25-May-13

Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti

Departamentul Stiinte Functionale Disciplina Fiziologie si Neurostiinte

Fiziologia aparatului
reno--urinar
reno
dr Magda Buraga
dr.

v.2013

Funciile rinichiului

1.Excret majoritatea produilor de catabolism,

substane strine : medicamente, colorani.
2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin
controlul : hidro - electrolitic, osmolaritii, echilibrul
ac.bazic, PA
3. Rol endocrin : renina, eritropoietina (EPO),
1,25dihidroxicol-- calciferol, prostaglandine.
1,25dihidroxicol
RENINA - eliberat de ap. juxta ggl ( in cond de
ischemie renala, hipoV, hipoTA, IC, Cl in urina )
catalizeaz
t li
fformarea Ag.I
A I - Ag
A II
II, cu roll vasocr. n
teritoriul cutanat, splanchnic i renal

Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i

muscular , determin P
PA
A
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si al
bradikininelor

25-May-13

Rinichiul hipoxic eritropoietin secretata de

fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext.

In IR cr, deficitul de EPO anemie severa

Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D,

1,25 (OH)2.D3, format n cel proximale din 25
OH.D3
PROSTAGLANDINELE-- ac.grai 20C, cu rol n
PROSTAGLANDINELE
vasodilataie, TA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartter (secretie de Pg) hiponatremie
(125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i
hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de
cretere.
4. Sinteza glucozei,
glucozei, n post - gluconeogenez

Organizarea funcional a
rinichiului
Cortexul partea extern, conine
toi glomerulii renali
Medulara partea intern,
structurat n piramide renale,
orientate cu baza spre cortex i
vrful la papile, n bazinet
Bazinetul prezint calicele mici
calicele mari ; se continu cu
ureterul vezica urinar mari;
Hilul renal locul de trecere
pentru vasele sanguine, limfatice,
nervi i uretere. -

25-May-13

Sructura rinichiului

Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint

stratul de filtrare a rinichiului
M d l
Medulara
- format
f
t di
din aprox. 10 formaiuni
f
i i piramidale
i
id l
Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH
Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i
se continu cu ureterul.

Cand pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai

modifica compozitia si calitatea ei raman neschimbate la niv
pelvisului, uretere, VU,uretra

Ureterul transport urina n vezica urinar

Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul
format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer
urinifer..

THE NEPHRON

25-May-13

Corpusculul Malpighi

Este alctuit din glomerulul renal i capsula

Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare
ce se nfoar n jurul unor tije intercapilare care
formeaz es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr
ntr--o poriune dilatat i
nfundat a tubului urinar - capsula Bowman
Sngele capilarelor ggl provine dintrdintr-o aa i
prsete ggl prin aef
aef-- calibrul 1/2 din aa.
Presiunea sngelui din ggl produce filtrarea
plasmei n capsula Bowman i de aici lichidul
ajunge n TP.

GLOMERULUS

25-May-13

TUBUL URINIFER

Alctuit din mai multe segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula
Bowman i are o lg. de 4545-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TCP
TCP-- lg 1414-24mm, 55microni. Impartit in Tubul contort
pproximal si Tubul drept
p pproximal
Dupa structura morfomorfo-funct. : 3 segS1,
segS1, S2, S3
format dintr
dintr--un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal
prelungit din zona capsulei Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de
numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport, la polul
bazal, membrana sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul
subnuclear compartimente ce conin multe mitocondrii.
Exista cili centralii cu rol in deplasarea LT
TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor,
vitaminelor.

ANSA HENLE
HENLE-- form de tub n U

Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed
AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au
AH lungi (26mm) - 15
15--20%

ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f.

permeabil la ap
permeabil,
ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc
de difuziune
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin
cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i
intern.Poriunea
intern.
Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt
ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.i uree
C l epiteliale
Cel
it li l ale
l AH por groas suntt similare
i il TCP : suntt adaptate
d t t
pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu. Nu contin margine in perie
Secreta GP Tamm Horsfall (THP) 3030-50mg/zi
Ram ascendent groas a AH n apropierea aa - macula densa (cel
dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare.
Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin

25-May-13

TCD--lg. 55--8mm, de 30
TCD
30--40
40 alcatuit din 3seg:

Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie

dar prezint margine lateral distinct.
Prezint receptori pt ADH
Tubul de conectare si tubul colector initial sunt
identici ca structura. Conin 2 tipuri de celule :

1.principale 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii

centrali.
Au rol in reabsorb de Na si Cl i secreia de K

2. cel. intercalate 1/3, nu dispun de cilii centrali. Sunt

subpopul A sau intercalate care secreta H si reabs de K
(utiliznd o protein transp de HH-ATPaza)
i subpopulatia B sau SS intercalate care secreta HCO3

Mai multe TCD se adun ntr

ntr--un TUB COLECTOR
Bellini ((lg20)
g ) care stbate corticala i poriunea
p
medular pt a se deschide n calicele renale
are structur similar cu a TCD ultimile 2/3
Si tubul colector este impartit in 3 segmente :
corticala ,medulara externa si medulara interna

Tubul contort distal

Tubul de conectare, contine cel de legatura
secreta kalikreina si cel intercalate
Tubul colector initial

La ac niv numarul cel intercalate scade.

Spre
p ppelvisul renal cel cresc in inaltime
La acest nivel actioneaza hormonii pt ionii, apa si uree

TC are rol n procesul de concentrare a urinii

Un TC dreneaz n calice urina prod. de aprox. 2800
nefroni.

25-May-13

25-May-13

VASCULARIZATIA RINICHIULUI

Rinichiul prezint o vascularizaie abundent

provenit din arterele renale care se divid n interiorul
p
R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical
printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz
n unghi drept - artere arcuate sau arciforme formndu--se un plex arterial
formndu
Di a.arciforme
Din
if
se desprind
d
i d n
evantaii a. interlobulare
i
l b l
ce ptrund printre piramidele Ferrein spre
supraf.organului
A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente gll

Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr

ntr--o nou
reea capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem
port arterial,apoi se vars n venele interlobulare venele arcuate - interlobare - vene renal.
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se
afl n cortexul renal dede-a lg TCP, TCD, TC corticali.
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele
pritubulare se desprind ramuri capilare lungi, care
formeaz anse, numite vasa recta, ce ntr adnc n
medular, nsoind AH pn la papilele renale. La fel ca
i AH se rentorc n cortex i se vars n venele
corticale.
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.
1200-- 1400 mOsm/l, excepie n organism)
1200

25-May-13

APARATUL JUXTAGLOMERULAR

Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este

situat n zona hilului fiecrui glomerul,
Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a
arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula densa,
densa
sunt mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin.
Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc producia de
renin cnd nu sunt destinse.
macula densa - la locul de contact dintre tubul distal i a.a
i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi plasat
spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n
arteriole .
Lichidul din TD joac rol important n controlul funciei
nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei
aferente ct i a ef.

25-May-13

CIRCULAIA RENAL

Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min

Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10%
medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea
osmotic de la acest nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode
directe - debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte
care se bazeaz pe principiul Fick :

debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare

preluat de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la
diferena arterio
arterio--venoas.

Det. Cl renal o met util :

de a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferit subs
i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia

10

25-May-13

Dac o subst este complet epurat din plasm, val Cl

subst respective este = cu val FPR

Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament

reprezint clearance
clearance--ul renal dup formula :
Cl = UV/P

Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps)

este egal cu cant excretat n urin: Us xV FPR = UsxV/Ps

U - concentraia urinar a subst. n mg/ml,

V - volumul de urin eliminat ntr
ntr--un minut ml/min,
P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml

Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau

diodrast (iodopiracet),dozndu(iodopiracet),dozndu-se conc.lor pl i urinar.

Clearance sau indice de epurare se nelege volumul

virtual de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul
elimin complet o anumit subs. n unit. de timp.

Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min,
conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml

Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min

Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min

Substanele sunt filtrate prin glomeruli renali i secretate de ctre

celulele tubulare, coeficientul lor de extracie fiind f. mare la
concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.

0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH

Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :

FPRr.x100/100--Ht 700x100/(100
FPRr.x100/100
700x100/(100--45) = 1273ml/min
Utilizarea gazelor radioactive (Kripton,
(Kripton Xenon) a permis calculul
fluxului sanguin n : cortical - 5ml/g de esut/min, n medulara
ext.-- 2ml/g de esut/min, iar n medulara intern sub 0,2ml/g de
ext.
esut/min.
Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.

11

25-May-13

CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos
provenit din alte esuturi
Diferena arterioarterio-venoas este de 1,41,4-1,7ml/% i rmne const
n cond unor largi variaii ale fluxului sang
Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g
i reprezint 44-8% din consumul total de O2 al organismului
La un debit sg renal de 66-7ml/min/100g, consumul zilnic a
celor 2 R este de 1818-21ml/O2/min
La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul
medularei datorit transportului activ de Na
Consumul R de O2 este crescut datorit metab. tisular

Rolul SNC

Filetele nervoase simpatice reglementeaza ; FSR (fluxul sg renal),

RFG (filtrarea ggl), reabsorbtia tubulara
Rinichii - nu dispun de fibre n parasimpatice
N simpaticii
i
i ii provin
i din
di plexul
l l celiac
li secreta NA
A sii DA
A iin tes
conj liber din apropierea aa si ae si la niv TCP
Stimularea simpatica are 3 ef.

Catecolaminele vasoconstrictie
Catecl. reabsorbtia Na in TCP
La niv ap juxta ggl secretia de renina

Exista si af senzoriale de la baroreceptorii si chemoR ce provin de la

niv renal

pres de perfuzie renala (+) baroR din artere si arteriolele interlobare

Ischemia renala si compozitia L interstitial (+) chemoR din pelvisul renal. Pt
niv foarte de K si H modifica fluxul sg

Ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si adm de barbiturice sau anestezice

FPR

12

25-May-13

AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE

Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal

la variaii
ale ppresiuni de pperfuzie ntre 8080-200mmHgg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare
glomerular constant
Fenomenul de autoreglare ss-a observat n cortical, pe cnd
irigaia medularei variaz o dat cu variaia PA.
P
Procesul
l dde autoreglare
t
l poate
t fi perturbat
t b t n
anumite
it
condiii :efortul fizic prin noradrenalin crescut produce
vc. pe aa, reducnd debitul sanguin iar substanele
piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale)

FUNCIILE NEFRONULUI

1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul

2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic :
TCP i prima
p
parte
p
a AH,,
3. Segmentul de recirculare - AH,
4. Segmentul de diluie : partea groas ascendent a
AH
5. Segmentul de finalizare a urinii
urinii concentraie /
diluie : a doua jumtate a TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea,
reabsorbia i secreia (la niv tubului urinifer)
Ultrafiltrarea este un proces - pasiv selectiv n urma cruia
are loc formarea urinii primare.
Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant, mesangiul

13

25-May-13

STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE

GLOMERULAR
A. MFG este alctuit din :
1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt stbtute de mii de pori
mici,numii feneste cu diametrul de 200A. Pe suprafaa celulelor
se distinge un strat de glicoproteine polianionice (incrcate
negativ) de 120A numit glicocalix.
2.Membrana bazal - alctuit din 3 staturi : stratul central, dens,
denumit lamina densa, este mrginit n zonele subendotelial i
subepitelial de straturi mai translucide - lamina rara intern i
lamina rara ext.
Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani cu puternic
ncrctur electic negativ (proteinele plasmatice ncrcate
negativ sunt astfel respinse). Realizeaz spaii largi prin care
lichidul filtreaz uor (pori de 100A)

3.Epiteliu capsulei Bowman - la suprafaa

glomerulului, nu sunt celule continue, sunt prelungiri
numite pedicele care vin n contact cu stratul ext. al
mb.bazale delimitnd nite fante nguste ,,fante,,fante-pori
pori-50A.
50A
Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de implantare a
pediculilor se afl o diafragm
de fant ,,slit

membrane cu o grosime de 40
40--60A, cu rol de ataare
i meninere n poziie a pediculilor
se formea
formeaz o reea vast
ast de canale intercelulare
intercel lare prin
care filtratul ajunge n spaiul Bowman. i la acest
nivel se afl glicoproteine polianionice ce conin
ac.sialic glicocalix
Se constat o succesiune de filtre : 200A, 100A, 50A

14

25-May-13

B. CELULELE MEZANGIALE

celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt nconjurate

de substana fundamental i mb axial bazal.

Mezangiul are o reea extins de filam compus din actin

actinin i miozin
Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap.
sec. pres intracapilare
Sunt implicate n injuria gll

Secreta matricea extracelulara. Ac. retea este continua cu cel musculare

netede ale aa si aef.
aef Matricea se extinde la cel mezangiale extra gll

prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF( fc de epitelial)

proliferare celular local
sinteza de PG

Rolurii : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice) i prin

contracie /relaxare regl dim.porilor, secreie de R

FILTRATION MEMBRANE

15

25-May-13

FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA

GLOMERULAR

A. permeabilitatea membranei filtrante gll

B. suprafaa de filtrare
C. gradientul de presiune hidrostatic i
coloid osmotic de o parte i alta a
membranei gll.
A - n pofida marii permeabiliti(100
permeabiliti(100
(100-500) a membranei gll, ea prezint o mare
selectivitate n privina moleculelor ce trec
prin ea.

Caracteristicile particulelor solvite n plasm

Greutatea molecular a particulelor solvite:
cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca apa) : ionii, compuii
organici mici ( ex : glucoza, inulina ),
cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate
filtrate, pn aproape de 0 ( ex.
ex
Albumina cu GM = 69.000).
Dimensiunea
particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll
ncrctura electric a particulelor solvite
Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - ,
chiar la aceeai
dimensiune,, datorit negativitii
g
membranei
filtrante
Patologic : pierderea - membranei filtrante permite
proteinelor cu greutate molecular mic (albuminele) s fie
filtrate apar n urin (Proteinurie cu albuminurie ), naintea
apariiei unor modificri histopatologice (Nefropatia cu modificri
minime).

16

25-May-13

Moleculele cationice,strbat
cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai
puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de fant n
faa creia se acumuleaz.
Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile dect cele
globulare, traverseaz mai uor
Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul
Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele.
Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant pot fi
captate prin pinocitoz de cel epiteliale.
Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept
consecin
acumularea lor n cel mezangiale
g
- det. Hipertrofia
p
mezangial i scleroza renal
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n
interstiii la captul arterial al capilarelor - este o plasm care
nu conine proteine n cantitii semnificative

B. SUPRAFAA DE FILTRARE

Depinde de numrul nefronilor n funcie, fiind egal la

om cu 1,2
1,2--1,5 m2, pt cei 2 rinichi
Cf - caracterizeaz p
permeabilitatea filtrului renal.
Cf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat
de celule mezangiale

Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia

celulelor mezangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot
deveni aplatizate i s acopere complet poriuni mai mari din
membrana bazal, scznd S de F

Angitensina II
II, tromboxanul A2
A2, ADH
ADH, PAF (fc secretat
de macrofag), Pg F2, determin contracia celulelor
mezangiale i scade suprafaa filtrant.
sunt relaxate ANP, Pg E2 supraf filtranta
Scleroza renal, nefrectomie parial = suprafaa de
filtrare se reduce din cauza distrugerii unor nefroni.

17

25-May-13

C: PRESIUNEA EFECTIV DE FILTRARE

Aceste fore sunt :

1. Presiunea hidrostatic intraglomerular
g
a
sngelui - 60 mmHg
2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul
capilarelor se opune filtrrii = 18mmHg
3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor
plasmatice din capilare - se opune filtrrii
este de 28 mmHg la intrarea n capilarul gll dar pe
msur ce apa intravascular ultrafiltreaz P CO,
crete pn la 36 mmHg la ieirea din capilar. (PCO
medie 32mmHg).

4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula

Bowman - favorizeaz filtrarea. n mod normal filtreaz
puine proteine de aceea acest factor este = 0
pef = pgpg- (po+pc)
ppeff = 60 - ((32 +18)=
) 10mmHg.
g
REZULTATUL ULTRAFILTRRII :

Are toi constituienii plasmei , mai puin

macromoleculele. Elementele minerale - ionii - nu
se afl n concentrai identice Urina primar
conine cu 5% mai muli anioni i cu 5% mai
puini cationi. (echilibrul Donnan).

Proteinele reinute se comport ca polianioni,

proteoglicani sunt ncrcai negativ,
de aceea anionii sunt respini cationii reinui

18

25-May-13

DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE

Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz

formeaz n fiecare
minut n toi nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare - 125
ml/min la brbai i de 110ml/min la femei = 180l/zi
RFG
G - se msoar indirect
i di
, prin
i det.clearance
d l
la
l inulin
i li

Coeficientul de filtrare = ci ml de UF se produc pe

minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg

Kf = RFG/pef (presiunea net de filtrare)

filtrare) 125/10 ml/min

Kf depinde de permeabilitatea membranei filtr

filtrante
ante
- de suprafaa acesteia

RFG = Kf Pef
12,5x10 = 125 ml/min
Fracia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal ce
devine filtrat gll (125/650 = Ff este 1/5 sau 20%)

19

25-May-13

FC. CARE INFLUIENEAZ RFG

Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete

debitul filtrrii glomerulare i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aa i ae
a. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal,
scade FG anurie, vasodilataia ef invers,
crete debitul FG.
A. efernt: vasoc., determin creterea presiuni
gll crete debitul filtrrii gll
gll. ( ef bifazic i
tranzitor)
PA sistemic - relaie special.

PA sistemic - relaie special.

Este un mecanism intrinsec

R menine
i const.RFG
t RFG ii FSR
Cond necesar pt controlul
precis al excreiei R de ap
i solvii
PA < 75mmHg FG
PA < 60mmHg oprire FG
PA > 160mmHg FSR

20

25-May-13

1. MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea fluxului

renal dar dup 3030-60 sec, apare la nivelul muchiului neted al aa,
contracia ca urmare a ntinderii produse, reducndureducndu-se debitul
arteriolei aferente. R vasc FPR si implicit a RFG
P intinde siraza vasului. Se activ canalele Na Ca din musc neteda
vasc depolariz cu aflux de Ca si (+) contractia
2. FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR
Leag modificrile NaCl la MD de rezistena arteriolelor renale
Rol asigur o livrare constant de Na n tubulul distal
previne fluctuaiile de excreie renal;
Controleaz att FG ct i FSR,
FSR dar n unele cazuri menine FG pe
seama modificrii FSR (efect pe controlul FG)
Are 2 componente, legate de aparatul juxtglomerular
Mecanismul de feedback pe arteriola aferent
Mecanismul de feedback pe arteriola eferent.
autoreglare eficient a FG n condiiile unei largi variaii de PA

AUTOREGLAREA (intrisec) RFG

2. FEEDBACKFEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp. a
lichidului TD)
Mec. de ffeedback vasodilatator al arteriolei aferente
f
:
un debit redus al fluxului tubular, produce reabsorbia
crescut a Na i Cl la niv AH asc. astfel nct conc
sczut a acestora det la niv MD un semnal dilatator
al aa nvecinate - crete debitul Fg ( rez. n aa i
pres hg )
Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
- conc. redus a Na i Cl de la niv. MD va determina
i eliberarea de renin din celulele juxtagll cu
formarea de Ag II cu rol vasoconstictor pe aef - crete
pres. intraglomerular cu sporirea filtratului.

21

25-May-13

Sensibilitatea mec de feedfeed-back este influienat de expansiunea

volemic, diet bogat n proteine, Hglicemie, masei renale
Subs VD PGE, ach, BK, histamina au ef asupra circulaiei
renale dar FG nu paralel cu FPR dat Kf (NO(NO- rez vasc renal)
Subst VC endotelinele,Tx,leucotriene(ca raspuns la inflam.)
Kf RFG

si FPR. Agg II -FPR dar

contr aa si ae
modif puin FG pt c ac. prin R vasculare la niv ae
Intervine n strii asociate cu PA, a volemiei i prin
Phg gll i a RFG det reabsorbiei de Na care va restabili
volemia i PA
Hormonii ;
Glucocorticoizii - FG prin R vasculare la niv aa i ae
Noradrenalina - R vasc la niv aa (mai putin pe ae) cu FPR
dar nu modif FG (+) simpatica elib de renina AgII si
reabsorbtia de Na
ADH influieneaz FG prin contracia cel mezang.
PTH Cf i FG
Glucagonul i STH - FG
PNA
PNAvasodil
vasodil aa si ae. Efect net FPR
FPR si RFG

22

25-May-13

EFECTUL STIMULRI SIMPATICE

asupra fluxului sanguin renalrenal- fen. de ,,scpare
Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i aef i parial la nivelul
tubilor renali, cu efect redus asupra filtrrii gll

Mecanismele intrinseci de autoreglare

g
sunt mai eficiente dect stimul. nervoas

Dup stimulare simpatic brusc, puternic anuria

Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient pentru a
contracara efectele vasoconstriciei simpatice .

Cind autoreglarea este afectataPA

afectataPA determina RFG

Diureza presional - din studiul mec de reabsorbie tubular rezult

clar c reabsorbia nu crete cnd crete PA
PA. De aceea orice cretere a
filtrrii gll determin automat i creterea debitultui urinar. Acest efect
pronunat al presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numete
diurez presional.

formarea de Ag i det reabsorbiei de Na

Presiunii hg n cap peritub P hg interstiial i det retrodifuziunea Na n
lumenul tubular, reabsorbia de Na i a apei i diureza

FUNCIA TUBILOR RENALI

Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la niv ggl

renali, trece de la niv.capsulei Bowman n sistemul tubular :

n acelai timp cant. de FG se reduce f. mult :1200:1200-1500ml /24ore.

Tubul renal intervine n 2 fc. majore :

TCP : urina primar este izoton cu plasma,

AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton,
AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton
TC : urina este hipo/hiperton
hipo/hiperton,, n fc de starea de hidratare a org.

de reabsorbie
de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai rapid
eliminate dect o poate face abundentul Fg.

RFG det rinichii sa elimine din org subst a caror excretie depinde
RFG
de FG.

Majoritatea prod de metab sunt slab reabsorbite la niv tubilor si astfel sunt
eliminati dependent de vola RFG
Cant de plasma este procesata de 60ori/zi controland vol si comp. LEC

23

25-May-13

Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare

Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul

de presiune hidrostatic existent ntre capsula Bowman
10mmHg i bazinet 0 ( la niv TCD 7mmHg )
E i li l tubular
Epiteliul
b l reabsoarbe
b
b peste 99% din
di ap
di
din
filtrat, precum cant mari de electrolii i alte subs. :

P cap. peritub 13mmHg : P interstiial renal

6mmHg un de presiune pozitiv 7mmHg, care se opune
reabsorbiei
acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg,
i PCO din interstiiu 15mmHg.
15mmHg Rezult o presiune net de
reabsorbie osmotic a lichidului n capilar 17mmHg
presiunea net de reabsorbie = 10mmHg
( 17mmHg - 7mmHg)

Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia

unor mari cantiti de lichid din tubii n interstiiu.

FACTORI CARE POT INFLUENA

REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
Pc Reabsorbia

c Reabsorbia

Raa Pc
Rae Pc
Presiunea
P i
arterial
i l Pc
P
aa c
FF c

Kf Reabsorbia

Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare

R aa
aa, R ae
ae rezistena la niv.
niv arteriolelor aferente i eferente
c presiunea coloid osmotic n capilarele peritubulare
aa presiunea coloid osmotic n plasma arterial
FF fracia de filtrare
Kf coeficientul de filtrare corespunztor membranelor
capilarelor peritubulare

24

25-May-13

REABSORBIA

Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:

1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist

canale ionice i carrieri (p
(pol apical),
p ), S absorbcu

jonciuniii stnse
jonciuni
2. membrana bazolateral
bazolateralla acest niv pompe pt
TA (transp activ)
3. endoteliu capilarelor tubulare
Pc de Reabsb este:

Transcelular
Paracelular prin jonciunile stnse

Cea mai mare parte a reabsb.(Fg) are loc la niv.TCP =

80% (reabsb. obligatorie), 19%(reabsb. facultativ) =
TCD

25

25-May-13

Reabsorbia are loc prin mecanisme :

ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o

substan mpotriva unui gradient de conc.(sau
electric) prin membrana bazolateral

Transportul activ poate fii :

TA primar cuplat direct cu sursa de E :
ATP--aza Na/K din memb bazolat creeaz
ATP
electochimic :

ntre LT i cel exist un gradient electric (

() de -70mv

Favoriz transp pasive la pol apical

Asigur TA sec

ATP-aza Ca controlat de PTH

ATPATP--aza H i H/K cu rol n EAB
ATP

26

25-May-13

TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa

de E

Transport activ limitat de cap max de

transport a carriercarrier-ului

Folosete electo
electo--ch datorat TA I
Sunt de tip
p simport
p i
antiport
p

Tr. max are o val caracteristic pt fiecare subst

Reabs. cu Tr max depirea ei
ei substana
rmne
n
urin
i
Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,

Pinocitoza variant de TA, necesit E pt

reaab macromoleculelor

Transportul pasiv - TP

PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient

electrochimic
Fc determinani :
electro
electrol
-chh reabsb
b b ionilor
i il
osmotic solvatul trece de la conc spre conc
,,solvent drag trecerea pasiv a apei i a solviilor
micromoleculari neselectivi, paracelular din urin n sg pe baza
osmotic i oncotic peritubular
Difuziune dependent
p
de Ph :

Formele neionizate ale acizilor i bazelor trec mai uor dect cele ionizate
de ph se realiz ntre LT i LPT

Permeabilitatea peretelui tubular

Timpul de pasaj dependent de debitul tubului urinar

27

25-May-13

REABSORBIA Na necesar 10
10--20 mEq/zi

- consum 100
100-- 200mEq/zi

600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este

reabsorbit activ pe toat lg. nefronului cu excepia ram
descendente a AH.
TCP : Transportul activ primar de Na
Na, se produce n
extremitatea bazal, n zona spailor intercelulare laterale
prin pompa 3Na/2K (expulzarea Na din celula tubular
se face la schimb cu K ce ptrunde n celul). Se creeaz
un gradient electic, puternic negativ,de 70mV.
Cei 2 fc ce det difuz Na din LT n interiorul cel sunt :

ggradient de conc. : n lichidul tubular 140mEq/l

q si 12 mEq/l
q
intracelular
gradient electic de - 70mV
Trecerea Na se produce i paracelular in S2 si S3 dat unui
pozitiv
1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen pe cale
paracelulara ,,back,,back-leak

28

25-May-13

Transportul activ secundar - co

co--transport : nu folosete energie
furnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor de Na activeaz
mai multe transporturi secundare :
simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, Na/K/2Cl (glucoza , aa,
sa alte subst
sau
s bst care au
a trecut
trec t prin coco-transport din lumenul
l men l tubular
t b lar
n cel. epitelial, acestea stbat membr. bazolateral prin difuziune
facilitat cu ajutorul altei proteine transportoare
antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H
i K, rebsorbie izoosmotic).
La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia este
obligatorie
bli
i ii hormono
h
- independent.
i d
d

Transp de tip gradient durat, depinde de electo

electo--ch, intervalul de timp
n care subst este n tubii renali i de rata fluxului tubular
Rata de reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu ct
fluxul este mai .

29

25-May-13

ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25%

AH seg desc.
desc. impermeabil pt ionii i uree
AH seg ascd reabs de Na prin transp pasiv
datorit osmotic si paracelular
AH seg gros seg de diluie a urinii
Reabsorbia se realiz la polul apical :

TP dat osmotic i
TA co
co--transp Na/K/2Cl urmnd absorbia activ de Cl (
exist o pomp activ de Cl)

la pol bazal : TA Na/K ATP

ATP--aza

Exist canale de K apical ceea ce det aparitia unui pozitiv

la niv LT de aceia din Na reabsorbit se face paracelular
impreuna cu K, Ca, Mg
Tot la acest nivel exista hiposmolaritate seg de dilutie

TCD i TC la acest nivel se reabsorb doar 88-10% din Na

dependent de hormonii (transcelular )
La polul apical aldosteronul permeabilitatea pt Na i K
Exista un Co transport Na /Cl (sensibil la diuretice tiazidice)
La polul bazal
bazal prezint Na/K ATPATP-aza

antiport
p Na/H

reabsb de Na i secreia de K
reabsb de Cl, HCO3 i ap

Na/H , Na/K
Na/K controlat de aldosteron.
Cele dou func. corelat cu echilibrul acac-bazic :
n alcaloz Na/K
n acidoz Na/H
! In alcalozele
alcalo ele asociate cu
c hipopotasemie,
hipopotasemie retinerea K este mai
pretioasa pentru organism decat retinerea H, de aceea, desi
exista alcaloza, se va elimina H ACIDURIE PARADOXALA
TC corticali si medulari Na intra in cel prin canale epiteliale de
Na ENAC (este un heteromer ce cuprinde subunit :
:, si )

30

25-May-13

REGLAREA REABSORBIEI DE Na

Depinde de urmtorii factori :

Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular
reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau
p
R de a rata reabsorbiei
ca
echilibrul gglomerulo - tubular capacit
rspuns la ncrcrii tubulare.

Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci

cnd RFG crete.

Cand RFG de la 125ml/min125ml/min-150ml/min, rata reabs. la niv TCP

TCPde la 81ml/min
la 97,5ml/min = 65%

adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd Fg se reduce la 3030-40%
din val normal, reabsorbia de ap i sruri este total anuria

Balana gll
gll--tub este contolat de : PCO i hg. din cap peritubulare

P hidrostatice i PCO diminu reabs de Na

P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na
fluxului tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali, semnaland
reabsorbtia de lichid
Alt fc ipotetic AgII care este filtrata gll si secretata de TCP

reabsb de Na prin AT1 din membr apicala si bazal la niv TCP

Intervenia mineralocorticoizilor :

Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv TCD. n cond

de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia sodat i expansinea
volemic PA diureza presionala (astfel se revine la nivelul iniial al
excreiei urinare de Na) Acesta este ,,fen. de scpare de sub influiena ald.
care ss--ar datora scderii reabsorbiei de Na n TCD.
Din ac moment rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero, pastrandu
pastrandu--se un
echilibru intre aport si eliminare, dar ss--a instalat HTA
Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc n toate segmentele
nefronului distal, fiind cuplat cu secreia de K i H

Ali fc modulatori ai eliminri de Na :

prostaglandinele au efect natriuretic,
natriuretic PG modific doar reabs
distal a Na nu i pe cea proximal
parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor
de sodiu din membrana lunimal
h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i a apei din TCP prin
creterea permeabilitii pentru K a membr bazobazo-laterale

31

25-May-13

Peptidul natriuretic atrial(ANP)

atrial(ANP)--elim de Na idiureza
eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriurez
nsemnat prin intensificarea Fg :

Alte efecte :

VD a aa i VC pe ae
Kf la niv MFG
Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb
tubular de Na i sec de Cl det elim de Na
Pe vasele sistemice VD
PA prin ef vascular i renal
neurotransmitor

Activitatea simpatic - modific forele Starling din

capilarele perif. volemia, hemodinamica renal i
stimuleaz eliberarea de renin

DIURETICELE

Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal

Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz
mai ales la niv TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na
i bicarbonat - induce acidoz,,
Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic, bumetanid ((-)
reabsorb. activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent al AH.
AH.
Diuretice tiazidice
tiazidicehidroclorotiazida, clortalidona, larg
utilizate Mecanismul de aciune : inhib transportul activ de
Na--Cl din memb lum
Na

Ca urmare n TCD i TC rmn cant mari de NaCl ce mpiedic

reabsorbia apei.
apei

Diuretice distale, acioneaz la niv TCD.

Eplerenona, Spironolactona antagonisti al aldosteronului
Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz. la niv TC
amilorid, triamteren

32

25-May-13

33

25-May-13

REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfaii i
proteine cu rol important n activ f musc miocardice,
n activ nervoas n reacile de fosforilare
In conc de150mEq/l iar n plasm conc sa este
meninut
i n limite
li i nguste

- 4,5mEq/l.
4 5 E /l
K este filtrat liber la niv gll i apoi este reabsorbit activ
n TCP, reabsorbie ce continu i n AH,

TCP - 65% prin mecanism activ sec.: sistem simport

reabsorbie de Na i de K
AH seg gros - 25% , simport Na/K/2Cl,
TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K
la acest nivel , la polul apical (cel intercalate) exist o
pomp activ H/K ATPATP-aza care reabs. K n schimbul H.
La polul bazal func pompa Na/K ATPATP-aza care asigur
efluxul de Na din celulu spre interstiiu i de K n sens ivers

34

25-May-13

K care se elimin prin urin rezult din secreia

acestuia la niv TCD i TC prin intermediul
pompei dependente de aldosteron
Cant. secretat egaleaz cant ingerat : 45
45--100mEq/zi

aportul
p
alimentar de K/zi este de 5050-100 mEq,
q, ((limite
extreme 1010-500mEq/zi) din care 90% se elimin pe cale
renal i restul prin tubul digestiv.

Secreia K implic 2 etape :

1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a

activ. Na/KNa/K-ATPaza de la niv membranei bazolaterale,
2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular, se datoreaz
migrri Na intracelular cu modificarea potenialilui la niv de
lumen-- devine puternic electonegativ. Difuziune pasiva dat
lumen
concdin
conc
din cel. (principala) in LT
Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu att se
stimuleaz secreia de K (kaliureza dup adm de D)
TA la niv de membran apical, prin cotransp de K/Cl

35

25-May-13

Controlul secreiei de K
este asigurat de Aldosteron :

Aportul hidric: redus excreia de K,

K iar aportul hidric
crescut, stmuleaz excreia.

fluxului tub la niv TD atunci cnd exist expansiune volemic sau aport
de Na sau trat cu diuretice

Tulburrile echilibrului acido bazic :

care intensific activ Na/K ATPaza, facilitnd captarea intracel a K

stimuleaz reabsorbia Na la nivel distal
crete permeabilitatea membranei luminale pt K

acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei de K
prin trecerea din cel tubulare n LEC
LEC kaliureza
alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a eliminrilor de K
K.

ADH - favorizeaz acumularea de K n interst medularei renale i

crete permeabilitateaTC pt K - rezultatul final fiind creterea
kaliurezei

36

25-May-13

REABSORBIA Ca

Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste 2,5mEq/l

9-11mg% dat rolurilor importante : coagularea sngelui,
excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilar, etc
n plasm Ca :

40% Ca legat de proteinele nu se filtreaz gll

50% Ca ionizat, n acidoz se filtreaz gll
10% Ca neionizat legat de anioni (fosfai, citrai)
citrai)
se filtreaz gll

Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea nefronului i 1% din cant

filtrat se va elimina prin urin (N: 55-10mEq/l)
TCP 65% Reabsorbia
Reabsorbia tubular a Ca este legat de a Na i are
loc prin 2 mecanisme
la polul apical prin difuziune pasiv pe baza gradient. de conc.
(n cel. cant. sa este de cteva sute de ori mai mic dect n
lumen)
la polul bazal prin mec. activ : transp primar, Ca ATPATP-aza
vol LEC i PA reabs apei i a Na i implicit a Ca ceea
A1 ce
det eliminrii acestuia

AH seg gros 20%

20% paracelular Val. pot. electric n LT
(+8mV)este mai dect n sp interstiial i realiz reabsorb
cationilor : Mg, Ca, Na, K

TCD i TC 5-10% reabsorb transcelulara :

Exista canale apicale si bazal pompa Na/Ca , pompa de Ca
PTH i vit D3 reabsorbia de Ca i excreia de fosfai
Calcitonina reabsorb de Ca
Fosfatul pl PTH reabs de Ca
EAB n acidoz reabsorb de Ca iar n alcaloz
TA de Ca are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min
0 125mM/min

Transcelular cu PTH

hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat

Clinica diureticele : furosemidul reabs Ca, ac mec se dat

electric. Tiazidicele ((-) Na
Na--Cl apical si det reabsorb.
Amiloridul (-) apical canalele de Na si hiperpolariz membrana
apicala tubulara det
det
reabsb Ca

37

Slide 73
A1

Admin, 06-May-12

25-May-13

Reabsorbia Mg

50% depozitat la niv sistemului osos

49% n sp intracel
1% n LEC
Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat de
proteine 0,8mEq/l ionizat
Implicat n pc bioch din org i n activ a numeroase enzime

Rinichii excret 10
10--15% din cat filtrat gll :
TCP se reabsoarbe 15%
AH seg gros 70%.
70% Trancelular prin canale TRPV5/6(apical)

Aportul este de 250

250--300mg/zi iar excreia de 125
125--150mg/zi

Bazal incert : Mg ATPaza sau schimbator Na

Na--Mg

TCD i TC 10%
Fc de care depinde reabs :

conc extracelulare a Mg si hipercalcemia reabsorbtia

vol extracel reabsorbtia
PTH (+) reabsorbtia in TCP si TCD

REABSORBIA FOSFAILOR

Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg%

1-1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
80--90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit
80
TCP TA sec = 2/3din fosfai
filtraii,
,
prin cotransport cu Na SLC34A1 (3Na/1HPO3)
Transp pasiv prin osmotic

T max 1mM/l

Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros i TCD

PTH diminu reabsorbia fosfailor. Efecte similare are i
calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu asupra
transportului specific de fosfai.

Acidoza metab. si de glucocorticoizi = eliminarea

Hipercalcemia reabsorbia fosfailor dat. ((--) secreiei de PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al
fosfailor i excreia urinar.

38

25-May-13

Sdr. Fanconi

Tulb generalizat a reabsorb de aa, glucoz, ionii

fosfat bicarbonaii cu acidoz metabolic,
fosfat,
metabolic
excreiei de K i Ca +diabet insipid
Cauzele sdr.:

Defecte ereditare ale mec de transp

Prezena de toxine sau medicamente care produc lez cel la
niv TCP (mai ales)
Lez ischemice celulare

Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere

osoas i rahitism
Acest tip este refractar la trat cu vit. D3

REABSORBIA Cl

Este anionul principal care acompaniaz Na :

Prima port. paracelular
Ultima port. transcelular
n TCP,
TCP, reabsorbia activ secundar - simport Na/K/2Cl i
reabsorbie
b b pasiv - urmeaz Na (dat
(d ncrcturii sale
l
electrice)
Paracelular pasiv dat electrochimic generat de reabsb
Na la niv. S1
In S2 si S3 concentatia de Cl mult in comparatie cu celula
tubulara reabs este transceluara
Alt mecanism implicat antiportul Na
Na--H genereaza la niv
l i l schimbul
luminal
hi b l pt anionii
i ii (oxalati,
( l i OH,
OH SO4)
Poate fi un ex de transp activ tertiar care va sustine de Cl
la schimb anionic
Bazal transcelular, exista canale de Cl ce permit acestuia
sa ajunga in interstitiu si mai exista si coco-transp K/Cl (KCC)

39

25-May-13

AH- segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre

AHinterstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu
hiperton.
por groas - transport activ secundar.
secundar. La nivelul
membranei
b
i apicale
i l se afl
fl un cru
care transport
din lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K

Na este transportat activ n interstiiu, K difuzeaz pasiv n

lumen-- menine dif de potenial se creeaz un pot + care
lumen
favorizeaz trcerea cationilor
1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de
de--al 2lea ajunge
n interstiiu prin cotransport cu K

TCD Mec de co
co--transp al Cl mpreun cu Na la
niv membranei luminale

40

25-May-13

REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem
de transport activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga
cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%)
L niv
La
i polului
l l i apical,
i l glucoza
l
este
t introdus
i t d n cel.
l prin
i
transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier comun
(cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaz pt el,
glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na)
In S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ
Exista 2 transportorii :
SGLT2 in S1
SGLT1 in S3
Florizina are afinitate pt carausi, ((-) reabsb glucozei

La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin

mec pasiv - difuziune facilitat, dat gradientului de conc

Exista transportorii din fam ; GLUT2 si GLUT1

Procesul este limitat de capacitatea de reabsorb a tubilor

exprimat prin Transport maxim al glucozei (Tmg)
care depinde de :

Este o glucoza care are inlocuit 1 OH din C1 cu radicalul

oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor de cires, mar
O doza de 0,01g glicozurie tranzitorire = diabet fluorizinic

conc plasmatic a glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab

tubular.

In situatiile cand conc. glucozei peste un anumit nivel

critc
critc
it prag renal,
l determinat
d t
i t de
d gradul
d l de
d saturatie
t ti all
cruului, glucoza apare n urin

Cnd glicemia este 8080-100mg% i filtrarea gll

gll125ml/min,
nseamn c prin filtratul gll trec 100100-125 mg/glucoz/min

41

25-May-13

Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai de

375mg/min iar pt femei de 300mg/min
Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care
glucoza ncepe s se elimine reanal. El poate fi calculat :

conc prag glucoz = 300

300--375x100/125 = 240
240--300mg%, acesta este
pragul teoretic la care apare glicozuria.

Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare

i direct proporional cu Tmg

n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut (prag renal

crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este
sczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este
mic
i ii poate
t fi reabsorbit
b bit n totalitate
t t lit t ).
)
Transport. transtubar alterat al gluc. - D renal
(normoglicemie i glicozurie)

reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a

UF

42

25-May-13

REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)

aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ la niv TCP

Na fiind necesar pt transportul lor pe crui
reabsorbia aa este aproape complet, urina conine 11-2%aa din
cant filtrat
Exist
i T max 1,5mM/min
/ i
se admite existena mai multor sisteme de transport ale aa, unele
se surapun ca secificitate.
pentru aa neutrii exist trei sisteme de transport : unul pt aa
neutri (cu excepia cistinei), al doilea pt prolin i
hidroxiprolin, al treilea betaaminoacizi

Ac.aminoneutrii apical SLC6A19, bazal SLC7A8/SLC3A2

P li : apical
Prolina
i l impreuna
i
cu H SLC36A1,
SLC36A1 bbazall SLC7A8/SLC3A2
Tirozina iese prin SLC16A1

Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se pierd

prin urin : arginin, lizin, ornitin
Este afectat trans apical SLC7A9/SLC3A1

pt. aa diaminici : arginin,lizin , ornitin i aa

dicarboxilici, reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme
de transport diferite :
Lizina si arginina
arginina apical : SLC7A9/SLC3A1
bazal SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un ac
aaminat)
at)
Hiperaminoacidria intoleranta la proteine prin
reabsb redusa de lizina si arginina
Se afecteaza ciclul ureei hiperamonemie cu
afectarea pulmonara, cauzatoare de deces.

Hepatosplenomegalie
Tulb. psihice
p
Este afectat transportorul bazal

glutamatul apical : SLC1A, acesta preia si Naglutamatul

Na-H/K
si bazolat. SLC1A4/SLC1A5
Cel mai comun transp bazal pt aa SLC38A3

43

25-May-13

REABSORBIA PROTEINELOR

Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal n 24/ore.

Proteimele cu MM mai mic de 68000D, care se regsesc n
filtratul gll,
gll, prin pinocitoz la niv. TCP (100%) :
ele
l se ataeaz
t
pe membb celular
l l ce se invagineaz
i
i
dnd
d d
natere la o vezicul n interiorul creia are loc
descompunerea proteinelor n aa care apoi sunt absorbii
n lichidul peritubular.
Exist T max 30mg/min
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic,
fiziologic nu depete 150mg/zi (0,07mg/min)
(0 07mg/min) i poate
fi consecina efortului fizic, sarcin, (300mg/zi)
patologic : de afectare a membr gll glomerulonefrite

tubular pielonefrite, nefrogen (renal).

Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice,
15% Ig i 40% proteine din esutul renal.

44

25-May-13

REABSORBIA UREEI

Forma principal de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc

seric : 1515-60mg/%
Zilnic se formeaz 25
25--30g uree care se filtreaz prin gll i se
reabsoarbe n proporie variabil prin tubi renalii

Reabsorbia depinde de conc plasmatic i RFG

TCP 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune)

n cond de antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic

debit urinar de 1ml/min) 6060-70% din ureea filtrat
retrodifuzeaz n sg. n diureza intens cu debit urinar de
2ml/min, retrodif 40%.
Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei
creindu--se un de conc. : tub urinifer lichid peritub cu
creindu
difuziunea ureei n capilar.

AH desc.
desc. la varf ureea in interst medularei, fiind
mai conc fata de LT. La ac nivel ureea este secretata
prin difuz. facilit. mediata de UTUT-A2

45

25-May-13

AH por gr,TCD,TCgr,TCD,TC-por cortic impermeabili pt uree

TC ultima parte,
parte, necesit prezena ADH,
Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst

ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar la niv TCP,

progresiv se va conc pn la 400 - 450mOsm/l

n prez ADH
ADH, cell tubulare
b l devin
d i permeabili
bili pt uree. Se
S prodd
difuz subt n intersti medularei dat de conc
Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat
dat mec de contracurent din vasa recta
Din interstiiu ureea difuz n AH por asc i ajunge din
nou n urin procesul de recirculare al ureei pentru mec
de concentrare al urinii

Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol

n transportul ureei UT
UT--A1 (apical) activ de ADH
Dar NU act. si asupra UTUT-A3 de la niv bazal
Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc a urinii
La indiviz cu dieta bogata in proteine urina este mai concentrata

46

25-May-13

Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul

urinar crete, retrodifuziunea este limitat pn la 75% din rata de
filtrare
AC. URIC rezult din metab bazelor purinice.

90% din uraii filtrai sunt reabsorbii la niv. S1 si S3 si la niv S2

pc de secreie (asemntor excreiei K)
Reabsorb este : paracelular pasiv
Trancelular activ la schimb cu anionii intracelulari

Conc plamatic 4-5mg%.

Astfel apical prin URAT1 pt monocarboxilaze (lactat)

OAT4 pt decarboxilaze
La polul bazal difuz facilitata prin intermediul OAT2
Sau la schimb cu un anion organic prin OAT1 sau OAT3

Secretia invers.

Bazolat este mediata la schimb cu anionii organici prin inversarea de

OAT1/OAT3 si difuz facilit OAT2
Apical OAT4 si UAT

n urina alcalin ac uric se afl

afl sub form de urai
solubili
In urina acid (pH - 5) ac uric.

De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are

alcalinizarea urinei.

Medicamentele uricozurice, care mpiedic

reabsorbia urailor : cincofenul, probenecidul,
fenilbutazona, salicilai sunt utilizate n trat. Gutei,
boal caracterizat prin precipitarea cristalelor de
urai
i n
articulaii,
ti l ii ci
i urinare.
i
Rolul lor ((-) URAT1
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a
permis studiul mec de reabs si secretie a ac uric)

47

25-May-13

REABSORBIA APEI

Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin 111,5 l/zi.

Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg de diluie.

Pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,

Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate mare, P Hg

mic(13mmHg) i PCO mare (36mmHg)ceea ce prod. reabs. osmotic rapid
Debit normal : 11-2ml/min, limite 0,5
0,5-- 20ml/min

TCP: 65%, reabsorbie obligatorie,

AH bra descendent subire -15%,
TCD i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.

Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l

n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule sub form de prod de

catab.(ure,ac.uric,fosfai etc).
Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a urinii,este:
600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi.
Limite extreme ale osmolaritii 5050-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)

48

25-May-13

TCP-- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.

TCP

Solvent drag : apa +constituienii micromoleculari, pe baza osmotic i oncotic

Transcelular aquaporine,(AQP1 apical si bazal in nr ) dat electric de Na

AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare nainte

de a drena n TC.
Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului piramidelor
dinspre cortical spre medular ajungnd la 1200mOsm/l
AH, seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, se reabsorb dat
osmotic corico - papilar
AH, por ascend - implicat n mec de conc a urini
AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din lumenul tub
interstiiu,
n
i t tii impermeabil
i
bil ptt ap,
uree care rmn
n
tub.
t b

AH realiz disocierea apei de ionii

TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena ADH h. antidiuretic

ADH--ul rspunde de reabsorbia facultativ prin care se asigur
ADH
diluarea/concentrarea urinii n fc de necesiti
TCD-- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i contribuind
TCD
l ndeprtarea
la
d t
srurilor
il duce
d
l diluarea
la
dil
lichidului
li hid l i tubular
t b l
n prezena ADH, apa din 1/3distal a TCD i TC trece n
interstiiu, urina se conc progresiv, pres ei osmotic egalizndegaliznd-se cu
cea a lichidului interstiial.

Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflai n
tub sunt transp n interstiiu, care devine hiperton iar lichidul tub.de la niv AH
por groas devine hipoton. Rol imp n mec de diluie i conc a urini

ADH reabsorb de ap elim de urin cu osmolritate = oligourie

(urin concentrat)
ADH reabsorb de ap = poliurie cu osmolaritate (urin diluat)

Proteine transmembranare = canalele pt apa cu struct

oligopeptidica (269(269-301aa) cu dispunere tetramerica cu exceptia
AQ4 multimerica

AQ1 pt TCP si AH, vasa recta, endotelii capilare ggl

AQ2 la niv.TC, dependent de ADH, stocate in veziculele subapicale
AQ2 si AQ4 la niv pol bazal

49

25-May-13

n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc

urinii finale ajunge la 12001200-1400mOsm/l
Cnd ADH lipsete, cel TC sunt impermeabile pt ap
lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD
i TC continu s sustrag Na,
Na ajunge la conc final de 303040mOsm/l - Reabsorbia intens a solviilor la niv segmentelor
distale ale nefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint : mec
renal de excreie a urini diluate
Procesul de concentrare a urinii este complex

depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din medulara renal.

presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int - dat reabsb
repetitive a NaCl de la niv AH SG i a influxului continuu de sare din TCP.
Niv de ADH

Se explic prin :
AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n contracurent
i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent

MEC. MULTIPLICATOR n contracurent

Transportul activ de Cl, Na i K n cel por groase a AH,

constituie sursa de energie pt multiplicarea n contracurent
Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct i forma de U
poriunea subire a AH
AH, permeabil pt ap care trece n interstiiu
dat gradientului, iar Na,Cl difuzeaz n ans, retotransport, conc
lor crescnd spre vrful AH, maxim:

La niv AH por groas, Na este transp activ n interstiiu,crescnd

osmolaritatea lichidului interstiial i realiznd un gradient cortico
cortico-medular fapt ce det o cretere progresiv a conc de Na n AH descendent
pe msur ce lichidul tubular progreseaz dede-lg ansei (ce ptrunde n
mediu
di hiperton),apa
hi
)
difuzeaz
dif
di
din ansa desc
d
spre mediul
di l interst
i
hiperton
hi
iar Na difuzeaz pasiv din ansa ascend pn la echilibrare osmotic

urina intr izoton n AH descendent i ptrunde hiperton n

AH ascendent
la vrful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) n AH

50

25-May-13

MEC. SCHIMBULUI prin

CONTRACURENT
Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de
schimb prin contracurent.
contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend:
descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad
de conc) din interstiiu n sg n timp ce apa iese n
interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv
a osmolariti sg capilar pn la conc max din vrful
ansei vasa recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea
difuzeaz n lichidul interstiial, n timp ce apa ptrunde
n sg. La ieirea din medular osmolaritatea sg este uor
mai mare dect a avut
avut--o la intrare n vasa recta

51

25-May-13

THE COUNTER CURRENT

MECHANISM

DIUREZA APOAS

Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide

hipotonice (1(1-2 l), det o reducere a reabsorbiei tubulare a
apei dup 15 min. Efectul max este la 45min cnd fluxul
urinar
i
ajunge
j
la
l 1212-15 ml/min,
l/ i avnd
d o p osmotic
ti redus
d fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea
ce inhib secreia de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului
mpiedicnd secreia de ADH - diureza apoas

Ef. Similare n DI, hipopotasemia i Hcalcemie,

ingerarea unor cant de lichid hipoton ntrntr-un ritm ce depete
capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept
consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor, det tumefierea i apariia simptomelor
intoxicaiei cu ap : convulsi, com, moarte. EXPEXP- prin adm de
ADH , fr suprimarea aportului hidric.

52

25-May-13

DIUREZA OSMOTIC

Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe

msur ce volumul urini primare nu se reduce, se concentraz i prin
presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub :

retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel
tubular impiedicndimpiedicnd-i reabsorbia

AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic

TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost
reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap avnd drept urmare
eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant
crescut de ap +electrolii/Na)
Comparativ
p
cu diureza apoas,
p
, n care reabsorbia
este normal la niv
TCP, n diureza osmotic,reabsorbia
osmotic,reabsorbia la acest nivel este redus
Experimental : manitol , zaharoza. Clinic adm de manitol (in HTA
craniana dat tumorilor sau abcese cerebrale,in hemoragii, hematoame,
edeme) atrage osmotic apa din tesutul cerebral in sistemul vascular
rinichiul o va elimina = diureza

EXPLORAREA rinichiului
rinichiului-- funcia de
concentrare

Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei urini

concentrate sau diluate se calculaez Clearance
Clearance--ul apei libere (CH20)
care reprezint :
Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar ( Cosm)

CH2O = V - (Uosm x V/Posm )

Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min

unde : V=debit urinar, Uosm i Posm reprezint osmolaritatea urinar i respectiv
plasmatic

Clearance-ul osmolar reprezint

Clearancep
cant de ap
p necesar ppentru a excreta
ncrctura osmotic ntrntr-o urin izoton cu plasma
Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl
Cl--ul Osm este egal cu volumu
urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. i nici nu dilueaz. (are
valoarea zero)

n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +,

iar n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ

53

25-May-13

ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii

90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i

urea(subst neionice osmotic active)reprezint doar 3%,
Reglarea conc Na n LEC :

1. Sistemul osmoreceptor
osmoreceptor--hormon antidiuretic
2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare

Sistemul osmosm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:

creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici

se determin eliberarea de ADH,
care la niv renal(TCD,por
(
,p cortical a TC i TC),
), se fixeaz ppe rec V2,,
crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n endozomii din
celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active ,
corecteaz osm LEC

MECANISMUL SETEI

Reglarea osm i apei n org este n orice moment reglat de

echilibrul ntre aport i pierderile de ap
senzaia de sete apare la creteri ale p osm peste 285mOsm
centri setei din reg H lat - aria preoptic
preoptic, sunt stimulai de
orice factori ce produc deshidratarea intracelular

creterii ale Na n LEC

pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii
centrului setei i micorarea volumului acestora

la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal(sau cu

4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei :
aceea persoan a atins un nivel de sete suficient de
important pt a activa efortul motor necesar pt a bea momentul denumit pragul setei.
Consumul de lichide se face pn la starea de saietate,
corespunztoare normalizrii osmolaritii LEC

54

25-May-13

APETITUL PENTRU SARE

Meninerea Na extracelular la val N necesit nu numai un

control al excreiei dar i al aportului de Na
Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n
controlul aportului de ap, cu diferena c setea apare imediat n
timp ce dorina pt sare dup cteva ore.
ore
Factorii ce controleaz acest mecanism sunt:scderea
sunt:scderea conc Na n
LEC i insuficiena circulat. det mai ales de hipoV
centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier

Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului de sare pt

meninerea unei conc extracelulare sodate normale i a
volumului LEC

B Addison nu exista secretie de aldosteron ceea ce det depletie de Na

prin urina cu de Na extracelular si a volemiei. Se stimuleaza f mult
dorinta de sare

IZOVOLEMIA
R are rol fundamental n meninerea constant a
volemiei : PA = DC x Rp : volemia controleaz PA, care
la rndul ei acioneaz asupra R :

reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest nivel

sunt osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a
contola ADH))

volemiei det creterea DC i implicit a PA,producnd

diurezei,
cnd volemia f mult, DC i PA scad, R rein lichidele i n
timp, aduc la normal volemia

Factorii ce intervin n aceste mec sunt :

R fl l de
Reflexul
d volum
l
: PA ddett ttensionarea
i
barorec
b
arteriali
t i li ii a
altor rc de ntindere din zone de joas P det inhibiia reflex a
SNS, cu vasodilat a renale i debit urinar (modif V puin)
ANP - creterea diurezei
Sist RAA
ADH

55

25-May-13

REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE

Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)

Mec pe termen mediu min. ore

Mec feed back baroreceptor

Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress--relaxarea vaselor sang
Stress
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i
dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sg.
sg

Mec de reglare pe termen lg

Mec renoreno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)

Mec RAA

56

25-May-13

Rolul R n reglarea pe termen lung a presiunii

arteriale

I. Mecanismul R lichide extracelulare :

Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional

C b ffc renale
Curba
l (debitului
(d bi l i urinar)
i ):

Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec

R lichide extracelulare

La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 66-8ori fa de N

1) curba debitului renal pt ap i sare

2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul

Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de

aceea vol sg i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol
sg i PA pn ating pct de echilibru

Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelim.

57

25-May-13

Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA

aportului de ap i sare este mai eficient n

PA ddect
t aportul
t l de
d ap
Prin acumularea n org. sarea vol LEC:

Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz centrul

setei i aportul de ap vol LEC
osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH care
det reabsorbia apei vol LEC

58

25-May-13

HTA prin creterea vol extracelular

vol extracel. determin DC iar fluxul de sg n

toate es i prin mec de autoregl va vasoconstric
periferic cu R vascul perifeice
p
p
i implicit
p
PA

n zilele urmtoare Rez periferic total i DC la

N, prin fen de autoreglare
Paralel cu DC, vol LEC i vol sg revin la N
deoarece :

Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii

volumice rezult :

Insuficien cardiac congestiv

Boal coronarian
Infarct miocardic

PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea

PA
sngelui infarctul cerebral(AVC)

HTA
rezistenei periferice
Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, i a DC

HTA determin:
Suprasolicitare cardiac :

1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite

revenirea lichidelor n vase
PA det. rinichii s elimine volumul n exces

Paralizie, demen, amauroz etc

PA det hemoragii la niv R

R zone de necroz

Insuficien renal : uremie, moarte

59

25-May-13

SISTEMUL RAA n controlul PA

Renina, eliberat de R cnd PA

PA
ac asupra AgI Ag II
cu rolul de a PA prin mai multe mec :

Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos,

determinnd ntoarcerii venoase DC
Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA

HTA Goldblatt pe R unic, clamparea arterei renale

Celalalt este indepartat

PA este det de mec vasoconstictor al SRAA :

pprin clampare
p flux sgg renal i R elib. renin cu AgII
g i PA
Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la N i
nltur ischemia
PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a renal dar n
5-7 zile vol de lichid suficient pt aPA

HTA de tip vasoconstrictor dat Ag II

HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total

SECREIA TUBULAR

Secreia tubular const n completarea depurrii de subst

exogene i endogene, nceput la niv gll,cu eliminarea
subst din circulaia peritubular n lumenul tubular
tubi
bi renali
li secret n
urin
i :
H, amoniac, K precum i numer. subst stine org, ptrunse
accidental sau terapeutic :
anioni organici : rou fenol, PAH, penicilin,
probenecid, furosemid, acetazolamid (diamox),
creatinin
cationi organici : histamin, cimetidin, cisplatin,
noradrenalin, chinin, tetraetilamoniu, creatinin
(conine n molec gr + i -)

60

25-May-13

mecanismele implicate n secreie :

transp pasiv difuziune simpl :

K la niv apical TCD i TC (sec ATP
ATP--aza Na/K la
polul bazal
ureea - AH por subire medular,
difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC,
proces sec secreiei de H
transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC
apical
i l controlat
t l t de
d aldosteron
ld t
trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na

REGLAREA ACTIVITII RENALE

Se realizeaz prin 3 mec principale :

mec nervos asigurat de sistemul nervos simpatic i parasimpatic

mecanism umoral
mec intrinsec de autoreglare

Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll. Funcia

tubular fiind influienat de mec hormonale.
Mecanismul de control nervos a fost evideniat prin met
punciei bulbare - Cl Bernard (1858),

S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul volemic i al

osmolaritii
rolul fc emoionali asupra diurezei i a poliuriilor hipotone n tulb
neuro--vegetative,
neuro
influiena mec reflexe prin reducerea diurezei apoase dup
excitarea receptorilor din cile resp sup sau a rec arteriali

61

25-May-13

SNC dispune de 2 mec de reglare :

SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor

- bazndu
bazndu--se pe constatarea c R denervat sau transplantat
ii conserv ffunciile.
iil Se
S modific
difi funcia
f
i renal
l n raport
cu starea de vasoconstricie sau vasodilataie de la niv R.
Mecanismul umoral
ADH - reabsorbia apei, dependent de ADH este
facultativ i se refer la 15% din FG. Stimuleaz si
reabsorbia tubular de uree.

pot produce fie o cretere, fie o scdere a FG

Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin n

metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul :

inhibiia vagal retrograd, reflexul de diurez HenryHenry-Gauer,

declanat de creterea vol sang, ce determin stimularea rec de la
baza inimii (atrii i vase mari) i prin aferne vagale inhib secreia
de ADH cu creterea consecutiv a diurezei

Adrenalina i noradrenalina - h ai medulosuprarenalei

neuro umoral prin intermediul ADH

una pur nervoas prin nervii vegetativi

mineralocorticoizilor : aldosteronul
glucocorticoizii, cortizolul - n doze mici crete Fg iar ndoze mari
favorizeaz reabsorbia de Na i elim de K

Hormoni tiroidieni - produc o cretere a Fg prin creterea

debitultui sang renal
Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete
fosfaturia i diureza.
Peptidul nariuretic atrial (ANP)
(ANP)-- implicat n mec de reglare
hidroelectrolitic i al tonusului vascular
Mecanismul intrinsec de autoreglare_:

menine constant debitul sang renal (FSR) i n consecin i a

debitului Fg (RFG) la variaii al PA 8080-200mmHg

62

25-May-13

CILE EXCTRETORII EXTRARENALE

Urina format in rinichi este condus dede-a lungul

ureterelor n vezic,
vezic unde se acumuleaz n intervalul
dintre dou miciuni.
Evacuarea urinii din vezica urinar are loc periodic
prin uretr.
MICIUNEA - este pc de golire a vezici urinare cnd
este plin :

dup umplerea progresiv pn cnd presiunea intraparietal

atinge valoarea prag,
se declaneaz reflexul de miciune care fie det miciunea fie
dac nu este posibil produce dorina contient de a urina

FIZIOLOGIA URETERELOR

Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal i

se vars n VU,
ptrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii
La niv
i ureterelor
l sii a VU cell musc netede
d au un PR= - 60mV
60
d dde
det
K prezinta permeabilit membranara
canalele de Na si mai ales de Ca PA (pot de act)
Ureterele musc neteda sincitiala cu jonct gap. Activ electrica de
la o cel la alta se transmite cu o viteza de 22-6cm/sec
Undele peristaltice provin prin (+) electrica din port proximala a
pelvisului renal cu o frecv de 22-6/min si o vitez de 3cm/s
Presiunea Hg intraureterala este 00-5cm H2O in momentul initial si
de la 20
20--80cm H2O in timpul valurilor perstaltice
Cand exista piatra la R, ureterul se dilata P Hg la 70
70--80cm H2O
pe o per de 11-3 ore

63

25-May-13

litiaza ureteral prin semnal algic (reflex ureterouretero-renal)

stimuleaz f simpatice care det constricia arteriolelor renale cu
diminuarea sau chiar blocarea prod de urin.
Hidronefroza, dilatarea pelvisului si calicelor renale poate
evolua ore
ore--zile
Pacientii acuza durerii severe colica renala
Daca piatra nu este eliminata disfunctie renala = IR ac

Se produce anurie dar filtrarea ggl continua in ritm aratand echilibrul

intre filtrare si reabsorbtie

trecerea urini n VU se face n jeturi intermitente odat

cu undele de contracie :
sunt (+) de distensia ureterului i creterea cant de urin
F ncionea fra iner
Funcioneaz
inervaie
aie dar sunt
s nt prevzute
pre te cu
c
numeroase fibre vegetative :
simpatice care ((--) activ contr.
i parasimpatice ach n doze mari (+) perstaltica

VEZICA URINAR

Este organ musculomusculo-cavitar, cu mare plasticitate, alctuit din :

corp (distensibil i contractil) i col.
Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular prin care
t ureterele
trec
t l ii uretra
t trigon
ti
(muc
(
este
t neted)
t d)
Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care se
mpletesc n toate direciile i n profunzimea peretelui vezical
detrusor

Are structur sinciial , prezint zone de joas rez. electic conduc

rapid potenialul de aciune i det contracia simultan a tuturor regiunilor
VU

Muchiul
hi l colului
l l i vezical
i l are roll prin
i tonusull su naturall de
d a
mpiedica ptrunderea urinii la niv colului i a uretrei nainte ca
pres. s ating val prag rol de sfincter intern.
Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul
extern al VU este m scheletic controlat voluntar de SN

64

25-May-13

INERVAIA VEZICII URINARE

SNVS n. hipogastrici

Ef principal pe vascularizaia vezicii

Ef. redus relaxeaz detrusorul i contract sfincterul int
Rol n senz de ,,plin i uneori durere
SNVP n pelvini din plexul sacrat

Provin de la niv S2, S3, S4 i f pregll ajung la VU

Receptorii de ntindere localiz n detrusor trimit stimuli la centrii medulari

Rol : contracia detrusor i relaxarea sfincterului int

Control cortical centrii n punte i cortex

provin din coarnele lat ale mduvei lombare ( L2)

trec prin lanul simpatic paravertebral, gll celiac i mezenteric sup, se
unesc n n. presacrat n hipogastrici

Aferenele pe cile spino

spino--talamice
Eferenele prin n ruinoi ctre sfincterul extern

aferenele senzitive nociceptive sunt

dirijate spre mduva spinri prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar
cele de distensie sunt parasimpatice i intr n alctuirea n pelvieni

65

25-May-13

UMPLEREA VEZICII

Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce permite o dilatare

considerabil n timpul depozitri urinii
nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se nsoete de o
mrire semnificativ a presiunii intravezicale
VU evacuat PintraV este = 00, la un vol de 30
30--50 ml P
intraV = 55-10 cmH2O, ntre 200
200--300ml presiunea variaz f puin
acest nivel aproape constant este prop intrinsec de adaptare
a detrusorului

independent de mecanismele nervoase i legea Laplace P = 2T/r

lg arat c presiunea ntr
ntr--un org cavitar este direct propor cu de 2 ori
tensiunea peretelui i invers proporional cu raza
umplerea vezicii mrete raza cavit i totodatp tens pereilor fr a modif
pres intracavitar
i t
it

La vol urinar de 400ml PintraV = 20cmH2O, ceea ce det

apariia de contr ritmice pt miciune dar controlul sf ext mpiedic
miciunea
Normal n VU se pot acumula 500500-600ml de urin fr s se
ajung la distensie dureroas
PintravV=70cmH2O limita de rezisten a sfincterului ext

66

25-May-13

MICIUNEA

Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urini

facilitat sau inhibat de centrii nervoi sup
Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui
atunci cnd VU se umple cu urin la P intraV mari :

calea aferent est reprez de f senzitive din n pelvieni

centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2S2-S4
calea eferent : f parasimp ce intr n alctuirea n pelvieni
impulsurile nervoase se transmit prin cii ascendente centrilor miciuni
din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoar

Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific. Contrac

i i i l a VU ddetermin
iniial
i descrcarea
d
dde impulsuri
i
l i pn
se
ajunge la o contracie puternic a detrusorului, apoi n cteva
sec ciclul reflex se stinge i detrsorul se relaxeaz
Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se
autontreine.

67

25-May-13

CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE

Este un act reflex vegetativ medular pn la 12
12--1818-30 lunii
parasimpaticul contract detrusorul i relaxeaz sfinc. int
este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase
Centri nervoi sup exercit controlul fin al miciunii :

CN sup menin
i reflexul
fl l de
d miciune
i i
parial
i l inhibat
i hib atuncii cnd
d
miciunea nu este dorit,
CN sup previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de
miciune prin contrc tonice continue ale sfincterului vezical ext
pn cnd miciunea este posibil.
Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai
miciuni iniieze reflexul de miciune i inhib sfincterul
vezical ext astfel ca miciunea s se produc
mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeuli plvin i
tracionarea detrusorului pt iniierea contraciei i la contracia
voluntar a muchiului peretelui abdominal i diafragmului cu
creterea P intraabdominale i intraV pc faultative
controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV la
70--100cmH2O, cnd miciunea se declaneaz involuntar.
70

TULBURRII ALE MICIUNII

Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor sezitive

care trimit impulsurii de la VU la mduv, dispare controlul
reflexului de miciune. Celelalte elemente ale reflexului sunt
integre. VU nu se mai golete periodic, ea se umple complet i
apoi n uretr se scurg cteva pic de urin : incontinen urinar
prin prea plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are loc
deasupra centrilor sacrai reflexul de miciune nu dispare.
Se ntrerup leg cu CN sup.
sup.
Retenia de urin poate fi produs prin :

calculi
l li renali
li : srurile
il din
di urin
i pott precipita
i it formnd
f
d cristale,
i t l care
cresc genernd pietre (trat : chirurgical, litotripie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical

Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)

Cistit :inflamaia /infecia VU, prezint disurie, lombalgii

68