391-414 - Capitolul 11 - Durerea Osoasa Localizata - Tradus - Final

11
354
Siegenthaler, Differential Diagnosis in Internal Medicine, 2007 Thieme
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

11
Leziuni Osoase Localizate

A. Aeschlimann and M. E. Kraenzlin

11
Leziuni osoase localizate
355

11.1 Modificari Osoase Localizate
356

Tumori Osoase 356

Tumori Osoase derivate din Cartilaj 356

Tumori Osteogenice 358

Tumori ale esutului Conjunctiv 359

Tumori Mielogenice 360

Tumori Vasculare 360

Tumori Histiocitare 360

Alte Tumori 360

Tumori de Etiologie Necunoscut 360

Leziuni Asemntoare Tumorilor 361

Boala Gaucher 363

Mastocitoza 363
Osteonecroza 364

Necroza Avascular n Copilrie
i n Adolescen 365

Osteonecroza la Aduli 366

Boala Paget a osului 367

11.2 2Modificri Osoase Generalizate
368

Osteoporoza 368

Osteoporoza Secundar 369

Osteomalacia 371

Hiperparatiroidismul 375

Hiperparatiroidismul Primar 375

Hiperparatiroidismul Secundar 376

Boli cu Hiperostoz 363
356
Modificri Osoase Localizate

Evaluarea Diagnosticului n Durerile Osoase

Caracteristicile durerilor Osoase. n practica medical
general , durerile osoase pot fi greu de difereniat de
alte tipuri de durere doar pe baza anamnezei i a
examenului fizic, aceasta deoarece durerea cu punct de
plecare osos tinde s semene cu durerea care provine
din esuturile nconjurtoare. Durerea osoas poate fi
acut sau cronic , indus de exercitiul fizic sau
prezent n repaus, i poate sau nu, s fie nsoit de
alte simptome. Durerea acut este tipic fracturilor
primare sau secundare (ex: osteoporoza sau fracturile
patologice). Durerea cronic, de multe ori continu, de
intensitate sczut i cu accentuare progresiv, este
caracteristic multor boli osoase, precum osteoporoza,
osteomalacia, boala Paget i mielomul multiplu.
Fracturile de efort produc o durere indus de exercitiile
fizice, n timp ce anumite tipuri de tumori ( ex: osteomul
osteoid ), produc durere la repaus. Cu toate acestea,
unele boli localizate sau sistemice ale oaselor pot
rmne asimptomatice pentru perioade lungi de timp,
aa cum este adesea cazul osteoporozei. Istoricul clinic
ar trebui s includ orice fel de simptome de nsoire,
cum ar fi o deterioare a strii generale de sntate,
pierdere n greutate, febr, sau transpiraii abundente
(diaforez).

Testele de laborator. Nu exist o serie de teste
standard pentru evaluarea durerii osoase. n practica
medical general, ar trebui msourat viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) , proteina C - reactiv
(CRP) , hemoleucograma , azotul ureic seric ( Blood
Urea Nitrogen - BUN), creatinina, i enzimele hepatice ,
s se obin un sumar de urin, i s se

determine nivelurile serice de calciu , fosfai i
fosfatataz alcalin (PA) ca indici ai metabolismului
osos. Hipercalcemia indic de obicei hiperparatiroidism
sau boli metastatice, n timp ce nivelul PA reflect
activitatea osteoblastic, fiind aadar crescut n
metastaze, fracturi sau boala Paget. Nivelul PA osoase
poate fi difereniat de cel hepatic prin msurarea
izoenzimei PA specifice osului sau prin masurarea
simultan a leucin aminopeptidazei.

Cercetrile imagistice sunt de o importan central n
diagnosticul diferenial al bolilor osoase. Radiografiile
ofer adesea indicii iniiale pentru diagnostic, dar
rareori ele nu sunt normale. Tehnici complementare
moderne, cum ar fi Rezonana Magnetic (MR),
Tomografia Computerizat (CT) si scintigrafia
(scanarea oasoas) sunt necesare aproape de fiecare
dat. Scintigrafia permite o evaluare de ncredere n
boala metastatic, dei poate fi negativ n anumite
tipuri de tumori, ex.: mielom multiplu.
Osteodensitometria a ctigat recent o acceptare larg
n evaluarea osteoporozei, n ciuda unor dificulti n
interpretarea rezultatelor. Informaii importante pentru
diagnosticul diferential al tuturor tumorilor osoase sunt
vrsta pacientului i localizarea tumorii (epifizar,
metafizar sau diafizar?). n cele din urm, n cazul n
care diagnosticul rmne incert dup o serie de analize
non-invazive, o biopsie osoas poate fi necesar .

11.1 Modificri Osoase Localizate

Tumorile Osoase

Tumorile osoase pot fi clasificate n funcie de
caracteristicile histologice. Structura celular i
specificitile adiionale ale esutului tumoral sunt luate n
considare n stabilirea nomenclaturii (Tab. 11.1). Din punct
de vedere clinic, nu este ntotdeuna uoar diferenierea
ntre o tumor benign i una malign, deoarece tumorile
prezint modele diferite de cretere. Metastazele tumorale
(fig. 11.1 ) sunt foarte frecvent forme secundare ale tumorii
i trebuie luate n considerare n diagnosticul diferential, mai
ales n cazul durerii osoase, acest lucru fiind valabil i
pentru tumorile sistemului hematopoietic (limfoame,
leucemii, mielom multiplu).

Tumori Osoase
De Origine Cartilaginoas

Condroame. Condroamele sunt neoplasme benigne care
n mai mult de jumtate din cazuri sunt gsite la nivelul
minilor si picioarele. Encondromul este un condrom
localizat in cavitatea intra medulara; condromul periosteal
(juxtacortical) reprezint un condrom localizat n regiunea
periosteal a osului. Aceste tumori sunt n general
asimptomatice fiind descoperite accidental n cazul unei
radiografii de rutin (fig. 11.2). O leziune mic osteolitic
poate fi observat mpreun cu, calcifierile centrale tipice.
Apariia unor dureri slabe, a inflamaiei sau a unei fracturi
patologice este posibil. Diagnostic, condromul trebuie
diferentiat de un chist epidermoid (adesea localizat la nivelulul
falangei distale), un chist osos si un fibrom condromixoid. Dac se
observ o crestere rapid, transformarea malign trebuie luat in con-
357
11

Fig. 11.1 Metastaze osteolitice cu fracturi patologice ale
corpului vertebral L4 n cazul unui carcinom mamar.

Fig. 11.2 Encondrom n femurul proximal. >

siderare, mai ales n cazul peretelui toracic anterior. n
aceasta zon este mai dificli diferenierea ntre
condroame i aa-numitele osteosarcoame de grad mic.
Transformarea malign este adesea observat i n forma
familiala a encondormatozei (boala Ollier) i n pacienii
cu sindrom Maffuci (multiple encondroame i
hemangioame).

Condroblastomul. Condroblastomul este o tumor ce
apare n principal n epifiz i este ascoiat cu o cretere
progresiv i lent n a doua decad a vieii. Local,
creterea agresiv i, ocazional, metastazele (cu un
tropism pentru plmni) sunt posibile. Condroblastomul
poate duce la apariia durerii locale, a hidartrozei i la o
contractie muscular permanent. Radiologic, leziunea
este osteolitic cu margini bine definite, putnd fi
vizibile unele calficicri i reacie periosteal.
Diagnosticul diferenial al unei leziuni litice n
epifiza pacientilor ntre 10 i 30 de ani include nu
numai condroblastomul ci i chistul osos anevrismal,
tumor cu celule gigant, abces Brodie, condrosarcom i
tumori histiocitice.

Fibromul Condromixoid. Aceast tumor foarte rar ( <1%
din totalitatea tumorilor osoase), cu localizare predominant
n extremitile inferioare, evolueaz adesea ntr-o osteoliz
excentric a metafizei. Diagnosticul histologic nu este
ntotdeuna usor. Fibromul condromixoid trebuie difereniat
de condrom, tumor cu celule gigante i chist osos
unicameral.

Osteocondromul. Osteocondromul (Fig. 11.3), cunoscut i
ca exostoza osteocartilaginoas, este o proiecie osoas care
poate fi solitar sau multipl. Creterea continu dup
maturitatea scheletal, sau un nveli cartilaginos deosebit
de gros sunt ntotdeuna sugestive pentru o transformare
malign. Osteocondromul solitar este de obicei
asimptomatic, dar poate fi nsoit de umflarea sau, n cazul
n care este aproape de o articulaie, restricia micrii.
Exostoza multipl afecteaz adesea mai muli membri ai
aceleiai familii. Apare predominant n oasele lungi, nu
rareori bilateral i simetric, fiind compus din pn la 50 de
osteocondroame. Complicaii locale survenite din cauza
compresiei, degenerarea malign (condrosarcomul) i
creterea osoas tulburat au fost descrise. Astfel,
examenele clinice i radiologice de rutin sunt
recomandate, n special n anii de cretere.
358

Tabelul 11.1 Nomenclatura tumorilor osoase

*Tumori Benigne Tumori Maligne

Tumori Cartilogenice
Condromul, encondromul
Fibromul Condromixoid
Condroblastomul
Osteocondromul
Condrosarcomul

Osteomul
Osteomul Osteoid
Osteoblastomul

Tumori Osteogenice
Osteosarcomul

Tumori ale Tesutul ui Conj uncti v
Fibromul Nonosifiant
Fibromul Osifiant
Fibrosarcomul
Histiocitomul Fibros
Malign

Hemangiomul
Limfangiomul

Cordomul

Tumori Mielogenice
Sarcomul cu celule reticulate
Limfosarcomul
Mielomul
Tumori de et i ol ogi e necunoscut
Tumora cu Celule Gigante
Sarcomul Ewing
Adamantinomul

Tumori Vasculare
Hemangioendoteliomul
Hemangiopericitomul
Hemangiosarcomul
Al te tumori
Neurilemomul (schwan-
nomul, neurinomul)
Histiocitoza cu
celuleLangerhans
(granulomul Eosinofilic)

Fig. 11.3 Osteocondromul degetului de la picior.

Condrosarcomul. Condrosarcomul este a doua tumor ca
frecven dup osteosarcom, fiind o tumor malign ce

Leziuni asemntoare tumorilor
Chist osos Solitar
Infarct Osos
Chist osos anevrismal
Osteoliza Gorham
Displazia Fibroas

* Chiar i tumorile aa-zis benigne pot crete uor, sau chiar
agresiv in unele cazuri (a se citi n text), crescnd posibilitatea
transformrii maligne.

Tumorile Osteogenice
afecteaz n principal pelvisul i centura scapular. n
regiunea peretelui toracic anterior (costocondral i
sternal), condrosarcomul este cea mai frecvent tumor
malign. Ca i n cazul altor tumor maligne,
metastazarea este posibil. n faza incipient este dificil
diferenierea ntre condrosarcom i condromul benign.
Leziunile litice tind s aib margini slab delimitate,
extinse ctre esutul moale i pot prezenta calcificri.
Condrosarcomul poate aprea ca o tumor primar sau
secundar (degenerarea malign a unui osteocondrom,
exostoze multiple, displazie fibroas, sau dup
expunerea la radiaii).

Osteomul. Osteoamele sunt hematoame avnd
predilectie pentru scheletul cranial sau sinusurile
paranazale. Localizrile extracraniale sunt foarte rare i
trebuie difereniate de osteosarcomul periosteal, mai ales
n cazul tibiei. Osteomul este n general asimptomatic,
voluminos dar poate cauza cefalee, simptome
asemntoare sinuzitei si semne ale compresiei.

Osteomul Osteoid. Osteomul osteoid benign poate afecta
orice parte a scheletului, ns apare cu predilecie n
extremitatea inferioar, unde poate fi localizat n diafiz sau
359
11

metafiz i ocazional n epifiz. Dei un simptomnespecific,
pacienii tineri pot acuza dureri nocturne intense, care
reacioneaz la medicaie antireumatic nesteroidian.
Radiologic se observ un centru radiotransparent, de
obicei sub 1.5 cmin diametru, cu posibile calfcificri (aa-
numitul nidus) i scleroz reactiv periferic caracteristic ( fig.
11.4). Diagnosticul poate fi confirmat prin scintigrafie
scheletal sau i mai bine, prin CT (descrierea nidusului).
Diagnosticul diferenial include osteoblastomul, abcesul
Brodie, angiomul intracortical, chisturi anevrismale i mucoide.

Osteoblastomul. Osteoblastomul apare mult mai rar
dect osteomul osteoid. Se gsete n principal n
metafizele oaselor lungi (n special n femur), n
articulaiile arcurilor vertebrale, n procesele spinale i
la picior. Clinic, osteoblastomul poate fi asimptomatic
sau poate cauza o durere progresiv, o restricionare a
mobilitii aticulare, sau efuziune articular.
Radiologic, se observ structuri asemntoare unui
balon (n general >20mm) cu margini relativ sclerotice (fig.
11.5). Pot fi identificate i calcificri centrale. De asemenea,
un chist osos anevrismal poate aprea ca leziune secundar.
Aceste tumori n general benigne (dei au fost descrise
cazuri de transformri maligne) trebuie deosebite histologic
de osteosarcom.

Osteosarcomul. Osteosarcomul este cea mai frecvent
tumor osoas care poate aprea la orice nivel scheletal,
cu predilecie pentru metafizele oaselor lungi.
Osteosarcomul poate surveni ca leziune primar sau
secundar (n cazul bolii Paget sau dup radiaii). Se
caracterizeaz prin durere cu intensificare rapid,
inflamare tumoral local i nivel crescut de fosfataz
alcalin (PA). Imaginea radiologic variaz cu progresia
tumoral. Structurile osoase sunt n mod caracteristic
nealiniate cu reactia periosteal, acesta fiind un semn al
agresiunii tumorale.

Tumori ale esutului Conjunctiv

Fibromul nonosifiant. Fibromul nonosifiant asimptomatic
este descoperit cel mai adesea ntmpltor. Radiologic,
se observ o strlucire osteolitic central, bine
delimitat, predominant n metafiza i diafiza oaselor
lungi, cu precdere n tibia distal (Fig. 11.6.). Fibromul
nonosifiant se ntlneste n general n rndul copiilor i
adolescenilor aflai n cretere. Dac sunt prezente
leziuni multiloculare, neurofibromatoza trebuie luat n
considerare. Tumorile mari pot conduce la fracturi
patologice.

Fig. 11.4 Osteom osteoid cu nidus central caracteristic aflat
n procesul coroid al cotului.

Fig. 11.5 Osteoblastom n regiunea procesului articular al
C5.

360

Fig. 11.6 Fibrom nonosifiant n metafiza tibiei distale.

Fibromul osifiant. Aceasta este o tumor rar, a carei
nrudire cu displazia osteofibroas i adamantinomul este un
subiect de controvers.

Fibrosarcomul. Fibrosarcomul este o tumor rar care
afecteaz n principal brbaii i care poate s apar
ca o leziune primar sau secundar, dup iradiere,
sau din cauza bolii Paget. Tabloul clinic i radiologic
al tumorii, care afecteaz oasele lungi, este similar
cu cel al osteosarcomului i poate fi difereniat de
acesta doar prin examenul histologic.

Histiocitomul Fibros Malign. Histiocitomul fibros
malign a fost considerat n trecut nrudit cu
osteosarcomul i/sau cu fibrosarcomul, n timp ce
actualmente este vzut ca o entitate clinic i
patologic. Este o leziune osteolitic malign rar,
care se diferentiaz histologic de fibrosarcom prin
predominana structurilor histiocitare.
Tumori Mielogenice

Aceste tumori, mpreun cu mielomul multiplu i limfomul
malign vor fi dezbatute n Capitolul 14.

Tumori Vasculare

Hemangiomul. Hemangiomul este de obicei localizat n
corpurile vertebrale, dar poate fi gsit i n bolta
cranian sau n oasele lungi. Poate fi asimptomatic, ori
poate cauza dureri localizate sau iradiante. n cazul
afectrii coloanei vertebrale prin compresie, pot fi
observate deficite neurologice ca disestezia periferic,

scderea percepiei vibratorii, semne piramidale, control
disfuncional al sfincterelor, sau semne ale paraliziei.
Structurile trabeculare ngroate sunt caracteristice tabloului
radiologic al hemangioamelor asimptomatice. Aspectul
poate fi ns i atipic, fiind necesar diagnosticul diferenal
cu alte boli tumorale precum plasmocitomul, metastazele,
limfoamele sau tumorile cu celule gigant.

Limfangiomul. Limfangioamele sunt benigne se prezint n
general ca multiple leziuni osoase osteolitice.

Hemangioendoteliomul,hemangioendosarcomul,
hemangiopericitomul. Aceste tumori sunt foarte rare (<1%
din tumorile maligne osoase).

Tumori Histiocitare

Histiocitoza cu Celule Langerhans. Histiocitoza cu celule
Langerhans este histiocitoza cel mai frecvent ntlnit la
copii. Poate s apar i la adulti, ca leziuni izolate ale
scheletului axial. Aceast tumor sferoidal este de
asemenea cunoscut i ca granulom eozinofil i se
ntlnete predominant la bieii cu vrste ntre 5 i 15 ani.
Dac sunt prezente multiple leziuni (Sindrom Letterer
Siwe), pot s apar manifestri sistemice precum
hepatosplenomegalia, limfadenopatia, leucopenia,
trombocitopenia si anemia.
O alt form, Sindromul Hand-Shucller-Christian , se
manifest prin multiple leziuni osoase, putnd fi prezente
exoftalmia i diabetul insipid.
Simpomele scheletice apar predominant n oasele lungi
i late. Inflamaia dureroas grbeste prezentarea la medic.
Tabloul radiologic este compus din modificri osteolitice
unice sau multiple (neregulat distribuite) care, n funcie de
locaie, duc la diverse complicaii precum mastoidita,
colapsul corpurilor vertebrale, etc.

Alte tumori

Condromul. Condromul potenial malign apare din rmiele
notocordului i are predilecie pentru baza craniului i regiunea
sacrococcigian.

Tumori de Etiologie Necunoscut

Tumori cu celule gigant. Tumorile cu celule gigant apar mai
frecvent la femeile cu vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani.
Sunt localizate predominant n metafize, cu proiecii n
epifiz n cazul genunchiului i al radiusului (Fig. 11.7).
Starea bolii este dificil de evaluat. Pot exista metastaze la
nivelul plmnilor n 1-2% din cazuri.

361
11

Fig. 11.7 Tumor cu celule
gigante n metafiza distala si n
epifza femurului.
a Radiografie
b Imagine RM

a b

Sarcomul Ewing. Sarcomul Ewing este, dup osteosarcom
i condrosarcom, a treia tumor osoas malign ca
frecven. n general apare la vrste cuprinse ntre 10 i 25
de ani. Primul semn clinic este durerea, urmat la scurt timp
de inflamaie i simptome generale de boal. Metastazele
pulmonare sunt adesea deja prezente la momentul
diagnosticului.
Aspectul radiologic poate varia. De obicei, un aspect ca
ros de molii al marginilor este observat, adiacent unor
focare osteolitice distribuite neregulat, cu reacii periosteale
(Fig. 11.8). Simptomele pot fi uneori similare cu cele ale
osteomielitei.

Adamantinomul. Adamantinomul este cea mai rar tumor
osoas malign primar. Este observat n principal n
diafiza tibiei. Adamantinomul (ameloblastomul) mandibulei
este de asemenea foarte rar.

Leziuni Asemntoare Tumorilor

Chist Osos Solitar. Chistul osos solitar este n general
descoperit accidental la adolesceni, avnd o preferin
pentru metafizele femurului i humerusului (Fig. 11.9). Ca
regul, chisturile osoase nu provoac niciun simptom, dar
pot conduce la fracturi patologice i prin urmare, s fie
identificate.

<Fig. 11.8 Sarcom Ewing n regiunea fibulei.
362

Fig. 11.9 Chist osos recent cu fractura patologic a humerusului.

Fig. 11.11 Displazia fibroas a fermurului stng i a aripii iliace.

Infarctul Osos. Infarctul osos asimptomatic este de obicei
descoperit radiologic n centrul metafizei (n extremitatile
inferioare) i n gneral are un diametru bizar (os in os) de
2 x 3 cm (Fig. 11.10). Poate surveni ca o leziune izolat,
simetric, sau bilateral. Daca prezena sa este asociat cu
osteonecroza n epifiz, diagnosticul diferenial trebuie s
includ dislipedemia, sarcina, abuzul etanolic, colagenoza,
hipercorticismul indus medicamentos, hemoglobinopatii i
boala Gaucher.

Chistul Osos Anevrismal. Chistul osos anevrismal este o
tumor benign a osoului, care este n general diagnosticat
la persoanele tinere (5-25 ani). Este n general
asimptomatic, dar n unele cazuri poate cauza durere i
inflamaie local. Istoricul pacientului dezvluie adesea o
traum.

<Fig. 11.10 Infarct osos medular n regiunea metadiafizar a
humerusului proximal.
363
11

Radiologic, chistul osos anevrismal apare asemenea unor
zone osteolitice multicamerale, nu rar cu multiple nivele
fluidice pe imaginile RMN/CT.
n forma sa secundar (aproximativ 30% din cazuri),
chistul osos anevrismal este asociat cu nc o tumor n
general benign (tumor cu celule gigant, osteoblastom,
condroblastom, displazie fibroas, etc.).
Dac exist distrucie cortical a marginii osoase
delimitante i proiecii in tesuturile moi, trebuie luat n
considerare posibilitatea degenerrii maligne.

Osteoliza Gorham. Osteoliza Gorham este o boal osoas
rar, a crei etiologie nu este cunoscut. Aproximativ 200
de cazuri au fost descrise pn acum. Radiologic, este
observat o osteoliz local, difuz i neregulat, fr
reactie periosteal. Durerea poate fi prezent, iar analizele
de laborator pot fi nespecifice.
Displazia Fibroas. Displazia fibroas poate surveni ca o
leziune monoostotic sau poliostotic i poate fi
asimptomatic, ori poate cauza durere local i fractur
patologic. Afecteaz n mod egal ambele sexe.
Radiologic, sunt prezente zone osoase radiotransparente
chistice, cu deplasarea cortexului i distrucia arhitecturii
osase (Fig. 11.11.). Dac tulburarea este extins, nivelul PA
poate fi crescut.
Displazia fibroas progreseaz ncet, oprindu-i evoluia
la vrst adult. Displazia fibroas poate fi asociat cu
manifestri extrascheletale, cea mai frecvent fiind petele
caf-au-lait i hiperactivitatea organelor endocrine
(pubertate precoce, hipertiroidism, hipersomatotropism,
hipercorticism boala Cushing -, i tubulopatie renal cu
hipofosfatemie boala McCune-Albright).

Boala Gaucher

Boala Gaucher este o sfingolipidoz cu transmitere familial
autozomal recesiv, caracterizat printr-un deficit enzimatic
de glucocerebrozidaz, activitatea insuficient conducnd la
acumularea de glucocerebrozide n celulele fagocitare ale
sistemului reticulo-endotelial.
n tipul I, observat cu o frecven deosebit la evreii
Ashkenazi, sunt afectate ficatul, splina, osul i mduva
osoas.

Manifestrile osoase sunt diverse, incluznd mai ales durere
osas nespecfic i dureri articulare, contracturi articulare,
osteonecroz, fracturi patologice, pseudo-osteomielit i
deformare spinal.
n tipul II, observat mult mai rar (form infantil, cu
progresie rapid, de obicei fatal n primii doi ani de via)
i n tipul III, sunt prezente n plus manifestri neurologice,
cteodat severe.

Mastocitoza

n mastocitoz are loc infiltrarea difuz a celulelor
mastocitare n diverse organe, n special n piele i schelet
(vezi capitolul 3). n piele, (n cazuri rare, nu exist mani-
festri cutanate) mastocitoza poate conduce la urticaria
pigmentosa. n os, pot s apar leziuni sclerotice i litice
localizate, i osteoporoz generalizat.

Boli cu Hiperostoz

Hiperostoza poate surveni n contextul mai multor boli (ex.:
boala Paget, osteodistrofia renal), multe dintre acestea fiind
deja discutate n acest capitol.

Hiperostoza Toxic. Aceasta poate fi cauzat de
intoxicatiile cu fluor, fosfor, beriliu, arsenic, bismut si
strontium.

Osteopetroza (Boala AlbersSchnberg). Osteopetroza este
o boal ereditar rar a osului. Exist 2 tipuri, cea autozomal
recesiv (form sever) si cea autozomal dominant (form
mai uoar).
Osteopetroza (boala oaselor de marmur) se dezvolt din
cauza unei insuficiene osteoclastice, astfel nct matricea
osoas nu poate fi resorbit fie deloc, fie deficitar i n
acelai timp, funcia osteoblastic este neafectat. Rezult
aadar o regenerare osoas excesiv i o cretere a masei
osoase. Fracturile pot surveni (pe lng osteoscleroz), din
cauza formrii unui os inferior din punct de vedere
biomecanic.
Forma mai frecvent, osteopetroza tarda este n general
asimptomatic i este descoperit radiologic ntmpltor.
Simptomele generale pot include anemia, susceptibilitate
crescut pentru carii i cateodat fracturi. Forma mai rar,
congenital sau malign, apare intrauterin i se manifest
postpartum prin hepatosplenomegalie, pancitopenie,
disfuncie a nervilor cranieni i hidrocefalie.
Osteoartropatia Hipertrofic. Osteoartropatia hipertrofic
Mier-Bamberger este asociat cu periostita osifiant a
oaselor lungi (tibie, fibul, humerus), dureri articulare,
degete hipocratice i unghii cu aspect de sticl de ceasornic.
Acest sindrom este cel mai adesea observat n prezena
tumorilor maligne ale plmnului (de obicei carcinom
364

bronic i mezoteliom).
Pahidermoperiostoza este o boal ereditar transmis
autozomal dominant (cunoscut de asemenea i ca
sindromul Touraine Solente Gol), n care sunt
observate degetele hipocratice, tulburri ale pielii,
ngroarea esutului moale i regenerare osoas periosteal,
cel mai adesea la nivelul radiusului, ulnei i tibiei.
Hiperostoza Frontal Intern. Hiperostoza frontal
intern este caracterizat prin ngroarea nodular a
aspectului intern al osului frontal i apare aproape exclusiv
la femei. Fiind asociat cu virilism, diabet zaharat,
hipertonie i obezitate, i este atribuit o etiologie
endocrin/metabolic (Sindromul Morgagni). Un aspect
radiologic similar poate fi ntlnit i n cazul unei
acromegalii sau n boala Paget.

Osteonecroza

Definiie. Osteonecroza este o pierdere celular, mai mult
sau mai putin restrns, din os i din mduva osoas.

Patogenez. Osteonecroza are multe cauze (fracturi, boli
vasculare, dezechilibre metabolice, medicaii, etc.; vezi

a
Tab. 11.2). Cel mai important factor patogenetic este
reprezentat de compromiterea circulaiei sangvine din cauza
anomaliilor microcirculatiei i macrocirculatiei. Un factor
major este edemul asociat, care crete presiunea intraosoas
i care conduce la compresia vaselor de calibru mic i a
capilarelor. Osteonecroza poate, n principiu, afecta orice os
i orice segment al osului, dei tinde s apar n epifiz.

Caracteristici Clinice. Semnele i simpotmele sunt
variabile i nespecifice, mergnd de la boal asimptomatic
(osteonecroza este adesea o descoperire radiologic
ntmpltoare), la durere doar la stresul mecanic, pn la
durere continu, oblignd pacientul la repaus. Diagnosticul
este pus plecnd de la radiografie. Dac aceasta dezluie
tabloul clasic al osteonecrozei, nu sunt necesare analize
suplimentare.
Constatri Radiologice. Radiografiile nu evideniaz
anomalii n faza iniial a bolii. n stadiul mai avansat,
acestea demonstreaz zone de strlucire juxtapuse cu zone
de scleroz, una sau mai multe fracturi subcondrale i
fragmentri (Fig.11.12).
Scintigrafia Osoas reflect starea de perfuzie i
remodelarea osului; este aadar util pentru detectarea
timpurie a anomaliilor de perfuzie. n osteonecroza
incipient, scintigrafia evideniaz o absorbie sczut a
radionuclidului. Ulterior, cnd formarea reparatorie a osului
progreseaz, revascularizarea esutului osos adiacent
conduce la o cretere a absorbiei radionuclidului.
RMN, din toate tehnicile imagistice, arat schimbrile
mduvei osase cu cea mai mare sensibilitate i specificitate,
permind o localizare foarte precis a zonei de necroz.
Imaginile dezvluie o zon central de necroz cu o zon
periferic reactiv, care se nvecineaz cu esutul osos
normal. Nu este cunoscut la ct timp dup debutul
simptomelor ncep s apar modificri ale RMN, dar datele
disponibile sugereaz un interval de laten ntre 4 i 6
sptmni.

<Fig. 11.12 Osteonecroza condilului medial al femurului

a Radiografie simpl, cu pacientul stnd pe un singur
picior.
Fig. 11.12 b >
365
11

b

Fig. 11.12 Osteonecroza condilului medial al femurului b RMN.

Exist mai multe tipuri diferite de osteonecroz, care
urmeaz s fie descrise n urmtoarele paragrafe.

Necroza Avascular n Copilrie i
Adolescen
Boala OsgoodSchlatter. n aceast boal se dezvolt
necroza aseptic a tuberozittii tibiale n anii de crestere,
conducnd la durere i inflamare local. Vindecarea
spontan apare de obicei ulterior, fr prezena sechelelor.

Boala Perthes (cunoscut de asemenea i ca boala
PerthesCalvLeggWal-Denstrm) const n
osteonecroza capului femural la copii, de obicei ntre 2 i
10 ani. Afectarea bilateral la cteva luni distan nu este
mai putin frecvent. Etiologia este necunoscut, factorii
genetici par a fi importani i a fost propus de asemenea un
rol al traumei.

Boala Khler. Se manifest ca osteonecroza osului scafoid
i sesamoid al halucelui (Khler I) sau alternativ, ca
osteonecroza celui de-al doilea cap metatarsal (Khler II).
Primul tip este rar. Al doilea tip afecteaz n principal fetele
tinere. n faza activ conduce la inflamare local i durere.
Boala KmmelVerneuille. Const n necroza aseptic a
corpului vertebral, ducnd rapid la colaps. Radiografia arat
o radiotransparen n band n centrul corpului vertebral
(fenomenul de vacuum).

Boala Scheuermann. Rmne neclar dac n prezent
aceast afeciune este datorat osteonecrozei circumscrise a
plcilor terminale vertebrale superioare i inferioare, sau
altor cauze (Fig. 11.13). Produce cateodat o postur
anormal fix (cifoz), dar modificrile radiologice din
boala Scheuermann pot fi gsite i la persoanele
asimptomatice.
366

Tablelul 11.2 Boli si ali factori implicati in patogeneza necrozei
avasculare.
Traume
fracturi
arsuri
ntinderi
accidente vasculare
proceduri artroscopice
Hematologici
hemoglobinopatii
(anemia falciform,
talasemia)
coagulopatii
(trombocitopenii)
policitemia
anemia
Metabolice
hiperlipidemia
hipercorticismul
sarcina
Boala Gaucher

Infecioase
osteomielita
infectii virale
HIV
Iatrogen
terapie cu
glucocorticoizi
radiatie
hemodializa
transplantul de organ
Vasculari/reumatologici
lupus eritematos
sistemic
polimiozite
artrita reumatoid
Boala Raynaud
Arterita cu celule
gigant

Gastrointestinale
pancreatita
boli inflmatorii ale
intestinului

Al tele
alcoolism
fumatul
boala de cheson (boala
scafandrilor)

Semnele Radiologice includ aplatizarea subcondral a
capului femural, radiotransparena subcondral i
fragmentarea.
Diagnosticul diferenial al necrozei avasculare a capului
femural include monoartrita, distrucia osoas tumoral,
osteoporoza tranzitorie a capului femural i infecia.

Fig. 11.13 Boala Scheuermann c u noduli Schmorl.

Osteonecroza la Adult

Necroza avascular (Aseptic) a Capului Femural.
Etiologia nu poate fi determinat n fiecare caz, dar printre
cauzele comune se numr terapia cu doze nalte de
glucocorticoizi, abuzul de alcool, boli hepatice i pancreatice,
afeciuni metabolice ca hiperlipidemia, boala Gaucher,
osteopatia renal i hipeuricemia, artrita reumatoid i alte
colagenoze, coagulopatii, hemoglobinopatii (anemie
falciform) i accidentele de decompresie ( la scafandri).
Osteonecroza Articulaiei Genunchiului (Boala
Ahlbck). Aceast boal se manifest prin osteonecroza
spontan, idiopatic a articulaiei genunchiului, care apare n
jurul vrstei de 40-60 ani i care afecteaz de 3 ori mai mult
femeile dect brbatii. Durerea articulaiei genunchiului
apare brusc, fiind acut. Examenul fizic arat de obicei
sensibilitatea la presiune a condilului afectat ( femural sau
tibial). Aceasta poate fi nsoit de sinovit i efuziune
articular.
Osteonecroza poate surveni de asemenea i n urma unei
proceduri artroscopice sau unui alt tip de traum a
genunchiului. Pacientii care resimt un discomfort persistent
n urma artroscopiei ar trebui sa fie supui unei analize
RMN a genuchiului pentru a exclude o osteonecroz n faz
incipient, sau deja instalat.
Diagnosticul diferenial al bolii Ahlbck include
osteocondrita dissecans, o artroz activat, leziuni ale
meniscului, fracturi n urma unui stres mecanic i
osteoporoz tranzitorie. Osteoporoza regional tranzitorie
poate conduce la dureri cu debut brusc.
367
11

Boala Paget a Osului

Definiie. Boala Paget este o afeciune monoostotic sau
poliostotic focal, caracterizat de remodelare osoas
crescut, hipertrofie osoas i structur anormal a osului,
cauznd durere i deformri osoase la pacienii
simptomatici. Complicaiile sale afecteaz oasele (fracturi
i transformri neoplazice), articulaiile (artroz
secundar) i sistemul nervos (compresie neuronal).

Patogenez i Epidemiologie. Procesul de remodelare local
crescut este iniiat de o cretere a resorbiei osoase de ctre
osteoclaste, urmat apoi de o cretere compensatorie a
formrii osoase de ctre osteoblaste. Rezultatul este un
mozaic dezorganizat de esut osos primar i tesut osos
matur, lamelar, n portiunea afectat a scheletului.
Aceste modificri structurale determin osul s devin
mai mare n dimensiuni, mai puin compact, mai
vascularizat i mai dispus ctre deformri i fracturi
dect n mod normal.
Etiologia bolii Paget nu a fost nc determinat n mod
definitiv. Aparent exist o component genetic (15-
30% dintre pacieni au antecedente familiale de boal
Paget). Exist de asemenea un grad nalt de variabilitate
etnic i geografic a prevalenei bolii. Este cel mai
ntlnit n Europa, America de Nord i Noua Zeeland.
Exist un gradient Nord-Sud: boala afecteaz 6-8% din
populaia de peste 55 de ani din Anglia (variind de la
procentul mai mic la cel mai mare n funcie de regiune),
ns doar 0.5% din acelai grup de vrst din Italia sau
Grecia. Pe de alt parte, unele studii sugereaz drept cauz a
bolii o infecie viral.
Boala Paget afecteaz persoanele de ambele sexe,
brbaii uor mai des dect femeile. Se observ rareori la
persoanele sub 25 de ani i se crede c apare n principal
ncepnd cu vrsta de 40 de ani.

Manifestri Clinice i Complicaii. Semnele i simptomele
bolii Paget sunt foarte variabile, depinznd att de poriunea
afectat a scheletului, ct i de gradul de activitate al
remodelrii osoase. Cei mai muli pacieni care au afeciunea
sunt considerai a fi asimptomatici, ns un numr considerabil
sufer de dureri osoase, artroz secundar, deformri osoase i
complicaii neurologice (de exemplu, compresie neuronal n
vecintatea osului afectat). Complicaiile bolii Paget sunt listate
n Tab. 11.3.
Boala afecteaz de obicei scheletul asimetric, implicnd
pelvisul, femurul, coloana vertebral, craniul i tibia.
Experiena clinic sugereaz faptul c zonele implicate la
momentul punerii diagnosticului rmn singurele afectate pe
parcursul ulterior al bolii. Implicarea unor noi zone la timp de
ani dup diagnostic este un eveniment foarte rar. Transformarea
malign la osteosarcom este de asemenea rar.

Evaluare Diagnostic. Boala Paget este cel mai frecvent
descoperit din cauza unei concentraii crescute a
Fosfatazei Alcaline, sau ca o constatare ntmpltoare
pe o radiografie realizat n scopul examinrii unei alte
probleme medicale. Diagnosticul este pus pe baza
dovezilor clinice i confirmate de imaginea radiologic
specific. Gradul de remodelare osoas se determin
prin teste de laborator (principalii indici sunt
concentraie seric a PA crescut i parametrii resorbiei
osoase, piridinoline i telopeptide). Scintigrafia osoas
este folosit pentru a identifica mai departe, alte focare
asimptomatice posibile.

Manifestri Radiologice. Principalele constatri sunt:
osteoliz progresiv, n form de pan
accentuarea i nsprirea desenului trabecular
ngroarea corticalei i mrirea volumului osos.

Boala poate fi mprit n trei stadii pe baze radiologice, ns
trebuie inut cont de faptul c etapele nu au loc pe rnd, ci mai
degrab simultan n arii adiacente al osului (Fig. 11.14, 11.15):
Stadiul litic: de obicei o zon bine circumscris de
radiotransparen, corespunznd osteolizei, cu implicarea
corticalei osului.
Stadiul mixt: zone de osteoliz combinate cu zone
neregulate de scleroz (neoformare de esut osos lamelar, n
mozaic).
Stadiul sclerotic: zona afectat apare neregulat, n fii i
deformat de mrirea de volum.

Tabelul 11.3 Complicaiile n boala Paget
Durere
Deformri ale scheletului
Artroz secundar
Fracturi
Tansformare malign (rar, la aproximativ 0.71.0 %)
Complicaii neurologice
Complicaii cardiace (doar n cazuri severe i
extinse):
insuficien cardiac
stenoz valvular
tulburri de conducere (bloc AV, bloc de
ramur stng)
368

Fig. 11.15 Boal Paget a aripii iliace i a ramurilor pubiene,
cu osteoporoz secundar incipient.

<Fig. 11.14 Boal Paget a femurului stng, cu fractur
patologic a colului femural.

11.2 Modificri Osoase Generalizate

Osteoporoza

Definiie. Osteoporoza este o boal sistemic a
scheletului n care masa osoas se reduce si calitatea
osului este diminuat, ducnd la rezisten sczut la
stresul mecanic i un risc mai crescut de fractur.
Osteoporoza are att forme primare ct i secundare
(Tab. 11.4).

Epidemiologie i Relevan. Riscul de a dobndi o fractur
osteoporotic de-a lungul vieii este de 2040 % la femeile de
peste 50 de ani i 15% la brbaii peste 50 de ani. Incidena
fracturii vertebrale este de 5.8 la 1000 de persoane pe an la
femeile cu vrste ntre 5055, i 29 la 1000 de persoane pe an
la femeile de peste 75 de ani. Cifrele corespunztoare brbailor
din aceste dou grupe de vrst sunt 3.3 i respectiv 13.6 la
1000 de persoane pe an. Pe de alt parte, incidena fracturilor
non-vertebrale este de 19 la 1000 pe an la femeile de peste 50
de ani i 7.3 la 1000 pe an la brbaii de peste 50 de ani. Fracturile
osteoporotice sunt asociate cu morbiditate nalt (20%
din pacieni necesit asisten medical i pn la 50%
nu pot tri independent) si de asemenea cu mortalitate
nalt (25% pentru fracturile proximale de femur).

Fiziopatologie. Masa osoas a unui individ la o anumit
vrst este determinat att de cantitatea de os depus n tineree,
ct i de cantitatea pierdut mai trziu n timpul vieii. Cauza
principal de pierdere osoas la femei este menopauza.
Cauze importante n cazul ambelor sexe includ
mbtrnirea normal i diverse boli care afecteaz
metabolismul osos. Masa osoas maximal este de
obicei atins imediat dup vrsta de 20 de ani.
Valoarea ei att la brbai ct i la femei este
determinat de factori genetici, hormoni sexuali, stil de
via i stress mecanic (activitate fizic), ct i de
gradul de expunere la anumii factori de risc (Tab. 11.5).
Dintre aceti factori determinani ai masei osoase maximale,
factorii genetici sunt cu siguran cei mai importani.
Principalele cauze de pierdere a substanei osoase n timpul
i dup perioada adult, cu alte cuvinte, principalele cauze ale
osteoporozei, sunt deficiena de estrogen datorat menopauzei
(sau hipogonadismul la brbai), procesul de mbtrnire, stilul
de via i factori de mediu, i un numr de boli care duc la
pierderi osoase crescute (Tab. 11.5). La femei, exist o
probabilitate mai mare de a suferi de osteoporoz primar
datorat menopauzei sau mbtrnirii, dect de forme secundare
ale afeciunii. n ceea ce privete brbaii cu osteoporoz, pn
la 50% au o form secundar (vezi Tab. 11.4).

Aspecte Clinice. Osteoporoza rmne asimptomatic
pn la momentul cnd duce la o fractur (vezi urmtorul
paragraf). Simptomul cel mai important al unei fracturi
osteoporotice este durerea, de obicei cu un debut acut.
Durerea acut ntr-o fractur vertebral este adesea
urmat de dureri cronice ale spatelui datorate spasmului
369
11

muscular, indus de modificri posturale datorate durerii
sau fracturii originale.
Este nc neclar dac osteoporoza poate cauza dureri n
absena fracturii, iar dac da, n ce proporii. Microfracturile pot
cauza n mod nedetectabil mici hemoragii, edem i durere de
origine periosteal i endosteal.

Osteoporoza Secundar

La fel ca i osteoporoza primar, osteoporoza secundar este
definit ca o diminuare a masei osoase, a structurii i funciei,
asociat cu fracturi. ns, spre deosebire de osteoporoza primar
poate fi legat de una sau mai multe afeciuni care stau la baz
(ex: hipercorticism) sau de ali factori care submineaz
metabolismul osos (ex: medicamente). Osteoporoza
secundar este responsabil pentru 15-20% din totalul de
cazuri de osteoporoz la femei i pentru aproximativ
50% din totalul cazurilor la brbai.

Osteoporoza poate fi de asemenea manifestarea
iniial a unei boli preexistente, de exemplu
mielomul multiplu.

Osteoporoza Secundar Datorat unei Endocrinopatii. Un
numr de patologii endocrine pot cauza osteoporoz secundar:
Hipogonadismul: rolul major jucat de deficiene ale
estrogenului la femei n patogeneza osteoporozei este bine
cunoscut, dar i la brbai hipogonadismul cauzeaz aproape
ntotdeauna osteoporoz. Este n mod special important de
menionat faptul c brbaii care au suferit orhiectomie sau
sunt tratai cu agoniti ai hormonului eliberator al
gonadotropinelor (GnRH) pentru carcinom prostatic
dezvolt adesea osteoporoz i se afl la risc nalt de
fractur.
Hipercorticismul: hipercorticismul endogen datorat
bolii Cushing sau sindromului Cushing (indiferent de
cauz), la fel ca i utilizarea pe perioade lungi de timp
a glucocorticoizilor exogeni, ridic marcat riscul de
osteoporoz. Activitatea excesiv a glucocorticoizilor
circulani interfer cu metabolismul osos printr-un
numr de mecanisme. Activitatea osteoblastelor este
inhibat direct, n timp ce degradarea osoas este
crescut prin multiple efecte indirecte, inclusiv
scderea hormonilor sexuali, o posibil cretere a
pierderii renale de calciu i probabil un nivel redus de
activitate fizic datorat bolii de fond.
Hipertiroidia duce la remodelare osoas crescut, cu
un efect catabolic net. Hipertiroidia de lung durat
poate fi aadar, o cauz semnificativ de pierdere a
masei osoase. Totui, deoarece hipertiroidia este de
obicei diagnosticat devreme n evoluie, osteoporoza
manifest datorat acesteia este destul de rar astzi.
Tratamentul cu hormoni tiroidieni poate fi de
asemenea un factor de risc pentru osteoporoz, dar
datele cu privire la aceasta nu sunt n ntregime n
concordan. n general, brbaii i femeile nainte de
menopauz care sunt tratai cu hormoni tiroidieni nu

Tabelul 11.4 Tipuri de osteoporoz
Osteoporoza primar
osteoporoza juvenil idiopatic
osteoporoza postmenopauzal
osteoporoza senil
Osteoporoza secundar
Origine endocrin
hipogonadism
hipercorticism (medicaie steroidian, sindrom
Cushing)
hipertiroidie
hiperparatiroidism
hiperprolactinemie
diabet zaharat
Boli gastrointestinale
boli inflamatorii intestinale cronice
malabsorbie
malnutriie
ciroz biliar primar
intoleran la lactoz
Boli ale mduvei osoase
mielom multiplu (plasmocitom)
metastaze osoase difuze
Boli reumatice i ale esutului conjunctiv
artrita reumatoid
osteogenesis imperfecta
sindromul EhlersDanlos
sindromul Marfan
homocistinuria
Alte cauze
imobilizarea
alcoolism cronic
altele

Tabelul 11.5 Factori de risc pentru osteoporoz

Riscul relativ de fractur
(RR) >2
Riscul relativ de fractur
(RR) 12

vrsta >65 ani
menopauz precoce (<45
ani)
hipogonadism (la brbai)
istoric de fractur
osteoporotic
fractur de col femural la
o rud de gradul 1
terapie cu coricosteroizi
boli gastrointestinale
cronice, ex: sprue, boal
Crohn
distrucie osoas crescut
anorexia nervosa
IMC <18 kg/m
2

inactivitate fizic marcat
insuficien renal
cronic

deficien estrogenic
expunere la estrogen
endogen <30 ani
aport de calciu<500 mg/zi
hiperparatiroidism primar
artrit reumatoid
spondilit anchilozant
tratament cu
anticonvulsivante
hipertiroidie
diabet zaharat
fumat
abuzul de alcool

370
Modificri Osoase Generalizate

Evaluarea Diagnostic a Osteoporozei

Radiografii Convenionale. Dac istoricul i examenul
fizic ridic suspiciunea de osteoporoz i n mod
special de fractur/fracturi osteoporotice, trebuie
obinute radiografii convenionale. Acestea rmn metoda
de elecie pentru documentarea deformrilor osoase datorate
fracturilor i sunt de asemenea foarte utile n diagnosticul
diferenial. Radiografiile simple pot indica prezena
formelor secundare de osteopenie sau pot sugera
nevoia de investigaii suplimentare, precum CT, RMN,
sau scintigrafie osoas.
Aspectele radiologice n concordan cu osteoporoza
includ radiotransparena crescut a osului, un sistem
trabecular (spongioasa osoas) cu aspect fasciculat,
accentuarea feelor superioare i inferioare ale
corpurilor vertebrale i densitatea redus a corticalei
(Fig. 11.16). Totui, osteoporoza nu poate fi
diagnosticat doar pe baza unei radiografii simple n
absena fracturilor vertebrale. Diagnosticul de
osteopenie/osteoporoz necesit pierderea a cel puin
30% din masa osoas iniial.

mult sub valoarea medianei pentru adulii tineri (T 2.5).

Testele de Laborator (Tab. 11.6) sunt folosite n
principal pentru a demonstra sau elimina diversele
cauze ale osteoporozei secundare, osteoporoza
primar fiind diagnosticat prin excludere dac niciuna
din acestea nu este prezent i de asemenea pentru a
evalua starea dinamic a remodelrii osoase.
Degradarea osoas reprezint un risc pentru fractur.
Parametrii de laborator sunt de obicei normali n
osteoporoza primar idiopatic. Dac bateria de teste
de laborator de baz sugereaz prezena unei alte
afeciuni de fond, alte analize specifice trebuie realizate
n continuare.

Tabelul 11.6 Teste de laborator n evaluarea
osteoporozei

Generale Speciale

Densitometrie. Determinarea coninutului mineral al
osului, de obicei cu ajutorul DEXA (dual energy X-ray
absorptiometry), este actualmente considerat cea mai
bun metod pentru evaluarea riscului de fractur. Exist o
corelaie bine documentat ntre coninutul minreal
osos i riscul de fractur; cu ct coninutul mineral este
mai sczut, cu att este mai ridicat riscul de fractur. O
diminuare a coninutului mineral de o deviaie standard
este asociat cu un risc aproape dublu de fractur.
Clasificarea densitometric a riscului de fractur (valabil
doar pentru metoda DEXA la femeile caucaziene
postmenopauz):
normal: densitatea osoas situat n interiorul unei
deviaii standard (DS) fa de medi ana val ori i
pentru adul i i ti neri (n ceea ce privete scorul T,
T -1)
osteopenie: densitatea osoas sub mediana valorii
pentru adulii tineri cu mai mult de o DS, dar mai
puin de 2.5 (valoarea scorului T: 1T 2.5).
osteoporoz: densitatea osoas la 2.5 DS sau mai

viteza de
sedimentare a
hematiilor
(VSH),
proteina C
reactiv
hemograma
calciu,
fosfai
fosfataza
alcalin (PA)
aspartat amino-
transferaza
seric
(AST/GOT)
creatinina
proteine totale

Snge:
osteocalcina sau
izoenzima osoas a PA
(cnd PA total este
crescut)
parathormonul n hiper-
calcemie sau hipocalcemie
25-(OH) vitamina D n
hipercalcemie sau
hipocalcemie
electroforeza proteinelor
cnd VSH este crescut
hormonul tireostimulant
(TSH)
n unele cazuri, triptaza
(pentru diagnosticarea sau
excluderea mastocitozei)
Urin/snge:
markeri ai resorbiei osoase

se afl la risc nalt de osteoporoz, dar riscul poate fi
ntr-adevr mai mare la femeile postmenomapuz,
posibil datorit prezenei simultane a altor factori de
risc.
Hiperprolactinemia duce la un declin n producia
gonadal de hormoni sexuali i astfel la un risc crescut
de osteoporoz.
Diabetul zaharat: anomaliile metabolice complexe n
diabetul zaharat afecteaz de asemenea i osul.
Riscul de a dezvolta osteoporoz este crescut n
diabetul de tip I, dar nu pare a fi cazul i n cel de
tip II. Patogeneza osteoporozei n diabet este
multifactorial; deficitul de insulin, factorii
genetici, deficitul de vitamina D i disfunciile
osteoblstelor, sunt toi factori contribuani.
Hiperparatiroidism primar: vezi p. 375.
Osteoporoza Secundar Indus Medicamentos.
Medicamentele care induc cel mai des osteoporoza
includ glucocorticoizii (vezi mai sus), heparina n doze
mari, analogi de LHRH i inhibitori de aromataz.

Osteopatii de Transplant. Afeciuni osoase apar dup transplantul
de cord, ficat, sau rinichi, printr-un numr de mecanisme.
Patologia de fond (cea care a motivat transplantul) i
tratamentul acesteia pot afecta metabolismul osos, n timp ce
agenii imunosupresori administrai dup transplant, adesea
incluznd glucocorticoizi, duc de asemenea la pierderi osoase
crescute.

Osteoporoza Secundar Imunogen. Osteoporoza poate
fi de asemena determinat de mecanisme imunologice,
de exemplu, de activitatea crescut a citokinelor ca parte
371
11

a procesului inflamator n artrita reumatoid. Osteoporoza ce
acompaniaz bolile inflamatorii cronice ale intestinului se
datoreaz n principal deficitelor de calciu i vitamina D pe care
le produc.

Osteoporoza Datorat Bolilor Motenite ale esutului de
Susinere al Osului. Osteogenesis imperfecta (OI), o boal
motenit caracterizat de un metabolism anormal al
colagenului, este actualmente clasificat n apte subtipuri
diferite (numerotate IVII). Este adesea cauzat de o mutaie
n una din cele dou gene ce codific pentru colagenul tip I,
rezultnd ntr-o sintez de colagen deficitar i instabilitatea
moleculei de colagen. Spectrul aspectelor clinice ale OI este
extrem de larg. Unele forme sunt letale la scurt timp dup
natere, n timp ce altele pot fi att de uoare nct s treac
neobservate. Principala manifestare clinic a OI este fractura
osoas n urma traumatismelor uoare (de unde i numele
popular de Boala oaselor de sticl). Fracturile apar de
obicei cu o distribuie temporal bimodal, cu vrful
incidenei cu puin timp nainte de pubertate i apoi din
nou dup menopauz (la femei). n afara fragilitii
osoase anormale, alte semne ale bolii includ sclere de
coloraie albastr (la mai mult de 50% dintre pacieni),
deficit de auz datorit otosclerozei, dini deformai,
statur mic i hiperextesibilitatea ligamentar.
Alte boli motenite care pot fi acompaniate de
osteoporoz includ homocistinuria, sindromul Ehlers-
Danlos i sindromul Marfan.

Fig. 11.16 Osteoporoz: se observ accentuarea plcilor
terminale superioare i inferioare i fractura prin compresiune
la nivelul L2

Osteomalacia

Definiie. Osteomalacia este o boal metabolic generalizat
a osului caracterizat prin mineralizare diminuat, care, drept
consecin a remodelrii osoase continue, duce la acumularea
matricei osoase organice (osteoid). Osteoidul nemineralizat
este mai puin rezistent la stress-ul mecanic dect osul
mineralizat normal.

Patogenez. Deficitul de vitamina D i anomaliile
metabolismului vitaminei D sunt cauzele cele mai dese ale
osteomalaciei. Alte cauze posibile sunt rezumate n Tab. 11.7.

Carena vitaminei D se datoreaz producerii insuficiente a
vitaminei n piele (expunere neadecvat la soare), aportului
insuficient de vitamina D, hidroxilrii (activrii) deficitare a
vitaminei D, sau rezistenei la efectele biologice ale 1,25-
(OH)
2
-D
3
(Tab. 11.7 and Fig. 11.17).
Pierderi crescute de vitamina D: Carena vitaminei D se
poate datora absorbiei intestinale defective n contextul

372

7-Dehidrocolesterol

lumin UV

Colecalciferol
vitamina D
3

25-Hidroxilaza

Piele

Ficat
unor afeciuni gastrointestinale, ex: boala celiac.
Bolile intestinale afecteaz de asemenea repreluarea
metaboliilor vitaminei D (circulaia enterohepatic a
vitaminei D), ducnd la pierderi constante ale acesteia.
Osteomalacia apare n principal n sindroame de
malabsorbie precum boala celiac, boala Crohn,
steatoreea idiopatic, rezecia gastric parial cu
gastroenterostomie i rezecii de intestin subire.
Bolile hepatice i pancreatice pot determina de
asemenea apariia osteomalaciei.

24- Hidroxilaza
25-(OH)-D
3

PTH

1- Hidroxilaza

Rinichi

Metabolismul accelerat al vitaminei D poate fi cauzat de
tratamentul cu medicamente anticonvulsivante sau
antitubeculoase (fenobarbital, primidon, fenitoin,
rifampicin i glutetimid).

24,25-(OH)
2
-D
3
1,25-(OH)
2
-D
3

Inactiv Activ

Fig. 11.17 Metabolismul vitaminei D. PTH =parathormonul.

Tabelul 11.7 Cauze de osteomalacie
Deficien de vitaminei D
producie sczut de vitamin D n piele
aport alimentar neadecvat de vitamina D
malabsorbie (boli gastrointestinale precum boala
celiac, boal Crohn)
Pierderi crescute de vitamina D
tulburare a circulaiei enterohepatice (boli
gastrointestinale precum boala celiac, boala Crohn)
catabolism crescut al vitaminei D
(anticonvulsivante, fenobarbital, rifampicin,
glutetimid)
25-Hidroxilare redus a vitaminei D
bol i hepatice (ciroz biliar primar, hepatit
cronic activ, ciroz alcoolic)
mutaie genetic ce afecteaz 25-hidroxilaza (?)
izoniazida

1-Hidroxilare sczut a vitaminei D
insuficien renal
ketoconazol
rahitism vitamino D-dependent, tip I (VDDR-I)
(mutaie a 1-hidroxilazei)
Rezistena organelor int
rahitism vitamino D-dependent, tip II (VDDR-II)
(mutaie a receptorului pentru vitamina D)
fenitoin

Hipofosfatemia
osteomalacia oncogen
rahitism hipofosfatemic X-linkat
rahitism hipofosfatemic autozomal
antiacide (care fixeaz fosfatul)
Tubulopatii renale
sindromul Fanconi
acidoza renal tubular
Defecte primare de mineralizare
hipofosfatazia
medicamente: etidronat, fluor
Hidroxilarea diminuat a vitaminei D n ficat apare n
ciroza biliar primar i hepatit cronic activ. O form
special de deficien a vitaminei D este ntlnit n boala
renal n stadii finale. Retenia fosfat, activitatea
diminuat a 1-hidroxilazei, retenia de inhibitori ai
mineralizrii, acidoza metabolic i secreia de
matrice colagenic anormal, toate contribuie la
patogenia aa-zisei osteopatii renale. Cea mai
comun form de afeciune osoas la pacienii cu
insuficien renal cronic este osteodistrofia renal, o
consecin a hiperparatiroidismului secundar.
Osteomalacia izolat este mi puin comun la
pacienii cu probleme renale. Deseori se observ o
combinaie de afectare a mineralizrii cu efectele
hiperparatiroidismului secundar. Aadar, osteopatia
renal este o afeciune complex (o combinaie de
osteomalacie, osteoporoz i hiperparatiroidism), fiind
astfel considerat a fi un tip distinct de afeciune
osoas.
O cauz n plus, mai rar, de osteomalacie este rahitismul
vitamino D-dependent de tip I (VDDR-I), denumit de
asemenea i rahitism pseudocarenial.
Rezistena organelor int la 1,25-(OH)
2
-D
3
este
prezent n rahitismul vitamino D-dependent de tip II
(VDDR-II), ca o consecin a diminurii numrului sau
afinitii receptorilor pentru vitamina D, sau a legrii
neadecvate a complexelor hormon-receptor la ADN.
Hipofosfatemia este adesea observat n carena de
vitamina D ca o consecin a hiperparatiroidismului
secundar. Exist de asemenea tipuri de osteomalacie
n care niveluri serice sczute ale fosfatului sunt
defectul primar, iar nivelul concentraiei calciului
seric rmne normal.
Cele mai importante tipuri de boal care provoac
hipofosfatemie sunt reprezentate de afeciunile motenite ale
metabolismului fostfatului, iar cel mai des dintre acestea
este ntlnit rahitismul hipofosfatemic X-linkat
(rahitismul ereditar rezistent la vitamina D, diabet
fostatic). Boala este transmis pe cromozomul X. O
mutaie inactivant a genei PHEX cauzeaz un defect
tubular renalcu pierdere renal sever de fosfat.
Un tip rar de osteomalacie hipofosfatemic este
osteomalacia oncogen. Unele tumori, n principal de
origine mezenchimal, secret factorul de cretere
fibroblastic 23 (FGF-23) care are un aparent efect
373
11

fosfaturic. Tumorile care cauzeaz osteomalacia oncogen
sunt de obicei destul de mici, iar diagnosticarea ei i
diferenierea clinic de rahitismul rezistent la vitamina D
pot fi dificile.
Tubulopatiile renale: acidoza renal tubular cauzeaz
adesea osteomalacie. Defectul de fond const n
inabilitatea de a secreta ioni H
+
(protons) i reabsorbia
sczut de bicarbonat. Acidoza per se poate influena
procesul de mineralizare, iar acidoza sistemic duce la
reabsorbie tubular sczut de fosfat. n acelai timp, pot
exista pierderi renale de sruri i drept consecin,
hiperaldosteronismsecundar.
Sindromul Fanconi este o afeciune rar asociat cu
diverse tulburri ale mecanismelor de transport renal
tubular. Este caracterizat de pierderi renale de fosfat,
bicarbonat, glucoz i aminoacizi. Sindromul Fanconi poate
fi o anomalie familial sau poate aprea n contextul unor
boli congenitale precum cistinoza, intolerana ereditar la
fructoz, galactozemia, tezaurismoze glicogenice i altele.
Poate de asemenea aprea n afeciuni dobndite
precum bolile imunologice, mielomul i nefropatiile
de diverse tipuri. Osteomalacia n sindromul Fanconi
este cauzat n principal de pierderea fosfatului i
acidoza renal tubular.
Hipofosfatazia: succesiunea exact a evenimentelor n
procesul de mineralizare nu este nc pe deplin neleas.
Atunci cnd osteoblastele produc o cantitate mai
mic dect n mod normal de PA, de exemplu n
boala genetic numit hipofosfatazie, mineralizarea
osoas nu decurge normal i se produce
osteomalacia. Hipofosfatazia este o maladie
autozomal recesiv caracterizat prin reducerea
marcat a sintezei de PA n ficat i oase.

Manifestri Clinice. Prezentarea clinic a carenei vitaminei D
i a osteomalaciei este variabil, reflectnd nu numai nivelurile
sczute de calciu seric, ci i diminuarea mineralizrii osoase i
lipsa vitaminei D
3
. Pot aprea slbiciunea muscular, tetania,
durerea osoas difuz i fracturile. Hipocalcemia produce
semne i simptome de excitabilitate neuromuscular crescut,
inclusiv parestezie n zona perioral, degete i tetanie spontan
sau latent.
Carena vitaminei D produce adesea slbiciune
muscular (miopatie), n principal n segmentele
proximale ale membrelor (mers ebrios, mers rigid i cu
pai mici). Pacienii vrstnici cu caren de vitamina D
sunt dispui la czturi frecvente.
Rahitismul vitamino D-dependent, tip I (VDDR-I), apare
n timpul copilriei ca o form sever de rahitism cu tetanie
hipocalcemic, miopatie, retard motor i ntrzieri de cretere.
Hipoplazia smalului dentar reprezint o manifestare de nsoire.
Copiii cu with vitamin rahitism vitamino D-
dependent, tip II (VDDR-II), sunt normali la natere, dar
dezvolt afeciunea pn l vrsta de doi ani. Dou treimi sufer
de alopecie marcat.
Tabloul clinic al rahitismului hipofosfatemic X-linkat
este foarte variabil; principalele sale caracteristici sunt
hipofosfatemia, osteomalacia i statura mic. Hipofosfatemia
este determinat la scurt timp dup natere, ns deformarea
caracteristic a oaselor lungi apare numai dup ce
copilul a nceput s i susin greutatea (s mearg).
Acesta este adesea momentul n care ncepe s fie observat
reducerea creterii. n contrast cu varietile hipocalcemice de
rahitism, aceast afeciune nu este asociat cu hipoplazia
smalului dentar sau cu miopatie proximal.
i manifestrile clinice ale hipofosfataziei sunt de
asemenea foarte variabile. Boala apare uneori n
copilrie cu deformri osoase i mortalitate crescut
marcat, ns formele mai puin severe pot debuta mai
trziu n timpul vieii cu dureri osoase i uneori cu
fracturi.

Investigaii de laborator. Constatrile n urma investigaiilor
de laborator n osteomalacie depind de cauze, care sunt
rezumate n Tab. 11.8. Biochimic, osteomalacia este
caracterizat de niveluri ale calciului i fosfatului seric
sczute la limita inferioar a normalului, cu o cretere a
activitii fosfatazei alcaline. Carena vitaminei D se
demonstreaz prin msurarea concentraiei serice de
25-OH-D
3
: determinarea concentraiei 1,25-(OH)
2
-D
3
este necesar doar n situaii particulare.
Hiperparatiroidismul secundar duce de asemenea la
o cretere a reaborbiei tubulare a calciului i la o
scdere a reabsorbiei fosfatului. Astfel, nivelurile
fosfatului sunt frecvent sczute, deoarece exist
simultan i o scdere a absorbiei gastrointestinale a
acestuia. Excreia calciului n urin este sczut.
Resorbia osoas este stimulat ca rezultat al
hiperparatiroidismului secundar, iar parametrii
remodelrii metabolismului osos pot fi crescui (att cei
ai resorbiei, ct i cei ai formrii).
n bolile gastrointestinale sunt detectate frecvent
modificri adiionale ale testelor de laborator care
indic malabsorbie, de exemplu, caren de fier cu
anemie hipocrom microcitar n boala celiac.

Carena de vitamina D este demonstrat prin
msurarea concentraiei serice a 25-(OH)-D
3
.
Concentraia seric a vitaminei D 1,25-(OH)
2
nu
trebuie msurat, cu excepia unor cazuri speciale.

Manifestri Radiologice. Modificrile care sunt specifice
osteomalaciei includ liniile Looser (pseudofracturi); un aspect
omogen, de sticl mat al corpurilor vertebrale i ocazional,
semne ale hiperparatiroidismului secundar (resorbie
subperiosteal la falange, chisturi osoase sau resorbia la
capetele distale ale oaselor lungi). Structura oaselor apare
rarefiat, cu grosimea corticalei reduse (Fig. 11.18).
n corpurile vertebrale, structurile aflate sub feele plcile
terminale superioare i inferioare devin mai dense dect n mod
normal datorit formrii excesive de calus n osul spongios
(sistemul trabecular). Osteomalacia de lung durat duce
la fragilizare osoas, cauznd deformarea biconcav a
corpurilor vertebrale (vertebre de pete). Discurile
intervertebrale apar ngroate i biconvexe. n cazurile
374

Table 11.8 Modificri ale analizelor de laborator n osteomalacia de diferite cauze

Ca
2+ PO
4
PA PTH 25-(OH)-D 1,25-(OH)
2
-D*
carena vitaminei D

N()
25-hidroxilare diminuat

N()
1-Hidroxilare diminuat
VDDR-I

N

insuficien renal N
Rezistena organului-int

VDDR-II N N
Hipofosfatemie

rahitism hipofosfatemic
X-linkat
N N N (N)
osteomalacie oncogen N N N (N)
Tubulopatii renale

sindrom Fanconi N N( ) N N
acidoz renal tubular N() (N) N N N
hipofosfatazia N N (N) N N
Simboluri: N, n intervalul normal; , crescut; , sczut; ( ) sau ( ), uor crescut sau sczut; sau , cretere sau scdere marcat.
* De msurat doar n situaii speciale (ex: n suspicionarea unui defect al 1-hidroxilrii sau al unui receptor).

severe, poate aprea deformarea altor segmente
osoase care sunt supuse unui stress mecanic ridicat
(ex: femurul). Adesea exist de asemenea i semne
radiologice de hiperparatiroidism secundar.
Scintigrafia osoas scoate la iveal adesea o absorbie
intens a radionuclizilor n tot scheletul, cu accenturi
locale la locul pseudofracturilor. Aspectul scintigrafiei
nu este patognomonic totui, putnd fi produs i de
afectri metastatice.
Cutarea tumorilor (n mod obinuit mici) care produc
osteomalacia oncogen necesit de obicei studiul tomografic al
ntregului corp prin CT sau RMN. Aceste tumori exprim
uneori i receptori pentru somatostatin. Astfel, scintigrafia cu
111
In-octreotid a fost folosit de curnd cu succes pentru
a le localiza.

<Fig. 11.18 Osteomalacie cu structura corpilor vertebrali
neclar, cu aspect de sticl mat i densitate a plcilor
terminale superioare i inferioare crescut.
375
11

Hiperparatiroidismul

Hiperparatiroidismul Primar

Hipercalcemia umoral datorat unei tumori maligne este
mediat de PTHrP (parathormone-related peptide).
Patogeneza. Hiperparatiroidismul primar ;i tumorile
maligne reprezint cele mai frecvente cauze de
hipercalcemie. Hiperparatiroidismul primar este o
boal endocrin des ntlnit, cu un vrf al incidenei
aflat ntre vrstele de 40 i 80 de ani. Afecteaz femeile
mai mult dect brbaii, sub un raport de 3:1. Aceast
afeciune este mai des i mai devreme acum, fa de n
trecut.
Baza fiziopatologic a hiperparatiridismului primar este o
tulburare a buclei de feedback ce leag concentraia seric a
parathormonului de concentraia calciului extracelular (nivel
prag ridicat al receptorului sensibil la calciu). Optzeci la
sut din cazuri se datoreaz unui adenom paratiroidian singular,
de obicei benign. Carcinomul paratiroidian este destul de
rar (<1 %). Aproximativ 20 % din cazuri se datoreaz
hiperplaziei mai multor glande paratiroide.
Hiperparatiroidismul primar apare uneori ca o
afeciune familial cu origine genetic, cu sau fr alte
tipuri de disfuncii endocrine asociate. Cea mai comun
boal de fond n astfel de cazuri este neoplazia
endocrin multipl tip I (MEN-I), o maladie autozomal
dominant care cauzeaz nu doar hiperparatiroidism
primar, ci i tumori ale glandei pituitare, ale
pancreasului endocrin i ale glandelor adrenergice.

Manifestri Clinice. Caracteristicile clinice ale
hiperparatiroidismului primar depind de severitatea
hipercalcemiei. Semnele i simptomele hipercalcemiei includ
lipsa energiei, poliurie, polidipsie, pierderea apetitului i greaa.

n ciuda observaiilor de mai sus, majoritatea
pacienilor cu hiperparatiroidism primar sunt
asimptomatici.

Manifestrile neuropsihiatrice ale hiperparatiroidismului primar
includ fatigabilitatea, slbiciunea, iritabilitatea i pierderea
concentrrii. n jur de 15% din pacieni dezvolt litiaz renal.
Nefrocalcinoza (calcificarea parenchimului renal) este rar.
Prezentarea osoas clasic de osteodistrofie renal este
actualmente rar. Pierderea generalizat a masei osoase
(osteoporoza) este mult mai des ntlnit i se
asociaz cu un risc nalt de fractur.

Evaluare Diagnostic. Hiperparatiroidismul primar este
diagnosticat prin demonstrarea hipercalcemiei n
prezena unei concentraii serice normale sau ridicate de
parathormon intact (adic, o concentraie anormal de
mare a parathormonului n context de hipercalcemie).
Este asociat mai degrab cu o scdere (supresie) a nivelului
seric de parathormon, iar testele curente pentru
parathormonul intact nu demonstreaz reactivitate
ncruciat cu PTHrP. Hipercalcemia cu concentraie
normal sau crescut de parathormon, dac nu este
datorat hiperparatiroidismului primar, se poate datora
doar secreiei ectopice de parathormon sau
tratamentului cu litiu sau diuretice tiazidice. Ultimele
dou cauze, pot fi uor descoperite, prin istoricul
clinic.
Modificrile radiologice includ demineralizarea difuz
(osteoporoz) i de asemenea resorbie osoas
subperiosteal, n mod deosebit evideniat n zona
falangelor (Fig. 11.19). Un semn radiologic patognomonic
este pierderea laminei dure a dinilor. Deoarece hipercalcemia i
hiperparatiroidismul primar sunt actualmente diagnosticate de
obicei aproape de debut, naintea apariiei oricrui semn
radiologic, studiile radiolgice de rutin nu sunt indicate, n afara
cazului n care exist suspiciunea clinic a unei leziuni osoase a
crei existene trebuie demonstrat sau infirmat. Densitometria
osoas ns, face parte acum din evaluarea diagnostic de rutin
a hiperparatiroidismului primar.

Fig. 11.19 Hiperparatiroidism cu resorbie osoas subperiosteal
a falangelor.
376

Tabelul 11.9 Diagnosticul diferenial al Hiperparatiroidismului
secundar
Preluare gastrointestinal de calciu diminuat
aport alimentar sczut de calciu
intoleran la lactoz
absorbie diminuat a calciului preluat prin diet
boli pancreatice (malabsorbie lipidic)
boal celiac
deficien de vitamina D
Pierdere crescut de calciu sau necesar crescut de calciu
Osul
n anii de cretere
n urma sarcinii i alptrii
tratament cu bifosfonai
Alptare
Rinichi
hipercalciurie idiopatic
diuretice de ans
esuturi moi
rabdomioliz
sepsis
Efect sczut al parathormonului
insuficien renal cronic
pseudohipoparatiroidism (deficien a proteinei G)

Hiperparatiroidismul Secundar

Patogenez. Hiperparatiroidismul Secundar apare ca
rspuns la o scdere a nivelului calciului seric. Reflect
rspunsul normal al glandelor paratiroide la un declin al
concentraiei extracelulare a calciului. Multiplele sale
cauze sunt rezumate n Tab. 11.9.
Un tip special de hiperparatiroidism secundar este acela care
nsoete insuficiena renal. Scheletul este implicat la mai mult
de 75% din pacienii cu insuficien renal cronic, a cror rat
de filtrare glomerular este de sub 60 mL/min. Retenia de
fosfai la aceti pacieni duce la secreie crescut de
parathormon, n timp ce insuficiena renal duce
simultan la un declin al activitii 1-hidrolazei i
consecutiv la o sintez diminuat de 1,25-(OH)
2
vitamina D. Mai mult, acidoza metabolic i, posibil,
toxicitatea direct asupra osteocitelor, ar putea fi de asemenea
factori patogenici adiionali n dezvoltarea osteodistrofiei
renale. Hiperparatiroidismul secundar este asociat cu
hipertrofia global a glandelor paratiroide.
Cea mai frecvent constatare este implicarea osoas cu
remodelare crescut datorit hiperparatiroidismului secundar,
urmat de osteodistrofie renal mixt (hiperparatiroidism
secundar i tulburare de remineralizare), aa-numita
boal osoas adinamic i osteomalacie. n plus fa de
osteodistrofia renal, pacienii cu boli renale n stadii finale pot
dezvolta de asemenea osteoporoz, care este asociat cu un risc
crescut de fractur.

Evaluarea Diagnostic. Hiperparatiroidismul secundar
este diagnosticat prin demonstrarea unui nivel normal
sau sczut al calciului seric n combinaie cu niveluri
crescute de parathormon. Este demn de amintit faptul c
hipocalcemia datorat bolilor gastrointestinale precum sprue
este adesea nsoit de hipofosfatemie, n timp ce hipocalcemia
datorat insuficienei renale cronice este nsoit de
hiperfosfatemie.
Hiperparatiroidismul secundar de lung durat , de
exemplu n insuficiena renal cronic , poate duce la
autonomia secreiei de parathormon, aa-numitul
hiperparatiroidism teriar. n aceast boal, concentraia
calciului seric este crescut, iar concentraia seric a
parathormonului intact este de asemenea ridicat.
Manifestrile radiologice n hiperparatiroidismul secundar
se aseamn cu cele din hiperparatiroidismul primar. n cazurile
cu deficien simultan de vitamina D, constatrile seamn cu
cele din cazul osteomalaciei (vezi mai sus).

Mulumiri

Dorim s-i mulumim lui R. Zllig, Rntgeninstitut, CH-
5400 Baden, Elveia, pentru radiografii.

Bibliografie
Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, Shoenfeld Y, Gershwin
ME. Pathogenesis and natural history of osteonecrosis. Semin Ar-
thritis Rheum 2002; 32:94124.
Berry J L, Davies M, Mee AP. Vitamin D metabolism, rickets, and
osteomalacia. Semin Musculoskelet Radiol 2002; 6:17382.
Bertoni F, Bacchini P. Classification of bone tumors. Eur J Radiol
1998; 27 Suppl 1:S74S76.
Bilezikian J P, Potts J T J r., Fuleihan G et al. Summary statement from a
workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a per-
spective for the 21st century. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:
535361.
Bilezikian J P, Silverberg SJ . Asymptomatic hyperparathyroidism. N
Engl J Med 2004; 350:174651.
Brown J P, J osse RG. 2002 clinical practice guidelines for the diagno-
sis and management of osteoporosis in Canada. CMAJ 2002;
167(10 suppl.):S1S34.
Elder G. Pathophysiology and recent advances in the management of
renal osteodystrophy. J Bone Miner Res 2002; 17:20942105.
377
11

Howarth DM, Gilchrist GS, Mullan BP, Wiseman GA, Edmosnon J H,
Schomberg PJ . Langerhans cell histiocytosis. Cancer 1999; 85:
227890.
Inoue YZ, Frassica FJ , SimFH, Unni KK, Petersen IA, McLeod RA. Clini-
copathologic features and treatment of postirradiation sarcoma of
bone and soft tissue. J Surg Oncol 2000; 75:4250.
Kanis J A. Diagnosis and osteoporosis and assessment of fracture risk.
Lancet 2002; 359:192936.
Kraenzlin ME. Osteomalazie. Swiss Med Wkly 2003; 75463.
Lyles KW, Siris ES, Singer FR, Meunier PJ . A clinical approach to diag-
nosis and management of Pagets disease of bone. J Bone Min Res
2001; 16:137987.
Manet MP, Bossard P, Lardo J D. Les ostomes ostoides en lan 2000.
In: de Sze S, Ryckewaert A, Kahn MF, Meyer O (eds.). LActualit
rhumatologique 2000. Paris: Expansion Scientifique Franaise
2000; 12740.
Mittermeyer V, Mller VE, Allolio B et al. DVO-Leitlinie Glukokor-
tikoid-induzierte Osteoporose. Osteologie 2003; 12:11937.
Robbin MR, Murphey MD. Benign chondroid neoplasm of bone. Sem
Musculoskel Radiol 2000; 4:4558.
Scheidt-Nave C, Baum E, Dren M, Hadji P, Minne H. DVO-Leitlinien
Osteoporose bei postmenopausalen Frauen. Osteologie 2003; 12:
6391.
Unni KK. Cartilaginous lesions of bone. J Orthop Sci 2001; 6:45772.
Watson RM, Roach NA, Dalinka MK. Avascular necrosis and bone
marrow edema syndrome. Radiol Clin North Am 2004; 42:
20719.
Wu CT, Inwards CY, OLaughlin S, Rock MG, Beabout J W, Unni KK.
Chondromyxoid fibroma of bone: a clinicopathologic review of
278 cases. Hum Pathol 1998; 29:43846.
Zeitlin L, Fassier F, Glorieux FH. Modern approach to children with
osteogenesis imperfecta. J Pediatr Orthop B 2003; 12:7787.
diatr Orthop B 2003; 12:7787.

391-414 - Capitolul 11 - Durerea Osoasa Localizata - Tradus - Final

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

391-414 - Capitolul 11 - Durerea Osoasa Localizata - Tradus - Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

11

S-ar putea să vă placă și