Carte Sarcina Cu Risc

ALEXANDRU CĂRĂULEANU
IVONA ANGHELACHE-LUPAŞCU
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2014
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
CĂRĂULEANU, ALEXANDRU
Sarcina cu risc / Cărăuleanu Alexandru, Ivona Anghelache-Lupaşcu. -
Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-253-5
I. Anghelache-Lupaşcu, Ivona
61
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Doina AZOICĂI - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. univ. dr. Irina Draga CĂRUNTU - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Tehnoredactare computerizată şi coperta: ing. Sorin Popescu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din
partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
CUPRINS
I. GRAVIDA CU RISC OBSTETRICAL- DATE GENERALE ....................................... 3

(Asist. Univ. Dr. Alexandru Cărăuleanu)
I.1. Consultaţia preconcepţională ................................................................. 5
I.2. Consultaţia prenatală .............................................................................. 7
Trimestrul I ............................................................................................... 7
Trimestrul II ............................................................................................ 14
Trimestrul III ........................................................................................... 15
I.3. Prognosticul de naştere ........................................................................ 17
Elementele fetale ale prognosticului de naştere...................................... 17
Elementele materne ale prognosticului de naştere ................................. 18
II. PATOLOGIA INDUSĂ DE SARCINĂ .............................................................. 25

II.1. Hyperemesis gravidarium .................................................................... 25
II.2. Sialoreea (ptialismul) ........................................................................... 32
II.3. Boala hipertensivă în cursul sarcinii ..................................................... 33
II.4. Eclampsia............................................................................................. 41
II.5. Apoplexia utero-placentară ................................................................. 44
III. BOLILE DE CAUZĂ MATERNĂ ŞI SARCINA ................................................ 53

(Prof. Dr. Ivona Anghelache-Lupaşcu)
III.1. Bolile infecţioase şi sarcina ................................................................. 53
III.2. Bolile aparatului excretor şl sarcina .................................................... 81
III. 3. Diabetul zaharat şi sarcina ................................................................. 92
III.4. Bolile cardio-vasculare şi sarcina ......................................................... 98
III.5. Bolile aparatului respirator şi sarcina ................................................ 107
III.6. Bolile aparatului digestiv şi sarcina.................................................... 113
III.7. Afecţiunile hematologice şi sarcina ................................................... 121
III.8. Afecţiunile neurologice şi sarcina ...................................................... 127
III.9. Patologia oculară şi oto-rino-laringologică în sarcină ........................ 133
III.10. Afecţiunile sistemului endocrin şi sarcina ........................................ 135
III.11. Bolile sistemului reproductiv şi sarcina ........................................... 140
1
IV. SARCINA PATOLOGICĂ PRIN ANOMALII ALE ANEXELOR OULUI ............ 145
IV.1. Boala trofoblastică ............................................................................ 145
IV.2. Endometrita deciduală ..................................................................... 153
IV.3. Ruptura prematură a membranelor .................................................. 157
IV.4. Patologia lichidului amniotic ............................................................. 163
IV.5. Patologia cordonului ombilical .......................................................... 170
V. PATOLOGIA FETALĂ ................................................................................. 173

V.1. Suferinţa fetală .................................................................................. 173
V.2. Moartea in utero a produsului de concepţie ..................................... 182
V.3. Izoimunizările sanguine feto-materne ............................................... 191
V.3.1. Izoimunizarea în sistemul Rh ....................................................... 191
V.3.2. Izoimunizarea în sistemul ABO .................................................... 197
V.3.3. Izoimunizarea prin antigeni non-eritrocitari ............................... 198
VI. SARCINA GEMELARĂ .............................................................................. 202

VII. ANOMALII DE NIDAŢIE .......................................................................... 212

VII.1. Sarcina ectopică (Asist. Univ. Dr. Alexandru Cărăuleanu) ...................... 212
VII.2. Placenta praevia(Prof. Dr. Ivona Anghelache-Lupaşcu) ......................... 218
VIII. SARCINA PATOLOGICĂ PRIN DURATA ANORMALĂ .............................. 227

VIII.1. Avortul ........................................................................................... 227
VIII.2. Naşterea prematură ....................................................................... 238
IX. PATOLOGIA NAŞTERII ............................................................................. 253

IX.1.Canalul obstetrical patologic .............................................................. 253
IX.2. Patologia forţei uterine ..................................................................... 256
IX. 3. Distociile de origine fetală ................................................................ 258
X. RUPTURA UTERINĂ.................................................................................. 261

XI. LEHUZIA PATOLOGICĂ ............................................................................ 269

2
I. Gravida cu risc obstetrical- date generale
I. GRAVIDA CU RISC OBSTETRICAL-

DATE GENERALE
Definiţie
Sarcina în care există condiţii patologice reale sau potenţiale care pot in-
fluenţa negativ prognosticul de evoluţie a sarcinii,prognosticul naşterii şi / sau
lehuziei.
Condiţiile negative poartă numele de factori de risc şi pot fi reprezentate
de starea de sănătate a gravidei/ lehuzei, de patologia fătului, congenitală sau
câştigată şi de factorii de mediu extern.
Aceste condiţii patologice stau la baza morbidităţii şi mortalităţii mater-
ne, fetale şi neonatale, fiind legate direct sau indirect de starea de graviditate.
Prognosticul de evoluţie a sarcinii este rezultatul evaluării tuturor factori-
lor de risc; se referă la condiţiile în care sarcina poate să ajungă în condiţii bune
la termen. Prognosticul de evoluţie a sarcinii se face pe tot parcursul sarcinii, cu
ocazia consultaţiilor prenatale.
Prognosticul de naştere evaluează factorii materni şi fetali în scopul ale-
gerii căii de naştere celei mai favorabile atât mamei cât şi fătului şi se face după
32 de săptămâni.
Prognosticul de lehuzie se referă la starea de sănătate a mamei în perioada
primelor 6 săptămâni după naştere şi evaluează factorii materni, factorii care ţin
de naştere şi factorii de mediu extern. Prognosticul de lehuzie se face înainte de
naştere şi se completează cu elementele noi legate de naştere.
Mortalitatea perinatală este mortalitatea feto-neonatală care se datorează
sarcinii cu risc şi se referă la cazurile care survin începând cu săptămâna a 22-a
completă a sarcinii (156 zile) până la sfârşitul celei de-a 7-a zile de viaţă. Limita
viabilităţii este discutabilă dar vârsta de la care nou-născutul este considerat
viabil este actualmente 24 de săptămâni complete.
Mortalitatea maternă este definită ca,,moartea unei femei gravide sau în
primele 42 de zile după terminarea sarcinii, indiferent de vârsta sarcinii şi de
sediul acesteia, din orice cauză în legătură cu sarcina sau agravată de sarcină
sau cu îngrijirile acordate dar nu din cauze accidentale sau incidentale’’.
3
Factorii de risc ai unei sarcini,ai naşterii şi ai lehuziei sunt legaţi de:

- starea de sănătate a gravidei / lehuzei
- vârsta gravidei / lehuzei
- factorii de mediu extern
- produsul de concepţie
Diagnosticul de gravidă cu risc (GRO) se face cu ocazia consultaţiilor

prenatale.
Este posibil ca, iniţial, gravida să nu aibă elemente care să determine în-
cadrarea ei în categoria cu risc, acestea apărând pe parcursul evoluţiei sarcinii,
inclusiv atunci când se face evaluarea prognosticului de naştere si al celui de
lehuzie.
Identificarea GRO implică monitorizarea clinică şi paraclinică mai frec-
ventă, de multe ori în echipă complexă, multidisciplinară, în condiţii de
ambulator sau, după caz, prin spitalizare.
Conduita generală
Profilaxia
Profilaxia primară se face cu ocazia consultaţiei preconcepţionale, prin
evidenţierea şi, dacă este posibil, îndepărtarea prin tratament sau prin îmbunătă-
ţirea condiţiilor socio-economice a unor factori de risc.
Sfatul genetic poate contraindica concepţia în cazul unor boli cu genotip
patologic.
Profilaxia secundară se realizează în timpul sarcinii, prin depistarea şi
tratamentul unor factori de risc identificaţi cu ocazia consultaţiilor prenatale. Se
aplică tehnici de diagnostic prenatal- ecografia, biopsia de trofoblast,
amniocenteza, cordocenteza, cardiotocografia.
Conduita curativă
În aceste cazuri, conduita este dictată de circumstanţele sarcinii, naşterii şi
lehuziei.
O gravidă diagnosticată ca fiind cu risc obstetrical trebuie să aibă acces la
o unitate de îngrijiri terţiară atât pentru monitorizarea sarcinii cât şi pentru naş-
tere.
4
I.1. Consultaţia preconcepţională

Consultaţia preconcepţională are drept scop identificarea şi, pe cât posi-
bil, îndepărtarea sau îmbunătăţirea factorilor de risc care ar influenţa negativ
sănătatea gravidei şi a produsului de concepţie în cursul sarcinii, naşterii şi le-
huziei.
Pentru ca sarcina să decurgă în condiţii bune, se recomandă ca femeia ca-
re doreşte o sarcină să fie evaluată din punct de vedere medical înainte de con-
cepţie. În cadrul acestei evaluări se apreciază starea de sănătate a viitoarei gra-
vide, istoricul medical, bolile de care suferă în prezent, starea psihică şi fizică,
necesitatea administrării unor suplimente medicale, unele obiceiuri de viaţă
dăunătoare (consum de tutun, alcool, droguri). În funcţie de rezultate, se va lua
în considerare momentul cel mai favorabil în care femeia va putea concepe cu
minimum de riscuri.
În România, consultaţia preconcepţională nu se organizează sistematic,
dar se poate efectua cu ocazia altor consultaţii la femeia la vârstă fertilă.
Femeile care trebuie, în mod special, să beneficieze de această consulta-
ţie preconcepţională sunt incluse în următoarele categorii:
- Femeile cu antecedente obstetricale patologice - avorturi, moartea in
utero a produsului de concepţie, moartea intrapartum sau în post-partum a pro-
dusului de concepţie, anomalii congenitale ale fătului / nou-născutului;
- Cuplul cu risc de anomalii genetice - un copil cu asemenea anomalii în
antecedentele personale sau în antecedentele familiale ( mucoviscidoză, retrard
mintal, afecţiuni congenitale neurologice, trisomie 21)
-Femeile care suferă de afecţiuni cronice : diabet zaharat, epilepsie,
afecţiuni tiroidiene;
-Grupuri etnice particulare- cu risc de thalasemie, drepanocitoză;
-Factori de risc generali -femei cu vârsta peste 35 de ani, femei care
primesc medicaţie contraindicată în sarcină (antiepileptice, neuroleptice), su-
praponderalele / obezele, lucrul în mediu toxic sau cu risc teratogen (îngrăşă-
minte chimice, lacuri şi vopsele, detergenţi toxici, produse petroliere / diluanţi),
risc de contaminare infecţioasă.
1. Anamneza. În cadrul consultaţiei preconcepţionale se precizează an-
tecedentele personale patologice ale femeii şi antecedentele familiale.
5
2. Următoarea acţiune este un examen ginecologic complet, în cadrul

căruia se recoltează testul Babeş-Papanicolau şi se efectuează colposcopia.
Examinarea colului este completă dacă se face testarea pentru HPV ADN
screening cu identificarea tulpinilor cu risc crescut.
3. Pacientei i se vor da indicaţii referitor la stilul de viaţă -alimentaţie,

mişcare, oprirea fumatului, consum minim de alcool, evitarea drogurilor, atenţie
la consumul de medicamente şi la investigaţiile radiologie efectuate în a doua
jumătate a ciclului menstrual, suplimentul cu acid folic cu cel puţin o lună îna-
inte de concepţie -400 μg/zi, dacă nu există factori de risc, situaţie în care se
creşte doza de acid folic la 1 mg/zi (MTHFR 1298C pozitiv homozigot, antece-
dente de făt cu spina bifida, anencefalie- cazuri în care se indică o doză zilnică
de 10 ori mai mare).
4. O altă precizare este necesară în ceea ce priveşte momentul când se

va face testul imunologic de sarcină (TIS) şi prima vizită la medic după
concepţie.
5. Verificarea statusului serologic se referă la reacţia TPHA pentru si-

filisul primar, VDRL pentru screening / sifilisul tardiv / congenital sau monito-
rizarea rezultatelor tratamentului; Ac antitoxoplasma Ig M şi Ig G, Ac
antirubeola (dacă femeia nu a fost imunizată în copilărie), Ag HbS, Ac VHC,
testul de screening HIV, Ac anti cytomegalovirus (CMV).
Dacă grupa de sânge şi Rh-ul nu sunt cunoscute, se determină înainte de

concepţie prin testul Coombs indirect pentru depistarea Ac anti-Rh. Dacă feme-
ia are grupa de sânge O I şi partenerul / soţul AII, există riscul ca viitorul copil
să sufere consecinţele unei incompatibilităţi de grup între mamă şi nou-născut.
Cu ocazia discuţiei asupra antecedentelor personale obstetricale şi a celor
familiale, se depistează factorii de risc pentru trombofilie şi se indică realizarea
profilului trombofilic.
Se va analiza întreaga documentaţie a femeii asupra antecedentelor per-
sonale patologice şi a celor obstetricale, realizându-se un prognostic al eventua-
lelor afecţiuni în cursul sarcinii şi influenţa acestora asupra sarcinii, naşterii şi
lehuziei.
6
Dacă se descoperă aspecte patologice necunoscute anterior, se îndrumă

femeia la consult interdisciplinar. Aceeaşi conduită se adoptă dacă există o pa-
tologie preexistentă cu potenţial teratogen sau care poate influenţa sarcina, res-
pectiv sarcina poate agrava boala preexistentă.
În concluzia consultaţiei preconcepţionale, se apreciază dacă femeia poa-
te ramâne gravidă, când poate concepe fără riscuri sau cu risc minim şi se indică
unele măsuri particulare- schimbarea locului de muncă, oprirea unor tratamente
teratogene, tratarea unor infecţii, consultaţii interdisciplinare, investigaţii sero-
logice şi profilaxia defectelor de tub neural cu acid folic.
I.2. Consultaţia prenatală
Trimestrul I
Prima consultaţie prenatală este indicată imediat ce femeia realizează că

este gravidă. Această indicaţie este valabilă mai ales dacă în prealabil nu a avut
loc consultaţia preconcepţională. Încă de la prima întâlnire, între medic/ moaşă
şi gravidă trebuie să se instituie o atmosferă de empatie. Se va avea în vedere
implicarea la discuţiile din cadrul acestor consultaţii şi a partenerului, atunci
când acesta manifestă interes pentru evoluţia sarcinii.
Axul evaluării prenatale va fi constituit din personalizarea consultaţiilor,
respectul mutual, respectarea intimităţii femeii, ascultarea cu atenţiei a celor
prezentate de pacientă, indiferent de nivelul socio-cultural al acesteia, asigura-
rea confortului pacientei şi manifestarea de către medic/ moaşă a unui spirit
profesionist.
A. După aflarea unor date generale despre pacientă, primul timp al con-
sultaţiei prenatale este reprezentat de anamneză. Aceasta trebuie efectuată cu
răbdare, trebuie să fie exhaustivă. Se vor afla date despre mediul social, profe-
sional şi familial al pacientei, aceste date contribuind la depistarea unor factori
de risc. În cazul când aceştia există, se vor indica măsurile profilactice adecvate.
Datele necesar a fi obţinute cu ocazia acestei prime întâlniri se referă la
statutul viitorilor părinţi.
1. Vârsta gravidei sub 19 ani sau peste 35 constituie factor de risc. Ast-
fel, o vârstă foarte tânără constituie un risc nu numai din punct de vedere biolo-
7
gic ci şi social de obicei fiind vorba despre gravide dependente material, relaţii-
le cu părinţii sau susţinătorii, relaţii care pot fi încordate din cauza apariţiei sar-
cinii, poate exista un grad de izolare al gravidei iar statusul nutriţional este ade-
sea deficitar. Există şi comunităţi în cadrul cărora sarcina la o vârstă foarte tână-
ră este acceptată şi chiar încurajată. În aceste cazuri persistă factorii de risc le-
gaţi de aspectele biologice, de obicei insuficienta maturizare a organismului în
general şi lipsa de maturitate psihică.
La o vârstă de peste 35 de ani este vorba deja despre o femeie,,în vârstă’’
cu o patologie mai frecventă- hipertensiunea arterială, supraponderalitatea, dia-
betul zaharat tip 2 şi, nu în ultimul rând, anomaliile cromozomiale mai frecven-
te, cu indicaţie de amniocenteză.
În acest context se are în vedere colaborarea cu medicul de familie.
2. Profesia. Se identifică existenţa unor factori de risc la locul de muncă:

mediul toxic, nivelul de stres, nivelul veniturilor, depărtarea de domiciliu şi
activitatea profesională a partenerului. Lipsa unei surse constante şi sigure de
venit constituie un factor deosebit de risc pentru evoluţia sarcinii.
3. Condiţiile de locuit şi existenţa unor mijloace de comunicare constituie

un alt punct al unei prime discuţii cu gravida.
4. Obiceiurile de viaţă ale gravidei au importanţă –obiceiurile alimentare,

mediul social, existenţa unor animale de companie (pisica, câine, păsări exoti-
ce). Trebuie cunoscute alte obiceiuri care pot influenţa negativ sarcina- consu-
mul de alcool, fumatul, drogurile.
5. Antecedentele medicale. Antecedentele familiale de boli care pot influ-

enţa sănătatea gravidei, evoluţia sarcinii şi calitatea fătului- între acestea trebuie
depistate anomaliile genetice cu caracter ereditar. Existenţa unei rude apropiate
cu accident vascular cerebral (AVC), infarct de miocard sau accidente
tromboembolice sugerează posibila existenţă a unei trombofilii moştenite. Se va
evidenţia existenţa antecedentelor familiale de diabet zaharat ceea ce constituie
un risc pentru sarcina actuală şi va constitui indicaţie de efectuare a testului de
depistare a diabetului gestaţional la 12 şi, respectiv, 36 de săptămâni.
8
6. Antecedentele personale materne se referă la următorii factori de risc:

- originea etnică (risc de thalasemie,drepanocitoză)
- diabetul zaharat
- hipertensiunea arterială
- tiroidita autoimună,hipo sau hipertiroidia
- altă patologie endocrină
- lupusul eritematos diseminat (LED)
- teren alergic
- antecedente de transfuzii
- cardiopatie congenitală sau câştigată
- infecţii urinare/ litiază urinară
- epilepsie
- boli infecţioase- transmise sexual, HIV/SIDA, HSV, bolile infecto- con-
tagioase ale copilăriei, hepatită
- astm bronşic
7. Antecedentele paterne:
- alergii
- astm bronşic
- talie, tip morfologic
- antecedente de gemelaritate
Se vor analiza cu atenţie antecedentele heredo-colaterale şi genetice ale
ambilor părinţi.
8. La gravidă se evidenţiază eventualele antecedente de intervenţii chi-

rurgicale: generale, ginecologice, tipul de anestezie folosit, eventualele inciden-
te, accidente sau complicaţii, evoluţia postoperatorie.
9. Antecedente personale fiziologice

- vârsta la care s-a instalat prima menstruaţie
- caracterele ciclului menstrual
- contracepţie, tipul acesteia
10. Antecedente ginecologice

- boli ginecologice
- cicatrici uterine, ale colului uterin
9
- tratament pentru infertilitate

- antecedente de herpes, infecţii cu streptococ ß
- boli ale colului uterin
11. Antecedente obstetricale

- sarcină intrauterină,sarcină ectopică
- derularea fiecarei sarcini
- felul în care a decurs delivrarea, intervenţii asupra perineului, cicatrici
ale canalului moale
- starea nou-nascutului (inclusiv actuală)
- felul în care au decurs lehuzia şi alăptarea
12. Anamneza sarcinii actuale până în momentul discuţiei (clinic, para-

clinic, biologic)
B. Confirmarea diagnosticului de sarcină, localizarea sacului gestaţio-

nal, datarea sarcinii, evolutivitatea sarcinii
Clinic- este un diagnostic de probabilitate care se bazează pe:

- anamneza
- examenul local
Diagnosticul de certitudine este dat de:
paraclinic –testul imunologic de sarcină (TIS)
ecografia endovaginală care precizează şi localizarea sacului gestaţional
Datarea sarcinii se face după:

-data ultimei menstruaţii
-ecografic-biometric la 8 săptămâni de amenoree (SA),lungimea cranio-
caudală a embrionului (LCC),măsurarea diametrului mediu al sacului gestaţio-
nal (DMS)
-datarea precisă se poate face în cazul procreaţiei asistate medical (PAM)
Evolutivitatea sarcinii se face anamnestic şi se obiectivează ecografic.
10
C. Examenul clinic
Medical general, pe sisteme si aparate, TA, puls, greutate;
Ginecologic: sâni– inspecţie, palpare; examen genital- Pap test, examenul
bacteriologic al secreţiei din colul uterin, colposcopie;
Obstetrical: examenul cu valvele, examen vaginal digital cu palpare ab-
dominală;
D. Ecografia
Ecografia se efectuează endovaginal:
• Dacă femeia se adresează atunci când întârzierea menstrua-
ţiei este mică, se efectuează pentru precizarea diagnosticului
de sarcină, a vârstei sarcinii şi a sediului intrauterin sau ec-
topic al sacului gestaţional (SG). La o valoarea a ß-hCG de
1000 UI/ml, sacul gestaţional trebuie să fie vizibil în cavita-
tea uterină (CU) la ecografia endovaginală (EEV). (Fig. 1).
La ecografia transabdominală, SG este vizibil intrauterin de
la o valoare de 2000 UI a ß-hCG.
• Absenţa SG intrauterin în condiţiile menţionate poate con-
duce la suspiciunea de sarcină ectopică (SE) şi implică repe-
tarea examinării conform unui protocol expus la capito-
lul,,Sarcina ectopică’’.
• La o vârstă mai mare, examinarea ecografică se face pentru
diagnosticul de vârstă a sarcinii, pentru evolutivitatea sarci-
nii şi pentru diagnosticul unei eventuale sarcini gemelare /
multiple.
• Între 11 săptămâni şi 13 săptămâni şi 6 zile se face ecografia
pentru măsurarea pliului nucal fetal (PNF) şi examinare
morfologică concomitent cu aprecierea fluxului în ductul
venos la cazurile cu risc de boală Down. Biometria obţinută
la această ecografie va servi la fixarea datei când se face tri-
plul/ cvadruplul test.
La ecografia pentru pliul nucal se evidenţiază şi se măsoară lungimea oa-
selor proprii ale nasului (OPN), reper pentru screeningul bolii Down.
În ziua fixată pentru triplul test sau cu 1-2 zile înainte se repetă ecografia
pentru biometrie, pentru precizarea vârstei sarcinii în vederea obţinerii unui
triplu test integrat.
11
Fig 1.
Sac gestaţional intrauterin la 5 săptămâni- ecografie endovaginală
Fig 2
Sac gestaţional intrauterin la 6 săptămâni. Embrion şi vezicula ombilicală
vizualizabile la ecografie endovaginală.
12
E. Examenele complementare
Se referă la :
- determinarea grupei de sânge (GS) şi a Rh
- determinarea aglutininelor neregulate
- hemoleucograma completă
- serologie-testul TORCH (toxoplasmoză, rubeolă, cytomegalovirus, her-
pes), HIV, sifilis, Ac anti hepatita C, AgHBs
- examenul de urină-albumină, glucoză, sediment
- testul OMS pentru gravida cu risc de diabet zaharat (la 12 săptămâni)
- în funcţie de patologia asociată, se vor solicita alte examene de laborator
Un aspect important este că, dacă gravida declară factori de risc pentru
trombofilie -antecedente familiale de accident vascular cerebral, infarct, trom-
boflebită sau a avut ea însăşi antecedente sugestive- sarcini oprite în evoluţie,
tromboflebită, boli autoimune- se recomandă profilul trombofilic. Având în
vecere costul ridicat al analizelor, se recomandă iniţial factorul V Leiden, facto-
rul II MTHFR, proteina C şi proteina S.
F. Teste pentru determinarea unor afecţiuni genetice
a. Testul MaterniT21 Plus este un test non-invaziv în cadrul căruia se de-

termină anomaliile cromozomiale din celulele fetale din sângele matern înce-
pând de la 10 săptămâni de sarcină.
Rezultatul este pozitiv sau negativ pentru evaluarea cromozomilor
21,13,18,X şi Y.
Prin acest test se pot identifica şi modificări ale cromozomilor 22 şi 16 şi
selecţia unor regiuni cromozomiale- 22q, 15q, 5p şi 1p.
b. Dublul test efectuat din sângele matern la 12 săptămâni-PAPP-A (pro-

teina P asociată sarcinii) şi hCG.
c. Biopsia de trofoblast este o manevră invazivă şi este indicată dacă

există factori de risc pentru anomalii cromozomiale fetale. Se practică la 10-12
săptămâni de sarcină.
13
G. Pentru alte afecţiuni preexistente sarcinii sau diagnosticate/ suspicio-

nate cu ocazia consultaţiei prenatale, se indică consult interdisciplinar.
Cu ocazia consultaţiei prenatale din trimestrul I se poate formula pro-

gnosticul de evolutivitate a sarcinii şi diagnosticul de gravidă cu risc.
Trebuie precizat că gravida va putea fi încadrată în categoria cu risc ori-
când, în cursul evoluţiei sarcinii, în funcţie de datele clinice şi paraclinice.
În trimestrul I, creşterea normală în greutate este de 5-6 kg.
Trimestrul II
În trimestrul II, între 14 şi 27 săptămâni de sarcină, consultaţia prenatală

trebuie să aibă loc lunar. În cadrul consultaţiei, se face examenul clinic, ecogra-
fia/ecografiile, se evaluează rezultatele la analizele indicate şi se face
screeningul pentru anomaliile fetale.
Examenul clinic
Examinarea colului nu este necesar să fie repetată dacă s-a făcut cu ocazia
consultaţiei prenatale din trimestrul I.
Se palpează uterul, se măsoară înălţimea fundului uterin, gravida este cân-
tărită şi se măsoară tensiunea arterială.
După 18 săptămâni se evidenţiază prin ascultaţie cu Doppler sonor ritmul
cardiac fetal. După 22 săptămâni, medicul poate percepe, cu ocazia examenului
clinic, mişcările fetale. Se va preciza data primelor mişcări fetale percepute de
gravidă.
Analize de laborator
Se determină tabloul hematologic pentru determinarea unei eventuale an-
emii. Se efectuează examenul de urină. În cazul în care există o incompatibilita-
te în sistemul Rh, se determină Ac anti Rh la 18 şi 27 de săptămâni. Dacă aceştia
sunt absenţi, se face profilaxia imunizării Rh cu gamma-globulină anti D la 28
de săptămâni.
Dacă la determinarea din trimestrul I s-a constatat că gravida nu este imu-
nizată pentru toxoplasmoză, se recomandă determinarea lunară a Ac pentru a
surprinde o eventuală pozitivare şi a institui imediat tratamentul.
14
La 26 de săptămâni se face testul OMS pentru depistarea diabetului gesta-

ţional-glicemia à jeun, ingestia a 75 g glucoză pulbere dizolvată în apă, repaus 2
ore şi recoltarea glicemiei după acest interval. Valori normale- à jeun 0,9-1,26
g/l ; la 2 ore- 0,9- 1,4 g/l.
O valoare mai mică de 0,9 g/l sugerează riscul de hipoglicemie fetală la
naştere, o valoare mai mare de 1,4 g/ l la 2 ore necesită consult la diabetolog.
Screeningul anomaliilor fetale.

1. La 16 săptămâni se face triplul / cvadruplul test din sângele matern :
alfa feto-proteina, estriolul liber, gonadotropina corionică (hCG) +/- inhibina A.
2. În cazul unui rezultat modificat, se recomandă amniocenteza care se

face la 17-20 de săptămâni. În lichidul amniotic se poate face testul rapid în
cadrul căruia se determină riscul de anomalii ale perechilor cromozomiale:
- 21 (boala Down),
- 18(sindromul Edwards),
- 13 (sindromul Patau) sau
- examenul complet al cariotipului fetal;
3. Morfologia fetală. Ecografia fetală transabdominală combinată, dacă

este necesar, cu ecografia endovaginală se practică la 18-20 săptămâni de sarci-
nă cu scopul de a determina prezenţa unor anomalii fetale. Tot cu ocazia efectu-
ării acestui examen ecografic, se determină biometria fetală care va fi folosită
ca reper pentru diagnosticul unei eventuale întârzieri de creştere intrauterină la
sfârşitul trimestrului II şi în trimestrul III şi se obţin date despre localizarea pla-
centei. La 20-25 săptămâni de sarcină se poate determina indicele de rezistenţă
(IR) al arterei uterine în cadrul screeningului hipertensiunii gestaţionale.
Trimestrul III
După 32 de săptămâni de sarcină, în funcţie de datele obţinute se face

prognosticul de evoluţie al sarcinii până la 37 de săptămâni şi prognosticul de
naştere după această vârstă.
După 32-33 de săptamâni există suficiente elemente care permit elabora-
rea unui prognostic de naştere preliminar. Astfel, până la această vârstă de sar-
15
cină au apărut deja complicaţiile legate de prezenţa sarcinii (colestaza de sarci-

nă, hipertensiunea indusă de sarcină sau complicaţiile unei hipertensiuni pree-
xistente, diabetul gestaţional, complicaţii ale incompatibilităţii Rh, ale unei
afecţiuni cardiace, oftalmologice, neurologice sau renale).
În aceeaşi ordine de idei, starea de bine a fătului poate diagnostica, în-
cepând de la această vârstă de sarcină complicaţii legate de o întârziere de creş-
tere intrauterină (cu etiologie multifactorială) sau, dimpotrivă, se poate progno-
za existenţa unui făt macrosom.
Aspectul anexelor fetale este deja precizat. Astfel, localizarea placentei
este definitivă. Gradul placentar este modificat în cazul unei patologii care in-
fluenţează starea fătului. Aceeaşi afirmaţie se poate face şi despre lichidul am-
niotic care poate fi deja în exces (de exemplu, anasarca feto-placentară sau o
malformaţie a tubului digestiv fetal) sau în cantitate redusă – anomalie renală
fetală, suferinţă fetală cronică).
Examenul clinic se referă la starea de sănătate a gravidei şi la starea de
bine a fătului.
Starea de sănătate a gravidei se referă la evaluarea stării generale, a greu-
tăţii, tensiunii arteriale, eventualele edeme, alte semne şi simptome care pot să
apară şi să sugereze o patologie care influenţează negativ prognosticul de evolu-
ţie ale sarcinii.
Astfel menţionăm unele semne care sunt aparent minore cum ar fi sco-
toame care durează fracţiuni de secundă, cefalee de scurtă durată– acestea suge-
rând un spasm vascular pasager care poate fi premonitor pentru hipertensiunea
arterială indusă de sarcină. Examinarea ecografică a placentei poate arăta zone
mai întinse decât normal, de angioame, şi eventual, un grad placentar crescut.
Pruritul, iniţial nocturn, poate sugera instalarea colestazei de sarcină, afec-
ţiune care poate agrava prognosticul de evoluţie a sarcinii atât pe cel matern, cât
şi pe cel fetal, precum şi prognosticul de naştere.
Examenul local are în vedere măsurarea înălţimii fundului uterin (IFU),
palparea fătului pentru stabilirea dimensiunilor acestuia, a raportului între canti-
tatea de lichid amniotic (LA) şi făt, tonusul uterin.
Dacă gravida declară contracţii uterine sau scurgerea unui lichid pe căile
genitale, se va efectua examenul cu valvele pentru aprecierea stării colului ute-
rin- eventuale modificări care pot să apară în cazul unei naşteri premature.
Examenul clinic implică recoltarea secreţiei din col pentru determinarea
prezenţei Streptococului ß hemolitic. Se recomandă recoltarea secreţiei nazale
16
atât de la gravidă cât şi de la ceilalţi membri ai familiei pentru detecţia Stafilo-

cocului auriu meticilino-rezistent (MRSA). Ambele infecţii se vor trata înainte
de naştere.
Alte analize de laborator necesar a fi efectuate sunt examenul sumar de
urină şi hemoleucograma. Alte analize vor fi efectuate în funcţie de patologia
asociată. Dacă există incompatibilitate Rh, la 37 de săptămâni şi Ac anti Rh au
fost absenţi la determinările precedente, se repetă analiza.
La 33-34 de săptămâni, se face din nou ecografie transbadominală cu de-
terminarea biometriei fetale pentru datarea sarcinii şi diagnosticul unei eventua-
le întârzieri de creştere intrauterină.
Totodată se face scorul biofizic fetal pentru precizări asupra stării de bine
a fătului.
O metodă asiguratoare, ieftină şi foarte fidelă este reprezentată de non-
stress test (NST) care se poate practica zilnic, se poate păstra înregistrarea (do-
cument medical sau, la nevoie, medico-legal). În orice moment se poate trece de
la un prognostic de evoluţie a sarcinii bun la unul rezervat, schimbându-se con-
duita terapeutică. Acelaşi lucru se poate întâmpla în cazul prognosticului de
naştere.
Având în vedere că la 30-32 săptămâni are loc culbuta şi se stabilizează
prezentaţia fetală, iar la 34 de săptămâni există suficiente date despre greutatea,
conformaţia şi starea fătului, se poate face prognosticul de naştere.
I.3. Prognosticul de naştere
Acesta se referă atât la starea gravidei cât şi la caracteristicile fătului. Un

aspect aparte implicat în prognosticul de naştere îl reprezintă caracteristicile
canalului dur (canalul obstetrical), canalului moale şi forţei de contracţie.
Elementele fetale ale prognosticului de naştere
Pentru determinarea caracteristicilor fătului se folosesc datele obţinute

clinic (palpare IFU, ritmul cardiac fetal), lungimea şi grosimea cordonului şi
patologia de cordon (nod adevărat, circulară pericervicală / în jurul trunchiului
17
fetal, situaţii mai rare cum ar fi o tumoră de cordon, anomalii ale vaselor funi-
culare), ecografic (vârsta fătului, morfologie, biometrie, greutate, prezentaţie,
poziţie, scorul biofizic, examinarea Doppler), precizări asupra anexelor fetale
(localizarea, dimensiunile şi particularităţi ale placentei, gradul placentar şi can-
titatea de lichid amniotic).
Elementele materne ale prognosticului de naştere
Vârsta gravidei (primipară în vârstă peste 35 de ani sau foarte tânără sub
16 ani), multiparitatea (începând de la a 3-a naştere), starea de nutriţie (foarte
slabă cu indice de masă corporală sub 18,5 sau supraponderală/ obeză cu indice
de masă corporală peste 25, starea psihică, anxietatea legată de naştere, starea
de sănătate (afecţiuni preexistente agravate de sarcină şi care pot influenţa naş-
terea).
Canalul dur
Canalul dur sau canalul obstetrical (micul bazin) este partea bazinului în
care are loc evoluţia mobilului fetal în cursul naşterii. Acesta se află sub oasele
coxale.
-strâmtoarea superioară– crestele pectineale, eminenţele ileo-pectinee,

marginea superioară a găurii sciatice (linia arcuată sau linia nenumită), margi-
nea superioară a articulaţiilor sacro-iliace şi articulaţia L5-S1, posterior (pro-
montoriul) şi marginea superioară a simfizei pubiene, anterior;
-excavaţia pelviană- regiunea bazinului obstetrical situată între cele două
strâmtori. Aceasta este situată între faţa posterioară a simfizei pubiene, ramul
orizontal al osului pubian, o parte a găurii ischio-pubiene (gaura obturatoare)
anterior; lateral, suprafeţele patrulatere, faţa internă a cavităţii cotiloide, înca-
drate de gaura obturatoare (anterior) şi incizura sacro-sciatică (posterior); poste-
rior, faţa anterioară a sacrului cu concavitatea antero-inferior;
-strâmtoarea inferioară- marginea inferioară a pubisului, tuberozităţile
ischiatice, marginea inferioară a ischionului, ligamentele spino-sciatice şi mar-
ginea inferioară a coccisului;
18
Dimensiunile şi forma canalului dur pot influenţa prognosticul de naştere

în sensul limitării naşterii naturale- canal dur în general strâmtat, canal dur asi-
metric. Chiar dacă forma şi dimensiunile canalului dur, bazinul obstetrical, sunt
normale, un făt mai mare poate determina o disproporţie făt/ bazin.
Canalul dur se apreciază prin:

- pelvimetria externă măsurată cu pelvimetrul Baudelocque;
- rombul lui Michaelis ce face parte din pelvimetria externă şi reprezintă
proiecţia posterioară a osului sacrat;
- pelvimetria internă ce se face digital şi se apreciază alte diametre ale
canalului dur obstetrical;
- radiografia de bazin, în afara sarcinii;
Canalul moale (colul uterin,vaginul şi perineul) poate fi:

- hipoplazic în cazul unei pubertăţi tardive;
- cicatricial- antecedente de rupturi ale colului cu ocazia altor naşteri,
chiuretaje uterine, conizaţii sau LLETZ;
- rupturi de vagin;
- perineu cicatricial;
În cazul colului cicatricial, indiferent de cauză, trebuie avut în vedere că
acesta se poate rupe în perioada I-a a naşterii (perioada de dilataţie), ruptura
devenind periculoasă dacă se prelungeşte către segmentul uterin şi, de aceea,
constituie indicaţie de naştere prin cezariană.
În ce priveşte cicatricile vaginale şi perineale, de regulă, acestea constitu-
ie zone vulnerabile la o nouă naştere şi determină un prognostic rezervat al
funcţiei sexuale.
Forţa de contracţie se referă la calitatea musculaturii uterine şi a muscu-

laturii peretelui abdominal.
Uterul
- Uterul hipoplazic şi cel malformat (didelf, arcuat, septat) au un prognos-
tic rezervat de naştere deoarece calitatea fibrei musculare uterine (vascularizaţie
insuficientă) influenţează calitatea dinamicii uterine şi retractilitatea uterină în
lehuzia imediată precum şi aderenţa crescută a placentei pe septul uterin. O altă
19
complicaţie a uterului malformat este o prezentaţie distocică (anormală) cu im-

posibilitatea naşterii pe cale vaginală şi cu dificultăţi de retracţie uterină în le-
huzia imediată.
- Uterul cicatricial, fie după o naştere prin cezariană fie după
miomectomie sau după un accident (perforaţie după un chiuretaj uterin), limi-
tează posibilitatea dirijării naşterii cu substanţe ocitocice existând riscul de rup-
tură uterină. Totodată, dacă placenta este inserată antero-lateral, parţial sau total
pe cicatricea uterină, aceasta este fragilizată, cu risc crescut de ruptură uterină
chiar în afara contracţiilor uterine. Naşterea pe cale joasă pe uterul cicatricial
este riscantă, existând posibilitatea rupturii uterine în timpul naşterii.
- Uterul femeii multipare are contractilitatea modificată, dinamica uteri-
nă este mai frecvent insuficientă, retractilitatea uterină este de calitate mai
proastă, iar dirijarea travaliului cu substanţe ocitocice este limitată deoarece
multiparitatea este, de obicei, asociată cu vârsta mai înaintată a femeii când
posibilitatea de a exista o suferinţă cardiacă este mai frecventă (cardiopatie is-
chemică, modificări datorate hipertensiunii arteriale).
Calitatea endometrului este modificată datorită multiplelor cicatrici da-
torate inserţiei placentare repetate precum şi eventualelor chiuretaje uterine pen-
tru patologie placentară (frecvent retenţie de placentă/ resturi placentare, endo-
metrite). Toate aceste circumstanţe favorizează inserţia anormală a placentei ca
sediu (placenta praevia) şi ca profunzime (placenta accreta, increta şi percreta),
având ca rezultat aderenţa crescută cu risc de hemoragie.
Musculatura peretelui abdominal

-la multipare, în caz de cicatrici post-operatorii şi la femeile obeze este
slab reprezentată, cu tonus redus. În aceste circumstanţe, în perioada a II-a a
naşterii, eforturile expulzive pot fi deficitare şi de aceea să fie necesară aplica-
rea forcepsului sau ventuzei pe capul fetal.
Acelaşi prognostic al naşterii există şi în caz de slăbiciune extremă când
IMC este sub 18,5.
Antecedentele obstetricale patologice

- placenta praevia, decolare manuală pentru retenţie de placentă, chiuretaj
uterin pentru resturi placentare, constituie semnale de alarmă pentru naşterea
actuală. O indicaţie de extragere manuală profilactică de placentă este anemia
maternă, pentru limitarea sangerării şi controlul retractilitaţii uterine.
20
Starea de sănătate a femeii poate influenţa prognosticul de naştere. Astfel,

orice boală acută sau cronică poate modifica homeostazia organismului matern
şi astfel solicitarea reprezentată de naştere poate aduce prejudicii grave prog-
nosticului vital matern.
Prognosticul de naştere poate fi bun când toate elementele materno-fetale

sunt în limite normale şi nu se prevede nici un element care ar influenţa negativ
naşterea.
Prognosticul de naştere este rezervat când unul sau mai multe din elemen-
tele menţionate sunt modificate. În funcţie de situaţie se va analiza situaţia şi,
dacă este necesar, se va apela şi la consult interdisciplinar.
În concluzie, scopul consultaţiilor prenatale este diferit, în funcţie de

vârsta sarcinii. Astfel, până la 37 de săptămâni, se analizează toate elementele
materne, fetale şi, acolo unde este cazul şi alte elemente care ţin de mediul ex-
tern pentru evaluarea unui prognostic de evoluţie a sarcinii. Scopul este acela de
a înlătura complet şi, acolo unde nu este posibil, de a îmbunătăţi elementele
care ar putea influenţa negativ sănătatea gravidei, dezvoltarea fătului sau/şi con-
tinuarea sarcinii până la termen.
După 32 de săptămâni când majoritatea elementelor fetale s-au definitivat,
se poate vorbi şi de prognostic de naştere.
Prognosticul de lehuzie se poate face abia după ce a avut loc naşterea de-
oarece elementele legate de acest fenomen pot influenţa definitiv sau temporar
sănătatea femeii. Astfel, un exemplu îl constituie naşterea prin cezariană care
creează o cicatrice uterină care va modifica definitiv prognosticul sarcinilor şi
naşterilor viitoare. Decolarea manuală a placentei sau şi chiuretajul uterin în
lehuzia imediată cresc riscul unei inserţii vicioase a placente la o sarcină ulteri-
oară.
Anemia preexistentă din timpul sarcinii agravată de o hemoragie la naşte-
re cu eventuale manevre în perioada a III-a sau/ şi în lehuzia imediată sau pro-
priu-zisă cresc riscul infecţiei (endometrita puerperală, pelviperitonită, peritoni-
tă, septicemie) şi, totodată, datorită hipoxiei (anemia) şi manevrelor cu risc sep-
tic efectuate în pelvis, cresc riscul de maladie tromboembolică. Acest risc este
crescut pe terenul varicos şi la multipară.
21
Bibliografie
1. Adab N, Tudur SC, Vinten J, et al: Common antiepileptic drugs in pregnancy in

women with epilepsy. Cochrane Database Syst Rev CD004848, 2004
2. Aguglia U, Barboni G, Battino D, et al: Italian Consensus Conference on
Epilepsy and Pregnancy, Labor and Puerperium. Epilepsia 50:7, 2009
3. Allsworth JE, Peipert JF: Prevalence of bacterial vaginosis: 2001–2004 National
Health and Nutrition Examination Survey Data. Obstet Gynecol 109:114, 2007
4. American Academy of Neurology: Practice parameter: Management issues for
women with epilepsy (summary statement). Report of the Quality Standards
5. Subcommittee of the American Academy of Neurology. Epilepsia 39:1226, 1998
6. American College of Obstetricians and Gynecologists: Exercise during
pregnancy and the postpartum period. Committee Opinion No. 267, January
2002
7. American College of Obstetricians and Gynecologists: Prenatal and
preconceptional carrier screening for genetic diseases in individuals of Eastern
European Jewish descent. Committee Opinion No. 298, August 2004
8. American College of Obstetricians and Gynecologists: The importance of
preconception care in the continuum of women’s health care. Committee
Opinion No. 313, September 2005a
9. American College of Obstetricians and Gynecologists: Obesity in pregnancy.
Committee Opinion No. 315, September 2005b
10. American College of Obstetricians and Gynecologists: Pregestational diabetes
mellitus. Practice Bulletin No. 60, March 2005
11. O’Connor ME: Intrauterine effects in animals exposed to radiofrequency and
microwave fields. Teratology 59:287, 1999
12. Oken E, Kleinman KP, Berland WE, et al: Decline in fish consumption among
pregnant women after national mercury advisory. Obstet Gynecol 102:346, 2003
13. Ou CY, Stevenson RE, Brown VK, et al: 5, 10 Methylenetetrahydrofolate
reductase genetic polymorphism as a risk factor for neural tube defects. Am J
Med Genet 63:610, 1996
14. Pollack HA: Sudden infant death syndrome, maternal smoking during
pregnancy, and the cost-effectiveness of smoking cessation intervention. Am J
Public Health 91:432, 2001
15. Postlethwaite D, Armstrong MA, Hung Y-Y, et al: Pregnancy outcomes by
pregnancy intention in a managed care setting. Matern Child Health J [Epub
ahead of print], 2009
22
16. Pradat P. Epidemiology of major congenital heart defects in Sweden, 1981–

1986. J Epidemiol Community Health 46:211, 1992
17. Reece EA, Homko CJ: Prepregnancy care and the prevention of fetal
malformations in the pregnancy complicated by diabetes. Clin Obstet Gynecol
50:990: 2007
18. Schieve LA, Meikle SF, Ferre C, et al: Low and very low birth weight in infants
conceived with use of assisted reproductive technology. N Engl J Med 346:731,
2002
19. Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, et al: Maternal diabetes mellitus and
infant malformations. Obstet Gynecol 100:925, 2002
20. Thompson MD, Cole DE, Ray JG: Vitamin B-12 and neural tube defects: the
Canadian experience. Am J Clin Nutr 89(2):697S, 2009
21. Thompson MW, McInnes RR, Huntington FW (eds): Genetics in Medicine, 5th
ed. Philadelphia, Saunders, 1991
22. Tomson T, Battino D: Pregnancy and epilepsy: What should we tell our
patients? J Neurol 256(6):856, 2009
23. Tough S, Tofflemire K, Clarke M, et al: Do women change their drinking
behaviors while trying to conceive? An opportunity for preconception
counseling. Clin Med Res 4:97, 2006
24. Vajda FJ, Hitchcock A, Graham J, et al: Seizure control in antiepileptic
drugtreated pregnancy. Epilepsia 49:172, 2008
25. Ventura SJ, Abma JC, Mosher WD, et al: Recent trends in teenage pregnancy in
the United States, 1990-2002. Health E-stats. Hyattsville, MD: National Center
for Health Statistics. Released December 13, 2006
26. Villamor E, Cnattingius S: Interpregnancy weight change and risk of adverse
pregnancy outcomes: A population-based study. Lancet 368:1164, 2006
27. Wide K, Winbladh B, Kallen B: Major malformations in infants exposed to
antiepileptic drugs in utero, with emphasis on carbamazepine and valproic acid:
A nation-wide population-based register study. 93:174, 2004
28. Windham G, Fenster L: Environmental contaminants and pregnancy outcomes.
Fertil Steril 89:e111, 2008
23
24
II. Patologia indusă de sarcină
II. PATOLOGIA INDUSĂ DE SARCINĂ
II.1. Hyperemesis gravidarium
Greaţa şi vărsăturile sunt asociate debutului sarcinii dintotdeauna.

Într-un papirus din 2000 I.C. se menţionează că 50-90 % din gravide au
greţuri matinale. În general, aceste simptome dispar după primul trimestru.
Disgravidia emetizantă (hiperemesis gravidarium, HG ) este definită

prin existenţa unor vărsături incoercibile care determină:
- deshidratare
- tulburări electrolitice
- deficit nutriţional
- pierdere în greutate cu mai mult de 5% din greutatea iniţială
Este o formă extremă de vărsături induse de sarcină.

Înainte de tratamentul intensiv de reechilibrare hidro-electrolitică, HG
avea un prognostic rezervat (Charlotte Bronte a murit în 1855 în luna a IV –a de
sarcină).
Frecvenţa: se întâlneşte la 0,5-2% din sarcini, afectează mai frecvent

primigestele şi, în general, se manifestă între 4 şi 8 săptămâni. Rar poate persis-
ta până la 12-14 săptămâni. Vărsăturile care persistă după această vârstă de sar-
cină au un substrat organic.
Factori favorizanti:
- mediul urban
- nefumătoare
- sarcina multiplă
- boala trofoblastică
- vârsta < 20 ani
25
- primigestă (se repetă la sarcinile următoare)

- studii epidemiologice au constatat statistic un risc redus de avort în
primele 20 de săptămani în cazurile de HG
După tratamentul şi remisiunea HG, în general, nu există efect nefavo-
rabil asupra fătului. Singurul efect posibil ar fi o greutate mică la naştere.
În cazul femeilor cu creştere redusă în greutate în sarcină, efectul poate
fi nefavorabil, noul-născut cu greutate mică şi sechele neurologice.
Fiziopatologia:
Boala teoriilor - origine multifactorială;
S-ar datora unor :

- modificări - psihologice
- endocrine
- disfuncţii - sistemul nervos vegetativ

- gastrice
- deficit nutritiv
Motive psihologice: ar fi expresia somatică a unui conflict psihologic

sau a unei suferinţe psihice;
Argumente
a) pro:
- 70% din HG răspund la tratament placebo;
- HG apare numai la specia umană;
- curabilă prin hipnoză;
- frecvenţă redusă în perioadele de lipsuri;
b) contra :
-nu s-au găsit diferenţe ale dezordinilor psihologice între femeile fără şi
cele cu HG;
26
Cauze endocrine
Hormonii gestaţionali:
Argumente pro:
- hCG crescut în HG;
- estrogenii crescuţi în HG (analogie cu greaţa la pilula estro-
progestativă);
- progesteronul scade motilitatea musculaturi netede, prelungeşte pleni-
tudinea gastrică;
Argumente contra:
• nu există diferenţă de nivel al estrogenilor şi progestero-
nului între gravidele cu HG şi cele normale;
Tiroxina
- creşterea tranzitorie a nivelului tiroxinei libere la 70% din HG;
- stare de hipertiroidie fără semnificaţie patologică care se rezolvă cu dis-
pariţia HG;
Patogenia : - hCG sau o variantă a hCG ar stimula tiroida, fapt posibil în

trimestrul I când valorile hCG sunt mari;
Disfuncţia gastrică
Ar exista un peristaltism retrograd din duoden spre stomac (greaţă şi văr-

sături) şi din stomac spre esofag, chiar în absenţa bolului alimentar.
Fenomenul este mai pregnant în timpul fazei lichide decât în faza solidă a
plenitudinii gastrice.
Patogenia: - proasta adaptare a tractului gastro-intestinal la hormonii de

sarcină. Adaptarea, la sfârşitul trimestrului I, determină dispariţia HG.
Deficitul de nutritive
Zincul şi piridoxina (vit B6): studii de control nu au relevat diferenţe ale

nivelului seric al celor două elemente la gravidele cu HG şi cele sănătoase.
27
Tabloul clinic
Vărsăturile de sarcină au următoarele caracteristici:
• greaţă matinală;
• vărsătură matinală, la mobilizarea din pat cu conţinut de suc gastric;
• vărsături alimentare, post-prandiale;
• sunt exacerbate în anumite situaţii: mirosuri, stări conflictuale;
Acestea constituie aşa-numitele "fenomene simpatice de sarcină". Gra-

vida le suportă fără a-şi întrerupe activitatea obişnuită şi nu scade în greutate.
Vărsăturile
Altă terminologie: disgravidie precoce, hiperemesis gravidarum, disgra-

vidie emetizantă.
Clinic
Vărsături incoercibile, fără orar, la tentative de alimentare per os. Aspec-
tul este acela de deshidratare, scădere în greutate, puls slab şi tahicardic, hipo-
tensiune, vertij, modificări ale ECG, uneori insuficienţă hepato-renală.
Paraclinic
Aspect de dezechilibru hidro-electrolitic, hemoconcentraţie, acido-cetoză;
Investigaţii
Laborator: leucograma, TGO, TGP, glicemia, ionograma sanghină (in-

clusiv ureea şi creatinemia), probele hepatice (bilirubina poate fi modificată şi
în HG), tabloul hematologic de hemoconcentraţie, glicemia, amilazemia.
- sumar urină +cetonuria;
- TSH (scăzut), calcemia (crescută- hiperparatiroidie)
Ecografia: sarcina, ficat, colecist, pancreas, rinichi

Ex. FO
CT cerebral
28
Altă procedură necesară uneori şi permisă în timpul sarcinii este endo-

scopia gastrică.
Diagnosticul diferenţial
- Apendicita
- Colecistita
- Parazitoza intestinală
- Gastrita, ulcerul peptic, esofagita, hernia hiatală
- Degenerescenţa acută grasă a ficatului, gastroenterita
- Pancreatita, boala refluxului gastroesofagian, hepatita virală, hipertiroi-
dismul, hiperparatiroidismul
- Ileus, nefrolitiaza
- Porfiria acută intermitentă
- Preeclampsia (dupa 20 de săptămâni)
- Leziune intracraniană, dezordini alimentare
- Diabet zaharat insulino-necesitant (hiperglicemie)
- Gastropareza
Tratamentul în urgenţă
În serviciu de terapie intensivă.

Reechilibrare hidro-electrolitică (sol Ringer).
După investigarea glicemiei, ser glucozat, multivitamine, magneziu, vit
B6 şi B1.
Tratamentul continuă până când gravida tolerează alimentaţia per os.
• Principii de tratament
Tratamentul precoce al greţurilor şi vărsăturilor poate preveni instalarea

HG.
Acelaşi efect îl are administrarea de multivitamine în timpul concepţiei.
Prima linie în tratamentul HG este vitamina B6.
În caz de eşec -antiemetice.
29
Steroizii (cortizon) sunt eficienţi, dar cu potenţial teratogen- defect al pa-

latului dur (1/1.000 gravide tratate cu metil-prednisolon în tr I).
Tratamente complementare sau alternative- acupunctura în punctul P6

(faţa anterioară a încheieturii pumnului) şi /sau hipnoza.
Dieta- se recomandă să mănânce când îi este foame, frecvent, prânzuri
mici, alimente reci, se evită alimentele grase sau/şi bogate în proteine.
Se recomandă alimente dulci, băuturi dulci, ceaiuri de ghimbir.
Polivitamine preconcepţional, dar cele cu Fe++ pot exacerba greaţa.
Repausul depinde de gravidă, la fel şi aerul proaspăt.
Tratamentul medicamentos
Se referă la:
- vit B6 (piridoxina)
- agenţi promotilitate (metoclopramid)
- antihistaminice
- antiemetice
Vitamine – au rol în sinteza normală a ADN şi rol în diverse procese me-

tabolice.
-Piridoxina- vit B6 +/- doxylamina (antihistaminic) (benedictina)
-doza-10-50 mg per os, 30-100 mg/zi
Este sigură în sarcină.
Antiemetice – Prometazina (Fenergan)- antidopaminergic

Doza: - per os 12.5-25 mg la 4-6 ore
- IV/IM 12.5-25 mg la 4-6 ore, se trece rapid per os
Siguranţa în sarcină nu este demonstrată, dar practic se administrează.
Antidopaminergice
1. Proclorperazina (compazina)
Doza: - per os 5-10 mg, 40 mg/zi
- IV 2.5-10 mg la 3-4 ore:10 mg/doza
40 mg/zi
- IM 5-10 mg la 3-4 ore
30
Siguranţa în sarcină nu este demonstrată.

2. Clorpromazina
Doza: - per os 10-25 mg la 4-6 ore
- intrarectal 50-100 mg la 6-8 ore
- intramuscular 12.5-25 mg o dată ; dacă nu este hipotensiune, se pot ad-
ministra 25-50 mg la 3-4 ore
Siguranţa în sarcină nu este demonstrată.
3. Haloperidol (Haldol): 1-2 mg per os sau intramuscular la 8 ore;
Hormoni steroidieni
• Methylprednisolon (Medrol)
Doza: 16 mg la 8 ore, 3 zile supraveghere 12 zile. Se repetă dacă reapar
vărsăturile în acest interval.
Siguranţa în sarcină nu este demonstrată (risc de palatoschizis).
Antihistaminice, blocanţi ai serotoninei

1. Meclizine (Antivert)- efect pe calea: urechea medie-cerebel
Doza PO 25-50 mg/zi, max 100 mg/zi
2. Ondansetron (Zofran)- blocant al serotoninei
Doza IV 2-4 mg la 6-8 ore
3. Diphenhydramina(Benadryl)- acţiune la nivel vestibular
Doza: PO 25-50 mg la 6-8 ore- 400 mg/zi
IV /IM 10-50 mg la 6-8 ore - 400 mg/zi
Medicaţie antireflux
• Ranitidina(Zantac): - 50 mg IV la 8 ore
- 150 mg PO la 12 ore
Agenţi prochinetici
• Metoclopramide (Reglan): 10-20 mg PO /IV la 6 ore
Complicaţii
• Insuficienţa renală acută

• Insuficienţa hepatică
• Ruptura esofagiană sau perforaţie
31
• Pneumotorax sau pneumomediastin

• Encefalopatia Wernicke, orbire
• Convulsii, comă, exitus
Prognosticul
Cu tratament, prognosticul vital matern şi prognosticul sarcinii este bun.
Fără tratament, prognosticul materno-fetal este rezervat.
Prognosticul obstetrical- dacă se corectează tulburările metabolice, este
bun;
- persistenţa deficitului nutriţional poate determina retard de creştere in-
trauterină şi sechele neurologice fetale;
În situaţii extreme, se practică întreruperea sarcinii.
II.2. Sialoreea (ptialismul)
Este o formă mai rară de disgravidie precoce. Poate fi însoţită de vărsături

disgravidie.
Tabloul clinic
Gravida prezintă salivaţie abundentă care ajunge până la 2 litri pe zi. Ca o

consecinţă, ţesutul cutanat perilabial este macerat.
Evoluţia
Apare la începutul lunii a 3-a şi dispare la 12 săptămâni de sarcină. Starea

generală poate constitui, însă, un impediment pentru desfăşurarea activităţiii
zilnice, motiv pentru care gravida solicită tratament.
Prognosticul este bun.
Conduita
Constă în administrarea de soluţii astringente şi substanţe de tip atropinic.
32
II.3. Boala hipertensivă în cursul sarcinii

Sarcina este o condiţie fiziologică.Totuşi, se înregistreză o mortalitate de
1/10.000 de naşteri. Alături de hemoragiile la delivrare şi embolia pulmonară,
hipertensiunea arterială (HTA) este una din cauzele cele mai frecvente de deces
în timpul sarcinii şi naşterii.
HTA determină 15-20 % din decesele materne. Pentru evitarea pericolu-
lui, nu există alte mijloace predictive la gravidă în afară de depistarea unor fac-
tori de risc veritabili pentru HTA. Controlul acestui pericol se poate face prin:
- îngrijiri prenatale de calitate
- administrare judicioasă a hipotensoarelor
- declanşarea naşterii înainte de apariţia complicaţiilor
Definiţia HTA la gravidă este o noţiune controversată.
Motivul?
Scăderea fiziologică a valorilor în prima jumătate a sarcinii.
În sarcină nu se schimbă valorile sistolicei în timp ce, fiziologic, diastoli-
ca scade cu 10 mm Hg,cele mai mici valori fiind între 14-20 SA. Ulterior, valo-
rile cresc.
Explicaţia scăderii valorilor diastolicei din trimestrul II:
- modificări cardio-vasculare
- tonusul vascular scade
- vasodilataţie periferică
Definiţia hipertensiunii arteriale:
Creşterea valorii sistolicei cu 30 mmHg şi a diastolicei cu 15 mmHg la

două examinări succesive după cel puţin 6 ore. Majoritatea autorilor
acceptă hipertensiunea arterială ca fiind o valoare de cel puţin 90 mmHg a
diastolicei sau mai mare de 140 mmHg a sistolicei.
Măsurarea corectă a tensiunii arteriale (TA) se face în ambulator cu paci-

enta în poziţie şezândă sau, în spital, cu pacienta culcată, cu capul ridicat la 45°,
cu membrul superior drept orizontal, în dreptul inimii. Măsurarea se face cu
tensiometrul cu capsula aneroid sau cu cel cu coloană de mercur care este mai
fidel. Actualmente, se folosesc tensiometre cu afişaj electronic.
33
Pentru a aprecia corect valorile TA, este necesar să fie cunoscute oscilaţii-
le normale în afara sarcinii şi în timpul ei.
În afara sarcinii, valorile sunt:
- mai mari în mijlocul dimineţii
- scad în cursul zilei
- cele mai mici în timpul somnului
- cresc înainte de trezire
În sarcină, valorile TA sunt diferite la normotensivă şi la hipertensivă.
La gravida normotensivă, ritmul circadian este acelaşi cu cel dinafara sar-
cinii.
La gravida hipertensivă, ritmul este inversat, cu un maxim spre miezul
nopţii.
Clasificarea bolii hipertensive în cursul sarcinii (The Working Group
of the National High Blood Pressure Education Programme, 2000)
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensiunea cronică (indiferent de cauză)
Hipertensiunea cronică cu preeclampsie supraadăugată
Hipertensiunea gestaţională
Un aspect important care trebuie reţinut este acela că pentru diagnosticul
de preelampsie s-a eliminat existenţa obligatorie a proteinuriei. În absenţa pro-
teinuriei, preeclampsia este definită ca fiind hipertensiunea asociată cu trombo-
citopenia (mai puţin de 100.000 /ml), disfuncţie hepatică (dublarea valorii
transaminazelor), insuficienţa renală acută (cretinina mai mare de 1.1 mg/dl sau
dublarea valorii creatininei serice în absenţa unei boli renale cunoscute), edem
pulmonar acut sau tulburări cerebrale- cefalee sau vizuale- scotoame. Valorile
tensionale care pun în discuţie diagnosticul de preeclampsie sunt sistolica de
160 mm Hg sau mai mare, diastolica de 110 mm Hg sau mai mare, în decurs de
4 ore, pacienta fiind în repaus la pat şi terapia hipotensoare a fost deja instituită.
Hipertensiunea gestaţională este termenul care defineşte o hipertensiune
diagnosticată în cadrul sarcinii după 20 de săptămâni în condiţiile în care gravi-
da nu a fost consultată anterior şi nu se poate aprecia dacă hipertensiunea exista
deja anterior sarcinii (hipertensiune cronică).
Diagnosticul de hipertensiune indusă de sarcină poate fi pus, în aceste
condiţii, numai retroactiv, când la consultul ulterior, după ieşirea din lehuzie,
valorile TA sunt normale şi nu se constată o modificare a funcţiei renale.
34
Dacă în primele 20 de săptămâni de sarcină valorile TA au fost în limite

fiziologice şi s-au înregistrat scăderile descrise anterior la 10-12 săptâmâni şi,
respectiv, 18-22 săptămâni, orice valoare crescută ulterior poate fi considerată
ca fiind hipertensiune indusă de sarcină.
Frecvenţa HTA în sarcină este de 6-8 % până la 10-15% şi reprezintă
15% din cazurile de mortalitate maternă; 10-20% din cazurile de sarcini cu
HTA sunt grave, adică 2-3% din gravide au o formă gravă de HTA, mai ales
primiparele. Un aspect important este acela că femeia tânără vine de multe ori
în contact cu sistemul de sănătate pentru prima oară cu ocazia sarcinii deci,
este o ocazie de a diagnostica o afecţiune renală sau o hipertensiune preexisten-
tă.
Formele clinice de HTA

- Hipertensiunea indusă de sarcină este forma care apare după 20 de SA;
- Hipertensiunea cronică este hipertensiunea preexistentă sarcinii, indife-
rent de cauză;
- Proteinuria fără HTA (sau precedând-o cu multă vreme):
Proteinuria uşoară datorită creşterii fiziologice a filtrării glomerulare;
Proteinuria > 1g/24h datorită unei nefropatii preexistente, descoperită cu
ocazia sarcinii;
- Preeclampsia este complicaţia ale cărei criterii de diagnostic au fost
descise anterior şi care poate apare pe o HTA cronică sau pe HTA indusă de
sarcină. Complicaţia severă a preeclampsiei este HELLP Syndrome (acronim de
la Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet Count) considerat varian-
tă a preeclampsiei. Alte complicaţii ale preeclampsiei cu prognostic vital rezer-
vat sunt hematomul retroplacentar, eclampsia, moartea fătului in utero.
Fiecare din aceste entităţi patologice poate fi clasificată după momentul
instalării în raport cu sarcina:
- preexistentă sarcinii
- cu debut în timpul sarcinii
- cu debut în timpul lehuziei
Eclampsia
Este o complicaţie a hipertensiunii gestaţionale caracterizată prin convul-
sii generalizate care apar în timpul sarcinii, naşterii sau lehuziei (primele 7 zile)
fără a avea drept cauză epilepsia sau alte boli convulsivante.
35
Fiziopatologia HTA indusă de sarcină

Date experimentale
Nici un model de HTA experimentală nu compromite desfăşurarea sarci-
nii la animal decât în circumstanţe extreme. Indiferent de valorile TA, puii se
nasc la termen si sănătoşi, cu greutate normală. Numai dacă se instalează is-
chemia placentară acută sau cronică atunci survin HTA, proteinuria si leziunile
renale comparabile cu cele apărute la om. La animal, HTA şi proteinuria dispar
imediat dupa naştere. Rezultă că insuficienţa placentară este responsabilă de
HTA şi nu invers.
În boala umană, insuficienţa placentară este primum movens.
Argumente
-observaţia privind persistenţa preeclampsiei în cazul unei sarcini abdo-
minale la care placenta s-a scos per secundam (marsupializare). A urmat dispa-
riţia simptomelor.
Insuficienţa placentară se datorează deficienţei invaziei trofoblatice a ar-
teriolelor spiralate uterine la 10-12 şi, respectiv, 18-20 SA când se definitivea-
ză. Ca şi consecinţă a invaziei trofoblastice a arteriolelor spiralate
intramiometriale, aceste vase suferă modificări care măresc mult spaţiul vascu-
lar matern pentru a face faţă apariţiei noului compartiment reprezentat de pla-
centă şi determină pierderea sensibilităţii arteriolelor spiralate la acţiunea unor
agenţi vasoactivi pentru a permite păstrarea la nivel optim a schimburilor ma-
terno-fetale în cursul trimestrului II şi III de sarcină.
Modificările pe care le suferă aceste vase ca şi consecinţă a invaziei
trofoblastice sunt următoarele:
- pierderea funcţiilor endoteliale;
- tunicile musculoasă şi elastic sunt distruse;
Consecinţele directe sunt mărirea diametrului arteriolelor de 4-6 ori şi
dispariţia sensibilităţii la acţiunea factorilor vasoconstrictori reprezentaţi de
receptorii hormonali.
Rezultă un aspect deosebit de important pentru practică şi anume acela că
HTA indusă de sarcină este o hipertensiune vasoactivă şi nu hipervolemică.
Consecinţa practică a modificărilor fiziologice ale invaziei trofoblastice
este mărirea patului vascular utero-placentar cu mărirea consecutivă a debitului
necesar unei bune desfăşurări a sarcinii.
36
Dacă invazia trofoblastică este incompletă sau absentă, persistă sensibili-

tatea la acţiunea factorilor vasoconstrictori, iar debitul utero-placentar devine
neadaptat. Rezultă ischemia placentară.
Anomaliile placentare se instalează cu multe saptămâni înainte ca să de-
vină manifeste consecinţele şi anume HTA însoţită sau nu de proteinurie. De
aici rezultă consecinţe terapeutice. Ischemia placentară induce eliberarea de
factori care:
- alterează endoteliul vascular;
- determină un metabolism anormal al prostaglandinelor;
- determină activarea intravasculară a coagulării;
- menţin creşterea răspunsului vascular la factorii vasopresori (datorită al-
terării sistemului endotelină / oxid nitric);
Factorii care determină alterarea invaziei trofoblastice

- Creşterea cantităţii de molecule de adeziune datorită unor modificări fe-
notipice ale celulelor vasculare;
- Modificarea unor factori de creştere si a unor citokine: EGF (epridermal
growth factor), IGF1 (insulin-like growth factor ), insulina şi MCSF (factor de
stimulare macrofagică);
Alţi factori care ar contribui la instalarea ischemiei placentare:
* talia placentară mare
* maladii vasculare preexistente
* diabetul zaharat
Anomalii biologice asimptomatice înainte de sarcină:
- profilul trombofilic pozitiv– Factorul V Leiden, MTHFR homozigot po-
zitiv, hiperhomocisteinemie, deficitul de proteina C şi S;
- transmiterea monogenică a predispoziţiei spre preeclampsie sugerată de
existenţa unei aglomerări familiale cu aceasta patologie, atât pe orizontală cât şi
la ascendenţi. S-a raportat o asociere între preeclampsie şi o variantă a genei de
angiotensinogen (ereditatea hipertensivă);
Consecinţele insuficienţei placentare
1. Implantare vilozitară defectuoasă
2. Reducerea perfuziei placentare
3. Cascada de anomalii care rezultă din alterarea funcţiilor endoteliale:
- Creşterea sensibilităţii la acţiunea hormonilor vasopresori
- Activarea hemostazei
37
- Scăderea producţiei de prostaciclină cu păstrarea sau creşterea

tromboxanului
- Apariţia unor marcheri biochimici endoteliali- fibronectina, factor
Willebrand şi factor VIII
- Apariţia unui factor activator endotelial capabil sa inducă producţia de
PDGF în celulele endoteliale din cultură
Tulburarea endotelială sistemică s-ar datora unei substanţe încă neidenti-
ficată care se află în sinciţiotrofoblast. Acesta ar fi unul din mecanismele de
mediere dintre ischemia placentară şi activarea endotelială.
Proteinuria
Este inconstantă şi are prognostic mai rezervat. Cauza este glomerulo-
patia gravidică.
Edemele
Se datorează secreţiei crescute de aldosteron şi sunt consecinţa modifică-
rii repartiţiei lichidelor extracelulare (tulburări hidro-electrolitice).
Clinica HTA gestaţionale

• HTA este manifestarea cea mai precoce a preeclampsiei;
• HTA– creşterea rezistenţei vasculare periferice şi hiperactivitatea simpa-
tică;
• Există două posibilitaţi de manifestare clinică:
- creşte în trimestrul II dar, TA <140/90mm Hg, apoi atinge valori mai
mari în trimestrul III, de obicei după săptămâna a 37-a;
- sau se instalează brutal la o femeie anterior normotensivă;
Edemele nu au valoare prognostică decât dacă se instalează brutal şi se
însoţesc de creştere bruscă în greutate.
Proteinuria creşte progresiv ajungând până la valori >3,5g/24 ore.
Sedimentul urinar este de obicei normal.
Creatinina plasmatică – normală sau uşor crescută.
Acidul uric creşte cu modificarea funcţiei renale.
Consecinţele vasoconstricţiei.
1. Diminuarea debitului cardiac, a celui sanghin renal, scăderea filtrării
glomerulare;
2. Hipoperfuzia renală cu creşterea precoce a uricemiei care precede creş-
terea creatinemiei;
38
3. Insuficienţa renală este o complicaţie rară, apare în cazul tulburărilor

de coagulare;
4. Prematuritatea
5. Moartea in utero şi, frecvent, moartea neonatală;
6. Eclampsia se poate complica cu hemoragie cerebrală şi moarte mater-
nal;
7. Sindromul HELLP (hemoliza microangiopatică, citoliza hepatică,
trombopenie). Simptomele: sunt de HTA persistentă, severă, cu presiunea dia-
stolică >110 mmHg, cefalee, scotoame, acufene, durere în epigastru ”în bară”,
deteriorarea funcţiei renale.
8. Dacă preeclampsia este supraadaugată: pe maladie renală sau pe HTA
preexistentă sarcinii, manifestările clinice sunt mai precoce iar, prognosticul
rezervat.
Tratamentul profilactic
La gravida cu risc se indică tratamentul profilactic al preeclampsiei.
ASPIRINA MICRODOZATĂ în doză de 75-100 mg pe zi, începând
din săptămâna a 15-a până în săptămâna a 34-a (inclusiv). Aspirina acţionează
asupra arterelor placentare şi menţine echilibrul între prostaciclină şi tromboxan
(inhibă secreţia de tromboxan).
Unul din elementele care identifică sarcina cu risc de PE este IR al arterei
uterine (examinarea Doppler ecografică) după săptămâna a 20-a. Un factor de
risc care trebuie tratat profilactic este trombofilia care se poate complica frec-
vent în timpul sarcinii.
• Consultaţia prenatală
• Repaus, evitarea frigului
• Dieta normocalorică, hiperproteică şi hipoglucidică
• Sarea în dietă se recomandă în funcţie de aspectul clinic
Tratamentul HTA/ preeclampsiei

1. Diureticele sunt contraindicate; limitează expansiunea volemică, au
impact negativ asupra circulaţiei placentare. Trebuie avut în vedere că în HTA
severă, volum plasmatic este scăzut.
Diureticele sunt indicate numai în preeclampsia severă cu tendinţa la re-
tenţie hidro-sodată care are ca rezultat creşterea presiunii pulmonare capilare
la 1/3 din gravide, ceea ce ar putea determina insuficienţă cardiacă congestivă.
39
Limitarea administrării de diuretice este determinată de faptul că, aşa

cum am arătat anterior, HTA indusă de sarcină este vasoactivă şi nu de încărca-
re.
2. Repausul în condiţii de spital deoarece este necesară monitorizarea
gravidei (TA, ex. cardiologic, examenul de fund de ochi, eventual examen neu-
rologic, probele biologice) şi a stării fătului :
- ecografie-biometria, profilul biofizic, IR artera uterină, indicele
cerebro-placentar, gradul, placentar, lichidul amniotic (deoarece hipoxia fetală
determină hipoperfuzie renală fetală şi oligurie cu rezultat scăderea cantităţii),
fluxul în ductul venos
- non-stress testul fetal
Profilaxia convulsiilor se face cu sulfat de magneziu 15% şi sedative–
diazepam per os sau injectabil.
Monitorizarea gravidei se face clinic şi biologic. Clinic se urmăreşte stare
generală, TA, apariţia semnelor discrete de vasospasm care adesea trec neob-
servate- foarte scurte episoade de scotoame, cefalee, etc.
Biologic- hemoleucograma (hemoconcentraţie), numărul de trombocite
în dinamică, factorii de hemostază, uricemia (peste 350 mmol / l), creatinemia
(peste 8 mg/ l), ionograma sanghină şi urinară şi probele hepatice. Proteinuria
se identifică şi se monitorizează atunci când este prezentă.
Tratmentul HTA cronice se face cu Labetalol, Nifedipin, Methil-dopa.

Tratamentul hipotensor nu poate preveni instalarea preeclampsiei.
Odată instalată preeclampsia, este indicaţie de tratament în urgenţă. Prin-
cipiul tratamentului în acest caz este că nu trebuie scăzută brutal valoarea TA
pentru a evita scăderea, prin hipotensiune, a perfuziei utero-placentare.
1. Pentru tratamentul spasmului vascular şi profilaxia convulsiilor se re-
comandă perfuzie cu sulfat de magneziu 15% sub controlul magneziemiei.
2. Methyl-dopa 250-500 mg/3 ori pe zi per os (Dopegyt)
3. Inhibitor de curent transmembranar al calciului (Nifedipin) per os 30-
60 mg în 3 prize, tabletele având 10 mg (Adalat, Nifedipin)
4. Labetalol (Trandat) alfa şi beta blocant 100-200 mg/zi per os sau, în
caz de urgenţă, se administrează 20 mg în perfuzie în două minute. Dacă este
necesar, se poate continua la 10 minute cu 40, respectiv 80 mg în perfuzie in-
travenoasă. Doza totală în 24 de ore nu poate depăşi 300 mg.
40
Tratamentul hipotensor în preeclampsie se administrează numai dacă mi-

nima tensională este >105 mmHg (risc de hemoragie cerebrală). Întreruperea
sarcinii duce la amendarea simptomelor preeclampsiei. Între 28 şi 34 saptămâni
se poate tenta tratamentul pentru a favoriza maturizarea pulmonară fetală dar,
întotdeauna are prioritate prognosticul matern.
Conduita după naştere. Controlul post-partum se face la 6 săptămâni, iar
la 12 săptămâni se face bilanţul cardio-vascular şi nefrologic. În cazul în care
HTA gestaţională a fost indusă de sarcină, vindecarea este completă. În caz
contar, se aprofundează investigaţiile.
II.4. Eclampsia
Eclampsia este un sindrom convulsiv care apare la sfârşitul sarcinii, în

timpul naşterii şi, mai rar, în lehuzie. Accesele convulsive apar brusc şi sunt
urmate de comă.
În condiţiile unei asistente obstetricale de calitate, eclampsia apare rar.
Poate recidiva, la sarcinile ulterioare, într-un procentaj de 2-3 %. Eclampsia
este o complicaţie a preeclampsiei, fie pură, fie supraadaugată pe hipertensiune
cronică.
Etiopatogenie. Factorii favorizanţi:

- primiparitatea,
- lipsa asistenţei obstetricale adecvate,
- frigul, oboseala,
- dieta neadecvată (hipoproteică, hiperlipidică)
- supradistensia uterină (în prima jumătate a sarcinii)
Explicaţia instalării convulsiilor ar fi legată de ischemia cerebrală asocia-
tă cu edemul cerebral, în contextul modificărilor determinate de existenţa hiper-
tensiunii arteriale (vasoconstricţia generalizată).
Diagnosticul pozitiv al eclampsiei se bazează pe tabloul clinic apărut în
contextul sarcinii cu hipertensiune (cronică sau indusă de sarcină).
• În cazul în care boala HTA este necunoscută, pacienta nu poate da deta-
lii iar diagnosticul pozitiv este retroactiv.
41
• Semnele premonitorii sunt acelea ale preelampsiei grave- f u n c ţ i o n a

l e- cefaleea rezistentă la tratament, progresivă ca intensitate, tulburări
de vedere, acufene, semne digestive, durerea ”în bară”.
• Anterior există tabloul preeclampsiei, forma gravă (HTA, proteinurie
masivă, edeme grad III), oligurie.
Criza eclamptică
1. faza de invazie (câteva secunde); contracţii musculare faciale şi ale

mâinii ritmice, involuntare, nistagmus, uneori muşcarea limbii.
2. faza tonică (20-40 sec): brusc, în tăcere, contractura generalizată, po-
ziţia gravidei-extensia cefei, a trunchiului şi a membrelor inferioare şi flexia
braţelor şi pumnii strânşi. Apneea este însoţită de cianoză, uneori îşi muşcă
limba.
Apneea peste 40 sec poate determina moartea prin asfixie.
Faza tonică se termină cu o respiraţie amplă.
3. faza tonico-clonică
- mişcări involuntare, dezordonate, de extensie şi flexie ale membrelor,
capului şi trunchiului, grimase ale feţei, respiraţia profundă, stertoroasă, exterio-
rizarea de salivă cu striuri sanghinolente de la muşcarea limbii.
Convulsiile din faza tonico-clonică durează 60-90’’.
4. faza rezolutivă- coma- durează câteva minute sau câteva ore, superfici-
ală, respiraţia stertoroasă;
5. trezirea din comă -gravida nu-şi aminteşte de accesul convulsiv;
Diagnosticul diferenţial al crizei eclamptice se face cu convulsiile de altă
cauză- epilepsie, tumoră cerebrală, hematom cerebral, metastaze cerebrale;
Evoluţia: se face către ieşirea spontană din comă. Repetarea frecventă a
acceselor care devin subintrante cu prelungirea stării de comă (stare de rău
eclamptic) cu prognosticul vital rezervat.
Prognosticul imediat. Criza propriu-zisă mai ales dacă este vorba despre
starea de rău eclamptic are acţiune asupra sarcinii: poate declanşa contracţii
uterine, hipoxia maternă determină hipoxia fetală care, dacă este important sau
prelungită poate determina moartea in utero. De aceea, dacă apare o stare de rău
eclamptic, se indică extragerea în urgenţă a fătului.
42
Prognosticul tardiv.
Accidente vasculare (HTA): hemoragia cerebrală, meningo-cerebrală, he-
moragii retiniene, tromboza arterei centrale a retinei, amputarea câmpului vizu-
al, cecitate;
• Insuficienţa renală acută (IRA)- încărcare urmată de forţarea diurezei,
hemodializă ;
• Tulburările psihice- se poate instala o psihoză puerperală care se vinde-
că lent. Deficitul psihic se datorează microemboliilor cerebrale, edemu-
lui cerebral.
• Sechele psihice şi neurologice
Conduita în eclampsie este tratamentul de urgenţă. Este necesară colabo-
rarea între obstetrician, anestezist-reanimator şi neonatolog.
Primul gest: gravida este întinsă, cu o pipă Guedel introdusă în gura (sau
coada unei linguri de lemn). Este dusă într-o cameră izolată, fără stimuli lumi-
noşi sau zgomot, în pat larg.
Medicaţia se administrează iv sau/şi im.
Diazepam- fiole 10 mg x 3 /zi
Sulfat de magneziu- fiole 10 ml x 3 /zi
Hipotensoare- în funcţie de valorile TA
Tratamentul cu sulfat de magneziu în urgenţă
-criza eclamptică sau starea de rău eclamptic:
a. Sulfatul de magneziu 4g soluţie 20%-1g/min iv sau 5 g în soluţie 50%
cu lidocaină de 2 ori i.m
b. se aşteaptă 15 minute
c. dacă convulsiile continuă, se repetă 2-4 g 20% iv lent
d. la 4 ore se repetă i.m 5 g soluţie 50%
Tratamentul continuă 24 de ore.
Precauţii -se verifică reflexul rotulian, se are în vedere că poate să apară
depresia respiratorie. Se monitorizează diureza- care trebuie să fie minim 100
ml/4 h. Antidotul este gluconatul de calciu 1g iv. Se administrează oxigenotera-
pie sau chiar ventilaţie mecanică (intubaţie oro-traheală IOT).
Tratamentul cu diazepam 10-20 mg i.v sau i.m se poate repeta. Riscul es-
te detresa respiratorie.
Tratamentul fazei premonitorii a eclampsiei. Spitalizare de urgenţa în
unitate terţiară, se prind două căi venoase.
Monitorizarea: TA, puls,diureză, tonusul uterin, starea fătului.
43
Tratament medicamentos: sulfat de magneziu, diazepam şi hipotensor in-

jectabil.
Adoptarea conduitei obstetricale-evacuarea sarcinii, în funcţie de evo-
luţia stării materne şi de suferinţa fetală.
Obiectivele sunt
- ameliorarea stării gravidei
- extragerea fătului viu dintr-un mediu ostil
Calea de naştere: dacă naşterea nu se declanşează natural şi nu are loc ra-
pid, se practică cezariana cu anestezie generală prin intubaţie oro-traheală.
În concluzie, conduita în criza eclamptică este următoarea:
• Principiile sunt aceleaşi ca în preeclampsia gravă, cu administrarea me-
dicaţiei (frecvenţa, cantitatea în funcţie de evoluţia cazului până la canti-
tatea maximă).
• Evitarea muşcării limbii, chiar prin IOT.
• Conduita obstetricală- evacuarea sarcinii în afara crizei eclamptice, chiar
pe făt mort, indiferent de vârsta sarcinii, cu anestezie generala IOT, în
caz de repetare a crizelor sub tratament (rău eclamptic).
II.5. Apoplexia utero-placentară
Delivrarea placentei este definită ca separarea placentei de peretele uterin.

Este fiziologică în cursul naşterii dacă are loc după 15-30 minute de la expulzia
fătului.
Apoplexia utero-placentară este definită ca separarea prematură a pla-
centei de peretele uterin înainte de expulzia fătului. Alţi termeni folosiţi pentru
a denumi această circumstanţă sunt decolarea prematură de placentă (normal
inserată sau previa), hematom retroplacentar, abruptio placentae.
Termenul de apoplexie utero-placentară este restrictiv şi se referă la situa-
ţia în care vasospasmul este primum movens al decolării premature a placentei.
Denumirea de decolare prematură a placentei este mai largă şi cuprinde şi situa-
ţia în care traumatismul fizic poate fi cauza decolării.
44
Clasificarea apoplexiei utero-placentare depinde de mai mulţi factori:

momentul instalării, întinderea decolării, localizarea primitivă a hematomului
sau în funcţie de simptomatologia clinică.
Clasificarea clinică este următoarea:
- clasa 0- asimptomatică
- clasa 1- uşoară (48% din cazuri)
- clasa 2- moderată (28% din cazuri)
- clasa 3- severă-24% din cazuri)
Clasa 0- diagnosticul este retrospectiv deoarece nu a existat sângerare pe
căile genitale externe şi copilul s-a născut viu. La controlul placentei se găseşte
un cheag organizat sau o zonă de,,înfundare’’a placentei.
Clasa I- absenţa hemoragiei externe sau hemoragie minimă (40-50 ml),
decolare de 1-2 cm², fătul viu, tonusul uterin uşor crescut, TA şi ritmul cardiac
ale gravidei normale, fără tulburări de coagulare, fără suferinţă fetală.
Clasa II- sângerare vaginală absentă sau moderată (300-500 ml), tahi-
cardie maternă cu modificări ale TA şi pulsului în ortostatism, tonusul uterin
crescut ajungându-se până la tetanie, suferinţă fetală acută şi
hipofibrinogenemie (2,5-0,5 g%) iar suprafaţa de decolare a placentei este de
până la o treime.
Clasa III- sângerare vaginală absentă, redusă sau importantă, tetanie ute-
rină cu durere violentă, stare de şoc matern, hipofibrinogenemie, coagulopatie,
moartea fătului in utero, iar hematomul retroplacentar depăşeşte 1.000 ml.
Etiologia
Frecvenţa se înregistrează la 0,5-1 % din sarcini.
Etiologia- 75% din cazuri sunt o complicaţie paroxistică a preeclampsiei
pure sau supraadăugate pe hipertensiune cronică.
Alte cauze - cardiopatie decompensată (stază venoasă la nivelul placen-
tar),
- hipotensiune de decubit,
- carenţe vitaminice (vitamina C, acid folic), activitate fizică intensă,
fumat,
- supradistensia uterină,
- traumatism abdominal
- manevră medicală- amniocenteza
45
Alte circumstanţe în care poate apare decolarea prematură de placentă

normal inserată sunt în timpul naşterii:
- cordon scurt, manevre intempestive de compresie a uterului sau versiu-
ne internă sau externă incorect efectuate;
Patogenia apoplexiei utero-placentare

• Primum movens este vasoconstricţia cu ischemia patului placentar ur-
mată de ruptura vaselor deciduale şi din spaţiul intervilos. Se formează
un hematom retro-placentar în spaţiul dintre peretele uterin şi placentă.
• Prezenţa hematomului menţine şi continuă decolarea.
• Timpul principal al formării hematomului este ruptura vasculară utero-
placentară.
• CLINIC se poate complica cu IRA, insuficienţă suprarenaliană, datorită
necrozei ischemice prin vasospasm.
• De la nivelul hematomului se eliberează tromboplastină care determină
coagulare intravasculară diseminată (CID) cu consum de fibrinogen şi,
în consecinţă, apar tulburări de hemostază.
Anatomia patologică
Retractilitatea uterină este condiţia fiziologică pentru hemostază în lehu-
zia imediată.
• Macroscopic uterul are aspect marmorat (uterul lui Couvelaire), aspectul
patului placentar este neomogen, cu cheag sanghin (hematom, infarct
uterin) iar, în unele cazuri, se produce fisurarea seroasei peritoneale cu
sânge în cavitatea peritoneală.
• Microscopic
Arteriolele spiralate de la nivelul patului placentar suferă modificări:
degenerare endotelială şi a tunicii medii cu depozite de fibrinoid şi obliterarea
lumenului vascular datorită CID.
Congestia şi ruptura vaselor are ca rezultat hemoragia care difuzează
înspre cavitatea uterină, disociază fibrele musculare (sunt edematoase şi cu fe-
nomene degenerative şi necrotice).
• ASTFEL SE FORMEAZĂ HEMATOMUL.
• Datorită CID, există leziuni la nivelul: miometrului, ovarelor, rinichiu-
lui, suprarenalei, ficatului, pancreasului, sistemului nervos central.
46
Diagnosticul
Tabloul clinic.
a. forma tipică
- durere- intensă cu localizare lombo-abdominală
- uter tetanizat-,,de lemn’’
- BCF absente (nu se pot asculta datorită tonusului uterin crescut sau nu
mai sunt)
- sângerarea vaginală variabilă poate fi, redusă, dar cu sânge închis la
culoare
- TA mai mare decât normal
- gravida este agitată, cu stare generală influenţată, chiar în şoc.
b. forma atipică
- durere permanentă cu localizare lombo-sacrată
- tonus uterin crescut
- suferinţă fetală acută sau făt mort
- hemoragie genitală varabilă cu sânge închis la culoare
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic:
- semne funcţionale durerea permanentă cu localizare lombo-abdominală
- semne generale-stare de de şoc cu diferenţiala pensată
- semne fizice – contractura uterină cu sau fără BCF
Diagnosticul ecografic- localizarea placentei, vizualizarea hematomului
şi volumul acestuia.
• Trebuie avut în vedere că, în cele mai multe cazuri, se constată o valoare
crescută a TA, prezenţa edemelor sau / şi anamneza cu simptome de
preeclampsie.
• Diagnosticul diferenţial
Hemoragia:
- placenta previa- sânge roşu, tonus uterin normal, apare în repaus
- ruptura uterină- în afara naşterii- sânge roşu, antecedente de cicatrice
uterină
- ruptura unor varice vulvo-vaginale
- cancerul de col uterin
Tonusul uterin crescut::
- distensia din polihidramniosul acut
- peritonita acută difuză concomitentă cu sarcina
47
Evoluţia
Fătul- are hipoxie şi poate ajunge la suferinţă acută urmată de exitus.
Uterul- datorită hematomului este hiperton, se instalează hiperchinezia.
Creşterea de volum a hematomului determină mărirea de volum a uterului, dila-
tarea rapidă a colului şi naşterea, de obicei cu făt mort.
Starea generală a parturientei este influenţată.
Complicaţiile
Fătul poate muri in utero sau nou-născutul poate avea suferinţă la naştere
şi în perioada perinatală, cu posibile sechele neuro-psiho-motorii (paralizie ce-
rebrală).
Histerectomia de hemostază poate fi necesară dacă hemoragia este impor-
tantă, cu tulburări de coagulare. Primul timp, după anestezia generală şi incizia
largă pubo-subombilicală, este ligaturarea pediculilor lombo-ovarieni pentru a
stopa descărcarea de tromboplastinogen în circulaţia generală şi ligatura bilate-
rală a arterelor hipogastrice.
Conduita
Profilaxia
- consultaţia prenatală cu depistarea factorilor de risc (GRO) urmată de
investigaţiile şi tratamentul adecvat
- aspirina microdozată Aspenter de 75 de mg/ zi începând de la sfârşitul
săptămânii a 14-a de sarcină
- monitorizarea trombocitelor, acidului uric, sumarul şi sedimentul urinar
- monitorizarea stării de bine a fătului
Conduita curativă în unitate terţiară cu terapie intensivă
- reechilibrarea volemică, investigarea biologică, corectarea anemiei si a
tulburărilor de coagulare (plasmă proaspată congelată). Dacă s-au instalat tulbu-
rările de coagulare, se recomandă ca, simultan cu histerectomia, să se adminis-
treze Novo-Seven (Factor VIIa uman recombinant care activează calea extrin-
secă de coagulare).
-naştere naturală dacă se desfăşoară rapid sau cezariana imediată eventual
cu histerectomie şi anexectomie cu ligatura de artere hipogastrice, dacă există
modificări ale aspectului uterului.
Lehuza rămâne în serviciul de terapie intensivă pentru monitorizarea
funcţiilor vitale şi, în mod deosebit, a funcţiei renale şi a celei hepatice.
48
La nivelul unităţii primare

• Gravida se aşează în decubit lateral stâng pentru evitarea accentuării
hipoxiei prin compresiunea pe vena cavă
• Antispastice i.m
• Se prind două căi venoase cu ser fiziologic sau Ringer pentru umplerea
patului vascular până la preluarea de către unitatea terţiară.
• NU SE MEŞEAZĂ deoarece prezenţa corpului străin în vagin poate
constitui un stimul al contracţiilor uterine şi, în fapt, nu îmbunătăţeşte cu
nimic situaţia.
Bibliografia
1. Abalos E, Duley L, Steyn DW, et al: Antihypertensive drug therapy for mild to
moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev
1:CD002252, 2007
2. Abdul-Karim R, Assali NS: Pressor response to angiotonin in pregnant and
nonpregnant women. Am J Obstet Gynecol 82:246, 1961
3. Abenhaim HA, Bujold E, Benjamin A, et al: Evaluating the role of bedrest on
the prevention of hypertensive disease of pregnancy and growth restriction.
Hypertens Pregnancy 27(2):197, 2008
4. Akkawi C, Kent E, Geary M, et al: The incidence of eclampsia in a single
defined population with a selective use of magnesium sulfate. Abstract No 798.
5. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society for Maternal-Fetal
Medicine, January 26-31, 2009
6. Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, et al: Early-onset severe preeclampsia:
Induction of labor vs elective cesarean delivery and neonatal outcomes. Am J
Obstet Gynecol 199:262.e1, 2008
7. Alexander JM, Bloom SL, McIntire DD, et al: Severe preeclampsia and the very
low-birthweight infant: Is induction of labor harmful? Obstet Gynecol 93:485,
1999
8. Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ, et al: Magnesium sulfate for the
prevention of eclampsia in women with mild hypertension. Am J Obstet
Gynecol 189:S89, 2003
9. Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ, et al: Selective magnesium sulfate
prophylaxis for the prevention of eclampsia in women with gestational
hypertension. Obstet Gynecol 108:826, 2006
49
10. Alexander JM, Sarode R, McIntire DD, et al: Use of whole blood in the mana-
gement of hypovolemia due to obstetric hemorrhage. Obstet Gynecol, In press,
2009
11. American College of Obstetricians and Gynecologists: Antepartum fetal
surveillance. Practice Bulletin No. 9, October 1999 American College of
Obstetricians and Gynecologists: Diagnosis and management of preeclampsia
and eclampsia. Practice Bulletin No. 33, January 2002a
12. American College of Obstetricians and Gynecologists: Obstetric analgesia and
anesthesia. Practice Bulletin No. 36, July 2002b
13. Amorim MMR, Santos LC, Faundes A: Corticosteroid therapy for prevention of
respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
180:1283, 1999
14. Ananth C, Basso O: Impact of pregnancy-induced hypertension on perinatal
survival in first and higher order births: A population-based study. Abstract No
819. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society for Maternal- Fetal
Medicine, January 26–31, 2009
15. Ananth CV, Bowes WA, Savitz DA, et al: Relationship between
pregnancyinduced hypertension and placenta previa: A population-based study.
Am J Obstet Gynecol 177:997, 1997
16. Barton JR, Sibai BM: HELLP and the liver diseases of preeclampsia. Clin Liver
Dis 3:31, 1999
17. Basso O, Rasmussen S, Weinberg CR, et al: Trends in fetal and infant survival
following preeclampsia. JAMA 296(11):1357, 2006
18. Bdolah Y, Palomaki GE, Yaron Y, et al: Circulating angiogenic proteins in
trisomy13. Am J Obstet Gynecol 194(1):239, 2006
19. Belfort MA, Anthony J, Buccimazza A, et al: Hemodynamic changes
associatedwith intravenous infusion of the calcium antagonist verapamil in the
treatment of severe gestational proteinuric hypertension. Obstet Gynecol 75:970,
1990
20. Belfort M, Anthony J, Saade G, et al: A comparison of magnesium sulfate and
nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 348:304, 2003
21. Belfort MA, Taskin O, Buhur A, et al: Intravenous nimodipine in the manage-
ment of severe preeclampsia: Double blind, randomized, controlled clinical trial.
22. Belizan JM, Villar J: The relationship between calcium intake and edema-, pro-
teinuria-, and hypertension-getosis: An hypothesis. Am J Clin Nutr 33: 2202,
1980
23. Brubaker DB, Ross MG, Marinoff D: The function of elevated plasma
fibronectin in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 166:526, 1992
50
24. Budden A, Wilkinson L, Buksh MJ, et al: Pregnancy outcomes in women

presenting with pre-eclampsia at less than 25 weeks gestation. Aust NZ J Obstet
Gynaecol 46(5):407, 2006
25. Bush KD, O’Brien JM, Barton JR: The utility of umbilical artery Doppler
investigation in women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 184:1087, 2001
26. Caritis S, Sibai B, Hauth J, et al: Low-dose aspirin to prevent preeclampsia in
women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development
Network of Maternal–Fetal Medicine Units. N Engl J Med 338:701, 1998
27. Carlson KL, Bader CL: Ruptured subcapsular liver hematoma in pregnancy: A
case report of nonsurgical management. Am J Obstet Gynecol 190:558, 2004
Chambers KA, Cain TW: Postpartum blindness: Two cases. Ann Emerg Med
43:243, 2004
28. Chames MC, Livingston JC, Ivester TS, et al: Late postpartum eclampsia: A
preventable disease? Am J Obstet Gynecol 186:1174, 2002
29. Chavarria ME, Lara-Gonzalez L, Gonzalez-Gleason A, et al: Maternal plasma
cellular fibronectin concentrations in normal and preeclamptic pregnancies:
30. A longitudinal study for early prediction of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
187:595, 2002
31. Chavarria ME, Lara-Gonzalez L, Gonzalez-Gleason A, et al: Prostacyclin/
thromboxane early changes in pregnancies that are complicated by preeclampsia.
32. Chen BA, Parviainen K, Jeyabalan A: Correlation of catheterized and clean
catch urine protein/creatinine ratios in preeclampsia evaluation. Obstet Gynecol
112:606, 2008
33. Chesley LC: Diagnosis of preeclampsia. Obstet Gynecol 65:423, 1985 Chesley
LC (ed): Hypertensive Disorders in Pregnancy. Appleton-Century- Crofts, New
York, 1978
34. Chesley LC, Williams LO: Renal glomerular and tubular function in relation to
the hyperuricemia of preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 50:367,
1945
35. De Snoo K: The prevention of eclampsia. Am J Obstet Gynecol 34:911, 1937 De
Wolf F, De Wolf-Peeters C, Brosens I, et al: The human placental bed: Electron
microscopic study of trophoblastic invasion of spiral arteries. Am J Obstet
Gynecol 137:58, 1980
36. DiFederico E, Genbacev O, Fisher SJ: Preeclampsia is associated with
widespread apoptosis of placental cytotrophoblasts within the uterine wall. Am J
Pathol 155:293, 1999
51
37. Doyle LW, Crowther CA, Middleton S, et al: Magnesium sulfate for women at
risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus. Cochrane Database of
Systemic Reviews 1:CD004661, 2009
38. Drakeley AJ, Le Roux PA, Anthony J, et al: Acute renal failure complicating
severe preeclampsia requiring admission to an obstetric intensive care unit. Am J
Obstet Gynecol 186:253, 2002
39. Fisher SJ, McMaster M, Roberts JM: The placenta in normal pregnancy and
preeclampsia. In Lindheimer MD, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s
Hypertensive Disorders of Pregnancy, 3rd ed. New York, Elsevier, In press,
2009, p 73
40. Fleischer A, Schulman H, Farmakides G, et al: Uterine artery Doppler
velocimetry in pregnant women with hypertension. Am J Obstet Gynecol
154:806, 1986
41. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA: The Parkland Memorial Hospital
protocol for treatment of eclampsia: Evaluation of 245 cases. Am J Obstet
Gynecol 148(7):951, 1984
42. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA, et al: How often does maternal
preeclampsia–eclampsia incite thrombocytopenia in the fetus? Obstet Gynecol
69:292, 1987
43. Pritchard JA, Pritchard SA: Standardized treatment of 154 consecutive cases of
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 123(5):543, 1975
44. Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, et al: Intravascular hemolysis,
thrombocytopenia and other hematologic abnormalities associated with severe
toxemia of pregnancy. N Engl J Med 250:87, 1954
45. Raab W, Schroeder G, Wagner R, et al: Vascular reactivity and electrolytes in
normal and toxemic pregnancy. J Clin Endocrinol 16:1196, 1956
46. Rafferty TD, Berkowitz RL: Hemodynamics in patients with severe toxemia
during labor and delivery. Am J Obstet Gynecol 138:263, 1980
47. Raijmakers MT, Dechend R, Poston L: Oxidative stress and preeclampsia:
Rationale for antioxidant clinical trials. Hypertension 44:374, 2004
52
III. Bolile de cauză maternă şi sarcina
III. BOLILE DE CAUZĂ MATERNĂ

ŞI SARCINA
III.1. Bolile infecţioase şi sarcina
Între bolile infecţioase şi sarcină există o relaţie în dublu sens: pe o parte

infecţia influenţează prognosticul sarcinii iar, pe de altă parte sarcina ca stare
"imunodepresivă", poate înrăutăţi prognosticul bolii respective cu apariţia unor
complicaţii respiratorii renale, hepatice, neurologice.
Influenţa infecţiei asupra sarcinii
Febra, toxinele şi germenii circulanţi determină:

• contracţii uterine, hematoame coriale;
• avort sau naştere prematură;
O parte din germenii circulanţi devin agenţi patogeni în situaţia în care:

• traverseză bariera placentară afectând produsul de concepţie
(embriopatie sau fetopatie)
• determină leziuni placentare cu următoarele consecinţe:
- suferinţă fetală cronică;
- întârzierea de creştere intrauterină;
- moartea in utero;
• acţionează prin contact direct intrapartum (infecţie genitală)
Manifestările clinice ale afectării produsului de concepţie depind de na-

tura agentului patogen şi de momentul infectării. În literatura anglo-saxonă
bolile infecţioase din timpul sarcinii sunt încadrate în complexul TORCH (To-
xoplasmoza, Others, Rubeola Cytomegalovirus, Herpes simplex virus).
53
TOXOPLASMOZA
Agent patogen: Toxoplasma gondii: protozoar parazitar endogen pre-

zent în toate ţesuturile; are tropism pentru sistemul reticuloendotelial, placentă
şi făt;
Patogenie:
Ciclul biologic al T. gondii cuprinde două faze:
- faza de reproducere sexuată
- faza de reproducere asexuată
Ovochiştii rezistenţi din intestinul pisicii se elimină prin fecale pe pă-
mânt, apă şi verdeaţă. Animalele pasc şi beau apă şi astfel se infestează. Con-
sumul ulterior al cărnii insuficient preparată termic (fiartă sau prăjită) precum şi
de verdeaţă insuficient spălată determină infestarea indirectă. Infestarea directă
se produce prin chiştii din saliva pisicii. În organismul uman ovochiştii devin
forme vegetante asexuate care traversează mucoasa intestinală şi se localizează
în viscere, având tropism pentru sistemul reticuloedotelial; aici se reproduc ra-
pid şi trec în circulaţia generală determinând parazitemie. În această fază tablo-
ul clinic poate fi asimptomatic sau pot exista: subfebrilitate, astenie şi
microadenopatie laterocervicală sau occipitală.
Organismul uman reacţionează producând anticorpi antitioxoplasmă.
Imunitatea câştigată este permanentă şi cazurile de reinfecţie sunt rare. Infesta-
rea nu se poate produce decât la femeile neimunizate. Acestea pot contacta in-
fecţia în timpul sarcinii cu risc de contaminare a fătului.
Influenţa bolii asupra sarcinii este redutabilă în cazul în care prima in-
festare are loc în cursul evoluţiei sarcinii. Având tropism pentru placentă şi făt,
toxoplasmoza afectează grav produsul de concepţie.
CĂILE DE ATAC al produsului de concepţie de către agentul patogen

sunt:
- calea directă hematogenă (transplacentar) - în faza parazitemică;

- calea indirectă: endometrita toxoplasmică care determină endometrita
deciduală, cu leziuni consecutive ale placentei şi transfer al parazitului la făt;
54
Consecinţele infestării produsului de concepţie:

• embriopatia nu apare deoarece invazia embrionului cu T. gondii are
drept consecinţă avortul.
• fetopatia toxoplasmică. Diseminarea pluriviscerală a protozoarului
determină leziuni ale: sistemului nervos, ochiului, şi ficatului.
Histologic leziunile pot fi granulomatoase:
a) primare:
- necroză centrală;
- reacţie inflamatorie circumscrisă (limfocite, plasmocite, eozinofile).
b) secundare:
- calcificări.
Clinic:
Afectarea organismului gazdă este, în general, minimă şi, din punct de
vedere clinic, boala evoluează de cele mai multe ori inaparent la indivizii imu-
nocompetenţi; 25% pot prezenta astenie însoţită de adenopatie. Riscul unei fe-
mei de a se îmbolnăvi de toxoplasmoză în cursul sarcinii este de 1%.
Transmiterea bolii la făt se face în aproape 1/3 din cazuri, ducând la toxo-
plasmoza congenitală, de gravitate variabilă.
Infestarea produsului de concepţie din trimestrul II de sarcină poate de-
termina avortul şi moartea in utero.
Când infestarea s-a produs în lunile 7-8 de sarcină pot apare următoarele
sindroame clinice la făt:
• sindrom neurologic (datorită encefalomielitei);
• sindrom ocular;
• hidrocefalie (granuloamele din apeductul central şi din forame-
nul lui Luschka împedică circulaţia LCR);
• calcificări centrale mai ales în regiunile periventriculare şi în nu-
cleii bazali (consecinţă a infestării la sfârşitul trimestrului II).
Manifestarea acestor sindroame poate avea următoarele aspecte:

- nou-născut bolnav - la termen;
- prematur.
55
- nou-născut aparent sănătos, la termen, la care boala devine manifestă

după un interval de timp.
Diagnosticul este:
SEROLOGIC (la gravidă):

Dye-test Sabin - Feldman (evidenţiază Ig G);
- testul de hemoaglutinare indirectă;
- testul de imunofluorescenţă indirectă Remington (evidenţiază Ig M);
Titrul de anticorpi antitoxoplasmoza:

> 1/64 - femeia este imunizată;
< 1/500 - boală în desfăşurare - se repetă examenul serologic după 3 săp-
tămâni;
Diagnosticul pozitiv: titrul Ig G creşte de 3-4 ori la două deteminări suc-

cesive în prezenţa Ig M specifice.
CORDOCENTEZA - metodă invazivă care permite examinarea sângelui

fetal.
PCR (polymerase chain reaction) în lichidul amniotic prelevat prin

amninocenteză.
DIAGNOSTICUL ECOGRAFIC se poate face cu ocazia examinării de

rutină sau după depistarea serologică a bolii.
Anomaliile ecografice specifice toxoplasmozei sunt:
• dilatarea ventriculilor cerebrali, calcificările intracerebrale, micro-

cefalia, hepatomegalia, ascita şi imagini placentare (creşterea gro-
simii şi aspect hiperecogen).
56
Conduita
Profilaxia
La prima consultaţie prenatală se determină Ig G şi Ig M. Dacă rezultatul
este negativ, gravida va fi monitorizată prin determinarea lunară a Ig G pentru a
evidenţia o eventuală seroconversie şi a institui imediat tratamentul.
Gravida este sfătuită să respecte normele igienice, să evite contactul cu
pisicile şi să nu consume verdeaţă şi carne insuficient tratată termic.
Pentru evitarea întreruperii sarcinii este necesară monitorizarea serologi-
că, ecografică şi tratamentul adecvat instituit imediat ce se constată
seroconversia.
Tratament curativ
• în afara sarcinii, în cazul diagnosticării infecţiei primare sau în ca-
zul antecedentelor de moarte in utero sau boală abortivă de etiologie
toxoplasmică, se administrează FANSIDAR - 2 tablete/săptămână şi
ROVAMICINĂ 3 g/zi timp de 3-4 săptămâni sub monitorizare sero-
logică.
• în timpul sarcinii se administrează ROVAMICINĂ 2 g/zi, 20 de zi-
le pe lună până la sfârşitul sarcinii.
În primul trimestru de sarcină, datorită efectului antifolinic, nu se admi-
nistrează FANSIDAR (efect teratogen). Începând din luna a IV-a de sarcină,
acest medicament se poate administra, sub protecţie de acid folic. Tratamentul
actual reduce incidenţa toxoplasmozei congenitale fără a o elimina.
LISTERIOZA ŞI SARCINA
Agent patogen: Listeria monocitogenes.

Patogenie: transmiterea se face la om prin alimente infestate, ouă şi carne
insuficient fierte, lapte crud, legume nespălate.
Clinic poate fi asimptomatică sau poate simula o gripă, infecţie urinară
sau afecţiune intestinală.
Influenţa bolii asupra produsului de concepţie.

Boala poate provoca: avort cu produs de concepţie mort, moartea in utero,
septicemii sau/şi meningită la nou-născut şi, respectiv, sugar.
57
Diagnosticul este bacteriologic:

• hemocultură;
• urocultură;
• frotiu citobacteriologic al secreţiei vaginale şi din lohii;
• culturi din fragmente placentare şi din viscerele fătului;
Profilaxie:
• respectarea normelor igienice;
• în caz de antecedente obstetricale (avorturi cu feţi morţi, moarte in
utero) se va cerceta prezenţa listeriozei în secreţia vaginală pentru a
putea fi tratată înainte de apariţia unei alte sarcini;
Tratamentul se face cu antibiotice: AMPICILINA, PENICILINĂ, TE-

TRACICLINĂ, ERITROMICINĂ.
HEPATITELE VIRALE Şl SARCINA
Agenţii patogeni ai hepatitei virale se împart în două grupe, după modul

de transmitere:
• VHA şi VHE - transmitere digestivă; nu se transmite vertical (de la
mamă la făt).
• VHB, VHD, VHC, VHF, VHG- transmitere prin sânge, secreţii, orizon-
tală (de la bolnav/ purtător la omul sănătos) cât şi verticală (de la ma-
mă la făt); transplacentar;
Particularităţi:
- VHD este un virus defectiv, nu se poate replica decât în prezenţa VHB,
explicând recăderile în hepatitele virale cu virus B.
- VHC, VHG. Cazurile sunt mai frecvente la toxicomani şi se transmit în
principal prin transfuzie sau prin folosirea aceluiaşi ac la persoane diferite.
- VHE: când apare în trimestrul III nu se transmite la făt, dar poate deter-
mina forme fulminante în evoluţia bolii la gravidă.
Diagnostic
- clinic
• icter
• vărsături
• prurit
58
- paraclinic
• creşterea transaminazelor
• creşterea gamaglobulinelor
• teste de floculaţie modificate
• prezenţa antigenului în sânge
Influenţa sarcinii asupra evoluţiei hepatitei
Observaţii clinice au arătat că o evoluţie mai severă a hepatitei virale în

sarcină apare numai la gravidele cu malnutriţie. Când hepatita survine în ulti-
mul trimestru, sunt mai frecvente formele colestatice severe.
Influenţa hepatitei asupra sarcinii şi naşterii
Hepatita poate fi cauză de avort, naştere prematură sau/şi mortalitate

perinatală.
Riscul de infecţie a produsului de concepţie variază după vârsta sarcinii la
care s-a produs infecţia: este mic în primele două trimestre de sarcină, dar devi-
ne considerabil când hepatita survine în trimestrul III.
Consecinţele asupra produsului de concepţie
Hepatita apărută în trimestrul I poate determina malformaţii congenitale,

iar în trimestrul III moartea in utero sau contaminarea fătului. Infecţia fătului cu
virus hepatitic se face mai frecvent în cursul naşterii (prin secreţiile vaginale
care vin în contact cu fătul). Gravida purtătoare de AgHBs poate infecta fătul
mai ales dacă este purtătoare şi de AgHBe.
Nou-născutul din mamă cu AgHBs prezent poate fi:

• normal;
• cu hepatită cronică;
• purtător;
• cu hepatită acută fulminantă prin laptele matern;
59
Infecţia postnatală are loc probabil cel mai frecvent prin contactul intim
al mamei cu copilul, ţinând seama de faptul că mama prezintă AgHBs în toate
secreţiile, inclusiv în lapte.
Conduita
Profilaxie:
• se evită contaminarea;
• se respectă igiena alimentară;
• în caz de epidemie se administrează gamaglobuline;
• la gravidele cu risc şi la gravidele la care boala s-a depistat în
trimestrul III se administrează HBIG (imunoglobuline);
• dacă mama are AgHBs+ se determină AgHBs la nou născut: în
cazul în care este absent (deci infecţia nu s-a produs) se face
imunoprofilaxie specifică cu HBIG;
Tratamentul curativ: cel din afara sarcinii.
PAROTIDITA EPIDEMICĂ (OREION)

Cauza: paramixovirus.
Evoluţia bolii nu este influenţată de sarcină. Poate determina avortul, nu

determină embriopatie sau fetopatie.
Diagnosticul: clinic şi serologic.
Terapia: comună.
RUJEOLA
Cauza: paramixovirus.
Evoluţia este neinfluenţată de sarcină. Poate determina avort sau naştere

prematură. în ultimele luni fătul se poate infecta. La termen, fătul poate fi: in-
fectat sau sănătos, cu posibilitatea de a face boala în primele 10 zile de viaţă.
60
Profilaxie: vaccinarea cu virus viu atenuat (în afara sarcinii)
Tratament:
• simptomatic.
• imunoprofilaxie pasivă cu gamaglobuline (în timpul sarcinii).
GRIPA
Epidemiologie: gravida are risc mare de a contacta boala în timpul epi-

demiilor.
Evoluţia: depinde de virulenţa infecţiei.
Complicaţii:
- pulmonare (virale sau bacteriene), enterite;
- avortul sau naşterea prematură (50% din cazuri) prin hiperpirexie;
Influenţa asupra sarcinii

Deşi nu s-a demonstrat efectul teratogen, este de evitat contractarea gripei
mai ales în primele 8 săptămâni de sarcină.
Conduita
Profilaxia:
• evitarea contaminării în timpul epidemiilor;
• imunoprofilaxie la gravidele cu risc (la diabetice, cardiace, la cele cu
afecţiuni pulmonare cronice, anemice) şi la cele defavorizate socio-
economic;
Tratament curativ: simptomatic.
VARICELA
Frecvenţa la femeia gravidă este de 0,1 -0,7%.

Agentul patogen al varicelei şi al zonei (VZV) este un virus cu ADN,
dermoneurotrop. Sursa acestui virus este strict umană.
61
Clinic se manifestă printr-o erupţie maculo-papulo-veziculară centripetă.

Varicela este expresia clinică a primo-infecţiei şi survine de obicei la vâr-
ste mici (2-10 ani), în timp ce zona reprezintă reactivarea unui virus latent.
Incubaţia durează în medie 14 zile, cu extreme între 10 şi 21 de zile.

Perioada de viremie începe cu două zile înainte şi durează încă 5 zile du-
pă debutul erupţiei.
Influenţa asupra sarcinii

Afecţiunea contractată în timpul sarcinii poate determina anomalii con-
genitale (sindromul de fetopatie variceloasă).
Transmiterea virală materno-fetală. Pasajul virusului se face pe cale

hematogenă, transplacentară, în timpul viremiei. Ca urmare, apar leziuni acute
vilozitare (necroză, abcese) şi leziuni cronice. Leziunile pot fi strict placentare,
fără infectarea fătului, datorită mecanismelor de apărare antivirale placentare:
citokine, fagocitoza macrofagelor.
Ca urmare a leziunilor placentare menţionate se poate produce avortul.
Pasajul viral transplacentar este cu atât mai important cu cât vârsta sarci-
nii este mai mare, datorită creşterii permeabilităţii placentare.
Practic, în funcţie de vârsta sarcinii la care se produce infecţia se pot în-
registra următoarele complicaţii:
• în primele 8 săptămâni- avort;
• între 8 şi 20 de săptămâni- fetopatie variceloasă;
• după 20 de săptămâni- zona zoster în perioada post-natală sau
varicelă neonatală (dacă gravida contractează boala în perioada
perinatală);
Fetopatia variceloasă are leziuni tipice:
• cutanate - cicatrici în ”zig-zag” hipo sau hiperpigmentate sau
bule necrotico-hemoragice.
• neurologice: microcefalie, hidrocefalie, atrofie corticală \ cere-
beloasă, paralizia membrelor, nistagmus, tulburări sfincteriene,
sindrom Claude-Bernard-Horner, anizocorie, tulburări de deglu-
tiţie.
• oftalmologice: microftalmie, cataractă, corioretinită, opacifierea
cristalinului;
62
• leziuni musculo-scheletice;
• manifestări gastro-intestinale;
• leziuni genito-urinare.
Prognosticul nou-născuţilor şi al sugarilor este rezervat, înregistrându-se
o mortalitate de 30%.
Complicaţiile materne cele mai frecvente sunt cele pulmonare.
Diagnosticul antenatal
ECOGRAFIA. Aspectele nu sunt specifice, dar prezenţa lor asociată cu

noţiunea de varicelă gestaţională trebuie să orienteze către sindromul de
fetopatie variceloasă. Aceste aspecte ecografice sunt:
• hidrocefalie, microcefalie, calcificări intracranie-
ne; microftalmie;
• aspecte anormale ale scheletului;
• modificări hepatice şi pulmonare.
DIAGNOSTICUL BIOLOGIC
AMNIOCENTEZA: în lichidul amniotic se poate evidenţia virusul;

CORDOCENTEZA: manevră invazivă prin care se pot evidenţia semne
indirecte ale afectării fetale: trombopenie, limfocitoză, IgM, interferon fetal
care poate apare numai după 20 de săptămâni de sarcină.
Diagnosticul bolii la gravidă
În cazul contactului cu o persoană bolnavă de variceiă:
• diagnosticul serologic negativ: se face imunizarea pasivă cu
imunoglobuline polivalente în primele 48-96 ore de la contactul
cu bolnavul contagios;
• diagnosticul clinic pozitiv nu mai necesită confirmarea prin dia-
gnostic serologic (seroconversie).
Conduita
Tratamentul gravidei. Complicaţiile care pot apare constituie un argu-

ment pentru tratamentul cu ACICLOVIR şi cu imunoglobuline polivalente.
Deşi nu s-a demonstrat efectul teratogen al Aciclovirului, administrarea medi-
camentului trebuie evitată în perioada de organogeneză.
63
Conduita la făt. Supravegherea ecografică poate detecta eventuale ano-

malii. Avortul eugenic este discutabil în funcţie de anomaliile fetale şi de atitu-
dinea mamei faţă de acest aspect.
POLIOMIELITA
Vaccinarea a dus la dispariţia bolii.
Influenţa sarcinii asupra bolii

Sarcina favorizează contaminarea şi sunt frecvente formele bulbare sau
ascendente sau chiar formele respiratorii. Predomină formele grave, în special
în trimestrul III de sarcină.
Influenţa bolii asupra sarcinii

Sunt mai frecvente avortul şi naşterea prematură.
Consecinţele asupra produsului de concepţie

Poliomielita determină fetopatii cu paralizii şi mortalitate neonatală.
Conduita
Profilaxie: în zona de risc sau în timpul epidemiilor gravida va fi vacci-

nată cu vaccin oral tip salk.
Conduita curativă
• în formele grave respiratorii, se practică traheotomie cu respiraţie
asistată. În aceste forme grave, după 35 de săptămâni de sarcină
se practică cezariana.
• în formele mai atenuate de boală, naşterea poate avea loc natu-
ral. Expulzia poate fi îngreunată de paralizia muşchilor abdomi-
nali şi este nevoie de aplicare de forceps.
• Se interzice alăptarea, pentru că e posibilă contaminarea nou
născutului.
• Nou-născutul se izolează şi i se administrează Υ GLOBULINĂ
profilactic.
64
COXSACKIE VIRUS
Este un virus ARN din grupul enterovirusurilor.

Tipul B determină fetopatie:
• miocardită; meningoe cefalită;
• mortalitate perinatalâ.
Transmiterea la făt se face transplacentar.
Diagnosticul la făt se pune prin izolarea virusului din rect sau din secre-
ţia salivară şi prin creşterea titrului de anticorpi în perioada de convalescenţă.
Nu există tratament sau vaccin eficient.
RABIA
Boala este mortală.

Suspiciunea implică izolarea imediată.
Conduita: vaccinarea în timpul sarcinii cu virus inactivat şi cu imuno-
globuline specifice.
RUBEOLA Şl SARCINA
Rubeola este o viroză eruptivă cu transmitere directă de la bolnav la omul

sănătos. Incubaţia este de aproximativ 10 zile.
Clinic:
La adult: stare subfebrilă, astenie şi micropoliadenopatie;
La copil: aceleaşi simptome însoţite de exantem maculopapulos generali-
zat;
Imunitatea câştigată este definitivă.

Infecţia rubeolică primară nu poate apare decât la femeile neimunizate
(care nu au făcut boala).
Dacă femeia contractează boala în primele 8 săptămâni de sarcină (peri-
oada de organogeneză) efectele asupra produsului de concepţie sunt redutabile:
virusul rubeolic atacă celulele în fază proliferativă prin mecanism enzimatic
65
(blochează mitozele); în 80% din cazuri rezultă malformaţii multiple compati-

bile cu viaţa.
Boala nu produce decât excepţional avort.
Consecinţele asupra produsului de concepţie:
Embriopatia rubeolică. Virusul rubeolic are tropism pentru organele

de simţ (ochi, ureche), cord şi sistem nervos. Lezarea acestor organe se poate
solda cu cataractă congenitală, malformaţii ale aparatului auditiv (cu surditate),
ale cordului şi neurologice. Leziunile pot fi izolate sau asociate, dând aşa-
numitul sindromul malformativ rubeolic.
Fetopatia rubeolică. În lunile mari de sarcină, virusul rubeolei traver-
sează placenta şi afectează cu predilecţie anumite ţesuturi şi organe fetale:
• ficatul şi splina, determinând hepato-splenomegalia;
• măduva osoasă, determinând: - anemie;
- purpură trombocitopenică;
- defecte de osificare;
Evoluţia fetopatiei rubeolice este lungă, dar benignă.
Regula este supravieţuirea in utero şi reversibilitatea leziunilor menţiona-
te, fără sechele, după naştere.
Nou-născutul este contagios (prin salivă şi secreţii nazale) timp de 6 luni.
Diagnosticul
Dacă gravida a venit în contact cu un bolnav de rubeolă, se verifică sta-

rea sa imunologică şi se pot găsi două circumstanţe:
- determinarea Ac specifici (rubeotest) => titrul uşor crescut < 1/32.

Produsul de concepţie este protejat.
- titrul mai mic de 1/32. Produsul de concepţie nu este protejat.
Diagnosticul de infecţie rubeolică se face prin două determinări ale rubeo-

testului la două săptămâni distanţă. Dublarea titrului de Ac confirmă infecţia în
curs de desfăşurare. Ig M. apar după o săptămână, ating maximum după 14 zile.
Valori crescute persistă circa 2 luni. Sunt expresia primo-infecţiei.
66
Conduita: În primul trimestru se propune gravidei avortul din cauza gra-

velor pericole malformative. Profilaxia: se vaccinează categoriile de femei cu
risc cresc (contact cu copiii) care nu au suferit de rubeolă. Se practică
rubeolizarea tinerelor fete. Vaccinarea conferă imunitate 4 ani. Se poate repeta;
se face cu cel puţin 3 luni înainte de sarcină. Dacă se face în timpul sarcinii vi-
rusul viu,deşi atenuat, poate traversa epiteliul corial şi produce astfel
embriopatii.
BOALA INCLUZIILOR ClTOMEGALICE
Incidenţa este crescută în condiţii socio-economice precare.

Tabloul clinic - asimptomatic, sau aspect de mononucleoză infecţioasă.
Forme grave prezintă subiecţii cu stări precare : imundeficienţă.
Transmiterea - este directă, prin lichidele organice. În timpul sarcinii
transmiterea se face transplacentar sau intrapartum la nivelul căilor genitale.
Efectele în timpul sarcinii: moartea in utero, hipotrofie fetală, hepato-
splenomegalie, peteşii, microcefalie, retard mintal.
Prognosticul nou-născutului: este rezervat - moarte în primele zile sau
dezvoltare psihomotorie şi a auzului defectuoase.
Diagnosticul:
-identificarea virusului;
-titrul de Ac în dinamică în serul matern sau fetal (cordocenteză).
Terapia: nu există decât profilaxie prin izolarea de sursele contagioase.
Herpes simplex tip 1 şi 2

Este o maladie transmisă sexual (MTS), predominând infecţia cu un tip
sau altul, în funcţie de obiceiurile sexuale.
Manifestări genitale - vulvita herpetică;
Tablou clinic:
• subiectiv- febră, cefalee, durere (senzaţie de arsură) genitală;
• obiectiv- vezicule transparente cu lichid citrin sau hemoragie pe
mucoasa introitusului vaginal;
Contaminarea fetală: se face mai rar transplacentar şi direct în timpul
naşterii.
67
Transmiterea se face şi transmembranar, pe cale ascendentă.
LA NOU-NĂSCUT: afectarea sistemului nervos.

Evoluţie: 8-14 zile cu posibilă suprainfecţie.
Complicaţia majoră: encefalită maternă.

Alte complicaţii: avort, embriofetopatii, mortalitate perinatală.
Conduita
Profilaxia afectării fetale - cezariană şi separarea nou născutului de ma-

mă în primele 12 zile.
Cezariana se poate practica pe membrane intacte sau în primele 4-6 ore
de la ruperea prematură.
Tratamentul curativ: - local (antiseptice, antalgice);

- cu RETROVIR (după evacuarea sarcinii);
Se tratează şi partenerul.
SIFILISUL
Agentul patogen: Treponema pallidum.

Epidemiologie: se înregistrează o recrudescenţă a bolii.
Clinic:
• sifilisul primar:
- incubaţie scurtă;
- durată mai lungă;
- forma de manifestare este şancrul sifilitic;
• sifilisul secundar:
- leziuni buco-faringiene şi cutaneo-mucoase însoţite de semne gene-
rale (adesea latente şi ignorate)

Sarcina provoacă recrudescenţa simptomelor la cazurile care au boala în
curs.
68

Sifilisul nu poate influenţa sarcina decât după 16 săptămâni de sarcină
când determină fetopatia luetică. Determină stimularea sistemului imunocom-
petent fetal.
Consecinţe asupra produsului de concepţie

- în funcţie de momentul contaminării:
- trimestrul / - pasajul transvilozitar al treponemei nu este posibil deci nu
se poate produce embriopatie;
- trimestrul II - fătul se infectează pe cale transplacentară, treponema pă-

trunde în circulaţia fetală, colonizează viscerele fetale (mai ales ficatul).
• consecinţe: avort; întârziere de creştere intrauterină; naştere prematură;
moarte in utero; nou-născut aparent sănătos dar cu serologie pozitivă;
nou-născutul viu care are infecţie luetică (sifilis congenital).
- trimestrul III - boala nu se transmite la făt datorită ciclul biologic lung

al Treponemei;
Sifilisul congenital
NOU NĂSCUTUL INFECTAT:
• aspect: nou-născut hipotrofic, caşectic, pielea aspră, rugoasă, în spe-

cial la nivelul feţei (facies bătrâncios).
• leziunile anatomice pot fi prezente la naştere sau apar în primele săp-

tămâni. Caracteristici: exantem papulos cutanat, aspect bulos (palme
şi plante)- pemfigo neonatal. La nivelul leziunilor se identifică Tre-
ponema. Papulele sunt mai numeroase la nivelul pliurilor de flexie, în
jurul gurii, nasului; se vindecă lăsând cicatrici lineare radiare.
• alte manifestări: coriză, poliadenopatie, hepato- şi splenomegalie,

osteoncondrită.
69
PLACENTA:
• macroscopic - mare, voluminoasă (raport făt/placentă 1/3 - 1/4), de cu-
loare roz palid, cărnoasă, cu şanţuri adânci intercotiledonare).
• microscopic: leziuni nespecifice de vasculita obliterantă cu infiltraţii
stromale cu celule gigante tipice.
CORDONUL OMBILICAL prezintă aceleaşi leziuni microscopice ca şi

placenta.
Diagnosticul este clinic şi serologic.
DIAGNOSTICUL SEROLOGIC este mai relevant, date fiind numeroase-

le forme latente. Există numeroase teste care se pozitivează după intervale dife-
rite de timp:
• la 30 de zile de la contactul contagios 100% pozitiv;
• Treponema Pallidum Haemoagglutination Assay (TPHA);
• Fluorescent Treponemal Antibody test (FTA - ABS).
• la 40-50 zile de la contactul contagios:
• R. Wasserman;
• Venerai Disease Research Laboratory test (VDRL);
• testul Nelson.
• titrul de anticorpi: valoarea izolată nu este sugestivă, deoarece titrul
scade după tratament dar anticorpii persistă. Este dificil de diferen-
ţiat boala în evoluţie sau cea latentă numai pe baza pozitivităţii (an-
ticorpi reziduali). De aceea se urmăreşte dinamica titrului de anti-
corpi.
La nou-născutul cu lues congenital reacţia poate fi pozitivă la naştere sau
se pozitivează în prima lună de viaţă. Reacţia fals pozitivă poate exista în cazul
testelor nespecifice. Wasserman şi VDRL. Prognosticul este bun dacă tratamen-
tul se instituie înainte de instalarea leziunilor fetale ireversibile.
Conduita
Profilaxia:
• Evitarea contactului sexual neprotejat.
70
• La subiecţii cu risc se va administra PENICILINA G, Azythromicin sau

Ceftriaxon în doză unică imediat după raportul sexual suspect.
• Consultaţia prenatală: test serologic în trimestrul I şi la 28 de săptămâni
de sarcină. La gravida cu risc, testul serologic se repetă după săptămâna a 34-a.
• La gravidele tratate, titrul de anticorpi se determină la 4 săptămâni
Tratament curativ
• PENICILINA G, Azythromicina sau Ceftriaxon în doză unică cu
monitorizarea serologiei.
Este posibilă reacţia Herxheimer. Sifilisul existent de mai mult timp se
tratează cel puţin 10 zile. Cazul se adresează medicului dermatolog.
• Tratamentul se indică atât în cazurile cu diagnostic sigur cât şi în
cazurile cu serologia pozitivă fără semne clinice. În cazurile cu
simptomatologie clinică la care serologia încă nu s-a pozitivat es-
te indicat tratamentul.
TUBERCULOZA
Agent patogen: Mycobactenum tuberculosis (bacilul Koch).

Patologie: Bacilul Koch nu trece bariera placentară. Nou-născutul se
naşte sănătos, dar trebuie izolat imediat de mamă.

În primele luni tuberculoza este agravată de sarcină (care este o stare
"imunodepresivă"); se stabilizează în lunile mari, starea fiind agravată din nou
de naştere şi lehuzie. Evoluţia este mai gravă în cazurile cu localizare
extrapulmonară.
Diagnosticul:
• clinic;
• IDR la tuberculină;
• detectarea agentului patogen în lichide organice (spută, urină);
• radiografie toracică (cu protecţia abdomenului faţă de acţiunea raze-
lor x).
Prognosticul este bun dacă tratamentul este precoce şi corect.
71
Conduita
Profilaxie
• evitarea contactării bolii în timpul sarcinii;
• naşterea are loc într-o încăpere izolată;
• nou-născutul este izolat imediat de mamă, deoarece este foarte ex-
pus contaminării;
• interzicerea alăptării (bacilul Koch se transmite şi prin laptele ma-
tern.
Tratamentul curativ
• IZONIAZIDA 300 mg/zi(împreună cu piridoxină) sau rifampicin

sau ethmbutol sau pyrazinamide
• Pneumotorax
• Alte intervenţii chirurgicale
INFECŢIILE BACTERIENE NESPECIFICE

Bacteriile nu traversează bariera placentară, aşa încât nu afectează direct
produsul de concepţie. Deoarece febra care însoţeşte aceste infecţii poate de-
termina avort sau naştere prematură, este necesar un tratament prompt şi ener-
gic cu antibiotice şi chimioterapice. În instituirea tratamentului se va ţine seama
de efectele adverse ale unor medicamente (tabelul I).
Vaccinarea în sarcină:
• Nu se administrează vaccinuri cu virus viu;
• Vaccinarea cu virus ucis este permisă;
• Din luna a IV-a se pot administra vaccinuri cu virus atenuat (dacă
este necesar);
• După vaccinarea cu virus viu se evită sarcina timp de 3 luni. Singu-
rul vaccin admis şi indicat în timpul sarcinii vizează profilaxia teta-
nosului şi se face cu ATPA o fiolă în trimestrul III de sarcină, deoa-
rece nu totdeauna se poate prevedea în ce condiţii va avea loc naşte-
rea.
72
Tabelul I
Efectele (certe şi probabile) ale medicamentelor asupra produsului de concepţie
Clasa Medicamentul Efecte asupra fătului *

şi nou- născutului
Antibiotice Streptomicina ototoxicitate malformaţii cert
Rifampicina ototoxicitate discromie dentară cert
Aminoglicozide displazii osoase sindrom "Gray" probabil
Tetracicline cert
Cloramfenicol cert
cert
Chimioterapice Sulfamide icter neonatal cert
adrenergice Epinefrina malformaţii multiple cert
Cortizonice malformaţii afectarea glandei cert
(cu excepţia suprarenale fetale cert
Prednisonului)
Antihistaminice Bromofeniramina malformaţii cert
Ciproheptadina malformaţii probabil
Hidroxizin malformaţii probabil
Sedative Amobarbital malformaţii cert
cardiovasculare
SIDA
În 1983, pediatrii americani au pus în evidenţă originea maternă a infecţi-

ei HIV la copii; cu această ocazie a fost evocată posibilitatea transmiterii
transplacentare a unui agent infecţios prezent în sângele matern.
Descoperirea virusului în 1983 şi evidenţierea sa în organele unor feţi
proveniţi din avorturi în luni mari au constituit date în favoarea contaminări
transplacentare.
73
Epidemiologie
Deoarece virusul HIV nu provoacă sterilitate, sarcina la femeia infectată

este frecventă.
Deşi nu există încă o evidenţă a gravidelor seropozitive, din datele gene-
rale privind boala rezultă o creştere a numărului acestora în toate ţările occiden-
tale. În România nu există o evidenţă a gravidelor infectate cu HIV.
Patogenie
Influenţa sarcinii asupra infecţei cu HIV

Este dificil de apreciat dacă agravarea infecţiei cu HIV în timpul sarcinii
se datorează evoluţiei naturale a boli sau modificărilor sistemului imunitar ma-
tern din timpul gravidităţii.
Evoluţia bolii depinde de gradul imunodeficienţei în momentul instalării
sarcinii; se pare că sarcina nu influenţează efectiv evoluţia bolii dacă gravida
este asimptomatică, cu valoarea CD4 mai mare de 500/mmc şi un procentaj mai
mare de 20. Dimpotrivă dacă deficitul imunitar este important (CD 4 scăzut sub
500/mmc) evoluţia este nefavorabilă înregistrându-se infecţii oportuniste, seve-
re atât în timpul sarcinii cât şi în lehuzie.
Influenţa infecţiei cu HIV asupra sarcinii

În condiţiile unei supravegheri obstetricale corecte infecţia nu determină
creşterea numărului de avorturi, morţi in utero, naşteri premature, hipotrofici.
Se discută totuşi despre embriopatii imputabile infecţiei intrauterine cu HIV,
caracterizate prin microcefalie, anomalii cranio-faciale cu hipertelorism şi rădă-
cina nasului plată.
Transmiterea transplacentară
Transmiterea transplacentară precoce a fost demonstrată pe produsul de

concepţie din sarcini mai mici de 20 săptămâni; în vilozităţile coriale ale aces-
tor sarcini au fost evidenţiaţi receptori CD4, CD4-like (capabili să fixeze viru-
sul), proteinele virale şi ARN-ul viral.
74
Transmiterea transplacentară tardivă este probabilă în cazul în care

nou-născuţii deşi infectaţi sunt eutrofici iar simptomele apar după mai multe
luni de viaţă. Riscul contaminării fătului în timpul cordonocentezei face impo-
sibil diagnosticul antenatal.
De asemenea, în timpul naşterii naturale fătul vine în contact direct cu se-
creţiile materne şi astfel infectarea se poate produce prin pasajul de la nivelul
mucoaselor, conjunctivei oculare, microleziunilor cutanate fetale.
Transmiterea prin laptele matern contraindică alăptarea, prezenţa virusu-

lui în colostru şi lapte a fost demonstrată prin culturi şi PCR (polymerase chain
reaction).
Diagnosticul
Dignosticul clinic:
• Gravida poate fi aparent sănătoasă şi numai testul de depistare poate
pune diagnosticul.
• Apariţia unei simptomatologii nespecifice:
- scădere în greutate;
- febră prelungită de cauză nederminată;
- infecţii respiratoriii repetate;
- adenopatii;
- mici leziuni cutaneomucoase; candidoza bucală;
determină un examen clinic amănunţit şi efectuarea testelor de depistare.
• În unele cazuri, gravida este deja diagnosticată cu SIDA şi luată în
evidenţă de medicul infecţionist.
Diagnosticul de laborator constă în detectarea în ser prin metode ELISA

a anticorpilor produşi contra unor antigene care intră în componenţa HIV. Re-
zultatele pozitive pot fi controlate prin metoda Western-Blot.
Testul este considerat pozitiv după repetarea reacţiilor pe un nou eşantion
sanguin al aceleeaşi persoane.
Bilanţul
• biologic:
• leucograma cu formula leucocitară;
• numărarea trombocitelor;
75
• viteza de sedimentare a hematiilor; determinarea număru-

lui CD4 şi a raportului CD4/CD8 dozarea p2 micro-
globulinelor;
• imunoelectroforeza (IgA, IgG, IgM);
• dozarea anticorpilor anti p24; dozarea transaminazelor;
• serologia partenerelui;
• bilanţul economic-social;
• condiţia socială a mamei (aceasta fiind adesea prostituată şi/sau to-
xicomană);
• posibilitate de asistenţă socială a copilului;
Conduita
În funcţie de rezultatele bilanţului se decide continuarea sau întreruperea

sarcinii.
În trimestrul I
- întreruperea sarcinii se ia în discuţie în următoarele circumstanţe:
• deficit imunitar sever (CD4 sub 200/mmc, raportul CD4/CD8 sub
20%)
• condiţiile economice ale mamei - precare;
• tatăl afectat de boală.
Continuarea sarcinii este posibilă:
• în absenţa semnelor clinice;
• dacă nu există deficit imunitar;
• în condiţii socio-economice bune;
În ultimă instanţă însă, gravida este cea care hotărăşte dacă se întrerupe
sau nu evoluţia sarcinii.
Tratamentul:
- pentru diminuarea riscului de contaminare a copilului:
• ZIDOVUDINĂ, 500 mg/zi din a 14-a zi a sarcinii: la femei infecta-
te fără simptomatologie clinică cu CD4 peste 200/mmc;
• AZT (Retrovir), 500 - 600 mg/zi la gravide cu depresie imunologi-
că;
76
• DIDANOZINA se poate administra izolat sau asociat cu

ZIDOVUDINĂ (dezavantaj: traversează bariera placentară);
- pentru complicaţii:
• antimicotice (MICONAZOL, AMPHOTERICINA B)
• tratamentul herpesului genital
• vaporizare LASER, crio- sau termocoagulare pentru Condiloma
accuminata.
- profilaxia infecţiilor oportuniste se face cu COTRIMOXAZOL;
În trimestrul II
• întreruperea sarcinii - la cererea mamei, dar nu mai târziu de 20 săptă-
mâni;
• continuarea sarcinii în funcţie de:
• bilanţul biologic:
- testarea pentru TBC - IDR la tuberculină;
- radiografie pulmonară (cu protecţia fătului).
- serologie pentru toxoplasmoză;
- evidenţierea citomegalovirusului.
- frotiu cervicovaginal pentru diagnosticarea Papilomavirusului
- colposcopia pentru evidenţierea unei eventuale displazii ale colului
În trimestrul III
Gravida va fi încadrată în grupul cu risc obstetrical. Starea fătului va fi
apreciată în dinamică prin profilul biofizic şi velocimetria Doppler.
ALEGEREA CĂII DE NAŞTERE se face funcţie de elementele mater-
no-fetale ale prognosticului de naştere.
PRECAUŢII:
• evitarea oricărui traumatism fetal;
• dezinfecţia riguroasă a căilor genitale înainte de dilataţie completă;
• dezinfecţia cu Dakin a cordonului înainte de secţionare;
• personalul medical va purta echipament de protecţie complet;
În lehuzie
Deşi alăptarea este contraindicată, nu se izolează copilul de mamă.

77
Din motive psihologice este indicată izolarea într-o rezervă a mamei şi a

copilului ei.
Personalul care vine în contact cu lehuza va purta echipament de protec-
ţie.
Contracepţia este indicată prin :

• prezervativ masculin (şi pentru protecţia partenerului);
• progestative retard pentru evitarea apariţiei altei sarcini;
Diagnosticul precoce la copil se face prin:

- cultura limfocitelor T;
- evidenţierea activităţii revers-transcriptazei sau a antigenul p24.
- testele ELISA şi Western-blot nu au specificitate la nou-născut.
Bibliografie
1. American Academy of Pediatrics. Measles. In Pickering IK (ed). Red Book:

2006 Report of the Committee on Infections Diseases, 27th ed. Elk Grove Villa-
ge, IL, American Academy of Pediatrics, 2006, p 441
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Rubella and pregnancy.
Technical Bulletin No. 171, August 1992
3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Perinatal viral and
parasitic infections. Practice Bulletin No. 20, September 2000
4. Banatvala JE, Brown DW: Rubella. Lancet 363:1127, 2004 Barbosa-Cesnik C,
Schwartz K, Foxman B: Lactation mastitis. JAMA 289:1609, 2003
5. Bates T: Poliomyelitis in pregnancy, fetus and newborn. Am J Dis Child 90:189,
1955
6. Beghetto E, Buffolano W, Spadoni A, et al: Use of an immunoglobulin G avidity
assay based on recombinant antigens for diagnosis of primary Toxoplasma
gondii infection during pregnancy. J Clin Microbiol 41:5414, 2003
7. Beigi RH, Bunge K, Song Y, et al: Epidemiologic and economic effect of
methicillin-resistant Staphylococcus aureus in obstetrics. Obstet Gynecol
113(5):983, 2009
8. Bohlke K, Galil K, Jackson LA, et al: Postpartum varicella vaccination: Is the
vaccination virus excreted in breast milk? Obstet Gynecol 102:970, 2003
78
9. Boppana SB, Rivera LB, Fowler KB, et al: Intrauterine transmission of

cytomegalovirus to infants of women with preconceptional immunity. N Engl J
Med 344:1366, 2001
10. Boucher M, Yonekura ML: Perinatal listeriosis (early onset): Correlation of
antenatal manifestations and neonatal outcome. Obstet Gynecol 68:593, 1986
11. Britton WJ, Lockwood DN: Leprosy. Lancet 363:1209, 2004
12. Broliden K, Tolevenstam T, Norbeck O: Clinical aspects of parvovirus B19
infection. J Intl Med 260:285, 2006
13. Brown EJ: The molecular basis of streptococcal toxic shock syndrome. N Engl J
Med 350:2093, 2004
14. Brown GC, Karunas RS: Relationship of congenital anomalies and maternal
infection with selected enteroviruses. Am J Epidemiol 95:207, 1972
15. Centers for Disease Control and Prevention: Measles, mumps, and rubella—
vaccine use and strategies for elimination of measles, rubella, and congenital
rubella syndrome and control of mumps. MMWR 47(RR-8):1, 1998
16. Centers for Disease Control and Prevention: Evaluation of varicella reporting to
the National Notifiable Disease Surveillance System—United States, 1972–
1997. MMWR 48:55, 1999
17. Centers for Disease Control and Prevention: Updated recommendations for
antimicrobial prophylaxis among asymptomatic pregnant women after exposure
to Bacillus anthracis. MMWR 50:960, 2001
18. Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on
immunization. MMWR 51(RR-1):1, 2002a
19. Centers for Disease Control and Prevention: West Nile virus activity: United
States, September 15–21, 2004. MMWR 53:875, 2004 Centers for Disease Con-
trol and Prevention: Rubeola. MMWR 54:1229, 2005
20. Miller E, Cradock-Watson JE, Pollock TM: Consequences of confirmed mater-
nal rubella at successive stages of pregnancy. Lancet 2:781, 1982
21. Mitchell TF, Pearlman MD, Chapman RL, et al: Maternal and transplacental
pharmacokinetics of cefazolin. Obstet Gynecol 98:1075, 2001
22. Modlin F: Perinatal echovirus and group B coxsackievirus infections. Clin
Perinatol 15:233, 1988
23. Montoya JG, Liesenfeld O: Toxoplasmosis. Lancet 363:1965, 2004
24. Moore MR, Schrag SJ, Schuchat A: Effects of intrapartum antimicrobial
prophylaxis for prevention of group B streptococcal disease on the incidence and
ecology of early-onset neonatal sepsis. Lancet Infect Dis 3:201, 2003
25. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al: Methicillin-resistant S. aureus
infections among patients in the emergency department. N Engl J Med 355:666,
2006
79
26. Ornoy A, Tenenbaum A: Pregnancy outcome following infections by coxsackie,

echo, measles, mumps, hepatitis, polio and encephalitis viruses. Reprod
Toxicol21:446, 2006
27. Parry CM, Hien TT, Dougan G, et al: Typhoid fever. N Engl J Med 347:1770,
2002
28. Paryani SG, Arvin AM: Intrauterine infection with varicella zoster virus after
maternal varicella. N Engl J Med 314:1542, 1986
29. Pass RF: Day-care centers and the spread of cytomegalovirus and parvovirus
B19. Pediatr Ann 20:419, 1991
30. Peckham C, Tookey P, Logan S, et al: Screening options for prevention of con-
genital cytomegalovirus infection. J Med Screen 8:119, 2001
31. Peiris JSM, Chu CM, Cheng VCC, et al: Clinical progression and viral load in a
community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: A prospective
study. Lancet 361:1767, 2003a
32. SYROCOT (Systematic Review on Congenital Toxoplasmosis) Study Group:
Effectiveness of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis: A metaanalysis
of individual patients’ data. Lancet 369:115, 2007
33. Varma JK, Samuel MC, Marcus R, et al: Listeria monocytogenes infection from
foods prepared in a commercial establishment: A case-control study of potential
sources of sporadic illness in the United States. Clin Infect Dis 44:521, 2007
34. Viskari HR, Roivainen M, Reunanen A, et al: Maternal first-trimester
enterovirus infection and future risk of type 1 diabetes in the exposed fetus.
Diabetes 51:2568, 2002
35. Voetsch AC, Angulo FJ, Jones TF, et al: Reduction in the incidence of invasive
listeriosis in foodborne diseases active surveillance network sites, 1996–2003.
Clin Infect Dis 44:513, 2007
36. Von Kaisenberg CS, Jonat W: Fetal parvovirus B19 infection. Ultrasound Obstet
Gynecol 18:280, 2001
80
III.2. BOLILE APARATULUI EXCRETOR Şl SARCINA
INFECŢIILE URINARE
Frecvenţa. Infecţiile urinare complică 10% din sarcini.
Etiologia
Factori determinanţi:
• bacteriile aerobe Gram-negative care colonizează intestinul de-
termină 90% din infecţiile urinare gravidice;
• restul de 10% sunt reprezentate de Streptococ beta-hemolitic,
Stafilococ, Chlamidia trachomatis;
Dintre enterobacteriile Gram-negative, cele mai frecvente sunt: E. coli
(75-80% din cazuri) urmat de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Aerobacter
aerogenes.
Factori predispozanţi:
Sunt reprezentaţi de modificările morfofuncţionale ale aparatului urinar
determinate de sarcină:
• relaxarea musculaturii netede, care determină încetinirea fluxului
urinar şi un grad important de reflux vezico-ureteral;
• compresiunea exercitată de uterul gravid pe uretere;
• cudarea ureterului, mai frecventă pe dreapta.
BACTERIURIA ASIMPTOMATICĂ
Definiţie. Prezenţa în urocultură (urina renală sau vezicală necontamina-

tă) a cel puţin 100.000 de colonii/ml de urină însoţită sau nu de piurie, la paci-
ente care nu prezintă nici un simptom clinic de infecţie urinară.
Etiologie
Factorii determinanţi sunt cei ai infecţiei urinare. Cel mai frecvent este E.
coli.
81
Factorii predispozanţi:
• condiţiile socio-economice;
• multiparitatea; anemia;
• diabetul zaharat; malformaţii urinare; litiază renală.
Se face prin examenul bacteriologic al urinii.
• Contaminarea bacteriană;
Evoluţie
FĂRĂ TRATAMENT, evoluează spre infecţie urinară manifestă.
CU TRATAMENT evoluţia este favorabilă.
Complicaţii
• Pielonefrita acută, care poate surveni chiar în cazurile tratate
(10%)
• Hipertensiunea arterială
• Anemie maternă
• Prematuritate
• ICIU
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN
Cu tratament, în absenţa unei cauze favorizante locale, evoluţia e bună.
Fără tratament se pot instala complicaţiile menţionate anterior.
PROGNOSTICUL FETAL
Suferinţă fetală cronică cu hipotrofie fetală.
Conduita
Tratamentul curativ constă în administrarea de antibiotice conform anti-
biogramei, ţinând cont de posibilele efecte teratogene.
82
Sunt contraindicate în timpul sarcinii:

• Tetraciclina (efect de pigmentare şi displazie dentară);
• Cotrimoxazol (efect de creştere a cantităţii de bilirubină liberă, cu
risc de icter neo natal);
• Acidul nalidixic - până la 18 săptămâni de sarcină (interferă cu sin-
teza de ADN);
• Cloramfenicol (sindromul ”Gray-baby”);
• Aminoglicozidele (oto- şi nefrotoxicitate);
• Nitrofurantoin (administrat în trimestrul III de sarcină induce la
nou-născut anemie hemolitică cu microcristale de nitrofurantoină în
cazul în care mama are deficit de glucozo- 6-fosfat dehidrogenază).
Antibioticele indicate şi eficiente în timpul sarcinii:

• ß-lactamine;
• peniciline;
• cefalosporine;
• macrolide (ERITROMICINA);
• amoxicilina + acid clavulanic (AUGMENTIN 625 mg, 1 cp x 3/zi);
• extract de merişoare;
CISTITA ACUTĂ
Frecvenţa. Survine la 1,3% din sarcini.
Etiologia
Agenţii patogeni ai cistitei acute sunt cei ai bacteriuriei asimptomatice. În
cazul uroculturii "sterile” este necesar să se încerce identificarea unei
trichomoniaze sau a Chlamidiei trachomatis.
Diagnosticul pozitiv:
Diagnostic clinic: disurie, polakiurie, cistalgii, tenesme vezicale, nicturie.
Diagnostic paraclinic, de laborator:

- urocultura (recoltată în condiţii de asepsie sau prin cateterism vezical);
83
- examenul citobacteriologic în picătură groasă pe lamă (examen în con-

trast de fază) pentru evidenţierea infecţiei cu Trichomonas vaginalis;
- examenul bacteriologic sau test imunologic sau imunoenzimatic pentru

Chlamidia trachomatis;
Diagnostic diferenţial:
• modificările fiziologice din timpul sarcinii (polakiurie);
• vulvovaginita (senzaţia de "arsură” la micţiune);
• iminenţa de avort (dureri hipogastrice);
Conduita
• Sunt indicate antibiotice conform antibiogramei, cu aceleaşi indica-
ţii şi contraindicaţii ca în cazul bacteriuriei asimptomatice. Trata-
mentul se face 10-15 zile.
• Tratamentul infecţiei cu Chlamidia trachomatis nu se face cu tetra-
ciclină (la care Chlamidia este foarte sensibilă) ci cu ERITROMI-
CINĂ 500 mg la 6 ore, 7 zile.
• Tratamentul trichomoniazei- în primul trimestru se contraindică ab-
solut metronidazolul. Este indicat tratamentul cu Nifuratel
(MACMIROR), drajeuri de 200 mg: 800 mg/zi, 10 zile şi ovule - un
ovul/zi, 7 zile.
PIELONEFRITA ACUTĂ
Frecvenţa - 1-2 % din sarcini. Survine mai frecvent în ultimele două tri-
mestre de sarcină.
Etiologia
Factori determinanţi:
- agentul determinant cel mai frecvent este din grupi Enterobacter - E.
coli în 70% din cazuri;
- alţi factori determinanţi: bacterii Gram-pozitive – stafilococ, streptococ.
84
Factori favorizanţi:
• Acţionează asupra ambilor rinichi:
- hipotonia căilor urinare datorată prezenţei progesteronului care
relaxează musculatura netedă şi determină staza relativă.
• Acţionează în special asupra rinichiului drept:
- ectazia căilor urinare - mai acentuată constituţional pe partea
dreaptă;
- rapoartele anatomice mai strânse ale colonului cu rinichiul drept.
Patogenia
Infecţia survine pe următoarele căi:
• endogenă:
- pe cale urinară;
- pe cale limfatică (datorată conexiunilor limfatice între colon şi că-
ile urinare);
• exogenă ascendentă - endocanaliculară datorată florei bacteriene
abundente din cutele perineale care poate ascensiona în cazul lenje-
riei intime strânse (pantaloni) sau în timpul actului sexual de la pe-
rineu, uretra terminală şi vestibulul vaginal.
Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
- survine mai frecvent după 18 săptămâni.
• Faza acută
- subiectiv:
- stare generală influenţată;
- febră 39-40°C, continuă, renitentă sau intermitentă;
- frisoane;
- durerea cu sediul lombar;
- sindrom vezical (polakiurie, disurie, cistalgii);
- obiectiv, semnul Giordano pozitiv, punctele ureterale sensibile.
• Per secundam, aspectul macroscopic al urinii se modifică, urina de-
vine tulbure datorită piuriei.
85
Diagnostic paraclinic
ECOGRAFIA:
• corticala renală este cu reflectivitate crescută; poate diagnostica o
litiază renală.
EXPLORAREA RADIOLOGICĂ este contraindicată în timpul sarcinii.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR:
- tabloul hematologic:
• leucocitoză cu polinucleoză;
• VSH crescut;
- sedimentul urinar: iniţial poate fi normal, apoi apar leucocite libere şi
grupate (piocite), hematurie;
- testele funcţionale renale:
• ureea sangvină mai mare de 0,5 g%;
• filtratul glomerular, crescut în sarcina normală începând
din trimestrul II, este fară limita inferioară a normalului.
• Alte afecţiuni renale:
- litiază renală; abces nefretic.
• Alte afecţiuni abdominale:
- pancreatita acută;
- colecistita acută;
- apendicita acută;
Evoluţia
• Vindecarea este posibilă spontan în 7 zile.
• Sub tratament, remisiunea simptomelor se face în 2-3 zile; dacă tra-
tamentul nu se face complet, au loc recăderi.
• Evoluţia spre cronicizare (în absenţa tratamentului sau cu tratament
incomplet).
• Evoluţie spre insuficienţa renală acută - şoc septic care determină
forma toxică a bolii.
86
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN este rezervat, deoarece fatorii predispozanţi

persistă. Pot apare complicaţii majore în timpul sarcinii, legate de preeclampsia
care se poate supraadăuga.
PROGNOSTICUL FETAL: infecţiile urinare repetate sau complicate de-

termină suferinţa fetală cronică cu ICIU şi/sau naştere prematură.
Conduita
Profilaxia complicaţiilor se face printr-un tratament complet şi corect pâ-

nă la sterilizarea urinii.
Tratamentul curativ
Se face conform antibiogramei din urocultură, ţinând cont de efectul no-

civ asupra fătului al unora dintre agenţii antibacterieni.
Până la identificarea şi determinarea sensibilităţii germenilor se indică tra-
tament cu antibiotice cu spectru larg:
• cefalosporină (ZINNAT);
• amoxicilină + acid clavulanic (AUGMENTIN);
• extract de merişor;
În caz de eşec terapeutic, tratamentul se face conform antibiogramei. Este
indicată urocultură de control a 5-a zi, apoi la sfârşitul tratamentului.
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
Etiologie
Apare după o infecţie streptococică.
Simptomatologie
• Sindromul urinar:
- oligoanurie;
- proteinurie moderată;
87
- hematurie;
• Sindromul vascular - HTA cu valori variabile;
• Sindromul edematos;
Evoluţia
Fără TRATAMENT se poate complica cu insuficienţă renală acută,
preeclampsie, eclampsie, apoplexie utero-placentară. CU TRATAMENT, evo-
luţia este bună.
Complicaţii şi prognostic. Formele grave pot determina COMPLICAŢII

MATERNE care implică prognosticul vital (insuficienţă renală acută) sau func-
ţional (insuficienţă renală cronică, HTA). COMPLICAŢIILE FETALE care pot
apărea sunt avortul, naşterea prematură, suferinţă fetala cronică.
Conduita
Profilaxia: tratamentul corect şi complet al infecţiei streptococice.
Curativ:
Repaus absolut 3 săptămâni.
Dietă hipoproteică şi hiposodată.
Reducerea aportului de lichide.
Tratament cu PENICILINĂ, comform schemei pentru infecţiile strepto-
cocice.
LITIAZA RENALĂ
Frecvenţa în timpul sarcinii nu diferă de cea din afara sarcinii. În Europa

este de 1 -10%.
Patogenia
În 70% din cazuri sunt prezenţi calculi de oxalaţi de calciu, în 14% fosfaţi
şi în 13% uraţi.
88
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul clinic
Simptomatologia clinică poate fi atipică, mai ales în trimestrul doi şi trei
al sarcinii fie din cauza modificărilor anatomo-funcţionale ale tractului urinar,
fie din cauza infecţiei care se poate adăuga şi poate masca boala de bază.
Colica renală sau ureterală: durere lombară cu iradiere în flanc, în pliul
inghinal până în regiunea labială sau numai sub formă de jenă, sau durere difu-
ză lombo-abdominala; semne de iritaţie: tenesme vezicale, polakiurie, disurie;
hematurie macroscopică; febră, greaţă, vărsături şi stare toxică (care conduc
către diagnosticul unei pielonefrite care complică litiaza).
Diagnosticul paraclinic
ECOGRAFIA evidenţiază cu uşurinţă existenţa calculilor renali sau vezi-
cali.
- examenul mineralogic al calculului expulzat completează examenul ma-
croscopic.
- sumarul de urină evidenţiază hematuria care este însoţită, de regulă, de
bacteriurie;
- determinarea pH-ului urinar orientează asupra structurii calculilor; uro-
cultura evidenţiază infecţia urinară supraadăugată.
• Alte afecţiuni renale:

- glomerulonefrita- hematurie cu eritrocite cu volum mediu mic
- pielonefrita- hematuria cu eritrocite cu volum mediu mare, uro-
cultură pozitivă;
- infecţie urinară coexistentă cu glomerulonefrita - hematurie mix-
tă.
• Patologie acută abdominală sau pelvină
- apendicita;
- colica biliară;
- torsiunea de anexă.
• Patologie obstetricală
• Iminenţă de avort sau naştere prematură; apoplexia utero-placentară
89
Evoluţie
CU TRATAMENT evoluţia este bună.
FĂRĂ TRATAMENT evoluţia poate fi spre avort sau naştere prematură

şi complicaţii.
Prognostic
PROGNOSTICUL MATERN vital este bun, dar în afara tratamentului

pot apare complicaţii infecţioase, hidronefroză, insuficienţă renală.
PROGNOSTICUL FETAL este rezervat: avort spontan sau naştere pre-

matură, suferinţă fetală cronică.
Conduita
• Cura de diureză.
• Analgezice şi antispastice.
• Dietă corespunzătoare.
• În cazul uropatiei obstructive se indică intervenţie chirurgicală pen-
tru înlăturarea calculului (cu protecţia sarcinii - antispastice şi tra-
tament hormonal pentru profilaxia avortului sau naşterii premature).
Bibliografie
1. Abe S: An overview of pregnancy in women with underlying renal disease. Am

J Kidney Dis 17:112, 1991
2. Abuelo JG: Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 357:797,
2007
3. Airoldi J, Weinstein L: Clinical significance of proteinuria in pregnancy. Obstet
Gynecol Surv 62(2):117, 2007
4. Al Duraihimh H, Ghamdi G, Moussa D, et al: Outcome of 234 pregnancies in
140 renal transplant recipients from five Middle Eastern countries.
Transplantation 85:840, 2008
5. Alexander GR, Himes JH, Kaufman RB, et al: A United States national
reference for fetal growth. Obstet Gynecol 87:163, 1996
90
6. Alston PK, Kuller JA, McMahon MJ: Pregnancy in transplant recipients. Obstet
Gynecol Surv 56:289, 2001
7. Baylis C: Impact of pregnancy on underlying renal disease. Adv Ren Replace
Ther 10:31, 2003
8. Baylis C, Davison J: The urinary system. In Hytten F, Chamberlain G (eds):
Clinical Physiology in Obstetrics, 2nd ed. London, Blackwell, 1991, p 245
9. Boggess KA, Benedetti TJ, Raghu G: Nitrofurantoin-induced pulmonary toxicity
during pregnancy: A report of a case and review of the literature. Obstet
10. Brandes JC, Fritsche C: Obstructive acute renal failure by a gravid uterus: A
case report and review. Am J Kidney Dis 18:398, 1991
11. Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ: Drugs in Pregnancy and Lactation, 7th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2005
12. Brown MA, Holt JL, Mangos GK, et al: Microscopic hematuria in pregnancy:
Relevance to pregnancy outcome. Am J Kidney Dis 45:667, 2005
13. Drakeley AJ, Le Roux PA, Anthony J, et al: Acute renal failure complicating
severe preeclampsia requiring admission to an obstetric intensive care unit. Am J
14. Eckford SD, Gingell JC: Ureteric obstruction in pregnancy—diagnosis and ma-
nagement. Br J Obstet Gynaecol 98:1137, 1991
15. El-Khatib M, Packham DK, Becker GJ, et al: Pregnancy-related complications
in women with reflux nephropathy. Clin Nephrol 41:50, 1994
16. Erog˘lu D, Lembet A, Ozdemir FN, et al: Pregnancy during hemodialysis:
Perinatal outcome in our cases. Transplant Proc 36(1):53, 2004
17. Fakhoury GF, Daikoku NH, Parikh AR: Management of severe hemorrhagic
cystitis in pregnancy: A report of two cases. J Reprod Med 39:485, 1994
18. Faundes A, Bricola-Filho M, Pinto e Silva JC: Dilatation of the urinary tract
during pregnancy: Proposal of a curve of maximal caliceal diameter by
gestational age. Am J Obstet Gynecol 178:1082, 1998
19. Fihn SD: Acute uncomplicated urinary tract infection in women. N Engl J Med
349:259, 2003
20. Fischer MJ, Lehnerz SD, Hebert JR, et al: Kidney disease is an independent risk
factor for adverse fetal and maternal outcomes in pregnancy. Am J Kidney Dis
43:415, 2004
21. Lewis DF, Robichaux AG III, Jaekle RK, et al: Urolithiasis in pregnancy:
Diagnosis, management and pregnancy outcome. J Reprod Med 48:28, 2003
22. Lewis JB, Neilsen EG: Glomerular diseases. In Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 17th ed. New York, McGraw-Hill, 2008, p 1782
23. Lindheimer MD, Conrad KP, Karumanchi SA: Renal physiology and diseases in
pregnancy. In Alpern R, Hebert S (eds): Seldin and Giebisch’s The Kidney, El-
sevier, San Diego, 2007, p 2339
91
III. 3. DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA
Definiţie. Reprezintă o alterare permanentă a metabolismului hidraţilor de

carbon datorită unui deficit absolut sau relativ de insulină, având ca rezultat
hiperglicemia şi angiopatia microscopică difuză care afectează organele vitale.
Frecvenţa. Asocierea diabet-sarcină este din ce în ce mai frecventă în

condiţiile administrării tratamentului antidiabetic.
Etiologie
• vârsta înaintată a mamei; multiparitatea;
• obezitatea;
Anamneza, evocatoare pentru riscul de diabet cuprinde:
• ereditate diabetică;
• obezitatea;
• nou-născuţi macrosomi;
• antecedente de feţi morţi in utero;
• antecedente de prematuritate;
• antecedente de feţi malformaţi;
• boală abortivă;
• polihidramnios;
• hiperglicemie;
• glicozurie normo-glicemică;
• hipertensiune arterială;
Patogenie
Există o influenţă bilaterală între boala diabetică şi sarcină.
Sarcina are efect diabetogen din următoarele cauze:

• există hormoni cu efect antiinsulinic crescut (ACTH, cortizol, hormonul
lactogen placentar, prolactina);
• consumul de insulină este scăzut, deoarece placenta secretă enzime cu
acţiune antiinsulinică;
92
• în cazul existenţei, unui prediabet sau a unui diabet latent, acesta devine
manifest – diabet gestaţional;
• diabetul clinic este agravat de sarcină datorită apariţiei infecţiiilor, neu-
ropatiei, nefropatiei, a hipertensiunii gestaţionale cu complicaţiile res-
pective.
Influenţa bolii asupra sarcinii. Diabetul influenţează negativ evoluţia

sarcinii favorizând:
- avortul;
- naşterea prematură;
- polihidramniosul;
- nefropatia, complicaţiile hipertensiunii gestaţionale;
La naştere este frecvent deficitul de retractilitate cu hemoragie în post-
partum datorită distensiei uterine (polihidramnios, făt macrosom).
Fătul macrosom poate suferi traumatisme obstetricale datorită dificultăţi-
lor de extracţie.
Consecinţe asupra produsului de concepţie:

• embriopatia:
• malformaţii cardiace (mai frecvent de sept
interventricular);
• malformaţii ale SNC (anencefalie, spina bifida, sindrom
de regresie caudală).
• moartea in utero şi intrapartum datorită insuficienţei placentare
determinată de: angiopatie, care se soldează cu placentă mică, cu
numeroase infarcte;
• tulburări metabolice care au ca urmare o placentă mare;
• nou-născutul este comparabil cu prematurul. Nou-născutul poate
fi macrosom sau hipotrofic; ambele categorii au dificultăţi de
adaptare (hipoglicemie, hipocalcemie, hiperbilirubinemie), iar
pentru nou-născutul hipotrofic prognosticul este rezervat.
Diagnosticul
Diagnosticul se face prin determinarea glicemiei cu ocazia consultaţiei
prenatale la gravida cu factori de risc. Dacă glicemia are valori normale dar
există glicozurie normoglucidică, se indică testul de toleranţă la glucoză (TTG).
93
În funcţie de rezultat, medicul diabetolog va institui regimul dietetic şi trata-

mentul medicamentos.
Pentru gravida anterior normoglicemică,se indică screening-ul diabetului
gestaţional.
Acesta se face la 12 şi la 26 de săptămâni cu testul OMS cu 75 de grame
de glucoză.
Valorile normale ale glicemiei:à jeun >92 mg/dl (5,1 mmol/l), la 1h>180
mg/dl (10mmol/l),la 2h >153 mg/dl (8,5 mmol/l).Valori mai mari decât cele
menţionate indică consultul diabetologului care va aprofunda investigaţiile şi va
institui conduita în continuare.
• în cazul existenţei, unui prediabet sau a unui diabet latent, acesta devine
manifest – diabet gestaţional;
• diabetul clinic este agravat de sarcină datorită apariţiei infecţiiilor, neu-
ropatiei, nefropatiei, a hipertensiunii gestaţionale cu complicaţiile res-
pective.
ÎN ABSENŢA TRATAMENTULUI evoluţia este spre complicaţii majore

materno-fetale care se pot solda cu moartea in utero, comă diabetică, exitus.
Complicaţii
Riscul major este cel infecţios, la care se adaugă riscul de comă ceto-
acidozică.
La naştere există riscul leziunilor de canal moale şi a hemoragiei prin
distensia prelungită a uterului care determină deficitul de retractilitate uterină.
Prognostic
PROGNOSTICUL MATERN
Este variabil, depinde de clasa de încadrare a diabetului (tabelul III); este
cu atât mai grav cu cât creşte clasa.
Prognosticul fetal este rezervat din cauza:

• suferinţei fetale cronice;
• traumatismului obstetrical (în cazul fătului macrosom);
• fragilităţii nou-născutului cu tulburări metabolice;
Procentajul de mortalitate perinatală în sarcina cu diabet zaharat este de 5-
15%.
94
Conduita
Profilaxia complicaţiilor are următoarele principii:
• Diagnosticul precoce al gravidei cu diabet şi încadrarea în categoria
de gravidă cu risc obstetrical (anamneza, curba hiperglicemiei provo-
cate).
• Terapia instituită trebuie să echilibreze metabolismul glucidic; trebu-
ie avut în vedere faptul că sulfamidele hipoglicemiante sunt contrain-
dicate deoarece au efect teratogen. Tratamentul medicamentos va fi
condus de medicul diabetolog.
• Supravegherea glicemiei şi a curbei ponderale materne.
• Monitorizarea fătului se face clinic şi paraclinic pentru:
- depistarea malformaţiilor;
- depistarea şi supravegherea suferinţei fetale – non-stress test şi
ecografia fetală Doppler şi măsurarea în dinamică a grosimii sep-
tului interventricular care nu are voie să depăşească 6,4 mm;
- alegerea momentului optim pentru naştere.
Clasificarea bolii (P. White)

• Clasa A:
- simptomatologie clinică absentă, hiperglicemia provocată ++, hipergli-
cemie moderată a jeun;
• Clasa B:
- boală apărută după 20 de ani, durată mai mică de 10 ani,
microangiopatie absentă;
• Clasa C:
- boala apărută între 10-19 ani, durata între 10-19 ani;
• Clasa D:
- boala apărută înainte de 10 ani
- durată mai mare de 20 ani sau
- microangiopatie (retină, membrul inferior) ++
• Clasa E:
-angiopatia vaselor pelvine (Rx, calcificări)
• Clasa F:
- nefropatie ± infecţie urinară sau
- transplant renal
95
• Clasa H:
- boala arteriosclerotică
• Clasa R:
- retinopatie proliferantă sau hemoragii în corpul vitros
Tabelul III. Clasificarea diabetului zaharat după Priscilla White

Conduita la naştere
• Naşterea poate avea loc pe cale naturală dacă diabetul este echilibrat
şi condiţiile obstetricale o permit.
• Cezariana va fi practicată în cazul unor condiţii obstetricale care nu
permit naşterea pe cale naturală şi în cazul în care continuarea sar-
cinii ar expune fătul la un risc major (dar maturitatea pulmonară fe-
tală permite extragerea).
• După naştere lehuza va fi supravegheată şi se va face profilaxia
complicaţiilor infecţioase şi a maladiei tromboembolice.
• Este indicat consultul la medicul diabetolog pentru reevaluarea sta-
tusului bolii şi a instituirii unui tratament adecvat.
Bibliografie
1. Akinci B, Celtik A, Yener S, et al: Prediction of developing metabolic syndrome

after gestational diabetes mellitus. Fertil Steril January 13, 2009 [Epub ahead of
print]
2. Albert TJ, Landon MB, Wheller JJ, et al: Prenatal detection of fetal anomalies in
pregnancies complicated by insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Obstet
Gynecol 174:1424, 1996
3. Almario CV, Ecker T, Moroz LA, et al: Obstetricians seldom provide
postpartum diabetes screening for women with gestational diabetes. Am J Obstet
Gynecol 198:528.e1, 2008
4. Baraban E, McCoy L, Simon P: Increasing prevalence of gestational diabetes
and pregnancy-related hypertension in Los Angeles County, California, 1991–
2003. Prev Chronic Dis 5:A77, 2008
5. Bartha JL, Martinez-Del-Fresno P, Comino-Delgado R: Gestational diabetes
mellitus diagnosed during early pregnancy. Am J Obstet Gynecol 182:346, 2000
6. Chauhan SP, Grobman WA, Gherman RA, et al: Suspicion and treatment of the
macrosomic fetus: A review. Am J Obstet Gynecol 193:332, 2005
96
7. Chico M, Levine SN, Lewis DF: Normoglycemic diabetic ketoacidosis in

pregnancy. J Perinatol 28:310, 2008
8. Chmait R, Dinise T, Moore T: Prospective observational study to establish
predictors of glyburide success in women with gestational diabetes mellitus. J
9. Cnattingius C, Berne C, Nordstrom ML: Pregnancy outcome and infant
mortality in diabetic patients in Sweden. Diabetic Med 11:696, 1994
10. Combs CA, Rosenn B, Kitzmiller JL, et al: Early-pregnancy proteinuria in
diabetes related to preeclampsia. Obstet Gynecol 82:802, 1993a
11. Combs CA, Singh NB, Khoury JC: Elective induction versus spontaneous labor
after sonographic diagnosis of fetal macrosomia. Obstet Gynecol 81:492, 1993b
12. Conway D, Langer O: Elective delivery for macrosomia in the diabetic
pregnancy: A clinical cost-benefit analysis. Am J Obstet Gynecol 174:331, 1996
13. Conway DL, Gonzales O, Skiver D: Use of glyburide for the treatment of
gestational diabetes: The San Antonio experience. J Matern Fetal Neonatal Med
15:51, 2004
14. Cousins L: Pregnancy complications among diabetic women: Review 1965–
1985. Obstet Gynecol Surv 42:140, 1987
15. Ferrara A, Kahn HS, Quesenberry CP, et al: An increase in the incidence of
gestational diabetes mellitus: Northern California, 1991–2000. Obstet Gynecol
103:526, 2004
16. Frank RN: Diabetic retinopathy. N Engl J Med 350:48, 2004
17. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, et al: Nutrition principles and recommendations
in diabetes. Diabetes Care 27(Suppl 1):S36, 2004
18. Gabbe S, Gregory R, Power M, et al: Management of diabetes mellitus by
obstetricians- gynecologists. Obstet Gynecol 103:1229, 2004
19. Gabbe SG, Graves CR: Management of diabetes mellitus complicating
pregnancy. Obstet Gynecol 102:857, 2003
20. Gabbe SG, Mestman JH, Freeman RK, et al: Management and outcome of
diabetes mellitus, classes B–R. Am J Obstet Gynecol 129:723, 1977
21. White P: Classification of obstetric diabetes. Am J Obstet Gynecol
130:228,1978
22. Willman SP, Leveno KJ, Guzick DS, et al: Glucose threshold for macrosomia in
pregnancy complicated by diabetes. Am J Obstet Gynecol 154:470, 1986
23. World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group.
Technical Report Series No. 727, Geneva, WHO, 1985
24. Yang J, Cummings EA, O’Connell C, et al: Fetal and neonatal outcomes of dia-
betic pregnancies. Obstet Gynecol 108:644, 2006
97
III.4. Bolile cardio-vasculare şi sarcina
În timpul sarcinii apare un nou compartiment,circulaţia feto-placentară,

ceea ce creşte volumul de lucru al aparatului cardio-vascular matern.
Practic,în organismul matern au loc următoarele schimbări:

- în cursul primului trimestru de sarcină, volumul sanghin matern creşte
cu 40-50%
- creşterea minut-volumului cardiac cu 30-40%
- creşterea frecvenţei cardiace cu 10-15 bătăi-minut
- scăderea fiziologică a valorilor TA între 10-12 săptămâni şi 18-20 săp-
tămâni de sarcină datorită schimbărilor hormonale şi a dirijării unei cantităţi de
sânge către uter
Sarcina la o femeie cu boală cardiacă reprezintă, în cele mai multe cazuri,

un risc major.
Atitudinea actuală depinde de progresele medicale care permit în multe
situaţii ducerea la termen sau aproape de termen a unei sarcini cu riscuri mini-
me sau absente atât pentru mamă cât şi pentru copil.
Totuşi, există situaţii în care sarcina este complet contraindicată:
-hipertensiunea pulmonară, indiferent de cauză;
-disfuncţie ventriculară sistemică cu scăderea fracţiei de ejecţie la mai pu-
ţin de 20%;
-leziune obstructivă severă a cordului stâng;
-sindrom Marfan cu dilataţia aortei sau anevrism de aortă;
Consilierea preconcepţională
Bolile cardiace nu contravin unei vieţi sexuale normale. Discuţia trebuie

să înceapă în adolescenţă, odată cu debutul vieţii sexuale atât pentru prevenirea
unei sarcini nedorite sau care poate influenţa negativ viaţa tinerei cât şi pentru a
o lămuri pe aceasta asupra potenţialului ei reproductiv. În acest sens, înainte de
a institui o conduită, inclusiv profilactică, este necesar un bilant cardiologic care
98
să permită evaluarea riscului unei sarcini având în vedere schimbările aparatului

cardio-vascular.
Preconcepţional, femeia trebuie să fie informată asupra riscurilor unei
sarcini, inclusiv riscul vital pentru a lua decizia de a concepe sau nu în deplină
cunoştiinţă de cauză.
Un alt rol al informării preconcepţionale se referă la minimizarea riscu-
lui adică diagnosticarea corectă, completă şi eventuale intervenţii înainte de
concepţie. Momentul ales pentru sarcină va depinde de afecţiune deoarece exis-
tă situaţii în care sarcina este mai bine tolerată la o vârstă foarte tânără.
Evaluarea riscului fetal se face prin examen genetic, dat fiind că există
cardiopatii congenitale cu risc de transmitere, schimbarea tratamentului matern
cu risc teratogen, identificarea şi, în măsura posibilului, tratamentul unor aspec-
te care pot influenţa grav prognosticul fetal-cianoza, aritmia nereductibilă la
tratament.
Ca o concluzie a consultaţiei preconcepţionale în ce priveşte afecţiunea
cardiacă maternă, se va decide centrul medical cel mai adecvat, cu echipă inter-
disciplinară complexă în care viitoarea mamă va fi îngrijită având în vedere că
nu trebuie ţinut cont de distanţa la care acest centru se află de domiciliul viitoa-
rei gravide.
Discuţia va avea in vedere şi alegerea căii de naştere. Pentru cele mai
multe situaţii este de preferat calea vaginală deoarece recuperarea este mai rapi-
dă, sângerarea mai redusă şi hemodinamica maternă mai constantă decât în ca-
zul cezarienei. În acest caz se va avea în vedere aplicarea forcepsului în
expulzie.
Pentru cezariană sunt următoarele indicaţii primitive: sindromul
Marfan,anevrismul de aortă de orice cauză, valva mitrală mecanică sub trata-
ment cu Warfarină pentru a reduce timpul de tratament cu warfarină.
Afecţiuni cardiace cu risc major
Bolile cadiace ischemice

Infarctul miocardiac acut are risc vital major. Este relativ rar în timpul
sarcinii dar frecvenţa este în creştere datorită vârstei din ce în ce mai înaintate la
care femeia decide să aibă un copil.
Riscul vital creşte dacă sarcina este în trimestrul III şi este foarte impor-
tant dacă naşterea survine într-un interval scurt după infarct. Indicaţia de trata-
99
ment trombolitic este limitată de riscul hemoragic încât se preconizează mai

curând instalarea stentului per primam.
Cardiomiopatia
Cardiomiopatia dilatatorie, cardiomiopatia hipertrofică şi cardiomiopatia
peripartum au gravităţi diferite în timpul sarcinii.
Cardiomiopatia dilatatorie contraindică sarcina din cauza riscului de avort
şi de deces matern prin deteriorarea funcţiei ventriculare.
Cardiomiopatia hipertrofică poate să se manifeste pentru prima dată în
cursul sarcinii. În această situaţie, sarcina este de obicei bine tolerată.Trebuie
avut în vedere riscul de a da naştere unui copil care să sufere, el însuşi de aceas-
tă boală. De aceea trebuie realizat screeningul prin examen cardiologic complet
la vârstă tânără.
Naşterea poate avea loc pe cale naturală dar trebuie controlat aportul de
fluide intravenos pentru evitarea încărcării şi a edemului pulmonar acut.
Sindromul Eisenmenger
Este consecinţa unui şunt congenital stânga-dreapta. Presiunea în artera
pulmonară creşte şi depăşeşte presiunea sistemică, rezultând cianoza ca şi con-
secinţă a inversării fluxului la nivelul şuntului în sensul dreapta-stânga. Mortali-
tatea maternă este importantă iar în cazul în care mama supravieţuieşte, riscul
de pierdere a produsului de concepţie (moarte in utero, avort, naştere prematu-
ră) este de 50 %. Frecvent, decompensarea se produce în prima săptămână de
lehuzie.
În cazul acestei afecţiuni sarcina este contraindicată existând risc vital
matern major.
Bolile cardiace cianogene congenitale complexe

În cazurile de tetralogie Fallot (cea mai gravă), sindrom Ebstein necorec-
tate chirurgical, sarcina este contraindicată din cauza saturaţiei scăzute în oxi-
gen şi a riscului vital matern.
Afecţiuni cardiace cu risc mediu
Stenoza mitrală
Cel mai frecvent etiologia este reumatică. Riscul major este în trimestrul
III de sarcină, în timpul travaliului şi al expulziei când se înregistrează creşterea
100
de volum sanghin şi creşterea frecvenţei cardiace cu creşterea presiunii în atriul

stâng şi edem pulmonar acut. Modificările de hemodinamică în timpul contrac-
ţiilor uterine cresc riscul vital matern.
În timpul sarcinii se poate instala fibrilaţia cu decompensare rapidă şi cu
risc de accident vascular cerebral care face necesară instituirea terapiei anticoa-
gulante.
Stenoza aortică
Etiologia cea mai frecventă la femeia tânără este valva aortică bicuspidă
congenitală. Stenoza aortică uşoară şi medie permite evoluţia sarcinii. Stenoza
aortică strânsă cu suprafaţa valvei mai mică de 1 cm² este asociată cu creşterea
riscului unor complicaţii materne: dispnee, angor pectoris, sincopă pot să apară
la sfârşitul trimestrului II şi la începutul trimestrului III. De aceea, se recoman-
dă spitalizarea gravidei începând din săptămâna 28. Cazurile cu stenoză aortică
strânsă trebuie monitorizate de cardiolog.
Conduita profilactică include corectarea chirurgicală a defectului
preconcepţional.
În timpul sarcinii, dacă apar complicaţii rezistente la tratamentul medica-
mentos, se recomandă valvotomia percutană cu balonaşul. Rahianestezia şi an-
estezia peridurală este contraindicată la naştere din cauza efectului vasodilata-
tor.
Ca şi în cazul stenozei mitrale,în cazul stenozei aortice este indicată moni-
torizarea în timpul sarcinii.
Coarctaţia de aortă
Afecţiunea constă în îngustarea aortei la nivelul ligamentum arteriosum,
ligament vestigial inserat între suprafaţa superioară a arterei pulmonare stângi şi
porţiunea proximală a aortei descendente.
Clinic se manifestă cu hipertensiune arterială. În timpul sarcinii,
coarctaţia de aortă este bine tolerată. Totuşi, se pot ivi complicaţii, unele grave-
hipertensiunea, insuficienţa cardiacă, angor pectoris şi disecţia de aortă. Asocie-
rea frecventă cu anevrismul cerebral creşte riscul matern. Tensiunea arterială
scăzută în teritoriile îndepărtate de coarctaţie poate compromite fluxul utero-
placentar şi, în subsidiar, dezvoltarea fătului.
Riscul de disecţie de aortă apare datorită necrozei zonei adiacente
coarctaţiei.
101
Corecţia chirurgicală a coarctaţiei poate fi făcută şi în timpul sarcinii în

condiţiile apariţiei complicaţiilor.
Sindromul Marfan
Este un defect al genei fibrilinei, glicoproteină cu rol în fibrele elastice
din ţesutul conjunctiv. Pe lângă alte manifestări (ectopia lentis- deplasarea cris-
talinului, anomalii ale scheletului,există şi anomalii cardio-vasculare- dilataţia
aortei la emergenţa din ventricul, disecţie de aortă, prolaps de valvă mitrală.
Frecvenţa complicaţiilor este redusă dar, când acestea există, pot fi foarte
grave astfel, disecţia de aortă poate să aibă loc datorită modificărilor hormonale
şi apare mai des în lehuzie în zilele 3-20. Este incriminată oxitocina secretată în
timpul suptului, aceasta acţionând asupra unei proteine, ERK (extracellular sig-
nal-regulated kinases) a cărei implicare în patogenia disecţiei de aortă a fost
recent demonstrată.
Tratamentul medical în timpul sarcinii constă în administarea de beta-
blocante, controlul tensiunii arteriale, alegerea naşterii prin cezariană cu contro-
lul hemodinamicii materne. Dacă nu există simptomatologie cardiacă, sarcina
cu sindrom Marfan are risc minim de complicaţii.
Afecţiuni cardiace cu risc redus
Defectele septale
a. Defectul septal atrial

Deşi este o afecţiune bine tolerată în timpul sarcinii, există totuşi risc de
embolie, de aritmie supraventriculară (la gravida peste 40 de ani), hipertensiu-
nea pulmonară cu complicaţiile sale. Defectul septal operat preconcepţional nu
implică riscuri.
Persistă riscul de endocardită bacteriană.
b. Defectul septal ventricular

Afecţiunea izolată nu este factor de risc pentru sarcină. Dacă defectul
este asociat de hipertensiune pulmonară sau sindrom Eisenmenger, constituie
factor de risc. Alt factor de risc îl reprezintă asocierea cu alte defecte- defectul
septal atrial, persistenţa ductului arterial, regurgitarea mitrală şi transpoziţia
vaselor mari.
102
Defectul septal ventricular reparat chirurgical preconcepţional nu repre-

zintă factor de risc pentru evoluţia sarcinii (risc minim de a dezvolta hipertensi-
une pulmonară).
Persistenţa ductului arterial

Defectul de mici dimensiuni nu este asociat cu hipertensiune pulmonară.
Chiar dacă defectul este mic, se are în vedere închiderea transcutană a acestuia.
Prolapsul de valvă mitrală

Riscul matern este practic inexistent, inclusiv riscul de endocardită, mo-
tiv pentru care nu se indică profilaxia cu antibiotice.
Regurgitarea mitrală
Cauzele cele mai frecvente sunt boala reumatismală, degenerarea
mixomatoasă, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatarea inelară mitrală din cardi-
omiopatia hipertrofică. Regurgitarea mitrală cronică este bine tolerată în sarci-
nă. În cazul regurgitării mitrale cronice, reducerea fiziologică din SVR
(surgical ventricular restauration) compensează parţial supraîncărcarea prin
regurgitare mitrală. Accidente posibile-fibrilaţie atrială sau hipertensiune severă
cu distrugerea echilibrului hemodinamic.
Regurgitarea mitrală acută are prgnostic vital rezervat prin edem pulmo-
nar sau insuficienţă cardiacă acută.
La consultaţia preconcepţională, se indică intervenţia chirurgicală repa-
ratorie înainte de sarcină.
Regurgitarea aortică
Afecţiunea se întâlneşte în sindromul Marfan şi se datorează dilataţiei
emergenţei aortei din ventriculul stâng. Regurgitarea aortică cronică permite
evoluţia în bune condiţii a sarcinii. Tahicardia fiziologică din sarcină scurtează
diastola şi reduce fracţia de regurgitare aortică.
Tratamentul constă în diuretice în timpul sarcinii şi reducerea chirurgi-
cală după terminarea lehuziei.
Stenoza pulmonară
Atunci cand este izolată, această leziune cardiacă este bine tolerată în
timpul sarcinii. Stenoza pulmonară severă se recomandă să fie tratată percutan
103
înainte de sarcină. Valvuloplastia percutană se poate practica în timpul sarcinii

dar numai după primul trimestru pentru a evita expunerea fătului la razele X.
Stenoza pulmonară poate fi o leziune în cadrul unor leziuni cardiace
congenitale asociate cianogene.
Aritmiile în sarcină
a. Complexele premature atriale sau ventriculare sunt cele mai frecvente

aritmii în sarcină şi nu necesită tratament.
b. Tahiaritmia supraventriculară este frecventă şi, de obicei, se diagnos-
tichează cu un monitor Holter. Tulburarea de ritm poate de multe ori să răspun-
dă la manevre vagale. Tratamentul medicamentos este cu beta-blocante, digoxin
sau asocierea acestora. Altă medicaţie la care se poate recurge este injectarea
intravenoasă de adenozină (blochează nodul atrio-ventricular) sau defibrilarea
electrică.
c. Fibrilaţia sau flutter-ul de novo sunt rare în timpul sarcinii. Dacă exis-
tau deja, recurenţa în sarcină este frecventă (hipertiroidie, leziuni cardiace).
Tahiaritmiile recurente în timpul sarcinii cresc riscul de naştere prematură, în-
târziere de creştere intrauterină sau moartea in utero.
Conduita este aceeaşi cu cea din tahiaritmia supraventriculară.
d. Tahicardia ventriculară este rară în sarcină. Locul de pornire este în
fluxul ventricular drept cu legătură în morfologia cordului stâng şi axul inferior.
Alte cauze pot fi cardiomiopatia peripartum, sindromul QT lung, tireotoxicoza
şi hyperemesis gravidarum. Tahicardia ventriculară apărută pe terenul unor le-
ziuni cardiace înrăutăţeşte prognosticul vital şi trebuie tratată rapid (evitându-se
amiodarona, toxică pentru făt). În extremis, se poate recurge la ablaţia prin cate-
terism, începând din trimestrul II şi efectuată într-un centru cu experienţă.
e. Bradiaritmia este rară în sarcină. Tratamentul constă în montarea unui
pacemaker.
104
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Cardiac disease in

pregnancy. Technical Bulletin No. 168, June 1992
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Safety of Lovenox in
pregnancy. Committee Opinion No. 276, October 2002
3. Arnoni RT, Arnoni AS, Bonini R, et al: Risk factors associated with cardiac
surgery during pregnancy. Ann Thorac Surg 76:1605, 2003
4. Atalay C, Erden G, Turhan T, et al: The effect of magnesium sulfate treatment on
serum cardiac troponin I levels in preeclamptic women. Acta Obstet Gynecol
Scand 84:617, 2005
5. Avila WS, Rossi EG, Ramires JA, et al: Pregnancy in patients with heart disease:
Experience with 1,000 cases. Clin Cardiol 26:135, 2003
6. Badalian SS, Silverman RK, Aubry RH, et al: Twin pregnancy in a woman on
long-term epoprostenol therapy for primary pulmonary hypertension: A case re-
port. J Reprod Med 45:149, 2000
7. Bates SM, Greer IA, Pabinger I, et al: Venous thromboembolism, thrombophilia,
antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th ed). Chest 133:844, 2008
8. Beauchesne LM, Connolly HM, Ammash NM, et al: Coarctation of the aorta:
Outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol 38:1728, 2001
9. Bedard E, Dimopoulos K, Gatzoulis MA: Has there been any progress made on
pulmonary outcomes among women with pulmonary arterial hypertension? Eur
Heart J 30:256, 2009
10. Benitez RM: Hypertrophic cardiomyopathy and pregnancy: Maternal and fetal
outcomes. J Matern Fetal Invest 6:51, 1996
11. Butchart EG, Gohlke-Barwolf C, Antunes MJ, et al: Recommendations for the
management of patients after heart valve surgery. Eur Heart J 26:2463, 2005
12. Camann WR, Thornhill ML: Cardiovascular disease. In Chestnut DH (ed): Obste-
tric Anesthesia, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1999, p 776
13. Canobbio MM, Morris CD, Graham TP, et al: Pregnancy outcomes after atrial
repair for transposition of the great arteries. Am J Cardiol 98:668, 2006 Capeless
EL, Clapp JF: Cardiovascular changes in early phase of pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 161:1449, 1989
14. Carabello BA: Aortic stenosis. N Engl J Med 346:677, 2002
15. Carabello BA, Crawford FA: Valvular heart disease. N Engl J Med 337:32, 1997
16. Carruth JE, Mirvis SB, Brogan DR, et al: The electrocardiogram in normal
pregnancy. Am Heart J 102:1075, 1981
105
17. Caulin-Glaser T, Setaro JF: Pregnancy and cardiovascular disease. In Burrow GN,
Duffy TP (eds): Medical Complications During Pregnancy, 5th ed. Philadelphia,
Saunders, 1999, p 111
18. Easterling TR, Chadwick HS, Otto CM, et al: Aortic stenosis in pregnancy. Obstet
Gynecol 72:113, 1988
19. Easterling TR, Ralph DD, Schmucker BC: Pulmonary hypertension in pregnancy:
Treatment with pulmonary vasodilators. Obstet Gynecol 93:494, 1999
20. Eghbali M, Wang Y, Toro L, et al: Heart hypertrophy during pregnancy: A better
functioning heart? Trends Cardiovasc Med 16:285, 2006
21. Elkayam U, Akhter MW, Singh H, et al: Pregnancy-associated cardiomyopathy
clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circ
111:2050, 2005
22. Elkayam U, Bitar F: Valvular heart disease and pregnancy: Part II: Prosthetic
valves. J Am Coll Cardiol 46:403, 2005
23. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, et al: Cardiovascular problems in pregnant
women with Marfan syndrome. Ann Intern Med 123:117, 1995
24. Hands ME, Johnson MD, Saltzman DH, et al: The cardiac, obstetric, and
anesthetic management of pregnancy complicated by acute myocardial infarction.
J Clin Anesth 2:258, 1990
25. Hankins GDV, Wendel GD Jr, Leveno KJ, et al: Myocardial infarction during
pregnancy: A review. Obstet Gynecol 65:138, 1985
26. Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, et al: Complicated left-sided native valve
endocarditis in adults: Risk classification for mortality. JAMA 289:1933, 2003
27. Head CEG, Thorne SA: Congenital heart disease in pregnancy. Postgrad Med J
81:292, 2005
28. Heron MP, Smith BL: Deaths: Leading causes for 2003. National Vital Statistics
Reports, Vol 55, No 10. Hyattsville, MD, National Center for Health Statistics,
2007
29. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM: A modified definition for peripartum
cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol
94:311, 1999
106
III.5. Bolile aparatului respirator şi sarcina
Diagnosticul şi conduita bolilor aparatului respirator necesită înţelegerea

modificărilor care au loc la acest nivel în cursul sarcinii atât anatomic cât şi
funcţional.
a. Modificările anatomice
Estrogenii produc congestia, edemul şi hipersecreţia mucoasei arborelui
respirator, cu predilecţie la nivel superior. Pe de altă parte, creşterea în volum a
uterului modifică poziţia diafragmului pe care îl înalţă iar diametrele cuştii tora-
cice se măresc în timp ce amplitudinea excursiilor toracice şi funcţiile diafrag-
matice rămân neschimbate.
Capacitatea reziduală funcţională scade treptat, volumul rezidual scade
progresiv. Datorită creşterii volumului cuştii toracice, capacitatea vitală rămâne
neschimbată, iar capacitatea funcţională pulmonară diminuă foarte puţin până la
termen. Complianţa pulmonară rămâne practic neschimbată în timpul sarcinii
dar complianţa respiratorie totală este redusă la termen.
b. Modificările funcţionale constau în mărirea minut volumului respirator

începând din primul trimestru de sarcină, ventilaţia alveolară creşte simţitor.
Aceste modificări au loc datorită creşterii cantităţii de CO2. Rata respiratorie
ramâne neschimbată sau creşte foarte uşor.
Gazele din sângele arterial suferă următoarele transformări: CO2 creşte,
bicarbonatul plasmatic scade, iar pH sanghin ramâne la 7,40-7,47.
Hiperventilaţia respiratorie are consecinţă alcaloza respiratorie cu creşterea ex-
creţiei renale de bicarbonat.
În poziţia culcată, gravida poate prezenta o uşoară hipoxemie. Consumul
de O2 creşte chiar de la începutul trimestrului I de sarcină din cauza necesităţi-
lor fetale şi a intensificării metabolismului matern.
În timpul naşterii au loc modificări respiratorii care, prin hipoxemia cre-
ată, pot afecta fătul şi acestea sunt hiperventilaţia şi tahipneea (durere, neliniştea
legată de naştere). Consecinţele sunt hipercapnia şi alcaloza de cauză respirato-
rie care determină reducerea fluxului uterin cu hipoxemia fetală consecutivă.
107
Astmul bronşic şi sarcina

Astmul bronşic este o afecţiune frecventă la vârsta fertilă. Boala permi-
te, în cele mai multe cazuri, evoluţia sarcinii având în vedere că în majoritatea
cazurilor fie că ramâne staţionară fie modifică puţin starea de sănătate a gravi-
dei. Evoluţia bolii poate să se înrăutăţească în trimestrele II şi III (săptămânile
24-35). Un procentaj redus din gravide au o agravare a bolii în timpul primei şi
celei de-a doua perioade a naşterii şi, de obicei, după ieşirea din lehuzie, starea
femeii se ameliorează.
Exacerbarea astmului bronşic în cursul sarcinii are loc, aşa cum am ară-
tat anterior, la sfârşitul trimestrului II de sarcină fie datorită unei infecţii respira-
torii virale fie evitării administrării de corticosteroizi. Manifestările severe ale
bolii pot determina o întârziere de creştere intrauterină. Conduita este adminis-
trarea de corticosteroizi.Controlul inadecvat al evoluţiei bolii determină hiper-
tensiune gestaţională sau/ şi naştere prematură.
Factorii declanşatori ai astmului bronşic sunt alergiile, sinuzita, infecţii-
le respiratorii, fumatul, alţi factori iritanţi respiratori, factori emoţionali.
Conduita profilactică
Se indică încetarea fumatului, evitarea factorilor iritanţi respiratori, tra-
tamentul corect al infecţiilor respiratorii şi sinuzitei. Tratamentul refluxului
gastro-esofagian evită un alt factor declanşator al astmului bronşic.
Conduita curativă
Administrarea de ß-2-agonişti este permisă în timpul sarcinii. Adminis-
trarea de corticosteroizi pe cale inhalatorie constituie tratamentul de elecţie în
astmul bronşic. La pacienta sub corticosteroizi se poate administra un ß-2-
agonist cu acţiune de lungă durată (Salmeterol sau Formoterol). Tratamentul cu
inhibitori de leukotriene este introdus relativ recent în cura astmului bronşic în
sarcină –Zileuton şi Montelukast. Teofilina este un medicament de linia a treia,
după ß-2-agonişti şi corticoizi şi nu s-au demonstrat riscuri în timpul sarcinii.
Starea de rău astmatic constituie o urgenţă. Se indică administrarea de
O2, ß-2-agonişti eventual cu Ipratropium şi corticoizi pe cale intravenoasă.
Prognosticul fetal este rezervat în cazul astmului incorect tratat: naştere
prematură, întârziere de creştere intrauterină, moartea in utero. Studiul medica-
ţiei indicate pentru controlul astmului bronşic nu a relevat efecte negative sem-
nificative asupra fătului.
108
Dispneea în sarcină
Este o situaţie frecventă astfel încât se vorbeşte chiar de,,dispneea fizio-
logică’’ în cursul sarcinii. Deşi în apariţia dispneei este incriminată mărirea de
volum a uterului cu modificarea poziţiei diafragmului, de fapt progesteronul
(endogen şi cel administrat ca tocolitic) pare să determine acest simptom.
Problema importantă este diagnosticul etiologic diferenţial între dispne-
ea,,fiziologică’’ şi cea de alte cauze- cardice şi pulmonare.
Pneumonia în sarcină
Astmul bronşic şi anemia sunt afecţiuni care favorizează îmbolnăvirea
de pneumonie în cursul sarcinii.
Pneumonia,,comunitară’’ este cea mai frecventă formă şi agenţii etiolo-
gici sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza şi Mycoplasma
pneumonia. Tratamentul se face cu ß-lactamine sau macrolide.
Infecţiile virale (varicela,gripa) şi sindromul de detresă respiratorie se
pot asocia cu pneumonia maternă. Se indică terapia antivirală şi respiratorie.
Vaccinarea cu virus antigripal poate înlătura riscul pneumoniei la gravi-
dă în sezonul rece.
La gravida cu imunitatea compromisă (HIV-SIDA) şi la cea cu boli au-
toimune de colagen, îmbolnăvirea de pneumonie este frecventă, factorul etiolo-
gic fiind Pneumocistis carinii. Tratamentul eficient este cu trimethoprim/
sulfamethoxazole.
Embolia amniotică
Este o circumstanţă rară dar cu prognostic vital matern rezervat, în 80%
din cazuri înregistrându-se decesul. Cel mai frecvent, embolia amniotică poate
să apară în cursul travaliului şi al expulziei. Alte situaţii de risc sunt administra-
rea de ocitocice, de prostaglandine şi uneori manevrele endouterine. Embolia
amniotică poate să apară şi în lehuzia imediată.
Patogenia. În circulaţia maternă de la nivelul situs-ului placentar (unde
există vase deschise chiar în timpul perioadei I-a şi a II-a a naşterii) şi la nivelul
colului uterin intră lichid amniotic conţinând mici particule celulare. Aceste
embolii se dirijează spre vasele pulmonare la nivelul cărora determină spasm cu
hipertensiune pulmonară consecutivă. Consecinţa imediată este insuficienţa
ventriculară stângă datorită unor modificări umorale mediate de citokine.
109
Tabloul clinic. Apare dispnee bruscă şi severă, hipoxemie şi insuficienţă

cardiacă, bolnava cianozându-se instantaneu. Complicaţia care poate apa-
re,uneori foarte repede,este tulburarea de coagulare cu hemoragie şi suferinţa
fetală acută care poate ajunge la moartea in utero.
Diagnosticul clinic cu tabloul descris anterior se poate completa cu exa-
menul citologic al aspiratului pulmonar în care se găsesc celule scuamoase de
origine fetală. Diagnosticul citologic însă nu este de certitudine.
Diagnosticul diferenţial se face cu şocul septic, tromboembolismul pul-
monar, apoplexia utero-placentară, pneumotoraxul, infarctul de miocard.
Tratamentul este unul de susţinere a funcţiilor cardiacă şi respiratorie: O2,
ventilaţie respiratorie şi tonice cardiace. Se recomandă administrarea unei doze
mari de cortizon pe cale venoasă.
Evoluţia se poate face spre remisiune completă sau spre complicaţii cu
risc vital major: coagulare intravasculară diseminată şi/ sau sindromul de
detresă repiratorie.
Edemul pulmonar acut de cauză tocolitică

• ß-2-agoniştii (Ritodrina şi Terbutalina) folosiţi ca tocolitici pot determi-
na edem pulmonar acut.
Patogenia constă în insuficienţa funcţiei miocardice prin expunerea pre-
lungită la catecolamine, creşterea permeabilităţii capilare şi cantitatea mare de
lichid administrat ca urmare a tahicardiei materne. Retenţia de lichide poate fi
favorizată şi de administrarea de corticoizi pentru prevenirea naşterii premature.
Tabloul clinic este de detresă respiratorie acută cu aspect de edem pulmo-
nar acut.
Diagnosticul clinic pozitiv se face în contextul clinic dar, este necesar di-
agnosticul diferenţial etiologic cu edemul pulmonar acut de cauză cardiogenă,
embolia amniotică şi pneumonia de aspiraţie.
Tratamentul constă în administrarea rapidă de diuretice, oxigen şi suport
cardiac.
Edemul pulmonar acut din preeclampsie

În preeclampsie există o depleţie a volumului lichidian circulant. De ace-
ea, edemul pulmonar acut poate să apară în lehuzia imediată după ce, în timpul
naşterii a avut loc o încărcare lichidiană a patului vascular. Edemul pulmonar
apare ca o consecinţă a hipoalbuminemiei şi a disfuncţiei miocardice.
110
Tabloul clinic este acela al unei detrese respiratorii la o gravidă cu

preeclampsie.
Tratamentul constă în restricţia de lichide parenteral şi diuretice concomi-
tent cu administarea de O2. Dacă terapia inotropă vasodilatatorie nu este
efcientă se indică monitorizare invazivă: catater venos central pentru măsurarea
presiunii venoase centrale, cateter în artera pulmonară– Swan-Ganz, pentru mă-
surarea tuturor parametrilor hemodinamici şi, la nevoie, cateterismul arterei
radiale pentru măsurarea gazelor arteriale.
Edemul pulmonar acut din cardiomiopatia peripartum

Edemul cardiogenic poate să apară fără ca, anterior, să fi existat o boală
cardiacă, pe terenul unei hipertensiuni gestaţionale şi a cardiomiopatiei
peripartum. Necesită diagnosticul diferenţial cu insuficienţa respiratorie acută.
Cardiomiopatia peripartum este o condiţie idiopatică şi apare în ultima lu-
nă de sarcină. În timpul naşterii şi al lehuziei imediate poate să apară detresa
respiratorie cu edem pulmonar ca o consecinţă a tahicardiei şi a creşterii debitu-
lui cardiac.
Cardiomiopatia peripartum are prognostic vital rezervat.
Boala trofoblastică
Mola benignă se poate complica cu hipertensiune pulmonară şi edem
pulmonar datorită embolismului trofoblastic pulmonar. Complicaţiile apar în
timpul evacuării uterului,mai ales la o sarcină mai mare. Sarcina molară se poa-
te complica cu dezvoltarea unui coriocarcinom cu metastaze pulmonare cu ple-
urezie.
Bibliografie
1. Adhikari M, Pillay T, Pillay DG: Tuberculosis in the newborn: An emerging

disease. Pediatr Infect Dis J 16:1108, 1997
2. Agha FP, Vade A, Amendola MA, et al: Effects of pregnancy on sarcoidosis. Surg
Gynecol Obstet 155:817, 1982
3. Ahmad H, Mehta NJ, Manikal VM, et al: Pneumocystis carinii pneumonia in
pregnancy. Chest 120:666, 2001
4. Blais L, Suissa S, Boivin JF, et al: First treatment with inhaled corticosteroids and
the prevention of admissions to hospital for asthma. Thorax 53:1025, 1998
111
5. Bogaert D, De Groot R, Hermans PW: Streptococcus pneumoniae colonisation: he

key to pneumococcal disease. Lancet Infect Dis 4:144, 2004
6. Boggess KA, Myers ER, Hamilton CD: Antepartum or postpartum isoniazid
reatment of latent tuberculosis infection. Obstet Gynecol 96:747, 2000
7. Boucher RC: Cystic fibrosis. In Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, et al (eds):
arrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York, McGraw- ill, 2005,
p 1543
8. Cameron AJ, Skinner TA: Management of a parturient with respiratory failure
econdary to cystic fibrosis. Anaesthesia 60:77, 2005
9. Cantwell MF, Shehab ZM, Costello AM, et al: Congenital tuberculosis. N Engl
Med 330:1051, 1994
10. Cardonick EH, Naktin J, Berghella V: Neurosarcoidosis diagnosed during
pregnancy y thoracoscopic lymph node biopsy. J Reprod Med 45:585, 2000
11. Centers for Disease Control and Prevention: Guidelines for prevention and
reatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents, une
31, 2008
12. Centers for Disease Control and Prevention: CDC issues interim
recommendations or the use of influenza antiviral medications in the setting of
oseltamivirresistance among circulating influenza A (H1N1) viruses, 2008–09
nfluenza season. December 19, 2008a
13. Centers for Disease Control and Prevention: Trends in tuberculosis – United tates,
2008. MMWR 58(10):1, 2009a
14. Centers for Disease Control and Prevention: Plan to combat extensively
drugresistant uberculosis. MMWR 58(RR-3):1, 2009b
15. Oram MP, Seal P, McKinstry CE: Severe acute respiratory distress syndrome in
pregnancy. Cesarean section in the second trimester to improve maternal
ventilation. Anaesth Intensive Care 35:975, 2007
16. Paramothayan S, Jones PW: Corticosteroid therapy in pulmonary sarcoidosis. A
systematic review. JAMA 287:1301, 2002
17. Rosenstein NE, Emery KW, Werner SB, et al: Risk factors for severe pulmonary
and disseminated coccidioidomycosis: Kern County, California, 1995–1996. Clin
Infect Dis 32:708, 2001
18. Yudin MH, Steele DM, Sgro MD, et al: Severe acute respiratory syndrome in
19. Zaman K, Roy E, Arifeen SE, et al: Effectiveness of maternal influenza
immunization in mothers and infants. N Engl J Med 359(15):1555, 2008
20. Zeeman GG, Wendel GD, Cunningham FG: A blueprint for obstetrical critical
care. Am J Obstet Gynecol 188:532, 2003
112
III.6. Bolile aparatului digestiv şi sarcina
Boala inflamatorie intestinală-colita ulcerativă şi maladia Crohn

Boala inflamatorie intestinală se întâlneşte cu predilecţie la persoane tine-
re, între 20 şi 40 de ani. Femeile suferind de această afecţiune pot concepe, dacă
în momentul concepţiei boala era în remisiune, de regulă rămâne astfel pe toată
perioada sarcinii iar dacă era în puseu activ, rămâne manifestă. Uneori, se poate
reactiva în timpul sarcinii, dacă manifestările bolii sunt grave, atunci este risc
de naştere prematură şi de întârziere de creştere intrauterină. Un rol important îl
joacă şi tratamentul bolii în timpul sarcinii.
Mijloacele obişnuite de diagnostic sunt contraindicate în timpul sarcinii
din cauza prezenţei fătului- investigaţiile radiologice, sigmoidoscopia cu endo-
scop flexibil şi colonoscopia.
Colita ulcerativă nu influenţează fertilitatea.
Boala Crohn are impact negativ asupra sarcinii cu excepţia perioadelor de
remisiune a bolii.Tratamentul medicamentos este indicat în prima instanţă dar,
dacă evoluţia continuă să fie spre înrăutăţirea stării gravidei, se indică interven-
ţia chirurgicală, ideal în trimestrul II de sarcină (colectomia zonei afectate sau
procto-colectomia cu ileo-stomă). Dacă sarcina este în trimestrul III şi starea
fătului permite, se indică practicarea simultană a cezarienei.
Calea de naştere depinde în egală măsură de o indicaţie obstetricală şi de
tratamentul anterior al bolii, cel chirurgical fiind indicaţie absolută din cauza
riscului lărgirii, deplasării sau prolapsului anastomozei intestinale.
Prognosticul sarcinilor ulterioare nu este influenţat de evoluţia sarcinii ac-
tuale.
Bolile hepatice şi sarcina
Hepatita A
Contagiozitatea bolii există numai în scurta perioadă de viremie şi dacă
există un contact direct cu scaunul parturientei la naştere. Îngrijirea constă în
regimul igieno-dietetic care se indică şi înafara sarcinii. Dacă gravida este con-
tact cu o persoană cu hepatita A (contact sexual sau membrii familiei) se indică
imunizarea pasivă.
113
Hepatita cu virusul B
Evoluţia bolii se poate face, după forma acută, spre hepatită cronică, ciro-
ză şi carcinom hepato-celular primar. Sarcina nu influenţează evoluţia bolii şi
nici boala evoluţia sarcinii. Chiar cu imunoprofilaxie, transmiterea perinatală
este posibilă dacă viremia maternă este mare şi Ag Hbe este pozitiv. Infectivita-
tea maternă se apreciază prin dozarea AgHBe.
Terapia antivirală în trimestrul III de sarcină la gravida cu risc crescut de
hepatita cronică B, scade riscul de transmitere perinatală -Lamivudine sau
Tenofovir.
Se discută cu gravida riscurile şi beneficiile terapiei.
Profilaxia transmiterii perinatale de la mamă la nou-născut se face cu
imunoglobulina anti hepatită B.
Se administrează în timpul naşterii, urmat de 3 doze de vaccin
recombinant anti- hepatita B la făt în primele 6 luni de la naştere (eficienţă în
95% din cazuri). Îmbolnăvirea de hepatită B în trimestrele I şi II rare ori deter-
mină transmiterea de la mamă la făt. Gravida poate deveni purtătoare de
AgHBs. Îmbolnăvirea în trimestrul III sau în preajma naşterii determină o pro-
babilitate crescută de a transmite boala la făt.
Gravida infectată cu Ag HBs sau HBe poate fi asimptomatică dar infec-
tează în peste 80% din cazuri nou-născuţii nevaccinaţi. Nou-născutul infectat-
viremie persistentă şi devine purtător (90%).Cei mai mulţi copii fac în timpul
vieţii hepatită cronică, ciroză, carcinom hepatocelular primitiv, iar fetiţele pot
continua ciclul transmiterii când devin, la rândul lor, gravide.
Conduita. Depistarea hepatitei B se face în timpul sarcinii (screening)
prin determinarea AgHBs. Toţi copiii mamelor care au hepatita acută sau croni-
că vor primi imunoglobulină anti hepatită B în primele 12 ore de la naştere.
Aceştia vor fi imunizaţi cu vaccin anti-hepatită B în prima săptămână, apoi la o
lună şi din nou la 6 luni.
Hepatita C
Boala pare uşoară dar se complică fracvent cu hepatita cronică, ciroza şi
carcinomul hepatocelular. Transmiterea perinatală: 1/3-1/2 din copii sunt infec-
taţi in utero (procentajul este mai redus decât în hepatita B). Timing-ul şi meca-
nismul infectării cu virusul C depinde de genotipul virusului hepatitei C. Coe-
xistenţa cu infectia HIV poate facilita infectarea fătului.
114
Hepatita delta (HDV)şi hepatita E(HEV)

HDV este datorată unui virus cu defect ARN dependent de replicarea
virusului hepatitei B. Poate exista co-infecţie (Virusul B şi virusul D concomi-
tent) sau suprainfecţie la o purtătoare de virus B. Transmiterea perinatală a VD
este rară şi are loc numai concomitent cu transmiterea VB. Purtătoarele de
AgHBs suprainfectate cu VD sunt de obicei purtătoare de Ac anti HBe şi, de
aceea, sunt mai puţin susceptibile să transmită hepatita B la copil.
Hepatita E este gravă la gravidă şi răspunzătoare în 20% din cazuri de he-
patită fulminantă.
Colestaza intrahepatică de sarcină

Este afecţiunea în care fluxul normal de bilă în vezicula biliară este influ-
enţat de modificările hormonale din sarcină. Ficatul gravidei este incapabil să
excrete adecvat acizii biliari. O parte din gravitatea bolii se datorează faptului
că ficatul fătului se bazează pe ficatul matern pentru eliminarea acizilor biliari
proprii.
Cauzele bolii sunt incomplet lămurite.
Patogenia s-ar explica prin :
- metabolizarea prin ficat a estradiolului şi progesteronului (supliment
hormonal în tratamentul cu progesteron în trimestrul III);
- predispoziţie genetică- aglomeraţie în anamneza familială;
- factorii de mediu şi alimentari- scăderea seleniului în serul gravidei- se-
leniul este cofactorul unor enzime oxidative hepatice;
Simptome clinice :
• pruritul care apare la sfârşitul trimestrului II şi în trimestrul III;
• leziuni de grataj ale pielii;
• icterul- 10% din cazuri;
Recurenţă la următoarele sarcini
Modificări biochimice
- acizii biliari serici crescuţi
- transaminazele crescute
- gamma-glutamil-transferaza (GGT)-normală sau uşor crescută
- proteinele serice uşor scăzute
- α2-globuline şi ß-globuline uşor crescute şi,respectiv,foarte crescute
- LDL colesterol şi trigliceridele foarte crescute
- HDL colesterol uşor scăzut
115
- bilirubinemia crescută
Prognosticul matern
Pruritul produce, de obicei, disconfort dar dispare după naştere şi, în cele
mai multe cazuri, este risc de recurenţă la sarcinile ulterioare. Risc hemoragic la
naştere (scăderea vitaminei K). Contracepţia orală combinată este contraindica-
tă pentru restul vieţii.
Prognosticul fetal
Este rezervat deoarece prezenţa acizilor biliari fetali crescuţi determină
vasoconstricţia vaselor ombilicale ceea ce duce la moartea subită in utero.
În prealabil există suferinţă fetală acută motiv pentru care se indică moni-
torizarea stării de bine a fătului:
• Non-stress test (cardiotocografia) zilnic;
• Velocimetria Doppler a arterei ombilicale, arterelor cerebrale, fluxul în
ductul venos, gradul placentar şi cantitatea de lichid amniotic;
După 30-32 de săptămâni se indică administrarea de cortizon pentru acce-
lerarea maturizării pulmonare fetale. Extragerea fătului se indică imediat ce se
surprinde un episod de suferinţă fetală acută pentru a evita moartea fătului.
Colestaza intrahepatică este o complicaţie majoră a sarcinii cu risc de hemora-
gie fetală in utero (scăderea vitaminei K).
Prognosticul matern
Este rezervat datorită riscului de hemoragie intrapartum şi în lehuzia ime-
diată prin deficit de vitamina K. Gravidei i se administrează fie răşine schimbă-
toare de ioni- colestiramina- sau acid ursodeoxicolic (ursofalk). Intrapartum,
după expulzia fătului, se indică administrarea de vitamina K iar, dacă naşterea
are loc pe cale naturală, se indică decolarea manuală profilactică a placentei.
Apendicita şi sarcina
Se operează numai apendicita acută.
Simptomele în trimestrul I: durere în fosa iliacă dreaptă, febră, vărsături;
Diagnosticul pozitiv: se face pe localizarea durerii, antecedente dureroase
cu aceleaşi caractere;
Diagnosticul diferenţial:
- afecţiuni medicale: infecţie urinară, litiază renală, colecistită,pancreatită,
pneumonie dreaptă;
- afecţiuni chirurgicale: litiaza veziculară, chist de ovar /anexă torsionată,
sarcina ectopică dreaptă;
116
Simptomele în trimestrul II şi III: durerea îşi mută sediul din fosa iliacă în
flanc sau hipocondru datorită ascensionării cecului cu apendicele, împins de
uterul gravid. Simptomatologia dureroasă poate fi mai ştearsă ceea ce poate
întârzia diagnosticul.
Complicaţiile sarcinii asociate cu apendicită acută sunt iminenţa de avort,
iminenţa de naştere prematură, avortul, naşterea prematură.
Peritonita apendiculară este o complicaţie redutabilă şi în timpul sarcinii.
Conduita corectă este indicaţia chirurgicală imediat ce se suspicionează apendi-
cita acută. Orice întârziere creează condiţii pentru peritonită cu creşterea riscu-
lui materno-fetal.
Pancreatita acută şi sarcina

Boala este definită ca inflamaţia bruscă a pancreasului manifestată clinic
prin durere abdominală, greaţă şi deshidratare, simptome care au tendinţa să
stagneze dar uneori evoluează spre un tablou grav sau chiar exitus.
Există forme uşoare şi forme mai grave care se pot complica cu necroză,
abcese, pseudochişti şi insuficienţă multiplă de organe.
Patogenia constă în activarea sucurilor pancreatice în interiorul pancrea-
sului. Factorii favorizanţi sunt alcoolul, litiaza veziculară (cu pietre de mici di-
mensiuni care migrează pe căile biliare şi obstruează canalul Wirsung, masă
copioasă în grăsimi, oreionul, enteroviruşi, hepatita B, mycoplasma, leptospira,
salmonella, paraziţi, traumatisme fizice.
Creşterea trigliceridelor în sarcină şi modificările hormonale favorizează
instalarea bolii.
Principiile de tratament sunt aceleaşi ca înafara sarcinii- repausul tubului
digestiv, hidratare adecvată parenteral, antibiotice. În cazul litiazei veziculare,
dacă este necesar, se poate interveni chirurgical laparoscopic (la sarcina în tri-
mestrul I şi II), cu sau fără drenaj, concomitent cu tocoliză.
Colecistita acută şi sarcina

Este o circumstanţă relativ rară în timpul sarcinii. Bolile căilor biliare cu-
prind staza biliară, colelitiaza, colecistita, coledocolitiaza şi colangita. Cea mai
frecventă cauză a colecistitei acute o reprezintă colelitiaza şi este recunoscut că
starea de graviditate predispune la formarea calculilor vezico-biliari.
În ce priveşte patogenia, primum movens nu este infecţia bacteriană ci in-
flamaţia chimică favorizată de obstrucţie şi urmată de hiperemie, edem, ob-
117
strucţie venoasă şi limfatică şi, subsecvent, ischemie. Aceasta favorizează inva-

zia bacteriană şi infecţia.
Problema în această situaţie o reprezintă diagnosticul pozitiv dat fiind fap-
tul că simptomatologia este heterogenă.
Diagnosticul clinic diferenţial la gravidă este mai dificil pentru trimestrul
II şi III de sarcină şi se face cu durerea din preeclampsie, apendicită, ulcer gas-
tric (afecţiuni chirurgicale) şi pielonefrită şi pancreatită (afecţiuni medicale).
Conduita este aceeaşi pentru colecistita acută şi pentru colelitiază. Primul
pas îl constituie absenţa alimentaţiei per os, sonda de aspiraţie nazo-gastrică
introdusă până în duoden, corectarea anomaliilor ionogramei şi analgezia. Se
contraindică morfina şi derivaţii ei deoarece pot crea spasm al sfincterului Oddi.
Se instituie antibioterapie intravenoasă chiar dacă suprainfecţia bacteriană poate
să survină într-un stadiu mai tardiv al bolii: penicilină şi aminoglicozide, ampi-
cilină. Actualmente s-a renunţat la aminoglicozide din cauza riscului
nefrotoxicităţii materne la gravida cu icter şi sepsis şi se folosesc
cefalosporinele de generaţia a doua şi a treia.
Conduita chirurgicală în colelitiază ocupă locul trei ca şi chirurgie non-
obstetricală, după apendicită şi masele anexiale. Se indică colecistectomie
laparoscopică preconcepţional. În sarcină, colecistectomia. Dacă survine cole-
cistita calculoasă în trimestrul I, se indică temporizarea cu tratament medical. În
trimestrul II se poate practica colecistectomia cu tocoliză. Conduita medicală
este indicată şi în trimestrul III. În lehuzie se poate interveni chirurgical.
Bibliografie
1. Bradley RJ, Rosen MP: Subfertility and gastrointestinal disease: “Unexplained” is

often undiagnosed. Obstet Gynecol Surv 59:108, 2004
2. Briggs GG, Freeman RK, Yaffee SJ: Drugs in Pregnancy and Lactation, 7th ed.
Baltimore, Williams & Wilkins, 2005
3. Bruno JM, Kroser J: Efficacy and safety of upper endoscopy procedures during
pregnancy. Gastrointest Endosc Clin N Am 16:33, 2006
4. Farouk R, Pemberton JH, Wolff BG, et al: Functional outcomes after ileal pouch–
anal anastomosis for chronic ulcerative colitis. Ann Surg 231:919, 2000
5. Farrell RJ, Peppercorn MA: Ulcerative colitis. Lancet 359:331, 2002
6. Fassina G, Osculati A: Achalasia and sudden death: A case report. Forensic Sci
Int 75:133, 1995
118
7. Fatum M, Rojansky N: Laparoscopic surgery during pregnancy. Obstet Gynecol

Surv 56:50, 2001
8. Feagins LA, Kane SV: Sexual and reproductive issues for men with inflammatory
bowel disease. Am J Gastroenterol 104(3):768, 2009
9. Fonager K, Sorensen HT, Olsen J, et al: Pregnancy outcome for women with
Crohn’s disease: A follow-up study based on linkage between national registries.
Am J Gastroenterol 93:2426, 1998
10. Forsnes EV, Eggleston MK, Heaton JO: Enterovesical fistula complicating
pregnancy: A case report. J Reprod Med 44:297, 1999
11. Friedman S, Blumberg RS: Inflammatory bowel disease. In Fauci AS, Braunwald
E, Kasper DL, et al (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.
New York, McGraw-Hill, 2008, p 1886
12. Gearhart SL, Silen W: Acute appendicitis and peritonitis. In Fauci AS, Braunwald
E, Kasper DL, et al (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.
New York, McGraw-Hill, 2008, p 1914
13. Gilinsky NH, Muthunayagam N: Gastrointestinal endoscopy in pregnant and
lactating women: Emerging standard of care to guide decision-making. Obstet
14. Gilstrap LC, Van Dorsten PV, Cunningham FG (eds): Diagnostic and operative
laparoscopy. In Operative Obstetrics, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2002, p
453
15. Ravid A, Richard CS, Spencer LM, et al: Pregnancy, delivery, and pouch function
after ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis. Dis Colon Rectum
45:1283, 2002
16. Reddy D, Murphy SJ, Kane SV, et al: Relapses of inflammatory bowel disease
during pregnancy: In-hospital management and birth outcomes. Am J
Gastroenterol 103:1203, 2008
17. Redlich A, Rickes S, Costa SD: Small bowel obstruction in pregnancy. Arch
Gynecol Obstet 275:381, 2007
18. Reedy MB, Kallen B, Kuehl TJ: Laparoscopy during pregnancy: A study of five
fetal outcome parameters with use of the Swedish Health Registry. Am J Obstet
Gynecol 177:673, 1997
19. Rigler LG, Eneboe JB: Incidence of hiatus hernia in pregnant women and its
significance. J Thorac Surg 4:262, 1935
20. Riis L, Vind I, Politi P, et al: Does pregnancy change the disease course? A study
in a m European cohort of patients with inflammatory bowel disease. Am J
21. Schreiber S, Khaliq-Kareemi M, Lawrance IC, et al: Maintenance therapy with
certolizumab pegol for Crohn’s disease. N Engl J Med 357:239, 2007
22. Schwartz M, Rossoff L: Pneumomediastinum and bilateral pneumo-thoraces in a
patient with hyperemesis gravidarum. Chest 106:1904, 1994
119
23. Selby WS, Griffin S, Abraham N, et al: Appendectomy protects against the
development of ulcerative colitis but does not affect its course. Am J
24. Selitsky T, Chandra P, Schiavello HJ: Wernicke’s encephalopathy with
hyperemesis and ketoacidosis. Obstet Gynecol 107:486, 2006
25. Sharifah H, Naidu A, Vimal K: Diaphragmatic hernia: An unusual cause of
postpartum collapse. Br J Obstet Gynaecol 110:701, 2003
26. Thio CL, Seaberg EC, Skolasky R, et al: HIV-1, hepatitis B virus, and risk of
liver-related mortality in the multicenter cohort study (MACS). Lancet 360:1921,
2002
27. Towers CV, Asrat T, Rumney P: The presence of hepatitis B surface antigen and
deoxyribonucleic acid in amniotic fluid and cord blood. Am J Obstet Gynecol
184:1514, 2001
28. Tyden G, Brattstrom C, Bjorkman U, et al: Pregnancy after combined
pancreaskidney transplantation. Diabetes 38 Suppl 1:43, 1989
29. Tyni T, Ekholm E, Pihko H: Pregnancy complications are frequent in longchain 3-
hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency. Am J Obstet Gynecol
178:603, 1998
30. Urganci N, Arapoglu M, Akyildiz B, et al: Neonatal cholestasis resulting from
vertical transmission of hepatitis A infection. Pediatr Infect Dis J 22(4):381, 2003
31. Uribe M, Chavez-Tapia NC, Mendez-Sanchez N: Pregnancy and autoimmune
hepatitis. Ann Hepatol 5(3):187, 2006
32. Usta IM, Barton JR, Amon EA, et al: Acute fatty liver of pregnancy: An
experience in the diagnosis and management of fourteen cases. Am J Obstet
Gynecol 171:1342, 1994
33. Valdivieso V, Covarrubias C, Siegel F, et al: Pregnancy and cholelithiasis:
Pathogenesis and natural course of gallstones diagnosed in early puerperium.
Hepatology 17:1, 1993
34. Yang HI, Lu SN, Liaw YF, et al: Hepatitis B e antigen and the risk of
hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 347:168, 2002
35. Ye F, Yue Y, Li S, et al: Presence of HBsAg, HBcAg, and HBVDNA in ovary
and ovum of the patients with chronic hepatitis B virus infection. Am J Obstet
Gynecol 194:387, 2006
36. Ylitalo K, Vanttinen T, Halmesmaki E, et al: Serious pregnancy complications in
a patient with previously undiagnosed carnitine palmitoyltransferase 1 deficiency.
37. Yuan J, Lin J, Xu A, et al: Antepartum immunoprophylaxis of three doses of
hepatitis B immunoglobulin is not effective: A single-centre randomized study. J
Viral Hepat 13:597, 2006
120
III.7. Afecţiunile hematologice şi sarcina
Anemiile
Clasificarea anemiilor:
• prin deficit de fier
• prin deficit de acid folic
• anemia falciformă (siclemia)
• thalasemia
Consecinţele anemiei materne asupra sarcinii privesc prognosticul fetal–
naştere prematură, întârziere de creştere intrauterină, asocierea ambelor entităţi,
moartea perinatală.
Anemiile pot fi :
- macrocitare- cu MCV(mean corpuscular volume)> 100
- normocitară- cu MCV= 80-100
- microcitară- cu MCV < 80
În funcţie de rezultatele de laborator, anemiile sunt:
- macrocitară normocromică cu MCV> 100 şi MCHC (mean corpuscular
hemoglobine concentration) având ca şi cauză deficitul de vit B12, de vit C, de
folat, chimioterapia(măduva megaloblastică), anemia aplastică, hipotiroidia
(măduva normoblastică);
- microcitară normocromă cu MCV<80 şi MCHC< 30 având ca şi cauză
deficitul de fier, thalasemia, anemia sideroblastică, intoxicaţie cronică cu
plumb, anemia din boli cronice;
- normocitară normocromă cu MCV= 80-99 şi MCHC 34+/- 2 având
drept cauză deficitul de fier sau boli cronice;
Deficitul de fier este cauza cea mai frecventă de anemie. Tratamentul în
sarcină constă în preparate de fier administrate per os-27 mg/zi cu suplimentare
pentru corectarea anemiei,cu vitamina C şi o dietă adecvată cu alimente bogate
în fier- carne, peşte, ouă, portocale, pepene galben, broccoli, varză de Bruxelles,
ardei roşu şi galben.
Deficitul de acid folic şi vitamina b12 se corecteză cu acid folic per os şi
vitamina B12 injectabil, 1000Υ/2 ori pe săptămână.
Siclemia şi thalasemia au prognostic rezervat deoarece influenţează grav
prognosticul fetal.
121
Trombocitopeniile şi sarcina
Înafara sarcinii numărul normal de trombocite este între 150.000 şi
400.000. În sarcină,dacă numărul scade sub 100.000, se impun investigaţii su-
plimentare.
Diagnosticul clinic pozitiv se face pe anamneză (probleme de sângerare,
antecedente familiale, antecedente de transfuzii, droguri) şi manifestări cum ar
fi peteşii, echimoze, sângerări gingivale sau nazale.
Clasificarea trombocitopeniilor în sarcină este complexă:
a. cauză imunologică
- purpura imună trombocitopenică, lupusul sistemic eritematos, sindromul
antifosfolipidic, boli de colagen, iatrogene, pe teren de HIV, infecţii virale
(Ebstein Barr), limfom;
b. cauză non-imunologică
- preeclampsia/eclampsia, HELLP syndrome, sindromul hemolitic ure-
mic, purpura trombotică trombocitopenică, degenerescenţa grasă acută a ficatu-
lui, trombocitopenia indusă de heparină (în tratamentul trombofiliei),
hipersplenism;
În sarcină, cele mai frecvente cauze de trombocitopenie sunt trombocito-
penia de sarcină, preeclampsia/eclampsia, purpura imună trombocitopenică.
Trombocitopenia gestaţională nu necesită tratament decât dacă tromboci-
tele scad sub 50.000/mmc-cortizon. Calea de naştere poate fi naturală sau prin
cezariană cu anestezie generală şi cu rezervă de concentrat plachetar pentru
ambele circumstanţe.
Tromboembolismul
Frecvenţa tromboembolismului în sarcină este de 1/1000 de sarcini, acci-
dentul poate să apară pe tot parcursul sarcinii dar este mai frecvent în lehuzie.
Factorii favorizanţi sunt:
- hipercoagulabilitatea fiziologică din sarcină;
- hipercoagulabilitatea patologică din sarcină- triada Virchow-staza circu-
latorie, alterarea vasculară, hipercoagulabilitatea, creşterea factorilor I, VII,
VIII, IX şi X, proteina C scăzută cu scăderea activităţii fibrinolitice, creşterea
activării trombocitelor, rezistenţa la acţiunea proteinei C activate;
- trombofilia, chiar cu tratament, mai ales dacă există antecedente familia-
le (tromboembolie pulmonară);
122
Tromboembolismul este o situaţie cu risc vital matern care se tratează în

spital. Principiile de tratament sunt următoarele:
- anticoagulant- heparină cu greutate moleculară mică- doză maximă
- filtru în vena cavă pentru prevenirea migraţiei cheagurilor spre plămâni
Conduita profilactică necesară stărilor de hipercoagulabilitate în care se
înscriu şi sarcina şi lehuzia, mai ales dacă sunt asociate cu alte stări patologice-
trombofilia, diabetul, hipertensiunea gestaţională sunt mobilizarea, poziţia în-
tinsă şi mai sus decât restul corpului a picioarelor, ciorapii compresivi.
Trombofiliile şi sarcina
În sarcină, riscul de maladie tromboembolică creşte de 4-5 ori. Decesele
prin embolism reprezintă circa 1,1 la 100.000 de sarcini. Riscul de
tromboembolie venoasă (TEV) este crescut dacă gravida are asemenea antece-
dente personale sau eredo-colaterale apropiate (unul din părinţi) sau dacă suferă
de trombofilie.
În acest context, este necesar ca practicianul obstetrician să se familiari-
zeze cu screening-ul şi conduita în trombofilie. Această afecţiune creşte riscul
unei patologii obstetricale cu risc pentru sarcină: boala abortivă, moartea in
utero, preeclampsia şi apoplexia utero-placentară.
Asocierea dintre trombofilia moştenită şi patologia obstetricală descrisă
mai sus nu este demonstrată cu certitudine. În schimb, asocierea dintre oprirea
sarcinii în evoluţie, preeclampsie, apoplexia utero-placentară şi sindromul anti-
fosfolipidic pare mai probabilă. Astfel, administrarea de aspirină microdozată şi
heparină cu greutate moleculară mică a demonstrat o scădere a numărului de
sarcini oprite în evoluţie la femeile cu lupus anticoagulant şi anticorpi anti
fosfolipidici.
Fiziopatologia
În timpul sarcinii există modificări care favorizează creşterea riscului de
tromboză. Acestea sunt creşterea fiziologică a coagulabilităţii mai ales în tri-
mestrul III de sarcină, staza venoasă şi leziunile endoteliale. Alte modificări în
cadrul sarcinii sunt creşterea rezistenţei la proteina C (care are rol anticoagulant
şi scăderea nivelului proteinei S (cofactor al proteinei S). Riscul de TEV creşte
în sarcină şi datorită altor modificări legate de boala trombofilică reprezentate
de creşterea efectului procoagulant datorită creşterii factorului II asociat cu mu-
taţia G20210A a protrombinei sau scăderea efectului anticoagulant prin deficit
de proteina C sau mutaţia factorului V Leiden.
123
În sarcină, staza venoasă este progresivă la nivelul membrelor inferioare

unde venele se dilată iar compresiunea venoasă în această zonă este favorizată
de compresiunea de către uterul gravid şi de lărgirea diametrului arterelor iliace.
Staza este exacerbată de clinostatism prelungit-chirurgie, cezariană, repaus la
pat în caz de iminenţă de avort sau de naştere prematură, călătorii prelungite cu
avionul sau cu automobilul. Leziunile endoteliale pot surveni înainte de naştere
sau cu ocazia naşterii.
Clasificarea trombofiliilor
Se face după riscul pentru TVE. Trombofilia moştenită are un risc crescut
pentru TVE. Sindromul antifosfolipidic (SFL) este considerat o trombofilie
câştigată.
Trombofilia ereditară include mutaţia heterozigotă a factorului V Leiden,
mutaţia heterozigotă a protrombinei G20210A, deficitul de proteină S şi, res-
pectiv, C. Se consideră că aceste mutaţii au risc scăzut de TEV.
Risc crescut au trombofiliile moştenite după cum urmează: mutaţia
homozigotă a factorului V Leiden, mutaţia homozigotă a protrombinei
G20210G, mutaţia heterozigotă a factorului V Leiden concomitentă cu mutaţia
protrombinei şi deficitul de antitrombină.
Screeningul trombofiliei în sarcină se recomandă să se facă la femeile ca-
re au avut TEV cu ocazia unei intervenţii chirurgicale sau a unui clinostatism
prelungit (fractură,de ex) şi care nu erau sub tratament cu pilulă contraceptivă
combinată sau progesteronică şi, respectiv, la femeile care au o rudă de gradul I
care avut un episod de TEV înainte de 50 de ani sau a fost diagnosticat cu
trombofilie cu risc crescut de TEV.
Tratamentul
Se indică tratament cu aspirină microdozată de 75 mg (agent
antitrombocitar), heparină cu greutate moleculară mică sau ambele, în funcţie
de forma de trombofilie, de antecedente gravidei şi de experienţa medicului
curant.
Decizia de a urma tratament profilactic prenatal, post-natal sau în ambele
perioade depinde de datele prezentate anterior.
Tratamentul curativ se face cu heparină cu greutate moleculară mică în
doză curativă în caz de episod de TEV. Profilactic se indică aspirină
microdozată din săptămâna a 14-a sau/ şi heparină cu greutate moleculară mică
în cantitate de 30-40mg/zi sau 1mg/kg/zi divizat în două doze.
124
La gravida cu risc major de TEV pulmonar se recomandă inserţia unui fil-

tru la nivelul venei cave.
Riscurile tratamentului îndelungat cu heparină cu greutate moleculară mi-
că sunt tombocitopenia şi osteoporoza.
Monitorizarea tratamentului se face prin determinarea valorii maxime, la
3-6 ore de la ultima injecţie,cu scopul de a obţine un nivel al acestuia de 0,4-
0,6UI/ml.
Tratamentul cu aspirină se opreşte la 34 de săptămâni iar cel cu heparină
cu greutate moleculară mică cu 12 ore înainte de naştere. Rahianestezia sau
anestezia peridurală poate fi practicată dacă trombocitele sunt de cel puţin
150.000/mmc.
Bibliografie
1. Aessopos A, Karabatsos F, Farmakis D, et al: Pregnancy in patients with

welltreated -thalassemia: Outcome for mothers and newborn infants. Am J Obstet
Gynecol 180:360, 1999
2. Agre P: Hereditary spherocytosis. JAMA 262:2887, 1989
3. Al-Kouatly HB, Chasen ST, Kalish RB, et al: Causes of thrombocytopenia inm
triplet gestations. Am J Obstet Gynecol 189:177, 2003
4. Allford SL, Hunt BJ, Rose P, et al: Guidelines on the diagnosis and management
of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J Haematol 120:556,
2003
5. Alter BP, Frissora CL, Halperin DS, et al: Fanconi’s anaemia and pregnancy. Br J
Haematol 77:410, 1991
6. Bayouneu F, Subiran-Buisset C, Baka NE, et al: Iron therapy in iron deficiency
anemia in pregnancy: Intravenous route versus oral route. Am J Obstet Gynecol
186:518, 2002
7. Beard J, Hillmen P, Anderson CC, et al: Primary thrombocythaemia in pregnancy.
Br J Haematol 77:371, 1991
8. Beksac MS, Atak Z, Ozlu T: Severe factor X deficiency in a twin pregnancy. Arch
Gynecol Obstet Apr 26, 2009 [Epub ahead of print]
9. Bell WR, Braine HG, Ness PM, et al: Improved survival in thrombotic
thrombocytopenic purpura–hemolytic uremic syndrome. Clinical experience in
108 patients. N Engl J Med 325:398, 1991
125
10. Benz EJ: Disorder of hemoglobin. In Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al
(eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed. New York, Mc- Graw-
Hill, 2008, p 635
11. Berry SM, Leonardi MR, Wolfe HM, et al: Maternal thrombocytopenia.
Predicting neonatal thrombocytopenia with cordocentesis. J Reprod Med 42:276,
1997
12. Borgna-Pignatti C, Marradi P, Rugolotto S, et al: Successful pregnancy after bone
marrow transplantation for thalassaemia. Bone Marrow Transplant 18:235, 1996
13. Bourantas K, Makrydimas G, Georgiou I, et al: Aplastic anemia: Report of a case
with recurrent episodes in consecutive pregnancies. J Reprod Med 42:672, 1997
14. Crowther MA, George JN: Thrombotic thrombocytopenic purpura: 2008 update.
Cleve Clin J Med 75:369, 2008
15. Cunningham FG, Cox SM, Harstad TW, et al: Chronic renal disease and
pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 163:453, 1990
16. Cunningham FG, Pritchard JA: Prophylactic transfusions of normal red blood
cells during pregnancies complicated by sickle cell hemoglobinopathies. Am J
17. Cunningham FG, Pritchard JA, Hankins GDV, et al: Idiopathic cardiomyopathy or
compounding cardiovascular events. Obstet Gynecol 67:157, 1986
18. Cunningham FG, Pritchard JA, Mason R: Pregnancy and sickle
hemoglobinopathy: Results with and without prophylactic transfusions. Obstet
Gynecol 62:419, 1983
19. Daffos F, Capella-Pavlovsky M, Forestier F: Fetal blood sampling during
pregnancy with the use of a needle guided by ultrasound: A study of 606 consecu-
tive cases. Am J Obstet Gynecol 153:655, 1985
20. Galvani DW, Jayakumar KS, Jordan A, et al: Antenatal testing for
haemoglobinopathies [Letter]. Br J Haematol 108:198, 2000
21. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir A-M, et al: The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med 344:17, 2000
22. Gangat N, Wolanskij AP, Schwager S, et al: Predictors of pregnancy outcomes in
essential thrombocythemia: A single institution study of 63 pregnancies. Eur J
Haematol 82(5):350, 2009
23. Garratty G: Severe reactions associated with transfusion of patients with sickle
cell disease. Transfusion 37:357, 1997
126
III.8. Afecţiunile neurologice şi sarcina
Accidentul vascular ischemic şi accidentul vascular hemoragic

Sunt circumstanţe relativ rare dar când apar pun probleme serioase de
conduită şi prognostic care este rezervat. Cunoscându-se riscul asocierii sarcinii
cu accidentul cerebral şi manifestările neurologice din preeclampsie/eclampsie,
se indică folosirea tuturor mijloacelor indicate pentru diagnosticul precoce şi
adoptarea conduitei celei mai adecvate. Cu precauţii pentru evitarea afectării
fetale, se indică diagnosticul şi tratamentul eventual agresiv, adecvat stării de
gravitate a cazului.
Deşi datele despre folosirea terapiei trombolitice în timpul sarcinii sunt
puţine, se poate aprecia că nu există risc materno-fetal mai mare decât înafara
sarcinii.
Preeclampsia/eclampsia pot determina sindroame cerebro-vasculare. Ast-
fel, poate să apară sindromul de encefalopatie posterioară reversibil, sindromul
reversibil de vasoconstricţie cerebrală,accidente cerebrale ischemice şi acciden-
te cerebrale hemoragice.
Encefalopatia hipertensivă este o formă gravă de complicaţie a
preeclampsiei/eclampsie şi trebuie tratată rapid cu hipotensoare şi sulfat de
magneziu, ambele pe cale intravenoasă.
Tromboza venoasă cerebrală este o complicaţie care poate apărea în sar-
cină şi beneficiază de tratament cu anticoagulante-heparine cu greutate molecu-
lară mică.
Accidentul cerebral hemoragic are risc crescut de a apărea în sarcină dato-
rită preeclampsiei/ eclampsie şi anomaliilor vasculare cerebrale – anevrismul şi
malformaţiile arterio-venoase. Riscul este mai mare în perioada de lehuzie.
Anevrismul subarahnoidian se complică adesea cu hemoragie cu prognos-
tic vital materno-fetal rezervat. În cazul hemoragiei subarahnoidiene, se indică
consult imediat neuro-chirurgical şi efectuarea de explorare imagistică pentru
precizarea diagnosticului: anevrism,malformaţie arterio-venoasă sau altă afecta-
re vasculară. Tratamentul este chirurgical precoce pentru securizarea anevris-
mului şi limitarea riscului de recidivă.
În cazul anomaliilor vasculare arterio-venoase, conduita poate fi de ex-
pectativă atâta timp cât nu apare hemoragia, profilactic, se evită eforturile şi
127
oscilaţiile tensiunii arteriale. Dacă apare hemoragia, atitudinea este chirurgicală.

Dacă leziunea este mică, se indică embolizarea endovasculară.
Accidentul vascular ischemic este favorizat în sarcină de
preeclampsie/eclampsie dar şi de alte circumstanţe patologice legate de sarcină:
cardiomiopatia peripartum, coriocarcinomul şi embolia amniotică (de obicei
concomitent cu aspect de embolie pulmonară). Alte cauze demonstrate în sarci-
nă sunt disecţia de aortă şi sindromul moyamoya. (vasocostricţie sau tromboză
vasculară cerebrală de etiologie ereditară).
De menţionat că în toate circumstanţele prezentate se pot folosi ca mijloa-
ce de diagnostic imagistic CT şi RMN.
În ce priveşte conduita, înafara sarcinii se indică imediat după accident
administrarea de activator tisular de plasminogen recombinant (tPA) intravenos.
Există încă discuţii asupra indicaţiei administrării acestei medicaţii la femeia
gravidă.
Convulsiile
Reprezintă cea mai frecventă manifestare neurologică în cursul sarcinii-
1/200 gravide. Patogenia constă în declanşarea necontrolată a funcţiei neurona-
le. Medicaţia anticonvulsivantă este contraindicată în sarcină datorită potenţia-
lului teratogen: fenitoin, tegretol, acid valproic, trimethadiona. Astfel, fenitoina
poate determina la făt următoarele malformaţii- întârziere de creştere intrauteri-
nă, microcefalie, dismorfism facial, retard mintal, defecte ale membrelor.
Efectul sarcinii asupra convulsiilor. Tratamentul este greu acceptat în
timpul sarcinii deoarece are efecte secundare asupra fătului, dă greaţă şi vărsă-
turi, există o lipsă de somn a gravidei.
Efectul convulsiilor asupra sarcinii. Risc crescut de anomalii fetale, re-
tard mintal, risc de hemoragie la nou-născut prin scăderea vitaminei K, trauma-
tism datorită convulsiilor cu risc de decolare de placentă cu suferinţă maternă şi
suferinţă fetală.
Conduita. Preconcepţional se recomandă fie întreruperea tratamentului
după câteva luni fără convulsii fie, dacă este necesar, să se administreze un sin-
gur medicament pentru a diminua riscul efectelor secundare. Se recomandă ad-
ministrarea de acid folic preconcepţional şi în cursul sarcinii pentru depistarea
anomaliilor fetale se recomandă ecografia începând din trimestrul I (12 săptă-
mâni) şi măsurarea α-fetoproteinei serice.
128
Tulburarile psihice în timpul sarcinii

Deşi se consideră că sarcina este un motiv de bucurie, s-a constatat că cir-
ca 20 % din femei suferă, în această perioadă, de modificări de dispoziţie şi
depresie. Un caz particular este acela al femeilor care suferă de o boală psihică
şi, din dorinţa de a nu face rău fătului, renunţă la medicaţie. Un alt grup vulne-
rabil este acela al femeilor cu boală bipolară (psihoza maniaco-depresivă). De-
compensarea bolii bipolare în post-partum are loc frecvent chiar dacă se conti-
nuă tratamentul cu litiu.
Evoluţia altor afecţiuni psihiatrice cum sunt schizofrenia, accesele de pa-
nică, dezordinile alimentare pot evolua variabil- fie se ameliorează, rămâne
neschimbată sau se înrăutăţeşte. Boala obsesiv-compulsivă (gânduri obsesive,
tendinţa de a repeta anumite gesturi precum spălarea proprie, a unor obiecte,
acumularea unor obiecte) tinde să se înrăutăţească.
Deşi nu există studii ţintite, s-a constatat că în timpul sarcinii există ten-
dinţa de exacerbare a grijilor, tensiunii interioare şi a gândurilor pe care gravida
şi le face.
Simptomele manifeste ale bolilor psihice în timpul sarcinii pot fi asociate
cu tratamentul prenatal neadecvat, cu alimentaţie nepotrivită, comportament
impulsiv, abuz medicamentos/consum de droguri şi creşterea frecvenţei depre-
siei post-partum.
Tratamentul. În timpul sarcinii tratamentul are în vedere îmbunătăţirea
stării psihice şi diminuarea sau chiar înlăturarea riscului matern şi a celui fetal.
Conduita profilactică prevede necesitatea consultului preconcepţional
pentru evaluarea posibilităţii de preluare a solicitărilor implicate de sarcină,
naştere şi creşterea copilului.
Deciziile privind tratamentul trebuie să ia în considerare istoricul bolii, is-
toricul evoluţiei înafara tratamentului, medicaţia actuală şi intenţia privitoare la
alăptare. Un alt aspect care trebuie analizat este suportul celor apropiaţi- fami-
lie, partener precum şi posibilităţile de a creşte un copil.
Psihoterapia şi măsurile psiho-sociale trebuie luate în considerare înainte
de a prescrie tratament psihotrop şi terapie electroconvulsivă mai ales în trimes-
trul I când are loc organogeneza viitorului copil dacă pacienta are manifestări
uşoare ale bolii.
Femeia care descoperă că este gravidă în timp ce ia medicamente psiho-
trope trebuie să fie asigurată că riscul este mic deoarece în stadiul incipient al
129
sarcinii circulaţia utero-placentară încă nu este stabilită. Dacă femeia are o lun-
gă perioadă de remisiune, medicaţia poate fi oprită.
Medicaţia psihotropă trebuie abordată numai după epuizarea celorlalte
mijloace, non-farmacologice, de tratament ce au eşuat în menţinerea stării de
bine şi atunci când riscul decompensării materne este mai mare decât riscul
medicaţiei. Medicaţia va fi administrată gravidelor cu boală severă, psihoză,
idei de sinucidere şi, dacă este posibil se va aştepta până după primele 12 săp-
tămâni de sarcină.
Medicaţia antidepresivă fără risc embrio-fetal este reprezentată de antide-
presiv triciclic şi fluoxetină-Prozac şi inhibitori de serotonină sertralin (Zoloft),
paroxetine((Paxil), fluvoxamine(Luvox) şi citalopram (Celexa).
Pentru dispoziţia psihică, medicaţia stabilizatoare este contraindicată în
trimestrul I (litiu,acid valproic,carbamazepin). Litiul creşte riscul de boală car-
diacă Ebstein dar, în valoare absolută, prin comparaţie cu restul medicaţiei, ris-
cul este mai mic de aceea, dacă este absolut necesar, se indică folosirea litiului.
Depresia post-partum
Poate afecta femeia după naştere. Manifestările sunt: tristeţe, inapetenţă,
insomnie, accese de plâns, anxietate şi irascibilitate. După primele manifestări,
pentru precizarea diagnosticului se poate folosi The Edinburgh Postnatal
Depression Scale, un chestionar standardizat la care femeia raspunde singură.
Un scor mai mare de 13 pune diagnosticul pozitiv şi cazul necesită atenţie. De-
presia poate atinge şi femeia care a suferit un avort.
Boala apare în primele 4 săptămâni după naştere şi durează de la câteva
luni până la un an.
Psihoza post-partum
Are ca simptome tulburarea diminuarea sau chiar absenţa discernământu-
lui, halucinaţii, comportament sau/ şi discurs incoerent. Cea mai mare parte a
afectării este boala bipolară (70-80%) urmată de tulburare schizoafectivă şi, în
ultimul rând, de schizofrenie.
130
Bibliografie
1. Ahokas A, Kaukoranta J, Aito M: Effect of oestradiol on postpartum depression.

Psychopharmacology 146:108, 1999
2. Airas L, Saraste M, Rinta S, et al: Immunoregulatory factors in multiple sclerosis
patients during and after pregnancy: Relevance of natural killer cells. Clin Exp
Immunol 151:235, 2008
3. Akman C, Uguz F, Kaya N: Postpartum-onset major depression is associated with
personality disorders. Compr Psychiatry 48:343, 2007
4. American College of Obstetricians and Gynecologists: Use of psychiatric
medications during pregnancy and lactation. Practice Bulletin No. 87, November
2007
5. American Psychiatric Association: Guidelines for the treatment of patients with
major depressive disorder (Revision). Am J Psychiatry 157:1, 2000a
6. American Psychiatric Association: The Diagnostic and Statistical Manual of Men-
tal Disorders, 4th ed, Text Revision (DSM-IV-TR) Washington, DC, 2000b
7. Andersson L, Sundstrom-Poromaa I, Bixo M, et al: Point prevalence of
psychiatric disorders during the second trimester of pregnancy: A population-
based study. Am J Obstet Gynecol 189:148, 2003
8. APASS Investigators: Antiphospholipid antibodies and subsequent
thromboocclusive events in patients with ischemic stroke. JAMA 291:576, 2004
9. Battino D, Tomson T: Management of epilepsy during pregnancy. Drugs
67(18):2727, 2007
10. Beal MF, Hauser SL: Trigeminal neuralgia, Bell’s palsy, and other cranial nerve
disorders. In Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al (eds): Harrison’s Principles
of Internal Medicine, 17th ed. McGraw-Hill, New York, 2008, p 2583
11. Bennedsen BE, Mortensen PB, Olesen Av, et al: Preterm birth and intra-uterine
growth retardation among children of women with schizophrenia. Br J Psychiatry
175:239, 1999
12. Comtois KA, Schiff MA, Grossman DC: Psychiatric risk factors associated with
postpartum suicide attempt in Washington state, 1992–2001. Am J Obstet
Gynecol 199:120.e1, 2008
13. Conti-Fine BM, Milani M, Kaminski HJ: Myasthenia gravis: Past, present, and
future. J Clin Invest 116:2843, 2006
14. Cooper WO, Willy ME, Pont SJ, et al: Increasing use of antidepressants in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 196:544.e1, 2007
15. Coppage KH, Hinton AC, Moldenhauer J, et al: Maternal and perinatal outcome
in women with a history of stroke. Am J Obstet Gynecol 190:1331, 2004
131
16. Cox SM, Hankins GDV, Leveno KJ, et al: Bacterial endocarditis: A serious
pregnancy complication. J Reprod Med 33:671, 1988
17. Jones I, Hamshere M, Nangle JM, et al: Bipolar affective puerperal psychosis:
Genome-wide significant evidence for linkage to chromosome 16. Am J
Psychiatry 164:999, 2007
18. Josefsson A, Angelsioo L, Berg G, et al: Obstetric, somatic and demographic risk
factors for postpartum depressive symptoms. Obstet Gynecol 99:223, 2002
19. Kjaer D, Horvath-Puho E, Christensen J, et al: Antiepileptic drug use, folic acid
supplementation, and congenital abnormalities: A population-based casecontrol
study. BJOG 115:98, 2008
20. Kobau R, Zahran H, Thurman DJ, et al: Epilepsy surveillance among adults— 19
states, behavioral risk factor surveillance system, 2005. MMWR 57:1, 2008
21. Kruit MC, van Buchem MA, Hofman PA, et al: Migraine as a risk factor for
subclinical brain lesions. JAMA 291:427, 2004
22. Kuczkowski KM: Labor analgesia for the parturient with spinal cord injury: What
does an obstetrician need to know? Arch Gynecol Obstet 274:108, 2006
23. Rep A, Ganzevoort W, Bonsel GJ, et al: Psychosocial impact of early-onset
hypertensive disorders and related complications in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 197:158.e1, 2007
24. Richards DS: Is electroconvulsive therapy in pregnancy safe? Obstet Gynecol
110:451, 2007
25. Richards FH, Rea G: Reproductive decision making before and after predictive
testing for Huntington’s disease: An Australian perspective. Clin Genet 67:404,
2005
26. Richmond JR, Krishnamoorthy P, Andermann E, et al: Epilepsy and pregnancy:
An obstetric perspective. Am J Obstet Gynecol 190:371, 2004
27. Riffaud L, Ferre JC, Carsin-Nicol B, et al: Endoscopic third ventriculostomy for
the treatment of obstructive hydrocephalus during pregnancy. Obstet Gynecol
108:801, 2006
28. Westdahl C, Milan S, Magriples U, et al: Social support and social conflict as
predictors of prenatal depression. Obstet Gynecol 110:134, 2007
29. Westgren N, Hultling C, Levi R, et al: Pregnancy and delivery in women with a
trauma spinal cord injury in Sweden, 1980–1991. Obstet Gynecol 81:926, 1993
30. Wichman CL, Moore KM, Lang TR, et al: Congenital heart disease associated
with selective serotonin reuptake inhibitor use during pregnancy. May Clin Proc
84(1):23, 2009
31. Winterbottom J, Smyth R, Jacoby A, et al: The effectiveness of preconception to
reduce adverse pregnancy outcome in women with epilepsy: What's the evidence
Epilepsy Behav 14(2):273, 2009
132
III.9. Patologia oculară şi oto-rino-laringologică

în sarcină
A. Patologia oculară
Manifestările oculare în timpul sarcinii pot fi fiziologice, specifice sarcinii

şi patologice, preexistente sarcinii.
Modificările fiziologice se referă la:
- cornee- edem datorită retenţiei de apă cu scăderea sensibilităţii şi creşte-
rea grosimii şi curburii. Aceste modificări au loc în trimestrul III de sarcină.
- lentilele de contact sunt mai greu suportate deoarece în sarcină poate
exista sindromul ochiului uscat prin perturbarea celulelor acinoase ale canalului
lacrimal;
- presiunea intraoculară scade în a doua jumătate a sarcinii. La femeia cu
glaucom scăderea poate fi mai importantă. Valorile normale sunt 10-21 mmHg
cu o medie de 15 mmHg;
- anexele oculare pot fi afectate de cloasma în jurul ochilor şi pe obraji,
angiom stelar benign pe faţă şi pe partea superioară a trunchiului;
Modificările descrise dispar după naştere.
- ptoza poate fi unilaterală şi se datorează modificărilor hormonale,
retenţeie hidrice şi stresului naşterii;
Modificările specifice sarcinii sunt legate de preeclampsie/eclampsie,
corioretinopatie centrală seroasă şi boli vasculare ocluzive.
a. Preeclampsia/eclampsia determină modificări prin patologia vasculară
specifică-spasmul vascular generalizat. Expresia clinică a acestei patologii con-
stă în tulburări de vedere precum scotoamele, fotopsie, scăderea acuităţii vizua-
le, vedere înceţoşată, diplopie, amputarea câmpului vizual şi orbire.
La examenul de fund de ochi se constată cel mai frecvent spasmul arterio-
lelor retiniene. Dacă manifestările bolii sunt severe se pot asocia edemul retini-
an, hemoragii, exudate şi flocoane albe flotante. Explicaţia ar fi legată pe de o
parte de modificările hormonale,pe de altă parte de leziunile endoteliale, ische-
mia şi edemul prin hipoperfuzie oculară şi spasmul vascular generalizat din
preeclampsie/eclampsie.
Cea mai mare parte a acestor modificări sunt reversibile după sarcină.
133
b. Corioretinopatia seroasă centrală este rezultatul acumulării de lichid

subretinian care poate determina o decolare circumscrisă la nivelul maculei şi
anume la nivelul stratului retinian pigmentar. Principalul simptom este scăderea
acuităţii vizuale unilaterale în trimestrul III de sarcină. Deşi simptomatologia
clinică se remite de obicei după sarcină, s-a constatat că modificările histologice
descrise pot persista.
c. Bolile vasculare ocluzive. Retinopatia Purtscher-like poate să apară din
cauza agregării leucocitelor induse de complementul seric în cadrul unor boli
grave cum ar fi preeclampsia, pancreatita, embolia amniotică şi hipercoagulabi-
litatea. Cel mai frecvent pot exista ocluzii ale unui ram sau chiar a arterei cen-
tral a retinei datorită unor emboli amniotice sau stării de hipercoagulabilitate
din sarcină. Simptomatologia este dominată de pierderea bruscă a vederii în
post-partumul imediat, precedată de flocoane flotante cu sau fără hemoragie
retiniană.
Prognosticul vederii este bun deoarece modificările retiniene şi simptome-
le vizuale dispar rapid.
Bolile oculare preexistente sarcinii

a. Glaucomul. Aşa cum am precizat anterior, presiunea intraoculară scade
în timpul sarcinii ceea ce face ca glaucomul să se amelioreze.
b. Retinopatia diabetică preexistentă este agravată de sarcină dar diabetul
gestaţional nu determină retinopatie. Afectarea oculară poate fi agravată de co-
existenţa unei patologii vasculare ca hipertensiunea indusă de sarcină,
preeclampsia, glicemia instabilă, modificările de flux vascular retinian. Edemul
retinian din cadrul acestei boli poate fi înrăutăţit de nefropatie şi proteinurie.
Evoluţia bolii poate continua timp de 1 an după naştere. Tratamentul de
elecţie este foto coagularea focală cu laser- Yag. Se recomandă ca femeia diabe-
tică care doreşte o sarcină să facă un examen de fund de ochi care să fie repetat
în primul trimestru. În funcţie de aspect-prezenţa sau absenţa retinopatiei diabe-
tice, acesta va fi repetat la 1-3 luni.
c. Uveita este inflamaţia uveei oculare formată din iris, corpii ciliari şi co-
roida. Datorită modificărilor imunologice şi hormonale, uveita cronică se ame-
liorează în sarcină. Uveita acută poate fi tratată în sarcină doar cu glucocortico-
izi.
d. Toxoplasmoza cu localizare oculară se poate reactiva în timpul sarcinii.
Tratamentul se face cu spiramicină (rovamicin).
134
B. Afecţiuni oto-rino-laringologice
Evoluţia sarcinii nu este influenţată de aceste afecţiuni dar unele din aces-
tea se pot agrava în timpul sarcinii.
Cele mai frecvente sunt sinuzita, otita şi amigdalita. Tratamentul constă în
administrarea de antibiotice şi, numai dacă este indicaţie absolută, în cazul si-
nuzitei sau otitei, drenaj.
Pentru amigdalită se recomandă recoltarea exudatului faringian şi trata-
ment conform antibiogramei cu respectarea contraindicaţiilor din sarcină.
III.10. Afecţiunile sistemului endocrin şi sarcina
În timpul sarcinii există un grad de hipertrofie tiroidiană datorită acţiunii

TSH – like a hCG. Concomitent se constată un grad de hiperplazie şi o creştere
a vascularizaţiei. Tiroida gravidei asimilează o cantitate mai mare de
radioiodină iar în serul matern există o cantitate crescută de tiroxină şi
triiodotironină. Creşterea TBG (thiroid binding globulin) are efect estrogen-
like. Cu toate aceste modificări, T3 şi T4 libere sunt în limite normale, TSH este
normal şi nu există hipertiroidie.
Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian fetal devine funcţional la sfârşitul tri-
mestrului I. Acesta este dependent de transferul de T3 şi T4 fetal. O bună func-
ţionare a acestui ax este necesară pentru dezvoltarea precoce a creierului fetal şi
pentru creşterea fetală, în general.
Hipertiroidismul
Frecvenţa este de 1/2000 gravide, semne şi simptome: tahicardie,
tiromegalie, exoftamie, scădere în greutate, diaforeză (transpiraţii profuze), bu-
feuri, oboseală, greţuri, vărsături, diaree.
Efectul hipertiroidiei asupra sarcinii constă, la gravidă, în preeclampsie,
insuficienţă cardiacă, în unele cazuri grave chiar decesul. Prognosticul perinatal
este rezervat datorită riscului de naştere prematură, întârziere de creştere intrau-
terină, moartea in utero, tireotoxicoză / hipotiroidie fetală, guşă fetală.
Diagnosticul pozitiv. Tabloul clinic descris anterior trebuie obiectivat cu
probe de laborator: T4 crescut cu scăderea TSH. Dacă rezultatul este neconclu-
135
dent (la limită), se recomandă repetarea analizei peste 3-4 săptămâni. TSI
(Thyroid stimulating immunoglobulin) traversează placenta şi poate determina
hipertiroidie fetală.
• Boala Graves;
• hyperemesis gravidarum;
• boala trafoblastică;
Tratamentul hipertiroidiei
Preconcepţional se indică instituirea stării de eutiroidie.
Medicaţia în timpul sarcinii are posibile efecte negative asupra fătului.
Propylthiouracilul traversează placenta, inhibă conversia T4 în T3, poate deter-
mina agranulocitoză, la făt poate determina hipotiroidism. Methimazolul traver-
sează placenta şi poate determina atrezie esofagiană sau/ şi atrezie de coane
nazale şi aplasia cutis (absenţa unei porţiuni circumscris de piele, de obicei din
pielea capului).
ß-blocantele tratează cu succes simptomele adrenergice- tahicardia.
Iodinele reduc cantitatea de T3 şi T4 până la jumătate. Nu s-a demonstrat lipsa
de nocivitate fetală dar sunt foarte eficiente în hipertiroidia severă. Se indică
continuarea tratamentului cu 131 Iodine; de menţionat că traversează rapid pla-
centa şi se acumulează în tiroida fetală după săptămânile 10-12 de sarcină.
Criza acută de hipertiroidie este cu risc vital matern. Se manifestă cu
hipermetabolism, tahicardie, fibrilaţie, insuficienţă cardiacă congestivă, iritabi-
litate, agitaţie, tremor, schimbări ale stării mintale, diaree, icter. Principiul tra-
tamentului este stabilizarea stării materne şi temporizarea naşterii.
Hipotiroidia
Frecvenţa este de circa 6/%0 de gravide, simptomatologia constă în creş-
tere în greutate, intoleranţă la frig, lentoare, constipaţie, pielea uscată şi unghii
friabile.
Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună în cadrul căreia sistemul

imunitar produce anticorpi împotriva ţesutului glandular propriu. Poate fi asoci-
ată cu alte boli autoimune- boala celiacă, diabetul zaharat tip I. Etiologia este
necunoscută. În ser se găsesc anticorpi împotriva proteinelor tiroidiene cum ar
fi tiroperoxidaza şi tiroglobulina. Glanda este invadată de limfocitele T care,
136
treptat, distrug ţesutul tiroidian astfel încât cantitatea de hormoni tiroidieni sca-
de treptat, până când individul devine hipotiroidian.
Efectele hipotiroidiei asupra sarcinii: preeclampsia, apoplexia utero-
placentară, anemie, hemoragia în post-partum, disfuncţie cardiacă, întârziere de
creştere intrauterină, moartea in utero.
Copiii rezultaţi din sarcinile cu hipotiroidie netratată au IQ mai mic, per-
formanţe şcolare slabe.
Diagnosticul pozitiv. Tabloul clinic descris trebuie completat cu rezultate-
le dozărilor hormonale. Hipotiroidismul primar are TSH crescut, T4 liber scă-
zut; hipotiroidismul subclinic TSH crescut şi T4 liber normal; hipotiroidismul
secundar are TSH normal sau scăzut, T4 scăzut.
În cazul prezenţei anticorpilor antitiroperoxidază (ATPO),există un hipo-
tiroidism infraclinic cauzat de tiroidita Hashimoto. Trebuie urmărită hipotiroi-
dia nou-născutului şi tiroidita post-partum.
Medicaţia hipotiroidiei. Levotiroxina à jeun se absoarbe 80%, 60% se ab-
soarbe în timpul mesei, timpul de înjumătăţire este de 7 zile. Doza se creşte
timp de 2-4 săptămâni până se normalizează TSH. TSH se dozează la fiecare 6
săptămâni. Postpartum doza se reduce şi se determină TSH de 2 ori în timpul
lehuziei.
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Subclinical

hypothyroidism in pregnancy. Committee Opinion No. 381, October 2007
2. Amino N, Izumi Y, Hidaka Y, et al: No increase of blocking type antithyrotropin
receptor antibodies during pregnancy in patients with Graves’ disease. J Clin
Endocrinol Metab 88(12):5871, 2003
3. Amino N, Tada H, Hidaka Y, et al: Postpartum autoimmune thyroid syndrome.
Endocr J 47:645, 2000
4. Ando T, Imaizumi M, Graves PN, et al: Intrathyroidal fetal microchimerism in
Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 87:3315, 2002
5. Anselmo J, Cao D, Karrison T, et al: Fetal loss associated with excess thyroid
hormone exposure. JAMA 292:691, 2004
6. Arafah BM: Increased need for thyroxine in women with hypothyroidism during
estrogen therapy. N Engl J Med 344:1743, 2001
137
7. Ayala C, Navarro E, Rodriguez JR, et al: Conception after iodine-131 therapy for
differentiated thyroid cancer. Thyroid 8:1009, 1998
8. Baron F, Sprauve ME, Huddleston JF, et al: Diagnosis and surgical treatment of
primary aldosteronism in pregnancy: A case report. Obstet Gynecol 86:644, 1995
9. Bartolazzi A, Gasbarri A, Papotti M, et al: Application of an immunodiagnostic
method for improving reoperative diagnosis of nodular thyroid lesions. Lancet
357:1644, 2001
10. Bassoon-Zaltzman C, Sermer M, Lao TT, et al: Bladder pheochromocytoma in
pregnancy without hypertension. J Reprod Med 40:149, 1995
11. Beattie GC, Ravi NR, Lewis M, et al: Rare presentation of maternal primary
hyperparathyroidism. BMJ 321:223, 2000
12. Becker DV, Braverman LE, Delange F, et al: Iodine supplementation for
pregnancy and lactation—United States and Canada: Recommendations of the
American Thyroid Association. Thyroid 16:949, 2006
13. Berg GEB, Nystrom EH, Jacobsson L, et al: Radioiodine treatment of
hyperthyroidism in a pregnant woman. J Nucl Med 39:357, 1998
14. Dashe JS, Casey BM, Wells CE, et al: Thyroid-stimulating hormone in singleton
and twin pregnancy: Importance of gestational age-specific reference ranges.
Obstet Gynecol 107(1):205, 2005
15. Davis LE, Leveno KL, Cunningham FG: Hypothyroidism complicating
pregnancy. Obstet Gynecol 72:108-112, 1988
16. Davis LE, Lucas MJ, Hankins GDV, et al: Thyrotoxicosis complicating
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 160:63, 1989
17. Davison S, Lennard TWJ, Davison J, et al: Management of a pregnant patient with
Graves’ disease complicated by thionamide-induced neutropenia in the first
trimester. Clin Endocrin 54:559, 2001
18. Dayan CM, Daniels GH: Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 335:99,
1996
19. Delange F: Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad Med J 77:217,
2001
20. Deruelle P, Dufour P, Magnenant E, et al: Maternal Bartter’s syndrome in
pregnancy treated by amiloride. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 115:106, 2004
21. Diav-Citrin O, Ornoy A: Teratogen update: Antithyroid drugs-methimazole,
carbimazole, and propylthiouracil. Teratology 65:38, 2002
22. Diez JJ, Iglesias P: Spontaneous subclinical hypothyroidism in patients older than
55 years: An analysis of natural course and risk factors for the development of
overt thyroid failure. J Clin Endocrinol Metab 89:4890, 2004
23. Di Gianantonio E, Schaefer C, Mastroiacovo PP, et al: Adverse effects of prenatal
methimazole exposure. Teratology 64(5):262, 2001.
138
24. Doherty CM, Shindo ML, Rice DH, et al: Management of thyroid nodules during
pregnancy. Laryngoscope 105:251, 1995
25. Dokmetas HS, Kilicli F, Korkmaz S, et al: Characteristic features of 20 patients
with Sheehan’s syndrome. Gynecol Endocrinol 22:279, 2006
26. Rosen IB, Walfish PG: Pregnancy as a predisposing factor in thyroid neoplasia.
Arch Surg 121:1287, 1986
27. Rotondi M, Mazziotti G, Sorvillo F, et al: Effects of increased thyroxine dosage
pre-conception on thyroid function during early pregnancy. Eur J Endocrinol
151:695, 2004
28. Rust DW, Bianchi DW: Microchimerism in endocrine pathology. EndocrPathol
20(1):11, 2009
29. Salvatori R: Adrenal insufficiency. JAMA 294:2481, 2005
30. Schlechte JA: Long-term management of prolactinomas. J Clin Endocrinol Metab
92:2861, 2007
31. Schnatz PF, Thaxton S: Parathyroidectomy in the third trimester of pregnancy.
Obstet Gynecol Surv 60:672, 2005
32. Seely EW, Brown EM, DeMaggio DM, et al: A prospective study of calciotropic
hormones in pregnancy and postpartum: Reciprocal changes in serum intact
parathyroid hormone and 1,25-dihydroxyvitamin D. Am J Obstet Gynecol
176:214, 1997
33. Shangold MM, Dor N, Welt SI, et al: Hyperparathyroidism and pregnancy: A
review. Obstet Gynecol Surv 37:217, 1982
34. Shanis BS, Check JH: Relative resistance of a macroprolactinoma to
bromocriptine therapy during pregnancy. Gynecol Endocrinol 10:91, 1996
35. Shoback D: Hypoparathyroidism. N Eng J Med 359:391, 2008
36. Singer PA, Cooper DS, Levy EG, et al: Treatment guidelines for patients with
hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA 273:808, 1995
37. Siu CW, Zhang XH, Yung C, et al: Hemodynamic changes in
hyperthyroidismrelated pulmonary hypertension: A prospective echocardiographic
study. J Clin Endocrinol Metab 92:1736, 2007
139
III.11. Bolile sistemului reproductiv şi sarcina
Malformaţiile genitale
Uterul hipoplazic este adesea asociat cu placenta praevia şi cu prezentaţii
distocice-prezentaţia pelviană de completă. Prognosticul de evoluţie a sarcinii
este rezervat din cauza riscului de naştere prematură.
Naşterea se face frecvent prin cezariană cu indicaţie fie primitivă, în cazul
unei prezentaţii pelviene fie secundară, din cauza distociilor de dinamică cu
probă de naştere negativă din cauza calităţii fibrelor miometriale.
Uterul didelf (dublu) sau pseudodidelf este asociat uneori şi cu sept vagi-
nal longitudinal. Sunt situaţii în care cel mai frecvent prezentaţia este distocică
(pelviană decompletă) şi, în plus, inserţia placentei se poate face pe sept,cu ris-
cul de a avea inserţie aderentă-accreta sau percreta. Riscul de distocie la naştere
este important. Un alt risc major este acela de hemoragie de delivrare datorită
retractilităţii deficitare a miometrului sau de retenţie de placentă. Naşterea se
indică să aibă loc prin cezariană.
Septurile vaginale se indică să fie secţionate la naştere şi naşterea ar putea
avea loc pe cale vaginală.
Hipoplazia vulvo-vaginală este indicaţie de cezariană.
Tulburările de statică pelviană

Retroversia uterină. Redresarea uterului se produce de obicei spontan.
Complicaţia în primul trimestru de sarcină poate fi retenţia acută de urină care
trebuie rezolvată prin sondaj vezical. Naşterea poate avea loc pe cale vaginală.
Prolapsul genital. Sarcina poate evolua fără probleme obiective iar naşte-
rea are loc relativ uşor pe cale vaginală din cauza asocierii prolapsului cu ruptu-
ră veche de perineu. O problemă o poate constitui alungirea hipertrofică de col
din prolapsul uterin care poate constitui un impediment la dilatarea colului fiind
necesară cezariana.
Endometrita deciduală poate agrava riscul de avort, naştere prematură sau
/ şi întârziere de creştere intrauterină. Poate fi un factor care să determine ade-
renţa anormală a placentei cu risc de retenţie sau/ şi hemoragie la naştere.
Tratamentul constă în administrare de antibiotice fără risc embrio-fetal.
140
Patologia tumorală
Tumori benigne
a. Fibromul uterin.
Este o asociere relativ frecventă având în vedere că femeile concep la o
vârstă din ce în ce mai înaintată.
Prognosticul evoluţiei sarcinii,al naşterii şi al lehuziei depind de numă-
rul,mărimea şi localizarea fibroamelor.
Fibromiomul se poate localiza submucos, intramural şi subseros.
Fibromiomul cu localizare submucoasă şi intramural agravează cel mai
mult prognosticul de evoluţie al sarcinii, prognosticul de naştere şi cel al lehuzi-
ei.
În cazul fibromiomului submucos, localizarea placentei poate fi parţial
sau total pe fibromiom ceea ce pune probleme la delivrare (placenta acreta) cu
posibilitatea de manevre instrumentale post-partum- chiuretaj uterin, cu creşte-
rea riscului de hemoragie, infecţie (endometrita) şi maladie tromboembolică în
lehuzie.
Fibromiomul intramural limitează mărirea de volum a uterului şi creşte
excitabilitatea miometrului, de unde rezultă riscul de naştere prematură. Retrac-
tilitatea uterină după delivrarea placentei este modificată cu creşterea riscului de
hemoragie post-partum.
Fibromiomul subseros are un prognostic mai bun dacă nu are talie marie
şi este localizat la fundul uterului.
Dacă fibromul cu oricare din localizările descrise este situat previa adică
la la nivelul istmului uterin care va deveni, în trimestrul III de sarcină, segmen-
tal inferior, naşterea pe cale naturală nu poate avea loc.
Prezentaţiile distocice sunt mai frecvente în cazul sarcinii cu fibromiom
deoarece fătul nu se mai poate orienta totdeauna cu polul cel mai voluminos
- pelvisul - la fundul uterului.
În ceea priveşte influenţa sarcinii asupra fibromului, este recunoscută apa-
renta creştere de volum a fibromului datorită imbibiţiei edematoase din timpul
sarcinii. Uneori, fibromul submucos sau cel subseros poate suferi un proces de
necrobioză aseptică care pune problemă de diagnostic şi conduită. Fibromiomul
subseros poate suferi un proces de torsiune în primul trimestru de sarcină pu-
tând deveni o urgenţă chirurgicală.
141
Diagnosticul se poate pune pe baza examenului clinic dar certitudinea este

dată de examenul ecografic endovaginal în trimestrul I şi abdominal în trimes-
trele II şi III. Ecografia precizează numărul, localizarea şi dimensiunile fibroa-
melor ceea ce permite un prognostic corect de evoluţie a sarcinii, prognostic de
naştere şi de lehuzie.
b. Chistul de ovar
Asocierea cu sarcina este rară şi poate pune problema atât de diagnostic
cât şi de evoluţie a sarcinii, de prognostic de naştere şi de evoluţie a lehuziei.
Acestea depind de histologia tumorii şi de dimensiunile ei.
Un chist de ovar seros de dimensiuni mici sau medii nu pune de obicei
problemă în cursul sarcinii, în timp ce un chist voluminous de ovar poate influ-
enţa starea generală maternă în trimestrul III de sarcină când expansiunea uteru-
lui este importantă.
Chistul de ovar poate influenţa prognosticul de naştere când poate influ-
enţa dinamica uterină. Poate, de asemenea, există o prezentaţie distocică datori-
tă limitării spaţiului pelvian, fapt care împiedică culbuta fătului (orientarea fătu-
lui cu partea cea mai voluminoasă la fundul uterului, după 30 de săptămâni).
În ce priveşte evoluţia chistului în cursul sarcinii, în primul trimestru de
sarcină, dacă chistul are un pedicul lung, se poate torsiona. După schimbarea
poziţiei uterului din poziţie pelviană în poziţie abdominală, de la 14-15 săptă-
mâni, riscul de torsiune dispare datorită fixării chistului de uterul care creşte.
În lehuzia imediată, chistul cu pedicul lung se poate torsiona devenind o
urgenţă chirurgicală.
Tumorile borderline şi cele maligne constituie urgenţe şi trebuie operate
indiferent de vârsta sarcinii cu adopatarea conduitei radicale în funcţie de exa-
menul histologic extemporaneu al tumorii.
Cancerul de col uterin

Determină un prognostic rezervat al sarcinii. Când diagnosticul este de
certitudine primează prognosticul matern. Intervenţia chirurgicală se practică în
funcţie de vârsta sarcinii. Când fătul nu este viabil se practică operaţia
Wertheim cu ridicarea în bloc a uterului. Începând din săptămâna a 24-a de sar-
cină când fătul se consideră viabil, se face cezariană urmată de operaţia
Wertheim.
142
Conduita ulterioară- iradiere cu curieterapie urmată de chimioterapie se

practică conform protocolului, în funcţie de stadiul bolii.
Bibliografie
1. Cliby WA, Dodson MK, Podratz KC: Cervical cancer complicated by pregnancy:
Episiotomy site recurrences following vaginal delivery. Obstet Gynecol 84:179,
1994
2. Connor JP: Noninvasive cervical cancer complicating pregnancy. Obstet Gynecol
Clin North Am 25:331, 1998
3. Dahling MT, Xing G, Cress R, et al: Pregnancy-associated colon and rectal can-
cer: Perinatal and cancer outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med 22(3):204, 2009
4. Falconer AD, Ferns P: Pregnancy outcomes following treatment of cancer. J
Obstet Gynaecol 22:43, 2002
5. Goldman NA, Goldberg GL: Late recurrence of squamous cell cervical cancer in
an episiotomy site after vaginal delivery. Obstet Gynecol 101:1127, 2003
6. Gotlieb WH, Beiner ME, Shalmon B, et al: Outcome of fertility-sparing treatment
with progestins in young patients with endometrial cancer. Obstet Gynecol
102:718, 2003
7. Green DM, Whitton JA, Stovall M, et al: Pregnancy outcome of female survivors
of childhood cancer: A report from the Childhood Cancer Survivor Study. Am J
8. Takushi M, Moromizato H, Sakumoto K, et al: Management of invasive
carcinoma of the uterine cervix associated with pregnancy: Outcome of intentional
delay in treatment. Gynecol Oncol 87:185, 2002
9. Tangir J, Zelterman D, Ma W, et al: Reproductive function after conservative
surgery and chemotherapy for malignant germ cell tumors of the ovary. Obstet
Gynecol 101:251, 2003
10. Van der Vange N, Weverling GJ, Ketting BW, et al: The prognosis of cervical
cancer associated with pregnancy: A matched cohort study. Obstet Gynecol
85:1022, 1995
11. Van Vliet W, van Loon AJ, ten Hoor KA, et al: Cervical carcinoma during
pregnancy: Outcome of planned delay in treatment. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 79:153, 1998
12. Ward RM, Bristow RE: Cancer and pregnancy: Recent developments. Curr Opin
13. Waxman J: Cancer, chemotherapy and fertility. Br Med J 290:1096, 1985
143
14. Winther JF, Boice JD Jr, Frederiksen K, et al: Radiotherapy for childhood cancer
and risk for congenital malformations in offspring: A population-based cohort
study. Clin Genet 75(1):50, 2009
15. Wo JY, Viswanathan AN: Impact of radiotherapy on fertility, pregnancy, and
neonatal outcome in female cancer patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys
73(5):1304, 2009
16. Wright TC, Massad LS, Dunton CJ, et al: 2006 consensus guidelines for the ma-
nagement of women with abnormal cervical cancer screening tests. Am J Obstet
Gynecol, October, p 346, 2007a
17. Wright TC, Massad LS, Dunton CJ, et al: 2006 consensus guidelines for the ma-
nagement of women with cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in
situ. Am J Obstet Gynecol p.340, October, 2007b
18. Yahata T, Numata M, Kashima K, et al: Conservative treatment of stage IA1
adenocarcinoma of the cervix during pregnancy. Gynecol Oncol 109(1):49, 2008
19. Yazigi R, Sandstad J, Munoz AK: Primary staging in ovarian tumors of low
malignant potential. Gynecol Oncol 31:402, 1988
144
IV. Sarcina patologică prin anomalii ale anexelor oului
IV. SARCINA PATOLOGICĂ PRIN

ANOMALII ALE ANEXELOR OULUI
IV.1. BOALA TROFOBLASTICĂ
Clasificarea bolilor trofoblastului conform Grupului Ştiinţific al OMS

pentru Boala Trofoblastică Gestaţională, acceptată de Societatea Internaţională
de Ginecologie este următoarea:
• mola veziculară;
• completă (clasică);
• parţială;
• mola invazivă;
• coriocarcinomul (corioepipeliomul);
• Placental Site Trophoblastic Tumor (PSTT);
MOLA VEZICULARĂ
Definiţie. Este un ou patologic caracterizat prin degenerescenţă hidropică
a vilozităţilor placentare concomitent cu proliferearea trofoblastului.
Clasificare
În funcţie de caracteristicele morfologice, citogenetice şi clinico-
patologice, mola veziculară se clasifică în:
• mola completă: degenerescenţă hidropică a majorităţii vilozităţilor
coriale, asociată cu un grad variabil de hiperplazie trofoblastică. Nu
există ţesuturi embrionare sau fetale;
• mola parţială: există două categorii de vilozităţi coriale - normale şi
cu degenerescenţă hidropică. Poate exista embrion sau făt.
Mola parţială este sinonimă cu mola tranziţională (denumire actualmente
abandonată).
Frecvenţa. Este mai frecventă în Asia: 1% în India şi Japonia, în Europa
fecvenţa este de un caz la 1.500 de sarcini.
145
Etiologic
Nu se cunoaşte factorul determinant dar s-a demonstrat existenţa unor fac-
tori favorizanţi:
• vârstele extreme ale perioadei fertile;
• vârsta paternă (peste 40 ani);
• factori sociali - mai frecventă la populaţia de origine asiatică;
• factori socio-economici - pauperitatea (regim hipoproteic);
• predispoziţie personală sau familială (mola veziculară se poate repe-
ta la aceeaşi femeie şi la descendente sau colaterale).
Patogenia
TEORIA GENETICĂ
Prin determinări citogenetice s-a stabilit că există două entităţi clinico- pa-
tologice:
• mola completă clasică-diploidă;
• mola parţială embrionată-triploidă.
• din punct de vedere citogenetic, mola completă e dotată cu material
cromozomic diploid de origine exclusiv paternă. Cariotipul 46XX al
molei complete clasice provine din fertilizarea unui ”ou gol” de că-
tre un spermatozoid (23X) care suferă un proces de duplicaţie din
care rezultă cariotipul 46XX. Circumstanţele şi mecanismul pierde-
rii setului cromozomic haploid matern nu sunt cunoscute.
• pentru mola parţială, cariotipul cel mai frecvent este triploid (69
cromozomi) cu un set cromozomic de origine maternă.
Rezultă că fertilizarea anormală joacă un rol important în apariţia molei
veziculare, atât în cea completă cât şi în cea parţială.
În sarcina normală, fătul prezintă un allotransplant parţial, fiecare din pă-
rinţi furnizând un set haploid de gene pentru făt.
Sarcina molară reprezintă o situaţie unică în care sunt prezente, în gene-
ral, două seturi cromozomice de origine paternă. Din acest motiv, încărcătura
antigenică de origine paternă este mai mare, ceea ce determină un răspuns imu-
nologic matern mai marcat.
146
Anatomie patologică
MOLA VEZICULARĂ COMPETĂ:
Macroscopic: vilozităţile sunt transformate în vezicule pline cu lichid şi

au aspectul de "ciorchine de strugure".
Dimensiunile veziculelor sunt variabile, de la 1 la 30 mm. Greutatea tota-
lă a molei poate ajunge până la 2-3 kg. în general, nu se evidenţiază resturi em-
brionare.
Uterul poate fi de dimensiuni corespunzătoare vârstei gestaţionale (1/3
din cazuri) sau mai mare.
Ovarele pot prezenta formaţiuni chistice bilaterale (chişti luteinici) care
conţin lichid citrin sau hemoragic. Dezvoltarea lor se datorează stimulării cu
hCG.
Microscopic
Modificările de la nivelul vilozităţilor coriale:
• imbibiţie edematoasă a stromei, cu degenerescenţa hidropică a vilo-
zităţilor coriale;
• dispariţia axului conjunctivo-vascular;
• hiperplazia sincinţio-trofoblastului.
MOLA PARŢIALĂ
Macroscopic. Coexistă vezicule de dimensiuni variabile, cu porţiuni ale
placentei cu aspect aparent normal. Sunt vizibile ţesuturi embrionare sau fetale.
Microscopic. Există grade diverse de degenerescenţă hidropică, concomi-
tent cu vilozităţi cu aparenţă normală. Hiperplazia trofoblastului interesează în
special sincinţio-trofoblastul.
MOLA INVAZIVĂ
Definiţie. Sarcina molară în care epiteliul corial hiperplazic infiltrează şi
distruge miometrul şi vasele.
Patogenia hemoragiei şi a metastazelor
Epiteliul corial hiperplazic depăşeşte decidua şi pătrunde în lacurile san-
guine materne, de unde infiltrează miometrul. Invazia poate depăşi peretele
uterin determinând perforaţia în timp ce în mola benignă metastazele de ţesut
147
trofoblastic sunt lizate, în mola invazivă şi corioepiteliom acest proces nu are

loc.
Macroscopic. Aspectul este de sarcină molară.
Microscopic. Mola invazivă este caracterizată prin prezenţa vilozităţilor

molare în miometru. Epiteliul corial este hiperplazic, cu frecvente mitoze în
citotrofoblast, în vasele miometriale există trombi cu ţesut trofoblastic sau în
miometru sunt prezente focare de hemoragii.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul clinic
Dimensiunile uterului sunt mai mari decât vârsta gestaţională, uterul este
moale; prin orificiul intern al colului se poate exterioriza o cantitate mică de
sânge.
Semnele neuro-vegetative de sarcină sunt accentuate.
ECOGRAFIA oferă diagnosticul de certitudine. Aspectul conţinutului
uterin este de formaţiune cu ecogenitate neomogenă, "fulgi de zăpadă”. Se pot
diagnostica (de asemenea) chişti luteinici ovarieni. Nu se vizualizează embrion
sau făt.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Dozarea gonadotrofinelor corionice (p-HCG) arată valori foarte mari:
100.000-500.000 u.i./l (urină) şi 80.000-500.000 u.i./l (ser).
• Sarcina gemelară.
• Iminenţa de avort.
• Inserţia joasă a placentei.
• Retenţia de ou mort.
• Sarcina asociată cu o tumoră de ovar.
• Metroragii de altă cauză genitală (cancerul de col uterin, rupturi de
varice vulvare).
148
Evoluţia
Sarcina molară evoluează către avort.
În cazul unei sarcini cu molă parţială (microscopică) embrionată, sarcina
ajunge la termen cu un nou-născut normal sau cu malformaţii.
Complicaţii
IMEDIATE:
• disgravidia emetizantă;
• disgravidia tardivă necomplicată sau complicată; polihidramniosul;
• hemoragia;
• perforaţia cu ocazia evacuării sarcinii prin chiuretaj.
TARDIVE:
• coriocarcinomul.
Prognosticul
Este rezervat, având în vedere complicaţiile şi posibilitatea recidivei | sar-
cinile ulterioare şi potenţialul malign (apariţia ulterioară a coriocarcinomului).
Conduita
Profilaxie - nu există.
Tratamentul curativ:
Evacuarea imediată a sarcinii, cu toate măsurile de precauţie pentru evita-
rea perforaţiei şi a hemoragiei. Evacuarea se face prin aspiraţie.
Monitorizarea cazului se face clinic şi paraclinic timp de 2 ani după urmă-
toarea schemă:
• controlul pulmonar - radiografie pulmonară;
• tomografie computerizată cerebrală; ecografie hepatică, uterină şi
ovariană;
• dozarea HCG : săptămânal până la negativare; lunar în primul an; la
trei luni în al doilea an.
• contracepţie hormonală timp de 2 ani pentru evitarea unei noi sar-
cini.
Conduita se adoptă în funcţiile de rezultatele obţinute prin monitorizare:

• negativarea testului imunologic de sarcină, cu toate celelalte inves-
tigaţii în limite normale - continuarea monitorizării şi contracepţiei
timp de 2 ani.
149
• persistenţa hCG semnifică una din următoarele circumstanţe:

- o nouă sarcină (confirmare ecografică);
- corioadenoma destruens (mola invazivă);
- corioepiteliom.
UItimele două cazuri se indică reluarea protocolului de investigaţii evi-
denţierea unor eventuale metastaze şi administrarea tratamentului medicamen-
tos după schemele următoare:
• METHOTREXAT: 20-25 mg/zi i.m., 5 zile; după 7 zile pauză se repetă
tratamenul;
• ACTINOMICINA D: 10-12 ng/kgc/zi i.v., 5 zile;
• METOTREXAT + ACID FOLINIC (1 mg/kgc i.m. în zilele 1, 3, 5 şi
7 şi 0,1 mg/kgc i.m. în zilele 2, 4, 6 şi 8 de tratament cu
METOTREXAT).
Tratamentul menţionat necesită obligatoriu urmărirea în dinamică a tablo-
ului hematologic (risc de leucopenie şi trombopenie), a probelor funcţionale
hepatice şi a celor renale.
CORIOEPITELIOMUL
Definiţie. Este o tumoră epitelială malignă constituită din celule
trofoblastice (sinciţio- şi citotrofoblastice) care poate avea origine gravidică sau
teratomatoasă.
Frecvenţa este de 1 la 40.000 de sarcini.
Etiologie:
• în 50% din cazuri survine după după o sarcină molară;
• în 25% din cazuri - după un avort;
• în 23% din cazuri - după o sarcină aparent normală (terminată pre-
matur sau la termen);
• în 2% din cazuri - după o sarcină ectopică.
Macroscopic: leziune nodulară, friabilă, cu diametrul de 0,5-5 cm sau cu
aspect polipoid cu sediul în cavitatea uterină; leziunea este de culoare roşie, cu
arii necrotico-hemoragice.
Microscopic: proliferare atipică care afectează celulele epiteliului placen-
tar şi absenţa consecutivă a vilozităţilor placentare.
150
Patogenia
Elementele epiteliale ale sinciţio- şi citotrofoblastului infiltrează mio-
metrul, erodează pereţii vasculari şi trec în circulaţia generală determinând me-
tastaze la distanţă pe cale hematogenă (pulmonare, cerebrale, hepatice, vulvo-
vaginale).
Diagnosticul clinic pozitiv

Anamneza cuprinde date referitoare la o sarcină normală sau o sarcină
molară în antecedente.
Primul simptom este reprezentat, frecvent, de hemoragii.
Examenul general pe aparate şi sisteme poate evidenţia aspecte patologice
datorate metastazelor şi toxicităţii tumorii.
La inspecţia organelor genitale se pot evidenţia metastaze vulvo- vagina-
le.
La examenul local se găseşte uterul de dimensiuni normale sau mărit de
volum, metroragie cu sânge roşu.
ECOGRAFIA evidenţiază formaţiunea din cavitatea uterină, bine vascula-
rizată (eco Doppler) şi eventuale metastaze hepatice.
• testul imunologic de sarcină;
• dozarea E-HCG.
Diagnostic diferenţial:
• Avort incomplet
• Ou mort reţinut
• Polip placentar
• Resturi placentare post-partum
• Fibrom intracavitar complicat cu hemoragie
• Sarcom al corpului uterin
Evoluţie
FĂRĂ TRATAMENT evoluţia este spre metastaze hematogene (ficat,
plămâni, creier);
151
CU TRATAMENT evoluţia poate fi favorabilă, înregistrându-se cazuri de

vindecare;
Prognosticul
PROGNOSTICUL VITAL este rezervat, depinzând de malignitatea tumo-
rii şi de precocitatea şi corectitudinea diagnosticului.
PROGNOSTICUL FUNCŢIONAL (funcţia menstruală), în condiţiile
păstrării uterului, este bun, în cazul practicării histerectomiei funcţia menstruală
este suprimată.
Conduita
• Tratamentul medicamentos
Protocolul CHAMOCA codifică o schemă de tratament complex cu urmă-
toarele citostatice: hidroxiuree, VINCRISTINĂ, METOTREXAT, ACID
FOLINIC, CICLOFOSFAMIDĂ, ACTINOMICINA D, ADRIAMICINĂ.
Există şi alte protocoale de administrare a citostaticelor. Tratamentul ne-
cesită monitorizarea tabloului hematologic, a funcţiei hepatice şi a celei renale.
• Tratamentul chirurgical
Este indicat în următoarele cazuri:
- hemoragie importantă se practică histerectomie de hemostază.
- boala rezistentă la tratament şi cu localizare tumorală limitată, în arii
accesibile chirurgical.
Monitorizarea evoluţiei se face ca şi în cazul molei veziculare, dar durata
supravegherii este de 5 ani:
• determinarea ß-hCG: săptămânal până la negativare; bilunar în ur-
mătoarele 6 luni; lunar în următorii 2 ani; la 3 luni în al patrulea an;
la 6 luni în al cincilea an;
152
IV.2. ENDOMETRITA DECIDUALĂ
Definiţie. Este modificarea patologică a deciduei ca urmare a unei infecţii,

având ca manifestare clinică scurgeri sanguinolente sau apoase pe cale genitală.
Etiologie
Etiologia este bacteriană, virală sau parazitară şi infecţia se poate produce
înaintea sau în timpul sarcinii.
Patogenia
Infecţia poate fi preexistentă sarcinii - produsă pe cale ascendentă - sau se
produce în timpul sarcinii pe cale hematogenă, în cadrul bolilor infecţioase acu-
te sau cronice.
Histologic se constată hiperplazia glandelor deciduale, cu intensificarea
secreţiilor.

Simptomul principal este leucoreea abundentă, apoasă, incoloră sau sero-
sanguinolentă, precedată - eventual - de contracţii uterine dureroase.
Cantitatea de lichid este variabilă, redusă în primele luni, abundentă în ul-
timele luni de sarcină.
• Ruptura prematură a membranelor: diagnosticul este precizat de
proba Zeiwang (pozitivă pentru lichidul amniotic) şi de ecografie,
care apreciază indicele amniotic.
• Ruptura unui chist corial.
Prognosticul
PROGNOSTICUL matern: în timpul evoluţiei sarcinii este bun, în tim-

pul naşterii, datorită aderenţei crescute a placentei, se poate produce retenţia de
placentă sau pot rămâne resturi placentare; în aceste circumstanţe cazul se poate
complica cu hemoragie.
153
PROGNOSTICUL FETAL
• Avortul - cauzat de boala care determină endometrita deciduală.
• Suferinţa fetală cronică - datorită insuficienţei placentare.
Conduita
Profilaxia
• investigarea bolii abortive preconcepţional: examen bacteriologic al
secreţiei vaginale; determinarea anticorpilor antitoxoplasma; histe-
roscopie pentru evidenţierea endometritei cronice.
• tratamentul infecţiilor genitale cronice preconcepţional.
Tratamentul curativ
• tratamentul iminenţei de avort
• tratamentul antibiotic conform antibiogramei, ţinând cont de poten-
ţialul teratogen al medicamentului respectiv
Definiţie. Este ruperea membranelor înainte de declanşarea naşterii şi di-
latarea colului uterin.
Clasificare
Ruptura prematură a membranelor se clasifică:
• în funcţie de gradul de dilatare al colului uterin:
• ruptură precoce, când survine după declanşarea naşterii (colul are
un grad de dilataţie);
• ruptura prematură, când are loc înainte de dilatarea colului.
• după topografia orificiului de rupere a membranelor:
• ruptură joasă - la nivelul polului inferior al oului;
• ruptură înaltă - departe de polul inferior al oului.
Frecvenţa este de 3-16% din totalul naşterilor, în raport cu vârsta sarcinii,

ruptura prematură de membrane este mai frecventă în cazul naşterii premature.
Etiologie
- incompetenţa cervico-istmică;
- presiune intra-uterină crescută (sarcină multiplă, polihidramnios);
- primiparitatea în condiţii socio-economice precare (rolul hipovitamino-
zei C);
154
Patogenia
În determinismul rupturii premature a membranelor sunt implicate:
- rezistenta intrinsecă a membranelor
- diminuarea rezistenţei, confirmată de date histochimice şi histologice
(deficit de esosamină şi fenomene de necroză ischemică a amniosului);
Tratamentul bolii care a determinat afectarea endometrului (toxoplasmo-
za, sifilisul etc.).
Bibliografie
1. Abdul MA, Randawa AJ, Shehu SM: Ectopic (tubal) molar gestation: report of
two cases. Niger J Clin Pract 11(4):392, 2008
2. Abrao RA, de Andrade JM, Tiezzi DG, et al: Treatment for low-risk gestational
trophoblastic disease: Comparison of single-agent methotrexate, dactinomycin
and combination regimens. Gynecol Oncol 108:149, 2008
3. Allison KH, Love JE, Garcia RL: Epithelioid trophoblastic tumor: Review of a
rare neoplasm of the chorionic-type intermediate trophoblast. Arch Pathol Lab
Med 130:1875, 2006
4. Altman AD, Bently B, Murray S, et al: Maternal age-related rate of gestational
trophoblastic disease. Obstet Gynecol 112:244, 2008
5. American College of Obstetricians and Gynecologists: Bulletin #53. Diagnosis and
treatment of gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol 103: 1365, 2004
6. Baergen RN, Rutgers JL, Young RH, et al: Placental site trophoblastic tumor: A
study of 55 cases and review of the literature emphasizing factors of prognostic
significance. Gynecol Oncol 100:511, 2006
7. Bagshawe KD, Lawler SD: Commentary: Unmasking moles. Br J Obstet
Gynaecol 89:255, 1982
8. Berkowitz RS, Im SS, Bernstein MR, et al: Gestational trophoblastic disease.
Subsequent pregnancy outcome, including repeat molar pregnancy. J Reprod
Med 43:81, 1998
9. Berry E, Hagopian GS, Lurain JR: Vaginal metastases in gestational
trophoblastic neoplasia. J Reprod Med 53:487, 2008
10. Carlini L, Villa A, Busci L, et al: Selective uterine artery embolization: A new
therapeutic approach in a patient with low-risk gestational trophoblastic disease.
11. Carter LD, Hancock BW, Everard JE: Low-risk gestational trophoblastic
neoplasia. Evaluating the need for initial inpatient treatment during low-dose
methotrexate chemotherapy. J Reprod Med 53:525, 2008
12. Chan KK, Huang Y, Tam KF, et al: Single-dose methotrexate regiment in the
treatment of low-risk gestational trophoblastic neoplasia. Am J Obstet Gynecol
195:1282, 2006
155
13. Chauhan S, Diamond MP, Johns DA: A case of molar ectopic pregnancy. Fertil
Steril 81:1140, 2004
14. Chiniwala NU, Woolf PD, Bruno CP, et al: Thyroid storm caused by a partial
hydatidiform mole. Thyroid 18:479, 2008
15. Cole LA, Khanlian SA, Muller CY: Blood test for placental site trophoblastic
tumor and nontrophoblastic malignancy for evaluating patients with low positive
human chorionic gonadotropin results. J Reprod Med 53: 457, 2008
16. Cortes-Charry R, Figueira LM, Garcia-Barriola V, et al: Gestational trophoblastic
disease in ectopic pregnancy. A case series. J Reprod Med 51:760, 2006
17. Coukos G, Makrigiannakis A, Chung J, et al: Complete hydatidiform mole. A
disease with a changing profile. J Reprod Med 44:698, 1999
18. Kerkmeijer L, Wielsma S, Bekkers R, et al: Guidelines following hydatidiform
mole: A reappraisal. Obstet Gynaecol 46:112, 2006
19. Kim SJ, Lee C, Kwon SY, et al: Studying changes in the incidence, diagnosis and
management of GTD: The South Korean model. J Reprod Med 49:643, 2004
20. Knowles LM, Drake RD, Ashfaq R, et al: Simplifying the preevacuation testing
strategy for patients with molar pregnancy. J Reprod Med 52:685, 2007
21. Kohorn EI: Dynamic staging and risk factor scoring for gestational trophoblastic
disease. Int J Gynecol Cancer 17:1124, 2007
22. Sebire NJ, Foskett M, Fisher RA, et al: Risk of partial and complete
hydatidiform molar pregnancy in relation to maternal age. Br J Obstet Gynaecol
109:99, 2002a
23. Sebire NJ, Foskett M, Fisher RA, et al: Persistent gestational trophoblastic
disease is rarely, if ever, derived from non-molar first-trimester miscarriage.
Med Hypotheses 64:689, 2005
24. Sebire NJ, Foskett M, Parainas FJ, et al: Outcome of twin pregnancies with
complete hydatidiform mole and healthy co-twin. Lancet 359:2165, 2002b
25. Seckl MJ, Fisher RA, Salerno G, et al: Choriocarcinoma and partial
hydatidiform moles. Lancet 356:36, 2000
26. Shapter AP, McLellan R: Gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol Clin
North Am 28:805, 2001
27. Smith HO, Wiggins C, Verschraegen CF, et al: Changing trends in gestational
trophoblastic disease. J Reprod Med 51:777, 2006
28. Soper JT: Gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol 108:176, 2006 van
Trommel NE, Massuger LF, Verheijen RH, et al: The curative effect of a second
curettage in persistent trophoblastic disease: A retrospective cohort survey.
Gynecol Oncol 99:6, 2005
29. Vejerslev LO: Clinical management and diagnostic possibilities in hydatidiform
mole with coexistent fetus. Obstet Gynecol Surv 46:577, 1991
30. Wolf NG, Lage JM: Genetic analysis of gestational trophoblastic disease: A
review. Semin Oncol 22:113, 1995
31. Wolfberg AJ, Berkowitz RS, Goldstein DP, et al: Postevacuation hCG levels and
risk of gestational trophoblastic neoplasia in women with complete molar
32. Wolfberg AJ, Feltmate C, Goldstein DP, et al: Low risk of relapse after
achieving undetectable hCG levels in women with complete molar pregnancy.
156
IV.3. RUPTURA PREMATURĂ A MEMBRANELOR
- fragilizarea membranelor; ca o consecinţă a infecţiei vaginale şi cervi-

cale, chiar asimptomatică;
- modificarea membranelor din placenta jos inserată.
Diagnosticul clinic
Semne clinice:
Scurgerea de lichid pe căile genitale; lichidul este clar, cu fragmente de
vernix caseosa; nu pătează lenjeria, ci lasă numai urme cu aspect apos.
Emisia de lichid este în cantitate variabilă, uneori în funcţie de poziţia
gravidei.
• manevre care evidenţiază scurgerea de lichid amniotic:
• presiunea exercitată pe fundul uterului (semnul Bonnaire);
• mobilizarea prezentaţiei în timpul examenului vaginal (semnul
Tarnier).
Palparea abdominală nu aduce indicii importanţi. Balotarea fetală poate
fi prezentă deoarece lichidul amniotic se reface rapid.
ECOGRAFIA apreciază cantitatea de lichid amniotic: dimensiunile faldu-
lui amniotic, indicele amniotic.
• testul de cristalizare (testul ferigii); este valabil în primele 4 ore de
la ruperea membranelor;
• pH-ul vaginal - din cauza prezenţei lichidului amniotic pH vaginal
virează spre alcalinitate (de la 4,5 - 5,5 la 7 - 7,5);se face testul cu
hârtia nitrazină
• examenul microscopic evidenţiază elemente fetale: lanugo, celule
epiteliale descuamate;
• testul AmniSure are ca principiu evidenţierea existenţei proteinelor
α-microglobulin 1 de origine placentară aflate în lichidul vaginal(se
poate efectua recoltarea fără a face examenul cu valvele)
157
• Membranele fisurate
• Leucoreea
• Hidroreea deciduală- în cazul existenţei endometritei deciduale este
pierderea intermitentă de lichid care se formează între decidua pari-
etală şi cea capsulară.
• Ruptura unui chist corial cu păstrarea integrităţii amniosuului lichi-
dul se formează între cele două membrane.
• Incontinenţa urinară
Diagnosticul diferenţial se face prin examenul microscopic al lichidul
Evoluţia
CU TRATAMENT se evită infecţia ovulară.
FĂRĂ TRATAMENT, în cazul în care nu are loc expulzia produsului de
concepţie, se consideră că după 6 ore există risc de infecţie amniotică.
Complicaţii:
COMPLICAŢIILE FETALE sunt: prematuritatea; suferinţa fetală în ca-
drul infecţiei amniotice; prolabarea cordonului.
Prognosticul rupturii premature de membrane depinde de 3 factori:

-vârsta sarcinii în momentul ruperii membranelor
-perioada care a trecut din momentul ruperii membranelor
-prezenţa unei infecţii vaginale
Vârsta sarcinii:
-înainte de 20 de săptămâni, dacă evoluţia sarcinii continuă, are loc hipo-
plazie pulmonară fetală în 50% din cazuri;
- dacă ruperea membranelor are loc după 24 de săptămâni, hipoplazia
pulmonară se produce în 3 % din cazuri;
-artrogripoza fetală apare dacă se ajunge precoce în cursul sarcinii la o
cantitate redusă de lichid amniotic;
COMPLICAŢIILE MATERNE sunt reprezentate de infecţia amniotică

(cu bacterii din grupul enterobacter, streptococ ßhemolitic şi listeria).
158
Lichidul amniotic are acţiune bactericidă şi bacteriostatică, dar această

capacitate se modifică începând din săptămâna a 36-a de sarcină.
Infecţia amniotică este favorizată de:
• timpul de latenţă (până la declanşare) mai mare de 24 de ore;
• examinările vaginale repetate;
• vaginita preexistentă;
• existenţa firului de cerclaj;
• profilaxia prematurităţii fetale cu cortizon favorizează apariţia in-
fecţiei amniotice.
Conduita
Are în vedere evitarea complicaţiilor rupturii premature de membrane:
prematuritatea şi infecţia amniotică. Profilaxia prematurităţii se face cu prepara-
te de cortizon. Profilaxia infecţiei amniotice se face prin: - tratamentul vaginite-
lor apărute în timpul sarcinii; - evitarea examinărilor vaginale repetate şi respec-
tarea condiţiilor de asepsie şi antisepsie la orice examinare vaginală; -
declanşarea avortului sau a naşterii atunci când există riscul infecţiei amniotice.
Intervalul de la ruperea membranelor este important deoarece există o limitare
în timp a puterii bactericide si bacteriostatice a lichidului amniotic. După 6 ore
se poate produce infecţia amniotică dacă există deja o infecţie vaginală cu
Streptococ β hemolitic, gonococ, Mycoplasma (poate exista şi în secreţie uretra-
lă şi ano-rectală), E.coli. Infecţia cavităţii amniotice se produce pe cale ascen-
dentă. Corioamniotita care rezultă are potenţial foarte serios şi influenţează pro-
gnosticul materno-fetal.
Factorii determinanţi: - preexistenţa infecţiei.
Factorii favorizanţi: -examinarea digitala repetată, chiar în condiţiile res-
pectării regulilor de asepsie şi antisepsie (se face numai în condiţiile naşterii
declanşate, limitat) ;
Este suficientă examinarea cu valvele (excluderea procidenţei de cordon
şi recoltarea de LA pentru amniocultură).
Diagnosticul corioamniotitei:
• clinic
-febra
-durerea abdominală
-sensibilitatea uterină
159
• paraclinic
- leucograma,VSH sau proteina C reactivă, FCB, cultură
(atenţie la globulele albe care pot creşte şi în cazul în care se administrea-
ză cortizon)
Monitorizarea gravidei pentru depistarea primelor semne de
corioamniotită:
-curba febrilă de 4 ori/zi; pulsul X 4ori/zi
-monitorizarea biologică dacă sarcina se prelungeşte: 3x săptămână GA şi
prot C reactivă
-examinarea zilnică cu valve (puroi?)
Monitorizarea stării fătului-ecografic:
- determinarea biometriei
- starea de bine x3/săptămână (inclusiv faldul amniotic)
- determinarea gradului de maturizare pulmonară –ecografic
Diagnosticul diferenţial se face cel mai frecvent cu infecţia urinară
Conduita în sarcina cu membranele rupte premature
Depinde de vârsta sarcinii şi de dorinţa gravidei de a continua tocoliza sau

de a renunţa.
Conduita curativă
Între 22-28 de săptămâni: chiar cu instituirea tocolizei, în 75 % din cazuri
are loc naşterea prematură în primele 7 zile.
Antibiotice profilactic-eritromicina sau azithromycina.
Tocoliza
Amnioinfuzia -< 24 SA pentru a încerca evitarea hipoplaziei pulmonare
Augmentinul (Amoxiklavul) se contraindică din cauza riscului de entero-
colită ulcero-necrotică la nou-născut.
Pentru Streptococ β-hemolitic- se indică penicilină / ampicilină la prima
consultaţie şi intra-partum
Între 28 şi 34 săptămâni atitudinea este nuanţată, în funcţie de cauza rup-

turii premature de membrane şi de condiţiile obstetricale. În această perioadă,
înainte de declanşarea naşterii se face profilaxia prematurităţii cu CORTIZON
160
(eficace numai între săptămânile 30-34). În cazul atitudinii conservatoare se

monitorizează clinic şi paraclinic gravida pentru diagnosticarea infecţiei amnio-
tice:
• ≥36 de săptămâni – declanşarea naşterii pe cale vaginală sau prin
cezariană, dacă există indicaţie.
Gravida are deja infecţie amniotică: -evacuarea de urgenţă a sarcinii sub
administrarea de Atb ± betametazona dacă fătul este viabil şi vârsta sarcinii o
impune;
Conduita profilactică a RPM se referă la:
-evitarea / tratarea factorilor de risc
-tratamentul infecţiilor vaginale
-limitarea examinărilor vaginale pentru evitarea infecţiei amniotice
Bibliografie
1. Alexander JM, Gilstrap LC, Cox SM, et al: Clinical chorioamnionitis and the
prognosis for very low birthweight infants. Obstet Gynecol 91:725, 1998
2. Alexander JM, Mercer BM, Miodovnik M, et al: The impact of digital cervical
examination on expectantly managed preterm ruptured membranes. Am J Obstet
Gynecol 183:1003, 2000
3. Andrews WW, Goldenberg RL, Hauth JC, et al: Interconceptional antibiotics to
prevent spontaneous preterm birth: A randomized clinical trial. Am J Obstet
Gynecol 194:617, 2006
4. Andrews WW, Hauth JC, Goldenberg RL, et al: Amniotic fluid interleukin-6:
Correlation with upper genital tract microbial colonization and gestational age in
women delivered after spontaneous labor versus indicated delivery. Am J Obstet
Gynecol 173:606, 1995
5. Andrews WW, Sibai BM, Thom EA, et al: Randomized clinical trial of
metronidazole plus erythromycin to prevent spontaneous preterm delivery in fetal
fibronectin-positive women. Obstet Gynecol 101:847, 2003
6. Berghella V, Odibo AO, To MS, et al: Cerclage for short cervix on
ultrasonography: Meta-analysis of trials using individual patient-level data. Obstet
Gynecol 106(1):181, 2005
7. Berghella V, Rust OA, Althuisius SM: Short cervix on ultrasound: Does
indomethacin prevent preterm birth? Am J Obstet Gynecol 195:809, 2006
8. Bullard I, Vermillion S, Soper D: Clinical intraamniotic infection and the outcome
for very low birth weight neonates [Abstract]. Am J Obstet Gynecol 187:S73,
2002
161
9. Lieman JM, Brumfield CG, Carlo W, et al: Preterm premature rupture of

membranes: Is there an optimal gestational age for delivery? Obstet
Gynecol105:12, 2005
10. Liggins GC, Howie RN: A controlled trial of antepartum glucocorticoid
treatmentfor prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants.
Pediatrics 50:515, 1972
11. Major CA, Towers CW, Lewis DF, et al: Expectant management of preterm pre-
mature rupture of membranes complicated by active recurrent genital herpes. Am
J Obstet Gynecol 188:1551, 2003
12. McElrath TF, Norwitz ER, Lieberman ES, et al: Perinatal outcome after preterm
premature rupture of membranes with in situ cervical cerclage. Am J Obstet
Gynecol 187:1147, 2002
13. Mercer BM, Ahokas R, Beazley D, et al: Corticol, ACTG, and psychosocial stress
in women at high risk for preterm birth [Abstract]. Am J Obstet Gynecol 187:S72,
2002
14. Mercer BM, Arheart KL: Antimicrobial therapy in expectant management of
preterm premature rupture of the membranes. Lancet 346:1271, 1995
15. Nelson KB, Grether JK: More on prenatal magnesium sulfate and risk of cerebral
palsy. JAMA 278(18):1493, 1997
16. Nelson LH, Anderson RL, O’Shea M, et al: Expectant management of preterm
premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 171:350, 1994
17. Nelson LH, Meis PJ, Hatjis CG, et al: Premature rupture of membranes: A pro-
spective, randomized evaluation of steroids, latent phase, and expectant manage-
ment. Obstet Gynecol 66:55, 1985
18. Ness RB, Hillier SL, Richter HE: Douching in relation to bacterial vaginosis,
lactobacilli, and facultative bacteria in the vagina. Obstet Gynecol 100:765, 2002
19. Niebyl JR, Blake DA, White RD, et al: The inhibition of premature labor with
indomethacin. Am J Obstet Gynecol 136:1014, 1980
20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J: Antibiotics for preterm rupture of the
membranes: A systematic review. Obstet Gynecol 104:1051, 2004
21. Kenyon S, Pike K, Jones DR, et al: Childhood outcomes after prescription of
antibiotics to pregnant women with preterm rupture of the membranes: 7- year
follow-up of the ORACLE I trial. Lancet 372:1310, 2008a
22. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M, et al: Bacterial vaginosis as a risk factor
for preterm delivery: A meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 189:139, 2003a
23. Lewis DF, Adair CD, Robichaux AG, et al: Antibiotic therapy in preterm prema-
ture rupture of membranes: Are seven days necessary? A preliminary, randomized
clinical trial. Am J Obstet Gynecol 188:1413, 2003
24. Lewis DF, Robichaux AG, Jaekle RK, et al: Expectant management of preterm
premature rupture of membranes and nonvertex presentation: What are the risks?
162
IV.4. PATOLOGIA LICHIDULUI AMNIOTIC
OLIGOHIDRAMNIOSUL
Definiţie. Lichidul amniotic este în cantitate mică (la termen, sub 300
ml).
Clasificare:
Oligohidramnios precoce (primitiv) este de obicei asociat cu bridele am-
niotice şi contribuie la apariţia malformaţiilor fetale; altă cauză a
oligohidramniosului precoce este malformaţia căilor urinare fetale (lipsa urinii
fetale în lichidul amniotic).
Oligohidramnios tardiv (secundar) se înregistrează în cazul ruperii pre-
mature a membranelor.
Anamniosul este absenţa lichidului amniotic şi este secundar ruperii pre-
mature a membranelor sau ageneziei renale fetale (diagnosticat în trimestrul II).
Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic:
• înălţimea fundului uterin - mică pentru vârsta gestaţională respectivă.
• durere abdominală permanentă, datorită mişcărilor fetale.
• perceperea cu dificultate a mişcărilor fetale deoarece lichidul amniotic
este în cantitate redusă
Diagnostic paraclinic:
ECOGRAFIA determină faldul amniotic şi indicele amniotic; la termen, o
grosime a faldului amniotic mai mică de 2 cm diagnostichează
oligohidramniosul;
Evoluţia – cu suferinţă fetală cronică deoarece cauza care a creat

oligohidramniosul persistă. Nu există tratament al oligohidramniosului. În cazul
anamniosului, moartea fătului se produce în trimestrul II de sarcină.
Bridele amniotice
Definiţie. Sunt formaţiuni aderenţiale care apar din perioada embrionară
între membranele ovulare şi făt.
163
Determină malformaţii fetale: acefalie, amputaţie de membru, hernie vis-

cerală (laparoschizis).
Evoluţia este către naştere prematură.
POLIHIDRAMNIOSUL
Definiţie. Cantitatea de lichid amniotic este în exces; depăşeşte 2.000 ml,

putând ajunge la 8-10 l.
Frecvenţa
Polihidramniosul cronic = 0,5-0,7 % din totalul naşterilor;
Polihidramniosul acut reprezintă 5% din totalul cazurilor de
polihidramnios;
Clasificare
- după modul de instalare: acut; cronic.
- după momentul instalării: precoce; tardiv.
Etiologia
Cauzele materne:
- diabetul zaharat;
- izoimunizarea Rh;
- sifilisul.
Cauzele ovulare:
- malformaţii fetale (anencefalie, spina bifida, malformaţii digestive);
- patologie de cordon (malformaţii, tromboze);
- placentare - hemangiom, sindromul transfuzat-transfuzor
Patogenia
Se datorează alterării mecanismelor de producere şi absorbţie lichidului
amniotic asociate unei malformaţii fetale sau în cadrul sindromului de anasarcă
feto-placentară.
Polihidramniosul acut
Diagnosticul clinic pozitiv:
- creşterea bruscă a volumului uterin, cu distensie uterin importantă;
- imposibilitatea de a palpa fătul şi de a asculta bătăile cordului fetal;
- colul uterin scurtat, dilatat;
164
- edem suprapubian şi a membrelor inferioare;

- pot apare semne de insuficienţă cardio-respiratorie, greţuri, vărsături.
ECOGRAFIA evaluează cantitatea de lichid şi poate evidenţia cauza.
Poate fi luat în discuţie hematomul retroplacentar (atunci când decolarea
placentei este brutală şi dimensiunile hematomului cresc foarte repede) dar
simptomatologia - în acest caz - este dominată de semnele de şoc, hemoragie.
Complicaţii şi prognostic
PROGNOSTICUL MATERN este rezervat datorită complicaţiilor (insu-
ficienţă cardiacă, insuficienţă respiratorie)
Intrapartum, complicaţiile sunt reprezentate de:
- şocul la ruperea membranelor (decompresiune bruscă);
- placenta aderentă;
- retracţia uterină insuficientă, cu hemoragie în lehuzia imediată;
PROGNOSTICUL FETAL
Este rezervat datorită atât prematurităţii cât şi malformaţiilor sau afecţiu-
nii materne care a determinat polihidramniosul.
Conduita:
• Ruperea prematură a membranelor, cu evitarea decompresiunii
bruşte. Naşterea se declanşează, de obicei, spontan în primele 2-3
ore.
• Decolarea manuală profilactică a placentei şi controlul manual al
cavităţii uterine evită hemoragiile.
Polihidramniosul cronic
Diagnosticul clinic pozitiv: este tardiv deoarece boala are o evoluţie lent
progresivă.
- există o disproporţie variabilă între vârsta sarcinii şi dimensiunile ute-
rului.
- uterul este destins, fătul se palpează cu dificultate.
165
Prezentaţia se fixează la strâmtoarea superioară tardiv, uneori numai după

ruperea membranelor.
Ritmul cordului fetal este greu sau imposibil de perceput.
Colul uterin este dehiscent.
Pot exista edeme ale membrelor inferioare.
ECOGRAFIA apreciază cantitatea de lichid amniotic, morfologia şi bio-
metria fetală.
• Sarcina gemelară sau multiplă.
• Fătul macrosom.
• Sarcina însoţită de ascită (de cauză generală).
• Chist de ovar voluminos care se dezvoltă intraabdominal.
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN
- în absenţa complicaţiilor (descrise la polihidramniosul acut) este bun,
depinde de afecţiunea maternă care a generat polihidramniosul.
PROGNOSTIUL FETAL
- în cazul polihidramniosului cronic, prognosticul fetal depinde de agentul
etiologic. Fătul are suferinţă cronică iar nou-născutul poate avea malformaţii
compatibile cu viaţa care să necesite intervenţie imediat (stenoză pilorică) sau
supraveghere.
Conduita
Profilaxie
• Evitarea izoimunizării în sistemul Rh
• Tratamentul preconcepţional al sifilisului
• Echilibrarea diabetului
• Monitorizarea ecografică a fătului
Conduita curativă
• Ruperea artificială a membranelor la termen, cu evacuarea lentă a
lichidului amniotic.
• Corectarea dinamicii uterine insuficiente.
166
• Evitarea hemoragiilor din perioada a lll-a a naşterii şi din lehuzia

imediată (decolarea manuală a placentei şi controlul manual al cavi-
tăţii uterine).
• Examinarea imediată şi în dinamică - clinic şi paraclinic - a nou
născutului pentru diagnosticarea unor eventuale malformaţii.
Bibliografie
1. Abramovich DR: Fetal factors influencing the volume and composition of liquor
amnii. J Obstet Gynaecol Br Commonw 77:865, 1970
2. Abramovich DR, Garden A, Jandial L, et al: Fetal swallowing and voiding in
relation to hydramnios. Obstet Gynecol 54:15, 1979
3. Albuquerque CA, Smith KR, Saywers TE, et al: Relations between
oligohydramnios and spinal flexion in the human fetus. Early Hum Dev 68:119,
2002
4. American College of Obstetricians and Gynecologists: Amnioinfusion does not
prevent meconium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 108:1053, 2006
5. Ballantyne JW: The Diseases and Deformities of the Foetus. Edinburgh, Scotland,
Oliver and Boyd, 1892
6. Bar-Hava I, Scarpelli SA, Barnhard Y, et al: Amniotic fluid volume reflects recent
glycemic status in gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 171:952,
1994
7. Baron C, Morgan MA, Garite TJ: The impact of amniotic fluid volume assessed
intrapartum on perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 173:167, 1995
8. Biggio JR Jr, Wenstrom KD, Dubard MB, et al: Hydramnios prediction of adverse
perinatal outcome. Obstet Gynecol 94:773, 1999
9. Brady K, Polzin WJ, Kopelman JN, et al: Risk of chromosomal abnormalities in
patients with idiopathic polyhydramnios. Obstet Gynecol 79:234, 1992
10. Bush J, Minkoff H, McCalla S, et al: The effect of intravenous fluid load on am-
niotic fluid index in patients with oligohydramnios. Am J Obstet Gynecol
174:379, 1996
11. Cabrol D, Landesman R, Muller J, et al: Treatment of polyhydramnios with
prostaglandin synthetase inhibitor (indomethacin). Am J Obstet Gynecol 157:422,
1987
12. Carbillon L, Oury JF, Guerin JM, et al: Clinical biological features of Ballantyne
syndrome and the role of placental hydrops. Obstet Gynecol Surv 52:310, 1997
167
13. Casey BM, McIntire DD, Bloom SL, et al: Pregnancy outcomes after antepartum
diagnosis of oligohydramnios at or beyond 34 weeks’ gestation. Am J Obstet
Gynecol 182:909, 2000
14. Chauhan SP, Magann EF, Morrison JC, et al: Ultrasonographic assessment of
amniotic fluid does not reflect actual amniotic fluid volume. Am J Obstet Gynecol
177:291, 1997
15. Grubb DK, Paul RH: Amniotic fluid index and prolonged antepartum fetal heart
rate decelerations. Obstet Gynecol 79:558, 1992
16. Hill LM, Breckle R, Thomas ML, et al: Polyhydramnios: Ultrasonically detected
prevalence and neonatal outcome. Obstet Gynecol 69:21, 1987
17. Hill LM, Krohn M, Lazebnik N, et al: The amniotic fluid index in normal twin
pregnancies. Am J Obstet Gynecol 182:950, 2000
18. Hinh ND, Ladinsky JL: Amniotic fluid index measurements in normal pregnancy
after 28 gestational weeks. Int J Gynaecol Obstet 91:132, 2005
19. Johnson JM, Chauhan SP, Ennen CS, et al: A comparison of 3 criteria of
oligohydramnios in identifying peripartum complications: A secondary analysis.
Am J Obstet Gynecol 197:207.e1, 2007
20. Kerr J, Borgida AF, Hardardottir H, et al: Maternal hydration and its effect on the
amniotic fluid index. Am J Obstet Gynecol 174:416, 1996
21. Kilbride HW, Yeast J, Thibeault DW: Defining limits of survival: Lethal
pulmonary hypoplasia after midtrimester premature rupture of membranes. Am J
22. Kilpatrick SJ, Safford KL: Maternal hydration increases amniotic fluid index in
women with normal amniotic fluid. Obstet Gynecol 81:49, 1993 Kramer WB, Van
den Veyver IB, Kirshon B: Treatment of polyhydramnios with indomethacin. Clin
23. Kriplani A, Abbi M, Banerjee N, et al: Indomethacin therapy in the treatment of
polyhydramnios due to placental chorioangioma. J Obstet Gynaecol Res 27:245,
2001
24. Lauria MR, Gonik B, Romero R: Pulmonary hypoplasia: Pathogenesis, diagnosis,
and antenatal prediction. Obstet Gynecol 86:466, 1995
25. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, et al: Procedure-related complications of rapid
amniodrainage in the treatment of polyhydramnios. Ultrasound Obstet Gynecol
23:154, 2004
26. Leveno KJ, Quirk JG Jr, Cunningham FG, et al: Prolonged pregnancy, 1.
Observations concerning the causes of fetal distress. Am J Obstet Gynecol
150:465, 1984
27. Rogers MS, Lau TK, Wang CC, et al: Amnioinfusion for the prevention of
meconium aspiration during labour. Aust NZ J Obstet Gynaecol 36:407, 1996
168
28. Ross MG, Cedars L, Nijland MJ, et al: Treatment of oligohydramnios with mater-
nal 1-deamino-[8-D-arginine] vasopressin–induced plasma hypoosmolality. Am J
29. Shenker L, Reed KL, Anderson CF, et al: Significance of oligohydramnios
complicating pregnancy. Am J Obstet Gynecol 164:1597, 1991
30. Spong CY, Ogundipe OA, Ross MG: Prophylactic amnioinfusion for meconium-
stained amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol 171:931, 1994
31. Touboul C, Boileau P, Picone O, et al: Outcome of children born out of
pregnancies complicated by unexplained polyhydramnios. BJOG 114:489, 2007
32. Usta IM, Mercer BM, Aswad NK, et al: The impact of a policy of amnioinfusion
for meconium-stained amniotic fluid. Obstet Gynecol 85:237, 1995
33. Wang S, Amidi F, Yin S, et al: Cyclic adenosine monophosphate regulation of
aquaporin gene expression in human amnion epithelia. Reprod Sci 14:234, 2007
34. Winn HN, Chen M, Amon E, et al: Neonatal pulmonary hypoplasia and perinatal
mortality in patients with midtrimester rupture of amniotic membranes— a critical
analysis. Am J Obstet Gynecol 182:1638, 2000
35. Xu H, Hofmeyr J, Roy C, et al: Intrapartum amnioinfusion for meconiumstained
amniotic fluid: A systematic review of randomised controlled trials. BJOG
114:383, 2007
169
IV.5. PATOLOGIA CORDONULUI OMBILICAL
• Anomalii de lungime
Extremele de lungime variază între 30-120 cm. Cordonul poate fi scurt
constituţional sau scurtat datorită circularei multiple.
Consecinţele sunt:
- suferinţa fetală ante- şi intrapartum;
- distocia la naştere (prezentaţie anormală, lipsa de progresie naşterii).
• Agenezia cordonului (cazuri foarte rare)
Determină inserţia placentei direct pe faţa ventrală a fătului.
• Anomalii de grosime ale cordonului
Se datorează gelatinei lui Wharton în exces sau edemului (anasarca feto-
placentară).
• Noduri şi torsiuni
Există noduri adevărate ale cordonului şi noduri aparente (false).
Nodurile adevărate apar în primele luni de sarcină datorită mobilităţii fe-
tale -raportul lichid/făt este în favoarea lichidului
Complicaţiile sunt:
• suferinţa fetală cronică (în timpul sarcinii);
• suferinţa fetală acută şi moartea fătului (în timpul naşterii)
Nodurile false se datorează torsiunii parţiale a vaselor cordonului, cu
acumularea în zona respectivă a gelatinei Wharton. Nu au semnificaţie patolo-
gică.
• Anomalii ale vaselor ombilicale

- Aplazia unei artere ombilicale - asociată cu alte malformaţii fetale.
- Prezenţa a două vene şi trei artere, care nu are semnificaţie patologică.
• Anomaliile de inserţie a cordonului

• Inserţia placentară excentrică este prezentă în placenta praevia.
• Inserţia velamentoasă a cordonului se face pe membrane. Riscul es-
te ca, atunci când se află în aria orificiului intern al colului, vasele
ombilicale să se rupă odată cu membranele şi să se producă hemo-
ragia. Consecinţa este moartea fătului.
170
• În cazul în care inserţia se face în zona membranelor pe segmentul

inferior, în momentul coborârii prezentaţiei se poate produce asfixia
fetală prin compresiune.
• Hernia ombilicală este frecventă.
• Tumorile funiculare
Sunt rare şi sunt asemănătoare tumorilor primitive placentare.
• Ruptura de cordon este excepţională. Poate avea loc accidental, în cazul

unei naşteri precipitate.
Bibliografie
1. Airas U, Heinonen S: Clinical significance of true umbilical knots: A

population- based analysis. Am J Perinatol 19:127, 2002
2. Budorick NE, Kelly TF, Dunn JA, et al: The single umbilical artery in a
highrisk patient population: What should be offered? J Ultrasound Med 20:619, 2001
3. Byrne J, Blanc WA: Malformations and chromosome anomalies in
spontaneously aborted fetuses with single umbilical artery. Am J Obstet Gynecol
151:340, 1985
4. Laat MW, Franx A, Bots ML, et al: Umbilical coiling index in normal and
complicated pregnancies. Obstet Gynecol 107:1049, 2006
5. Laat MW, Franx A, van Alderen ED, et al: The umbilical coiling index, a
review of the literature. J Matern Fetal Neonatal Med 17:93, 2005
6. Laat MW, van Alderen ED, Franx A, et al: The umbilical coiling index in
complicated pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 130:66, 2007
7. Deans A, Jauniaux E: Prenatal diagnosis and outcome of subamniotic
hematomas. Ultrasound Obstet Gynecol 11:319, 1998
8. Kan PS, Eastman NJ: Coiling of the umbilical cord around the foetal neck. Br
J Obstet Gynaecol 64:227, 1957
9. Klaritsch P, Haeusler M, Karpf E, et al: Spontaneous intrauterine umbilical
artery thrombosis leading to severe fetal growth restriction. Placenta 29:374, 2008
10. Krakowiak P, Smith EN, de Bruyn G, et al: Risk factors and outcomes
associated with a short umbilical cord. Obstet Gynecol 103:119, 2004
11. Martinez-Frias ML, Bermejo E, Rodriguez-Pinilla E, et al: Does single
umbilical artery (SUA) predict any type of congenital defect? Clinical-epidemiological
171
analysis of a large consecutive series of malformed infants. Am J Med Genet A 146:15,

2008
12. Mastrobattista JM, Hollier LM, Yeomans ER, et al: Effects of nuchal cord on
birthweight and immediate neonatal outcomes. Am J Perinatol 22:83, 2005
13. Miller ME, Higginbottom M, Smith DW: Short umbilical cord: Its origin and
relevance. Pediatrics 67:618, 1981
14. Spellacy WN, Gravem H, Fisch RO: The umbilical cord complications of
true knots, nuchal coils and cords around the body. Report from the collaborative study
of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol 94:1136, 1966
15. Strong TH Jr, Jarles DL, Vega JS, et al: The umbilical coiling index. Am J
Obstet Gynecol 170(1 Pt 1):29, 1994
16. Sun Y, Arbuckle S, Hocking G, et al: Umbilical cord stricture and intrauteri-
ne fetal death. Pediatr Pathol Lab Med 15:723, 1995
172
V. Patologia fetală
V. PATOLOGIA FETALĂ
V.1. SUFERINŢA FETALĂ
Definiţie. Suferinţa fetală este o stare patologică care apare ca urmare a

perturbării homeostaziei endouterine.
În anii '60, Saling a făcut o clasificare a suferinţei fetale:
- suferinţa fetală acută (intrapartum);
- suferinţa fetală cronică (80% din cazuri). Apare în timpul sarcinii, are o
evoluţie lentă şi se datorează hipoxiei şi malnutriţiei fetale.
Etiologia
Cauzele apariţiei suferinţei fetale sunt complexe
Cauzele primitive:
• hipoplazia placentară primitivă;
• patologia vaselor funiculare;
• defecte congenitale fetale;
• malformaţii fetale;
Cauze secundare (materne):

• hipertensiunea gestaţională şi complicaţiile acesteia;
• diabetul zaharat; boli infecţioase;
• cardiopatii, nefropatii;
• izoimunizare Rh;
• anemii;
• fibromatoză uterină;
• vârsta;
• fumatul, drogurile, iradierea; viaţa la altitudine mare;
• cauze iatrogene;
Factorul comun în suferinţa fetală este insuficienţa placentară (fig. 2).
173
Insuficienţa placentară
Factorii care acţionează asupra produsului de concepţie pot fi clasificaţi

în:
• factori din mediul extern: -toxice inhalate sau ingerate de către ma-
mă (tutun, droguri, anestezice, alcool);
- stres-ul;
- hipoxia cronică.
• factori materni - se încadrează în cauzele secundare de suferinţă fe-
tală (tabelul IV);
• factori ovulari şi anexiali:
- placenta (decolarea prematură a placentei normal inserate sau
praevia, modificările histologice din afecţiunile materne - HTA,
diabet, sifilis, listerioză placenta din sarcina prelungită). Se redu-
ce suprafaţa placentară funcţională determinând o insuficienţă
placentară (endocrină, metabolică, excretorie)
- cordonul ombilical - circulară strânsă sau multiplă, noduri adevă-
rate, anomalii ale vaselor funiculare;
- membranele - ruperea prematură a membranei determină retracţia
uterină cu interceptarea schimburilor materno-fetale si favorizea-
ză infecţia ascendentă a fătului;
- lichidul amniotic – excesul de lichid sau oligoamniosul pot fi ex-
presia unei anomalii fetale;
- fătul – anemia fetală, (anasarca din izoimunizarea Rh, intoxicaţii),
sarcina multiplă, malformaţii fetale.
Fiziopatologia suferinţei fetale
Ca urmare a acţiunii factorilor nocivi apare hipoxia (fig. 3).

Acidoza metabolică este expresia suferinţei fetale. Ca o consecinţă a aci-
dozei metabolice, sistemele homeostaziei fetale devin ineficiente, echilibrul
acido-bazic nu mai este menţinut (pH<7,2) şi prognosticul fetal devine rezervat.
Hipoxia cronică determină malnutriţia fetală prin deviaţiile de metabo-
lism intermediar al amnioacizilor şi hidraţilor de carbon şi prin alterări hormo-
nale. Rezultatul este întârzierea de creştere intrauterină (ICIU, small for date –
definiţie ecografică).
174
În funcţie de vârsta sarcinii la care începe să acţioneze agentul etiologic,

ICIU se poate clasifica în simetrică şi asimetrică:
• ICIU simetrică: acţiunea începe precoce, la sfârşitul perioadei em-
brionare. Există risc crescut pentru dezvoltarea SNC;
• ICIU asimetrică: acţiunea începe după 30 de săptămâni. Rezultatul
este suferinţa cronică şi insuficienta dezvoltare a trunchiului fetal.
Fig. 3. Fiziopatologia suferinţei fetale
PROGNOSTICUL ICIU
ICIU simetrică are prognostic rezervat şi, de obicei, cauza persistă pentru
sarcinile ulterioare; este frecvent apanajul sindroamelor plurimalformative care
reprezintă 10% dintre aceste cazuri.
175
ICIU asimetrică are prognostic mai bun. Prognosticul suferinţei fetale

cronice depinde de:
• vârsta sarcinii la instalarea hipoxiei;
• durata şi intensitatea hipoxiei.
Diagnosticul suferinţei fetale

A) Suferinţa fetală cronică
Orice patologie maternă determină un grad variabil de suferinţă fetală
cronică.
Diagnosticul clinic. Se înregistrează încetinirea sau staţionarea creşterii

în greutate a gravidei şi o înălţime a fundului uterin mai mică decât vârsta ges-
taţională.
ECOGRAFIA. Dacă există un reper – ecografia în primul trimestru de
sarcină (la 10 săptămâni), efectuarea biometriei fetale dă date despre vârsta
produsului de concepţie. Se determină:
• diametrul biparietal (Dbp);
• lungimea femurului (LF);
• circumferinţa abdominală (CA);
• circumferinţa cefalică (CC);
• circumferinţa trunchiului (CT).
Determinarea acestor parametri în dinamică şi calcularea unor rapoarte
dau indicaţii precise despre existenţa şi felul ICIU:
-ICIU simetrică: raportul CC/CA = normal

-ICIU asimetrică: CC/CA sau CA/CT = anormal
Monitorizarea ecografică în dinamică determină caracterul tranzitoriu sau

permanent al suferinţei fetale.
Alte informaţii importante asupra stării fătului se obţin prin determinarea
ecografică a profilului biofizic fetal (numărul şi caracterul mişcărilor fătului în
15 minute, prezenţa mişcărilor respiratorii, modificările ritmului cordului fetal,
cantitatea de lichid amniotic, motilitatea fetală).
176
Investigarea prin VELOCIMETRIE DOPPLER a arterelor (ombilicală şi

cerebrală fetală) sunt indicatori prognostici ai suferinţei fetale. Prin evidenţierea
vaselor cordonului se diagnostichează patologia de cordon (circulara, anomalii).
Aspectul placentei – inserţie, grosime, grad de maturitate – precum şi can-
titatea de lichid amniotic dau date despre intensitatea suferinţei fetale şi, even-
tual, informaţii despre cauza acesteia.
Non-stress-testul investighează tonusul uterin şi contracţiile uterine, reac-
tivitatea fătului (mişcările fetale) şi ritmul cardiac fetal care trebuie să se modi-
fice în funcţie de mişcările fetale şi de contracţiile uterine. Înregistrarea se face
şi grafic astfel investigarea având şi valoare de document medico-legal.
AMNIOSCOPIA este inspecţia polului inferior al oului (membrane, lichid

amniotic, prezentaţie) printr-un sistem de lentile şi o sursă de lumină aflate la
extremitatea unui trocar metalic cu diametrul variabil (12, 16 şi 20 mm). Cealal-
tă extremitate a trocarului se introduce în canalul cervical (colul uterin).
Aspectul normal este următorul: prin intermediul membranelor transpa-
rente se vizualizează lichidul amniotic, clar, cu flocoane de sebum în cantitate
suficientă şi cu „circulaţie” rapidă. La o cantitate normală de lichid amniotic
este vizibilă şi prezentaţia.
Manevra se face numai după 36 de săptămâni de sarcină pentru a evita
riscul declanşării naşterii premature.
Contraindicaţiile absolute sunt: membrane rupte şi placentă praevia.

În cazul existenţei suferinţei fetale cronice, lichidul amniotic poate avea
următoarele aspecte:
-cantitatea: normală, polihidramnios, oligoamnios;
- flocoane de sebum: prezente sau absente;
-culoarea: verde proaspăt = suferinţă fetală acută; verde închis ("piure de
mazăre”) = suferinţă fetală cronică; galben intens = izoimunizare Rh; ruginiu-
maro închis = făt mort.
Culoarea lichidului amniotic se modifică datorită prezenţei unei cantităţi
importante de meconiu, consecutiv accentuării peristaltismului intestinal fetal în
condiţii de hipoxie.
177
DETERMINAREA pH-ULUI ÎN SÂNGELE FETAL

După săptămâna a 28-a de sarcină se poate recolta sânge prin
CORDOCENTEZĂ (funiculocenteză). Manevra este invazivă şi se poate efec-
tua numai prin ecoghidare.
Intrapartum, determinările se pot face prin recoltarea de microprobe din
scalpul fetal.
Testul Hon: compresiunea fundului uterin limitează fluxul sanguin spre

placentă concomitent cu creşterea presiunii asupra extremităţii cefalice fetale şi
determină tahicardie fetală.
Aceste manevre sunt inutile în cazul în care sarcina este monitorizată
ecografic.
Importanţă practică pentru diagnosticul şi aprecierea în dinamică a sufe-
rinţei fetale cronice au:
• determinarea ecografică a profilului biofizic fetal;
• monitorizarea prin urmărirea în dinamică a creşterii uteri-
ne,determinări Doppler ale circulaţiei fetale
• non-stress testul
Monitorizarea clinică, ecografică şi non-stress-testul constituie determina-
rea stării de bine a fătului.
Prognosticul
Este dificil de apreciat, din cauza heterogenităţii cauzelor de suferinţă fe-
tală cronică.
Practic:
• nou-născutul cu greutate mai mare de 2500g şi cu depresie modera-
tă, în condiţii de asistenţă neo-natală corectă, evoluează bine.
• în cazurile de depresie gravă se înregistrează mortalitatea perinatală
în 50% din cazuri.
Supravieţuitorii prezintă risc crescut, în 10% din cazuri înregistrându-se
sechele ale sistemului nervos şi/sau ale altor organe vitale.
Pentru obstetrician maniera în care se produce afectarea sistemului nervos
central rămâne încă necunoscută, astfel încât este imposibil să se recunoască
ordinea evenimentelor pentru a aprecia în toate cazurile cât din suferinţa cere-
brală s-a instalat înainte, în timpul sau după naştere.
178
Conduita
Profilaxie: înainte de apariţia sarcinii se investighează şi se tratează afec-
ţiunile materne generale şi locale. Se evită acţiunea factorilor externi nocivi.
Tratament curativ: medical şi obstetrical.

• Medical:
- se tratează patologia maternă;
- repaus în decubit lateral stâng pentru îmbunătăţirea perfuziei utero-
placentare; oxigenoterapia intermitentă; dieta hiperproteică;
- creşterea perfuziei utero-placentare (beta-mimetice pentru scăderea to-
nusului uterin,); aport energetic şi plastic (glucoză 33%,vitamina C);
- profilaxia prematurităţii (BETA SAU DEXAMETAXONĂ: 12 mg/zi, 3
zile SURFACTANT: 1g/zi, 5 zile sau 1 g/12 ore, 2 zile în 500 ml ser fiziologic,
în perfuzie lentă.
• Obstetrical: obiectivul- extragerea unui făt viabil, în funcţie de vârsta

sarcinii, conduita este următoarea:
- 28-31 de săptămâni: extragerea se face numai dacă altfel fătul este com-
promis. Unitatea sanitară trebuie să aibă un serviciu de terapie intensivă neo-
natală (unitate terţiară);
- 31-34 de săptămâni: extragerea sau temporizarea, cu profilaxia insufici-
enţei respiratorii a nou-născutului;
- 34-36 săptămâni: extragerea este posibilă cu risc minim pentru funcţia
respiratorie.
Practic, la termen în cazul primiparei, suferinţa fetală cronică este indica-
ţie de cezariană. La multipară, calea de naştere depinde de starea colului şi de
patologia asociată.
B). Suferinţa fetală acută

Cel mai frecvent, suferinţa fetală acută se înregistrează în timpul naşterii.
Momentele în care aceasta se manifestă sunt cele în care presiunea intrauterină
creşte şi astfel se interceptează schimburile materno-fetale prin creşterea presi-
unii în camera interviloasă:
• la instalarea primelor contracţii uterine;
• după ruperea membranelor;
• în expulzie.
179
Evoluţia poate fi, în absenţa unor măsuri tarapeutice, rapidă şi poate de-
termina moartea fătului prin asfixie.
Etiologia
• compresiunea cordonului: circulară strânsă sau multiplă, nod adevă-
rat, laterocidenţa şi procidenţa de cordon;
• decolarea placentei normal inserate sau praevia;
• distocia dinamică uterină: hiperkinezie sau/şi hipertonie;
• distocia - mecanică: travaliu cu contracţii excesive, hipertonia uteri-
nă, ruptură uterină;
• şoc sau hipotensiune maternă: insuficienţa cardio-respiratorie fetală;
Fiziopatologie
Expresia biochimică a suferinţei fetale acute cu afectarea:
• centrilor bulbari
• chemoreceptorilor
• structurile automatismului cardiac
- expresia clinică:
• alterarea ritmului cardiac fetal
• relaxarea sfincterelor (facilitată de accentuarea peristaltismului in-
testinal fetal)
Practic, compresiunea cordonului timp de 2 minute determină următoarele
modificări:
• p O2 scade cu 10%;
• p C02 creşte cu 5-10 mm Hg/min.;
• bazele tampon scad 2 mEq/ml;
• pH scade cu 0,1/min.
Diagnosticul
Diagnostic clinic:
- modificări ale ritmului cordului fetal (tahicardie peste 170/min sau bra-
dicardie sub 100-80/min). Pentru certitudine, ascultaţia se face clinic măcar 10
min;
- modificarea culorii lichidului amniotic în verde proaspăt. Culoarea este
vizibilă prin intermediul membranelor sau direct, după ruperea lor.
180
Diagnosticul paradinic:
• înregistrarea ritmului cordului fetal prin FONOCARDIOGRAFIE;
• modificări evidenţiate de velocimetria Doppler (ECOGRAFIC) la
nivelul vaselor ombilicale şi a celor fetale; modificarea pH-ului din
sângele scalpului fetal:
• acidoza respiratorie: p C02 şi pH scăzute;
• acidoza metabolică: p C02 şi pH scăzute.
La o valoare a pH-ului sub 7,2 este indicată extragerea imediată a fătului.
Evoluţia
• Dacă extragerea fătului se face imediat, PROGNOSTICUL FETAL
este bun.
• În condiţiile existenţei unei secţii de terapie intensivă neo- natală,
şansele de supravieţuire în condiţii bune a nou- născutului cresc.
• Dacă hipoxia persistă, acidoza respiratorie se transformă în acidoză
metabolică şi, fie că fătul se naşte compromis (cu sechele neuro-
psihomotorii), fie se produce moartea fătului.
Conduita
• Constă în extragerea imediată a fătului:
• în perioada I a naşterii se practică cezariană;
• în perioada a Il-a se scurtează expulzia: perineotomie largă şi apli-
carea forcepsului sau vidextractorului.
• Reanimarea nou-născutului se face imediat.
• După practicarea unor manevre cum este aplicarea de forceps, se
decolează manual placenta, se controlează integritatea canalului
moale şi se suturează toate soluţiile de continuitate de la acest nivel.
181
V.2. MOARTEA IN UTERO A PRODUSULUI

DE CONCEPŢIE
Definiţie. Moartea produsului de concepţie (moartea in utero, sarcină

oprită în evoluţie) are loc în timpul sarcinii sau al naşterii (intra-partum).
Clasificare
• cronologică:
- primele 12 săptămâni de sarcină - ou mort reţinut,
- făt mort ante-partum (clasificare OMS) moarte: precoce - între 12-20 de
săptămâni; intermediară- între 20-28 de săptămâni; tardivă - între 28-40 săptă-
mâni;
- făt mort intra-partum (în timpul naşterii).
• după frecvenţă: accidentală; repetată.
Etiologie
FACTORII MATERNI: traumatisme, infecţii acute sau cronice, hiperten-
siunea arterială preexistentă sarcinii, nefropatii, diabet zaharat, intoxicaţii croni-
ce sau acute, izoimunizarea în sistemul Rh, hipertensiunea indusă de sarcină
necomplicată sau complicată (eclampsie, apoplexie utero-placentară), parazito-
ze (toxoplasmoza, sifilisul, malaria).
FACTORI OVULARI: anomalii cromozomiale fetale, sindroame

plurimalformative, infecţii fetale intra-uterine (ascendentă, transplacentară-
virală, bacteriană, parazitoze), boli hemolitice fetale, anomalii metabolice, mola
veziculară.
CAUZE NEDETERMINATE: 30% din cazuri (tabelul IV)
182
Tabelul IV. Etiologia morţii produsului de concepţie
CAUZE • Generale
MATERNE: • HTA
• Diabet
• Boli cronice
• Boli autoimune
• Patologie hepatică
• Intoxicaţii
• Infecţii materno-fetale
• Traumatisme
CAUZE • Anomalii cromozomiale
FETALE: • Malformaţii fetale
• Infecţii
• Boala hemolitică imunologică sau nu
• Hemoragie fetomaternă, fetofetală sau intrafetală
• Tromboză venoasă
• Cauze metabolice
• Cauze tumorale
CAUZE • Anoxie acută: • hematom retroplacentar
ANEXIALE: • infarct placentar
• hemoragie placentară
• accidente de cordon
• Hipoxie cronică: - întârziere în creşterea intrauterină
depăşirea termenului (sarcină
supramaturată)
• Corioangiom placentar
CAUZE
NEDETERMINATE 30%
183
Diagnosticul morţii in utero
Înainte de 20 de săptămâni de sarcină

Există două circumstanţe:
• dacă sarcina a fost monitorizată anterior, la examenul clinic se con-
stată un uter de dimensiuni mai mai mici decât vârsta cronologică a
sarcinii, în primele 12 săptămâni se constată dispariţia semnelor
subiective de sarcină. Diagnosticul clinic subiectiv de sarcina oprită
în evoluţie este probabil, urmează să fie confirmat paraclinic. La
vârsta sarcinii de peste 18 săptămâni la multipară, aceasta nu mai
percepe mişcările fătului;
• dacă sarcina nu a fost monitorizată anterior (gravida nu a mai fost
examinată), diagnosticul clinic pozitiv este mai dificil de afirmat.
Totuşi, ţinând cont de data ultimei menstruaţii în cazul unui ciclu
menstrual regulat, se poate evidenţia un uter de dimensiuni mai mici
decât durata amenoreei.
Diagnosticul paradinic
ECOGRAFIA:
- evidenţiază: în primele săptămâni, sacul gestaţional, vezicula vitelină şi
embrionul, în cazul sarcinii oprite în evoluţie, sacul gestaţional poate fi prezent
dar fără embrion, în cazul în care produsul de concepţie este prezent, nu se evi-
denţiază activitate cardiacă, si nici mişcări ale embrionului (fătului). Biometria
(măsurarea sacului gestaţional, a lungimii embrionului sau fătului, a diametrului
biparietal şi a femurului pentru sarcinile peste 10 săptămâni) evaluează exact
vârsta la care evoluţia sarcinii s-a oprit.
TESTUL IMUNOLOGIC DE SARCINĂ (în primele 12 săptămâni)
Trebuie avut în vedere faptul că reacţia poate fi pozitivă încă 6-7 zile du-
pă întreruperea evoluţiei sarcinii. Dinamica hormonului coriomc gonadotrop
(HCG) confirmă diagnosticul de sarcină oprită în evoluţie.
• sarcina în evoluţie mai mică (ciclu menstrual neregulat) uterul are
toate caracterele de sarcină, semnele subiective de sarcină sunt pre-
zente, gravida percepe mişcările fătului;
184
• amenoree secundară (absenţa modificărilor uterine de sarcină);

• avort incomplet: uterul de dimensiuni mai mici decât durata ameno-
reei.
Între 20 şi 40 de săptămâni de sarcină

Diagnosticul clinic pozitiv:
• subiectiv: gravida relatează că nu mai percepe mişcările fetale; ob-
iectiv: uterul este de dimensiuni mai mici decât vârsta gestaţională;
după 26-27 de săptămâni, examinatorul nu percepe bătăile cordului
fetal şi mişcările fetale.
ECOGRAFIA: absenţa activităţii cardiace şi a mişcărilor fetale confirmă
diagnosticul de sarcină oprită în evoluţie, şi apreciază prin biometrie fetală, vâr-
sta la care sarcina s-a oprit în evoluţie.
Diagnosticul diferenţial clinic:

• sarcina în evoluţie cu vârstă gestaţională mai mică decât cea calcu-
lată după ultima menstruaţie;
• hipotrofia fetală cu suferinţa fetală cronică.
Monitorizarea sarcinii oprite în evoluţie implică o serie de investigaţii de

laborator care sunt necesare pentru diagnosticul complicaţiilor şi pentru institui-
rea conduitei în deplină siguranţă pentru gravidă.
Testele hematologice:
• GS, Rh, hematocritul, hemoglobina, ionograma; coagulograma: fi-
brinogenul, indicele de protrombină;
• trombocitele;
• produşi de degradare a fibrinei;
• timpul de liză al euglobulinelor;
• timpul Lee-White, timpul Howell
• aprecierea funcţiei renale: ureea, creatinina;
• glicemia.
Examene bacteriologice:
- amniocultura (dacă membranele sunt rupte);
- urocultura;
- examenul bacteriologic al secreţiei din col.
185
Evoluţia
• De la oprirea sarcinii în evoluţie până la expulzia produsului de
concepţie, poate trece un interval variabil.
• Expulzia poate avea loc spontan şi rapid.
Evoluţia spontană se poate face, în asemenea situaţii, spre disoluţia pro-
dusului de concepţie (sarcină mică), mumificarea fătului (făt papiraceu) sau
spre macerare. Dacă membranele sunt rupte şi produsul de concepţie nu se eva-
cuează, evoluţia se poate face spre putrefacţie.
• De cele mai multe ori însă, există o retenţie de ou mort.
Complicaţii
• După ruperea spontană a membranelor, circumstanţă rară în cazul
morţii in utero, se produce infecţie amniotică care poate îmbrăca o
formă gravă - gangrena.
• Tulburările de coagulare sunt o consecinţă a eliberării tromboplasti-
nei din produsul de degradare placentară şi a microemboliilor de li-
chid amniotic. Ca urmare, fibrinogenul şi trombocitele scad şi există
riscul instalării coagulării intravasculare diseminate.
• Expulzia produsului de concepţie şi a anexelor prezintă următoarele par-

ticularităţi:
- contracţiile uterine sunt insuficiente, atât ca intensitate cât şi ca frecvenţă;
- retractilitatea uterină, condiţie obligatorie a hemostazei fiziologice post-
abortum sau post-partum este deficitară;
- fragilitatea tisulară uterină favorizează perforaţiile la o eventuală mane-
vră de chiuretaj uterin;
Prognosticul
PROGNOSTICUL VITAL MATERN este bun în condiţiile unei conduite
curative corecte şi complete.
PROGNOSTICUL FUNCŢIONAL (menstruaţii, reproducere) poate fi
modificat dacă este necesară histerectomia de hemostază sau dacă mucoasa
uterină se modifică ca urmare a chiuretajului uterin (sinechie uterină) sau a en-
dometritei post-abortum.
186
Conduita
Profilaxia:
• preconcepţional, prin diagnosticarea şi înlăturarea, atunci când este
posibil, a cauzei care a determinat moartea in utero;
• în cursul sarcinii profilaxia se face printr-o consultaţie prenatal co-
rectă, cu depistarea, monitorizarea şi tratarea afecţiunilor materne
acute sau cronice.
• Supravegherea stării produsului de concepţie se face prin ecografie
(biometrie, profilul biofizic, velocimetria Doppler)şi, după 30 de
săptămâni, şi prin non-stress test
• Pentru prevenirea morţii in utero se extrage fătul atunci când se
consideră că mediul endouterin a devenit nefavorabil continuării
sarcinii.
• Pentru evitarea unei alte sarcini cu moarte in utero este necesar să
se efectueze un examen clinic şi paraclinic amănunţit care să evi-
denţieze etiologia şi care să permită tratamentul cauzei
• Sunt necesare următoarele determinări:
- examenul anatomo-patologic al produsului de concepţie şi al placen-
tei;
- cariotipul fetal (sfat genetic);
- examenul bacteriologic al secreţiilor din orificiile fetale;
• Un aspect particular care trebuie avut în vedere este susţinerea psiholo-
gică a mamei sau a cuplului.
În funcţie de:
• gravitatea patologiei;
• stare fetală;
• mişcări active;
• RCF;
• ecografie;
• Doppler;
Tratamentul curativ cuprinde următoarele etape:

• diagnosticul de certitudine (prin ecografie) cu stabilirea exactă a
vârstei sarcinii;
• determinarea etiologiei morţii in utero
187
• stabilirea stării de sănătate a mamei cu depistarea eventualelor

complicaţii ale afecţiunii care a determinat oprirea evoluţiei sarcinii;
• simultan se determină eventualele complicaţii datorate existenţei
produsului de concepţie mort in utero prin efectuarea examenului
bacteriologic al secreţiei vaginale, examenul bacteriologic al lichi-
dului amniotic (dacă membranele sunt rupte), VSH, leucograma cu
formula leucocitară şi coagulograma.
- în funcţie de vârsta sarcinii, de starea uterului, de existenţa unor compli-
caţii, se decide EVACUAREA SARCINII pe cale naturală sau prin histeroto-
mie.
Evacuarea sarcinii pe cale naturală se face:
• în primul trimestru de sarcină - prin chiuretaj uterin sub perfuzie cu
oxitocin;
• în trimestrul II şi III prin sensibilizarea uterului şi declanşare medi-
camentoasă cu perfuzie cu oxitocin sau prostaglandine.
Evacuarea sarcinii prin histerotomie se face:
• pentru indicaţii materno-fetale care contraindică naşterea pe cale na-
turală, aceleaşi ca pentru sarcina cu produs de concepţie viu;
• pentru eşecul repetat al declanşării pe cale naturală.
Atitudinea practică faţă de sarcina oprită în evoluţie în funcţie de starea
membranelor:
• dacă membranele sunt intacte:
- monitorizarea coagulogramei;
- declanşarea expulziei după sensibilizarea şi maturarea colului cu perfu-
zie cu oxitocin.
• dacă membranele sunt rupte:
- evacuarea imediată a sarcinii
- administrarea de antibiotice cu spectru larg (AMPICILINA +
GENTAMICINĂ +
METRONIDAZOL sau AUGMENTIN sau CEFALOSPORINE).
După expulzie se face:
- profilaxia imunizării Rh (în cazul incompatibilităţii feto- materne);
- ablactarea (pentru sarcina oprită în evoluţie după 20 de săptămâni).
188
EXAMEN CLINIC EXAMEN PARACLINIC

Condiţii
Ancheta etiologică Ancheta etiologică Diagnosticul
de declanşare
Antecedente - Ecografie complicaţiilor
Derularea sarcinii Antecedente Ancheta etiologică Hemostază
Metroragii obstetricale (malformaţii, anasarcă) completă
Ruptură de Starea colului la Semne de macerare Starea
membrane tuşeu vaginal Prezentaţia şi membranelor
Tonus uterin Contraindicaţii la localizarea placentei
înălţimea uterului prostaglandine - Amniocenteză
Proteinurie Cariotip
Glicozurie Cercetări virale
Edeme - Bilanţ sanghin
Bibliografie
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Antepartum fetal

surveillance. Practice Bulletin No. 9, October 1999a
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrapartum fetal heart rate
monitoring. Practice Bulletin No. 70, December 2005
3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Amnioinfusion does not
prevent meconium aspiration syndrome. Committee Opinion No. 346, 2006a
4. Arntfield S, Ainsworth P, Mackay J, et al: Prenatal diagnosis of fetal RHD type
using free fetal DNA (FFDNA) in maternal plasma: A pilot study. Am J Obstet
Gynecol, In press, 2009
5. August P, Lindheimer MD: Chronic hypertension and pregnancy. In Lindheimer
MD, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s Hypertensive Disorders in
Pregnancy. Elsevier, Inc., New York, In press, 2009
6. Bianchi DW, Avent ND, Costa JM, et al: Noninvasive prenatal diagnosis of fetal
rhesus D. Obstet Gynecol 106:841, 2005
7. Cartlidge PHT, Dawson AT, Stewart JH, et al: Value and quality of perinatal and
infant postmortem examination: Cohort analysis of 400 consecutive deaths. BMJ
310:155, 1995a
8. Cartlidge PHT, Stewart JH: Effect of changing the stillbirth definition on
evaluation of perinatal mortality rates. Lancet 346:486, 1995b
189
9. Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ: The continuing value of the Apgar score for
the assessment of newborn infants. N Engl J Med 344:467, 2001
10. Castillo RA, Devoe LD, Hadi HA, et al: Nonimmune hydrops fetalis: Clinical
experience and factors related to a poor outcome. Am J Obstet Gynecol 155:812, 1986
11. Cham M, Sundby J, Vangen S: Fetal outcome in severe maternal morbidity: Too
many stillbirths. Acta Obstet Gynecol Scand 88(3):343, 2009
12. Clements JA, Platzker ACG, Tierney DF, et al: Assessment of the risk of
respiratory distress syndrome by a rapid test for surfactant in amniotic fluid.N
Engl J Med 286:1077, 1972
13. Copper RL, Goldenberg RL, DuBard MB, et al: Risk factors for fetal death in
white, black, and Hispanic women. Obstet Gynecol 94:490, 1994
14. Cordes I, Roland EH, Lupton BA, et al: Early prediction of the development of
microcephaly after hypoxic ischemic encephalopathy in the full-term newborn.
Pediatrics 93:703, 1994
15. Cunningham FG, Hollier LM: Fetal death. In: Williams Obstetrics, 20th ed (Suppl
4). Norwalk, Conn, Appleton & Lange, August/September 1997
16. Czyrko C, Steigman C, Turley DL, et al: The role of reperfusion injury in
occlusive intestinal ischemia of the neonate: Malonaldehyde-derived fluorescent
products and correlation of histology. J Surg Res 51:1, 1991
17. Dalziel SR, Lim VK, Lambert A, et al: Antenatal exposure to betamethasone:
Psychological functioning and health related quality of life 31 years after
inclusion in randomized controlled trial. BMJ 331(7518): 665, 2005a
18. Eriksen N, Tey A, Prieto J, et al: Fetal lung maturity in diabetic patients using the
TDx FLM assay. Am J Obstet Gynecol 174:348, 1996
19. Falchi M, Palmas G, Pisano T, et al: Incidence of epilepsy in extremely
lowbirthweight infants ( 1,000 g): A population study of central and southern Sar-
dinia. Epilepsia 1:37, 2009
20. Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, et al: Trends in neonatal morbidity and
mortality for very low birthweight infants. Am J Obstet Gynecol 196:147.e1, 2007
21. Fuchs K, Albright C, Scott K, et al: Obstetric factors affecting respiratory
morbidity among late preterm infants. Am J Obstet Gynecol, In press, 2009
22. Fujimoto S, Yamaguchi N, Togari H, et al: Cerebral palsy of the cystic periventricular
leukomalacia in low-birth-weight infants. Acta Paediatr 83:397, 1994
23. Galbraith RS: Incidence of sixth nerve palsy in relation to mode of delivery. Am J
24. Reddy UM: Prediction and prevention of recurrent stillbirth. Obstet Gynecol
110:1151, 2007
25. Reddy UM, Ko C-W, Willinger M: Maternal age and the risk of stillbirth
throughout pregnancy in the United States. Am J Obstet Gynecol 195:764, 2006
190
V.3. IZOIMUNIZĂRILE SANGUINE FETO-MATERNE
Din punct de vedere imunologic, sarcina este un exemplu de allo-

transplant (50% din conţinutul antigenic fetal şi placentar are origine paternă).
Cu toate acestea, în mod normal în timpul sarcinii nu existe fenomenele clasice
de reacţie imunitară tisulară contra produsului de concepţie.
Izoimunizarea este reacţia imunologică din partea unui individ la un anti-
gen aparţinând altui individ din cadrul aceleiaşi specii.
Ca urmare a izoimunizării sanguine feto-materne poate apare maladia
hemolitică a fătului şi a nou-născutului caracterizată prin: hiperhemoliză anemie
hemolitică, hiperbilirubinemie şi icter, eritroblastoză şi hepato-splenomegalie
compensatorie.
V.3.1. IZOIMUNIZAREA ÎN SISTEMUL Rh
Definiţie
Incompatibilitatea Rh în timpul sarcinii există la gravida cu Rh negativ
având soţul cu Rh pozitiv.
Izoimunizarea Rh apare la gravida cu Rh negativ cu făt cu Rh pozitiv.
Etiopatogenia
Pe suprafaţa eritrocitară există un sistem antigenic Rhesus iar locus anti-
genic respectiv este situat pe cromozomul 1. Sistemul AgRh este definit de 3
cupluri de antigeni: C/c, E/e, D/d (de fapt, genei alele "d" nu corespund anti-
corpi, de aceea fenotipic se defineşte ca absenţa D. Antigenul D este cel mai
puternic din punct de vedere imunologic, iar individul este definit Rh pozitiv
sau Rh negativ, după cum AgD este sau nu prezent.
În funcţie de rasă situaţia se prezintă astfel:
- europenii (caucazieni pentru americani) – 85% au F pozitiv;
- africani – 93% au Rh pozitiv;
- asiatici - 99% au Rh pozitiv.
Mecanismul de producere a izoimunizării

Izoimunizarea implică prezenţa anticorpilor specifici.
191
PRINCIPIUL este următorul: mama are Rh negativ, fătul are Rh pozitiv,

în mod fiziologic, o cantitate infimă de hematii fetale traversează bariera pla-
centară (membrana bazală vilozitară) începând de la sfârşitul lunii a doua de
sarcină.
Hematiile fetale circulante în sângele matern sunt distruse de sistemul
reticulo-endotelial matern, fapt ce determină eliberarea antigenului D aflat pe
hematiile fetale. Antigenul D de origine fetală vine în contact cu sistemul imu-
nocompetent matern care îi înregistrează structura antigenică. La un contact
ulterior cu antigenul D, sistemul imunocompetent matern produce anticorpi -
iniţial Ig M cu greutate moleculară mare (care nu pot traversa bariera placenta-
ră) şi apoi Ig G cu greutate moleculară mică (care traversează bariera placenta-
ră).
La primul contact cu antigenul D cantitatea de hematii cu Rh pozitiv este,
de obicei, prea mică pentru a determina un răspuns precoce; o nouă sarcină cu
un făt cu Rh pozitiv determină un contact între antigenul D de origine fetală şi
sistemul imunitar matern care are deja, în memorie, structura antigenului D.
Răspunsul imunitar este, de această dată, precoce şi producţia de anticorpi are
loc rapid.
Circumstanţele în care sistemul imunocompetent matern vine în contact
cu hematii cu antigen D (Rh pozitiv) sunt:
• transfuzia de sânge cu Rh pozitiv la o persoană cu Rh negativ;
• transfuzie feto-maternă - mama cu Rh negativ, fătul cu Rh pozitiv. Ex-
cepţional, transfuzia poate fi materno-fetală - mama cu Rh pozitiv, fătul cu Rh
negativ.
Trecerea masivă a hematiilor fetale cu Rh pozitiv în circulaţia maternă are
loc în timpul unor manevre din timpul sarcinii (chiuretaj uterin, tratament chi-
rurgical al sarcinii ectopice), în timpul naşterii - în perioada a ll-a şi a III - a- şi
în timpul cezarienei.
Frecvenţa
Procentajul redus de cazuri de boală hemolitică a nou-născutului (6- 7%)
înregistrat în cazul unor copii cu Rh pozitiv născuţi de mame cu Rh negativ se
datorează următorilor factori:
• numai 50% din femeile cu Rh negativ au sistemul imunologic capabil

de a răspunde prin formarea de anticorpi la prezenţa antigenului D.
192
• incompatiblilitatea simultană în sistemul OAB (fătul cu grupa A sau

B, mama cu grupa 0) oferă protecţie datorită blocării hematiilor fetale circulante
în sângele matern, acestea fiind sechestrate în ficatul matern (fixarea anticorpi-
lor a sau p pe antigenul A, respectiv B). Se evită astfel, contactul antigenului D
de pe hematiile fetale cu sistemul imunocompetent matern, genotipul Rh (D)
moştenit de făt de la tată are putere antigenică variabilă, volumul minim (critic)
de hematii fetale incompatibilile care determină stimularea sistemului imuno-
competent matern este de 0,25 ml.
• calitatea de Rh pozitiv homozigot sau heterozigot a tatălui. În primul
caz, pe ambele gene alele este prezent antigenul D, deci descendenţii vor avea
toţi Rh pozitiv, în al doilea caz, antigenul D lipseşte de pe una din gene, astfel
încât o parte din descendenţi pot avea Rh negativ.
Efectele la făt şi nou-născut

Dintre anticorpii materni anti-Rh (D), numai cei din grupa IgG (greutal
moleculară mică) trec bariera placentară şi se fixează pe hematiile fetale cu Rh
pozitiv, în consecinţă acestea sunt sechestrate şi distruse în splina fătului de
sistemul reticulo-endotelial.
Consecinţe: anemia -> stimularea eritropoiezei hepatice -
hematomegalie -> eritroblastoză periferică.
Anemia este consecinţa dezechilibrului între distrucţie şi eritropoieză.
Complicaţiile fetale pot fi:

• anemie discretă;
• anemie gravă cu hepato-splenomegalie;
• hidrops;
• moartea in utero;
• moartea nou-născutului.
Consecinţa hemolizei fetale este creşterea bilirubinei fetale care este eli-
minată prin:
• placentă;
• piele;
• plămâni;
• transmembranar, în lichidul amniotic.
193
După naştere hemoliza continuă cu tendinţa de acumulare a bilirubinei li-

bere în sânge deoarece:
-glicuronil-transferaza hepatică (cu rol în conjugare) este insuficientă în
primele zile de viaţă a nou-născutului (imaturitate hepatică);
-formarea complexului bilirubină/albumină, formă sub care bilirubina ră-
mâne în spaţiul extracelular, este limitată (hemoliza intensă determină creşterea
bilirubinei libere). Astfel, bilirubina liberă traversează bariera hemato-
encefalică. Datorită tropismului pentru nucleii bazali, se produce icterul nuclear
la nou-născut.
Afectarea neurologică a nou-născutului apare la valori ale bilirubinei libe-
re de peste 180 mg% la nou-născutul la termen şi la valori mai mici de bilirubi-
na liberă la prematur.
Patogenia hidropsului fetal

Anemia fetală determină stimularea eritropoezei în exces, ceea ce are
drept consecinţe hipoproteinemia şi hipoalbuminemia. Consecinţa eritropoezei
compensatorii heterotope (din ficat, splină) este afectarea parenchimului hepa-
tic, cu hipertensiune portală şi hipoalbuminemie.
Ascita fetală apare ca urmare a hipertensiunii portale, a insuficienţei
cardiocirculatorii fetale şi a hipoxiei deteminată de anemie, ceea ce favorizează
apariţia unui transudat endotelial.
Diagnosticul izoimunizării Rh
În cursul sarcinii: determinarea la gravidă a grupei sanguine şi Rh la pri-
ma consultaţie prenatală. La gravida cu Rh negativ se determină grupa sanguină
şi Rh la soţ. Dacă soţul are Rh pozitiv, chiar în absenţa antecedentelor semnifi-
cative materne (transfuzii, antecedente obstetricale), se indică gravidei TES-
TUL COOMBS INDIRECT care evidenţiază prezenţa anticorpilor anti-Rh în
serul matern.
Există mai multe circumstanţe:
• anticorpii absenţi: se reface testul la sfârşitul trimestrului II (la 28
săptămâni) şi, apoi, încă o dată dacă testul a fost negativ, în ultima
lună de sarcină (35-36 săptămâni).
• anticorpi prezenţi:
194
• titrul este scăzut (1/8 -1/16 până la 1/32); pot fi consideraţi anticorpi
reziduali de la un contact matern anterior cu antigenul Rh (sarcină,
transfuzie).
Titrul anticorpilor anti Rh se urmăreşte în dinamică, în funcţie de valorile

obţinute.
• titrul este crescut la prima determinare (mai mare de 1/32) - monito-
rizarea în dinamică cu atitudinea terapeutică impusă de rezultatele
dozărilor, de vârsta gestaţională şi de starea fătului (supraveghere
ecografică).
Prin ECOGRAFIE se pune diagnosticul de vârstă gestaţională se aprecia-
ză morfologia fetală, biometria şi greutatea fătului, eventual diagnosticul de
anasarcă feto-placentară. Starea fătului este determinată ecografic prin profil
biofizic fetal (lichid amniotic, respiraţii fetale, ritmul cordului fetal, motilitate
fetală). Starea fătului se apreciază prin efectuarea săptămânală a non-stress tes-
tului.
În cazul unui titru de Ac antiRh crescut, dacă există suspiciunea de ane-
mie fetală, se determină prin velocimetrie Doppler viteza de circulaţie în artera
cerebrală mijlocie. O viteză crescută probează existenţa anemiei fetale şi este
indicaţie de transfuzie intrauterină.
Prin cordocenteză ecoghidată se determină direct constantele fetale: prote-
inemia, Ht, Hb, bilirubină. Între 26-34 săptămâni, prin cordocenteză se poate
face transfuzia intrauterină cu sânge 0 (I) Rh negativ. Dacă vârsta gestaţională
(maturitatea pulmonară) permite, se întrerupe sarcina şi se face exsanguino-
transfuzie la nou-născut.
Conduita
Conduita profilactică:
• Contraindicaţia administrării de sânge Rh-pozitiv la persoane cu
Rh- negativ.
• Determinarea grupei sanguine şi a Rh la toate gravidele.
• La gravidele cu Rh-negativ şi soţ cu Rh-pozitiv se face testul
Coombs indirect pentru evidenţierea anticorpilor anti-Rh în serul
gravidei.
Dacă nu se identifică anticorpi anti-Rh până la 27 de săptămâni, la 28 de
săptămâni se administrează imunoglobulină anti D (anti Rh) iar la sfârşitul sar-
195
cinii, dacă anticorpii sunt absenţi (la 37 de săptămâni) şi dacă nou-născutul are
Rh pozitiv, în primele 72 ore de la naştere se face imunoprofilaxia izoimunizării
Rh prin administrarea de gamma globulină anti-D(imunoglobulină anti Rh) =
200-500 μg i.m. În mod excepţional, administrarea de imunoglobulină anti D în
primele 6-7 zile poate fi eficientă dacă testul Coombs indirect este negativ (an-
ticorpii anti-Rh absenţi).
Administrarea de imunoglobulină anti-Rh (D) se face după fiecare contact

cu antigenul D (sarcină terminată cu naştere sau avort, sarcină ectopică,
amniocenteză).
Principiul imunoprofilaxiei: administrarea de anticorpi anti-Rh la mama
cu Rh-negativ în momentul în care există antigen stimulant (naştere, avort cu un
făt cu Rh pozitiv, sarcină ectopică, amniocenteză) suprimă producţia de anti-
corpi de către organismul matern. Practic, anticorpii anti-D (Rh-pozitiv) admi-
nistraţi (Ig G) se leagă de hematiile fetale care au trecut în circulaţia maternă şi
astfel situsurile antigenice D de pe aceste eritrocite sunt ocupate şi nu mai sti-
mulează sistemul imunocompetent matern.
Dozele de administrat i.m.: 300 μg în medie după naştere, 250 μg după un
avort înainte de 20 săptămâni. Cantitatea de imunoglobulină anti-D depinde de
numărul hematiilor fetale care se află în circulaţia maternă, apreciat prin testul
Kleihauer (sânge periferic matern pe frotiu colorat cu soluţie acidă; hematiile
fetale păstrează capacitatea de a se colora datorită acidorezistenţei hemoglobi-
nei fetale, în timp ce hematiile materne nu se mai colorează).
Conduita curativă:
• Dacă naşterea are loc înainte de 34 de săptămâni este necesară pro-
filaxia fetală a prematurităţii pulmonare cu cortizon.
• Naşterea are loc după 34 de sptămâni, pe cale naturală sau prin ce-
zariană.
• Imediat după naştere se determină Gs, Rh, Ht, Hb şi bilirubina la
nou-născut.
NOU-NĂSCUTUL CU HIDROPS: primul gest este declamparea cordonu-
lui pentru depletizare (sângerare circa 100 ml). Se corectează imediat anemia cu
masă eritrocitară izogrup Rh- negativ (pentru evitarea distrugerii hematiilor
datorită fixării anticorpilor anti-Rh existenţi în circulaţia nou-născutului). In
funcţie de evoluţie, se face exsanguinotransfuzie la nou-născut. Exsanguino-
transfuzia se face prin cateterizarea venei ombilicale a nou-născutului. Sângele
196
folosit trebuie să fie proaspăt, izogrup, Rh negativ. Manevra este eficientă

atunci când valoarea bilirubinei din sângele nou-născutului determinată la sfâr-
şitul exsanguinotransfuziei a scăzut la 50% din valoarea iniţială.
• NOU-NĂSCUTUL CU Rh POZITIV A CĂRUI MAMĂ ARE

Rh NEGATIV Şl ANTICORPI ANTI-Rh PREZENŢI
Conduita adoptată depinde de valorile hematocritului (mai mic de 40%),
hemoglobulinei (mai mică de 16 g%) şi bilirubinei (mai mare de 50 mg%) de-
terminate la nou-născut.
• În cazul existenţei anemiei se administrează masă eritrocitară
izogrup Rh-negativ
• Fototerapie
• Exsanguinotransfuzia se face după câteva ore de la naştere, pentru a
permite acomodarea cardio-circulatorie şi respiratorie a nou-
născutului. Indicaţia exsanguinotransfuziei este ca valoarea biliru-
binei libere să nu depăşească 90-100 mg% pentru un nou-născut cu
greutate normală, la termen.
Exsanguinotransfuzia se face prin cateterizarea venei ombilicale a nou-
născutului. Sângele trebuie să fie proaspăt, izogrup, Rh-negativ.
ALTE MODALITĂŢI DE TRATAMENT

• Plasmafereza: reducerea cantităţii de anticorpi anti-Rh prin
plasmafereza sângelui matern.
• Tratament desensibilizant matern: tratament per os cu capsule
acidorezistente care conţin membrane de eritrocite cu Rh-pozitiv (la
femeia imunizată).
V.3.2. IZOIMUNIZAREA ÎN SISTEMUL ABO
În cazul în care mama are grupa O, şi nou-născutul AI, BII, sau ABIV,
sistemul imunocompetent matern poate produce anticorpi anti-antigenul A
şi/sau de pe hematiile fetale.
Deşi acest fenomen reprezintă circa două treimi din cazurile de reacţie
imunitară maternă contra antigenului de pe suprafaţa hematiilor fetale, conse-
197
cinţele fetale şi neo-natale nu sunt importante şi, de aceea, de multe ori pot trece
neobservate.
Explicaţiile sunt următoarele:
• antigenii A şi B se află în toate ţesuturile, astfel încât anticorpii materni
anti-A şi anti-B care au traversat bariera placentară se află în circulaţia fătului şi
ulterior, a nou-născutului, sunt astfel blocaţi şi nu mai ocupă şi situsurile de pe
hematiile fătului (nou-născutului); hematiile nou-născutului au un număr relativ
scăzut de situsuri antigenice A şi B;
În momentul naşterii nu au loc fenomene care ar putea determina exacer-
barea stimulării imunologice aşa cum se întâmplă în cazul izoimunizării în sis-
temul Rh.
În timpul evoluţiei sarcinii nu se înregistrează fenomene deosebite mater-
no-fetale.
În acest caz,maladia hemolitică a nou-născutului nu este gravă şi, spre de-
osebire de icterul din izoimunizarea Rh care apare în primele ore după naştere,
în cazul izoimunizării în sistemul ABO sau alte sisteme (Kell) este tardiv (a 4-a,
a 5-a zi).
Astfel, datorită maturităţii hepatice a nou-născutului la termen, conjugarea
bilirubinei este posibilă şi de aceea în cele mai multe cazuri nu mai este necesa-
ră exsanguinotransfuzia. În cazul unui prematur, acesta neavând maturitate he-
patică, icterul poate fi mai important şi necesită exsanghinotransfuzie.
V.3.3. IZOIMUNIZAREA PRIN ANTIGENI

NON-ERITROCITARI
Imunizarea materno-fetală prin antigeni non-eritrocitari poate avea loc

prin producerea de anticorpi antiplachentari contra antigenului PLA-1, prezent
la 98% din populaţie. Patogenia izoimunizării este asemănătoare cu aceea din
sistemul Rh. Consecinţa este trombocitopenia fetală care poate impune transfu-
zie intrauterină.
Alte fenomene de izoimunizare sanguină pot exista pentru antigeni leuco-
citari şi pentru substanţe umorale.
198
Bibliografie
1. Anghelache Lupaşcu Ivona - Sarcina şi hipertensiunea arterială - Ed. Junimea, laşi

1998.
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of RhD
alloimmunization. Clinical Management Guidelines No. 4, May 1999b
3. Berkowitz RL, Bussel JB, McFarland JG: Alloimmune thrombocytopenia: State
of the art 2006. Am J Obstet Gynecol 195:907, 2006a
4. Berkowitz RL, Kolb EA, McFarland JG, et al: Parallel randomized trials of
riskbased therapy for fetal alloimmune thrombocytopenia. Obstet Gynecol 107:91,
2006b
5. Berlingieri D. - Ginecologia e Ostetricia, Ed. Piccin 1993
6. Bowman JM: Controversies in Rh prophylaxis: Who needs Rh immune globulin
and when should it be given? Am J Obstet Gynecol 151:289, 1985
7. Bowman JM, Chown B, Lewis M, et al: Rh isoimmunization, Manitoba, 1963–
1975. Can Med Assoc J 116:282, 1977
8. Bowman JM, Pollock JM: Antenatal Rh prophylaxis: 28 week gestation service
program. Can Med Assoc J 118:622, 1978
9. Bowman JM, Pollock JM, Manning FA, et al: Maternal Kell blood group
alloimmunization. Obstet Gynecol 79:239, 1992a
10. Cannon M, Pierce R, Taber EB, et al: Fatal hydrops fetalis caused by anti-D in a
mother with partial D. Obstet Gynecol 102:1143, 2003
11. Chervenak F. A. - Ultrasound in Obstetrics and Gynecology - Little, Brown and
Comp -, Boston, 1993
12. Coppel J.A. Reed K.L. - Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology Raven
Press. Ltd., New York, 1995.
13. Creasy R., Resnik R. - Maternal-Fetal Medicine - 3/e, Saunders W. B. eds. 1993
14. Dubois J., Senecal J., Debroise C., Youan H. Les morts toetales en fin de
grossesse. J. Gynecol. Obstet - Biol. Reprod, 1988, 17; 295 - 304.
15. Gautier E, Benachi A, Giovangrandi Y, et al: Fetal RhD genotyping by maternal
serum analysis: A two-year experience. Am J Obstet Gynecol 192:666, 2005
16. Hosoi E: Biological and clinical aspects of ABO blood group system. J Med In-
vest 55:174, 2008
17. Merger R., Levy Y., Melchior Y, Precis d obstetrique, Ed. Masson, Paris 1997.
18. Papiernik E - Obstetrique - Flammarion - Paris, 1990.
19. Snyder EL: Prevention of hemolytic disease of the newborn due to anti-D. Prena-
tal/ perinatal testing and Rh immune globulin administration. Am Assoc Blood
Banks Assoc Bull 98:1 (Level III), 1998
199
20. Sola-Visner M, Sallmon H, Brown R: New insights into the mechanisms of

nonimmune thrombocytopenia in neonates. Semin Perinatol 33(1):43, 2009
21. Soldado F, Peiro JL, Aguirre M, et al: Extremity amniotic band syndrome in fetal
lamb. I: An experimental model of limb amputation. Am J Obstet Gynecol
195:1607, 2006
22. Sureau CI., Amiel Tison C.L. Souffrance foetale, Ed. Doin, Paris 1987.
23. Vârtej P. - Obstetrică fiziologică şi patologică, Ed. AII, Bucureşti, 1996
24. Vokaer R. Trăite d’ obstetrique - Masson Paris 1988.
25. Zerbib T. Declenchement artificiel du travail au cours des deuxieme el troisieme
trimestre de grossesse pour mort foetale in utero par RU 486. These Med. Paris
1991.
200
201
VI. Sarcina gemelară
VI. SARCINA GEMELARĂ
Definiţie
Sarcina gemelară este definită prin apariţia si dezvoltarea simultană a doi
feţi. În cazul sarcinii multiple pot exista mai mulţi feţi, numărul maxim cunos-
cut cu evoluţie pînă la termen fiind de 8 feţi.
Clasificare
• sarcina gemelară dizigotă (biovulară, bivitelină) reprezintă 80% din
sarcinile gemelare;
• sarcina gemelară monozigotă (monovitelină, uniovulară,
uniplacentară).
Din punct de vedere anatomic sarcina monozigotă poate fi:
• monozigotă, monocorială, monoamniotică
• monozigotă, bicorială, biamniotică.
Frecvenţa este de 1 sarcină gemelară naturală la 80-90 sarcini cu făt unic,

cu o medie de 1%. Frecvenţa este mai mare în cazul sarciniilor obţinute prin
reproducere asistată medical.
Etiologie
Factorii favorizanţi ai sarcinii gemelare sunt:
• pentru sarcina monozigotă:
- stimuli care produc duplicarea zigotului şi anume privarea de oxigen şi
scăderea temperaturii;
- ovulaţia tardivă;
- predispoziţie ereditară;
• pentru sarcina dizigotă:
- factorul rasial (populaţia de culoare);
- vârsta maternă mai înaintată;
- multiparitatea;
- malnutriţia reduce frecvenţa sarcinii gemelare;
202
- tratamentul cu inductori ai ovulaţiei;

- embriotransferul multiplu în cazul fertilizării in vitro;
Patogenia
Sarcina multiplă poate rezulta după fecundaţia a două sau mai multe
ovocite cu câte un spermatozoid, patrimoniul genetic este diferit pentru fiecare
ou rezultat sau din duplicarea precoce sau tardivă a unui zigot (sarcină
monozigotă cu patrimoniu genetic identic). O altă posibilitate este ca sarcina
gemelară biovulară să rezulte din două ovocite eliberate în momente diferite ale
aceluiaşi ciclu, acestea fiind fecundate de doi spermatozoizi cu ocazia unor ra-
poarte sexuale diferite (superfecundaţia), gemenii rezultaţi putând avea taţi dife-
riţi.
Placentaţia din sarcina gemelarâ poate fi:
• bicorială- biamniotică: fiecare produs de concepţie are placenta şi
cavitatea sa amniotică; caracterizează sarcina dizigotă, dar se poate
întâlni şi în sarcina monozigotă, dacă duplicarea a avut loc din sta-
diul de morulă;
• monocorială - biamniotică: numai în sarcina monozigotă când du-
plicarea are loc la 6-9 zile. (în stadiul de blastocist după formarea
butonului embrionar). Rezultă doi feţi cu o singură placentă şi cu
două cavităţi amniotice monocorială - monoamniotică: duplicarea
are loc după formarea discului embrionar (ziua a 10-a). Embrionii
au o singură placentă şi o singură cavitate amniotică.
În sarcinile monocoriale sunt mai frecvente anomaliile cordonului ombili-
cal, malformaţiile fetale şi - la nivel placentar - anomalii ale anastomozelor vas-
culare dintre cei doi feţi.
În acest ultim caz apare ”a treia circulaţie”, sau circulaţie intermediară în-
tre cei doi feţi; în consecinţă, unul dintre ei poate fi astfel favorizat, având greu-
tate mai mare la naştere (geamăn dominant). În unele cazuri, circulaţia placenta-
ră poate fi orientată predominant spre acesta, rezultând astfel sindromul de
transfuzat - transfuzor (transfuzie feto-fetală). Fătul transfuzor este anemic, cu
eritroblastoză, hipoproteinemie, hipotrofie, uneori atrofie cardiacă, acesta
transformându-se în "făt parazit", malformat care nu supravieţuieşte după naşte-
re. Fătul transfuzat are hipervolemie, hemoconcentraţie, hipertensiune, cardio-
203
megalie, hepatosplenomegalie şi polihidrammos în sacul amniotic corespunză-

tor.
Asimetria circulatorie gravă poate determina moartea unuia din gemeni,
cu eliberarea consecutivă de tromboplastină care poate determina CID matern.

Anamneza:
• inductori de ovulaţie;
• antecedente personale sau heredo-colaterale de gemelaritate.
Examenul obiectiv:
• simptome neuro-vegetative marcate (vărsături) cu disgravidie
emetizantă, disgravidie tardivă;
• uterul este mai mare decât vârsta gestaţională;
• în trimestrul II şi III de sarcină: palparea a doi poli de acelaşi fel
sau/şi palparea a trei poli fetali;
• ascultarea a două focare, la distanţă, ale bătăilor cordului fetal;
ECOGRAFIA pune diagnosticul precoce, precizând şi zigotismul (fig. 7).
Fig. 7. Sarcină gemelară bicorială de 7 săptămâni (ecografie transabdominalâ).
204
HCG (în primul trimestru de sarcină) care este crescut raportat la vârsta
sarcinii
• Fătul unic macrosom
• Sarcina molară (laboratorul dă date care pot crea confuzii cu sarcina
molară)
• Polihidramniosul
• Sarcina cu fibromiom sau chist ovarian
• Făt unic hidrocefal
• Anasarcă feto-placentară
Complicaţii
COMPLICAŢIILE MATERNE
- în timpul sarcinii:
• avortul, naşterea prematură;
• disgravidia emetizantă;
• anemia hipocromă maternă;
• ruperea prematură a membranelor;
• placenta praevia;
- în timpul naşterii:
• tulburări de dinamică uterină;
• prezentaţie distocică a unuia sau ambilor feţi.
- în lehuzie:
• hemoragii în perioada a lll-a a naşterii şi în lehuzia imediată datorită
aderenţei şi întinderii placentei şi, respectiv, datorită supradistensiei
uterine din timpul sarcinii.
COMPLICAŢIILE FETALE
• Malformaţiile: duble- incompatibile cu viaţa (făt bicefal - două capete şi
corp unic; făt sincefal - un cap şi două trupuri; toracopagi); compatibile cu viaţa
- fraţi siamezi, ischiopagi, xifopagi;
- malformaţiile unuia din feţi.
205
• Moartea in utero a unuia sau a ambilor feţi.

• Avortul, naşterea prematură.
• Întârzierea de creştere intrauterină
• Sindromul transfuzat -transfuzor
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN este bun, cu excepţia apariţiei unei compli-
caţii majore– în timpul sarcinii a unei complicaţii obstetricale (preeclampsia,
eclamsia, apoplexia utero-placentară) iar la naştere a hemoragiei în lehuzia
imediată datorită modificărilor de retractilitate uterină prin supradistensie în
timpul sarcinii.
PROGNOSTICUL FĂTULUI şi nou-născutului este bun în condiţiile
unei monitorizări corecte şi instituirii precoce a profilaxiei avortului şi naşterii
premature. Şi a conduitei corecte dacă unul sau ambii feţi sunt în prezentaţie
distocică. În cazul unor malformaţii, prognosticul fetal este rezervat.
Conduita
Profilaxia
ÎN TIMPUL SARCINII:
• profilaxia avortului şi naşterii premature.
• monitorizarea ecografică:- profilul biofizic (depistarea suferinţei fe-
tale);
• non-stress testul
• biometria fetală în dinamică pentru diagnosticul precoce al întârzie-
rii de creştere intrauterine
• determinarea zigotismului şi a prezentaţiei pentru» evaluarea prog-
nosticului de naştere.
În cazul diagnosticării sindromului de transfuzat trasfuzor,se indică coa-
gularea in utero a anastomozelor între cele două circulaţii.
În cazul unei malformaţii incompatibile cu viaţa şi cu riscul unui
polihidramnios (pe sarcină biamniotică) se indică coagularea in utero a cordo-
nului ombilical a fătului afectat.
NAŞTEREA va avea loc obligatoriu într-un serviciu de obstetrică, sarcina

gemelară fiind o sarcină cu risc obstetrical.
206
Conduita la naştere
• Monitorizarea stării materno-fetale în perioada I a naşterii - dinami-
ca uterină, ritmul cordului fetal.
• Păstrarea integrităţii membranelor până la dilataţia completă a colu-
lui.
• După naşterea primului făt se reexaminează parturienta pentru a de-
termina integritatea membranelor şi prezentaţia celui de-al doilea
făt:
• În cazul în care al doilea făt este în prezentaţie longitudinală şi
membranele sunt intacte, acestea se rup şi se asistă naşterea;
• Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversală şi nu este retracţie
uterină pe făt, se practică imediat versiunea internă urmată de marea
extragere şi decolarea manuală a placentei.
• Indicaţia de cezariană:
- indicaţiile legate de altă patologie obstetricală sau generală;
- prezentaţie distocică a primului făt (transversală, pelvină);
- suferinţă fetală cronică sau acută;
- procidenţă de cordon a primului făt;
- făt malformat care nu poate fi extras prin embriotomie;
- după naşterea primului făt, dacă al doilea făt este în prezentaţie
transversală, membranele sunt rupte şi există retracţie uterină.
Bibliografie
1. Aisenbrey GA, Catanzarite VA, Hurley TJ, et al: Monoamniotic and

pseudomonoamniotic twins: Sonographic diagnosis, detection of cord
entanglement, and obstetric management. Obstet Gynecol 86:218, 1995
2. Akiyama M, Kuno A, Tanaka Y, et al: Comparison of alterations in fetal regional
arterial vascular resistance in appropriate-for-gestational-age singleton, twin and
triplet pregnancies. Hum Reprod 14:2635, 1999
3. Alamia V Jr, Royek AB, Jaekle RK, et al: Preliminary experience with a prospec-
tive protocol for planned vaginal delivery of triplet gestations. Am J Obstet
Gynecol 179:1133, 1998
4. Allen VM, Windrim R, Barrett J, et al: Management of monoamniotic twin
pregnancies: A case series and systematic review of the literature. Br J Obstet
Gynaecol 108:931, 2001
207
5. Alran S, Sibony O, Luton D, et al: Maternal and neonatal outcome of 93 consecu-

tive triplet pregnancies with 71% vaginal delivery. Acta Obstet Gynec Scand
83:554, 2004
6. American College of Obstetricians and Gynecologists: Multiple gestation:
Complicated twin, triplet, and high-order multifetal pregnancy. Practice Bulletin
No. 56, October 2004
7. American Society for Reproductive Medicine: A Practice Committee Report:
Guidelines on number of embryos transferred. Birmingham, Alabama, November
1999
8. Andrews WW, Leveno KJ, Sherman ML, et al: Elective hospitalization in the
management of twin pregnancies. Obstet Gynecol 77:826, 1991
9. Arabin B, van Eyck J: Delayed-interval delivery in twin and triplet pregnancies:
17 years of experience in 1 perinatal center. Am J Obstet Gynecol 200(2):154.e1,
2009
10. Belfort MA, Moise KJ, Kirshon B, et al: The use of color flow Doppler
ultrasonography to diagnose umbilical cord entanglement in monoamniotic twin
gestations. Am J Obstet Gynecol 168:601, 1993
11. Benirschke K: Intrauterine death of a twin: Mechanisms, implications for
surviving twin, and placental pathology. Semin Diagn Pathol 10:222, 1993
12. Benirschke K, Kim CK: Multiple pregnancy. N Engl J Med 288:1276, 1973
Bennett D, Dunn LC: Genetical and embryological comparisons of semilethal t-
alleles from wild mouse populations. Genetics 61:411, 1969
13. Berghella V, Kaufmann M: Natural history of twin-twin transfusion syndrome. J
Reprod Med 46:480, 2001
Gynecol 106(1):181, 2005
15. Blickstein I, Goldman RD, Kupferminc M: Delivery of breech first twins: A
multicenter retrospective study. Obstet Gynecol 95:37, 2000
16. Casele H, Daley S, Metzger B: Metabolic response to meal eating and extended
overnight fasting in twin gestation. Am J Obstet Gynecol 174:375, 1996
17. Caukwell S, Murphy DJ: The effect of mode of delivery and gestational age on
neonatal outcome of the non-cephalic-presenting second twin. Am J Obstet
Gynecol 187:1356, 2002
18. Challis D, Gratacos E, Deprest JA: Cord occlusion techniques for selective
termination in monochorionic twins. J Perinat Med 27:327, 1999
19. Chasen ST, Luo G, Perni SC, et al: Are in vitro fertilization pregnancies with
early spontaneous reduction high risk? Am J Obstet Gynecol 195:814, 2006
208
20. Chauhan SP, Roberts WE, McLaren RA, et al: Delivery of the nonvertex second
twin: Breech extraction versus external cephalic version. Am J Obstet Gynecol
173:1015, 1995
21. Chervanak FA, Johnson RE, Berkowitz RL, et al: Intrapartum external version of
the second twin. Obstet Gynecol 62:160, 1983
22. Chervanak FA, Johnson RE, Youcha S, et al: Intrapartum management of twin
gestation. Obstet Gynecol 65:119, 1985
23. Choi Y, Bishai D, Minkovitz CS: Multiple births are a risk factor for postpartum
maternal depressive symptoms. Pediatrics 123(4):1147, 2009
24. Elliott JP: Preterm labor in twins and high-order multiples. Clin Perinatol 34:599,
2007
25. Elliott JP, Finberg HJ: Biophysical profile testing as an indicator of fetal
wellbeing in high-order multiple gestations. Am J Obstet Gynecol 172:508, 1995
26. Evans MI, Berkowitz RL, Wapner RJ, et al: Improvement in outcomes of
multifetal pregnancy reduction with increased experience. Am J Obstet Gynecol
184:97, 2001
27. Evans MI, Ciorica D, Britt DW, et al: Update on selective reduction. Prenat Diagn
25:807, 2005
28. Evans MI, Goldberg JD, Horenstein J, et al: Elective termination for structural,
chromosomal, and mendelian anomalies: International experience. Am J Obstet
Gynecol 181:893, 1999
29. Evans MI, Johnson MP, Quintero RA, et al: Ethical issues surrounding multifetal
pregnancy reduction and selective termination. Clin Perinatol 23:437, 1996
30. Evans MI, Kaufman MI, Urban AJ, et al: Fetal reduction from twins to a
singleton: A reasonable consideration? Obstet Gynecol 104:1423, 2004
31. Ezra Y, Jones J, Farine D: Umbilical artery waveforms in triplet and quadruplet
pregnancies. Gynecol Obstet Invest 47:239, 1999
32. Faye-Petersen OM, Heller DS, Joshi VV: Handbook of Placental Pathology, 2nd
ed, London, Taylor & Francis, 2006
33. Rothman KJ: Fetal loss, twinning and birthweight after oral contraceptive use.
Engl J Med 297:468, 1977
34. Rouse DJ, Caritis SN, Peaceman AM, et al: A trial of 17 alpha-
hydroxyprogesterone aproate to prevent prematurity in twins. N Engl J Med
357:454, 007
35. Rouse DJ, Skopec GS, Zlatnik FJ: Fundal height as a predictor of preterm twin
elivery. Obstet Gynecol 81:211, 1993
36. Rychik J, Tian Z, Bebbington M, et al: The twin-twin transfusion syndrome:
pectrum of cardiovascular abnormality and development of a cardiovascular core
to assess severity of disease. Am J Obstet Gynecol 197(4):392.e1, 2007
209
37. Rydhstrom H: Prognosis for twins with birthweight 1,500 g: The impact of
esarean section in relation to fetal presentation. Am J Obstet Gynecol 63:528,
1990
38. Rydhstrom H: Discordant birthweight and late fetal death in like-sexed and
unlike- exed twin pairs: A population-based study. Br J Obstet Gynaecol 01:765,
1994
39. Rydhstrom H: Pregnancy with stillbirth of both twins. Br J Obstet Gynaecol
03:25, 1996
40. Weiner CP: Diagnosis and treatment of twin to twin transfusion in the midsecond
rimester of pregnancy. Fetal Ther 2:71, 1987
41. Weissman A, Achiron R, Lipitz S, et al: The first-trimester growth-discordant
twin: An ominous prenatal finding. Obstet Gynecol 84:110, 1994
42. Wen SW, Demissie K, Yang Q, et al: Maternal morbidity and obstetric
complication in triplet pregnancies and quadruplet and higher-order multiple
pregnancies. Am J Obstet Gynecol 191:254, 2004
210
211
VII. Anomalii de nidaţie
VII. ANOMALII DE NIDAŢIE
VII.1. Sarcina ectopică
Sarcina ectopică (SE) este o cauză importantă de morbiditate pentru feme-

ia la vârsta fertilă. Reprezintă 1% din sarcini şi are localizarea cel mai frecvent
tubară şi anume ampulară. Celelalte localizări sunt istmică, ampulară,
pavilionară şi interstiţială, cervicală, ovariană şi abdominală.
Clasificare
După localizare, SEU se clasifică în:
• interstiţială
• istmică
• ampulară
• infundibulară
• ovariană
• abdominală
• cervicală
Diagnosticul precoce, înainte de apariţia complicaţiilor, permite, în multe
cazuri, o conduită conservatoare, medicală sau minim invazivă, laparoscopică.
Datorită invaziei trofoblastice care are loc în timpul implantării şi dezvol-
tării placentei, erodarea peretelui şi invazia vaselor determină avortul tubo-
abdominal, ruptura tubară având consecinţă complicaţiile hemoragice-
hematosalpinxul şi ulterior hemoperitoneul.
Diagnosticul pozitiv în exclusivitate clinic este dificil. Aspectele ecogra-
fice sunt de multe ori polimorfe. Cuplul ecografie endovaginală /dozarea ß-
HCG seric cu monitorizarea în dinamică constituie cheia diagnosticului.
La anamneză se găsesc următoarele aspecte:
- noţiunea de factori de risc
- antecedentele de sângerări anormale şi dureri pelviene;
- absenţa sarcinii la chiuretajul uterin (amenoree)
212
Diagnosticul ecografic al sarcinii ectopice se face pe:

-semne uterine;
-semne anexiale;
-forme particulare;
Semnele uterine sunt:
-vacuitatea uterină
-endometrul în faza secretorie,gros
-prezenţa pseudo-sacului gestaţional
Pentru o valoare a ß-HCG de 1.000 UI/ml sau mai mare sacul gestaţional
trebuie sa fie vizibil prin ecografie endovaginală dacă are sediul intrauterin.
Diagnosticul diferenţial al endometrului în faza secretorie din sarcina ec-
topică se face cu hiperplazia endometrială. Pseudo-sacul gestaţional poate fi
mimat de menstruaţia incipientă, de o mică colecţie sanghină (hematometrie)
sau hidrometrie.
În cazul sarcinii ectopice complicate cu hematosalpinx, în cavitatea uteri-
nă poate exista o mică cantitate de sânge care poate crea falsa impresie de sac
gestaţional.
Diferenţele:
- absenţa dublei coroane ecogene
- absenţa fluxului sanghin din jurul formaţiunii
- localizarea centrală şi nu excentrică în raport cu CU a pseudosacului
gestaţional
Semnele anexiale sunt vizibile ecografic la nivelul ovarelor, trompei şi
fundului de sac Douglas.
Ovarul
Prezenţa corpului gestativ hipoecogen poate crea confuzii, inclusiv la
examinarea Doppler cu un sac gestaţional cu localizare tubară. Diagnosticul de
ovar se face datorită identificării foliculilor atretici.
Trompa
Sarcina tubară este diagnosticată ecografic atunci când, parauterin, se
identifică sacul gestaţional cu embrion si veziculă vitelină. În afară de existenţa
sacului gestaţional cu toate caracteristicile (inclusiv fluxul sanghin peritro-
213
foblastic) sarcina tubară poate exista cu hematosalpinx sau hematocel peritubar

sau/şi retrouterin.
Diagnosticul pozitiv odată pus, se indică conduita medical sau chirurgica-
lă, în funcţie de stadiul clinic.
În sarcina ectopică necomplicată, cu valoarea ßhCG seric sub 2000 UI/ml,
un diametru al sacului gestaţional mai mic de 2 cm şi absenţa ritmului cardiac
embrionar se indică conduita medicală. Dacă analizele pacientei permit (funcţia
renală, hepatică, hemolueucograma) se indică administararea de methotrexat
50mg i.m. Dacă tratamentul este eficient, la 7zile valoarea ß-hCG trebuie să
înregistreze o scădere cu cel puţin 15 %. Comparaţia se face cu valoarea ß-hCG
când, în mod normal, valoarea creşte după administarea de methotrexat.
Un alt protocol de tratament medicamentos este cu administrarea de
Methotrexat 1 mg/kg i.m zilele 0, 2, 4 şi 6 urmat de 4 doze de leucovorin
0,1mg/kg zilele 1, 3, 5, 7.
Deoarece rezultatele sunt asemănătoare şi complianţa pentru protocolul cu
doze multiple este redusă, se preferă administrarea de methotrexat în doză uni-
că.
Tratamentul medicamentos se indică şi în sarcina cervicală, sarcina ovari-
ană şi în cea interstiţială deoarece intervenţia chirurgicală este riscantă din cau-
za hemoragiei care ar obliga la gesturi radicale-histerectomie, anexectomie (în
sarcina ovariană).
Dacă sacul gestaţional este mai mare de 2 cm, cu valoare a ß-hCG mai
mare de 2000 UI/ml şi există şi ritm cardiac embrionar se indică intervenţia
chirurgicală. Abordarea este în cele mai multe cazuri chirurgicală, cu atitudine
conservatoare- salpingotomie cu evacuarea sacului gestaţional urmată, eventual
şi de administrarea de Methotrexat.
Laparotomia este indicată numai în hemoperitoneului mai mare de 100 ml
cu instabilitatea hemodinamică, situaţie în care pneumoperitoneul este contrain-
dicat.
Dacă sarcina ectopică nu a fost diagnosticată precoce, se poate ajunge la
hemoperitoneu care constituie o urgenţă chirurgicală. Diagnosticul hemo-
peritoneului se face pe anamneză- noţiunea de menstruaţie neregulată (întârzie-
re sau mici sângerări-spotinguri) şi pe starea general influenţată- hipotensiune,
tahicardie, abdomen destins, foarte sensibil spontan şi la palpare. Ecografia
endovaginală şi cea abdominală precizează diagnosticul de hemoperitoneu. Di-
214
agnosticul etiologic trebuie făcut cu ruptura unui chist ovarian sau ruptură de
splină. În oricare din situaţii conduita este chirurgicală, imediată.
Prognosticul vital şi cel funcţional (menstruaţie şi reproducere) este favo-
rabil dacă diagnosticul a fost pus precoce şi atitudinea a fost de tratament medi-
cal sau chirurgical conservator.
Bibliografie
1. Ackerman TE, Levi CS, Lyons EA, et al: Decidual cyst: Endovaginal sonographic
sign of ectopic pregnancy. Radiology 189(3):727, 1993
2. Al-Sunaidi M, Tulandi T: Surgical treatment of ectopic pregnancy. Semin Reprod
Med 25(2):117, 2007
3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 58, December 2004
4. American College of Obstetricians and Gynecologists: Medical management of
ectopic pregnancy. Practice Bulletin No. 94, June 2008
5. Anderson FWJ, Hogan JG, Ansbacher R. Sudden death: Ectopic pregnancy
mortality. Obstet Gynecol 103:1218, 2004
6. Ankum WM, Mol BWJ, Van der Veen F, et al: Risk factors for ectopic
pregnancy: A meta-analysis. Fertil Steril 65:1093, 1996
7. Ash A, Smith A, Maxwell D: Caesarean scar pregnancy. BJOG 114:253, 2007
8. Atrash HK, Friede A, Hogue CJ: Abdominal pregnancy in the United States:
Frequency and maternal mortality. Obstet Gynecol 69:333, 1987
9. Bachus KE, Stone D, Suh B, et al: Conservative management of cervical
pregnancy with subsequent fertility. Am J Obstet Gynecol 162:450, 1990
10. Bader-Armstrong B, Shah Y, Rubens D: Use of ultrasound and magnetic
resonance imaging in the diagnosis of cervical pregnancy. J Clin Ultrasound
17:283, 1989
11. Bakken IJ, Skjeldestad FE, Lydersen S, et al: Births and ectopic pregnancies in a
large cohort of women tested for Chlamydia trachomatis. Sex Transm Dis 34:739,
2007a
12. Bakken IJ, Skjeldestad FE, Nordbo SA: Chlamydia trachomatis infections
increase the risk for ectopic pregnancy: A population-based, nested casecontrol
study. Sex Transm Dis 34:166, 2007b
13. Bernstein D, Holzinger M, Ovadia J, et al: Conservative treatment of cervical
215
14. Bertrand G, Le Ray C, Simard-Emond L, et al: Imaging in the management of

abdominal pregnancy: A case report and review of the literature. J Obstet
Gynaecol Can 31(1):57, 2009
15. Birkhahn RH, Gaieta TJ, Van Deusen SK, et al: The ability of traditional vital
signs and shock index to identify ruptured ectopic pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 189:1293, 2003
16. Bouyer J, Coste J, Shojaei T, et al: Risk factors for ectopic pregnancy: A compre-
hensive analysis based on a large case-control, population-based study in France.
Am J Epidemiol 157:185, 2003
17. Brown DL, Doubilet PM: Transvaginal sonography for diagnosing ectopic
pregnancy: Positivity criteria and performance characteristics. J Ultrasound Med
13:259, 1994
18. Buckley RG, King KJ, Disney JD, et al: Serum progesterone testing to predict
ectopic pregnancy in symptomatic first-trimester patients. Ann Emerg Med 36:95,
2000
19. Burry KA, Thurmond AS, Suby-Long TD, et al: Transvaginal ultrasonographic
findings in surgically verified ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 168:1796,
1993
20. Buster JE, Krotz, S: Reproductive performance after ectopic pregnancy. Sem
Reprod Med 25:131, 2007
21. Buster JE, Pisarska MD: Medical management of ectopic pregnancy. Clin Obstet
Gynecol 42:23, 1999
22. Callen PW (ed): Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 4th ed., Phila-
delphia, WB Saunders, 2000, p 919
23. Grimes DA: Estimation of pregnancy-related mortality risk by pregnancy
outcome, United States, 1991 to 1999. Am J Obstet Gynecol 194(1):92, 2006
24. Grynberg M, Teyssedre J, Andre C, et al: Rupture of ectopic pregnancy with ne-
gative serum beta-hCG leading to hemorrhagic shock. Obstet Gynecol 113:537,
2009
25. Hage ML, Wall LL, Killam A: Expectant management of abdominal pregnancy. A
report of two cases. J Reprod Med 33:407, 1988
26. Hajenius PJ, Engelsbel S, Mol BW, et al: Randomised trial of systemic
methotrexate versus laparoscopic salpingostomy in tubal pregnancy. Lancet
350:774, 1997
27. Hajenius PJ, Mol BWJ, Ankum WM, et al: Clearance curves of serum human
chorionic gonadotropin for the diagnosis of persistent trophoblast. Hum Reprod
10:683, 1995
28. Hajenius PJ, Mol F, Mol BW, et al: Intervention for tubal ectopic pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev 24:CD000324, 2007
216
29. Kung FT, Lin H, Hsu TY, et al. Differential diagnosis of suspected cervical
pregnancy and conservative treatment with the combination of
laparoscopyassisted uterine artery ligation and hysteroscopic endocervical
resection. Fertil Steril 81:1642, 2004
30. Kurtz AB, Dubbins PA, Wapner RJ, et al: Problem of abnormal fetal position.
AMA 247:3251, 1982
31. Larsen JV, Solomon MH: Pregnancy in a uterine scar sacculus—an unusual ause
of postabortal haemorrhage. A case report. S Afr Med J 53(4):142, 1978
32. Lee JK, Lamaro VP: Ruptured tubal ectopic pregnancy with negative serum eta
hCG–A case for ongoing vigilance? N Z Med J 122(1288):94, 2009
33. Lipscomb GH: Medical therapy for ectopic pregnancy. Semin Reprod Med 5:93,
2007
217
VII.2. Placenta praevia
Definiţie. Este inserţia anormală a placentei care, în trimestrul trei al sar-

cinii se găseşte inserată pe segmentul inferior al uterului ("praevia” = în calea
fătului).
Termenul de placentă praevia este restrictiv, deoarece se referă numai la
ultimul trimestru de sarcină, atunci când există segmentul inferior al uterului.
Noţiunea mai largă este aceea de placentă jos inserată şi se referă şi la trimes-
trul doi al sarcinii.
Clasificare
În funcţie de localizarea pe segmentul inferior şi raportul cu orificiul in-
tern al colului, se disting următoarele varietăţi de placentă praevia:
• placentă praevia laterală - marginea inferioară a placentei se află la
cel mult 5 cm de orificiul intern al colului uterin;
• placentă praevia marginală - când marginea placentei este inserată
până la marginea orificiului intern al colului.
• placentă praevia centrală - inserată pe orificiul intern al colului
Placenta praevia centrală, în cursul dilataţiei colului, poate fi totală sau
parţială după cum orificiul intern este acoperit parţial sau total de placentă.
Frecvenţă
Reprezintă 2-3% din totalul sarcinilor. Determinarea ecografică a sediului
placentei creşte această cifră, deoarece multe din cazurile de placentă praevia
laterală sunt asimptomatice.
Varietatea de placentă praevia laterală este mai frecventă decât varietatea
centrală (80% din totalul cazurilor).
Etiologia
Nu se cunoaşte factorul determinant al inserţiei anormale a placentei.
• malformaţii uterine;
- deformarea cavităţii uterine datorită existenţei unui fibromiom;
• sarcina multiplă (placentă mare, etalată pe o suprafaţă întinsă);
• endometrita cronică;
218
• multiparitatea (modificări cicatriceale ale endometrului după inser-

ţia placentei la sarcinile succesive).
Patogenia
Inserţia joasă a placentei determină următoarele circumstanţe anormale:
• placenta, inextensibilă, este inserată pe o zonă extensibilă care se
formează progresiv în cursul trimestrului trei al sarcinii: segmentul
inferior.
• segmentul inferior nu are structura adaptată pentru inserţia placen-
tei.
• consecinţe:
- urmare a formării segmentului inferior, asupra placentei se exerci-
tă o tracţiune care determină treptat decolarea parţială a placentei
şi hemoragie consecutivă,
- membranele sunt puţin extensibile, de aceea, odată cu dezvoltarea
segmentului inferior, se exercită tracţiune în sens caudal asupra
placentei, cu hemoragie consecutivă;
- dacă membranele nu sunt rezistente, din cauza tracţiunii se rup şi
hemoragia încetează dar, datorită deschiderii oului, apare riscul
infecţios şi/sau acela de declanşare a naşterii.
Deoarece în cazul placentei praevia, cordonul este frecvent inserat excen-
tric pe placentă, după ruperea prematură a membranelor poate surveni prociden-
ţa de cordon.
Hemoragiile din placenta praevia se datorează tracţiunii exercitate asupra
placentei atât prin dezvoltarea segmentului (care constituie parţial sau total se-
diul inserţiei placentare) cât şi datorită rigidităţii membranelor - care nu se pot
extinde suficient odată cu segmentul inferior, mai ales după apariţia contracţii-
lor uterine.
• prezenţa placentei pe segmentul inferior, sediu anormal de inserţie, poa-
te constitui o spină iritativă şi cauză de declanşare a contracţiilor uterine. Acest
fapt este sugerat de contracţiile uterine - perceptibile clinic sau nu - care înso-
ţesc de obicei hemoragia din placenta praevia.
În timpul naşterii acomodarea prezentaţiei poate fi influenţată de prezenţa
placentei.
În perioada a treia de naştere delivrarea poate fi perturbată de particulari-
tăţile histologice ale segmentului inferior:
• clivajul inter-uteroplacentar poate fi dificil;
219
• hemostaza spontană este imperfectă, deoarece fibrele musculare

sunt slab reprezentate la nivelul segmentului, ceea ce scade retracti-
litatea şi auto-hemostaza prin contracţie miofibrilelor.
Placenta praevia centrală constituie o entitate aparte datorită faptului că
placenta se găseşte inserată pe aria colului, ceea ce determină - în cursul dilata-
ţiei - deschiderea lacurilor sanguine placentare şi sângerare importantă direct în
vagin.
Diagnostic clinic
Anamneza: circumstanţele de apariţie a hemoragiei – în condiţii de repa-
us, fără contracţii uterine
Semnele funcţionale:
- hemoragia apare brusc, fără semne premonitorii şi adeseori în repaus;
sângele este în cantitate variabilă, de culoare roşu-viu, este recidivantă;
- contracţiile uterine sunt de cele mai multe ori prezente, perceptibile sau
manifeste numai printr-un tonus uterin uşor crescut.
Semnele generale:
- starea generală este influenţată variabil, în funcţie de importanţa hemo-
ragiei.
- în timpul sarcinii varietatea de inserţie laterală este cea care se complică
cu hemoragie redusă sau moderată.
Examenul local: la examenul cu valvele se poate evidenţia, uneori colul
uşor deviat datorită asimetriei formării segmentului inferior; se confirmă origi-
nea uterină a sângerării;
Palparea abdominală evidenţiază un tonus uterin normal (cu sau fără
contracţii uterine); prezentaţia - în cazul în care este longitudinală - este sus
situată, datorită inserţiei joase a placentei.
Nu se face examen vaginal digital, pentru a evita riscul agravării sau de-
clanşării hemoragiei.
ECOGRAFIA aduce precizări asupra inserţiei placentare şi a unui eventu-
al hematom în spaţiul retroplacentar, în punctul cel mai decliv.
220
Localizarea placentei prin ecografie este precisă, ceea ce constituie un

aport important în evaluarea prognosticului şi în adaptarea conduitei.
Prin ecografie se obţin date asupra fătului: prezentaţie, biometrie,
velocimetrie Doppler.
Diagnosticul diferenţial al hemoragiei din placenta praevia:

- apoplexia utero-placentară:
• cantitatea este redusă, sângele este închis la culoare;
• tonusul uterin este crescut;
• fătul nu se poate palpa;
• ritmul cordului fetal este anormal sau nu se poate percepe;
• există semne de disgravidie tardivă;
- ruptura uterină asimptomatică pe uter cicatriceal:
• prin vagin se exteriorizează leucoree sanguinolentă;
• diagnostic prin anamneză;
• tonus uterin normal;
• starea fătului este bună;
• durerea este localizată la nivelul cicatricii;
- decolarea de placentă normal inserată post-traumatică:

• prin orificiul extern al colului se exteriorizează secreţie sero-
sanguinolentă;
• din anamneză rezultă noţiunea de traumatism abdominal direct sau
indirect;
• starea fătului este bună.
- altă patologie decât cea obstetricală:
• varice vulvo-vaginale;
• traumatism post-coital;
• polip cervical;
• cervicită sângerândă;
• carcinom al colului uterin.
221
Evoluţie şi complicaţii
FĂRĂ TRATAMENT
Hemoragia:
Dacă hemoragia este mică dar repetată, se poate instala suferinţa materno-
fetală datorită anemiei cronice, în cazul unei hemoragii masive intră în discuţie
prognostici vital, atât fetal cât şi matern.
Ruperea prematură a membranelor poate determina - în absenţa declan-
şării naşterii - infecţia amniotică.
Naşterea poate fi, în cazul ruperii premature a membranelor, înainte de
termen.
CU TRATAMENT:
- evoluţia este bună în mediul spitalicesc sub tratament cu antispastice şi
antianemice;
• în funcţie de varietatea topografică, hemoragiile se pot repeta, pot fi im-
portante şi pot impune evacuarea sarcinii, indiferent de vârsta ei;
• fătul are suferinţă fetală cronică, datorită insuficienţei placentare şi an-
emiei materne.
Prematuritatea poate complica sarcina cu placenta praevia, chiar în cazul
unui tratament corect.
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN VITAL este bun în condiţiile spitalizării şi
conduitei corecte.
PROGNOSTICUL MATERN FUNCŢIONAL (funcţie menstruală sexua-
lă şi de reproducere) poate fi influenţat datorită cicatricii uterine (consecutivă
naşterii prin cezariană) sau controlului instrumental, care poate fi necesar în
lehuzia imediată.
Lehuzia poate fi grevată de complicaţii genitale infecţioase datorită ane-
miei, hemoragiei ante- şi intrapartum şi a diverselor manevre necesare pentru
extragerea placentei sau a resturilor placentare.
Conduita
Profilaxia: tratamentul preconcepţional al cauzelor care favorizează in-
serţia joasă a placentei.
222
Conduita curativă:
ÎN TIMPUL SARCINII:
• Spitalizarea într-un serviciu de obstetrică, cu supravegherea clinică şi
paraclinică a mamei şi fătului.
• Determinarea grupei sanguine şi a Rh.
• Aprecierea hemoragiei, clinic şi paraclinic (prin determinarea hemato-
critului).
• Confirmarea diagnosticului şi aprecierea localizării exacte a placentei se
face prin ecografie.
• Tratamentul propriu-zis constă în:
- repaus la pat;
- spasmolitice;
-corectarea anemiei cu antianemice sau cu sânge integral, masă
eritrocitară, în funcţie de gradul anemiei;
ÎN TIMPUL NAŞTERII
Hemoragia din perioada I a naşterii se datorează contracţiilor uterine ca-
re intensifică tracţiunea exercitată de segment şi de membrane asupra placentei.
Ruperea artificială a membranelor (dacă prezentaţia este longitudinală)
opreşte - de cele mai multe ori - hemoragia datorită:
- încetării tracţiunii exercitate asupra placentei;
- coborârii şi fixării prezentaţiei (este cazul prezentaţiei cefalice) ceea ce
determină astfel, un efect de compresiune a placentei.
Placenta praevia centrală este un caz particular deoarece, odată cu apariţia

primelor contracţii uterine, hemoragia poate fi masivă. Singura soluţie este ce-
zariana efectuată înainte de declanşarea naşterii sau, dacă nu a fost diagnostica-
tă anterior, în urgenţă când se declanşează naşterea.
Hemoragiile din perioada a treia a naşterii şi din lehuzia imediată

Aceste hemoragii survin pe un organism deja anemiat, ceea ce le face
foarte periculoase.
Cauzele pot fi:
• aderenţa neobişnuită a placentei - retenţie totală de placentă; resturi-
le placentare;
223
• deficitul hemostazei fiziologice în zona de inserţie a placentei -

segmentul inferior - săracă în fibre musculare;
• tulburări de coagulare datorate sângerării prelungite;
În perioada a ll-a a naşterii, datorită compresiunii exercitate de făt la nive-
lul segmentului inferior, sângerarea se opreşte; în hemoragia din perioada a lll-a
şi din lehuzia imediată conduita trebuie să fie activă şi rapidă:
• trebuie să existe, pe tot parcursul naşterii, două căi venoase;
• decolarea manuală a placentei va fi urmată de controlul manual al
cavităţii uterine;
• imediat după golirea cavităţii uterine se controlează integritatea ca-
nalului moale şi a perineului şi se suturează eventualele soluţii de
continuitate;
• perfuzia cu oxitocin favorizează retractilitatea uterină;
• în cazul unei anemii importante se administrează masă eritrocitară;
• în cazul efectuării unor manevre intrauterine, având în vedere şi ris-
cul creat de anemie, este necesară profilaxia complicaţiilor infecţi-
oase (antibioterapie cu spectru larg).
Tendinţa actuală este ca, pentru evitarea riscului hemoragie şi a unui tra-
valiu laborios, naşterea să se rezolve prin operaţie cezariană.
LA UNITATEA DE ASISTENŢĂ MEDICALĂ PRIMARĂ (dispensar)
gravidei i se puncţionează o venă pe care se introduce perfuzie cu ser fiziologic
şi ser glucozat (după ce s-a recoltat într-o eprubetă cu citrat de sodiu sânge pen-
tru determinarea grupei sanguine).
Unii autori recomandă meşarea strânsă vaginală, alţii o contraindică
având în vedere faptul că un corp străin intravaginal constituie o spină iritativă
declanşatoare de contracţii uterine.
Gravida va fi transportată, însoţită de medic, cât mai urgent într-o unitate

dotată cu personal competent, sală de operaţii, posibilităţi de reanimare - terapie
intensivă şi rezervă de sânge.
224
Bibliografie
1. Adeniran AJ, Stanek J: Amnion nodosum revisited: Clinicopathologic and

placental correlations. Arch Pathol Lab Med 131:1829, 2007
2. Airas U, Heinonen S: Clinical significance of true umbilical knots: A population-
based analysis. Am J Perinatol 19:127, 2002
3. Al-Adnani M, Kiho L, Scheimberg I: Maternal pancreatic carcinoma metastatic to
the placenta: A case report and literature review. Pediatr Dev Pathol 10:61, 2007
4. Al-Adnani M, Sebire NJ: The role of perinatal pathological examination in
subclinical infection in obstetrics. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 21:505,
2007
5. Alexander A, Samlowski WE, Grossman D, et al: Metastatic melanoma in
pregnancy: Risk of transplacental metastases in the infant. J Clin Oncol 21:2179,
2003
6. Baulies S, Maiz N, Munoz A, et al: Prenatal ultrasound diagnosis of vasa praevia
and analysis of risk factors. Prenat Diagn 27:595, 2007
7. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R: Pathology of the Human Placenta, 5th ed.
New York, Springer, 2006, pp 353, 401, 455
8. Curtin WM, Krauss S, Metlay LA, et al: Pathologic examination of the placenta
and observed practice. Obstet Gynecol 109:35, 2007
9. Fox H, Sebire NJ: Pathology of the Placenta, 3rd ed. Philadelphia, Saunders,
2007, pp 79, 99, 133, 484
10. Liu CC, Pretorius DH, Scioscia AL, et al: Sonographic prenatal diagnosis of mar-
ginal placental cord insertion: Clinical importance. Ultrasound Med 21:627, 2002
11. Mandsager NT, Bendon R, Mostello D, et al: Maternal floor infarction of the pla-
centa: Prenatal diagnosis and clinical significance. Obstet Gynecol 83:750, 1994
12. Papinniemi M, Keski-Nisula L, Heinonen S: Placental ratio and risk of
velamentous umbilical cord insertion are increased in women with placenta
previa. Am J Perinatol 24:353, 2007
13. Raio L, Ghezzi F, Di Naro E, et al: In-utero characterization of the blood flow in
the Hyrtl anastomosis. Placenta 22:597, 2001
14. Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al: In vitro fertilization is a risk factor for vasa
previa. Fertil Steril 79:1254, 2003
15. Sebire NJ, Backos M, El Gaddal S, et al: Placental pathology, antiphospholipid
antibodies, and pregnancy outcome in recurrent miscarriage patients. Obstet
Gynecol 101:258, 2003
16. Sebire NJ, Backos M, Goldin RD, et al: Placental massive perivillous fibrin
deposition associated with antiphospholipid antibody syndrome. Br J Obstet
Gynaecol 109:570, 2002
225
17. Sepulveda W, Alcalde JL, Schnapp C: Perinatal outcome after prenatal diagnosis
of placental chorioangioma. Obstet Gynecol 102:1028, 2003a
18. Sepulveda W, Aviles G, Carstens E, et al: Prenatal diagnosis of solid placental
masses: The value of color flow imaging. Ultrasound Obstet Gynecol 16:554,
2000
19. Suzuki S: Clinical significance of pregnancies with circumvallate placenta. J
Obstet Gynaecol Res 34:51, 2008
20. Suzuki S, Igarashi M: Clinical significance of pregnancies with succenturiate
lobes of placenta. Arch Gynecol Obstet 277:299, 2008
21. Suzuki S, Igarashi M, Inde Y, et al: Abnormally shaped placentae in twin
pregnancy. Arch Gynecol Obstet [Epub ahead of print], 2009
226
VIII. Sarcina patologică prin durata anormală
VIII. SARCINA PATOLOGICĂ

PRIN DURATA ANORMALĂ
VIII.1. AVORTUL
Definiţie: întreruperea sarcinii în primele 24 de săptămâni

Clasificare:
• în funcţie de modul de producere:
/. avort spontan - întreruperea evoluţiei sarcinii datorită unei cauze natu-
rale.
//. avort provocat:
• terapeutic (pentru salvarea sănătăţii mamei);
• la cererea femeii;
• criminal (delictual).
• în funcţie de vârsta sarcinii:
a. precoce:
- avort ovular - în primele 4 săptămâni;
- avort embrionar - între săptămânile 5-8 de sarcină;
b. tardiv- din săptămâna 13.
Cadrul medico-legal al avortului provocat:

• în primele 12 săptămâni de sarcină este posibil avortul la cerere în
toate cazurile;
• după 12 săptămâni de sarcină este permis în condiţii speciale, cu
avizul unei comisii medicale care să ateste pericolul evoluţiei sarci-
nii pentru viaţa mamei;
• avortul eugenic - în cazul în care produsul de concepţie este mal-
format-malformaţie incompatibilă cu viaţa
227
I. Avortul spontan
10-15% din sarcini se termină cu avort spontan cu frecvenţa maximă la 8-
10 săptămâni;
Etiopatogenia
Cauzele materne:
a. generale (extragenitale)
• boli infecţioase (în special în primul trimestru): contagioase; necon-
tagioase; apendicită, pielită; lues (trim. II).
• boli virale: hepatita (datorită acţiunii directe asupra hepatocitului
apar tulburări de coagulare la nivelul inserţiei vilozitare);
• bolile metabolice - diabetul;
• cardiopatiile decompensate, nefropatiile, hemopatiile, diatezele
hemoragice;
• trombofiliile –cu oprirea în evoluţie a sarcinii;
• stress psihic, traumatism (de fapt, sunt cauze complementare);
• intoxicaţii: plumb; benzen; mercur; antiblastice (citostatice);
• imunologice - avortul ca rejet matern: oul nu este tolerat ca în sarci-
na normală.
b. locale
• malformaţii uterine: uter didelf; bicorn; septat.
• cavitate uterină mai mică;
• hipotrofie parietală;
• structura parietală cu vascularizaţie insuficientă;
• hipoplazia uterină;
• insuficienţa cervico-istmică;
• retroflexie uterină;
• fibromul uterin;
• la multigeste: patologie inflamatorie uterină; sinechie cicatricială;
endometrul anormal.
Cauze ovulare:
• genetice:
- aberaţii cromozomiale (tetraploidii în 60% din cazuri);
- malformaţii fetale şi anexiale incompatibile cu viaţa: agenezia cordonu-
lui ombilical;
228
- degenerarea vilozităţilor coriale (sarcina molară)

• endocrine:
- insuficienţa secretorie a corionului;
- insuficienţa luteală sau/şi a altor glande endocrine;
- moartea intrauterină a embrionului cu disoluţia acestuia - oul "clar" (la
fel şi în cazurile de avort de cauză genetică).
Forme clinice:
• iminenţă de avort;
• avortul în evoluţie - incomplet; complet;
• avortul cu ou mort reţinut;
• avortul habitual când survine de cel puţin 2 ori succesiv;
Tabloul clinic în majoritatea cazurilor, avortul în evoluţie este precedat
de iminenţa (ameninţarea) de avort. În cazul incompetenţei (insuficienţei)
cervico-istmice, colul este scurtat şi dilatat fără a exista, în prealabil, contracţii
uterine, încât expulzia produsului de concepţie se face, practic, fără dureri.
A. Iminenţa (ameninţarea) de avort

Clinic
Simptomatologia:
• durere difuză, slabă cu localizare lombosacrată şi hipogastrică, in-
termitentă sau senzaţie de tensiune dureroasă continuă;
• secreţie vaginală (leucoree) sanguinolentă sau roşu viu datorită mi-
cilor decolări ale trofoblastului de mucoasa uterină.
Semne obiective:
Uterul este mărit de volum corespunzător vârstei de sarcină cu consistenţă
moale, contractilitate crescută. Colul este închis, iar prin orificiul extern al colu-
lui se poate exterioriza sânge.
Diagnosticul paraclinic:
ECOGRAFIE - aspect de hemoragie hemocorială între corion şi peretele
uterin cu întindere variabilă (fig.11);
HCG - valoarea depinde de vârsta cronologică a sarcinii. Poate fi normală
(sarcină în evoluţie) sau mai mică (sarcina oprită în evoluţie).
229
Fig. 11. Iminenţă de avort - sarcină 7 săptămâni (ecografie transabdominală)
Prognosticul: depinde de cauză, este variabil.

Conduita
Profilaxia se face prin:
• investigaţii pentru trombofilie
• determinări genetice ale produsului de concepţie şi cariotipul părin-
ţilor în cazul antecedentelor de avort precoce sau făt malformat.
• tratamentul cauzelor locale: malformaţie uterină, hipoplazie uterină,
fibrom uterin; tratamentul infecţiilor genitale.
• ameliorarea calităţii ovulaţiei şi a condiţiilor de nidaţie: inductori ai
ovulaţiei, tratamentul insuficienţei de progesteron. Tratamentele
menţionate se fac înainte de concepţie.
• îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă şi de muncă cu evitarea efortului,
a stress-ului, a muncii în ture de noapte, evitarea deplasărilor lungi
sau obositoare, a vibraţiilor şi a traumatismelor.
Tratamentul curativ.
• simptomatic, repaus relativ sau absolut, antispastice;
• hormonal:
Preparate de progesteron: simpatomimetice, tocolitice, antispastice;
230
B. Avortul în evoluţie
Clinic:
Semne subiective: contracţii uterine ritmice, dureroase susţinute.
Semne obiective:
• col scurtat şi/sau dilatat;
• metroragie cu cheaguri;
• produsul de concepţie se evacuează ca urmare contracţiilor uterine.
În primele 8 săptămâni embrionul este expulzat împreună cu pla-
centa. Până la 24 de săptămâni, avortul are loc în 2 timpi, fătul, pla-
centa fiind expulzate succesiv sau după perioadă de timp.
Diagnosticul diferenţial clinic:
• cu iminenţa de avort.
• cu avortul incomplet.
• cu sarcina oprită în evoluţie.
IMINENŢA DE AVORT:
Obiectiv: dimensiunile uterului sunt în concordanţă cu data ultimei men-
struaţii, colul este închis sau cu orificiul extern întredeschis, dar orificiul intern
este închis. Poate exista leucoree sanguinolentă.
Subiectiv: în primul trimestru, semnele de sarcină se menţin. Contracţiile
uterine sunt nesistematizate şi de intensitate mică.
AVORTUL INCOMPLET:
Obiectiv:
- uterul este de dimensiuni mai mici decât vârsta cronologică a sarcinii,
consistenţa este mai fermă; canalul cervical poate fi închis sau permeabil; se pot
palpa resturi ovulare în cavitatea uterină;
- de obicei există leucoree de aspect şi cantitate variabilă (moderată, mică,
sanguină, sanguinolentă, purulentă).
Diagnosticul paraclinic: (pentru iminenţa de avort, avortul în evoluţie,

avortul incomplet)
Diagnosticul prin TIS (test imunologic de sarcină) - pozitiv în iminenţa de
avort, negativ în celelalte 2 cazuri (de menţionat că hCG poate avea valori cres-
cute încă 6-7 zile după întreruperea evoluţiei sarcinii)
231
ECOGRAFIE:
- iminenţa de avort - colul întredeschis (Ol) şi, eventual, mici hematoame
subcoriale, produsul de concepţie prezent intrauterin (de obicei -viu);
- avortul în evoluţie - col deschis, placenta decolată, produsul de concep-
ţie evacuat sau în curs de evacuare;
- avort incomplet - cavitatea uterină neregulată, cu conţinut hiperecogen
(resturi vechi, organizate) sau neomogene (ţesut ovular, cheaguri de sânge),
canalul cervical dilatat sau închis.
EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC al produsului de chiuretaj pune
diagnosticul de certitudine.
În cazul avortului în evoluţie materialul ovular poate să aibă aspect atipic,
greu de recunoscut. În condiţii de ambulator, se poate face imediat PROBA
DOCIMAZIEI: într-un vas transparent cu apă limpede, se introduce materialul
şi în cazul resturilor ovulare (dacă nu sunt numai cheaguri), se pot vedea flotând
vilozităţile placentare. Se face, astfel, diagnosticul diferenţial cu dismenoreea
membranară în cadrul căreia se poate evacua endometrul complet sau fragmente
mari de mucoasă uterină.
Conduita:
• completarea avortului pentru evitarea hemoragiei (extragerea produsului
de concepţie şi/sau a placentei cu pensa de resturi ovulare, prin canalul
cervical dilatat) urmat de chiuretaj uterin;
• instituirea tratamentului antibiotic (antibiotice cu spectru larg : AMPI-
CILINA + GENTAMICINĂ + METRONIDAZOL sau AUGMENTIN
sau CEFALOSPORINĂ cel puţin 7 zile - 2 g/zi)
C. Avortul reţinut (intern)

Evoluţia sarcinii se întrerupe fără expulzarea produsului de concepţie. No-
ţiunea se suprapune peste aceea de ou mort reţinut.
D. Avortul habitual - când survine cel puţin de două ori succesiv.
Alte denumiri care definesc această patologie sunt: boala abortivă şi avor-
tul spontan recurent.
232
Frecvenţa
S-a constatat că riscul avortului creşte proporţional cu antecedentele: la
22% după un avort, 33% după două avorturi şi 73% după trei avorturi.
Cauzele pot fi:

- locale:
• malformaţii şi/sau defecte de dezvoltare ale uterului: hipoplazie ute-
rină, uter unicorn, bicorn sau arcuat, uter septat;
• fibromul uterin;
• sinechia uterină;
• retroversia uterină;
• incompetenţa cervicală; endometrioza.
- generale:
• genetice - cariotip anormal;
• tetraploidie, trisomia, autosomică, mozaicism autosomic, anomalii
structurale;
• endocrine - distiroidism (hipo- sau hipertiroidie), insuficienţă
luteinică;
• boli cronice materne (HTA, nefropatii,trombofilii);
• boli infecţioase - infecţii cronice materne (cu listeria, mycoplasma);
• alterări metabolice;
• diabetul insulino-dependent;
• toxice - nicotină, droguri; detergenţi;
• patologia autoimună;
În circa 44% din cazuri nu se poate determina cauza avortului habitual.
Profilaxia avortului habitual - vizează depistarea cauzei, funcţie de care

se stabileşte conduita.
• Incompetenţă cervicală (cervico-istmică, incontinenţa colului) se ma-
nifestă clinic prin avorturi repetate în trimestrul II.
Etiologia:
• traumatism al colului - dilatarea colului la chiuretaj;
• amputaţia sau conizaţia colului;
• constituţională - asociată cu hipoplazia sau/şi malformaţiile uterine;
233
• disfuncţională - nu există în afara sarcinii şi s-ar datora raportului

anormal între componenta conjunctivă şi cea musculară a structurii
istmului.
Diagnosticul se face pe baza:

- anamnezei (avorturi repetate în trimestrul II, fără contracţii uterine, cu
colul şters şi dilatat, cu membranele rupte sau cu protruzia sacului amniotic în
vagin în absenţa contracţiilor uterine);
- imaginii histerografice (uter "tuneliform”, ”în mânecă de cămaşă”);
- ecografia endovaginală- col scurtat cu lungimea mai mică de 25 mm
(normal 30 mm),cu orificiul intern dilatat
- testului Palmer (canalul cervical permeabil la Hegar nr. 8);
Conduita
Profilaxia constă în evitarea întreruperii voluntare a sarcinii.
Tratament curativ:
• în timpul sarcinii se practică cerclajul colului uterin: la 13 săptă-
mâni de sarcină, după sterilizarea vaginului şi localizarea ecografică
a placentei, sub administrarea de progesteron.
• în continuare se indică repaus şi administrarea medicaţiei pentru
prevenirea avortului.
Avortul provocat (la cerere sau terapeutic)
Se practică în mediul adecvat (spital sau cabinet) până la 12 săptămâni

sau până la 23 de săptămâni inclusiv (avizat de o comisie, când viaţa mamei e în
pericol sau când se constată existenţa unei malformaţii incompatibile cu viaţa).
În funcţie de vârsta sarcinii şi de indicaţia avortului se practică evacuare vagina-
lă sau mică cezariană.
Prognosticul în avortul necomplicat este bun, dacă se aplică o terapie co-

rectă.
Avortul provocat criminal - prin mijloace empirice aplicate local sau pe

cale generală, ruperea membranelor. De regulă se complică.
234
Complicaţiile pot fi:

- imediate:
• exitus (embolie amniotică);
• infarct uterin;
• complicaţii septice;
• insuficienţă renală acută;
• tulburări de coagulare;
• perforaţii;
• hemoragie; endometrită;
- tardive:
• sterilitate sau infertilitate de cauză utero-tubo-ovariană;
• sarcină ectopică;
• placenta praevia;
• placenta aderentă;
• boala abortivă (avortul habitual);
• meno-metroragii;
• sindrom algic pelvin;
• modificări psiho-afective.
Aceleaşi complicaţii se pot întâlni şi în cazul avortului la cerere sau medi-
cal.
Profilaxia avortului provocat: - contracepţie.
Tratamentul avortului septic:

• antibioterapie cu spectru larg, în doze maxime; măsuri de terapie in-
tensivă;
• golirea cavităţii uterine prin chiuretaj;
• în ultimă instanţă, histerectomie (pentru eradicarea focarului septic)
cu drenaj larg şi tratament de susţinere şi echilibrare volemică, me-
tabolică şi antibioterapie.
235
Bibliografie
1. Althuisius SM, Dekker GA, Hummel P, et al: Final results of the cervical
incompetence prevention randomized cerclage trial (CIPRACT): Therapeutic
cerclage with bed rest versus bed rest alone. Am J Obstet Gynecol 185:1106, 2001
2. American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of Rh D
alloimmunization. Practice Bulletin No. 4, May 1999
3. American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of recurrent
early pregnancy loss. Practice Bulletin No. 24, February 2001
4. American College of Obstetricians and Gynecologists: Abortion policy. ACOG
Statement of Policy issued by the ACOG Executive Board, July 2004
5. American College of Obstetricians and Gynecologists: Antiphospholipid
syndrome. Practice Bulletin No. 68, November, 2005a
6. American College of Obstetricians and Gynecologists: Medical management of
abortion. Practice Bulletin No. 67, October 2005b
7. American College of Obstetricians and Gynecologists: Blohm F, Friden B, Platz-
Christensen JJ, et al: Expectant management of firsttrimester miscarriage in
clinical practice. Acta Obstet Gynecol Scand 82:654, 2003
8. Boivin JF: Risk of spontaneous abortion in women occupationally exposed to
anaesthetic gases: A meta-analysis. Occup Environ Med 54:541, 1997
9. Borgatta L, Burnhill MS, Tyson J, et al: Early medical abortion with methotrexate
and misoprostol. Obstet Gynecol 97:11, 2001
10. Borgmann CE, Jones BS: Legal issues in the provision of medical abortion. Am J
Obstet Gynecol 183:S84, 2000
11. Centers for Disease Control and Prevention: Abortion surveillance—United
States, 2002. MMWR Surveill Summ 54:1, 2005
12. Chapman S, Crispens MA, Owen J, et al: Complications of midtrimester
pregnancy terminations: The effect of prior cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 174:356, 1996
13. Charles D, Edward WR: Infectious complications of cervical cerclage. Am J
14. Charo RA: The partial death of abortion rights. N Engl J Med 356:1905, 2007
15. Chasen ST, Kalish RB, Gupta M, et al: Obstetric outcomes after surgical abortion
at or 20 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 193:1161, 2005
16. Chasen ST, Silverman NS: Mid-trimester emergent cerclage: A ten year single
institution review. J Perinatol 18:338, 1998
17. Eddleman K, Sullivan L, Stone J, et al: An individualized risk for spontaneous
pregnancy loss: A risk function model. J Soc Gynecol Investig 13:197A, 2006
236
18. Eiben B, Bartels I, Bahr-Prosch S, et al: Cytogenetic analysis of 750 spontaneous

bortions with the direct-preparation method of chorionic villi and its implications
for studying genetic causes of pregnancy wastage. Am J Hum Genet 47:656, 1990
19. Fantel AG, Shepard TH, Vadheim-Roth C, et al: Embryonic and fetal phenotypes:
Prevalence and other associated factors in a large study of spontaneous abortion.
In Porter IH, Hook EM (eds): Human Embryonic and Fetal Death. New York,
Academic Press, 1980, p 71
20. Simpson JL, Carson SA, Chesney C, et al: Lack of association between
antiphospholipid antibodies and first-trimester spontaneous abortion: Prospective
study of pregnancies detected within 21 days of conception. Fertil Steril 69:814,
1998
21. Simpson JL, Mills JL, Kim H, et al: Infectious processes: An infrequent cause of
first trimester spontaneous abortions. Hum Reprod 11:668, 1996
22. Stein Z, Kline J, Susser E, et al: Maternal age and spontaneous abortion. In Porter
IH, Hook EB (eds): Human Embryonic and Fetal Death. New York, Academic
Press, 1980, p 107
23. Steinauer J, Darney P, Auerbach RD: Should all residents be trained to do
abortions? Contemp Obstet Gynecol 51:56, 2005a
24. Steinauer J, Drey EA, Lewis R, et al: Obstetrics and gynecology resident
satisfaction with an integrated, comprehensive abortion rotation. Obstet Gynecol
105:1335, 2005b
237
VIII.2. NAŞTEREA PREMATURĂ
Problemele iminenţei de naştere prematură sunt:

• profilaxia;
• evaluarea clinică a gravităţii iminenţei de naştere prematură;
• administrarea unei medicaţii tocolitice (inhibarea contracţiilor uteri-
ne) eficace;
• conduita obstetricală în caz de eşec al tratamentului.
Definiţii
• Naşterea prematură are loc la o vârstă a sarcinii cupinsă între 24 şi
36 de săptămâni.
• Iminenţa de naştere prematură, evoluţia unei stări clinice care, în
afara tratamentului, duce la naştere.
Clasificare:
• Iminenţa (ameninţarea) de naştere prematură
• Naşterea prematură declanşată
Frecvenţa: Iminenţa de naştere prematură este frecventă (15-20 %). în

Europa de Vest frecvenţa naşterii premature este de 6-8.
Etiologie
Declanşarea prematură a naşterii se produce în următoarele circumstanţe:
• acţiunea unui factor exogen care declanşează contracţiile uterine;
• ruperea prematură a membranelor după care - spontan sau artificial
- se declanşează naşterea;
• evacuarea de necesitate a uterului în interes matern, cea mai frec-
ventă situaţie fiind reprezentată de hemoragia importantă.
Factorii etiologici ai naşterii premature sunt în general aceiaşi cu cei care

declanşează avortul (fig. 12).
Un scor de risc de prematuritate a fost propus de Papiernik (1965)şi este
bazat pe identificarea factorilor medicali sau sociali de risc de cunoscuţi (ante-
cedente de prematuritate, sarcina gemelară, hemoragii trimestrul II şi III de sar-
238
cină), pe semne clinice cu valoare predictivă (col scurt, col permeabil la index)
şi - de asemenea - pe condiţiile de viaţă (muncă grea),condiţii de viaţă precare.
IMINENŢA DE NAŞTERE PREMATURĂ
Diagnostic clinic pozitiv

Semne funcţionale (precizate de anamneză):
• contracţii uterine:
• dureroase, regulate;
• se repetă în prezenţa factorilor declanşanţi, chiar intensitate mică.
• colul poate fi: nemodificat; scurtat şi dilatat.
• metroragia este inconstantă; atunci când există, este obligatoriu să
se determine cauza sângerării;
• membranele pot fi intacte dar atunci când există scurgeri lichid pe
căile genitale, este necesar să se precizeze dc acesta este lichid am-
niotic.
Semne generale - nesemnificative.
Se practică examenul genital cu vezica şi rectul golite:
La examenul cu valvele colul poate fi nemodificat sau scurtat, dilatat,
membranele pot fi intacte sau rupte, în cazul metroragiei se precizează cauza.
La examenul vaginal digital se apreciază colul (lungime, grad dilataţie).
în cazul incompetenţei cervico-istmice colul este scurtat şi dilatat fără a fi exis-
tat contracţii uterine.
Cu ocazia examenului general şi local se poate identifica existenţa imi-
nenţei de naştere prematură.
Patologia maternă generală

Infecţioasă:
• urinară
• Listeria
• altele: hipertermia,anemia, HTA, diabet, neoplasm
239
Patologie
maternă locală,
malformații uterine
congenitale câștigate
Patologie
x ovulară
x gemeralitate
x placenta praevia
x hidramnios
x malformații letale
Beanța cervico-istmică
Fig. 12. Etiologia iminenţei de naştere prematură
240
1 Doi sau mai mulţi Un chiuretaj Muncă exterioară Codiţii grele de

copii fără ajutor fami- muncă
lial
Nivel social scăzut Interval scurt Un an între o sar- Creştere impor-
între sarcini cină şi o nouă tantă în greutate
concepţie
2 Sarcină nelegitimă, Două Mai mult de 3 Creştere în
pacientă chiuretaje etaje fără ascensor greutate mai mică
nesupravegheată de 5 kg
Vârsta gravidei sub Mai mult de 10 Albuminurie
20 de ani ţigări pe zi
Vârsta gravidei sub HTA peste 130/80
40 de ani mmHg
3 Nivel social foarte Trei sau mai Drum zilnic lung Scăderea în greu-
scăzut multe tate în luna
chiuretaje precendentă
Eforturi Prezentaţie fetală
neobişnuite jos situată
Talie mai mică de Uter cilindric Muncă penibilă Segment inferior
1,50 m prezent
Greutate mai mică de Călătorie lungă Prezentaţie
45 kg pelvină la 7 luni
4 Mai puţin de 18 ani Pielonefrită Metroragie în
trimestrul II
Col scurt
Col permeabil
Uter contractil
5 Malformaţie Sarcină gemelară
uterină
Avort tardiv Placenta praevia
O naştere pre- Hidramnios
matură
Fig. 13. Coeficientul de risc de naştere prematură (CRNP)
241
Non stress testul identifică şi apreciază contracţiile uterine.
Ecografia apreciază vârsta gestaţională şi precizează dacă este într-adevăr
o iminenţă de naştere prematură sau este o naştere la termen cu făt cu greutate
normală sau cu IC IU.
Identificare fibronectinei fetale în secreţia vaginală-reacţia pozitivă în-
seamnă o decolare deciduală deci risc important de naştere prematură. Rezulta-
tul pozitiv este mai mare de 50 ng/ml după 20 de săptămâni de sarcină. Practic
se face testul imunologic enzimatic pentru fibronectină ca test de screening pen-
tru naşterea prematură, dar preţul este prohibitiv pentru a fi aplicat tuturor gra-
videlor cu risc.
Diagnosticul diferenţial al iminenţei de naştere prematură se face cu naş-

terea la termen cu făt eutrofic sau hipotrofic şi cu naşterea prematură.
• în cazul naşterii la termen datele examenului clinic obiectiv (înălţi-
mea fundului uterin, dimensiunile fătului) sunt cele care precizează,
de cele mai multe ori, diagnosticul.
• Pentru diagnosticul diferenţial cu naşterea prematură declanşată se
apreciază frecvenţa şi intensitatea contracţiilor uterine, care au drept
consecinţă ştergerea şi dilatarea colului, amplianţa segmentului in-
ferior şi coborârea prezentaţiei.
• Pentru diagnosticul diferenţial al contracţiilor uterine fiziologice
(Braxton-Hicks) de cele din iminenţa de naştere prematură se face
non stress testul care dă informaţii asupra frecvenţei, amplitudinii şi
intensităţii contracţiilor uterine.
NAŞTEREA PREMATURĂ DECLANŞATĂ
Diagnostic clinic
Semnele funcţionale:contracţiile uterine ritmice, intense, susţinute.
Semnele fizice:
• tonusul uterin este crescut;
• colul este scurtat şi dilatat;
• membranele sunt intacte sau rupte; segmentul inferior este ampliat;
242
• prezentaţia este fixată la strâmtoarea superioară.
Diagnosticul diferenţial al naşterii premature declanşate se face cu imi-

nenţa de naştere prematură şi cu naşterea la termen.
Naşterea prematură declanşată se diferenţiază de sarcina cu incompetenţă
cevico-istmică, în cazul căreia colul este şters şi dilatat fără ca, în prealabil, să fi
avut loc contracţii uterine.
Evoluţia
FĂRĂ TRATAMENT evoluţia iminenţei de naştere prematură se face că-
tre declanşarea naşterii.
CU TRATAMENT evoluţia poate fi favorabilă; de obicei contracţiile ute-
rine diminuă şi dispar. Chiar în condiţiile respectării protocolului terapeutic,
evoluţia poate fi spre declanşarea naşterii. Evoluţia depinde, în acest caz, de
factorii etiologici ai iminenţei de naştere prematură.
Complicaţii şi prognostic
PROGNOSTICUL MATERN este în general bun, dar depinde de cauza
care a generat naşterea prematură.
În acest sens menţionăm cazuri particulare de apoplexie utero- placentară
şi sarcini cu placentă praevia în care prognosticul matern este grevat de hemo-
ragie.
Riscul hemoragiei există, chiar în cazul unei naşteri premature fără pato-
logie asociată. Perioada a treia a naşterii se poate complica cu retenţie de pla-
centă (necesită decolarea manuală a placentei). Pentru a evita hemoragiile din
perioada de lehuzie imediată şi endometritele cauzate de resturile placentare în
lehuzia propriu-zisă, imediat după delivrare se indică controlul cavităţii uterine.
Controlul instrumental este indicat numai dacă, din cauza închiderii colu-
lui, nu se mai poate face controlul manual al cavităţii uterine.
O altă cauză de hemoragie în perioada a treia a naşterii premature şi a le-
huziei imediate este reprezentată de leziunile de canal moale. Acestea sunt mai
frecvente în cazul naşterii premature deoarece, din cauza dimensiunilor fătului,
mecanismul de naştere nu mai este urmat întru totul şi expulzia poate fi precipi-
tată.
243
PROGNOSTICUL NOU-NĂSCUTULUI este rezervat.

Depinde de:
• vârsta gestaţională;
• existenţa suferinţei fetale cronice;
• calitatea asistenţei naşterii;
• calitatea asistenţei neo-natale.
Particularităţile nou-născutului prematur care influenţează prognosticul
sunt următoarele:
• prematuritatea pulmonară – adaptare dificilă a funcţiilor respiratorii, cu
hipoxia consecutivă;
• fragilitatea vasculară - hemoragia meningo-cerebrală are drept cauză
traumatismul obstetrical (chiar minim) şi modificările de permeabilitate vascu-
lară datorate hipoxiei;
• anemia prin deficitul de hematopoieză şi prin hematopoieza accentuată;
• deficitul de termoreglare;
• prematuritatea hepatică cu deficitul de glucuronil-transferaza (risc de ic-
ter nuclear), deficit de producţie de factori ai coagulării (tendinţă la hemoragii
difuze şi la CID);
• deficit imunitar cu sensibilitate la infecţie;
În cazul în care naşterea prematură este accidentală, cu un nou-născut an-
terior sănătos, adaptarea acestuia este bună, în condiţiile unei asistenţe neo-
natale corecte.
Dacă fătul a avut suferinţă cronică, prematurul respectiv se va adapta difi-
cil, prognosticul său fiind rezervat chiar în condiţii de terapie corectă.
Pentru elaborarea unui prognostic corect al naşterii premature, s-au elabo-
rat diverse scoruri ale iminenţei de naştere prematură. Aceste scoruri apreciază
gravitatea iminenţei de naştere prematură în funcţie de:
• statusul cervical (poziţie, lungime, dilataţie şi amplianţă);
• situaţia prezentaţiei în raport cu strâmtoarea superioară;
• frecvenţa şi intensitatea contracţiilor uterine;
• patologia asociată (metroragii, incompeteanţă cervico- istmică);
Practic, conform acestor parametri, iminenţa de naştere prematură se poa-

te clasifica astfel:
• iminenţa de naştere prematură:
244
- uşoară (sau moderată) cu contracţii uterine rare şi modificări de col dis-

crete;
- medie cu contracţii uterine regulate, intense care au ca rezultat scurtarea
şi dilatarea colului;
- severă cu colul dilatat.
Conduita
Profilaxia are următoarele principii:
• consultaţie prenatală corectă, efectuată de aceeaşi echipă care urmă-
reşte gravida în dinamică; întocmirea unui dosar obstetrical cu oca-
zia consultaţiei lunare;
• educarea pacientei în sensul interzicerii efortului fizic şi crearea
condiţiilor pentru repaus relativ sau absolut;
• schimbarea locului de muncă sau concediu medical, dacă exist fac-
tori favorizanţi sau determinanţi pentru declanşarea naştei prematu-
re; în acelaşi context, se impune ca nici în gospodăria proprie gravi-
da să nu efectueze munci grele;
• tratamentul infecţiei vaginale (evitarea infecţiei polului inferior co-
lului cu ruperea prematură a membranelor) şi a infecţi urinare;
• concediul de boală şi concediul prenatal;
• în cazul incompetenţei cervico-istmice se practică cerclaj colului,
cel târziu la 15 săptămâni.
Conduita curativă:
ÎN IMINENŢA DE NAŞTERE PREMATURĂ (fig.14).
• Repaus şi în funcţie de condiţiile obstetricale şi de cele soci economice -
internarea în spital;
• Tratament medicamentos:
- Sulfatul de magneziu ca tocolitic de prima linie
- Ritodrina -agonist de receptori ß 2 adrenergici,Terbutaline un alt ß
agonist adrenergic cu efect utero-relaxant
- Nifedipine
- Indomethacin cu specificarea că poate avea ca efect secundar închiderea
prematură a canalului arterial fetal
- Antocin (Atosiban) care este un inhibitor al receptorilor de oxitocin
Contraindicaţiile tocolizei sunt prezentate în figura 15.
245
• Progesteron sub formă de capsule moi pe cale vaginală sau per os 200-
400 mg/zi- inhibă contracţiile uterine.
• altă medicaţie:
- CORTICOIZII pentru accelerarea maturizării pulmonare: BETA sau
DEXAMETAZONĂ în doză de 12 mg timp de 3 zile
Contraindicații
Obstetricale
(tocoliza inutilă sau
primejdioasă)
Ale beta-mimeticelor
m
me
Infecţia ovulară
Placenta praevia
sau altă patologie
hemoragică severă
absolute relative
- cardiopatii decom- - HTA

pensate - diabet
- coronaropatii - hipertiroidie
- miocardiopatii ob- - hemoragie
structive - hipotensiune
- tulburări de ritm sau/şi hipovolemie
- hipercalcemie
- hipocalcemie
Fig. 15. Iminenţa de naştere prematură şi contraindicaţiile tocolizei
246
Antibioterapia profilactic în iminenţa de naştere prematură. Se recomandă

diagnosticul şi tratamentul infecţiilor vaginale care fragilizează polul inferior al
oului favorizând ruperea prematură a membranelor şi infecţia amniotică.
• ANTIBIOTERAPIA (în cazul membranelor rupte prematur)

- pentru profilaxia infecţiei amniotice, dacă naşterea nu se declanşează în
primele 6 ore.
ÎN NAŞTEREA PREMATURĂ DECLANŞATĂ:

• evitarea dinamicii uterine excesive;
• respectarea integrităţii membranelor până la dilataţie completă;
• evitarea, prin dirijarea naşterii, a expulziei precipitate;
• pentru evitarea traumatismului cranian fetal chiar minim, se practică
perineotomia profilactică;
• în cazul în care fătul are o greutate între 2.000 şi 2.500 g şi este în
prezentaţie pelviană, se indică extragerea prin operaţie cezariană,
pentru a evita traumatismul obstetrical;
• nou-născutul trebuie preluat de serviciul de terapie intensivă.
• SARCINA PRELUNGITĂ
Definiţie. Evoluţia sarcinii după 42 de săptămâni sau 294 de zile. Defini-
ţia este valabilă în condiţiile unui ciclu menstrual lunar, regulat.
Terminologie:
• un copil născut la termen = matur,
• naşterea după termenul de 9 luni = post-maturitate, copil
supramatur.
Frecvenţa = 4-15% din sarcini.

Macroscopic: placenta poate fi de dimensiuni normale sau mai mică, cu
numeroase zone de infarcte şi calcificări pe faţa maternă. Cordonul poate fi sub-
ţire, iar membranele de obicei sunt verzui din cauza impregnării meconiale.
Microscopic: vasele placentare sunt sediul unor depuneri de fibrinoid pe
intimă şi numeroase tromboze. Vasele ombilicale sunt, de asemenea, modificate
(lumenul este diminuat prin depuneri de fibrinoid).
247
Etiopatogenia
Nu se cunoaşte un factor determinant.
Sarcina prelungită este mai frecventă la primipară. Se repetă de obicei la
sarcinile ulterioare. Se poate datora:
• disfuncţiei contractilităţii uterine; maturării cervicale incomplete;
• un caz particular: la fătul anencefal, absenţa hipofizei fetale are ca
efect absenţa "semnalului” fetal în declanşarea naşterii.
Diagnosticul clinic:
Data ultimei menstruaţii - constituie un indicator în cazul în care menstru-
aţiile au fost regulate şi sarcina nu a apărut imediat după oprirea contracepţiei
hormonale.
Un alt indicator este reprezentat de curba menotermică cu precizarea datei
ovulaţiei (în cazul tratamentului pentru infertilitate sau în cazul fertilizării in
vitro).
Diagnosticul paraclinic:
ECOGRAFIA efectuată pentru prima dată, conform protocolului de moni-
torizare a sarcinii, la 8-10 săptămâni este determinantă în stabilirea diagnosticu-
lui (biometria fetală).
Ulterior, în trimestrele II şi III, ecografic se apreciază:
- dimensiunile fătului;
• raportul CC/CA;
• starea de bine a fătului: aspectul placentei (maturitate gradul III în cazul
sarcinii prelungite);cantitatea de lichid amniotic (la limita inferioară a normalu-
lui sau oligoamnios în cazul sarcinii prelungite);
• se apreciază vitalitatea fetală profilul biofizic,indicele cerebro-
placentar,aspectul fluxului în vena ombilicală şi în ductul venos;
• Non stress testul se practică zilnic cu înregistrare;
• AMNIOSCOPIA: lichid în cantitate redusă, absenţa flocoanelor;
• Se face în cazul unei menstruaţii neregulate (oligomenoree, spanio-
menoree, amenoree secundară) cu o sarcină înainte de termen sau la termen.
248
• În unele cazuri în primele zile de sarcină poate exista o metroragie, in-

terpretată eronat drept menstruaţie.
Evoluţia
Naşterea se declanşează spontan; excepţie face sarcina cu făt anencefal
când, de obicei, este necesară declanşarea medicamentoasă.
Fătul este de obicei cu suferinţă cronică compensată, dacă nu mai există o
altă patologie care se adaugă la insuficienţa placentară specifică sarcinii prelun-
gite.
Prognosticul
PROGNOSTICUL MATERN este bun.
PROGNOSTICUL FETAL este bun în condiţiile unei monitorizări corec-
te şi a extragerii fătului pe cale naturală (dacă condiţiile fetale şi obstetricale o
permit) sau prin cezariană.
Nou-născutul postmatur a fost descris pentru prima dată de Clifford
(1954):
• reducerea ţesutului celular subcutanat;
• deshidratare, descuamare cutanată;
• coloraţia galben verzuie a pielii, cordonului şi membranelor;
• unghiile lungi, depăşind pulpa degetelor;
• membrele lungi şi subţiri, greutate mai mică raportată la talie (as-
pect de "păianjen”).
Complicaţii
- în absenţa tratamentului (extragerea fătului) pot apare: suferinţa fetală
acută; moartea in utero; inhalaţie meconială; macrosomie.
Conduita
Conduita profilactică:
• Se referă la diagnosticul corect de sarcină prelungită; este important
să se evite extragerea unui făt prematur.
• La fel de importantă este extragerea în timp util a unui supramatur
cu suferinţă cronică, astfel încât să fie posibilă recuperarea lui în
secţia de terapie intensivă neo-natală.
249
Conduita curativă:
• Expectativă, sub supraveghere clinică şi paraclinică:
- anamneza - pentru stabilirea corectă a vârstei sarcină;
- monitorizarea clinică a ritmului cordului fetal; amnioscopia;
- monitorizarea ecografică (biometrie fetală, aspectul placentei, profilul
biofizic fetal);
- Non stress testul;
• Extragerea fătului se face în cazul diagnosticării suferinţei fetale:
- anomalii ale ritmului cordului fetal
Bibliografie
1. Alexander JM, Gilstrap LC, Cox SM, et al: Clinical chorioamnionitis and the
prognosis for very low birthweight infants. Obstet Gynecol 91:725, 1998
2. Alexander JM, Mercer BM, Miodovnik M, et al: The impact of digital cervical
examination on expectantly managed preterm ruptured membranes. Am J Obstet
Gynecol 183:1003, 2000
3. Althuisius SM, Dekker G, Hummel P, et al: Cervical incompetence prevention
randomized cerclage trial: Emergency cerclage with bed rest versus bed rest alone.
4. American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 4th ed. Elk Grove Village, IL, 1997,
p 100
5. Behrman RE, Butler S, eds: Preterm birth: Causes, consequences, and prevention.
Washington, DC, National Academics Press, 2007
6. Beigi RH, Austin MN, Meyn LA, et al: Antimicrobial resistance associated with
the treatment of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 191:1124, 2004
7. Ben-Ami M, Giladi Y, Shalev E: The combination of magnesium sulphate and
nifedipine: A cause of neuromuscular blockade. Br J Obstet Gynaecol 101:262,
1994
Gynecol 106(1):181, 2005
9. Berghella V, Rust OA, Althuisius SM: Short cervix on ultrasound: Does
indomethacin prevent preterm birth? Am J Obstet Gynecol 195:809, 2006
250
10. Berkman ND, Thorp JM, Lohr KN, et al: Tocolytic treatment for the management
of preterm labor: A review of the evidence. Am J Obstet Gynecol 188:1648, 2003
11. Bisits A, Madsen G, Knox M, et al: The randomized nitric oxide tocolysis trial
(RNOTT) for the treatment of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 191:683, 2004
12. Bloom SL, Yost NP, McIntire DD, et al: Recurrence of preterm birth in singleton
and twin pregnancies. Obstet Gynecol 98:379, 2001
13. Culhane JF, Rauh V, McCollum KF, et al: Exposure to chronic stress and ethnic
differences in rates of bacterial vaginosis among pregnant women. Am J Obstet
Gynecol 187:1272, 2002
14. da Fonseca EB, Bittar RE, de Carvalho MH, et al: Prophylactic administration of
progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous
preterm birth in women at increased risk: A randomized placebo-controlled
double-blind study. Am J Obstet Gynecol 188:419, 2003
15. da Fonseca EB, Celik E, Parra M, et al: Progesterone and the risk of preterm birth
among women with a short cervix. N Engl J Med 357:462, 2007
16. de Carvalho MH, Bittar RE, Brizot Mde L, et al: Prediction of preterm delivery in
the second trimester. Obstet Gynecol 105:532, 2005
17. Devlieger R, Millar LK, Bryant-Greenwood G, et al: Fetal membrane healing after
spontaneous and iatrogenic membrane rupture: A review of current evidence. Am
J Obstet Gynecol 195:1512, 2006
18. Dodd JM, Flenady VJ, Cincotta R, et al: Progesterone for the prevention of
preterm birth: A systematic review. Obstet Gynecol 112:127, 2008
19. Dolan SM, Gross SJ, Merkatz IR, et al: The contribution of birth defects to
preterm birth and low birth weight. Obstet Gynecol 110:318, 2007
20. Feinstein SJ, Vintzileos AM, Lodeiro JG, et al: Amniocentesis with premature
rupture of membranes. Obstet Gynecol 68:147, 1986
21. Fletcher SE, Fyfe DA, Case CL, et al: Myocardial necrosis in a newborn after
long-term maternal subcutaneous terbutaline infusion for suppression of preterm
labor. Am J Obstet Gynecol 165:1401, 1991
22. Fuchs K, Albright C, Scott K, et al: Obstetric factors affecting respiratory
morbidity among late preterm infants. Am J Obstet Gynecol, In press, 2009
23. Gardner MO, Owen J, Skelly S, et al: Preterm delivery after indomethacin: A risk
factor for neonatal complications? J Reprod Med 41:903, 1996
24. Garite TJ, Freeman RK, Linzey EM, et al: Prospective randomized study of
corticosteroids in the management of premature rupture of the membranes and
1. the premature gestation. Am J Obstet Gynecol 141:508, 1981
25. Garite TJ, Keegan KA, Freeman RK, et al: A randomized trial of ritodrine
tocolysis versus expectant management in patients with premature rupture of
membranes at 25 to 30 weeks of gestation. Am J Obstet Gynecol 157:388, 1987
251
26. Gibson CS, MacLennan AH, Dekker GA, et al: Genetic polymorphisms and
spontaneous preterm birth. Obstet Gynecol 109:384, 2007
27. Gielchinsky Y, Mankuta D, Samueloff A, et al: First pregnancy in women over 45
years of age carries increased obstetrical risk [Abstract]. Am J Obstet Gynecol
187:S87, 2002
28. Institute of Medicine, Committee on Understanding Premature Birth and Assuring
Healthy Outcomes Board on Health Sciences Policy, Behrman RE, Butler AS,
eds. Preterm Birth: Causes, Consequences, and Prevention. Washington, DC: Na-
tional Academics Press, 2006
29. Joseph KS, Huang L, Liu S, et al: Reconciling the high rates of preterm and
postterm birth in the United States. Obstet Gynecol 109:813, 2007
30. Kaijser M, Bonamy AK, Akre O, et al: Perinatal risk factors for diabetes in later
life. Diabetes 58(3):523, 2009
31. Keirse MJNC: Calcium antagonists vs. betamimetics in preterm labour. In Neilson
JP, Crowther C, Hodnett ED, et al (eds): Pregnancy and Childbirth Module.
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2. Oxford, Update Software,
1995a
32. Keirse MJNC: New perspectives for the effective treatment of preterm labor. Am
J Obstet Gynecol 173:618, 1995b
252
IX. Patologia naşterii
IX. PATOLOGIA NAŞTERII
IX.1.Canalul obstetrical patologic
a. canalul dur patologic

Bazinul este divizat în două părţi-marele bazin fără interes obstetrical (oa-
sele coxale şi aripile osului sacrat) şi micul bazin sau bazinul obstetrical cu
strâmtoarea superioară, strâmtoarea inferioară şi, între ele, excavaţia pelviană.
Elementele bazinului osos sunt central si posterior coloana vertebrală, fi-
xă, constituită din două oase-sacrumul şi coccisul şi două oase pereche-oasele
iliace (coxale) formate din ilion, ischion şi pubis.
Articulaţiile bazinului obstetrical sunt:
-anterior simfiza pubiană
- articulaţiile sacro-iliace posterior şi lateral
-articulaţia sacro-coccigiană postero-inferior
Canalul dur patologic are o formă anormală şi/sau dimensiunile mai mici.
Clasificarea canalului dur patologic este morfologică şi după dimensiuni.
Clasificarea morfologică, după formă:
-inelar (strâmtoarea superioară mai mică)
-canaliculat (îngustat de sus în jos)
-în general strâmtat
-turtit antero-posterior
-asimetric
Clasificarea după dimensiuni
-strâmtat limită cu diametrul antero-posterior mai mic de 9,5cm
-strâmtat gradul I cu diametrul antero-posterior mai mic de 7 cm
-strâmtat gradul II cu diametrul antero-posterior mai mic de 7 cm
Etiologia
1. afecţiuni care interesează întregul sistem osos-nanismul, rahitismul şi,
actualmente foarte rar, osteomalacia;
253
2. afecţiuni care interesează numai oasele canalului obstetrical- afecţiuni

congenitale cum ar filipasa uneia sau a ambelor aripioare sacrate), afecţiuni
inflamatorii (artrita, osteita), afecţiuni tumorale, afecţiuni traumatice;
3. afecţiuni care interesează întreaga coloană vertebrală- lordoza (rahi-
tism), cifoza (congenitală, rahitism, tuberculoasă), scolioza;
4. afecţiuni care interesează membrele inferioare- coxalgie, paralizie;
Diagnosticul se pune pe baza inspecţiei,a pelvimetriei externe şi interne
şi, înafara sarcinii, prin radiografie osoasă.
Conduita în timpul sarcinii este în funcţie de aspectul canalului dur. În ca-
zurile de modificare importantă, de obicei canalul dur asimetric, poate exista
risc de naştere prematură care se tratează medicamentos şi cu repaus.
Conduita la naştere- se indică naşterea prin cezariană cu excepţia canalu-
lui dur în general strâmtat dacă dimensiunile fătului sunt mai mici decât normal,
în această situaţie se face proba de naştere de cel mult o oră pentru a decide
dacă naşterea poate avea loc pe cale natural sau parturienta va naşte prin cezari-
ană.
b. canalul moale patologic

Canalul moale obstetrical se află în interiorul canalului dur şi este format
din colul uterin,vagin şi inelul vulvar.
Canalul moale patologic are posibilităţi reduse de dilataţie şi extensie.
Etiologia
- afecţiuni congenitale care se referă la structura cu predominanţă fibroasă
a colului uterin, a vaginului şi a inelului vulvar. Aceste aspecte însoţesc alte
anomalii legate de pubertatea tardivă-uterul hipoplazic (cilindric), uterul didelf
cu sept vaginal şi col dublu, colul hipoplazic şi aglutinat,planşeul pelvi-perineal
fibros, înalt, cu rafeul ano-vaginal alungit.
- afecţiuni inflamatorii-cervicita
- alungirea hipertrofică de col din prolapsul uterin al multiparelor
- afecţiuni tumorale-benigne- fibrom de col uterin
- cancer de col uterin
- canalul moale cicatricial- antecedente de traumatisme ale colului, vagi-
nului şi perineului,cel mai frecvent intrapartum.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi a examenului clinic local.
Conduita profilactică constă în tratamentul preconcepţional al leziunilor
precum fibromul de col, septul vaginal, cervicita, evitarea rupturilor de canal
254
moale intrapartum prin supravegherea corectă a naşterii şi indicaţia precoce de

naştere prin cezariană.
Conduita curativă constă în indicaţia primitivă de naştere prin cezariană.
Forţa de contracţie
La mecanismul de naştere participă forţa de contracţie reprezentată de
muşchiul uterin şi musculatura abdominală.
Musculatura abdominală este reprezentată în principal de muşchii drepţi
abdominali. Forţa este insuficientă în expulzie dacă musculatura este hipotonă
(mari multipare, obeze) sau cicatricială-intervenţii cu laparotomie longitudinală.
În acest din urmă caz situaţia se poate complica dacă per secundam a apărut o
hernie ombilicală, diastazis al drepţilor abdominali sau o eventraţie. Existenţa
unei hernii inghinale reprezintă, de asemenea, un aspect care grevează prognos-
ticul de naştere.
Toate circumstanţele enumerate constituie indicaţii de cezariană.
Musculatura uterină (miometrul) trebuie să fie integru şi cu tonus bun
pentru ca în timpul naşterii contracţiile uterine să fie de calitate bună.
Musculatura uterului de multipară este hipotonă în timp ce în cazul primi-
parei cu uter hipoplazic-cilindric- sau malformat, proporţia de fibre conjunctive
este crescută. În ambele cazuri dinamica uterină va fi dischinetică sau
hipokinetică cu posibilităţi reduse de a răspunde la dirijarea medicamentoasă cu
oxitocin.
Uterul cicatricial este o indicaţie relativă de cezariană - dacă există o sin-
gură cicatrice la un interval de cel puţin doi ani de la intervenţie şi nu există
factori de risc pentru calitatea cicatricii uterine, se poate încerca naşterea pe cale
natural cu specificarea că administrarea de ocitocic pentru dirijarea naşterii este
contraindicată deoarece există riscul de ruptură uterină. De la a doua cicatrice
uterină, indicaţia de cezariană este primitivă.
255
IX.2. Patologia forţei uterine
Distocia dinamică în cursul naşterii

Dinamica uterină este o noţiune legată de naştere şi se referă la numărul
de contracţii uterine şi intensitatea acestora în 10 minute. Este variabilă în func-
ţie de perioada naşterii.
Hipochinezia poate fi de intensitate, de frecvenţă şi de durată a contracţii-
lor uterine reprezintă peste jumătate din cazurile de distocie dinamică.
Etiologia este: multiparitatea, distensia uterină anormală-sarcină gemela-
ră/multiplă şi polihidramniosul sau iatrogenă-antispastice, tocolitice.
Diagnosticul este clinic şi tocografic: frecvenţa contracţiilor uterine mai
mică de 3/10 minute, intensitatea mai mică de 30 mmHg şi durata mai mică de
70. Rezultatul este o dilataţie a colului mai lentă de 1,2cm/oră la primipară şi
1,5cm la multipară.
Consecinţele hipochineziei:
Parturienta este obosită iar în expulzie poate fi necesară aplicarea ventuzei
sau a forcepsului. Consecinţele fetale sunt:prelungirea travaliului, risc de infec-
ţie amniotică, suferinţă fetală acută cu modificarea lichidului amniotic, a ritmu-
lui cardiac fetal şi scăderea pH-ului fetal.
Conduita în hipochinezie:
Profilaxia: mişcarea (plimbarea), ortostatismul;
Curativ: ruperea membranelor (favorizează solicitarea colului de prezen-
taţie), ocitocic în perfuzie până la obţinerea unei contracţii la 3 minute, eventual
anestezie peridurală dacă parturienta suportă mai greu durerea.
Practic, se poate aştepta 2 ore, dacă ritmul cardiac fetal este normal. Dacă
s-a montat perfuzia cu oxitocin, se aşteaptă terminarea perfuziei cu 5 u.i de
oxitocin, se aşteaptă evoluţia mecanismului de naştere 2 ore dacă dilataţia progre-
sează cu 0,5 cm/minut şi nu apare suferinţa fetală (practic este proba de naştere în
prezentaţia craniană). Dacă după 2 ore naşterea nu a progresat-dilataţia colului,
angajarea şi coborârea prezentaţiei sau apare suferinţa fetală, înseamnă că proba
de naştere este negativă şi se indică naşterea prin cezariană. Dacă hipochinezia
apare în expulzie, se indică aplicarea de forceps pentru extragerea fătului.
Hiperchinezia
Poate fi de intensitate, de frecvenţă sau de durată a contracţiilor uterine.
256
Hiperchinezia de frecvenţă înseamnă mai mult de 2 contracţii în 10 minu-

te. Hiperchinezia de intensitate– contracţia uterină mai intensă de 80 mmHg.
Hiperchinezia globală- asocierea hiperchineziei de frecvenţă şi de intensitate.
Hipertonia-tonusul de bază al uterului este mai mare de 20 mm Hg.
Etiologie
Disproporţia făt/ bazin, prezentaţie distocică fără mecanism de naştere
(transversă, bregmatică) sau cu mecanism de naştere dificil (prezentaţia crania-
nă rotată în occipito-sacrată, prezentaţia facială, disproporţia limită făt/ bazin),
obstacol previa (fibromiom localizat previa), corioamniotită, apoplexia utero-
placentară. O cauză relativ frecventă este cea iatrogenă, reacţie la perfuzia cu
ocitocic.
Consecinţele materne: oboseala, acidoza metabolică, in extremis ruptura
uterină.
Consecinţele fetale: hipoxia, acidoza, suferinţa fetală acută, in extremis
moartea fătului.
Conduita profilactică este consultaţia prenatală corectă cu indicaţia primi-
tivă de cezariană unde este necesar, monitorizarea naşterii pentru a surprinde
precoce anomaliile de naştere, folosirea judicioasă a perfuziei cu oxitocin.
Distocia de col
Poate fi primitivă- col aglutinat în uterul hipoplazic, post-conizaţie, după
trahelorafie (sutură de col), unei tulburări de dinamică uterină- obstacol praevia
(fibromul de col) şi secundară unei tulburări de dinamică uterină- hiperchinezie
sau hipertonie sau unei distocii mecanice.
Tratamentul constă în evalurea atentă a cazului şi acolo unde distocia de
col este expresia probei de naştere negative, se recomandă naşterea prin cezari-
ană.În cazul în care nu se găseşte o cauză, se încearcă perfuzie cu antispastice
urmată de ocitocic şi, eventual, anestezie peridurală.
Distocia datorită fătului

În anumite condiţii, fătul poate împiedica mecanismul de naştere normal.
Acestea sunt reprezentate de fătul macrozom (ce greutate mai mare de 4.000g),
morfologie anormală, fătul malformat, hidrocefalie, tumoră cervicală, feţi sia-
mezi, splanhnomegalie, fătul hidropic.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic- inspecţia, palparea ab-
domenului şi pe baza ecografiei care pune diagnosticul de certitudine.
257
Naşterea pe cale naturală are prognostic rezervat. După un travaliu

hiperchinetic uterul intră în hipertonie şi are loc ruptura uterină cu moartea
parturientei şi a fătului.
Conduita profilactică constă în consultaţia prenatală cu un prognostic de
naştere corect.Când gravida vine cu naşterea declanşată, diagnosticul clinic şi
ecografic trebuie făcut imediat şi naşterea are loc în urganţă prin cezariană.
IX. 3. Distociile de origine fetală
Proba de naştere
Constă în aprecierea permeabilităţii canalului obstetrical pentru mobilul
fetal, criteriul de reuşită fiind angajarea prezentaţiei. Prezentaţia este partea
fătului care ia contact prima cu strâmtoarea superioară a bazinului obstetrical.
Este un interval de timp care diferă în cazul prezentaţiei craniene de pre-
zentaţia pelviană.
În prezentaţia craniană, proba de naştere are loc în perioada I-a a naşterii, la
o dilataţie a colului de 4 cm, cu membranele rupte şi cu o dinamică uterină susţi-
nută, în absenţa suferinţei fetale. Durata este de 2 ore. Dacă dinamica este
hipochinetică, se montează o perfuzie i.v cu 5 u.i de oxitocin în 500ml ser
glucozat într-un ritm de 32 pic/min. Ritmul este variabil. Scopul este să se insta-
leze o dinamică uterină cu 1-2 contracţii uterine/minut, cu intensitate de 30-40
mmHg. Rezultatul trebuie să fie dilataţia colului cu 1 cm/oră şi angajarea prezen-
taţiei în absenţa suferinţei fetale. Rezultatul este o probă de naştere pozitivă.
Dacă dinamica uterină este bună dar angajarea prezentaţiei nu are loc în
decurs de 2 ore sau apare suferinţa fetală, proba de naştere este negativă şi se
indică naşterea prin cezariană
În prezentaţia pelviană, disproporţia limită nu are indicaţie de probă de
naştere ca în prezentaţia craniană şi constituie indicaţie primitivă de cezariană.
De aceea, proba de naştere în prezentaţia pelviană este, de fapt, o probă a colu-
lui- naşterea declanşată, dilataţie a colului uterin de 4 cm, progresul dilataţiei
dilataţiei până la 6 cm cu un col suplu şi şters complet, într-un interval de ½-1
oră implică şi angajarea prezentaţiei (pelvisul) şi este bun indicator al unui me-
canism de naştere corect. Condiţia obligatorie este o dinamică uterină susţinută
şi absenţa suferinţei fetale. În proba de naştere din prezentaţia pelviană, mem-
branele pot fi intacte deoarece solicită colul în cadrul procesului de dilataţie.
258
Prezentaţiile distocice
Prezentaţia distocică are un mecanism de naştere dificil iar naşterea, de
durată, fie că se complică cu suferinţă fetală acută şi rupturi ale canalului moale
sau/şi ruptură uterină, fie că nu are mecanism de naştere iar naşterea naturală nu
poate avea loc.
Cauza poate fi :
-maternă- uter malformat, uter hipoplazic, tumori pelviene sau pelvi-
abdominale (fibrom, chist de ovar) sau canal dur patologic- strâmtat, asimetric,
cu formă particulară, hipotonia uterină a marii multipare care nu permite aco-
modarea fătului într-o poziţie stabilă sau conform legii Pajot cu extremitatea cea
mai voluminoasă la fundul uterului;
-fetală- capul mic sau mare, tumori cervicale, sarcină gemelară, cordon
scurt sau patologie de cordon care scurtează cordonul şi împiedică culbuta, pla-
centa praevia;
Diagnosticul se pune după declanşarea naşterii şi ruperea membranelor,
având în vedere că mecanismul de naştere.
Prezentaţii cefalice deflectate - capul fetal este în poziţie intermediară sau
deflectată.Acestea pot primitive sau secundare.
a. Prezentaţia bregmatică: partea fetală care se prezintă prima în aria
strâmtorii superioare este extremitatea cefalică în poziţie intermediară. Fontane-
la bregmatică este punctul de reper de pe prezentaţie şi se poate situa în oricare
din punctele de reper de pe strâmtoarea superioară dar cel mai frecvent se află
în poziţie dreptă posterioară sau stângă anterioară (bregmo-iliacă dreaptă poste-
rioară pe articulaţia sacro-iliacă dreaptă sau stângă anterioară pe eminenţa ileo-
pectinee stângă)
b. Prezentaţia frontală: partea fătului care se prezintă prima la strâmtoarea
superioară este extremitatea cefalică moderat deflectată. Punctul de reper este
nasul care poate fi orientat la unul din punctele de reper de pe strâmtoarea supe-
rioară. Diagnosticul se face după declanşarea naşterii şi ruperea membranelor
iar naşterea trebuie să aibă loc prin cezariană.
c. Prezentaţia facială: partea fătului care se prezintă prima la strâmtoare
superioară este faţa fătului (capul este mult deflectat) iar punctul de reper de pe
prezentaţie este mentonul. Mecanism de naştere există numai dacă fătul este de
dimensiuni normale sau mai mici iar bazinul de dimensiuni mai mari. Condiţia
obligatorie este ca în cursul mecanismului de naştere rotarea mentonului să se
facă anterior,în poziţie mento-pubiană. Naşterea se recomandă să aibă loc prin
cezariană.
259
d. Prezentaţia pelviană: partea fătului care se prezintă prima la strâmtoa-

rea superioară este pelvisul fetal. Prezentaţia este pelviană completă dacă fătul
are atitudine de flexie generalizată dar culbuta nu s-a făcut şi pelviană
decompletă în care coapsele sunt flectate pe bazinul fetal dar gambele sunt în
extensie astfel încât poziţia membrelor inferioare este,,în atelă’’ faţă de trun-
chiul fetal. În prezentaţia pelviană decompletă naşterea poate avea loc în condi-
ţii bune pe cale naturală dacă sunt îndeplinite condiţiile de proporţionalitate
făt/bazin şi nu există alte contraindicaţii obstetricale pentru naşterea naturală.
În cazul prezentaţiei pelviene decomplete, există aproape totdeauna o ca-
uză care a determinat această orientare a fătului. Această cauză perisită şi în
timpul naşterii astfel încât există riscul ca fătul să aibă de suferit. Problema cea
mai importantă la naşterea în prezentaţia pelviană decompletă este aceea că
întreg fătul se poate naşte uşor până la gât iar extremitatea cefalică să fie reţinu-
tă- retenţia de cap ultim care schimbă dramatic prognosticul naşterii.
Treptat, din dorinţa de nu avea un eşec la asistenţa la naştere, obstetricie-
nii din toată lumea au renunţat în număr mare la asistenţa prezentaţiei pelviene
pe cale naturală astfel încât în unele ţări cum ar fi Brazilia, procentajul de ceza-
riene este de 75% pentru multipare şi 100% pentru primipare în cazul prezenta-
ţiei pelviene.
e. Prezentaţia transversală: parte fătului care se prezintă prima la strâm-
toarea superioară este spatele fetal înainte de declanşarea naşterii şi umărul fetal
după declanşarea naşterii şi ruperea membranelor. Înainte de declanşarea naşte-
rii se vorbeşte de prezentaţie transversală dorso-anterioară sau dorso-posterioară
(după orientarea spatelui în raport cu strâmtoarea superioară) cu preciza-
rea,,cefalo-iliacă stângă sau dreaptă’’- după orientarea capului fetal.
După declanşarea naşterii şi ruperea membranelor, fătul este orientat spre
strâmtoarea superioară şi se fixează cu unul din umeri în stânga sau în dreapta
strâmtorii superioare- poziţie acromio-iliacă- a umărului stâng sau drept.
Diagnosticul se pune de la sfârşitul sarcinii şi de la primele contracţii ute-
rine când se constată că axul mare al uterului este perpendicular pe axul longi-
tudinal al abdomenului, capul fetal se palpează într-unul din flancuri iar spatele
fetal transversal în raport cu abdomenul.
Conduita este naşterea prin cezariană la termen, înainte de declanşarea naş-
terii sau imediat ce prezentaţia transversală a fost recunoscută în timpul naşterii.
În cazul neefectuării cezarienei există risc important de suferinţă fetală cu
moartea fătului, ruptură uterină, hemoragie internă şi moartea parturientei.
260
X. Ruptura uterină
X. RUPTURA UTERINĂ
Definiţie
Este soluţia de continuitate nechirurgicală de la nivelul uterului.
Clasificare- după:
x Momentul producerii - în cursul sarcinii
- în cursul naşterii
x Etiologie - spontană
- traumatică
x Antecedente obstetricale - uter integru
- uter cicatricial
x Topografic - ruptură: - corporeală
- segmentară
- segmento-corporeală
- cervico-segmentară
x Morfopatologic - incompletă
- completă - peretele uterin dehiscent complet, inclu-
zând şi seroasa peritoneală; membranele bombează spre cavitatea peritoneală
sau sunt rupte,cu lichid amniotic liber cu fătul în uter sau parţial sau complet în
cavitatea peritoneală.
În cazul placentei praevia percreta, ruptura completă se poate asocia cu
prezenţa parţială sau completă în cavitatea peritoneală.
x Leziuni asociate - ruptură simplă;
- complicată cu leziuni ale organelor vecine: artera ute-
rină sau/ şi cervico-vaginală, vezica urinară;
1. Ruptura uterină în timpul sarcinii
Pe uterul indemn, ruptura este rară şi poate fi spontană şi traumatică.
261
X. Ruptura uterină
Ruptura provocată
• În primele 20 de săptămâni este rară deoarece în primele 14 săptămâni

este încă situat în pelvis iar ulterior, peretele uterin are încă o grosime
care asigură securitatea produsului de concepţie.
• De obicei este accidentală prin cuţit, armă de foc sau accident rutier.
• Conduita- laparotomie cu conduită conservatoare sau radicală,în funcţie
de localizarea şi întinderea leziunii (histerorafie sau histerectomie-
subtotală sau totală)
• Se are în vedere şi evacuarea sarcinii.
• Circumstanţă specială este perforaţia uterină la un chiuretaj uterin când,
în funcţie de localizare, întindere, vârsta sarcinii, existenţa unor leziuni
asociate, se adoptă conduită conservatoare- histerorafie sau conduită in-
vazivă- histerectomie.
Ruptura spontană
Este ruptura veritabil obstetricală.

• Are loc pe un uter cicatricial şi depinde de o serie de factori care pot de-
termina o fragilitate particulară a cicatricii uterine. Aceştia sunt:
- complicaţiile apărute în timpul primei cezariene- prelungirea cicatricii,
dificultăţi de hemostază sau în lehuzie- endometrită, hemoragii care au impus
controlul uterin precoce;
- inserţia joasă/ praevia a placentei, pe cicatricea uterină;
- cicatricea corporeală prin histerotomie în trimestrul II de sarcină, înain-
tea formării segmentului sau în trimestrul III, de necesitate;
• Oul se evacuează în cavitatea peritoneală- parţial sau total, cu durerea
variabilă ca intensitate, uneori şi şoc.
Simptomatologia
• Iminenţa de ruptură - cicatrice uterină dureroasă cu senzaţia de
,,arsură’’;
• În cazul rupturei incomplete în trimestrul III apare durerea la nivelul ci-
catricii, scurgere sero-sanghinolentă în cantitate redusă iar în cazul rup-
turii complete poate apare şi suferinţa fetală sau chiar moartea fătului
ante-partum.
262
X. Ruptura uterină
Conduita
Laparotomie de urgenţă:
- salvarea vieţii femeii- histerorafie/ histerectomie;
- salvarea produsului de concepţie, dacă este viabil;
Prognosticul ulterior este rezervat deoarece intervenţia pe uter în ur-
genţă poate fi însoţită de dificultăţi de tehnică chirurgicală iar crearea unei noi
cicatrici uterine determină un prognostic funcţional rezervat atât pentru funcţia
de reproducere cât şi pentru funcţia menstruală şi cea sexuală (risc de sindrom
aderenţial cu sindrom dureros pelvian şi dispareunie).
2. Ruptura uterină în timpul naşterii (travaliului)
Poate fi spontană şi provocată, cu ocazia unor manevre obstetricale, frec-

vent, pe uter patologic.
Etiologia şi patogenia rupturii în timpul naşterii
Ruptura spontană
x cauze materne:
- multiparitatea
- alterarea musculaturii uterine:
- cicatrice post-cezariană, post-miomectomie;
- cicatrice pe col prelungită deasupra inserţiei pe vagin, înglobând ra-
muri din artera uterină;
- cicatrice după chiuretaj uterin (avort);
- antecedente de inserţie praevia a placentei care fragilizează segmentul
inferior;
- fibromul uterin intramural
- obstacol praevia-fibrom, canal dur patologic
x cauze fetale- hidrocefalie, prezentaţie patologică: humerală neglijată,

prezentaţie deflectată cu făt mare;
Cea mai frecventă cauză este ruptura pe cicatrice post-cezariană.
263
X. Ruptura uterină
Ruptura provocată
- manevre obstetricale: - versiunea internă;
- extragerea fătului la dilataţie incompletă;
- în cazul rupturii pe prezentaţie humerală-
ruptură mixtă datorită modificărilor prin dinamica uterină excesivă şi a efectuă-
rii unor manevre pentru extragerea fătului;
- introducerea brutală a lingurii forcepsului;
- ruptura iatrogenă prin folosirea neadecvată a
ocitocicului;
Frecvenţa rupturii uterine la naştere constituie un indicator de calitate al
asistenţei obstetricale şi este în jur de 1 %.
Patogenia
În timpul sarcinii, ruptura uterină apare cel mai frecvent pe cicatrice
dar şi prin traumatism, pe uter malformat, tumoral sau în caz de placentă
percreta.
În timpul naşterii poate să apară prin distensia segmentului inferior.
Există şi ipoteza ischemiei (valabilă în timpul naşterii), prin hipoxia datorată
compresiunii prelungite la nivelul segmentului de către prezentaţie.
Diagnosticul clinic pozitiv al iminentei de ruptură uterină

În timpul sarcinii, de obicei există o cicatrice uterină (după cezariană sau
după miomectomie) care devine dureroasă. Într-o perioadă de timp variabilă,
poate să apară o sângerare iniţial redusă pe căile genitale care ulterior poate
deveni mai abundentă, cu semne de anemie acută şi aspect de iritaţie peritonea-
lă.
În cursul naşterii, în absenţa cicatricii uterine, se instalează sindromul de
preruptură uterină caracterizat prin:
- durere;
- dinamica uterină care devine excesivă şi neregulată atunci când există
un obstacol care împiedică mecanismul de naştere;
- sângerare genitală redusă;
- inelul Bandl- contractura ,,în clepsidră ‘’ a uterului, cu formarea unui
inel mai îngust între segmentul inferior şi corpul uterin;
- ligamentele rotunde în tensiune, se simt la palparea abdominală;
264
X. Ruptura uterină
- pot să apară modificari plastice ale prezentaţiei (încălecarea oaselor

craniului, bosă sanghină sau cefalhematom);
- edemul suprasimfizar;
- ascensiunea vezicii goale;
- hematurie;
- suferinţa fetală;
Clasificarea rupturii uterine în timpul naşterii

Ruptura incompletă: interesează mucoasa uterină şi musculoasa.
Ruptură completă: interesează şi seroasa peritoneală.
În cazul rupturii complete, fătul poate fi în uter, membranele intacte să
bombeze prin ruptură sau lichidul amniotic poate fi în cavitatea peritoneală,
fătul parţial în cavitatea peritoneală sau complet în abdomen. În acest caz, la
palpare, uterul este deplasat lateral şi, alături, se palpează o a doua formaţiune
care este fătul.
Diagnosticul clinic pozitiv în ruptura incompletă se poate face clinic, da-

torită semnelor de iritaţie peritoneală sau/ şi anemiei atunci când există un he-
matom care are tendinţa să difuzeze. Ecografia transabdominală cu vezica plină
poate evidenţia discontinuitatea segmentului pe o lungime variabilă. Concomi-
tent, se instalează suferinţa fetală acută.
Diagnosticul clinic pozitiv de ruptura completă

Se instalează o durere abdominală violentă, însoţită de dispariţia contrac-
ţiilor uterine, stare de şoc datorită durerii şi hemoragiei, sângerare vaginală va-
riabilă cantitativ şi absenţa ritmului cardiac fetal.
Examenul local în ruptura completă

Cu fătul în uter: lichid liber în abdomenul destins şi dureros spontan şi la
palpare.
Cu fătul parţial în cavitatea peritoneală: uterul este deformat la inspecţie
şi la palpare.
Cu eliminarea completă a fătului în cavitatea abdominală: se palpează do-
uă formaţiuni în abdomen iar în hipogastru nu se mai palpează prezentaţia.
265
X. Ruptura uterină
Post-partum, în lehuzia imediată, ruptura post – traumatică sau pe uter ci-

catricial se identifică prin controlul manual al cavităţii uterine, în condiţiile sân-
gerării importante pe căile genitale, cu absenţa retractilităţii uterine.
Diagnosticul diferenţial al rupturii uterine
Durerea: apoplexia utero-placentară, abdomen acut de cauză extragenitală

medicală sau chirurgicală.
Hemoragia: placenta praevia, decolarea prematură a placentei normal in-
serate (apoplexia utero-placentară).
Evoluţia rupturii uterine este spre apariţia unor complicaţii care determină
un prognostic materno-fetal rezervat. Singura atitudine corectă este intervenţia
chirurgicală. În funcţie de condiţiile locale, conduita poate fi conservatoare
(histerorafie) sau radicală (histerectomie cu sau fără anexectomie, eventual şi cu
ligatura bilaterală a arterelor hipogastrice).
Prognosticul fetal este, în cele mai multe cazuri, rezervat, cazul soldându-
se cu moartea fătului.
În ce priveşte prognosticul matern, acesta este variabil, în funcţie de con-
diţiile care determină ruptura uterină şi de rapiditatea şi competenţa intervenţiei
chirurgicale. Cu cât intervenţia este mai rapidă şi se efectuează în condiţiile
unei unităţi dotate cu terapie intensivă şi echipă chirurgicală experimentată,
şansele femeii de a rămâne în viaţă sunt mai mari.
Prognosticul ulterior este variabil.
În cazul histerectomiei (subtotale sau totale), funcţia menstruală şi cea de
reproducere dispar iar funcţia sexuală poate fi bună sau influenţată de
eventualele aderenţe post-operatorii.
În cazul în care intervenţia este efectuată în timp util şi în condiţii bune
(tehnica chirurgicală, reanimarea intra- şi post-operatorie corectă), prognosticul
vital este bun. În cazul în care nu există condiţiile menţionate, prognosticul este
rezervat, putându-se ajunge până la decesul femeii.
266
X. Ruptura uterină
Bibliografie

Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 5th ed. Washington, DC, AAP and
ACOG, 2002
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 6th ed. Washington, DC, AAP and
ACOG, 2007
3. Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP: Evidence-based labor and delivery mana-
gement. Am J Obstet Gynecol 199:445, 2008
4. Bloom SL, Casey BM, Schaffer JI, et al: A randomized trial of coached versus
uncoached maternal pushing during the second stage of labor. Am J Obstet
Gynecol 194:10, 2006
5. Bloom SL, McIntire DD, Kelly MA, et al: Lack of effect of walking on labor and
delivery. N Engl J Med 339:76, 1998
6. Caldwell WE, Moloy HC, D’Esopo DA: A roentgenologic study of the
mechanism of engagement of the fetal head. Am J Obstet Gynecol 28:824, 1934
Calkins LA: The etiology of occiput presentations. Am J Obstet Gynecol 37:618,
1939
7. Carlan SJ, Wyble L, Lense J, et al: Fetal head molding: Diagnosis by ultrasound
and a review of the literature. J Perinatol 11:105, 1991
8. Carley ME, Carley JM, Vasdev G, et al: Factors that are associated with clinically
overt postpartum urinary retention after vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol
187:430, 2002
9. Carollo TC, Reuter JM, Galan HL, et al: Defining fetal station. Am J Obstet
Gynecol 191:1793, 2004
10. Gardberg M, Tuppurainen M: Anterior placental location predisposes for occiput
posterior presentation near term. Acta Obstet Gynecol Scand 73:151, 1994a
11. Gardberg M, Tuppurainen M: Persistent occiput posterior presentation—a clinical
problem. Acta Obstet Gynecol Scand 73:45, 1994b
12. Garite TJ, Weeks J, Peters-Phair K, et al: A randomized controlled trial of the
effect of increased intravenous hydration on the course of labor in nulliparous
women. Am J Obstet Gynecol 183:1544, 2000
13. Gjessing H, Backe B, Sahlin Y: Third degree obstetric tears; outcome after
primary repair. Acta Obstet Gynecol Scand 77:736, 1998
14. Goldaber KG, Wendel PJ, McIntire DD, et al: Postpartum perineal morbidity after
fourth-degree perineal repair. Am J Obstet Gynecol 168:489, 1993
15. Graham JM Jr, Kumar A: Diagnosis and management of extensive vertex birth
molding. Clin Pediatr (Phila) 45(7):672, 2006
267
X. Ruptura uterină
16. Lawrence A, Lewis L, Hofmeyr GJ, et al: Maternal positions and mobility during
first stage labour. Cochrane Database Syst Rev 2:CD003934, 2009
17. Leopold J: Conduct of normal births through external examination alone. Arch
Gynaekol 45:337, 1894
18. Lopez-Zeno JA, Peaceman AM, Adashek JA, et al: A controlled trial of a program
for the active management of labor. N Engl J Med 326:450, 1992
19. Lydon-Rochelle M, Albers L, Gorwoda J, et al: Accuracy of Leopold maneuvers
in screening for malpresentation: A prospective study. Birth 20:132, 1993
30. Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al: Births: Final data for 2002. National
Vital Statistics Reports, Vol 52, No 10. Hyattsville, MD, National Center for
Health Statistics, 2003
33. Mayerhofer K, Bodner-Adler B, Bodner K, et al: Traditional care of the perineum
during birth: A prospective, randomized, multicenter study of 1,076 women. J
Reprod Med 47:477, 2002
34. New Shorter Oxford English Dictionary. New York, Oxford University Press,
1993 Nicholson JM, Parry S, Caughey AB, et al: The impact of the active mana-
gement of risk in pregnancy at term on birth outcomes: A randomized clinical tri-
al. Am J Obstet Gynecol 198:511.e1, 2008
35. O’Driscoll K, Foley M, MacDonald D: Active management of labor as an alterna-
tive to cesarean section for dystocia. Obstet Gynecol 63:485, 1984
36. Orji E: Evaluating progress of labor in nulliparas and multiparas using the
modified WHO partograph. Int J Gynaecol Obstet 102:249, 2008
268
XI. Lehuzia patologică
XI. LEHUZIA PATOLOGICĂ
Lehuzia este perioada de 6 săptămâni care urmează naşterii, interval în ca-

re organismul matern revine la starea de echilibru de înainte de sarcină.
Lehuzia patologică se caracterizează prin circumstanţe anormale care sur-
vin în această perioadă legate sau nu de existenţa sarcinii.
Patologia lehuziei imediate
Hemoragia este pierderea de sânge pe căile genitale externe mai mult de

500 ml
Etiologie :
- atonia uterină
- retenţia parţială de placentă şi membrane
- soluţii de continuitate la nivelul uterului şi /sau canalului moale
- tulburări de coagulare
- boli hematologice
- cauze iatrogene- tratament anticoagulant
Diagnosticul clinic. Hemoragie mai mare de 250 ml (naştere naturală ) şi
500 ml (cezariană) cu sânge roşu cu semne de anemie acută- tahicardie, paloare,
hipotensiune. Simptomatologia se poate instala lent sau rapid, în funcţie de can-
titatea de sânge pierdută şi intervalul în care se produce hemoragia.
Conduita este tratament de urgenţă care constă în:
- montarea a 1-2 linii venoase ocazie cu care se recoltează sânge într-o
eprubetă cu citrate de sodium pentru determinarea grupei sanghine şi a Rh, so-
luţie cristaloidă în jet pentru umplerea patului vascular iar pănâ la determinarea
grupei sanghine şi a Rh,1-2 unităţi de sânge OI Rh negative în timp ce pe a do-
ua linie venoasă începe să fie administrat oxitocin. Operatorul se iodează şi se
îmbracă pentru intervenţie, câmpul de lucru se aseptizează şi se practică contro-
lul manual sau instrumental al cavităţii uterine urmat de controlul integrităţii
canalului moale.
269
În caz de diagnosticare a unei rupture uterine se indică laparotomia de ur-

genţă, dacă uterul este integru dar hipoton se continuă cu masajul uterului con-
comitent cu administrare de uterotonice. În cazul leziunii de canal moale:
- ruptură de col – se practică trahelorafia
- leziune de vagin- sutură cu fir rezorbabil cu menţiune special pentru rup-
turile fundului de sac lateral, mai frecvent pe stânga (unghiul superior este mai
greu accesibil)
- leziune de labii- se face sutura amănunţită. O menţiune este necesară
pentru leziunile din zona vestibulară, zonă bine vascularizată deci cu risc mai
mare de hemoragie secundară, în primele 12 ore după naştere.
- rupturile de perineu pot fi de gradul I (mucoasa), de gradul II (ridicătorii
anali), gradul III (interesează ridicătorii anali şi sfincterul anal) şi de gradul IV
când interesează şi rectul.
Se practică sutura atentă cu fir rezorbabil
Conduita profilactică este indicaţia primitivă de cezariană în canal dur pa-
tologic, canal moale patologic, anomalii fetale, disproporţie făt-bazin, prezenta-
ţie distocică.
Hipotonia uterină are ca simptom, înafară de sângerare, uterul moale sau

chiar flasc – atonie uterină. Cauzele sunt cele ale hemoragiei prezentate mai sus
cu menţiunea cu o menţiune special pentru uterul multiparei sau uterul care în
timpul sarcinii a fost supradestins- sarcină multiplă, polihidramnios. O altă cau-
ză de hipotonie poate fi iatrogenă dacă travaliul a fost dirijat cu antispastice.
Conduita profilactică pentru toate aceste circumstanţe este indicaţia primi-
tivă de cezariană în canal dur patologic, canal moale pathologic, anomalii feta-
le, disproporţie făt-bazin, prezentaţie distocică.
Retenţia placentei şi a membranelor. Dacă retenţia este completă, hemo-

ragia poate fi absentă. După 45 de minute de la expulzia fătului, dacă nici după
administrare de oxitocin placenta nu se delivrează natural, se indică decolarea
manuală a placentei. Aceasta se face în condiţii de asepsie, cu cale venoasă
prinsă şi sub anestezie general intravenoasă. Operatorul este pregătit ca pentru
intervenţie iar pe o masă alăturată este pregătit instrumentarul pentru control
instrumental al cavităţii uterine.
Mâna dreaptă strânsă se introduce în vagin unde identifică şi urmăreşte
cordonul. Mâna stângă fixează fundul uterului. Prin mişcări blânde de înşuruba-
270
re, mâna dreaptă pătrunde în uter unde identifică, urmărind cordonul, suprafaţa
placentei. Degetele se deplasează pentru a ajunge la marginea placentei unde
începe să o decoleze. În tot acest timp, mâna stângă fixează fundul uterului şi
constituie un reper pentru mâna dreaptă. Când decolarea s-a terminat, mâna
dreaptă face o mişcare de flexie a cotului iar mâna stângă împinge fundul uteru-
lui astfel încât placenta alunecă pe antebraţul drept. Dacă placenta nu s-a deco-
lat complet, se continuă mişcările degetelor de la mâna dreaptă până la comple-
tare. Mâna dreaptă nu părăseşte cavitatea uterină (este riscul retracţiei uterine)
şi efectuează controlul manual al întregii cavităţi. În acest moment se indică ca
în perfuzie să se introducă oxitocin. Dacă există certitudinea golirii cavităţii
uterine şi nu sunt contraindicaţii, se poate administra şi o fiolă de ergomet. Dacă
controlul manual nu s-a putut face (retracţie uterină sau sunt fragmente de pla-
centă mai aderente, se indică completarea cu control instrumental al cavităţii
uterine. Meşarea cavităţii uterine trebuie evitată deoarece există riscul ca, dacă
placenta a fost inserată praevia şi există o mică soluţie de continuitate la nivelul
site-ului de inserţie placentară, cu ocazia manipulării meşelor, această leziune
să se lărgească. Totuşi, în situaţii de urgenţă, se poate recurge la meşaj pentru
temporizarea cazului urmând ca ulterior să se completeze conduita în funcţie de
situaţie.
Decolarea manuală a placentei pentru retenţie completă sau parţială se
completează totdeauna cu controlul integrităţii canalului moale.
Tulburările de coagulare
Se instalează prin defibrinare acută în caz de apoplexie utero-placentară,
făt mort ante-partum sau embolie amniotică, hemoragie masivă de altă cauză.
Patogenia constă în coagulare vasculară diseminată urmată de fibrinoliză
acută.
Diagnosticul se face clinic prin aspectul de sânge incoagulabil. Paraclinic
se fac următoarele teste:
-trombocitele sub 50.000/mmc
-TQ prelungit
-hipofibrinogenemie (sub 1g%0)
Confirmarea CIVD se face prin PDF crescut,TQ crescut, testul de liză şi
euglobulinelor(testul Fearnley)
Conduita este administrarea de:
- Transfuzie cu masa eritrocitară izogrup izoRh
271
- Plasma proaspată congelată

- Acid tranexamic
- Novo Seven - Coagulation FactorVIIa (Recombinant)
- Histerectomia de hemostază cu legarea ambelor artere hipogastrice
- Embolizarea arterelor uterine
La orice manevră endouterină sau intervenţie chirurgicală pentru hemora-
gie în lehuzia imediată se administrează asociere de trei antibiotiotice cu spectru
larg.
Prognosticul matern este variabil în funcţie de cantitatea de sânge pierdut,
de momentul diagnosticului, de rapiditatea instituirii conduitei şi de răspunsul
organismului lehuzei.
Prognosticul poate fi bun dacă hemoragia nu a fost importantă şi măsurile
de tratament s-au instituit imediat. Dacă hemoragia a fost mai mare, manevrele
mai agresive (manevre endouterine, teren anemic) există riscul infecţiei sau/şi al
maladiei tromboembolice. O altă complicaţie posibilă este insuficienţa renală
acută reversibilă sau nu. Sindromul Sheehan este rar dar posibil prin necroză de
hipofiză în cazul unei hemoragii importante cu vasoconstricţie cerebrală.
Posibilitatea de a stăpâni o hemoragie masivă în post-partumul imediat a
fost făcută de aplicarea tehnicii chirurgicale B-Linch care constă într-o sutură
transfixiantă la nivelul segmentului, antero-posterior.
Conduita profilactică pentru evitarea hemoragiilor în perioada lehuziei
imediate constă în:
- consultaţie prenatală corectă pentru indicaţie primitivă de cezariană sau
indicaţia decolării manual profilactice a placentei (antecedente obstetricale de
hemoragie în lehuzia imediată, placenta praevia)
- tratamentul anemiilor
- oprirea cu 24 de ore înainte de naştere a tratamentului anticoagulant
- asistenţa corectă a naşterii
Patologia lehuziei propriu-zise şi tardive

Cea mai frecventă complicaţie în această perioadă este infecţia.
Infecţia puerperală
Este o stare infecţioasă care apare în cursul lehuziei, determinată de agenţi
patogeni cu poarta de intrare prin aparatul genital.
272
Cuprinde :
- infecţia aparatului genital
- infecţia sânilor
- tromboflebita membrelor inferioare şi tromboflebita pelviană
Infecţiile reprezintă complicaţia cea mai frecventă în puerperalitate.
Infecţia puerperală este infecţia aparatului genital legată de naştere şi are
ca prim simptom febra începând de la 24 h după naştere - peste 38° şi cu durată
mai mare de 24 de ore.
Etiopatogenia. Vaginul şi colul uterin sunt colonizate cu bacteria patoge-
ne anaerobe ceea ce detrmină instalarea infecţiei. Cei mai frecvenţi agenţi pato-
geni sunt E. Coli cu sursa în scaun şi Streptococul ß-hemolitic cu sursă exogenă
(material, personal).
Factorii favorizanţi sunt ruptura prematură de membrane cu examinări
vaginale repetate, asepsie necorespunzătoare, anemia, hemoragia la naştere şi
starea de malnutriţie.
Fiziopatologia. Ecosistemul vaginal în sarcină este asemănător cu cel din-
afara sarcinii ceea ce înseamnă că lactobacilii sunt prezenţi. Deşi în flora vagi-
nală există floră microbiană patogenă (anaerobă şi aerobă), fungi, viruşi şi para-
ziţi, în vagin există mijloace de apărare pentru prevenirea infecţiei locale şi as-
cendente-aciditatea pH, mucusul dens şi vâscos, anticorpi împotriva unei mari
părţi din flora patogenă şi puterea bacteriostatică şi bactericidă a lichidului am-
niotic.
După ruperea membranelor, situaţia se schimbă:
- LA neutralizează aciditatea pH-ului vaginal
- în expulzie dopul gelatinos este îndepărtat
- reducerea cantităţii de LA creşte încărcarea bacteriană/ml a acestuia
(amnioinfuzia ar proteja de infecţie puerperală la paciente cu membrane rupte
de peste 6 ore)
- meconiul interferă cu proprietăţile antibacteriene ale LA
- contracţiile uterine favorizează difuziunea microbiană în limfaticele ute-
rului şi în circulaţia sanghină
- necroza fiziologică a deciduei şi lohiile favorizează colonizarea micro-
biană cu anaerobi care este rapid limitată în absenţa factorilor nutritivi
- colonizarea este oprită de prezenţa granulocitelor neutrofile şi de factori
mecanici (drenajul continuu al lohiilor)
Ambientul endouterin redevine steril la 3-4 săptămâni după naştere.
273
Infecţiile localizate
Plăgi (ruptură de perineu sau/şi vaginală)
Simptome : - roşeaţa, edem, induraţie, durere
- stare subfebrilă
- dacă devine colecţie care nu abcedează spontan, pot apare febra şi fri-
soanele
Tratament: profilactic- asepsia, antisepsia, se urmăreşte temperatura, mo-
nitorizarea clinică a plăgii;
Tratament curativ – drenaj, toaleta plăgii, antibiotic conform antibiogra-
mei;
Endometrita
Clinic există febră, durere spontană sau la palpare şi mobilizarea colului
iar lohiile pot fi normale sau fetide. Practic, orice lehuză care face febră peste
38° în primele 24 de ore de la naştere trebuie investigată clinic, paraclinic şi
ecografic pentru identificarea unei infecţii.
Paraclinic: leucocitoză peste 10.000/ml, VSH crescut. Examenul micro-
biologic –lohiocultura: anaerobi (Bacteroides, peptococi, peptostreptococi,
clostridii)- 50-90% din cazuri, Streptococul ß-hemolitic în 30% din cazuri şi
stafilococi (epidermidis, aureus) - 15-20% din cazuri. Microbul aerob Gram-
responsabil cel mai frecvent de endometrita puerperala- E.coli (13-30%). În
cele mai multe cazuri este vorba de infecţii cu floră asociată.
Rolul Ureaplasma urealyticum şi Mycoplasma nu este încă stabilit. De
obicei sunt asociate cu altă floră patogenă cu care interacţionează.
Tratamentul
1. Penicilina (ampicilina/piperacillina)+ aminoglicozid. Nu acoperă anae-
robii dar în naşterea pe cale vaginală infecţia cea mai frecventă este determinată
de Streptococ.
2. Aminoglicozid (1,5 mg/kg) +clindamicina (9oo mg) /8h + Ampicilina
1g/6h (dacă este enterococ sau apare şoc septic)
3. Aminoglicozid (5mg/kg doză unică) +clindamicină 1.200 mg doza uni-
ca i.v
4. Aztreonam (ß-lactamină)-la paciente cu alergie la penicilină
5. Imipenem (Thienam) este încă antibiotic de rezervă
Orice tratament cu antibiotic continuă încă 24-48 ore după dispariţia fe-
brei şi a celorlalte simptome. Daca simptomele persistă dupa 24-72 de ore se
274
caută altă localizare a infecţiei (plaga, tromboflebita septică, hematom utero-

vezical după cezariană) sau se caută rezistenţa: bacteriană la tratament- entero-
cocul poate fi rezistent la gentamicină+clindamicină dar devine sensibil dacă se
adaugă ampicilina care interacţionează cu gentamicina; clindamicina poate fi
înlocuită cu metronidazol iar gentamicina cu aztreonam 1-2g/12 h.
Diagnosticul diferenţial al endometritei puerperale:
- frisoanele pot fi fără semnificaţie patologică în post-partum
- durerile în hipogastru se pot datora contracţiilor uterine spontane sau
după oxitocin
- infecţiile extragenitale-pneumonia, periflebita de cateter, angorjarea
mamară, disuria polakiuria şi retenţia urinară
Acronimul 6W al autorilor anglo-saxoni: Wound(plaga), Womb(uter),
Wind(aparatul respirator), Water(aparatul urinar), Walk (tromboflebita), Wean
(mastita) constituie profilul memotehnic pentru diagnosticul stării febrile în
puerperalitate.
Salpingita şi ovarita puerperală

Agentul etiologic cel mai frecvent este gonococul. Complicaţia este
hidrosalpinxul =ocluzie tubară distală care determină ulterior infertilitate.
Simptome: febră, durere în hipogastru, lohii modificate, tahicardie. Tratament
profilactic: tratarea bolilor transmise sexual. Tratament curativ constă în antibi-
oterapie.
Parametrita (celulita pelviană)

Este infecţia ţesutului conjunctiv din toate structurile pelviene din liga-
mentul larg şi teaca arterei hipogastrice.
Cel mai frecvent apare după o ruptură de col cu ascensiunea a florei direct
în bazin la ţesutul conjunctiv al ligamentului larg, unilateral. Alte căi de trans-
mitere sunt limfaticele parietale uterine sau calea sanghină (se complică cu
tromboflebită septică).
Anatomo-clinic există următoarele forme: parametrita, flegmonul de teacă
hipogastrică, flegmonul de bază a ligamentului larg, flegmonul înalt al ligamen-
tului larg.
Clinic simptomatologia este următoarea:
Parametrita
Semne generale –febră, alterarea stării generale;
275
Semne locale- durere spontană şi la palpare, unilaterală, împăstarea fun-

dului de sac lateral, uterul dureros;
Flegmonul înalt al ligamentului larg
Semne generale
Semne locale- la palpare: formaţiune alungită, dură, dureroasă, fixă, para-
lela cu arcada crurală. La examenul vaginal digital nu se obţin date suplimenta-
re.
Flegmonul de bază a ligamentului larg
Semne generale
Semne locale- abdomen suplu, dureros într-o fosă iliacă. La examenul va-
ginal se identifică o formaţiune dureroasă de la col spre peretele excavaţiei pel-
viene.
Tratamentul curativ este acelaşi cu al endometritei. Dacă este cazul se
poate face incizie şi drenaj al colecţiei.
Peritonita generalizată puerperală

Este o infecţie secundară a peritoneului cu punct de plecare din organele
genitale, după o naştere naturală sau prin cezariană.
Forme clinice: supraacută, acută sau torpid.
Clinicul este la 5-7 zile de la naştere, cu tablou discret:
- durerea difuză sau colicativă, vărsături alimentare;
- în perioada de stare- febră, frison, astenie, facies peritoneal, dis-
pnee/tahipnee, vărsături bilioase-brune, începe să scadă diureza;
- abdomenul este destins, fără apărare, cu ileus;
- examenul vaginal digital arată un uter subinvoluat, funduri de sac sensi-
bile, lohii fetide;
Evoluţia depinde de precocitatea diagnosticului şi de tratament.
Tratamentul este antiinfecţios, antişoc, reechilibrarea volemică şi electro-
litică, aport caloric şi proteic. Se face monitorizarea cazului clinic şi biologic.
Interventia chirurgicală se decide în funcţie de evoluţie.
Septicemia puerperală
Are punctul de plecare uterin sau parauterin.
Agentul pathogen este stafilococul care poate determina metastaze septice
rezistente la antibiotice sau germeni Gram negativi care determină stare septică
sau şoc endotoxic.
276
Debut
Forma primitivă - la 12-36 ore de la naştere (după corioamniotită), cu
semne clinice de localizări multiple, hemoculturi pozitive. Evoluţia este gravă.
Forma secundară - debut a 6-a-7-a zi de la naştere, după manevre
endouterine sau endometrită, parametrită.
Semne generale şi locale - hepatosplenomegalie dureroasă, semne de irita-
ţie ale sistemului nervos central, abdomen suplu, destins, dureros, uter
subinvoluat, lohii fetide. Evoluţia este imprevizibilă chiar în condiţiile unui
tratament corect.
Se tratează în serviciul de terapie intensivă – secţia de boli infecţioase.
Infecţia urinară
De ce este considerată de unii infecţie puerperală?
Riscurile se datorează creşterii diurezei şi a capacităţii vezicale post-
partum, diminuării sensibilităţii vezicale datorită tracţiunii sau traumatismului,
chiar minim, precum şi retenţiei care poate să se datoreze anesteziei sau com-
presiunii uretrei la trecerea craniului fetal, cu sufuziuni sanghine între fibrele
musculare ale canalului uretral. Acelaşi mecanism este valabil pentru sonda
urinară. Consecinţa: cistita cu E coli în 73-90% cazuri sau tratamentul se face
conform antibiogramei.
Infecţia plăgii chirurgicale

Apare post-operator, la 5-8 zile.
Simptome: eritemul plăgii, durerea, febra.De obicei, are loc drenajul
spontan cu scăderea febrei şi evoluţie bună.
Cauza: dacă apare precoce- este infecţie cu streptococ având ca rezultat
cu celulita difuză.
Infecţia cu Clostridium perfringens - secreţie seroasă, coloraţia pielii şi
crepitaţii la compresiune la 12-24 ore de la intervenţie.
Agenţii patogeni cei mai frecvenţi:
• Stafilococul auriu, epidermidis
• Streptococul
• bacilii gram negativi
• anaerobii
Terapia profilactică: evitarea infecţiilor, monitorizarea cazului
277
Terapia curativă: debridarea plăgii, toaleta, antibiotice iv-piperacilină

8g/zi, gentamicină 80 mg /8h, metronidazol 500 mg/8h
Mastitele
Congestia mamară puerperală: -durere, stare subfebrilă;
Limfangita:
- se instalează brusc în prima săptămână post-partum
- febră înaltă, frisoane
- zonă congestivă (placard) care se prelungeşte spre axilă
- poate dispare în 24-48 de ore
Mastita este o reacţie flogistică acută, interesează tot parenchimul şi se
propagă pe cale endoluminală sau limfatică (interstiţial şi parenchimatos).
A) primul stadiu = galactoforita- tensiune mamară, stare subfebrilă
B) mastita= febra înaltă, congestie, durere mamară a întregii glande
La palpare se constată prezenţa unui nodul dur si dureros, cu adenopatie;
Clinic:
- stadiul presupurativ- semne generale, semne locale (fără adenopatie)
- se indică antibioterapie, pungă cu gheaţă
- stadiul supurativ- semne generale şi locale- edem, infiltraţie, ramolirea
şi fluctuenţa localizată a colecţiei.
-se indică incizie şi drenaj, continuarea antibioterapiei. Se instituie imedi-
at antibioterapie (oxacilina 2g/zi), se opreşte alăptarea şi se golesc periodic sâ-
nii. Dacă infecţia se localizează, se recomandă drenajul cu debridare si
ingrijirea plăgii. Suspendarea lactaţiei se face cu limitarea hidratării şi adminis-
trare de bromcriptină sau dostinex.
Abcesul premamar
Semne generale-febră, frisoane;
-local- colecţie;
Evoluţia- fistulizare spontană;
Abcesul retromamar- semne generale
-local- sân mărit, îndepărtat de torace, cu senzaţia de renitenţă profundă;
Conduita
Antibioterapie, antiinflamatorii, antipiretice, oprirea secreţiei lactate, inci-
zie şi drenaj al colecţiei (unde este cazul).
278
Boala tromboembolică puerperală

Etiologia este multifactorială.
- hipercoagulabilitatea specific puerperalităţii (maximă în zilele 3-6 de le-
huzie)
- staza venoasă (compresiunea de către uterul gravid)
- strivirea moletului şi a spaţiului popliteu în timpul expulziei
-leziuni ale peretelui venos (flebită, multiparitate, anemie, hipertensiune
arterială, traumatism, hemoragii, infecţii, anemii)
- coexistenţa mai multor factori etiologici
- terenul lehuzei
- naştere laborioasă, anemie post-hemoragică
- manevre endouterine (inclusiv cezariana)
- infecţie genitală
- lipsa de mobilizare precoce
Patogenia: staza determină fenomenul de sludge. Dacă există condiţii,
apar alterări plasmatice-agregare eritrocitară, hipoxie, spasm, leziuni ale
endovenei, agregarea plachetară. Consecinţa acestor modificări este că la nive-
lul endoteliului vascular lezat se formează trombusul.
Clasificare (în funcţie de rapoartele tromb/perete venos)
Tromboflebita – flebită, tromboză, fenomene inflamatorii locale.
Flebita favorizează aderenţa trombului la perete. Această situaţie are risc
emboligen minim dar sechele frecvente şi severe.
Flebotromboza– sindrom de coagulare intravasculare cu formare de chea-
guri. Reacţia inflamatorie este absentă sau minimă. Riscul emboligen este cres-
cut (trombusul este liber in lumenul vasului).
Tromboflebita septică
Etiologia : propagarea infecţiei genitale prin vasele venoase uterine spre
venele ligamentului larg şi spre venele utero-ovariene, apoi spre venele hipo-
gastrice, venele iliace externe şi venele membrelor inferioare. Evoluţia este gra-
vă:
- spre vena renală stângă (de la vena ovariană) sau spre vena cavă inferi-
oară de la vena ovariană dreaptă
- spre venele iliace comune de la venele uterine şi hipogastrice
279
Factorii de risc ai maladiei tromboembolice în puerperalitate:

• Obezitatea
• Vârsta>35 ani
• Antecedente heredo-colaterale
• Multiparitate
• Antecedente de maladie tromboembolică
• Lipsa de mobilizare
• Preeclampsia
• Terenul varicos
• Trombofilia câştigată sau congenitală
• Infecţii intercurente
• Cezariana (mai ales în urgenţă)
Simptomele.
1. cazul poate fi asimptomatic
2. semnele clasice: în a II-a săptămână de lehuzie apare un puls>100//min,
febră hectică, frisoane, durere în molet spontană şi la palpare, semne locale la
membrele inferioare, eventual semne de embolie pulmonară- durere toracică,
dispnee, tuse, semne de însămânţare cardiacă valvulară, durere pelviană. Aspec-
tul clinic al membrului inferior afectat este de flegmatia alba dolens (febra, fri-
son, durere la plica inghinală /pulpa, edem). Evoluţia este lentă dacă procesul
infecţios rămâne localizat iar vindecarea se produce în 2-3 săptămâni.
Explorări
Analizele de laborator:
• D-dimeri normali= risc minim de boală tromboembolică
Alte explorări imagistice
Ecografia Doppler a venei femurale, uneori şi a venelor iliace.
• Flebografia =specifică dar implică expunere la iradiere.
• Scanarea pulmonară ventilaţie-perfuzie (excluderea unei embolii pul-
monare)
• CT a arterei pulmonare dacă se suspectează o embolie majoră
Tratamentul profilactic
Mobilizare precoce, profilaxia infecţiilor, evitarea intervenţiilor chirurgi-
cale(cezariana, decolare manuală a placentei, etc) inutile, hidratarea, monitori-
zarea lehuzei clinic şi, unde există factori de risc, şi paraclinic.
280
Tratament anticoagulant profilactic (3-4 factori de risc, chirurgie extinsă,

AHC şi personale de maladie tromboembolică sau trombofilie, paralizia de
membre inferioare, sindromul antifosfolipidic)
Tratamentul curativ
Antibiotice,heparină 5.000ui la 8 ore/zi sau heparină cu GM mică
(fraxiparină sau enoxaparin) 120mg/zi sc. Se poate continua (numai după naşte-
re) cu warfarina - SINTROM care interferă formarea vitaminei K în fi-
cat.Tratamentul continuă 6-12 săptămâni în funcţie de momentul debutului şi de
severitatea simptomelor clinice ale maladiei tromboembolice. După oprirea
tratamentului anticoagulant, femeia va fi investigată pentru trombofilie. Trata-
mentul îndelungat cu heparină poate induce trombocitopenie şi osteoporoză.
Bibliografie
1. Andrews WW, Shah SR, Goldenberg RL, et al: Association of post-cesarean

delivery endometritis with colonization of the chorioamnion by Ureaplasma
urealyticum. Obstet Gynecol 85:509, 1995
2. Anteby EY, Yagel S, Hanoch J, et al: Puerperal and intrapartum group A strep-
tococcal infection. Infect Dis Obstet Gynecol 7:276, 1999
3. Aronoff DM, Mulla ZD: Postpartum invasive group A streptococcal disease in
the modern era. Infect Dis Obstet Gynecol 796892, 2008
4. Atkinson MW, Owen J, Wren A, et al: The effect of manual removal of the pla-
centa on post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 87:99, 1996
5. Baksu A, Kalan A, Ozkan A, et al: The effect of placental removal method and
site of uterine repair on postcesarean endometritis and operative blood loss. Acta
Obstet Gynecol Scand 84(3):266, 2005
6. Berg CJ, Chang J, Callaghan WM, et al: Pregnancy-related mortality in the
United States, 1991–1997. Obstet Gynecol 101:289, 2003
7. Berg CJ, Harper MA, Atkinson SM, et al: Preventability of pregnancy-related
deaths: Results of a state-wide review. Obstet Gynecol 106:1228, 2005
8. Brown CEL, Dunn DH, Harrell R, et al: Computed tomography for evaluation of
puerperal infection. Surg Gynecol Obstet 172:2, 1991
9. Brown CEL, Lowe TW, Cunningham FG, et al: Puerperal pelvic thrombophlebi-
tis: Impact on diagnosis and treatment using x-ray computed tomography and
magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 68:789, 1986
281
10. Brown CEL, Stettler RW, Twickler D, et al: Puerperal septic pelvic thrombo-
phlebitis: Incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet Gynecol
181:143, 1999
11. Brumfield, CG, Hauth JC, Andrews WW: Puerperal infection after cesarean
delivery: Evaluation of a standardized protocol. Am J Obstet Gynecol 182:1147,
2000
12. Burrows LJ, Meyn LA, Weber AM: Maternal morbidity associated with vaginal
versus cesarean delivery. Obstet Gynecol 103:907, 2004
13. Carey JC, Klebanoff MA, Hauth JC, et al: Metronidazole to prevent preterm
delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis. N Engl J
Med 342:534, 2000
14. Cunningham FG, Hauth JC, Strong JD, et al: Infectious morbidity following
cesarean: Comparison of two treatment regimens. Obstet Gynecol 52:656, 1978
15. Declercq E, Barger M, Cabral HJ, et al: Maternal outcomes associated with
planned primary cesarean births compared with planned vaginal births. Obstet
Gynecol 109:669, 2007
16. Deneux-Tharaux C, Carmona E, Bouvier-Colle MH, et al: Postpartum maternal
mortality and cesarean delivery. Obstet Gynecol 108:541, 2006
17. DePalma RT, Cunningham FG, Leveno KJ, et al: Continuing investigation of
women at high risk for infection following cesarean delivery. Obstet Gynecol
60:53, 1982
18. Kabiru W, Raynor BD: Obstetric outcomes associated with increase in BMI
category during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 191:928, 2004
19. Kaimal AJ, Zlatnik MG, Cheng YW, et al: Effect of a change in policy regarding
the timing of prophylactic antibiotics on the rate of postcesarean delivery surgi-
cal-site infections. Am J Obstet Gynecol 199(3):310.e1, 2008
20. Kankuri E, Kurki T, Carlson P, et al: Incidence, treatment and outcome of peri-
partum sepsis. Acta Obstet Gynecol Scand 82:730, 2003
21. Klebanoff MA, Carey JC, Hauth JC, et al: Failure of metronidazole to prevent
preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas
vaginalis infection. N Engl J Med 345:487, 2001
22. Klima, DA, Snyder TE: Postpartum ovarian vein thrombosis. Obstet Gynecol
111:431, 2008
23. Koroukian SM: Relative risk of postpartum complications in the Ohio Medicaid
population: Vaginal versus cesarean delivery. Med Care Res Rev 61:203, 2004
24. Livingston JC, Llata E, Rinehart E, et al: Gentamicin and clindamycin therapy in
postpartum endometritis: The efficacy of daily dosing versus dosing every 8
hours. Am J Obstet Gynecol 188:149, 2003
282
25. Nathan L, Leveno KJ: Group A streptococcal puerperal sepsis: Historical review
and 1990s resurgence. Infect Dis Obstet Gynecol 1:252, 1994 26. Naumann RW,
Hauth JC, Owen J, et al: Subcutaneous tissue approximation in relation to
wound disruption after cesarean delivery in obese women. Obstet Gynecol
85:412, 1995
26. Okumura K, Schroff R, Campbell R, et al: Group A streptococcal puerperal sep-
sis with retroperitoneal involvement developing in a late postpartum woman:
Case report. Am Surg 70:730, 2004
27. Owen J, Andrews WW: Wound complications after cesarean section. Clin Ob-
stet Gynecol 27:842, 1994
28. Owen J, Hauth JC: Episiotomy infection and dehiscence. In Gilstrap LC III, Faro
S (eds): Infections in Pregnancy. New York, Liss, P 61, 1990
29. Palep-Singh M, Jayaprakasan J, Hopkisson JF: Peripartum group A streptococ-
cal sepsis: A case report. J Reprod Med 52 (10):977, 2007
30. Sherman D, Lurie S, Betzer M, et al: Uterine flora at cesarean and its relation-
ship to postpartum endometritis. Obstet Gynecol 94:787, 1999
31. Shy KK, Eschenbach DA: Fatal perineal cellulitis from an episiotomy site. Ob-
stet Gynecol 52:293, 1979
32. Smaill F, Hofmeyr GJ: Antibiotic prophylaxis for cesarean section. Cochrane
Database Syst Rev 2:CD000933, 2002
33. Soltesz S, Biedler A, Ohlmann P, et al: Puerperal sepsis due to infected episiot-
omy wound. Zentralbl Gynakol 121:441, 1999
283
284

Carte Sarcina Cu Risc

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Sarcina Cu Risc

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ALEXANDRU CĂRĂULEANU

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

Tehnoredactare computerizată şi coperta: ing. Sorin Popescu

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

I. GRAVIDA CU RISC OBSTETRICAL- DATE GENERALE ....................................... 3

II. PATOLOGIA INDUSĂ DE SARCINĂ .............................................................. 25

III. BOLILE DE CAUZĂ MATERNĂ ŞI SARCINA ................................................ 53

V. PATOLOGIA FETALĂ ................................................................................. 173

VI. SARCINA GEMELARĂ .............................................................................. 202

VII. ANOMALII DE NIDAŢIE .......................................................................... 212

VIII. SARCINA PATOLOGICĂ PRIN DURATA ANORMALĂ .............................. 227

IX. PATOLOGIA NAŞTERII ............................................................................. 253

X. RUPTURA UTERINĂ.................................................................................. 261

XI. LEHUZIA PATOLOGICĂ ............................................................................ 269

I. GRAVIDA CU RISC OBSTETRICAL-

Factorii de risc ai unei sarcini,ai naşterii şi ai lehuziei sunt legaţi de:

Diagnosticul de gravidă cu risc (GRO) se face cu ocazia consultaţiilor

I.1. Consultaţia preconcepţională

2. Următoarea acţiune este un examen ginecologic complet, în cadrul

3. Pacientei i se vor da indicaţii referitor la stilul de viaţă -alimentaţie,

4. O altă precizare este necesară în ceea ce priveşte momentul când se

5. Verificarea statusului serologic se referă la reacţia TPHA pentru si-

Dacă grupa de sânge şi Rh-ul nu sunt cunoscute, se determină înainte de

Dacă se descoperă aspecte patologice necunoscute anterior, se îndrumă

I.2. Consultaţia prenatală

Prima consultaţie prenatală este indicată imediat ce femeia realizează că

2. Profesia. Se identifică existenţa unor factori de risc la locul de muncă:

3. Condiţiile de locuit şi existenţa unor mijloace de comunicare constituie

4. Obiceiurile de viaţă ale gravidei au importanţă –obiceiurile alimentare,

5. Antecedentele medicale. Antecedentele familiale de boli care pot influ-

6. Antecedentele personale materne se referă la următorii factori de risc:

8. La gravidă se evidenţiază eventualele antecedente de intervenţii chi-

9. Antecedente personale fiziologice

10. Antecedente ginecologice

- tratament pentru infertilitate

11. Antecedente obstetricale

12. Anamneza sarcinii actuale până în momentul discuţiei (clinic, para-

B. Confirmarea diagnosticului de sarcină, localizarea sacului gestaţio-

Clinic- este un diagnostic de probabilitate care se bazează pe:

Datarea sarcinii se face după:

F. Teste pentru determinarea unor afecţiuni genetice

a. Testul MaterniT21 Plus este un test non-invaziv în cadrul căruia se de-

b. Dublul test efectuat din sângele matern la 12 săptămâni-PAPP-A (pro-

c. Biopsia de trofoblast este o manevră invazivă şi este indicată dacă

G. Pentru alte afecţiuni preexistente sarcinii sau diagnosticate/ suspicio-

Cu ocazia consultaţiei prenatale din trimestrul I se poate formula pro-

În trimestrul II, între 14 şi 27 săptămâni de sarcină, consultaţia prenatală

La 26 de săptămâni se face testul OMS pentru depistarea diabetului gesta-

Screeningul anomaliilor fetale.

2. În cazul unui rezultat modificat, se recomandă amniocenteza care se

3. Morfologia fetală. Ecografia fetală transabdominală combinată, dacă

După 32 de săptămâni de sarcină, în funcţie de datele obţinute se face

cină au apărut deja complicaţiile legate de prezenţa sarcinii (colestaza de sarci-

atât de la gravidă cât şi de la ceilalţi membri ai familiei pentru detecţia Stafilo-

I.3. Prognosticul de naştere

Acesta se referă atât la starea gravidei cât şi la caracteristicile fătului. Un

Elementele fetale ale prognosticului de naştere

Pentru determinarea caracteristicilor fătului se folosesc datele obţinute

Elementele materne ale prognosticului de naştere

-strâmtoarea superioară– crestele pectineale, eminenţele ileo-pectinee,

Dimensiunile şi forma canalului dur pot influenţa prognosticul de naştere

Canalul dur se apreciază prin: