BOLI METABOLICE CURS II -25 SEPT 2014

Diabetul Zaharat
Este o boal metabolic general caracterizat prin alterri ale metabolismului
glucidic, lipidic i proteic, ce apare prin distrugerea celulelor beta pancreatice
productoare de insulin, printr-un proces autoimun, ce se declaneaz la
indivizii cu un fond genetic predispozant, sub influena unor factori precipitani de
mediu.
Mecanismul de distrugere a celulelor beta pancreatice este variabil ca durat
(de la cteva sptmni la civa ani) i parcurge mai multe etape pn la
apariia semnelor clinice caracteristice bolii.
Diabetul Zaharat reprezint un grup de dezordini metabolice avnd o
manifestare esenial n comun anume hiperglicemia. Indiferent de cauz
(caren absolut sau relativ de insulin), evoluia sa este cronic, determinnd
perturbarea metabolismelor (iniial glucidic, ulterior lipidic, protidic, hidromineral i
acidobazic) i ducnd la lezarea cordului i a vaselor, rinichilor, nervilor i ochilor.
Diabetul Zaharat, cea mai frecvent boal endocrino-metabolic, se
definete ca o hiperglicemie cronic.
Criteriile OMS de definire a Diabetului Zaharat sunt urmtoarele:

glicemie peste 2 g/l indiferent de momentul recoltrii;

glicemie peste 1,4 g/l jeur (pe nemncate)
Glicemie inadecvat

glicemie
(mg/l)

normoglicemie

hiperglicemie
moderat
(glicemie jeur)

jeur
la dou ore
dup
ncrcarea cu
glucoz

110

tolerant
patologic la
glucide

110 126**

126***
140 200

140

* validarea diagnosticului necesit confirmarea ntr-o zi ulterioar;

**pragul de cretere a riscului de boli cardiovasculare;
***pragul de apariie a microangiopatiei diabetice.

Diabet*

140
simptome de
diabet +
glicemie
ntmpltoare
200

ISTORIC
FRECVEN
Numrul persoanelor care sufer de diabet s-a dublat n ultimele trei decenii, un
studiu estimnd c n anul 2011 existau 347 milioane de diabetici la nivel
mondial, fa de 171 de milioane ci erau n anul 2000.
n anul 2012, n Romnia existau aproximativ 800.000 de persoane cu diabet
zaharat. n anul 2006 erau nregistrai 400.000.
Conform unor studii recente, 1,7 milioane de romni au diabet, iar alte trei
milioane de persoane sufer de prediabet, urmnd s dezvolte aceast boal n
urmtorii zece ani dac nu iau msuri pentru a-i proteja sntatea.
ETIOLOGIE
Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 1.
Manifestrile clinico-biologice ale Diabetului Zaharat tip 1 se datoresc
diminurii pn la dispariie a secreiei de insulin de ctre celulele -pancreatice
din insulele Langerhans, secundar unui proces de distribuie progresiv a
celulelor -pancreatice n prezena unei predispoziii genetice i al unor factori de
mediu.
1.Argumentele care pledeaz pentru etiologia autoimun a Diabetului
Zaharat tip1 sunt:
a) histologia existena n momentul depistrii diabetului a unui infiltrat
inflamator a insulelor Langerhans cu celule monocitare (limfocite,
plasmocite), caracteristic unie boli autoimune n insulele Langerhans;
b) anomalii ale imunitii tumorale ntlnite la 70-90% din pacienii nou
diagnosticai: anticorpi anticelul -pancreatic; anticorpi de suprafa
ai celulelor -pancreatice; anticorpi fixatori de complement, ce sunt
cito-toxice. Aceti anticorpi pot fi depistai cu luni de zile naintea
apariiei manifestrilor clinice.
c) anomalii ale imunitii celulare, creterea raportului caracteristic
autoimunitii peste 2,5;
d) asocierea diabetului cu alte boli autoimune ca tiroidita Hashimoto,
anemia Bierner, boala Adissor, boala celiac.

2.Existena unui teren genetic favorizant: Diabetul Zaharat fiind asociat cu

unele antigene din clasa a II a a complexului major de histocompatibilitate de pe
braul scurt al cromozomului 6.
Predispoziia genetic este cert, dei doar 5% din cazuri sunt familiale
(totui, de peste 10 ori mai mult ca n populaia general).
3.Rolul factorilor de mediu a fost sugerat de:
a) predominana sezonier, primvara i iarna, ce coincide cu perioada
de inciden maxim a afeciunilor virale.
b) debut dup o afeciune viral. Mecanismul care declaneaz procesul
de distrucie autoimun a celulelor -pancreatice este nc incomplet
cunoscut, dar pare a avea urmtoarea secven: aciunea factorilor de
mediu la subiecii cu predispoziie genetic induce o exprimare
aberent a moleculelor, cu apariia la suprafaa celulei a unui
autoantigen.n momentul n care 20% din celulele -pancreatice sunt
distruse, apar manifestri clinice determinate de dispoziia secreiei de
insulin.
Etiopatogenia Diabetului Zaharat tip1.
n evoluia sa, Diabetul Zaharat tip1, parcurge 5 etape pn la apariia
hiperglicemiei i a manifestrilor clinice de boal:
Etapa I de predispoziie genetic, n care subiectul nu are nici un fel de
modificare metabolic, iar secreia de insulin este normal, el are ns markeri
genetici caracteristici bolii;
Etapa a-II-a corespunde interveniei factorilor precipitani de mediu:
factorii infecioi cocsockie B, virusul rubeolic, virusul urlian;
ageni chimici pentanidin;
factori nutriionali se pare c laptele matern conine un factor de
protecie mpotriva diabetului n cazul n care ia n discuie ipoteza
etiologiei virale a acestuia.
Etapa a-III-a este caracterizat prin declanarea proceselor autoimune,
masa celulelor -pancreatice ncepe s scad dar insulinemia i glicemia sunt
nc normale.
Etapa a-IV-a n care ncep s apar modificrile metabolice, se altereaz
secreia de insulin la esutul de toleran la glucoz, glicemia meninndu-se
ns n limite normale.
Etapa a-V-a n care apare hiperglicemia.
Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 2.

1.Insulino-rezistena este favorizat de obezitatea abdominal. Lanivel

muscular, primul responsabil pentru rezistena la insulin, defect de captare
muscular a glucozei. La nivel hepatic, hiperproducia de glucoz n pofida
prezenei hiperglicemiei i a hiperinsulinismului. Insulinopenia relativ reprezint
secreia insuficient de insulin raportat la nivelul glicemiei, este o tulburare
evolutiv care se agraveaz n timp, putnd ajunge la diabet insulino-necesitant.
2.Factori genetici.
Frecvena este semnificativ crescut la cei care au rude cu Diabet Zaharat
tip2, ajungnd la 90-100% la germeni monozigoi.
3.Factori dobndii (declanatori):
obiceiuri alimentare nocive (de obicei, dobndite n mediul familial):
aport hipercaloric; exces de glucide concentrate deficit de fibre
alimentare (cereale, legume care previne hiperglicemia
postprandial).
exces lipidic (creterea rezistenei periferice la insulin prin utilizare
preferenial de acizi grai liberi n defavoarea glucozei a crei ardere
este inhibat);
sedentarismul scade sensibilitatea periferic la insulin i tolerana la
glucoz ( antrenamentul fizic are efect invers);
stresul prin hipersecr4eia de hormoni hiperglicemiani:
catecolanine, cortizol, glicogen;
factori chimici alimentari: alcool, colorani, conservani stabilizatori;
medicamentoi: glucocorticoizi, estrogeni i progestative de sintez,
diuretice, antidepresive; toxice industriale sau de uz gospodresc
(pesticide).
MECANISMUL PATOLOGIC
Insulina este hormonul anabolic major al organismului care stimuleaz
stocarea energiei sub form de glicogen, proteine i esut adipos. n momentul n
care nivelul insulinei scade, substratul stocat este mobilizat prin glicogenoz,
proteoliz i lipoliz, cu incapacitatea utilizrii periferice a glucozei i apariia
hiperglicemiei.
Hiperglicemia depete pragul renal i determin pierderea glucozei prin
urin (glicozurie) ce ce antreneaz poliurie asmotic cu pierderea de sodiu,
potasiu, clor, ap i cu apariia sindromului de deshidratare hiperton (datorit
hiperglicemiei), dar cu hiperatremie.
Concomitent are loc intensificarea lipolizei, cu eliberarea n exces de acizi
grai liberi care n prezena acetil-coenzimei A vor fi convertii n cetone. Se
depete capacitatea de utilizare periferic a acestora cu apariia cetoneniei-

cetonurice, concomitent cu consumul bicarbonatului de sodiu i scderea pH-ului

sanguin-acidoz metabolic.

FIZIOLOGIE
Rolul insulinei n organism este
de a favoriza ptrunderea tansmembranar a glucozei n celule prin
intermediul proteinelor transportate;
de a asigura metabolizarea glucozei intervenind n fosfolizarea
acesteia prin activarea hexokinazei i n formarea de fructoz -1-6
difosfat prin activarea fosfo-fructozo-kinazei;
inhib neoglucogeneza prin reducerea prin reducerea substratului
disponibil (scade catabolismul proteic i lipidic) prin blocarea
enzimelor glicogenetice hepatice;
inhib glicogenoza (prin inhibarea fosforilazei), stimulnd glicogenosinteza (prin stimularea glicogen-sintetozei).
Efectele deficitului de insulin. Deficitul de insulin poate fi absolut
caren sau relativ exces de activitate a hormonilor hiperglicemiani
avnd drept consecin utilizarea periferic insuficient a insulinei, cu
dublu efect de hiperglicemiant i de foame celular.
Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoz ale
organismului:
stimularea glicogenezeiaccelerarea hiperglicemiei;
proteinoliza (cu cu eliberarea de aminoacizi cetogeni) i lipoliza
(cu creterea acizilor grai libericetogeneza).
Hiperglicemia determin diureza osmotric exagerat (poliurie+flucozurie).
Antreneaz pierderi excesive de ap (deschiderea extracelular), electrolii (K+,
Na+, Ca2+, Mg2+) i baze tampon, la aceste pierderi contribuind de asemenea
vrsturile, diareea, transpiraia excesiv (n caz de febr se pierd aproximativ
350ml ap la fiecare grad suplimentar), polipnee acidotic ( 150ml/h).
Hipercetonemia ( 5mEg/l15-20 mEg/l, N 1mEg/l) este consecina
hiperproduciei (cetogeneza consecutiv proteinolizei i lipolizei) i a utilizrii
insuficiente la periferie.
Deshidratarea excesiv consecutiv pierderilor lichidiene conduce la
hipotensiune arterial cu scderea irigrii la nivel:
renal insuficien renal funcional;
periferic hipoxie tisular scade utilizarea periferic a glucozei;

 hiperlactocidemie pH sczut;
cerebral, asociin hipoxia i foamea energetic, ceea ce poate duce
la com.
Acidoza hiperproducie de cetoacizi ( acidacetil-acetic + acid beta
hidroxibutiric) i acid lactic, accentund tulburrile hidroelectrolitice i
determinnd dispnee Kussmaul i astenie muscular. Apar pierderi de baze
tampon consecutiv poliuriei.
Deshidratarea diabetului declaneaz triada poliurie + polidipsie + polifagie
la care se adaug scderea ponderal (prin proteinoliz i lipoliz).
Decompensarea asociaz semne de deshidratare hidroelectrolitic
(deshidratarea accentund pierderea n greutate) i acido-bazic (acidoza
metabolic necompensata
MODIFICRI ANATOMO-PATOLOGICE
Leziunile intereseaz, n principal, pancreasul i vasele mari. n fazele
precoce ale diabetului insulele Langerhans sun mai mari, iar granulaiile din
celulele beta sunt reduse cantitatea de insulin este corelat cu numrul
granulaiilor din aceste celule. Uneori poate aprea o fibroz, ce intereseaz
celulele alfa i beta. n final, se ajunge la degenerare hialin.
n diabet se observ o infiltraie limfocitar insulii care sugereaz
existena unui mecanism autoimun n etiologia diabetului. Leziunile vasculare
sunt localizate n vasele mici, arteriole, venule, capilare, a cror membran
bazal este ngroat. La nivelul glomerulului renal capilarele sunt ngroate,
formnd o mas coalescent. Exist nc discuii dac aceast ngroare a
membranei bazale este consecina unui defect metabolic, hiperglicemie, sau o
anomalie genetic independent.
Dac prima ipotez este cea corect, atunci eforturile reducerii
hiperglicemiei devin justificate pentru prevenirea complicaiilor vasculare tardive,
ceea ce nu este cazul pentru cea de-a doua ipotez. n diabetul juvenil leziunile
glomerulare sunt rare.
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
n 1970, National Diabets Data Group a realizat un consens standardiznd
definirea i nomenclatura Diabetului Zaharat, document care a fost preluat un an
mai trziu de OMS. Aceast clasificare ridic cel puin dou probleme i anume
clasificarea n Diabet Zaharat insulino-dependent i insulino-independentfcea
dificil ncadrarea corect a persoanelorcu Diabet Zaharat tip 2 care erau tratate
cu insulin, iar alte tipuri de diabet cu mecanism fiziopatologic specific n nici
unul din cele dou tipuri.

n 1997 un comitet internaional de experi a stabilit o nou clasificare, mai

puin supus confuziilor, care identifica 4 tipuri de Diabet:
tip 1 insulino-dependent caracterizat prin distrugerea celulelor beta
printr-un proces autoimun i ducnd la deficit absolut de insulin;
tip 2 insulino-independent caracterizat prin insulino-rezisten n
esuturile periferice;
alte tipuri specifice Diabet Zaharat cu etiologii diverse cunoscute,
defecte genetice, defecte ale aciunii insulinei, boli pancreatice, diabet
asociat cu alte endocrinopatii;
diabet gestaional identificnd femeile care dezvolt diabet n timpul
sarcinii. Este o form puternic heterogen pentru c include att
Diabetul Zahart tip 1 ct i tip 2, care pot disprea dup natere sau
se pot permanentiza.
Criterii de clasificare ale celor dou forme majore de Diabet Zaharat
forma clinic

Diabet Zaharat
tip 1

caracteristici
clinice

etiologie

mecanism de
apariie

-scderea pn la
dispariie a
secreiei insulinice

-necunoscut cu
precizie

-alterare cronic
autoimun
direcionat
mpotriva celulelor
beta

-tendina la
acidoz

-se presupune
asocierea cu HLA
cu factori de mediu

-ncepe cu mult
naintea
recunoaterii
clinice, prin
anticorpi
anticelulelor
insulare

-necesit
tratament insulinic
-debut n copilrie
sau adult tnr

-nu are tendin la

acidoz i nu
necesit tratament
insulinic
Diabet Zaharat
tip 2

-necunoscut dar
asociere puternic
cu obezitatea

-de regul are

insulinemie chiar
crescut
-apare mai ales
dup 40 de ani
-60-90% sunt

-evoluie lent,
necunoscut mult
timp a sindromului
hiperglicemic

actuali sau foti

obezi
-are un istoric
familial puternic

Clasificarea Diabetului Zaharat

I. Diabet Zaharat tip 1:
imuno-mediat;
idiopatic.
II. Diabet Zaharat tip 2:
cu obezitate;
fr obezitate.
III. Diabet Zaharat Gestaional.
STADIALIZAREA DIABETULUI ZAHARAT
n funcie de mecanismul etiopatogenic, diabetul a fost stadializat astfel:
A. Prediabet corespunde perioadei ce se ntinde din momentul naterii
pn la apariia primelor tulburri ale metabolismului glucidic;
B.Diabetul asimptomatic, care are dou faze:
diabetul subclinic (sau chimic) caracterizat prin glicemie jeur i
posprandial normale i intoleran la glucoz n caz de infecii sau
stres;
diabetul latent cu glicemie jeur normal, eventual crescut
pospradial ( 160-180mg) i testul de toleran la glucoz oral este
patologic.
C. Diabetul clinic manifestat declanat de obicei de un factor precipient i
cuprinde mai multe faze:
faza metabolic acut tablou clinic caracteristic prezent,
hiperglicemie, necesar de insulin moderat;
faza de remisiune cu durat variabil i care este caracterizat prin
valori normale ale glicemiei jeur, glicozurie absent, insulin
endogen cu valori normale, necesar de insulin exogen foarte mic;
faza de agravare a diabetului n care necesarul de insulin exogen
crete marcat, iar determinarea valorilor insulinei endogene indic
nivel foarte sczute sau nule;

 faza de diabet permanent n care bolnavul are o evoluie cronic, ce

poate fi marcat de apariia complicaiilor.
SIMPTOMATOLOGIE
Se consider ca diabetul zaharat poate debuta n mai multe moduri: acut,
intermediar sau lent.
Diabetul acut sau rapid este mai frecvent ntlnit la vrste de sugar i
copil mic, instalarea simptomelor fiind deosebit de alert, astfel nct
1-2 zile tabloul comei diabetice este complet. Se caracterizeaz prin
exicoz n absenadiareii, sete vie i dureri abdominale, respiraie
Kussmaul cu halen acetonic i tulburarea senzorului de la
saomonen pn la com.
Diabetul intermediar este cel mai frecvent, ntlnindu-se n 90%din
cazuri. De la apariia primelor semne clinice pn la stabilirea
diagnosticului trec de obice 2-4 pn la 6-8 sptmni, interval de
timp n care se nregistreaz simptomele tipice: polidipsie, poliurie,
scderea ponderal, scderea capacitii de efor, putnd fi
declanate de un stres psihic sau infecios. La colari, prezena unui
enuresis secundar ridic suspiciunea debutului Diabet Zaharat. La
sugar diagnosticul este mai dificil, sugerat de iritabilitate, plns
continuu, anorexie, astenie i prezena scutecelor apretate dup
miciune.
Debutul lent este ntlnit n special la copii mari i adolesceni (debut
n a doua decad a vieii). Evoluia semnelor clinice pn n momentul
instalrii tabloului tipic se deruleaz ntr-un interval de timp cuprins
ntre 1-2 ani. Semnele caracteristice sunt: setea i poliuria, iniial puin
manifestate, accentuate progresiv, la care se adaug slbirea
progresiv, retardarea staturo-ponderal, scderea capacitii de
efort, foamea exagerat sau inapeten. Nu rareori se ntlnesc
manifestri cutanate: prurit + dermit secundar + piodermit.
Tabloul clinic n forma sa complet include numeroase semne i simptome
revelatoare pentru Diabet Zaharat:
poliuria cu att mai important cu ct glicozuria este mai mare, este
suprtoare i poate nsemna mai muli litri pe 24 ore. La copii poate
simula enurezisul nocturn de alt cauz i nu de puine ori acest
simptom este primul orientativ spre diagnostic. Poate impresiona prin
cantitatea de lichide ingerat care poate atinge 2-5l/24 ore.
polifagia accentuat n special la tineri, este rezultatul
catabolismului i pierderilor mari de material energetic rmas
nerecuperat.

 scderea n greutate are aceeai explicaie plus un grad oarecare

de deshidratare prin poliurie. Este semnul care poate fi cel mai clar
obiectivat i alarneaz cel mai adesea pe copii i prinii acestora.
astenia fizic i intelectual lipsa de putere, scderea puterii de
concentrare, tulburri de memorie, somnolen.
crampe musculare (crcei) mai ales gambe i mai ales noaptea i
se explic prin pierderile simultane de electrolii urinari.
prurit genital i infecii genitale suprtoare, fr rspuns la
tratamente obinuite, i apar n special la bolnavii care prezint
glicozurie.
Tabloul clinic se poate completa pe parcursul evoluiei, dac diagnosticul
ntrzie cu:

respiraie cu halen acetonic;

greuri i vrsturi;
dureri abdominale determinate de prezena corpilor cetonici;
meteorism abdominal prin tulburri electrolitice;
dureri abdominale colicative, cu aspect de adbomen acut chirurgical.

n final, bolnavul ajunge la cetoacidoz diabetic.

n Diabetul Zaharat tip 2 (diabetul adultului), debutul bolii se face de obicei
printr-o complicaie a acesteia cum ar fi:

infecii cutanate trenante;

neuropatii periferice;
prurit vulvar;
scderea acuitii vizuale.

EVOLUIA CLINIC
I Faza iniial de la debutul semnelor clinice pn n momentul stabilirii
diagnosticului, durnd de la o zi la mai multe sptmni. Este adesea precipitat
de infecii, stri emoionale sau traumatism fizic.
II Faza de redresare apare obinuit dup puine zile de la startul terapiei,
dac este controlat stresul i este crescut (mrit) sensibilitatea tisular la
insulin.
III Remisiunea este tipic pentru tipul 1 i apare de obicei dup 1-3 luni
de la introducerea insulinei n tratament (durat variabil de la o sptmn la
luni).
IV Faza de intensificare urmeaz dup faza de remisiune i survine dup
aproximativ 6-18 luni dup diagnosticul iniial. Aproximativ din bolnavii cu tip 1
ocolesc faza de remisiune.
FORMELE CLINICE ALE DIABETULUI ZAHARAT
10

1.Diabetul Zaharat instabil, fragil a fost remarcat ca o form aparte nc din

1938 i se caracterizeaz prin oscilaii foarte mari i inexplicabile ale glicemiei,
cu frecvente episoade de cetoacidoz i hipoglicemii rapid instalate i
imprevizibile.
Bolnavii cei mai expui hipoglicemiilor sunt aceia crora le lipsesc
simptomele de alarm premonitorii i rspunsul hiperglicemiant adecvat al
sistemului de autoreglare.
n patogenia diabetului instabil se presupune c se implic absena insulinei
endogene, insulinorezistena subcutanat sistemic, perturbri ale hormonilor de
centroreglare, factorii psihotici.
Diagnosticul diabetului instabil adevrat presupune n primul rnd
excluderea unor erori terapeutice, involuntare sau contiente, pentru aprecierea
sensibilitii la insulin i pentru examenul psihologic i psihiatric.
2.Diabetul nou-nscutului
Se consider hiperglicemie la nou-nscut valoarea glicemic mai mare de 7
mmol/l la 4 ore dup mncare. Nou-nscutul cu diabet zaharat are n general
aspectul unui dismatur: greutate ntre 1450-1980 gr., cu o lungime de 40-47 cm.,
pielea zbrcit, performanele neurologice sunt normale.
Diagnosticul este stabilit chiar din prima zi de via, copiii avnd o glicemie
mai mare de 400 mg%, dar cu cetonurie absent, nou-nscuii cu diabet zaharat
tranzitoriu nedevenind comatoi . Dac nu se instituie insulino-terapia, greutatea
stagneaz, se dezvolt deshidratarea (cu diurez pstrat), nsoit de denutriie.
Durata tratamentului cu insulin este n medie de dou trei luni, dei n unele
cazuri s-a descris reapariia (recurena) bolii dup 10-20 de ani.
Astzi se consider c diabetul tranzitoriu al nou-nscutului se datoreaz
ntrzierii n maturare a celuleor beta, precum i producia anormal de steroizi a
placentei fiind implicat n acest fenomen. Incidena Diabetului Zaharat la nounscut este n cretere, ca i recurena Diabetului Zaharat n a doua decad a
vieii.
3.Diabetul neonatal congenital permanent este rar, apare la copilul mai mic
de 6 luni i se difereniaz de diabetul tranzitoriu al nou-nscutului. Se
caracterizeaz prin: glicozurie, find vorba de un diabet zaharat permanent indus
de agenezia pancreasului, insuficien pancreatic exocrin, la care se pot
asocia i boala celiac cu vrsturi, diaree, deshidratare, hiperglicemie, acidoz.
4. Diabetul Zaharat al sugarului simptomele de debut ale acestuia pot fi
uor confundate cu cele caracteristice unor infecii virale, de aceea, foarte
important este anamneza oricrui copil bolnav, indiferent de patologia iniial
suspectat, trebuind s cuprind i ntrebrile referitoare la polidipsie, poliurie,
scderea ponderal, frecvena miciunilor i diurez. debutul afeciunii la aceast
11

vrst este extrem de rar, iar comunicarea cu copilul nu este deloc uoar, totui
prinii pot semnala prezena poliuriei, a setei exagerate i a scderii n greutate,
vrstura simptom frecvent, care este adesea atribuit unei stri gripale.
5. Diabetul Zaharat tip Mody (maturity enset diabetes in young). Este o
form de diabet non-insulino-dependent cu cu transmisie autozomal dominat,
devenind manifest dup pupertate.
Diagnosticul de Mody se bazeaz pe 3 criterii:
diabet non-insulini-dependent care debuteaz nainte de vrsta de 25
de ani;
existena bolii la trei generaii bunic, mam, fiic;
transmiterea autozomal dominant.
La copil nu exist nici un simptom clinic de diabet, creterea este normal,
diagnosticul fiind ntmpltor sau prin dozare sistemic a glicemiei ntr-o familie,
n care existena unor cazuri de diabet non-insulino-dependente sugereaz
Mody. Glicemiile sunt uor crescute, nu exist tendia spre cetoz, nu necesit
insulino-terapie, complicaiile microvasculare sunt extrem de rare.
Diabetul Zaharat poate prezenta i alte forme clinice:
1.Forme cu debut prin decompensare acido-cetozic inaugular, adesea cu
desfurare accelerat, dramatic, cu coma survenit pe fond de sntate
aparent (anamneza ulterioar relev ns simptome neglifate).
2.Formele atipice n general relevate prin complicaii:
obezitate (80% din cazurile de Diabet Zaharat), mai ales cea care
slbete rapid;
astenie fizic i psihic;
neuropatii periferice de tip senzitiv;
leziuni cutaneo-mucoase (exeme, piodermite, prurit vulvar),
cicatrizarea dificil a plgilor;
tulburri de dinamic sexual la brbai, disfucii sexuale la femei;
tulburri menstruale;
leziuni stomatologice cderea dinilor, carii multiple
leziuni oculare - cataract precoce (sub 50 de ani), retinopatii, vicii de
refracie;
ateroscleroza precoce (coronarian, cerebral sau periferic).
3.Formele asimptomatice (descoperite ntmpltor sau prin depistare activ
la persoanele cu risc).
Existena formelor asimptomatice i asocierea Diabetului Zaharat cu
morbititatea i mortalitatea crescut impun diagnosticarea ct mai precoce a
afeciunii, avndu-se n vedere urmtoarele:

12

toi indivizii de 45 ani, cu reevaluare odat la 3 ani;

sub 45 ani subiecii supraponderali i cei cu factori de risc asociai;
sedentarism;
rud de gradul I cu diabet zaharat;
populaii cu risc crescut (hispanicii, afroamericanii etc);
diabet gestaional sau ft macrosomal ( 4000gr);
HTA ( 140/90 mmHg);
HDL colesterol 35mg/dl i trigliceride 250mg/dl;
glicemie feun modificat sau intoleran la glucide la o determinare
anterioar;
afeciuni vasculare.

INVESTIGAII DE LABORATOR
Analiza relevatoare pentru diagnosticul de diabet zaharat indiferent de tipul
acesteia este glicemia.
Atunci cnd suspicionm acest diagnostic n prezena unor semne i
simptome caracteristice, se fac urmtoarele determinri glicemice:
glicemie jeun sau preprandial;
glicemia postpradial la 1 sau la 2 ore dup mas;
profilul glicemic determinarea glicemiei de mai multe ori pre- i
postprandial pe parcursul a 24 ore, nainte de culcare i n timpul
nopii;
testul oral de toleran la glucoz.
Valoarea normal a glicemiei, indiferent de momentul n care s-a fcut
recoltarea, este de 60-110 mg%. dac glicemia are valori cuprinse ntre 100-180
mg% se va urma un plan de investigaii cu profil glicemic, pentru stabilirea unui
diagnostic de certitudine, subiectului determinndu-i-se glicemia preprandial.
dac valoarea glicemiei este ntre 100-120 mg%, urmtorul pas este efectuarea
TTGO. Dac glicemia preprandial este egal sau mai mare de 120 mg% se va
pune un diagnostic cert de diabet. Dac glicemia este mai mare de 180 mg% n
arice moment al zilei, de asemeni se pune diagnosticul de diabet.
Testul de toleran la glucoz, oral (TTGO).
Tehnica de lucru jeun se va administra pacientului o cantitate de glucoz
de 1,75g/Kg corp, glucoz astfel msurat fiind dizolvat n 300ml ap. Soluia
obinut va trebui consumat n timp de 5 minute. Testul se va efectua dimineaa
dup un post de 10-12 ore.
Interpretarea rezultatelor dac glicemia jeun este 140mg% i glicemia
la dou ore ntre 140-199mg% atunci aceste rezultate sunt semnificative pentru
diagnosticul de Diabet Zaharat, toleran anormal de glucoz.

13

n situaii speciale, se poate face testul de toleran la glucoz intravenos,

vcare nu este ns un test de rutin la adult i este rezervat unor cazuri
deosebite, glicemia se determin prin metoda colorimetric.
Determinarea glicemiei se mai face i prin folosirea testelor reactive
(bandelete), care folosesc snge capilar, prin neparea pulpei degetului, care
reacioneaz specific cu glucoza. Pentru acest tip de determinare, utile n studii
de urgen se folosesc Glucometre, citirea rezultatelor fcndu-se prin afiare
electronic.
n mod normal, autocontrolul glicemic la domiciliu trebuie efectuat zilnil la
adult i la adolescent.
n anumite situaii, autocontrolul se impune ns n mod obligatoriu atunci
cnd se modific din motive imprevizibile orarul meselor i cel al administrri
dozelor de insulin i atunci cnd tratamentul insulinei se face n prize multiple,
n timpul a 24 de ore.
Glicozuria este mai puin util pentru diagnosticul de diabet, dar i
dovedete valoarea n urmrirea eficienei tratamentului. O valoare a glicemiei ce
depete 180mg%, se nsoete n general de glicozurie, vorbim de aa numitul
prag renal al glicemiei, ce poate varia ns n funcie de vrsta pacientului, la
copil pragul renal fiind mai sczut.
Exist mai multe modaliti de determinare a glucozei:
glicozuria din urina spontan se poate determina i prin autocontrol;
glicozuria emis n 24 de ore;
glicozuria fracionat const din recoltarea de urin n 2-4 prize, pe
perioade de timp bine determinate, de exemplu intervalele dintre
administrrile de insulin. Se determin cantitatea de glucoz
prezent n fiecare prob de urin recoltat, prin aceast metod
verificndu-se practic eficiena fiecrei prize de insulin. Glicozuria
absent nu este echivalent cu un echilibru metabolic foarte bun,
pragul renal putnd fi variat de la un individ la altul.
Insulinemia se determin prin metoda radioimun, valorile normale fiin: 10
mul/ml ntre 1 i 15 ani, vrst a pacientului; 4,5 2 mu/ml, sub vrsta de 1 an;
11,5 5 mu/ml, peste vrsta de 15 ani; postprandial, indiferent de vrst, 80-100
mu/ml.
Cetonuria apariia corpilor catonici n urin anun iminena cetoacidozei.
Corpii cetonici se pot determina n laborator, prin metode clasice dar i prin
metoda stripsurilor de tip Ketostix.
Hemoglobina glicozilat reprezint o componet a hemoglobinei umane
eritrocitare care n diabetul zaharat crete proporional cu concentraia medie a

14

glucozei din eritrocite, ntr-o anumit perioad. Rezultatele hemoglobinei

glicozilate sunt exprimate n procente din hemoglobin total, valoarea normal a
acesteia fiind 6,5%.
Determinarea hemoglobinei glicozilate folosete la urmrirea evoluiei
pacientului diabetic i la eficacitatea tratamentului i ofer relaii asupra
echilibrului glicemic al pacientului din ultimele 3 luni de evoluie.
Fructozomia este o denumire gereric dat complexelor proteice glicozilate,
care apar n condiii de hiperglicemie cronic i sunt rspunztoare de
modificrile structurale vasculare, nervoase i oculare ce apar la pacientul
diabetic cu evoluie lung a bolii.
n concluzie, pentru diagnosticul pozitiv al Diabetului Zaharat sunt suficiente
determinarea glicemiei, glicozuriei i corpilor cetonici. Pentru urmrirea evoluiei
bolii i pentru stabilirea strii de echilibru sau dezechilibru glicemic al pacientului
diabetic se determin hemoglobina glicozat i fructozomina.
Exist i alte investigaii de laborator utile n monitorizarea glicemiei
tratamentului, ca i n diagnosticarea complicaiilor diabetului zaharat:

colesterolul seric total;

HDL colesterolul;
lipidele;
trigliceridele serice;
tensiunea arterial;
microalbuminuria;
examenul oftalmologic, neurologic, EKG.

DIAGNOSTIC POZITIV
Afirmarea existenei diabetului. Se consider c exist trei modaliti de
afirmare a diagnosticului de diabet zaharat: decelare ocazional, n orice
moment al zilei, a unei valori a glicemiei de peste 200mg/dl (141mmol/l) asociat
cu poliurie, polidipsie i pierdere inexplicabil n greutate; glicemia jeun, ultimul
prnz fiind luat cu peste 8 ore nainte, peste 126mg/dl (7,0 mmol/l); glicemie
peste 200 mg/dl la dou ore post ingestie a 75gr de glucoz. Oricare dintre
aceste ci este sufucient, dar diabetul se afirm doar dac este confirmat prin
nc o determinare n alt zi. Gradul de dificultate a afirmrii diagnosticului
depinde de tipul diabetului i de forma clinic a acestuia.
Prezumia diagnosticului clinic: poliurie 3000-5000 ml/zi, urin hipocrom,
dar cu densitate crescut (1030-1040), care se asociaz cu polakiurie i nicturie,
15

eventual enurezis i incontinen; polidipsie inclusiv nocturn, pacientul sesiznd

uneori mai curnd senzaia de gur uscat i disfagie; polifagie uneori mai greu
sesizabil i n contradicie cu scderea n greutate.
Prezumia diagnostic biochimic: hiperglicemie jeun 126 mg/dl
(7mmol/l) n sngele venos; glicemie postprandrial 200 mg/dl (11,1 mmol/l) n
sngele venos; glicozurie dezabil (poate ajunge pn la 300-400 gr/zi) survine
la depirea pragului renal de eliminare de 180 mg/dl; creterea densitii urinare
(unica polirie cu densitae urinar crescut), glucozuria dezinformnd asupra
capacitii renale de concentrare a rinichiului (pentru a afla densitatea renal se
scade ctre o unitate de densitate pentru fiecare 3 grame de glucozurie la litru).
Elementele caracteristice n diabetul de tip 1 i 2
Tip 1
Vrsta instalrii

Tip 2

35 ani

40 ani

Frecven

0,5%

5%

Antecedente familiale de
Diabet Zaharat de acelai
tip

Frecvent absente

Frecvent prezente

Genetic

Asociat sistemului HLA

Nu este asociat
sistemului HLA

Concordana la germeni
monozigoi 40-50%
Imunologic

Anticorpi prezeni la debut

n 80% din cazuri

Concordana la germeni
monozigoi 95-100%
Anticorpi prezeni n
10% din cazuri

Asocierea cu alte boli

autoimune
Debut

Rapid sau exploziv, prin

decompensare cetoacidozic

Lent i insidios

Simptomatologie

Triada simptomatic
poliurie + polidipsie +
polifagie

Srac sau absent

Tendin la cetoz
Greutate
Hiperglicemie la
diagnostic

Normal sau
subponderal
Major, frecvent
mg/dl

16

Subponderal sau obez

Adipozitate abdominal
300

frecvent

200 mg/dl

Complicaii degenerative

Absente n momentul
diagnosticului

Prezente n 50% din

cazuri n momentul
diagnosticului

Cauza principal de
mortalitate

Insuficien renal

Boli cardiace

Tratament

Insulinodependent

Insulina este rareori

necesar

Diagnosticul tipului de diabet

Diferenierea ntre tipul 1 i tipul 2 de diabet este esenial pentru terapie i
monitorizare. n general acest diagnostic este facil datorit elementelor
caracteristice.
Alte probleme de diagnostic:
tolerana sczut la glucoz valori ale glicemiei jeun ntre 110 i
126 mg/dl sau TTGO la
2 ore 200 mg/dl. O parte dintre
aceste persoane vor dezvolta ulterior Diabet Zaharat, de obicei de tip
2, cu o inciden de 1-5% pe an;
diabetul gestaional intoleran la glucoz depistat n cursul
sarcinii, cu risc crescut de macrosomie fetal, mortalitate neonatal.
Se estimeaz ca 8% din totalul sarcinilor se complic cu diabet.
Teoretic, screening-ul ar trebui fcut la toate femeile gravide.
Factori de risc pentru Diabetul gestaional
Risc sczut

Risc crescut

-vrst

-vrst

25 de ani;

25 de ani;

-greutate normal nainte de sarcin;

-istoric familial de Diabet Zaharat;

-absena rudelor cu diabet zaharat;

istoric personal de diabet;

-apartenena la un grup etnic cu

prevalen sczuta Diabetului
Zaharat;

infertilitate, istoric personal de ft

macrosomal (malformaii congenitale la
o sarcin anterioar);

-absena unui istoric de hiperglicemie;

glucozurie;

absena unui istoric de probleme

abstetricale sau ft macrosim ( 4000
gr la natere).

HTA.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
17

Se face cu:
Diabetul insipid: polidipsie i poliurie mai important (poate ajunge la
10-20l/zi); densitate urinar/osmolaritae urinar mic; glicemie i
TTGO normale, glucozurie absent.
Diabetul renal: glucozie cade pragul de eliminare a glucozei;
glicemie jeun i profilul glicemic sunt normale; TTGO este normal;
Lactozurie prezent n trimestrul al III-lea de sarcin i n perioada
alptrii;
falsele glucozurii date de aminofenazon, tetracilin, se exclud prin
TTGO normal, glicemie normal, metoda enzimatic (cu glucoxidoza)
de dozare a glicemiei (specific).
Comele diabetice pun problema de diagnostic diferenial, n special cnd
diabetul nu este cunoscut:
comele prin AVC (ischemic, trombotic sau embolic);
comele metabolice endogene (uremic, hepatic);
comele prin intoxicaii exogene (etanolic, barbituric).

18