Complicaiile metabolice

acute ale diabetului zaharat

Larisa Zota
Conf. universitar
USMF N. Testemianu
Chiinau 2009

Complicaiile metabolice ale DZ

Micile decompensri ale echilibrului glicemic, dac se
prelungesc n timp sau sunt permanente sunt rspunztoare
de dezvoltarea complicaiilor cronice.
Marile dereglri metabolice condiioneaz adevrate
accidente acute care pot ajunge s fie incompatibile cu viaa.
Principalele complicaii acute ale diabetului zaharat sunt:

cetoacidoza i exprimarea ei sever coma

cetoacidozic,
coma hiperosmolar,
coma lactacidozic,
coma hipoglicemic.

Cetoacidoza i coma cetoacidozic

Coma cetoacidozic este complicaia cea mai grav a
diabetului zaharat, reprezentnd expresia insuficienei absolute
sau relative de insulin i scderii rapide i marcate a utilizrii
glucozei de ctre esuturile organismului.
Ea survine de obicei la bolnavii cu diabet zaharat tip 1 care
are o evoluie grav, adeseori labil. n aproximativ 15% din
cazuri apare la indivizi tratai cu regim alimentar i ADO.

Cauzele declanante ale cetoacidozei diabetice.

Un numr limitat de cazui se interneaz n com
diabetic inaugural, punnd n eviden un diabet zaharat
necunoscut. n celelalte cazuri i chiar n multe din comele
inaugurale exist o cauz declanant evident.

Cauzele declanante ale cetoacidozei

diabetice.
1.
2.

3.

4.
5.
6.

Abaterile de la regim (abuzul alimentar global sau de glucide)

sau reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide;
Insuficiena insulinoterapiei (oprirea tratamentului cu insulin
din diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu
insulin cu diet sau regim alimentar n diabetul zaharat de
tip 1, greeli in tehnica injectrii insulinei .a);
Asocierea infeciilor acute, accidente vasculare, traumatisme
sau stres psihic, sarcin i altele determin creterea
necesitilor de insulin i, dac nu se corecteaz doza de
insulin, diabetul se decompenseaz pn la cetoacidoz i
chiar com;
Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau
generalizate, strile septice, procesele purulente;
Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente
hiperglicemiante;
Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul,
strile emoionale, ocul etc.

Cetoacidoza diabetic: fiziopatologie.

Cauza principal este lipsa relativ avansat sau chiar absolut
a insulinei care declaneaz o serie de tulburri metabolice.

Metabolismul glucidic:
Lipsa de insulin duce la
scderea cantitii de glucoz utilizat la nivelul esuturilor
periferice,
declaneaz catabolismul glucidelor de rezerv glicogenoliza
hepatic,
i accelereaz producia hepatic de glucoz pornind de la
precursori neglucidici (neoglucogenez pe seama lipidelor i
proteinelor proprii) atingnd pn la 1000 g/zi - de 3 ori mai
mult ca n foame.
Lipsa de insulin mpiedic metabolismul normal al
glucozei ceea ce conduce la meninerea sa la valori crescute n
lichidul extracelular si prin aceasta la creterea presiunii
osmotice eficace (1 gr. de glucoz exercit o presiune osmotic
de 5,5 miliosmoli).

Cetoacidoza diabetic: fiziopatologie.

Creterea presiunii osmotice duce la fuga de ap
din celul, adic la deshidratare celular.
Concomitent, are loc o scdere a Na i Cl din lichidul
extracelular fie prin simpla diluie, fie prin
ptrunderea lor n celul n locul K care ese din
celul.
n acelai timp hiperglicemia se nsoete de o
cretere a diurezei, datorit aciunii osmotice a glucozei.
Se tie c tubul renal nu poate resorbi mai mult dect 350
mg glucoz / min. Orice cantitate de glucoz ce depete
aceast posibilitate de resorbie tubular va fi eliminat.
Pentru eliminarea glucozei este necesar o anumit
cantitate de lichid (1 miliosmol glucoz necesit pentru
diluie minimum 2,14 ml ap/min).

Cetoacidoza diabetic: fiziopatologie.

Glucozuria atrage dup sine eliminarea unei pri din lichidul extracelular.
Pe de alt parte, hipertonia plasmatic i deshidratarea intracelular au ca
efect setea intens, iar excitarea osmoreceptorilor hipotalamohipofizari
va duce la o hipersecreie de HAD, care va tinde la creterea
reabsorbiei de ap n tubul distal renal, ncercnd sa micoreze diureza.
Deci au loc 2 tendine contradictorii:

1. diminuarea spaiului exstracelular prin diureza osmotic i, concomitent,

eliminarea Na i Cl;
2. meninerea spaiului exstracelular graie setei i aciunii HAD.

O corecie bun n acest moment necesita, pe lng

scderea glicemiei, i un aport de lichide i sruri.
Dac corecia nu are loc, se ajunge treptat la
deshidratarea extracelular cu consecine asupra tensiunii
arteriale (hipotensiune, colaps) i asupra lichidelor interstiiale
(reducerea turgorului subcutanat).

Cetoacidoza diabetic: fiziopatologie.

n esutul adipos carena insulinic stimuleaz lipoliza i

acumularea n snge de acizi grai liberi i trigliceride, care
favorizeaz apariia unei insulinorezistene. Ficatul
suprasolicitat nu poate metaboliza aceti produi pn la CO2 i
H2O, catabolismul lor se oprete la stadiile intermediare de
corpi cetonici (acidul acetoacetic i produsul su de reducere
acidul beta-hidroxibutiric ) care ating nivele sanguine excesive
pn la 1000 mmol/l (N sub 100 mmol/l) ceea ce depete
capacitatea de utilizare a lor i de excreie de ctre muchi i
rinichi. Acetia sunt acizi organici puternici, care provoac o
acidoz, pe care hiperventilaia nu o poate compensa i care
depete capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se
formeaz prin decarboxilarea neenzimatic a acidului
acetoacetic, se gsete de asemenea n cantiti mari n snge,
de unde trece n urin i n aerul expirat i d o halen cu un
miros caracteristic;

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
Metabolismul proteic:
Deficitul de insulin conduce la un hipercatabolism
proteic - o parte din aminoacizi intr n reacii de
neoglucogenez i sporesc glicemia, iar alt parte
degradeaz, ns catabolismul este incomplet, ca i
acizii grai, oprindu-se la etape intermediare de corpi
cetonici accentund cetogeneza.
n cetoacidoz crete concentraia hormonilor
contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon i
catecolamine), care sporesc neoglucogeneza,
lipoliza i insulinorezistena.

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
n diureza crescut, odat cu apa se pierd cationii
de Na+, K+, Ca++, Mg++, P. Aceste pierderi de
valene alcaline precum i acumularea de valene
metabolice acide, prin sporirea producerii corpilor
cetonici, determin acidoza metabolic.
Acidoza metabolic reduce bicarbonaii
plasmatici, iar concentraia crescut a ionilor de
hidrogen stimuleaz centrul respirator din bulb, care
amplific activ respiraia (respiraia Kusmaul) pentru
a elimina pe cale respiratorie excesul de valene
acide.

FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Insuficien absolut sau
relativ de insulin

Lipoliz

Hiperproducie de
corpi cetonici

Proteoliz

Accelerarea glicogenolizei i
neoglucogenezei

Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi
Acidoz metabolic

Hiperglicemie
i glucozurie

Creterea ureei
Poliurie osmotic

Pierdere de ap, K+,

PO4-, baze tampon

Deshidratare

Colaps

COM

Aritmie

Hiperosmolaritate

Sete
Polidipsie

Cetoacidoza diabetic: clinica

Coma cetoacidozic se instaleaz insidios,
treptat. n raport cu gravitatea semnelor clinice
se disting 3 grade de tulburri, care sunt n
fond 3 etape succesive ale disfunciei
metabolice:
cetoacidoza moderat;
cetoacidoza avansat sau precoma;
cetoacidoza sever sau coma diabetic care
poate fi vigil sau profund.

Cetoacidoza moderat.
Se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive ale diabetului
zaharat: apare setea, poliuria, pierderea n greutate
nectnd la faptul c apetitul nu este sczut
considerabil. Chiar la aceast etap se determin
semnele intoxicaiei: oboseala nejustificat,
slbiciunea general, cefalea, greuri, miros de
aceton n actul de respiraie.
Se determin hiperglicemia mai mult de 16,5
mmol/l, glucozuria i n urin se pun n eviden
corpii cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
Dac nu se aplic la timp tratamentul,
dereglrile metabolice progreseaz.

Cetoacidoza avansat sau precoma

La cele de mai sus, care se exagereaz ca intensitate,
se adaug: anorexia, greurile, vomele repetate uneori
incoercibile ce agraveaz i mai mult deshidratarea i
dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice, gastralgii,
meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de
tip Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub7,2). Progreseaz
slbiciunile generale, somnolena, apatia. Bolnavii se
orienteaz n timp i spaiu, la ntrebri rspund monoton,
unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i
mucoasa bucal sunt uscate, zmeurii, pielea uscat,
turgorul sczut, ochii se exaveaz. Tahicardia este n jur de
100 120 bti n minut, iar tensiunea arterial are
tendina la scdere.
Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri terapeutice
bolnavul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat
se adncete n com profund

Cetoacidoza sever sau coma diabetic

Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri ale contiinei.
Semnele de deshidratare global celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
cavitile orbitale adncite:
globii oculari moi;
pielea uscat, aspr rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular este sczut;
temperatura normal sau sczut;
atonie gastric, vezical (retenie de urin), vascular
(hipotensiune).

Cetoacidoza sever sau coma diabetic

Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se

simte miros de aceton.
Pulsul este frecvent 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi diastolic, din cauza
hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe
margini.
Abdomenul n principiu este moale se palpeaz ficatul
steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n coma profund
dispar.
Pupila in mioz n stadiul precomatos, devine midriatic n
coma profund
Poliuria trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la
colaps).

Cetoacidoza sever sau coma diabetic

Coma cetoacidozic poate evolua atipic cu

predominarea n tabloul clinic al simptomelor:
cardiovasculare forma cardiovascular cu
colaps mai des la persoanele n vrst;
gastrointestinal cu epigastralgii, dureri
apendiculare, de tip peritonit etc;
renal la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic la bolnavii senili.

Cetoacidoza diabetic: diagnosticul

de laborator
Examenul de snge:

Glicemia este crescut mai mare de 16,5 mmol/l poate ajunge chiar la 55,5

PH plasmatic (norma 7,32 7,42) n acidoz scade, n com poate ajunge la

Corpii cetonici n plasm (norma 177,2 mcmol/l) cresc pn la 1772mcmol/l;

Ionograma :

mmol/l;
7,0;

Na (norma 130 145 mmol/l) hiponatriemie pn la 120 mmol/l;

K (norma 4,5 mmol/l) - la nceput normal, crescut sau sczut. Lipsa insulinei

i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular n cel extracelular i pierderi

urinare. Pacientul care se prezint cu hipokaliemie demonstreaz un profund
deficit al capitalului potasic i mare risc de paralizie respiratorie sau generalizat,
aritmii (fibrilaie ventricular) i moarte prin oprire cardiac;
Cl (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/l.
Mg sete inconstant crescut
Ca normal la debut , scade ulterior prin pierderi urinare i digestive.
Fosfaii, crescui n faza iniial, scad in faza de reparaie celular.

Cetoacidoza diabetic: diagnosticul de

laborator
Osmolaritatea plasmatic n acidoza diabetic
(norma 300 mOsm/l) este variabil n raport cu 3
factori: 1) hiperglicemia; 2) cetonemia i 3) sodiul
plasmatic. Primele 2 cresc, al treilea de obicei
scade, uneori poate fi normal i excepional, crescut.
In funcie de aceasta, in coma cetoacidozic putem
determina:
1. O osmolaritate sczut , situaie foarte rar
2. O osmolaritate normal sau numai usor crescut
3. O osmolaritate mult crescut depind ocazional
350 400 mOsm/l

Cetoacidoza diabetic: diagnosticul de

laborator

Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/l;

Trigliceridele crescute 3 mmol/l;
Analiza general a sngelui: leucocitoz,
eozinopenia i linfopenia sunt prezente de
regul; VSH crescut;
Examen de urin: glucozuria conform
hiperglicemiei, dar n insuficiena renal
poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.

Coma hiperosmolar
este definit prin: absena cetoacidozei la un pacient
avnd o hiperosmolaritate plasmatic exclusiv hiperglicemic
sau mixt (hiperglicemic i hipernatriemic) , ce depete
350 mOsm/l. O variant de 10 ori mai rar ca cea
cetoacidozic, mai frecvent la femei.
Coma hiperosmolar este o complicaie grav a diabetului mai
ales a tipului 2, care survine cel mai frecvent la pacienii n
vrst i este favorizat de:
Infeciile intercurente;
De strile ce duc la deshidratarea organismului pe de o parte i
la agravarea insuficienei insulinice pe de alt parte (traume,
combustii, dereglrile gastro-intestinale cu vome i diaree,
hemoragii, administrarea necontrolat de diuretice sau de
corticoizi, perfuziile cu glucoz, manitol, hemodializa etc).

Coma hiperosmolar: patogenia

n baza patogeniei comei hiperosmolare stau urmtoarele
dereglri:
1.
Hiperglicemia i diureza osmotic care duc la o
deshidratare marcat;
2.
Hiperosmolaritatea plasmatic ca rezultat al hiperglicemiei
i deshidratrii;
3.
Lichidul cefalorahidian are aceiai osmolaritate ca i
pasma, dar concentraia glucozei n ea la sntoi este mai
mic. La o hiperglicemie foarte mare , pentru a menine
balana osmotic, n lichidul cefalorahidian crete
concentraia de Na care vine din celulele creerului unde n
schimb ntr K. Se deregleaz potenialul transmembranar
al celulelor nervoase i se dezvolt alterarea progresiv a
strii de contien ( de la obnubilare pn la com
profund) cu asocierea sindromului convulsiv

Coma hiperosmolar: tabloul clinic

Tabloul clinic este dominat de semne de

deshidratare foarte sever n absena acidozei:
mirosul de aceton i respiraia Kussmaul lipsesc.
Hemoconcentraia antreneaz i substane
trombolpastice care favorizeaz coagularea
intravascular diseminat.
Semnele neurologice sunt curente: secuze
musculare, contracii clonico-tonice, hemipareze cu
reflexul Babischii pozitiv, afazie, nistagmus,
hemianopsie ca consecin a deshidratrii severe a
celulelor nervoase i a dereglrilor microcirculaiei.

Coma hiperosmolar: diagnosticul de

laborator.

n analiza general a sngelui: eritrocitoz,

leucocitoz, hematocritul crescut, VSH mrit ca
consecin a hemoconcentraiei.
Glicemia este extrem de ridicat, mai mare de 33
44mmol/l, uneori pn la 55,5 mmol/l.
Hiper Na, Cl, K- emie.
Osmolaritatea plasmei permanent crescut 330
500mOsm/l.
Concentraiile de ACTH, STH, cortizolul sunt moderat
crescute.
Corpii cetonici n plasm sunt n norm i lipsesc n
urin.

Osmolaritatea efectiv
poate fi calculat indirect tiind concentraiile de
Na, K i glucozei:
Osmolaritatea efectiv (mosm/l) = 2 {Na + K
(mmol/l)} + glucoza in snge (mmol/l)
Valoarea normal a osmolaritii efective este
de 297 2 mosm/l.
n caz cnd osmolaritatea efectiv este peste
320 mosm/l rehidratarea se va face cu soluii
hipotonice de NaCl . La indici mai mici se
folosesc numai soluii izotonice de NaCl

Coma lactacidozic
Lactatul este un acid puternic, capabil s influeneze
profund echilibrul acido-bazic al organismului. n mod normal
i n condiii de repaus, lactatul plasmatic variaz ntre 1,2
2,2 mmol/l (0,4 1,4 mmol/l), n timp ce piruvatul plasmatic
este de circa 10 ori mai mic , ntre 0,07 i 0,14 mmol/l.
Raportul lactat/piruvat n mod normal este de 10 : 1.
Acidoza lactic se definete prin creterea lactatului plasmatic
peste 8 mmol/l, asociat cu o scdere a pH-ului sub 7,25.
Raportul lactat /piruvat crete mult (20:1)
Exist 2 mari tipuri de acidoz lactic:
Tipul A tulburarea face parte dintr-o dereglare metabolic
sever ntlnit n numeroase situaii critice, ce duc la
afectare circulaiei sistemice i oxigenrii esuturilor
Tipul B mecanismele sunt multiple i cu semnificaie diferit.
Aici sunt incluse acidozele lactice ntlnite la diabetici i
atribuite tratamentului cu biguanide

Coma lactacidozic
acest accident este mai rar n cursul
diabetului dar este i mai grav. Este vorba de
o acidoz metabolic sever dat de o
cretere a nivelului plasmatic a lactatului
produs prin glicoliza anaerob.
Glicoliza este oprit la nivelul acidului lactic,
care nu mai este degradat i se acumuleaz n
esuturi. Fenomenul este favorizat de anoxia
tisular i declanat deseori de medicaia
antidiabetic oral n special de biguanide.

Coma lactacidozic: clinica

Faza prodromal de acidoz lactic este
caracterizat prin astenie marcat, crampe i
dureri musculare.
Cnd este instalat, ea se exprim clinic
printr-o hiperventilaie intens (fr miros de
aceton) i prin tulburri digestive (greuri,
vrsturi, dureri abdominale). n final evoluia
se complic cu hipotensiune, colaps i oligurie
care explic absena deshidratrii, alterarea
strii de contien (iniial obnubilare, ulterior
coma profund).

Coma lactacidozic: diagnosticul

Diagnosticul pozitiv se face prin metode de laborator.

Este crescut concentraia lactatului mai mare de 7 -10

mmol/l cu un acid piruvic < 0,5 mmol/l n serul sanguin i
crete raportul lactat/piruvat care la normal este de 10/l.
Se micoreaz pH-ul sanguin care devine mai mic ca 7,2 ,
Se micoreaz rezerva alcalin i bicarbonaii.
Glicemia i glucozuria sunt moderat crescute, uneori sunt
pozitivi corpii cetonici n urin.
K i Na plasmatici pot fi normale sau crescute
Acidoza lactic trebuie suspectat totdeauna cnd, n prezena
unei acidoze metabolice marcate, aceasta nu poate fi
explicat prin prezena acizilor cetonici sau a insuficienei
renale cronice
Mortalitatea in coma lactacidozic depete 50 %

Comele diabetice: diagnostic diferenial

Semnul

Coma
cetoacidozic

Coma
hiperosmolar

Coma
lactacidozic

Nu este specific
DZ tip 2
(manifestri, doz ( nclcarea dietei, numai pentru DZ

DZ tip 1

Anamneza

ins. de insulin,
boli asociate,
traume) Pe
parcursul 1
ctorva zile:
poliurie, sete,
anorexie, greuri,
pierdere
ponderal, dureri
abdominale

administrarea de
preparate,
diuretice). Pe
parcursul ctorva
zile: sete, oligurie,
adinamie,
tahicardie,
hipotensiune
arterial

Factori
declanatori:
pancreatita,
sepsis, ins.
renal, hepatic,
oc circulator,
terapia cu
biguanide. Debut
acut cu greuri,
diaree, dureri
musculare

Comele diabetice: diagnostic diferenial

Semnul
Deshidratarea

Respiraia

Reflexele

Coma
cetoacidozic

Coma
hiperosmolar

Coma
lactacidozic

Este marcat;
hipotensiune
arterial,
tahicardie

Este marcat;
hipotensiune
Lipsete
arterial, tahicardie

Kussmaul
ampl cu
frecvena relativ
joas (18 20 /
min)

Normal
Ampl i frecvent

Fr particulariti
Diminuate

Diminuate

Comele diabetice: diagnostic diferenial

Semnul

Coma
cetoacidozic

Coma
hiperosmolar

Coma
lactacidozic

Diminuat

Diminuat

Fr
particulariti

Poate fi sub
17 mmol/l

Hiperglicemie
marcat
(30 60 mmol/l)

Normoglicemie
sau valori
moderate

Cetoza

Exprimat

Absent sau
uoar

Absent sau
uoar

Acidoza

Exprimat

Uoar

Exprimat

Tonusul
muscular
Nivelul
glicemiei

Comele diabetice: diagnostic diferenial

Semnul

Coma
cetoacidozic

Osmolaritatea Crescut

Lactatemia

Coma
hiperosmolar
Foarte crescut

Moderat crescut Poate fu moderat

crescut

Coma
lactacidozic
Normal sau
moderat crescut

Foarte crescut
(peste 8 mmol/l)

Hipoglicemia la pacientul diabetic

Hipoglicemia complic tratamentul cu insulin i/sau cu
sulfamide hipoglcemiante n special cele cu durata lung de
aciune.
Biologic, hipoglicemia este definit prin scderile glicemiei mai
jos de 3,3 2,8 mmol/l, care au ca consecin dereglarea
aprovizionrii energetice a celulelor nervoase.
n practica clinic se disting
- hipoglicemii uoare (pe care bolnavul nsi este capabil s le
corijeze)
- i hipoglicemii severe (cnd este necesar ajutorul altei
persoane).
Forma cea mai grav este coma hipoglicemic.
Riscul hipoglicemic crete odat cu echilibrul diabetului. n timp
ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte clinice variabile, sunt
acceptate ca pre pentru un echilibru metabolic bun, hipoglicemiile

Hipoglicemia

Cauzele cele mai frecvente sunt:

Dozele excesive de insulin sau de sulfamide
hipoglicemiante,
Scderea aportului alimentar;
Efortul fizic crescut sau exerciiul fizic fr
aport glucidic suplimentar i/sau adaptarea
dozelor de insulin,
Consumul de alcool.

Hipoglicemia: fiziopatologia
Mecanismele fiziologice, care n mod normal menin
homeostaza glicemic asigurnd continuu glucoza pentru creier
, sunt complexe. Trei hormoni insulina, glucagonul i
adrenalina sunt principalii factori glucoreglatori.
Producia hepatic de glucoz i utilizarea glucozei sunt
ajustate n fiecare moment n special prin insulin i glucagonul
circulant. Hipoglicemia apare cnd exist o inhibiie a produciei
hepatice de glucoz i un exces de consum n esuturile
periferice (insulino i non-insulinodependente) ca urmare a unei
cantiti de insulin inadecvate. Hipoglicemia favorizeaz
eliberarea a numeroi hormoni hiperglicemiani, numui de
contrareglare. Este vorba de glucagon, adrenalin, de cortizol i
de hormonul de cretere, care toi sporesc producia hepatic de
glucoz (glicogenoliz i/sau neoglucogenez) i permit
revenirea la starea de normoglicemie.

Hipoglicemia: fiziopatologia
La pacienii dependeni de insulina exogen primul
mijloc de aprare n faa scderii nivelului glicemic
(reducerea secreiei de insulin) este pierdut.
Concomitent al doilea mijloc de aprare, creterea
secreiei de glucagon este de asemenea tulburat i
rspunsul adrenergic sczut.
n sindromul hipoglicemiei necontientizate,
neuropatia autonom avansat contribuie la reducerea
rspunsului simpatoadrenal.

Hipoglicemia: tablou clinic

Manifestrile clinice se instaleaz rapid, timp
de cteva minute.
Se disting simptome periferice (adrenergice)
care funcioneaz ca sisteme de alarm i apar
foarte precoce i
simptome centrale (neuroglucopenice), mai
puin perceptibile de ctre bolnav care sunt
clasic mai tardive.

Manifestrile clinice ale hipoglicemiei

Semne adrenergice

Semne neuroglicopenice

(ca urmare a descrcrii

reacionale de catecolamine)

(dereglarea acut a aprovizionrii

energetice a SNC)

Stare de slbiciune
Transpiraii reci
Tahicardie
Palpitaii
Tremurturi
Nervozitate, iritabilitate
Furnicturi in buze sau n
degete
Foame imperioas
Greuri i vrsturi

Cefalee, apatie
Tulburri vizuale
Dificulti de concentrare i
vorbire
Bradipsihie
Tulburri de comportament
(agresivitate, negativizm)
Confuzie, Amnezie
Convulsii
Com

Manifestrile clinice ale hipoglicemiei

La scderea glicemiei n jur de 3,3 mmol/l apar
simptomele adrenergice.
Simptomele neurologice apar, de regul, la o
scderea a glicemiei sub 2,8 mmoli/l.
Trebuie s, subliniem, c la un diabetic nu exist un
paralelism sistematic ntre simptome i nivelul de
glicemie, cea ce face diagnosticul mai dificil.
Manifestrile hipoglicemiei pot s difere substanial la
diferii bolnavi, dar la unul i acelai bolnav
hipoglicemia evolueaz cu manifestri tipice, pe care
bolnavii sunt instruii sa le cunoasc i s le corecteze
rapid pentru a preveni instalarea comei hipoglicemice.

Semnele clinice n coma hipoglicemic:

respiraia normal,
miros de acetona n halen lipsete,
pielea umed i palid, limba umed,
pupile midriatice largi, globii oculari cu tonus
normal,
musculatura cu tonusul crescut, ajunge pn
la contracii i convulsii,
tensiunea arterial este normal sau moderat
crescut,
pulsul plin sau normal.

Hipoglicemia

Diagnosticul de laborator:
n urin glucoza absent sau slab pozitiv,
cetonuria absent,
glucoza n snge mai puin de 2,7mmol/l,
pH-ul sanguin este normal.

Hipoglicemia
Hipoglicemiile prezint un pericol deosebit la btrni
i/sau la pacienii cu cardoipatie ischemic sau boala
vascular cerebral, putnd determina dezvoltarea
infarctului miocardic sau ictusului cerebral. Strile de
hipoglicemie favorizeaz progresia microangiopatiilor,
a apariiei de noi hemoragii retinale, conduc la
tulburri ireversibile ale psihicii i memoriei, la
diminuarea intelectului. Com hipoglicemic prelungit
duce la modificri ireversibile ale SNC, iniial corticale
(stratul cel mai sensibil la hipoglicemie), apoi
subcorticale i, n final, bulbare ( cele care determin,
n final, moartea)
Iat de ce profilaxia hipoglicemiilor este foarte
important pentru bolnavul diabetic

Hipoglicemia: profilaxia
Este vorba de a adapta obiectivele glicemice la
pacienii cu mare risc de com hipoglicemic i de
educaia pacientului privind autocontrolul eficace.
Toi pacienii diabetici trebuie s aib asupra lor
20g zahr (3-4 buci) i de asemenea 100 g glucude
sub forma unor preparate comerciale pentru a le
consuma rapid n caz de hipoglicemie.
La domiciliu n frigider vor ava o fiol de glucagon.
n caz de efort fizic care depete 45 min, se
recomand 15-30 g glucide sub form de buturi
ndulcite, sucuri de fructe i repetarea acestora la
fiecare 30 min.