Detresa

Definitie:

Sindrom de inflamatie acuta a tesutului pulmonar caracterizat prin:

Infiltrat leucocitar alveolar

Edem pulmonar bogat in proteine
Evolutie catre insuficienta respiratorie acuta

La nou-nascut detresa respiratorie acuta se poate datora

imaturitatii pulmonare exprimata prin deficit de surfactant.
Poate sa apara si ca urmare a:

Asfixie
Soc
Sepsis
Sindrom de aspiratie de meconiu

Dezvoltarea pulmonara fetala

5 etape intrauterine evolueaza pana la 8 ani

Viata fetala

Plamani colabati, plini de lichid, scurt-circuitati de circulatie

Prima respiratie = prima distensia alveolara - plamani functionali,

asigura schimburile gazoase si circulatia (eliminarea lichidului,
surfactant)
Prematuri - lichid pulmonar cu 25% mai mult decat la nn la
termen
Cezariana trecerea lichid alveolar spatiu interst vas =
mai lenta
Alte cauze: - hipoxie, insuficienta ventriculara stanga, incarcare
circulatorie pulmonara (sunt stg-dr), PCA, sau cumulati

Fiziopatologie
Nou-nascut

Aproximativ 1% dintre nou-nascuti dezvolta

detresa respiratorie
Riscul de detresa respiratorie creste cu scaderea
varstei gestationale
50%

dintre nou-nascutii cu varsta gestationala mai mica

de 30 de saptamani dezvolta detresa respiratorie

Surfactantul

Produs de secretie al celulelor alveolare de tip 2 care ocupa

25% din S alv
Ele se diferentiaza din epiteliul columnar in timpul fazei
canaliculare de dezvoltare, dar nu sunt evidente pana in
saptamana a 24-a de gestatie.
Amestec de lipide, proteine si carbohidrati cu rol in scaderea
tens superficiale si mentinerea alv deschise la sfarsitul expirului
Secretat sub forma de corpusculi lamelari prin exocitoza (stim
de PG si medic adrenerg)
Sinteza este controlata genetic (factori familiali de deficienta de
surfactant)
Maturarea structurii hormoni corticosteroizi si tiroidieni

Fiziopatologie

Surfactantul - mixtura complexa de substante

incluzand fosfolipide, lipide neutre si proteine
Constituentul major al surfactantului - lipidele,

Cele mai importante dintre acestea - fosfatidil-colina si

fosfatidil-glicerolul, ele reprezentand 70-80% si respecvtiv 5
10% dintre lipidele din structura surfactantului
Aproximativ 60% dintre fosfatidil-coline sunt saturate, iar
acidul saturat cel mai frecvent este acidul palmitic.
4 proteine SP - A, B, C, D

Fiziopatologie

S-a sugerat ca doar 50% dintre fosfatidil-coline ar fi

sintetizate direct din diacil-gliceroli saturati, restul fiind
produs prin doua mecanisme de remodelare.
Ambele aceste mecanisme implica deacilarea unor
fosfatidil-coline nesaturate.
Aceste procese sunt activate in timpul maturizarii
pulmonare fetale sau dupa administrare de corticosteroizi.
Peste 90% dintre fosfatidil-colinele de pe suprafata
alveolara sunt reprocesate, turn-over-ul necesitand
aproximativ 10 ore.

Surfactant - proprietati

Actiune antiatelectatica scade tensiunea superficiala

mentinand CRF la nivel optim

In deficienta de surfactant alveolele mai mari sunt hiperinflate,

cele mici -colabate

Actiune antiedematoasa (tendinta de acumulare de lichid

intrapulmonar cresterea tensiunii superficiale cu trecerea
lichid interstitial in spatiul alveolar, imaturitate a fct renale tulb
circulatorii, aport crescut de lichide parenteral iatrogen, PCA
cu supraincarcare pulm, pres coloid-osm scz prin conc scazuta
de proteine, conc crescuta a PG2)
Actiune de aparare antiinfectioasa
Actiune de scadere a efortului ventilator

Fiziopatologie

Deficienta de surfactant atelectazie

Dupa sapt 35 surf este capabil sa asigure buna fct pulm

Scaderea stz de surf acidoza, hipoxemie, ischemie
pulmonara, hipotermie.
Cantitate mica surf extravazare de lichid alveolar cu
edem interstitial creste travaliul mm respiratorii

Dezvoltare pulmonara incompleta si complianta

toracica mare
Hiperperfuzia pulmonara sunt stg - dr prin PCA

Fiziopatologie

Copil:

La copilul mai mare, detresa respiratorie poate fi rezultatul

unei boli pulmonare sau secundar unei boli sistemice.
Aproape orice boala respiratorie acuta poate determina
detresa respiratorie, inclusiv sindromul de aspiratie,
inhalarea de fum, contuziile, infectiile bacteriene, fungice
sau virale. Bolile sistemice asociate obiusnuit cu detresa
respiratorie sunt sepsis-ul, traumatismele, inecul,
transfuziile masive.
In conditii normale pres superficiala in alveole la adult 5
mmHg, iar presiunea care se opune colaps alveolar 2 cm
H2O; in cazul unei cantitati insuficiente de surf pres
superficiala 50 mmHg, iar presiuena care se opune
colaps alv 20 cmH2O

Fiziopatologie
Detresa

respiratorie a fost impartita in 3 faze:

Acuta/ exsudativa (caracterizata prin edem

alveolar si interstitial)
Fibro-proliferativa (infiltrat celular cu proliferarea
fibroblastilor)
Fibrotica (fibroza si alterarea tesutului pulmonar)

Anatomo-patologic

Alveolele tapetate de membrana hialina

Omogena sau granulara, acidofila
Tapeteaza alveolele, canalele alveolare si
bronsiolele terminale
Zone intinse de atelectazie alveolara
Emfizem si edem interstitial, hemoragie
intraalveolara
Membrana hialina = raspuns nespecific al
plamanului la diferite injurii

Clinic

Detresa respiratorie neo-natala debuteaza in primele

4 ore de viata cu:

Tahipnee (peste 60 resp/min)

Tiraj inter- si subcostal
Retractie sternala
Batai preinspiratorii ale aripilor nazale
Ronchusuri bilateral
Cianoza
PCA (care agraveaza detresa) suflu continuu sau sistolic,
cardiomegalie sau accentuarea vascular pulmonar, examen
Doppler flux turbulent in artera pulmonara sau flux
retrograd in aorta descendenta

Clinic
In

primele 24 36 ore dupa nastere

dispneea se agraveaza

Disparitia cantitatilor mici de surfactant

Efectului inhibitor al proteinelor plasmatice asupra
surfactantului, acestea ajungand la nivel alveolar
in etapa primitiva, edematoasa a afectarii
pulmonare.
Presiunea in artera pulmonara ramane crescuta
in prima saptamana de viata.

Clinic

Dupa primele 36 48 ore de viata incepe sinteza endogena de

surfactant si statusul respirator al sugarului se imbunatateste.
O recuperare completa a detresei respiratorii neo-natale se asteapta
dupa prima saptamana de viata.
Stadiile primitive ale detresei respiratorii sunt caracterizate prin
leziuni epiteliale alveolare, atat ale celulelor de tip I cat si de tip II.
Pierderea intergitatii epiteliului alveolar creste permeabilitatea
barierei alveolo-capilare si duce rapid la acumularea unui edem
bogat in proteine la nivel intersetitial si al spatiilor aeriene.
Cantitatea de proteine in lichidul alveolar este semnificativ mai
crescuta fata de cea intalnita in edemul pulmonar cardiogenic.

Imagistic

4 stadii , radiologice

Stadiul I aspect fin granular, mai net la periferie,

bronhograma aerica discreta
Stadiul II reticulo-granular opacitati reticulo-granulare
generalizate, repartizate omogen si echilibrat in ambele
campuri pulmonare; bronhograma aerica franca, depasind
umbra cardiaca
Stadiul III confluarea micronodulilor, bronhograma neta,
transparenta pulmonara net diminuata
Stadiul IV terminal pulmon opacifiat difuz, nu se disting
limitele cordului, plaman hipoaerat; coaste oblice si cutie
toracia triunghiulara

Diagnostic

Anamneza inclusiv prematuritatea.

Radiografia toracica - atelectazie difuza cu opacitati fine granulare in
ambele arii pulmonare si cu bronhograma aerica in zonele vecine
celor de atelectazie.
In cazurile severe de boala - plaman opac, facand dificila distingerea
umbrei cardiace.
Presiuniea partiala a oxigenului, presiunea partiala a CO2 si pH-ul in
sangele arterial.
Hemograma - nivelul de hemoglobina dar si a leucocitozei sangvine.
Criteriu dgn nn peste 12 ore care necesita oxigen peste 30%
pentru mentinerea pO2 mai mare de 50 mmHg cu ventilatie cu PEEP
peste 6 mmHg

Identificare prenatala a riscului

LA

Raportul lecitina/sfingomielina
Normal

2/1
Scade la 1,5/1 riscul de detresa creste
NB LA trb sa nu fie contaminat cu sange sau meconiu

Fosfatidilcolina saturata (SPC) la nn la termen

trb sa fie peste 500 mg/dl

Complicatii
Pneumotorax
Edem

imediate

interstitial
Displazia bronho-pulmonara - tardiva

Tratament

Ventilatia mecanica - prima optiune de management atat in

detresa respiratorie neo-natala cat si in cazul copiilor de varsta
mai mare.
Nou-nascutul prematur va fi imediat plasat pe CPAP nazal sau
va fi intubat pentru administrare de sufactant.
Se recomanda de asemenea incubator preincalzit la 35 36
grd C sau sub o sursa de caldura radianta si va fi manevrat cat
mai putin posibil.
Fizioterapia si aspirarea secretiilor sunt contraindicate in
primele 24 ore deoarece secretiile nu reprezinta o problema
daca nu e vorba despre o infectie.
Oxigenoterapia

Tratament

Vitamina K si antibiotic si transfuzii de masa eritrocitara la

hemoglobina mai mica de 13 g/dl.
Pentru copilul mai mare este indicata ventilatia conventionala,
monitorizata atent prin masurarea gazelor sangvine.
Ca terapii adjuvante au fost luate in considerare ventilatia cu
lichid, administrarea de oxid nitric care nu si-au dovedit
eficienta prin studii clinice.
Sunt cateva studii care sustin ca pozitionarea in decubit ventral
ar duce la imbunatatirea functiei ventilatorii atat la nou-nascuti,
cat si la copii si chiar la adultii cu detresa respiratorie.

Tratament

Surfactant, desi demonstrata pe studii pe animale, nu a fost

confiramat ca eficienta pe studiile pe subiecti umani.
Oxigenarea prin membrana extracorporeala la copiii cu detresa
nu si-a dovedit eficienta indubitabil.
S-a studiat administrarea precoce de cure scurte (sub 48 ore)
de steroizi la doze mari (30 mg/kgc metil-prednisolon) iv la
pacientii cu sepsis si detresa respiratorie care nu si-a dovedit
eficienta comparativ cu placebo.
Nu exista dovezi care sa sustina administrarea de steroizi in
detresa respiratorie la copil.
Tulburaril de coagulare - se recomanda administrarea de
anticoagulante la acesti pacienti.

Tratament

Substitutia cu surfactant

Surfactant sintetic (Exosurf Neonatal), natural bovin (Survanta,

Infasurf) sau porcin (Curosurf)
Surfanctant uman proteine A,B,C
100 mg/kgc una sau doua administrari pe sonda IOT urmata de
injectare de aer si de ventilatie manuala asistata 2 minute cu O2
100% sub o presiune de 10-15 mmHg
Complicatiile trat obstr CA, bradicardie, scaderea TA, redistributia
flux cerebral agravare sau chiar producerea hmg cerebrale

Profilaxia detresei

Cu surfactnat +/Evitarea nasterilor premature si operatiilor cezariene

La sarc sub 32 sapt cxter a mamei (1 -2 doze de dexametazona cu
48-72 ore antenatal mamelor care nu au DZ, toxemie gravidica, boala
renala)

Prognostic
Sever,
Rata

mortalitatii variaza intre 9,5 si 94% in

functie de studiu
In ultimii ani a crescut foarte mult rata de
supravietuire la acesti pacienti.