Pena Raluca, gr 37,seria IV

Nefropatia diabetica
Nefropatia diabetica reprezinta una din cele mai grave complicatii ale pacientului diabetic, fiind
cauza principal a stadiului terminal de insuficien renal.
Se defineste prin proteinurie persistent la un bolnav diabetic cu retinopatie, !"# si reducere
progresiva a functiei renale $n absenta infectiilor tractului urinar,nefropatiilor non% diabetice sau
insuficientei cardiace.
&efropatia diabetic este determinat de apariia unor leziuni la nivelul rinic'ilor (i de o concentraie
mare de glucoz $n s)nge, care afecteaz buna funcionare a nefronului.
&efropatia diabetic se caracterizeaza*
% histopatologic* prin glomeruloscleroz cu $ngrosare difuza a membranei bazale
% clinic * prin !"# si proteinurie urmata de declinul lent, ireversibil al functiei renale + reflectata prin
scaderea filtratului glomerular ,-./, rezult)nd retentie azotata cronica ,insuficient renala cronica/.
&efropatii ce apar cu frecventa sporita la bolnavii diabetici *
+vezica neurologica
+infectiile urinare
+ pielonefrita acuta0cronica
+necroza papilara
+nefroangioscleroza
Incidenta &1 difer $n functie de tipul 12*
% 12 I + 33% 435 la 63 de ani7 apare rareori dup mai mult de 63 de ani de evolutie
% 12 II + e8ist diferente populationale + ma8 43 5 % indienii Pima 0 min 95 + 35 $n populatii
europene
Prevalenta creste pentru a a:unge la ; 9<5%4<5 la 63 ani de la debutul bolii debutul bolii
+=olnavii cu diabet za'arat ,12/ tip II reprezint peste >3% 7<5 din populatia bolnavilor cu
nefropatie diabetic ,&1/.
Factorii patologici tin de mediul deabetic.
?-actori genetici*
+.enotipul 11 al genei @A#
+.enele !B# #6 risc de doua ori mai mare de a dezvolta &1
+.enele !B# 1R3 si 1R4 se asociaza cu risc scazut de &1
?-actori 'ormonali*
+#ctivitatea crescuta intrarenala a SR# ,sistem de reglare automata/ *
?!iperglicemia stimuleaza productia de #gII de catre celula mezangiala
?#g II efect vasoconstrictor si efecte proinflamatorii si mitogene
+modificri ale sistemului prostaglandinelor
+nivele crescute ale factorului natriuretic
+incapacitatea inactivrii &C
?-actori 'emodinamici*
+!"# sistemica
+!iperfiltrarea si 'iperperfuzia glomerulara*
?Stresul 'emodinamic duce la cresterea sintezei de matrice e8tracelulara si de factori de crestere
de catre celulele endoteliale si mezangiale
?1enudarea endoteliului
?Bezarea epiteliului podocitar
?Proteinuria duce la leziune tubulara, inflamatie si fibroza tubulo%interstitiala
Hiperglicemia
Produsii de glicozilare neenzimatica si enzimatica sunt responsabili de leziuni la nivelul organelor
tinta. #cestia activeaza celula mezangiala cu cresterea sintezei si depunerii de matrice mezangiala,
stimularea proliferarii celulare, cresterea sintezei de citoDine ,e8 ".-%beta/,scaderea gegradarii
matricei ca urmare a in'ibarii sintezei colagenazelor si a metaloproteinazelor.
-actori non%diabetici*
?Rolul presiunii arteriale sistemice
1ac un bolnav diabetic dezvolt nefropatie diabetica si sufer concomitent de o stenoza
unilaterala de artera renala atunci rinic'iul irigat de aceasta este prote:at de nefropatie
?Rolul presiunii arteriale intra glomerular
S%a dovedit e8perimental c scderea presiunii intraglomerulare ,blocarea sintezei #"II, in'ibarea
ACE, controlul glicemiei, etc./ conserv structura si functia rinic'iului $n mediu diabetic.
?#lti factori*
+alimentatia cu aport proteic e8cesiv
+modificri ale a8ului renina % angiotensina % aldosteron
+modificri ale sistemului prostaglandinelor
+cresterea productiei de Dinine vasoactive
+nivele crescute ale factorului natriuretic
+incapacitatea inactivrii &C
"rebuie $ntrunite criteriile de diagnostic din definitia bolii*
+diagnosticul 12
+durata 12
+asocierea cu alte forme de microangiopatie,retinopatie, neuropatie/
+!"#
+proteinurie
+alterarea functiei renale
1e asemenea, trebuie diagnosticat din stadiul precoce de microalbuminurie persistent % ce are
evolutie de F35 % 9335 la &1.
Ariteriile de diagnostic la debut sunt urmatoarele*
Alinic
+diabet za'arat cu o vec'ime de 93 ani ,< % 9< ani/
+retinopatie diabetic ,G35 din cazuri/
?Imagistic +rinic'i cu volum ,dimensiuni/ crescute
?Baborator +microalbuminurie ,33 % 333 mg0zi/ care dispare odat cu ec'ilibrarea diabetului H
administrarea de in'ibitor al angiotensin%convertazei
Iorgensen a definit simptomatologia si evolutia &1, realizand clasificarea acesteia in cinci stadii.
Stadiul I: !iperfiltrare, !ipertrofie ,3%6 ani/*
?'iperfiltrare ,filtrarea glomerulara cu 63%<35 /
?'ipertrofie renala ,vizibila radiologic si ecografic/
?microalbuminurie ,J63, dar K633 Lg0min/
?prin insulinoterapie corecta, 'iperfiltrarea si 'ipertrofia se corecteaza la ma:oritatea pacientilor, iar
microalbuminuria scade K 63 Lg0min
Stadiul II : Silentios ,6%93 ani/*
?microalbuminurie absenta ,K63 Lg0min/
?normalizarea filtrarii glomerulare crescute anterior la ma:oritatea pacientilor
?dezvoltarea leziunilor renale* ingrosarea I=. si e8pansiunea mesangiului
?pacientii care dezvolta &1 prezinta un control metabolic nesatisfacator, iar !"# apare precoce

Stadiul III : &efropatie incipienta ,93%9< ani/*
?microalbuminuria ,63%633 Lg0min/ se coreleaza cu o rata a e8cretiei de 33%333 mg064 ore
?!"# este mai frecventa
?@8pansiunea mesangului este marcata
?acest stadiu poate dura cativa ani7 proteinuria poate fi scazuta,iar declinul functiei renale poate fi
incetinit printr%un control glicemic sustinut si prin tratamentul energic al !"#
Stadiul IV: &efropatie constituita ,9<%63 ani/*
?proteinurie constanta ,J 3,< g064 ore/
?!"#
?scaderea filtrarii glomerulare
?#lte complicatii microvasculare* retinopatie, neuropatie
Stadiul V* Insuficienta renala
?apar* semnele insuficientei renale asociate cu semnele 12 si ale altor complicatii ale sale
?progresiunea spre stadiul V dureaza in medie <%7 ani
Tratamntul nefropatiei diabetice
Non farmacologic *
? #daptarea ratiei glucidice
? Scderea ratiei proteice si a aportului de sodiu
? @vitarea substantelor nefroto8ice* aminoglicozide, substanMe de contrast cu iod ,'iperosmotice/,
analgezice nesteroidiene
? Scadere ponderala
? Cprirea fumatului, scade rata de progresie a &1 cu 335
-armacologic
9. Aontrolul glicemiei Aontrolul glicemiei + Studii publicate numai pentru 12 tip 9. + Aontrolul strict
al glicemiei cu obtinerea unei concentratii a 'emoglobinei glicate != #9A sub 75 duce la scderea
riscului apariMiei &1 cu 3< % <35 6.
6 .Scderea "# sistemice Scderea "# sistemice
3. Scderea presiunii sanguine intraglomerulare presiunii sanguine intraglomerulare prin scderea
tonusului muscular la nivelul arteriolei eferente
S%a dovedit c scderea presiunii intraglomerulare are un efect protectiv $n nefropatia diabetic
independent si cumulativ cu controlul presiunii arteriale sistemice.
Rspunsul la tratament se monitorizeaz prin e8cretia urinar de albumin, eventual prin e8cretia
urinar fractionat de albumin.
a. #dministrarea de I@#A #dministrarea de I@#A +scade riscul de deterioare a functiei renale
,dublarea creatininemiei/ cu 4F5
+scade riscul de deces sau uremie cu <35
+efectul este independent de valorile "# sistemice
b. #dministrarea de blocanti ai #" II blocanti ai #" II % teoretic
benefica, eficacitate $n studiu7 eventual asociere cu
,a/ sau ,b/.
1ializa (i transplantul renal, necesare $n cazul insuficienei renale.
"ratamentul necorespunztor ar putea agrava nefropatia diabetic, dezvoltarea leziunilor vaselor de
s)nge de la nivelul rinic'ilor contribuind la apariia insuficienei renale. Nn astfel de cazuri, singurele
(anse ca bolnavul s supravieuiasc constau $n dializ sau transplant renal.
C atenie deosebit trebuie acordat (i nefropatiei diabetice $n timpul sarcinii. #ceast afeciune se
poate agrava, iar ftul este afectat.
Profilaxia este cea mai buna metoda de a evita afectarea renala de catre nefropatia diabetica.
Ientinerea glicemiei in limite normale cu a:utorul unei diete ec'ilibrate este importanta pentru a
preveni afectarea vaselor mici de sange din rinic'i. 1e asemenea, administrarea unui tratament
,insulina sau antidiabetice orale/ si un program regulat de e8ercitii pot preveni instalarea nefropatiei.