Academician Prof. univ. dr.

Vasi e u a
MARIUS MOCiA
- născut la Bucureşti În 1923
- a absoi"it Liceul Mihai Eminescu din Bucureşti in 1947 ca ef e promoţie
- a urmat cursurile Facultăţii de Medicină Umană intre 1941 şi 1 47, fiind
bursier al Academiei Române pe toată durata studiilor
- Extern şi Intern prin concurs admis primul
- Medic secundar, specialist şi primar, activând În Maternităţile „Gheorghe
Marinescu", ,,Polizu", ,,Cantacuzino", ,,Elias", ,,Brîncovenesc" i „ Titan
- parcurge toate treptele Ierarhiei didactice ca asist nt univer itar i ef de lucrări
la Clinica Obstetrică-Ginecologie Polizu, Conferenţiar prin concurs la Clinica
Obstetrică-Ginecologie Elias, Profesor prin concur I Clinicile
Obstetrică-Ginecologie ale Spitalelor Brâncovenesc i Titan
- Profesor Consultant de Obstetrică-Ginecologie la Clinica d Ob
tetrică­Glnecologie Polizu a UMF Carol Davila Bucureşti
- Autor a peste 15 tratate şi monografii şi a peste 500 d lucr ri în ra I străinătate
- Decorat cu Medalia Muncii, Meritul Sanitar, Meritul Cultur I p ntru
atitudinea sa profesională şi culturală,

• Membru al Orchestrei Medicilor şi membru al Uniunii Artl fior Pia tlci,

• Membru titular al Academiei de Ştiinţe Medicale
- Este un adevărat şef de şcoală, promovând numero I dl clpoll i col
ratori, dintre el şefi de secţii şi d Clinici în Bucur tl I m

Cont. univ. dr. Marius Moga

- născut la Braşov în 1963
• absolvent al Facultăţii de Medicină, UMF Iuliu Haţi ganu Cluj- poc n <t
<.J
1989 o
- medic secundar Obstetrică-Ginecologie prin concur
n 1991, v I l:
Profesorului Vasile Luca
medic primar la Spitalul Clinic de Obstetric -Glnecolo rcea"
Braşov <t
- Conferenţiar universitar prin concurs la Facu
ltatea d M Ici Unlver- l:
sităţii Transilvania din Braşov
studenţi de ma mult de 60
autor a 3 cărţi de specialitate, 2 cursuri pentru
lucrări În reviste medicale.
Vasile Luca Marius Moga

EDITURA UNIVERSITĂŢII TRANSILVANIA

BRAŞOV - 2006
©2006 EDITLRA UNI\ ERSITĂŢII TRANSILVANJA BRAŞOV CUPRINS
Adresa: 500091 13raş0\,
Str. Iuliu Maniu, Nr. 41A Introducere ............................................................................................... .... 7
Tel :0268 - 47 60 50; ht\ : 0268-47 60 51
E-mail : editurara unitb\ .ro I. Noţiuni generale ..... ................................. .................................................. 9
I. I Hemoragia, o fatalitate a obstetricii ..................................................... 9
I.2. Homeostazia sistemului cardio-vascular
~i fluido-coagulant in sarcină .................................. ....... ..................... .... 12
I.3. Modificările hematologice ~i ale sistemului hemostatic
in sarc111a nonnală .............................................................. .... .. ......... 24
Toate drepturile rezenate I. 3. I. I Jemostaza uterină ...... .. ............................. ........... ........... ........... 26
I. 3.2. Modificări le altor componente sanguine ...................................... 28
Editură acreditatăde CNCSIS
I. 3.3. Modificările apei corporeale .. .................. .................................. 29
Adresa nr.1615 din 29 mai 2002
I. 4. Investigaţii le de laborator ce privesc hemostaza ţ;i fibrinoliza ........... 31
I. 5 Studiul hemostaze, secundare ............................... .............................. 36
I.6. Fenomene adaptive cardiovasculare in sarcina nonnală ....... .............. 45
Referent ştiinţific: Prof. unh. dr. Florin STAl\lATIAN
II. Sângerări în primul trimestru de sarcină
Tehnoredactare şi coperta: Adrian 1\-lARTINESCU II. I. Avortul ................................... ....... ..................................................... 55
II. l. I. Istoric ..... .... . ........................................................................... 56
II.1.2. Încadrare nosologică ....... ........ ....... ...... ................................... 57
II.1.3 . Categorii de avort ......................................................................... 58
- ,\vortul spontan ............................................................................... . 58
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României - Avortul terapeutic ............................................................................. 76
LUCA, YASI LE - ,\vortul provocat ............................................................................... 78
Urgenţe în obstetrică / Vasile Luca, Marius Moga. - Braşo\: II.1.4. Tratamentul avortului .............. .................................................... 81
Editura Univcrsită(ii "Transilvania", 2006. II . 1.5. Complicaţiile avortului ................................................................ 92
Bibliogr. - Complicaţii imediate (acute) specifice............................................. 92
ISBN (10) 973-635-814-3; ISBN (13) 978-973-635-814-2 - Complicaţ11 imediate (acute) nespecifice ......................................... I 04
- Complicaţii tardive ........................................................................ I 05
I. Moga, Marius II 2. Sarcina ectopică .............................................................................. 113
11.2.1. Definiţie ....... .......................... ...................................... .. ............ . 113
618.2 11.2.2. Frecvenţa ...................................................................................... 113
Il.2.3. Etiologie .............................. ....... ..... ...................................... 113
II.2.4. Anatomie patologică .......................................................... ........ 114
II.2.5. Simptome ~i semne ..................................................................... 116
 A. Sarcina extrauterină tubară necomplicat5 ....................................116
B. Sarcina extrauterină comp I icată .................................................... 119
C. Forme speciale ale fom1elor anatomo-clinice
de sarcină extrauterină ........................................................................120
II.2.6. Diagnosticul pozitiv ..................................................................... I 22
II.2.7. Diagnosticul diferenţial ............................................................... 122
II 2.8. Evoluţie ........................................................................................123
II.2.9. Prognostic .................................................................................... I 23
II.2.1 O. Tratament ................................................................................... 124
-Tratamentul medical .........................................................................124
-Tratamentul chirurgical .................................................................... 124
-Tratamentul formelor anatorno-clinice particulare ...........................124
II.3. Boala trofoblastică gestaţională ..........................................................127
II.3.1. Istoric ............. .............................................................................127
II.3.2. Etiologie .......................................................................................128
II.3.3. Patogenie ......................................................................................130
II.3.-L Clasificare ..... . ....... .................................................................. 132
II.3.5. Anatomie patologică .................................................................... 134
II.3.6. Diagnostic ....................................................................................137
II.3.7.Tratament .. ................................................................................148
III. Sângerări în ultimul trimcstrn de sarcină şi în postpartum
III. I. Placenta Praevia ............................................................................... 159
III. I. I. Frecvenţa .................................................................................... J 59
III.1.2 Etiopatogenie .............................................................................. I59
III.1.3. Anatomie patologică ...................................................................16 I
III. I.4. Diagnostic ................................................................................. .162
III.1.5. Evoluţie, complicaţii ................................................................. 165
III.1.6. Prognostic ................................................................................... J 66
III.1.7.Tratament · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 166
III.2. Apoplexia utero-pbcentară ...............................................................170
. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 17()
III.2. I. Definit1e
III.2.2. Frecvenţa . ................................................................................ I 70
III.2.3. Etiopatogenie ..............................................................................170
III.2.4. Anatomie patologică ...................................................................174
III.2.5. Diagnostic clinic .........................................................................174
III.2.6. Diagnostic paraclinic ................................................................. 176
III.2.7. Evoluţie. Complicaţii ..................................................................1 77
III.2.8. Prognostic .................................................................................. 178
lll.2.9. Diagnostic diferenţial ................................................................ 179
III.2.1O. Tratament ................................................................................. 179
III.3. Ruptura uterină ................................................................................. 182
I1I.3.1. Istoric ......................................................................................... 182
IIl.3.2. Etiopatogenie. Etiologie ............................................................ 183
III.3.3. Anatomie patologică .................................................................. 189
III.3.4. Diagnostic .................................................................................. 192
III.3.5. Diagnostic diferenţial ................................................................. 196
III.3.6. Evoluţie, complicaţii ........ ......................................................... 196
III.3.7. Atitudme.Tratament profilactic ..................................................197
III.3.8. Tratamentul curativ .................................................................... 197
III.3.9. Prognostic .................................................................................. 198
III.4. Embolia amniotică ............................................................................ 20 I
III.4. I. Istoric ......................................................................................... 20 I
IIl.4.2. Etiopatogenie ............................. ............................................... 20 I
III.4.3. Anatomie patologică .................................................................. 205
III.4.4. Diagnostic .................................................................................. 206
III.4.5. Evoluţie. Complicaţii ................................................................. 207
III 4.6. Diagnostic diferenţial ................................................................ 207
III.4.7.Tratament ................................................................................... 208
III.5. Moartea intrauterină a fătului .......................................................... 213
III.5. I. Etiopatogenie ............................................................................. 213
III.5.2. Anatomie patologică ................................................................. 215
III.5.3. Consecinţele morţii fetale intrauterine ...................................... 217
III.5.4. Diagnostic .................................................................................. 218
III.5.5. Evoluţie. Complicaţii ................................................................. 221
III.5.6.Tratament .................... .................................................... ......... 222
IIl.6. Sângerfiri de cauze rare. Sângerflri de origine necunoscutri .............. 226
III.6.1. Cauze fetale ................................................................................ 226
lll.6.2. Leziuni locale ........................................................................... .. 226
III.6.3 Cauze rare ...................................................................... ........... 22(1
III.7. Hemoragiile în po!:>tpartum ............................................................... 228
III.7.1. Etiopatoge111e .................................................................... ....... 229
 fll.7.2. Aspecte clt111ce ...................................................................... 230
III.7.3. Atitudine. Terapeutică ................................................................ 240
III.7.4. Prognostic .................................................................................. 246
III.8. Sangcrarea prelungită ....................................................................... 247
IV. Infecţia puerperală
IV. I. Epidemiologie................................................................................. 253
IV2. Definiţie ........................................................................................... 256
IV.3. Istoric .............................................................................................. 257
I\ 4 [t1opatogenie ..................................................................................... 260
IV 5. r onneleanatomo-clinicealcinfccţiei pue111erale ............................... 270
IY.'i I. Infecţiile limitate ........................................................................ 271
I\ :5. 1.1. Infecţia perineală ................................................................ 271
IV.5.1.2. Infecţia plăgii operatorii după opera!ia cezariană ............... 273
IY.5.1.3. Fasceita nee1ozantă ............................................................ 274
IV.5.1.4. Infecţiile uterine .............................................................. 277
IV.5.1.4.1. Endometrita ..... ......................................................... 277
IV.5.1.4.2. Metnta parenchimatoasă .............................................. 285
IV.5.1.4.3. Gangrena uterină ....................................................... 286
IV.5 .2 Infecţiile propagate .................................................................. 293
IV.5.2.1. Metroanexitele acute (salpingo-ovante) ............................. 293
IV.5.2 2. Pelviperitonita pue1verală ............................................... . 296
IV 5 2.1 Flegmoanele pelvine puerperale ......................................... 299
IV.5.2.4. Peritonitele generalizate puerperale .................................... 304
IY.5.2.5. Tromboflebita septică .......................................................... 321
IV.5.1 Infecţiile generalizate ................................................................ 328
IV 5.3.1. Septicemiile septicopiemiile ................................................ 328
IV 5.3.2. Şocul septic .......................................................................... 333
IV.5.4. Infecţii particulare.... ..... . .................................................... 366
TV 5.4.1. Chorioamniotita (infect1a intraamniotică) ........................... 366
IY.5.4.2. Infecţia urinară .................................................................... 377
IV 5.4.3. Infecţia mamară ................................................................... 384
INTRODUCERE
În 1980 se estima că aproximatiY 500.000 temei mureau anual în lume pnn
complicaţiile sarcinii. naşterii şi lehuziei. valoare apreciată în 1996 de către OM<;-
UNICU.- de 585.000 decese anual şi considerată a fi I milion de victime la Primul
Congres Mondial asupra mortalităţii materne ţinut în 1997 la Marrakesh în Maroc.
Anuarul stat1st1c (Dcmograph) c Y carbook) din 1998 rclatca1.ă că rata medic
a mortalităţii materne era <le 8.7 %o pentru Africa, 3.9 %o în Asia. 1.9 %o în America
Latină. (U0 %o în Europa şi 0.03 %o în Canada.
Diferen\ele sunt extreme în unele regiuni ale Africii de Est şi Vest,
mortalitatea maternă fiind 10-40 %o fată de O-O.I I %o în Europa <le Nord.
Comp li caţiile directe ale sarcinii, naşterii ş1 lehuziei detennină 80°/o din decesele
materne. primul loc fiind ocupat de hemoragia în timpul sarcinii şi naşterii (25%)
unnat de infecţia puerperală ( I 5°/o), cclampsia ( 12%), distoCia (8°/o), avortul
practicat în conditii improprii ( 13%) şi alte cauze (7%). Dar realitatea mortalităţii
materne nu este pe deplin cunoscută deoarece în multe ţări cauza reală de deces
este ascunsă sau necunoscută şi deci neraportată.
Anchetele confidenţiale au arătat suhest1111arca datelor reale faţă de cele
oficial declarate (MDR- Maternal Death Re, iew. RAM OS- Reproducti\'e Age
Mortality Stud}, V/\ - Verbal Autopsy, datele culese ba/ându-se pe inlormaţiile
luate de la persoanele care se al1au în preajma victimei, în timpul naşterii sau
dect:sului.
O anchetă confiden\ială în Olanda tăcută de Gra,enhorsl JB ş1 colab. arată
că numărul real de decese materne pc o perioadă de I O ani ( 1983-1992) a fost de
180 în loc de 13 3 declarate. rata reală fiind de 0.097 °~o. în loc de 0,075 f!,uo. o
anchetă în Anglia făcută <le Drife .I găseşte între I 991-1993 un număr <le 129
decese obstetricale directe la!ă de 95 olieial declarate. În 1999. l\1il/uki şi Tanaka
pc un studiu făcut în oraşele nordice ale Braziliei (Para, Rio Grande do Nortc şi
Mato (irosso) găseşte că rata mortalitflţii în Brazilia ar fi <le 1.5 %o şi nu 0,65 "oo.
aceeaşi autori considerând că subes11marea mortalităţii materne în ţările în curs de
de/vohare varia/ă între 15-50 %. iar Sandra Valongui<:ro găseşte în statul bruilian
Pcrnamhuco că 111 anii 1997-98 au fost 2 'i4 morţi materne, fiind declarate numai
155. restul de 59 având alte diagnostice de deces.
Dar şi în Româ111a statisticile trebuiesc corectate prin anchete confidenţiale
pentru că. a~a cum reiese din multe dosare de moarte maternf1. impresia care se
degajă este d o serie de efecte secundare ale hemoragiei (CID. plămân <le şoc.
insulicienţă renală acu!Ct. etc.) suni luate drept cauze primare ale moqii respecti\e
ş1 nu comp Iicaţi i finale .
În plus. şi în codificarea oficială s-au constatat erori. în special după
introducerea re\'1/lei a I0-a a Ol\.1'i; spre e.\.etnplu codul O 75 care cuprinde ruptura
uterului. a colului. , aginului şi ,t ,tltor părţi moi a fost încadrat la ,.alte cauze" :;,i nu
la sindromul hemoragic cum ar fi fost corect.
De altfel, chiar cu datele oficiale. Rom:ini.1 ocup:1 un loc ncfa, orahtl.
7
 situându-se printre ţările cu un ridicat nivel al mortalităţii materne în Europa.
În timp cc ţările din nordul şi vestul Europei raportează anual între 0-0, I O
decese la I OOO născuţi vii, în Romani a, această valoare in 2002 ajungea la 30,59,
din care 17.41 era prin risc obstetrical direct şi 13, 18 prin avort, situând ţara
noastră pe locul 4 la mortalitate prin risc obstetrical direct şi pe primul loc la
mortalitate prin a,ort.
În 1989, rata mo11alilăţii materne era de 1,7 la I OOO născuţi vii, din care 85 %
erau decese prin avo11, rată de IO ori mai marc decât ţă1ilc din Vestul Europei - cu
toate măsurile legislati, e (care au redus substanţial m011alitatea prin a\'01t), cu toate că
îmbunătăţirea ba;:ci materiale a produs un declin substanţial al 111011alităţii materne,
%o
chiar după 14 ani ~i în pragul aderării la UL, rata medie a mortalităţii materne prin risc
obstetrical direct arămas neschimbată de peste 25 de ani (0,20-0.22 "oo). Scăderea 0.14
ultimilor ani sub pragul de 0,20 %o este nesemni licati, ă şi insuficientă eomparati, cu
, ·aloan:a majorităţii ţărilor din zonă care este sub O, IO0 00. 0.12
[n acelaşi timp, este de remarcat că mortalitatea prin risc obstetrical direct
este dată în special de hemoragiile obstetricale (40-50%) şi inlecţia puerperală, 0.10
ceea cc ne situează în cadrul cauzelor de mortalitate maternă din ţările în curs de
dezvoltare. o.oa
Progresele tehnice ale ultimei jumătăţi de secol (anestezii, sen iciile de ATI.
chimioterapia - antibioterapia, terapia modernă), alături de o conduită activă la
0.06
naştere, au dus la scăderea mortalităţii materne în ţările avansate. Condiţiile
respecti,·e au redus în două decenii ( I 960-1980) de 6 ori mortalitatea maternă în
Europa, de 6 ori în Austria, Iugoslavia, fl\'eţia, Spania, Olanda şi de 4 ori în Suedia
şi Danemarca, în timp cc în România numai de '.!,6 ori.
Îmbunătăţirile legislative şi ale bazei materiale a asistenţei medicale:: în
ultimul deceniu au produs un declin substanţial al ratei mortalităţii materne realizat 0.00 _L_ _ _ _ _ _ _ _ __ ;_ _ _ _ _ _ _ _ _ _...-____- -_ _.....,.ar.,__,.-;
în special pc scama reducerii mortalităţii prin a,ort pro, ocat, dar insuficient în
rapo11 cu inn:stiţia efectuată şi cu transformările sociale şi legislative. Desigur că ~'o
sunt multe explicaţii pentru moti\'area acestui 61ra, rezultat, dar trebuie să
recunoaştem că o cauză principală este negliJarea pregătirii obstetricale în formarea
"~
specialiştilor noştri.
Sindr. hemoragic O Sindr. septic -Sindr. toxemie
În Romania. unde mom1ea maternă prin hemoragie obstetricală este de trei
ori mai mare decât valoarea medie a ţărilor Europei centrale şi de sud-est ( I 0,2-
11 ,4 %000 f'a!ă de 3,23 %000), de 4 ori mai marc decât media ţărilor Europei de Dinamica mortalitătii prin risc obstetrical direct
Nord (2,6 °10000) şi de 1O ori superioară ţărilor din l::.uropa de Vest (I, 15 %000), o în România pt! principalele sindroame 1976-2003
analiză făcută pe cauzele acestor realităţi tragice arată că erorile de asistenţă (rata medie în cele 2 perioade)
medicală sunt responsabile de decesele materne în 30, I% din cazuri.

8
 I.
NOTIUNI
, GENERALE
 I. I. HEMORAGIA, O FATALITATE A OBSTETRICII

ln obstetrică nu există o situaţie mai dramatică prin gravitate, rapida

desfăşurare a e, enimentelor şi necesitatea unei atitudini prompte. dedt apariţia
hemoragiei. Dramatismul acestor situaţii a rost exploatat în literatură ca momente
de mare tensiune şi cărţile lui \tfa,ence van der Mersch, Cronin. Majochi sunt pline
de tablouri ale acestor drame, dar şi ale neputinţei medicilor primelor decenii ale
secolului nostru in faţa fatalităţii hemoragiei. De la aceste romane multe s-au
schimbat, dar complicaiia hemoragică a naşterii rămâne şi astă7i ca şi în trecut, una
dintre cele mai frec,ente cau7e de mortalitate maternă.
În această privinţă, lumea a treia îşi aduce in mod deosehit nt!fericita
contribuţie la statistica mortalităţii materne.
În România, după 25 de ani de mortalitate maternă prin risc obstetrical
aproape neschimbată (0.22 decese la 1000 copii \ii între 1975-2004). se obsenă o
modestă scădere în ultimul timp (0.20 °00). jumătate din cau/e fiind reprezentate de
hemoragiile obstetricale. În mod paradoxal. cu toată liberal11area aYorturilor.
decesele prin avort se păstrează încă la un nivel ridicat (20-30 ca7Llri anuale).
Investigaţiile moderne pot pune un diagnostic precoce şi afecţiunile pot fi
tratate înainte de a declanşa complicaţia cea mai gravă: hemoragia. Ecografia.
dozările radioimunologice ale gonadotrotinelor coriale. laparoscopia pot pune
diagnosticul de sarcină extrauterină într-o perioadă foarte precoce, iar inten enţia
laparoscopică preîntâmpină complicaţiile hemoragice cu un minim de ri-,;c.
Do7ările fracţiunii ~HCG, ecograîta. histopatologia =?i histochimia tranşea1ă
diagnosticul echiYoc dintre molă şi chorioepiteliom. unnăn::sc e, olu ţi a acestora şi
le rezolvă în timp, înaintea unor complicaţii dintre care hemoragiile sunt de temut.
Liberali7area a,ortului a redus situa[iile unor hemoragii gran! caracteristice
a, orturilor pro\ocate empiric şi a, orturilor din trimestrul doi. Cu roate acestea o
statistică din 2002 arată că România ocupă primul loc în mortalitatea prin avort
(OMS - Europa HFA, Ian 2004).
În ultimul trimestru de sarcină, seleqionarea sarcinilor cu risc crescut printr-
un examen prenatal competent poate reduce la minimum hemoragiile gra\e
produse de placenta prae, ia sau riscurile de ruptură uterină prin internarea în timp
util şi 111onitori1area corespun1ătoare a gra, idei or cu risc.
În tine, diagnosticul precoce, inten enţia promptă şi posibilit[t[ile de
ro::animare moderne au redus la minim efectele hemoragiei în sindroamele
hemor~gice ale ultimului trimestru de sarcină şi pe parcursul travaliului.
In ca1ul programului de studiu al posibilităţilor de re1oh are a cau/elor
morţii materne, intre care hemoragia ocupă un loc de frunte, Organi1aţia Mondială
a Sănătălii, studiată printr-un „grup tehnic" întrunit la Gene, a în iulie 1989.
modalită\ile de cercetare, direcţiile şi metodele profilactice şi de tratare a acestei
complicaţii gra\e. Ca şi în alte situaţii, şi în hemoragie programul 0.\ifS.
"Sănătate maternă şi maternitate fără riscuri" este fondat pc premiza că tehnicik şi
~unoştinţclc ncce::.arc pentru a pren!m marca majoritate a deceselor materne sunt

9
larg accesibile de decenii, dar ceea ce lipseşte este traducerea cunoştinţelor în
practică. Noile cuceriri în domeniul hemostazei uterine sunt interesante, dar unele
dintre ele sunt rclati,e ca eficienţă (analogii postaglandinici), iar altele imposibil de
aplicat în sen iciilc cu dotare şi pregătire medie (embolizarca arterială). Am putea
spune că metodele clasice, cu un minim de achiLiţii recente şi cu o dotare medie
pot preveni şi pot rezolva majoritatea hemoragiilor postpartum pentru a nu se
ajunge la un episod dramatic.
Pentru aceasta trebuie însa să se prevadă hemoragia., apreciind sarcinile cu risc, dar
ştiind în acelaşi timp că orice pmturientă poate avea Lm 1isc de hemoragie la naştere.
Un exemplu în acest sens, este faptul că în ţări în curs de dezvoltare ca Sri
Lanka s-a putut reduce mortalitatea maternă într-un timp relativ scurt prin apariţia
moaşelor calificate şi generalizarea planificării familiale (Gunaserera PC.
Wijesigha PS 1996. OMS 1999).
Hemoragiile în del i vrenţă şi lăuzia imediată complică naşterea în
aproximativ 10% din cazuri şi constituie după Jacobs ( 1984) cauza mortalităţii
materne în 56 °/o din cazuri.
Complicaţia este cu atât mai gravă cu cât o naştere, care se desfăşoară în
parametri aparent normali, poate să se termine cu o hemoragie neaşteptată, uneori
deosebit de serioasă, ca să pună viaţa marnei în pericol; cu alte cuvinte orice
gravidă poate li considerată ca posibil gra, idă cu risc de hemoragie la naştere. Din
totalitatea gravidelor ex i stă paciente cu Risc Obstetrical Crescut la care factori
obstetricali (placenta praevia, decolare prematură de placentă normal inserată, făt
mort in utero, mare multiparitate, chorioamniotita, distocia mecanică sau dinamică,
hidramnios, sarcină gemelară. travaliu prelungit sau precipitat. preeclampsia-
eclampsia, tocoliticele în exces, perftuii ocitocice prelungite, hemoragii la naşterile
anterioare, administrare de sulfat de magneziu, anestezia. manevre obstetricale) sau
medicali (tulburări sanguine de coagulare sau de altă natură, insuficientă hepatică,
administrare anterioară de anticoagulante, anemie, deficienţe nutriţionale)
sugerează în mod deosebit riscul, pentru a se lua măsuri speciale în vederea
pre\·enirii şi tratării acestor accidente.
În mod paradoxal, chiar măsurile prolilactice de prevenire a hemoragiei
post-parturn, de exemplu injectarea intramusculară de Ergometrină (Zainini şi
colab. 1987) sau Oxitocină la hipertensive (Gilbe1t şi colab., 1987) pot mări
hemoragia la naştere.
Se pot scrie capitole despre etiopatog:enia hemoragiilor postpartum, dar tot
atâtea pagini pot fi scrise despre greşel i le de atitudine din ultimele două perioade
ale na~terii care produc sau Iii\ orizeaLă hemoragia.
În line, lipsa de supraveghere activă a lăuziei imediate face să se ajungă la
momentul când sângerarea este avansată, simptomatologia gravă şi terapeutica eroică.
Există desigur hemoragii cataclismice, care nerezolvate rapid duc la situaţii
ireversibile. Dar o analiză retrospectivă a morţilor materne prin hemoragie
postpartum a arătat că _nici una din lăuze nu a murit în mai puţin de 90 minute şi
numai I L5% în 2 ore. In general, timpul între naştere şi deces a fost în jur de 5 ore.
Si aceasta, într-o perioadă când mijloacele de reanimare erau restrânse şi metodele
10
noi de hemostază nu erau încă în circulaţie (Beccham 1947, citat de William
Carrington, 1987). Deci există timp să se recunoască o sângerare anormală înainte
de a deveni excesivă, să se determine sursa, să se facă un control rapid al cavitătii
uterine şi să se înlocuiască prompt pierderea de sânge. Metodele clasice de
hemostază sunt valabile şi eficienţa lor este indiscutabilă în marea majoritate a
cazurilor. La aceasta se adaugă, prin perfecţi onarea tehnicilor de hemostază.
descoperirea de noi produşi ocitocici, embolizarea arteri ală selectivă , inftuia
intraarterială cu Pitresin şi administrarea analogilor prostaglandinici.
Hemoragia este un simptom comun în sarcină. Multitudinea condiţiilor unei
sarcini normale între care calitatea genetică a celulelor sexuale, nidaţia într-o
mucoasă uterină corporeală pregătită histo-anatomic, adaptarea uterină mecanică şi
fiziologică la dezvoltarea produsului de concepţie, morfogeneza embrionară şi
anexială nonnală şi procese corelative neuro-horn1onale ale sarcinii fiziologice,
face alterarea oricăruia dintre aceşti factori în mod singular sau asociat să ducă la
anomalii ale deZ\o l tări i sarcinii cel mai comun simptom al acestor tulburări fiind
hemoragia. Hemoragia poate fi externă, internă sau m i xtă.
În afara hemoragiilor produse de sarcina însăşi. există hemoragii ce se asociază
sarcinii, îară legătură cu evoluţia ei. Astfel este caLul tumorilor benif:.rne sau maligne ale
colului şi vaginului (cancer, polipi), cazul in0amaţiilor cervico-vaginale, varicelor,
traumatismelor locale sau tulburărilor generale de cra/ă sanguină. Unele pierderi
sanguine determinate de sarcină nu au o semnificaţie patologică: hemoragia de
implantare (placenta} sign). menstrnaţie în timpul sarcinii, deciduoze sau polipi
deciduali cen icali. În fine, w1ele hemoragii au o semnificaţie posibil patologică:
hemoragiile din sarcina angulară, utere malformate, endometrite.
Hemoragiile obstetricale propriu-zise au fost împărţite clasic în hemoragii
ale primului trimestru şi hemoragii ale ultimului trimestru de sarcină, prima gmpă
fiind reprezentată de avort, sarcină extrauterină şi molă, iar a doua prin placenta
praevia, decolarea de placentă nornial inserată şi ruptură uterină, un grup aparte
fiind reprezentat de hemoragiile din deliHenţa ş i post-partum imediat.
Această împărţire este didactică şi în mare parte reală. Cu toate acestea, însă
nu se pot trasa bariere absolute între perioada evolutivă a sarcinii şi apariţia
hemoragiei. Numai frecvenţa şi momentul apariţiei hemoragiei, legată de entitatea
nosologică a anomaliilor dezvoltării sarcinii face această distincţie. Aceasta pentru
că avortul şi mola hidatifonnă pot evolua şi în trimestrul II de sarcină, sarcina
extrauterină poate evolua până în ultimul trimestru şi chiar la termen, după cum
placenta prae, ia ( istmic primiti, ă) poate determina sângerări din primele două
trimestre, ruptura uterină poate surveni oricând in timpul evol uţiei sarcinii şi
apoplexia utero-placentară se declanşează şi în trimestrul doi de sarcină.
În plus, de cele mai multe ori şi hemoragiile din travaliu au aceeaşi cauză ca
şi cele din ultimele luni de sarcină.
Din aceste rnoti, e considerăm că putem privi hemoragiile obstetricale ca:
- Hemoragii ale primelor luni de sarcină, şi
- Hemoragii din ultimele luni de sarcină şi travaliu.
11
 refacerea ţesutului subiacent. Ulterior sistemul fibrinolitic î11depă1tează materialul
I. 2. HOMEOSTAZIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR hemostatic şi restabileşte circuitul sanguin.
ŞI FLUIDO-COAGULANT ÎN SARCINĂ

normală
Păstrarea volumului sanguin într-un sistem \·ascular intact şi cu o lluiditate
este o necesitate vitală a cărei realizare este rezultatul unor mecanisme
complexe, în care factori agonişti şi antagonişti sunt într-o continuă
interdependenţă, realizând echilibrul instabil (oarecum în dinamică) al
L-~-=~4 ..
.. - -- - - -- --.:J- --· -- - -- - - -··
~~=r:
-e
homeostaziei hemostazei. o o o o o o o
o o
În timpul sarcinii, se produc schimbări majore adaptati\ e în componentele o O 9 o o
o
sistemului homeostatic, unele dintre aceste adaptări fiziologice fiind unice în
sarcina umană şi instalate precoce, cum sunt hipervolemia şt creşterea -----·-----
coagulabilităţii sanguine. Aceasta explică de ce pierderi de sânge în sarcina tardivă
şi travaliu (placenta praevia, rupturi uterine, hemoragie postpartum), dar şi în
primele luni (sarcină extrauterină, avort, molă), care ar duce în alte condiţii rapid la
şoc hemoragic, nu produc de multe ori alterări majore şi pierderile pot fi uşor Structura C'apilarului
compensate. Toleranţa la hemoragie a femeii gravide, indusă de transformările I . \c~ul 1k \11,11nc:r1· pre 1cJpi1,11
.! f1hn, de l,>l,1gu1
sarcinii, a permis rasei umane să supravieţuiască înainte de era ştiinţifică a
J 1ncmh1,in;i ha , ,11,1
medicinii şi 111 special înainte de posibilităţile de transfuzie sanguină. 4 rcl11l!I cnoJ01cl1l.tl,l
Cu toate acestea, mortalitatea maternă prin tulburări ale hemostazei se 'i ,pa1iu llllnc n<l"lch,11
menţine încă ridicată din cauza unui număr însemnat de complicaţii obstetricale 1, pchnila de 1Jh110:1
care predispun la hemoragii severe, dar pe de altă parte si din cauza absenţei unei 7 I rnmhlH'll<:
li ulnl\l~f••r,1 pla~lllJlh ,I
atitudini competente care să prevină şi să trateze aceste situaţii.
I) r1•11 hc:fl• I"' 111.,nlt'
Cunoaşterea în general a fenomenelor hemostuei şi în particular a
schimbărilor ce intervin în sarcină constituie o bază absolut necesară pentru
abordarea unei terapeutici eficiente în complicaţiile serioase care duc la deficienţe Prin urmare, primul timp al hemostazei este cel local , asculo-palchetar.
de hemostază. urmat de cascada fenomenelor de coagulare; ultima etapă este reprezentată de
Din comple:-;itatea fenomenelor homeosta/iei cardio\.asculare şi a fibrinoliză.
hemostazei vom căuta să selecţionăm etapele şi mecanismele esenţiale ale acestor
fenomene, pentru a înţelege intimitatea fenomenelor, cauza şi momentul in care ne A. Timpul vasculo-plachetar
găsim în cadrul cascadei hemostazei şi natural să ne adaptăm acestui moment. a) Timpul parietal.
Oprirea pasageră a hemostazei este realizată într-un prim moment prin
reducerea lumenului vascular determinată în mod principal de spasmul
Fi;io/ogia hemostazei În general musculaturii vasculare.
Vasoconstricţia este în primul moment de origine miogenă locală, lezarea
În linii mari, desfăşurarea secvenţială a fenomenelor sângerării şi hemostazei producând direct contracţia fibrelor musculare. În acelaşi timp, sau aproape
este um1ătoarea: injuria unui \ as duce la , asoconstricţie, care descreşte fluxul concomitent, se produce şi o vasoconstricţie neurogenă printr-un mecanism renex
sanguin şi fa"orizeaLă contracţia şi activarea plachetelor şi a factorilor de simpatic ( cu cât leziunea este mai întinsă, spasmul este mai puternic, explicând de
coagulare. Când ajung în contact cu ţesutul conjunctiv subepitelial, trombocitele ce leziunile prin zdrobire sunt mai puţin sângerânde decât cele prin tăiere).
aderă la acesta ca să acopere suprafaţa denudată, fom1ând un cheag primar Alte mecanisme umorale şi locale susţin vasoconstricţia primară:
trombocitar hemostatic. Dacă acest cheag primar nu este securizat de fibrină, el se vasoconstricţia determinată de serotonina eliberată din plachete, cea indusă de
dezintegrează şi sângerarea se reia. Colonizarea cheagului plachcntar cu fibrină se catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) din atmosfera periplachetară şi edemul
face prin declanşarea cascadei de coagulare care duce la transformarea
fibrinogenului in fibrină, ce constituie rezistenţa cheagului plachetar şi pem1ite
13
12
tisular ce se dezvoltă în zona lezată, edem care reduce suplimentar lumenul
vascular. -
Stimul
, o~~-~ock poilliv

b) Timpul trombocitar
(Co?>
1 J• I
Sci;fmbo7o-;i
[. formei
Supmfo~a
ode1lvo
Fllberore
li
Aderarea şi agregarea trombocitelor formează un tromb alb trombocitar,
--- , -- J 1--R-oo_c_J_ll_d_,o ollbororo .,
primul dop de închidere al lumenului vascular. 0
!!!9
oe
♦
A.dezlunea Io şuproleţe slralno
uo
Aderenţa parietală se face ~-~ + (•Co, )
în locul de lezare, de denudare Agregare lrombocttara
vasculară, unde membrana
bazală şi/sau colagenul -:---- ~· Co~l~cti:i,;,;bocl:,~
dezgolite, prin prezenţa Cantltoloo de AlP celular metobollc n~esor/ullllzot lOO
0
grupărilor aminice din structura
lor, atrag trombocitele.
Hq1rt'h'll l.rn· ,, lwm.rl1ta ,, 11nt11 ,a,111111' lnlll1honl,11 la 11n .,11111111 dai
Trombocitele aderente suferă un
proces de degranulare,
expulzând ADP, factor 3
plachetar şi catecolamine ce duc
la etapa unnătoare de agregare.
Agregarea se face în trei etape:
• Agregarea pro,·izorie (valul
primar) care fixează
trombocitele între ele. Factorii
o . o o o care declanşează acest fenomen Fornwrca l romh11sultti
3 o
sunt: ADP trombocitar şi lrnmhocitar
I Tro rnlmci tck ader:\ la 1csutul
o eritrocitar, ionii de Ca++ şi rOnJunctiv ~uhrndoiclic. c~pm, prin injm in
vasL"ulanl ~• ~ufcră o 111oll1firarc a formei
Mg+-t, ac1z11 graşi liberi,
z ,
/\cl1v11nlc,1 ,.k lac1nr 1 lrnmlmrilnr (Fli')
fibrinogenul plachetar. factorul c.Jcv111r. manifc~l,i c:a rtzultnl ni mndifk:lri1
///',//,I'/, de lnr01,\
Fi~.ll von-Willebrand, trombina în 2. I romhucilclc a~crcntc
Fa,clc timpului vascukiplacfa:lctr al hemoragici cantitate mică, catecolaminele şi chhcrea1il /\Dl' (•i nl\1 rnnsti111cnţ1) <Im
pnol-ul de <lcpnlll
I. c ndotclui ,nt~rt serotonina. Prin această etapă se J l'rnmboc11clc agregă rn
2 dc,t"Uamarc cndotdiană. tc,iunc cu dezgolirea colagenului
formează un cheag pro-vizoriu prc,cnţn /\Dl' exogen şi cl1hcrc•1ă 1\1)1'
3 rl:ichctc circulante aJit1nnal llo,·a 1n1uri,1 ln11ialll cote
4. plachete aderente !a cola\!cnul lc11un11 permeabil. ~u(idcnt llc marc, produsul dcvint.:
5. AOl' plad1c1ar chhcr21 • Fata de remisie. Trombocitele
(,. pl,1chctc ai;rcgatc
7 clihcrarca de IRl'l.d1n \,·,ului tc,ai se contractă şi expul1:ează în
R 11on1h1nc fnrmJ\c pc cctk cxlrinscc„l spaţiile din trombus produşi de
? plachete agregate
secreţie ce pregătesc următoarea B. Timpul plasmatic.
etapă.
• Faza de agregare definiti, ă, în care trombocitele fuzionează definitiv prin emitere B. I. Coagularea
de pseudopode şi umflare. Apare trombul trombocitar compact, dar cu o fragilitate
deosebită.
Ansamblul proceselor de coagulare se desfăşoară în 3-5 minute de la
producerea I eziunii, având ca efect producerea trombului de fibrină care se retractă
ulterior şi închide lumenul vascular.

14 15
 Coagularea este un proces prin care fibrinogenul solubil din plasmă se
SCHIMA MECANISMELOR COAGULARII
transform:1 într-o reţea de fibrină, în ochiurile căreia se fixează clementele figurate
ale s,îngclui .
Echilibrul nom1al al sistemului fluido-coagulant este dat de interacţiunea
IMeconlsm lntrlnNtC I IMecan1m1 extr1:-i3

factorilor activatori (procoagulanţi) şi inhibitori (anticoagulanţi) ai coagulării. XII TtomboplOllfna

Din 1962 se cunosc factorii de coagulare (după Wright), care în ordint:!a tltUIOrO

l
Actlvofle

l
descoperirii lor sunt: dt contact

Factorul I (fibrinogenul) - în concentraţie de 0,25 - O,5g % ( sub O,O5°/o

tulburări hemoragice), este sintetit:at în ficat şi megacariocitul trombocitar. Xllo-----♦

Factorul li. (protrombina) - are concentraţia nom1ală de 5ng0'o; se scindea/ă

în prezen1a Ca 1- şi a protrombin-activatorilor în trombina activă (F Ila). Trombina VIia VII
în cantităţi mici activează autocatalitic protrombina, continuându-i scindarea şi
continuând activarea.
Factorul 111. (tromboplastina tisulară sau extrinsecă) - activea/ă protrombina
în trombină.
©VIII Trombina
VUIO + IXa co••
Factorul IV (ionii de Ca++) este util pentru formarea acti,atorului
protrombinei, convertind protrombina în trombină şi în formarea fibrinei
--.
Photlolfpld Xo + va I Trombino

insolubile.
Factorul I· (proaccelerina) are o concentraţie de O.O I mg,'ml. Acti, at acest
X ._
----------
i
"'°'1ollpld ,

Ca++
_ y
/
factor (F Va) produce accelerina care participă la lormarea acti, atorului
protrombinic . li Ila (Trombina)

Foctoml I 7 a fost anulat, deoarece era descrisă sub această formă @ ♦

deflbllno +
accelerina, care nu este altce,a decât F V acti\ at. Fibrinogen
1 ► Monomeri
t\brfnopeQllde
Factorul l'll. ( proconvertina) este sintetizea/ă în ficat în pre/enţa I
.~ + I
y
vitaminei K. Are rol acti\ator în mecanismul e:\trinsec al coagulării. Mtconlsmul coogul01II, ♦
XIII--+ Xllla
Factorul /'III. (factorul antihemotilic A sau globulina antihemofilică). - Factorii cr.-cuil . , - Pollmen dt fibrina
acti,ează factoml X în mecanismul intrinsec al coagulării
ln sorclno sunt lntemnatl cu @ Co++
IFlbflno I
Factorul /.\'. ( factorul antihemofilic B sau factorul Christmas) - participă la
formarea acti\'atorului protrombinei prin mecanism intrinsec.
Foctvml \ii ( factorul Hageman) este un ekment declanşator al
Factorul X (Stuart-Po,ver, factorul Stuart sau antitrombma C). - acti, at, este
mecanismului intrinsec al coagulării. Acti,area sa se face în condiţii variate:
factor comun al coagularii extrinsece şi intrinsece.
contactul cu fibrek de colagen, contactul cu suprafeţele rugoase electronegati,e.
Factornl XI. (antihemofilic sau antecedent al tromboplastinei plasmatice
pre„enta acitilor graşi liberi şi sărurilor de sodiu ale acestora şi de prezenţa
PTA) - intră în mt:!canismul intrinsec al coagulfirii.
acidului uric. Activat, factorul Hageman declanşea7ă la rândul său acti, area în
serie a celorlalţi factori plasmatici. .
Facwrul XIII (factorul stabili/alor al fibrinei. fibrinat:a -;au !"actorul Lak,-
Lorand) - se actiwa/ă în prezenţa trombine, şi a ionilor de Ca~ stabili/ând
monomerii de fibrină polimerizaţi spontan prin legături itopeptida/ice ce dau
rezistentă structurilor moleculare.
v'itamina K este necesară sintezei factorilor ll,VIJ, IX şi X în ficat.
Şi trombocitele eliberează factori ai coagularării intrinsece, unii dintre ei
proprii plachetelor, alţii captaţi din plasmă._ . . . ...,
Se descriu astfel 9 factori plachetan: Factorul I (1dcnt1c cu F \ ). factorul -
(identic cu fibrinogenul plasmatic F I), factorul 3 (factor fosfolipidic plachctar) cu
rol în mecanismul intrinsec al coagulării, factorul 4 (factor antiheparinic plachctar)

16 17
ce inhibă activitatea heparinei, factorul 5 (proteina 5) cu rol încă necunoscut.
factorul 6 (antifibrinolitic), factorul 7 (serotonina plachctară), factorul 8
(retractozimul plachctar implicat în retracţia cheagului de fibrina), factorul 9
( identic cu F II ). În plus. în procesele de secreţie şi excreţie (expulzie) plachetară
se dezvoltă prostaglandine (PGE2. PGF2. PGD), tromboxan A2 (TxA2 - cel mai
puternic vasoconstrictor şi puternic agregant plachetar). serotonină şi Ca++ care
induc mai departe contracţia muşchilor netezi din peretele vascular.
Mecanismul coagulării
Momentele principale şi factorii esenţiali ai coagulării enunţaţi de Morawitz
în 1905 au rămas în principiu valabili până astăzi. În această teorie generală se
considera că în plasmă există un precursor inactiv. protrombina care, în prezenţa
tromboplastinei plachetare şi a ionilor de Ca- . se activează şi devine trombină
activă care acţionează asupra fibrinogenului solubil din plasmă. transformându-l în
fibrină insolubilă ce formează re\eaua trombului roşu definitiv .
După Rappaport, coagularea ar evolua în 3 stadii principale:
- Stadiul de forn,are al activatorilor protrombinei
- Stadiul de activare a protrombinei (formarea trombinei actiw)
- Stadiul de fonnare a fibrinei
După Mac Farlane, coagularea este un proces de succesiune de acţiuni
enzimatice, care acţionează în cascadă, produsul fiecărei trepte declanşând etapa
u1111ătoare. Alte scheme consideră aceşti factori ca realizând complexe cu activităţi
multiple (schema trifazică a lui Blomback, 1966 sau quadrifazică a lui Hemker,
1970).
antihemofilică C), iar f Xla în prezenţa ionilor de Ca++ (F IV) acţionează asupra
factorului F IX (globulina antihcmofilică B) transfo1111ându-l în F IXa. F IXa
activează F VHI (globulina antihemofilica A), activare care necesită prezenţa de
Ca- şi a factorului 3 plachetar.
Se consideră că de fapt factorul VIII împreună cu F IXa. factorul 3 plachetar
şi factorul IV (Ca- ) ar fonna un complex cu activitate enzimatică ce ar detennina
activarea F X în F Xa .
Prin urmare, ca şi în mecanismul extrinsec, până la unnă se ajunge la F Xa,
care are în realitate activitate enzimatică, ceilalţi factori jucând rol de acceleratori
ai procesului.
F Xa, împreună cu F V, adăugat în calitate de coenzimă fonneaLă activatorul
protrombinic (protrombinaza) ce va transfomrn protrombina în trombină.
Factorul IX poate fi acti, at şi de complexul extrinsec (f VIia, F III, F JV),
iar factorul XI de aceleaşi condiţii ale activării F XII. Prin unnare mecanismul
intrinsec este amplificat de cel extrinsec. După cum se vede, generarea
protrombinazei intrinsece este un proces mult mai complex şi mai larg (sunt
necesare minute) faţă de mecanismul extrinsec (care durează secunde).
1. 1. vo~culur ~- Voso constrictic rcflc,<O
2. T. plm„helor„Formoreo tromhusulu1 plochetor I
II
CAL [ A CALEA
[XTRINSlCA INrRINSi:CA

Formarea activatorilor protrombinei

Se descriu 2 mecanisme:
i) 1Weca11ismul extrinsec în care factoru 1 primar al cascadei coagulării.
tromboplastina tisulară, este eliberată de ţesutul leLat şi apoi împreună cu ceilalţi
factori plasmatici să declanşeze treptele UJmătoare.
ii) Mecanismul intrinsec în care factorii coagulării sunt strict sanguini,
V
declanşatorul cascadei fiind activarea factorului XII. u
0 Protrombino za
i) Mecanismul extrinsec. Prin leLarea \esuturilor în general şi a peretelui
vascular în patticular se eliberează tromboplastina tisulară (F lll). care împreună cu
ionii de Ca++ (F IV) şi procom·ertina (F VII) fonneazI1 un complex cu activităţi
en7irnatice. Acest complex (F Ill. F IV. F Vll) se fixează pe factorul Stuait-Power (F
! 2{ d-J
Tro~bina
X) pe care-l activea.1ă în fonna activă (F Xa). care la rândul lui acti, ează proaccelerina
(F V) în accele1ină (F Va), care se adaugă astfel complexului, accelerând acţiunea
protornbinazică a complexului acti,·ator al protrombinei în trombină.

ii) Mecanismul intrinsec. Factorul XII (Hageman), în contact cu suprafeţele

rugoase, suprafeţele electronegative, colagenul denudat de lezarea peretelui Chec retractat din fibrină i ''
vascular, se activează în F Xlla - care la rândul său activează F XI (globulina

18 19
 Formarea trombinei active
Trecerea protrombinei plasmatice (F 11) în enzima activă trombina ( F Ila)
poate fi realizată prin ambele mecanisme, extrinsec sau intrinsec, cca mai
importantă fiind calea extrinsecă. cca intrinsecă fiind secundară. Prin ambele căi se
ajunge la Factorul Xa care activând F V (la F Va), formează activatorul
protrombinei (protrombinaza) comun celor 2 căi. Pentrn a acţiona, activatorul
protrombinei are nevoie de o fracţiune lipidică dată de tromboplastina tisulară (F
lll) în calea extrinsecă. sau de către f 3 plachetar în mecanismul intrinsec.
F Vll nu intervine decât în calea extrinsecă, iar F XII, XJ, IX, VIII numai în
cea intrinsecă.
Din momentul în care s-a format (rapid în mecanismul extrinsec mai lent
decât în cel intrinsec). trombina acţionează la rândul ei, pe lângă efectul principal
de transfom,are a fibrinogenului în fibrină, pe lanţul reacţiilor de coagulare într-un
mecanism de feed-back. În concentraţii mici trombina are efect activator la nivel
!fombocitar ( eliberare de D) ca şi nivelul F Vlll şi FX . deci amplifică coagularea.
Tn concentraţii mari inhibă activitatea FVIIT şi X limitând astfel întinderea
coagulării.
Formarea fibrinei
Fonnarea fibrinei evoluează în trei etape: de proteoliză. de polimerizare şi de
stabilizare.
Faza proteolitică: trombina atacă structura fibrinogenului. eliberând fibrinopeptidul
A şi fibrinopeptidul B. Din fibrinogenul plasmatic solubil re7ultă monomeri de
fibrină.
Faza de polimerizare, în care monomerii de librină polimerizează spontan,
neenzimatic, fonnând un polimer solubil (fibrina S) fără legături covalente.
Faa1 de stabilizare, caracterizată prin introducerea leg:aturilor covalente în structura
polimerului S solubil, care stabilizează rapid dimeri gama/gama. şi apoi mai lent
polimeri alfa. Procesul are loc în prezenţa unei transglutaminaze, actirntă de
trombină sau de F Xa în prezenţa ionilor de Ca ·-
Retracţia cheagului
Retracţia trombului de fibrină asigură condiţii de hemostază perfectă.
Fenomenul are loc numai în pre,enta plachetelor în număr suficient şi cu
funcţionalitate nonnală. Trombocitele îşi retractă pseudopodele prin acţiunea
proteinei contractile din citoplasma plachetelor, înrudită cu actiomio7ina musculară
(trombostenina sau 17 plachetar ), sub influenţa clivării moleculelor macroergice
de A TP şi a retractozimului plachetar.
Controlul coagulării
Echilibrul fluidocoagulant este menţinut permanent prin antagonismul,
putem spune „non-antagonic", între factorii de coagulare şi factorii anticoagulanţi
între care:
20
Fluxul sanguin însuşi, care mecanic fragmentează fibrina eventual fonnată.
diluează şi spală factorii activaţi din zona interesată.
Clearencc-ul factorilor activi prin metabolizare şi inactivare <le către ficat. SRE şi
plămâni.
Antitrombinele plasmatice în număr de 9 (I-IX), mai cunoscute fiind:
a) antitrombina I, reprezentând în fond efectul absorbant al fibrinei asupra
trombinei inactivând 85-90% din trombina formată;
b) antitrombina TlJ ( globulina), care determină inactivarea progresivă a
trombinei absorbită de fibrină. dar inactivează şi factorii TJI, VII şi X şi plasmină.
c) a::-macroglobulininhibitorul, acţionează inhibând trombina prin
complexare ireversibilă (reprezintă 25% din activitatea antitrornbinică a plasmei).
anti factorii plasmatici sunt inhibitori ai factorilor procoagulanţi,
Heparina, polizaharid conjugat produs în plămâni şi ficat. stocat şi transportat de
mastocite şi polimorfonuclearele bazofile. Este un antiactivator al protrombinei în
prezenţa unui cofactor (antitrombina JIT), favorizată fiind de asemeni de absorbţia
trombinei pe fibrina. Este neutralizată de f 4 plachetar.
B.2. Fibrinoli:,a
Fibrina şi fibrinogenul sunt degradate de plasmină. o enzimă proteolitică
care, ca şi trombina, derivă dintr-un precursor inacti\ - plasminogenul.
Plasminogenul este o beta-globulină sintetizată probabil în ficat.
Plasminogenul uman este un singur lanţ polipeptidic care se converteşte în
plasmină, despărţindu-se în 2 lanţuri de molecule de plasmină, conectate de o
singură legătură disul1idică.
Activatorii plasminogenului. Activatorul principal al plasminogenului se
găseşte în plasmă. fiind responsabil de activitatea librinolitică liLiologică. El creşte
după un exerciţiu intens, stres emoţional. traumatism, operaţii chirurgicale. Cele
mai bogate organe în activator sunt: uterul, ovarele, prostata, inima. plămânii,
tiroida, suprarenalele. ganglionii limfatici. Numai placenta nu conţine activator. În
timpul coagulării, activatorul plasmatic este absorbit în fibrină. Activitatea sa se
concentrează în special în jurul vaselor. Acti\ area poate fi extrinsecă. activatorul
plasminogenului fiind eliberat din ţesuturi sau pereţii vaselor. Activarea poate fi şi
intrinsecă dependentă de acti\ area factorului XII (X Ila) care în cursul coagulării
transformă plasminogenul proacti\·ator în plasrninogen activator. Această formă
este importantă pentru că arată kgătura dintre cascada coagulării şi fenomenul
1ibrinolitic reactiv. Se cunoaşte mai putin despre mecanismul F Xll independent.
Activarea exogenă este aceea determinată de activatori nefiziologici (streptokinua.
urokinaza ).
Plasmina. Enzima proteolitică derivată din plasminogen poate digera fibrina
şi fibrinogenul dar şi alte proteine (protrombine, factor V şi Vil, glucagon. ACTH,
honnon de creştere).
Inhibitorii sistemului plasminogcn - plasmină.
21
 Inhibitorii naturali ai activaţiei plasminogenului sunt antiactivatorii dintre
SCHEMA MECANISMELOR FIBIUNOLIZEI
care unul cu o greutate moleculară de 80.000 şi altul ce se dezvoltă în timpul
proces~lui de coagulare spontană a sângelui şi formare a trombinei.
Activotorl Plosmlnogen Inhibitori
In terapeutică se cunosc compuşi inhibitori ai activării plasminogenului ca:

l
acidul epsilon-aminocaproic (EACA), acidul beta-aminometilbenzoic, acidul Plasmo Antloctlvotort
tranexamic (AMCA), aprotinina (Trasylol) - polipeptida preparată din plămân de Tosul Inhibitori uroklnozlcl
Urokinozo
bou. Streptlklnozo EACA AMCA
Inhibitorii plasminei:
a) există 2 antiplasmine principale în ser: Plosmino lnhrbllorl
I) o fracţiune a a:-globulinei care reacţionează rapid; n I mocroglobutne
tt. ontltrlpstne
2) o fracţiune a a 1-globulint:i care reacţionează mai lent dar ferm producând 2

cu plasmina un complex inactiv. ;-r ii":ru;-;;u~ I Produs! de degradare al

Activitatea antiplasminică poate fi executată şi de trombocite (f 6)
c) a 1-antitripsina, inactivatorul CI, anti trombina lII. -,--
1 r ib11n.t I t1brinol1'ibrlnogenulul
(FOP)

f.l(~Or V
I lrrlerforonla c:u
Degradarea fibrinei/ fibrinogenului I ador VIII polimorl1ati11 fibrinoi

Plasmina digeră fibrinogenul producând fragmente din ce în ce mai mici: A, L-----------------------

l\ntilror,il,lrra
---
B.Cşi X.
MU mar snnphr
Fragmentul X are o moleculă mai mare. este însă coagulabil de către (Bnnnar sl colat, Arlt mod. ,J
trombină. Dar după aceasta el este divizat în fragmentele Y şi D, iar fragmentul Y 3 l!)l;fl p .387)
Plasrnlrrngnrr
într-un compus D şi altul E.
Aceşti produşi de degradare fibrinogen/fibrină sunt preluaţi din circulaţie de l\r.ttvill()t
r1a~mlna
către sistemul reticulo-endotelial şi au un timp de jumătăţi re de 9 h .
(ij11t11na piotoolitica)
Produşii de degradare ai fibrinogenului şi fibrinei (FDP) pot la rândul lor să
inhibe polimeriLarea monomerilor de fibrină şi agregarea plachetară. Aceste efecte
r 1hrlnn
pot să agraveze defectele de coagulare care sunt deja în CID. F1hri11~GII
rrotJ11ql do clogractaro

22
 depunerii de fibrină către sfârşitul sarcm11; 111 faza acută a tromboembolici el
I. 3 . .l\ilODIFJCĂRILE HEMATOLOGICE SJ ALE scade). Timpul Quick (timpul de protrombină) şi timpul de tromboplastină parţială
SISTEMULUI HEMOSTATIC ÎN SARCINA NORMALĂ sunt uşor scurtate pc măsură ce sarcina progresează.
McKay, Fletcher şi colab., consideră că în sarcina normală se produce la un
Cea mai importantă şi impresionantă modificare sanguină în sarcină este nivel scăzut o continuă stare de coagulare intravasculară. Aceasta este demonstrată
creşterea \ olumului sanguin (dependentă atal de creşterea plasmatică cât şi de cea a de creşterea complexelor solubile circulante de produşi cu greutate moleculară
globulelor roşii). Hipervolemia începe devreme, încă din primul trimestru şi mare ai produşilor de clivaj fibrină/fibrinogen. Astfel fibrinopeptidul A, prima
continuă în tot timpul sarcinii. Gradul de hipervolemie variază considerabil (între peptidă clivată din fibrinogen în timpul procesului de generare a fibrinei sub
20-100%), în medie 45%, fiind dependent de factori multipli între care greutatea influenţa trombinei, creşte la 2,8 ng/ml faţă de normal 1.3 ng/ml în primul trimestru
maternă şi greutatea fotală ( cu toate acestea Pritchard în 1956, a arătat că fătul nu şi la 4,3 - 4,7 ng/ml în jurul săptămânii 30- 32. Cum valoarea de 2ng ml FPA este
este esenţial pentru gradul hipervolemiei deoarece schimbări asemănătoare se echivalentă cu proteoliza a 200 mg fibrinogen, valoarea de 4,3 - 4,7 ng/ml arată o
observă în molă). dublare a acestui fenomen (Weiner şi colab. 1984).
Curba modificărilor volumului sanguin arată o ascensiune, mai modestă în Există la fel o creştere a capacită\ii de neutralizarea a heparinei dar
primul trimestru, o creştere majoră (peste 48%) la sfârşitul trimestrului Ir şi în antritrombina llI nu scade în timpul sarcinii (Weiner şi Brandt, 1980).
continuare o uşoară creştere în trimestrul 11. În prima jumătate a sarcinii creşterea Ca un argument în plus al coagulării intravasculare cronice în sarcină, este
volumului este mai mare decât a masei globulelor roşii, dar mai târziu hematiile consmnul crescut de trombocite (Fay şi colab.), ceea ce se traduce printr-o scădere
cresc mai rapid. În total însă, plasma întrece creşterea hematiilor în aşa fel încât moderată a nwnărului lor (Pitkin şi Wilte, 1980).
hematocritul scade (dacă aportul de Fe este adecvat scăderea hematocritului este În ceea ce priveşte sistemul fibrinolitic, plasminogenul creşte considerabil în
minimă). Creşterea , olumului eritrocitelor circulante este detenninată mai de grabă sarcmă; cu toate acestea activitatea plasminei ( deci acti\ itatea fibrinolitică) este
de accelerarea producerii lor, decât de prelungirea supravieţuirii. Creşterea redusă fa\ă de cea din afara sarcinii.
numărului reprezintă de fapt o moderată hiperpla7ie a liniei eritrocitare şi este Reducerea activităţii fibrinolitice in sarcină s-ar datora placentei (Astedt
probabil indusă de ni, elul crescut de eritropoetină şi de hormonul lactogen 1972), deoarece după delivrenţă se constată o creştere promptă a activităţii
placentar (Cotes şi colab. I 983). , , fibrinolitice plasmatice, crescând uşor produşii circulatori de degradart: a fibrinei.
Cresc de asemenea leucocitele (de la 4500/mnr' la 7500 chiar 15.000/mm ' ), Valorile activităţilor factorilor de coagulare şi ale inhibitorilor acestora, în
creşterea fiind în principal pe seama polimorfonuclearelor şi foarte puţin sau deloc ultimul trimestru de sarcină. (După Brownar J. - Haemostasis and coagulant ion
a limfocitelor. disorders in Bloom and Thomas eds. Pri;:gnancy Haemostasis and Thrombosis
Hipervolemia indusă de sarcină este necesară supleerii dez,·oltării sistemului Churchill -Livingstone ed. Edinbourg 1981) sunt redate în următorul tabel.
vascular într-un uter ce îşi măreşte necesităţile circulatorii progresiv în sarcină.
pentru protejarea mamei şi fătului împotriva efectelor noei, e ale scăderii întoarcerii
venoase în poziţia orizontală şi verticală şi pentru protejarea mamei de efectele Factori Valori
pierderilor sanguine la naştere. O a doua transfonnare esenţială necesară (ca şi
hipervolemia) protecţiei materne în cadrul pierderilor sanguine obstetricale, de Fibrinogen (F l) 4,0- 6,5 g/1
această dată transformare calitativă, este starea de hipercoagulabilitate dezvoltată în FH 100- 125%
cursul sarcinii, care ca şi hipervolemia, se instalează precoce. FV 100- 150%
Ca o remarcă generală în sarcină, caracteristica sistemului hemostatic este o FVII 150- 250%
creştere aproape a tuturor factorilor de coagulare dar şi a factorilor fibrinolitici. FVIII 200- 500%
Fibrinogenul creşte din primul trimestru cu aproximati, 50%, de la 3 gr. la FIX 100- 150%
4-6 gr.'I în ultimul trimestru şi travaliu. Creşterea fibrinogenului este una c.lin FX 150- 250 %
cauzele creşterii sedimentării globulelor roşii (Ozanna şi colab. 1983), ceea ce face FXJ 50- 100 %
ca act:st test diagnostic să nu mai fie util în sarcină. FXIJ 100- 200 %
Activitatea celorlalţi factori de coagulare se amplifică la lei încă din primele F XIII 35- 75 %
luni de sarcină. Astfel, creşte factorul Vil (proconvertina), factorul Vlll (globulina Antitrombina TTT 75-100 %
antihemofilică), factorul IX (Christmas) şi factorul X {Stuart). În mod obişnuit Antifactor Xa 75-100 %
creşterea factorului ll (protrombina) este modestă. Singura descreştere se observă
la nivelul factorilor Xf şi XIII. (Descreşterea factorului XJIJ este legată de creşterea

24 25
 I. 3. I. HEMOSTAZA UTERINA.

Cu toate că naşterea determină mari modificări în integritatea vasculară

uterină, caracterizate în dcl1Hen1ă prin detaşarea tenninaţiilor vaselor utero-
placentare şi punerea "â nue" a unei suprafeţe de aproximati\ 78 cm~. sângerarea
din această mare suprafaţă bogat , asculariLată duce la o pierdere a numai
aproximati\ 500 ml în primele minute ale lăU7iei imediate. Această hemostază
spontană şi perfectă ce se opune unei sângerări la un debit uterin de 500 - 800
ml minut se pregăteşte încă din timpul sarcinii şi se desăvârşeşte în tra\'aliu.
\llecanismul este complex. implicând multiple fenomene biologice generale
şi locale premonitorii, fenomene biologice generale şi locale ce marchează
deliuenţa şi nu ultimele ca importanţă, fenomene mecanice. Amn10s
Placa coriala
Trofoblast (ChononJ
• Fenomene biologice generale şi locale ale hemostatei uterine ce preced
Spallu subchonal
deliHenţa. (sange matern)
După cum s-a arătat anterior există o stare de hipercoagulabilitate evidentă Spat,u tnlervilos
stabilită din primele luni de sarcină şi atingând un maximum în ultimul trimestru. (sange matern)
Această stare de hipercoagulabil itate pare să fie legată de participarea Anastomoze artenovenoase

sistemului hemostatic, în modelarea parului placentar şi arterelor spiralate în

Sept decldual
pregătirea unei e, entuale sângerări a placentei.
Stările de hipercoagulahilitate şi coagularea intrarnsculară se manifestă în ...;...:i.,_.._
Vllozrtate contm1nd
artenole s, venule fetale
special local, în zona utero-placentară. Fibrina rezultată se depozitează în patul . . - - - Artenole sp,ralate
placentar (,ezi stria lui Nitabuch), pe suprafaţa \ilozităţilor căptuşind spaţiul :.-a-- Arteriole drepte
intervilos. Arterele spiralate suferă de asemeni remanieri importante: înlocuirea ~_...- Deodua bazala (compacta)
laminei elastice ş1 fibrelor musculare netede ale pereţilor ,asculari printr-o matrice c..:...a-..-- Deodua bazala (spongioasa)
care conţine fibrină. Sistemul vilos
Fenomenele intime ale transformărilor arterelor utero-placentare se (sange fetal)
desfăşoară astfel:
Trofohlastul extravilos, respecti,· coloanele citotrofoblastice din stratul
citotrofoblastic in\'adeaLă miometrul şi retrograd arterele spiralate intra-deciduale
până dincolo de jonqiunea deciduo-miometrială. Curând, după această mcorporare
graduală a celulelor trofoblastice în pereţii ,asculari. în care timp ele sunt înglobate
intr-un material fibrinoid. peretele musculo-elastic dispare. Prin aceasta diametrul
arterelor este crescut în mod remarcabil. Acest fenomen se întâmplă devreme, la
apro,imativ 8 săptămâni de sarcină. Este un prim \al de invazie trofoblastică a
arteriolelor continuând între 8 -14 săptămâni. Distrucţia arhitecturii peretelui
vascular al arterelor spiralare utero\ asculare şi înlocuirea structurii cu un perete
ribrinos este desăvârşită între 15 - 16 săptămâni printr-o nouă im·azie
citotrofoblastică. La sfârşitul celui de al doilea trimestru toate arteriolele spiralate
au suferit acest proces (între I 00-150 tmnchiuri "asculare). Celulele trofoblastice Sinus marginal
invadatoare îşi opresc acţiunea, în acest moment găsindu-le ca celule gigante ·-.,..........,;.--- Deodua marg1nalls
multinucleate. caracteristice pentru patul placentar la termen. Dar pentru ca
aqiunea trofoblastului să se producă trebuie să existe o modificare generală şi în
consecinţă şi locală a proteinelor extracelulare în ţesuturi (în speţă în deciduă, vase

26

I..
ş1 111 miomctru) ca fibronectina, laminina, diferitele tipuri de componente ale
colagenului (R. Pijncnborg şi colab. 1981, 1983, Khohg ş1 colab. 1986, Gcrrctscn şi
colab. 1983. R. Pijncnborg 1989). Lipsa transfonnărilor acestor \ase ar duce la
reducerea fluxului sanguin utcro-placentar, la ischemie placentară şi dezvoltarea
hipertensiunii induse de sarcină.
Ca umiare a acestor schimbări fi7iologice se produc:
a) Transformarea arterelor spiralate în \ ase largi. destinse (artere utero-
placentare), nereactive, care sunt capabile să se acomodeze la creşterea fluxului
sanguin pe măsură ce sarcina înaintea?ă şi produsul de concepţie creşte.
b) Reducerea variaţiilor presiunii flux.ului sanguin în placentă (prin
dispariţia tunicii elastice).
c) Facilitarea separării părţilor terminale ale arterelor spiralate în timpul
<leii\ renţei şi ocluzia lor prin acţiunea contracţiei miometriale (prin înlocuirea
tunicii medii cu o tunică fibrinoasă).

• Fenomenele hemostazei postpartum:

I) Fenomene biologice locale. Hipercoagulabilitatea din timpul sarcinii este
a, antajoasă în deliuen\ă pentru a face faţă rapid la pierderea componentelor
hemosta1ei în momentul separării placentei, (în special fibrinogen şi factor VII)
prin pierderea a apr0:\.1mativ 500 ml, în aşa lei încât hemostaza din patul placentar
să se poată face in câte\ a secunde.
Creşterea factorilor de coagulare este amplificată în travaliu, iar procesul
local de coagulare este ma,im pe de o parte prin cantitatea sângelui mai mult sau
mai puţin stagnant din spaţiul inter. ilozitar. prin concentraţia locală a inhibitorilor
fibrinolitici placentari şi prin punerea in libe11ate a unei mari cantităţi de
rromboplastină (uterul şi placenta fiin<l printre organele cele mai bogate în
tromboplastină).
Când placenta s-a separat, patul placentar este rapid acoperit de o reţea de
libnnă, care poate fi pusă în e\ idenţă la microscopia electronică, cantitatea de
fibrină depo,itată fiind estimată la 5-10% din totalul conţinutului de fibrinogen
sanguin (Ludwig H. 1971 ).
În delÎ\renţă se produce o scurtare semnificativă a testelor de coagulare, o
puternică creştere a acti\ itătii F Vlll şi o descreştere a fibrinogenului şi
plasminogenului în sângele periferic, ca epifenomene ale coagulării locale,
demonstrată în mod e\ ident de Bonnar ~i colab. ( 1970) în operat ia ce;ariană in
momentul extragerii placentei.
Trecerea de la fibrinoli1ă scăzută la 1ibrinoli7ă normală se face între 15
minute şi I oră de la deliuenţă (timp în care tromboLa \aselor utero-placentare este
finalizată). Re\enirea la normal a sistemului fibrinolitic este necesară pe de o parte
pentru degajarea patului vascular în lehuzie de fibrina locală depozitată şi pe de
altă parte pentru micşorarea ha✓.ardului unei tromboembolii.
Această trombembolie devine însă din nou posibilă la aproximati, 8 - 12 zile
de la naştere când se produce o a 2-a creştere a nivelului fibrinogenului. o creştere
a adezi\ ităţii plachetare, factorul VIII rămânând încă ridicat.

27

Tromboza locală yasculară este amplificată în cadrul procesului general de
hemostază (a mecanismului extrinsec şi intrinsec). dar şi de alţi factori
concomitenţi declanşanţi în dclivrenţă dintre care:
- scăderea fluxului sanguin uterin prin eliminarea produsului de concepţie şi
retracţia muşchiului uterin,
- efectul vasoconstrictor şi ocitocic al prostaglandinelor E=. F2u, PGD2
provenite din trombocitele aderente şi din bogata producţie utero-deciduală şi
placentară, . . . proteinelor totale ele arată o valoare mai mare). p-globulinele cresc evident atât ca
- efectele serotoninei plachetare şi ale putern1culu1 vasoconstrictor
reprezentat de tromboxanul A: degajat din trombocite. .. . relativ stabile.
ii) Fenomene mecanice. Fenomenele coagulăm generale ş1 locale
(hipercoagulabilitatea. coagularea intravasculară, depunerile de fibrină, scădere~
fibrinolizei ), vasoconstricţia (prostaglandine, serotonină, TxA2), scăderea fluxului
sanguin uterin sunt elemente de importanţă majoră în procesul hemostatic lo~al.
Dovada este dată de sângerările masive, uneori incoercibile în cadrul tulburărilor
de coagulare.
Cu toate acestea, mecanismul cel mai important al hemostazei uterine este
realizat de retracţia şi contracţia uterină care realizează aşa zisele "ligaturi vii" ale
lui Pinard, ce colabează vasele intramiometriale, în special vasele utero-placentare.
Păstrarea integrită\ii fiziologice a retractilităţii şi contractilităţii uterine este
esenţială în hemostaza postpartum. În cadrul coagulopatiilor de c~~sum c~
defribinare, hemoragia uterină nu devine incoercibilă dacă retract1htatea ş1
contractilitatea uteri;ă sunt păstrate. în schimb cele mai periculoase hemoragii în
postpartum sunt cele din hipotonia uterină. deşi procesul hemostazei prin coagulare
nu este afectat.
În subsidiar intervine ca factor local tamponarea făcută de cheaguri le
sanguine intrauterine şi aşa-zisa "sigilare" uterină descrisă de Go?d_al, . făc~~ă ~e
organizarea depozitelor de fibrină (lizate prin restabilirea procesului hbnnol1t1c, m
medie după 5 zile).
I. 3. 2. MODIFICA-RILE ALTOR COMPONENTE SANGUINE
Cu toată importanta acumulare de sodiu şi potasiu în sarcina normală (du_pă
Lindheimer şi colab„ 1987 - aproape I OOO mEq de sodiu şi 300 mEq d_e potasiu)
concentratia acestor electroliţi în sânge nu se schimbă sau chiar scade. In ceea ce
priveşte fierul, concentraţiile plasmatice de fier scad de obicei chiar dacă se
administrează o doză suplimentară.
Există o creştere considerabilă încă de la începutul sarcinii a cuprului şi a
ceruloplasminei (prin creşterea estrogeni lor); calciul şi magneziul se ~ăsesc. către
valori normale în trimestrul III de sarcină şi cresc în alăptare. ln sarcină există o
hiperventilaţie, (indusă de activitatea progesteronului asupra centrului respirator)
care duce la o scădere a PC0 2 ( de la 38,5 mm Hg la negravidă la 31,3 mmHg la
gravida la termen) şi la o alcaloză respiratorie cu o uşoară creştere a pH-ului
28
sanguin. Reducerea moderată a bicarbonatului plasmatic (bicarbonatul standard
scăzând de la 23.4 111 Eq/ 1 la femeia negravidă la 21,2 mEqll la gravida la tcm1en).
concomitent cu scăderea excesului de baze la -0. 7 m Eq/1 la aproximati\ -3.5 m
Eq/1 sunt compensate de o uşoară alcaloză.
Schimbări importante se produc la nivelul proteinelor serice care scad cu
0.15- 1%. Este vorba de proteinele totale ( albumine, Cl1, u2, P2, y-globuline) deşi
există diferenţe între fracţiuni. Astfel dacă serum albuminele descresc, a1 şi Uz-
globulinele rămân relativ neschimbate (dar prin scădere albuminelor în raportul
nivel absolut cât şi relativ prin scăderea albuminelor. Gamma-globulinele rămân
Lipidele totale cresc de la valorile normale de 650mg% la aproximativ
1OOOmg% la sfârşitul sarcinii, colesterolul de la J 80mg% la 260mg%. iar
losfolipidele cresc la aproximativ 260% la termen
Circulaţia lipidelor se face în legătură cu proteinele (alfa lipoproteine şi beta
lipoproteine); beta lipoproteinele crescând substanţial în sarcină.
I. 3. 3. MODIFICA-RILE APEI CORPOREALE
Sarcina este asociată nu numai cu o deosebită acumulare de grăsime. dar şi
cu o retenţie de apă, e\ a luată la aproximativ 8,51.
În afara apei din făt, placentă, lichidul amniotic şi surplusul de apă ce creşte
\ olemia cu 20-50%; în ţesuturi se acumulează încă o cantitate de aproximativ '.!,51
apă extracelulară, îară a se manifesta însă ca edem.
Gravidele cu edeme au o acumulare mai mare, vizibilă chiar la trei
~ăptămâni de sarcină. acumulare ce ajunge la termen la 51 şi chiar la 81.
Apa interstiţială se depozitează coloidal prin transformările substanţei
fundamentale ale ţesutului conjuncti\ (complex de substanţe chimice în special
mucopolizaharide) sub influenţa honnonilor steroizi se:-.uali (în special estrogenii)
şi corticulosuprarenalieni.
Schimbările consistentei substantei fundamentale care includ şi membrana
bazală, cresc difuzibilitate; soluţiilor· şi facilitează astfel substanţial nutriţia
celulară. Este o adaptare metabolică a mamei, fiind în acelaşi timp şi un rezervor de
apă utilizabil în situa\ii critice.
Retenţia de apă este prin urmare un fenomen fiziologic. chiar în edeme
e, idente considerate altădată ca patologice (în afara celor din cadrul disgravidiilor).
care nu traduc tulburări metabolice. Aşa se explică de ce gra\ ide le cu edeme
{nehipertensive) nu au tulburări generale şi nasc copii cu greutate şi comportament
110111,al.
29
 I. 4. INVESTIGAŢIILE DE LA BORA TOR CE PRIVESC
Valoarea apei totale şi extracelulare (g) calculată în produsul de HEMOSTAZA ŞI FIBRINOLIZA
concepţie şi ţesuturile materne (după Hytten şi Leitch,)

Apa totală Aoa placentară

t. Examene generale curente. Pentru examenele curente se foloseşte
Făt 2414 1400
sângele \enos şi sângele capilar.
Placenta 540 260 Sângele , enos se obţine prin puncţia venoasă cubitală (de obicei) şi se
Lichid amniotic 792 792 amestecă cu un anticolagulant uscat (Na:-EDTA). Din 2 ml de sânge se pot
Uter 800 528 efectua: dozarea Hb. hematocritul, numărătoarea de hematiilor, numărătoarea
Glandă mamară 304 148 leucocitelor, a trombocitelor şi reticulocitele. diverse frotiuri.
Plasmă 920 920 Sângele capilar se obţine prin înţeparea pulpei unui deget (statistic
Globule 163 - diferenţele dintre rezultate sunt nesemnificative), dar recoltarea sângelui venos
permite determinări multiple.
Total - 5933 4048 Dozarea Hb.
Creşterea în medie a apei 8470 6000 Este testul cel mai \ aloros în e\aluarea companimentului eritrocitar.
totale Dintre numeroasele metode existente cea mai simplă şi exactă metodă de
Diferenţa ( probabil 2537 2452 măsurare a Hb este determinarea fotometrică sub formă de clanat-methemoglobină.
adăugată apa etalonarea fotometrelor făcându-se cu soluţii standard de cianat-methemoglobină
extracelulară) preparate din Hb umană.
Normalul la femeie este 13 ± 2 gr. %
Determinarea hematocritului (Ht).
Reprezintă volumul onipat de hematii. uzual în 100ml de sânge (normal la
femeie 42%±5). Sângele este .. făcut" incoagulabil şi centrifugat pentru a separa
eritrocitele din plasmă şi a determina cât la sulă repre1:intă masa eritrocitară faţă de
\olumul sângelui integral.
Deşi este o metodă precisă de e, aluare a stării de anemie, există situaţii cu
Ht scănlt fără scăderea volumului eritrocitar total (prin creşterea volumului
plasmatic ca în sarcină), sau situaţii cu Ht nonnal sau crescut (şocul posthemoragic
datorită hemoconcentraţiei)

Numărătoarea directii În hemocitometru

Sângele este diluat în pipetă Potain cu bilă roşie (soluţie clorură de Na 1gr..
SO4 ~a~ 5gr., sublimat 0.5 gr., apă distilată 5 ml) şi se practică numărătoarea în
ca meră a eritrocitelor. Metoda este dificilă şi puţin precisă.

Co11sta11te şi indici eritrocitari.

Mărimea, forma ş i încărcarea cu Hb a eritrocitelor poate fi apreciată exact
prin constante şi indici eritrocitari.
Ht xl O
• Volum eritrocitar mediu (VEM) = unde E este numărul
E
eritrocite
Rezultatul se exprimă în microni cubi pc eritrocit. Nom1alul este 80-90 µ -
1

în medic 87 µ-'

30 31
 • Hemoglobina eritrocitară medie (HE\1) reprezintă conţinutul mediu al bună calitate sau din polipropilen. Când se folosesc tuburi de evacuare sau scringi
eritrocitelor, adică cantitatea de Hb la I 00ml de sânge şi numărul de eritrocite pc din sticlă este recomandat ca pc toată suprafaţa care vine ln contact cu sângele să
mm
1 existe un strat subţire din material non-deformabil (silicon). Prin ataşarea la acul de
nx:oltare a unui tub din material plastic prin care sângele este lăsat să curgă direct
HEM = Hb x IO în eprubeta cu anticoagulant, se poate realiza o recoltare optimă.
E Înainte de recoltarea sângelui pentru orice test de coagulare se îndepărtează
Normalul este 25-32 ~!g - în medie 29 p ~Lg primii 2ml recoltaţi. aceştia având conţinut ridicat de tromboplastină tis ulară, care
• Concentraţia hemoglobinei eritrocitare medie (CHEM) = concentraţia afecteaLă semnificativ exactitatea detenn inării.
medie de Hb a eritrocitelor exprimată în procente. Cifra se exprimă în gr. de Hb la Amestecul sânge-anticoagulant se face imediat după recoltare, prin
I 00 ml de eritrocite. răsturnarea uşoară a eprubetei acoperite cu o folie din material plastic.
CHEM = HbxlOO Cel mai comun anticoagulant folosit în investigarea hemostazei este citratul
Ht trisodic sarea dihidratată) în concentraţie de 3.3% (O, I 09 M). La testele u.wale,
Normalul este 32-36 gr/ l00ml - în medie 34 gr./100 ml. proporţia dintre anticoagulant şi sânge este de 1/9. Dacă hematocritul pacientului
este foarte mare, sau foarte mic, reLultatele testelor screening (în special la testul
Quick) sunt semnificativ modificate.
I . me d„11 a Ie N r. eritrocite, HI SI. Hb.111 sarcrnă
Vaon a) Timpul de sângerare explorează he111ostaza primară în ansamblul său şi
I 0-15 26-35 36 săptămâni Postpartum constă ln măsurarea perioadei de timp care trece între aplicarea unei inciLii
săptămâni săntămâni standard şi oprirea sângerării;
Eritrocite 3,61-5.29 3,12-4,64 3,45-5,05 3,05-4,69 • metoda Duke: inciLia se practică la nivelul lobului urechii, valorile
mii/mm' normale fiind cuprinse între 2'- 4' ;
Hematocrit 33-46,2 28, 7-41 30-46, I 28,4-43 • metoda Ivy: inciLia se practică la nivelul antebraţului sub o presiune
0,0 permanentă de 400 111111Hg; valorile normale sunt mai mici sau egale cu 8'.

Hb (gr % ) 10,2-17 8.9-16,1 9.8-16.2 8.5-15.7 Alungirea timpului de sângerare semnifică: deficienţe \ asculare datorate
scăderii re7istenţei capilare, deficienţe trombocitare cantitative şi calitative.

2. Examene speciale. maladie von Willebrand. Timpul de sângerare reprezintă un indicator preţios pentru
Explorarea hemostazei nu trebuie disociată de contextul clinic şi anamnestic stabilirea unui diagnostic între hemofilie (valori nomrnle) şi boala von Willebrand.
care \ a orienta conduita acesteia. În absenţa acestor date studiul hemostazei riscă La bolnavele care au luat în prealabil aspirină sau derivaţi salicilici, timpul
de sângerare este prelungit artificial. Dimpotrivă, o anomal ie moderată poate fi
să fie incomplet.
mascată în umrn unui tratament cu corticoizi şi a transfuLiilor cu plasmă proaspătă
Oimre investigaţiile de laborator efectuate pe probe de sânge, testele care
trombocitară sau cu concentrate trombocitare.
\ i1ează hemostaza prezintă cea mai mare sensibilitate la diferenţe minime ale
metodologiei de lucru, Rezultatele \ariaLă semnificativ de la un laborator la altul şi b) Testul fragilităţii capilare constă în aprecierea la nivelul plicii cotului a
numărului de peteşii fomrnte în urma aplicării unei presiuni negati\,e sau pozitive
chiar în cadrnl aceluiaşi laborator. de la o zi la alta.
O serie de reglementări în acest sens au fost deja stabilite de conutete de intensitate cunoscută.
oficiale de standardizare ca: National Committee for Clinica! Laborator) Standards În cazul metodei prin compresiune se aplică timp de 5 minute cu ajutorul
(NCCLS) în Statde Unite, European Commillee for Clinica! Laboratory Standards brasardei de la aparatul de tensiune, o presiune cu I 0-15 mmHg mai mică decât cea
sistolică:
(ECCLS) în Europa. International Organisation for Standardi sation (ISO) şi British
Standards lnstitution (BSI) în Anglia.
Testele de coagulare se efectuează în general, pe plasmă obţinută din sânge - absenţa peteşiilor negativ;
venos recoltat prin puncţie fermă. preferabil fără stază. Ocluzia venoasă deter111ină - formarea peteşiilor la plica cotului imediat sub brasardă (+)
creşterea activităţii fibrinolitice, agregarea tro111bocitelor şi activarea unor factori
pe treimea superioară a antebraţului(++ )
până la articula1ia pumnului( ++ ➔)
de coagulare. Modificările ce apar sunt dependente de nivelul şi durata presiunii
aplicate. pe faţa dorsală a mâinii ( + + + +)
Pentru a preveni declanşarea procesului de coagulare in vitro dispozitivele
de recoltare (seringă, tub de recoltare. etc.) trebuie să fie fabricate din plastic de

32 33
 În cazul metodei prin decompresiune se aplică succesiv timp de 2 minute de
o parte şi de alta a plicii cotului (la 3-4 cm distanţă) Ycntuza de sticlă a capilaro-
dinaometrului în care se creează cu ajutorul pompei de vid o presiune negativă de
20 mgHg pentru adulţi şi 10 rnmHg pentru copii. Se numără peteşiile formate pe
locul ventuzei fără a le lua în considerare pe cele de la nivelul conturului:
- mai puţin de 3 peteşii - negativ
- 3 - 5 peteşii+
- 5 -1 O peteşii + +
- peste I O peteşii + + +
- pată hemoragică+ 1- + +
Rezistenţa vasculară este scăzută în:
- deficienţe ale structurii vasculare;
- deficienţe cantitative şi calitati, e ale trombocitelor:
- avitaminoză C şi PP.
c) Nmmiru/ trombocitelor prezente într-un mm de sânge se determină (după
3
lizarea hematiilor) cu ajutorul camerelor de numărat.
Valori normale 200.000 - 400.000 /mm3 .
Rezultatul numărătorii se compară cu cel obţinut din lectura unui frotiu
colorat (Ma)-Grumwald-Giemsa). Acest lucru este foarte impotiant întrucât
permite atât decelarea anomaliilor cantitati,e (tromopenie. trombocitemie) cât şi
aprecieri privind morfologia trombocitelor (talie. aspect).
d) Studiul ade~ivităţii trombocitelor
111 l'iro - aderarea trombocitelor la ni\'elul unei breşe vasculare poate fi
apreciată prin tehnica lui Borchgrevink. Pornind de la timpul de sângerare după
metoda lvy, se practică o numărare a trombocitelor în sângele care se scurge dintr-
o incizie la I', 3' şi 5'. În paralel, se numără trombocitele pe sângele capilar prelevat
din vârful degetului. Diferenţa între numărul de trombocite circulante şi media
detenninărilor efectuate la I', 3' şi 5', permite calcularea procentului de trombocite
care au aderat la ni,elul breşei vasculare. Indicele de adezivitate nonnală este
cuprins între 20 - 40°'0.
111 vitro. tehnica lui Salzmann. precum şi alte variante pennit măsurarea
adezivităţii trombocitelor după pasajul sângelui nativ pe o coloană de bile de sticlă
în condiţii bine standardizate. Trombocitele sunt numărate înainte şi după acest
pasaj. Rerollatul este exprimat în procente de adezivitate prin raportare la numărul
de trombocite dintr-o prelevare de control (martor).
e) Studiul factorului vo11 Willebrand
,-1. \făsurarea activitiifii co:factoru/11i ri~tocetinic
Principiul testului se bazeuă pe constatarea făcută de Weiss: aglutinarea
plachetelor spălate. normale, de către ristocetină (antibiotic extras dintr-un
actinomicet) necesită prezenţa factorului von Willebrand. Nivelul normal al
activităţii cofactorului ristocetinic este cuprins între 50-150%.
B. Mâs11rareafactoru/11i vo11 Wil!ebrand antigenic (F T'/11 RAg)
34
Factorul von Willebrand antigenic poate fi dozat prin metode imunologice
cu ajutorul antiserurilor hetcrologc prin clcctroimunodifuzie Laurell, metoda
in11u{ocnzimatică ELISA sau prin metoda radioimunologică.
Confhmtarca celor două metode va pe1mite disocierea maladiei von
Willebrand cantitative de , ariantele sale calitative. Acestea din urmă vor fi
analizate prin imunoelectroforeză încrucişată şi adesea prin analiza multimerilor în
2.d de poliacrilamidă SOS.
- j) Studiul agregării trombocitare
Metodele utilizate constau în aprecierea timpului de apariţie a agregatelor şi
a impo1tanţei acestora într-o plasmă bogată în trombocite în prezenţa diferiţilor
agen\i agregan~i (ADP; colagen, adrenalină, acid arahidonic).
Cu aceste tehnici este posibil să se aprecieze în vitro, pe supematantul
trombocitelor agregate eliberarea ~-tromboglobulinei, a factornlui IV trombocitar
şi de asemenea sinteza de tromboxan A 2 prin dozarea RlA sau ELlSA a
metabolitului său stabil, tromboxanul B 2 .
g) Retmcţia cheagului de sânge it1tegral este apreciată după o incubare de 4
nre la 3 7°C a sângelui care a coagulat într-un tub de sticlă ( după ce a folosit în
prealabil la măsurarea timpului de coagulare). În mod normal, după 4 ore,
cantitatea de ser reprezintă 30% până la 50% din volumul total al sângelui.
Testul depinde în principal de numărul şi calitatea trombocitelor, dar o serie
de alţi factori pot interveni: valoarea hematocritului, concentraţia fibrinogenului,
concentraţia factorului XIII sau prezenţa unei proteine plasmatice anormale.
Practicarea retracţiei cheagului plasmatic (valori nonnale > 85%) elimină influenţa
primelor două variabile.
Retracţia cheagului este absentă la pacienţii cu boală Glanzmann, dar este
1101mală la pacienţii cu boli ale pool-ului de stocare (storage pool diseases), în
ca?til trombocitelor cu defecte aspririn-like şi în sindromul Bernard-Soulier.
h) Determinarea factorului 3 trombocitar
Factorul 3 trombocitar este fracţia fosfolipidică a membranei trombocitare
care devine accesibilă după rearanjarea membranei în timpul agregării
trombocitelor. Fosfolipidul pem1ite asamblarea complexului tena/.ic şi
protrombinazic care duc în final la generarea trombinei.
,1. Disponibilitatea factorului 3 trombocitar în pre=enfa kaolinului
Metoda măsoară disponibilitatea factorului 3 în pre7enţa kaolinului. dând
indicaţii asupra stării funcţionale a trombocitelor.
B. Timpul de consum de protrombină corectat cu cefâli11ă
Pem1ite diagnosticul diferenţial între un deficit plasmatic şi unul trombocitar
prin măsurarea protrombinei reziduale din ser în prezenia şi în absenţa cefalinei
(substituent trombocitar). Valorile normale sunt peste 50".
35
 I. 5. STUDIUL HE1\10STAZEJ SECUNDARE
I. Studiul coagulabilitătii globale
Timpul de coagulare (TC), timpul de coagulare a sângelui total.
• Timpul de coagulare în tub (metoda Lee-White) măsoară coagularea
sângelui în vilro in contact cu o suprafaţă umectabilă (sticlă) prin incubare la 37cc.
Valorile nom1ale sunt cuprinse între S' - I O'.
• Timpul de coagulare pe lamă (valori normale 5'- I O') pornind de la sânge
capilar. trebuie abandonat datorită numeroşilor factori de eroare, în special
contaminarea cu fluid tisular.
• Timpul Howe/1 (TH) (timpul de recalcifiere) măsoară coagulabilitatea
unei plasme bogată în trombocite (oxalată sau citratată) după recalcifiere. Testul se
efectuează în paralel cu o probă martor. Valorile normale sunt cuprinse între 60" -
120". În absenţa trombocitelor, timpul Howell este mai lung (2'30"- 4'30"). În
tuburi siliconale, timpul de coagulare al unei plasme bogată în trombocite variază
între 4'-6'. iar în absenţa trombocitelor este cuprins între 6'-1 O'.
• Testul de toleranţti la Heparimi este o metodă de studiu a coagulabilităţii
globale care deri\ă din timpul HowelL dar mai sensibil datorită adăugării Heparinei
(puternic inhibitor al coagulării).
Indicele de coagulabilitate prin toleranţă la Heparină (IC) este rapo1tul dintre
timpul de coagulare al martorului şi timpul de coagulare al plasmei de bolna\ m
proba care conţine o unitate de Heparină la 0,5 ml solu1ie calcică.
În starea de izocoagulabilitate: IC 0,80 -1.20.
În starea de hipocoagulabilitate: IC - 0,80.
În starea de hipercoagulabilitale: IC =1,20.
Testul de tolerantă la Heparină decelt:ază stările de hipocoagulabilitate fruste
care au timp de coagulare nonnal.
Testul poate decela şi unnări starea de hipercoagulabilitate care se instalează
în perioada postoperatorie, postpartum, la cardiaci după administrarea de
tonicardice şi diuretice, în cursul trombozelor arteriale şi , enoase.
• Tromhe/{lstografla (TEG) măsoară coagulabililatea globală, oferind în
acelaşi timp inf'onnaţii privind proprietătile fi/ice. mecanice şi dinamice alt:
cheagului.
O diagramă se caracterizează prin următoarele constante:
r = 13-20 mm sau 6,5 - IO mi nule,
k 4 - 8 mm sau 2-4 minute.
r k 35 mm ( corespunde duratei totale a coagulării),
Am = 50 - 60 mm.
Alungirea r + k poate fi interpretată ca hipocoagulabilitate, deficit congenital
sau dobândit ai factorilor formării tromboplastinei, tratament anticoagulant
(heparină sau anticoagulant oral), pn!zenţa unui anticoagulant circulant. O reducere
importantă a r + k poatt: fi interpretată ca o stare de hipercoagulabilitale.
36
AmJ.)lirudin~a "A1:1" . a traseului trombnelastogratic csk în funcţie de
conccntrat1a ş1 calitatea hbnnogenulu1. de numărul tromboc11clor. de , aloarca lor
tuncrională şi de ni,·clul factorului XII I.
Diminuarea amplitudinii ma.\ime cu apropierea foa1te pronunţată a celor
d0uă braţ~. ale traseului ~în. pre7t:nţa unui număr normal de trombocite şi a unei
concentraţii normale de libnnogen sugerează deficienţe de factor :\.III.
~ Testul de generare al tromboplasthlei (TGT)
ln principiu acest test în doi timpi. măsoară cantitatea şi rata f'om1ării
protrombinazei pe cale intrinsecă. Factorii esenţiali sunt oferiţi de trei reacti, i:
l serul care contine toţi factorii ce nu se consumă în timr,ul coa1.rnlării (F
.XIIFXl.FlX.FX); -
2. plasma absorbită care conţine F V şi F VIII şi cantităti variabile de F XII
şi F XL dar nu F IX şi F X;
3. o sursă de factor 3 trombocitar care poate fi o suspensie de trombocite sau
un s.1bstitut:nt (cefalina).
Rezultatele sunt e:xprimate în mod obişnuit în funcţie de reacti, ul găsit
uno~mal; _adică defect seric (d~licientă dt: FfX sau F X) sau defect plasn;atic
<del1c1enţa de F V sau F VIII). ln cazul factorilor F XI şi F XII poate fi prezentă
atat o anomalie plasmatică cât şi una serică sau numai serică ~i în mod obişnuit
foarte proeminent când ambii react1, i pro, in de la boln:n.
Valorile anormale ale TGT pot fi determinate şi de diferiţi inhibitori ai
cnagulării (anticoagulanţi circulanţi). Testul nu este afectat de deficienta în
protrombină, fibrinogen. F Vfl şi F XIII. ·
TGT poate Cace distinc\ie între hemofilia A şi hemofilia B, lară să fie ne, 01e
de plasmă, ca deficienţă seYeră cunoscută. Are o valoare limitată în anomaliile de
~·oagulare dobândite, mult mai comple\e. Când testul este folosit pentru a măsura
?
l~1~_10ru~ trombocitar sunt necesare suspensii trombocitare. dar şi substiluen\ii pot
11 lolos1ţ1 cu succes.
• Timpul de cons11111 de protrombină (TCP) măsoară cantitatea de
protrombină reziduală din ser după o perioadă de incubaţie (la 37 C) standard a
u'.1~1 probe~: s~nge integral. Valori nonnale 50". Cn timp prelungit nu prezintă
111c1 o sem111 I1caţ1e deosebită, se poate întâlni frec, ent la normal şi nu denotă decât
un const~m mare al protrombinei. Totu~i. putem întâlni un timp prelungit în cazul
pre.1enţe1 de anticoagulanti (de tip antilrombină).
Valoarea timpului de consum a protrombinei este de 50" în:
- hemofilie. indiferent de tip;
- lrombopenii, trombopatii (deficienţă de factor J trombocitar);
- deficien\ă de proaccelerim1 şi factor Stuart.
2. S~udiul coagulării declanşate pe calc e,trinsccă (PT - TO)
• Tmzpul de protrombină. Timpul Quick este timpul de coagulare al unei
plasme citratate. rcclacifiatc în prezenţă unui exces de tromboplastină tisulară.
valori normale = l2"-15".
37
 Principalul inconvenient este extrema variabilitate a rezultatelor acestui test - deficienţe în sinteza şi absorbţia vitaminei K
în funcţie de reactivul tromboplastinic folosit. Pentru depăşirea acestei situaţii. s-a - tratament anticoagulant cu antivitamine K.
propus o normalizare la scară internaţională a exprimării rezultatelor timpului Pentru testarea F VII + F X. valori Ic normale sunt cuprinse între 30" - 40" .
Quick sub fonna indicelui !NR (lntemational Nonnalized Ratio ). Diferenţierea între F VII si F X se face înlocuind tromboplastina cu un amestec de
, enin de , iperă "Stypven + cefalină" care transformă protrombina în trombină îară
TNR = -TQ - -bolnav
- - - JSJ unde JSI este 111 . d.1cele d e sens1·b·l· I b I · ·
1 Itate a trom op astmei
inten enţia factorului X.
TQ nonnal '
fn cazul testării F V valorile normale sunt cuprinse între 20" - 30".
de lucru stabilit prin compararea acesteia cu o tromboplastină de referin\ă.
Timpul Quick este prelungit în: 3. Studiul coagulării declanşate pc cale intrinsecă
I. Anomalii congenitak: Timpul de cefalimi (timpul de tromboplastina parţială. PTT) apreciază
- deficit congenital în F VJJ. F V, F X, FIT sau fibrinogen. umpul de coagulare al plasmei citratate sau oxalate săracă în trombocite.
- disfibrinogenemie congenitală; recalcifiată în prezenta unui optim de substituent de factor 3 trombocitar, cefalina.
2. Anomalii dobândite: După reacti\ ii întrebuinţaţi, valorile normale sunt cuprinse între 70" - I 00".
- afecţiuni hepatice Adăugarea kaolinului - timpul de cefalimi kao/in. sau a altor activatori
- avitaminoze K (F V este nonnal) (..:elită, acid elagic) - timpul de cefalinâ ncrimt asigură o activare optimă a fazei de
- tratament cu antivitamine K (F Vll. FII. F X diminuaţi) contact şi reduce variaţiile legate de prelevarea, transportul şi consenarea sângelui.
- amiloidoză (deficit F X) \ alorile nom1ale sunt cuprinse între 35" - 45" (cu variapi în funcţie de reacti,ul
- fibrinopenii severe: foslolipidic folosit).
- diminuarea sintezei hepatice Cauzele alungirii timpului de cefalină activat în prezenţa
- consum (CTD) I. timp Quick normal:
- fibrinoliză primară - delicite congenitale:
- disfibrinogenemii dobândite (ciroLă decompensată - hepatoame) - F VIII- hemofilie A
- anticoagulanţi circulanţi de tip antiprotrombinază (lupus eritematos - FIX- hemofilie B
diseminat) - F XI- maladie Rosenthal
- heparină în doză curativă. - F Xll, prekalicreină sau kininogen de greutate moleculară mare
• Trombotestul Owren pem1ite măsurarea simultană a factorilor F X, F II şi - deficienţe nehemoragice
F VII. Rezultatele sunt exprimate în procente de acti\ itate. Valori nonnale = 60 - - tratamente heparinice
I 00%. Factorul V şi fibrinogenul fiind furnizanţi de reacri, ul de lucru, nu - anticoagulanţi circulanţi.
innuenţează rezultatele testului. Trombotestul este puţin sensibil la o acti\'itate de
2. timp Quick alungit:
peste 50%. - deficit congenital în F X, F V, FTJ
• Normotestul Owren detem1ină cu mai multă precizie, acti\ ităţile cuprinse - afecţiuni hepatice
între 50 - I 00%. În unele ţări este folosit ca test al explorării hepatice. -CID
• Testarea dilerentială a factorilor lf, V, VlT, X - anticoagulanţi circulanţi
Dacă se adaugă p·lasmei de testat un reactiv artificial de diluţie optimă ce - tratament cu anti, itamine K
conţine toţi factorii tromboplastinoformării extrinseci, cu excepţia celui care
- heparină în doză curativă.
trebuie dozat, timpul de coagulare în prezenţa tromboplastinei tisulare este direct
proporţional cu concentraţia acestui factor.
4. Studiul fibrinogenului şi al fibrinoformării
Testarea diferenţială se face similar pentru oricare din factorii li, V, VII, X • Dozarea fibrinogenului
folosindu-se însă reactivi specifici a căror preparare depinde de proprietăţile Metodo cronome"i'rică permite dozarea fibrinogenului fiziologic acti\. În
factorilor amintiti. prezenţa unor concentraţii ridicate de trombină şi a unei concentratii scăzute de
În cazul dozării FII, valorile normale sunt cuprinse între 20" - 35". Testul fibrinogen (plasmă diluată), există o relaţie bilogaritmică între timpul de trombină
prezintă valori prelungite în: şi concentraţia fibrinogenului. Metoda elimină în parte sau aproape total intervenţia
- hipoprotrombincmii congenitale sau dobândite anti trombinelor.
- prezenţa anticoagulanţilor circulanţi anti Fli
- coagularea intravasculară diseminată

38 39
 ,\/etoda gra1·i111errica: fibrinogenul este transfonnat în fibrină prin adăugarea Timpul de trombină este alungit în:
unei soluţii de trombină calcică plasmei de testat. Cheagul este separat. spălat şi - anomalii congc111tak:
cântărit după uscare. - atibrincmii
\letoda colorimetricei: fibrina fonnată după coagularea fibrinogenului cu - hipolibrinogcncmic
trombină, este dizol\'ată în hidroxid de sodiu şi dozatf1 cu reactÎ\ Biurt!t sau reactiv - disfibrinogt!m:mie
Fol in-C iocâl tt!u. - hipodisfibrinogenemie
\lc:toda rurbidimetrică· opacifierea unei plasme diluate, reclacifiate este - anomalii dobândite:
proporţională cu concentraţia fibrinogenului (cu condiţia ca polimerizarea acestuia - defibrinare prin CID
să fie non11ală ). - defibrinare prin librinoliză primară sau secundară
Metoda i1111111ologică· cu ajutorul tehnicii \1ancini sau Laurell şi în prezt!n\a - antitrombine
unui ser antifibrinogen, diametrul arcurilor şi înălţimea peak-urilor de precipitare - anucorpi dobândiţi ant1trombină
sunt proporţionale cu concentraţia fibrinogenului. Act!astă mdodă este sensibilă la - inhibitori ai polimeri1ării
produşii de degradare ai fibrinogenului şi ai fibrinei. Valorile nonnale sunt - disglobulinemii
cuprinse intrt! 2 - 4 g I la adulţi. -PDF
Creşterea concentraţiei de fibrinogen t!Ste frecventă în cursul reacţiilor - disfibrinogenemie dobândită
inflamatorii şi ai infectiilor (până la I O -15 g. l). Creşteri moderate ale - sindrom inllamator cu hiperfibrinogenemie
fibrinogenului constituie un factor de risc trombotic la fel de importam ca ş1 - hipoalbuminemie importantă.
hi percolesterolem ia. Timpul de rcptilct=â (TREP) este timpul de coagulare al plasmei în prezenta
O diminuare a concentraţiei fibrinogt!nului poate avea 2 cauze posibile: rt!ptilazei sau , enin de, iperă Bothrop~ atrox. Reptilan1 este 111sensibilă la acţiunea
- diminuarea sintezei: heparinei.
- congenitală • Stmliulfactorului Xlll (factorul stabilizator al librinei)
- afibrinogenemii l estart!a calitati, ă se bazează pe faptul că în mod normal, cheagul plasmatic
- hipofibrinogenemii este insolubil într-o soluţie de 5M uree sau acid monocloracetic I%. In cazul unui
- disfibrinogenemii deficit major (2%) cheagul se dizolvă in mai puţin de 24 ore. Când activitatea
- h1podislibrinogenemii factorului XI li este nonnală, cheagul rămâne nemodificat (sau foarte puţin
- dobândită: retractat) după 24 ore.
- afeqiuni hepatice
- consum exagt!rat S. Dozarea specifică a factorilor de coagulare
- CID (un nivel normal <le fibrinogen nu trebuie să excludă un ractori1 de coagulare pot fi caracterizaţi prin dozarea activităţii biologice şi
diagnostic prin dozare imunologică.
de CID) • Do:ureu actil'ităţii biologice· toţi factorii de coagulare cu exceptia
- fibrinoliză adevărată factorului XIII sunt dozaţi prin metode cronometrice. Acestea constau în măsurarea
- descărcare de acti\atori librinolitici timpului de coagulare al unui amestec de reacţie care conţine toţi factorii necesari
- de origine medicamentoasă, tratament cu SK. Ul\. sau activatori coagulării cu e,cepţia celui de dozat. Timpul de coagulare depinde de concentraţia
tisulari ai plasminogenului factorului de dozat adus în amestecul de reacţie.
- fibrinoliză secundară unui CID. Rezultatele sunt t!xprimate prin raportare la o plasmă de referinţă căreia i se
• Studiul librinofonnării atribuie prin definiţie o concentraţie de I 00°,o.
Timpul de trombi11â (T.Tr.) este timpul de coagulare al unei plasme cilratate I-actorii li, V, VII şi X sunt dozaţi într-un sistt!m ba,i:al pe timpul Quiel,;.
în prezenfă de trombină. Explorează primele două etape ale fibrinofonnării: Factorii VIJT, IX, XI şi XIII sunt dozaţi cel mai adesea într-un sistem bazat
acţiunea proteolitică a trombinei şi polimerizarea. Este independent de factorul pe timpul de cefalină J..aolin.
XIII. Rezultatele sunt exprimate în secunde. valorile nomrnle fiind cuprinse între • Do:urea imunologicii
I 5"-20". Utilizarea de antiseruri poli sau monoclonale permite dozarea imunologică a
concentraţiei antigenice a diferiţilor factori de coagulare. Deficitele cantitat1w.

40 41
adică absenţa atat a antigenului cât şi a activităţii funcţionale, sunt reprezentate cu
semnul-.
Deficitele calitative, adică modificarea functiei tără reducerea concentraţiei
plasmatice sunt reprezentate prin semnul+.
Un caz intem1ediar corespunde deficitelor calitati, e în care are Im: o
reducere a concentraţiei antigenice mai puţin irnpo1tante decât reducerea activităţii
funcţionale. În acest ca7 se foloseşte litera "R" (R = reduced).
6. Studiul anticoagulantilor circulanţi
Anomalii ale oricărui test de coagulare datorate unei deficienţe de factor vor
fi corectate prin adăugarea unei cantităţi mici de plasmă nonnală. Dacă anomalia se
datoreuă unuia din diYerşii inhibitori ai coagulării, cantităţi mici din plasma
pacientului vor împiedica coagularea plasmei nomiale.
Acesta este principiul tuturor testelor pentru decelarea inhibitorilor.
Majoritatea se bazează pe timpul de recalcifiere al plasmei, timpul de
tromboplastină parţială, timpul de generare de tromboplastină.
7. Studiul sistemului fibrinolitic
7.1.Testc globale.
• Testul /hei clteagului format Îll sângele total. reprezintă cea mai simplă
metodă de apreciere globală a activităţii sistemului fibrinolitic. În mod nomiaL
timpul de liză depăşeşte 72 ore. În tibrinoliLa acută poate li mai scurt de I oră, iar
uneori se constată o incoagulabilitate totală a sângelui.
• Testul lizei cheagului euglobulinic
Este un test global de explorare a sistemului fibrinolitic care constă în
măsurarea timpului de li7ă al cheagului de euglobuline obţinut din plasma diluată
prin precipitare cu acid acetic. Diluarea plasmei are ca scop disocierea comple:-.ului
acti, atori - inhibitori fibrinolitici.
Valorile normale pentru femei sunt 180" ± 30".
7.2.Tcste analitice.
Acestea cuprind în principal dozarea plasminogenului, a activatorului tisular
al plasminogenului (t-PA) şi a inhibitorului său (PAI-I) şi a 2 antiplasminului.
• Studiul plasminogenului
- Metoda caseinolitică: antiplasminele plasmatice sunt neutraliLate prin
tratare cu acid, iar plasminogenul este activat în plasmină de către streptokinaLă.
Plasmina generată este testată prin incubare cu caseină. Tirozina liberată este
proporţională cu concentraţia plasmei şi poate fi măsurată spectrofotometrie
folosind reactin1l Folin-Ciocâlteu.
- Tehnica plăcilor de fibrină: plasminogenul este convertit în plasmină de
streptokinază, iar aceasta este măsurată prin aria lizei pe care o produce pe o placă
de fibrină după o incubare peste noapte la 37°C.
42
_ NiYelul antigenic al plasminogenului sa detennină folosind imunodifuzia
radială Mancini), imunoelectroforeza (Daurell) şi metoda radioimunologică.
• Studiul actiYatorului tisular al plasminogenului (t-PA)
Metoda cea mai utilizată este dozarea imunoenzimatică ELISA. Testul
măsoară 1-PA total circulant adică atât forma liberă a t-PA cât şi cea complexată cu
inhibitorul său.
Ni, elul 1-PA creşte cu vârsta, exerciţiul fizic, stres, staza venoasă induce de
asemenea o creştere a nivelului t-PA.
Variaţii patologice pot fi întâlnite în următoarele situaţii:
- detresă respiratorie
- infarct de miocard
- şoc
- septicemie
- boli hepatice severe
- hiperfibrinoliza congenitală datorită unui exces de t-PA.
• Studiul inhibitorului activatorului tisular al plasminogenului
Dozarea biologică a PAI- I măsoară activitatea inhibitorie a plasmei prin
capacitatea sa de neutralizare a t-PA purificat. Prin definiţie, o unitate de inhibitori
neutralizează acei, itatea unei unităţi t-PA.
D01,area imunologică se poate realiLa cu tehnica radioimună sau EUSA.
folosind anticorpi policlonali sau monoclonali.
Ni,elul PAI-I prezintă o fluctuaţie diurnă, cele mai ridicate concentraţii
înregistrându-se dimineaţa.
Nivelul PAl-1 creşte în timpul sarcinii şi scade rapid dupf1 expuLrie.
Creşterea nivelului a fost raportată şi în unnătoarele situaţii:
- tromboLe
- cancer
- boli hepatice
- perioade postoperatorii
- şoc septic.
În plus, există o legătură între ni, elul PAl-I şi unii factori de risc pentru
arteroscleroză ( obezitate, hiperinsulinemie, hipertrigl iceridemie ).
• Studiul Uc - antiplasminei
Plasmina formată în circulaţie este rapid neutralizată de o.:-antiplasmina, iar
complexul rezultat, plasmină-o.:antiplasmină poate fi eviden\iat cu ajutorul unor
antiseruri folosind metoda aglutinării latexului, hemaglutinarea şi metoda ELISA.
7.3.Teste indirecte.
• Dozarea produşilor de degradare ai fibrinei/fibrinogenului (PDF)
Produşii de degradare ai fibrinogen/fibrinei sunt fragmente proteice de
dimensiuni diferite care rezultă din acţiunea proteolitică a plasminei asupra fibrinei
sau fibrinogenului.
43
 r=
Tehnica Merskey se bazează pc neutralizarea indusă de PDF a unui ser
antifibrinogen. Acesta din urmă işi pierde capacitatea de a aglutina eritrocitele
tanate şi scnsibi lizate de fibrinogen ( reacţia de inhibare a hcmaglutinării ).
Tehnica cu latex este o determinare rapidă şi scmicantitativă a PDF, bazată
pe aglutinarea indusă de derivaţii fibrinogenului asupra particulelor de latex
sensibilizate cu ser antifibrinogen.
O metodă neimunologică este testul de aglutinare a suşelor de stafilococi
(staphyloclumping test). Această metodă se bazează pe proprietatea unor suşe de
stafilococ de a aglutina în prezenţa fibrinogenului sau a produşilor săi de
degradare. Testul este sensibil la produşii de degradare precoci ( fragmentele X şi
Y) şi puţin sensibil la produşii de degradare tardi\ (fragmentele O şi E).
• Studiul complexelor solubile de monomeri de fibrină
Monomerii de fibrină apăruţi în urma acţiunii proteolitice a trombinei asupra
fibrinogenului se asociază cu acesta şi cu produşii săi de degradare pentru a forma
complexele solubile.
- Tesntl de gelificare cu etanol: o soluţie slabă de alcool rupe legătura
compk,elor solubile, iar moleculele polimeriLabilc eliberate masÎ\' se
reorganii'ează sub forma unui gel" izibil cu ochiul liber.
- Testul cu sulfat de protamină: adăugarea protaminei la o plasmă care
conţine complexe solubile de monomeri de fibrină, duce la formarea unui gel.
44
1. 6. FENOJYIENE ADAPTATIVE CARDIOVASCULARE
ÎN SARCINA NORMALĂ
Sarcina are influenţa atât în modificările configuraţiei cât şi a funcţionalităţii
cardiace.
Teleroentgenogramele arată silueta ct1rdiacii împinsă în sus şi la stânga faţă
de po.liţia nonnală şi o creştere a diametrelor cardiace. Creşterea imaginii cardiace
este:
- aparentă, prin orizontalizarea poziţiei detenninată de ridicarea progresivă a
diafragmului,
- determinată de un mic revărsat seros pericardic, normal în sarcină (Enein şi
colab. 1987),
- reală, printr-o mărire de, olum de l O- 12°0 realizată de creşterea umplerii
şi o hipertrofie a muşchiului cardiac (Quilligan 1982).
Şocul apexia11 este împins lateral şi se găsesc auscultatoriu în poLiţii diferite
modţ(icâri stetarnstice. ce pot fi interpretate eronat. Astfel în 60 - 90% din gra, ide
poate exista un sunu sistolic ce se intensifică în inspir sau expir (dispare foarte
curând după naştere). un suflu diastolic slab în 19% din cazuri şi un murmur
continuu în I OOo.
Debitul curdiac (debit sistolic x freC\enţă cardiacă nonnală: 60 ml x 70 =
4200 ml/min) creşte în sarcină între 30-50%. Creşterea începe devreme. chiar din
primul trimestru. continuă să crească între 26-34 săptămâni şi apoi se menţine la un
nivel ridicat (de la 4.2 I - 4.5 1/min debitul la femeia negravidă în luna 3-a de
sarcină ajunge la 5,14 1/min, ca în săptămâna 32-36 să ~ajungă. la aproximativ
5,75 I 1min). Cu toate acestea Neland ( 1969) găseşte o scădere a debitului între 38-
40 săptămâni, declin apreciat în special în poziţie dorsală, debitul cardiac ajungând
la 4.6 1/min.
Debitul sistolic creşte şi el de la începutul sarcinii ajungând la un varf intre
săptămâna 20 şi 28 (de la 60-80 ml la 90-98 ml). ca apoi să scadă cu cât sarcina
a, ansează.
Ritmul cardiac creşte cu I 0-15 bătăi faţă de femeia negravidă, creşterea
liind progresivă cu cât ne apropiem de termen.
Rezultatele acestor modificări hemodinamice sunt traduse de !aptul că în
prima pmte a sarcinii creşterea debirului cardiac se face pe creşterea debitului
sistolic, în ultima parte fiind dependentă de creşterea frecvenţei cardiace.
Travaliul cardiac creşte proporţional cu debitul (o creştere de aproximativ
50°'0).
În sarcina nomială nu există modificări impo1tante ale electrocardiogramei,
in afara unei uşoare de, ieri spre stânga a axei electrice ca rezultat al modificării de
poziţie a cordului.
Modijictirile TA. Toţi autorii sunt de acord că în sarcină există. în special în
trimestrul II, o uşoară descreştere a tensiunii arteriale cu 2-3 mmHg în sistolă şi 5-
45
 r
I O mmHg în diastolă ( o absenţă a acestor modificări hipotensionale şi mai ales o
creştere a tensiunii diastolice de instalare a hipertensiunii induse de sarcină).
b,jluen{il tral'llli11l11i ilsupra hemodi11amcii parturientei.
Răspunsurile hemodinamice la contracţiile uterine şi la eforturile expulzive
sunt în funcţie de poziţia parturientei.
În decubit dorsal, contracţia uterină creşte debitul cardiac cu 25%. debitul
sistolic cu 33%. şi scade frecvenţa cardiacă cu 15%.
În decubit lateral stâng însă modificările sunt mult mai mici: o creştere de
7,6% a debitului cardiac. de 7.7°,'o a debitului sistolic şi o scădere de 0,7% a
frecvenţei cardiace. Presiunea aiierială creşte in contracţie cu mai mult de 26% în
decubit dorsal şi numai cu 6% în decubit lateral stâng.
Cauza acestor diferenţe este ocluzia venei ca,e inferioare. a aortei distale
şi/sau arterelor iliace comune în poziţie culcată. în timpul contracţiei uterine.
Sângele pulsat de ventriculul stâng este ejectat tranzitoriu numai în jumătatea
superioară a arborelui vascular: presiunea arterială creşte când se măsoară la
membrele superioare. în schimb presiunea arterială în arterele femurale măsurată în
contracţie, arată o marcantă scădere.
Presiunea venoasă centrală creste în contracţii ca şi volumul sanguin
cardiopulmonar creşte cu 300-500 cm'.
Aceste răspunsuri hemodinamice pot fi modificate semnificativ de către
anestezie.
În anesteLia locală şi paracervicală debitul cardiac creşte progresiv în
travaliu atingând un vârf de 80% peste valorile găsite înainte de travaliu. în lăuzia
imediată (decubit dorsal). Debitul creşte cu aproximativ 75%. ritmul cardiac
suferind puţine modificări. În anestezia caudală, debitul cardiac rămâne
aproximativ stabil în dilatape. creşte relativ în expui/ie şi atinge un vârf de creştere
de aproximativ 60% imediat după naştere.
Modificările hemodinamice detem1inate de contracţia uterină sunt mascate
în operaţia cezariană. iar modificările sunt dependente de felul aneste1iei.
Căderile marcante ale debitului cardiac şi TA după inducţia anestezică sunt
egale la pacientele cu anestezie rahidiană . ca şi la cele cu anestezie peridurală +
epinefrină.
În anestezia generală balansată există o bună hemodinamică în timpul actului
chirurgical. cu excepţia momentelor intubării orotraheale, detuhaţiei şi treLirii când
se produce o marcată creştere în debitul şi ritmul cardiac ca şi a presiunii arteriale
(K. Ueland).
Cercetările lui John Adams ( 1961) au demonstrat totuşi că în opera\ia
cezariană segmento-transversală în timpul e'<tragerii fetale 'ie produce o creştere a
debitului cardiac cu 45% (de la 6,41 /min la 9.11 min) faţă de naşterea normală
când golirea uterului măreşte debitul cardiac numai cu 18%. Lucrul mecanic
efectuat de ventriculul stâng creşte de asemeni cu 76°/o.
46
Mărirea debitului cardiac şi a lucrului mecanic se datorează unei întoarceri
, cnoasc mărite, la rândul ei produsă de aruncarea în circulaţie a 500 -600 ml sânge
din muşchiul uterin şi scăderii presiunii abdominale prin golirea uterului.
în plus apare o creştere a presiunii venoase detennină prin reflexul
Bainbridge şi o creştere a ritmului cardiac (ceea ce se observă în momentul
e,tragerii fătului).
Întoarcerea venoasă mărită produce o mai mare umplere diastolică, un debit.
bătaie mai mare şi o contracţie mai puternică. Creşterea debitului cardiac măreşte
presiunea în sinusurile carotidiene. detenninând un reflex vaga! ce încetineşte
ritmul cardiac, anihilând reflexul Bainbridge: astfel 1n câteva minute pulsul devine
mai rar şi mai amplu decât în momentul extragerii fătului.
Consumul tle Oi Îll sarcină şi tra1•ali11
Consumul de 0 2 creşte progresiv în timpul sarcinii atingând un surplus de
20° 0 faţă de femeia negravidă. Această creştere este rezultatul necesităţilor fetale
dar şi a creşterii activităţii cardiace şi respiratorii ca şi a metabolismului matern.
În timpul travaliului consumul de 0 2 se dublează. ca să se tripleze în tra, alii
hiperdinamice. În postpartum, consumul de O: scade progresiv. normalizându-se la
3-4 luni după naştere. Raportat la greutatea corporală. consumul de O, este cel mai
ridicat în lunile 3 - 4-a de sarcină scăLând apoi progresi\.
Discrepanţa dintre creşterea con<;umului de 0 2 şi a debitului cardiac în
acelaşi timp cu scăderea precoce a reListen\ei vasculare a fost evidenţiată de
Burwell ca schimbări hemodinamice specifice fistulelelor arteriovenoase (spaţiul
inten ilozitar fiind considerat ca o astfel de fistulă).
Modificiiri structurale ale 11aselor sanguine
În sarcină, vasele au o textură mai laxă, peretele devenind mai subţire. Există
o creştere a fibrelor musculare netede, fibrele reticulate devin mai dantelate şi în
final fragmentate. Mucopolizaharidele cresc în mod marcat în vasele mari şi mai
puţin în vasele mici.
Există o dilataţie generaliLată a vaselor periferice de unde o scădere a
rezistenţei periferice şi o creştere de 6 ori a fluxului pe1iferic. Creşterea este mai
marcată în ultimul trimestru şi este dată de scăderea rezistenţei în artere şi arteriole.
Moditicările texturii pereţilor vasculari explică frecvenţa mare a disecţiilor
aneHismelor de aortă, de arteră splenică şi ruptura lor în sarcină (in special între
lunile 7 - 9).
Ruptura anevrismelor cerebrale este mai frecventă în sarcină şi şansa
apariţiei hemoragiilor subarahnoidiene creşte cu fiecare trimestru de sarcină
(Donaldson 1978).
La fel se descrie ca o manifestare comună apariţia angioamelor difuze (în
pânză de păianjen) şi o creştere rapidă a fistulelor arteriovenoase (K. Ueland 1982).
47
 r=
Si<.temele reglatoare ale modijiclirilor cardiovasculare şi sanguine În
sarcinâ
Este incontestabil că p1imum movcns al declanşării adaptive cardiovasculare
şi sanguine în sarcină este reprezentat de revărsarea honnonală a secreţiilor
corpului galben şi placentei. în special steroizii se'\uali (cu deosebire estrogenii),
corticoizii dar şi horn1onii proteici (în special HLP), care detennină o cascadă de
modificări ce se produc devreme, încă din primul trimestru de sarcină când nevoile
fătului sunt practic neglijabile (Pritchard a arătat că aceste transformări sunt strict
de ordin placentar, flitul nefiind esenţial). Modificările anticipează nevoile posibile.
Cele mai multe modificări au un rol incontestabil (hipen'olemia,
hipercoagulabilitatea, creşterea debitului cardiac, etc.) altele sunt rezultate din
modificările anatomice de sarcină (şuntul arteriovenos uterin şi uteroplacentar),
altele sunt necesare numai să echilibreze efectele secundare ale primelor modificări
(declanşarea unei cascade de factori vasoconsttictivi pentru menţinerea tonusului
unei largi vascularizaţii cu un conţinut ridicat - hipervolemic).
Acest echilibru este determinat de jocul unor factori antagonişti care
stabilesc o nouă homeostazie vasculo-sanguină. o homeosta;ie însă destul de labilă.
Astfel în mod paradoxal deşi se produce o vasodilataţie generalizată şi o
scădere a tensiunii arteriale există o creştere uneori impresionantă a factorilor
vasoconstrictori şi ai factorilor ce induc retenţie hidrosalină:
renina plasmatică creşte ca activitate atingând un platou în săptămâna 20-a;
se produce concomitent o creştere a enzimei de convertire a angiotensinei I în li
(angiotensin - converting enzime);
angiotensina li creşte în tot timpul sarcinii (spre deosebire de renină care rămâne în
platou din săptămâna 20-a):
Katz şi colab. 1980, Yoshimura şi colab. 1986, găsesc o ascensiune progresivă a
unui factor presor plasmatic;
aldosteronul creşte de la începutul sarcinii până în luna a IV-a când atinge un
platou, urmat de o nouă ascensiune în trimestrul Ill;
dezoxicorticosteronul creşte după săptămâna 22-a si atinge un maximum în
trimestrul lll:
ADH este crescut faţă de valorile din afara sarcinii;
sistemul adrenergic nu pare modificat. dar unii autori găsesc o creştere a eliminării
urinare de catecolamine conjugate (în special noradrenalina).
Toate aceste modilicări hormonale şi umorale cu rol vasoconstrictiv şi de
retenrie hidrosalină sunt menţinute în echilibru de un sistem antagonic vasodilatator
şi natriuretic reprezentat de:
Producerea crescută de prostaglandine vasodilatatoare ( PGE2 şi PGI~ în principal)
care se opun acţiunii angiotensinei II (cel mai puternic vasoconstricti\' fiziologic)
asupra pereţilor vasculari. Cele două sisteme sunt strâns interdependente. Inhibiţia
secreţiei de prostaglandine scade producţia de renină şi perfuzia de angiotensină lT
creşte producţia de prostaglandine. Presiunea a11erială a femeii gravide este
tributară echilibrului acestor două grupe de substanţe, care sunt în plus principalii
48
factori de reglare fiziologică a fluxului sanguin uteroplaccntar (angiotensina 11
crescută este necesară perfuziei placentare):
Influenta progestcronică şi a metaboliţilor progcsteronici în relaxarea musculaturii
netede;
,\cti, itatea enzimatică placentară de conjugare a catecolaminelor este crescută
( I ecomte şi colab. 1982);
Creşterea producerii de angiotensinază:
Creşterea bradikininei, vasodilatator puternic şi un inhibitor al convertirii
anciotensinei 1 în angiotensina II (Goldkrand şi Fuentes, 1986 );
Pă;trarea producerii normale sau chiar crescute de antitrombină li I;
Filtrarea glomerulară ec;te crescută:
Efect natriuretic al prostaglandinelor:
Efect natriuretic al peptidei natriuretice atriale, care creşte în timpul sarcinii
(Cusson şi colab. I985, Miyamoto şi colab. I 988).
Majoritatatea acestor modificări pot fi explicate. Astfel:
• Creşterea angiotensinogenului este efectul probabil al hiperestrogeniei de
sar.;ină ( există o corelaţie între angiotensinogen şi creşterea estrogenilor in sarcină,
după cum se obsen ă şi o creştere a angiotensinogenului în administrarea de
contracepti,e orale). Creşterea este posibil ~ă fie activată şi de ACTH ca şi de
cortiLolul plasmatic.
• Creşterea acti\ ităţii reninei plasmatice este în egală măsură dată de producţia
crescută de angiotensinogen şi de renină. Producţia de renină este efectul: sinteLei
utero-placentare. scăderii tensiunii arteriale, în parte efect al prostaglandinelor
,·asodilatatoare. efectului direct al prostaglandinelor asupra sintezei reninei,
hiperprogesteronemiei (prin acţiunea sa natriuretică).
• Hiperaldosteronismul este un efect al stimulării secretoare de către
angiotensina IL al factorilor natriuretici şi posibil al creşterii ACTH, H LP şi HCG.
• Dezoxicorticosteronul este mai puţin de origine maternă cât mai ales de
origine fetală, sau creşterea sa se datorează produşilor placentari „corticosteron
li"-e··.
• Creşterea prostaglandinelor vasodilatatoare este o funcţie specifică placentei
nonnal perfuzate, un efect al creşterii angiotensinei II cu care este în echilibru şi o
consecinţă a secreţiei a endoteliului capilar.
• Răspunsul vascular scă1.ut la angiotensina H este efectul protejării vasculare
de către prostaglandinele E2, 12 dar şi rezultatul acţiunii progesteronice şi a
derivaţilor metabolici (în special 5 x pregnan 3,20 dion sau 5 x dihidroprogesteron)
şi probabil a peptidelor atriale natriuretice (K leinert şi colab. 1984 ).
• Creşterea concentraţiei AMP, în muşchii netezi ai peretelui , ascular duce la
rela\area lor.
• Schimbările concentraţiei Ca intracelular (Belizan şi colab. 1983 au arătat
că presiunea arterială la gravide poate li redusă prin administrarea oraW de Ca).
• Hipenolemia este efectul creşterii: estrogenilor. a co11icoizilor (în special a
aldosteronului). a HLP şi prolactinei (eritropoetina este în strânsă legătură cu
49
nivelele de HLP - Cotes şi colab. 1983, Zivnij şi colab. 1982) şi consecinţa
dezvoltării şuntului artcriovcnos placentar (Ouilligan 1982). SCHIMBĂRILE DEBlTULUI CARDIAC ÎN CONTRACŢIE
• Debitul cardiac creşte în funcţie de necesităţile \'Olumului sanguin crescut şi
în general în contextul noilor condiţii hemodinamice, dar există şi un efect digitalic Poziţia gravidei Debit cardiac Debit sistolic Puls
al steroizilor sexuali (estrogeni) asupra miocardului (Csapo 1950, Ueland 1982,
Longo 1983 ). S-a demonstrat că estrogenii cresc debitul cardiac şi sistolic şi la Dorsal -,-24.8 +33,l -15
bărbat (Slater şi colab. 1986).
• Starea de hipercoagulabilitate în sarcină este în cea mai mare parte Lateral +7.6 +7,7 -0,7
detenninată de hiperestrogenemie (efecte asemănătoare în administrarea de
estroprogestative orale).

MĂSURĂTORJ HEMODINAMICE ÎN CONTRACŢIE

Poziţie Debit cardiac Puls Debit bătaie Presiune

(cc) (bpm) (sistolică) sanguină
PARAMETRlI HEMODINAMICI DIN SARCINĂ (cc) (mmHg)
dorsală 6,522 79 79 l32'79
Pozitia Trim.1 Trim.11 Trim.lll Postop. laterală 6.830 8-1- 81 126 80
Ritm ;ardiac Lateral 77±2 85 ±2 88±2 6')+2
(bătăi 'min.)
Dorsal 76±2 84±2 92:1:2 7)±2
Dehit sistolic Lateral 75±3 86±4 97±5 7)±3 HEMODINAMIC' A MATERNĂ ÎNTRA VALIU
(ml/ min)
Dorsal G±5 85 ±4 87±5 7 )±3 fip de Dih taţie început Dii naţie Exrulsie Post )artum
Debit cardiac Lateral l,530,21 4.32±0,21 4,55±0,27 3 30+0,17 Jnestezie ava11sată imeciat
(I/mi, / m}
DC>DB DC PDB DC P DB DC P DB
Dorsal i.76±0,24 4, I 9±0,21 4,54±0,28 3 33±0.21
Timp11l de ejecţie
Caudală 11- 4 14 22 3 19 2➔ FM __. ,~
)
59 l 54
ventriruJară Lateral 102±2 290±5 281 ±4 310±5
Locală 7-7 17 25 .9 33 49 ➔ ➔l
(m.se<)
80 4 73
Dorsal 110±3 286±4 260±4 31)7±5
Presiunea san2uină
sistoli :ă Lait!ral •)8±2 9±12 95±2 97±2
Valorile exprimate ca% schimbări faţă de po7iţia dorsală în pretravaliu şi
{mml- g)
înregistrate intre t:ontracţii.
Dorsal 06±2 102i2 106±2 110±2 DC debit cardiac
Presiunea san2ui nă P puls
diastolică Lateral i3±2 49±2 50±2 51±2
0B debit bătaie (sistolică)
(mml g)
FM fără modilici'iri
Dorsal i7±2 60±1 65±2 6 ;±2

50 51
p ....

BIBLIOGRAFIE

\I f<;~.-\NDRI S:('11 D.. I l,C.\ \ ., CilllORullll I> .. DL li.li I RI <;CL i\N,\ - Probleme de practic~ şi
tchnic.1 obstetrical~. l::.d. Medicală. Bucur-:~ti. I965
SCHIMBĂRILE VOLUMULUl SANGUIN ŞI ALE HEMATOCRITULUI B,\RJ\.S IEG. • Othtetrics in rh..: rhinl world \\ irh patticular rcforcm:c 10 ticlcJ research into dclher.· of
ÎN POSTPARTUM maternal care to the communi1~ in John Stal h, orth> Gore.Jon Burne. Recent ad, ances in Obstetric ·and
(,, necology. Churchill Li,ingstonc. I <J79.
BELLER l "-. • Primar) and acquireJ cnagulation Jisord.:r,. m Bdforr-Pinotri-1:skcs cd \d, anccs in
Tip de I0min. 60min. I zi 3 zile 5 zile G> necolog> and Ob5teuics series lhe Proceedings of the Xll'1' V. orld Congre,s of G) n.Obst , o1 5.
Prei;nanc> ,md I.a bor. Rin de Janeiro, I 988. I he Paithcnon Pb. Group. Ne" .lcrscy. IQ89
naştere
VS H vs H VS H VS H vs H BENl:.DETfl lH .. '>"IARZYK P.. tROSJ" f-. - :-..1aternal Dcaths in Washmgton "Irate
'\m ..1.0bstet.G) necol 66. I 9t<5, nr.I, 9'1-IO I
Vaginală -7,2 2,6 -10,2 FM -15,2 2,8 -16,2 5.2 5. HOISSl--.,\l., 'v1. - J\pport actuel de 1'.:tude de l'hemc,,tase au cours de, accident5 hemorragique, en
prnrique ob'1dricak ( onccpt1011 schemanquc SU\ ic d'un glnssairc .I.(,) ncc.Obst.Biol Rcpr. 12. nr.6.
Cezariană -14.4 FM -17.4 -1.4 -16,5 -2.3 -16,2 -4,6 - - 1973.745-762.
19,3 5,8 0_ BO\l\lER I - Ha..:n1ostasis and coagulatiun c.Ji,onlcrs in prcgnanc) in llloom /\ I ancJ I homas Dl-
l la..:mostasis and Tromhosis, Churchill I i, ings1011c. [dinhurg. I% I.
,. CIIABAL'D f.. CI rEPfRO\l .I.. 11RlJNfT J I a mortalitci matcrndlc cn
I ranc<· Re, I r li) nec .Oh,tcl. 1983. 78-1.15-3:l
Valori exprimate la 11i schimbări faţă de valorile înainte de naştere.
~- l I IE: VR_.\" 1-BRl:.T< J~ O. Ll:.Bl:.RVl:.T .I.. \. IOL'\RD J. • .\fort matcrnclk d'originc ohstctricak.
VS \Olum sanguin .I.G) nc,ol.Oh,tct.Biol.Rcprod. I 985. 1-t. nr 3. 385-293.
H hematocrit t)_ DIDDI r -\ • Spedal n1cdical and surg1cal consic.Jcra1ions in G) nccolog>, in· Ralph C. lkn,,m -
( urrcnt obstctrk and (,> ncc,1log Dia!,!no,is and Trc~tmc·nt. I ange \kd.Pb. I.os Ahth. Ctlifi>rnia, I '.IX2
IIJ. ul IAl.Al -A',\\ AD S. l1adri11a11ath P,irnl .Conlidcmial c11guiric, i1110 maternal 111011,1lit) in the {'nncd
Arab l·miratc,' \VII- th I l(iO Cn11!,!r-,, of(i>n,·colll~ ancJ Obstetric.:~ 2003_ FCJ. 25.9, pg 3
HEMODINAMICA MATERNĂ ÎN OPERAŢIA CEZARIANĂ 11 uR.\Vl::--JIIOR, .IB . SCHl !JIE,\.1.\J....l:R Jl \',\'-/ ROOSI\.L\Ll::.'-/J, D.l::.KKl::.R(i\'At--. 00'-/(il:t--. P.
\ 'Al'i (fflJll\l I . l 'ncr rcpllrting of maternal mortal,ty i11 thc.: Ncthcrla11d,· pmter 10 the fiN \\"orld
Cungrc,, 011 maternal 111onali1,
I~. llllm-rno L. · Ct,mplicatio11, oflahour and deli,c1~. în: Cum:nl Ohstctric Jnd Gynccology - Ralph C.
Tip de După Abdomen Imediat 10 minute 60 minute Bcn,on, I a11ge Medical Ph.ros Ahn,. Calil'6r111a. 19~2
anestezie anestezie deschis postpartum postpartum postpartum l.'l. \l,\'.'JCY Sl OA'\J, L\NGI R .\, lll:.RNAND! / ll. ROMLRO M. \\ lt-lKOl l n..Th,• cthiolog> of
DC p DB DC p DB DC p DB DC p DB DC p DB maternal mortalii> i11 dc,cloping cou11trics·"ha1 do ,erha! aulop,ics teii u,•?' Buii of thc \\'c,rlJ
Organ1✓atinn 200 I, 79 pg X05-),; IO

Rahidiană -34 21 -44 2 7 1 56 - 5 69 56 5 59 .)) ' - - 5 41 l-1. L \RS HO.I . .I ''illl\SB-\11 I. f' A.\B\ .. \,1atcrnal mortalii> i11 Ciliinca Bi,au . I h,: u,c of ,crbal
.., - -16 47 autop,> 111 a multi- ethnic population ·
Generală 7 7 2 25 -5 31 34 - I I 48 41 -2 56 _)
15. I ,\\'I'> TI T - Progrc~, in clinic:il ob,tetri.: and g) nccolog~ . .I. and A. Churchill Ltd I ondo11. I 956.
balansată Io. I l. CI\ V. - Diagno,tic ~i cunduitii in ,arcina ni ri,c crescui. I ditura Mcc.Jicală.13ucur,~ti. JCJ~Q
17. \llCOLE'>Cl 'iLRBi\l\ ~IIH'\L\, 1'1onalitatc·a matern,1 pnn sinumm h,moragic i11 România, Ma,uri
Epidurală -6 8 -10 12 -5 18 25 7 18 21 -16 28 14 - 7 27 de rcc.Juccn:. T CLa dncwrat U1'1f Buc.:urc.:,ll 200,
epinefrină 18 \llCOI I SCL ',J RH-\1-.. MIH!\l·A. l\1ortali1atc.:a maternă prin ,indrum h,·morag:ic.: in Rom:i11ia. O
Epidurală +- 6
.,,
-.c..) -2 FM I 21 9 ')')
25 FM u 12 FM 13 rctr,hpecti\ a J ultimelor trei Jcc~nii ( 1975-~005 l Obstetrica ,i Ci) n,·rnlogi~ ~ll05 ~- 2 p. IO1-105
19. NOVY M. • Th, pucrp,num. in: Ralph C. [knson • CuJTs:nt obstetric and g>nccolog> diagnosi, a11d
epinefrină 17 trcatmcm. lanl!c \.lcdical Ph. I o, ,\ltos. California, I 982.
2ll. (/\1', Cil NJ°;\-;I· 19% 'h111natiom, rc:,·icc, rour 1990 d, la 111onali1c matcrndk l\:01nellc
lllL'thoJolngic O\[<, I ''\li( rr
Valorile la% schimbări faţă de momentul preaneste/iei în poziţie dorsală. 21 ()\1', GI '\JtVL 1999 .Rc:duirc la 111ortalit.:nia1crn,·II,·. D~cl,1ra1in11 c.:ommunc 0\1S J"'\jl'\I'
l_l\lfCfT B:mquc mondiale
OM<; G,1\,Vf I 99ls .lnurncc mnnc.lialc de la "lantc:. Maternik sans nsqucs' %. 1-11
21 PRI ICH·\RD .I.A __ 1'1acl)OI\ \I O P(1.. (,-\\li \1. • \\ illiam\ Ob,tctric, 1-..ornoll-- Conncctkul.
/\ppleton-C cnlul"> Croit,. 17'" hi.. I 98,.
2.J. RJ\C/Y"lSKI J\. ZOI.NIERCZYK. l J<OS/Yt--.SKI \.1. Ill.ll'P L. SV. L\ fLK L. CI 10/ \I\ B..
.Raport 011 conlic.lential ClhJUiric, into matc.:rn:il death, in l'oland I 985- I 9C)(J' poster 10 th<· I ir,1 \\ C1rld
Congres~ on Maternal 'v1011ali1~
25. ',ANDRA VAI A"lCillltRA .. Maternal Mortalii> in flrn,il; An cstimation to Pcrp,•rnamh .... J1111c
2001'
2c,. I \ \l \Ki\ r--111 <;L;JKI I .. I ,tudo de magnitude de nw11alidad, materne cm 15 cita,k, hra,ill,ra,·
J 9()9. \ao Paolo. ra.:ulcJ,1Jc de Saluck Publica p 7,

52 53
 II.
" '-J "

SANGERARI IN PRIMUL
'-J

TRIMESTRU DE SARCINA
 li. 1. AVORTUL

L11n.:rnpcrik di.; sarcină continuă 'să figureze pc un loc important ca problemă

demografică şi de sănătate a femeii. Statisticile mondiale ale ultimului deceniu arată o
cn:ştere a mm1ămlui şi a indicilor raportaţi la I.OOO născuţi \ii. chiar şi în ţările cu o largă
utilinrre a anticoncepţionalelor şi liberali71:1.re a a\'Cnturilor la cererea femeii.
În acelaşi timp, dacă există o evidentă scădere a curbei morbidităţii şi mortalităţii
materne prin risc obstetrical, există din nefericire o mai puţină influenţă asupra rnotbidităţii
şr mortalităţii femeii prin avort. Accidentele grd,·e sau mai puţin gra,·e, turnările patologice
,mediatc şi tardive, genitale sau generale, sm1t consecin\elc nu numai ale aYortului
clandestin, criminal, executat în condiţii empirice, dar şi cele ale avortului spontan şi legal,
executat în mediu chinrrgical. Diferenţ,:t este de proporţie şi de natură a complicaţiilor. Dar
în nici o condiţie avortul nu este lipsit de risctui.
însăşi întrernperea de sarcină, dar mai ales consecinţele acestui act, consecinţe care
merg până la moartea femeii, nu sunt acte sau accidente indi,iduale şi. în afara faptului că
alectea?ă doi indi,izi (mamă-făt) ele -;e repercuteaz,ă asuprn familiei, iar rezultatele iau
extindere juridică, socială, politică, etc., sumându-se la scară regională, naţională şi
rntcrnaţională, dcYenind un factor de bază aJ Yiitomlui unei ţări sau al omenirii.
Aceasta face ca în condiţiile metodelor modeme de planifica.re familială şi prin
progresul considerabil al tratamentului medical, pu\inc boli mai justifică astăzi aYortul în
ltmilc mari de sarcină (trimcstml al doilea), ale cărei mijloace de executare mai ales la
femeile care nu au avut copii au de multe ori ma, multe riscuri decât o naştere în cadml
maladiei care a indicat întremperea de sarcină (dilataWi cenicale dificile prin metode
di,er<ie şi repetate, un11ate de golirea instrlU11cntară a ca\'ităţii utc1ine, injecţii de substanţe
ocitocice în lichidul amniotic: senui hipertone-uree-prostaglandine, operaţie chirurgicală).
Se apreciază în general că 10% din sarcini se întrerup spontan în cursul
primelor luni de sarcină, iar la femeile de peste 40 de ani această cifră de
111trcmperc urcă la 18 - 20%.
lncidenţa avorttuilor spontane este însă şi mai greu de apreciat a,·ând în vedere că
multe dintre a\'Ortl.tri la o vârstă mică de sarcină sm1t complete, neraportate sau
necunoscute. Aprecieri ale diagnosticului de sarcină prin doz.ări radioiJmmoloi:,ricc de I ICG
sau mai ales de BHCG arată că multe din sarcini stmt avortate precoce între 20 - 62°/t,, în
medie 43°/t,. ceea ce se apropne de cifrele aprecierii mo1fologice ale mnrturilor precoce
(I lcrtig şi colab. 1959).
Vârsta femeii şi repetarea accidentelor înttmccă progi10sticul în caz de sarcină
ulterioară.
Pentm cauze e,idcnte este imposibil să se aprecieze frcc,·cn\a aYorttuilor pro\'Ocatc
clandestin. O concluzie lof,rică ar fi diforenţa întrcmperilor totale de sarcini faţă de cele
apreciate ca spontane ( 18-20%). În general, singurele caztui relevate sunt acelea ca.re au dus
la complicaţii ce merg uneori până la moattea femeii şi uneori nici atm1ci.

55
 II. I. I. ISTORIC
Avortul spontan a fost cunoscut de totdeauna şi din antichitate până în epoca
modernă s-au indicat di,ersc..: metode de tratarnc..:nt nu atât al avortului, cât a
complicaţiei principale - hemoragia. Înainte de introducerea chiuretajului uterin
pentru oprirea hemoragiei postabortive -;e indicau irigaţiile calde , aginale,
tamponamenhtl vaginal (Tamier, Budin), balon Champctier de Ribcs, chiuraj
digital ( vezi Ribemont-Dessaignes şi Lepage, 1904 ).
Avortul provocat nu era cunoscut de societăţile primitive: infanticidul era
mai simplu de a fi realizat. Şeful familiei avea dreptul absolut asupra
descendenţilor săi.
Primul text penal pri,·ind sancţionarea provocării avortului, se găseşte în
legile asiriene. Originalitatea textului constă în aceea că pedepseşte femeia care
avortează voluntar: "Se va trage în ţeapă şi nu se va îngropa", sentinţa executându-
se chiar pe cadavrul femeii care murise din cauza mane\Telor abortive.
În India antică, legile lui Manu asimilau a,·ortul cu omuciderea. În Persia
cartea sfântă a lui Zoroastrn (sec. Vll înainte de Hristos) aducea o inovaţie: nu
numai că se pedepseau autorii avorhtlui, dar ei trebuiau să asigure protecţia fetei
seduse.
În Grecia, cu toate că puţini autori \'orbesc de avortul criminal, ci pare că era
toh1şi foarte frecvent. Este interesantă dacă nu chiar uimitoare teoria lui Aristotel
care nu considera arnrtul ca o t:rimă decât după ce fătul a primit "suflul ,ieţii". Ori
această epocă era fixată de la a I 4-24-a zi de la concepţie. Cum să nu fim 111trigaţi
de stabilirea acestei epoci când astăzi în experimentele pe embrionii umani pentru
fertilizarea in vitro limita superioară este stabilită la a 14-a zi, data embriologică a
apariţiei sistemului nervos!
1Tipocrat, în cclcbrnl său jurământ care a constih1it regulă de conduită
medicală de-a lungul secolelor, interzicea practica avomrrilor: "Eu nu \'Oi da
nimănui otra,·ă dacă mi se cere, nici nu mi a,·ea iniţiativa unei astfel de sugestii; la
fel cu nu voi da nici unei femei un pcsar aborti\'".
Tot cclcbrnl medic atrăgea atenţia asupra pericolelor avorhtlui provocat:
"Violenţa este rea, ducând la riscul ulcera\iei sau inflamaţiei matricei" spunea el.
r.a Roma avortul era practicat clandestin, în special de matroane, de moaşe
empirice, un foi de vrăjitoare locuind în cartierele rău famate.
Legile pedepseau se,·er pro,·ocarea de a, 01t. Numeroşi împăraţi au luptat
împotrirn "crimei extraordinare". O lege a împăratului Valentinian aplică pedeapsa
cu moartea, iar Justinian, pc lângă pedepsele prevăzute de legile anterioare, permite
repudierea soţiei de către soţ.
Cu apariţia creştinismului, concepţia de crimă se impune şi represiunea se
intensifică. Avortul este asimilat cu omuciderea şi pedeapsa prevăzută nu poate fi
decât cca a asasinilor.
În Fvul Mediu, crima de a, ort era pedepsită t:u moartea şi complicii sufereau
aceeaşi pedeapsă. Vinovah1I era spânzurat, iar bunurile confiscate.
56
în epoca iluminismului, în Franţa, spiritele evoluate ale filozofilor s-au
ndicat în contra rigorilor legii. cerând abolirea pedepsei cu moartea. Revoluţia
francc/ă suprimă pcdeapsa cu moartea, dar sentinţa este de 20 am închisoare pentru
cel cc prornacă a\'ortul, mama fiind absolvită de pedeapsă.
in epoca modernă, arnrtul este pedepsit fie cu extremă se\'eritate (în timpul
prunului război în Franţa a fost condamnată la moarte prin ghilotină o femeie care
prorncase mai multe avorturi), fie cu o scrie de circmnstan\e atenuante care rezultă
din condiţiile sociale, de interpretare de conjunctură. Ca o sihia\ie generală , toate
orânduirile, statele, religiile condamnă avortul ca o crimă şi, chiar dacă se admite în
unele ţări ca o măsură de liberalizare a condiţiilor femeii modeme, principiul
medical al epocii noastre este înscris în Jurămânh1l de la Geneva din 1948: "Voi
avea respectul absolut al vieţii umane, chiar din momentul concepţiei".
O privire generală a sihta\iei de astăzi în ceea cc priveşte atitudinea faţă de
arnrt arată o foarte variată imagine, de la interzicerea completă a avom1lui până la
arnrtul la cerere, existând o mare gamă de situaţii intermediare.
Astfel, indicaţia medicală poate să fie restrictivă absolut (ţările musulmane
din Asia, aproape 2/3 din ţările Americii Latine) sau mai larg interpretată (Coreea,
t\1exic, Germania), Avortul social este legalizat în India, Japonia, unele ţări
europene.
În tine avortul la cerere acceptat în foarte multe ţări. între care şi România,
nu arc ca motivaţie decât dorinţa femeii de a întrempc sarcina, singllfa condiţie
fiind ,·ârsta sarcinii - de obicei primul trimestru (China, Cuba. un număr din ţările
l:st şi Vest Europene, Singapore, Turcia, Statele Unite, ţările fostei Uniuni
So, iet1cc. Vietnam).
11.1.2. ÎNCADRARE NOSOLOGJCAV
Definiţie
A, om1l este definit ca întrcmperea de sarcină spontană sau prorncată înainte
de, iabilitatea produsului de concepţie.
Este o definiţie cu "diferenţiere specifică" (înainte de viabilitatea fătului)
posibil de a fi controversată, aceasta pentru că. limita inferioară a viabilitătii fetale
este imprecisă. În condiţiile progresului puericulh1rii, astăzi se pot rccupe;a feţi în
jur de 500 g, ceea ce a făcut ca legislaţia unei ţări ca Japonia sau unele state
americane (New York) să considere limita inferioară a ,iabilităţii 500 g - 24
săptămâni - (deci declararea avortului se face sub greutatea fătului de 500 g).
l-cdcraţia Internaţională de Ginecologic şi Obstetrică consideră această limită de
750 g, iar Organizaţia Mondială a Sănătăţii I.OOO g (sub 180 de zile sau 28
săptămâni), În ţara noastră, ca şi în majoritatea ţărilor, avortul este considerat ca
întrcmpcrca intempestivă a cursului sarcinii înainte de 28 de săptămâni ( 180 zile -
6 luni) sau expulzia unui făt sub 1.000 gr.
O împărţire judicioasă a avorhtrilor de care depinde în bună pa1te atitudinea
medicală şi consecinţele mai mult sau mai puţin grave ale femeii, este aceea care
57
 p
priveşte modalităţile de producere a întreruperii de sarcină. În acest sens, se disting
trei feluri de avorturi:
I . Avortul spontan. care survine "de la sine" în afara oricărei tentative
voluntare sau generale de întrerupere a sarcinii;
2. A ,·ortul provocat, produs în urma unor mane\Te voluntare locale sau
generale de întrerupere a sarcinii;
3. Avortul terapeutic, aYortul pro,·ocat în scopul prevenirii unor accidente
materne detemunate de o boală care s-ar agrava sub influenţa sarcinii. În aceeaşi
categorie intră avortul eugenic destinat să expulzeze un făt recunoscut ca purtător
al unei tare creditare sau congenitale.
Din punct de vedere clinic, esenţial în a\'Ortul spontan este să se determine
cauza sa. pentru a preîntâmpina alk avorturi sau a trata e\"entual amenin\area de
avort.
în avortul provocat problema majoră este diagnosticul şi tratamentul
complicaţiilor.
Din punct de vedere al prognosticului, evoluţia avortului spontan este în
general benignă spre deosebire de nrnltitud1nca, rnrietatea şi frecvenţa
complicaţiilor avortului pro\'Ocat.

ll.1.3. CA TEGORIJ DE AVORT

, AVORTUL SPONTAN

ASPECTE CLINICE. SIMPTOME. DIAGNOSTIC.

Unele întreruperi de sarcină spontane trec neobservate atunci când sarcina nu
a produs o întârziere de menstruaţie sau întârzierea a fost minimă. La cealaltă
extremă este avortul la vârste gcstaţ1onalc mari, în al doilea trimestrn de sarcină,
care se desfăşoară ca o ade,·ărată naştere prematură. Între aceste două extreme se
situează avom1I spontan (am putea spune banal), fie izolat - ca un simplu accident,
fie repetat sau habitual.
Caracteristica acesh1i avort este că el se declanşează spontan, neprovocat,
după un mecanism care se aseamănă, desigur numai în linii mari, cu naşterea.
Deschiderea oului înainte de cxpulzic este rară, deci infec\ia excepţională.
Simptomele tipice ale unui aY01t spontan sunt apari!ia în cursul primelor
două trimestre de sarcină a contracţiilor uterine dureroase, însoţite de hemoragie
uterină, dilataţia colului şi apariţia în orificiul cer\'ical de părţi O\'Ularc sau cxpulzia
produsului de concepţie. AYortul spontan se dcstâşoară în mai multe etape:
• Ameninţarea de avort, etapă importantă în care tratamentul precoce, dacă
oul este Yiu, poate să mai salYczc sarcina; este caracterizată prin mici
pierderi de sânge (uneori numai secreţie sanguinolcntă), cu sau fără
perioade de contracţii uterine dureroase discrete. Colul este ltmg, închis.
fem1. Examenele în timp pot arăta clinic şi ecografic de7voltarea

58
 insuficientă a sarcinii, iar examenele de laborator, tulburări ale secreţiilor
hormonale de sarcină.
În context, trebuie di lercnţiate unele sângcrări cc pot fi fi.t:iologice, ca
menstruaţia din timpul sarcinii incipicntc (din ziua scadentă) sau sângerări
minore (spotting-uri) asemănătoare semnului placentaţiei de la maimuţa
Rhesus, descris de Hartman în 1929. De asemenea, pot să nu aibă
semnificaţie patologică dccidualizarca colului şi prezenţa unm polip
cervical decidual, acestea cu un risc serios de sângerare spontană sau Ia
atingere în sarcina de prim trimestru. Ceea ce este definitoriu pentrn aceste
entităfi, :le nu se însoţesc de dureri pelvi-abdominale sau sacro-pclvi-
fi
genitalc. ln fine, mai trebuie ştiut că o scrie de dureri în abdomenul inferior
şi lombe nu sunt în mod obligatoriu legate de sarcină.
• Iminenta de avort în care metroragia este prezentă în toate cazurile şi este
din cc în cc mai abundentă, durerile sub formă de contracţii uterine
dureroase sau dureri continue cu sediul în hipogastru sunt din ce în ce mai
IMINENTA
intense. Colul suferă modificări: este scurtat şi pe cale să se deschidă (sau
AMENINTARE
DE AVORT DE AVORT orificiul extern al colului întredeschis).
• Avortul propriu-zis are o fază de avort incipient în care durerile pelvi-
abdominale şi/sau sacrate sunt de intensitate crescută, metroragia este de o
abundenţă progresivă, iar colul este deschis. Avortul în curs de efectuare
este caracterizat de deschiderea colului pe toată lungimea sa (orificiu
cervical extern, canal cervical, orificiu cervical intern). metroragie
abundentă şi elemente on1lare ce străbat colul şi se exteriorizează în vagin.
AVORT IN CURS Avortul efectuat poate să fie complet, când oul se elimină în întregime,
odată cu placenta şi caduca sau incomplet când în cavitatea uterină sunt
reţinute fragmente on1lare şi, sau caducă (chiar placenta în întregime).
Arnrtul complet apare de obicei în sarcinile mici lîn primele 6 săptămâni),
când vorbim despre „arnrnil ovular". în această situaţie avortul desfăşurându­
se într-un timp, cu eliminarea oului în întregime. Embrionul este uneori
resorbit, sacul amniotic con\inând numai un lichid scrocitrin = oul clar. Extrem
de rar, a\ortul complet poate surveni şi în sarcinile mai mari. Completa
expul7ie a conţinutului uterin se însoţeşte de oprirea spontană a sângerării.
A, ·or1ul incomplet efectuat este mai frecvent, conţinutul uterin este
expulzat doar par\ial. În cavitatea uterină sunt prezente „rcsh1ri ovulare"
(fragmente vilo7itare placentare sau de caducă) ce întreţin metroragia,
i AVORT INCOMPLET
nepem1iţând realizarea hemostazei. Metroragia persistă, apar dureri difuze în
I etajul abdominal inferior. Elementele intrauterine restante se constih1ic într-un
mediu de culh1ră pentru diferi\i gem1cni cc ascensionează din vagin prin colul
incomplet închis după a,·ort. Se asociază în timp subfebrilităţi febră. Astfel,
hemoragia şi infecţia se constih1ie în principalele complicaţii imediate ale
OU MORT RETINUT
avortului spontan. Avorh1I în 2 timpi este caracteristic lunilor mari de sarcmă
( lunile 3-5) când se elimină întâi făh1l şi apoi placenta. În general însă, indicăm
chiuretajul uterin după orice arnrt spontan (diagnosticat).

59
 A \'Ortul retinut. Prin a\'Ort reţinut. retenţie de avort (Bumm), misse<l
•
abortion (Duncan I 880) se înţelege o retenţie a unui ou cc încetează in
e,oluţie în primele luni de sarcină, retenţie cc poale atinge 4 - 8 săptămâni
sau mai mult. Este rnrba de o sarcină ce e,·oluează normal la început, apoi
semnele subiectiYe diminuă şi dispar, uterul staţionează şi im·oluează în
, olum, ecografic se decelează dispariţia semnelor de ,·iabilitate fetală şi
prezenţa semnelor de disoluţie a produsului de concepţie, eliminările
hormonale de sarcină scăzând până la valori negravidice. Pot să existe sau
nu sângerări vaginale şi senme de ameninţare de avort. Oul poate fi
expulzat spontan, poate fi reţinut timp îndelungat cu mumificare sau
macera\ie embrio-fetală sau calcifiere (litbopedion). Expulzia spontană sau
extracţia instrumentală pot fi urmate de serioase tulburări de coagulare. De
cele mai multe ori nu se cunoaşte cauza retenţiei oului oprit în cvolu\ic,
situaţia fiind paradoxal opusă reactivităţii uterine faţă de oul mort cc
constituie un adevărat corp 'itrăin. Uneori reten\ia este detemunată de
administrarea de progestative puternice în vederea tratamentului unei
Ameninţări/Iminenţe de arnrt (Pivcr şi colab. 1967, Smith şi colab. 1978).
Avorhil spontan poate fi izolat (accidental) sau repetat (habitual sau recurent)
când expulziilc ovulare se succed la intervale diferite.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
De cele mai multe ori diagnosticul pozitiv al avortului este uşor de pus:
semnele subiecti\'e şi obiective de sarcină, contracţiile uterine (dureri), sângerarea,
modificările locale, eliminarea produsului de concepţie. Amenoreea, modificările
de volum ale uterului, sângerarea pot fi uneori confundate cu:
- sarcina extrauterină,
- sarcina angulară,
- chisturi foliculare sau luteinice,
- metroragii disfuncţionale,
- molă, chorioepitcliom.
- fibrom uterin,
- cancer uterin (corp, col).
Examenul clinic competent şi examinările paraclinice (ecografia, prezenţa
serică a gonadotrofinelor coriale, examenul histologic al ţesuturilor eliminate
spontan sau extrase prin chiuretaj) elimină situaţiile dub1tati\'e.
EVOLUŢIA
Este variabilă. Unele avorturi e\'Oluează rapid, în câteva ore, iar la altele
evoluţia se opreşte după decolarea oului mai mult sau mai puţin completă.
Hemoragia poate să fie masivă, abundentă (în special în avorturi mari),
ducând rapid la anemie acută şi şoc hemoragic. Alteori hemoragiile sunt puţin
abundente, dar persistă multă \Teme.
60
A\'orturilc complete sunt rare, hemoragia fiind mi111mă, durând câte,a zile,
în care timp uterul involuează.
De cele mai multe ori expulzia oului este incompletă, ducând la complicaţii
hcmoragice sau septice: resturile ovulare se elimină treptat în curs de mai multe
zile sau chiar săptămâni, unele putându-se organiza în polipi placenta1i.
Sângerarea poate persista mult timp după eliminarea oului şi chiar după
chiuretaj uterin, determinată de in\'oluţia defectuoasă a endometrului dceidual. Este
rnrba de o metroragie deciduală postabortum. subinvoluţia endometrului
postabortum sau - după o veche denumire improprie - endometrita postabortum
(Martius) prin existenţa infiltraţiei persistente limfocitare şi leucocitare a deciduei.
ETIOPATOGENIE
Avortul spontan poate surveni în două condiţii mai diferite:
a) Contracţii uterine precoce determinate de cauze diverse care elimină un
făt ,·iu;
b) Avort consecutiv morţii fetale, produsul de concepţie devenind un corp
străin intrauterin, care se elimină.
Rezultă că producerea unui avort natural se face fie prin lipsa de adaptare
locală sau biologică generală a organismului matern la condiţiile create de sarcină,
tic prin clemente patologice concep\ionalc sau suf\'enitc în , ia\a embnonară care
duc la moartea sau alterarea produsului de concepţie.
În linii mari , pentru ca o sarcină să evolueze normal trebuie ca:
- celulele sexuale să fie normale
- mucoasa uterină şi uterul sa tic transformate în ,ederea nidaţici
- adaptarea uterină biologică şi mecanică la prezenţa produsului de concepţie
să se facă fiziologic
- să existe o dczrnltarc normală a embrionului şi placentei
- procesele corelative ncurohormonalc sa nu fie dereglate.
Orice factori din mediul intern sau extern cart! produc alterări ale acestor
condiţii, mult schematizatc de altfel, pot duce la întrernpcrea cursului normal al
sarc11111.
Există cauze decelabile ale producerii arnrtului spontan, altele probabile,
cauze unice sau asociate, a căror îndepărtare poate saha o sarcină ameninţată sau
poate permite evolu\ia favorabilă a unei sarcini ulterioare. Din nefericire însă există
şi numeroase a,·orturi repetate cure nu pot fi legate de o cauza e,·identă.
Lacomme apreciază ca posibili factori determinanţi 19°1.l, probabili 26% şi
arnrturi cu etiologic necunoscută 54%.
Fără a expune pc larg, deoarece mulţi factori sunt legaţi între ei, fără o limită
strictă, dintre numeroasele cauze de avort distingem:
A. Factori ovulari
a) .frortul genetic. Începând de acum 3 decenii s-au pus în e, idenţa în
a\'Orturilc primului trimestru de obicei modificări cromozomiale de număr, formă,
61
configuraţie. Între acestea sunt eliminate ouă, cu un set mai marc de cromozomi
decât cei normali - 46 (poliploidie), suplimentarea unor perechi de cromozomi
(trisomie D. G) sau triploidii (asociate de obicei cu degenerarea hidropică a
placentei), pierderea unuia sau a ambilor cromozomi sexuali (YO, 00. XO),
pierderea ( deleţia) sau câştigarea unor fragmente cromozomiale sau cromozomi
(inserţie, translocaţie), polisomie (47 XXX, 47 XXY).
Aprecierea anomaliilor cromozomiale în primul trimcstrn (Marcondcs de
J\.lmeida, 1988) constată:
- Trisomie autosomală 45-55 %
- Monosomic X 15-3 1 %
- Triploidie 13-20%
- Altele 10%
Se consideră că 50-60 % dintre avorturile spontane la vârstă tânără de
sarcină sunt asociate cu o anomalie cromozomială.
În afara avorturilor aneuploide, care caracterizează în special sarcina tânără
(sub 8 săptămâni) există şi avortu,i euploide prin mutaţie genetică singulară sau
poligenică) ce se găsesc în special în sarcini mai avansate, cu un vârf în săptămâna
13-a (Kajii şi colab. 1980). Aceste arnrturi cresc dramatic ca incidenţă după \'ârsta
de 35 de ani a mamei (Stein ş1 colab. 1980).
Anomaliile cromozomiale în avort (după Kajii,1980 şi Simpson,1986) stmt redate
în tabelul de mai jos:
completă (,,single-peak pattem") a fost cert corelată cu a\'ortul recurent şi i se
Studiile cromozomiale Kajii şi colab.1980 Simpson şi colab.
(procente) 1986 (procente)
cromozomic, al doilea arc 66% şanse să fie anormal (Marcondes de Almcida
1988). '
Frccn:nţa avorturilor datorate anomaliilor cromozomiale fetale creşte
scmnificati, cu vârsta maternă, devenind maximă după 37 de ani prin declinul
calită{ii ovocitelor. Interesant este faptul că după un a, ort genetic, rata de apariţie a
unei sarcini nommle dusă la tem1en este de 68%, în timp ce după un avort cu
produs de concepţie normal genetic, rata de succes a sarcinii este de numai 41%
( Carp et al., 200 I). Astfel, un prim avort. cu produs de concepţie normal genetic
prezintă un prognostic mai prost decât avortul cauzat de anomalii genetice
embrionare, pentm că implică mecanisme patogenice materno-fetale complexe ş1
repetitive.
Ogasawara (2000) arată că pe măsură ce numărul avorturilor spontane creşte,
frcc,·en\a aneuploidiilor scade, sugerând mecanisme patogenice altcmatiYe, în
spetă mecanisme cc ţin de semnalizarea materno-fetală.
Una din modificările genetice cel nmi frecvent implicată în patogeneza bolii
aborti,·e este translocaţia echilibrată. Aceasta include translocaţia Robertsoniană
sau translocaţia reciprocă. Translocaţiile echilibrate nu au manifestări fenotipice la
progenitori. dar se soldează cu translocaţie nebalansată la nivelul produsului de
concepţie, fapt ce duce la a\'Ort recurent.
Recent, s-a studiat inactiYarea cromozomului X la femeile cu boală aboni,·ă
mcxplicabilă. Studiile au decelat că 17,6% dintre aceste femei prezentau o
inac.:ttrnre preferenţială a unuia dintre cromozomi. Inactivarea preferenţială
impută 7, I% din bolile abortive inexplicbi Ic ( Uchara ct al.,200 I). Mecanismele

Nonnal {cugloid} 46 XY/46 46 54 mtime ale acestei inactivări preferenţiale par să fie reprezentate de prezenta unor
microdeleţii, translocaţii echilibrate sau mutaţii la ni,elul unuia dintre cromozomii
XX
X.
Anormal ( aneunloid}
Trisomie autosomală 31 22 b) ,frurt de origine gameticii. Anomalii morfofiziologice ale gamct1lor pot
Monosomie X ( 45X ) 10 9 fi rnuuse de faeton fi7ici, chimici, infecţioşi, metabolici, sau spontane. Fie că este
7 8 , orba de spemrntozoizi, sau de ovul, aceste anomalii pot duce la un produs de
Triploidie
Tetraploidie 2 3 conccp\ie ncYiabil care este apoi expulzat, cu sau fără malfom1a\ii. Gucrrero şi
2 Ro_1as ( 1975) presuptm o îmbătrânire a gameţilor, care <;tau mai mult în tractul
Anomalii stn1Ch1rale 3
genital.
Dublă trisomie 2 0.7
Sh1d1i recente au cvidcn!1at aportul genomului patern în fecundaţia umană
Triplă trisomie 0.4 X
deoarece acesta fumizează centrozomul primei diviziuni mitotice. Testele "tructurii
Altele: XXY, monosornic 21 0.8 X
O. I cromatinei spemmtice - SCSA (,,sperm chromatic structure assay'") au arătat
Monosomic autosomală G X
1.3 modificări semnificative ale spern1c1 partenerilor pacientelor cu avorhui repetate.
Trisonue mozaic X
Polisomie sex cromozomală X 0.2 ( b cnson ct al., 1999; Spano ct al.,2000 ). Apare astfel o susccptibi litate crescută la
0.9 denaturare în mediu acid a cromatinei spermatice ce duce la întârzierea fecunda\iei,
Anomalii nespecificate X
a n1da\ici şi probabil la un zigot anormal. Prelungirea intervalului coih1s-
1mplanta\ie este predictivă pentm avort în 39% din cazmi.
Modificările cromozomiale se observă în special în avorturile repetate.
c) Cau::e orn!are (embrion, placentă). Un număr important din a,·om1rile
Astfel, după un singur arnrt spontan cu un genom normal, la doilea avort oul are
precoce sunt datorate fie malfom1aţ1ilor l!mbrionului (până la resorbţia lui), fie ale
26% şanse de a fi genetic anom1al. Dacă primul a\'ort este însă anormal
placentei (care degenerează şi se poate transforma molar). Hertig şi Sheldon au

62 63
 F
arătat încă din 1943 că 49% din arnrturilc precoce au embrionul degenerat sau
absent, iar Poland ( 1981) a arătat 40% degenerări în avorturile sub 20 de
săptămâni.
O categoric aparte, cu multiple implicaţii în patologia obstetricală, este
considerată vasculopatia placentară. Deşi iniţial a fost descrisă în cadrul
sindromului antifosfolipidic ca ,·erigă etiopatogenică principală, s-a constatat
ulterior că este o leziune nespecifică, cu multiple implicaţii în patologia matemo-
fetală: preeclampsia, restricţia de creştere intrauterină, decesul intrauterin al fătului,
etc., de asemenea frecvent regăsită în cazul arnrturilor recurente. Expresia
morfologică a acestei vasculopatii constă în prezenta infarctelor placentare multiple
asociate trombozelor interviloase.
d) Amrtul endocrin. Deficienţele enzimatice, biologice. funcţionale ale
placentei, ale corpului galben sau a ambelor organe principale ce secretă hormonii
de sarcină, duc la insuficienţa secreţiei hormonale (cstrogcni, progesteron,
gonadotrofine). care opresc în dezvoltare si transfommre uterul şi însuşi oul.
Uneori, terapeutica de supleere hormonală poate să depăşească perioada critică de
deficienţă şi să mcntină sarcina.
Cu mai mult de 3 decenii înainte, în um1a lucrărilor lui Simmonel care a
definit a\'ortul endocrin ca ehminarea produsului de concepţie în primele 3 luni,
independentă de cauze locale sau generale. a lui Jaylc care prin dozări hom1onalc
urinare identifică trei aspecte ale avortului endocrin (cu insuficienţă cstrogcnică,
progec;teronică sau totală) şi a lui Smith - iniţiatorul tratamentului cu
dictilstilbestrol, avortul endocrin era o entitate bine stabilită despre care putem
spune că a făcut epocă.
Astăzi se poate spune însă că htlburările în secretiile hom1onale reproductive
sunt indubitabil responsabile de unele a\'orhiri, dar probabil sunt mai puţin
importante decât au fost considerate (John Mallox, 1987). De altfel, secreţia
scăzută a acestor hormoni este mai degrabă rezultatul unei activităţi trofoblastice
anormale decât un factor primar de avort, insuficienţa hom1onală fiind de multe ori
efect şi nu cauză.
Patogenia acesh1i avort constă în relaţiile dintre corpul galben şi trofoblast.
Dacă secreţia de progesteron a corpului galben este insuficientă. endometrul este
deficitar pregătit pentru nidaţie şi pentru menţinerea de7rnltării oului. producându-
se astfel avortul precoce. Pc de altă parte o dezvoltare insuficientă a trofoblastului
produce o mică cantitate de HCG, care va duce la o insuficientă dezrnltare a
corpului galben şi o producţie de estrogeni şi progesteron inadecvată pentru a
menţine o deciduă normală.
De altfel, utilizarea terapeuticii estrogcnice, pc lângă efectele ad,·erse, nu a
an1t rezultate cu mult di ferite de tratamentul placebo ( Herbst şi colab. 1971, De
Cherney şi Polan, 1974), administrarea de Progesteron în studii randomizate nu
prezintă o eficienţă com ingătoarc, singura terapeutică logică fiind administrarea de
gonadotrofine coriale în doze corespunzătoare (Harrison. 1988).
Descoperirea în 1996 a izofonnelor receptorilor steroizi (ERa, F.RB, PR-A,
PR-B) ş1 a relaţiilor func\ionale complexe între aceştia şi liganzii lor a renăscut
64
interesul pentru „aYortul endocrin". S-a constatat că deficientele endometriale
<;pccificc producţiei suboptimale de progesteron apar uneori şi în cazul unor valori
nom1alc ale progesteronului. Aceste situaţii pot li explicate prin alterarea
modelului de reglare a receptorilor progesteronici (down-regulation). În mod
normal receptorii progesteronici suferă în faza secretorie un proces rapid de down-
regulation la nivelul epiteliului ~landular, însă acest proces este de mai mică
intensitate la nivelul stromci. ln boala abortivă se constată o întârziere a
fenomenului de down-regulation de la nivelul epiteliului glandular la cca. I /3 dintre
paciente, chiar dacă acestea nu au fost diagnosticate cu defect de fază luteală.
fnipal se credea că întârzierea fenomenului de down-regulation este specific
deficienţei de fază luteală. (Li et al.. 2000).
O altă constatare recentă este relativa absenţă a izofom1ei B a receptorului
progcsteronic (PR-B) la nivelul stromei endometrnlui în faza secretorie şi în prima
parte a sarcinii, aceasta persistând doar la nivelul celulelor glandulare, având ca rol
susţinerea acti,·ităţii secretorii. Expresia endometrială crescută a izoformei A (PR-
A) se asociază cu o rată crescută de succes a implantaţiei şi menţinerii sarcinii. (Li,
Tuckem1an, 2002)
Relaţiile functionale complexe între hom1onii steroizi şi izoformele
receptorilor par să modeleze cel pu\in parrial mecanismele imunologice ş1
se1rnializarea la ni\'elul mterfqci materno-fetale, dar sunt implicate şi în
mecanismul ornla\iei cu repercusiuni ample asupra fertilităţii.
Un studiu efechtat în 2003 a reernluat rolul corpului galben şi interacţiunile
acestuia cu trofoblashtl. Acest sh1diu a demonstrat că nivelurile progesteronului cât
şi d111amica ulterioară sunt dependente preponderent de semnalizarea trofoblastică
şi nu s-au decelat camri de insuficienţă primară a corpului galben. Altă constatare a
fost aceea că ni\'elurile timpurii ale HCG sunt predictive pentru succesul men\inerii
sarc111ii şi reprezintă primul semn::il necesar corpului galben, dar ulterior nu
reprezintă probabil srngura calc de semnalizare trofoblastică. Sunt implica\i şi al\i
factori de semnalizare ce atestă dezrnltarea continuă a embrionului şi contribuie la
mcn\inerea secreţiei corpului galben (PGE2, PGD2, PGI2). (Baird, Weinberg, 2003)
B. Cauze materne.
Orice h1lburare locală sau generală, anatomică sau funcţională a
organismului femeii este capabilă să împiedice fie nidarea nom,ală a oului, fie
ernluţia lui.
Astfel:
a) Factori locali
I. Cauze uterine
• Endometritele împiedică nidarea nom1ală şi dezvoltarea oului grefat, în
acelaşi sens actiYează şi cicatricile endometrului (sinechiile uterine).
Infecţiile cauzează în special avorturi sporadice, mai ales în trimestrul 11,
fiind asociate şi riscului de naştere prcmahiră. Dintre infecţiile implicate în
65
 F
patogeneza avortului sunt mai importante: Toxoplasmoza, Rubcola,
Cytomcgalovirusul, herpesul, Chlamydia, dar şi vaginoza bacteriană cc implică
germeni ca Bactcroidcs sau Mycoplao;ma hominis.
• Modificările anatomice ale muşchiului uterin (insuficienţe ale ţesutului
muscular, malfom1a\ii, htmori ca fibromul) pot detem,ina fie o dificultate a
dezvoltării oului prin compresiune sau prin lipsă de extensibilitate, fie o
excitabilitate crescută prin distensie, ceea ce provoacă contracţii uterine expulzivc.
Mai puţin importante sunt deviaţiile uterine.
Uterul arcuat se asociază cu o creştere a incidenţei avortului spontan (în
special în trimestrul II), dar şi a naşterii prcmahlrc (doar 64% din sarcini ajung la
termen). Această malforn1aţie se asociază cu o rată a avortului în primul trimcstm
de 15,9%, iar în trimestrul 11 de 7,9%- de două ori mai mult decât lotul martor.
Uterul septat este cert implicat în patogeneza avorn1lui (sarcina se tcm1ină
prin avort în 45,6% din cazuri), împiedicând o implantare eficace datorită
dezvoltării deficitare a endometrului de la nivelul sephilui. (Woelfer, Salim, 2001)
• Tnsuficienţa sau incompetenţa cervicală sau cervico-istmică este o entitate
clinică obstetricală caracterizată prin dilataţia progresiYă, nedureroasă a canalului
cervical ce apare în special în trimestrul II sau Ill de sarcină, cu bombarea în vagin
a membranelor urmată de ruperea acestora. Poate fi descrisă ca incapacitatea de a
duce o sarcină la tennen datorită unui defect ftmcţional sau stmctural al colului.
Reprezintă o cauză importantă de a,·orturi tardive recurente, fiind
responsabilă de aprox. 15-25% din toate avorturile habituale. Se estimează că apare
în aproximati,· 1-2% din totalul sarcinilor.
Anomalia primară în insuficienţa cervicală o reprezintă alterarea
mecanismului de sfincter al colului, ceea ce-l face incapabil de a reţine conţinutul
utemlui. Cauzele sunt de cele mai multe ori obscure, dar se consideră că
traumatismele colului în antecedente sunt cel mai important factor cauzal:
intervenţii chirurgicale pc col (conizaţie, exc1z1e, cauterizare), naştere
traumatizantă, avo1t la cerere sau terapeutic, dilatatie şi chiuretaj, dar şi
multiparitatca.
În cadrnl examenului clinic genital supra\'egherea clinică a lungimii colului
prin tact vaginal este dificilă, subiectivă şi potenţial riscantă: examinările repetate
predispun la infecţii vaginale, dar - mai important - duc la eliberarea locală de
prostaglandine care, teoretic cel puţin, ar creşte riscul de travaliu prematur
(Broso, 1999; Conoscenti,2003 ). Din punct de vedere anatomic Jumătate din
lungimea colului (porţiunea supra\'aginală) nu este palpabilă, în plus la aceeaşi
vârstă a sarcinii lungimea colului diferă de la o femeie la alta. În general, tacn1l
,·aginal are limite, tinde să subestimeze lungimea reală a colului cu aproximativ 10-
14 mm, dar asta nu înseamnă că este lipsit de valoare (Hoesli Irene, 2003).
Ultrasonografia cu sondă transvaginală este o metodă sigură care, spre
deosebire de tach1l vaginal, permite aprecierea întregii lungimi a canalului
cervical, începând de la orificiul intern şi terminând cu cel extern. Prin această
metodă, măsurarea dilatatiei orificiului cervical intern exclude examinarea digitală
a endocerv1xului şi poate fi efcch1ată chiar dacă orificiul extern este închis
66
(totdeauna dilataţia orificiului intern precede dilataţia celui ex tem !). De
asemenea, pem1ite detectarea precoce a scu1tării porţiunii supravaginale a colului,
ceea cc nu este posibil prin tact vaginal. Efectuând o ecografic lransvaginală se pol
C\ ita diagnosticele clinice fals poziti,·e de incompetenţă cervico-istmică.
(Caf\'alho,2003; Owen,2003; Rozenberg,2002).
Diagnosticul insuficienţei/incompetenţei cervico-istmice se poate face în
sarcină sau în afara ei. Criteriile de diagnostic sunt um1ătoarele:
• Antecedente de întrempere spontană a sarcinilor între 16 şi 28 de săptămâni la
o pacientă care susţine dilataţia colului pentru avorturi sau pentru biopsii,
naşteri laborioase anterioare avorh1lui, naşteri for\ate la dilataţie incompletă
sau naştere rapidă cu făt macrosom, conizaţii/cauterizări ale colului.
Antecedentele reprezintă cel mai important criteriu diagnostic (pentru 50% din
gravide!), însă lipsa lor nu exclude diagnosticul, existînd şi componenta
constiht\ională a incompetenţei colului. Tot în cadml antecedentelor
obstetricale patologice, ne interesează stabilirea cauzei de avort prin
insuficienţă cervico-istmică a a,·orturilor anterioare, caracterizate prin evolutie
norn,ală a sarcinii în primul trimestru, modificări progresive ale colului în
trimestrul II (scurtare, dilatare), fără contracţii uterine dureroase, ruperea
spontană a membranelor la o dilataţie rnriabilă, indoloră, cu eliminarea
produsului de concepţie în doi timpi (făt ,·iu, lipsa semnelor de insuficienţa
placentară).
• Imagine radiologică de insuficienţă cervico-istmică stabilită radiologic
(histerografie) înainte de sarcină.
• Penneabilitate istmo-cervicală uşoară la Hegar > 8 (tesh1l Bergman, efectuat
e,·ident în afara sarcinii).
• Trei semne ecografice - sondă Yag:inală - sunt sugestive pentm diagnosticul de
incompetenţă cervicală pentrn o sarcină în e,·oluţie:
♦ imaginea de pâlnie a segmenhtlui inferior şi prolapsul (protmzia,
saculaţia) membranelor în interioml canalulrn cervical pc o lungime de 3
nun sau mai mult
♦ orificiul cen·ical intern are dimensiunea de 5nun sau mai mult şi are
fonna de V sa U
♦ scurtarea lungimii funeţionale a canalului cen-ical (sub 2,5-3 cm) fără
contracţii uterine
2. Cauze anexiale.
Tumorile sau inflamaţiile trompelor şi o\'arelor, aderenţele pch'icnc
determinate de inflamaţii anterioare pot duce la a,·ort în mod reflex sau mecanic.
b) Factori generali
1. Rolile in[<!ctioase pot produce întreruperea sarc111ii prin: moartea
intraute1ină a produsului de concepţie dată de infecţia sau intoxicaţia lui, le7iuni
placentare sau ale mucoasei uterine produse de agentul microbian, mecanism
67
hipertermie, şoc septic. Febra însăşi poate fi cauză de avort prin efectele IL I
TNF (Kltnc şi colab. 1985).
2. Bolile in[ectioase cromce.
• Sifilisul, infecţia considerată ca cea mai puternică infecţie abortogenă
clasică, a diminuat mult din importanţă prin numărul mic de caniri, tratamentul
precoce şi reducerea cazurilor ncgltJate. Sifilisul întrempe sarcina mai puţin în
pnmul trimestm (lez1t1ni ale , ·aselor uterine, placentei, embrionului) şi mai mult în
ultimele trimestre.
• În schimb, un număr marc de avorn1ri sunt date de infec\it latente, uneori
maparente ca toxoplasmoze, vi.roze, ltstcnoze ş1 nckets1ozc. S-au incrimmat ca
posibile cauze de a\'ort chiar infecţiile cronice de focar. În ultimul timp sunt luate
în considera!ic infecţiile cu mycoplasma hominis, urcaplasma urcaltticum ş1 vimsul
herpetic
3. Stâri patologice cronice. Numeroase boit cronice pot fi în c;tări a,·ansate,
cauze de avort: nefropatu, cardiopat11, boli \'asculare, boit hematolog1ce, d1abeh1l
zaharat, etc.
O categorie aparte este reprezentată de bolile hematologice ce compun trombofilia
creditară. Studiul european bPCOT a decelat o creştere a mciden\et avomdm spontan la
gra,·1dclc cu trombofihe, iar alte studii au arătat un nsc scmn.ificati, mat marc pcntm
dezvoltarea unor complicaţii obstetricale (moarte fetală. preedampsie. copii cu greutate
foarte mică la naştere, abmpt10 placcntac) şi comphcapi trombcmbohcc severe. (Brcnncr,
I loffu1an, Blumenfeld, 2000)
Trombofiliile se împart în 2 mari forme:
Fom1e comune:
ractoml V Lcidcn (3-4°,o din populaţie) - substituire a G-A la
nucleotidul 1691 (situsul major de clirnj al factomlui V actirnt de către
proteina C activată) şi arc ca rezultat rez1c;ten\a la 111act1nrca de către
APC ş1 prelungirea acti\.1tăţi1 procoagulante a FVa. Există s1hia\ii în
care mutaţia factorului V se asociază mutaţ1e1 homoz1gote a PAl-1 (ce
caracterizează hipofibrinoliza) crescând mult nscul compllcaţi1lor
obstetricale ş1 trombcmbolicc.
Mutaţia protrombinei - substituţie a guaninei cu adenina la nucleotidul
2021 O. Rezultah1l mutaţiei este creşterea ni, elulu1 plasmatic al
protrombmei şi implicit a act1Yităţ1i procoa!:,1ulantc ce duce la creşterea
nscului de tromboză de 2-3 on.
}liperhomoc1steinem1a (5-15 % dm populaf1e) - Mutaţia este
responsabilă pentru actn 1tatea redusă a MTllFR .. llomocistcmemia
crescută este w1 factor de risc pentru tromboză, aterosclcroză. infarct
miocardic, boli vasculare periferice, mjuni endoteliale ce pot fi găsite
şi în preeclampsie, etc. Reprezmtă de asemenea un factor de risc pentrn
68
şi defecte fotale ale tubului neural ş1 pcntm anomalu ale vascuhrizai·
·1 · ·1 or cona Ie.
, 1 ozttăp
, , ICI
Sindromul anticorpilor antifosfolipidici
Bolile n.:nalc (în care există o <.:liminare renală crescută a
anti trombinei)
Forme rare:
Dcficih1I de prolemă C (16 I mutaţii diferite)
Deficitul de proteină S ( 127 mutaţii diferite)
Deficitul de AT III
Anomalii ale plasm111ogenului ş1 fibrinolizei
Hemoglobinuria paroxistică noch1mă.
De~i deficitel_e. a~titrombine1, proteinei C şi proteinei S sunt mai pu1in
ob1şn~11~e ~n trombohhc m_ g_~neral, nscul de tromboză ,·cnoasă dat de aceşti faeton
gcnct1c1 m timpul sarc11111 ş1 în perioada imediat următoare naşterii este
semnificativ crescut.
Rezist~nţa factorul~, V_ la APC s-a găsit la 55-59 °10 dintre femeile grm·ide
care dezvolta tromboză. 111 timp cc numai 46°,o dintre femeile cu tromboză în
timpul sarcinii au mutaţii ale factorului V I etden. (Rai. Shlebak, 2001)
. La femeile însărcin~t: cât ş1 la lăuzele purtătoare ale acestor deficienţe,
nscul trombozei creşte de),.) on. Mecanismele fiziopatologice care C'<pl1că această
stare stmt reprezentate de cumularea deficientelor cu modificările c;istcmului
~wdo-coagulant specifice sarc111i1: staza ,·enoasă, creşterea concentraţiei de
t,bnnogen, a foctomlm VIJJ Şt a altori faeton ai coagulăm dcpcndcn11 de ntamma
K, <.;căderea acti, ităţ1i fibrinolitice plasmatice.
. Tratamentul continuu cu heparină sau enoxaparină creşte rata de succes a
san:11111. de la 20°"0 (fără tratament) la cca. 75°0. (Walker, Grea, es, Preston, 200 I)
rem_ctlc cu h1pcrhomocistcincmic sunt în general tratate cu acid folie şi
, 1ram1nc dm gmpul B - B6, B 12. (Nelcn, Blom, 2000)
~erap1~ anticoagulantă trebuie contmuată ş1 .ţJustată postpartum pentm
pn:,·cnt1a acc1dcntelor trombcmbolicc în lăuzie.
4. Boli endocrme materne. Toate h1lburărilc cndocnnc materne pot mtlucnta
dezrnltarea produsu Im de concepţie, până la afectarea lw gra, ă. cu expui zi~
spontană: diabch1l, hipertiroidia sau hipotiroidia, insuficiente sau h1pcracti,·1tatea
glande, suprarenale, boit ale h1potize1.
H!persecreţia I.H (,·aiori::: IOUi L), deşi supraestimată iniţial ca şi cauză a
a,·ortulrn (până la 37% din cazuri) prezintă dificultăţile de e'<plorare ale unui
hormon cu secrctie pulsatilă; rămâne o cauză decelabilă pcntm cca. 8% din
cazunle de boală aborti, ă. (Li, Spuijbroek. Tuckerman. 2000)
Hipersecreţia androgenică se asociază cu o incidenţă crescută a avortului
spontan. Androgenii cresc expresia receptorilor bGF şi scad activitatea secretorie a
glandcl~r endometriale (e, identiată prin scăderea glicodelinci A), fapt cc ,·a
defarnnza o implantare eficace. (Tuckcm1an, 2000)
69
--
 Sindromul ovarelor polichisticc a fost incriminat în multe studii ca şi cauz~ a
avortulm. Studii recente arată o implicare mai scăzută decât se credea anterior
(7,8° 0 din ca;;urik de boală aborti\ă). (Li. Spuijbroek, Tuckerman, 2000)
Hipcrprolactincmia a fost considerată o cauză endocrinologică importantă a
arnrtului spontan, deoarece prolactina scade secreţia trofoblastică de HCG (Tal et
al., 1991 ). Ulterior a fost incriminată hiperprolactinemia tranzitorie, c~ apare în
preajma ovulaţiei şi va detcm1ina infertilitate sau avort pr~c~~e. (ll_irahara et
al..1998). S-a obţinut o creştere de 33% a ratei de succes a sarcmu folosind terapia
cu Bromocriptină.
5. Ai-ortul imunologic. Incompatibilitatea sanguină de Rh (mama Rh negativ,
tatăl Rb pozitiv) sau de grup (mama grupă O I şi tatăl A Il sau B III) poate_ duce !a
formarea de anticorpi materni împotrisa antigenului Rh, A sau B care, trccand prtn
circulaţia fetală, produc alterări grave ale produsului de concep\ie_şi a\:o~~rea llll.
Avorturile din incompatibilităţile sanguine sunt de obicei date de 1mumzan grave,
după mai multe sarcini, multe duse la tem1en. . .
în afara acestora, se descriu avorturi imune detcrn1inote nu de ant1gc111
sanguini, ci de alţi antigeni (placentari, fetali) care produc anticorpi în circulaţia
maternă, conflictul antigen-anticorp ducând la fenomene de rejet al grefei ovul_are.
Se descriu 2 mecanisme în cxplica1ia avortului imunologic: mecanismul
autoimun şi mecanismul allogcnic. . .
J) În mecanismul uutoimwz mai frecvent se remarcă asociaţia lupus
eritematos • arnrt. în avornui repetate fără o explicaţie locală sau generală s-au
dcscns prczcn\a anticorpilor antifosfoltp1dici, între care antico~ii a1_1ticoa~11~a~ţi
lupici şi alţi anticorpi anticardiolipine. Ambele feluri de ant1co~1 ant_1fosfolip1d1:1
acţionează pe trombocite şi endoteliul ,·ascular ducând la d1strucţ1e vasculara,
tromboză, distrncţie placentară şi avort.
Sindromul antifosfolipidic este o cauză bine cunoscută a avorn1lui, în special
a avortului recurent, fiind mcriminat în 7-42% din cazuri. Femeile ce suferă de
acest sindrom prezintă o rată de pierdere a sarcinii ce atinge 90% (prin avort
spontan sau moarte fetală). Chiar sub tratament corect, această rată ~~inge 25%.
Acest sindrom are implicaţii multiple în patologia materno-fetală, asocnndu-se cu:
insuficienţă placentară, moarte fetală in utero. restricţie de creştere fetal~, naştere
premanuă, preeclampsic, tromboze sau trombembolii de multe _on s~verc,
nefropatii şi multe alte manifestări autoimune sistemice. Sindromul ant1fosfoltp1d1~
poate 1i o componentă sau una din manifestările LES în sarcină .. (Backos, Rai,
Baxter, Chilcott, Cohen, Regan 1999)
Anticorpii antifosfolipidici reprezintă o familie de autoanticorpi cc
reacţionează cu fosfolipidele încărcate negati,·: cardiolipina, fosfatidilglicerol,
fosfatidilinozitol, fosfatidilscrina, fosfatidilcolina, ac. fosfatidic.
Mecanismele de actiunc ale acestor anticorpi stmt tm11ătoarele:
- Reactivitatea · cu endoteliul ce duce la perturbarea balanţei sintezei
PGE~Tx şi. inhibarea activităţii endoteliale
70
Tnteracfiunea cu trombocitele cu stimularea consccuti,·ă a agregării
plachctare
Perturbarea actiYării cascadei complementului
Interacţiunea cu fosfatidilscrina expusă la nivelul trofoblastului cc
presupune acţiuni nocive directe la nivel placentar (vasculită şi
insuficienţă placentară)
Diagnosticul acestui sindrom presupune îndeplinirea cel puţin a unui criteriu
clinic cumulat cu unul din criteriile paraclinice. (Greaves, Cohen, Machin, Mackie
2000)
Criterii clinice:
3 sau mai multe a\'Orhtri spontane până la I O săptămâni, neexplicate
prin anomalii uterine sau anomalii cromozomiale embrionare
Cel puţin o moarte fetală in utcro după IO săptămâni, cu morfologie
fetală normală
Una sau mai multe naşteri premature până la 34 de săptămâni
datorate preeclamsiei severe, eclampsiei sau insuficienţei placentare
severe.
Criterii paraclinice (cel puţin două exarnină1i la un interval de peste 6 săptămâni):
Anticoagulant lupic
Anticorpi antifosfolipidici: Ac anticardiolipină de tip IgM sau lgG.
sau Ac anti ~2-glicoprotcină (cu specificitate crescută)
În ceea ce pri,·eşte cauzele acestui sindrom, se studiază asocierea cu anumite
alele ale sistemului I !LA: I ILA-DR2, I ILA-DR3, llLA-DR4.
Au fost incriminate numeroase infecţii \'iralc ca: EBV, CMV, 111V,
adenm'irusuri, dar şi infecţii bacteriene cu multiplicare intracelulară: TBC,
Mycoplasme, spirochete. Mecanismul presupus constă în distrugerea membranelor
celulare şi inducerea astfel a sintezei anticorpilor anifosfolipidici. (Nowicki,
Loc.ksmith, 2005)
Un alt mecanism presupus este reacti, itatea imună încrucişată ce se
datorează omologici strucn1rale între hcxapcptidcle cc leagă ILA-1, ILA-3,
l 13mllbs şi di,·erse peptide virale sau bacteriene. Astfel secvenţa LKTPRV
prezintă omologie structmală cu peptide din 8 bacterii şi 5 \'irusuri, dintre care
Pseudomonas Aeruginosa, CMV. adenoY1rusuri, iar secvenţa TL-RVYK este
omonimă unor peptide cc aparţin l laemophilus lntluenzae, Neisseria Gonorrhoeac,
Sh1gella Dysenteriae, EBV, HIV.
Odată diagnosticat acest sindrom, se impune terapia continuă cu aspirină în
doze mici asociată cu heparinotcrapic prelungită, sau - mai modern - cu heparine cu
masă moleculară mică. Regimul cu aspirină singură a crescut rata de succes a
sarcinii la 40%, iar regimurile combinate cu heparine până la 75-80%. Toh1şi. chiar
sub tratament corect condus, sindromul antifosfolipidic rămâne o cauză importantă
de complica\ii obstetricale serioase: deces fetal, preman1ritate, prccclampsie,
restricţie de creştere fetală, accidente trombembolice, etc. (Wilson, Ling et al.
1999)
71
 Există studii cc atestă aparifia în sarcină a unor autoanticorpi. Aceştia sunt
prezenţi însă într-o pondere mult mai marc b femeile ce prezintă aYorturi recurente
( 18-43%). Dintr.: m:cşt,a sunt incriminaţi anticorpi, antit1roid1.:111 cc se rcgăscse la
pae1cntdc eu boală abortivă în cca. 31-36°,o din camri. Această a-.ocicrc poale
semnifica un efect direct pe ţesuturile fetale sau poate reprezenta expresia unui
proces general de autoimunitate.
2) În a\'Urtul allogenic se consideră că există un răspuns imun anormal faţă
de antigenele placentare şi fetale. Pnn um,are factorii de mentmere a allogrefei
ovulare care se declanşează ca răspuns imun matern de toleranţă: factori de
b1stocompatibilttate, factori blocanţi circulatori, factori supresori locali şi anticorpi
antilcucocitotox1c1 materni sau ant1patern1 sunt în aceste cazuri dczorganizaţ,,
rămânând acti, mecanismul de rejet allogenic.
În condiţulc unei sarcini normale, hist01munocompatibilitatca feto-matcrnă
este esenţială: o compatibilitate prea apropriată între mamă şi făt duce la defecte de
reproducere, în unele cazuri de avorturi repetate există o creştere a fracţiunilor
asemănătoare materne şi paterne ale antigernlor limfocitan (HI X). Cea ma, strânsă
asociaţie este între I ILA-DR locus (Thomas şi colab, 1985) şi I ILA-DQ focus
(Coulam şi colab. 1985),
I .a fel pentru menţinerea sarcinii este necesară dez, oltarea de anticorpi
circulanţi materni. Et acţionează astcfcl:
I) dmJându-se împotriva ltmfoc,telor materne pentru a preveni reacţia lor cu
receptori tisulari fetali;
2) prin intcractiunca cu receptorii antigenici specifici de pe allogrcfa fetală şi
astfel blocând recunoaşterea antigenilor străim de către limfoc1tclc materne.
3) anticorpii blocanţi anti-1diotipic1 se leagă de receptorii autogenici ş1
blochea?ă atacul limfocitelor materne asupra celulelor fetale ţintă. Aceşti anticorpi
blocanţi nu se găsesc de obicei la femeile cu aYortun recurente şi la nuligeste. O
terapie specială de stimulare a acestor, anticorp, blocan\1 speră să prc\'tnă astfel de
a\·ortun recurente,
Deficienta factorilor supresori locali ar fi o altă cauză de a\'ort imunologic.
Limfocitele T supresoare. secretoare de astfel de factori, sunt absente în uncie
avorturi (Daya ş, colab. 1985).
Următoarele constatări tăcute în ca7ul pacientelor cu a\'OJturi recurente
atestă implicarea sistemului imun în declanşarea avortului spontan (s11rnlar
fenomenului de rejet al grefei):
Celulele NK periferice au o rată crescută <le act1rnre
Limfocitele T citotoxicc sunt crescute, prezintă o rată de acti\'are
marc şi sunt orientate împotri\·a unor antigene paterne
I Gl (large granular lymphocytes) cu profilul CD56 CDl 6-CD3
de la ni\'clul stromc1 endometriale sunt senm1ficat1\ mai numeroase ş1 e\·idcnt
act1Yate. (Clifford, Flanagan, Rcgan 1999)
Modificări similare prez111tă şi limfocitele MHC-rr
Profilul acil\ ărn c1tokinelor este modifirat faţă de sarcina normală, În sarcina
normală se constată o creştere a citokinelor produse de limfocitele Tlf2: ILI0.
72
IL 14. În schimb în cazul bolii aho1tive cresc citoktnclc specifice răspunsului
timfoc1tclor TH2: TFNy, IL2, IL 12. TNF~. Balanţa TH I TH2 mclinată în favoarea
TH2 este un fenomen esenţial pentru dcz\Oltan:a compromisului imunologic între
organismul matern ş1 „allogrefa" letală, având ca rezultat mstalarea tolerantei
imunologice necesare pentru menţinerea sarcmi1. ( I im. Odukoya, et al 2000):
(~1akbseed,etal 2001)
- Modificare~ lgG. În sarcina normală lgG totale cresc în special pe
~eama claselor l. 2. 3 (nu ş1 4); acest fenomen fiind dictat de balanţa THI TH2 în
fa\'Oarea TH2. în schimb avortul recurent se asocia7ă cu o creştere scăzută a lgG
totale ş, cu scăderea JgG clasa 4. (Stricker, Stcinlcitner. ct al.2000)
Corela\iilc dintre sistemul imun şi cel endocrm sunt esenţiale pentru
..farnri7area" imunologică a fătului. Studii recente demonstrează că limfocitele
pcnfcnce materne secretă PIBF (progcsterone-induccd block111g factor) ca răspuns
la niYclurilc crescute de progesteron, cu efect inhibitor direct pc celulele NK. PIBF
creşte constant până în săptămâna 37, prezentând o scădere abruptă din -;ăptămâna
41. putând fi folosit în predicţia naşterii premature. Blocarea folosind anticorpi
anti-PIBF duce la pierderea a peste 70°.o din sarcini în cxpcrimentclc pc animale.
rfcctul maJor al PIBF este modificarea răspunsului limfoc1telor Th. cu farnnzarea
nispunsului de tip I Th2. (rnn Wolff. Thaler, et al2000)
În fine, multe sarc1111 sunt lipsite de anticorpi antipatemi şi
antilcucocitotox1ci (necesar proccsuh11 imun de reţinere a grefei) ceea ce duce ta
arnrt - situaţia este denumită „exces de histocompatibilitate'' (Scott ş, colab,
1987).
În acest sens s-au încercat penim ,;timularea răspunsului imun matern la
antigenele paterne moştenite de făt: transfuz11 cu leucocite paterne sau admm,strare
de alte antigene ca antigenele de membrană trofoblasncă (Mc lnltyre ş1 Faulk.
1986) limfocite congelate (De negri şi colab. 1986 ), antigene spcm1atice (Johnson ş1
colab. l 986 ).
Fste greu de apreciat efectele acestor terapii, dar urni autori publică rezultate
bune ale încercărilor de imunoterapie (Mowbray şi colab, 1985, 1987; Martin Du-
Pan ş1 colab. 1985; Scott şi colab. l 987. Stncker, Stcrnleitncr, ct al.2000;
.lablonowska. Selbing et al 1999),
C. Factori de mediu extern ( ch11mci, fizici, biologici) pot să dctcm1inc în
organismul gravitlei o serie de tulburări capabile să producă moarte intrauterină a
fătului sau să provoace declanşarea unor contracţii uterine persic;tente unnate de
a\'ort spontan.
a) Carenţele alimentare pot produce a\·orturi spontane fie pnn denutrit1e
generală, fie prin lipsă de clemente energetice biocataliticc sau ncoformatoarc
1mpos1bil de sintetizat de organismul matern. Astfel sunt acizii aminaţ1 de tipul
cistmă, triptofan, substanţe lipidice ca acidul linoleic (, itamina f) a cărei absentă
produce experimental o topire a mucoasei uterine şi a placentt:i, l'ita111111a Ea cărei
deficienţă produce intrernpcrca sarc111i1 cu resorbţia cmbnonulm, nta111111eh C. A.
73
B. acidul _fhlic al căror deficit pot produce alterări sau malformafii ale oului,
insu/icien(ele minerale ca deficienţa de iod, etc.
b) lnroxicatiile exogene acţionca/ă prin intoxicaţia directă a oului, alterarea
procesului dl! morfogeneză placl!ntară, malformaţii, tulburări de circulaţie utcro-
placentară sau alte tulburări ale organismului matern. Se descriu drept cau7e de
a, ort: saturnismul, hidrargmsmul, ben7olismul, alcool1smul, tabagismul, intoxicaţii
cu drot,11.1ri halucinante, intoxicaţii cu sulfora de carbon, etc.

c) Traumatismele.
Traumatismul accidental direct poate determina avortul prin hemoragii
uterine, dezlipiri placentare, şoc. Mai 11nportant este însă tratmiatismul minor,
continuu, de obicei profesional (trepidaţii de exemplu) care poate duce la aYorturi
repetate.
Trauma psihică. Avorh1rilc emotive se cunosc de multă Hcme. Este mai DEOU l -1
puţin interesant a,·ortul unic, declanşat de emoţia puternică (acr1une ner\'Oasă ~IE CHORIODECIDUALA'. j
d1rectă, declanşare de secreţie bmtală de hormoni ocitoc1c1. de mediatori chimici ca - . - -~
noradrenalina) şi mai dczbăhlt a\'ortul repetat de origine psihică - adevărat reflex
condiţionat declanşat de cauze psihoafecti,·e. nu pe depl111 reflectate conştient.
A., ortul spontan complet sau total este foarte rar. La fel este o excepţie
resorbţia completă a oulrn după moartea sa: hemoragiile în cantitate nucă persistă
un timp după care dispar ş1 c1clunle menstmalc rcmtră în nonnal.

PATOGE'VJE
Cca mai frecventă cauză a declanşăm este moartea cmbnonuhu sau defech1I
de dezvoltare Iniţierea procesului începe cu mult înaintea a, ortului. el constând
într-o scădere a factorilor hormonali produşi de trofoblast (HCG, progesteron,
cstrogeni) ş1 sau de corpul galben (estrogcni, progesteron). Rezultatul local este
spasmul arterelor sp1ralate, necroza 1schcm1că a dec1duc1 ş1 sângerări în dcc1dua
Yera şi spaţiul corioedecidual. A.cumularea de sânge duce la o de7lipire, la început
parţială, a placentei de dec1dua bazală. Contracţiile uterine induse de
prostaglandinclc reZl.lltate d111 dezintegrarea dcciduci completează separarea
placentară şi expu17ia oului total sau parţial. În plus, oul mort este un non-seif
netolerat de uter
Aceasta cu atât mai mult în primele 6 săptămâni, când ataşarea oului de
dec1duă este foarte slabă (a se ,·edea totala aspirat1e a oultu în arnrh1rile pnn
vacuum-sucţiune). În ca7 de retenţie a oului mort. embrionul se poate resorbi (ou
clar) sau poate fi mrnrnficat. Fătul se poate atrofia (frn1s pap1racrns), macera sau
calcifica ( lithopcclion). Mai rar se orga111zcază un cheag sanguin în jurul produsului 1.\.VORT - ASPECT DE OU IVlORj RETIN&T
de concepţie, fom1ând mola cărnoasă sau sanguină a lui Breus sau nodo7ităţ1 ~ -t
amniotice determinate de hematoame între am111os ş1 membranele conale (mola
tnberoasă sau hematoame tt1bcroasc subchorialc ale dcc1duei). Indiferent cum s-a produs dezlipirea oului, parţial sau total , hemoragia din
a\ort este rezultan1I unei n1Iburări de hemostază uterină. Dezlipirea parţială a oului,
~espectl\ a regiunii placentare (rrin contracţii uterine. hemoragii în deciduă.
knomene apoplectice) duce la hemoragii locale din vasele utero-placentare rămase

74 75
deschise, hemoragii care continuă procesul de decolare şi care se extenonzcază. a) Administrarea de substanţe ocitocice:
După eliminarea produsului de concepţie, hemoragia continuă prin: b) Stimularea zonei cerv1co-1stm1ce reflexogene pnn mtroduccrca de
- Hipotonia (atonia) uterină dctcm1inală de factori multipli. alterarea fibrei laminarii, sonde:
musculare, infecţii, tulburări hom1onak cu modilicăn bioch1m1ce locale - în -;pecia! c) Crearea unui hidramnios artificial.
-;ecreţia de progesteron încă prezentă de tesutul trofoblastic rămas ce influenţează Declanşarea contraqiilor uterine prin administrare în perfuzie de honnon
local fibra musculară (după efectul Csapo). ncitocrc (Ox1tocină) este ha7.ardată , rar finalizată de reuşită ş1 necesită doze foarte
- Resturile placentare prin păstrarea vaselor utcro-placentare deschise în man de hormoni. Prostaglandincle (PGE2, PGF2u) şi derivaţii lor metilaţi au mai
regiunea de inserţie rămasă. uterul neretractându-se în această zonă. mult ,;ucces administrate în perfuzii mtra,·enoase (cu efecte secundare multiple),
- Tulburări de calitate a trofoblastului (agresmne exagerată, transfon11ări sub fom1a in_1ecţiilor intra.amniotice şi extraamniotice sau chiar sub fom1a O\ulelor
molare, inserţii anormale). ,·agmale şi supozitoarelor.
- Tulburări de coagulare sanguină (în special avorturile reţinute). Producerea unui hidramnios artificial (creşterea , ·olumului lichidului
În general, sângerarea uterină este mai mare în a\ortul provocat decât în cel amniotic) poate fi realizată prin injecţia intrauterină de ser hipertonic clorurat,
spontan. În a,·om1l spontan act,, itatea placentară a scăzut sau a încetat înainte de glucozat sau soluţie hipertonică de urce care acţionează mecanic (creşte volumul
declanşarea avortului. În consecinţă legăturile \'ascularc utcro-placcntare se lichidului pnn inJcctarc, pnn hipcrconccntraţia hch1duh11 cc se cch1librcază pnn
restrâng. activitatea hormonală încetând. Aşa se explică gra, itatea redusă a aport de apă), prin distensia uterină. biologic prin moarte fetală. prin acţiunea
hemoragiei, raritatea infecţiei. calitatea contracţ11lor uterine ,;i a retractilităţii asupra membranelor. sau reflex pnn secreţia ocitocică. Pregăt1rea colulm uterin cu
uterine, decolarea uşoară a placentei, buna desfăşurare a dilataţiei ccn icalc s1 a 12 orc înainte cu prostaglandinc, analogi prostaglandinici în ovule sau supozitoare,
expulz1ei o, ulare. Spre deosebire de acestea, avortul prorncat întrerupe brntal rntroducerea de laminarii sau sonde (sondă Foley) măreşte eficienţa r,erfuziilor sau
legăturile vasculare hormonale, metabolice. etc., ceea ce duce la grave accidente si a<lmrnrstrarea oc1tocitelor.
scnoase complicaţii ulterioare. 3. E,·acuarca chimrgicală a utcrnlui prin mica cezariană, pc lângă nscurilc
oncăre1 intcn·cnţ11 chirnrg1calc, compromite integritatea uterină printr-o cicatrice
, A VORTllL TERAPEUTIC de obicei de proastă calitate făcută pe corpul utenn.
Deşi executate în mediu ch1mrgical. cu toată securitatea compctcn1ci
Este un aYort provocat în condiţii de securitate chirnrgicală şi medicală în medicale şi a metodelor rcspecl!Yc, m·ortul legal nu este lipsit de riscuri. O
scopul fie de a salrn Viaţa mamei sau de a-i proteja sănătatea afectată de o maladie statistică făcută de Tiet7e arată, în funcpe de metodă, procentele acestor
pe care sarcina o agravează, fie de a e, ita naşterea unui copil malformat. (Fără a fi comr,I icatii:
terapeutic, avom1l la cerere se execută în aceleaşi condiţii).
Executarea avortului poate fi realizată pnn 3 metode de bază: Complicaţii totale Complicaţii gra,·e
1. F,·acuarea directă prin aspiraţie sau chiuretaj: Dilataţie + asp1ratie 4,2 0.4
2. Evacuarea produsului de concepţie prin cxpulzia lui dctem1inată de Chiuretaj 6 0,5
contracţiile uterine declanşate pnn metode medicale d1,·ersc: lniectie intraamniotică 23,4 1.7
3. E\acuarea uterului prin h1sterotom1e (mica cenriană) 'vllca cezariană 33.4 6,2
Metoda de e,·acuare a produsulm de concepfte este în func\1e de afecţium:a
care a indicat întrcmperca de sarcină, starea femeii, condiţiile anatomice locale, dar Complicaţiile sunt variabile după procedeul utilizat:
mai ales , ârsta sarcini 1, preferându-se ultimele două procedee pentru , ârstele a) Procedeele mecanice pot ti la originea:
înaintate de sarcină (trimestrul al IT-lea), dar cu cele mai man procente de risc. I eziu111lor traumatice ale colului şi perforaţ11lor uterine care cer
1. I:.rncuarca directă prin , acuum-aspira\1e, aspiraţie-chiuretaj, sau chmretaJ 1nten·en(ie chimrgicală cu sunm1 zonei uterine perforate sau
Necesită dilataţia ccn·icală prealabilă ş1 apoi e, acuare uterină ceea cc implJCă
histerectomie şi tratarea eventualelor leziurn ac;ociate ( inte'itinale.
analge7ie, anestezie loco-reg10nală sau generală. Sarcini mici (2 săptămâni de la ,·e7icale. ureterale. \·asculare, etc.):
întârzierea mcnsrmală) pot fi întrcmptc prin asp1ra\ie cndometnală, cu sondă de 4-6 1Icmoragiilor prin atonic uterină sau retenţie de fragmente on1larc:
mm fără anestezic şi uneori fără dilataţie ccn·icală. Infecţiilor ulterioare cu toate consecinţele lor:
2. Metodele ocitocice utilizate pentru declanşarea contracţ11Ior uterine care
Complicaţiilor legate de afecţiunea pentru care s-a făcut întreruperea
să exr,ul7e7e pe cale nah1rală produsul de concepţie sunt reprezentate de două de sarc111ă.
procedee principale:

76 77

--
 Desigur că, deşi reduse, accidentele anestezice sunt posibile, fie specifice
anestezici generale, fie cauzate de injectarea intra\'asculară a anestezicului în
anestcL.ia loco-regională.
b) Prostaglandinek pot d~clanşa reacţii adverse dintre cele mai neplăcute;
vărsături, diaree, bronhospasm, hipotensiune, sindrom de intoxicaţie acută, cu
sindrom coleriform sau complicaţii grave ca rupturile uterine sau şocuri mortale.
c) Injecţiile cu semri hipertonc intrauterine sunt periculoase dacă tehnica nu
este perfectă sau dacă pacienta poartă o tară necunoscută (aprox. 2-91/uo
mortalitate).
Complicaţiile pot fi:
- hipernatremic accidentală prin introducerea sărurilor de sodiu în curentul
sanguin (în special când se injectează accidental în vase), tradusă clinic prin sete.
durere de cap şi dureri lombare, hipertensiune, tulburări de coagulare sanguină;
- intoxicapi cu apă, în special prin adaus de ocitocină care duce la scăderea
fluxului urinar, senzaţie de oboseală musculară, cefalee, comă, convulsii şi chiar
moarte;
- tulburări de coagulare, cn hemoragii prin CTD, cu scăderea factorilor de
coagulare (trombocite. fibrinogen. factor V), urmată de fibrinoliză;
- necro7e ale peretelui uterin pnn acţiunea locală a serului hiperton:
- infecţii.
<I) Mica cezariană comportă riscurile inerente oricărei intervenţii chirurgicale
abdominale. În plus uterul cicatricial cu o cicatrice corporeală este susceptibil de a
se mpe la o sarcină ulterioară.
4. Antiprogesteronicele acţionează blocând receptorii progesteronici.
progesteronul fiind absolut necesar menţinerii sarcinii. Dintre numeroasele
antiprogcsteronicc (derivaţi 19 Nortcstosteronici) este reţinut R U 486
(Mifepristonc) administrat într-o singură doză de 600 mg. În sarcini mici, la I O zile
întârziere menstruală, succesul este de 85%, aceste rezultate scăzând cu cât creşte
sarcina (63% peste 8 săptămâni).
Al\ii asociază RU 486 (Mifcpristonc) cu mctilesteml 15 S (15
metgylprostaglandin E2 sau Misoprostil) pe cale orală cu rezultate mai bune până
la 95°,o (Nom1an şi colab. 1991 ).
, AVORTUL PROVOCAT
Procedeele de întremperc a evoluţiei normale a sarcinu datează din toate
tirnpunlc şi în toate ţările. Metode di,·ersc sunt descrise în scrieri vechi egiptene,
chineze, mezopersane, arabe. Deşi grecii şi romanii aveau o atitudine liberală faţă
de avort (T1esiod, Platon, Aristotel, Mcnandm, indicau limitarea numărnlui de
copii, iar a\01tul nu era interzis de lege), gra\'c pedepse împotri\'a celor care
pro,·ocau avort se găsesc în legile asiriene, incaşe, \'i7igote, ebraice, iar Hipocrat
opreşte pe medic prin jurământ să dea mijloace abortive.
78
1979 1080 1D81 1112 19113 1084 19U 1iS& 1987 1988 ttn 1990 1991 1992 1193 1994 1005 1098 1007 1998 UIH 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Dinamica avorturilor provocate şi a mortalităţii prin avort în Braşov între
anii 1979-2005 după Moga, Anastasiu - 2006
AYorhtl provocat empinc obţine moartea fătului în uter, decolarea oului sau
contracţii uterine expul7i,·e, fie pe calea 111gerării unor substanţe mai mult sau mai
puţin toxice, fie în urma unor manopere mai mult sau mai puţin eficace.
A,·orturilc proYocate distrng un ou sănătos, normal implantat şi consecin\elc
redutabile sunt legate de:
- importanţa hemoragiei căci oul nom1al şi viu se decolează dificil şi parţial;
- manevrele locale, traumatice, mecanice sau chimice, care pot determina
le7tunt grave genitale sau de vecinătate:
- introducerea germenilor din exterior ducând la infeqie gra, ă cu difuziune
rapidă dezvoltată pc fondul leziunilor locale, reten\iei placentare, 1csuturilor
devitalizate, intoxicaţiei sau scăderii rezisten1e1 generale a femeii.
Desigur că toate avorturile spontane şi terapeutice pot ajunge la complicaţiile
a,·ortului provocat, cu periclitarea sănătăţii si chiar a ,·icţii femeii şi - în afara
intoxicaţiilor rnluntare prin substanţe considerate drept aborti\'c - toate accidentele
pot surveni în orice condiţii ale a\'ortului medical sau empiric . Dar statisticile, atât
cele \·echi cât si cele recente, sunt de o înfiorătoare elocvenţă în ceea ce priveşte
frecven\a şi gra\'itatea complicatiilor a\'orturilor provocate.
. Pentn~ a înţelege cxtraordinaml polimorfism al acestor complica\ii este de
a1uns numai de a face o pri,·ire sumară a di,·erselor procedee abortive care
dctcnnină o varietate de leziuni şi accidente aproape imposibil de a fi în totalitate
enumerate, dificil de apreciat clinic, cerând o concentrare impresionantă de
competenţe medicale ale variatelor specialităţi, un consum material enorm şi
suferinţe nebănuite din pmtea femeii. Şi, din nefericire. nu toate efmturile sunt
um1atc de succes, rezultatele fiind „dezastre'' anatomice şi ti.mcţionalc cc merg
până la decesul femeii care s-a supus unor astfel de procedee abo1tive.
79
 I. Mane1re, illdirecte. Băile calde, reci. traumatismele, masaJclc, eforturile,
au cd puim anmtaJul că. pe lângă faptul că nu provoacă a, ortul. sunt inofensive.
2. Substanţe reputate abortm;
Tn:buic spus de la început că nici una din aceste substanţe nu acţionează
aborti,· decât dacă este luată în doză toxică, ceea ce înseamnă că arnrtul este însoţit
de un sindrom de otră\ire. Ffectul acestor substanţe, după natura substanţei
respective, se traduce prin:
a) Moartea fătului pnn acţiunea directă a toxicului asupra fătului sau prin
modificări ale circulaţiei utero-placentare:
b) Decolarea oului prin hemoragii în uter, mucoasa utennă sau
retroplaccntarc,
c) Contracţii uterine.
Un număr însemnat de droguri au fost şi sunt încă absorbite actualmente in
scopul dcclanşăni a,·ortului: dccoctun ,·cgctalc (leandru - ncrium olcandcr.
pătnmjelul, pelinul -artemisia absinthium. şofranul - crocus sat1,us. ienuperul -
juniperus commums. dafinul -laurus nobilis, nalba-althaca) etc., substanţe mmerale
(plumb. mercur, fosfor), medicamente (Chinina, ergotină, Permanganat de
potasiu), phisost1gmme (Miostin). ,·accin polimicrobian, purgati,e drastice, etc.
lnactl\·e în doze mici, aşa-lisele substanţe aborti,·e sunt de fapt fals abortl\ e.
căci sunt eficace numai în doze mari, când sunt de fapt adevărate otrăniri, omoară
oul când mama este pe _1umătate moartă. Pragul de act1Yitatc a otra\"CI este aşa de
mhcat încât a, ortul nu c;e produce decât după ins ta larea smdromului de otră, ire ş,
numai graţie lui .
În ceea cc pnYeşte hormonii, în afara utilizării medicale a prostaglandmclor.
cu efectele secundare ştiute, nu există nici un hormon şi nici o doză ab011i,·ă. Cea
mai bună de)\ adă este secreţm imensă de hom10111 din timpul sarcin11 normale -
Yalori care niciodată nu pot fi at111sc prin admimstrarca artificială - şi faptul că
tratamentele de menţinere a sarc1111i au ca bază tocmai adm1111strarca de cstrogcni
ş1 sau progestati\'e.
Administrarea de dro!,..,uri în scop aborti,. adnd în wdcre şi utilizarea lor în
,·ârstclc precoce ale sarcmii. nu au efect dacă nu au dus la accidente graYc de
mtoxicape, dar pot produce eYentuale alterăn ale produsulw de concep(ie dacă
-,arcina continuă, fătul putând suferi malfom1aţii, naşteri premahire. hipertrofie.
suferinţă sau alte gra\'c deficiente de naştere.
3. Hannre ahort1n• directe În afara chiuretaJului uterin care oricând poate
da accidente imediate ş1 tardive gra\'e până la moartea pac1ente1 - mai ales în
cond1ţ11 1111pr0\ 1zate, fără anestezic, tăcut de C'<ecutant1 nea, 1zap. sub presiunea
psihică a ilcgalităţi1 - maneHclc empirice se rezumă la încercările de declanşare a
avortului prin manevre destinate să dilate colul, să decoleze oul, să perforeze
membranele on1lare sau să mjcctezc substanţe destinate declanşării contracţiilor
uterine.
Dilataţia colului este obtmută prin introducerea de lammani. dilatatoare
mecamce. tije de plante (muşcată, nalbă. leandrn. etc.).
80
----
P_cntrn a ~ccola sau pe_rfora oul se utilizează sonde, agrafe. fusuri. croşete,
sârme J' cele mai neaşteptate mstrumentc 1mpro, izatc.
ln ceea cL:_rrin:şlc injectarea de substanţe intrautcrinL:. se utilizează sondL:
t11L:d1ca!l! dl! cauciuc ~au mL:_lal1cL:, tuburi 11101 de matenal plastic de cc.:lc mat , anatc
uttl1zăn care _se __111trod~1c_ m col, ~e lângă membrane sau pnn ruperea lor, în
111tenorul c_a,:1tăţ11 amrno~ice, ŞI prm ele cu ajutorul seringii sau a unei pere de
cauciuc se mJcctează l1ch1de caustice (apă de săpun, detergenţi, alcool, tinctură de
10d, acizi. etc.) sau seruri antiseptice sau antibiotice. Cateterul nesteril, mane\Tă
hazar~ată care trece instrume_nhil pnn ca, itatea septică, gem1eni i dm aceste cavităţi
ş1 hch1del_c mtrodusc, dar mai ales causticitatea substanţelor introduse, dau cele mai
gra\'c accidente bmtalc sau în timp, fiind cca mai frcc\'entă cauză de arnrt proYocat
ce duce la decesul matern.
Accidentele şi _compl1caţiilc, de la cele mai puţin gra,·e ca hemoragia până la
cele foarte gra\'e, rapid mortale, sunt comune tuturor manevrelor abortive.
Ceea ce caracterizează aceste manevre este frecvenţa mai mare sau mai mică
a complicaţiilor a unora sau altora dintre procedee şi predominanţa unor leziuni în
funcţie de metodă. Astfel complicaţiile utilizări, instrnmentclor dure pcntm
dilatare~- colu_lu1, decolarea oului, ruperea de membrane produc şi numeroase
perforaJ11 uten_ne (cu toate consecinţele grave) alături de infecţii, hemoragii, etc.
Sondările uterme, 111st1laţiilc uterine sunt cauza cca mai frccYcntă a cmbolulor
cerebrale, pulmonare, a infarctului uterin şi a gangrenei uterine. Administrarea de
droguri, infuzii de plante toxice, etc., sunt gre,·ate de sindromul de otrăvire cu
kzm111 organice de obicei hcpato-rcnalc ireversibile.
ll.1.4. TRATAMENTUL AVORTl'LUJ
Tratamentul arnrtului spontan trcbmc pm 1t în \'anantclc clmicc sub care se
prezintă: ameninţare de avort, iminenfă de arn11. avortul în curs şi a,·onul
incomplet. aYortul repetat.
aJ_ ~~neni11tarea de m•ort. De cele mai multe ori suntem surpnnş1 de semnele
amenmţarn de av~':·. 0ră a cunoaşte ~rea multe (sau deloc) detalii despre
circumstanţele apanpe1 s1111ptomatologiei. ln consecinţă, tratamentul este mai mult
sau mai pu11n _simptomatic. căutând să influenţăm contraq1ilc uterine 1ntcmpcstne
Le du~ la dezlipirea oului şi, teoretic, etiologic presupunând că unii dintre produşii
sterolict mfluenţează miometrul, de7,·oltarea deciduei ( necro7e prin -;căderea
stcrolilor sexuali) şi troficitatea dezrnltarca ş i funcţia trofoblastulu1. În consccmtă·
I) Pcntm inhibiţia contracţiilor uterine: repausul la par, antispastice d1vc~sc
de la Papm·ennă, No-Spa (Drotavennă). Alcaloiz1 de Belladonă - Scobut1I
asociaţii de Atropină-Fenobarbital-Papaverină (Lizadon) până la ~-mimetice ..,;
amestecuri z1~c _,,litice" (Clorpromazin, Promctaz111, Pcth1d111ă, No-Spa - Scobutil).
Calea de admm1strare este multiplă· p.o , injectabil i.m., i , . perfuzie endO\·enoasă
ŞI mtrarectal.
81
 2) Pcntrn tratamentul honnonal, Progesteronul ca atare inJectabil (fiole de 25 D~~i PAPP-~ a _fos! folosită ca metodă de monitorizare a ameninlării de
mg, în doză de 25-50 mg/zi) este deja istorie, dar poate reprezenta o soluţie. a, ort. studii recente 11 atnbwc o valoare predictivă de doar 18%.
Actualmente, multe studii recomandă susţinerea hormonală progestati,·ă a unui Monitorizarea ecografică de rutină în primul trimestru a adus ca beneficii
debut de sarcină mai „precar". Preparatele utilizate mai frecvent atât în pc lângă_ diagno~ticarca :3~cini~ _oprite în evoluţie şi a altor sarcini patologice:
Ameninţări/lminenţe de avort, cât şi pentm susţinerea hormonală a sarcinilor numeroşi marken de predicţie ut1l1 m evaluarea ameninţării de avort.
obţinute prin FJV, sunt Progesteronul micronizat (Utrogestan) cu administrare Constatarea unui sac gestaţional gol cu DMS (diametrul mediu al sacului
intravaginală sau p.o şi Didrogesteronul (Duphaston) cu administrare p.o. Cele 2 gcstaţional) mai mare de 15 mm sugerează un avort inevitabil cu o acurateţe de
preparate progestati,,e sunt prezente printr-un impact argumentat de studii clinice 90,8°1i: iar constatarea unui sac de 17mm fără embrion sa a unui sac de 13 nm1 fără
asupra imunologiei de toleranţă a ovogrefei şi asupra troficităţii endo-miometriale ,·eziculă vitelină prezintă specificitate şi valoare predictivă pentru avort de 100%.
şi a trofoblastului (dafonseca, 2003; Druckmann, 2005). Dozele sunt controlate şi ( Makrydimas, Sebire, Lolis, Vlassis, Nicolaides - 2003 ).
în funcţie de faza clinică a avortului evitabil şi, nu în ultimul rând, de aspectul
sacului ovular şi al deciduei încojurătoare la ecografia cu sondă transvaginală.
Proluton Depot este un preparat progesteron ic (I Iidroxiprogesteron caproat) retard
administrat injectabil în doze de 500mg de 2-3 ori pc săptămână până la oprirea
sângerării
Trebuie să remarcăm însă faptul că multe femei cu semnele unei Ameninţări
de avort pot traversa fără tratament această etapă, ducând sarcina la termen.
Totodată s-a putut observa că la femeile care au a,·ut în primul trimestru semne de
ameninţare de avort incidenţa mortalităţii prenatale a fost mult mai mare.
Din păcate, uneori „succesul" tratamentului progestati,· se reduce la un aYort
reţinut. Şi cu aceasta trebuie să reţinem că, înamtc de a trata o
Ameninţare/Iminenţă de avort trebuie să fim siguri că sarcina nu s-a oprit în
evolu\ie şi că deZ\·oltarea ci nu este compromisă (ecografic, dozarea dinamică a
gonadotrofinclor, examen clime repetat).
Dintre metode de monitorizare biochimică a ameninţării de avort cităm:
Dozările BHCG arată , alori semnificativ scăzute în cazul gravidelor cu
ameninţare de a,·ort cc ulterior au pierdut sarcina. De asemenea o valoare a BI ICG
liberă mai mică de 20 ng/dl decelează ameninţarea de avort „severă" cu evoluţie
ulterioară spre avort cu o sensibilitate de 88,3°10 şi o mioare predictivă poziti\'ă de
82,6%. (al-Scbai, Di\'cr, llipkin - 1996). Frac\ia dintre IICG bioactivă şi IICG
imunreacti\'ă a fost mai mică de 0,5 în cazul femeilor ce au pierdut sarcina.
Deşi valorile progesteronului prezintă variaţii reduse pe parcursul primului
nimestru o singură dozare ce depistează valori mai mari de 25 ng1ml indică o
probabilitate de continuare a sarcinii de 97%, fiind mai sensibilă decât două dozări Studii prospecti,·c largi au relernt importanţa unnătorilor indicatori:
seriate de HCG. O valoare a progesteronului mai mică de 14 ng dl diferenţiază • bradicardia fetală; •di screpanţa între CRJ, şi DMS: •di screpanţa între vârsta
sarcina „compromisă" de sarcina ce va continua cu o sensibilitate de 87,6% şi o ecografică şi amenoree mai mare de o săptămână. Prezenţa unuia dintre aceşti
specificitate de 87,5%. (al-Sebai, DiYer, Hipkin - 1995 indicatori creşte riscul a,·ortului cu 8%, iar cumularea lor ndică probabilitatea
Un marker de marc valoare pcntrn ameninţarea de avort cu evoluţie nefastă arnrtului la 84%. (Falco P, Milano -1996)
pare să fie serum-inhibina A. O , aloare mai mică de 0,55 din valoarea presupusă O menţiune aparte merită hematoamclc choriodeciduale a căror prezenţă
pentm vârsta gcstaţională indică un avort inevitabil cu o specificitate de peste 98%. este decelată pe parcursul a 4-22% din sarcini în funqie de populaţia studiată. Deşi
(florio, Luisi et al 2004) au fost integrate ca şi context clinic atât în cadrnl amenintării
. de avort cât \si în
CA-1 25 dozat seriat pe parcursul a 5-7 zile prezintă valori crescătoare în cadrul iminenţei de avort (în funcţie de simptomatologia asociată): studiile recente
cazul femeilor ce vor avorta. O <;ingură dozare cu valori superioare 43 UIJml se au arătat că prezenţa hematoamelor nu este superpozabilă entităţilor clinice. I:.xistă
asociază cu un risc crescut de avort. (fiegler, Katz, Kaminski , Rudo I - 2003) numeroase discrepanţe atât între incidenţele decelate de aceste studii cât şi între

82 83
 p
rezultatele obţinute (în ceea cc pri\'eştc prognosticul sarcm11 ). (Nagy, Bush, Stonc -
2003)
Factorii etiopatogenici specifici cât ş1 mecanismul de resorbţie al
hcmatoamclc choriodccidualc sunt încă un subiect de dezbatere. Asocierea cu
valori crescute ale A.FP sugerează meca111sme comune cu \'asculopatia placentară
(sângerarea materno-fetală acută repre7entată de hematom nu explică creşterea
i\FP, deoarece aceasta are un timp redus de înjumătăţire; deci mai degrabă
hematoamele reprezintă expresia unei vasculopati1 cronice decât un e\'enimcnt
acut). /\ceastă corelaţie cu vasculopatia placentară este întărită de asocierea cu
preedampsia, decolarea prematură de placentă, naşterea prematură ş1 decesul fetal
111 utcro.
Hematomul chonodecidual ar putea reprezenta unul din factorii patogenici ai
arnrtului sau al altor entităţi patologice materno-fetale prin um1ătoarele mecanisme
de agresiune asupra sarcinii·
efect compresi\ direct (dependent de , ·olumul şi situaţia hcmatomulu1)
reacţie inflamatorie deciduală cu actinire m1ometnală consecuti\ă şi
mstalarea simptomatologiei de arnrt iminent
afectarea calităţii placentaţiei şi a mvaz1ei arterelor spiralate de către
citotrofoblast
mflLLx prematur de compuşi oxidativi la ni\·elul umn trofoblast încă
nepregătit (stresul oxidativ placentar apare norn1al doar în momcnh1l
definitivării circulaţiei materno-placentare)
84
• O mar~ parte a stud11lor etcctuatc 11npută hematoamelor chonodccidualc
unnatoarclc nscufJ' •a.1·ort spo.ntan 4-33 11/n •preeclampsie - nsc crescut de 4 on
•ahruprw placentae - risc rclall\ (RR) =5,6 •placenrâ cu aderenţei anormalii _
RR 3,2 •1wştere prem~tu!·ă -. RR-:U ( 12-32% în funcţie de studiu) • JL GR _
RR 2.4 •.rn/em,ra /et~/a - RR=2,6 •chorioamnioflta complică 770,,0 dm
-.;an:111Ile ~u hematoame ~er~1stente •recent s-a sugerat implicarea şi în ruprura
premarura de membrane 111a111te de rerme11.
Toate aceste riscuri sunt amplificate dacă hematomul sun·ine: pre, ·
. . .. (" . coce m
ernluţta sarc1n11 mamte de 9 săptămâni): la o grm·idă în \·ârstă sau cu a\'orturi în
antecedente. O altă parte a studi_ilor nu a decelat riscuri scmnificati\'c pentm
sarcu11le cu hematoamc chonodec1dualc în primul trimcstm această contract· 1
• • d b' • ' IC IC
rămanan un su 1ect pentm studii ultenoare mai ample. (Sharma Kahsh -2003
KurJak, Schulman - 1996) ' '
Chiar dacă imp~ctu! hcmatoamclor choriodeciduale asupra sarcmii este un
subiect ~e dezbatere at1tudmea terapeutică este acceptată pe prmcipi 1 empirice, deşi
beneficule reale sunt gre~ de ~valuat. Sunt unanim acceptate: repausul fizic Ja pat,
rratamenh1l prog~stagen ş1 mai recent terapia antioxidantă (\'itamina C, l:::,) (Giobbe-
200 I: ?ates-Wh1tehead - 2003). Toate acestea sunt instituite sub monitorizare
ecogr~f1că <;er_1ată p~ntru e\ 1denţierea \·iabil ităţii embrionare şi pentru evaluarea în
dma1111că .a d1mcn_sn111ilor hematomului. I:,xaminarea cco_!:,rrafică Doppler este în
~nod particular utilă ~c1~tm că difcrcn!iază hcmatoamele de noduli fibromatoşi
mtramurah, de placenta ş1 de \·asele placentare proeminente.
Cu sau fără această terapie cmpmcă 70°,;, dintre hcmatoamclc
chonod~c,dualc c~ ~ns?fcsc un embrion \ iabil ş1 nu asociază srmptornatologie
,pec1~c~ a\ortulu, 11111nent se resorb până Ia sfârşitul trimestmlu1 II, restul
~on~t1twe hematoamele persistente ce \·or fi acompaniate de O patologie particulară
rn trimestrul llI ( chorioamniotită).
. • Deşi implic~rca reală a hematoamclor dec1duală în ctiopatogcnia a\'Omilui
ramane a fi sh1d1ată, este cert că identificarea acestora în primul trimestru
"clcctio~eaz~ un co.nt1ngent de gra\'1de cu nsc obstetrical crescut ce arc implicaţii
nu doar m pnmul tnmcstm c1 până în trimcstml III.
h) lmi11e11ta de a1•ort.. Sunt autori care suprapun tern1enii de Ameninţare cu
c_el ~c Ir::imc~ţă de arnrt din ra!iunilc: ambele reprezmtă sih1aţii de urgenţă pentru
~,trci_na mcă 111 e\'olu~1e, su~t susţmute clinic de prezenţa sângerării şi durerilor
peh 1-abd?m1_nale, d1ferenţ1ere~ clinică este minoră (e\'enhtal o sîngerare mai
~~un~en~a Ş 1 m~ _col cu _tcndmţă la ~eschi?crc pentm Iminenţă), ecografic
do, agrnal d1fercnţclc m sursa chono-dec1duală a sângerării sunt mici ,ar
conduita terapeutică de ba7ă în ambele ca7uri presupune repa:1s Ia pat, Progest~ti,·e
ş1, c\·cnh1al, ant1spatice.
Sunt multe cazuri internate cu diagnosticul de Im1ncnţă de a,·ort care după
apl1carea· masun
- ·1 or d e mai· sus, d uc sarcma
· pana
• - la tem,en; după cum sunt şi 'ca7uri
la care tratamentul nu face decât să întârzie sau să însoţească e, oluţia clinică spre
85
--
un avort incipient. Oricum, sângerările şi durerile progresiv crescute în intensitate
reprezintă elemente de prognostic nefavorabil.
reografia vaginală nu tTebuie să lipsească din monitorizarea sarcinii cu
Iminenţă de avort. În sarcinile mici, se apreciază viabilitatea fetală şi datele de risc
ecografic pentm continuarea avortului sau pentru „salvarea sarcinii". În context,
dorinţa femeii şi experienţa clinico-ecografică a medicului obstetrician pot pleda
pentru tratament conservator cu repaus şi Progestative sau pentru întremper~a
cursului sarcinii (pentru a preîntâmpina un final previzibil, dar tardiv !). ln
sarcinile mai mari de 14 săptămâni, se e\·aluează colul uterin (orificiul intern,
lungimea canalului cervical) şi poziţia polului inferior al placentei (pentrn
diagnostic diferential cu o placentă jos inserată).
Dacă metroragia este abundentă, anemiantă, după internare se recomandă
abord venos, perfuzie cu Glucoză sau SF şi chiuretaj uterin hemostatic, dar numai
după stabilirea viabilităţii fetale şi a condiţiilor uterine de conservare/expulzie a
produsului de concepţie. Această evoluţie nefarnrabilă a unei Tminen\e de avort
într-o sarcină mai mult sau mai puţin dorită nu vine decât să confim1e opiniile unor
specialişti care consideră Iminenţa o formă deja inevitabilă de avort (Cunningham,
1993; Luca,1994).
c) Avortul În curs -Avortul incomplet
Finalizarea avortului este rnreori completă (posibilă în primele 6 săptămâni).
În mod obişnuit după expulzia într-un timp sau în doi timpi a produsului de
concepţie rămân resturi placentare, insule trofoblastice şi membrane cc determină
sângerare (uneori abundentă dar rareori fatală), fiind necesară golirea completă
uterină prin aspiraţie şi/sau chiuretaj.
86
d) Avortul retin11t. Aşteptarea expulziei spontane a unui ou mort reţinut (de
obicei după 2 săptămâni de la moartea oului), când activitatea trofoblastului
încetează complet (expulzia poale fi şi spontană) este inutilă sau chiar periculoasă
(da torită coagulopatiei declanşată de retenţia de ou mort) odată ce a fost stabilit cu
siguranţă moartea oului.
Pentru sarcinile mici este indicată evacuare prin aspiraţie şi/sau chiuretaj
posibil executate fie cu o dilataţie extemporanec, fie după insertia prealabilă unor
laminarii. Pentru sarcinile mari se va recurge la metodele de inducţie ale avortului
în trimestrul doi de sarcină.
în cazul sarcinilor mai mari de 10-12 săpt., înainte de mane\Ta de evacuare a
ca\ ităţii uterine, existând riscul sângerărilor alimentate de o potenţială coagulopatie
prin retenţie sau printr-o infecţie necunoscută , se recomandă recoltarea testelor de
coagulare şi profilaxie cu anticoagulante (lleparină sau Heparine cu greutate
moleculară mică).
e) Avortul habitual. Varietatea cauzelor care pot duce la un avort repetat,
sau o boala abortivă, este foarte largă. Din nefericire aproape jumătate din cauzele
repetării a\'ortului sunt necunoscute şi o bună parte presupuse. Într-un studiu pe
I95 cazuri de arnrturi repetate Stray-Pedersen F şi S (1984) arată în că 6% din
aceste boli aborti,c nu aveau o cauză cunoscută. În celelalte situaţii o bună parte
beneficiază de un tratament profilactic şi o altă parte de un tratament curativ
t:tiolog,c: din nefericire rămân factori abortogeni care nu pot fi eliminaţi.
Tratamentul profilactic trebuie făcut înainte de apariţia fenomenelor de
amcnmţare de avort, în primele săptămâni de sarcină şi chiar în afara sarcinii,
eficienta lui fiind în funcţie de precizarea diagnosticului etiologic.
Se \'Or corecta deficienţele alimentare (unii autori recomandă \ itamino-
tcrapie preconccpţional, în special ,·itamina E şi Acid Folie), intoxicaţiile
Yoluntarc (nicotină, alcool, droguri) şi involuntare (profesionale), traumatismele
mmore (de exemplu: trepidaţiile).
În avorturile de cauză uterină (28,2% după Stray-Pedcrscn) se \ 'Or trata
chirurgical malfom1aţiilc, fibroamclc (miomectomii), sinechiilc, deviaţiile,
rupturile comisurale (trahelorafii), pe cât posibil hipoplaziile uterine (steroizi
'-l:!Xuali, balneo-fizio-terapie).
Se rnr trata şi corecta afecţiunile infecţioase cronice (Sifilis, Listeriozc,
Toxoplasmoze, infec\ii cu Ureaplasma Ureoliticum, Mycoplasme, Chlamidii),
afecţiuni metabolice si endocrine (diabet, hiper-hipotiroidia, obezitate, tulburări
hipotalamo-hipofizo-ovaricnc).
lngriiirea sarcinii cu iubire şi ciildură (TLC - Tender Loving Care)
Femeile cu Boală aborti\'ă care concep din nou îşi fac griji ca sarcina actuală
se rn sfârşi tot printr-un avort. Ele socotesc binevenite liniştirea, sfaturile medicilor
şi ale asistentelor, monitorizarea strânsă. inclusi,· ecografii seriate - toate acestea
pentru ca femeia să fie asigurată că sarcina evoluează bine.
87
 Două studii au comparat TLC cu îngrijirea med1culu1 de familie
(supra\'egherea obişnuită) (Stray Pederson and Stray Pedcrson, I 984: Liddcll ct al..
199 I). În ambek studii, la grupul la care aplicat metoda TLC s-a constatat un
rezultat mult mai bun al sarcinii (80°/o) faţă de grupul de control (30° 0).
1
Oe altfel, TLC nu este o entitate bine definită. Trebuie efectuate studii mai
amănunţite pentru a pentru a defini ce înseamnaâă cu exactitate TI C ŞI mecanismul
pnn care acţionează ( endorfine?).
În pre7ent, Tl C - ca formă de suport psihologic continuu ş1 ecografii seriate
de prim trimestru - ar trebui oferit pacientelor în clinicile de profil (MacDonald.
1989: Edmonds, 1992: Rai ct al., 1996). Studii ale ultimilor I O ani susţin rezultate
neaşteptat de bune despre pac1cntcle cu boală aborti\'ă în antecedente şi sarcină
precoce: ecografiile seriate şi măsurarea 13 HCG sunt utile în predicţia rerultatulu1
sarcinii (Li, et. al, 1998 ).
Extrapolând la sarcinile normale, se parc că substrah1l TLC argumentează
un rerultat mai bun al sarcinii în rnzul unei frecvenţe crescute a numărului de
consultaţii prenatale la pacientele care nu sunt supuse unui risc obstetncal crescut.
Relaţia medic-pacient este mult mai serioasă ş, mai profundă - am putea spune - în
ca7ul în care pacienta este gravidă. Conexnmea care se stabileşte pe parcursul
consultaţiilor şi ecografiilor senate ale primului trimestru se consolidează pe
parcursul sarcinii, ajungând-se uneori ca pacienta să insiste să fie primită la
consultapc numai pentru a sta de \Orba cu medicul Obstetrician. Şi acest fapt
justifică frec\·enţa mare a consultaţ11lor în ca7ltl unor paciente la care, de altfel.
sarcina decurge normal.
O Âl•ortul prin in.rnficientii (incompetentă) cervicală. La început
considerată ca o cauză de avort deshtl de rară, insuficienţa;incompetenţa cen 1cală
sau cervico-istmică este recunoscută astăzi destul de des ca factor de declanşare a
a\orh1ri lor mari ( 12,8% dintre cauzele de arnrt de origine uterină după Stray-
Pedersen, 1984).
Tratamenh1l, mai mult sau mai pu\111 complicat în primele încercări
terapeutice clumrgicale, cerclajul cervical a ajuns astăzi o operaţie atât de simplă
încât a intrat în practica obstetricală curentă, ren1ltatele fiind de cele mai multe on
spectaculoase.
Operaţia poate fi executată profilactic sau de urgenţă în caz de ameninţare
de întrerupere a sarcinii (,,la rece şi la cald'' după Ri, iere).
În operaţia profilactică, indicaţia este dată de e\·idenţierea clinică.
rad1olog1că şi ecografică a insuficienţei cen 1co-1stI111cc. Practicăm şi recomandăm
monitorizarea ecografică cu sondă Yaginală a lung11111i canalului ccn·ical la
gravidele cu risc pentm Incompetentă cen·ico-istm1că.
De pnncipm, cerclajul ar trebui efechlat la 14-16 săpt., după constatarea
semnelor nonnale clinice şi ecografice de cvoluti,·itatc fetală. Până ahmci făhtl şi
punga gestatorie nu sunt atât de voluminoase pentru a prmoca scurtarea exces1Yă a
colului ş1 dilatarea lui (deci lipsa „materialului" de cerclare şi pericolul deschiderii
accidentale a oului). Limita de timp până la care se poate efechta cerclajul colului
88
urcnn este dificil de stabilit, dar marca majoritate a practicienilor consideră că
poat~ ~ cfcctu~t „la rec~" până la 26 de săpt. de gestaţie. Rar vom depista însă 0
gravida care s~ se pre7:111te cu Incompetrnţă ccrnco-istmică p1.:sk 18 sărt. fără
s1mptomatol_ogu:: d: 1m1~en\ă d~ a\·ort _(CUD, modificări semnificatin: de col),
acest lucru 1nsemnand ca cerclaJul se tace „la cald" şi eventual după O tocoli 7 ă
-.enoa..,ă.
Ccrclajul, pc lângă recalibrarea canalului ccn·ical, restabileşte un echihbrn
anatomic şi funcţional necesar: refacerea dopului mucos, izolarea membranelor de
flora şi aciditatea vaginală, restabilirea troficităţii membranelor pnn păstrarea
relaţ11lor rnscularc ale polului inferior al oului, menţmcrca mecanică a oulrn şi
creşterea tonicităţii regiunii cen·ico-istmicc.
CerclaJul este o metodă utilă ş1 în inten enţiile de urgentă (,,la cald"),
ccrchlJUI se face în momentul în care sunt surprinse modificănlc cen 1calc ma 1 mult
sau mai puţin arnnsatc, membranele fiind însă intacte: rezultatele sunt cu atât mai
nefarnrabile cu cât modificările orificiului cer\'ical sunt mai avansate.
Pentm a prevern riscul a\ ortunlor de trimestrul IT ş1 naştenle premature,
femeile ~u risc d~ incompct~nţă cen ico:istmică trebuie monitorizate prin ecografii
trans, aginale senate ( F3ergl in, 200 I). lncepănd da la 16 săptămâni de sarcină.
trebuie efectuată o ecografie de două ori pe săptămână pentru a urmăm semnele
precoce ale modificării colului. Dacă se detectează modificările ecografice tipice.
s_c impune repau~ la pat, tocolitice ş1 cerclaJ. Achialmcntc se consideră că plasarea
t1rulw de cerclaJ pe baza 111od1fic11rilor ecografice constatate, este o alternati,·ă
pn.:fcr~bilă cfcch1ăni acestei operatu pc baza unor cntcri1 ncsclcctn e.
ln populatia generală a gra\idclor, examenul de apreciere a morfoloo'ici
fetale efectuat de noi la o mare parte dintre gravidele cu vârste gestaţ1onale de 18-
22 Je -.ăptămâni, costituie un prileJ de a identifica pacientele cu ri,;c de a\ortun
man sau naşteri premature prin identificarea C\ cntualelor modificări specifice ale
colului.
. S1mplit~tea metodei a făcut ca uneori să fie aplicată cu prea mare uşurinţă ş 1
cazunle nemd1catc, ceea ce compromite şi metoda ş1 uneori şi sarcina (infecţii,
111
arnrt).
. ,:) Avortul e11tlocri11. Eliminând endocrinopatiile materne (diabet,
l11pot1roid~1'. hipertiroidii), avortul cndocnn este considerat ca avortul repetat indus
de ehmrnan subnormale a hom1onilor de sarcină (sterolic1, gonadotrofici) având ca
sub_strat ~natomo-morfologic insuficienţa corpului galben şi sau insuficienţa
trofoblast1că. Conturarea diagnostică a unui astfel de arnrt este însă lo,YTCU de
apreciat, deoarece în realitate once sarcmă cc inYolucază ducând la a\ ort este
caracterizată prin deficienţă progresi, ·ă de eliminări honnonale. Defectul
eliminărilor hormonale sterolicc a dus la început la 1ndi\idualizăn nosologice ale
a\'ortului endocrin şi în consecinţă la tratamente suplcati\·c.
\ fo~t dO\edit faptul că multe avorturi spontane arar la femei care au pre7entat
antenor arnrtului tm defect al fazei luteale, de aici şi grija şi dorinţa terapeutică de
a supleca pos1b1la insuficienţă estro-progcstat1vă a corpulw galben gestaţ10nal.
89
 Larg utilizaţi la iniţiativa lui Smith, cstrogenii sub formă de dietilstilbestrol 5
mg pe zi şi mărind doza cu 5 mg la 2 săptămâni. astfel că în luna a IV-a se ajungea
la 40 mg '24 ore. cstrogcnii sintetici au fost abandonaţi în urma constatări lor
efectelor cancerigene (adcnocarcinoamc vaginale) la fetiţele născute din mamele
astfel tratate, fiind înlocuiţi cu estrogeni naturali sau semisintetici - derivaţi ai
Estradiolului
Progesteronul reprezintă cca mai veche terapeutică hormonală a avortului
repetat, a ameninţării de avort şi a avortului endocrin. Suntem încă pe cale de a ne
lămuri dacă Progesteronul administrat în sarcină supleează un deficit al corpului
galben gestaţional. De asemenea, dacă acţionează prin inhibiţia activităţii
miometriale induse de Oxitocină (inhibă pompele de Calciu, inhibă formarea gap-
Jonction-urilor şi a receptorilor de Ocitocină) şi/sau prin inhibiţia excitaţiei induse
de Prostaglandine (creşte activitatea enzimelor de degradare a uterotoninelor?).
Efectul benefic al stimulării sintezei de PlBF (Progesteron induccd blocking
factor). un mediator ce exercită activităţi anti-abortive semnificative prin
interferarea mecanismelor imunologice (Druckmann. 2005).
Progcstativelc de sinteză, în afara Progesteronului micronizat.
Didrogesteronului şi Alilestrenolului. au inconvenientul posibilităţilor de virilizare
a produşilor de conceptie feminini.
Calea de administrare des utilizată este cea per os, dar au fost comunicate
rezultate bune pentm administrarea intravaginală şi injectabilă. Dintre preparatele
de Progesteron cu administrare p.o ai ultimilor ani, se remarcă Didrogesteronul
( Duphaston-ul), comprimate de IO mg, în doză de 20-40 mg/zi şi derivatul delta 4-
estrenol (Alilcstrcnol), cu posolgie de 5 mg x 2-3/zi până la o lună după perioada
critică a avortului habitual. Pentru administrarea intravaginală, Progesteronul
mieronizat (Utrogestan) se prezintă sub formă de supozitoare vaginale de 100-200
mg, în doză totală de 400-600-800 mg1z1, dependentă şi de faza clinică a arnrtulrn
cvitabi I ( daFonseea, 2003 ).
Calea injectabilă asociază combinaţia Estradiol + Progesteron: 250 mg 17-
hidroxiprogesteron caproat şi 5 mg de Estradiol Valerat / fiolă (Gravibinon);
preparatul se injectează i.m. I fla 3-5 zile.
S-a considerat că Alilestrenolul (sintetizat de Winter în 1959 şi aplicat de
Borglin în tratamentul avortului din 1960) creşte troficitatea şi activitatea secretorie
a trofoblastului în secreţia de steroizi sexuali, gonadotrofinc şi ocitocinază. În
realitate, efectele progestativelor sunt greu de apreciat, dar se pare că eficienţa lor
în tratamentul a\·ortului nu este prea departe de aceea a tratamenhilui placebo
(DcChemcy şi Poland, 1984; I Jarrison, 1988; Goldstein, 1989).
Singura terapeutică logică este tratamentul insuficienţe, lutealc (eYennial
diagnosticată anterior prm biopsii de endometru, dozări hom,onale, curbă temucă
bazală matinală), considerând că gonadotrofinelc chorialc sunt esenţiale pentru
dezvoltarea corpului galben şi a unităţii feto-placcntare (llarrison şi colab. 1980:
Mahadevan şi colab. 1985), Harrison ( 1985, 1988) utilizează necunoscându-se doza
eficace. în mod empiric 1O.OOO Ul HCG din momentul diagnosticului de sarcină,
90
urmat de 5.000 Ul de 2 ori pc săptămână până în săptămâna 12-a de sarcină ş 1 după
aceea o dată pc săptămână până în săptămâna 16-a.
I,) Avortul imunologic. O scrie de avorturi repetate inexplicabile au fost
considerate, după investigaţiile necesare. ca avorturi detenninate de reacţii
neadecYate ale sistemului imunocompetent matern faţă de allogrefa ovulară; prin
lipsă de fom1arc a anticorpilor protectori materni. Pentm a se forma aceşti anticorpi
protectori ( dintre care anticorpii blocanţi sunt bine cunoscuţi), fătul trebuie
recunoscut ca străin şi nu trebuie să existe o asemănare genetică prea mare între
50p. Aceasta a fost dovedită prin histocompatibilitatca excesivă {asemănare unor
locusuri) la cuplurile la care femeile prezentau avorturi spontane.
f"xistenţa unor antigeni cu reactivitate încrucişată, prezenţi la nivelul
trofoblastului şi limfocitelor numit TLX (trophoblast lymphocyte crossreactivc
antigen) ar fi legată de sistemul HLA constituind un sistem minor, de
h1stocompatibilitate. Această antigenitate încrucişată a sugerat ideea de a imuniza
mama cu limfocite prelevate de la soţ pentru a o ajuta să fabrice anticorpi în caz de
homologie marcată, sau prin alte tehnici ca transfuzii cu leucocite de la donatori
(sânge i7ogrup, izo Rb, concentrate leucocitare sau leucocitar-eritrocitare) prin
analogie cu transfuziile asemănătoare practicate la candidaţii de transplant renal
(Bccr şi colab ..1981; Mowbray, 1983: Taylor şi Page Faulk, 1981; Martin-Du-Pan
ş1 colab. 1985 : Unandcr şi Lindholm, 1986 ).
i) Ai•ortul genetic. Primul aYort spontan cu modificări genetice nu presupune
1111pcrios şi al doilea a\'ort. Dar un avort genetic urmat de o sarcină cu ameninţare
de arnrt sau avort genetic repetat implică o cauză genetică stabilă. Statistica lui
Stray-Pedersens identifică numai 2,3% cauze genetice, dar alte statistici raportează
mtrc 5 - 10%.
Dacă investigaţiile arată o cauză genetică incompatibilă cu o sarcină
normală, se pun problemele opţiunii însămânţării artificiale (ca şi în cazul în care
soţul este purtător al unei translocarii balansate) sau a unei fertilizări in vitro cu
transfer de embrion (mamă purtătoare în cazul anomaliilor genetice materne).
Psihoterapia în arnrtul repetat
În afara avorturilor determinate de adevărate reflexe condi\ionate, prin
~tresul psihic al pierderii sarcinilor. la majoritatea femeilor cu avorturi repetate se
instalează o stare emoţională specială dommată de anxietate şi frica unui nou
accident. Nu este inexplicabil de cc o scrie de studii (Mann, Tuppcr şi Weil) au dat
rezultate foarte bune (în jur de 81 %) aplicând psihoterapia singură în astfel de
cazuri în care nu era demonstrată o cauză organică de a,·ort.
91
 1/.1.5. COMPLICAŢ/llE AVORTUL Ul
Toa!t.: a\'orturilc (spontane, medicale, Yoluntarc, empirice) pot ajunge la
complicaţii care pot periclita sănătatca şi chiar ,·iaţa femeii În cele cc urmează,
vom să facem o trecere în revistă a co111plicaţ11lor, mai ales a celor specifice
a,ortulm prorncat delictual (empiric). Complicaţiile infecţioase care apar mai
frecvent în aYorturilc emptricc, constituie tablouri cc se pot suprapune capitolului
infecţiei puerperale în general.
COMPLICATJJ IMEDIATE (ACUTE) SPECIFICE
A. '\.foartea prin inhibiţie.
Bogata incrni\ie uterină ccn 1co-1stm1că care face d111 regiunea colului o
sensibilă zonă reflexogenă excitată de un stimul minim: pc fondul anxietăţii femeii
este de ajuns să producă un reflex ,·aga! de inhibiţie a centrilor vitali (cardiaci,
respiratori) care să ducă la moartea instantanee a femeii. În momentul în care se
pensează sau se atinge colul uterin, când se introduce prm canalul cerYical osondă
sau un cateter xu sau fără injectare de lichid, femeia scoate un strigăt, este agitată,
prezintă comulsii ş1 sucombă în câte, a secunde sau minute I .a autopsie nu se
găseşte nici o leziune locală. Din obscn·aţide noastre, \'ârsta peste 38-40 de ani ar
putea fi un factor de risc al acestei cumplite comphca\11.
B. Emboliile
a) Emboliile gazoase, grăsoasc <;au date de 1nJcctarca unor substante toxice
sunt demonstrate experimental. Printr-o e\'entuală leziune traumatică locală sau
prin vasele utero-placentare deschise pe o zonă placentară denudată, împinse cu o
presiune uneori importantă (când colul este etanş în junii canulei se pot obţine cu
uşurinţă presiuni de I00-11 O mml lg), clementele cmbligenc trec în circulaţia
,·enoasă şi ajung la cord. plămân şi creier unde produc leziuni grave imediate. Prin
aceste leziuni locale imediate ş1 pnn reflexele conexe se ajunge frecvent la moartea
femeii, uneori mstantancc: alteori, după un timp de latenţă pot apare spasme ale
musculaturii corpului, contractun, convulsii, fenomene paralitice, agitaţie.
anxietate, prăbuşirea TA şi a pulsului, relaxarea sfincterelor, vărsături incoercibile,
dispnee extremă, durere toracică şocogcnă, cianoză, expcctora11e sanguinolentă. Nu
rareori fenomenele descn<;e <;e 111trică, emboliile afectând teritorii multiple.
b) Embolia amniotică. În sarcinile mari, în care se încearcă producerea
arnrtului prin mpcrca membranelor sau prin injcctic intraamniotică de substan\c, se
descriu accidente foarte rare, acute sau subacutc, se se pot finaliza cu moartea
subită sau rapidă a femeii, accidente date de pătrunderea lichidului amniotic în
circulaţia maternă. Fenomenele clinice de însopre sunt cardio-niscularc,
respiratorii, convulsii şi comă. Dacă moartea nu este rapidă, pot apare metroragii
incoercibile pnn ero fibrinoliză.
92
C. Decolarea prematură de placentă normal inserată
(Hematom retroplacentar. apoplexie uteru-placentară, abruptio
placentae)
~ancvrclc abortive direct<.: (sonc.lc. instrumente dure, dilataţii, instilaţii de
soluJ11 d1,·erse, masaJe uterine, etc.) sau indeircte (in.1ecti1 sau perfuzii de Oxitocimi
sau Prostaglandine) pot duce la dezlipiri parţiale de placentă normal inserată, cu 0
simptomatologic protc1fom1ă, de la fenomene gra\'e la simptome nesemnificative.
Accidentul este rar, dar posibil.
Factorii mecanici ai decolării premature de placentă - deşi rari - sunt
cunoscu!i Ontre 1-5%): traumatisme uterine directe sau abdomino-utcrinc, tracţiuni
intempestive de cordon ombil~cal scurt, decomprimarea bmscă a uternlu1 prin
ruptura de membrane expulzta brutală a unui produs c.le concepţie / evacuare
bmtală a unui h1dram111os, mjcctarea mtraamniotică de , olum marc de lichid _
care alături de_ comprcsi~, decompresia bmscă - poate introduce sub presiune
substanţe agresn·e ,·asoact1,·e cu afectare directă a rnselor inter-utero-placentare.
cu fom1area consecuti\'ă _a hemtomului retroplacentar. Detaşarea poate fi completă,
parţială sau marg111ală ln funcţie de contextul declanşator, de starea fcmc11, de
amploar~a dec~lărn (,olumul hematomului retroplacentar), de posibilul seps1s
·rnpraadaugat. simptomatologia poate \ana de la o simplă sîngernre ,·agmală -
chiar cu chca.1:,1uri, la început cel pu\in ! până la tabloul cl111ic sever de apoplexie
utero-plac~ntară: durere abdominnlă violentă, tonus uterin crescut, cu hipcrtonic-
h1perkmez1e, creşterea \'Olumului uterului prin de7, oltarea hematomului. CID s 1
fibrinoliză ce augmentează la rândul lor hemoragia cc de, inc mcocrcibilă şi '
i.:, 1dcnt - fără cheaguri.
D. Hemoragia
_ Simptom obiJnuit al arnrtului, hemoragia poate constitui o complicatic fie
pnn nbundcnţa sa, fie pnn duratn cYoluţici sale.
F~te greu de apreciat frec,·enta singură a hemoragiei ca o complicaţie unică a
arnrtulu1, deoarece pierderea de sânge este prezentă în toate aYorturilc.
Jei~mifica\ia acestei pierderi însă poate să fie \·ariat interpretată: ceea cc se poate
m~a afirma este faptul că hemoragia poate constitui uneori o complicat ie gra, ă,
chiar fatală, nu numai în a,·orturile pro,·ocate ilegal, dar şi în arn1turile executate
legal în condiţii medicale optime.
În stati<;tica Spitalului Titan Aucurcşti, hemoragia abundentă majoră a fost
specificată în 27°·0 dm a\ orturile internate, iar într-o statistică dm 1983 ·se arată că
în Statele Unite hemoragia constituie o cauză de moarte cu o frecvenţă de OJ la
100.000 de a,orturi legale (din 156 decese produse după arnrturi legale, 24 au arnt
drept cauză hemoragia).
_1:.ste de remarcat faptul că de cele mai multe ori hemoragia este mult mai
gra, ·ă m avortul provocat ( legal sau clandestin) decât în a\·ortul spontan. l:.xphca1ia
este dată pe lângă mane\Ta bmtală, lipsa de experienţă a executantului sau leziuni
traumatice locale, de faptul că circulaţia retroplacentară este bogată, acti, ă în
sarcina în e\'oluţic şi dezlipirea o,ulară intcmpesti\'ă creează surse man de
93
hemoragic. pc când în a\·ortul spontan condiţiile precare ale dezvoltării sarcin11,
moartea sau diminuarea , iabilită\i1 duc la scăderea aporn1lui sanguin, tromboze
locale şi suprali:ţc inacti, c ,ascular
Determinată de retenţia placentară, de n.:sturilc placentare care nedetaşate
lasă , asele utero-placentare deschise sau menţin în zona respectivă1 z.onele
invecmate o relaxare uterină ce împiedică hemostaza. sun·enită în unna unei
hipotonii totale a uterului, hemoragia este de cele mat multe ori abundentă, cu
cheaguri şi excepţional (în şocul gra,· ş1 în embolii amniotice) formată din sânge
necoagulab1l. Abundentă şi brutală ea poate să se complice cu colaps şi şoc
(bolnava este impresionant de palidă, arc senzaţie de sete, tensiunea arterială este
foarte scăzută, pusul rapid ş1 slab). Alteori, hemoragia este prelungită, continuă sau
intem,itentă, mai mult sau mai puţin abundentă, creând o anemie progresivă, cu sau
fără 111fccţ1c supraadăugată. Numai c,acuarca completă a uterului prin chiuretaJ,
după echilibrarea hemodinamică a pacientei, poate opri orice fel de hemoragic.

E. Lc,:iunilc traumatice
Perforaţiile traumatice ale utemlui
Enumerarea agenţilor vulnerab,lt poate să fie fără sfârşit şi surprinzătoare·
croşete, fusun, sonde metalice, sonde de sticlă, de cauciuc tare, sârme, laminarii,
histerometm, dilatatoare, foarfeci, pense, rădăcmi de plante (nalbă de exemplu),
etc., pc care sunt introduse chiar de femeie sau de un aYortcur empiric. Um1ărilc PERFOAATIE UTERIN'A
PRIN HISTEROMETRU
sunt cu atât mai graye cu cât de cele mai multe ori se ascunde mane\Ta abortivă.
chiar atunci când ca este c, 1dentă, când instmmcntul este găsit în cantatca uterină
sau leziunea traumatică este flagrantă.
Dar şi chiuretajul uterin făcut pentru a întrerupe sarcina. pentru a termina un
a,·ort sau a opri hemoragia poate să provoace leziu111 gra,·e, uneori de necrezut în
mâinile ned1bacc ale nespecialiştilor, începătorilor sau chiar făcut de medici cu
expencnţă,.
Nimic nu permite să se întrevadă din exterior nici veritabila cauză a
perforapci uterine, nici întmdcrca delabrărilor pc care Ic-a prorncat. Apariţia
semnelor clinice de hemoragic uterină, de peritonită difuză în cadml unui aYort
suspectează perforaţia uterină. Apariţia la ni,·elul colului sau în vagin a w,or
formaţmni intra-abdominale (ep1ploon, anse intestmale) este un semn sigur.
Circumscrierea difuziunii peritoneale a infcc\iei (determinate de perforaţie prin
antibiotice sau organi7area împre_Jurul leziunii de aderenţe face diagnosticul clinic
dificil, uneori perforaţia trecând neobsen-ată.
Se suspectează câteodată prin existenţa unei dureri latero-utcrinc sau în
etajul inferior abdommal, cu sau fără împăstarc a regmn11 explorate.
De obicei perforaţia nu se descoperă decât în cursul explorării intrauterine
dm cursul evacuării cavităţ11, cu aJutorul: h1sterometrulrn care mtră mai mult decât
dimensiunile utcmlui gravid, cu chmrcta care eYoluează fără limite. sau cu pensa
care scoate ep1ploon sau anse intestmale din considerentul că ar fi resturi ovulare. PERFORATIE UTERINA
PRIN CURETA
Sediul perforaţiei este variabil. Ea poate fi Joasă, deasupra istmului, pe faţa CU INTERESAREA
antenoară sau posterioară, completă sau rncomplctă (subperitoneală) când sângele INTESTINULUI

94
se acumulează şi se infiltrează parautcrin, formând un hematom. De cele mai multe
on este situată pc fundul uterului, mergând de la un orificiu punctifom1 unic sau
multiplu, ca o transfixic uterină strâmtă, rectilinie, până la o sJăşicrc largă,
crateriformă.
Cele unice, punctiforme pot trece neobservate, cele largi dau hemoragii
mterne sau externe, necroze şi gangrenă, infecţii peritoneale sau subperitoneale.
Sunt perforaţii uterine simple, fără leziuni viscerale asociate.
Deşi rare, perforaţiile uterine complicate prin leziunile altor viscere sunt
10,portante prin gravitatea lor. Aceasta 1-a făcut pe celebrul obstetrician clasic
Bumm să spună: "medicii sunt victimele instrnmentelor lor; astfel de leziuni vor fi
posibile atâta vreme cât nu li se va interzice să pătnmdă în uter orbeşte, cu
instrumente prehensive şi aceasta - oricare ar fi abililatea operatorului."
Leziunile sunt variate, întinse sau discrete, vitale sau mai pu\in serioase,
posibil de a fi tratate sau nu, uneori inimaginabile (se descriu smulgeri ale utcmlui,
ornrelor şi trompelor, intestinului subţire şi gros, chiar perforarea diafragmului).
Leziunile epiplooice sunt cele mai benigne. Câteodată epiploonul adus în
uter \·a fi dopul fo\'orabi I perforaţic1.
I eziunile intestinale sunt foaite variate de la simple contuziuni cu un
hematom subseros, la secţiuni, smulgeri largi ale intestinului sau dezinserţii
mezenterice.
Leziunile periuterine cele mai frec,·ente după lcziw1ile intestinale sunt
le7iunile urinare ce implică \"e7ica şi ureterele.
l::xccpţionak sunt rănirile vaselor mari pclvine, smulgerea trompelor şi
onirclor.
Leziunile \aginale sunt rare: perforaţia peretelui posterior, dezinserţia
rnginului, leziuni necrotice (unele prin hipermanganat de potasiu) care duc la
hemoragii importante şi fistule.
Majoritatea perforaţiilor uterine necesită mtervcnţia chirurgicală care se
-;oldează de puţine ori numai cu sutura zonei perforate şi de cele mai multe ori cu
sacrificarea utemlui (numai perforaţiile făcute in spital, de către medic, controlate
şi ,erificatc ca simple şi limitate pot fi supravegheate medical până la apariţia unor
e,·entuale complicaţii).
Leziunile viscerale asociate cer intef\'enţii chirw·gicale largi pentru repararea
leziunilor, exereza unor organe, ceea cc întunecă prognosticul, şi aşa precar, al
pacientei.
Din fericire excepţionale, dar posibile, unele leziuni traumatice sunt în afara
posibilităţilor terapeutice prin întinderea leziunilor, interesarea largă sau completă a
organului vital sau desfăşurarea consecinţelor lor (hemoragia de exemplu) într-un
timp atât de rapid încât nu mai există posibilitatea nici de transport a bolnavei.

F. lnfaretul uterin
Accident rar, mult timp imputat numai injecţiei de apă cu săpun, el poate fi
consecutiv oricărei agresiuni locale, chimice sau mecanice (instilaţii di\·erse,
caustice în special, alcoolul, introducerea de laminani, dilataţiile cervicale, etc.).

95
 Substanţa caustică. mai ales sămrilc de potasiu din săpun, determină o
reactic hmtală la ni\·clul rnsculanzaţ,ci atât de hogată a utcmlui gra,·id, acţionând
pc t~rminaţ,ilc nef\oasc care incn·cază aceste \'asc şi determinând o vasoconslricţ1c
amplificată şi pnn chbcrarca de substanţe \'asoact1\ c ( fenomenul poate fi obţinut
prin trttarea directă a plexurilor nen-oase care merYează uterul).
Se produce o ischemie a uterului cu stază c;;anguină, tromboze, ruph1ra
part1ală a perc\ilor ,asculari, 111tiltraţ1c sangmnă a muşchiului uterin, edem. Lipsa
de irigaţie sanguină duce la necroza utennă ş, eliminarea de părţi mai man sau ma,
mici din muşchiul uterm. Fenomenul poate depăşi uterul. întinzându-se la organele
pcl\'ine (trompe, O\'arc).
Debutul acc1dcnh1lui este în general brusc, iar ernlutia rapidă şi graYă.
Rolnarn este şocată, palidă-cianotică, rece, agitată. dispneică, pulsul este rapid şi
tensiunea mică. Elimină o cantitate mică de urină, închisă la culoare. Abdomenul
este balonat, cu reacţie de apărare la palparea zonei mfenoarc, care este foarte
dureroasă.
Pxamenul genital decelează un col ute1in cu pete ech1motice, din cavitatea
uterină scurgându-se sânge ncgnc1os. Uterul este marc, păstos ş, greu de delimitat
şi atmosfera_periuterină împăstată şi dureroasă.
Infarctul pur. neinfectat, are o existenţa <;curtă: germe111i anaerobi ex1,;ten\1
local sau mtroduşi prin manc\TC 111trautcnnc invadează rapid ţesutunlc inforctizatc.
dcntahzate, determinând gangrena uterină.
Diagnosticul de infarct uterin este dificil prin \'arietatea simptomelor şi lipsa
unor semne spcc1ticc, cu atât mai mult cu cât de cele mai multe on se ascunde
manc\Ta aborti,ă care a declanşat accidentul. Oricum. prognosticul rămâne sc\'cr,
moartea fiind frec, entă pnn şoc, gangrenă uterină. in<;uficienţă hepato-renală,
peritonită, 'iept1cemie.
G. Complicaţiile infecţioase.
Avortul wptic
Gravitatea şi marea frec,·enţă a complicaţiilor ce marchează a\'ortul crim111al
(pro\'ocat delictual) ne face să spunem fără să greşim că aproape întotdeauna un
arnrt septic este un a,ort proYocat! Chiar dacă prin terapeutica modernă, în special
prin antibioterapia atât de eficace. dezastrele mfecţiei postabortum ş, mortalitatea
prin complicaţ1ile septice au scă7ut faţă de trecut. aceste complicaţii nu au dispărut
complet şi este comunicată încă o morbiditate mortalitate!
În majoritatea cazurilor infecţia se face direct prin inoculare masl\ ă a
germemlor patogem în ca,·itatea uterină sau ca, 1tatea ammotică prin instrumente
sau lichide 111jcctatc în scop aborti,, inoculare care depăşeşte puterea de apărare
normală. Este o infecţie precoce, de obicei gra\'ă. Alteon infecţia este secundară.
prin ascensiunea bacteriilor patogene cen 1co-,·aginale (aprox11nat1\ 50 de specii de
m1crob1 s-au găsit în flora normală ,·aginală), flora din htbul digcsti, sau din
aparah1I urinar.
96
Infecţia interesează în mod crnluti\ mai întâi struch1rilc oului (mcmhranclc
ş, placenta : chonoamniotita) ş_i c1_1d_omctml (endometritele). propagându-se apoi
din aproape m aproapc, pc calc hmlat1că sau ş1 sangumă sau generalizându-se.
.. Limitării~ s_au_ difuziunea infecţiei au un rol important (dar nu absolut) în
stabilirea at1tuclin11 ŞI evaluarea prognosticului din avortul septic.
G.I. 111/ecţii locali:ate
G.1.l. Chorioamniotita
Cca mai _simplă etapă şi formă de infeqie în arnrt este infecţia on1lară, a
membranelor ş1 placentei, a lichidului amniotic (Chorioamniotita). Cu sau fără
prezenţa flihtlui în ca,·itatea uterină, infecţia exogenă introdusă prin manevra
abort1,·ă sau asccns1onată din propria floră cen 1co-\'ag111ală, se dczYoltă în medml
biologic dcos~bit de propice al resuh1rilor o,ulare, fiind însă cantonată ( relati\) la
aceste ţesu tun.
ln realitate, de cele mai multe ori există o reacţie inflamatorie si a mucoase,
uterine, în bariera leucocitară, do\'adă fiind reac11a 111feqioasă generală tradusă pnn
febră.
În cadrul semnelor de arnrt, febra este un element principal (avort febnl), de
ob1cc1 moderată, fără alterarea stării generale.
Local,_ sc~rctiilc cc se scurg din ca\'itatca uterină sunt modificate până la
purulente, mirositoare, dar uterul nu este sensibil, iar în peh 1s nu se decelează nici
o modificare care să arate difuziunea 111fecţ1ci. l:.stc a,·om1l s1hiat în stadiul J, care
după ~ratament cu antibiotice până la scăderea febrei şi chrnrctaj uterin arc 0
ernluţ1e favorabilă. Nu este mai puţin adevărat că dm această formă clinică poate
să treacă într~o altă stadializare şi să ernlue7e gra,· (propagarea locală a infecpe 1,
gangrenă uterină, pcntomtă, septicemic. şoc septic, etc.).
G.1.2. Endometrita
Oul fiind expulzat în totalitate sau în parte, lasă în umrn Im o ca\'itatc utcnnă
111fcctată. Această infcc!ic întreţinută de obicei de remanenta bacteriană din
restunle ov·ufare necrozate, mteresează mai întâi mucoasa uterină superficial sau în
totalitate, apoi difu7ează către muşchiul utenn.
M_anifestarea clinică debutează de obicei la 3-4 zile de la pro,,ocarca
arnrtulu1, dar ŞI la 24-48 ore în formele gra,·e, cu gem,eni vintlenţi introduşi odată
cu mane\Ta aborti,·ă.
BolnaYa prezintă o creştere brutală a temperaturii (precedată ewntual de
fnson) sau progresi\'ă 38-39°, însoţită de puls accelerat, corespunzător febrei.
Starea generală nu este modificată sau este alterată moderat: cefalee. dispnee.
greaţă, vărsăh1ri, agitaiic, etc.
examenul local nu decelează mod1ticăn abdommalc: abdomenul este suplu.
nebal~nat. nu este dureros decât eventual deasupra s1mfize1 unde se palpează
uneori uterul mare, moale. dureros.
97
 Examenul ginecologic pune în evidenţă în primul rând scurgerile uterine
purulente, purulent sanguinolentc (cărămizii), adesea fetide . Uterul este voluminos,
moale, dureros la presiune/mobilizare, mobil. Examenele de laborator arată
creşterea leucocitelor, a vitezei de sedimentare a hematiilor şi prezenţa germenilor
patogeni în secreţiile recoltate.
Evoluţia este variabilă cu natura şi virulenţa germenilor, cu rezistenţa
bolnavei şi condiţiile locale (sarcină mare, resturi onilare, leziuni ale uterului, etc.)
şi influenţată de tipul şi rapiditatea tratamentului.
Toţi aceşti factori dau diverse aspecte de manifestare a infecţiei.
În general, evoluţia endometritelor se caracterizează prin amendarea
simptomelor în câteva zile sub influenţa unei terapeutici raţionale.
Nu este mai puţin adevărat faptul că infecpa aparent localizată la început la
nivelul endometrului este numai un moment dinamic în e,·oluţia infecţiei, evoluând
către forme mai serioase, propagându-se loco-regional sau determinând septicemii
sau septica-piemii redutabile.
G.1.3. Metrita totală sau parenchimatosă. Abcesul uterin
În general este greu de stabilit clinic în ce moment infecţia a depăşit bariera
endometrială, trecând în muşchiul uterin. În faţa unor fenomene locale şi generale
mai serioase ale endometritelor, sau în cazul în care cu tot tratamentul raţional
simptomele unei endometrite nu se ameliorează, ci dimpotrivă se agravează, există
probabilitatea unei inrndări a muşchiului uterin. Alteori, un abces este detem1inat
de inoculare directă a peretelui uterin printr-un instrument abortiv. De cele mai
multe ori, colcc\iilc sunt subseroase, în special în regiunea coamelor uterine unde
converg limfaticele.
Tabloul clinic este al unei supuraţii peh·iene gra,·e, în cadrul alterării stării
rrcneralc (bolnava arc faciesul palid, este subicterică, nu arc poftă de mâncare,
e . -
limba este uscată, cantitatea de urină este redusă şi concentrată, etc.), exista o
hiperpirexie (39-40°) cu o curbă termică neregulată. având oscilaţii mari, însoţită
de frisoane şi tahicardie.
Simptomele locale sunt aceleaşi ca în endometrite, dar mai accentuate: lohii
purulente, mirositoare, uter mare, dureros, moale. Colecţiile supurative din
muşchiul uterin, abcesele uterine unice sau multiple pot să treacă nerecunoscute în
mijlocul tabloului clinic al metritei, sau pot fi bănuite când se palpează una sau mai
multe formatiuni boselate care deformează suprafaţa uterului, când
simptomatologia unei metrite se agravează şi tratamentul nu dă rezultate
satisfăcătoare, sau în cazul deschiderii abcesului în cavitatea peritoneală (peritonita
consecutivă) sau chiar în cavitatea uterină (mai rar). Alteori abcesul sau abcesele
nu pot fi depistate decât celioscopie sau prin laparotomie.
Evoluţia metritelor este mai trenantă decât a endometritei, vindecarea
obţinându-se greu după tratament antibiotic intensiv şi prelungit 1O -15 zile,
câteodată cu mai multe pusee de recădere. În abcesul uterin tratamentul antibiotic
este de regulă ineficace (caz fa'. arabil excepţional în situaiia deschiderii în
ca\'itatea uterină). Singura soluţie sigură este actul chirurgical: histerectomia.
98
Evoluţia defavorabilă poate duce la gangrenă uterină, complicaţii infecţioase
propagate loco-regional sau generale.
G.1.4. Gangrena uterină.
Una dintre cele mai grave fom1e ale infecţiei genitale în cadrul
complicaţiilor avortului provocat este gangrena uterină. Gangrena se instalează de
cele mai multe ori după manevre empirice provocatoare de avort, în special prin
~ondaj uterin fără instilaţii, dar mai ales după introducerea de lichide iritante (apă
cu săpun, detergenţi, alcool. tinctură iod), după introducerea în colul uterin a unor
rădăcini de plante (nalba, muşcata) sau tije de altă natură, infectate cu genneni
anaerobi. Un factor fa\'orizant stmt manevre abortivele brutale.
Sindromul cere un mare discernământ de diagnostic, de a cărei precocitate
depinde sancţiunea terapeutică şi deci prognosticul bolna\'ei, starea septică şi
manifestările locale putând fi confundate şi cu alte localizări sau fom1c clinice ale
infecţiei postabortw11.
Tabloul clinic este variat, dar întotdeauna grav, în functie de virulenţa
gcnnenilor, nan1ra lor, întinderea lczitmilor, procesul iniţial favorizant al gangrenei
( infarct uterin, leziuni delabrante, procese caustice, etc.) şi de starea anterioară a
femeii. Semnele generale sunt dominate de starea toxico-septică instalată de obicei
rapid după o manc\'fă abortivă (24-72 ore) şi rareori mai tardivă (4-5 zile). Semnele
locale - reduse la început - decelează leziuni de necroză putridă cervico-utcrină , cu
111filtraţie uterină, uneori cu dez\'Oltare de gaze şi secreţii brune, negricioase, foarte
urât mirositoare.
Gangrena uterină este caracterizată printr-un tablou clinic de obicei dramatic
cu evoluţie supraacută, o stare generală foa1te alterată, toxico-septică, local
leziunile fiind iniţial neconcludente şi apoi caracterizate prin leziuni de necroză
cer\ 1cală şi endocer\'icală, uter moale, sensibil şi apariţia secreţiilor negricioase,
fetide.
Debuhtl, poate fi anunţat, de un şoc septic sau în cadrnl unei stări septice în
care fenomenele sugerează infecţie cu germeni anaerobi. Febra este ridicată,
însoţită de frisoane , alteori însă febra este moderată, dar pulsul rapid în cadrul
discordanţei febră-puls. arătând gravitatea stării bolnavelor. Bolnava este agitată,
anxioasă, de cele mai multe ori conştientă, uneori delirează, sau are o stare de
prostraţie. Respiră frecvent, cu dificultate şi insuficienta oxigenare se observă în
tenta cianotică a bolna\'ei. Pielea poate prezenta o coloraţie icterică sau brun
roşcată (,,the pink lady sindrome - sindromul doamnei roz"). Există tendinţa la
hemoragii difitze tegumentare. gingi\'ale, la locurile de injecţie, hemoragic fără
cheaguri din cavitatea uterină. Urina este în cantitate mică, brună-roşict1că, sau nu
există diureză: la sondajul , ·ezical ies câteva picături de urină cu sânge. Bolnava are
!,'TC\uri, vărsăhtri brune, bnm-verzui, hemoragice. Abdomenul este sensibil,
meteorizat, ficatul moale, marc, sensibil. Excepţional se simt crepitaţii (gangrenă
gazoasă).
Examenul genital cu vizualizarea colului cu valve arată leziuni necrotice.
ncgricios-violacee ale cndocolului şi chiar ale mucoasei vaginale, din cavitatea
99
uterină scurgându-se secreţii brune, negricioase, foarte fetide în care se pot elimina
fragmente de ţcsutun necrozate. Examenul genital bimanual palpează colul
întn.:desch1s (tactul intrauterin poale decela fragmente o, ulan.:. suprafcţl.: neregulate
determinate de necrozt: llSularc şi eliminare de muşchi ulenn), utcml fiind moak,
greu delimitabil, din cauza flaccid1tăţii sale. o sensibilitate deosebită şi împăstare
difuză a ţesuturilor ş1 regiunilor penuterine.
Uneon, în gangrena uterină gazoasă se simte crcpita\ia infiltraţiei cu gaze a
miometrului.
Examenele de laborator arată intensitatea agresi\ ităţ1i germenilor anaerobi
asupra diverselor organe şi ţesuturi: anemic hemolitică (număr marc de hcmat11
alterate, creşterea hcmoglob111e1 şi bilimbmc1 deri\'ată dm hemoglobină), n1lburăn
grave de coagulare (CID u1111ată de fibrinoliză: se alterează testele plasmatice de
coagulare, scade fibrmogenul sub I 00 mg% şi apar produşi de degradare a,
fibrinogenului şi fibrinei, scad trombocitele), insuficienţă renală acută (olgoanurie
cu elemente patogene în urmă: albumină. cilindri, hematii, creşterea uree, sanguine.
cu scăderea celei urinare, creşterea creatimne1 sanguine, modificări ionice:
hipcrpotasemie, hipcmatrem1e), insuficienţă hepatică (icter. cresc transam111azelc,
se modifică testele de disproteinemie. etc.).
Examenul radiologic pulmonar sesizează condensări ca aspecte ale
plămânulm de şoc sau ale metastazelor septice.
Examenul radiologic abdominal arată meteorismul intestinal ş1 în gangrena
gazoasă, prezenţa de gaze în pentoneu (pneumopentoneu).
Examenul bacteriologic decelează prezenta Clostrid1ilor ( Pcrfringcns.
Oedematiens, Sept1cum, llistoliticum dar ş1 alti anaerobi ca Bactero,dcs,
Peptostreptococus, Streptococi anaerobi, etc.)
G.2. Infecţiile propagate. Infecţiile generali~ate
G.2.1. Pcritonjta generalizată
Sur\'cnind în peste 11 % din totalul aYorturilor septice, între 26°,o ş1 72% din
totalul peritonitelor operate în <;CrY1c11 le de gmecolog,c. cu o mortalitate
impresionantă -15-20% şi chiar peste 20%, în cele mai mari senicii. cu cea mai
complexă şi competentă terapie, peritonita generalizată postabortum rămâne.
împreună cu gangrena uterină, cca mai gra\·ă din complica\iilc septice ale
avortului.
Progresul tehnicii, în special antibioterapiei şi posibilităţile de anestezie şi
terapie intensivă, au redus mult mortalitatea maternă datorată acestei comphca\11
(statisticile efectuate îna111tea erei antib1ot1celor indicau o mortalitate postopcratonc
de aproximativ 57%). Toh1şi, exic;tă încă mame care mor prin peritonită după
rnaneHclc abortive empirice sau prezintă suferinţe detenmnate de 111ter,;ent11 largi.
mutilante, ulterioare unui arnrt provocat delicnial. Deşi actualmente reprezintă
rarităţi. lunga perioadă de îngrijire şi urmările tard1\'e, constituie probleme majore
ale multor sen icii medicale (ginecologie, chirnrgie. terapie intensivă, etc.),
100
--
Amănuntele de terapie sunt d1-;cutabile. Rămâne însă incontestabila
ch1rurgiea~ă. O problem~ este ,,alabil~ ş1 astăzi, ca ş1 acum aproape
111 terYenria
I00 dt: am, problema de care depinde prognos11cul: precoc1talea diagnosticului,
care depinde în bună parte de adn;sabllitatea imediată a bolna,clor în scn 1cuh.: de
specialitate lnten,enţiile tardive sunt grevate de o mo1talitate foarte mare pentru că
atunci când sunt afectate mai multe organe ş1 sisteme de mteres \·ital , sah area
bolna\·clor este aproape imposibilă. O statistică dinainte de 1936 citată de Mondor.
celebrul chirurg francez, arată că bolnavele operate în pnmele 24 ore a\·eau 0
mortalitate de 45,8%. pentru bol na\ ele Ia care diagnosticul şi intervenţia au fost
111trc 24 ş, 48 de orc mortalitatea creşte la 58%, iar bolna\'clc operate după 3 zile
mureau în proporţie de 68°/o. O statistică a Maternităţii Polizt1 din Bucureşti făcea
în 1970 aceeaşi constatare: la bolna\ele la care. prin tergiversarea diagnost1culrn
datorită prezentării tardive a bolna,·clor sau datorită amânării inten-cn\iei, evoluţia
peritonitei a afectat mai multe organe şi sisteme (mai mult de 2 organe sau sisteme
, 1tale). mortalitatea a fost de I00°,o.
G.2.2. Infecţia peritoneului pehian
Infecţiile peritoneului peh ian, ca şi în cazul peritonitei generalizate, succed
de ob1ce1 infet:ţiei utenne sau anexiale, dar pot sa sun ină şi pnn moculări directe
/perforaţii instmmcntalc, dcschidcn de colecţii, inslllări utero-tubarc de lichide
septice). Reacţia de apărare ant11ntcc11oasă locală ş1 generală creează o bancră
imunologică şi anatomică a_jnfec11ei prin aderenţe. conglomerate intestinale.
cpiploon. formând un adevărat diafragm de apărare către difuziunea superioară
peritoneală.
f.iind o peritonită limitată. fără 'iă aibă gra\ itatea si111ptomatologie1 ş1
e, oluţ1e1 perrtomtei generalizate, pehipenton1ta are semnele limitate ale unei
peritonite. ceea cc face de multe ori dificile diagnosticul difcrential şi terapeutica
Febra este ridicată, dar în concordanţă cu pulsul. Durerea abdommală este
, 1c. cu predominenţă în etajul subombilical. Există totdeauna manifestări digestin:
(greaţă vărsături, meteorism, const1pa1ie sau diaree, tenesme rectale prm mta\ia de
, c.: 1nătatc a anselor 1ntcst1 nalc ), urmare (mic\nmi frcc\'cntc. usturimi. eventual
retent1e de urmă), modificări mai mult sau mai puţm accentuate ale stării generale.
G.2.3. Metroanexitele acute
Pe aceleaşi căi comune extensie, infeqie1 uterine. infecţia genitală d1ft17ează
la trompe (<;alpingite) şi ornre (salpingo-o,arite) constituind metroanexitele acute
~ostaborn1m. Se declanşează fie în cadml prezenţe, oului în ca\ itatca utcrmă, pc
fondul resturilor on1lare sau după chiuretaj uterin.
G.2.4. Celulita pelvină. Se pot identifica următoarele localizări , după zona
mteresată a tcsutului conjuncti, din spaţiu Im peh 1-subperitoncal:
- peritonita
- flegmonul ligame11tului larg
- flegmonul tec11 h1pogastncc
101

- flegmonul pelviparietal
- celulita pelvină difuză. . .
frecventa acestor complicaţii septice este greu de apreciat. Trombolleb1telc
evidente clini~, cu modificări locale şi cu extindere la membrele inferioare sau
superioare spre venele mari, cu accidente grave pulmo~are (~n~bolii) sunt r~e. Dar
considerând că una din modalităţile de extensie a mfeGţ1e1 utero-pelvme este
venoasă că în bactcricmii şi septicemii, există mici focare tromboflebiticc ce
aliment;ază circulaţia sanguină a microbilor, procesul trombotic septic pelvin este
foaite frecvent. Unii merg până acolo încât afirmă că orice episod septic,
manifestat prin frison şi febră, arc la bază mobilizarea de microtrombi având ca
punct de plecare o tromboflebită pelYină.
G.2.5. Complicaţiile infecţioase generalizate. Septicemiile_ . - Chinina. Acţiunea abortivă a chininei este discutabilă şi apare la doza
Depăşirea barierei uterine de către bacteriile infectante ş1 trecerea l_or 1~
circulaţia generală se face constant în cursul infecţii lor postabortum - uterme ŞI
parauterine. Frisoane, ascensiuni febrile brutale, modificări ale st~r!i genera~e arată
momentele trecerilor masi\'c. Mijloacele de apărare 1munolog1ca nespecifice ş1
specifice sunt de ajuns să juguleze aceste invadări, iar terapia cu antibiotice se
adaugă esen\ial în distrugerea directă (aqiunea bactericidă) sau i_~directă_ - pnn
oprirea dezvoltării lor şi posibilitatea distrugerii cu mijloace_ prop~11 org_amsmu~m
(acţiune bacteriostatică). Odată cu ridicarea focarulw septic (chmreta.1ul utenn,
histerectomie, golirea colecţiilor pumlente) fenomenele se amendează. Este cazul
bactcriemi1lor, pătrunderii pasagere a germenilor în circulaţia generală, în care
hemoculturile pot fi pozitiYe. . .
Întreţmerea re,ărsărilor sanguine a germenilor prin persistenţa f~carul_u~
septic, prin prezenţa tromboflebitelor pelvine septice ce aruncă microtromb1 sept1c1
permanent, chiar după eradicarea focamlui primar infect!os, \imlen\a deos_cb1tă a
gcnnenilor (Clostridium Perfrigens, de exemplu), dar mai ales scăderea rezistenţe~
generale şi imunologice antiinfecţioase a bolna\·ei, determină pennanenţa. ŞI
multiplicarea gcm1enilor în sânge (septicemia), cu eventuale metastaze septice
( septicopicmii ). . - Intoxicaţii cu metale grele. Dintre derivaţii metalelor grele, cel mai des
Şi în cazul bacteriemiilor ca şi al septicemiilor pot să se declanşe~e a~c1dente
acute (în afara tulburărilor septice fiecărei stări) care să ~ucă la compl~caţn gra\'e,
până la deces, accidente determinate de acţiunea exotoxmelor ~11crob1~nc (de ex.
Perfringens, Stafilococ), dar mai ales endotoxinelor (gram n~gat1v1!) ehberate prm
acţiunea proprie a organismului sau antibioticelor (şocul septic).
G.2.6. Tetanosul
Avortul pro\'Ocat este cea mai frecventă condiţie de infecţie tetanică, du?ă
plăgile de război. Manevrele abortive cuprind în special introd~1_cerea de rădăc1111
sau tije de plante, aducând gem1eni telurici, dintre care sporn de tetanos sunt
deosebit de importanţi prin gravitatea îmbolnăvirii. Condiţiile locale de ~ezrnltare
a germenilor anaerobi (fesuturile necrotice ale produsului de concepţie, zonele
traumatice cavitatea uterină închisă, etc.) favorizează dezvoltarea tetanosutu1 a
'
102
cărei incubaţie în aceste condiţii este foarte scurtă (3-5 zile), în general incubaţia
evoluând între 3 şi 25 zile. Cu cât incubaţia este mai scurtă cu atât boala este mai
gravă.
H. Intoxicaţiile abortive
Considerarea, în cadrnl larg al avortului provocat, a oricărei comp I1caţii
gra,·e ca determinată numai de factorul septic, poate duce la două atitudini
simpliste, uneori cu urmări tragice: fie instituirea numai a unui tratament antibiotic
intensiv, fie intervenţia chirurgicală, histerectomia.
Multe dintre accidentele gra,·e ale avortului nu sunt însă legate de infecţie
sau se adaugă acesteia: este cazul intoxicaţiilor cu substanţe diverse.
Dintre substanţele mai des utilizate, cu efectele lor nocive, amintim:
toxică de peste 8 g , 24 orc, cu preţul intoxicaţiei tradusă prin: greaţă, vărsături,
,·crtij, zgomot în urechi, pierderea conştienţei, lipotimie, cianoză, puls mic si lent,
surditate şi amauroză, comă, contracţii musculare şi colaps cardio-vascular,
câteodată mortal.
- Dccocturilc de plante aromatice (lista este inepuizabilă) în general dau
intoxicaţii acute şi supraacutc, cu leziuni hepato-rcnalc şi sanguine nefiind încă un
~tudiu clinic complet. Astfel, extractele de leandru, dafin. produc hemoliză şi o
grad insuficienţă hcpato-rcnală. Bolna\'a arc aspect icteric arămiu, oligoanurică,
cu excreţie minimă de urină neagră (confuzie frec\'entă cu infecţia cu Clostridii).
Pentm intoxicaţiile cu extracte aromatice de pătrunjel (apiol) se observă în
fonnele gra,·e: obnubilare, diaree. deshidratare, febră 38-40''. metroragii cu semne
de apoplexie uterină, hemoragii generale, hepatoncfrită, contrach1ri generalizate. În
mto'<icaţiile cu cetină de jnepeni: vărsături Yerzi cu miros de răşină, sanguinolente,
dureri abdomina le, diaree, oligurie, hematurie, crampe, convulsii.
- Derivaţii de ergotină (Dihidrocrgotamină, Tartrat de Ergotamină) sunt
responsabili de comă conn1lsiYă cu halucma\ii, hipertermie şi câteodată gangrena
extremităţi lor.
întâlnite sunt sărurile de plumb şi de mercur. Mercuml absorbit s~1b formă de sărnri
dă sindromul de intoleranţă digestivă penibilă. apoi se instalează o tubulo-nefrită cu
anurie şi retenţie azotată. Intoxicaţia saturniană acută se caracterizează printr-un
smdrom digcsti\' acut, cu colici saturniene căreia îi succedc anuria. Senmele
caracteristice intoxicaţiei, lizereul gingival a lui Burton şi apariţia hematiilor
punctate, sunt foarte tardi,·e şi în urgenţă diagnosticul se bazează pe dozarea
plumbemiei şi plumuriei.
- Fosfoml dă intoxicaţii acute caracterizate prin vărsături continui luminoase
în_obscuritate, cu miros de usturoi, agitaţie extremă, dureri ,·iolente apoi accidente
cardiace şi hcpato-renale.
- Parasimptominicticcle (Ncoczcrin, Prostigmin-Miostin) produc greaţă,
vărsături, colici intestinale, salivare, rinoree, hipersecreţie bronşică, fasciculaţii,
crampe, slăbiciune musculară, hipotensiune. bradicardie.
103
 - Prostaglandmelc. Introducerea în terapeutica medicală a prostaglandinelor Insuficienta respiratorie acută.
(PGE. PGF~,,). mai ales în obstetrică. pentru declanşarea de tra\'aliu sau inducerea Este consecinţa sufcrmr~i pulmonare dată de agresiunea brutală vasculară
arnrturilor în primul şi cu deosebire în al doilea trimestru d1.: sarcină. considerată (1schcm1că) produsă
• .
de ,centralizarea circulatic1
•
- în general '1n şoc - ·ş ·1 so I
, CU sepl!C
aproape ca miraculoasă la început. ulterior a produs numeroase dezamăgiri in m?d deosebit ~plăma~ul de şoc), de m1croemboliilc trombot1cc din CID, de

.. m1crob1ană. pnmară .. sau secundară (procese septice Jmlmonare în ca

mefo.:ienţă sau re7l1ltate slabe, necesitatea repetării administrării. dar mai ales
incidente şi accidente, unele accidente soldându-se cu moartea femeii. Se desenu
de la 111cidente şi accidente ma1 mult sau mai puţin uşoare (roşeaţa feţei, cefalee.
,·ărsături, diaree, tulburări respiratorii, hipertermie 38-40°C. dureri epigastrice ş,
toracice. tulburări , iroale. tremurături şi hipertonie uterină). la accidente grave sau
chiar foarte grave (bronhospasm asfixiant, convulsii cu modificări ale EEG,
hipertermie, şoc, mptură utcnnă, moarte).
Adăugarea de Oxitocină suprapune efectelor prostaglandmice efectele
acestui hom1on în doze mari: retenţie de apă, hiponatrcrnic, conn1lsi1.
Trcbme să insistăm pcntm terminarea acestui capitol (nu însă a problemei
intoxicaţiilor aborti,·e) că în faţa unui tablou de intoxicaţie simultan unei tentative
de avort trebuie să ne gândim şi la ingestia unui toxic În scopul smuc1deri1, făcând
investigaţii în acest sens (dozare în urmă şi sânge de Barb1hmce, D1azepam, etc.).
COMPUCATII IMEDIATE (ACUTE) NESPECIFICE
Insuficienta renală acută (JRA)
Modificările circulatorii bmtale posibile în cursul avortului, modificări ce
ajung până la prăbuşmlc c1rculatom din şoc (hemoragic, toxic, septic. alergic.
operator), h1lburările sangrnne - în special CID, consecinţele hemolizei microbiene
sau toxice. acţiunile directe determinate de germeni, toxinele lor sau intoxicaţiile
aborti,·e. produşi catabohci ai dezintegrării organo-t1sulare în stările grave de arnrt.
sunt prmcipal11 faeton pos1b!l1 care pot acţiona asupra nn1chiulrn, organ cc
răspunde printre primele organe şi cu o «-cnsibilitate deosebită la toate aceste
agresiuni, în special la cea ischemică şi toxică.
Coagularea intra\asculară diseminată (CJD). Sindromul de
defibrinare
Multiplele modalităţi, cauze şi consecinţe ale agresiunilor avortului prorncat
(hemoragiile, şocul hemoragic, şocul toxic, şocul septic. intoxicaţiile, acţiunea
bacteriană directă şi prin toxmc, traumatismele, IRA. etc.) creează condiţiile
patogenice declanşării unei complicaţii deosebit de grave asociate: coagularea
mtravasculară diseminată.
Insuficienţa hepatică acută
Fenomenele care declanşează insuficienţa renală acută în timpul arnrnliui
prorncat, afectează de multe ori şi func\iile hepatice. De aceea, smdromul devine
complex, vorbindu-se de o hcpato-nefrită. Alteori afectarea hepatică este pc prim
plan, iar simptomatologia se include fie în manifestările grave generale ale
avortului, În special arnmil septic, fie că se conturează într-o formă primară. gra,·ă,
de insuficienţă hepatică acută.
agresiunea , dru I
. . .
sept1cem11 1or ş1 sept1cop1em11lor.
.. d. mfectiile secundare ale plămânulw de so·) d·
, c, e
trom boze pac I hetare. I1p1 1ce sau de embolii pulmonare masive de proc
.
imuno Iog1ce
. acute (anafiI Iax.ie).
. , ese
COMPLICA TII TARDIVE
Într-un mod general, complicaţiile tard1\'e ale arnrtului îmbracă forme atât
de. di,·crse încât est~ imposibil n~ nu~1ai de a Ic studia amănunţit pc toate, dar şi de
a tace un tablou mai mult sau mai pu!m complet ale acestor complicaţii.
Complicaţii neuropsihice
Cele mai multe sunt atribuite leziunilor venoase cerebrale. tromboză sau
embolie pornind din regiunea pelvmă.
Tulburările psihice ?ot Sur\'eni în afara oricărui accident cerebro-meningeal
prealabil. l:le sunt consccm\a şocului emo\ional. scchclclor organice ale m·omilui
(Cl~m este h1sterccto1!1ia) sau complcxulm ps1h1c rezultat din interpretarea
sufennţelo_r_ c?mplicaţ11 l?r postabo11um, a consecinţelor lor personale, fam1lrale ş 1
sociale, a fnc11?~ o noua sarc1~ă, etc. Se pot întâlni ade\ ărate psihoze dcpresi\ e cu
ideea de culpabililate. stăn anxioase, complexe sexuale, frigiditate, etc.
Complicatii organice
T~atc org~nclc ~ot fi scchclarc în urma agresiunilor aborti\'C, în special a
agresrnn1!or scp~1cc. Dm_trc c~lc ma~ frecvente amintim insuficicn\a renală cronică
111\talat~ 111 contmuarea 111suflc1enţe1 acute sau de7,oltată progresi, şi tardi,. este
cca mai frecventă şi de temut.
Complicaţii endocrine generale
Um,ările arnrtului nu se repercutează numai asupra endocrmologiei sexuale.
Procesele de CID pc vascularizatia terminală, ischemia de şoc, rrombemboliilc
t:at~mentele, afectează glande endocrine , 1tale, în special hipofi7a anterioară:
:1ro 1da ş1 supra:en~la. d~tem,inând sin~oa1~1e endocrine sechelare parţiale sau
otale, cu mandcstan mai mult sau mai puţm zgomotoase. Necroze parţiale sau
totale alc_h 1pofize1 anterioare pot apare în urma ischemiei. \'asoconstncţici , stazei,
trombo7ei ~e şoc, CID şi duc la sindroame de msuficientă hipofizară totală
(srndrom S1mmonds - caşexie hipofizară, insuficientă gonad1că, tiroidiană,
corticosuprarenală), msuficicnţe parţiale prm necroze parţiale cc gcncrcză
~mdro_mul S~eehan (amenoree, agalactie, caşexie, căderea părului pubian ş1 axilar)
sau disfuncţia monosimptomatică genitală ( amenoree - galactoree). tiroidiană,
suprarenală, etc.

104 105
 Insuficienta tiroidiană cronică se poate instala în urma afectării axului
h1potalamo-hipofizo-ttro1d1an.
În cadrul acestor stări, cel mai adcs putem găsi insuficientă
corticosuprarenală, glanda afectată cel mai brutal (împreuna cu hipofiza) în
smdromul şoculu1. Insuficienta suprarenală secundară cronică este deficitul de pnm
plan al insuficientei hipofizare totale (aproape totdeauna se însoţeşte şi de
msuficicnţa li111ilor tircotropc şi gonadotrope). Această insuficienţă poate să se
mstaleze şi în um,a unei corticoterapii intense şi prelungite, insuficienţa mergând
până la atrezîa secundară a glandei fără răspuns la J\CTH. Izolat şi rar pot apare şi
alte tulburări endocrine ( diabet, tulburări paratiroidiene, etc.).
Complicatiile ginecologice sunt natural, cele mai frecvente sechele ale
a\'Ortului:
a) Leziunile inflamatorii cronice reziduale.
b) Sterilitatea este cea mai frecventă dintre complicaţiile a,·ortului provocat
(50 - 75°'0 din ca7l!ri).
c) Sechele mcnstrnalc. Tulburările mcnstmalc pot merge la dereglări m1111mc
până la tulburări grave: polimenoree, oligomenoree, întârzieri menstruale, alternare
de amenoree cu metroragii, menoragii, hipem1enoree, amenoree.
Complicatii sexuale şi generale prin castrare. Numeroase cazuri de
arnrturi cu complica\1i majore (gan1:,rrena, infarct, peritonită, hemoragii
mcocrc1bilc, etc.) necesită, pcntm saharca ,ieţii femeii, histerectomie cu sau fără
ancxectomie. Dacă histerectomia simplă arc mai pu\mc consecinţe gra\e
( degenerescenţă microch1st1că o\'ariană, tulburări psihice datorate aprecierii de
către femeie că prin absenţa menstruaţiei i se reduc atributele feminine),
anexectomia duce la tulburări serioase de prirnre brntală hormonală, cu atât ma,
mult cu cât această pn\'aţnme se face la o femeie tânără, în plmă actlVltatc sc"uală.
Consecinţe obstetricale
Lista complicaţiilor obstctncale legate de unul sau mai multe avorturi
anterioare este foarte lungă. Aceste complicaţii ale sarcimlor ulterioare sunt multe
şi frec\·ente, minore sau mai !,Yfa\'e, cu cât numărul de avorturi a fost mai mare.
- Sarcina extrauterină este cca mai frcc,·cntă la femei care au arnt avornm
în antecedente, proporţia fiind de 2-3 ori mai mare decât la femeia fără avorturi.
Cauza pare a fi reprezentată de leziunile inflamatorii tubare câştigate cu oca7ia unei
complicaţii infecţioase a avornllu1.
- Sarcina cervicală, deşi mai rară, poate fi şi ca fornrizată de lcziu111 Ic
cervicale dm timpul a\'Ortului.
Avorturile cu repetiţie pot să fie datorate multiplelor complicatu
postabortum (endometrite, sinechii). Dar cauza cca mai obişnuită este insuficienta
cer\'ico-i-,tmică determinată de dtlacerarea sistemului muscular al orificiului mtem
al colului.
106
- Naşterile premature. Prin aceleaşi cauze ale avorturilor man, endometrite
şi insuficienţă de col, sarcma se poate întrerupe înamtc de termen, de obicei la
înccputul trimestrului lil.
O stal~stică rcccntă arată că, în absl:nţa avorturilor, 9 I 0,o dintre femci nasc
după săptămana a 37-a, după 3 a\'Ortun 82<\, dmtre femei ajung la 37 de săptămâni
'>au mai puţm. După 5 sau mai multe avorturi I femeie din 2 naşte înainte de 37 de
săptămâni.
- Tulburările de placentaţie. S-a arătat statistic că greutatea copulor la
naştere diminuă în funcţie de numărul de avorturi anterioare. Se desenu deci
s1ndroamc de insuficienţă placentară traduse prin suferinţă fetală până la moartea
fcplor, dar cele mai graYe tulburări de placcnta\ic sunt cele care duc la inscrlli
placentare joase (placenta prae,·ia) ş, aderenţe anormale până la placenta accreta ·_
cauzele unor hemoragii gra,·c în sarcină, travaliu sau postpartum, cc pot aJungc la
şocuri gra,·c hemoragice cu t1.1lburăn consccuti,·e, histerectomii de hemostază.
- Tulburările de dilataţie în tra~aliu, consecinţa d1stociilor de col, prin
scleroze cen icale, măresc morbiditatea naşterilor ş1 cresc numărul de operaţii
cezariene.
- Mortalitatea perinatală creşte (dublată după unii) în cazurile existenţei
a, ortunlor în antecedentele femeilor care nasc. O statistică din 1986, e, idenţial'.ă în
mod pertinent această constatare: mortalitatea pcnnatală se ndică de la 19,9?-oo b
5g,6%0, la femeile care au antt avort11r1, chiar sub control medical, prematuritatca
cre,;l:ând de la 14 la 24°00.
- Jzoimunizarea Rh. Trecerea globulelor fetale Rh pozi11,c în sângele
mamelor Rh negative, fenomen responsabil de izoimunizarc Rh, este frecventă în
chmretajele uterine prin deschiderea rnselor uterine în timpul mten ·enţiei
operatorii. /\ceastă trecere este apreciată în aproape 25°10 din cazuri, în raport cu
,·ârsta sarcinii şi manevrele aborti\'c.
107

BIBLIOGRAFIE
ADZIC S.. ~IOllKO\ IC S., MJJIN "-· Sl 11.OVlC \"., LALARA \ JC 13, - Les chromosomcs et la
fertili te nude cytogcnetiquc des rnupks awc avortcmcnts spontancs. Rcv.fr Gynccol.Obstet I 9!1 I
76-2,211-205. · · 1 1· ·
2 ALFSSANDRl'.SCU D .. ~i colab. - Pcnton1ta acutil difuzii postabortum. Part1culantăp c c nucc,
cho;atogcnicc şi trntamcnt cbinirg1cal, ObstctT1că şi ginccolog'.c, voi XXX, nr.2, 19_82,_µ. 137-146
AL-SrBAI MA. DIVLR M, I IIPKJN LJ . Thc role of a single trec bcta-human chonomc gon~~otrophm
m~asurcment în thc diagnosis of carly pregnanc} failure and thc prognosis of fetal \ iahihty llum
Reprod 1996; 11 :881 -8. _ .
4 AL-SFBAI MA, KJNGSLAND CR, DIYER ~1. lllPKIN L, ~1CFADYEN IR. TI1c role ~I a smgle
progcsteronc mcasurement in the diagnosis uf carly prcgnancy failure and the prognos1s of letal
viability. Br.l Obstet Gynaecol 1995;102:364-9 . .
5. BANDFT JJ.J., ZAGO J., PJCIIFREAN D.. PI· fKR J., LYRANO I - Les c,imphcalwns des
avortcmcnts provoqucs. 476 - A 6-1979. Lncyclopedic medico-chirnrgicalc. Ed. Technique. Pam.
1980.
6. BACKOS, M ., RAI, R., BAXTER N., Cllll.COH, I.T., COHEN, H. AND _RI GAN. l. {1999)
Pregnancy complications in women with rccum:nt nuscarriagc assocrntcd w1th anuphosphuhp1d
antibod1es trcated "ith low dosc aspirin and heparin. Br J. Obslel. Gynaccol., 106, 102 1 I 07 .
7 BRJGITTE WOFLFER, MD, RFIIAN SAi IM, MD, SAIKAf BANFRJEE, MD, JAN~l.-. !-'.ISON.
MD, U:SLEY RLGAN, MD, PHD. AND DAVOR JURKOVIC, MD, PhD _OBSfETRKS &
GYNECOJ OGY \'Ol 98, NO. 6, DFCFMBER 2001 The American Cullege ol Obstctnc1ans and
Gyneculogists . . . .
fi BATZIR F.R. - Scriai B - subuni1 normal chori,m1c gonadutroptn doublmg t1mc as a prngnosltcatnr o l
pregnancy outcome in an infertile populauon Fertil.Steril. 1981; 35:307. . ,
9. BORMAN M.S .. TRE]',jT MacKAY 11., GRIMES A DAVID, BJNKIN J. NANC'l - Dcathf from
spontaneaus abonion in thc Uniled States. JAMA 19>!5. 25.~ , 119-3123 . ,4 I IARRISON I- R. - I lorn1,inal aspecl'i uf habitual ahortion Advances 111 gynccology and ohstctrics
10. BRFNNFR, B., HOFFMAN, R. AND 13LUMFNFFLD, _Z (2000). G:stat,onal ~utco~e \"
thromb,lplulic w,,men with rccurrent prcgnancy loss treated \\1th enoxapann. fhromb. ll,1c111,,sl., 8.
69."\±697 . ~, 111 RBST A.I .• IIUBB) \l i\1 .. A/1/l F.. \ 1AKII 1\1 .1\1. - Rcproductiw and gyncc,>logic surg1ral
J 1. BRJGITTF WOFI FER, MD, RFII \N SAi IM, l\1D, S.-\IKAT IHNFRJFF. 1\10, JJ\NINF ELSOJ\.
MD I l·SI EY REGAA. MD. PlTD, DAVOR JURKOVIC. 1\10, PhD - OBSH IRIC'S &
GYNJTOI OGY VOL. %. NO 6. DECE~JBrR 2001 ll1c American Colk·ge of Ohstetncrnns anii
Gynecologists . . . . .
BOUF J., BOUi: A. am! LAZAR P. • Retrospective and prospective cp1dcmwlog1cal S1ud16 ol 1500
12.
karyUl)'PCS ,pontaneous human ahurt,uias. rcratology 1975: 12: 11
J3l'SSFN. S AND STFCK T (1995) Thyroid autoantibodics m cuthynnd nonprcgnant womcn w1th
13.
recurrcnt spontaneou, ahortioru.. I lum. Rcprod.. 10. 2938±2940.
14 CARP, li., TODER. V., AVIRAJ-1. A., DANIH Y, M .• MASCUlACll, S. AND BARKAl, G (2001)
Karyotype oflhe abortu, m recurrcnt miscarriagc. Fertil. Stcril.,75. 67!<1682. .
15. CASTADOT R.C - Pregnancy lem11natwn· tcchniques. n,ks and (comphcat,ons and thl'1r
management fertil.Steril. 1986, -l5. p.5-17. . .
16. CJ IFFORD, K., FLANAGJ\N, A M ANO RFGAN, I ( 1999) Fndomctnal CD56 I natural k1llcr cclls
in w,)mcn with rccurrcnt miscarriagc: a h1stum,1rphometric study. llum. Reprod. 14. 2727±2730
17. COU7.JNFT B., 1.FSTRAT N., UL MAN A. - Tcrmina1ion of carly prcgnancy hy the prngcsterunc
antagonist RU 486 (Mifcpnstonc). N.Fngl -J.Mcd 1986 315~pJ565 . _ , v.omcn II ilh uncxplained recurrent spon1m1cuus ab,1rt ions. Hum. Rcprod., 5. 1278± I 2f.5.
IX. DAN FORT! J D. - Ohstdncs and Gynccology. I ippincou W1lhams & W1ll.m,. 9th cd. 20lb
DONNA DAY BAIRD. CLARICE R. WFJNBERG. D. ROBERT MCCONNAUGlll·Y AND
19.
A l J EN J WII COX, RcproductiYe Outcomcs m Womcn With Congenital Uterine Anomal1es
Dctcctcd by Thrcc-D1mcns1onal Ullrasound Screening . . . . .
20. DA FONSI-CA E.B .. BITTAR RE.. CARVALIIO M.H.B, Zl GAIB M. Prophylact1c adn11111strat1un oJ
progcsknm by vagmal suppository to reduce thc mc1dcncc of \pontancus pn:1ern1 hinh m women at
incrcased nst..: A randonmed placebo-controllcd doublc-bhnd study Am J Obstcl Gynccol febr
2003; I 88:419-24 f Obstetrica şi Gmccologia. Voi. XXX. Nr.I, 1982. p.21-l I.
21. DRUCKMANN R, DRUCKMANN M-A. Progcstcrone and the imnnmology of pregnancy Journal o
Steroid Biochemistry & Molecular Biology 97,2005; 3!\9-396.
22. FTIENNF F.. SARROT G., CHARTtrR 1\1 - LeS indications et Ies probkmes poscs par Ies
111tcrrnptions thcrapcutiques du deuxiemc tnmestre de la gro%essc. Sem.llop Pans 1986-62-nr.5,
p.2!;6-290.
108
23. l'\11:NSON. Dl'. JOST L.K.. MARSHJ\I L. D, 7INML\N. M.J .. CI I t,(,. I , PUR\'JS. K , J)f
i\NGELJS. P. ANU CL/\USSFN. O.I' I 19991 Utihty ol the spenn chromat111 stntcturc assay as a
drngnostir and proy.nos11c tool 111 human frrt1ltty cl1n1c Hum Rcprod., 14. 103'hl04'i
2~. FATHAI I.A F MAHMOUD. Ali AN ROSFNFll'ID and CYNTHIA fNDRISO - 1:an11Jv rlann 111 1!
vol.:'. FIGO ~1anual of human rLpniduclion.Thc l'artcnun l'b. Gruup. I 990. · •·
~5. FAJ COP. MII.ANO\', Pn U O. DA \'ID C. GRJSOI IAC,. Rl7ZO N. RO\ JCU li I Sonograph) of
prcgnancies with lirsl-lrimester blccd111g and a viablc cmb1yo: a study uf prngnu,11c 111d,ca1or, hi
logistic rcgrcsSJon analys1s Cltra.rnund Ohstet (~ineco/ 1996;7165-9 ·
26. FIORIO P, LUIS! S, D'ANTONA D, SEVH~l IM, RAGO G. PETRAGJ IA F. Maternal serum
inhihin A levei, may predici prngnancy outcmne III women with threakned ahortiun. Ferii/ Sr,•ri/
. 2004:81 :468-70
27. FTEGLER P. KATZ M, KAMfNSKJ K. RUDOL G Clinica! valuc ufa single scrum CA-125 bel m
women with symptoms of immrncnt ahort1on dunng lhe first trimesrer of prcgnancy. J Repmd Ml'd
2003 :48 :982-l<.
28 GLLICIIFR N and FRIBJRG J. - lgl\1 gammupalhy and the lupus anticoagulant syndrnme 111 habitual
ahurtcrs. JAMA. 191<5; 2, ,: 3278.
29 GIOBRF 1'-1. F\ZZIO 1\1. 13ONI T. jCurrcnl role of hcd-rcst in thrcatcncd ahon,unJ . M111cn'11 <irnecol
200 I ;53.337--IU
30. GRll\1l'S O.A., COTFS W.Jr and SE! JK R 1\1. - Fatal septic ahor11{1t1 in thc Uniled States. 19~5-1977
Obstct Gynccul. I ';IX I; 57:739
31 GRLA VFS M. (2Ull2 I Laboratol) d1agnusis of antiphosphulipid synrlromc. ln: FARQUIIARSON.
R.G. (cd ). Miscarriagc. Mark Allen l'uhlishing Ltd., Wiltsh1re. UK. pp. 70±k0.
32 GRFA VFS. 1\1 . ('OHFN. II, H<\Cl IIN. S.J -\ND I\IACKIF. l. (2000) Uuidcl111cs on thc m1cstnrnttun
. and management ufthe antiphnspholtpid syndrnmc. Br. J. llaemat.. 109, 704±715. ~
33. GOLDSTI 11'- P .. Bl· RRJFR J., ROSFN S .. SACKS 11.S .. CIIALMl :RS TC... A mcla-analy,i, uf
random1✓cd conlrol uials ol progcstat10nal agc11ts m ptq.rnanc). Rr J Obstet Ciynecol. % ( 1989) 265
274.
scrcics ,ol. I\' IXll Congres Obstc111că ş1 (iinccolog,c. R1,1 de Janeiro, oct. l'IX8). Thc Parlhenon
Ph.Group.
c,pcncncc 111 die1hy1,1tlhcstrol - c,posed daughkrs Am.J.Obstct.Gynec. 1981, 141 ·I() I9
36. IIIRAJIARA. F . .\NDOH. N. S \ W \I. K. IIIRABUKJ. T. UFMl ' RA, T Al\]) l\11NACil:CHI, 11.
( 1998) llyperprolac1111..:m1c rccurrcnt m1scarrrngc and results uf randumised hr,mhlcrtpline lreatmcnt
trials. Fertil. Steril. 70 246±252.
r .IO('PP I LA P ci al. - Farly pregnancy failurc. S111d) h) ultras,mic aud hu1monal mcthods
Ohslel.Gyncc. I 9SO ,,:42.
,x. JAB I ONOWSKA, B .. Sl-1 RING. A. PAI !t, A M . IRNFRUDII. J.. K.11'I LBLRC.,. S. AJ\.D
I JNDTON. B. ( 1999) Prc,ent1on of rccurrcnl spont.incous ahort1on hy intravenuu, unmunoglubulin: a
d,iublc-blmd plnccbo-controlled study I fum. Rcprnd., 14, 83~±X41
W Kl.lNJ- Jb>.NNII·, STUN / ,LNA, MERVYN SUSSFR, DOROTHY WARBURTl N - Fewr during
prcgnancy and spontancous ahortiun. Am.Journal uf Fp1dcm1,1logy 1985, voi. I 21, nr 6, p.83 ?-84'
-lO. KOVACS L., SAS ~1. , RESCll B.A. - Terminat1on of vcry carly pregnancy J,y RL, ➔~h
anliprugcstmional compound. Contr:1ceptionl984. 29 - p.J9lJ,
41 KOTI -\N. B.. FUI OP. \ ., PADANYJ. A., SZIGFTVARJ, l., RFTJO. M. GPODI. F .. FFI-IFR. F
ANI) P[TRANYI. G . (20011 fl igh anti-paternal c11,itoxic T-lymphocytc precursor frequcm:ics m
42. KURJAK A, SCIIUI MAN H, 7.L'DFNl(iO D. KUPFSIC S, KOS 111. (iOI DFNflFRCi "-1
S11hchononic hcmatomas in carly prcgnancy: Clmical ,m1c11111e and blum! n,l\\pallerns. J Matern Fetal
Med 19%;5:41-4
43. I UC A V - lnkcJiilc utcnnc ş1 paraulcrinc Ş,>cul ,cptic în Tratat de Patologie Chirnrg1cal~ sub
redacţia Prof.Dr. F,. Pr,,ca. hi. !\ledicahl. Bucurc~lt. 198,
44 I UCA V. - A1-ort11I. Complicap1 maJ0rc. [d. ~ledirnl~. Bucurc➔t i, l 985.
45 I UCA V - Sarcini cc revin medicului ginecolog-obstetrician în pre,cnt ş1 in pcrspccl11a anului 2000
46. LUCA V, VÎRTFJ P.. NANU D .. P Fl INESCL,-ONCJUI D. - Complicatiile im~diate ale a,unului.
Ohstcrică s i Ginecologia. nr.2 - aprilie-iunie 1987, p.97-108
47 I I T.C, SPUIJBROLK, 1\1.D.F.ll.. TUCKrRMAN. 1-.. , ANSTJE, R., LO:Xl I Y. M AND L-\IRD.
S.M. (2000) l.ndocrin,1lug1cal and endometrial foctnrs în recurrent miscarriagc. Br J. Ob,tct.
Gynaccol., 107, 1471, 1479
109
48. 11. T.C., DING. S.H, ANSTII·, R., TUCKERMI\N, I . WOOD, K. AND LAIRD. S.M. 12001) The
trea(mcnt of end,,mctnal defect associated with recurrcnt miscarriage: a preliminary rcpo11. Fertil.
Steril. 75, 434+437.
LI, T.C.. TUCKFRl\lAN, 1· ..M ANO LAIRD. S.M. (2002) rndomctrial factors m rccurre111
1mscarnagc llum. Rcprod Update. 8, 43t52.
50 LI, T.C. Sl'UIJBROFK. MO.I H. TUCKJ RMAN. I· , ANSTIT, R . LOXI.FY, M. AND l.AIRD.
S.M. (2000) Endocrinologica! and endometrial factor, in rccurrcnl 1111scarriage. Br J. Obstet
Gynaccol.. 107. 1471 • 1479 • .
51 LJM, K.J.H„ ODUKOY A. OA. AJJAN. R.A. 1 I. T.C.. WEI TMAN, A.P AND COOK.E, I.D. (2000)
The role ofT-helpcr cytokmes 111 human reproduction. Fertil.Steril.. 73, 136±142.
52 I IM. IU.11., ODUKOYA, OA., AJJAN. R.A.. L1, TC., WFFTl\,lAN, A.P. AND COOKF, ID. ( 1998)
Pro<l<ilc of cytokine rnRNA expression m peri-implantation human enJomdrium. Mol. lfum. Rcprod„
4, 77±81.
53 I IM, K.J li.. ODUKOYA, 0./\, '\JJAN, R.A., 11, T C. WFFTMAN, A.P. AND COOKF, I.O (2000)
Thc role ofT-helpcr cytokines in human reproduction. l·crtil.Steril.. 73. 116±142.
54. LIM. K.J.11„ UDuKOYA. O.A., AJJAN. R.A .• 1.1. T.C .• \VffTMAN. A.P. ANO COOIU., I.D. ( l'19!q
Pro'R•lc of cytokine mRNA cxprcssion in peri-implantauon human cndometrium Mol. llum Rcprod ..
4.
55. MAKJISH'D, M.• RAG!IUPA111Y, R .• AJ'.!Zll-11 1-., OMU, A., Al-SIIAMAI 1, E. ANO
ASHKANANl, I . (20011 Th I and Th2 cytok.111c pro• lt:s in rccurrent aborters v, 1th \uccesslul
pregnancy and with suhscquent ahllrttons llum ReproJ., 16. 2219±2221\. , . .
56. MAKRYDJMAS G, SEBJRF NJ. !.OLIS D. VI ASSJS N. Nll'OLAIDFS KH. l•etal loss follow111g
ultrasound dtagnosis of a livc fetus al ().J(J v.eeh nf gestat1on. 1 ·11raso1111d Obstet Gynecol
2003:22·,60-72
57. l\lARCONDLS de ALl\tl·IDA A.P. - Habitual ahortion - genetic causes. Advances 111 Gynccology anJ
Obstetrics scrit:s v,,1 IV ( Xll Congres R m de Janeiro, oct. 1988 J The Parthcnnn Pb. Group:
I\IARTJN-DU-PA .. BISCHOF P„ BOURRIT fi. - Rcproduction i,t factt:urs 1mmu111ta1res chei la
fcmme grossessc. Avorlcments habituds el histocom;>atihilite I li.A . .I.Gynec Ohstet.Biol.Rcprnd.
1985. I4-e.291-293
59 \IA TTON JI. JOIIN . Ahurt,on in Willson - Carrmgton Obsktrics and Gynen,l,,gy The C V Mosby
Comp.St Loui, - Washmgtnn-Tmonto. 1987.
()0 MNOVICI 111. -T1atat complet de Medicina I egal,\ Fd Soccc. Buc 1928
61. l\1ONLOR H. - Ies avortcments mortclcs. [d. l\1ass,m. Paris. 19.,c,
62. MUI.AC-JERICrVIC. B .. MUI.LIJ\AX. R.A.. DF 111A YO. FJ .. LYDON. J.P. AND CONNFH.Y,
O.111 (2000) Suhgroup ,,f
reproductive tunctions of progcstcrone mcdiated hy pr~1gestcr~ne rcceptor-R
isoform Scicnce, 2X9. 17~ 1±175-l BIOI.OGY OF RrPRODUl rJO1'. 6R. -14X-b6 (201b l
MAKRJS. 1\1. (2000) Hypcrhomocysteincrnia and thromhosi,. CI. Lab. llacn_ia1., 2'.!. LH±l4,.
NAGY S, BUSII 111, STONF J. l,\PINSKI RII, (i \RDO S Chn1cal ~ibrnilicancc ol subchononic and
rdroplaccntal hematomas detcctcd in thc first trimcstcr of prcgnancy. OhsM G_111e('t)/ 2003_; !02:9~-IOO
NH FN. W I .D.M, 81.0~1. J-!.K... Sl I FGI.RS, l„A.P .• Dl N 1IFIJI R. M. ANO l ·SKI.S. 1.K \B
(2000a) !Typerhumocystcincmia and rccurrcnt carly pregnancy loss: a meta-analys1s Fertil. Stai! .. 4,
1196±11'19.
66. Nl:1 EN. W.I..D.1\1„ BUL rl,N. J .. STFf'Gl'RS, 1.A.P., BLOl\1, 11.J., IIANSU .AAR. A.G.J.~1. AND
ESKFS. T K ..\.R (2000b) Maternal homucystcinc and chorionic vasculansa11on in rccurrcnl earl)
pregnancy loss Hum. Rcprod., 15. 954±960 . . . . ...
67 Nil 01:'1' J.M., STU13BLLFil·l D P.G .• 1.ow-d,lsc vaginal 15 mcthyl prostaglandm f", lor Ccf\tc,il
d1lata11on priorto hlCuum curcttagc ~bortion. Am IOhskt-Gynccol. 1982; 142 596.
68. NORMl·AN R.J., M[NABAWLY M .. 1.OWIIJGS C el al. - Rda11onsh1p hctwecn hlo,1d and urme
concentrations of intact human chonunic gonadotmpin and its frec subunits 111 early prcgnancy.
Ohslct Gynccol. 1987; 69 590 . . . 982, 37 V >3
69. NORMAM E.J .. TIIONG J.K. BAI RD T.D - Uterine contrnctility am! lnducuon ul ahort1on m carly
pregnancy by Mis,lprestol anJ M1feprist,mc. Lancel. i'hll • 3~8. p.123.l . .
70 NTRIVAI AS, FL KWAK-KIM, J.Y.ILK .. Gil ~1AN-SACIIS, A., CHlJNG-BANG, H. NG. S ( ·
BEAUlvlAN K D., l\lANTOUVALOS, 11.P. AND RFFR. 1\.F (2001) Status of pcriphcral hlood
natural k.ille; cclls in women with recurrcnt sp,mtaneous abortiuns and infertility of unknuwn aetiology.
llum. Reprod., 16. 855 '861 . . . .
71 OATFS-WHITFIIEAD RM. HAI\S DM, CARRlFR JAK. Progestogcn for pre,·cntmg m1scarnage. ln.
Cod1ra11e Ubrary. Chichestcr: Wiley. 2003 . .
72. OGASAWAR.A, M 1., AOKI, K., OKADA, S. AND SUZl.'MORI, K. (2000) Fmhryonic karyotype of
abort1 ,sc< 111 rdation to the number of prc,rnus miscarriages. Fertil. Stcnl., 73, 300t304.
73 OGASAIA- ARA, M., A~Kl,, K.. KA TANO, K.. O7;AKJ, Y. ANO SUZUMORI. K. (200 I J Factor XII
but noi protcm C. protcm S, antllhrombm 111. or factor XIII is a predictor of recurrenl m,scarrwgc.
Fertd. Steril.. 75. 916±919.
74. PAPll·RNIK - BfRHAUER I'.. RONF PHfLIPPl· E. - Avortcments spontanes. 5057. A'" 4 -l'Jn
Lncyclopcdtc Mcdico-Clururgicale, Ed. Techniquc. Pam. 1980. •·
75. P[YSFR M.R .. TOAFF R. • Rupturc of uterus m thc first trimcstcr causcd by lui!), concentrati,in
oxytocin drip Obstet.Gynccot. 1972,40: 37 ·
76 PRFSTON, F F., ROSENDAAL, FR., WAi KER, ID. BRIFT, C, RFRNTORP. F. CON ARD. J.,
FONTCUBERTA. J., MAKRIS, M .. MARIAN!, G .. NOTEBOOl\1, W. ct al (1996) lncrcased fetal
loss 111 women with heritahk thromhophil i;1. Lancct, 34~,913±916.
77. PIVER M.S., BOLOGNFSF R.J., FFI Dl\1AN J.D. - I ong-acting progestcrone as a cause of mi$scd
aburtiun. Am J.Obstct.Gynecol. I 967: 97; 579
78. PRATT. DE, KABERI.FIN. G .• DUDK.IEWICZ, A., KARANDE, V. AND GLEICHER, N (1993)
Thc associallon ol ant1thyroid ant1hod1es m cuthynHd nonprcgnant women v.ith recum:nt ••rst
trimcstcr ahortiuns in ncxt pregnancy. Fertil. Steril., 60, 1001±1005.
79. PRATT. D„ NOVOTNY. M . KABf'Rll·IN, G., OUDKIEWJCZ, A. AND Gl.ElCHfR. N. 11993)
Antithyroid antihodies and thc assoeiatmn with non-organspcc,fic antibodics in recurrcnt prcgnancy
loss. Aln. J. Ohstct. Gynccol., 168. 837±f;-l 1.
80. QUACK, K.C.. VASSIJIADOU. N„ PUDNFY. J .• ANDERSON, DJ. AND lilLL, J.A. (2001)
l.eukocY1~ act,vation in the decidua of chromosomally normal and ahnonnal fctuses from women v.Jlh
recurrent aborti,m. l lum. Reprnd., 5. 9-49±955.
81. QlilNN PA., PfTRIC 111., RARKING 1\1., BUTANY J .• DER7KO C.. GYSLI .R M .• JJE Kl.,
SCHFW~IIUCK A._B._. SIIURFR J., RYAN F. Cl!IPMAN M.l.. - Prevalcnec of antibody to
chlamydio trachomalls m sponatncou, aborti,m anJ mfcrtility. Am.J.Obstet.Gym:c. 1987; 156: 291
82 QUINN P.A.. SCIIEWCIIUCK A.B., SIIUBER J., I JF Kl.. RYAN E.• SIIFN 111., CBIPMAN MI -
Serologic evidencc of l'rcoplasma urcalylicum rnfcct,on m womcn with Spontancous pregnancy loss
Am.J.Ohset.Gynccol. 19~.,b; 145. 245.
i,;3_ RAI. R.• S HI l·BAK. A .• COIJGEN, 11 .. BACKOS. 111 .• HOI.MES. Z., l\1ARRIOTT, K. AND
R FGAN. I . (200 I) Factor V Lcidcn and acquircd acti, atcd protein C rcsistance among I OOO womcn
w1th recurrcnt 1111sc·a1Tiagc. I hun. Reprod.. 5. 961 ±965.
84. RAl\lSDEN. G. 11. ANO JOIINSON. P ~I. (1992) Une.xplamcd rccurrcnt miscaniage and thc role of
immunothcrapy. Contcmp Re,. Ohstcl. Ciynaecol . 4, 29 LJS. -
li~ ROHI R rs, J.M .• MAC.O.RA. I .M., CI IALMFRS. F. AND SMITH, G.C.S. (20021 !nterassay variation
m ,11111phospholipid antibody tcsung. Br. J. Obstct.Gynat•col., 109, 348±.,-19.
86 RODFRTS H.. · Rcccurcnt spontaneous ahon1on: the paticnt's pcrspe,tivc. 1\dvanccs m Gynecology
and Ohstctrics serie, ,·ol IV (Xll Congres Obset.Gyncc, Rio de Janeiro, oct. 1988 ), Thc Parthcnun Pb.
Group
87 ROSFNFIFI ID \ . • Maternal mo1t;il11y in dcvdup111g countncs: a tragtcally ncglectcd "epidemic".
Advanccs in Gynecology and Obstetric, scncs \Ol IV (~11 Congres Obstet. Gyncc. R,o de Jane1rn oct,
1988) The Parthcnon Pb. Group.
88 ROYJ\J COI I E'CiF OF ORSTFTRICIA1'.S AND GYNAECOI OGl'ffS ( 1998) Gu,deline I~- Thc
Management of Recurrrnt 1'1iscarriagc. RCOG Pre,s, Lundon. Antiphosphulipid S:,,11dromc in
Prcgnancy: A Randomi/ed. Controllcd Trial uf rreatment
R9 ROY G. FAROUIL\.RSON. SJODIIAN QUENDY. MICHAEi GRFI\VES, OBSTFTRICS &.
GYNECOLUGY VOL.. I0ll, NO. 3, Sf<PITMBl· R Thc American Collcge of Obstetrician, and
Gynccologists. J>ublished hy Flse\lcr Sc,cnce Inc - ·
90 SALFl\1 11.T. Gl-1 1\NFThfAII SA. SHAi\BAN M 1\1, CI IARDT • Prognostic value of biochcmical
tcsts in thc asscssmcnt of fetal ,1utcumc 111 thrcatcment ahortion. Br.J.Obstet.Gynec. I %-l:9 l .382.
\11 SCl ll·NKI R J.G., l\1AR fl O1OTll E. J - Jntrauterine adhes1ons. An updated oppraisal Fcr11l.Stcril.
92 SCOTT J.R.. Ro·1 l · N.S.. BRANCI I D W. - lmmunologic aspect, of rccurrcnt ahortions în the fota I
SU)JlU S. MOIIAN, KENT R. DFRYCK - Eflect, of prostaglandin F, Analogue Suppository on
Dlood loss in Suct1on Abortion. Gyncc.Obstet 1984. voU,4, Nr.I, p.128-130.
93. SPANO, 111 .. RONDE. J.P., IIJOI I l'ND. 111., KOLSTAD, H \. CORDFJ 11. F. ANO I FTFR. (i
eoOO) Spcrm chromatin darnagc 1rnpairs htm1an fcrtility. Fertil. Steril., 73, -B±:'iO.
94. SElllRF N. J .. MD, M. BACKOS. MD, MRCOG. S. FI GADDAL, MD. MRCOG, R. D. GOI DIN,
111T), FRCPt\Tll. AND I. RFGAN. MD, FRCOG VOI. 101, NO. 2 FFBRl1ARY 2003 h) Thc
American (ollcgc of Ohstetricians and Gynccologists.
95. SIIARMA G. KAI ISII RH. CHASEN ST. Prognostic factors assuciatcd with antenatal suhchonoruc
ccholucen.:ies. Am J Ohstet (iynccol 2003; 189:994 -6

110 111
% STFJ>Hl·NSON. 1\1 D., i\W/\RTANI, 1':.A. /\ND ROBINSON, W I'. 12002) Cytogenct1c ,urnly,is of
m1scarriagc, frorn couples "ith recum:nt nusca,riage: a ca~etrnntrul study. Hwn. Rcprod .. 17,
-W,t-151
<>7 STRAY-Pl•Dl·RSl'N R STR I\ \'-Pl•Df"RSI N S. - Pwcholo1!1cal aspect, m recurrcnt ahor11ons
.-\dvanccs 111 Gym·colog and Ohstetrks scnts , ol I\ ( XII Congrcs Ohsfl't.(,y1m:ol. Rio de Ja1mro,
oct l98XJ The l'anhenon Ph. uroup.
'IX. S r! I I A NO\\'ICKI, GRI GORY I OCKSl\.llTI I. AOGDA:S: NOWICKI, Antiphuspholipid Ant,h,>dy
<;}11dromc and Prcgnan~y.. sept 2005 """"' .cmcd1cmc.com
(http: www.cmedicmc.com med t<>pid2.'i8.html
1./9 STRILKI R. R.8, STl· NLEITNLR. A..., BOOKOrF, C.N , WESTSfLJN. I l\ A:S.D WINul·R, E.F
(2000) Successful trcatmcnt of 1mmunolugic ahon1on "'ith lo.. -d,>,c intravcnous 1mmunoglobin. Fenil.
S1cnl., ~3, 'iJ6±5-l0.
100 n.:CKERI\.IAN. I .M OKON. 1\.1.A„ I I, T C A.l\D I AIRD. S.1\.1 (20001 Du androgen, ha,c a rl1rcct
efkct on endometrial function·> An in, 1tro study Fertil Stcnl, 7-l, 771 L779
1111. TAI, J.. KAPI AN, l\.1., SIIARF, l\.1 AJ',;D HAR:s;I A. I R. !1991) Stn.•ss-rdated hom1oncs afh:cl
hunwn chorionic cunad,,trnphm secrctum frnm 1hc carly human plact'nt~ m vitro. I hun. Rcpmd., I>,
766 769
102. TAR DII l, A -1 tuile mcd,c,>- lcgalc sur l'a,ortemcnt J-8 Ha, Raillierc el lils. Paris, IXl>-l
103. TllO~1AS \1.1.. IIARPl'R J li., WAGKNER D K.. RAAIN 8 .S., Gil I TJ 111: 111 A Sharing and
~pontaneous ahurt1on m humans Am.J.Ohstct G}nec·ul 19~~: 151 : I 053.
104. UNANDI R l\.1ARGARI· rl· A., ANNJKA 1 l",11O11\.1 - Transfusions of lcukocytc-nch cryth,irocytc
conccntrntcs· A successful treatment in ,electcd case, of hahitual ahortinn. Am.J .Obstet.Gynec. 1981\:
15-1.5 I 6-520
105. UrllARA S. IIASIIIYADA, 1\.1., SATO, K., FLJl\lORI , K AND OKAI\.IURA. K 120011
Prcfcren11al :\-chrumus,1mc m:icti,ati,m in w,uncn with i,fa,path1 recurrcnt prcgn:mc· lu,,. Fcn,I.
Steril„ 76, 908+9l-l
JOI>. \ Al 11· R.F., SA88AGIIA R I· - l\.lanagcmt>nt ,,r fast trimcstcr prcgnanc) tcm1inatiun fa1lur,·s.
Ohstet.Gyncc. I %0; ti2S.
107 VI SSNDFRFN W. TRFFFFRS R.F - Progres" of ,ubscqucnt prcgnancics afier rc.:urrcnt
sp,mtancou, ah,>rtton m lirst tnmcstcr Hnt.:'-kd.Journ:il. ,ol. 2'15, Iunie 19X7. p.92
IIJX. Wl· ATIII R<:BI I· PS. - l'arly rcprniluct1vc loss and thc fodors th:il may 111llucncc 11, accun,·ncc
JRcprud\lcd 1%7•25 315.
109. \\1 ITKA~1PS R I.OWU I SLHACTl R /,, Hl ·RNICI · - franslerrin an,I IILA Sp,mtancotb
abort,un. tuhc dcfccts and natunl sdcrt11m. I Ier-. Fngl med 19!\~. ,,,I , IJ. nr. I 5, p.92'--9"2
110 Wl I CO:\ J. Al l FI\. IIOR",FY F I Ol.'ISF - \ccuraC) ,1! Sp,mtancous ahort,on n:call. ,\m.J . ol
Epiilcmolngy, ,ol 120. nr 5, I %-1. p.727-711 ,
111. \\ Al KI, R ID. GRI A\ [S. \I ASD PRI STO"- f I r2Ulll I Guitlelinc; lnw,11gat1,m and
:\1anagemcnt ofllcn1ablc Thromhoph1h" . Hr J Hacmatol., 114. 5l ' t 5'~
112. WAi CH KATHARINA, IIHI IR I., NAGl ·l l : T·.Oral dydrogcstcronc lreatmcnt during thc liN
Lrimc,t~r of prcgnanl')" I he prc,cnti1111 ,,f miSl·amag,· study t l'RO\IIS1 A donhil·-hlmJ, pruspcctiwly
randomi,cd, placcbo-cuntrolled, parallcl group trial Thc Journal ,1f !l.1atcmal-Fctal ,md Ncunatal
\kd1cme, fktohcr 1 005; I ~I ➔); 265-26'1
I li. \\ 11.SON. W.A., li!IAR.-\ VI. ,\ .I•., KOIKI., I ., LOLKSIII'\. \I.D. 8RA1'C:H, D W„ l'IHTI , JC ,
BRF), R. DFRKSF'-i, R, HARRIS. F N , lllJGHFS, G R. TRIPI FTT, I) A. -\ND KIIA\1 ,\SI ITA,
MA (l9•Nal lntcrnat1unal nm,cnsu, statement on prchmmary cla"i ~callon cntcria IM dd/ nitc
ant1phusphohpid ,yndrnmc: report uf an intcmati,mal w,,rkshnp. Anhritis Rhcum .. -12. UIJ'I±!, 11 .
11-l \\'li SON, R., I IMi, 11 , !1.1:\Cl F,\N , \1 ,\, !\1OO1\FY. J KINN,\NF. D \ICKJI I OP, J II A:-;D
WAi Kl· R, J.J. r l9'19) Th>rnid an1ibod) l11er and a,idtt) in paticnts \\Îlh rcrnrrcnt mi,carriagc. Fenil.
Steril „ 71. 55~±51\l
115. \'ON WOI FF. \I TI I \I FR, ( .J. STRO\\'IT71':l. T„ nROO\IF, .1.. STOi 7 , \\' ,\:,;I)
TABIHZAl)HI. S t2000J Regulatctl ,·,pres,1on of cytokmcs in human cndnmctrium thrnnglrnul thc
menstrual cyclc: dysregula11un in hahitual .ih,,rtinn \foi. Hum. Rcprod. 6, 626±6.,-l .

112
 11.2. SARCINA ECTOPICĂ
Il.2.1. DEFINIŢIE

Sarcma extrauterină sau ectopică (cktopos = în afara locului) e<;te sarcina în

care oul mdcază şi cYoluează în afara ca,·itătii uterine. Această localtzarc ectopica
„e face în trompe în aproape 90°„o din cazuri. În restul carorilor, !,>Tefarea se poate
face ornrian, abdominal. cen·ical, intraligamentar, diverticular (diverticul uterin)
sau sacular (saculaţ1e uterină).

11.2.2. FRECVE'VŢA

rrcc, cnţa ,·ariază între 1- 2°10 din totalul naşterilor.

În general, în ultimele decade cazurile de sarcină extrauterină au crescut de
3-4 ori

11.2.3 ETIOLOGIE

Teoretic orict: factor care împ1edu.:ă mi!,>Tarea oului din trompă în cavitatea
uterină constt1111c un risc de sarcină ectopică. Aceşti factori sunt:
• boala mflamatoric pch·ină - existenţa salpingitelor creşte de 4 ori
ric;curile (în special Chlamydia Trachomotl'i şi Neissena
Gonorhcac ):
• sarc111a ectopică anterioară (în l0-25%):
• chirurgia tubară:
• tratamente de sterilitate (111dudorii de O\ ulaţie cresc rrscurrle de 4
orr, fertilizarea in Yitro poate fi urmată de sarcinn e\trauterină în
proporţie de 4,5°·ol:
• rnntracepti,·e (orale cu doze mici de progestati,·e, sterilitate):
• fumatul (riscuri între 1,6-3,5 ori mai marc faţă de nefumătoare);
• cauze on1larc ( J0°A>): dezyoJtnre mai marc a oului, nno111al11 ak
zonei pelucida, anomnlii de dez,·oltare embrionară (În special tub
neural ), modificări cromozomiale:
• existenţa de focare endomctriozicc în mucoasa tubară (care
constituie loc de eleqie pentru nida\ie):
• etiologie extratubară e\cepiională: fibrom, chist de O\ ar,
malformaţii uterine:
• tratamente pcntm lfi\'CStigaţi1 ale stenlităţ11 (h1sterosalpingo1:,>Tafic,
insuflaţie tubară, hidrotubatie, etc.):

113
 Tl.2.4. ANATOMIE PATOLOGICA~ ABDOMINAi.A
INTERSTITIAlA
ISTMICA AMPULARA
După locul unde sc dczrnltă oul fecundat, cxistă diverse varietăţi de sarcină
ectopică, varietăţileprincipale fiind rcprezentatc de: sarcina tubară, sarcina
ovariană, sarcina abdommală, sarcma cen-icală.

SARCINA TUBARĂ
După topografie, inc;erţia ovulară poate fi:
a) Sarcina interstiţială. Oul este localizat c;trict în porţiunea intersti\ială,
ernluând fie către cavitatea uterină (sarcina tubo-uterină), fie către trompă (sarcina
tubo-interstiţială). Cazuri le sunt rare, dar foarte gra,·c, detcrmmând mpturi ale unei
zone foarte vascularizate (sediul terminal al arterei uterine) şi în acelaşi timp
dilaceraţia inserţiei ,ilozităţilor în peretele uterin.
OVARIANA
bl Sarcina istmică ( 10-20°/o): Peretele gros al tubei în această zonă nu
pem1ite dezvoltarea sarcinii, ducând devreme la rupturi precoce, cu hemoragii
importante.
c) Sarcina ampulară : este rnrictatca cca mai frecventă. Lungimea, calibml ş1 CERVICALA SARCINA TUBARA IN EVOLUTIE

extensibilitatea zonei pem1ite ernluţia mai îndelungată a sarcinii, formând o

tumoră chistică, , iolacee, care - pediculată de me7osapin, în porţiunea istmică - se
poate torsiona.
dl Sarcina intraligamentară. Sarcina n1bară poate evolua către ligamentul
larg, de71ipindu-i foiţele parţial sau total, •,1mulând o tumoră inclarntă, ,·iolacee,
care deplasează utcml (în cazul adcrenţdor ş1 cheagurilor greu de diferenţiat de o
sarcină abdominală).
e) Sarcina infundibulară. Oul este grefat în cupa pavilionului tubar (sarcina
pa\'ilionară)
sau pe o fimbne (sarcina fimbriară).
f) Sarcina tubo-abdominală, n1bo-utcr1nă, hibo-ovariană. Oul cu trofoblastul
INVAZIA VILOZITARA
în regnmca ampulară cYolucază către cantatca abdominală, uterină sau aderă la A PERETELUI TUBAR CHORION
O\"ar.
g) Sarcina pc trompe accesorii, în corn uterin mdimcntar, bont tubar
' AH• ·INA I \ I HAI fi HINA
(cxccptionalc ). . \ ,\HfflAII ANAroMI< I ,,
h) Sarcina tubară bilaterală. .. \ , J.IJ :t'" ffMA( 'kC>""'('.(JJ>H I

i) Sarcina tubară gemelară.

j) Sarcina n1bară coexistentă cu sarcina intrauterină .
LUMENTUBAR
,,.,.
În raport cu peretele tubar, inserţia oului poate fi intramurală, când
trofoblasn1I pătrunde în peretele tu bar, facilitând dez,oltarea vaselor cc de\ in Yasc
n1bo-placcntare sau superficială în care se produce aderenţa oului numai pe
mucoasa tubară, fără penetra\ia trofoblastului.
Reacpa peretelui n1bar este minimă. Apare o uşoară infiltraţie de celule
dcciduiforme şi limfocite, ceea cc face ca agrcsmnea Yilozitară să ducă la
dilacerarea peretelui tubar şi a vaselor, cu hemoragie consecutivă decolării mulare,
întreruperii ernlu\ie1 ovulare sau ruph1rii tubare.

114 IMAGINE
LAPAROSCOPICA

1 P\11'111 111111 l\lll I 11\1 111 ,11((1,II 1111\IH
RUPTURA INTR APERITONE'ALA
AVORTTUBAR
FORMARE OE
LITHOPEOION
RUPTURA INTRALIGAMENTARA
Uterul se hipertrofiază şi hipcrplaziază, mucoasa externă ia aspectul
decidual, cu eYentualc modificări Arias-Stclla (celulele epiteliale mărite, nuclcii
hipertrofici, neregulaţi, hipercromatici, e\'entual cu unele mito.1:e, protoplasma
,·acuolizată, spumoasă).
Decidua se poate elimina total sau parţial.
Ovaml prezintă corpul galben de sarcină. Trompa colaterală este
h1pen-ascularizată; se pot produce hemoragii intrah1barc cu fom1arc de
hematosalpinx.
SARCINA OVARIANĂ
Localizarea o,·ariană primitivă poate fi:
a) Sarcina ovariană internă (cu localizarea O\'Ulului în foliculul de Graaf)
b) Sarcina ovariană externă (cu localizare în stroma ovariană, la distanţă de
foliculul de origine.
SARCINA ABDOMINALĂ
Sarcina abdominală primitivă, cu fecundarea şi implantarea oului de la
început este rară. De cele mai multe ori este vorba de o sarcină secundară,
provenită dintr-o sarcină tubară (avort sau ruptură) sau uterină (fistulă, ruph1ra unei
cicatrici). Grefarea se poate face în orice parte a cavităţii peritoneale, inclusiv
ticahll, splina, cpiploonul sau Iigamcnh1l larg.
Placenta este etalată, neregulată, şi se inseră pe peritoneul peh·in, îngoblând
organele ,·ccinc cărora Ic alterează pereţii şi vascularizaţia. Nu există plan de cli,·aj,
ceea ce explică extrema gravitate a hemoragiei la extracţia placentei.
Fătul poate fi conţinut în sacul amniotic aderent la organele vecine, sau nu
are sac, fiind înconjurat de o pungă ,·irtuală formată de organele ,·ecine foarte
aderente.
Ernluţia lui este rară până în luna a V I-a, c, oluţia către termen ducând la o
mare mortalitate perinatală (75°/i>), noul născut putând a\·ea malformaţii grme.
SARCINA CERVICALĂ
Nidatia şi de7\'0ltarea oului se face sub orificiul intern al canalului cen-ical.
sau în jurul canalului cervical (sarcina cen-ico- istmică).
Trofoblastul pătnrndc adânc în mucoasa subţire a cndocolulni, pe care o
străbate, invadând şi dilacerând fibrele conjunctivo-musculare ale colului. Vasele
mult dezrnltate, dilacerate produc hemoragii mai mult sau mai puţin importante şi
zone ischemice cu necroze cerYico-placcntare. Întreruperea precoce a sarcinii este
de regulă. Oul nu poate fi evacuat în întregime (aderenţa trofoblash1lui de tip
caretic ), zone restrânse de trofoblast şi ţesut cervical di lacerat producând sângerări
importante, uneori fudroaiante.
115
 11.2.5. SIMPTOME ŞI SEMNE 2. Examene paraclinice
Sarc111a extrauterină este una din cck mai protcifom,e manifcsWn ale
t. S,IRCJN.1 EXTRAUTERI\A TUB.1RA NECOMPJ.JC4TA patologici gmccolog1cc, neexistând mei un simptom spcc1 lic sau semn
patogn~mon,c. Din aceast~ CaLl/ă şi în special pentru un diagnostic precoce şi
t. Semne clinice precis. ma1_nte de con~pl1caţ11 este ne, Ole de coroborarea cu examenele paraclmice.
a) Semnele clinice (imctionale pot fi înmănum:heate într-o triadă ln ordmea 1mportanţe1 lor:
simptomatică principală: durere, anomalii de ciclu menstmal, metroragii. _ _ Ul~aso~ografia este de cele mai multe ori indispensabilă unui diagnostic
- Durerea - sarcina extrauterină este o sarcină dureroasă, de grade diferite. precis. Vizualizarea arată uterul moderat mărit de volum, cu ecouri amorfe dar fără
de la o simplă jenă la crize paroxistice, durerea poate fi continuă sau colrcatl\ ă. sac embrionar. anexa fiind chistică, e\·entual cu prezenta sacului embrionar în
localizată în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă, cu iradieri lombare. cazurile tipice:
perineale, rectale. cmralc, uneon în umăml drept (semn Laffont-Stanca) sau fixă. ruph1ra sacului embrionar face grea interpretare ecourilor anexialc haotice.
când se întoarce bolna\'a de pe o parte pe alta (semn Adler). Ultrasonografia transvaginală a mărit şi mai mult fiabilitatea diagnosticului
- Anomaliile de ciclu - sunt caracterizate de întârzieri ale menstmaţ1ei de 1- ultrasonic, unii autori mergând până la o prcc1z1c de I 00°,o. Se poate spune că dacă
42 zile, de diminuare e,·entuală a cantităţii sau duratei sângerării şi, mai rar, de un ecografia transvag1nală (care decelează o sarcmă la 24 de zile postovulatoriu, deci
arnns de câtern zile a datei nom,ale a menstruaţiei. cu o "ăptămână mai de\ reme decât ultrasonografia abdominală) nu arată o sarcină
- Metroragii - după întârzierea datei menstruaţiei apar sângerări în cantitate intrauterină, în timp ce există o creştere de ~HCG: sarcina poate fi considerată
mică, cu sânge negricios. şocolatm (hemoragia dist1lantă Pozz1) sau sângerări cxtr~t~tc_rină - eCO!:,'Tafia Doppler doar creşte scns1bilitatcn diagnosticului ş1
intermitente cu sânge roşu. Hemoragia continuă şi <lupă chiuretaj uterin hemostatic spec1t1c1tatea ultrasonoh'Tafiei trans,·aginale. De mai multe ori, în acelaşi timp cu
hemnul lui Reeb-Luca). localizar~a sarcinii se podte \ izual1za (sau nu) si re,·ăr-;atul sanguin în Douglas -
- Semne secundare - semne subieeti\c de sarc111ă, el11ninare de cadueă sub hemopcntoncul care necesită laparotomie.
forma de mulaj al ca, 1tăţ;i uterine - simulând un aYort ( Luca), colorarea violacec a
c1catrice1 ombilicale (semn Cullen), tulburări gastro-111test111ale, neamelioran:a
sub1ecri,·ă la terapia antiinflamatorie.
b) Examenul fi=ic modificări locale ale unei sarc1111 incipiente (coloraţ1c
, iolacee a colului ş1 Yaginulu1, gleră compactă). înmuierea relativă a colului (senm
Pinard), sau fără înmuiere istmică; uterul mărit, dar de volum necorespunzător
,ârstei sarcin11 apreciată după amenoree: latcro-uterin se palpează o masă tumorală
de dimcnsmni variabile, dureroasă, bine delimitată, dar de cele mai multe ori anind
contur imprecis. consistentă molasă.
Iritaţia peritoneului pelYtan prin hemoragii tubare limitate, poate determina
o scrie de semne secundare ca:
• Semnul lui Proust, "ţipatul" Douglasului - durere ascuţită la tactul fundului
de sac \ aginal posterior, discordanţa cu lipsa de semne locale:
• Semnul llll SoloYÎJ: consistenţă specială a Douglasului prin rcvărsat11l
sanguin local dând senzaţia de zăpadă:
• Semnul lui Ody: durere în fundul de sac anterior, mai ales în micţmne:
• Semnul Im I lerzfeld: senzaţie imperioasă de micţiune:
■ Semnul Im Bank1: durere la refularea în sus a colului,
• Senmul lui Meylan şi Mossadegh: durere în anus:
• Semnul lui Nard: creşterea h1morală la examene apropiate cu mioare
orientativă

116 117

Aspecte ecografice ale sarcinii extrauterine
Explorări hom,onalc IJCG ş1 B-llCG: Diagnosticul imunologic de sar~i~,ă
O deosebită valoare ahrnci când se exclude_ sa,:cina intr~~terină (~lini~'.
arc
ecografic eventual prin chiuretaj uterin). Din nefenclfe msă, numai tn aproximat~,
goo/i din ' carnri reaclla
· ·1munolog1ca
· - de sare,·ma- este poz1·r1,,-a, ·m generai secreţia
• În cadrul simptomatologiei clinice a sarcinii extrauterine necomplicate (,·e7i
gon:dotrofică a trofoblastului în sarcina extrauterină fiind mai scăzută. De \'aloare
118
mai marc este dozarea dinamică a HCG, în sarcina normală , ·aloarea serică a HCG
se dublează la 48 de ore, ceea cc nu se întâmplă în sarcina ectopică.
~HCG este specific sarcinii
O mai precisă informaţie o poate furni1:a dozarea serică de ~HCG, care la
sensibilitatea dozării radioimunologice poate decela miori minime (20-750
mUI ml), ceea ce confirmă o sarcină când testul imunologic urinar este negativ.
În practică, dacă un test imunologic este negatiY sau nu este concludent, un
test poziti,· cu excluderea sarcinii intrauterine este semnificativ pentru sarcina
extrauterină.
Alte inYestigatii paraclinice: dozarea progesteronului (o valoare > de
25ng ml exclude sarcina extrauterină), a estriolului, inhibinci , proteinelor asociate
sarcmii, proteinelor placentare, creatinkinazei, estradiolului, a-fetoproteinei nu au
intrat în sfera im·cstigafiilor curente.
Chiuretajul uterin: Manevra utilă în atih1dinca clasică pentrn diferenţierea
~arc inii extrauterine de sarcina uterină (extragerea de deciduă cu transfom1ări
Arias-Stella) este foarte rar utilizată astă7i (accidentală în metroragii ce necesită
rezolvarea prin chiuretaj sau eliminarea de caducă).
Culdocenteza (puncţia Douglasului prin fundul de sac , ·agi nal posterior) este
<le un real folos, dacă există hemoperitoneu. Se t:xtrage sânge de obicei
necoagulabil sau cu microchca6-'11ri.
Ptmctia în nunoră: este de mai puţin interes practic.
Rezonanta magnetică nucleară nu aduce nici un apo1t însemnat în practică
(diferenţierea conţinutului seros de cel hemoragic, e,·idcnţicrca tumorii anexialc).
Celioscopia. Laparoscopia a crescut diagnosticul precoce al sarcinii
extraute1ine necomplicată în primele stadii, fiind de un real folos în diagnosticul
diferenţial pentru e, itarea unei laparotomii inutile. Cu toate acestea se citează şi
prin această metodă 1-3% rezultate fals negative şi 2% fals pozitive. În cazun
dubioase sau ca un pas înaintea chinirgici endoscopice, laparoscopia permite
diagnosticarea şi localizarea exactă a sarcinii ectopice, prezenţa hemoperitoneului
şi existenţa altor leziuni ca: endomctrioze, chistc ovariene, fibroamc etc.
Laparotomia constin11e mijlocul de diagnostic precis, dar ,,in extremis" când
~tabilirea diagnosticului este neclară sau condiţiile impun inten-emia de urgenţă.
Nu este mai puţin adevărat că laparotomia este rezervată chirurgilor fără experienţă
în explorarea endoscopică sau condiţiilor speciale care obligă la intcn-enţic.
B. S.IRC!NA EXTRIIUTF:R!N.4 COAIPLJC1T.l
Deşi sarcina extrauterină poate prezenta numeroase complicaţii în evoluţia sa
ca: torsiunea de anexă, infecţia acută sau cronică, peritonită sau pelviperitonită,
ocluzia intestinală, organizarea hematocelului. degenerescenţa corioepitclio-
matoasă, cea mai frecventă şi gravă complicaţie este hemoragia internă, cauză de
moarte maternă în majoritatea complicaţiilor sarcinii extrauterine.
mai sus) cu semne anterioare minime, bolnava simte o durere puternică în
119
ahdomcnul inferior sau fosa iliacă , cu senzaţie de urinare imperioasă, semnul
Laffont pozitiv. Durerea persistă, lipotom1ile se repetă.
Semne generale sunt de hemoragic internă: paloare, li.rereu cianotic pcrioral
(scnmul Marius Georgescu) uneori subiectiv, tensiunea arterială scade, pulsul se
accelerează.
\ \RIET \Tl R \Rf OE
Semne locale abdominale: abdomenul este moderat meteorizat, sensibil la S \R('l\ \ f\TR \I TERI\\
palpare. Percuţia este dureroasă şi decelează matitate deplasabilă pe flancuri. Nu
există contractură musculară. Uneori se observă senmul lui Cullen. SARCINA INTERSTITIALA
Examen genital: sensibilitatea Douglasului este excesiva (,,ţipătul
Douglasului" -semnul Proust), fundul de sac posterior vaginal bombează - senzaţie
de fluch1enţă sau senmul SoloYij, în inundaţia peritoneală există senzaţia de plutire
a uterului în pelvis (semnul Mondor).
Examene paraclinice. Puncţia Douglasului extrage sânge lacat cu
rnicrocheaguri, în hemoragii recente chiar sânge roşu, coagulabil.
Ultrasonografia confirmă prezenţa revărsatului peritoneal. Testul imunologic
de sarcină pozitiY este un element în plus de diagnostic, dar nu întotdeauna reacţia
este pozitivă.
l.aparnscopia confim,a prezenţa sângelui în peritoneu.
Examenele de laborator nespecifice arată anemia şi modificări sanguine ş1
urinare ale re\'ărsării de sânge în peritoneu.

C. FORME SPECIA!.E ALE FORMELOR ANATOMO-CLJNICE DE

SARCIN.4 LITRA UTERIN,[
SARCINA
a) Sarcina interstiţială: Examenul genital descrie o sensibilitate ABDOMINALA
specială a cornului uterin, o dezrnltare tumorală în acest corn rn bază largă :
această h1moră care se palpează posterior în poziţia Trendclenburg (semnul Bar)
este mai moale ca uteml, necontractilă, sensibilă. Ultrasonografia aduce date
interesante, dar laparascopia şi laparotomia susţin diagnosticul: semnul Ruge-
Simon arată deplasarea fundului uterin de partea opusă, cornul uterin afectat mai
ridicat, tumora se continuă cu hiba, ligamentul rohmd fiind înainte şi lateral.
b) Sarcina abdominală ( 1% din cazurile ectopice) poate fi
suspectată în relaţie cu simptome bizare de sarcină ca semne de sarcină extrauterină
cu eventuale episoade sugerând avortul sau mph1ra h1bară, sarcină, htlburări gastro-
intestinale neobişnuite, mişcări fetale apreciate ca dureroase, fals tra,aliu în
apropiere de tennen.
Examenul local abdominal palpează părţi şi mişcan aproape de peretele
abdominal, făt situat în poziţie anormală de obicei transversală, mai rar palparea
distinctă a făh1lui şi uterului. Sacul ovular nu este contractil ca uterul gra,·id.
Examenul genital decelează evenhial o deplasare a colului uterin dur, lung,
SARCINA
fără palparea părţilor fetale în polul inferior uterin şi, eventual, palparea părţilor OVARIANA
fetale sau a masei placentare în fundurile de sac vaginale.
Radiografia abdominală defineşte poziţia fătului şi ultrasonografia descrie
independen\a corpului uterin de tăt, forma şi poziţia placentei.

120
 c) Sarcina cervicală: este rară (1 / 15 l. OOO - 1 116 I. OOO naşteri).
Diagnosticul poate fi sugerat clinic de o sângerare ce apare după amenoree.
dureri abdominale, lombare, disurie şi este confirmat de examenul local: colul eslt.:
dilatat. de culoare violacee închisă, bogat vascularizat, din orificiul cervical
scurgându-se sânge şi/sau fragmente de ţesut negricios. Palparea bimanuală
decelează colul foarte moale, disproporţionat mărit faţă de corp, fiind egal sau mai
mare (,,uter în clepsidră"), orificiul extern fiind întredeschis. Palparea digitală
mtracervicală (periculoasă) poate decela ţesut placentar friabil, aderent. cheaguri
sanguine şi un perete ccr,ical foarte subtirc. Ultrasonografia arată caracteristicile
colului dilatat.
d) Sarcina angulară: Grefa oului în cornul uterin, prezintă o serie de
semne clinice determinate de deficitul de deZ\'oltare a oului în regiunea cornului
uterin puţin dilatabil, de unde tendinţa la arnrt, dezlipiri parţiale, contractilitate
uterină dureroasă, rnptură spontană a uterului. Dintre acestea amintim: hemoragia
cu sânge roşu în cantitate moderată după aproximativ 2 luni de amenoree, durerile
în abdomenul inferior, de obicei situate lateral, durerea surdă cu exacerbări şi
iradieri în lombe şi coapse.
Examenul local distinge uterul mărit, neregulat, boselat într-un corn,
bosclură cc se continuă cu uterul şi este mai moale decât corpul uterin. Uneori
această bosclură este delimitată de uter prin înmuierea bazei care îi dă o oarecare
independenţă (semnul Hegar).
Posibilitatea confoziei cu sarcina h1bară interstiţială a determinat conturarea
w1or semne de marc fineţe în interpretare pentru diagnosticul difcrcntial:
• în sarcina angulară boselura este contractilă;
• tumefacţia este anterioară şi laterală în caz de sarcină angulară şi
posterioară şi laterală în sarcina h1bară interstiţială;
• în sarcina intersti\ială se găseşte oblicitatea fundului uterului prin
ascensiune de partea trompei gravide (semnul lui Ruge-Simon);
• în poziţia Trcndclcnburg se decelează tumora cu situaţie
retroutcrină în sarcina tubară şi preuterină în sarcina angulară sau
istmică (senmul Bar);
• inserţia ligamentului rotund în afară în sarcina angulară, înăw1tru
în sarcina istmică şi înainte în sarcina intcrsti\ială.
Diagnosticul poate fi confim1at ecografic şi celioscopie.
Evoluţia sarcinii poate merge către avo1t, ruphtra cornului uterin sau
dezvoltarea în cavitatea uterină până în trimestnil III (naştere prematură) sau la
tem1en (malfonnaţii fetale, hipotrofie sau ruph1ri interne, hemoragii în dclivrcnţă în
seria complicaţiilor travaliului).

121
 Il2.6. DIAGNOSTlCUL POZITIV
Sarci11a ectopică necomplicată
În parcurgerea mijloacelor de diagnosltc precoce al sarcinii tubare este
concludentă necesitatea coroborării diagnosticului clinic de suspiciune de sarcină
ectopică (triada: amenoree, sângerare vaginală, durere asociată cu semne subiectn·e
de sarcină, examenul genital descriind modificări modeste de graviditate ale
uterului necorespunzătoare vârstei amenoreei, tumoră parauterină, sensibilitatea
fundurilor de sac vaginale) cu ultrasonografia (excludere sarcinii intrautenne,
nunoră anexială eventual conţinând sac m'lllar, corp galben de sarcină, lichid
Douglas) şi teste 1munolog1ce de sarcină pozitive (în special dozarea serică de
~HCG) .
II.2. 7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Sarci11a extra11teri11ă 11ec:omplicată. Simptomatologia difuză, semnele
funcţionale şi fizice pot sugera peste 50 entităţi patologice care pot fi confundate cu
sarcina extrauterină
Fonnaţiunea tumorală para uterină poate fi apreciată ca:
hidrohematopiosalpinx, chist oYarian, fibrom pediculat, tl.1moră extragenitală.
Durerea abdominală poate fi confundată cu sindroamele dureroase din
apendicită, boala inflamatorie pelvină, arnrt, rnptură de chist luteinic sau folicular,
torsiune de anexă, colici digesti\'e, urinare.
Metroragia neregulată poate fi asociată unei sarcmi nonnalc cu sângerări dm
col sau , agm sau poate să nu aibă senmificaţie patologică (hemoragie de
implantare sau menstruaţie în timpul sarcinii). Poate fi determinată de endometnta
deciduală, tl.1lburări menstruale funcţionale, chist folicular sau luteinic, inflamaţii.
I lemoragia este de multe on o mamfestare patologică a sarcm11 fără a fi implicată
sarcina extrauterină: avort, molă, placentă jos inserată, corioepiteliom, cancer de
col în sarcină.
2. Sarcina extrauterină complicată. Hemoragia intraperitoneală detem1ină
sindromul de abdomen acut ce generează confuzie cu alte cauze de abdomen acut
chirurgical: torsiunea de tumoră, rnpturi de tl.1mori chistice, peritonită, infarct
intestinal, pancreatită acută, ocluzie intestinală, hemoragii interne de origine
genitală de altă natură (reflux utero-tubar, rupturi de vascularizaţie a fibromului,
corioepiteliom, tumori maligne, infarct sau gangrenă uterină, endomctrioză,
perforaţii uterine, rnptl.tri de chist folicular sau luteinic), hemoragii de cauză
extragenitală (rupturi de splină, ficat, anevrisme, varice, etc.) sau cu afecţiuni
medicale (colici hepatice, renale, mtoxicatii, etc.).
Diagnosticul devine cu atât mai dificil cu cât uncie forme clinice ale sarcinii
extrauterine pot simula unele afecţiuni de altă natură, întârz.iind diagnosticul ş1
periclitând prognosticul. Aceste fonne clinice speciale au fost individualizate de
Mondor în:
122
• Fonnă pscudosalpmgiană
• Forma pseudoabortivă
• Fonna pseudoapendiculară
• Forma pseudopcntoneală.
• Fom1a pseudoocluzivă
ll.2.8. EVOLUTJE
În general o sarcină ectopică se întrerupe în pnmele 2-3 luni. Exceptional
există resorbţia produsului de concep\ic şi ameliorarea fenomenelor clinice. De
cele mai multe ori sun m accidente hemoragice.
• Hematosalpinx (resorbţie, infecţie, avort tubar, ruptură):
• Avort tubar (intrauterin excepţional) cu sângerări intraperitoneale,
hematocel;
• Torsiune tubară:
• Ruptură tubară (rupturi cataclismice. în 2-3 timpi sau hemoragii succesi,·e
ce se agravează);
• Hemoragia intraperitoneală poate fi masi\ă, cu mai mult de 500 ml sânge
(mundaţie peritoneală) sau cu o , ·aloare mai redusă (hemopentoneu) care
se poate închist~ într-un hematocel. Ruptura poate să se producă ş1 într-un
organ peh ian. In această s1tuaţ1e se produc modificări fimcţionalc locale
(tulburări urinare, intestinale, dureri) sau peritonită difuză:
• l::.rnlutie după luna V-a cu retcnt1e (mumificare, calcifiere, lithopedion,
putrefacţie) moartea fătului în trimestrnl Ill, cvolu\ic până la tenncn sau
aproape de tennen:
• Degenerescenţa corioepilehomatoasă a trofoblastului remanent.
Sarcina ccn-icală excepţional evoluează peste 20 săptămâni, fiind terminată
chirurgical dm cauza sângerăm
11.2.9. PROGNOSTIC
Cu tot diagnosticul precoce (şi tratamentul consecuti,·), cu tot progresul
anesteziei şi terap1e1 mtensi,·e, sarcina extrauterină rămâne o cauză prmc1pală de
moarte maternă (a 2-a cauză de moarte maternă în SUA - 3,5'loo femei în 1970,
0.5%0 în 1987 cu tendinţa de scădere 0,2°00 în ultimii ani).
Dintre fonnele anatomo-climce, cel mai mare risc îl are sarcina abdominală
(mortalitate maternă 2-13% şi fetală 80-90°0).
Prognosticul îndepărtat este grc,·at de rccidi\·e ( I 0°1 0), infertilitate (30° o),
degenerescenţă microchistică a ovarului de partea salpingectom1ei, sindrom
aderenţial, peh iagii, etc.
123
 ll2.J0. TRATAMENT Tratamentul ormelor anatomo-clinice articulare
Tratamentul medical. Până aproximati, acum un deceniu tratamentul Sarcina , abdominală. Laparotomia 11ncd1ată cu cv·1cuar . . .
sarcinii ectopice era cxclusi, chirurgical. Prin creşterea experienţei cu rncmbrandor. ln ceea cc pn,·e,t•' JJlac t.:·nt·a ,mccrcarca d, < d . CelI fătului ş1
hemoragii catastrofale necesitând uneori o d . I
..,, v
Mcthotrcxat, acest tratament a rernluţionat atitudmea, eliminând riscurile c cco arc duce la
chirurgicale şi consecinţele chirurg1e1 tubare ş1 nu ultmml rând costul ş1 zilele de histerectomie) ş1 nsca~te. De aceea se indicf 1;:!~eaarg1, l şoc~gcnc (cn_tcrcctomic,
spitalizare. Critcrnle care pem1it acest tratament medical trebuie însă strict drenaj (procedeu care este mai putin grra~· d P:t oe cu marsupializare sau
respectate: . .. . cca mancna de extrag
mtraoperatonc). Un11 autori recomandă t d . ere
• Lipsa semnelor unei sângerări tubare acti\'e sau hemoperitoneu resorbţia placentei tratamentul medical în coi~n::e c~s;:;1gthcrea trofoblastului şi
• Stabilitate hemodinamică Sa · . e orexat
, rcma . ccrv1ca1ă. Metodele conservatoare: chiureta ul . sau ,.
• Sarcina tubară măsurată ultrasonic între 1-1 ,5 cm (să nu dcpaşcască 3.5 cndoc~rv1cal bland cu mcşarca strânsă endoccrvicală am U_ . ch_1ura_1ul
cm) colulu1, pot da uneori rezultate în sarcinile oprite în e . >; ţ ~utatia supra\a~mală a
• Să nu existe activitate cardiacă fetală M t d I h . ,ou te cu o extensie mrnimă
e o e e sunt azardate ş1 periculoase, chiar dacă I . . , .
• Nivelul PITCG sub 15 OOO mUl/ml rezultate bune D - . . une e cazuri clU dat
cu ligatura art. _eh~ccca se _accepta ca smgură solupc histerectomia totală c,·cntual
• Să nu existe fenomene de insuficienţă renală sau hepatică erei 1pogastncc. '
Sarcina interstiţială Rezeqia . 1 · . .
Antagonist al acidului folie, Methotrexatul se poate admi111stra per os sau uterului, depinzând de z~na d ~omu u1 ute~m- cu salp1~gectom1e şi sutura
. . - c a cctarc utenna. Uncon este nc,·oic d
injectat 1.111. sau direct în sacul ovular. Don de Methotrexat este de 50 mg ·111 2 h1stcrectom1c subtotala cu anexcctomic. c
suprafaţă corporală, iar regimul de administrare depinde şi de calea de Sarc!na ?variană. Ovarectomie sau ani:xectomie.
administrare. Există posibilitatea administrarii unei doze unice sau doze mai mici Sarcma mtraligamcntară. Raportul cu ureteru] peh·ian şi vasele mari
zil111ce pînă la aparipa semnelor de eficacitate terapeutică. Administrarea de mu~c or~ probleme chimrgicale _ş, t~ncori se impune h1stcrcctomia totală. pun
Methtrexat trebuie combinată cu cea de Acid folie. arcma angulară. Expectativă m repaus Şt antispastice.
Monitorizarea ni\·clurilor de PI ICG la pacientele tratate cu Mcthotrcxat
poate fi făcută săptămânal, dar există şi pos1bihtatca dozării la 48 de orc, mai ales
în fom,ele injectabile (costuri mat man). Monitorizarea serică a PHCG trebuie
realizată până ce valoarea ajunge < I O mUI ml. Semnul eficienţei terapeutice este
marcat de scăderea cu cel puţin 15% a PI ICG într-un interval de 48 de orc.

Tratamentul chirurgical
Laparoscopia se recomandă aproape în toate cazurile (în afara instabilităţii
hemodinamice a pacientei, sarcinii abdominale şi, nu în ultimul rând, în cazul lipsei
de experienţă chirurgilor.
Prin laparoscopie se poate face o chirurgie conservatoare pnn
salpingostomic şi exprimarea sarcinii ampularc (,,mulgere") sau o chimrgic
radicală - salpingectomie parţială sau totală.
l .aparotomia programată sau în condiţii de urgenţă , cu toate deza\'antajele ei,
rczolYă de obicei majoritatea sarcinilor ectopice. Pc lângă diagnosticul precis, prin
chimrgia clasică se poate proceda la chimrg1a conser\'atoarc sau radicală. În ceea
ce priveşte alegerea între chirurgia conservatoare şi radicală, studiile ultimilor ani
consideră că salpingcctomia este alegerea nom1ală la femeile cu trompa
contralatcrală intactă, deoarece tratamentul conservator nu aduce mei un beneficiu,
ci produce o morbiditate crescută, e\'entual persistenţa sarcinii ectopice, modificăn
tubare şi sarcina ectopică recurentă.

124 125
BIBLIOGRAFIE II.3. BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
BARNHART K, MENNUTI MT, BENJAJ\-1IN I. - Prompt d1agnosis of ectopic pregnaocy 111 an
cmergency depanmcnt scttmg-Obslel. Gynccol. I IJlJ4. Dec.84 (6): 1010-1015
Termenul general de boală trofoblastică include o categorie de tumori care
2 BENGTSSON G. IlRYl\1AN I. THORDURN J, LJNDBLOl\1 B - Low-dosc oral mdhotrexat as provin fie din placentă, fie din celulele germinale ale gonadelor fie, foarte rar, din
second-lme thcrapy for persistent 1rophoblas1 after conscrvaltvc lrcatment of ectopic prcgnancy - celulele primordiale situate ectopic în corpul pineal, mediastm sau aria
Obstet.-Uynecol. I 992 apr 79 (4) 589-91 retroperitoneală.
3. BRUIIJ\ T MA. MANI IFS 11, MAGl'S G. POUL Y JI Treatmcnt of ectopic prcgnancy by mcans of
Japaroscopy- Fertil-Steril 1980 apr: 33(4) 411-414 _ În boala trofoblastică gestaţională tumorile survin din placentă (mai bine-zis
4_ centers of Dis~ase Control and Prevention - ectopic pregnancy - Umted States, 1990-1992 • Jan 1995 din micromerele periferice ale momlei ce vor deveni stratul trofoblastic al oului)
Feb 15 273t7):553 . manifestându-se sub fonna mai multor entităţi particulare:
5. PAUSEN 1- Conservauve versus radical surgery for tubai prcgnancy A revtew obstel. Gynecol Scand
1996 Jan: 75 (1):8-12 • Mola hidatifom1ă: proliferarea trofoblastică asociată cu o degenerescenţă
6. DORFMAN S.F.• Deaths from ectopic pregnantcy, Unitcd States 1979 1980. Obstct.Gynccol. 1983;
chistică a vilozităţii choriale. Mola poate fi completă (fără ţesut fetal) sau
62: 344.
7. DORl'MAN S.F.. GRIMES O.A., CATFS WJr., RINKIN N.J., KAFRISSEN M.E., O'REll.LY K.R. parţială parţială (conţine şi părţi fetale)
Ectopic pregnancy mortality. Unitcd States, 1979 1980. Clinica! aspects. Obstet.Gynecol. 1984, 64: • Mola distructivă (invazivă, chorioadenom destruens) care este o molă cu
386. potenţial de invazie şi metastazare;
8. DUBUISSON JB, MORJCI P, CI!APRON C - Salpingectomy: thc laparoscopie choice for ectopic
prcgnancy Hum. Reprod. 1996; Jun: 11 (6 ): 1199-1203 . • Chorioepiteliom (choriocarcinom): tumoră malignă constituită exclusiv din
9. EMFRSON DS, CARTIER MS. APHERI LA. el col - Diagnosis etlicacy of endovagmal col,ir trofoblast fără structură \'i lozitară.
Doppler now imaging in an ectopic pregnancy screening program - Radiology 1992 May: 18., \2);
413-420
Tennenul de maladie trofoblastică reiese din absenţa de frontiere nete între
I o FI JSTRA Dl - Tubai pregnancy: a rc,ic" of currcnl diagnosis and treatment - Obstd- Gynecol sun . aceste 3 entităţi.
I 988 May: 53(5): 320-328
11. 1 IPSCOMB Gil, BRAN D, l\1cCORD M LETJ\K J\nalysis of thrcc hundred liflccn ectopic
• Boala trofoblastică gastaţ1onală persistentă în care tratamentul local
pregnancics treated '-'1lh singlc-dose methotrcxate - An.J. Obstct-Gynecol 1998 Jun: 17X(6): I ,~4- (chiuretaj-aspiraţie, etc.) nu a evacuat tumora care a invadat miometrul
1358 parii al.
12. I UCA V. - I lcmoragitlc obstetricale editura Cerna Bucurest1 - 1993 _
13. !\IA YMAN R, SfIUl.l\1AN A, IIAI.PFRIN R d al. - Fctopic pregnancy and laparoscopy r~nc" ol
• Tumora trofoblastică de situs placentar sau a patului placentar (,,placenta!
) 197 pat1cns treatt:d by salpingcctomy or salpingotomy- [ur.J. Obstct- Uynecol Rcprod. 810I 1'195 site trofoblastic ttunor") este o fom1ă rară de boală trofoblastică
Sep: 62 \I): 61-67 _ gestaţională dezvoltată pe locul de fixare al placentei de uter (după sarcină
14. PARKER J, BISITS A - I.aparoscopic surgical trcatament ,if cctop1c pr.:gnancy - Salp111gcc10my ,u
salpmgostomy- Aust N Z J Obstel- Gynccol 1997 Feb ·37( I): 115-117 _ normală sau avort), care nu este atât de sensibilă la chimioterapie,
15. RANSOM MX, GARCIA AJ. BOI IRFR M et al Semm progcstcronc as a predictor of methotrc\ate necesitând de multe ori histerectomie.
succcss in thc trcatmcnt of ectopic prcgnancy - Ohstet-G111ccol 1994 Jun 83(6): 1033-1037 . • Tumoră trofoblastică epiteloidă (foarte rară), prezentată de cele mai multe
16. RULfN MC - h salp111goslomy thc surg.1cal trcatmcnl of choice for unystured tubai pregnancy ! -
Obstct Gynccol 1995 Dec !<6(6):1010-1013 . ori ca un cborioepiteliom: invadează utcml prin expansiune mai mult
17 SARAIYA M, BERG CJ. KENDRICI-:: JS - Cigarettc smoking as a risk factor for ectopic prcgnanc} decât prin penetrare (descris şi în ligamentul larg - Kuo Kuan Ting şi
An J Obstcl- Gynccol 1998, Mar: 178(3 ):493- 498 colab., 2004)
18. SIIJ\lEV f', PEl FG D, TSABARI I\ et al. Spontaneous resolution of ectopic tubai prcgnancy:
natural history Fertil-Steril 1995, Jan: 63 (1) 15-19 _ _ _ A fost descrisă în literatură şi tumora trofoblastică epitelioidă în post-
19. Silf PFRD RW. PATI'ON PI:, NOVY MJ - Sena I BIICG mcasurcments 111 thc early detectam ol menopauză (Laura E. Coulson şi colab., 2000).
ectopic prcgnancy - Obstct- Gynecol I 990 Mar: 75 (3pt I): 41 7-420 _ _
20. STOYAll TG, J ING FW S111glc dose mcthotrexatc for treatment ol ectopic pregnancy • Oh,tct•
Gynccol 1991, May: 77(5): 754-757 _ 1/.3.1. ISTORIC
21. STOVAU TG, LING FW S111gle dose methotrc,.,ate· an expcndcd clm,cal tnal An J Ob,tet-
(i),necol 1993, Jun: 168 (6 pt I): 1759-62;Disscut1on 1762-1765 Mola era cunoscută de Hipocrat drept cauză de avort, rămânând ca o
22. rUOMIVAARA I . K.AUPPILA A - Radical or conservat1vc surgery for ectopic prei,rnancy? - a lillow curiozitate interpretată fantezist în epocile dinaintea secolului XIX. Astfel,
up study of fertility of 25 paticnts Fertil- Steril 198R Oct; 50(4): 580-5~3
23 VlCKFN SEPII 11\N, El l FN WOOD Fctup1c Prcgnancy Last update Dec 16, 2002
Mauriceau în 1688 reia afirmatiile unei moaşe cc asistase pc Lady Margaret,
24. y AO M, TCLANDI T - Current Status of surgical and nonsurgical management of ectopic pregnancy contesă de Olanda, că aceasta ar fi născut 365 de copii la o naştere ce probabil
Fertil Steril 1997, l'.tar: 67(3): 421-433 reprezenta eliminarea unei mole cu aproximativ 365 vezicule numărate de moaşa
respectivă. Descrierea corectă este făcută însă de Velpeau în 1827, sarcinile molare
fiind interpretate ca tumori de către Virchow. Marchand face în 1895 un studiu
histologic de bază al tumorii, identificând şi degenerările maligne. De altfel, el este
cel care a introdus în 1892 termenul de chorioepiteliom.

126 127
 •
În ceea cc priveşte choriocpitcliomul, ci a fost descris pentru prima dată de Jcgături cu grup~! sanguin ABO şi, în mai mică măsură, cu antigenicitatea
Săngcr din Leipzig în 1888, urmând Pfcifer din Praga în 1890 şi Pestalozza din leucocitară (femeile de grup A au un risc mai marc de a face choriocarcinom dacă
Roma în 1891 . soţul este c de grup 0).
Numeroase lucrări aduc contribuţii importante: Aschoff, Durante, Brindcau, De un interes special sunt modificările genetice. Studiile primare au
Hinglais, Teacher, Pollosson-Violet, Merger şi Franke ( 1932 ). constatat că aproximati, 3/4 din mole sunt cromatin-pozitive (XX) şi 1/4 cromatin-
Un mare pas a fost aplicarea testului Ascheim-Zondek pentru diagnosticul negati,·e (XY), 15% au 69 cromozomi (triploidii) - 3x22 autosomi + XXX XXY
biologic de sarcină ca mijloc de diagnostic şi urmărire post-terapeutică a molei şi a XYY), descriindu-se şi tetraploidii, trisomii. ' '
chorioepiteliomului. Explicaţia acestor varietăţi cromozomiale a fost dată de Kajii şi Ohama
Congresul al XV-iea al Federaţiei Societăţilor de Ginecologie şi Obstetrică ( 1987-1989), care au arătat că întreg pat1imoniul genetic al molei este patern. Un
de limbă franceză de la Alger - Tunis (I - 10 Mai 1957), în referatul despre molă, "ou gol", fă~ă material genetic, este fertilizat de un spem1atozoid hapolid (23X)
Brindeau şi Ilinglais, au pus la punct multe din problemele controversate ale care, duplicandu-se, restaurează numărul diploid al celulei (46 XX) care se va
acestui capitol. de7\·olta astfel aberant.
În I 956, Li şi colab. au demonstrat pcntm prima dată vindecarea unei În ceea cc priveşte molclc 46 XY, Patillo şi colab. ( 1981) au arătat de sunt
diseminări metastatice - neoplazice cu ajutorul chimioterapiei, respectiv c11 realizate prin fertilizarea unui "ou gol" de către doi spermatozoizi unul 23 X şi
Methotrexat. altul 23 Y.
Ultimele decenii sunt caracterizate prin studiile genetice ale diagnosticului Formele de molă completă (70% din cazuri) sunt citogenetic diploide: 90%
precoce şi ale urmăririi evoluţiei prin markeri noi şi sensibili, ca şi noi formule de Jtmt homozigote androgenicc ( 46 XX) şi l 0% heterozigote androgeni ce ( 46 XY).
tratament chimioterapic. ln fom1ele homoz1gote androgenice un ou gol este fecundat de un spem1atozoid 23
X haploid care, duplicându-se, va restabili numărul diploid de cromozomi 46 XX.
Il.3.2. ETIOLOGIE Fecundarea unui ou gol de un spermatozoid 23 Y duce Ia o duplicare 46 YY, celulă
Frecvenţa variază după aria geografică, în Europa şi America de Nord ncYiabilă (din această cauză mola 46 YY nu există). Genomul este homozigot
androgenic.
incidenţa este de I molă la 2.000-3.000 naşteri şi l 115.000 naşteri pcntrn
chorioepiteliom. În Sud-Estul Asiei, A frica de Est, Mexic frecventa este de I '120 - În ceea cc priveşte fonnclc
241 naşteri pentru molă şi 1/500-1.000 naşteri pentru chorioepiteliom. Acosta-Sison heterozigote androgcnice
sugerează că această incidenţă crescută la femeile orientale este dată de deficienţe ( I 0% din molele complete).
alimentare proteice, supoziţie care a fost infirmată de Mc.Corriston pc baza unei ele pot su1Teni din
statistici în Honolulu ,care arată că frecvenţa este legată mai mult de rasă decât de fecundarea unui ou gol de
condiţia alimentară. către 2 spermatozoizi. unul
Boala trofoblastică se întâlneşte mai frecvent la femei cu vârste extreme (la 23 X şi altul 23 Y,
cele 2 extremităţi ale activităţii genitale), condiţii socio-economice precare. (rezultând o molă 46 XY)
consanguinitate, antecedente de sarcină gemelară bivitelină. sau 2 spennatozoizi - ambii
llertig şi Edmonds, au găsit că jumătate din ouăle expulzate în avorturile 23 X (rezultând o mola 46
tinere erau patologice şi dintre acestea 1/3 prezentau degenerări molare. Veziculclc XX); fecundaţia a 2
s-ar dezvolta datorită absenţei circulaţiei fetale. Activitatea trofoblastului continuă. spem1atozoizi 23 Y nu este
dar se acwnulează lichid în veziculele care se dcstind, lichidul neputând fi utilizat , iabilă.
de embrion. Forma de molă
Drept cauze au mai fost incriminate infecţii \'irate (De Ruyk, 1961, Notake. parţială care nu interesează
1963, Okudana, 1967), infecţii para7itare (toxoplasmoză - Blaier), lipsa substanţelor decât o parte din placentă
antitrofoblastice (Fraenkel), tulburări biologice locale (modificări defavorabile ale este în majoritatea cazurilor
pH-ului local prin deficit de anhidrază carbonică), tulburări endocrine (Smalbraak) 80 % triploidă (2
între care deficienţele estrogenice, tulburări vasculare primare (Novak, Nijhoff), cromozomi patemi şi I
defect ovular primar (lipsa zonei vasculare alantoidienc), influenţe externe cromozom matern) (Chew
Evoluţia citogenică de determină o inola completă (m general diploidii)
( iradiere, modificări termice, deficite nutriţionale, etc.), h1lburări imunologice S.H., 2000; Lay C.Y. 2004:
(alterări imunologice ale gazdei la agresiunea trofoblastică). Se pare că există fischer R.A .. 2004), mai rar

128 129
diplodă (46 XX) ş1 excepţional tctraploidă (Droz şi Lhomme, 1992). Prin unnarc. fenotipul tumorilor placentare - benigne sau I
Dacă modificările genetice se cunosc, ca şi fenomenul intim al acestor . . • I 1 . ma ignc parc
re Iatn· ascmanator cu cc a celulelor trofoblasticc normale d,· 1~crcnt J, .• "
transformări cromo1.:omialc, nu se cunosc în schimb factorii care iniţiază aceste ·r . . • ' cc constand 111
gradu Idc d 11crcnţJcrc. Dm acest motiv a fost mult timp dificil să s. d' t· ă
fenomene care duc la neoplazic. r I . 1· . . . . c JS mg pe plan
mori o og1c cnot1p1c sau b1olog1c placenta normală de oJ·· d.
. . 1· B
chonoep1te 10111 ( ellet, 1992).
O m a sau e un
11.3.3. PATOGENIE Totuşi, cercetări au arătat că unele gene în spec·i·a1
· A . . le recente
. . • · gena care
Fste considerat un fenomen neobişnuit în biologie faptul că un ţesut nonnal codifică ,-,-g11coprotc10a specifică de sarcmă (prcgnancy specific-A glicop t )
~ · I exprimata
fi pre1erenpa · - de ,., ~ ro cm ar
ca trofoblastul arc caracteristicile fenotipice şi biologice similare cu cele obser,ate molă (Ozturk, 1988).
la celulele canceroase: în particular proliferarea rapidă şi capacitatea de invazie a . S-~ mai ar~tat de asemenea că tumorile benigne ale placentei excretă
ţesuturilor \·ecine. În plus, ele exprimă numeroase protooncogene, factori de prcfere1!\ial lan1un de PIT_CG libere, faţă de placenta normală care exprimă lICG
creştere, molecule imunoregulatoare, factori hematopoetici, hormoni, neuropeptide d1mcr ş1 că ~ceastă expresie preferenţială este mai importantă în chonocarcmon Î
1
şi receptori pentru molecule variate. În fine, aceste celule au reglare autocrină mare, valon le sanguine de nanograme 111 · •mn
_ ale •PHCG libere -;unt de câteva zeci·
. 1 1
(Bellet 1992). caz de sarcina normala, de catcva sute de nanograme. ml în mola· ,51· de ca"tcva 11111
· · 111
•
.
Expresia protooneogenelor este cu atât mai activă cu cât celulele caz de ch~nocarc111om (Ozturk, 1988, Berko,\ itz, 1989).
trofoblastice sunt mai tinere (oncogene ca: c-sis, c-myc, c-ras) şi valoarea lor este . Mai precis, procen~ul d~ BHCG liber faţă de HCG calculat, plecând de la
de ordinul valorilor găsite în celulele tumorale umane (c-myc este exprimată de 16- \alonle serice de PHCG ltber ş1 HCG, este infenor la 1°/0 în sarcina normală • tr
I - )·o/om• lă · . . ,m e
32 ori mai mult decât în celula normală a colonului şi egală cu cea din tumorile 1110 ş1 ~u~c~wr ,atoni de 5% în choriocarc111om (Bcllet, 1992).
umane). Numeroşi factori de creştere (ca factoml 34 kDa - Sen Majumdar, 1986) O ~aractenst1ca lo~ală cu valoare diagnostică importantă a degenerării
sunt găsiti la cote similare cu cele din carcinomul ntlvar, vezical sau mamar (Scn trofoblast1ce este hemoragia
Majmudar, 1986, Roy - Choudhury 1989). Există o creştere autocrină a celulelor
trofoblastice (in , ivo şi în culturi), la acestea contribuind factorii proprii de . . Producţia de ll~G: subun1tăţi!c al!CG şi PI ICG sunt codificate de gene
creştere; între aceştia, PDGF duce la inducpi importante - de 7 ori - a expresiei di fente (pentru cxHCC,. gena este situată pe cromozomul 6, pentru PHCG în
genei c-myc ce determină o proliferare exagerată a celulelor trofoblastice. cromozomul 19) ş1 apoi sunt găsite în ser fie libere, fie asamblate nccovalcnt în
Proteinele proprii specifice (pregnancy specific P-glicoprotein sau PS-PGP) hormonul final l lCG.
prezintă asemănări cu antigenul carcinocmbrionar (ACE), iar uncie enzime, ca
glutathion-S-transfcraza este preferenţial exprimată în cclulclc cu fenotip mali!:,'11 Gcnn cocfnntn pentru ,HCG
(Tsuchida şi colab. 1988 ). Chiar hom1001i placentari, cum este HCG, reprezintă (cromornm 6 )
Gena coc1nnln pentru ]ihCG
(cromozom 19)
faeton de creştere autocnnă a celulelor trofoblastice (Yagel şi colab., 1989).
Se deduce din cercetările ultimilor ani că trecerea de la \csutul trofoblast1c
normal la cel tumoral este foarte labilă, trofoblastuJ normal având intrinsec un
+
caracter de ţesut malign.
În general, se poate spune că factoml primar al dcgcncrcscenţci trofoblasticc ,,HCG
------ ----- \!S)
este tulburarea vasculară: veziculele sunt avasculare sau conţin în ccntm câteva
capilare subţiri, într-un ax vilo7itar edematos, cu câte\·a celule adesea cu aspect Lognh,îco,olontn llhCG
necrotic. În schimb însă, există o proliferare trofoblastică analoagă cu stadiul
pre\ ilos al placcntogenczci. Gradele diferite de proliferare trofoblastică arată
posibilitatea de malignizare, iar dezagregarea structurii , iloz1tare. fom1ele
anormale nucleare şi mitozele anonnale, transfom1area chorioepiteliomatoasă.
Dispariiia vaselor şi revenirea la formele tinere ale acestui ţesut duc la
Hormon dimcric
\'J9 hCG

comportamente corespunzătoare - secreţia exagerată de gonadotrofine (cu atât mai

mare cu cât degenerescenţa este mai accentuată), producţia de enzime (creşte • _Masa tt1~1~~ală creşte rapid în molă, destinzând utcml ce parc mai marc
decat varsta sarc11111.
transammaza oxalacetică şi enzime proteolitice) - şi semnifică deci puterea
invazivă.
Deoarece nu sc fom1cază cu adc,·ărat o placentă, spa1iul intcn ilos este
dc.zorganizat, iar sângele matern tm111s prm arterele spiralatc nu se mai întoarce
prm venele utere-placentare. o parte din el fiind reţinut în ţesutul molar şi o parte

130 131
 ll3.5. ANATOMIE PATOLOGICA-
•
Aspect macroscopic
Mola.
i;:;--;-ola veziculară (molă hidatiformă, sarcină molară), vilozităfile choriale
degenerate hidropic apar conglomerate într-o masă infonnă de vezicule opalescente
sau translucide, cu dimensiuni de la 1-2 mm la 2-3 cm, dispuse în ciorchine sau
monilifom1, legate între ele prin pediculi subţiri, friabili, între ele insinuându-se
mase sanguinolente. Mola poate fi totală, atingând dimensiuni variabile în funqie
de vârsta evoluţiei: de la volumul unei sarcini de 2-3 luni până la forme
monstruoase, cât o sarcină de luna VI-VIII-a, totdeauna dimensitmile uterului fiind
mai mari decât vârsta presupusă a sarcinii. Nu există sac ovular, nici embrion sau
făt. Este vorba de mola totală clasică.
Degenerescenţa molară
MOLĂ EMBRIONATĂ
poate atinge însă numai
o parte a placentei (molă
parţială), sarcina putând
evolua către tennen, sau
poate coexista cu
prezenţa embrionului
(molă embrionată).
Mola poate fi difuză.
veziculele fiind răspân­
dite nctmiform, sau
poate fi încapsulată, MOLA HIDATIFORMA
fiind acoperită în
totalitate de caducă.
Degenerarea molară CHORIOCARCINOM
ASPECT MACROSCOPIC
poate afecta numai
placenta wmi făt dintr-o
sarcina gemelară şi
poate sur-Yeni într-o sarcină extrauterină. tubară sau ovariană (Stanhope şi colab. CHORIOCARCINOM
1983). METASTAZE PULMONARE

În fine, transformarea molară poate fi numai microscopică, aşa cum Hertig şi

Edmonds ( 1940) au demonstrat la 2/3 din avorturile spontane tinere sau numai
parţial placentară (molă incompletă).
Mola invazivă (chorioadcnom destruens) este o molă în care trofoblastul
prezintă o proliferare excesivă şi putere marc de invazie. Acest proces invaziv
interesează adânc miometrul, pe care îl poate depăşi până la peritoneu sau chiar
dincolo de acesta, producând hemoragii interne însemnate, său invadând
parametrul şi domul vaginal.
Deşi invazia locală este impresionantă, mola nu are tendinţa la împrăştierea
CHORIOCARCINOM
de metastaze ca şi chorioepiteliomul şi, atunci când există, ele au caracterul molar CHORIOANGINOM
ASPECT MICROSCOPIC

134
• general benign: păstrarea structu~ii vi!oz~tarc sau, în _alte cazuri, deşi există largi
câmpuri de trofoblast, acesta cc;te msoţ1t ş1 de stromă nloz1tară.
Aspect microscopic
Vilozilatea molară se caracterizează printr-o degenerare hidropică, mola
păstrând arhitectur~1 ~~nerală _a vilozităţii. Se obser\ă o prol_iferare a epiteli_ului
, dozitar în care sinc1ţml se mgroaşă, stratul Langhans prezintă celule mart cu
nuclci hipcrcromatici, cu rare mitoze. Escn\ialc sunt însă tumefierea şi
dezorganizarea stromei vilozitare, cu alterare vasculară ce merge până la dispantia
vaselor.
S-au presupus o scrie de elemente care ar putea sugera e\'oluţia malignă a
molei: \'ez1culelc mici, veziculele dure, dar cel mai pertinent semn parc să fie
prezenţa unui trofoblast exuberant cu modificări anaplazice.
Cu toate acestea, nu există un cnteriu de prognostic al evoluţiei: şi Novak şi
Scah ( 1954) de exemplu au fost incapabili să stabilească precis în cele 126 cazuri
studiate de molă hidatifom,ă sau degenerescenţă molară criteriile care ar putea să
indice o predispoziţie la degeneran::a chorioepiteliomatoasă a 26 de cazuri dintre
ele.
Conţinutul gelatinos sau seros al , ilozităţi molare are un pH alcalin sau
neutru, prezintă o cantitate mare de mucină, albun,ine. grăsimi, o cantitate mică de
1'.aCI şi o mare concentra\1c gonadotrofine coriale. J listochimic, în trofoblast se
găseşte o cantitate marc de glicogen, de glicoproteinc (traducerea bogatei secreţii
de HCG) şi ribonucleoproteine care dau coloraţia bazică intensă ş1 care de\ m cu
atât mai rezistente la digestie de către ribonuclează cu cât trofoblastul este mai
malign (testul Bur).
Acti,·itatea intensă metabolică a sincitiotrofoblastului este tradusă
ultrastructura! prin prezenţa numeroaselor organite mtracelulare, ca în
srnciţiotrofoblash1l fazei previloasc.

Choriocarcinomul.
Apare ca o tumoră foarte sângerândă de culoare roşie închis sau \·iolacce,
friabilă, neregulată sau circumscnsă, dezvoltată în peretele utcnn, de cele mai
multe ori cu suprafaţa ulcerată şi hemoragică corespunzând ca,·ităţii uterine, dar
existând şi formaţiuni tumorale total circumscrise în miometru. Masele tumorale
invadează repede muşchml utenn ş1 rnsclc, producând hemoragii şi necroze,
extm7ându-se în miometru ca noduli neregulaţi, închişi la culoare, ce pot penetra
peritoneul, im adează organele vecine şi pot infiltra parametrele.
Metastazele se dezvoltă precoce, trofoblash1l având o marc afinitate
\asculară. Cele mai comune metastaze sunt cele pulmonare (peste 75°'0), vagmale
(aprox. 50%), \'Ulvare, renale, hepatice, O\'ariene, cerebrale, intestinale: sunt de
remarcat metastazele retrograde n1lvare care pot fi uneori un semn prct10s de
diagnostic.
Chisturile luteinice ornriene apar în 1,3 din cazuri.

135

CHORIOU'ITELI0\1 OCl'PAND Ht,,-OIJL l UJUTl.l'l
cmi.u: Ll 11:1.MU.: \"OLmnNOAS.E
Într-o investigaţie mai largă, diferenţierea tumorilor se poate face prin
mmnohistoch1mie (expresia de markeri trofoblastici ca: li LA-G, cytokcratm 18,
HPL, K167, p63 ( Shih l.M., Kurman RJ, 2004, Suum1eyer Al, 2004).
J\ vând în vedere că, mai ales în întrerupenle de sarcină, evacuarea uterină se
face deneme, detcm1inarca ploidiei produsului extras se face prin fluorescenţa
hibridizării în sih1 (tluorcscence in s1h1 hybridization FISII)- Yver M. şi colab,
2004.
Microscopic, muşchiul uterin ş1 vasele sanguine sunt mrndate de coloane ŞI
plaje de trofoblast în aranjamente plcx1fom1c sau în completă dezorganizare, între
ele se găsesc zone hemoragice, dispărând orice structură viloz1tară, element
caracteristic şi patognomonic pentru diagnostic.
Există ambele strahtri (cito- ş1 sinciţiotrofoblast), predominând unul sau
altul. Se observă anaplazic celulară, uneori marcată, dar acest criteriu este mat
puţin valabil în diagnosticul malignităţii decât în alte tumori. Din aceasta cauză,
evaluarea citologică este dificilă, cu un risc de eroare în diagnosticul
choriocarcmomultu: prin examenul produsului de chiuretaJ utenn, celule nom1ale
ale inserţiei trofoblastice sunt uneori eronat diagnosticate drept chonocarcinom.
Suprastimularea m·arelor prin hiperproduc\1a de gonadotrofine detennmă în
multe cazuri de molă şi choriocpiteliom formarea de chisturi ovariene luteinicc de
d1mens1uni ,·ariate, de la forme microscopice la diametru de 10 cm şi mai man
(între 25-60%).
Chistunlc apar ca formapum cu suprafaţă netedă, adesea gălbuie, tapisată de
celule lutcimce. Ele pot să sufere infarctizare, hemoragic sau torsiune.
136
J?u~ă e\'ac~area ~olc1, ele regresează. uncon însă pot prezenta O creştere de
volum mamte de mvoluţ1c.
ll.3.6. DIAGNOSTIC
MOLA
Semne clinice
La începutul sarci?1i există foarte puţine manifestări care ar putea să
sugereze prezenta molei, m raport cu semnele unei sarcini normale. Ulterior •111
. I . . 1 • •
pnmu ş1 mai a cs _m al 2-lea trimcstm de sarcină, senmclc subiccti,·c şi obicctl\"c
pot sugera cu mai multă probabilitate degenerescenta molară, confirmată şi d
examenele paraclinice. e
Fenomenele subiective la începuhJI sarcinii sunt caracterizate prin
<'.wgerar~a sem~1elorfuncţiona/e ale unei sarcini normale: după amenoreea de 4-8
-.ăpt~rnâni,_ gravida p_rezint~ ~reţuri şi , ărsături mai accentuate ce pot fi luate drept
m~nifestănle un~1 d1sgrav1d11 precoce. Din luna 2-a, apare de obicei simptomul
pr10c1P.al al molei: hemoragia uterină. Precedată sau nu de hidrohematoree sau de
~ecreţu ~ero-sanguinolente prin scurgerea serului sângelui coagulat intrauterin,
hemoragia poat~ apare ca sângerări mici, intem11tentc sau hemoragie profază.
. IJeAmoragia po~tc fi premonitorie a\'ortului sau poate persista săptămâni sau
luni, ducand la anemie (accentuată şi prin lipsa aportului alimentar detem1inată de
vărsături).
Între cheagurile sau în sângele eliminat se pot găsi ve=ic11le molare care pun
diagnosticul indubitabil.
Hemoragia este rară în cadrul contracţiilor uterine, acti,itatea uterină fiind
destul de limitată.
. Bolnava_ arc senzatia de plcn1h1dmc abdominală, uneon există 0
h1perten~mne mdu~ă de sar~ină ce poate ajunge la fenomene preeclamptice şi
eclamps1e precoce, ,eter, stăn toxice.
.. . Deşi la o ,ârstă î~a,_ntată ~c sarcină sau la un volum uterin cc depăşeşte
~arcma de 18 - 20 săptămam, granda nu simte mişcări fetale.
Examenul clinic este concludent. Colul este moa.le, l'Olwnul uterului este mai
n~are de~·ât 1·~rsta core.!ipun=ătoare sarcinii, creşterea lui este rapidă (uneori Ja
cat:va zile_pnn acumu!are de cheaguri şi proliferare ,·ilozitară) dar şi neregulată,
putand ~·ana de_la o z1 la alta (uter în armonică prin eliminare şi acumulare de
cheaguri), consistenta utemlui este păstoasă, moale (Nurcnbcrgcr), iar semnele
f 11tale sunt absent~ _(balotare, MAF, BCF) în afară de sarema gemelară cu
degenerescenţa umu smgur trofoblast şi de mola parţială.
Se pot palpa chisturile ornrie11e (luteinicc) de diferite mărimi.
Examene paraclinice:
_ 1. Puncţia uterină (aspiraţie de sânge cu elemente vi lozitare degenerate),
ammoscopic (viZ11alizare de vezicule molare, lipsa cav1tăţ1i anmiotice ).
137
 · fi ( ectul de fagure de miere la injectarea substanţei opace intrauterin
arnn1ogra 1c asp . , _ . .
· I) radiografia simplă ce nu dcceleaza schelet fetal (pentru sarc1mle
transa bdomma , .
înaintate) nu mai sunt examene de actualitate. . _ _ Interpretarea este mai dificilă în mola embrionată, dar zonele de degenerescentă
2. Ultrasonografia este investigaţia de cel mai mare mte~cs. Ca_v1t_atca
.· a- este tm1plută în totalitate cu ecouri de tip placentar, dar făra o delimitare
ut enn . · b ă t ··
netă. Introducerea scării de gri a permis o iden'.1fica~e mai un ~ s Aructum
, · 1 re Aspectul caracteristic pcntrn molă
\CZICU a . .
este 1magmea mam1orata, ,,m fulgi
. A tul · ..
de zăpadă'', determinată de ecourile multiple ve~1cul~re. _L_a mcepu sarc_m'.1,
. · lele fiind mici imaginea ecografică este mai puţin d1stmctivă. Ecografia cu
vez1cu , . · 1 · I
sondă transvaginală reprezintă varianta de elecţie pentru diagnosticu unei mo c
hidatifom1e sau choriocarcinom.
Utilizarea ecografiei
Doppler color poate
evidenţia lipsa strnctu-
rilor ,·asculare nom1ale
din placentă şi, mai
mult, distorsiunile strnc-
turale ale masei
placentare. Poate fi util
examenul Doppler la
vârste mici de sarcină şi
pentru diferenţierea unei
sarc1111 cu evoluţie
normală de o sarcină cu
o tulburare a făcută de Hinglais şi
p lacentogenezei: în
sarcina nom1ală
rezistenţa la flux scade
în arterele spiralate ş1
arcuate, cu modificarea
corespunzătoare
indicilor de rezistenţă şi
de pulsatilitate
( Pe Iinescu-Onci ul,
2005); de asemenea,
fluxul sanguin din
camera interviloasă nu
poate fi detectat în
situaţii nom1ale până la
sf'arşitul primului
trimestru de sarcină
(Pelinescu-Onciul,
2005). Toate aceste
elemente ultrasonice sunt perturbate de eYoluţia molară a unei saarcini.
138
După 9 să~tămâni însă_, dia~osticu} ~oate fi pus ~u ~ultă s~guranţă. În acelaşi timp
se pot vizualiza chistunle lute1mcc, de ob1ce1 mult1loculare şi bilaterale.
molară în ţesutul placentar pot sa fie distincte, cu aspect tipic sau cu suspiciuni
(masă placentară, hipertrofică, groasă, mai mare decât vârsta sarcinii).
Ecografia, şi cu mare acurateţe cea cu sondă transvaginală, poate fi utilă în
um1ărirea bolnavei după evacuarea molei, putând să fie relevate: prezenta resturilor
molare intrauterine, invadaraea peretelui muscular uterin, o eventuală nouă
proliferare trofoblastică, subinvoluţia uterină, persistenta chisturilor luteinice.
3. Do::ările hormonale
Gonadotrofinele
chorialc. Constatarea
hipcrproducţiei hom10-
nilor gonadotropi de
către tumorile trofo-
blastice a fost un pas
important în diagnos-
ticul acestor tumori.
Chiar dacă nu mai este
de actualitate, c,·a-
luarea limitelor
valorice ale gonado-
trofinelor chorialc
Brindeau în diagnosticul sarcinii nom1ale sau patologice şi urmărirea molei.
constituie un moment istoric de mare importanţă. După llinglais - Brindeau se
poate aprecia valoarea gonadotrofinclor în diagnosticul patologici de sarcină:
O- I 00 UL zonă de eroare, ou mort sau hiperacti,·itate hipofizară
I 00 - 500 Ul: ou mort
500 - 1.000 Ul: sarcină suspectă de întrerupere
a I .OOO- 10.000 Ul: sarcină
10.000 - 30.000: gestoze
300.000 - I.OOO.OOO Ul: molă - chorioepitcliom (în genere, pentru
molă, între 100.000 -500.000 Ul).
iar în e\'Oluţia unei sarcini molare evacuate se descriu următoarele profiluri ale
e\'oluţici gonadotrofinclor:
I) Tip benign I ( sub 100 Ul după câteva zile)
2) Tip benign II (scăderea curbei şi mentinerea la 100 - 300 Ul timp de 2-3
săpt.).
3) Degenerarea choriocpiteliomatoasă - când se produce o scădere şi apoi o
ascensitme importantă.
În realitate, dozările HCG sunt ajutătoare în diagnosticul molei deoarece
concentraţiile serice de HCG sunt mult mai mari în comparaţie cu stadiile
139
r core
•
singure
ca avan
· ··
spunzătoare sarcmn norma
te de aceeaşi vârstă dar nu pot fi considerate
.' . _ .
" d vaIoare. d1·agnostică , deoarece ehmmanle de varf m .sarcina
A ,

I " t e zilele 60 - 70) sunt asemănătoare cu ale unei mole.

normală (de exemp u m r , · , . .
•
înseamnă că tumori ce conţin 10'1-10 celule (mai mici de l cm deoarece într-un
5

cm se găsesc 10° celule) pot fi decelabile prin această metodă.

Dozările au devenit total specilice şi ultrasensibile prin utili7area anticorpilor
monoclonali fie pentru dimcr (subunitate a şi ~ legate), fie pentru fiecare în parte
• d ă Delfs valorile serice ale HCG cresc m sarcina normală atmgand
A

~; 6~outfa
1 1
45 de ;ile şi mai mult de 600.000 Ul aproximativ In
ziua_ a 70-a, titru!
scăzând apoi rapid, dar rar sub 20.000 Ul după ziu~ 100-a. 1n s~rc1~a ge~el~ra
(a sau ~). Utilizarea unui anticorp monoclonal dirijat contra extremităţii C-
terminale specifică numai HCG şi a unui alt anti-aHCG suprimă interferenţele cu
·• I , ·1 unt şi mai mari decât cele menţionate. Valonle în mola h1dat1forma atu~g LII, PIICG liberă şi ~-LI I.
, a on c s • · · · I da - la este 1n Cu metodele vechi se găseau valori uneori apreciabile de HCG la unele
_ 2 milioane Ul dar pot fi mat m1c1, mai a es ca mo
a d esea 1,5 ' . • ·fi · d • femei în afara oricărei patologii sau în unele tumori non-trofoblastice.
· Dec1· dacă în sarcina tânără valonle man nu sunt semm tcattve, upa
regresmne. , . . d • · · lICG Se cunoaşte astăzi prin aceste metode ultrasensibile că fracţiunea PllCG
ziua a 100-a ele pot fi luate în cons1dera\1e. De aceea, coroborarea o~am ct'.
liberă nu se detectează decât la 0,6% din femeile nonnale şi atunci ele sunt
ecografia este mult mai eficientă pentru diagnosticul precoce al molei (Romero ş1
inferioare valorilor de 1.5 ng/ml. în caz de sarcină nom1ală PHCG liberă creşte, dar
colab. 1985). rămâne inferioară la 70 ng/ml.
Valorile raportului ~IJCG/1JCG-dimer poate fi folosit în aprecierea
diagnosticului de origine a secreţiei hom1onale: raportul este între 1-5% în molă şi
peste 5% în choriocarcinom. Explicaţia constă în faptul că subunităţile a şi P stmt
transcrise de gene diferite, existând dereglări în cazul tumorilor, în special maligne.
De altfel, numeroase lucrări atestă diferenţe biochimice şi biologice între
gonadotrofinele eliminate în sarcină şi cele din boala trofoblastică (Nishimura şi
colab. 1981, King şi colab. 1988).
Dozările llCG şi PI lCG sunt cscmialc în unnărirea în timpul şi după
tratamentul tumorilor trofoblastice, detectând precoce o rezistenţă la chimioterapie
sau o recidivă.
4. Afarkeri tumorali.
Dezvoltarea tehnicilor anticorpilor monoclonali şi achiziţiile în cunoaşterea
imunologiei reproducerii au putut să deceleze. în afara identificărilor subunităţilor
a ş1 ~ ale HCG şi alţi anticorpi monoclonali care să pună în evidenţă antigeni
1mportanţ1 în diagnosticul, monitorizarea şi tratamentul tumorilor trofoblasticc
gestaţionale. Dintre aceştia:
• Sistemul antigenic comun trofoblast - leucocite (TLX)
I'
'1
î' 1r li • Complexul antigenic major de histocompatibilitatc (M11C)
• Subseturi limfocitare (celule R, T. NK - natural Killer)
• Antigene de suprafaţă (dintre care antigenul LK-26 este un posibil marker
CURBA REGRESIUNII HCG DlJPĂ EVACUAREA MOLEI util pentru choriocarcinom)
• Proteine placentare (SP I, SP 2, PP 10)
• HLA- 6 ( Singer G., 2002)
Dozările subunităţilor HCG. Primele tehnici radioimunologice . utiliz~u Deşi valabilitatea acestor investigaţii nu este demonstrată încă în mod
imunoseruri policlonale anti HCG care recunoşteau în acelaşi timp HCG _şi LH di~ convingător din punct de vedere practic, totuşi perspectivele izolării unor noi
cauza structurilor lor omoloage (a + o bună pa1'.e din secvenţa ~). __D~n ac2c~~:~ markeri utili în diagnosticu] şi monitorizarea acestor tumori sunt larg deschise.
cauză, interferenţa crea nesiguranţe între HCG ş1 LH la concentraţ11 10 5. Alte investiga{ii. Se mai descriu um1ătoarcle modificări: hipoproteinemie,
plasmă sau <10 UI/24 ore urină. scăderea mai accentuată a gammaglobulinclor, creşterea transaminazei oxalaeeticc,
2
. .
Utilizarea ulterioară a serului specific numai ant1-~HCG a redus ace~- ă
st
hipercoagulabilitate tradusă prin creşterea fibrinogenului , scăderea factorului X. a
·111terfierentă cu LII. Prin această metodă se poate determina exact I mUI/ml. Ştund plasminogenului şi a acti,·ităţii plasminogenice.
- -4 10·5 Ul HCG ' 24 ore
că în culturi, o celulă de coriocarcinom produce 1O - m

140 141
 •I ~a ce priveşte ceilalţi hormoni, se descriu: creşterea pregnandiolului, a infecţie uterină sau peritoneală, perforaţie uterină cu inundaţie peritoneală în mole
n cec h · · ·
· melanotrop şi alte modificări nesubstantialc ale altor ormom stero1z1. in\'azive, fenomene prceclamptice şi cclampsie, fenomene toxice - icter, flebite cu
h ormonu lut · ·· 1 ·
în schimb, se constată o valoare a HLP sub aceea a s3:1'c1ru1 norma e, ~ar ca~ tcsut trofoblastic (Walsh), metastaze pulmonare cu hemoptizii, tulburări pulmonare
, l' ·stică generală se constată un nivel scăzut de HLP m prezenţa unei valon
carac cn, . • A b• ~cspiratorii şi chiar fenomene cmboligcne pulmonare cu sfârşit fatal.
crescut e Sau nom,ale de HCG • comparativ cu sarcma . nom1a1a m .care. am 11 Existenţa fragmentelor trofoblastice migratoare cu metastaze pulmonare este
hom,oni sunt crescuţi (Saxena şi colab. 1965, Rosen ş1 colab. 1975, Knn ş1 colab. frec,·entă. De multe ori metastazele sunt puse în evidenţă radiologic. Cele mai
1988). multe dispar după evacuarea molei, altele persistă mai mult, iar altele trebuiesc
Nivelul tiroxinei plasmatice este în general crescut apreciabil în sarcina tratate. Emboliile propriu-zise cu simptomatologie acută consecutivă sunt
molară, dar nu se observă un hipertiroidism clinic (~~pă CUIŢi şi c~l)ab. 1975 şi
0
Amir şi colab. 1984, hipertiroidismul se găseşte numai m 21/o dm cazun .
e:<cepţionale (Hankins şi colab., 1987).
În fine, degenerescenţa malignă (apărută în 10%) este complicaţia cea mai
de temut, choriocarcinomul fiind precedat în 60-95% din cazuri de o molă.
Diagnosticul histopatologic . . . . . . Evoluţia favorabilă a molei este presupusă când: după evacuarea molet
Caracterul principal al degenerării molare este _h1~rop~zia_ v1!oz1tara, cu hemoragia încetează în 3-4 zile, involuţia uterină se face rapid în 5-6 zile, chisturile
alterarea până ta dispariţie a vaselor şi proliferarea eptteltulm v1loz1tar. Numai o,·ariene se micşorează şi dispar, starea generală se îmbunătăţeşte şi apare
piesa operatorie poate pune î~ e,'.idenţa mola invaz~vă. . . ,· . menstruaţia după 30-40 zile.
În chorioepiteliom v1loz1tatea se dezagrega, celulele Langhan_s ş1 smc1ţml O evoluţie nefa\'orabilă este considerată atunci când involuţia uterină se face
iau O dezvoltare anarhică cu monstruozităţi, cu pătrundere~ celulelor dm plasmod1~ greu, continuă sau reapare metroragia, chisturile lutcinice persistă sau cresc, starea
cu câţiva nuclei printre fibrele musculare ( celula migratoare Marchand) ŞI generală se alterează, apar metastaze.
perforarea vaselor. Desigur că în ambele situaţii monitorizarea bolnavei prin dozările
gonadotrofinclor coriale (în special PHCG), radiografic, tomografie computerizată,
Diagnosticul diferenţial . . . . . . sunt esenţiale. Având în vedere importanţa monitorizării hm1orilor gestaţionale
Cele doua manifestări principale ale molei, hemorag1a ş1 mămea ,oltumilu1 trofoblastice, acest capitol îl vom expune apa1te.
uterin în cadrul fenomenelor de sarcină pot sugera o scrie de sindroame în afara
molei. CHORIOCARCINOMUL
_ Hemoragia: a,·ort, sarcină extrauterină, sarcină cu persistenţa Mai mult de jumătate din totalitatea choriocarcinoamelor stmt precedate de
menstruaţiei, molă, aproximativ 25% apar după arnrt şi aproximativ 25% după naşterea normală,
_ Jlidrohcmatorec, dcciduoza colului, inscr(ia joasă de placentă (placenta mai rar după o sarcină ectopică (molă 40-80%, a\'ort 14-30%, sarcină normală I 0-
pracvia istmic primitivă). 25%). În placentele normale la termen s-au descris m1c1 zone de
_ Mărirea volumului uterin necorespunzătoare vârstei sarcinii: ou mare, choriocarcinom( !). Evoluţia şi prognosticul sunt mai gra\'e la choriocarcinoamelc
sarcină gemelară, hidramnios, sarcină cu fibrom. care survin după avort sau naştere nom,ală decât postrnolar, prin necunoaşterea sau
cunoaşterea tardivă a degenerescenţei chorioepiteliomatoase în primele două
Forme clinice . sih1aţii.
în afara descrierii clasice a molei totale se mai descriu, după p_redo~una_n\a
sau exagerarea unor simptome sau caractere evoluti~'e: fom1e tox1~e, tctence, Diagnostic clinic
hemoragice, hemoptoice, hipertrofice, . atrofie~, . rec1d1vante, embnonate _sau Simptomatologia chorioepitcliomului este la început foarte săracă. Se
parţiale, tubare sau ovariene, mole cu ch1ste lt~tem1ce _volt1mmoas~, mole asociate suspectează degenerescen\a malignă când, după molă mai ales (mai rar după avort
cu alte leziuni (fibrom, cancer de col, endometnoză, cluste subchonale). sau naştere normală), continuă sângerări neregulate, minime şi prelungite (mai rar
abundente).
Evoluţie. Complicaţii . .. În acelaşi timp se produce progresiv alterarea stârii general,e e\'cnhial
Mola poate să evolueze către un avort spontan molar complet (de ob1cc1 _m apariţia h1sei cu hemoptizii.
junii săptămânii a 16-a) sau incomplet, în cazul când nu este evacuată terapeutic, Simptomatologia fi7ică locală este foarte săracă. La examenul genital se
fără complicaţii imediate sau t~dive. _ . .. . ,. . găseşte colul Yiolaceu, moale, uternl fiind uşor mărit de rnlum, de consistenţă
De multe ori însă evoluţia este grevata de comphcaţ11 mai mul_t sa~ mat puţi 11 diminuată. EYentual parauterin se palpează chishirile luteinicc. Tumora creşte în
gra\'e, între care: hemoragii abundente, care duc la anemie, şoc Şt chiar moarte, cavitatea uterină (producând hemoragii mai mult sau mai puţin importante),

142 143
r
invadează peretele uterin înaintând către ca, itatea peritoneală, ligamentul larg,
ţesuturile vecine. Metastazele pulmonare (decelabile radiologic) şi ,111\'o-vaginale
(ca formaţiuni tumorale violacee, sângerânde) sunt precoce şi uneori atrag primele
atenţia asupra existcnţei chorioepiteliomului.
Diagnosticul paraclinic
Ernme11ul histologic al produsului de chiureta; Chiuretajul uterin poate fi
înşelător. Pe lângă faptul că uneori declanşează hemoragii masive care nu pot fi
oprite fără histerectomie de urgenţă (tumora invadează şi necrozează muşchiul
utenn, penetrând \'asele sanguine), materialul extras la chiuretaj este greu
interpretabil, fiind în cea mai mare parte fom1at dm ţesut necrotic de suprafaţă.
Pentru diagnosticul microscopic este de reţinut existenţa trofoblastului fără
strnctură vilozitară, penetratia trofoblastului în muşchml uterin şi modificările
anaplazice celulare, dar ş1 atei burjconii trofoblastului - în contact cu fibra
musculară uterină - pot produce reacţii locale greu interpretabile.
Situaţia intramurală a choriocarcinomului poate da rezultate fals negati,:e. Se
desenu, Ia fel, metastaze izolate fără a decela tumora uterină pnmitiYă.
llisterografia poate fi interesantă prin imaginea lacunară produsă de tumora
intrauterină, dar nu poate fi concludentă ( cheag, rest placentar, rest molar, polip? )
Arteriografia. După Borcll se obscn"ă fistule artcno-Ycnoase în plm canal.
Radiografia pulmonară este absolut necesară în unnărirea molei şi în
general a tumorilor trofoblastice gestationale. Se pot pune în evidenţă metastaze
pulmonare izolate sau disemmatc, cu aspect de granulie n1berculoasă
Tomografia computeri::ată. ecografia. electroencefalograma pot decela
metastaze cerebrale, hepatice, pulmonare, osoase.
Dozarea gonadotrofinclor ciumate estt: cel mai important şi aproape unicul
examen de Yaloarc în diagnostic. Este suspectat un choriocarcmom când Yalonlc
gonadotrofinclor chorialc depăşesc I milion Ul sau când, după climinaren
posibilelor surse de secreţie (molă, resturi molare, sarcină, restun placentare),
concentraţia rămâne înaltă sau creşte. Astfel ne putem aştepta ca \'alorilc
gonadotrofinclor chonale scnce să scadă sub I O Ul ml aproximatiY la 30 zile după
un arnrt pro\'ocat la o sarcmă tânără, în aproximativ 19 zile după un arnrt spontan
şi după 8-9 zile în urma rezoh·ării unei sarcini ectopice. După evacuarea molei ,
I ICG rc\'inc la nom1al în mai puţin de 8 săptămâni în aproximati, 44°,o din cazuri,
între 9 - 22 săptămâm în 55% şi în mai mult de 22 săptămâni în 5% (Droz ŞI
l ,homme 1992).
Dacă ni,·elul rămâne ridicat sau creşte, diagnosticul este de mare
probabilitate ş1 o scrie de alte im·cstigaţii - între care radiografiile pulmonare - sunt
necesare (J. Robert Willson, 1987).
- Yczi pronosticul şi monitorizarea tumorilor trofoblasticc gestaţ1onale.
144
Diag11osticul diferenţial
De foarte multe ori, diagnosticul de choriocpiteliom se pune tardiv prin lipsa
unor semne patognomonice. Apariţia mctasla/clor precoce poate Ji primul semn
sigur.
Per°'istenţa hemoragiilor după molă, m·ort -;au naştere poate fi interpretată ca:
resturi molare, restun ovulare sau placentare, polip placentar, endometrită,
hemoragii infeqioase tardive în lehuzie (tip CouYelaire). Alterarea stării generale
cu prezenţa e,·entualelor focare metastatice (în special pulmonare) poate fi
etichetată drept septicopiemie postabortum sau postpartum sau chiar ca şi granulie
tuberculoasă. Ilemoragiilc în afara sarcinii pot fi etichetate ca: tulburări funcţionale
hom10nalc, hemoragii în cadrnl chistunlor lutc111icc sau foliculnrc, tumon ccn 1cale
<;au uterine, afecţiuni inflamatorii genitale. Toate acestea pot s:1 mascheze şi să
întârzie, fiind interpretate ca atare, diagnosticul de chonocpitcliom
Forme clinice
Varietatea simptomatologiei, apariţiei compltcaţiilor face să existe
numeroase fom1e clinice. Astfel:
- după natura complicaţiilor se descriu: fom1e cu hemoragii intraperitoneale,
perforaţii uterine, chisturi torsionate o,·ariene, forme neurologice. pscudo-
tuberculoasc, pscudoinfccţ10asc, etc.
- după condiţiile ctiolog1cc: choriocarcinom secundar a,·ortulu1 sau naştem
(în general complicaţiile sau metastazele pun diagnosticul). chonocarc1nname rare
(dcz-oltnte pc ou mort, concomitent cu o sarcină, choriocarc1110111 ln mamă ş1 tan:
- după sediul primiti\': col, trompă, ligament larg, o,ar:
- după data apariţiei şi ,·ârstă. În genere, apariţia choriocarcino111ulu1 de,·ine
manifestă la 2-5 luni după o sarcină sau molă. Există însă şi manifestări foarte.
precoce ( 15 zile) sau foarte tardn·c (2-3 ani). Se descriu choriocpitdioame apărntc
după menopauză.
Evoluţie
Choriocarc111omul este una dintre tumorile cu un înalt poten ţ ial mnlign şi o
mare şi precoce proprietate im azi\'ă şi metastazanrn. lnrnzia locală poate
determina perforaţia uterină, hemoragii intraperitoneale. peritonite, inrnzia
organelor şi ţesuturilor pch'inc. Cele mai frcc,·cntc şi precoce mdastaze sunt cele
pulmonare, retrob>Tade \Ulvo-vaginale, cerebrale (de ob1ce1 în lobul occipital),
hepatice, rar osoase. Metastazele pot sun·eni însă foarte tar(ii,, la câţi, a am după
rezoh·arca tumorii gestaţionalc trofoblast1ce.
Monitori':.area tumorilor trofoblastice gesta(ionale.
Orice pacientă trebuie ţinută sub obscn·aţ1e după e,·acuarca unei mole, adnd
în vedere că 15-24% dmtre femei prezintă o boală trofoblasrică pcrsistcntă după
evacuarea molelor totale. Deşi molele parţiale au un procent mai mic de
malignizare (9.9% după Rerkowitz, Goldstein ş1 Bernstein. 1985). monitorizarea se
impune şi în aceste cazuri.
145
 o metodă pertinentă de detectare a activităţii trofoblastice persistente este metastaze după tratament cu un smgur agent chimioterapic, chono-
, . rarea concentraţ1e1 gonadotrofinelor sence săptămânal. Testele standard de carcmom după sarcină la termen.
~w · fi ·1
.. ostic imunologic de sarcină nu sunt adcc\ ale pentru urmărirea emc1 or tratate
d 1t1gn . . .• · h.
d~ boală trofoblastică deoarece testele ncgatm; sunt nescmntllcall\c (c iar cele Unii factori de risc sunt cunoscuţi de multă \'rcmc. Astfel. dcgi:ncrarea după
mai senz1t1\e teste neputând decela nivelele scăzute de HCG) . a\Ort sau naştere (prin ignorarea pos1bihtăţilor de degenerare ş1 diagnostic tardi, ),
Dozările rad10imunologice ale subunităţii PHCG sunt mult mai rnloroase, a fost asociată cu: vârsta înaintată a femeii, rnlorile man ale gonadotrofinelor
putând pune în e\ idcnţă valori mimme de llCG ( I mUl/ml) şi evitând interferenta scnce, mănmea, numărul şi sediul metastazelor, incompatibilitatea sanguină ABO
între soţ şi soţie (grupa 0-A, grupa 8-AB), re71stenţa la chimioterapie.
cu 1 H.
De obicei (în 90%) nu se mai decelează HCG (chiar cu valori minime de l Gruparea multifuncţională a acestor factori de risc după gravitatea lor a fost
Ul I) după 6 luni de la evacuarea molei. . . tăcută de echipa lui Bagshawe de la Charing Cross I!ospital - Londra, realizând un
În mod exeepţ10nal (0,3°·o) o molă poate degenera chonoep1teliomatos după scor ce clasifică tumorile trofoblastice în 3 gn1pc: risc mic, risc 111tem1ediar, nsc
ce concentraţia de PHCG a scăzut sub limita detectabilă. mare. Scorul a fost prezentat la Londra, în 1990, la al V-lea Congres al Maladiilor
Apari\ia acestor eYOluţii tardive face ca, după evacuarea molei sau după Trofoblastice Gestaţlonalc (vezi tabelul).
tratamentul bolii trofoblast1cc, monitorizarea prin dozarea de gonadotrofine să fie O excep{ională analiză mult1func\ională efectuată de Institutul Gustavc-
îndelungată (până la 2 ani). timp în care se vor administra contracepti~~- După Roussy între 1975-1985 arată că prezenţa cel puţin a unuta dintre factorii um1ători
evacuare, unii autori (Willson, 1987) indică efectuarea săptămânală a dozăm PHCG permite aşenrea tumorii într-o grupă de mare risc: diagnostic histologic de
până la dispariţia hom1onului la 2 dozări succesi\·e. Dacă_ a~eastă dispanţie ~-a făcut 1~ chonocarcinorn, antecedentele unei sareim nemolarc, prezenţa la rnomenn1l
data presupusă nom1ală. testul se va repeta la 2-3 lu111 tlmp de un . an. 1n caz ca diagnosticului iniţial a mai mult de un organ implicat metastatic. rezistenţa la
scăderea HCG se face lent, sau rămâne în platou dozarea se \·a face mm frec\'ent. ch1m1oterapia iniţială (Azab şi colab. I 988).
BagshaYe ( 1978) indică în evoluţia . postmolară doză~ilc PIJCG _la 2
săptămâni după evac~area molei până la negativarea t~stelor, ap~•_la I lu~ă pană_ la Factorii oro!!nostici stabiliti de Charing Cross Hospilal (Bel!shawe)
împlinirea unui an ln cel de-al 2-lea an de evoluţie fa,·orabtla dozănle rad10- Scor o I 2 6
1munologice \'Or fi efectuate la aproximati\ 3 lum. . • • \'ursta (ani) <39 '>39
În cursul chimioterapiei, dozarea de PIICG se face de 2 on pc săptamană, iar
,\ntece<.kntc <le sarcină Molă A,ort sau "Jaştcri la termen
după tratament, timp de 6 luni la 2 săptămâni ş1 apoi la 3 - 6 luni. . necunoscute
În Anglia, prima dozare se face la 3 săptământ după e,·acuarea tumorn, apo~
la 2 săptămâni până la revenire la valon normale, lunar până la I an ş1 la 3 lu111 Interval: între antecedente Ic 4 4-7 7- 12 12
sarc1nJ1 ~i debutul chimio-
până la 2 ani. . . . 1erap1ei (luni)
Alte metode de monitorizare cuprind în special rad1ografille pulmonare 4
1 4
făcute după evacuarea molei şi repetate ulterior, tomografie axială computerizată, HCG plasmatic (mUI ml) 10 -10 <10 ' 10 - 10' > 10'

ecografic. Grupde sangume ARO bolnavă AxO B x .\ sau O AB x A

X \Ol OxA sau O
necunoscut
Factori de prognostic
Tumorile trofoblastice gestaţionale rcprezmtă un grup hetcrogen care O sau A
cupnnde tumori cu prognostic filarte diferit (în funcţie de factorii de prognostic se Nr. de metastaze cunoscute o 1 -3 4-8 >8
alege tratamentul după gravitate). Locunlc metastazelor niciuna splină tub d1gcstl\' ficat creier
În acest sens trebuie să distmgcm de la început 3 grupe: plămân rmichi
• Tumori nemetastatice (molă completă sau parţială) vagm
• Tumori metastatice cu risc mic (prognostic bun), între care intră 01amctrul celei mai mari meta- :3 3-5 >5
chorioadenomul destruens şi o parte dm molelc clasice, pacientele staze (cm)
neprezentând metastaze cerebrale, hepatice sau alţi factori de risc. .
• Tumori metastatice cu risc mare (prognostic grav), grup care mclude
Ch1m1otcrapic prealabilă o o Mono-chimioterapic Poli-
chimiotc-
paciente cu metastaze cerebrale sau hepatice, nivele mari serice ale PH~G rapie
- concentraţia depăşeşte 40.000 mU ml după ce s-a întrerupt chim1otcrap1a,

146 147
 Grnpa cu nsc redus scor< 6
Cimpa cu nsc moderat scor între 6 - 9
Grupa cu nsc cn:scut scor >9
Până la tratamentul chimioterapic al htmorilor trofoblastice, 80- 85< '0 din
1
femeile prezentând choriocarcinom mureau în curs~! u~u1 an. Princi_palele_meto~e
de tratament erau histerectomia totală cu ancxectom1e btlatcrală, iradierea ş1 a?la_\1~
metastazelor locale. Metodele erau însă ineficiente deoarece la momentul inst1tmm
terapiei metastazele erau deja larg răspândite. . . . . . ..
Prognosticul s-a îmbunătăţit considerabil odată cu ms~'.nmc~ ch11111otcrap1e1.
Efccnil accsti.11 tratament este diferenţiat în funcpe de factom de nsc. Tumora este
complet eradicată în cazurile tumorilor localizate sau în grupul tumorilor
metastatice cu nsc mic.
Astfel, Jones ( 1975) sumând rezultatele obţinute în tratamenti.tl tumorilor
gestaţionale nemetastatice ş1 metastatice cu risc mic urmărite în 5 institute arată că
vindecările au fost de 100%.
Cu toate că rezultatele sunt mai puţin satisfăcătoare în cazurile de nsc
crescut. 60-70% din aceste tumon răspund la tratament. /\cest procent a crescut în
ultimul timp odată cu apa.ripa a nm droguri, cele mai bune _rez~ltate fii~d o_btmute
în centre specializate cu experienţă, posibilităţi de diagnostic ş1 de monitorizare ş1
un personal cu experienţă în administrare de agenţi ch!miotcrap1c_i. _ chorio~arcinomatoasc chim1orez1stcntc ( Bagshawc, 1978 ).
Tratamentul chimioterapic ce a redus locul h1sterecton111lor, a făcut sa se
obţină rn1dccăn cu păstrarea fcrt1 htăţii la femei tinere. Goldstcin ş1 Bcrko\\ 1tz
( 1985) au obţinut 112 sarcini la 186 bolnave tratate, dintre care 65°'0 la termen.
11.3.7. TRATAMENT
Tratamentul tumorilor trofoblasticc gcstaponale este diferenţiat în funcţie de
natura şi grupa de risc în care se încadrează, mergând de la simpla evacuare la
tratament monochimiotcrap1c sau plunchimiotcrapic, în subsidiar înscriindu-se
chirurgia radicală, radioterapia şi imunoterapia. Dar oricare ar fi tipul histologie al
tumor~. orice tratament trebuie precedat de un bilanţ clinic şi biologic cât mai larg,
cuprinzând:
- examen ginecologic şi clinic complet
- 10nogramă plasmatică cu creatinemie
- hemoleucogramă cu numărătoare de trombocite
- bilanţ biologic hepatic cu transmainaze şi bilimbinemic
- dozarea Pl ICG
- radiografie pulmonară
- urografie
- CT-scan toracic în caz de radiografic pulmonară anom1ală
- ecografie peh ină cu sondă trans,aginală
- examinări complemetare în vederea prescrierii contracepţiei.
148
. În caz de. tumoră trofoblastică cu nsc crescut (în particular în cazul
chonoc_ar_cmonmlm) se adaugă un CT-scan abdommo-pelvin, toracic şi cerebral.
l~x ,stă numeroase scheme de tratament modi licatc. de la tratamentul
monoch1m1oterap1c cu t-.Jcthot.rcxat iniţial (L1 ş1 colab., 1956, Hcrl/ 1961-1967·
Ro~s, _I 9?2) şi a~ociaţia 6-!"1~rcaptopunna + Methotrexat ( Bagshawe, 1963) până I~
pohch1mi_o!erap1a moderna, 111 care s-au adăugat noi chimioterapice· i\ctinomicina
D, Vincns1tna, Cisplatina, Ciclofosfamid, VP 16 (Vepcside), utilizate sec\'cnţial
sau simultan.
Se ştie că un agent citostatic distruge o anumită populaţie de celule
neoplazice per doză, repetarea dozei în cazul unei cure distrugând în continuare
acelaşi mm~ăr fix de celule. Dc~i pentru un anunut tip de citostatice ş1 un anumit tip
de populaţie celu_lară neoplaz1eă, repetarea curei duce la distrugerea aceluiaşi
număr de celule d1strnse cu ocazia curci precedente. Cu alte cuvinte "procentul de
ucidere" rămâne constant. În cazul tumorilor trofoblast1ce acest concept este ş1 mai
uşor de demonstrat prin dozările repetate de PHCG care în funcţie de rnriatia
titrului, indică numărul de celule trofoblastice distruse sau neproliferate. Vanatiile
PHCG pcm1it ş1 eşalonarea corectă a eficienţei unui anumit drog. ·
Idealul ar fi deci repetarea cât mai mult şi mai des (prelungit şi cantitativ) a
citostaticelor. /\cest deziderat este însă limitat de efectul toxic general al acestor
droguri, de riscul distrucţiilor tisulare generalizate, de apariţia unor tumori
In plus, drogurile chimioterapice acţionează în mod diferit la nivelul
111ultiphcări1 celulelor şi în momente diferite ale mult1phcăni, aceasta motiYând
polichim1oterapia în sccYenţa administrării drogurilor (astfel Mcthotrcxatul
intervine în metabolismul celular pre,·enind sinteza timidilatului, component
esenţial al ADN, iar actinomicina Dare acţiune similară cu agenţii alkilanţi).
. Din!1"c multiplele indicaţii de tratament, ne-am orientat după protocolul
lnst1tutulm Gusta\'c-Roussy-Villcjmf publicat de J.P. Droz ş, C. Lhommc în 1993
având în vedere expenenta acestui institut În cadrul general al protocolului von~
specifica şi câte\"a dintre părerile competente ale altor autori care pot fi alese în
tratamentul n1111orilor trofoblasticc.
I. A/olu hiduti/<Jrmii
Când s-a stabilit diagnosticul, mola trebuie să fie C\'acuată. Metoda de clcct1c
este aspira1ia ( după dilatarea cen icală e, entual fa\Orizată prin prostaglandi~e
locale, laminarii sau sondă Foley intracervicală, perfuzie ocitocică). Golirea
ca\'ităţii uterine poate fi făcută chiar în sarcini arnnsatc ( de exemplu când , olumul
utcrnlu1 este cât o sarcină de 28 săptămâni). Asp1ra\ia ,·a fi um1ată de un chmrctaJ
uşor, (esutul extras fiind trimis la examen histopatologic. Histerectomia cu
evacuare înaltă a molei este foarte rar utilizată (în cazurile , ·olumului foarte mare al
ut<:rului,_ i~posibilităţii practicării unei dilataţii ccf\ icale pentm asp1raţ1c­
ch1uretaJ), iar histerectomia excep\ională (după 40 de ani, în cazurile hemoragiilor
puternice ş1 în cazul molei im·azi,·e).
Dozarea PI ICG va trebui executată la 7 zile după evacuarea molei.
149
r în cazul absentei normalizării PHCG timp de 2-3 luni, se propune
chimioterapia. Unii aut~ri utilizează Methotrcxatul în doză medie asociat cu acidul ziua a 2-a Actinomicina D 0,5 mg i.v.
Vepeside IOO mgm i.v.
2

foi inic.
Dro7 şi Lhomme ( 1993) recomandă ca tratament suficient M~thotr_cxat 15 Acid folintc 15 mg i.m. de 2 ori pe zi începând
mg. mz intramuscular de 2 ori P.e săptăn~ână. Durata_ tr~tamen~lu1 dep•~~e de după 12 ore de la sfârşihtl perfuziei de
inter\'alul de nomializare a valorn PHCG: m general ch1m1oterapia este opnta la 6 Methotrexat.
săptămâni după, revenirea la nom1al a P~ICG. În caz _?e ascensiune secundară (în
cursul tratamentului sau după nom1ahzarea valom PHCG), se va trece la Ciclul 2. în aceeaşi zi se face Vincristin I mg'm2 i.v. şi
chimioterapia tumorilor trofoblastice cu risc crescut. Ciclofosfamid (Endoxan) 600 mg/m 2 1.v.

2. Tumorile trofoblastice cu prognostic favorabil Ciclurile se repetă alternativ la 6 zile, după toleranţă.
Utilizarea Methotrexatului singur are efecte mediocre deoarece s-au observat
După schema Bagshawe, utilizată la Southwestcm Regional Ccnter for
în 40% din cazuri fenomene de chimiorezistenţă.
Autorii recomandă asociaţia dintre VP\6 (Vcpesidc) şi actinomicina D. Trophoblastic Disease, administrarea este următoarea:
Chimioterapia se face săptămânal şi este continuată 6 săptămâni după normalizarea
valorii serice a PHCG. Complicaţiile sunt: vărsăturile, alopecia reversibilă - uneori Ziua Ora Medicamentul Doza
1 6am Ilidroxiuree 500 mg. oral
totală.
Smith ( 1973 ), citat de Durfee (Benson 1982) recomandă chimioterapia 12 (prânz) Hidroxiuree 500 mg. oral
alternativ-secvenţială cu Methotrexat şi Dactinomicină astfel:
- Mcthotrcxat 1 - 30 mg'm 2 zilnic intravenos 5 zile. 6am Hidroxiuree 500 mg. oral
- Dactinomicin 0,5 mg/kg intravenos zilnic timp de 5 zile.
Substanţele sunt administrate secvenţial şi alternativ îndată ce tox1c1tatea 7pm Dactinomicin 200 mg. oral
tradusă prin modificări bucale sau hematologice din drogul precedent s-a rezolv~t.
Un alt protocol (Goldstein, 1978; Droz şi Lhonm,e, 1993) asociază 24(mic7UI nopţii) Tiidroxiurcc 500 mg. oral
Methotrexat I mg/kcorp i.m. în zilele 1, 3, 5 şi 7 şi acid foi inic O, I mg/kg i.m. !n
zilele 2, 4, 6 şi 8. Ciclul este repetat odată după nominalizarea ~ HCG. ln 2 7am Vincristin 1 mg/1112 i.v.
majoritatea cazurilor un ciclu este de ajuns pcntrn a obţine o 11om1alizare. Cu acest 7pm Mcthotrexat JOO mg/m- i.v.
protocol răspunsurile sunt în 88% drn cazuri pozitive.
Methotrcxat 200 mgm2 în
ocrfuzie 12 ore
3. Tumori trofoblastice cu prognostic defavorabil
Terapia este agresivă şi implică asocierea mai multor chimioterapice. Droz şi Dactinomicin 200 ug i.v.
Lhomme indică asociaţia actinomicina D, Cisplatin, Vepeside după schema:
3 7am Dactinomicin 200 ug i.v.
- Vepeside: I 00 mg/m 2/24 ore în zilele 1-2-3-14-15-16
- Actinomicina D: 0,3 mg/n,C/24 orc în zilele 1-2-3-14-15-16 Ciclophospamid 500 mg/m- i.v.
- Cisplatin 100 mg1m2 ziua 1 _
Tratamentul este reluat la fiecare 4 săptămâni şi um1at până la 6 săptămâm Ac.folic(Ca leucovorin) 14mgi.m.

după normalizarea PIICG. 4 1am Ac.folie 14mgi.m.

7am Ac.folie l4mgi.m.
Un alt protocol este compus din 2 cicluri:
1pm Ac.folie 14 mg i.m.
Ciclul 1. ziua 1 Actinomicină D 0,5 mg i.v.
2
Vepeside 100 mg/m 2 7pm Ac.folie 14mgi.m.
Methotrexat 100 mgt2 i.,· urmat de 200 mg/m în
perfuzie de 12 ore
Dactinomicină 500 ug i.v.

150 151
 5 Ac.folie 14mgi.m.
- Dactinomicin 500 ug i.v. Radioterapia
Înainte de introducerea chimioterapici, radioterapia era singura solutic d<.:
Fără tratament
6 trata~1ent. a metastazelor (de altfel . radioscnsibile) A<;tă7i, locul radioterapi~i este
Fără tratament
7 restrans. 111 caZL~I metastazelor c1rcumscnse, limitate după chimioterapie sau
8 Cic loohosfamid 500 mg/m I.V, conconutent (ca 111 cazul metastazelor cerebrale şi,sau hepatice sau a metastazelor
Doxornbucin 30 mgim2 i.v. n1h·arc).

lmu11oterapia
Se aşteaptă 7-14 zile pentm revenire şi se repetă ciclurile dacă toxicitatea pem1itc. Imunoterapia_ pa.si\'ă prin ser de lăuză, antiser l lLA anti leucocite sau grefă de
piele paternă reprczmta tratamente dubioase şi nu intră în tratamentul obişnmt.
După Einhorn şi Do11a/111e. schema de tratament este următoarea:
Co11tracepţia
Medicament Doză fnterval Este absolut indicată în tot timpul tratamentului şi I an după normalizarea
Yinblastin 0,2 mg. kg i.v. 7iua I şi 2 PHCG. Ea va fi făcută cu estroprogestative norn,odozate. Dacă survine o sarcină în
timpul tratamentului, secreţia de gonadotrofine detem,ină aprecierea eronată a unei
Bleomicin 30 unităţi i.v. săptămânal I x 12
rcc1d1;·e; în, ~cest ca_z si~1gi.1~a dctem1inarc care tranşează diagnosticul este raportul
Cisplatin 20 mg/m2 i.v. - perfuzie ziua 1,2,3,4,5 PHCG /HCC1. Sarcma 111 timpul tratamentului trebuie întreruptă. Nu există însă
tulburări t~ratogene remanente după încetarea tratamentelor chimioterapice, iar rata
Ciclurile se repetă la 3 săptămâni - 3-4 cicluri. 111alformaţ11lor nu este mai marc decât la populaţia nirală.

Tratamentul chirurgical
Indicaţia clasicăde histerectomie în cazul molei la femeile trecute de 40 ani,
multipare, femei care nu doresc cori1, nu mai este actuală. Posibilitatea de urmărire
biologică indică momentul unei degenerări metastatice chorioepitel1omatoasc şi
deci momentul unei chimioterapii precoce şi eficace.
Chiar chimioternria profilactică nu mai este admisă a, ând în , edere faptul
că în 97°,o din cazuri este inutilă (numai 2-3% din mole cYoluând către
chorioepiteliom - Bagshawe 1978), este toxică, greu suportabilă şi poate crea
tumori chimiorezistente.
În concluzie, în molă histerectomia de, ine operaţia de cele 111a1 multe ori de
urgenţă în hemoragii cataclismice, în imposibilitatea de cYacuarc pe calc Joasă,
necesitând o histerotomie la femei reste 40 ani (la femeile tinere după histerotmme
se reface tranşa uterină păstrându-se astfel funcţia menstruală şi procreati, ·ă), în
accidente şi complicaţii care necesită laparotomie (hemoragie mtrapcritoncală,
rerforaţie utennă, infecţii).
În tumorile trofoblast1ce cu nsc scăzut sau de mare risc, chirurgia roate fi
indicată ca histerectomie de urgenţă în complicaţii hemoragice sau infecţioase ş1 ca
h1stcrecto1111c tard1,ă când se păstrează o Yaloare ridicată a PI ICG după un
tratament chimioterapic competent. Uneori roate fi indicată e'(ereza unei metastaze
chimiorezistente, dacă este accesibilă chirurgical. Singura indicaţie majoră a
h1stcrectom1ci d'emblce este nm1ora situsului de 1mplantaţ1e sau tumora de sit11s
rlacentar (tumoră trofoblastică inrnziYă ce secretă puţin PHCG, e, oluează local.
dar şi metastatic (Dessan şi colab., 1990).

152 153
 27. (jRJMI.S O.A. - l·p1dem1olOgy of gestat1onal trophoblast1c chseasc. Am J.Ohstet.Gynccol . IIJX-l; 150
309
BIBLIOGRAFIE 28. HAMMONID C.B. ct ,1I. - Treatmenl of melaslallc lrophoblas11c d1scasc: Good and poor prognosis.
r pfot-oncogcncs in lhc placenta . Placenta l9X7: 8; -\mJObslet.Gynccol. 1973: 115 451.
ADA!\ISON E. I) - Revie..- art1ck: cxprcss1on o 24. I 1.MIMOND CB .. l'ARKJ R R. I. - Diagn,,sis and treatment of trophoblastic di,easc. Ob,tcl.GyTicc
4-l'J-66. . . . , . K. <;TI W,'\RT T ,'\.. Ll' Dl·R I' ' CO~HRAN B H ._. STILFS C.I· - A I 9i0135 : 13:!
' .\R\11-LIN t\1.C 'i .. Kl LL: A. • . . . • se platclet denved growth !actor Nature l9k4, ,o I IERTIG A. r l\1ANSI El 11 - Tumors of thc lemalc ,e:-. organs. I I ly<latifom1 mole am!
lunct1onal role for c-myc tn thc m1togcmc respun 10 choriocarcinoma. ln: Atlas of Tu mur Pathology Anncd Forccs Institute of Palholo1n . Washington rx·.
3J0;65S-60. , _ ORF C GEORGF M DROZ J P., [lEFCFT D el al - Proi,'llosllc 1956
3. A7.AB !'-1 PFJO\ ]( li.I li, TIIFOD A. luvanatc analysis Cancer 19R8; 62 585-92. 31. 11S11 N F.J., C l lEN T.C.. C HANG F.T. d al. - Thc outcomc ol prcl!nancy aller chcmothcrapy for
factors m gcstauonal trophoblasllc tumors. ~ mu t lphoblasuc ncoplasia Cancer. 1•P6; 38: Ir_,. gcstat1onal trophoblasllc discase. B10I.Res.Prcgnancy Perinatal. 1985: 6· 177
4_ BAGSHAW[ K D.• R.isk an,1 prognostic actors m n ' .U. II LJNT J.S.• FISH BACK J.L U IU\181.EY G .. LOKE Y. W. - ldentilicatin of closs I M IIC mRNA 111
85. bi r r Ann.Acad.\1cd 19~6; 5: 273. hum:m lirsl tnmester Lrophohlast cclls hy m situ hybridi?,llion . . I.Imuno! 1490; 144 4420- S
5. 8AGSIIAWF K.D-Treatmcnt oftropho a:_1c tum_o sA.dvanccs in Obstctrics and Gynecology cd.rcd 33. 11\lA\IURA S<\DAO"-1. l MMIICIII SFTSNO Y,\1\11\RF TOORN, IS l l!Gt.;RE MASATSUNF _
6 BAGSHAWE K.ENNETI_I • I rophoblasllc u1sease m . B I I 978 p 225 Charactcri/ation and comparasion of two formcs or human chorionic gonadotrophm from hydatifonn
J S •• III Wilhams-Wilkins Comp. a t1morc · · · · .
Ronald M Caplan - W1lham · wccney · N p ING N • lmmunoreactivc and biollogicall} act1,c molcs w1th IO\, am! high immunorcactivity. Am . .J .Obstet.Gynccol. 1985: 151 , p. I ,6-1 J4.
I
7 8i\IRD A . WFHRFNBFRG W B . 80IIF~ •ni, Lndocnnology I 985; 117'. 1598 - 60 34 JACOBS P.J\. el al. - Complete and partml h)dat1difomJ mole 111 Hav.aii: cytogcnct1cs, morphology
growth hom1onc releasmg fach>_r 10 th e ral pl,icc 'A {j _.\-:-.lSClll ~1.l\1 „ COSMI V.F . - !'-lonoclonal aml cp1dcmiol,1gy. Br.JObstct Gynecol. I %2: ~9: 25N.
8 BARRAîl A., D1RF.NZO ClJ, TORRF_GR?SS h biastic ncoplasia. Advances in Gynccology and J5. JACOBS P.A. \\11 SON C.M .. SPRI NK.l I J.A.• ROSl::NSILI IN N B. and l\llGION R.R. Mccham,m
0
antibodies and the1r apphcat,on 111 _ge,lationa troR~ d, J nci·ro Oct 1988) Parthenon Ph. Group. ofo11gm of complete hydahfo= moles, Nature 1980: 286 "'1-1
XII
Ohstetncs voi. :l (,
w C , ,, 1JI Gyncc Ohst 10 c an
- ongrc. • • · _ ~
• - - R' d
I 1Zestat1onal trophohlastic neoplasm tn 10 c J6. K.AJl IT. O HO!\!AK - Androgcnellc ongm ofhydat1fom1 mole. Naturc 1977; 26H:633
9 8FLFORT P. VIGGIANO !',I - Fpidcmiogica~1 eaturt ...
O
d
Ob tctrics Voi. 3 (XII W Congres ol H KIM J.S„ JL,NG K.J.. !:IA[ N.S.• C IIUN(j 11.T. - Placcntal prokin as u,eful marker, tn thc
Jannciro and Goiama - Br.uil. Advanccs in t,yncco ogy an s ' management of gcstatiunal trophohlast1c d1scasc Advanccs in Gynecology and Obslc!Tics ,ol 3 t'\11
Gyncc Ohst. Rio de Jannciro. Oct. I?li l
ti
Part~t't.~6\ ~:~>:Pc
FR YD!'-IAN R„ HOi lUON C ct al. - W. Congres ofGynccol.Obst Rio de Janeiro. Oct. 1988). Panthcnon Ph. Grnup,
10. 8Fl J FT O.. 07TI RK M .. FFRN/\NDFS ··
lntent chniquc des dosagcs ultrascns1blcs t
. I ·mcnt ~pec ifiqucs de l'homJone ch,Jr1<miquc
i'~~~\u-
1677-XI
gonad,itrnpc ci de sa sousunllc bda hbrC, Re,· rai_ NSTIIN M R. _ NanLral history ,1f partial mlllar
38.

N
KOVATS S .. /\!A IN L.K.. I lBRACII C STUTLI H!Nl • S„ FISCIII R S.J. DAl\1.1.RS R A class I
antigen. 111.,\. (j. e,pressed m human trophohlasts. Sc1encc 1990. 24~: 220-3
KUO KUAN TING. Clll .N 1'1EY-YOU. I ING \tll\G- CHll "N I pllhd101d 1rnphoblast1c tumur of thc
11. RIRKOWITi'. R.S .. GOLDSl I JN D I . aml RLR hroad hgamcnt A casc Report and Rc,·ic" of thc literatu re Am. J or Surg l'ath. Voi. 28 t 3J \larch
prcgnancy. Ohstct.Gynccol.. l9R5.'M,:677 - Al RNS n--.lN I\I HIL.I . I„ WANDS J R. - lluman 2004 405-409
12. R!:RKOWITZ R .. OZlLK !',I., GOI DSll'\N D., I , . in p·iucnts with part1al and rnmpktc 40. I AURA F Cl, I.SON. CHRISTINA S KONG C IIARI LS /.Al AlJDh K. L:pithelioid troph,,hla,t1c
chori,mic g,)nado1rnphin and frec suhum s ,crum c,e1s • - tumor ol thc utcms 111 a P,1stmen,1pau,al Woman. A casc report and rev1ew of thc htcraturc Am. J. Of
G . I 19k'l· .~ ~1 2-6
hydatifom1 mole,. Obstct >ncco • . _ · ... - . s icncc 1987 2 ,5; J0q5 . Surg Path. 2000. 24 1558-1562
13. B\SIIOP J 1\1. - The molccu!ar gcnd1c_, ol c,mcc~ Cc - Frec alpha molecule, from prcgnancy sumulak -li I ESI IE K.K.. WATANABJ' S. Kl'- JINI l· l C IIOl, DY„ PLOU/1 K. C.A., DENU 11.C. et al -
15
14. 1-lLIIHl D.I .• RICHARDS R.G S"-d":11~ _ 1\ · , a nO\cl L'unct1on for frec alpha m prcgnancy hml..age of 1..-0 human pregnancy - specific u glycllprntem gencs: onc 1s assocldtcd wJth h1dat11i>nn
sccrcllon of prolactin lrom human cc, u,11 cc11 - mole . Proc .. Natl. Acad. Sc1. l 'SA l9R7 87: 5822-6
lnd,,rnnulog} 1991 ; 129 :.2'.!57-9. __ . ROCK! I y AG„l'-IOWLIS IA. \\'J STWOOD 42. I l. WIS J.l . - Trca1menl of metastatic gcstat1nnal trnphublast1c ncoplasms A hricf re,icw ,,f
15. 801 fO!'- A.I .. UOUGII K.J SIOK\ : . RJ , nmtmosupprcssi,c factor u1 human rcprnduct111n dc,clopmcnts m thc ycar, IW>~ to 1978. Am JObs1et.G}11ecol. 19W: ).,6: 163.
O\1R . ldcnulication of placcntal protem 1 as an 11
• 43. I FWIS JOHN- Cho11onic tumors in Corscadcn's Gynccolog1c Cancer Fitlh Fd.'sB Uusbcrg. 11(' Fnck
l anw 1987; 1.5'1., -5 d ~- 1\1 •1\1illan 1%0. 11 Thc Williams anii Wilkins Comp. Haltmwre I 97X. pJ-l8.
11 44. 1.HOMM I C. DRO/. J P. AZAB M .• 1111 O DOR!: C. DU\'11.1.AND P- L HA/ARD 1\1.,ct al. - Pha,c
16. BOYD J D llAl\111.TO~ W.J - ~1e;~ ~ a; ~la~e~~sia:'.~m~i ;ro~~oblasll~ dtscasc: Selectcd climcal
17 BRFWFR H. IIJ\1 PFRN B.. _ _ _ . Pnhi Cancer 19~9 U li tncl ,11 a combmatum of actmomycin t ·\) ci,platin (PI and etopos1dc (F.. ) m poor mk (PR)
ll~'- ~~~ PI~ I j DOI KAR r. t- 1 ISAHLTI I F !ORO!.,
h
aspects anti chorionic gonadotrop hm tc,t _mcl trophohla,t1c discase (PRTDI Proc.Am.Soc Chn Onc<>I I '191 : A:606.
IX. BRl\\.1R I JOIIK THOMAS R. l·CKI\IA : d ··•· . \mJOhstG111cc 19"1 JanlS, '°I. 109, 45. 1 URAIN J. R. and BRF Wl R 1 - Treatmenl of h1gh-nsk gcstational trophoblastic discasc with
Al ' GUST A WFBSTFR - (jes1at1onal trophoblasllc 1w,1sc. -. . mcthotrexate, actmomycin D. and cydophnsphamidc chcmothcrap) . Obstet.Gy11ecol. 1985; 63 : 830
nr 2. p.l,5-340 . IIIN(jl'AIS 1\1. _ I ,1 Mok hydaufomic XVmc Long1c, 46. I URAIN JR.- Gc,1ational 1rnphohla,1ic lumor,. Scmin.Surg.Oncol. 1990: 6: 3r-53.
19. BRINDl·.AU A .. 11\NGLAIS A .. . - · 510\1a119 57 ~7. MAURU T.. /\IOCIII/UKI l'-1. - lmmunnh1stochcn11cal l<>cah/illlon of cp1dcrmal grnwth factor
Fcd Soc.Gyncc.Obstet. de l~~guc lrnnca1s_c Alger. Tuni~: :nt ancl long-term fnllov.-up of 347 paucnt, receptor and myc oncogene product m human placenta 1mphcat1on for trophllblast proliti:ration am!
20. CURR y S.L ct al. - lly<L,ltlonn mole: Diagnos1s. man gem d1ffcrcnt1al11m Am.J Ohslet.Gynccol. 19!<7 156 7 21-7.
Obstf:t.Gynccol 1975,-15:1 _ RK D J\ _ lmmuno,upprcssor !actor (s) produced by ~crnlua- -li,. l\ll ·RGf-R R - Tumcurs cpithclialcs du chorion o,ulairc. /\h>le ,cs1c ulairc. Chllno-cp1thclaire.
2 1. D\y \ S , ROSHHI l,'\I K I . C I ". "hanism for fetal allograf\ survival. Am.J.Obstct.G)nc.:nl. Fncyl Med Ch Paris, 3cd. 3-1939-5070 B.
as,ociatcd suppn:ssor cclk a proposcd mcc • . 44. Mll.l IR J.I\Ur.. CUR\VIT f LA., I IA,\l /\1OND l'R. - Choriocarcm,imc lt1llowing tcnn prcgnam·y
l9X'l ; 1,6: ,-1-t-'ill . J PARADINAS F.J .• RMiSIIAWF K D. - Sur!,!cry and Obste1.Gynecol 1979.5.1; 207.
22 DFSS\~ R. _Rl.'STIN (J.l s. D~NT . • I stdc mmor,. (iYn.Oncol. 19'10: J4 ~6-9 50. l\!ORROW CP. et al. - Clinica! and laboratory corrclats u l molar pregnancy and trophol,lastic d1sca,c
chcm,1thcrnpy 111 thc management ol plac\nta - - c1· - .. ', ·n w:imen u,ing hom1onal contraccptton with Am.J Oh,td. Gynccol. 19T. 12!, 424
23. [:1)1)', G.l _ et al. _ rast molar trophoh asllc 1,c,1. e 1 :, I. /\1cDONA I D T W and RDFFO I.O I 11. - /\lodcrn management of gcstat1onal tmphoblaslic discasc.
estrogen Obstet Oynccol. 1983. (, 2 736 · d • C •. ,togy and Obstctnc, ,ol 3 1:>;ll Obstce.Gynecol.Surv l9li3 , 38 67
2-l FOX li -- Controversies m troph,1blastic discasc. A vanccs m ,y[nlccG,' 52. McWIU IAMS D .. Rolme I - Cytotog1cal t,,cal11auon of placenta! lactogen mRNA m sy11cyt1ophoblast
. d J · ·t I
1 · _ 9~8) Parthenon • 1 rnup. 1 "1
\\ l"ongrcs of Gynec Obst. Rio c annciro, 'c
25 . COI
1
DSTFIN D p RFRKOWITZ R.S .• Gcstauona 1
trop
bi· stic neoplasms. Clirucal princ1pa'
1io a ' 53.
layer ,>f the human placenta . Enducrinnlogy I % 0: !Oh'. 761-5
NFWI \NDS FS .. BANGSIIAWF K D., BFGFNT R. 11.J. RUSTIN CiJ.S. HO l DFN I ., DFNT .J -
- - .. I d I h „ WR <;aunders Company eds. I '182 I
J 1agnlls1s aml management Phi a c P ia _ • _ factor rcscue for gcstational trnphoh a,uc Devclopments in cht:motherapy for mcdiumand h1gh risk paticnts ..-i1h gcstational trophoblastic tum,,rs
26. (iOLDSTI \N D.P. et al. - l\1cthotrcxate w1th c uo,onim t l9"'9-1%~)- Br.J Obstct.Gyn. 1%6: 93:63-9.
neopla,ms. Obstct.G}11ecol I 9'78. 'I 93

155

..
154
 •
OZTVRK M., BFRKOWITZ R .. GOI DSTFIN D. Bfl II T D. WANDS J. Dtffercutrnl production of XO \'FI)[ Ml DA A.C.. FR/\NSS!'N T H., THOMAS G.MG. SI ul'RS (j F \,J SCHIFF T p C: , ,
human chononic gonadotrophin and free sulmmts m ges1a11onal trophohlasuc d1scas,·,. l'.G„ KFNI .Mi\NS I' - Thc clinica! sign1fic·mcc of senin, hC'(" d 1 .t .. . . · .. ' \ OOIJS
. · • · · ' ,. ,·m1111a 1<1n, m troph )bi 1
AmJ.Obstet.Gynecol. 1988: 158: 193-8. An analisys ol thc Central Regislry of Hydat1d1fvm1 Mole 111 The Netll'rl· .' as ,c tumors.
55. p.\(jJ·-FAl.il KW, MclNTYR.l· J.A. - lmmunological s1ud1.cs of lnunan trophobla~t: markcrs. suhscts Gyncrnlugy and Oh,1e1ncs. voi 3, (XII W Congrcss
l'arthenon Pb. Group. ·
or
Gvn ·c Oh ·1 R10 de
· c · '
;•His.Atlvances 111
c anc,ro. oct I 988)
and funcllons. lmmunol. 1983: 75: 139-73
PASTORFIDI G.B and GOOOM AN D.B - Pregnancy after hydat1form mole. Obstcl Gynecol. l'173. XI '1TH C-.JD .. HSI BL., SMISON M., 11,fcJNT'I RI • J.A .. F!RI ITT:\l, \ YI R J I' Fl·HI ",t \NN 11,f
42 67. Monoclonal ant1boilic,· (GB 16, Gl:l I X, G ,,
0 19. GI', .,., , · d agamst human placenta!
. . '1r·in • 1·• -
-~I rdtsc the
57. PATU LO R.A., SASA Kl S, KATA YAMA K.P., ROESl FR M. and tv1ATTTNG1 Y R.F. Gcncs1s of receptor Placenta I 987: 8: 627-38 ' ' cnm
46, xx hydat1difonn mok. Am. J.Obstct.Gynccol. l98L 141· 10-t 82. 'I EN S., MacMAI ION B. - Epidcmiolol!te feature, 01" trophohlaslic tliscasc Anl J Ob 1 1 G I
5X. PELINESCU-ONCIUL D., BARI MAR1A Ecografia în Obstetrică şi Ginecologic: semiologic 1968: I() I : 126. - · · · · · · s c . yncco
ecografica normală. Fd. Didactică şi Pedagogică, R.A. Bucureşti, 2005; 97-98 YVFR 1'1.. CARI ES D., 131 OCIIB., BIOL,J I\C-SAGF P., MARTIN NFURIFR Ml !)· .
59. PFTRAGIIA F., SAWCIIENKO P.• I.INE:. A.T.. RlVlrR J., VOU. W, Locaizat1on, sccretion am] ,f DOV A J · 1 b 11 · · . . . -, cterrnmat1on
' _ P OllY Y uorescence m situ h1hnda110n iFISII) in hydatifom11110 Jes- I valuation ofFISH
action ofinhibion in human placenta. Sc1ence l \187; 237: 187-9. on 1solatcd nucle1. Ilum. Path 200-l Jun 35(6) 752-7580
60. PFTRAGI IA F, SAWCHENKO P.F., RJVlER J., VOlF W - Fvidcnce for local stimulation of
ACTH secrction by corticotropin-releasing factor in human placenta. Naturc, 1987: 328: 717-9.
POUARD J W., BORTOCCI A. ARCECCI R., ORLOFSKY A., LADNER M.8.. STANI [Y E.R. -
Apparent role of the macrophagc grov.th facto,. CSJP - I, in placenta I development. Nature 1987: 330
484-6,
62. ROBERT WII LSON J. - Gestational Trophohlastic neoplasm, in Obstetric, and Gynccology. Will,on-
Carrington. Thc CV. Mosby Company. St I .uis-Wasington DC, Toronto 1987.
6.~- ROSS G.T. ct al. - Scquential usc of methotrexatc and actmomy1cm D in the trcatment of metastatic
choriocarcinoma anti related trophohlastic diseases in women. Am.J.Ohstet.Gynecol. 1965; 93 22.t
64. SIIAKAR S., KACINSKI D.M. KJIORON F.1, MERINO M.J. CARTFR D., 131.AKEMORF K.J -
Demonslration of myc and ras oncogene c:-.press1on by hyhridization in situ. Am.J.Ohstet.Gynecll!.
1986; 154: 390-3.
65. SIIDI 1.M., KURMAN R.1 Useful in the distinct1on of Fpnhclioid Trophoblastic and Placenta! S11c
frofoblastic Tumors by Proliling Trophoblastic subpopulation. Am. J. Surg- Pathol 2004 Sep 28(91
1177-1183
66. SHIH I.M , Kl!RMAN R.l Fpithelioid Trophoblastic tumor of thc uterus ut a Postmcn,ipausal
women. A casc Report anti Review ofthe literaturc. Am. J. Surg- Pathol 2004 Sep 28(9) 1177-1181
67. SINGER G. KURMAN R.J.. McMaster l\lT, SHIH l.M .. , 111.A-G lmmunoreactivity in the specific for
thc mtcm1cdiate trophoblast in gcstational trophoblasuc d1seasc and can ser,e as a useful marker în
diffccntial diagnosis. Am. l l'athol. 200~ Jul. 26(7) 914-926
6~. SCllLARTH J H., l\1ORROW C.P„ DePFTRILLO A.D. - Sustained remission of choriocarcinoma
with cis-platinium, vinblastme and blFomycm aftcr failurc of conventional comhination drng therap>
Am.J.Ohstet.Gynecol . I 9XO; 136:983.
69. STAMATIAN FIORIN - Atlas de l'cogralie Obstctncalâ, Editura Academiei Repuhhcii Soc1alistc
România, 1989.
70. STrIN P.L., Bl'Rl· Sl'ORD N., THOMPSON S., JOI INOSON P.M., WFBB P.O.. HOi I l-. N. -
Characterizat,oa of thc human trophoblast leucncytc antigemic molcculcs dcfined by a monnchonal
antibody lmmunol.. 1986: 137: I t\04-9.
71. SURWIT A.EARi ., AEBERTS I·. DAVID, CIIRJSTIAN D.C., GRAIIA~I r. VIVIAN - Poor-
progresis Gestational tn>phoblast1c disease: An update. Obstet.Gyncc. 191>4, voi. 64, nr.I, p. 21-26.
72 SURWlTT FA et al. - A new combination chcmotherapy for res1stant trophoblastic disea,c,
Gynecol.Oncol. 1979; 8: 110.
n. rHEODORE C Al.Al l\1., DROZ J.P.. ASSOULINE A., Gl·ORGJ: M., PIOT G. ct. al. - Trcatmcnt ,1f
high risk gestational trophoblastic discase w1th chcmotherapy comhmat 1ons contaming c1splatin and
ctopnsidc Cancer I 989: 6-t 1824 - 8.
74. TWTGGS L.8., MORROW C.P„ SCHI.AFRTII J.B. - Acute pulmonary complications of m,,Jar
prcgnanc} Am J.Obstct.Gynecol 1979, 135,189
75 VASSII AKOS P., RJOTTON G., KAJU T - llydatid1fonn mole: Tu·o ent1tics. A morphologic ,md
cytogcnic Study with some clinica! consi,lcrations. Am.J. Obstel.Gynccol. 1977; 127: 167.
76. WAi DFN P.A.M. and BAGSIIAWF: R.D. - Reproductive pcrfom1ance ofwomcn successhdly trcatcd
for gcstat1onal trophoblastic tumors. Am.J.Obstet.Gynccol 1976: 125: 1108.
77 Wl'ED, J.C.Jr, HAMMOND CH - Cerebral metastatic choriocarcinoma. Intensive therapy and
prognosis. Obstct.Gynecol. 1980; 55: !t9.
78. Y I\GEL S .. CASPFR R.F., ROWFIL W, PARJ IAN R.S„ LALA P.K. Characterizauon of pure human
lirst-trimester cytotrophoblast cells m long-tcm1 culture: growth pattcm, markcrs and hom1onc
production. Obstct.Gynecol. 1989: 160: 9.18-45.
79 YAM/\SIIJT/\ K. et. Al.. -Iluman lyrnphocyte antigen cxprcssion hyda1idifom1 mole, Androgcncsis
following fertihzation by a haploid spcnn. Am.J.Obstet.Gynecol. 1979: 13.'i· W7.

156 157
 III.
SÂNGERĂRI ÎN ULTIMUL
TRIMESTRU DE SARCINĂ
"
ŞI IN POSTPARTUM
 III. 1. PLACENTA PRAEVIA

Placenta prac, ia. placenta anomrnl inserată, placenta jos inserată. reprezintă
inscrtia placentei pc segmentul inferior. situaţie care determină un sindrom
redutabil pnn hemoragiile din cursul ultimului trimestru de sarcmă ş, tra\'aliu:
aceste hemoragii pot pune în pericol, mai mult sau mai puţin rapid, , iaţa mamei ş ,
a fătului.

li/. I. I. FRECVENŢA

0,3-1% din naşteri, în care drngnosticul este pus clinic. În realitate.

diagnosticul ci inic sau anatomic postparh1m (între marginea placentei şi ruptura
membranelor mai puţin de I O cm) pun în e\"idenţă mult ma, multe cazuri de
placente jos inserate.

l/1.l.2. ETIOPATOGENIE

Etiologic nu se cunosc cauzele reale ale inserţiei placentare pc segmentul

inknor, ci numai unii factori favorizan\t, între care·
• mult1paritatea 80%:
• aYorturi ş1 chiuret:ţJe anterioare:
• c1catric1 uterine:
• malfom1api uterine. fibroame. 111tlama\ii (endometrite):
• sarcini gemelare cu placente întinse. izo1mumzarea Rh sau la mamek
diabetice cu placentă mare, edemaţiată:
• antecedentele de placentă prac,·ia:
• Yârsta mamei mai înaintată (mat puţin importantă):
• anomalii placentare (placenta difuză, zonaria, reflexă, multilobată):

Patogenie

Modalităţile de insertie în dezvoltarea heterologică a trofoblastului explică

dczYoltarca placentei pracYia şi ,·arictatca anatomo-cltnică
Placenta istmică primară rezultă din implantarea primiti,·ă a oului în
regiunea istmică . Dez,·oltarea locală dă naştere placente, prae,·ia centrală (când
acoperă onficml intern) sau zonaria (melară) când centrul placentei, ncsus\inut
trofic de dcciduă în zona orificiului, se atrofiază, evoluând în junii orificiului, pc
segmentul mferior.
Placenta istmică secundară. Oul se !,>Tcfcază în regnmea corporcală d111 care
rrofoblastul, găsind zone trofice mai fa,·orabile în regiunea inferioară, cYolucază
către aceasta, formând placenta prae\ ia laterală şi marginală .
Placenta prae\'Îa capsulară (reflexă) se explică prin persistenţa , tloz1tăţilor
coriale şi pc dccidua reflectată, care ,·a fuziona cu dcc1dua Ycra. ,·iloz1tăţ1k
continuând să se dezrnlte.

159
 · ·d· , ta· d, •idercntc anormale până la placenta accrcta. sau • Teoria tractmnii membranelor (P111ard). Contrac1ia uterină
Există o proportie n icct 1.:' • ' • • • . , •
determină crc~tcrea presnin11 intraamniot1cc cu homharca mcmhranel0.r, care
. , f: tului că zona istmică este ncpncl111ca 1mpl,10tam.
mcn.:ta d 111 c,mza ap tracţ1orn.:a,,:ă pc marginea placentei. În cazul unei elast1c1tăţi normale tracţiunea csk
· .·,ndrom maJ· or al placentei prae\ ia, este explicată prin: repartil'.ată cgal ~i modulată de elasticitate. În placenta prac\ ia. membranele fiind
Hcmoragia, s . . , t I · -· groase şi rigide, contracţia uterină creează o mare tensmne în polul inferior, cu
• Teoria distensiei seL'111entulu1 tnfenor. Creşterea u eru u1 ~~
. I I a"na· în Juna a Vl-a de când începe formarea segmentului tracţiune corespunzătoare pe marginea placente, ce se dezlipeşte, um1ând
lacente1 se f:ace par<1 e p
f , . .
nfcnor. Placenta rămânând aproximat1:· aceeaşi, se produce d1~cr~pan\a ~ntr:
d
, . nte,· şi suprafaţa de inserţie, ceea ce duce la un cit, aJ mtre placenta
hemoragia.
• Diferenta de presiune sanguina m spaţiul , tlos între zona cu
creşterea p I,1ce . _ . presiunea foarte redusă a orificiulUJ mtern şi restul spaţiulw , ilos unde pes1unea
şi segmentul inferior, având drept consecmţa hemoragia.
este normală. Presiunea mai ridicată din zona de inserţie placentară împinge
sângele spre zona centrală, de unde acumulare de sânge, rnptun vilozitare ~1
sângerare.
În delh,renţă hemoragia poate a,·ea mai multe cauze:
• retenţia placentară de rcshm sau cotiledoane aderente
• retracţie şi contracţie deficitară a segmcnhilui 111fcrior
• ruptura sau fisura scgmcnh1lui mferior:
• aderenţe anormale ale placentei: placentele parţial sau total a cc reta
• htlburări de coagulare (dcfibrinare acută prin tibrinoliză primitiYă,
CID)
Hemoragia este esenţial de origine maternă pnn sinusurile sang\'ine care
rămân deschise şi într-o mică măsură (4°'o) fetală.

flll.3. ANATOMIE PATOI.OGICA.

Placenta este în general neregulată ca formă şi 111cgală ca grosime. Ea este

r\l {X;t --l r\ PL.Ac·t·,.-1 t 1 f·tUf\l \
1.'-1[)\ JI.\. SOR\l.\LA
U'L\ (·f , I,\ PR.\f \ "1 \ l\1 ~1JC \ PMl\ 1 \ R,\
3.PL..\Ct VJ-\PR.Af"\ 1\ 1\l \UC" \ \f C, ~ IHR;\
◄.l'J,..\t t , 1 \ l'K.\l\L\( ,.\l'"il l„\.RA
■ Teoria alunecării (Schroeder) consideră cli,ajul placentă-segment
ca O continuare rapidă a fom1ării segmentului în dilata~ie, care în mod no~,a~ du~:
la glisarea segmentulm faţă de caducă - fără hemoragie, lucru care nu se mtamp
largă. etalată, plată. Pe când placenta normală scade ca grosime de la inserţia
cordonului spre periferic, în placenta prae\·ia situaţia este inversă. Se observă zone
transparente, atrofiate, la fel cotiledoane aberante şi infarcte albe şi roşu.
Membranele sunt groase, rugoase, friabile. uneori fără limite netede cu
placenta. Orificiul de ruptură al membranelor esk apropiat de marginea placentară.
la 111a1 puţin de I Ocm.
lnsertta cordonului. Cordonul se inseră de ob1ce1 la marginea placentei , deci
aproape de orificiul intern de unde apariţia frec, ·entă a procidenţei de cordon.
Segrncnh1l inferior. Uneori vilozităţile pătrund între fibrele musculare ale
scgmcnh1lui , ceea cc explică fragilitatea segmentulm inferior şi hcmorag11le
consecuti, e (uneori apare penetraţie crescută - placenta accreta, mcreta sau
pcrcrcta). Aderenta placentară anormală reprezintă cauza lipsei de decolare sau
decolării parţiale a placentei şi retenţia de reshm placentare.
Varietăţi topografice. Se disting patru ,·arietăţi de inserţii principale, după
raportul placentei cu orificiul intern al colului uterin:
• placenta prae\·ia laterală la care marginea inferioară a placente, este
111scrată la distanţă de orificiul ccn·ical intern

dacă în această zonă este inserată placenta.

160 161
 ■ placenta prae\'ia marginală - circumferinţa placentei este tangentă la
orificiul ccn ical intern:
• placenta . prac\·1a partial centrală - placenta acoperă numai o parte a
oriliciului cen1cal uterin: \AJUl ' I .\rll I: l'l. \c :1: NI l"I l'k,\I.\I.\
• placenta prae\ 1a total centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul
cen ical intern .
Toate aceste \'arietăţi de placenta prac, ia sunt traduse pritr-o PLACENTA PREVIA LATERALA

simptomatologie clinică în grade \'anabile.

Autorii anglo-saxoni utilizează frecvent clasificaţia în grade a lui Norman
\\ h1tc:
• gradul l - inserpe laterală
• gradul li - inserţie marginală
• gradul 111 - placentă part1al centrală
• gradul IV - placentă total centrală.
Gradele de localizare a placentei se modifică însă odată cu progresiunea
dilataţiei. De exemplu o placentă laterală la 2 cm dilataţie poate deveni parţial
centrală la 8 cm dilataţie şi m\·ers, placenta care parc total centrală la începutul
dilataţiei poate de,·eni parţial centrală la o dilataţie mai mare.

111.l.4. DIAGNOSTIC

Există aproape o axiomă obstctncală: sângerarea tără dureri în trimestrnl III

de sarcină este echi,·alcntă cu placenta prac\'ia până la alte probe.

A. Simptome în timpul sarcimi. În pnmele luni de sarcină sângerarea

produsă de placenta jos inserată se manifestă rar şi se confundă cu cca din arnrt. În
ultimele lunt de sarcină cel mai important simptom este sângerarea bruscă, fără
simptome premonitorii, indoloră, survenită de obicei noaptea spre dimineaia.
I lcmoragia se manifestă cu sânge roşu, coagulabil, mai rar de la început brutală, de
obicei repetându-se crescând progrcm . Sângerarea poate suf\'cni dcueme, încă
din trimestrul II, dar de obicei se declanşează în ultimele 2-3 luni de sarcină sau în
travaliu.
.
PLACENTA PREVIA
Examenul obstetrical găseşte de cele mai multe ori prezentaţii anomialc. rău PARTIAL CENTRALA

acomodate (prezentat ie transversă de 25 on mai frec, entă decât în sarcina

normală).
Diagnosticul este continuat de examenul Yaginal: examenul cu valYc arată
sângerarea dm canalul cervica l, iar tactul rng111al constată colul tras spre partea
core'-punzătoare inserpei placentare. în segmentul inferior, între segment ş1
prczcntapa sus situată se palpează clasica masă spongioasă (,.semnul saltelei").
La examenul vaginal este de reţinut că:
PLACENTA PREVIA
- Nu se \·a face decât la început şi în condi\iile în care avem pregătite TOTALA (CENTRALA)
mijloace de reanimare, transfuzie, sală de operaţie. Nu se rn repeta decât în mod
excepţional.

162
 - Tach1l vaginal trchuic sa fie blând ş1 sub nici un motiv nu este permisă
explorarea digitală intraccn icală.

8. Simptome în lrarnliu. În travaliu, pc lângă simptomdc găsite în sarcină,

dilataţia pem1ite să se indl\ idualizeze varietăţile anatomo-clm1ce. palpându-se
1esutul placentar în placenta praevia centrală ( dar h1şeul vaginal este contraindicat!)
~• membranele mgoasc în placenta marginală sau laterală. 1lemoragia domină
scena: ea poate suneni la o femeie care a mai sângerat în ultimele luni sau poate
smTeni fără sindrom hemoragic anterior. O hemoragie care apare prima dată în
tra\·aliu este de temut prin abundenta sa.

Marginea placentară
Dilatarea / / / {\ polpată prin orificiul
cervical
ontici~ I / //

10 e6 i. 2 o

\
A '\ '-.'-.c50
\ ' ' '-i Procentaj
' 'llJ
''-Jo rJ
V al placentei proe.iia
5.'.)

REALŢL.\ DINTRE ~IARGINEA PLACE:\'.TEI ŞI ORIFICICL trfERI::'-1 b

DWERJTV ST \DII \U: OIL \l \Tml

C. Simptome în dcliHcntă. Pc fondul unor hemoragii anterioare, hemoragia

in deh\Tenţă poate a\'ea consecinţe se\ere Hemoragia este detem1mată de
dezlipirea parţială a placentei, resturi cotiledonare, placente accreta. Dar şi după
deliucn\a completă sângerarea poate contmua, utcml fiind bine retractat ş1
contractat, deoarece segmentul inferior sărac în fibre musculare nu poate f.1cc
ligatura sinusurilor uterine şi tmeori prin existenta unor rupturi ale segmentului
inferior, rupturi care pot fi minime ş1 greu de găsit.

D. Diagnosticul paraclinic: Fcogratia permite nu numai precizarea

diagnosticului de placenta prae, ia, ci ş1 depistează în cursul explorărilor
ultrasonice de mtină , placenta jos inserată nesimptomatică.

163
r Trebuie să remarcăm că 90% din aceste placente diagnosticate ultrasonic în
tnme-;tml n (k sarcină ~~ung prin fenomene fiziologice (diferenţa de creştere dintre
Placenta praevia
I. Sângerare nedureroasă (în afara
uh.:r si placentă, formarea segmentului inferior, atrofia structurilor p~acentan.: travaliului).
comp;imate dc prezentaţie) în poziţie "normală" la lcrmen. De aceea, un diagnostic 2. Sânge roşu, coagulabil.
ultrasonic precoce de place,ntă prae\ '.a trebu1_e să fie reconfirma~ de un alt ~xa'.11en 3. Şocul este concordant cu
ultrasonic în trimestrul III. ln 95°10 d111 cazun examenul ultrasomc este precis (111tr- hemoragia.
un foarte mic număr de cazuri examenul poate fi cchiYoc prin prezenţa de chcagun 4. Sângerarea este la început în
în 70na orificiului intern. a unui lob sau existenţei unei 1one de reacţie deciduală cantitate mică.
joasă). 5. Uterul este moale cu tonus normal
şi este contractil.
6. Fătul poate fi palpat cu uşurinţă,
iar BCF sunt prezente.
7. Placenta poate fi decelată prin tact
vaginal.
8. De obicei nu este hipertensiune.
9. Urina poate fi normală.
1O. Coagularea este normală.
Abruptin place111,;;;- -
I. Sân~erare însoţită de durere.
2. Sânge negricios, necoagulabil
3. Şocul nu este în concordantă cu
gradul sângerării. ·
4. Prima sângerare este de obicei
profuză.
5. Uter hiperton, tetanizat.
6. Făt greu palpabil, BCF alterate
sau absente.
7. Placenta nu poate fi simţită prin
tact vaginal.
8. Poate exista hipertensiunea
arterială anterioară.
9. Proteinurie, oligurie, anurie.
10. Defecte de coagulare.

4) Jlcmorag11 ~c cauză general~ (discrazii sanghinc congenitale <;au câştigate,

Alte metode ( decelarea de hematii fetale în sângele pierdut, rezonanţa
magnetică nucleară. radiografie directă, etc ) nu au intrat încă în practică. .
În practică, d1agnost1cul pozitiv se face pe clementele simptomelor cl1111cc ş,
examenul ecografic
E. Diagnosticul di fcrcntial
a) În timpul sarcinii. Sângerarea poate fi produsă de a\'Ort, endometrite.
molă, sarcină ectopică sau de leziuni nedeterminate de sarcmă: rnpturi de varice
rnharc, leziurn n1l\'O-\'aginalc, tumori benigne sau maligne ale colului sau
hemoragia de origine urinară (hemah1ria). . •
Practic problema diagnosticului diferenţial se pune în ultimele 3 lu111 de
sarcină cu următoarele entităţi:
I) Apoplexia utero-placentară. Cităm mai JOS (după Willson şi Carrington)
aspectele clinice care diferenţiază cele 2 sindroame:
2) Ruphtra uterină. Raris11nă în timpul sarc111ii, aceasta comportă semne
proprii: stare de şoc neconcordantă în absenţa sângerării. antecedente de
cicatrici uterine, moarte fetală.
3) llcmoragii fetale: hemoragii prin mptura vaselor velamcntoase, melene
intrauterine (obsen·ată după mperea de membrane sau prin amrno-.cop1e)
posttraumatice, toxice, etc).
. 5) Hemoragii ale căilor genitale: tumori benigne sau maligne, intlama\i1,
traumatisme, \ aricc.
b) În timpul tra\aliului şi delivrenţei. La începutul travaliului când colul
închis nu pem1itc_ decelarea prezenţe, placentei. anteccdcnrcle hemoragiilor
anterioare. caractenst1cile hemorag1e1, de, iaţ,a colului, senzatia de "saltea" între
prezentaţie şi segment. diferenţiază hemoragia din placenta pra·e, ia de hemoragiile
dm:
• mpturi uterine totale sau parţiale
rnphlri de părp 11101 ale tractulu1 genital (col, vagin)
• apoplexia utcroplaccntară
• embolia amrnotică
• hemoragia în postpartum prin decolare incompletă de placentă,
re<;tun placentare, atonic uterină, coagulopat11.
11/.l.5. EVOLl ' Ţ/E - COMPLICAŢI/
În hipcrvolcmia caracteristică sarcinii. cu un spatm extracelular extins.
ţra\'ida poate face faţă primelor hcmoragi1. Repetarea acestor hcmorag11 cprnzcază
insă acest mecanism detem1inând anemie. şoc şi chiar moarte Unele hemoragii

164 165

fulgerătoare duc rapid la deteriorarea stării generale. şocul impunând î~treruperea
sarcinii _ alteori întrempcrea sarcinii este impusă de rcp~tarc~ ~em~rag1e1. _
Complicatiilc materne (mortalitate malc~ă, msul.1.c1cnţa renală. acuta.
anemia) sunt legate în <;pecia! de şocul hcmorag1c. Infecţ11le sunt favonl'.alc de
prezenţa locală a cheagurilor. de rezistenţa generală scăzută, ruperea prematură de
membrane. .
Câteva complicaţii sunt particulare: placenta accrcta. abmpt10 ~la:cnta~.
hemoragii în postpartum după naşterea naturală sau du~ă ope~at1.e cezanana (pnn
atonie uterină sau <;ângerare din patul placentar), embolia ammot1că (fa\'On?tă ~e
pătnmdcrca lichidului amniotic în vasele dcsch!sc de decolarea ~laccntară)_, inserţia
placentei pc cicatricea de cezariană cu deschiderea acesteia ş1 hemoragic gra\ ă.
ruptură uterină (segment inferior fragil). . A Orice hemoragic în ultimele lum de sarcină impune mtcrnarca grandc1 în
Fătul poate muri mtrautcnn (ancnuc, reducerea campult11 de hematoză), de
multe ori se naşte prematur (30%), sau prezintă rcstricţi~ de crcştcr~. Poate
dez\'Olta suferinţă cromcă sau acută (mai ales după trauma~1sme. obs,_tetncale d~n
mane\Tele necesare opririi hemoragiei). Uneori este anemic pnn sangerare dm
placenta fetală, iar uneori se naşte cu diferite malfom1a\1i.
I/J.J.6. PROG_IVOSTJC
Fată de un trecut mai îndepărtat. când mortalitatea maternă era în jur de
JO% ş1 c~a perinatală de 30-70% (de exemplu înainte de 1925), mijloa~clc de
rca111marc, antibioterapia, extinderea operaţiei cczancnc ca mod d~ termmarc a
naşterii a scăzut impresionant mortalitatea şi morbidi~atea maternă. iar progres~!~
neonatalog1e1 au dimmuat mortalitatea fetală. Excepţională pentm unele sen icu,
mortalitatea maternă se situează între 0.37 - 2%, iar cca perinatală între 15 · 20°'0 •
IJJ.1.7. TRATAMENT
Conduita terapeutică depinde de un mare număr de factori:
I. importanţa hemoragici: abundenţă, repet1pc
2. starea generală maternă: anemic, şoc . .
3. cond1ţ1i obstetncale: paritate, ,·f1rsta sarcin11, prezentaţi~, starea. co~ului,
leziuni ale bazinu Im, cicatrici uterine anterioare ( operaţie cezariana)
4. varietatea topografică a inscr\ic1 placentare (centrală, 111arg111ală,
laterală)
5. starea fătului: ,·iabilitate, vitalitate
6. momentul diagnost1culu1: sarcina, travaliul, dclivrcn\a ..
7. condiţii de dotare ale serviciului de asistenţă: sală de intervenţu,
anestezie, posibilităţi de reammare.
166
•
Mijloace terapeutice:
În primă in-;tantă. scopul este opnrca sau reducerea hcmorng1c1 şi
consccinţclor ci:
• mijloace medicale: repaus la pat, tocolit1ce, echilibrare volemică, în
special echilibrare sanghină.
• mijloace obstetricale: ruperea artificială a membranelor. versiune
mixtă Braxton-Hicks, manevra Willet-Gauss.
• terapeutica chirurgicală: operaţia cezariană.
Jndicatii terapeutice:
a) În cursul sarcinii:
spital, monitorizarea maternă şi fetală (în special aprecierea hemoragiilor, TA, puls.
tablou sanguin).
O he111oragie puternică de la început sau persistentă impune hemostaza prin
opcrapc cezariană. În prealabil ~i concomitent se face recch1hbrarca
h1droelectrolitică, sanguină, metabolică (anestezia generală cu IOT).
Pnmul episod de sângerare în placenta prac\ia este rar fatal sau atât de sever
ca să ducă la o exsanghinarc. Rar. dar nu imposibil! Din nefericire. oprirea pierdem
de sânge este cel 111ai ades dificilă; e\aluarea sfmgerării ş1 cheagunlor este
subiecti,·ă, tensiunea arterială şi pulsul rămân de multe on normale. cu toată
sângerarea (prin toleranta gra\'1dc1 la sângerare datontă hipenolem1ci).
hematocritul normal sau creswt prin vasoconstricţie perifencă.
În cazul hemoragiilor mici şi repetate tactul vaginal se execută cu mare grijă
(sc c,ită repetarea) pcntrn a aprecia starea locală. Gra,1da este reţinută la pat
(repaus continuat încă o săptămână după oprirea hemoragici), se administrează
tocolit1ce. se reanimează prin transfuzii sanguine, se corectează anen11a prin
mijloace medicamentoase şi i sau pcrti.12i1 sanghinc. Prin această atitudine sc
unnărcşte prelungirea sarcinii cât mai aproape de termen (ideal) sau cât mai
Jproape de ,·iabilitatea fetală. În cazul unei ,·ârste gestationale mici (30 -32
săptămâni) cu 24 - 72 ore înainte de naştere se pot administra glucocorticol71
pcntrn prevenirea bolii membranelor hialine fetale. Dacă hemoragia se repetă cu tot
tratamentul mstituit, sau survine o hemoragie importantă se practică:
. , operaţie cezariană în placenta prac\'ia centrală, la primipare, condiţii
obstetricale patologice asociate (bazin viciat. uter cicatricea!.
prezentaţie pelviană);
„ excepţional la multipare, la care colul este dehiscent şi membranele
accesibile, placenta praevia laterală, se practică ruperea artificială a
membranelor şi declanşarea travaliului. Dacă însă mane, ra nu
reuşeşte sau hemoragia nu se opreşte este indicată operaţia cezariană.
b) În trarnliu.
Operat ia cezariană este indicată de la început în urn1ătoarele situaţii :
167
 •
o placenta pracvia centrală
o primipare la care colul est lung
o hemoragic abundentă, indiferent de varietatea topografică a placentei
o conditii
. asociate nefavorabile (bazin viciat, uter cicatricial '
prezentaţii distocice, prezentaţia pelviană, primipare în vârstă etc.).
Unii autori indică operaiia cezariană sistematică în placenta praevia (Knight
şi Arias), cu excepţia feţilor neviabili.
Tehnica operaiiei segmento-trans\·ersale se menţine şi în aceste cazuri, chiar
dacă este nevoie să se treacă prin masa placentară (controlul atent al patului
placentar, hemostaza cu fire în X a zonelor sângerânde, aprecierea hemostazei sunt
gesturi uzuale în intervenţie).
În mod cu totul şi cu totul excepţional, detenninat de starea locală
(\·aricozităţi, segment neformat, hemoragie masivă sau gemelară) cezariana
corporeală de\·ine o interven\ie de necesitate.
În situaţia în care travaliul este avansat şi dilataţia este mare, ruperea
artificială a membranelor poate opri hemoragia. Chiar dacă travaliul ernluează
normal şi hemoragia încetează, se vor avea în vedere accidentele posibile ale
delivrenţei.
Însituatia în care hemoragia persistă sau travaliul nu evoluează. există
suferinţă fetală sau modificări în starea generală maternă, se face operaţie
cezariană.
c) 111 conditii speciale: fiit neviabil, făt mort, malfom1a\ii.
Dacă dilataţia permite ( 4-5 cm), se procedea7ă la ruperea artificială a
membranelor, aplicaţie de pense Willet-Gauss pe scalpul fetal şi tracţitme continuă,
sau coborâre de picior cu tracţiune lentă 10 prezentaţia pch·iană.
În cazul persistenţei hemoragiei sau în placenta praevia centrală, se indică ş1
în aceste cazuri operaţia cezariană.
d) În delii-rentă:
Este indicată delivTenţă artificială pentnt a aprecia aderenţele anonnale.
C\'cntualelc dilaccrări sau rupturi ale segmentului inferior.
În cazul hemoragici după dcliHenţă se practică: controlul manual al ca\·1tăţi1
uterine, e\·entual tamponament local în zona segmentului inferior (temporar sau în
caz de transport, sub supra\·eghere permanentă), fire în X pe comisuri.
llisterectomia totală intră în discuţie în: placenta accreta, rupturi ale
segmentului inferior. sângerare nestăpânită după naştere pe cale naturală sau
operaţie cezariană.
168
BJBLJOGRAFIE
D'ANGELO L., LINDA IR \'JN -(\)nscrvat1ve management of placenta pra~via. a cost bcndi1 analy,is.
•\m.J.Obs1e1.Gynccol. 1984 - 149. p. 320-326.
RANOFT PI Tl•R J., EYRAND J., Vl'RGl Rl:S O„ FOCK \'I I· F.- I 111serat1011 bassc du placenta
(placcntaprac,ia).Ga,.mcd.dcFrancc, 1980. R7 nr.31.4119-1125.
BRENNFR W., LDLLMAN D., I lFNDRlKS C.H.- Clmractcristics ofpat1en1s w1th placcn1a prac-,a
anu rcsults of "expectant maJ1agcmen1". Am.J.Obstd. Gynccol. 1978 - 122, 180-19 I
CLARK S.L., KOONINGS P.P., PIIFl.AN I.P - Placenta pracvia acreta and prior cesarcan
scc1ion.Olistet.Gynccol. I 985. 66. p.3
5. COTTON D. RFAD J, PAUi, R., QUILT IGON F.- The conservative aggr..:ssivc managcmcn1 of
placenta pracvia. Am.J.Obst.Gynecol. 1980, 137. p.687-695.
6. DAFFOS K., OANOFT J, · Placenta praevia. G. med. de Fran<:c 1975. T 82. nr.38, p. 4513-4522
7. I lFWITT R„ STANLEY J., - Bleeding in mid-pregnancy. Practit1oner 1974. 212-1271, p.639-645
8. I [IBOARD I - Complications of labourand dclivery. Jn Current Obstctrics and Gynecology Rnlph C
llcnson. 1.ange medical Pb. Los Altos. California 1982.
9. JACOBS M MARK - Ohstetric cmergenc1es. F. Arias - High-nsk prcgnancy and delivery, Thc CV.
l\losby Comp. St. Louis-Toronto Princetown. 19~ I.
I O. JOHNSON W.C. JOHN· Third trimcstcr vaginal blceding in Conn's Current thcrapy WB Saundcrs
Comp. Philadelphia - London, 1984.
11. KJ\UNITZ A, IIUGIIFS J.. FRJMFS O., SMITII„ ROCHAT R., KAFRlSSFN I\L - Causes of
maternal monality rn 1he Unitcd Statcs. Ohst and Gyncc 1985. 65,5. p. 605-612.
12. KNIGI IT A .. ARIAS F. - Third trimcstcr blecding in F. Anas. lligh-risk prcgnancy and dclivcry Toc
CV. Mosby Comp . St. I ouis-Toronto, Princcnton, 1984
13. LUC\ V • Diagnostic ~i conduită ia sarcma cu risc crescut, Fd. l\tcdicală. Clucureşti 1989.
I4 I UCA V. - llcmoragiilc obstetricale. l·d. Cerna Bucure~t,, 1993
15 MARTIUS II - Manual de Ohstetrică. Fd . Medicală, Bucureşti. 1966
16 I\IA TJJEWS J. - Placenta prae\la pcrcreta "1th bladder penctration. MedJ.Aust. 1983. I • I 73 - 174
17. MFRGER R.. I.EVY J.. l\ffLCHIOR ,I. - Precis d'Ohstetriquc. 1\1asson r-:d. Paris, 1974.
IR. NEWTON F, DO RSS V., CFTRULA C - Ep1dcmiology and Clinica I llistory of as)mptomatic
midtnmester placenta pracvia. Am ..l.Obst.Gynec. 1984, 148 - p. 7,B-748.
19. ROUSJLLE 1\1., RUDICOZ R. - Fiabilite de l'cchogrnphie <lan, Ic diagnostique du placenta prac"'1.
Rcv.Fran.Gyncc.Obs1. 1980, 75, 3, p. 83-86
20. Sll VFR R„ DEPP R., SABBAGIIA R .. DOORY S„ SOCOL M . TAML'R \ R - Placenta pracv,a .
Aggresiw cxpec1ant nwnagcmcnl. Am.J.Obst.Gyncc. 1984, 150, p. 15-22.
McSHM'E P.M., IIFYI. P.S., EPSTFJN III F. - Maternal and pcnnatal mortali!> rcsuhing from
placen1a pracvia Obst.Gynec. 1985, 65. p. 17.
22. DcSOUBR Y J - Le, anlllnalis J'inscrtion de l'oeuf. Ic placenta pracvia. Enc.mcd.ch1r. Obstctrique,
I re ed. 12-1934.
23. T i\ TUM 11.J., l\llJLF J.G. - Placenta praevia: a fimctional classification and a report on 408 cascs.
Am.J.Obst.Gyncc. 196:'i - •B, p. 767
24. VOKAFR R. - Ob5tetrique • grands syndrames. Fd. 1\lasson et C1e Paris Presscs lJniversllaJTcs
Brnxcllcs, I 968.
25. WII .ISON ROBl'RT - Blccding during late prcgnancy in \'illson Carrington Oh,1wics and
gynccolog). The CV Moshy Comp. St Louis Washington - Toronto - I 987
169
 o
111.2. APOPLEXIA UTERO-PLACENTARĂ • Boli vasculare materne
• Factoml mccamc accidental (tracţiune exercitată pc cordon scurt,
decompresia bmscă a utemlui în hidramnios).
• Tulburări de coa!,'1.tlare preexistente.
ll/.2. I. DEFl'VIŢIE
• Multi paritatea
Apoplexia uteroplacentară, decolarea prematură de placentă normal inserată, • Apoplexia uteroplacentară anterioară
decolarea prematură de placentă, abruptio placentae, ablatio placentae, hemoragie • Alţi factori: factorii nervoşi (şoc psihic cu declanşare de catecolamine),
accidentală, hematom rctroplacentar, hematom decidual bazal, sunt denumiri iritaţia simpaticului abdominal, anestezii loco-regionale, travalii rapide,
aproape sinonime care desenu un sindrom de decolare accidentală, parţială sau perfuzia ocitocică, etc.
totală a placentei din sediul său de inserţie normală în orice timp înainte de naştere. • Apoplexia utcroplacentară ca fenomen Arthus uterin de hipersensibilitate
În mod obişnuit accidentul se declanşează în ultimul trimestm de sarcmă sau imunitară imediată - tip III Gcll-Coombs (teorie V. Luca). La animalul
în travaliu, dar poate sun-cm oricând după săptămâna a 20-a de sarcină. imunizat, se produce declanşarea fenomenului Arthus (leziuni necrotice ş1
Decolarea poate fi completă, parţială sau numai margmală . Ultima condiţie hemoragice locale) după inocularea în zona respcctiYă a antigenului
este descrisă ca ruptură de sinus marginal. dar din considerente practice este respectiv. Acest fenomen arc Ia bază reacţia dintre anticorpii circulan\1 care
considerată (apreciată) ca o rnriantă de abmpt10 placcntac. realizează la nivelul întâlnirii cu antigenele respective complexe imune
antigen-anticorp.

111.2.2. FRECVENŢA

Frec,·enţa apoplexiei uteroplacentare rnriază în general între 0,4-1 % naşten

lll.2.3. ETIOPATOGENIE

Sarcina însăşi , prin adaptările ,·ascularc şi sangh1nc sub influenţa hormonilor

placentari, cu o homeostazie labtlă, constituie un teren propice declanşăm unor
procese vasculare acute în patul uteroplacentar. Potenţiale, aceste condiţii deYin
posibile în anumite condt1i1.
• Creşterea fenomenului de hipcrcoab'l.1labilitatc - inclusi,· trombofilia ş1
sindromul antifosfolipidic
• Disfuncţia sistemului de coagulare uteroplacentar în sensul factorilor locali
de coagulare care contribuie la hemostaza locală în deli\Tenţa imediată
(tromboplastină, serotonină, trornboxan A2. prostaglandinc F1u E2)
• Modificări rnsculare locale, uncie determinate încă din primele luni de
sarcină prin inYazia arterelor utcroplaccntarc de către trofoblast care_ du_cc
la transformarea peretelui musculo-elastic într-un perete fibnno1d.
nereacti,·, cu dilatarea acestor artere tem1111ale (aceste vase pot fi rupte de
uncie procese patologice ca în hipcrtcnsmnea indusă de sarcină)
Vasculopatia placentară este un element etiopatogenic prezent în cadrul a
numeroase entităţi patologice ş1 reprezintă un mecanism complex ce are
multe corelaţii cu fenomenele inflamatorii ( imunologice, stres oxidativ.
etc.) de la 111,·elul interfeţei materno-fetale.
• Deficienţe vitaminice Scăderea vitaminelor C. P, F în special a acidului
folie

170 171
 J. r~rhtmhe (tromboza, \'inocom1..11c111} fi a11,rartt pere1uor vuruhu1 {prin aceftmta directa a
TEORIA PATOGJ'.Nlt:l NUNF A APOPLEXLEI 1rrrno PL!\Cl:'flAIU. (V.U C,\) H::l'\OMt:N
c-ompltnlo1 tnna1,. l'tldmelor Uzoz.ornale. necroz.tl lscheudce) duc la ,,.ira,•azat1"11 th.•meilltlor
ARlllLS ~-..1,. hemor»aU intenriţlalt> dJftat. decol:11:rl p111i:tlt pl:;actnlart" m Lo11a pltrU bani•
l. AnUgl'nt:lf> ovuh,rt dt'temtlne fU'1>durt~rrs dr iintlrorpl pttdpltan\l. ContaM1d antl~<'n 11.ntkorp ~t
produrt în special în "~~ele deddualt bau1le fonmind compltn imune 4. ConnuentR hemonu;UJor lzohut ce r-onlln11a dur-r le ronm1n>1t herue(omulul rt-troplarttUar ('li de<"olare
pla<'fllhln\
2. C'omplesrlt luu111.t se depm, pe ptre-(U ,·estlor dtrldualt şt prin nq1IIU'('11 ru frRc(lllr Cl 'fi C5 detf'mdna
0
IIUlf'f' aRu~nţJI lt-ucoclbrl cu t>llbernre c0t1s-t>t'uth~ de aodne ,iooudl\'e, e11Lh11P prott"ollUcf'
SP produc •~1fel: •i;i:ruate trombocita.re şi ltutocllart:. compJue lmunt precipitat•. vuoC"omlrlcţJ,.
lschtml,. ntcro1A. e-deuL
Secventa fenomenelor patogenice
Declanşarea fenomenului acut Yascular este de cauză variată (puseu
hipertensiY, antigene ovulare cu formare de complexe imune circulante, faeton
predispozanţi, etc.), apărând vasoconstricţie, tromboze, ischemie, vasoplegie. Mai
departe, staza san1:,Tt1ină detem1ină rupturi vasculare, edem, trecerea elementelor
figurate în spaţiile interstiţiale, necroze tisulare. Procesul este la început local
decidual, dar se poate întinde la miometru, trompe,ornre, ligamente largi sau se
poate generaliza.

172 173
 Confluenţa hemoragiilor decidualc duce la detaşarea placentei şi a unei părţi
din caducă, formând hematomul rctroplacentar care se poate scurge şi în afară sau
poate rămâne rctroplacentar dacă marginile placentei suni aderente. Circulaţia feto- ~li '1 _\!0\1 RI I ROPl \CI Vf \R
maternă se întrerupe, de unde moartea fetală. Tulburările vasculare uterine • l:O'-C I-. ULU lll .MORRIHU·•.

(ischemia, infiltraiia sanguină) duc la hipertonie uterină la început, apoi prelungirea

lor duce la hipotonie, cu infarctizare uterină, sângerare.
În acelaşi timp efraciiile camerei interviloase, distrngerea ţesuturilor utero-
placentare pun în libertate substanţe activatoare ale coagulării sanguine (în special
tromboplastine) care, difuzate în circulaţia maternă, produc fenomene de CID
(coagulopatie de consum cu fibrinoliza consecutivă şi hemoragie prin
afibrinemic).

IJJ.2.4. ANATOMIE PATOLOGICA.

În formele uşoare, pe faţa internă a placentei obsen·ăm unul sau mai multe
cheaguri de rnlum Yariabil, la nivelul cărora placenta este laminată şi câteodată
redusă în grosime. Alteori, hemoragia decolând larg placenta, hematomul ajunge la
1OOO - 2000 gr.
Când decolarea se face la periferia discului placentar, sângele fuzcază între
membrane, scurgându-se în afară prin col, mai rar ci se acumulează retroplaccntar
determinând un hematom circumscris cu hemoragie ascunsă.
Ul ( '.O l \Kl 1\1 \RC.I"'- \L\
În formele gra\'e, descrise de Couvclaire ca apoplexii utcro-placcntare, .~\,t,J R\.Rf LXfl•R'-'\-

infiltrarea hemoragiei nu se limitează la uter şi se întinde sub formă de sufoziuni

c:;anguine la ligamentele largi, trompe, ovare, peritoneu pel\'in. Suprafaţa uternlui
este la început marmorată, cu zone albicioase şi violacee sau larg echimotice
Sufuziunile sanguine se găsesc de obicei pe canturile şi fundul uternlui , există
zone de fisuri peritoneale, iar la apariţia coagulopatiei de consum se găseşte sânge
în cavitatea peritoneală.
La secţiune, uternl este uneori transformat într-un adevărat burete de sânge.
Microscopic, fibrele musculare apar disociate de către infiltraţia sanguină şi edem,
uneori prezentând semne de degenerare şi chiar necroză. Decidua prezintă semne
intense de necroză, cu rupturi ale vaselor şi o importantă infiltraţie
polimorfonucleară. La fel se găsesc tromboze marginale placentare, ceea cc a dus
la supoziţia barajului \'enos în apoplexia uteroplacentară.
Placenta conţine uneori infarcte albe şi roşii şi, în cazurile grave, focare
hemoragice recente, cu tasări şi distmgeri vilozitarc.

Ill.2.5. DIAGNOSTIC CLINIC

În mod clasic, simptomatologia apoplexiei uteroplacentare este descrisă ca

dramatică: în ultimul trimestru de sarcină (sau mai ales în travaliu) gravida prezintă OL<'()I. \RI PI . \!'f'- f \R \
t'O \fPU I'\
SECTIUNE PRIN PLACENTA
CU DEZLIPIRE PREMATURA
o durere abdominală , iolentă cu stare sincopală, urmată de stare de şoc (paloare,

174
 •
APOPLEXIE UTERO-PLACENTARA
(UTER COUVELAIRE)
j menţionat că în orice apoplexie utero-placcntară există un volum de sânge cc nu se
SECTIUNE PRIN MIOMETRU ARATAND DILATAREA FIBRELOR
MUSCULARE SI HEMORAGIA INTERSTITIALA
transpiraţii reci. senzaţie de sete, anxietate, hipotensiune. tahicardie, etc ).
Examenul obstetrical constată uterul mărit faţă de un examen anterior (creşte de la
un examen la altul), cu o C\'Cntuală boselare într-o zonă, cu tonus foarte ridicat s 1
fără contractilitate aparentă (.. uter de lemn", .,uter tijat"), cu segmentul inf'cri~r
destins. Bătăile cordului fetal sunt alterate sau nu se percep Examenul vaginal
desene o hemoragie moderată cu sânge negricios, necoagulabil, colul fiind dilatat I
_ 2 cm, cu margini dure ş1 membranele în tensiune (când sunt rnptc, lichidul
amniotic este meconial sau sanguinolent).
Forme clinice:
Acest tablou clinic dramatic este însă rar. De multe ori diagnosticul este
rctrospecti, (aprox. I '3 din cazuri) ş1 este sugerat de: naşterea unui făt mort,
prezenţa he~natomului retroplacentar, tulburări de coagulare şi hemoragie în
postpartum. In plus, simptomele clinice pot să nu se prezinte aşa cum sunt descrise
clasic: astfel, sângerarea cu sânge negricios nu este concludentă, sângele putând fi
ş1 roşu, şi coagulabil, şi chiar în cantităţi apreciabile.
Mai mult, 20-35% din cazuri nu prezintă hemoragie extenorizată (hemoragia
ascunsă - ..concealled hemorrhage" a autorilor anglo-saxoni), iar hipertonia utennă
totală sau parţială nu este de multe ori prezentă. Trebuie precizat că hemoragrn
ascunsă poate îmbrăca diverse fo1111e de gra\'itate: de la hematomul mic, descoperit
rctrospccti\ până la forme gra\'c, cu şoc sever ş1 coagulopatie de la început.
Această entitate clinică apare în um1ătoarelc circumstanţe:
• marginile placentei rămân aderente în ciuda hematomului placentar care
poate fi rnluminos;
• membranele rămân aderente chiar dacă placenta este decolată complet,
• sângele pătnmde în cavitatea amniotică:
• craniul fetal este bine aplicat pc segmentul inferior.
Jlcmoragia ascunsă face imposibilă evaluarea pierderii de sânge, dar trebuie
exteriorizează: fapt ce obligă la o atitudine energică în fata unui tablou clm11.:
susceptibil.
Fenomenele gra\'c (coagulopatia sistemică, fibrinoliza) însotcsc de cele mai
multe ori şi moartea făh1lui, dar nu totdeauna. Din această cauză se descriu
numeroase fonne clinice. Astfel, Merger descrie um1ătoarele forme:
• apoplexii limitate, necunoscute înainte de dclivrcnţă (recunoscute
după hematomul rctroplacentar),
• apoplexii utero-placentare stricte cu reacţie clinică fără gravitate.
• apoplexii în toată sfera genitală (gra\'c)
• apoplcx11 în tot organismul (foarte grave).
Unii autori descriu o fom1ă aparte - forma cronică a decolării placentare. A
fost obiectirntă prin folosirea hematiilor marcate rad1oact1\, acestea fiind decelate
ulterior într-un mic hematom retroplaccntar cc a avut o evoluţie autolimitată. La
naştere (după un intenal de cca. 3 săptămâni) nu existau hematii marcate la n1\'clul
uterulw sau placentei.
175
 •
Autoni anglo-saxoni descriu: abruptio placentae totale, parţiale, marginale
(decolarea sinusului circular), unii ~l_asificâ~du~le. ~upă gra~·itate î~ grade ~O: I, IT.
[II) sau stadii (I, II, III) paramdrn pnnc1pali t11nd grav1talca ş, lulburanlc de
coagulabili talc.
~ Gr.l (fom1a uşoară) - diagnosticul este de obicei precizat retrospectiv de
micul hematom retroplacentar
Gr.II (forma medic) - simptomatologic tipică cu hipertonie, fătul este încă
, ·iu
Gr.Ill (fomia severă) - fătul este mort, presupune decolarea a peste 50% din
suprafaţa placentară
Gr.lIIA- fără coagulopatie
Gr.IIIB - coagulopatie de consum
IJI.2.6. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Dintre investigaţiile paraclinice, ultrasonografia este utilă.
Examenul ecografic poate stabili locul dezlipirii, întinderea ei şi starea fătului ,
iar prin sh1diu Doppler poate fi exclusă confuzia cu sinusurile venoase (în ca~II
hematomului retroplacentar neexistând acti,~tate circulatorie sesi7.abilă Doppler).In
acelaşi timp poate aprecia răsunetul asupra circulaţiei fetale prin studierea
velocimetriei. Tot prin ecografie se exclude concomitenta cu abmptio placentae.
Cu toate acestea, rezultatele negative în examenele ultrasonice nu exclud existenia
apoplexiei utero-plaeentare, în momentele ini~ale ale decolării ecografia decelea7-11
hematomul doar în cca. 25% din cazuri, deoarece acesta este izoecogcn faţă de placentă;
devenind hipoccogen într-w1 interval variabil de timp (până la o săptămână).
176
De un interes mai deosebit este evaluarea dinamică a testelor de I
., . . _ .. . . . ·
pcntm e, a luarea prezenţei coagulam 1ntravascularc d1se1rnnatc - c·irc tr b
coagu are
c-.:
. .. · , c mc iacutc
în cazul unc~ hcmorag11 _d,e origine neprecizată (teslele 11:olatc nu repre/intă un
ekment de d1agnost1c). Ş1 m cazul unui diagnostic sigur, testele de coagul· ,
ut1·1e pentru at1tu
· d"me ş1• um1ărire. are sunt
Confom, s~1bstratului fiziopatologic, profilul de coagulare va arăta
consu~~1area factonlor de coagula~c prin coagulare intravasculară diseminată (scad
factom I, III, V, VlII, X, trombocitele) urmată de activarea sistemului fibrinolitic _
,·ezi tabel.
/11.2.7. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
Fom1elc f~1stc sat~ m~dii pot ernlua către o naştere spontană rapidă, după
ruptura spontana sau an_fic_1ală a me~nbranelor. Deli\Tenţa urn,ată curând după
naşter~ este n1arcată de ehmmarea umn hematom ,·oluminos retroplacentar.
. _In ~azuril_e s_everc s~u fără tratament, agravarea este rapidă. 1fipcrtonia
uterina se mtens1fica, travaliul se blochează. Starea generală se alterează progresi\'.
Şocul s~ ~ccentueaz~, tensiunea arterială scade, pulsul se accelerează, apare
hemoragia mcoagulabilă uterină, cu peteşii şi sângerări pe tegumente şi mucoase
spontan sau I~ !ocurilc_ de injecţie, moartea putând surveni în timpul şocului şi sat;
al coagulopat1e1, uneon cu toată terapeutica instalată.
Cca mai redutabilă complicaţie o reprezintă hemoragia prin afibrincmie.
l Icmora_giAa uterină; la în~e~ut _mo_derată. de,·ine continuă şi incoercibilă, cheagurile
dispar las~nd loc sangelw hch1d, mcoagulabil. Hemoragia se declanşează în sarcină
sau trav~lm, dar de cel~ m~i multe ori ernluează după naşterea spontană, în timpul
sau dupa opcra!1a cezariana, determinată de coa6rulopatia de consum, de fibrinoliza
secundară dar şi de hipotonia uterină produsă de alterarea miomctmlui pnn
fenomenele apoplectice.
Infarctizarea uterină poate fi totală sau aproape totală, uteml devenind flasc,
cu o culoare violacec închisă aproape neagră fără reactivitate contractilă.
. . _Alte complicaţii gra,·e sunt: insuficienţa renală tran7itorie la început, apoi
r1111ch1ul de şoc, deasemenea leziuni hepatice sau ischemji hipofizare.
Moartea intrauterină a fătului survine în aproape 70%- 80% din cazuri.
177
 o
Tahel Teste de coagulare utile în apoplexia utero-placentară Ill.2.9. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

NORMAL CID În formele clasic1.: ale apoplexiei utero-placentarc diagnosticul este de obicei
Tl ~ST mai puţin dificil (dar nu totdeauna). În formck moderate sau uşoare diagnosticul
de, ine însă de cele mai multe ori greu de pus, fiind precizat prin excludere Astfel.
Fibrinogen 150-600 mg% sub 100 mg confuzii se pot face cu:
• Placenta pracvia. Diagnosticul este foarte dificil când hematomul
Timp de protrombină 100 % cu martor (timp normal l 1- retroplacentar este însoţit de o hemoragie abundentă. În prmcipm
Prelungit
(indice) 16 sec) hemoragia în placenta praevia este nedureroasă, cu sânge roşu, coagulabil,
utcml este suplu. urma este normală. alterarea stării generale este
Timp parţial de trombo- progresivă în cadml şocului hemoragic. Examenul ecografic este esenţial.
22 - 37 sec Prelungit
plastină • Hipertonia permanentă a uterului se poate găsi în hidramnios şi poate fi
confundată cu o contracn1ră a pcrctelm abdominal în cazul unei apcnd1c1tc
Timp de trombină 5 sec (cu martor) Prelungit
sau peritonite concomitente sarcinii.
• Hipertonia uterină se poate întâlni în travaliile hiperkinetice, de cele mai
Nr. de trombocite 150000 -350000 /mm' Scade
multe ori În<;oţită de suferinţă fetală şi hemoragie moderată pnn leziuni
Produşi de degradare de Pozitiv la mai puţin diluţiei I '8 sau cen·icale şi travalii rapide.
Crescuţi • Semnele generale ş1 locale pot evoca ideea unei torsiuni de chist ovarian,
fibrinogen mai puţin de 4 µg ml
hemoragie intraperitoneală, ruptură uterină.
Teste de precipitare cu
Negativ Poz1ti,·
sulfat de protamină
lll.2.10. TRATAMENT
Timp de liză al euglobulinei Mai mult de 120 min.
Prelungit
Lee White 2' - 8' Tratamentul profilactic constă în e,·itarea şi tratarea diferiţilor factori
farnnzanţi: evitarea traumelor, a şocurilor ps1h1cc, a bolilor asociate sarcinii cu
Timp Howell 1'10" - 2'10" Prelungit
răsunet vascular, a hipertensiunii mteriale induse de sarcină, etc. În travaliu:
e,·itarea decompresiunii bruşte a uterulm după ruperea membranelor, a travaliilor
rapide cu hipertonic şi hipcrkinczic utcnnă, a perfuzii lor ocitocice nejustificate, etc.
111.2.8. PROGNOSTIC Tratamcnn1I curati, dcprndc de forma clinică a decolării premature de
placentă.
Mortalitatea maternă oscilează între 0,5 - 5°,o, fiind determinată de cele mni
multe ori de CID, şocul hemoragic, insuficienţa cnrdiacă, insuficienţa renală acută . Principii generale:
Pierderea externă de sânge sau prin hematomul retroplaeentar, hemoragie I. Evacuarea uterină în cel mai scurt timp posibil este imperioasă. Ea este în
prin afibrinemie, şocul, multiparitatea, declanşarea sindromului în afara travaliului. funcţie de starea mamei şi condiţiile locale (în travaliu).
diagnosticul tardi, şi tratamentul necorespunzător sunt factori de prognostic 2. Ruperea artificială a membranelor este un gest iniţial necesar în orice
defarnrabil. Un diagnostic precoce şi o terapie competentă au redus mortalttatea condiţii; scăzând presiunea intrauterină se elimină difuziunea în circulaţie a
maternă la 0.5 - I%. factorilor de coagulare din zona de decolare uteroplacentară.
Mortalitatea fetală (50-80%) sun 111e de multe ori intrauterin înainte de 3. Reanimarea trebuie să fie prealabilă, concomitentă şi consecutivă naştem,
stabilirea diagnosticului (20% din cazuri). O altă parte mor prin suferinţă adresându-se în special reechilibrării fluido-coagulante (o evaluare
mtrautennă bmtală (20%). iar ceilalţi feţi mor în perioada neonatală pnn dinamică a procesului de coagulare ne asigură de fazele principale ale
prematuntate, hipoxii, traumatism la naştere. Aplicarea unui tratament precoce - în coagulopatiei în care ne găsim, hipercoagulare - fibrinoliză şi. deci. de
special operaţia cezariană de urgenţă ş1 transfuziile masiYe - a dus la scăderea sancţiunile terapeutice).
mortalităţii feţilor la 50%.

178 179
 o
1. Cazuri grave (şoc, tulhurări de coagulare) md1ferent de starea fătului:
a) Rcan1man: Tratamentul şoculm. Tratamentul nilhurănlor de coa1:,>ulare se
focc cu: sânge. sânge proaspăt, libnnogcn, crioprccip1tal, plasmă uscată,
trombocitt:, Trasylol (mh1bitor al proteazelor în special al plasmine1, posedând ş 1
proprietăţi ant1tromboplastm1ce şi ant1kalikre101ceJ, factor Vil acti,at recombinat,
factor VII activat. Se mai indică admi111starea de hidrocortizon, fibronectmă.
b) Ruptura artificială de membrane.
c) Operaţie cezariană (anestezie generală cu IOT),
d) Tratamentul obstetrical este excepţional, în cazurile unui trarnl1u a\'ansat
în apropierea expulzici (rnperc de membrane, extracţia fătului prin forceps pcntrn
făt nu sau cramoclazie pentm făt mort, extracţia nom1ală a placente,,
supravegherea contracţiei retracţiei uterine şi a sângerării.
2. Forme medii:
• în afara travaliului sau la începutul tra\'aliului: operaţie cezariană.
indiferent dacă fătul este ,·iu sau mort:
• numai în stare a\'ansată a travaliului, dacă e,·oluţia este rapidă spre
completarea dilaţiei şi angajarea craniului, mperea membranelor şi
extracţia prin forceps (făt viu) sau cranioclazie (făt mort);
• extracţia manuală a placentei;
• monitorizarea climcă maternă prÎ\ ind contracţia şi retracţia uterină.
sângerarea ş1 monitorizarea paraclinică pcntm pre,·cnirea unei e,·cntualc
coagulopatii.
Histerectomia totală este indicată când, după naşterea pe cale naturală sau
prin operaţie cezariană, sângerarea nu este stăpânită (cu toate tratamentele de
substituţie şi specifice coagulopatiei), sau în ca7UI în care în timpul intervenţiei
chimrgicale (operaţie cezariană) se ob-;enă leziuni gra\'e de infan:tizare uterină
(uter moale necontractil, spontan sau la ocitoc1cc, cu zone mari de culoare \'lolacce.
negnc1oase ).
Histerectomia de necesitate este un gest moti,·at nu numai de complica\1ile
unei 111farct1zăn mas1,·e uterine dar şi pnn eradicarea sursei principale de
hemoragie (În hemoragii nestăpânite) ş1 a sursei cc trimite în circulaţie factorii
coagulopatiei (În hemoragia prin coagulopatie de consum necorectată medical)
Concomitent ş i ulterior naşterii se tratează (În afara tulburărilor de
coagulare) leznm1lc organice asociate sau remanente: plămân de şoc, 111sufic icnţă
hepatică, insuficienţă renală acută.
180
BIBLIOGRAFIE
BACII Y.F - Jmmunolog1c 3c<l. l'lammanon ~led .Se. Paris. 1%6.
COL\'l•I .-\Illl ·\. COl..i\'~ I AIRJ R. - i\poplex1c, u1crn-placcnta1rcs. hs.11 de patho~cn1c. Ovn. ct
Ot,,1 J<J37 T XXX\ I, nr 6, p. 539-5-l I ~ •
COST \ND.\CIIF F , FlR,\Nl) ,\~IBL R I> CAI NI Factorul Vil dCtl\at rccomhmat (~O\osncn)
in patnl,igia hemoragică obstetricală - Ohsl- Gyncrnl. 2003, iulie rnl I.I 2.'U-2.19
CRISA?\ N, l\iANU r>.. Pl I.INESCU-ONl'llJL D , CIUTA D .• NICOI l·SCU 1.- ~kt,itle de
d1agnost1c în decnlarca prematură de placent,1 ,\I Xi-lea Congres ~ati,mal de Obstetrică Ciinecolo!l•c.
Tii~arn 22-2-l scp I 993, voi 111, p ~•,n-595
:,, IIARRIS 13.A. - Pcriphcral placenta! scparnti,m. A Revie" Obstct.Gyncc.Surv 1986, vol.-l3. p . 577
IUAN(i-NGOF ~!INII, SMAl>J.'\ A. ORCFI I - ~lccanisme intime du dccollcmcnt premature du
1,
placenta nonnalcmcnt mscre J G)11.Ohst.Fliol.Repr 1977 T 6. nr 3, p 301-310.
7 KARGAARD M. GLNNSER G - lncidencc ancl recurrcnce rate ofahrup1iu placentac m Swedcn.
Obst.( ,ynccol. 1986, 67, p. 523
X KNIOIIT A. ARIAS F - Tlurd 1rimestcr hlccding in F J\ria,. I ligh-risb. prcgnancy and dcli,·er).
fh.CV. Mosby Ciump. St. lu1s-Tornnto-Philadelphia. Princeton. 1%4.
lJ KRFIIN ~I. VOIGT I ., \lcKRIGIIT Fl .. D.'\l Th:G JR .. STo\R7YK P., flFNFDFTTI T.J Correlatcs
of placenta I abn1pt10. Br.J.ObstctGynccol I 987 9-l, p. 333
IU I uCA V. -Apoplexia utero-placcntarl\ - I .tiopatogcmc. voi.I al XJ-lca Congres Na11onal de Obstetrica
Ginccok>!l•e. Timisoara 22-2J sept. 1993
11. \!OR,\ Rl.' I., P -\ 1 '\JFSCU F - Dictionar de imunulo!,!ie. Editura ştiinţ1lid1 ş, cnc1clopcdid, Bucurc~ti,
1%9
12. FOSTF-NJOMG\NG P. Zl.'RIINDF.N fl , RFGONFSI G, ROGl'ON ~1 Ic, fom1cs mincurc des
hemall>me, rctro-placcnta,rcs J Gynccol-ObstcL fl111l Rcpr l9X6, 15:7, p 972-9î3
I, Kl I li I I .~I.. BRA:,...c1 I Dl\ . SCO I I JR.- Occult placenta! ahruptio a fler maternal trauma- Oh,tct
Oynccol, 1986. 71. p -l49
I-l LUCA \r - Diagnostic şi conduită în sarcina cu risc crescui- Fd. Mcd1calft, Bucure~I• 198')
15. Ll'LA \-Apoplexia utcro-placcntar.l - m I uca \ ' lkmoragiilc ohstclricalc- Fd. Cerna, Bucurc}ti,
1993
16. I t:C A \' J\bruplio- placenJ.ic· FPII gcst11sis compltcation nr uterine arthns phc11omc111m (imediate
typc III Gcll-C,mmbs hypcrscnsi1iv1tyJ in mckmal-li:tal risb. 111 gc,tosis - 1.tl ~1unteanu I, R1ppmann
E'T. I Iru baru N, T,mi~oara, \la). 22-25. 1996 CIC Fd1tiom lntcma11,mali, p 30<,-31 O
17. I UC,\ \'., BA:-.;CF,\1'.'U \1.- l\cw date rcgardmg ctiology of placenta! abn1pt1,m m Pa1hophys1olo~>
of Prcgnancy- al J l- lca Congrc, lntcmaiional. nm 15-1 ' , 200 I Cluj Nap,ica, led. ~lcd1eala
universitara Iuliu I l.iticganu, ClttJ-Napc>ca, p 2X5-2X6
IS. OL\11 K.S., GFF 11.Y .. ~FFDIIA~I P (j - Thc manaccmcnt oJ,c,crc disscminatcd mtra\ascular
coagulopaty comphcating plat·cntal abrnptio in the scc~md trimcslcr of prcgnancy. Br.J.Oh,tct.Gyncc<>l.
1988, <J5 -419
19. PATFRSON M FI - Thc actiology and outcome ofahn1pli,> placcntac. i\cta Obstct.(i}nccol.Scand
1979. 5h, p. l I.
20 PFARI STONE '-!FI ISS.\, nA\'.I l A\'-11 - Suhchorionic hcmaloma: A Rcvîrn. Obst.Gyncc Sun.
1993, \Ol. 48, nr. 2 65 - 68
21 PUNI NBORG R. - Placcntat10n and prc-cdamnpsia, ,n Adrnnccs 111 Gynernlogy anti Ohslctrics, ,ol -l
(llclfort P. Pinott1 J\ J. Fsb.cs ,\ KT ). Thc prt,cccdmgs ofthe ,ll lh \Vorld (\m~'Tess of G)nccology
and Obstctrics, Rio de Janeiro, ,>ct. 191\X Thc Parthenon Ph Gr NcwJcr,cy, 19~9
22 PRJTCI !ARD J.A., MASON R„ COR! I Y \1., PRI ICI IARD S - Gcncsis ol wwrc placenta! abrupt111.
Am.JOh,tet uyncrnl 1970 !08-1 p. 22-27
23 RO/l.1FRO ROl3FRTO-Thc management olacqu1rcd hcmostatu: fa1lurc durmg pregnanC), m Richard
l.., Bcrk,m1t✓ Criticai care ,ifthc Ohstctri,· pauenl. Church1ll-L1vmgstonc cd. New York, htinhurgh.
I ondon, Mclboumc 1983
2-l SFSKI J ( ., CO/1.IPTON o\.'\ - .\hruplio placcnlae following a negative 0,,1,,cin challcngc test ,\m
J.Ohstct.G)11ccol. 19'6. 125. p. ,.,6_
25. STONF S.R. \VI IAI.IEY P.J., PRITCI L'\RD J.A. - lnlcnor vena ca, a and ovarian, cu1 hgation dunng
late prcgnancy Ohstcl. Gynecol. 1968. 32. p. 267.
26. [Al MAGI D W (cd) - lmmunological di,ca,cs. Bn,w11 am! Cu. Bost,m 19; I
27 VOJ.v\FR R. Ohslctriquc. Grands sy11dromcs. ~lasson ct Ch.Fd Prcssc lfnl\crsllatre. Paris. IW,S
~X \Vil I SON RORFRT J. - Fllcading dunn!! late prcgnancy ,n W1lls,m Carrin~'1on Obstctnc, and
Gynccology. fhe CV \Joshy Comp. St. l.oui,. Washington. I oront,>, I %7
181
 111.3. RUPTURA UTERINĂ
Soluţiile de continuitate ale '>egmentului inferior şi corpului uterin constin1ic
cele mai gra,c complicaţii ale puerperalităţii, ducând în caLurile acestor catastrofe
obstetricale la moartea a cel puţin unui copil din doi şi a unei mame din cinci.
Cauzele fayorizante sunt multiple, dintre acestea, demnă de luat în considerare este
însă lipsa unui examen prenatal competent, care să individualizeze sarcina cu nsc.
Un exemplu edificator este o statistică din 1972 (Dan Alessandrescu şi colab. ), care
arată că dacă mpturilc uterine au oscilat între 1/213 - 1/4366 naşteri în sarcinile
neurmărite prenatal, ele au scăzut impresionant la gravidele consultate prenatal şi
urmărite în maternitate ( I /21834).
Caractcnstica ruphtrilor uterine în epoca aşa-zisă clasică era mphua
spontană în distocii şi cea din manevrele obstetricale; caracteristica epocii ach1ale
este ruptura pe uterele cicatnceale (36% după Bhattacorya şi Dutta, 1974) prin
creşterea numărnlui de cezariene şi a rupturilor provocate medicamentos pnn
perfuzii ocitocice nesupravegheate ( 1/5 din cazuri, după aceiaşi autori). Succesul
terapiei acestor ca7.llri este dependent în bună parte de precocitatea diagnosticului.
de posibi lităţilc tehnice şi promptitudinea intervenţiei chirurgicale, singura care
rezolvă accidentele. În consecinţă, obstetricianul trebuie să se gândească la
posibilităţile aparitiei în sarcină şi mai ales în trarnliu a acestor complicaţii, să
cunoască semnele majore, dar şi cele minore ale sindromului şi totodată să aibă
competenţa (tehnică şi de dotare) pentm a Ic rezolva în timp util.
lll.3.I. ISTORIC
Cunoscută din antichitate, mptura uterină a fost descrisă şi individualizată de
Guillemcau (1550-1613) elevul şi continua tom I lui Ambroisc Parc ( 1509-1590).
Secolul XVIII, dar mai ales a doua jumătate a secolului XJX este
caracterizată prin preocupările marilor maeştrii ai obstetricii privind mecanismul
mpturilor uterine spontane (Mme Lachapelle, Jean Louis Baudcloque, Gusta\
Adolph Michaelis, Ludwig Bandl, Brcns, Richard Frommel , Pinard). Ultima
jumătate a secolului XX introduce obstetrica raţională în explica\ia procesului de
ruphiră uterină spontană în tra,·aliu (Reynolds 1949, P. Roşa 1965, P. Assus 1965,
V.Luca 1989).
În ceea ce priveşte terapeutica, înainte de introducerea asepsiei şi antisepsie,,
era indicată atitudinea consenatoare (extractia fătului, bandaj compresi,·,
tamponament cu meşă, pungă cu gheaţă, etc). Statisticile comparative ale
tratamenhilui conscr,ator şi chimrgical (histerectomie) după epoca pasteuriană
arată o netă superioritate a atitudinii agresive, chiar cu posibilităţile precare ale
aneste?iei şi reanimării din această epocă.
Statistica lui Pinard publicată de Varnicr în 190 I arată că din 11 femei cu
ruptw-i uterine tratate conser,ator, I O au murit, pe când 3 din 6 femei tratate
chirurgical au supravie\uit, iar în statistica lui lvanoff ( 1905) pe 124 mpturi uterine
tratate conservator la maternitatea din Moscova între 1877 - 190 I, mortalitatea a
fost de 79%.
Este interesant că faţă de histerectomia subtotală indicată ca atitudine în
ruptura uterină de către Hartmann la Congresul de la Nantcs în 190 I, Drăghicscu şi
Cristeanu (cita\i în celebra carte a lui Ribemont - Dessaignes şi Lepage - Precis
d'Obstetrique, Ed. Masson Paris 1904) indicau foarte judicios histerectomia totală
cu drenaj.
Criterii de clasificare
Lezitrnile anatomice, localizarea, extensia, momentul accidenn!lui,
modalitatea de producere, individualizează mai multe entităţi.
- Anatomic:
• mph1ra incompletă (interesează mucoasa şi musculoasa până la
seroasă);
• completă (cuprinde toate straturile uterine, inch1si, seroasa, şi se
deschide în cavitatea peritoneală).
- Topografic:
• corporeală
• segmentară
• cen·ico-scgmcntară
- După extensie:
• limitate (segn1ent inferior, corp uterin)
• propagate ( de la orificiul uterin la segn1cnt, corp),
• complicate (interesând şi organele vecine)
- Momentul apariţiei:
• în sarcină
• în travaliu
- Modalităţile de producere:
• spontane
• provocate
Criteriile de clasificare se pot extinde. Astfel, se pot gmpa aparte mpturile pc
uterele cicatriciale (GreenJ1ill împarte mptwile uterine în spontane, traumatice şi
post-cezariene), ruph1rile din prezentaţiile distocice şi eutocice. Un grup aparte îl
fom1ează rupturile Yiolcntc, accidentale (răniri uterine prin traumatisme
abdominale, perforaţii, cu sau fără interesarea altor organe).
lll.3.2. ETIOPATOGENIE. ETIOLOGIE
a) Free1•e11ţa. Îmbunătăţirea asisten\ei femeii gravide a scăzut frccvcn\a
rnpturilor uterine determinată de distocii sau manewc obstetricale. Lărgirea
indicaţiilor operaţiil01 cezariene a crescut în schimb numărul rupturilor uterine în
sarcină şi travaliu prin dehiscenţa cicatricii. În funcţie de calitatea asistenţei
medicale, dotare, nivel cduca\ional, mpturile uterine sunt rare în ţările dezvoltate,

182 183
dar frec,·enţa lor în \ările
subdezYoltate este impresionantă ( I 468 naşteri în Africa
•
Autorul Localitatea Anu] publicării fncidenţa
dură Groen 1974; naşteri din naşter_ile în spital în India 1973-1976 .. I 223
I' l 65 I.Antonescu şi colab. Ploieşti 1961 111300
naşteri după Zhiri şi colab. 1989 în regmnea Casablanca, I 441 naşteri după
N.CoJa şi colab. Bucureşti 1965 I 930
Boutaleb şi colab. l 984 în aceiaşi zonă, O, 74% după Keita şi colab. 1989 în
I.Antonescu ş i colab. Ploieşti 1967 I 1845
Guineea, 0,3 - 0,6%0 în USA după Greenhil, l/ I OOO naşteri Merger 1974, între 1%>
DA lessandrescu şi Bucureşti, 1972 I 565
_ J%000 după Schrinsky şi Benson 1978, I 1500 naşteri Hibbard 1982, O, 15% la
colab. spital Poliro
naşterile din spitalul "Polizu" Dan Alessandrcscu 1976). Rapoartele OMS dau ca
extreme 1/93 - l/11365 naşteri. Majoritatea rupturilor uterine apar în travaliu
(aproximativ 80%), aproape jumătate din rupturi fiind detem1inate de cicatricea
b) Factori etiologici.
unei operaţii cezariene anterioare (47,5% după Dan Alessandrescu şi colab.).
Frecvenţa rnpturii uterine după ţări şi autori (Ehiri şi colab. 1989) - Yczi
!11 sarcină.
Rupturile spontane, rare în timpul sarcinii, sunt fayorizatc sau determinate
tabelul:
de:
I. Anomalii în dezrnltarea sarcinii:
- de nidatie (sarcină angulară, sarcină intramurală),
Frecvenţă
Autori Anul publicaţiei Loc - on1lare (hidramnios, gem.claritate, molă disecantă),
Ruptură
- placenta prae\'ia, accreta, increta, percreta,
Keifer 1954 USA 1/5344 - disociaţii ale muşchiului uterin în apoplexia utere-placentară,
Beachman 1970 USA I 1951 2. Malfom1a(ii uterine (uter unicorn ,bicorn, di\·crticuli)
Blum 3. Tumori uterine (fibrom, cancer, endometrioză).
1979 Israel 111756
4. Cicatrici ute1ine anterioare (mai puţin după miomectomie, metroplastii şi
Champault 1978 Camerun I / 100 mai frecvent în cicatricclc după operaţie cezariană corporeală, urmând cea
Merger 1974 Franţa I 1000 segmenta- corporeală şi segmentară).
Telbzadeh 1977 Iran 1 '254 5. Utere "fragilizate" fără o cauză determinantă aparentă. Sunt de obicei
utere cu ţesut muscular deficitar (multiparitate, leziuni traumatice anterioare,
Vavdin 1983 Rwanda l/115 chiuretaje abrazi\·e, perforaţii).
Bouhousson 1978 Coasta de Fildeş I 52
În lt·ai•aliu.
Vernay 1977 Coasta de Fildeş J; 139
A. Rupturile spontane. Pentru o sistematizare didactică, factorii etiologici
Alaoui 1983 Maroc (Marrakeech) I 374 ai ruptmilor în travaliu pot fi clasificaţi în factori materni, fetali, o, ulari , factori
Boutaleb 1982 Maroc (Casablanca) 1/445 obstetricali, ei acţionând izolat sau concomitent.
Factori materni:
El Bekkali 1983 Maroc (Tanger) 112 15
• Paritatea. Rupturile uterine sun·in în peste 2 3 din cazuri la multipare, 70%>
El Ghorfi 1973 Maroc (Casablanca) 11350 la marile multipare (după Fuchs şi colab. 1985, după a 7-a naştere rupturile
El Manour 1974 Maroc (Rabat) 1 '359 uterine stmt de 20 de ori mai frec,·ente decât la femeile cu mai puţini
copii).
Zhiri 1987 Maroc (Casablanca) l/223
• Vârsta. Există o predominenţă absolută a frecvenţei a rupturilor uterine la
gravidele în vârstă (35-40 ani).
Frecvenţa rupturilor uterine în România după autori şi localităţi
• Mediu social. Predomină ruph1rile uterine la femeile d111 mediul mral, cu o
(Dan AJessandrescu şi colab. 1972)
condiţie socio-economică joasă (deficit de supraveghere a sarc11111.
subalimentaţie, prezentare tardi, ăla maternitate, etc).
• Antecedentele ginecologice şi obstetricale: naşteri laborioase, maneHc
obstetricale, naşteri apropiate, cicatrici uterine, cen icale, dar mai ales
cicatrici după operaţia cezariană (cel mai frecvent operaţia cezariană
corporeală), infecţii puerperale. chiuretaje uterine antenoare, perfora1ii

184
185
 uterine, mtervenţii chirurgicale uterine (miomectom1i, plastii. amputatie
corn utenn în sarcina ectopică).
Factori .feta/r: monstruozităţi letale, hidrocefalii:. gcmclaritall!, fătul
macrosom.
Factori om/ari: hidramnios, placenta prae, ia, accreta, increta, in-;eq1a
placentară pe cicatrici.
Factori obstetricali: prezentaţie Yicioasă (în special prezentaţia trans,·ersă),
bazine distocice, distoc1e de părţi moi, distocia dinamică (travalii h1perkinet1ce,
hipertonice, diskinctil:e).
B. Rupturi pro\ocate - sunt rupturile iatrogene recunoscând 2 man procese
etiologice :
a) mane,re obstetricale intempesti,e sau în care nu se respectă indicaţ11le.
condiţiile şi principiile de tehnică:
b) administrarea necontrolată şi nejustificată de ocitocice (oxitocin,
prostaglandine în perfuzie, per oral. intramuscular. rnginal).
PATOGENIE
Dacă defectele de substanţă uterină (anomalii congenitale, modifo.:ăn
histopatologice, cicatrici), anomaliile de nida\ie sau defectele de tch111că
obstetricală moti,cază modalităţile unor mpturi uterine în aceste sih1aţii, mai greu
sunt de explicat rupturile spontane în travaliu. în utere considerate normale.
Ruphirile spontane în prezenta\1i longitudinale pot fi înţelese ca un (e110111rn
de depăşire a procesului de dilatarie (I'. Luca). Predomincnta zonelor uterine
contractile superioare creează puncte de predominenţă tensională pe unitatea de
ţesut faţă de zonele inferioare cen ico-segmentare prin diferenţa de rază de curbură.
presnmc rntrautcnnă, grosimea ţcsutulrn (prin aplicaţia formulei lui Lagrange
pr'
modificată Tu= - - în care
2t
Tu presiunea pe unitate de \esut. p = presiunea intrautermă, r = raza. t = gro<;imea
1csuh1lui). Fortclc acti\'cază în sens orizontal (dilataţie) şi Ycrtical (trac\1unc).
ducând la înglobarea ţesutului segmentului inferior în zone superioare şi subţierea
lui.
Formaţiunile de ancorare a scgmc11h1lui ccn 1co-istmic (ligamente
utcrosacrate, Makcnrodt, utcropubo,·aginalc) menţin fixată această regiune
Tracţiunea superioară şi laterală. în cantl rezistentei depăşeşte elasticitatea şi
degradează \csuh1rile, fisurându-Ic şi apoi rnpându-lc. Procesele au fost întrevăzute
într-un mod asemănător de Rcynolds. Rosa. Arias, Luca. Aşa se explică mptunlc
longihtdmale ale segmentului inferior, de obicei stâng (dextropoziţia uterină)
propagată de la col sau izolată.
După V. Luca, pornind de la formula lui Lagrange
T p X r2 2 şi T 11 = T '< r / t
T fiind forţa de tracpune (tensiune) genernlă în membrana elastică sferică
Tu fiind forţa de tracţnmc (tensiune) pc unitatea de ţesut
186
t fiind grosimea membranei
r fiind raza de curbură a sferei
p presiunea internă
şi înlocumd valoarea lui T în formula Tu = T x r I t. avem:
pr 2xr
Tu=
-=2- = prl
t 2t
Con<;iderând 2 puncte alăturate A şi B, unul A situat în sfera corporeală, altul
A în cea a regiunii cervico-istmice, vedem că în cursul sarcimi tensmnea în punchtl
A. este foarte marc, raza de curbură corporeală fiind mult superioară celei a regiunii
ccmco-1stmicc (tensiunea pc unitatea de \esut fiind proporţională cu raza la cub,
deci diferenţa este mai mare chiar decât tensiunea generală în cele două porţiuni
unde este proporţională cu raza la pătrat), presiunea fiind la fel de ridicată ca a celei
d111 ca, itatea cervicală (minimă, exercitată numai de dopul mucos), iar diferenţa
dintre tensiumle pe unitatea de ţesut nefiind la fel de importantă.
Forţele care se opun sunt rezistentele locale ale ţesuturilor. Rezultă că prin
supcnontatca evidentă între for\a de tracţiune a punctului A faţă de punctul B, la
care se adaugă ş1 scăderea rez1sten\ei locale, prin procesele biologice de sarc111ă, în
special 1mb1b1ţia, punctul B ,a fi rncorporat prin tracţiune, încehtl cu încetul
regiunii superioare, adică sferei superioare, a, ând deci proprietăţile acestei sfere,
ale puncrulm A1, să spunem ş1 acţionând asupra unui punct interior B 1 în acelaşi
sens. Presiunea constantă, măntă şi prin contractiile Braxton-H1cks din sarcmă,
care măresc deci , aloarea lui p, fac procesul de dilatare şi întindere a regi urni
ccn ico-1stm1cc un proces continuu cc arc ca rezultat formarea segmentului
inferior.
În travaliu, acest proces cont111uă la un ni,·el mai ridicat şi mai rapid.
Diferenţele de rază între regiunea superioară ş1 cca cervico-istmică sunt maxime.
Presmnca intraamniotică creşte în timpul contracţiilor la valon d111 cc în cc mai
1
mari. Numărătorul raportului .E!:__ este considerabil mărit. Diferenţele de tensmne
2t
dintre un punct cuprins în stern corporcală şi cca ccn·ico-1stmică sunt cnom1c.
Procesul de încorporare se de„fiişoară rapid, fiind frenat numai de rezistenţa
elastică şi b1olog1că a cen ixului care, în\'insă şi de presiunea exercitată de punga
apelor şi prezentaţie, s11fcră dilataţia, la început în cadrnl dilataţiei perfecte, apoi în
domcnml dcforma\ic1, mai mult sau mai puţin permanente. Dacă dilataţia este
completă, continuarea procesului de dilataţie (în caz că preze nta\ia nu progresează)
duce la mpcrca margmilor orificiului uterin. Dacă orificiul este rezistent, tcnsmnca
crescută rupe \csuh1l chiar la dilataţii mai mici. Ruptura uterină se poate deci
considera o dilataţie depăşită.
M. Assus (1965) consideră că uterul gra,·id este un orn1d de rernluţie în
Juml axei longitudinale cu pereţi de grosime inegală şi deduce matematic
gradicnh1I de scădere al forţei de d1stens1c pornind de la orificiul utcnn spre zona
187
 C
fundică. Acestea explică de cc rupturile uterine sunt mai frccYentc pe segment şi Bogata n1sculanzaţ1e a rcgiun11 interesate explidi gra, itatca hemoragici
practic mexistentc pc zona fund1că. . • . . . intcrm:: ş1 externe ş1 consecinţele ci. adăugându-se iritaţia ;;ocogenă a 111crvaţ 1 ci
Rupturilt: prin distcns1c maximă acţionează 111 cazurile prczcntaţ1c1 nc1oase lw.amcntclor largi şi peritoneală în hematoamclc retropcntom:alc. La acestea se
(în speţă trans,crsală) şi prin distensia m:regulată şi maximă în zona adaugă tulburările biologice generale metabolice ale unei parturicnh: epuizate. cu
proeminenţelor fetale, unde segmentul este maxim solicitat. un tra,·aliu disk1netic sau hiperkinetic, la care în decurs de mai multe ore de
În mod clasic, aproape general admi-;e, se 0unosc 2 teorii ale mecanismului trarnliu sau aplicat numeroase metode ineficiente de corectare a tra, aliulw
de ruptură uterină spontană: I) Teoria distcnsici exagerate a segmentului 111ferior
(Bandl) şi 2) Teoria uwrii perforante (Brens).
JII.3.3. ANATOMIE PATOLOGICA.
I. Teoria distensiei exagerate a segmentului inferior (Band/J
Fără a cunoaşte teoriile fizico-matematice sur.-cnitc în secolul nostrn, Bandl în regiunea corporeală peritoneul aderă 111t1m de muşchiul utenr1, spre
explica rnph1rile spontane prin opoziiia funcţională, mereu crescută, între corpul deosebire de zona segmentului inferior unde se decolează uşor. Din acea-;tă cauză
uterin care se îngroaşă şi măreşte foqa şi segmentul inferior care se subţraz..'i, rnpturilc incomplete mteresează segmenn1l inferior, hematomul subpcritoneal
slăbind în rezistenţă. Această opoziţie func\ională şi fiziologică poate ca prin putând decola peritoneul pc zone întinse.
exagerare să ducă la ruptura uterină. fiziologicul şi patologicul nefiind decât o
chestiune de grad.
Această teorie explică:
a) Rupturile trans\'ersale. ade,·ărate dezinserţii ale corpului, ca termen ultim
al -;upradistensiei longih1dinale a segmentulw inferior;
b) Ruptunle pnn propagare de la col către segment, rezultanta
supradistcnsici circulare a canalulrn cen-ical.
Adesea suprad1stensia este farnrizată fie de un punct slab ( cicatrice.
degenerescenţă musculară) fie de compresia supraadăugată (prezentaţie distocică.
de obicei trans, crsală, dar ş1 dctlcctărilc ).

2. Teoria 11::urii perforante (Brens)

Mecanismul rupturii prin compresiune (uzura perforantă, ulceratie
compresivă) prin escarificarea unei zone d111 segmenn1I 111fcno~ ischem1at de către
compresiunea craniului fetal pe bazin a fost susţinută de Rrens. Simpson. Irnnoff.
bte \'Orba de un factor mai mult fayorizant decât dctenrnnant. Compresiunea poate
fi uneori susceptibilă de a detem1ina, între polul fetal şi bazin, imobilizarea unei
părţi inferioare a segmentului inferior, care - trac\ionat de corp - cedează după
mecanismul lui Bandl.
Aceste două teorii ca ş1 teoriile fizico-matematice corespund rnpnirilor
izolate ale segmentului inferior. Pentru ruptura propagată a unei rupturi cen icale
mecanismul este acela al rupturii cen·icale: supradistensia circulară detenmnată de
trecerea forţată, bmscată sau intempestiYă a capului sau umerilor printr-un col
insuficient dilatat. După \"1olcnţa sau gradul disproporţie, feto-cen icale, mph1ra se
• -~ •-·. ·<··
- k ~ -

poate li1rnta la col sau să continue până la fundul de sac vaginal pe care îl
dilacercază sau decolează, urcând către segmenn1l inferior şi mai departe spre corp
determinând rnph1ra ccn ico-segmentară sau ccn ico-segmento-corporeală.
În ceea ce pri,eşte ruptura corporeală. excepţională, ea este detem1inată de
traciiunea contractilă a muşchiului uterin pe zone slabe (cicatrice, malformaţie.
degenerescenţă).
VEDERE A:-;AJOMIC'Ă DE ANSA\fBLL A REGll''HI P.ELVIENF LA URA\1D I.
1.\'etica 2. l"reler 3.A.Vwi:inal~ -t~egmenllll inferior 5.Pl.-ul preswcrill 6.Bifurcw1ia aori.i
7.Aorta cu plexul preaortic 8. :,;tn·ii rahiditni 9.Laotul ganglionar ,im palie
pnr:l\ertebral 10..\.l'terinA 11.R.amuri ale \.1-lipoi::aslrice: \.\"c,ic:,IA, A.llemoroidali1
mijocie

188 189
 Ramurile arterei uterine abordează uterul din parametrul lateral: cele
•
corporcalc s;unt scurte şi hehcinatc, cele cervicale sunt lungi: din această cauză
rupturile laterale sunt excesiv de sângerânde.
Solidarizarea vezicii cu uterul prin cloasonul dens n:.t:ico-utcrin şi vcz1co-
cen ,cal face ca mptunle extensive să mtereseze şi zona ,·ezicală, spre deosebire de
rect care nu este interesat, fiind despărţit de uter de fundul de sac Douglas.
Ruptura uterină are loc, în afară de rare excepţii, pc segmentul inferior.
Ruptunle corporeale se fac aproape în exclusivitate pe cicatricile de operaţie
cezariană corporeală. Rareori există rupturi spontane pe fundul uterului şi eventual
pc faţa laterală, determinate de puncte slabe de rezistenţă. Cele laterale sunt de
obicei traumatice. Caracteristica ruptunlor corporeale este faptul că sunt totdeauna
totale.

RUPTLR..\ SEGMEl\ L
LO!\GITCD!l\ \I,.\
PROPAGAI.I.

Rupturile segmentului mferior pot fi complete, interesând mucoasa,

musculoasa şi seroasa. Direcţia rnpturii este în general verticală şi aproape
totdeauna pe flancul stâng (din cauza dextropoziţiei uterine). Ruptura poale fi
Rl'PTI 'R\ SFGI\IE:-.T.\R, oblică sau în „ I " (cu o ramură verticală ş, una orizontală), izolată sau propagată de
LOG!Tll>I:\ \l,.\
IZOLAT\
la col la segment, interesând ambele zone (rnptura ccrvico-scgmcntară) sau şi
,.,V deasupra inelulm lui Bandl (rnptura scgmcnto-corporcală). Direcţia de rnptură
poate fi şi transversală între corpul uterin şi segmentul inferior, corespunzând
inelului de retracţie şi ducând uneori la adevărate amputaţii uterine. În cazuri rare,
zona mtcrcsată este inserţia uterină a vaginului, astfel încât colul utenn c,;tc partial
smuls din canalul , agmal (colporrhexis - Hugenberger). Ruptura spontană este
neregulată, marginile sunt deşichetate, zdrenţuite, zdrobite. Artera uterină poate fi

190 191
interesată, poate sângera abundent sau este trombozată ncre1::,111lat, cu sângerare mai
mică. Muşchiul uterin este edemaţiat cu infiltrate sanghinc difuze, peritoneul
dccolat, fisurat, ,czica prc:zinlă echimoze, iar anexele pre,intă infiltraţii sanghinc.
Cantitatea de sânge este abundentă, cu cheaguri. Oul rămâne în uter sau lrccc
în ca\'itatea peritoneală, fie fătul singur, fie făhil şi placenta.
Rupturile incomplete interesează segmentul până la seroasă. Peritoneul VARIETATI DE RUPTURA UTERINA
dccolabil permite acumularea de sânge într-un hematom subpcritoneal care
bombează foiţele ligamentului larg în zona iliacă difuzând până în regiunea
lombară şi subdiafragmatic.
Este de reţinut că ruphrrile cervicale propagate se întind cu câţiva centimetri
mai sus de limita superioară a leziunii cc afectează grosimea musculo-conjuncti,·ă
a regiunii cervico-segmentare, deci suhtra trebuie făcută deasupra zonei de ruptură
\'izibilă. În plus unele soluţii de continuitate interesează numai bazala canalului
ccr\'ico-scgmentar (cu sau fără dilaccrarea musculaturii subiacente) ceea ce duce la
sângerări abundente, uneori ineoercibile, din plexurile venoase deciduale şi
subdeciduale. Dacă hemoragia nu poate fi oprită prin fire hemostatice pe cale
cndoccrvicală, este nevoie de intcrvenpe chirnrgicală când (deşi segmcnhtl este
aparent intact) se obsen·ă pe suprafaţa peritoneală şi în zona segmento-,·ezicală
zone de infiltraţii sanghine.
Un caracter special prezintă ruphtrile cicatricelor. În general dezunirea
I' 11 R \ < IC\ I RJ< li CORl'OIU~\U'
cicatricelor este puţin sângerândă (dacă nu se prelungeşte lateral), cele corporeale l{I
IH. < t::I. \RI \;\ \
fiind mpturi complete, cele segmentare transversale putând fi complete sau
incomplete (în multe cazuri există o dehiscenţă sau rnptura ocultă a cicatricci
caracterizată prin dezunirea totală sau parţială a margmilor suhmi
endomiometriale, fără afectarea peritoneului sau structurilor viscerale vecine, oul
fiind intact).
Ruphirilc complicate pot interesa \'aginul (cu eclatarea fondurilor de sac) ş1
pot să se propage la \'czică sau la regiunea uretcro-\czicală.

111.3.4. DIAGNOSTIC

A. Rupturile uterine spontane în travaliu.

a) Se descrie o simptomatologic "clasică" a mphirii uterine precedată de un
sindrom de preruptură (Randl - Frommcl).
O parturientă de obicei cu o distocie de bazin, exces de rnlum fetal ,
prezentaţii dctlcctate sau varietăţi posterioare, cvenh1al sub perfuzie ocitocică, în
perioada de preruptură prezintă: • hipcrkinczie şi hipertonie, cu dureri intense
lombo-abdominale şi suprasimfizare; • o stare de agitaţie, anxietate; • pulsul este
rapid şi apare tahipneea; • limba şi buzele sunt uscate.
Examenul obstetrical decelează: •utcml hipcrton, retractat pc făt, cu
distensie mare şi subţierea segmentului inferior (fătul se palpează uşor prin
segmentul inferior subţire, palparea fiind foarte dureroasă). •Corpul uterin gros. RI Pll R\SH,\H'\Jl J.lll'\HRJOR
limita dintre corp şi segmentul inferior demarcată prin inelul lui Bandl, utcrnl ( I IIDI \10\J I'\ I I(, \\JJ''\ll 1.1. \RI;

192
•
având aspectul unei clepsidre: •ligamentele rotunde (la femeile slabe) se palpează
întinse, în tensiune: • uterul este de,·iat, mai accentuat spre flancuri: •vezica este
tracţionată în sus, dar segmentul inferior destins poate li luat drept vc/Îcă urinară
plină, •în general, pcretele abdominal este st:nsibiL cu deosebire (clar!) /ona
segmentului inferior (este atât de dureroasă încât gravida nu suportă palparea);
•excepţional se descrie un edem sanguinolent suprasimfizar: •la auscultaţie se
percep modificări ale bătăilor cordului fetal.

SINDROM DE PRERUPTU

..
->.
~

·~ ....
.. ..
. • •. ! ,

.-:
...
...'1~
..
~,, .,
......~,'.'"1 ' "' •
.
.. ,:l....., __" ~
~· ., , . .
Îţ' "• "I

~~-·~-~
;:4'{,;t~~:~
•!I""'

Examenul Yagjnal: •mica sangerare: •colul uterin dur, edemaţiat: •dilataţie

staţionară, în ciuda faph1lui că există o dinamică uterină exagerată: •craniul fetal
cu bosă, care uneori dă impresia unei false angajări (bosa pe perineu, dar cranml se
~imte foarte bine prin palparea abdominală); •eventual urină hematurică.
B) Ruptura uterină propriu-zisă. Momentul mpturii uterine este urmat de:
•durere abdominală violentă; •încetarea acti\'ităţii uterine. Este impresionant
contrastul dintre hiperkinezia uterină anterioară cu dureri intense lombo-
abdominale şi liniştea gravidei după ruptură; •şoc hemoragic: •palparea
abdominală decelează fătul sub perete, lateral găsindu-se o a doua h1moră, utcrnl.
Palparea abdomenului este foarte dureroasă; •pot apare hematoamc ale peretelui
abdominal sau perineale. •prezentaţia nu se mai simte la strâmtoarea supe noară
sau s-a deplasat; •hemoragic abundentă nginală cu sânge coagulabil sau sângerare
redusă cc nu explică şi contrastează scmnificati\' cu şocul hemoragic care se
instalează brntal; •mină hematurică.

193
 •
o astfel de simptomatologie clinică este rar întâlnită. De cele mai multe ori
se găsesc mai multe simptome asociate, asocierea lor crescând şansa unui
diagnostic precoce. Astfel, excepţional se palpează în sindromul de preruplură
întinderea ligamentelor rotunde ascensiunea inelului lui Bandl nefiind de regulă, ca
şi intensitatea sa, direct proporţionale cu pericolul de ruptură. Sângerarea externă
poate fi redusă şi şocul oprit până după expulzie, prin compresiune, prezentaţia
a\'ând un rol de hemostază pasageră în mpturilc uterine incomplete.
în această varietate anatomo-clinică (ruptura incompletă), simptomatologia
se declanşează evident în perioadele III şi IV ale naşterii prin hemoragie externă
abundentă, stare de şoc şi palparea latero-uterină, într-o fosă iliacă (uterul fiind
împins de partea opusă) a unei tumefactii (hematomul subperitoncal cc
progresează, uneori fiind mai mare ca uterul), cu o sensibilitate deosebită a
abdomenului (tactul vaginal completează examenul prin palparea tumefacţiei cc
bombează unul din fundurile vaginale laterale). Fătul este de cele mai multe on
mort sau grav interesat.
În cazuri rare, ruptura este asimptomatică sau paucisimptomatică, fiind
descoperită printr-o complicaiic (şoc, peritonită, ilcus, hemoragie secundară, dureri
abdominale, scurgere vaginală fetidă, etc.) său chiar la necropsie.
Am lăsat la sf'arşit, pentru a-l sublinia, gestul ultim dar singurul care pune
diagnosticul rupturii în postpartum, controlul manual uterin.
În orice sângerare în postparhm1, orice stare de şoc, după travalii laborioase,
totdeauna după manevre obstetricale şi oricând suspectăm o ruptură uterină trebuie
făcut controlul uterin manual:
• sub anestezic generală,
• având cateterizată o venă şi administrând sânge sau substituenţi,
• explorând cavitatea uterină la început, şi apoi segmentul inferior şi
marginile orificiului uterin (de obicei se face controlul cavităţii uterine
fără a se insista asupra zonei segmentului şi marginilor orificiului
uterin, soluţia de continuitate scăpând e'<plorării!).
În condiţiile în care există rnptură:
• Dacă rnph1ra este completă, se simte: peretele uterin vecin mph1rii, anse
intestinale, epiploon, peretele abdominal. Degetele care examinează se
mişcă în libertate prin ruptura în cavitatea abdominală şi se întâlnesc, prin
peretele abdominal, cu degetele mâinii opuse abdominal.
■ Dacă rnptura este incompletă, degetele pătrund printr-o ancoşă, o soluţie de
continuitate, într-o zonă largă, fără perete, umplută cu cheaguri. De obicei,
palpând marginea orificiului uterin simţim mph1ra orificiului (cu
prcdominenţă în stânga) care înaintează deasupra domului vaginal (mph1ra
propagată).
• Propagarea rupturii cervicale poate fi suspectată şi când suturând (pc
deget) din aproape în aproape marginile mphtrii, poniunea superioară nu
mai poate fi abordată.
• Rupturile incomplete pot interesa numai mucoasa şi o parte din musculara
segmentului. În aceste situaţii, explorarea manuală simte dilaccrări, solu!ii
194
de continuitate neregulate ale segmentului care subţiază în acest loc
peretele uterin, încât se ajunge până aproape de peritoneu.
B. Rupturile traumatice (provocate)
Trec de multe ori neobservate în cursul intervenţiei, deoarece cele mai multe
se execută sub anestezic.
Trebuie re!inut ca simptom principal uşurinţa anormală a lmci manenc până
atunci dificilă (versiunea devenită brusc foarte uşoară, forceps dificil la care la un
moment dat fătul se extrage cu uşurinţă). Sângerarea abundentă este al doilea
simptom important.
Diagnosticul este pus prin inspecţia cu \'alve a vaginului şi colului,
explorarea rupturilor cervicale şi natural, prin controlul manual care evidenţiază
ruptura completă sau incompletă.
Diagnosticul pozitiv al rupturii uterine în travaliu va fi bazat pe:
• starea de şoc,
• hemoragii externe,
• modificările fom1ci utemlui,
• alterarea bătăilor cordului fetal,
Diagnosticul în dclivrenţă şi lehuzie imediată se bazează pe următoarele:
• hemoragic abundentă,
• şocul rapid,
• decelarea la controlul manual a leziunilor uterine,
• mphiri de col prelungite, în care de cele mai multe ori făh1I este mort.
C. Rupturile uterine spontane în sarcină, se întâlnesc cel mai adesea în
uterul cicatricea! (după operaţie cezariană), fiind imprc\'izibilc şi cu o
simptomatologie destul de neclară.
O sângerate vaginală neexplicabilă, acompaniată de semne de şoc fără
legătură directă cu volumul sanguin vizibil, cu un uter ce prezintă tonus nonnal,
necontractil şi existenta unei cicatrici uterine sunt sugesti,·e pentru o ruptură
spontană. În cezarienele corporeale pot să se producă dehiscenţe totale ale
cicatricii, cu cxpulzia făh1lui în abdomen.
În rupturile spontane, nccicatriceale (anomalii de inserţie placentară, zona de
minoră rezistenţă) uneori fără o explicaţie pertinentă, rară un moti, declanşator
e, ident. după un efort sau traumatism se produce o durere vie abdominală, eventual
senzaţie ,,de mph1ră", um1atc de simptome de iritaţie peritoneală, stare de şoc.
Alteori hemoragia este simptomul principal.
D. Rupturile uterului cicatricea/ i'n tral'Q/iu pot să e\'olueze clinic între 2
extreme:
- asimptomatic: diagnosticul este pus cu ocazia unei cezariene iterative sau la
controlul manual:
- simptomatologic gravă: dureri abdominale, şoc, metroragie, moarte fetală.
Între aceste extreme se găsesc numeroase cazuri cu simptomatologie ştearsă
( dinamică uterină deficitară, mică sângerare, dureri suprasimfizare, dilataţie
195
stationară - V1tse ş1 colab. I 976 ). Sângerarea în travalm şi durerea suprasimfizarft
(sp~ntană ş1 la palpare) sunt semnele de reţinut. Unii auton explorează digital în
trarnliu cicatricea n:che (dacă este abordabilă).
lll.3.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul de mptură uterină poate fi uşor când semnele clinice există ş1
sunt mai mult sau mai puţin complete (şoc hemoragie, metroragie, hemoperitoneu,
solutia de continuitate uterină este precedată de sindromul Bandl-Frommel) sau
când ne aşteptăm la un astfel de accident în cazul uterului cicatricea! sau după
maneHe obstetricale. Diagnosticul este delicat însă când ruptura este insidioasă,
lentă. când se propagă de la o mptură de col, când este incompletă, în aceste cazun
sunt de evitat erori de diagnostic ca:
- Şocul postural - şoc obstetrical;
- Decolarea prematură de placentă normal inserată (accident de obicei la
începutul trarnliului, uterul este hiperton, dar hemoragia este în cantitate mai mică,
cu sânge negricios. etc);
- Placenta prae, ia (antecedente hemoragice, semnele locale ale placentei jos
inserate, lipsa moditicănlorutcrinc. examen ecografic sugesti, );
- Rupturi ale păqilor 11101 (col, vagin, trombus pel,ian);
- Embolia amn1ot1că (sindrom 111stalat bmtal, fără fenomene premo111tori1.
fără modificări locale, sângerare secundară);
- Sindroame acute, Yiscerale abdominale (mpturi de ficat, splină, torsiuni de
organe, etc).
Oricât ar părea de paradoxal, chiar controlul manual utenn a dus la confu7ii
de interpretare ş1 erori de diagnostic: mâna intrauterină a confundat ansele
intestinale ş1 ep1plonul 111\'ag111atc in uter cu placenta, cordonul omb1lical, sau
membranele restante, hernia fetală este o posibilă sursă de eroare (Hergott); dar
confozia poate fi ş1 inversă, diagnosticul de mptură uterină fiind infirmat
intraoperator.
111.3.6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
Prin ea însăşi
mptura uterină este o f,>Tavă complicaţie a sarcmii. Hemoragia
abundentă. şocul consecutl\' h1po\'olemic şi ncurogcn poate duce rapid la moartea
mamei, uneori chiar în condiţiile unui diagnostic precoce ş1 intervenţiei rapide.
Complicaţiile principale locale şi generale pot fr hematomul retropentoneal.
mptura de vezica, hemoragiile incoercibile externe ş1 interne, mfcctia
retropcritoncală şi pentonita, leziunile vezicale şi ureterale, anemia, sept1cc1111a,
etc.
I 1psa unui diagnostic, mai ales în ruptunle incomplete, întârzien::a
intcn·en\iei duce la producerea sindromului de anemie acută, dezvoltarea
196
progresl\·ă a hematomului intraligamcntar. instalarea um11 şoc tardi,· cu fenomene
secundare de coagulopatie. înfcct1e peritoneală Nu puţmc mptnn uterine au fost
descoperite la exam<.:nul necropsic. Ruptura uterină ar l"cnoril'.a embolia amnio1i<.:f1.
10 literatură publicându-<;e numeroase cuun ale acc"tor co111c1<lenţc Uvlorgan ~1.
1979).
111.3. 7. ATITl/JlNE. TRATAMENT PROFILACTIC
Rupturile în sarcină şi tra, aliu se pot pre, eni !. În sarcină, consultatia
prenatală indi\'idualizează sarcinile cu risc de mptură (c1catric1 uterine, 111alfom1a\ii
uterine, mari multipare, prezentaţii distocice, ba7ine , iciate, anomalii de inser\1e
placentară, etc), ducând la dispensarizarea, internarea în ~pital, eventual înainte de
termen sau diriJarea în tra\'aliu către unităţi competente. 111 tra\'alrn, recunoaşrcrcn
factorilor farnrizanţi ai distociilor, dirijarea tra,aliului, adm111istrarea
supra\'egheată a ocitocicelor, interzH:erea apăsărilor pe fundul uterm de tip
Kristcller, surprinderea sindromului de iminenţă de mptură utennă ş1 tratarea lui
e,·ită accidentul rupturii.
Rupturile uterine pro,ocatc se pot c,ita ! dacă se re'spectă indicaţiile,
condiţiile şi tehnica manenelor obstetricale.
/l/.3.8. TRATAME.VTl'l Cl.,RATIV
Odată ,;tabilit d1agnost1cul de ruptură uterină. indiferent de fom1ă şi
manifestare, tratamentul necesită mten·enţia chirurgicală de urgenţă.
Înainte de inten·entie, concomitent şi postopcrator, reanimarea bolna\'ci
trebuie să ţină scama de starea de şoc, pierderea sanghină ş1 consec111telc asupra
t:chilibrului fiurdocoagulant al mphm1. Mama trebuie transfuzată rapid. întrudt
aşteptarea unei stabilizări circulatorii poate fi fatală; hemoragia mtraabdominală
poată fi maSI\ ă, şi continuă în timpul aşteptări 1.
lnterventia chirurgicală se face sub anestezie generală (cu IOT). f-x.ceptional
se extrage fătul pe cale joasă şi apoi -;e tratea7ă ruph1ra chirurgical (de exemplu.
cranrnl coborât, di lataţ1e completă).
În aproape toate cazunle după laparotomie mediană subomb1licalft ,;;e
111,entariază leziunile şi se ex.trage fătul ş1 placenta prin histerotomie -;au prin 7ona
de mptură (de exemplu, în dezunirea cicatrice, de cezariană corporcală) şi în
funcţie de sedml şi întinderea mpturii 5C procedează la:
• sutura 70nei de ruptură (în rupturi limitate, în dezuniri /dehiscenţe ale
cicatricu de cezariană, după excizia marginilor c1catricealc):
• histerectomia totală (lezmni întmse anfrach1oasc, dez1nser\11 uterine,
interesarea pediculilor rnsculan ):
• tratarea ch1rurg1cală a organelor ş1 ţesuturilor ,ec111e le7atc:
197
 ■ evacuarea hematoamclor, hemostază prin tamponament, ligaturi la vedere
ale vaselor sângerânde sau ltgaturi ale arterei hipogastrice în hematoamc
ak ligamentelor largi (rupturi incomplete sau complete). În unele situatii
sângerarea continuă chiar după ligatura hipogastricelor. În aceste cazu;i,
embolizarea angiografică arterială directă cu Gelfoam sau substanţă
similară a fost descrisă ca salutară în oprirea hemoragiei (Greenwood ş 1
colab. 1987).
■ drenaj abdominal şi vaginal.
lll.3.9. PROGNOSTIC
1. Prognosticul matern
Datorită progresului anesteziei şi terap1e1 intensive, antibioterapiei şi
perfcctionării tehnicilor pre- şi peropcratorii, mortalitatea maternă, aproape fatală
altădată, astăzi s-a redus, dar rămâne totuşi considerată între 1,5-40% (5% Vokaer,
1968; 1,6-16% Dan J\lessandrescu şi colab. 1976: 20-40% Gun 1975; 10-40°10
Hibbard 1982: 21 % Boutaleb şi colab. 1982: 20-64% Kcita şi colab. 1989: 2,5-21 %
Zhiri şi colab. 1989). Prognosticul depinde de starea gravidei anterioară
accidentului, locul şi întinderea rupturii, leziunile vasculare şi viscerale.
promptitudinea diagnosticului, posibilităţile tehnico-materiale ale intervenţiei.
gravitatea şocului, complicaţiile lui (CTD, insuficienţă renală, etc).
2. Prognosticul fetal. Statisticile arată o mortalitate fetală în jur de 70%
pentru rupturile spontane în cursul sarcinii, sau la începutul travaliului şi 20% în
cxpulzie. Şansa de supravieţuire fetală este mai mare în localizările placentare
îndepărtate de zona de ruptură. integritatea membranelor şi intervenţie rapidă
(63,12% Dan J\lessandrescu şi colab. 1972: 98,6% Boutaleb şi colab. 1982:
72,25% Keita şi colab. 1989: 48 - 98,6% Zhiri şi colab. 1989).
În rupturile provocate, în special cele din cadrul manc,Telor de cxtraci1c,
prognosticul este mai bun dacă ruptura s-a produs în primele minute ale naşterii
copilului.
198
BIBLIOGRAFIE
I. ALESSANDRFSC'U DAN - Oiologia reproducerii umane. E<l.Med1cală. Bucurc~ti. 1976.
AUSSA.>-JDRl'SCU D„ TEODORU G., ROTARu M., Al:'DJVAN 1\..IARIA., GHFORGHIU o ..
Aspecte fiziopatolag1cc ş1 terapeutice ale n1ptun1 utennc. Obstetrica ş1 gmccologia. 1972.vol. XX, nr
6. 653-665
A WAlS G.M„ LEBIIER/, T 8. - Rupturcd utcrus. a comphcat1on of oxyt,icm induction and hiuh
parity. Ohstd.Uyncco I 1970, J6.465. · '
fli lJM M .. GAI I T„ SHAMA Y A.• I a rupturc uterine, unc catastrophe obstetricale. Rev.Fr.
Gynccol.Obstct. 1979, 71. 75 I•754.
5. FlOUTAI l·B Y .• ADERDOUR M. ZIIIRJ t-1.A.- Les mpturcs utcnnes. Gyneco.Ob,tet. 1%2. I I. X7-
89
6. ORUDENELL M • CI IAR KRA VARTI S • Uterine rupturc in la bour. Rrit.mcd.J. 1975 • 19 aug. I 22-
123.
7. CllA~f PI\Ul TG.• Ruptures uterincs. Expenence africainc de 64 cas. J.Gyneco!Ohstct.R1ol.Rcprod .
1978.7,855-860.
8. CI.AMAN P., CARPANTI R R.J., RI ITl-.R A.· Utorme rupnirc w1th thc usc of vaginal prostaglandin
E for mduchon of lahour l\m.JOhst.Uynccol 1984, voi. 150, nr. 7 p. 889-890.
9 OEI ARUE T. PEI F P • Prevention des ruplurcs d premptures des uterus anteneurcment cesansc,.
J.Gynec.Ohst.Hiol.Reprod. 1981. 10, 259-267.
JO EDEN R.D„ PARKER R.T„ UAJI S.I\ • Rupturc of pregnant utm1s: A 53 year rcvicw .
Ohstct.Gynccol. 1986,6~.671
Jl FRNY R„ SUDAN J.P.. SIR!\1ENT 11 - I prcuvc du tra\'ail en ob,tctnque moderne.
Re,.Franc,Gynccol 1972. 67-l l.633-6r.
12. FI A~IM BI.. Ul\! O.W.. JONES C'.. FAI JON D•. NFW\1AN I A. MANTIS J K • Vaginal birth
alkr ccsarcan seci ion: Resuit, of a multiccntcr Suuly Am J.Ohst.Gynccol I %8 , 158. I 079
13. FUCI lS K. PFRFTZ 13 I\ .. MARKOVTCI R.. P.'\.LDl F Tl~10R-TRITSI l J- Thc "g:rand multipara"
ls it a problem'' A rc\lcw ol 5785 cascs h,t.J.Gynccu.Obstet. 1%5.23 321.
1-l. GOLAN A .. SANDBANK O .. RCBIN A.· Ruptmc ofthe pregmmt uterns, Obstet.Gy11crol. 1980. 5fi,
549
15. CiRFENHll I P.J. • Ohstetncs. W 13 Saundcrs Comp. Philadelphia -1 .ondon. I %6.
16. GRl:NWOOD I li., Ul JCN\lAN l-,1.G .. SCIIWARTZ 1'.F.. MORLSf SS., Df·NNY S.I· • Oh,tetric
and nonmalignanl gynecologic blccdrng; Trcatmcnt w1th ang1ograph1c emholiLation Radiology 1987.
164. 155.
17 IIFWI rT R.Sl ANU-. Y. - Blec<ling rn m1d prcgnancy. Oractiti,mcr 197-l. 212. I '.!7 I. 639-645.
18. I IIBR.\.RD I.. - Comphcations of 1 ahour and dcll\cr> m Currcul Obstelnc and Gy nccology Ralph C
Renson. I anl!e ~ kd1cal Pb. I m, Altos California. I 982.
19. JOJ INSON W.C. JOI IN • Third trimc~tcr vaginal bleccling. in Conn's Current Therapy. WB Saunders
Comp. St.Loui,-Toronto, Pnncct,mn. 1984.
20. KFIT AN. DII\I LO !\l.S., IGA7Y Y .. BARRY ~1.D., TOlJRF B • Ruptures utennes. ,\ propos de 155
cascs obser,.-cs a Conakry (Rcpubliquc de Guinee) J.Gynecol-Obstet.810I.Reprod. J 989. 18. I 0-l )-
1047
21 KNJGIIT '\., ARIAS E -Th,rd trimester blecd,ng m E .l \rias. I ligh-ml. prcgnancy and dd,vcry. Thc
CV. ~fosby Comp St. I .ouis -Tor,mlo Pnnccnlon, 198-l.
22 KEI I FR F.. JOYCE TII. • Uterine rnpturc associatcd "ith thc-usc ol vaginal prostaglandrn F,
suppositoncs. C'an.Anacslh.Suc.J I 984, 31 - l X0-82
2,. 1.AFFFONT A., BONAFOS 1\1. - Rupturcs utaincs. I ne \1cd.Ch. Ohstctnquc 12 -I 93-l.'-IJXO. p . 1-16.
24 I A7.ARUS K.J .• Farly mpturcd olthc gravid utcrus. Am Hiynccol. 1rs. 132. 22-l .
25 I EFRFRE J.J.. TAMZAL.l I\., PE! I FTRFR I .. CONRAD J., I ,\RC \NA., SA\1.\\1,\ ~1.,
POITOu r P.H - Rupture uterine a !'origine d'un syndromc de dcfrihinaliun a1guc.
J.Gynccol.Ohstct.Riol.Rcprod 1986, 15, p. 795-797
26. I 17 AN G .. CRONET 11„ I EVY C • Rupturc de come uterine gravide aprc, salpmgcctomic avcc
rcscction ele la port1on mtcr,titrclle, J.Gynernl.Ohstct.Biol.Rcprod. l'/8fi-rnl. 15 , 64 1-646.
27 LUCAV • Diagnostic şi conduita în sarcma cu risc crescut. Fd.1'kd1cală. Rucureşti, 1989
28. I UC '\V I kmorag,ile din ul tunele ILmi de sarcină. Muncitorul Sanitar, anul 'X\'.\'.111, nr. 15. 14
apnlic
1987
29 I UCA V • Prohlcmck mecanice ale dJiatapei. Consfătuirea "·\lltudinca actualf1 la naştere", Oradea. 'I
noicmbri.: 1968.
30. ~1AR IA l"l .• Ruptures uterincs au cours de la grosscss~. Encycl ~led Ch1r l 9X l, 5080, A l O.
199
 •
J J. l\lARTHll,S H.- Manual de Obstetrică. fd l\lcd1cală, Bucure~!• 1966.
.n MI RGl'Jl K.. u·vy J. l\ffLCIIIOR J. l'rcc1s d'Ohstctnquc. Ma,son Bd. l'arJS, 1974. 111.4. EMBOLIA AMNIOTICĂ
JJ MORGAN M - •\mn1llt1c nu,d emtmh,m. Anacs1hes1a 1979. voi. 34., p 20-32
34 Pl .ACCHl Vv .C ALMI N W„ MULLI'R R. - Catastroph1c ulennc mpn1rs, Obstct.Gynccol. I 984, 64 ,
Embolia amniotică este o complicaţie foarte gravă, un accident de cele mai
792.
35 RIBl:MONT-OESSAlGNFS A, I.APAGE G. - Precis d'Obstetnquc. Masson l-d. Paris. 1904. multe ori letal, apărul acut sau subacut în ultima parte a travaliului sa u dcl1vrcnţă,
1 t, SCI IRJNSKY D-C, BENSON R.C - Rupturccl of thc pregnant utcms: A rc,·1ew Obstet.Gynccol.Sun fiind determinat de părmnderea bmtală de lichid amniotic în circulaţia maternă.
1978,33
J 7. SI Jl'TI r S.S. -. Results of treatment of mptured of Lhe uterus hy suturing .J.Obstct.Gynccol
Br.Commonw. 1968. 75, p. 55.
38. TAYLOR P J..CI 111MINGS D.C., - Spontaneous rupture ofa primigra,id uterus, J.Reprod.llled. 1979,
22, 169,
Ill.4.1. ISTORIC
'19. VASIJ .JU V., LUCA V. - Distocia de dilatafie. Comuniare USSM. Bucureşti, 18 apr, 1966.
40. VITSF A, ROUl.ANGFR J. CHAUMONT J., MARQUIS P - I cs mpturcs utcrines sur !'uteru, Embolia amniotică a fost descrisă pentru prima dată în 1926 de către Meyer.
antericurcment ccsarise. Rcv. Franc.Gyncc. 1978, 71-6, p. 179-384.
41. VOKAER R. - Ohstetrique - Gramls Syndromes. Ed.Masson. Foup. Paris J 968. Cu toate că pentru a descoperi factorii etiologici ai toxemiei gravidicc, s-a injectat
42 WII ISON J. ROBFRT-CARRINGTON FI SIF RFm- Ob,tctric, and Uynecology, Th CV l\losb) lichid amniotic intra\·enos la animale şi s-au observat unele efecte patologice. nu s-
( omp St.Louis - Washington DC, foronto, l..9X7. a făcut legătura între clinică şi posibilitatea accidentală de pătrundere a lichidului
43 ZJIIRI M.A„ ADl'R.DOUR 1\1., ZAJlER N. -[lude Compara11ve de 2 scries de ruplurcs utcrines.
Collig1es au C.H.U /\verroes de Cassblanca de 1979 a 1981 el de 1984 a amniotic în circulaţia maternă (Warden l 927). După 16 ani ( 1943) Steincr şi
1986 'J.Gyn~col.Obstet.Biol.Reprod 1989 - 18, 206-212. Lushbaugh au descris fenomenele clinice ale acestui sindrom la 8 femei decedate
44. ZUIDFMA LACRA. GOLDKRANID J.• WORK B. Utcnnc contrnctility afkr ruptured of the gravid
utcms. A casc report. i\m.JObstet. G)necol. 1984 - 150-6, 783-784.
subit în tra\·aliu, arătând experimental prin injectare intravasculară de lichid
amniotic la animale, că aceste n!lburări sunt determinate de pătnmderea lichidului
amniotic în circulaţia maternă.
În J 950 Weiner şi Reid au demonstrat tulburările coagulării sanguine
produse de penetraţia lichidului amniotic în vase, iar în 1953, Reid, Weiner şi
Robey au sugerat că lichidul amniotic conţine o substanţă tromboplastin-likc care
produce coagulare intravasculară, având drept consecinţe defibrina\ia sanguină şi
hemoragia prin defect de coagulare. Experien\ele lui Schneider ( 1955) au arătat ca
agresivitatea lichidului amniotic este crescută de prezenţa meconiului, celelalte
particule amniotice (celule scuamoasc fetale, lanugo, vcrnix caseosa, mucus
contribuind în plus la gravele tulburări cardio-pulmonare (tulburări care nu mai
a,·cau loc dacă lichidul amniotic era filtrat - I lalmagyi şi colab. 1962).
Prezenţa acestor elemente figurate constituie o confirmare anatomo-
patologică a sindromului de embolie amniotică, deşi în ultimul timp unii autori nu
mai consideră ca absolută această prezenţă (Clark şi colab. 1986). În 200 I Da,·is
face o trecere în revistă a emboliei amniotice.

111.4.2. ETJOPATOGENIE

I\.. Frec'l'enţă
Incidenţa emboliei amniotice se sin1ează între I la 20.000 ş1 I la 80.000
naşteri (Clark şi colab.1985 ), frec\'enţa de I la 8.000 naşteri dată de Steiner şi
colab. în 1949 fiind considerată ca supraapreciată. în 1992, în România s-au
semnalat ca morţi materne prin embolie amniotică 0,040 la I 00.000 naşteri.

B. Factori.famri:::anfi
a) Vârsta sarcinii. 1n sarcma tânără, lichidul amniotic este aproapt: în
totalitate un dializat plasmatic matern, intervenind mai puţin secreţiile epiteliului

200 201
 amn1ot1c şi schimburile tegumentare fetale. În aceasta perioadă, având 0
•
compoziţie asemănătoare cu semi matern, pătmnderea lui în circulaţie nu a PATOGENIE
semnificaţie. ~u. timp_ul însă originea lichidului amniotic devine comph.:xă (fetal~~ • Pătrunderea lichidului amniotic în circulaţia maternă
maternă, amniotică) ŞJ componenţa sa se îmbogăţeşte în uree, acid uric creatini ,
acizi graşi, fosfolipide, colesterol, enzime, honnoni. prostatglandine c'E E, Fna,
Se presupune că, pentru ca lichidul amniotic să pătrundă în circulaţie, este
ne,,oie de 2 condiţii: soluţii de continuitate ale membranelor şi existenţa unei mai
F2c,) şi în special variate elemente de origine fetală, în special celule sc~;at~~a~;·
mici sau mai mari soluţii de continuitate uterină.
tegumentare, lanugo, vemix caseosa, mucină şi eventual meconiu din intest '
Com~oziţia ~omplex_ă (în special în particule) şi cantitateacrescută fac posib:;~
Dacă posibilitatea pătmnderii lichidului amniotic prin vasele largi deschise
în timpul operaţiei cezariene. rupturilor uterine, placentei accreta, placentei praeYia
agre_s1~~n~a- lichidultu amniotic intrat în circulaţia sanguină numai la sfârşitul este uşor de înţeles, este mai greu de explicat embolia amniotică în travalii
s~rcm11 ş1 111 special în travaliu când există posibilităţi de penetrare a lichidului în
normale, fără leziuni ale canalului de naştere. Smibert ( 1967) găseşte totuşi că în
s1stcrnul vascular matern.
50% din naşteri există injurii uterine şi aceste mici traumatisme pot fi spontane sau
b) Paritatea şi vârsta maternă. Se consideră că embolia amniotică este ma·
frecventă la multipare în vârstă, cu naşterea unor fc\i mari. Dacă multiparitatea est~ detemunate de mici manipulaţii ca ruptura artificială de membrane, inserţia um11
cateter de înregistrare. Astwood ( 1972) consideră că micile soluţii de continuitate
un p_aran~etm Ya~a?il (80%), vârsta este mai pupn însemnată pentm că în literatură
joase ale uternlui frecvente în naşteri Ic nom1ale sunt asociate mai degrabă cu
se c1teaza cazun mtre 15 şi 48 ani( în medie 32 ani - Morgan 1979). Naşt ,
d'fi r
1 1c1 a, traumatică şi feţii macrosomi (Gregory şi Clyton, 1973, Courtney 1974)
erea embolia decât rănirile mari şi complete.
Ultimele nu sunt importante atâta vreme cât craniul fetal comprimă zona
sunt, la fel, două condiţii de mai puţin interes.
acoperită de membrane, iar lichidul amniotic se scurge liber. În rănirile mici, cu
. ~) Travalii, _r~pide, hiperton - hiperkineticc, utilizarea perfuziilor membrane intacte sau cu un craniu care obstmcţionează scurgerea lichidului
ocitocice s~nt co~d1ţ11 de favorizare a trecerii lichidului amniotic în circulaţia amniotic, presiunea intrauterină crescută în contracţie împinge lichidul în vasele
n~atemă, pnn presmnea crescută intrauterină (Geoghegan şi colab. 1964, Gregory
deschise.
ş1 Clyton 1973 ).
d) M_oartea intrauterină a fătului. Pe lângă disoluţia ţesuturilor feto-
• Consecinţele penetraţiei lichidului amniotic în circulaţie
placentare Şt pu~erea în libertate a unei cantităţi semnificative de tromboplastină,
Pătrunderea lichidului amniotic în circu l aţia maternă detem1ină 3 mari
moartea ş1 rete~1ţia fe:al~ se î1~s?te~:e de o creştere a pem1eabilităţii membranelor şi sindroame grave: hipoxia (prin fenomene acute pulmonare), colapsul circulator şi
o scădere a rez1stenţe1 şi elast1c1tăţ11 lor, de unde posibilitatea de trecere a lichidului
defecte de coagulare.
amniotic în vasele uterine. Cu toată explicaţia logică a fenomenelor, frecventa nu
I. E(ecrele lichidului amniotic la ni,·elul plâmânului sunt repre7entate prin 3
este cea aşteptată (Grcgory şi Clyton 1973, Petersen şi Taylor 1970, Courtncy
fenomene:
1974, Morgan 1979).
• Obstmc\ia Yasculară pulmonară, a\'ând ca rezultat imediat scăderea
e) I njectia intraamniotică cu ser clorurat sau ser glucozat hipertonic
presiunii în atriul stâng, scăderea debitului cardiac şi hipotensiune:
pentm provocaren avorturilor mari, determină o presiune intrauterină excesivă care
• Hipertensiune pulmonară cu cord pulmonar acut
poate provoca pătmnderea de lichid amniotic în circulaţia maternă. Talbert ş1
• Marcată inegalitate ventilaţie/perfuzie, a\'ând ca rezultat anoxia se,·eră
colab. ( 1973) au arătat trecerea albuminei marcate din lichidul amniotic în
circulaţia maternă în aceste situaţii şi modificări ale coagulabilitătii saJ1!,ruine
ce produce cianoză, tahipnee, h1lburări mentale şi convulsii.
(Stander şi colab. 1971 ). · Numeroase experienţe au arătat că particulele prezente în lichidul amniotic
f) Traumatisme abdominale. Sunt citate în literatură cazuri de embolii (celule scuamoase, vemix, lanugo, meconiu) sunt responsabile de obstmcţia
circulaţiei pulmonare şi consecinţele ei. Rezultatele iniţiale ale lui Steiner şi
amniotice survenite tardi, după traumatisme abdominale (Olcott şi colab. 1973 ).
Lushbauch ( 1941) au fost confirmate ulterior de numeroşi alţi autori (Cron şi colab
g) Dispozitive intrauterine. Prezenţa coincidenţei sarcină la tern1en -
1952, .Tacqucs şi colab. 1960, J lalmagyi şi colab. 1962, Astwood şi Downing
disp?zi_ti\' intra1~terin este rară şi, desigur, şi mai rară ca şi complicaţie a emboliei
ammotlee. Se citează totuşi cazuri în literatură fără o legătură plauzibilă (McLeod 1965, Mac Milan 1968, etc).
1972. Thomson 1975, Scott 1968 ). Elementele figurate detennină o obstrucţie mecanică arterială, dar mai
posibil un vasospasm reflex al arterei pulmonare. Obstmcţia ramurilor principale
h) <:auze nedeterminate. Cele mai multe cazuri însă nu au o legăn1ră
ale arterei pulmonare constituie fenomenul principal (Bauer C.II. şi colab.1995,
cauzală endentă. Se citează astfel sihiaţia în care, tără \Teun factor favorizant, la o
sarcină de 20 săptămâni se declanşează brusc semnele unei embolii amniotice Esposito şi colab. 1990)
Cercetările lui Clark ( 1985) arată că infuzia de lichid amniotic determină în
(Woodfield şi colab. 1971).
primele momente, ca răspuns iniţial, un intens vasospasm care produce o

202 203
hipertensiune pulmonară severă şi profundă anoxie. Acest pnm moment dramatic,
•
cu hipoxie gra\ă ş1 insuficienţă cardiacă acută se întâlneşte la 50% din pacientele
care mor prin embolie amniotică în prima oră.
După acest moment acut la femeile care supra, 1eţuicsc se produce o
redresare a gazelor în sângele arterial (la animale de experienţă în 30 minute) dar ş1
o fază secundară de afectare hemodinamică cu insuficientă cardiacă stângă şi o
creştere vanabilă secundară a prcsmnii arterei pulmonare cu întoarcerea la nom,al
a funcţiei inimii drepte. Compromiterea ventnculului stâng poate fi o consecinţă a
profundei h1poxii 1111ţiale sau poate fi un răspuns detenninat de ac\iunea lich1dulu1
amniotic asupra miocardului ( după Duff şi colab. citat de Clark 1985 - insuficienta
\·entrieulară stângă este dată de hipertensiunea pulmonară şi dilataţia acută a
,·entriculului drept, cu o împingere a septulu1 mterventricular şi o diminuare a
umplerii ventriculului stâng). Această insuficienţă cardiacă secundară ar fi cauza
morţilor materne în um,ătoarelc 4-5 orc de la episodul acut (apreciate între 25 -
50%). Restul mortalitătilor de 50% este dat de moartea rapidă iniţială (Clark şi
colab. 1985 ).
Cu toate acestea, alte cercetări ( Rodgers şi colab. 1969, I 971, Rcis ş1 colab.
1969, Spence şi Mason 1974) demonstrează că nu particulele din lichidul amniotic
declanşează obstmcţia rnsculară pulmonară, c1 substanţele vasoacti\·e între care
PGF2a prezente şi în cantitate mare în lichidul amniotic la termen (Kitzmillcr '.-1
Lucas 1972, Karim1 ş1 Delvm 1969, lJoldcraft 1975, Adamsons şi colab. I 971) sau
alte produse ca: endotelina. histamina, serotonina, leucotriene, enzime proteolitice
(Adamsons ş1 colab. 1971, Dudley şi colab.1983, Clari.,. şi I 995, Aguilera ~• colab
2002).

2. Şocul
Steiner şi Lushbangh ( 1941) ca şi al\i autori au considerat şocul prezent în
embolia amniotică ca asemănător şocului anafilactic, declanşat de elementele fetale
prezente în lichid. Mcigs ( 1971) descriind intensa activitate fagocitară asupra
materialului granular din mcconm care se găseşte în Yascle pulmonare de orice
calibm la pacientele decedate prm embolia amniotică, consideră că acest material
granular este agentul prorncator al reacţiei anafilactice. Cu toate acestea. evidenta
atât chmcă, care arată că şocul nu este asemănător cu cel anafilactic (de exemplu
bronhospasmul este foarte rar) ca ş, faph1l că hch1dul amniotic este foarte sărac în
h1stam111ă, nu susţin această ipoteză
S-a sugerat posibilitatea infcctăni lichidului amniotic ş1 declanşăm şocului
prin produse bacteriene, în special endotoxina (Pritchard 1989), sau prin fenomene
produse de coagularea diseminată mtra,·asculară ( Hardaway şi Mackay 1959). Iar
Clark prin ( 1990). prin analogie cu fenomenele septice a,·ând consecinre CID.
consideră embolia amniotică ca un „sindrom anafilactic de sarcină".

3. Tulhurări/e sangwne
Unul din simptomele apămtc primitiv sau secundar este sângerarea excesi\·ă.
Această sângerare patologică are loc în mai mult de 50% din cazuri ( 12°,o au fost

204
•
sângerări iniţiale ca primă indicaţie a accidcntulm ~i 37% după declanşarea
sindromului acut dupâ Morgan 1979).
Dacă pacientele supravieţuiL:'iC peste o oră, fenomenul sângL:rârii incocrcibik
L:stc regula, iar 25°-fo din femei mor în prima oră cu această tulburare 'ianguină
( i\nderson 1972, Schneider şi Moya 1961, Russel şi Jones 1965).
Weiner şi Reid ( 1950) au considerat că pătmnderea lichidului amniotic în
circulatie detcm1ină coagularea intravasculară şi au indicat hcparinotcrapia, iar în
1952 Ratnoff şi Vosburgh au găsit hipofibrinogenemie şi creşterea activităţii
fibrinolitice în cazul emboliilor anmiotice (utilizarea tratamenhtlui cu fibrinogen s-
a făcut în 1953 de Reid şi colab.).
Activitatea coagulantă a lichidului anmiotic in Yitro (Wciner şi colab. 1949),
este sugerată de: cantitatea mare de tromboplastină, prezenţa mucusului în cantitate
marc care agra\'cază coagularea intravasculară prin activarea factomlui X (Pineo şi
colab. 1973 ), un activator al factomlui X care poate fi substanţa cc declanşează
coagularea intravasculară (Phillips şi Davidson, 1972. Beller şi Uszynski 1974 ),
prezenţa trombilor rnsculari găsiţi la necropsii (Tuller 1957, De Rastos ş,
SrinYason 1964, Roujeau şi Morin 1973 ). Experimentele lui l lardway şi Mackay cu
injecţii de lichid amniotic la căţele au dus la producerea şocului şi fenomenelor de
CID, cu e\'idenţierea semnelor coagulopatiei de consum.
Sângerările din embolia amniotică au sihiat acest sindrom, pc lângă
apoplexia utcro-placentară şi moartea fătului în uter, printre principalele cauze de
coagulopatie în obstetrică.
Bcllcr ( 1974) consideră că orice caz de cm bol ie amniotică este înso\1t de o
oarecare fom1ă de coagulare intraYasculară diseminată.
Coagulopatia survine în 83% din cazuri (după Clark 1995) şi uneori este
primul simptom al instalării emboliei (Davis S. 1999, Choi şi Duffy 1995, Porter şi
colab. 1997, Awad şi Shortcn 2001)

III.4.3. ANATOMIE PATOLOGICA-

Diagnosticul macroscopic poate fi confim1at prin depistarea în sângele inimii

drepte a particulelor de ,·ernix cascosa (Astwood 1972). Diagnosticul anatomo-
patologic este pus numai prin examinare microscopică a plămânilor, în mod clasic
componentele embolismului fiind: 1) celulele epiteliale scuamoase din pielea
fotală, 2) fire de lanugo, 3) particule de \'crnix cascosa, 4) mucină din intcstmul
fetal, 5) particule de meconiu.
Se accenhtează faptul că examenele microscopice trebuiesc făcute din toate
zonele pulmonare şi că elementele emboligene nu sunt uşor de recunoscut prin
coloraţia uzuală cu hematoxilină-eozină (Roche şi Norris, 1974, Rougcau şi Monn
1973). În cazurile foarte gra,·e se pot găsi elemente amniotice în arterele coronare.
rinichi, creier (Astwood 1972), iar uneori elementele amniotice pot fi reprezentate
munai de particule mcconiale greu de obiecti,·izat prin colora\1ilc obi~nuitc
(Rougcau şi Morin 1973 ).

205
 Mai rar, din cauza procesului de fibrinoliză cc urmează rapid coagulării
• Forme hemoragice pure. Diagnosticul emboliei pulmonare se face prin
0
mtran1scularc. se pot obsern1 trombi de fibrină în ,·asele pulmonare (Tullcr I 957) excluderea altor cauze de producere a hcmorag1e1 prin coagulopatie:
sau în artcnokle şi capilarele viscerale. Aceştia pot fi: trombi plachetari, fibnnoş 1 apoplexia utero-placcntară, placenta prac,·ia, ruptura uterină. retenţia de făt
sau fibrinocruorici, cu nccro;:c şi hcmorargii consecutive în zonele afectate mort, şoc septic. etc.
( Roddaert ş1 J\mouroux 1971, Roujeau şi Monn 1973 ). Detectarea celulelor scuamoase şi altor elemente ammotice în sângele mimii
Cercetările Im Clark şi colab.(1986) au arătat însă că prezenţa celulelor drepte pnn cateterism cardiac sau/şi în \enele pulmonare la parturiente prezentând
scuamoase în circulaţia arterială pulmonară la o gra\'idă nu este patognomonică clinic semnele emboliei amniotice (hipotensiune, hipoxic, coagulopatie) a fost
pentru embolia amniotică, deoarece autorii găsesc în mod obişnuit astfel de celule considerată ca semn patognomomc al emboliei am111ot1ce de către autoru care au
în circulaţia arterială pulmonară a gra\ ide lor (unele determinate de pătrunderea făcut aceste examene (Shaerf şi colab. 1977, Dolyn1uc şi colab. 1983, Duff şi
celulelor cpidcrmalc materne în circula(ie în momentul puncţiilor \'enoase. altele colab. 1983). Pentm Clark şi colab. ( 1986). cum am mai spus. prezenta celulelor
chiar din tq,111mentele fetale aşa cum sunt frcc, ·cntc şi emboliile trofoblast1ce). cpitchalc este msufic1cntă, aceştia insistând în special pc ma111fcstărilc clmice. Unii
au indicat ca mijloc de diagnostic chiar decelarea celulelor scuamoase dm spută
(Tuck 1972).
JJl.4.4. DIAGIVOSTIC O cYaluarc a simptomelor principale pnn care se manifestă embolia
amniotică făcută de Morgan în 1979 arată:
Tabloul clinic se poate prezenta <;ub două forme principale:
a) Forma supraacută care duce la o moarte subită fie la sfărşitul Simptome
tra,·aliului, fie după naştere.
b) Forma acută se caracterizează prin:
Respiratorii 1%
• semne de insuficienţă acută a cordului drept, precedate fie de o stare de
anxietate accentuată ( ! ), agitaţie şi \'ărsături, fie de un frison solemn. Cardiovasculare 7%
fie de o chintă de tuse. I mediat se instalează: Convulsii 10%
• dispnee cu polipnee, câteodată chiar apnee Hcmora2ic 12%
• cianoză importantă Manifestări asociate
• nu se găse<;c de obicei <;emne de edem pulmonar. iar
electrocardiograma arată semnele "mimii pulmonare acute"
În scurtă vreme se instalează starea de şoc cu tegumente palide, extremităţi Sânl!erări 7%
reci. puls imperceptibil, tensiunea arterială bmtal scăzută, bolnava fiind fie Edem pulmonar 4%
obnubilată fie inconştientă. Mai rar se adaugă semne nervoase: com ulsii, 1%
Bronhospasm
hemiplegii.
La femeile care supra, 1c\uicsc şocult11 se instalează semnele clinice !?I
umorale ale hemoragiei pnn coagulopatie de conswn şi fibrmoliză, cu sângerări
111.4.5. EVOLUŢIE. COMPLICAŢJI
generalizate persistente şi profunde (cu sânge incoagulabil), cu toate că uterul este
bine retractat şi contractat. Se consideră că embolia amniotică este însoţită Mortalitatea este foarte ridicată (80-86°10), după Morgan 56% dmtre femei
totdeauna de unele forme de CID, cu toate că nu totdeauna există sângerări mor în prima oră după declanşarea accidentului acut. Bolnm ele mor subit sau în
evidente ( Lumiley şi colab. 1978). stare de şoc, adesea agrarnt de hemoragia profi.lză prin atibrincgcncm1c. La
c) Există manifestări clinice \ariabile ale emboliei amniotice: bolna,·ele care au supra,·ieţuit s-au descris unele complicaţ11 ca msufic1enţa renală
o Fom1a cu moarte subită acută, pierderea ,ederii la un ochi, hemiplegia. Nu s-au decelat complica\ii
o Fom1a şocului esenţial pulmonare de lungă durată ( Morgan 1979). Embolia am111ot1că rcprezmtă 4,5"~-
o Fom1c nen-oase manifestate pnn delir, agitaţie, crize conn1lsiYc. 900 din mortalitatea maternă totală şi produce o mortalitate fetală ridicată . ln
contractun musculare. general pronosticul este foa1te rezeffat (Kret7.schamar şi colab. 2003 ).
o Fonne simulând edemul pulmonar acut sau embolie pulmonară de altă
natură.

206 207
jiiP
/ll4.6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial include toate condiţiile care pot să determine în
traYaliu şi imediat postpartum. insuficienţa cardio-respiratorie acută şi 1 sau
hemoragie excesivă.
În mod important trebuie exclusă embolia pulmonară trombotică asociată de
obicei cu durere toracică intensă sau embolia gazoasă întâlnită în placenta prac, ia,
sau transfuzii sub presiune.
Insuficienţa acută ,·entriculară stângă (infarctul cardiac) prezintă de obicei
simptome preexistente.
Sindromul Mendelsohn detem1ină fenomene similare, dar este invariabil
asociat cu brohospasm, ceea ce în embolia amniotică este foarte rar.
Coagulopatiile de consum şi hemoragia consecutivă, cu atât mai mult în
cazurile în care apare ca primul sau singurnl simptom, trebuie diferenţiate de
celelalte cauze ce produc acest sindrom la gravide, în special de abruptio placentae.
Prezenţa convulsiilor poate duce eronat la diagnosticul de eclampsie (la care
hipertensiunea este însă esenţială). Dar trebuie diferenţiate şi alte cauze care pot
produce conrnlsii (accidente vasculare, tumori cerebrale, meningite, etc.), dar mai
ales, în ultimul timp, conrnlsiile determinate de resorbţia anestezicelor locale în
analgcziile de conducere.
Mortalitatea în embolia anmiotică este cea mai ridicată dintre accidentele şi
complicaţiile obstetricale, atingând 80-86% mortalitate maternă (Courtney 1974,
Morgan 1979) şi 50% mortalitate fetală (Vokaer 1974). Este considerată cca mai
comună cauză de deces în travaliu, dclhTcnţă şi lăuzie imediată în ţările dezrnltatc
(Guha - Ray 1976, Kaunitz şi colab. 1985. Rochat şi colab. 1988).
Este posibil ca o parte din cazuri să nu fie raportate ca morţi prin embolie
amniotică având în vedere că la necropsii nu se găseşte totdeauna materialul
demonstrativ al prezentei componentelor lichidului amniotic în plămân (Aslwood
1972).
l/1.4.7. TRATAMENT
Profilaxie
Raritatea accidentului, lipsa unor cauze detem,inante şi a unor fenomene
premonitorii face apariţia sa irnpre\izibilă şi deci profilaxia aproape imposibilă. Cu
toate acestea, evitarea unor factori favorizanţi - în special hiperstinmlarca ocitocică
a contracţiilor uterine (perfuzie cu oxitocină, prostaglandine), tratarea stărilor de
hiperkinezie uterină, gesturi minime şi blânde în travaliu pentru a evita dilaceraţia
uterină, rupturi întinse ale membranelor, în special scurgerea masivă a lichidului în
hidramnios sunt câteva clemente (deşi de eficienţă discutabilă) de reţinut în
profilaxia emboliei amniotice.
208
Tratament curativ
Tratamcnh1l este necesar să fie intcnsi\' şi rapid pentru a combate h1poxia.
spasmul arlcriolar pulmonar, şocul. insuficienra cardio-pulmonară, tulburănh.: de
coagulare, hipotonia uterină.
De la început, anoxia severă impune administrarea de oxigen. e,·entual pnn
\entilaţie asistată. Poate să intre în considerare administrarea oxigenului hiperbar,
dar este greu de practicat şi nu sunt raportate beneficii evidente ale utilizării lui. La
fel este cazul oxigenării extracorporeale (Altchek şi Litwak, 1966), dar
coagulopatia face dificilă sau chiar periculoasă această metodă ( Hill şi colab.
1974).
Nicc ( 1974) a utilizat cu succes aerosoli de alcool etilic în ventilaţia
artificială şi în injecţii intravenoase.
Deşi se utilizează şi la animale, cficicn!a sa fiind demonstrată în mod
experimental, tratamentul vasospasmului artcriolar pulmonar cu papaverină,
aminofilină, atropină, trinitroglicerină şi chiar anestezice generale, este greu de
apreciat eficacitatea reală în practică a acestor tratamente.
La fel se apreciază ca fiind teoretică utilizarea antiprostaglandinelor
(aspmna, indometacin, acid mefenamic). Este speculativă şi utilizarea
surfactantului sintetic F 68 (polioxipropilen-polioxietilen glicol r Hymas şi colab.
1970).
Tratamcnhtl farmacologic al insuficientei cardionscularc este absolut
necesar prin digitalizare (deri\·aţi digitalici injectabili). Substanţele o.,-p_,
adrenergice {lsoprcnalina, lsuprel) sunt utilizate cu succes (Lumlcy şi colab. 1978,
Lccton 1974 ), împreună cu administrarea de hidrocortizon şi pcrfozia cu doparrnnă.
Pentru tratamenh1l şocului şi hipo,·olemiei este necesară înlocuirea sanguină,
dar transfuzia trebuie administrată cu grijă din cauza complicaţiilor cardio-
pulmonare ( 11ibbard 1982).
Administrarea de lichide este mult ajutată de plasarea unui cateter Ycnos
~entral sau cateter vascular Swan-Ganz.
Tratamenh1l coagulopatiei cu fibrinogen, crioprccipitat şi al\i componenţi
sanguini, heparină, agenţi fibrinolitici şi antifibrinolitici este raportat de numeroşi
autori (Kazmier şi colab. 1974, Cope 1971, Morgan 1979), dar eficienţa acestor
tratamente este greu de apreciat (Price şi colab. 198 l ).
Alte încercări terapeutice ca: inhibitori ai scrin-proteazelor - FOY. oxid
nitric şi prostaciclină în aerosoli (Tamus-Santos şi colab. 2002) by-pass
cardiopulmonar cu trombectomie pulmonară (Esposito şi colab„ Stanten şi colab.
2002), cmbolizarca arterelor uterine (Goldszmidt şi colab. 2003, Dorne şi colab.
2002) sunt cazuri izolate şi specifice situapilor respecti\·c.
209
 BIBLIOGRAFIE
• 30. GUIDOTTI R.J., GRIMFS D.A. CATl'S W.Jr I - Fa1al amniotic tlu,d cmbohsm dunng lcgally
mduced abortton. Umtcd Statcs. 1972 to 1978 Am.J.Obstet.Gynecol. 1981, l41. 257
31. GR J,GORY MG., CLAYTON F.M. - Amniotic llu1d cmbolism. Obstct Gyncc. 19-,3. 42. 236
/\ W ADl. r.. SI IORTEN G.D., Amniotic fluid cmbohsm and isolated coagulopaty: a typ1ca! GUHA-RA Y DK. - Maternal mortahty 111 an urban hosp,tal. A liflEen-year survcy Obstct Gynccol
32
prcscntallon ofamrnoilc fluid cmbohsm. Eur J. Anesthcs1soloţy 2001 Jun. 18 (6) 410-3 1976. 47. 430.
2. AD/\MSONS K .. MlJI'LLER-JIElJBACK E .• MYERS R.r.. - Thc innoconusness ofamniol!L fluid 33. HALM/\GYJ V F.• STAR.ZI CKI 8„ SHI ARMAN R.P - Experimental anuuollc fluid cml10l1sm .
mli.tsion tn the pregnant rhesus monkcy. AmJ.Obs.Gynecol. 1971 109. nr.7, p. 977-984 Mcchanism and treatmcnt. Am.J.Obstcl.Gyncrnl. 1962. 84. 251.
3. BAUER Ph., LELARGE Ph., HENNEQUlN L., LAMBERT li., I.ERCAN A. - Tromboembohsm llASTWFI I CB. - A.mnilltiC llu1d troboplaslic act1v1ty as an mdc,- or fetal matunly. A prel.immar)
34
during amniotic fluid cmbolism. Intensive Care med. 1995-21- 384 rcpon. Anst N 7.J.Obstet.GynccoL 1974. 14. 196. .
4 BELLER F K. - Disscmmatd intravascular coab>ulation and consumption coagulopathy m ohstetrics. ,s. lllBBARD TLESTFR. - Comphcations ofl abor and Ddivery in Renson Currcnt Ohstctnc and
Obst.Gynecol. Annual 1974. 3. 267 Gynecologic Diagnosis and Treatmem I angc Medical Pb. Los /\!tos, California, _1952. ,
5. BODDAFRT /\., AMOUROUX J., ROUJFAU J. - Coagulation intra-vascula1re d1sscminee lb. !W. L J.D., RATLIFF J. I.., FALLAT R.J .• TUCKl:R H.J., LA.MY M „ DII' I IRICH H.P., GrRBom
Sem.Hop.Paris, 1971,47,547. F _ Proi..most1c factors in the treatment of acute respiratory insuflic1ency with lnng-tcnn cxtracorporcal
6. CATES W.JR., BOYD C, I !ALVORSON-BOYD G., HOL! K.S. , GILCIIREST T. 1-- - Death from 0 ~ 1gen;tion. ]ornai ofThoracic and Cardiovascular Surgery. 1974. 68. 905
amniottc fluid embolism and disscminated intravascular coagulation after a curctage abortion. 37. HOi DC RAFT A. - Prostaglandms: a revie". Anaesthesia and lntcnsivc Care, 1975, 3. I 05
Am.JObst.Gynecol 1981. 141,346. KARJl\t S.M.l\1., DEVJ lN J . - Prostaglandin content ofammotic during pregnancy and Labour
lX.
7. CHUNG A.F. MFRKATZ I.R. - Survival following amn101tc fluid cmbohsm with early hcp,1rinizat1on. J.F.Ohst.G}neco!Brit.Comm. 1967.74, 230
Obst.Gynecol, 1973, 42,809. KAUNIT/. A.l\1., HUGHES JM„ -GRIMES D.A. . SMITH JC., ROCIIAT R.W., KAFRISSl'N l\11
19
8. CLARK Sl ., COTTON D.B., GONIKB.,GRFFNSPOON J., PifFLAN JP.Ccntral haemodynamic Causcs of maternal mortality in t11c Unitcd States. Obstel.Gyncc,>I. I %5, 65, 6115.
alterat1011s m amniotic fluid embolism. Am.J.Obstd.Gynecol. 1988, l.'i8, 1124. 40 KRETZSCH1\1i\R M., ZAJIM D.1\1., RFI\LMI FR K„ PFFIFFER l .. VICTOR l., SOIRJJ\IFISTFR
9. CLARK S.L., MONTZ F.J .. PHEL/\N J.P - Memodynamic altcrations associated with ammouc fluid w. Pathophy,iol,1g1cal and thcrapculic aspects of amniotic fluid emh,1lism (anophylactoid syndrom of
embolism; a rcappra1sal. Am.J.Obst.Gynecol. 1985,151, 617-621. prcgnancy J case report w1th lcthal nutcome am! overv1cw. Anesthes1st 200., May 52(5) 419-26
I O. CI .ARK S.1 .. - I lemodynamic alterations associated with anmiollc tluid emboltsm: a reappraisal. 41. ui11 EY J., OWEN R, l\tORGI\N l\1 -Amn1011c fluid embohsm. Anaesthcsia l9i9, \Ol. 34, 33-36
Am.I Obstet.Gynccol. 1985. 151, 617 9. CI ARK S.I .. - Arachidomc acid mctabolites and thc 42. I\ LIIGS I .. C - Anrniotic fluid cm holism Pulmonary histopathol,,gic lindmgs in a rapidly fatal
pathophysiology of ammotic fluid cmbolism. Semin.Reprod.Fndocrinol. 1985, 3. 253. occurcnce of amniotic llu1d cmbolism Am.J.Obstd.Gyncc,,l. I 971.111 1069.
11. CLARK L STEVEN, LDENA PAVI OVA, Jl::HREY GREENSPOON, JANET HORENSTRIN. 43 . ~1FRGFR R .. I FVY J .. 1\1EIClJIOR J. - Precis d'Obstetnquc. l\lassori Fd Pan,, 1974.
JFFFRFY I'. Pllfl AN - Squa111cv, cclls in thc maternal pulmonary c1rculat1on .Am.J.Obstet.Gyncrnl 44. MFYER J.R. - Fmbolia pulmonar amnio-cascasa. Bra;tl l\tcclico. 1926. 2. 301.
1986. 154, 104- 106. NICHOLS G.P., RANFY LI I. - Pnstpartum c,mfuswn: hcart failurc or amniotic lluicl cmholism·>
45.
12. L LARK S.L New concepts of amniotic tluicl embolism. Obstct. Gynecol. S .... 1990, 45. 360. Arch.lnt.l\1cd. 1%6. 117.807
13. CLARK S.l .. , llankms GDV., Dudlcy DA.. Amniotic fluid embolism: analysis ofnational r<!g1stry 46 PI TFRSON 1:-.P. TA YI OR I 1.8 - Am111otic llu1d cm holism. An analysis uf 40 cascs.
An1 . .I. Obstet. Gyneccol 1995: 172. I J 38 Ohstet.Gynccol. I970,.\5,787.
14. CHOI DMA. DUFFY B.L. Amniotic fluid embolism. Ancsth Intensive Care 199.'i: 23 741-.l 47. Pllll IIPS I .L. I),\ VIDSON FC Jr. - Procoagulant properttes ol amniotic lluid.
15. COVONE LA., l\lUTTON O .. JOHNSON l\1.P.• ADINOLFI M. - frophoblast celles in pcriphcral Am.J.Ohstct.Gynccol. 1972, J L\, 911.
blood from pregnant womcn. Thc lance! 1984. oct 13, 841 - 843 PI.AUCIII· W.C - Amnio1ic fluid cmh,1l1sm. Am.J Obstct.G)nec<li 198."1, 147. 982-9X, .
16. COVRTNLY LD., Al.I .INGTON M.• - Effcct of amniotic fluid 011 blo,>d coagulation. 48 PORTFR T.F„ ('I .ARK S.1 .. Dll DY G. A. H ANK!NS GDV. lslllated disscmmcd intrava~cular
Brit.J.llacmatol.1972, 22. 353. coagulatton and amniotic lluicl cmbolism .
17 COURTNFY l D„ BOXAl L R R. CI IILD P. - Pcrmcability or membranes of dead Ictus. 49. PRlCF LI\I., BAKI R V.V.. CLFAI O R.C. - Amniotic lluid cmhnhsm. lnrec cascs rcpllns w1th a
Brit.Mcd.J.1971 , 1.492. revie\\ ofthc litcrature Obstct (iynccol Sur. 1985,40,46~.
18. COURTNLY LD. - Amniotic lluid embolism Obst.Gynccol.Surv. 1974. 29, 169. 50 ROCI !AT R.W.,KOON!l',; J.l\1.. ATRASH H.K.. JEWFTT J .F - The Maternal mortality rnllaborati\c
19. COURTNEY I..D, Al l lNGTON M - Ffcct of amniotic fluid on blond coagulation Br.J. Hacmatol, Maternal mortality in thc Cnikd States: Repnrt frnm thc Maternal mortal.ity Colloborat1w.
1972, 22. 353.
Obstet.Gynccol I 9fi8. 72, 91
20. COURTNFY I D -Amniotic fluid cmholism. Ilnt.l\.lcd.J. 1970,1. 545. RESNlCK R., SV.ARTZ W.11., PI UMI-.R l\1.11.. BFNIRSCIIKI K.. STRATTHAUS M.F -Amniotic
51.
21 DAVIS S - Amniotic fluid embolism and isolatcd disscmmated intravascular coagulatwn. Corn fluid cmbolism with surv1val. Obstet.Gynccol 1976. 4 7. 296
J.Anesth 1999: 46: 456-9 ROCIIF W.D.. NQRRIS 11.J. - Dctcction ~nd signiticancc of maternal amniotic fluid embohsm. Obst
52.
22. DA \'lS S.- /\mn1otic fluid cmbolism; a revicw of the litcrature. CanJoumal of Ancsthesia 200 I 48. H~- Gynecol: 1974, 43, 729. _ . . .
98 ROUJ[AU J . MORJN P. - Fmbolics amniotiqucs et coagulat1on mtra-vascul:urc d1"cmmcc
53.
23. DORNE R., POJ\1MffRC.. EMERY J.C.. D!ElJDONNF F.. BONGIOVANNI J.P .• Anmiotic fluid (Problcmcs anatomo-patholog1qucs ) G)11.Obst.l11ol Reprod. 1973, 2, nr I. 15 -22. . .
embohsm, successful evolut1on course after uterine arterics embolizat1on. Ann. Fr. Anes1. Rcanim. 54. SCI !Al'RF RIIM ., DcCAMJPO I'.. UVI.:TTA JM. - llemodyiiamic alteratinns and rapid dtag-m>s1s ma
2002 May 2115) 431 -5. casc ,Jf amni,,uc !1u1,t embolus. Anc,thcsi,>lo!,')' 1977. 46, 155 - S7.
24. DOI YNIUK M .. ORFFl 1-',. VA.NlA 11. - Rapid diagnos1s of amniotic fluid cmholism. Obstct.uvnccol. 55. STAl\TFN R I , IVERSON I I.G. , DAUGHJ\RTY T M .. IOVETT S.M .. TFRY C, \mmot1c llmd
1983, 61. suppl. 28-30. · emholism causing ca1astmph1c puhnnnary rnsoconstm:tion diagnosis by transeso~hageal .
25. DUD! FY T.M, Flliot C G., Pulmonar, cmbolism from amnistie fluid , fat and air. Prcg echocardiogram and treatmcnt hy cardiopulmonary bypass. Ohstct. Gynecol. 200,. 102 \3) 496-4% .
Cardiovascular Dis. 1994, XX.XVI: 447-74 STOi TF (, SF ELEN J .. FSKES T .. _W AGA TSlJMA T - Failure to produce thc S)mdro~1e o_t am~w~tc
56.
26. DUFF P., FNGELSGJFRD B., ZJNGFY I W. - I fcmodynamic obscrvations in a pattenl "'1th fluid embolism by infuL1on of amn101tc fond an meconmm Iuto monkeys. Am..1 Ohstct.G) nccol. I )h 1 •
intrapartum amniotic fluid embolism. Am.J.Obs.Gynccol. 1983, 146.112-115.
98,694. . .
27. DUFF P. - Dcfusing the dangcrs of amniotic fluid cmbolism. Contemp.Obst.Gyn. 1984, 24, 127 57. TANUS-SANTOS J.F ., TlrEODARAKJS ~U .. 1s thcrc a plas for mhaled mtnc ox1de m lhc acute
28. ESPOSITO R.A., GROSS F.A., COPPA. G. Şi colab., Successful trcatment ofpostpartum shock pulmonary embolism~ Am J. Respir Med. 2002; I (3) 167-76
caused by amniotic nuid embolism "'ith cardiopulmonary anery bypass and pulmonary artcry 58. THOMPSON W .8., BUDD J.W - Erroneous d1agnoscs ,1famn1011c llmd cmbolism
tromboembolectomy. An1. J. Ohst. Gynecol 1990; 163: 572-4 Am.J Obstct.Gynccol 191,5, 91,606.
29 GOLDSZl\1IDT F . DARIS S .. Two cascs ofhemorhage sccondary to amnmtic fluid cmholisis 59 TUCK C S -Amniotic llu1d cmholism Proc R .Soc.l\lcd 1972. 65. 2
managcd "'ith uterine artcry cmbolization. Can . J Ancsth. 2003, 50(9) 917-921

210 211
r"
60. THOMSEN R.J . - Prcgnancym 1hc prcscncc of an mtrautcrinc contraccp11ve device and ammotic flu,J
• Jll.5. MOARTEA INTRAUTERINĂ A FĂTULUI
embohsm: a possihlc associatwn. Am.J.Ohstet.Gvnccol. 1975, 121. 279.
r,I WARDFN R.M - -\mmotic fluid as a possihlc rjctor m thc etiology of cclarnps1a. AmJ.Obs1.Gvneco]
)927, 14,292 · · Moartea intrauterină a flitului cuprinde decesul produşilor de concepţie de la
62 \ OKAr R R. - Obstctnque: Cirands S}TI<lromcs. Masson l,d. Paris, I %8.
63. WJI .SON ROFlFRT J - Tlurd stage of labor and poslpartwn hcmorrhage m Wii Ison - Camngton
\'âr<;la de 12 săptămâni până la termen. După recomandărik: O.M .S. moartea fătului
Ohstemcs anJ Gynccology. The CV Mosby Comp. St.Louis, Washington DC, Toronto, 1987 în uter poate fi împăf\ită în:
64 WFINFR I\E, RFID D.F -Thc pathogenesis of amniotic fluid embolism lll Coagulant activityof ■ precoce, de la 12 la 20 săptămâni
a11m10t1c fllnd, New England JolU11. of Med, 1950,243,583
■ intermediară, de la 20 la 28 săptămâni
■ moarte tardivă, de la 28 la 39 săptămâni
în mod clasic, prin moartea intrauterină fetală se înţelege decesul produsului
de concepţie după 28 săptămâni ( 180 de zile), expulzia lui fiind considerată
naştere. Cum însă cauzele morţii fetale, evoluţia şi complicaţiile acestui accident
(in special hemoragia şi infecpa) sunt analoage sarcinilor cu vârste între 12 şi 28 de
săptămâni oprite în evoluţie, cum pentru unele şcoli anglo-sa"<one şi în Japonia
limita viabilităţii fetale (deci a naşterii este greutatea de 500 g a făhilui sau 20
săptămâni ca vârstă gestaţională), putem să extindem noţiunea morţii fetale
mtrauterine la ultimele 2 trimestre, păstrând pentru primul trimestru termenul de ou
mort reţinut.

l/1.5.1. ETIOPATOGENIE

Frecve11ţâ.
Se consideră în general că procenh1I sarcinilor oprite în e\ oluţ1e este între
10-12%. Dintre acestea. mortalitatea fetală propriu-zisă \'ariază între 0,5 - 4%
(0,9% în satistica lui Monnier şi colab. 1983).
Cauza.
Cauzele care produc moartea fătului în uter sunt multiple. Ele acţionează
prin mecanisme diverse, uncie singulare altele asociate. Cea mai comună cauză a
morţii fetale este anoxia, fie acută prin accidente brntalc, fie prin leziuni vasculare
utero-placentare care duc la anoxia cronică (abruptio placentae, placenta prae,·ia,
hipertensiunea indusă sau asociată sarcinii, diabetul, prolabarc sau procidenţă de
cordon, insuficienţă placentară).
Factorii teratogeni (progenetici metagenetici - Turpin) duc la malfom1aţii ca
anencefalia, malformaţii cardio-pulmonare, digestive, renale, multe incompatibile
cu viaţa intrauterină a fiih1lui.
Factorii infecţioşi ,·irali şi bacterieni produc moartea produsului de concepţie
fie direct prin tra\ ersarea barierei placentare, fie prin modificări endometriale şi
placentare importante.
În această categoric intră sifilisul, gripa, stările infecţioase ca pneumorna,
septicemiile, febra tifoidă, infecţia urinară severă şi rebelă la tratament. rubeola.
Afecţiunile parazitare, cum ar fi ricketsioza, toxoplasmoza sau listerioza.
ae\ionează prin aceleaşi mecanisme.

212 213
 Alte cauze cum sunt cardiopatiile severe, anemiile, afecţiunile renale
• Alte etiolo ii
hepatice decompensate, diabet duc la moarte prin anoxie sau tulburări metabolic~ Malformaţii fetale 5,7
severe. 5,7
Anomaliile funiculare (torsiunea, circulare de cordon, stenoze, nod adevărat 8,6
anomalii va~cu~are - arteră unică) pot fi obserYate drept cauze ale morţilor fetale. '
. ~fectmnile amniotice pot fi implicate: hidramniosul, oligoamniosul, bridele
am111ot1ce.
La unul din feţii din sarcina gemelară moartea se produce prin sindromul
/11.5.2. ANATOMIE PATOLOGICA-
transfuzat~tr~nsfuz.or, prin încolăcirea cordoanelor ombilicale în sarcini
monoamniot1ce (Fabre) sau prin comprimarea unui făt pentru care condiţiile de
Dacă în primele 2 luni disoluţia embrionară completă sau incompletă este
dezvoltare sunt precare (în sarcini biviteline) fătul devenind papyraceus sau
compressus. posibilă ducând la oul clar, în trimestml al ll-lca retenţia mai îndelungată este
caracterizată prin mumificarea fetală. Fătul se usucă, ţesuturile se condensează, se
Intoxicaţiile profc~ionalc sau voluntare (plumb, oxid de carbon, mercur,
reduc şi
se întăresc. Pielea ia culoare pământie şi devenind prea largă se pliază şi se
drogun, etc.) sau traumatismele sunt cauze accidentale care duc la moartea fătului.
mulează pe oase. Lichidul amniotic scade, se îngroaşă, devine tulbure, ca să dispară
Sarcina depăşită produce moartea fetală prin senescenţă placentară.
lăsând o peliculă albicioasă pc fătul ratatinat.
~ctualmente~ se dă o importanţă crescută aspectelor imunologice ale mortii
Din partea placentei se produc modificări particulare care caracterizează
f:tale 1~ utcro. ln aceste . afcc_ţiuni mama prezintă fenomene imunologice
raspunzatoare de prezenţa anticorp1lor patogeni pentru făt. ,,haematoma subchoriale tuberosum" (Budin, Breus, Commandeur).
Incompatibilitatea în sistemul Rh, ABO în primul rând, dar şi alte sisteme Caracteristicile sunt prczcn\a de mici tumori pediculate sau scsilc care proem111ă pc
cum ar fi Keli, Duffy ş1 Kidd, pot duce la maladii hemolitice perinatale şi moartea fa\a amniotică a placentei.
fetală.
Unele 1'.1aladii autoimune mm ar fi lupusul eritematos sistemic (LFS ). A vând culoare violacee sau neagră
tromboc1topcrna, produc anticorpi antiplaccntari, anticoagulanţi, antiribonuclcici aceste tumorctc ating dimensiuni de la
care pot afecta produsul de concepţie până la moartea lui. câţiva mm la 2-3 cm. Lichidul amniotic
. Din neferici1:e, la un procent important de cazuri (25-30%) cauza nu poate fi de obicei dispare.
ev1denţ1ată. Este discutabil rolul posibil al genei letale în cazul mortilor fetale cu Haematoma subchoriale tuberosum.
repeti\ie (moartea habituală a fătului). etiologic, bine cunoscută' în patologia numită şi mola tubcroasă (Brcus) este
veterinară, cauza genetică habituală poate fi aplicată şi la rasa umană, cu atât 1;a1 explicată diferit după autor.
mult cu cât este legată mai mult (se pare) de sexul masculin. După Breus, placenta continuând să se
dezvolte şi după moartea fătului se
Diferite etiologii de morfi fetale (după Monnier şi colab.)
produc plisări ale membranelor şi
formarea de tuberozităţi în care se
EtioloJ!ii cunoscute Procent
revarsă sângele.
Tzoimunizări Rh 6 Pentru Gottshalk este vorba de
Sindroame vasculo-renale 18,5 anomalii vasculare vi Ioase.
Purpura trombocilopcnică idiopatică 1,5 Commandeur şi Daujat consideră că
Placenta praevia 2,8 rezorbţia lichidului amniotic duce la o
Morţi fetale imprevizibile scădere a volumului utenn deci la
Hematom retroplacenlar 17,l diminuarea suprafeţei de inserţie
Infectii prenatale 20 placentară: sângele din spaţiul
Probleme funiculare 4,3 intcrvilozitar este compresat ş1
Ruptură uterină spontană 1,5 refulează placa fetală înspre cavitatea
Ruptura vaselor amniocoriale 2,8 ovulară, producând în punctele slabe

214 215
 •
ale corionului proeminenţe ale acestuia.
După luna a V-a se produce maceraţie fetală. În primele 48 ore sunt puţine
modificări: fătul este mai moale, cpidenna rămâne peste tot aderentă, pielea
feţei devine mai închisă la culoare, viscerele nu prezintă modificări
macroscopice.
Modificările evidente se produc între 7iua a 3-a şi a 8-a. Între scalp şi oasele
craniului se strânge o cantitate destul de importantă de lichid sanguinolcnt.
Aceeaşi infiltraţie se găseşte în zonele cu ţesut celular lax, cum este pielea
testicolelor. Pielea devine roşie închisă, epiderma se ridică din loc în Joc
prin vezicule umplute cu serozitate roşiatică, apoi epiderma se decolează
spontan, lăsând dedesubt dermul roşu violaceu şi lucitor. Decolarea
debutează de obicei la nivelul maleolelor, adesea şi la plante, pielea
scrotului, fese, antebraţe, umeri, sau la nivelul gâtului. Epiderma craniului şi
fetei rămân încă aderente.
Yisccrele suferă de asemeni
modificări profunde: din
ziua a 5-a ficatul se
ramoleşte, devine friabi I,
gălbui, creierul îşi pierde
f"}- consistenţa şi în cavitate se
îff acumulează lichid sero-
,1\ sanguinolent, tntma este
t flască, în pe1itoneu se
r!
,. găseşte lichid roşietic.
Din ziua a 8-a alterările sunt
profunde, fătul devenind
,Joetus sanghinolentus''
·, (Martin - Ruge). Capul
devine llasc şi se
defonnează, oasele îşi pierd
consistenţa şi se încalecă,
pielea craniului se plisează.
Epiderma rămâne încă
aderentă, în afară de faţă,
unde începe să se decoleze
(în restul capului fiind
denudată). Toracele se
turteşte, coastele se observă sub piele, iar abdomenul etalat ia aspect de
abdomen ascitic.
Degradarea viscerală evoluează: ficatul ia culoare cenuşie, rinichii se
ramolesc, substanţa cerebrală se lichefiază.
216
Din ziua a 15-a, fătul tinde să se lichefieze în întregime şi spre a 30-a zi ci nu
mai reprezintă decât o masă gelatinoasă de ţesut moale şi infiltrat în masă.
Din punct de vedere histologic, toate clementele cpitdiak se umnă, se
umplu cu lichid, degenerează şi se necrozează. Ultimul atins este ţesutul pulmonar.
Stroma viscerelor suferă o degenerescentă granuloasă, ţesutul muscular pierde
calitatea de a se colora, striaţii le dispar tardi,·.
De un interes medico-legal sunt alterările oculare (studiate cronologic de
Sentex şi Runge). Înainte de 24 ore sunt pu\ine modificări. După aproximativ 5 zile
corneea este groasă şi roşietică, dar mediile transparente ale ochiului au culoare
normală. Spre ziua a 8-a toate mediile, în afară de cristalin, iau o culoare roză.
Cristalinul ia culoare roză spre a 12-a zi când globul ocular se ramoleşte.
Placenta poate rămâne mult timp nemodificată, dar adesea se infiltrea,,ă şi
edcmaţiază, devenind albicios-cenuşie; vilozităţile suferă degenerescenţă granulo-
grăsoasă.
Aspectul este însă variabil pentru că de multe ori leziunile placentare duc la
moartea fătului. Circulaţia placentară poate persista un oarecare timp, găsindu-se
încă sânge proaspăt în spaţiul intervilos. J [istologic - sinciţiul suferă leziuni mai
tardive decât celulele Langhans, care dispar repede; stroma "e infiltrează sau se
retractă şi devine fibroasă: vasele viloase sunt trombozate. În morţile fetale (mai
\·cehi) nu se mai găseşte strnctura nonnală, producându-se largi zone de necroză.
Cordonul este tumefiat şi gelatinos, flasc, coloraţia fiind fie verzuie dacă este
impregnat cu meconiu, fie roz sau violacee dacă moartea a survenit de mai multe
zile.
Lichidul amniotic prezintă o culoare roşie sau roză (datorată hemoglobinei)
membranele devin friabile, amniosul prezintă adâncituri cu vacuole şi ulterior
dispare. De obicei se produce retenţia membranelor, dar nu în totalitate.
Chiar cu membrane intacte retenţia de făt mort poate fi complicată de
putrefacţie. Mirosul conţinutului uterin este fetid, pielea fătului \'erzuic cu pete
negricioase, partea prezentată şi tot corpul prezintă un emfizem difuz. Fătul se
umflă şi ia aspectul de balon (Lucas-Championnierc). Lichidul amniotic fetid este
roşu brun, placenta şi membranele se putrifică. Gazele pot destinde utcml ca\'e ia
dimensiuni considerabile (,,physometrie'').
III.5.3. CONSECINŢELE MORŢII FETALE INTRAUTERINE
După moartea fătului, uterul este mai mult sub influenţa Progesteronulm.
Într-adevăr, moartea fătului atrage o scădere importantă a Estrogcnilor, a
căror sursă principală este corticosuprarenala fetală. Placenta continuă să secrete
preponderent Progesteron, ţcsuh1l placentar continuând să supravieţuiască mor\11
fetale.
Uterul se găseşte sub această influenţă progesteronică, încă 4-20 zile după
care, în mod progresiv, placenta încetează să mai secrete (după acest interrnl de
217
timp de obicei travaliul se declanşează spontan). Fibra musculară uterină se află
sub influenţa Progesteronului în special prin fenomenul Csapo.
Administrarea de Estrogcni în această perioadă este iluzorie, cu efect mai
muli psihologic, pentru că Estrogcnii prin diluţie, metabolizări şi prin cantitatea
insuficientă introdusă nu pot realiza la nivelul miometrului concentraţia necesară
inducerii travaliului.
În afară de infecţie, complicaţia redutabilă a retenţiei fătului mort este
producerea hemoragiei prin apariţia tulburărilor de coagulare.
Asociaţia între retenţia prelungită de făt mort şi tulburările bemoreologice au
fost cunoscute de multă vTeme (Weiner şi colab. au arătat în 1950 defecte de
coagulare în naşterile de feţi morţi prin izoimunizare Rh). Cercetările ulterioare au
arătat că nu este importantă cauza morţii ci însăşi moartea fetală (fenomenul se
declanşează şi în sarcina extrauterină cu retenţie de făt mort, Dehner 1972) şi
perioada de retenţie: în retenţiile mai scurte de o lună, rareori se declanşează
tulburările de crază sanguină, sub 5 săptămâni fibrinogenul nu scade sub 150 mg°-1,i,
dar după 5 săptămâni un sfert din gravide prezintă o scădere a fibrinogenului sub
150 mg% (Pritchard 1953, 1978).
Disoluţia ţesuturilor placentare, fetale şi lichidul amniotic pot elibera factori
acti,·atori ai coagulării, trombokinaze care odată ajunse în circulaţia maternă
declanşează cascada coagulării. Trecerea tromboplastinici (alţi factori coagulanţi
sunt posibili, dar nu se cunosc - Romero 1982) se face progrcsi\' în timpul sarcinii,
pe măsură ce pem,eabilitatea membranelor creşte în cazul feţilor morţi (Courtney
şi colab. 1971 ), producându-se treptat fenomenele coagulopatiei (scăderea
fibrinogenului se face încet de la aproximativ 350mg% la sub I 00 mg% după 8
săptămâni - Pritchard 1989). Această trecere devine însă brutală în timpul naşterii,
trecerea factorilor acti,·atori ai coagulării făcându-se prin efracţia musculo-
\'asculară ccrvicoutcrină a canalului de naştere sau în dcli\'fcnţă, ducând în acest
moment la drama hemoragiei.
De aceea, hemoragia prin htlburări de coagulare apare de obicei după naşteri
dificile, cu mphrri importante ale părţilor moi, cu extraqie laborioasă a placentei,
după retenţie de resturi placentare ce impune practicarea chiuretajului uterin, etc.
De obicei o naştere în condiţii bune nu produce tulbmări de coagulare.
Primele modificări în profilul coagulării la o grn,·idă cu retenţie de făt mort
este o ridicare a produşilor de degradare a fibrinogenului şi o scădere a
concentraţiei fibrinogenului.
Aceste schimibări preced modificările de PTT şi PT. Scăderea trombocitelor
este mai pu\in marcată decât scăderea fibrinogenului.
Ill.5.4. DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului de moarte intrauterină a fătului este importantă
pentm a se lua măsurile corespunzătoare.
218
ce,
_E~ame~ul clinic îşi păstrează _impo~anţa cu toată existenţa mijloacelor
paraclm1cc existente. Ele de fapt ob1cct1veaza datele culese la examenul clinic. care
în primul rând atrage atenţia posibilităţii morţii fctak.
Semnele subiective sunt reprezentate de lipsa percepţiei mişcărilor active
fetale dispariţia tensiunii mamare, prezenţa secretiei de colostru, dispariţia
rnncelor şi a modificărilor vasculare de sarcină, pierderea unei uşoare secreţii
sanguinolente modificate pc calc vaginală. În hipertensiunea indusă de sarcină de
multe ori revenirea la nom,al a tensiunii arteriale coresp1mde cu moartea
intrauterină ă fătului.
La început se produce oprirea creşterii în volum a utcmlui, apoi scăderea
rnlumului lui. Gravida scade în greutate. Pc măsură ce se produc modificările
produse de retenţia produsului de concepţie uterul devine din ce în ce mai moale,
iar diferitele părţi ale făh1lui nu mai pot fi deosebite, însuşi craniul fetal devenit
foarte moale, nu mai poate fi distins de pelvis sau de altă regiune. Lichidul
amniotic scade progresiv şi în acelaşi timp plutirea fătului nu se mai simte. Pe
măsură ce fătul intră în disoluţie, palparea micilor fragmente osoase rămase mai
rezistente în magma gelatinoasă dă impresia de "sac cu nuci". Când fătul este mai
mare şi are craniul aplicat la strâmtoarea superioară se poate simţi prin palpare o
crepitaţie specială, produsă de alunecarea unul peste altul a oaselor craniului fetal.
În retcnţi ile foarte vechi utcml poate să ia o consistenţă dură şi să se
confunde chiar cu o turnară fibromatoasă. Bătăile cordului fetal nu se percep.
Tachil va!,rinal găseşte în primele zile un col moale, iar după 2-3 săptămâni un col
dur. Scgmcnh1I inferior nu este fonnat, prezentaţia este neprecisă, 1mcori se percep
crcpita(ii.
Examenele paraclinice folosite în trecut (examenele radiologice, dozările
hom10nale) au pierdut astăzi din importanţă, în faţa ecografiei.
Examenele radiologice au o valoare diagnostică tardivă şi nu sunt totdeauna
uşor de mtcrpretat:
- Semnul Spalding. încălecarea oaselor craniului fetal, se poate obserrn şi pe
feti vii, apare tardiv şi este greu de interpretat
- Senmul Devii, halou pericranian, se descrie şi în alte condiţii (de exemplu
sarcma prelungită);
- Poziţia „Budha '' este nespecifică (ve7i anasarca feto-placentară ),
- Semnul Robert, bule gazoase intrafetale, mai ales în arborele circulator
(semn tardiv).
219
 •
Dozările hormonale (Estriol, Pregnandiol, HLP) nu sunt lipsite de eroare
prin ele însele şi prin faptul că placenta, continuând să supravieţuiască flitului 0
perioadă de timp, secretă încă hormoni (cel puţin Progesteron). Frotiul citovaginal
(postnatal cells) este nesemnificativ.
Odată însă cu utilizarea largă a ecografiei în timp real, dubiile morţii fetale
se rezolvă rapid şi sigur.
Semnele ecografice caracteristice morţii fetale intrauterine sunt în principal:
• absenţa bătăilor cardiace fetale
• absenţa mişcărilor active fetale timp de 5 minute putând să fie completate de:
• apariţia unui contur dublu al craniului şi toracelui,
• defom1ări, întremperi şi discontinuităţi ale contumlui toracic şi cranian,
• lipsa pulsaţiilor intracraniene date de arterele cerebrale medii, vizibile la
feţii vii din săptămâna 15-a,
• stagnarea la examinări repetate a creşterii diametrelor corpului şi craniului
fetal,
FĂT MORT • Apariţia în interiorul craniului fetal a unor ecouri neregulate, difuze,
Aspecte datorate tmci redistribuţii a lichidelor din ţesutul cerebral,
ecografice ■ Reducerea cantităţii de lichid amniotic, mai ales dacă moartea fătului s-a
produs de mai mult timp,
• Imaginea ecografică mai neclară decât 111 cazurile normale datorită
reducerii densităţii de lichid amniotic şi modificărilor ecogenităţii
structuri Ior intrauterine.

llI.5.5. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII

În general starea mamei se menţine bună atâta Hcme cât oul nu este deschis.
Durata retenţiei în cavitatea uterină variază de la 24 - 48 ore la câteva luni.
Statistic, 80% din feţii morţi sunt expulzaţi în primele 15 zile de la încetarea
C\ oluţici sarcinii (20-30% în primele 48 ore, 70-80% între 3 zile şi 1-2 luni) se
întâmplă uneori ca expulzia să aibă loc la data la care ar fi arnt loc naşterea dacă
fătul nu ar fi murit. Retenţiile mai lungi de 11 luni sunt excepţionale şi privesc în
special sarcinile ectopice unde făh1l se poate 1mm1ifica sau poate deYeni un
lithopedion.
Travaliul în fătul mort reţinut are o serie de particularităţi:
- contracţiile uterine sunt adesea insuficiente
- punga-apelor arc un aspect special, membranele hcrniază prin orificiul
uterin iar punga apelor, puţin umplută, are fonna de bisac, fiind strangulată la
ni\·elul orificiului uterin. Partea inferioară, flască, se etalează sub orificiul uterin
putând da impresia unei dilataţii mari.
Naşterea este caracterizată prin defectul de acomodare a păr\ilor fetale , de
unde frecventa prezentaţiiior frontale sau transversale (în această ultimă situaţie.
fătul mic poate fi expulzat în conduplicatio corpore).

220 221
 Dehvrenţa este grcvată de numeroase dificultăţi: retenţia de placentă, de
cotiledoane. sau de membrane.
În lăw.ie sun ine o mediocră apariţie a secreţiei lactate.
Complicaţiile cele mai frecvente survenite în sarcini oprite în evoluţie sunt
infecţia şi hemoragia la naştere.
Jnfecţia apărând după mptura prematură sau precoce a membranelor, dar şi
în unele cazuri cu membrane intacte, favorizată de mediul de cultură excepţional de
propice pentru dezvoltarea germenilor - în special anaerobi şi de travaliile lungi,
hipokinetice, poate să se manifeste de la o simplă corioamniotită până la gangrena
uterină şi fizometrie.
Tulburările de coagulare, iniţiate în perioada intrauterină, se declanşează
acut în periodul IV, în special după naşterile laborioase, cu soluţii de continuitate
ale canalului de naştere, în genere după retenţia fătului mort mai mult de 4
săptămâni. S-au descris şi cazuri (rare totuşi), în care fibrinogenul plasmatic s-a
prăbuşit la câteva zi le de la moartea fătului (Goldstein şi Reid, 1963 ).
Investigaţiile din timpul sarcinii (fibrinogen, trombocite, PTT, PT, etc.) arată
tulburările echilibmlui fluido-coaguant şi, deşi există şi cazuri de redresare
spontană înainte de evacuarea fătului (Jennison şi Walker 1956, Pritchard 1959),
rezultatele arată coagulopatia de consum în cadrnl unor manifestări clinice de
hemoragie uterină incoercibilă, cu sânge incoagulabil şi hemoragii multiple
spontane mai ales în locurile traumatizate.
Coagulopatia este dată de eliberarea în circulaţia maternă a unor cantităţi
mici dar permanente de tromboplastină tisulară din unitatea teto-placentară.
Rczultahtl acestei căi extrinseci a coagulării sanguine duce la o generare exccsi\·ă
de trombină şi coagulare intravasculară diseminată. Procesul patologic, la Început
de intensitate mică, creşte progresi\· şi generarea susţinută de trombină poate să
transfom1e o coagulopatie iniţială (creşterea PDF, scăderea moderată a
fibrinogenului, fără modificări de PTT şi PT) într-o CID decompensată (scădere
marcată a fibrinogenului chiar sub 100 mg%, scăderea trombocitelor, modificări în
prelungire a PTT, PT).
lll.5.6. TRATAMENT
În atitudinea faţă de moa1tea fătului în uter, trebuie să ne conducem după
dictonul: ,,festina lente!". Obstetricianul se află în faţa insistenţelor familiei sau a
gravidei, care cer terminarea cât mai repede a naşterii (vechile moaşe spuneau ca
fătu] mort intoxică mama, ceea ce este în parte adevărat ţinând seama de difuzarea
tromboplastinei tisulare în circuitul sanguin matern).
Manevrele intempestive de rupere a membranelor, de provocare a tra\·aliului
prin balonaş intracervical sau alte manevre agresive, înainte de 2-3 săptămâni de la
diagnosticul morţii fetale, au dus la numeroase morţi materne. Mot1rnţia
tulburărilor de coagulare în moarte fetală intrauterină este nefondată înainte de
222
aproxi mati\ 30 de zile după care încep de obicei fenomenele biologice ale
coagu1opatn 1or.
Pe de altă part~, un timp_ de aproximativ 2-3 săptămâni, placenta continuând să
s~cr~te Prog~stcro~ şi _u~ei;-11 fon~ supus a~ţiunii inhibitorii progestativc, ci răspunde
difictl f~ct?n!or oc1toc1c_1, •~_special perfuz11lor de oxitocină sau/şi prostaglandine. În
plus, exi~t~ nscuJ deschidem precoce a oului şi declanşării infecţiei amniotice, chiar
putrefacpe1 fetale, ceea ce nu se întâmplă în naşterea spontană.
De altfel majoritatea femeilor intră spontan în travaliu în aproximativ 2
săpt~âni de la moartea fetală (Goldstein şi Reid, 1963, Tricomi şi Kohl J 957).
In consecinţă în absenta unor complicaţii , este de dorit aşteptarea acestui
mterval pentru declanşarea travaliului.
Tratamentul cu Estrogeni înainte de începerea travaliului sau pentru
amorsarea _decl~şării are un rol mai mult psihologic, Estrogen ii neputând asigura 0
concentraţie optimă pentrn declanşarea travaliului.
Înainte de declanşare a travaliului, de obicei începând după 2 săptămâni de
la diagn_osticul morţii fetale şi apoi mai frecvent, este obligatorie um1ărirea regulată
a factorilor de coagulare. Se poate observa astfel modificarea în dinamică a testelor
de coagulare, stabilind eventual începutul şi evoluţia unei coagulări intra\'asculare
diseminate, ca în momentul naşterii să avem imaginea completă a acestor
modificări în vederea unei atitudini terapeutice adecvate şi a aprecierii unor
e\"ennialc complicaţii hemoragice.
Scăderea factorilor de coagulare nu atinge de cele mai multe ori pragul critic
care duce la hemoragic. În plus nu există un raport direct Între modificările
biochimice ale factorilor coa!,'ltlării şi apariţia clinică a hemoragiei (păstrarea
retractilităţii şi contractilităţii uterine postpattum este un mecanism de hemostază
esenţi~I şi suficient chiar în cazul hemoragiei prin afibrinogenemie).
In momenhtl scăderii mai accentuate a factorilor de coagulare, ne putem
aştepta la declanşarea travaliului.
Atitudinea în fa!a unei gravide cu CID detenninată de retenţia fătului mort,
depinde de starea de echilibm a hemostazei şi de momentul în care ne găsim,
respectiv dacă pacienta este sau nu în tra\·aliu.
În cazul în care gravida prezintă la examenele hematologice o stare de CID
decompensată înainte de travaliu, obiectivul terapeutic este scăderea riscului
hemoragiei prin restaurarea factorilor de coagulare consumaţi şi aducerea lor la
ni\elul fiziologic de hemostază, ceea ce se obţine prin administrarea de heparină.
Administrarea heparinei \·a fi monitorizată prin dozare seriată a fibrinogenului,
numărătoarea trombocitelor, PTT, (o stare convenabilă este aducerea fibrino-
genului la valori de 200 - 300 mg%, atingerea unui prag de 60.000 mm' de
trombocite, iar PTT să nu depăşească de 2,5 normalul).
În timpul Hcparinoterapiei se vor evita traumatismele sau episoadele de
sângerare. În general revenirea la normal se face în 24 - 48 ore ( Romero 1982),
după care Heparina trebuie oprită. Declanşarea travaliului nu se rn face decât clupă
6 ore de la încetarea administrării Heparinei deoarece acţiunea anticoagulantă a
Heparinei se prelungeşte încă 4 orc de la oprirea perfuziei.
223
 În cazul în care travaliul a început, sau în cazul hemoragici postpartum se
,or înlocui factorii consumaţi prin administrarea de sânge proaspăt ş1 alţi
♦

BIBLIOGRAFIE
. Ll•SSA ".JDRl'St'l D. - 81ologia rcpwduccni umane. Ld . :\kd1c,1 l ă Bucurc~t t, 197h.
I
componenţi sanguini. ~ROCHII R \. - 'iouffrance ci mort du ti,ctu, "111 utcro" !·ne.Med l'h Oh,tc1n411c I"' cd 1~ - 11134
Fibrinogenul este de obicei înlocuit prin cnoprcc1pitat (aproximativ IO ,o~~ . - .
COl.'RNFY I O., RO'\ 1\11 R R, CI III D P - Pcrmcah1hty ol mcmhranc, ni dcad tdu, Bnt. \ lcd.J
unităţi de crioprecipitat ridică valoarea plasmatică a fibrinogenului cu 50mgfdl),
J•Pl.1.-1'}'.!. · "'d li li I . I l')"J
crioprecipitatul fiind preferabil plasmei proaspete utilizată la fel, aceasta dm urmă 4.
CUNNIN(iM1 _ !\lac DONAI D - G,\NT - Wilha~s Ohstst_ncs. 8 c . Pnnt. . a ntcrnat1"11a . 0
1

necesitând cantităţi man de fluid. •r.r DSTFIN PIL RFID OF . - Circulallng lihnnohttc a.:t1v1t}: I\. prccu1Sor ot h1polrnwgcncm1a
(n, . . t\' n 1--1
following fetal dcath m utern: Ohstet.Gynccol. 19 .. --· . _ . • _, _
Gravida cu făt mort este o gra, idă cu mare nsc şi naşterea trebme să se I I \I F w RAI PI 1 - D1agnos1s of Prcgrnancy and i\ssociatcd Cond1ttons in Rcn,rn:. Currcnt Oh,tctnc
desfăşoare într-un mediu spitalicesc care dispune de un bun serviciu de ATI, cu 0 and Gynecolog1c Diagnosis and Treatmcnl. I angc !\led.Ph. Los ~ltos Cah~om_ia 1J!-~ . . , . .
flATCI I RI.. BAR KL MW - Coagulopathy associatcd wnh d1latatmn an.I c,arn,111on lor mtr,mtcnnc
dotare corespunzătoare în ceea cc priveşte sângele şi derivaţii, ca şi posibilitatea de
fetal dcath. Obstct.Gynccol. 1985, 611. 483. . . .
investigaţie dinamică hematologică. I JOVATT /I O., UPASTl A, RAPOI A J. K -\RJAL ·\INFN O. - Causc, ,1f s111lh1rth A chmco
De obicei travaliul se declanşează spontan după 14-20 zile şi dacă naşterea atnlogical study of24~ paticnts Acta Oh,tet.Gynecol.Scand. l<J~l, 90, t\91 , . . •
pl'\;FANTF-RI\' i\RD CI i\lRF. ~11CILEI F D\ \'ID. ROBFRT (11\UTIFR. G~OR<,F;'> FTIF"~F
decurge în condiţii bune, fără solutii de continuitate mari, cu dcliucnţă normală ş1 <)
R IVARD _ Lupus anticoagulants. Ant,cardiolipm antihodics and letal l oss A ( ase - Control
retracţie şi contract te uterină fiziologică, nu se produc hemoragii prin Study.Ohst.Ginccol.Sur.. I <J<J2. -17 - l. I ~li -160. _ _. _ . _ ' .
JI\\FNF7 J :\!, PRITCHARD JA. - Patho!,!cncs1s and treatmcnt ,,fcoagulat11m ddect, rc,ultmg trom
hipocoagulabilitate. Când conditiile sunt îndeplinite se preferă embriotomiile. 10
fota I dcath Ohstct.Gynccol. I %8, 32, 449 . • . .
pentru a evita lezarea părţilor moi materne. I ERL R R .. l\1ARGOI IN l\l , SLAI F WG - llcparin in thc trcatment ,11 hyp,1llhnn,)gencmia
Dacă travaliul nu se declanşează după intervalul menţionat este necesară I l. comphcating fetal death in utcro Am.J Obst.Gyncc,)l 1'>63. 97: 3:! ,, . . . . _)-· p.
1 l IC,\ v, N \J\:U n. - l\loartca latului m utcr.1. Ohstctnc,1 ş1 Grnccnl. I l li , ,ol '\XXI'\, n1.l
<).

declanşarea medicamentoasă. Declanşarea se face cu mijloace cunoscute 12

(Oxitocină, Prostaglandine, Oxitocină-t-Prostaglandine), dar necesită doze mai man
şi repetate, pentru că fibra musculară uterină nu mai arc o impregnare şi pregătire
estrogcn1că, receptorii ocitocmici ş1 prostaglandi111ci scăzând substanţial.
Nu este indicată injecţia intrauterină a serului hiperton pentru a determina
evacuarea produsului de concepţie rctinut dm motive multiple: rnlumul lichidului
amniotic este redus ş1 injectarea în ca,·itatea amniotică este d1fic1lă, serul h1perton
in.1ectat poate determma sau exagera defectele de coagulare, se pot produce
multiple accidente materne (locale şi generale).
În cazul eşcculrn dcclanşări1, se repetă adrrnnistrarca de ocitocice după 24-48
orc În insuccesele repetate ale declanşăm mcdicamcmoasc se poate asocia
~:i•RGI R R .. I LVY J., Ml I CHIOR J. - Precis d\ihstctriquc. Masson hi. Paris 1974 .
:~- '1.IONNIFR J c . P:\TFY-S \ \, .\TIFR P., DOGNI'-: C. L\:-;CL\l 1:X B. - ,\spccts actucb d_:=s ct1olo!:cs
des mnrts fo,·taks 111 utero (70 ca, rek,cs de 1977 a 198'.!J. Red·r G)-11cc,)I.Ohstct . 1%.\ •li-I I, t\<J ·-
)5
~ot · 1 1•r9 14 --,
PR ITCI I \RD .1.A - Fetal dc.ith in utcro. Oh,tct.(,)ncco . ) . ,) '· ·
RO~ffRO R • (he 1mmagcmcnt of Ac4uircrl Hcm,istatic Failurc during Pregn'.mcy m Richard I
1
h. Berk,m ,u. Criucal care of thc Qb,tctnc Pacient Churrh1II 1.t,·1ngstone, New' ork, I dmhurgh,
I ondon. Mclhoume I %3 .
li. SAVLJ l SCL O. -Ohst<'trica fd1t11ra medirală. Bucurc~u 1955 _ . .
!li. SCHLI .:\tA..'\ 11 SAi DN°'A I I IN C.C , RA:-.DOI PII G. - ~lccha~ism,ot ~ulurc lah,1r allcr teta I
dcath and ih trcatmcnt v. 1th prostaghindrn Ft Am..1 Ohstct.<iynccol. 19 ·9.1 ~3. , 42
19 Sl/\!\IATJA1'. l'I ORl'-1 - Atlas de Lc,1gralic Obstetrica, hi. Al·adcn11c1 RSR Hucurc)tt I %<J . _
~O. \ ' INTI D., s 1AMATIAN I· - Diagn0,ticul ccogralic in Ostetnc,, ~1 Ginccol,1g1c. bhtura Dacia. ( luJ

stimulul cervico-istmic prin laminarii, preferabilă este însă sonda Foley cu o 1'.apoca. 198) . .
21. \, QKAI R R. - Obstctriqu<'. Gr.ind, s~ ndmmes. !\1a"on hi. Pam. I %h
capacitate mare, având grija de a nu rupe accidental membranele.
Se recomandă menţinerea membranelor până la o dilatatie mare sau chiar
completă pentru că fătul mort este un slab excitant mecanic pentru zona cen 1co-
istmică, punga amniotică intactă constituind încă un excitant relati, bun ş1 o baneră
în infecţia amniotică atât de rapidă, frecventă şi gravă în situaţia feţilor morţi.
În cazurile extreme când declanşările tra,·aliului repetate au fost ineficiente
şi numărul insucceselor a trecut de 3-5 de la moartea fătului, este motivată operaţia
cezanană de necesitate (8,5°1 0 în statistica lui Monnicr ş1 colab. 1983 ), în aceste
cazuri chiar urmată de histerectomie (sângerare - infecţie).
Prognosticul matern este în general bun dacă se e,·ită mane,Tele terapeutice
intempestive, dar deşi tulburările de coagulare sunt rare ele sunt foarte gra,·c
putând să ducă la moartea mamei dacă nu se iau măsurile corespunzătoare.
Noţiunea de supraveghere, de consultaţie prenatală are o importantă
cm ârşitoare în acest capitol al obstetricii: dacă unele morţi fetale sunt inevitabile.
altele pot să fie uşor eYitatc prin supraYcgherc şi terapeutică corespunzătoare.

225
224
 •
111.6. SÂNGERĂRI DE CAUZE RARE. SÂNGERĂRI DE Sângerarea vaginală prin detaşarea dcciduei poate fi prima rndicaţie a unei
ORIGINE NECUNOSCUTĂ astfel de simaţii. Fătul are 25% şanse de supravieţuire (deşi numai 10% şanse să fie
normal), dar mortalitatea maternă este foarte marc, în jur de 10% ( Hcwitt, 1974)
Hemoragiile din ultimul trimestrn de sarcină sunt date în majoritatea 2. Placenta membranacea a fost descrisă ca o cauză de sângerare de ultim
trimestru (Pryse - Da\·is, I 973 ).
cazurilor de cele 5 mari sindroame descrise. Cu toate acestea, sângerările vaginale
de altă cauză (multe rămânând neclarificate) alcătuiesc un real factor de risc, 3. Dispozitive intrauterine pot duce la mici sângerări, probabil prin leziuni
apreciindu-se în aceste cazuri o creştere a mortalităţii letale de 7% până la 15% ale deciduei în apropierea orificiului uterin sau mai sus.
(Knight şi Arias 1984 ). În multe condiţii, obstetricianul trebuie să aprecieze o D. - Sângerări din alte cauze decât tractul vaginal.
Sângerări abdominale de altă natură decât cea genitală pot să pună viata
sarcină cu risc prin sângerare, fără un diagnostic clar, etiologia fiind clarificată
după naştere şi uneori nici atunci. Dintre acestea se menţionează: femeii şi a fătului în pericol: mptura vaselor omentale, a varicozttăţilor lombo-
ovaricne sau uterine, mptura de anevrism ale arterei splenicc, etc.
La fel, tulburări generale de crază sanghină pot fi foarte severe.
lll.6.1. CAUZE FETALE
E. - Ameninţarea de naştere prematură. Debuh1l de travaliu.
Nu trebuie uitat că sângerarea în ultimul trimestru poate traduce o
I. Vasa praevia. Inserţia \·clamentoasă a vaselor ombilicale (asociate de
ameninţare de naştere prematură sau că la începuh1l travaliului pot exista sângerări
obicei, cu un oarecare grad de placenta pracvia) poate duce la rnperca lor spontană
moderate din regiunea cer,icală.
sau, accidental artificială, cauzând exsanguinarea letală şi moartea fătului (în 75 -
I 00%). Hipoxia şi moartea pot fi detem,inate şi de compresiunea vaselor de către
prezentaţie în contracţie. Din fericire, această situaţie este rară ( 1/ 2.000 - I 3.000
naşteri) . Accidentul este greu de diagnosticat (prin detem,inarea hemoglobinei
fetale din sângele \'aginal) şi în consecinţă, terapeutica de extragere fetală este
tardivă.
2. Anomalii congenitale (de exemplu, hemoragii digestive fetale).

111.6.2. LEZIUNI LOCALE

I. Varicozităţi vulvovaginale. Prezente în special în zona introih1lui şi

poniunca interioară a Yaginului, varicele pot sângera abundent dacă sunt
traumatizate.
2. Vaginite (micotice, trichomoniazice). Sângerarea este mică.
3. Leziunile cervicale benigne dau de obicei o sângerare mică: crozmnrlc
cervicale, reacţiile deciduale în porţiunea superioară a endocervixului, polipi
cervicali.
4. Cancerul de col sângerează, în funcţie de extinderea leziunii.
5. Asociaţia fibrom şi sarcină. Degenerarea fibroamelor poate fi marcată ca
prim simptom de sângerare.

111.6.3. CAUZE RARE

1. Sarcina abdominală secundară. Unele sarcini abdominale pot continua

să e,·olueze în apropiere de termen sau chiar la termen.

226 227
 111.7. HEMORAGIILE ÎN POSTPARTUM
• Se consideră ca hemoragic postpartum o pierdere de sânge ce depăşeşte 500
În România, moartea maternă prin risc obstetrical direct este determinată în
cca mai marc măsură de hemoragia obstetricală, în ul!imii 15 ani ponderea , ariază
între 34,9%- 65,8% ( Ş. Nicolescu).
Apro~imativ 10% dintre n~şte;i (5% - 8% Hibbard, 1982; 10% Jacobs, 1984)
sunt complicate de o hemoragie m postpartum şi mai mult de jumătate din
mortalitatea maternă recunoaşte această cauză. Complicapa este cu atât mai gra,·ă
cu cât o naştc~e care se desfăşoară în parametrii aparent normali poate să se tcm,inc
cu o hemoragie neaşteptată, uneori deosebit de serioasă ca să pună viaţa mamei în
pericol; cu alte cuvinte, orice gravidă poate fi considerată ca posibil gravidă cu risc
de hemoragic la naştere.
Desigur că, din totalitatea gravidelor, există paciente cu risc crescut, la care
factori medicali sau obstetricali sugerează în mod deosebit acest risc, pentrn care să
se adopte măsuri speciale, în vederea prevenirii şi tratării acestor accidente.
ml la o naştere normală şi 1000 ml în operaţia cezariană . Valoarea este medic şi
este cu totul relativă, deoarece acelaşi volum sanghin reprezintă o pierdere serioasă
pcntTU o femeie scundă, gravidă cu un volum sanghin mic şi este mai puţin
importantă pentm o femeie gravidă „voluminoasă". Pentru de mai o mai bună
apreciere, hemoragia se poate defini ca o pierdere de sânge de mai mult de 1°/0 din
,rreutatca corporală (la 60 kg - 600 ml).
"' GraFida Cil risc hemoragic. Din multitudinea de parh1riente care pot
prezenta o hemoragie la naştere, se pot selecţiona grupe cu risc crescut Ia care se
iau măsurile posibile generale de tratament şi măsurile specifice gmpei căreia
aparţin.
Dintre acestea, parturientele cu risc prin factori obstetricali ( cei mai
numeroşi) : făt mort, mare multiparitate, abruptio placentae, placenta pracvia,
corioamniotita, distocie de dinamică sau distocie mecanică, hidramnios, sarcină
gemelară, travaliu prelungit sau travaliu precipitat, preeclampsie-eclampsie,
tocolitice, perfuzii ocitocice prelungite, administrarea sulfatului de magneziu,
manevre obstetricale, hemoragii la naşterile anterioare.
Factori medicali: tulburări de coagulare sau de altă natură , insuficienţă
hepatică, administrare anterioară de anticoagulante, anemie, deficienţe nutriţionale.

lll.7.1. ETlOPATOGENlE

Există numeroase cauze care pot să intercepteze hemostaza uterină

după naştere. Dintre acestea evidenţiem:
I. Cauze mecanice. Contracţia şi retracţia uterină pot fi total sau parţial
defectuoase, prin prezenţa unor formaţiuni intrauterine cc nu permit revenirea
LOO R,HlU(.'l la:Nata a a1tere:i 0\/d(\@flf'
LOU RJmura llgame-rtuL11 ro:und a .1rtent1 ul••nl"'~ peretelui uter în la dimensiunile propice hemostazei: retenţie de placentă prm
MBO • Ramura m~toc~ a a11~r~i ,.,,..a,,en.-
r.1e0O Ra~nura nied•ana a ar!e-1e1 crvanene aderenţe, sau încarcerare, rcshlri placentare, cheaguri, fibrom. Inserţia placentară
TBU R•.m,ura 1uoa-ra a art•.He1 ult:Mf:1
oeu Rani:ira ov.,na•ia it ,lrtPre1 u:~r!nt:" pe zone puţin musculare (segmenhtl inferior) ca în placenta praevia sau aderenţele
OV - Va~i:.''l' O'lm:t-ne
W Vasele t.!enne anom,ale (placenta accreta, increta, percreta) sunt alte cauze de hemoragie.
U1 Ureter
CB • Ran•.;ra cel'\lic.ala a a1 1t!re1 ut~nre Malformaţiile uterine, cicatricile uterine pot fi cauze de atonie . Distensia uterină
VA Ar1~1a ,1ag1rt'l' , ;,,,.
LA Musch1 :id1cator an:\I exagerată (hidramnios, sarcină gemelară) influenţează retracţia şi contracţia prin
Sf r asc1a superi,ara a c1af1ag'l1u1u1 ur,,ge:-i1tdl
tPA Artera rusrn'-Xl'""1 interna dezagregarea benzilor de actinomiozină. Evacuarea rapidă a uternlui (forceps, marc
AC. Ar;Q,,. clil•,rt-1:an;J ~ _A._C
IF • Fese,~ 111f~11vard a d1a'1ag·nul•.J1 ur~~mta ~~
extracţie) poate fi la fel o cauză de sângerare. Stoparea ocitocicelor ,;;au prelungirea
Pi~ P..,A
şi supradozarea lor, traYaliile hiperkincticc sau hipokineticc. lnYcrsiunea spontană
,l\rtera p~ror1e,1ln
cr rasa.1 Cooes ~L fascia profunda ii per;neulu1
VO Otific,ul "~g.ral
(sau provocată) este o sursă importantă de sângerare, ducând rapid la şoc
"'
hemoragic şi neurogen. Soluţiile de continuitate cen-icale, rnginale, perineale, stmt
surse de sângerare foarte importante. Este de reţinut sângerarea marilor multipare
Hemoragia moderată, aproximativ 250 ml sânge, este nonnală după naştere. dctenninată de calitatea defectuoasă a celulelor miometrialc înlocuite prin inrnluţi1

Însă aprecierea cantităţii pierdute este de cele mai multe ori relativă şi măsurătorile uterine repetate de ţesut conjuncti\. În fine, cea mai gra,·ă cauză de sângerare este
precise arată de obicei că se pierde mai mult decât se apreciază clinic. Chiar ş1 rnptura uterină.
pierderea a 30% nu produce manifestări clinice. 2. Factori metabolici. Celula miomctrială este afectată funcţional prin
hipoxic, acidoză, scăderea glicogenului (hipoxia însăşi duce la glicoliză marcată cu

228 229
 scăderea masivă a materialului energetic şi acidoză). Situaţiile unei hipoxii şi
•
Factorii favorizanţi ai retenţiei sunt: manevre intempestive în perioada a 3-a a
acidoze sunt diverse: hipoperfuzia uterină (prccclampsic, afecţiuni vasculare, naşterii (Crede, administrarea Ergomctrinci), insuficienţa contracţiei uterine pcntm
anoxie), insulicienţă respiratorie, diabet decompensat, infecţie, travalii lungi decolarea placentei, contracţie uterină tetanică, anomalii de placentaţie (de
hipcrkinctice (în special în disproporţia feto-pelviană), perfuzii ocitocice 1:xemplu, implantare într-un corn), anomalii uterine, cotiledoane aberante.
prelungite. Uneori, hipocalcemia poate intra în discuţie (tulburări endocrine sau în ceea ce priveşte aderenţele anom1ale, sunt citaţi ca factori de nsc:
transfuzii mari de sânge conserYat). endometritele, placenta jos inserată, chiuretaje abrazive anterioare, sinechiile
3. Administrarea de droguri tocolitice (betamimctice, sulfat de magneziu, uterine, anomaliile placentare. Aceste aderenţe nu sunt diagnosticate înainte de
diuzoxid, halotan. anestezia în general, analgezia, substanţe depresive, etc). extracţia manuală a placentei, ci numai atunci când se observă lipsa spaţiului de
4. Tulburări de coagulare. Tulburările de coagulare pot preexistă sarcinii, clivaj şi când inevitabil se produc hemoragii uneori catastrofale. Un factor de risc
sau naşterii; insuficienţa hepatică cu tulburări în sinteza factorilor de coagulare, important este cicatricea uterină după o operaţie cezariană anterioară.
insuficienţa nutriţională a aportului vitaminei K sau tratamente cu anticoagulante,
defecte ale factorilor de coagulare ca în boala von Willebrand, defecte ale
trombocitelor (purpura trombocitopenică imună, deficienţe trombocitarc) utilizarea
aspirinei (şi al!i in11ibitori ai ciclooxigcnazei).
Dar cele mai frecvente hemoragii sunt date de coagulopatia de consum
(CID), produsă de situaţii diverse între care: abruptio placentae, embolia amniotică,
retenţia de făt mort, corioamniotita, preeclampsia severă, şocul şi este detcm1inată
de trecerea în circulaţia maternă a produşilor cu activitate tromboplastinică şi
activarea sistemelor coagulante şi fibrinolitice.

/11. 7.2. ASPECTE CLINICE

1. Atonia uterină. Hemoragia în postpartum poate sun-eni continuu, în

cantităţi mari sau moderate, cu jchiri detcnninatc de contracţia uterină, în val, în
momentul expulzici placentare. la explorarea fundului uterului. Sângele se poate
acumula în cavitatea uterină care creşte deasupra ombilicului (în cazul
'
nesupravcgherii) sau într-un hematom paraYaginal sau retropcritoneal. Aspectul ... .-·
~--- ~ ~
sângelui poate fi roşu sau venos, coagulabil sau necoagulabil.
Hemoragia poate sun·eni în delivrenţă. Leziunile perineale şi \'ag111ale. - Y·~V
rupturile de varice sunt însoţite de sângerări continue dar moderate da sânge cu
aspect venos, cele cervicale sunt sângerări mai mari cu sânge roşu arterial.
Sângerarea din decolarea parţială de placentă, placenta reţinută sau accreta este
discontinuă, în valuri, când se apasă pe fundul uterului sau în contracţie. PLACENTĂ ÎNCARCERATĂ
• Iemoragia survenită după expulzia placentei este fie o continuare a leziunilor
imediat după naştere (rnphiri de col, de vagin, perineu), fie - de cele mai multe ori -
este datorată atoniei uterine care produce o sângerare continuă, serioasă, peste care
se suprapun valuri de descărcări brnşte, când se contractă sau se masează uteml.
Adevărata frecvenţă a placentelor accreta, increta, pcrcrcta este necunoscută.
Uterul este flasc, dar cu perioade scurte de redresare, în special în timpul masajului.
8reen şi colab. ( 1977) re\'izuind literatura de la 1891 gaseşte că incidenţa rnriază
2. Retenţia de placentă. Placentele aderente. Întârzierea în eliminarea
de la 1/540 naşteri la 1170000 naşteri, în medic I 17000 naşteri. Read ş1 colab.
placentei peste 30 de minute (în 90% din naşteri delivrenta are loc după 15 minute
( l 980) o apreciază la 1/2562 naşteri. .
şi în 95% până la 30 minute) este considerată ca o complicaţie a delivrcnţci, fiind
Hemoragia se declanşează de obicei în momentul încercării de extracţie
acompaniată adesea de hemoragie abundentă. Mecanismele retenţiei sunt: o
placentară. Diagosticul acesteia antepartum şi înainte de deli\Tenfă este
decolare parţială, o decolare totală dar retenţie prin inel de contracţie (de obicei la
excepţional. Tabsh şi colab. (1982), Pasto şi colab. (1983), Cox şi colab. (1988)
ni\·clul inelului lui Bandl), aderenţe anormale (placenta accreta, incrcta, percrctn).

230 231

L
 •
indică ca semn ecografic al placentei incrcta, pierderea zonei hipoccogenice
subplacentare, adică a spaţiului transparent sonografic care se găseşte de obicei în RUPTURA PERINEU
GRADI
inserţia placentară normală.
3. Leziunile perineale sau vaginale sunt însoţite de sângerări continue, dar RUPTURA PERINEU
GRAOII
moderate, cu sânge de aspect venos, cele cervicale fiind sângerări mai mari, cu

RUPTURA
PERINEU RUPTURA COL SI
GRADIII RUPTURA INALTA
A PERETELUI
VAGINAL

ZONI.:U: l)~: RllPlllR,\ AL~~ C.\'< \Ll,LLI Dl,; "' ..\Şn:1u::

I.Ruptura corporeală 2.Ruptura ~•gmrnlară i,olata 3.Ru1J1ură cervical~
~.Ruptura uterină cu dctinser!ii >nf,linnlc (corporc,i~) 5. Ruptură ,cgrncntar/i
propagam. 6.Ruptura dornului \-~girrnl 7.Rupluru clitnridiană 8.Ru1,tura peretelui
vHginal lateral 9.Ruptura perineală JO. Ruptura peretelui vaginal posterior

sânge roşu arterial.

232
 •

Hcmatoamc pclvigcnitalc p<>Stpanum

t . pdv11n
2 vapnal
' \,O\lh. lt

j
4. Sângerarea din apoplexia utero-placentară exteriorizează de obicei
sânge necoagulabil, faţă de cea produsă de retenţia de placentă sau placenta accreta
care este cu sânge coagulabil, discontinuă sau în valuri - când se apasă pe fundul
uterului.
5. Hematomul vulvo-vaginal se locali7ează de obicei la ni,·elul zonelor de
leziuni vaginale de zdrobire sau în regiunea epiziotomiei - când sutura mucoasei
rnginale nu include şi zonele subjacente, profondc, ale incizei vizibile.
Simptomatologia subiecti,·ă este dominată de durerea perineală, rnginală,
senzaţia de tensiune în perineu, uneori de senzaţie imperioasă de scaun (când
hematomul este rectovaginal). Obiccti\', se observă o echimoză care creşte în
regiunea ,uh·o-vaginală şi o tumefacţie rnl\'ară, vaginală pc peretele lateral,
medioposterioară sau laterorectală, de dimensiuni variabile, uneori impresionantă.
HEMATOM VULVOVAGINAL care creşte în timp. Mucoasa este violacee, cu zone negricioase şi zone cc
sângerează. Starea generală este alterată. Tensiunea arterială scăzută şi tahicardia
sunt în discordanţă cu volumul sanguin pierdut extern.
6. Operaţia cezariană este o situaţie care, chiar executată în cele mat bune
condiţii, determină o hemoragic de aproximativ I OOO ml sânge. Inserţiile anormale

233
de placentă, dislocarea fibrelor musculare uterine, hiptonia uterină dată de
• rămânând ca un inel istmul şi colul;
anestezic şi w1eon chiar indicaţiile cezarienei sunt factori care pot duce ta • Gr. III.- inversiunea totală (şi a colului) uterul având sau nu masă
hemoragii de nestăpânit ce sunt de multe ori urmate de histeroctomia de
ncces1tatc.(Clark S.L. şi colab. 1995) lf \
7. Cauze rare. Excepţional, manifestându-se într-un sindrom dramatic ct . lj . . . ._..
dureri abdominale intense, stare de şoc, o hemoragie cataclismică poat~ ~
j •_;....,,....,.,;: ·~

declanşată de ruptură spontană hepatică (de obicei în cursul hipcrtcnsiw1ii de

sarcină), alteori pot interveni rupturi ale vaselor utero-ovariene sau rupturi de
I.
tl
, ,.J - I ...

: 'l
i 14
ţ( -1
anevrism splenic (în care sindromul de şoc hemoragic şi cel de abdomen acut nu
este însoţit de hemoragie vaginală) (Bellucci şi colab. 1994, Caillouette şi colab.
I 993 ).
8. _Cauze conjuncturale. Hemoragii grave, cu fenomene de coalgulopatie
consecutivă, pot fi date de şocul septic, embolia amniotică sau în sindromul
I
JIELLP (Dildy şi Clark 1993).

',- :--·.
9. Inversiunea uterină. ·-~·-·
Accident acut al deli\'ren\ei , ,! ......--"'\..
inversiunea uterină este excepţională V .l' ~ \
( după Kitchin şi colab. 1975, incidentă
2...
de l /2284 naşteri, după Platt şi \
Dmzin, 1981 incidenţă de l /2148 INVERSIUNE UTERINA TOTALĂ (Gradul lll)
naşteri). Gravitatea sindromului
placentară.
necesită o terapeutică promptă, dar de
obicei simplă pentrn a evita un
prognostic gra,·. De cele mai multe ori Clinic parturienta acuză durere violentă în momentul inversiunii, um1ată de
provocată, (Pritchard 1982 consideră
stare de şoc şi sângerare. Şocul este de origine neurogenă prin durere, tracţiune pe
că cel mai important factor este
ligamente şi hemoragică prin hemoragia externă a dezlipirii parţiale de placentă şi
sechestrarea unei n1ari cantităţi de sânge în uterul im·ersat, strangulat în inel. În
inabilitatea pcrsona-lului care asistă
naşterea) , complicatia presupune , agin (în inversiunea parţială) sau în afara n.1lvei se obsen·ă uterul inversat, cu sau
fără placentă.
factori predispozan\i ca relaxarea
fundului uterin şi dilataţia cer\'ico- 10. Hemoragiile prin tulburări de coagulare. llemoragiilc abundente în
segmen-tară, la care se adaugă postpartum, pot să fie detem,inate de tulburări de coagulare preexistente (purpura
trombocitopcnică idiopatică, hemofilia, boala von Willebrand, tulburări ale
tracţiunea pe un cordon scurt de către
făt, traqiunea pe cordon pcntm
complexului protrombinic). De cele mai multe ori hemoragiile sunt date însă de
coagularea intravasculară diseminată (sindromul de defibrinaţie.
grăbirea delivrenţei, tracţiunea pe
fundul uterin chiar de greutatea hipofibrinogenemia, coagulopatia de consum sau Romero numeşte coagulare
intravasculară şi fibrinoliză - ICF), cu activarea sistemelor de coagulare şi
placentei sau manevrele de apăsare pc
fibrinoliză, în condiţii diverse (decolarea prcmahlră de placentă, moartea şi reten\ia
fimdul uterin (Crede).
fătului în uter, şocul septic, hemoragia severă însăş i - Turpini şi Stefanini - 1950,
Gradele de invaginare sunt:
şocul hemoragic, placenta praevia, embolia amniotică, preeclampsia - cclampsia).
• Gr. 1.- depresiunea
Cauzele coagulării intravasculare diseminate (Romero, 1983)
fundului uterin
(invaginaţii incom-plete);
CauLc obstetricale:
ln..,crsiunca uterini
1 l'ld"I I
• Gr. 11.- invaginarea totală - Abmptio placentae
2 1111dul fi
a corpului uterin. - Hipertensiune indusă de sarcină
- Moartea intrauterină a fătului

234 235
 •
- Corioamniotita În coagularea intravasculară dccompensată şi masivă, se produce O scădere .1
- Avortul septic tuturor factorilor consumabili (fibrinogen, trombocite, factor V, VUT şi XIII). Î~
_ Declanşarea de avort prin injecţie hipertonică intrauterină ClD compensată, rata producerii unora sau altora din ace~ti factori poate fi
- Mola hidatiformă compensată sau supracompensată faţă de act.:ea a consumului, iar ,alorilc lor
Cauze ne-obstetricale: periferice pot fi normale sau chiar ridicate (Romero, 1983 ).
- Infecţii virale (bacteriene, micotice, rickettsii) Studiul trombocitelor şi fibrinogenului permit identificarea a 3 momente
- ! lemo Iiza intravasculară prin: diferite şi stări patologice:
reacţii
tranfuzionale • Coagulare intravasculară diseminată caracterizată printr-un consum crescut
- medicamente al fibrinogenului şi trombocitelor,
- anemia Sikle-cell • Consumul selectiv al trombocitelor (trombocitopenie)
- Neoplasm acut (leucemie, rumori solide) • fibrinoliză primară, fără modificări în consumul de trombocite ş1
- Traumatisme: caracterizat printr-o distrucţie crescută a fibrinogenului.
Consecinţa CID este fomiarca de trombi în mica circulaţie, la început trombi
- embolie grăsoasă
plachetari, apoi trombi în care fibrina consolidează trombii plachetari, formând
- arsun
microtrombi stabili, bogaţi în fibrină.
- chirurgie majoră
Distribuţia microtrombozei nu este omogenă, ea ,·ariază de la un organ la
- Stări imunologice:
altul (în funcţie de anatomia organului şi de apropierea lui de sursa de trombină),
- şocul anafilactic
cele mai afectate organe fiind plămânii şi rinichii. Pe lângă elementul mecanic de
- boala complexelor imune obstmcţie - ischemie, fom1area microtrombilor produce şi blocada sistemului
- Tulburări vasculare: reticulocndotclial, concentraţia inhibitorilor coagulării, alterarea tonusului Yascular
- crize hipertensive şi actinrea sistemului fibrinolitic. SRE exercită un efect protectiv prin epurarea
- malformaţii vasculare (hemangioame, anevrisme) factorilor de coagulare activaţi, monomerilor de fibrină şi în unele cazun chiar a
factorului declanşator specific al CID (de exemplu endotoxina). Blocada SRI::
Există 3 mari mecanisme care activează secvenţele coagulării: exp lică frecvenţa interesării hepatice în CID. Scăderea producerii inhibitorilor
I. Activarea coagulării intrinsece prin complexe antigen-anticorp, vimsuri, coagulării, în particular a antitrombinei ITI, predispune la creşterea actiYităţii
suspensii de particule; trombinei. Alterarea tonusului ,ascular, ca rnsoconstricţia produsă de stimularea n-
2. Activarea coagulării extrinsece prin eliberarea intra\asculară de adrcnergică creşte depunerea fibrinei în anumite organe, ca rinichii.
tromboplastină tisulară ca în abmptio placentac, rctcntia de făt mort, şocul septic; Creşterea depunerii de fibrină acti,·cază sistemul fibrinolitic prin:
3. Activarea directă a factomlui X (embolie amniotică). I) eliberarea de către endoteliul vascular unde s-a depus fibrină a
în general însă, aceste mecanisme se intrică. Astfel în embolia amniotică activatorului plasminogenic,
activarea cascadei coagulării poate fi făcută prin eliberarea de tromboplastină 2) eliberarea plasminogcnului de către extractele tisulare şi leucocitele care
tisulară (factor extrinsec), substanţe care activează factoml X şi/sau particule care participă la generarea trombinei,
activează coagularea intrinsecă. În şocul septic, endotoxina poate detem1ina injum 3) conversia de către factorul XII a unui proactivator al plasminogenului în
endoteliale şi activarea factorului XII (cale intrinsecă) dar şi eliberarea de activator plasminogenic,
tromboplastină intrinsecă. 4) transformarea de către trombină a plasminogenului în pla-;mină . Prin
Ca ultim rezultat se produce un exces de generare a trombinei care arc activarea sistemului fibrinolitic se fom1ează produşi de degradare
multiple acţiuni: fibrinogen/fibrină. Se induce sinteza de ILl, 1L6, TNF şi se activează
I. Transfom1arca fibrinogenului în fibrină şi deci consum de fibrinogen; complementul seric cc creşte liza trombocitelor şi hematiilor şi produce
2. Creşterea consumului de factori V, VIII şi XIII făcută de trombina în hiperpem1eabilitate vasculară.
exces; Caracteristicile clinice sunt detem1inatc de hemoragia profuză cu <;ângc
3. Agregarea trombocitară intravasculară care duce la antrenarea lor în incoagulabil sau cu cheaguri moi, gelatinoase, incomplete şi rapid lizate, utcml
cheaguri şi astfel la excluderea lor din circulaţie (consum); fiind bine contractat şi retractat (cel puţin în prima perioadă, în perioada tardi,·ă la
4. Transformarea plasminogenului în plasmină cu activarea secundară a bolnavele şocate poate interveni şi atonia uterină). Lăuza sângerează cu uşurinţă
procesului fibrinolitic.

236 237
 o
din soluţiile de continuitate ale tractului genital, din locurile de puncţie venoasă şi
face cu uşurin!ă echimoze.
~

Purpura Boala Tulburăr CID

Microtromboza generalizată sau localizată duce la multiple deficiente trombo- Willebrand i
organice: insuficienţă renală acută, plămân de şoc, insuficienţă hepatică - necro;ă citopenică Complex
hepatică acută, pancreatită, infarctizarea hipofizară, manifestări neurologice. protrom
Trecerea hematiilor prin vasele parţial trombozate duce la o hemoliză traumatică bină
c1moscută ca anemia hemolitică microangiopatică. Aspecte clinice
Când trombina se formează prin sau şi prin calea intrisecă, factorul XII poate Peteşii ++++ ± ± ±
stimula producerea de kinine care sunt puternic vasodilatatoare. Se crede că Echimoze ++++ + + +
vasodilataţia şi blocada microcirculaţiei (sechestrarea sanguină în patul capilar) 1lemoragii postpartum + +++ + +++
sunt responsabile de hipotensiunea şi şocul avansat în unele fonne de CID. Coexistenţe ereditare - + - -
Câteva teste minime şi simple pot orienta rapid diagnosticul:
- Un număr scăzut de trombocite 20000 - 15.000 indică o coagulopatie de consum Date de laborator
şi este un test de mare valoare în CTD. Timp de sângerare crescut crescut normal normal
- Recoltarea de sânge fără anticoagulant într-o eprubetă (3-5 ml): formarea unu, Timp de coagulare nonnal nonnal normal nu sefom1cază
cheag mic cu depozit de hematii în fundul eprubetei reflectă coagulopatii de sau cheag
consum, prelungirea timpului de coagulare peste 10 minute înseamnă o scădere a Timp de retracţie crescut normal crescut nu seformează
fibrinogenului sub I 00 mg%, fom1area de cheag şi redi soluţia lui (în 30 minute) crescut cheag
denotă fibrinoliză secundară, iar lipsa totală de coagulare indică fibrinoliză Timp de protrombină normal anom1al crescut
primară. Timp pariial de numai plachete nomml normal crescut
tromboblastină anormale normal

scăzute nom1al scăzute

Trombocite scăn1te nonnal
. ...,
.........
~
crescut adezivitate normal
ser ser
•..• ser+ Fragilitate capilară
chiag chia • hematii
••
••
mic depozit
de hematii
depozit
de hematii
•• . CID Şi"fi
· Ide Ia IJorator 111
iagnost1cu · /"1:::a primara omero)
1 Jnno
A B C CID acută CID cronică Fibrinoliza primară
Normal Coagulare de Flbrinlloză Fibt decompensa tă
consum acută sec
Trombocite scăzute scăzut-normal- normale
crescut
Desigur că aceste teste clinice pot să fie completate între timp de teste de Fibrinogen scăzut scăn1t-nom1al- scăn1t

laborator care vor preciza diagnosticul şi vor orienta mai bine terapeutica: timpul crescut
de coagulare globală prelungit (pe plasmă oxalată şi recalcifiată - timpul Howell - PDF crescut crescut crescut
sau prin metoda Lee-White), timpul de protrombină (timpul Quick) prelungit, Factor V scăzut scăzut-normal- scăzut
creşterea produşilor de degradare de fibrinogen/fibrină (PDF l O µg/ml), scăderea crescut
fibrinogenului sub 150 - 100 mg%. Factor VJH scăzut scăzut-normal- scăzut
Tabloul sinoptic de mai jos (modificat după Diddle, 1982) ar putea să crescut
difcrentieze tulburările preexistente de coagulare de cele declanşate de CID, iar Paraglobuline pozitive pozitive negati,·e
tabloul sugerat de Romero poate fi folosit pentru diferenţierea CID de fibrinohza
primară.

238 239
 •
E\'aluarea efectelor CID asupra organelor se va face prin testele şi
DA NU
examenele specifice (hepatice, pulmonare, renale, hematologice, etc).
1.Parturienta va avea o evaluare I .Expresia, compresia manuală, manevra
sumară a unui număr de examene crede pentru deslipirea placentei.
sanghine (grup sanghin. Rh. JJB. 2.Tracţiuni pc cordon.
lll. 7.3. A TITUDJNE. TERAPEUTICA- hematocrit); pentru paciente cu risc 3.Control uterin instrumental.
evantaiul investigaţiilor se extinde 4.Control uterin manual fără anestezic
I. Conduita profilactică. (fibrinogen, TC, TP, etc). (şocogen).
o conduită corectă în perioada a JIJ-a a naşterii poate evita multe dintre 2.În perioada de expulzie fiecărei 5.Pungă cu gheaţă şi metoda "autoservirii".
accidentele acestei perioade, în special pierderile de sânge exagerate. Pentm parturicnte i se va catetri7a o venă Pentru prevenirea relaxării uterine şi
aceasta, ne pem1item să schiţăm conduita ce se impune, respectiv ceea ce trebuie pentru a avea o cale de administrare hemoragici secundare de multe ori lăuzele
fâcut în perioadele de delivrentă şi lăuzie imediată şi ceea ce nu trebuie.făcui. (la nevoie) de ocitocice, sânge, droguri sunt învăţate să-şi maseze singure fundul
anestezice. O perfuzie cu gluco7ă 5% utemlui şi să- I susţină cu o pungă cu
păstrează liberă calea venoasă ( orice gheată care. de obicei este pe segmentul
parturienţa poate deveni o problemă în inferior pe care îl întinde. il apasă, în timp
pcriadele a ID-a şi a TV-a). ce fundul uterului ascensionează prin
3.Pentru dirijarea acestor perioade i.v. sângele acumulat.
l fiolă ergometrină (0.2 mg. maleat de 6.Sutura leziunilor vaginale. Din incizia de
ergometrină), în momentul degajării epiziotomie sau rupturile de perineu se pot
craniului ( contraindicat la cardiace şi pierde aproximativ 1000 ml. sânge ca în
hipertensive). operaţii ce;,ariene.
-I.Se unnăresc semnele clinice ale 7.0xitocin sau ergomet. dacă uterul nu se
dC71ipiri i placentei: placenta se retactă şi nu se contractă.
exprimă numai în momentul semnelor 8.Susţinerca fundului uterin (nu exprimare.
de dezlipire totală. nu compresie, ci numai excitaţie).
5.După cxpulzie. placenta şi 9.Supravegherea 2 ore a lăuzei în sală
membranele suni controlate atent (uter. sângerare, TA, puls, etc).
pentru a semnala lipsurile.
6.În ca;, de întârziere a dclivrcnţei. de
dc1lipirc parţială. de sângerare, se face
extracţie manuală, sub anestezie
generală superficială. După extracţie
(şi după manevre obstetricale
totdeauna). se practică controlul
manual al cavităţii uterine,
segmentului inferior. orificiului uterin.
7. După expulzia placentei se
controlează cu valve colul şi vaginul.
Rupturile de col se suturează cu fire de
catgut în X. din aproape în aproape, la
vedere şi pe deget (degetul simte
prelungirea submucoasa a rupturii
dincolo de ruptura aparentă).
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _...L._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

240 241
 într-adevăr, o pierdere masi, ă de sânge contrarnd1că hepanna. consumul
factorilor de coagulare făcându-se pnn pierdere. La fel, utilizarea heparinei este
contraindicată înainte de înlocuirea masei sanguine, a factorilor de coagulare sau
înaintea intervenţiilor chirurgicale. Dacă însă, cu toată transfuzia masi\'ă şi
suplimentarea factorilor de coagulare, hemoragia continuă (probabil că procesul de
coagulare intravasculară continuă), heparinoterapia capătă indicaţii justificate
(2000 u. la 3-4 ore până cc trombocitele şi fibrinogenul încep să crească). Se
conttnuă cu administrarea Trasylolului pentru preîntâmpinarea celui de al II-iea
proces al acestei patologii - fibrinoliza.
Utilizarea concentratelor de antitrombină 111, prin ac\iunea mult mai largă a
ant1trombinei asupra factorilor de coagulare, poate suplea administrarea de
heparină şi aşa discutabilă.
În pri, mţa antifibrinolit1celor există contraindicaţii unanim acceptate pentru
acidul epsllon-aminocaproie (care accelerează CID-ul ). În schimb, se indică
administrarea de Trasylol, care inactivează şi fibnnoliza primară şi pe cea
secundară, în plus a\'ând acţiune antişocogenă, prin inhibarea kininelor şi
kinazclor.
Achiziţiile ult1milor ani reevaluează terapia medicală ocitocică. introduce
metoda radiologică de embolizare selectivă transarterială, infuzia intraarterială
hipogastrică de Ocitocină şi utilizarea factomlui Vil recombmat (r-r Vila sau
Novoscvcn) în bolus (60-90 mg k -I flacon la 15 kg corp) cu repetarea dozei la 2-3
ore până la oprirea hemoragiei, făcându-se simultan reevaluarea clm1că ş1
hematologică a pacientei.
Rezultatele bune se obţin cu r-rVlla atât în hemoragii chirurgicale, CID,
hematoame pelviene si rnlvo-vagmale, dacă este administrat în condiţiile în care s-
a făcut o bună hemostază chimrgicală, coroborată cu o resttituţi rnlemică eficace.
cc include substratul biologic necesar acţitmii r-r VIJa (Plasmă proaspăt congelată
5-1 O ml1kgcorp, Cnoprecip1tat I -2u. I O kg corp, Concentrat trombocitar 1-2
u./Kgcorp)
Faţă de administrarea clasică a ocitocicelor (Oxitocm, Ergomctnnă sau
asociaţia Sintocinon-Ergometrin în Syntometrine) se citează tendinţa de înlocuire a
acestora, mai ales în în caz de eşec, cu prostaglandme şi analogi prostaglandmici
( l 5-methyl-PGF10 Salprostone). Cum prostaglandinele intră în procesul fiziologic
al hemostazei uterine postpartum, cca mai marc cantitate de metaboliţi
prostaglandin1c1 se găseşte în mmutele următoare delivren\ei, administrarea lor
pare astfel judicioasă. Togaki şi colab. au arătat încă dm 1975 superioritatea lor. S-
au utilizat o marc varietate de compuşi şi o marc varietate de modalităţi de
administrare: 111stila\ii intrauterine, mJecţii intramiomctnalc pnn peretele
abdominal sau transvaginal, intracen ical, injecţii mtramusculare sau perfuzn
intra,·cnoase (PGl:.2, PGF~u, salprostonc 15 mcthyl PGF2u), Pentru o hemoragic
apreciabilă, calea directă (intramiometrială sau intraveroasă) are cele mai bune
efecte, administrarea intravaginală sau rectală fiind subsidiară sau rezen·ată penim
hemoragii moderate şi lente.
244
Perfecţionarea rad1ologie1 intervcnţionalc ,asculare a putut rcaltz
cmbolizarea prin cateterizare a arterelor iliace interne. cateterul fiind introdus pn
abordarea t ranscutană a arten.:i femurale. Se observă 11 uoro-;copic toate artcrcl
pclvll::nc şi st.: identifică iliacaynm1t~vă unde, injectându-se sclc~ti,, se \·cdc locu
hemoragiei. Materialul embohgen (C1elfoam sau alte preparate) tnJectat este depu
în vasele colaterale pe care le ocluzionează prin împingerea lui de către fluxu
arterial din artera iliacă. Metoda a raportat succese în hcmorag11 pclv1cn
intratabile (Pais, Jander, Ito şi Okamura), iar Bro\\--n a arătat că metoda poate
utilizată chiar ca primă etapă terapeutică, fără a se aştepta eşuarea altor metod
(conscn-atoare sau chimrgicalc).
Inabilitatea obstetricienilor şi lipsa unei aparatun adecvate au întârzia
aplicarea metodei, indicată în . special în_ hemora?ii difuze î~, ~xcarnţie. î
ligamentele largi, la nivelul percplor \agmah. Aceeaşi calc poate fi utilizată pentm
perfuzia mtraartcrială hipogastrică de Oxitocină. Dar nu numai inabilitatea şi
aparatura sunt elemente de reţmere· tehnica de cateterizare <;electivă necesită 1-2
ore pentru o execuţie bună şi acest timp este de multe ori fatal.
Tratamentul c:hirurgica/
Când mijloacele conservatoare în oprirea hemoragici au eşuat, sin.!:-'l.tra
solu\ie este cca chimrgicală, 111tcrvcn\1a făcându-se încă îna111te ca deteriorarea să
fie ireversibilă.
Liganira bilaterală a arterelor utenne este indicată de unii în hemoragia
masivă imediată, ncreductibilă conservator, alţii numai în caz că hemoragia este
stnct de origme uterină (Clark şi Phelan 1984)
S-a discutat mult hgatura arterelor hipogastrice ca prim pas în hemoragiile
1ncocrc1bilc. Ligatura arterelor hipogastrice nu opreşte însă c1rculaţia în colaterale
(artera uterină sângerează şi după ligatura hipogastricei, după cum au arătat
Burchell şi colab. 1969). Efectul ligaturii este eltmmarea pul,,;aţ11lor arteriale distal
de ligatură, transfom1ând curentul pulsatil arterial într-unul asemănător cclrn \'enos.
Prin scăderea presiunii distale şi absenţa pulsaţiilor se formează chcagun care au
şansa de a rămâne pe loc, nefiind împinse de pulsaţii. Dar. bogatele colaterale ale
h1pogastrice1 reiau hemoragia prin ramunle sale distale. ln plus, imediat după
hgatură, anastomozele prin arterele lombare, iho-lombarc. mcdiosacratc,
laterosacrate, mfero- şi mediohemoro1dale reiau circulaţia ş1 deci hemoragia
continuă.
Nereuşita inter\'cn\ici, impune histerectomia totală.
l:.stc mai rar luată în discuţie ligatura arterelor maricnc care se face secundar
ligaturii arterelor uterine sau hipogastrice.
Deşi simplă, ligatură arterelor hipogastncc este uneori dificil de executat
(hcmatoamc, dilaccrări). În plus, ca ş1 în ligahira artcnală uterină se aşteaptă
uneori (tensiunea arterială scăzută, hemostaza tranzitone) efectele înşelătoare ale
inter\'enţ1ei, timp în care situaţia se detenorează, aJungându-se la o histerectomie în
extremis.
245
 De aceea, cu toată reţinerea în pnvmţa mutilării unor femei tine
histerectomia totală rămâne
. . . .
o ultimă şansă, uneori o primă şansă care nu trebUJCr~,
ratată. Ţ e hn 1ca mtervenţ1e1 nu pune probleme (în afara cazurilor de rupturi ulcri
cu hematoam~ largi) ~i în plus ridic~ n~ nu°:a! sursa hemoragiei, utcrnl, dar şi sur~:
unor revărsări sanguine de produşi b1ologic1 care întreţin hemoragia (faeton d
coagulare, toxine, revărsări microbiene, etc).
. În hem~toan:iele retroperitoneale (hematoame vulvo-vaginale extinse
pelvian, rnptun utenne, etc.) se procedează la evacuarea şi drenajul hematomult .
. .
pnn cateter retropentoneal, cu sucţiune consecutivă a acumulărilor ulterioare
" dacă sângerarea este legată de naştere, este menstruaţie sau chiar aYort.
sanguine.
III. 7.4. PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de cantitatea de sânge pierdut (mortalitatea maternă
este direct legată de aceasta), cauza hemoragiei, rapiditatea înlocuirii pierderii
sanguine, starea anterioară a mamei, fenomenele secundare (şoc, fib1inoliză, etc.)
şi, natural, de calitatea şi promptitudinea terapiei. Morbiditatea, în special infecţia
puerperală, este mult crescută.
246
III.8. SÂNGERAREA PRELUNGITĂ
Sângerarea prelungită sau întârziată postpartum (,,dclaycd postpartum
e blccding" a autorilor anglo-saxoni) poate fi definită ca sângerare prelungită sau
excesi,·ă din organele genitale după primele 24 ore până la 6 săptămâni de la
naştere. Limita superioară este impusă deoarece după 6 săptămâni este greu de spus
Incidenţa variază între 1/100 (Devhurst 1966, Thorsteinsson 1970) la I I OOO
(Wolfe şi Pedowitz, 1947).
Cauza acestor hemoragii întârziate este dată în multe cazuri de neinvoluţia
patului placentar, dar mecanismul exact nu este sigur. Wolfe şi Pedowitz, consideră
drept cauze posibile 2 mecanisme uterine:
a) detaşarea tardivă a trombilor din patul placentar, cu redeschiderea
sinusurilor Yasculare
b) anomalii în retenţia şi separarea deciduei ,·era.
Gainey, Nicolay şi Lapi, atribuie sângerarea unei recanalizări precoce a
rnsclor trombozate.
Gorodovsky, Florek şi Wulff consideră că sângerarea precoce este produsă
de retracţia şi contraclilitatea slabă a zonei uterine ce conţine sinusurile placentare
largi, în timp ce sângerarea mai târzie este produsă de recanalizarea sau
redeschiderea vaselor uterine în pah1l placentar.
Cele mai multe sângerări sunt atribuite resturilor placentare sau membranare.
Fxamenul produselor de chiuretaj uterin, dacă nu extrage fragmente mari sau polipi
placentan, arată microscopic frecvent o semnificativă prezenţă a ţesutului
trofoblastic.
Endometrita deşi rară, este cauza unor astfel de sângerări şi este clasică
sângerarea celei de a 14-a zi, atribuită infcqiei puerperale cu detaşarea de escare
endometriale (CouYelaire).
S-a atribuit sângerarea şi ischemiei cu necroză consecuti,·ă produsă de
admmistrarea de ocitocice majore (Oxitocină şi Ergometrina) sau metrozei de
receptivitate instalată după naştere, endometrul nerăspunzând unitar stimulilor
hormonali de regenerare.
În cadrul hemoragiilor hormonale, mecanismul este reprezentat de
hemoragia de privaţie. În um1a administrării estrogenilor pentrn stimularea
declanşării travaliului, aceştia se resorb mai lent din ţesuhil gras şi edcma\iat al
gra, idei. Acelaşi mecanism este incriminat şi în cazul administrării estrogenilor
pentru oprirea lactatiei.
Foarte rar hemoragia este determinată de sângerare din locul epiziotomiei
sau alte soluţii de continuitate perineo-vaginale, \'arice, fibroame subrnucoase sau
intramurale, tumori sau leziuni asociate, discrazie sanghină, corioracinum.
Examenul clinic arată, în afara sângerării variabile, în două treimi din cazuri
subim oluţie uterină, în rest evoluţia lehuzei fiind normală .
247
I
 Nu este mai puţin adevărat că în multe cazuri nu se decelează cauza momentului când mijloacele _ consc1Tatoare
. . mai au cficicii1a· şi .s·,
nu , ne t·mnca
sângerăm. chirurg1c_ală _dc\111C ncce_sara. P1crd<:_rca acest111 m_omcnt. ircversihilttatca şocului
Tratam~ntul ocitocic pentru primele /ile este completat în mod obişnuit de
hemoragic ş1 coagul~pal1a scct~nd~ra sunt cauze irecvcnte ale eşecurilor care pc
un chiuretaj uterin, dacă hemoragia nu se opreşte sau de\ inc abundentă. Chiuretaj lângă drama medicala comprom1t ş1 metoda.
trebuie făcut cu multă atenţie ş1 blândeţe, sub protecţie antibiotică (sunt necesare
culturi şi antibiograme din loh1i).
Când cauzele de sângerare sunt diferite de retenţia placentară sau de
membrane (cele mai frec,·ente), se va face tratamentul adecvat al condiţiilor
asociate: fibroame, endometrite, coriocarcinom, discrazii sanghme, etc,.
llemoragia în postpartt1111 este o complicaţie serioasă determinată de
numeroase cauze ante- şi mtrapartum, dar pot fi produse iatrogenie prin
nerespectarea conduitei în perioadele III şi IV ale naşterii. Grăbirea delivrenţei prin
apăsări, tracţmni pc cordonul ombilical, ocitocice intempestive, dar mai ales
aplicarea manc\Tei Crede. Pc lângă faptul arătat de Sir William Flcchtcr Scha\\ (în
1948), că metoda nu este corect executată după cum a descris-o Crede în I 853,
abu7lll, aplicarea brutală, repetarea mane\Tei pe lângă faptul că de multe ori este
ineficace, duce la dezlipirea parţială a placentei, şoc, hemoragie. Prin malaxarea
uterului, aşa cum se întâmplă şi în operaţiile cezariene când uterul exteriorizat este
reintrodus cu dificultate în abdomen printr-o mcizie Pfannenstiel minimă, se pun în
libertate din musculah1ra uterină prin compresiune numeroşi factori de coagulare,
în special trombokinazc, care favorizează procesul de ClD în postpartum, cu toate
consecmţele lui.
Controlul uterin instmmcntal făcut din comoditate, pe lângă lip<;a
recunoaşterii unei soluţii de continuitate sau provocarea ci, abrazioncază dec1dua
interesând plexul ,·enos subendometrial descris de Flisabeth Ramsey, producând
sau mărind sursa hemoragiei. Dar şi un control manual incompetent, superficial.
care explorează ca,·itarca uterină şi nu explorează orificiul uterin şi segmentul
tnfcnor poate fi o sursă de 111fom1a(le greşită şi în consccmtă de atitudmc
terapeutică greşită.
În fine, lipsa de supraveghere activă a lehuziei imediate şi lăsarea în griJa
pacientei (,,metoda autosef\'irii") a controlulw globului de siguranţă, face să se
ajungă la momentul când sângerarea este a,·ansată, simptomatologia gra\ă şi
terapeutica eroică.
Metodele clasice de hemostază pentm stăpânirea hemoragiei sunt încă de
neînlocuit (extracţia manuală de placentă controlul uterin manual, masajul utenn şi
compresiunea abdominală a uterului pe pumnul din cavitatea uterină, compresiunea
abdominală a aortei, fire în X sau pense llenckcl pe comisuri, sutura soluţiilor de
continuitate, administrarea de ocitocice).
Achi?iţiile modeme (embolizarea arterială) sunt la început şi greu de aplicat
iar analogii prostaglandinici aduc ceva în plus dar nu totul, ca şi utilizarea r-FVlla
I Icmoragia în obstetrică, principala cauză directă de deces matern este deci
totuşi o cauză de moarte e\'itabilă. Se poate spune că succesul stăpânirii unei astfel
de complicaţit majore este promptitudinea: promptitudinea în diagnostic, în
reanimare şi hemostază şi nu în ultimul rând a promptitudinii în aprecierea

248 249

,♦,-
 2 5, GARDIN M. JUI IUS., ASKl NAZI JOSFPH, I l·SCH MICHAEi - Asscssment or c.irdiova,cular
function in Richard Dcep, David A., I' sahcnbach, John J Sciarra Gynccology an<l Obstetncs f larper
BIBLIOGRAFIE and Row Pb. Philadelphia, 1982.
21,. HAULICA ION - Fiziologie umană, Fdituta Medicali\, Rucure~ti, 1989.
ALESSANDRF.SCU DAN - Biologia reproducerii umane. Ed.Medicală, 1976. 27_ I JORGER O. EDGAR - Disorders of hemostasis in Richard Dccp. David/\. l'schcnbach, John J
I.
ALESSANDRESClJ DAN, LUCA V., GlrEORGllfU D., DUMJTRESCU A - Probleme de practică şi Sciarra. Gynccology and Ohstelncs, Harper and Row Ph. Phtladclplua 1<l82
2
tehnică obstetricală Editura Medicală, Bucureşti, 1965. 2x. JIYTTFN E. - Physiologieal Adjustements m l'regnancy, în Ronald R. Mac Donald, S.:1enttfic hasis of
BARNS T. - ObstctTics in the third World with Particular Reference to Field Rescarch into Dclivery of obstetrics and Gynccology, Churchill-Livingstonc Fd. E<lrnburgh-L ondon-Ne" Y\,rk, 1978.
3.
maternal care to the Comunity in Stalgorthy F. Bourne C. Recent advances in Ohstetrics and 29 lfYTTEN E. - Physiological A<ljustemenh în Pregnancy Risks în thc prnctice of modem obstctncs. rcd
Gynecology Churchill-Livingstone ed. Bdinburg-Lond_on-New York, 1979. . . S. Aladjem. p. 62-78. CW Mosby Comp. Saint Louis, 1972.
4. RARNS GET- Obstetrics in the Third World wuh particular rcference to field research mto dehvery of 3o !TOM., OKAMURA H. - Transcatheter cmboli✓ation ofpclvic artcries. in Advances in gynecology
maternal care to the community in John Stallworthy Gordon Burnc. Recent advances in obstetric and an<l obstctrics, voi 5, Preb'llancy an<l La bor (The proceedings Congress of Gynecology and Obstetrics,
gynecology. Churchill - Livingstone. 1979. Rio de Janeiro, oct 1989. The Parthneon Publ. Group, New York 1989).
BASU KH., JFFFCOATF N . - Local fibnnolytic activity in the pregnant uterus. AmJ.Obst.Gynec. 31. JEREl\1Y J., RARRAUDAS M., l\11KHAJLIDIS D., DANDON/\ P - Placenta! prostacyclin
5.
production in normal and toxemie prcgnancty. Am.J.Ohstct.Gynecol. 1986,154-1, 212-213 ..
voi.- 107, nr.fi, aug 15,1970, p. 1188-1194. 32. KFfRSI· C N J M - Pro,taglandin for postpartum hemorrhage. in Advances in Gynecology and
6. BEAUFJLS M. - Elements de Physiopathologie et Ies conscquences thcrapeutiqucs. I.ARC Mc'dical Obstetncs, voi 5, Prcgmmcy and I a bor The procccdings C'ongress of Gynecology and Ohstctrics, Riu
1985. nr. special,p. 15-lfi. de Janeiro, oct 1989 Thc Parthcnon Publ. Grnup New Jcrsey 1989
7. BFLLl:R KF. - Primary and acquiere<l coagulation disorders in Advances in gynecology an<l 13. KNOX l-.RJC S., STAGNE S .. VOI.ANAKJS J., IIUDDI ESTON J. - A rcscarch for antigen anuhody
obstetrics, voi. 5, Pn:gnancy and lahor. The proceedings Congress of gynecology :mel obstctrics, Rio <le Compkxes in prceclampsia Further cvidence against immunologic pathogcnesis. Am.JOhstet.G1nccol.
Janeiro, oct 1988. The Parthcnon Publ. Group. New Jcrscy, 1989. I978, 132, p. i0-89.
8. BERKOWlTZ I.. RICHARD - Criticai care ofthe Ohstctnc patient. Churchill-Livingstone, New York, 3-l. LJCOMTE J., BOURDON V., DEMOULIN A. - ConJugation des cathccholammcs <lurant la grosscsse
Edinburgh, London, Malbournc, 1983. JGyn.Obst.Biol.Rcprod. 1982 -11 , p 789-791.
9. BONNAR J., McNIC'OI GP., DOUGLAS L. - I ocal clotting systcm in uterine hcrnostasts. Brillsh .<5. LEWIS J .L.T. - Progress în clinica! ohstctrics and gynecology. J. and AChurchill LtJ. Lond,m IY~!\.
Medical Journal, nr.2 -1970, p. 200. ,h J .UCA V. - Diagn,)stic şi concluită în sarcina cu risc crescut. El!. medicală, Bucureşti. l l/89
I tJ. BONNAR JOIIN - Haemostasis in Pregnancy and Coagulat ion Disor<l~r; in Scientific flasis of F I UCA V - Fatalităţile obstetricei· hemoragia. Ohstctnca ş1 Ginecologia. 1992, Nr. 4.
Obsterrics and Gynecology. Churchill and I ivmgslone, Edinburgh, London, New-York, 1978 .1~. LUCA V. -I lcmoragiilc obstetricale- Hucuresti. Ed. Cerna 1991
11 BONNAR JOHN, McNICOL PG., DOUGLAS Sl. - Blood Coagulation and Fihrinolys1s. ln Ronalcl R 19. LUCA V. - Hemoragia în postpartum. în tratat de obstetrică I. Munteanu. led . Academici 200IJ,p -ll/1-
MacDonal<l. Scicntilical basis ofObstctrics and Gynccology.J. and A Churchill ed. London. l'Pl 494
12. BONNAR JOIIN - llacmostasy in pregnancy and Coagulation Disorders 111 Ronald MacDonald. -tu MANNING A. FRANCK_, WODZJCKJ AGNES, DUNBAR LYNDA, COOPLAND T. ASH! l'Y -
Scientitic hasis of Ohstetrics an<l Gynecology. Churchill-I ivingstone Ed. Edinhurg-London-Ne" Yor~ The tihrinolytic system în late pregnancy, labor an<l thc carly pucrperium. Am.J.Ohst.Gynci:. vui. 110.
197!; nr 7, 1971, p. 900-907.
13. BRANDA.BUR DANIELA, COST/\NDACHE FLORJN.- Hemoragia masiva poatpatum Obstetrica şi 41 I\IASSOBRIO M., RFNEDI TrO C.11.. BIRTINI [LISABETTA., TETTA C, CAMUSSI G - Imune
Ginecologie 2005 voi Llll 111 p 29-34 complcxcs in prccelampsic and normal pregnancy. Am.J.Obstet.Gynecol. l 9X5,152, 57X-5~3.
14. RROWN M., SJNOSICI IM .. SAUNDER D., GAi I RY EII I EN - Potasium regulation and 4 2. NIC'Ol FSCU S.M., BANCFSCl.' G.- De ce hemoragia pnn risc pbtetrical este pnnc,pala cau/ă de
progcsttron-aldostcron interrclationssh1p 111 human prcgnancy· /\ prospective study. deces obstetrica şi Ginecologic 200'\ voi. 1.lll 111 p 9-11\
Am.J.Obstct.Gynccol. 1986, voi. 155, nr.2, p . 3~9-353. . . -13. RflD [. Dl;NCAN., FRIGOII· rro D. FRl·DI RJC. fUl.l lS I.. JAl\fES, l[J]\MAN JOIIN -
15. BROWN A\I, NlCIJOLSON F„ GALLERY MD. - SUl.lium-rcnin-al<lostcronc rela!ton 111 nurnial and Hypcrcoagulahlc states in pregnancy J\.m.J Obst (jynec. ,,ct 15, 1971, voi III, nr 4, p 493-50-l
hypcrtensive prcgi\allcy. Rnt Journal of Ohstetric.Gyncc. 1988, vol.96, nr. I 2, p. 123 7-1246 .J-l ROBSON~ CS., 1-IUNTC· R S. - l laem,idynmmc changc, <luring early pregnancy loss.
16 CAI DER /\-Oxytocin and utcnne pharmacolog) in Advanccs in Oynccology and Oh,letncs ,ol 5 Br.J.Ohstct.Gynecol. 1988, 95 - nr. 12, p. l 33.J-1336.
Pregnancy an<l Lahor. The procecdings Congress ofGynecology and Obstetrics, Rto de Janeiro, oct ,15 ROl\1FRO RORERTO. - The l\lanagemcnt of Acquirc<l I lemostatic Failurc during Prcgnancy Ras1c
1989. The Parthenon Publ.Group. New Jcrsey 1989 physi,1iogy of the hcmostatk sy,tcm. m Bercuwil7. Criucal care of the Obstetric Pa11cnt, 1989.
17 CHAROUD F., C I lAPERON J., BRUNFT J. - la mortali te maternellc cn France Rev Fr. -16. ROl\1FRO ROBFRTO - rhc management of acquired hcmllstatic fatlurc dunng pregnancy. m
Gynccol.Obstet 7X -I -1983. p. 15-33. . . \dvances m Gynecology and Obstctrics voi 5, Prcgnancy and 1.ahor. The procce<lings Congre,s or
18. CIIEVRANT-BRETON O ., 1 EHFWFT J., VTELARD J. - Mort matemcllc d'ongmc obstctri<:alc Gynecology an<l Ohstctrics, Ri,i de Janeiro, oct 1989. Thc Banhcnort Publ. Group. Ne" York, l9SIJ.
J.Gynecol-Ohstct. IliolRcprod 14 -1985, p. 385-393. . . • 4~ ROYSYON FRICA, ARMSTRONG SUL. - Prevcnting material <leath, W,1rld llcalth Organ11a11,m.
19. CRUIKSIIANK HS. - Surgical management ufpostpartum hcmorrhage in Advanccs m Gynccolog~ Geneva l 9l<9
and Obstctncs, voi 5. Pregnancy and I .abor. The procccdings Congress of Gynecology and Oh~tctncs, 48. RUSEN J .UMINlTA - Controlul diatc1el,,r hemoragice cur FVIJ a Obtetnca si Ginecologia 2005 I 111
Rio de Janeiro. oct 1989 The Parthenon Pb. Uroup, Ne". York. 1989. H Ip. 35-43
20. DFHAJTK CMC. - Transcathetcr cmboluation ofpelvic vcsscls to stup intra ciblc hcmorrhage 49 SCIIW,\RTZ F. PFTER - Thc surgical approach to severe postpartum hcmorrhagc 111 ,\dvance, 111
Gynecol.Oncol. 24; 9,L 9R6. . Gynccology an<l Ostetrics, vol.5, Prcgnancy an<l l ab1lr. rhc procccdings C ungrcss or Gyneculogy and
21. McDONAI D R.RONAl D - Scientific basis of ohstetrics and Gynccology. Churchill-l 1v1ngstonc cd. Obstetric, ,Rio de Janeiro. ,,ct 1981:1. 1l1c Parthcnon l'ub. Group New York, 1989.
Edimburgh-Lon<lon-Ncw York. l 978. 50 Sl ATER /\ J., GUDE N., CI ARKF IJ „ Wl\l TFRS W/\ - llacmodynamic changcs and leii
22. DlJMlTRU DANIFI./\, G. 8/\NCFANU. Hemorag1k obstetricale insotite c tnlburari de coagulare ventricullar performancc during high-dose nestrngcn admuustration to male trnnsscxuals. Br.
Ohstctnca si Ginecologie 2005 voi. Ylll I 11 p 29-34 J.Obstet.Gynec. I ':186,93,5:12-538.
23. ENACH[ FLORICA, POPPA C. - Explorarea de laborator a hemostazei şi fibrino li.zei în Hematoh:igia 51 ST ABIi E I . C/\MPRFI [ S., GRUDZINSKAS GJ., - C'an ultrasound rcliahly diagn,ise ech1pic
clinică red St. Berceanu, Fel Medicală, Bucureşti, 1977. prcgnancy. B~it. J. Ohstct Gynecol. 1988, voi 5, nr. 12, 1247-1252 .
24. FIFVFT p. COFVALT B .. PLESKOY I., DeFRFMONT JF„ TOLAIN 1\1., TONDRIAU'< ,\., 52 TlHERY M. - Postpartum hemorrhage: introduction. Postpartum hcmorhhag.c: conclus10ns. ln .
FOURMfR A. - Les systcmcs horn10naux regulatcurs de la pression artcriellc au cours de la grns,csse advances 111 Gynecology and Obstetrics, Rio de Janein>, oct. l98X. the Panhcnon Publ. Group. Ne"
normale el complique'e d'hypcrtension. 1 ARC Medical 1983, nr.4, voi 111, p. 223-228. Jcrsey, 1989.

250 251

,.,
53. Ul· I ANO KFNT - Card1orcsp1ralory Phys111logy of l'rcgnancy, m Richard Dcpp, David A ,
hchcnhm:h. John J Sc1arra. Gynccology and Ohslctrics. llarpcr and Row Ph. Phladclphia. 1982.
5.1 \\'11 1 SO~ ROBI· RT L CARRJMjTON RHD El Sll• -Ohstctncs and Gynccology. TC\' 11.losby
Comp. S1. I 0111s, Wa,hington, Tomnto, 198i
5:.i \\ 1 r,1:-R I' ( ARL. KWA.'\N HAN., HAlJCK W., Dl 1BOI J fRFO. l'-\l °L MJC'IIN:L,
W1\l I LM ·\RK C '\Rl -BfRTIF- Ftbnn gcncra1ton tn Nom1al Prc!(nancy Obstcmcs and Gyiiccolog} ,
, ol. 64, nr 1. 1984, 46-48
56. \\ .\J SH S , BEHR \1 , ARI FN N , - Placenta! prnstacyclin in normal and toxemie prcgnanc1c,. Am J
Ob,tct. Gimccol.19K5. 151-p. 110-115
57. WH·NINK G .. BORMJ., Tl:N CATF J., TREFFFRS P.-Antitrombin lll. Lcvcls an nom10tcn~ivc and
hypcrtenSI\C prcgnancy G)'nccol Obstct invest. 1983. oct 16, 230-242
'ih. OMS- Matemite sans nsquc mts ajour du rapport tle situallun 1990-1991
59 M.S . Centrul de Calcul şi Statistică Sanitară - Mortalitatea prin complicaţiile sarcinii, na~tcrii }Î
lehuzie, în România in anul 1990( 1991 ), 1991-1992.

IV.
INFECTIA
'
PUERPERALĂ

252
 IV.I. EPIDEMIOLOGIE

Studiind cauzele de mortalitate a celor aproape 500.000 femei care mor

anual prin complicaţiile sarcinii, naşterii şi lăuziei, cele mai multe în ţările în curs
de dezvoltare, nu putem împărtăşi optimismul unor autori moderni care consideră
că epoca în care infecţia puerperală era o infecţie obişnuită a trecut.
A trecut numai era clasică a infecţiilor puerperale fulgerătoare, determinate
de cele mai multe ori de Streptococul hemolitic (se manifestă sporadic şi astăzi cu
aceeaşi gravitate) fiind înlocuită însă de o altă eră, să-i spunem modernă, în care
formele infecţiei sunt mai complexe, manifestările mai perfide, factoru
dctcm1inanţi şi favorizanţi schimbap, terenul modificat şi terapeutica osci Iantă.
Dovada pertinentă este faptul că infecţia puerperală este încă a doua, dacă nu
chiar prima cauză de moarte maternă în unele statistici.
În cadrul mortalităţii prin complicaţii ale sarcinii, naşterii şi lăuziei, în anu l
1992 România deţinea un trist loc 1 cu 60,29 % 000, din care mortalitate prin
complicaţii ale avortului 38,40%000 (la 100.000 născuii vii). Şi acest lucru
comparativ cu media europeană a momentului - 10,61 %000 şi 2,74 % 000 , ţările
,·est-europene fiind sihrnte între O (Suedia) şi 9,56 % 000 (Pom1galia). Media est-
europeană la „total cauze" era în 1992 de 19,78%000, iar cea prin complicaţ11le
arnm1lui de 8,98 %non•
În România, în anul 1995 numărul de decese la 100.000 de născuţi vii pnn
complicaţii ale sarcinii, naşterii şi lăuziei a <;căzut la 23 %.,.,.,, iar numărul deceselor
prin arnrt la 25 % 000 . /\ceastă s ituaţie - comparativ cu Gem1ania de 4 %,""'
0,4%000 sau Austria cu l %.,.,0 ' 2%.,00 (Anuarul de statistică OMS 1995).
Deşi a scăzut în 1995 până la 23 cazuri la I 00.000 născuţi vii, moartea prin
infecţie puerperală reprezintă a 11-a sau a III-a cauză de moarte maternă după
hemoragie, ceea ce ne plasează în contexh1l ţărilor pc calc de dezvoltare. În general
mortalitatea maternă este de 2-4 la I 00.000 naşteri în ţările industrializate, dar de
I00 ori mai mare în ţările în curs de de7\,oltare (I. Barrett, 2002). Dar mortalitatea
maternă este numai vârful icebergului acestei probleme, pentru că morbiditatea este
tot atât de temut: 0,5-1 % din gravide prezintă chorioanmiotite, 1-4% din naşterile
naturale sunt complicate de endometrite, aceste complica\ii crescând semnificati\
după operaţiile cezariene între 15-85%, fiind de 10-20 ori mai frecvente decât după
naşterile normale.
Evoluţia medicinii în general şi obstetricii în particular au schimbat datele
infecţiei puerperale.
Condiţiile modeme exclud în general infecţia prin contagiune (nu încă total)
şi au adus beneficiul imens al antibioterapiei şi terapiei intensive, dar au creat noi
surse de infecţie (arnniocenteză, monitorizare fetală intrauterină, anestezie de
conducere, declanşare artificială a tra,,aliului, creşterea numărului de operapi
cezariene), au selecţionat prin antibioterapie gem1eni de spital de o rară vimlcnţă şi
au schimbat reactivitatea la agresiunea microbiană a femeii gravide.
Complexitatea acestor factori ne fac să înţelegem (sau să nu înţelegem) că
starea septică puerperală este o infecţie cu toh1l deosebită de agresiunile

253
r · hiene în general, o entitate aparte, ale cărei manifestări deosebite în condiţii Deşi nu prima, o cauză principală este eludarea asepsiei şi antisepsiei. Chiar
mic;~alc fac din infecţia puerperală o adevărată fatalitate a specialităţii. Există în maternităţi, naşterea se desfăşoară uneori în condiţii precare. cu O minimă
spe . - fi . d , (
numeroase argumente care susţin aceasta a 1rmaţ1e, ar tot atatca argumente poate antisepsie şi cu asepsie dubioasă, obstetricianul cerând altora respectarea statutului
şi mai multe) care pot demonstra că aşa-zis_a ~atalitate ~~atc fi dcpăşi~ă. . . său de chirurg, dar ncmotivând prin atitudine această calitate.
Numeroşi factori hom1onali, umorali, mmnologict duc la mod1ficăn evidente Descoperirea antibioticelor a dat o falsă siguranţă în ceea ce priveşte
de reacti,·itate imunologică specifică în sarcină, atât în comportamentul celular cât stăpânirea infecţiei şi a dus la o relaxare a disciplinei tradiţionale de asepsie şi
şi în cel bonnonal, al căror rezultat este o in~u~1od~prcsi_e antiinfe~ţioasă. antisepsie, ca şi cum aplicarea unor reguli severe "â la Terrier" ar fi deYenit
Consecinţele sunt, pe lângă fa\'orizarea penetraţ1e1 m1crob1ene, tendmţa la facultati vă în faţa unor arme antibiotice absolute.
manifestări clinice sub forme simptomatice şterse, specifice, necorespunzătoare Chiar mânuirea acestor anne utilizate profilactic "ă tort et a travers" a
tablourilor clasice din afara sarcinii, cu difuziune şi generalizare facile, ca în devenit periculoasă. Profilaxia uzuală a suprimat gem1enii pufin rezistenţi,
infecţiile sub tratament imunosupresor. selecţionând gcrn1cnii rezisten\i de spital a căror densitate a crescut odată cu
antibioterapia de mtină. Aceste situaţii de risc se amplifică iatrogen prin
Uecesele prm nsc o bstetncaJ dUD ă cauza de d eces m Romama 1995
A A •
tcrg1,·crsarea rezolvării unor complica\ii în sarcină şi travaliu (rnptura prematură a
Cauza decesului Număr La 100.000 membranelor, sângerări, maladii asociate), dirijarea incorectă sau lipsa de dirijare a
de decese % născuţi Yii travaliului (travalii lungi, repetarea nejustificată a tactelor vaginale), sterilizarea
defectuoasă, riscuri de contaminări în monitorizări interne prelungite şi, nu în

Total 54 100,0 0,23 ultimul rând, dcficief1le de tehnică (delabrări, suturi ischemjante, materiale de
sutură necorespunzătoare, traumatisme tisulare întinse, etc.), dar şi prin
Embolia de origine obstetricală 14 25,8 0,059
necunoaşterea principiilor generale de antibioterapie.
Hemoragia post-partum 12 22,1 0,051
O bună parte din stările de risc puerperal pot fi evitate printr-o consultaţie
Eclampsia 7 13,0 0,030 prenatală de calitate, consultaţie care din nefericire începe să fie privită cu mai
Placenta praeYia 7 13,0 0,030 puţină seriozitate şi responsabilitate.
Infecţia puerperală 5 9,2 0,021
Sindrom hipertensiv preexistent 1,9 0,004
Hemoragia precedând naşterea 1,9 0,004
Hemoragia intrapartum 1,9 0,004
Alte traumatisme obstetricale 1,9 0,004
Retenţia de placentă fără 1,9 0,004
hemora!!Îe
Alte complicaţii 4 7,4 0,017

Statistici importante ale ţărilor dezvoltate, cu o asistenţă obstetricală de

calitate, nu mai înscriu însă rubrica de mortalitate maternă prin infecţie sau in orice
caz, infcqia puerperală este printre ultimele cauze de moarte matern~, în acelaşi
timp cu scăderea substanţială a mortalităţii materne globale (în SUA pnmele cauze
sunt hemoragia şi eclampsia, iar ultima - infec\ia; Thompson, 1982).
În 1987, J. Robert Willson afirma că "mortalitatea maternă ar putea fi redusă
chiar mai mult. S-ar putea elimina morţilc prin hemoragie şi infecţie. amândouă
putând fi prevenite sau, când apar, tratate." . . .
Mortalitatea maternă in general şi mai ales decesul matern prm mfecţie
puerperală sunt decese evitabile (vezi recomandările Biroului Regional OMS
pentru Europa centrală şi de Est).
De ce nu se atinge acest deziderat?

254 255
r TV.3. ISTORIC
IV.2. DEFINITJA
'
Definiţia clasică a infecţiei puerperale, care se păstrează încă pentru
apn:cierea complicaţiei septice în puerperium, atât în USA. cât şi în Europa l.!stc
"apariţia în lăuzie a febrei peste 38°C după primele 24 ore de la naştere, în primele
10 zile, şi care se menţine minimum 48 ore".
Aşa cum arată însă şi Williams-Carrington modalităţile de investigaţie, dar
mai ales unele forme clinice de infecţie puerperală în condiţiile unei antibioterapii
titubante nu mai pot um1a un astfel de standard. Uneori infecţia puerperală
evoluează latent, cu stări subfebrile mai mult sau mai puţin prelungite, de multe ori
apărnte după ieşirea din spital, neidentificate, sau infecţii etichetate şi tratate ca
stări gripale, infec\ii urinare, sau stări subfebrile nespecifice.
O statistică a lui Ledger şi colab. din 1971 arată apariţia de infecţii
puerperale după 10-2 zile, 32 zile şi chiar 57 zile de la naştere. Fonne de infec\ie
puerperală ca endometritele torpide pot fi substratul unor stări septice declanşate
tardiv, cu manifestări proteiforn1e şi cu evoluţie de multe ori gravă, bolnavele fiind
internate după o terapeutică necorespunzătoare abia în momentul agravării bolii.
Oscilând între fatalitate şi evitabilitate, deşi se iau toate măsurile tehnice
preventive, deşi se evită riscurile de infecţie şi eventual se aplică o terapeutică
profilactică antibiotică în cazurile de risc, infecţia puerperală constih1ie încă un
coşmar pentrn obstetricianul modem.
256
In.fecţia puerperală a c~istat în toată }urnea şi din toate timpurile, dar primele
date scrise le avem de la H1pocrat care in „De Muliebrum Morbis" ('iOO •1.t.:.
, 1l )
-
descrie această gravă complica\ic, atribuind-o retenţiei conţinutulrn 111tcstmal.
însuşindu-şi această concepţie care a dominat lumea medicală până târziu în e, ul
mediu, Cel sus şi Galien indicau purgativele ca tratament.
Avicena şi Ambroise Pare atrăgeau atenţia asupra mirosului putrid al
lochiilor, putrefac~ia lohiilor fiind cauza recunoscută a infeqiei puerperale până în
secolul XVI.
În 1651 William Harvey, descoperitorul circulaţiei sang\·ine, a descris patul
placentar ca un "vast ulcer intern" care poate duce la gangrena. În 1659 Willis scria
despre "febris puerperamm", termenul de febra puerperală fiind probabil introdus
de Strother ( 1716).
Din secolul XVll teoria metastazei laptelui, enunţată de Puzos (răspândirea
în organism a laptelui reţinut în mamelă) şi Levret a dominat aproape 100 de ani.
Michaelis şi Smellie considerau descompunerea resturilor placentare ca
declanşatoare ale febrei puerperale.
Evoluţia anatomici patologice în secolul XIX a interesat şi infecţia
puerperală considerându-se că le7iunile găsite în cazurile femeilor decedate sunt
cauzele infecţiei, i1wersându-sc cauza cu efectul (Depaul, Dubois).
Ideea contagiU11ii, a răspândirii epidemice a febrei puerperale plutea din
secolu! XVII şi era împărtăşită de unii obstetricieni francezi, englezi sau gem1ani.
In 1856, Tarnier arăta că din 2227 femei care au născut la maternitate au
murit 132, deci una din 17.
La maternitatea din Viena. în anul 1846 când a intrat Semmelweis în clinică.
în prima secţie, din 401 O lăuze au murit 459 ( 11 .4%), iar în a doua secţie, din 3754
lăuze au murit 105 (2.7%).
Miasma contagioasă şi în consecinţă izolarea bolnavelor de femei sănătoase
pentru a evita epidemia, a fost bănuită cu mult înainte de Semmelweis (John Leal-e,
] 772; Alexander llamilton, l 781; Alexander Gordon, 1795; Charles White, 1773 ).
In 1843 Oliver Wendcll Ilolmes a prezentat în faţa societăţii "Boston Society for
Medical lmprovement" comunicarea "Contagiousness of Puerperal Fe,·er" , arătând
că această contagiune poate fi oprită prin măsuri speciale de curăţenie din partea
medicilor şi surorilor.
în 1857, Tamier, fără să cunoască lucrările lui Semmehveis şi altele,
considera că era primul care atrăgea aten\ia că accidentele infeqioase se propagă
nu numai la lehuze sănătoase dar şi la alte, femei şi chiar la nou născuţi şi, în
consecinţă, indica izolarea lehuzelor bolnave. Prin această simplă măsură
mortalitatea maternă prin infecţia puerperală a scăzut de la 93%0 la 23%0.
. Dar meritul real în demonstrarea ştiinţifică a contagiozităţii febrei puerperale
ş1 susţinerea ideii printr-o perseverenţă demnă de marile descopcnn, a fost a lui
lgnaz Pbilipp Semmelweis.
257
 Descoperirea lui Semmelweis a pornit de la constatarea diferenţei flagrante tractulm genital feminin, cât şi cele lui Jcannin asupra infi ţ' ·
. cc ici putride puerperale
intre morbiditatea prin infecţie în secţia T, Universitară, a Maternităţii dm Viena şi cu anacro b 1.
secţia II-a, a moaşelor. Prima gangrenă uterină tratată şi vindecată cu Penicilină a fost c .
Scmmdweis a combătut ideea transmiterii printr-un „genius ep1dcmicus'' de Hudson şi Rucker în I 945. · omun1cată
ipotetic, arătând că infecţia era transmisă femeilor sănătoase de către studenţii care, În România, profesorul D. Drăghiescu înăspreşte măsurile d , ·
cu ocazia disectiilor, veneau în contact cu "substanţe descompuse de origme ( mtro d use •m prea Ia b·t
1 ş1· d e St. Capşa) şi asepsie la Maternitatea
· F' I e .mt1seps1e
· ·
1885). I antropia (dm
organic animală", germenii nefiind cw,oscuţi, pe care le transmiteau femeilor
sănătoase în timpul examenelor. C. Poenaru propune
. . histerectomta în infecţiile puerperale g....
"a,.e, ·iar
Prin instrucţiunile de asepsie el a introdus spălatul mâinilor medicilor fi I
pro esor~ .N Gh h
eo_rg lll impune controlul manual sistematic în postpartum entru
consultanţi şi studenplor ş1 dezinfectarea instrumentelor obstetncale cu apă a preYcm endometnta puerperală. p
clorinată, iar succesul a fost demonstrativ, mortalitatea scăzând în secţia I la 1.27%, O dovadă a preocupărilor obstetricienilor români în problema infect 1·
chiar mai mică decât în secţia a II-a. puerperale este raportul profesornlui C. Daniel "Infecţiile obstetricale" ,· t ici
Congrcsu1 Roman• dc M e d'1cma
• ş1 Clumrgic în 1914.
v • imu a
Momentul crucial în istona infcqic1 puerperale este ziua de 11 martie 1879,
când Pasteur, la şedinţa Academiei de Medicină, face demonstraţia etiologici
bacteriene a infecţiei puerperale prin prezenţa microorganismelor în lanţuri -
Streptococii, atât în lohiile recoltate, cât şi în sângele periferic al femeilor decedate.
Cercetările de după Pasteur au mai mult o importanţă teoretică, căutând să
stabilească originea monomicrobiană (Widal) sau plurimicrobiană (Doleris, Bar,
Doderlein, Bumm, Williams, Jeannin, Brindeau).
Practic, pasul hotărâtor a fost introducerea asepsiei şi antisepsiei de către
L1ster în Anglia şi Lucas Championiere în Franţa (Tarnier fiind w, entuziast
susţinător al metodei), ceea ce a dus la o scădere impresionantă a mortalităţii
materne de la 23 % la 0,5-2,5%, indice cc se sus\inc constant o jumătate de secol
până la apariţia chimiotcrap1c1 ş1 antibioticelor.
În perioada chimioterapiei mortalitatea maternă prin infecţie puerperală
scade în jur de 0,08% (Geppert, Hasewaga 1949-1950 citaţi de Martius).
Din momentul introducerii antibioterapiei, fatalitatea infecţiei părea îm insă.
Mortalitatea arc o curbă vcrtigmoasă de declin, iar uncie maternităţi nu mai declară
mortalitate maternă pnn infecţie (Meigs ş1 Sturgis în maternitatea Bellevue din
New York între anii 1942-1956).
Dar euforia primară, dată de posibilităţile miraculoase ale antibioterapiei din
acea epocă, a fost rapid urmată de consecinţe 1mprevi7ibile. Dacă Streptococul
predommant în 50% din infecţii era stăpânit, prin introducerea primelor antibiotice.
se selecţionează în schimb Stafilococul pcn1cilino-rczistcnt, iar pc măsură cc se
descoperă noi antibiotice antistafilococice, el este înlocuit de germenii gram
negati, i şi în ultima etapă, de anaerobi.
În e\'olupa cunoaşterii germenilor anaerobi sunt interesante câteva date
istorice.
Gangrena uterină a fost descrisă magistral de Le Duc în 1597, în timp ce
genncnul gangrenei a fost descoperit de Wclch în 1891 (CI. Wclchii) şi de Huttail
în 1892 (Bacilus aerogcnes capsulatus) CI. Perfringcns a fost izolat din vagin în
aceeaşi perioadă de o serie de autori (Schild, 1895; Kroning, 1897; Menge şi Hatie.
1899). Primul studiu bacteriologic a unei septicemii cu bacilul Perfringens a fost
făcut de Widal în 1911. De remarcat sunt lucrările lui I Ialle refcntoare la infecţiile

258 259

IV.4. ETIOPA TOGENIE
FRECVENŢA
Este destul de dificil de apreciat frecvenţa infeqiei puerperale în di, erse
ser. ici 1, drn multiple moti\·c:
• nerap_o_rtarea . unor_ infe~t_ii locale, fără ascensiune febrilă, care după
definiţia clasică a mfecţ1e1 puerperale (febra peste 38° cel puţin 48 de ore
în afara primelor 24 de ore), nu ar îndeplini parametri de raportare;
• unele forme apărute tardi\', după externare;
• bolnave cu ascensiuni febrile determinate de alte cauze decât infect1a
puerperală sau fără manifestări obicctiYe ale infecţiei puerperale;
• incidenţa diferită a infecţiei după conditiile de apantic. Astfel pcntnt
naşterea pe calc naturală fără risc de infectic, în 1987 la Spitalul Parkland
( USA), endometrite se constatau în 1,3%. iar în carnrile cu risc în 6°,0 din
cazuri. în chonoamniotite în 13%, (Mabcrry şi colab., 1991), ca să crea scă
e\ ident după operaţii cezariene până la 13-50% la cele fără risc infcct1os
(Sweet ş1 Leger, 1973; Cunnmgham şi colab., 1978, citaţi de Williams în
1993) şi până la 90% la cezarienele cu risc infectios crescut fără profi)a'(1e
ant1b1otică (De Palma şi colab., 1982). În perioada actuală în USA
frec,·enţa este apreciată la I - 8%, şi de 5 -1 O ori mai mare după cezariene
(Rarrett 2002).
• raportarea rncorcctă (cinern spunea că dacă într-un scn-icrn de chimro:ic nu
se declară cazuri de infecţie nosocomială, fie ca a fost închis spitalul,~fic că
se ascunde existenţa acesteia).
PARAMETRII BIOLOGIC! Al INFECŢTEI PUERPERALE
Într-o ecuaţie clasică, Thcobald Smith enunţa în 1934 că:
NxV Număr de germeni x Virulenta germenilor
Roa/a = -------- = ----------------------------------------------------------
R Re:::istenfa ga:::dei
Cu alte cuvinte, chiar gem1eni cu virulenţa mică pot a\'ea influenţă când
numărul lor este mare: germenii virulenti pot fi agresi,·i chiar în număr redus, iar
scăderea rezistenţe, gazdei farnrizcază infcqia, chiar dacă factorii determinan{i
sunt nesemnificati,·i.
În mod deosebit, în puerperalitate to\1 factoni ecuationali ai ltu Theobald
Smith concură la gravitatea bolii, adăugându-se şi alţi factori specifici.
260
FACTORII DETERMINANŢI
Germenii patogeni
Agenţii microbieni ai infecţiei puerperale sunt variaţi, cei mai de scamă fiind
germeni patogeni aerobi (Stafilococi, Streptococ,, Enterobacterii, Pseudomonas
etc.). anaerobi singuri (Bacteroides, Clostndii. Streptococi anaerobi) sau asociaţi
(În aprox1mat1v 80% dm cazuri), ma, rar Chlamidi1, Micoplasmc. \ 1msun, micoze.
corinebacteri i.
J\sociaţule microbiene sunt foarte frec,·ente, mfectia ca, ităţii uterine
' făcându-se mai întâi cu aerobi care favorizează ca terenul preparat să fie invadat de
ceilalţi microbi anaerobi. O dovadă clinică este obişnmtul miros al lohiilor din
endometrite, specific anaerobilor, ştiindu-se că atât culturile cât şi puroiul
Colibacililor nu au miros.
Dinamica germenilor patogeni implicati în mfeqiilc puerperale este
discutată în cele ce unnează.
A. Germeni aerobi
În dinamica germenilor patogeni există o perioadă anterioară antibioterapiei
în care Streptococul era predominant în mai mult de 50°/o din caniri.
Dintre cele 18 grupuri de Streptococi, interesează gmpa hemolitică B (în
I919 Brown a împărtit streptococu hcmol itici în a ş1 P), la rândul lor pc baze
serologice, fiind ulterior subdi\'izaţi de Lancefield ( 1933) în A, A. C, D, E.
Se parc că mm1ai varietăţile A. B şi D interesează în infecţia puerperală. În
era prcant1biot1că, Streptococul hemolitic A era predominant în infecţiile
puerperale gra,e. După aceasta. infecţia a devenit din ce în ce mai rară, astfel că în
1960-70-80 ea era semnalată sporadic. fără gravitate. Începând însă dm 1980. se
obscnă o recrudescenţă a acestui tip de infeciic cu Streoptococ1 A hemolitici foarte
\trnlcnti, dctcm1inând stări septice, invazia tcsuturilor moi, şoc toxic (prin
exotoxină A), CID, cu o mortalitate 1mpres1onantă până la 30°'0.
Streptococul B hemolitic este un oaspete obişnuit al ,·ag111ulrn (între 4-35°10).
Chorioanmiotitcle ş1 endometritele purulente sunt aspecte obişnuite în mfcc\11 cu
acest germen, citându-se însă şi caniri grave, septicemii cu endocardite , ·egetante
ş1 chiar cazuri mortale (Fmn şi Holden. 1970; Rayer şi colab . 1976: I.erner şi
colab., 1977).
Stafilococoul ubiquitar determină infec\ii locale supurati,·e (genitale.
operatoru, mamare) ş1 septicopiemit; este rnrba de Stafilococcus aureus coagulazo-
pozitiv, a cărui exotoxină produsă de uncie specii este cauza şocului toxic de o
gra, itate deosebită, cu o mortalitate între 3-15%.
În ceea ce priveşte Staphilococcus epiderm1d1s. deşi infecţiile -;unt mai pu\in
se,·erc decât cele produse de Stafilococcus aureus, se descriu scpt1ccmii, infcctii
urinare şi asocieri microbiene în care prezenta Stafilococulm alb nchcmolit1c este
luat în seamă ca patogenitate.
O grupă specială o formează Enterobactemle (Fschenchrn Coli. Klebsiella.
l::.nterobacter, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis). bacili gram ncgatÎ\ 1 frcC\cn\1 în
261
asociaţiile microbiene din infecţia puerperală ( endometrite, infecţii locale sa
Originea germenilor patogeni
localiz~te, prop~gatc'. peritonit~, se~ticcmii). Aceşti germeni reprezintă substratu~
Infecţia canalului genital cunoaşte două mari surse: infecţia prin contag·
· · fi · mnc
(exogenă sau end ogenă ) ş1 m ecţ1a autogenă.
şoculu! endotox1c, prin endotoxma din membrana lor (cel mai frecvent întâlnit fiind
Infecţia prin contagiune exogenă formează marca majoritate a ca/urii
gra,·e - germeni de spital rezistenţi la antibiotice şi virulenţi. Eludarea gesturi)~;
E. Coli.)
. În ceea ce priveşte Gardnerella Vaginalis, germenul este posibil să fi e chirurgi_cale corede, _incluzând ~sep_si_~ şi anti~epsia rig_uroasă, purtătorii sănătoşi de
asociat sau adevărat patogen, în special în endometrita puerperală (Zlatnik F
gcrmcm patogcm, ignorarea izolam cazunlor septice şi a unei ciclicităţi în
1955), deşi a fost r~~oltat ~i din l_ichidu_l amniotic în chorioamniotitc (Garite ;;
maternitate, sunt principalele modalităţi de infecţie externă.
Spellacy, 1995). Unu autori ca Gtbbs ş1 colab., 1987 susţin însă că nu are rol
Mai rare sunt contagiunile din focare septice locale sau mai îndepărtate, prin
patogen în infecţiile puerperale.
,·ccinătate sau pe cale limfatică sau hematogenă.
Dar, oricâte măsuri de anti- sau asepsie s-ar lua, oricât de bune ar fi
B. Germeni anaerobi
condiţiile în care se desfăşoară naşterea, rămâne un procent de morbiditate de 5-
Cele peste 600 de specii de germeni anaerobi se împart în 2 clase deosebite:
1O%, care reprezintă infcc\ia autogenă.
sporulaţi şi nespornla\i.
Această cifră de morbiditate se explică prin existenţa unei flore saprofite
Anaerobii sporulaţi fac parte din genul Clostridium, care se caracterizează
, ·aginale, intestinale şi tegun,entare care în anumite condiţii se poate de7volta
prin faptul că sunt bacili gram pozitivi sporulaţi, sporul fiind mai voluminos decât
bacilul. Sunt mari producători de exotoxine, care reprezintă factorul esenţial al patogen.
Existenţa gem1enilor cervico-vaginali, varietatea, patogenitatea şi
patogenităţii.
agresivitatea lor este demonstrată. La femei perfect sănătoase s-au pus în e, idenţă
Produc boli tipice din punct de vedere clinic (tetanos, gangrena gazoasă) cu
numeroase varietăţi de stafilococi, streptococi, peptostreptococi, enterobacterii,
evoluţie acută sau supraacută şi cu o mortalitate ridicată.
chlamidii, micoplasmc, corincbactcrii, clostridii, bacteroides etc. La fel se prezintă
Anaerobii ncsporula\i pot fi bacili, coci, spirili gram pozitivi sau negativi; nu
siniaţia în regiunea uretrală, în special la nivelul treimii externe şi pcnurctral (un
produc exotoxine, bolile detcnninatc de aceşti gem1cni fiind clinic cu aspecte 4
ml de secreţie ,·aginală conţine 10 -10 germeni (Hill şi colab. , 1983).
5
foarte rnriate.
În timpul naşterii, datorită expulzici fătului, a scurgerii lichidului amniotic şi
Anaerobii, saprofi\i obişnui\i, nu pot deveni patogeni decât în momentul
a cxpulzici placentei care şterge ca tm burete peretele vaginal, flora vaginală este în
când organismul gazdă Ic creează condiţii speciale care scad rezistenta
mare parte erncuată. Puterea autoprotectoare a vaginului încetează sau se reduce
organismului (sarcina fiind una dintre acestea, la care se adaugă travaliile
foarte mult.
prelungite, distocice, etc.) şi condiţii locale ce creează un potenţial scăzut de
Reconstituirea florei vaginale prin înmul\irca germenilor rămaşi şi
oxidoreducere (ţesuturi devitalizate, necrozate, prost irigate, plăgi anfract11oase,
ascensiw1ea lor face să se poată găsi microbi în col după 24 de orc de la naştere.
tromboze).
După Loeser, germenii se găsesc pe plaga placentară uterină a 2-a zi, a 3-a zt o
De multe ori procesul infecţios este generat de gem,eni aerobi sau facultati,
rnvadcază şi a 5-a zi invadează toată suprafa\a uterină. Apel a arătat mai de mult că
anaerobi, care, pe de o parte penetrează barierele cutanate şi mucoasele creând
Streptococul se găseşte în timpul travaliului în cavitatea amniotică la 30% dintre
drnm anaerobilor, pc de altă parte, scad local potenţialul de oxidoreducere, uncon
femeile cu o floră vaginală nomială şi în 83% la femeile care au a\ ut în timpul
elaborând şi un factor de creştere pentru anaerobi.
sarcinii o floră vaginală patogenă.
De altfel, de obicei în infecţia puerperală este vorba în cea mai mare parte de
La 12 ore după ruperea membranelor, se găsesc gem1cnii (Streptococi şi alte
infcc\ii mixte acro-anaerobe, ceea cc impune ca însămân\arca tuturor produselor
bacterii virulente) în cavitatea amniotică în majoritatea cazurilor.
din tractul genital să se facă atât pentru aerobi cât şi pentru anaerobi.
Prin condiţiile speciale ale metabolismului sarcinii, gravida constituie o mare
suprafaţă de infecţie, gcnncnii saprofiţi fiind conţinu\i în glandele sebacee,
C. Alţi germeni
sudoripare, foliculi piloşi, scuamcle epidermice şi bogata secreţie sebacee specifică
Chlamydia Trachomatis a fost considerată ca germenul unor metrite tardive
sarcinii.
latente, dezvoltate la o treime din femeile ce prezentau o infecţie cervicală
Reamintim că explorările făcute în timpul opcra\iei cezariene din regiunea
chlamidiană ante-partum (Wagner şi colab., 1980), sau în metritele post-operaţie
subcutană a inciziei au găsit numeroase colonii de Stafilococi, Streptococi,
cezariană, cu predominantă la femeile tinere.
Peptostreptococi, Pseudomonas aeruginosa, Hemofilus influenzae.
în ceea ce priveşte ~icoplasmele, rolul lor în infecţia genitală este mai puţin
Flora intestinală poate să provoace. sau numai să complice infecţia
clar, microorganismele au fost găsite în infecţii intraamniotice şi în unele metrite
puerperală, împnmmtând de obicei calea pcrinco-n1lvară.
puerperale.

262 263
 Jnfcqiilc urinare şi bactcriurule asimptomatice sunt frec,·entc în sarcmă. iar
ruperea prematură de membrane cunoaşte ca factor determinant infecţia locală, dar
şi infecţia urinară cc miră în procesele de miţicre a infecţnlor tractului genital.
Numărul şi agresivitatea agenţilor patogeni
Femeile gravide trebuie considerate ca paciente cu mare risc de infecţie .
Dintre acestea, cele cu o stare soc10-profcsională precară au cel mai mare nsc.
În general, microbii sunt răspândiţi pretutindeni, cantitatea şi gradul lor
depinzând de condiţii ecologice generale (aglomeraţii, murdărie, umiditate,
temperatură, lrnnină etc.) dar şi de anumi(i factori predispozanţi particulari
obstetricali; între care: ruperea prematură de membrane, travalii prelungite,
maneVTe şi operaţii obstetricale, analgezii de conducere, explorări intrauterine,
monitorizări intrauterine, tacte \'aginalc repetate, boli anterioare sau coexistente
sarcinii, patologia specifică sarcinii.
Operaţia cezariană măreşte riscul infecţiei puerperale de 7 ori şi peste 50° 0
din cazuri evoluează febril când inter,enţia se face în travaliul cu membrane rupte.
Incidenţa infecţiei puerperale se situează între 5-25% când naşterea are loc
peste 24 de ore de la ruperea membranelor şi există o legătură directă între numărul
de tacte , aginale şi riscul infecţiei puerperale.
Penetraţia precoce, masivă şi bmtală a gem1c111lor patogeni constituie
factorul important al infectic1 în ecuaţia lrn Smith. Pătrunderea în tcsuturilc
anatomice se face pnn calităţile gem1enului, în condiţiile în care se creează stări
propice înmul\ini lui (ca\'itatc închisă, substanţe proteice rezultate din degradarea
\esut1.1rilor, scăderea potenţialului redox în ţesut1.1rile traumatizate, de, 1talizări,
tromboze). Multe din bacteriile gram-pozitive elaborează o hialuronidază care
depolimenzează substanţa fundamentală ş1 acţionează ca factor de răspândire
(spreadi11gfactor).
În mod special anaerobii elimină local toxine ş1 substanţe care cresc
agresiunea. dând caracternl gra\ al acestor infecţii: enzime de difuziune
(hialuronidază, dezoxiribonucleaza, heparinaza, proteaza, colagcnaza), faeton
hipcrcoagulanţi ca atare sau de degradare a heparinei, (care produc tromboze.
ischemie, necroze), factori de inhibiţie a migraţiei leucocitare ce opresc apoll.tl de
leucocite (infecţiile cu anaerobi sunt caracterizate prin secreţii fără caracter
purnlent), substanţe toxice solubile, (proteolitice ca alfatoxina din clostndium
perfringens cu afinitate pentru celula musculară), factori de adeziune care permit
colonizarea microbiană anormală a mucoaselor. etc
Se pare că există o afinitate specială chiar a gcm,cnulm Clostridmm
Pcrfringcns pentrn utcrnl grand şi ţesutul fetal. Goplcntd şi colab. ( 1976) au arătat
că în primele 3 zile de lăuzie exi<;tă o dramatică schimbare de floră vaginală,
Streptococul B creşte de două ori, Bacteroidcs Fragtlis de la 2,4 Ia 34,8°0.
Eschcrichia Coli de la 2,6% la 32% după cum se dczyoJtă şi alte organisme.
Colonizarea numai locală cu germeni patogeni are o limitare relati\ă .
Bacteriemiile sunt destul de frecvente şi prezenta gern1enilor gram-negat1, t poate
detcmlina şocul cndotoxinic chiar în cazul unor leziw1i locale minime. Astfel. în
264
..
t O% dm cazurile de infecţie inrrautcrmă se găsesc hemoculturi pozi·t1 .
. . • . . 'c, ceea cc
susţrnc afinnatia
. • lut Jeannm
• ca nu. .există gramţa între infecţia puerperală Ioca 11zat,
- ă
Ş 1 generaI1zată.
. m a
. .
1ara penctrat1e1 precoce prin virulenta s1 numărul g.
. · . . . • , crmcnt 1or,
prop_agarea 111fecţ1c1 s~ mai face prm cont~nu'.ta_te (canalul , ·agmo-utcru-tubar).
cont1gu1tate (de ,·ecmătate), pe cale limfatică sau hemato<renfi (ho, t·
· · · 1· d • • . e ga a
,ascu Ianzaţ1e ~emt~ a ~ s!rcmaJ. Es~e de reţmut fa~tul că o infecţie minimă poate
intrepne o sept1ccm1~ pn~ msă?1an~ăn permanente dm tromboflebitele septice de ta
n1,·elul venelor utenne ş1 penuterme (Worms); aceste focare tleb1tice putând fi
prezente din lăuzia imediată şi tardi\'ă până în cea îndepărtată. Este cazul unor stăn
septicemice rezistente ce nu sunt explicate de un focar uterin sau penutcrin
decelabil, dar la care - după histerectomie sau la examenul necropsic - se constată
numeroase tromboze septice în miometrul unui uter de dimensiuni aproape
normale.
Infecţia puerperală ~ematogenă metastatică în cazul unei afccţnmi septice
generale sau locale la distantă este rară, dar posibilă, descnindu-se cantri
consecutive unei pneumonii, scarlatine, stări gripale, etc.
Terenul
Două_ componente principale ale reacti,·ităţii gra,·idei la infecţie explică
modul special de desfăşurare a stărn septice puerperale: modificările metabolice
generale în puerperalitate şi reactivitatea particulară la agresiYitatca 111fcc1ioasă prin
modificările în special imunologice, locale sau generale
Modijictiri/e metabolice generale
În sarcină se produc o serie de modificări şi ajustări ale tuturor fenomenelor
biologice. Aceste schimbări se petrec la o scară ş1 într-o sec, enţă de timp nebănuite
pentni femeia negravidă, ducând la stabilirea unei noi homeostazii.
l::xistă rezcn a energetică asemănătoare cu rezern de hibernaţie, prin
modificări ale centrului foamei din h1potalamus, a unei scăderi a metabolismului şi
a unei modificări de comportament (mişcări mai lente). Femeia gra, 1dă câştigă 3-5
kg grăsime în primul trimcstm (lipidele sangumc se ridică de la 660 la 900 mg 0 0 în
toate fracţiunile). ~
Acumularea de grăsime, rezen a energetică ancestrală a femeilor prim1t1, e,
nu mat este necesară în condiţiile alimentaţiei şi act1, ităţi1 femeii c1,·ilizatc,
depăşirea parametrului fiziologic ducând la crearea cadmlu1 riscului grm ide lor
obeze, cu o reacti,·itate atât de slabă la 111fecţ1a ţesutulm celulo-adipos.
Ca o acţiune centrală a progesteronului, se obsen·ă o modificare a centmlui
respirator, cu o creştere a sensibilităţii care duce la scăderea pCO2 de la 5-6 kPa la
femeia negra, idă la 4kPa ş1 chiar mai puţin la femeia gravidă, eh tar de la începutul
sarc1111i.
llipcrventilatia produsă de progesteron şi d1m111uarea capacităţii , Jtalc
pulmonare pot agra,·a infecţiile respiratorii. Un efect profund al scăderii de pCO2
se exercită asupra echilibrului acido-bazic şi al apei. Pentrn a menţme pH-ul
sanguin, o dată cu scăderea pCO2 este necesar ca să se reduci'i ni,·clul
265
bicarbonatului plasmatic, reducerea de Na ducând la scăderea osmolarităţti, ceea ce
reajustează respiraţia la noua presiune parţială de C02. . .
Tot ca un efect progcstcronic se desene relaxarea tractulu1 urinar cu
dc'itmderea ureterelor, ceea ce favorizează formarea unui hidrouretcr, hidronefro/ă,
infecţiiurinare. . . . l1zoz1m~l, _faeton bact_en~1z1_ ŞI ba~~enostatJc1 n_ecunoscuţi sau interferonul găsit
în plus, diluţia urinei prin scăderea concentraţ1~1 ~umulat_ă cu un d~fic1t. de
fagocitoză predispun la infecţiile tractului urinar (cantităţile man de uree dm urmă
împiedică dezvoltarea germenilor). . . . . . A
Există, de asemenea, o sene de mod1ficăn penfence, m bună parte
determinate de steroizii corticosuprarenali şi cstrogeni, ca: modificările volumului
plasmatic (o creştere a volumului sângelui cu 30-50%), retenţia de 520 mEq Na şi
modificarea coagulab11ităţ1i sanguine.
Creşterea coagulabilităţii în sarcină este un proces necesar hemostazei
parnJrientei, în special în procesul de hemostază dm post-pai-r:1m. Cr~ş~erea
agregabilităţii şi adeziunii trombocitare, a factorilor I, Vil, YIIT, IX ŞI X, bogaţia de
tromboplastină a caduce1, a trofoblastului şi a lichidului amniotic sunt .fenomene
obişnuite ale sarcinii ca şi scăderea actiYităţii sistemului fibrinolitic. Exagerarea
proceselor de coagulare, pe lângă tendinţa la tromboză, stă la baza smdroamelor de
cm şi numeroşi autori sunt de acord că şocul endotoxinic cu fenomene de
coagulopatie similare fenomenului Schawartzman, se der,oltă particular şi rapid în
sarcină.
Reactivitatea specific antiinfecţioasă
1. Tegumentele şi mucoasele
Echilibrul gem1enilor saprofiţi ai tegumentelor şi mucoaselor poate stăpâni,
într-o anumită măsură, in\"adarca şi multiplicarea altor gem1eni patogem, exemplul
fiind bacilul Doderlcin pc mucoasa vaginală.
Rolul biologic al mucoaselor se extinde ş1 în reacpa imunologică nespecifică
care conferă capacitatea locală de rezistenţă la factorii externi (producţia p1cse1
secretorii din mmnoglobulina A ş1 prezenţa celulelor fagocitarc la suprafa1a
mucoaselor).
Sarcina modifică în mod contradictoriu toţi factorii de apărare a1
tegumentelor ş1 mucoaselor. În sarcmă, complexul general hom10nal dct~n~1in?
modificăn tegumentare traduse prin: pigmentare, vergeturi, creşterea actl\ 1tăţ11
glandelor sud~ripare şi sebacee, apariţia unei fine pilozităţi.
Pc de o parte, se produce o act1v1tatc tegumentară crescută cu scăderea pi 1-
ullll, deci o rezistenţă locală la 1nfccţ1c crescută, pc de altă parte activitatea intensă
sebacee, sudoripară, şi prezenţa numeroşilor foliculi piloşi acti,·i: la care se adm!gă
e, entualele leziuni de grataj în prurit, apariţia herpesului sau di, erselor dermatite.
pot să favorizeze infecţia locală, în special stafilococică.
Deşi există o diminuare a straturilor celulare, secreţia acidă ş1 p_rezen~a
aproape exclusivă a bacilului Doderlein creează o apărare fiziologică suficientă m
mfccpa , aginală.
266
Formarea dopului mucos cervical, pc lângă acţmnca mccan ă •
. . d. .. . I . . . ic prm
densitatea Ul ş1 1spant1a sistemu Ul canalicular dm glcra tramlucidă, constitu"
1
barieră importantă antibacteriană ş1 prin secreţii bactcricidc (de ex. lizozimul). ic
0
Există facl_ori locali_ ~e ~părare _spcci~~ă în sarcină împotriva infecţiei ca:
crescut m ltch1dul amniotic ş1 secreţ11le endometnale (Prevedouraki şi colab.. 1970:
Sporc şi colab., 1970: Bryem, 1970).
La nivelul endometrului se adaugă afluxul leucocitar, cunoscut ca bariera
leucocitară a lui Bumm şi imunizări locale de tip Besredka la germenu saprofiţi (s-
a demonstrat imunitatea locală, semi gravidelor reacţionând la Streptococii vaginali
proprii în diluţia de l 1.200 faţă de diluţia I 450 la Streptococii străini).
O gamă importantă de 1munoglobulme, în special de lg A, au fost găsite în
sccrc\iilc tractului genital (salpingc, endometru, mucus cer\ 1cal, secrcţ11 ,·agmale),
demonstrând capacitatea celulelor epiteliale genitale de a rcac\iona la a~ţiunca
antigenică microbiană (Carlson şi colab., 1970: Mastroiani şi colab .. 1961: W1lkie
ş1 colab., 1972; Lippes şi colab., 1970; Schumacher. 1973-1974: Hutchinson. 1974:
\Tastroiani şi colab., 1970: Lai a Fat ş1 colab., 1973 ).
2. Apărarea celulară
Există o creştere a numărnlui de acti, 1tăţi bactericide a leucocitelor 111
sarcină (Mitchell ş1 colab., 1970: Paul E. B., 1970), cu o creştere a mctaboltsmullll
O"\ldati,· al acestora pnn statutul hormonal <;peci fie şi o creştere a acti, ităţii
si5tcmului rcticuloendotclial. Se parc că, dintre hormonii de sarcmă, estriolul
fa,·onzcază acti, 1tatea fagocitară şi creşte acn, ităţile metabolice ce duc la
di'itrugerea gem,enului înglobat în leucocite.
Dar aceste mecanisme antiinfecţioase, deşi multiple, nu sunt suficiente în
agresiunea microbiană virulentă.
3. Factori şi mecanisme imunitare antiinfectioase specifice sarcinii
Sensibilitatea deosebită a femeii gravide şi lehuzei la infecţii era cunoscută
. clasic. tot aşa cum era cunoscută rcactiYitatca modificată. sau mai bine zis lipsa de
react1\'ltate în sindroamele infecţioase, inclusă în tem1enul generic de anergie de
sarcmă.
Cunoaşterea modificărilor locale şi generale nespecifice de apărare
impotrirn infecţiei explică numai în pa1te particularităţile agresnmii microbiene în
sarcină. răspunsul particular al gra,icle1 rămâne însă să explice o altă parte a
manifestărilor infecţioase în diverse condi!ii.
Depăşirea mijloacelor nespecifice de apărare antiinfecţioasă declanşează
reaq11 specifice selecţionate, reprezentate de acţiunea specializată a aparatului
1munocompctcnt, alcătuit de totalitatea celulelor imunocompctentc (in ,;pcţă, a
limfocitelor B şi T) şi exprimate prin inrnn1tatca umorală şi inum1tatea celulară.
Nu se poate înţelege supra,·ieţmrea allogrefei fetale fără procesele de
imunodepresie inerente oricărei grefe. Dacă 1munodepresia şi alte mecamsme
267
...
influenţează po.l1ti,· n1darea şi dezYoltarca produsulm de concepţ1e. aceleaşi
fenomene creează mari deficienţe imunologice de apărare antiinfecţioasă.
Există în sarcină o incontestabilă imunodepresie celulară. Cercetările de
laborator şi experienţele arată o limfocitopenie, atrofie tim1că, hipoplazie a
ganglionilor limfatici, o scădere relatiYă a celulelor T helper faţă de celulele T
supresi\'e (Moretta şi colab.. 1977; Sridoma şi colab., 1982), o diminuare a
răspunsulm limfocitar la PHA (fitohemoglutinma) în cultura limfocitară mixtă la
antigeni solubili (Smith şi colab., 1972; Thong şi colab., 1973), descreşterea
reactivităţii cutanate la tuberculină, prelungirea suprav1eţuiri1 grefei de piele.
Clinic, se remarcă agresiunea deosebită a unor afecţiuni dependente de imunitatea
celulară, cum sunt cele nrale (variolă, poliomielită, gripă, herpes, vims coxsak1c)
sau tumorale (cancer de col sau de piele).
Deşi mai discutată, imunitatea umorală este şi ca scăzută în sarcină, tra,·aliu
şi lăuzia imediată. Există o scădere în special a nivelului imunoglobulmei G (pnn
scăderea secreţiei, dar şi pnn catabolism şi transfer transplacentar), mai puţin a
imunoglobulinelor lgM, şi a lgA (Meck I.C., 1960: Paoby P., 1960; Song şi colab„
1970: I Iurliman, 1973; Tatra ş1 colab., 1971; Vmatier şi colab., 1983 ).
Această 1munodepresie de sarcină este condiţionată în primul rând de
invadarea organismului matern de hormonii de sarcină, de o serie de substanţe
specifice trofoblastice ş1 de ant1gen1 feto-trofoblastici.
Cercetările experimentale ale lui Tatai arată o acţiune hormonală de ordm
general: acţnmea defavorabilă imunitară estrogenică şi favorabilă androgenică.
În general, sarcina este considerată ca o stare de hipercorticism pnn
h1perproducpa de steroizi, fie de origine maternă, fie de origine placentară. Nu
numai sterolii corticosuprarenali, dar ş1 cei sexuali produc depresia imunologică
din sarcină. În mod experimental, administrarea de estro-progestati,·e la rozătoare
negra, ide duce la hipoplazie timică şi a ganglionilor limfatici. În conccntra\i1 mari,
111 v1tro, maJoritatca hom10111lor sexuali modifică răspunsurile 1mun1tare (V111at1er
şi colab., 1983). Impregnaţia estro-progestati\ă modifica numărul de celule dm
mucoasa uterină care conţin Ig A (Mc Dem1ott ş1 colab., 1980).
Pc lângă hom1onii stcrolici, o acţiune imunodeprcsoare o au hormo1111
proteici placentari în doze mari: HCG ş1 HLP (Marin şi colab., 1975: Magumdaras
şi colab., I 98 I).
În sarcină există ş1 al\1 faeton plasmatici imunodeprcsori în afară de
hormoni. a-globulinele, o glicoproteină acidosolubilă, P-glicoproteină specifică de
,;;arcmă, a-macroglobuline. prote111a A asociată sarcinii (pregnancy associated
plasma protein A---PAPP-A ), ct-fetoprotcinc, un factor de sarc111ă - early
pregnanny factor - EPF (Clemens şi colab., 1979: Jones 1978, Marton şi colab„
1977: Mc. Dermontt şi colab., I 980; M3c1umdaras şi colab., 198 I).
Plasma însăşi, recoltată în sarcină, are ac\mnc 1munosupresi\'ă in ,itro.
O altă scrie de mecamsme determinate de antigenele celulare trofoblast1ce ş1
fetale 111tră în competiţie, aqiunea imunodepresoare fiind îndreptată direct asupra
menţinerii alogrefei 0\-Ulare, dar afectând indirect şi imu111tatea antiinfecţioasă.
268
_~stf~I, pe lâ~gă reacţiile la antigenele cunoscute, sarcrnd dcclanşcaz{i
anumiţi ant1corp1 ant1trofoblast1c1 care nu sunt absorb1ţ1 de limfocitele paterne care
blochca✓.ă l1mfocitelc materne pure în prezenţa extraselor plac1.:ntarc (1-all,. si .\le
lntyrc, _I 982). Ex!stă o dc~unerc _de transferin~ ş1 ~~ţinere de către rcc~ptoni
specifici placentari a acesteia marcand astfel anticorp11 placentari, dar durnnuând
funcţia ei indispensabilă de proliferare limfocitară, aparatul mmnocompetent poate
fi 111hibat prin mecanismul de supraproduqic antigenică etc.
Jndiferent de mecanismele prin care se produc, este <;igur că C'<lstă
modificări importante în sarcină atât în compartimentul celular, cât şi cel wnoral,
rezultatul fiind o imunodepresic antiinfecţioasă.
Se poate spune astfel că în dctem1inismul infecţiei puerperale, pc lângă 0
serie de faeton locali farnrizanţi, pe lângă vimlenţa gem1enilor de cele mai multe
on selecţionaţi ca germeni de spital, intervine factorul rcacti,·itatc, care este
modificată metabolic şi imunitar în sarcină, în sensul anergiei au ton lor clasic 1, ,;au
al imunodepresiei modeme.
Înţelegem de ce ma111festarea fom1elor clinice de boală infecţioasă în san: mă,
de infecţie puerperală gravă, cum este de exemplu peritonita puerperală, se face
sub fom1e simptomatice şterse, necorespunzătoare tablourilor clasice în afara
sarcinii, cu difuziune şi generalizare uşoară, ca în infec\iile sub tratament
1munodcpresor. Astfel, se constată că hcmoculnmlc sunt mult nm1 frcc\'cnt poz1t1\'c
la gravide cu infecţii decât la paciente negravide cu aceleaşi afecţiuni.
Simptomele subiecti,·e sunt rngi (de exemplu, uneori, o stare de rău relati,,
tulburări respiratorii minime, frison, febră), modificările obiecti,c apar difuze,
alterarea stării generale fiind de cele mai multe on finală, iar modificările b1olog1cc
greu de interpretat (de exemplu, leucocitoza). Aceste manifestări nu sunt specifice
numai sarcinilor mari şi după naştere, dar şi a\"Orturilor. deoarece. aşa cum am
n'iZllt factorii de imunodcprcsie intcr\'in chiar de la înccpun1I sarc111i1 (factor
precoce de sarcmă, I ICG, 1 ILP, u-fetoprotcmă etc).
În general. atâta vreme cât rezervele de reacţie, în\elese calitatl\ şi cantitati\',
nu sunt depăşite, m1jloacclc de apărare antiinfcctioasă pot îm inge o stare septică,
chiar în conditii de relativă imunodcprcsie. Riscurile se amplifică prin hazardul
tra,·aliului care poate duce la o acută epuizare a rezervelor şi la accidente pre\"ă7t1te
-;au nepre, ăzute ale di stoci ilor obstetricale, nefiind uitat nscul iatrogen.
269
 IV.5. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE INFECŢIEI
PUERPERALE
Infecţia puerperală prezintă diferite fom1e clinice, caracterizate prin
localizarea şi simptomatologia lor. Din această cauză s-au stabilit numeroase
clasificări, nici una nu a îndeplinit accepţiunea unanimă, astfel încât în majoritatea
tratatelor modeme de specialitate s-a renunţat la o clasificare, prezentându-se
fom1ele clinice ca atare, fără o încadrare nosologică specială.
Anatomo-clinic, o clasificare a formelor de infectie puerperală nu poate fi
perfectă. având în vedere că aceste forme se suprapun, ceea ce l-a făcut pe Jeannin
să afim1e că nu există infecţie localizată şi infecţie generalizată.
Din ptrnct de vedere bacteriologic, există manifestări clinice speciale ale
infecţiilor cu bacterii aerobe şi anaerobe, ale germenilor gram-pozitiv şi gram-
negativi, fiecare microorganism, pe lângă caracterele comune ale clasei din care
face parte, având şi caractere proprii ale speciei. Infecţiile puerperale sunt însă de
cele mai multe ori plurimicrobienc, iar unele manifestări se pot suprapune.
Cu toate acestea, cel puţin didactic, o ordonare a acestei entităţi este totuşi
necesară şi propunem um1ătoarea clasificare:
- Forme limitate:
♦ infecţii ale plăgii operatorii;
♦ infec\ii ale căilor genitale joase:
♦ infecţii uterine;
- Forme propagate:
♦ anexitele puerperale;
♦ infecţiile periuterine - pelviperitonită;
♦ tromboflebite septice;
- Forme generalizate:
♦ septicemiile;
♦ şocul septic;
- Infecţii speciale:
♦ infecţia intrauterină ( chorioamniotită);
♦ infec\iile w·inare;
♦ infecţiile mamare.
O clasificare care ţine seama de momentul apariţiei infecţiei, moment legat
în bună parte de vimlen\a germenilor, având un pronostic defavorabil, este aceea a
lui Eschenbach ( 1988), în infecţii precoce şi infecţii tardive.
Infecţii le precoce sunt caracterizate prin apariţia lor sub 48 ore. fiind
determinate de obicei de o infecţie latentă preexistentă asimptomatică
(chorioamniotită, de exemplu), cu gem1eni ce se dezvoltă rapid şi produc cxo- sau
270
cndo~oxine: rupturi de abcese, dezvoltarea rapidă a infecţiei în ţesuturile
fasce1tă necrozantă. moi,
In~ccţiil~ tardive apar dup_ă 3 zile_- 6_ săptămâni se dezvoltă mai lent, au un
prognostic mai bun, cu o mortalitate mai mică: endometrita şi infecţiile tcsut -
. fi d b . fi .·1 . . . t un 1or
moi, om1are e a cese, m ecţ11 e ep1Z1otom1ei, infecţie după analgezie de
ruşinos şi paracervicală, colita pseudomembranoasă. nef\
/V.5.1. INFECŢIILE LIMITATE
Caractere generaJe. În general, este rnrba de infecţii bine localizate, fără
răsunet asupra stării generale, cel puţin în formele obişnuite.
Temperatura este puţin ridicată , sub 38° C. Alteori se instalează precoce 0
stare febrilă, ca în cazul delabrărilor vulvo-perineale importante, cu fom1are de
hematoame. De cele mai multe ori însă, ascensiunea febrilă evenhrnlă apare tardiv,
a 5-6-a zi, ca în cazul plăgilor perineale suturate.
IV.5.1.1. INFECTIA PERINEALA-
Frecvenţa infecţiei plăgilor perineale este variabilă: Ramin ( 1992) apreciază
la 1,5% dehiscenţa epiziotomiilor care este în cca mai marc parte determinată de
infec\ie, incidenţa fiind mai mare în cazul rupturilor perineale totale (5°,0 după
Goldaber, 1994). Este probabil ca incidenţa să fie mai mare, nu toate infeqiile
minore fiind declarate.
AYând în vedere gradul de contaminare cu o floră ano-pcrincală atât de
,·anată, este surprinzător totuşi faptul că infecţia plăgi lor perineale este totuşi atât
de rară.
Cca mai simplă şi bcniI:,rnă fom1ă de infecţie locală este dezunirea plăgilor
suturale care, ca şi în cazul soluţiilor de continuitate nesuturate, se prezintă ca
dehiscenţe cu modificări minime sau dimpotrivă, cu escare mai mult sau mai puţin
importante acoperite de un cxudat purnlcnt, şi.1 sau sfaccluri. Marginile plăgii sunt
edematiate, roşii, indurate, foarte dureroase. La apăsare, printre firele de sutură sau
la nivelul firelor, se exprimă o secreţie seroasă, sero-sanguinolentă sau purulentă.
Dacă se scot firele, de cele mai multe ori marginile plăgii se desfac, În cazul unei
retenţii purnlente în spaţii închise, infecţia se poate însoţi de frison şi febră. De
multe ori, durerea perineală este puternică, survine disuria sau chiar retenţia de
urină.
Infecţia plăgilor vaginale se poate face direct sau prin extensie de la perineu.
Mucoasa vaginală este edemaţiată, roşie, se poate necroza şi elimina. Uneon pe
peretele vaginal posterior se dezvoltă o ulceraţie mai mult sau mai puţin profundă,
cu margini ncrcgi.tlat rotunde, cu aspect aton şi tendinţă slabă la cicatrizare (ulcus
puerperale).
271
 ..
La nivelul colului, infecţia sub formă de escare se prezintă la fel ca_ şi la
ni\'clnl Yagrnului, de multe ori survenind pc rupturile laterale până la fundurile de
-.;ac. Evoluţie şi complicaţii. În general. lcziurnle căilor gcmtak Joase se vindecă
pnntr-un tratament adecvat, prognoc;ticul fiind'. de~i, f~,·orabil. ..
Fxcepţional, ele pot fi urmate de comphcaţ11, dintre care cele mai importante
sunt:
- limfangite - flebite superficiale;
- flegmon ischio-rectaL
- parametrite;
- propagare sub forn1e anatomice diverse:
- septicopiem1i:
- gangrena n1lrn-,aginală;
- fasceită necrozantă.
Limfangitele perineo-vulvare debutează printr-o ridicare importantă a
temperaturii, frison, local manifestându-se printr-o edemaţiere a labi!lo~ ma:i, cu
roşeaţă şi durere locală, de cele mai multe ori apărând adenopatia mghmală.
Prognosticul este în general bun.
Flebitele superficiale sunt excepţionale, iar flegmonul ischio-rectal rar. ~n
special după epiziotomii largi şi penetrante în ţesutul gras al fosei ischiorectale. In
contextul ascensiunii febrile însemnate, c,·cntual însoţită de frisoane, local se
produce tumefierea laterală permeală cu roşeaţă, edem, mduraţie a marginilor
plăgii şi extensie către regiunea fesieră respectivă care este h1m~fiată, dureroasă.
Tactul rectal palpează bombarea, e,enhtal cu fluctucnţă a peretelm rectal de p~rtca
lezată. Scoaterea firelor şi explorarea adâncă a plăgii lasă să dreneze o cantitate
apreciabilă de puroi. .
I libbard şi colab ( 1972) au descris abcesul subgluteal ş1 retropsoasal cc
complică mfce\ulc \'aginale după delabrări , aginale, sau analgezic de conduccr~
paracervicală sau pe nerv rnşinos. . . ..
Temperah1ra poate fi norn1ală sau pu\111 ridicată, scnmclc sub1cct1,·c hmd
dificultatea în mers şi durerea la mişcările coapsei: diagnosticul se impune tardn
după formarea colecţiei. .
• Parametritele, limfangitele, abcesul bazei ligamentului larg pot sun·eni
după infecţiile plăgilor ,·agmale ş1, mai ales, cele cenicale.
• Gangrena ntl\'o-rnginală apare în special după traumatisme majore ntl\'0-
\ aginalc, cu delabrări mari şi zdrobiri de ţcsutun. Se manifestă după câte,a
zile, prin apariţia de plăci negre pe vagin şi rnlvă, ce ,·or de\'eni escare ş1.
eliminându-se, ,·or determina fistule recto- sau vezico-\·aginale. Infec\1a
anaerobă determină o stare toxică serioasă, prognosticul fiind graY.
Prog11osticul infecţiilor genitale joase este bun. Evoluţia poate fi însă uneori
dcfa\'orabilă (dependentă de întinderea leziunilor, vimlcnţa gem1cnilor. ş,
react1\'itatca lăuzei) evoluând către fom1e propagate ( limfangite, parametnte,
endomiometrite, bacteriemii).
272
..
Anatomie patologică. Lczmmle locale pot fi de diferite gr·ic l Ic. prczentand .
• • •
caracterele lczmmlor traumatice mfcctate: aspect ulceros cu s11pr·i'"·i•a ~
acopcnt,, d e
. . ·
• • · , • c 1, 1
un strat subţire
,
de .
secreţie ccnuş. 1c, brună
.
sau galbenă '
alteori \ •·r·
,1· b'l ,· I
"" d I l! a SC
membrane. Sccr~ţia acestor plă~1 conţmc. resturi tisulare, ccluh.: dezintegrate,
globule de_ puroi, germem rnnaţi care, pnn descompunerea ţesuturilor. produc
nmosul fetid. Pseudomembranele sunt compuse din fibrile de fibrină, În ochiurile
cărora se găsesc porţiuni de ţesut necrozat. Margmile plăgii sunt de obicei
neregulate şi ~~1ţin ~ro_e~ninente, cu o aure~lă inflamatorie roşie, tumefiată şi
dureroasă, la m1Jloc lipsita de substanţă, uneon profundă, dând aspectul gangn:nos
al plăgilor.
IV.5.1.2. INFECT/A PLA.Gll OPERATORJJ DUPA. OPERAT/A
CEZARIANĂ
lnfcctia plăgii operatorii după operaţia cezariană arc loc în 5-15% dintre
cazuri şi este o cauză frccYentă de morbiditate febrilă În post-partum. Genncnii
cauzali ai acestor infecţii sunt bacteriile ce colonizeaz.ă în mod obişnuit pielea şi
tractul genital inferior, aerobi (Stafilococus aureus şi Stafilococcus epiden11id1s,
1::,, Coli, Proteus mirabilis) ş1 anaerobi (Bactcroidcs, Pcptococus,
Peptostreptococus). /\şa cum am mai arătat, Hugglund şi colab. ( 1983) au găsit În
tegumentele gravidelor explorate bacteriologic în timpul inciziei abdommale d111
operaţia cczanană numeroase colonii de Stafilococi, Streptococi, Pcptostrcptococi,
Pscudomonas aemginosa, llacmofilus intluenzac. Cele mai multe infccti1 sunt
pohmicrobiene, adesea cu genneni aerobi ş, anaerobi. O serie de faeton pr~d1spun
la aceste infecţii şi anume factori generali ca malnutrqia, condiţia socio-economică
precară, diabetul, obezitatea, imunodcpresia şi factori obstetricali precum: ruperea
prematură de membrane, tra\·alii lungi ori dificile, repetarea tactelor ,ag111ale,
monitorizarea 111trauterină. Nu de mică importanţă este mtemarea în spital cu multe
zile înainte de opcratic, timp în care pielea se colonizează cu germeni de spital.
!\ceastă colomzare este fa\orizată ş1 de raderea brntală părului pubian cu mult timp
înarnte de operaţie, timp în care plăgile supediciale se infectează.
Ca măsuri profilactice se indică: o bună izolare a pielii ş1 1csuturilor
~ubcutanc de zone cc reprezintă un posibil suport de gcm1cni, schimbarea
instrumentelor după timpii septici, mane\Tarea cu !:,rrijă a ţesuturilor pentru a e\'ita
strivirea, o bună hemostază ş1 un material de sutură bine tolerat. Profilaxia
antib1~t1că În cezariene a redus spectaculos incidenta mfccţi1lor plăg11 operatorii.
ln mod obişnuit, infecţia se declanşează la 5-8 zile după opera\ie. inci„ia
apărând eritematoasă. caldă, 111durată, printre fire sau la explorare cu stiletul
scu:gâi~du-sc lichid purulent. Cel mai obişnuit agent patogen este Stafilococul
auriu. ln cazul ruperii precoce de membrane, travaliilor laborioase. 111fcc11c1
intrauterină preexistente flora este polimorfa, aerobă şi anaerobă, pro\'enită ~iin
trachil genital inferior.
. Infecţiile plăgilor care apar în decursul primelor 2 zile pot ti agrcsi\'c,
impunând o atitud111e acti\·ă imediată, pentru că pot ernlua rapid către fa-;ceită
273
r necrozantă, septicemii. Clostridium perfringens este suspectat în cazul apariţiei
crepitaţiilor la nivelul plăgii şi infecţia cu Streptococi grupa A în cazul celulitei
extensive.
JV.5.1.3. F ASCEITA NECROZANTA~ INFECT/ILE NECROZANTE
EXTENSIVE ALE TESUTURJLOR MOI
Infecţiile grave ale ţesuturilor moi (piele, ţesut celular subcutanat, fascii,
muşchi) erau ctmoscute din secolul XIX: putreziciunea de spital, gangrena gazoasă
(mionecroza clostridiană sau neclostridiană), necrozele cutanate excesive din
cursul infecţiei puerperale cunoscute de Semmelweis.
Progresele medicale spectaculoase ale secolului XX, în special în ultimele
decenii, au tăcut ca aceste infectii să scadă foarte mult, dar ele nu au dispărut şi, în
ultimul timp, o recrudescenţă a infecţiilor cu streptococi grup A atrage atenţia
asupra acestor fasceitc de multe ori fatale.
Există numeroase clasificări şi terminologii ale acestor grave infecţii:
gangrena bacteriană sinergică progresivă, celulita necrotică sinergică, fasceită
necrotică sau necrozantă, gangrena streptococică, gangrena gazoasă, miozita
necrotică, gangrena sinergică anaerobă ncclostridiană, celulita sinergică necrotică,
gangrena cutanată cu anaerobi gram-negativi, gangrena infecţioasă, celulita
gangrenoasă.
Etiologia acestor infecţii este mai rar monomicrobiană: Clostridii, Streptococ
~-hemolitic grup A, C, G sau alţii, bacterii enterale aerobe (Colibacil, Proteus, b.
Piocianic etc) sau anaerobi. Mai frecvent este polimicrobiană "sinergică",
incluzând germeni piogeni aerobi (Streptococi, Enterococi, Stafilococi, Colibacili
etc.) şi bacterii anaerobe (Peptostrcptococi, Pcptococi, Bactcroidcs, Clostridii).
Această etiologie diversă face clasificarea si terminologia variabilă prin
caracterul particular imprimat de grupa de germeni respectivi, dar toate au câteva
caractere comune:
• poarta de intrare tegumentară sau traumatică;
• gravitatea foarte mare şi evoluţia rapidă spre deces în aproximativ 50% din
cazurile clinic tratate corect;
• patologie cu multe necunoscute. Pe lângă virulenţă, numărul de genneni ş1
eventuala imunodepresie sistemică sau locală explică în parte gravitatea.
Probabil că mulţi alfi factori sunt necunoscuţi deoarece condiţiile de
apariţie fiind aceleaşi, numai rareori survin infecţii atât de severe.
• prezenţa de microtromboze \ ·asculare multiple intra- şi perilezionale,
apămte timpuriu, detem1inate probabil de acţiunea endo- şi exotoxinelor
gem1cnilor, în special anaerobi. Aceasta explică necrozele, culoarea şi
insensibilitatea plăgilor, lipsa secreţiei purnlente (prin obstrucţie şi factorii
ce împiedică chimiotactismul leucocitar), ca şi dificila penetraţie a
factorilor antimicrobieni şi a antibioticelor.
274
Se parc· că ~fasceita . necrozantă
• •
este
•
foarte rară în puerpcrat·t, t C u toate
' 1 <1 c.
accs~~a,_ se cit~az~- cazun_ m ht~ra~!a care atrag atenţia asupra posihihtă ilor
apanţieI ş1 grav1tăţ11 acestei comphcaţu. I
Whilc::goldc şi Lcdgc (1977) raportează un singur caz survenit d ă
epizio_tomie pe 110.000 naşteri la Lo: Angeles_ Country Hospital între J 967-19~~:
Shy ş1 Eschenbach ( 1979) găseau că m 20% din 15 morţi materne Ia Washin rt
Country Hos_pita· __I cauza a fiost ""-1asce1ta
· necrotică,
· alte cauze fiind ulterior raportate.
g on
.Invest1gaţ11le
~ .. au arătat că bacteriile găsite în aceste infecţii sunt aceleaşi c a1n
•
alte m1ecţ11 postpartum, predominând însă anaerobii (coci gram-poziti,i
Clostridiumperfringens) - Sutton şi colab. ( 1985) au raportat Streptococi. '
Fasce1ta necrozantă începe de obicei ca o infecţie a unei plăgi (perineale sau
abdom!~ale). care. se întinde rapid fără l_in:ite. Cu toate că astfel de infecţii pot
1zbucn1 111 pruna ZI după naştere, de ob1ce1 simptomele apar la 3-5 zile. Simptomrle
clinice variază şi este greu la început să se diferenţieze infecţiile superficiale de
cele fasciale profunde.
În cazul plăgilor abdominale, infecţia se propagă superior, lateral ŞI inferior
în pereţii abdo~1inali; iar în plăgile perineale (epiziotomic) infecţia înaintează spre
peretel.e abdomrnal, lateral spre partea internă a coapselor şi posterior spre fese.
1n general pielea nu este afectată primar, astfel încât extensia necrozei nu
este adesea apreciată de aspectul pielii decât atunci când apar flictene sau necroze
evidente.
Cazurile tipice se manifestă prin durere locală puternică, în progresiunea
eritemului şi edemului care modifică aspech1l plăgii, fenomene care pot apărea
chiar în orcic unnătoare intcr;cnţiei până la câteva zile.
Eritemul şi edemul dur se găsesc dincolo de graniţa aşteptată într-o plagă
normal infectată, iar progresia rapidă este un factor de diagnostic important.
Bolnava prezintă semne sistemice serioase ca febră ridicată (ocazional poate
li nonnală) prostraţie marcată, anemie ( care poate fi mascată de o
hernoconcentratie - consecinţa colecţiei importante de lichide în compartimentul
extracelular), şoc, leucocitoză importantă (20-75.000 ' mm\ CID.
Orice pacientă ce prezintă un şoc septic în cadrul unei celulite trebuie
wnsiderată ca prezentând o fasceita necrotică.
Hipocalcemia este comună, cauzată de I ipaze bacteriene care degradează
grăsimile în acizi graşi, la rândul lor acestea combinându-se cu Ca în săpunuri.
O variantă clinică este descrisă de Finkler şi colab. (1987), cu edem vulrnr
marcat.
Diagnosticul trebuie imediat confirmat prin explorarea plăgii sub anestezic
generală. La deschiderea plăgii se scurge un lichid apos, murdar ca "spălăturn de
vase", de obicei nemirositor alteori brun fetid, dar nu puroi. Ţesuturile nu au un
aspect evident necrotic, dar sunt edematiate. În caz de diagnostic nesigur,
Stamenkovic şi Lew ( 1984) recomandă un examen extemporaneu al biopsiilor din
fasceita excizată.
Frotiurile recoltate din produsul de ptmcţie sau din \esutul excizat ( fascie,
muşchi) pot indica în câteva minute prezenţa leucocitelor şi bacteriilor (prezenta
275
r Terapia antibiotică constă în antibiotice cu spectru larg. cu acţiune pc aerobi
hacililor groşi gram pozitivi sporulaţi arată existenţa Clostridiilor şi indică o
infecţie profundă. incluzând o ~ionec~oz_ă). . .. . . ~ A
Culturile pentru germeni aerobi ŞI anaerobi au o utthtate mai mica m mod
practic deoarece trebuie să acţionăm rapid înain~e de a prin:ii rczul~atul culturilor cc
ne parvine mai târziu, în special pentru anaerobt. Ele trebme totuşi recoltate pentru
orientare în cazul unei bacteriemii.
Tratamentul formelor comune ale infecţiilor genitale joase
Tratamentul profilactic constă în aplicaţia strictă a regulilor de antisepsie şi
asepsie în timpul travaliului (cât mai puţine tacte vaginale), sutura imediată,
chimrgicală a plăgilor vulvo-perineovaginale în aşa fel încât marginile plăgilor să
fie cât mai regulate, o hemostază îngrijită şi fire de apropiere neischemia~te (cât
mai puţine) în profunzime şi la suprafaţă, desfiinţarea spaţiilor moarte. In fine.
izolarea lăuzelor infectate este un imperati,· categoric!
Toaleta îngrijită a plăgilor suturate, în special după micţiune şi scaun, este o
măsură curentă a îngrijirii lăuzei.
Tratamentul curativ depinde esenţial de rapiditatea cu care a fost instituit şi
constă în: dezinfectarea şi menţinerea dezinfecţiei cu soluţie antiseptică slabă (de
ex. Cloramină) a plăgilor genitale, eventual la început pansamente tm1cde Cl'
această soluţie în caz de induraţie şi edem. În cazul inflamaţiei evidente se scot
a
firele şi se pansează plat (pentru colecţii purulente profunde - drenaj). După ce se
spală cu soluţie antiseptică slabă, se detaşează cu un tampon falsele membrane
dimineaţa şi seara; o Yîndecare mai rapidă este obţinută prin aplicare locală de
tripsină, care digeră ţesuturile moa11e.
În caz de extindere - limfangită sau reacţie generală sistemică - se
administrează antibiotice cu spectrn larg (aerobi-anaerobi), eventual tratament
ghidat de frotiuri şi culh11i.
Tratamentul fasceitei necrotice
Profilaxia infectiilor necrozantc ale tesuh1rilor moi se face prin tchrncă
chirurgicală corectă (~uturi, hemostază. durata minimă a intervenţiei etc), prin
corectarea imunodeficienţelor sau a eventualelor boli asociate prin profilaxie cu
anti biotice.
Profilaxia antibiotică se face numai în cazurile de risc crescut, în general cu
Genta1nicină şiJsau Cefalosporine de generaţia III plus Metronidazol, cu
administrare i.v. 24-48 orc .
O dată diagnosticul pus, se impune un tratament chimrgical agresi\' imediat,
constând în principiu din debridarea tuturor ţesuturilor afectate; ţesuturile necrotice
trebuie riclicate până la nivelul unde apare sângerarea.
Terapia medicală completează, dar nu se substituie actului chirurgical radical
(uneori este nevoie de repetarea actului chirurgical).
Bolnava este sub o terapie intensivă care încearcă echilibrarea
hidroelectrolitică, a anemiei, a coagulopatiei în caz de CID, insuficienţei
circulatorii, insuficientei renale, etc. şi un aport proteinocaloric parenteral.
276
...
şi anaerobi, eventual condusă după frotiul bacteriilor din plăgi
Recomandări antibiotice: 1. Gent~micină + Mctronidazol sau Clindamicin,
Cdoxitin, Ccfotetan, Augmentin. 2. In loc de Gentamicină se poate folosi
Ceftazidim, Cefoperazona, Ciprofloxacină. 3. În gangrena gazoasă recomandăm
Penicilina G în doze foarte mari. 4. În gangrena extensiYă Strepto- sau
Stafilococică - Vancomicina sau Teicloplanina).
Chiar cu debridare largă şi antibioticoterapie, supravieţuirea este numai în
jur de 50%.
Fără dcbridare largă, supravieţuirea este aproape nulă, iar apariţia şocului
septic scade la minimum \'indecarea.
TV.5.1. 4. INFECTllLE UTERINE
IV.5. l.4.1. ENDOMETRITA
Endometrita este cea mai cunoscută şi frecventă fom1ă a infecţiei puerperale.
În formele simple, infec\ia începe din zona patului placentar, întinzându-se la
straturile superficiale cu o infiltraţie leucocitară care limitează această suprafaţă (de
aceea, unii autori consideră că tem1enul mai adecrnt este deciduită-deciduitis).
Cum însă de cele mai multe ori această infecţie depăşeşte dccidua.
interesând miomctml subiacent, cea mai marc parte a autorilor anglo-saxoni
moderni utilizează termenul general de endomiometrite, iar depăşirea miometrului
prin propagare limfatică la structurile conjuncti,·e parauterine - endoparametrită
sau endometrita cu celulita pelviană.
Desigur că în infecţia puerperală nu se poate face o delimitare strictă a
leziunilor, endomiometrita fiind o realitate anatomoclinică. Cu toate acestea.
preferăm clasificarea clasică a entităţilor nosologice de endometrite, miometnte.
paramctritc etc, atât din raţiuni didactice şi tradiţionale clasice, cât şi din motivaţia
unei stadializări demonstrate anatomopatologic şi manifeste clinic.
Etiopatogenie
Freci•enţii.
Infecţia uterină este mai puţin frcc\'entă în naşterea pe calc nah1rală,
necomplicată, decât după operaţia cezariană unde constituie o adevărată problemă.
După naşterea pe cale naturală, Sweet şi Ladger ( 1973) apreciază la 2.6°1 0
incidenţa endometritelor. iar Williams ( 1993) - la 1,3%.
În camrile de risc major de infecţie (membrane rupte de mai multe ore, tacte
rnginale numeroase, monitorizare intrauterină, control uterin manual etc). incidenţa
creşte la 6% ca să ajungă la 13% după infecţia intraamniotică (Mabcny ş1 colab ..
199 I). Un risc major prezintă cazurile în care se decelează în traYaliu o bactermric.
Operaţia cezariană constituie un risc major de infecţie uterină. Swet ş,
Lcdgcr decelează o incidenţă de 13% endometrite după operaţia cezariană, ce
277
r creşte până Ja 27% pentru pacientele provenite din medii soc10-economice
dcfa, orabilc, iar Cunnigham şi colab., (1978) depistează în aceste situaţii 0
incidcn\ă de 50%. În cazurile cu risc de infecţie şi în special în situaţia unei operaţii
cezariene indicate pentru disproporţie cefalo-pelvică, după proba de travaliu, la
femeile la care nu s-a făcut o antibiotico-terapie profilactică incidenţa ajunge
aproape la 90% (Gilstrap şi Cunnigham 1979; De Palma şi colab., 1982).
Cu toate acestea unii autori dau o incidenţă mult mai nlică (5% - Pothinam şi
colab., 1992).
Cauze favorizante
Factorii generali de risc în infecţia puerperală (membrane rupte,
chorioamniotite, trarnliu prelungit, examene vaginale repetate, controale uterine
manuale) sunt amplificaţi de uncie stări particulare.
• Starea socio-economică influenţează prin condiţiile de nutriţie, 1g1cnă,
educaţie, etc. fiind cunoscut că frcc,·enţa este mai mare la femeile
provenite din mediile defavorizate economic.
• Anemia este discutabilă (Cook şi Lynch, 1986), unii considerând.
paradoxal, că anemia previne infecţia (transferina care creşte în
deficienţele de fier are o însemnată acţiune antibacteriană, creşterea
bacteriilor in vitro este stânjenită de lipsa de fier, plăgile animalelor cu
deficienţe de fier nu suferă modificări).
• Rolul malnutriţiei este la fel discutabil, ştiindu-se însă că imunitatea
mediată celular este dependentă de nutriţie.
• Contactul sexual, mai ales în cazul membranelor rupte (fiind şi o cauză de
rupere precoce a membranelor) creşte incontestabil riscul infecţiei.
• Colonizarea tractului genital inferior cu gem1eni patogeni ca streptococi
grupa B, Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis, Gardnerella
vaginalis (Minkoff,1982, Bcrman, 1987; Watts, 1990).
Infec\ia nosoconlială nu poate fi înlăturată, fiind apreciată de unii între
2, 11-6,3 % (Figueroa-Damian R şi colab., 1994).
Germeni patogeni
Bacteriile responsabile de infecţiile uterine sunt în mare majoritate cele care
colonizează perineul, rnginul şi cervixul sau cele antrenate din intestin. În general
sunt considerate ca având o virulentă slabă, dar condiţiile locale şi generale, în
special traumatismele şi hematoame,le favorizează dezvoltarea lor. De cele mai
multe ori, este vorba de asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe. Dacă se admite că
lichidul amniotic şi cavitatea uterină sunt sterile înainte de ruperea membranelor
(nu totdeauna pentru că s-au obţinut culturi pozitive din lichid amniotic prelernt în
caz de membrane intacte), după aceasta lichidul amniotic şi probabil uterul se
contaminează cu o rată proporţională cu durata ruperii membranelor. Gilstrap şi
Cunningham ( I 979) au identificat, din culturile lichidului amniotic recoltat în
timpul operaţiei cezariene la care membranele au fost rupte mai mult de 6 ore:
gem,eni aerobi şi anaerobi în 63% din cazuri, anaerobi singuri în 30% şi aerobi
278
singun 111 70~. Prcdo~inanţi sun~ coci_i anacro~! gram pozitivi (Pcptococi,
peptostreptococ1), urmaţi de Bactero1des ş1 Clostndu. Dintre aerobi sunt comum
cocii gram pozitivi (Enterococi, Streptococi grupa B), iar dintre cei gram-negati\ i _
Eschcrichia Coli. Si alţi autori remarcă importanţa asociaţiilor microbiene
accentuând importanţa bacteroizilor, în special Bacteroides bivius (Gibbs, 1987)
sau a enterococilor (Walmer şi colab., 1988).
S-au mai incriminat Chlamidya trachomatis ca şi cauză de metrită tardivă
(Jsmail şi colab., 1985; Wager şi colab., 1980; Berenson şi colab., 1990) şi
Gardnerella.
Mycoplasmele sunt implicate în uncie metrite, rolul lor fiind însă neclar
(Lamcy şi colab. ,1982).
Din cauza polimorfismului bacterian, identificarea germenului specific
mfccţiei este foarte dificilă. Culturile pot fi pozitive chiar la femei clinic sănătoase
in aproximativ 70% din cazuri, de obicei în culturi crescând germenii banali,
saprofiţi, mascând astfel ade,·ăraţii patogeni, lăsând la o parte faptul că, pentru
bacteriile anaerobe, predominante, recoltarea şi cultivarea lor cere măsuri speciale.
Se adaugă timpul scurs de la recoltare până la obţinerea rezultatelor.
Din aceste cauze, unii autori consideră culhirile de mică importanţă şi chiar
au renunţat la ele. În schimb, în ca7.llrile mai severe sunt necesare hemoculturile,
deoarece în 20% din endometrite există bactcriemii care pot eYenhrnl determina un
şoc septic.
Patogenia
Din zona patului placentar şi a deciduei bazale infecţia interesează
m1ometrul adiacent. apoi profund. Mucoasa necrotică se detaşează în fragmente,
lohiile sunt fetide , abundente, sanguinolente (în primele zile puroiul amestecat cu
sânge arc culoare cărămizie apoi lohiilc devin net purnlcnte, având caracterul
gcm1enilor cauzali).
Alteori, cantitatea de lohii este foarte mică. în special în cazurile grave.
În cazul opera\iei cezariene este vorba de infec\ia tranşei uterine, germenii
din cervix şi vagin im'adând plaga uterină (dacă nu a existat înainte o
chorioamniotită).
De cele mai multe ori, infecţia se propagă limfatic din plaga uterină infectată
sau colul lacerat în zona fibroareolară conjunctivă retropcritoneală ( de obicei fiind
limitată). Rar, extensia este profundă în pelvis.
Anatomie patologicii
Macroscopic
Uterul este mărit de volum, moale, flasc, păstos, de culoare închisă, violacee.
Mucoasa se prezintă cdema\iată, neregulată, acoperită cu fragmente punilcntc şi
cheaguri dezorganizate. Unele procnlinen\e ale mucoasei pot fi luate drept
cotiledoane.
Cotiledoanele reţinute sunt fie nemodificate (rareori), de cele mai multe ori
însă apar negre, înglobate în puroi, fetide.
279
 Jkrvicux distinge mai multe Yarictă\t anatomopatologice de endometrite:
_ Endometrită mflamatorie simplă, cu mucoasă hipertrofiată, moale. frtab1lă;
_ Fndomctrită purulentă, cu lreneuri purulente, în special la nivelul patului
placentar: • _•
_ Fndometrită pseudomembranoasă , in care se rele"a in special la ni, elul
serotine1 lambouri cenuşii fetide, uşor aderente;
_ Endometrită putrescentă ( necrobiotică) în care cavitatea uterină este
acopentă de un depozit putnd, brun, negricios, cu miros pestilenţial. Dedesubtul
acestm depozit putrid descoperim muşchiul uterin cu zone de ramolisment gălbui
sau cenuşii.
Microscopic
Stratul fibrinos care acoperă suprafaţa internă a uterului conţine în ochmrile
fibrinei celule pc calc de degenerare, celule dccidualc, lcucoc1tc, globule roşii mai
mult sau mai puţin alterate, microbi.
În profunzime, spre miometru, se găseştt:: o zonă groasă aproape compactă
formată din leucocite, macrofage, celule embrionare. Este zona de apărare
leucocitară (bariera leucocitară Bumm). Aceste leucocite pătmnd în profunzime, în
ţesutul interstiţial al miometrului, pe traseul rnselor.
Semne clinice. Diagnostic
l::,ndomctnta este forma clinică cea mat comună febrei puerperale.
Semne generale
În fom1elc cele mai uşoare, simptomatologia se reduce la minimum.
De cele mai multe on apare în a 3-a sau a 4-a zr de lăuzie în cadml unc,
ascensiuni febrile modeste (37,5°-38°). cu un puls accelerat ce însoţeşte oscilaţiile
tem1ict::, bolnarn acuză o stare de oboseală sau cefalee uşoară. /\ceste semne
generale pot însă lipsi. Ceea cc susţine diagnosticul este modificarea locală uterină :
subim oluţ1e, lohii cărămiz11 sau net pumlcntc, de cele ma, multe ori urât
mirositoare.
În cazurile seYerc, debutul arc loc spre a 3-a sau a 4-a zi (în caz de
hcteroinfccţi1), a 5-a 6-a zi (în infccpa autogenă fa,onzată de resturi placentare),
câteodată chiar la 48 ore în formele grave cu microbi , irulenţi .
Un frison Yiolent este urmat de febră, care urcă fie brusc la 39°C. fie
pro!:,TTCsiv, stabilrndu-sc în juml 38,5°-39°. Î11 cazul c,olu~11.!1 către o
endomiometrită. febra prezintă mari oscilaţii. în cazul unei terapeutici bine
conduse, febra scade brusc sau în lis1s.
Pulsul accelerat precede adesea febra sau în tot cazul o întovărăşeşte. Starea
generală este ma, mult sau mai pu\m alterată: cefalee, anorexie, tulburări gastrice,
greară, agitaţie, etc. Apariţia laptelui poate llpsi sau întârzia dacă debutul afecţtum1
este precoce.
280
Simptome locale
Semnul local prmcrpal este modificarea lohiilor Ele pot diminua sau chiar
lipsi în cazurile foarte gra, c sau în lohiometrie. De cele mai multe ori, în-;ă, -;unt
foarte abundente, cenuşii, ciocolatii, murdare, cărămiz11, mai târziu - net purulente.
Fetiditatea lohiilor este în funcţie de germenii prezenţi: lohi1le streptococice nu
prezintă miros fetid, în schimb fetiditatea este semnul infecţiei dnaerobe
Utcrnl este sub111voluat, marc, moale, necontractat. La presiune este dureros.
mai ales pe margini şi coarne.
Abdomenul este suplu, acesta fiind un lucru important de reţinut. Plăgile
nilvo-vaginalc sunt adesea acoperite de un depozit cenuşiu, murdar, suturilc sunt
dczunrtc.
Tactul vaginal arată colul larg permeabil (Bumm spunea· "colul este oglinda
utcmlui, după cum limba este oglinda stomacului"), lăsând uşor accesul degetelor
cxammatomlui într-o cavitatea uterină spa\10as!, cu pere\u 11101 ş1 flasc1, con\mând
adesea resturi placentare şi cheaguri sangvine. In afara carorilor e, idente, de multe
on tactul intrauterin nu este pe deplin rele,·ant asupra existenţei resturilor
placentare: chiar într-o endometrită simplă se pot simp, în special la locul de
inserţie placentară neregularităfi sau vegetaţii ce pot fi luate drept resturi.
Examen paraclinic
În endometrită simplă influenţa 111fccţiei asupra organismului este minimă, în
aşa fel încât, în afara hiperleucoc1tozei, celelalte examene sunt nom1ale. Examenul
sumar de urină poate arăta clemente ce indică o infecţie urinară concomitentă.
Deosebit de importante sunt examenele bacteriologice. Dmtrc acestea, de un
mteres esential este frotiul direct, care ne poate indica de la început direcţia de
tratament antibiotic (Streptococi, Stafilococi, gem1eni gram-pozitivi sau negativi.
bacili sporula\i, etc.)
Lohioculh1ra, aşa cum spunea şi Williams ( I 993 ), este de mai puţin interes:
\aloarea ei depinde în primul rând de acurateţa ş, diferen\ierea med11lor de
recoltare (în special pcntm gcm,eni anaerobi) ca şi de execuţie, iar utilizarea poate
de,·cni de marc importanţă în cazul unei crnluţii defarnrabile (în aceste s1tuaţ11 se
indică şi hemocultura).
Ecografia este de un real folos pentru a confim1a existenta resturilor
placentare (în care caz tratamentul trebuie să fie corespunzător).
Se consideră că detecţia de ga7 în cavitatea uterină la examenul ultrasonic
este un <;emn comun de endometrită, deşi se constată acest fenomen şi în cazuri
normale ( 19%) încă la câtc\'a zile şi chiar la săptămâni după naştere.
l:.cografia, computerotomografia, rezonanţa magnetică nucleară sunt
examene complementare necesare numai în eYoluţia defa,·orabilă a endometritei. ..
La fel ecografia şi, eventual, radiografia poate sugera dch1sccn1a plăg11
uterine în cazul operaţiei cezariene.
281
 Evolutia endometritelor puerperale
Endo~etrită poate fi prima fază a unei infecţii puerperale grave. În general
infcetia rămâne cantonată la uter; în formele obişnuite simptomele generale
dure~ă câteva zile şi sub tratament temperatura scade în lisis, odată cu re,·cnirea
pulsului la normal.
Durerea uterină persistă excepţional peste o săptămână, uterul involuează de
ta O zi la alta, de obicei rămânând însă mai mare decât ar corespunde involuţiei
nom1ale cu o oarecare sensibilitate. Lohiile însă pot rămâne mult timp abundente ş1
mirositoare, chiar sanguinolente.
Uneori, vindecarea survine după 8-10-15 zile, câteodată după mai multe
pusec succesive, uternl rămânând mare, subinvoluat, alteori infecţia depăşeşte
uterul propagându-se la organele şi ţesuturile vecine (salpingite, celulite, flebite,
pelviperitonite etc.) sau se generalizează.
Tratament
Tratamentul profilactic al endometritelor puerperale este acela al tuturor
fom1clor de infecţie puerperală: aplicaţie strictă a regulilor de antisepsie şi asepsie,
proscrierea tactelor vaginale repetate şi cât mai puţine manevre intraute~ne. _
În caz de risc crescut de infecţie (membrane rupte prematur, chonoamrnot1tă,
travalii prelungite etc.) se poate prescrie o antiobioterapie profilactică, mai ales în
cazul intervenţiei chimrgicale, după regulile generale ale acestei profilaxii.
Tratamentul curativ esenţial şi primar este antibioterapia. Alegerea agenţilor
terapeutici este cel puţin la început empirică, bazată pe principiul etiologici
polimicrobiene a infecţiei puerperale având în vedere că de cele mai multe ori
culturile bacteriene recoltate endocervical - endouterin sunt puţin edificatoare.
Selecţionarea antibioticelor şi calea de administrare sunt în bună parte dictate de
severitatea infecţiei. Antibioticul utilizat, în cazul administrării unui singur
antibiotic ca în fom1elc medii după naştere pc cale vaginală, trebuie să fie cu un
larg spectru antibacterian ca ~-lactaminele (Cefalosporine: Cefoxitin, Cefot~t_an,
Cefotaxine etc. sau peniciline cu spectru larg: Piperacilin, Ticarcilin, Mczloc1lm).
Mikamo şi colab.( 1993) au obţinut rezultate foarte bune prin asocierea
Cefalosporinelor (Cefpodoxim protoxil) cu ocitocice; asociaţia ~lactamine -
Aminoglicozide (Gentamicin) poate fi utilizată în cazul evidenţierii în frotiu a
predominanţei gcm1enilor gram negativi, iar Metronidazolul trebuie ad~ugat ~n
suspiciunea gem,enilor anaerobi (în speţă Bacteroides). La pacientele cu risc toxic
la Aminoglicozide (Gentamicin, Kanamicin) se poate înlocui cu Aztreonam, agent
cc acoperă excelent germenii gram negativi. Asocierea la Amoxiciclină a u~u1
mhibitor al ~-lactamazci măreşte spectrul şi eficienţa antibioticului (+Acid.
Clan1lanic).
Ameliorarea bolnavei se face în 48 - 72 orc în aproape 90% din cazuri.
Persistenţa febrei după acest interval indică o complicaţie a endometritei şi, în
consecinţă, necesită investigaţii suplimentare şi un tratament intensi,·,
antibioterapia fiind condusă după culh1ri şi experienţă.
282
Nu în ultimul rând, sunt de luat în consideraţie o seric de tratamente
adjuvante generale:
• administrarea de ocitocice:
• pungă cu gheaţă pe abdomen:
• antipiretice, antiinflamatorii nespecifice:
• regim igieno-dietetic şi locale:
• spălaturi vaginale pc valvă, fără presiune, cu soluţii antiseptice slabe
(Cloramină, Bctadine, Pcmianganat de potasiu slab etc.)
Nu suntem de acord cu spălaturilc sub presiune. De largă utilizare în
obstetrica veche, spălăhtra intrauterină este o eroare, chiar un pericol de difuziune,
deşi w1ii autori încă o recomandă şi astăzi (cu soluţie de Furacilin - Miror, 1993;
irioaţii cu Ampicilină - Wu Y, 1992).
o .
Chiuretajul uterin. Golirea cavităţii uterine de restunle placentare şi sau
membrane, sugerată clinic de sângerare, beanţa colului şi palparea intrautennă a
fragmentelor placentare confirmată ecografic, este indicată nwnai după ameliorarea
fenomenelor inflamatorii (locale şi generale), de dorit după 2-3 zi.Ic de stare
afebrilă, eventual precedat cu 2-4 ore de o profilaxie antibiotică intravenoasă.
Golirea cavităţii uterine se poate face prin aspiraţie cu sondă groasă sau prin
chiuretaj, cu multă grijă şi fără brntalitate, tonicitatea uterină fiind crescută prm
administrarea concomitentă de Maleat de Ergometrină (Ergomet).
Histerectomia totală este soluţia in extremis pentru abcesele uterine,
endomiometrita parenchimatoasă rebelă la tratament, septicopicmia torpide cu
punct de plecare uterin.
Forme clinice ale endometritei puerperale
ENDOMETRITĂ PRIN LOHlOMETRlE
Sub influenţa unei retenţii de urină, printr-o antcflexie exagerată, sau mai rar
prin retroflexie sau un obstacol local detem1inat de o sutură de col sau tumoră
scurgerea lohiilor se face insuficient sau este oprită. Retenţia de lohii într-o cavitate
închisă, prezenţa eventuală de mici resturi placentare farnrizează dezvoltarea
germenilor în special enterobacterii anaerobe, ceea cc detem1ină un proces de
endometrită prezent de obicei atâta vreme, cât este prezentă cauza: retenţia lohiilor.
Câteva zile după naştere, temperatura se urcă mai mult sau mai puţin bmsc. Uteml
este mare, subinvoluat şi redresarea lui aduce un jet de lohii fetide, bnme, cenuşii
sau gălbui. Redresarea unghiului cervico-uterin, masajul, drenajul lohiilor duce de
obicei în câteva zile la vindecare.
ENDOMETRITĂ GONOCOCI CĂ
Debutează în general tardi,·, a 5-a, 6-a zi şi insidios. fără o simptomat()logie
generală importantă. Temperatura poate fi modest ridicată. Se de,;crie o paloare
specială a lăuzei. Ceea ce este caracteristic, este modificarea lohiilor, care devin n~t
pumlente, foarte abundente, nefetide (examenul bacteriologic descoperă gonococu
în număr mare).
283
 Important este că scurgerile rnginalc nu influenţează evoluţia plăgilor. iar
involutia uterină este puţin influenţată. Dacă infecţia nu ascensionează
(salpin.gită, pelviperitonită. peritonită) endometrita c;c ameliorează şi în afara unei
lcucorci pcrc;istcntc, n:manenţa este tradusă prin endocen icita gonococ1că cu
e, 1den\ierea dificilă a germenului.
ENDOMETRJTA PUTRIDĂ
Fndometrita polimicrobiană cu predominanţa germenilor anaerobi, se poate
prezenta sub două aspecte:
I. Forma benignă, tradusă în principal prin fetiditatea lohiilor, cu sau fără
ascensiune febrilă. Este o fom1ă benignă destul de frecventă, în special asociată cu
retenţii de membrane c;au lohii.
2. Forma gravă, care apare în special după chorioanmiotită sau în cazul
sfacelării unui fibrom. În această ultimă formă gra\·ă semnele generale sunt foarte
rnriabile: simptome locale evidente şi majore, cu o stare generală puţin afectată,
sau în alte cazuri aceste semne locale corespund unor simptome generale gra,·e.
Semnele locale domină tabloul. Lohiile sunt foarte abundente, deosebit de
fetide, prezentând resturi de ţesuturi negricioase şi eventual bule de gaz. Din cauza
faptului că lohiile sunt foarte iritante, vulva şi perineul sunt edemaţiate cu ulceraţii.
plăgile locale având un aspect murdar. Uneori se fom1cază fistule vezico- sau
recto-vaginale.
Colul este larg deschis. uterul subinrnluat. moale, păstos, dureros. Tactul
intrauterin descoperă o suprafaţă endoca\'itară neregulată, cu proeminenţe ale unei
mucoase hipertrofice, pohpoasc sau ale rcsnmlor placentare.
FORMA HEMORAGICĂ A INFECŢIEI UTERl~E (ENDOMETRJTA
PUERPERALĂ COUVELAIRE)
În 1931 Couvela1rc a descris o formă hemoragică a infecţiei uterine, în care
hemoragia este simptomul intpal şi principala manifestare. Pierderile sanguine
sun'În cel mai adesea tardiv, după 1-2-3 săptămâni. Sunt abundente şi în general
repetate, antrenând rapid o stare de anemic gravă. Ele se însoţesc de semne de
infecţie. susceptibile de a îmbrăcă fom1a septico-pioemică. Ftiopatogenia a fost
variabil interpretată: infecţie cu Streptococ hemolitic ce distruge escarele
endometnalc, polip placentar sfacelat, necroză parţială de caducă, atome utcnnă
prin distrugere de fibre musculare etc.
Anatomopatologic uterul este palid, subimoluat cu aspect de infecţie difuză.
necroză ş1 tromboză flcbitică. Uneori homocultura este poziti\ă.
De cele mai multe ori, diagnosticul se face cu rcten\ii de resturi cotilcdonarc
şi chiuretajul făcut în consecinţă nu numai că nu rezolvă cazul (la examenul
histopatologic al produsului extras se arată că este vorba de o mucoasă hipertrofică,
polipoasă, cu masivă infiltraţie inflamatorie şi nu resturi placentare), dar îl poate
agrava prin declanşarea unei hemoragii mcoercibile, difuzarea infecţiei sau
generahzarea ei, putându-se ajunge la eradicarea focarului infecţios prin
histerectomie.
284
...
Este vorba de fapt de acele endometrite latente tr-- 11 ,1nt , l .
· d I I · • · ~ , c. ret cscnse m
pcnoa a u tlme or trei dccen11. cauza unor forme de însământa · •
· · .. • re permanentă m
septicop1em11 pre1ung1te, cu fenomene locale mmon.: ceea cc dtic, I· . -
. . • . • c a con 1U/1c de
diagnostic ş1, m consccm\ă, la tratamente neadec, atc ·ş1 de multe ori api"1ca1c 1ard"1v.
IV.5.1.4.2. METRITA PARENCHIMATOASĂ {F,NDOMIOMETRITA)
Germenii patogeni au im·adat întregul parenchimul uterin trecând b ·
· - · fi · , anera
lcuco~1t~ra msu 1c1ent~ a caduce1. Câteodată, această barieră poate 111 c 1 nu s-a
const1t111t. De cele mai multe ori, în special în endomiomctritclc după O l
• ă , J.. • • • • pcra in
cezanan , uar ş, m cawnle m care naşterea a fost pe cale naturală. penetra•ia
. f: . • ') · I pe
ca Ie I 1111 atica a gem1eni or determină şi o celulită parametrială, dez\'oltându-se
111t~cţic a _1csutul_1:i conjunctiv t~broarcolar r~trop~ritone~l, ceea cc a dctcrmmat p~
unu autori să eticheteze aceasta formă de mfect1e uterină ca "metrită cu celttl't·· Ia
pt:h 1ană 11 .
Anatomie patologică
Macroscopic
Uterul este m~re şi n:oale. apăsare~ pe suprafaţa lui lăsând amprentă.
Peritoneul este roşu-mch1s, foarte vascularizat. pc alocuri dcpolisat. Trcncuril ,
limfatice se strâng în special în zonele de inserţie ale trompelor. c
La secţiune, uterul se poate prezenta sub două aspecte:
n~etnta parenchimatoasă simplă: pe lângă congestie importantă , cu , ·ase
dilatate umplute cu sânge, muşchml uterin arc o culoare bnm-murdară
edemaţiat cu o serozitate murdară. ·
metrita parenchimatoasă supurată. În plin muşchi uterin se găsesc mici
abcese ş1 trencuri de puroi. Aceste abcese multiplicate pot transfomia
uternl într-un burete de puroi ( L. Schcbat).
Supuraţia poate fi limitată, formând un abces uterin de dimensiuni , unabile.
de la _2-3 n~m la 8-12 mm. Cel mai adesea, abcesul este intra mural ( corporcal ). de
ob1cc1 fund1c, sau la inserţia trompei.
Ca şi în topografia mioamelor, localizarea poate fi submucoasă, fa,·orabllă
prin posibilitatea de deschidere în cavitatea uterină (Mondor). În general de fom1 ă
rotun?ă, uneori în bisac, alteori alungit, abcesul conţme un puroi bine legat, de
ob1ce1 ga_lben, fără miros în afara unor asociaţii microbiene speciale.
M1croscop1c. Zona barierei leucocitare nu mai este netă în metrita
parenchimatoasă, mfiltraţ11lc leucocitare penetrând muşchml uterin pnntre fibrele
musculare, în spatiile limfatice, împrejurnl vaselor. Germenii sunt prczcnp
pretut1~den1. î~ sp~cial în vasele limfatice, unde pot fom,a ade,·ărate dopuri
microbiene on penrnscular. Infiltraţia este difuză Fibrele musculare prezintă
adesea semne de degenerescentă hialină sau granulo-grăsoasă.
285
 Simptome şi semne
Este adesea dificil de decelat clinic în ce moment infecţia a trecut de
cndomctru. Se admite că, dacă în câteva zile cu tot tratamentul raţional
fenomenele infecţiei puerperale persistă sau chiar se accentuează, probabij
parenchimul uterin a fost invadat.
Temperatura se ridică şi se menţine la 39-40° C. Curba termică este
neregulată, în general remitentă, câteodată intermitentă, cu oscilaţii mari. Există
adesea frisoane. Pulsul este rapid. Câteodată există disociere între puls şi
temperatură. Starea generală se alterează: faciesul este palid, subicteric, limba
uscată, se instalează anorexia, oligurie cu urină albuminurică, cefalee, delir.
Simptomele locale uterine sunt la fel ca în endometrită, dar mult mai
accentuate: subinvoluţie, sensibilitate uterină, lohiile purulente fetide, adesea
însoţite de metroragii. Este de remarcat sensibilitatea periuterină cu e\'entuale
infiltraţii. Se întâlnesc bactcriemii în 10-20% din cazuri.
Tratamentul este similar endometritei, dar mai energic.
IV.5.1.4.3. GANGRENA UTERINĂ
Una din cele mai grave forme ale infeqiei genitale, gangrena uterină, este
întâlnită de obicei în cadrul complicaţiilor a,ortului provocat, mai rar ca o formă a
infecţiei puerperale după naşteri spontane, având de obicei ca determinism o
infecţie amniotică anterioară, manevre obstetricale sau operaţii cezariene, infecţii
anaerobe post-partum ale tumorilor uterine (fibroame submucoase în special).
Anatomie patologică
/\utorii clasici (între care şi Mondor) descriu o fom1ă anatomo-clinică de
gangrenă uterină caracteri7ată de necroza parţială a peretelui uterin sau a colului,
cu tendinţe la perforaţie uterină, la care se adaugă metrita disccantă, cu eliminare
de lambouri de muşchi uterin în unele cazuri ajungându-se la eliminarea strat cu
strat a muşchiului uterin. În fine, în mod aparte, se descrie la aceste fom1e gangrena
gazoasă a uterului, în care uterul de o fragilitate extremă este infiltrat cu gaze, ceea
cc dă senzaţia de crepitaţie la apăsare.
În realitate, aspectele macroscopice ale gangrenei uterine se prezintă cu o
mare variabilitate. Leziunile gangrenoase pot să fie localizate în profunzime şi în
suprafaţă, limitate la suprafaţă (endometru) sau penetrante în muşchi, bine
circumscrise de către un lizereu şi separate net de ţesutul sănătos vecin sau,
dimpotrivă, răspândite în tot organul. Marginile perforaţiilor gangrenoase stmt de
obicei neregulate, zdrentuite, cu proeminenţe polipoasc, ceea ce face uneori să fie
luate drept resturi placentare şi chiuretate (cu efecte dezastroase). Câteodată
focarele multiple de necroză subiacente sunt acoperite de flictene, ce apar ca
boselări pc suprafa\a utcmlui.
Laparotomia arată un uter "bogat în culori", mozaicat: violet deschis, pe un
fond galben-maroniu de frunză veştedă. Uterul este flasc, friabil, cu tromboze de
286
LJ
extensie variabilă, întinse şi în pcdiculii laterali şi lombo-ovaricni cc dă imaginea
unui infarct utcro-ancxial. Această tromboză artcrio-venoasă explică de cc în
histerectomia totală, chiar dacă pensele hemostatice de pe pediculi secţioneu.ă
ţesutul din cauza friabilităţ~i şi. nu for~iprcscază,_ sau chiar dacă porţiuni de uter
flasc şi necrozat se rup 111 timpul 111tervenţ1e1, tot nu se produc hemoragii
importante. În peritoneu, în fundul de sac Douglas, se găseşte o cantitate de 200-
300 ml lichid brun-cenuşiu sau sero-purulent, tulbure, foarte fetid. Peritoneul este
depolisat, acoperit de depozite cenuşii şi câteva aderenţe epiplooice intestinale.
Procesul poate interesa peretele abdominal la locul inciziei de laparotomie în
cazul operatiei cezariene (plăgi atone, cenuşii, cu depozite murdare şi secre\ic
bnmă, nepurulentă, fetidă) sau cu o extensie a procesului putrido-necrotic la
ţesuturile vecine în cazul gangrenei după naşteri pe cale naturală.
Microscopic, focaml gangrenos este constituit din mase tisulare uniforme,
zone de necroză în care nucleii şi limitele celulare nu mai sunt vizibile. În unele
locuri se obsen-ă fibre musculare foarte palide, tromboze vasculare, inflamaţii
sangvine, infiltraţii leucocitare şi granulaţii de pigment sanguin! mase de bacterii.
Uncie trombusuri sunt pc calc de supuraţie histologică. Intre zona necrozată
şi ţesutul sănătos există o zonă intermediară în care celulele inflamatorii fac o
infiltraţie atât de densă, încât dau impresia unei benzi intens colorate. În zona
intactă se găsesc încă vase trombozate.
Patogenia
Frecvenţa anaerobilor în infecţiile obstetricale este foarte marc. Avortul,
tra\'aliul, manevrele obstetricale, operaţia cezariană, lăuzia, creează condiţii
deosebite pentru dezvoltarea germenilor în general şi a anaerobilor în special.
Gem1enii prezenţi ca saprofiţi sau nosocomialii din zonele afectate se transfom1ă în
patogeni în momcnh1l intervenţiei factorilor favorizanţi de dezvoltare - asociaţii
microbiene, scăderea potenţialului rcdox al ţesuturilor, scăderea rezistenţei
organismului, nosocomialitate combinată.
a) În ultimii 20 de ani cercetătorii au arătat că, pe lângă bacteriile aerobe,
germenii anaerobi sunt componenţi ale florei saprofite normale a trachilui genital
inferior. Dintre aceştia domină anaerobii nesporulaţi, ca Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus, dar şi Clostridiile, însă, într-un procent mai mic.
b) De obicei, a\'em de-a face cu infecţii mixte anaeroba-aerobe, bacteriile
aerobe favorizând dezvoltarea anaerobilor (sinergism de succesiune şi de
concomitenţă). De multe ori procesul infecţios este iniţiat de aerobi sau faculrafr„
anaerobi, care, pe de o parte, penetrează barierele mucoase şi pc de alta, scad
potenţialul de oxidoreducere. În plus, se pare că elaborează şi un factor de creştere
pentru anaerobi. Astfel. gem1enii nepatogeni siguri de,·in patogeni în
polimicrobism sau dc\'in mai agresivi: Bactcroides + Streptococi + Enterococi:
Bacteroides melaninogenicus este suplimentat de Corynebacterii.
c) În era antibioticelor, eludarea regulilor stricte ale anti,;epsiei ori asepsiei
aduce în zone indemne germeni patogeni de spital.
287
r d) Culturile din produsele patologice_ rewltate_ sun~ mai tot~eauna
polimicrobiene, dezvoltân~_u-se ge~~nii aerobi ob1şnmţ1. mai ales claca s-au
recoltat în condiţii impropm, pe medu madccvate sau nu s-au recoltat probe pentru
enzimelor proteolitice
_ . . endogene
.
ce provoaca d1strugcn tisulare.
ale ţesutului ' cu elihenre

. '.':c~iunea combinată a ~că?erii pH-ului şi prezenţa autolizei musculare sunt

•
' de a1111· noac1z1 •m 1czmne
·

cond1ţ11 ideale pentru mult1pl1carea germenilor anaerobi pre,·Lin1 ş·1 pentru

anaerobi.
Astfel, antibiograma devine "alibi" pentru tratamentul germenilor aerobi,
dezYoltându-se în schimb anaerobii. . . . ..
e) Traumatismele obstetricale ale canalului genital (d1laccrăn, stnvm,
incizii. suturi ischemiante. necroze de ţesuturi delabrate, hematoame). trombo~_ele
vasculare substantele medicamentoase vasoconstrictive (În eventuale anestez11 ş1
analgezii' de cond~1cerc), soluţia de continuitate a per_etelui utemlui în oper:\ia
cezariană, crearea unei cavităţi închise uterine cu reshm placentare, sunt tot atatea
condiţii de scădere a poten\ialului redox al ţesuturilor.. . .
f) Terenul obstetrical prin imunodepresia generală _şi parttcu~ara
antiinfecţioasă dată de condiţiile imunitare ale sarcinii, bo~ile pree~tstente asociate
sau specifice sarcinii, travaliile prelu?gite, . tactui:ile v~~rnale repe_tat~:
corioamniotita sunt condiţii de scădere a rez1stenţe1 orgamsmulut m fa\a agresmnu
virulente a gem1cnilor anaerobi. . .
g) Agresivitatea anaerobilor este cunoscută, în spectal pnn bogăţia
toxinelor pe care le eliberează:
• exotoxine specifice, ea cele ale Clostridium tetani, Clostridium perfingenes
( a-toxina), Clostridium septicum oedematiens;
• endotoxine lipopolizaharidicc (declanşatoare ale şocului endotoxic) în
infecţiile cu germeni gram-negativi;
• enzime de difuziune ca hialuronidaza şi dezoxiribonucleaza produse de
Clostridium perfringens şi Clostridium septicum, heparinaza sintetizată
de Bacteroides fragilcs, elastaza-proteaza şi colagenaza produse de
Clostridium histol iticum.;
• substanţe toxice solubile, neproteice. non-antigenice local, ca acelea ale
Clostridium proteoliticus;
• factori de adeziune care pem1it gem1enului să colonizeze anonnal o
mucoasă;
factori hipercoagulanţi ca atare, direcţi (în afară de cascada
• complementului) sau de degradare a heparinei şi heparinogenelor, care
augmentează fenomenul de ClD. având şi acţiune imunosupresantă ~au
depresivă cardiacă, cum o are lipopolizaharida endotoxinică a germenilor
gram-negativi.
• • • . _ . • • , ...
ehberarea de exotoxme. Extensia rapida a mfeq1e1 se explică prin , 'ţ .
. • d'fi ·
1 • ac nmea
com 1~1~ta a 1 ~nte or toxme bacteriene, în primul rând toxina produsă de
b
Clostndmm pcrfnngens, care are o afinitate deosebită pentm celula musculară
lezân~ c01_11puşii l_ipoproteici atât ai_ fi?rei musculare, cât şi ai hematiei, capilarului
sangum ş1 celule_1 nerv?ase, const1tu111d substratul sindromului toxico-septic din
cadrul_ ~angre~1e1 uterme. Se ~are chiar că există o afinitate specială a
Clostndmmulm pentrn uteml gravid şi ţesutul ovular.
_ Septicemia gangrenoasă duce rapid la şoc toxico-septic, de cele mai multe
ori irecuperabil prin actiunea exotoxinelor din gcm,enii anaerobi gram poziti,·i (ca
de ex: a-toxin~ .Clostridiană cu acţiune pe fosfolipide, în special lecitine, cu
hidroliza fosfohp1delor din membrane şi pereţii celulari).
La anaerobii gram-negativi, lipolizaharida din membrane este primum
movens al şoculm septic, endotoxinic.
a-toxina, fosfolipidele degradate, detennină liza hematiilor ş1 trombocitelor
(anemie hemolitică) şi necroză prin distrugerea fosfolipidelor din membranele
arterelor şi capilarelor, fibrelor musculare, celulelor nervoase.
Distrngerca hematiilor detem,ină creşterea hemoglobinemiei cu icter
hemolitic, coloraţia bronzat-arămie a pielii (methemoglobinemie, metalbununemie.
h1perbilirubincmie), coloraţie bmn-roşcată a unnct (hemoglobinurie,
methemoglobinurie).
Acţiunea alfa-toxinei se face prin acţiune directă (coagulantă) plasmatică <;au
indirectă, prin eliberarea tromboplastinei trombocitare şi cascadei citokinelor în
CID.
Hemoragiile uterine sau generale sunt determinate fie de necroza artcnolclor
şi capilarelor, fie ca un efect al coagulopatiei de consum. fie prin lezmni toxice
hepatice.
În acelaşi timp, efectul direct (ischemic, necroză tubulară) pc rmichi sau
indirect prin şoc, unnate de obstrucţia tubilor prin hemoglobină, methemoglobină,
microcheaguri (ClD) duc la insuficienţa renală acută de multe ori extrem de se,·eră.
. Nu în ultimul rând, insuficienţa multi-Yisccrală prin şoc şi ac\iunc toxică
directă (cord, ficat, plămâni, creier) şi turburările electrolitice ca hiperpotasem1e
(hemoliză masi\'ă, lipsa eliminării renale, distnicţii tisulare) cu bradicardie, aritmie
duc la moartea bolnaYei.

!,,fecanismul de dezvoltare Diagnostic

Primul moment este contaminarea ţesutului lezat cu gcm1eni anaerobi. care
Tabloul clinic este variat, dar totdeauna grav, în funcţie de ,·imlcnţa
printr-o elaborare masivă de toxine, produc leziuni plurifocale (endometrită,
germenilor, nah1ra lor, întinderea leziunilor, procesul favorizant iniţial al infcct1ci
miometrită, celulită, tromboflebită) cu peritonită şi septicemie cangrenoasă. .
(infarct uterin, delabrări tisulare prin mane\Te locale, corioamniotită,
După Willis (1979-1980), mecanismul poate fi rezumat astfel: în muşchi~I
endonuometrită post operaţie cezariană, h1111oră, etc.) şi starea anterioară a
cu tensiune joasă de 0 2. pinwatul este incomplet oxidat, fiind mai degrabă rc~us 111
bolnavei.
lactat. astfel că pll-ul local scade. Aciditatea locală favorizează act1ntatea

288 289

..
 Semnele generale sunt dominate de starea toxico-septică instalată de obicei
rapid de la O manewă abortivă (2~-72 orc), s~u d~ la n~şt~rea spontană •. sau _prin
intem:nţie obstetricală sau cezanană (alteon mat tardiva, după aprox1mat1v o
săptămână).
Sindromul poate fi anunţat de un şoc septic sau în cadn1l unei stări septice. în
care O serie de fenomene sugerează infecţii cu germeni anaerobi: hiper-hemoliză
(anemie, hemoglobinemie crescută, hiperbilimbinemie, icter de tip hemolitic),
coagulopatie de consum (ClD cu hemoragii diverse, t~01nbocit?penie, _alterarea
testelor plasmatice de coagulare, scăderea fibrinogenului, produşi de dezmtegrare
ai fibrinogenului, fibrină, etc.), insuficienţă hepatică (icter, creşterea
transaminazelor, alterarea testelor de disproteinemie) insuficienţă renală
(oligoanurie cu elemente patologice urinare - albumină, cilindrii, hematii, creşterea
ureei sanguine cu scăderea urcei urinare, creşterea crcatininei sanguine, modificări
ionice: hiperpotascmie, hipernatrcmie). Examenul pulmonar arată fenomene de
plămân de şoc sau metastaze septice.
Semne locale. Plăgile \1.llvo-vaginale după rupturi spontane. perineotom1i
sau plăgile abdominale operatorii sunt devitalizate, albicioase cenuşii,
nesângerânde, cu secreţie maronie fetidă, dureroase, edemaţiate. Examenul cu
valve arată leziuni necrotice, negricios-violacee ale colului, ale endocervixului şi
chiar ale mucoasei vaginale. din cavitatea uterină scurgându-se secreţii brune,
negricioase, foarte fetide, în care se pot elimina fragmente ale ţesuturilor necrozate.
Examenul bimanual palpează un col întredeschis (tactul intrauterin poate decela
fragmente oYulare, suprafeţe neregulate determinate de necroze tisulare ş!
eliminare miometrială), uternl fiind moale, greu delimitabil din cauza cons1sten\c1
scăzute, a sensibilităţii deosebite şi împăstrării difuze a ţesutmilor şi regiunilor
periuterine (fundurile de sac vaginale sunt foarte dureroase, împăstate).
Examene paraclinice. Investigaţiile de laborator arată anemic, hipcr-
hemoliză, coagulopatie de consum, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică,
tulburări electrolitice:
• Anemic cu număr de hematii sub 2 mil/mm', sfcrocitoză, microsferocitoză:
• Leucocitoză;
• Hipcrbilirubincmic, methemoglobincmie, metalbuminemic (coloraţie brnnă
a pielii şi brun-roşcată a urinei);
• Trombocitopenie, hipofibrinemie, produşi de degradare ai fibrinei ,
alterarea testelor plasmatice de coagulare:
• Densitate urinară scăzută, oligurie, anurie:
• În sedimentul urinar: hematii alterate, leucocite, celule epiteliale:
• VSH crescut:
• Creşterea transaminazelor, a 5-nucleotidazei, alterarea testelor de
disproteniemie;
• I liperpotasemie; .
Bacteriologic, de o marc importanţă este frotiul direct din secr~ţ1e
cndoutcrină: în cazul Clostridiilor - bacili gram-pozitivi, groşi, capete rottrnJ 1tc,
290
...
capsul~fi (capsula tr_adusă pr_intr~un halou__ clar în jurul bacilului , absenţa
Icucoc1 te Ior~ Ieucotax1e_nega t1va - ş1 a hematulor datorită hemolizei).
. . Cu}t~1lc au . o importanţă relativă . (terapia antibiotică trebuie a licată
imediat, mamlc ,
de a• avea rezultatele
•
culturilor
.
s1 antibiogramei • y"•· '·isa
> ,
t·drd~I\.C .111
cazul anaerobilor) şi acest lucru 111 afara dificultăţilor de recoltare în 111 d ' (
· · d · b' e 11 un
ind1c1u e germem anaero 1 este abundenţa de bacterii în frotiul direct şi . ltu -1
· d" b' · . . cu n e
negative pe n:e. 11 o 1_şnmte). Rad1ol?g1c, se constată modificările plămânului de
şoc (conde~san m~l~1ple ce po.t fi 1~1terpr~tate ca bronhopneumonie), pre?enţa
pnet~i_nope_nto~eulm Şt _a gazel?r tn cavitatea rntemă, şi chiar indicii de dehiscenţă a
plăgii utenne m operaţia cezariană.
Ecografia evidenţiază prezenţa gazelor în cavitatea uterină, a cxudatului
peritoneal şi, eventual a colecţiilor latero-uterine sau abdominale.
Tomografia computerizată este rar utilizată numai în cazuri dificile de
diagnostic diferenţial sau în prelungirea fenomenelor infecţioase (tromboflebitele
septice, coleqii minime nedecelabile clinic sau prin ecografia obişnuită etc.)( Huch
Boni R.H., 1994).
El'oluţie. Prognostic
• E, olu5ia gan?rrenei_ uterine este gravă şi rapidă, fenomenele tox1co-sept1ce
ducand, daca nu se mtcrvme competent şi rapid, la decesul bolnavei în 1-2 zile sau
evoluând nesigur 1-2 săptămâni. Î11 gangrena gazoasă pronosticul este rezervat: cu
toate măsurile terapeutice intensive şi promptih1dinea intervenţiei. mortalitatea se
plasează între 20-50%.
Tratament
Tratamentul trebuie să fie urgent şi drastic. Nu se aşteaptă reroltatul
în5ănătoşirii, antibioterapia fiind condusă de aspectul clinic, starea generală şi.
c\·cnnia] de aprecierea florei bacteriene (germeni spomlaţi, ncspomla(i) din frotml
direct. ln elaborarea schemei de tratamente trebuie să se ţină seama de câte,·a
clemente între care:
⇒ cele mai multe infecţii sunt polimicrobicne;
⇒ la început nu cunoaştem germenii infectanţi:
⇒ necesitatea asocierii de antibiotice adecvate:
⇒ menţinerea tratamentt1lui antibacterian şi după cedarea scnmclor clinice;
⇒ antibioterapia este obligatorie;
⇒ histcrcctorrrie, drenaj, excizii, dcbridrări etc.
Tratamentul antibacterian. Există o deosebire marcată între anaerobii
spomlaţi şi ncspomlaţi în ceea cc pri\'eştc spectrul sensibilităţii la antibiotice.
Anaerobii spornlaţi, în special clostridium perfringcns sunt sensibili la penicilină.
clindamicină, cloramfenicol, tetraciclină (la ultimele 3 putând exista re7istenţe
izolate) şi metronidazol.
Anaerobii nespomlaţi au variaţii de la specie la specie şi adesea. de la n1lpină
la tulpină. În majoritate sunt sensibili la penicilină, cloramfenicol (în aprecierea
291
 •
utilizării lui trebuie cântărit bine beneficiul şi riscul având în vedere că în l/20 OOO
cazuri determină inhibiţia medulară ireversibilă). Toate speciile în afară de
Propionibactcrium sunt sensibile la Mctronidazol. Ccfalosporinelc de generaţia a
II-a cu spectru larg (Ccfomandol, Cefotriam, Cefuroxim, Cefoxitin, Cefotetan) şi
mai ales la Cefalosporinele de generaţia a m-a (Cefotixim, Ceftriaxon,
Cefmenoxirna, Ceftizoxima, Ceftazidima, Cefazopram, Cefpirona, Cefpiramida,
Ccftazidim, Cefoperazona, Moxalactam, Flomaxet). Astfel se restrâng cocktcilurile
antibiotice, având în vedere că monoterapia aceeaşi acţiune ca a unei de asocieri:
Penicilină+ Oxacilină +Ampicilina+ Ticarcilină + Metronidazol.
Ţinând seama de rezistenţele apămtc, cât şi de existenţa unor infecţii mixte
(acro-anaerobe), diverşi autori folosesc o seric de formule în scopul de a acoperi
toate posibilităţile. Iată câteva dintre ele:
Gentamicină + Ampicilina + Clindamicină, sau Gentamicină + Ampicilina +
Cloramfenicol (Ilirsch şi Decker); Gcntamicină + Ccfoxitim + (Clindamicin sau
Cloramfenicol) + Metronizadol (Ross şi Marget); Clindamicin + Aztreonam,
Clindamicin + Cefalosporine, Jmipenem.
Se pare că utilizarea parenterală (i.Y.) a Cefalosporinelor + Metronidazol
acoperă eficient evantaiul de gem1eni aerobi şi anaerobi din gangrena uterină.
Tratamentul chirurgical. Eradicarea focarului septic în gangrena uterină
este o axiomă. Trebuie apreciat momentul optim al histerectomiei pcntrn că
depăşirea acestui moment şi executarea intervenţiei când s-a declanşat şocul septic
sau insuficienţa organică multiplă, compromite actul chimrgical. Histerectomia
totală, de cele mai multe ori cu anexectomie, va fi urmată de drenaj peritoneal şi
pelvi-subperitoneal. Pre- şi postoperator se va acţiona pentru compensarea
rnlemică, hematologică, hidroelectrolitică şi metabolică, continuând tratamentul
antibiotic intensiv, cvcnhial cu imunoterapie pasivă (gama globuline imune
intravenos, discutabil semi antigangrenos).
În funcţie de complicaţiile tisulare adiacente (parietale. abdominale - în
operaţia cezariană, ,ulvo-vaginoperinealc în naşterea pe calc vaginală) se va
completa intervenţia prin debridrări, excizii de rcsut necrozat.
Forme clinice speciale ale gangrenei uterine
GANGRENA GAZOASĂ
Este determinată de Clostridii (pcrfringens, cdematicns, scpticum,
histolicum). Deşi şi alţi anaerobi pot produce local gaze ( Bacteroides, Streptococi
anaerobi) nu se ajunge totuşi la aspectul clinic clasic al gangrenei gazoase în care,
la tabloul general grav şi la necroza sfacelantă a ţesuturilor, se adaugă infiltraţia
rapidă şi masivă cu gaze, ce dă senzaţia de crepitaţie.
Senme generale. Debutul sindromului este precoce de la momentul infectant
(În general, în primele 36 ore) şi desfăşurarea simptomatologiei clinice generale şi
locale este rapidă şi excepţional de serioasă. Tabloul general este dominat de
fenomene infecţioase şi toxice grave: cefalee, vărsături, diaree, hemoragii
292
spontane, fenomene de coagulare intra\·asculară diseminată, dispnee-cianoză
tcndinră la colaps circulator, hemoliză, icter, insuficienţă renală acută colo , r '
brun-roşcata- a pic
. 1··
11 (" t hc p1"nk la d y synd rom"). ' ra,te
Semne locale. Local, plăgile operatorii sau spontane sunt foarte dureroase
edemati_~te devitalizate, cu e_ritem peri~eric, secreţii fetide maronii negricioase ş;
infiltra\11 gazoase cu senzaţia de crep1taţ1e a ţesuturilor şi la palrmrea uterină.
Secreţiile uterine_ sunt excepţional de fe~ide, negricioase, apoase, cu bule de gaze
(spontan sau pnn manevre locale, pnn detaşare de ţesuturi se pot produce
hemoragii serioase - "metrita disecantă" a clasicilor). Colul uterin prezintă leziuni
necrotice, bnm-ncgricioasc. Utcml este mărit de volum, moale, foarte dureros, la
palpare având senza\ia de crepitaţie. Timpanismul abdominal este crescut.
JV.5. 2. INFECŢIILE PROPAGATE
Formele propagate reprezintă o a doua etapă în calea pe care o străbat
gem1enii pentru a invada organismul matern.
Propagarea se poate face prin toate căile cunoscute: prin continuitate, din
aproape în aproape de la cavitatea uterină prin trompe, de vecinătate, pc cale
limfatică sau san1:,11.1ină (în special venoasă, prin tromboflebite septice), calea cea
mai obişnuită fiind cea limfatică. De cele mai multe ori, infecţiile limitate şi
propagate sunt concomitente şi, aşa cum am mai arătat. tem1cnii de
endoparametrită sau endometrită cu celulita pelviană ai unor autori anglo-saxoni
sunt motivaţi. O caracteristică generală a acestor forme propagate este manifestarea
tardivă în pucrperillll1, ca o ernluţic a tmci infecţii localizate.
IV.5.2. 1. METROANEXITELE ACUTE (SALPINGO-OVARITEJ
Pe aceleaşi căi, comune infecţiei uterine. infecţia genitală difuzează la
trompe (salpingite) şi la ovare (salpingo-ovaritc), constituind unitatea morfologică
a metroanexitelor puerperale.
Redeşteptarea unei salpingite vechi, a unor focare anterioare ane'<iale
descrisă de Verncuil şi Budin, este posibilă, dar excepţională. De obicei, este rnrba
de propagarea la anexe a unei infecţii uterine. La început se constin1ic o salpingită
catarală cu perisalpingită, în realitate o peritonită circumscrisă de seroasă tubară şi,
eventual extinsă la zonele \·ecine.
În epoca modernă, când, în general, primul gest în febra puerperală este
administrarea de antibiotice, multe din salpingitele secundare endometritelor trec
neobservate. Declanşarea anatomo-clinică a sindromului se face în cazul unei
inflamaţii avansate cu macroleziuni până la constin1irca unei colecţii purnlcntc, mai
greu de influenţat prin antibioterapie şi prin tratament medical.
Anatomia patologică. La început. trompele sunt edemaţiate, congestionate.
de culoare roşie. cu bogată \"ascularizaţie. friabile. Seroasa tubară prezintă treneun
limfatice şi o bogată reţea venoasă. Mucoasa este cdema\iată. îngroşată. roşie.
293
Pavilionul este edemaţiat, dar franjurile pavilionare nu se aglutinează, ostium-ul
tubar abdominal rămânând permeabil. Mezosalpinxul este gros, dcpolisat, infiltrat,
congestionat, cu pcdiculi venoşi voluminoşi. Reacţia peritoneală circumscrisă este
tradusă prin aspectul peritoneului perisalpigian, seroasa mezosalpixurilor
depolisată şi congestionată, exudatul peritoneal în cantitate mică şi falsele
membrane peripavilionare. Ovaml este congestionat, mărit de volum, învelit în
false membrane.
Numai cu o infiltraţie leucocitară difuză iniţială, ovarul poate prezenta mai
târziu abcese multiple, trompa aderând la ovar şi la organele vecine direct şi prin
false membrane care, organizate, vor fom1a aderenţe între anexe şi organele vecine,
formând leziuni anatomice complexe ce vor crea, în caz de intervenţie chirurgicală,
serioase dificultăţi tehnice.
Ostium-ul tubar se poate închide şi secreţiile purulente intratubare,
destinzând trompa, formează un piosalpinx puerperal care, de cele mai multe ori
după avort şi foarte rar după o naştere, cade în Douglas, unde se fixează prin
aderenţe. Anexitele puerperale macrolezionale rămân însă, de obicei, în poziţie
înaltă, în vecinătatea strâmtorii superioare, în fosa iliacă internă, fiind confundate
de multe ori cu pielonefrita sau apendicita.
Leziunile pot regresa progresiv, în salpingitele incipiente vindecarea fiind
integrală fără leziuni remanente şi fără obstmcţic tubară. Alteori, pot determina
numeroase complicaţii locale şi generale: rnpturi, peritonite, torsiune, fish1lc,
septicemie, etc.
Semne clinice. Diagnostic
Deburul unei anexite puerperale se face în general tardi,·, către a 8-a, a I O-a
zi fie brutal. fie insidios.
Debutul bmsc şi violent se produce pc fondul unei endometrite, când spre a
8-a, a 9-a zi în mod surprinzător se declanşează dureri puternice în abdomenul
inferior, de obicei într-o fosă iliacă, însoţite de fenomene pseudoperitoneale
(greţuri, ,·ărsături, pareză intestinală, meteorism, constipaţie, disurie) şi alterarea
bmscă a stării generale (hipertermie, tahicardie, agitape, cefalee, etc.).
În cazul debutului lent, predomină durerea locală continuă, surdă şi
temperatura oscilantă.
Între aceste două extreme există frecvent fom1e de debut intermediare
(dureri puternice pelvine exagerate de mişcare, temperatură ridicată oscilantă,
modificări relati,·e ale stării generale, fără fenomene peritoneale.
Perioada de stare este caracterizată prin temperatură ridicată, dureri
pelviene, semne de endometrită, masă pch·iană latcrouterină.
Durerea de tip continuu într-o fosă iliacă sau în ambele, ca o greutat~
dureroasă în abdomenul inferior, poate să prezinte şi fenomene colicative (cohc1
tubare).
Lohiile sunt şi rămân pumlente, uneori sanguinolente-murdare, fetide, de
origine uterină în cadrul endometritei, dar şi de origine tubară (rar pot exista
debacluri tubare).
294
Exam~nul. ah~ominal dec~lează o oarecare imobilitate respiratorie în
abdomenul mfenor, iar p~lparea mvocă o durere vie şi o apărare antalgică, cu
predominanţă într-o fosă iliacă. Fundul uterului, subinvoluat, dureros se găseşte de
obicei laterodeviat.
Tactul vaginal, în afara semnelor de endometrită (col întredeschis,
subinvoluţie dureroasă uterină, lohii purulente), palpează o masă laterală uterină de
dimensiune greu de apreciat, sus situată, foarte dureroasă , de multe ori greu
delimitabilă din cauza inflamaţiei edematoase perisalpingiene, oscilând astfel între
diagnosticul de flegmon pelvian şi salpingoovarită puerperală; şanţul de delimitare
între uter şi masa tumorală este un semn clinic important de diagnostic al fom,ci
anatomo-clinice.
Ecografia este de o deosebită valoare în precizarea diagnosticului; prm
explorarea ultrasonică se poate e\'alua sihrnţia hm1orii parauterinc, caracterele ci
(111filtraţie, colecţii, întindere) şi, evenhial, conduce un ac de punc\ie al unei
colecţii.
Celelalte explorări sunt de valoare generală în cadrul infecţiei puerperale
(hemolcucograma, hiperleucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare, explorări
bacteriologice ale lohiilor, hemocultură).
Diagnostic diferenţial. Salpingo-oYaritcle puerperale pot simula toate
formele anatomo -clinice ale infecţiei puerperale, cu deosebire flegmoanele
ligamentului larg; situaţia înaltă a acestor două forme de inflamaţie, faphtl că şi
flegmonul ligamenh1lui larg evoluează de obicei cu o salpingită concomitentă face
confuzia greu de e\'itat (şanţul de delimitare utero-ancxial nefiind totdeauna
e, ident).
Confuzia cu pelviperitonita se poate face în situaţia prolabării în Douglas a
unui piosalpinx puerperal, iar manifestările pseudoperitoneale, în debuh1l zgomotos
al salpingitei puerperale, pot să pună problema unei peritonite generalizate,
ernluţia şi ameliorarea fenomenelor elucidând diagnosticul.
În fine, bacteriemiile posibile în cadml infecţiei puerperale, chiar numai în
cazul endometritelor, pot să sugereze uneori posibilitatea unei septicemii
puerperale: evoluţia, repetarea hemoculturilor, răspunsul la tratament şi examenul
local diferenţiază formele respective.
Evoluţie. Complicaţii. În cele mai multe cazuri, evoluţia este favorabilă către
,·indecare: temperatura scade progresi\', fenomenele generale şi locale se
ameliorează, local fenomenele inflamatorii scad, um1ând o vindecare ad 1ntcgrum.
Alteori însă, salpingita acută dc\·inc o salpingită cronică, sursă de reşute în ,·iitoml
ginecologic al femeii. În cadrul complicaţiilor, pe primul loc se află complicaţ1ile
locale, reprezentate de supuraţii salpingicne şi piosalpinx consecutiv,
peh·iperitonita, abces ovarian sau tuboovarian, flegmon supurat al ligamentului
larg.
295
r
Pnn difuziune sau prin deschidere în marea cavitate peritoneală (ruptură,
perforaţie) colecţiile purulente se pot complica de o peritonită generalizată, cu un
tablou simptomatic dramatic.
în fine, salpingo-ovaritele puerperale sunt surse de însămânţare bacteriană
sangvină detenninând septicemii secundare cu un caracter particular; necesitatea
eradicării focarului prin intervenţie chirurgicală.
Prognosticul este în general bun, tratamentul medical, în special
antibioterapia, vindecă, de cele mai multe ori fără sechele durabile, salpingo-
ovaritele puerperale.
Sterilitatea secundară prin obstmcţie tubară este rară.
Tratument. în cazurile necomplicate, tratamentul este numai medical: repaus
la pat, pungă cu gheaţă pe abdomen, regim corespunzător perioadei febrile,
antiinflamatorii nespecifice, tratament local (al plăgilor perineale şi ,aginale.
spălaturi pe valvă cu soluţii antiseptice slabe). Dar tratamentul de bază este desigur
antibioterapia, anti biotice cu spectrn larg, eventual dirijată de antibiogramă (culturi
din colecţiile supurate, în cazul puncţiilor pozitive, eventual din lobii). Colec\iile
supurate beneficiază de puncţii evacuatoare (eventual, sub control ecografic) ş1
introducere de antibiotice în focar. Unele forme circumcisc, trenante, septicemice.
complicate, necesită intervenţie chimrgicală.
JV.5.2.2. PELVIPERJTONITA PUERPERALA.
Rar primitive, pelviperitonitele sunt de obicei secundare anexitelor,
flegmoanelor pelviene. Pelviperitonitele primitive se întâlnesc mai frecvent după
avort, manevre obstetricale, operaţii cezariene, soluţii de continuitate ale colulm.
Anutomie patologică. La început, seroasa peritoneală apare numai
depolisată, congestionată, cu false membrane începând din locurile de difuziune ale
mfecţiei: trompe, faţă peritoneală posterioară a ligamentului larg, faţa posterioară a
nternlui. Leziunile localizate se propagă rapid în Douglas. Se acumulează la
început un cxudat seros sau scropumlent, apoi purulent. Viscerclc interesate de
procesul inflamator (ansele intestinale subţiri, sigmoid, cec, rect, epiploon, \'ezică)
sunt aglomerate prin false membrane şi aderenţe inflamatorii fonnând deasupra
Douglas-ulm o adevărată barieră protectoare de difuziune către marca ca, itatc
peritoneală (diafragmul pelvian al lui Bemutz).
Colecţia purulentă poate să fie cantonată numai în Douglas, poate să se
limiteze la fundul de sac vezico-uterin sau poate interesa întreg bazinul, bombând
abdomenul inferior.
Infecţia este uniloculară sau pluriloculară, formată din pungi de aspect,
volum şi conţinut diferit, un adevărat burete pumlent, greu de abordat, cu riscuri
pentru organele vecine în cazul intervenţiei chimrgicale.
296
În faza de pelviperitonită seroasă, sub tratament adecvat cu antibiotice
- b· - . . , , poate
să se prod uca_ o resor ţie ~pont~na, cu ? rezoluţie mtcgrală. In caz de supuraţie,
această evoluţie este excepţ1onala, colccţ1a sau secreţiile putând să se deschidă si să
fistulizezc (insuficient pentru drenaj) în organe vecine (ve.1.ică, rect, uter), 11~ în
vagin (mai rar), fie deasupra arcadei lui Fallope sau deasupra pubeulu1 Alteon
procesul evoluează într-o peritonită generalizată. Vindecarea poate fi completă da;
de cele mai multe ori rămân aderenţe, cloasonări - mici abcese bine c1rcumscri;c cu
sechele neprevăzute.
Studiu clinic. Diag11ostic. Survenind tardiv în lăuzie ( după prima
săptămână), debutul poate fi acut sau insidios (cel mai adesea).
În prima situaţie (mai rară), însămânţarea pelvi-peritoneală se traduce brutal,
marcată de o durere violentă în abdomenul inferior, ascensiune termică importantă
(39-40 °C) fenomene peritoneale.
În cazul debutului insidios, ascensiunea febrilă este progresi,ă , durerea
abdominală este surdă şi continuă, iar instalarea celorlalte fenomene este lentă.
Perioada de stare este caracterizată prin agravarea stării generale. Febra este
ridicată, oscilantă, survin frisoane repetate, dar de intensitate mică, pulsul este
rapid. Faciesul bolnavei este anxios, uşor gripat (dar nu peritoneal), cu pomeţii
coloraţi, limba saburală, buzele uscate. Sindromul peritoneal este relativ şi
tranzitoriu (persistenţa lui peste 2-3 zile este semn de difuziune). Iritaţia viscerală
este tradusă prin evenh1ale tenesme, jenă în defecaţie, constipaţie urmată de diaree
glcroasă sau hemoragică ( de obicei scaun de iritaţie rectală, premonitoriu
fistualiza\iei). Iritaţia rezervorului urinar provoacă disurie, polakiuric (c,·cntual cu
piurie, hematurie). Bolnava acuză o durere surdă, profundă în abdomenul inferior,
iradiată spre ombilic, perineu, faţa internă a coapselor. Examenul abdominal relevă
o limitare subombilicală a simptomelor: hipogastrnl şi fosele iliace sunt balonate cu
contracturi de apărare şi durere ascuţită la palparea profundă. În acelaşi timp, se
poate palpa o împăstare dureroasă în fose şi deasupra pubisului, până la ombilic
Limita superioară a acestui plastron poate fi, la o palpare blândă, bine delimitată.
Regiunea supraombilicală, însă, este liniştită, suplă, dcprcsibilă, nedureroasă,
cu mişcări respiratorii normale. Tach.1I vaginal, elucidează diagnosticul. Colul
împins sub simfiză este dehiscent, lohiile purulente. Uterul submvoluat, dureros
este imobilizat în procesul inflamatoriu periuterin, încercarea de mobilizare
producând o durere vie.
Fundul de sac posterior este bombat, plin, cu o infiltraţie care se întinde
lateral palpându-se prin fundurile de sac laterale, care însă nu ajunge la peretele
excavaţiei (ceea cc o diferenţiază de celulita flegmonoasă pch iană). Uneori, se
poate simţi fluctuenţa colecţiei din Douglas (infiltraţia inflamatorie. stratul gros de
false membrane nu permite totdeauna sesizarea fluctuenţei, din această cauză chiar
în lipsa fluch.1enţei explorarea masei inflamatorii pelviene prin puncţie este
motivată şi necesară). Tuşeul rectal aduce un element în plus de diagnostic: ampula
rectală este deprimată de colecţia pelviană, tactul rectal în general fiind foarte
dureros.
297
 Prognosticul depinde, printre altele, de diverşi factori, între care se disting
Ecografia este un examen necesar, dar nu indispensab!I: _P~ lân_gă infiltraţia ş 1 următorii:
colcqia purulentă în Douglas, ecografia ~ată caractenst1c1lc _mfiltraţulor şi
• natura germenilor: enterobacteriile, germenii gram negativi,
colecţiei în special când colecţiile sunt multiple (eventual, restun placentare în
anaerobii agra,·ează
pronosticul:
cavitate uterină).
mecanismul de producere: pelviperitonitele primitive c;unt mai
Puncţia în fundul de sac vaginal posterior, terapeutică (evacuatoare) şi
severe decât cele secundare:
exploratoare pem1ite investigaţiile bacteriologice ale lichidului extras.
natma colecţiei: colecţiile unice sunt mai pupn grave decât cele
Hemoleucograma, viteza de sedimentare, proteina C reactivă, examenul multi loculare:
sumar de urină şi urocultura, explorările funcţiilor hepatice şi renale, monitorizewă
• stare precară, cu rezistenţa scăzută a femeii înainte de declanşarea
evoluţia bolii şi eventual complicaţiile.
procesului infecţios: . . . . .
• tendinţa evolutivă (resorbţie, fistuhzare, d1fuz1une)
Diagnostic diferenţial. Deşi de cele mai multe ori semnele fizice ale
peritonitei puerperale impun diagnosticul, în unele cazuri trebuie eliminate şi alte
Tratament. În primul stadiu de evoluţie, antibioterapia cu spcctm larg,
afecţiuni care simulează acest sindrom.
tratamentul antiinflamator nespecific, corectarea tulburărilor metabolice secw,dare,
Unele tumori pelviene infectate (chist de ovar, fibrom) în postpartum, chiar o
imunoterapia, regim igieno-dietetic corespunzător, pungă cu gheaţă pe abdomen
retroversie uterină cu un uter subinvoluat metritic, pot duce la confuzii. Examenul
pot duce la resorbţia procesului infectios. Aprecierea supuraţiei pch inc impune
clinic atent, studiul conexiunilor tumorilor cu rectul şi uterul şi în ultimă instanţa,
culdocenteza, cu golirea cavităţilor şi introducerea de antibiotice, colpotomie
ecografia poate să elucideze diagnosticul. Salpingo-ovaritele puerperale, pnn
posterioară cu drenaj (drenaj ~u tub în .T, Pezzer sau ~~ndă Foll~y) - în c~~!I
poziţia lor înaltă, sunt uşor de diferenţiat, dar prolabarea unui piosalpinx în
tratamentului general antib1oterapeut1c, de reechilibrare h1drolcctroht1ca,
Douglas este o cauză frec,·entă de confuzie.
hematologică şi metabolică.
Flcgn10anele pelviene, cu o simptomatologic generală şi funcţională
asemănătoare pelviperitonitei, se diferenţiază prin situaţia lor laterală prin
JV.5.2. 3. FLEGMOANELE PELVINE PUERPERALE
raporturile cu vaginul şi rectul. Hematoamele infectate, în special după operaţii
cezariene, pot să conpnă surse de confuzie. Apendicita acută în lăuzie poate fi
confundată cu o pelviperitonită prin debut, simptome generale, reacţii peritoneale
Aproape întotdeauna în endometritele post-operaţie cezariene şi, probabil, în
(examenul genital evită eroarea de diagnostic). multe din endometritele după naşteri vaginale se produce şi o celulita paramctrială,
trecută neobservată, ca localizare distinctă în cadrul simptomelor endometritei şi

Evoluţie. Complicaţii. Cu un tratament bine condus, pelviperitonita se poate
vindeca cu rare complicaţii sau cu sechele minore. Colecţia se resoarbe, infiltratul
diminuă, uterul îşi recapătă mobilitatea (de cele mai multe ori însă aderenţele
restante îl fixează în retroversie). Alteori, rămân colecpi purnlcntc (cc dc,·in
seroase) mici, multiple, înconjurate de o coajă fibroasă, totul constituind o
formaţiune tumorală retrouterină care poate conduce la confuzii clinice.
Complicaţia cea mai gravă este evoluţia către peritonita generalizată: starea
generală se agravează, apare disociaţia puls-temperatură, facies devine peritoneal,
abdomenul se meteorizează, apar greţuri, vărsături, etc.
în fine, pel\·iperitonita poate evolua către fistuliza\ie , cel mai adesea în rec!
şi vagin (debaclu de puroi prin vagin sau rect, cu reducerea fenomenelor generale ŞI
locale), în mod cxcep\ional fistulizaţia făcându-se în vezică (cu infecţie retrogradă)
sau piele.
Prognostic. Prin natura gem1eni\or, stare de depresie imunitară a gravidei,
dificultăţile de travaliu, hemoragiile la naştere, mane\Tele obstetricale etc.,
pelviperitonita puerperală are un pronostic mai grav decât cea ginecologică.
\ indecată prin tratamentul respecti \.
Alteori, însă această infecţie a ţesutului conjuncti,· fibros retropcritoncal
pelvian, în special după operaţia cezariană sau manevre intrauterine, ma~c\Te
obstetricale cu delabrări în special cervicale, se întinde în aceste zone de\'enind a
entitate morfologică ca flegmoane pelviene. Germenii patogeni pot invada ţesutul
celular subpcritoncal în trei moduri principale:
I. Pe cale limfatică, de la o leziune cervicală infectată, incizia uterină
în operaţia cezariană sau o leziune uterină. Soluţiile de continuitate rngmală pot
detennina o celulita limitată la ţesutul para-vaginal, dar rar extinsă în pelvis
(posibi lă însă).
2. Prin extensia directă a soluţiei de continuitate cervicală în ţesutul
conjunctiY al bazei ligamentului larg, prin care ţesutul conjuncti\' este expus direct
im·azici germenilor patogeni.
3. În mod secundar unei tromboflebite supura te peh iene: peretele
,·enos al venei trombozate, necrozându-se, pune în libertate germenii din interiorul
trombusului supurat, care infectează ţesutul conjunctiv înconjurător, flegmoanele
pelviene devenind astfel flebo-tlegmoane. Teoria emisă de Remutz Herw1eux este
reactualizată şi de datele modeme.

299
298

Anatomie patologicii
Infecţia ţesutului conjunctiv pelvisubperitoneal poate să se desfăşoare sub
diferite forme anatomo-clinice:
I. Celulita pelviană difuză, infecţie gravă a întregii atmosfere
conjunctive periuterine, cu difuziune rapidă a germenilor şi procesului inflamator;
adeseori mortală. Ea poate fi suprapusă fasceitei necrozante a autorilor moderni.
2. Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet, cel mai frecvent (4 5 dtn
cazuri), adesea bilateral (1/3 din cazuri), se constituie în zona uterină a tecii
hipogastrice, la baza ligamentului larg. El este limitat înainte de vezică, înapoi de
rect, superior de partea superioară a ligamenh1lui larg, inferior de ridicătorul anal,
înăuntru de uter şi în afară de peretele pelvian.
3. Flegmonul ligamentului larg propriu-zis, (mai rar), totdeauna
unilateral, se dezvoltă în porţiunea superioară a aripioarelor ligamentului larg, în
afara uterului, sub trompă şi ovar, deasupra bazei ligamentului larg, care rămâne
suplă.
4. Flegmonul pelviparietal, decris în 1945 de Trillat şi Burthiault,
plasat pe peretele pclvin în apropierea spinei sciatice. Conţinuhll este fomiat din
vasele hipogastrice, ganglioni iliaci externi şi limfaticele ce ajung aici.
5. Flegmoane nesistematizate (celulite în spaţiul Retzius, în spaţiul
recto-vaginal, etc.). În operaţia cezariană segmcnto-transversală, interesarea
ţesutului conjunctiv din zona istmoeervieală anterioară poate dctem1ina infecţia în
spaţiul lui Retzius, cu extensie laterală şi superioară, sub peretele anterior
abdominal, până în regiunea ombilicală. Celulita intensivă a inciziei uterine poate
duce la necroza şi dehiscenţa inciziei uterine cu revărsare purulentă în cavitatea
peritoneală şi peritonită generalizată consecutivă.
Evoluţia anatomopatologică a acestor flegmoane (în afara celulitei difuze
care este rapidă şi nesistematizată) poate fi schematizată în 5 faze:
I. Congestie inflamatorie difuză, caracterizată prin edemul tcsun1lui
conjunctiv, infiltraţie leucocitară şi o importantă vasodilataţie. Rezultatul este
formarea unui bloc inflamator foarte dur, cu întindere mai mult sau mai puţin
extinsă.
2. Supuraţia. Alterarea leucocitelor, liza celulară, necroza tisulară
fom1ează colecţia purulentă centrală, cu lichid pumlent de aspect diferit, după
natura germenilor. La periferia abcesului se forn1ează o coajă inflamatorie
neregulată, dublată de o membrană piogenă. Abcesul fom1at disecă \"asele,
infiltrându-le peretele (leziuni de arterită, flebită, limfangită) putând chiar ulcera
peretele vascular producând hemoragii secundare.
3. Migraţia. Difuziunea colecţiei purulente se face pc traiccnil
principalelor \'ase pelviene. Varietatea înaltă a flegmonului foiţelor ligamentului
larg se face pe traiectul vaselor utcro-ovaricne, propagându-se în sus. Flegmonul se
poate prehmgi astfel în regiunea lombară până la rinichi sau chiar diafragm (în
cazuri defavorabile).
Cel mai adesea. flegmonul fwează spre peretele anterior al abdomenului.
spre spina iliacă antero-superioară, bombând deasupra arcadei cmralc. În fine. în
300
unele_ caz:u~i, p~ traiectul ligamentului rotund, colecţia se extcrionzează la nivelul
orificrnlm mghrnal.
. Fleg~onul bazei ligarn~ntului larg (al tec_ii hipog~stricc Delbct) se propagă
în JOS, pe căi formate de rarnunle colaterale ale hipogaslnce1. Se pot întâlni astfel:
.• p_relungire~ va~inală, _ce~ m~i frecve_ntă, se face în lungul ramurii vaginale
a uterinei sau vagmale1 lung, dm hipogastrică, bombând în fundul de sac lateral
raginal şi împingând colul de partea opusă;
• preltmgirea vezicală se face pe traiectul vezicalelor inferioare, ajungând în
!oJa prevezi cală ( de multe ori celulita este însoţită de adenită):
• prelungirea rectală urmează traiectul hemoroidalei medii, bombând în rect:
• prelungirea fesieră, prin marea scobitură sciatică, pe calea tecilor fesiere şi
ischiatice;
• prelungirea crurală anterioară, de-a lungul iliacei externe, se poate
exterioriza deasupra arcadei lui Fallope, în triunghiul lui Scarpa;
• prelungirea cmrală internă, prin gaura obturatoare, în ltmgul arterei
obhlratoare;
• prelungirea perineală se face pe traiecntl arterei ruşinoase interne;
• în rare cazuri, flegmonul străbate ridicătorul anal înspre fosa ischio-rectală,
realizând un abces în buton de cămaşă greu de abordat.
4. Fistulizaţia. Pentru flegmonul ligamentului larg propriu-zis, fistulizaţia
este posibilă cel mai adesea deasupra arcadei crurale, exceptional în zona lombară.
În ceea cc priveşte flegmonul bazei ligamentului larg, el se poate deschide
dedesubtul arcadei crurale, în regiunea fesieră, ragin, vezică sau rect. Rar,
fistulizaţia poate duce la vindecarea procesului. De cele mai multe ori ele constituie
o fistulă permanentă, recidivantă.
5. Reparaţia. Vindecarea ad integrum este excepţională: în zona
flegmonului persistă mult timp un tesut fibrocicatricial, lardaceu, care înglobează
rnsele şi nervii uterini determinând numeroase tulburări anatomice şi funqionale:
deviaţii uterine, hidronefroza consecutivă compresiunii cicatriciale ureterale,
stenoze rectale.
Evoluţia schematizată în aceste etape poate însă să nu se desfăşoare ca atare.
În prima fază, de infiltrate edematoasă, printr-un tratament adccYat, leziunile
regresează. În alte situa\ii, fără a trece prin faza supurativă, procesul se
cronicizează.
Semne clinice. Diagnostic.
Celulita pchfoă
Flegmon celular difuz, cu propagare rapidă ca o infiltraţie difuză, sfacclantă
şi disociantă, excepţional supurată, care fixează uteml şi anexele într-o masă
tumorală infecţioasă greu delimitabilă, celulita pelviană se înto\'ărăşeşte de un
sindrom general de infecţie supraacută, eu pronostic sumbm.
Descrierea clasică a celulitei pelviene se suprapune în general fasccitc1
necrozante a autorilor moderni, ca fom,ă, evoluţie şi pronostic şi, natural, impune
aceeaşi atitudine.
301
 •
Sunt rare cazurile când, cu evoluţie mai puţin supraacută, infiltraţia locală
poate fi stânJenită, dar cu riscul unei remanenţe infiltrarive locale, ca o masă dură,
neuniformă (flegmon lemnos cronic al pelvisului) şi resorbţie îndelungată.
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis ENDOMETRITA
PUTRIDA
..
Fom1ă rară, (negată chiar de unii autori) flegmonul ligamentului larg
dezrnltat între foiţele superioare ale ligamentului larg, cu punct de plecare
difuziunea limfatică a infeqici în zona coamelor uterine la pw1chil de inscqic
tubară, flegmonul are evoluţie înaltă, palparea abdominală fiind mai utilă decât
tactul vaginal. Prin palparea abdominală (dureroasă, cu eventuală apărare
musculară) se simte o tun1efaqie ovoidă în fosa iliacă, strâns placată pe peretele
osulm iliac, cu caracterele unui plastron (în dreapta se confundă cu plastronul
apendicular). Diagnosticul este foarte dificil, fiind confundat cu evoluţia unei
salpingitc acute, unde infiltraţia perisalpingiană şi ovariană poate să îmbrace
aceeaşi formă (de altfel, aşa cum am mai spus, unii autori consideră că, în fond,
flegmonul foiţelor ligamentului larg reprezintă flegmonul perisalpingian al unei
salpingite).
Tumefaqia poate bomba deasupra arcadei crurale sau poate migra spre loja
lombară, manifestându-se ca o împăstare dureroasă a fosei lombare şi o durere în
partea superioară a fosei iliace până în regiunea paraombilicală.
Tactul vaginal este puţin edificator: fundul de sac este suplu, liber, palpându-
se numai polul inferior al tumorii sus situate.
Flegmonul ba.lei ligamentului larg (tecii hipogastrice)
Este \·arictatca cea mai frecYentă a flegmoanelor pch iene (pentm unii
singura formă adevărată de flegmon al ligamenh1lui larg).
Palparea abdominala este negatl\·ă, singur tactul vaginal punând diagnosticul
(spre deosebire de flegmonul înalt al foiţelor ligamenh1lui larg). Tactul vaginal
conduce la următoarele constatări:
• Uter subinrnluat, dureros, 1mpins în partea opusă a flegmonului;
• Împăstarea fundului de sac lateral, împăstare sau flucruenţă, după cum
există împăstare sau supuraţie, ce bombează fundul de sac şi împinge colul
de parte opusă;
• Absenţa separaţiei între uter şi tumefacţie, masa inflamatorie aderând intim
la col, uneori propagându-se înaintea şi înapoia Im, în două prelungiri în
arc de cerc:
• Pe lângă continuitatea si aderenţa între tumoră, col şi peretele lateral, ca un
cloason trans\·ersal între uter şi pubis, anterior şi posterior tumora este bine
delimitată;
• La început limitat, la baza ligamcnh1lui larg ultenor, flegn1onul se D1semmarea endometnala septica
prelungeşte în infiltraţia crurală anterioară şi internă ( decelate prin palparea 1 - Penton1ta
rădăcinii coapsei), ve7icală (împăstarea şi deplasarea dureroasă a fundulw 2 • Parametnta
3 • Trombofteb1ta pelvica
de sac anterior), rectală - în lungul ligamentelor sacrate în direcţia sacrului 4 • Trombofteb1ta femurala
(apreciată în special prin tact rectal care decelează o rurtire dureroasă 5 • Abces pulmonar

laterală a ampulei rectale). Flegmonul pelviparietal se palpează ca o TROMBOFLEBITA FEMURALA

tumefacţie îndurată pe peretele excavaţiei dureroasă, uneori tluctuentă.

302

CIN
CN
Ganghon al 1hace, com ne
Ganghon Cloquel
DFN Ganghon1 femura11prG~unz
HN Ganglion h1pogas1nc
IEIN Gangri<>n 1hac e.11tern nter10,
LSN - Ganglion sacral ta1e,a1
MSN • Ganglroo sacrat medlU
ObN • Ganglron obturator
PAN Gangl10m periaon)D
SEIN. Ganghon diac extern 5
SFN Ganghom femura1, SUP('rf ~i
UN • Ganghon ureteral
' puseu de agravare. Rareori, vindecarea este ad integmm. De cele n"lai multe ori,
,-
\ ,
I
...•
J
Evoluţia
Flegmonul poate ~volua spre _resorbţie: febra scade lent, durerea spontană
şi durerea provocată prin tact vaginal se atenuează şi infiltratul inflamator
regresează ~ăsând să se evidenţieze şanţul despărţitor de colul uterin şi diminuând
progresiv. In acelaşi timp, fenomenele de endometrită dispar (subinvoluţia şi
sensibilitatea uterină, lohiile purulente). Uneori, în locul infiltratului rămâne O zonă
dură, dureroasă, cc dispare lent.
Alteori, evoluţia se face spre supuraţie: febra creşte cu aspect oscilant,
or
durerea se intensifică, starea generală se alterează, apar fenomene de iritaţie
,iscerală locală (disurie, tenesme, diaree). Tactul vaginal palpează fom1aţiunca
latero-cervicală crescută ca volum, bombând fondul de sac lateral şi dând senzaţia
de fluctuenţă. Puncţia (uşor de executat şi fiiră riscuri) extrage lichid pumlent.
Colecţia poate fistuliza la piele, în vagin, vezică, rect sau cec, ceea ce duce
însă la o ameliorare a stării locale sau generale. Dar fistuliza\ia nu rezol\·ă de cele
mai multe ori colecţia, după perioada de ameliorare, retenţia detem1inând un nou
rămân sechele inflamatorii aderenţialc şi infiltrative (aderenţe periutcrine, deviaţii
utenne, compresii ureterale, tulburări menstmale, urinare, nervoase, etc.). De multe
ori, în special după operafii cezariene, chiar cu un tratament adec\·at infecţiilor
pelviene, celulita pelviană mai mult sau mai puţin evidentă clinic este cca mai
comună cauza de persistenţă a stării febrile (De Palma şi colab., 1982).
O evoluţie gravă este reprezentată de deschiderea colecţiilor flegmoanelor
în peritoneu şi determinarea unei peritonite generalizate (mai rar localizată, în
special varietatea înaltă a flegmoanelor) sau, fără o însămânţare directă prin
efracţie, o peritonită sau pelviperitonită reactivă de vecinătate.
Diagnostic difere11ţial
Cea mai frecventă confuzie se face între flegmonul înalt al ligamentului
larg şi salpingita, salpingo-ovarita acută (sesizarea unui şanţ de delimitare între uter
şi tumora salpingo-ovariană nu este totdeauna uşoară).
La fel, este de multe ori dificil de apreciat existenţa unei tromboflebite
uteropelviene septice, în care se palpează cordoane venoase (şi nu induraţie) în
zona pediculului venos uterin superior sau inferior; eventual cu semne locale şi de
laborator ale tromboflebitei sau imagini în ecografia Doppler,
computerotomografie, RMN.
Desigur, cele mai multe probleme de diagnostic le ridică flegmonul
ligamentului larg propriu-zis (înalt).
În dreapta, difcrenticrea de plastronul apendicular este de multe ori
aproape de nerezolvat: tulbw-ările digestive pledează pentru apendicită, coroborate
cu lipsa altor semne locale de infecţie puerperală (subinYoluţic uterină, loh1i
purulente, etc.)
De asemenea, fibromul intraligamentar infectat rară elemente anamnestice
şi fără decelarea lui în timpul sarcinii este greu de diferenţiat de un flegmon de
ligament larg (ecografia este de real folos).
303
 În practică, diferitele forme anatomoclinicc de infecţie puerperală cu
manifestări generale asemănătoare şi intricate cu leziuni locale periuterine
(endometrită cu _celulita pclvi~nă sau cu pelviperitonită) nu pot elimina şi
presupunerea umu flegmon pelvian, examenul local şi evoluţia precizând entitatea
nosologică.
Tratament
. . _în faza inflamatorie e?ematoasă, tratamentul intensiv antibioterapeut1c prin
ant1b1ot1ce cu spectru larg, imunoterapia nespecifică, imunoterapia pasivă prin
gamaglobuline, antiinflamatoare nesteroidiene, pungă cu gheaţă pc abdomen,
ars~nalul general ~I t~atamen~~ui fom1el?r de infecţie puerperală propagate
facilitează resorbţia mflamape1 ţesutulw conjunctiv parametrial şi e,·ită
complicaţiile.
. . D_upă supuraţie, când curba temperaturii, fomrnla leucocitară, fluctucnfa ş,
mvest1gaţia ecografică certifică colecţia purulentă este necesară evacuarea, pe
fondul tratamentului general din faza infiltrativă.
Pentru flegmonul bazei ligamentului larg, punqia sub ghidaj ecografic cu
un ac cu lumen convenabil unui puroi de cele mai multe ori gros, poate evacua
colecţ_ia, după care se Aintroduce local un antibiotic cu spectru corespunzător.
Puncţia se poate repeta. ln cazuri speciale este necesară o colpotomie prndcntă (din
cai12a arterei uterine şi ureterului), cu drenaj.
Flegmonul ligamenh1lu.i larg propriu-zis va fi abordat pe cale înaltă, în
locul unde bombează (de obicei deasupra arcadei lui Fallopc), pc calc
cxtraperitoncală. Aprecierea unei dificultăţi de abordare pc calc extraperitoncală
indică abordarea transperitoneală cu drenaj extraperitoneal. Drenajul dublu vaginal
şi abdon~nal este necesar în cazul flegmoanelor difuze în tot ligamentul larg.
ln prelungirile cxtrapelvinc (perineale, cmralc, fesiere), cura operatorie se
completează printr-o contraincizie în locul tmde proemină prelungirea inflamatorie.
În cazul fistulizării, dacă fenomenele nu cedează sau recidivează, este
necesar, pc lângă tratamentul general, tratamenh1l chirnrgical (incizie-drenaj).
Prognostic
Cu un tratament bun, flegmoanele ligamentului larg se ,·indecă în peste
95%. Din nefericire însă, chiar după un tratament bine condus, persistă mult timp
sechele anatomice (bride, deviaţii uterine, scleroze peri,·iscerale, periureterale,
perirectale etc.) şi funcţionale (dureri pelvine în cadrul sindromului algie peh·in
cronic, dismenoree, etc) care întunecă prognosticul evolutiv, ca în toate afecţiunile
supuratiYe pclvinc ale femeii.
IV.5.2.4. PERITONITELE GENERALIZATE PUERPERALE
Se descriu ca peritonite puerperale generalizate în defini\ia clasică toate
infectiile difuze ale seroasei peritoneale care sun>in în lăuzie sau după arnrt, cu
304
origine_ la nivelul filierei genitale mai mult sau mai puţin afectată de traumatismul
obstetncal.
Ca _remarcă general~ se poa_te observa_ că, în timp ce peritonitele genitale
ginecologice sunt caractcnzate prmlr-o tendmţă marcată la închistare pelviană
peritonitele puerperale se individualizează prin tendinţa lor de extensie, pri~
e,·oluţia gravă şi printr-o sene de semne şi simptome particulare (vărsături tardi,·e
diaree, meteorism progresiv, lipsa apărării musculare, predominanta scmnelo;
generale), care le deosebeşte de acelea pe care le găsim în descrierea clasică a
periton.itelor generalizate de altă natură. Aceste caractere particulare se explică pnn
multiple modificări biologice ale puerperalităţii, dintre care cele mai importante
sunt reprezentate de:
• reactivitatea scăzută a gravidei şi lăuzei determinată de imunodepresia
antiinfecţioasă (descrisă la capitolul factorilor favori7.:anţi ai infecţiei
puerperale), travaliul însuşi, hemoragiile, bolile asociate, manenele
obstetricale cu delabrări şi necroze tisulare, hematoame, etc.
• modificările peritoneale anotomofiziologice ale sarcinii (ascensnmea
utemlui gravid care face ca, deşi de origine peh·iană, infec(ia să se facă
direct submezocolic, modificări de struch1ră, suprafaţă şi fiziologie ale
peritoneului, distcnsia peretelui abdominal de utcml gravid, bogăţia
limfaticelor, factori de dispersie etc.);
• agresi\'itatea deosebită a germenilor determinanţi (în special infecţia de
spital cu genneni selecţionaţi, rezistenţi la antibiotice).
•
Etiopatogenie
Frecl'enfă. Altă dată foarte frec,·ente, peritonitele puerperale au devenit din
ce în ce mai rare, graţie progreselor realizate în asepsie, antisepsie, terapeutica
infcctiei puerperale şi, în special, a terapiei intensive, antibioterapiei, tehnicilor
chirurgicale şi, nu în ultimul rând, materialelor de suh1ră.
Dacă Ia sfârşitul secolului al XIX-iea Maigrier considera peritonita ca cea
mai importantă fom1ă de infecţie puerperală, în jurul anilor 1940, după
mtroducerca sulfamidelor, incidenţa scade în jur de 0,8%, ca astăzi să tic
considerată ca o complicaţie excep\ională în ţările industrializate.
Cu toate acestea, în statisticile din România peritonita puerperală a a\'llt o
incidenţă încă marc, în special după operaţiile cezariene (0,6%0 din număml de
naşteri, 0,8% după operaţii cezariene - Cernea şi colab. 1988, O, I %o după naştere
naturală şi l ,4% după operaţii cezariene - Popescu M. şi colab. 1988).
Într-o statistică pe 15 ani ( 1973-1987) pc 82.535 naşteri, Dan Alessandrcscu
şi colab. ( 1988) dau o incidenţă a peritonitei puerperale de 0,4 %o naşteri, dintre
care majoritatea au fost după operaţie cezariană (numai 5 peritonite după naşteri
spontane, restul survenind după operaţie cezariană), cu o mortalitate de 22,86%.
Agenţi patogeni. Nu există gem1eni specifici peritonitei puerperale, după
cum nu există germeni proprii ai infecţiei puerperale. Agenţii microbieni sunt
foarte numeroşi şi variaţi, aerobi şi anaerobi, având un caracter comun· , 1rulenţa
lor. Se remarcă frecvenţa marc a asociaţiilor de germeni: de la două asociaţii la I 2-
305
15 tipuri de aerobi şi anaer~b!_ (Stafilococi, Strep~~coci, E. Co_li, ~- Proteus, B.
Piocianic, Klebsiclla, Clostndn, Bactero1des frag1hs,~ etc), pentonita puerperală
fiind de cele mai multe ori secundară, propagată. ln ultimul timp se citează
n.:\'enirca în etiologia infecţiei puerperale şi a peritonitelor în special, a
Streptococului A, care era predominant în era preantibiotică.
Mod de difuziune
• Calea directă. Cavitatea peritoneală poate fi infectată direct,
printr-o solu\ic de continuitate produsă în cursul unui avort criminal,
chiuretaj uterin, în cursul mane\Telor obstetricale (forceps, versiune,
embriotomie, etc.) sau printr-o ruptură spontană a uterului, izolată sau
propagată, prin acestea producându-se o continuitate directă între filiera
genitală septică şi cavitatea peritoneală aseptică.
însămânţarea peritoneală poate fi, de asemenea, directă, prin
material sau instrumente cu sterilitate dubioasă în cursul intervenţiilor
chirurgicale, din atmosfera sălii de operaţie, prin lichidul amniotic infectat
într-o chorioamniotită.
• Calea tubară. Prin continuitate, secreţiile purnlente dintr-o
endometrită sau salpingită se pot revărsa în cavitatea peritoneală,
determinând infecţia ei (eclatarea unei colecţii purnlcntc salpingicne dintr-
un piosalpinx este mai rară). Cea mai frecventă modalitate de infecţie
salpingo-peritoneală este însă calea limfatică, anastomozele numeroase
care se dezvoltă în cursul sarcinii între reţeaua tubară şi limfaticele
peritoneale explicând mecanismul infestaţiei puerperale pc cale limfatică.
• Calea sanguină este mai puţin comună. Peritoneul se poate
însămânţa hematogen în cursul unei septicemii sau de la un focar ce poate
trece neobservat clinic - în special pentm infecţiile streptococice
(rinofaringite, scarlatină, pneumonie, focare uterine cu evoluţie subclinică,
realizându-se peritonita primară).
• Difuziunea limfatică este calea generală a peritonitei difuzate,
instalate progresiv. Ea se face în aproximati\ 41% prin limfaticele tubare,
22% prin cele uterine şi în 14% prin limfaticele paramctriale.
Fi=iopatologie. În peritonita de orice cauză se declanşează o secYenţă de
răspunsuri care interesează seroasa peritoneală, intestinul şi compartimentele
fluidelor din organism ca primă reacţie, fenomene care produc în mod secundar
tulburări endocrine, cardiace, respiratorii, renale şi metabolice.
La acestea se adaugă fenomenele specifice ale cascadei stării septice.
A. Fenomene primare ale peritonitei
b1flamafia seroasei peritoneale. Suprafaţa peritoneală a fost calculată la
aproximativ 2m\ ceea ce reprezintă în medie suprafaţa corpului uman. Seroasa
fibro-elastică acoperită de tm strat de celule endoteliale, îmbracă peretele cavităţii
abdominale, de unde se răsfrânge peste diferite organe sau prin intermediul
mezourilor acestor organe.
Acesta face ca în marea ca\·itate peritoneală să existe numeroase firide în
care se poate concentra puroiul, formând colecţii remanente şi după drenajul
306
peritoneal în i?tervenţi~ chimrg~cală sa? :are ~c for~nează ulterior. Peritoneul este
foarte bogat mervat, mtcrvenţia exphcand mtcns1tatea cxc1taţ1ilor pornite d
peritoneu în cazul inflamaţiei. Vascularizaţia peritoneului este la fel de bogat~n
acesta fiind căptuşit de o pânză deasă de capilare. '
Vasele limfatice pornesc chiar de la suprafaţa seroasei, unde se găsesc mici
orificii: stomatele limfaticelor. Limfaticele peritoneului se adună în ganglionii retro
peritoneali sau ajung direct în limfaticele colectoare. Între altele, această bogăţie
limfatică este o cauză a marii puteri de resorbţie a cavităţii peritoneale. În sarcină
se produce o multiplicare şi o dezvoltare intensă a anastomozelor limfatice între
reţelele uterine şi peritoneale. În plus, suprafaţa peritoneului se măreşte, se produc
destrămări prin destindere ale seroasei, Yergeturi, un edem subseros, o secreţie
seroasa în cavitatea peritoneală.
Peritoneul se caracterizează printr-o marc putere de resorbţie.
Prin mişcările viscerelor intra abdominale, prin exercitarea unei funcţii de
pompă aspiro-respingătoare de către diafragm în mişcările respiratorii, prin
apăsarea exercitată de organe şi forţa gravitaţională, se creează difuziuni ale
lichidelor intraperitonealc în pw1ctele declive (în pclYis), dar şi din zonele
superioare, prin firidele create de colonul ascendent şi peretele abdominal (firida
colică dreaptă şi stângă), ducând la fom,area de colecţii în aceste zone, ca şi în
zonele superioare subhepatice şi sub diafragmatice (în special în dreapta, unde nu
se găseşte obstacolul splinei).
Cercetările au arătat că secreţii le peritoneale au mare putere bacteriostatică şi
bacteriolitică. În plus prin fibrina conpnută de serozitatea peritoneală, ansele
intestinale şi epiploonul pot adera la zonele de injurii infecţioase, reducând ca
intindere şi intensitate agresiunea. Aceasta face ca însământarea accidentală unică
şi redusă să nu determine reacţii generalizate grave ale peritoneului, trecând
neobservată sau rămânând cantonată. Continuitatea însămânţărilor însă, prin
procesul inflamator, \'imlcn(a gem1cnilor şi reactivitatea imunologică scăzută a
femeii gravide sau lăuzei , determină, pe de o parte extinderea rapidă a 111fectie1
într-un timp scurt, uneori foarte scurt (,,peritonita d'cmblec·' ), iar pc de alta, ca
evoluţia ei să se desfăşoare cu manifestări locale discrete (dar cu repercursiuni
toxico-septice generale foarte grave). ca infecţiile în cursul tratamentelor
imunodepresoare.
Primul răspuns al peritoneului la agresiunea infecţioasă este hiperemia
urmată de transudaţie.
Transudaţta lichidului cu o concentraţie mică de proteine din compartimentul
interstiţial extracelular în cavitatea abdominală este însoţită de diapedeza unui marc
număr de polimorfonuclearc.
În această perioadă de vasodilatatie şi transsudaţie, peritoneul acţionează în
ceea ce priveşte vehicularea substanţelor transperitoneale în dublu sens, astfel încât
toxinele şi alte substanţe care se găsesc în lichidul peritoneal sunt cu uşurinţă
absorbite de fluxul limfatic şi sanguin, detenninând astfel modificări şi simptome
sistemice. Transsudaţia de lichid în cavitatea peritoneală prin seroasa peritoneală
inflamată este rapid um1ată de exudaţie de lichid bogat în proteine, între care
307
 ♦
fibrină, care, coagulând, produc aglomerări viscerale (aglomerări care au între
altele aşa cum am mai afirmat. rolul de limitare al difuziunii infecţiei).
Se observă activitatea metabolică crescută, rezultată prin consumul crescut
de oxigen şi glucoza şi creşterea producerii de lactat. Există, de asemenea, 0
creştere a metabolismului anaerob, în special datorat glicolizei. împreună cu
scăderea presiunii parţiale de oxigen şi creşterea consumului de oxigen, toate
aceste fenomene duc la hipoxie în cavitatea peritoneală, ceea ce fa\'orizează
formarea aderenţelor.
Jnterreactiile bacterii-peritoneu. O însămânţare pasageră şi unică a cavităţii
peritoneale cu gem1eni patogeni este de obicei stăpânită de către mijloacele de
apărare normale ale organismului. Cavitatea peritoneală este epurată de bacterii şi
impactul microbian stăpânit. Bacteriile sunt rapid fagocitate sau drenate prin calea
stomelor şi lacunelor submezotcliale ale diafragmului în limfaticele toracice şi apoi
în circulaţia sistemică.
Când mijloacele iniţiale de apărare sunt depăşite, insuficiente să localizeze
infecţia, se instalează peritonita difuză cu reacţiile peritoneale respective,
transsudaţia de lichid extracelular în cavitatea peritoneală şi reacţiile locale şi
secundare sistemice specifice enumerate în acest capitol.
Dimensiunea acestor răspunsuri în peritonita generalizată este detem1inată în
parte de vimlcnţa gcnnenilor contaminanţi, extensia şi durata contaminării ,
prczen(a sau absenta unor clemente auxiliare, promptit11dinea şi calitatea terapiei
iniţiale. Dacă tratamentul iniţial eşuează în a controla infectia peritoneală, se
continuă starea gravă cu endotoxcmic şi eventual şoc septic.
• Virulenţa bacteriilor. În general, peritonita generalizată este dctem1inată de
o floră mixtă, polimicrobiana {aerobă şi anaerobă).
În mod experimental se demonstrează că riscurile !:-,TTavităţii şi în general
ale m01talităţii în infeqia peritoneală sunt proporţionale cu numărul de
germeni, cu vimlenţa lor, dar şi în strânsă legătură cu asociatia sinergică
pi uri bacteriană
• Extensia şi durata contaminării. Deschiderea unei colectii închistate (abces
tubar, tuboovarian, flegmon ligament larg, tranşa uterină în operaţie
cezariană complicată cu endometrită etc.) duce la contaminarea masivă şi
bmtală cu germeni patogeni a cavităţii peritoneale. în această situaţie
detem,inarea infecţiei se face înainte ca mecanismele locale de apărare să
aibă timp să fie eficiente. Experimental, s-a observat că injecţia de bacterii
sau lichid radioopac într-un singur loc se răspândeşte în toată ca,·1tatca
peritoneală în 3-6 ore. Cu toate acestea, chiar dacă infecţia difuzează în
marea caYitate peritoneală, în situaţia în care intervenţia chirurgicală ridică
sau controlează sursa iniţială de infecţie, această terapie chirurgicală,
urmată de antibioterapie şi terapie de susţinere, poate opri evoluţia
peritonitei. Dacă însă sursa de contaminare persistă, de cele mai multe ori
peritonita îşi continuă evoluţia până la decesul bolnavei.
• Prezen(a factorilor auxiliari. În afara factorilor esenţiali ( nan1ra şi durata
însămânţărilor peritoneale de către germenii patogeni), peritonita poate fi
308
influenţată şi de prezenţa de substanţe auxiliare ca mucus, hemoglobină,
meconiul, particule figurate ca vemix, lanugo, sau chiar corpi străini.
Traumatismele şi corpii străini pot să întârzie epurarea bacteriilor din
cavitatea peritoneală, acţionând astfel ca un adjuvant în e, olutia
peritonitei. Experimental, hemoglobina creşte letalitatea în peritonita ~u
E.Coli. Mecanismul este puţin cunoscut. Este posibil ca hemoglobma să
crească proliferarea bacteriilor, şi să inbibe apărarea locală printr-o
leucotoxină elaborată de bacterii în prezenţa hemoglobinei.
infecţia intraperitoneală de bacterii poate fi letală dacă se adaugă unele
substanţe străine ca sărurile biliare, talc, mucină gastrică, barium etc.
Creşterea vimlcnţei este atribuită efectului advers al acestor adjuvanp
asupra funcţiei fagocitare. Fagocitele nu disting între bacterii şi aceste
substanţe străine, atacându-Ic pc amândouă deopotrivă. Prin aceasta se
diluează eficienţa fagocitozei, întârziind epurarea cavităţii peritoneale de
bacterii.
Un rol adiţional nefavorabil în peritonite îl are şi prezenţa unui mare volum
de lichid în cavitatea peritoneală. Acest lichid {ascită sau remanent după
lavajul peritoneal în intervenţia chirurgicală), întârzie epurarea bacteriană
peritoneală, fa\"Orizează creşterea bacterii lor şi diminuă puterea fagocitară
prin diluţia opsoninelor intraperitoncale.
• Terapia necorespun::ătoare. O scrie de atit11dini inadecnte pot agraya
evoluţia peritonitei. Dintre ele cităm: întârzierea diagnosticului,
administrarea antibioticelor în speranţa unei vindecări medicale a
procesului peritoneal, tratament chirnrgical limitat sau impropriu (păstrarea
sau ncidentificarea focarnlui infectat, explorarea superficială a cavităţii
peritoneale şi ignorarea unor colecţii remanente, întreţin contaminarea)
Reac(iile locale şi generale ale stârii septice gra,·e (sepsis grai). Cascada
reactiilor inflamatorii determinată de acţiunea resorbţiei de toxine (exo- ş1
endotoxine) şi a factorilor de stimulare celulară ( leucocite, endoteliu), respectiv a
citokinelor, se adaugă proceselor locale şi generale detcm1inate de infectare
peritoneală, producând sindromul gra,· de insuficienţă multiplă de organe şi
'ii steme (cardiac, vascular, pulmonar. renal, hepatic, metabolic etc.) ce duce la
sfârşintl letal al peritonitelor grave, cu sau fără apariţia şocului septic (pcntrn
amănunte vezi cap. Fiziopatologia şocului septic).
Răspunsul intestinal. Primul răspuns al intestinului la iritaţia peritoneală este
o hipcrmobilitatc tranzitorie. Curând însă hipcrmobilitatca este urmată de scăderea
motilităţii până la adinamie completă.
Intestinele sunt destinse de acwnularea de gaze (aer şi gaze de putrefactie ş1
fermentaţie) şi lichide. În ileusul paralitic creşte secreţia de fluid intestinal
(exsorbţia) şi scade relativ resorbţia (insorbţia), fa\"Orizând secretarea de flrnd în
lumenul intestinal, ceea ce contribuie la descreşterea volumului lichidelor
extracelulare ce se obseTYă în peritonite. Consumul de oxigen al intestinului scade,
posibil datorită absorbtiei de toxine prin membrana peritoneală.
309
 ll1j1ovolemia. Iritaţia ba_ctc~iană a peri'.oneului detennină vasodilataţia şi 0
revărsare ca excedent de hch1d plasma-like dm compartimentele vascular
extracelular şi intestinal. Ţesutul conjunctiv submezotclial visceral, mezenterial'
parietal, reţine lichidul extracelular ca edem. Intestinele dilatate, atonic'
acumulează lichid în lumen, lichid derivat din lichidul extracelular. Aceast~
translocaţie de apă, electroliţi şi proteine sechestrate în spaţiul al treilea reduc
funcţional şi temporar, w1 volum corespunzător de lichid din economi:
organismului. Valoarea pierderii funcţionale de lichid este proporţională cu
suprafaţa peritoneului implicat în procesul inflamator.
în peritonitele generalizate, este obişnuită o translocaţie de 4-6 litri sau mai
mult _de l_ichid în 24 orc. Ea se adaugă hipovolcmiei false produse, prin
vasodtlataţ1e, de către endotoxine şi citokine.
B. Reacrii secundare În peritonită
Endocrine. Infecţia peritoneală activează ca stimul endocrin pc cli\'ersc
glande, în primul rând pe suprarenale.
Răspunsul medularei este creşterea secreţiei de epinefrină şi norepinefnnă.
ceea ce determină vasoconstricţia sistemică, tahicardie şi transpiraţii. Stimularea
corticosuprarenalei creşte secreţia de honnoni corcticosuprarenali (hipersecreţia
persistă numai aproximativ 72 de ore).
Ca răspuns la hipovolemia din peritonită, creşte secreţia de aldosteron şi
hom1on antidiuretic, ducând la creşterea retenţiei de apă şi sodiu de către rinichi.
Retenţia de apă poate fi mai mare decât cea de sodiu, de unde o diluţie a sodmlui
plasmatic (hiponatremie). Cu toată creşterea metabolismului, în peritonite se pnrc
că nu sunt modificări tiroidiene.
Răspunsul cardiac. Efectele cardiace sunt în special detem1inate de scăderea
întoarcerii venoase prin scăderea lichidului extracelular şi acidoza progresi,·ă.
Frccven1a cardiacă creşte pentrn a mcn!inc debih1I cardiac, dar compensaţia este de
obicei incompletă. Se adaugă disfuncţia cardiacă contractată prm influenţa
acidozei, ceea ce scade în continuare debitul cardiac.
Râsp1111sul respirator. Încă de la începuh1I fenomenelor peritoneale apare o
scădere în volumul respirator şi o atclcctazic bazală dctcm1inate ele distensia
abdominală produsă la început de ileusul paralitic şi restricţia mişcărilor respiratorii
diafragmatice şi intercostale prin durere. Se observă, de asemenea, o creştere a
frecvenţei respiratorii produsă de hipoxie printr-o ventilaţie diminuată şi acidoză
respiratorie şi metabolică.
Consecinţele dezechilibrelor între ventilaţie-perfuzie, rezultate dintr-o
pcrfi.izie pulmonară continuă şi o subventilaţic sau non-ventilaţie alveolară sunt o
creştere funcţională a şuntului sanguin intrapulmonar şi o hipoxemie perifencă.
Răspunsul renal. Asupra rinichiului activează simultan hipovolemia,
scăderea debih1lui cardiac, creşterea aldosteronului şi hormonului antidiuretic.
Fluxul renal este diminuat, rezultând o scădere a filtrah1lui glomernlar şi în
secretia de urină. Reabsorbtia de apă şi sodiu este crescută, adesea în dezechilibru:
în schimb, se produce pierdere de potasiu. Debihil urinar este scăzut. La fel, este
310
scăzută _funcţia d_e concentraţie. Se produce o creştere a tendinţei de dezrnltare a
acidozei metabolice.
Răspunsul metabolic. Creşterea metabolismului în infecţii, în general, şi în
peritonită în particular, necesită un aport crescut de oxigen la periferic, în condiţiile
în care atât capacitatea pulmonară , cât şi cea cardiacă de a procura oxigen spre
periferie sunt scăzute.
Rezultă din aceasta o schimbare a metabolismului periferic din aerob în
anaerob, având ca rezultat produşi finali de metabolism anaerobi al
hidrocarbonatelor, cu o acumulare de acid lactic şi producerea acidozei.
Anatomie patologicii
Peritonitele puerperale generalizate pot să se prezinte sub două tipuri
anatomice:
Peritonită secundară difuză, propagată ( peritonită purnlcntă,
flegmonoasă sau limfoperitonită):
Peritonită primară generalizată (peritonită generalizată d'emblee).
Peritonita propagată, difuză, purnlentă se caracterizează, din punct de \ederc
anatomic prin caractere speciale peritoneale şi utero-anexiale. Din punct de vedere
peritoneal, se notează:
I. Peritoneul este palici, dcpolisat, gros, acoperit de un exudat vâscos
(leziunile sunt mai marcate pc faţa \iscerală decât pc cca parietală). Marele cpiloon
şi mezourile intestinale sunt groase, lardacee, edemaţiate, congestionate şi infiltrate
cu puroi. Ele aderă între ele, la peretele abdominal şi la ansele intestinale prin false
membrane pumlcntc. Rezultă din aceasta formarea de pungi purulente, separate
între ele imperfect de către ansele şi mezourile aglomerate.
Maximum de leziuni peritoneale este în pelvis şi minimum în etajul
subfrenic, uncie este posibil să se observe ca preludiu al supuraţiei trcneuri
limfatice.
2. O revărsare purulentă abundentă, mai mult sau mai puţin fetidă, scaldă
toate ansele mult timp, oprindu-se însă la etajul supramezocolic. Acest puroi este
rar liber, în general colectându-se în punctele declive (bazin, firidele parictocolicc.
„arriere-caf\'ite des epiploons"): el difuzează în treneuri purulente cu false
membrane groase, cenuşii sau gălbui. Cel mai adesea cloa7onăriie inflamatorii
creează abcese pumlcntc multiple, care face dificil drenajul operator perfect.
3. Ansele intestinale inerte sunt destinse de gaze, congestionate, echimotice.
Suprafaţa lor este depolisată rugoasă, acoperită de false membrane i.;are
solidarizează ansele intestinale şi colicc, cpiploonul şi mezourile.
4. Utcml subinvoluat, moale, acoperit de false membrane groase care
înglobează şi anexele, prezintă fenomene de endomiometrită evidentă sau numai
leziuni histologice ca microabccse. Mai rar pot să se obscr\'e pcrforatii uterine,
rupturi uterine neobservate în travaliu şi post-partum, rupturi de piosalpinx sau
abcese tuboovariene, flegmon al ligamentului larg fistulizat, fibrome sfacelate. În
mod obişnuit în peritonita post operaţie cezariana plaga uterină operatorie este
dehiscentă, cu margini necrozate false membrane pumlcntc, pariial acoperită ele
311
epiloon. Alteori, păstrându-se încă p~ritonizar~~• se ~alp~ază_ su_b_ pcritonet~:
colecţia purulentă, crepitaţia gazelor subiacente ş1 mfiltraţ1a d1fuzrnru1 inflamatoru
de la plaga uterină infectată.
Peritonita primitivă (peritonita generalizată d'cmblee) se deosebeşte de
peritonita secundară din punct de \'edere anatomic, atât în ceea ce priveşte leziunile
peritoneale, cât şi cele uterine. . .
Peritoneul nu este acoperit de false membrane; el este ltnd, cu trcneuri
inflamatorii.
Ansele intestinale nu sunt congestionate, ci palide neaglutinate, şi
supradestinsc.
Exudatul peritoneal este redus, răspândit însă în toată cavitatea peritoneală,
atât în etajul supramezocolic, sub cupola diafragmatică, cât şi în cel submezocolic,
în pelvis (cu predominanţă în punctele declive). El nu este purulent, ci se prezintă
ca un lichid tulbure, murdar, brun-cenuşiu, uneori maroniu sau rozat, hiperseptic,
fără aderenţe şi false membrane.
Aparatul genital, cu toate că este subin\'oluat, pare macroscopic indemn. Cu
toate acestea se pot pune în c,·idenţă histologic leziuni de endometrită, leziuni
paranchimatoase uterine, punct de plecare ale acestei septicemii peritoneale.
Hipersepticitatea lichidului peritoneal face posibilă propagarea pleurală prin
intcm1cdiul put11rilor limfatice ale lui Ran\'ier.
Diagnostic
Fără să exagerăm, putem spune şi noi astăzi ceea ce spunea în 1911 celcbrnl
obstetrician francez Pinard: "A afirma existenţa unei peritonite puerperale, mai ales
la început, nu mi se pare, cel puţin mie care am văzut multe, un lucru uşor în cursul
unei febre puerperale".
Într-adevăr, dacă peritonita puerperală ar avea simptomatologia brntală, clară
a peritonitelor digestive, tratamentul ar putea fi mai rapid şi rezultatele mai bune.
Din nefericire însă condiţiile biologice şi anatomice din cursul gravidităţii.
mascarea evoluţiei infecţiei prin antibioterapie şi reţinerea de la inter\'en\ic
detem1inată de responsabilitatea crescută a obstetricianului în faţa unui eşec de
diagnostic, de terapeutică sau a necesităţii mutilării eventuale a femeii, întârzie
uneori sancţiunea terapeutică.
Debutul. Timpul scurs de la naşterea pc cale naturală sau prin operape
cezariană, de la un avort, până la declanşarea peritonitei generalizate corespunde cu
modalitatea de instalare a bolii. Intervalul este scurt, sub 3 zile, uneori în 24 ore,
când etapa uterină a infcctiei este scurtă şi urmată imediat sau concomitent_ d~
contaminările peritoneale în peritonitele primitive hiperseptice, de ob1ce1
determinate de asociaţii de gem,eni anaerobi-aerobi. Însămânţarea poate fi directă
ca în operaţia cezariană. Alteori, etapa utero-anexială este depăşită mai târziu,
extensia fiind mai lentă, 3-7 zile şi peste 7 zile, prin reactivitatea locală şi generală
mai bună a organismului şi prin virulenţa mai moderată a gem,enilor (peritonite
difuzate, secundare).
312
Perioada
. de stare.. În cadrul
. sindromului peritonitei gc nera I1zate se descr"t
în mod clasic un evantai de simptome şi scnme, care au O inco t ·t b ·1. . · 1 1
d . , ă· r b . . . n cs a I a \ aloarc
atunci can exist . ie ră, stare de mtox1caţ1c profundă cu tacic · pă -" · d'
• A
. d' - _ . . .. . s mant1u, ispncc
tah1car 1e,
_ varsatun, opnrea matcrulor
. fecale şi a gazelor
· , iar examenu
, 1 1oca]'
deceleaza
. . semnul patognomornc
_ al. peritonitei·
. . · contractura a bd om1na1ă cu
h1perestez1e cutanata, abdomenul fond imobil, fără mişcări respiratoni sau
rnluntare.
Dar ~â:e dintre p~~tonitele pu~rperale au această simptomatologie
patognomornc~? Aproape mei una nu prezmtă totalitatea semnelor ş 1 foarte rar .
.
s1mptomato Iog1e evocatoare Ia .mccput. au
• Printre multiple~c modalităţi ~ub care se pot prezenta peritonitele puerperale,
m mod clasic se desenu 2 fom1e pnnc1pale: A. Fonna sterncă, peritonita secundară
(di~ată, ~r:ccd~tă, de obicei, ~e _o fază _de e~1domctrită, paramctrită, salpmgită,
flebită septica), ş1 B. Forma astemca pnm1t1vă ş1 precoce, cu evoluţia gra\'ă.
A. Forma stenică
În cadrul semnelor unei infecţii puerperale localizate (endometrite
endomiometritc, parametri tă, etc.) apar frisoane repetate, febra este în ascensnmc'
pulsul rapid (110-120-130/min) cu acceleraţie precoce şi progresi\'ă (uneori de I~
oră la oră), tensi~mea arterială scăzută, bolnava este dispneică, are greaţă şi,
C\'entual, vărsătun (de cele mai multe ori vărsăturile lipsesc, deşi există 0
importantă cantitate de lichid de stază gastrică apreciat prin aspiraţie), durere
abdominală care debutând în abdomenul inferior se extinde la tot abdomenul:
bolnava nu arc scaun şi nu emite gaze, dar poate a\'ca senzaţia de scaun sau chiar
diaree dizcnteriformă, urinilc sunt puţine şi concentrate.
Examenul fizic. În faţa acestui tablou general, examenul fizic caută să
deceleze trei simptome care ar putea să senmeze diagnosticul de peritonita: durerea
proYocată, contracn1ra parietală abdominală, şi durere, împăstarea sau bombarea cu
~~nz~fie de tlucn1~nţă a fundului de sac vaginal posterior prin colec\ia pnmlcntă şi
mtaţ1a Douglas-Im. De cele mai multe ori, însă, găsim semne mai puţin e,·idente.
mai d~fuze. Astfel, bolnava nu poate face mişcări voluntare ale peretelui
abdomrnal, abdomenul este meteorizat, iar palparea blândă poate declanşa sub
degetele examinatorului o apărare antalgică, dar nu o contractură a muşchilor
abdominali. Durerea este difuză, în special în abdomenul inferior, dar generalizată,
declanşată cu deosebire când se decomprimă brnsc peretele abdominal (semnul
Rlumberg). Deşi meteorizat, percuţia abdomenului poate decela matitate decli, ă
deplasabilă pe flancuri. Auscultaţia caracterizează peritonita printr-o lirnşte sinistră,
spre deosebire de ocluzia mecanică unde, în contrast, se aud şi numeroase zgomote
explozive, borborisme etc.
_ Tactul vaginal, pe lângă alte senme ale infecţiei puerperale localizate (uter
submvoluat, sensibil, lohii purulente, infiltrapi periutcrinc etc), decelează
sensibilitatea specială a fundului de sac ,·agina l posterior, eventual împăstare sau
bombare cu tluctuenfă (când euldocenteza poate extrage lichid purulent)
Explorări paraclinice. Rezultatele investigaţilor paraclinice sunt modificate
de obicei tardiv. Ele pot să întărească diagnosticul clinic sau să arate comphca\11
313
r ale altor determinări în cadrul peritonitei (şoc septic, insuficienţă hepatorenală,
coagulare intravasculară diseminată etc.). _. . . . . A
Radiografia abdominală pe go_l _dec~lcaza 1mag1~1 h1droa~nce m ~u1b~n de
. .
A d nică create de ileusul paraht1c, iar radiografia toracică - ascensmnea
ran u , A • E · ă
diafragmului şi modificări atelectatice la baza plămam1o:. x1st o creştere a
3
leucocitelor la 20.000 - 30.000/mm , cu predominare a polmuclearelor neutrofile,
dar şi leucopenie (posibilă prin _concenn:are masivă de l~ucoc_ite în ~entoncu şi
puroiul peritoneal), uşoară anenue, dar ş1 _hemoconcentra~1e prm deshidratare ~c~
creşterea hematocritului), acidoză metabolică, h1ponatrem1e, creşterea potasem1e1,
clemente patologice în urină etc. . . . A .
Ecografia şi computer-tomO!:,'Tafia sunt de ma1 puim mtercs ~n p_cnoada_ de
stabilire a peritonitei: aceste investigaţii însă au o deosebită valoare m ~1agnos_t1cul
abceselor intraabdominalc remanente (ecografia poate decela uneon deficienţa
plăgii uterine după operaţia cezariană).
B. Forma astenică
Primitivă şi precoce, caracteristică puerperalităţii această fom1ă gra\'ă,
fulgerătoare, cu semne de peritonită proteiformă, arc _o simpt~matologie cc se
derulează rapid, într-o adevărată dramă, ce se accentueaza de la ora la ora.
În mai puţin de 24 de ore de la un frison iniţial, starea bolnav~i devi~e gra\'ă.
Femeia este agitată, acuză dureri abdominale difuze sau, d1mpotn~ă, ~ste
indiferentă, în stare de prostraţie. Tegumentele şi mucoasele au o tentă cianotică,
extremităţile sunt reci, tensiunea arterială scade, pulsul se accelerează, temperatura
coboară sau se men\ine la tm nivel de subfebrilitate.
Vărsăturile dacă survin, sunt verzi şi reprezintă staza gastrică; se produce o
diaree profuză, limba este prăjită, peretele abdo~1inal este î~ :ensiune prin
meteorism accentuat, ansele intestinale sunt destmse, nu eXJsta contractura
muşchilor abdominali, iar durerea abdominală este m_inimă sau absentă. A în special toxico-septice, puţin marcate: examenul local e\ idenţiază o masă
Cantitatea de urină este redusă. Examenul gerntal nu aduce elemente 111 plus:
uter subinrnluat sensibil, lohii purulente, fundul de sac vaginal posterior dureros.
încă w1 timp de ezitare (sperând în ameliorarc_a pri~ antibioterapie ş! tc,:a~ic
intensivă pentru echilibrare biologică) şi situaţia ~enn_e d1sperată: __fac1e~ pamantm,
nas ascuţit cu nările dilatate şi animate de nuşcăn respiratoru rapide, buzei~
cianotice, limba prăjită, uscată, dinţii acoperiţi cu depozite murdare, hemorag11
gingivale, extremităţi reci, cianotice, tensi~ea _artcria_lă f~arte scă_zută, aproape
imperceptibilă, pulsul slab 140-160/min, anune, msufic1enţa sfinctenan_ă, ?alonAare
fără diaree. Bolnava este o obnubilată, euforică, spune ca se simte mat bme cand
cvolu\ia merge rapid spre moarte.
C. Alte forme clinice
Între cele două fom1e principale descrise există o multitudine de fom,e
clinice, între care: forme de peritonită supraacută (uscată llervieux), fom1e de
peritonită lente, cu focare multiple (Nelaton), forme cu revărsare purulentă
copioasă sau în care lichidul exudat este tulbure, fără ~vide_ntă transfom1are
purulentă sau forme latente, care sunt descoperite la intervenţia chirurgicală.
314
Din aceste descrieri simptomatice variate, pentru aprecierea unu, dia
· ·• 1· d h . . gnostic
de ~c~1~o_n~~a puerpe~a a, nu se pot _a sc eme ~hmce, dar se \'a atrage atenţia asupra
pos1b1htaţ11 absenţei unor semne şi prezenţe, altora, rară însă a se absolutv-0. În
·
general, nu există un sindrom peritoneal clasic (febra, durere abdominală
hiperestezie cutanată, contracturi, oprirea materiilor fecale şi ga7elor. ,·ărsături), ci
un sindrom peritoneal, putem spune, "propriu" stării puerperale, caracterizat în
primul rând de starea toxică generală (puls rapid, tensitmc arterială scăzută,
deshidratare, dispnee, oligurie şi evoluţie torpidă, nezgomotoasă a iritaţiei
peritoneale, cu ileus paralitic şi meteorism abdominal, stază gastrică, diaree).
Supraestimarea semnelor locale sau a investigaţiilor paraclinice este 0
greşeală curentă, care duce la erori responsabile de necunoaşterea pcritomtclor
generalizate. Confuzii cu infecţii localizate anexiale, pelvigenitale sau infecţ 11
generalizate (septicemii) întârzie intervenţia şi întunecă prognosticul.
Diagnostic diferenţial
Având în vedere fenomenele clinice atât de particulare, diferite de acelea dm
pentonitele chirurgicale, se în\elegc dificultatea diagnosticului acestor grave
complicaţii ale puerperalităţii şi numeroasele erori.
La începutul secolului Jeannin spunea: "diagnosticul peritonitei puerperale
este în cele mai multe cazuri o problemă de simţ, de tact clinic", iar la jumătatea
secolului Laffont şi Bonafas adaugă factorul experienţă, noţiunea de "deja , u"
care permite adesea obstetricianului experimentat să pună diagnosticul de
peritonită de la primele manifestări.
În acest context, în conturarea unui diagnostic de peritonită puerperală,
trebuie să se excludă:
• Pelviperitonita, cu simptomatologie subombilicală şi fenomene generale.
inflamatorie care împinge uterul înainte sub simfiză:
• Fom1e propagate, dar localizate de infecţie puerperală (salpingo-0\·aritc,
flegmoane peh·ine, etc.), care se pot asocia cu o reacţie peritoneală difuză şi
pasageră: examenul local combinat cu evoluţia pune diagnosticul:
• Fom1e generalizate (de septicemii şi septicopicmii ). Septicemia este
caracterizată, ca semne şi simptome esenţiale, prin febră ridicată, frisoane, repetate,
alterarea stării generale, focare septice diseminate. hepato-splenomegalie.
hemocultură pozitivă:
• Pcritonismul lăuzelor. în realitate un meteorism abdominal, determinai de
o oarecare pareză intestinală, relaxarea pereţilor abdominali, aerofagie, tară
fenomene generale patologice (febră, tahicardie etc.):
• Ocluzia intestinală. Fenomenele sunt primitiv locale (tardrv se poate
declanşa peritonită secundară), rară modificări generale ca: dureri colic3ti\'c
abdominale, unde peristaltice evidente, semnul Kussmaul, meteorism cu 7gomote
abdominale, oprire de materii fecale şi gaze;
• Hemoragii intrapcritoncale: starea de şoc hemoragic, anemic marcată
tară senme locale şi generale de infecţie;
315
 • Torsiune de turnară: durere violentă, prezenţa anterioară a tumorii şi
modificarea ei fără fenomene septice;
• Unele afecţiuni toracice (pleurezie, pneumonie), ca şi uncie leziuni
cardiace (pericardită, infarct) care pot determina un rcncx dureros abdominal.
Examenul şi semnele afecţiunii toracice (clinic, radiografie) şi cardiac (EKG,
examen clinic), ca şi modesta simptomatologie abdominală exclud diagnosticul de
peritonită; , ~ . .
• Alte afecţiuni generale care pot 1111braca o s1mptomatolog1e acută
abdominală, ca diabetul decompensat, uremia, afecţiuni ale nervilor spinali pun
excepţional problema diagnosticului diferenţial;
• O importantă problemă se pune în momentul diagnosticului în
puerperalitate a unei peritonite de altă cauză decât cea genitală ( de cele mai multe
ori digestivă: apendiculară, colecistică, gastrică, etc.). În afara antecedentelor, a
fenomenelor asociate digestive, a apariţiei peritonitei, în afara semnelor de infecţie
puerperală, este de reţinut faptul că la examenul local regiunea interesată iniţial în
însămânţarea peritoneală prezintă cele mai intense semne abdominale. Apărarea
musculară şi sensibilitatea sunt maxime astfel: în fosa iliacă şi în flancul drept -
pentru peritonită apendiculară; în hipocondrul drept - pentrn peritonita biliară; în
epigastru - în cazul ulcerului perforat.
Tratament
Precizarea diagnosticului de peritonită generalizată puerperală impune
intervenţia chirurgicală. A fost cel puţin curioasă şi chiar periculoasă atirmatia
într-un tratat de mare circulaţie actuală (Williams - Obstetrics 1993) , pri\ md
peritonită puerperală: "Este important - se spunea în capitolul peritonitei puerperale
- să se identifice cauza peritonitei generalizate. Dacă infecţia începe în uter şi sc
extinde la peritoneu, tratamentul este de obicei medical" ( !).
De aceea, considerăm că ceea ce spunea Jeannin la începutul secolului:
"Prognosticul peritonitelor puerperale este dintre cele mai sumbre. Orice pcrito111tă
puerperală generalizată trebuie să fie operată cât mai curând posibil" - rămâne ş1
astăzi o axiomă, cât mai curând posibil însemnând astăzi momentul când - cu o
terapie intensivă bine condusă - bolnava este adusă în situaţia în care starea
generală, parametrii fiziologici ai funqiilor \'italc (tensiunea arterială, puls, diureză
etc.) pennit intervenţia chimrgicală fără riscuri mari.
În Maingot's Abdominal Operations ( 1985), indicaţia de intervenţie imediată
este explicată nu literal - imediat, ci „cât mai devreme", de obicei 3 orc sau mai
mult.
În acest timp, în afara evaluării stării bolnavei, are loc şi pregătirea tehnică a
operaţiei, pentru a se desfăşura în bune condiţii, între care refacerea pierderi~
licrudului şi mineralelor, reducerea distensiei prin aspiraţia conţinutului gastric ş1
intestinal, corecţia anuriei, tamponarea acidozei, o bună ventilape, sedarea bolnave~
şi atacul antibacterian printr-o antibioterapie cu agenţi moderni şi puternici
(antibiotice ce acţionează pc gem1cni aerobi şi anaerobi, gram pozitiYi şi gram
316
..
negati\'Î, până la rezultatele însămâniărilor bacteriologice din lichidul pcntoneal cu
antibiograma respectivă).
Principii operatorii - inlenţiile intervenţiei chirurgicale, inc;lud:
• extirparea (pe cât posibil) a sursei de infecţie;
• aspiraţia ori evacuarea lichidului peritoneal infectat;
• drenarea focarului (focarelor) de infecţie şi a peritoneului.
Tratamentul postopcrator îşi dirijează direcţiile în special:
• acţionând împotriva ileusului;
• restaurând echilibrul fluidocoagulant (sânge, plasmă, lichide, electroliţi,
vitamine):
• menţinând aportul de oxigen;
• restabilind o diureză com·cnabilă;
• acţionând asupra bacteriilor şi toxinelor printr-o antibioterapie
corespunzătoare.
Elemente generale de tehnică operatorie
Incizia este totdeauna mediană, pubo-ombilicală, cu e\'entuală prelungire
supraombilicală şi marginile plăgii operatorii protejate prin câmpuri. Lichidul
purulent peritoneal se îndepărtea7ă prin aspiraţie (se recoltează pentru examen
bacteriologic - antibiogramă). Gesturile chirurgicale trebuiesc să fie meticuloase şi
foarte delicate, atât în inspecţia abdomenului, pentru a decela sursa infccţ1c1 ş1
leziunile asociate, cât şi îndepărtarea depozitelor de fibrină, desfacerea aderenţelor
şi explorarea cu e\'acuarea colecţiilor purulente închistate. Ansele intestinale \ or fi
maneHate cu blândeţe, evitându-se evisceraţia în timpul intervenţiei
Se va evita, pe cât posibil injuriile foiţelor peritoneale, atât parietală, cât şi
\'iscerală, produse în general prin câmpuri de izolare sau comprese aspre.
Pentru îndepărtarea cât mai eficientă a puroiului peritoneal s-a preconi7at
spălarea neagresivă cu mari cantităţi de soluţii saline calde a ca\'ităţii peritoneale
(peste IO litri de lichid). Adaosul de antibiotice la aceste soluţii nu a dat rezultate
deosebite, cercetările experimentale şi clinice demonstrând că ŞI În aceste situaţii
beneficiul irigaţiei peritoneale este în întregime detem,inat de efectul mecanic şi nu
de acţiunea antibioticelor.
A fost acceptată şi recomandată spălarea cu soluţie antiseptică de pondone-
iodine (Betadine) soluţie I%. Cercetările randomi7ate clinic au dat rezultate bune,
scăzând complica\iile infecţioase intraabdominale postoperatorii faţă de cazurile În
care irigaţia s-a făcut cu soluţii saline simple. Cu toate acestea, cercetările
experimentale pe animale cu peritonite bacteriene au arătat că irigaţia cu soluţia de
Betadine a fost ineficientă şi chiar dăunătoare.
În peritonitele grave, cu posibilităţi scăzute de eradicare a focarelor, s-a
indicat abdomenul deschis (fără sutură), cu riscurile inerente (e\ isceraţie,
eficacitatea redusă a drenajului complet a infecpilor abdominale, necesitatea unui
suport de ventilaţie, sepsisul recurent). Ca o măsură intcm1ediară a fost iniţiată
acoperirea cu o plasă de polipropilen cu fermoar, care permite acces repetat în
317
 Terapia adjuvantă.
cavitatea abdominală pentm lavaj şi explorarea cavităţii la paciente cu peritonită
<;upurativă severă. Ambele tehnici sunt puţin răspândite. . . l'Olemică. O marc
• Re-echilibrare . cantitate
. de lichidi; est,
i; . ,.
m.:ci;sarăpcntn1
în privinţa excluderii focarului de însămânţare peritoneală, este indiscutabilă refacerea volumuluI
. • intravascular
. ŞJ
. . mentmcrea
·. unei diurcl'.c „ ·. - ă
1 1
· ~a 1s ac !oare.
histerectomia în cazul unei soluţii de continuitate uterină, gangrena uterină, Deoarece exista o mare pierdere de hch1dc (prm acumulare peritoneala- •111 •
. d
ŞI este estu
I d e d'fi ·1 • · • · · specia1)
1 1c1 sa se estnneze aceasta pierdere, în administrarea r dă ('
miometrită - abcesele uterine infectate şi, desigur anexectomia în colecţii închistate . I . - . . d 1· l · · api m
specia a unor cantttaţ1 man c 1c ude) este nevoie de o monitorizare atentă
anexiale. fu t"l . I d b. I · - pentru
Histerectomia totală de mtină în peritonită puerperală este însă discutată mai testarea nc,11 or vitae: e ltu .unnar orar_, n:~surarca presiunii venoase centrale
mult decât discutabilă, atunci când leziunile uterine nu sunt evidente, când leziunile sau, de preferat (pentru determmarea presmn11 arteriale pulmonare şi presiun
inflamatorii sunt numai de tip congestiv, când starea generală a bolnavei nu capilară .pulmonară),
.. instalarea
. unui cateter Swan-Ganz. Pcntrn corectarca ea
pem1ite prelungirea intervenţiei, care devine şocantă, sau când aderenţele ŞI cvcntual e1 anemu (menţinerea unei mase adecvate de globule roşii - hematocrit
condiţiile locale fac această intervenţie foarte dificilă sau chiar imposibilă. între 30-35%) este necesară transfuzie de sânge sau administrarea de masă
În problema histerectomiei totale (cu sau fără anexectomie), în peritonită eritrocitară.

puerperală trebuie să pornim de la o premisă: peritonită puerperală generalizată
este o peritonită difuzată în marca majoritate a cazurilor, infecţia pornind din
regiunea uterină (endometrită). A nu se exclude acest focar de infecţie peritoneală
înseamnă a ne abate de la un principiu de bază al chimrgiei în tratamentul
peritonitelor generalizate, acela de excludere a focamlui infecţios.
În aproape toate cazurile, dacă nu în toate, se pot demonstra microscopic
În ~cea cc ~'.ivcşt~ cali~atca_ lichid~lor ~crfozatc, se discută avantajele şi
deza~antaJele so!uţ11lor c~1s~alo1~e (m special Ringer lactatul) sau coloide (plasmă,
gelatme, dextrani, hidroxiettl amidonul - ce se preferă în ultimul timp).
• Oxigenarea. Administrarea de oxigen este necesară pentrn a combate
hipoxemia relativă, care este prezentă în mod obişnuit în peritonite din cauza
cerinţelor metabolice crescute în infecţie, datorită şuntului intrapulmonar şi prin

leziunile endometriale inflamatorii, iar bacteriologic - existenţa infecţiei uterine, diminuarea ventilaţiei pulmonare totale prin distcnsia abdominală.
chiar dacă aparent uterul parc normal. V cntilaţ ia asociată va fi instalată când unul din factorii următori sunt
În afara faptului că păstrarea uterului face dificil drenajul decliv, evoluţia prezenţi:

nefavorabilă postoperatorie a unei peritonite puerperale cu păstrarea utemlui pune
problema continuării procesului de însămânţare peritoneală via uter şi necesitatea
unei reintervenţii pentrn asanarea focamlui.
Deşi există cazuri în care păstrarea uterului a fost compatibilă cu evoluţia
favorabilă a unei peritonite puerperale (în stadii iniţiale), considerăm că riscurile
depăşesc beneficiile probabile.
Drenajul. Drenajul abdominal creat de Delaplagne şi Koberlc în 1887 a
rămas un gest chirurgical indiscutabil în chimrgia clasică şi modernă: drenaJul
Douglas-ului, drenaj decliv vaginal, drenaj în spaţiile parictocolice prin htburi
perforate groase de plastic exteriorizate în fosele iliace.
Deşi drenajul este un timp complementar uwal în tratamentul chirurgical al
peritonitei generalizate, devine din ce în ce mai discutat. În 1905, Yates demonstra
că drenajul în peritonitele generalizate este fără avantaje şi observaţiile sale au fost
confirmate în ultimii 1O ani. În 1989, Schwart7 afirma în Principles of Surgery:
"Drenajul în peritonitele generalizate nu oferă nici un beneficiu. Într-adevăr,
prezenţa drenurilor în aceste cazuri interferează cu mecanismele de apărare ale
peritoneului, creează un drnm de contaminare bacteriană exogenă şi favorizează
formarea de aderenţe nedorite. Drenurile nu trebuie utilizate în peritonite decât
atunci când este nevoie de drenajul unui abces sau tmui spa\iu asemănător".
În condiţiile tehnice şi de educaţie ale obstetricienilor chimrgi considerăm
(încă) drenajul ca gest absolut necesar în tratamentul chirurgical al peritonitei
puerperale.
1. imposibilitatea de a menţine o ventilaţie alveolară adecvată, evidenţiată
printr-o creştere a PaCO2 la 50 mm Hg sau mai mult:
2. hipoxemia, reflectată prin Pa 0 2 sub 55 nm1 Hg:
3. respiraţii superficiale şi frec,·ente sau utilizarea muşchilor accesorii m
respira ţi ci.
În caz că nu se poate menţine o oxigenare adec\'ată, la fluxul de o,
se
adaugă presiune poziti,ă la sfârşitul expiraţiei (PTP).
• Cateteri::area şi monitori::area hemodinamică.
Pentm evacuarea stomacului, prevenirea vărsăturilor şi reducerea aemlui
adiţional în intestinele paralizate se introduce nasogastric o sondă de aspiraţie.
Pentm a facilita hidratarea curentă se instalează un cateter central venos în
Jugulara internă sau subcalvie, iar în caz de suspiciune a unei disfunqii cardio-
pulmonare (pcntm a mări presiunea capilară pulmonară) şi presiunea arterială
pulmonară un cateter Swan-Ganz.
În caz de hipertermie sau hipotem1ie se corectează tempcrahua: în primul
caz - prin administrare de antipiretice, în ultimul - prin încălzirea bolna,·ei prin
în\'elişuri calde sau saltele electrice.
Cel puţin la 4 ore se notează semnele vitale (temperatură, pul,;, tensiune
arterială, respiraţie), explorându-se în acelaşi timp constantele biochimice
(electroliţi, creatinină, glucoza, bilirubină, fosfatază alcalină, elemente patologice
în urină).

318 319

• Medicamente msoacrii·e. Când înlocuirea unui volum adecvat şi alte
măsuri eşuează să restaureze circulaţia, poate fi de ajutor administrarea de
dopamină sau dobutamină. . . . . • . . .•
• Steroizi. Administrarea de stero1z1 este discutabilă m pentomte, ca ş1 m
ocul septic. Studiile clinice arata că dozele mari de steroizi pot să întârzie e,·oluţia
;ntală dacă sunt administrate în sepsis înainte sau deweme în şoc, dar nu se
modifică cvennialul rezultat.
• Antibioterapia. Antibioterapia joacă un rol foarte important, chiar dacă
numai adjuvant actului chimrgical în tratamentul peritonitei ginecologice.
Antibioticele trebuiesc administrate devTeme, înaintea actului chirurgical,
administrarea continuând în timpul şi după terapia chirurgicală. Spectrul
substanţelor utilizate trebuie să fie larg, acoperind aerobi-anaerobi gram- poziti,·i şi
gram-negativi (până la antibiogramă), cuprinzând de . obicei as_ociaţia ~c
Betalactamine - Aminoglicozide - Metronidazol, Cefalosponne de a treia generaţie
sau Peniciline noi cu spectm larg.
• Aneste::ia. Nu vom insista asupra amănuntelor tehnice ale anesteziei (ca
este de competenţa specialiştilor), considerând că anestezia de elecţie, dacă nu
singura indicată, este anestezia generată cu intubaţie orotraheală.
Atitudine postoperatorie
Tratamentul postoperator este lung, cerând colaborarea între obstetrician,
anestezist-reanimator, infecţionist, medic de laborator, pentru a păstra functiile
vitale ale bolnavei, a trata complicaţiile (pulmonare, renale, cardiace, hepatice etc.),
a evita şi a trata eventualele colecţii purulente reziduale sau fonnate în e,·oluţia
postoperatorie, tromboflebitele, septicopiemiile etc.
Obiectivele imediate ale tratamcnh1lui postoperator sunt:
• să se menţmă starea de nutriţie şi o balanţă chimică corespunzătoare;
• să se trateze i!cusui postoperator;
• să se trateze starea toxică
În primele 48 ore, ca principii generale de tratamen_t (c~~dus de sc_c1ia de
terapie intensivă unde se găseşte bolnava şi adaptat s1hiaţ11lor evolutne), se
va avea în vedere:
• analgezia (Fortral, Pethidine, Metami?ol, etc.) până la 48 de ore, pentru a
obţine un repaus fi?ic şi psihic al bolnavei:
• perfuzie intra\'enoasă de lichide (bolnarn are voie numai să-şi ume?ească
buzele sau să înghită cantitate minimă de lichide), care să reducă
deshidratarea şi, în acelaşi timp să poată suplini pierderea de glucoza:
proteine, sămri minerale. Aceste defecte trebuiesc corectate cât mai
repede;
• transfuzii de sânge (în caz de anemie). În general, transfuziile sanguine s-
au dovedit deosebit de eficace la pacientele toxemice;
• aspiraţie naso-gastrică:
• continuarea antibioterapiei
320
,+-
Prognostic
Cu toate mijloacele moderne de anestezie, reanimare !;,I antibioterapie,
peritonita puerperală rămâne o urgenţă obstetricală deosebit de gra,ă. Mortalitatea
în aceste condiţii variază în limite foarte largi, de la O la restc 20°,u, condiţionată de
cauza produsă, precocitatea diagnosticului, tehnicitatea 111ten·eniiei, calitatea
terapiei intensive.
Mortalitatea prin peritonita generalizată puerperală a reprezentat în \ara
noastră cea mai serioasă cauză de moarte maternă de etiologie 111fecţ1oasă a
puerperalităţii - 61.33% din totalul mortalităţii materne pr111 risc infecţios în 1988
(după Nicolau).
Decesul survine în medic a 2-a sau 4-a zi postoperator, principalele cauze
fiind şocul septic, evoluţia inexorabilă a metastazelor septice, un nou traumatism
operator prin necesitatea reintervenţiilor pentm asanarea colecţiilor remanente sau
create în evoluţia postoperatorie, insuficienţă plurivisccrală sistemică în cursul
şocului sau evoluţiei stării septice.
Chiar în condiţiile \'indecării, consecinţele funcţionale şi organice locale şi
genitale sunt deosebit de serioase: cicatrice multiple şi dcfcch1oasc ale peretelui
abdominal, eventraţii postoperatorii, aderenţe postoperatorii cu posibilitatea
creării de condiţii pentru ocluzie intestinală, pelvialgii, h1lburări funcţionale
determinate de castrarea chirurgicală cvennială, compromiterea funcţiei genitale,
tulburări intestinale, insuficienţă hepatică şi renală cronică.
JV.5.2.5. TROMBOFLEBITA SEPTICA.
Grade variabile de tromboflebită acompaniază cele mai multe cazuri de
metrită şi parametrită puerperală. Cele mai interesate sunt venele ovariene care,
drenând regiunea superioară a uterului, sunt cuprinse în procesul infecţios endo-
miometrial. Procesul este de obicei unilateral. cel mai adesea de partea dreaptă,
cxtmzându-sc la vena cavă, la venele ilcofcmurale, dar poate afecta ş i , enclc
o,·ariene stângi sau să evolueze bilateral.
Extensia se face în 2 moduri principale: procesul iniţial de flebotromboză
difuză în peh is, cu proliferarea şi infectarea secundară a trombusului, afectarea
endoteliului şi strnchrrilor venoase, s:m procesul este secundar unei tromboflebite,
începând din afară ca o infectie parametrială perivenoasă şi venoasă, cu alterarea
endovenei şi constituirea cheagului, pe care se Jocali7ează şi proliferează germenii
infcctanti, în special anaerobi. Invazia microbiană a trombusurilor duce la
lichefierea supurată a lor şi fragmentarea în m1crotrombi ce se eliberează în
circulaţie ca metastaze septice cu însămânţări pulmonare, hepatice, cerebrale ŞI ct,
întreţinerea focarelor permanente de însământarc sanguină (Worms).
321
- Diagnostic
♦
Diag11ostic clinic
a) Semne generale. Un examen sistematic 1:ilnic al tuturor lăuzelor poate
decela o scrie de semne fruste ş1 disociabile încă de la începutul bolii. de obicei la
srarşitul primei săptămâni de lăuzie sau mai dc\Tcme.
• Modificările pulsului ş1 temperaturii sunt \'ariabilc, dar constante de la
început. Pulsul se accelerează zilnic, încât înscrierea lui arc un aspect
scalarifonn (pulsul căţărător al Im Mahler) chiar înainte de ascensiunea
termică.
• Temperatura ascensionează constant, ajungând cu sau fără frison la J8°-
38,50C.
• Bolnava poate acuza o scnza\1e de angoasă penibilă (posibil dctermtnată de
metastaze pulmonare nesesizabile).
b) Semne funcţionale
• Semne cruro-gambiere, cu semnificaţie deoseb ită când sunt unilaterale·
crampe musculare, furnicături. senzaţie de greutate şi tensiune dureroasă în
gambă, durere în masa musculară gambieră;
• Semne pelviene: tulburări urinare (polakiurie, retenţie);
• Tulburări intestinale: meteorism, constipaţie;
• Semne toracice: în afara unui junghi puternic toracic cu tulburăn cardio-
pulmonare consecuti,·e (semn al unei embolii pulmonare), pot sun·eni
microembolti traduse prin tuse, uneori, expectoraţie sanguinolentă. stare de
nelinişte.
c) Semne clmice
• Edem profund al masei musculare gambiere tradus prin mărirea de rnlum
apreciabilă măsurând la 10-12 cm de , ·ârful rotulei ctrcumferinţa gambei.
comparativ cu picioml sănătos. Nu există edem maleolar.
• Tensiune în masa musculară gambieră (Neuhot), apreciată cu gamba în
flcxie şi pici om I sprijinit pc pat.
• Durere provocată pe traiectul venos de la gambă, spa\iul popliteu, coapsă ş1
regiunea inghinală;
• Semnul lui Homans (durere provocată de tlexia piciorului pe gambă).
• Creşterea temperaturii locale;
• Sensibilitatea părţilor moi superficiale;
• Dilataţia venelor pretibiale, zise ,.\'cne santinelă" (Pratt).
Diagnostic paraclinic
Examenele de laborator nu sunt specifice. Bilanţul inflamator este po71t1,
(hiperleucoc1toza, creşterea VSH. creşterea proteinei C reactive).
h1percoagulabilitatca este frcc\'entă în cursul leziunii imediate, iar testele de
h1percoagulabilitate (timp de coagulare, timp Howel, valoarea protrombinei. tesn1l
de toleranţă la heparină, trombelastograma) nu pot să afirme singure diagnosticul
de tromboflebită. Ele sunt însă absolut edificatoare în um1ărirca tratamcntulrn
322
anticoa_gulant. La_ fel. ~oz~rca dimerilor (prin distrucţia fibrinei) şi a PAI-I
(_plasmmogen activator rnh1bator I). Proba cu fibrinogen marcat nu intră în
jn\'estigaţiilc curente. de altfel neavând, o semnificaţie spcci fică.
A,·ând în ,cdcrc fiabilitatea ultrasonografică. a 1m·cstigaţiilor Doppler
pulsatil şi color. rezonantei magnetice nucleare ş1 computer-tomografit!i.
investigaţiile respecti, e sunt indicate la nevoie.
1.. Ultrason~grafia în timp real, sugerată de Munsik în 1981 şi preconizată
de Warh1t ( 1984) ŞI Wilson ( 1983 ), a adus un mare aport. în special. în dia).!:nosticul
tromboflebitelor pelviene, cu deosebire tromboflebită ovariană. ~
Tromboflebita este reprezentată de o imagme h1bulară h1poceogcnă
conţinând sau fiind înconjurată de multiple imagini ecogenc cu strnctură aneco;enă
tubulară în porţiunea inferioară, corespunzând venei o,·ariane dilatate. ~
Sunt analizaţi diferiţi parametrii: diametrul şi deprcsibilitatea venelor. talia şi
lungimea trombusului, gradul de ecogcnitate, mobilitatea extremităţ11 sale cefalice
în respiraţia şi maneHa Valsai va, extensia la celelalte , ·ene, în special în , ena ca,·ă
inferioară. O leznme hipoecogenă sugerează un trombus recent. o dilataţie ,·enoasă
asimetrică suspectează diagnosticul.
Un examen norn1al nu elimină diagnosticul şi există numeroase examene fal'i
negative, ultrasonografia având o siguranţă de aproximati, 52%.
De aceea, în fa\a unei imagini anecogenc care evocă un , ·as, este esenţială
completarea pnntr-un reperaj color ş i un studiu prin Doppler pulsatil. pentru .:i
preciza reperele anatomice, a afim1a sau nu pem1eabilitatea şi a defini caracterul
par\ial sau complet al trombozei.
CodaJul color pcm1itc reperarea precisă şi uşoară a ,·aselor pc care vrem să Ic
~tudiem şi pem11te, în particular, să se \'izualizeze ,·enele ornriene nom1ale sau
lezate .
2. Tomodensitometria. Iniţiată de Saffcr în 1981 ş1 perfecţionată prin
utilizarea produsului de contrast de către Ross ( 1983 ), computero-tomogrnfia ( CT)
are avantaje numeroase faţă de ecografia simplă sau completate pnn Doppler color
şi Doppler pulsatil, în special pcntni examenele clinice fals negati\'c, crcc;;când
rnlab1litatea diagnosticului împreună cu RM N la aproape I 00° o. Criterii Ic descrise
de Zerhouni în 1979 se aplică şi în CT peh iană: vizualizarea unei 1magmi , enoase.
dilatate ovalar. cu un continut intraluminal de intensitate slabă în centrn
(h1podensitatc corespunzătoare trombusului) ş1 inconJurată, după in.1cctarca
produsului de contrast. de o arie proeminentă de contrast ctrculară (halou hiperdt!ns
corespunzător peretelut vascular). Metoda este net superioară ecografiei. Ounnihoo
apreciind, din literatură, un diagnostic corect în 79, I% din cazun.
3. Rezonanţa magnetică nucleară ca metodă de dta,!:,'11ost1c a fost publicată
pentru prima dată de către Martin în 1986.
Trombozele apar albe şi strălucitoare, traducându-se prmtr-lm semnal de
intensitate înaltă faţă de \'asele nom1alc, care sunt negre ( mtcns1tatc Joasă a
sângelui circulant), sau faţă de ţesuturile \'ecine intlamatoni. Marea afin itate pentrn
sânge şi încărcătura în particulele de fier conţinut ş1 methmoglob111ă pcm11te să se
aprecieze \'cchimea trombusului .
323
 4. Laparoscopia. În situaţii neclare, unii au recomandat laparoscopia pentru
elucidarea diagnosticului.
Evoluţie, complicaţii
Perioada de stare a tromboflebitei septice pelviene durează 1-4 săptămâni,
timp în care se poate complica cu embolii septice şi cu evoluţia în organele afectate
a focarelor supurative, cu o stare prehmgită septicopioemică, endocardită, şoc
septic.
Cea mai frecventă localizare a microemboliilor este pulmonară, determinând
infecţii supurate, abcese pulmonare, pleurezie supurată.
Emboliile pulmonare masive care să ducă la moarte subită sunt rare.
în general trombusurile limitează infecţia, cheagurile organizându-se,
tromboflebita septică îmbrăcând aspectul de leziune locală, reziduală.
Tratament
Tratamentul preventiv.
• Mobilizarea precoce, din prima zi a lăuzei:
• Măsurile elementare de preYenire a infcc\iei puerperale (asepsie,
antisepsie). În cazurile cu risc, antibioterapie majoră şi scurtă, în special în
operaţiile cezariene;
• Evitarea delabrărilor tisulare, sutura lor chirurgicală;
• Corectarea anemiei preexistente sau consecutive unei hemoragii în post-
partum;
• Tratamentul maladiilor asociate sarcinii (preeclampsic, diabet, etc .);
• Tratamentul precoce şi energic al infecţiei puerperale;
• În cazurile de mare risc (cardiopatii embolice, proteze valrnlarc) -
tratament anticoagulant profilactic cu doze mici de Heparină, 5.000 Ul
subcutanat, la 12 orc, Heparină calcică (Calciparine) sau heparină cu
greutate moleculară mică (Low Molecular Weight Heparins - LMWH)
reprezintă tratamentul de elecţie în profilaxia trombozei venoase profunde
(Nadroparina, Logiparina, 50 UI/24 ore, Enoxiparina, Rc\'iparina -
aproximativ 4.000 Ul la 24 ore).
La fel, dar mai puţin utilizată este hirudina ( 15 mg la 12 ore, 8-12 zile).
Tratamentul curativ
a) Tromboflebita superficială. Tratamentul este aproape exclusi, local:
repaus cu gamba ridicată, compresc umede, unguente anticoagulante
(Hepatrombin, Lasonil), trofice ale peretelui venos (Troxevasin - Troxcrntm),
antiinflamatorii - analgetice (Feni lbutazonă), medican1ente antiagregante,
antiinflamatorii, Aspirină, Fenilbutazonă, Diclofenac, lndometacin retard,
lbuprofcn - per os sau în supozitoare - eventual antibiotice, când se adaugă
fenomene inflamatorii.
324
b) Tromboflebita profundă - Tromboflebita septică
Tratamentul de bază al tromboflebitelor este tratamentul anticoagulant Este
de dorit ca în perioada tratamentului energic iniţial hcparinic, bolnava să fie în
repaus, pentru a C\ ita detaşarea unui trombus şi embolia conscculi\'ă.
Heparinoterapia trebuie să fie adnunistrată continuu (pnn perfuzie
intravenoasă) sau intem1itent, prin injecţii intra\·enoase internu tente ( ma, rar
subcutanat) în doze suficiente pentru a mentine timpul parţial de tromboplastină la
l,5-3 ori (60-90 s) din timpul normal sau concentraţia serică de heparină la 0,2 _
0,7 UT /ml . Se poate începe printr-o administrare în bolus intravenos de 5.000-
1O.OOO Ul, urmat de perfuzie cu 1.000-1.500 Ul /oră sau injectări de 5.000-1 O.OOO
Ul, la 4-6 orc. Subcutanat se administrează 5.000-17.500 Ul, la 12 orc. Uncie
paciente au nevoie de o doză superioară, din cauza efectelor hepannazelor produse
de bacterii infectante. Utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică (LMWI I)
prin inhibiţia redusă a trombinei, deci cu activitate anticoagulantă redusă, dar prm
acţiunea anti-X, deci antitrombotică puternică, evită riscurile sângerărilor şi
trombocitopeniei.
Dozele curative sunt de 200 UI /kg, divizate în prize zilnice, fără necesitatea
monitorizării de laborator.
Heparinoterapia va fi continuată 7-1 O zile (sub control al coagulării, timp
parţial de tromboplastină şi sub control ecografic - Doppler pulsat color, eYentual
CTşi RMN.
Terapia anticoagulantă orală urmează a fi continuarea heparino-terapiei pe o
perioadă mai greu de apreciat, în medic, în cazurile serioase, de 8 -12 săptămâni .
Dozele obişnuite sunt de 4-6 mg.'zi de Aeenocumarol (Trombostop) în primele 4-5
zile, urmate de doza de întreţinere, în medie de 2 mg /zi, dar cu largi variaţii
individuale .
Controlul tratamentului se face cu timpul de protrombină, a căn11 Yaloare
trebuie să fie crescută de 2 -3 ori faţă de martor ( indice Quick 20-30% ).
Tratamentul antibiotic este absolut necesar în tromboflebitele septice sau în
fenomene inflamatorii supraadăugate. Antibioterapia va acoperi germeni aerobi şi
anaerobi, infecţia fiind polimicrobiană.
Mobilizarea ,·a fi pem1isă în cazul efectului clinic satisfăcător, al testelor
biologice şi paraclinice care confirmă eficacitatea tratamentelor.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile de eşec al tratamentului
medical (heparinoterapie, antibioterapie), în persistenţa hemoculturilor poziti,e,
persistenta unui tablou septicopioemic chiar cu hemoculturi negative, prezenta de
embolii pulmonare sau fenomene de insuficienţă acută pulmonară dctenmnatc de
embolii. În aceste sihiaţii soluţiile sunt reprezentate (după localizarea imagistică a
zonei trombozante) de trombectomii, ligah1ri chirurgicale de , ·ene, mstalarea unui
filtrn cav (vena caYal filter) şi chiar histerectomie totală pentru a ridica un focar de
însămânţare permanentă de metroflebită.
Ligatura sau plicaturarea venei cave, preferată de chirurgia clasică, a fost
astăzi înlocuită prin plasarea filtrului caval (introdus prin jugulară sau femorală),
325
 suprarenal ligatura venei cave implicând o disecţie
ind 1cat de a fi P lasat
· ' . _ . _
A • • li
chirurgicală extensivă într-o zonă anatomica foarte vascularizata m sarcma.
Forme clinice
A) TROMBOFLEBITELE MEMBREL<JR INFERIOARE
TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA survine pe fondul dilataţiilor
varicoase. Pachetele varicoase devin indurate, dureroase, cu fenomene inflamatorii
adiacente (edem peri\'aricos, infiltratie, roşeaţa tegumentelor); embolia este o
complicaţie rară.
TROMBOFLEBITA PROFUNDĂ poate fi anunţată de semne generale ale
tromboflebitelor: tahicardia, puls căţărător, ascensiune febrilă inexplicabilă, stare
de nelinişte etc., iar local - fenomene subiective de durere, tensiune, crampe.
În perioada de stare se palpează o împăstare a muşchilor gambei cu
sensibilitate şi uneori induraţie în venele profunde (peroneale şi tibiale posterioare).
Alteori procesul începe în talpa piciorului şi sensibilitatea se găseşte în această
regiune. Senmul Homans poate fi pozitiv, circumferinţa gambei este mărită. Când
tromboza este completă şi cuprinde venele ileo-femurale, se observă o angorjare a
venelor superficiale, edem marcat al membrului respectiv, alb, cu tegumente intens
lucioase, adenopatie inghinală, durere vie la cea mai mică mişcare, aspectul de
phlegmasia alba dolens mai rar întâlnit.
TROMBOFLEBITELE BILATERALE d'emblee sau secundare (flebită în
basculă) sunt rare, căci tratamentul pre,·ine bilateralizarea.
B) TROMBOFLEBITELE PELVTENE
Tromboflebitele pelviene sunt cele mai frecvente în obstetrică, punctul de
plecare pel\·ian fiind predominant faţă de cel gambier în tromboflebitele
chirurgicale. Uneori sunt anunţate de o embolie pulmonară aparent primitivă. De
obicei apar în cadrul infecţiei puerperale, constituind tabloul tromboflebitelor
septice. . .
Manifestarea simptomatologicei tromboflebitelor septice este, de ob1ce1,
tardivă (între 10-15 zile). Apariţia precoce, înainte de ziua a 5-a, este rară ( 15-
20%), iar foarte tardivă (10-20 zile) - la fel de rară. În mod clasic, se descriu trei
etape clinice ale evoluţiei:
o Perioada de debut.
În prima săptămână de lăuzie primele manifestări, pe fondul unei
endometrite, sunt exacerbarea unor fenomene generale sau apariţia unor semne
alarmante: temperatură ridicată, agitaţie, anorexie, paloare.
o Perioada de stare.
Primul semn este un frison solemn, durând 10-30 minute. Bolnava este
palidă, uneori cianotică, stare generală grav alterată, puls filifo~1 urm~t de
ascensiune termică importantă (39°C- 40°C); episodul se tcnrnnă prmtr-o
transpiraţie abundentă, după care starea generală revine la normal. Frisonul poat~ fi
unic, sau poate să se repete de mai multe ori pe zi sau poate să survină la 2-3 z 1
Între frisoane, temperatura poate ajunge la normal sau persistă între 37° - 38° lil
326
general este capricioasă, putând oscila în cursul aceleiaşi zi Ic. Pulsul
. ~ p I 1 I l . M unnează
curba termJca. u su c~ţarator a ~11
- • • li
ahlcr. este mai rar ( spre deosebire de
0ebotromboza ncsupurata). Accelera_ţia pulsului îşi păstrca.ră însă sem ni ficatta
printre. semnele precursoare ale emboliei. ·
Intre frisoane, bolnava se simte relativ bine. /\ceste perioade alternative de
ameliorare şi recăderi impun tromboflbitei respecti,·e w1 caracter particular.
Semnele locale sunt şterse: uşoară balonare abdominală, durcn Iatcroutcrinc
o zonă dureroasă de la cornul uterin la ombilic, fenomene vezicale şi anorectale'.
Rar s-a observat sindrom de ocluzie ureterală.
Tactul \"aginal nu aduce semne importante: uter subinvoluat, lohi, purnlcntc,
infiltrate paramctrialc (rar se palpează cordoane venoase trombozatc).
Gibbs consideră ca principal argument de tromboflebita septică, ameliorarea
infec{iei pelviene sub tratament antibiotic, dar, deşi cu o stare generală aparent
bună, în mod contradictoriu, apariţia de frisoane şi ascensiuni febrile brutale
(,Jebra enigmatică" după Dunn şi Van Voon-ht1s).
Munisk şi Gillanders ( 1985) menţionează prezenţa durerii în abdomenul
inferior şi flancuri, iar uneori palparea unei mase tumorale infiltrativc moi şi
sensibile, imediat sub cornul uterin (vizibilă şi ecografic sub formă
pseudotumorală).
Suspiciunea clinică a unei tromboflebite septice poate fi confirmată prin
tesh1l la heparină. Administrarea de heparină, în cazul în care o febră septică se
continuă, cu tot tratamentul intensiv antibiotic şi tară motivaţie locală, duce la o
scădere în lizis a febrei, confirn1ând astfel diagnosticul de tromboflebita septică şi
impunând continuarea tratamentului anticoagulant concomitent cu cel antibiotic.
Desigur că diagnosticul, prin complexul de investiţii paraclinice:
ultrasonografie, Doppler pulsatil, Doppler color, computer-tomografie, rezonanţă
magnetică nucleară - precizează diagnosticul.
În afară de simptomatologia clasică, tromboflcbia septică se mai poate
pre7enta sub alte fom1e clinice.
Fom1a septico-piocmică se caracterizează printr-o curbă tcm1ieă cu mari
oscilaţii, frisoane, prin alterarea stării generale şi determinarea de metastaze, prin
microembolii septice în diverse organe (pulmonare, renale, hepatice. cerebrale).
Hemocultura este de cele mai multe ori pozitivă.
Forma prcltmgită evoluează 4-5 săptămâni cu aspect de stare scpt1ccm1că
intem1itentă (frisoane, febră) separată de acalmie aproape totală.
Forma atenuată evoluează lent şi apare tardiv în lău7ie.
Accidentele febrile şi frisoanele sunt rare şi de mai puţină intensitate, starea
generală fiind puţin alterată. Bolnava, în general, se vindecă cu remanenţa unei
supuraţii locale .
I:.
327
...
 lJ:5.3. LVFECŢIILE GENERALIZATE
H.5.3. 1. SEPTICEMIILE. SEPTJCOPJEMIILE
• ?~ncral_iza:ca s~ngmnă a . 111fcct1ilor. p~1crpcr~le c~rcspundc integral
dcf1111ţ1c1, 111a1 _bmc- zis paramctnlor generali ai scpt1ccm1c1: infecţie generală
caracteri7ată prm pre7enţa de microbi şi toxine în sânge, ce pro,·in dintr-un focar
infecţios pre7ent în organism. Acest focar elimmă în mod periodic sau permanent
în torentul circulator toxine şi microbi, care se pot cantona în alte regiuni ale
organismului, dând alte focare noi metastatice.
F?carul. primar este mfecţia locali7ată utermă sau difu7ată la organele ş,
stmchmle penutcnnc. Calea sanguină este abordată prin limfatice, vene. tromboze
septice, artere (mai rar).
Pre7enţa germenilor şi a toxinelor în sânge este conditionată de o alimentare
continuă sau periodică a torentului circulator cu produse septice, deoarece germenii
nu se pot dev,olta în sângele normal, care, prin fagocite, anticorpi, substanic
bactericide nu constituie un mediu prielnic pentru de7voltarea lor. În bactenemii
trecerea pasageră de germeni în sânge dintr-un focar duce rareori la apariţia d~
metastaze, sângele autostenlizându-sc foarte repede.
Pre7enta focarului septic care însămânţează pem1anent sângele mot1, ează
atitudinea de exereză a acestui focar de septicemii, exere7a fiind o condiţie
cscntială în tratamentul în septicemii post-abom1m sau post-pamun.
Unele septicemii au tendinţa mai marcată de a da metastaze supuratc ( foc.irc
pulmonare, hepatice, cerebrale, articulare, tegumentare, etc.), ca de exemplu.
septicemiile cu Stafilococ. b oluţ ia lor se face de obicei în salturi, un nou focar
evolutiv provocând rccmdcsccnta fenomenelor. Pcntrn această formă clinică se
foloseşte şi termenul de sept1copioemie
ln\'adarea organismului cu germem ş, toxine din cele mai felurite, precum ş 1
prezenţa focamlui septicemic genital duce la apariţia de manifestări clinice, foarte
variate, această \'arietate de semne fiind în legătură cu natura agentului catval,
le7mrnle primare şi secundare constatate, focarele metastatice, reacti\·1tatea
biologică generală şi 1munolog1că specifică a bolnavei şi, natural, precocitatea şi
nanira tratamentului instih1it.
Perioada de incubaţie este rnriab1lă: unele septicemii i7bucnesc în mai puţin
de 24 de ore (sunt septicemii gra,·e, cum sunt cele cu Clostridium perfringen-;),
altcon - după una sau două săptămâ111 de la c,·idcnţ1crca infcc\iei locale ,au a
însămfmtăni locale.
Debutul poate fi brutal, cu frison şi ascensiune febrilă puternică, cu sau fără
fenomene de şoc septic; alteori boala debutează ca o formă de infcc\ic benignă.
localizată, scmn"elc de generalizare fiind anunţate de fnsoane, febră, modificarea
stâni generale ln fine, extensia poate fi bifa7ică, când după un episod infecţios
acut urmcnză o perioadă de acalmie de 1-2 săptămâni, până la stabilirea
fonomcnclor clmicc ale septicemici.
328
Odată boala instalată, ea poate lua un mers supraacut, cu c,·oluţic de 3-4 zih:
aproape întotdeauna mortală, o evoluţie acută cu desfăşurare de fenomene toxico~
septice timp de 1-2 săptămâni (letală în aproximatJ, 16% din ca/un) ş 1 0 formă
subacută, cu evoluţie d1.: săptămâni sau 1-2 luni (prognostic mai f,nurabil); rar se
întâlnesc fom1e crornce cu perioada lungă (luni) de acalmie şi react1\'are
Tabloul clime este dominat de febră, frisoane ş1 alterarea stării generale, ta
care se adaugă modificănle traduse de participarea diferitelor organe la smdronml
toxico-septic (cardiovasculare, pulmonare, renale, hepatice. nervoase. etc.).
Curba tem1ică poate îmbrăca tipuri de febră continuă, remrnentă, rar
mtermitentă. În general, se spune că este ,·orba de o febră nesistematizată. Scăderea
tcmpcrahirii nu are prognostic bun decât dacă au fost eradicate focarele septice şi
~tarea generală s-a îmbunătăţit; în caz contrar, prognosticul este grav, arătând o
prăbuşire a mijloacelor de apărare. Febra este însoţită de obicei de frisoane
traducând momente de invazie c1rculatonc cu gcm1cni. Apar mod1ficăn nespecifice
ale stării generale (cefalee, dispnee. greată, vărsături, etc.) în timpul puseelor
febrile, cu revenire la o stare relati\' bună între pusee, în evoluţia subacutană sau
cronică.
Limba este saburală. Se întâlnesc frecvent leziuni herpetice intense ale
buzelor, focare micotice bucale, gingivoragii.
F1cah1l ş1 splina sunt mănte. 11101, sensibile.
1'..xistă de multe ori şi semne de miocardită, endocardită, flebite septice.
Apar, de asemenea, semne de afectare renală (hematurie. piurie. oligurie etc.).
Aparah1l respirator poate prezenta focare septice: bronşite,
bronhopneumonii, abcese pulmonare, pleurezii.
Pielea trebuie cercetată cu atentie, deoarece poate pre7enta modificări
rnloroase pentm stabilirea diagnosticului de septicemie şi chiar natura ei
În general modificările cutanate se datorează acţiunii gcnnenilor, toxmelor
sau fenomenelor de coagulare intravasculară d1semmată, care dau embolii ale
arterelor tem,male şi capilarelor, pre7entându-se o 70nă centrală necrotică
înconjurată de un halou inflamator. Sunt caracterizate astfel leziunile faciale ş1
nazale în septicemiile gangrenoase, pete şi necroze în special la 111\'elul nasului şi
feţei (datorită caracterului tem1111al al m1crocirculaţ1ei), care iau aspectul de fluture.
corpul fiind repre7entat de nas şi aripile de pomeţi. Metastazele cutanate pot a,·ea
diferite aspecte: pustule necrotice hemoragice cu localizare subunghială sau
periunghială (Stafilococ), elemente buloase necrotice (bacilul P1ocianic), noduli
roşii-albăstrui sau peteşii (Streptococ).
Metastazele septice pot interesa toate ţcsuhmlc şi organele ţesutul celular
subcutant şi muşchii (celulita. miozită, flegmoane). metastaze ostcoarticularc
(artrite supurate. focare epitinlre, osteomielite), meningocerebrale (meningite.
abcese cerebrale), renale (nefrite, abcese) cardiace, (pericardite, endocardite) etc.
Examenele de laborator şi paraclinice trebuie îndreptate către diagnostic
(senmătura unei septicemii o face o hemocultură po7iti, ă aşa cum diagnosticul de
cancer se face pnn biopsie chiar dacă semnele climce sunt e, identc).
329
 Agentul cauzal ,·a fi pus în evidenţă pnn hcmoculmră pc medii atât aerobe
cât şi anaerohc, înainte de începerea tratamentului antibiotic. ' c, olucază deseori cu anurie, atingere renală. cYcntual icter
Hemocultura se recolteaz.ă de obicei după frison, în h1pcrpin:xie, şi trebuie
repetată. În acelaşi timp, se recolteuă produse biologice şi din focare septice (uter
col, colecţ1i purulente) pentru culturi şi antibiogramă. · 40°0 şi 80%).
Hemoleucograma arată de obicei hiperleucocitoză polinucleară (dar şi
leucopenii după frisoane, în infecţii gram negative, cu piocianic), anemic, creşterea
ureei sanguine, produşi de hemoliză. Examenul de urină poate evidenţia albumină,
leucocite, hematii, cilindri. Sunt necesare examene paraclinice (radiografie
pulmonară, EKG, Elc.G, etc.) pcntm diagnosticul metastazelor septice.
Evolufia septicemiilor este imprevizibilă, examenul clinic decelând zilnic
apariţia unor 1101 simptome şi semne detem1inate de descărcările de germent din
focarele septice şi de mersul crnluti, al însămânţărilor locale. În formele
supraacutc, decesul survine înamte de apariţia metastazelor, prin sindroamc acute.
şoc septic, sindrom de cm, colaps cardiac, etc.
Pro!,rnosticul, deşi ameliorat net de antibioterapie, terapie mtensn·ă.
progresul chimrgical, rămâne încă grav (letalitate între 15-30°10).
Există unele caracteristici care individualizează, după agentul patogen.
diferite de septicemii.
Septicemia cu Stafilococ este însoţită frecvent de metastaze. cele pulmonare
sunt evidenţiate de ,nodificării radiologice (focare necrotice, condensări.
microabccsc), cele cutanate au aspect necrotic pusnilos, hemoragic, în special la
nivelul degetelor. Se mai întâlnesc artrite supurntc, endocardite, hepatite
colestatice, menmgoencefol ite, abcese cerebrale, hepatice.
Infecţia comună este cu Stafilococcus aureus care, pe lângă ongmea
genitală, poate smTcni în infcc\ia de spital din cateterele centrale, sondele de
,·cntilaţie pulmonare, punc\11 etc. În cursul septicemici se poate declanşa s111dromul
<le şoc toxic (toxic shock syndrom TSS) descris prima dată de Todd şi colab.1978.
caracterizat prin hipotensiune, şoc cu aspect de hipotcm11c, descuamare secundară,
predominant în regiunile palmo-plantare, tulburări digcstiYc (diaree profază,
,·ărsături) , creşterea enzimelor hepatice şi a bilirnbinei, semne musculare (mialgii),
hipertenme a mucoaselor. insuficienţă renală, trombocitopenie, confu7ie.
Infecţia cu Staphilococcus l::p1dcm1itis este rară (vimlen\a Stafilococulm este
mică): ea se întâmplă la bolnave imunodeprimate, cel mai adesea e,oluţia firnd
subacută.
lnfecţtile streptococice dm gmpul B sunt frecvente în post-partum şi pot fi
responsabile de septicemii acute asociate cu localt7ări menmgeale, renale.
pulmonare sau ale părţilor moi,
Streptococii din gmpa A pot fi responsabili (împreună cu alţi gem1en1) de
celulite extensive necrozante.
În ult11111i ani s-au descris şocun toxico-septice gra\'e provenite din focare
infecţioase, uneori modeste, colonizate cu streprococ A.
330
....
Septicemia cu germeni gram-negathi prezintă frccYcnt şoc cn<lntoxic
'
Infecţiile cu Pscudomonas Acruginosa, de cele mai multe ori nosocomialc
sunt foarte grave. Mortalitatea în cursul scpt1ccmiilor este extrem de man.: (într~
Metastaza cutanată în septicemia cu p1ocianic este pre7entată ca o flu.:tenă
necrotică hemoragică de câţiva centimetri în diamctm.
O formă specială aproape specifică avortului provocat, este septicemia cu
Clostridium perfringens. La câteva orc de la un avort sau tentativă de avort se
declanşează un sindrom caracterizat printr-un debut bmtal cu frison, febră peste
39 c, agitaţie sau prostraţie, dispnee, puls rapid, tensiune artenală scă7ută. cu
tendinţa de colaps, vărsănm, diaree. Şocul septic este regula.
Există o hcmol iză intensă cu hemoglobinurie crescută, de unde coloraţia
icterică oranj-arămie, microembolii vasculare, ce detem1ină zone necrotice ale
extremităţilor cu vasculari7aţie tem1inală (nas, pomeţi, urechi). Se produc
hemoragii diverse pnn leziuni vasculare directe sau n1lburări de coagulare
(afibrinogenemie prin CID). Rapid sau concomitent se instalează un sindrom de
insuficienţă renală acută, tradus clinic prin oligo-anurie, sondajul veneai aducând
numai câteva picături de urină neagră.
Examenele de laborator executate în scopul diagnost1culrn ş1 cvaluăni
le71Unilor a5ociate arată: prezenţa bac1lulw Perfringens pe frot1uri dm -;ecreţ11le
uterine, în culturile din aceste produse şi în hcmoculnirilc pc medii anaerobe. De
multe on însă, hemoculnu-a este negati\'ă, dm cauza unei antibioterapii precoce
msuficiente (bacilul este foarte sensibil la Penicilină), sau pentrn că germenul
rămâne adesea localizat în focarul uterin, numai toxmele trecând în circulaţie:
• leucocito7ă accentuată cu polinucleoză;
hemoglobinemie, hemoglobmune;
anemic:
azotemie progresivă:
• cilindrii, hemat1i, albumină, leucocite în urmă;
• scăderea factorilor de coagulare: fibrinogenul, trombocite:
Ernluţ1a poate fi dinzată în 2 etape: pnma, scurtă de 24-48 de orc, este faza
de septicemic, hemoglobinemie ş1 anurie, a doua de la I 5-21 zile, este foza de
insuficienţă renală acută.
l:.xistă fom1a folgcrătoare, care nu lasă să se instin1ie tratamentul. Chiar in
formele mai pu\111 gra, e, dificultăţi Ic de tratament, care necesită un materiale
moderne şi echipe de îngrijire specială, implică. încă, fren·enţa mare de ernlu\11
mortale.
Tratamentul septicemiilor
Este complex şi îndelungat, necesitând o cooperare pt!rmanentă
mtcrdisciplinară între infccţionist, obstetrician, reanimator, medic de laborator.
331
 Prescripţiile generale ale tratamentului septicetn1ei pot fi grupate într-o triadă
• IV.5.3.2.
de ohiccti,·e constând în :
suprimarea focarului septic:
• tratamentul antibiotic şi chimioterapeutic:
• tratamentul dezechilibrelor funcţionale şi al altor mecanisme patogene şi
suferinţe organice.
Suprimarea focarului septic se face prin chiuretaj uterin, în cazuri de retenţie
de resturi plac~mtare, când starea locală permite acest gest terapeutic, după
antibioterapie. ln celelalte situaţii se aşteaptă, sub antibioterapie masivă şi
tratament local (puncţii, colpotomii, etc), ameliorarea extensiei locale uterine.
La fel se va acţiona şi în prezenţa altor focare septice (prin puncţie, inci7ii şi
drenaj, excizie, etc.). Simplul chiuretaj nu este întotdeauna suficient, din cauza
constih1irii de tromboflebite septice pelviene, care joacă rol de focare secundare. În
aceste cazuri, când şi după chiuretaj septicemia evoluează sub tratament ş 1
totdeauna în septicemia gangrenoasă, se impune histerectomia.
Antibio- şi chimioterapia. Tratamentul unei septicemii începe cât mai
precoce (în prealabil se recoltează hemoculturi şi culhtri din focare), înainte de
izolarea agenh1lui patogen. El sc va face cu antibiotice alese în raport cu germenul
bănuit (Penicilina pentru Clostridii, Streptococi hemolitici: Aminoglicozide pcntm
gram negativi: Betalactamine şi Cefalosporine, Oxacilină, etc. pentru Stafilococ,:
Metronidazol, Clindamicina. l .incornicina. Cefalosporine de generaţia a 111-a
pentru anaerobi, etc.). Când nu sunt indicaţii clinice sau de laborator pcntrn genul
de germeni patogeni se va recurge la o antibioterapie largă şi intensivă, care \'a
acoperi etiologia mai frecvent întâlrntă: asocieri de Oxaciclină + Gentamicină +
Mctronidazol (Tinidazol), Ccfalosporinc + Gcntamicină + Metronidazol.
Lincomicină + Gentamicină (Kanamicină), etc. în doze maxime şi administra11e
parenterală. Imediat ce a fost izolat gem1enul, se trece la alegerea antibioticului sau
asociatiei de antibiotice, detem1inată de sensibilitatea lui (izolarea germenului
trebuie să fie făcută cu discernământ - prezenţa lui în toate focarele, prezenţa lui
repetată - pentm a nu fi induşi în eroare de gem1enii saprofiţi).
Durata tratamentului cu antibiotice se prelungeşte 7-10-14 zile în afebrilitate.
pentru a evita recăderea care survine frecvent după tratamente scurte.
Antibioterapia şi chimioterapia specifice vor fi suplimentate de tratamente ce
\'Îzează stimularea rezistentei specifice sau nespecifice faţă de agresiunea
bacteriană (imunoglobuline. transfuzii de sânge, seruri imune de tip antigangrcnos
în septicemii gangrenoase, etc.).
Tratamentul dezechilihrelor func1ionale şi a altor mecanisme patogene ş1
suferinţe organice este foarte complex. cere o colaborare largă interdisciplinară în
special cu serviciul de terapie intensivă şi impune o atenţie specială şi
promptihtdine în aplicarea lui. Este vorba de insuficienţa cardiovasculară, şocul
endotoxic, sindromul de coagulare intravasculară diseminată. insuficienţa renală
acută, insuficienţa hepatică, dezechilibrcle acido-bazice şi hidro-minerale care pot
surveni în cursul evoluţiei infecţiilor.
332
ŞOCUL SEPTIC
Prăbuşirea circulatorie asociată cu inl'ccţia a fost descrisă încă d 111 1897 de
Boise, dar şocul septic nu a fost bine cunoscut înainte de 1951. când Waishrcn a
descris grade diferite de prăbuşire circulatorie la holnm e mfectate cu bacterii gram
negative.
Datele experimentale pc animale, obţinute prin injectarea de endotoxină
Jipopolizaharidică din membrana bacteriilor gram-negative, au realizat noţiunea de
şoc endotoxic, noţiune ce a fost transpusă în clinică fără a fi însă perfect suprapusă:
în primul rând, dacă acest sindrom este dat în 65-70% din cazuri de mfccţia cu
germeni gram negativi (posedând endotoxine în membrană), resh1l de 30-35°,o este
produs de alte bacterii (gran1 poziti,·e. de exemplu, cu producere de exotoxine) şi în
al doilea rând, deoarece fenomenele patologice din şocul endotoxic sunt mult mai
complexe decât cele produse experimental numai cu endotoxmă microbiană. De
aceea, noţiunea de şoc septic este mult mai cuprinzătoare şi din această cauză,
utilizată în ultimii ani pcntm a defini şocul în cadrul infecţiilor acute.
În acest sens, reamintim termenii acceptaţi astăzi în lcgăn1ră cu stările
septice, utilizaţi în lucrările grupului de experţi din American College of Chest
Physicians şi Socicty of Criticai Care Medicine.
Prin termenul sepsis se înţelege în general răspunsul clinic la infecţie.
Fenomenele unui proces inflamator sunt reprezentate de: temperatură peste 38°C
sau sub 36°C: frecvenţa cardiacă peste 90 b'min, frec,·enţa respiratorie peste 20
ciclii/min sau PaCO2 sub 32 mm l Jg, leucocite peste 12000 mmc sau sub
4000/mmc, sau peste 90% forme imature.
Sepsisul este deci, sindromul de răspuns inflamator sistemic la mfecţie
microbiană. în gradele de severitate ale scpsisului se disting:
• Sepsisul grav (sever), în care starea septică duce la disfuncţii. la semne de
hipoperfuzie sau la hipotensiune. Hipoperfuzia este tradusă prin acidoză lactică,
oligurie, hipoxemie şi alterări ale cunoştin\ei, iar hipotensiunea - prin presiunea
arterială sistolică sub 90 mm Hg sau printr-o scădere egală sau superioară cu 40
mm Hg de la tensiunea nonnală.
• Şocul septic este un scpsis grav (sindromul septic, termenul anterior)
asociat cu o hipotensiune rezistentă la o expansiune \·olemică aparent bine condusă
(în cazul bolnavelor sub tratament cu medicamente inotrope sau vasoconstrictoare,
deşi pot să nu mai prezinte hipotensiune, existenţa semnelor de hipoperfuzie sau de
disfimcţie organică le plasează în ace laşi cadru al şocului septic).
După Bone, definiţia şocului -,eptic (adoptată în USA) îl caractenzează ca un
sindrom septic asociat cu hipotensiune cu T i\ sistolică sub 90 111111 Hg -,au o scădere
cu mai mult de 40 mm Hg faţă de TA de bază.
• Şocul septic favorabil este un şoc care răspunde la w11plerea rnsculară şi
la medicatia ,·asoactivă.
• 'Şocul septic refractar este un şoc care nu răspunde la manc,Tele
terapeutice.
333
 Etiologie
Dctermm1smul şocului septic este în special legat de germenii aerobi şi
anaerobi gram negativi (2/3 din cazuri), dar el poale fi produs şi de bacterii gram
po/il1ve. Bacteriile gram po/itive (în special Stafilococi, Pneumococi şi
Streptococi) sunt întâlnite în prezent mai rar în cca. 20-40% din cazun, fungii
oportunişti în 2-3% şi extrem de rar Mycobacteria sau anumiţi , inişi sau
protozoare. În mod obişnrnt se întâlnesc aerobi gram ncgati\'i ca Escherichia Coli,
Klebsiella Aerobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas sau germeni
anaerobi gram negativi ca Bacteroides, dar şi bacterii aerobe (Streptococi B,
Stafilococi) sau anaerobe (Clostridii) !,'Tam pozitive. Mai rar s-au găsit Salmonella,
Pneumococi, Meningococi, Gonococi, Peptostreptococi, Peptococ1, fuzobactcru
etc. În ultimul timp se desenu cazuri de sindrom septic toxic grav dat de
Streptococul grup A (Georgiev ş1 Vul\'cra 1993 ).
Bactcricmia produsă de gram negat1\ i se complică cu şoc septic la
aproximativ 40% din pacienţi, iar în 5-15% din cazuri cu bacteriemie acută produsă
de Pneumococi sau Stafilococi apare şocul.
Şocul nu se produce numai în septicemii (şi nu toate septicemiile fac şoc
septic), ci poate mai freC\·ent apare în bacteriemii pornite din focare septice,
bacteriile circulante şi d1stru<se punând în libertate endotoxine. Din membrana
bacteriilor gram negative (cel mai adesea) degradate se eliberează o endotoxină
lipopolizahandică cu acţiune complexă.
Endotoxemia este un fenomen intenrntent şi paradoxul este că în şocul
septic, unde ne aşteptăm să găsim cantităţi mari de endotoxină circulantă, nu găsim
decât 1UTl1c de endotoxină, sau nu o decelăm, ca fiind captată de \csunm ş1 celule
(97% din endotoxină injectată experimental este captată de trombocite în 8 minute
şi de SRF în I O minute).
De altfel, detectarea endotoxinei este practic foarte dificilă şi testele
practicate (limulus test, de exemplu, descris de Lenn ş1 colab., 1970) pot să nu fil
specifice.
În infecţiile gram poziti\'c, agresiunea celulară se face de către cxotoxmă
(efecte necrotice, hemolit1cc, tromboticc, activări celulare etc), un exemplu fond
exotoxinele din Pseudomonas aeruginosa sau exotoxina Stafilococului aureus
(Parillo şi colab., 1990: Gllauser ş1 colab., 1992), ca şi produşi bacterieni de
degradare celulară, ribosomală, substanţe chelatoarc.
Bacteriile gram poziti\·e au capacitatea de a adera la celulele endoteliaie şi la
matricea subendotelială (de tipul fibronectine1, lam111ine1, fibrinogenului, proteine
endoteliale) într-un procent mult mai mare dccît bacteriile gram ncgati\C. Aşa se
explică inc1dcn\a crescută a complicaţiilor supurative ( metastazele în oase,
articulaţii, , iscere) ce apar mult mai frec,·ent în mfeqiile cu germeni gram pozit1, 1.
Epidemiologie
S-a constatat că un procent mare de infec\ii apar în mediul spitalicesc şi că o
sene de pacienţi infectaţi dez\oltă bacteriemie.
334
Într-un studiu randomizat. din I 00 de pacienţi cu infcct1c nozocomială
aproximativ 90% sunt infcctap şi dintre aceştia 20% dczyo)tă 111stahilitat~
hemodinamică. Doar 10% din totalul pacienţilor cu septicemic dC/\Oltă ~oe septic
sau insuficicn\ă multiplă de organe.
Considerând că 5% din totalul pacien\Jlor sunt interna\i sau dezvoltă 0
infecţie pe parcursul spitalizăni, numănil pacientelor cu risc de noluţ1e spre un soc
septic este foarte marc. În ciuda introducerii agenţilor anr11rncrob1e111 noi, ;ata
mortalităţii datorită bacterienliei gram negative a atins 25% în ultimele decenii şi
este maximă la pacienţii care au asociate boli se,·ere sau şoc septic Factorii
predispozanţi sunt: cliabctul zaharat, ciroza, leucemia, agenţii imunodcprcsori,
alcoolismul, nutriţia parenterală, proceduri chirurgicale ample.
Fi-;,iopatologie
Tabloul clinic clasic al septicemiei şi al şoculm septic este rezultatul
interacţiunii gern1en cauzator - gazdă. Se stabileşte un circuit ,·icios care afecte.l7ă
perfuzia rnsculară ş1 funcţia organelor, cu alterarea fluxului sanguin la ni,·el de
microcirculaţ1c ş1 cu lezarea progresi\'ă a endoteliului capilar şi a ţesuturilor.
întreruperea acestui cerc , icios prin controlul infecţiei şi corecţia hemodinamică şi
metabolică poate preveni decesul.
Factorii microbieni mai importanţi includ lipopolizaharidclc bacteriilor gram
negative, în special lipiciul A, protcoglicani de la gcrn1cni gram poz1t1n sau manan
din peretele celular al fungilor, polizaharide, t:!nzime extracelulare (streptokinaza).
toxine (endotoxina Stafilococică).
LPS, care a fost mai bine studiată, activează direct sistemele umoral ş1
celular, care la rândul lor declanşează dez\'Oltarea şoculw septic. Alţi produşi
nucrobieni ( insuficient cunoscuţi) par a influenţa aceleaşi sisteme, dar în variate
grade.
Mediatorii gazdei implicaţi în fiziopatologia şoculm septic mclud mctaboll!i
activi ai complemenhilui, kinina, faeton de coagulare, faeton eliberaţi din celulele
stinmlate (în special - citokinc), TNF-alfa şi IL-1, enzime şi substanţe oxidante
provenite din PMN, peptide ,asoactivc şi produşi ai metabolismului acidului
arahidonic. Acţiunea catecolaminelor, a angiotensinei, a hom1onilor hipofizari. a
insulinei ş1 glucagonulu1 contribuie la eYemmentele (marnfestănle) clinice din
şocul septic.
Sindromul septic detem1inat de bacteriile gram negati,·e a fost cel mai bine
studiat până în prezent, aceste bactem detern1inând şocurile septice cele mai gra,e,
cel mai greu de tratat, cu o mortalitatea maximă (între 50-90%) Rolul principal
declanşant al şoculrn de către aceste bactcrn îl au endotoxinele prezente in
membranele acelor germeni, endotoxine puse în libertate prin liza bacteriană de
către factorii umorali ş1 imunitari primari sangmni, acţiunea lor dcsfaşurându-sc în
cascadă, chiar dacă prezenţa lor în sânge este temporară. Ele eliberează mediatori
în exces prin acţiunea asupra cascadelor complementului. coagulam pnn acti,·a1 1~
celulară, (monocite, granulocite, polimorfonucleare, neutrofile, plachete) ŞI
actionând asupra endoteliului \'ascular. Experimentele pc animale au arătat că
335
 femela gravidă răspunde mult mai intens şi mai grav la endotoxine decât femela
ncgra,1dă. (Beller şi colab.. 1985; Bech-Jansen şi colab., l 983 ).
Şi bacteriile gram pozitive pol declanşa aceleaşi cascade prin acţiunea
iniţială a toxinelor (toxine Stafilococice, StreplococicL:, Clostridienc, streptolizinc
etc.) şi a resturilor celulare, dar mecanismele declanşatoare precoce sunt mai puţin
cunoscute.
În mod experimental, pc animale şi pc om (rnluntari sănătoşi), introducerea
de endotoxine detennină o creştere de citokine circulante (TNF, în special, ş1 alte
citokine), care produc efecte asemănătoare şocului septic. Astfel injecţia de TNF la
animal produce hipotensiune cu hemoconcentratie, acidoză lactică şi decesul rapid
al animalului. Stt1diul histologic pune în evidenţă leziuni inflamatorii şi necrotice,
identice cu cele găsite în şocul septic la om (Tracey şi colab., 1988). I a om
injectia de TNF creşte hormonii de stress (ca şi cum s-ar injecta endotoxină 1:::
Coli) şi protema C reactivă, activând coagularea extrinsecă (Michle şi colab., 1988.
Van der Poll şi colab.;1990).
Injectarea de JL I ~ la animal şi om produce hipotensiune, actiune
amplificată de TNF (aqiunc sinergică); IL2 produce la om manifestări
asemănătoare cu cele produse de endotoxină, dar mai tardive (cu hipotensiune
arterială , scăderea rezistentei periferice, creşterea debitului cardiac, scăderea
fracţiei de ejecţie sistolică a ventricolului stâng).
Anticitokinelc (anticorpi policlonali anti-TNF, anticorpi monoclonali anti-
TNF, anticorpi monclonali anti-IL6, antagonişti ai receptorilor ILI) au un efect
protector asupra efectelor endotoxinelor şi în consec111ţă, asupra declanşării şocului
septic şi a leziunilor consecutiYc.
Datele experimentale, de laborator. clinice şi terapeutice confirmă
desfăşurarea fenomenelor fiziopatologice ale şocului septic ca fiind determinate de
acţiunea endotoxinelor, ca primi mediatori ai scpsisului, dar şi celelalte toxine
microbiene (endotoxinele fiind însă, cauza cca mai frecventă a şocului septic -
şocului endotoxic şi efectele lor fiind cel mai bine studiate).
Acţiunea endotoxinelor este directă şi mediată de mediatorii eliberaţi de
celulele pc care activează.
Rolul activărij celulare: mediatorii eliberaţi de fagocite. Endotoxinele
induc direct producţia de prostanoidc, de acid hidroxi-costetranoic ( IIETE) ş1
leucotriene de către monocite şi granulocitele polimorfonucleare neutrofile. având
drept consecinţă efecte ,·asodi latatoare şi vasoconstrictoare, şi efecte chemotactice
ş1 amplificatoare ale altor monocite şi polimorfonuclearc neutrotile. Aceste celule
eliberează, de asemeni factorul de activare plachetară (PAF), forme active de O, şi
enzime eliberate prin degranulare (proteaze şi hidrolaze). În acelaşi timp, se
eliberează peptide cu efecte imunodcpresoare şi exprimă sau măresc număml
receptorilor de suprafaţă, în special al acelora care măresc adeziunea de celule
endoteliale vasculare.
336
Monocitele şi macrofagele exprimă factoml tisular de coagulare care
activează, pc lângă cascada intrinsecă n coagulării, şi cascada extrinsecă, deci
amplifică fenomenul de CID.
În ac~laşi timp ele su~t pr?ducătoare de citokme (TNI--, intcrli.:ukinL:), cu
efecte multiple asupra polnnorfonuclearelor neutrofile, celulelor endoteliale
limfocitelor, sintezei proteinelor de către ficat. ·
Producţia de TNf şi IL-1 de către macrofage, celule endoteliale ş , posibil şi
alte celule joacă un rol central în acţiunile multiple ale LPS şi a altor produşi
microbieni. Dozele mari de TNF au cauzat (expe1imental) toate manifestările
sistemice şi patologice ale şocului septic indus de LPS sau bacterii, incluzând
hipotensiune, leziune pulmonară cu trombi şi agregate leucocitare, necroză
hemoragică la nivelul intestinului, IRA, acidoză metabolică severă şi deces
Simptomele clasice ce apar în septicemici, de tipul febrei, mialgiilor, sonmolcnţc 1
se datorează unor mici cantităţi de TNF recombinat sau IL-1 administrate la om.
Studii experimentale au do\'edit că aceste două citokine acţionează sinergic ş 1
contribuie la multe din modificările hormonale şi metabolice (hipoalbuminemie.
hiperlipcdimic, creşterea nivelului plasmatic de ACTH, GI 1, cortizol, catecolaminc,
glucagon, insulina).
În timpul degranulaţiei lor, polimorfonuclearele neutrofile eliberează
miclopcroxidiza (MPO), care utilizând clomrilc şi apa oxigenată produsă în timpul
activaţiei lor, formează acidul hipocloros, puternic agent oxidant care atacă
proteinele (macroglobuline, inhibitor proteinazic) şi formează cloramme cu efect
distmctiv.
În afară de acţiunea generală, efectele noci\'e vasculare ale act1, ităţii
polinuclearelor neutrofile se amplifică prin actiunea lor locală la nivelul pereţilor
rnsculari (capilari) (fig.I).
Polimorfonuclearelc sunt atrase de factorii chcmotactici proYcniti în special
din macrofagc şi monocite şi aderă mai puternic la celulele endoteliale pnn
expresia crescută a receptorilor (LFA-1 = leukocyte function associeted antigen.
MAC-I = membrane atack complex I, CR-3 = complement receptor 3). În această
situaţie, mai aproape de peretele capilar sau mai bine zis, intim legate de celulele
endoteliale activate de către endotoxine dar şi de PAF, IL-8 şi fracţiunea C,,. a
complemenhtlui, polimorfonuclearele produc in situ forme acti\'ate ale oxigenului
(anion superoxid, peroxid de hidrogen), eliberează enzime ş1 prin acti, 1tatea
mieloperidoxidazei. acid hipocloros (HOCI) şi amine clorurate care atacă şi ele
direct celulele endoteliale şi alterează integritatea pereţilor rnsculari. adăugându-se
alterării, produse de hipoxic (\'asodilataţic, stază, CID, transport şi consum redus
de 0 2 ).
Consecinţele sunt modificările pem1eabilităţii pereţilor ,asculari, cu
extravazare de lichide bogate în proteine (accentuând hipornlcmia) şi mediatori
chimici, precum şi migraţia acută a celulelor fagocitare în interioml ţesuturilor.
Există un feed-back între mediatori, fagocite şi în general între d1fentele
elemente figurate sanguine. Astfel, mediatori eliberaţi de fagocite au efecte
amplificatoare asupra activităţii chiar a clementelor care i-au eliberat, deci a
337
 fagocitelor, ca ş, asupra altor celule ca limfocitele (rolul citokinclor), plach t
(rol~I PAF). celulele ~~iteliale,, şi_ efecte m~dulatoarc, ca acele exercitate de ~ă~r:
1
PGIQ asupra producl!rn de TNF ş, IL-1 de catrc monocite şi macrofagc.
Astfol, prin multiple acţiuni se contribuie la generalizarea
reacţiei
inflamatorii şi dez, oltarea deficienţei multiorganice sistemice.
RoJui cascadei complementului. Activitatea cascadei complcmen11ilu ·
ct· d • , se
iace. 1~ect e către endotoxine, atât pe cale clasică, prin fixarea lipidei I\
SC'.
1 cursul şocului septic.
fracţmmle C, a complementului, cât şi prm acţiunea alternă prin acţiunea pă -~
polizaharidice a endotoxinei. f\ll
_Prin această ~ctivatie endoto~i?a produce anafilatoxmele C;,, C 43 şi cţ
\·asodilatatoare, active pe permeab,htatea vasculară, pe contracţiile muşchii.
· d · or
netezi, ar ma, ales asupra celulelor (bazofile, monocite, celule endoteliale)
eliberarea de me_diatori (histamina) activi pc tonusul vascular. Csa este un puten~~
chemoatractor ş, actn·ator al n~onoc~tel?r ş,_ granulocite_Ior, mărind agregaţia şi
aderenţa l_or l_a celulele endotehale ş, strmuland producţia de fonne excitate ale
oxrgenulur, eliberarea de enzime, de proteaze şi alţi mediatori act1\ ,, ca Ieucotrine
prostaglandine, PJ\F. ·
Activând sinergic cu endotoxinele, c~a detem1ină producţia de TNF şi IL-1
de către monocite (tig.2).
Acţiunea endotoxinelor (LPS) asupra cascadei complementului cu
producerea de anafilatoxinc (C3a şi C5a) acthe pc celulele endoteliale (EC) şi pc
granulocitele polimorfonucleare neutrofile. Proteazele eliberate acţionează pe
cascada coagulării (cu efecte reciproce) (după Lamy şi colab.)
Însăşi cascada complementului în ansamblu eliberează proteaze care pot
acti\'a sau întretine activarea cascade, coagulării.
338
Rolul cascadei coagulării. Endotoxinele actronează atât asupra cascadei
coagulării intrin~ccr, _ cât ş, extrinseci. Acţronâ?d . direct pc factoml Xll,
endotoxinele act1vcaza sistemul de contact ş, prm factorul XI activat, calea
coagulării intrinseci. . . . •
Eliberarea kal1kreme1 produce, plecand de Ia kininogenul cu h'Teutatc
moleculară mare (HMWK: high molecular werght kminogen) bradiJ..:mina, un
puternic rnsodilat~tor, responsabil în parte de scăderea rezistenţei Ya,;cularc în
În plus, în cursul actn·aţiei sistemulm de contact, enzimele produse.
kahkreina şi facoml Xfl, iniţiază şi amplifică cascada complemcntulur, care între
•. altele dctennină şi ca la rândul său ,asodilata\ie, alterarea perctclu, capilar şi
extravazarea lichidelor în spaţiul interstiţial, precum şi cascada coagulării.
în ceea cc pri\'cşte calea extrinsecă a coagulări,, endotoxinele o act1\·ează
indirect.
Endotoxinele reduc producţia de către monocite a unui receptor de suprafaţă
pentru factorul tisular (acti~·~tor al factorului XII), _ca~e acţionând asupra factorului
X şi asupra factorului IX 1111ţiază cascada cx~nnscca ( hg.3 ). •
Acţionând asupra celulelor endoteliale, endotoxinele determmă m plus
eliberarea de către acestea a unui inhibitor al activaţ1ei plasminogenulu, ş, a unor
factori procoagulanţi , ceea cc măreşte hipercoagulabilitatea ş, dec, fenomenele de
CID din scpsis.
Pe de altă parte, alte proteaze eliberate de cascada coagulării (ca şi cele
eliberate prin cascada complcmcnn1lui şi a celulelor act1\ atc) sunt responc;abi le de
consumul inhibitor care duce la o ruptură a balantc1 protcază-ant1protcază, de
acti,·area altor enzime ca fosfolipaza (care, eliberând acizii graşi din fosfolip1de.
creează precursori a, acidului arahidonrc, precursor al prostanoidelor) şi eliberarea
unor peptide imunodeprcsoarc ş, cardrodcprcsoarc.
Rolul plachetelor. Plachetele sunt acti,·ate direct de către emlotoxrne şi
microorganisme, dar şi de factorii cascadei complemenn1lui şi ai PAF (eliberat de
monocite, polimorfonuclcare, neutrotilc, celule endoteliale). Prin actn·are, ele
produc mediatori ai inflamaţiei, comuni şi altor celule (ca PJ\F ŞI TX/\,). la rân_dul
lor e1 înşişi resr,onsabrli de activitatea plachetară şi mediatori proprii ca: -;erotonrna.
factornl plachetar 4 (PFAS), TL-IIETE, ş, cndoperox1dazelc. ult1mcle două
transformate de celulele endoteliale în prostaciclme (PGI,).
I a fel. plachetele eliberează factorul de creştere derivat r,lachetar (PD(JF -=
platelct derrYcd growth factor), factorul de creştere al fibroblastdor ( 1-Gl-
fibroblast growth factor) şi factornl de creştere n1moral (TG_I· = ~t11nor growth
factor), prin care se produce o reorganizare a celulelor end~telrale Şt o pro!rfera~e
fibroblastică care contnbme la modificări în pem1eab1lrtatca Yasculara._ Prr~
producerea de !izmă se farnrrzează liza bacteriană care elib':rează tox,_n~ Ş~
fragmente actirntoare, urmate de acti\·area altor cascade umorale ş, a altor actr\"ltăp
celulare.
339
 Act1,·aţia plachetară contribuie de asemenea la cascada coagulării
(participând la instalarea de CTD) şi a vasoconstricţiei prin eliberare de TXA: şi
serotonina.
y
Act:i•.-area ~ii:ttmului de conatct
(~~
HMWK r)l;U _)
,:.:,agolare:
cale int.nn.sr.ca
cornplemcmului
Activarea celor 2 căi ale cascadei coagulării de către endotoxine (LPS) cu
producerea de proteze (kalicreină şi factorii xr, XIJ, VH, IX şi X acthaţi).
Kalikreina este capabilă să activeze cascada complementului (calea
intrinsecă este activată via sistemul de contact) HMWK=high molecular
weigh kininogen (kininogen cu greutate moleculară mare) şi calea
extrinsecă graţie expresiei unui recepto1· celular, factorul tisular (după
Lamy şi colab.).
Tromboxanii produşi de plachetele actirnte şi PMN sunt agenţi cc mdnc
agregarea plachetară şi ,·asoconstrictie arteriolară pulmonară.
Rolul celulelor endoteliale. Datorită poziţiei lor anatomice strategice între
circulatia sanguină şi musculatura netedă vasculară, celulele endoteliale au căpătat
un interes deosebit deoarece ele reprezintă o bogată sursă de substante care
reglează coagularea, tonusul vascular, funcţiile unor celule sanguine circulante.
creştcr~a şi proliferarea celulelor musculare netede prin pereţii venoşi.
Jn reglarea tonusului vascular, celulele endoteliale sintetizează atât factori
vasodilatatori (PGI2, factorul relaxant derivat din endoteliu EDRF = endothelitun
derived relaxing factor sau factorul hiperpolarizant derivat din endoteliu EDI IF.
oxidul de azot - oxidul nitric NO), cât şi factori vasoconstrictori (endoteline.
340
Prostaglandina
•
H,- = PGH2, ionul• superoxid
. •
şi un factor elibent
<
în curstil
.
I11pox1c1
· · •
numit EDCF = factor de contracţie derivat dm endoteliu).
Celulele endoteliale prezintă şi o funcţie fagocilară şi rcccptorială. care
reglează interacţiunile nom1ale cu plachetele şi polimorfonuclcan.:lc.
Perturbările şi dezechilibrele acestor funcţii au consecm\e majore
În sepsis celulele endoteliale pot fi activate local ca, de exemplu la nl\·elul
plămânului sau la distanţă în mai multe organe deodată prin endotoxme, prin
mediatori umorali şi prin celulele circulante activate.
În această situaţie ele eliberează mediatori inflamatorii ca PAF, care
ac\ioncază asupra plachetelor şi celulelor fagocitare, în timp cc actmtatca crescută
a receptorilor de suprafaţă (ICAM = intracelular adJ1esion molcculec;;, VCA!vl =
vascular cell adhesion molecules) creşte adeziunea polimorfonuclearelor neutrotile.
urmarea fiind acţiunea lor distructivă locală şi transmigra\ia.
În cursul acestui prim răspuns există şi o perturbare a ech1librnlm
hemodinamic, celulele endoteliale producând PGI:i, EDRF şi NO, (vasodilatatoare).
dar şi endotelină, PGH2 şi EDCF (vasoconstrictoare), echilibrul păstrându-se însă
instabil.
În ceea ce priveşte producerea de NO - deşi declanşată sub mtluenţa NOS
(oxid-nitric sintetaza) în macrofage, sistem nervos, celule endoteliale şi poate
ubicuitar - producerea acestui monoxid de azot este în special legată de celulele
endoteliale, excesul lui fiind neîndoielnic un factor esenţial în şocul septic, unde
atinge valori de ordinul nanomolilor.
În faza a doua (în cursul primelor orc după agresiunea iniţială), sub 111tluen\a
citokinelor (TNF. IL-1 ), se alterează proprietăţile antitrombotice şi fibrinolit1ce ale
celulelor endoteliale, activitatea lor anticoagulantă prin sinteza de trombomodulină
este suprimată, declanşându-se în schimb secreţia de tromboplasmină, deci se
favorizează formarea trombi lor.
Producţia de PAF menţinându-se, se activează plachetele. leucocitele şi
vasoconstrictia (prin TXA2 ). Pe de altă parte creşte producţia de PGl~. EDRF şi
NO, predomină şi creşte vasodilataţia, creşte afluxul de polimorfonuclcarc
neutrofile.
Sub influenţa citokinelor creşte expresia de ICAM şi VCJ\M, apar receptorii
noi (ELJ\.M= endothelium leucocyte adhesion molecules) şi se produce eliberarea
de noi mediatori (lL-8, MCP = monocite chemotactic protein), care măresc
activaţia neutrofilelor, monocitelor, dar şi a limfocitelor.
În acelaşi timp, mai intervine un factor de tromboză: sinteza mhibitornlui
acti vării plasminogcnului (PAI= plasminogen activator inhibitor).
În faza a treia, reorganizarea endoteliului (sub efectul factorilor de creştere)
şi existenţa unui număr şi mai mare de receptori contribuie la modificări importante
ale permeabilităţii mcmbranare şi la atraqia şi adeziunea maximă a 111onoc1tclor şi
neutrofilelor.
Consecinţe. Oricare ar fi fenomenul iniţiator (endotoxine în special,
exotoxine, fragmente celulare bacteriene etc.) prima manifestare hcmodina1111că a
341
 şoculm septic este producerea unei importante vasodilataţii artcnalc, produsă de
actnmea directă a toxinelor microbiene, dar mai ales prin activarea celulară urmată
de diberarea citokmclor (TNF, IL-1, IL-2), a prostano_id~lor ( HETI,, leucotnenc),
ta care se adaugă: declanşarea cascadei complcmentulu1 şi producerea fragmentelor
C4- C5 vasodilatatoare şi a histaminei; declanşarea cascadei coagulării cu eliberare
de kalikremă, bradikrnine; acti\'area plachetelor şi nu în ultimul rând, actiunea
directă şi indirectă asupra celulelor endoteliale datorată producerii masive de
faeton \asodilatatori (PGl2, factor endotelial de relaxare, NO) dublată de
deficienţa de factorilor vasoconstrictori ( endotelină).
Prima reacţie la această vasodilataţie periferică este punerea în JOC a unui
mecanism cardiac compensator (pentru mentincrea ingaţiei sanguine şi oxigenăr 11 ,,
care constă într-o creştere importantă a debitului cardiac (realizată în mare parte
prin mărirea frecventei cardiace, tahicardia însotind hipotensiunea) în cazul unui
cord nom1al, fără lcznmi prealabile.
Consecinţa acestei intense \asodilataţii, în realitate o vasopleg1e care
reacţionează dificil la agenţi vasoconstrictori, este prăbuşirea rezistenţelor arteriale
sistemice (800 dyne s cm sau 10 Ul). Dispantia oricărei adaptări vasomotorii duce
la incapacitatea orgamsmului de a face faţă cerinţelor metabolice crescute pnn
răspunsul inflamator m~jor datorat a!,7fesiuni i tisulare care caracterizează şocul
septic.
Rezultă o prăbuşire a consumului de oxigen cu toate că cerinţa de oxigen
este foarte ridicată (VO,. DO:). Se produce o hipoxie tisulară, sursă a
hipcrlactac1dcmie1, cu toată creşterea dcb1tulm cardiac şi a transportului arterial de
02. Constatarea obişnuită a unei hipox11 tisulare observată în cursul şoculm septic
sugerează că anomaliei macrocirculatorii i se asociază şi o tulburare a utilizărn sau
a captării oxigenult11 la nivelul microcirculaţ1ei, existând diferenţe după di\·ersele
tentorii vasculare. Vasoplcg1a este esenţială în desfăşurarea şi prognosticul şocului
septic, pacientele moarte în şocul septic a\·ând o rezistenţă vasculară foarte scăzută,
decesul producându-se chiar dacă indexul cardiac pre-mortem este conservat.
Diferenţele regionale între macrocircula\ic şi microcirculaţic se obscnă în
toate regiunile, dar în special în organele cscnt1ale. Astfel, debitul sanguin crescut
la ni\·el coronarian nu se însoţeşte şi de creşterea consumului de O, de către
miocard (MVO2 ): există deci o inadecvare între vasodilataţia coronariană şi MYO::.
demonstrând o perfuzie de lux.
Circulaţia hepatică fiziologică este asigurată de debitul arterial hepatic ş1
debitul portal.
Reglarea celor două circulaţii se face prin fenomenul de ''răspuns tampon
arterial", pnn care orice creştere a debihilm portal duce la o scădere a debitului
arterial şi invers. În şocul septic se produce o disociaţie între cele două debite.
lnJcctarca de cndotoxmc sau bacterii dctcnnină o scădere a presiunii partale, dar şi
o creştere a \ olumului sanguin arterial hepatic - discordanţă care nu este rezolYată
de agenţi vasoconstrictori; sechestrarea hepatică a unui volum semnificati\ <le
sânge poate explica în mare parte diminuarea debitului cardiac pnn scăderea
întoarcerii venoase.
342
Circulaţia mezenterică parc să fie circulaţia cca mai afectată în seps1s.
·
Cercetările expcnmentalc arată că în cursul şocului septic dehitul arterei
mezenterice superioare d1mi11uă cu 50%, din catua unei ,·asoconstncţii locale.
Această ischemic ar putea interveni în fenomenul de translocaţie bacteriană. cum
~testă studiul bacteriolog1c al ganglionilor mezenterici d111 cursul şocului septic
O diminuare a debitului sanguin se observă şi în cin:ula\ia pancreatică .
în ceea cc priveşte circulaţia renală, cel mai adesea debitul sanguin este
scăzut ca şi filtrarea glomerulară, ca um1are a creşterii a rezistenţei \ asculare
renale. După unii autori, evoluţia debitului sangui~ renal este b1faz1că: o creştere a
fluxului renal şi filtrării glomerulare în primele orc, um,ată de o cădere a ambilor
parametrii în orcic următoa'.e. Este interesant ~ă t~n tratament volcmic ş1 \·asoactiv
este susceptibil de a determma o agra\·are a lezrnmlor renale.
La majoritatea pacientelor se constată semnele hipopcrfuzi1 renale: oli!,rtme,
azotemie, protcmurie şi aparitia celulelor ep1tcliale şi htbulare, în urină
Complicaţiile tardive includ necroza tubulară acută sau necroză a corticalei renale
(rar) ca şi manifestări în cadrul reacţiei Schwartzmann generalizate
Vasodilataţia periferică imensă dctcnnină sechestrarea unei importante mase
sanguine în această „baltă" periferică producându-se o falsă hipornlemie,
accentuată de extravazarea unei mari cantităti de lichide bogate în proleme prin
pcrc\11 vasculari alterat• ( 1sche1111c, citok111e, acid h1pocloros, produşi act1\"a\i de O,
cloramină) Ncccsarnl eliberării periferice de 02 arterial în aceste condip, este
sublimat de creşterea debitului cardiac Este şocul hiperkinetic, considerat model
pentrn şocul septic. Dar şi în aceste condiţii linarca periferică a o~ este prea joasă
pcnm1 a asigura un consum periferic adecrnt, \esuturilc fiind h1poxic~. în primul
rând printr-o neconcordanţă între neces1tătile lor de O: şi oferta deficitară prin
maldistribuţie c1rculatorne prin: alterare vasculară locală, agregare plachetară şi
coagulare intravasculară.
Sângele \·cnos mixt poate prezenta o creştere a saturaţiei de O::, do\cdind o
extracţie dimmuată de o~ de către ţesuturi, semn al tulburărilor circulatorii şi
metabolice, care duc la o incapacitate celulară de a utiliza oxigenul (celulă
rcfuzivă).
Fste momenhtl instalării leziunilor orgamce diseminate, care implică o
deosebită gravitate a e\ olutiei.
În cazul în care intervine ş1 o deficienţă cardiacă cc duce la un debit cardiac
scăzut, în aşa-Zisul şoc hipokmetic , transportul periferic al oxigenului este foarte
redus, această 'situaţie nefiind compatibilă cu o supravietuire prelungită.
Într-o schemă tradiţională, şocul septic eYolucază în 2 faze: o fază
h1perkmctică iniţială, urmată de o fază hipokinctică tcm1111ală.
În realitate, aceste faze se pot intrica şi chiar inYersa, deoarece în şocul septic
contractilttatea m1ocard1că este perturbată în grade di\·crsc. Acca5tă constatare a
fost tăcută de multă ncmc ş1 demonstrată prin metode de i11\"cst1ga\ic 11waz1\ c.
Ulterior, utilizarea angiografiei izotopice şi a eC0!,7fafiei a demonstrat că în cursul
şoculm septic există o depresie miocardică acută, foarte precoce. adesea -.,e\·eră, de
intensitate Yariabilă, dar poten\ial rc\'ers1bilă.
343
 Fcnomcne_le . hipo~ice, leziunii~ ~ircctc determinate de ~o~incle însăşi,
produşii rezultaţi dm actJYarea celulara Şl cascada complementulm ş, a coagulări
având rezultat alterări grave metabolice şi organice ale celulelor, duc la ~
insuficienţă multiorganică care atinge rinichii, plămânii, creierul, cordul, ficatul
intestinele, pancreasul. creând sindromul de insuficienţă multiplă a sistemnelor ş;
organelor (MSOF, MOF), deficienţă multiorganică sistemică (multiple organ
system failurc = MOSF), sindrom de deficienţă multiviscerală (SDMY).
Hipoxia determinată de cauzele arătate mai înainte (vasoplegia, hipO\ oleniia
aparentă.,VO 1 • D02 , fenomenul de sludge, CID etc.) duce la oprirea
metabolismului aerob, la scăderea până la sistare a genezei de ATP şi în
consecinţă, a mecanismelor metabolice ATP dependente. Prin aceasta se
degradează până la anulare activitatea specifică a celulelor parenchimelor nobile
acti\'itatea sistemelor enzimatice ale pompelor ionice, ca şi metabolismului sinteze;
proteice. Pe de altă parte, homeostazia celulară este tulburată de acumularea de
metaboliţi intermediari şi finali ai unor lanţuri metabolice. Se creează astfel un
mediu acidotic (o acidoză metabolică reflectată prin scăderea pH-ului sanguin al
BE, creşterea lactaţilor şi pimvaţilor) şi hipcrosmolar care conduce la alte tulburăn.
În final se produce pem1eabilizarea membranelor celulare şi a organitelor, în
special a mitocondriilor şi lizozomilor. Apa pătrunde în celulă şi mitocondrii
determinând intumescenţa. Dintre ioni, cel mai repede pătmnde Ca 2 , apoi Na .
Calciul penetrant în celulă, la care se adaugă cel eliberat din mitocondrii, activează
sistemele de cuplaj ce duce la activarea enzimelor ATP-azice şi sistemelor
metabolice speciale ale celulei, detcm1inând consumarea rapidă a ultimelor rczef\'e
de ATP, pri\'ând astfel sistemele enzimatice care menţin homeostazia de sursele de
energie şi grăbindu-se astfel fenomenele de distmgere ale structurilor anatomice ale
celulei (în primul rând se produce distrugerea mitocondriilor). La această
distrngcre se adaugă aqiunca enzimelor eliberate prin distrugerea membrane,
lizozomalc (betaglicozidazc, betagalactozidaze, proteaze, hidrolaze).
Dar însăşi reluarea circulaţiei nom1ale într-un ţesut hipoxic timp îndelungat
duce la leziuni de reperfozic care evoluează apoi pc cont propriu. În general, aceste
leziuni sunt produse de radicali activi de 0 2 care se fom1ează prin acţiunea xantinei
asupra oxigenului sosit odată cu sângele reperfuzat.
Xantina preexistentă în cantitate mare prin degradarea intensă a ATP-ului
(ATP-ADP-AMP-Adenină-1 Jipoxantină-Xantină), acţionând asupra oxigenului
molecular, realizează radicali de oxigeni (superoxidici), care prezentând pe ultimul
orbital un electron solitar, devin foarte activi, oxidează puternic acizii graşi şi
fosfolipidele din membrane (celulară, mitocondrială) cu consecinţe letale pcntrn
celulă.
Se consideră astfel că timpul scurt de reanimare al creierului şi miocardului
nu este dat de lezarea hipoxică iniţială aceasta putând fi recuperată şi după 40-60
minute pentru creier şi 1-2 ore pentru miocard, ci este datorat leziunii secundare de
reperfuzie, care se produce la reluarea fluxului sanguin. Leziuni asemănătoare se
produc şi în insuficienţa renală acută, în leziunile digestive, hepatice, pancreatice,
pulmonare.
344
într-o fază iniţială. dominantă de catccolammc, se produce O stare
glicogcnolitică şi lipolitică (de unde hiperglicemie, hipcrlipcmia). Glucocorticoizii
nu sunt însă în stare să menţină gluconeogencza, din cauza unei dt.:zordmi
metabolice la nivel celular.
Hiperglicemia iniţială este urmată de o hipoglicemie susţinută ş, o insulino-
rezistenţă, însotite de o acţiune alfa-adrenergică a catecolaminelor care inhibă
secreţia bazală insulinică. Se produce şi o stimulare a eliberării de glucagon care
blochează acţiunea alfa-adrenergică pe vascularizaţia splahnică şi adipoasă (se
permite astfel compuşilor lipolitici să in~e în c~rculaţia po!1ală şi ?~nerală.) ..
Se pare că glucagonul este un factor important m apanţ1a cond1ţ11lor de
hiperdinamic în şocul septic.
Agresiunea septică duce la dezordini consecuti,·e în aparatul
inmnocompctcnt: o scădere importantă a reactivităţii imune antiinfcc\1oasc, tradusă
în uncie cazuri grave prin leucopenie, scăderea fracţiunii Cl a complementului ş,
indicelui properdinic, scăderea opsoninelor, a interferonului, a imunoreactivităpi
macrofagelor şi limfocitelor etc.
Un alt rezultat al acestor tulburări septice este şi alterarea hematologică.
Răspunsul inflamator la infecţie are între altele, drept consecinţă şi o sechestrare
periferică leucocitară şi plachetară, obiectivată printr-o leuconeutropenie tranzitorie
şi trombocitopenie persistentă.
Acţiunea directă a LPS şi activarea agregării plachctarc produsă pnn
mecanisme multiple este răspunzătoare de trombocitopenie (în peste 70°'0 din
stările septice). Numărnl de trombocite mai mic de 50.000,µI se asociază cu CID.
Interrcacţia toxină - ncutrofilc - plachete - endoteliu, prin declanşarea
cascadei umorale a citokinelor şi a cascadei coagulării (prin acţiunea endotoxinelor
direct pe factorul XIL care acti\'ează sistemul de contact şi calea de coagulare
intrinsecă, precum şi prin acţiunea asupra monocitelor, care produc factorul tisular
ce activează şi coagularea extrinsecă), prin cascada complementului (prin
proteazele eliberate activează sau întreţine cascada coagulării), prin acţiunea asupra
endoteliului şi prin însuşi fenomenul de stază (sludgc, marginalizare) se creează
condi\iile patogene ale unor complica\ii grave asociate: coagulare intravasculară
diseminată.
Activitatea factorilor de coagulare şi transformarea fibrinogenului în fibrină
determină epuizarea şi consumarea acestor factori; coagulopatia de consum a\'ând
drept consecinţe sângerarea impo1tantă prin hipocoagulabilitate şi obstrucţia
microcirculaţiei terminale (plămâni, rinichi. extremităţi) cu consecinţe gra,·e.
Apare astfel o deteriorare sau o agravare amplă a stării de şoc printr-o \'astă
afectare a intcrorcccpţiei vasculare. Procesul de coagulare este um1at de o act1ntatc
a procesului fiziologic de fibrinoliză, care continuă şi accentuează hemoragia.
Modificări cardiace. Prima reacţie a cordului la modificările rczis_tcn\clor
vasculare sistemice este mărirea debihilui cardiac şi a frecvenţei cardiace. ln cazul
în care bolnava este incapabilă să-şi mărească debitul cardiac, tensiunea artenală se
prăbuşeşte rapid, iar în cazul păstrării unui debit cardiac con,cnabil, deşi
345
hipotensivă, bolnava arc un puls tahicar~ic_ dar ~ineyerc:ptibil, ~xtrcmit~ţilc calde,
diureza încă păstrată - este faza şocului h1perkmet1c. Cand debitul cardiac devine
deficitar, bolnava este hipotensivă cu extremităţi reci şi marmorate, puls slab şi
tahicardie - faza şocului hipokinetic.
S-a identificat un factor miocardo-depresor (MDF) care se pare că este TNF.
Pacienţii cu speticemie dezvoltă o prăbuşire a fracţiei de ejecţie la 20-25% în ciuda
unui debit cardiac crescut. În cadrul acestei stări hiperdinam.ice are loc o combinare
a aglutinării leucocitare (mediată de complement) cu alţi agenţi inflamatori, ceea ce
are ca efect scăderea volumului intravascular, scăderea TA şi scăderea debitului
cardiac. Alţi factori cc contribuie la prăbuşirea debitului cardiac sunt creşterea
rezistenţei periferice, factori cardiodcprcsori de tipul vasopresinei şi a encefalinei.
Insuficienţa respiratorie acută. Riscul unui sindrom de detresă respiratorie
acută (SORA), sau insuficienţă respiratorie acută este de 4-20% în stările septice
asociindu-se cu o rată a mortalităţii de 80-90% în şocul septic (se complică cu
pneumonie secundară, răspunzătoare de decesul survenit în cursul evoluţiei) şi de
40-60%). După injecţia de endotoxină se constată alterări celulare ale
pneumocitelor, edem interstiţial cu apariţia fibrelor de colagen, distrugerea
surfactantului, producerea membranelor hialine, supradistensia sau colapsul
alveolar. În plus, vasele sunt sediul embolilor leuco-plachetari şi fibrinocmorice
după cum şi al precipitatelor fonnate de complexe imune ( Gonik B., 1993 ).
ischemia vasoconstrictivă şi obstructivă (CID, embolii etc), care duce la
şuntarea hematozei, la apariţia de hemoragii interstiţiale şi alveolare, la producerea
de substan(e \'asoactive şi în final la alterarea membranei capilare. Această alterare
pennite trans,·azarea lichidiană şi ionică (Na ) producându-se edemul interstiţial
(plămân umed), care împreună cu alterarea pneumocitelor, dispariţia surfactanulu1
şi formarea de membrană hialină detem1ină:
• reducerea oxigenării fluidului sanguin (scade pO2, creşte pCO2) cu
fenomene consecutive clinice şi metabolice (tahipnee, dispnee, cianoză.
acidoză respiratorie apoi mixtă);
• decalajul perfozie ventilaţie cu efect de şunt dreapta-stânga;
• creşterea rezistenţei vasculare pulmonare:
• hipertensiune pulmonară urmată de insuficienţă cardiacă dreaptă ş1
creşterea presiunii venoase centrale;
Insuficienţa renală acută. Afectarea renală în şocul septic este precoce.
Experimental, perfuzia de endotoxină duce la o pierdere a puterii de concentraţie
urinară în raport cu o redistribuire a fluxului sanguin către corticală şi dispariţia
gradientului de concentraţie medulară: există în plus o fugă de Na+ care erncă o
necroză tubulară acută în cadrul coagulării intra,·asculare diseminate, sau datorată
consecinţelor hemolizei microbiene toxice şi a mediatorilor.
În ceea ce priveşte modificările circulatorii renale la om în cursul scpsisulu1,
ele au fost puţin studiate (Payen O., 1993) . Aceste perturbări sunt cu atât mai
346
importa_nt~, cu cât o insuficientă re_nală în cursul şocului septic amplifică gravitatea
şi const1tme un element de pronostic grav.
Mai mult, reluarea perfuziei prin tratament \,Olcmic şi rnsoacti\ dekrmi •
· ·1 • . na o
agravare a 1czmrn or rena1e pnn lcnomcnul descris mai înainte ( lc/iuni d.
reperfuzie detem1inate de radicali activi de 0 2 sub influenţa xantinei). c
Există multiple clasificări ale insuficienţei renale acute (IRA). explicate prin
complexitatea etiologici, patogenici şi leziuni lor renale acute care duc la acest
sindrom:
a. Clasificare etiologică:
• IRA prerenală. determinată prin ischemie renală, hipovolemie. tulburări
hidroelectrice sau microcoagulările intravasculare în CID:
IRA renală prin leziuni directe parenchimatoase renale de cauze
multiple;
• IRA postrenală prin staza retrogradă datorită obstruqiei ureterale.
b. Clasificarea morfologică:
• lRA funcţională (în general, tulburările sunt reversibile):
• fRA organică, cu leziuni morfopatologice renale de tip necroză corticală
sau medulară.
c. Clasificare patogenică:
• IRA hemodinamică;
IRA hematologică (hemoliză, CTD):
IRA toxică;
IRA imunoalcrgică.
d. Clasificare fiziopatologică:
• lRA cu afectarea funcţiei renale;
• IRA cu afectarea resorbţiei de Na ;
IR.A cu afectarea osmolarităţii urinare şi plasmatice.
Pentru insuficienţa renală acută consecutivă şocului septic clasificarea
etiologică satisface condiţiile de desfăşurare a aproape h1turor situaţiilor de IRA.
Mai mult, această clasificare se poate simplifica Ia IRA prerenală. dat fiind faptul
că pe în anuriile prostrenale suprimarea obstacolului de scurgere a urinei este
um1ată~ de reluarea imediată a funcţiilor renale.
In plus, în şocul septic ambele mecanisme se intrică (IRA prcrenală + IRA
renală). IRA prerenală în şoc se produce de obicei când tensiunea artenală maximă
scade sub 80 mm Hg (uneori sub 70 mm Hg), această mioare fiind minima
necesară pentrn păstrarea filtrării glomerulare (80 mm llg fiind considerat pragul
de închidere a circulaţiei renale). Scăderea persistentă a tensiunii arteriale generale
prin redistribuţie regională menţine circulaţia preferenţială la creier, cord, glanda
hipofiză şi tiroidă, muşchiul frenic (diminuarea contractilităţii muşchilor respiratori
este dată de produşi metabolici de tipul radicalilor oxidanţi şi nu de hipopcrfuzic -
Poayen D., 1993) . În schimb, conform altor teorii. rinichiul este practic exclus dm
circula\ie în fazele iniţiale, aparatul juxtaglomcrnlar căutând să amelioreze
condiţiile circulatorii locale, dar numai în glomcrnli, ceea cc acccnh1cază şi mat
mult ischemia tubulară şi creează necroze consecutive. Coagularea intravasculară
347
diseminată prin microembolii locale măreşte şi mai mult ischemia şi necroza, de
unde apar multiple focare diseminate de necroză în special în tubi (mai afectaţi) şi
mai puţin în glomernli.
în tubii contorţi se produce o tubulonccroză cu distrucţia variabilă a
endoteliului, dar cu respectarea membranei bazale şi/sau o tubulorexis, necroza atât
a epiteliului tubular cât şi a membranei bazale (prima leziune este reversibilă, a
doua - irecuperabilă, ducând la scleroză).
IRA renală este determinată de lezarea directă a nefronului în cadml funcţiei
excretorii. Leziunea specifică este necroza tubulară acută (leziuni de tubulonecroză
şi tubulorexis ca în IRA prerenală) produsă de toxine (endotoxine şi exotoxine),
hemoliză cu depunere de hemoglobină (hemoliză în infecţii anaerobe perfnngcns.
în şoc septic, procese imunologice).
În TRA, volumul urinar este insuficient pentru a excreta produşii de
metabolism. Folosind capacitatea de concentrare a rinichiului la o dietă obişnuită,
cu păstrarea funcţiei de concentrare, se pot elimina aceşti produşi în minimum de
400-500 ml urină/24 ore. Sub aceast prag (sub 400 ml/24 ore sau 10-20 ml 'oră J
este vorba de oligurie, iar sub 200 ml/24 ore (sub 1O ml/oră) - de anurie.
Aceşti metaboliţi sunt retenţionaţi în plasmă şi împreună cu ionii care îşi
măresc concentraţia plasmatică determină tulburări grave, în special ale cordulw şi
produc modificări grave tisulare şi organice, până la moarte.
Insuficienţa hepatică
lnsuticienţa hepatică rezultăîn marc din agresiunea toxică a toxinelor
microbiene, a bacteriilor şi enzimelor proteolitice trecute în circulaţia portă din
intestin ce provin din lezarea intestinală în cadrul şocului. În această sihiaţ1e,
agresiunea toxinei se face direct pe celula hepatică, rezultând citoliza şi necroza
hepatică.
ischemia produsă de vasoconstricţia splachnică, unnată de hipoxia care duce
la tulburări
gra\'e ale hepatocitulu1 duc la blocaje enzimatice. acumulări de K .
modificări ale metabolismului glucozei, al proteinelor, blocajul fimcţici antitoxice.
Barajul suprahcpatic creşte şi mai mult permeabilitatea capilară
caracteristică şocului, de unde se produce un edem cu conţinut bogat în toxine
intestinale (amoniac, indol, scatol, toxine microbiene). în ultima instantă .
distmgerile lizozomale şi pem1eabilizările membranei celulare lasă libere
hidrolazele care distrug propriile celule. La aceasta se adaugă eventuala coagulare
intrarnsculară diseminată care, prin trombi obstructivi. măresc ischemia. a,·ând
drept consecinţă blocarea sistemului reticulo-endotelial. Intervin de asemenea:
acţiunea hepatotoxică directă a toxinelor microbiene şi eventuala leziune de
reperfuzie prin radicali liberi de 0 2 .
Ficah1l de şoc apare congestiv, mărit de volum, leziunea specifică fiind
"insula de şoc". cu suferin\e distrofice, până la citoliza situată pericentrolobular.
Rezultatul acestor leziuni este perturbarea tuturor funcţiilor hepatice.
Bilirubina totală sanguină creşte. Metabolismul proteic este profund tulburat.
rezultând o creştere a acizilor amina\i din sânge şi a eliminării lor urinare, precum
348
şi o acumulare în sânge metaboliţilor toxici: deri\'aţ 1 ncurotov c I , • .
. . . . . . .,t
a1 met1omne1
produşi de degradare a1 tnptofanulm (scatol, 111dol) fenoli şi acizi fenol · · d :
. I d . . . , tei pro uşi
mat a es en ogcn precum ş1 dm metabolizarea substanţelor a/oloasc din in . ·
- Id · d · ă• . .
Excesu e amornac clermm 111tox1caţ1a neuropsihică.
tcstm.
Metabolismul hidrocarbonat dereglat se traduce prin hipoglicemie, iar cel
lipidic - prin creşterea corpilor cetonici, toxici celulari.
Metabolismul anaerob duce la acumulare de acizi organici (actdemie).
Funcţia uropoetică hepatică dereglată determină scăderea ureei (cresc
polipeptidele).
O consecinţă f,'Tavă a scăderii funqiei hepatice de sinteză este un deficit
substanţial al factorilor de coagulare (care agravează sângerarea consccuti\'ă ero-
ului), ficahil fiind sursa majoră a factorilor coagulării, dintre care pentru
protrombină şi proconvertină deţine sinteza exclusivă.
În stadiile tcm1inalc, insuficienta hepatică influenţează ş1 ti.mc\ia renală
(afectată primar sau secundar), datorită acumulării de metaboliţi toxici, la care se
adaugă amoniacul exogen (intestinal), ajungându-se în final la sindromul hepato-
renal.
Leziuni digestive. Anatomic, interesarea digesti,·ă în şocul septi-: este
tradusă prin abraziunea vilozităţilor, leziuni hemoragice şi metabolice ale
mucoaselor digcsti\'e, edem şi pareză intestinală. Leziunile sunt determinate în
primul rând de ischemie, circulaţia mezenterică fiind una din c1rculatiile cele mai
amenintate în sepsis. În cursul şocului septic, experimental, d~bin1l arterei
mezenterice superioare scade la 50% din cauza unei intense vasoconstricti1 locale
Reperfuzia care urmează ischemiei intestinale produce forme acti\'ate de oxigen
(rezultate din activitatea xantin-dehidrogenazei şi xantin-oxidazei prezente în
mucoasa intestinală) în acelaşi timp activează TNF şi PAF.
Consecinţele sw1t a!,'Ta\'area hipovolemici prin transsuda\ia plasmatică,
hemoragii, trecerea în sânge a toxinelor, bacteriilor şi enzimelor proteolitice acti,·e.
Rolul leziunilor pancreatice. În toate modelele şocului septic se notează o
scădere a debitului sanguin pancreatic.
Pancreasul, foaite sensibil la hipoperfuzie, contribuie la insuficienta
multiorganică, eliberând în circulaţia sanguină procnzimc uşor actinbilc, enzime
libere ca tripsinele activatoare ale cascadelor complemenhtlUJ şi coagulării. a altor
proenzime (profosfolipaza, proelastaza, procolagenaza) şi numeroase proteine
vasoactivc.
Tulburări cerebrale. În şocul septic experimental la animal. există o
diminuare a fluxului sanguin cerebral şi o creştere a rezisten\clor Yascularc.
Deficien{a de neurotransmiţători şi dezordinclc nespecifice (acidoza mctaboltcă,
produşi toxici, hepoxie, edem) participă la această encefalopatie. Clinic ea este
adesea precoce şi marcată de o confuzie şi/sau tulburări de cunoştinţă.
349
 Diagnostic. Aspecte cli11ice. generat de germeni gram pozitivi (hipotensiunea moderată, diureză pu• 1 , fi .
• d. • • · d b. d. · . . t n " cctată,
Trebuie spus de la început că şocul septic se poate declanşa oricând în cadrul făra iaree. va:satur~, _e Jt car ia~ ~1 prcsrnnc ~cntrală normală, acidoză moderată) .
unei septicemii, a unei stări infecţioase localizate sau propagate, după o rnanenă O forma speciala este descrisa de Todd ş1 colab., (1978), ca sindromul de
. d. d . .. d s h ŞOC
terapeutică sau de investigaţie locală minimă (chiuretaj uterin, cateterism, puncţie toxic m~ _iat ~ anumit~ specu ~ tap ~lococcus aurcus, care produc în mod
etc). Aspectele clinice sunt variate ca intensitate, evoluţie, desfăşurare. ln mod caractenst1c toxma l a smdromulm şoculm toxic (Toxic Shock Syndrom Toxin _
obişnuit însă, tabloul clinic al şocului septic combină următoarele semne: I, TSST-1) sau alte exotoxine Stafilococice sau Streptococice similare.
hipertem1ie bruscă (39-40° C), frisoane, mialgii, transpiraţii, hipotensiune (cu Şocul se declanşează printr-o ascensiune tem1ică dramatică, eritem
pensarea diferenţialei), tahicardie cu puls filifom1, dispnee, tegumente reci, palide. generalizat, hipotensiune, mialgii, greaţă vărsături, diaree apoasă, colaps vascular,
palid-cianotice, sau bine colorate, hiperemice, uscate, uneori icter, tulburări CID.
digestive (vărsături, diaree), tulburări renale (oligoanurie), tulburări neuropsihice, La supravietuitori se poate observa ulterior o eventuală descuamare a
dezorientare, agitaţie sau prostraţie. tegumentelor, care la membre poate să se prezinte ca o elimmare în deget de
Cu toate că simptomele sunt variabile, bolnavele pot intra în trei grupe mănuşă a extremităţilor degetelor mâinilor şi picioarelor, ulceraţii ale gurii . o
principale ale aspectelor şocului septic. circulatie inadecvată poate duce la necroză şi pierderea degetelor de la mâini }I
1. Şocul hiperkinetic (şoc precoce sau cald) picioare.
Bolnave calde şi hipotensive. Este stadiul iniţial al şocului septic caracterizat
prin hipotensiune sistemică, vasodilataţie periferică şi hiperventilaţie. Pielea este am es ara c 101cc emo mam1cc m şocu septic
caldă şi uscată, vasodilataţia dă un aspect vultuos, dar cu tentă cianotică (pink- FORMA CLrNIC HEMODrNAMIC
lady). Cu toată hipotensiunea, diureza este convenabilă. Există perioade de tranziţie Şoc precoce Tegumente calde şi roşii, Rezistenţa periferică scă7ută
şi alternanţă, când pacienta poate fi nom1otensivă, caldă, sau cianotică cu (hipcrkinctic) hipertem1ie, Vasodilataţie perifoncă
extremităţi reci. În acest stadiu mecanismele homeostatice se opun încă efectelor Temperatura instabilă Hipoteni.;iune
circulatorii ale agenţilor nocivi. Modificări ale cunoştinţei Creştereadebitului cardiac
Durata acestei faze rnriază de la 30 minute la 16 ore şi răspunsul la
tratament este satisfăcător.
2. Şocul hipokinetic ( şoc tardiv sau rece) Şoc tardiv Tegumente reci Vasoconstricţie periferică
Bolnave reci şi hipotensive. Aspectul este de profund colaps cardiovascular, (hipokinetic) Transpiraţiireci Debit cardiac scăzut
cu hipotensiune severă, tahicardie cu puls filiform. <;căderea debitului cardiac, Oligurie Creşterea rezistenţei periferice
insuficienţă miocardică. Există o alterare a ventilaţiei şi schimburilor gazoase Cianoză
(dispnee, hiperpnee, raluri umede pulmonare), fenomene de insuficienţă hepatică ş1 Sindrom de detresă respiratorie
renaJă.
Şoc secundar Stare confuzională Vasodilataţie periferică
Producţia crescută de acid lactic în ţesuturile lezate este un factor implicat în
( refractar) Anurie Scădere de debit cardiac
acidoza metabolică, dar se atribuie un rol major îndepărtării deficitare a lactatului
Hipoglicemie Scăderea rezistentei peri ferice
de către ficat şi rinichi.
În acest stadiu temperatura este subnormală, pielea este umedă, rece, cu
cm
Insuficienţă miocardică
cianoză din cauza inadecYaţiei circulaţiei periferice, venele sunt colabatc.
oligoanurie, tulburări de coagulare. Există modificări neuropsihice intense.
De obicei, se ajunge la şoc refractar ireversibil, insuficienţă cardiovasculară. Şoc hipodiflamic şi şoc hiperdiflamic. Weil şi Schubin descriu 4 tipuri.
3. Şocul ireversibil (refractar sau secundar) • Tipul 1 ( obişnuit. sever) - cu evoluţie brntală, scăderea debitului
Sindrom de insuficienţă multiorganică şi sistemică, acidoză metabolică cardiac, a tensiunii arteriale, creşterea presiunii venoase centrale.
intensă, tulburare ionică gravă. comă. Şocul este refractar la terapie, substanţele oligurie, acidoză:
vasoactive neavând nici un efect asupra circulaţiei. • Tipul 2A - cu rnsodilata!ie, tegumente calde, TA moderat scăzută. fără
acidoză şi oligurie;
Forme cli11ice de şoc • Tipul 2B - asemănător cu 2/\, dar cu tegumente reci. cianotice şi
Se descriu nwneroase aspecte clinice ale şocului septic. Astfel, este fom1a prezenţa acidozei;
clasică a şocului endotoxinic determinat de bacterii gram negative, şocul septic

350 351
 • Tipul 3 - în care la şocul septic se adaugă pierdere de fluid (peritonită creşterea timpului parţial de tromboplastină creştere·, prodttşilor d d d
. . · ' c cgrn arc a
ocluzie intestinală, etc.) ' fibnne1).
• Tipul 4 - şoc refractar la tratament. Studii biochimice sunt utile pentru decelarea acidozei (pH scă/ul, creşterea
lactatului este . proporţională cu mortalitatea şi gra\ itatca, PCO crescut
În practică, disociatia strictă în tipuri de şoc este weu de realizat, bolnavele bicarbonatul seric. scăzut), a alcalozei respiratoni în septicemii gra\'e (•)H
, s. cazu,
.- t.
prezentându-se cu cele două aspecte descrise la început, cu posibilităţi de trecere p~O 2 scă~t, b. 1carbonat_ no~nal), •gazometria (P02 , PCO,). ••onograma
din una în alta şi cu evoluţie posibilă a ambelor în şoc septic sever refractar la (h1p_on_atre~1c, ~1pocloren~1c_, h1pe~kalem1e), •glicemia (hiperglicemie Ja început
tratament. apOl h1poghcem1e), •creatmma sen_că, •ureea sanguină, •biliruhinemia, •proteine
totale plasmatice, •examenul de urmă etc. Frec\'ent se constată hiperbilirubinemie
şi creşterea transaminazclor (foarte accenh1ată în şocul septic). Ilipoalbumincnia
progresează odată cu şocul septic. Lipidele serice au frcc\'ent valori crescute. Rar
se întâlneşte modificarea calciului şi a fosforului seric.
•La examenul sumar de urină se depistează proteinurie, cilindri granuloşi
r,d111,:1.:c_ Dl~. l"U$C -r-,,._ sau epiteliali.
n,,u,11:,. l:&1111>111nl<'1mr. °f••htc.:nrd,~. Ant111k:
li1.uito:l,Jll!,ll nctrt.. fllllt11<>i1.1,a
-'1■-:1- hu1:1tic1t.,1~~ rn mcru-dtci• Alte examinări: •Radiografia pulmonară (plămânul de şoc cu congestie,
Jnţ1tJicr.?11!,,I ftttl.11io!~
ln~uli..:h.:11ţ.i f'c:1)Ut.... PJ~Jon\!h1c-:..
/\tic.,,.,.,,.,, 1i.:1n11,c opacităţi alveolare confluente, difuze), •presiunea venoasă centrală, •esti~1area
I l.:1:u1<>11,q.:nl 1c debitului cardiac, •electrocardiografie (apar frecvent anomalii nespecifice ale
krcr
undei ST-T), •ecocardiografie, •ultrasonografie abdominală, •CT, etc, sunt alte
ll1poli:n."1u11...: / examene paraclinice necesare.
_,...__ l ,!j!\UlhllllC.:: c.ilJc, ,•o,c f rnso..!il.ibh.:J
(fr11:~n. \!•r~'11un ~ h11><.-rl.in.:hc ·
Ua,s.. ~n~\.."t--..tn

Evoluţia
1. Vindecarea. În aproximati,· jumătate din cazuri, \'mdccarea bolna\'ei poate
· ·~ llllb!lllc, c:..ir..:imtay , ..... ,. sun-eni în cazul unui şoc septic cu o desfăşurare mai puţin gra,·ă, cu o recunoaştere
1>11Jlll,~•n1>111..:
I ~li:hJJJO~11\<.'tlC)
precoce a simptomatologici şi cu o inter\'cnţie rapidă şi competentă a terapiei.
A. Vindecarea este posibilă în condiţia în care agresiunea infecţioasă este de
amplitudine şi durată limitată şi nu provoacă în particular, eliberarea de cantităţi
importante de TNF (Suffrendi şi colab., l 989; Marshall şt colab., 1990). Persistenţa
unui focar infecţios latent sau patent reduce posibilităţile de ,·indccarc la min11num,
Manifestări clinice ale ca şi tarele organice preexistente ale bolna,·ei.
şocului septic În mod experimental, pe om ( voluntari sănătoşi) injecţia intra, enoasă de
endotoxină produce tranzitoriu eliberări de mediatori ai intlamatiei (în prmcipal
Investigaţiile paraclinice TNF), care declanşează febra. tahicardia, vasodilataţia periferică, creşterea
Sunt esenţiale pentrn evaluarea şocului, a prognosticului, dar mai ales a debitului cardiac, hipotensiunea caracteristică a şocului septic hiperkinetic,
terapeuticii. fenomene care însă dispar spontan după 8 ore, rară să lase anomalii funcţionale
Studiile bacteriologice sunt esenţiale: culturi şi frotiuri din focare (uter, organice.
puroi'. ~te.) pentrn identificarea gcm1cnilor aerobi-anaerobi, !,'Tam pozitiY1 sau 2. Sepsisu/ ocult (şoc cmnic). Jndependent de etiologie, cu toată aparenta
ncgat1v1, hemoeulh1ra repetată la 8 orc în primele 2 zile, uroculh1ra. ,·indecare a stării septice iniţiale, starea septică poate persista sub o formă cro111că,
Studiile hematologice: •hemoleucograma (poate exista o leucopenie după prin mecanisme de autoîntretinere dctem1inată în special de o endotoxmcm1c
frison, prin vasoconstricţia şi iriga 1t ia deficitară a măduvei osoase, aoree:arca pcm1anentă dar limitată, provenită dintr-un focar septic limitat, necrozat sau din
o ....
leucocitară în CID). Cel mai frecvent se constată leucocitoză, dar se poate întâlni ş1 exacerbarea microbiană a hlbului digestiv proxima!. care întretinând elaborarea de
un număr normal de leucocite sau chiar leucopenie. •hematocritul (la 4 ore dacă mediatori (TNF în principal) produc un hipcrmetabolism cu scăderea masei
este hemoragie sau hemoliză), •numărătoarea trombocitelor (sub 40.000 în CID). musculare şi depozitelor lipidice, ducând în consecinţă la caşcctizarca bolna\'ci.
•tabloul factorilor de coagulare (în CID - prelungirea timpului de protrombină,

352 353

L
 3. Decesul. Vasoplcgia se poate agrava (10% din cazuri), ajungând la deces
în 3-72 orc în medic, cu toată instituirea mijloacelor actuale terapeutice. Această
evoluţie se face de obicei în contextul colapsului, anuriei, sindromului de
insuficienţă respiratorie a adultului şi al coagulopatiei incoercibile.
4.Agravarea. (Şoc hiperkinetic - şoc hipokinetic). Vasoplegia iniţială poate
să fie controlată parţial şi temporar prin perfuzie continuă de amine vasopresive
(40% din cazuri).
După o perioadă de echilibru circulatoriu precar, se instalează în câteva zile
o insuficienţă circulatorie ire,·ersibilă cu index cardiac scăzut ş! rezistenţă
vasculară aproape nonnalizată, sindrom cunoscut ca şoc hipokinctic. ln acest caz
factornl de prognostic predominant este insuficienta miocardică.
5. Sindromul de deficienţă multiviscerală (sindromul de insuficientă
multiplă a sistemelor de organe, deficienţă multiorganică sistemică - MSOF,
MOSF, MOF. SDMV).
Progresele reanimatorii actuale conduc într-un număr din ce în ce mai mare
de ca?uri (50% în medie) la stabilizarea insuficienţei circulatorii iniţiale, cu 0
posologic redusă de simpatomimetice.
În decursul acestor stări de şoc se produc deficienţe vasculare precedate de
disfuncţii ce conduc în final la sindromul de deficienţe multiviscerală (SDMV,
NSOF, MOF, MOSF).
Prognosticul depinde în această situaţie de organul interesat şi de numărul de
organe afectate: insuficienţa miocardică, insuficienţa renală acută, insuficienta
pulmonară acută, (sindromul de insuficienţă respiratorie acută a adultului.
sindromul de dctresă respiratorie a adultului - adult respiratorie distress syndromc
= ARDS), insuficienţa hepatică, CID.
Diagnosticul diferenţial.
O seric de sindroamc pot fi diferenţiate de aspectele şocului septic: mfarctul
miocardic, embolia pulmonară, embolia amniotică, tamponada cardiacă. ruptura
unui anevrism aortic sau disecţia de aortă.
Tratament
Intervenţia terapeutică precoce în primele ore de la debut este detem1inantă
pentru salvarea bolnavelor, în 50% din cazurile de şoc septic perioada de debut
până la exitus fiind mai mică de 48 ore. Indiferent de forma de şoc, terapeutica
trebuie să aibă ca scop imediat restabilirea irigaţiei organelor ,·italc, corecţia
tulburărilor metabolice asociate scăderii oxigenării tisulare, eradicarea procesului
infecţios.
În acest sens, scc,·cnţclc intervenţiei terapeutice ni se par bine încadrate în
schema mnemotehnică a lui Weil ( 1969), însuşită de Charles David { 1980) .. VIP-
PhS".
În care: V= ventilaţie, I= infuzie lichid, P = pompă cardiacă, Ph = medicaţie
(pham1acology), S = terapie specifică.
O schemă de tratament presupune (după J.G. Schenker) abordarea mai
multor factori, după cum urmează:
l. Detenninarea sursei de bacteriemie şi îndepărtarea acesteia:
2. Coreqia unor boli asociate influenţează evoluţia stării septice:
3. Suportul respiraţiei:
4. Suport hemodinamic:
5. Terapia acidozei şi a CID:
6. Antibioterapie:
7. Alţi agenţi

Markeri clinici în ARDS După Noian şi Hankins (1994) Ventilaţia. Când respiraţia spontană este insuficientă se institwe resp1ra\ie
Factori Variabili Unităţi Normal ARDS lnsufic icnţă asistată cu ventilaţie pozitivă a 0 2 . Independent de o afectare pulmonară
respiratorie predominantă sau nu, utilizarea precoce a ventilaţiei mecanice în cursul şocului
Frecventa Respiraţii min
1
10-18 30-36 >30 septic, reducând travaliul ventilatoriu, contribuie la o reducere a nevoii de o~.
respiratiilor Chiar fără sindromul de detresă respiratorie a adultului, intubaţia şi ,·entilaţia
PaO2 ,aer atmosferic Torri >90 55-65 mecanică facilitează menţinerea unui schimb adecvat de gaze la un 111,·cl netoxic de
<55
PaO~ ,cu mască > 150 80-100 <60 02 inspirat.
Presiunea poziti,·ă la sfârşitul expiraţiei (PEEP) este adesea necesară pentru
PaCO2 Torri 36-42 32-45 >50 a realiza acest deziderat. Monitorizarea repetată a gazelor sanguine arteriale este
Volum expirator esenţială.
maxim/sec. MLkg 50-60 10-20 < 10 Trebuie să se reţină, că şi într-o e,·identă transvazare de fluide prin peretele
(VEMS) capilar, hidratarea intravenoasă trebuie să continue pentru a fa\'oriza creşterea
dorită a perfuziei sistemice.
În plus, în interpretarea parametrilor la o pacientă sub PEFP trebme să a,·em
în vedere că PEEP poate mări artificial valorile presiunii capilare pulmonare
(PCWP).

354 355
 't
Perfuzia. Recunoaşterea precoce a hipoperfuziei tisulare este esenţială Caracteristici ale principalelor coloide utilizate în tratamentul l>Ocului septic
ccesul terapiei (diureza orară, presiunea arterială şi pulsul sunt semne (Richard 1993)
pcn tru .Su . . . • ~ fu . d . Substanţe Nume Prczcn- Concentra Excipient Elicacilalc Durata
clinice de apreciere indirectă). Terapia volcm1ca se va facem ncţ1e e PVC (bmc
comercial tare -ţie \Olcmică cfoct
determinată) şi coroborată cu alţi parametri.
Din caw.ă că monitorizarea presiunii venoase centrale (CVP) dă uneori (orc)
informaţii eronate şi din cauza insuficienţei unor alte date obţinute astfel. o bună Gelatină Haemaccel 500 3,5 NaCI 100 4
Izotonică
parte din autorii de astăzi re~omandă ca monitorizar~ esenţială. în şocul s_cpti~
cateterizarea directă a arterei pulmonare, care pem11te detemunarea deb1tulrn Gelatină Plasminogen 500 ml 3 Ringer lactat 100 4
cardiac şi \'ariaţiile de concentraţie a oxigenului. Primul obiectiv este creşterea fluidă
volcmiei şi a presiunii oncotice plasmatice, pentrn a restaura şi menţine volumul modificată Plasmagel 500 ml 3 Na CI 100 4
izotonă
plasmatic şi integritatea circulatorie. .
Soluţiile coloidale sunt grupate în general în: albumină umană, gelatine. Jlidroxietil- Elohcs 500 ml 6 NaCI izotonă 140 6
dcxtrani şi hidroxictilamidoni. (tabelul 3 ). amidon Lomol 500 ml 10 Na CI 140 6-12
Albumină umană este larg utilizată, dar este scumpă şi nu arc superioritate izotonă

faţă de gelatine şi hidroxietilamidoni. Albumină 100 ml 4 Apă q.s 20 ml 'g 6-8

Gelatinele. cu largă utilizare, au deza,·antajul unor eventuale reacţ11
anafilactice. Dextranii pot avea efecte adverse (toxicitate renală, efect defavorabil
asupra hemostazei). În momentul actual. pentru a anihila aceste efecte s-au adăugat
preparatelor de dextrani o haptenă monovalentă. care legată de anticorpii
antidextrani frecvenţi în sângele circulant, reduce reacţiile anafilactice.
De o mare actualitate sunt hidroxietilamidonii, care realizează un reg11n de
expansiune volemică lung ( 12-24 ore) şi în plus sunt lipsiţi de reacţii anafilactice.
Administrarea de sânge este necesară pentrn a menţine hematocritul la valon
superioare de 30% şi hemoglobina la 10 g% - valori considerate ca suficiente
pentru a asigura livrarea periferică a O,
În orice caz, în faza iniţială a şocului, administrarea de 2.000-3.000 ml de
soluţii colodidalc nu este excepţională.
După această admimstrare, pierderea de lichid poate fi înlocuită cu solu\1i
cristaloide (ser clorurat izotonic 9%o, Ringer lactat), administrate de obicei în
cantitate dublă faţă de coloide şi sânge.
Dacă dispunem de măsurarea prcsitmii arteriale pulmonare, este posibil de a
se detemuna cifra optimă capabilă să asigure cel mai bun debit cardiac şi cea mai
bună distribuţie periferică a 0 2 , prevenind fom1area edemului pulmonar. Nivelul de
12 111111 llg pare să reprezinte valoarea unui prag corect pentru cei mai mulţi autori.
valoare mult inferioară celei admise în şocul cardiogen.
Trebuie accentuată umplerea patului vascular: creşterea volumului sanguin
fiind piatra unghiulară a terapiei şocului septic.
umană 200ml
250 ml
500 ml
Medicamente tonicardicc şi vasoactive
Monitorizarea cardiacă este absolut necesară. Cordul este afectat de la
început prin imposibilitatea dcbih1lui cardiac de a corespunde cererilor c1rculatori1
date de şuntarca arteriovcnoasă, sechestrarea capilară a unei man cantităţi de
sânge, scăderea întoarcerii venoase, clar şi prin efectele mediatorilor inflamatori ŞI
ale toxinelor asupra circulaţiei şi miocardului. Terapia acestei deficienţe este
realizată prin:
• digitalice (injectabile);
amine simpatomimetice (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina,
Adrenalina):
T,ocul e,·entual al inhibitorilor fosfodiesteraziei (tonicardiac şi
rnsodilatator) în tratamenh1l şocului septic nu este încă bine stabilit.
În ceea cc priveşte medicamentele vasodilatatoare clasice propuse pcntrn a
face o redistributie a circulaţiilor regionale în fa\Oarea teritoriilor aYide de oxigen.
studiile făcute arată că în afara unei disfuncţii ventriculare 'itângi e\'idente. efechil
lor defa\'Orabil asupra presarcinci ventriculare stângi şi asupra presiunii <;istollcc Ic
face inutile şi chiar periculoase. La fel, efectele sistemice ale prostacu.:lindor sunt
puţin apreciate, indicaţia prostaciclinelor în şocul septic fiind limitată. _
Rămân de utilizare curentă: dopamina, dobutamina şi în subs1dmr
noradrenalina şi adrenalina.(tabelul 4) . •
Dopamina hidroclorică are efecte în funqie de doză. a şi ~ adrenergice. In
doză mică (<5µg/k/min) produce o creştere dopaminergică fluxului sanguin
mezenteric şi renal. La doze mai mari efectul predominant este creşterea
contractibilităţii miocardului şi debihtlui cardiac, rară creşterea consumului de O,
miocardiac. Odată cu dozele mari ce trec de I 0µg 1lv min predomină efectelt:: a

356 357
r adrenergice (cu vasoconstncţ1e marcată şi în consecinţă reducerea perfuziei
tisulare). Administrarea Dopaminei se face în perfuzie continuă pornind de la 2-5
'f
µg min şi adaptând doza în funcţie de răspunsul clinic şi hemodinamic.
Dobutarnina, o altă amină simpaticomimetică, se poate utiliza în aceleaşi
condiţii cu dopamina, cu toate că acest agent nu produce vasodilataţie renală.
în ceea ce priveşte ceilalţi agenţi ,·asopresori cunoscuţi, cei mai mulţi produc
0 creştere a debitului cardiac, însă cu preţul unei vasoconstricţii semnificative.
Deoarece acest efect nu este de dorit, indicaţiile administrării acestor agenţi în
şocul septic sunt limitate la unele bolnave la care presiunea sanguină nu poate fi
menţinută cu dopamine.
În general în absenta posibilităţii urmăririi precise hemodinamice (cateterism
drept), ceea ce este obişnuit în primele momente ale şocului, se recurge Ia
Dopamină cu efect vasoconstrictor de tip a-l agonist (în doze de I 0-20µg/kgt min).
În caz că datele anamnest1ce, clinice şi/sau ccocardiografie Doppler arată o
disfunţie cardiacă stângă, se propune asociaţia cu Dopamina (5-20µg/kg/min).
În situaţia în care bolnava se poate monitoriza hemodinamic prin cateterism
drept (ceea cc se impune în cazul unui şoc septic refractar) se discută utilizarea
altor amine simpaticomimetice, în special a Noradrenalinei.
Caracteristici ale principalelor amine simpaticomiometice utilizate în şocul
septic
Produs Posologie Efecte fam1aceutice
uzuală p2
~tg/kg/min PI a cateterism cu sau fără măsurarea continuă a SYO2 (satura\ta în 0 2 a
Dopamina 5-20 +++ + +
Dobutamina 5-20 +++ + +
Adrenalina 1-2 +++ + +++
Noreprinefrina 1-2 + o +++
Unii autori preconizează chiar doze extensive de Noradrenalină în şocul
septic.
Dozele uzuale de Noradrenalină (0,5-2pg/kgm1in) cresc presiunea arterială ş1
volumul diurezei, chiar dacă efectele asupra debitului cardiac şi a transportului
arterial de 0 2 sunt slabe. (DC şi transportul 0 2 pot chiar să scadă).
Dopamina, adrenalina şi noradrenalina măresc de obicei presiunea
pulmonară de ocluzie şi riscă să mărescă hipoxia, în timp cc Dobutamina reduce
presiunea pulmonară de ocluzie şi nu creşte şunh1I intrapulmonar.
În ceea ce priveşte oxigenarea, toate catecolaminelc citate cresc transportul
arterial de 0 2 , în afara de noradrenalină. S-au publicat date confonn cărora
noradrenalina ar creşte extracţia periferică a oxigenului în cursul şocului septic. dar
ele sunt controversate. /\cest potenţial efect benefic, a cărui traducere clinică se
observă prin creşterea tensiunii şi reluarea diurezei, iar metabolic prin scăderea
lactatului plasmatic, este de multe ori relativ şi chiar înşelător, având în vedere
358
riscul care poate surveni prin creşterea cererii de oxigen în umia unu· fi
· I d - · fi I e ect
termogemc a nora rena 1met (aceste ect tem1ogcnic parc să fie constant în tim ul
utilizării dozelor mari de amine simpaticomimetice). Pentru mcdicamcnt~il!
vasodilatatoare, numai proslaciclina ar putea să crească extracţia pcrif'cncă a
oxigenului în cursul şocului septic.
Strategia generală terapeutică de urgenţă în cursul şocului septic
Odată stabilit diagnosticul de şoc septic, măsurile terapeutice trebuie
instituite~ de urgenţă: antibioterapia, oxigenoterapia, umplerea vasculară prin
coloide. 1n sihrnţia unei ineficienţe a terapiei de redresare a volemici, judecată după
evoluţia stării de şoc şi a presiunii arteriale, (cc trebuie să ajlmgă superioară sau cel
puţin egală valorii de 90 mm Hg), se introduce Dopamina până la doza de 15-20
µg/kg/min, asigurându-ne o bună toleranţă ritmologică. Pentru a acoperi nevoile
energetice imediate, se instituie o perfuzie de bază de 150-200 g hidraţi de carbon
în 24 ore şi o insulinoterapie concomitentă pentru combaterea hiperglicemiei (20-
40 unităţi insulină/24 ore).
Unii autori indică practicarea unui cateterism drept chiar de la început,
pentru a optimiza transportul arterial de oxigen şi a-1 pune în relaţie adec, ată
cererii de 02.
În caz că tratamentul de un1plere vasculară asociat dopaminci este ineficace
(presiunea arterială sistolică sub 90 mm 1-lg, presiunea arterială medic sub 60 mm
Hg, hiperlactacidemia superioară de 2 mmol/1, sunt necesare:
• ccocardiografia Doppler;
sângelui venos). /\ceste condiţii pot Yizualiza trei situaţii:
I. DisfuJZcfie ,·entriculară (dilataţie ventriculară, hipokinezie globală sau
segmentară, scăderea debih1lui cardiac, creşterea presiunii pulmonare de ocluzie) -
pusă în evidenţă prin ecocardiografic şi 'sau cateterism drept. Această stare necesită
administrarea în plus a Dobutaminei (50-20 ~tg1kg.lmin).
2. Persistenţa hipovolemiei, cu toată umplerea masivă iniţială. În această
sihiapc se continuă umplerea şi se caută o altă explicaţie a hipovolcm1ci (o
eventuală hemoragie).
3. Profil clasic hemucliJZamic pentru şocul septic cu toată umplerea
vasculară (index cardiac ridicat, peste 4,5 1/min, scăderea rezistentei sistemice sub
800 dyne 1s/cm\ Se recomandă ca în loc să se mărească Dopamina la do7e ce
depăşesc 20 pg/kg/min, (atitudine care nu şi-a probat utilitatea), să se utilize7e
Adrenalina sau mai bine, Noradrenalina ( 1-2 pg/ kg/min), care pc lângă acţiunea <;a
predominant \'asoconstrictoare, pcm1itc să se stabilească o pres1t1nc arterială
sistolică superioară la 90 mmHg.
Asociaţia la Noradrenalină a Dopaminei în doze mici (5 ~tg 1kg min) previne
eventualul efect defavorabil al noradrenalinei asupra circulaţiei renale.
Cu toate acestea, cu toată gama largă de procedee terapeutice. care ajunge să
utilizeze concomitent multiple medicamente tonicardiace şi , asoact1,·e şi care
359
 pcm1itc adesea o ameliorare clinică obiectivă a pacientelor, nu se poate evita
c\'oluţie fatală
a şocurilor septice refractare.
Criterii de apreciere a eficacităţii tratamentului
Criteriile clinice. Apreciază revenirea la normal a. frecvenţelor respiratoru
şi cardiace, creşterea tensiw1ii arteriale, dispariţia aspectului marmorat al
tegumentelor, dispariţia tulburărilor de cunoştinţă, reluarea diurezei.
Criterii paraclinice. Formula sanguină are importanţă pentru început, dar
este foarte importantă valoarea hemoglobinei şi/sau a hematocritului în dinamică
în special după administrarea masivă de lichide, pentru a nu lăsa să se producă ~
anemie profundă, cc va constitui o sursă suplimentară de hipoxie tisulară, ştiindu­
se că valoarea arterială a oxigenului este W1ul din elementele importante ale
eliberării 02 în \esuturile periferice.
• lonogramele sanguine. Se va urmări în special în terapeutica de umplere
vasculară evoluţia natremiei, evoluţia funcţiei renale (uree, creatinină), a kaliem1ei
glicemiei.
• Bilanţ hepatic;
• Factorii hemostazei (trombocitopenia ca marker în CID);
• Factorii metabolici. Şocul septic este responsabil de o acidoză metabolică
evocată de analiza gazelor sanguine arteriale şi ionograma sanguină şi confim1ată
de măsurarea lactatului plasmatic (măsurarea lactatului plasmatic trebuie să fie un
examen de rutină în serviciile de reanimare). Um1ărirea rezultatelor dozărilor
lactatului plasmatic în cursul tratamentului este considerată de unii autori ca un
parametm esenţial al eficacităţii tratamentului. Dacă la început valoarea ridicată a
lactatului (>2,5 mmoJ/1) traduce gravitatea stării de şoc, evaluările ulterioare în
special pe termen scurt, nu sunt totdeauna edificatoare. Astfel poate surYcn1 o
creştere tranzitorie, cu toată ameliorarea clinică evidentă, prin fenomenul de
spălare a teritoriilor \'asculare în prealabil puţin perfuzate.
Constatarea iniţială sau sub tratament a elementelor de cardiopatie ischemică
se poate face prin:
• Radiografia toracică şi gazele sângelui arterial sW1t necesare pentru a
aprecia (în special în cursul umplerii vasculare ) apariţia unui edem pulmonar
asociat cu creşterea hipoxici şi apariţia semnelor de detresă respiratorie acută a
adulhllui;
• Cateterismul cardiac drept;
• Echografie Doppler:
Terapia medicamentoasă
Antibioterapia - se instalează de la început, înainte de a avea rezultatele
antibiogramei.
în genere se vor acoperi germenii gram negativi şi gram poziti,·i (aerobi şi
anaerobi) prin asociaţii de Cefalosporine sau Peniciline semisintetice +
Aminoglicozidie (Cefalotin + Gentamicină, Oxacilină + Gentamicină sau
Kanamicină), la care se poate asocia Metronidazol injectabil.
360
0
Cloramfenicolul este eficace în 90% d111 cazuri asupra . ··,
"d fi ·1· L" . . . . . . ' spcc11 or de
Bactcro1. es rag,. 1s:
. .
mcmrucrnelc,
.
C'hndam1c1nelc
. ..
fiind de ••seme
u.
, . t
I1ca ,IC l\'C pc
Bacler~1des: P~mcilmelc St~nt act1,e pc Cl~stnd11. Pcnicilinde de a a 3-a şi a 4-a
gencraţ~e, ca ŞI C~falospon~elc de gcncr_aţ1~ a 3-a acoperă c.:a mai mar.: parte a
germenilor aerob1-anaerob1 gram poz1t1v1 ş1 gram negati,·i . o e,·e tu· !"
antibiogramă din culturile produselor biologice recoltate din focarele s:
(caYitate uterină, colec1ii purulente, etc.) pot dirija antibioterapia ultcnoară. · p tce
ta
. ~orticoterapia stab!lizează me~1brana celulară şi lu:ozomală, integntatea
capilara'. sca~e perm~a?1li_tatea c_ap1la~ă, antagonizează tulburările reglării
metabol_1sm~lt~1 glu_cozc1, mh1bă mod,_ficănle complementului induse de inflama1ic,
creşte d1soc1at1a oxigenulm, arc efect rnotropic asupra cordului, descreşte rezistenta
arteriolară periferică, potenţează aminele vasopresoare.
Terapia \'a începe printr-o administrare masivă ini(ială ( Mctilprcdnisolon
sodiu succinat de 30 mg/kg corp sau Dexametazon 3 mg1kg.corp.)
Recent, 2 studii muticentrice au comparat în cadrul tmui protocol dublu orb
' efectele administrării unor doze mari de Metilprednisolon de sodiu succinat
(MPSS) versus placebo la peste 600 de cazuri. Glucocorticoizii au fost administrn\1
în curs de 4 ore de la recunoaşterea semnelor de sepsis. Ambele sh1di1 au do,·edit
ineficacitatea MPSS şi unul dintre shtdii a arătat o creştere a mortalităţii la
bolnavele cu grad moderat al msuficientci renale sau care au dczrnltat SORA.
După Stapezynski 2002 nu există un suport în litcrahtră pcntrn folosirea dozelor
mari de cmiicosteroizi.
Terapia heparinică. Deşi şocul septic declanşează CID, hcparinotcrapia nu
este probată ca fiind eficace în această situaţie (Corrigan şi Kicrnat 1973, Corngan
1977).
Coagulopatia fiind un episod în şocul septic, terapia ideală este tratarea bolii
în sine, care va duce la eradicarea factorilor declanşatori ai CLD.
Perfuzia se va utiliza numai dacă cu toate măsurile intcns1Yc de resuscitare,
CID persistă.
La o scădere a trombocitelor sub 20.0001111111 3, înainte de o e, cnhială
intervenţie, se indică transfuzia de trombocite.
Terapia .\pecijică
Terapia chirurgicală.
Cu toată terapia bine condusă şi imediată a şocului septic, interYenpa
operatorie este totdeauna necesară când există o sursă septică abordabilă
chirurgical. În aYortul septic, în endometritele cu reshtri placentare, după, sau în
timpul tratamenh1lui şocului, dar numai după tratamentul intcnsi, ant1biot1c ş1
stabilizarea pacientei, (pentru a evita o nouă bacteriemie) se ,·a proceda la controlul
cavitătii uterine şi extragerea resturilor ovulare. Dacă pacienta nu răspunde pnntr-o
ameliorare clinică şi biologică în aproximati\' 6 orc de la începutul terapiei de
deşocare şi controlul cavităţii uterine, este indicată histerectomia abdom111ală (la fel
în perforaţii, infecţii cu clostridii, endomiometrite). Desigur că intenenţla
chirurgicală este absolută în peritonita puerperală şi în c,·cnh1alclc colccţ1i
361
 purulente. În tromboflebita septică, clacă tratamentul antibiotic şi heparinic nu est
eficient, se impune intervenţia chirurgicală cu lîgatura vaselor interesate.
Intervenţia trebuie să se realizeze înainte ca procesul să treacă într-un ş
. .b.l
rrevers1 1 .
. Jnsufici~nţa renală. !nj~ctarea _de ~1anitol ar~ efect în oliguria prerenală dată
de h1poperfuz1e renală prm msufic1enţa de debit cardiac, deficit de fluid
electroliţi, iar.. în hiperhidratare - Furosenlidul în doze până la l.200 mg aş,
rezu 1tate pozitive.
Insuficienţa renală acută ce nu răspunde mijloacelor uzuale de resuscitart
necesită hemodializă sau dializă peritoneală.
lnsuficie_nţa hepatică. Tratamentul nu este specific: aport energetic
(gluc~>za, so~b1to!) aport_ de proteine (hidrolizat de proteine, acizi aminaţi,
ese~ţ~al~ ), . v1tan:unoterap1e, t~o~cc hepatică, fcnnenţi lactici, corticoterapie,
ant1b1ot1ce mtestmale (pentru ltm1tarea putrefacţiei cu resorbţie toxică hepatică şi
invazie microbiană).
Hemoragia. Defectele de coagulare tind să se rezolve spontan când focarul
septic a fost eradicat. Persistenţa unei hemoragii necesită înlocuirea masei sanguine
(este de dorit sânge proaspăt, coagulopatia fiind multifactorială.)
Tratamente adiţionale
O scrie de măsuri adiţionale se adaugă celor specifice în şocul septic. Ele au
în vedere corecţia acidozei metabolice, a tulburărilor electrolitice, a defectelor de
coagulare şi a tulburărilor energetice. Pacientele cu şoc septic pot să prezinte 0
hipokalemie secundară pierderilor prin tacn1I digestiv sau hiperkalcmie rezultată
din deplasările acute de cationi în acidoză sau în insuficienţa renală.
Pentrn combaterea hiperpotasemiei cu efecte grave asupra funcţiei cardiace
se administrează săruri de Calciu (Clomră de Calciu). Pcntrn tratarea acidozei se
administrează bicarbonat de Na. Ca suport energetic iniţial se poate folosi TJ 1AM,
um1ată de administrarea glucozei în combinaţie cu insulina ce poate suplea pasager
nevoile energetice.
Perspective terapeutice
Cu toată optimizarea tratamentelor, mortalitatea în şocul septic este ridicată
depăşind 50%. Cunoaşterea acntală a fiziopatologiei acestor stări infecţioase grave
a deschis posibilităţi terapeutice noi. Această fiziopatologie se poate schematiza ca
declanşată iniţial de către toxine bacteriene şi bacterii gram negati\'e (îndeosebi) şi
gram pozitive, stimulii iniţiali activând numeroşi mediatori ce interacţionează în
cadml unei reţele foarte complexe.
Impactul final al acestor numeroase substanţe inflamatorii este probabil
celula endotelială. Activarea excesivă şi persistentă a celulei endoteliale continuă
dincolo de stimulul iniţial, fiind responsabilă de producerea secundară a
insuficientelor pluriviscerale.
362
Pornite din studii experimentale, o bună parte din noile procedee tic tr t
e fiziopatologică a şocului septic este aplicată la om. Aceste tratamente trebuies~ a;:
considerate însă complementare tratamentului suportiv şi antibiotic. Ek cuprind:
oe • tratamente anticndotoxină;
• agenţi anticitokinici;
• corticoizi;
re
• modulaţia lipidică;
• terapii cu acţiune asupra polinuclearelor neutrofile;
• agenţi cu acţiune antiendorfinică.
e
Tratamente antiendotoxină.
I. Anticorpi antiendotoxină. Porţiunea toxică din lipopolizaharida
endotoxinei germenilor gram negativi este lipida A. Injectându-se la voluntari
sănătoşi, s-au obţinut seruri bogate în anticorpi antilipidă-A, anticorpi care se
fixează pe LPS ai germenilor gram negativi (pornind de Ia LPS al mutantului) - J5
E.Coli cu LPS incomplet care are lipidă A şi câteva zaharuri.
Serurile cu astfel de anticorpi ar avea rezultate benefice în condiţii de şoc
septic endotoxic (dar şi alte componente din ser pot actirn în acelaşi sens).
Administrarea anticorpilor policlonali scade mortalitatea la bolnavele cu
bactericmie gram negativă şi şoc septic şi previne şocul septic dacă sunt
administrate profilactic la cazurile cu risc crescut.
Alte studii au căutat să obţină anticorpi puri monoclonali anti I.PS. S-au
obţinut astfel anticorpi mononucleari umani anti-LPS, anticorpi umani llA-1 AS ş1
anticorpi murin l E5.
În Fran\a se comercializează numai anticorpi umani HA -1 A, cu
recomandări speciale din cauza preţ11lui foarte ridicat.
Rezultatele sh1diilor cc au utilizat anticorpi monoclonali (componenta
centrală a LPS şi TNf) încă nu ne stau la dispoziţie, dar tehnicile promit o abordare
nouă a terapiei.
2. Alte tratamente antiendotoxină. Endotoxina în doze mic, are efecte
imunomodulatorii. Injectată în doze mici la animal determină o rezistenţă la şocul
septic. Se utilizează deri\'aţi ai lipidei A care şi-au pierdut toxicitatea dar îşi
păstrează acti,·itatea imunomodulatorie. Rezultate încurajatoare sunt date în
utilizarea de lipida X şi monofosforil lipida A.
3. Bactericida! permeabiliţy increasing protein (BPI). Această proteină.
produsă de polinuclearele neutrofile, are o structură asemănătoare cu proteina de
legătură a LPS (LBP). Ea exercită un efect protector, combinându-se cu LPS ş1
împiedicând astfel endotoxina să se fixeze pc receptorii de la suprafo\a monocitelor
macrofage. S-a produs astfel o formă recombinată de BPI. cu perspe<.:tt\"e
interesante terapeutice.
4. Eliminarea endotoxinei prin plasmafcrcză sau leucoplasmatercză.
Rezultate bune experimentale au dat hemoperfuziile pe fibre cu polimixină la
animale endotoxinemice.
363
 i
Agenti aoticitokinici:
I. Ant1corp1 anti-TNF. A_u un efect preventiv şi câteodată curati, în
cndotoxincmia experimentală. In infecţiile locale însă (peritonite, infecţii
pulmonare) nu au dccl asupra mortalităţii.
Aceste tratamente sunt Justificate pentru a bloca TNF circulant. care are un l\lediatori endrogcni ai scpsisului Noi achizitii terapeutice
efect toxic general (tratamentul trebuie asociat cu antibioterapia, deoarece TNF are Citokinc I Anticorpi monoclonali contra:
acpunea de protecţie împotriva unor agenp infecţioşi). TNF - Endotoxine. exotox111c
Anticorpii monoclonali anti - TNF <;cad eliberarea de alte citokine. II .-1.2.4.6.8 - NF.IL-1
2. Antagoniştii receptorilor IL-1 (11-1 ra). TL - I ra este o proteină naturală rnterfcron g - PI '\:
cu o oarecare analogie cu IL-1. În stările septice IL-1 ra este secretată paralel cu fl- Factori de stimulare a granulocitelor - CSa
i, concentraţia sa serică fiind de I 0-100 on superioară celei IL-1. lL-1 ra se fixează Macrofagc - Molecule de adC✓ iune IC,\r--t. F.l.,\~1.
pe receptorii lL-1, blocând acţiunea acestei interleukine şi neavând mc1 o acţiune receptor
agonistă. Toleranţa generală este foarte bună, obsenându-se numai discrete reacţii
CD 18 al polinuclearelor
locale în tratamentele subcutanc prelungite. Administrarea de IL-1 ra in L1p1dc 2. Antago01~t1 ai rcccptonlor de
sindroamele septice ameliorează prognosticul proporţional cu doza administrată. PAF - fl\J F
Leucocite (I.TB-L LTCS. LTD4, TE4) - lL-1
Corticoizii. Corticoizii blochează sinteza de TNF şi IL-1, inhibă paqial TXA: - PI\F
fosfolipoza A1 citozolică şi scade creşterea pem1eabilităţii capilare obsen·ată în PGE2• prosta'ciclmc - Brndikmină
şocul septic. Totuşi, nu s-a putut e, idenţia statistic un efect benefic al corticcmilor Produse ale celulelor endoteliale 3 Fpurapa cndotoxmclor :;,1 med1atonlor
pc mortalitatea bolnavilor cu şoc septic gra,. Cu toate acestea, corticoiz11 nu pot să Oxid 111tric - Hemofiltrarc - plasmafcrcză
fie excluşi din terapeutica stărilor respecti\'c. Riscul lor infecţios poate fi diminuat Endotclma - Absorb\1e de cndotoxmc pc coloană
prin utilizarea lazaroidelor, substanţe antiinflamatorii şi antioxidante fără efect cu
glucocorticoid. I hrudina polimixina 8
Molecule de adeziune: endothehal 4. Modulaţia lipidelor
Modulaţia lipidică Leucocyte adhesion molecule (FI ,\_,~1) -. I limenta(ie hogatâ m ac1:i gra}l
1. Antimtlamatoare nesteroide (AINS). Metaboliţii ac1dulw arahidonic, prin polisat11ra(i 113
calea cicloxigenaze1, în special Tromboxanul A, participă la constituirea leziunilor lntraccllular adhes1on molecule ( IACM) - Perfuzie PG J, sau PG I
tisulare prin efectul vasoconstrictor ş1 proagregant plachetar. - A:"JS (1buprofcn)
/\INS blochează ciclooxigenaza şi astfel inhibă sinteză prostanoidelor. - Inhibitor al sintezei de TXi\ 2 ( imidazol l
cxpencnţe cu lbuprofen intrarectal au dat rezultate bune în rever<;1bilitatca şocului - Inhibitor al hpogcnuc1 (clicii I carha11n{1)
septic, semnificativ mai importante decât gmpa bolnavilor trataţi placebo. 5. Inhibitori at polinuclearelor neutro file
2. Anticomii anti - PAF. Factoml de acti,are plachetară (PAF) este un - Pcntox1fihnă
mediator lipidic sintetizat de celulele endoteliale, polinucleare şi monocite El - Antiprotcazc
dctennină scăderea forţei de contrac\ie a miocardului în mod experimental, iar la
- Captaton de radicali liben
om produce scăderea debitului cardiac şi hipotensiune arterială. - Chelatori ai lierulu1
Anticorpii anti - PAF sunt susceptibili de a ameliora performanta 1111ocard1că - Enzi1m: antiox1dantc (superoxicl ai~1rn1ta✓a
ş1 de a diminua necroza intestinală detcm1111ată de endotoxină sau de TNI-.
n.:combmată conJugatc la PF(1 sau n:hinilată
Proteina C reactÎ\ ă recombinată ( Drotccogin alfa acti,·ată). de liposuri
În ultimul timp acest tratament pare că scade riscurile de deces în ş0cul
septic în mod spectaculos (Sharma 2003 ). 6 Modula\ta coagulării
Produse ale polinuclearelor ncutrofilc
Noile perspecti\'e terapeutice cc denYă din achiziţiile recente în cunoaşterea
Radicali liberi de oxigen ( O,, radical - Proteina C activă
şi înţelegerea fiziopatologiei şocului septic sunt sistematizate în tabelul următor
hidroxil.
acid hipocloros) - /\ntitrombină III
Proteaze (clastaze.
L-:::.:.::.:::...=____:_:.__:__ _ : _gclatinaze.
_ : : _ _ -_ Trombomo<lulina
__________ - _j

364 365
olagcnazcJ Considerăm termenii de chorioamniotită şi infecţie intraammoti ă
- Hirudina echivalenţi, ~vâ~d în vedere că manifestarea cl_inică a infecţiei acestuia (febră cşi
Factori de coagulare 7.Diverse alte semne şi simptoame) presupune nu numa, prezenta germenilor patogeni în
Factor tisular Prevenirea translocatiei bacteriene prin: cavitatea amniotică, cu repercusiunile sistemice ale infecţiei, dar ş, afectarea locală
rrombina, fibrina - decontaminare digestivă selectivă a membranelor ovulare.
Jnh1bator I al activităti1 - alimentaţie enterală precoce
plasm.inogenulu1 Etiopatoge11ie
Scăderea antitnombinei Ill - hormoni (glucocorticoizi, glucazon) Frecvenţa infecţiei intrauterine este apreciată între 0,5%-1 % din gravide,
- optimizarea tratamentelor simptomatice această apreciere însă trebuind să fie corelată în special cu mptura prematură de
ale membrane, vârsta sarcinii şi timpul de latenţă între ruperea membranelor şi naştere.
insu/icienţdor pluriviscerale ca: Astfel, în primele I O ore de la ruperea membranelor riscul de infecţie anmiot1că la
- erupţia extracorporală a C02 gravidele la termen este aproape neglijabil, fiind relativ mare pentru gravidele
- oxigenator implantabtl înainte de tem1en, sau cu atât mai marc cu cât vârsta sarcinii este mai mică
- surafactat artificial Prelungirea latenţei creşte riscul aproape egal între sarcinile la tenncn şi înamte de
- perfuzie de inhibator ai Cl-esterazei tem1en (între 10-24 ore), ca să crească semnificativ pentru sarcinile mici faţă de
- tratament genomic cele la tem1en, dacă perioada de latenţă trece de 24 ore.
- antiendrotinice (Naloxon) RPM sub 10 ore, incidenia IAI 9,38% la sarcini de luna a VTI-a şi de 0,39°0 în
luna a fX-a;
• între 10-24 ore, incidenţă 8,73% în luna VIT-a. 12,1% luna IX-a;
!V.5.4. INFECŢII PARTICULARE
• peste 24 orc incidenţa 62,3% în luna Vfl-a şi 22,2% luna IX-a
Modalităţile de infecţie intraamniotică. În cazuri rare, dar posibile, b111c
documentate în literatură, se citează infecţia anmiotică în afara trarnliului şi a unei
JV.5.4.1. CIIORIOAMNIOTITA (INFECTIA INTRAAMNIOTICÂ)
evennialc ruph1ri de membrane. În aceste cazuri mecanismul infcctic1 este
hematogen şi transmiterea este transplaccntară (infcc{ii cu Listeria monocytogenes,
Deşi infecţia intrauterină, chorioamniotita sau infecţia intrauterină,
Streptococi grup A şi alţi gem1eni). Infecţia se poate propaga şi prin contiguitate de
presupune infecţia ca\'ităţii O\ulare (a\'ând în vedere: suprapunerea fenomenelor
la focare (anterioare) de vecinătate (uterine, anexiale, urinare, intestinale).
clinice cu cele ale infecţiei puerperale în general, legăturile etiopatogenice şi faptul
Ccrclajul cervical poate fi o sursă de infecţie prin matenalul străin de ccrclaj
că infecţia chorioamniotică este un moment limitat al cvolutici sarcinii), fiind
(care dezorganizează mijloacele de apărare locale), prin manipularea colulm în
urmată în cel mai scurt timp de evacuarea cavităţii uterine (spontană sau
timpul actului chirurgical sau prin punerea membranelor în contact cu flora
terapeutică) şi fenomenele infecţioase putând să evolueze în perioada lăuziei,
Yaginală în cazul existenţei unei dilataţii cervicale. Studiile lui Charles ş1 Edwards
includerea acesn1i capitol în cadrnl infecţiei puerperale este pe deplin motivată.
(1991) arată că infecţia anmiotică survine în 9,6 % din cazuri în pnmclc 4
Tem1cnii etichetării acestei infcc\ii sunt discutabili şi discutaţi în literamră.
săptămâni şi în 14,8 % din ca7uri după 4 săptămâni de la cerclaj.
În general, prin chorioamniotită se înţelege manifestarea clinică a imaz1ei
Însăşi infecţia locală endocervicală şi a polului inferior al sacului O\ ular este
microbiene în cavitatea amniotică. Unii autori însă restrâng însă acest termen
cauza principală a ruph1rii prcman1re de membrane şi cauza unor naşteri premah1rc.
numai la inflama\ia placentară. În mod normal, manifestarea clinică a invaziei
Deşi rar, inocularea intraamniotică a germenilor patogeni poate fi directă
microbiene în cavitatea uterină este însoţită histologic de inflamaţia membranelor
prin amniocenteză, transfu7iue intrauterină sau recoltare percutantă de sânge
chorioamniotice. Nu este mai puţin adevărat însă că existenţa histologică a ombilical.
fenomenelor inflamatorii chorioanmiotice nu este acompaniată totdeauna de
Studii epidemiologice pc un număr marc de cazuri arată o corelaţie între
fenomene clinice.
cervicite şi relaţiile sexuale în sarcină cu inflamatie placentară.
Tennenul de "sindrom de infecţie amniotică" presupune atât infecţia
Vaginozelc, infecţiile trichomonazice sunt mult mai frecvente la !:,Tfa,·idcle cu
placentară, cât şi fetală - "amniotita latentă - asimptomatică", colonizarea lichidul~1i
infecţie intraamniotică . În aceste cazuri infecţia ascendentă poate să se 111stalcze
amniotic cu > 100 colonii microbiene/ml în absenţa simptomelor clinice, "infcclia prm:
intraanmiotică, subclinică... " infecţia amniotică asimptomatică având cultura din
• străbaterea membranelor intacte de către unele categorii de
lichidul amniotic pozitivă.
gcnnen, ca streptococi, stafilococi. E Coli:

366 367
 prin producerea de lcziu111 inflamatorii locale, care, chiar minime,
determină pnn proteoliza m1crob1ană degradarea structurală a
membranelor.
Cca mai frecventă cauză de infecţie intraamniotică este ruptura prematură de
membrane.
încă din 1928 lucrările lui R1sacher (prele, ăn de lichid amniotic în
cczancnc) au arătat că după 3 ore şi mai nlcs după 12 ore de la rnperca
membranelor lichidul amniotic este contaminat.
Incidenţa anmiotitei este destul de mare ş1 aproape sigură după 48 de ore
( evidenţa histologică şi bacteriologică a infecţiei arată o incidenţă de 10% după 12
orc de la RPM, 30-50% după 24 orc, nscul fiind aproximativ egal cu infecţia
urinară după cateterul \'ezical a demeure. Clinic, manifestarea este mai redusă : 4,7
% după 24 ore, 7.5% după 48 orc şi 8,6 % peste 48 orc, dar este mult agra, ată ş i
crescută în intensitate de prelungirea tra\'aliului, comtmă în aceste situaţii, după
cum complică gra,· operaţia cezariană.
Infecţia ascendentă este mecanismul comun al colonizării amniotice cu
germeni patogeni în mptura de membrane. Frecvenţa acestei mfccţii şi număml de
germe111 sare o creează creşte cu timpul scurs de la începerea trarnliului ş1 ruptura
membranelor, gradul de infectare cerYicovagmală, numărul de examene vaginale.
durata totală a tra\'aliului. utilizarea monitorizării interne .
Desigur dificil de apreciat este posibilitatea imunitară de apărare
antibacteriană a lich1dulu1 amniotic şi, natural, virulen\a gem1enilor. O sene de alţi
faeton farnnzanţ1 sunt luaţi în cons1deraJie, fără a aYca însă un rol hotărâtor: starea
socio-cconom1că scăzută a femeii gra, ide. anemiile şi o scrie de alte asocia1ii
patologice concomitente cu sarcina, igiena defectuoasă
Fiziopatologie.
Înainte de traYaliu sau de mptura membranelor, lichidul amniotic este stcnl
în marea majoritate a cazurilor.
Odată cu începerea travalmlui, pnn contracpi uterine, (uterul jucând rol de
pompă aspiratoare a secreţiilor cefYico-rnginale, mai ales după mperca
membranelor, când, în majoritatea cazurilor, microorganismele genitale
ascensionează în ca\'itatea amniotică. Cu toate acestea, numai o parte din aceste
gravide dezvoltă o infecţie intraamniotică, existând un mecanism local (şi general)
de apărare împotriva acestei infecţii În acest mecanism intră numeroşi factori. între
care leucocitele polimorfonucleare, lizo7imul. P-lizina, trasferina.
imunoulobulincle şi tm factor de inhibiţie a creşterii bacteriene. O parte din
lichidele anmiotice au o mai mică actiunc de inhibiţie a crcştcni bacteriene. Studii
randomizate în această pm·intă arată că numa1 30% d111 lichidul amniotic în
cazurile de infeqie intrauterină inhibă dezvoltarea microbiană, faţă de 68°:o în
cazurile de control, fără infectic amniotică. Activitatea antim1crobiană a ltch1dului
amniotic a fost demonstrată experimental pentru F. Coli, Klebs1elln. Pseudomonas
J\emginosa, Clostrid1i, Stafilococ aureus, Streptococ B, Gonococ.
368
Mecanismul exact al inhibiţiei bacteriene de căt , I ·I ·d I . .
cunoscut. Stud11. ·1 c cIectro microscopice
. , . ic h·
arată că expu n.: 11 u ..amn1ot1c . c s·t c
. t. . . ncrec1 .ic ten llor la lrch.d
amrno 1c permite o creştere şi alungire a acestora d·u I . · h- .• d. . . 1
dczYoltându-se astfel numai bactern aberante. , , c in t 6a I\ l/1unea.
G~lask şi colab. ( 1968-1975) au arătat existenţa unu 1 comp le"' t· fă
h b- )" . b · ' pep ll,-71J1C
care m I a r':p 1caţta acte~1ană, exis_tâ_nd o relatie între concentraţia de fosfat i
cca de zmc 111 ceea cc pn\'eştc act1v1tatca de inhib11 1c bactcnai1 ă .., - ·d .ş.
1
t ( J fi f: · · · · 1IC 111 li Ul
LI
am1110
.m h.b. .1c b raportu
. • os
. at zmc fond considerat ca un factor de prodtic•ie . I putern· · te
a
1 1ţ1e actenana rn ntro). ~ 1
, . Micl?peroxidaza, în cant1_ta_te n~ică în lichidul amniotic la început şi atingând
valon maxime la termen, part1c1pă m procesul fagocitozei Trar,s'-', · ă
. b · · • . . . . . . ~ ,cnna m rcştc
acţnmea act_enc1da a lt~h1dulu1 amn1ot1c prm acţiunea sa chelatoare a fierului.
. cu acţiune . asupra bactcnrlor gram poz1ti\·c v, 1 a Gono")
Spcnmna,
• „ c cu Iur· se
gă seş t c m cantitate mică în lichidul amniotic.
Infecţia amniotică a~ fi datorită, deci unei scăderi sau diminuări a puterii
bacte~1ostat1ce sau bactenc1de a lic~idului amniotic, dar în cazunle unei acti\·ităti
de apararc nom1~lc şi a \'1mlcnţe1 ş1 numămlu1 crescut de gem1cn1 care 1m adează
cantat.ea amnrot1că depăşind această putere de apărare.
. ln plus, după ruperea membranelor şi eliminarea continuă a lichidului
amniotic se produce o scădere a puteni bactericide pnn diluarea acestor
componcn11.
. . Pe lângă dilt'.tie, acti, itatea. antibacteriană a lichidului amniotic poate
d1mmua pnn contaminare cu meconm, prin , ·aria!iî ind1,·1dualc, scăderea rcactiilor
1muno!~g1ce ?c_ncralc sau pri_ntr-un ambient socio-economic scăzut al gra, ide;, cu
o n~1tr1t1e det1c1tară (un studiu făcut în 1977 de Applebaum ş1 colab arată că în
Africa d_e ~ud, __ la populatia albă, bine situată economic, l1ch1dul amniotic are
puterea mh1bărn ba~tcricnc în 76% din cazuri, pc când la celelalte rase. scade
proporţional, probabil, cu această stare: rndiene - 52%, nfncane - 33°, 0 ). f.:.xi&.;tă 0
creştere a puterii antimicrobiene a lich1dulw am111otic proporţ1onală şi cu ,·ârsta
marnei.
. O dat~ cu i~fccţia an~iotică declanşată, procesul se poate răspândi cMre făt
ŞI mam~. Pnn asptrarea lrch1dului amniotic infectat. fătul poate să se contamineze.
de~vo_ltand o pneumonie, meningită sau sepsis. Ia mamă, infecţia poate determma
mfec!n. pucrp~ralc, ?c la forme banale (endometrite) la forme propagate sau
generah7ate (111 special declanşarea şocului septic).
Micr_obiologie. Deoarece cca mai frecventă calc de 1nfcc\ic intraamn1ot1că
este asccnsmnca bacteriilor prin ce1-Y1x, microorgan1smclc din 1ntcctia amniotică
sunt as~emănătoare cu acelea dm flora polimicrobi;nă a căilor genitale.·
ln chorioamniotitc chiar cu membrane intacte au fost găsrte, cu o frcC\·cnţă,
crescută, Yagmozelc. Culturile din lichidele amniotice infectate nu izolat bactcm
asociate aerobe şi anaerobe, aerobe sau anaerobe <;ingure. Drntre germenu u1 o
ma1:e ,·irulenţă, în ordinea frec,·enţei, s-au descris: Ractero1des, Streptococi grupa
B Şt alţi Streptococi, E. Coli şi alte bactcni gram nega11,·c, Clostnd11. Pcp1ococ1,
369
Fusohacteru. Cavitatea amniotică poate fi infectată _şi de. genneni cu v1~lenţa
redusă. ca Lactobac1lt, Diftcro1des, Stafilococcus ep1derrrns. Toate gmpunlc de
germeni se găsesc în infeq~ile am_nio_tice d~cl_arat_e, în special în cazul mcm~ranclor
rupie. dar se pot uola şi din Ca\"1lăţ1 amrnot1cc m care membra~ele s~nt indemne
(desigur. într-o proporţie foarte redusă) sau în cazuri fără manifestări cltmce de
infecţie amniotică . . .
în studiile tăcute în 1994, Pelinescu-Onciul găseşte predomma\1 gennenii
gram-negativi (în special enterobacterii), urmati de Stafilococul auriu, Streptococul
de grup R ş, A. . Diagnosticul clinic. Deşi infectia mtraamniotică precede senmele clinice
Rolul infecţiei cu Mycoplasme în chorioamniot1te este discutabil:
Mycoplasma hominis şi Ureaplasma urealyticum, s-au găsit în cazuri rară
manifestări clinice, în inflamaţii placentare sau infecţii amniotice, în care însă erau
asociate cu flora patogenă aerobă sau anaerobă curentă în aceste infcctii, în a~a fel
încât nu se poate incrimina un rol patogen direct.
în acelaşi sens se apreciază şi rolul Chlamydiei trachomatis. Deşi
Chlamydiile cresc pe celule amniotice, mortalitatea perinatală este crescută la
mamele infectate cu Chlamydii, chorioamniotitelc sunt mai frecvente în gnipul de
femei cu teste imunologice la Chlamydi1 pozitive; febra intra-partum este mai
frecventă la gravidele cu infecţie cer\"icală chlam1diană existentă ante-partum.
ton1ş1 rolul Chlamyid1ilor în infecţia mtraamniotică este încă neclar.
Anatomie patologică
Leziunile găsite în infecţia intramniotică, interesează placenta, membranele
şi cordonul ombilical. Este interesant că aceleaşi aspecte se pot întâlni atât în
chorioanmiotitele cu expresie clinică, cât şi în cele asimptomatice clinic. ceea ce
dovedeşte că agresiunea microbiană locală este preman1ră şi iniţială şi manifestănle
clmicc sunt secundare depăşm1 mijloacelor locale de apărare.
La n1Yclul plăcii choriale, infcctia interesează fie numai zona internă. fie
totală grosimea plăcii chonale. Leziunile se prezintă ca microabcese sau infiltrate
difuze cu polimorfonuclcarc, cu interesarea concomitentă a fibrinoidulm Langh_ans
şi a spaţiului subchorial. La ni,·clul membranelor, procesul intlamator prczmtă
caractere asemănătoare. limitate sau difuze, în cadrul inflamaţiei difuze fiind
interesate toate structurile (amnios, corion. decidua). Reacţia inflamatorie a
dcciduei determină un flux leucocitar matern către structurile anmiocoriak.
Prezenta polimorfonuclearelor în cordonul ombilical arată răspunsul fetal la
agresmnea microbiană.
Leziunile histopatologice sunt cu atât mai accentuate cu cât timpul de latc_n?
al mpern membranelor (şi, deci, im·azia amniotică a gcnncnilor) este mai lung ş1 111
orice caz, preced apanţia semnelor clinice ale chorioanmiotitet. . unor chorioamniotite cu expresie clinică.
De altfel, ş1 cercetările histoenzimat1ce, histochimice, imunolog1ce. prin
markcrii rcspcctn I materiali şi fetali, arată reacţiile preclin1cc ale
infecţiei intraamniotice.
370
Acţiunea hacteriilor asupra membranelor se execută direct si indire t
mcdiato'.ii inflam~~1ei, care stimu~ează citokinele (pnntrc stimul 11 p~incipah\~ ~~~
endotoxina bacternlor gram ncgall\c).
, . :4-stfcl T~-1.' TNF şi PA~. absente în lichidul amniotic normal, sunt pn.:zentc
m lichidul amniotic infectat pnn producerea lor de către macrofagele stimulate de
invazia microbiană.
Diagnosticul infecţiei i11traam11iotice
diagnosticul chorioamniotitei se spune însă de cele mat multe on după semnele şi
simptomele acestei infecţii. Semnele principale sunt reprezentate de:
• febra maternă, 38°C sau mai mult. care <;e menţine la cel pupn două
măsurători la inteffal de minimum 4 ore. în afara oricărui alt focar de
infecţie;
• tahicardia maternă, chiar în absenta febrei;
• sensibilitatea uterină, uternl fiind dureros la palpare. contracţii şi h1perton:
• modificarea organoleptică a lichidului anmiotic: lichidul amniotic dcYine
fetid, tulbure şi c\·cntual purnlcnt;
• tahicardia fetală persic;tentă putând fi endenţiată clinic sau cardiografic
Diagnosticul paraclinic. Examenele de laborator sunt necesare pentru
diagnosticul precoce al infecţiei amniotice, înaintea apariţiei semnelor clinice şi
pcntm confim1area ci în Ycdcrea evaluării naturii şi sensibilităţii la antib1ot1cc a
gem1enilor cauzali:
l eucocitoza maternă este nesemnificati\·ă, deoarece în sarcină există o
creştere importantă a leucocitelor. în special a celor neutrotilc. încă din primul
tnmcstm. Cu toate acestea Yalorilc extreme trebuie să tic luate în scamă: mai mar~
de 15.000 mm' (după Taylor şi Garite, 1984. Vintzilleos. 1984).
Examenul lichidului amniotic
• Prezenţa leucocitelor în lichidul amniotic, ş1 anume un număr ma,
mare de două leucocite pe câmpul m1croscop1c cu mărire mare. indică
posibilitatea. dar nu certifică existenţa infec\1e1:
• Prezenţa germenilor în Iichidul amniotic este c\·idcnţiată prin
examenele bacteriologice care cuprmd:
o Frotiul colorat Gram (în carol lichidului colectat din canalul
cervical, frotiul se face centrifogal în cazul celui rczultar pnn
ammoccteză - necentrifugat):
o Culturi după însămânţare pe medii aerobe ş, anaerobe
S-a demonstrat că o creştere de peste 10 colonii mm' indică declanşarea
Recoltarea de lichid -,e face din canalul cen 1cal, prin aspiraţie . sau tampoane
sterile sau prin puncţie amniotică. mai fidelă dar mai puţin utilizată d111 cauza
riscurilor şi dificultăţilor prea mari faţă de datele aduse.
• Aprecierea puterii antibacteriene a lichidului amniotic . Un11 autori
indică scăderea puterii antibactericide a lichidului amniotic apreciată
371
 prin raportul fosfat/zinc, ca un semn de chorioamniotită inc1p1cntă
(raportul sub 100 - lichidul amniotic este bactericid, între 100 ş1 200.
bacteriostatic şi peste 200 - neinhibitor).
• Dozarea intcrlcukinei 6 în lichidul amniotic cv1dcnţ1ază o legătură
semnificativă între nivelul ridicat al IT -6 în lichidul anmiotic ş 1
existenţa infecţiei intraammot1ce.
• Analiza prin cromatografic în gaz lichid a lichidului amniotic (GCL)
care dozează acizii organici produşi de metabolismul bacterian în
lichidul amniotic se evaluează într-o oră.
• Dozarea proteinei C reactive. S-a constatat o semnificaţie statistică
evidentă între creşterile nivelurilor proteinei C reactive şi prezenţa
chorioamniot1tei evidenţiată histologic. Creşterea valorilor protemei C
reacti\·c materne cvidcntiază cxistcn\a infecţiei amniotice subclimcc.
Creşterea peste 2 mg % a proteinei 8 C reactive, deşi nepatognomonică
pentru chonoamniotită, sugerează infecţia amniotică um1ând a fi
confim1ată de alte teste. Handwerker şi colab., 1984, consideră că o
creştere a proteinei C reacti\·c este un test de valoare în
chorioamniotită subclinică, iar după Hawrylyshyn, creşterea peste 1,25
mg 0 /o are o Yaloare de 96% în predicţia infecţiei amniotice subclimce.
• Scorni biofizic fetal. Una dmtre conscc111\cle chorioamniotite1 este
mfec\ia fetală. Studiile Im Vintzillcos şi colab., ( 1985), au arătat că în
cazurile de mfec\1e fetală intrauterină iminentă, acti\ ităţile b1olog1ce
fetale sunt alterate c;imilar cu alterările activităţilor b1ofiz1ce dm
insuficienţa placentară.
Primele manifestări fetale în caz de iminenţă de infecţie sunt testul non-stres
nereacti, şi absenţa mişcărilor respiratorii fetale. Ultimele marnfestăn ,unt
pierderea mişcărilor active fetale ş1 scăderea tonusului.
Modificarea mişcărilor respiratorii fetale are cca mai marc scmnifica\1c
pentru prezicerea mfecţiei fetale. Pierderea mişcărilor fetale şi a tonusului fetal ,unt
cei mai buni indicatori ai infecţiei fetale, dar rcprez111tă semne tardiYc.
Descreşterea act1v1tăţii biofizice fetale înaintea apariţiei mfccpe1 clirncc este
semnificativă.
Un scor biofizic sub 7 este un indicator al infec\iei fetale iminente la
gra,idelc cu niptură prematură de membrane (după Vintzillcos, după 24-48 orc de
la ruperea membranelor, un scor mai mic sau egal cu 7 arată prezenţa mfrcţ1e1 în
93,7%, din cazuri, în timp ce un scor mai mare sau egal cu 8 - numai în 2,7°11 dm
cazuri.).
Sn1diilc lui Pouss1s ş1 colab., ( 1991) confim1ă statistica lui Vmtzillcos.
adăugând că un scor biofizic de 0-8 arată prezenţa infecţiei în 95°/o dm cazuri. când
mişcările sunt absente iar un scor între 4-8 cu test non-stres ncrcacti\' coincide în
75% cu infcctia fetală.
Efectuarea ::ilnică a scorului biv.fi::ic la pacientele cu membrane rupte poall'
să detecte::e apariţia infecţiei 111trauter111e, recoma11dâ11d 11aşterea imediatei în
372
ca::ul scorului 0-8. ca şi în ca::ul în care miş("(irile re.\ pirnton,Jetule s 11111 ahsente ş,
în care testul de 11011-~tres din reacti1· de1·ine nereacm
• Concentraţiile amniotice ale fosfatidil-colinci nesaturate Studiind
concentraţiile fosfat1dil colim:1 nesaturate în ltch1dul amrnotic, in
legătură cu e,·idenţierea histopatologică a chorioanmiotitei la gra, ide le
cu ruptură prematură de membrane, Higuchi şi colab, ( 1992) au găsit
că aceste concentraţii sunt scmrnficat1\' crescute în chorioamniot1tc faţă
de cazurile neinfectate, chiar în sarcinile cu , ârstă gestaponală între
26-32 săptămâni.
• Dozarea glucozei în lichidul anmiot1c. Conccntrat1a de glucoLa de 20-
30 mg% constituie o dovadă a infecţiei chonoanu11ot1cc mfracli111cc.
Forme clinice
Infecţia intraamniotică se poate prezenta sub fom1e dm1ce d1fente, de la
forme inaparente la manifestări specifice gra,·e:
o forma latentă, subcl1111că se poate depista numai paraclinic:
o fom1a mmoră medic este mamfestată printr-o stare subfcbrilă ş1 rnoddicăn
organoleptice ale lichidului am111ot1c. Uneori. diagnosticul este
retrospectiY; după cxpulzia fătului, impregnat meconial şi mirositor, se
scurge o cantitate de lichid amniotic fetid, modificat:
o forma gravă cu starea de sepsis, şoc septic. piometrie. fiziomt:tne,
gangrena uterină:
o fom1e inaparentc: prin examene bactenologice ale lich1dulrn amn1ot1c ş1
examene histologice ale placentei se demonstrează pre7enţa de
chorioamniotite cu membrane intacte, cauza unor naşteri premature.
Imunolog1c, în sângele ombilical se decelează în aprox11nat1\· 63% din
cazurile de ruptură prematură de membrane două Yârfuri de lg A: unul sub 12 orc
de la mperea membranelor altul după 72 ore. Primul vârf sugerează că mfeq1a a
fost prezentă îna111te de mptura membranelor ş1 poate fi o cauză directă a acestei
mpturi.
Evoluţie. Complicaţii
De cele mai multe ori infecţia ammotică este um1ată de declanşarea
travaliului şi cxpulzia produsului de concepţie, ca um1are a s111tczei de
prostaglandine, datorită fosfalipazei A 2 ce acţionează asupra fosfolipidelor în
producerea de acid arah1don1c, fosfoltpază elaborată de uncie bactern sau rc211ltată
prin distrugerea lizozomală în procesele 111flamatorii locale. În ca21mlc însă a unei
perioade lungi de latenfă, în mod obişnuit însă imer,; proporţională cu ,ârsta
sarcinii, infecţia se agra,·ează, detem1inând complicaţii materne ş1 fetale cu urmăn
serioase imediate sau cu repercursiuni în lăuzie:
• stare septică gravă (septicemie şi şoc infectios):
• şoc septic cu manifestările şi consecintele respect1,·e:
• suferinţa fetală ş1 moartea tăh1lui intrauterin.
373
 În mod obişnuit, in perioada de ascensiune febrilă de vârf (39-40"C), cu
declanşare de fnsoane solemne, se produ~e . moa~ea ~~lui, agravarea
choriomniotitci ş1 transformarea purulentă a hch1dulu1 amniotic ş1 eventuală
ÎJ/10mctrie.
Mortalitatea maternă. În unele statistici mortalitatea maternă este nulă, dar
nu exclusă. În alte statistici mortalitatea maternă este destul de ridicată (ca, de
exemplu, în Statistica Im Gordon şi Wcingold, între 1957-1971, la Spitalul Ne\\
York Medical College-Metropolitan Hospital Center - 14%).
Cauzele mortalitătii materne sunt reprezentate de consecinţele infectiei:
şocul septic, septicemia, etc. şi de accidentele stimulării travaliulw sau prelw1girii
lui (hemoragii, rupturi uterine, embolii amniotice)
Complicaţiile obstetricale. Cele mai frec, ente mfec\ii amniotice se
întâlnesc după ruperea prematură de membrane înainte de tcnnen, când fibra
musculară uterină nu este pregătită pcntrn contracţia de travaliu. Din această cauză,
inducerea travaliului este o problemă, iar odată declanşat, travaliul este prelungit de
numeroase perioade de distocie dinamică, la care se adaugă, ca influenţă negatiYă,
chiar procedeele de declanşare. Opcra\ia cezariană, indicată uneori în rezolvarea
acestor complicaţii, este greYată de dificultatea de tehnică (lipsa de formare a
segmentului inferior, necesitatea unei operaţi, cezariene cu extrapentonizare în
uncie cazuri) ş1 nu în ultimul rând de complicaţ1ilc septice în lăuzie.
Infecţia puerperală este de 4-5 on mai frccYcntă în cazurile de 111fccţ1c
amniotică, cu toate fom,ele infecţiei puerperale, de la endometrite la gan1:,rrena
uterină, peritonita generalizată, septicopicmic.
Complicaţiile fetale. Riscurile fetale sunt tot atât de grave ca şi cele materne
şi cu atât mai !,TTave. cu cât sarcma este mai mică, fiind legată în special de infec\11
şi prematuritate.
După Aubricot şi colab. ( 1983 ), infecţia afectează nou-născuţi înainte de 34
săptămâni în 36% din cazuri, în peste 37% dacă perioada de latenţă cu membrane
rupte depăşeşte 72 ore ş1 în 50 dacă manifestănle clinice ale chorioammotitei sunt
e,idcnte (febră, modificări ale lichidului amniotic etc).
În caz de mpere prematură sau precoce de membrane este 111dicată
declanşarea travaliului, care în această situaţie reduce timpul de latenţă, factor
primordial în infecţia amniotică. O\Ulele şi administrarea de antibiotice sub alte
forme sunt discutabile.
Tratament
Antibioterapia profilacticii
Studiile randomizate asupra ut1lizăn1 profilactice a antibioterapiei în mptura
prematură de membrane (pentm e, itarea sau scăderea mfecţiei intraamniot1ce sau
neonatale) nu arată nici un beneficiu aparent şi, chiar dacă unii autori indică cu
bune rezultate terapeutica profilactică prin antibiotice cu spectru larg cc trec ban era
placentară, cei mai mulţi sunt împotriva utilizării antibioterapiei de rutmă. AYând
în vedere bogăţia şi varietatea florei genitale, este periculos să se presene o
374
ant!biotcrap1c sistemică, care poate să fie ineficace şi chiar să selecţioncrc suşe
rezistente.
Există, totuşi. un grup în care antibioterapia ar putea li indicată, acela al
pacientelor cu risc crescut de infccţH.::
• paciente cu examinări ,·aginale repetate;
• paciente cu imunodepresie (tratamente cu 1munodepresoare, corticoizi. boli
cronice);
• infecţii vaginale prezente;
• gravide internate sau cu perioada lungă de spitalizare de la ruperea
membranelor;
• diabetice insulino-dependente, cardiopatii reumatismale, opcratii anterioare
pc cord;
• gra,·ide cu cerclaj cen ico-istmic.
Tratamentul curativ
Semnele clinice sau de laborator ale infecţiei amniotice indică tcm1111arca
rapidă a naşterii, indiferent de \'ârsta gcstatronală a fătului.
Este ade, ărat că, mai ales în apropierea termenului. declanşarea tnnaliulut
se face chiar o dată cu declararea infec{iei amniotice, însăşi această infcc11c putând
fi un factor de declanşare. În celelalte cazuri însă, declanşarea medicamentoasă a
travaliului trebuie făcută imediat prin perfuzie ocitocică (Ox1toc1nă ,
Prostaglandine, Ocitocină + Prostaglandine). Fste şi momentul antibioterapiei
curative prin antibiotice cu spcctrn larg, acoperind principalele suşe infectante
(aerobi gram pozitivi, gram negati,i şi anaerobi) până la obţ111erea rezultatelor de
laborator (Betalactamine + Aminoglicozide + Metronidazol. Clindam1cin +
Gentam1c111, Ccfalosporine de gcncra1ia a 3-a, Peniciline cu spcctm larg .
Dacă declanşarea nu produce modificări cervicale ş1 naşterea nu se
conturează sau sun m complicaţii obstetricale, tem,inarea naşterii se va face prin
operaţie cezariană (este indicată cezariana cu cxtrapcritonizarc).
Alegerea căii de naştere - condiţii
Condiţia locală. De multe ort în decizia unei atitudini (expectativă ,
declanşare medicamentoasă, operaţie cezariană) intră şi componenta stării colului
uterin. Un col dehiscent, înmuiat. scwtat, solicitat de prezentaţie reprezintă un
factor favorizant al succesului unei declanşări de travaliu. Colul lung, dur. nematur,
"necopt", va fi un factor de pre, iziunc al insuccesului declanşării, al unui tra\·aliu
lung şi di stoc ic, al unei 111fccţ11 mtcrcurcntc: opcraţ11 Ic cezariene sunt mat frec\ cntc
după declanşarea medicamentoasă a tra,·aliulu1; în aceste s1tua\11 sunt 111d11:ate de la
început ca un mijloc de tcm,marc a naşterii, un11 specialtşt1 indicând declanşarea
travaliului numai la un scor Bishop superior lui 6.
Fx.istenta cerclajului anterior impune scoaterea firului imediat ce s-au rupt
membranele.
Starea fătului. În cazul feţilor nc,·iabili sau feţilor moni este preferabilă
naşterea pc căi naturale evitându-se (pc cât posibil) mtcr\'enţia ch1rnrgicală .
375
 Forma clinică a infecţiei intra amniotice. Dacă în forn1elc uşoare sau - • îns,imânţ:lri bacteriologice
pentru • ..~ . dm lich1dul anmioti•·.... supi.•11.,11,1 p 1aecntar"
mcd11 esti,; indicată declanşarea medicamentoasă a travaliului, aşteptând ca îmr-un fetala trebuie practicata conşt1111c1os. · .i Şt

mli.!rYal de timp mai mult sau mai puţin scurt să se rcali/C/C o naştere pe eak Ope a\ia cczanană cu extraperitun1zare arc mult1i1lc 'I\ •int 11·. ·11 . •
· I· . •. .. · ~ ·· , . _ • . . • • • c 1 p11m11a rand.
naturală. în cazul formelor severe l1mpul cerut de declanşarea tra\aliulut şi 1zo .itc,1 c.i, 11,1\11
• d • • pi.:11toneale
. . ~1. 111 al doilea. s11111llttatca tclmi - •.•
l 1I, 111,IJ ,l 1... s 111
desfăşurarea lui ar putea duce la complicaţ1i grave materne (între care cel mai de
cazuri Ic can fcţJt sunt m1c1.
temut este deAelanşarea şocului septic) Şt fetale (suferinţa gra\·ă până la moarte Dar.
.
a~a
.
cum spune J .D. .
13 .lan co. întn.1c;1t tehrnca ll(ler·' 11. 1·,,'- 1 ,.,. .
._._ 2 , 11 1C'1e CU
intrauterină). ln plus, chiar declanşarea contractitlor uterine poate inocula sangum c:xtrapcnton1zarc
. . . • .a denizut, cet
. mat multi practiciem nefiind ohisnuJtt
, . rn , .•
,ki.:,lSl.t
germeni din regiunea chorioamniotitei, bacteriemia rezultată - cu germeni gram te I1111ca. 1ntrucat 111tcrvcnt1a ' durcaz:1 1mtm• m,1i mult JcLa·1 111 C CZ,lrt.tna

negati,i, obişnuiţi în această infecţie - detem1inând şocul endotoxic. De aceea, în
aceste cazuri, sub un tratament imediat preopcrator, intraoperator şi postopcrator
incluzând antibiotice cu spcctrn larg (Ccfalosponne de generaţia a lll-a,
Gentamicină, Metronida701) este indicată operaţia cezariană d'emblee.
Metode de declanşare a travali11/11i
a) .1dm111isfrarea de Oxifocină se face în perfuzie ( indicaţie terapeutică
obişnuită, care poate fi urmărită ş1 care are rezultate bune) sau per-oral (mat puţin
utilizată). Perfuzia cu Oxitocină con\ine Ocitocină sintetică diluată în soluţie de
glucoză izotontcă 5%.
La administrarea de Oxitoctnă se ,·a avea în ,·edere:
• reactivitatea uterină; uneori primele picătun din soluţie produc hipertonic
uterină, necesitând întrernpcrca perfuziei ş1 tatonarea ritmului de picăl11ri,
alteori rcactn 1tatea uterină este slabă, fiind necesar de la început un număr
mai mare de picături
• pos1b1litatca complicaţiilor generale ale administrării de ocitocină:
h1percontract1lttatc utcnnă, suferinţă fetală hipoxică, mplliră utennă.
intoxicaţia cu apă (la lichid Yehiculat excesiv şi la doze de ocitocină man -
peste 50 mUl/min), hiperbilirubinemie fetală.
b) Prostaglandinele E 2 ş1 F 2 (Misoprostol ş1 Enzaprost).
c) Prostaglandi11e - Oxifocină. Pentru a reduce efectele ad\'crse (şi dozele)
unii auton au asociat perfuzia de ocitocină şi prostaglandine.
Bax.i şi colab. ( 1980) recomandă: PGF2 şi Oxitocin în concentratii de 50pg
ml şi, rcspccti,·, 40 mU ml în perfuzie cc începe cu 0,05 mlmun (2,5° 0 g m111,
0
tra1~s\Jc1:1on~ală, cei mai mulţi o preferă pc ultima. sub un tratam..:nt intcn-;n cu
an_t1bwt1c~. ln plus. lezJrea ,·czicti sau însămf1n\arca pcntoncală cu lichid ,imniottc
pnn locunlc ~1eeta~1şc ale sutunlor peritoneului pariet,11 cu cel \ tsccr.il. pot li llllCj
mot1,·l:. de reţtncrc 111 adoptarea acestei atitudtni.
ln mod excepţional. în cazunle de infcc\ic mtr,1utcnn,1 este necesar:,
histerectomia totahi. inter\'entic dctenninată de infcqia cxtcnsn·ă miom..:tnul:i
necroză sau atonic utcnnft cu hemoragic mcocrc ibilă consccutiviL ·
Prng11ostic
Studiile publicate înainte de 1970 considerau că infecţia an111wt1cf1 po.it.: fi 0
cauz:l de moa11c matcrnf1. în uni,;le statistici mortalitatea matcrnf1 fiind considcrabtb
( 14'%). Literatura ultimilor 20 de am însă nu mai notează moartL' 111,1tcm:1 în urma
chorioamniotitci.
t--1orbiditatca insC1 este foa11c mare. Opcrap1le cezariene sunt mult 111.11
frcc~·cntc. ind1capile tiind de cele mai multe ori date de cşcrnl dcd,1•1~ărn
mcd1camcntoasc a tra\'aliului. lipsa de progresiune a tra\'aliului. scpstsu: .,c,cr)
bolupa postoperatorie este grc\'ată de complicaţii septice. În general. sp1t,1l1z,ire,1
lăuzelor este lungă şi în~ărc.1tă de co111pltcat11 locale ~1 generale. în special septice.
Atttud1nca agrcs1\·ă în sensul rezolYării cat mai rapide a naştem d11pă
d_eclar,'.r~a mfcqiei chorioamniot1cc (na şterea însf1şi fiind pnncipalul act terapeutic
ŞI admm1strarca unl.'.i tl.'.rnpi1 antibiotice intcnsi\·c a Gnn ca 1nfec\ia amnHllJC.t s,l nu
mai fie un proces infecţios cu urmări catastrofale.
11~5. .J. 2. li\'IECTIA l'Rl.\-1RA-

PGF2 şi 2 mU/min ocitocin), timp de o oră. Dacă nu se ob\in rezultate, dozele se

dublează la o oră (în genere, nu sunt necesare mai mult de 3 dublări). nedepăşmd
0,4 ml min (20 °/ci g min PGF 2 şt 16 mU. mtn ocitocină).
Asocia\ia PG + Oxitocm este o rezervă terapeutică de obicei, de ultimă
încercare în declanşarea travaliului, când Ox.itocina ş1 Prostaglandtnele nu au dat
rezultate separat.
Operaţia cezariană
Având în vedere că morbiditatea şi mortalitatea maternă prin infecţie este
crescută în operaţia cezariană, indicaţia operatorie trebuie făcută cu mult
discernământ, tehnica aplicată cu multă acuratefe, izolarea marii ca, 1tăţi
peritoneale trebuie efectuată cu mare rigurozitate ş1 recoltarea produselor b10log1ce
Infecţia căilor urinare rcpre?intă una dintre cele mai frecvente con•p,ic,1111 ale
sarcinii şi lăuz1c1. Ctl un marc potenţial de morbiditate perinatalf1. În timpul sarcinii.
în special în ultimul trimcstrn şi în lăuzie exist.:-, o mai mare predispoziţie p..:nt111
infccpa urmară dl.'.c,it în afara sarcinii.
Cauzele acestei susccpt1btlităp crescute nu sunt întotcdeauna e\ idcntc cu
toate ni modificările anatomice şi fiziologice din sarcină şi postpanum pot să
explice în bună pai1e frecvenţa crescută a acestor infeqii ( I larris 1984. f\ te Nccky
1988).

377
376
 Fi-:.iopatn/11gie
Funcpa n.:nal:i sulcrft sch1mbăn remarcabile inc:t dm primul tnmestru de
s,tn:mă. Filtrapa glomerular,i începe să crească încă de la începutul acestui
trimestru. at111gând cel mai marc nivel în cursul ccll11 de al 2-lea trimestru (la 20
săptam:mi este cu aproximati\' ·-l0% mai crescutft dccftt în afara sarcinii - l3rinkman
J 9S9). Oup,i 28 sf1ptămiini \'aloarca crqtern liltrării glomerulare începe sii scac.hi.

stabilizânc.Ju-sc la sfftrşitul ttimestrului trei de sarcină. Clcarencc-ul crcatininei.

111dicator comun al filtrării glomerulare crqtc c.Je la 110-150 m!fmin în afara
sarcinii la 125-200 ml/mi n în sarcină. Paralel cu creşterea fi ltrflli i renale crc:;;tc
fluxul renal plasmatic (35% fa!ă de femeia negra\idf1).
O transfo1111an: importantă în sarcină se proc.Juce în calibrul căilor urinare În
mod obişnuit caliciile ~i un:tercle se dilată. pielografia intra, cnoasă ariit:md n
dilataţie a sistemului colector drept în 70~1, ş1 al celui stâng în 30% din cazur:
DILATATIA RINICtUULUI
Creşte şi capacitatea ureterelor de la 2-4 ml în afara sarcinii la 50 ml şi mai mult în
SIURETERULUIDREPT
sarciniL Creşte ~i capacitatea vezicii urinare care aproape de tennen se poate dubla
O stază urmară consecuti\'fl permite un reflux ,·czico-urcteral (ş1 posibil1ldtea
infecţiei retrograde ,·czico-uretcrale).
Cauzele acestor moditică1i sunt c.Jc orc.lin mecanic şi hom1onal
Etiologia ohstmcti,·ă Studiile excreţiei urinare susţ111 o etiologic obstructi,·ii
a infcc!ici urinare în sarc111f1 în special de pat1ca drcaptft. r\ccastt"t compresie este
datfl de uterul gra,·id care creşte (chiar şi de uterul inct"t ne111\'oluat în p1imcle ztle
de lăuz1c). compn.:sia prec.Jominant dreapt,i fiind at1ibuită dextropoz1ţici uterine.
poziţiei şi distcnsici \'cnci ovanenc drepte. ancrclor iliace, ,ar în pai1ca stâng,i de
efectul de compresie clastică produ:; <.k colonul :;1gmid.
'fiw111wti.1·11111/ uhstctrical. La procesele mecanice din cursul sarcinc1 se
adaugă efectele procesului c.Je cxpulzie. Antrenarea func.Jului \'C?ical intim legat de
peretele vaginal anterior odatC:-1 cu coborârea craniului fetal în cxpulz1e.
hematoamelc pcriuretro\'ezicale produse în expulLie. dilaccrftrilc sistcnrnlui c.Je
închidere \'CZ1cal. compresia asupra accstui sistem de uternl subi1woluat sunt tot
atf1tca clemente cc duc la tulburări lllinarc în postpa11um. intre care golin.:a
1ncomplet[1 a \'cLicci urinare. retenţie c.Jc urmă în glob vezical. reflux ,ezico
ureteral.
Diologia hom1<111alii. Scăderea tonusului :;;1 mobilitf1ti1 Ycz1eo-urctcralc 111c;1
din primul trimestru de sarcinf1 sunt atribuite în primul rând influenţelor hormonale
cu predominanţă ho1111onului chononic gonadotrop. progesteronului ş,
metaboliţilor lui.
Aceste 111od1ficări morfo!c.1g1ce tkterminatc de complexul ho1111onal ş1
condi!iile mecanice dispar tf1rziu c.Jupă naştere în aprox1matl\ c.Jouă luni (Dclacroi,
!ii colab I 993 ).
i\!odi/icâri 11ri11e11·<·. În timpul sarcmii concentraţia urinară în acizi amin,tţi ~i HIDRONEFROZA

creşterea osmolarităţi1 fa,·orizează c.Jezvoltarea germenilor. În lăuzia 11ned1atf1

poliuria primelor zile prin depleţia apoasfl. datfi de dispariţia hormonilor de n:tenţ1e
hidrosalină scac.Je conn:ntraţia urinarf1 în urce permiţând de asemenea dcz, olt,1re,1
germenilor patogen,. fanirizap în ascensiune de condi!iile locale.

378
 În sarcină pi I-ul urin,ir creşte ( pnn cxcrcua crescut;1 d.: hic· rb
1 I. . I 1 . - 1· . .i on,1t ).
a• ca 1111tatea
_
p US o re all\ a ~g ICOZU ne
•
ŞI ll . CtlllCentra1ic ll1 ' irc lk· cst1·,111c11·
• , ::-
1 l 111 n.irt.
tavonzand deZ\ oit a rea germenilor ( C h. Dm 1d. 1980)

Etinpatnge11ie
Fr<'cn 111a 13actcriuna. care detenmnii infecţia c.11ior unn.irc C'>tc ,tprcci.ita.
după populaţia carc a fost studiată între 2% - 10°n (i\lillcr şi Raincr 19<)4). nsllta
acută între 1'1/c, - 2.5% dintre pacientele obstet1icalc ( i\lc.id ş1 I l,1rri:- I CJn). iar
piclonefntelc intre 1° o - 2.5° o ( Ka1tz ŞI I lolddcr 196 I. I la ms ~1 Gilstn,p 197..i ). .Se
apreciază c;1 20 - 4()'~o din gr.i,·idelc cu bacteriune as1111pto111at1Lă l)lll dcz,olt.i 0
pielonefrită acut{1 ( Norden ş1 h..iss I 96S ).
Incidenţa accstc1 infccţ11 este lcg,llii ~i de ti sene de faeton între care, :1rst,1 şi
parit.itea (dacă primiparclc sub 21 de ani au o inc1dcntă ,1 hacteune: scnm,ficatl\ă
de 2%. acea:-,tă incidcn!ft creşte la 8-10% la mult1parclc peste 35 de am). 1.ondi1ic1
socio-econo1rncă (creştc la fcmetlc din straturile socialc dezav,mtaptel. stt1rea dc
sănătate antenoară (rnalnutriJia. anemia. h1pertcns1unea indusf1 dc s-ircmf1.
calculoza rcnală şi alte afccţnmi asociate sarcinii)
O bunii partc din tnfccţiilc urinare sunt iatrogene. Astfel d,1eă b,1cteriur,a 111
post pa11um arc ll frec\'cnţ:-1 aprox 1mativ de 3° o, ca creştc la 6° „ la km1.·1 Ic
catctcrizatc ( 1larris şi col,1b .. 1977). iar 39 până la 41 "o dintre liitucle cu n:tcnţte
unn,iră carc erau catetcrizate ş1 nctrat,1te cu 111edica1ie antibiot1c,i n1rcsp11nzatoan:
fac 1nfceţ1e u1inarii ( 1larnis 1979).
Bac raiologic Factori c/<'f('}"l/li11a11[i. Cei mai frccwn1i agenţi a1 mfcq,c1
urinare puerperale sunt germenii gram negatn"i. bcherichia Coli prcdom1n:1 în cele
mai multe cazuri (Între 75% - Dempsey şi colab , 1992 şi 90" o l'cdlcr şi Bmt.
19"-:7). Unncază Klcbs1ella pncumolllae (6-7.50,.o). Proteus mirab1lis (3-3.5°0)
D111trc gc1111cni1 gram poz1ti,·i l:.nterococii ( l:ntcrococcus facc,tlis) sunt
prcdominan\i în infcc\iile postpa11um unde rcprczint:1 p;mf1 la ..i5°o din gcrme'lii
rcsponsab1li (\trav-f>cdcrsen -;;1 (tllab„ 1990). De aproximativ 10-15 alll se 111s1sta
asupra rolului Stafilococului \aproph)1tcus şi a altor Stafilococi niagulo7o
ncgati\'1. a '>trcptococtlor din grupa B (p1-czc•111 în aproximat1,· 3°0 drn 111fccull ~1
mult mai 1.u- a Chlamydiei trachomat1s ş1 l\.1ycolasmclor ( Declaro1x şi col,1h. 1992).
Întrc caractcrcle bacililor Eschern.:h1a (oii.care Ic cxacerbcuă ,·1rulcnJ,1. -;c
desene prczcnţa ptltlor pc suprafaţa lor carc favonzcază adcrcnţa accstor bacteni la
celulclc uroepitcliale (aceşti pili se găsesc la 91 "'o din bacteriilc p1cloncf1itclor, la
191}0 din gcrmcnii cistitelor şi la 14% din germeni în bactcnurii .is1mptoma11cc ).
Câih- ele i11/l'c{ic. Condi\iilc de 1nfccţ1c urinară existente în sarcmă sunt
ampliticatc de alti factori specifici. Staza urinar,i şi d1lata\ia că1k1r e.\ne 1oare
urinare persistă încfl mai multe luni după naştere 01feritclc operaţii şi mancHc
obstetricale (operapa cezaiian:1 extracţiile instrument.tic ş1 .1ltc m,1111.·nc
obsret1icale). anestezia pendural;1 ş1 111 mod dcoscb1t catctcnsmul vczic.11 m:ircsc
mult riscul infecţiei urinare ( Rehn N s1 clilab . 1980. Stra\'-Pctcrscn ŞI co tab.,
1990)

379
 lnfcctia unnarft măreşte Iiscul endometritei şi infecţiei puerperale în general
( Monif. I 99 I). dar şi endometrita măreşte riscul infecţiei urinare. Sunt 4 p1incipalc
rnodalit[1p şi căi de 111fccţie urinară: hematogenă, ltmfatică. prin ascensiunea
ocrrnentlor si inoculare directă:
,,,. • Pc :-ale hematogenii bacte1iile prezente în intestin sau alte surse ajung în
curentul sanguin ş1 sunt eliminate prin rinichi şi 61ilc de excreţie unn;ui"t
(ciclul entcro-renal) pc care Ic infectează găsind condiţiile anterior expuse
(dtlatape. aderenţa gem1cnilor. condi!1i prielnice de naştere în ur111ă. staz:1
urmară, complex hormonal prielnic. etc.)
• Abordarrn li11!f"aticii sc face direct p1in comunicaţiile limfatice intre
intcst111 şi rinichi sau ,·cz1că:
• Cca mai comună calc de infeqic însă este rnlca a.,·ce11siu1wlă. de migraţie
a microorganismelor din zona, uho-vaginală prin uretră. \\:zică şi uretere
către 1inichi.
• În fine. deşi ultima nu şi nici cca mai puţ111 importantă. este î11sămâ11ţarcu
dirntâ a uretrei şi vezicii prin cateterism vezical. Cu cât timpul reţinerii
cateterului este mai lung cu atât este mai marc 1iscul infecţiei urinare.
Diagnostic
Diagnostic clinic. Forme clinice
lnfcq1tle căilor u1inan: se manifestă în sarc111ă şi lăuzie prin una dintre cele 3
fo1111c clasice: bactc1iu1ic asi111ptomat161. cistita acută. pielonefrita acutiI.
1. Bacteriuria asimptomatică
Bactcriuria asimptomatică este cca mai comună şi de altfel cca mai u~oară
dintre infecţiile u1inarc la grn,·idc. fiind estimată la o frec\'Cnţă de 2-1 ()(\.-o
Dupft cum se şi numeşte. caractc1ist1ca acestei infecţii este lipsa simptomelor
locale (disuria sau polikimia). sau sistemice (febră). prezenţa bactc1iilor în urinei
fiind aprcciatf1 ( Kass) la cel puţin 1O germeni de acelaşi gen pc milimctiu cub de
urină în două m1cţiu111. specimenele fiind recoltate din mijlocul Jetului urinar sau
prin catcte1is111 uretral.
13acteriuria asimptomatică poate interesa atât cf1ilc u1inare superioare cât şi
cele infcnoare cu o frcc\'cnţă aproape egală.
De foarte multe oti ca este rezultatul unor anomalii u,inare congenitale sau
câştigate care. constituind un factor favorizant de localizare microbiană. se
decelează cu această ocazie. până atunci trecând ncobscr\'ate.
2. Cistita acută. btc localizatfl la ni,clul 111fcrior al aparatului unnar
(\'czică şi sau uretră). manifestată clinic pnn polakiurie. adesea nocturnă. usturimi
sau arsuri la micţiune, necesitatea imperioasă de micţiune. durc1i suprapub1enc.
câteodată hematuric sau/şi o ascensiune modcratft a temperaturii (37.6°-37.8°).
l:xamenul clinic poate decela purn:tcle ureterale infc,ioarc sensibile. Pentru a nu
confunda senzaţiile de ustunmc miqională cu cele dctcm1inatc de infecţiile
,ulvmaginalc acute (micotice. trichomonazicc. nespecifice) sau de litiază urin,1ră.
ca ~i pentru a semna diagnosticul. o urocultură trebuie sr, fie poziti\'ă cu un num{ir
de cel puţin I O~ gcrmeni1111I.
380
Incidenţa este de aproximati, I - l .5'Yo. 60'}0 dintre JJ'tct ,111 . •. .- tl -
- . . . ..
urocu Itura poz1t1va ( 1Iarns ş, Gtlstrap 1981) ;;i 17%, recidivfmd.
' C C lk<I\ ,li) 111a111tc o
3. Pielonefrita acută. Picloncfnta acută este o l.'0lllJ)ltc·1til" l 11-1· . ..- -.
· • d · , '. 11,ll .J 1C1111 ă
scnoasa cterrn1nand numeroase compl1caţ11. ~c întâlnc~tc în I" 0 _.., .:,c. I . . • 1.
' · I • · . · • l lll S,llCllll
111 specia• 111 ultimul. trimestru ş, lăuzie · ln SO~n lr111 ,·-
-·-
~,17111 -1 j) l c·I one 1·nta este•
pn:cedata de o bactcnunc as1mptomat1că. '
_ Clinic_ bolnava acuză durere lombară (de obicei pc flancul drqH lll.ii lllttlt
decat cc_l ~tat~g), _h1pc1tc1111ic (38.5 ' şi mai mult). frisoane, stare de rau. uncon
grcţun ş1 , arsatun cc duc la deshidratare.
La examenul femeii se s1111tc o tensiune dureroasă în unohiul costm· , ,[ -- •
• •. • . :;,. • I.: 11 C 11,11.
unna t11nd p1uncă. uneori hematurică, cu prezenţa bactcrnlor st a numct·l>·i ·,
. ,. " -. St:
l:ucoc1te. Urocultura :onfirmă infcc!ia. ln 70% din cazuri ,tgcntul p,ttligcn este I..
( oit, cu o nrulcnţă toane marc manifestată prin douC1 caractere morfolonic, s,
biologice tmJ)Ot:antc: pilii (P~ cc-1 conferă calitatea de alipire la celulele cp~el~ale
ale _tactului unnar, producţia de hemolizine şi hcmaglutina!ia. rczistcnt,1 la
m,_1111tozf1 a eritrocitelor umane (s a încercat profilaxia p1eloncfritclor col 1ba~tlarc
pnn n1cc111an: la fimbriile pililor). 13acteriellliile sunt posibile. hemocultura fond
indicat[1 în cazul persistenţei stfuii febrile şi repetarea frisoanelor.
Diag11ostic11/ paradi11ic
a) DicJgnustic bactcriolugic.Desigur că suqlrinderca unei bactcnurn
asimptomatice se poate face p1in urocultura ca o metodă de screcn1111! la toate
graYidclc. dar in\'cst1gaţ11le cer un cfo1t şi un cost disproporţionat cu rezul~atclc.
Cu toate acestea. cel putin în cazurile cu risc. im·cstigaţ1Ile Jcp1stăn1 unei
bactcnuni motivează efol1l1I. având în vedere că 70-80°/o d111 picloncfnte ,mtcnatale
pot fi prc\'cn1te prin screening la ptima ,·izită şi că 20°0--10°~, din l.!r,l\ ic.lele
nctr~t?tc prezentând o bactc1iunc asimptomatică n1r dcz\'olta ulterior o pi:lonefntC1
(o d1n.1arc ciitre i1n-estigaţia în acest sens poate fi chiar examenul sum,11' de urmă
care ar_ată o leucocitwic însemnată şi c, cntual prezenta bac teri dor mobile)
ln \'cdcrca creşterii rapid1tăţi1 rezultatelor ;;ia scăderii costului s-au 1mal.!tnat
~1 mtrodus mai multe sisteme automate de diagnostic ca de exemplu 13ac- r :-.L~rccn
care nu cerc decât 2-3 m111utc pentru aflarea rezultatului (princîp1ul este colorarea
microorganismelor cu safranin ~i măsurarea 1ntcnsităp1 cul01ii pc hf1rt1c de f;ltru) .
Fiabilitatea testului este de 97.4% pentru 10' colonii şi 76.9% pentru 10 1 ~i JO'. Cu
mai mult sau mai puţină eficienţă s-au indicat numeroase alte teste: reducerea
nitratului - testul la nitrat (bacteriile reduc 111tratul în nitriţi) activitatea leucocit
cs_tcrazei. utilizarea glucozei. hiolu111i111sccnia. cnumerarc<1 de particule ş1 dctccpa
microscopică de m1crob1. c\'aluarca endotoxinei. Dintre acestea cca 111,11 uttl1za1:·. ,i
de, ,1loarc maximă este proba de urină din urma matinal:1 (luat după ce ,1 111cep1~t
jetul urinar) şi detectarea nitriJilor (bacteriile incubate 4 orc reduc nitrat11 în nitriţ i )
Cele ma, multe studii sunt de arnrd însă că cca mai valoro,tsă metodă este
urocultura cantitati,·[1 (în cond1ţi1 bune de recoltare şi cxcrnt,trL'). 111d1catf1 de
examenul ci i111c şi un examen sumar de unn;1 concludent (album1mll'lL'. leu:lll 1ttmc
c,·1dcntă. prezenţa de bacterii mobile. C\'cntual hematuric). L,lrc pc lângă
381
 ,dentiticarL'a germenului <.:auzal arată ~i sensibilitatea sa la antib1ot1<.:e. f~cste
100 OOO geimcni pc ml n.:prczintă un rezultat pozitiv în peste 95% dm cazun Intre
50-1 no.OOO germcmtml. în spe<.:ial dacă microorganismek sunt Protcus m1rabilis
s, 111 Klcbsiclla necesită o repetare a uroculturii. iar prczen\a în continuare a acestui
,1~1H:ct indică tratamentul antibiotic.
/,) l)iaa11ostic11I de locali::arl'.
IJifcrc;~!icrea între bacteuna pielo-rcnală sau Yczicală este în general clinic
greu de apreciat. Studiile paraclinice pentru detern1inarea locullll de 1nfrcţ1c se
î111pa1î în directe :;;1 indin:cte Inws11garia directă constă în cateterizarea ureterală ~i
recoltarea la niYek înalte a urinei sau chiar recoltarea prin drenaj percutan.
Cele mai multe in\'cstigaţ11 sunt indirecte. poziti\'itatca lor sugerând 111fccţi,1
pieltm:nală.
- 11:stul de fluorescen\:1 al anticorpilor de acoperire bacteriană.
Pac1e11telc cu bacteriurie renalii au adesea bactcni î1n-clitc de ant1corp1 care
1wt fi detectaţi pc suprafaţa bacteriilor ptin testul de imuno-fluorescenţă a
anticorpilor (fluorescent antibody test FA).
- testul de dozare a act1\'ităpi b-glicuronidazei care dacă este pozniv arat:1
atmgere renală.
c) Diag11ostic11I /1111c(ici rl'11a/c Dac.-i în cca mai man: patîc dm bactcriuritle
asimpto 11a, icc ~i în bun,-, panc din c1st11c. funcţia renală nu este alterat,'\. în
picloncfntc Ji.mcţiile renale sunt interesate pasager sau de lungă durată. Funcpa de
concentrare renală este interesată în 48°1,, din cazurile de bactcriuric asimpll1111atic,i
~i această funcţie este afectată chiar din pnmcle luni de sarcină ca rezultat al
rcflu:rnlut \"cz1courctcral (Andnol 1975). Clearcncc-ul crcatininci scade în 5X"o drn
ca?uri. iar în 28'Vii din picloncfr1tcle acute se gf1scştc o sddcrc dc!irnti\'ă a tiltrăl7t
renale.
Testul Add1s-l Iamburger ( hematii peste I 0.0001ml. leucocite peste
10.000/ml. cilindrii peste 1011111) arată de asemenea atmgcre renală.
Lczium renale nediagnosticate înainte de sarcinfl pot dc,·cni manifeste în
cursul pucrpcralitfljii pnn alterările tractulu1 urinar determinate de sarcină.
În uncie pielonefrite refractare la tratament computer-tomografia. ecografia.
o ptclogramft cu o expunere scu11r1 ( la 20 mîn J upii in_1cctarea substanţei de contrast
pentru o expunere la raze X minimr1în sarcină) sau o urografie clasică în lftu?ic. pot
descoperi anomalii renale. calculi. abcese lobare intrarcnale. pielonefntf1
segmentară (]abor ncphronia). abcese petircnale.
in general o tcrapcuticft promptă duce la o rc,·cnire la normal a funcţiilor
renale în 3-4 săpt:1111ân1
E 1•0/uţie.Complica{ii
O marc pa1îc dtn caractctisticilc as1mptomat1cc pot să c,oluczc lară a li
decelate şi lară complicaţii materne sau frtale. În 20'~o - 40% d111 cazunle netratate
se ajunge însă la pielonefrită. În ceea cc prÎ\'cştc evoluţia sarcimi. bactcriuridc pot
produce: naştere prematurii. ruperea prematură de membrane. mfccţie
ch01ioamn1ot1cf1. infecţii fetale congenitale, hipotrofie fetal:,. s,1u chiar moartea
382
Hitului în uter. Lăuzia. în special după operaţia cczanană. este grc, ,1t:1 ma, frec, cm
de comp Iicaţ11 septice.
Pielonefritele sunt mult mat frccYcnt cauza compltcat11lor de m,1i -.;11-.;. putfllld
cn1lua către forme gra\'c scpt1ccm1cc. forme toxice (pielonefrite gr,1, 1do-tox1cc sau
sindromul Frtihinholz). insuficienţă respiratorie. rnsutic1cnţă renala ,1cut,i . şoc
septic ş1 chiar mo.inc materna.
Aproximativ 25°0 din pacientele cu pielonefrite acute prezmt.-1 o "Cădere ,1
filtrăni renale. cu un clearence al crcatininci sub 80 mtl min l.7Jm ' (\\ l1.1llc) şi
colab., 1975) ş1 în 40% dm cazuri. focare de degenerare tubulară demo11-.;tratc prm
puncţie rcn;1lă ( I lutt şi De Wardcner, 1982) Aceste complic.itii se amcnd.:,llă dup;1
3-8 săptf1mfrni de la instituirea unei terapii prompte.
l:.ndotoxinemia b,1ctcriilor gram negati\'C din picloncfrtte Jlllatc produce. p.:
liingă alte efecte anemic şi trombocitopenie (Gtl Istrop şi colab. 1981. I lankms ş1
\\ hallcy I %5, Cox şt colab .. 1991 ). Cunnmgham şi Luca ( 1994) aprccia?ă că 21)(),,
dm cazurile de pielonefrita gra\'idică au complicaţii gra\·c ca ~ocul septic.
insuficienţa rcnalf1. insuficienţă pulmonarfi. hcmoli7a. trombocitopenie.
Suprawgherca femei lor care au prezentat bactcriunc s,1u pielo·1.:frit{1 în
sarcină s,1u lăuzie trebuie facut:1 cu atenţie timp de mat multe <ipt,1mf1111 dupt,
\'indecarca ep1:-.(1dului (reperarea uroculturilor şi confin11arca \ indcc:1nt pnntr-o
urocultur,i la S sf1pti1111âni. o cvalu,1re urologică la 6-12 s:iptă111,în1 dup:1 n,1~tcrL') .
Studiile !acute în această dircqic au arătat sechele renale traduse printr-o scădere a
osmolantăţii urinare. bactcriuri1 recidivatc, aspecte radiografice de p1c'onctiita
cronică (/,1nner ş1 Kass 1971. 1Iarris I 9S 1. (iilstrap şt col. 1981 l.
TrataIII eu I
Bacteriuria asimptomatic.i neccs1t,1 o terapie ba?ată pc sensihi:1t,1tc,1
micr(Hlr!.!anismelor la antibiotice obţinându-se rezultate pnn chi1rnoter,1p1c ş,
antibiot;r,1pic cu produ~i deri,,1ţi clasici (Ampic,:ina. Anwxicilin:-1. Amox1ctl1nă ~
acid cl.t\'ulanic. Quinolonc, Ccfalexin. Nttrofurantoin. Sulfisox,1;,ol, mandclat de
mcthcnanamină) ~i antibiotice mai moi ca Aztrconam. ( Clark 1992 l sau U'1 nou
dcm at de oxacephem ( Flomcxcf I\\ aki şi colab., 1991, Chimura şi colab .. I 1>91)
Tratamentul poate Ii de scună durată cu doză umcă sau 3-4 ;tic (l'll
supra\'cghcrea unei bactcnurii recurente). s.iu de lungă durată ( 7- I 5 ztlc l lacob1 ŞI
colab .. (1987). Cu o smgurii doz:1 de Amoxicilină s.iu Ccfalcxm se obtm 84°0
\ indccăn. Campbel I- Br,l\rn ( 19S3 ). însă sugerează nu mat 43° n-5S 'o , indccăn
I Iarris ş1 rnlab .. ( 1982) arată cf1 o singurfl doză de Ampicilin:1. i\:itrofur,mwin.
Ccfalcxin sau Sulfixazl1I au rezultate bune la 213 dmtrc bolna\'C. iar 13,ul..:y ~1 Pedic
( 1986). au ob1111ut rezultate fan1rabtle în 90°{, din cazun cu I rimctt1pnm sc.1u
Bactrim-tnmet;·opnm..,.. Sulfametoxazol ( 1looton şi colab .. 1995).
C istlla acuti1 trebuie tratată imediat pentru .i 1111 produce extensia rctrogr,1dă a
infccţ1c1. Tratamentul antib1ot1c cstl' pnmar mai mult sau mai pu\111 cmptrtl. pntind
11ermcni1 ob1snuiti a1 1nfcctici urinare. între care predomină E. l\ih. tr,1tamcntul
fiind contmu:lt c~rnfonn a1;tibiogramci în general 10 Zile - 14 z1:e l ' n11 ,tutori
383
 111ast1tclor puc1vcralc poate fi urmatf1 de complicaţ11 ~1 sechele sc\'cre. tran~rormâncl
rccrnrnlndii 1r,1t,1111cntu I cu o sin!!ură ~ doză de C1protloxacm 500 mg ( l loymc ~i
astfel o infecţie banală într-o afecţiune gravă.
Schindlcr I 994 ). . . . _ .. Pentru în\elcgcrca modalităţilor de infccpc şi în special pentru aplicarea um11
În cazul pielonefritei se impune o terapie 111tcn~1va pentru echil1hrarc tratament con:spunzător este necesar pentru obstctnc1cni să cunoască 1w\1umle de
I 1 t . 11·1 1·,.-
I1lll"llCel'tll "'1 •·t1er<•etică
~ b
~i metabolică. cu tratarea efectelor
, .
secundare
•
ş1 o
bază ale anatomici sf111ului. fiziologic1 lactaţiei ~1 etiopatogc111c1 ,tccstei complicafn
antthwterapic imediată administrând antibioticele parenteral ş1 apoi. lll momentul infecţioase a lăuzc1.
Liind pacienta devine afchnlii ş1 poate tolera mcd1camcntclc. pcr_oral.
Recurenţa unei p1clom:fritc în sarcini'1 este de 10-1S% ş1. de aceea. tcrapi,1
Etiopatogenie. Frenenţă
trebuie să continue pfmă la completa sterilizare urinară iar graYida ~au Eiuza tr1:buie Se apreciază că 2-5% Jintrc femeile care al:1ple,1ză fac o fc.mn:i de 111fccţic
s:i tic controlată repetat dupii vindecare ( la aproximativ 2 săptămf1n1 ). mamară. I recn:nţa este greu de apreciat din cauză că. părf1sind spitalul în primele
·' in !!Cncral. ,1legcrea ant1bioticclor în timpul sarcinii ,·a aYca în wdcre zile de lăuzie, femeile dezvoltă mastite la domiciliu. unde medicii tk familie
cficacttatc:1 lor şi sensibilitatea germenilor. dar şi transpo1tul transplacentar ş1 aprccmză difcnt o 1nfccţ1c a sânului, sau o trateazft fi'tr:1 a o rapt1na. a_jungfrnd la
111 nuenta asupra ffnului. În cazun graw însă. inll:resul matern pnmează. alcgfmd spitale numai abcesele mamare sau cazurile gra\'c. Astfel. Riordan ( I 9:-;3) într-un
antibioticul cel mai eficace. studiu arată că 50'\·o dintre femeile cu mfccţic mamară apărută nu au ani! o
Miller ~i Ra1mcr (1994) n:comandi't urmi'ttorul algoritm al tratamentului
asistenţă met.hcal:1 propnu-z1să (Jonsson ~i Pullkincn I 994. apreciază d de~1 în
pielonefritelor acute; literatură frcc\'enţa este de 3 %. realitatea arată că frcn-enţa este mult mai marc
- 11 idra tare până la 24%).
- Antipiretice dacă temperatura <.kp:lşeştc 39"(' Cu toate că mastita acută poate surYcni în oncc moment al lactaţ1c1, de
- Monilllrizarea funcţiilor renale ob1ce1 apare în prima lunf1 de al[1ptare. încep[111d drn pnma săptf1mân[1 (timp în care
- Controlul clcreance-ului crcat111inci se produc ragadele mamelonare. punctul de plecare obişnuit al mfccpei) f\larshall
- Balanta in!!estici şi excreţiei şi colab. ( 1975) apreciază că mfccţia poate sur\·cni între 5.5 zile şi I an de l.i
- Antib.iotiL: (ccfalosponne. Carbencilină. Aminogltcozidc) în timcţic d-: naştere (În medic 5.5 săptămâni) timp confirmat şi de alţi cercetători, (Ncibzl ş1
germene ~i timcţia renal.:i. intra\'cnos pftnă la împlirnrca a 48 orc de la colab .. 1978).
atin!!cn:a temperaturii normale.
OclcrZ1ix şi colab .. ( 1993) indică cel pupn J ztlc ,11111bio1erapie. în gcner,11 l\Iiuobiologic Principalul genncn determinant al 111ast1tc1 acute puerperale
pf111i'1 la normalizarea tempcraturn. cu ccfalosporine de generaţia a III-a ca: este Staphylococcus aureus. izolat în aproximativ 70% din infccţ11 Următorul
o Ccfotaxim lg :-; 3171 agent microbian, este Staphylococcus cp1dermid1s (25'}o). Cei mai mulJi dintre
o Ccftazid1m lg x 3/zi aceşti Stafilornc1 sunt rezistenţi la Penicilină.
o Ccfopcrazon 2,!. x 31zi . . Mai putrn comuni sunt Streptococii grnp A bcta-hemolnici. Enterococcus
o Ccfiriaxon I!! x 2tz1 urmat de un antibiotic oral activ încă 2 săptf11nan1. faecalis. bchcnch1a coli. Klebsiclba pncumoniae. Pseudomonas picctti.
Tratamentul chirurgical ( nefrostomie. drenaj transcutan. nefrectomie l_ este Bacteroidcs. l\.tvcobactcni. Actynomices.
indicat numai în cazuri complicate. ca în nnichiul litiazic. hidronefroză. pwnctroz:1. S-au 1zoiat d111 abcese ş1 genncni anaerobi a~ociaţi. dar ş1 în aceste cazuri
abces peri ren a1) prcdomm:1 st.1filococii.
Întreruperea cursului sarcmii nu este indicati't in pielonefrita gra\'1d1cii
obişnuită ci numai în cazuri gra\'c de piclonct'nt:1 gravH.lo-toxică sau p1cloncfrit:1
Patogenie. Căile de infecţie
bilaterală rebelă la tratament. - Cctlcct /i111/ilficâ este cca mai freL·,·entă modalitate de i1wadarc a mamclc1.
De pc piele gc1~11cnii pătrund în fisurile mameloanelor. iar de ,11c1 .'.n ,·asele
/ J '.5. -1.3. J.\'Fl::CTIA MA,l/ -I RA- limfatice superficiale şi profunde. Cantonaţi în limfi.1t1ce. gcm1en11 produc
limfonoite cu c\'olutie în general scună. Dacă însă p[ttrund ( frecvent) în 1csutul
tnfcctia mamar:1 acută. sub forme clm1ce diferite. const1tu1c o problend interst~ial al gland~i. sat; (mai rar) în acirni glandulari. se produce mas11t,1
comun:1 a ,~ucrpcralităţii. pc lângr, infcqia puerperală propriu-zisă care at~ctcazii intcrstitială sau cca parenchinoasă.
or!!anclc genitale. Cu toate c:1 infecţiile sJnului nu amcnmţ:1 în marca lor ma_1ontate -· Calea cwwlint!ctrci. considerată de clasici (\'clpcau. Bum111. \'cit.
,.,;ţa fen;eii. ele rcprczint/i o impo1tantă cauză de sufcrinţ."1 şi ncplăcai pcn~lll Chassaignac) ca fiind principală. este mai puţin incriminat.i a~tiizi. (icrmcn11 ,tllap
mamele care alăptează. În plus. un diagnostic tardh şi o 1crapcut1că ncadcc, at.1 a

385
384
pc piele pătrund în canalele galactofore şi Ic infectează (galactoforita), apoi pătrund
în ac1nii glandu lan (mastita paranchimatoasă).
- Calea hematogenă este excep!ională. Este vorba de infcc!i1 metastatice ale
unor focare infecţioase în cadrul: septicemici, scpticopiemiei, pneumomei etc.
- Calea prin contiguitate este infecţia de vecinătate din eczeme, dcm1atoze,
piodennită. intertrigo al şanţului submamar.
Modalitate de infecţie. Apariţia mai tardivă în lăuzie a infecţiilor mamare,
este explicată prin timpul necesar fom1ării soluţiilor de continuitate mamelonare
(ragadele) şi infectării lor secundare cu difuziune limfatică, sau canaliculară a
infecţiei. Gem1cnii patogeni. sunt aduşi la nivelul mameloanelor prin supt
(infectare, traumatizare), prin infecţie acrogenă (purtători bolnavi şi sănătoşi),
autoinfcctarc din lohii. mâini. sau prin infectare exogenă.
Deşi majoritatea autorilor consideră calea de intrare a bacteriilor patogene
leziunile mamelonare sau areolare (fisuri, ragade), cu toate acestea s-a arătat că nu
totdeauna există aceste leziuni (cel puţin aparent). Astfel, Lcary ( 1948) arată că din
I .O 18 femei cu fisuri mamelonare, 5 % au tăcut mastită, dar şi 0,44 % din 6435
lăuze fără fisuri. desigur însă într-o proporţie mult mai mică (citat Milligan şi Duff
1994).
La fel au observat şi Dcvereux ( 1970) şi Wyshan şi colab .. (1957).
În infecţia canaliculară, gem1cnii ar ascensiona prin presiunea negativă în
canalele galactoforc şi sinusuri în timpul suptului. Nou-născuţii sunt contaminaţi
curând după naştere. Martyr arăta încă din 1949. că majoritatea noilor născuţi
(99%) sunt colonizaţi cu Staphylococcus aurcus în 7 zile de la naştere. P1in culturi,
a fost demonstrată identitatea Stafilococilor recoltaţi din nazo-faringclc noilor
născuţi şi tulpinile de Stafilococ recoltat de pc mameloane. Infecţia nou-născutului
se produce fie de la personalul medico-sanitar, fie din cavitatea nazo-faringiană a
mamei.
lnocularea mameloanelor se poate face pc calc acrogcnă, cu predilecţie de la
personalul sanitar. sau de la persoane de anturaj purtătoare de gem1cni, sau se poate
face direct prin aportul microbian adus de mamă din propriile lohii infectate. p1in
manevrări ale mameloanelor cu mâinile infectate sau prin obiecte şi material septic.
Infecţia hematologică se face pc calc vasculară sanguină, iar infecţia prin
contiguitate de cele mai multe ori p1in leziunile de grataj ale pielii respective.
Cauze favorizante
a) Factorii locali. Defectele de fom1ă a mameloanelor, mameloanele plate,
ombilicate, crează mari dificultăţi de supt şi duc la fisuri mamelonare.
- Fisurile mamelonare sunt considerate cel mai frecvent punct de plecare al
infecţiilor mamare (Martius). Pc de o parte, ele constituie poarta de intrare a
bacteriilor, iar pc de alta, producând dificultăţi de supt. detcm1ină retenţia de lapte.
- Staza laptelui favorizează infecţia prin favorizarea dezvoltării gcm1cnilor
prezenţi în laptele stagnant şi prin efortul de supt, care dctem1ină macerarea
mameloanelor ş1 apariţia fisurilor.
386
- I lipogalactia este o altă cauz[1 locală favonzantă prclungmd suptul şi
facându-1 traumatizant pentru mamelon.
_ _bJ_ r:uctori gc,'.crali. Mastit_el~ su~t mai frecvente la femei blonde cu pielea
alba ş, t11ia. Un alt factor este pnm1pantatca, probabil. prin lipsa de cxpericntă în
alăptare. apariţia tardi\ă a secreţiei laptelui. nepregătirea mameloanelor in tine
scăderea rezistenţei organismului în afecţiuni gcnerak, nutriţia deficitară:
hipovitaminoză.
c) Fi.1Ctori externi. Tehnica defectuoasă de alăptare cum ar fi prelungirea
suptului peste 25-30 minute.
- stoarcerea sânului
- rufăria din fibre aitificialc cc nu se pot steriliza şi nu arc calităţi absorbante
- anotimpul rece şi umed care favorizează răspândirea acrogenă a
stafilococului. ca şi a bolilor acrogene virotice (Balş)
- selecţionarea unor tulpini virulente şi rezistente de stafilococ în unitătilc
spitaliceşti. ·
Anatomia patologicti
Limfangita. inflamaţia vaselor şi a trunchiunlor limfat1ee cu adenopatie
axilară aferentă este o leziune tranzitorie şi recuperabilă ad intcgn1m. Mastita poate
afecta oricare din sâni, unco1i fiind bilaterală.
P1in mastită se înţelege inflamaţia glandei mamare propriu-zisă. (_ lasicii
diferenţiază în afară de mastită, paramastitelc - infceţii juxtamamarc. d1stmgându-
se o paramastită superficială sau premamară (numită ~i supramastită) şi o
paramastită profundă a ţesutului celulo-grăsos retromamar (infrarnastită)
La început, este interesat numai un singur lob. cu predilecţie în cadranele
supcro sau infcro-exteme. forma fiind t1iunghiulară cu baza în afară. Ulte1ior. sunt
interesaţi şi ceilalţi lobi. Iniţial apare edem şi infiltraţie inllamato1ic. în special a
ţesutului conjunctiv interstiţial. apoi, distrucţic tisulară şi abecedare cu formarea
uncia sau mai multor pungi neregulate. care de obicei nu comunică între ele
(incizia abcesului trebuie umiată de explorarea şi deschiderea tuturor colecţiilor
adiacente pline de puroi).
În galactoforită laptele se coagulează sub influenţa microbilor şi fundurile de
sac glandulare sunt umplute cu colonii de microbi cc se dcZ\oltă în reţeaua de
fibrină. Epiteliul este distrus şi ţesutul conjunctiv este sediul unei abunJcnte
infiltraţii leucocitare.
Abcesele pot interesa fascia rctrornamară, cu formarea de colcqic
rctrornamară. abcesul sau flegmonul retromarnar în buton de cămaşă.
O formă rară. c.lar deosebită ca gravitate. este flegmonul difuz mamar. care
interesează de la început toate ţesuturile mamare. Aceste ţesutu1i sunt infiltrate
difuz de o seriozitate tulbure. fără să existe o colccţ1c Ycritabi lă. cx1st<1nd o tendinţ,1
la sfacelarc care produce o adc,·ărată disccpe a glandei (Chas:,ai 6111,1c). În cazurile
cu supravieţuire. se proc.lucc o supuraţie 111te1111inabilă a glandei şi chiar cli111111are,1
totală a glandei ş1 pielii care o acoperă. Obrec.lamc desene şi un llcgmon lemnos
mai puţin grn, cu 111filtraţic dură a sânului. fără fenomene generale gra,·c.
387
 Diagnostic clil1ic. Simptomatologie. Forme clinice
Limfangita mamară. Fom1a cca mai frecventă a infecţiilor mamare în lăuzie
este limfangita. Fisurile mamelonare şi ale areolei sunt punct de plecare ale acestei PATOLOGIA PllERPF.RAl~.\ A SA'ill OR
afcctiuni. În cursul unei lăuzii no1111alc apiretice se declanşează un frison mai mult
sau ;,,ai puţin intens, însoţit de o ascensiune fcbnlft importantă (39-40°) care ţinc
24-36 ore chiar 48 orc, scăzând apoi brusc sau progresiv în 2-3 zile la nonnal.
Local, sânul este dureros, în tensiune, pielea este roşie de multe ori
observându-se trencuri roz-roşii ale limfangitei cc progresează. Ele pornesc de la
mamelon, de unde diverg majoritatea spre axilă, unde se palpează ganglionii
limfatici mă1iţi şi dureroşi.
Dacă în marca majoritate a cazurilor limfangita superficială se termină prin
resorbţie spontană sau după tratament, nu este rar să se observe trecerea mfccţici la
celălalt sân, recidiva după 7-8 zile sau complicaţia p1intr-unul sau mai multe
abcese.
Dacă diagnosticul de limfangită superficială este uşor de tăcut, limfangita
profundă arc o simptomatologic greu de interpretat. Este vorba de aceleaşi
simptome iniţiale ale limfangitei superficiale (frison, febră), lipsesc senmelc locale
(eventual este prezentă durerea), dar netratată ajunge în câteva zile la mast1t~1
interstiţială. \GORJ \ RI' \ Dl Rl'RO \~ \
\~"IIOR
Galacto(oritii. Inflamaţia canaliculară, consideratăde o parte din clasici ca
iniţială mastitei interstiţiale, poate
fi ca şi limfangita, p1imul stadiu al unei mastite
de alăptare. Debutul este insidios, febra este moderată sau absentă. pielea nu este
modificată, nu există adenopatie axilară. Semnul patognomonic, este apariţia unor
picături de puroi la stoarcerea mameloanelor (semnul lui Budin). Galactofonta
evoluează fie spre vindecare în câteva zile, tic spre o mastită parenchimatoasă
abcedată.
Abcesele areolare. Abcesele areolare sunt detcm1inatc de infcctia glandelor
sebacee ale areolei. Se prezintă ca abcese tubcroase de mărimea unui bob de
mazăre sau alune care, dacă nu sunt incizate, se deschid spontan.
Mastita. Mastita apare de obicei în a doua sau a treia săptămână de lăuzie.
Debutul poate fi insiduos, sânul de vine dureros mai ales la supt: febra urcă până la
38-39°, o porţiune a sânului se tumcfiază, devine dură. infiltrată, temperatura locală
este crescută. Alteori debutul poate fi brusc: în plină sănătate apare un fiison urmat
de ascensiune tcm,ică până la 40-41 ° C, sânul se roşeşte, uncmi se văd trcneun
limfatice roşii. Sânul tumefiat este dureros şi indurat în regiunea interesată.
Ganglionii axila1i devin măriţi şi dureroşi. Starea generală se alterează, pulsul este Subareolar
accelerat. în concordanţă cu temperatura. Febra se menţine un timp în platou. apoi
devine remitentă. Evoluând spre abccdare, zona afectată face ca sânul să prezintă o \IU,111 \ \(11\
bosclarc, la nivelul căreia pielea este roşie şi lucioasă.
La palpare sânul este dur. fcm1, bolnava manifestă o atitudine caracteristică
LOCALIZAREA
de apărare, mfina apărând instinctiv sânul. Boscurile sunt foai1e dureroase ABCESELOR MAMARE
Câteodată. la palpare există senzaţia de depresiune limitată de o margine groasă. lntramamar
Retromamar
Fluctu,q1a poate fi percepută dar uneori este greu de sesizat în abcesele profirndc.

388
Lxpn.:sia glandei aduce pnn (1nficiilc canalelor galactt1fon: 11 11 ,lllh.:'>tcc de puroi ~1
lapte.
Netratat, abcesul trndc spre deschidere spontanf1. l.uhul respectiv devine
renitent apoi tlt1<:tu,111t. pieka se înroşeşte. ap,1rc un ctk·m 111tl,m1ator suhcut,m şi se
poatc produce fistuhzaţic.
Chiar incizat. abcesul poate sii 1111 se li1111tczc ci sii cupnnd:1 un alt lob sepai.it
de accstaptin poniuni sănătoase (cc! mai adcsca): lob11 se pot •nfcLt,1 11nul dup:1
altul. tic 111 accla~i san. Cc în a111b11. abccsclc nccomun1cand mtrc ele la mceput.
J, ll'g11101111/ difl,-:: 111a11u1r. l~stc o infrcţ1c supraacutf1 s,111 g,111grcno,1s;1 ,1
ma111ele1 I I 1ntcrcscază de la început toate !csuturilc. rcndmţ,1 sa la sfacclarc şt
gnl\ itatea se111lll.:l(1r generale. Îl dă o fiz10no111ic clin id foa11c parti..:ulari1.
Flegmonul difuz duce de cele mat multc mi la o moane rapidf1. în cadrul 11 11 11 1
tablou cc cuprinde: adina1111e. hipc11crmic. fristianc, alterarea stfirii c.cncralc
cefalee. m1alg11. ,·ărsătun. diaree (adesea 111cont111cn!ă). dureri ahtl:11111n;ik:
lipot1111ii sau s1ncopiL hipotermie. tahicartlic. oligo-anuric. 111suficicnte org,1111ce
111ultiple. coagulare intra\'ascular:1 d1scminat[1. l:stc tabloul şocul111 tt1\1co-scpt1c
produs de exotoxinele St,1tilococulu1 aunu în special şi 111ai rar de St.iph~ lococus
cp1denrnd1s: exotoxina Statilococ1cf1 F (Sl:F). exotoxina p1rogc111cf1 (PH.').
Alteori. asociaţia cu germenii anaerobi. ii confrrft aspectul sindromului de
fasccită nccrozantă.
Fle,:11101111! le11111os este o infrqic mai pu1in gravă.
În cursul alftptJrii unul din sf111i se umflă. de, inc sensibil. con~istcnt,1 de, inc
dură. lemnoas,1 ~ arca gcncral;1 rămfmc bună. temperatura se menţine în 11m•tcle
subfcb1ilităţii. 1-cnomcnclc rctrtll'C(.kază în timp. încetul cu mcctul d,1că nu
e,olucază cf1tre o mastita cron1c:1.
Ffrg111n1111/ retrn111amar. ~1tu,1t în ţesutul celular adipllS rct1orna111amar. ci
um1cazf1 de ob1cc1. unui abces al unui lob profund. formf1ndu-se un abces în buton
de cămaş. ~.11rnl este mărit în totalitate, tlurc1os ~i parcft prni..:ct,1t înamtc. holupa
este rap1d[1. sf111ul se rnmcfiază mult. febra creşte. durerea se c,accrbcaz,-1. apare
edem la pcrifr:na gr,mdci. Dacă nu se intcrYinc 1lcgmonul d1ti.m.:ază spre axilj. gat.
abdomen sau fistulizcază spontan printr-un punct dccli,·.

Diagnostic paraclinic
În general invcstiga!iilc paraclinice în stabilirea d1agnost1culu1 de mti:q1c
mamară sunt numai a_1utătoarc. piatra unghiulară a obstctnci.inulu1 rămânând
examenul clinic. Pentru diagnosticul bacteriologic sunt necesare frot1urilc. cultunlc
şi antibiogramele din scurgerile mamelonare, din puroiul recoltat pnn puncuc sau
eYacuat în momcnllll mtcrYc11ţ1e1 chirurgicale. Aprecierea numfrrnlui de leucocite
în lapte nu este suficient de prccis:1 pentru a face distincţia între o s,mpl.i st,12ă
lactală sau o infcqic dcclaratft. Uncon este necesară hemocultura pcntn1 ptitcnţrnlc
complicat11 asociate cu bactcricmia stafilococicii.
În caz de abces. o puncţie cu un ac prin locul suspectat. pliate li folositoare.
cxtnigfmd lichid purulent ş1 confirm[111d dragnost1cul (În .1cc,aş1 t1•11p precizează
locul inc1;,ic1 de c,·acuarc a puroiului). Ultrasonografia. tei morrati,1 ş1 111a111ograti.i

389
 pot fi indicate în cazuri izolate pentrn a confirma un diagnostic. a localiza un abces
sau a face un thagnost1c diferenţial de mastită canccromatoas[1.
Oiaguostic di/ereu{ial
L)iagnost1cul de limfangită superficială este în general uşor de făcut dar
poate li ş1 cauza de erori uşor de evitat. Astfel. trebuie diferenţiate eritt:mclc
1~roduse de ~oluiii n~cdicarncnto~se_ aplicate pc sân. ş1 chiar acele hiperemii 1.i
temei le emot1\'e care 1ş1 descopera sanul - mai ales dacă aceste fenomene come· l
cu o stare &1clmlă
.
de altă natură .. lt
Mai delicat este diagnosticul limfangitei profunde. Absenţa fenomenelor
superficiale (în special a roşcici inflamato1ii) poate duce la confuzii cu o retcntic de
lapte. la o ang01jarc a sânului sau febra să fie atribuită unor fenomene infcc(10.1,,
genitale (endometrita puc1vcrală în special). Palparea ganglionilor a:oali al~c;,;t~
poată lămu1i uneori diagnosticul.
Auto1ii clasici semnalează dificultatea diagnosticului diferenţial întrl' 0
mastită acută şi mastita carc1nomatoasă acută.
Mastita c:arcinomatoasă acum. apare în special la femeile tinere. cd 111 ,1j
adcs~a _după na!;;tcrc şi în pcn~ada de lactaţie şi se manifestă cu roşcaţii. edem al
p1cli1 Şt ~ncor_i chiar cu febră. Tn mastita carcinomatoasă ganglionii sunt tk tlhicei
111tercsa~1 masiv. fără să fie dureroşi. febra urcă însă pu\ln. durerea nu este marc si
supuraţia nu se produce. 111 schimb starea generală se alterează rapid. ' În această pri\·inţă se \"ci aqiona profilactic pentrn:
Examenul celulelor din secreţia mamelonară. puncţia b10psic:ă şi mamo!!r,Ifi,1
pot lămuri diagnosticul. Nu este mai puţin ade\'ărat că multe n~istitc
carc:inornatoasc au fost incizate intcmpesti\'. Ca întotdeauna. diagnosticul este pus
atunci când te gândeşti la ci.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Dacă e\'oluţia li111fang1telor este de obicei 61trc rczolutie (mat rar dtn:
mastite). c\·oluţia unei mastite se face de obicei spre abcedarc. Cl~iar d,1c:ii abcesul a
fost incizat la timp. c\·oluiia poate să nu înceteze şi să fie interesaţi şt alti lobi
Complicaţiile mastitei sunt rare. Se citează septicemia şi sept1c:op1emia cu
diseminări şi dete1111ină1i de abcese metastatice în spcctal în rinichi. oase. sistem
ne1Yos central. La fel. infcctfmd valvele cardiace. Stafilococul poate produce
endocardita acută.
De aceea. din cauza numeroaasclor complicaţii. tratamentul h,Ktcncmiet
Stalilococ1ce ecre un tratament antibiotic prelungit (10-14 zile de obicei) iar în caz
de complicaţii metastatice (cu deosebire în endocardite) terapia se extinde mai
mult.
O complicaţie de temut este şocul toxico-septic prin exotox111elc
Stafilococice. cu o mortalitate ridicată.
Flegmonul difuz secundar şi mastita nccrozantă sunt c:0111pl1ca1ii
excepţionale dar postbdc. t11111ate în cazu1ilc de supravieţuire. la supuraţii
prelungite sau la sfacelarca şi eliminarea glandei.
390
Cronicizarea infecţiei (abcesu I cronic l. sechelele in llam.1ton I ş 1 operato iii
duc la tulburări funcţionale impo11ante ş1 deformaţii inestetice ale siinului. în
literatură. nu se citează c:azmi de mortalitate maternă: cu toate acestea pcrsonal. în
studiul dosarelor de morţi materne. am putut identifica cazuri de moa11e •11atcrnă în
cursul flegmonulut difuz cu simptomatologia sin<lromului t11X1l·o-sept1c:
(considerate însă ca detcrmin,1lc de alte c:,1uzc).
Pentru făt există două pericole:
a) pos1b1litatea necesităţii unei ablactă1i precoce. dacă infcq1a este hilaterarn
sau dacă starea generală a mamei este alterată.
b) în al doilea rând. posibilitatea contaminării de la mamă. fie sub fo1111a unei
piodcnnite de obicei benignă. fie sub forma unei toxiinfcc:ţi1 digcsttw sau
unei bronhopneumonii prin 111gcrarea sau aspiran:a laptelui amestecat cu
puro 1.
Trata111e11t
Tratamentul profilactic Un întreg complex de măsu1i pot să reducă l.i
mi111nrnm infecţia mamară pue1verală. În această pti\'inţă este edificator un studiu
fficut în 1992 în Gcmrnnia de Peters şi colab .. care a arătat că dezinfecţia 111â111ilor
mamelor înainte de alăptare scade 111c:1dcnţa 111fccţiilor mamare de la 2.9 % (lot
m,1r1or) la 0.66 % (lot de studiu).
- combaterea factorilor fa\ orizanţ1. Defectele mamelonului se \·or combate
încă din timpul s.ircmii. Pentru a focc pielea mamelonului ş1 a areolei nlill
rezistentf1 la maceraţia prin supt se recomandă fricţiuni zi lnice cu apă rece. întâi cu
un prosop pluşat apoi cu unul aspru şi la urmă cu o pe1iuţ{I moale. Gravidele şi mai
,iles lăuzele \·or puna sutiene numai de bumbac (care se pot fierbe). iar în
momentul alftptării sânul \ ,1 1i manipulat cu o curăţenie riguroas:1. U1uzcle îşi Yor
:-.p:ila 111f1inile înainte de alăptare cu apf1 ş1 sf1pun. c\"entual dez111fccţic cu soluţ11
slab..: dezinfectante (cum este soluţia de l:3etadinc) iar unghiile \Or fi tf1iate scu11.
Îna111tc şi după supt mameloanele se spală şi se dezinfectează cu o soluţie de
antiseptic slab. Se \ a cYita pc 61t posibil stoarcerea sânului mai ales cu 111[1na ( în
special în perioada de furia laptelui când congestia sfmulut dă impresia ango1:ii:iri1).
Durata de supt nu va trece de 20 111inute. Se \·or alterna sân11 pentru supt.
pentru ca li suri Ic prO\ ocate la un sân să se \"indece mai uşor în perioada de repaos.
Fisurile Yor fi tratate p1in nitratarc sau ptin po111czi cicatrizante conţinând un
ant1biot1c local cu acţiune în special ant1stafiloc:ocică.
- combaterea factorilor favorizanţi de 111ediu extern arc de scop c:omb.iterca
condtţ11lor care duc la dczYoltarea germenilor ş1 rf1sp;111dirii infrc:ţitlor În realizarea
acestui deziderat se \Or evita traumatismele mameloanelor. se va folosi rufiina de
bumb.ic care se poate steriliza. după cum se vor stetiliza periodic piHunle. rufele.
pompele de lapte şi \'asele. ~i se vor dezinfecta pereţii camerelor şt pardoseala dit
111a1 frcc:Yent. Lfn1zele şi personalul mediu sanitar , or purt,1 mă~ti în perto,1tb în
care se alăptează. 111{1şti schimbate de c:âtc\·a ori pc zi. l\lâinile li"iuzeltir ~i suronlor
\Or li spălate înainte de orice manipulare a nou-născutului.
391
 "'f
,\bccscle supcrfici,ilc \'Or fi golite pnn inc1Z1l' d.rcct:l. As1:121, s.: recomandă
_ Clllllh,itcrca surselor de infecţie. Ca măsuri ant1cpidcm1cc faţă de lăuze cu incizii în pliurile naturale ale pielii. paralele cu marginea areolei. c,1rc ,1sigurft şi un
atcctiuni stafilococice şi faţă de purtători de stafilococi. se \'or izola lăuzele cu drenaj bun şi corespund dezideratului estetic (i\1illigan şi Duff 19 1J4).
afrciiuni stafilococice cutanate şi mastite şi se Yor trata corespunzător. în ~pecia! rn · Deoarece abcesele pot fi multiple, făra că comunin: întrt: ele. se fl'Co111,111dă
antil~ioticc pentru a nu creea şuşc de :-tafilococi cu rezistenţă încn1cişată. ln plus se explorarea digitală st1u cu pensa. c\'entual dirijatf1 ecografic ( Karstrup ş1 col.ib„
\ or depista (ş1 indcpfu1a) persoanele de îngrijire, pu11ătoarc de statilococ1. Ca o
1993).
măsurii generală. pentru a nu creea spceti de gcrmc111 rcz1stcnp la antibiotice În abcesele profunde ( flegmon rctromatll,1r). se \'a folosi inc1z•a în ş,mţul
nworc. se \'a limita terapia cu antibiotice atiit profilactic c,ît şi curati\', submamar dezlipind glanda de peretele toracic şi 111c1zând pc ,11ci abL·cst:k
glandulare ( care se drcncazf1).
Trnta111e11t11/ c:uratfr. Imediat cc s-a pus diagnosticul de infecţie mamarft Postoperator. vom c\'ita să supnmăm prea repede _dr:na~ul şi \ om
tn:buic instituit tratamentul antibiotic ca prim:"i măsură. intfirzierea în tratament supra\ cghca curba termică şi st:mnclc locale pentru a descoperi rnt mai de\ ,emc
înseamnf1 o semnificativă creştere a fo1111ihii abceselor. Într-un studiu al lui apariţia um11 alt factor în _sfmul operat. . _
Oe\'creux ( 1970) s-a arătat că intâ171erca cu pc::;tc 24 de orc de la d1agnost1c a Flegmonul difuz tllamar. mastita gangrenoasa sau mastitele difui'c l'II
aplicării tratamentului antibiotic. creşte riscul formării de abcese cu 70%.
numcroas; fistule, pun problema amput;1rii sfmului.
De la început. tratamentul include antibiotice antistafilococice majore. (pf1nă Din cauza incidcn!ci mari a bacteriilor anaerobe izolate thn .il1Lcsc.
la cYentuala investigaţie bacteriologicf1) în funcţie de graY1tatea infecţ1ci, optfmd acoperirea cu antibiotill.. trd1uic să se cxtmd~ ~i asup'.·a an,1c!·ob1lor (pană :.1
pentru calea parenterală (intravenoasă) sau oralf1. rezultatul însămfin\ărilor) Cl111dam1cină. f\1ctron1dazol, celalosponnc de a III-a ş1 ,1
Pentru calea intra\·enoasă Cloxaciclina. Oxacilina, flucloxaciclina.
IV-a generaţie.
Nafcihna. 01cloxanl111a ca pcmcdine. ::;au ccfalosponnc ca: Ccfazolin. C\'cntu,tl
Vancomicina pentru Starilococ1i multirczistcnţ1. Pentru calea orali'i Oxacilma,
Cloxacilina. Oicloxacil1na. ccfalosporinc ca: Cephalcxin, Ccphardin. Tratamentul
este de 5-1 O zile. prelungindu-se în general cu 48 orc după rc7oluţia s1mptornclor.
Până acum aproxirnall\' două decenii. se recomanda ablactarea. ca o măsurii
ajutătoare a tratamentului mastitei. Cercetările mai 1101. au arătat însă. că staza
1;1ptclu1 este un factor în plus de fa\'Onzarc a infrcpc1. CtH11pl1caţt1le abceselor fi11!d
mai frccYenh: la femeile care au opnt alăptarea (Marshall şi colab„ 1975). ln
consccmţă. se 111dicii continuarea alăptf11ii C\ cntual cu protejarea m,1mclonului p1in
tetină (l\.l1lligam ş1 Duff. 1994).
Pentru limfangitele sânului, tratamentul ,1nt1biotic ant1statilococ1c, cu o
dezinfecţie a mamelonului şi tegumentelor afectate (de exemplu solu\ic PoYidon
iodat - Bctatlmc. alcool 1mlat 1-2% etc. ş1 c\·cntu,1I. cu metode anti flogistice locale
m111imc - comprcsc reci cu soluţie antiseptică slabă) sunt de ajuns ca procesul
inflamator să se \'indcce în câtc\'a zile.
Cu tot tratamentul ,1udicios al mastitelor. en1luţ1a lor, poate să duca la
abcedarc în 4-10%. Această complicaţie necesită intcr\'cnţia chirurgicală: innzia şi
dn:najul
Tratamentul chirurgical \'ii trebui în primul rând să golească complet
colecţiile. tarf1 însă a deschide inutil glanda. oii a crea o calc de infrcpe
suplimcntarf1. A doua necesitate. nu mai puţ111 1mponantă. este de a folo::-i cC1i de
abord extern. cât mat puţin mutilate.
Pc considerentul că incizia trans\'crsală sau arcuatf1 sectwncază canalele
galactoforc tăcând sânul mapt pentru funcţia lui, în mod clasic se n:comandă
inciziile radiare. care ocoloscc canalele galactofore timd paralele cu ele.

393
392
 BIBLIOGRAFIE
, I Crnmksh.mk PD : C<1nli11n1.11 11/<11 /'11/1110111111, 11..,,,,lund I l,1t·111a111/111,.'l •ul/''"'"", 111 /'u gn<111<
D,rnhorth's Ost ( iyn I 1pp. 199-l 1
•\hurcl I. S.1nn. S: /11/a/i,/,• 111u111t1re in g11w,·"/"gi<'. Gi11crn/11giu. Ld ,\kd1c.ll,,, Bucurqti. J 959
.:! .A.h)d A· Su,·,•11i11g(oru.,rmptuth hu,•fl'ri111iu in pn:gIu1nc.l' 11r111e1!\'sf.\ t·s 11ri1tt cu/tun· hunii\ Pr<H.:tirc 12 Cronin I Ct..>llk ))J, ( a_rl\!t J ('01 tin,..\l,.,.11id fi cut111t·111 /i11 .,,.,,_..., ,· a ,.,.,tit·u, .,,,,,,.L1,,,,/ and mt tu-w,al, ,,_,.
1991. 1., ('l. pp -171--l . of tlw l11eru111n·. Crit Cau· .\led, ICJ'I>, 2 i (S), f'I' 1./W /.l.l'i
,; Cunningham F(i, \lac D,,n.il<l l'C, <,.1111 \JF /11/;•, 1imu und Ji1<11·d,,, ,,f 1/1, /'"' , ,,.1111111. \\ ,111.,ms
,\kss.111dr,•scu. D. B.i:1cc,lllt1 S. I lcr;;hdcgm I I r;11lcsn1 ,\li) ş .., l'ni101111u !'"·'' f'urtum, in ,ol. 1
Ohstctncs 2!1te cd I 997. pp. 5-17-568
S111dro111ul 111kq1ns în ohstctnc:1. consl;itu1r,·, S.,tu '.\ !.irc. 21 Oct. l 9X8
l-J Dl:rcolc C: Bl,UK B U1·i11,11y /,~/i·oinns /)uring 1~,-c~Htllll"\ l>i,1gmHI ,\', Co,o \1' I roţ;1w,,1.,. Jieutmenr
-\pt,·r S. Sh111.111w111 S. lksc-D,1111d1 <~. Ruh111sk111s /.. ş.a_, (T 11(!',./l'I,· ln/i·, ti1J11 a/111 ( ,•wr,·,111
Rc111c du l'r.1ctic1cn. 199-l, -1-l(S). pp. 1097-I I0'l '
\'c, 11011, t lmic,tl & 1.xpcrimental Ohstct11l's ,\: Ci~11cu>lo;;) 1992, I')(,). pp. 1 '6-n0
1.;;_ D.trgcnt D, C'omplirut1V1u i1~fi..Ttil'us,·s. XXXl•t..'lllC Congr Ci)nct:ologu~s ct Ohstctncu:·1.;: dt..: l.tngu1.·
5 An,ts I·. l'n·111,111·c Rup1U1<' o/ the 1-octu/ \fe111hru11c.,· i11 !ligi, Rl.\k }'1·1·g11,m,y und /).-/il·a,·. Tilc ( \
fr.1nca1sc. J (1)11 Ohst ll1h1 Rcprnd. 19X(,, J, -1. pp. -197
,\ Josh~ Comp, St I nu1s. 198-l
16. D!.!ht..')t>rc .1, /.,,.,. le.,hm il~/t·, lictl\"('_,. l.'I Jhll't/\'ituircs du sciu, Ln~ \1'.·d Ciur 2~t.·nw. Fd. ,.l1J-t-t
n Asi,11 T. ( i.mte TJ, ,\/c111,1g„111c11111/l'rc1,•m1 R11p111n· 11/lfc111hru11cs Clin. Ohstct Gyn, 1991. ,-11-1 ). pp
Ohstctriquc. J'P, X29-X-l0
7:16-7-J,
37. lkrks \\ F S.1nders \'C• ·llllil>wtin: 71,, .. l11ti<111<1<T11hic J),.ug.1, .lh\lsd<,.1'.istnrek li. Oh,tc·ns ,tnd
7 ll.1h1U Str.1)-l'ederscn, \\"itd.m A. ll1>nn.11111 I.K. Grog.1<1rd J, ~a. J'rcn·111",11 of'gmup ff ,,,,. ,1
1
,,,.,,,.rn/ Ciyncl:oillg11.· lnfcctions D1s1.\l'\t..\ R.n·'--·n Jlrt..':-.s - '\Ji·\\ York, 191)4
11~/cctum <i llt.'\l'~hon1
,md /ILIL'IJ'<'l'U! 110111e11-l}Ji.·d o{n1ginul dourhing with chlnthe.ridine dul'îng
chi/hirth, J Ohst <,~11, I 99-l. 1-l JX Dh.,in:1111 .li \lira l'J /-'1,111 s,111iy11n ,·r, ltr•, 111/a111·11r, Re, Pr,11. 1'.1ns. 199,. -B r 71 ~
,'J. IJnlkrhol! AS <;pnrk"n .l\l • /'11cq>aul Jim,· Sluwl. S) 11,ln,1111· Curca/ hr G, oup. I /11·1<1 I k1cinilt1<
S B,1chman \\'J. llcisc llR. \J,1cssc11s ,\lJ. l111m1en11an G\I I ,111el\' fl/'l'ari1Jtl\ frst<' 111 !>etc, 1
S1rq,111rncu \Jcde1 l.1ads 'I 1,1dsclmlt , o,1r Gcnccrkunde. 199, I., 7 ( 12 l pp 609-h 12
l.1\'lllf>((l/11<1/i, l,,'1i11un fru,·1 /11/,·, 1/1111 i11 Uit Oh,tt'/1/,· f'111,11lt1ti<111 .IA\JA. 1993, 2i0 I(, pp 197 I -197-l
-lO Duff P S,tndcrs K. G1hhs SH:" /1u• Cow ,t ,{Lu/ioro m T,·nn ,,ulil.'111., 11 ·it/1 Chi1m,1t111111iot11,·'- ()h .t:.'
9 B.111 I f C,1,1k J, \\'ise" \\. I l.1l11shka I'; R1Jh• o( Ji<1111l1t1.1t111<' !'1<1.1tugla11dt11s a11d J.cuko11i11, ., in G)ll, I 9X,. 1-17. pp-391-1<),
l:i1dot1J.ri,· 1111,I St1•11, Sli11,·k, lnknsl\c Care \Ie<l 1990, I 2. pp. I I o-126
-li Dulfl' /'mJ.iîm1i, l111ihi11t1csf;,, Cnun'U/11 />c-iin·n·. J S111111I,· Cwt l:jJ;ct11·cS/l,11eg1 /i11 !'11·•, 1111„11
I O. B.111;1 :,../· Holul hi11l11gi, ul mid11/,11 ni/I ic. \'1.11.1 \Icd1cal~, I 995, N. p.,
1J//'11,II//J<'IH/i1·,· \[,,,1,,,1,1_1 Am .I Ohstct ti)ll I '7-l9X7. rp.7X-l-i<J6
11. B.1ra C 1<<1/11/ ci11Jk/llclor În i11/lam<'{i<', Jum.tlul '.\lcd1c1n<·1 Rnm,Încjll. J 99-l, 2 2. pp-12--lh
-l2. IJull I'. I lufl'.~R \\', Ci1hhs RS . .\lu11,1g,·111< 111 of /',..,111u1111c H1111111n· 11/,\/c111!>1<111t sunt! l '11ji11mul,/,
12 B.iret Iul1.1. !'11c1pc1,1/ /11Ji·,1ifl11, (i,tlc l.nczdnped1,1 ni'\Jed,une. Gale Group, d<·<·.2002
Ccl'l'n 111 frn11 /'1 cg11u11n. Ohstct Ci)11. J 9s-l, n3, pp 697-702
1l lt1rrn"u A. l-t.·~11.mdt.·/ A, C aqff<H.:1.:r.1 l.S. Torn.:s R.mur...-/. A ~.,l _\·osn<·omiul i1~/n'{i,111 during
-13 I:fenn.m RS. Jlt<• fr11ac:\'l-/111<·,, Ohstct·1es ,111d Gynecolng) C l1111cs ol \Jorth A111cnc1. 1992, 19 l>l. J'p
fllw1pC1iu111. (i1necnlng1.1 y OhstelnCI,< de \k\lco. 1992. o0, pp. 201-20-l 551-~6I
I-l. ll,rndnn R.,/111,/,/,,1in· l1111/1111g<1/. /111111•1•1ica11el /1111·,.;,.,/ /lrngs, Joseph(,. l'osti>rck li· Ohstetnc an<l
-1-l. 1-lhs 11 lnrt,• Scrn11d,11·, l',·111,1111/s, \!.11ngot's .1h<lnm111.1l Opcr.1i10ns \ 01 I. Appletnn Ccnt11ry. C r-,ft .
(iynccnh1g1c !ni.:, llons Disc.isc. R,l\cn Prcss, :,../c\\ York, 199-1
l9X:5.
I5 lkradi JC· l 'alelfr de/,, Cn•,11i,·,, />IOl<'/111' d,111, la d,pi.,tag,· ,1,. ,11orio-a11111i11titn ,·11 cu., el,• 1·11111111,
-J, I sclicnh.1ch DA 0/>t'l'utin l11cruf'\' o(Ol>11,·11·i,·,1/ S,J>.,11·, A,h.1nces 111 Ci,11cn>lo!!) .md Ohsr,·tncs
/>u·muttll'C(' d,·s mrmhrun, ·"· Kt..·\· l·r C)1lct..' Oh'\tL"l. 1991 1'6 1. pp.22'>-2.)~
Scn,·s. ·1 he l'mcecd1ngs ol !he :\11-th \\\,rid C,,n;;res of G\l1ecolo;!) ,md Ohstetnc, Rio ,k J.1ne1rn. 0,1
l/l llerens,111 AB. I l.1111111il I IA. ,\ l.irtens \IC., 1-.ini S: Hucrcno/ogi, h111li11g., "] /'11.,t -Cun'<Jl,•u11 I %X. Thc l'at1h<·1wn Ph Gmup \Jc\1 Jerse~. 1989, pp. 303-311
l.'nd11111c1ri1/, m /,/11/.-.,n•111,. Ohstl'l <,yn. I 991. 7,_ rP 1,27-(,](I
-Io. l·.m, S l'rn1pun11111 D1do111ctritcs Josef Ci. 1',1storck li. Ohstctnc und Cry11ecolof1C lr1frctHins Dise.iscs.
17 ll1h1 \I. \lc.;d1che 11. C,h,1111cn 11 . St:1\1 I. ş.a: l111ih111ti, /'ropl11/u1I- 111 ,, priori Cn,,,.,•u11 Scc1io11,
Rc1\cn l'rcss. Ne" York. 199-1
1111/1r>111 u !ligi, Ri,k 11/111/i·c/ion, I: vw1irn,·,• ofu li1111.1'11111 \!111cmi11 l),•J'•l/'/111ut1, Journal de
.J7 l·aro S: ,J.,1t1ihiotic /'mfi/an.,, Josef Ci. l',1stnrck li Ohstctnc ,md (iyncrnlni;1c Infr-twns Dt~c:i,c.
( 1lll<'C1>log1c, Ohstetnyue ct llinlng1<· de la Rcpn•1h1-:t1<lll, I l/9-l. 23(-l ). pp. -151-J,, Ravcn l'ress- Ne\\ 't nrk. 199-l
IX B1,1rc1 K: l'11,·1p11·ul lnf,·, 111111, 1'1·11111 Scmmch,n, 111 C1111,·1>1 l'r111>/n111•, ·11dssknl\ Jill' lkn Nmskc .JX. 1-tllcr I.. Sh1pky CI' lknnis f·J. Nelson <ii I /'11.,, ..._,u/'1'<111 E11do111c11·i11, a IJ11,fR,·,·ic11 a11d
L1e;:erfnm111.;.199:l, 11,(10). pp >712-171-l
C11111pari"111 11(l11>ec ,Jmi/rio11, Hcgi11101., . .I S C.1rnl111.1 \kd Assoc. 1992. XX(/ll, pp 291-29,
19. Bl.mcn D Jn1gt..' S. /1111·11umnioti, i11(c.Ttinn- Jo,t.:pf Ci. P~t'\lnrl·k JI Ob..;tt.'tru: .rnd fivnet:nln:.~t\.. lnfrctHn1, -19 hinl CL /111/1,11111, ,· 7/w /Jc/u l.actam /Jr11g.1, J,,scf G. P.istnrck li Ohstclnc ,111d ti)7ecnl,1g1c
Discasc. R,l\cll Pr,·ss . •\J,•\\ Y,,rk. 1991 · ~
lnli:ct1ons Disc.isc. R,l\·en l'rcss. \Je\\ York, I 99-l
20 Bol/ '.\I Ohdc A. I lnhlkd J /.I n,.,,./'lllllltl/1111111{C-r,•<11111·, f'l'lll,·i11 ,111,I hu11tr,g/11h11/i11 iii /11/('IJ'<'I /11111 ,o. (i,tl,isk R. Lirsen ll. Ohm '.\I lnfi•,·1101111, ,\/111c111<1/-h·t,,I \lnlici11,· u11 O1·1•1T/1 11, Sc1.m.1 J l·scnh.,rh
s1111uh!c f,11)1111/,,·r thcmprnti, d,·n1i1111.1·' /cntr,tlhl.111 Jur Ci}ll<'cnlne1e 19')-l. 11612).pp. 110-11-1 D . IJccp R <,~11ce<1l,1g) and Ohstctncs. ,,11 ,. lkrp,:r and R,m l'h, l'hli,1dclph1,1. 198-l
21 Boris J I knnkscn I B, D.I\ 1dcscn I., S<'clll'r NJ Hun,·, iul 1·ugi110.,i1· i11 /,ute /'1 eg11u11,:1-l'rcle1"<111,·, ,111 ,/ -; I (,ihhs D\11 /'1 rntu/11/'C R11p1111,· 11{,\lc111/wu11c., i11 !'1ctcm l'air//l, 1111· pmn'l'dt11gs 11} li><• ,\'/1-tl, ll'm Id
Co11,e,111,·11n-s, .I Ohst <,yn, 199-1 , 1-12 p.>5n
Cm1g1 css Gr11<1ffol11.'-.~ u11d Oh.\/,·11k, RIO de J,111c1ro. \'ol 5, 1988. pp.1>5-75
22. ll:rn>k I I/J1ak C11111·,·1>1.1 <1f.\/i11·d -l,·1oh1c • /11ucmhu Oh,1cmr und G1111·,·11l11gic !n/i'ct11m.,; 111
Jn,cph ,2. (ill,1uscr \li'. Y,111d11 G. ll.1u.;anner JI) Cnhcn .I: S,11tii 'ilwck· l'utlwge11c.,n. l,1nc<'l. ,,:,;, I 9')1.pp
(,. P.1tnrck II. Ohstclnc .md (i~11ccnlng1c J11frct1nns Dise.1se R.1,·cn i'r,·ss. Ne\\ Y1,rk, 1991 732-736
;l lln1111111dbmp 11 S11h/iC11ic ,md !11trup<Tilfl11cal .lhn•.,s. 111 \l.1111got's Abdnnrnul Opera!1<>ns. \',,i I '-1 (i1n,1<·rts I, llr,111dc I' De l'.1epc .I Kirkp,llnk C· }'ostpurt11111 n,·u1ia11 l 'c/11.1· 7i·1,i11/,1111lt/el,11i.,. Enmp,.111
Applctnn ( entury Crnfts. 19~5
foumal of Ohstrcllcs. Gyncfology & RcprrnluctiYc ll1ology, 57, I 99-l, rr ,t,.58
2-l. Brun- lluis:snn C T1wt,·111,•111 l11tihioti,111n de.1 ,·tut, 11·11ti11111·s, Re,· l'r,ll l'.m,. 199, -1,,1. pp 5-1-5<, 5-1 (ir,1111nger \\'. l·lcisdmunn D. Schncc\\clS, B. Ar.1111 I.. Rupiei S,n,,.11i11g ,,,,. Hul'l<'littriu /11 l'u·g11<1111,
25. C.tl.111dr.1 T. (ier.un .I. l lc11111.111 D· !ligi, Cil'l'11i111i11g l.cn·J, •1/'!111,·dn1ki11 . G m l'<nr,·111., 11 itl, S,p1ic fn/t'l'li1111, 20, I l/92. pp. 9-11
Shod 1;1•11/11111111, /J11ri11g Sq,.,,.,. /'mg110.,11·, . I 'u/11c u11d !111nplu1· 11 it/r 01ha Citok 111<'.,. J \k<l. 1991 , '.'" (frat.1c.:ns E. Tont:s PJ. \'il.1 J. Ah,nos PI..; s,~u•cning vml T,·vte111w111 o/'.l.,ormpt,1111,Jffr R111i·ritott1 in
9 I. pp 2.,-29
/'1 cgmmn· J•,,.,.rnt. l')clonephnlls Journal ni' lnkct1nns Diesease,. I o9, l1J9-l, pp. I ,9!1-1,92
26 Cttn111tu Al· /11/l•,-,ii/c hu,•fl•nCm· S<Trrt' ,w,T<cutc ,._._,IC'n.,h·c ,J/,· (c,wurilor moi. \kd1nna \1odt..'lll'-Î. 56. <irccm.111 RL. Sd1,·111 R.\ 111 I Co1111·11/ 'ni Clini,·al friul II Ic 5 11111rim· ,\/01111c/1111al /g .\I J111i/•11d1· to
I 'li. 199-l. pp. 115-,"l(,
I lr11111,i11 i11 tl1t• fr,•,l/111t·11t rf Gr11m-,\<'gu111·,• S,p.1i.1, .IA\IA. 266. 1991 pp. I 097-1 I O.'
27. C,ist11lon \lJ, Bong,1111 A, I l.isscn-Khod,1.1 R. Persi, \let.11. Tm111hophl,·h11n ele lu ,·,-1111 , ,7_ l(asscn-K11odp R. (i11lct JY. B.111 \1\1. Bnng.1111 A.~-·" 7h1mh11p/,/,-h/1cs 11(1/1< urnn,111 ,·cin 1111/, /r«·
"•wie11111• .\111,..,·llc- <1ti1t1d,· ,1,,.,.,,,,,·111i,111,·. Re, I r <.i~11 Oh,tct, I•N,. s:; I O. pp.500--\ I 3 1h111111h11., in tll<' i11/i·m11· 1·,·i11 cu,·,•. A.1m.ds ol \',1Snil.1r Surger), 1993 . 7(o). pp.5X2-5Xt>
28 Ch.1rles J.. Clwrles D: /'11.,tpur/11111 111/1·//io11 111 oh.,1,·11 ic u11d 1w1·/11atul i11/i-,t10n,. Ed D.1, id ( h.1rlcs. St ,X I l,tusl..:r G. I l.111✓d [. D.1dak C Grnher \\' ;\'"'m1i:i11g Fwn·it,·.,· .·ln.1111gji11111 l:p1.11111<11111, Ar, 'I'<" of
l.0111,. '.\l11,h) Year ll11nk Inc. 19'Jî '
Ci)11ccology & Ohstctncs. 22'i, 199-1. r-1 ' '
29 Chonic [. frudt', clinit/W' d(·,· i1rfcctirm,· 1mc111crulcs. l.es inf(Ttion des nJll·., ,;,·niruh•,· /,,,'-'"<''t.' [ne \ Jnl
Clmg Ohstctnquc. 19.,-l- I''' .:d. p 11
'i9 I IJ,, k111s DF. ·/111ihi111in i11 /'rcg111111,·, •, .l,n1rn,1I ,,1 Ohstct :\nd G)llcn>I I-l 199-l
t>0. I knnch \\' \\'agner I. Dud,·nhauscn I\\': /iu, 1,·1i,1/ l'a1h11gc11C11l011i;11t1<11111/ 1/,,• l.'1<"111,· 111 l'11c, 11,11111111.
,(I Ciuhnt.1rri11 Rnd1c,1 Citok,n,./,• 111 i11Jlu11111/1<' I er.ipeullca. I <J9.J. ,, pp. ,2-,, Gch111!shillc und l·r.111cnhcilk11.11k "'l l'J9,. PI' '-t,x.,n
61 1loJgman Dl· .\[c111ag<'llli'III o( l '1·in,n:, Tra('I ln/(•c tion in J.Ju.xnum). Juuni.tl uf l't.·n i,tt.tl ,\: ~1..•t,u,1•.11
~Ul'Sllll!. X. 199-l. pp J-J J

394
395
h, J.,r.ics i-;. \\ I ohr J \I. l>cs •unmkh I{\ I. l rnm:l) .I.I I ;-wws 1/11·0111l,,,1" c,,mp/,, <1t•m ol 1m,;1w11, ,·.
(' ,nhm ,t<cul.,r Surg.:r~ ➔, I C/9h, rI' 777-7f.2
t, '1 Jor~son S. Pulkk· lt..'Jl \1{J \/,1\'litH J"odJ,: /11, idem<, /'n ._•11tw11 a11d 1i-l utlJJ<'lll, A.n!"'.tlcs (. han.. 'h: d
1

(i~11ect>h•n. I 99➔ p 20S

t,,
ti-l K., nin.1 P· tnatomw g.}'111 ,~nfnX1t/W' ,·t 0l 1.,td1·ic11fr, l:d \Ltl<1mc, P ins, I 979
Kr,,u,c A (jerhct B KhJ,k: f /'11,171,•rn/ <111d \'011 /'11u71cr<1/ \/J<llti, 1/c • r,tlhl.1•• for tÎ) năl<olng1c
I lh, 1991, 1'1' .JXS--191
t,h I ..1llnnl ,\ l·ukor1s li l.c, 1•hl,h11,·, l'""'l'"'<JI<', I c \kd ( lur Ohsu.'n<.;,ic, -.i I~- 19'\-'I rl' I 16
(17 I „1fhmt A. Bnn.,fns \1 / rudt• r/imyr,1 ,le r,~/et'lt•JIH JHh ,,,,,,.alt ,. L'-=s 111f1.."ct1nns penu•ctrncs, I ill \Ic,
Ciur Ohstctnquc I 'cd 12. 19H. p ,1 li
t,X l,;lllnnt A. llo: Jl••S \1 /'u1101111n1111u111 ,ale,. ,:,·11,,,.,,l,s,·n. I nt \kd ClurOhsk'n'-111,· r cd I; l'IH.
I' , I 11 h1s
t,9 LtlfontA, I 1c, li /,,•s.Hpl1<r1111,,p11,1pnu/c p11011<r<1h·,. I nr \lc1!C,11rOhstctnquc,, 1·,·d. 12
IHl.p 5111
70. !Anll) \I, l>ehy-Dupont <, D.11n.1s J'· fr11r,•• 1111•d1<1t, w, de l'i11J/<1111111atw11, 1 d11 <t'/'"'· Kc, l'r,1. 41.
Livia! toarte eficace în tratamentul
19'H. p l'J-2'\
71 l.)nn \\ .-\. Cc,hcn J ld11111, :ii·, 1/u I JJ'Y ;,11 ,,·pt1, ,ho, t a rc, ,, 11 , ; 1pcm11, 111<1! <li'/"'"" he,. l Im ~ ndromulu1 climactenc ş, prevenirea
lnkct Dl:-.. 199,, 20 I. l'I' l-B-1 '-S osteoporozei
72 I .1rscn B .\fi< u,hiol,,g, 111 1/11• Ft·11wl, r,, mtal /ia, t. ln l',cs•nrck J<j 11 Ol•s c•nc Jnd <i)11L"cnl,, "•
Livia! nu influenţează d1agnost1cul
lnr..:ct,or.s 1>1«·.isc. K.I\ ci'! Prcss. :-/,·\\ Y,11k. 199 l
71 I .111rc11cc (j !!"' /"'ll'C'I' de< tr.iit, 111,·11/s u1111hio111111e, 111ncnr1J<, 11 r/111111•w "''l'';•(tl<', I .., Kc\ uc du mamografie
Pr,1ctic1cn, 27 19<,l. l'l' p,~-'Pft'3
Livia! are cea ma, scăzută rată a
7➔ I d\.:ring R. ~l·U~l·h..t~h:r J:11 Sit orid co11t1'fJ1"1..'l"•i\' 111 't/H.t\· und ,c;,tu ,luu Â; a melu unul· 1i.,, ( .trc \1cl
23(7). 1995.pp 129-1-11!, sc-is1b11ltăt11 mamare - de 7 on mai
7'i l.nrc11l/1,n S, I"" d,u, li, \llnmc, li Tcnclkr \I, ~ .t • 17w /Ji<1i:11mi, o/ /J<1, 1c111111J I 1uri11}! /'1<·~11<111• redusă decât ECE/MPA, de 1O on mai
Sc,1nd11•,l\1.1n Joum,tl ofl'rim.11) lkalh ( .m, ll. 1990, l'P Xl-l
•edusă decât E2/NETA
7t,. I uca \'. C'iL·nrgc-;\.·11 l.tnn,. :n. Suhiir...·lu GP. \J.m11 I>,~ ,L • \J,n1a/i1,11,·, 111011·,nti ,,,.,,, n,,ohstt'l1u t1!
d11e,·1 d,·, wi=â 111{. /io<1,t1, <lhstc'm:.i ~• <.111c,ologic. 3. (H,I. \\.\\I. 1. I ·JX\I. l'I' 211-210
77 I uca \ N.mu D. h,ne,tu \' \'irt.:_1 I\$ ,t. C,•:ariunci nt ex11·t11writnri.:lu-, 111od1di101,• d,· 1,•n11i11d1, a
"un inii c11 nw· in(c {10\·, re,~ ut J" 111 nrp, nu pll 111t1t111,, u 111, 111hrJ1u /01 \, 11ul, lu1ni11ct.1110, ,.i!,,,tu,.
Ohstctnca ~• li111,·w1<,g·, 'l t\'<•1 .\\.\1111, 198~. p. :!1~
78. l uc,t \ /'rohl""'' d1· imww/, J.!1<• in;; rri/irur, u \I 111/~, 11b1u1, J umanii, Ohsh:tu~.i şa Glll'-"\.:'oli.1g1c t
1\'01 _,:-., 111. 19~9_ rr n,.11,4
79 l.ur.1 \. IJ.mll71 ,\, Oprc<,u I. l',,!11~ S /,11111w/1'1' 1111,1 Jl<lHl',1 i11 \/(Iii/,. ,·q,11,•,• p11, 11•a<1lc .i:ru•,
Ohstctncn ş1 Gmccnlo.1e. 4 1\'01 XX\ III. 1979 l'P H7-,!C
SO 111.:,1 \, 'J.,nu D. \fnul/t'<1f,it11h1i 111 tttcm. Ob,tctn,·:i ~• (imcc,,l,1.;1c. I 2 f\'ol \ \\1\1, 1991, I'I' '-J.
li
81 1.uc., \ n/111,·11111</llf/ ,,,,1,,,, I f\'01 \.\:\\'ll1. 1990 l'I' , .,.
:,{~ I u, 1 \ / 11·,i/,h•11u d,• 111w1wlo1~1e ;,, g111cc ulo>;Jt' ~I olnr, 111, ,i. \ 1.t1.1 \kthc.th S I 9-;-;_ l'P- l-1 ~.1~ l.
SJ Luca\ //,111111<1/{i:l,•,i,,1,11.,,ul, Id C,·m1a. Bucurc~•1, llJl),
X-l l.uc.1 \ lrnrtul • (',11111,/11,1/11111uj,"·• Id \Icd1c.ill, llltrnr<'Şll l9X~
s, l.uc1 \' lmrtul 1110 ·o, <1/ I tl \kJ1c.1l.1. lluc11rqt1 1987
~(1 l.uca \' Fa,·1,wi nuturul, vi t.1pe1r,1rii antiinji·qirllJ\t În ,,uc111,·,al11ut, Ohsh:Ul~J ~1 (i111t:'-,,log11,,; 3 f\'01
XXX). l 9X2. l'P l 99-22t,
>-:7. J,tH.:., \'. nu,gw1'1i, p, omluit,i i11 ,·u1ân1.1 n, risr rTt•.,rut. I d \kdu.-,d~1. B11'°1..m..·şt1 I 'JS')
XS l.uc,1 \' !li/,, /1<1 I"" 1p11·.ilti, I ,I Cem1.1. B11c11:cşl1 1997 Llvlal Inaugurează o nouă clasi în tratamentul
S<) I uc,1 \". Bo\.,Î.111~.1 (, \11~:oli:,"'1 1 I l111,/,101oapio Îll o/,,;fdrini )Î g11w('(do~1c Oh,k!r11.·~1 ŞI
simptomelor menopauzei:
<,i1W(<'l"i;1c. I.1\'01 .\li 1992.pp ;.,,
90 Luc.t \': StU(l/la," 1n· c1c.\crtt },C,pnrt l.1 (.'nnsl,1tu1n:.1 R1,cul Oh:,;tc1m.:.1l. pn:,,;1hd1t.1tl!' c.h: inth1t.'I1{,m.·
.mt,·p.11111m, S1hlll I <JX, C lasa STEAR
91 Lur,1 \'" r1,,..
dt /,1,1/oxi, ( ~I d111iu ale,,,,,' 1h·1 ÎII ,,ht, t11c,i, K.1po11 l.1 l ,111,t:iltll[CJ l ,·ntr.tl,1 ""' regulator! tisulari selectivi de activitate estrog,nlcă
Oh,1dric1 )t Cii111.·t·nll,gtt.'' S111c.lromul 111ti:cpt,, în 0h,ktr11:a S,tlll \1.tr,:. 19XS
9"' ~ UL.I V. Suhtarelu (iP. (j~nri;,cc;c1.1 C.1n11cr. . \",incJ p ~-•' .\J,,,1,,llluluJ mur,s, IHi /Jllll I iw ob,\11 llil 1.1/ "'
cd11:a 111/i.·qinu.\1i. Cn11H1111c.1ri.: l,t Consl:it\llrl.'.1 Cc..·~11r.d:t de Oh,tl.'lnc:1 Şt Cill11,._'\.:'0h.'l,!IC Satu \l.trc 19S,'-:
c,
91. I .tu..:.t \ '. Ruptt11 tJ pi cmatw a dt• mcnilu u,u· / J1at;11t,\lic ~' , n11tl11lltJ În \Jrt 111a , u , B< rf 111, I t
\ kd1c.il:i, lla~11rcşll • I %9. pp. 7'il,-7?7
9-l I u,,1 \' ru1alit,1(,/,•r,/wrtru11· 111/"'/1<1, Ohstctnd ~• (i111..-culng1c ,. (\01. XI.). 1•)92 pp. 1.1,
95 l.11-.1 \" h/>t 1, hml"J!ff<' }I r/111i, ,. ul,· 111ţ;,, /ici 111 ol•,tct11ni. R.1p,,,1 in \'t11 S111drn11111( mkcJ1t1s in
,,h,tctr1e;i S.1tu \l,1°c l9~s p-1 ~2t,
9<, ' uc.1 \' /ni, (1<111111·1 !'""'"'·
';,ood "!''" I 10111h11J/.·h11,·/, ,,,,,., /'< 1 <1/ • m ·1 ;,11.11 ,Ic Uhstctn,~1 • I ,r
.\L',1t!.: 11c1 llu,·urqt1 ~1102
LIVIAL. DUPĂ MENOPAUZĂ E VITAL.
396 E:3> Orsano n Ase ncie s BV Bucharest Busmess P>rk, Şos. 6ucure1d - Plol"ftl. nr. IA, Corp C. etaj 2. SectOf' I. cod Ol3'8I . Bucw-eitl. ~?ffli,,ia