulWolfram
5 Ataxia Friedreich
6 Coreea Huntington
7 Sindromul Lawrence-Moon-Bield
8 Distrofia miotonică
9 Parfiria
10 Sindromul Prader-Willi
IV Diabetul zaharat gestaţional

2. Etipatogenie. Despre orice formă de diabet zaharat ar fi vorba, el

este determinat în ultimă instanţă de un deficit relativ sau absolut de insulina.

451
 în cazul diabetului zaharat de tip 1, sau insulino-dependent, care se
întâlneşte la 10-15% dintre bolnavii cu diabet zaharat, deficitul de insulina este
absolut şi poate fi determinat de o infecţie virotică care acţionează asupra
celulelor beta-pancreatice declanşând o reacţie autoimună care va afecta la
rândul ei celulele beta-pancreatice restante. Diabetul zaharat de tip 1 apare de
obicei al indivizii predişpuşi genetic, datorită prezenţei unor gene de suscep-
tibilitate, aşa curn ar fi HLA-D3, D4, sau DQW8, sau absenţei unor gene de
protecţie, aşa cum ar fi HLA-DR2, DR5, sau DQW6.
Intervenţia procesului autoimun este susţinută de prezenţa autoanticor-
pilor anti-celule Langerhans, anti-insulină, sau anti-decarboxilaza acidului
glutamic, la peste 90% dintre bolnavii cu diabet zaharat de tipl.
în cazul diabetului zaharat de ţip 2) sau insulio-independent, este vorba
de un d.eficit realtiv de insulina, întovărăşit de o insulino-rezistenţă. El apare de
obicei peste 40-50 de ani şi este de 10 ori mai frecvent decât diabetul zaharat
de tip 1. Aproximativ 80% dintre bolnavii cu diabet zaharat de tip 2 sunt
supraponderali. Deşi ereditatea este prezentă în 50% din cazuri,- substratul ge-
netic este mai puţin cunoscut decât în diabetul zaharat de tip 1. Se pare însă că
ereditatea diabetului zaharat de tip 2 este o ereditate poligenică, intersând
genele de sinteză a insulinei, a receptorilor pentru insulina şi a glicogensin-
tetazei.
Spre deosebire de diabetul zaharat de tip 1, în care avem de-a face cu o
scădere a secreţiei de insulina, în diabetul zaharat de tip 2, avem de-a face cu
un hiperinsulinism insoţit de o cerştere a rezistenţei la insulina de o scădere a
sensibilităţii celuelelor beta la stimulul determinat de hiperglieemie şi aşa mai
departe (tabel 28.2).

TABEL 28.2

Deosebirile etiopatogenice dintre diabetul zaharat tip 1 şi tip 2

Caracteristici Tip 1 Tip 2

Vârsta de debut mai ales < 20 ani mai ales > 40 ani
Antecedente ereditare 10% 30%
Ereditatea 30-50% la monozigoţi 90% la monozigoţi
Substratul genetic HLA-DR3 şi DR4 poligenic
Mecanisme autoimune prezente absente
Obezitatea absentă > 80% prezentă
Insulinemia hipoinsulinism hiperinsulinism
Sensibilitatea celulelor beta normală scăzută
Tendinţa la cetonemie marcată absentă
Tratamentul oral ineficient eficient
Tratamentul cu insulina obligatoriu opţional

452
 TABEL 28.3

Efectele deficitului de insulina

1 Hiperglicemia
2 Foamea celulară
3 Diureza osmotică
4 Dezhidratarea extracelulară
5 Pierderi de electroliţi
6 Pierderi de baze tampon
7 Acidoza
8 Hiperproducţia de cetoacizi
9 Glicozilarea proteinelor
10 Tulburarea permeabilităţii capilare
11 Glicozilarea lipidelor
12 Activarea căii dipol
13 Creşterea radicalilor liberi
14 Stresul oxidativ
15 Dislipidemia
16 Creşterea agregării plachetare
17 Creşterea sintezei factorilor I, VII, VIII, X
18 Scăderea factorilor antitrombotici şi fibrinolitici

Pe lângă factorii genetici, în diabetul zaharat de tip 2 mai intervin o serie

întreagă de factori nutriţionali reprezentaţi de excesul de glucide rafinate, de
sedentarism, de stres, de medicamente cu potenţial diabetogen, aşa cum ar fi
diureticele, rifampicina, izoniazida, aspirina, glucocorticoizii, indometacinul,
cimetidina, antidepresivele triciclice şi alcoolul.
2.1 Efectele deficitului de insulina. Deficitul de insulina are ca efect
foamea celulară şi creşterea glicemiei. Foamea celulară va stimula glico-
genoliza, care va accentua creşterea glicemiei, lipoliza şi proteinoliza, cu
formarea de aminoacizi cetogeni (tabel 28.3).
Hiperglicemia produsă de utilizarea insuficientă a glucozei şi de intensi-
ficarea catabolismului, va produce o diureză osmotică, cu poliurie şi glicozurie,
determinată de pierderea de apă, de electroliţi şi de baze tampon.
Dezhidratarea excesivă va duce la o hipoirigare tisulară, renală şi chiar
cerebrală.
Acumularea de acizi cetonici, de acetonă, de acid acetil-acetic, beta-hidroxi-
butiric şi acid lactic, va duce la apariţia acidozei cu toate consecinţele sale.
Hiperglicemia cronică va duce la glicozilarea proteinelor, proporţional cu
durata hiperglicemiei, precum şi la glicozilarea liporporteinelor, determinând
creşterea LDL şi scăderea HDL, favorizând astfel procesul de ateroscleroză.

453
 TABEL 28A

Persoanele cu risc care trebuie testate pentru diagnosticul diabetului zaharat

1 Obezii cu o greutate > 120% faţă de greutatea ideală sau cu un IMC > 27 kg/m 2
2 Femeile care au născut copii > 4000 g
3 Femeile gravide
4 Bolnavii hipertensivi cu > 140/90mmHg
5 Indivizii cu HDL-col < 35 mg/dl sau trigliceride > 250 mg/dl
6 Persoane care au avut glicemii a jeun anormale
7 Persoane care au avut o scădere a toleranţei la glucoza
8 Persoanele trecute de 45 ani, o dată la 3 ani

Glicozilarea proteinelor structurale duce la îngroşarea membranelor

bazale capilare şi la apariţia angiopatiei diabetice.
Pe lângă glicozilarea proteinelor şi a lipidelor, hiperglicemia mai poate
determina activarea căii dipol, cu producerea excesivă de sorbitol şi de fruc-
toză, la stresul oxidativ, determinat de creşterea radicalilor liberi, la creşterea
sintezei unor factori de coagulare şi la scăderea sintezei factorilor fibrinolitici,
ceea ce poate explica o parte din complicaţiile diabetului zaharat.
3. Manifestările Clinice. Diferă la diabetul zaharat de tip 1 faţă de
cele din diabetul zaharat de tip 2.
3.1. Diabetul zaharat de tip 1. Survine mai ales la tineri şi la copii.
El poate debuta brusc,cu golidipsie, cu poliurie de peste 3-4 litri/zi. Cu poli:
fagie, cu foame imperioasă. Cu scădere în greutate, astenie, tulburări de vedere,
crampe musculare, tegumente şi mucoase uscate.
în cazul în care aceste semne sunt trecute cu vederea, se instalează
cetoza şi cetoacidoza. Evoluţia rapidă a bolii face ca 2/3 dintre bolnavii cu
diabet zaharat de tip 1 să fie diagnosticaţi în stadiul de cetoacidoza.
De remarcat ca după câteva luni de tratament cu insulina, la 25% din
cazuri poate apare fenomenul de remisie tranzitorie a diabetului, care poate
dura câteva luni.
3.2. Diabetul zaharat de tip 2. Poate evolua multă vreme asimpto-
maţic: Sau cu o serie de simptome mai sugestive, reprezentate de polidipsie,
poliurie şi polifagie. Dar acestea se întâlnesc la mai puţin de 1/3 din cazurile de
diabet zaharat tip 2. De aceea diabetul zaharat de tip 2 este descoperit de multe
ori întâmplător, cu ocazia investigaţiilor paraclinice pentru alte boli. Şi de aceea
diabetul zaharat tip 2 trebuie căutat mai atent la persoanele cu risc crescut, aşa
cum ar fi persoanele supraponderale, cu un IMC >27, la femeile gravide, la fe
meile care au născut un copil cu o greutate >4000 g, la hipertensivi, la bolnavii
cu dislipidemie, precum şi la toate persoanele trecute >45 de ani (tabel 28.4).
3.2. Diabetul secundar. Pe lângă diabetul zaharat de tip 1 şi de tip 2,
în practica medicală mai întâlnim o serie de cazuri de diabet zaharat care sunt

454
produse de alte boli, aşa cum ar fi unele boli genetice, bolile pancreasului,
unele boli endocrine, sau de consumul unor medicamente cu potenţial diabeto-
gen, aşa cum ar fi diureticele şi corticosteroizii.
în toate aceste cazuri diabetul zaharat se însoţeşte de simptomatologia
bolii cauzale.
4. Investigaţiile paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de
diabet zaharat se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice privind metabo
lismul glucidic, aşa cum ar fi glicemia a jeun, glicemia porvocată, sau testul
toleranţei la glucoza, care poate evidenţia o creştere a glicemie >200 mg%, la 2
ore de la ingestia a 75 g de glucoza în 250 ml ceai, sau testul Fajans-Conn de
provocare cu cortizon. Sau determinarea corpilor cetonici, care pot creşte mai
ales în diabetul zaharat de tip 1.
Pe lângă explorarea metabolismului glucidic, trebuie investigat şi meta-
bolismul lipidic prin dozarea clolesterolului, a trigliceridelor. a LDL şi a HDL.
în cazul în care se suspectează un diabetul zaharat de tip 1, se pot căuta
şi autoanticorpii, care sunt prezenţi la 50% din cazurile de diabet tip 1.
Pentru evaluarea eficacităţii tratamentului se mai poate determina hemo-
globina glicozilată.
In anumite cazuri se mai poate doza insulinemia, care este de 5-25 micoU/
ml a jeun şi 35-125 micoU/ml după testul de toleranţă la glucoza.
5. Diagnosticul diabetului zaharat. în funcţie de rezultatele in
vestigaţiilor clinice şi paraclinice se poate stabili nu numai diagnosticul de
diabet zaharat, ci şi stadiul bolii şi tipul diabetului zaharat.
5.1. Diagnosticul diabetului şi stadiul bolii. Astfel dacă glicemia
determinată la întâmplare este >200 mg%, sau dacă glicemia a jeune este
>126 mg%, sau dacă glicemia provocată este >200 mg%, atunci avem de-a
face cu un diabet zaharat.
Dar se poate întâmpla ca glicemia a jeun să fie <126 mg%, glicemia pro-
vocată să fie şi ea normală, dar ţestul Fajans-Conn, după administrarea a 50 mg
de cortizon, să arate o glicemie crescută şi atunci avem de-a tace cu un diabet
zaharat latent.
Sau se poarte întâmpla ca glicemia a jeun să fie <126 mg%, dar testul de
toleranţă la glucoza sa evidenţieze o glicemie >200 mg% şi atunci avem de-a
face cu un diabet zaharat chimic.
De aceea în funcţie de rezultatele investigaţiilor biochimice se poate
stabili nu numai diagnosticul, ci şi stadiul diabetului zaharat (tabel 28.5).
5.2. Tipul diabetului zaharat. Dacă bolnavul cu diabet zaharat mani
fest are sub 30 de ani, este normoponderal, prezintă triada simptomatică a
diabetului zaharat, are astenie, scădere în greutate, tendinţa la cetoacidoză şi o
predispoziţie la boli autoimune, atunci este vorba de un diabet zaharat de tip 1,
care corsepunde diabetului zaharat juvenil, diabetului slab, sau diabetului
zaharat insulinodependent, din vechile clasificări.
Dacă bolnavul cu diabet zaharat manifest are peste 40 de ani, este
supraponderal, nu prezintă o simptomatologie prea evidentă şi nu are tendinţa

455
 TABEL 28.5
Diagnosticul stadial al diabetului zaharat
Stadiul Caracteristici
I Diabet zaharat potenţial sau glicemia a jeun < 126 mg% TTGO normal
prediabet test Fajans-Conn normal dar sunt prezenţi factorii
de risc: -
- antecedente de diabet la ambii părinţi -
greutatea la naştere > 4000 g - mamele care nasc
feţi morţi - glicozurie în timpul sarcinii -
obezitate - hiperglicemie după infecţii sau boli
grave - grupa HLA-DR 3 sau DR4

II Diabet zaharat latent glicemia a jeun > 126 mg%

TTGO normal test Fajans-
Conn anormal
III Diabet zaharat chimic glicemia a jeun > 126 mg%
TTGO anormal, scăderea
toleranţei la glucoza
IV Diabet zaharat manifest glicemia a jeun > 126 mg%
glicemia postprandială > 200 mg%
glicozurie prezentă

spre cetoacidoză, atunci este vorba de un diabet zaharat de tip 2, care cores -
punde diabetului zaharat de maturiatate, diabetului gras, sau insulinoinde-
pendent, din vechile clasificări.
în cazul în care pe lângă semnele diabetului mai întâlnim şi alte manifes-
tări clinice, pancreatice, sau endocrine, atunci s-ar putea să fie vorba de un
diabet secundar pancreatic, sau extrapancreatic.
6. Diagnosticul diferenţial. Se face cu alte boli care prezintă poli-
urie; aşa cum ar fi diabetul insipid. în care poliuria este mult mai mare, iar
glicemia este normală, sau cu alte boli care prezintă glicozurie aşa cum ar fi
diabetul renal, vare este rezultatul unei deficienţe de transport a glucozei la
nivelul tubilor renali şi în care, de asemenea, glicemia este normală.
7. Complicaţiile diabetului zaharat. Gravitatea diabetului zaharat
este determinată nu atât de boala în sine, cât de complicaţiile pe care ea le
poate produce.
Complicaţiile diabetului zaharat pot fi împărţite în complicaţii acute, aşa
cum ar fi comele diabetice şi infecţiile bacteriene şi complicaţii cronice, aşa
cum ar fi nefropatia, retinopatia, neuropatia şi cardiopatia diabetică (tabel 28.6).

456
 TABEL 28.6
Complicaţiile diabetului zaharat
Acute Cronice

glaumenoscleroza
coma acidocetezică retinopatia diabetică
coma hiperosmolară arteriopatia diabetică
coma lactacidemică neuropatia diabetică
coma hipoglicemică arteriopatia diabetică
infecţii cutanate gangrena
infecţii urinare piciorul diabetic
infecţii bucodentare cardiopatia diabetică
dermatopatia diabetică

Complicaţiile acute de care ne-am ocupat în cazul primului contact medi-

cal, sunt mai ales de natură metabolică, iar complicaţiile cronice, de care ne
ocupăm în cadrul continuităţii asitenţei medicale, sunt determinate mai ales de
angiopatia diabetică.
Angiopatia diabetică poate intersa vasele mici, cu un calibru <10 microni,
prin îngroşarea membranei bazale, datorită depunerii de glicoproteine, aşa cum
se întâmplă în nefropatia, retinopatia, şi neuropatia diabetică, sau vasele mari,
aşa cum se întâmplă în cardiopatia ischemică, şi arteriopatia diabetică.
7.1. Microangiopatia diabetică. Poate intersa vasele mici de la ni-
velul rinichiului, al retinei, al nervilor periferici, al pielii, al oaselor şi al tu-
bului digestiv.
7.7.7.Nefropatia diabetica. Reuneşte o serie de afecţiuni determinate
sau favorizate de diabetul zaharat, aşa cum ar fi nefropatia glomerulară, sau
sindromul Klimmelstiel-Willson, nefropatia mixtă, sau sindromul Willson-Marble-
Root, care reprezintă asocierea glomerulosclerozei cu o nefropatie interstiţială,
necroza papilară, HTA de origine renală şi insuficienă renală cronică.
7.1.1.1. Nefropatia glomerulară de origine diabetică. Reprezintă princi-
pala cauză de deces în diabetul zaharat de tip 1. Ea este caracterizată de apa -
riţia microalbuminuriei. însă debutul bolii se face cu mult timp înainte de a
apare rnicroalbuminuria. Ea începe cu hipertrofia şi hiperfuncţia renală. De
aceea Morgensen descrie 5 stadii de evoluţi a nefropatiei glomerulare de ori -
gine diabetică şi anume:
7.1.1.1.1. Stadiul I. Caracterizat de creşterea în volum a rinichilor, hiper-
funcţie renală, clearance-ul la creatinină >150 ml/minut, membrane glomerulare
de grosime normală, albuminuria normală şi tensiunea arterială normală.
7.1.1.1.2. Stadiul II. în care apar modificări glomerulare, reprezentate de
îngroşarea membranei glomerulare, albuminurie normală, clearance-ul la
creatină normal şi tensiunea arterială uşor crescută.

457
 7.1.1.1.3. Stadiul III. De nefropatie diabetică incipientă, cu accentuarea
modificărilor de structură, clearance-ul la creatinină normal, apariţia micro-
albuminuriei perisistente, de 20-200 mg/minut şi progresia ei cu 20% pe an.
7.1.1.1.4. Stadiul IV. De nefropatie diabetică patentă, cu albuminurie
progresivă de >500 mg/zi, edeme, HTA care creşte cu 5 mm Hg/an, scăderea
filtratului glomerular cu 1 ml/minut/lună, retenţie azotată, creşterea ureei san
guine la 70-100 mg/dl.
7.1.1.1.5. Stadiul V. De insuficienţă renală cronică, cu rinichi mic, scle
rozat, albuminurie în scădere datorită reducerii progresive a numărului de
nefroni funcţionali, glicozurie în scădere datorită aceluiaşi mecanism, scăderea
filtratului glomerular <10 ml/minut, creşterea tensiunii arteriale şi a ureei san
guine (tabel 28.7).
TABEL 28.7
Evoluţia stadială a nefropatiei diabetice
Stadiul Caracteristici
Stadiul I rinichi de volum crescut
hiperfuncţia renală clerance la
creatinină >150 ml/min albuminurie
normală tensiune arterială normală

Stadiul II îngroşarea membranei bazale

expansiune mezangială
albuminurie normală clearance
la creatinină normal tensiunea
arterială normală
Stadiul III nefropatie diabetică incipientă
obstrucţii glanerulare incipiente
microalbuminurie progresivă
hipertensiune de graniţă
progresivă cu 3 mm Hg/an
Stadiul IV nefropatie patentă scleroză
glaumerulară severă albuminuria
>200 mg/minut edeme nefrotice HTA
filtratul glamenular scade progresiv
retenţie azotată fixă

Stadiul V rinichi mic, sclerozat scăderea numărului

de nefroni scăderea filtratului elementar
<10 ml/min HTA evoluţia fatală în câteva
luni

7.7.2. Retinopatia diabetica Reprezintă principala cauză de orbire sub

vârsta de 60 de ani, provocată mai ales de diabetul zaharat de tip 1. Iar frec -
venţa retinopatiei diabetice creşte odată cu durata diabetului zaharat, fiind de 15-
30% la bolnavii diagnosticaţi de peste 5 ani şi de 80-90% la bolnavii dia-
gnosticaţi de peste 30 de ani.

458
 Retinopatia diabetică poate fi împărţită în trei stadii şi anume:
7.1.2.1. Retinopatia simplă Sau retinopatia de fond, cu dilataţii venoase,
microanevrisme, asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate dure, ce
roase, cu sau fără edem macular, care pot scădea acuitatea vizuală.
7.1.2.2. Retinopatia preproliferativg. în care pe lângă manifestările ante
rioare apar exudate moi, vătuite, hemoragii retiniene întinse, dilatări şi oblite
rări capilare.
7.1.2.3. Retiopatia proliferativă. în care pe lângă manifestările anterioare
apar vase de neoformaţie, fragile, cu tendinţa de rupere, hemoragii retiniene,
cicatrici posthemoragice şi dezlipirea de retină, cu pierderea definitivă a vederii.
Diagnosticul de retinopatie diabetică se pune cu ajutorul examenului de
fiind de ochi, al angiografiei cu fluoresceină, al fuorometriei şi electroretino-
gramei (tabel 28.8).
TABEL 28.8
Evoluţia stadială a retinopatiei diabetice
Stadiul Caracteristici
Retinopatia dilataţii venoase
simplă microanevrisme
microhemoragii punctiforme
exudate dure depozite
proteice
Retinopatia exudate moi, vătuite obliterări
preproliferativă şi dilataţii capilare hemoragii
retiniene întinse hemoragii în
vitro
Retinopatia vase de neoformaţie fragile, cu
proliferativă tendinţa de rupere hemoragii
în diverse stadii cicatrici
posthemoragice dezlipire de
retină pierderea vederii

7.1.3. (Neuropatia diabetica Este determinată de modificările meta-

bolice şi de leziunile de microangiopatie din vasa nervorum şi survine la peste
50% dintre bolnavii de diabet zaharat.
Neuropatia diabetică poate fi împărţită în neuropatie somatică, centrală,
periferică şi vegetativă, localizată pe tubul digestiv, pe aparatul urogenital şi
aşa mai departe (tabel 28.9).
Dintre toate neuropatiile diabetice, polinevritele sunt cel mai frecvent
întâlnite.
7.1.3.1. Polinevrita diabetică, Se manifestă predilect distal, la membrele
inferioare. Este predominent senzitivă şi este sjmetrică.
Bolnavul acuză dureri ale membrelor inferioare, care pot merge de la
simple furnicături, până la senzaţia de arsură la nivelul picioarelor, care apar
mai ales în cursul nopţii şi chiar de dureri propriu-zise.

459
 TABEL 28.9
Manifestările clinice ale neuropatiei diabetice
Afectarea Localizarea Exemple
Somatică Periferică 25% polinevrite
mononevrite
radiculopatii
Centrală 0,5% monopareze hemiplegii
tetraplegii paralizii
nervi cranieni

Vegetativă Vasculară hipotensiune arterială ortostatica

tulburări de ritm
Digestivă gastropareză
enteropatia diabetică
Urogenitală vezica neurogenă
tulburări sexuale
Osteoarticulară piciorul diabetic
Cutanată mal perforant plantar

Polinevrita diabetică se poate manifesta uneori sub forma de sciatalgii,

de algii crurale, cubitale, sau radiale.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o hiporeflexie rotuliană
şi pierdera sensibilităţii vibratorii care poate fi decelată cu ajutorul diapazo -
nului, care reprezintă primele semne obiective de polinevrita.
Apoi poate să apară un deficit motor care poate merge de la anomalii de
mers, până la paraplegia diabetică.
La aceste semne nervoase se pot asocia tulburări trofice care interesează
pielea, de la malul perforant plantar, tulburări trofice ale muşchilor şi
sistemului osteoarticular, până la piciorul diabetic.
7.1.3.2. Neuropatia autonomă sau vegetativă. Cuprinde o serie de tulbu-
rări viscerale provocate de diabetul zaharat, aşa cum ar fi neuropatia cardiacă,
care se manifestă prin tulburări de ritm cardiac, prin scăderea variaţiei ritmului
cardiac, diferenţa dintre inspir şi expir fiind <15 bătăi/minut, aşa numita
denervaţie vegetativă a cordului. Mai poate să apară tahicardia nocturnă sau
tahicardia persistentă, prin anularea vagotoniei.
Neuropatia vasculară determinată de scăderea tensiunii arteriale cu
>30 mm Hg la 2-3 minute de la ridicarea în ortostatism. Ea se manifestă prin
vertij, întunecarea vederii, până la lipotimii.
Gastroptoza care se manifestă prin jenă postprandială, greţuri şi vărsă-
turi, dederminate de hipotonia gastrică şi întârzierea golirii stomacului.

460
 Enteropatia diabetică care se manifestă clinic prin diaree nocturnă, dato-
rită scăderii vagotoniei nocturne.
Neuropatia vezicală care se manifestă clinic prin atonie vezicală, cu di-
surie, polachiurie şi incontinenţă urinară. O parte din aceste simptome se dato-
resc infecţiilor urinare, dar o parte se datoresc interesării filetelor parasimpatice
care merg la vezica urinară.
Tulburările de dinamică sexuală, manifestate prin tulburări de erecţie şi
de ejaculare la bărbat si frigiditate la ferneie.
7.2.Macroangiopatia diabetica interesează. vasele mari din organele
vitale, aşa cum ar fi cordul şi creierul, dar şi vaseje mari ale membrelor
inferioare, aşa cum se întâmplă in arteriopatia diabetică ă membrelor inferioare.
7.2.1. Macroangiopatia coronariană. Diabetul zaharat afectează cordul
prin trei feluri de leziuni şi anume:
Prin intermediul unei inflamaţii miocardice determinată de o microangio-
patie arteriolo-capilară care poate să dea naştere la o cardiomiopatie diabetică,
capabilă să ducă la o insuficienţă cardiacă severă.
Printr-o miocadioscleroză determinată de modificările metabolice şi di-
selectrolitice specifice diabetului zaharat.
Şi printr-o macroangiopatie coronariană, care poate favoriza procesul de
ateroscleroză coronariană şi care se poate manifesta clinic sub forma unei
angine pectorale. De aceea diabetul zaharat reprezintă unul dintre factorii de
risc major pentru angina pectorală.
7.2.2. Macroangiopatia cerebrală. După o lungă evoluţie asimptoma-
tică, macroangiopatia cerebrală se poate manifesta clinic sub forma unui AVC,
ischemic, sau hemoragie, sub forma unor paralizii, sau sincope, care sunt mai
frecvente şi evoluează mai sever la bolnavii cu diabet.
7.2.3. Arteriopatia diabetică a membrelor inferioare. Este cea mai
frecventă formă de manifestare clinică a macroangiopatiei diabetice. Manifestă
rile clinice ale arteriopatiei diabetice sunt asemnătoare celor din arteriopatia
aterosclerotică, cu deosebirea că apar la un individ mai tânăr care are diabet. Pe
lângă claudicaţia intermitentă, arteriopatia diabetică mai este însoţită de obicei
şi de tulburări trofice ale tegumetelor şi ale fanerelor.
7.2.2. Gangrena diabetică. Poate reprezenta stadiul final al macroangio-
patiei diabetice. Dar la apariţia ei poate contribui şi neuropatia diabetică şi
factori infecţioşi. De aceea în funcţie de predominenţa acestor factori există o
gangrena predominet ischemică, una predominent neuropată şi una predomi-
nent infecţioasă.
Gangrena predomienent infecţioasă se manifestă clinic ca o gangrena
umedă, care se instalează relativ brusc, prin supraifectarea unei mici leziuni.
Gangrena predominent angiopată se manifestă clinic ca o gangrena uscată,
care apare pelondul unei ischemii progresive. Ea interesează mai ales halucele,
sau zona calcaneană. Ţesuturile capătă o culoare vânăt-negricioasă şi se morti-
fică, evoluând de obicei fără febră şi fără afectarea stării generale.

461
 De remarcat că bolnavul cu gangrenă uscata poate să aibă şi cludicaţie
intermitentă, piciorul rece şi pulsul absent, pe când în gangrena neuropata
bolnavul nu are dureri, claudicaţia este de obipei absentă, piciorul este cald şi
pulsul periferic este prezent.
7.2.2.2. Piciorul diabetic. (+modif articulare) Asocierea leziunilor
cutanate, reprezentate de pielea uscată, de hiperkeratoză şi fisuri, cu leziunile
subcutanate, vasculare, de mediocalcinoză, cu osteoporoză, osfeită, osteoartrită,
osteoliză distală, a metar-sienelor, falangelor proximale şi mal perforant plantar,
dau naştere piciorului diabetic, care este foarte frecvent întâlnit la bolnavii de
diabet zaharat. De aceea la toţi bolnavii diabetici care au tulburări de circulaţie
periferică, trebuie efectuat examenul radiologie al piciorului, pentru a descoperii
tulburările osteoarticulare caracteristice piciorului diabetic.
După Wagner, piciorul diabetic poate evoula în cinci stadii, de la de-
formări osoase şi hiperkeratoză, până la ulcer superficial, ulcer profund, celulita
profundă, gangrena unui deget şi gangrena piciorului.
7.3. Complicaţiile infecţioase în diabetul zaharat. Bolnavul cu
diabet zaharat are o capacitate de apărare antiinfecţioasă foarte scăzută. De
aceea infecţiilecuţajiâte, aşa cum ar fi piodermita, furunculoza şi abcesele,
infecţiile respiratorii, aşa cum ar fi tuberculoza, pneumoniile şi bronhopneumo-
niile, infecţiile urogenitale, aşa cum ar fi cistitele, pielonefritele, vaginitele,
balanitele şi candidozele genitale şi infecţiile osoase, aşa cum ar fi osteitele şi
osteomieleitele, se întâlnesc foarte frecvent la bolnavii cu diabet zaharat.
7.4. Manifestările cutanate în diabetul zaharat. Deoarece dia
betul zaharat poate evolua multă vreme asimptomatic, pentru mf este foarte im
portant să cunoască complicaţiile lui cutanate, care pot apare înaintea manifes
tărilor specifice diabetului.
Manifestările cutanate pot fi împărţite în manifestări caractersitice dia-
betului, aşa cum ar fi rubeoza pomeţilor şi a frunţii, dermopatia, necrobioza
lipoidică şi malul perforant plantar. Manifestările asociate diabetului, aşa cum
ar fi pruritul generalizat, sau pruritul perianal, eczemele, psoriazisul, boala
Dupuytren, xantomatoza, piodermitele, erizipelul, abcesele şi flegmoane şi
manifestările asociate terapiei cu insulina, aşa cum ar fi lipodistrofia insulinică
şi alergia insulinică, localizată, sau generalizată (tabel 28.10).
7.5. Hepatopatia dismetabolică. Fiind implicat în numeroasele pro
cese metabolice, ficatul este foarte sensibil la lipsa de insulina. De aceea dia
betul zaharat poate avea consecinţe importante asupra ficatului şi cea mai fec-
ventă complicaţie este steatoza hepatică, care poate fi însoţită de o necroză
celulară şi o reacţie inflamatorie discretă.
Steatoza hepatică apare mai frecvent la bolnavii cu diabet zaharat de tip
2, cu obezitate şi dislipidemie.
La examenul clinic se constată un ficat mare, nedureros, de consistenţă
normală, cu suprafaţa netedă. Ecografia evidenţiază un ficat mare şi omogen.
Iar tomografia arată un ficat cu densitate scăzută, determinată de încărcarea
grasa.

462
 TABEL 28.10
Manifestările cutanate ale diabetului zaharat
1 Caracteristice diabetului zaharat
1.1 rubeoza pomeţilor şi a frunţii
1.2 necrobioza lipidică
1.3 mal perforant planetar
2 Asociate diabetului zaharat
2.1 pruritul
2.2 eczeme
2.3 xantematoza
2.4 psoriazisul
2.5 piodermita
2.6 erizipelul
2.7 abcese, flegmoane
2.8 furunculoza
3 Secundare terapiei
3.1 lipodistrofia insulinică
3.2 alergia insulinică
3.3 alergia la hipoglicemiante orale

De remarcat că reechilibrarea metabolică duce la reducerea hepatome-

galiei.
8. Profilaxia diabetului zaharat. Prevenirea diabetului zaharat de
tip 1 se poate face prin prevenirea infecţiilor care pot afecta pancreasul, aşa
cum ar fi parotidita epidemică şi hepatitele virale, evitarea corticoterapiei, a
stresului şi evitarea consumului exagerat de glucide.
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 se poate face prin evitarea exce-
sului alimetar, evitarea excesului de dulciuri concentrate, prevenirea obezităţii,
a stresurilor şi a sedentarismului.
Prevenirea secundară şi terţiară se poate face prin depistarea activă a
diabetului zaharat, la indivizii cu antecedente de diabet, obezi, sedentari, cu
manifestări cutanate, cu infecţii recidivante, cu dislipidemie, cu HTA, sau alte
boli care ar putea sugera diabetul zaharat.
9. Tratament. Fiind determinat de deficitul relativ, sau absolut, de
insulina, dibetul zaharat beneficiază de un tratament patogenic şi substitutiv. Ca
şi în cazul celorlalte boli cronice, tratamentul diabetului zaharat îşi propune
anumite obiective terapeutice, aşa cum ar fi normalizarea proceselor meta
bolice.
9.1. Obiectivele tratamentului. Tratamentul diabetului zaharat urmă-
reşte normalizarea proceselor metabolice, asigurarea unui regim de viaţă cât

463
mai apropiat de regimul normal şi asigurarea unei speranţe de viaţă cât
aproapiată de speranţa normală. Iar pentru realizarea acestor obiective trebuie
să apelăm la un tratament igieno-dietetic şi la un tratament medicamentos.
9.2. Tratamentul igieno-dietetic. Se referă mai ales la regimul ali-
metar şi la exerciţiul fizic.
9.2.1. Regimul alimentar. Reprezintă baza tratamentului tuturor forme-
lor de diabet zaharat, 1/3 dintre bolnavii de diabet zaharat putând fi reechi-
libraţi metabolic doar cu ajutorul dietei alimentare, fără a mai fi necesar un
tratament medicamentos.
Dar pentru a-şi putea atinge scopul, regimul alimentar trebuie să respecte
anumite principii, aşa cum ar fi asigurarea unei alimentaţii corecte, în vederea
asigurării nevoilor plastice şi energetice ale organismului, în vederea menţinerii
unei greutăţi normale, în vederea corectării sau diminuării tulburărilor
metabolice şi a prevenirii complicaţiilor.
Aceasta presupune adaptarea valorii calorice şi a compoziţiei raţiei ali-
mentare la nevoile bolnavului.
9.2.1.1. Necesarul caloric. Se calculează în funcţie de greutatea corpo
rală şi de consumul energetic al bolnavului.
în cazul în care bolnavul este obez se va recomanda o dietă hipocalorică,
iar în cazul că este subponderal, se va recomanda o dietă hipercalorică.
în cazul în care bolnavul desfăşoară o activitate sedentară, de funcţionar,
profesor, avocat, etc, se vor recomanda 30-35 kcal/kg/zi. Iar în cazul în care
bolnavul desfăşoară o activitate fizică moderată, de croitor, tâmplar, vânzător,
etc, se recomandă 35-40 kcal/kg/zi.
9.2.1.2. Conţinutul raţiei alimentare. Se referă la cantitatea de glucide,
de lipide şi de proteine pe care trebuie să le conţină raţia alimentară a bolna
vului diabetic.
9.2.1.2.1. Conţinutul în glucide. Deşi în diabetul zaharat este afectat
metabolismul glucidic, totuşi aportul energetic al bolnavului de diabet zaharat
trebuie să se bazeze, ca şi la omul sânătos, tot pe seama glucidelor. De aceea
glucidele trebuie să reprezinte 50-55% din valoarea energetică a raţiei alimen
tare, adică 250-300 g/zi.
Insă pentru a evita creşterile brutale ale glicemiei postprandiale, canti-
tatea de glucide trebuie fragmentată în mai, multe mese pe zi.
Pentru a evita creşterile bruşte ale glicemiei trebuie avut în vedere nu
numai conţinutul în glucide al raţiei, ci si viteza de digestie şi de absorbţie a
alimentelor rsepective, aşa numitul index glicemic, care este foarte mare la
zahăr, pâinea albă, dulciuri, miere, marmeladă şi fructe uscate. Este intermediar
la pâine neagră, pâine de graham, cartofi şi banane. Este moderat la fasole,
mazăre, lactate şi mere şi este mic la soia, linte, etc.
De remarcat că fibrele alimentare încetinesc digestia şi absorbţia gluci -
delor, prevenind astfel creşterile prea mari ale glicemiei postprandiale.
9.2.1.2.2. Conţinutul în lipide. Lipidele trebuie să asigure 25-30% din
valoarea calorică a raţiei alimentare. Sunt preferate uleiurile vegetale, care vor

464
trebui să reprezinte 2/3 din cantitatea de lipide. Grăsimile de origine animală
nu vor depăşi 1/3 din cantitatea de lipide ale raţiei. Iar colesterolul nu va depăşi
300 mg/zi
9.2.1.2.3. Conţinutul în proteine. Trebuie să asigure 12-15% din valoarea
calorică a raţiei alimentare, aproximativ 1 g/kg/zi, adică 70 g/zi, la adult.
Pentru a sigura creşterea, la copii se vor recomanda 1,3-1,5 g/kg/zi.
Aproximativ 50% .din proteine vor trebui să fie de origine animală, din
carne, lapte, brânză, şi ouă, restul de 50% putând fi de origine vegetală, din
cereale, cartofi, leguminoase.
însă se vor evita regimurile hiperproteice care ar putea grăbi apariţia
complicaţiilor renale.
9.2.1.2.4. Alţi constituienţi ai raţiei alimentare. Consumul de apă va fi
admis după nevoile bolnavului, fără nici un fel de restricţii.
Deoarece diabetul zaharat se asociază de obicei cu HTA, ingestia de
sodiu nu ar trebui să depăşească 3-6 g/zi.
Datorită rolului pe care îl au în formarea scaunului, în reducerea glice -
miei şi a lipemiei, se va sigura un aport alimentar deySOjj) de fibre alimentare
pe zi.
Alcoolul nu este interzis dacă este consumat în cantităţi mici. însă se va
evita consumul sistematic de alcool, care scade toleranţa la glucoza a organis-
mului, aduce un aport caloric şi creşte trigliceridele.
9.2.1.2.5. Edulcorantele. Se folosesc pentru a înlocui zahărul şi a asigura
gustul dulce al unor alimente. Edulcorantele necalorigene, aşa cum ar fi
zaharina, aspartamul şi ciclamatul, se vor folosi cu moderaţie, fără a fi incluse
în calculul energetic. Edulcoranatele calorigene, aşa cum ar fi fructoza şi sorbi-
tolul, vor trebui incluse în calculul energetic al raţiei alimetare (tabel 28.11).
TABEL 28.11
Edulcorantele folosite pentru îndulcirea preparatelor alimentare
Denumirea Puterea de îndulcire Doza
Zaharina x 500 4-8 cp/zi
Ciclamatul de sodiu x 30 1 cp = 1 linguriţă zahăr
Aspartamul x 180 1 cp = 1 linguriţă zahăr

9.2.1.2.6. Stabilirea raţiei alimentare. După cum arată I. Bostaca, pentru

stabilirea raţiei alimentare a bolnavului diabetic trebuie stabilită mai întâi
toleranţa la glucoza a bolnavului respectiv. Apoi trebuie stabilit necesarul caloric
al bolnavului, conţinutul raţiei în principii alimentare şi mai ales în glucide. Apoi
se vor alege alimentele care să asigure aportul corespunzător în principii
alimentare, iar apoi se va face repartizarea meselor (tabel 28.12).
9.2.1.2.6.1. Stabilirea toleranţei la glucide. Se face de obicei în spital,
prin administrarea timp de trei zile a unui regim alimentar format din 200 g
păine şi 1000 ml lapte/zi, regim care aduce 140 g glucide şi 1100 calorii.

465
 TABEL 28.12
Stabilirea raţiei alimentare la un diabetic
Etapele Descrierea
Stabilirea se face de obicei în spital administrarea unui regim
toleranţei la standardizat 1000 ml lapte + 200 g pâine = 1100 calorii şi 140
glucide g glucide determinarea glicemiei absenţa glicozuriei =
toleranţă bună glicozurie 140 g/24 ore = toleranţă nulă
glicozurie 40 g/24 ore = toleranţă 100 g glucide

Stabilirea se cântăreşte bolnavul se stabileşte efortul fizic

necesarului depus în cazul unei activităţi sedentare se înmulţeşte
caloric numărul de kg cu 35 kcal./kg corp/zi

Stabilirea se calculează cantitatea minimă de glucide, prin împărţirea valorii calorice a

conţinutului raţiei raţiei la 10, la cantitatea de glucide obţinută, care va reprezenta 50-55% din
alimentare valoarea calorică a raţiei se adaugă lipidele, care vor reprezenta 30% din
valoarea calorică a raţiei, care va putea fi acoperit de aproximativ 100 g lipide,
şi proteinele de aproximativ 1,5 g/kg corp/zi
întocmirea se aleg alimentele care să aducă cantitatea corespunzătoare de glucide,
corectă a raţiei lipide şi proteine, în acest sens se folosesc listele privind conţinutul în
alimentare principii nutritive ale diferitelor alimente şi listele cu echivalenţe
Repartizarea se face în funcţie de activitatea zilnică şi de tratamentul cu insulina, în
prânzurilor general se recomandă 5 mese pe zi. dimmeaţa si seara câte 20% din
cantitatea totală de hidrocarbonate, la prânz 30% şi la cele 2-3 gustari câte
10%

Se determină zilnic glicozuria. în cazul în care glicozuria este absentă,

înseamnă că există posibilitatea creşterii cantităţii de glucide, precum şi posi-
bilitatea ca bolnavul să fie echilibrat prin dietă alimentară.
în cazul în care bolnavul are o glicozurie de 40 g/zi, înseamnă că el
tolerează numai 100 g de glucide, iar cantitatea de glucide pe care va trebui să
o administrăm peste 100 g va trebui compensată cu insulina şi anume 1 U de
insulina la 2 g de glucide eliminate prin urină.
în cazul în care bolnavul are o glicozurie de 140 g glucide pe zi, în -
seamnă că toleranţa la glucoza a bolnavului este nulă, deci are nevoie de mini-
mum 70 U de insulina pe zi. Şi orice creştere a cantităţii de glucide va impune
creşterea dozei de insulina cu 1 U pentru fiecare 2 g de glucide.
9.2.1.2.6.2. Stabilirea necesarului caloric. Se cântăreşte bolnavul şi se
stabileşte efortul fizic pe care îl face bolnavul în funcţie de activitatea profe-
sională şi extraprofesională a bolnavului.
în condiţii de repaus la pat, se vor asigura 25 kcal/kg/zi. în cazul în care
bolnavul desfăşoară o activitate sedentară, se vor asigura 25-35 kcal/kg/zi. Iar
în cazul în care bolnavul desfăşoară o activitate cu un consum mediu, se vor
asigura 35-40 kcal/kg/zi, ceea ce ar însemna în cazul unui bolnav de 70 de kg
valoarea energetică a raţiei alimentare va trebui să fie de: 35x70=2450 kcal/zi.

466
 9.2.1.2.6.3. Stabilirea conţinutului raţiei alimentare. Pentru a stabili con-
ţinutul raţiei alimentare, se calculează mai întâi cantitatea minimă de glucide pe
care trebuie să o consume bolnavul. Şi acest lucru se face împărţind valoarea
raţiei calorice la 10.
Astfel un bolnav care are nevoie de 2450 de kcalori/zi va trebui să con-
sume minimum 245 g de glucide pe zi.
Acestea îi aduc 245 x 4 = 980 kcalori.
Dar glucidele ar trebui să reprezinte 50-55% din valoarea raţiei calorice,
adică aproximativ 1200 de kcalori.
De aceea, pentru a reprezenta 50-55% din valoarea raţiei calorice, la cele
245 g vor mai trebui adăugate aproximativ 50 g glucide, care vor aduce 200 de
kcalori.
La acestea se vor mai adăuga 70 g lipide, care vor aduce 70 x 9 = 720
kcalori şi 100 g de proteine, care vor aduce 100 x 4=400 kcalori.
în total se va sigura astfel bolnavului 2400 kcalori/zi.
9.2.1.2.6.4. întocmirea concretă a raţiei alimentare. Pentru a întocmi raţia
alimentară concretă a bolnavului se aleg dintre alimentele pe care le avem la
dispoziţie, alimentele care să aducă 300 g glucide, 70 g lipide şi 100 g pro
teine.
Pentru aceasta bolnavul va trebui să ştie că unele alimente, aşa cum ar fi
zahărul, dulceaţa, băuturile îndulcite cu zahăr, siropurile lichiorurile, sunt in-
terzise. Altele, aşa cum ar fi laptele, fructele şi legumele cu <20% glucide,
pâinea intermediară, mămăliga şi pastele făinoase fierte, sunt permise limiatat.
Iar altele aşa cum ar fi carnea, peştele, brânzeturile, ouăle, untul şi zarzavatu-
rile sunt permise nelirnitat în funcţie de nevoile raţiei alimetare (tabel 28.13).
TABEL 28.13
Alimentele permise şi alimentele interzise în tratamentul dietetic al diabetului zaharat

Grupa Exemple
Alimente interzise dulciuri concentrate, zahăr, miere, gem, dulceaţă, îngheţată, ciocolată,
fructe cu 20 % glucide, struguri, prune, pere, stafide, curmale, smochine,
băuturi îndulcite cu zahăr, siropuri, băuturi alcoolice îndulcite, lichioruri,
vinuri desert, bere
Alimente permise carne, peşte, brânzeturi fermentate, ouă, unt, ulei, zarzavaturi
fără restricţie
Alimente permise lapte, produse lactate, fructe şi legume cu 5% glucide, ardei, conopidă,
limitat fasole verde, banane, vinete, pepene, grapfrut, fructe şi legume cu 10%
glucide, morcovi, guli, ţelină, sfeclă, căpşuni, portocale, mandarine, fragi,
cireşe, fructe cu 15% glucide, mere, legume cu 20% glucide, cartofi,
fasole, mazăre, linte, pâine intermediară 50% glucide, pâine albă 60%
glucide, pâine graham 45% glucide, mămăligă 12,5% glucide, paste
făinoase uscate 75% glucide, orez-nefiert 75% glucide

Apoi bolnavul ar trebui să ştie ce cantitate de glucide, de lipide şi de

proteine aduc diferitele alimente din care ar putea să-şi întocmească raţia

467
alimentară. Astfel, el ar trebui să ştie că 100 g de pâine albă aduc 60 g glucide,
10 g proteine şi 2 grame lipide, că 100 g de pâine neagră aduc 50 g glucide, 8 g
proteine şi 1 g lipide, 100 g de mămăligă aduc 12,5 g glucide, 2 g proteine şi
zero g lipide. 100 g de paste făinoase fierte aduc 20 g glucide şi 3 g proteine,
100 g de catrofi aduc 20 g glucide şi 1 g proteine, 100 g de fasole uscată aduc
53 g glucide, 25 g proteine şi 2 g lipide, 100 g de mere aduc 10 g glucide, 100 g
de struguri aduc 20 g glucide şi 1 g proteine, 100 ml lapte de vacă aduc 4 g
glucide, 4 g proteine şi 2 g lipide, 100 g de brânză de vaci degresată aduc 4 g
glucide, 17 g proteine şi 1 g lipide, 100 g de caşcaval aduc 1 g glucide, 20 g
proteine şi 25 g lipide.
Carnea, peştele şi ouăle, care sunt permise fără rezerve, nu aduc glucide,
dar aduc un aport absolut necesar de proteine şi de lipide (tabel 28.14).
TABEL 28.14
Conţinutul în principii nutritive a diferenţelor alimente, raportate în procente
Alimentul Hidrocarbonaţi Proteine Lipide
pâine albă 60 10 2
pâine neagră 50 8 1
pâine graham 45 10 1
pâine hipoglucidică 23 30 1
mămăligă 12,5 2 -
biscuiţi ■ 74 10 10
paste făinoase uscate 75 10 -
orez nefiert 75 10 -
fasole uscată 50 25 2
cartofi 20 1 -
morcovi cruzi 10 1 -
ţelină 10 1 -
varză crudă 5 2 -
vinete 5 2 -
dovlecei 3 - -
spanac 3 2 -
conopidă 2 - -
struguri 20 1
prune 20 1 -
caise 15 1 1
mere 10-15 - -
pere 15 1 -

468
căpşuni 8 1 1
portocale 10 - -
banane 20 1 -
lapte vacă 4 4 2
smântână 3 3 20
telemea 1 17 20
caşcaval 1 20 25
brânză vaci 4 17 1
carne vită - 20 3
carne porc - 20 10-30
carne oaie - 20 6
carne găină - 20 5-10
carne miel - 20 20
creier 1 22 13
ficat 4 20 6
şalău, ştiucă - 19 7
somn - 18 17
unt 3 8 80
margarina - - 80
ulei - - 100
ou găină - 7 6
zahăr 100 - -
miere 80 - -
ciocolată 55 6 35
gem 73 - -
marmeladă 73 1 -

Pentru a uşura calculul şi pentru a păstra o proporţie corespunzătoare

între diferitele grupe de alimente, valoarea calorică a raţiei alimentare se îm -
parte la 10 pentru glucide, la 8 pentru cartofi, orez şi paste făinoase fierte, la 6
pentru fructe, legume verzi şi lactate,
Astfel pentru a calcula cantitatea de pâine valoarea calorică a raţiei
alimentare se împarte la 10, pentru cartofi se împarte la 8, iar pentru fructe, le-
gume şi lactate, se împarte la 6 (tabel 28.15).
De asemenea pentru a-şi putea întocmi un regim alimentar cât mai corect
şi mai variat, bolnavul ar trebui să cunoască echivalenţele calorice şi în
principii alimentare ale diferitelor alimente. Aşa spre exemplu, el ar trebui să
ştie cam ce cantităţi de alimente aduc 10 g de glucide pentru a le putea înlocui
între ele atunci când trebuie să-şi întocmească raţia alimentară (tabel 28.16).

469
 TABEL 28.15
Repartizarea glucidelor pe grupe de alimente
Pâine 2450 . 10 = 245 g = 122,5 g glucide
Cartofi, orez, paste 2450 : 8 = 306 g = 62 g glucide
Fructe 2450 : 6 = 408 g = 20-40 g glucide
Legume verzi 2450 : 6 = 408 g = 16-17 g glucide
Lactate 2450 : 6 = 408 g = 16-17 g glucide

TABEL 28.16
Cantitatea de alimente care pot aduce 10 g glucide
Alimentul Cantitatea în grame
pâine 20
mămăligă 80
orez fiert 50
paste fierte 50
cartofi 50
conopidă 250
dovlecei 350
mazăre 60
morcovi 100
roşii 250
varză 200
lapte 250
brânză vaci 250
banane 60
prune 50
portocale 100

9.2.2. Repartizarea raţiei pe mese. Raţia alimentară pe care şi-a în-

tocmit-o bolnavul va trebui repartizată pe mese, în funcţie de activitatea fizică,
de tratamentul cu insulina şi aşa mai departe.
în general se recomandă ca bolnavul să consume dimineaţa şi seara câte
20% din raţia totală de glucide. La prânz 30% şi la cele de trei gustări câte
10% din cantitatea totală de glucide.
Trebuie eviatate prânzurile prea bogate care determină o creştere prea
mare a glicemiei, sau găurile glucidice dintre mese, care pot duce la crize
hipoglicemice.

470
 9.2.3. Exerciţiul fizic. Este extrem de important în tratamentul diabetului
zaharat deoarece prin consumul de glucoza şi prin creşterea sensibilităţii re-
ceptorilor celulari, el scade glicemia. De asemenea, el scade colesterolemia şi
trigliceridele, creşte HDL, tonifică cordul şi previne apariţia obezităţii.
Cu toate acestea, exerciţiul fizic trebuie practicat cu prudenţă deoarece
poate duce la hipoglicemie. El este contraindicat în prezenţa corpilor cetonici şi
la bolnavii cu complicaţii severe.
Exerciţiul fizic se poate practica, după cum am mai văzut, sub forma
unor plimbări uşoare, de mers susţinut, de alergări uşoare, de înot, sau de
ciclism, în şedinţe de 30 de minute pe zi, sau cel puţin de 3 ori pe săptămână,
în funcţie de particularităţile fiecărui bolnav în parte.
9.3. Tratamentul medicamentos. Scopul tratamentului medicamentos
este reprezentat de controlul nivelului sanguin al glucozei. Iar acest lucru se
poate realiza în primul rând prin administrarea de insulina, apoi cu ajutorul
unor medicamente care să stimuleze secreţia de insulina, aşa cum se întâmpă în
cazul sulfamidelor hipoglicemiante, cu ajutorul unor medicamente care să
inhibe acţiunea hormonilor antinsuhnici şi să prelungească activitatea insulinei,
aşa cum se întâmplă în cazul biguanidelor, sau cu ajutorul unor medicamente
care să inhibe absorbţia intestinală a glucidelor, aşa cum se întâmplă în cazul
alfa-glicozidelor (tabel 28.17).
TABEL 28.17
Medicamentele folosite în tratamentul diabetului zaharat
Medicamentele Modul de acţiune
Insulina acţiune hipoglicemiantă prin creşterea captării glucozei de celule adipoase şi
musculare, scade glicogenoliza şi neoglucogeneza, creşte lipogeneza şi
scade lipoliza
Sulfamidele actmne hipoglicemiantă prin stimularea secreţiei de insulina, scăderea re-
hipoglicemiante zistenţei periferice la insulina, scăderea producţiei hepatice de glucoza,
creşterea stocării de glucoza, scăderea neoglucogenezei
Briguanidele acţiune hipoglicemiantă prin creşterea utilizării periferice a glucozei, inhi-
barea neoglucogenezei, scăderea absorbţiei intestinale a glucozei, scăderea
producţiei hepatice de glucoza
Inhibitorii de inhibă acţiunea alfa-glucozidazei, scad absorbţia intestinală a glucidelor
alfa-glucozidază

9.3.1. Tratamentul cu insulina. Este necesar la aproximativ 15-25%

dintre bolnavii de diabet zaharat, mai ales la bolnavii cu diabet de tip 1, fapt
pentru care diabetul tipul 1 se mai numeşte şi diabet zaharat insulinodependent.
Dar el poate fi necesar şi la bolnavii cu diabet zaharat tip 2, care la un moment
dat necesită taratment cu insulina, în cazul în care apare o decompensare
acidozică, în sarcină, în infecţii şi în stresuri chirurgicale adică în aşa numitul
diabet zaharat insulino-necesitant.

471
 în funcţie de rapiditatea şi de durata acţiunii, insulinele se pot clasifica în
insul ine rapide, aşa cum ar fi actrapid HM, actrapid novolent, humulin R şi
iletin R. Insuline intermediare, sau semilente, aşa cum ar fi insulina semilentă
MC, humulin NPH, insulin monotard şi iletin lente, insuline lente, cu acţiune
prelungită, aşa cum ar fi humulin L, insulatard novolent şi insulin ultratard şi
insuline mixte, obţinute prin amestecul unei insuline rapide cu o insulina cu o
durată de acţiune mai mare, aşa cum se întâmplă în humulin Ml, humulin M2,
humulin M4, mixtard 10, mixtard 20 etc. (tabel 28.18).
TABEL 28.18
Clasificarea insulinelor în funcţie de rapiditatea şi durata acţiunii, în ore
Tipul Preparatul Debutul Acţiunea Durata
acţiunii maximă acţiunii
Insuline rapide Actrapid HM 0,5 2-3 6-8
Actrapid MC 0,5 2-3 6-8
Iletin I, II 0,5 2-4 6-8
Humulin R 0,5 2-3 6-8
Insuline intermediare Semilente MC 1 5-7 12-16
Humulin M 2 6-12 18-24
Insulatard 2 6-12 18-24
Insuline lente Lente MC 2-3 7-15 20-24
Lente HM 1-2 4-13 20-24
Humulin L 2 8-12 24
Ultralente MC 4 10-30 36
Insuline mixate Humulin M 0,5 1-9 14-18
Mixtard 0,5 2-8 24

9.3.1.1. Insulinele cu acţiune rapidă. Acţionează după 15-20 de minute

de la administrare. Au durata de acţiune de 6-8 ore şi activiatea maximă la 2-4
ore de la administrare. De aceea se vor administra se de 6 ori pe zi cu 15-30
minute înainte de masă.
9.3.1.2. Insulinele semilente. Intră în acţiune după 1-2 ore de la admi
nistrare. Au durata de acţiune de 10-18 ore şi acţiunea maximă între 4-6 ore.
De aceea ele se administrează se la intervale de 12 ore.
9.3.1.3. Insulinele cu acţiune prelungită. Au debutul după 1-3 ore de la
dministrare. Au durata de acţiune de 18-24 de ore, iar în cazul celor ultralente
de 36 de ore şi acţiunea maximă între 8-20 de ore. De aceea se administrează
subcutanat la intervale de 24 de ore.
9.3.1.4. Insulinele mixate. Se obţin prin amestecul unei insuline rapide cu
o insulina mai lentă pentru a obţine un efect rapid cu o durată de acţiune mai

472
lungă. De aceea ele au un debut de acţiune rapid, de 30 de minute şi o durată
de acţiune de 10-18 ore.
9.3.1.5. Modul de administrare a insulinei. Tratamentul cu insulina se
începe de obicei în spital. Doza de insulina se stabileşte de obicei prin tatonare.
Ajustarea dozelor de insulina se face în funcţie de glicemia a jeun şi de
glicemia postprandială. Ajustarea insulinei retard se face în funcţie de glicemia
a jeun. Dacă glicemia a jeun este <60 mg/dl, atunci se scad 2 UI, iar dacă
glicemia a jeun este >140 mg/dl, atunci se adaugă 2 UI.
Ajustarea insulinei ordinare se face în funcţie de glicemia postprandială.
Dacă glicemia la o oră după masă este <60 mg/dl, atunci se scad 2 UI, iar dacă
este >90 mg/dl, atunci se adaugă 2 UI.
9.3.1.5.1. Regimul convenţional. Presupune administrarea unei doze fixe
de insulina într-una sau mai multe prize pe zi. La diabeticii cu un necesar mic
de insulina, cu un regim de viaţă regulat se poate folosi o priză unică de
insulina administrată dimineaţa. Dar de obicei doza unică de insulina nu poate
asigura un echilibru metabolic foarte bun.
în cazul în care se administrează două sau trei prize de insulina, se poate
folosi o insulina semilentă, sau o insulina mixată, adică o insulina intermediară
amestecată cu o insulina rapidă pentru a preveni hipoglicemia postprandială.
Dar chiar şi în aceste cazuri oscilaţiile glicemiei depăşesc de obicei
150-200 mg/dl. Iar valorile hemoglobinei glicozilate sunt foarte mari . De aceea
s-a căutat introducerea unui tratament mai fiziologic, a unui tratament intensi-
ficat, sau optimizat.
9.3.1.5.2. Tratamentul optimizat. Urmăreşte individualizarea tipului şi a
dozei de insulina în funcţie de particularităţile bolnavului şi chiar în funcţie de
variaţiile de la o zi la alta a glicemiei.
în acest sens, bolnavul trebuie instruit să îşi determine singur glicemia şi
glicozuria de 3-4 ori pe zi. şi să îşi adapteze doza de insulina în funcţie de
variaţiile glicemiei, pentru a evita creşterea glicemiei >180 mg/dl, sau scăderea
glicemiei <70 mg/dl.
Tratamentul optirajzat este bine controlat dacă hemoglobina glicozilată
se menţine în jur de 7g%.
9.3.1.5.3. Păstrarea şi administrarea insulinei. Insulina se păstrează la fri
gider, la 2-8°C. înainte de administrare ea se încălzeşte şi se omogenizează prin
rularea între degete.
Insulina se administrează se în zona antero-externă a coapsei, în regiunea
supero-externă a feselor, sau în zona super-externă a braţului. Insulina se admi-
nistrează preprandial, cu 15-30 de minute înainte de masă în cazul insulinei
rapide, cu 45 de minute în cazul insulinei semilente şi cu 60 de miute în cazul
insulinei lente.
9.3.1.5.4. Analogii de insulina. Pe lângă insulina obişnuită există şi in-
suline obţinute prin inginerie genetică. Aşa spre exemplu, insulina lispro are
formula chimică asemănătoare cu a insulinei umane, cu deosebirea că secvenţa
lizină-prolină din poziţia B28 şi B29 este inversată. Aceasta face ca insulina

473
lispro să nu se mai dispună în dimeri, să aibă o afinitate mai mare faţă de
receptorii insulinici şi o acţiune mult mai rapidă.
9.3.1.5.5. Evaluarea tratamentului cu insulina. Se face prin monitorizarea
glicemiei a jeun, care ar trebui să fie între 80-120 mg/dl. A glicemiei post-
prandiale, care ar trebui să se menţină <160 mg/dl. Glicozuria să fie absentă.
Corpii cetonici să fie absenţi. Hemoglobina glicozilată să fie < 8%. Coleste -
rolul < 200 mg%. Trigliceridele să fie <150 mg% şi microalbuminuria sa fie
absentă.
9.3.2. Tratamentul oral. Este indicat în diabetul zaharat de tip 2, în
cazul în care tratamentul igieno-dietetic nu poate menţine glicemia în limite
normale.
în tratamentul oral al diabetului zaharat se folosesc două mari clase de
medicamente; biguanidele şi derivaţii de sulfoniluree, sau sulfamidele hipogli-
cemiante.
9.3.2.1.(Biguanidele) Sunt indicate în diabetul zaharat de tip 2 însoţit de
obezitate, şi cum peste 80% dintre bolnavii de diabet zaharat de tip 2 sunt
obezi, biguanidele sunt foarte frecvent folosite în tramentul diabetului zaharat.
Biguanidele cuprind două grupe principale şi anume; dimetilbiguanidele
şi butilbiguanidele (tabel 28.19).
TABEL 28.19
Biguanidele utilizate în tratamentul diabetului zaharat
Grupa Preparate Doza
Metformin megnan 1-3 g/zi în 2-3 prize,
metformin după masă
metfogamma
siofor
Buformin diabiten 100-400 mg/zi
silubin R în 1-2 prize,
buformin după masă

Deşi nu stimulează secreţia de insulina, biguanidele prelungesc acţiunea

insulinei endogene sau exogene, inhibă acţiunea hormonilor cataboljci, §cad
insulinorezistenţa, inhibă gluconeogeneza, scad absorbţia intestinală a glucozei
şi potenţează efectul sulfamidelor hipoglicemiante.
Biguanidele se administrează imediat postprandial.
Ele pot să producă acidoză lactică, insuficienţă renală şi tulburări diges-
tive, aşa cum ar fi anorexia, greţurile, vărsăturile şi durerile abdominale.
Ele sunt contraidicate în acidoza diabeiică, insuficienţa renală, insufi-
cienţa hepatică, în sarcina şi în alcoolism.
9.3.2.2. Sulfamidele hipogicemiante. Sunt indicate în diabetul zaharat de
tip 2 neobez. Ele acţionează prin stimularea secreţiei de insulina, scăderea re-

474
zistenţei periferice la insulina, prin creşterea numărului de receptori insulinici,
prin scăderea producerii de glucoza şi inhibiţia neoglucogenezei.
Actualmente dispunem de foarte multe sulfamide hipoglicemiante, unele
mai vechi, cu acţiune mai slabă şi altele din generaţia a doua, cu acţiune mai
puternică (tabel 28.20).
TABEL 28.20
Sulfamidele hipoplicemiante utilizate în tratamentul diabetului zaharat
Grupa Preparatul Doza
Generaţia I tolbutamid 0,25-1,5 g/zi în 2-3 prize
clorpropamid 100-500 mg/zi în 2-3 prize
carbutamid 500-1500 mg/zi în 2-3 prize
Generaţia II glicazid 40-80 mg/zi în 2 prize
gliquidon 30-60 mg/zi în 1-2 prize
glizipid 5-15 mg/zi în 2 prize pe zi

Sulfamidele hipoglicemiante pot să producă hipoglicemie. hiponatremie,

greţuri, vărsături, citopenie şi efect disulfiram-like, în asociere cu alcoolul
determinând un flushing intens.
9.3.2.3. Alte antidiabetice orale. în afară de biguanide şi de sulfamidele
hipoglicemiante, în tratamentul diabetului zaharat se mai pot folosi şi inhibitori
de alfa-glucozidază, aşa cum ar fi acarboza, care inhibă absorbţia intestinală a
glucozei şi blocanţi de alfa-2-agonişti care stimulează secreţia de insulina.
9.3.3. Tratamentul complicaţiilor cronice. Pe lângă tratamentul de fond
al diabetului zaharat, de multe ori este necesar şi tratamentul complicaţiilor
diabetului zaharat.
Astfel în cazul în care bolnavul are o retinopatie diabetica. se vor admi-
nistra medicamente care să amelioreze circulaţia capilară, aşa cum ar fi dobe-
silatul, trofice vasculare, aşa cum ar fi ticlopidina şi antioxidante, aşa cum ar fi
trimetazidina.
în cazul în care bolnavul are o nefropatie diabetică, se va recomanda o
dietă hipoproteică. se vor administra medicamente antihipertensive şi mai ales
inhibitoare ale enzimei de conversie, iar în fazele avanasate se va recurge la
hemodializă.
în cazul în care bolnavul are o arteriopatie obliterantă se vor administra
vasodilatatoare, aşa cum ar fi pentoxifihna, antiagregante plachetare, aşa cum
ar fi aspirina, sau ticlopidina şi hipolipemiante, aşa cum ar fi statinele.
Iar în cazul în care bolnavul are o neuropatie diabetică, se vor reco-
manda antiinflamatoare, aşa cum ar fi indometacinul, sau diclofenacul, vita-
mine din grpul B, acidul alfa-lipoic şi altele (tabel 28.21).
9.4. Educaţia terapeutică a bolnavului cu diabet zaharat. Dacă
educaţia terapeutică este necesară în toate bolile cronice, ea este cu atât mai

475

Tratamentul complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat
Complicaţia
Retinopatia diabetică
Neuropatia diabetică
Nefropatia diabetică
TABEL 28.21
Tratamentul
dobesilat de calciu
trofice vasculare
antiagregate plachetare
antioxidante
fotocoagulare laser
antialgice
antiinflamatoare
vit. Bl, B6, B12
acid tioctic acid
alfa-lipoic
xantinol-nicotirtat
regim hipoprotidic antihipertensive
inhibitoare ale enzimei de conversie
hemodializă

Piciorul diabetic vasodilatatoare repaos

Arteriopatia obliterantă
relativ tratamentul
inflamaţiei tratamentul
necrozei
vasodilatatoare
pentoxifîlină
antiagregante plachetare

necesară în diabetul zaharat, în care atât regimul alimentar, cât şi tratamentul

medicamentos necesită particip"area activă a bolnavului.
De aceea după cum arată J. Ph. Assal şi A. Goley, educaţia terapeutică a
bolnavului cu diabet zaharat a' dus la scăderea cu 80% a incidenţei comelor
diabetice şi cu 75% a amputaţiilor membrelor inferioare. După cum arată S.
Bott, U. Bott şi M. Berger, educaţia terapeutică a bolnavului a dus la scăderea
hemoglobinei "glicozilate de la 8,3% la 7,6%. Iar după cum arată J.H.Karam,
tratamentul optimizat cu insulina a dus la scăderea cu 60% a complicaţiilor
oculare, renale şi neurologice ale diabetului zaharat.
Educaţia terapeutică a bolnavului cu diabet zaharat începe cu noţiunile
elementare de anatomie şi de fiziologie, privind anatomia pancreasului, struc-
tura histologică a pancreasului, secreţia internă şi externă a pancreasului, se -
creţia de insulina de către celulele beta, secreţia de glucagon de către celulele
alfa, structura chimică a insulinei, rolul insulinei în reglarea metabolismului
glucidic, efectul hipoglicemiant al insulinei, stimularea metabolismului glu-
cidic, stimularea pătruderii glucozei în celule, stimularea glicogenogenezei,
476
reglarea secreţiei de insulina, rolul factorilor umorali şi a factorilor nervoşi în
reglarea secreţiei de insulina, rolul celorlalţi hormoni în metabolismul glucidic,
rolul glucagonului, al catecolaminelor, al hormonilor tiroidieni, al corticoizilor
şi al STH, legăturile dintre metabolismul glucidic şi metabolismul lipidic şi
protidic.
După ce bolnavul şi-a însuşit, la nivelul posibilităţilor sale, câteva no-
ţiuni de anatomie şi de fiziologie, se va discuta problema etiologiei şi a pato-
geniei diabetului zaharat, privind factorii care pot distruge celulele beta, se-
cretoare de insulina, aşa cum ar fi infecţiile pancreatotrope, cu virusul urlian,
cu virusul rubeolic, cu virusurile hepatitice, cu virusurile Coxakie, rolul auto-
anticorpilor în distrugerea celulelor beta, rolul anticorpilor anti-insulinici, rolul
stresului, al al consumului excesiv de glucide, al obezităţii, al secreţiei unor
insuline anormale, rolul factorilor genetici în apariţia diabetului zaharat şi aşa
mai departe.
După ce bolnavul a înţeles ce este diabetul zaharat şi cum poate el apare,
se va arăta că există mai multe tipuri de diabet zaharat. Se vor arăta particu -
larităţile diabetului zaharat de tip 1, ale diabetului zaharat de tip 2 şi ale dia-
betelor secundare.
Se vor discuta apoi manifestările clinice ale diabetului zaharat, posibili-
tatea evoluţiei asimptomatice a diabetului, semnificaţia unor simptome, a poliu-
riei, polidipsiei şi polifagiei, scăderea ponderală progresivă, astenia marcată,
tegumente şi mucoase uscate.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice, a glicemiei a jeun, a
testului de toleranţă la glucoza, a examenului de urină, a determinării hemo -
globinei glicozilate, a corpilor cetonici, a autoanticorpilor şi altele.
Deoarece gravitatea diabetului zaharat este determinată de complicaţiile
sale, se vor discuta cu bolnavul principalele complicaţii ale diabetului, aşa cum
ar fi nefropatia, retinopatia, neuropatia diabetică şi comele diabetice, precum şi
posibilităţile de prevenire a complicaţiilor.
Deoarece bolnavul trebuie să se implice în tratamentul bolii sale, se vor
discuta pe larg posibilităţile terapeutice ale diabetului zaharat, se va insista
asupra tratamentului dietetic, a stabilirii necesarului caloric, a repartizării calo-
riilor pe principiile nutritive, împărţirea alimentelor în trei categorii, alimente
interzise, aşa cum ar fi zahărul, prăjiturile, dulceţurile, ciocolata, siropurile con-
centrate, sucurile îndulcite cu zahăr, mierea, lichiorurile, fructele cu >10%
hidrocarbonaţii, alimente admise, dar care trebuie cântărite, aşa cum ar fi pâinea,
făinoasele, orezul, grisul, leguminoasele, fructele cu >5% glucide. Pentru a-şi
putea întocmi un regim alimentar bolnavul va trebui să cunoască conţinutul în
principii alimentare şi mai ales în glucide a diferitelor alimente, alimetele care
conţin 10 g de glucide şi aşa mai departe.
După ce bolnavul a înţeles modul în care trebuie să-şi stabilească re -
gimul alimentar, se sublinia importanţa activităţii fizice în echilibrarea glice-
miei, importanţa activităţii fizice în stabilirea necesarului caloric, efectele favo-
rabile ale activităţii fizice asupra diabetului.

477
 După ce bolnavul a înţeles importanţa tratamentului igieno-dietetic se va
discuta tratamentul medicamentos al diabetului zaharat, despre medicamentele
folosite în tratamentul diabetului, insulina, biguanidele, sulfamidele hipoglice-
miante, despre diferitele tipuri de insulina, despre tratametul insulinic în trata-
mentul diabetului zaharat de tip 1, denumit şi insulino-dependent, determinarea
dozelor de insulina, păstrarea insulinei, modul de administrare a insulinei, re-
gimul convenţional, regimul optimizat. Tratamentul cu antidiabetice orale, indi-
cate mai ales în diabetul zaharat de tip 2, denumit şi insulino-independent, uti-
lizarea biguanidelor în diabetul obez, modul de acţiune a biguanidelor, modul
de administrare a biguanidelor, sulfamidele hipoglicemiante indicate mai ales la
diabeticii neobezi, modul de acţiune a sulfamidelor hipoglicemiante, modul de
administrare a sulfamidelor hipoglicemiante, efectele adverse ale hipoglice-
miantelor orale.
în sfârşit, se va explica bolnavului importanţa controlului medical peri-
odic, importanţa supravegherii diabetului zaharat, importanţa supravegherii tra-
tamentului, a prevenirii şi combaterii complicaţiilor şi a adaptării tratamentului
la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 28.22).

TABEL 28.22

Educaţia terapeutică a bolnavului cu diabet zaharat

Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomie structura pancreasului, secreţia internă şi secreţia externă a pancreasului,
şi fiziologie insulele Langerhans, celulele beta şi celulele alfa, secreţia de insulina,
secreţia de glucagon, rolul insulinei în metabolismul glucidic, efectul
hipoglicemiant al insulinei, stimularea metabolismului glucidic,
stimularea pătrunderii glucozei în celule, reglarea secreţiei de insulina,
rolul factorilor umorali şi a factorilor nervoşi, rolul celorlalţi hormoni în
reglarea metabolismului glucidic, rolul glucagonului, al catecolami-
nelor, al cortizonului, şi al hormonului somatotrop, legăturile dintre
metabolismul glucidic şi metabolismul lipidic şi protidic
Etiopatogenia distrucţia celulelor beta, rolul infecţiilor pancreatice, al virozelor pan-
diabetului zaharat creatotrope virusul urlian, rubeolic, Coxackie, virusurile hepatotrope,
rolul factorilor genetici, rolul toxicelor, al medicamentelor, al me-
canismelor imunitare, consumul crescut de glucide, obezitatea

Clasificarea diabetul zaharat de tip 1, insulinodependent, determinat de cauze

diabetului zaharat imunitare, sau idiopatic, diabetul zaharat de tip 2, insulinodependent,
determinat de factori genetici, de factori imuni, de boli ale pancreasului
exocrin, de alte boli endocrine, inclusiv de toxice, sau de alte medica-
mente

Manifestările clinice, posibilitatea evoluţiei asimptomatice, posibilităţile existenţei unor

ale diabetului zaharat semne clinice, poliuna, polidipsia, polifagia, astenia, tegumentele mu-
coase uscate, debutul cu o complicaţie a bolii, aşa cum ar fi neuropatia,
sau chiar coma diabetică
Investigaţii glicemia a jeune, glicemia provocată, ex de urină, hemoglobina glico-
paraclinice zilată, dozarea corpilor cetonici

478
Complicaţiile complicaţiile acute, comele diabetice, complicaţiile cronice, retinopatia,
diabetului zaharat neuropatia, nefropatia, arteriopatia obliterantă, complicaţiile cutanate,
infecţiile, gangrena şi piciorul diabetic

Tratamentul tratamentul medicamentos, regimul alimentar, stabilirea necesarului ca-

diabetului zaharat loric, împărţirea caloriilor pe principii nutritive, glucide 50-55%, lipide
30-35%, proteine 15-20%, împărţirea alimentelor în trei categorii,
alimente interzise, zahărul, mierea, dulceţurile, bomboanele, ciocolata,
sucurile îndulcite, lichiorurile şi fructe cu peste 10% glucide, alimente
care trebuie cântărite, pâinea, pastele făinoase, orezul, grisul, mămăliga,
cartofii, fructele cu peste 5% glucide, alimente care se pot consuma fără
restricţii deosebite, carnea peştele, brânzeturile fermentate, ouăle, untul
smântână, zarzavaturile, lista privind conţinutul în principii alimentare a
diferitelor alimente, lista cu cantitatea de alimente care conţin 10 g de
glucide, repartizarea prânzurilor, tratamentul medicamentos, medica-
mente folosite în tratamentul diabetului zaharat, insulina, biguanidele,
sulfamidele hipoglicemiante, modul de acţiune al diferitelor medi-
camente, diferite tipuri de insulina, insulinele rapide, intermediare, lente
şi mixte, calculul cantităţii de insulina, păstrarea insulinei, modul de
administrare a insulinei, indicaţia insulinei în diabetul zaharat tip 1,
insulinodependent şi în diabetul zaharat tip 2, insulinonecesitant, tra-
tamentul oral al diabetului zaharat, tratamentul cu biguanide, indicate în
tratamentul diabetului zaharat tip 2, mai ales la obezi şi în tipul 1,
pentru potenţarea insulinei, modul de administrare a biguamdelor, tra-
tamentul cu sulfamide hipoplicemiante, în diabetul zaharat tip 2, non-
obez, modul de administrare, se pot asocia cu biguanidele

Controlul medical necesitatea supravegherii diabetului zaharat, evaluarea eficacităţii trata-

periodic mentului, evaluarea regimului alimentar, evaluarea tratamentului me-
dicamentos, aprecierea stării clinice, urmărirea glicemiei, glicozunei, şi
a hemoglobinei glicozilate, prevenirea şi depistarea precoce a compli-
caţiilor, adaptarea tratamentului la modificările intervenite

Pe lângă discuţia cu bolnavul, în educaţia bolnavului cu diabet zaharat se

pot utiliza pliante, broşuri, tabele, foi de alimentaţie, diapozitive şi filme. De
remarcat că pentru îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat trebuie educată şi fa-
milia bolnavului.
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Dacă mf trebuie să
suspecteze posibilitatea existenţei unui diabet zaharat nu numai la bolnavii cu o
simptomatologie mai mult sau mai puţin sugestivă, ci şi la bolnavii care pre -
zintă factorii de risc, aşa cum ar fi antecedentele de diabet zaharat, obezitatea,
HTA şi dislipidemia şi poate să stabilească dignosticul de diabet zaharat, pentru
stabilirea etiologiei şi a planului terapeutic, mf trebuie să colaboreze cu spe -
cialiştii de profil, cu medicul nutriţionist şi uneori chiar cu endocrinologul, cu
nefrologul şi cu cardiologul. După stabilirea tratametului corespunzător, mf îi
revine rolul de a supraveghea evoluţia bolii, de a evalua periodic rezultatele
tratamentului, de a preveni şi combate apariţia complicaţiilor şi de a colabora
îndeaproape cu specialiştii de profil.

479
 29. Poliartrita reumatoidă

- Definiţia bolii - Obiectivele tratamentului

- Etiopatogenie
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Sţadializarea bolii
- Forme clince particulare
- Poliartrita seronegaţivă
- Poliartrita malignă
- Sindromul Felty
- Poliartrita juvenilă
- Tratamentul poliartritei
- Tratamentul simptomatic
- Tratamentul de fond al bolii
- Tratamentul biologic
- Strategia tratamentului
- Tratamentul formelor uşoare
- Tratamentul formelor moderate
- Tratamentul formelor severe
- Tratamentul fizioterapie
- Tratamentul balnear
- Tratamentul chirurgical
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Poliartrita reumatoidă, artrita reumatoidă, sau poliartrita cronică evo-

lutivă, este o boală inflamatorie cronică de cauză necunoscută care interesaeză
în mod deosebit sinovială articulaţiilor şi se manifestă clinic prin inflamaţii
articulare persistente, evolutive, simetrice şi centripete care prind mai ales
articulaţiile mici ale mâinilor.
Boala are o prevalentă de 1-2% din populaţia generală şi interesează mai
ales femeile, în raport de 3/1 faţă de bărbaţi.
1. Etiopatogenie. Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună carac-
terizată de apariţia unor anticorpi anti IgG, dar şi a unor anticorpi antinucleari,
antimitocondriali, anticolagen şi aşa mai departe. Se pare că reacţia autoimună
survine pe un anumit teren imunogenetic susţinut de agregarea familială şi de
prezenţa antigenelor de histocompatibilitate HLA-DR1 şi DR4. Iar la declan-
şarea reacţiei pot să intervină o serie de factori interni şi externi, aşa cum ar fi
infecţiile virale, sau cu Clostridium perfringens şi cu micioplasme, care pot să
determine alterarea IgG, sau a celorlalte structuri antigenice.
Anticorpii anti-IgG secretaţi de limfocitele din sinovială, care reprezintă
factorul reumatoid, vor forma împreună cu IgG nişte complexe imune, care vor
fi fagocitate de celulele polinucleare, devenind astfel ragocite, de monocite şi
de sinoviocitele de tip A, care vor întreţine astfel procesul inflamator de la
nivelul articulaţiilor.
în procesul inflamator sunt implicate o serie întreagă de celule, aşa cum
ar fi limfocitele, macrofagele, polinuclearele, celulele sinoviale şi celulele en-
doteliale, precum şi o serie întreagă de substanţe bilogic active, aşa cuma ar fi

481
prostaglandinele, leucotrienele, sistemul complement, monokinele, limfokinele,
factorii de creştere celulară, TNF, PDGF, FGF şi altele.
Procesul inflamator este întovărăşit de un proces proliferativ, susţinut de
factorii de creştere celulară, care acţionează asupra celulelor endoteliale, deter-
minând formarea de noi vase sanguine, şi asupra sinoviocitelor ducând astfel la
hipertrofia sinovialei şi la apariţia aşa numitului panus articular, care va invada
articulaţia. în stadiile terminale ale bolii, ţesutul proliferativ este înlocuit cu un
ţesut fibrosvcare va duce la fibroza şi la anchiloza articulaţiei rsepective.
2. Manifestările clinice. Boala debutează de obicei insidios, cu obo-
seală, scăderea în greuatate, mialgii, redoare matinală, poliartralgii şi fenomene
Raynaud.
Manifestările articulare sunt reprezentate de tumefacţii articulare, de
dureri articulare şi de limitarea mişcărilor. Boala interesaeză mai ales arti -
culaţiile mâinilor, articulaţiile radio-carpiene, articulaţiile genunchiului şi ale
piciorului.
La mână, boala interesează mai ales articulaţiile interfalangiene pro-
ximale şi cele metacarpofalangiene. Iar la picior mai ales articulaţiile meta-
tarsofalangiene (tabel 29.1).
TABEL 29.1
Manifestările clinice ale poliartritei reumatoide
1 ■ debut insidios
2 astenie, iritabilitate, insomnie
3 scădere în greutate
4 mialgii
5 poliartralgii fugace
6 fenomene Raymaud
7 redoare matinală
8 interesarea cu predominanţă a articulaţiilor mâinii
9 artrita articulaţiilor interfalangiene proximale
10 artrita articulaţiilor metacarpofalangiene
11 interesare simetrică
12 evoluţie centripetă
13 prinderea articulaţiilor cotului şi a genunchiului
14 noduli reumatoizi
15 evoluţie trenantă, în pusee
16 deformarea degetelor, de aspect fuziform
17 atrofi musculare

482
 18 evoluţia spre fibroză
19 anchiloze şi deformaţii articulare
20 mâna reumatoidă, în formă de gheară
21 atrofia pielii
22 manifestări viscerale
23 cardiomiopatie reumatoidă
24 pericardită reumatoidă
25 fibroză pulmonară
26 polineuropatie
27 keratoconjunctivită, iridociclită

Deşi este o boală predominent articulară, în poliartrita reumatoidă pot să

apară şi manifestări extra-articulare, aşa cum ar fi manifestările tegumentare,
reprezentate de nodulii reumatoizi, prezenţi la 25% dintre bolnavi, care apar pe
zonele de extensie, sau de presiune, de la nivelul cotului, occiputului, sau a
sacrului. Manifestări cardiovasculare, reprezentate de pericardite, prezente la
40% dintre bolnavi şi de miocardite prezente la 20% dintre bolnavi. Manifes-
tări pluero-pulmonare reprezentate de pleurită şi de fibroză interstiţială şi mani-
festări neurologice reprezentate de polinevrite, cu parestezii şi paralizii.
3. Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de
poliartrita reumatoidă se pot efectua anumite investigaţii paraclinice, aşa cum
ar fi examenul radiologie al mâinii, care în stadiile precoce ale bolii poate arăta
o creştere a transparenţei epifizare, o pierdere a delimitării nete a ţesutului
osos şi o îngustare a interliniei articulare. Iar în stadiile mai înaintate ale bolii,
poate arăta dispariţia interliniei articulare, pseudochisturi, aspectul crenelat şi
deformarea articulaţiilor.
Pentru confirmarea poliartritei se mai pot efectua o serie de teste de
evidenţiere a sindromului inflamator, aşa cum ar fi VSH, fibrinogenemia,
proteina C reactivă şi hemoluecograma. O serie de teste de evidenţiere a
implicaţiilor imunitare. aşa cum ar fi testul de evidenţiere a factorului
reumatoid, adică a anticorpilor anti-IgG prin reacţia Waaler-Rose, sau, reacţia
Singer-Plotz.
Pentru confirmarea diagnosticului de poliartrita se mai poate efectua
puncţia articulară, cu examenul lichidului sinovial şi biopsia sinovială.
4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice, de prin
dere a articulaţiilor mici, mai ales a rticulaţiilor interfalangiene proximale şi
metacarpofanagiene, a aspectului fuziform al degetelor, a cancterului simetric al
prinderilor articulare, a durerilor predominent nocturne şi matinale, precum şi
pe baza invastigaţiilor paraclinice, privind modificările radiologice, reacţia in-
flamatorie şi procesul autoimun.

483
 Pentru uşurarea diagnosticului de poliartrită reumatoidă, Asociaţia
Americană de Reumatologie a elaborat nişte criterii de diagnostic bazate pe
redoarea matinală de cel puţin 6 săptămâni, tumefacţia articulaţiilor interfa-
langiene proximale şi a articulaţiilor metacarpofalangiene, tumefacţia a cel
puţin 3 articulaţii, simetria prinderilor articulare şi aşa mai departe (tabel 29.2).

TABEL 29 2
Criteriile ARA pentru stabilirea diagnosticului de poliartrită reumatoidă
1 Redoare matinală de minimum o oră, de cel puţin 6 săptămâni
2 Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minimum 3 articulaţii
3 Tumefîerea de cel puţin 6 săptămâni a articulaţiei radiocarpiene, metacarpo-
talangiene şi interfalangiene proximale
4 Afectarea simetrică a articulaţiilor
5 Prezenţa nodulilor reumatoizi
6 Modificări radiologice tipice ale articulaţiilor mâinii
7 Prezenţa factorului reumatoid

Pentru confirmarea diagnosticului de poliartrită reumatoidă, trebuie sa fie

prezente cel puţin 4 dintre cele 7 criterii de diagnostic.
5. Diagnosticul diferenţial. Se face cu reaumatismul articular acut,
cu sindromul Reiter, cu LES, cu guta, cu spondilita anchilozantă şi cu hemopa-
tiile maligne cu manifestări articulare.
6. Stadializarea bolii. Poliartrită reumatoidă are o evoluţie foarte în
delungată cu puseuri şi remisiuni. în general însă puseurile accentuează tul
burările anterioare. în cadrul acestei evoluţii, se poate observa o afectare cen
tripetă. După afectarea articulaţiilor mâinii, sunt prinse treptat articulaţiile co
tului, ale genunchilor, ale umerilor şi mai rar articulaţiile coxo-femurale.
Iar procesul proliferativ din stadiile iniţiale este înlocuit cu un proces de
fibroză, de anchiloză şi de deformare articulară. De aceea poliartrită reumatoidă
a fost împărţită în 4 stadii evplutive.
6.1. Stadiul I. Sau (stadiul algic) manifestat prin dureri articulare şi re-
doare matinaîaTcaFe interesează articulaţiile mici ale mâinilor. Dimineaţa bol
navul nu poate deschide şi închide pumnul. Redoarea matinală nu este înto
vărăşită de fenomene inflamatoare prea accentuate. Dar este întovărăşită de
fenomene Raynaud, de conjunctivită şi de iridociclită.
Iar investigaţiile paraclinice evidenţiază modificări minime.
6.2. Stadiul II. Sau (stadiul inflamator este caracterizat de inflamaţia
articulaţiilor interfalangiene proximale şi mecarpofalangiene. Poliartrită este
simetrică şi tenace, degetele capătă un aspect fuziform.
Iar investigaţiile paraclinice arată o creştere a VSH, o anemie hipocromă,
o creştere a proteinelor de fază acută, prezenţa factorului reumatoid în 70% din

484
cazuri. Iar examenul radiologie evidenţiază o osteoporoză epifizară, pensarea
spaţiilor articulare şi microgeode.
6.3. Stadiul III. Sau (stadiul deformant) caraterizat de apariţia procesului
de fibroză care determină deformări articulare, apărând mâna reumatoidă, în
gât de lebădă, sau de ciocan, cu deviaţie ulnară. Sunt prinse şi articulaţiile
mari, ale genunchilor şi ale coatelor. Apare o atrofie a pielii şi a muşchilor şi o
reducere a mobilităţii articulare.
Investigaţiile paraclinice arată un VSH crecut, proteinele de fază acută
crescute, factorul reumatoid prezent, iar examenul radiologie arată eroziuni ale
capetelor epifizare.
6.4. Stadiul IV. Sau stadiul de anchiloza, este carcterizat de afectarea
mobilităţii articulare. Mâna capătă o formă de gheară. Tulburările distrofice se
accentuează. Pe lângă modificările articulare pot să apară şi tulburări viscerale,
pulmonare, cardiace şi renale.
Investigaţiile paraclinice arată un VSH crescut, proteinele de fază acută
prezente, factorul reumatoid prezent. Radiologie se constată deformări arti -
culare, sudarea fibroasă a articulaţiilor, sau chiar osificarea lor (tabel 29.3).
TABEL 29.3
Stadializarea poliartritei reumatoide

Stadiul Particularităţi
Stadiul I redoare matinală, dureri ale articulaţiilor mâinii, fenomene Raynaud, astenie, in-
algic somnie, scădere în greutate,
investigaţiile paraclinice pot fi normale, sau cu modificări minime

Stadiul 11 tumefierea articulaţiilor interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene, prin

inflamator interesare simetrică, degetele de aspect fiziform, evoluţie trenantă şi centripetă
investigaţiile paraclinice, VSH crescut, anemie hipocromă, prezenţa factorului re-
umatoid şi a proteinelor de fază acută, examenul radiologie, evidenţiază osteopo-
roză epifizară, pensarea spaţiilor articulare şi microgeode

Stadiul III procesul proliferativ este înlocuit de un proces de fibroză, anchiloze şi deformări
deformant articulare, devierea ulnară a mâinilor, degetele în gât de lebădă, la coate şi ge -
nunchi articulaţii în formă de măciucă, atrofia pielii şi a muşchilor, VSH crescut,
factorul reumatoid şi proteinele de fază acută prezente, radiologie eroziuni ale
extremităţilor epifizare şi deformări articulare

Stadiul IV mobilitatea articulară este compromisă, fibroze şi osificări articulare, mâna în

de anchiloză formă de gheară, pot apare tulburări viscerale, cardiace, pulmonare şi renale,
VSH crescut, prezenţa factorului reumatoid şi a proteinelor de fază acută, ra -
diologie deformări articulare, fibroza sau chiar osificarea articulaţiilor

7. Forme clinice particulare. în cadrul poliartritei reumatoide s-au

descris o serie de forme clinice particulare aşa cum ar fi poliartrita serone-
gativă, poliartrita malignă, sindromul Felty şi poliartrita juvenilă.
7.1. Poliartrita seronegativă. Pe lângă forma comună seropozitivă,
întâlnită în 70-80% din cazuri, există şi o formă seronegativă, întâlnită în

485
20-30% din cazuri, în care factorul reumatoid este absent. Forma seronegativă
are o evoluţie ceva mai uşoară, cu perioade lungi de remisiune spontană şi
afectează de la început articulaţiile mari,
7.2. Forma malignă. Pe lângă forma seronegativă cu o evoluţie mai
uşoară, s-a mai descris o formă de poliartrită malignă, sau agresivă, care
cuprinde în scurt timp foarte multe articulaţii. Bolnavul acuză dureri violente.
Puseele de acutizare sunt mai frecvente. Pot apare hidartroze şi leziuni
viscerale. Factorul reumatoid este prezent în titruri mari. VSH>60 mm/oră
7.3. Sindromul Felty. în sindromul Felty pe lângă manifestările arti
culare apare splenomegalia, adenopatia, trombocitopenia, hiperpigmentarea cu
tanată şi scădere marcată în greutate.
7.4. Poliartrită juvenilă. Poate debuta la sfârşitul primului an de viaţă
cu un sindrom poliarticular acut care poate evolua cu febră, adenopatie, sple-
nomegalie, erupţii cutanate şi iridociclită. De obicei poliartrită care debutează
la copilul mic se remite la vârsta adultă. Dar formele care debutează la pu
bertate pot evolua în continuare ca o poliartrită a adultului.
8. Tratamentul. Are ca obiective combaterea durerii, combaterea in-
flamaţiei, combaterea mecanismelor autoimune, păstrarea funcţiei articulare,
prevenirea deformaţiilor, stabilizarea bolii şi recuperarea bolnavului (tabel 29.4).

TABEL 29.4
Obiectivele tratamentului poliartritei reutnatoide
1 Combaterea durerilor
2 Combaterea inflamaţiei
3 Păstrarea funcţiei articulare
4 Prevenirea deformărilor
5 Stabilizarea bolii
6 Recuperarea bolnavului

8.1. Tratamentul medicamentos. în tratamentul poliartritei rematoide

se folosesc o serie de medicamente simptomatice, aşa cum ar fi antialgicele,
antiinflamatoarele nesteroidiene şi corticoizii şi o serie de medicamente de
fond, aşa cum ar fi antimalaricele de sinteză, sărurile de aur, derivaţii tiolici şi
imunosupresivele (tabel 29.5).
8.1.1. Tratamentul simptomatic. în tratamentul simptomatic al poliar-
tritei rematoide se pot folosi o serie de medicamente antilagice, aşa cum ar fi
paracetamolul şi algocalminul şi de antiinflamatoare nesteroidiene, aşa cum ar
fi aspirina, indometacinul, diclofenacul, piroxicamul, şi acidul nilfumic, sau in-
hibitoare specifice de COX2, aşa cum ar fi vioxx. Antiinflamatoarele nestero-
idiene inhibă sinteza de prostaglandine şi de bradikinine, inhibă migrarea poli-

486
morfonuclearelor şi a monocitelor, inhibă fagocitoza şi stabilizează membrana
lizozomală
TABEL 29.5
Medicamente utilizate în tratamentul poliartritei reumatoide
Grupa Medicamentul Doza

Antialgice paracetamol 1000-1500 mg/zi

algocalmin 1000-1500 mg/zi
Antiinflamatoare aspirină 1000-1500 mg/zi
indometacin 75-150 mg/zi
brufen 800-1200 mg/zi
diclofenac 25-100 mg/zi
vioxx 25 mg/zi
Corticoizi prednisonul 5-7,5 mg/zi
prednisolonul 5-20 mg/zi
Antimalarice clorochina 4 mg/kg/zi
hidroxiclorochina 5 mg/kg/zi
Sărurile de aur tauredonul 10-20-50 mg/săptămână
până la doza totală de 1 g
auranofin 3 mg/zi per os, 3-6 luni
Acidul aminosalicilic sulfasalazina 500 mg cu 3-4 ori pe zi
Derivaţi tiolici d-penicilamina 300 mg/zi
thiopronina 250-500 mg/zi
piritinolul 100-500 mg/zi
Imunosupresive metotrexatul 7,5-15 mg/săptămână
ciclosporina 50 mg/zi
azatrioprina 1-3 mg/kg/zi
leflunomidul 10-20 mg/zi

Tot în cadrul tratamentului simptomatic este inclusă şi corticoterapia

locală sau generală, care administrată tranzitoriu poate ameliora sindromul
clmico-biologic prin reducerea acidului arahidonic, care este un precursor al
prostaglandinelor, din membrana celulară, inhibarea sintezei de prostaglandine,
inhibarea reacţiei imunitare, prin inhibarea eliberării de interleukine, de his-
tamină şi de TNF.

487
 8.1.2. Tratamentul de fond. Pe lângă tratamentul simptomatic, în
tratamentul poliartritei se mai folosesc o serie de medicamente de fond, care
intervin în patogenia bolii, aşa cum ar fi antimalaricele de sinteză. Deşi efectul
antimalaricelor de sinteză nu este bine cunoscut, se ştie că ele inhibă pro
liferarea limfocitelor şi sinteza radicalilor liberi.
Se mai folosesc sărurile de aur, care se acumulează în ţesutul reticulo-
endotelial, inhibă sinteza de prostaglandine şi de leucotriene şi migrarea macro-
fagelor şi a limfocitelor în sinovială.
în tratamentul de fond al poliartritei se mai folosesc derivaţii tiolici a
căror eficacitate este comparabilă cu a sărurilor de aur.
Un rol deosebit în tratamentul de fond al poliartritei îl au însă medi -
camentele imunosupresive, aşa cum ar fi metotrexatul, care acţionează asupra
mecanismelor imunitare moderând procesul inflamator.
8.1.3. Tratamentul biologic. Pe lângă chimioterapie, în tratamentul
poliartritei reumatoide se mai pot folosi o serie de medicamente biologice, aşa
cum ar fi anticorpii anti-CD4, antagonişti ai citokinelor proinflamatorii, aşa
cum ar fi infliximabul, care este un anticorp monoclonal contra factorului de
necroză celulară, care joacă un rol foarte important în procesul inflamator.
8.1.4. Strategia tratamentului medicamentos al poliartritei reuma
toide. După cum arată Şt. Şuţeanu, strategia tratamentului medicamentos al po
liartritei reumatoide depinde atât de stadiul, cât şi de severitatea bolii. De aceea
în funcţie de numărul de articulaţii afectate, de intensitatea procesului infla
mator, de titrul factorului reumatoid, de gravitatea modificărilor radiologice şi
de afectările extraarticulare, poliartrita reumatoidă poate fi împărţită într-o
formă uşoară, o formă moderată şi o formă severă.
8.1.4.1. Tratamentul formelor uşoare. în formele uşoare se administrează
mai întâi antiinflamatoare nesteroidiene, iar apoi antimalaricele de sinteză,
sărurile de aur, sau sulfasalazina. în formele uşoare, de obicei nu este nevoie să
se recurgă la corticoterapie.
8.1.4.2. Tratamentul formelor moderate. în formele moderate se admi
nistrează încă de la începutul bolii atât tratamentul simptomatic, cât şi tra
tamentul de fond al bolii, cu metrotexat şi săruri de aur. în cazul în care starea
clinică a bolnavului nu se ameliorează, se va recurge la corticoterapia sistemică
şi eventual la tratamentul de fond asociat, adică la asocierea metrotexatului cu
sulfasalazina, sau la înlocuirea metrotexatului cu leflunomida.
8.1.4.3. Tratamentul formelor severe. în formele severe se administraeză
încă de la început atât antiinflamatoare nesteroidiene, cât şi corticoizi şi me
trotexat şi în unele cazuri infliximab,
8.2. Tratamentul fizioterapie. Poate fi util pentru combaterea spas
mului muscular. în acest sens se pot efectua împachetări cu parafină. Se pot
efectua exerciţii pasive, sau exerciţii izometrice ale formaţiunilor afectate şi aşa
mai departe.
8.3. Tratamentul balnear. Este recomandabil numai în perioadele de
acalmie a bolii, cu un VSH care să nu depăşească 30 mm/oră

488
 8.4. Tratamentul chirurgical. Se adresează formelor avansate de boală,
cu anchiloze şi semianchiloze. In aceste cazuri se pot efectua sinovectomii,
osteotomii şi artroplastii.
9. Educaţia terapeutică a bolanvului cu polartrită reuma
toidă. Ca şi în celelalte boli cronice, educaţia terapeutică va începe cu no
ţiunile elementare de anatomia şi fiziologia sistemului locomor. Se vor expune
bolnavului tipurile de articulaţii, sinatrozele, diartrozele, se va descrie structura
articulaţiilor, epifizele osoase, cartijalul articular, membrana sinovială, cavitatea
articulară, lichidul sinovial, funcţiile articulaţiilor şi mobilitatea articulaţiior.
După ce bonavul şi-a însuşit noţiunile elementare de anatomie şi de
fiziologie, se vor discuta bolile articulaţiilor, bolile inflamatorii, bolile dege -
nerative şi bolile infecţioase ale articulaţiilor.
Se va arăta ce este poliartrita reumatoidă, care sunt cauzele ei, im-
portanţa factorilor genetici, agregarea familială a poliartritei, importanţa meca-
nismelor autoimune, a anticorpilor anti-IgG, antinucleari, antimitocondriali, im-
portanţa complexelor imune în întreţinerea procesului inflamator şi afectarea
articulară.
Se vor discuta manifestările clinice ale bolii,debutul lent şi progresiv, cu
astenie, subfebrilitate, reducerea apetitului, scăderea în greutate, dureri ale ar-
ticulaţiilor mici ale mâinilor, redoarea matinală, tumefacţia articulară, degetele
fuziforme, evoluţia centripetă, în pusee, cu deformare articulară, atrofii mus-
culare, anchiloze. Apariţia unor manifestări viscerale, cardiace, pulmonare şi
oculare.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru depistarea
modificărilor osteoarticulare, pentru aprecierea sindromului inflamator şi pentru
descoperirea mecanismelor imunitare ale bolii.
Se vor discuta posibilităţile terapeutice ale bolii, obiectivele tratamen-
tului, combaterea durerilor, reducerea inflamaţiei, prevenirea deformărilor ar-
ticulare, conservarea funcţiilor articulare şi recuperarea bolnavului. Medica-
mentele folosite în tratamentul poliartritei reumatoide, medicamentele simpto-
matice, antialgicele, antiinflamatoarele nesteroidiene, antiinflamatoarele steroi-
diene, tratamentul de fond al poliartrite reumatoide, acţiunea diferitelor medi-
camente, modul lor de administrare şi eventualele efecte adverse.
Se va sublinia importanţa controlului medical periodic, importanţa supra-
vegherii bolnavului cu poliartrita reumatoidă, evaluarea rezultatelor terapeutice,
prevenirea şi combaterea complicaţiilor, depistarea unor efecte adverse şi
adaptarea tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 29.6).
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi diagnosticul de
poliartrita reumatoidă este relativ uşor de stabilit, pe baza manifestărilor clinice
mai mult sau mai puţin sugestive, pentru confirmarea diagnosticului, pentru
stabilirea stadiului şi a formelor clinice particulare, precum şi pentru stabilirea
tratamentului corespunzător, de cele mai multe ori este necesară colaborarea cu
specialiştii de profil, cu rematologul şi cu balneologul, iar în cazul copiilor cu
pediatrul.

489
 TABEL 29.6
Educaţia terapeutică a bolnavului cu poliartrită reumatoidă
Tema Conţinutul
Noţiuni de ana- structura anatomică a articulaţiilor, tipurile de articulaţii, sinartrozele, di-
tomie şi fiziolo- artrozele, epifizele osoase, cartilajiile articulare, capsula articulară, membrana
gie sinovială, cavitatea articulară, lichidul sinovial, funcţiile articulaţiilor,
mobilitatea articulaţiilor
Definiţia şi cau- caracterul inflamator al bolii, predispoziţia genetică, agregarea familială, con-
zele poartritei cordanţa de 30% gemenii monozigoţi, de 9% la gemenii dizigoţi, pre-
reumatoide dominenţa grupelor de histocompatibilitate HLA CW3 şi DW4, importanţa
mecanismelor imunitare, apariţia unor autoanticorpi anti IgG, antinucleari,
antimitocondriali, antimusculari, formarea de complexe imune, depunerea lor
în sinovială, întreţinerea procesului inflamator, distrucţia articulară
Manifestările debutul lent progresiv, cu astenie, subfebrilitate, reducerea apetitului, scă-
clinice derea în greutate, durerile articulaţiilor mâinilor, redoare matinală, tumefierea
articulaţiilor interfalangiene proximale, degete fusiforme, evoluţie centripetă,
în pusee, cu deformare articulară, atrofii musculare, atrofia pielii, anchiloze,
mâna reumatoidă, prinderi viscerale, cardiace, pulmonare, oculare
Investigaţii examenul radiologie al articulaţiilor mâinii, hipertransparenţă epifizară, în-
paraclinice gustarea spaţiilor articulare, aspectul crenelat, deformări şi anchiloze, semne
de inflamaţie, creşterea VSH, a fibrinogenului, a proteinei C reactive, a ga-
maglobulinelor, a leucocitelor, modificări imunologice, apariţia unor autoanti-
corpi, factorul reumatoid, reacţia cu hematii de oaie, cu latex, cu bentonită,
factorul reumatoid, examenul lichidului sinovial, biopsie sinovială
Tratamentul urmăreşte combaterea durerii, reducerea procesului inflamator, prevenirea de-
poliartritei formărilor articulare, conservarea funcţiei articulare, recuperarea bolnavului,
reumatoide importanţa regimului igieno-dietetic, importanţa repaosului la pat în
perioadele de acutizare, regimul alimentar, reducerea sodiului în tratamentul
cu corticoizi, tratamentul medicamentos, medicamentele simptomatice, anti-
algice, antiinflamatorii nesteroidiene, tratamentul cu carticoizi, antimalaricele
de sinteză, preparatele de aur, derivaţii tiolici, imunodepresivele, tratamentul
local, tratamentul balnear, tratamentul chirurgical, efectele adverse ale medi-
camentelor
Controlul medi- importanţa supravegherii bolnavului cu poliartrită reumatoidă, prevenirea
cal periodic complicaţiilor, evaluarea rezultatelor terapeutice, depistarea reacţiilor adverse,
adaptarea tratamentului la stadiul şi la forma particulară a bolii

Rolul mf este acela de a depista boala cât mai precoce posibil, de a

supraveghea bolnavul, de a adapta tratmentul la particularităţile bolnavului şi
de a colabora ori de câte ori este nevoie cu specialiştii de profil.

490
30. Boala artrozică
- Definiţia bolii
- Etiopatogenie
- Clasificarea artrozelor
- Manifestările clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Localizarea artrozelor
- Artroza coloanei vertebrale
- Spondiloza cervicală
- Spondiloza dorsală
- Spondiloza lombară
- Gonartroza
- Coxartroza
- Tratamentul artrozelor
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul nefarmacologic
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul fizioterapie
- Tratamentul balnear
- Strategia terapeutică
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Boala artrozică, osteoartrita, osteoartroza, sau artrita hipertofică, este o
boală degenerativă a articulaţiilor, caracterizată prin degenersecenţa cartilajului
şi apariţia unor focare de hipertrofie osoasă la nivelul marginilor articulare, cu
manifestări inflamatorii minime.
Boala artrozică este cea mai frecventă manifestare articulară, care se ma-
nifestă clinic la peste 10% din populaţia generală, deşi modificările radiologice
de artroză se pot găsi la peste 80% din populaţia generală.
1. Etiopatogenie. La degenerarea cartilajului articular pot contribui o
serie de factori mecanici, traumaţicr, infecţioşi, metabolici» care acţionează pe
fundalul unor predispoziţii genetice Toţi aceşti factori contribuie, într-un fel sau
altul, la alterarea reţelei de colagen care leagă moleculele de proteoglicani, la
scăderea acitivităţii de sinteză a condrocitelor şi la apariţia unor modificări
structurale, aşa cum ar fi înlocuirea cartilajului hialin cu un cartilaj fibros, apa
riţia unor osteofite marginale şi fibroza capsulei articulare.
2. Clasificare. în funcţie de posibilităţile de identificare a factorilor
patogeni, boala artrozică poate fi primară, sau jdiopatică, în care factorii pa
togeni sunt mai greu de identificat şi secundară, unor traumatisme, infecţii,
inflamaţii, tulburări endocrine, sau tulburări de mtăbolism.
Boala artrozică primară poate fi localizată, intersând mâna şi anume
articulaţiile interfalangiene distale, în cazul nodulilor Heberden, articulaţiile inter-
falangiene proximale, în cazul nodulilor Bouchard, sau articulaţiile intercarpo-
falangiene. Ea poate interesa piciorul şi anume articulaţiile metatarsofalangiene
şi halucele. Poate interesa genunchiul, şoldul şi coloana vertebrală. Sau poate
interesa mai multe articulaţii, când avem de-a face cu poliartroze (tabel 30.1).
3. Manifestările clinice. Boala artrozică debutează lent, cu dureri,
articulare, care apar de obicei după un efort fizic şi cedează la repaus. Durerea
pote fi influenţată şi de factori climatici, meteorologici, de frig şi de umezeală.
Unii bolnavi au dureri nocturne. Majoritatea bolnavilor au o redoare articulară
care nu durează mai mult de 10-15 minute.
TABEL 30.1
Clasificarea etiopatogenică a bolii artrozice
1 Primară sau idiopatică
1.1 Mână
1.1.1 Nodulii Heberden
1.1.2 Nodulii Bouchard
1.2 Piciorul
1.2.1 Artroza metatarsofalangiană
1.2.2 Artroza halucelui
1.2.3 Halus valgus şi halus rigidus
1.3 Genunchiul
1.3.1 Gonartroza
1.4 Soldul
1.4.1 Coxartroza
1.5 Coloana vertebrală
1.5.1 Spondiloza cervicală
1.5.2 Spondiloza toracală
1.5.3 Spondiloza lombară
1.6 Alte localizări
1.6.1 Artroza umărului, temporo-mandibulară, etc.
2 Secundară
2.1 Traumatică
2.1.1 După contuzii, fracturi, hemartroze
2.2 Infecţioasă
2.2.1 După infecţii cu germeni piogeni sau bacilul Koch
2.3 Inflamatorii
2.3.1 în cadrul artritei reumatoide sau al spondilartritei
2.4 Metabolice
2.4.1 In gută, hemocrematoză, candrocalcinoză
2.5 Endocrine
2.5.1 Acromegalie, obezitate, hiperparatiroidism
2.6 Trofice
2.6.1 Osteonecroze aseptice
2.7 Alte boli
2.7.1 Boala Paget, osteocondrita

Treptat boala evoluează şi apare o limitare a mişcărilor, datorită durerilor

şi modificărilor articulare.
La examenul fizic al bolnavului se poate constata o articulaţie mărită d.e
volum, datorită modificărilor proliferative ale osului şi ale cartilajului. Mobili-
zarea articulară poate provoca cracmente.

492
 4. Investigaţiile paraclinice. Examenul radiologie poate evidenţia
îngustarea spaţiului articular, osteoscleroză subcondrală, prezenţa osteofîtelor
marginale şi a osteoporozei epifizare.
Examenul lichidului sinovial este util mai ales pentru diagnosticul dife-
renţial cu celelalte boli articulare.
Scintigafîa cu tecneţiu 99 poate pune în evidenţă o hiperactivitate a
osului subcondral.
Analizele de laborator, aşa cum ar fi VSH şi celelalte teste de inflamaţie
sunt normale.
5. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice, în care
durerea şi mărirea în volum a articulaţiei au o importanţă deosebită, precum şi
pe baza investigaţiilor paraclinice care arată absenta procesului inflamator şi
prezenţa modificărilor radiologice caracteristice.
De remarcat că deşi peste 80% dintre indivizii trecuţi de 40 de ani au mo-
dificări radiologice de artroză, numai 10% dintre ei prezintă manifestări clinice.
6. Localizarea bolii. Cele mai frecvente localizări ale bolii artrozice
se întâlnesc la nivelul coloanei vertebrale, a genunchilor, a şoldului, a
mâinilor
şi a piciorului.
6.1. Artroza coloanei vertebrale. Atroza coloanei vertebrale, spon-
diloza, sau spondilartroza, poate interesa coloana cervicală, coloana dorsală,
sau coloana lombară. Ea poate afecta articulaţiile discovertebrale, sau articu-
laţiile interapofizare.
Artroza discovertebrală debutează cu afectarea discurilor intervertebrale,
care pot să hernieze, fie lateral, afectând formaţiunile nervoase, fie median
afectând măduva spinării
Iar artroza interapofizară poate produce o uşoară alunecare anterioară a
corpilor vertebrali ducând la spondilolistezis.
6.1.1. Spondiloza cervicală. Artroza discovertebrală. interesează mai ales
articulaţiile C5-C6. Iar artroza interapofizară interesaeză mai ales articulaţiile
C2-C3 şi C3-C4.
Spondiloza cervicala se poate manifesta clinic prin dureri occipitale, sau
iradiate de-a lungul plexului brahial. Pe lângă durerile occipitale, în spodiloza
cervicală mai pot să apară ameţeli, tulburări de vedere, scotoame, diplopie şi
nistagmus, determinate atât de iritarea filetelor nervoase, cât şi de compresiu-
nea arterelor vertebrale de către osteofitele posterioare.
Datorită complexităţii formaţiunilor nervoase care pot fi afectate de pro-
cesul de degenerescentă a coloanei cervicale, spodiloza cervicală poate deter-
mina apariţia a foarte multe sindroame clinjce aşa cum ar fi nevralgia nervului
Arnold, torticolisul, migrena cervicală, nevralgia cervico-brahială, periatrita
scagulo-humerală, sindromul cohleo-vestibular, acroparestezia membrelor supe-
rioare, sindTomul Dupuvtren^pseudoangorul vertebral, insuficienţa vertebro-
bazilară, sindromul Barre-Lieou, Mielopatia vertebrală, sindromul Gutzeit, sin-
dromul Costen şi sindromul Klippel-Feil.
493
 6.1.2. Spondiloza toracală. Poate apare şi la tineri consecutiv epifizitei
vertebrale, sau bolii Sheuenmann. Boala se manifestă clinic prin dureri dorsale
şi cifoză, determinate de deformarea corpilor vertebrali
în cazul în care osteofitele se unesc între ele se formează adevărate punţi
intervertebrale dând naştere la spodiloza hiperstenozantă, sau sindromul
Forestier.
6.1.3. Spondiloza lombară. Leziunile de discartroză lombară se însoţesc
de dureri localizate, sau iradiate şi în funcţie de localizarea leziunilor putem
avea de-a face cu trei tipuri de sindroame radiculare şi anume de tip SI, de tip
L5 şi de tip L4.
6.1.3.1. Sindromul radicular de tip S1 se manifestă clinic prin dureri pe
faţa posterioară a coapsei şi a gambei şi pe faţa plantară a piciorului, abolirea
reflexului achilian şi pareza de nerv sciatic popliteu extern.
6.1.3.2. Sindromul radicular de tip L5 Se manifestă prin dureri pe faţa
laterală a coapsei şi a gambei şi pe faţa dorsală a piciorului şi dificultăţi de
amerge pe călcâie.
6.1.3.3. Sindromul radicular de tip L4. Se manifestă prin dureri pe faţa
anterointernă a coapsei şi abolirea reflexului rotulian.
6.2 Artroza genunchiului. Apare de obicei la bărbaţi după trauma tisme ale
genunchiului şi leziuni de menise, precum şi la femei obeze, după^ menopauză.
Artroza genunchiului poate atecta toate cele trei articulaţii ale genunchiului. Cel
mai frecvent afectat este compartimentul median, adică articulaţia tibio-
femurală şi cel mai rar compartimentul lateral, sau femuro-patelar.
Boala se manifestă clinic prin dureri localizate mai ales pe faţa anterioară
a genunchiului, dureri care se accentuează la mişcări şi la urcatul scărilor.
La examenul local se poate constata o creştere în volum a articulaţiei şi
o sensibilitate crescută la palparea porţiunii anterioare şi anteromendiane a ge-
nunchiului. Uneori se pot percepe cracmente la mobilizarea ariculaţiei genun-

63. Atroza soldului. Coxartroza este o afecţiune frecvent întâlnită la

pacienţii trecuţi de 60 de ani. Ea se manifestă clinic prin dureri care apar în
regiunea fesieră, cu iaradiere pe faţa posterioară a coapsei, sau dureri în
regiunea trohanţeriană, cu iradiere pe faţa externă a copasei. Durerile se accen-
tuează la mers şi spre sfârşitul zilei şi se atenuează la repaus.
La examenul obiectiv al bolnavului se poate constata, ca şi la bolnavul
cu gonartroză, un mers şchiopătând.
7. Tratament. Tratamentul artrozelor urmăreşte combaterea durerii,
încetinirea procesului patologic, prevenirea anchilozelor, menţinerea mobilităţii
articulare şi recuperarea bolnavului.
Pentru obţinerea acestor obiective, se poate apela la un tratament ne-
farmacologic şi la un tratament farmacologic.
7.1. Tratamentul nefarmacologic. Se poate face prin combaterea
factorilor de risc, aşa cum ar fi obezitatea, traumatismele şi condiţiile nefa-

494
vorabile de la locul de muncă, adică a frigului, a umezelii, a manevrării de
greutăţi mari şi a poziţiilor incomode.
Combaterea obezităţii, care realizează o supraîncărcare a articulaţiilor
şoldului şi ale genunchilor, se poate face prin respectarea unui regim hipo-
caloric şi prin combaterea sedentarismului.
7.2. Tratamentul medicamentos. în tratamentul bolii artrozice se pot
folosi o serie de medicamente antialgice, aşa cum ar fi paracetamolul, algo-
calminul şi tramadolul. Sau antiinflamatoare nesteroidiene aşa cum ar fi aspi-
rina, brufenul, indometacinul, diclofenacul şi piroxicamul. Antiinflamatoare se-
lective COX2, aşa cum ar fi rofecoxibul şi celecoxibul. Precum şi o serie de
medicamente patogenice, aşa cum ar fi glicozaminosulfatul, care stimulează
acidul hialuronic şi proteoglicanii, extractele de cartilaj, care inhibă enzimele
catabolice şi aşa mai departe.
în perioadele de acutizare ale bolii, se pot folosi preparatele cortizonice
locale, aşa cum ar fi betametazona şi triamcinolonul (tabel 30.2).

TABEL 30.2
Medicamente utilizate în tratamentul artrozelor

Grupa Medicamentul Doza

Antialgice algocalmin 3 x 500 mg/zi
paracetamol 3 x 500 mg/zi
tramadol 3 x 50 mg/zi
aspirina 3 x 500 mg/zi
brufenul 3 x 200 mg/zi
Antiinflamatoare diclofenacul 3 x 50 mg/zi
nesteroidiene indometacinul 3 x 25 mg/zi
ketoprofenul 200 mg/zi
piroxicamul 20 mg/zi
Inhibitoare COX2 celecoxibul 200 mg/zi
rofecoxibul 12,5-25 mg/zi
Geluri şi unguente diclosal aplicaţii locale
apireven aplicaţii locale
saliform aplicaţii locale
Corticoizi diprophos 2-A mg periarticular
triamcinolon 20 mg periarticular
Stimulează sinteza de dona 1 plic/zi
proteoglicani
Inhibă activitatea arteparon
proteinozelor

De remarcat că pentru a evita reacţiile adverse, antiinflamatoarele ne-

stroidiene trebuie administrate uneori sub formă de unguente, sau sub formă, de
supozitoare. Iar atunci când se foloseşte calea orală, se vor administra con-
comitent şi antiacide sau şi mai bine inhibitoare ale pompei de protoni, aşa
cum ar fi omeprazolul 20 mg/zi, sau derivaţi sintetici de prostaglandine, aşa
cum ar fi misoprostolul de 3 ori câte 0,2 mg/zi.

495
 7.3. Tratamentul fizioterapie. Se pot folosi împachetările cu parafină,
razele ultrascurte, ionizăfile, magnetodlafluxul. De asemenea se recomandă
tratamentul balnear, cu băi sulfuroase, cu nămol şi aşa mai departe.
8. Strategia terapeutică. După cum arată Şt. Şuţeanu, atunci când
începem tratamentul unui bolnav cu artroze trebuie să ţinem seama de vârsta
bolnavului, de forma clinică a bolii, de gradul de activitate a bolii şi de bolile
asociate şi în primul rând de bolile digestive, de prezenţa ulcerului gas-
tro-duodenal, a unei gastrite şi a HTA. Iar dacă bolnavul are acuze digestive nu
vom putea administra antiinflamatoare per os. De aceea unii autori recomandă
începerea tratamentului cu paracetamol, cu inhibitori C0X2, sau cu antiinfla
matoare nesteroidiene sub protecţia de omeprazol, sau misoprostol. La nevoie
se poate administra tramadol, corticoizi intraarticular şi tratament topic cu un
guente cu capsaicină şi metilsalicilat.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului cu osteoartrită. Dată fiind
evoluţia foarte îndelugată a artrozelor, cu posibilităţi de tratament destul de li
mitate, este necesară o educaţie terapeutică a bolnavului.
Educaţia terapeutică a bolnavului se va începe cu noţiunile elementare de
anatomia şi de fiziologia aparatului locomor. Se vor descrie tipurile de arti -
culaţii şi structura articulaţiilor, epifizele osoase, capsula articulară, cartilagiile
articulare, membrana sinovială, lichidul sinovial, hrănirea articulaţiilor, funcţiile
articulaţiilor.
Se vor expune cauzele artrozelor, importanţa factorilor traumatici, meta-
bolici, infecţioşi şi genetici, lezarea reţelei de colagen, înlocuirea cartilajului
hialm cu un cartilaj fibros, hipertrofia capsulei, apariţia osteofitelor marginale,
fibroza capsulei articulare, osteoartrozele primitive şi osteoartrozele secundare.
Se vor discuta manifestările clinice ale artrozelor, durerile articulare, ac-
centuate de efort şi ameliorate de repaus, limitarea mişcărilor articulare, tu-'
mefacţia articulaţiilor afectate.
Se va arăta importanţa investigaţiilor paraclinice, a examenului radiologie,
a analizelor de' laborator şi uneori a puncţiei articulare pentru diagnosticul şi
supravegherea bolii.
Se vor expune posibilităţile de tratament ale bolii artrozice, obiectivele
terapeutice, medicamentele antialgice, antiinflamatoarele nestroidiene, cortico-
terapia locală, fizioterapia şi balneoterapia artrozelor.
Se va sublinia importanţa controlului medical periodic, necesitatea supra-
vegherii bolnavului cu artroze, necesitatea evaluării rezultatelor terapeutice, de-
pistarea efectelor adverse şi adaptarea tratamentului la modificările intervenite
în evoluţia bolii (tabel 30.3).
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Fiind vorba de o boală
foarte îndelungată şi destul de greu de influenţat, mf trebuie să colaboreze cu
specialiştii de profil, mai întâi cu radiologul şi apoi cu reumatologul şi cu
balneologul, pentru a putea stabili diagnosticul şi tratamentul cel mai adecvat al
bolii, iar apoi să supravegheze evoluţia bolnavului şi rezultatele tratamentelor
efectuate.

496
 TABEL 30.3
Educaţia terapeutică a bolnavului cu artroze

Tema Conţinutul
Noţiuni de structura anatomică a articulaţiilor tipurile de articulaţii, epifizele osoase,
anatomie şi capsula articulară, cartilagiile articulare, membrana sinovială, lichidul
fiziologie sinovial, funcţiile articulaţiilor
Cauzele importanţa factorilor traumatici a factorilor infecţioşi, inflamatori, metabolici,
artrozelor endocrini, şi genetici, afectarea reţelei de colagen, înlocuirea cartilajului hialin cu
un cartilaj fibros, apariţia de osteofite marginale, fibroza capsulei
articulare, osteoartrozele primitive, osteoartroze secundare
Manifestările evoluţie lent progresivă, dureri articulare la efort, la mers, la urcat pe scări,
clinice ameliorarea în repaus, redoare articulară, limitarea mişcărilor articulare,
tumefacţii articulare
Investigaţiile necesitatea investigaţiilor paraclinice, informaţiile aduse de examenul
paraclinice radiologie, îngustarea spaţiului articular, apariţia osteofitelor marginale,
analizele de laborator şi examenul lichidului sinovial sunt normale
Localizarea artrozele interesează de obicei coloana vertebrală, cervicală, dorsală şi
bolii lombară, genunchiul, articulaţia şoldului, articulaţiile mâinilor şi picioarelor,
afecţiunea poate fi mono sau poliarticulară
Tratamentul are ca scop combaterea durerii, combaterea factorilor de risc, evitarea
artrozelor traumatismelor, combaterea obezităţii, evitarea frigului, a curentului, a
umezelii, a suprasolicitărilor articulare, combaterea durerii, încetinirea
procesului patologic, menţinerea mobilităţii articulare, importanţa tra-
tamentului igieno-dietetic, importanţa tratamentului medicamentos, tra -
tamentul antialgic, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, cox 2,
corticoizi pentru aplicare locală, gelurile şi unguentele, medicamentele care
intervin în procesul Datologic, efectele adverse ale medicamentelor
administrate în tratamentul artrozelor
Controlul importanţa supravegherii bolnavului cu artroze, supravegherea tratamentului,
medical evaluarea rezultatelor terapeutice, prevenirea şi depistarea efectelor adverse,
periodic adaptarea tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii

497
31. Boala Parkinson
- Definiţia bolii
- Etiopatogenie
- Tulburările de motilitate
- Clasificarea tremurăturilor
- Manifestările clinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Forme clinice particulare
- Parkinsonismul postencefalitic
- Parkinsonismul aterosclerotic
- Parkinsonismul medicamentos
- Parkisonismul toxic
- Tratamentul bolii Parkison
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul chirugical
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Boala Parkinson reprezintă o afecţiune destul de frecvent întâlnită în
parctica medicală. Ea are o prevalentă de 1% în populaţia trecută de 60 de ani
şi face parte din cadrul sindroamelor extrapiramidale. Iar sindromul extra-
piramidal face parte, împreuna 'cu sindromul piramidal, cu sindromul cerebelos,
cu sindromul vestibular, cu sindromul de neuron motor periferic şi cu sindro -
mul muscular şi de placă neuromotorie, din cadrul tulburărilor de motilitate
(tabel 31.1).
1. Etiopatogenie. Boala Parkinson, sau paralizia agitantă, este determi
nată de o scădere a dopaminei în locus niger şi locus caeruleus, sau de un
dezechilibru între sistemul colinergic şi sistemul dopaminergic, fie prin creş
terea tonusului sistemului colinergic, fie prin scăderea tonusului sistemului
dopaminergic. Iar acest dezechilibru poate fi rezultatul unor infecţii, aşa cum se
întâmplă în parkinsonul postencefalitic, a unor procese degenerative, aşa cum
se întâmplă în parkinsonul aterosclerotic, a unor intoxicaţii, cu oxid de carbon,
sau cu sulfura de carbon, sau a unor medicamente, aşa cum ar fi reserpina şi
neurolepticele, care determină o scădere a catecolaminelor din creier.
2. Clasificarea tremurăturilor. După cum arată P. D. Charles, G.J.
Esper şi T. L. Davis, tremurăturile pot fi calsificate în tremurături posturale,
care includ tremurăturile fizilogice, tremorul esenţial, tremorul produs de se-
vrajul de alcool, din tulburările metabolice, induse de medicamente, aşa cum ar
fi cofeina, metoclopramida, teofilina, efedrina şi prozacul şi tremorul psihogen.
Tremurăturile de repaus care includ boala Parkinson, paralizia supranucleară
progresivă, unele tremurături induse de medicamente şi tremorul psihogen. Şi
tremurăturile intenţionale care includ tremurăturile determinate de leziunile ce
rebelului şi tremurăturile psihogene (tabel 31.2).
3. Manifestările clinice. Boala Parkinson debutează insidios, cu tre-
mor şi rigiditate. Tremorul afectează extremităţile membrelor. El apare de obicei
4QQ
unilateral. Dar cu timpul el se generalizează. Tremorul din boala Parkinson este
un tremor care apare în repaus şi diminua în timpul mişcărilor active. El poate
fi accentuat de stres.
TABEL 31.1
Tulburările de motilitate

Sindromul Exemple
Sindromul pirmidal simptome de deficit motor, afectarea
motilitâjii voluntare tulburări de tonus
muscular mişcări involuntare, modificâri
ale reflexelor osteo-tendinoase apari jia
unor reflexe patologice

Sindromul extrapiramidal sindromul paleostriat, hipertono-

hipokinetic, boala Parkinson,
sindromul neostriat, hipotono-
hiperkinetic, coreea Sydenham, boala
Wilson, pseudoscleroza Westphal-
Strumpell, spasmul de torsiune

Sindromul cerebelos sindromul arheocerebelos, tulburări de

echilibru, sindromul paleocerebelos,
tulburări de coordonare a mişcărilor,
sindromul neocerebelos, tulburări de
coordonare a mişcărilor fine

Sindromul vestibular sindromul vestibular periferic, vertizul

Meniere, nevrita vestibulară, neurinomul
de acustic, sindromul vestibular central,
insuficienja vertebro-bazilarâ,
ateroscleroza cerebrală, tumori cerebrale

Sindromul de neuron motor radiculitele, polinevritele,

periferic poliradicolo-nevritele, leziuni
ale cornului anterior, scleroza
laterală amiotroficâ

Sindroame musculare sindromul miopatic,

sindromul miozitic,
sindromul miotonic,
sindromul miastenic

Rigiditatea reprezintă o rezistenţă la mişcările pasive. în boia Parkinson

este vorba de o rigiditatea plastică dispusă omogen atât pe muşchii flexori, cât
şi pe muchii extensori.
Bolnavii mai prezintă bradikinezie şi dificultăţi de menţinere a poziţiei.
La examenul obiectiv âTbolnavului se poate costată un racies imobil, cu
fantele palpebrale larg deschise, un tremor perioral şi al buzelor, rigiditatea

500
membrelor, dificultăţi de ridicare de pe scaun şi de demarare a mersului, care
se face cu paşi mici şi târşiţi, cu absenţa balansului normal al braţelor, in -
stabilitate la mişcările de întoarcere şi de oprire şi tendinţa de cădere
TABEL 31.2
Clasificarea şi etiopatogenia tremurăturilor

Tipul Frecvenţa Apariţia Etiologia

Tremorul 5-9 HZ Când membrele sunt poziţio- Tremorul fiziologic, tremorul
postural nate împotriva gravitaţiei esenţial, sevrajul de alcool,
tulburări metabolice, produs
de medicamente, tremorul
psihogen

Tremorul de 3-6 Hz Când membrele sunt în repaus Boala Parkinson, paralizia

repaus supranucleară progresivă, indus
de medicamente, tremorul
psihogen
Tremorul 3-10 Hz La diferite mişcări voluntare Leziuni cerebeloase tremorul
intenţional psihogen

Pe lângă tulburările de motilitate, bolnavul poate prezenta şi o uşoară

deteriorare intelectuală (tabel 31.3).

TABEL 31.3
Manifestările clinice ale bolii Parkinson

1 Debutul lent progresiv

2 Tremurături de repaus a extremităţilor
3 Pot fi unilaterale, dar se generalizează
4 Tremurăturile diminua la mişcări active
5 Rigiditate plastică
6 Cedează în roată dinţată
7 Bradikinezie
8 Instabilitate posturală prograsivă
9 Facies imobil
10 Tremor perioral
11 Dificultăţi de mers
12 Mersul cu paşi mici şi târâşi
13 Absenţa balansului natural
14 Tendinţa de cădere
15 Uşoară deteriorare intelectuală

501
 4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza tremorului de repaus, a
rigidităţii plastice, a bradikineziei, a instabilităţii posturale progresive, a tul
burărilor de mers şi a faciesului inexpresiv.
Deşi poate apare şi în alte afecţiuni, tremorul de repaus este determinat
de obicei de o boală Parkinson.
5. Diagnosticul diferenţial. Se face cu celelalte sindroame extrapi-
ramidale, aşa cum ar fi boala Wilson şi coreea Huntington. Cu sindromul
Shy-Drager, în care bolnavul are hipotensiune arterială, tulburări sfincteriene şi
semne de afectare cerebeloasă. Cu boala Creutzfeld-Jakob, în care pe lângă
tremurături sunt prezente şi semnele clinice de demenţă.
6. Forme clinice particulare. în funcţie de etiopatogenia bolii, se
poate deosebi un parkinsonism postencefalitic, un parkinsonism aterosclerotic,
toxic, medicamentos şi altele.
6.1. Parkinsonismul postencefalitic. Apare la câteva luni după o
encefalită von Economo. Parkinsonismul postencefalitic poate apare şi la vârste
mai tinere. Are de obicei o localizare unilaterală. El se asociază cu tulburări
vegetative, hipersudoraţie, sialoree, hiperseboree şi crize oculogire.
6.2. Parkinsonismul aterosclerotic. Datorită faptului că leziunile
aterosclerotice depăşesc paleostriatul, pe lângă simptomele extrapiramidale,
bolnavul mai poate prezenta şi alte semne neurologice.
6.3. Parkinsonismul medicamentos. Poate fi determinat de con
sumul îndelungat de reserpină, sau de neuroleptice care, producând o depleţie
catecolaminică, poate duce la apariţia manifestărilor parkinsoniene.
6.4. Parkinsonismul toxic. Poate fi produs de anumite toxice, aşa
cum ar fi oxidul de carbon şi manganul, care prin afectarea paleostriatului pot
duce la apariţia manifestărilor parkinsoniene.
7. Tratament. în tratamentul bolii Parkinson se poate apela la trata
mentul igieno-dietetic, la tratamentul medicamentos şi la tratamentul chirurgical.
7.1. Tratamentul igieno-dietetic. Dat fiind efectul favorabil al acti
vităţii asupra evoluţiei bolii, se recomandă menţinerea în activitate a bolnavului
cât timp este posibil şi practicarea exercitiilor fizice. Se recomandă de ase
menea combaterea constipaţiei prin consumarea de fibre alimentare.
7.2. Tratamentul medicamentos. Dat fiind dezechilibrul dintre sis
temul colinenrgic şi sistemul dopaminergic, în tratamentul bolii parkinson se
pot folosi precursori ai dopaminei, aşa cum ar fi levodopa. Inhibitori ai de-
carboxilazei, care metabolizează levodopa, aşa cum ar fi carbidopa. Agenţi
dopaminergici. aşa cum ar fi bromcriptina şi pergolidul. Inhibitori ai njono-
aminooxidazei B, care intervine în metabolismul dopaminei, aşa cum ar fi
selergina. Medicamente anţicolinergjce, aşa cum ar fi benztropina, trihexy-
fenidul şi prociclidina. Antidepresiyele care au şi o acţiune anticolinergică, aşa
cum ar fi amitriptilina, imipramina, nortriptilina. şi amantadina care are atât
efecte anticolinergice, cât efecte dopaminergice (tabel 31.4).
Tratamentul cu levodopa se începe cu 25-100 mg de trei ori pe zi. Apoi
se creşte doza la fiecare 7 zile în funcţie de toleranţa pacientului, până la
1000-3000 mg/zi.

502
 TABEL 31.4
Medicamente utilizate în tratamentul bolii Parkinson
Grupa Medicamentul Doza mg/zi per os
Precursori ai dopaminei levodopa 250-3000
Inhibitori ai decarboxilazei carbiodopa 75-300
Agonişti dopaminenergici bromcriptina 5-60
pergolid 0,1-3
Inhibitori de selegina 5-10
monoaminooxidază B
Anticolinergice benztropin 1-6
trihexyfenidil 2-10
prociclidina 5-30
Antidepresive amitriptilina 10-150
imipramina 10-150
nortriptilina 10-150
Altele amantadina 100-300

Uneori levodopa se asociază cu carbidopa care inhibând metabolizarea

levodopa reduce cantitatea de medicament care trebuie administrată.
Levodopa poate produce greţuri, vărsături, hipotensiune ortostatică şi
aritmii cardiace.
Amantadina care are atât efecte anticolinergice, cât şi efecte dopami-
nergice, se poate folosi în cazurile mai uşoare. Ea se administrează în doze de
100-300 mg/zi. Iar dacă se administrează cu levodopa, amantadina creşte
efectul levodopa.
Medicamentele anticolinenrgice pot fi utile singure, sau pentru poten -
ţarea levodopa. Ele se administrează la început în doze mici care se cresc
treptat în funcţie de toleranţa bolnavului.
Administrată în doze de 5-10 mg/zi, selergina, care este un inhibitor al
monoaminooxidazei de tip B, poate potenţa activitatea dopaminergică restantă
şi a levodopa.
7.3. Tratamentul chirurgical. în tratamentul bolii Parkinson se mai
poate folosi chirurgia stereotaxică a nucleului ventromedian a talamusului şi
transplantarea de neuroni dopaminergici fetali.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului de Parkinson. în cazul
în care bolnavul nu are tulburări psihice importante, se face educaţia tera -
peutică privind modul de viaţă şi modul de administrare a medicamentelor. In
cazul în care bolnavul are tulburări psihice, atunci educaţia terapeutică se va
adresa familiei pacientului.
Educaţia terapeutică începe cu noţiunile elementare de anatomia şi de
fiziologia sistemului nervos şi mai ales a formaţiunilor implicate în motilitatea

503
volutară, cu descrierea centrilor motori, a ariilor motorii din lobul frontal, a
sistemului piramidal, precum şi a celorlalte formaţiuni care intervin în reglarea
mişcărilor şi anume a cerebelului, a sistemului extrapiramidal şi a neuronilor
motori periferici. Se vor descrie apoi mediatorii chimici implicaţii în trans -
miterea nervoasă şi în reglarea motilităţii.
După ce bolnavul a înţeles substratul anatomic al motilităţii voluntare, se
vor descrie cauzele tulburărilor de motilitate, aşa cum ar fi traumatismele, tu-
morile cerebrale, accidentele vasculare cerebrale, toxicele, precum şi tulburarea
metabolismului mediatorilor chimici, aşa cum ar fi dopamina.
Se vor discuta manifestările clinice ale bolii, tremorul de repaus al
extremităţilor, rigiditatea plastică, bradikinezia, instabilitatea posturală şi difi-
cultăţile de mers.
Se vor discuta apoi posibilităţile de tratament ale bolii Parkinson, aşa
cum ar fi administrarea de levodopa, de inhibitori ai degradării levodopa, de
inhibitori ai monoaminooxidazei tip B, de agonişti dopaminergici, de anti-
colienergice, modul lor de administrare şi eventualele efecte adverse. Se va
sublinia efectul favorabil al activităţii fizice moderate.
Deoarece boala are o evoluţie progresivă se va sublinia importanţa
controlului medical periodic, necesitatea supravegherii bolnavului cu boala Par-
kinson, a evaluării rezultatelor terapeutice şi a adptării tratamentului la mo -
dificările intervenite în evouţia bolii (tabel 31.5).

Educaţia terapeutică a bolnavului parkinsonian
Tema
Noţiuni de ariatomie şi
fiziologie
Cauzele bolii Parkinson
Manifestările clinice
Tratamentul bolii
Parkinson
Controlul medical periodic
TABEL 31.5
Conţinutul
noţiuni privind structura sistemului nervos neuronii motori
centrali, din ariile motorii, tractul piramidal, neuronul motor
periferic, din coarnele anterioare ale măduvei spinării, celelalte
formaţiuni care intervin în reglarea mişcărilor voluntare,
cerebelul, sistemul extrapiramidal, sistemul vestibular, me-
diatorii chimici, dopamina
scăderea dopaminei din locus ceruleus şi locus niger, datorită
unor procese degenerative, infecţioase, toxice, metabolice şi
medicamentoase
tremorul de repaus al extremităţilor, rigiditatea plastică a
membrelor, bradikinezia, instabilitatea posturală, tulburări de
mers, mersul târâit, fîră balansul normal al membrelor, tendinţa la
cădere
inhibarea sistemului adrenergic cu anticolenergice şi stimulare a
sistemului dopaminergic, cu precursori ai dopaminei, agonişti ai
dopaminei şi medicamente care blochează degradarea levodopa şi
a dopaminei, modul de administrare, ritmul, perioada, eventuale
efecte adverse
importanţa supravegherii bolnavului, evaluarea rezultatelor,
sesizarea unor efecte adverse şi adaptarea tratamentului la
modificările intervenite

504
 9. Colaborarea cu specialiştii de profil. Pentru a stabili dia-
gnosticul de boală Parkinson, pentru a face diagnosticul diferenţial cu celelalte
tulburări de motilitate şi pentru a institui tratamentul cel mai adecvat, mf
trebuie să colaboreze în timp util cu medicul neurolog.
Rolul mf este acela de a sesiza cât mai precoce apariţia semnelor clinice
de debut, reprezentate de tremurăturile de repaus şi să stabilească împreună cu
neurologul diagnosticul corect şi un tratament cât mai eficace.
Apoi mf va trebui să supravegheze efectele tratametului respectiv, să
sesizeze eventualele efecte adverse şi să adapteze tratamentul la modificările
intervenite în evoluţia bolii.
32. Epilepsia
- Definiţia bolii
- Etiopatogenie
- Clasificarea convulsiilor
- Manifestările clinice
- Forme clinice particulare
- Crizele de grand mal
- Crizele de petit mal
- Alte forme clinice
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Tratamentul epilepsiei
- Tratamentul crizelor
- Tratamentul de fond
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul chirurgical
- Regimul de viaţă al bolnavului
- Susţinerea psihologică a bolnavului
- Educaţia terapeutică a bolnavului.
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Fiind o boală cronică care evoluează în crize, de epilepsie trebuie să
ne ocupăm atât în cadrul primului contact medical, cât şi în cadrul continuităţii
asistenţei medicale.
Epilepsia este caracterizată de apariţia unor crize convulsive, senzoriale,
senzitive, sau afective. Ea este o boală destul de frecvent întâlnită în parctica
medicală, având o prevalentă de 0,5-2% din populaţia generală.
1. Etiopatogenie. Epilepsia poate fi determinată de foarte mulţi
factori lezionali şi metabolici, capabili să producă descărcarea hipersincronă a
unor neuroni situaţi în diferite porţiuni ale creierului. Dacă descărcarea neu-
ronală se limitaeză la o zonă localizată, atunci ea va determina o criză focală,
iar dacă descărcarea se propagă în creier, atunci ea va determina apariţia unei
crize generalizate.
Deşi în majoritatea cazurilor etiologia epilepsiei rămâne idiopatică, de
multe ori ea poate fi determinată de tulburări metabolice, aşa cum cum ar fi
hipoglicemia, de infecţii ale sistemului nervos, de malformaţii, sau de leziuni
ale creierului, de traumatisme, de tumori, de tulburări cerbrovasculare, care
acţionează uneori pe un anumit fond genetic şi aşa mai departe (tabel 32.1).
După cum am mai arătat în cadrul problemelor determinate de primul
contact medical, etiologia epilepsiei diferă în funcţie de vârstă. La sugar crizele
de epilepsie pot fi determinate de hipoxia perinatală, de malformaţii con-
genitale, de boli genetice, de tulburări metabolice şi de infecţii ale sistemului
nervos. La copilul mic, crizele de epilepsie pot fi determinate de febră.
Aproximativ 2-5% din copiii mici pot face convulsii febrile. Ele mai pot fi de-
terminate de traumatisme şi de infecţii ale sistemului nervos. La adolescent
crizele pot fi idiopatice, traumatice, determinate de sevrajul la droguri şi de

507
malformaţii cerebrale. La adultul tânăr convulsiile pot fi determinate mai ales
de traumatisme, de rumori şi de alcoolism Iar la bătrâni) convulsiile pot fi
detrminate mai ales de tulbufări cerebrovasculare şi de tumori cerebrale.
TABEL 32.1
Cauzele crizelor epileptice
Cauzele Exemple
Congenitale Malformaţii cerebrale erori
înnăscute de metabolism
Permatale hipoxia cerebrală
traumatisme obstetricale
hematomul subdural
Metabolice hipoglicemia tulburări
electrolitice
dezhidratarea edemul
cerebral
Leziuni cerebrale traumatisme cerebrale
tumori cerebrale
anomalii vasculare
Infecţii cerebrale encefalite
meningite abcese
cerebrale
Toxice oxidul de carbon, organofosforice, intoxicaţii endogene,
stricnina, efedrina, hidrazida
Sevrajul alcool
stupefiante
antiepileptice
antidepresive

2. Clasificarea convulsiilor. După cum arată D. Bergfeld şi B. A.

Sauerbrey, convulsiile pot fi clasificate în convulsii febrile şi convulsii nefebrile.
Convulsiile febrile sunt întâlnite mai ales la sugar şi la copilul mic,
reprezentând cea mai frecventă afecţiune neurologică a copilului mic. Se
apreciază că aproximativ 5% dintre copii fac una, sau mai multe crize convul-
sive până la împlinirea vârstei de 5 ani. Dar numai 3-7% dintre ei vor face
epilepsie, în timp ce 15% dintre copiii de peste 5 ani, care fac crize convulsive,
vor dezvolta apoi o epilepsie.
Convulsiile febrile pot fi şi ele împărţite în convulsii febrile simple, care
reprezintă 95% din convulsiile copilului între 1-5 ani şi convulsiile febrile com-
plicate, care reprezintă numai 5% din convulsiile copilului mic şi apar mai ales
Ia copiii sub 1 an.
Crizele convulsive nefebrile sunt asociate mai frecvent cu epilepsia, care
se poate manifesta sub difente forme clinice. De aceea crizele epileptice au fost
împărţite în crize generalizate, aşa cum ar fi crizele tonico-clonice, de grand
mal, crizele şi absenţele epileptice, sau crizele de petit mal şi crizele parţiale
sau focale, care constau din contracţii repetate ale unei porţiuni a corpului. Ele

508
pot fi simple, adică fără pierdere cunoştinţei, sau complexe, cu pierederea cu-
nştinţei, aşa cum sunt crizele psihomotorii. în afară de crizele parţiale sau
generalizate, epilepsia se mai poate manifesta sub forma stărilor de rău, a
epilepsiei parţiale continue, sub forma unor crize sporadice, ciclice, reflexe şi
altele (tabel 32.2).
TABEL 32 2
Clasificarea epilepsiei
Grupa Exemple
Crize generalizate crizele tonico-clomce, de grand mal
crizele tonice crizele clonice crizele
atone crizele mioclonice absenţe
epileptice, de petit mal absenţe atipice

Crize parţiale crize parţiale simple, fără pierderea conştientei, miotonii,

spasme, crize senzitive, vegetative, psihice,
crize parţiale complexe, cu pierdererea conştiinţei, crize
psihomotorii, crize de lob temporal

3. Manifestările clinice. Diferă în funcţie de forma clinică a epi

lepsiei, de la crizele de grand mal, care debutează brusc, cu pirederea cu
noştinţei, cu contractură tonică generalizată, care este urmată de crize clonice şi
secuse mioclonice generalizate, până la crizele Jacksoniene, care se manifestă
prin contracţii clonice localizate la faţă, sau la membre şi nu sunt întovărăşite
de pierderea cunoştinţei, sau la crizele psihomotorii, care se manifestă clinic
prin automatisme, stereotipii şi halucinaţii, întovărăşite de amnezia retrogradă a
atacului psihomotor (tabel 32.2).
4. Investigaţiile paraclinice. Pentru a putea confirma diagnosticul
de epilepsie se pot efectua o serie de investigaţii paraclinice, aşa cum ar fi EEG
cu ajutorul căreia se poate depista focarul epileptogen. Tomografia compute
rizată cu ajutorul căreia se pot descoperii modificările structurale care gene
rează crizele de epilepsie.
în timpul crizei de grand mal, EEG poate evidenţia o activitate electrică
rapidă de voltaj mic şi unde mari sub forma de vârfuri mai lente şi mai ample.
în afara crizelor, EEG poate fi normală, sau poate arăta polivârfuri şi unde de
amplitudine crescută.
5. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semenelor clinice, care sunt
evocatoare pentru o criză de grand mal, dar care pot fi mai puţin evocatoare
pentru crizele de petit mal, sau pentru crizele localizate. De aceea pentru
stabilirea diagnsoticului sunt necesare anumite investigaţii paraclinice, în pri
mul rând EEG şi apoi explorările imagistice ale creierului, pentru descoperirea
unor eventuale leziuni epileptogene.

509
 TABEL 32.3
Manifestările clinice ale diferitelor forme de epilepsie

Forma clinică Manifestări clinice

Crizele tonico-clonice reprezintă peste 80 % din convulsiile care apar peste 3-4 ani,
de grand mal debut brusc cu pierderea conştientei, cu contractură tonică
generalizată, cu capul în extensie, cu ochii daţi peste cap, cu
maxilarele încleştate, cu membrele superioare contractate în
flexie, cu membrele inferioare în extensie, contractură tonică
durează 20-30 secunde, este urmată de crize clasice, secuse
mioclonice, generalizate, tulburări respiratorii şi circulatorii,
relaxarea sfincterelor, cu pierdere de urină şi fecale, comă
postacasuală, amnezia crizei

Crizele tonice pure pierderea bruscă a conştientei, contracţii tonice ale

musculaturii membrelor şi a trunchiului, rigiditatea musculară,
uneori deviaţia laterală a capului şi a ochilor, contracţiile
tonice nu sunt urmate de contracţii clonice crizele sunt mai
scurte, survin mai ales la sugar

Crizele clonice pure debutează brusc cu contracţii clonice, pot fi generalizate sau
localizate, uneori la o jumătate a capului pot fi urmate de o
hemiplegie trecătoare

Crizele mioclonice contracţii musculare bruşte şi scurte, unice sau repetitive, limitate la
o parte a capului, sau generalizate, se pot asocia de cădere violentă,
fără pierderea conştientei, crizele mioclonice juvenile debutează la
adolescenţă, apar dimineaţa la trezire, pot fi urmate de crize de
grand-mal

Crizele hipotone debut brusc, pierderea conştientei şi

tonusului postural, durata de 1-2 secunde,
copilul cade la sol, survin de obicei la
copilul de 3-4 ani

Crizele Jacksoniene sunt localizate se manifestă sub forma de contracţii

clasice localizate, la faţă, sau la membre, apar de o
singură parte a corpului, nu sunt însoţite de pierderea
conştientei

510
Crizele de petit mal sau absenţele epileptice, se manifestă prin pierderea bruscă a
activităţii conştiente, fără convulsii sau căderi, se pot asocia totuşi
cu crize motorii minore, clipit, uşoară agitaţie a mâinilor, copilul
devine brusc inexpresiv, îşi încetează brusc activitatea, priveşte în
gol, durează câteva secunde, după care îşi reia rapid activitatea, are
amnezia atacului, se pot repeta în aceeaşi zi

Crizele psihomotorii se manifestă pnntr-un comportament anormal, stereotipii,

automatisme, halucinaţii, cu amnezia atacului psihomotor

6. Diagnosticul diferenţial. Diagnosticul diferenţial al (crizelor ge-

neralizate) se face cu sincopa, cu aritmiile cardiace care afectează circulaţia ce
rebrală, cu ischemia cerebrală şi cu pseudoconvulsiile de natură isterică. Diag
nosticul diferenţial al crizelor parţial se face cu accidentele cerebrale tranzi-
torii, cu migrena, cu atacurile de panică şi aşa mai departe.
7. Tratament. Ca şi în cazul celeorlalte boli cronice care evoluează în
crize, tratamentul epilepsiei priveşte pe de o parte combaterea crizelor şi pe de
altă parte prevenirea crizelor.
7.1. Tratamentul crizelor. După cum am mai văzut, tratamentul cri-
zelor epileptice se face cu diazepam 10-20 mg iv, sau 10 mg pe cale rectală, la
adult şi 0,2-0,3 mg/kg iv lent, sau 0,5 mg/kg pe cale rectală la copil. Sau cu
lorazepam 4 mg iv la adult şi 2 mg iv la copil.
Indiferent de răspunsul la diazepam, se administrează fenitoină 5-10 mg/
kg iv, în ritm de 50 mg/minut la adult şi 5-6mg/kg iv în ritm de 50 mg/minut
la copil, pentru a realiza controlul de lungă durată al convulsiilor (tabel 32.4).
TABEL 32.4
Medicamente urilizate în tratamentul crizelor epileptice

Medicamentul Modul de administrare

Diazepam Adulţi 10-20 mg iv lent, sau 10 mg pe cale rectală, se
poate repeta la 10 minute
copii 0,2-0,3 mg/kg iv lent, sau 0,5 mg/kg pe cale recţalâ, se
poate repeta la 10 minute
Lorazepam adulţi 4 mg i v. lent, se poate repeta
la 10 minute
copii 0,05 mg/kg i.v. lent se poate
repeta la 10 minute
Fenitoină adulţi 5-10 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/minut

copii 5-6 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/minut

511
 7.2. Tratamentul de prevenire a crizelor. Pentru prevenirea crizelor
epileptice se pot utiliza o serie de medicamente, aşa cum ar fi fenitoina, carba-
zepina, acidul valproic, primidona, fenobarbitalul, clonazepamul şi altele (tabel
32.5).
TABEL 32.5
Medicamente utilizate în prevenirea crizelor epileptice

Medicamentul Doza în mg/kg/zi

Carbamazepina adulţi 10-20
copii 20-25
Fenitoina adulţi 3-5
copii 4-7
Acidul valproic adulţi 15-20
copii 20-25
Fenobarbitalul adulţi 2-3
copii 3-4
Clonazepam adulţi 0,05-0,1
copii 0,05-0,1

Alegerea medicametului se face în funcţie de forma clinică a bolii. Aşa

spre exemplu, în prevenirea crizelor de grand mal, cele mai indicate medi -
camente sunt fenitoina, carbamazepina, acidul valproic, primidona, şi fenobar-
bitalul. Iar în tratamentul crizelor de petit mal şi a crizelor mioclonice, cele mai
indicate medicamente sunt acidul valproic şi clonazepamul (tabel 32.6).
TABEL 32.6
Tratamentul medicamentos al diferitelor forme de epilepsie

Forma clinică Medicamentele indicate

Crizele de grand mal fenitoina
carbamazepina
acidul valproic
fenobarbitalul
primidona
Crizele de petit mal acidul valproic
clonazepamul
Crizele parţiale carbamazepina
fenitoina
fenobarbitalul

De remarcat că tratamentul de fond a epilepsiei se începe cu un singur

medicament. Se alege medicamentul cu cele mai puţine efecte secundare. Dacă

512
este necesară creşterea dozei, ea se face lent. Şi numai dacă primul medicament
nu a dat rezultat, se introduce progresiv un al doilea medicament.
7.3. Tratamentul chirurgical. Este indicat în cazul epilepsiilor secun
dare determinate de tumori, de malformaţii, sau de anevrisme vasculare, care se
pot afla la baza crizelor convulsive.
7.4. Regimul de viaţă al bolnavului epileptic. Se recomandă evi-
tarea consumului de alcool, sau de stimulante. De asemenea se recomadă re
ducerea vizionării televizorului. Iar în cazul epilepsiilor fotosensibile se in
terzice chiar vizionarea televizorului, sau a orgilor de lumini. Activiatatea fi
zică poate fi practicată cu moderaţie. Şcolarizarea se poate face normal. Se vor
evita meseriile riscante, care necesită o vigilenţă sporită. Se interzice con
ducerea automobilului, sau a altor autovechicule.
8. Suportul psihologic al bolnavului epileptic. Deoarece poate
face crize în public, sau în timpul activităţii profesionale, bolnavul poate
dezvolta un sentiment de inferioritate faţă de ceilalţi colegi. De aceea bolnavul
epileptic trebuie susţinut psihologic. Mai întâi, mf trebuie să-i explice bolna
vului cauzele bolii şi posibilităţile de tratament şi de prevenire a crizelor. El
trebuie să-i explice bolnavului că dacă urmează tratamentul necesar, el poate
duce o viaţă normală. Se va asigura susţinerea în acelaşi sens din partea
familiei şi a colectivităţii din care face parte bolnavul.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului epileptic. Deoarece epi
lepsia necesită un tratament foarte îndelungat şi pune probleme deosebite de
viaţă şi de muncă, este necesară o educaţie trapeutică a bolnavului. în acest
sens trebuie început, ca şi în celelalte boli cronice, cu noţiunile elementare de
anatomia şi fiziologia sitemului nervos, insistându-se asupra excitabilităţii neu
ronale şi a posibilităţilor de descărcare sincronă a unor neuroni şi a mecanis
melor neurofiziologice ale conştientei.
Se vor expune apoi cauzele epilepsiei, cauzele lezionale, metabolice,
congenitale, toxice, infecţioase şi traumatice.
Se vor discuta manifestările clinice ale epilepsiei, ale crizelor de grand
mal, ale crizelor de petit mal, ale crizelor parţiale şi ale crizelor psihomotorii,
insistându-se asupra manifestărilor clinice ale bolnavului respectiv.
Se vor explica apoi bolnavului posibilităţile de tratament ale crizelor şi
de prevenire a crizelor epileptice, se va insista supra regimului de viaţă al bol-
navului, asupra evitării consumului de alcool, a evitării excitantelor, a evitării
orgilor de lumini, a discotecilor, a vizionării cu moderaţie a televizorului şi aşa
mai departe. Se vor discuta medicamentele folosite în tratamentul de fond a
epilepsiei, modul lor de acţiune, modul lor de administrare şi posibilele reacţii
adverse.
Se va sublinia importanţa controlului medical periodic, privind evoluţia
bolii, rezultatele tratamentului, riscul de întrerupere a tratamentului şi necesitatea
adaptării tratamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 32.7).
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deoarece epilepsia este
o boală destul de gravă cu implicaţii sociale destul de mari, încă din faza de

513
 TABEL 32.7
Educaţia terapeutică a bolnavului de epilepsie
Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomie şi noţiuni elementare de anatomia şi fiziologia sistemului nervos,
fiziologie despre excitabilitatea neuronală, descărcarea sincronă a unor
neuroni, mecanismele neurofiziologice ale conştientei
Cauzele epilepsiei cauze congenitale, perinatale, metabolice, leziuni cerebrale, infecţii
cerebrale, toxice şi sevirajul, epilepsia idiopatică
Clasificarea epilepsiei crizele generalizate, crizele de grand mal, crizele tonice, crizele
clonice, crizele mioclonice, absenţele epilepticele, crizele de petit
mal, absenţele atipice, crizele parţiale, crizele complexe cu
pierderea conştientei, crizele parţiale simple, fără pierderea
conştientei, crizele parţiale motorii, senzoriale, vegetative, crizele
psihomotorii
Manifestările clinice convulsiile, tipurile de convulsii, convulsiile ţonico-clonice, crizele
tonice pure, crizele clonice pure, descrierea crizelor de grand mal, a
crizelor de petit mal şi a crizelor parţiale, pierderea conştientei,
amnezia retrogradă
Investigaţiile importanţa investigaţiilor paraclinice, importanţa EEG, tomografia
paraclimce computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, importanţa
analizelor de laborator, glicemia, îonograma, etc.
Tratamentul posibilităţile de tratament ale epilepsiei, tratamentul crizelor
epilepsiei epileptice, medicamente utilizate în tratamentul crizelor epileptice,
tratamentul de prevenire a crizelor, modul de administrare a me-
dicamentelor, ritmul, durata de timp, efectele adverse ale me-
dicamentelor antiepileptice, pericolul abandonării tratamentului
Susţinerea psihologică necesitatea depăşirii dificultăţilor de viaţă şi de susţinere
psihologică a bolnavului, sublinirea posibilităţilor de tratament şi
posibilitatea încadrării în societate a bolnavului epileptic
Reguli de viaţă necesitatea respectării unor reguli de viaţă, evitarea consumului de
alcool, reducerea vizionării programelor de televizor, evitarea
discotecilor, a orgilor de lumini, orientarea profesională, evitarea
meseriilor care favorizează apariţia crizelor, evitarea meseriilor
care sunt periculoase în caz de criză, aşa cum ar fi profesia de
şofer, sau de pilot, supravegherea specială în caz de sarcină
Controlul medical necesitatea supravegherii bolnavului epileptic, evaluarea
periodic rezultatelor, sesizarea efectelor adverse ale medicamentelor,
adaptarea tratamentului la particularităţile bolnavului

diagnostic, dar şi în faza de supraveghere a tratamentului, este neesară cola-

borarea mf cu medicul neurolog.
După cum am mai văzut diagnosticul de epilepsie este destul de greu de
confirmat. De multe ori mf nu dispune decât de nişte date anamnestice, care
vor trebui confirmate, sau infirmate, printr-un consult cu medicul neurolog.
După confirmarea diagnosticului va trebui elaborat planul terapeutic şi apoi vor
trebui evaluate rezultatele tratamentului, etape în care_ mf trebuie să colaboreze
îndeaproape atent cu medicul neurolog.

514
 33. Nevrozele

- Definiţia nevrozelor - Nevroza isterică

- Etiopatogenia nevrozelor
- Manifestările clinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Forme clinice particulare
- Nevroza anxioasă
- Nevroza fobică
- Nevroza obsesivă
- Nevroza depresivă
- Nevroza astenică
- Tulburările de somatizare
- Manifestările clinice
- Tratamentul nevrozelor
- Tratamentul nefarmacologic
- Tratamentul balnear
- Psihoterapia
- Terapiile de relaxare
- Tratamentul medicamentos
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Deşi a suferit de-a lungul timpului restructurări foarte importante,

termenul de nevroză defineşte un grup de boli caraterizate de prezenţa unor
tulburări psihice, somatice şi comportamentale, în absenţa unor modificări mor-
fologice şi fiziologice decelabile cu mijoacele actuale.
Nevrozele sunt boli foarte frecvent întâlnite în practica medicală. După
cum arată P. J. Kumar şi M. L. Clark, ele reprezintă 75% din bolile cu care se
întâlneşte medicul psihiatrul şi peste 90% din bolile psihice cu care se întâl -
neşte mf.
1. Etiopatogenie. La apariţia nevrozelor, pe lângă factorii interni,
intervin o serie întreagă de factori externi, aşa cum ar fi condiţiile grele de
existenţă, surmenajul, eşecurile şcolare, profesionale, erotice şi matrimoniale,
stările de insatisfacţie, de frustrare, evenimente de viaţă deosebite, aşa cum ar
fi divorţul, concedierea, îmbolnăvirea, sau decesul unor membri ai familiei,
incapacitatea de adaptare la noile situaţii, factori care acţionează pe terenul
predispus la acţiunea psihotraumatizantă a factorilor externi.
Apariţia nevrozei este în cele din urmă rezultatul unor conflicte interne
determinate de dificultăţile de rezolvare a problemelor existenţiale, conflicte
care declanşează în cele din urmă o sene întragă de suferinţele, care reprezintă
o modalitate de apărare a eului. Suferinţele bolnavului sunt dominate de o
trăire anxioasă, care se poate întovărăşi şi de alte trăiri fobice, sau depresive,
care se pot transfera la un moment dat pe plan somatic, determinând tulburări
funcţionale la nivelul diferitelor aparate şi organe.
2. Manifestările clinice. Debutul nevrozelor este de obicei lent şi
progresiv. După cum arată M. Lăzăreascu. la început nevroza se manifestă ca
un impas existenţial. Impasul se transformă lent într-o stare nevrotică, în care

515
 tabloul clinic devine tot mai clar constituit. Dar starea de nevroză poate suferi
remisiuni şi exacerbări repetate, realizând dezvoltarea nevrotică, sau perso-
nalitatea nevrotică.
Bolnavul nevrotic resimte o stare de disconfort general, de astenie, de
anxietate, de iritabilitate, de depresie, de stări obsesionale şi fobice şi de tulbu-
rări de somn, la care se pot adăuga o serie de sirnptome somatice asa cum ar
fi cefaleea, vertijul, palpitaţiile, extrasistolele, tulburările hapătobiliare, intesti-
nale, tulburările sexuale şi aşa mai departe.
Dar deşi nevroticul acuză o mulţime de suferinţe somatice, la examenul
fizic al bolnavului nu se găsesc de obicei decât nişte tulburări.funcţionale de-
terminate mai ales de predominenţa sistemului simpatic, care se manifestă prin
tahicardie, variaţii tensionale şi evental o extrasistolie.
3. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul de nevroză se
stabileşte pe
baza manifestărilor clinice, dominate de suferinţele subiective ale bolnavului,
de trăirile psihice evidente, de dramatizarea suferinţelor, de absenţa
modifi
cărilor organice şi de conştiinţa bolii sale, bolnavul fiind foarte preocupat de
boala pe care o are.
De reamarcat însă că diagnosticul de nevroză este de multe ori un diag-
nostic diferenţial, de excludere a bolilor organice pe care acuzele bolnavului cu
nevroză poate să le imite.
4. Diagnosticul diferenţial. Se face pe de o parte cu bolile
organice
pe care acuzele subiective ale bolanvului le poate sugera, aşa cum ar fi
card
iopatia ischemică, sindromul dispeptic, dischineziile biliare şi colonul iritabil,
iar pe de altă parte cu celelalte boli psihice cu care ar putea avea o simp
tomatologie comună, aşa cum ar fi melancolia şi chiar schizofrenia.
Desigur că pentru a putea efectua un astfel de diagnostic diferenţial este
necesară o abordare integrală a bolnavului.
5. Forme Clinice particulare. în funcţie de simptomele
dominante,
se poate descrie o nevroză predominet anxioasă, sau neurastenia, o nevroză
obsesivo-fobică, sau psihastenia, o nevroză depresivă, o nevroză isterică,
o
nevroză cu tulburări de somatizare şi altele (tabel 33.1).
5.1. Nevroza anxioasă. După cum arată M. E. Gliatto, anxietatea este
prezentă la 4-6% dintre indivizi. Iar după cum arată E. Schweizer şi K. Rikels,
ea este de 2-3 ori mai frecventă la bolnavii care se prezintă la mf.
Pe fondul unei trăiri anxioase, bolnavul acuză o stare de disconfort, de
eşec, de aşteptare tensionată, de plictis general, de existenţă tragică, de fati-
gabilitate, de epuizare fizică şi psihică, de cefalee constrictivă, mai ales
occipitală, de ameţeli şi de tulburări de somn.
Pe lângă manifestările neuropsihice, bolnavul cu neurastenie mai
prezintă o sene întreagă de manifestării somatice, de natură cardiovasculară,
aşa cum ar fi durerile precordiale şi palpitaţiile, de natură respiratorie, aşa cum
ar fi disp-neea, de natură digestivă, aşa cum ar fi durerile abdominale,
tulburările de tranzit, greţurile şi vărsăturile, sau de natură sexuală, aşa cum ar
fi impotenţa şi frigiditatea.

516
 TABEL 33.1
Manifestările clinice ale diferitelor forme de nevroză
Forma clinică Manifestări clinice
Nevroza stare de disconfort general, stare de tensiune, de nelinişte, de aşteptare ten -
anxioasă sionată, de pericol difuz, care se accentuează în singurătate, nelinişte psiho-
motorie, sentimentul tragic al existenţei, senzaţia de eşec, de fatigabilitate, de
slăbiciune, de epuizare fizică şi psihică, de plictis general, de deşertăciune, pe
fundalul de anxietate şi de conflicte interioare poate apare o stare de depresie,
de epuizare, de manifestări fobice, sau obsesionale, manifestările psihice sunt
întovărăşite de o serie întreagă de manifestări somatice, de tulburări de somn,
de adormire dificilă, de trăire neplăcută a corpului, de cefalee, dureri mus -
culare, dureri vertebrale, ameţeli, distonie neurovegetativă, cenestopatii, tulbu-
rări cardiace, palpitaţii, dureri precordiale, eretism cardiac, tulburări respiratorii,
tahipnee, dureri abdominale, dispepsii gastrice, biliare, colon iritabil, tulburări
urinare, poliurie, polakiune, tulburări menstruale, dismenoree, tulburări
sexuale, impotenţă, frigiditate, ejaculare precoce, pe fondul de disconfort cronic
pot apare o serie de lulburăn paroxistice, de angoasă, cu senzaţia de pericol
iminent, cu crize de dispnee, cu palpitaţii, cu dureri precordiale, uscăciunea
gurii, parastezii, spasme abdominale, greţuri, vărsături, diaree, cefalee, crize
vertiginoase şi aşa mai departe
Nevroza canalizarea anxietăţii asupra unor obiecte, persoane sau situaţii, apariţia fo -
fobică biilor, conştiinţa caracterului absurd al trăirilor fobice, prezenţa unei tensiuni per-
manente, imposibilitatea înlăturării fricii, oroare faţă de situaţiile obscure, hiper-
sensibilitate la frustări, prezenţa unui grad de imatuntate şi de sugesti-bilitate,
timiditate, retragerea în sine, prezenţa unor fobii de situaţie, de spaţii deschise,
agorafobia, de spaţii închise, claustrofobia, de înălţime, de transport, de avion,
fobii de impulsiune, teama de a nu face rău altuia, teama de suicid, teama de
omucidere, fobii liminale, teama de şoareci, de microbi, de şerpi, fobii
sociale, teama de a se afla în public, de a vorbi în public, manifestarea unor
conduite de apărare, de tensiune internă, de stăpânire a fricii, de evitare a
situaţiilor care determină fobiile,
Nevroza o stare penibilă de disconfort psihic determinată de impunerea unor idei, a unor
obsesivă sentimente, sau conduite, care nu pot fi depăşite, conştiinţa caracterului absurd
al obsesiilor, lupta internă cu propriile idei parazitare, astenie fizică, abulie,
criza de conştiinţă, îndoieli penibile, sentimentul neîmplinirii, timiditate, inhi-
biţie socială, rigiditate morală, meticulozitate, perfecţionism, agitaţie psiho-
motorie sterilă, ticuri, stereotipuri, idei de impulsiune, tendinţa de izolare, de
curăţenie excesivă, de politeţe exagerată, etc.
Nevroza este reacţia de resemnare la diferitele evenimente psihosociale, survine la
depresivă personalităţile introvertite, repliate în sine, mai puţin comunicative, care nu mai
pot să facă faţă situaţiilor stresante, se resemnează, manifestă o atitudine pe-
simistă, de dezinteres, de trăire negativă a evenimentelor vieţii, de gânduri
suicidare, bolnavul se plânge, se lamentează, are tendinţa de dependenţă faţă de
alte persoane, nevoia de sprijin, tendinţa de a consuma droguri şi alcool, ten -
dinţa de evoluţie spre o depresie majoră
Nevroza este dominată de astenie fizică şi psihică, rezultatul unor suprasolicitări, a unor
astenică insatisfacţii, nemulţumiri, nerealizări a aspiraţiilor, întovărăşite de oboseală
penibilă, de neputinţa organismului de a face fată situaţiilor, de dificultatea de
mobilizare aorganismului, sentimentul de descurajare, de epuizare, de trăire
neplăcută a corpului, cenestopatii, cefalee, tulburări de somn, stare de rău ma-
tinal, tulburări de adormire, somn neodihnitor.

517
 TABEL 31.1 (continuare)
Nevroza caracterizată de manifestări accesuale, psihomotorii, senzitive, senzoriale, şi
isterică vegetative care apar în contextul unor evenimente dramatice, conflicte con-
jugale, conflicte la locul de muncă accidente etc, manifestările psihomotorii
sub formă de pareză şi paralizii, fără semne de leziune a sistemului piramidal,
contacturi spastice, tremurături, ticuri, predominant oculo-faciale, bleforaspasm,
manifestările senzoriale sub formă de amauroză, diplopie şi surditate, mani -
festări psihice sub forma alterării stării de conştiinţă, crize sincopale, crize
catatonice, deficite mnezice, marea criză de isterie a lui Charcot, de tip epi-
leptoid, cu fenomene care preced crizei, dureri, palpitaţii, tulburări vizuale,
urmate de pierderea conştiinţei, convulsii tonico-clonice, şi de revenire cu
poziţii bizare şi atitudini pasionale
Tulburări de caracterizate de manifestări somatice, capabile de sugereze o boală organică în
sematizare sau afara unor modificări somatice sau psihice decelabile, un disconfort somatic
nevroza de inexplicabil, tulburările de somatizare apar după evenimente stresante, tendinţă
organ de amplificare şi de manifestare somatică a emoţiilor neplăcute, pot interesa cu
predominanţă aparatul cardiovascular, respirator, digestiv şi aşa mai departe

Pe fondul tulburărilor cronice pot apare anumite tulburări paroxistice de

anxitate, care pot declanşa adevărate crize de tahicardie, de palpitaţii, de dureri
precordiale, de dispnee, de spasme gastro-intestinale, de tenesme vezicale, de
poliurie şi aşa mai departe.
5.2. Nevroza obsesivo-fobică. Este caracterizată de prezenţa unor
obsesii şi pulsiuni însoţite de temeri şi îndoilei penibile, de inhibare a
psihomotricităţii, de tulburarea funcţiilor viscerale, de sentimentul de neîm-
plinire, de ticuri, de angoase, la început nediferenţiate, dar care se transformă
treptat în obsesii, de ruminaţii mintale, de tulburarea funcţiilor realului, de
atitudinea de renunţare, de iritabilitate, de astenie, de timiditate.
în funcţie de predominenţa manifestărilor clinice nevroza obsesivo-
fobică poate fi împărţită în nevroza fobică şi nevroza obsesivă.
5.2.1. Nevroza fobică. în nevroza fobică, anxietatea generalizată se
transformă într-o frică, într-o teamă faţă de anumite obiecte, persoane, sau
situaţii. Bolnavul trăieşte într-cr stare de teamă, de alarmă permanentă, de
hipervigilenţă, de inhibiţie, de refuz al contactului cu ceilalaţi.
Bolnavul poate prezenta fobii de situaţie, fobia mijloacelor de trasport, a
spaţiilor deschise, sau clustrofobie. Fobii de impulsiune, fobii de microbi, de
înălţime, de animale etc.
5.2.2. Nevroza obsesivă. Este cea mai sistematizată, dar din fericire şi
cea mai rară dintre nevroze. Ea este caracterizată de prezenţa unor reprezentări
sau idei care se impun cu putere devenind obsedante, precum şi de lupta
bolnavului împotriva acestui parazitism psihic, pe care el însuşi îl consideră ab
surd. După cum arată P. Janet, stigmatele psihastenice sunt reprezentate de
astenia marcată, cu imposibilitatea de a acţiona, de criza de conştiinţă, de
abulie, de obsesii şi de impulsuri, însoţite de îndoieli penibile, de timiditate, de
rigiditate morală şi de perfecţionism.
Manifestările obsesivo-compulsive sunt reprezentate de o agitaţie sterilă
şi de ruminaţie mintală.

518
 5.3. Nevroza depresivă. Deşi este pusă în discuţie de unii autori,
nevroza depresivă apare, după cum arată M. Lăzărescu, mai ales la persoanele
introvertite, repliate în sine, mai puţin comunicative.
Bolnavul este deprimat, se lamentează, plânge, are o dependenţă crescută
faţă de alte persoane, are tendinţa de a consuma droguri, mai ales spre ingestia
de alcool. Depresia se poate întovărăşi de anxietate, de obsesii şi de fobii.
Nevroza depresivă poate evolua spre o depresie majoră, în care factorii
psihosociali au o importanţă mai mică.
5.4. Nevroza astenică. Deşi a fost negată de unii autori şi supra
dimensionată de alţii, nevroza astenică poate fi considerată ca o boală a ci
vilizaţiei, determinată de suprasolicitarea omului contemporan, care se află
într-o alertă permanentă şi care nu-şi mai poate găsi liniştea sufletească.
Din punct de vedere clinic, ea este caracterizată de prezenţa unui
sindrom astenic, resimţit ca o oboseală penibilă, ca o incapacitate, ca o ne -
putinţa, ca o descurajare, ca o deznădejde, ca o lipsă de sens, ca o stare de rău
matinal, cu tulburări de somn, cu adormire dificilă şi aşa mai departe.
Corpul este resimţit neplăcut, cu manifestări cenestopate.
5.4. Nevroza isterică. Sau nevroza de conversie este caracterizată de
manifestări accesuale psihomotorii, senzitive, senzoriale, sau vegetative, ca
rezultat al convertirii pe plan somatic a unor conflicte psihice inconştiente.
Isteria interesează mai ales sexul femenin.
Accesele apar în cotextul unor frustrări, a unor conflicte familiare etc.
Isteria se poate manifesta sub forma unor paralizii funcţionale, în care
lipsesc semnele obiective de afectare piramidală. Sub forma unor contracturi,
sau spasme, ticuri, tremurături, secuse, mai ales oculo-faciale, aşa cum ar fi
blefarospasmul. Sub forma unor manifestări viscerale, aşa cum ar fi senzaţia de
sufocare, de nod în gât, de dureri abdominale. Sub forma unor tulburări senzo-
riale, aşa cum ar fi amauroza, diplopia, surditatea şi altele. Sub forma unor
tulburări psihice, de alterare a stării de conştiinţă, de stare crepusculară, de
amnezie, de crize sincopale, de stări cataleptice şi aşa mai departe.
Marea criză isterică a lui Charcot, imita un atac epileptic, cu o aură
isterică, cu dureri ovariene, cu senzaţia de nod în gât, cu tulburări vizuale,
urmate de pierderea cunoştinţei, întovărăşită de crize convulsive tonico-clonice,
urmate de o fază rezolutivă cu atitudini bizare şi pasionale.
5.5. Tulburările de somatizare. Tulburările de somatizare, sindromul
de somatizare, sau nevrozele de organ, sunt caracterizate de prezenţa unor
manifestări somatice, care sugerează boala unui aparat sau organ, dar care nu
poate fi explicată prin modificările biologice ale organului respectiv.
Somatizarea reprezintă astfel un disconfort somatic care nu poate fi
explicat nici prin intermediul tulburărilor psihice şi cu atât mai puţin prin
intermediul tulburărilor somatice, care sunt absente.
Ea reprezintă, după unii autori, reacţia organismului la numeroasele
strsuri care îl asaltează pe omul contemporan şi tendinţa de amplificare a
stărilor emoţionale neplăcute şi de proiectare a lor pe structurile somatice. Şi

519
acest lucru are o importanţă deosebită, deoarece după cum arată R. Paveler, L.
Killkenny şi A. Kinmonth, incidenţa acuzelor somatice neexplicabile prin
modificări biologice reprezintă peste 19%, iar după cum arată A. J. Barsky şi J.
F. Borus, tulburările de somatizare sunt prezente până la 38-60% dintre pacienţii
care se prezintă la mf.
Somatizarea tinde să ia locul patogeniei psihosomatice, subliniind im-
portanţa stresului în patologia contemporană.

TABEL 33.2
Cele mai frecvente simptome întâlnite în sindromul de somatizare
1 Durerile abdominale
2 Durerile toracice
3 Durerile precordiale
4 Palpitaţiile
5 Durerile membrelor
6 Durerile vertebrale
7 Dureri în regiunea genitală
8 Greţunle şi vărsăturile
9 Diareea
10 Meteorismul abdominal
11 Intoleranţele alimentare
12 Dispneea şi respiraţia incompletă
13 Tulburările de vedere
14 Ameţelile
15 Tulburări ale ciclului menstrual
16 Tulburări sexuale

Astfel după situaţii stresante pot să apară disfuncţii vegetative la nivelul

aparatului cardiovascular, manifestate prin palpitaţii şi dureri precordiale. La
nivelul aparatului respirator, manifestate prin hiperventilaţie şi dispnee. La
nivelul aparatului digestiv, manifestate prin disconfort abdominal, dispepsie,
sughiţ, spasm piloric, sau colon iritabil.
In aceste cazuri unii autori vorbesc de o nevroză de organ, de o nevroză
cardiacă, nevroză respiratorie, nevroză gastrică şi aşa mai departe.
Noi am arătat că stresul informaţional poate să producă o serie întragă de
tulburări somatice chiar la indivizii aflaţi în plină sănătate. Şi multe din su -
ferinţele somatice pe care le acuză pacienţii noştrii sunt de fapt expresia unor
fenomene de somatizare a unor suprasolicitări informaţionale.

520
 C el e m ai frecvent e sim pt om e i nt al ni t e i n si ndrom ul de
som at i zare sunt
reprez ent at e de dureri l e abdom i nal e, de dureri l e toraci c e, de dureri l e
precor-
di al e, de pal pi t aţ ii , de dureri al e m em brel or, de dureri vert ebral e, de
cefal ee, de dureri î n regi unea geni t al ă, de greţ uri de vărsăt uri , de
di aree, de m et eori sm ab dom i nal , de di spnee, de respi raţ i e i ncom plt ă,
de am eţ el i , de t ul burări al e ci cl ul ui m enst rual , de t ul burări sexual e şi
aşa m ai depart e (t abel 33.2).
Diagnosticul sindromului de somatizare poate fi susţinut de caracterul
funcţional al simptomelor, de numărul crescut de acuze somatice funcţionale,
de prezenţa unor probleme familiale, profesionale, sau sociale, de prezenţa
unor stresuri psihice, de prezenţa unor antecedente nevrotice, de prezenţa
anxităţii, sau a depresiei, de dramatizarea suferinţelor somatice, de obsesia
bolnavilor că au o boală organică, precum şi de numărul mare de consultaţii
medicale (tabel 33.3).

TABEL 33.3
Criteriile de diagnostic care pot sugera un sindrom de somatizare

1 Caracterul funcţional al acuzelor somatice

2 Absenţa modificărilor biologice
3 Numărul crescut de acuze somatice funcţionale
4 Variabilitatea acuzelor somatice
5 Prezenţa unor stresuri psihice
6 Prezenţa unor probleme familiale, profesionale sau sociale
7 Prezenţa unor antecedente nevrotice
8 Prezenţa anxietăţii şi a depresiei
9 Traumatizarea suferinţelor somatice
10 Numărul mare de consultaţii medicale

Un loc deosebit în parctica medicală îl reprezintă algia psihogenă, care

este caracterizată de prezenţa contextului nevrotic şi de absenţa modificărilor
organice.
în sfârşit ar mai trebui amintită hipocondria, ca o preocupare excesivă
faţă de existenţa, sau de posibilitatea existenţei, unor boli fără nici o justificare
reală.
6. Tratamentul nevrozelor. în tratamentul nevrozelor se poate recurge
la un tratament nefarmacologic, reprezentat de fizioterapie, de tratamentul
balnear şi de psihoterapie şi la un tratament medicamentos.
6.1. Tratamentul nefarmacologic. Priveşte tratamentul fizioterapie,
tratamentul balnear şi psihoterapia.

521
 6.1.1. Psihoterapia. Ocupă un loc foarte important în tratamentul
nevrozelor. în funcţie de forma clinică a nevrozei, se va putea apela la o
psihoterapie cognitivă de conştientizare a atitudinilor negative, utilă mai ales
în nevroza anxioasă şi în nevroza astenică. O psihoterapie de desensibilizare,
utilă în nevroza fobică. O psihoterapie de devalorizare a trăirilor obsesive, utilă
mai ales în nevrozele obsesive. O psihoterapie de suţinere în nevroza depresivă
şi o psihoterapie bazată pe sugestie, în nevroza isterică!
Pe lângă aceste forme de psihoterapie, un rol deosebit în tratamentul
nevrozelor îl pot avea terapiile de relaxare, muzicoterapia, terapia prin artă,
terapia prin credinţă, tehinicile yoga etc.
6.1.1.1. Terapiile de relaxare. După cum arată G. Ionescu, sub diferite
forme, aşa cum ar fi trainingul autogen a lui Schultz, relaxarea musculară
progresivă a lui Jacobson şi relaxarea psihosomatică a lui Rouet, tehnicile de
relaxare sunt foarte indicate în nevrozele cu manifestări vegetative, de natură
cardiovasculară, respiratorie, digestivă, genitală etc.
în funcţie de manifestările clinice ale bolnavului terapia de relaxare va
putea fi orientată asupra organului interesat.
Aş spre exemplu, după cum arată M. Şelaru şi P. Boişteanu exerciţiul de
relaxare pentru inimă va cuprinde pe lângă formulele de relaxare generală, care
privesc liniştea, calmul, relaxarea, greutatea şi senzaţia de căldură şi formule de
relaxare care privesc liniştea, calmul şi buna funcţionare a inimii (tabel 33.4).
TABEL 33.4
Exerciţii de training autogen pentru inimă. Culcat într-o poziţie comodă,
bolnavul repetă următoarele formule
1 Sunt cu desăvârşire liniştit
2 Sunt cu desăvârşire calm
3 Toţi muşchii mei sunt relaxaţi şi odihniţi
4 O linişte plăcută mă înconjoară
5 Un calm desăvârşit mă cuprinde
6 Nimic nu îmi tulbuă liniştea
7 Simt o pace interioară
8 Corpul meu este greu
9 0 căldură agreabilă îmi cuprinde tot corpul
10 Tot corpul este cuprins de o căldură plăcută şi liniştitoare
11 Inima mea bate calm şi liniştit
12 Inima împrăştie sângele în tot corpul
13 Inima bate liniştit, calm şi regulat
14 Liniştea şi echilibrul mă cuprinde
15 Mă las cuprins de liniştea şi echilibrul care mă înconjoară

522
 O şedinţă de trainig autogen poate duce la scăderea frecvenţei cardiace
de la 88 la 72 de bătăi/minut şi a tensiunii arteriale de la 125/70 mm Hg la
120/70 mm Hg.
6.1.2. Tratamentul balnear. De multe ori scoaterea bolnavului din
mediul în care a apărut boala şi trimiterea lui într-o staţiune balneară, poate
contribui la ameliorarea bolii. Cura sanatorială poate contribui la îndepărtarea
suprasolicitărilor neuropsihice, la evitarea surselor de stres, la odihna bol-
navului, la refacerea capacităţilor sale de apărare, la întreruperea unor reflexe
patologice.
Cura sanatorială mai poate contribui la ameliorarea bolii prin intermediul
factorilor climatici, a ionizării negative a aerului, a peisajului sedativ, prin
intermediul apelor minerale, a procedurilor fiziterapice, a masajului, a chi-
netoterapiei şi aşa mai departe.
6.2. Tratamentul medicamentos. Atunci când mijloacele nefarma-
cologice nu au dat rezultat, în tratamentul nevrozelor se pot folosi o serie de
medicamente anxiololitice, aşa cum ar fi benzodiazepinele, diazepamul, meda-
zepamul şi alprazolamul, care este în acelaşi timp şi anxiolitic şi antidepresiv,
precum şi derivaţii de azaspirodecandiona, aşa cum ar fi buspirona.
Pentru a combate tulburările de somn, se pot folosi o serie de medi -
camente sedative şi hipnotice, aşa cum ar fi amobarbitalul, ciclobarbitalul,
nitrazepamul şi glutemidul.
în nevrozele depresive se pot folsi antidepresive, aşa cum ar fi imi-
pramina, amitriptilina şi doxepina.
în nevroza astenică se pot folosi o serie de medicamente psihostimulante
şi nootrope, aşa cum ar fi pirirtinolul şi piracetamul.
Se pot folosi medicamentele betablocante, aşa cum ar fi propranololul şi
metoprololul, care pe lângă faptul că pot combate unele tulburări somatice, aşa
cum ar fi tahicardia şi variaţiile tensiunii arteriale, au şi efecte anxiolitice.
în sfârşit, în tratamentul nevrozelor se mai pot folosi o serie de me -
dicamente roborante, aşa cum ar fi vitaminele, gingsengul, lecitina, preparatele
apicole, aşa cum ar fi polenul şi lăptişorul de matcă (tabel 33.5).
7. Educaţia terapeutică a bolnavului de nevroză. Se suprapune într-o
oarecare măsură cu psihoterapia nevrozelor.
Educaţia terapeutică a bolnavului cu nevroză începe cu câteva elemente
de psihologie şi de neurofiziologie, privind atenţia, memoria, gândirea, afecti-
vitatea şi conştiinţa, privind bazele lor fiziologice, privind mediatorii sinaptici,
asupra cărora acţionează de fapt medicamentele psihotrope.
Se va arăta apoi ce sunt nevrozele, ca tulburări psihice fără un substrat
oragnic decelabil. Se descriu pe scurt diferitele tipuri de nevroză, nevoza
anxioasă, nevroza depresivă, nevroza obsesivo-fobică, nevroza de conversie şi
tulburările de somatizare.
Se vor discuta cauzele nevrozelor, importanaţa conflictului psihic intern,
privind adaptarea individului la situaţiile generate de evenimentele psiho-
traumatizante, de surmenaj, de eşecurile erotice, sau profesionale, de eveni-

523
 TABEL 33.5
Medicamentele utilizate in tratamentul nevrozelor
Grupa Medicamentul Doza
medazepam 10-20 mg/zi
diazepam 5-10mg/zi
Anxiolitice tranxene 5-10 mg/zi
alprazolamul 0,25-0,50 mg/zi
buspirona 5-10mg/zi
Sedative şi hipnotice amobarbital 50-100 mg/zi
ciclobarbital 50-100 mg/zi
nitrazepam 2,5-5 mg/zi
glutemid 250 mg/zi
Antidepresive imipramina 50 mg/zi
amitriptilina 50 mg/zi
fluoxetina 20 mg/zi
alprazolamul 0,25-0,50 mg/zi
Psiholeptice şi noontrope piritinol 300 mg/zi
piracetam 1,2 g/zi
Betablocante propanolol 10-20 mg/zi
atenolol 50 mg/zi
Tonice generale ginseng 80 mg/zi
lecitină 600 mg/zi
lăptişor de matcă 400 mg/zi
polenapin 3 cpr./zi
eurovita 1 cpr./zi
supradin 1 cpr./zi
vitamax 1 cpr./zi

metele de viaţă mai dosebite. Se va arăta importanţa factorilor interni, care

favorizează acţiunea factorilor externi asupra organismului.
Se vor discuta cu bolnavul manifestările clinice ale nevrozelor, se va
insista supra anxietăţii, a depresiei, a fobiilor, a obsesiilor, a luptei bolnavului
cu boala sa, a conştiinţei bolii şi a dramatizării tulburărilor, insitându-se asupra
manifestărilor clinice ale bolnavului. Se va sublinia carcterul funţional al
tulburărilor, care sunt reversibile.
în ceea ce priveşte tratamentul nevrozei, se va insista asupra posi -
bilităţilor bolnavului de a reduce, sau de a înlătura conflictele psihice care se
află la baza nevrozei. Se va insista asupra stilului de viaţă, aspura alimentaţiei,
a activităţii fizice, a evitării fumatului, şi a consumului de alcool.
Se va proceda la o psihoterapie cognitivă, privind conştientizarea şi
înlăturarea atitudinilor negative, privind reevaluarea situaţiei şi stabilirea unor
aspiraţii mai realiste.
Se va proceda la o psihoterapie de susţinere a bolnavului cu neurastenie,
sau cu nevroză depresivă, care este frustrat, care nu a reuşit să-şi atingă nivelul
de aspiraţie, care a suferit eşecuri. Se va discuta importanţa terapiilor de re-

524
laxare, a tehnicilor de respiraţie, a meloterapiei, a terapiei prin artă, a trata-
mentului balnear şi a terapiei prin credinţă.
în ceea ce priveşte tratamentul medicamentos, se vor discuta medi-
camentele care pot fi folosite în tratamentul nevrozei, rolul medicamentelor
tranchilzante, al hipnoticelor şi al roborantelor.
în sfârşit, se va sublinia importanţa supravegherii bolnavului cu nevroză,
evaluarea rezultatelor terapeutice şi necesitatea adaptării tratamentului în
funcţie de modificările intervenite în evoluţia bolii (tabel 33.6).
TABEL 33.6
Educaţia terapeutică a bolnavului cu nevroză

Tema Conţinutul
Noţiuni de descrierea principalelor funcţii ale creierului, atenţia, memoria, gândirea, afec-
psihologie şi tivitatea, conştiinţa, bazele neurofiziologice ale activităţii cerebrale, importanţa
neurofiziologie mediatorilor sinaptici, implicaţiile lor în etiopatogenia şi în tratamentul bolilor
psihice
Definiţia ne- tulburări psihice şi somatice funcţionale fără un substrat organic
vrozelor

Clasificarea în funcţie de simptomul dominant, în nevroze anxioase, nevroze obsesivo-

nevrozelor fobice, nevroze astenice, nevroze depresive, nevroza isterică, tulburări de so-
matizare, sau nevrozele de organ
Cauzele importanţa conflictului intrapsihic privind posibilităţile de adaptare ale or-
nevrozelor ganismului la situaţiile generate de evenimentele psihotraumatizante, natura
evenimentelor psihotraumatizante, stresurile psihice, suprasolicitarea, insactis-
facţia, frustările, eşecurile erotice, profesionale, importanţa factorilor interni,
factori genetici, tulburări de personalitate, predispoziţia organismului, perso-
nalitatea nevrotică

Manifestările principalele manifestări clinice ale nevrozelor, anxietatea, depresia, fobiile,

clinice obsesiile, cunoştinţa bolnavului asupra bolilor sale, dramatizarea suferinţelor,
manifestările clinice ale diferitelor tipuri de nevroză
Tratamentul importanţa tratamentul nefarmacologic, necesitatea respectării unui stil de viaţă
nevrozelor sanogenetic, privind alimentaţia, exerciţiul fizic, evitarea fumatului şi a
consumului de alcool, respectarea perioadelor de odihnă, odihna activă,
somnul, necesitatea readaptării sistemului de valori, evitarea stresurilor, sta-
bilirea unor aspiraţii mai realiste, coştientizarea şi modificarea comporta-
mentelor negative, practicarea tehnicilor de relaxare, de respiraţie, utilizarea
meloterapiei, a balneoterapiei, a terapiei prin artă, cultivarea valorilor spiri -
tuale, terapia prin credinţă, tratamentul medicamentos, medicamentele utilizate
în tratamentul nevrozelor, avantajele şi dezavantajele tratamentului medica-
mentos, modul de administrare a medicamentelor, eventualele reacţii adverse

Controlul me- necesitatea supravegherii bolnavului nevrotic, evaluarea rezultatelor terapeu-

dical periodic tice, susţinerea psihologică a bolnavului, adaptarea tratamentului la modifi -
cările intervenite în evoluţia bolii

8. Colaborarea cu specialiştii de profil. După cum arată R.

Jeican, spre deosebire de alte boli psihice, nevrozele pot fi diagnosticate şi

525
tratate corect de către mf. Diagnosticul de nevroză nu este greu de stabilit.
Tratamentul nu este greu de elaborat. Nevroticul are un comportament obşnuit
şi colaborează de obicei foarte bine cu mf. De aceea cea mai mare parte a
nevrozelor şi a tulburărilor de somatizare pot fi îngrijite de mf.
Important este ca în faţa unor simptome psihice, aşa cum ar fi anxietatea,
astenia, depresia şi fobiile, mf să se gândească la posibilitatea existenţei unei
nevroze. Să examineze bolnavul integral. Să efectueze investigaţiile paraclinice
necesare excluderii unor boli organice. Să solicite în caz de nevoie confirmarea
diagnosticului de către medicul psihiatru, mai ales în nevrozele obsesivo-fobice
şi chiar a neurologului în nevroza isterică, în care bolnava poate prezenta
anumite acuze neurologice.
34. Depresiile psihice
- Definiţia depresiilor
- Clasificarea deprsiilor
- Etiopatogenia depresiilor
- Manifestările clinice
- Diagnosticul pozitiv
- Diagnosticul diferenţial
- Forme clinice particulare
- Distimia
- Depresia cu trăsături atipice
- Depresia cu manifestări paranoide
- Depresia la vârstnici
- Depresia secundară
- Depresia mascată
- Depresia postinfarct miocardic
- Depresia postpartum
- Depresia la copil şi la adolescent
- Depresia medicamentoasă
- Complicaţii
- Tratamentul depresiilor
- Obiectivele tratamentului
- Pishoterapia
- Terapia socială
- Tratamentul medicamentos
- Medicamentele utilizate
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Depresiile psihice sunt caracterizate de o stare de deprimare profundă
resimţită de bolnav ca o durere morală şi asociată cu o lentoare în gândire şi în
activitate.
Depresiile psihice sunt foarte fecvent întâlnite în practica medicală. După
cum arată G. E., Simon şi M. Vonkorff, ele se întâlnesc la 5-8% dintre adulţi şi
la 1-2% dintre copii. Ele sunt prezente la peste 30% dintre pacienţii care se
prezintă la mf şi sunt de două ori mai frecvente la femei şi la persoanele
trecute de 60 de ani.
După cum artă L. N. Robins, J. E. Helzer şi M. N. Weissman, depresiile
psihice produc prin frecvenţa lor o imensă suferinţă umană, o scădere a pro-
ductivităţii umane, o scădere a calităţii vieţii şi prin influenţele asupra apa -
ratului cardiovascular şi a sistemului imunitar, chiar şi o scădere a speranţei de
viaţă. Cu toate acestea, după cum arată S. Greenfield, nici 50% din depresivi
nu sunt diagnosticaţi şi trataţi în mod corespunzător.
1. Clasificarea depresiilor. în funcţie de factorii etiologici, de inten-
sitatea, de durata şi de recurenţa manifestărilor clinice, depresiile psihice pot fi
împărţite, după cum arată S. J. Eisendrath şi J. E. Lichtmacher, în tulburări re-
active cu o stare depresivă, determinate de evenimente de viaţă deosebite, aşa
cum ar fi pierderea unui membru al familiei, pierderea unor valori deosebite,
pierderea serviciului, tulburări depresive, cu depresie majoră, distimie, şi tul-
burări depresive fără alte particularităţi, tulburări bipolare, cu episoade ma -
niacale, cu tulburări ciclotimice şi tulburări secundare unor boli grave, sau unor
medicamente (tabel 34.1).

527
 TABEL 34.1
Clasificarea depresiilor psihice

1 Tulburările reactive însoţite de depresie psihică

2 Tulburări depresive
2.1 Episodul depresiv major
2.2 Distimia
2.3 Tulburările depresive fără alte particularităţi
2.3.1 Depresie atipică
2.3.2 Tulburări afective sezoniere
2.3.3 Tulburarea disforică permenstruală
2.3.4 Tulburarea depresivă postpartum
3 Tulburările bipolare
3.1 Episodul maniacal
3.2 Tulburările ciclotimice
4 Tulburări afective secundare unor boli sau unor medicamente

2. Etiopatogenie. în etiopatogenia depresiilor intervin o serie de fac

tori genetici, de factori metabolici, de factori endocrini şi de factori psihici. Cer
cetările de epidemiologie au evidenţiat un risc crescut de a face depresie la rudele
de gradul I cu antecedente depresive. Riscul de a face depresie la rudele de gradul I
este de trei ori mai mare decât la martori. Iar cercetările pe gemeni au arătat o
concordanţă de 69% la gemenii monozigoţi faţă de 13% la gemenii dizigoţi.
în ceea ce priveşte substratul depresiilor, s-a constatat o scădere a
catecolaminelor, demonstrată de scăderea 3-metoxy-4-hydroxyphenilglycolului,
care este un un metabolit al noradrenalinei şi efectele antidepresive ale IMAO.
S-a mai constatat o scădere a serotoninei, demonstrată de scăderea metaboliţilor
serbtoninei în LCR, de scăderea triptofanului care este un precursor al
serotoninei şi de efectele favorabile ale inhibitorilor de recaptare a serotoninei.
S-a mai constatat o scădere a dopaminei, demonstrată de prezenţa depresiei în
boala Parkinson şi de acţiunea antidepresivă a levodopa.
S-a mai descris de asemenea intervenţia unor hormoni, aşa cum ar fi
hormonii corticoizi, în etiopatogenia depresiei, acţiune demonstrată de faptul că
administrarea de hormoni corticoizi poate produce depresie pishică.
Conform teoriei psihanalitice, depresia ar fi reacţia organismului la o
pierdere, sau o reacţie de ostilitate îndreptată împotriva propriei sale persoane.
Iar noi am arătat că depresia psihică poate fi rezultatul supraîncărcării in-
dividului cu redundanţă negativă,
3. Manifestările clinice. Depresia psihică se instalează lent, de-a
lungul a câtorva luni, sau săptămâni, cu astenie, cu apatie, cu lipsă de interes şi
de plăcere şi cu o scădere marcată a eficienţei. Depresia psihica este caracte-

528
rizată de o stare de deprimare profundă, care este întovărăşită de o stare psihică
neplăcută, în care bolnavul îşi pierde încrederea în viitor, în oameni şi chiar în
sine. El simte o deşertăciune a existenţei, lumea îi pare depresivului mai
cenuşie, monotonă, neatractivă, şi chiar insuportabilă. De aceea depresivul
preferă să-şi petreacă timpul singur, evitând relaţiile cu ceilalţi. Depresivul are
sentimente de remuşcare, de pedeapsă şi de disperare, depresivul nu se mai
bucură de nimic. Pentru el viaţa nu mai are nici un sens şi de aceea de multe
ori el se gândeşte la sinucidere.
Depresia psihică este întovărăşită de o serie de senzaţii corporale ne -
plăcute, difuze, sau cantonate pe un organ. Depresivul are o sensibilitate cres-
cută la durere. (Tabel 34.2)
TABEL 34.2
Manifestările clinice ale depresiei psihice

1 Debutul lent
2 Stare de disconfort psihic
3 Lipsa de interes şi de plăcere
4 Atitudine pesimistă faţă de viitor ;
5 Senzaţia de deşertăciune
6 Lipsa de sens a vieţii
7 Devalorizare personală
8 Sentimentul de culpabilitate şi de dispreţ
9 Tendinţe masochiste
10 Idei de sinucidere
11 Tendinţa de izolare
12 Astenie marcată, predominant matinală
13 Mişcări lente şi greoaie
14 Senzaţii corporale neplăcute
15 Creşterea sensibilităţii dureroase
16 Dureri difuze sau localizate
17 Aspect neîngrijit
18 Facies deprimat
19 Vocea diminuată
20 Dificultăţi de concentrare a atenţiei
21 Tulburări de memorie
22 Gândirea lentă

529
 TABEL 34.2 (continuare)
23 Idei negative, de subestimare
24 Tulburări de somn tardiv
25 Tendinţa de izolare
26 Dificultăţi de comunicare
27 Asocierea cu anxietatea
28 Starea disforică
29 Instabilitate ostilă

La examenul fizic al bolnavului se poate constata o oarecare lipsă de

îngrijire ca expresie a dezinteresului pe care îl are faţă de propria lui persoană.
Faciesul bolnavului exprimă tristeţe. Gestica lui este diminuată. Privirea este
tristă, pierdută şi de obicei orientată în jos. Comisurile buzelor sunt căzute.
Vocea este scăzută, şoptită. De obicei bolnavul nu este prea comunicativ.
Mişcările lui sunt lente şi greoaie. Bolnavul pare lipsit de energie.
Depresivul are tulburări de somn, mai ales tardive. El se trezeşte în a
doua parte a nopţii şi nu mai poate să adoarmă, ceea ce îi accentuează astenia
matinală.
Atenţia bolnavului este orientată mai ales spre trăirile sale interioare şi
mai puţin spre lumea înconjurătoare.
în ceea ce priveşte memoria, bolnavul îşi aduce aminte mai ales de
evenimentele negative ale vieţii.
Depresivul are o gândire lentă, dominată de idei negative, de subes-
timare, de boală, de inutilitate şi de suicid.
De multe ori, depresia se poate asocia cu anxietatea, când lipsa de interes
şi de plăcere, dezamăgirea, atitudinea pesimistă se asociază cu o stare de
nelişte psihomotorie, de îngrijorare. Sau se poate manifesta cu o stare disforică,
cu o stare de nemulţumire, de irascibilitate şi de o iritare ostilă.
4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice destul de
evocatoare, pe care le prezintă bolnavul depresiv. Iar dintre acestea, o im
portanţă dosebită o are ligsa de interes şi de plăcere a bolnvului depresiv,
scăderea reactivităţii emoţionale, lentoarea în activitate, variaţia diurnă a
simptomatologiei, care este mai accentuată dimineaţa, insomnia tardivă, in-
apetenţa, scăderea în greutate, absenţa_libidoului, idei de culpabilitate, de
devaloxizare a propriei persoane, o atitudine pesimistă faţă de viitor si idei, sau
acte de autoagresiune, sau de suicid (tabel 34.3).
5. Diagnosticul diferenţial. Deoarece depresia poate fi uneori se
cundară unor boli somatice, poate fi mascată, sau poate avea trăsături psihotice,
diagnosticul diferenţial al depresiei se face cu toate bolile de care ar putea fi
produsă, aşa cum ar fi scleroza multiplă, poliartrita reumatoidă, sau cancerul,

530
dar şi cu schizofrenia, sau cu sindromele cerebrale organice, care pot fi
întovărăşite de depresie psihică.
TABEL 34.3
Principalele criterii de diagnostic a depresiei psihice

1 Lipsa de interes şi de plăcere

2 Scăderea reactivităţii emoţionale
3 Idei de culpabilitate şi devalorizare
4 Atitudinea pesimistă faţă de viitor
5 Lentoare în activitate
6 Predominenţa matinală a simptomelor
7 Scăderea apetitului şi a greutăţii corporale
8 Scăderea libidoului
9 Idei sau acte de autoagresiune sau de suicid

6. Forme clinice particulare. Pe lângă depresia psihică majoră, care

a fost luată ca etalon mai pot exista o serie de alte forme de depresie
psihică, aşa cum ar fi distimia, depresia cu trăsături atipice, depresiile secun-
dare din bolile organice, depresia cu simptome paranoide, depresia mascată,
depresia la vârstnici şi aşa mai departe.
6.1. Distimia. Este o depresie mai uşoară decât depresia majoră,
care
durează mai mult de doi ani de zile, impune întreruperea activităţii profesionale
şi poate avea perioade de remisiune care nu sunt mai lungi de două luni de zile.
6.2. Depresia cu trăsături atipice. S-a constatat că aproximativ
16%
din bolnavii cu depresie majoră nu prezintă tulburări de somn tardiv, ci dim
potrivă hipersomnie şi hiperfagie. Pe lângă aceste particularităţi, depresia cu
tărsături atipice apare la o vârstă mai tânără, se asociază cu tulburări de
somatizare şi cu consumul de alcool.
6.3. Depresia cu manifestări paranoide. Se caracterizează prin
pre
zenţa halucinaţiilor, mai ales auditive, de persecuţie şi de urmărire, sau de idei
delirante, cu conţinut mistic.
6.4. Depresia la vâtrstnici. Este caracterizată de asocierea
manifestă
rilor depresiv cu tulburările organice, de aceea uneori este denumită pseudo-
demenţa depresivă.
6.5. Depresiile secundare. După cum arată S. J. Esendrath şi
J. E.
Lichmacher, toate bolile indiferent de gravitatea lor, pot fi însoţite de o stare
depresivă. Totuşi în anumite boli, aşa cum ar fi infarctul de miocard, boala
Parkinson, boala Alzheimer, cancerul, heapatitele cronice şi scleroza multiplă,
depresia este mult mai frecventă.
6.6. Depresia mascată. în 1979, P. Kielholz a descris depresia
mas
cată care este caracterizată de predominenţa simptomelor somatice de natură

531
cardiovasculară, digestivă şi musculară, în absenţa modificărilor biologice ale
organelor respective. La examenul psihic al bolnavului se pot descoperi totuşi
unele dintre simptomele caractersitice depresiei, tulburări care cedează la
administrarea de antidepresive.
6.7. Depresia după infarctul de miocard Dupa cum arată T. P. Guck,
M. G. Kavan şi G. N. Elasseeser, peste 65% dintre bolnavii de infarct
miocardic fac un sindrom depresiv, dintre care 15-20% fac o depresie majoră.
Iar bolnavii care fac depresie pihică postinfarct, au un risc de mortalitate de 3,5
ori mai mare decât cei care nu fac depresie postinfarct. şi problema este foarte
importantă deoarece după cum arată D. L. Muselman, D. L. Evans şi C. B.
Nemeroff, numai 25% dintre sindroamele depresive postifarct sunt diagnos-
ticate şi numai 50% dintre cele diagnosticate sunt tratate corect.
De aceea se pune în primul rând problema diagnosticului sindromului
depresiv postinfarct pe baza diminuării interesului şi a plăcerii, a scăderii
apetitului şi a greutăţii corporale, a tulburărilor de somn, a ideilor de moarte şi
chiar de suicid.
Iar apoi se pune problema tratamentului postinfarct în care un rol
deosebit îl are psihoterapia cognitivă. în tratamentul medicamentos se preferă
inhibitoarele recaptării serotoninei, deoarece spre deosebire de celelalte anti-
depresive, acestea nu au efecte secundare cardiace.
6. 8. Depresia postpartum. După cum arată C. N. Epperson, aproxi-
mativ 10% din femeile care nasc fac un sindrom depresiv major. După câteva
zile, până la câteva luni de la naştere, femeia acuză o stare psihică dez -
agreabilă, o pierdere a interesului şi a plăcerii, tulburări de somn, o stare de
epuizare, sau de agitaţie psihomotorie, scăderea capacităţii de concentrare şi
chiar gânduri de moarte şi de suicid, care pot afecta grija pe care mama trebuie
să o aibă faţă de copil.
în tratamentul depresiei postpartum se recomandă psihoterapie cognitivă
şi tratament medicamentos cu antidepresive triclice, sau şi mai bine cu in -
hibitoare ale recaptării serotoninei, care nu au efecte adverse asupra sugarului.
6. 9. Depresia la copil şi la adolescent. După cum arată S. P.
Son şi J. T. Kirchher, aproximativ 2% dintre copii şcolari şi 8% dintre
adolescenţi au o simptomatologie depresivă. Dar L. Santos, J. Umberto şi F.
Alonso au găsit chair o frecvenţă de 26% a depresiei printre adolescenţi. Din
păcate însă aproximativ 90% din depresiile psihice la copil şi la adolescent
rămân nediagnosticate şi netratate.
M. S. Jellinek, J. M. Murphy şi J. Robinson au descris o serie de simp-
tome care pot sugera prezenţa depresiei la copil, aşa cum ar fi tendinţa de
solitudine, scăderea intersului pentru joacă şi pentru şcoală, scăderea capacităţii
de concentraţie, tulburări de somn şi apariţia unor dureri.
De multe ori, depresia se asociază, după cum arată E. B. Weller, R. A.
Weller şi H. Svadjian, cu alte boli, aşa cum ar fi infecţiile cronice, epilepsia,
diabetul, tulburările endocrine, hipotiroidia, boala Addison, sau cu consumul unor
medicamente, aşa cum ar fi barbituricele, corticoizii şi anticonvulsivantele.

532
 în tratamentul depresiei la copil se recomandă în primul rând psiho-
terapia suportivă, psihoterapia cognitivă, psihoterapia familială şi tratamentul
cu antidpresive tricilice, sau şi mai bine cu inhibitori ai recaptării serotoninei,
care nu au efecte anticolinergice, sau cardiotoxice.
6.10. Depresia medicamentoasă, prin influenţa pe care o au asupra
mediatorilor sinaptici, unele medicamente, aşa cum ar fi reserpina, corticoizii,
contraceprivele, şi digitalicele, pot determina apariţia depresiei pihice. Iar alte
medicamente, aşa cum ar fi amfetaminele, pot duce la apariţia depresiei psihice
la întreruperea bruscă a tratamentului.
7. Complicaţii. Cea mai frecventă complicaţie a depresiei psihice o
reprezintă suicidul, care poate surveni la 10-15% dintre depresivi. După cum
arată M. ETGÎîlîto şi A. K. Rai, suicidul se întâlneşte mai des la bolnavii
singuri, abandonaţi, văduvi, sau divirţaţi, la bătrâni provenind din familii dez
organizate, la alcoolici, la depresivi care suferă de alte boli cronice, incurabile,
care au dureri mari, sau alte simptome greu de suportat.
8. Tratament. în tratamentul depresiilor se poate apela la un tratament
medicamentos şi la un tratament nemedicamentos, reprezentat de psihoteraie,
de terapia socială, de terapia comportamentală, de fototerapie şi de terapia con-
vulsivantă.
8.1. Psihoterapia. Urmăreşte să reducă influenţa aspectelor derizorii
ale vieţii asupra bolnavului. Să modifice tiparele de gândire negativă, de dis-
torsionare negativă a realităţii, care favorizează apariţia simptomelor depresive
şi să cultive aprecierea pozitivă a realităţii. Psihoterapia poate folosi remisunile
determinate de medicamentele antidepresive pentru a modifica modul de gân
dire şi de evaluare a bolnavului depresiv.
8.2. Terapia socială. Urmăreşte susţinerea socială a bolnavului în de
mersul său de a combate tulburările depresive, de a renunţa la consumul de
alcool şi de a se dovedi util familiei şi societăţii.
8.3. Tratamentul medicamentos. în tratamentul depresiei se pot fo
losi o serie de medicamente antidepresive triciclice, aşa cum ar fi amitriptilina,
imipramina, clomipramina şi doxepina şi de amine secundare, aşa cum ar fi
nortriptilina şi protriptilina, care inhibă captarea noradrenalinei, crescând astfel
concentraţia ei în fanta sinaptică.
Antidepresivele heterociclice, sau antidepresivele de generaţia Ii-a, aşa
cum ar fi maprotilina, mianserina şi venlafaxina, care nu au efecte anticoli -
nergice şi cardiace, aşa cum au antidepresivele din generaţia I-a.
Se mai pot folosi inhibitori ai monoaminooxidazei, care inhibă meta-
bolizarea catecolaminelor în creier şi inhibitori de recaptare a serotoninei, aşa
cum ar fi fluorexina, fluvoxamina, paroxentina şi sertralina (tabel 34.4).
De remarcat că unele antidepresive, aşa cum ar fi amitriptilina, sunt se-
dative, iar altele, aşa cum ar fi nortiptilina, sunt activatoare. De aceea ele se vor
alege în funcţie de manifestările clinice ale bolnavului.

533
 De remarcat antidepresivele pot avea o serie de efecte secundar e, aşa
cum ar fi uscăciunea gurii, tulburări de acomodare vizuală, tulburările de ritm
cardiac, scăderea pragului convulsivant şi creşterea în greutate.
TABEL 34.4
Medicamente utilizate în tratamentul depresiilor

Grupa Medicamentul Doza mg/zi

amitriptilină 50-150
îmipramina 50-150
Antidepresive clomipramină 50-150
triciclice doxepina 100-120
nortriptilina 50-100
trimipramina 75-150
Antidepresive maproptilina 50-75
heterociclice mianserina 60-90
venlafaxina 100-150
Inhibitoare ale fluvoxamina 100-200
recaptării proxentina 20-30
serotiminei sertralina 50-100

Ele sunt contraindicate la cardiaci, în adenomul de prostată şi în glau-

comul cu unghi închis.
Antidepresivele triciclice nu se asociază cu IMAO şi cu alcoolul.
IMAO au o utilizare mai redusă din cauza efectelor secundare, aşa cum
ar fi sindromul serotoninergic, format din agitaţie psihomotorie, stare
confuzională, tremurături, mioclonii, convulsii şi hiperpirexie.
9. Educaţia terapeutică a bolnavului cu depresie psihică.
Chiar dacă are perioade de remisiune, depresia psihică este o boală care ne -
cesită un tratament foarte îndelungat. De aceea este necesară educaţia tera-
peutică a bonavului.
Educaţia terapeutică a bolnavului depresiv trebuie să înceapă, ca şi în
nevroze, cu câteva noţiuni elementare de anatomia şi fiziologia sistemului
nervos, privind funcţiile sistemului nervos, privind atenţia, memoria, gândirea,
afectivitatea şi conştiinţa, privind bazele neurofizilogice ale activităţii cerebrale,
importanţa neurotransmiţătorilor şi implicaţiile lor în bolile psihice.
Se va explica bolnavului ce sunt depresiile psihice, considerate ca o stare
psihică neplăcută cu scădrea intersului şi a plăcerii, însoţită de o lentoare a
gândirii şi a activităţii bolnavului.
Se va artăta apoi câte feluri de depresii există, depresiile reactive,
depresia majoră, distimia, depresiile atipice, tulburările bipolare, depresiile se-
cunadre unor bolii, sau consumului unor medicamente.
Se vor discuta cauzele depresiei, importanţa factorilor genetici, impor-
tanţa factorilor psihosociali, a factorilor biomedicali, a neurotransmiţătorilor,
implicarea catecolaminelor, a serotoninei şi a dopaminei (tabel 34.5).

534
 TABEL 34.5
Educaţia terapeutică a bolnavului depresiv

Tema Conţinutul
Noţiuni de noţiuni elementare de anatomie a sistemului nervos, funcţiile superioare
anatomie şi ale sistemului nervos, atenţia, memoria, gândirea, afectivitatea, con-
fiziologie ştiinţa, bazele neurofiziologice ale activităţii cerebrale, importanţa
neurotransmiţătorilor, implicaţiile lor în bolile psihice
Definiţia depresiei o stare psihică neplăcută, caracterizată prin lipsa de interes şi de plăcere,
psihice însoţită de o lentoare a gândirii şi a activităţii
Cauzele importanţa factorilor genetici, importanţa factorilor psihosociali, mo-
depresiilor dificările biologice, scăderea noradrenalinei, a serotimiei şi a dopaminei
cerebrale
Clasificarea depresiile reactive, produse de evenimentele de viaţă, de pierderi, divorţ,
depresiilor concediere, depresia majoră, depresiile atipice, tulburările bipolare,
depresiile secundare unor boli somatice, sau unor medicamente
Manifestările instalarea lentă a unei tristeţi sumbre, a lipsei de interes şi de plăcere,
clinice atitudine pesimistă, lipsa de sens a vieţii, devalorizarea personală, sen-
timente de culpabilitate, idei de sinucidere, astenie marcată, senzaţii so-
matice neplăcute, difueze sau localizate pe un organ, creşterea sensi -
bilităţii la durere, dureri difuze, sau localizate, tulburări de atenţie, tul-
burări de somn în a doua parte a nopţii, scăderea apetitului, scăderea în
greutate
Tratamentul posibilităţile de tratament ale depresiei, importanţa psihoterapiei, psiho-
depresiilor terapia suportivă, conştientizarea şi înlăturarea gândirii negative, re -
vizuirea sistemului de valon, stabilirea unor aspiraţii mai realiste, im-
portanţa terapiei sociale, tratamentul medicamentos, medicamentele uti-
lizate în tratamentul depresiei, antidepresivele triciclice, antidepresivele
heterociclice, IMAO, inhibitoarele recaptării serotonmei, modul lor de
acţiune, modul de administrare a medicamentelor, eventualele reacţii
adverse
Controlul medical necesitatea supravegherii bolnavului depresiv, evaluarea rezultatelor
periodic terapeutice, sesizarea efectelor adverse, adaptarea tratamentului la mo-
dificările apărute în evoluţia bolii

Se vor expune manifestările clinice ale depresiei, lipsa de interes, lipsa

plăcerii, atitudinea pesimistă, lipsa de sens a vieţii, sentimentul de culpabilitate,
scăderea dorinţei de comunicare, tendinţa de izolare, prezenţa manifestărilor
somatice generale, sau localizate, creşterea sensibilităţii la durere, apariţia unor
dureri difuze, sau localizate, apariţia unor tulburări psihice, a scăderii capaci -
tăţii de concentrare, a unor tulburări de memorie, lentoarea gândirii, prezenţa
unor idei negative, de subestimare, de suicid, etc.
Se vor expune bolnavului posibilităţile de tratament ale depresiei, im-
portanţa psihoterapiei, psihoterapia de susţinere, psihoterapia cognitivă şi te-
rapia de susţinere socială. Se va arăta apoi că există o serie de medicamentele
antidepresive, modul lor de acţiune, modalităţile de alegere a medicametelor
antidepresive, modul lor de administrare, eventualele efecte adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, ne-
cesitatea supravegherii bolnavului depresiv, evaluarea rezultatelor terapeutice,

535
sesizarea eventualelor efecte adverse şi adaptarea tratamentului la modificările
intervenite în evoluţia bolii.
10. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deoarece după cum a
arată S. Greenfield, mai puţin de 50% dintre depresiile psihice sunt diag -
nosticate şi mai puţin de 10% sunt tratate corect la nivelul asistenţei medicale
primare, rolul mf ar fi acela de a depista cât mai precoce exitenţa depresiei
psihice. Şi deoarece depresiile psihice pot evolua de la formele uşoare, de
depresie psihică reactivă şi până la depresiile majore, de multe ori este necesar
consultul medicului psihiatru, care va stabili diagnosticul clinic, va interna
bolnavul în spital dacă este nevoie, sau îl va trata ambulator.
Colaborarea cu medicul psihiatru este şi mai necesară în cazul în care
bolnavul are idei suicidare, sau a avut deja tentative de suicid.
35. Demenţele
- Definiţia demenţelor
- Eţiopatogenie
- Tulburările de memorie
- Tulburările de gândire
- Tulburările afective
- Manifestările clinice
- Examenul clinic
- Examenul psihic
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Criteriile de diagnostic
- Forme clinice particulare
- Boala Alzheimer
- Boala Pick
- Boala cu corpi Lewy
- Dementele vasculare
- Boala Jacob-Creutzfeld
- Tratamentul demenţelor
- Obiectivele tratamentului
- Tratamentul igieno-dieteţic
- Tratamentul medicamentos
- Tratamentul depresiei psihice
- Tratamentul tulburărilor psihotice
- Tratamentul tulburărilor cognitive
- Educaţia terapeutică a familiei
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Demenţele sunt caracterizate de diminuarea treptată a funcţiilor psihice
datorită modificărilor organice ale creirului. De aceea dacă nevrozele reprezintă
mai ales o afectare a sowt-ului, adică a programului de funcţionare a creierului
şi au un mare grad de reversibilitate, demenţele reprezintă mai ales o afectare a
hard-ului, adică a structurii creierului şi au un grad foarte mic de reversibilitate.
Cunoşterea demenţelor este foarte importantă pentru mf deoarece ele se
întâlnesc destul de frecvent în rândul populaţiei vârstnice. După cum arată J. E.
Hebert, P. A. Scherr şi L. *A. Beckett, dacă la vârsta de 70 de ani ele se în -
tâlnesc cu o frecvenţă de 4,7%, la vârsta de 80 de ani, ele întâlnesc cu o
frecvenţă de 18,2%, iar la vârsta de 90 de ani, ele se întâlnesc cu o frecvenţă
de 49,6%.
1. Eţiopatogenie. în etiopatogenia demenţelor pot interveni o serie de
factori genetici, metabolici, infecţioşi, vasculari, traumatici, imunologici, toxici
şi degenerativi, ceea ce a determinat împărţirea demenţelor în demenţe primare,
vasculare şi secundare (tabel 35.1).
Dar deşi pot fi produse de foarte mulţi factori, demenţele au o simpto-
matologie relativ asemnătoare, care costă din tulburări de memorie, tulburări
de atenţie, tulburări afective şi tulburări ale gândirii care pot fi determinate de
diferite modificări organice, aşa cum ar ti degenerescenta neurofibrilară, scă-
derea severă a numărului de sinapse, apariţia unor plăci senile de amiloid,
reacţii inflamatorii localizate şi atrofii cerebrale.
1.1. Tulburările de memorie. Deşi modificările organice pot evolua
multă vreme asimptomatic, tulburările de memorie sunt printre primele semne
clinice care apar. La început scade memoria de fixare, dar apoi şi memoria de

537
evocare. Prima este afectată memoria recentă. Bolnavul nu mai poate ţine
minte evenimentele recente. Dar treptat deficitul mnezic devine global, ceea ce
va afecta profund capacitatea de gândire şi de orientare a bolnavului.
TABEL 35.1
Clasificarea etiologică a demenţelor
Etiologie Exemple
Demenţe degenerative boala Pick boala
Alzheimer
Demenţe vasculare ateroscleroza cerebrală
după AVC
Demenţe secundare postraumatice toxice
postinfecţioase
tumori cerebrale
hidrocefalie hematom
subdermal boli
neurologice

Bolnavul ajunge să nu mai ştie cum îl cheamă. Să nu mai ştie unde se

află şi să nu mai ştie să se întoarcă acasă.
1.2. Tulburările de gândire. Sunt caracterizate de o lentoare şi
de o
sărăcie a gândirii. Bolnavii nu sunt în stare să găsească rapid cuvintele
necesare. De aceea au tendinţa de a repeta cuvintele. Judecăţile bolnavului
devin de multe ori eronate. Ei iau greu deciziile şi de multe ori au idei
delirante
şi iau decizii greşite. De aceea ei trebuie supravegheaţi permanent.
1.3. Tulburările afective. Sunt caracterizate de instabilitate şi de
la
bilitate afectivă, de apatie şi de indifernţă. Bolnavii sunt foarte
impresionabili.
Ei plâng uşor. Dar în acelaşi timp sunt rigizi şi încăpăţânaţi.
2. Manifestări clinice. După cum arată-P. V. Rabins. C.G. Lyketsos
şi C. D. Steele, în demenţe se pot întâlni tulburări cognitîjfe, aşa cum ar fi
tulburările de memorie recentă, dificultăţile de găsire ă~cuvintelor potrivite,
nerecunoaşterea unor lucruri şi a unor locuri obişnuite, dificultăţi de comuni -
care şi dezorientare spaţio-temporală.Tulburări psihice aşa cum ar fi depresia,
anxietatea, suspiciunile, ideile delirante şi halucinaţiile.<#fodificărT"cIe persona-
litate aşa cum ar fi încăpăţânarea, comportamentul exploziv si izolarea sociala. şi
dificultăti de indeplînire a activităţilor curente, de îngrijire personală, de pregătire
a mâncarii, de a face curnparaturi şi de a mânui bani (tabel 35.2).
2.1. Examenul clinic al bolnavului. Anamneză se face printr-o
discuţie directă cu bolnavul şi cu aparţinătorii, care sunt de obicei rude mai
apropiate cu bolnavul.
Anamneză va trebui să stabilească antecedentele heredo-colaterale şi
personale ale bolnavului, mai ales bolile neuropsihice, bolile infecţioase şi
bo-

538
Iile cardiovasculare, eventualele traumatisme, expunerea la toxice, consumul de
alcool şi tratamentele efectuate.

TABEL 35.2
Manifestările clinice ale demenţelor
Tulburarea Exemple
Tulburări cognitive tulburări de memorie, tulburări de comunicare,
de înţelegere şi de vorbire, dificultatea de a-şi
găsi cuvinte potrivite, necunoaşterea unor lucruri
comune, dezorientarea spaţio-temporală
Tulburări psihice depresie, anxietate, suspiciuni, idei delirante, ha-
lucinţii, tendinţa de izolare
Tulburări de personalitate modificarea personalităţii, agitaţie, apatie, rigidi-
tate, încăpăţânare, iritabilitate, logoree, manifes-
tări explozive

Tulburări de desfăşurare a activităţii curente dificultăţi de conducere a automobilului, difi-

cultăţi de a manipula bani, de a face cumpără-
turi, de a-şi pregăti alimente, neglijenţă perso-
nală.

Examenul clinic al bolnavuluii va trebui să caute în primul rând prezenţa

acelor boli care s-ar pute afla la baza demenţei, aşa cum ar fi bolile cerebro-
vasculare, boala Parkinson, scleroza multiplă, bolile infecţioase, tulburările en-
docrine şi aşa mai departe.
2.2. Examenul psihic al bolnavului. Pe lângă examenul fizic inte-
gral, o importanţă deosebită pentru diagnosticul demenţelor îl are examenul
psihic al bolnavului. De aceea mf va trebui să acorde o importanţă deosebită
tulburărirlor de memorie, tulburărilor de atenţie, tulburărilor de vorbire şi
tulburărilor de scris. Va trebui să acorde o importanţă deosebită tulburărilor
psihice, aşa cum ar fi depresia, anxietatea, tulburărilor de comportament, ob-
sesiilor, ideilor deliranate şi halucinaţiilor, precum şi posibilităţilor de înde -
plinire a activităţilor curente, privind mobilitatea bolnavului, posibilităţilor de
îngrijire personală, de a face cumpărături, de a conduce maşina, etc.
3. Investigaţiile paraclinice. Deoarece unele demenţe pot fi secun
dare altor boli, este necesară efectuarea unor investigaţii paraclinice, pentru a
confirma, sau pentru a infirma prezenţa acelor boli care s-ar putea afla la baza
demenţelor. în acest sens se recomandă efectuarea unor investigaţii biochimice,
aşa cum ar fi colestrolemia, trigliceridemia şi glicemia, pentru depistarea unor
boli metabolice, sau a unor boli cerebrovasculare. Apoi o serie de investigaţii
funcţionale, aşa cum ar fi ECG şi EEG şi explorărilor imagistice care ar putea
evidenţia anumite modificări morfologice, aşa cum ar fi atrofia eorticală şi
tumorile cerebrale.
4. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice şi a inves
tigaţiilor paraclinice care sunt de obicei destul de evocatoare. Pentru a creşte

539
calitatea diagnosticului s-au elaborat o serie de chestionare, aşa cum ar fi ches-
tionarul de evaluare minimală a stării mintale (tabel 35.3).

TABEL 35.3
Câteva întrebări pentru stabilirea statusului mintal minimal
1 Ce zi a săptămânii este azi ?
2 Ce dată este azi ?
3 în ce lună suntem acum ?
4 în ce anotimp suntem acum ?
5 în ce an suntem ?
6 Unde ne aflăm acum ?
7 La ce etaj suntem ?
8 în ce localitate suntem ?
9 Denumiţi trei obiecte comune (uşe, fereastră, masă) ?
10 Ce este acesta ? (un ceas)
11 Ce este acesta? (un creion)
12 împăturiţi această hârtie ?
13 Citiţi şi executaţi ce scrie pe acest bilet?
14 Vă reamintiţi obiectele recunoscute anterior ?
15 Copiaţi desenul de mai jos?

Acest chestionar cuprinde întrebări privind orientarea în timp şi spaţiu,

memoria, atenţia, limbajul şi praxia bolnavului şi permite o evaluare mai exactă
a garvităţii tulburărilor.
4.1. Criteriile de diagnostic a demenţelor. După cum se arată în
DSM IV, pentru ca bolnavul să aibă o demenţă Alzheimer, el trebuie să
prezinte un deficit cognitiv multiplu reprezentat prin:
1. O tulburare de memorie reprezentată de imposibilitatea de a învăţa
lucruri noi şi de a-şi aminti lucruri învăţate anterior.
1. Să aibă cel puţin una din următoarele tulburări cognitive:
a. Tulburări de limbaj
b. Imposibilitatea de a efectua unele activităţi motorii în pofida in-
tergrităţii sistemului motor
c. Imposibilitatea de a recunoaşte sau de a identifica diferite obiecte în
pofida funcţiilor cognitive intacte.
D. Tulburări ale funcţiei executive, de planificare, organizare, abstrac-
tizare.

540
 Aceste tulburări trebuie să aibă o evoluţie progresivă, care să afecteze
activitatea curentă a bolnavului şi să nu fie expresia unei boli sistemice, caz în
care avem de-a face cu o demenţă secundară.
5. Forme clinice particulare. Chair dacă demenţele au o simpto
matologie asemănătoare, reprezentată de alterarea profundă a funcţiilor psihice,
pot exista foarte multe forme clinice particulare de demenţă. Dintre acestea,
boala Alzheimer reprezintă 2/3 din totalul demenţelor. Dar mai pot exista
demenţa cu corpi Lewy, demenţa vasculară, boala Pick, boala Jakob-Cretzfeld
şi altele.
5.1. Boala Alzheimer. Poate debuta şi înainte de 50 de ani, dar în
ultimul timp s-au descris tot mai multe cazuri cu debut tardiv.
Un rol deosebit în apariţia bolii Alzheimer îl joacă factorii genetici care
intervin în sinteza amiloidului. S-a constatat o scădere a numărului de sinapse, a
numărului de neuroni şi apariţia plăcilor senile, de amiloid, mai ales în zonele
temporo-parietale şi în hipocamp. S-a constatat de asemenea o tulburare a
neurotransmiţătorilor, cu o scădere a sistemului colinergic.
Boala Alzheimer este caracterizată de afectarea memoriei episodice, ver-
bale şi spaţiale, a afectivităţii, a funcţiilor cognitive, cu o perturbare profundă a
activităţii curente.
5.2. Boala Pick. Ca şi boala Alzheimer, boala Pick poate debuta atât în
perioada presenilă, cât şi în perioda senilităţii. Leziunile afectează mai ales
lobii frontali şi temporali. Boala debutează cu tulburări de comportament, cu
tulburări ale atenţiei şi neglijenţă. Bolnavul devine distrat, euforic, cu preocu
pări sexuale, cu slăbirea treptată a capacităţii de memorie, a funcţiei cognitive
şi reducerea ideaţiei până la starea de indiferenţă apato-abulică.
5.3. Boala cu corpi Lewy. Este caracterizată de prezenţa în celulele
neuronale a corpilor Lewy, care pot fi întâlniţi şi în boala Parkinson. în boala
cu corpi Lewy apar tulburări cognitive fluctuante, halucinaţii vizuale şi
Parkinsonism. Ea evoluează în pusee cu deteriorarea rapidă urmată de re
cuperare parţială.
5.4. Dementa vasculară. Afectarea structurii creierului prin infarcte
repetate, sau prin tulburări de circulaţie cerebrală, pot duce la deteriorarea
activităţii psihice. Demenţele vasculare apar de obicei la bolnavii cu HTA, cu
ateroscleroză cerebrală, sau cu diabet zaharat. Ele sunt întovărăşite de obicei de
semne neurologice de focar, de incontinenţă urinară, de tulburări de mers şi
altele.
5.5. Boala Jakob-Creutzfeld,_ Sau pseudoseelora spastică este o de
menţă care debutează cu semne neurologice de ataxie şi dizartrie, care se
accentuează treptat şi se asociază cu tulburări psihice garve.
6. Tratamentul. Urmăreşte oprirea evoluţiei bolii, combaterea tulbu
rărilor comportamentale, a tulburărilor depresive, a tulburărilor psihotice, a tul
burărilor cognitive, a factorilor de risc şi ameliorarea calităţii vieţii bolnavului.

541
 în aceste sens se poate apela la mijloace nefarmacologice, aşa cum ar fi
tratamentul psihologic şi susţinerea socială şi la mijloace farmacologice de
tratament.
6.1. Tratamentul nefarmacologic. Se adresează atât bolnavului, cât
şi familiei. în cazul bolnavului se pot folosi metode de psihoterapie com
portamentală, de terapie prin arată, de muzicoterapie, de terapie ocupaţională şi
de asigurare a uneî ambianţe cât mai adecvate bolii sale. ~
în acelaşi timp mf va trebui să ia măsuri de terapie familială, mai ales
atunci când este vorba de o familie formată din doi bătrâni, din care unul este
grav bolnav, iar celălat nu poate face faţă situaţiei.
6.2. Tratamentul medicamentos. Urmăreşte combaterea depresiei psi
hice, a tulburărilor psihotice, a agitaţiei psihomotorii şi a tulburărilor cognitive.
6.2.1. Tratamentul depresiei psihice, depresiile psihice trebuie taratate
mai ales în cazurile în care avem de-a face cu depresie majoră. în acest caz se
recomandă îndeosebi inhibitorii selectivi de recaptare a serotonieni, care au mai
puţine efecte secundare anţicolinergice.
6.2.2. Tratamentul tulburărilor psihotice. Este necesar rnaialesja bol
navii care au delir şi halucinaţii. In acest caz se poate folosi(haloperidoluP în
doze de 0,5-2 mg/zi, urmat de tioridazină în doze de 30 mg/zi.
6.2.3. Tratamentul tulburărilor cognitive. Urmăreşte combaterea defi
citului colinergic prin administrarea de medicamente care inhibă coliensteraza,
aşa cum ar fi donepezilul în doze de 5-10 mg/zi, sau rîvastigmina în doze de
1,5-3 mg/zi.
6.2.4. Alte medicamente. Pe lângă tratamentul tulburărilor psihice în
tratamentul demenţelor se mai poţ folosi şi alte medicamente de susţinere a
funcţiilor psihice, aşa cum ar fi nootropele si anume piracetamul. vasodila-
tatoarele cerebrale şi anume sermionul şi tanacanul, antioxidantele şi anume
vitamina E, vitamina C şi procarotenul şi medicamente neurotrofice, aşa cum ar
fi cerebrolyzinul. "
7. Educaţia terapeutică a bolnavului şi a familiei bolnavu-
lui CU demenţă. Date fiind tulburările psihice ale bolnavului cu demenţă,
educaţia terapeutică se adresează mai ales aparţinătorilor. Aceştia vor trebui să
înţeleagă care sunt particularităţile bolii, ce au ei de făcut pentru a ameliora si-
tuaţia bolnavului şi a familiei lor.
în acest sens mf va expune aparţinătorilor situaţia bolnavului, parti-
cularităţile bolii sale, cauzele ei, manifestările clinice, evoluţia bolii şi posi-
bilităţile terapeutice.
Pentru ca aparţinătotii să poată înţelege câţ mai bine despre ce este
vorba, se vor expune mai întâi câteva noţiuni elementare de anatomia şi fi -
ziologia sistemului nervos. Se va arăta modul în care diferiţi factori patogeni
pot afecta structura sistemului nervos şi pot produce apariţia demenţelor. Se vor
trece în revistă factorii genetici, factorii metabolici, factorii vasculari, factorii
infecţioşi, factorii toxici şi aşa mai departe.

542
 TABEL 35.4
Educaţia terapeutică a familiei bolnavului cu demenţă
Tema Conţinutul
Despre situaţia bolnavului recunoaşterea dacă este cazuul a unei demenţe, natura degenerativă
sau secundară a bolii, caracterul executiv al bolii, problemele pe
care boala le ridică pentru familie şi pentru bolnav
Noţiuni de anatomie şi fi- noţiuni de anatomie şi fiziologia sistemului nervos, importanţa în-
ziologie tregrităţii sistemului nervos pentru buna desfăşurarea funcţiilor psi-
hice, a memoriei, a învăţării, a gândirii, a afectivităţii

Manifestările clinice tulburările de memorie, afectarea cu predominenţă a memoriei

recente, dificultăţi de comunicare, de găsire a cuvintelor potrivite,
dificultatea de a recunoaşte unele obiecte obişnuite, dezorientarea
spaţio-temporală, bolnavul nu ştie cine este şi unde se află, tulbu-
rările psihice, anxietatea, depresia, delir şi halucinaţii, tulburări de
personalitate, dificultăţi în desfăşurarea activităţilor curente şi de
îngrijire personală.

Investigaţii paraclinice importanţa lor pentru descoperirea demenţelor secundare, nece-

sitatea efectuării unor analize de laborator, aşa cum ar fi glicemia,
determinarea colesterolului şi a examenului de urină, precum şi a
unor probe funcţionale, cum ar fi ECG şi EEG, tomografia compu-
terizată şi altele
Tratamentul demenţelor posibilităţi de tratament ale bolii, importanţa tratamentului nefar-
macologic, importanţa susţinerii bolnavului, tratamentul medica-
mentos, tratamentul depresiei, al tulburărilor psihotice, al tulbură-
rilor de fond ale bolii, tratamentul de susţinere a funcţiilor psihice,
rezultatele posibile, modul de administrare a medicamentelor, even-
tualele efecte adverse
Controlul medical periodic importanţa supravegherii bolnavului cu demenţă, evaluarea rezul-
tatelor terapeutice, adaptarea tratamentului la modificările interve-
nite în progresia bolii

Se vor discuta manifestările clinice ale bolii, pivind tulburările de me-

morie, tulburările afective, tulburările cognitive, dezorganizarea gândirii bolna-
vului şi evoluţia progresivă a bolii.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru depistarea
modificărilor morfologice şi a demenţelor secundare, determinate de alte boli
ale sistemului nervos, de boli metabolice, sau de boli endocrine.
Se vor discuta posibilităţile de tratament, privind tratamentul nefarma-
cologic, psihoterapia suportivă şi de susţinere socială a bolnavului, tratamentul
de fond al bolii, rolul inhibitorilor de colinesterază în tratamentul bolii Alzhei-
mer, medicamentele de suţinere a funcţiilor psihice, medicamentele nootrope,
vasodilatatoarele cerebrale, antioxidantele.
Se va arăta importanţa controlului medical periodic, importanţa supra-
vegherii bolnavului cu demenţă, evaluarea rezultatelor terapeutice şi adaptarea
tratamentului la modificările apărute în evoluţia bolii (tabel 35.4).
8. Colaborarea cu specialiştii de profil. Fiind boli cronice cu evo-
luţie progresivă, care pot avea etiologii diferite, pentru stabilirea diagnosticului

543
etiologic şi a tratamentului corespunzător este necesară colaborarea mf cu spe-
cialştii de profil şi în primul rând cu neurologul şi cu psihiatrul. Astfel se va
stabili nu numai diagnosticul bolii, ci şi forma clinică particulară şi planul
terapeutic al bolii. Rolul mf este acela de supraveghea evoluţia bolii şi de
susţine familia în situaţia dificilă în care se află.
36. Alcoolismul
- Definiţia alcolismului
- Epidemilogie
- Consumul de alcool
- Consumul optim
- Etiopatogenie
- Personalitatea alcoolicului
- Tulburările produse de alcool
- Abuzul de alcool
- Dependeţa de alcool
- Manifestările clinice
- Clasificarea alcoolismului
- Sevrajul de alcool
- Tulburările psihotice produse de alcool
- Psihoza Korsakov
- Demenţa alcoolică
- Tratamentul alcoolismului
- Obiectivele tratamentului
- Psihoterapia
- Susţinerea bolnavului
- Tratamentul medicamentos
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Alcoolismul reprezină o alcoolomanie care survine la o personalitate
anormală, dependentă şi autodistructivă. Alcoolicul se deosebeşte astfel de
ceilalţi indivizi care consumă alcool, sau de cei care reacţionează dispro-
porţionat la consumul de alcool, alcoolicul fiind un individ dominat de tendinţa
irezistibilă de a consuma alcool.
Aceasta înseamnă că deşi este greu de deosebit pe cei care consumă în
mod frecvent alcool, de cei care manifestă tendinţa irezistibilă de a consuma
alcool, nu toţi cei care consumă alcool sunt alcoolici.
1. Definiţia alcoolismului. Alcoolismul poate fi definit ca un con
sum continuu şi excesiv de alcool, întovărăşit de fenomene de dependenţă
fizică şi psihică. Iar consumul excesiv de alcool nu poate rămâne fără urmări."
Se consideră că după 5 ani de zile, consumul excesiv de alcool va duce ine
vitabil la apariţia unor tulburări psihice şi somatice.
2. Epidemiologia. Priveşte pe de o parte frecvenţa consumului de al
cool, iar pe de altă parte prevalenta alcoolismului în rândul populaţiei generale.
2.1. Consumul de alcool. în Europa consumul de alcool se situează
între 1,5-16 litri de alcool pe an pe cap de locuitor. însă sunt zone în care
consumul de alcool este de 26,8 litri de alcool pe an. Iar producţia mondială de
alcool a crescut în ultimii 20 de ani cu 61% pentru băuturile spirtoase, cu 40%
pentru vin şi cu 124% pentru bere.
Desigur că nu toţi indivizii dintr-o societate beau la fel de mult. Se
apreciază că 60-65% dintre indivizi sunt nebăutori, sau sunt băutori mici, 30%
sunt băutori moderaţi, iar 5-10% sunt băutori mari. Acesata înseamnă că unii
indivizi consumă mai mult alcool decât restul populaţiei respective.

545
 2.1.1. Consumul optim de alcool. Cercetările de epidemiologie au des-
cris o curbă în J, arătând că la un consum de 40-80 g alcool/zi, influenţele neg -
ative ale alcoolului asupra organismului sunt mai mici decât influenţele sale
pozitive, aşa cum ar fi acţiunea sa vasodilatatoare ale alcoolului. Mortalitatea la
cei care consumă sub 40 g şi la cei care consumă peste 80 g alcool/zi este mai
mare decât la cei care consumă între 40-80 g alcool/zi.
După cum arată J. M. Gaziano, J. E. Buring şi J. L. Breslow, consumul
moderat de alcool reduce riscul de infarct miocardic.
Iar după cum arată Institutul Naţional de Sănătate din SUA, consumul
optim de alcool este de 2 porţii alcool/zi pentru bărbaţii şi o porţie de alcool/zi
pentru femei, o porţie fiind egală cu 12 g de alcool. Adică consumul sigur de
alcool, ca să spunem aşa, ar fi de 24 g alcool/zi.
2.2. Epidemiologia alcoolismului. După cum arată M. A. Enoch şi
D. Godman, alcoolismul este una dintre problemele cele mai frecvent întâlnite
în paractica medicală, prevalenta alcoolismului fiind de 8-14% din populaţia
generală. Dar el este subdiagnosticat, aproximativ 50% dintre alcoolici rămâ-
nând nediagnosticaţi şi netrataţi.
3. Etiopatogenie. în apariţia alcoolismului intervin o serie de factori
individuali, aşa cum ar fi factorii genetici, factorii metabolici, factorii psihici şi
tipul de personalitate, precum şi o serie de factori sociali, familiali şi profe -
sionali.
Cercetările pe gemeni au arătat că alcoolismul survine la 70% dintre
gemenii monozigoţi şi la 32% dintre gemenii dizigoţi, ceea ce susţine rolul
factorilor genetici în apariţia alcoolismului. în ceea ce priveşte fractorii
genetici, M. A. Enoch şi D. Goldman arată că există o predispoziţie genetică
decelabilă la 60% dintre alcoolici, dar există şi o. genă de protecţie împotriva
alcoolismului, demonstrată de faptul că există indivizi care la consumul de
alcool fac un flush facial, tahicardie, greţuri şi vărsături, ceea ce îi determină să
nu mai consume alcool.
în apariţia alcoolismului s-au mai descris o serie de tulburări metabolice,
aşa cum ar fi metabolizarea mai lentă a glucidelor, ceea ce determină ingestia
de alcool ca sursă mai rapidă de energie.
După teoria psihanalitică, alcoolismul este rezultatul unei tendinţe orale.
După T. J. Menninger, alcoolicul are tendinţe autodistructive. Iar după A.
Adler, alcoolicul este dominat de sentimentul de inferioritate.
3.1, Personalitatea alcoolicului. în ceea ce priveşte personaliatatea
alcoolicului, majoritatea autorilor arată că alcoolicul are o personalitate depen-
dentă. Din acest punct de vedere se poate descrie o dependenţă primară, la care
alcoolul nu este decât un mijloc de exprimare şi o dependenţă secundară, care
survine după un consum mai îndelungat de alcool şi in care alcoolul reprezintă
un mijoc de retragere şi de apărare.
După cum arată D. Constantinescu, M. Manea şi F. Ene, alcoolicul are o
toleranţă scăzută la frustrare, are trebuinţe şi dorinţe mai greu de realizat şi nu
poate suporta anxietatea şi tensiunea psihică.
De remarcat însă că personalitatea alcoolicului se degradează treptat pe
măsura consumului de alcool.

546
 4. Tulburările produse de consumul excesiv de alcool. Con-
sumul crescut de alcool poate reprezenta un (factor de risc pentru o serie în-
treagă de boli, aşa cum ar fi dislipidemia. cardiopatia ischemică şi HTA. Dar el
poate fi implicat mai direct în apariţia unor boli digestive, aşa cum ar fi
esofagita, gastrită, cancerul gastric, pancreatita acută, pancreatita cronică, can-
cerul pancreatic, steatoza hepatică, hepatita cronică şi ciroza alcoolică. în
apariţia unor boli cardiovasculare, aşa cum ar fi cardiomiopatia, tulburările de
ritm cardiac şi ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare. A unor boli en-
docrine aşa cum ar fi hipogonadismul şi sindromul pseudo-Cushing, format
din obezitate ginoidă, impotenţă sexuală, la bărbaţi şi tulburări de menstruaţie
şi hirsutism la femeie. A unor tulburări nervoase, aşa cum ar fi polinevrita,
nevrita optică şi encefalopatia alcoolică şi a unor boli psihice, aşa cum ar fi
sindromul Korsakov şi demenţa alcoolică (tabel 36.1).

TABELUL 36.1
Tulburările produse de consumul excessiv de alcool
Aparatul Exemple

Aparatul digestiv boala de reflxu esofagian, gastrită, steatoza hepatică, hepatita cro-
nică, ciroza alcoolică, pancreatita acută, pancreatita cronică, can-
cerul cavităţii bucale, cancerul esofagian, cancerul gastric, cancerul
de pancreas
Aparatul cardio-vascular cardiomiopatia alcoolică, tulburările de ritm cardiac, arteriopatia
obliterană
Sistemul endocrin hipogonadismul, sindromul pseudo Cushing

Sistemul nervos polinevrita alcoolică, encefalopatia alcooliă, nevrita optică

Tulburări psihice dependenţa alcoolică, dipsomania, delirium tremens, sindromul

Karsakov, tulburările psihiatrice, demenţa alcoolică

5. Forme clinice particulare. După DSM IV pot fi deosebite urmă-

toarele tulburări legate de alcool: abuzul de alcool, dependenţa de alcool, in-
toxicaţia acută cu alcool, sevrajul la alcool, tulburările amnestice produse de
alcool, tulburările psihotice produse de alcool, tulburările dispoziţionale
produse de alcool, tulburările sexuale induse de alcool, tulburările somnului şi
tulburările nespecifice induse de alcool (tabel 36.2).
5.1. Abuzul de alcool. Este caracterizat de ingestia crescută de alcool
care duce la incapacitatea individului de a-şi îndeplini în condiţii normale
sarcinile sale de serviciu, şcolare şi familiale. Abuzul de alcool mai este ca-
ractertizat şi de faptul că individul continuă să consume alcool chiar şi în
condiţiile în care consumul devine periculos, aşa cum ar fi în timpul conducerii
automobilului. Sau în pofida probelemelor sociale, familiale şi legale pe care
acesta le produce.

547
 TABELUL 36.2
Tulburările psihice determinate de alcool
1 Abuzul de alcool
2 Dependeţa de alcool
3 Intoxicaţia cu alcool
4 Sevrajul de alcool
5 Tulburările amnestice determinate de alcool
6 Tulburările psihotice legaate de alcool
7 Tulburările de dispoziţie legate de alcool
8 Tulburările anxioase legate de alcool
9 Tulburările sexuale induse de alcool
10 Tulburările de somn legate de alcool
11 Demenţa determinată de consumul de alcool
12 Tulburări nespecifice legate de alcool

5.2. Dependenţa de alcool. Este caracterizată de tendinţa puternică a

individului de a consuma alcool, de dificultatea de a-şi controla comporta -
mentul privind consumul de alcool, de apariţia semnelor de toleranţă, care duce
la creşterea dozelor, de neglijarea interselor personale, familiale sau de
serviciu, de perisistenţa în consumul de alcool, în pofida consecinţelor pe care
acesta le are şi de apariţia semnelor de sevraj la întruperea consumului de
alcool (tabel 36.3).

TABELUL 36.3
Particularităţile dependenţei de alcool
1 Tendina compulsivă de a consuma alcool
2 Dificultatea de a-şi controla comportamentul privind consumul de alcool
3 Apariţia semnelor de toleranţă la alcool
4 Tendinţa de a consuma cantităţi din ce în ce mai mari de alcool
5 Neglijarea preocupărilor familiale, profesionale şi sociale
6 Persistenţa consumului de alcool în pofida consecinţelor negative
7 Apariţia semnelor de sevraj la întreruperea consumului de alcool

5.2.1. Manifestările clinice ale dependenţei de alcool. Individul care

consumă în mod curent alcool suferă o schimbare a trăsăturilor sale de perso-
nalitate. El devine anxios, irascibil şi depresiv. Apar tulburări de memorie,

548
tulburări de somn, coşmaruri, tulburări sexuale şi scăderea performanţelor sale
profesionale.
La examenul fizic al bolnavului dependent de alcool constatăm un facies
congestionat, tumefiat şi conjunctive injectate. Bolnavul poate prezenta tremu-
rături fine ale extremităţlor.
De asemenea el poate prezenta tulburări digestive, gastrite, hepatite,
ciroză, tulburări nervoase, polinevrite, precum şi alte boli provocate de con -
sumul excesiv de alcool.
5.2.2. Clasificarea dependenţei de alcool. Unii autori împart depen-
denţa de alcool în dependenţă de tip A şi de tip B.
Dependenţa de tip A este o dependenţă mai uşoară, carcterizată de un de-
but tardiv, cu puţini factori de risc, familiali, profesionali, sau sociali.
Dependenţa de tip B este o dependenţă mai gravă, caracterizată de un
debut mai tardiv, de prezenţa mai multor factori de risc şi de mai multe pro-
bleme familiale, porfesionale şi sociale determinate de consumul de alcool.

TABELUL 36.4
Semnele sevrajului de alcool

1 Transpiraţii

2 Tahicardie
3 Tremurături ale mâinilor
4 Greţuri şi vărsături
5 Agitaţie psihomotorie
6 Cefalee
7 Insomnie
8 Anxietate
9 Halucinaţii vizuale, tactile şi auditive
10 Delir
11 Crize convulsive de grand mal

O altă clasificare împarte alcoolismul în patru tipuri şi anume:

Tipul I, alcoolismul antisocial, predominent la bărbaţi, este caracterizat
de o mare dependenţă de alcool, de tulburări de personalitate şi de probleme
sociale majore.
Tipul II, alcoolismul prin dezvoltare cumulativă, este caracterizat de ten-
dinţa primară de a consuma alcool, care este însă exacerbată cu diferite ocazii.
Tipul III, alcoolismul pe fondul unor dispoziţii negative, este mai frec -
vent la femeie şi este determinat de evenimentele negative din viaţa indivi -
dului.

549
 Tipul IV, alcoolismul autolimitant prin vârstă, este caracterizat de rărirea
episoadelor de consum de alcool odată cu înaintarea în vârstă.
5.3. Sevrajul la alcool. La câteva ore, sau zile, de la întreruperea
consumului de alcool, pot să apară anumite simptome specifice, aşa cum ar fi
transpiraţiile, tahicardia, tremorul mâinilor, agitaţia psihomotorie, insomnia,
greţurile, vărsăturile, halucinaţiile vizuale, tactile, sau auditive, delirul şi uneori
convulsiile de tip grand mal (tabel 36.4).
5.4. Tulburările psihotice determinate de alcool. în cazul în care
pe fondul consumului excesiv de alcool apar halucinaţii şi delir, avem de-a face
cu nişte tulburări psihotice, care pot fi predominent delirante, predominent
halucinatorii, sau polimorfe.
5.4.1. Psihoza Korsakov. este o tulburare psihotică asociată cu tulburări
dejnerrioxie, caracterizate prin confabulaţiile bolnavului, care nemaiavând me-
moria unor evenimente trecute le înlocuieşte duTpropria lui imaginaţie.
5.5. Demenţa indusă de alcool. După un consum mai îndelungat de
alcool poate să apară un sindrom demenţial caracterizat prin tulburări de me
morie, de atenţie, şi de dezorganizarea a gândirii.
6. Tratament. Tratamentul alcoolismului depinde de gravitatea bolii,
de forma clinică particulară şi de comorbiditatea bolonavului. Tratamentul
alcoolismului urmăreşte abandonarea consumului de alcool, combaterea com-
plicaţiilor şi modificarea stilului de viaţă. Pentru a putea atinge aceste obiective
se poate apela la tratamentul nefarmacologic care priveşte mai ales psihoterapia
şi regimul alimentar al bolnavului şi la tratamentul farmacologic al bolii.
6.1. Psihoterapia. în tratamentul alcoolismului se poate folosi o psi
hoterapie de susţinere, psihoterapia cognitivă, psihoterapia motivaţională, cog-
nitiv-comportamentală şi terapia psihodinamică
Psihoterapia alcoolicului urmăreşte modificarea comportamentului pri-
vind consumul de alcool, dezvoltarea unui comportament de substituţie şi gă-
sirea unor alternative mai bune de rezolvare a probelemelor vieţii.
6.2. Tratamentul medicamentos. în tratamentul medicamentos al
alcoolismului se pot folosi o serie de medicamente pentru tratamentul into
xicaţiei acute, al sevrajului, al complicaţiilor şi de combatere a consumului de
alcool.
în tratamentul intoxicaţiei acute se administrează lichide, glucoza şi
vitamine, mai ales tiamină. în cazul în care bolnavul este agitat se poate
administra diazepam, care poate previni şi apariţia convulsiilor. în acelaşi timp
se vor combate complicaţiile cardiovasculare, respiratorii, sau digestive, pe care
intoxicaţia cu alcool le poate produce.
în tratamentul alcoolismului cronic se poate folosi naltrexona, care este
un antagonist al receptorilor opiozi, acamprostatul care este un antagonist al
receptorilor glutaminici, sau disulfiramul care blochează metabolismul acetal-
dehidei şi determină o serie de manifestări clinice neplăcute, aşa cum ar fi
vasodilataţia feţii, greţurile şi vărsăturile, care vor produce o repulsie faţă de
alcool.

550
 După cum arată R. F. Anton, D. H. Mark şi L. R. Waid, naltrexona în
doze de 50 mg/zi reduce consumul de alcool. Iar H. Sass, M. Soyka şi K.
Mann arată că acampostatul dublează rata abstinenţei la alcoolici.

TABELUL 36.5
Educaţia terapeutică a bolnavului alcoolic
Tema Conţinutul
Consumul de alcool despre consumul de alcool în societatea modernă, despre
efectele consumului de alcool asupra organismului, efectele
pozitive şi efectele negative ale consumului de alcool, con-
sumul optim de alcool, căile de metabolizare a alcoolului,
tulburările somatice şi tulburărilor psihice determinate de
consumul de alcool

Cauzele consumului excesiv de cauzele genetice, importanţa antecedentelor heredo-colate-

alcool
Manifestările clinice
Tratamentul alcolismului
Controlul medical periodic
rale, cauzele metabolice, cauzele psihice, personalitatea
alcoolicului, intoleranţa la frustare, la anxietate şi la ten-
siunea psihică, cauzele culturale şi sociale care influenţează
consumul de alcool
semnele dependenţei de alcool, manifestările intoxicaţiei cu
alcool, sevrajul la alcool, tulburările amnestice, tulburările
psihotice, tulburările sexuale, tulburările de somn, demen-
ţele determinate de alcool, insistându-se asupra formei cli-
nice pe care o are bolnavul
obiectiveele tratamentului, abandonarea consumului de al-
cool, prevenirea şi combaterea complicaţiilor şi menţinerea
abstinenţei, importanţa psihoterapiei, de susţinere, cogni-
tive, psihodinamice şi moţivaţionale, importanţa tratamen-
tului medicamentos, tratamentul medicamentos al intoxi-
caţiei acute, al complicaţiilor, al sevrajului şi tratamentul de
combatere a consumului de alcool
importanţa supravegherii bolnavului alcoolic pentru preve-
nirea complicaţiilor, pentru evaluarea rezultatelor, pentru
menţinrea rezultatelor obţinute, şi pentru adaptarea trata-
mentului la modificările intervenite în evoluţia bolii

7. Educaţia terapeutică a bolnavului alcoolic. Se confundă în

mare parte cu psihoterapia bolnavului. în cazul în care bolnavul nu are o stare
psihică prea alterată, educaţia terapeutică începe cu problemele legate de con-
sumul de alcool, cu căile de metabolizare a alcoolului, cu efectele favorabile şi
nefavorabile ale alcoolului asupra organismului, cu consumul optim de alcool,
cu pericolele consumului excesiv de alcool, cu tulburările psihice şi tulburările
somatice pe care consumul excesiv de alcool le poate produce (tabel 36.5).
După ce bolnavul a înţeles care sunt influenţele alcoolului asupra or-
ganismului se vor discuta cauzele alcoolismului, despre rolul factorilor ge -
netici, al factorilor metabolici, al factorilor psihici, despre personalitatea bol-
navului, despre intoleranţa la frustrare, despre nivelul de aspiraţie mai greu de
realizat, despre cauzele sociale, familiale şi culturale care contribuie la apariţia
consumului de alcool.

551
 Se vor arăta apoi care sunt manifestările clinice ale consumului excesiv
de alcool. Se vor descrie manifestările clinice ale intoxicaţiei acute cu alcool,
ale sevrajului la alcool, ale dependenţei de alcool, privind tulburările psihice şi
tulburările somatice ale cosumului de excesiv de alcool.
în legătură cu tratamentul alcoolismului se vor arăta care sunt obiectivele
tratamentului, privind abandonarea consumului de alcool, combaterea compli-
caţiilor şi menţinerea abstinenţei. Se va insista supra psihoterapiei cognitive, de
abandonare a unor deprinderi negative şi de însuşire a unor deprinderi pozitive.
Se vor arăta posibilităţile de tratament medicamentos al alcoolismului, modul
de acţiune al medicametelor, modul lor de administrare şi eventualele efecte
adverse.
în sfârşit se va sublinia importanţa controlului medical periodic, privind
evluarea rezultatelor terapeutice, depistarea unor complicaţii şi adaptarea tra-
tamentului la modificările intervenite în evoluţia bolii.
8. Colaborarea cu specialiştii de profil. Alcoolismul reprezintă o
problemă de sănătate publică într-o oarecare măsură ignorată, deoarece după
cum arată M. F. Fleming, nici 50% dintre alcoolici nu sunt diagnosticaţi şi
trataţi corect. De aceea rolul mf este acela de a depista cât mai precoce apariţia
bolii şi de a lua toate măsurile necesare pentru prevenirea şi combaterea
complicaţiilor.
37. Tulburările de menopauză
- Definiţia menopauzei
- Etiopatogenie
- Manifestările clinice
- Diagnosticul de menopauză
- Patologia asociată menopauzei
- Osteoporoza de menopauză
- Sindromul metabolic de menopauză
- Patologia cardiovasculară
- Tratamentul menopauzei
- Tratamentul nefarmacologic
- Regimul alimentar
- Combaterea obezităţii
- Combaterea dislipidemiei
- Combaterea osteoporozei
- Tratamentul cu fitosteroli
- Exerciţiul fizic
- Tratamentul simptomatic
- Tratamentul hormonal de substituţie
- Indicaţii şi contraindicaţii
- Schemele de tratament
- Efectele adverse
- Tratamentul cu raloxifen
- Educaţia terapeutică a femeii
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 Menopauza reprezintă o perioadă din viaţa femeii care începe odată cu
ultima menstruaţie şi este carcterizată de carenţa permanentă şi definitivă a
secreţiei de hormoni estrogeni.
Menopauza pote să înceapă între 40-60 de ani, vârsta medie fiind de
47-48 de ani. şi dacă avem în vedere că durata medie de de viţă a femeii este
Sie 70-75 de ani, înseamnă că 1/3 din viaţa femeii este reprezentată de me -
nopauză.
1. Etiopatogenie. Menopauza este determinată de scăderea sensibi
lităţii la gonadotrofme a foliculilor ovarieni restanţi, ceea ce va duce la creşterea
FSH si a LH şi la scăderea secreţiei de hormoni estrogeni şi de progesteron.
După menopauză estrona va fi produsă prin conversia androstendionei,
care scade şi ea. Iar progesteronul va fi produs numai de suprarenală.
2. Manifestările clinice. Modificările endocrine care se află la baza
menopauzei pot duce ca o serie de manifestări clinice. Acestea sunt repre
zentate de încetarea ciclului menstrual şi de apariţia unor simptome vasomo-
torii asa cum ar fi bufeurile de căldură, transpiraţiile şi palpitaţiile. A unor
smptome atrofice, aşa cum ar fi uscăciunea pielii, vergeturile, uscăciunea vagi-
nului, dispareunia şi vaginitele. A unor simptome neuropsihice, aşa cum ar fi
astenia, fatigabilitatea, depresia pshică, iritabilitatea şi insomnia. A unor simptome
endocrine aşa cum ar fi hirsutismul şi scăderea libidoului şi a unor tul-burări
metabolice, aşa cum ar fi creşterea în greutate şi sindromul matabolic de menopauza
(tabel 37.1).
Dintre acestea cele mai frecvente sunt bufeurile de căldură, stările de-
presive, transpiraţiile şi tulburările de somn.

553
 TABEL 37.1
Manifestările clinice ale menopauzei
Tipul Exemple

Manifestări vasomotorii bufeuri de căldură, transpiraţii, palpitaţii

Manifestări atrofice uscăciunea pielii, vergeturi, uscăciunea vaginu-

lui, dispareunia
Manifestări endocrine Hipogonadismul, hirsutismul, scăderea libidou-
lui
Manifestări neuropsihice oboseală, iritabilitate, fatigabilitate, cefalee, in-
somnie, ameţeli
Manifestări metabolice creşterea în greutate, sindromul metabolic de
menopauză

3. Diagnosticul de menopauză. Se pune be baza semnelor clinice

şi în primul rând pe oprirea ciclului menstrual şi apoi pe manifestările vaso
motorii, atrofice, neuropsihice, endocrine şi metabolice, care apar în timpul
menopauzei.
De remarcat că menopauza apare de obicei treptat, printr-o premeno-
pauză, în care ciclurile menstruale devin neregulate şi uneori se însoţesc de
sangerări anovulatorii.
Menopauza poate fi considerată ca definitivă dacă testul cu progesteron
este negativ timp de trei Juni consecutiv.
In cazuri speciale, diagnosticul de menopauză poate fi confirmat prin
dozarea FŞH şi estradiolului. în menopauză FSH >15 IU/1. Iar estradiolul este
<100 pmol/1.
4. Patologia asociată menopauzei. Datorită modificărilor pro
funde care au loc în organismul femeii, menopauza poate produce o serie de
complicaţii pe termen mediu, aşa cum ar fi modificările atrofice ale aparatului
genito-urinar, reprezentate de atrofia vaginului, de atrofia vulvară, cu dispa-
reunie, de atrofia uretrei, cu cistite recurente şi incontinenţă urinară şi de
complicaţii pe termen lung, reprezentate de osteoporoză, de tulburările me
tabolice şi de bolile cardiovasculare (tabel 37.2).
4. 1. Osteoporoza de menopauză. După cum am mai arătat, osteo-
poroza este o boală foarte frecvent întâlnită în parctica medicală. Ea este
determinată de o scădere a densităţii osoase, care poate duce la apariţia unor
dureri, determinate de tasările vertebrale şi chiar la fracturi.
Osteoporoza este determinată de apariţia unui dezechilibru între dis-
trucţia şi reconstrucţia osoasă La apariţia ei pot contribui o serie de factori
digestivi, aşa cum ar fi carenţele alimentare şi sindroamele de malabsorbţie, de
factori endocrini, aşa cum ar fi hiperparatiroidismul, acromegalia şi hipo-
gonadismul, de factori metabolici şi de boli neoplazice, aşa cum ar fi mielomul
multiplu şi carcinomatoza.

554
 TABEL 37.2
Patologia asociată menopauzei
1 Modificările aparatului genital
1.1 Atrofia vaginului
1.2 Atrofia vulvară
1.3 Dispareunia
2 Modificări ale aparatului urinar
2.1 Atrofia uretrei
2.2 Cistite recurente
2.3 Incontinenţă urinară
3 Modificări metabolice
3.1 Osteoporoza de tip I
3.2 Sindromul metabolic de menopauză
4 Creşterea riscului cardiovascular
4.1 Creşterea incidenţei HTA
4.2 Creşterea incidenţei cardiopatiei ischemice

Osteoporoza poate fi clasificată în osteoporoză primară, determinată de

fenomenele de involuţie şi osteoporoza secundară determinată de tulburări en-
docrine, digestive şi metabolice!
Osteoporoza primară poate fi împărţită şi ea înosteoporoza de tip I, pe
care o întâlnim la bolnavii între 50-70 de ani şi care este de 6 ori mai trecventă
la femei decăt la bărbaţi şi care tocmai de aceea este denumită ca osteoporoza de
rnenopauza. Osteoporoza de tip II, pe care o întâlnim la bolnavii trecuţi de 70
de ani şi care tocmai de aceea este denumită osteoporoza senilă.
Osteoporoza este de obicei o boală silenţioasă, care evoluează multă
vreme asimptomatic. Pe măsură ce boala evoluează, ea poate determina tasarea
vertebrelor şi dureri vertebrale difuze. O altă manifestare a osteoporozei este
scăderea în înălţime a bolnavului, care poate ajunge până la 10 cm în 20 de ani
şi apariţia cifozei datorită deformărilor şi microfracturilor vertebrale.
Dar complicaţia cea mai gravă a osteoporozei este reprezentată de frac-
turile de col femural şi de fracturi ale extremităţilor distale ale oaselor an-
tebraţului.De aceea" osteoporoza trebuie depistata cât mai precoce pe baza
semnelor de menopauză şi a determinării densităţii minerale osoase.
în tratamentul osteoporozei se pot folosi medicamente care inhibă re-
sorbţia osoasă, aşa cum ar fi preparatele de calciu, de calcitonină, de bifos-
fanati, aşa cum ar fi fosamaxul, medicamente agoniste/antagoniste al recep-
torilor estrogeni, aşa cum este raloxifenul şi medicamente care stimulează sin-

555
teza osoasă, aşa cum ar fi steroizii anabolizanti, care sunt indicaţi mai ales în
tratamentul osteoporozei senile.
4.2. Sindromul metabolic de menopauză. în menopauză apar o serie
întreagă de modificări metabolice, aşa cum ar fi creşterea colesterolului to-tal, a
trigliceridelor, al LDL, a apoproteinei B şi a fîbrinogenului şi scăderea HDL, a
secretiei de insulina şi a tolerantei la g]ucoza, care pot fi reunite în sindromu
metabolic de menopauză (tabel 37.3).

TABEL 37.3
Sindromul metabolic de menopauză
Cresc Scad
Colesterolul total HDL-colesterolul
Trigliceridele Secreţia de insulina
LDL-colesterolul Toleranţa la glucoza
Acidul uric
Fibrinogenul
Rezistenţa la insulina

4.3. Patologia cardiovasculară. Cercetările de epidemiologie arată

că până la vârstade 50 de ani, adică până la menopauză, prevalenta HTA şi a
cardiopatiei ischemice este mai mică la femei decăt la bărbaţi. Iar acest lucru
s-ar putea datora rolului protector pe care îl au hormonii estrogeni şi a influ -
enţei pe care modificările metabolice care apar în timpul menopauzei le pot
avea asupra aparatului cardiovascular.
5. Tratamentul. Următeşte combaterea simptomelor supărătoare ale
menopauzei, prevenirea complicaţiilor reprezentate de osteoporoză, de modi-
ficările metabolice, de bolile cardiovasculare şi de obezitate şi îmbunătăţirea
calităţii vieţii femeilor la menopauză. Iar pentru realizarea acestor obiective se
poate apela atât la tratamentul nefarmacologic, cât şi la tratamentul farma -
cologic al menopauzei.
5.1. Tratamentul nefarmacologic. Se referă la regimul alimentar, la
exerciţiul fizic şi la stilul de viaţă al femeii la menopauză.
5.1.1. Regimul alimentar. Trebuie să prevină sau să combată creşterea
în greutate a femeii. Să aducă un aport suficient de calciu şi de vitamine pentru
a preveni şi a combate apariţia osteoporozei şi să aducă un aport crescut de
fitoestrogeni, care pot fi utili în tratamentul tulburărilor de menopauză.
5.1.1.1. Combaterea obezităţii. Deoarece menopauza este întovărăşită de
o creştere în greutate, se recomandă un regim alimentar hipocaloric, care să
prevină sau să combată creşterea în greutate a femeii. în acest sens se vor
putea utiliza regimurile hipocalorice folosite în tratamentul obezităţii.

556
 5.1.1.2. Combaterea dislipidemiei. în vederea prevenirii şi combaterii
hiprelipo-proteinemieise~recomandă reducerea consumului de lipide, care nu
trebuie să depăşească 25-30% din valoarea calorică a raţiei alimentare şi mai
ales de lipide saturate, care nu trebuie să depăşească 10% din valoarea calorică
a raţiei alimentare.
5.1.1.3. Combaterea_oşteoporozei. Pe lângă tratamentul medicamentos,
pentru prevenirea osteoporozei se recomandă un regim alimentar mai bogat în
calciu, prin folosirea laptelui şi a preparatelor de lapte, precum şi de alimente
cu un conţinut mai mare de fitosteroli.
5.1.1.4. Tratamentul cu fitosteroli. Unele produse alimentare de origine
vegetală, aşa cum ar fi soia, fasolea, legumele, ţelina, castraveţii, roşiile,
morcovii, spanacul şi merele, conţin fitosteroli.
S-au descris trei tipuri de fitosteroli şi anume: izoflavonele, coumaestanii
şi lignanii.
Aceste substanţe sunt metabolizate în intestin în substanţe care ac-
ţionează asupra receptorilor estrogeni. De aceea ingestia de soia, sub formă de
făină, de lapte, sau de sosuri, precum şi de legume şi fructe care conţin fi -
tosteroli, poate avea efecte favorabile asupra tulburărilor de menopauză.
5.1.2. Exerciţiul fizic. Este recomandat atât pentru combaterea obezităţii,
cât şi pentru combaterea dislipidemei, a bolilor cardiovasculare şi a osteo -
porozei, în cazul în care nu există anumite contraindicaţii, se recomandă mersul
pe jos, gimnastica, ciclismul, sau înotul, 30 de minute/zi, sau cel puţin de 3 ori
pe săptămână.
5.2. Tratamentul medicamentos. în prevenirea şi combaterea tulbu-
rărilor de menopauză se poate tolosi tratamentul simptomatic, tratamentul hor-
monal de subtituţie, cu estorgeni şi cu progesteron, şi tratamentul cu raloxifen,
care este un agonist/antagonist al receptorilor estrogeni, adică are acţiune
antagonistă asupra receptorilor estrogeni de la nivelul organelor genitale şi o
acţiune agonistă asupra receptorilor estrogeni de la nivelul celorlalte organe.
5.2.1. Tratamentul simptomatic al tulburărilor de menopauză. Pentru
combaterea bufeurilor de căldură se poate administra cjonidina 50 mcg de 2
ori/zi. Pentru tratamentul depresiei psihice se pot administra anţidepresive.
Pentru tratamentul distrofiei vaginale se pot administra hormoni estrogeni cu
acţiune locală. Iar pentru combaterea insomniei se pot administra hipnotice.
5.2.2. Tratamentul hormonal de substituţie. Se poate face cu o serie de
preparate estrogenice naturale, aşa cum ar fi estrona, estriolul, estronul conjugat
equin, estradiol valenat şi piperazin estriol sulfat, sau cu estrogeni de sinteză,
aşa cum ar fi etilestradiolul, mestranol, dietilstilbestrol şi clorotrianisen.
Precum şi cu o serie de preparate porgestative naturale, aşa cum ar fi proges-
teronul natural micronizat şi 17-hidroxiprogestron, sau de preparate de sinteză,
aşa cum ar fi medroxiprogestron şi didrogeron (tabel 37.4).
Preparatele hormonale pot fi administrate oral, cutanat, sub formă de
geluri, de creme, sau de plasture, sub formă de implant, injectabil, sau pe cale
vaginală.

557
 TABEL 37.4
Medicamente utilizate în tratamentul hormonal de substituţie
Estrogeni naturali estrona, estriolul, estrogeni conjugaţi equini, estradiol valenat
sintetici etilenestradiolul, mestranolul, dietilstilbestrol, clorotrianisen
Progestative naturale progesteron natural micronizat, 17-hidroxi-progesteronă
sintetici medroxiprogesteron acetat, noretisteren, levonorgestrel

După cum arată R. Linsay, D. M. Hart şi D. M. Clark, pentru a fi

eficace, în tratamentul per os, estrogenii conjugaţi equini trebuie administraţi în
doză minima de 0,625 mg/zi, sau estradiol valeranat în doză de 0,5-1 mg/zi.
Iar în tratamentul transdermal estradiolul trebuie administrat în doză de 50
micrograme/zi.
Pentru a preveni hiperplazia uterina, la femeile nehisterectomizate este
obligatorie administrarea unui preparat de porgesteron.
5.2.2.1. Indicaţiile tratamentului hormonal de substituţie. Este indicat la
femeile în menopauză prematură, cu tulburări severe de menopauză, cu tul
burări depresive, cu atrofii tegumentare şi mucoase, cu risc crescut de osteo
poroză, cu antecedente cardiovasculare, cu diabet zaharat etc.
5.2.2.2. Conţraindicatiile tratamentului hormonal de substituţie. Este
contraindicat în HTA malignă, în tromboflebite, în tulburări de coagulare, boli
de sistem, hiprecolesterolemie, hepatită cronică, insuficienţă renală, tumori
estrogeno-dependente, fibromul uterin, cancerul mamar şi cancerul ovarian.
5.2.2.3. Schemele de tratament. Tratamentul hormonal de substituţie
poate fi administrat continuu, sau secvenţial, cu sau fără periade de pauză.
în schema secvenţială, cu hemoragie de privaţie lunară, hormonii es-
trogeni se administrează singuri din ziua 1-a până în ziua a 13-a, iar din ziua
14-a până în ziua a 25-a se administrează împreună cu progesteronul. Din ziua
26 se face o pauză până în ziua 30, perioadă în care se produce sângerarea
minimă
în schema continuă, hormonii estrogeni se administrează continuu
împreună cu progesteronul. în acest caz pacienta poate avea sângerări frecvente
în primele 5-6 luni de tratament, care dispar însă după un an de tratament.
5.2.2.4. Efectele secundare ale tratamentului hormonal de substituţie. Pe
lângă avantajele pe care leare, tratamentul hormonal de substituţie poate avea
şi anumite efecte secundare, aşa cum ar fi creşterea riscului de cancer uterin, de
cancer mamar, a HTA şi a tromboembolismului.
Deşi tratamentul hormonal de sustituţie duce de obicei la reducerea
riscului de HTA, uneori el duce la creşterea tensiunii arteriale.
Iar riscul de cancer endojneixial şi de cancer de sân creşte după câţiva
ani de tratament şi el este mai mare în cazul în care estrogenii nu sunt asociaţi
cu progesteron.

558
 5.2.3. Tratamentul cu raloxifen. Creşterea incidenţei cancerului de sân şi
a cancerului endometrial în cadrul tratamentului hormonal de substituţie, a
determinat căutarea unor alte medicamente care să păstreze efectele favorabile
ale estrogenilor şi să evite riscul cancerelor hormono-dependente. Un astfel de
medicament este raloxifenul, care este un antagonist al receptorilor estrogeni de
la nivelul aparatului genital şi un agonist al receptorilor estrogeni de la nivelul
celorlate organe, reducând astfel riscul osteoporozei şi al bolilor cardiovasculare.
6. Educaţia terapeutică a femeii la menopăuza. Deoarece după
cum arată L. E. Nachtigall, numai 30% dintre femeile cărora li se prescrie
tratamentul hormonal de substituţie încep tratamentul şi deoarece 70% dintre
cele care l-au început abandonează tratamentul după trei luni, este necesară o
educaţie terapeutică a femeii la menopauză pentru a o informa în mod corect
asupra avantajelor şi dezavantajelor tratamentului hormonal de substituţie.
Educaţia terapeutică a femeii la menopauză trebuie să înceapă cu căteva
noţiuni elementare de anatomia şi de fiziologia apartului genital femenin, pri-
vind anatomia aparatului genital femenin, structura uterului, a trompelor, a va-
ginului, a ovarului, a foliculilor ovarieni, modul de funcţionare a aparatului ge-
nital femenin, influenţele hormonale, influenţa FSH şi al LH asupra foliculilor
ovarieni, secreţia de estrogeni şi de progesteron, ovulaţia şi ciclul menstrual.
Se va descrie procesul de involuţie a ovarului, scăderea numărului de
foliculi ovarieni, scăderea sensibilităţii foliculilor ovarieni la acţiunea FSH şi
LH, ceea ce duce la scăderea secereţiei de estrogeni şi de progesteron şi la
creşterea secreţiei de FSH şi de LH.
După ce pacienta a înţeles modul de funcţionare a aparatului genital
femenin, se va arăta ce este menopauza, modul în care se pune diagnosticul de
menopauză şi care sunt manifestările ei clinice.
Se va discuta diagnosticul de menopauză, pe baza întreruperii ciclului
menstrual, în jurul vârstei de 45 de ani şi a apariţiei simptomelor de meno -
pauză reprezentate de manifestările clinice vasomotorii, aşa cum ar fi bufeurile
de căldură şi transpiraţiile, de modificările atrofice, aşa cum ar fi uscăciunea
pielii şi a mucoaselor, de modificările endocrine, aşa cum ar fi hipogonadismul
şi hirsutismul, de modificările neuropsihice, aşa cum ar fi astenia, iritabilitatea,
depresia psihică şi tulburărilr de somn.
Se vor arăta complicaţiile pe care le poate produce menopauza, privin
osteoporoza, tulburările metabolice, creşterea riscului de apariţie a bolilor
cardiovasculare, aşa cum ar fi HTA şi cardiopatia ischemică.
Se vor explica pacientei posibilităţile de tratament a menopauzei, privind
importnaţa tratamentului igieno-dietetic, pentru prevenirea şi combaterea obezi-
tăţii, a dislipidemiei şi a osteoporozei, consumul alimentelor care conţin fito-
steroli, aşa cum ar fi soia, fructele, şi legumele. Se vor expune avantajele şi
dezavantajele tratamentului hormonal de substituţie şi ale tratamentului cu
raloxifen, modul de acţiune al medicamentelor, modul de administrare şi even-
tualele efecte adverse.
 în sfârşit, se va sublinia importanţa controlului medical periodic pentru
aprecierea rezultatelor terapeutice, pentru depistarea unor eventuale efecte ad-
verse, prevenirea şi combaterea complicaţiilor şi adaptarea tratamentului la
modificările intervenite în evoluţia fenomenelor (tabel 37.5).
TABEL 37.5
Educaţia terapeutică a pacientei la menopauză
Tema Conţinutul
Noţiuni de anatomia şi anatomia aparatului genital, structura uterului, a trompelor, a ovarelor,
fiziologia aparatului ge- a vaginului, foliculii ovarieni, fiziologia aparatului genital, influenţa
nital FSH şi LH asupra foliculilor ovarieni, maturarea foliculilor ovarieni,
secreţia de estrogeni şi de progesteron, ovulaţia, ciclul menstrual
Modificările produse de diagnosticul de menopauză, încetarea ciclului menstrual, manifestările
menopauză vasomotorii, bufeurile, transpiraţiile, palpitaţiile, manifestările
atrofice, uscăciunea pielii, uscăciunea vaginului, manifestările endo-
crine, hipogonadismul, hirsutismul, modificările neuropsihice, astenia,
iritabilitatea, fatigabilitatea, tulburările de somn, depresia psihică, ma-
nifestările metabolice, creşterea în greutate, sindromul metabolic de
menopauză
Complicaţiile produse de osteoporoza de tip I, tulburările metabolice, modificarea profilului
menopauză lipidic, accentuarea tulburărilor glucidice, creşterea riscului bolilor
cardiovasculare
Tratamentul tulburărilor importanţa tratamentului igieno-dietetic, regimul alimentar de com-
de menopauză batere a obezităţii, de prevenire a osteoporozei, de combatere a dis-
lipidemiei, aportul de alimente care conţin fitosteroli, aşa cum ar fi
soia şi unele fructe şi legume, combaterea sedentarismului, trata -
mentul medicamentos cu hormoni de substituţie, avantajele şi dez-
avantajele tratamentului hormonal de substituţie, tratamentul cu ralo-
xifen, care reduce riscul de cancer genital
Controlul medical peri- importanţa supravegherii femeii la menopauză, necesitatea evaluării
odic rezultatelor terapeutice, depistarea eventualelor efecte adverse, preve-
nirea şi combaterea complicaţiilor, adaptarea tratamentului la modi-
ficările apărute în evoluţia fenomenelor

7. Colaborarea cu spcialiştii de profil. Rolul mf este acela de a

sesiza instalarea premenopauzei, caracterizată de modificării ale ciclului men-
strual, care devin mai rare şi pot fi anovulatorii şi de a începe educaţia te -
rapeutică a pacientei privind avantajele şi dezanatajele tratamentului hormonal
de substituţie. în acest sens se va face o consultaţie integrală a pacientei şi se
va solicita un consult ginecologic pentru a stabili dacă există şi alte boli gine-
cologice.
împreună cu ginecologul, sau cu endocrinologul, se va stabili tratamentul
hormonal de substituţie cu hormoni estro-progestativi, sau tratamentul cu
raloxifen. Iar mf va urmări cu atenţie evoluţia fenomenelor pentru a sesiza
eventualele efecte adverse, pentru a preveini apariţia unor complicaţii şi în
primul rând a cancerului de sân şi a cancerului uterin şi pentru a adapta
tratamenmtul la modificările intervenite în evoluţia fenomenelor.

560
 38. Adenomul de prostată

- Definiţia bolii - Diagnosticul diferenţial

- Etiopatogenie
- Manifestările clinice
- Manifestările obstructive
- Manifestările iritative
- Manifestările de decompensare
- Tuşeul rectal
- Investigaţiile paraclinice
- Diagnosticul pozitiv
- Criteriile de diagnostic
- Ca'ncerul de prostată
- Diagnosticul cancerului de prostată
- Antigenul prostatic
- Tratamentul adenomului de prostată
- Medicamentele alfablocante
- Medicamentele antiandrogenice
- Tratamentul chirurgical
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil

Adenomul de prostată, sau hipertrofia benignă de prostată, este o boală

foarte frecvent întâlnită în practica medicală. După cum arată O. Austin şi R.
E. Rice, deşi numai 50% dintre bărbaţii trecuţi de 70 de ani se plâng de tul -
burări micţionale, cercetările de anatomie patologică au constatat că peste 80%
dintre ei prezintă de fapt o hipertrofie benignă de prostată.
1. Etiopatogenie. Prostata are o componentă epitelială şi una con
junctivă, ambele putând fi implicate în hipertrofia benignă de prostată. Dar în
timp ce hipertrofia benignă interesează mai ales zonele centrale ale prostatei,
cancerul de prostată interesează mai ales zonele periferice ale prostatei.
încă de acum 200 de ani, de când John Hunter a constatat că orhitec-
tomia duce la atrofia prostatei. Se ştie că prostata se află sub control hormonal.
Se ştie că testosteronul este implicat în hipertrofia benignă a prostatei. Se pare
însă că nu este vorba de testosteronul circulant, ci de un derivat al testo -
steronului şi anume de 5-alfa-dihidrotestosteron. Iar la bărbaţii care fac adenom
de prostată se produce o conversie mai mare a testosteronului în 5-alfa-dihidro-
testostosteron la nivelul prostatei. De aceea bărbaţii care se nasc cu un defect al
enzimei de conversie a testosteronului în 5-alafa-dihidrotestosteron, nu fac
adenom de prostată. Iar blocarea medicamentoasă a enzimei de conversie a tes-
tosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron reduce hipertrofia benignă de prostată.
2. Manifestările clinice. Pot fi de natură obstructivă, de natură iri-
tativă şi de decompensare. De remarcat însă că manifestările clinice nu sunt
proporţionale cu dimensiunile adenomului de prostată.
2.1. Manifestările obstructive. Sunt produse de compresia adeno-
mului de prostată asupra uretrei ceea ce va duce la stânjenirea eliminării urinei,
manifestată prin urinare ezitantă, scăderea forţei şi a calibrului jetului de urină,
urinare intermitentă şi pierderea terminală de urină.

561
 Urinarea ezitantă este determinantă de timpul mai lung de care are ne-
voie vezica urinară pentru a dezvolta o presiune capabilă să depăşească ob-
strucţia produsă de hipertrofia de prostată. Tot datorită obstrucţiei uretrale jetul
urinar va fi mai slab şi uneori chiar intermitent, mai ales spre sfârşitul urinării,
când presiunea vezicală scade şi apare pierderea terminală, care reprezintă un
simptom precoce al hipertrofiei de prostată (tabel 38.1).

TABELUL 38.1
Manifestările clinice ale adenomului de prostată
1 Manifestări obstructive
1.1 Urinare ezitantă
1.2 Scăderea forţei jetului urinar
1.3 Scăderea calibrului jetului urinar
1.4 Urinare intermitentă
1.5 Picurare terminală
2 Manifestări reactive
2.1 Senzaţia imperioasă de urinare
2.2 Polachiurie
2.3 Nicturia
3 Manifestări de decompensare
3.1 Retenţia de urină
3.2 Pierderea unor cantităţi mici de urină
3.3 Incontinenţa urinară

2.2. Manifestările reactive, sau iritative. Sunt determinate de dis-

funcţia vezicală, care se hipertorfiază şi de multe ori se contractă chiar înainte
de a fi plină. Astfel apare polachiuria, nicturia şi senzaţia de micţiune impe
rioasă.
2.3. Manifestările de decompensare a vezicii urinare. Sunt de
terminate de depăşirea mijloacelor de compensare şi apar atunci când golirea
vezicii devine incompletă. Iniţial cantitatea de urină reziduală este foarte mică.
Dar cantitatea de urină reziduală creşte treptat. în acelaşi timp, poliuria, po
lachiuria şi nicturia se accentuează şi lor li se adaugă treptat şi incontinenţa
urinară, prin pierderea unor cantităţi mici de urină.
Iar în anumite situaţii poate apare retenţia completă de urină, favorizată
de abţinerea de la urinat, de frig şi de consumul de alcool.
3. Tuşeul rec tal. Prostata poate fi examinată clinic prin tuşeul rectal,
care se poate efectua, după cum arată E. Proca, în decubit dorsal cu genunchii

562
flecataţi pe abdomen, în poziţie ginecologică, sau în poziţie de decubit lateral
stâng, cu membrele inferioare flectate pe abdomen.
înainte de efectuarea tuşeului, se inspectează regiunea anală, care ar
putea prezenta hemoroizi, fisuri anale, sau fistule perianale.
După inspecţia regiunii anale, se va introduce indexul drept, protejat de
mănuşe şi lubrifiat, în rect. Cu acest prilej medicul poate aprecia tonicitatea
sficterului anal. Apoi pentru a putea palpa mai bine prostata, medicul va apăsa
cu mâna stângă peretele abdominal anterior, împingând vezica şi prostata spre
degetul drept, care se află în rect. Astfel medicul poate aprecia volumul prosta-
tei, forma, consistenţa, uniformitatea şi raporatele sale cu structurile învecinate,
ceea ce îl poate ajuta în diagnosticul cât mai precoce al adenomului de prostată.
4. Investigaţiile paraclinice. Pentru a confirma diagnosticul de hi
pertrofie benignă de prostată, se pot efectua o serie de investigaţii imagistice,
aşa cum ar fi ecografia abdominală, ecografia transrectală, care pot determina
dimensiunile prostatei. în afară de ecografie se poate efectua urografia intra-
venoasă, urofluorometria, cu ajutorul căreia se poate determina viteza maximă
a jetului urinar, cistouretroscopia, cu ajutorul căreia se poate examina cavitatea
vezicală.
Pe lângă explorarea imagistică, se mai pot efectua o serie de analize de
laborator, aşa cum ar fi examenul de urină, urocultura, determinarea creatininei
şi a ureei sanguine, a antigenului specific de prostată şi aşa mai departe.
5. Diagnosticul de adenom de prostată. Se pune pe baza anamne-
zei, a examenului clinic, a tuşeului rectal şi a investigaţiilor paraclinice, dintre
care cele mai folosite sunt ecografia abdominală şi ecografia transrectală.
5.1. Criterii de diagnostic a adenomului de prostată. Pentru a
uşura diagnostigul de adenom de prostată, Asociaţia Americană de Urologie a
elaborat un scor de diagnostic care se bazează pe prezenţa şi pe frecvenţa unor
simptome, aşa cum ar fi polachiuria, micţiunile intermitente, senzaţia de mic-
ţiune imperioasă, jetul de urină slab, efortul de a urina, nicturia şi senzaţia de
urinare incompletă (tabel 38.2).
Pacienţii care au un scor <7 puncte au o formă uşoară de boală şi vor fi
supravegheaţi periodic. Pacientuţii care au un scor între 8-19 puncte au o formă
moderată de boală, iar cei care au un scor între 20-35 de puncte, au o formă se -
veră de boală şi vor fi trataţi în funcţie de particularităţile fiecărui caz în parte.
5.2. Evoluţia adenomului de prostată. Urmărirea pe o perioadă de
mai mulţi ani a arătat că la 50% dintre bolnavii cu adenom de prostată simp
tomatologia a rămas stabilă, 12,5% au prezentat înbunătăţiri spontane, 12,5%
s-au agravat, iar 25% dintre ei au fost operaţi.
6. Diagnosticul diferenţial. Se face cu stricturile uretrale, cu calculii
vezicali, cu cancerul de prostată, cu cancerul de vezică, cu infecţiile urinare, cu
prostatita, cu afecţiunile neurologice cu tulburări de micţiune şi aşa mai departe.
6.1. Cancerul de prostată. Este cea mai frecventă afecţiune malignă
la bărbat. Deşi majoritatea cancerelor de prostată nu se manifestă clinic, la
necropsie el poate fi găsit la 40% dintre bărbaţii >50 de ani şi de 67% dintre
bărbaţii trecuţi de 80 de ani.

563
 TABELUL 38.2
Scorul Asociaţiei Americane de Urologie de apreciere a adenomului de prostată
Semnele deloc <1/S din <l/2din < din >l/2 din aproape
această această această mereu
această
perioadă perioadă perioadă
perioadă
Cât de des aţi avut în 0 1 2 3 4 5
ultimele luni senzaţia
că vezica urinară nu a
fost golită complet
Cât de des a fost nece- 0 1 2 3 4 5
sar să urinaţi la mai pu-
ţin de 2 ore de la ulti-
ma micţiune
Cât de des aţi avut mic- 0 1 2 3 4 5
ţiuni în care jetul a
fost întrerupt şi apoi re-
luat de mai multe ori

Cât de des aţi avut di- 0 1 2 3 4 5

ficultăţi de a vă amâna
senzaţia de micţiune
Cât de des aţi avut o 0 1 2 3 4 5
micţiune cu jet slab
Cât de des a fost ne- 0 1 2 3 4 5
cesar să faceţi un efort
pentru a declanşa mic-
ţiunea

Câte micţiuni aveţi în 0 1 2 3 4 5

medie în timpul nopţii

Cele mai multe cancere de prostată sunt asimptomatice şi pot fi des -

coperite prin tuşeu reactal, care evidenţiază o prostată indurată, cu noduli.
Mai rar bolnavii se prezintă pentru semne clinice de obstrucţie urinară,
care sunt determinate de hipertrofia benignă de prostată, cu care cancerul de
prostată se poate asocia sau pentru metastazele osoase, sau pentru semne de
compresiune medulară.
6.1.1. Diagnosticul cancerului de prostată. Se pune pe baza semnelor
clinice, a tuşeului rectal şi a investigaţiilor paraclinice reprezentate de ecografia
transrectală, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară şi de
prezenţa markerilor tumorali, aşa cum ar fi antigenul prostatic specific şi
fosfataza alcalină acidă, biopsia de prostată şi unele analize de laborator.
6.1.1.1. Antigenul prostatic specific. Este o glicoproteină sintetizată atât
de celulele benigne, cât şi de celulele maligne ale prostatei. însă nivelul seric al
antigenului prostatic corelează cu volumul ţesutului tumoral. La valori moderat
crescute ale antigenul, cuprinse între 4-10 ng/ml, posibilitatea ca bolnavul să

564
aibă cancer de prostată este de 10-25%. Iar la valori >10 ng/ml posibilitatea ca
bolnavul să aibă cancer de prostată este de 65%.
6.1.2. Tratamentul cancerului de prostată. Se poate face cu medica-
mente antiandrogenice, cu citostatice, aşa cum ar fi ciclofosfamida şi vincris-
tina, cu radioterapie, sau chirurgical, prin prostatectomie totală şi castrare bilaterală
7. Tratatmentul adenomului de prostată. Adenomul de prostată
poate fi tratat medicamentos şi chirurgical.
7.1. Tratamentul medicamentos. în tratamentul medicamentos al
adenomului de prostată se folosesc două grupe de medicamente şi anume
medicamentele alfablocante, medicamente hormonale, precum şi o serie de
medicamente extrase din plante (tabel 38.3).

TABELUL 38.3
Medicamente utilizate în tratamentul adenomului de prostată
Grupa Medicamentul Doza

Alfa-blocante alfluzosin 2x2,5 mg/zi

doxazosin 1-6 mg/zi
terazosin 1 mg/zi
prazosin 2x1 mg/zi
Antiandrogenice medroxiprogesteron 1000 mg/săpt.
finasterid 5 mg/zi
Alte medicamente tadenan 50 mg de 2 ori/zi
prostamol 320 mg/zi'
adenostop 40 pic. de 2 ori/zi
prostafin 30 pic. de 3 ori/zi

7.1.1. Medicamentele alfablocante. îmbunătăţesc fluxul urinar prin re

ducerea tensiunii musculare a uretrei. în acest sens se poate folosi terazosinul,
alfluzosinul, tamsulosinul, prazosinul şi doxazosinul. După cum arată P. Dull,
R. W. Reagan şi R. R. Bahnson, medicamentele alfabolcante au un efect
imediat asupra manifestărilor clinice, dar pot avea şi anumite efecte secundare,
aşa cum ar fi ameţelile, hipotensiunea arterială şi astenia.
7.1.2. Medicamente antiandrogenice. Dintre medicamentele antiadro-
genice se pot folosi medroxiprogesteronul şi finasteridul, care inhibă transfor
marea testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron. Tratamentul cu finasterid re
duce cu 90% nivelul plasmatic al 5-alfa-dihidrotestosteron şi cu 20% volumul
adenomului de prostată.
7.1.3. Alte medicamente. Pe lîngă medicamentele alfa-blocante şi me
dicamentele antiandrogenice, în tratamentul adenomului de prostată se mai pot
folosi şi alte medicamente care pot avea acţiune antiinflamatoare, antiseptică şi

565
chiar antiandrogenică, aşa cum ar fi tadenanul, care este un extract de Pygeum
africanum, şi care se administrează în doze de 50 mg de 2 ori pe zi, dimineaţa
şi seara, timp de 6-8 săptămâni. Prostamolul care este un extract din fructele
palmierului pitic, Serenoa repens, şi care se administrează în doze de 320 mg
pe zi, după masă. Adenostopul care este un extract de herba Xantii spinosi şi
care se administrează câte 40 de picături de 2 ori pe zi timp de 6 luni. Sau
prostafinul care este un extract de Graminis rhizoma, Lamii albi herba, Lupuli
strobuli şi Xantii herba şi care se administrază în doze de 30 picături de 3 ori
pe zi, timp de 3-4 luni.
7.2. Tratamentul chirurgical. Este indicat la bolnavii care nu au
răspuns la tratamentul medicamentos, care au infecţii urinare recurente, sau
care au un scor prostatic foarte mare. Tratamentul chirurgical vizează înlătu -
rarea ţesutului hipretrofiat, care se poate realiza prin incizie, sau transuretral.
Deşi este ceva mai invazivă, incizia suprapubiană reprezintă tratamentul cel
mai eficace care rezolvă 90% din problemele pacientului. Ea este indicată în
adenoamele mari care nu pot fi rezolvate bine prin alte metode.
în tratamentul chirurgical se mai poate folosi şi alte metode, aşa cum ar
fi rezecţia transmurală a prostatei, incizia transmurală, termoterapia transmu-
rală, vaporizarea transmurală şi tratamentul cu laser.
8. Educaţia terapeutică a bolnavului cu adenom de prostată.
Trebuie să înceapă cu câteva noţiuni esenţiale de anatomia şi fiziologia apa-
ratului genito-urinar, privind rinichii, căile de eliminare a urinei, ureterele, ve -
zica urinară şi uretra. Se va descrie poziţia şi structura prostatei, ca o glandă
care secretă lichidul seminal şi care înconjoară uretra.
Se va arăta că adenomul de prostată reprezintă o creştere în volum a
prostatei, creştere în volum care poate comprima uretra şi care poate tulbura
fluxul urinar şi golirea vezicii urinare.
Se vor discuta cauzele hipertrofiei benigne de prostată, influenţa hor-
monilor androgeni şi mai ales a 5-alfa-dihidrotestosteronului, rolul factorilor
genetici, rolul unor factori externi, a stresului, a frigului etc, în evoluţia ade-
nomului de prostată.
După ce bolnavul a înţeles noţiunile elementare de anatomie şi de fi-
ziologie ale aparatului urogenital, se vor discuta manifestările clinice ale ade-
nomului de prostată, privind scăderea forţei şi a calibrului jetului urinar, uri-
narea ezitantă, urinarea intermietentă, senzaţia imperioasă de a urina, polachi-
uria, nicturia, retenţia urinară şi incontinenţa urinară.
Se va sublinia importanţa investigaţiilor paraclinice pentru confirmarea
diagnosticului de adenom de prostată, importanţa tuşeului rectal, a ecografiei, a
urografiei, a cistouretro-scopiei şi a puncţiei de prostată.
Se vor discuta posibilităţile terapeutice ale bolii, privind tratamentul
medicamentos, tratamentul cu alfablocante, cu inhibitoare ale alfa-5-reductazei,
tratamentul chirurgical, rezecţia suprapubiană, rezecţia transmurală, tratamentul
cu microunde, cu laser, etc.

566
 în sfârşit, se va sublinia importanţa controlului medical periodic, nece -
sitatea supravegherii bolnavului cu adenom de prostată, evaluarea rezultatelor
terapetice, prevenirea complicaţiilor şi adaptarea tratamentului la modificările
intervenite în evoluţia bolii (tabel 38.4).
9. Colaborarea CU specialiştii de profil. Deşi având o simptoma-
tologie destul de evocatoare, adenomul de prostată este relativ uşor de dia -
gnosticat, pentru confirmarea diagnosticului clinic, pentru efectuarea diagnos-
ticului diferenţial, mai ales cu cancerul de prostată, precum şi pentru elaborarea
planului terapeutic cel mai adecvat, este bine ca mf să trimită bolnavul la un
consult urologic.

TABELUL 38.4
Educaţia terapeutică a bolnavului cu adenom de prostată
Tema Conţinutul

Noţiuni de anatomie şi de structura aparatului urinar, rinichii, ureterele, vezica urinară, uretra,
fiziologie a aparatului uro- structura aparatului genital masculin, testicolele, prostata, canalele
seminale, localizarea şi funcţiile prostatei
genital
Cauzele hipertrofiei benig- rolul hormonilor androgeni, rolul 5-alfa-dihidrotestosteronului, con-
ne a prostatei versia testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron la nivelul pro-
statei, rolul factorilor genetici, rolul factorilor externi
Manifestările clinice ale tulburări în evacuarea urinei prin comprimarea uretrei, manifestările
adenomului de prostată clinice obstructive, scăderea forţei şi a calibrului jetului urinar,
urinare intermitentă, picurare terminală, manifestări reactive,
senzaţia de urinare imperioasă, polachmrie, nicturie, manifestări de
decompensare, retenţia de urină, incontinenţă urinară

Investigaţiile clinice şi pa- importanţa tuşeului rectal, ecografia, urografia, cistoscopia, puncţia
prostatei, antigenul prostatic
raclinice
Tratamentul adenomului de tratamentul medicamentos, tratamentul cu alfablocante, tratamentul
prostată cu antiandrogenice, cu inhibitoare ale 5-alfa-reductazei, tratamentul
chirurgical, cu microunde, cu laser, etc.

Importanţa controlului me- importanţa supravegherii bolnavului cu adenom de prostată, pre-

dical periodic venirea complicaţiilor, supravegherea tratamentului medicamentos,
diagnosticul diferenţial cu cancerul de prostată

Obligaţia mf este însă aceea de a depista boala cât mai precoce şi de a

trimite bolnavul la urolog pentru confirmarea diagnosticului, pentru stabilirea
severităţii bolii şi pentru elaborarea planului terapeutic, de tratament medical,
sau de tratament chirurgical al bolii. Mai ales în cazul tratamentului medica-
mentos, mf va supraveghea bolnavul în vederea aprecierii rezultatelor tera-
peutice, a depistării unor efecte adverse, sau al unor complicaţii posibile şi în
primul rând pentru depistarea unui cancer de prostată, deoarece după cum arată
I. Eardey, în spatele a 10% dintre hipertrofiile benigne de prostată se ascunde,
de fapt, un cancer de prostată.

567
39. îngrijirile paliative şi terminale
- Definirea fazei ireversibile
- Despre îngrijirile paliative
- Definirea fazei terminale
- Diagnosticul de fază ireversibilă
- Bolile implicate
- Indicatorii de fază ireversibilă
- Diagnosticul fazei agonice
- Comunicarea diagnosticului
- Pricipalele simptome dominante
- Combaterea durerii
- Combaterea dispneei
- Combaterea vărsăturilor
- Combaterea constipaţiei
- Modul de administrare a medicamentelor
- Alimentaţia bolnavului terminal
- Susţinerea psihologică a bolnavului
- Susţinerea familiei
- Susţinerea spirituală a bolnavului
- Respectarea autonomiei bolnavului
- Importanţa consimţământului
- Respectarea legislaţiei
- Perioada de doliu
- Educaţia terapeutică a bolnavului
- Colaborarea cu specialiştii de profil
 In pofida progreselor incontestabile pe care le-a realizat medicina con-
temporană, multe dintre bolile acute şi dintre bolile cronice, cu care suntem
confruntaţi, evoluează totuşi spre deces. Am văzut că tratamentul bolilor cro-
nice este de cele mai multe ori un tratament patogenic, care nu reuşeşte decât
să încetinească evoluţia procesului patologic şi să crească astfel speranţa de
viaţă a bolnavilor. Dar de cele mai multe ori boalile cronice continuă să evo-
lueze şi să ducă în cele din urmă la deces. Şi astfel în evoluţia multor boli
cronice apare o fază în care tratamentul curativ, de încetinire a procesului
patologic, nu mai are nici un efect, starea bolnavului se înrăutăţeşte tot mai
mult şi într-o perioadă de câteva luni sau de câteva săptămâni, boala evoluează
spre deces. Aceasta este faza de îngrijiri paliative, care se sfârşeşete cu faza
terminală a bolilor.
îngrijirile paliative reprezintă îngrijirile care se acordă în faza în care
boala nu mai răspunde la tratamentul curativ şi în care se urmăreşte controlul
simptomelor care alterează starea generală a bolnavului, aşa cum ar fi durerea,
dispneea, sau insomnia, precum şi susţinerea psihologică şi spirituală a bol-
navului.
In cazul în care survine după o boală acută, faza terminală poate să cadă
în sarcina medicilor din secţiile de terapie intensivă. în cazul în care este vorba
de o boală canceroasă, faza terminală poate să cadă în sarcina medicilor dm
secţiile de oncologie. în cazul în care este vorba de o altă boală cronică, faza
terminală poate să cadă în sarcina medicilor din secţiile de boli cronice, din
azile şi aşa mai departe. De multe ori însă când bolnavul nu mai răspunde la
tratamentul curativ, sau intră în faza terminală, el este externat din spital şi va

569
rămâne în îngrijirea mf. Şi după cum arată J. Towasend, J. A. Frank şi E. Ferment,
majoritatea bolnavilor terminali preferă să moară acasă. De aceea peste 90%
din bolnavii de cancer decedează la domiciliu. Iar bolnavii care nu mai răspund
la tratamentul curativ, sau intră în faza terminală, îi pun mf o serie de
probleme, aşa cum ar fi sesizarea lipsei de răspuns la tratamentul curativ, sta-
bilirea diagnosticului de fază irevesibilă şi apoi de fază terminală, comunicarea
acestui lucru bolavului, sau familiei, asigurarea unui sfârşit demn bolnavului
aflat în fază ireversibilă sau faza terminală, combaterea simptomelor care
alterează calitatea vieţii bolnavului, pentru că după cum arată M. W. Rabow şi
R. V. Brady, bolnavii nu se tem atât de moarte, cât de suferinţa pe care o pre-
supune moartea şi de modul în care vor muri. Apoi mf trebuie să respecte
automia bolnavului, în limita legilor în vigoare, să asigure susţinerea psiholo-
gică a bolnavului, susţinerea psihologică a familiei, colaborarea cu toţi factorii
implicaţi în îngrijirile terminale ale bolnavului şi aşa mai departe (tabel 39.1).

TABEL 39.1
Problemele pe care Ie pun îngrijirile din faza ireversibilă şi faza terminală

1 Stabilirea diagnosticului de fază terminală

2 Comunicarea acestui lucru familiei şi bolnavului
3 Asigurarea unui sfârşit demn
4 Combaterea simptomelor care afectează calitatea vieţii
5 îngrijirea şi alimentaţia bolnavului
6 Susţinerea psihică a familiei şi a bolnavului
7 Respectarea autonomiei bolnavului
8 Respectarea legilor în vigoare
9 Colaborarea cu ceilalţi factori implicaţi

1. Stabilirea diagnosticului de fază ireversibilă. Faza irever-

sibilă poate să survină după o boală acută, aşa cum ar fi o comă posttrau-
matică, sau după o boală cronică, aşa cum ar fi o insuficienţă cardiacă, un can -
cer pulmonar, sau un cancer gastric. De obicei faza ireversibilă survine după o
boală cronică, aşa cum ar fi o hepatită cronică, sau o ciroză hepatică, care a
fost tratată o perioadă mai lungă, sau mai scurtă, de timp, care nu mai răspunde
la tratamentul corespunzător, care se agravează treptat, în aşa măsură încât se
întrevede sfârşitul inevitabil al bolnavului.
Diagnosticuil de fază ireversibilă este stabilit de obicei de mai mulţi
medici. Mai întâi de mdicii care au stabilit diagnosticul iniţial de hepatită cro -
nică şi de ciroză hepatică. De cei care au au participat, de-a lungul timpului, la
îngrijirea bolnavului şi apoi de cei care constată agravarea bolii şi epuizarea
posibilităţilor medicale de tratament.

570
 De multe ori diagnosticul de fază ireversibilă este sugerat chiar de
bolnav, sau de aparţinători, care constată agravarea stării bolnavului în pofida
tuturor tratamentelor administrate. Iar dacă la acesata se mai adaugă şi vărsta
foarte înaintată, diagnosticul de fază terminală, este mai uşor de stabilit şi de
acceptat.
2. Cele mai frecvente boli care ajung în faza ireversibilă. Deşi
foarte multe boli acute şi cronice pot ajunge în faza ireversibilă, cele mai
frecvente stări terminale cu care este confruntat mf sunt detreminate de bolile
maligne, aşa cum ar fi cancerul pulmonar, cancerul gastric, cancerul hepatic şi
limfoamele maligne, de boli cardiovasculare, aşa cum ar fi insuficienţa cardiacă
şi cordul pulomnar cronic, de boli respiratorii, aşa cum ar fi fibrozele pul -
monare, de boli digestive aşa cum ar fi cirozele hepatice, de boli renale, aşa
cum ar fi insuficienţa renală cronică, de boli nervoase, aşa cum ar fi boala Par-
kinson, scleroza în plăci, de bolile infecţioase, aşa cum ar fi unele forme de
TBC şi aşa mai derparte (tabel 39.2).

TABEL 39.2
Cele mai frecvente boli care pot ajunge în faza ireversibilă
Organul Exemple
Boli cardiovasculare insuficienţa cardiacă, miocardopatiile, cordul pulmonar cronic
Boli respiratorii fibrozele pulmonare, hipertensiunea pulmonară, insuficienţa pulmonară
Boli digestive Hepatitele cronice, cirozele hepatice
Boli renale glomerulonefritele cronice, sindromul nefrotic, insuficienţa renală cro-
nică
Boli neuropsihice accidentele vasculare cerebrale, boala Parkinson, scleroza în plăci, de-
menţele
Boli maligne cancerul pulmonar, cancerul gastric, cancerul hepatic, mielomul multiplu,
limfoamele maligne

3. Principalii indicatori privind evoluţia nefavorabilă a bo-

lilor. După cum arată R. G. Robertson, pe lângă semnele generale privind lipsa
de răspuns la tratamentul administrat şi alterarea treptată a stării generale, există
o serie de semne care sugerează prognosticul extrem de rezervat al bolii. Aşa
spre exemplu, dacă bolnavul nu se mai poate alimenta oral, dacă are res piraţie
Chaynes-Stockes, respiraţie horcăitoare, secreţie orofaringiană abundentă,
pielea marmorată, extremităţi reci, oligurie marcată, sau anurie, stare
confuzională, sau delir, atunci speranţele de supravieţuire ale bolnavului sunt
sub două săptămâni.
Dacă bolnavul este obligat să stea la pat mai mult de 50% din din timp,
dacă are dispnee continuă, dacă are hipercalcemie, în cazul bolnavilor cu can-
cer, dacă are meninigită carcinomatoasă, sau pericardiţă malignă, sau metastaze
hepatice cu icter, atunci speranţa de supravieţuire este sub 3 luni,

571
 Dacă are metastaze cerebrale, metastaze ale unor cancere solide, ascită
malignă, sau pleurezie malignă, sau insuficienţă cardiacă congestivă cu dispnee
de repaus şi tahicardie, în pofida tratamentului administrat, atunci speranţa de
supravieţuire a bolnavului este sub 6 luni (tabel 39.3).

TABEL 39.3
Principalii indicatori privind intrarea în faza ireversibilă a bolii

Prognosticul Semne
Supravieţuire sub bolnavul nu se poate alimenta oral, respiraţie Cheyne-Stokes, secreţii oro-
2 săptămâni faringiene abundente, respiraţie horcăită, pielea marmorată şi pătată, extre-
mităţi reci, stare confuzională sau delir, oligune marcată sau anurie
Supravieţuire sub bolnavul este obligat să stea la pat >50% din timp, dispnee continuă, hi-
3 luni percalcemie, la canceroşi, meningită carcinomatoasă, pericardită malignă,
metastaze hepatice cu icter
Supravieţuire sub metastaze cerebrale, metastaze ale unor cancere solide, ascită malignă, pleu-
6 luni rezie malignă, insuficienţă cardiacă cu dispnee de repaus care nu cedează la
tratament

4. Diagnosticul fazei agonice. După o perioadă de evoluţie nefa-

vorabilă, bolnavul intră la un moment dat în faza agonică. Faza agonică se
poate instala brusc în cazul apariţiei unei complicaţii hemoragice, infecţioase
sau ocluzive, sau se poate instala mai lent în cazul deteriorării progresive a
funcţiilor vitale.
După cum arată R.M. Benitez, L. Pascual şi A.F. Asensio, instalarea
fazei agonice poate fi sugerată de apariţia unor semne şi simpţome de alterare
gravă a stării generale, aşa cum ar fi diminuarea nivelului de vigilenţă, agra -
varea dispneei de repaus, cu apariţia secundară, cu delir, şi cu stridor, creşterea
creatininei şi a ureei sanguine, apariţia oliguriei, sau a anuriei, a obstrucţiei
intestinale ireversibile, sau a unor hemoragii care nu pot fi controlate.
Faza agonică poate dura de la câteva ore până la 3-5 zile, după care se
instalează decesul bolnavului.
5 Comunicarea diagnosticului de stare ireversibilă sau de
stare terminală. Diagnosticul de stare ireversibilă sau de stare terminală,
este una dintre veştile cele mai rele pe care mf le poate aduce bolnavilor, sau
familiei respective. Desigur că şi diagnosticul de cancer, sau de ciroză au fost
nişte veşti rele. Dar faptul că cancerul şi ciroza au intrat într-o fază ireversibilă,
sau chiar în fază terminală, în care nu se mai poate face nimic, reprezintă o
veste şi mai rea. De aceea este foarte important modul în care aducem la
cunoştinţa bolnavului, sau al familiei, acest lucru.
După cum araţyă P. Ley, între 50-90% dintre bolnavi doresc să ştie
adevărul despre starea lor de sănătate.
De aceea mf ar trebui să sesizeze mai întâi dacă bolanvul ar dori să ştie
adevărul despre starea sănătăţii sale şi cum ar dori să afle acest lucru. Iar după

572
aceea ar trebui să pregătească în mod corespunzător comunicarea acestei veşti
de cea mai mare importanţă şi cu cea mai mare încărcătură emoţională.
După cum arată G.K. Vandekieft, pentru a putea realiza cât mai bine
acest lucru, mf trebuie să găsească momentul şi locul cel mai potrivit,în
condiţii de linişte şi de atenţie deosebită fără a fi deranjat de alte persoane. De
asemenea mf ar trebui să facă o prezentare căt mai clară şi mai relevantă a
situaţiei. Să caute cuvintele cele mai potrivite, conform gradului de înţelegere
şi de sensibilitate a bolnavului.
în acest sens va trebui să realizăm o relaţie de comunicare cât mai bună,
să dăm dovadă de înţelegere, de ataşament, de empatie şi de compasiune. Să
vedem dacă bolnavul a înţeles situaţia în care se află. Să-1 lăsăm să pună
întrebări. Să nu excludem cu totul speranţa bolnavului. Să stabilim scopuri
realiste. Să-1 asigurăm pe bolnav că vom fi alături de el. Că vom face tot ce
este posibil şi că vom ţine seama de părerile lui (tabel 39.4).
6. Combaterea simptomelor care afecteză calitatea vieţii
bolnavului. Faza ireversibilă a bolilor este de multe ori întovărăşită de simp-
tome şi suferinţe care afectează grav calitatea vieţii bolnavului, aşa cum ar fi
durerea, dispneea, greţurile, vărsăturile şi altele. De aceea mf are sarcina de
combate aceste simptome pentru a sigura bolnavului o moarte demnă şi liniştită.

TABEL 39.4
Modul de comunicare a diagnosticului de fază ireversibilă
1 Căutarea timpului şi locului potrivit
2 Condiţii de linişte şi de atenţie deosebită
3 Respectarea sensibilităţii bolnavului
4 Prezentarea cât mai clară a situaţiei bolnavului
5 Căutarea expresiilor potrivite nivelului de înţelegere a bolnavului
6 Dovadă de ataşament şi de compasiune
7 Stabilirea unei relaţii de comunicare cât mai bună
8 Să răspundem la întrebările bolnavului
9 Să nu excludem orice speranţă a bolnavului
10 Să stabilim scopuri realiste
11 Să-1 asigurăm pe bolnav de disponibilitatea noastră
12 Să-1 asigurăm că vom face tot ce este posibil
13 Că vom ţine seama de părerile sale

6.1. Principalele simptome care afectează calitatea vieţii bol-

navului. Deşi în fazele ireversibile ale bolilor pot apare o mulţime de tul -
burări, unele dintre ele devin dominante datorită faptului că afectează de multe

573
ori foarte grav calitatea vieţii bolnavului. Printre aceste simptome un loc deo-
sebit îl ocupă durerea, dispneea, tuşea, constipaţia, anorexia, greţurile, vărsă -
turile, disfagia, ascita, astenia, depresia psihică, delirul şi confuzia (tabel 39.5).
După cum arată G. M. Dunlop, cele mai frecvente simptome care apar în
cancerul avansat sunt astenia la 85% din cazuri, anorexia la 58% din cazuri,
depresia psihică la 52% din cazuri, insomnia la 46%, greaţa la 42%, constipaţia
la 36%, vărsăturile la 32%, confuzia la 30% şi dispneea la 30%.
6.1.1. Durerea. Durerea este prezentă la majoritatea bolnavilor de cancer
în fază terminală. Durerea este un fenomen complex în care pe lângă factorii
fizici, obiectivi, intervin şi o serie de factori psihici, subiectivi, aşa cum ar fi
anxietatea şi depresia psihică.
6.1.1.1. Tipurile de durere. Din punct de vedere al particularităţilor sale,
durerea poate fi împărţită în durere de tip visceral, mai puţin localizată, sub
formă de crampe, sau de arsură, generată de organele interne. Durerea de tip
somatic, care este mai bine localizată, sub formă de înţepătură, de presiune, sau
de arsură, şi durerea de tip neuropatic, sub formă de iradiere, de arsură etc.

TABEL 39.5
Principalele simptome care afectează calitatea vieţii în fazele ireversibile ale bolilor
1 Durerea
2 Dispneea
3 Greţurile şi vărsăturile
4 Constipaţia
5 Anorexia
6 Slăbirea în greutate
7 Caşexia
8 Anxietatea
9 Depresia
10 Confuzia şi delirul

După cum arată D. F. Zech, S. Grond şi J. Lynoch, 70-80% dintre bol-

navii de cancer care ajung în faza terminală, prezintă dureri şi 35% din aceste
dureri sunt de tip somatic, 17% de tip visceral şi 9% de tip neuropatic, iar
restul sunt mixte.
6.1.1.2. Intensitatea durerii. Din punct de vedere al intensităţii, durerea
pote fi împărţită în 10 grade, de la lipsa de durere, în care bolnavul este relaxat,
cu o expresie calmă, urmată de o durere minimă, în care bolnavul este stresat, cu
o expresie tensionată, durerea moderată, cu gemete şi agitaţie, durerea severă
cu ţipete şi durerea chinuitoare, cu ţipete şi agitaţie psihomotorie (tabel 39.6).

574
 TABEL 39.6
Criteriile de apreciere a intensităţii durerii
Numerică Verbală Comportamentală
0 fără durere relaxare, expresie calmă
1-2 durere minimă stresat, expresie tensionată
3-4 durere uşoară mişcări reţinute, grimaze
5-6 durere moderată gemete, agitaţie
7-8 durere severă ţipete
9-10 durere chinuitoare ţipete, agitaţie

6.1.1.3. Tratamentul durerii. După cum arată P. S. Whitecar, A. P. Jonas

şi M. E. Clasen, tratamentul durerii se face în trepte. Tratamentul durerii
uşoare, sau moderate, care nu a mai fost tratată anterior, se va putea face cu
paracetamol, cu aspirină, brufen, indometacin, diclofenac, ketoporfen, napro-
xen, vioox şi altele.
Durerea moderată care nu a putut fi combătută cu medicamentele admin-
istrate anterior, va pute fi tratată cu opioide uşoare, aşa cum ar fi tramadolul şi
codeina, sau şi mai bine prin asocierea unor analgezice cu opioide uşoare, aşa
cum ar fi asocierea codeinei cu aspirina, sau cu paracetamolul.
Durerea moderată care nu a cedat la medicamentele anterioare, sau du-
rerea severă şi chinuitoare, care poate apare la un moment dat în evoluţia
cancerului, se poate trata cu opioide puternice, aşa cum ar fi morfina şi hi-
dromorfonul (tabel 39.7).
6.1.1.3.1. Efectele secundare. Antiinflamatoarele nesteroidiene pot avea
efecte gastrice, care pot fi prevenite prin administrarea de antisecretorii, sau
misoprostol. Pe lângă fenomele de toleranţă, care necesită creşterea dozelor,
medicamentele opioide pot produce greţuri, constipaţie, mioclonii şi tulburări
respiratorii.
6.1.1.3.2. Terapia adjuvantă. în afara analgezicelor, a antiinflamatoarelor
şi a opioidelor, în tratamentul durerii se mai pot folosi şi alte medicamente,
aşa cum ar fi antidepresivele şi corticoizii, utili în durerile produse de procesele
inflamatorii.
Pe lângă medicamente, în tratamentul durerii se mai poate folosi fizio-
terapia, stimularea electrică transcutană, psihoterapia şi chiar hipnoza.
6.1.2. Dispneea. Poate fi întâlnită la peste 50% din muribunzi. Ea poate
fi produsă de o serie întreagă de boli, aşa cum ar fi cancerul pulmonar, fibroza
pulmonară, insuficienţa cardiacă, cordul pulmonar cronic şi altele.
Tratamentul dispneei se adresează mai întâi bolii care a provocat-o, care
ar putea fi o pneumonie, o embolie pulmonară, sau o bronhopatie cronică ob-
structivă. După cum arată D. Dudgeon şi M. Lertzman, 52% din cazurile de
dispnee pot fi produse de un bronhospasm, 40% de o hipoxie şi 20% de o
anemie.

575
 TABEL 39.7

Medicamente utilizate în tratamentul în trepte a durerilor din

faza ireversibilă şi terminală ale bolilor

Treapta Medicamentul Doza

Treapta I paracetamol 10-15 mg/kg/zi; max. 3 g/zi
aspirina 10-15 mg/kg/zi; max. 3 g/zi
brufen 3 x 400 mg/zi; max. 2,4 g/zi
indometacin 3 x 25 mg/zi; max. 100 mg/zi
diclofenac 3 x 25 mg/zi; max. 100 mg/zi
ketoprofen 2 x 50 mg/zi; max. 200 mg/zi
piroxicam 20 mg/zi; max.20-40 mg/zi
vioxx 12,5 mg/zi; max.50 mg/zi
Treapta II tramadol 50 mg/zi; max.200 mg/zi
codeină 3 x 30 mg/zi; max.200 mg/zi
aspirină 200 mg 3 x 1 cpr./zi
paracetamol 200 mg
codeină 10 mg
paracetamol 300 mg 3 x 1 cpr./zi
codeină 8 mg cofeină
15 mg
brufen 200 mg 3 x 1 cpr./zi
codeină 30 mg
Treapta III morfină 3 x 30 mg/zi per os
3 x 1 0 mg/zi s.c.
hidromorfon 3 x 6 mg/zi per os
1,5 mg s.c.
Pentazocin 3 x 50 mg/zi per os
60 mg s.c.
Metadonă 3 x 1 0 mg/zi per os
3 x 10 mg/zi s.c.

După cum arată D. D. Ross şi C. S. Alexander, în cazul în care dispneea

nu se ameliorează cu mijloace obişnuite, dispneea poate fi tratată cu opioide în
doză medie, aşa cum ar fi morfina în doze de 5 mg per os, sau hidromorfonul
2 mg per os. La acestea se vor pute adăuga benzodiazepinele pentru a combate
anxietatea, bronhodilatoarele şi corticoizii (tabel 39.8).
576
 TABEL 39.8
Medicamente utilizate în tratamentul dispneei din faza ireversibilă
Grupa Medicamentul Doza
salbutamol 100 mcg/puf
Bronhodilatatoare fenoterol 180 mcg/puf
miofilin 2x100 mg/zi
Corticoizi beclametazon 50 mcg/puf
triamcinolon 200 mcg/doză
Opioide morfină 5 mg per os
hidromorfon 2 mg per os

6.1.3. Greaţa şi vărsăturile. Se întâlnesc la aproximativ 42% din bol

navii cu cancer. Ele pot fi determinate de o serie întreagă de tulburări me
tabolice, care conduc la creşterea uremiei şi a calcemiei, de constipaţie, de
staza gastrică, de creşterea presiunii intracraniene, precum şi de unele medi
camente, aşa cum ar fi opioidele şi unele antibiotice.
Ele pot accentua evoluţia nefavorabilă a bolnavului, prin tulburarea
alimentaţiei şi prin tulburările hidroelectrolitice pe care le pot produce. De
aceea ele trebuie tratate foarte atent.
în funcţie de cauzele care le produc, în tratamentul greţurilor şi văr-
săturilor se pot folosi medicamente antidopaminergice, aşa cum ar fi halo-
peridolul şi droperidolul, care sunt utile în tratamentul greţurilor şi vărsăturilor
din hipertensiunea intracraniană, din tulburările metabolice, din greţurile şi văr-
săturile produse de opiacee, sau de citostatice.
Medicamentele antihistaminice, aşa cum ar fi promethazina, hidroxizina
şi difenhidramina, care sunt utile în tratamentul greţurilor şi vărsăturilor pro -
duse de tumorile cerebrale, în cele determinate de opiozi, de citostatice şi de
tulburări metabolice.
Medicamentele antiserotoninice, aşa cum ar fi dolasteronul şi ondaste-
ronul, utile în tratamentul greţurilor şi vărsăturilor determinate de citostatice,
sau de antiinflamatoare.
Medicamente prochinetice, aşa cum ar fi metoclopramidul, util în trata-
mentul greţurilor şi vărsăturilor din ileusul intestinal, de antiinflamatoare, sau
de oipiode. Şi medicamentele anticolinergice, aşa cum ar fi scopolamina, utile
în greţurile şi vărsăturile determinate de ileusul intestinal şi aşa mai departe
(tabel 39.9).
6.1.4. Constipaţia. Poate fi determinată de imobilizarea la pat, de
alimentaţia necorespunzătoare de tratamentul cu opioide, sau cu haloperidol al
vărsăturilor şi aşa mai departe. După cum arată J. Sandars, aproximativ 36%
din bolnavii cu cancer suferă de constipaţie. în funcţie de cauza care a
produs-o, constipaţia poate fi tratată cu senna, în caz de scăderea motilităţii
577
intestinale, cu lactuloză, sau cu sorbitol, în cazul constipaţiei la bolnavul dez-
hidratat, sau cu psylla, în caz de conţinut intestinal scăzut.
TABEL 39.9
Medicamente utilizate în tratamentul greţurilor şi a vărsăturilor
Grupa Medicamentul Doza
Antidopaminergice Haloperidol 0,5-2 mg per os
Droperidol 2,5-5 mg i.m.
Prochlorperazina 5-15 mg per os
Antihistaminice Promethazina 25 mg per os
12,5 mg i.m.
Hidroxizinul 25 mg per os
Antiserotoninice Ondansetron 8 mg per os
Granisteron 2 mg per os
Anticolinergice Scopolamina 0,4 mg per os
Prochinetice Metoclopramida 10-20 mg per os

7. Modul de administrare a medicamentelor. Dacă la începutul

fazei ireversibile majoritatea medicamentelor pot fi administrate pe cale orală,
odată cu apariţia tulburărilor digestive şi mai ales după instalarea fazei agonice,
mf trebuie să apeleze la căile alternative, adică la calea rectală, sau calea
subcutanată, recomandată de unii autori în îngrijirile terminale la domiciliu.
După cum arată A. Limos, M. Sibina şi J. Perta pe cale subcutanată se
pot face infuzii intermitente şi chiar infuzii continui, cu ajutorul cărora se pot
administra unele medicamente şi se poate face rehidratarea bolnavului.
8. Alimentaţia bolnavului terminal. Datorită anorexiei, a dificul
tăţilor de înghiţire, a greţurilor şi a vărsăturilor, alimentaţia bolnavului terminal
poate să pună o serie întreagă de probleme. De multe ori trebuie să se recurgă
la alimetaţia prin sondă nazogastrică, sau la alimetaţia parenterală, care pot
prezenta un risc de infecţii, de epistaxis, de dezechilibre electrolitice, şi altele.
Totuşi trebuie avut în vedere că dezhidratarea bolnavului poate duce la deces în
câteva zile. De multe ori este necesară chiar umezirea buzelor volnavului, sau
tamponarea gurii cu o soluţie de nistatin, lidocaină şi apă mentolată.
9. Susţinerea psihologică. Pe lângă tratamentul medicamentos, pentru
a îmbunătăţii calitatea vieţii este necesară şi o susţinere psihică atât a bolna
vului, cât şi a familiei.
9.1. Susţinerea psihică a bolnavului. Marea majoritate a bolnavilor
terminali au o stare de anxietate şi de depresie psihică. De aceea bolnavul ter-
minal trebuie susţinut atât de mf, cât şi de familie. Deşi nu ne putem aştepta la
nici o îmbunătăţire a stării de sănătate, este necesară o psihoterapie de sus-

578
ţinere, pentru combaterea anxietăţii, a depresiei, care domină bolnavul şi o
psihoterapie cognitivă, de înţelegere a realităţii vieţii şi a morţii.
9.2. Susţinerea psihică a familiei. După cum arată T. H. Holmes şi
R. H. Rahe, problemele de sănătate intervenite în sânul familiei reprezintă un
stres de 44 de puncte, îmbolnăvirea unui membru al familiei reprezintă un stres
de 53 de puncte, decesul unui membru al familiei reprezintă un stres de 63 de
puncte, iar decesul unui soţ reprezintă un stres de 100 de puncte. Adică intrarea
în faza terminală şi decesul unui membru al familiei reprezintă unul dintre cele
mai mari stresuri posibile. De aceea mf va trebui să se ocupe nu numai de
bolnav, ci şi de ceilalţi membrii ai familiei.
10. Susţinerea spirituală a bolnavului. Poate că în nici o altă si
tuaţie a vieţii, susţinerea spirituală a bolnavului nu este mai necesară ca în
fazele terminale ale vieţii.
După cum arată M. W. Rabow şi R. V. Brody, în aceste momente ale
vieţii, spiritualitatea reprezintă cel mai bun mijloc de a ne întreba asupra sem-
nificaţiei vieţii şi a morţii. Şi cu autoritatea pe care o are, mf îl poate ajuta pe
bolnav să evalueze mai bine acesată problemă fundamentală a vieţii
Pentru aceasta mf trebuie să-1 asculte mai întâi pe bolnav, care are de
obicei tendinţa de a-şi expune povestea vieţii sale, a reuşitelor, a nereuşitelor şi
a credinţelor sale. în aceste momente bolnavul îşi declară sentimentele sale faţă
de anumite persoane. El iartă de obicei pe cei cu care a avut anumite pro -
bleme. Şi ar fi bine ca şi aceştia să depăşească problemele pe care le-au avut cu
bolnavul. Pentru că este bine ca bolnavul să sfârşească liniştit, împăcat cu cei -
lalţi şi sine însuşi.
în susţinerea psihică şi spirituală a bolnavului terminal, mf poate să
colaboreze cu preotul, cu psihiatrul şi cu psihologul.
11. Respectarea autonomiei bolnavului. Bolnavii din fazele ter
minale trebuie îngrijiţi după aceleaşi principii etice şi legale ca şi ceilalţi bol
navi. După cum se arată în codul de deontologie medicală, bolnavul nevin
decabil trebuie tratat cu aceeaşi grije şi atenţie, ca şi ceilalţi bolnavi. Iar după
cum se arată în Declaraţia privind promovarea drepturilor pacientului, orice
persoană are dreptul la îngrijire umană şi dreptul de a muri în demnitate. Pa
cientul are dreptul de a fi respectat ca fiinţă umană şi de a fi informat corect
asupra sănătăţii sale
Dar în acelaşi timp bolnavul are dreptul de a refuza o intervenţie tera -
peutică. El trebuie să-şi dea consimţământul asupra intervenţiilor la care va fi
suspus. Iar în cazul în care bolnavul are responsabilitate diminuată, consim -
ţământul va fi solicitat de la reprezentanţii săi legali.
în cazul în care bolnavul refuză intervenţia medicală, mf are obligaţia de
a-i explica bolnavului consecinţele pe care le-ar putea vea refuzul său. De
multe ori este bine ca mf să dispună de documente scrise privind recomandările
sale şi refuzul bolanvului de a urma tratamentul recomandat. Dar aceasta nu
înseamnă că mf va abandona bolnavul care refuză tratamentul recomandat, ci
dimpotrivă va continua să-1 îngrijească respectându-i opiniile sale.

579
 12. Respectarea legilor în vigoare. Medicul are obligaţia de a res
pecta voinţa bolnavului, dar în acelaşi timp, el trebuie să respecte şi legile în
vigoare. Aşa spre exemplu, chiar dacă un bolnav contagios ar dori să fie tratat
acasă, în cazul în care el are o boală care necesită internare obligatorie în
spital, atunci în interesul colectivităţii, vor trebui luate toate măsurile de in
ternare a bolnavului în spital.
De asemenea, chiar dacă în multe ţări se discută despre eutanazie, con-
form codului deontologic „medicul trebuie să încerce reducerea suferinţelor
bolnavului incurabil, asigurând demnitatea muribundului, dar în nici un caz nu
are dreptul să-i provoace moarte deliberat, act ce constituie o crimă, chiar dacă
este cerută în mod insistent de un bolnav conştient"
Medicul trebuie să respecte de asemenea normele legale de prescriere şi
de manipulare a medicamentelor cu regim special.
Apoi după ce bolnavul a decedat, mf are obligaţia legală de a constata
decesul pe baza absenţei respiraţiei, a absenţei activităţii cardiace, a pupilelor
dilatate şi fixe, a rigidităţii cadaverice şi de a elibera certificatul medical de
deces în care se vor înscrie data, ora şi cauzele medicale ale decesului.
13. Doliul. După decesul bolnavului, mf trebuie să se ocupe de ceilalţi
membrii ai familiei şi mai ales de soţul care a rămas, datorită faptului că de
cesul unuia dintre soţi reprezintă un stres maxim, care determină o serie în
treagă de tulburări, caracteristice perioadei de doliu.
Soţul rămas prezintă o stare de tristeţe profundă, de durere morală, de
scădere a interesului faţă de lumea înconjurătoare, de derealizare, de zădărnicie
şi de izolare. El poate avea tulburări de somn şi vise cu cel decedat. De multe
ori el se culpabilizează că nu a făcut toţ ce trebuia făcut. Iar uneori pot avea
sentimente de mânie împotriva altor persoane, sau chiar a medicilor care l-au
îngrijit pe bolnav.
13.1. Riscul de îmbolnăvire şi de deces a partenerului rămas. Foarte
multe cercetări arată că în perioada de doliu, soţul rămas se îmbolnăveşte mai
frecvent şi consultă muU mai des mf. De asemenea, după cum arată M. Young,
în primele 6 luni după decesul soţului, riscul de deces a soţului rămas este cu
40% mai mare decât la martori. De aceea mf trebuie să acorde o atenţie
deosebită familiei bolnavului decedat
14. Educaţia terapeutică a bolnavului terminal şi a familiei
sale. în cazul în care bolnavul nu are starea generală prea alterată, educaţia
terapeutică începe cu bolnavul care va fi informat, cu menajamentele necesare
în legătură cu starea bolii sale. Se va explica bolnavului despre evoluţia pro
gresivă a bolii. Se va arăta ce se mai poate face, cum poţ fi combătute simp-
tomele supărătoare, aşa cum ar fi anorexia, durerea, dispneea, consţipaţia,
depresia şi altele.
După ce bolnavul a înţeles care este stadiul bolii sale şi care sunt posi-
bilităţile terapeutice, se va discuta despre modul de viaţă pe care va trebui să-1
ducă, despre alimentaţie, despre activităţile posibile, despre importanţa mobili-

580
zării, a mişcării, afară, sau prin casă, a contactului cu prietenii şi cu rudele,
despre rezolvarea unor probleme de viaţă şi aşa mai departe.
Se vor dfiscuta preferinţele bolnavului în legătură cu tratamentele po-
sibile, privind internarea în spital, efectuarea unor intervenţii chirurgicale
paliative etc.
Pe măsură ce boala evoluează se va trece la educaţia familiei, care la un
moment dat va trebui să preia îngrijirea bolnavului care nu se mai poate îngriji
singur. Familia va trebui instruită în legtură cu modul în care trebuie îngrijit
bolnavul, modul în care trebuie administrate medicamentele şi rezultatele care
se pot obţine. De asemenea, familia va trebui pregătită psihologic în legătură
cu sfârşitul inevitabil al bolnavului (tabel 39.10).

TABEL 39.10
Educaţia terapeutică a bolnavului terminal şi a familiei sale

Tema Conţinutul
Evoluţia progresivă a bolilor semnele de evoluţie ireversibilă a bolilor cronice, apariţia unor
cronice complicaţii, lipsa de răspuns la tratament, apariţia unor simpto-
me care afectează calitatea vieţii bolnavului
Principalele semne şi durerea, dispneea, consţipaţia, greţurile şi vărsăturile, tuşea, aste-
simptome care afectează nia, anorexia, slăbirea în greutate, caşexia, depresia psihică, an-
bolnavul terminal xietatea, confuzia, delirul

Posibilităţile de tratament tratamentul durerilor, tipurile de durere, intensitatea durerilor,

paliativ a tulburărilor
îngrijirea bolnavului
terminal
Susţinerea bolnavului
terminal
Susţinerea familiei
tratamentul medicamentos al durerilor, tratamentul al durerilor,
tratamentul dispneei, tratamentul greţunlor şi vărsăturilor, trata-
mentul constipaţiei, se va elabora un plan terapeutic, se vor lua
în considerare preferinţele bolnavului
alimentaţia bolnavului terminal, igiena personală a bolnavului
terminal, prevenirea infecţiilor, prevenirea escarelor, mobilizarea
bolnavului terminal, modul de administrare a medicamentelor
Susţinerea psihică a bolnavului terminal, psihoterapia suportivă,
psihoterapia cognitivă, combaterea anxietăţii şi a depresiei, justa
evaluare a problemelor vieţii şi ale morţii, susţinerea spirituală a
bolnavului terminal, asigurarea unui sfârşit demn şi liniştit al
bolnavului
Susţinerea psihică a familiei, educaţia terapeutică a familiei, psi-
hoterapia familiei, pregătirea familiei privind decesul iminent al
bolnavului

15. Colaborarea cu specialiştii de profil. Deşi bolnavul se află

într-o fază terminală, tocmai datorită gravităţii situaţiei, mf trebuie să se
consulte de multe ori şi cu specialiştii de profil. De obicei este vorba de
bolnavi cronici care au fost trataţi multă vreme şi de alţi specialişti şi al căror
diagnostic este bine cunoscut. în cazul în care bolnavul a fost externat recent
din spital, mf dispune de un diagnostic confirmat şi de indicaţiile terapeutice
ale specialiştilor de profil.

581
 în cazul în care starea generală a bolnavului se agravează la domiciliu şi
el intră într-o fază ireversibilă, sau chiar într-o fază terminală, mf poate reco-
manda internarea bolnavului în spital, pentru confirmarea diagnosticului de
fază ireversibilă şi pentru stabilirea conduitei terapeutice.
în cazul în care este vorba de un bolnav cronic a cărui evoluţie ire -
versibilă a fost prevăzută de specialiştii de profil, mf poate continua îngrijirea
bolnavului la domicliu, conform recomandărilor făcute de specialiştii respec -
tivi, în funcţie de natura bolii, de vârsta bolnavului, precum şi de dorinţa
pacientului şi a familiei.
în orice caz, familia bolnavului trebuie informată în timp util în legătură
cu prognosticul sumbru al bolii, pentru a putea consulta eventual şi alţi
specialişti şi pentru a se pregăti de îngrijirile terminale la care trebuie să
participe.
 40. Bibliografie

1. ABBOTT, R. J., Treatment of Parkinson's disease, Update, 42, 1991, 793-801

2. ABERNETHY, D. R„ GREENBLATT, D. J., SHADER, R. I., Treatment of diazepam with-
drawal syndrome with propranolol, Annals of Internai Medicine, 44, 1981, 354-360
3. ABERTAZZI, R, PASINI, F., BONACCORSI, G., The effect of dietary soy supplementation
on hot flushers, Obsterics and Gynecology, 91, 1998, 6-11
4. ADER, R., COHEN, N., FELTEN, D., Psychoneuroimmunology, interaction between nervous
system and immune system, Lancet, 1, 1995, 99-103
5. ADLER, A., Connaisance de Phomme, Payot Paris, 1972
6. AIARZAGUENA, J. M., GRANDEZ, G., ARIBAL, I. A., Abordaje biopsihosocial de los
pacientes somatizadores en los consultas de atencion primăria, Atencion Primăria, 9, 2002,
558-564
7. ALDERMAN, M. H., Non-pharmacological treatment of hypertension, 344, Lancet, 1994,
791-802
8. ALLEN, J., GAY, B., CREBOLDER, H., HEYRMAN, J., ŞVAB, L, RAM, R, EVANS, P.,
The European definition of GP/FM, the role of GP and the description of the key features
of the discipline and core competencies of GP, British Journal of General Practice, 6, 2002,
526-527
9. ALOIA, J. F., VASWANI, A., YEH, J. K., Calcium suplementation with and with-out
repacemente therapy postmanopausal bone loss, Annals of Internai Medicine, 120, 1994,
97-103
10. ALVAREZ, F., CIOCCA, M., CANERO, V. C, Short-term cyclosporine induces a remission
of autoimmune hepatitis in children, Journal of Hepatologz, 30, 1999, 222-226
11. AMINOFF, M. J., Neurology and general medicine, Churchill Livingstone, New York, 1990
12. ANANDARAJAH, G., HIGHT, E., Spirituality and medical practice, American Family Phy-
sician, 1, 2001, 81-88
13. ANDA, R., WILLIAMSON, D., JONES, D., Depressed affect, hoplessness and the risk of
ischemic heart disease, Epidemilology, 4, 1993, 285-294
14. ANDERSEN, R. E., Effects of life style activity vs structural aerobic exercise in obese
women, JAMA, 281, 1999, 335-340
15. ANDERSON, J. W., JOHNSTONE, B. M., Meta-analysis of effects of soy protein intake on
serum lipids, New England Journal of Medicine, 333, 1995, 276-283
16. ANDERSON, P, SCOTT, E., The effect of GP's advice to heavy drinking men, British Jour
nal of Addiction, 87, 1992, 891-900
17. ANDERSON, R. M., Health behavior research and health promotion, Oxford University
Press, 1988
18. ANDRESO, R. M„ FUNNEL, L. M., BUTLER, P. M., Patient empowerment; results of a
randomized controlled trial, Diabetes Care, 18, 1995, 943-949
19. ANDRIOIU, A. C, Hipertensiunea arterială de halat alb, Infomedica, 10, 2001, 12-16
20. AN1A, B. J., SUMAN, V. J., FAIBANCS, V. F., Prevalence of anemia in medical practice,
Mayo Clinic Procedings, 69, 1994, 730-735
21. ANOUTI, A., KOLLER, W. C, Tremor disorder; diagnosis and management, West Journal
of Medicine, 162, 1995, 510-513

583
22. ANSELL, B. J., Improuvement in current approaches to lipid lowering, American Family
Physician, 65, 2002, 783-785
23. ANTON, R. F., MOACK, D. H., WALD, L. R., Naltraxone and cognitive behavioural alco-
holics, American Journal of Psychiatry, 156, 1999, 1758-1764
24. APGAR, B., îs raloxifen the answer to the HRT story ? American Family Physician, 60,
1999, 1092-1093
25. APPLE, L. J., A clinical trial of effects of dietary patterns and blood pressure, New England
Journal of Medicine, 336, 1997, 1117-1123
26. ARDELEANU, E, A., JOMPAN, A., Evaluarea paraclinică şi complicaţiile hipertensiunii
arteriale, Medicina Familiei, 36, 2000, 10-12
27. ARMSTRONG, M. L., WARNER, E. D., CONNOR, W. E., Regression of cornary athero-
sclerosis in rhesus monkeys, Circulation Reserch, 27, 1970, 59-65
28. ASSAL, J. P., GOLAY, A., Le suivi a long terme des patients chroniques; Ies nouvelles di-
mensions du temps therapeutique, Medecine et Hygiene, 2353, 2001, 1446-50
29. ASSAL, J. R, Traitment des maladies de long duree; de la phase aigue au stade de la
chronicite, Encyclopedie Medico-Chirugicale, Elsevier, Paris, 1996
30. AUBERT, F., GUITTARD, R, Esenţial medical, Edirura Libra, Bucureşti, 2002
31. AUSTIN, O., RICER, R. O., Prostate cancer screening an appraisal of the prostatic antigen
test, Family Practice, 18, 1996, 881-891
32. AYLETT, M., Hypertension, treatment for life, Update, 45, 1992, 970-980
33 BALINT, M., Le medicin, son malade et la maladie, Payot, Paris, 1966
34. BALLINGER, B. R., New treatment for depression, Update, 48, 1995, 234-240
35. BARSKY, A. J., BORUS, J. F., Somatization and medicalization in the era of managed care,
JAMA, 272, 1995, 1931-1934
36. BARTH, S., CAMPBELL, L, V., ALLEN, S., Intensive education improves knowledge, com-
pliance and food problems in tip II diabetes, Diabetes Medicine, 8, 1991, 111-117
37. BEARAN, L. B., KOENIH, H. G., Religious cognitions and use of prayer in health and ill-
ness, Gerontologist, 30, 1990, 249-254
38. BECCHI, M. A., FRANZELLI, A., MOSCADELLI, S., La dignosi multidimensionale in
medicina generale, Minerva Medica, 85, 1994, 521-529
39. BENBADIS, S. R., TATUM, W. O., Advances in the treatement of epilepsy, American Fam
ily Physician, 64, 2001, 91-98
40. BENEDICT, A., Patimile şi vindecarea lor, Editura Evanghelimos, Bucureşti, 2002
41. BENETOS, A., RUDMICHI, A., SAFAR, M., Pulspressure and cardiovascular mortality, Hy
pertension, 32, 1998, 560-564
42. BENITEZ, M. A., SANCHEZ, A. C, DIAZ, R. F., Complicaciones psiquiatricas, neuro-
logicas y cutaneas en el patiente con efermedad en fase terminal, Atencion Primăria, 30,
2002, 179-183
43. BENITEZ, M. A., PASCUAL, L, ASENSIO, A., E., La atencion los ultimos dias, Atencion
Primăria, 30, 2002, 318-322
44. BENOIT, J. C, Modeles d'interaction et d'intervention en psycotherapie, Psychologie
Medicale, 2, 1979, 351-360
45. BENSON, H., Timless healing the power and biology of belif, Scriber, New York, 1996
46. BERG, A. O., Sreening adults for lipid disorders, American Journal of Preventive Medicine,
20, 2001, 73-76
47. BERLIN, J A., COLDITZ, G. A., A meta-analysis of physical activity in the prevention of
coronary heart diseas, American Journal of Epidemiology, 132, 1990, 612-628
48. BERNSTEIN, P. E., CLAYTON, P. ]., The anniversary reaction, Diseses of Nervous System,
33, 1972, 470-472
49. BESDINE, R. W., JARVIK, L. F., TANGALOS, E. G., Managing advanced Alzheimer's dis-
ease, Patient Care, 25, 1991, 75-100

584
50. BHATIA, S. C, BHATIA, S. K., Depression in women, American Family Physician, 1, 1999,
225-240
51. BINET, A., Suflet şi corp, Editura Iri, Bucureşti, 1996
52. BIRKHAUSER, M, Benefits of HRT, cancer risk and all cause mortality, Menopause Re-
view, 1, 1997, 5-7
53. BISTRICEANU, V., Medicina familiei, modelul bio-psiho-social, Medicina Familiei, 4, 1995,
27-28
54. BISTRICEANU, V, Doctori fără de arginţi, Editura V. Voiculescu, Buzău, 2002
55. BLACK, H. R., ZANCHETTI, A., Reports of the systolic and pulspressure working group,
Journal of Hypertension 17, 1999, 1-63
56. BLAIR, S. N., KHOL, H. W., Physical fitness and all cause mortality, JAMA, 262, 1989,
2395-2401
57. BLANKENHORN, D H , ASEN, S. R, KRAMSCH, D. M„ Coronary angiographic changes
with lovastatin therapy, Annals of Internai Medicine, 119, 1993, 969-976
58. BLAZER, D. G., Social support and mortality in an elderly community population, American
Journal of Epidermology, 115, 1982, 684-694
59 BLOCH, A., L'auscultation cardiologique est-elle demodee? Medecine et Hygiene, 2337,
2001, 561-569
60. BLOCH, S., An introduction in the psychotherapies, Oxford Universty Press, 1986
61. BOISSEL, J. R, BOGART, M., Information du praticien et medecine factuelle, Medecine et
Hygiene, 2323, 2000, 2370-2380
62. BOJOR, O., Popescu, O., Fitoterapie tradiţională şi modernă, Editura Fiat Lux, Bucureşti,
1998
63. BON, G., Opiniile şi credinţele, Editura Ştiinţifică, Bucureşti, 1995
64. BONADA, G., GUARNER, M.A., ANDO, J. M., Cumplimiento del tratamiento en hiper-
tension arterial, Atencion Primăria, 21, 1985, 167-171
65. BOTT, S., BOTT, U., BERGER, M., Intensified insulin therapy and the risk of severe hy-
poglicemia, Diabetologia, 40, 1997, 926, 923
66. BOUSINGER, R. D., La relaxation, Presse Umversitaire du Frace, Paris, 1969
67. BOUW, R. O.. UDELSON, J. E., Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of conges-
tive heart failure, Annals International of Medicine, 117, 1992, 502-510
68. BOYD, K. J., KELLY, M., Oral morphine as symtomatic treatament of dispnoea in patients
with advanced cancer, Palliative Medicine, 21, 1997, 277-281
69 BRANCH, W. T., BURTON, S. A., DRISOLL, C, E., Primum non nocere, a new lok at an
old ideas, Patient Care, 28, 1994, 44-66
70. BRÂNZEU, R, Simţul clinic şi arta diagnosticului, Editura Facla, Timişoara, 1995
71. BRAUNWALD, E., Unstable angina, a clasification, Circulation, 80, 1989, 410-414
72. BRILL, J. R., BAUMGARDNER, D. J., Normocytemic anemia, American Family Physician,
10, 2000, 2255-2263
73. BRISTOW, M. R., GIBERT, E. M, ABRAHAM, W. T, Carvedilol produces dose-related
improuvements in left ventricular fiinction and survival in subjects with chronic heart failure,
Circulation, 94, 1996, 2807-2816
74. BROWN, S. A., Effects of educaţional interventions in diabet care, Nursing Research, 4,
1988, 223-230
75. BRUNER, E., JUNIEGA, M., MARMOT, M., Abdominal obesity and disease are linked to
social position, British Medical Journal, 316, 1998, 308-310
76. BUŞOI, G. Asociaţia dintre ulcerul gastro-duodenal şi bronhopatia cronică obstructivă, Viaţa
Medicală, 6, 1980, 255-260
77. BUŞOI, G., RESTIAN, A., MOLDOVAN, V, Diagnosticul gradelor de sănătate, Viaţa Medicală,
9, 1984, 427-430
78 BUGARD, P, Stres, fatigue, depression, l'homme et agression de la vie quotidiene, Edition
Doin, Paris, 1974

585
22. ANSELL, B. J., Improuvement in current approaches to lipid lowering, American Family
Physician, 65, 2002, 783-785
23. ANTON, R. R, MOACK, D. H., WALD, L. R., Naltraxone and cognitive behavioural alco-
holics, American Journal of Psychiatry, 156, 1999, 1758-1764
24. APGAR, B., îs raloxifen the answer to the HRT story ? American Family Physician, 60,
1999, 1092-1093
25. APPLE, L. J., A clinical trial of effects of dietary patterns and blood pressure, New England
Journal of Medicine, 336, 1997, 1117-1123
26. ARDELEANU, E, A., JOMPAN, A., Evaluarea paraclinică şi complicaţiile hipertensiunii
arteriale, Medicina Familiei, 36, 2000, 10-12
27. ARMSTRONG, M. L., WARNER, E. D., CONNOR, W. E., Regression of cornary athero-
sclerosis in rhesus monkeys, Circulation Reserch, 27, 1970, 59-65
28. ASSAL, J. R, GOLAY, A., Le suivi a long terme des patients chroniques; Ies nouvelles di-
mensions du temps therapeutique, Medecine et Hygiene, 2353, 2001, 1446-50
29. ASSAL, J. R, Traitment des maladies de long duree; de la phase aigue au stade de la
chronicite, Encyclopedie Medico-Chirugicale, Elsevier, Paris, 1996
30. AUBERT, F., GUITTARD, P., Esenţial medical, Edirura Libra, Bucureşti, 2002
31. AUSTIN, O., RICER, R. O., Prostate cancer screening an appraisal of the prostatic antigen
test, Family Practice, 18, 1996, 881-891
32. AYLETT, M, Hypertension, treatment for life, Update, 45, 1992, 970-980
33. BALINT, M., Le medicin, son malade et la maladie, Payot, Paris, 1966
34. BALLINGER, B. R., New treatment for depression, Update, 48, 1995, 234-240
35. BARSKY, A. J., BORUS, J. F., Somatization and medicalization in the era of managed care,
JAMA, 272, 1995, 1931-1934
36. BARTH, S., CAMPBELL, L, V., ALLEN, S., Intensive education improves knowledge, com-
pliance and food problems in tip II diabetes, Diabetes Medicine, 8, 1991, 111-117
37. BEARAN, L. B., KOENIH, H. G., Religious cognitions and use of prayer in health and ill-
ness, Gerontologist, 30, 1990, 249-254
38 BECCHI, M. A., FRANZELLI, A., MOSCADELLI, S., La dignosi multidimensionale in
medicina generale, Minerva Medica, 85, 1994, 521-529
39. BENBADIS, S. R., TATUM, W. O., Advances in the treatement of epilepsy, American Fam
ily Physician, 64, 2001, 91-98
40. BENEDICT, A-, Patimile şi vindecarea lor, Editura Evanghelimos, Bucureşti, 2002
41. BENETOS, A., RUDMICHI, A., SAFAR, M., Pulspressure and cardiovascular mortality, Hy
pertension, 32, 1998, 560-564
42. BENITEZ, M. A., SANCHEZ, A. C, DIAZ, R. F., Complicaciones psiquiatricas, neuro-
logicas y cutaneas en el patiente con efermedad en fase terminal, Atencion Primăria, 30,
2002, 179-183
43. BENITEZ, M. A., PASCUAL, L, ASENSIO, A., E., La atencion los ultimos dias, Atencion
Primăria, 30, 2002, 318-322
44. BENOIT, J. C, Modeles d'interaction et d'intervention en psycotherapie, Psychologie
Medicale, 2, 1979, 351-360
45. BENSON, H., Timless healing the power and biology of belif, Scriber, New York, 1996
46. BERG, A. O., Sreening adults for lipid disorders, American Journal of Preventive Medicine,
20, 2001, 73-76
47. BERLIN, J. A., COLDITZ, G. A., A meta-analysis of physical activity in the prevention of
coronary heart diseas, American Journal of Epidemiology, 132, 1990, 612-628
48. BERNSTEIN, P. E., CLAYTON, P. J., The anniversary reaction, Diseses of Nervous System,
33, 1972, 470-472
49. BESDINE, R. W., JARVIK, L. F., TANGALOS, E. G., Managing advanced Alzheimer's dis-
ease, Patient Care, 25, 1991, 75-100

584
50. BHATIA, S. C, BHATIA, S. K., Depression in women, American Family Physician, 1, 1999,
225-240
51. BINET, A., Suflet şi corp, Editura Iri, Bucureşti, 1996
52. BIRKHAUSER, M., Benefits of HRT, cancer risk and all cause mortality, Menopause Re-
view, 1, 1997, 5-7
53. BISTRICEANU, V., Medicina familiei, modelul bio-psiho-social, Medicina Familiei, 4, 1995,
27-28
54. BISTRICEANU, V, Doctori fără de arginţi, Editura V. Voiculescu, Buzău, 2002
55. BLACK, H. R., ZANCHETTI, A., Reports of the systolic and pulspressure working group,
Journal of Hypertension 17, 1999, 1-63
56. BLAIR, S. N., KHOL, H. W., Physical fitness and all cause mortality, JAMA, 262, 1989,
2395-2401
57. BLANKENHORN, D. H., ASEN, S. P., KRAMSCH, D. M., Coronary angiographic changes
with lovastatin therapy, Annals of Internai Medicine, 119, 1993, 969-976
58. BLAZER, D. G., Social support and mortality in an elderly community population, American
Journal of Epidemiology, 115, 1982, 684-694
59. BLOCH, A., L'auscultation cardiologique est-elle demodee? Medecine et Hygiene, 2337,
2001, 561-569
60. BLOCH, S., An introduction in the psychotherapies, Oxford Universty Press, 1986
61. BOISSEL, J. P., BOGART, M., Information du praticien et medecine factuelle, Medecine et
Hygiene, 2323, 2000, 2370-2380
62. BOJOR, O., Popescu, O., Fitoterapie tradiţională şi modernă, Editura Fiat Lux, Bucureşti,
1998
63 BON, G., Opiniile şi credinţele, Editura Ştiinţifică, Bucureşti, 1995
64. BONADA, G., GUARNER, M.A., ANDO, J. M., Cumplimiento del tratamiento en hiper-
tension arterial, Atencion Primăria, 21, 1985, 167-171
65. BOTT, S., BOTT, U., BERGER, M., Intensified insulin therapy and the risk of severe hy-
poglicemia, Diabetologia, 40, 1997, 926, 923
66. BOUSINGER, R. D., La relaxation, Presse Umversitaire du Frace, Paris, 1969
67. BOUW, R. O.. UDELSON, J. E., Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of conges-
tive heart failure, Annals International of Medicine, 117, 1992, 502-510
68. BOYD, K. J., KELLY, M., Oral morphine as symtomatic treatament of dispnoea in patients
with advanced cancer, Palliative Medicine, 21, 1997, 277-281
69 BRANCH, W. T., BURTON, S. A., DRISOLL, C, E., Primum non nocere, a new lok at an
old ideas, Patient Care, 28, 1994, 44-66
70. BRÂNZEU, R, Simţul clinic şi arta diagnosticului, Editura Facla, Timişoara, 1995
71. BRAUNWALD, E., Unstable angina, a clasification, Circulation, 80, 1989, 410-414
72. BRILL, J. R., BAUMGARDNER, D. J., Normocytemic anemia, American Family Physician,
10, 2000, 2255-2263
73. BRISTOW, M. R., GIBERT, E. M., ABRAHAM, W. T, Carvedilol produces dose-related
improuvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure,
Circulation, 94, 1996, 2807-2816
74. BROWN, S. A., Effects of educaţional interventions in diabet care, Nursing Research, 4,
1988, 223-230
75 BRUNER, E., JUNIEGA, M., MARMOT, M., Abdominal obesity and disease are linked to
social position, British Medical Journal, 316, 1998, 308-310
76. BUŞOI, G. Asociaţia dintre ulcerul gastro-duodenal şi bronhopatia cronică obstructivă, Viaţa
Medicală, 6, 1980, 255-260
77. BUŞOI, G., RESTIAN, A., MOLDOVAN, V, Diagnosticul gradelor de sănătate, Viaţa Medicală,
9, 1984, 427-430
78. BUGARD, P, Stres, fatigue, depression, l'homme et agression de la vie quotidiene, Edition
Doin, Paris, 1974

585
 79. BULLOCK, N., Carcinoma of the prostate, Update, 47, 1993, 145-153
80. BUNTON, R., MACDONALD, G., Health promotion disciplines, London, Routledge, 1992
81. BURGMARK, S., Ecological control of the gastrointestinal tract, the role of probiotic flora,
Gut, 42, 1998, 2-7
82. BYRD, R. C, Positive therapeutic effects of intercessory prayer in a coronary care unit
population, South Medical Journal, 81, 1988, 826-829
83. CABEZAS, C, MARTIN, A., CĂMIN, E., Cumplimiento del tratamiento antibiotico en
atencion primăria, Revista Clinica Espaniola, 185, 1989, 360-383
84. CAIN, J., Le champ psychosomatique, Press Universitaire de France, Paris, 1990
85. CALFAS, K. J., LARG, B. J.,SALLIS, J. F., A controled trial of physician counseling to
promote the adoption of physical activity, Preventing Medicin, 25, 1996, 225-233
86. CAMICI, P. G., Microcirculation, wat is the role of calcium antagonists ? European Heart
Journal, 18, 1997, 51-55
87. CAMPOS, A., GARCIA, V. Y., GINER, A., Estudio de la adherencia al tratmiento en
asmaticos, Calidad Asistencial, 11, 1996, 215-219
88. CANNON, R. D., Chest pain with normal coronary angiograms, New England Journal of
Medicine, 23, 1993, 1706-1708
89. CANOVAS, J. G., HERNANDEZ, P J., ESTEBAN, B. L., Evaluacion y mejora de la adhe-
sion terapeutico en Ies pacientes hipertensos, Atencion Primăria, 9, 2001, 615-620
90. CASTILLO, J. M., Valoracion de factores de riesgo del consumo de alcohol en adoles-
centes, Atencion Primăria, 7, 1997, 376-380
91. CĂLUŞER, I., Ateroscleroza primară, Editura Medicală, Bucureşti, 1988
92. CÂMPEANU, A., Strategia iniţierii şi menţinerii tratamentului cu beta-blocante în isu-
ficienţa cardiacă, British Medical Journal, 8, 2001, 262-266
93. CHARLES, P. D., ESPER, G. J., DAVIS, T. L., Classification of tremor and update for
treatment, American Family Physician, 6, 1999, 1565, 1570
94. CHAWEY, W. E., The importance of beta blockers in the treatment of heart failure, Ameri
can Family Physician 11, 2000, 2453-2462
95. CHAWEY, W. E., BLAUM, C. S., BLESKE, B. E., Guideline for the management of heart
failure by systolic disfunction, American Family Physician, 5, 2001, 769-774
96. CHERY, N. I., PORTENACY, R. K., The management of cancer pain, Cancer Journal
Clinic, 44, 1994, 1994, 263-303
97. CHICEA, L., Elemente ale stilului de viaţă şi obiceiuri alimentare la un grup de medici din
Sibiu, Acta Medica Transilvanica, 2, 2002, 51-54
98. CHIRILĂ, P., VALICA, M., Meditaţie la medicina biblică, Editura Chnstiana, Bucureşti,
1992
99. CHONG, P. H., Clinically relevant differnce between the statins, American Journal of
Medicine, 111, 2001, 390-400
100. CHOPRA, D., Unconditional life, Bantam Books, New York 1991
101 CHOWDHURY, T. A., IVER, S. J., DODSON, P. M., Hipertensiunea în combinaţie cu
diabetul, Medical Update, 6, 2000, 274-280
102. CHRISTEN, W. G., GAZIANO, J. M., HENNEKENS, C. H., Design of physician' health
study Ii-a randomized trial of beta-carotene, vitamins E and C and multivitamins, in pre-
vention of cancer, cardiovascular disease and eye disease, and review of results of com-
pleted trials, Annals of Epidemiology, 10, 2000, 125-134
103. CIOBANU, V, BOLOIU, H., Pohartrita Reumatoidă, Editura Academiei, Bucureşti, 1983
104. CIOFU, E., CIOFU, C, Esenţialul în pediatrie, Editura Amaltea, Bucureşti, 1999
105. CIOFU, C, CIOFU, E., Examenul clinic în pediatrie, Editura Ştiinţific, Bucureşti, 1986
106. CIOFU, E., CIOFU, C, Tratat de pediatrie, Editura Medicală, Bucureşti, 2001
107. CLEALAND, J. G., Diagnosis of heart failure, Heart, 79, 1998, 10-16
108. CLEMENT, S., Diabetes self-management education, Daibetes Care, 18, 1995, 1204-1214

586
109. COBRE, V. J., OREGA, V. A., GUILLEN, L. A., Eficacia de la atovastatina en el trata-
miento de los dislipidemias refractarias, Medifam, 11, 2001, 65-72
110. COCA, A., Evolution del control de la hipertension arterial en Espania, Hyperetension, 15,
1998, 298-309
111. COLUCC1, W. S., PACKER,. M„ BRITOW, M. R., Carvedilol inhibits of clinical progres-
sion in patients of heart failure, Circulation, 94, 1996, 2800-2806
112. CONSTNANTINESCU, D., MANEA, M, ENE, F., Incursiune în problematica alcoolis
mului, Editura Tehnică, Bucureşti, 2001
113. COPELAND, J. R., DAVIDSON, I. A., Alzheimer's disease, other dementia, depression
and pseudodemencia, British Journal of Psychiatry, 161, 1992, 230-239
114. CORDOBA, R., LOU, S., JIMENO, A., Validacion de un metoda de calculo del riesgo car
diovascular en atencion primăria, Atencion Primăria, 12, 1993, 642-650
115. COUTAZ, M., MORISOD, J., Nutrition et vieillisment, Medecine et Hygiene, 2353,2001,
1479-183
116. COYNE, J. C, WORTMAN, C, LEHMAN, D., The other side of support; emoţional over
involment and miscarried helping, New Park, 1983
117. CRA1G, W. Y., PALOMAKI, G. E., HADDOW, J. E., Consumo de tabaco y concentration
serica de lipidos y lipoproteinas, British Medical Journal, 4, 1989, 40-47
118. CRIQUI, M. H, WALLACE, R. B., HEISS, G„ Cigarettes smoking and plasma high-den-
sity lipoprotein cholesterol, Circulation, 62, 1980, 70-76
119. CRISTEA, A. N., Farmacologie generală, Editura Didactică, Bucureşti, 1998
120. CRISTEA, A. N., Farmacologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1999
121. CRUICKSHANK, J. M., Beta-blockers continue to surpnse, European Heart Journal, 21,
2000. 354-364
122. CRUICKSHANK, J. M., THORP, J. M., Benefits and potenţial harm of lowering high
blood pressure, Lancet, 1, 1987, 581-584
123. CUMMINGS, J. L., FRANK, J. C, CHERRY, D., Guidelines for managing Alzheimer's di
sease, American Family Physician, 11, 2002, 2263-2272
124. CUNGI, C, Cum putem scăpa de stres, Polirom, Iaşi, 2000
125. CUPP, M. J., Herbal remedies; adverse effects and drug interactions, American Familiy
Physician, 59, 1999, 1239-1245
126 CYR, P. R., DREHER, G. K., Neurotic excoriation, American Family Physician, 12, 2001,
1975-1980
127. DACĂU, C, ROMOŞAN, I., JOMPAN, A., Rolul dietei în tratamentul hiperetnsiunii arte
riale, Medicina Familiei, 28, 1999, 17-20
128. DAHLOF, B., PENNETT, K., HANSSON, L., Reversal of left ventrcular hypertrophy in
hypertensive patients, American Journal of Hypertension, 5, 1992, 95-100
129. DAVIS, M. P, WALSH, D., Treatment of nausea and vomiting in advanced cancer, Cancer
Care, 8, 2000, 444-452
130. DAY, I. N., WHITALL, R. A., Spectrum of LDL receptor gene mutations in heterozygous
familial hypercolestrolemia, Human Mutation, 10, 1997, 116-127
131. DAZAN, V. J., GIBBSON, G. H., Vascular remodelling; mechanisms and implications,
Journal of Cardiovascular Pharmacology, 72, 1993, 239-245
132. DELMAS, P. D., Biophosphanates in the treatment of bone diseases, New England Journal
of Medicine, 335, 1996, 1838-1837
127. DENKE, M. A., Cholestrol-lowering diets, Archives of Internai Medicine, 155, 1995, 17-26
133. DENOLLET, J., Personality as independent predictor of long term mortality in patients with
cornary heart disease, Lancet, 1, 1996, 417-421
134. DEREVENCO, P, ANGHEL, I., BABAN, A., Stresul în săntate şi boală, Editura Dacia,
Cluj Napoca, 1994
135. DIKERSON, L. M., CAREK, P. J., Drug therapy for obesity, American Family Physician,
7, 2000, 2131-2143
128. DONABEDIAN, A., The quality of care, JAMA, 260,1988, 43-45

587
138. DOROBANŢU, M, ZBENGHE, S., Hipertensiunea arterială, ghid pentru parctica medi
cală, Editura Metropol, Bucureşti, 1997
139. DOSSELY, L , Recovenng the soul, Bantam Books, 1989
140. DOSSELY, L., Healing words, the power of prayer and the practice of medicine, Harper,
San Francisco, 1993
141. DOWINE, R. S., Health promotion; model and value, Oxford University Press,1992
142. DRAZEN, J. M., Treatment of asthma with drugs modifying the leukotriene pathway, New
England Journal of Medicine, 340, 1999, 197-206
143. DREHER, H., Behavioural medicine new market place of clinical applications, Advances,
2, 1992, 46-56
144. DUDGEON, D., LERTZMAN, M., Dispnoea in advanced cancer patient, Journal of Pain
Symptom Management, 16, 1998, 212-219
145. DULL, P., REAGAN, R. W., BAHNSON, R. R., Managing benign prostatic hyperplasia,
American Family Physician, 66, 2002, 77-84
146. DUMITRAŞCU, D., Patologia digestivă funcţională, Editura Medicală, Bucureşti, 1993
147. DUMITRESCU, C, SEGAL, B., SEGAL, R., Citoprotecţia şi alimetaţia, Editura Medicală,
Bucureşti, 1991
148. DUNBAR, F., Education and body changes, Columbia University Press, New York, 1954
149. DUNLOP, G. M., A-Z palliative medicine, Northamton, EPL Publication, 1992
150. DURÂND, J. P, Genetic basis of cardiomiopaty, Current Opimons n Cardiology, 14, 1999,
225-229
151. DURRINGTON, P. H., PRAIS, H., BHATNAGAR, D., Indications for cholesterol-lowering
medication, Lancet, 353,1999, 278-281
152. EARDLEY, I., Benign prostatic hyperplasia, Update, 46, 1993, 549-560
153. ECKSTEIN, D., G., Life styl assessment, Concise enciclopedia of psychology, John Willey,
New York, 1987
154. EDWARDS, J. C, Management of osteoartntis, Update, 46, 1993, 813-120
155. EISENBERG, D. M., KESSELER, R. C, FOSTER, C, Unconventional medicine in the
US, New England Journal of Medicine, 328, 1993, 246-252
156. EISENDRATH, S. J., LICHTMACHER, J. E., Patologia psihiatrică, în Diagnostic şi trata
ment în practica medicală, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001
157. ELLIS, M. R., VINSON, D. C, EWINGMAN, B., Addressing spiritual concerns of pa-
tients, Journal of Family Practice, 48, 1999, 105-109
158. ENĂTESCU, V, Dialogul medic-bolnav, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1981
159. ENOCH, M. A., GOLDMAN, D., Problem drinking and alcoholism, American Family Phy
sician. 3, 2002, 441-449
160. EPP, J., Achieving health for all, a framework for health promotion, Otawa, 1986
161. EPPERSON, C. N., Postpartum major depression, American Family Physician, 8, 1999,
2247-2262
162. ESCOBAR, J. I., GARA, M., SILVER, R. C, Somatization disorder in primary care, Brit-
ish Journal of Psychiatry, 173, 1998, 262-266
163. ESPINOSA, E. G., PEREZ, J. L., GRAZAN, A. C, Atencion al paciente oncologico termi
nal en un districto de atencion primăria, Atencion Primăria, 9, 1997, 483-490
164. ESSINK, M. L., ROYEN, V. L., KRABBE, P, The impact of migraine on health status,
Headache, 35, 1995, 200-206
165. ESTEBANEZ, R. V, IPARRAGUIRREZ, S. T., IRANZO, R. M., La pression de pulso
como marcador de riesgo cardio vascular en populacion anciano, Atencion Primăria, 30,
2002, 374-380
166. FARNETT, 1., MULROW, C. D., LINN, V. D., The J-curve phenomenon and the treatment
of hypertension. îs there a going beyond which pressure reduction is dangerous? JAMA,
265, 1991, 489-495
167. FAWZY, I. F., A structured psychiatric intervention for cancer patients, General Hospital
Psychiatry, 13, 1991, 361-362

588
168. FERAN, M., CASABELLA, B., PARAT, J., Education sanitaria en hipertension arterial,
Atencion Primăria, 7, 1990, 194-198
169. FERNANDEZ, L. J., HERNANDEZ, M. R., SIGRIST, J., El perfil de calidad de vida para
efermos cronicos, Atencion Primăria, 28, 2001, 680-689
170. FERRAN, M.I., PARCEL, J., CASABELLA, M. L., Education sanitaria a pacientes hiepr-
tensos, Atencion Primăria, 5, 1988, 25-30
171. FERRER, J. T., CORTEZ, S. R., CAMPRUBI, M R, El colestrol signe alto, y ahora que
hacemas? Tratmiento de la hipercolestrolemia no controlada a Io largo de un ano, Atencion
Primăria, 29, 2002, 151-157
172. FERRY, G., GONES, G., Psychopathologie du sujet age, Masson, Paris, 1989
173. FIELLIN, D. A., REID, M. C., Screening for alcohol problems in primary care, Archives of
Internai Medicine, 160, 2000, 1977-1989
174. FIGUERA, M, La frecuencia cardiaca; una variable facil de medir que anade information
sobre el riesgo cardiovascular, Atencion Primăria, 8, 1995, 461-462
175. FIGUERA, M., SALVADO, A., Nuestros protocoles de cronicos, Atencion Primăria, 7,
1993, 329-330
176. FINLAY, I., FORBES, K., Symptom control in palliative care, Update, 48, 1994, 180-188
177. FITZPATRICK, R , FLETHCHER, A., GORE S., Quality of life measure in health care,
British Medicale Journal, 305, 1992,1074-1077
178. FLACK, J. M., Optimal blood pressure on antyhipertensive medication, Current Hyperten-
sion Reports, 1, 1999, 381-386
179. FLEGAL, K. M., CARROLL, M. D., KUCZMARSKI, R. J., Over weigth and obesity in
the US prevalence and trends, International Journal of Obesity and Metabolism Disorders,
22, 1998, 39-47
180. FLEGG, P. J., Recent advances in viral hepatitis, Update, 7, 1991, 629-539
181. FLEMING, M. F., Strategies to increase alcohol screening in health care settings, Alcohol
Health Research, 21, 1997, 340-347
182. FLETCHER, A. E., BULPITT, C. J., How far should pressure be lowered, New England
Journal of Medicine, 326, 1992, 251-254
183. FLETCHER, L. M., KWOH, G. [., POWELL, E. E„ Markers of chronic alcohol ingestion
in patients with nonalcoholic steatohepatitis, Hepatology, 13, 1991, 455-459
184. FLORENCE, J. A., YEAGER, B. F., Treatment of type 2 diabetes mellitus, American Fam
ily Physician, 10, 1999, 2835-2840
185. FOGARD, R. H., Prescription and result of physical activity, Joumal of Cardiovascular
Pharmacology, 25, 1995, 20-27
186. FOLSTEIN, M. F., FOLSTEIN, S. E., MCHUGH, P. R., Minimental state, a practicai me-
thod for grading the cognitive state of patients for clinician, Journal of Psycological Re
search, 12, 1975, 189-198
187. FORD, M. J, MILLER, P. M., EASTTWOOD, J., Life events, psychiatric illness and the
irritable bowel syndrome, Gut, 28, 1987, 160-165
188. FORGACS, L, Intable bowel syndrome, Update, 10, 1995, 540-546
189. FREEMAN, A., C, SWEENEY, K„ Why GP do not implement evidence, British Medical
Journal, 323, 2001, 1100-1105
190. FREUD, S., Introduction a la psychanalyse, Payot , Paris, 1925
191. FREY, D. R., Depression and heart disease, American Family Physician, 4, 2001, 573-580
192. FRIEDMAN, M., ROSENMAN, R., Type A behavoiur and your health, Knopht, New York,
1983
193. FRIENZUOLI, F., GORI, L., Garcima cambodgica for weight loss, JAMA, 282, 1999,
234-236
194. FROMM, E., L'homme pour lui-meme, Editions Sociale Francaises, Paris, 1962
195. FRY, J., Cancer of the prostate, Update, 49, 1994, 133-134
196. GABRIEL, R., Mangement of chronic renal failure, Update, 47, 1993, 267-276
197. GARCIA, A. R., Cumplimiento terapeutico, Atencion Primăria, 8, 2001, 559-565

589
198. GARCIA, F. A., GALAN, A. M., TAIX. M. R, Efectividad de la prevencion cardiovascular
en atencion primăria, Atencion Primăria, 10, 2001, 642-647
199. GARCIA, J., Somatizacion y familia, Atencion Primăria, 8, 1998, 545-553
200. GARCIA, R. C, ZARAGOZA, D. S., Debemos abandonar los antihipertensiva clasicos;
diureticos y bloquadores beta? Atencion Primăria, 3, 1994, 683-690
201. GARG, A., Insulin resistance in the pathogenesis of dyslipidemia, Diabetes Care, 19, 1996,
387-389
202. GASCON, F. J., Estudio de los habitos y coductas retelcinadas con la salud los escolares de
la provincia de Cordoba, University de Cordoba, 1995
203. GAZIANO, J., M, BURING, J., E., BRESLOW, J., L., Moderate alchool intake, incresease
levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risck of myocardial in-
fraction, New England Journal of Medicine, 329, 1993, 1829-1834
204. GENE, J., MARTIN, Z. A., Tratamientos farmacologicos prolongas, Atencion Primăria, 4,
1987, 59-60
205. GEORGESCU, M., Psihiatrie, ghid practic, Editura Naţional, Bucureşti, 1998
206. GERSH, B. J., Clinca Mayo despre bolile de inimă, Editura AH, Bucureşti, 2001
207. GERVAS, J., ORTUN, V., Caracterizacion del trabajo asistencial del medico de familia,
Atencion Primăria, 8, 1998, 501-510
208. GHERASIM, L., Medicina internă, Editura Medicală, Bucureşti, 1999
209. GHIKA, J., Neurologie et maladies de medecine interne, Medecine et Hygiene, 2300, 2000,
1040-1046
210. G1L, V., MARTINEZ, J.L., MUNOZ, C, Estudio durante cuatro anos de la abravacia tera
peutica de patientes hipertensos, Revista Clinica Espaniola, 193, 1993, 351-356
211. GIMENEZ, F., BRAZIER, M., CALOP, J„ Pharmacie clinique et therapeutique, Masson,
Paris, 2000
212. GINGHINA, C, FLORESCU, A. L., STOICA, E., Particularităţi ale hipertensiunii la vârst
nici, Infomedica, 6, 2001, 14-16
213. GLASGOW, R. E., RUGGIERO, L., EAKIN, E. G., Quality of life and associated charac-
teristics in a larage naţional sample of adults with diabetes, Diabetes Care, 20, 1997,
562-567
214. GLIATTO, M. F., Generalized anxiety disorder, American Family Pysician , 62, 2000,
1591-1600
215. GLIATTO, M. F., RAI, A. K., Evaluation and treatment of patients with suicidal ideation,
American Family Physician, 6, 1999, 1500-1526
216. GOIA, I., Propedeutica medicală, Editura Didactică, Bucureşti, 1964
217. GOLDSTEIN, S., Metoprolol controlled release in patients with severe heart failure, Jour
nal of American College of Cardiology, 38, 2001, 932-938
218. GONZALES, C. A., FERES, D., AVILAS, A., Eficacia de un metodo de autocontrol en el
cumplimiento de una dieta hiposodica, Atencion Primăria, 4, 1987, 252-262
219. GOUILLARD, J., Mica filocalie a rugăciunii inimii, Editura Herald, Bucureşti, 1999
220. GREEN, J., SHEEIENBERG, R., The healing energy of Iove, Alternative Therapy, 2, 1996,
46-56
221. GREEN, L., KREUTER, M. M., Health promotion planning, Mayfield, Palo Alto, 1991
222. GREENFIELD, S., Based screening for depression, American Journal of Psychiatry, 154,
1997, 391-397
223. GRIFFIN, S. J., The manegement of diabetes, British Meical Journal, 323, 2001, 946-948
224. GRIFFITH, L. S., FIELD B. J., LUSTMAN, P. J., Life stress and social support in diabetes,
association with glycemic control, International Journal of Psychiatry, 20, 1990, 365-372
225. GUBACEV, I. M., IOVEV, B. V, KAVASARSKI, L, Emotionalnîi stres v uslaviah normi i
patologhi celoveka, Editura Mediţina, Moscova, 1976
226. GUCK, T. P, KAVAN, M. G., ELASSER, G. N., Assessment and treatment of depression
folowing myocardial infarction, American Family Physician, 4, 2001, 641-651

590
227. GUEYFFIER, R, BOISSEL, J. P., Pratique de la medecine factuelle, Medecine et Hygiene,
58, 2000, 1818-1828
228. GUEYFFIER, F., FROMENT, A., GONTON, M, New meta-analysis of treatment trial of
hypretension improving the estimate of therapeutic benefit, Journal of Human Hyperten-
sion, 10, 1996, 1-8
229. HAŢIEGANU, I., GOIA, I., Tratat elementar de semiologie şi patologie medicală, Cartea
Românească, Cluj, 1942
230. HABER, R, Effects in elderly people 60-76 years of age of tree month endurance tnaning
on a bycicle ergometer, European Heart Journal, 37, 1994, 29-33
231. HACKETT, T. P., ROSENBAUM, J. F., CASSEM, N. H., Cardiovascular disorders, in
Comprehensive texbook of psychiatry, H. I. Kaplan and B. J. Sadock, Willam Wilkins, Bal-
timore, 1985, 1148-1159
232. HAJI, S. A., MOVAHED, A., Update on digoxin therapy in congestive heart failure, Amer
ican Family Physician, 62, 2000, 409-416
233. HALBERT, J. A., SILAGY, C. A., FINUCANE, D, The effectivness ofexercise training in
lowering blood pressure; a meta-analysis of randomised controlled tnals of 4 weeks or lon-
ger, Journal of Human Hypertension, 11, 1997, 641-649
234. HALL, J. E., COLEMAN, T. G., MIZELLE, H. L., Does chromc hyperinsulinemia cause
hypretension? American Journal of Hypertension, 2, 1989, 172-174
235. HALLER, M., Classification and treatment of tremor, JAMA, 266, 1991, 1115-1117
236. HÂNCU, N., Aterogeneza în practica medicală, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1985
237. HÂNCU, N., CAPÂLNEANU, R., Factori de risc cardiovasculari, Editura Diab Man, Cluj
Napoca, 1995
238. HÂNCU, N., Diabetul zaharat şi bolile metabolice, Editura Naţional, Bucureşti, 1999
239. HÂNCU, N., Obezitatea şi dislipidemia, Infomedica, Bucureşti, 1998
240. HANSSON, L., LINDHOLM, L. H., NISKANEN, L., Effect of angiotensm converting
enzime inhibition compared with convenţional therapy on cardiovascular morbidity and
mortality in hypertension, Captopnl project, Lancet, 353, 1999, 611-616
241. HANSSON, L., The optimal bood pressure reduction, Journal of Hypertension, 14, 1996,
55-59
242. HARRER, G., Manifestation somatique de l'angoise, Ciba Revue, 1, 1966, 1-10
243. HARRIS, W. S., GOWDA, M., KOLB, J. W., A randomized controlled trial of the effects
of remote intercessory prayer on outcomes in patients admitted to the coronary care unit,
Archives of Internai Medicine, 159, 1999, 2273-2278
244 HAVER KAMP, W., BREITHARDT, G., Heart rate as target for prevention of sudden
death, European Heart Journal, 1, 1999, 76-84
245. HEBERT, L. E., SCEER, P. A., Age-specific incidence of Alzheimer's disease in commu-
mty population, JAMA, 273, 1995, 1354-1359
246. HEIDENREICH, P. A., LEE, T. T., MASSIE, B. M., Effect of beta-blockade on mortality
in patients with heart failure, Journal of American College of Cardiology, 30, 1997, 27-34
247. HELLER, K. J., Probiotics bacteria in fermented foods, American Journal of Clinical Nutri-
tion, 73, 2001, 374-379
248. HELLER, S. R., CLARK, P., DALY, H., Group education for obese patients with type II di-
abetes, Diabetic Medicine, 5, 1988, 552-556
249. HELLMANN, D. B., STONE, J.H., Patologia reumatică, în Diagnostic şi tratament în
practica medicală, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001
250. HENDERSON, B. E., PAGANINI, H. A., ROSS, R. K., Estrogen replacement therapy and
myocardial infarction, American Journal of Obstetrics and Gynecology, 159, 1988, 312-317
251. HENSHA, D. W., The benefits of physical activity in childhood, American Journal of
Medical Science, 310, 1995, 109-113
252. HERD, J. A., BALLANTYNE, C. M., Effects of fluvastatin on coronary atherosclerosis in
patients with mild to moderate cholesterol elevation, American Journal of Cardiology,
80,1997, 278-286

591
253. HERNAIZ, J. S., BAYO, I. G., SERRA, R. A., Efectividad de la education sanitaria a
diabeticos tipo II no insulinoindependientes, Atencion Primăria, 5, 1992, 785-790
254. HERNANDEZ, M. R., CORDOBA, R., Medicion del riesgo cardiovascular en atencion
primăria, Atencion Primăria, 6, 1999, 376-386
255. HEYEL, K., Enciclopedia of management, Reichold Publication, New York, 1963
256. HILL, J. M., Corticosteroid sparing agents in asthma, Torax, 50,1995, 577-582
257. HILL, J. O., TROWBRIGE, F„ Chidhood obesity, Pediatrics, 101, 1998,.570-574
258 HILL, J. S., HYDEN, M. R., FROLISH, J., Genetic and environmental factors affecting the
incidence of coronary artery disease in heterozygous familial hypercolestrolemia, Arterio-
sclerosis, 11, 1991, 290-297
259 HINTON, R., MOODY, R. L., DAVIS, A. W., Osteoartritis, American Family Physician, 5,
2002, 841-849
260 HIRSH, I. B., Type 1 diabetes mellitus and the use of flexible insulin regimens, American
Family Physician, 8, 1999, 2343-2356
261. HOFFMAN, R. M., GAREWAL, H. S., Antioxidants and the prevention of coronary heart
disese, Archives International Medicin, 241, 1995, 155-160
262. HOLANDER, R, Role of orlistat in the treatment of obese patients with type 2 diabetes,
Diabetes Care, 8, 1988, 1288-1294
263. HOLLANDSWORTH, J., Evaluation the impact of medical treament on quality of life, So
cial Science and Medicine, 26, 1988, 425-434
264. HOLMES, T. H., RAHE, R. H., Life events stress, Psysomatic Research, 11, 1967, 213-218
265. HORNEY, C, Personalitatea nevrotică a epocii noastre, Editura Iri, Cluj Napoca, 1996
266. HOUSE, J. S., LAUDIS, K. R., UMBERSON, D., Social relationships and health, Science,
241, 1988, 540-545
267. HUGHES, M. H., HAYS, R. D., FLINT, E. P., Does private religious activity prolong sur-
vival, Medical Science, 55, 2000, 400-405
268. HULME B., Management of anemia in renal failure, Update, 46, 1993, 443-451
269. HURGOIU, V, Rolul probioticelor, prebioticelor şi a simbioticelor în alimentaţie, Acta
Medica Transilvanica, 1, 2002, 14-16
270. HYNES, D. M., EDWARDS, J. C, Management of osteoratritis; action plan, Update, 46,
1993, 226-229
271. HYNES, D. M., Osteoporosis in primary care, considered neglect or culpable negligence ?
Update, 46, 1993, 439-440
272. IAMANDESCU, B., Elemente de psihosomatică generală, Infomedica, Bucureşti, 1999
273. IDLER, E. L., KASL, S. V., Health perceptions and survival; global evaluacion of status re-
ally predict mortality, Journal of Gerontology, 46, 1991, 55-65
274 ILICEA, E., Medicina familiei, Editura V. Voiculescu, Buzău, 2001
275. IONESCU, G., Tratat de psihologie medicală şi psihoterapie, Editura Asklepis, Bucureşti,
1995
276. IORDĂCHESCU, F., Pediatria, Editura Naţională, Bucureşti, 1998
277. IRWIN, J. J., KIRCHNER, J. T., Anemia in children, American Family Physician, 8, 2001,
1379-1393
278. ISERN, I. M., ISERN, 1. C, SEGURA, A. P., Los pricipales problemas de salud segun la
opinion de los usuarios, Atencion Primăria, 4, 2001, 263-270
279. ISOLAURI, E., Probiotics in human disease, American Journal of Clinical Nutrition, 73,
2001, 1142-1146
280. ISRAEL, D., YOUNGKIN, E. Q., Herbal therapies for perimenopausal and menopausal
complaints, Pharmacotherapy, 17, 1997, 970-984
281. IVAN, A., Medicina omului sănătos, Editura Medicală, Bucureşti, 1993
282. JACOBSON, J. L., JACOBSON, S. W., Dnnking moderately and pregnancy, Alcohol Re
search Health, 23, 1999, 25-30
283. JARVIS, S., Alimente funcţionale, Medical Update, 4, 2002, 184-186
284. JARVIS, S., Tratamentul HTA la vârstnici, Medical Update, 5, 2002, 239-245

592
285. JASSI, A., FAVRAT, B., Faut-il encore auscultater Ies patients et enseigner l'auscultation a
l'ere de l'echocardiographie? Medecine et Hygiene, 2337, 2001, 561-566
286. JEHAN, R., Le tabagisme, Sânte Publique, 21, 1995, 51-55
287. JEICAN, R., Psihiatrie pentru medicii de familie, Editura Dacia, Cluj Napoca, 2001
288. JELLINEC, M. S., MURPHY, J. M, ROBINSON, J., Pediatric symptom checklist; screen-
ing school-age children for psychosocial disfunction, Journal of Pediatrics, 112, 1989,
201-209
289. JOBS, K., Controlled trial of acupuncture for disabling breathlessness, Lancet, 1, 1986,
1916-1918
290. JOHNSTON, D. E., Special considerations in interpreting liver function tests, American
Family Physician, 8, 1999, 2223-2230
291. JOLLEYS J. V., Parkinson's disease; the GP's perspective, Update, 41, 1991, 804-810
292. JOMPAN, A., Familia şi sănătatea familiei, Medicina Familiei, 4, 1995, 9-13
293. JOMPAN, A , Medicina familiei, Editura Helicon, Timişoara, 1998
294. JOMPAN, A., CRÎSNIC, I., DUMITRAŞCU, V, Laboratorul în practica mf, Editura
Eurostampa, Timişoara, 2001
295. JOMPAN, A., Sănătatea mentală şi pacientul cu boli psihice în practica mf, Medicina
Familiei, 42, 2002, 3-5
296. JONES, D. A., AINSWORTH, B.E., GROFT, J. B., Moderate leisure-time, physical acivity,
Archives of Family Medicine, 7, 1990, 285-289
297 JONHNSON, A. G., NGYEN, T. V, DAY, R. O., Do non-steroidal anti-inflamatory drugs
affect blood presure? a meta-analysis, Annals of International Medicine, 121, 1994,
289-300
298. JOYCE, C. R., Placebo and complemetary medicine, Lancet, 344, 1993, 775-783
299. JUL, M. S., EDVARDSON, N., JAHNMATZ, B., Duble-blind trial of aspirin in primary
prevention of myocardial infarction, in patient with stable angina pectoris, Lancet, 340,
1992, 1421-1425
300. KANNEL, W. B., KANNEL, G., PAFFENBARGER, R. S., Heart rate and cardiovascular
mortality, American Heart Journal, 113, 1987, 1489-1489
301. KAPLAN, J. R., BRECHER, S. B., ADDAMS,. M. R., Inhibition of coronary atherosclero-
sis by propranolol, Circulation, 76, 1987, 1364, 1372
302. KAPLAN, J. R., MANNUK, S. B., CLARKSON, T. B., The influence of heart rate on cor
onary artery atherosclerosis, Journal of Cardiovascular Pharmacology, 10, 1987, 100-102
303. KAPLAN, J. R., MANUCK, S. B., CLARKSON, T. B., Social stress and atherosclerosis in
normocolestrolemic monkeys, Science, 220, 1983, 733-735
304. KAPLAN, N. M., Clmical hypertension, Williams and Wilkins, Baltimore, 1994
305. KAPLAN, R., Health and human behaviour, Mc Gaw Hill, New York, 1993
306 KAR, A. V, KNOTTNEUS, A., MEERTTENS, R., DUBOIS, V, Why do patients consult
the GP? Bntish Journal of General Practice, 42, 1992, 313-316
307. KAR, S. B., Healt promotion indicators and actions, Springer, New York, 1989
307. KARK, J. D., SHEM1, G., FRIEDLANDER, Y, Does religious promote health, Journal of
Public Health, 86, 1996, 341-346
308. KASS, J. D., FRIEDMAN, R., LESSERMAN, J., Health outcomes and new index of spiri
tual experience, Journal of Scientific Study Religion, 1991
309. KEANE, F. M., MUNN, S. E., VIV1ER, A. W., Analysis of Chinese herbal creams pre-
scribed for dermatological conditions, Bntish Medical Journal, 318, 1999, 563-565
311 KEATINGJ., SANGUINETI, M. C, Molecular and cellular mechanisms of cardiac
arrithmias, Cell, 104, 2001, 569-580
312. KERNICK, D. R, Mudding through in a parrallel track universe, British Journal of GR, 50,
2000, 325-330
313. KIECOLT, J., FISCHER, L., OGORKI, R, Marital quality, marital dissumption and immune
function, Psychology Medical, 49, 1987, 13-34

593
314. KING, D. E., BUSHWICK, B., Belifs and attitudes of hospital înpatients about faith heal-
ing and prayer, Journal of Family Practice, 39, 1994, 349-352
315. KLEIJNEN, J., KNIPSCHID, L, Clinical trial of homeopathy, Bntish Medical Journal, 302,
1991, 316-322
316. KLINGSORGE, H., KLUMBIES, G., Technik der relaxation, Editura Verlag, Jena, 1962
317. KOENING, H. G., Spiritual assessment in medical practice, American Family Physician, 1,
2001, 30-31
318. KOENING, H. G., The healing power of faith; science explores medicin's last great fron-
tier, Simon and Schuster, New York, 1999
319. KOKKINOS, P. E., NARAYAN, R, COLLERAN, J. A., Effects of regular exercise on
blood pressure and left ventricular hypertrophy in african men with severe hypertension,
New England Journal of Medicine, 333, 1995, 1462-1467
320. KOO, J., LEBWOHL, A., Psychodermatology, American Family Physician, 11, 2001,
1873-1878
321. KOPELMAN, M. D., The Korsakoff syndrome, British Journal of Psychiatry, 166, 1995,
154-170
322. KOURLY, S., La qualite de vie; une reconnaissance internaţionale, Concours Medicale,
1995
323. KRANTZ, S. B., Pathogenesis and treatment of the anemia of chronic disease, American
Journal of Medical Sciences, 307, 1994, 353-359
324. KUMAR, P. J., CLARK, M. L., Clinical Medicine, Baillere Tindall, Londra, 1993
325. KURTZ, T. W., BANDER, H. A., MORRIS, R. C, Salt sensitive essential hypertension in
man, New England Journal of Medicine, 317, 1987, 1043-1048
326. KUSHNER, R. F., WEINISIER, R. L., Evaluation of the obese patient, Medical Clinic of
North America, 84, 2000, 387-399
327. LACROIX, A., ASSAL, J. R, L'education therapeutique des patients, Nouvelles aprocher
de la maladie chronique, Vigot, Paris, 1998
328. LADER, M., Anxiety disorders, Update, 48, 1994, 619-625
329. LARCHET, J. C, Teologia bolii. Editura Oastea Domnului, Sibiu, 1997
330. LARIMORE, W. L., Providing basic spiritual care for pateints, American Family Physician,
1, 2001, 36-40
331. LASSAUNIERE, J. M., VINANT, R, Prognostic factors survival and advanced cancer,
Journal of Paliative Care, 8, 1992, 52-54
332. LASSENE, A., ASSAL, J. R, Renforcer Ies competences des medecins dans la prise en
charge des patients chronique, Medecine et Hygiene, 2353, 2001, 1452-1455
333. LAW, M. R., WALD, N, J., MEADE, T. W., Strategies for prevention of osteoporosis and
hip fracture, British Medical Journal, 303, 1991, 453-459
334. LAZĂR, L., MAGHERU, S., LAZĂR, A., Aportul tratamentului kinetoterapic prin pre-
condiţionarea ischemică la reducerea episoadelor de ischemie silenţioasă, Acta Medica
Transilvamca, 1, 2001, 163-166
335. LAZĂR, L., MOCA, O., MAGHERU, A., Antrenamentul fizic gradat alături de combaterea
sindromului anemic, factori benefici pentru regresul insuficienţei cardiace congestive de la
stadiul II-III la stadiul I, Acta Medica Transilvanica, 1, 2002, 41-43
336. LAZĂR, L., MOCA, O., MAGHERU, S., Efectul antrenamentului fizic asupra tensiunii
arteriale şi a unor parametrii clinico-biologici la pacienţii vârstnici, Acta Medica
Transilvanica, 1, 2002, 37-40
337. LAZĂRESCU, M., Calitatea vieţii şi psihiatria, Infomedica, Bucureşti, 1999
338. LAZĂRESCU, M., OGODESCU, D., îndreptar de psihiatrie, Editura Helicon, Timişoara,
1995
339. LAZĂRESCU, M., Psihopatologia clinică, Editura Helicon, Timişoara, 1994
340. LAZARUS, R.S., Psycholocical stress and coping process, McGraw-Hill, New York, 1966
341. LEBONTE, R., LITTLE, S., Determinant of helth, Vancouver, 1992

594
342. LECHARD, P., PACHER, M., CHALON, S., Chnical effects of beta-adrenergic blockade in
chromc heart failure, Circulation, 98, 1998, 1189-1891
343. LECH1N, R, VAN, D. B., VITELLI, F. G., Psychoneuroendocnnology and îmmunological
parameters in cancer patients, involment of stress and depression, Psyconeuroendocnno-
logy, 15, 1990, 435-451
344. LEENEN, H. J., GERVAS, J. T., PINET, G., The right of patients in Europe, Kluve Publi-
shing, Devender, 1993
345. LEONARD, K., Personalităţi accentuate, Editura Enciclopedică, Bucureşti, 1972
346. LEONETTI, G., GUDSPIDI, C, The heart and vascular changes in hypertension, 13, 1995,
29-34
347. LERNER, M, Wretling with the angel, Edition Norton, New York, 1990
348. LESHAN, L., An emoţional life-history pattern associated with neoplazic disease, Annals
of New York Academy of Science, 125, 1966, 780-793
349. LESPERANCE, R, FRASURE, S. NL, TALJIC, M, Major depression before and after myo-
cardial infarction, Psychosomatic Medicine, 58, 1996, 99-110
350. LEVI, L., The unnary output of adrenaline and noardrenaline during plesant and unplesant
stress, Psychosomatic Medicine, 27, 1965, 80-25
351. LEVINE, G. H., KEANEY, J. F., VITA. J. A., Cholesterol reduction in cardiovascular
mechanisms, New England Journal of Medicine, 332, 1995, 512-521
352. LEWITH, G., Asthma; complemenatry approaches, Update, 50, 1995, 65-70
353. LEWITH, G., Back pain; the alternatives considered, Update, 45, 1992, 131-135
354. LIBER, C. S., To drink or not to drink, New England Journal of Medicine, 310, 1984,
864-868
355. LIGHT, R. W., MURO, J. R., SOTO, R. I., Effects of oral morphine on breathlessness and
exercise tolerance in patients with chronic obstructive pulmonary disease, American Re-
view of Respiratory Diseses, 134, 1989, 126-133
356. LIMOS, A., SIBINA, M., PORTA, J., Utilizacion de la via subcutanea en cuidados
paliativos, Medicina Paliativa, 6,1999, 121-127
357. LINDE, K., CLUSIUS, N., RAMIREZ, G., Are the clincal effects of homeopathy placebo
effects? Lancet, 356, 1997, 834-843
358. LINDSAY, R., HART, D. M., CLARK, D. M., The minimum effective dose of estrogen for
prevention of postmenopausal bone loss, Obstetrics and Gynecology, 63, 1984, 759-763
359. LONGFORG, H. G., BEAUFOX, M. D., OBERMAN, A., Dietary therapy slows the
retume of hypertension after stopping prolonged medication, JAMA, 253, 1985, 657-664
360. LOTREANU, V, Analize medicale, Editura Coresi, Bucureşti, 2001
361. LOWE, F., Phytotherapy in the management of benign prostatic hyperplasia, Urology, 58,
2001, 71-76
362. LUBAN-PLOZA, B., IAMANDESCU, I. B., Dimensiunile psihologice ale muzicii, Editura
Romcartexim, Bucureşti, 1997
363. LUCENA, M. I., RICO, J. C, TARIFANTE, M. A., Conocimientos y atitudies de pacientes
ambulatorios frente a alujuna aspectos del tratamiento farmacologico, Clinica Espaniol,
186, 1990, 447-450
364 LUKACS, B., Hypertrophie benigne de la prostate, une echelle pour quantifier la qualite de
vie, Concours Medicale, 1995
365. LUNA, B., FEINGLOS, M. N., Oral agents in the management of type 2 diabetes mellitus,
American Family Physician, 9, 2001, 1747-1462
365. LUPU, I., ZANC, I., Sociologie medicală, Polirom, Iaşi, 1998
366. LYNN, J., Carring and the end of our life, New England Journal of Medicine, 335, 1996,
201-205
366. MACCONNELL, T.J., Ambulatory blood pressure monitoring, Update, 1, 1993, 11-15
367. MAGALETTA, P. R., DUCKRO, P. H., STATEN, S. R, Prayer in office practice, Journal of
Family Parctice, 44, 1997, 254-256
367. MAIN, P. G., Care in the last year of lire, Update, 43, 1991, 11-12

595
371. MALLIN, R., Smoking cessation, American Family Physician, 6, 2002, 1107-1120
372. MANEK, N. J., LANE, N. E., Osteoartritis, current concepts in diagnosis and management,
American Family Physician, 6, 2000, 1795-1804
373. MANGANS, T. A., WADLAND, W. C, Religion and family medicine, Journal of Family
Practice, 32, 1991, 210-213
374. MANZANO, J. M., GARCIA, T. C, MORENO, E. L., Variables asociadas al nesgo de de-
presion posparto, Atencion Primăria, 30, 2002, 103-111
375. MARCHARD, F., Osteoporose masculine, Medecine et Hygiene, 2305, 2000, 527-529
376. MARCUS, D., Treatment of nonmalignant chronic pain, American Family Physician, 5,
2000, 1331-1345
377. MĂRGINEAN, M., Programul dispensare santinelă, Centrul Naţional de Studii pentru
Medicina Familiei, Bucureşti, 2002
378. MARGO, K. L., LUTTERMOSER, G., SHANGHNESSY, A. E., Spirolactone in left heart
failure, American Family Physician, 8, 2001, 1393-1399
379. MARTIN, P. L.,PEARSON, H, A., The anemias, in: Principles and practices of pediatncs,
Editor F. A. Oski, Lipincot, Philadelphia, 1994, 1657-1700
380. MARTY, A. T., Potentially fatal natural remedies, American Family Physician, 5, 1999,
116-117
381. MASIE, B M., SHAH, N. B., Evolving trends in the epidemiologie factors of heart failure,
American Heart Journal, 133, 1997, 703-712
382. MATA, M., MOROBA, M., TRAVERIA, M., Esayo aleatorio controlado de educacion
sanitaria en pacientes hipertensos, Atencion Primăria, 4, 1987, 189-194
383. MATACHE, L, Spondiloza cervicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1970
384. MATEESCU, M., RESTIAN, A., Monitorizarea bolilor cronice în parctica medicinei de
familie, Medicina Familiei, 34, 2000, 5-10
385. MATTEWS, D. A., Religious commitment and health status, Archives of Family Medicine,
7, 1998, 118-124
386. MAUWICK, C, Should physicians presenbe prayer for health? JAMA, 273, 1995,
1561-1562
387. MAZZUCA, S. A., MOORMAN, M. H., WHEELER, M. L., The diabetes education study,
Diabet Care, 9, 1986, 1-10
388. MCDONAGH, T. A., MORRISON, L. E., LAWRENCE, A., Symptomatic and asymptom-
atic left ventricular dysfunction in an urban population, Lancet, 350, 1998, 451-454
389. MCHORNEY, C. A., TARLOW, A. R., Individual patient monitoring in clinical practice,
Quality of Life Research, 4, 1995, 293-307
390. MEDALIE, J. H., GOLDBOURT, U., Angma pectoris among 10 000 men, psychosocial
and other risk factors, American Journal of Medicine, 6, 1976, 910-921
391. MELGOSA, J., Fără stres, un nou stil de viaţă, Editura Safiez, Bucureşti, 2000
392. MENA, C. J., SANCHEZ, E. R., IBANEZ, M. T, Analisis critico de la intervencion sobre
los factores de riesgo cardiovascular, Atencion Primăria, 8, 1991, 636-640
393. MENNEN, L. L, LAFAY, L., FESKENS, E. J., Possible protective effect of bread and dairy
products on the risk of ţhe metabolic syndrome, Nutrition Reserch, 20, 2000, 335-345
394. MERT, H F., Study goup, effect of metoprolol in chronic heart failure, Lancet, 4, 1999,
79-88
395. MICHALOS, A. C, General report and student well-being, Springer, New York, 1993
396. MIDLEY, J. P, MATTEW, A. G., Effect of reduced dietary sodium en blood pressure,
JAMA, 275, 1996, 1590-1597
397. MILCU, Şt., Omul în lumea contemporană, Editura Ştiinţifică, Bucureşti, 1972
398. MILLER, K. E., MILLER, M. M., JOLLEY, M. R., Callenges in pain management at the
end of life, American Family Physiscian, 64, 2001, 1227-1234
399. MINDELL, E., Hrana ca medicament, Editura Elit, Bucureşti, 1994
400. MIRAPEIX, F. M., ROMAN, J., SANCHEZ, J. M., Estudio comparativo sobre en Ies reci-
divas sentidas en fisioterapia, Atencion Primăria, 8, 1995, 464-470

596
401. MISCHIANU, D., Imagistica ecografică a prostatei, Medical Update, 5, 2000, 21-216
402. MOŢA, M., Diabetul zaharat, nutriţie şi boli metabolice, Editura Diadactică, Bucureşti,
1998
403. MORE, C. R., CANTERA, C. M., FIBA, M. I., Abordage del tabagismo entre los
trobajadores de un districto sanitario, Atencion Primăria, 4, 2002, 218-223
404. MORE, T., îngrijirea sufletului, Colosseum, Bucureşti, 1996
405. MORELLI, V., ZOOROB, R. J., Alternativ therapy, American Family Physician, 5, 2000,
1051-1060
406. MORENO, M. L., RODRIGHEZ, R. M., CATALAN, J. B., Estudios de morbididad en
atencion primăria, Atencion Primăria, 2, 1985, 203-208
407. MORGAN, D., GLANVILLE, H., MARŞ, S., Education and training in complementary
and alternative medicine, Complementary Therapy Medicine, 6, 1998, 64-70
408. MORRELL, D., Expression of morbidity in GP, British Medical Journal, 2, 1971, 454-458
409. MORRELL, D., The art of GP, Oxford Medical Publication, 1991
410. MOSCA, L. J., Optimal management of cholesterol levels and the prevention of coronary
heart disease in women, American Family Physician, 2, 2002, 217-228
411. MOSTERD, A., BRUJINE, M. C, HOES, A., Usefulness of echocardiography in detecting
left ventricular disfunction, American Journal of Cardiology, 79, 1997, 103-104
412. MUDROW, C. D., CORNELL, J. A., HERRERA, C. R., Hypertension in the elderly,
JAMA, 272, 1994, 1932-1938
413. MULVANY, M. J., Vascular remodelling in hypertension, European Heart Journal, 14,
1993, 2-4
414. MUNKHOLEM, H., HANSEN, H. H., RASMUNSEN, K., Coenzyme Q10 treatment in se-
rious heart failure, Biofactors, 9, 1999, 285-289
415. MURDOCH, J. C, The epidemiology of prescribing in an urban general practice, Journal
of Royal College of General Practice, 30, 1980, 593-596
416. MURPHY, J. M., MONSON, R. R., OLIVIER, D. C, Affective disorders and mortality, Ar-
chives of General Psychiatry, 44, 1987, 473-480
417. MURPHY, J., Puterea extraordinară a subconştientului, Editura Deceneu, Bucureşti, 1995
418. MURPHY, M., Somatization, British Medical Journal, 298, 1989, 1331-1332
419. MURRAY, J., STEPHARD, S., Alternative or additional medicine ? A new dilemma for
doctor, Journal of Royal College of General Practice, 38, 1988, 511-514
420. MUSSELMAN, D. L., EVANS, D. L., NEMROFF, C. B, The relatioship of depression to
cardiovascular disease, Archives of General Psychiatry, 55, 1998, 580-592
421. NACHYIGALL, L. E., Enhancing patient eompliance with hormone replacement therapy at
the menopause, Obstetrics and Gynecology, 75, 1990, 77-80
422. NEATON, J. D., GRIMM, R, H., PRINEAS, R. J., Estudio sobre el tratemiento de la
hipertension, JAMA, 3, 1994, 79-97
423. NEGOIŢA, C. I, VLA1CU, R., DUMITRŞACU, D., Clinica medicală, Editura Diadactică,
Bucureşti, 1983
424. NELEMANS, P. J., BIE, R. A., VET, H. C, Injection therapy for subacute and chrome
back pain, Cochrane Review, 12, Iul, 1999
425 NELSON, E. C, LANDGRAT, J. M., HAYS, R. D., The funcţional states of patients, Medical
Care, 28, 1990, 1111-1126
426. NICULESCU, C, GEORMĂNEANU, M., Tensiunea arterială normală şi HTA la copil,
Medicina Modernă, 8, 2001, 473-480
427. NIED, R. J., FRANKLIN, B., Promoting and prescribing exercise for the elderly, American
Family Physician, 3, 2002, 419-426
428. NOBLE, S. L., KING, D. S., OLUTADE, J. I., Cyclooxigeanse-2-enzyme inhibitors place
in therapy, American Family Physician, 61, 2000, 3669-3679
429. NUTBEAM, D., VINCENT, N., Evidence based healthy promotion, Word Confference of
Health Promotion, San Juan, Puerto Rico, 1998
430. OANĂ, S. C, Principiile educării pacientului, Orizonturi Medicale, 16, 2001, 4

597
431. ODDIS, C. V, New perspectives on osteoartritis, American Journal of Medicine, 100, 1996,
510-515
432. OLARU, Al., Introducere în psihiatria practică, Scrisul Românesc, Craiova, 1990
433. OLDS, J., Pleasure centers of the brain, Scientific American, 195, 1956, 105-110
434. OLESEN, R, DICKINSON, J., HJORTDAHL, R, GP-time for a new definition, Bntish
Medicaal Journal, 320, 2000, 354-357
435. OLINESCU' R., Alimentaţia sănătoasă, Editura Niculescu, Bucureşti, 2002
436. OLSSON, A. G., Statin therapy and reduction in LDL-cholestrol, American Journal of
Cardilogy, 87, 2001, 33-36
437. OPROIU, Al., Boala de reflux gastroesofagian, în Medicina Internă, pg 45-60, Editura
Medicală, Bucureşti, 1999
438. OPROIU, Al., Ulcerul gastric şi duodenal, în Medicina Internă, pg 137-215, Editura
Medicală, Bucureşti, 1999
439. OPROIU, Al., GHEORGHE, L., APOSTEANU, G., Noua terminologie a hepatitelor
cronice, Consfătuirea de Consens, Romanian Journal of Gastroenterology, 1, 1998, 9-13
440. ORNISH, D, M., GOTTO, A. M., MILLER, R. R., Effects of vegetarian diet and selected
yoga technics in the treatment of coronary heart disease, Clinical Research, 27, 1979,
720-725
441. ORNISH, D. M., BROWN, S. E., SCHORWITZ, L. W., Can Iife style canges reverse coro
nary atherosclorsis, Lancet, 336, 1990, 129, 133
442. ORNISH, D. M., Can you prevend and revers cornary artery disease ? Patient Care, 25,
1991, 25-41
443. ORNISH, DM., Lesson for the Iife, style heart trial, Choices in Cardiology, 1, 1991, 1-4
444. ORSTEIN, R., SOBEL, D., Healthy pleasure, Addisan, Wesley, 1989
445. ORTH, G. K., JOHNSON, J. V, Social isolation and mortality, Journal of Chronic Dis-
eases, 10, 1987, 945-957
446. OSHOROFF, J. P., FORSYTE, D. E„ BUCHMAN, B. E., Physician information needs, An-
nals of International Medicine, 114, 1991, 1576-1181
447. OXMAN, T. E., FREEMAN, D. H., MANHEIMER, E. D., Lack of social participation or
religious strength and confort as risk for death after cardiac surgery in the elderly, Psycho-
somatic Medicine, 57, 1995, 5-15
448. OYAMA, O., KOENING, H. G., Religious belifes and practices in family medicine, Ar-
chives of Family Medicine, 7, 1998, 431-435
449. PAKER, M., BRISTOW, M. R., COHN, J. N., The effect of carvedilol on morbidity and
mortality in pateints with chronic heart failure, New England Journal of Medicine, 334,
1996, 349-355
450 PAKER, M.,.COHN, J. N., Consensus recomandations for the management of chronic heat
failure, American Journal of Cardilology, 83, 1999, 1-20
451. PALATINI, P, PENZO, M., CANALI, C, Interactive action of white-coat effect and the
blood pressure levels on cardiovascular complications in hypertension, American Journal of
Medicine, 103, 1997, 208-216
452. PALMO, J. R., PEREZ, M. R., OTI, J. M., Psicoterapia familiar breve, Atencion Primăria,
7, 2001, 514-520
451. PAMFIL, E., OGODESCU, D., Nevrozele, Editura Facla, Timişoara, 1974
453. PARKER, J. D., Nitrat therapy for stable angina pectoris, New England Journal of Medi
cine, 338, 1998, 520-531
452. PATERSON, C. R., Raţional prescribing for osteoporosis, Update, 10, 1993, 909-920
454. PATERSON, M. E., WADE, E. T., STURDEE. D. W., Endometnal disease after treatment
with oestrogen and progesterons in the climacteric, British Medical Journal, 280, 1980,
822-824
453. PATL, C, Meditation in GP, British Medical Journal, 282, 1981, 528-532
454. PAULESCU, N., Instincte, patimi şi conflicte, Editura Anastasia, Bucureşti, 1995

598
459. PĂUNESCU-PODEANU, A., Bazele clinice pentru practica medicală, Editura Medicală,
Bucureşti, 1981
460. PAVELIU, F. S., Supraponderabilitatea şi obezitatea, Infomedica, Bucureşti, 2002
461. PAVELIU, R, Menopauza este un proces fiziologic. Trebuie el tratat? Infomedica, Bucureşti,
2000
462. PAYKEL, E. S., PRIEST, R. G., The recognition and management of depression in GP,
British Medical Journal, 305, 1992, 1196-2002
463. PAYNE, S., Current management of prostatic problems, Update, 52, 1996, 184-216
464. PEARSON, T. A., LAURORA, I., CHU, H.,M., The lipid treatment assessment project, Ar-
chives of Internai Medicin, 160, 2000, 459-467
465 PEIFFER, V, Gândirea pozitivă, Editura Teora, Bucureşti, 1998,
466. PENNEBAKER, J. W., Confronting, a traumatic event; toward an understanding of inhibi-
tion and disese, Joumal of Abnormal Psychology, 95, 1986, 24-44
467. PEPINE, C. J., COHN, P., DEEDWANIA, P. C, Efects of treatment on outcome in midly
symptomatic patients with ischemia during daily life, Circulation, 90, 1994, 762-768
468. PERIYAKOIL, V. S., HALLENBECK, 1, Identifing and managing preparatory grief and
depression at the end of life, American Family Physician, 5, 2002, 883-890
469. PERSSON, L, ADAMI, H. O., BERGKVIST, L., Risk of endometrial cancer after treatment
with oestrogens alone or in conjunction with progestogens; result of a prospective study,
British Medical Journal, 298, 1989, 147-151
470. PERULA, L. A., MARTINEZ, J., RUIZ, R., Variables relacionadas con el estato de salud
autopercibido, Atencion Primăria, 16, 1995, 223-229
471. PETERS, D., Complementary medicine in practice, Update, 51, 1995, 150-162
472. PEVELER, R., KILLKENNY, L., KINMONTH, A. L., Medical unexplained phzsicla
szmmptoms in primarz care, Journal of Psychosomatic Research, 42, 1997, 245-252
473 PICKERING, T., Ambulatory monitoring and blood pressure variability, Science Press,
London, 1990
474. PITT, B., ZANNARD, F., REMME, N. J., The effect of spirolactone on morbidity and mor-
tality in patients with severe heart failure, New England Journal of Medicin, 341, 1999,
709-717
475. PLOTNIKOFF, S., MURGO, A., FAITH, R., Stress and immunity, CRC Press, New York,
1992
476. PODERMAN, T., Effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction
in hight risk patients undergoing vascular surgery, New England Journal of Medicine, 341,
1999, 1789-1794
477. POPESCU, D., Ştiinţă şi teologie, Editura Eonul Dogmatic, Bucureşti, 2001
478. POPESCU, E., Compendiu de reumatologie, Editura Tehnică, Bucureşti, 1997
479. PORTILLO, L. G., Adhesion terapeutica y conocimiento en hiperetension de patientes,
Atencion Primăria, 8, 1993, 469-475
480. POSTAIRE, M., GIMENEZ, R, FRANCOIS, E., Traitement de insuffisances coronarienes,
In Pharmacie clinique et therapeutique, Masson, Paris, 2000, 60-70
481. PRICE, E. H., LITTLE, H., GRANT, C. G., Femeile trebuie informate asupra pericolului
terapiei hormonale de substituţie, British Medical Journal, 2, 1997, 88-90
482. PRICHARD, B., J., Beta-blockers, when are they really indicated ? Clinical Basic Cardiol-
ogy, 4, 2001, 3-25
483. PRESTI, J. C, STOLLER, M. L., CAROLL, P. R., Patologia urologică, în Diagnostic şi
tratament în practica medicală, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001
484. PROCTER, A., Explaimng asthma, Update, 7, 1991, 694-700
485. PUIGVESTOS, L. F., LODRA, V., VILNOVA, B. M. Cumplimiento terapeutico en el
tratamiento de la hipertension arterial, Medicina Clinica, 109, 1997, 702-706
486. RABINS, P. V., LYKOTSOS, C. G., STEELER, C. D., Practicai dementia care, Oxford
University Press, 1999

599
487. RABOW, M. W., BRADY, R. V., Asistenţa terminală, în Diagnostic şi tratament în practica
medicală, Editura Ştiinelor Medicale, Bucureşti, 2001
488. RAMHI, T. M., Beta-blocker therapy for chronic heart failure, American Family Physician,
62, 2000, 2267-2274
489. RAMSAY, L. E., WILLIAMS, B., JOHNSON, G., Bntish Hypertension Society guidelines
for hypertension management, British Medical Journal, 319, 1999, 630-635
490. RAMSEY, E. W., ELHIALI, M., GOLDENBERG, S. L., Practice patterns of canadian urolo-
gists in benign prostatic hyperplasia and prostate cancer, Journal of Urology, 163, 2000,
499-502
491. RAO, G., Insulin resistance syndrome, American Family Phusician, 63, 2001, 1159-1163
492. RAPHAEL, D., Quality of life indicators and health, Social Indicator Research, 39, 1996,
65-88
493. RAZ, I., SASKOLNE, V., STEIN, R, Influence of small-group education session on glu-
cose homeostasis, Diabetes Care, 11, 1988, 67-71
494 REILLY, D., TAYLOR, M. A., BEATTIE, N. G., îs evidence for homeopathy reproductible ?
Lancet, 344, 1994, 1601-1604
495. RESSEL, G., Recomandations for periodic health examinations, American Family Physi
cian, 7, 2002, 1467-1470
496. RESTIAN. A., RADU, M., IACOB, R, HULL, R., Diagnosticul clinic medical cu ajutorul
calculatorului electronic, Viaţa Medicală, 20, 1971, 921-925
495. RESTIAN. A., Structură şi program în neuropsihiatrie, Neurologia, 4, 1973, 281-290
496. RESTIAN. A.. Patologia cibernetică, Giornale di Clinica Medica, 9, 1973, 598-610
497. RESTIAN, A., Cibernozele, Medicina Internă, 3, 1973, 259-270
497. RESTIAN, A., La patogenesi cibernetica deU'ipertensione arteriosa, Giornale di Clinica
Medica, 6, 1977, 151-159
498. RESTIAN, A,., Valoarea stresului psihic în hipertensiunea arterială, Viaţa Medicală, 8,
1978, 351-354
499. RESTIAN, A.,Tratamentul cu betablocante în hipertensiunea arterială, Medicina Internă, 1,
1978, 130-145
500. RESTIAN, A., Protecţia medicamentoasă a aparatului cardiovascular împotriva stresului
psihic, Medicina Internă, 3, 1979, 251-258
504 RESTIAN, A., Medicina cibernetică, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1984
505. RESTIAN, A., Tratamentul cu anticalcice în hipertensiunea arterială, Clujul Medical, 3,
1985, 249-252
506. RESTIAN, Neliniaritatea dintre modificările moleculare şi manifestările lor clinice, Con
ferinţa Naţională de Cibernetică, Bucureşti, 1988
507. RESTIAN, A., LAZARESCU, M., Masked anxiety, World Congress of Psychiatry, Athena,
1989
508. RESTIAN, A., Information moleculaire, parametre disimule de la pathologie humaine,
Cybernetica, 4, 1991, 225-255
509. RESTIAN, A., La influenza della esplosione informazionale sopra Puomo contemporaneo,
Civita Cibernetica, 4, 1991, 36-39
510. RESTIAN, A., JOMPAN, A., Common profile of GP in unified Europe, International Con
gress of GP, Klagenfurt, 1992
511. RESTIAN, A., CRISTEA, A. N., Manifestnle somatice ale solicitărilor informaţionale, Re
vista Medicală Română, 1, 1993, 30-38
512. RESTIAN, A., Hardware and software in human pathology, Conferinţa Naţională de Cibe
rnetică, Bucureşti, 1994
513. RESTIAN, A., Implicaţiile endocrine ale stresului informaţional, Congresul Naţional de
Psihoneuroendocrinologie, Bucureşti, 1996
505. RESTIAN, A., Patologia informaţională, Editura Academiei, 1997
506. RESTIAN, A., Diagnosticul medical, Editura Athena, Bucureşti, 1998
507. RESTIAN, A., Sindromul oboselii cronice, Medicina Modernă, 10, 1998, 303-308

600
517 RESTIAN, A., Influenţele tranziţiei asupra stilului de viţă, Sesiunea Ştiinifică a ISP,
Bucureşti, 1999
518. RESTIAN, A., Informaţional etiology of some disturbances frequently met in medical prac
tice, Open Conference, Palma de Mallorca, 1999
519. RESTIAN, A., MATEESCU, M., Sinteza diagnostică şi terapeutică în medicina familiei,
Infomedica, 1, 2000, 14-19
520. RESTIAN, A., Bazele medicinei de familie, voi I, Editura Medicală, Bucureşti, 2000
521. RESTIAN, A., Managementul bolilor cronice, Medicina Familiei, 40, 2001, 5-17
522. RESTIAN, A., De la medecina clasică la medicina bazată pe dovezi, Viaţa Medicală, 44,
2001, 1-4
523. RESTIAN, A., Practica medicinii bazate pe dovezi, Viaţa Medicală, 50, 2001, 3
524. RESTIAN, A., Bazele medicinei de familie, voi II, Editura Medicală, Bucureşti, 2001
525. RESTIAN, A., Cracterul multidisciplinar al consultaţiei în medicina familiei, Medicina
Familiei, 7, 2001, 5-10
526 RESTIAN, A., Consultaţia minimală de neurologie în medicina familiei, Medicina Familiei,
8, 2001, 5-10
527. RESTIAN, A., Importanţa patologiei informaţionale în societatea informaţională, British
Medical Journal, 9, 2001, 411-413
528. RESTIAN, A., Problema calităţii vieţii în practica medicală, Medicina Familiei, 3, 2002,
6-9
529. RICHEL, W., End of life care and family practice, American Family Physiscian, 6, 1999,
1388-1390
530. RILLEY, A. J., RILEY, E. J., Sexuality, pregnancy and menopause, Update, 5, 1995,
292-296
531. RIPSIN, C. M., KEENAN, J. M, JACOBS, D. R., Oat products and lipid lowering, JAMA,
267, 1992, 3317-3325
532. RIVERA, F., ILLANA, A., Conţroversia en la aţencion a la mueras climacţericos, Atencion
Primăria, 23, 1999, 384-387
533. ROBERTSON, R. G., End of life care, American Family Physician, 5, 2002, 787-790
534. ROBIAS, L. N., HELZER, J. E., WEISSMAN, M. M., Lifetime prevalence of specific psy-
chiatric disodres in tree sites, Archives of General Psychiatry, 41, 1984, 949-958
535. RODRIGHEZ, F. A., Prescripcion de ejercicio actividad fisica en personas sanas, Atencion
primăria, 5, 1995, 313-320
536. ROGERS, W. J., JOHSTONE, D. E., YUSUF, S, Quality of life among 5025 patients with
left ventricular dysfunction randomized between placebo and enalapril, Journal of College
of Cardiology, 23, 1944, 393-400
537. ROLLNICK, S., KINNERSLEY, R, STOTT, N., Methods of helping patients with behav-
iour change, British Medical Journal, 307,1993, 188-190
538. ROSARIO, M. A., DIAZ, R. F., SUAREZ, M. C, Abordaje de los complicationes respi-
ratorias, digestivas y metabolicas en el paciente con efermedad en fase terminal, Atencion
Primăria, 30, 2002, 134-140
539. ROSCOE, T. J., WALLACE, S. J., Epilepsia la copil, Medical Update, 3, 2000, 119-122
540. ROSENMAN, R. H., Personality tip A bhaviour patern and coronary heart disease, Royal
Society of Medicine, 14, 1980, 65-70
541. ROSENSON, R. S., TAGNEY, C. C, Antiatheroţhrombotic propneties of statines; împlica-
tion for cardiovascular events reducrion, JAMA, 279, 1998, 1643-1650
542. ROSS, D. D., ALEXANDER, C. S., Management of common symptoms in terminally ill
patients, American Family Physician, 6, 2001, 1019-1026
543. RUEDA, J., Menopausia; fente a los nuevos mitos y la medicalizacion injustificada,
Atencion Primăria, 22, 1998, 205-207
544. RUSSEK, L. G., SCHWARTZ, G. E., Parental Iove and health, Alternativ Medicine, 2,
1996, 55-62

601
545. SACKETT, D. L., RICARDSON, W, S., ROSENBERG, W., Evidence based medicine,
Churchil Livingston, London, 1997
546. SACKS, F. M., PFEFFER, M. A., MOYE, L. A., The effects of pravastatin on coronary
events after myocardial infarction in patients with average cholestetrol levels, New England
Journal of Medicin, 335, 1996, 1001-1009
547. SAFFER, R., LAVECITA, C. L., Choosmg drag therapy for patients with hyperlipidemia,
American Family Physician, 11, 2000, 3371-3382
548. SAFFER, R., UGALAT, P. S„ Cholestrol treatment guidelines update, American Family
Physician, 65, 2002, 871-880
549. SAMSON, A., Leukotnene modifiers in the treatment of asthma, Bntush Medical Journal,
316, 1998, 1257-1259
550. SANDARS, J., Palliative care; a GP perspective, Update 48, 1904, 345-350
551. SANTACRUZ, K. S., SWAGERTY, D., Early diagnosis of dementia, American Family
Physician, 4, 2001,703-713
552. SANTOS, L. P, UMBERTO. J., ALONSO, F., Depression en la adolescencia en centros de
atencion primăria, Atencion Primăria, 8, 2001, 543-549
553. SARAVAY, S. M., LEVIN, M., Psychiatric comorbidity, Psychosomatics, 35, 1994, 233-252
554. SARTRE , J. R, L'etre et le neant, Gallimard, Paris, 1943
555. SASS, H., SOYKA, M., MANN, K., Relapse prevention by acampostate, Archives of Gen
eral Psychiatry, 53, 1996, 673-680
556. SĂHLEANU, V., Concepţii despre om în medicină, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1976
557. SCHACHTER, A., Modalităţi atipice de debut în medicina internă, Editura Medicală,
Bucureşti, 1968
558. SCHIFFRIN, E. L., Remodelling of resistance arteries in human hypertension; effects of
cilazapil, an angiotensin converting enzyme inhibitor, Cardiology, 86, 1995, 16-22
559. SCHRYER, J., Non-pharnmacological management of anxiety, Update, 48, 1994, 796-801
560. SCHULTZ, J. H., Le training autogen, Presse Universitaire du France, Paris, 1968
561. SCHWITZER, E., RICKELS, K., Strategies for treatment of generalized anxity in the pri-
mary care sitting, Journal of Clinical Psychiatry, 58, 1997, 27-33
562. SCOTT, A., Raloxifen; a selective estrogen receptor modulation, American Family Physi
cian, 60, 1999, 1131-1139
563. SELARU, M., BOITEANU, P, Trainingul autogen sau relaxarea, Editura Phoenix, Braşov,
2002
564. SELBY, J. V., FRIEDMAN, G. D., QUESENBERY, C. P, Precursors of essentia! hyperten
sion, pulmonary function, heart rate, uric acid, serum cholesterol and other serum chemis-
tries, American Journal of Epidemiology, 131, 1990, 1017-1127
565. SELYE, H., The stress of life, New York, McGaw-Hill, 1956
566. SERLIN, R. C, MENDOZA, T. R., NAKAMURA, Y, When is cancer pain mild, moder
ate, or severe ? Pain, 61, 1995, 277-284
567. SERNA, A. C, MONTALL, N. L., VASGUEZ, T. A., Cuantos pacientes precisan
tratamiento para la hipercolestrolemia, Atencion Primăria, 25, 2000, 395-399
568. SHAFRANSKE, E. P., MALONY, H. H„ Clinical psycologists religious and spiritual onen-
tations and their practice of psychoterapy, Psychotherapy, 27, 1990, 72-78
569. SHAPER, A. G., POCOCK, S. J, PHILIPS, A. N., Identifyng men at high risk of heart at-
tacks, strategy for use in general practice, British Medical Journal, 293,1986, 474-479
570. SHEPHARD, R. J., COBBE, S. M, FORD, I, Prevention of acute coronary heart disease
with pravastatin in men with hyercolesterolemia, New England Journal of Medicine, 333,
1995, 1301-1307
571. SHEPHARD, R. J., Exercise and aging, Genatncs, 48, 1993, 61-64
572. SHEPHARD, R. J., BALADY, G., Exercise as cardiovascular therapy, Circulation, 99,
1999, 963-972
573. SHETH, S. G., GORDON, F. D., CHOPRA, S., Non-alcoholic steatohepatitis, Hepatology,
11, 1990, 74-80

602
574. SIBAY, B. M., Treatment of hypertension in pregnant women, New England Journal of
Medicine, 335, 1996, 257-265
575. SIEGEL, Love, miracle and medicine, Harper, New York, 1986
576. SIEGRIST, J., JUNGE, A., Conceptual and methodological problems in researtch on the
quality of life in clinical medicine, Science Medicale, 29, 1989, 463-468
577. SIGRRIST, J., HERNANDEZ, M. R., FERNANDEZ L. J., Profile of quqhty of life in the
chronically ill, Newsletter Quality of Life, 25, 2000, 18-20
578. SILAGY, C, NEIL, A., Garlic as a lipid lowering agent a metha-analysis, Journal of Royal
Colege of Physicians, 28, 1994, 39-45
579. SILBERY, G, K., IANNONE, R., The Harriet lane handbook, a manual for pediatric house
officiers, Mosby, St. Louis, 2000
580. SIMON, A., MEGNIEN, J. L., LEVENSON, J., Coronary risk estimation and treatment of
hypercolesterolemia, Circulation, 96, 1997, 1449-2452
581. SIMON, G. E., VONKORFF, M., Recognition, mangement and out-comes of depression in
primary care, Achives of Family Medicine, 4, 1995, 99-105
582. SIMON, J., Treating hypertension the evidence from clinical trials, British Medical Journal,
313, 1996, 437-438
583. SIU, A. L., HAYS, R. D., OUSLANDER, J. C, Measuring functioning and health in the
very old men, Journal of Gerontology, 1, 1993, 10-14
584 SLOAN, R. R, BAGGIELLA, E., POWELL, T., Religion, spirituality and medicine, Lan-
cet, 353, 1999, 664-667
585. SLOAN, R. P., BOGIELLA, E., Should physician prescribe religious activities ? New Eng
land Journal of Medicine, 342, 2000, 1913-1916
586. SMITH, F., The new anticonvulsivants, Update, 46, 1993, 422-425
587. SMITH, T. J., SWISHER, K., Telling the truth about terminal cancer, JAMA, 279, 1998,
1746-1748
588. SMOLNIK, N. S., BECK, J. D., CLARK, N., Contribution antihypertensive drugs, Ameri
can Family Physician, 61, 2000, 3049-3056
589. SOLOVIOV, V., Fundamentele spirituale ale vieţii, Editura Desiş, Alba Iulia, 1994
590. SON, S. E., KIRCFINER, J. T., Depression in children and adolescents, American Family
Physician, 10, 2000, 2297-2308
591. SPECKENS, A. E., HEMERT, A. M., SPINHAREN, R, Cognitive behavioural therapy for
medically unexplained physical symptoms, British Medical Journal, 311, 1995, 1328-1332
592. SPIEGEL, D., A psychosocial intervention and survival time of patients with metastatic
breast cancer, Advances, 7, 1991, 10-19
593. SPIEGEL, D., BLOOM, J. R., KRAMER, H. C, Effect of psyhosocial treatment on sur
vival of patients with metastaic breast cancer, Lancet, 1, 1989, 888-891
594. SPILKER, B., Quality of life in clinical trial, Raven Press, New York, 1990
595. SPINI, D. EPINAY, C. L., PIN, S., Pratique religieuse et survie dans la grande vieillese,
Medecine et Hygiene, 2368, 2001, 2258-2262
596. STAESSEN, J., OBRIEN, E. T., AMERY, A. K., Ambulatory blood pressure in
normotensive and hypertensive subjects, Journal of Hypertension, 7, 1994, 1-12
597. STANILOAIE, D., Cuvinte spre zidire, Mănăstirea Frăsinei, 1995
598 STARY, H. C, Evolution of atherosclerotic plaques in the coronary arteries of young adults,
Atherosclerosis, 3, 1983, 471-480
599. STEINBERG, K, THACKER, M., SMITH, J., A metha-analysis of the effect of oestrogen
replacement therapy on risk of breast cancer, JAMA, 256, 1991, 1985-1999
600. STEPHENS, M., Children, physical activity and public health, American Family Physician,
6, 2002, 1033-1035
601. STEVENSON, J. C, CUST, M. R, GANGER, K. R, Effects of transdermal versus oral hor-
mone replacement therapy on bone density in spine and proximal femur in postmenopausal
women, Lancet, 336, 1990, 265-269

603
602. STEVENSON, W. G., STEVENSON, L. W., Atrial fibrilation in heart failure, New England
Journal of Mediem, 341, 1999, 910-915
603. STEVINSON, C, ERNST, E., Hypencum for depression. An update of the clinteai evi-
dence, European Neuropsychopharmacology, 9, 1999, 501-505
604. STREZA, L., învăţături de credinţă ortodoxă despre boală, Editura Christiana, Bucureşti,
2001
605. STUDD, J. W., Complications of hormone replacement therapy in postmenpausal women,
Journal of Royal Society of Medicine, 85, 1992, 376-378
606. SULMASY, D. P., îs medicine a spiritual practice ? Academic Medicine, 74, 1999,
1002-1005
607. SUSMAN, J. L., Postpartum depressive disorders, Journal of Family Practice, 43, 1996,
17-24
608. SVELDLUND, J., SULLIVAN, M., SJODIN, I., Quality of life in gastric cancer prior to
gastrectomy, Quality Life Research, 5, 1996, 255-264
609. SWALES, J. D., Hypertension, Update, 47, 1993, 711-718
610. ŞUŢEANU, Şt., Tratamentul medical actual al poliartritei reumatoide, Viaţa Medicală, 43,
2001, 2
611. ŞUŢEANU, Şt, Tratamentul actual al artrozelor, Viaţa Medicală, 7, 2002, 2
612 TEILHARD DE CARDIN, P, Le phenomene humain, Seuil, Paris, 1955
613. TEOREANU, G., CIOCĂLTEU, A., Ghid de terapie în medicina internă, Editura Ştiinţă şi
Tehnică, Bucureşti, 1997
614. TESSA, M. A., SIMSON, D. C, Assessment of quality of life outcomes, New England
Journal of Medicine, 334, 1996, 235-240
615. TESTA, M. A., Interpreting quality of life clinical trial data for use in clinical practice of
antihypertensive therapy, Journal of Hyperetension, 5, 1987, 98-13
616. TIERNEZ, L. M., MCPHEE, S. J., PAPADAKIS, M. A., Diagnostic şi tratament în practica
medicală, Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001
617. TIMAR, R., JOMPAN, A., LUPŞA, I., Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii arte
riale, Medicina Familiei, 35, 2000, 26-31
618. TORRES, L. A., MORAL, R. R., TAPIA, G., Nivel de salud y morbididad percibida per
una probacion escolar, Atencion Primăria, 3, 1998, 137-147
619. TOWESEND, J., FRAMK, A., FERMET, E., Terminal cancer care and patient's
prefercence for place of death, British Medical Journal, 301, 1990, 415-417
620. TOWLE, A., Medical education for the 21-st century, Update, 10, 1995, 528-530
621 TUDELA, L. L., FERRER, A. R., La evaluacion de la calidad de vida relacionada con la
salud en la consulta; la vinetas COOP/WONCA, Atencion Primăria, 6, 2002, 378-384
622. TUDOSE, C, Demenţele, o provocare pentru medicul de familie, Infomedica, Bucureşti,
2001
622. TUDOSE, F., O abordare modernă a psihologiei medicale, Infomedica, 2001
624 TUERO, G. C, MARCO, N. S., Modificaciones del estilo de vida en patientes
hipertensivos, Atencion Primăria, 9, 1998, 596-606
625. TUFFNELL, D. J., LIFFORD, R. J., BUDEAN, P. C, Randomised controlled trial of day
care for hypertension in pregnancy, Lancet, 339, 1992, 224-227
626. TUNDSTALL, P. H., Who is for cholesterol testing? British Medical Journal, 298, 1989,
1513-1514
627. TUOMILEHTO, J., RASTENYTE, D., BRIKENHAGER, W. M., Effects of calcium chan-
nel blokade in older patients with diabetes and systolic hypertension, New England Journal
of Medicine, 340, 1999, 677-684
625. TURABIAN, J. L., Prescnption cronicas, Atencion Primăria, 2, 1992, 612-62
628. TURBIAN, J. L., BRE2MEZ, J. A., BLAZQUEZ, P, Cumplimiento y control de la
hipertensoin arterial, Atencion Primăria, 3, 1986, 15-18
629. TURPIN, M., Les facteurs de risques de Patherosclerose, Synthese Medicale, 2, 1979,
90-95

604
631. TURTON, G. W., Management of chronic airflow obstruction, Update, 4, 1993, 214-220
632. ŢUŢEA, P., Tratat de antropologie creştin, Editura Timpul, Bucureşti, 1992
633. UNAL, G., BOER, J. B., BORSBOOM, G. J., A psychometric comparison of health-related
quality of life measures in chronic liver disease, Journal of Clinical Epidemilogy, 54, 2001,
587-596
634. VALNET, J., Aromoterapie, Editura Maloine, Paris, 1972
635. VANBESK, M., Ocupational asthma, Lancet, 349, 1997, 1465-1469
636. VANITALLE, T. A., Treatment of the seriously obese patient, Guiford Press, New York,
1992
637. VASILIU, C, COSTEA, D. M., DRAGANESCU, R., Tratamentul cu progestative în
metroragiile disfuncţionale în menopauză, Infomedica, 12, 2000, 32-35
638. VERHEECKE, E., Gestion de la maladie et du traitment; etendue et qualite du role joue par
le patient, Medecine et Hygiene, 2353, 2001, 1456-1460
639. VIGNOLA, A. M, CHANEZ, R, GODARD, P, Relationships between rhinitis and asthma,
Allergy, 53, 1998, 833-839
640. VILASECA, C. J., BUXEDA, M. C, CĂMARA, C. C, Tienen riesgo coronano los pa-
cientes que tratamos con farmacos hipolipemiantes, Atencion Primăria, 20, 1997, 97-1034
641. VINYOLES, E., RACASENS, J. M., SALVADORES, B., La demencia, una vision desde la
atencion primăria, Atencion Primăria, 5, 1992, 789-799
642. VLACHOS, H., Psihoterapia ortodoxă, Editura învierea, Timişoara, 1998
643. VLACHOS, H., Boala şi tămduirea sufletului în tradiţia ortodoxă, Editura Sofia, Bucureşti,
2001
644. VLADUCA, I., Elemente de apologetică ortodoxă, Editura Bizantină, Bucureşti, 1998
645. VRISE, T. R, HENNING, R. H., HOGERZEIL, H. V., FRESLE, D. A., Ghid pentru buna
prescriere a medicamentelor, Editura Meridiane, Bucureşti, 2000
646. WALKER, W. A., DUFFY, L. L., Diet and bacterial colonization, role of probiotics and
prebiotics, Journal of Nutrition Biochemistry, 9, 1998, 668-675
647. WALPERT, H. A., ANDERSON, B. J., Metabolic contol matters, Diabetes Care, 24, 2001,
1301-1303
648. WARING, N., Can prayer heal ? Hipocrates, 14, 2000, 22-24
649. WARTAN, R., LEWITH, G., Complementary medicine and the G P, British Medical Jour
nal, 292, 1986, 1498-1501
650. WEE, C. C, Physician conseling about exercise, JAMA, 282, 1999, 1583-1588
651. WEEL, C, Chronic diseases in general practice, the longitudinal dimension, European Jour
nal of General Practice, 5, 1999, 110-115
652. WEISSMAN, M., Depressed adolescents grown up, JAMA, 281, 1999, 10707-1713
653. WELLER, E. B., WELLER, R. A., SVADJIAN, H„ Mood disorders, in Child and adoles
cent psychiatry, Editor M. Lewis, Williams and Wilkins, Baltimore, 1996, 650-655
654. WEST, C. R, New therapies for menopausal symptom, Update, 49, 1994, 395-400
655. WESTON, C, Insuficienţa cardiacă, Medical Update, 3, 1999, 109-115
656. WETZEL,. M. S., ELSENBERG, D. M., KAPTCHUK, T. J., Courses involving
complemnatry and alternative medicine at US medical schools, 208, 1998, 784-787
657. WHITE, E. G., Divina vindecare, Editura Viaţă şi sănătate, Bucureşti, 1997
658. WHITECAR, R S., JONES, R, CLASEN, M. E., Managing pain in daying patient, Ameri
can Family Physician, 61, 2000, 755-760
659. WHORWELL, P. J., PRIOR, A, FARACHER, E, B., Controlled trial of hypnotherapy in
the treatment of severe refractory irritable bowel syndrome, Lancet, 2, 1984, 1232-1234
660. WILSON, P. W., AGOSTINO, R. B., LEVY, D., Prediction of coronary heart disease using
risk factors categories, Circulation, 97, 1998, 1837-1847
661. WINDSOR, R. A., Evaluation of health promotion and educaţional programs, Mayfield,
Palo Alto, 1984
662. WINSLOW, E., BOHANNON, N., BRUTON, S. A., Lifestyl modification; with control,
exercise and smoking cessation, American Journal of Medicin, 101, 1996, 25-33

605
663. WISL1ER, R. W., VESSELINOVITCH, R, Studies of regression of advances atherosclero-
sis in experimental animals and men, Annals of New York Academy of Sciences, 275,
1976, 363-370
664. WOOD, D., BAKER, G., FAERGEMAN, O., Prevention of coronary heart disease in clini-
cal practice, European Journal, 19, 1998, 1434-1443
665. WOOD, R, DURRINGTON, R, PAUTER, N., Joint British recomandations on prevention
of coronary heart disease in clinical practice, Heart, 80, 1998, 1-29
666. YOUNG M., Widowers motrality, Lancet, 2, 1963, 604-655
667. YOUNG, R., Update on Parkinson's disease, American Family Physician, 8, 1999,
2155-2160
668. YOUNG, W. R, Cervical spondylotic myelopaty, American Family Physician, 5, 2000,
1064-179
669. ZAMORSKI, M. A., GREEN, L. A., High blood pressure in pregnancy, American Phamily
Physician, 64, 2001, 263-265
670. ZANGER, D. R., SOLOMON, A. J., GERSH, B. J., Contemporary management of angina,
American Family Physician 1, 2000, 129-138
671. ZEANĂ, C, Profilaxia primară a HTA, Medicina Modernă, 4, 2000, 64-66
672. ZECH, D. R, GROND, S., LYNCH, J., Validation of WHO guidelines for cancer pain re
lief, Pain, 63, 1995, 65-67
673. ZIEGLER, D., GRIES, F. A., Alfa-lipoic acid in ţhe treatment of diabetic penpheral and
cardiac autonomie neuropthy, Diabetes, 46, 1997, 62-66
674. ZINK, T., CHOFFIN, J., Herbal heath products; what family physician need to know,
American Family Physician, 58, 1998, 1133-1140

606
După ce în primul voium s-a ocupat de particularităţile medicinei de
familie (MF), iar în al doilea volum s-a ocupat de problemele
primului contact medical, care priveşte mai ales bolile acute şi
urgenţele medico-chirurgicale, în cel de al treilea volum al cursului
de MF, Dr. Adrian Restian se ocupă de problemele continuităţii
asistenţei medicale, care priveşte mai ales managementul bolilor
cronice, dar şi supravegherea medicală a omului sănătos,
în prima parte a acestui volum, autorul se ocupă mai întâi de
necesitatea continuităţii asistenţei medicale -preventive, jsrivind
supravegherea medicală a omului sănătos, prevenirea îm~
bolnăvirilor, promovarea sănătăţii şi îmbunătăţirea calităţii vieţii, iar
apoi de necesitatea continuităţii asistenţei medicale curative,
privind managementul bolilor cronice, privind particularităţile bolilor
cronice, particularităţile tratamentului bolilor cronice, importanţa
terapiilor complementare în_bolile cronice şi educaţia terapeutică a
pacientului.
In partea a doua a volumului, autorul se ocupă de managementul principalelor boli
cronice cu care este confruntat de obicei medicul de familie (mf), începând cu
principalele boli cardiovasculare, continuând cu principalele boii respiratorii,
digestive, renale, reumatice, metabolice, neurologice şi psihice şt terminând cu
îngrijirile paliative şi terminale.
în toate aceste boli, autorul pune accentul pe aspectele clinice ale bolilor, pe
necesitatea abordării integrale a bolnavului, pe necesitatea completării aspectelor
biomedicale, cu aspectele psihologice, familiale, profesionale şi sociale ale
bolnavului, pe posibilităţile de depistare precoce, pe formele atipice de debut, pe
posibilităţile de confirmare a diagnosticului clinic de către mf, pe diagnosticul
diferenţial, pe formele c'inice particulare sub care pot evolua bolile respective, pe
bolile asociate, pe posibilităţile de tratament de care dispune mf, pe importanţa
tratamentului nefarmacologic, pe posibiltăţile de supraveghere a bolnavului, de
prevenire a complicaţiilor şi a agravărilor, pe importanţa colaborării cu specialiştii
de profil şi pe educaţia terapeutică a pacientului, în acest fel, autorul caută să ofere
nu numai cunoştinţele necesare mf, ci să dezvolte şi abilitatea lui de a rezolva cât
mai bine complicatele probleme cu care este confruntat. Prin problemele pe care ie
abordează, cartea Dr. Adrian Restian se adresează studenţilor, rezidenţilor şi
specialiştilor de MF, precum şi celorlalţi specialişti care sunt confruntaţi cu
problemele extrem de complicate ale managementului bolilor cronice.
ISBN 973-39-0496-1 LEI 400'.00p
www.ed-medicala.ro ed-medicala@fx;ro