Funciile rinichiului

1.Excret majoritatea produilor de catabolism,

substane strine : medicamente, colorani.
2. Menin constant volumul i compoziia LEC
prin controlul : hidro - electrolitic, osmolaritii,
echilibrul ac.bazic, TA
3. Rol endocrin : renina, eritrogenina,
1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.
RENINA - eliberat de ap. juxta ggl, catalizeaz
formarea Ag.I - Ag II, cu rol vasocr. n teritoriul
cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i
muscular , determin TA

Rinichiul hipoxic -ERITROGINA, care acioneaz
asupra eritropoetinogenului - eritropoietin
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al
vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n rinichi din 25
OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n
vasodilataie, TA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartter hiponatremie (125 mEq/l),
hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie -
2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
KIDNEY ANATOMY
Sructura rinichiului
Corticala - Conine glomerulii nefronilor.
Reprezint stratul de filtrare a rinichiului
Medulara - format din aprox. 10 formaiuni
piramidale Malpighi. Este stratul tubilor
colectori i ai AH
Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii
colectori i se continu cu ureterul.
Ureterul transport urina n vezica urinar
Unitatea anatomic i funcional a R este
nefronul format din : corpusculul Malpighi i
tubul urinifer.
THE NEPHRON
Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul renal i capsula
Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare
ce se nfoar n jurul unor tije intercapilare care
formeaz es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i
nfundat a tubului urinar - capsula Bowman
Sngele capilarelor ggl provine dintr-o aa i
prsete ggl prin aef- calibrul 1/2 din aa.
Presiunea sngelui din ggl produce filtrarea
plasmei n capsula Bowman i de aici lichidul
ajunge n TP.
GLOMERULUS

TUBUL URINIFER
Alctuit din 3 segmente : TP, AH, TCD, continu capsula
Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TUBUL PROXIMAL - lg 14-24mm, diam 55microni
format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb.
bazal prelungit din zona capsulei Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie
dat de numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de
cotransport, la polul bazal, membrana sufer numeroase
invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear compartimente
ce conin multe mitocondrii.
TCP intervine n rabsorbia activ a apei, NaCl, glucozei,
amnoacizilor,vitaminelor.
ANSA HENLE- form de tub n U
Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale
corticalei, posed AH scurte (14mm), iar cei care au
corpusculi renali localizai juxtamedular au AH lungi
(26mm) - 15-20%
ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale
turtite, f. permeabil, la ap
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite
care devin cilindrice la limita de separare dintre medulara
extern i intern.Poriunea subire este impermeabil pt
ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.
Ram ascendent groas a AH n apropierea aa - macula
densa (cel dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii
rare. Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin
TUBUL CONTORT DISTAL - lg. 5-8mm, diametrul de 30-
40microni. Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie
dar prezint margine lateral distinct. Intervine n reabsorbia
apei. Prezint receptori pt ADH i aldosteron .
Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR Bellini
(lg20), care stbate corticala i poriunea medular pt a se
deschide n calicele renale printr-un orificiu situat n vrful
piramidei Malpighi,
conine 2 tipuri de celule : intunecate i clare
1. n poriunea incipient a tubului se afl cel. ntunecate -
intercalate cu citoplasm ncrcat cu vacuole i mitocondrii-
fc enzimatic
2. Cel. clare pricipale posed ap. mitocondrial rudimentar,
nentervenind activ la formarea urinii.
TC are rol determinant n procesul de concentrare a urinii
Un TC dreneaz n calice urina produs de 2800 de nefroni.
VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din
arterele renale care se divid n interiorul R. n a. interlobare
ce se ndreapt spre cortical printre piramidele Malpighi.
(vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n
unghi drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un
plex arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce
ptrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului
A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente gll
Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou
reea capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem
port arterial,apoi se vars n venele interlobulare -
venele arcuate - interlobare - vene renal.
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se
afl n cortexul renal de-a lg TP, TCD, TC corticali.
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele
pritubulare se desprind ramuri capilare lungi, care
formeaz anse, numite vasa recta, ce ntr adnc n
medular, nsoind AH pn la papilele renale. La fel ca
i AH se rentorc n cortex i se vars n venele
corticale.
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.
1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)
APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este
situat n zona hilului fiecrui glomerul,
Ap. juxtaglomerular - celulele musculare din tunica
medie a arteriolei aferente i eferente la contactul cu
macula densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conin
granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care
cresc producia de renin cnd nu sunt destinse.
La locul de contact dintre tubul distal i a.a i a ef, celulele
tubulare sunt mai dense - macula densa, cu ap. Golgi
plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor
substane n arteriole .
Lichidul din TD joac rol important n controlul funciei
nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei
aferente ct i a ef.
CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min
Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10%
medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea
osmotic de la acest nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode
directe - debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte
care se bazeaz pe principiul Fick : debitul renal se
calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare preluat
de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la
diferena arterio-venoas.
Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau
diodrast (iodopiracet), dozndu-se concentraia lor
plasmatic i urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomeruli renali i
secretate de ctre celulele tubulare, coeficientul lor de
extracie fiind f. mare la concentraii sang reduse: 0,90
pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.
Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament
reprezint clearance-ul renal dup formula :
Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml,
V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min,
P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml


Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual
de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin
complet o anumit substan n unitatea de timp.
Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9
ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml
Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min ( 0,9 este
coeficientul mediu de extracie a PAH )
Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :
FPRr.x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min
Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis
calculul fluxului sanguin n : cortical - 5ml/g de esut/min,
n medulara ext.- 2ml/g de esut/min, iar n medulara
intern sub 0,2ml/g de esut/min.
Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.
CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg
venos provenit din alte esuturi
Diferena arterio-venoas este de 1,4-1,7ml/% i rmne
const n cond unor largi variaii ale fluxului sang
Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/
min/100g i reprezint 4-8% din consumul total de O2 al
organismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a
celor 2 R este de 18-21ml/O2/min
La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul
medularei datorit transportului activ de Na
Consumul R de O2 este crescut datorit metab. tisular
AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE
Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal
la variaii ale presiuni de perfuzie ntre 80-200mmHg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare
glomerular constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd
irigaia medularei variaz o dat cu variaia PA.
Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite
condiii :efortul fizic prin noradrenalin crescut produce
vc. pe aa, reducnd debitul sanguin iar substanele
piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale)
FUNCIILE NEFRONULUI
1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul
2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic :
TCP i prima parte a AH,
3. Segmentul de recirculare - AH,
4. Segmentul de diluie : partea groas ascendent
a AH, prima jumtate a TCD i TC
5. Segmentul de concentraie : ultima parte a TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea,
reabsorbia i secreia. Ultrafiltrarea este un proces - pasiv
selectiv n urma cruia are loc formarea urinii primare.
Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant, mesangiu
STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE
GLOMERULAR

A. MFG este alctuit din :
1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt stbtute de mii de
pori mici,numii feneste cu diametrul de 200A. Pe
suprafaa celulelor se distinge un strat de glicoproteine
polianionice (incrcate negativ) de 120A numit glicocalix.
2.Membrana bazal - alctuit din 3 staturi : stratul central,
dens, denumit lamina densa, este mrginit n zonele
subendotelial i subepitelial de straturi mai translucide -
lamina rara intern i lamina rara ext.
Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani cu
puternic ncrctur electic negativ (proteinele
plasmatice ncrcate negativ sunt astfel respinse).
Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor
(pori de 100A)
3.Epiteliu capsulei Bowman - la suprafaa glomerulului, nu
sunt celule continue, sunt prelungiri numite pedicele care
vin n contact cu stratul ext. al mb.bazale delimitnd nite
fante nguste ,,fante-pori- 50A. Pe suprafaa mb bazale
ntre zonele de implantare a pediculilor se afl o diafragm
de fant ,,slit membrane cu o grosime de 40-60A, cu rol
de ataare i meninere n poziie a pediculilor
se formeaz o reea vast de canale intercelulare prin care
filtratul ajunge n spaiul Bowman. i la acest nivel se afl
glicoproteine polianionice ce conin ac.sialic - glicocalix
Se constat o succesiune de filtre : 200A, 100A, 50A
B. celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt
nconjurate de substana fundamental i mb axial bazal.
Roluri : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice)
conin microfilam. contractile-regl dim.porilor, secreie R
FILTRATION MEMBRANE
FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA
GLOMERULAR
A. permeabilitatea membranei filtrante gll
B. suprafaa de filtrare
C. gradientul de presiune hidrostatic i coloid osmotic
de o parte i alta a membranei gll.
A - n pofida marii permeabiliti(100-500) a
membranei gll, ea prezint o mare selectivitate n privina
mrimii moleculelor ce trec prin ea.
Pentru aprecierea permeabilitii MF, s-au folosit substane
trasoare cu mas molecular diferit i cu sarcinii electrice
variate
Mas molecular permeabilitate ex. substan
5200 1 inulin
30000 0,5 proteine f mici
69000 0,005 albumin
de unde rezult c membrana gll este aproape impermeabil pt
proteinele plasmatice i f. permeabil pt. toate celelalte subs.
dizolvate n plasm.
Explicaie : porii sunt suficient de mari pt a permite trecerea
moleculelor cu diametrul de pn la 8nm, dar albumina care are
doar 6nm, trece n cant. redus datorit ncrcturi electice
negative i a respingerii electrostatice de ctre stratul de
proteoglicani.
Clinic : Hb , cu MM 64000, mai puin ncrcat negativ este
transferat n urina primar n proporie de 5% din conc plasmatic
Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai
puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de
fant n faa creia se acumuleaz.
Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n
spaiul Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele.
Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant
pot fi captate prin pinocitoz de cel epiteliale. Creterea
permeabilitii gll pt. macromolecule are drept consecin
acumularea lor n cel mezangiale - det. Hipertrofia
mezangial i scleroza renal
Lipsa sarcinilor electice negative prin pierderea
sialoproteinelor explic albuminuria fr modificarea diam.
porilor membranei din - nefroza lipoidic, glomerulonefrit
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care
filtreaz n interstiii la captul arterial al capilarelor -
este o plasm care nu conine proteine n cantitii
semnificative
B. SUPRAFAA DE FILTRARE
Depinde de numrul nefronilor n funcie, fiind egal la om
cu 1,2-1,5m2, pt cei 2 rinichi
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin
contracia celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor.
Podocitele pot deveni aplatizate i s acopere complet
poriuni mai mari din membrana bazal, scznd S de F
Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF, Pg F2, -
determin contracia celulelor mezangiale i scade
suprafaa filtrant. (sunt relaxate de ANF, Pg E2)
Scleroza renal, nefrectomie parial - suprafaa de filtrare
se reduce din cauza distrugerii unor nefroni.
C: PRESIUNEA EFECTIV DE FILTRARE
Aceste fore sunt :
1. Presiunea hidrostatic intraglomerular a sngelui - 60
mmHg
2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul capilarelor
se opune filtrrii = 18mmHg
3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice din
capilare - se opune filtrrii, este de 28 mmHg la intrarea n
capilarul gll dar pe msur ce apa intravascular ultrafiltreaz
P CO, crete pn la 36 mmHg la ieirea din capilar. (p.co
medie 32mmHg).
4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula
Bowman - favorizeaz filtrarea. n mod normal filtreaz
puine proteine de aceea acest factor este = 0
pef = pg- (po+pc)
pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg.
REZULTATUL ULTRAFILTRRII :
Are toi constituienii plasmei , mai puin
macromoleculele. Elementele minerale - ionii - nu
se afl n concentrai identice Urina primar
conine cu 5% mai muli anioni i cu 5% mai
puini cationi. (echilibrul Donnan).
DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE
Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz n fiecare
minut n toi nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare -
125 ml/min la brbai i de 110ml/min la femei
DFG - se msoar indirect , prin det.clearance la inulin
Coeficientul de filtrare = ci ml de UF se produc pe
minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg =
12,5 ml/min,
Cf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal.
Cf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat
de celule mezangiale
Rata FG = CfXPef 12,5x10 = 125 ml/min
Fracia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal
ce devine filtrat gll (125/650 = Ff este 1/5 sau 20%

FC. CARE INFLUIENEAZ FG
Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete debitul
filtrrii glomerulare i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aferent i eferent
a. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, scade Fg
anurie, vasodilataia ef invers, crete debitul Fg.
A. efernt: vasoc., determin creterea presiuni gll
crete debitul filtrrii gll. ( ef bifazic i tranzitor)
TA sistemic - relaie special.
Este un mecanism intrinsec
Dimpotriv creteri ale P peste 200mHg det creterea
Fg (poliurie), iar la scderea val. P 35-40mmHg
anuria


AUTOREGLAREA (intrisec) RFG
1. MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea
fluxului renal dar dup 30-60 sec, apare la nivelul muchiului
neted al aa, contracia ca urmare a ntinderii produse,
reducndu-se debitul arteriolei aferente.
2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp. a lichidului TD)
Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un debit
redus al fluxului tubular, produce reabsorbia crescut a Na i
Cl la niv AH asc. astfel nct conc sczut a acestora det la niv
MD un semnal dilatator al aa nvecinate - crete debitul Fg
Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente - conc.
redus a Na i Cl de la niv. MD va determina i eliberarea de
renin din celulele juxtagll cu formarea de Ag II cu rol
vasoconstictor pe aef - crete p intraglomerular cu sporirea
filtratului.
EFECTUL STIMULRI SIMPATICE
asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scpare
Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i aef i parial la
nivelul tubilor renali, cu efect redus asupra filtrrii gll
Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente
dect stimularea nervoas
Dup stimulare simpatic brusc, puternic - anuria
Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient
pentru a contracara efectele vasoconstriciei simpatice .
Diureza presional - din studiul mec de reabsorbie
tubular rezult clar c reabsorbia nu crete cnd crete
PA. De aceea orice cretere a filtrrii gll determin
automat i creterea debitultui urinar. Acest efect pronunat
al presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numete
diurez presional.

FUNCIA TUBILOR RENALI
Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la
niv glomerulilor renali, trece de la niv.capsulei Bowman n
sistemul tubular :
TCP : urina primar este izoton cu plasma,
AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton,
AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton
TC : urina este hipo/hiperton, n fc de starea de hidratare a org.
n acelai timp cant. de Fg se reduce f. mult :1200-1500ml
/24ore. Tubul renal intervine n 2 fc. majore :
de reabsorbie
de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai
rapid eliminate dect o poate face abundentul Fg.
Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare
Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de
presiune hidrostatic existent ntre capsula Bowman
10mmHg i bazinet 0 ( la niv TCD 7mmHg )
Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din ap din filtrat,
precum cant mari de electrolii i alte subs. :
P cap. Peritub 13mmHg : P interstiial renal 6mmHg
rezult un gradient de presiune pozitiv 7mmHg, care se opune
reabsorbiei
acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg, i
PCO din interstiiu 15mmHg. Rezult o presiune net de
reabsorbie osmotic a lichidului n capilar 17mmHg
presiunea net de reabsorbie = 10mmHg ( 17mmHg - 7mmHg)
Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia
unor mari cantiti de lichid din tubi n interstiiu.
FACTORI CARE POT INFLUENA
REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
Pc Reabsorbia
Raa Pc
Rae Pc
Presiunea arterial Pc
c Reabsorbia
aa c
FF c
Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare
R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i eferente
c presiunea coloid osmotic n capilarele peritubulare
aa presiunea coloid osmotic n plasma arterial
FF fracia de filtrare
Kf coeficientul de filtrare corespunztor membranelor capilarelor
peritubulare
REABSORBIA
Reabsorbia tubular =procesul n care substanele trec prin
membrana luminal a cel tubulare,
membrana bazolateral,
endoteliu capilarelor tubulare
Cea mai mare parte a reabsb.(Fg) are loc la niv.TP = 80%
(reabsb. obligatorie), 19%(reabsb. facultativ) = TCD
Reabsorbia are loc prin mecanisme :
active : necesit ATP pentru a deplasa o substan mpotriva unui
gradient de conc.(sau electric) prin membrana bazolateral,
pasive : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient
elecrtochimic i n mai mic msur n aceeai direcie cu
micarea apei ,,solvent drag
REABSORBIA Na
600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este reabsorbit
activ pe toat lg. nefronului cu excepia ram descendente a
AH.
TCP : Transportul primar activ de Na, se produce n
extremitatea bazal, n zona spailor intercelulare laterale
prin pompa 3Na/2K(expulzarea Na din celula tubular se
face la schimb cu K ce ptrunde n celul). Se creeaz un
gradient electic, puternic negativ,de 70mV.
Cei 2 fc ce det difuziunea Na din lichidul tubular n interiorul
celulei sunt:
gradient de conc. :n lichidul tubular 140mEq/l // 12 mEq/lintracelul
atracia ionilor Na de ctre gradient electic de 70mV
Transportul activ secundar - co-transport : nu folosete
energie furnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor de
Na activeaz mai multe transporturi secundare :
simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, Na/K/2Cl (glucoza , aa, sau
alte subst care au trecut prin co-transport din lumenul tubular n
cel. epitelial, acestea stbat membr. bazolateral prin difuziune
facilitat cu ajutorul altei proteine transportoare
antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H
i K, rebsorbie izoosmotic).
La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia
este obligatorie i hormono - independent.
ANSA HENLE, Na este reabsorbit pasiv,(25%) urmnd
absorbia activ de Cl - exist o pomp activ de Cl.
Gradientul de Cl activeaz simportul de Na/K/2Cl

TCD i TC - la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na
filtrat prin mecanism activ primar datorit ATP-azei Na/K,
Na/H, controlat de aldosteron.Exist o pomp Na/K i
Na/H care func. corelat cu echilibrul ac-bazic :
n alcaloz Na/K
n acidoz Na/H


! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este
mai pretioasa pentru organism decat retinerea H, de
aceea, desi exista alcaloza, se va elimina H
ACIDURIE PARADOXALA

REGLAREA REABSORBIEI DE Na
Depinde de urmtorii factori :
1.Filtrarea gll : vasoconstricia arterial renal det scderea
disproporionat a natriurezei n raport cu scderea Fg.
2.Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular
reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau
echilibrul glomerulo - tubular capacit R de a rata reabsorbiei
ca rspuns la ncrcrii tubulare. Mec. imp : previne
suprasolicitarea seg tubulare distale atunci cnd RFG crete.
adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd Fg se reduce
la 30-40% din val normal, reabsorbia de ap i sruri este total
anuria).
Balana gll-tub este contolat de : PCO i hidrostatic din cap
peritubulare
cretera P hidrostatice i scderea PCO diminu reabs de Na
scderea P hidrostatice i cretera PCO mresc reabs. de Na
Intervenia mineralocorticoizilor :
Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv
TCD. n cond de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz
retenia sodat i expansinea volemic, ulterior se revine la nivelul
iniial al excreiei urinare de Na. Acesta este ,,fen. de scpare de
sub influiena ald. care s-ar datora scderii reabsorbiei de Na n
TCD.
Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc n toate
segmentele nefronului distal, fiind cuplat cu secreia de K i H
Ali fc modulatori ai eliminri de Na :
prostaglandinele au efect natriuretic, PG modific doar
reabs distal a Na nu i pe cea proximal
parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea
canalelor de sodiu din membrana lunimal
h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i a apei din TCP
prin creterea permeabilitii pentru K a membr bazo-
laterale
Peptidul natriuretic atrial eliberat de cel
miocardice atriale, produce o natriurez nsemnat
prin intensificarea Fg. Exist n snge i fc
natriuretic care acioneaz asupra pompei Na/K
ATP-aza, producnd natriurez.
Activitatea simpatic - modific forele Starling
din capilarele perif. volemia, hemodinamica renal
i stimuleaz eliberare de renin
DIURETICELE
Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului
renal :
Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice)
acioneaz mai ales la niv TCP, inducnd o excreie urinar
crescut de Na i bicarbonat - induce acidoz,
Diuretice tiazidice, larg utilizate, mecanismul de aciune :
inhib transportul activ de Cl, Na din memb lum n
segmentul cortical al braului gros al AH.
Ca urmare n TCD i TC rmn cant mari de NaCl ce mpiedic
reabsorbia apei.
Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic,inhib reabsorb.
activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent al AH.
Diuretice distale, acioneaz la niv TCD. Spironolactona
este un antagonist al aldosteronului
Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz. la niv TC
REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfai i proteine cu
rol important n activ f musc miocardice, n activ nervoas
n reacile de fosforilare- n conc de150mEq/l iar n plasm
conc sa este meninut n limite nguste - 4,5mEq/l.
K este filtrat liber la niv gll i apoi reabsorbit n totalitate la
niv tubului urinifer :
TCP - 65% prin mecanism activ sec.: sistem simport, reabsorbie
de Na i de K
AH - 35% , simport Na/K/2Cl,
TCD - la acest nivel , la polul apical exist o pomp activ H/K
ATP-aza care reabsoarbe K n schimbul H. La polul bazal func
pompa Na/K ATP-aza care asigur efluxul de Na din celulu spre
interstiiu i de K n sens ivers
K care se elimin prin urin rezult din secreia acestuia
la niv TCD i TC prin intermediul pompei dependente
de aldosteron
REABSORBIA Ca
Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste
9-11mg% dat rolurilor importante : coagularea sngelui,
excitabilit. neuromusc.permeabilitatea capilar etc
Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea nefronului i 1%
din cant filtrat se va elimina prin urin (N: 5-10mEq/l)
TCP - reabsorbia tubular a Ca se pare c este legat de a
Na i are loc prin 2 mecanisme :
la polul apical prin difuziune pasiv pe baza gradient.
de conc. (n cel. cant. sa este de cteva sute de ori mai
mic dect n lumen)
la polul bazal prin mecanisme active:
transp sec, pompa K/H-ATP-aza, i transp primar, H-ATP-aza
n acidoz crete cant de Ca difuzibil determinnd calciurie
TCD i TC - la cest nivel PTH mrete reabsorbia de Ca
hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat
REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg% se
afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit
TCP- reabsorbie activ (2/3din fosfai filtrai), prin
cotransport cu Na.
Reabsorbia continu i la nivelul AH i TCD
PTH - prin intermediul AMP ciclic diminu reabsorbia
fosfailor. Efecte similare are i calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu
asupra transportului specific de fosfai.
Hipercalcemia mrete reabsorbia fosfailor datorit
inhibrii secreiei de PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular
al fosfailor i diminu excreia urinar.
REABSORBIA Cl
Este anionul principal care acompaniaz Na :
n TCP, reabsorbia activ secundar - simport Na/K/2Cl
i reabsorbie pasiv - urmeaz Na (dat ncrcturi sale
electrice)
AH- segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre interstiiu
pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu hiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelul
membranei apicale se afl un cru care transport din
lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
Na este transportat activ n interstiiu, K difuzeaz pasiv n lumen-
menine dif de potenial se creeaz un pot + care favorizeaz
trcerea cationilor
1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea ajunge n
interstiiu prin cotransport cu K
Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv membranei
luminale
REABSORBIA BICARBONATULUI
La om peste 99,9% din bicarbonatul filtrat este reabsorbit
n condiii de echilibru acido-bazic.
Ionul bicarbonic se comport ca i cum ar avea un
transport maxim, depit de creterea concentraiei sale
plasmatice peste 28mEq/l :
la conc mai sczute - acidoz metabolic - ntraga cant filtrat se
reabsoarbe
n condii de alcaloz, cnd se acumuleaz HCO3 n snge, acesta
se elimin prin urin, care se alcalinizeaz
Reabsorbia HCO3 nu se face ca atare fiindc n prezena
H se transform n H2CO3 care se decompune n CO2 i
H2O.
CO2 trece n celulele tubulare -,,pclete nefrocitul
MECANISMUL REABSORBIEI HCO3 (Pitts)
Este pasiv, are loc n TCP, TCD i este legat de activitatea
Na-H. Membrana nefrocitului este impermeabil pt.HCO3.
Na difuzez pasiv din lumenul tubular n celula tubular.
H trece din cel n lumenul tubular prin mec activ
n lumen H+HCO3=H2CO3 - se decompune n CO2 i H2O. CO2
difuzeaz n celul i formeaz o nou molecul de H2CO3 dat AC
H2CO3 format n cel va disocia n H ce trece n lumenul tubular i n
HCO3 care difuzeaz pasiv n lichidul interstiial.
Schimbul Na/H prin membrana luminal pare a fi elementul central al
reabsorbiei bicarbonatului. Studiile prin micropuncii au artat c
reabs HCO3 este efectiv consecina secreiei de H
TCP - 90% din bicarbonatul filtrat este reabs.iar n urina TCP ph-ul este
sczut - acid
TCD - i la acest nivel are loc reabsorbia total a bicarbonatului dac
acesta este normal sau sczut la nivel plasmatic. Acidifierea net a urinii
are loc la niv TC.
BICARBONATE
RREABSORBTION MECHANISM
REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem
de transport activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga
cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%)
La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin
transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier comun
(cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaz pt el,
glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na)
La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin
mec pasiv - difuziune facilitat, dat gradientului de conc
Procesul este limitat de capacitatea de reabsorbie a tubilor
exprimat prin Transport maxim al glucozei (Tmg) care
depinde de : conc plasmatic a glucozei, debit de filtrare
gll, capacit de reab tubular.
Cnd conc glucozei crete peste un anumit nivel critc- prag renal,
determinat de gradul de sat al cruului glucoza apare n urin
Cnd glicemia este 80-100mg% i filtrarea gll-125ml/min,
nseamn c prin filtratul gll trec 100-125 mg/glucoz/min
Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai
de 375mg/min iar pt femei de 300mg/min
Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care
glucoza ncepe s se elimine reanal. El poate fi calculat :
conc prag glucoz = 300-375x100/125 = 240-300mg%, acesta este
pragul teoretic la care apare glicozuria.
Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de
filtrare i direct proporional cu Tmg
n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut(pg renal crescut)
glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este sczut dat
angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este mic i
poate fi reabsorbit n totalitate ). Transport. transtubar
alterat al gluc. - D renal (normoglicemie i glicozurie)
reabs este izoosmotic i e urmat de contracia
volemic a UF
REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)
aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ la niv TCP. Na
fiind necesar pt transportul lor pe crui
reabsorbia aa este aproape complet, urina conine 1-2%aa
din cant filtrat
se admite existena mai multor sisteme de transport ale aa,
acest segment asigurnd, singur, pe toat lg sa reabsb aa:
pentru aa neutrii exist trei sisteme de transport : unul pt
aa neutri (cu excepia cistinei), al doilea pt prolin i
hidroxiprolin, al treilea - betaaminoacizi
pt. aa diaminici : arginin,lizin , ornitin i aa
dicarboxilici, reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme de
transport diferite
Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se
pierd prin urin
REABSORBIA PROTEINELOR
Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal n 24/ore.
Proteimele cu MM mai mic de 68000D, care se regsesc n
filtratul gll,nu pot fi transportate ca atatre prim membr. cel.
reabsorbia se face prin pinocitoz la niv. TCP (100%) :
ele se ataeaz pe memb celular ce se invagineaz dnd
natere la o vezicul n interiorul creia are loc
descompunerea proteinelor n aa care apoi sunt absorbii
n lichidul peritubular.
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate
fi consecina efortului fizic, sarcin, (300mg/zi)
patologic : de suprancrcare prerenal (ower flow),
glomerular, tubular, nefrogen (renal).
Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice,
15% Ig i 40% proteine din esutul renal.
REABSORBIA UREEI
Zilnic se formeaz 25-30g uree care se filtreaz prin gll i
se reabsoarbe n proporie variabil prin tubi renali :
40% se reabsoarbe pasiv (difuziune sau ,,solvent
drag) TCP i apoi n TC ajutnd la conc. urinii.
Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei
crete creindu-se un grad. de conc. : tub urinifer - lichid peritub
cu difuziunea ureei n capilar.
Cant de uree reabsorbit depinde de diurez i
densitatea urinar :
n cond de antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic
debit urinar de 1ml/min) - 60-70% din ureea filtrat
retrodifuzeaz n sg. n diureza intens - cu debit urinar de
2ml/min, retrodif - 40%.
TC ultima parte, necesit prezena ADH, la acest nivel
ureea se conc i fuge n interstiiu n vecintatea AH
Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac
debitul urinar crete,retrodifuziunea este limitat pn la
75% din rata de filtrare
AC. URIC - rezult din metab bazelor purinice. Conc
plamatic - 4-5mg%.
90% din uraii filtrai sunt reabsorbii, de-a lg tubilor renali
suferind i pc de secreie (asemntor excreiei K)
n urina alcalin ac uric se afl sub form de urai solubili
n urina acid (pH-5) - ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are
alcalinizarea urinei.
Medicamentele uricozurice, care mpiedic reabsorbia
urailor : cincofenul, probenecidul,fenilbutazona, salicilai
sunt utilizate n trat. Gutei, boal caracterizat prin
precipitarea cristalelor de urai n articulaii, ci urinare.
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia

REABSORBIA APEI
Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se
elimin 1-1,5 l/zi.
Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate
mare, P Hg mic(13mmHg) i PCO mare (36mmHg)ceea ce prod.
reabs. osmotic rapid
apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg
de diluie : pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,
TCP: 65%, reabsorbie obligatorie,
AH bra descendent subire -15%,
TCD i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.
Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l
n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule
sub form de prod de catab.(ure,ac.uric,fosfai etc). Cant
minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a
urinii,este: 600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi.

TCP- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.
AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele
medulare nainte de a drena n TC.
Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului
piramidelor dinspre cortical spre medular ajungnd la
1200mOsm/l
AH, seg. sub. desc (20%) - adaptat pt difuziune.
AH, por ascendent - implicat n mec de conc a urini
AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din
lumenul tub n interstiiu, impermeabil pt ap, uree
care rmn n tub.
Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a
ionilor aflai n tub sunt transp n interstiiu, care devine
hiperton iar lichidul tub.de la niv AH por groas devine
hipoton. Rol imp n mec de diluie i conc a urini
TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena
ADH-h. antidiuretic
TCD- extensie a seg gros al AH,impermeabil pt ap i
contribuind la ndeprtarea srurilor duce la diluarea
lichidului tubular
TC- la acest niv modificarea volumului i a p osmotice
depinde de ADH
n prezena ADH, apa din TC trece n interstiiu, urina se
conc progresiv, pres ei osmotic egaliznd-se cu cea a
lichidului interstiial.
n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa
filtrat, iar conc urinii finale ajunge la 1200-1400mOsm/l
Cnd ADH lipsete, cel TC sunt impermeabile pt ap
lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din
care cel TCD i TC continu s sustrag Na, ajunge la
conc final de 30-40mOsm/l - Reabsorbia intens a
solviilor la niv segmentelor distale ale nefronului cu
pstrarea apei n tubi reprezint : mec renal de excreie
a urini diluate
Procesul de concentrare a urinii este complex
depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din
medulara renal.
presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int.
Niv de ADH
Se explic prin : AH care funcioneaz ca un sistem de
multiplicare n contracurent
i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent
MEC. MULTIPLICATOR n contracurent
Transportul activ de Cl, Na i K n cel por groase a AH,
constituie sursa de energie pt multiplicarea n contracurent
Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct i forma
de U
poriunea subire a AH, permeabil pt ap care trece n
interstiiu dat gradientului, iar Na,Cl difuzeaz n ans,
retotransport, conc lor crescnd spre vrful AH, maxim:
La niv AH, Na este transp activ n interstiiu,crescnd osmolari-
tatea lichidului interstiial i realiznd un gradient cortico-medular
fapt ce det o cretere progresiv a conc de Na n AH descendent
pe msur ce lichidul tubular progreseaz de-lg ansei(ce ptrunde
n mediu hiperton),apa difuzeaz din ansa desc spre mediul interst
hiperton iar Na difuzeaz pasiv n ans pn la echilibrare osmotic
urina intr izoton n AH descendent i ptrunde
hiperton n AH ascendent
la vrful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) n AH
MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT
Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de
schimb prin contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad
de conc) din interstiiu n sg n timp ce apa iese n
interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv
a osmolariti sg capilar pn la conc max din vrful
ansei vasa recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea
difuzeaz n lichidul interstiial, n timp ce apa ptrunde
n sg. La ieirea din medular osmolaritatea sg este uor
mai mare dect a avut-o la intrare n vasa recta

THE COUNTER CURRENT
MECHANISM

DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide
hipotonice (1-2 l), det o reducere a reabsorbiei tubulare a
apei dup 15 min. Efectul max este la 45min cnd fluxul
urinar ajunge la 12-15 ml/min, avnd o p osmotic redus -
fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea
ce inhib secreia de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului
mpiedicnd secreia de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n DI, hipopotasemia i Hcalcemie,
ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete
capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept
consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor, det tumefierea i apariia simptomelor
intoxicaiei cu ap : convulsi, com, moarte. EXP- prin adm de
ADH , fr suprimarea aportului hidric.
DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n
TCP, pe msur ce volumul urini primare nu se reduce, se
concentraz i prin presiunea osmotic pe care o exercit
rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul
tubular i cel tubular impiedicnd-i reabsorbia
AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic
TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce
nu au fost reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap
avnd drept urmare eliminarea unui volum crescut de urin
- diurez osmotic (cant crescut de ap +electrolii/Na)
comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este
normal la niv TCP, n diureza osmotic,reabsorbia la
acest nivel este redus


EXPLORAREA rinichiului- funcia de concentrare
Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin
excreia unei urini concentrate sau diluate se calculaez -
Clearance-ul apei libere (CH20), care reprezint :
diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar( Cosm)
Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min
CH2O = V - (Uosm x V/Posm ) unde : V=debit urinar, Uosm i
Posm reprezint osmolaritatea urinar i respectiv plasmatic
Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap necesar pentru a
excreta ncrctura osmotic ntr-o urin izoton cu plasma
Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este
egal cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr.
i nici nu dilueaz. (are valoarea zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +, iar n urina
cocentrat (hiperton) are val. negativ
ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii
90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i
urea(subst neionice osmotic active)reprezint doar 3%,
Reglarea conc Na n LEC :
1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic
2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare
Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:
creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici
se determin eliberarea de ADH,
care la niv renal(TCD,por cortical a TC i TC), se fixeaz pe rec
V2, crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n
endozomii din celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active ,
corecteaz osm LEC

MECANISMUL SETEI
Reglarea osm i apei n org este n orice moment reglat de
echilibrul ntre aport i pierderile de ap
senzaia de sete apare la creteri ale p osm peste 285mOsm
centri setei din reg H lat - aria preoptic, sunt stimulai de
orice factori ce produc deshidratarea intracelular
creterii ale Na n LEC
pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii
centrului setei i micorarea volumului acestora
la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu
4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei :
aceea persoan a atins un nivel de sete suficient de
important pt a activa efortul motor necesar pt a bea -
momentul denumit pragul setei.
Consumul de lichide se face pn la starea de saietate,
corespunztoare normalizrii osmolaritii LEC
APETITUL PENTRU SARE
Meninerea Na extracelular la val N necesit nu numai un
control al excreiei dar i al aportului de Na
Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n
controlul aportului de ap, cu diferena c setea apare
imediat n timp ce dorina pt sare dup cteva ore.
Factorii ce controleaz acest mecanism sunt:scderea conc
Na n LEC i insuficiena circulat. det mai ales de hipoV
centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier
reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest
nivel sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc
supraoptici pt a contola ADH)
Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului de
sare pt meninerea unei conc extracelulare sodate normale
i a volumului LEC
B Addison,.
IZOVOLEMIA
R are rol fundamental n meninerea constant a volemiei:
TA =DC x Rp : volemia controleaz TA, care la rndul ei
acioneaz asupra R :
volemiei det creterea DC i implicit a TA,producnd diurezei,
cnd volemia f mult, DC i TA scad, R rein lichidele i n timp
readuc la normal volemia
Factorii ce intervin n aceste mec sunt :
Reflexul de volum : TA det tensionarea barorec arteriali i a altor
rc de ntindere din zone de joas P det inhibiia reflex a SNS, cu
vasodilat a renale i debit urinar (modif V puin)
ANP - creterea diurezei
Sist RAA
ADH
REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE
Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)
Mec feed back baroreceptor
Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec pe termen mediu min. ore
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i
dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sg.
Mec de reglare pe termen lg
Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)
Mec RAA
Rolul R n reglarea pe termen lung a
presiunii arteriale
I. Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N
Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec
R lichide extracelulare
1) curba debitului renal pt ap i sare
2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul
Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de
aceea vol sg i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol
sg i PA pn ating pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelim.
Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA
aportului de ap i sare este mai eficient
n PA dect aportul de ap
Prin acumularea n org. sarea vol LEC:
Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz
centrul setei i aportul de ap vol LEC
osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH
care det reabsorbia apei vol LEC
HTA prin creterea vol extracelular
vol extracel. determin DC i PA
n zilele urmtoare Rez periferic total i DC
la N, prin fen de autoreglare
Paralel cu DC, vol LEC i vol sg revin la N
deoarece :
1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite
revenirea lichidelor n vase
PA det. R s elimine volumul n exces
Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii
volumice rezult :
HTA
rezistenei periferice
Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, i a DC
HTA determin:
Suprasolicitare cardiac :
Insuficien cardiac congestiv
Boal coronarian
Infarct miocardic
PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea
sngelui infarctul cerebral(AVC)
Paralizie, demen, amauroz etc
PA det hemoragii la niv R zone de necroz
Insuficien renal : uremie, moarte
SISTEMUL RAA n controlul PA
Renina, eliberat de R cnd PA ac asupra AgI
Ag II cu rolul de a PA prin mai multe mec :
Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos,
determinnd ntoarcerii venoase DC
Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA
HTA Goldblatt pe R unic, clamparea a renale
PA este det de mec vasc. RAA prin clampare flux
sg renal i R elib. renin cu AgII i PA
Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la
N i nltur ischemia
PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a
renal dar n 5-7 zile vol de lichid suficient pt aPA
HTA de tip vasoconstrictor dat Ag
HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total
SECREIA TUBULAR
Secreia tubular const n completarea depurrii de subst
exogene i endogene, nceput la niv gll,cu eliminarea
subst din circulaia peritubular n lumenul tubular:
tubi renali secret n urin H,amoniac, K precum i numer.
subst stine org, ptrunse accidental sau terapeutic :
anioni organici ca rou fenol,PAH,penicilin, probenecid,
furosemid, acetazolamid(diamox), creatinin
cationi organici ca histamin, cimetidin,cisplatin,noradrenalin,
chinin, tetraetilamoniu, creatinin(conine n molec gr + i -)
mecanismele implicate n secreie :
transp pasiv :difuziune simpl-K la niv apical TCD i TC (sec
ATP-aza Na/K la polul bazal, ureea - AH por subire medular, i
difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC, proces sec
secreiei de H
transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC apical , controlat
de aldosteron , trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na
i 1 HCO3
SECREIA H
Alimentaia obinuit reprezint o surs prmanent de ac.
poteniali i chiar n inaniie sau la bolnavi cu DZ, se
produc mari cant de ac organici , care nu pot fi oxidai n
totalitate pn la CO2.
Ac formai reacioneaz cu sist tampon n primul rnd
bicarbonatul rezultnd o sare de Na i H2CO3, care n final
se elimin sub form de CO2 prin plmni.
Sarea de Na a acidului se filtreaz prin gll renal. Cu fiecare
mol de ac filtrat din lichidele extracel se pierde un mol de
NaHCO3
Capacitatea tampon a umorilor se restabilete prin
refacerea rezervei de bicarbonat, datorit capaciti R de a
secreta H, pn cnd pH-ul urinar coboar la 4,5
ioni de Na din sarea de Na a acidului sunt nlocuii n tubi
renali cu ionii de H secretai de cel tubulare.
Originea H secretai este dat de hidratarea intracelular a
CO2
CO2 + H2O H2CO3 ( AC )care disociaz : H i HCO3
AC (acetazolamida- blocant )se gsete n marginea n perie a cel TCP
TCP : secreia la acest niv este 80-90%. La polul apical
mec activ de antiport cu Na. Reabsorbia activ latero -
bazal a Na furnizeaz energia pt deplasarea H; astfel pt
1H se reabsorb 1Na i 1HCO3
TCD i TC: secreia H n lumen, are loc prin proces activ
independent de prezena Na. Expulzarea H n nefronul
distal are loc datorit intervenei unei pompe de protoni
ATP dependent.
n structura TC se afl 2 tipuri de cel: principale i
intercalate (acestea se afl i n TCD)
Celulele intercalate au un coninut crescut de AC i
numeroase formaiuni tubuloveziculare intracelulare
pereii veziculelor i membrana luminal coninATP-aza ce
ntreine secreia de H
n acidoze numrul pompelor de H crete prin inseria
formaiunilor tubuloveziculare n membrana luminal a celulelor
n zona laterobazal, membrana este nzestrat cu o protein
schimbtoare de anioni, numit banda 3, ce favorizeaz trecerea n
interstiiu a HCO3 la schimb cu Cl ce ptrunde n celula tubular
Secreia H nceteaz n momentul n care transportul activ
trebuie s se efectuieze mpotriva unui gradient de conc
corespunztor unui pH urinar de 4,5.
Dac n-ar exista sisteme tampon i alte subst care leag ioni de H
n urin, ph-ul de 4,5 ar fi atins rapid secreia H s-ar opri
H secretai reacioneaz n mare parte cu sistemele tampon
din lichidul intratubular reprezentate de : bicarbonai,
amoniac i fosfai (H+HCO3=H2O+CO2, H+NH3=NH4,
H+Na2HPO4=NaH2PO4 fosfai monobazici)
Sistemele tampon din snge i FG au aceeai concentraie:
bicarbonat 24-29mEq/l, fosfai - 1,5mEq/l
La nivel proximal H secretai se combin cu HCO3.
Secreia H este de 3,50mmoli/min iar filtrarea HCO3 de
3,49mmol/min, cant celor doi ioni care intr n tub este aprox egal
: ioni de H i HCO3 se titreaz unul pe altul, (urina nu se acidific)
H care rmn necombinai, sunt vehiculai pe cale urinar
numai n combinaie cu alte sisteme tampon: Na2HPO4 /
NaH2PO4 pt a preveni scderea exagerat a pH-ului
Reacile au loc mai ales n TCD i TC :
la pH de 7,4 n plasm i urina primar : 4/5 dintre fosfai sunt
sruri dibazice iar 1/5 monobazice
la pH de 5, aprox 90-96% dintre fosfaii eliminai sunt monobazici
ioni de fosfat-HPO4 reprezint componenta major a
aciditii titrabile urinare AT este asigurat de fiecare H
care reacioneaz cu ali ioni dect HCO3 sau NH3. Val
N - 10-30mmoliH/24
SINTEZA I SECREIA AMONIACULUI
Alt mec prin care se debaraseaz organismul de H, fr
acidifiera urinii i totodat de cruare a sistemelor tampon
l constituie secreia de NH3 care fixeaz H i NH4
n acidoza metabolic, 2/3 din cant de H secretai sunt
eliminai sub form de NH4.
Sinteza ionilor de amoniu are loc la niv TCP, TCD i TC.
n cel tubulare exist glutaminaz, enzim implicat n
procesul de amoniogenez :
60% : glutamina plasmatic+ap Glu ac. glutaamic + NH3
ac glutamic Glutamicdehidrogenaz ac alfa cetoglutaric+NH3
40% : amoniacul mai provine i din ali aa : glicin, alanin,leucina
Amoniacul liposolubil difuzeaz (neionic) n lumenul tub.
unde mpreun cu H NH4, hidrosolubil, electropozitiv,
fr posibilitatea ptrunderi n cel. tubular
n lichidul tubular exit n cant mare Cl. H nu se combin
direct cu Cl pt c ar rezulta HCl care ar scdea puterninc
pH-ul.Clorura de amoniu, ac slab nu scade semnificativ pH
Acidozele cr, provoac mrirea de cca10ori sinteza de
amoniac n 3-5 zile : prin dispariia inhibiiei enzimatice i
transportul glutaminei prin membrana mitocondrial
contribuind asfel la formarea unor mai mari cant de
amoniac.
Procesul de amoniogenez este inhibat de glutamai (sruri ale ac.
glutamic i de ac alfacetoglutaric)
n clinic amoniogeneza poate fi potenat prin adm de
NH4Cl. n snge se descompune n ion de amoniu,
convertit n ficat n uree i n sg rmne Cl. Rezult
acidoz hipercloruremic, care stimuleaz producia de
amoniac
Eliminarea urinar este de 0,7g/24(400 ori mai mult dect n
plasm)
SECREIA K
Ionii de K, filtrai n urina primar, n cea mai mare parte
sunt reabsorbii activ n TCP, reabsorbie ce continu i n
AH,
n TCD i TC are loc secreia K. Cant. secretat egaleaz
cant ingerat : 45-100mEq/zi
aportul alimentar/K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10-
500mEq/zi) din care 90% se elimin pe cale renal i restul prin
tubul digestiv.
Secreia K implic 2 etape :
1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ.
Na/K-ATPaza de la niv membranei bazolaterale,
2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular, se datoreaz migrri
Na intracelular cu modificarea potenialilui la niv de lumen- devine
puternic electonegativ. Cu ct cant de Na care ajunge n TCD,
crete cu att se stimuleaz secreia de K(kaliureza dup adm de D)

Controlul secreiei de K
Este asigurat de Aldosteron :
Aportul hidric:
redus reduce excreia de K iar aportul hidric crescut,
stmuleaz excreia. fluxului tub la niv TD atunci cnd
exist expansiune volemic sau aport de Na sau trat cu
diuretice
Tulburrile echilibrului acido bazic :
acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc
a secreiei de K prin trecerea din cel tubulare n LEC
kaliureza
alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a
eliminrilor de K.
REGLAREA ACTIVITII RENALE
Se realizeaz prin 3 mec principale :
mec nervos asigurat de sistemul nervos simpatic i parasimpatic
mecanism umoral
mec intrinsec de autoreglare
Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll. Funcia
tubular fiind influienat de mec hormonale.
Mecanismul de control nervos a fost evideniat prin met
punciei bulbare - Cl Bernard(1858), provocnd poliurie cu
albuminurie sau oligurie cu glicozurie.
S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul volemic i al
osmolaritii
rolul fc emoionali asupra diurezei i a poliuriilor hipotone n tulb
neuro-vegetative,
influiena mec reflexe prin reducerea diurezei apoase dup
excitarea receptorilor din cile resp sup sau a rec arteriali
SNC dispune de 2 mec de reglare :
neuro umoral prin intermediul ADH
una pur nervoas prin nervii vegetativi
SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor
- bazndu-se pe constatarea c R denervat sau transplantat
i conserv funciile. Se modific funcia renal n raport
cu starea de vasoconstricie sau vasodilataie de la niv R.
Mecanismul umoral
ADH - reabsorbia apei, dependent de ADH este
facultativ i se refer la 15% din FG. Stimuleaz si
reabsorbia tubular de uree.
inhibiia vagal retrograd, reflexul de diurez Henry-Gauer,
declanat de creterea vol sang, ce determin stimularea rec de la
baza inimii (atrii i vase mari) i prin aferne vagale inhib secreia
de ADH cu creterea consecutiv a diurezei

Adrenalina i noradrenalina - h ai medulosuprarenalei
pot produce fie o cretere, fie o scdere a FG
Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin
n metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul :
mineralocorticoizilor : aldosteronul
glucocorticoizii, cortizolul - n doze mici crete Fg iar ndoze mari
favorizeaz reabsorbia de Na i elim de K
Hormoni tiroidieni - produc o cretere a Fg prin creterea
debitultui sang renal
Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete
fosfaturia i diureza.
Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat n mec de
reglare hidroelectrolitic i al tonusului vascular
Mecanismul intrinsec de autoreglare_:
menine constant debitul sang renal i n consecin i a debitului
Fg la variaii al PA 80-200mmHg
CILE EXCTRETORII EXTRARENALE
Urina format in rinichi este condus de-a lungul ureterelor
n vezic, unde se acumuleaz n intervalul dintre dou
miciuni.
Evacuarea urini din vezica urinar are loc periodic prin
uretr.
MICIUNEA - este pc de golire a vezici urinare atunci
cnd este plin :
dup umplerea progresiv pn cnd presiunea intraparietal atinge
valoarea prag,
se declaneaz reflexul de miciune care fie det miciunea fie dac
nu este posibil produce dorina contient de a urina
FIZIOLOGIA URETERELOR
Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul
renal i se vars n VU, ptrunderea se face oblic pt a
preveni refluarea urinii
Stratul muscular al ureterului este animat de contr ritmice,
cu o fecv. de 3-6/min i o vitez de 3cm/s care se
deplaseaz de la pelvis la vezic - unde peristaltice
trecerea urini n VU se face n jeturi intermitente odat cu
undele de contracie (sunt stimulate de de distensia
ureterului i creterea cant de urin )
Funcioneaz fra inervaie dar sunt prevzute cu
numeroase fibre vegetative simpatice (inhib activ contr)
i parasimpatice (ach n doze mari stimuleaz perstaltica )
litiaza ureteral prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimuleaz
f simpatice care det constricia arteriolelor renale cu diminuarea
sau chiar blocarea prod de urin.

VEZICA URINAR
Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate, alctuit
din : corp (distensibil i contractil) i col.
Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular prin
care trec ureterele i uretra - trigon (muc este neted)
Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care se
mpletesc n toate direciile i n profunzimea peretelui
vezical - detrusor
Muchiul colului vezical are rol prin tonusul su natural de
a mpiedica ptrunderea urinii la niv colului i a uretrei
nainte ca pres. s ating val prag - rol de sfincter intern.
Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul
extern al VU - este m scheletic controlat voluntar de SN
INERVAIA VEZICII URINARE
Fibrele simpatice provin din coarnele lat ale mduvei
lombare ( L2) , trec prin lanul simpatic paravertebral, gll
celiac i mezenteric sup, se unesc - n presacrat, care se
bifurc n n. hipogastrici - fibrele se rspndesc la VU i
uretr
inervaia parasimpatic provine de la niv S2, S3, S4 i f
pregll ajung la VU pe cale n pelvieni, fac sinaps fie n
plexul hipogastric fie n gll sit n peretele vezical, iar f
postgll se distribuie msculaturii.
Fibrele nervoase somatice, i au originea n coarnele ant
ale mduvei spinri S2 S4, sunt incluse n n ruinos intern
i inerveaz sfincterul striat ext.
aferenele senzitive nociceptive sunt dirijate spre mduva spinri
prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar cele de distensie sunt
parasimpatice i intr n alctuirea n pelvieni

UMPLEREA VEZICII
Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce permite o
dilatare considerabil n timpul depozitrii sau trecerii urini
nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se nsoete
de o mrire semnificativ a p intravezicale
Cistometrogram - graficul p intraV n funcie de volum
n VU evacuat PintraV este =0, la un vol de 30-50 ml, P
intraV = 5-10 cm ap, ntre 200-300ml presiunea variaz f
puin , acest nivel aproape constant este prop intrinsec de
adaptare a detrusorului , independent de mecanismele
nervoase i legea Laplace :P = 2T/r
lg arat c presiunea ntr-un org cavitar este direct propor cu de 2
ori tensiunea peretelui i invers proporional cu raza
umplerea vezicii mrete raza cavit i totodatp tens pereilor fr a
modif pres intracavitar
cnd vol crete la 400ml, relaxarea detrusorului nu mai are loc i P
intraV crete rapid - declannd reflexul de miciune
MICIUNEA
Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urini
facilitat sau inhibat de CN sup
Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui
atunci cnd VU se umple cu urin la P intraV mari :
calea aferent est reprez de f senzitive din n pelvieni
centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2-S4
calea eferent : f parasimp ce intr n alctuirea n pelvieni
impulsurile nervoase se transmit prin ci ascendente centrilor
miciuni din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoar
Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific.
Contrac iniial a VU determin descrcarea de impulsuri
pn se ajunge la o contracie puternic a detrusorului, apoi
n cteva sec ciclul reflex se stinge i detrsorul se relax
Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se
autontreine.
CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE
Este un act reflex vegetativ medular pn la 12-18-30 luni,
parasimpaticul contr detrusorul i relaxeaz sfincterul int
este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase
Centri nervoi sup exercit controlul fin al miciunii :
CN sup menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd
miciunea nu este dorit,
CN sup previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de
miciune prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical ext
pn cnd miciunea este posibil.
Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai
miciuni iniieze reflexul de miciune i inhib sfincterul vezical
ext astfel ca miciunea s se produc
mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeuli plvin i
tracionarea detrusorului pt iniierea contraciei i la contr vol a m
peretelui abdominal i diafragmului cu creterea P intraabdominale
i intraV - pc faultative
controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV ajunge la
70-100cm ap, cnd miciunea se declaneaz involuntar.
TULBURRII ALE MICIUNII
Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor
sezitive care trimit impulsurii de la VU la mduv, dispar
contr reflexului de miciune. Celelalte elemente ale
reflexului sunt integre. VU nu se mai golete periodic, ea
se umple complet i apoi n uretr se scurg cteva pic de
urin : incontinen urinar prin prea plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are
loc deasupra centrilor sacrai reflexul de miciune nu
dispare Se ntrerup leg cu CN sup.
Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care
cresc genernd pietre (trat : chirurgical, litotripie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical
Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)
Cistit :inflamaia /infecia VU: disurie, lombalgii